Міністерство освіти і науки, молоді та спорту України

Міністерство охорони здоров`я України

Кам`янець-Подільське медичне училище

Практичні самостійні роботи

З дисципліни: «Клінічні
лабораторні дослідження»

Виконав: Гайдук А.А

ІІІ Лаб. «Б»

Викладач: Грек Лариса

Станіславівна

2011 р.
 Самостійна робота №1

Тема: «Діагностичне значення дослідження крові»

Дослідження крові — один з найважливіших відділів діагностики. Всім хворим, що

поступає в стаціонар, виробляють клінічний аналіз крові. Дослідження крові має три
головні напрями: а) бактеріологічне і серологічне, б) біохімічне, в) морфологічне.
Дослідження крові слід завжди виробляти за однакових умов. Медична сестра повинна
попередити хворого, аби він не їв до узяття крові на аналіз. Дослідження крові має дуже
значне значення при діагностиці хвороб. І дає лікарю право поставити правильний
діагноз.

Мазок:

· Зсув вліво - збільшення в крові паличкоядерних нейтрофілів, поява метамієлоцитів

(юних, мієлоцитів, промієлоцитів) відображає тяжкість патологічного процесу.
Лейкоцитарна формула змінюється в основному за рахунок зсуву вліво, який має місце
при інфекціях, отруєннях, гематологічних захворюваннях, після кровотеч, хірургічних
втручань, аномалії Пельгера-Хьюета. Індекс зсуву (ІЗ) розраховується за формулою:

ІЗ = (Мл + Ю + П)/С,

де Мл - мієлоцити; Ю - метамієлоцити; П - паличкоядерні; С - сегментоядерні.

В нормі ІЗ = 0,06.

· Ознаки дегенерації нейтрофілів - токсична зернистість, тільця Деле в цитоплазмі,

вакуолізація ядра і цитоплазми, пікноз ядер, цитоліз - має місце при тяжких інтоксикаціях.
Вираження цих змін залежить від тяжкості інтоксикації.
· Зсув вправо - збільшення долі сегментоядерних гранулоцитів, який прийнято
розцінювати як прояв порушення синтезу ДНК в організмі - спостерігається при спадковій
гіперсегментації, мегалобластичних анеміях, хворобах печінки і нирок.
 

Еозинофіли: 0,5-5 %, (0,02-0,3)х109/л

Еозинофіли (eosinophilus) є клітинами, які фагоцитуюють комплекси антиген-антитіло,

головним чином представлені імуноглобуліном Е. Вони відповідають на хемотаксичні
фактори, що виділяються тучними клітинами і базофілами, а також на комплекси антиген-
антитіло. Дія еозинофілів активно проявляється в сенсибілізованих тканинах. Для
добового ритму характерна фізіологічна мінливість кількості еозинофілів. Найвищі
показники відмічаються вночі, найнижчі - вдень. 

Підвищені (еозинофільоз) при:

· Алергії (бронхіальна астма, сінна лихоманка, алергічний дерматит, набряк Квінке)
· Непереносимості ліків (антибіотиків, препаратів йоду, аспірину, сульфаніламідів,
хлоропропаміду, метотрексату, протисудомних засобів)
· Паразитарних захворюваннях
· Хворобах крові (гострий лейкоз, хронічний мієлолейкоз, істинна поліцитемія,
лімфогранулематоз)
· Екземі
· Інфекційних захворюваннях (скарлатина)
· В періоди одужування після інфекційних захворювань
· Інших захворюваннях (неспецифічний виразковий коліт, ендокардит Лефлера,
вузликовий пери артеріїт, хорея)

Знижені (еозинопенія)  при:

· Гострих інфекціях (черевний тиф, дизентерія, сепсис)
· Травмах, опіках, хірургічних втручаннях, пологах, еклампсії, шоку, фізичному
навантаженні
· В результаті дії кортикостероїдів, адреналіну, нікотинової кислоти
 

Базофіли: 0-1 %, (0-0,065)х109/л

Базофіли (basophilus) - клітини крові, головна функція яких полягає в реакціях

гіперчутливості негайного типу. Вони також приймають участь в реакціях гіперчутливості
сповільненого типу через лімфоцити, у запальних, алергічних реакціях, в регуляції
проникнення судинної стінки.

