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REVIEW
ASPETTI ANATOMO-CLINICI
DELLA CARDIOPATIA ISCHEMICA
Clinical and pathophysiological
aspects of ischemic heart disease
FILIPPO CREA, FABIO INFUSINO, PRISCILLA LAMENDOLA
Dipartimento di Scienze Cardiovascolari, Università Cattolica del Sacro Cuore, Roma
SUMMARY
Myocardial ischemia is the common pathophysiological substrate of ischemic heart disease and occurs
when coronary blood flow is not able to provide an adequate supply of oxygen and nutrients to cardiac
myocytes in order to perform their normal contractile function. Myocardial ischemia is caused by differ-
ent mechanisms that can give several clinical presentations. They specifically include epicardial coronary
artery stenoses that limit coronary blood flow, when myocardial metabolic demand is increased, as oc-
curs in chronic stable angina, and coronary thrombosis and/or vasoconstriction, as it occurs in acute
coronary syndromes. In addition two further pathophysiological mechanisms contribute to determine
the clinical presentation of ischemic heart disease: 1) dysfunction of coronary microcirculation, respon-
sible for microvascular angina, and 2) coronary artery vasospasm responsible for Printzmetal’s angina.
These mechanisms may occur in different patients, but they may also overlap in the same patient or
characterize different phases of the disease, thus contributing to determine a clinical presentation of
stable ischemic heart disease or of acute coronary syndrome.
Keywords: myocardial ischemia, chronic stable angina, acute coronary syndromes, microvascular dys-
function, vasospasm.
Figura 1 - Componenti patogenetiche responsabili delle diverse presentazioni cliniche della cardiopatia
ischemica evidenziate dal cerchio rosso.
potenziale vasomotorio variabile in grado cio fibroso di una placca lipidica oppure,
di modificare la riserva coronarica e quin- meno frequentemente, da erosione endo-
di la soglia ischemica. È più appropriato teliale. La conseguente esposizione della
quindi parlare di stenosi coronariche dina- placca lipidica o della matrice subendo-
miche la cui risposta vasomotoria può es- teliale al sangue circolante causa attiva-
sere testata attraverso la somministrazione zione e aggregazione piastrinica a livello
intracoronarica di sostanze vasodilatatrici della placca, con successiva formazione
e vasocostrittrici (4). Nella cardiopatia del trombo piastrinico (5). Numerosi dati
ischemica stabile l’ischemia interessa tipi- indicano che un’attivazione di cellule in-
camente gli strati subendocardici. fiammatorie nella placca abbia un ruolo
Il secondo meccanismo fisiopatologico, importante nell’innesco dei meccanismi
caratterizzato dalla primitiva riduzione trombotici (6-8), anche se meccanismi
del flusso coronarico secondaria a trom- non infiammatori possono egualmente
bosi e/o vasocostrizione, è alla base del- determinare trombosi coronarica (Figura
le sindromi coronariche acute: angina 2). A seconda che il trombo sia subocclu-
instabile ed infarto miocardico acuto con sivo od occlusivo l’ischemia che ne deriva
e senza sopraslivellamento del tratto ST. sarà subendocardica (angina instabile/in-
In questi casi la trombosi intracoronarica farto miocardico senza sopraslivellamento
transitoria si osserva a livello di placche del tratto ST) o transmurale (infarto mio-
aterosclerotiche che possono essere si- cardico con sopraslivellamento del tratto
gnificative o non significative dal punto di ST) rispettivamente, e se sufficientemen-
vista emodinamico. Il substrato anatomo- te prolungata sarà in grado di determina-
patologico alla base della trombogenesi re necrosi cellulare (infarto miocardico
è rappresentato dalla rottura del cappuc- con sopraslivellamento del tratto ST).
