(© MASSON, S.A Ftocoplar sn autorizacion es un 18 Trastornos del suefio L. SANCHEZ-PLANELL Y C. DIEZ INTRODUCCION El suefio es un estado fisiol6gico, activo y ritmico, que aparece cada 24 horas en alter- nancia con el otro estado de conciencia basi- co que es la vigilia. Durante siglos, el interés médico por los procesos hipnicas no pudo ba- sarse en un conocimiento cientifico, de forma que tanto el suefio normal como los ensuefios, disomnias y parasomnias fueron explicados sobre la base de especulaciones derivadas de la gran capacidad de observacién de los clini- cos clasicos y de extrapolaciones de resulta- dos de la experimentaci6n animal. En los tlti- mos 70 afios, desde que Berger (1929) registr6 por primera vez la actividad eléctrica cortical humana, el desarrollo de la neurofisiologia ha permitido un conocimiento progresivo, aun- que todavia insuficiente, de la fisiologia del suefio normal y de los mecanismos fisiopato- logicos subyacentes en sus alteraciones. El hecho de que hoy conozcamos las diferen- tes fases del suefio, su estructuracién ciclica 0 su desestructuracién mas o menos especifica en algunas enfermedades es el resultado de los trabajos de varios equipos (por citar los que tal vez hayan sido més significativos), sobre todo los de Davis y cols. (1938), que demuestran la existencia de diferentes estadios en el suefio nocturno; los de Moruzzi y Magoun (1947) sobre el sistema reticular ascendente; los de Aserinski y Kleitman (1953), que distinguen el suefio paradéjico del suefio de ondas lentas; los de Dement y Kleitman, que profundizan eu el estudio del suefio paradéjico y los movi- mientos oculares que en él se producen; los de Jouvet que desarrollan su teoria monoaminér- gica, y, ya mas recientemente, los de Hobson con su modelo de balance reciproco. Los trastornos del suefio son sindromes 0 entidades nosol6gicos bien definidos, con una prevalencia muy alta en la poblacién general y cuyas manifestaciones clinicas pueden re- percutir en todos los Ambitos de la vida del sujeto que los padece. La historia natural de un paciente con hipersomnia grave 0 con in- somnio de larga evolucién es ilustrativa de cémo una alteracién, a veces infravalorada, puede deteriorar la vida de relacién de un in- dividuo, producir una psicopatologia secun- daria o determinar complicaciones sométicas graves, Los estudios epidemiolégicos han confirmado, por otra parte, que la alta preva- lencia que se mantiene constante en todo el mundo occidental va acompafiada de un alto coste socioeconémico. La creciente valora- cién de las disomnias como procesos patol6- gicos con importante impacto personal y social ha determinado un refinamiento diag- néstico cada vez mayor y una racionaliza- cin de los enfoques terapéuticos, tendentes ambos fenémenos a desvelar patologias ocul- tas o menospreciadas y evitar una yatrogenia innecesatia. FISIOLOGIA Y MECANISMOS BASICOS DEL SUENO Fases del suefio La utilizacién conjunta del electroencefalo- yrama (EEG), electromiograma (EMG) y elec- trooculograma (EOG) (polisomnograffa) per- mite identificar claramente dos tipos de suefio: el suefio de ondas lentas 0 suefio no REM (NREM), sin movimientos rapidos de los ojos, y el suefio rapido con movimientos 251252 rapidos de los ojos (sueho REM, de las siglas en inglés rapid eyes movements), también lla- mado suefio paradéjico. En el suefio NREM de los seres humanos se pueden distinguir tres fases 0 estadios, con patrones electroen- cetalograficos definidos: tase I, tase IL y fase de sirefo 8 (delta), que agrupa las llamadas fases III y IV (fig. 18-1). Fase | Es.una fase transitoria entre la vigilia y el suefig, que no suele durar mas de 7 min y re- presenta un 2-5 % del tiempo total de suefio. En el EEG, la fase I'se caracteriza por una disminucién de la actividad a (alfa) propia de la vigilia, con predominio de frecuencias en la banda @ (theta) (4-6 Hz), en tanto que el EMG muestra una actividad tonica muy discreta- mei i ilia_y el EOG refleja la presencia de movimientos len- tos de los ojos. Durante la fase I, el suefio Introduccién a la psicopatologia y la psiquiatria fase IT se detecta actividad ténica de menor amplitud que la propia de la vigilia. Los movi- mientos oculares son raros. Fase 8 (delta) Comprende las fases III y IV junto,.cepresentan del 15 al 25 % del tiempo -total_de suefio. E] suefio 8 se caracteriza, desde un punto de vista EEG, por la presen- cia de ondas lentas (< 2 Hz) de gran amplitud (75 uN). La divisién previamente establecida entre fases III y IV en funcién del aumento del nimero de ondas 6 ha dado paso a consi- derarlas conjuntamente en una sola fase, en la que se alcanza el suefio profundo con EMG t6nicamente activo, aunque en ocasiones el bajo nivel sea dificilmente diferenciable del propio de la fase REM. Suefio REM puede interrumpirse muy facilmente, y de hecho muchas personas se creen despiertas durante este periodo. La fase I representa un papel de transicién no Gnicamente en el ini- cio del suefio, sino también a lo largo de la noche, y un suefio acusadamente fragmenta- do se traducir4 siempre en un aumento de la cantidad de fase I Fase Il Aparece a continuacién de la fase Ly repre- senta aproximadamente Ja mitad del eno fio de un adulto normal, Desde un punto de vista EEG, la fase Il se caracteriza por un patrén basal con actividad de bajo vol- taje y frecuencias simi se] pero en el que aparecen dos fenémenos carac- terfsticos: los llamados husos (spindles) de suefio y los complejos K. Los spindles son sal- vas de ondas sinusoidales de 12-14 Hz, que aparecen con una frecuencia de 3 a 8/min y duran cada una de ellas de 0,5 a 1,5 seg. Los complejos K son unas ondas lentas bifasicas (ondas negativas escarpadas caracterfsticas, El suefio REM ocupa.un 20-25 % aproxima- damente del tiempo total de-sugfio de un adulto. Suele presentarse por primeravez a los 90 min de conciliado el suefio, siendo los primeros episodios de corta duracién, con au- mento progresivo de la misma hasta mas de 30 min en el tiltimo episodio, En el EEG, la fase REM se caracteriza por una actividad de bajo voltaje y frecuencias mixtas similares a las de la fase T. Fin el vértice se producen con frecuencia unas ondas de 4-6 Hz, de morfolo- gia tipica, llamadas ondas en dientes de sierra, que suelen aparecer en proximidad temporal a los movimientos oculares. E] EOG registra durante la fase REM episodios de movimien- tos rapidos de los ojos (componente fasico del suefio REM) que se presentan con mayor den- sidad al principio del suefio REM que al final. Fl EMG demuestra la instauracién de una atonia muscular generalizada (componente ténico). Durante esta fase se presentan carac- teristicamente fenémenos vegetativos, tales. como aumento del pulso, elevacion dela ten- ién_artcrial, alteraciones respiratorias en forma de hipopneas y apneas, suspensién de seguidas de un componente positivo), de am- _los mecanismos de termiorregulacion y tumes- plitud minima de 75 ,V y al menos de medio segundo de duracién, que aparecen con una densidad de 1 a 3/min. Durante la fase II se cleva.clumbral para ¢l desperiar, de forma que un.mismo.estimulo que habria provoca: do.cL.despertaren fase 1 puede inducir un complejo K en fase II sin que el sujeto se des- pierte. Desde un punto de vista EMG, en la ‘cencia peneana. El registro de presencia o au- sencia de erecciones durante la fase REM se ha convertido en un método diagnéstico ha- bitual para conocer la etiologia orgdnica 0 psicégena de la disfuncion eréctil (Karacan y cols., 1978), si bien se ha demostrado asimis- mo que pacientes depresivos sin patologia or- ganica valorable pueden presentar disminu-(© MASSON, S.A. Fotcoopar si Trastornos del suefio 253 Despertar: bajo voltaje, a veces répido wre tale ifanngacctiniahncfa tren, Te : 1 seg aol aia A HO Fase 1-9. 7 ope ondas hota Ondas theta mo Aedeagal Fase 212 a 14 cps~: ondas de suefio en forma de aguia y complejos K Ondas de suefio Complejos K en forma de aguja ‘alin tie a Al Suejto delta —1/2 a 2 cps~: ondas delta 75 V ‘Suefio REM: bajo voltaje, a veces répido con ondas ‘Ondas en dientes Ondas en dientos en dientes de sierra de sierra, de sierra 18-1. Fases del suefo. cién de la tumescencia peneana nocturna _ produce asimismo la actividad onirica funda- (Thase y cols., 1988). Durante la fase REM se mental, de forma que en el 80 % de las ocasio-254 nes en que se despierta a un sujeto en fase REM puede recordar vividamente su suefo. Pese a la aparente similitud en el patron EEG y la activacién de algunas funciones entre la fase REM y la vigilia, el suefio es, en dicha fase, de una profundidad casi similar a la de Ja fase IL. Arquitectura del suefio En el adulto normal, Ja entrada en fase Lva Introduccién a la psicopatologia y la psiquiatria yendo claramente con la edad (reduccién de casi un 40 % en la segunda década), a la vez que se incrementa de forma paralela la fase I. En la vejez, acaba por desaparecer el suefo 6 y el suefio NREM esta constituido por fase II y suciio transicional, cuyo aumento esté en relacién al deterioro de la calidad del suefio. El porcentaje de suefio REM permanece cons- tante a lo largo de la vida del adulto normal, y su cantidad absoluta se ha relacionado con un adecuado funcionamiento cognitivo, encon- seguida del paso a fase Il-y posteriormente 8, tFndose disminuido en los sindromes de in- y tras unos breves minutos de reaparicion de Fase Il aparece el primer periodo REM, que suele ser de muy poca duracin (menos de ciclica NREM-REM se produce varias veces alo largo de Ja noche, 110 min. A lo largo del suefo varian las pro- porciones de suefio lento y REM; el suefio _Jento_predomina claramente en la prim media de los ciclos de 90.