Relatia Microorganismelor Parazite Cu Plantele Radacinoase Beta Vulgaris L. - Sfecla

RELAŢIA MICROORGANISMELOR
PARAZITE CU PLANTELE
RĂDĂCINOASE: Beta vulgaris L. –
SFECLA
REFERAT
IAŞI
2010
Relaţia microorganismelor parazite cu plantele rădăcinoase: Beta vulgaris L. – sfecla
CUPRINS
1. NOŢIUNI INTRODUCTIVE DE FITOPATOLOGIE..............................................4

2. LEGĂTURILE FITOPATOLOGIEI CU ALTE ŞTIINŢE.......................................4
3. NOŢIUNI GENERALE DESPRE BOLILE PLANTELOR......................................5
3.1. Etiologia bolilor parazitare..................................................................................5
4. SISTEME PATOGENE – PATOSISTEMELE.........................................................6
5. FAZELE SUCCESIVE ALE BOLILOR INFECŢIOASE........................................7
6. MODIFICĂRI SUFERITE DE PLANTĂ ÎN CURSUL PATOGENEZEI...............8
7. NOŢIUNI GENERALE DESPRE AGENŢII PATOGENI.......................................9
7.1. Originea şi evoluţia parazitismului.....................................................................9
7.2. Factorii care influenţează parazitismul.............................................................10
7.3. Specializarea agenţilor patogeni........................................................................10
7.4. Proprietăţile agenţilor patogeni.........................................................................10
7.5. Epidemiologia agenţilor patogeni ai plantelor cultivate...................................11
7.5.1. Conservarea inoculului infecţios................................................................12
7.5.2.Transmiterea inocului..................................................................................12
8. CARACTERE GENERALE ALE AGENŢILOR PATOGENI..............................14
8.1.Virusuri şi viroizi...............................................................................................14
8.2. Micoplasme – micoplasmoze............................................................................15
8.3. Rickettsiile fitopatogene....................................................................................16
8.4. Bacteriile fitopatogene......................................................................................16
8.5. Ciupercile..........................................................................................................16
8.6. Fanerogame parazite.........................................................................................16
9. BOLILE SFECLEI – Beta vulgaris L......................................................................17
9.1. BOLI PRODUSE DE VIRUSURI - VIROZE..................................................17
9.1.1.Îngălbenirea necrotică a nervurilor sfeclei - Beet necrotic yellow vein virus
..............................................................................................................................17
9.1.2. Mozaicul sfeclei (mozaicul frunzelor de sfeclă) - Beet mosaic virus
(Marmor betae)....................................................................................................18
9.1.3. Îngălbenirea sfeclei - Beet yellows virus....................................................20
9.2. BOLI PRODUSE DE CIUPERCI – MICOZE.................................................21
9.2.1. Putrezirea germenilor şi tinerelor plantule - Pithium sp., Phoma betae,
Aphanomyces sp., Fusarium sp., Rhizoctonia solani................................................21
9.2.2. Mana sfeclei - Peronospora farinosa L sp. betae......................................23
9.2.3. Făinarea sfeclei: - Erysiphe betae..............................................................25
9.2.4. Putregaiul inimii sfeclei: - Pleospora bjoerlingii sin. P. betae cu fx. Phoma
betae.....................................................................................................................27
9.2.5. Cercosporioza sau pătarea roşie a frunzelor de sfeclă – Cercospora
beticola.................................................................................................................31
9.2.6. Putregaiul sau cãderea plãntuţelor de sfeclã: - Pythium de baryanum.......33
9.2.7.Alte micoze ale sfeclei................................................................................34
9.3. BOLI PRODUSE DE BACTERII – BACTERIOZE........................................35
9.3.1. Cancerul sfeclei - Agrobacterium radiobacter pv. tumefaciens.................35
9.3.2. Vestejirea bacteriană - Clavibacter michiganensis subsp. sepedonicus....35
9.3.3.Arsura bacterină a sfeclei de zahăr - Pseudomonas syringae pv. aptata....35
10. BOLI ŞI DĂUNĂTORI PREZENŢI ÎN CULTURA DE SFECLĂ DE ZAHĂR.36
11. METODE DE COMBATERE A BOLILOR ŞI DĂUNĂTORILOR....................37
2
12. SUBSTANTE FITOFARMACEUTICE FOLOSITE LA COMBATEREA

BOLILOR SI DAUNATORILOR...............................................................................38
12.1.FUNGICIDE....................................................................................................38
12.2. INSECTICIDE................................................................................................39
13. UTILAJE FOLOSITE PENTRU COMBATEREA BOLILOR ŞI
DĂUNĂTORILOR......................................................................................................40
13.1. Masini si instalatii folosite pentru combaterea bolilor si daunatorilor la sfecla
de zahar....................................................................................................................41
14. CONCLUZII..........................................................................................................42
15. BIBLIOGRAFIE....................................................................................................43
3
1. NOŢIUNI INTRODUCTIVE DE FITOPATOLOGIE
Patologia vegetală sau Fitopatologia este ştiinţa care se ocupă cu studiul

bolilor plantelor, al agenţilor care le produc şi cu elaborarea metodelor de prevenire şi
combatere a acestora.
Fitopatologia este o disciplină care se ocupă cu studiul factorilor primari
(biotici şi abiotici) care produc boli la plante, cu studiul bolilor propriu-zise şi al
metodelor de prevenire şi combatere a acestora. Această ştiinţă a apărut din
necesitatea de a proteja recoltele şi de a reduce pierderile ce se înregistrează ca urmare
a atacului diferiţilor patogeni.
În general, plantele agricole sunt afectate în dezvoltarea lor de la sămânţă până
la recoltare, precum şi în perioada de păstrare, de numeroşi factori biotici
(microorganisme) şi abiotici, care pot influenţa sănătatea lor luată individual şi a
culturii privită din punct de vedere populaţional.
În cadrul fitopatologiei se disting câteva capitole importante, care permit o mai
bună înţelegere a problemelor cu care se ocupă, şi anume:
- etiologia bolilor, care studiază cauzele bolilor plantelor;
- patogenia, care se ocupă de modul în care patogenii produc bolile plantelor;
- patografia, care descrie simptomele prin care se manifestă bolile şi metodele
cu care se determină;
- ecologia patogenilor şi bolilor plantelor agricole, care studiază relaţiile
acestora cu factorii de mediu;
- epidemiologia (epifitologia), care se ocupă cu studiul populaţiilor de
patogeni în populaţiile gazdei (culturi agricole) şi cu bolile ce apar în contextul
influenţelor mediului înconjurător şi al factorilor antropologici;
-profilaxia bolilor, care se referă la elaborarea şi aplicarea mijloacelor de luptă
preventivă;
- terapia bolilor, care se preocupă de elaborarea şi aplicarea mijloacelor de
luptă curativă;
- protecţia integrată a culturilor agricole împotriva bolilor, care se referă la
îmbinarea diferitelor mijloace de combatere în cadrul agro-ecosistemului şi aplicarea
lor numai atunci când se justifică economic şi ecologic.
2. LEGĂTURILE FITOPATOLOGIEI CU ALTE ŞTIINŢE
Fitopatologia s-a dezvoltat în strânsă legătură cu numeroase alte ştiinţe

fundamentale şi aplicative conturându-şi legi, măsuri şi metode proprii de studiu şi de
aplicare.
Astfel, pentru recunoaşterea plantelor gazde sunt utilizate cunoştinţe de
Botanică sistematică, iar pentru determinarea corectă a agenţilor patogeni se folosesc
cunoştinţele din domeniul microbiologiei generale şi a virusologiei, bacteriologiei,
micologiei şi a altor discipline ce se ocupă cu morfologia, biologia şi taxonomia
grupelor respective.
4
Denaturările constitutive produse de agenţii patogeni plantelor gazdă se

studiazăcu ajutorul morfologiei normale şi patologice, iar dereglările proceselor
biologice cu ajutorul disciplinei de fiziologie.
Urmărirea influenţei factorilor climatici asupra gazdelor cât şi a patogenilor se
face cu ajutorul climatologiei iar elaborarea produselor şi a metodelor de combatere
chimică se realizează cu ajutorul biochimiei şi fitofarmaciei; aplicarea tratamentelor
se face pe baza cunoştinţelor de maşini de protecţia plantelor.
Prevenirea şi combaterea bolilor se realizează în cadrul tehnologiilor de
cultură asimilate la disciplinele de fitotehnie, legumicultură, floricultură,
pomicultură,viticultură. Rezultatele economice ale aplicării metodelor şi produselor
de protecţia plantelor se apreciază prin disciplinele de management şi de economie
agrară.
Îmbinarea tuturor cunoştinţelor de prevenire şi combaterea agenţilor patogeni
se face prin conceptul de luptă integrată adoptat atât pe plan mondial cât şi în ţara
noastră.
3. NOŢIUNI GENERALE DESPRE BOLILE PLANTELOR
În viaţa plantelor pot surveni unele tulburări ce sunt determinate fie de factori
abiotici cât şi biotici care pot influenţa starea lor de sănătate, producând afecţiuni
parţiale sau totale şi periclitând uneori viaţa acestora.
Starea de boală, este definită ca o “alterare“ dăunătoare a unora sau mai multor
procese ordonate a unui sistem viu, cauzat de un factor primar. Când sistemul viu este
alterat în afara limitelor sale normale de toleranţă facilă este bolnav şi opus stării de
sănătate.
După natura agentului cauzal bolile plantelor se împart în boli infecţioase
(parazitare) şi boli neinfecţioase (neparazitare, fiziologice).
Bolile parazitare sunt provocate de unii agenţi patogeni ca: virusurile,
bacteriile, micoplasmele, rickettsiile, ciupercile, algele, lichenii, unele organisme
flagelate şi chiar unele plante superioare.
Aceste boli se clasifică, în funcţie de cauza lor, astfel:
 viroze - boli produse de virusuri;
 micoplasmoze- boli produse de microorganisme asemănătoare
micoplasmelor;
 bacterioze - boli produse de bacterii;
 rickettioze- boli produse de ricketsii;
 micoze- boli produse de ciuperci;
 antofitoze- boli produse de plante superioare (antofite);
 lichenoze- boli produse de licheni;
 ficoze- boli produse de alge;
 flageloze - boli produse de flagelate.
3.1. Etiologia bolilor parazitare

Bolile parazitare sau infecţioase se clasifică după grupele de agenţi patogeni în
viroze, micoplasmoze, bacterioze, micoze şi antofitoze.
Virozele - reprezintă bolile produse la plante de virusuri şi de viroizi. Aceste
boli au fost precis definite după ce prin cercetările de microscopie electronică şi alte
5
investigaţii de laborator şi biologice s-a determinat morfologia, structura şi funcţiile

virusurilor şi ale viroizilor.
Micoplasmozele sunt boli cauzate de micoplasme. Ele au fost un timp
considerate ca boli virotice şi abia în a doua jumătate a secolului XX-lea s-a putut
demonstra existenţa acestui nou grup de microorganisme.
Bacteriozele reprezintă bolile produse de organisme unicelulare,
microscopice, bacteriile fitopatogene. În general, fitobacteriile se dezvoltă uşor pe
mediile de cultură naturale şi sintetice dar există şi o nouă grupă numită bacterii care
sunt incapabile să se dezvolte pe medii sintetice şi le întâlnim doar în xilemul şi
floemul plantelor bolnave.
Micozele sunt boli produse de ciupercile parazite, organisme foarte divers
constituite şi încadrate sistematic în Filum Mycophyta sau Regnul Fungi, încr.
Eumycota.
Antofitozele sunt bolile produse la plantele de cultură de antofitele parazite
sau semiparazite. Acestea sunt din punct de vedere numeric relativ puţine dar, prin
sistemul lor de parazitare produc pagube culturilor atacate. Antofitele existente la
culturile agricole din ţara noastră fac parte din fam. Santalaceae, Scrophulariaceae,
Loranthaceae, Cuscutaceae şi Orobanchaceae.
4. SISTEME PATOGENE – PATOSISTEMELE
Sistemele patogene sau patosistemele, cuprind totalitatea elementelor şi

relaţiilor dintre plante şi patogen. Privite din acest punct de vedere, pentru boli se ia în
considerare, în primul rând, modul de nutriţie. Modul de nutriţie nu trebuie confundat
cu modul de viaţă, care se referă mai ales la sistemele biocenotice.
Paraziţii cu mod de nutriţie biotrof se hrănesc cu ţesuturile vii ale plantelor de
cultură. Paraziţii necrofiţi se hrănesc cu substratul mort, provenit din ţesuturile vii,
care mai întâi sunt omorâte de patogeni şi după aceea sunt utilizate în nutriţie.
Paraziţii facultativi au în cadrul ciclului de evoluţie stadii saprofite, în acelaşi
grup pot fi incluşi şi semisaprofiţii, care se hrănesc o perioadă mai îndelungată cu
substratul mort.
Triptofitele sunt acele organisme care atacă plantele vii, dar se hrănesc cu
ţesuturile moarte din alte cauze.
Procesul patologic de îmbolnăvire a plantelor poate să se desfăşoare foarte
repede, adică poate fi acut sau se desfăşoară lent, adică are un caracter cronic.
Evoluţia bolii este lentă şi de lungă durată, în decurs de câţiva ani, duce la moartea
plantelor, iar în cultură trec de la o plantă la alta pe diferite căi, astfel încât, o mare
parte a plantaţiilor pot fi afectate numai după o perioadă mai mare de timp (ani).
Există şi boli care au caracter cronic, dar cu simptome acute, care, sub
influenţa unor factori abiotici şi biotici, pot avea o evoluţie lentă, de câţiva ani, pentru
ca deodată să se usuce în plină floare sau în vegetaţie.
Datorită capacităţii ridicate de multiplicare a unor ciuperci şi bacterii
fitopatogene, acestea pot provoca adevărate epifitii, cu intensitate mare, ceea ce duce
la pierderi enorme de recoltă. În cazul în care boala respectivă se manifestă an de an
în aceeaşi zonă, aceasta are caracter endemic. Astfel de boli sunt bolile principale
dintr-o cultură agricolă.
Bolile plantelor se pot manifesta, ca simptome, pe diferite organe (sămânţă,
rădăcini, colet, tulpini, frunze, fructe) sau pe mai multe organe în acelaşi timp.
6
Există unele boli care au un caracter generalizat, provocând îmbolnăvirea