Anche in questo caso la riduzione del flus- ratterizzata da una compromissione della
so coronarico può essere condizionata da capacità vasodilatatrice e un aumento della
un certo grado di vasocostrizione nella vasocostrizione, oltre che da una ben do-
sede di trombosi, dovuta al rilascio di so- cumentata alterazione nocicettiva (10). La
stanze vasoattive da parte di piastrine atti- manifestazione clinica della disfunzione
vate (trombossano A2). del microcircolo è l’angina microvascolare
Tuttavia l’aterosclerosi a carico delle arte- (11). Vari studi hanno documentato una
rie coronariche epicardiche nelle varie for- riduzione del flusso coronarico, in questi
me sopra descritte, non rappresenta l’unico pazienti, in risposta a stimoli sia endotelio
meccanismo fisiopatologico dell’ischemia indipendenti (dipiridamolo) sia endotelio-
miocardica. È necessario considerare mec- dipendenti (acetilcolina) (12,13). Tuttavia
canismi funzionali in grado di determinare la disfunzione del microcircolo coronarico
una riduzione del flusso coronarico indi- può condizionare il grado di ischemia indu-
pendentemente dalla presenza o meno di cibile anche in pazienti con coronaropatia
placche aterosclerotiche o fenomeni trom- aterosclerotica ostruttiva e in soggetti con
botici intracoronarici: fattori di rischio cardiovascolare (diabete
- lo spasmo coronarico; mellito; ipertensione arteriosa, dislipide-
- la disfunzione del microcircolo corona- mia) senza evidenza di stenosi significative
rico. all’angiografia coronarica. Inoltre la disfun-
Lo spasmo coronarico è un’improvvisa e zione del microcircolo coronarico può esse-
intensa contrazione delle cellule muscolari re presente, condizionandone la prognosi,
lisce di un segmento di un’arteria corona- in pazienti con cardiomiopatia ipertrofica o
ria epicardica, che occlude o riduce critica- dilatativa. Può essere, infine, iatrogena; in
mente il lume coronarico, causando ische- questo caso si osserva dopo interventi di
mia miocardica in genere transmurale (9). rivascolarizzazione miocardica (14).
Lo spasmo coronarico può verificarsi sia in Questi meccanismi fisiopatologici possono
vasi stenotici sia in coronarie indenni. coesistere in uno stesso paziente affetto da
Tipicamente si manifesta con un transitorio cardiopatia ischemica o presentarsi in mo-
sopraslivellamento del tratto ST all’ECG, menti diversi della malattia, configurando
segno di ischemia transmurale. Questo fe- talvolta un quadro clinico di cardiopatia
nomeno deve essere distinto da altre forme ischemica stabile talvolta di sindrome co-
di vasocostrizione che avvengono a livello ronarica acuta (15) (Figura 1).
di stenosi critiche modulandone la gravità;
ciò può verificarsi sia a livello di placche
Manifestazioni cliniche
stabili, come descritto in precedenza, sia
a livello di placche instabili contribuendo, La cardiopatia ischemica può manifestarsi
insieme alla trombosi, alla patogenesi delle come cardiopatia ischemica cronica o come
sindromi coronariche acute. sindrome coronarica acuta. La cardiopatia
La disfunzione del microcircolo coronarico ischemica cronica, a sua volta, può avere
si caratterizza per la compromissione del quattro diverse presentazioni cliniche:
flusso coronarico a livello dei vasi di resi- - angina cronica stabile;
stenza (<500 µ) non visibili all’angiografia - angina microvascolare;
coronarica, ma valutabili soltanto indiret- - angina variante di Prinzmetal;
tamente. Tale disfunzione può verificarsi - cardiomiopatia dilatativa post-ische-
in pazienti con coronarie indenni ed è ca- mica.
Aspetti anatomo-clinici della cardiopatia ischemica
Le sindromi coronariche acute, a loro vol- di ossigeno (stress emotivi o crisi iperten-
ta, possono avere tre diverse presentazioni sive), la cui eliminazione determina la re-
cliniche: gressione della sintomatologia. In questo
- sindromi con aterosclerosi ostruttiva gruppo rientrano anche i pazienti con ma-
senza sopraslivellamento persistente lattia coronarica nota (infarto miocardico
del tratto ST (angina instabile (AI) ed pregresso o storia di precedente angina),
infarto miocardico senza sopraslivella- che siano stabili da almeno 6 mesi. L’ische-
mento del tratto ST (NSTEMI); mia che si determina è tipicamente suben-
- sindromi con aterosclerosi ostruttiva e docardica e in alcuni pazienti la soglia angi-
sopraslivellamento persistente del trat- nosa è abbastanza costante e riproducibile.
to ST (STEMI); Spesso, però, la soglia anginosa è variabile
- infarto miocardico con coronarie angio- e questa variabilità può dipendere dalla
graficamente indenni. presenza di stenosi coronariche dinamiche
In circa il 60% degli uomini e il 40% delle oppure da variazioni del tono vasale a livel-
donne la prima manifestazione della car- lo del microcircolo coronarico o anche di
diopatia ischemica è una sindrome corona- vasi coronarici collaterali. Nei pazienti con
rica acuta. Come sottolineato in preceden- angina stabile gli episodi anginosi mostra-
za i diversi quadri clinici della cardiopatia no una tipica distribuzione circadiana, con
ischemica possono succedersi nel tempo in un picco principale nelle ore del mattino e
uno stesso paziente. Per esempio, l’esordio un secondo picco nelle ore pomeridiane.