Підвищені (базофілія) при:

· Хворобах крові (гострий лейкоз, хронічний мієлолейкоз, істина поліцитемія,
лімфогранулематоз)
· Хронічних запальних станах шлунково-кишкового тракту, виразковому коліті
· Мікседемі
· Хронічному синуситі
· Вітряній віспі, віспі
· Алергічних реакціях (на введення чужорідного білка, гіперчутливість на їжу)
· Гемолітичних анеміях
· В результаті дії естрогенів, антитиреоїдних препаратів
· Хворобі Ходжкіна

Знижені (базопенія)  при:

· Гострих інфекціях
· Гіпертиреозі
· Овуляції, вагітності
· Стресі
· В результаті дії кортикостероїдів
· Синдромі Кушинга
 

Моноцити: 3-11 %, (0,09-0,6)х109/л

Моноцити (monocytus) - відносяться до системи фагоцитуючих мононуклеарів. Вони
видаляють із організму відмираючі клітини, залишки зруйнованих клітин, денатурований
білок, бактерії і комплекси антиген-антитіло. Крім фагоцитозу моноцити виконують
важливу роль в імунній відповіді клітин, взаємодіючи з лімфоцитами.

Підвищені (моноцитоз) при:

· Інфекціях (інфекційний мононуклеоз, вірусні, грибкові, рикетсіозні, протозойні інфекції)
· Періоді одужування після гострих станів
· Гранулематозах (туберкульоз, сифіліс, бруцельоз, саркоідоз, виразковий коліт,
регіональний ентерит)
· Хворобах крові (гострий лейкоз, хронічний мієлолейкоз, лімфогранулематоз,
мієлопроліферативні захворювання, злоякісний гістіоцитоз)
· Колагенозах
· Хірургічних втручаннях

Знижені (моноцитопенія)  при:

· В результаті дії глюкокортикостероїдів
· Інфекціях з нейтропенією
· Апластичній анемії
 

Лімфоцити: 19-37 %, (1,2-3,0)х109/л

Лімфоцити (lymphocytus) - являють собою гетерогенну популяцію клітин. Вони

утворюються в кістковому мозку, активно функціонують в лімфоїдній тканині. Лімфоцити
є центральною ланкою в специфічних імунологічних реакціях. Їх головна функція - в
розпізнанні антигену і участі в адекватній імунологічній відповіді організму. Т-лімфоцити
і В-лімфоцити взаємодіють один з одним і з іншими клітинами організму. Т-лімфоцити
визначають клітинний імунітет, виконують регуляторні і ефекторні функції. В-лімфоцити
беруть участь в гуморальному імунітеті, диференціюються в плазматичні клітини, які у
відповідь на стимуляцію чужими антигенами виділяють імуноглобуліни. В результаті
адекватної відповіді на антигенну стимуляцію відбувається збільшення кількості
лімфоцитів і поява реактивних (активованих) лімфоцитів. 

Підвищені (лімфоцитоз) при:

· Вірусних інфекціях (грип, аденовіруси, інфекційний мононуклеоз, гострий вірусний
гепатит, гострий інфекційний лімфоцитоз, коклюш, вітряна віспа, краснуха)
· Хворобах крові (гострий і хронічний лімфолейкози, макроглобулінемія Вальденстрема,
лімфосаркома)
· Невірусних інфекціях (туберкульоз, сифіліс, малярія, черевний тиф, бруцельоз,
дифтерія)
· Токсоплазмозі
· Гіпертиреоідизмі
· Дії лікарський препаратів (анальгетиків, гризеофульвіну, галоперідолу та ін.)
· Відносному лімфоцитозі при нейтропенії
Знижені (лімфопенія)  при:
· Панцитопенії
· Дії кортикостероїдів, імунодепресантів
· Злоякісних новоутвореннях
· Імунодефіцитних станах
· Іонізуючому опроміненні
· Нирковій недостатності, хронічних захворюваннях печінки
· Недостатності кровообігу