întregii plante, cum este cazul virozelor, tracheobacteriozelor şi tracheomicozelor, sau
boli care atacă anumite organe ale plantei.
În funcţie de faza de dezvoltare a plantelor, se pot distinge:
- boli ale plantulelor (căderea răsadului)
- boli ale plantelor mature
- boli ale plantelor în declin
Mai importantă pentru practica protecţiei plantelor şi mai ales pentru
perspectiva elaborării sistemelor de protecţie integrată este clasificarea ecologică a
bolilor.
In acest sistem, patogenii sunt grupaţi după localizarea de bază a atacului şi
după mecanismul de transmitere. Această clasificare este importantă pentru
înţelegerea manifestării bolilor din punct de vedere epidemiologic şi mai ales pentru
abordarea ecologică a problemelor de prevenire şi combatere. De asemenea, această
clasificare corespunde în mare măsură şi principalelor tipuri de măsuri de combatere
şi anume: tratarea solului, tratarea seminţelor, tratamente foliare etc.
Din punct de vedere ecologic, este foarte important să se cunoască legăturile
trofice ale patogenului cu diferite plante gazdă. Cele mai frecvente sunt sistemele
parazitare cu 2 componente (parazit – gazdă), cu 3 componente (parazit – gazdă
intermediară – plantă gazdă de bază) şi cu mai multe componente (parazit – câteva
plante gazdă). Cunoaşterea acestor probleme permite o orientare mult mai bună a
măsurilor de protecţie a culturilor agricole.
5. FAZELE SUCCESIVE ALE BOLILOR INFECŢIOASE
Procesul de patogeneză se derulează în mai multe etape succesive, relativ bine

individualizate: contaminarea, infecţia, incubaţia şi manifestarea bolii.
Contaminarea. Constă în intrarea în contact între planta gazdă şi agentul
patogen. În mod natural, pe organele aeriene ale plantelor, ajung diferite particule şi
organisme în număr foarte mare: praf, pulberi, polen, diferite organe de înmulţire ale
microorganismelor.
Infecţia. Aceasta presupune stabilirea unor relaţii intime între agentul patogen
şi planta gazdă, moment în care patogenul pătrunde în planta pe care o infectează.
Pătrunderea în interiorul plantelor se realizează:
- prin intermediul deschiderilor naturale: stomate, lenticele. În acest mod,
infecţia este realizată de majoritatea bacteriilor şi de unele ciuperci (mane).
- prin intermediul unor vectori (ex. virusurile introduse de insecte, nematozi,
acarieni);
- prin contactul între plante (în special plantele care prezintă formaţiuni fragile
- perişori), (virusurile);
- prin străpungere directă a barierelor naturale (majoritatea ciupercilor).
Această străpungere se realizează prin:
a) străpungerea directă de către filamente de infecţie;
b) ciuperca formează un apresoriu din care porneşte un filament ce străbate
barierele naturale:
- prin deschideri accidentale cauzate de lovituri mecanice (grindină), înţepături
de insecte, atacul altor ciuperci;
- prin intermediul lemnului mortificat.
7
Incubaţia. Aceasta durează din momentul realizării infecţiei până la apariţia

primelor simptome. În această perioadă ciuperca creşte, se dezvoltă, virusurile şi
bacteriile se multiplică fiind invadate porţiuni noi. Durata de incubaţie este foarte
variată în funcţie de natura agentului patogen, de la luni sau chiar ani la virusuri la
câteva zile la majoritatea ciupercilor. La fiecare agent patogen această durată este
influenţată de unii factori de mediu:
- temperatura;
- acţiunea plantelor gazdă;
- virulenţa agentului patogen.
În timpul incubaţiei, circulaţia patogenului în interior se face astfel:
- virusurile circulă prin intermediul plasmodesmelor şi prin intermediul
vaselor conducătoare (floem şi xilem);
- bacteriile circulă prin spaţiile intercelulare dar pot fi vehiculate şi de floem;
La ciuperci dezvoltarea şi circulaţia este mai complexă pentru că ele prezintă
mai multe posibilităţi de dezvoltare:
a) ectoparazit (se dezvoltă la exteriorul organului parazitat);
b) endoparazit (se dezvoltă în interiorul ţesuturilor, intercelular, hrănindu-se
prin haustori sau osmoză directă);
c) ectoendoparazite (se dezvoltă şi la exteriorul şi în interiorul ţesutului
parazitat).
Manifestarea bolii. Durează de la sfârşitul incubaţiei (apariţia primelor
simptome) până la dispariţia organului parazitat sau chiar moartea plantelor. Modul de
manifestare a bolii depinde de:
- virulenţa agenţilor patogeni;
- rezistenţa sau toleranţa plantei gazdă;
- acţiunea factorilor de mediu.
Simptomele pot fi împărţite în trei categorii:
a) incipiente, sunt primele care apar de regulă slabe, diagnoza este extrem de
dificilă;
b) tipice (principale), când sunt caracteristice bolii respective iar diagnoza
poate fi uşor făcută;
c) finale când ţesutul atacat este necrozat.
6. MODIFICĂRI SUFERITE DE PLANTĂ ÎN CURSUL

PATOGENEZEI
În timpul procesului de îmbolnăvire, în plante au loc modificări funcţionale,

fiziologice, anatomo-morfologice.
► Modificări funcţionale: în cazul majorităţii bolilor au loc numeroase
procese:
- creşterea intensităţii, respiraţiei şi transpiraţiei;
- scăderea conţinutului în hidraţi de carbon;
- scăderea conţinutului în apă al ţesuturilor;
- creşterea concentraţiei în unele elemente ca: K şi P etc.;
- micşorarea capacităţii de fotosinteză, prin scaderea numărului de cloroplaste;
- creşterea proceselor fermentative, corelată cu o scădere a pH-ului;
- apariţia unor substanţe specifice - fitoalexine.
8
► Modificări anatomo-morfologice: în cursul patogenezei apar modificări

structurale sesizabile cu ochiul liber:
- hipertrofiile (datorate acţiunii unor substanţe de tip auxinic eliberate de
agenţii patogeni);
- atrofiile (sunt cauzate de agenţi patogeni care pot distruge în întregime un
anumit organ al plantei sau aceasta rămâne într-un stadiu incipient de dezvoltare;
- decolorările (datorate scăderii numărului de cloroplaste sau dispariţia lor);
- petele colorate (cauzate de ciuperci cu un miceliu pigmentat);
- necrozele (datorate modificării ţesutului atacat într-o fază finală);
- ciuruirile (datorate desprinderii ţesutului parazitar sub acţiunea plantei
gazdă);
- putregaiurile umede (caracterizate organelor suculente fiind produse în
principal de bacterii);
- putregaiurile uscate (cauzate de ciuperci ce afectează organe suculente);
- scăderea taliei plantelor (nanismul), caracteristice bolilor sistemice sau
generalizate, cazul virozelor, micoplasmozelor şi unele micoze;
- ofiliri (cauzate de bacterii sau ciuperci ce invadează ţesuturile conducătoare
producând traheobacterioze şi traheomicoze);
- scuturarea unor organe ale plantelor;
- înlocuirea unor organe ale plantelor cu organe ale ciupercilor.
7. NOŢIUNI GENERALE DESPRE AGENŢII PATOGENI
7.1. Originea şi evoluţia parazitismului

Parazitismul ca fenomen biologic reprezintă relaţia antagonică între două
organisme, dintre care unul se hrăneşte cu substanţele nutritive elaborate de celălalt şi
se dezvoltă în detrimentul acestuia.
Evoluţia parazitismului se produce pe baza variabilităţii sistemului de enzime
şi de adaptare la mediul nutritiv al organismelor heterotrofe.
Agenţii patogeni au evoluat în timp de la organisme total saprofite, la
organisme parazite facultative, apoi organisme saprofite facultative pentru ca cei mai
evoluaţi să prezinte modul de viaţă de paraziţi obligaţi.
Organismele saprofite obligate, trăind exclusiv pe resturile organice moarte nu
produc pagube plantelor de cultură decât în măsura în care se grefează pe produse
agricole perisabile ca, fructele, seminţele, bulbii, rizomii etc.
Organismele facultativ parazite trăiesc saprofit în natură pe diferite substrate
dar în anumite condiţii pot deveni parazite. Numeroasele ciuperci ce aparţin genului
Fusarium, trăiesc ca saprofite în sol dar în condiţii de secetă excesivă devin parazite
pe rădăcinile sau tulpinile gramineelor producând boli grave. Grupa organismelor
facultativ parazite este deosebit de importantă din punct de vedere fitopatologic căci
dintre acestea, prin adaptare apar alţi agenţi patogeni saprofiţi facultativ sau paraziţi
obligaţi, valoarea inoculului acestora fiind dificilă în apreciere.
Organismele facultativ saprofite trăiesc ca parazite în cea mai mare parte a
vieţii lor iar în perioadele nefavorabile devin saprofite. Din această grupă fac parte
marea majoritate a agenţilor fitopatogeni care parazitează în perioada de vegetaţie a
gazdelor iar în timpul repaosului vegetativ saprofitează resturile organice rămase pe
sol.
9
Organismele parazite obligate trăiesc ca parazite pe organismele vii fără a se

putea acomoda vieţii saprofite nici măcar în condiţii de laborator. Din această grupă
fac parte ciupercile şi cele care au o strictă specializare.
7.2. Factorii care influenţează parazitismul

Ciupercile saprofite au un sistem enzimatic mult mai bogat şi mai variat decât
ciupercile parazite obligate. Acesta se reduce la organismele parazite obligate la un
echipament strict specializat pentru gazda pe care o atacă.
Simultan cu accentuarea specializării unui agent patogen are loc şi o
diminuare a acţiunii parazitare ajungându-se în timp la o convieţuire între planta
gazdă şi parazit, fără ca acesta din urmă să producă moartea organismului parazitat.
Unele virusuri pot trăi pe planta gazdă fără a dăuna în mod deosebit în timp ce
altele sunt foarte virulente. Analizând procesul evoluţiei parazitismului la bacterii se
constată că ele nu au ajuns la stadiile mai evoluate de parazite obligate, ci numai la
treapta de saprofite facultative păstrându-şi capacitatea de a trăi saprofit pe diferite
medii artificiale.
7.3. Specializarea agenţilor patogeni

Pe parcursul vieţii lor, unii agenţi patogeni se adaptează la plantele gazdă şi
prin apariţia de rase fiziologice noi. Acestea pot fi puse în evidenţă prin testări
succesive pe serii de soiuri standard care manifestă simptome de diagnostic
diferenţiat, de la foarte rezistente la foarte sensibile.
Specializarea agenţilor patogeni prin apariţia de noi rase fiziologice se face
prin mutaţii genetice, hibridare, heterocarioză şi parasexualitate (recombinare
parasexuală).
Rasele fiziologice noi care apar, sunt prezente iniţial ca mici populaţii practic
inofensive şi apoi pe măsură ce presiunea selecţiei creşte, când se introduc în cultură
soiuri rezistente, ele încep să se înmulţească şi produc epidemii. În urma
interacţiunilor foarte variate între gazdă şi parazit apare specializarea fiziologică a
patogenului care modifică rezistenţa gazdei.
La unele ciuperci parazite obligate, saprofite facultativ sau parazite facultativ,
există forme specializate şi varietăţi adaptate la o singură specie gazdă şi forme
specializate sau varietăţi care pot ataca mai multe specii.
În cadrul luptei integrate, în vederea prevenirii sau a combaterii eficiente a
agenţilor patogeni trebuie cunoscute toate aceste specializări, rase fiziologice sau
forme specializate.
7.4. Proprietăţile agenţilor patogeni

Capacitatea de atac a agentului patogen depinde de unele însuşiri specifice ale
acestuia cum sunt: afinitatea, patogenitatea, virulenţa, agresivitatea şi proprietatea lui
de a secreta enzime şi toxine.
Afinitatea
10
Este capacitatea agentului patogen, ajuns în contact cu planta, de a pătrunde în

interiorul ei şi de a stabili relaţii parazitare. Afinitatea se bazează pe reacţiile de
"recunoaştere" între agentul patogen şi gazdă, reacţii ce depind de acţiunea
componentelor de suprafaţă ale organismelor ce vin în contact şi de particularităţile
biochimice ale gazdei şi agentului patogen. Astfel, sporii unor agenţi patogeni pot
ajunge pe diferite gazde dar, neavând afinitate, ei vor pieri fără a putea iniţia infecţia.
Formele specializate ale unui agent patogen se deosebesc între ele prin
afinitatea lor faţă de gazdă. Formele specializate pot fi constituite din unităţi
taxonomice mai mici, numite rase fiziologice, biotipuri sau patovar (pv.) care diferă
între ele prin afinitatea faţă de anumite soiuri sau linii ale plantei gazdă.
Patogenitatea
Patogenitatea este capacitatea organismelor heterotrofe de a produce infecţii la
plante, de a le îmbolnăvi. În funcţie de acest caracter organismele fiind patogene sau
nepatogene.
Virulenţa
Este capacitatea agentului patogen de a îmbolnăvi planta faţă de care are o
afinitate, de o anumită intensitate. În timpul manifestării bolii capacitatea de virulenţă
se manifestă prin gravitatea dereglărilor fiziologice şi structurale aşa încât un agent
patogen cu virulenţă mare va produce întotdeauna efecte mai grave şi pagube
însemnate. Această însuşire a agenţilor patogeni este aproximativ constantă la
paraziţii obligaţi şi este mai labilă la paraziţii facultativi sau saprofiţii facultativi.
Agresivitatea
Agresivitatea este capacitatea agentului patogen de a ataca una sau mai multe
specii de plante. Valoarea agresivităţii agenţilor patogeni se evaluează prin analiza
relaţiilor gazdă-parazit. În funcţie de agresivitate agenţii patogeni pot fi clasificaţi în:
agenţi monofagi, agenţi oligofagi şi agenţi polifagi.
Capacitatea de a secreta enzime şi toxine
Virulenţa şi agresivitatea patogenilor sunt determinate de complexul lor
enzimatic şi de toxinele care rezultă în urma activităţii lor parazitare. Enzimele
degradează substanţele organice complexe din ţesuturi şi le transformă în produşi
simpli, uşor asimilabili iar toxinele au acţiune distructivă asupra ţesuturilor vii.
Enzimele produse de agenţii patogeni pot fi de două feluri şi anume
exoenzime şi endoenzime. Toxinele apar în urma activităţii metabolice a paraziţilor şi
îi ajută la dezorganizarea conţinutului celular, la fragmentarea vacuolelor şi
cloroplastelor, la atrofierea sau hipertrofierea nucleului, la producerea de modificări
biochimice, funcţionale şi structurale ale gazdei.
Toxinele produse de agenţii patogeni denumite şi patotoxine pot fi de două
feluri:
- exotoxine ce sunt eliberate în timpul vieţii paraziţilor
- endotoxine, ce vor fi puse în libertate după moartea patogenului care le-a
creat.
Patotoxinele ca structură chimică pot fi acizi organici ca: citric, oxalic,
succinic, gluconic, lactic, galic, alcool etilic; pigmenţi ca: citrina, betacarotina sau alte
substanţe ca: amoniacul, ureea, polizaharidele, alcaloizii, grăsimile etc. Toxinele sunt
termostabile şi specifice şi sunt influenţate de natura substratului, de mediul nutritiv şi
de alţi factori.
11
7.5. Epidemiologia agenţilor patogeni ai plantelor cultivate

Studiile de epidemiologie au stat la baza calculelor necesare prognozei
epidemiilor şi a stabilirii modelelor matematice de prognoză. În cadrul unui studiu
epidemiologic se disting mai multe etape obligatorii cum sunt studiul modului în care
este conservat inoculul, studiul dispersiei inoculului şi studiul factorilor de mediu ce
influenţează relaţia dintre agentul patogen şi planta gazdă.
7.5.1. Conservarea inoculului infecţios