‘ suficiencia cerebral de los ancianos (Carska- don, 1989). Neurofisiologia y neuroquimica del suefio Las primeras hipétesis sobre la regulacién. neurofisiolégica del suefio se desarrollaron a partir de los experimentos de Bremer en cere- mitad, at atenudndose en la segunda mitad bro aislado y encéfalo aislado de gato, a través hasta desaparecer, en tanto que | REM se hacen mas largos e intensos en la gunda mitad del ciclo (fig. 18-2). Durante el suefio normal pueden aparecer breves perio- dos de vigilia, habitualmente préximos a los episodios REM, de tan corta duracién que no se recuerdan a la mafana siguiente. La estructura ciclica y la distribucién por- centual de las diferentes fases del suefo varfan acusadamente con la edad (fig. 18-3): en el re- cién nacido, el tiempo total de suefio es de 17- 18 horas, con un porcentaje REM del 50 % y ausencia de suefio 8. El suefio NREM se ins- taura de forma completa durante el primer ato de vida, a la vez que se reduce el tiempo total REM (25-30 % al afio de edad) y se esta- blece paulatinamente un patrén de suefio nocturno. El suefio 6 presenta su maxima du- racién y profundidad en la infancia, disminu- Vigiia 1 2 3 4 s periodos de los cuales el autor concluyé que el suefio era un proceso pasivo que ocurrfa cuando se interrumpian las aferencias sensoriales. El posterior descubrimiento por parte de Moruz- zi y Magoun de la existencia de un sistema ac- tivador (sistema reticular activador ascenden- te -SRAA-) no modificé la teorfa pasiva, ya que se consideré que el suefio se producia por Ia disminucion de la actividad de dicho siste- ma activador. La interpretaci6n del sueno como un proce- so activo se inicié de hecho con las investiga- ciones de Moruzzi sobre la posible existencia de un mecanismo pontomedular capaz de in- hibir la capacidad activadora del SRAA. El re- conocimiento de la existencia del suefio REM comporté la necesidad de desarrollar un mo- delo explicativo de los dos tipos de suefto, tanto de su génesis como de su alternancia ci- 5 6 7 Fig. 18-2. Hipnograma esténdar de una noche de suefio en un adulto joven.(© MASSON, S.A. Fotncopar sn autorizacion 8 un dato, AMM Trastornos del suefio 255 Vigilia = ‘Adulto REM _| | | 14 2 a 24 L_ 3 too & 4 T T Vigiia ; AAU al 14 24 3 4 Horas de suefio Fig. 18-3. Proporcién entre suefio NREM y REM en diferentes edades. clica, y en este sentido la teoria de Jouvet constituy6 una respuesta a dicha necesidad. En sintesis, su teoria monoaminérgica propo- ne que el suefio seria un proceso activo en el que intervendrian fundamentalmente las neu- ronas serotonérgicas de los nticleos del rafe,256 generando el suefio NREM, y los sistemas no- radrenérgicos que, partiendo del locus coeru- leus, serian esenciales para la produccién del suefio REM (Jouvet, 1969). En la actualidad, y atin sujeto a critica, el modelo propucsto por Hobson es probable- mente el que mejor integra los datos de que disponemos. En sintesis, la hipétesis de Hob- son sostiene que las fases del suefo y la regu- lacién del ciclo suefto-vigilia serfan el resulta- do de una inhibicién recfproca entre los nticleos del rafe, el locus coeruleus y la forma- cin reticular gigantopontina (FRGP), que tiene actividad colinérgica, de tal modo que durante la vigilia y el sueno lento el focus coe- ruleus inhibiria ténicamente la FRGP y du- rante el suefio lento aparecerfa la influencia inhibitoria de los nticleos del rafe. Al dismi- nuir la inhibicién desde el locus coeruleus, se activarfa gradualmente la FRGP, que a su vez estimularia diversas regiones relacionadas con la fase REM (micleos oculomotores, for- maci6n reticular media y nticleo geniculado). La teorfa de Hobson ha sido cuestionada al demostrarse experimentalmente que las neu- ronas de la FRGP no estan exclusivamente ac- tivadas durante la fase REM, sino que lo estan también cuando un animal se mueve (Siegel, 1979), y la destruccién de la FRGP no inte- rrumpe el suefio REM. Pese a estas objecio- nes, el concepto de inhibicién o balance recf- Proco contintia considerandose un modelo explicativo compatible con la mayoria de las pruebas experimentales de que se dispone. En los iltimos quince afios se ha dado espe- cial importancia a las investigaciones crono- biolégicas, intentando integrar los hallazgos_to dél sueho. obtenidos en modelos explicativos de la regu- lacién del suefio normal y de sus alteraciones. En este sentido, el modelo dual desarrollado por Borbely (1982) refleja plenamente esta linea de investigacién. En sintesis, en este modelo matematico se postula que el suefio normal esta regulado por dos procesos fisio- logicos interactuantes, denominados S y C. El Proceso S es un factor homeostatico que se acumula durante la vigilia y declina exponen- cialmente durante el suefio, reflejando su in- tensidad (propensién a dormir aumentada si se incrementa la duracién de la vigilia previa), El proceso C es circadiano y refleja la propen- sién a dormir a diversas horas del dfa, deter- minando también la propensién al suefio REM, ya que el ritmo circadiano de la pro- pensién al suefio REM esté bien establecido y coincide con el de la propensién al sueio en Introduccién a la psicopatologia y la psiquiatria general. A diferencia del proceso S, el C se ve muy poco influido por variaciones moderadas en el suefio o vigilia previos. El desarrollo de este modelo ha permitido en los tiltimos afios profundizar en la teoria del balance recfproco de Hobson y establecer hipétesis no s6lo sobre las alteraciones del suefio, sino incluso sobre los propios procesos mérbidos en los que se presentan dichas alteraciones (Borbely, 1988; Kupfer, 1988). Paralelamente a la investigacién neurofisio- logica, se ha profundizado en el estudio neu- roquimico del suefio, intentando identificar los factores inductores del suefio que pudie- ran tener interés teérico 0 préctico. La obten- cién de péptidos inductores del sueio (DSIP, factor $), capaces de aumentar el suefio. NREM 0 inducirlo selectivamente en anima- les, 0 del SPU, aislado en orina humana y que parece actuar a nivel hipotalamico selectiva- mente, no ha determinado hasta el momento ninguna modificacién en las hipétesis neuro- fisiolégicas apuntadas previamente ni un pro- greso terapéutico valorable. CLASIFICACION DE LOS. TRASTORNOS DEL SUENO La clasificacién clasica de los trastornos del suefio en tres subgrupos (primarios, secunda- rios y parasomnias) dio paso a la clasificacién propuesta por la American Sleep Disorders Association (ASDA)‘en 1979: io. y. del mantenimien... -4..Trastornos por somnolencia excesiva. 3. Trastornos del ritmo suefio-vigilia 4. Disfunciones_asociadas al. suefio,. las fases del stefio o la vigilia parcial 1. ‘Trastornos d En 1985, la ASDA inicio una revisién de esta clasificacién que fue publicada en 1990 con el nombre de International Classification of Sleep Disorders, cuyo esquema se reprodu- ce en la tabla 18-1. Esta nueva versién intenta facilitar una aproximacién pluridisciplinaria al diagnéstico de los trastornos del suetio e in- cluye tanto los trastornos relacionados con al- teraciones del sueno 0 la vigilia como los tras- tornos que repercuten en el suefio o bien ocurren durante el mismo. Las disommias son los trastornos que se expresan como una difi- cultad en la iniciacién o el mantenimiento del suefio, 0 aquellos que se manifiestan por ex-{© MASSON, S.A. Fotocopar sin autorizacién 8s un del Disomr UNIVERSIDAD Dt BELGTAnY BIBLI®TECA Trastornos del suefio 257 Tabla 18-1. Clasificacién internacional de los trastornos del suefio . ‘Trastornos intrinsecos del suefio. insomnio psicofisiol6gico Mala percepcién del estado del suefio Ingomnio idiopético Narcolepsia Hipersomnia recurrente Hipersomnia idiopatica Hipersomnia postraumética ‘Sindrome de apnea obstructiva del suefio ‘Sindrome de apnea central del suefio ‘Sindrome de hipoventilacién alveolar central Trastorno de movimiento periédico de las piernas Sindrome de piernas inquietas Otros ‘Trastornos extrinsecos del suerio Higiene inadecuada del suerio Trastorno ambiental del suefio tnsomnio de altitud Trastorno de ajuste del suerio Sindrome de suefio insuficiente Trastorno de incumplimiento del horario de inicia- én del suerio Trastorno por asociaciones al inicio del suefio. Insomnio de la alergia alimentaria Sindrome del comer (0 beber) nocturno Trastorno del suefo hipnético-dependiente Trastorno del suefo estimulantes-dependiente Trastorno del suefio alcohol-dependiente Trastorno del suefio inducido por téxicos Otros Trastornos del ritmo circadiano del sueio ‘Sindrome del cambio de zona horaria (et lag) Trastorno del suefio por cambio de turne laboral Patrén del suefio-vigllia irregular Sindrome de fase de sueio retrasada Sindrome de fase de suefio avanzada Trastomo de ciclo vigilia-suefio distinto de 24 horas Otros ‘Asociadas con trastornos neurolégicos Trastornos cerebrales degenerativos Demencia Parkinsonismo Insomnio familiar fatal Epilepsia relacionada con el suefio Status epiléptico del suefio Cefaleas relacionadas con el suefio Asociadas con otros trastornos médicos Enfermedad del suefio Isquemia cardiaca nocturna Enfermedad pulmonar obstructiva crénica ‘Asma relacionada con el suefio. Reflujo gastroesofagico relacionado con el suefio Ulcus péptico Sindrome de la fibromiositis Trastornos del suefio propuestos Dormidores cortos Dormidores largos Sindrome de la subvigilancia Miocionus fragmentario Hiperhidrosis del suefio. Trastorno del suefio asociado a la ‘menstruacién Trastorno del suefio asociado al embarazo Alucinaciones hipnagégicas terrorificas Taquipnea neurogénica relacionada con el suefio Laringoespasmo relacionado con el suefio. Sindrome asfictico del suefio. Parasomnias Trastornos de la activacién Activacién confusional Sonambulismo Terrores nocturnos Trastornos de la transicion suefio-vigilia Trastorno de movimientos ritmicos ‘Sacudidas del suefio ‘Somnolencia Calambres noctumos de las piernas Parasomnias asociadas habitualmente con el suefio REM Pesadillas Paralisis del suefio Alteracién de las erecciones peneanas relacionadas con el suerio Erecciones dolorosas relacionadas con el suefio Paro sinusal relacionado con el suefio REM Trastornos de conducta en el suefio REM Otras parasomnias Bruxismo del suefio Enuresis del