può essere una sindrome coronarica acuta, Ciò dipende dall’andamento analogo sia
seguita da un periodo di angina stabile. Il dei maggiori determinanti del consumo
periodo di stabilità può essere interrotto da miocardico di ossigeno (frequenza car-
un secondo episodio acuto che, se causa la diaca e pressione arteriosa), sia del tono
perdita di una quantità rilevante di miocar- vascolare, che risulta aumentato in queste
dio, può essere seguito da un quadro clini- ore per una più elevata attività adrenergica.
co tipico di cardiomiopatia post-ischemica. Nella valutazione del paziente anginoso è
È importante notare che la morte improv- importante fare la diagnosi differenziale
visa costituisce il quadro di esordio della con altre patologie che possono dare dolo-
cardiopatia ischemica in circa il 10-20% dei re toracico transitorio quali il prolasso del-
casi. Generalmente l’aritmia responsabile la valvola mitrale, la cardiomiopatia ipertro-
è una fibrillazione ventricolare in corso di fica, la stenosi valvolare aortica, disturbi di
STEMI. Tuttavia in pazienti con malattie origine gastrointestinale, patologie neuro-
cardiache avanzate, la causa della morte muscolari o psichiatriche.
improvvisa ischemica può essere l’asistolia Inoltre è necessario considerare il grado
come manifestazione primaria o come evo- di limitazione funzionale indotto dalla ma-
luzione della fibrillazione ventricolare. lattia, poiché esso è uno degli indici della
gravità del danno anatomico e ha anche
Angina cronica stabile implicazioni prognostiche (Classificazione
L’angina cronica stabile (16) è caratterizza- della Canadian Cardiovascular Society).
ta da episodi di angina pectoris che presen- Nell’iter diagnostico l’esame obiettivo non
tano caratteristiche costanti da almeno due contribuisce in modo rilevante alla diagno-
mesi. Tipicamente, gli attacchi anginosi si di angina pectoris in quanto l’obiettività,
sono causati da sforzi fisici o altre condizio- sia durante la crisi sia nei periodi interval-
ni che aumentano la domanda miocardica lari, è di solito negativa. Tuttavia può aiu-
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Diversi dati indicano che un numero si- vabradina, gli ACE inibitori, le statine, l’i-
gnificativo di pazienti con angina micro- mipramina e, nelle donne in menopausa,
vascolare presenta anche un’aumentata la terapia estrogenica. Infine nei casi di
percezione dolorifica degli stimoli cardiaci angina refrattaria si possono considerare
(10). Le cause dell’aumentata nocicettività altri presidi terapeutici non farmacologici
cardiaca non sono attualmente note, ma è come ad esempio la neurostimolazione spi-
possibile che essa sia facilitata dalla stessa nale, il cui impiego, come suggerito da di-
ischemia microvascolare cronica che può, versi studi, ha dimostrato di migliorare sia
alla lunga, causare un’alterazione della ri- la sintomatologia sia l’entità dell’ischemia
sposta delle fibre afferenti dolorifiche car- miocardica (24). È inoltre fondamentale,
diache a stimoli algogeni. Nell’iter diagno- anche in questo caso, un controllo ottimale
stico il sospetto clinico sulla base dei soli dei fattori di rischio cardiovascolare.
sintomi è in genere difficile, ma l’angina
da sforzo può presentare caratteri di atipi- Angina variante
cità, in particolare, una durata prolungata L’angina variante o angina di Prinzmetal
del dolore dopo l’interruzione dello sforzo (25) si verifica esclusivamente o prevalen-
o la lenta e/o incostante risposta ai nitrati temente a riposo e si associa a sopraslivel-
sublinguali. I test diagnostici (ECG da sfor- lamento del tratto ST all’ECG, segno di
zo e scintigrafia miocardica) danno risul- ischemia miocardica transmurale. Essa è
tati spesso simili a quelli dei pazienti con dovuta ad uno spasmo occlusivo o suboc-
stenosi coronariche. Tuttavia un mancato clusivo del segmento di un’arteria corona-
miglioramento delle alterazioni ST al test ria epicardica. Lo spasmo si può verificare
da sforzo dopo preventiva somministrazio- sia a livello di una stenosi coronarica, che
ne di nitrati sublinguali e l’assenza di alte- può a sua volta essere significativa o non si-
razioni della contrattilità miocardica all’e- gnificativa, sia in un vaso del tutto normale.