Organismele patogene inferioare, virusuri, micoplasme şi parţial bacterii, sunt
lipsite de forme speciale de conservare a inoculului, în timp ce ciupercile au mai
multe structuri speciale de rezistenţă faţă de factorii climaterici nefavorabili.
Gemele, rizomorfele, stromele, scleroţii care apar în timpul unui ciclu
infecţios, sunt capabile să reziste în perioadele critice şi la revenirea condiţiilor
favorabile pot relua ciclul agentului patogen, pot invada noi plante gazdă sau noi
substraturi.
Organele ce rezultă în urma proceselor sexuale la ciuperci cum sunt
akinetosporangii, sporii durabili, zigoţii, oosporii şi bazidiile sclerificate sunt în
acelaşi timp şi organe de rezistenţă prin care după depăşirea condiţiilor climatice
nefavorabile, agenţii patogeni îşi reiau ciclul biologic.
Organele de înmulţire vegetativă preluate de la plantele bolnave constituie de
asemenea o sursă de conservare a virusurilor, micoplasmelor, bacteriilor şi ciupercilor
patogene.
Plantele perene cultivate cât, din flora spontană, ca şi insectele-vectori pot
constitui de asemenea rezervoare de organisme patogene ca, virusuri sau ciuperci
parazite.
7.5.2.Transmiterea inocului
Căile de transmitere a inoculului sunt multiple şi ele asigură difuzarea în
natură a numeroşi agenţi patogeni.
Transmiterea prin seminţe şi material săditor
Organele de înmulţire vegetative cum sunt: bulbii, rizomii, altoii, drajonii,
stolonii, tuberculii etc, constituie suportul prin care permanentizează numeroşi agenţi
patogeni care pot produce unele boli în zone în care acestea nu au mai fost semnalate.
Pe această cale sunt răspândite în mod obişnuit virusurile, micoplasmele, bacteriile şi
o parte din ciuperci.
Seminţele constituie de asemenea, o cale de transmitere a agenţilor patogeni
care fie că sunt aderenţi la suprafaţă, fie că se găsesc în interiorul lor în embrion,
endosperm etc. Pe această cale se răspândesc uneori bacteriile, ciupercile şi parţial
virusurile. În acest caz efectul epidemiologic al infecţiei rezultate este în funcţie de
condiţiile climatice, de densitatea inoculului şi de frecvenţa infecţiilor seminale.
Transmiterea prin vânt
Curenţii de aer pot transporta la distanţe uneori apreciabile sporii a numeroase
specii de ciuperci, particule de sol contaminate sau vectori infecţioşi şi chiar bacterii.
O parte dintre ciupercile parazite prezintă un mecanism de proiecţie
specializată a sporilor ca, proiectarea ascosporilor de pe apotecii prin presiunea
exercitată de parafize. Cea mai mare parte a sporilor rezultaţi din înmulţirea
vegetativă, asexuată şi chiar sexuată sunt vehiculaţi de către vânt, dar pentru ca
infecţiile să reuşească aceştia mai au nevoie şi de apă, în care să germineze şi de
higroscopicitatea aerului.
12
Conidiile (metasporangii) şi ascele de la ciuperci şi sporii diferitelor ciuperci

sunt antrenaţi de vânt sau de picăturile de apă şi produc noi infecţii. Există o corelaţie
directă între viteza vânturilor, cantitatea de precipitaţii şi numărul de contaminări ce
apar pe plantele gazdă.
Din punct de vedere epidemiologic viteza vântului într-o anumită perioadă din
viaţa ciupercilor este deosebit de importantă căci bazidiosporii nu sunt viabili decât
câteva ore, uredosporii câteva zile sau săptămâni şi dacă în acest interval nu există
curenţi de aer, ei nu se diseminează şi pot fi omorâţi în condiţii vitrege, de secetă sau
de radiaţiile ultraviolete. S-a constatat spre exemplu că uredosporii se desprind uşor şi
sunt vehiculaţi ziua când există curenţi de aer cald ascendenţi, în timp ce bazidiosporii
sunt eliberaţi în timpul nopţii când umiditatea relativă este mai ridicată.
Vântul intervine în dispersia bacteriilor mult mai puţin şi numai după ce
colonia bacteriană ajunsă pe suprafeţele organelor, se usucă, se transformă într-o
peliculă fină ce se fragmentează şi poate fi vehiculată.
Transmiterea prin apă
Apa este un factor indispensabil în transmiterea agenţilor patogeni şi în etapele
următoare ale patogenezei.
Agenţii patogeni de sol pot fi antrenaţi de apa de ploaie ce se scurge la
suprafaţă dar şi de apa de irigaţie, la irigarea prin brazde.
Din punct de vedere fitopatologic nici irigarea prin aspersiune nu este
recomandată decât cu precauţii speciale, căci ea asigură vehicularea sporilor
ciupercilor sau bacteriilor de pe organele superioare infectate până la organele aflate
la baza plantelor. În mod ideal numai irigarea prin picătură poate limita la minim
răspândirea agenţilor patogeni foliari şi a celor de sol.
Transmiterea prin sol
Agenţii patogeni pot fi prezenţi în sol sub formă saprofită pe resturile organice
ale plantelor parazitate anterior, sub formă de spori ai înmulţirii vegetative, asexuate,
sexuate sau sub formă de organe de rezistenţă.
În timpul lucrărilor solului particulele de sol ce conţin o cantitate variabilă de
inocul infecţios pot fi deplasate la distanţe uneori apreciabile aşa încât în anul următor
aria de răspândire a patogenului să fie mai mare.
În cazul agenţilor patogeni ce atacă rădăcinile şi baza tulpinii vatra de atac va
fi eliptică în cazul în care lucrările solului se execută pe o singură direcţie de lucru sau
va avea formă circulară dacă arătura se execută pe o direcţie, iar discuitul pe o direcţie
perpendiculară de prima. Vetrele de atac în cazul monoculturilor se extind concentric
an de an.
Aria de răspândire a agentului patogen al cărui inocul este în sol, depinde de
viteza vântului din regiune, vânt ce poate antrena particulele pe care le deplasează la
distanţe uneori apreciabile.
Distanţele de deplasare a particulelor de sol pot fi foarte mari dacă această
deplasare pe orizontată este precedată de existenţa unor turbionări ale aerului
(vârtejuri) care ridică de la sol o serie de mici particule ce pot conţine germeni
infecţioşi.
Deplasarea agregatelor de lucru în câmp către ale zone implică şi vehicularea
unor particule aderente la agregat sau la pneurile tractoarelor, combinelor iar
transportul produselor vegetale fără a fi condiţionate în prealabil (sfeclă cu pământ pe
ea, tuberculi etc.) induce posibilitatea vehiculării inoculului în zone ce nu erau
contaminate.
Transmiterea prin insecte, ciuperci de sol, plante parazite şi vectori animali
13
Virusurile, micoplasmele, bacteriile şi chiar sporii unor ciuperci pot fi uşor

vehiculaţi de către insecte şi vectori animali.
Insectele din grupa afidelor, cicadelor, tripşilor, acarienilor şi nematozii,
transmit în mod curent virusurile sau micoplasmele pentru că ele se hrănesc cu sucul
plantelor posibil infectate, achiziţionează agentul patogen apoi îl retransmit.
Din acest punct de vedere există insecte în care virusul este nepersistent, fiind
absorbit prin stiletul ce penetrează frunza bolnavă şi este apoi retransmis la o nouă
înţepătură într-o frunză sănătoasă.
A doua categorie o constituie insectele în care virusul este persistent sau se
multiplică în corpul lor, acestea rămânând infecţioase în tot cursul vieţii sau chiar
transmiţând virusul la generaţiile viitoare, oul lor fiind deja infectat.
Unele ciuperci de sol pot transmite prin zoosporii lor virusurile plantelor. De
exemplu, virusurile pot fi transmise de ciuperci din genurile Oipidium, Synchytrium
iar rizomania sfeclei este în mod curent transmisă prin zoosporii ciupercii Polymyxa
betae.
Păsările sunt agenţi vectori ocazionali ai bacteriilor, ciupercilor şi
fanerogamelor parazite în măsura în care inoculul infecţios consumat odată cu părţi
din plantă rămâne viabil după trecerea prin tubul lor digestiv.
Plantele parazite (Cuscuta) pot fi vectori frecvenţi ai virusurilor din plantele
gazdă deoarece prin haustorii lor ele absorb paralel cu seva elaborată şi virusurile
existente, iar când ele vor parazita o plantă sănătoasă virusul va trece tot prin haustori
în noua gazdă.
Transmiterea şi răspândirea agenţilor patogeni de către om
În culturile intensive (sere, solarii, pepiniere viticole, pomicole, culturi
intensive legumicole şi pomicole) omul execută în cadrul tehnologiilor o serie de
lucrări obligatorii prin care produce mici leziuni ce vor constitui porţi de intrare
pentru agenţii patogeni vehiculaţi cu uneltele de lucru sau chiar pe mâinile şi
echipamentul lucrătorilor.
În circuitele comerciale sunt făcute numeroase transporturi internaţionale la
distanţe lungi şi odată cu acestea sunt vehiculaţi o serie de agenţi patogeni ce se
găsesc fie pe produsele comercializate, fie pe ambalajele prezente în aceste
transporturi.
8. CARACTERE GENERALE ALE AGENŢILOR PATOGENI
8.1.Virusuri şi viroizi
Virusurile sunt entităţi parazite obligate, desfăşurând activitatea lor numai în
celulele vii. Se consideră că sunt parazite absolute întrucât procesul de dezorganizare
şi de sintetizare patologică este iniţiat doar de ele, obligând celula parazitată să
realizeze acest proces.
Virusurile nu pot pătrunde în mod activ în plantă ci ele trebuie să fie
încorporate în mod pasiv prin răni. În plantă răspândirea virusurilor se face prin
parenchim, floem şi mai rar prin xilem cu o viteză mică de 0,1-0,3 mm în 24 ore în
parenchim şi cu o viteză de 10 ori mai mare în nervurile secundare. În ţesuturile
gazdei, virusurile circulă prin porii din membranele celulare fiind antrenate de curenţii
citoplasmatici însă numai sub formă de acid nucleic liber fără capsidă.
Transmiterea virusurilor are loc pe mai multe căi:
- mecanic prin leziuni provocate natural sau experimental când virusul trece de
la plantă la plantă prin contactul direct sau prin unelte;
14
- organe vegetative obţinute la înmulţirea vegetativă a plantelor virotice ca,

bulbi, rizomi, tuberculi, stoloni, drajoni, butaşi sau altoi;
- prin cuscută, care preia virusul când parazitează o plantă atacată şi apoi îl
transmite la alte plante neinfectate încă;
- prin sămânţă, în cazul în care planta virotică a produs seminţe, virusul fiind
localizat în embrion sau în tegument (transmiterea pe această cale este de mai mică
însemnătate);
- prin artropode care achiziţionează virusul în timpul hrănirii lor şi îl pot
retransmite.
Celulele parazitate de virus au cloroplaste mult mai mici, mai puţine şi mai
slab colorate, ceea ce induce simptomul de îngălbenire. O parte din virusuri produc
deformări din care cauză pe frunze apar gofrări sau băşicări iar în ţesuturi pot apare
necroze şi degenerarea floemului.
În interiorul celulelor parazitate pot să apară incluziuni amorfe sau cristaline
de 5-30 μm. În ceea ce priveşte modificările fiziologice ale plantelor virotice se
constată o creştere a activităţii enzimatice, sucul extras din plantă oxidându-se foarte
rapid; scade fotosinteza cu 50-60%, respiraţia plantelor scade de asemenea, se
dezechilibrează substanţele hormonale: scade auxina ceea ce duce la piticire sau
nanism; scade conţinutul în glucide; creşte concentraţia în azot (la virusurile ce
produc mozaicări) sau aceasta scade (la virusurile ce dau îngălbeniri).
8.2. Micoplasme – micoplasmoze

Micoplasmele sunt parazite facultative putând trăi în mod saprofit dar şi în
mod parazit. Întrucât micoplasmele au echipament enzimatic, ele pot realiza o serie de
sinteze elementare, pot fi deci cultivate în laborator pe medii artificiale speciale unde
formează colonii tipice "ouă ochiuri" de formă circulară, cu marginea plată şi cu
centrul bombat.
Transmiterea micoplasmelor de la o plantă la alta se realizează pe mai multe
căi:
- transmitere prin organe vegetative de înmulţire (butaşi, rizomi, drajoni, bulbi,
tuberculi) care, provenind de la plantele bolnave, conţin agentul patogen şi îl vor
transmite la următoarele generaţii de plante;
- transmiterea prin altoire, este foarte rapidă, micoplasma trecând din altoiul
bolnav sau portaltoiul bolnav în partenerul sănătos;
- transmiterea prin vectori se realizează în majoritatea cazurilor prin cicade
care în momentul hrănirii achiziţionează micoplasma care apoi o vor retransmite la
plantele pe care le vor ataca. În unele cazuri după achiziţionarea micoplasmei aceasta
se înmulţeşte în corpul cicadei după o incubaţie de 8-58 zile şi apoi propagă agentul
patogen.
Dintre vectorii micoplasmelor mai fac parte afidele, acarienii şi chiar plantele
parazite (cuscuta) care absorb micoplasma prin haustorii şi tot prin haustori o trec în
organismele sănătoase parazitate mai târziu.
Răspândirea molicutelor în plantă se face după ce ele, se multiplică în vasele
floemice.
Multiplicarea prin înmugurire sau prin fragmentarea formelor filamentoase
este cu atât mai rapidă cu cât celula parazitată este mai bogată în glucide, vitamine,
hormoni care vor constitui un substrat nutritiv pentru parazit.
Circulaţia micoplasmelor de la celulă la celulă se realizează prin porii existenţi
în peretele celular.
15
Micoplasmele produc la plante boli grave cu evoluţie sistemică întrucât

multiplicarea lor rapidă în floem duce la blocarea circulaţiei substanţelor nutritive
spre rădăcini provocând acestora ofiliri şi necroze.
8.3. Rickettsiile fitopatogene

Aceste organisme sunt parazite obligate. Transmiterea lor se face prin organe
vegetative de înmulţire şi prin vectori (cicadele) care se hrănesc cu seva plantei
bolnave mai multe ore, apoi sunt capabile să transmită microorganismul la alte plante.
Simptomatologia bolilor produse de rickettsii este asemănătoare cu cea a
virusurilor şi bacteriilor: îngălbeniri, nanism, necroze, deformări de organe.
8.4. Bacteriile fitopatogene

Bacteriile sunt organisme heterotrofe, facultativ parazite. În plantă bacteriile
pătrund prin deschiderile naturale (stomate, hidatode, lenticele) sau prin leziuni
provocate mecanic sau de către insecte.
După stabilirea relaţiilor de parazitism cu gazda începe multiplicarea
bacteriilor. Bacteriile care sunt localizate în vasele conducătoare pot fi antrenate de
către seva plantei şi în acest caz, simptomele parazitare nu vor mai fi strict localizate
ci vor avea un efect generalizat, sistemic.
Bacteriile fitopatogene acţionează asupra ţesuturilor gazdelor prin enzimele şi
toxinele produse, determinând reacţii fiziologice, biochimice şi modificări anatomo-
morfologice variate cum sunt:
- schimbarea coloritului organelor atacate sub formă de pete de decolorare,
pete cu aspect hidrozat, pete sau zone translucide, pete roşiatice datorită acumulării de
antocian, pete negre datorită acumulării de melanină;
- necrozarea ţesuturilor ca stadiu final al distrugerii ţesuturilor, urmată de
desprinderea zonelor afectate sub formă de ciuruiri;
- uscarea lăstarilor atacaţi;
- deformări sau tumori ce apar pe diferite organe;
- ofiliri datorate putrezirii sistemului radicular sau obturării vaselor
conducătoare de către coloniile bacteriene;
- putreziri umede la organele suculente când bacteriile distrug pereţii celulari,
dezorganizează ţesuturile şi apare în zona atacată un exudat mucilaginos.
8.5. Ciupercile
Ele constituie un grup de organisme heterotrofe, ubiquiste, extreme de bogat
în specii ce prezintă structuri şi caractere biologice foarte diverse, adaptate modurilor
de viaţă saprofite, parazite sau simbiotice, fiind lipsite de pigmenţi asimilatori.
8.6. Fanerogame parazite

Plantele superioare cu flori (fanerogamele) care parazitează plantele din
culturi se numesc antofite iar bolile produse de ele se numesc antofitoze.
În lume există mai mult de 2500 specii de fanerogame parazite care aparţin la
15 familii botanice. Fanerogamele parazite din ţara noastră sunt mai puţin numeroase
şi ele aparţin fam. Loranthaceae, Cuscutaceae, Scrophulariaceae şi Orobanchaceae.
16
Clasificarea fanerogamelor parazite se face în funcţie de prezenţa sau absenţa

clorofilei în organele lor vegetative şi sub acest raport distingem:
- Plantele semiparazite (hemiparazite) ce fac parte din fam. Loranthaceae sau
Scrophulariaceae. Aceste plante preiau de la plantele parazitate seva brută şi o
transformă în substanţă organică, întrucât au pigmentul clorofilian propriu.
- Plantele total parazite (holoparazite) ce fac parte din fam. Cuscutaceae şi
Orobanchaceae, preiau de la plantele parazitate seva elaborată întrucât nu au pigment
clorofilian şi nu pot sintetiza singure substanţa organică necesară creşterii.
9. BOLILE SFECLEI – Beta vulgaris L.
9.1. BOLI PRODUSE DE VIRUSURI - VIROZE