ШОЕ

Підвищена (прискорена) при:

· Гострих і хронічних інфекціях
· Запаленні і некрозі тканин
· Захворюванні сполучної тканини
· Анеміях
· Захворюваннях нирок
· Шоку, травмах, оперативних втручаннях
· Інтоксикації, отруєннях хімічними сполуками
· Злоякісних новоутвореннях
· Гіпертиреозі, гіпотиреозі
· Вагітності, післяпологовому періоді, менструації
· В результаті дії лікарських препаратів (морфін, метилдофа, вітамін А, пероральні
контрацептиви)

Знижена (сповільнена)  при:

· Еритроцитозах
· Хронічній недостатності кровообігу
· Анафілактичному шоку

Гемоглобін:

Підвищений при:
· Первинних і вторинних еритроцитозах
· Відносному еритроцитозі при дегідратації

Знижений при:
· Анемії (залізодефіцитна, гемолітична, гіпопластична, В12-дефіцитна)
· Гострій крововтраті (в першу добу крововтрати через згущення крові, зумовленого
великою втратою рідини, концентрація гемоглобіну не відповідає картині істинної
анемії)
· Прихованих кровотечах
· Захворюваннях, які супроводжуються вираженою ендогенною інтоксикацією (злоякісні
пухлини та їх метастази)
· Ураженні кісткового мозку, нирок і деяких інших органів
· Гемодилюції (хибній анемії)

Визначення еритроцитів:

Підвищені при:
· Еритремії - абсолютний первинний еритроцитом
· Реактивних еритроцитозах, викликаних гіпоксією (вентиляційня недостатність при
бронхолегеневій патології, вроджені і набуті вади серця, перебування на значних
висотах)
· Вторинних еритроцитозах, викликані підвищеною продукцією еритропоетинів
(гідронефроз і полікістоз нирок, новоутворення нирок і печінки, сімейний доброякісний
еритроцитоз)
· Еритроцитозах, пов'язаних з надлишком стероїдів в організмі (хвороба і синдром
Кушинга, феохромоцитома, гіперальдостеронізм, лікування стероїдами)
· Відносних еритроцитозах при дегідратації

Знижені при:
· Анеміях (залізодефіцитна, гемолітична, гіпопластична, В12 - дефіцитна
· Гострій крововтраті
· Пізніх термінах вагітності
· Хронічних запальних процесах

Визначення лейкоцитів:

Підвищені (лейкоцитоз) при:

· Бактеріальних інфекціях
· Запаленні і некрозі тканин
· Інтоксикації
· Злоякісних новоутвореннях
· Лейкозах
· Алергіях
·  В результаті дії кортикостероїдів, адреналіну, гістаміну, ацетилхоліну, ядів комах,
ендотоксинів, препаратів наперстянки

Знижені (лейкопенія) при:

· Деяких бактеріальних і вірусних інфекціях
· В результаті дії лікарських засобів (сульфаніламідів, анальгетиків, протисудомних,
антитиреоїдних і інших препаратів)
· Аплазія і гіпоплазія кісткового мозку
· Метастази новоутворень в кістковий мозок
· Пошкодження кісткового мозку хімічними засобами, цитостатиками
· Іонізуюче опромінення
· Гіперспленізм (первинний і вторинний)
· Алейкемічні форми лейкозів
· Анафілактичний шок
· Колагенози
· Хвороба Адісона-Бірмера 