suefio ‘Sindrome de deglucién anormal relacionada con el suefio Distonia nocturna paroxistica Sindrome de la muerte sdbita nocturna inexpli- cada Ronquido primario ‘Apnea del suefio de la infancia ‘Sindrome de hipoventilacién central congénita Sindrome de la muerte subita del recién nacido ‘Mioclonus benigno neonatal del suefio Otros Trastornos médico-psiquidtricos del suefio Asociados con trastornos mentales Psicosis Trastornos afectivos Trastornos de ansiedad Trastornas da panico Alcoholismo De ASDA, 1990, ceso de suéio. Son, pues, la forma fundamen- tal de trastornos del suefio asociados con alte- racién del suefio nocturno o de la vigilia. En contraste, las parasomnias raramente dan258 Introduccién a la psicopatologia y la psiquiatria lugar a quejas referidas a insuficiente 0 exce- siva cantidad de suefio. Desde un punto de vista académico nos referiremos a los trastor- nos del suefio manteniendo la estructura de la clasificacién de 1979. TRASTORNOS DELINICIO __ Y MANTENIMIENTO DEL SUENO. (TIMs) ELinsomnig es una situacién clinica defi- nida por las quejas subjetivas de dificultad para conciliar el suefio, de suefio interrum- nea, de despertar precoz y de suefio no reparador, o en.de_una.combinacién de.los mismos. La ausencia total de suefio es excepcional y los raros casos descritos lo han sido en el con- texto de sindromes neurolégicos complejos (Lugaressi, 1986). Por el contrario, el insom- nio comprendido como las dificultades men- cionadas (transitorias 0 permanentes) es extraordinariamente frecuente. Diversos es- tudios epidemiolégicos han coincidido en sefialar que hasta el 20-30 % de la poblacién adulta padece dificultades en el suefio y mas del 15 % consideran importante dicha alte- racién (Karacan y cols., 1973; Mellinger y cols., 1985). Los estudios de Sheperd (1986) y Bixler y cols. (1979) indicaron asimismo que el 20 % de los pacientes atendidos en una consulta médica general sufrfan insom- nio. La mayor prevalencia en mujeres, en an- cianos, en personas de nivel socioeconémico alto y en pacientes con patologfa psiquidtri- ca es otro dato epidemiol6gicamente confir- mado. Etiologia y clasificacién E] insomnio puede ser debido a miltiples causas que acttien aislada o conjuntamente y cuyo reconocimiento es basico para estable- cer un correcto plan terapéutico y evitar el pe- ligro de yatrogenia. Clasicamente se han con- siderado tres tipos de insomnio, segtin su ubicacién en el ciclo del suefio, aunque la mayor parte de estudios polisomnogréficos hayan demostrado que en la practica los in- somnios suelen ser una combinacién en dife- rentes proporciones de todos ellos: 1. Insomnio predormicional o de concilia- cién, que se corresponde con una latencia de suefio alargada, superior a los 30 min. 2, Insomnio por dificultad de mantenimien- to del suefio. 3> Insomnio matutino, que se caracteriza por un despertar precoz sin que el paciente pueda volver a conciliar el sueno. En la tabla 18-2 se reproduce el listado etio- l6gico propuesto por la ASDA, cuya utilidad clinica se potencia si se clasifican los insom- nios segiin su tiempo de evolucién. Asf, en funcién de la duracién, se distingue el insom- nio transitorio (solamente unas pocas_no- ches), el insomnio de corta duracién (menos de tres semanas) y el insomnio de larga dura- cidn, también llamado crénico (més de tres semanas). Insomnios transitorio y de corta duracién Por lo general, las causas de este tipo de in- somnio pueden ser facilmente identificables, destacando como agentes causales mas fre- cuentes las situaciones estresantes agudas, cambios ambientales desfavorables, trata- mientos farmacol6gicos e ingesta de sustan- Tabla 18-2. Clasificacién etiolégica de los trastornos del inicio y el mantenimiento del suefio (riMs) Peicoficiolégicoe ‘Transitorio y situacional Persistentes, Asociados a trastornos psiquitricos ‘Asociados a consumo de farmacos y alcohol Tolerancia 0 abstinencia de depresores Consumo prolongado de estimulantes, Consumo prolongado 0 abstinencia de otros far- macos Alcoholismo crénico ‘Asociados a alteracioncs respiratorias ‘Apneas de suefio Hipoventilacién alveolar Asociado con mioclonias nocturnas y sindrome de piernas inquietas Asociado con otras condiciones médicas, téxicas 0 ambientales TIMS de inicio en la infancia Asociados con otros tipos de TIMS Interrupciones repetidas de suefio REM Sintomas polisomnogréticos atipicos Otros: TIMS sin anomalias Suefo breve Dolencia subjetiva de TIMS sin datos objetivos Otros De ASDA, 1979.cias con accién estimulante. Las situaciones estresantes agudas, tanto médico-quirirgicas (procesos agudos, Algicos o no, y la propia hospitalizacién) como psivolégicas (reaccio- nes de duelo, ansiedad anticipatoria), consti tuyen un ejemplo cotidiano de insomnio si- tuacional que puede autolimitarse, aunque no infrecuentemente requiere tratamiento para evitar su perpetuacién, En el diagnéstico del insomnio transitorio y de corta duracién debe también tenerse en cuenta que muchos férmacos son capaces de inducir dificultades en el suefio nocturno (p. ej., broncodilatadores, esteroides, B-blo- queantes, anorexigenos, etc.), asi como la in- terrupcién del tratamiento benzodiacepfnico (preferentemente al utilizar benzodiacepinas de vida media corta), el cual puede producir un insomnio de rebote (Gillin, 1989). El con- sumo de sustancias estimulantes (cafefna, ni- cotina) es asimismo en nuestro medio una frecuente causa de disgripnia episédica. Insomnio de larga duracién Se define el insomnio de larga evolucién como un TIMS que dura al menos tres sema- nas. La valoracién diagnéstica de un caso de TIMS de larga evolucién requiere: historia cli- nica médica y exploraci6n fisica completa; es- tudio descriptivo del sintoma (insomnio de conciliacién, suefio interrumpido, despertar precoz); estudio evolutivo del sintoma y posi- bles sintomas nocturnos concomitantes (pe- sadillas, nicturia, sonambulismo, bruxismo, etc,); valoracién psicopatoldgica que incluya el conocimiento sobre el estado psiquico pre- vio a la aparicién del sintoma, factores desen- cadenantes, repercusién del sintoma sobre el estado psiquico y estado mental actual; reper- cusién diurna (fatigabilidad, hipersomnia, disminuci6n del rendimiento, irritabilidad, etc.); evaluacién de los ritmos sueio-vigilia de 24 horas de una o dos semanas, y entrevista con la pareja del paciente para comprobar 0 descartar la presencia de apneas, movimiehn- tos periédicos durante el suefio 0 cualquier trastorno conductual del que el paciente no sea consciente. E] TIMS de larga evolucién puede ser debi- do a numerosas causas. En la tabla 18-3 se se- falan las prevalencias de las diversas etiolo- gias en la revision que efectué Coleman sobre 8.000 pacientes con trastornos del sueno de larga evolucién, de los que 2.000 se hallaban ® afectos de TIMS (Coleman, 1983). :SON, SA Fotccopia sin autorzacin es un daft, Trastornos del suefio 259 Tabla 18-3. Prevalencia de las diferentes jologias en 2.000 pacientes con TIMS de larga evolu % Trastornos psiquidtricas a5 Trastornos psicofisiolégicos 15 Alcohol-drogodependencia 12 ‘Mioclonus nocturno y sindrome de 2 piernas inquietas TIMS sin alteracién 9 Sindrome de apnea de suefio 6 Médicas, toxicas, ambientales: 4 Otras 5 De Coleman, 1983, TIMS en patologia psiquitrica E] insomnio de larga evolucién es debido en mis de la tercera parte de los casos a patologia psiquidtrica, que abarca desde los trastornos de personalidad hasta los cuadros psicéticos funcionales o sintomaticos. El insomnio que aparece en las diversas patologias psiquiatri- cas raramente presenta caracteristicas clinicas que lo conviertan en un elemento basico para el diagnéstico, aunque algunas patologias tien- dan mayoritariamente a presentar dificultades de conciliacién (trastorno por ansiedad gene- ralizada, ansiedad psicética, hipomania, ano- rexia nerviosa), en tanto que otras tienden al insomnio intercalado (trastorno de panico, trastorno por estrés postraumitico) o al termi- nal (depresin endégena). De forma similar, el registro polisomnografico de parametros, tales como la latencia del suefio, el suefio nocturno total, la eficacia del suefio o el niimero de des- pertares, no muestra en las distintas patolo- afas psiquidtricas ni hallazgos patognoméni- cos ni las diferencias significativas observables al estudiar en dichos procesos las alteraciones de la arquitectura del suefio y las propias del suefio REM (Hauri y cols., 1989). Asimismo, debe tenerse en cuenta tanto en la valoracion diagnéstica como en la orientacién terapéutica del insomnio de los pacientes psiquiatricos que el sintoma puede reconocer varias causas y tratamientos farmacolégicos adecuados al trastorno psicopatolégico presente pueden em- peorar otros factores etiologicos coexistentes. Alcoholismo ylo drogodependencia Se acepta que entre 10 y 15 % de los pacien- tes con insomnio de larga evolucién presen- tan un problema de alcoholismo y/o drogode-260 —_Introduccién a la psicopatolo: pendencia subyacente, y dicho insomnio puede presentarse tanto en la fase de adicci6n como en los perfodos de abstinencia. El alco- hol, que es utilizado a menudo y de forma pe- ligrosamente errénea como inductor del suefio, altera acusadamente la arquitectura hipnica, y en los pacientes alcohélicos créni- cos tanto el aumento de la latencia del suefio como la disminucién del tiempo total del suefo, de su eficacia y del suefio 6 pueden persistir durante meses e incluso aiftos tras haber cesado en el consumo y traducirse cli- nicamente en una disgripnia con dificultad de conciliacién y suefio fragmentado (Adamson y Burdick, 1973). Si bien el suefio REM no esta caracteristicamente alterado en los pa- cientes alcohélicos crénicos, en los casos con depresion secundaria se ha demostrado una reduccién significativa del tiempo de latencia REM (Gillin y cols., 1990). En el tratamiento del TIMS de causa alcohélica puede ser titil la prescripcién de antidepresivos sedantes (ami