9.1.1.Îngălbenirea necrotică a nervurilor sfeclei - Beet necrotic yellow vein virus
Virusul a fost izolat şi studiat în Japonia apoi a fost găsit în Italia, Franţa
Germania, Iugoslavia, Bulgaria şi România în asociere cu rizomania sfeclei. A.
Codrescu şi col. (1981), AL Macovei şi A. Puşcaşu (1985) semnalează boala ca fiind
deosebit de păgubitoare în zonele de mare cultură a sfeclei de zahăr.
B, C
A
Figura 1: Ingălbenirea necrotică a nervurilor

sfeclei Beet necrotic yellow vein virus
A- rădăcină sănătoasă; B,C- rădăcini atacate
17
Simptome. Virusul afectează sistemul radicular şi ca urmare pe foliaj apare

clorozarea, îngălbenirea şi apoi necrozarea nervurilor. In funcţie de fenofaza în care se
instalează atacul şi de condiţiile climatice, apare ofilirea sau chiar pieirea plantelor. Pe
corpul sfeclei se dezvoltă exagerat radicelele luând forma de barbă simptom
asemănător cu cei produs de Heterodera schachtii, dar în acest caz lipsesc chiştii
caracteristici nematodului.
Rădăcinile sfeclelor sunt mici (asemănătoare pătrunjelului), se bifurcă sau au
vârful foarte subţiat. In secţiune se observă că vasele conducătoare sunt galbene, apoi
necrotice (fig.1). Atacul are loc în vetre, ce se recunosc uşor datorită clorozării şi
ofilirii plantelor în cursul zilei şi revenirii turgescenţei noaptea.
Agentul patogen - Beet necrotic yellow vein virus
Particulele virale prezente în citoplasmă celulelor rădăcinilor, sunt drepte,
rigide, de 20 nm în diametru, cu o singură catenă de ARN şi de lungimi variabile între
65-390 nm. Virusul prezent în sucul plantei poate fi inactivat la 65-70°C şi rezistă „in
vitro” 5 zile, la 20°C.
Epidemiologie. Transmiterea virusului în natură este asigurată de ciuperca de
sol Polymyxa betae ce acumulează virusul în timpul parazitării. Sporii de rezistenţă ca
şi sporii ciupercii, conţin virusul pe care îl transportă.
Particulele de pământ infestate cu spori pot fi duse de vânt la distanţe mari, aşa
încât aria de răspândire a virusului creşte foarte repede, iar în cazul rotaţiilor scurte
sau a asolamentelor defectuos alcătuite pagubele pot fi mari.Virusul infectează Beta
vulgaris var. cicla şi spanacul, fapt de care trebuie să se ţină cont la succesiunea
culturii în asolament.
Prevenire şi combatere. Terenurile contaminate trebuiesc identificate şi din
acele zone se va interzice transportul sfeclei. Plantele bolnave vor fi arse, atelajele şi
uneltele folosite vor fi dezinfectate cu bromură de metil prin fumigaţie 30-40 g/m3, iar
terenul se va dezinfecta folosind Dazomet 750 kg/ha.
Tarlalele infestate vor fi cultivate cu plante prăşitoare la care lucrările de
îngrijire duc la distrugerea buruienilor şi a ciupercii Polymyxa betae, transmiţătoarea
virusului. Principala măsură de prevenire este însă utilizarea de soiuri tolerante.
9.1.2. Mozaicul sfeclei (mozaicul frunzelor de sfeclă) - Beet mosaic virus (Marmor
betae)
Viroza cunoscută sub numele de mozaicul sfeclei a fost descrisă în 1915 şi în
prezent este răspândită în toate zonele cultivatoare de sfeclă, producând pagube mai
mari în cultura de seminceri unde până în toamnă 80% din plante pot fi bolnave (V.
Ciochia şi col. 1980) iar în cultura obişnuită pentru rădăcini reduce esenţial producţia
şi procentul de zahăr al acesteia cu 7-18% (L Pop şi col. 1968)
Mozaicul frunzelor de sfeclă este cea mai răspândita viroză a sfeclei, fiind
cunoscută în toate ţările europene. La noi în ţară a fost semnalată în 1933 de Traian
Săvulescu şi este frecventă în zonele în care se cultivă atât sfecla de zahăr pentru
industrie cât şi pentru butaşii seminceri. Boala reduce producţia de rădăcini cu circa
10% iar pe cea de sămânţă cu 47%.
In afară de sfecla de zahăr virusul mai atacă sfecla de nutreţ, sfecla roşie,
spanacul precum şi alte specii ale genurilor Chenopodium, Atriplex, Amaranthus,
Vicia.
18
Simptome. La început boala se manifestă pe frunzele tinere, la câteva zile de

la infecţie, prin decolorarea nervurilor şi apariţia unor pete circulare, reticulare sau
neregulate, de culoare verde deschisă. Aceste pete se observă mai bine dacă privim
frunza prin transparenţă.
Odată cu dezvoltarea frunzelor, forma şi mărimea petelor variază foarte mult.
Simptomele de mozaic se manifestă pe toată perioada de vegetaţie a sfeclei, însă, în
timpul verii şi în condiţii de temperaturi ridicate sunt mai puţin evidente. Frunzele
mozaicate devin asimetrice, au marginile ondulate, peţiolul lor este mai scurt. De
asemenea, frunzele rămân mai mici, iar în dreptul petelor clorotice parenchimul
frunzei este mai subţire, din cauza micşorării stratului de celule palisadice. In
condiţiile din ţara noastră, procentul de zahăr din rădăcini se reduce cu 7-17%, faţă de
sfecla neatacată.
Funzele tinere mozaicate privite prin transparenţă prezintă pete mici, verzi
deschis sau alburii, de forme variate, puncte, inele, pete neregulate, linii sau reţele de
linii (fig. 2). In perioadele calde ale verii, simptomele dispar şi reapar sub formă
necrotică spre sfârşitul perioadei de vegetaţie.
Figura 2 – atac de Beet mosaic virus
Agentul patogen - Beet mosaic virus - se prezintă sub formă de particule

filamentoase, flexuoase de 730 x 13 nm, putând fi inactivate la 55-60°C.
La microscopul electronic se observă sub formă de particule filamentoase
flexuoase de 730x12 µm. Temperatura de inactivare este cuprinsă între 55-60°C,
temperatură la care virusul este inactivat în 10 minute. Acest virus are diluţia limită
1:4000 şi se păstrează ca atare în sucul extras din frunzele bolnave timp de 24-48 de
ore. In frunzele infectate menţinute la -20°C, longevitatea virusului este de 12 luni. In
celulele sfeclei virusul formează incluziuni de forme caracteristice, de turbină sau
satelit. In perioada de vegetaţie a plantei virusul se transmite prin intermediul a peste
28 de specii de afide printre care vectorii principali sunt: Myzus persicae, Aphis fabae,
Macrosiphum solaniforme. Persistenţa bolii de la un an la altul este asigurată prin
19
butaşii de sfeclă, culturile semincere de sfeclă de zahăr, sfeclă roşie şi spanacul de

toamnă. In condiţiile din ţara noastră primele plante infectate se observă la începutul
lunii iunie,iar apoi atacul creşte treptat, datorită zborului intens al insectelor vectoare
în luna iulie.
Epidemiologie. Virusul se transmite în natură cu ajutorul a peste 28 specii de
afide, cele mai frecvente fiind Myzus persicae şi Aphis fabae. Acestea după ce se
hrănesc 6-10 sec. achiziţionează virusul din celula virotică şi apoi timp de 1-4 ore pot,
să transmită agentul patogen ce este de tip nepersistent. Butaşii de sfeclă virotici
asigură prezenţa bolii în culturile semincere şi de la acestea virusul trece la culturile
de sfeclă pentru industrializare sau la spanac, mac, trifoi, sulfina sau la plante din
genurile Amaranthus, Campanula, Chenopodium, Delphiniun şi Stellaria. Procentul
plantelor infectate creşte odată cu zborul ridicat al insectelor vector pe parcursul
perioadelor secetoase ale anului.
Prevenire şi combatere. Intrucât virusul în primăvară este transmis de afide
de la plantele însilozate, se. recomandă desfacerea silozurilor, utilizarea materialului
semincer şi arderea resturilor înainte ca vectorii să înceapă zborul.
Parcelele semincere se vor amplasa cu izolare spaţială faţă de cultura de
spanac ce poate avea plante virotice încă din toamnă. Un rol deosebit îl au stropirile
cu insecticide în special în cultura pentru butaşi şi cea seminceră. Pentru a preveni
infecţiile în culturile de sfeclă din anul I - pentru rădăcini şi butaşi, acestea se vor
amplasa la distanţă de 500-1000 m de culturile de seminceri. Pentru prevenirea bolii,
la plantare se vor folosi butaşi şi sămânţă provenite din culturi sănătoase. Se
recomandă ca toate silozurile de sfeclă să fie epuizate cât mai de timpuriu, adică
atunci când temperatura nu permite activitatea afidelor iar însămânţarea şi plantarea
butaşilor să se facă câât mai timpuriu pentru ca la zborul maxim al afidelor plantele să
fie bine dezvoltate.
9.1.3. Îngălbenirea sfeclei - Beet yellows virus.

Boala a fost descrisă în Belgia (Roiand, 1936), Anglia (Watson, 1942) şi în
România de Alice Săvulescu şi col. (1964). In zonele de mare cultură industrială şi
seminceră de sfeclă, viroza poate da pagube de 29-38,5% la producţia de rădăcini,
42% la producţia de zahăr şi 18-70% la cea seminceră.
Figura 3: Ingălbenirea sfeclei - Beet yellows virus
20
Simptome. Plantele tinere infectate prezintă frunze cu nervurile transparente,

apoi pe frunze apar zone clorotice între nervuri. Frunzele încep să se îngălbenească de
la vârf spre bază şi de la margini spre nervura principală. Ţesuturile frunzelor sunt
îngroşate cu suprafaţa lucioasă iar în final apar puncte necrotice (fig. 3).
La semincerii infectaţi se observă frunze mici îngălbenite îngroşate şi casante.
Simptomele pot fi confundate cu cele produse de carenţa în magneziu - la care
îngălbenirea este limitată la spaţiul dintre nervurile în lungul cărora rămân zone late
verzi.
Cercul de plante gazdă a virusului este larg: spanac, ştir, lobodă, mac,
pătlagină, troscot, rocoţea, punguliţă.
Agentul patogen - Beet yellows virus - se prezintă sub formă de bastonaşe
flexuoase, de 1250x12 nm; ce conţin o moleculă de ARN şi o singură proteină
structurală. Virusul poate fi inactivat de temperaturi cuprinse între 50-55°C şi persistă
„in vitro" 12 ore.
Cercul de plante gazdă a virusului este destul de larg: Spinacia oleracea,
specii ale genului Amaranthus, Atriplex, Capsella, Chenopodium, Papaver, Plantago,
Polygonum, Senecio, Stellaria, Tetragenia şi Thlaspi.
Epidemiologia. Transmiterea virusului este asigurată de Cuscuta gronovii şi
de mai multe specii de afide din genurile Myzus şi Aphis. De la un an la altul virusul
persistă în semincerii de sfeclă, în spanacul semănat toamna precum-şi in buruienile
multianuale.
Prevenire şi combatere. Izolarea spaţială a culturilor semincere faţă de
cultura de spanac este obligatorie iar întreţinerea culturilor de sfeclă seminceră, sfeclă
roşie sau de zahăr este un factor esenţial în micşorarea procentului de plante virozate.
Combaterea chimică a vectorilor este de asemenea un factor limitativ al răspândirii
agentului patogen.
In ţările mari cultivatoare de sfeclă din vestul Europei mai sunt semnalate şi
alte viroze ale sfeclei:
- încreţirea sfeclei - Rübenkreusel virus;
- îngălbenirea reticulară a sfeclei – Beet yellow net virus;
- virusul „criptic” al sfeclei - Beet cryptic virus;
- pătarea frunzelor de sfeclă - Beet virus spot virus;
- pseudoîngălbenirea sfeclei – Beet pseudo-yellows virus;
- virusul rattle al tutunului (pătarea galbenă a sfeclei) -Tobacco rattle virus
9.2. BOLI PRODUSE DE CIUPERCI – MICOZE

9.2.1. Putrezirea germenilor şi tinerelor plantule - Pithium sp., Phoma betae,
Aphanomyces sp., Fusarium sp., Rhizoctonia solani.
In anii cu primăveri umede, la sfecla semănată în soluri mai grele şi cu deficit în
fosfor, este frecvent întâlnită această boală. Condiţiile deosebite din aceste soluri sunt
favorabile înmulţirii nematozilor care vor crea mici leziuni, prin care una sau mai multe
ciuperci din sol vor intra şi vor produce putrezirea germenilor sau a tinerei plantule.
Atacul poate fi cu greu observat constatând doar golurile din culturi cu pagube de până la
20% (E. Rădulescu şi V.Bulinaru, 1957).
Simptome. Boala se manifestă de la germinarea seminţelor şi până îa apariţia
primei perechi de frunze adevărate. Pe germeni, rădăcini sau tânăra plantă se observă zone
brunificate. Pe ţesuturile afectate pot apărea fructificaţiile agenţilor sau se pot instala
microorganisme saprofite de sol care vor continua distrugerea zonelor brunificate (fig. 4).
21
In cazul zonelor putrezite umed, se pot constata în analizele microscopice oospori

de la Pythium sp. iar dacă ţesuturile brunificate putrezesc uscat se vor observa picnidiile de
tip Phoma. Uneori întregul hipocotil se înnegreşte, se subţiază şi chiar cotiledoanele sunt
negre, acest simptom fiind caracteristic atacului de Aphanomyces sp.
Figura 4: Putrezirea germenilor şi tinerelor plantule - Pythium sp., Phoma betae,

Aphanomyces sp., Fusarium sp., Rhizoctonia solani (după G.Goidanich, 1964).
Agenţii patogeni - Pythium sp., Phoma betae Frank, Rhizoctonia solani

Kühn, Aphanomyces sp., Fusarium sp. sunt însoţiţi de ciuperci saprofite ca
Aspergillus sp., Penictillium sp., Mucor sp. ş. a.. încadrarea sistematică a acestora este
diferită, începând cu subîncr. Mastigomicotina, Ascomycotina, Basidiomycotina sau
Deuteromycotina.
Determinarea corectă a agentului patogen nu se poate face decât în laborator şi
chiar aici, cu multa greutate, agenţii fiind în complex şi izolarea fiind dificilă.
Pythium de Baryanum Hesse şi Pythium ultimum Frow. se caracterizează prin
sifonoplaştii intercelulari şi intracelulari, bogat ramificaţi., pe care apar ortosporangii
şi mai târziu oosporii ce rezistă in sol până în anul următor.
Phoma betae Frank prezintă un miceliu intercelular ramificat, brun, pe care în
ţesuturi apar picnidiile mici, sferice, cu un osteol prin care ies cordoane gelatinoase de
picnospori unicelulari.
22
Rhizoctonia solani Kühn poate fi pusă relativ uşor în evidenţă datorită

ramificării caracteristice (în unghi drept) a talului filamentos şi datorită
microscleroţilor negri ce apar implantaţi în ţesuturi.
Aphanomyces cochlioides Drechsl. (A. laevis) are un miceliu ramificat,
neseptat, pe care apar zoosporangi ce elimină zoospori biflagelaţi şi mai târziu oospori
ce rezistă în sol.
Pe plantulele debilitate se instalează specii ale genului Fusarium: Fusarium
solani var. martii (Appuod Wollenw) Wollenw, Fusarium culmorum (W. G. Srnith)
Saca sau Fusarium avenaceum (Fr.) Sacc.
Epidemiologie. Instalarea agenţilor patogeni ca şi evoluţia atacului, extinderea
bolii, depinde de foarte mulţi factori agrotehnici, climatici sau este în corelaţie directă
cu evoluţia atacului nematozilor şi a dăunătorilor din grupa Colembole.
Agenţii patogeni se răspândesc în cursul vegetaţiei prin spori mobili
(zoospori) sau imobili vehiculaţi prin apa din soi, iar de la un an la altul rezistă sub
formă de oospori (Pythium, Aphanomyces micelii saprofite şi microscleroţi
(Rhizoctonia), clamidospori (Fusarium) sau peritecii cu asce (Pleospora betae).
Prevenire şi combatere. Sfecla va trebui semănată la epoca optimă, în soluri
echilibrat fertilizate, aerate pentru ca să se scurteze perioada de la germinare şi până la
răsărire, perioadă în care se instalează agenţii patogeni ai acestei boii. întrucât o parte
dintre aceşti agenţi patogeni pot fi aduşi odată cu sămânţa aceasta se va trata cu
Tiradin 500 SOS l/ha, Validacin 3 S-3 l/t, Vitavax PUS-2-3 kg/t. Seminţele se pot
trata şi cu preparate biologice ca Trichosemin 25 PTS sau Polymicio (4 g/kg
sămânţa), preparate ce au dat rezultate bune în combaterea agenţilor patogeni sau
saprofiţi din sol.
9.2.2. Mana sfeclei - Peronospora farinosa L sp. betae.