cocardiogramma da stress in presenza di In un piccolo numero di pazienti lo spasmo
angina e sottoslivellamento ST, sono due può coinvolgere più vasi (spasmo multiva-
importanti indizi di un’origine microvasco- sale). In alcuni pazienti, inoltre, lo spasmo
lare dell’angina. può essere diffuso.
La prognosi di questi pazienti è in media Le cause dello spasmo coronarico non
buona, ma forse peggiore di quella di sog- sono note. L’uso di alcune sostanze (p.es.,
getti che hanno un simile carico di fattori cocaina, sumatripan e 5-fluoro-uracile) e
di rischio ma asintomatici (23). Diversi la combinazione contraccettivi-fumo, tut-
pazienti, inoltre, vanno incontro a un peg- tavia, mostrano una significativa associa-
gioramento del quadro clinico nel tempo, zione con lo sviluppo di un’angina vaso-
con episodi anginosi sempre più frequenti, spastica. In ogni caso, appare chiaro che
prolungati ed insorgenti anche a riposo. Il l’alterazione fondamentale agisce determi-
trattamento degli episodi anginosi si basa nando un’iperreattività locale delle cellule
sull’uso dei classici farmaci anti-ischemici muscolari lisce vasali a vari tipi di stimoli
(beta-bloccanti, calcio-antagonisti e nitra- vasocostrittori (catecolamine, acetilcolina,
ti), ma anche su alcuni farmaci alternati- serotonina, istamina, alcalosi) che agi-
vi, finalizzati a migliorare la funzione del scono attraverso meccanismi differenti e
microcircolo e/o la nocicettività cardiaca. coinvolgono sistemi recettoriali diversi. La
Tra questi ricordiamo i derivati xantinici diagnosi di angina variante è anzitutto cli-
(teofillina, bamifillina), la ranolaziona, l’i- nica. Essa va sempre sospettata quando un
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paziente riferisce episodi anginosi a riposo, schio di ischemia durante spasmo (26). Il
senza apparenti cause scatenanti. Gli epi- trattamento dell’attacco anginoso è costitu-
sodi durano in genere pochi minuti, talora ito principalmente dalla somministrazione
recidivano a breve distanza di tempo. Gli di un nitrato per via sublinguale (nitrogli-
attacchi anginosi possono mostrare anche cerina, isosorbide dinitrato). La profilassi
un pattern circadiano, con prevalenza più è invece basata principalmente sull’uso di
spesso di notte o nelle prime ore del mat- calcio-antagonisti, sia diidropiridinici sia
tino. In circa un quarto dei casi lo spasmo non diidropiridinici.
può essere indotto anche da sforzi intensi.
In alcuni pazienti gli episodi anginosi pos- Cardiomiopatia dilatativa post-ischemica
sono scomparire anche per diverso tempo In alcuni pazienti il quadro clinico della
(fasi fredde) per poi ricomparire inaspetta- malattia coronarica è dominato dai sinto-
tamente con elevata frequenza (fasi calde). mi e/o segni di disfunzione ventricolare
L’occorrenza di palpitazioni, lipotimie o sinistra, per cui questa condizione è stata
sincopi durante gli attacchi anginosi deve definita cardiomiopatia dilatativa post-
far sospettare la presenza di tachiaritmie o ischemica, che costituisce la forma più fre-
bradiaritmie potenzialmente pericolose per quente di cardiomiopatia dilatativa nei pae-
la vita. In alcuni pazienti, inoltre, lo spasmo si occidentali. La cardiomiopatia dilatativa
può essere prolungato, predisponendo allo post-ischemica può essere causata da un
sviluppo di un infarto miocardico, che può unico ampio infarto miocardico o da piccoli
essere favorito dal sovrapporsi di fenomeni infarti multipli. In alcuni casi, tuttavia, essa
trombotici a livello dell’occlusione causata è la manifestazione iniziale di una malattia
dallo spasmo. La conferma diagnostica di coronarica, la cui patogenesi spesso non è
angina variante può essere ottenuta dalla chiara. Infatti, mentre in alcuni soggetti vi
documentazione di un sopraslivellamento è evidenza di pregressi infarti, in altri l’eco-
del tratto ST all’ECG standard registrato cardiogramma mostra una compromissio-
durante un attacco anginoso spontaneo. In ne diffusa della contrattilità ventricolare.