triptilina, doxepina), siendo, por el contrario, desaconsejable el uso de hipnoticos barbitiri- cos y derivados benzodiacepinicos, dados su tolerancia cruzada con el alcohol y el riesgo de desarrollo de drogodependencia hacia di- chos farmacos. Los pacientes con drogodependencia a sus- tancias estimulantes (cafeina, derivados anfe- tamfnicos, cocaina) presentan invariablemen- te disgripnia mas a menos acusada, que contrarrestan con el uso habitual de sedantes € hipnéticos, resultando de ello tanto una mayor desestructuracién de la arquitectura del suefio como una mayor complejidad del tratamiento de desintoxicacién. En el diagnéstico etiolégico de todo insom- nio persistente debe también valorarse que muchos farmacos no considerados propia- mente como estimulantes idiosincrasica- mente pueden provocar cuadros de TIMS (p. ¢j., corticosteroides, IMAO, antiasmaticos stmpaticomiméticos, derivados tiroideos, etc. Causas médicas Multiples causas médicas, toxicas o situa- cionales pueden ser causantes de insomnio de larga duraci6n. Procesos reumatolégicos in- flamatorios, rinitis alérgicas, asma, hipertiroi dismo, reflujo gastroesofigico, dolor crénico, etc. son algunos ejemplos de condiciones cli nicas frecuentes que pueden actuar como agentes causales. y la psiquiatria Trastornos respiratorios hipnicos En un 6 % de los pacientes estudiados en cli- nicas de suefio (Coleman, 1983) se identifican los trastornos respiratorios hipnicos como causa de su TIMS. Si bien esta cifra no es 1e- presentativa de la auténtica prevalencia de di- chos procesos en'la poblacién general, ante todo insomnio de larga duracién acompafiado ono de hipersomnia diurna debe descartarse un sindrome de apneas centrales, obstructivas o mixtas (Romaker y Ancoli-Israel, 1987). El sindrome de apneas centrales, en el que los ca- racteristicos episodios apneicos no van acom- pafiados de estuerzo ventilatorio, es una con- dici6n clinica poco frecuente, de etiologia no conocida y cuyo sintoma nuclear es un insom- nio intercalado que puede o no ir acompafiado de somnolencia diurna (Kales y cols., 1987) y que en todo caso ser significativamente de menor importancia que la presentada en los cuadros obstructivos. En el sindrome de apnea obstructiva de suefio (OSAS), los numerosos episodios apneicos no van acompatiados de un despertar completo, siendo la queja clinica de insomnio de importancia secundaria respecto al protagonismo de la hipersomnia diurna. La necesidad de descartar la existencia de un tras- torno respiratorio hipnico subyacente se com- prende al valorar que los tratamientos farma- colégicos para el insomnio pueden empeorar gravemente los sindromes apneicos. Mioclonus nocturno y sindrome de piernas inquietas El mioclonus nocturno y el sindrome de piernas inquietas pueden ser causa, aunque no frecuente, de insomnio de larga evolucién. El mioclonus nocturno se define por la apari- cién de contracciones breves, estereotipadas, bilaterales o unilaterales de la musculatura de la pierna, que pueden presentarse agrupadas con intervalos fijos entre contracciones de 20- 40 seg. Estos episodios de sacudidas miocl6- nicas, que pueden durar desde pocos minutos hasta dos horas, se repiten varias veces a lo largo de la noche y comportan un suefio frag- mentado y de poca calidad. Debe realizarse el diagnéstico diferencial respecto a la epilepsia nocturna y los espasmos musculares hipnicos que aparecen en la etapa de conciliacién y no tienen significado patolégico alguno. Ciertas drogas como los antidepresivos tricfclicos, IMAO, algunos barbitaricos o etanol pueden favorecer su presentacién(© MASSON, S.A. Fotocoplar sin autrzacén es un del. El sindrome de piernas inquietas, que se pre- senta con incidencia familiar en una tercera parte de los casos, consiste en la percepcién previa al adormecimiento de disestesias mas © menos desagradables referidas a la muscu- latura de las piernas y menos frecuentemente de muslos y pies. De etiologia desconocida (se ha asociado con anemia ferropénica, deficien- cia de folatos, uremia 0 neuropatia periféri- ca), se presenta en clinica de forma aislada o acompafiando con frecuencia las mioclonias nocturnas y se traduce en un insomnio de conciliacién, ya que el paciente sélo deja de percibir las disestesias cuando mueve enérgi- camente las piernas. La prevalencia de este sindrome aumenta con la edad y es nds fre- cuente a partir de los 60 afios. Parece respon- der bien a tratamiento con L-dopa, aunque, si se desarrollan resistencias, debe ser sustitui- do por un agonista dopaminérgico. Insomnio primario o psicofisiolégico El insomnio primario se ha definide como la _incapacidad crénic seguir ina cantidad de suefio suficiente que permita un funcionamiento diurno eficaz, sin que se pueda poner de manifiesto una patologia or- génica‘o psiquidtrica que pudiera justificarlo. Probablemente, este tipo de insomnio no re- presenta mas del 15-20 % del total de los casos de insomnio, y atin en estos pacientes se pone de manifiesto la existencia de psico- patologia valorable en muchos de ellos (Sol- datos y Kales, 1982). La historia natural de este tipo de insomnes puede iniciarse con una in ¢ nte, a partir dela cual se de- sarrolla un conjunto de circulos viciosos (Hartmann, 1988), en Jos que también puede participar un proceder médico inadecuado. Factores condicionantes, ansiedad premoni toria, prescripcion de hipnoticos y alteracio- nes psicopatolgicas derivadas de la depriva- cién. de suefio cronica interactéan con una personalidad con rasgos frecuentemente an- obsesivoides, determinando la crori- cidad del proceso. En un estudio ya clasico, Pefia (1978) considera que los insomnes pri- marios no forman un grupo homogéneo, sino que podrfan identificarse dos grupos: insom- nes con hiperarousal e insomnes con hipo- arousal. Los primeros presentarfan tension muscular, temperatura basal y pulso mayores que los controles, con tendencia al pensa- miento rumiativo y con dificultades para des- ligarse de las preocupaciones. Estos pacientes Trastornos del sueno 261 responderfan favorablemente a medidas hi- gignicas y técnicas de relajacion, El grupo de hipoarousal, por el contrario, no presentaria signos sugerentes de tensi6n o ansiedad y res- ponderia favorablemente a un ambiente esti- mulante. E] tratamiento del insomnio debe ser siem- pre causal, ademas de los tratamientos y téc- nicas paliativos, entre los cuales el tratamien- to farmacolégico no debe ser sino una medida més y no ocupar necesariamente el centro del plan terapéutico. Debe prestarse especial interés a la instau- racién de unas medidas higiénicas del suefio: 1. Mantener un horario regular al acostarse y levantarse y no permanecer en la cama més de ocho horas al dia. 2. No dormir siestas durante el dia. 3. Abstenerse de la ingesta de bebidas alco- hélicas al atardecer, 4, No tomar mas de dos bebidas al dfa que contengan cafeina y nunca después del me- diodia. 5. No fumar antes de acostarse ni durante la noche. 6. Efectuar ejercicio fisico durante el dia de forma regular, pero nunca en las tres horas antes de acostarse. 7. Establecer una rutina relajante que pre- pare para el suefio. 8. Mantener una temperatura confortable en la habitacion, asi como oscuridad y tran- quilidad. También se puede utilizar la llamada tera- pia de control de estimulos, orientada a aso- ciar él ambiente del dormitorio con el suefo. EI paciente debe acostarse sol tenga suefio y levantarse _d suefio no ha aparecido en un perfodo de 10 a 20 min y realizar alguna actividad-tranquila, Por la mafiana, hay que levantarse a la hora fijada, independientemente de cémo se haya dormido. El tratamiento farmacolégico con hipnéti- cos sélo est indicado en principio en aque- llos pacientes que sufran un insomnio transi- torio, y Siemipre utilizando la minima dosis eficaz y durante el tiempo mas breve posible. Si debe instaurarse este tratamiento, hay que considerar que un hipnético ideal serfa el que indujera una conciliacién rapida, no modifi- cara el patron normal de suefio, mantuviera eficacia terapéutica, cubriera el tiempo nor- mal de suefio, no presentara efectos residua-262 —_Introduccién a la psicopatologia y la psiquiatria les, no produjera habituacién ni tolerancia y no fuera letal en caso de sobredosis. Si bien este hipnético ideal no existe, las benzodi: pinas de vida media corta son, entre los hip- néticos de que disponemos, el grupo de far- macos Cuyas propicdades se aproximan mas al hipotético modelo. Pese a ello, en el trata- miento benzodiacepinico del insomnio se va- lorara el habitual insomnio de rebote, asi como los sintomas de abstinencia, frecuentes tras la interrupcién brusca de dosis terapéuti- cas mantenidas durante largos periodos de tiempo, y los efectos adversos, que pueden in- cluir desde ansiedad diurna haste amnesia para material aprendido tras la ingesta. En los tiltimos afios se han sintetizado nue- vas moléculas (carbolinas, triazolopiridaci- nas, piracinopirrolonas y pirazoloquinolino- nas) que muestran un perfil farmacolégico diferente del de las benzodiacepinas, aunque interaccionan sobre los mismos receptores benzodiacepinicos. Como ventajas con res- pecto a las benzodiacepinas, estos nuevos far- macos inducen el suefo de forma mas rapida, modifican menos la arquitectura normal del suefio, preservan los estadios III y IV, y no al- teran la latencia ni la cantidad de suefio REM. ‘Tampoco presentan efectos tras la supresin ni dependencia. Dos de estas nuevas estructu- ras quimicas se hallan ya en el mercado, las imidazopiridinas y las ciclopirrolonas. Se han utilizado otros muchos farmacos con intencionalidad hipnética. Los antidepre- sivos son probablemente los mas utilizados tras los hipnéticos especificos, y en algunas situaciones clinicas concretas (p. ej., insom- nio primario, apneas de suefio) pueden ser farmacos de primera elecci6n. El triptéfano, precursor serotoninico, es un agente hipndti- co de poca intensidad de accién, que se pro- puso como hipnético natural