Самостійна робота № 2

Тема: «Зміна фізичних властивостей сечі при захворюванях органів

сечоутворення»
Основні симптоми захворювань нирок:
Із місцевих суб'єктивних симптомів найбільше значення мають біль, порушення
сечовиділення, із загальних – явища уремічної інтоксикації, гіпертензії, ниркової
недостатності.
Ниркові кольки – тупий або гострий біль у ділянці нирок внаслідок розтягнення капсули
при гострому запальному процесі у нирках, мисках або принирковій клітковині.
Дизурія – болісне або утруднене сечовипускання, яке спостерігається при захворюванні
сечового міхура, уретри, мисок і сечоводів.
Полакіурія – часті позиви до сечовипускання з виділенням щоразу незначної кількості
сечі.
Поліурія – виділення великої кількості сечі.
Ніктурія – виділення надмірної кількості сечі за нічні години при звичайному прийманні
рідини, що переважає виділення сечі за день.
Олігурія – зменшення утворення кількості сечі внаслідок ураження клубочково-
канальцевого апарату, яке може перейти в анурію.
Анурія – стан, при якому нирка не виробляє сечі або коли сеча не потрапляє до сечового
міхура.
Розрізняють секреторну і екскреторну анурію. Секреторна анурія – припинення секреції
ниркою сечі – розвивається при тяжких нефритах, отруєннях, тромбозах ниркових судин.
Екскреторна анурія виникає внаслідок обтурації сечоводів каменем, перетискання їх
пухлиною, збільшеними лімфатичними вузлами.
Затримка сечі – неможливість самостійного виділення сечі зі сечового міхура внаслідок
змін нервово-м'язового апарату або механічного закупорення виходу з міхура і
сечовипускного каналу.
Симптом Пастернацького – відчуття різкого болю при постукуванні по спині в ділянці
нирок.
Застійна сеча характеризується значною концентрацією азотистих шлаків, високою
питомою вагою, підвищеним вмістом білка.
Циліндрурія – наявність у сечі циліндрів, які утворюються в дистальних канальцях нирок і
є зліпками білка. Зернисті циліндри складаються із детриту злущеного епітелію канальців;
воскоподібні циліндри товстіші, мають гомогенну структуру і чіткі контури.
Гіалінові циліндри – утворення з глікопротеїну, який секретується канальцями.
Гематурія – виділення зі сечею еритроцитів.
Гемоглобінурія – виділення ниркою гемоглобіну без наявності в сечі формених елементів.
 СЕЧА ПРИ ДЕЯКИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ

При гострому гломерулонефриті спостерігається олігурія. Спочатку сеча набуває

кольору “м’ясних помиїв” через макрогематурію. Відносна густина збільшується
(гіперстенурія), реакція кисла. Білок до 3 г/л. Мікроскопічно: значна кількість незмінених
еритроцитів, лейкоцитів небагато, зустрічаються гіалінові циліндри та клітини ниркового
епітелію.
При нефротичному синдромі спостерігається олігурія, сеча насичено жовтого кольору,
мутна. Відносна густина різко підвищена, реакція кисла. Білок від 5 до 20-40 г/л.
Мікроскопічно: лейкоцити до 20 в п/з, невелика кількість еритроцитів, багато різного виду
циліндрів – гіалінові, зернисті, восковидні.
Хронічна ниркова недостатність характеризується поліурією, сеча водяниста, прозора.
Ізогіпостенурія – 1,010-1,011, 1,003-1,007. Реакція кисла. Протеїнурія – 2 г/л. При
мікроскопії: мало лейкоцитів 8-10 в п/з та змінених еритроцитів 3-4 в п/з, поодинокі
циліндри, невелика кількість ниркового епітелію.
При пієлонефриті спостерігається незначна поліурія, колір світло-жовтий, сеча мутна.
Відносна густина нормальна, реакція слабко кисла або лужна. Протеїнурія до 2 г/л.
Мікроскопічно: лейкоцити до 100 в п/з, еритроцитів до 10 в п/з, різні види циліндрів, слиз,
бактерії.
При цистіті спостерігаються дізуричні розлади, сеча жовта або “м’ясних помиїв”, мутна,
з різким неприємним запахом, реакція лужна, відносна густина не змінена. Протеїнурія
носить екстраренальний характер і тому не висока. Мікроскопічно: лейкоцити на все поле
зору, еритроцити до 100 в п/з, багато поліморфного епітелію, слизу, бактерій.при
цукровому діабеті спостерігається значна поліурія, сеча водяниста, прозора, висока
відносна густина. Можуть бути виявлені кетонові тіла. Реакція різко кисла, без білка.
Мікроскопічно: патології немає, часто багато сечової кислоти.
 Самостійна робота №3

Тема: «Розрахунок вмісту глюкози в сечі на поляриметрі»

Поляриметр (Поляримескоп, - тільки для
спостереження) - прилад, призначений для
вимірювання ступеня поляризації частково
поляризованого світла або оптичної активності
прозорих і однорідних середовищ, розчинів
(сахарометрія) і рідин.