alcuni casi, anziché un sopraslivellamento In questi casi un danno ischemico cronico,
del tratto ST, l’ECG può evidenziare, du- con variabili fenomeni di necrosi focale,
rante angina, una positivizzazione di onde danno infiammatorio e apoptosi, è verosi-
T negative di base (pseudonormalizzazio- milmente alla base di una perdita progres-
ne). siva di miocardiociti. I sintomi e i segni del-
Quando non si riesce a registrare un ECG la cardiomiopatia dilatativa post-ischemica
durante angina, la diagnosi può essere sono tipicamente quelli dell’insufficienza
spesso fatta con un ECG dinamico di 24- cardiaca. L’ecocardiogramma bidimensio-
48 ore. Nei casi in cui rimangano dubbi, nale consente di documentare la riduzio-
la diagnosi può essere ottenuta mediante ne della contrattilità miocardica globale e
l’esecuzione di un test provocativo di spa- l’angiografia coronarica mostra di solito
smo coronarico, in grado di riprodurre ti- una malattia coronarica multivasale. Nei
pici sintomi ed alterazioni del tratto ST. Gli pazienti con cardiomiopatia dilatativa post-
stimoli più utilizzati a questo scopo sono ischemica è importante stabilire la presen-
l’ergonovina (endovena o intracoronarica), za e l’entità di miocardio vitale attraverso
l’acetilcolina (intracoronarica) e l’iperven- l’impiego di varie metodiche, tra cui la scin-
tilazione. La prognosi è fondamentalmente tigrafia miocardica, l’eco-stress con dobu-
determinata dall’entità del territorio a ri- tamina (che, a basse dosi, attiva la contra-
Aspetti anatomo-clinici della cardiopatia ischemica
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identificare i soggetti a rischio più elevato cardiaci. Sono inoltre a più alto rischio il
di eventi cardiovascolari maggiori (morte sottogruppo di pazienti diabetici, nefropa-
cardiovascolare e infarto miocardico non tici e i soggetti che presentano episodi di
fatale), poiché richiedono rivascolarizza- ischemia silente e/o aritmie all’ECG Hol-
zione miocardica. Per tale ragione sono ter. L’obiettivo principale del trattamen-
stati formulati degli indici di rischio com- to dei pazienti con sindromi coronariche
positi come ad il TIMI risk score (30), il acute senza sopraslivellamento del tratto
PURSUIT score (31) e più recentemente il ST è rappresentato dalla stabilizzazione
GRACE score (32). della lesione coronarica acuta, utilizzando
In particolare i pazienti a più elevato rischio farmaci che inibiscono sia l’aggregazione
(GRACE score >140) vengono identificati piastrinica (aspirina in associazione con un
sulla base sia di parametri clinici (ipoten- inibitore del recettore P2Y12: clopidogrel,
sione, segni di insufficienza cardiaca, arit- ticagrelor, prasugrel, per 12 mesi e inibi-
mie ventricolari gravi, episodi di ischemia tori della glicoproteina IIb/IIIa nei pazienti
miocardica transitoria continui e frequenti a più alto rischio destinati alla terapia di
nonostante la terapia) sia elettrocardio- rivascolarizzazione percutanea) sia la co-
grafici (sottoslivellamento persistente del agulazione (fondaparinux, enoxaparina o
tratto ST) e laboratoristici (aumento dei inibitori diretti della trombina come la bi-
markers di miocardionecrosi). valirudina), con la finalità principale di evi-
In particolare l’aumento di alcuni marcato- tare l’evoluzione del trombo subocclusivo
ri bioumorali quali troponina, NT-proBNP verso un’occlusione trombotica coronarica
(33, 34) e proteina C-reattiva (35, 36) si completa e prolungata. La prevenzione se-
correla con un maggior rischio di eventi condaria a lungo termine prevede l’impie-
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Figura 5 - Trattamento pre-ospedaliero e intraospedalero del paziente con sindrome coronarica acuta e
sopraslivellamento persistente del tratto ST.