y cuyos resulta- dos terapéuticos han sido inferiores a las previsiones iniciales (Schneider, 1986). La di- fenhidramina y la hidroxicina son antihista- minicos que se han utilizado como hipnéti- cos, fundamentalmente en pacientes con historia de abuso de drogas. Si bien su poten- cia es inferior a la de las benzodiacepinas, son farmacos con evidente utilidad terapéutica en situaciones clinicas concretas. El alto riesgo de tolerancia y dependencia fisica, junto a su alta letalidad en caso de sobredosis, ha con- vertido los barbituricos en farmacos desacon- sejables para el tratamiento de los TIMS. Por su parte, la utilizaci6n de neurolépticos como hipnéticos deberfa restringirse a los TIMS que aparecen en el transcurso de procesos psicdticos. TRASTORNOS POR SOMNOLENCIA, EXCESIVA (TSE) La somnolencia diurna excesiva puede defi- nirse como la presencia de somnglencia.ina-_ propiada e indeseada durante la fase de vigi-_ lia. El caracter mérbido de la hipersomnia jum viene dado por su aparicién inmotiva-_ _da, su intensidad, su frecuencia, las interfe- Tencias que tales situaciones provocan en las actividades habituales del suicio vila presen- le otros sintomas_caracteristicamente acompafiantes. Si bien se ha considerado que la prevalencia de los TSE en la poblacién ge- neral es del 0,3 %, debe valorarse que muchos casos de intensidad moderada no se detectan, porque o bien el paciente menosprecia la sin- tomatologia o bien adopta un estilo de vida socioprofesional que limita las consecuencias adversas de la hipersomnia. La valoracién de la presencia ¢ intensidad dela somnolencia diurna excesiva se realiza a través de una anamnesis y exploracién que debe cubrir los aspectos que se sefialaron al hablar del insomnio, pero referidos natural- mente a la hipersomnia. La valoraci6n clinica puede completarse con la administracion del SSS (Stanford Sleepiness Scale) (Hoddes y cols., 1972) y con la aplicacién, si es posible, de medidas objetivas. En este sentido, la pu- pilometrfa se ha visto sustituida por el test de latencia muiltiple del suefio (MSLT por sus si- glas en inglés), en el que se determina el tiem- po de latencia del suefio (entre otras varia- bles) presentado por el paciente en 4-5 sesiones de 20 min realizadas a intervalos de 2 horas, empezando 1,5-3 horas después de haber acabado el registro nocturno (Carska- don y cols., 1986). Los voluntarios normales presentan en esta prueba latencias medias de 10-20 min, en tanto que una puntuacién dia- ria media inferior a 5 min es indicativa de somnolencia diurna patolégica. En la tabla 18-4 se muestra el listado etiolégico propues- to por la ASDA y cuyas entidades clinicas mas destacadas se consideran a continuacién. Narcolepsia La narcolepsia, 0 s{ndrome de Gélineau, es un sindrome de origen desconocido que se ca- racteriza por tendencias anormales en elTabla 18-4. Etiologia de los trastornos por somnolencia excesiva (TSE) Psicofisiolégicos (situacionales y persistentes) Asociados a trastornos psiquiatricos Asociados a uso de farmacos y alcohol Asociados a trastornos respiratorios Asociados a miocionus nocturno y sindrome de pier- nas inquietas Narcolepsia Hipersomnolencia idiopatica del SNC Otros trastornos médicos, t6xicos o situacionales Otros trastornos por somnolencia excesiva TSE intermitentes (Kleine-Levin, hipersomnia mens- trual) ‘Suejio insuficiente Trastoros del despertar (borrachera del suefio) Otros TSE sin anomalias Suefio prolongado ‘Quajas de TSE sin alteraciones objetivas Otros De ASDA, 1979. suefio, en las que se incluye: 1) una excesiva ‘somnolencia diuma 2) alteraciones del sueio naciuuma.y-3) manifestaciones patolégicas del _—-sueiia REM (definicion propuesta por el Pri- mer Simposio Internacional sobre Narcolep- sia, La Grande Motte, 1975). Las anormalida- Trastornos del suefio 263 y es objeto de controversia, ya que algunos autores no aceptan la existencia de los casos sintomaticos, considerando que los casos descritos en la literatura en este sentido se- rfan probablemente hipersomnias no narco- lepticas. Parece evidente, sin embargo, que algunos casos descritos son tanto clinica como polisomnogréficamente sindromes narcolépticos genuinos, aparecidos secunda- riamente a patologia del SNC (Roth, 1978; Schoenhuber, 1981). Desde un punto de vista clinico, la narcolepsia puede clasificarse en monosintomatica o polisintomatica en fun- cién de que se presente con uno 0 ms de los sintomas de la tétrada: 41) Hipersomnia critica. Sobre un fondo de somnolencia més o menos intensa, el pacien- te presenta episodios de sueno incoercible de relativa breve duracién. Si bien al principio de la enfermedad estos episodios suelen so- brevenir en circunstancias pasivas (postinges- ta, conferencias, conciertos, cine, etc.), cuan- do el cuadro progresa las crisis pueden presentarse en situaciones activas (hablando, paseando, conduciendo, durante la relacién sexual, etc.). 2> Cataplejfa, Consiste en una stibita pérdic ag ee ole impide al paciente des del suefio REM incluyen: 1) el inicio del__moverse normalmente o, si esta de pie, provo- suefio en fase REM y 2) la disociacién de los procesos inhibitorios de esta etapa del suefio (cataplejfa y pardlisis del suefio). Somnolencia diurna, catapleifa y, menos frecuentemente, pardlisis del suefioy alucinaciones hipnagégi- cas.son los sintomas principales de la enferme- dad, denominada tétrada narcoléptica. Epidemiologia La narcolepsia es una enfermedad que afec- ta al 0,02-0,09 % de la poblaci6n general (De- ment y cols., 1973), con distribucién entre ambos sexos que varfa segtin las muestras es- tudiadas (con ligera tendencia al predominio masculino) y una incidencia familiar acusada que se manifiesta en que el 10-50 % de los pa- cientes en diversas muestras presentan ante- cedentes familiares de la enfermedad en pa- rientes de primer grado (Roth, 1980). i2acson 0s Un dat, Clasificacion y clinica Desde un punto de vista etiol6gico, la nar- colepsia puede clasificarse en dos tipos: esencial y sintomatica. Esta division ha sido (© MASSON, S.A Fotomplar sin au ‘ca su caida al suelo. Los episodios cataplé- jicos aparecenreactivamente .a_estimulos emocionales intensos (risa, cdlera) 0 ante mo- vimientos bruscos, y suelen durar pocos se- gundos (maximo hasta 2 min), manteniéndo- se un nivel de conciencia normal durante el episodio. La cataplejia es el segundo sintoma mis frecuente de la narcolepsia, y la asocia- cién hipersomnia/cataplejfa se presenta en el 70 % de los casos. ® Paxdlisisdel suesio, Fs un.gstado similar a la cataplejia, pero sin desencadenantes emo- cionales, El paciente nota una imposibilidad de movimiento durante el adormecimiento 0 al despertar, de duracién no mayor de pocos minutos y que puede cesar ante estimulos ex- ternos. La pardlisis de stiefio aparece en 10- 50 % de los casos de narcolepsia y cuando se asocia a percepcién alucinatoria constituye una experiencia intensamente ansiégena. 4p Aluciuaciones hipnagsgicas.e, hipnopom- picas. Son seudopercenciones.generalmente auditivas.o somatasensoriales, mds rara vez, visuales,.que apareee adormecimiento o del despertar. El sintoma, no infrecuentemente asociado a la pardlisis ri264 Introduccién a la psicopatologia y la psiquiatria del suefio, suele presentarse en 15-50 % de los casos de narcolepsia. La forma monosintomatica de la enferme- dad no representa mas del 30 % de los casos de narcolepsia. La hipersomnia aislada es la posibilidad clinica mas frecuente (mas del 25 % del total de los casos de narcolepsia), en tanto que la cataplejfa aislada es un fenéme- no casi anecdético. La pardlisis de suefio se presenta aisladamente con mayor frecuencia que la cataplejfa e incluso diferentes encues- tas epidemiolégicas han demostrado una in- cidencia en la poblacién joven superior a la prevista (Penn y cols., 1981; Fukuda y cols., 1987). La forma polisintomatica es mucho més frecuente, representando el 65-75 % del total de los casos de narcolepsia. En la presentacién polisintomatica, la asociacion hipersomnia-cataplejfa aparece en mas del 65 %, en tanto que el binomio pardlisis de suefio-alucinaciones hipnagégicas aparece en sélo el 25 %, y la tétrada completa, tinicamen- te en el 14 % (Yoss y Daly, 1960). La enfermedad, en su forma tanto monosin- tomatica como polisintomatica, suele iniciar- se antes de los 30 aftos. Inicios més tardios en pacientes sin antecedentes familiares de esta patologfa pueden ser indicativos de una nar- colepsia sintomatica. Junto a los sintomas nu- cleares descritos son habituales también otros sintomas, como episodios de conductas auto- miticas, suefio nocturno muy inquieto, cefa- leas, disfunciones mnésicas, alteraciones se- xuales y alteraciones psicopatolégicas. La disfuncién mnésica, que interfiere notable- mente con la vida profesional de muchos pa- cientes, no es consecuencia de patologia orgé- nica cerebral alguna, sino el resultado de recibir informacién en estado de somnolencia que. evidentemente, no podra evacarse de forma adecuada. Las disfunciones sexuales presentadas por los pacientes narcolépticos no son sintoma propio del cuadro, sino, como ha demostrado Karacan (1986), un efecto se- cundario de la medicacién estimulante y anti- depresiva utilizada en estos pacientes. Las alteraciones psfquicas acompajian con fre- cuencia el desarrollo de narcolepsia; Sours (1963), en una revisién ya clasica, encontrd patologia psiquidtrica en 75 de 111 pacientes, en tanto que Roy (1976) ha sefialado la fre- cuencia de trastornos afectivos reactivos a las evidentes consecuencias psicosociales adver- sas de la enfermedad, que, como han sefiala- do Kales y cols. (1987), se demuestran en forma de alteraciones en las relaciones inter- personales, en la disminucién de la capacidad profesional o del rendimiento académico, en el aumento del riesgo de accidentes y en el de- terioro de la vida conyugal y familiar. En la génesis de las frecuentes distimias de los pa~ cientes narcolépticos desempefian asimismo un