In primăverile reci şi umede, în zonele de mare cultură a sfeclei, poate apărea
această boală care produce pagube însemnate de până la 15%, la producţia de rădăcini
şi de 25% la conţinutul de zahăr. Butaşii seminceri infectaţi putrezesc în timpul
păstrării lor în silozuri.
Agentul patogen a fost semnalat în 1865 de către Fuckel sub denumirea de
Peronospora schachtiî, iar în România Tr. Săvulescu o înscrie în listele din Starea
fitosanitară a anilor 1929,1930 şi 1948.
Simptome. Boala se poate instala pe sfeclă încă din stadiul de cotiledoane
abia răsărite, când pe acestea se observă o îngălbenire asociată cu formarea unui puf
cenuşiu-vioiaceu pe partea lor inferioară. In această primă fază de atac, agentul
patogen poate produce pieirea plantelor.
Simptomele clasice apar însă pe plantele semincere, unde pe frunzele tinere
din centrul rozetei se observă o îngălbenire urmată de încretirea şi răsucirea limbului
de la margini spre partea inferioară unde apare puful cenuşiu-violaceu (fig.5).
23
a)
b) a)
Figura: 5. Mana sfeclei - Peronospora farinosa, f. sp. betae: a - plantă atacată, b
- conidiofor cu conidii (după J.Eriksson, 1926)
Planta după distrugerea frunzelor tinere, formează noi frunze şi ca urmare

coletul se alungeşte. Tija florală de la plantele mănate are axul scurt, cu flori grupate
în ciorchine, florile cu sepalele şi bracteele brunificate iar ca urmare plantele se pot
usca înainte devreme.
Agentul patogen. Peronospora farinosa Fr.f. sp. betae Byford - fam.
Peronosporaceae, ord. Peronosporales, cl. Oomycetes, subîncr. Mastigomycoytina.
Sifonoplastul ciupercii se dezvoltă intercelular şi se hrăneşte; prin haustorii pe
care îi trimite în celule. După o perioadă de. incubaţie, prin stomatele de pe partea
inferioară a limbului ies buchete de sporangiofori dicotomie ramificaţi, pe ale căror
terminaţii ce au 2 sterigme apar sporagi ovali, hialini, de 18-28 x 16-27 µm. în urma
procesului de sexualitate, în ţesuturile necrozate de la colet, se observă şi oosporii
ciupercii de 22-45 µm în diametru.
Epidemiologie. Primele infecţii se constată pe frunzele sfeclei din cultura
seminceră, atacul pornind de la butaşii bolnavi. Agentul patogen se răspândeşte în
cursul perioadei de vegetaţie prin sporangii cenuşii-violacei care dau naştere la
filamente de infecţie ce se mişcă în apa de pe frunze.
Infecţiile acestea secundare pot avea loc de mai multe ori pe ani în funcţie de
temperatură (zoosporii apărând la temperaturi de 0-28°C, cu .optim la +6°C) şi de
precipitaţiile care favorizează infecţia. De la un ciclu de vegetaţie la altul, agentul
rezistă sub formă de miceliu de infecţie în butaşi şi seminţe sau sub formă de spori de
rezistenţă - oospori.
24
Prevenire şi combatere. In vederea evitării instalării atacului. la culturile

industriale se recomandă izolarea lor spaţială la cel puţin 1000 m faţă de culturile
semincere unde apare mai întâi mana. La semănat vor fi folosite doar seminţele din
loturi certificate în care nu a fost semnalat agentul patogen.
In culturile semincere se vor face tratamente repetate (in special în primăverile
reci şi umede) cu produse anti peronosporice sistemice. In cazul în care atacul este
sporadic, plantele bolnave se vor distruge. Toamna, la recoltare, resturile vegetale de
la decoletarea sfeclei se vor însiloza iar cele de la culturile semincere se vor arde
pentru a micşora inoculul infecţios rămas în sol.
Cultivarea de soiuri şl hibrizi rezistenţi la mană este cea mai eficientă metodă
de prevenire a distrugerilor date de mană.
9.2.3. Făinarea sfeclei: - Erysiphe betae.

Boala a fost semnalată la începutul secolului XX în Cehoslovacia, apoi s-a
răspândit în toată Europa. Pentru România primele semnalări le-a făcut C. Sandu-
Ville (1936) şi tot acelaşi autor a consemnat pagubele mari produse de acest agent
patogen în 1954 şi 1967 în Moldova. Un studiu amănunţit al comportării agentului
patogen în Moldova l-a efectuat Didina Caea (1974).
Este o boalã întâlnitã în toatã Europa fiind semnalatã încã din anul 1902. La
noi în ţarã a fost semnalatã în anul 1926 şi în prezent este frecventã în Câmpia
Dunãrii, Dobrogea, Banat şi Moldova unde atacã sfecla de zahãr, sfecla de nutreţ şi
sfecla sãlbaticã (Beta trigina).
Simptome. Atacul se manifestã pe toate organele aeriene ale plantei: frunze,
lujeri floriferi, flori şi glomerule. Boala poate fi recunoscută uşor datorită miceliului
albicios, fin care poate acoperi tot limbul frunzelor.
Fãinarea apare pe frunze prin lunile iulie-august sub forma unei pâsle prãfoase
de culoare albã, alcãtuitã din miceliul ciupercii şi din conidiofori cu conidii. Aceste
pete sunt mai frecvente pe partea superioarã a frunzelor. Petele se întind putând
cuprinde în scurt timp întreg limbul foliar.
Cel mai adesea sunt atacate frunzele cu creştere încetinită sau frunze
îmbătrânite care au viabilitate scăzută. Miceliul devine alb-pulverulent datorită
conidiilor, apoi cenuşiu datorită fructificaţiilor sexuate – cleistoteciile, care sunt
negre. Sub pâslă miceliană, ectoparazită, ţesuturile parazitate se îngălbenesc iar
frunzele se brunifică şi se usucă prematur (fig.6).
Boala este observată mai întâi pe seminceri şi la interval de 1-2 săptămâni se
va observa şi pe sfecla din anul I. Perioadele cu temperaturi ridicate şi umiditate
scăzută determină o vestejire uşoară a foliajulul, condiţie de favorabilitate pentru
instalarea atacului agentului patogen.
25
a)
b)
Figura 6: Făinarea sfeclei - Erysiphe betae: a)-atac pe frunză; b)-cleistotecie şi asce

cu ascospori (după Olga Săvulescu, 1965).
Agentul patogen - Erysiphe betae (Vanha) Weltzien -.fam. Erysiphaceae,

ord. Erysiphales, cl. Pyrenomycetes, subîncr. Ascomycotina, f.c. Oidium sp.
Talul filamentos, ectoparazit, poate fi observat pe ambele feţe ale frunzei iar
pe el apar conidiile de tip Oidium care îi conferă un aspect fainos. Conidiile ce apar.în
lanţuri scurte, au dimensiuni de 30-50 x 15-18µm în urma procesului de sexualitate apar
cleistoteciile, dispersate sau în grupuri, sferice, puţin turtite la bază, de 70-135µm în
diametru, cu apendici foarte numeroşi, fixaţi bazal, bruni şi de 1-2 ori mai mari decât
diametrul cleistoteciilor. Ascele ce se maturează până în primăvara următoare sunt în număr
de 3-8 în cleistotecie, măsoară 60-75 x 30- 37µm şi au 3-5 ascospori hialini, de 18-30 x
12-20µm.
Miceliul ciupercii este ectoparazit, superficial şi albicios, ce trimite în ţesuturi
haustori globuloşi, cu ajutorul cãrora sunt absorbite substanţele hrãnitoare. De pe
miceliu se dezvoltã conidiofori simpli hialini ce poartã terminal numeroase conidii
dispuse în lanţuri. Conidiile sunt unicelulare, ovale, albicioase, de 27-40x13-17µm.
Temperatura şi umiditatea optimã pentru germinarea conidiilor este de 25°C şi
respectiv 60-70% umiditate
Periteciile (cleistoteciile) ce se formeazã în urma procesului sexual, sunt brun-
negricioase, au formã sfericã, uşor turtitã la bazã ele fiind prevãzute cu numeroşi
26
apendici simpli, filamentoşi. In ele se formeazã 6-8 asce hialine cu câte 4-6 ascospori
gãlbui, unicelulari şi ovali.
Ciuperca se rãspândeşte în perioada de vegetaţie prin conidii iar de la un an la
altul prin miceliu de rezistenţã sau prin periteciile de pe frunzele rãmase pe câmp.
Epidemiologie. In perioada de vegetaţie ciuperca este răspândită de conidiile de
tip Oidium ce germinează uşor la suprafaţa frunzelor uşor veştejite. De la un an la altul
agentul persista prin cleistoteciile rămase pe resturile vegetale.
Spre sfârşitul perioadei de vegetaţie se observã pe suprafaţa pâslei periteciile
(cleistoteciile) sub forma unor puncte portocalii, apoi brun-negricioase. Frunzele sau
alte organe puternic atacate se ofilesc, se îngãlbenesc şi se usucã.
Intensitatea atacului este mare în verile cu perioade îndelungate de secetã, care
determinã o scãdere a rezistenţei plantelor la fãinare. In astfel de cazuri rãdãcinile
stagneazã în creştere din cauza asimilaţiei reduse manifestate de frunzele atacate,
chiar dacã între timp cad ploi suficiente.
Prevenire şi combatere. Boala se observă de obicei spre toamnă pe frunzele
mai bătrâne cu vitalitate scăzută şi pe foliajul sfeclei semincere. Pentru culturile obişnuite,
tratamentele chimice nu se justifică economic, in schimb la culturile semincere, unde în
mod obişnuit până la recoltare se fac tratamente se recomandă P.E.D. In soluţiile de tratat se
vor asocia şi produse pe bază de sulf sau sistemice (Bayfidan-0,5 l/ha, Bayleton 25 WP-0,3
kg/ha, Calixin CE-0,8 kg/ha, Tilt 250 EC-0,3 l/ha, Thiovit 250 EC-5 KG/HA, Score 250 EC-
0,3 l/ha sau Impact 125 SC-0,5 l/ha).
Pentru prevenirea bolii lucrãrile agrotehnice pentru reţinerea apei din sol
(praşile, grãpãri), trebuie sã se execute cu atenţie astfel ca plantele sã suporte perioade
de secetã şi sã rãmânã rezistente la atacurile produse de fãinare, aplicarea în mod
echilibrat a îngrãşãmintelor.
Pentru combatere în cazul unui atac intens se fac stropiri cu sulf 0,3-0,4%,
Beromil 50 0,05%, Morestan 0,3%; în lunile iulie şi august se recomandã aplicarea de
2-3 stropiri cu fungicide sistemice (Benlate, Topsin, Derosal) în concentraţii de
0,05%-1% cu 600 l/apã/ha.
Primul stropit se face la apariţia primelor pete de fãinare iar următoarele la
intervale de 2-4 sãptãmâni, în funcţie de regimul de precipitaţii şi intensitatea atacului.
Se recomandã cultivarea de soiuri rezistente cum sunt soiurile plurigerme diploide:
soiul Braşov; soiuri plurigerme diplode Românesc Poli 1, Polirom; soiuri monogerme
diplode: Stupini 2M; soiuri monogerme poliplode: Monorom. Românesc Poli Mono
519.
Insilozarea resturilor foliare rămase de la decoletare micşorează sarcina infecţioasă
din tarlalele ce au-fost cultivate cu sfeclă.
9.2.4. Putregaiul inimii sfeclei: - Pleospora bjoerlingii sin. P. betae cu fx. Phoma
betae.
Boala cunoscută şi sub numele de pătarea brună a frunzelor este una dintre cele mai
frecvente boli ale sfeclei semnalată în Starea fitosanitară a României de Tr. Săvulescu
(1944, 1949, 1953) şi de I. Comes (1959, 1961, 1972) ca producând pagube însemnate 15-
40 % din recoltă. Putregaiul inimii este una dintre cele mai răspândite boli ale sfeclei.
În ţara noastră se întâlneşte aproape în toate culturile de sfeclă, însă nu produce
pagube însemnate decât în unii ani (T. Săvulescu, 1944, 1947, 1949, 1953, I. Comes,
1959, 1961, 1972), când pierderile au ajuns la 15-40% din recoltă.
Simptome. Ciuperca atacă tinerele plantule până la răsărire unde în complex cu
alte micromicete poate produce putrezirea acestora. In timpul verii pe frunze apar pete de
decolorare, mari, circulare, de 0,5-2 cm în diametru. Ţesuturile din dreptul petelor se
27
necrozează, se brunifică şi pe ele se observă zonalităţi concentrice, alcătuite din puncte

mici negre. Pe plantele semincere apar pete pe frunze, tulpini şi chiar glomerule, unde
înainte de recoltare se observă şi puncte mici negre.
Boala se manifestă pe frunze şi pe rădăcini, iar în culturile de seminceri apare
şi pe tulpinile florifere. Primele simptome se observă în lunile iunie-iulie, la frunzele
tinere din centrul rozetei. Acestea se îngălbenesc, se brunifică şi se veştejesc, luând
aspectul unor frunze opărite. Infecţia se face prin peţiolul frunzelor şi se extinde
treptat, din partea centrală, la frunzele de la marginea rozetei. Pe limbul frunzelor
atacate apar pete circulare cu un diametru de 1-3 cm, de culoare gălbuie sau brună
deschisă, cu un punct central brun, necrotic.Într-un stadiu mai avansat al bolii se
dezvoltă pe suprafaţa petelor numeroase picnidii sub forma unor punctişoare brune,
dispuse mai mult sau mai puţin regulat în cercuri concentrice. Când petele sunt
numeroase ele se unesc, alcătuind zone necrotice neregulate, în dreptul cărora
ţesuturile atacate se rup şi se perforează.
Atacul pe rădăcini se manifestă printr-o colorare în cenuşiu a ţesuturilor de sub
rozeta de frunze, ţesuturi ce putrezesc şi apar caverne centrale, uscate ce se adâncesc
în corpul sfeclei. După distrugerea foliajului, planta încearcă să-şi refacă foliajul din
mugurii existenţi pe colet aşa încât până toamna, rădăcinile care se scot din sol sunt
epuizate, nu au zahăr ci doar un procent ridicat de celuloză (fig.7). Pe rădăcinile de
sfeclă boala se manifestă prin putrezirea treptată a acestora. Spre deosebire de
putregaiul bacterian, care începe din vârful rădăcinilor, putregaiul "inimii sfeclei"
progresează din centrul rădăcinii înspre periferia ei şi de la colet spre vârful rădăcinii.
Această formă de atac apare cu intensitate mai mare pe vreme umedă şi călduroasă. În
silozurile de sfeclă insuficient aerisite din incinta fabricilor de zahăr temperatura se
ridică la 20-25oC. În aceste condiţii, putrezirea rădăcinilor începută în câmp se
continuă în timpul depozitării sfeclei, fiind accentuată de diferite specii de ciuperci
facultative parazite: Fusarium, Penicillium, Alternaria, Rhizopus, etc. În culturile
semincere boala se manifestă prin apariţia pe tulpini şi glomerule a unor puncte brune
negricioase, reprezentând picnidiile ciupercii. Această formă de atac este periculoasă
întrucât, prin intermediul glomerulelor infectate, ciuperca se transmite de la un an la
altul. Din astfel de glomerule răsar plăntuţe cu creştere încetinită, care se brunifică şi
pier.
Agentul patogen - Pleospora bjoerlingii Byford are f.c, Phoma betae Frank. -
fam. Pleosporacea, ord. Pleosporales, cl Loculoascomycetes, subîncr. Ascomycotina
Agentul patogen prezintă un tal filamentos ce migrează din corpul
semincerilor prin peţiol în frunza pe care o pătează. Zonalităţiie concentrice ale
petelor, sunt alcătuite din numeroase picnidii de tip Phoma, globuloase sau uşor
turtite, cu membrană subţire brună, de dimensiuni cuprinse între 120- 630 µm în
diametru.
Picnosporii unicelulari, ovali, hialini, de 6-8 x 4-5 µm, sunt eliminaţi în
cordoane gelatinoase, ca nişte cili, uşor vizibili pe timp ploios. Forma perfectă,
periteciiie hemisferice, negre, de 230-340 x 150-250 µm apar (rareori) în ţesuturile
distruse de la coletul corpului sfeclei. Ele conţin asce de 60 x 12 µm cu câte 8
ascospori bicelulari, uşor strangulaţi, de 21 x 7,5 µm. Miceliul din ţesuturi este hialin
şi septat, iar pe suprafaţa organelor atacate se formează picnidii globuloase, uşor
turtite, afundate în substrat sau proeminente, cu membrana subţire, brună şi de
dimensiuni variabile, având un diametru de 120-630µm. În picnidii se formează
numeroşi picnospori unicelulari, hialini, ovali, de 6-8 x 4-5µm, înglobaţi într-o masă
gelatinoasă. Această formă de picnidii poartă denumirea de Phoma betae Fr.
28
Figura 7 - Putregaiul inimii sfeclei -Pleospora bjoerlingii f.c. Phoma betae : 1 - plantă
atacată; 2 - porţiune de plantă cu picnidii; 3,4 - picnidii; 5 – ască şi ascospori (după T.
Ferraris, 1938).
Periteciile, descoperite de Björling, se formează rareori în substratul atacat sau