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meno è noto sulla patogenesi delle altera- Una migliore comprensione delle cause di
zioni funzionali che sono, in ultima anali- tali alterazioni funzionali è essenziale per
si, responsabili della transizione dalla fase migliorare ulteriormente la prognosi di pa-
stabile della malattia alla fase instabile, che zienti con cardiopatia ischemica, in quan-
aumenta acutamente il rischio di eventi ca- to potrebbe consentire l’identificazione di
tastrofici come l’infarto e la morte improv- nuovi bersagli terapeutici.
visa.
Test di auto-apprendimento:
1. L’affidabilità diagnostica per cardiopa- 6. In pazienti con sindromi coronariche
tia ischemica dell’elettrocardiogramma acute senza sopraslivellamento del
da sforzo: tratto ST la prognosi è influenzata da:
a. È maggiore nei soggetti giovani che nei a. Presenza di malattia renale cronica
soggetti anziani b. Presenza di diabete mellito
b. È maggiore nelle donne che negli uomini c. Entrambe le precedenti
c. Dipende dalla prevalenza della malattia 7. Il dolore toracico causato da infarto
nella popolazione studiata miocardico acuto:
2. Quale tra i seguenti tipi di farmaci ha a. Può essere assente
maggiore impatto sulla prognosi dei b. È sempre retrostenale
pazienti con angina stabile senza storia c. Non dura meno di 6 ore
d’infarto ed ipertensione: 8. In pazienti con infarto miocardico acu-
a. Beta-bloccanti to con sopraslivellamento del tratto ST
b. Acido acetilsalicilico è importante:
c. ACE-inibitori a. Ricanalizzare prima possibile il vaso oc-
3. Tra i pazienti con angina stabile la riva- cluso
scolarizzazione coronarica migliora la b. Somministrare antiaritmici per preveni-
prognosi: re la fibrillazione ventricolare
a. In tutti i pazienti c. Somministrare nitrati
b. In pazienti con malattia di tre vasi 9. La disfunzione microvascolare è pre-
c. In pazienti ad alto rischio sente:
4. La caratteristica elettrocardiografica a. Nella sindrome di Takotsubo
principale dell’angina vasospastica è: b. Nell’angina microvascolare
a. Sottoslivellamento transitorio del tratto c. In entrambe le precedenti
ST 10. La complicanza gravata da maggiore
b. Negativizzazione transitoria dell’onda T mortalità in pazienti ricoverati con in-
c. Sopraslivellamento transitorio del tratto ST farto miocardico acuto è:
5. Le sindromi coronariche acute senza a. La pericardite epistenocardica
sopraslivellamento del tratto ST sono b. Lo shock cardiogeno
abitualmente dovute a: c. La fibrillazione ventricolare
a. Trombosi subocclusiva di un vaso corona-
rico epicardico
b. Trombosi occlusiva di un vaso epicardi-
co
c. Spasmo coronarico
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RIASSUNTO
Il comune denominatore fisiopatologico della cardiopatia ischemica è l’ischemia miocardica, definita
come una condizione di sofferenza miocardica che avviene quando il flusso ematico coronarico diventa
inadeguato a soddisfare le richieste di ossigeno e di nutrienti necessarie alle cellule miocardiche per
svolgere la propria funzione contrattile.
Tuttavia i meccanismi responsabili dell’ischemia sono numerosi e determinano quindi diverse presen-
tazioni cliniche. In particolare, essi comprendono le stenosi coronariche epicardiche, che limitano il
flusso coronarico in presenza di un aumento delle richieste metaboliche del tessuto miocardico, come
avviene nell’angina cronica stabile, e la trombosi coronarica e/o la vasocostrizione che si verificano in
corrispondenza di placche aterosclerotiche complicate e spesso non emodinamicamente significative,
che caratterizzano le sindromi coronariche acute. Esistono inoltre due meccanismi fisiopatologici che
determinano altre presentazioni cliniche della cardiopatia ischemica, e sono rappresentati dalla disfun-
zione del microcircolo coronarico, responsabile dell’angina microvascolare, e il vasospasmo coronarico
responsabile dell’angina variante di Prinzmetal. Questi meccanismi fisiopatologici possono presentarsi
in pazienti diversi ma possono anche sovrapporsi in uno stesso paziente o caratterizzare momenti di-
versi della sua malattia, configurando talvolta un quadro clinico di cardiopatia ischemica stabile talvolta
di sindrome coronarica acuta.
Parole chiave: ischemia miocardica, angina cronica stabile, sindromi coronariche acute, disfunzione
microvascolare, vasospasmo.
21
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