papel importante tanto la conviccién de ser portador de una enfermedad crénica como la de requerir, de forma habitualmente continuada, una medicacién psicotropa con frecuentes efectos adversos. Diagnéstico Si bien, en los casos en los que la hipersom- nia va acompafiada de otros sintomas de la té- trada, el diagnéstico puede establecerse, par- tiendo de una anamnesis correcta, con relativa facilidad, en los casos en los que clinicamente sélo destacan los episodios de hipersomnia 0 cuando se sospecha un sindrome apneico, deben realizarse estudios polisomnogréficos de suefio nocturno y MSLT. El registro polisomno- grfico de suefio nocturne muestra en el pa- ciente narcoléptico un aumento de la duracién del suefio superficial (fases Iy II), una disminu- cién del suefio profundo (fases IMI y IV) y una duracién total de suefio REM aumentada, aun- gue este tiltimo dato sea controvertido. Caracte- risticamente la latencia REM esta acortada hasta el punto de que en algunos pacientes la secuencia vigilia > NREM > REM esta altera- da, iniciandose el suefio en fase REM directa- mente. El registro poligrafico de las crisis de hi- persomnia puede mostrar asimismo inicio en fase REM, sobre todo en pacientes polisintoma- ticos, pero también puede aparecer como suefio NREM, sobre todo en los casos con hipersom- nia critica aislada. El registro de una crisis cata- pléjica muestra que, cuando el episodio se pro- longa més de 1 min, el paciente pasa de un estado de vigilia a un suefio REM caracteristi- co. Por tiltimo, el MSLT se ha mostrado muy itil para el diagnéstico confirmatorio de la hipersomnia diurna en general y més especifi- camente de la narcolepsia: un MSLT con pro- medios de latencia menores de 5 min, acompa- fiado de una latencia REM inferior a 10 min en alguna de las ocasiones, es muy sugerente de un, diagnstico positivo. En los casos en los que la anamnesis es indicativa de que la narcolepsia puede ser sintomatica, deben realizarse légica- mente todas las exploraciones paraclinicas necesarias para confirmar el diagnéstico etio- légico.(© MASSON, S.A. Fotucopiar sin autoizacion es un det Etiologia Si bien la experiencia clinica y los estudios fa- miliares (Baraitser y Parkes, 1978) habian sefia- lado el probable caracter hereditario de la nar- colepsia, ha sido en la dltima década cuando se ha confirmado dicho cardcter al demostrarse una asociacién claramente significativa entre el sindrome y la presencia del haplotipo HLA DR2 (uji y cols., 1984; Langdon y cols., 1984), aun- que persista el desconocimiento sobre el modo de herencia y lo realmente transmitido. Los me- canismos fisiopatolégicos implicados en la nar- colepsia tampoco se conocen con exactitud, es- tando la hipersomnia probablemente ligada a una disfuncién de la parte activadora de la for- macién reticular, en tanto que los sintomas de disociacién estarian mas probablemente rela- cionados con la estimulacién de las vias inhibi- torias descendentes, Tratamiento La narcolepsia cs una enfermedad crénica cuyo tratamiento es puramente sintomatico. El tratamiento farmacoterdpico debe ir dirigido a los sintomas predominantes, y as{ la somnolen- cia excesiva debe combatirse con farmacos que eleven el nivel de vigilancia, siendo en este sen- tido el metilfenidato y las anfetaminas los far- macos més eficaces. Una pauta aconsejable en casos de intensidad media es la de iniciar el tra- tamiento con 10-20 iy/dfa de metilfenidato, es- tableciendo dias libres de medicacién para evi- tar el desarrollo de tolerancia. Si la respuesta terapéutica no es satisfactoria ni aumentando la dosis hasta 50-60 mg/dia, esta indicado ins- taurar tratamiento con dextroanfetamina bajo estricto control, manteniendo los dias libres sin medicacién e incluso alternando el tratamiento anfetaminico con otros farmacos alertadores con menos riesgos (p. ej., fenmetracina), En caso de predominio de los sintomas de disoci cién REM (cataplejfa, pardlisis de suefio), puede utilizarse un antidepresivo triciclico (p. ¢j., clomipramina, 25-75 mg/dia). El trata- miento farmacolégico debe ir acompafiado de tratamiento psicoterépico de apoyo, personal y familiar, para ayudar al paciente a enfrentarse a las repercusiones socioprofesionales y familia- res adversas. Hipersomnia sintomatica Trastornos del suefio 265 bral, enfermedades infecciosas, traumatismos craneoenceféllicos, encefalopatfas metaboli- cas, procesos t6xicos, vasculopatias, trastor- nos respiratorios, etc.). La hipersomnia sinto- matica cursa con episodios de suefio diurno de intensidad, duracién y frecuencia variables en funcién del cuadro clinico causal, sin las caracteristicas de incoercibilidad propias de la narcolepsia. Una excepcién a esta falta de caracter imperativo lo constituye el sindrome de hipersomnia diurna-respiraci6n periédica, 0 stndrome de apneas obstructivas de suefio (OSAS), en el que la hipersomnia puede llegar a ser tanto o més invalidante que la narcolép- tica. [] OSAS aparece [unda-nentalmente en personas obesas 0 con alteraciones que afec- tan la permeabilidad de las vias aéreas (ma- croglosia, hipertrofia amigdalar, bocio endo- tordcico, etc.). Las apneas se producen por obstruccién intermitente de la via aérea su- praglética, interrupcién acentuada durante la fase REM. Si bien el mimero de apneas es va- riable, algunos pacientes presentan varios centenares cada noche. Intensos ronquidos, suefio extremadamente inquieto y pausas ap- neicas de hasta 2 min configuran el suefio nocturno de los pacientes, en cuyo registro polisomnografico puede comprobarse la pre- sencia de multiples apneas obstructivas 0 mixtas, con disminucién del suefio REM y au- mento de las fases Ly II. Los sintomas diur- nos incluyen cefalea, sensacién de embota- miento, extrema hipersomnia y, desde un punto de vista psicopatolégico, sintomas an- sioso-depresivos reactivos y alteraciones neu- ropsicolégicas correlacionadas significativa- mente con la gravedad de la hipoxemia (Greenberg y cols., 1987). En el tratamiento del OSAS debe evitarse la prescripcién de an- sioliticos y antidepresivos sedantes por el alto riesgo que comporta su capacidad depresora del centro respiratorio en este tipo de pacien- tes. Hipersomnia idiopatica La hipersomnia idiopética tiene, probable- mente, un componente hereditario y se carac- teriza ‘clinicamente por, una. diurna no imperativa, pero dificilmente resis: tible. El sueno nocturno de estos puede darar de 1? 220 horas siendaaldes: pertar_habitualmente dificil _y, en.muchos s, en forma de cuadro confusional discre- Es la que aparece como consecuenciade unto. El estudio polisomnografico del suefio proceso patolégic, icido.{neoplasia cere- nocturno muestra en estos pacientes una266 prdctica ausencia de alteraciones valorables, a excepcion de un tiempo total de stiefio muy alargado. En el registro del suefio diurno se demuestra suefio NREM incluso en fase 8. La respuesta terapéutica a los estimulantes es in- fertor a la que se consigue en la hipersomnia narcoléptic: Hipersomnia asociada a trastornos psiquiatricos Si bien en la mayorfa de,pacientes con tras- tornos afectivos predomina la dificultad de ~conciliacién_y_manienimiento. del_suefio, puede presentarse también hipersomnia diur- na mas o menos acentuada en las Ilamadas depresiones atfpicas y en ciertas distimias reactivas. Algunas patologias encubiertas se presentan en clinica como cuadros de somno- lencia diurna excesiva, por ejemplo, la buli- mia nerviosa (hipersomnia postatracén) o pe- riodos de abstinencia en drogodependientes de sustancias estimulantes. Si bien en el diag- néstico diferencial de las hipersomnias fun- cionales ocupaba clésicamente un lugar pre- ferente la patologfa histérica, en la actualidad Ja letargia histérica es un cuadro de prevalen- cia minima. En algunos pacientes con trastor- nos de personalidad, una supuesta hipersom- nia diurna no es sino el resultado de una ingesta oculta de farmacos ansioliticos, aso- ciados 0 no a la ingesta enélica. Sindromes de TSE inter El sindrome de Kleine-Levin es un cuadro de hipersomnia intermitente, de incidencia ca- racteristicamente masculina y muy infrecuen- te, caracterizado por la aparici6n de episodios de hipersomnia de hasta 18 horas diarias, presentes durante varios dias o incluso sema- nas, alternando con periodos de suefio nor- mal. La hipersomnia va acompafiada caracte- risticamente de megafagia (presente en la mitad de los casos), conducta sexual anémala yalteraciones psicopatol6gicas diversas, que incluyen desde trastornos afectivos hasta des- personalizacién e ideacién delirante. De etio- patogenia desconocida (se ha atribuido a una disfuncién hipotalamica), el cuadro tiende a Ia desaparicin espontanea a partir de la ter- cera década. La hipersomnia periédica ligada a la mens- truacién ha sido considerada como una va- riante femenina del sindrome de Kleine-Levin (Papy, 1982), con sintomatologia centrada en entes Introduccién a la psicopatologia y la psiquiatria hipersomnia diurna, megafagia y alteraciones psicopatolégicas, y una buena respuesta al tratamiento estrogénico. TRASTORNOS DEL CICLO SUENO-VIGILIA. Los trastornos del ciclo suefio-vigilia son un grupo de condiciones clinicas que tienen en comiin un desajuste.o desorganizacién de los ritmos.circadianos-que-regulan-los ciclos suefio-vigilia. En el ser humano, el oscilador circadiano end6geno tiene una periodicidad mayor de 24 horas, por lo que una buena sin- cronizacién entre el ritmo horario externo de 24 horas y ese ritmo endégeno espontdnea- mente superior sélo existira si funciona ade- cuadamente un mecanismo de reajuste y hay una buena capacidad de recepcién de los in- dicadores de tiempo (zeitgebers) cuyo mayor exponente es el ciclo Juz-oscuridad. Los tras- tornos del ciclo suefio-vigilia pueden ser de- Bides “a Fact ériios Socioambientales altel bien a.alteraciones in. rinsecas del rmarcapasoseiteadiano. “Entre los trastornos inducidos por factores socioambientales destacan por su frecuencia el llamado jet lag y la disomnia producida por cambios en el turno de trabajo. El térmi- no jet lag se aplica al conjunto de alteracio- nes que surgen como consecuencia de vuelos que sobrepasan varios husos horarios. Las personas afectas suelen padecer fatiga y aturdimiento durante el dia y dificultad de conciliacién con aumento del nimero de despertares en el suefio nocturno. El cuadro tiende a autolimitarse en pocos dias, por lo general un dia por cada huso horario, y pare- ce evolucionar més rapidamente en las per- sonas que adoptan de inmediato los ritmos horarios del lugar al que han viajado. Los cambios de turno de trabajo generan en mu- chas ocasiones insomnio y disminucién del nivel de vigilancia durante el horario laboral, ya que con frecuencia el cambio de turno se realiza semanalmente y de forma opuesta a como funciona el oscilador endégeno, que, como se ha dicho, tiende a ciclos de mas de 24 horas y sincroniza peor cambins de ritmo horario que acortan el ciclo. La mayorfa de disomnias producidas por cambios de turno mejoran si éstos se llevan a cabo con fre- cuencia no mayor de uno al mes, y el cambio se realiza tendiendo a alargar el ciclo en sen- tido de las agujas del reloj.