la suprafaţa lui. Ele sunt hemisferice, negre, de 230-340 x 150-250µm. În peritecii se
dezvoltă asce alungite cu câte 8 ascospori galbeni-bruni, multicelulari, având 19-
25µm lungime şi 8-10µm lăţime. Picnosporii reprezintă organele principale de
răspândire ale bolii, atât în perioada de vegetaţie cât şi de la un an la altul. Boala se
poate transmite şi prin miceliul localizat în glomerulele de sfeclă (Wiesner, 1969).
Ciuperca Pleospora betae este un parazit de debilitate, atacând cu intensitate
mai mare plantele slăbite de secetă, iar în timpul toamnei rădăcinile de sfeclă
depozitate în condiţii necorespunzătoare. Atacul ciupercii se manifestă mai ales pe
terenurile alcaline, cu un pH=7,2-7,6 şi sărace în bor. Din această cauză unii
cercetători (Foëx şi Burgevin, 1935) apreciază că putregaiul inimii sfeclei este
determinat de cauze fiziologice, în special de insuficienţa borului din sol.
29
Figura 8. Pleospora betae a - picnidie; b - picnospori
Epidemiologie. Transmiterea ciupercii este asigurată de la un an la altul prin

sămânţa pe care se găsesc picnidiile de tip Phoma sau prin periteciiie care au rămas pe
resturile vegetale înglobate în sol, în cazul în care se practică monocultura, ceea ce se
întâmplă mai rar căci sfecla epuizează puternic solurile.
De la cultura din anul I la cea seminceră, transmiterea este asigurată de
miceliul rămas în butaşii infectaţi, butaşi la care zonele de atac incipient se observă
greu. In mod obişnuit aceste zone de sub rozetă se observă uşor la decoletarea ce se
face la sfecla ce se industrializează şi trece neobservată la sfecla seminceră, în cursul
perioadei de vegetaţie transmiterea ciupercii este asigurată de la plantă la plantă şi de
la frunză la frunză de picnosporii antrenaţi de vânt, de apa de ploaie sau de apa de
irigaţie. Infectarea corpului sfeclei se poate face şi prin migrarea miceliului din frunze
prin peţiol la colet.
Prevenire şi combatere. Boala a fost semnalată cu intensitate mare în solele
care au fost neechilibrat fertilizate, cu exces de azot şi lipsă de bor, aşa încât pe lângă
respectarea epocii optime de semănat, asigurarea unei arături profunde, alegerea unui
teren nu prea greu trebuie să se asigure şi o fertilizare raţională cu borax 20 kg/ha.
Polizarea şi drajarea seminţelor înainte de semănat este o lucrare foarte
eficientă căci îndepărtează eventualele picnidii de pe seminţe dar acestea vor trebui
semănate într-un sol umed pentru a înmuia stratul de drajeu şi a permite germinarea.
Au fost cazuri când datorită secetei din sol germenii nu au putut sparge şi
străbate pelicula de drajare, fiind necesară o reînsămânţare. Drajarea se face cu o
pastă în care intră şi substanţe fungicide ce vor asigura protecţia tinerei plantule până
la răsărire.
Seminţele se tratează cu Apron 35 SB (100 g/100 kg), Quinolate V-4-x(300 g /
100 kg), Rovral TS (300 g/100 kg), Tiramet 60 PTS (400 g/100 kg) sau Vitavax 200
PUS (300 g/100 kg). Ca măsuri de igienă culturală se recomandă însilozarea frunzelor
atacate, înlăturarea şi distrugerea rădăcinilor infectate. Pentru combaterea efectelor
secetei, care determină sensibilizarea plantelor la boală, semănatul se va face cât mai
devreme, evitându-se terenurile predispuse la uscăciune. Se vor evita, de asemenea,
terenurile alcaline sau aplicarea de amendamente cu calciu. Pentru prevenirea
putregaiului sfeclei se recomandă să se încorporeze în sol, înainte de semănat, 20-
40kg Borax la hectar sau Borat de sodiu 10 kg la hectar, în amestec cu nisip sau cu
îngrăşăminte chimice.Pentru culturile de seminceri se vor înlătura de la plantare
butaşii infectaţi. Semincerii se vor recolta la timp şi se vor treiera cât mai repede,
pentru a evita infectarea seminţelor. Înainte de semănat se recomandă tratarea
30
seminţelor prin prăfuire sau mocirlire cu Tiradin 70, în doze de 600-800 g/100 kg
seminţe.
9.2.5. Cercosporioza sau pătarea roşie a frunzelor de sfeclă – Cercospora beticola

Cercosporioza este considerată una dintre cele mai grave boli ale sfeclei
datorită faptului că evoluează foarte repede şi distruge rapid foliajul plantelor.
Ciuperca este cunoscută încă din 1876 când a semnalat-o Saccardo iar la noi în
ţară este prezentă pe toate culturile de sfeclă, pierderile de recoltă fiind variabile în
funcţie de rezistenţa soiurilor sau hibrizilor, de momentul instalării bolii şi de
condiţiile climatice, putând depăşi 80% la soiurile sensibile care nu au fost tratate.
Pãtarea frunzelor sau cercosporioza este o boalã frecventã în regiunile cu climat umed
din Europa Centralã şi de Nord, Asia orientalã, America de Nord iar în ţara noastrã în
aproape toate culturile de sfeclã, cu intensitate mai mare atacând în judeţele: Braşov,
Timiş, Bihor unde se înregistreazã peste 600 mm precipitaţii anuale. In afarã de
sfeclã, Cercospora beticola mai atacã şi alte plante din fam. Chenopodiaceae cum
sunt: Beta trygina, Chenopodium rubrum, Chenopodium polyspermum.
Simptome. Atacul apare în perioada iunie-august sub formă de pete izolate
sau confluente, de decolorare, cu diametru de 1-3 mm, rar 5 mm. Petele pot fi
colţuroase sau rotunjite, galbene, brune, apoi cenuşii în zona centrală unde se
formează o eflorescentă brună. în jurul petelor se observă o dungă brună la sfecla de
zahăr şi cea furajeră şi violacee la sfecla roşie.
După necrozarea ţesuturilor, acestea se desprind şi frunzele apar perforate. In
cazul unui atac puternic, favorizat de excesul de azot din sol, lipsa borului şi
umiditatea atmosferică ridicată, în câteva zile întreg foliajul este brunificat şi uscat,
putând apărea pete brune alungite chiar şi pe peţioluri. Rădăcinile de la sfeclele
atacate rămân mai mici şi cu un procent de zahăr mult micşorat (fig. 9).
Figura 9: Pătarea frunzelor de sfeclă - Cercospora beticollaa – a) frunză cu

simptome; b) – conidii; c) – conidiofor
Plantele semincere afectate vor avea o producţie scăzută alcătuită din

glomerule mici, cu o slabă facultate germinativă. Cercosporioza se manifestã prin
lunile iunie-august apariţia pe frunze a numeroase pete izolate sau confluente. Petele
au dimensiuni de 1-3 mm, sunt uşor colţuroase sau alungite, la început galben brunii,
apoi cenuşii şi sunt mãrginite de o dungã brun roşcatã.
31
Tesuturile din dreptul petelor sunt puţin cufundate şi pe suprafaţa lor se

formeazã pe vreme umedã un strat subţire, alb cenuşiu constituit din conidioforii cu
conidiile ciupercii. Intr-un stadiu mai înaintat al bolii, ţesuturile atacate se necrozeazã
şi se rup lãsând frunza ciuruitã. In cazul unui atac puternic petele sunt foarte
numeroase, conflueazã şi determinã uscarea parţialã sau totalã a frunzelor. Din cauza
micşorãrii capacitãţii de asimilaţie a aparatului foliar rãdãcinile de sfeclã stagneazã în
creştere şi au un procent de zahãr mai scãzut decât cele sãnãtoase. Atacul se poate
manifesta şi la plantele semincere, având ca efect formarea de glomerule mici,
deformate sau chiar uscarea tulpinilor florifere.
Agentul patogen - Cercospora beticola, fam. Dematiaceae, ord. Moniliales,
cl. Hyphomycetes, subîncr. Deuteromycotina. Boala este produsã de Cercospora
beticola Sacc. din familia Dematiaceae, ordinul Hyphales, clasa Deuteromycetes
(Fungi Imperfecti). Miceliul ciupercii se dezvoltã intercelular în parenchimul din
dreptul petelor. Pe acest miceliu se formeazã conidiofori care ies prin stomate.
Conidioforii sunt scurţi, neseptaţi, neramificaţi, bruni şi grupaţi în fascicule strânse.
Pe ei se formeazã conidii alungite, ascuţite la vârf şi rotunjite la bazã, septate prin 2-5
septe transversale. Ele au lungime variabilã de 50-160µm şi grosime de 3-4µm.
In timpul verii şi al toamnei, boala se rãspândeşte prin conidii ce se formeazã
în scurt timp 15-18 ore, la o temperaturã optimã de 26-32°C şi la umiditate de 60%.
Acestea sunt diseminate de vânt, insecte, melci. De la un an la altul boala se transmite
prin conidiile de pe sãmânţa infectatã precum şi din miceliul din resturile de pe plante
bolnave. Dupã unii autori o sursã principalã de infecţie o constituie stromele
conidifere din frunzele rãmase în câmp, care sunt foarte rezistente la frigul din timpul
iernii şi formeazã în anul urmãtor conidii care vor produce infecţiile primare. Boala
este favorizatã de lipsa potasiului şi a azotului din sol, care sensibilizeazã plantele la
atacul ciupercii. Talul filamentos parazitează celulele frunzelor iar conidioforii ies în
buchete prin stomate. Aceştia sunt simpli, scurţi, neseptaţi, bruni şi suportă conidii
aciculare alungite, drepte sau uşor curbate, îngroşate la bază, hialine, cu 2-10 septe
transversale, de 50-160 x 3-4 µm. Acestea germinează la +26...+32°C, în condiţiile
unei umidităţi de 60-90%, formând în 15-18 ore filamente ce produc noi infecţii.
Epidemiologie. Conidiile rămase pe sol, pe resturile vegetale, rămân viabile
după trecerea iernii şi pot produce noi infecţii în primăvară. Agentul poate fi adus în
sol şi odată cu glomerulele provenite din loturi semincere unde boala s-a manifestat,
glomerule ce nu au fost tratate înainte de semănat.
Respectarea unui asolament de 4-5 ani este obligatorie la culturile de sfeclă ca
şi izolarea spaţială de cel puţin 1000 m a loturilor semincere faţă de culturile de sfeclă
de an I.
Intrucât agentul patogen atacă şi pe alte plante din fam. Chenopodiaceae se va
avea grijă ca toate culturile să fie erbicidate corect pentru a fi distruse plantele gazdă
ale ciupercii.
Tratarea chimică în vegetaţie se poate face cu: Alto 100 SL-0,6 I/ha, Bavistin
50 DF-0,3 kg/ha, Baycor 25 WP-l95-2 l/ha, Benlate 50 WP-0,3 kg/ha, Bravo 500 SC-4
l/ha," Mycoguard 500 SC-4 l/ha, Brestanid 50-0,5 l/ha în 500 1 apă, Impact 125 SC-
0,5 l/ha, Kasumin 2 WP-2 kg/ha, Kolfugo 25 SC-0,6-0,9 l/ha, Pennsuc S- 7 i/ha în
300 i apă, Punch 40 EC-0,2 l/ha, Score 250 EC-0,3 l/ha în 300 11 apă, Tilt 250 EC-
0,3 l/ha, Topsin M-70- 0,3 kg/ha.
Prevenire şi combatere. Pentru prevenire se recomandã urmãtoarele mãsuri:
se va aplica asolament raţional în care sfecla de zahãr sau de nutreţ, sã nu se cultive
mai devreme de 4-5 ani. Pentru semãnat se vor folosi seminţe sãnãtoase, provenite din
culturi neatacate. Se distrug buruienile din vecinãtatea culturilor, ce pot fi atacate de
32
Cercospora beticola. Seminţele se pot trata prin prãfuire cu diferite substanţe

(Tiradin) sau se dezinfecteazã prin cufundarea lor timp de 15 minute în formol 0,2%.
Se recomandã urmãtoarele mãsuri de combatere: în perioadele de invazii ale ciupercii
se întrerupe irigarea culturilor mai ales dacã se face prin aspersiune.
9.2.6. Putregaiul sau cãderea plãntuţelor de sfeclã: - Pythium de baryanum

Este una dintre cele mai pãgubitoare boli ale sfeclei datoritã caracterului acut
care duce la distrugerea unui rãsad uneori în 24 de ore.
In afarã de sfeclã se întâlneşte frecvent şi la tomate, castraveţi, tutun şi la alte
plante din rãsadniţe şi sere.
Simptome. La sfecla de zahãr atacul se manifestã în toate fazele de vegetaţie
însã este mai frecvent şi mai periculos în faza de germinare şi rãsãrire a plãntuţelor.
(Fig. 10).
Când atacul se produce în faza de germinare a seminţelor, sunt infectate şi
cotiledoanele în timpul cât acestea sunt încã în pãmânt iar plãntuţele pier încã înainte
de a ajunge la suprafaţa solului.
La plantele abia rãsãrite, coletul şi tulpiniţa se brunificã, apoi se subţiazã, se
zbârcesc şi capãtã o culoare brun-negricioasã. Plãntuţele atacate se ofilesc şi în cele
din urmã cad la pãmânt şi putrezesc, deoarece ciuperca produce o enzimã proteoliticã
cu rol în putrefacţie. In condiţii favorabile pentru dezvoltarea agentului patogen, boala
evolueazã foarte rapid astfel cã plãntuţele pier în câteva zile.
Intr-o fazã de vegetaţie mai înaintatã, rãdãcina principalã nu mai poate fi
infectatã, dar sunt atacate în continuare rãdãcinile secundare. Din aceastã cauzã,
rãdãcina principalã stagneazã în creştere şi se înregistreazã scãderi importante de
recoltã.
Fig. 10. Putregaiul plăntuţelor - Pythium de baryanum, a - simptome pe plăntuţe; b -

simptome pe plante mature; c- conidiofor cu conidii şi oospori
33
Agentul patogen. Boala este produsã de Pythium de baryanum Hesse, din

familia Peronosporaceae, ordinul Oomycetales, clasa Phicomycetes. De fapt
putregaiul plãntuţelor este produs de mai multe specii de ciuperci din genurile
Aphanomyces, Fusarium, Rhizoctonia, care se propagã prin sol sau prin seminţele de
sfeclã, dar cel mai frecvent este agentul patogen menţionat. Miceliul ciupercii este un
sifonoplast alcãtuit din filamente subţiri, hialine, neseptate, bogat ramificate, ce se
dezvoltã intercelular. La capãtul filamentelor se dezvoltã conidii care prin germinare
dau naştere la zoospori uniflagelaţi. Pe unele ramuri miceliene se dezvoltã organele
sexuale ale ciupercii, oogoane globuloase şi anteridii de formã alungitã.
In urma fecundãrii, rezultã un zigot apoi un oospor diploid, prevãzut cu o
membranã groasã. Oosporii ierneazã în ţesuturile atacate iar primãvara germineazã
formând filamente de infecţie. In condiţii de umezealã ridicatã, ei dau naştere la
zoospori care emit la rândul lor filamente ce vor produce infecţii primare. Boala poate
apãrea pe toate tipurile de sol dar este favorizatã şi se extinde mult în culturile
semãnate în soluri compacte şi umede care formeazã crustã şi nu oferã un pat
germinativ optim astfel ca plantele sã parcurgã repede primele faze de dezvoltare.
Infecţia porneşte întotdeauna din sol şi este favorizatã de umiditate mare, temperatura
ridicatã (20 -30°C), lipsa de aerisire şi desimea mare a plantelor. Infecţia se produce
prin rãni sau prin strãpungerea pereţilor celulari ai ţesuturilor subţiri ai plantelor.
Culturile atacate prezintã goluri mari fiind necesarã în unele cazuri reînsãmânţarea
acestora.
Combatere. Se recomandã urmãtoarele mãsuri de profilaxie: se vor evita
parcelele care au fost cultivate cu sfeclã în anii precedenţi precum şi solurile
compacte, prea umede sau prea acide, pentru semãnat se vor folosi seminţe bine
condiţionate şi alese din culturi sãnãtoase. Epoca de semãnat şi lucrãrile culturale
trebuie executate astfel încât sã se asigure germinarea seminţelor şi rãsãrirea plantelor
într-un timp cât mai scurt, imediat dupã semãnat se va stimula creşterea plantelor prin
aplicarea de îngrãşãminte cu azot.
9.2.7.Alte micoze ale sfeclei

