*

ThS.DS.Mai Quốc Khánh

 NỘI DUNG
• ĐẠI CƯƠNG KHÁNG SINH
• CÁC NHÓM KHÁNG SINH
1. SULFAMID KHÁNG KHUẨN
2. KHÁNG SINH HỌ QUINOLON
3. KHÁNG SINH HỌ BETA-LACTAM
4. KHÁNG SINH HỌ AMINOSID
5. KHÁNG SINH HỌ PHENICOL
6. KHÁNG SINH HỌ MACROLID
7. KHÁNG SINH HỌ LINCOSAMID
8. KHÁNG SINH HỌ CYCLIN
9. KHÁNG SINH HỌ PEPTIDE
10. KHÁNG SINH PHOSPHONIC
 ĐẠI CƯƠNG KHÁNG SINH
GIỚI THIỆU VỀ KHÁNG SINH

ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA KHÁNG SINH

• Thuật ngữ thông dụng
• Tầm quan trọng của việc nhận ra tác nhân gây bệnh
• Sự diệt khuẩn và kìm khuẩn
• Tính nhậy cảm của vi khuẩn
• Liều kháng khuẩn
• Cách sử dụng kháng sinh
• Kháng sinh dự phòng
 I – GIỚI THIỆU VỀ KHÁNG SINH
Kháng sinh là những chất chuyển hóa vsv hay
chất tương đồng bán tổng hợp, tổng hợp; ở liều
nhỏ các chất này ức chế sự phát triển của vi sinh vật
mà không có độc tính trầm trọng trên kí chủ.
• Độc tính chọn lọc là điểm quan trọng để phân
biệt thuốc kháng sinh (antibiotic) vs thuốc sát
khuẩn (antiseptic)
• Kể từ 1930 các sulfamid, 1940 các penicillin ra
đời. Hiện nay có khoảng 100 kháng sinh sử dụng
trong lâm sàng góp phần đẩy lùi hiểm họa nhiễm
trùng.
 II - ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA
KHÁNG SINH
• KS đặc hiệu : tác động lên một loại VK hay một nhóm VK nhất
định
• KS phổ rộng : có hoạt tính đối với nhiều loại VK khác nhau
• KS phổ hẹp : có hoạt tính đối với một hay một số ít VK

Vd: -KS đặc hiệu : Rifampicin đặc hiệu với trực khuẩn lao,
Chloramphenicol đặc hiệu với Samonela ( gây bệnh thương hàn )
-KS phổ rộng : nhóm ks Aminosid có tác dụng trên cả vi
khuẩn Gr(+) và Gr(-)
-KS phổ hẹp: Quinolon thế hệ I chỉ tác dụng trên vi khuẩn
Gr(-), trừ trực khuẩn mủ xanh.
 1 – Sự diệt khuẩn và kìm khuẩn
• Kháng sinh diệt khuẩn trên lâm sàng: có thể
giết chết vi khuẩn nếu nồng độ đủ cao có thể
sử dụng trên bệnh nhân.
• Kháng sinh kìm khuẩn: ở những nồng độ thấp
hơn vi khuẩn còn sống, nhưng sự nhân đôi
của vi khuẩn bị ngăn cản.
• MIC (nồng độ ức chế tối thiểu): là nồng độ ức
chế khoảng 99% vk nghi vấn và thể hiện lượng
tối thiểu phải đạt đến vị trí nhiễm trùng.
2 – cơ chế tác động của kháng sinh
 3 – Tính nhạy cảm của vi khuẩn
• Sự đề kháng kháng sinh
– Tạo enzym phân hủy thuốc
• Enzym betalactamase (phá hủy b - lactam)
• Enzym của sự acêtyl hóa, phosphoryl hóa,
nucléotidyl hóa (biến đổi cấu trúc Aminoglycosid,
Macrolid, chloramphenicol)
– Thay đổi tính thấm của màng
• Các vi khuẩn Gram âm có thể giới hạn khả năng
xuyên thấm của b - lactam, tetracyclin do sự thay
đổi cấu trúc các lỗ (porin) ở màng ngoài vi khuẩn.
– Thay đổi điểm tác động
• Thông qua hiện tượng đột biến
– PBP là điểm tác dụng của các b - lactam.
– Protein - là điểm gắn trên đơn vị 30S ribosom của các
Aminoglycosid.
– Thay đổi con đường chuyển hóa
• Vk đề kháng sulfonamid ko cần PABA cũng tạo
được acid folic
• Tác động hậu kháng sinh
Vài kháng sinh thể hiện độc tính đáng kể
trên một vài vk mà độc tính này vẫn kéo dài
trong một thời gian sau khi ngừng kháng sinh.
Hiện tượng hậu ks có thể được lợi dụng để
giảm tần số và thời gian điều trị, tuy vậy nó cũng
dẫn đến đề kháng thuốc nên được dùng dè dặt.
 4 – Phối hợp kháng sinh
• Có thể kết hợp 2 kháng sinh diệt khuẩn, nếu khác
cơ chế
Vd: β-lactam – aminosid để trấn áp sự nhiễm trùng
trong ngày đầu tiên chưa rõ nguyên nhân
• Có thể kết hợp 2 kháng sinh kìm khuẩn cho
những mục đích đặc hiệu
Vd: macrolid – sulfamid trong nhiễm trùng hô hấp
trên bởi Haemophilus influenza
• Không nên kết hợp ks kìm khuẩn vs diệt khuẩn
Vd: tetracyclin (kìm hãm sự phát triển của vk) – β-
lactam (hiệu quả trên vk đang phát triển)
 5 – Cách sử dụng kháng sinh
• Sử dụng ngay khi có thể
• Để tránh tái phát BN không bỏ liều và sử dụng
tất cả những liều được chỉ định ngay cả khi
hết triệu chứng
• Điều trị thất bại và sản sinh việc đề kháng
thường là do không tuân thủ điều trị hoặc
ngừng điều trị sớm.
 6 – Kháng sinh dự phòng
• Kháng sinh cũng được dùng để dự phòng. Vd:
vệ sinh ruột trước khi phẫu thuật và uống
trong trường hợp viêm họng do virus.
• Ngừa bệnh cho tập thể: ngừa lao, viêm phổi
cho BN HIV, viêm não cho Y BS bệnh viện.
• Ngừa trong phẫu thuật và hậu phẫu
• Trong các trường hợp nghi ngờ bội nhiễm.