© MASSON, S.A, Fotocopiar in autorizaciin es un del Entre los trastornos por alteraciones intrin- secas del marcapasos circadiano destacan los lamados sindromes de fase retrasada y avan- zada del suerio. En el sindrome de fase retrasa- da el sujeto, sin causa externa provocadora, se duerme y despierta cada dia aproximadamen- te a la misma hora, pero mas tarde de lo que quisiera, siendo tanto el tiempo total de suefio. como el registro polisomnogréfico totalmente normales. Caracteristicamente estas personas suelen dormirse de madrugada y levantarse al mediodia, y si intentan dormirse antes, estén aquejadas de insomnio, por el que pueden ser equivocadamente tratadas. La sincronizacién del oscilador endégeno retrasado respecto al horario externo se puede realizar a través de la llamada cronoterapia, consistente en retra- sar diariamente la hora de acostarse 2 0 3 horas hasta que coincida con la hora deseada y mantener luego rigidamente ese horario. El sindrome de la fase de suerio avanzada es més una formulacién teérica que una realidad clf- nica, ya que se han descrita muy pocas casos. EI sujeto padeceria, sin causa externa, conci- liacion y despertar involuntariamente preco- ces, a la misma hora aproximadamente cada dia, y con tiempo total y arquitectura del suefio normales. El tratamiento serfa también la cronoterapia (Moldofsky y cols., 1985). DISFUNCIONES ASOCIADAS AL SUENO, LAS FASES DEL SUENO O LA VIGILIA PARCIAL (PARASOMNIAS) Las parasomnias constituyen un grupo he- terogéneo de trastornos en el que se incluyen desde hechos fisiolégicos, que adquieren sig- nificacién clinica por presentarse fuera del es- tado de vigilia, hasta condiciones clinicas cxa- cerbadas por el suefio. Aunque se presentan en diferentes fases del suefio, tienen en comtin que en todas ellas existe una activa- cién parcial antes, durante o después del fe- n6meno. En la tabla 18-5 se reproduce la cla~ sificacién de estas disfunciones propuesta por la ASDA, de las que se describen a continua- cién las mas significativas epidemiol6gica y clinicamente Sonambulismo E] sonambulismo es una parasomnia que aparece en la fase 8 del suefio NREM, con ca- racter frecuentemente familiar e incidencia Trastornos del suefio 267 Tabla 11 Clasificacién de las parasomnias Sonambulismo Terrores nocturnos Enuresis nocturna tras disfunciones Pesadillas, Crisis epilépticas relacionadas con el suefio. Bruxismo Cabeceos relacionados con el suefio (actatio capi- tis nocturna) Paralisis del suefio familiar Alteracién de la tumescencia peneana durante el suefio Erecciones dolorosas relacionadas con el suefio Cefaleas an racimos y hemicrneas parnxisticas Sindrome de deglucién anormal ‘Asma relacionada con el suefio Sintomas cardiovasculares relacionados con el suefio Refiejo gastroesofagico relacionado con el suefio Hallazgos polisommograficos sin sintomas Otros: De ASDA, 1979. discretamente superior en el sexo masculino. El sonambulismo no es infrecuente en la in- fancia (un 15-20 % de los niftos lo presentan alguna vez) y no rara vez. se asocia a otras pa- rasomnias, fundamentalmente enuresis y terrores nocturnos, expresandose asf una pro- bable base genética comin, Si bien el sonam- bulismo infantil no suele ir acompafiado de alteraciones psicopatolégicas valorables ni ser consecuencia de ellas, tendiendo a autoli- mitarse, la conducta sonémbula iniciada en la adolescencia y persistente en la edad adulta no tiende a disminuir con el paso del tiempo y suele presentarse asociada a trastornos de personalidad de intensidad valorable (Kales y cols., 1980a) El_sonambulismo.puede expresarse en forma de_conductas_autométicas simples (p.ej., estirar la ropa de la cama) 0 més com... leas (wv ~-bezar,comer,.ctc.),,de las que.cl sujeto.no guarda recuerdo al dia siguiente, Los regis- tros EEG demuestran que, cuando el sonam- bulo se levanta de la cama, el suefio NREM lento en el que se encontraba da paso a un NREM superficial, y si se le despierta, se mos- tard durante un corto perfodo de tiempo con- fuso y desorientado, sin otras repercusiones adversas valorables. Si bien los psicofarmacos que disminuyen el suefio lento (benzodiacepinas) se han mos- trado titiles en el tratamiento del sonambu- lismo, es preferible evitar su uso en Ia infan-268 cia y limitarse a prevenir los poco frecuentes incidentes que pueden sobrevenir durante el episodio, En el tratamiento del sonambulis- mo del adulto se han utilizado ansioliticos, antidepresivos, psicoterapia interpretativa y técnicas hipnéticas. Valorando que en el adulto los episodios de sonambulismo suelen Introduccién a la psicopatologia y la psiquiatria Pesadillas Aunque las pesadillas pueden presentarse durante el suefio superficial, en la mayorfa de ocasiones aparecen durante la fase REM y fundamentalmente en la segunda mitad de la noche. Durante la pesadilla existe ynaactiva- ser una reaccién situacional de personalida—~$i52 vegetativa mucho menos int des mAs 0 menos anémalas, Kales y cols. (1983) han propuesto la psicoterapia como el tratamiento de eleccién en este tipo de so- nambulismo. La valoracién de la intensidad y frecuencia de los episodios, as{ como la evaluacion psicopatolgica deben determi- nar en cada caso concreto la necesidad de es- tablecer un tratamiento psicofarmacolégico ylo psicoterapico. Terrores nocturnos Los terrores nocturnos son una parasom- nia que aparece asimismo en el suefio lento NREM y que incide sobre todo en nifios entre los 4-5 y los 12 afios. Caracteris- ticamente los terrores nocturnos que apare- cen en la primera infancia tienden a desa- parecer durante la adolescencia, en tanto que los casos de inicio tardfo presentan un curso con mayor cronicidad y una frecuente asociaci6n a diversas alteraciones psicopato- logicas: trastornos de ansiedad, fobias, obse~ siones, trastornos pasivo-agresivos y esqui- zoides de personalidad, etc. (Kales y col: Desde un punto de vista clfnico, un episo- dio de terror nocturno consiste en un cuadro de inquietud-agitacién, con tormenta vegeta- Rocce rar Zi Fe sticarnente, el pacien- te se sienta en la cama taquicérdico, taquip-_ neico, sudoroso, midridsico, con’ facies aterrorizada y_generalmente lorando o gri- __tando. El episodio suele durar unos pocos “minutos, si se incorpora al paciente, oca- sionalmente continia en forma de sonambu- lismo. Sise.despicria.alpaciente inmediata.. mente después de la crisis, no suele recordar coneretamente lo ocurride,aunque-si-denae tar sensacion de miedo. Desde un punto de vista terapéutico, los terrores nocturnos sue- len responder favorablemente a dosis bajas de benzodiacepinas, aunque también se han utilizado con éxito los antidepresivos tricicli- cos. Al igual que en el sonambulismo, los casos de inicio tardio asociados a alteracio- nes psicopatoldgicas pueden requerir trata- miento psicoterapico. caracteristica de los terrores nacturnos, y si__ se despierta a la persona que la sufre,.mues- _tra una reaccién de ansiedad-miedo inferior a, la que se presenta durante Jos terrores noctur- _nos, E] recuerdo posterior del.contenido.oni- rico puede ser vivido, y si el fenémeno se pre~ senta repetidamente, puede desarrollarse un temor f6bico a la conciliacién del suefio. Las pesadillas se presentan con frecuencia en reacciones situacionales con psicopatologia ansiosa o depresiva y se han descrito caracte- isticamente asociadas al trastorno por estrés postraumatico. Los antidepresivos triciclicos (por su capacidad supresora del suefio REM) y los ansioliticos se han mostrado eficaces en el control de las pesadillas, aunque s6lo es aconsejable su prescripcién cuando por la tendencia repetitiva existe una repercusién emocional adversa. Enuresis Se acepta, en general, que la enuresis s6lo cabe considerarla como un fenémeno anor- mal a partir de los 4 0 5 afios de edad. Se pre- senta con mayor frecuencia en los nifios que en las nifias y tiende a desaparecer en la pu- bertad. La enuresis se ha clasificado clasica- mente como primaria, cuando el individuo no ha presentado nunca un perfodo de control miccional nocturno, y secundaria, cuando la enuresis aparece después de un perfodo més ‘o menos largo de adecuado control miccional, La enuresis primaria se considera més ligada una inmadurez del SNC, con mayor inci- dencia de antecedentes familiares de ésta 0 de sonambulismo 0 terrores nocturnos, en tanto que la secundaria, sin negar una predisposi- cién, se relaciona més caracterfsticamente con situaciones desencadenantes (situacién conflictiva familiar, escolar, etc.). No esta aclarado si Ia enuresis es una parasomnia asociada al suefio lento 0, como sostienen Gi- llin y cols, (1982), estaria su presencia mas re- lacionada con Ja duracién del suefio que con una fase determinada de éste, deduciéndose de sus investigaciones que los