-Altenarioza - Alternaria tenuis Nees. - produce pete negre de 0,5-1cm, cu
zonalitaţi concentrice.
- Pătarea frunzelor - Ramularia beticola Fautr, et Lamb. - produce pete
asemănătoare cu cele de Cercospora dar conidioforii simpli, cilindrici, suportă conidii
uni sau bicelulare de 8-18 X 4-5 µm.
- Mucegaiul violet al rădăcinilor - Rhizoctonia violacea Tul.
- Boala cu scleroţi la rădăcinile sfeclei - Sclerotinia sclerotiorum (Lib.) de By.
- Rugina - Uromyces betae (Pers.) Lev. - ciupercă autoică şi macrociclică.
34
9.3. BOLI PRODUSE DE BACTERII – BACTERIOZE

9.3.1. Cancerul sfeclei - Agrobacterium radiobacter pv. tumefaciens.
9.3.2. Vestejirea bacteriană - Clavibacter michiganensis subsp. sepedonicus
9.3.3.Arsura bacterină a sfeclei de zahăr - Pseudomonas syringae pv. aptata.

Boala a fost observată în 1908 de Townsend în SUA, studiată apoi de Brown
şi Jamieson în 1913 şi din 1978 depistată şi descrisă de V. Severin în România.
Simptome. Pe plantele tinere, pe cotiledoane, imediat după răsărire, se
observă pete neregulate circulare, brune, înconjurate de un halo întunecat. Pe frunzele
mari apar pete de 1-6 mm în diametru, de culoare brună-negricioasă, în dreptul cărora
pe timp ploios, apar picături de gomă bacteriană.
Figura 11: Pseudomonas syringae pv. aptata
Uneori frunzele se răsucesc şi se necrozează pe margini. Dacă după instalarea

bolii intervine o perioadă secetoasă, ţesuturile afectate se pot desprinde, frunza
rămânând perforată. Atacul bacteriei pe peţioluri se manifestă sub formă de leziuni
alungite brune sau brune-negricioase.
Agentul patogen - Pseudomonas syringae pv. aptata (Brown et Jamieson)
Young, Dye et Wilkie - este o bacterie ce face parte din fam. Pseudomonodaceae.
Bacteria are formă de bastonaş şi este foarte sensibilă la uscăciune şi la lumina
solară.
Epidemiologie. Bacteria se transmite de la un an la altul prin seminţele provenite
de la plantele bolnave şi poate persista în sol pe resturile vegetative infectate.
Inoculul infecţios, apărut sub formă de gome pe petele foliare poate fi răspândit
de picăturile apei de irigaţie sau de ploi şi de insecte.
Prevenire şl combatere. Se va folosi numai sămânţă din loturile semincere
avizate sau dacă nu se cunoaşte provenienţa, sămânţa se va trata prin metoda slurry cu
substanţe cu efect bactericid. Culturile semincere vor fi izolate spaţial (1000m) faţă de
35
solele cu salată sau floarea soarelui, plante pe care în ultimii ani a fost sesizat atacul acestei
bacterii în Anglia şi respectiv în Ungaria.
Soiurile şi hibrizii RPM-617, Stupini 24, R-Poli 64 s-au dovedit a fi rezistente în
timp ce RPM-550 este foarte sensibil la bacterioză.
In afară de aceste bacterioze mai sunt semnalate:
- raia rădăcinilor - Streptomyces sp.;
- putregaiul umed - Erwinia carotovora.
10. BOLI ŞI DĂUNĂTORI PREZENŢI ÎN CULTURA DE SFECLĂ

DE ZAHĂR
a) Bolile radacinii.
- Putregaiul coltilor si plantutelor de sfecla – aceasta boala se manifesta pe
coltii sfeclei inainte de rasarit cat si pe radacina acesteia pana cand apar primele trei-
patru frunze.
Plantele bolnave sunt atacate de microorganisme si anume: Phoma betae,
Pythium, Aphanomyces bevis, Bacillus vulgaris, etc. Aceste microorganisme traiesc in
pamant. Ele nu pot provoca boala fara o slabire prealabila a plantelor, datorita
factorilor amintiti mai sus.
Ciuperca Phoma betae ataca si partile aeriene ale plantelor din care cauza
boala poate fi transmisa prin samanta.
- Putregaiul uscat al varfului radacinii (gonoza bacilara sau bacterioza sfeclei)
- Putregaiul inimii sfeclei – in caz de seceta, sfecla incepe sa fie atacata de
microorganisme, in special de Micosphorela tabifica, Prill etc.
- Putrezirea violeta a radacinii sfeclei de zahar (Rizoctonioza).
- Raia radacinii sfeclei.
- Cancerul radacinii sfeclei.
- Tuberculoza radacinii sfeclei.
- Putregaiul de siloz al sfeclei.
b) Bolile frunzelor de sfecla.

- Mozaicul frunzelor.
- Putreziciunea (inegrirea) frunzelor sfeclei.
- Cercosporioza (patarea frunzelor).
- Mana frunzei de sfecla.
- Rugina sfeclei.
c) Daunatorii radacinii.
- Carabusul de mai
- Viermele sarma (Agriotos lineatus).
- Nemotozii, viermele sarma sau Filoxera sfeclei (Heterodera schachtii).
- Coropisnita
- Miriapodul (Sullus gutullatus).
d) Daunatorii animali ai frunzeloor si coletului sfeclei.

- Buha semanaturilor (Agratis euxoa).
- Molia sfeclei
- Soarecii de camp
- Puricii de pamant sau de frunze
- Gandacul testos
36
- Gandacul negru al sfeclei

- Musca sfeclei
- Plosnita frunzei sfeclei (Piesma gradrata).
- Gargarita porumbului sau ratisoara
- Gargarita sfeclei
- Paduchii de frunze.
11. METODE DE COMBATERE A BOLILOR ŞI

DĂUNĂTORILOR
Prevenirea atacului daunatorilor se poate face in culturile vegetale sau in

depozite. In culturile vegetale, prevenirea atacului daunatorilor se face prin masuri de
igiena culturala si masuri de carantina.
Prin carantina se intelege totalitatea masurilor care se iau pentru
preintampinarea patrunderii unor daunatori periculosi pe teritoriul tarii.
Combaterea daunatorilor se face prin urmatoarele metode:
- Agrotehnica (folosirea asolamentului, lucrarile solului, semanat, plantat).
- Mecanica
- Chimica
- Biologica
- Integrata (lupta integrata).
Combaterea prin metoda chimica.

Substante de combatere:
- Nematocide – in combaterea viermilor de pamant
- Insecticide – combaterea insectelor
- Acaricide – combaterea acarienilor
- Corvicide – combaterea ciorilor
- Rodenticide – combaterea soarecilor, sobolanilor
Pentru a ajunge la daunatori, aplicarea lor se face in mai multe moduri:

- Tratarea semintelor inainte de semanat.
- Tratarea solului in care se va face cultura
- Tratarea culturii prin stropire sau prafuire se face cu masini de stropit sau
prafuit terestre sau montate pe avion sau elicopter.
- Asezarea de momeli toxice la galeriile rozatoarelor
37
12. SUBSTANTE FITOFARMACEUTICE FOLOSITE LA

COMBATEREA BOLILOR SI DAUNATORILOR
12.1.FUNGICIDE
1) FUNGURAN OH 50WP – combate mana sfeclei – 4,0 kg/ha
2) THIOVIT – combate fainarea sfeclei de zahar – 5,0 kg/ha
3) BRESTANID 50 – combate cercosporioza sfeclei – 0,5 l p.c./ha in
400l apa (se aplica s straturi la un interval de 21 de zile).
4) DITHANE 75W6 – combate putregaiul uscat al sfeclei – 8,0 kg/tona
de samanta, combate fuzerioze – 8kg/t de samanta.
5) DITHANE M-45 – combate putregaiul uscat al sfeclei – 8,0 kg/t de
samanta, combate fuzerioze – 8,0kg/t de samanta.
6) TIRADIN 70 PVS (tiram 70%) – Phspora bjolrlingii – combate
putregaiul uscat al sfeclei de zahar – 8,0kg/t de samanta. Pytium spp – caderea
plantelor – 8,0kg/t de samanta – combate fuzerioza – 8,0kg/t de samanta.
7) VONDOZER (mancozeb 80%)– combate putregaiul uscat al sfeclei –
8,0kg/t de samanta, combate furarioza – 8,0kg/t de samanta.
8) VONDOZER 75 DG (mancozeb 75%) – combate putregaiul uscat al
sfeclei – 8,0kg/t de samanta, combate furarioza – 8,0kg/t de samanta.
9) BAVISTIN DF (cobabedazin 50%) – impiedica cercosporioza –
0,3kg/ha
10) BAVISTIN 50WP (corbedazin 50%) – combate cercosporioza sfeclei
de zahar – 0,5kg/ha
11) BAVISTIN FL (corberazim 500 g/l) – combate cercosporioza sfeclei –
0,3 l/ha
12) BENLATE 50 WP (benomil 50%) – combate cercosporioza sfeclei –
0,3 kg/ha
13) DEROSAL 50 SC (corbedazin 50%) - combate cercosporioza sfeclei –
0,3 l/ha
14) DEROSAL 50 WP (corbedazin 50%) - combate cercosporioza sfeclei
– 0,3 kg/ha
15) KOLFUGO 25 SC (corbedazin 25%) - combate cercosporioza sfeclei –
0,6-0,9 l/ha
16) PREVICUR 607 SL – (607g/l propanocorb din clorhidrat de
propanocorb) – 20l+6,0kg TIRADIN/t de samanta.
17) TOPSIN 70PU (tiofanat metil 70%) - combate cercosporioza sfeclei –
0,3kg/ha
18) TOPSIN M70WP (tiofanat metil 70%) - combate cercosporioza sfeclei
– 0,3kg/ha
19) TOPSIN M ULV (tiofanat metil 40%) - combate cercosporioza sfeclei
– 0,5-1lg/ha
20) BRAVO 500 SC - combate cercosporioza sfeclei – 1-2l/ha
21) MYCOGUARD 500 SC - combate cercosporioza sfeclei – 4l/ha
22) ARON XL350 ES – combate mana la sfecla de zahar – 4l/t de samanta
23) BAYCOR 300EC – combate fainarea sfeclei – 2l/ha
24) IMPACT 125 SE – combate cercosporioza sfeclei – 0,5l/ha, combate
fainarea sfeclei 0,5l/ha (2 trat)
25) PUNCH 40EC - combate cercosporioza sfeclei – 0,2l/ha
38
26) SCORE 250 EC - combate cercosporioza sfeclei – 0,3l/ha, combate

fainarea sfeclei – 2 trat in 300l apa/ha
27) TILT 250CERV - combate fainarea sfeclei – 0,3l/ha
28) SUMI 8125 WP - combate cercosporioza sfeclei – 0,5kg/ha
29) TILT 250EC - combate fainarea sfeclei – 0,3l/ha
30) TACHIGAREN 70WP – impiedica caderea plantutelor – 6kg/t de
samanta
31) ALERT – combate cercosporioza sfeclei – 0,5l/ha, combate fainarea
sfeclei – 0,5l/ha
32) ALTO COMBI 420 - combate cercosporioza sfeclei – 0,5l/ha
33) BRESTAN 60WP - combate cercosporioza sfeclei – 0,5kg/ha
34) RIAS 300EC - combate cercosporioza sfeclei – 0,3l/ha, combate
fainarea sfeclei de zahar - 0,3l/ha
35) PENNSUC S - combate cercosporioza sfeclei – 7l/ha (in 300 l de apa),
combate fainarea sfeclei de zahar – 7l/ha in 300l de apa
36) TANGO - combate cercosporioza sfeclei – 0,75l/ha
37) TANGO SUPER - combate cercosporioza sfeclei – 1 l/ha trat, combate
fainarea sfeclei de zahar – 1l/ha trat.
38) TIRAMET 60 PTS – combate rioctonioza sfeclei de zahar – 5 kg/t de
samanta, combate fuzorioza – 5kg/t de samanta
39) KASUMIN 2WP - combate cercosporioza sfeclei – 2kg/ha
40) KASUMIN 2L - combate cercosporioza sfeclei – 2kg/ha
41) VALIDACIN 3S – combate putregaiul uscat al sfeclei – 3 l/t de
samanta, combate caderea plantutelor – 3 l/t de samanta, combate rictonioza – 3 l/t de
samanta.
12.2. INSECTICIDE
1) CARBETOX 37CE – pentru combaterea afidelor – 0,8 l/ha
2) DURSBAN 480EC – combate gargarita sfeclei – 1,5 l/ha, combate
gargarita frunzelor de porumb – 1,5 l/ha, combate buha verzei – 1.5 l/ha, combate
buha goma – 1,5 l/ha.
3) LEBAVCID 50EC – combate gargarita sfeclei – 1 l/ha, combate
ratisoara plantelor – 1 l/ha, combate gandacul pamantiu – 1 l/ha.
4) PILOT 480 EC – combate gargarita – 1,5 l/ha
5) ULTRACID 20 EC - 1,5 l/ha, combate buha verzei – 1.5 l/ha, combate
buha goma – 1,5 l/ha., combate paduchele negru al sfeclei – 1,5 l/ha.
6) AZODRIN 400 WSC – combate daunatorii la rasarire – 1,2 l/ha,
combate gargarita sfeclei – 1,2 l/ha, combate buha verzei – 0,5 l/ha
7) COUNTER SG – combate gargarita sfeclei – 20 kg/ha
8) SINORATOX 10G – combate gargarita sfeclei 2,0 kg/ha (pentru
densitati sub 4-5 ex/mp)
9) SINORATOX 35 CE – combate buha verzei 2-2,5 l/ha., combate
afidele – 0,8l/ha
10) SINORATOX SG – combate gargarita sfeclei – 30 kg/ha, combate
gargarit frunzelor de porumb – 30 kg/ha
11) CARBOTAN 35 ST – folosit pentru combaterea gargaritei – 28 l/t,
combate puricele sfeclei – 28 l/t, combate viermii sarma la sfecla – 28 l/t
39
12) CARBOFURAN 350 – combate gargarita sfeclei – 25 l/t de samanta,

combate puricele de pamant al sfeclei – 28 l/t de samanta, combate viermii sarma ai
sfeclei – 28 l/t de samanta.
13) DIAFURAN 95 ST – combate gargarita sfeclei – 10g s.a. kg de
samanta
14) FURADAN 35 ST – combate gargarita sfeclei – 28 l/t de samanta
15) FURADAN 10 G – combate gargarita sfeclei – 10-15 kg/ha
16) PROMET 400 CS – combate gargarita sfeclei – 40 l/t de samanta,
combate viermii sarma ai sfeclei de zahar – 25ml/kg de samanta.
17) CHINMIX 5EC – combate afidul negru al sfeclei – 0,3 l/ha
18) DECIS 2,5 CE – combate gargarita sfeclei – 0,5 l/ha
19) DECIS 2,5 EC – combate gargarita sfeclei – 0,7 l/ha
20) DECIS 25 FLOW – combate gargarita sfeclei – 0,5 l/ha
21) FASTAC 10 CE RV – combate puricele sfeclei – 2 tratamente – 0,1 l/h
22) SUMICIDIN 20 EC – combate gargarita sfeclei – 0,25 l/ha
23) TALSTAR 10 EC – combate buha gema la sfecla – 0,1 l/ha
24) COSMOS 500 FS – combate gargarita sfeclei – 7,5 l/t de samanta.
13. UTILAJE FOLOSITE PENTRU COMBATEREA BOLILOR ŞI