enuréticos no presentan un suefio mas profundo que los noautorizacién 68 un dato, © MASSON, S.A. Fotosopla enuréticos, sino que, por el contrario, poli- somnogréficamente se comprueba que tienen mAs fase I, mas suefio fragmentado y menor suefio 8. Es aconsejable una intervencién te- rapéutica precoz (técnicas de modificacién conductual, psicoterapia persunal y familiar si se requiere, algunos antidepresivos) a fin de evitar una repercusin emocional adversa. Bruxismo El bruxismo es una parasomnia que aparece en Ja fase Tl y consiste en movimientos mandi- bulares laterales que determinan intensa fric- cin entre las arcadas dentarias superior e in- ferior. El clasico rechinar de dientes nocturno, de caracter episédico y corta duracién (habi- tualmente pocos segundos), puede determinar serias lesiones dentales y dolor facial. De etio- logfa desconocida y no asociado a alteraciones psicopatolégicas especificas, se ha propuesto para su tratamiento la practica de técnicas de relajaci6n, aunque en los casos graves deben prescribirse prétesis de descarga. TRASTORNOS DEL SUENO EN ENFERMEDADES PSIQUIATRICAS. En las tiltimas tres décadas, y paralelamen- te ala investigacion realizada sobre los tras- tornos del suefio como condiciones clinicas més 0 menos individualizadas, se ha profun- dizado en el estudio de las alteraciones del suefio presentes en las diversas enfermedades psiquiatricas. La biisqueda de alteraciones es- pecificas en los diferentes trastornos, que puedan considerarse marcadores biolégicos y ayuden asi a la delimitacién nosol6gica, la in- tegracién de los hallazgos en hipotesis etiopa- togénicas y la utilizacién de los estudios de suefio como un elemento pronéstico més de algunos trastornos han sido algunas de las principales Ifneas de investigacién, Depresién El trastorno del suefio es un sintoma casi invariablemente presente en la depresién, ya que sélo un pequefio porcentaje de pacientes depresivos refieren una buena eficacia de su suefo nocturno, acompafada no infrecuente- mente en estos casos de hipersomnia diurna (depresiones atipicas). En los cuadros depresivos endégenos, en os que los hallazgos polisomnogréficos son Trastornos del suefio 269 mis significativos, nos encontramos funda- mentalmente con: 1. Trastornos de la continuidad del suefio. (aumento de la latencia del suefio, incremen- tw del ndimero de vigilias, despertar precoz). 2. Disminucién del suefio lento (fases IIT y IV) con cambio en la distribucién de la acti dad 8, que disminuye en el primer periodo NREM y se incrementa en el segundo. 3. Primer periodo NREM abreviado, es decir, disminucién de la latencia REM. 4, Alteracién en la distribucién temporal del suefio REM, con aumento del tiempo y de la actividad en la primera mitad de la noche. Las anormalidades del suefio del paciente depresivo se han considerado importantes desde un punto de vista pronéstico, especu- landose sobre si la persistencia de una laten- cia REM acortada tras la remision clinica seria indicativa de un alto riesgo de recaida, constituyendo asi un marcador de vulnerabi lidad. El estudio polisomnografico de pacien- tes depresivos bajo tratamiento con antide- presivos tricfclicos ofrece también datos de valor predictivo, ya que se ha podido demos- trar una relacién directa entre el grado de su- presién REM y la prolongacién de la latencia REM inducidos por la amitriptilina y la buena respuesta terapéutica a dicho Farmaco. En un trabajo clasico de Akiskal y cols, (1980), se identificd entre un grupo de pacien- tes que clinicamente cumplian criterios de distimia un subgrupo que presentaba antece- dentes familiares de trastorno afectivo y buena respuesta a farmacoterapia. Estos pa- cientes mostraban en el estudio polisomno- grafico alteraciones similares a las de los de- presivos endégenos, aunque sobre todo en cuanto al suefio REM. Este subgrupo, que desde un punto de vista clinico tendia a pre- sentar hipersomnia diurna, fue denominado distimia subafectiva y conceptualizado como una forma genéricamente atenuada de tras- torno afectivo endégeno. Trastornos de la alimentacién La posible pertenencia de la anorexia y bu- limia nerviosas al circulo de los trastornos afectivos ha intentado ser demostrada, entre otros medios, por la presencia en aquéllas de los considerados marcadores bioldgicos de la depresién. En este sentido se ha estudiado po- lisomnograficamente el suefio de las pacien-270 Introduccién a la psicopatologia y la psiquiatria tes anoréxicas, demostrandose repetidamente la ausencia de las alteraciones en el suefio 8 y REM caracterfsticas de la depresin endége- na (Walsh y cols., 1985). Los estudios poli- somnograficos del suefio nocturno de las pa- cientes bulimicas han mostrado la misma falta de alteraciones, incluso en las que cum- plian criterios diagnésticos de depresién mayor (Hudson, 1987). Trastorno por ansiedad generalizada Los pacientes con ansiedad generalizada suelen presentar, desde un punto de vista clini- co dificultades de conciliacién, con suefio mas superficial y aumento del nimero de desperta~ res esponténeos, Desde un punto de vista poli- somnografico se ha comprobado que los pa- cientes ansiosos presentan una latencia de suefio alargada, un aumento de las fases Ty I con disminucién del suefio lento, ausencia de alteraciones REM significativas y una acusada disminuci6n de la eficiencia del sueio. Trastorno de panico Desde un punto de vista polisomnografico, el suefio de los pacientes con trastorno de panico difiere poco del suefio normal, con aumento del tiempo de latencia del suefio y, como hallaz- go ms caracteristico, la presencia de un incre- mento acusado de movimientos corporales dur- rante las fases I, Il y REM, sin que por ello el paciente se despierte (Hauri y cols., 1989). En general no se han encontrado alteraciones (Dubé y cols., 1986, Stein y cols., 1993), aunque algunos autores demuestran un discreto acor- tamiento de la latencia REM (Uhde y cols., 1985). En otros casos los hallazgos son simila- res a los de la ansiedad generalizada (Mellman y Uhde, 1989; Hauri y cols., 1989) Otra cuestién a tener en cuenta es que las propias crisis de pdnico pueden presentarse durante el suefio en el 15-20 % de los pacientes con trastorno de pinico. El estudio polisomno- grafico de las crisis de panico nocturnas pone de manifiesto que caracteristicamente apare- cen durante la fase IT, en el perfodo transicio- nal hacia el sueno lento, diferenciandose asi de los terrores nocturnos que aparecen durante el suefio lento y de la ensofiacién de la fase REM. Esquizofrenia Los estudios sobre las alteraciones del suefio en los pacientes esquizofrénicos han ofrecido resultados dispares, quiz4 como con- secuencia de que muchas de las investigacio- nes fueron realizadas en pacientes a los que no se les aplicaron criterios diagnésticos es- trictos, con la consiguiente confusion nosolé- gica. Pese a ello, parece comprobado que el paciente esquizofrénico no presenta aumento de la fase REM, sino que, por el contrario, al- gunos pacientes presentan una disminucién de la latencia REM y ausencia 0 disminucién del rebote REM compensatorio tras depriva- cién de dicha fase, fendmeno del que no se conoce con exactitud su significacién fisiopa- tolégica (Feinberg y Hiatt, 1978; Zarcone, 1988). El hallazgo polisomnografico mAs con- sistente en la esquizofrenia, exceptuando el inespectfico aumento de la latencia del suefio, es la muy acusada reduccién de la fase IV en un ntimero significativo de pacientes, fend- meno, por otra parte, que puede verse tam- bién en pacientes depresivos graves 0 afectos de patologia organica cerebral e incluso en personas sanas. Enfermedad de Alzheimer Un alto porcentaje de personas de edad avanzada presentan alteraciones del suefio consistentes en una mayor dificultad para conciliar el suefio, un incremento del ntimero de despertares con mayor dificultad para re- conciliar el snefio, 1m incremento del tiempo pasado en cama, del tiempo que permanecen despiertos, menor eficiencia del suefio y dis- minucién del suefo 8 y, en menor grado, REM, respecto a adultos mas jévenes. En los cuadros demenciales, incluso incipientes, las quejas subjetivas de dificultad de sueio se co- rrelacionan con una reduccién més acentua- da del suefio 8 y REM, y una mayor frecuen- cia y duracién de los despertares que las presentadas por personas de la misma edad sin patologia cerebral. A medida que se agra- va el proceso, se altera el ritmo circadiano suefio-vigilia, que es sustituido por un patrén arritmico y polifasico de miiltiples periodos de suefio y vigilia, y polisomnograficamente se comprueba una pérdida gradual de los mo- vimientos oculares y de las ondas y complejos K, yuna disminucién acusada de la cantidad de suefio 8 y del namero de ondas lentas (Prinz y cols., 1982). E] estudio polisomnogra- fico de suefio nocturno puede representar una ayuda para el diagnéstico diferencial entre la demencia de Alzheimer y la seudodemencia depresiva. Reynolds (1988) ha sefialado en(© MASSON, S.A. Fotocopa sin autorizacion es un dato este sentido que el porcentaje de suefio REM (més alto en depresivos), la latencia REM (ms corta en depresivos), el porcentaje de suefio indeterminado NREM (més alto en los dementes) y el despertar matinal precoz (mas acusado en los depresivos) serian cuatro pa- ramettos de evidente capacidad discriminato- ria entre ambos tipos de pacientes, BIBLIOGRAFIA Adamson, J., y Burdick, J. A.: Sleep of dry alcoho- lics. Arch. Gen. Psychiatry. 28, 146-149, 1973. Akiskal, H. S.; Rosenthal, T. L.; Havkal, R. E, y cols.: Characterological depressions: Clinical and sleep EEG findings separating «subaffec- tive dysthymias» from «character spectrum di- sorders». Arch. Gen. Psychiatry, 37, 777-783, 1980. American Sleep Disorders Association: The interna- tional classification of the sleep disorders. Diag- nostic and coding manual. Allen Press, Lawren- ce, Kansas, 1990. 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