DĂUNĂTORILOR
Clasificarea masinilor pentru combaterea bolilor si daunatorilor este

urmatoarea:
-masini pentru stropit
-masini pentru prafuit
-masini combinate (pentru stropit si prafuit)
Tipuri de masini pentru stropit si prafuit si combinate cu tractiune animala:
-masina pentru stropit MSVA – este destinata pentru stropit in viile cu distanta
intre randuri cuprinsa intre 1 si 1,5m
-masina pentru prafuit MPV-A – este destinata pentru prafuit in viile cu
distanta intre randuri cuprinsa intre 1 si 1,5m. Poate fi folosita si in cultura de camp,
in acest caz se echipeaza cu lanci orizontale. Masina este tractata de un cal, deservita
de un om si actionata de la rotile de transport.
-masina pentru stropit si prafuit MSP-A este destinata pentru stropit si prafuit
culturile de camp, legume si vii. Masina pooate executa si prafuirea umeda sau
tratamente mixte. Este tractata de doi cai, deservita de un om si actionata de la rotile
pentru transport.
Masini pentru stropit si prafuit purtate de tractor.
-masina pentru stropit si prafuit MSP-P este destinata pentru executarea
lucrarilor de stropit in livada si in culturile de camp, poate executa si prafuitul umed
cu tratamente mixte.
-masina pentru stropit si prafuit MSPC-300 este destinata pentru stropit si
prafuit umed in vii si in livezi precum si in culturile de camp. Masina este purtata si
actionata de tractorul U-650.
Masini pentru stropit tractate de tractor
- masina de stropit S-030 este destinata pentru stropitul in livada. Masina este
tractata si actionata de tractorul U-650 si reprezinta o varianta imbunatatita a masinii
S-050 folosita in tara noastra
40
13.1. Masini si instalatii folosite pentru combaterea bolilor si daunatorilor

la sfecla de zahar
Tipuri de masini pentru erbicidat – EEP, MET 1200 si MET 2500

Masina pentru administrat erbicide purtata EEP-600 este destinata pentru
efectuarea tratamentelor cu erbicide, pe benzi sau pe toata suprafata, in culturi de
camp prasitoare, legume si cartofi. Echipamentul se monteaza pe tractorul L-445 sau
U-650. Pentru tratamente pe toata suprafata cu erbicide de care se administreaza odata
cu pregatirea solului pentru semanat si trebuie incorporate in sol. Echipamentul
lucreaza in agregat cu grapa cu discuri GD-32 sau cu combinatoare pentru sfecla.
Partile componente – echipamentul EEP-600 consta din doua rezervoare
pompa, cap de distributie, 2 agitatoare, sorb cu furtun de alimentare, sase suporti cu
capete de pulverizare pentru tratament in benzi, o rampa de stropit pentru erbicide
care se incorporeaza in sol si o rampa de stropit pentru erbicide ce se administreaza in
timpul vegetatiei.
Rezervoarele pentru lichid se monteaza fiecare pe suporti separati care se
prind pe sasiul tractorului, lateral fata de motor. Instalatia hidraulica adica: rampa,
capul de distributie, filtrul, agitatoarele, sorbul si capetele de pulverizare sunt identice
cu cele de la masina METI-1200. Suportii capetelor de pulverizare pentru tratament in
benzi se monteaza cate unul pentru fiecare sectie a cultivatorului in locul ultimului
organ activ. Capetele de pulverizare au duze HORDI-4 680-25E si se pot monta cate
unul sau cate 2 pe fiecare suport si sunt orizontale. Rampa de stropit cu suportii pentru
capetele de pulverizare pentru erbicide care se administreaza odata cu pregatirea
solului pentru semanat care se monteaza in fata grapei cu discuri sau a cultivatorului
este prevazuta cu duze pentru tratament total HORDI-4-120-2 sau Teejet-11004.
Filtrul si ejectorul se monteaza pe un suport separat care se prinde de tractor sub
rezervorul din dreapta.
Masina MET-1200 este destinata pentru administrat erbicide pe toata suprafata
in culturile de cereale paioase. Masina este tractata si actionata de tractor, putand
lucra in agregat cu tractoarele L-445 si U-445.
Masina MET-1200 are o constructie simpla caracteristica masinilor pentru
administrat erbicide. Ea este formata din rezervor, pompa, dispozitiv de pulverizare,
corp de distributie, ejector pentru alimentare, filtru si agitator. Toate acestea se
monteaza pe un cadru sprijinit pe doua roti cu pneuri prevazut in partea din fata cu un
picior rabatabil. Rezervorul este executat din poliester armat cu tesatura din fibra de
sticla, are forma cilindrica si se fixeaza pe cadrul masinii cu 2 coliere.
Pompa este de tipul cu role si se cupleaza direct pe axul prizei de putere al
tractorului. Rampa de stropit este formata din 5 tronsoane montate articulat intre ele.
Tronsonul central este fix si se monteaza pe un suport montat pe cadrul masinii care
permite reglarea inaltimii de lucru. Tronsoanele externe se pot roti in plan vertical fata
de cele intermiediare si impreuna cu acestea se pliaza fata de tronsonul central pentru
realizarea pozitiei de transport.
Pe rampa de stropit se monteaza 24 de capete de pulverizare de tip HORDI-4
110-24 sau Teejet-11004. Corpul de distributie este amplasat in partea din fata a
masinii. Agitatorul de lichid functioneaza hidraulic si este format dintr-un corp cu 4
ejectoare. Este amplasat in interiorul rezervorului. Fiecare roata a masinii are axa sa.
In vederea alimentarii cu lichid este necesar ca in prealabil sa se toarne in
rezervor o cantitate de circa 20 l solutie, sa se racordeze furtunul cu sorbul la ejector.
In aceasta situatie pompa trage lichid din rezervor prin furtun, supapa, filtrul si
furtunul refulandu-l prin furtun in capacul ejector, unde creeaza depresiune si
41
provoaca absortia lichidului din bazinul de preparare prin sorb si furtunul de

alimentare. Lichidul ajuns in ejector este impins de vana sub presiune prin furtun in
rezervor.
Pentru a trece la procesul tehnologic se inchide accesul lichidului spre ejector,
se detaseaza furtunul de alimentare si sorbul de la masina si se monteaza in loc un
capac iar apoi se deschid supapele de acces a lichidului sub presiune la capetele de
pulverizare. Pompa aspira lichidul din rezervor si il refuleaza in corpul de distributie.
14. CONCLUZII
Suprafetele cultivate cu sfecla de zahar au scazut mult dupa 1989, dar in

momentul actual si in viitor, cultura sfeclei de zahar va trebui sa fie in atentia
Centrelor de Consultanta de la sate si comunele din fiecare judet al tarii pentru
reorientarea structurii culturilor.
Astazi se poate folosi samanta mono-germa de sfecla care usureaza mult
lucrarea de rarit din cultura sfeclei de zahar.
Trebuie retinut ca sfecla de zahar lasa terenul afanat si fara buruieni dar
necesita si un pat germinativ afanat, umed pentru o rasarire uniforma si plantute
fragede.
Cele mai bune premergatoare sunt orzul, inul, cartoful si secara. Nu suporta
monocultura din cauza atacului cu nematozi, ratisoara, gargarita, molia sfeclei.
Nu se recomanda cultivarea dupa porumb si floarea soarelui din cauza
daunatorilor. Este o mare consumatoare de azot, pentru ca are nevoie de masa foliara
bogata dar in exces azotul devine daunator.
Valorifica foarte bine gunoiul de grajd aplicat direct culturii de sfecla de
zahar. In conditii de irigare valorifica si mai bine ingrasamintele atat cele chimice cat
si pe cele organice.
Prefera aratura adanca de toamna urmata de pregatirea patului germinativ in
primavara. Samanta monogerma de sfecla indiferent ca este monogerma genetic sau
mecanic trebuie semanata mai la suprafata cu 1 cm.
Reusita folosirii erbicidelor depinde de amestecarea erbicidelor cu pamantul
mai ales la cele volatile.
42
15. BIBLIOGRAFIE
Agropedologie – Specializare agricol si agromontare – Editura Gimnazium –

Manual aprobat de Ministerul Educatiei si Cercetarii
Analele Institutului de Cercetare Dezvoltare pentru protectia plantelor, vol.
XXXII, Bucuresti, 2002/publ. 2003
Atlas de fitopatologie - Ioan Oroian, Viorel Florian, Liviu Holonec, Editura
Academiei Romane, 2006
Bolile plantelor legumicole – Mihai Mititiuc, Edituta Universitatii Alexandru
Ioan Cuza, 1993
Codexul produselor de uz fitosanitar omologate pentru a fi utilizate in
Romania – Bucuresti 1988
Cultura plantelor horticole – Editura Gimnasium
Estologie – Manual pentru Grupurile scolare – Bucuresti 1982
Fitopatologie – Mihai Mititiuc, Edituta Universitatii Alexandru Ioan Cuza,
1994
Fitopatologie - Viorica Iacob, Editura Ion Ionescu de la Brad, Iasi, 2003
Fitopatologie - Dr. Gh. Popescu, Editura Tehnica, Bucuresti, 1993
Fitopatologie – Prof. Dr. I. Bobes, Prof. Dr.I. Comes, Conf. Aneta Dracea,
Prof. Dr.A. Lazar, Editura Didactica si Pedagogica, Bucuresti, 1972
Fitopatologie agricola – Viorica Iacob, Eugen Ulea, Ioan Puiu, Editura „Ion
Ionescu de la Brad”, Iasi, 1998
Fitotehnie – Editiura Didactica si Pedagogica – Bucuresti, 1979
Fitotehnia II – Ministerul Agriculturii si Silviculturii – Editura Agrosilvica de
stat
Ghid practic de fitopatologie - Marcel Parvu, Editura Presa Universitara
Clujeana, 2000
Masini si instalatii agricole, intretinerea si repararea lor. Masini pentru scolile
profesionale de mecanici agricoli
Mecanizarea agriculturii – Editura Ceres Bucuresti, 1989
Tehnologia productiei agricole – Editura Didactica si Pedagogica Bucuresti,
1874
http://www.apsnet.org/publications/imageresources/Pages/Volume87-10-
2.aspx
http://www.staff.kvl.dk/~thluj3/symptoms/beetbtmv.html
http://www.inra.fr/hyp3/pathogene/6erybet.htm
http://www.rlc.fao.org/es/agricultura/produ/cdrom/contenido/libro03/cap5.htm
43

Relatia Microorganismelor Parazite Cu Plantele Radacinoase Beta Vulgaris L. - Sfecla

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Relatia Microorganismelor Parazite Cu Plantele Radacinoase Beta Vulgaris L. - Sfecla

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

RELAŢIA MICROORGANISMELOR

1. NOŢIUNI INTRODUCTIVE DE FITOPATOLOGIE..............................................4

12. SUBSTANTE FITOFARMACEUTICE FOLOSITE LA COMBATEREA

1. NOŢIUNI INTRODUCTIVE DE FITOPATOLOGIE

Patologia vegetală sau Fitopatologia este ştiinţa care se ocupă cu studiul

2. LEGĂTURILE FITOPATOLOGIEI CU ALTE ŞTIINŢE

Fitopatologia s-a dezvoltat în strânsă legătură cu numeroase alte ştiinţe

Denaturările constitutive produse de agenţii patogeni plantelor gazdă se

3. NOŢIUNI GENERALE DESPRE BOLILE PLANTELOR

3.1. Etiologia bolilor parazitare

investigaţii de laborator şi biologice s-a determinat morfologia, structura şi funcţiile

4. SISTEME PATOGENE – PATOSISTEMELE

Sistemele patogene sau patosistemele, cuprind totalitatea elementelor şi

Există unele boli care au un caracter generalizat, provocând îmbolnăvirea

5. FAZELE SUCCESIVE ALE BOLILOR INFECŢIOASE

Procesul de patogeneză se derulează în mai multe etape succesive, relativ bine

Incubaţia. Aceasta durează din momentul realizării infecţiei până la apariţia

6. MODIFICĂRI SUFERITE DE PLANTĂ ÎN CURSUL

În timpul procesului de îmbolnăvire, în plante au loc modificări funcţionale,

► Modificări anatomo-morfologice: în cursul patogenezei apar modificări

7. NOŢIUNI GENERALE DESPRE AGENŢII PATOGENI

7.1. Originea şi evoluţia parazitismului

Organismele parazite obligate trăiesc ca parazite pe organismele vii fără a se

7.2. Factorii care influenţează parazitismul

7.3. Specializarea agenţilor patogeni

7.4. Proprietăţile agenţilor patogeni

Este capacitatea agentului patogen, ajuns în contact cu planta, de a pătrunde în

7.5. Epidemiologia agenţilor patogeni ai plantelor cultivate

7.5.1. Conservarea inoculului infecţios

Conidiile (metasporangii) şi ascele de la ciuperci şi sporii diferitelor ciuperci

Virusurile, micoplasmele, bacteriile şi chiar sporii unor ciuperci pot fi uşor

8. CARACTERE GENERALE ALE AGENŢILOR PATOGENI

- organe vegetative obţinute la înmulţirea vegetativă a plantelor virotice ca,

8.2. Micoplasme – micoplasmoze

Micoplasmele produc la plante boli grave cu evoluţie sistemică întrucât

8.3. Rickettsiile fitopatogene

8.4. Bacteriile fitopatogene

8.6. Fanerogame parazite

Clasificarea fanerogamelor parazite se face în funcţie de prezenţa sau absenţa

9. BOLILE SFECLEI – Beta vulgaris L.

9.1. BOLI PRODUSE DE VIRUSURI - VIROZE

Figura 1: Ingălbenirea necrotică a nervurilor

Simptome. Virusul afectează sistemul radicular şi ca urmare pe foliaj apare

Simptome. La început boala se manifestă pe frunzele tinere, la câteva zile de

Figura 2 – atac de Beet mosaic virus

Agentul patogen - Beet mosaic virus - se prezintă sub formă de particule

butaşii de sfeclă, culturile semincere de sfeclă de zahăr, sfeclă roşie şi spanacul de

9.1.3. Îngălbenirea sfeclei - Beet yellows virus.

Figura 3: Ingălbenirea sfeclei - Beet yellows virus

Simptome. Plantele tinere infectate prezintă frunze cu nervurile transparente,

9.2. BOLI PRODUSE DE CIUPERCI – MICOZE

In cazul zonelor putrezite umed, se pot constata în analizele microscopice oospori

Figura 4: Putrezirea germenilor şi tinerelor plantule - Pythium sp., Phoma betae,

Agenţii patogeni - Pythium sp., Phoma betae Frank, Rhizoctonia solani

Rhizoctonia solani Kühn poate fi pusă relativ uşor în evidenţă datorită

9.2.2. Mana sfeclei - Peronospora farinosa L sp. betae.

Planta după distrugerea frunzelor tinere, formează noi frunze şi ca urmare

Prevenire şi combatere. In vederea evitării instalării atacului. la culturile

9.2.3. Făinarea sfeclei: - Erysiphe betae.

Figura 6: Făinarea sfeclei - Erysiphe betae: a)-atac pe frunză; b)-cleistotecie şi asce

Agentul patogen - Erysiphe betae (Vanha) Weltzien -.fam. Erysiphaceae,

necrozează, se brunifică şi pe ele se observă zonalităţi concentrice, alcătuite din puncte

Periteciile, descoperite de Björling, se formează rareori în substratul atacat sau