Самостійна робота №4

Тема: «Розрахунок вмісту глюкози в сечі на поляриметрі»

Кетонурія - стан, при якому в умовах лабораторної діагностики звичайними
якісними пробами в порції сечі виявляються кетонові тіла. У нормі кетонові тіла (ацетон,
ацетооцтова\ і бета-оксимасляна кислоти) виводяться із сечею у кількості 25-50 мг щодоби
і при звичайній діагностиці не виявляються. Тому прийнято вважати, що в нормі в
загальному аналізі сечі не повинні бути присутніми кетонові тіла.

Надмірне виведення кетонових тіл (кетонурія) може відбуватися за кількома

обставинами. Причиною кетонурії можуть бути як ситуації, які не загрожують здоров'ю і
життю пацієнта (переохолодження організму, голодування, великі фізичні навантаження,
вагітність, збільшена кількість білка в їжі), так і патологічні стани організму: багата і
часта блювота, яка призводить до часткового окислення жирів , дизентерія, гарячковий
стан, душевні захворювання, рак, недокрів'я, інфекційні захворювання (скарлатина, грип,
туберкульозний менінгіт) і цукровий діабет.

 Якщо причиною Кетонурія є цукровий діабет, то велика кількість кетонових тіл у

сечі сигналізує про те, що харчовий режим пацієнта повинен бути переглянутий. Часто це
виникає при порушенні співвідношення одержуваних з їжею жирів і кількості вуглеводів,
що засвоюються організмом. Якщо при кетонурии сеча має виражений плодовий запах
(найчастіше яблучний), це вказує на наявність цукрового діабету з високим рівнем
глюкози. Наявність кетонових тіл в сечі говорить про вираженої декомпенсації цукрового
діабету. Масивна кетонурія є ознакою декомпенсированного важкого цукрового діабету та
гіперглікемічної коми. Якщо при діагностиці встановлено, що в сечі присутня тільки
ацетон, а цукру не виявлено, то причина кетонурії не в цукровому діабеті.

Освіта кетонових тіл в сечі зумовлено порушенням обміну вуглеводів, жирів і

білків в організмі. Після хірургічного втручання кетонурія виникає на тлі розпаду білка
через операційної травми. Паралельно зі збільшенням кетонових тіл у сечі відбувається
збільшення кетогенезу в тканинах і накопичення кетонових тіл в крові, що носить назву
кетонемія.

Діагностика кетонурії може проходити як в домашніх, так і в лабораторних умовах.

Для домашнього визначення ацетону і кетонових тіл в порції сечі можна придбати в
аптеці індикаторні тест-смужки і таблетки. Це продаються без рецепту «Кетостікс»,
«Ацетонтест» і «Кетур-Тест». Користуючись засобами для домашнього застосування,
необхідно пам'ятати про те, що якщо хворий приймає каптоприл або ліки з вмістом
фталеін, препарат покаже хибно-позитивну реакцію. Присутність кетонових тіл в сечі
можна визначити, додавши до порції сечі декількох крапель 5% розчину нитропруссида
натрію та розчину аміаку. Повільне забарвлення сечі в яскраво-червоний колір вказує на
їхню присутність.

Рідкісною різновидом кетонурії є лейціноз або разветвленноцепочечная кетонурія,

вроджене спадкове захворювання, яке зустрічається в одного новонародженого з 120-300
тисяч. Захворювання викликане порушенням обміну речовин, має важкий перебіг і
нерідко закінчується летальним результатом. У хворих спостерігається ряд супутніх
симптомів: розлад ЦНС, загальна затримка розвитку, гіпотонія, гіпоглікемія, може
розвинутися летаргічному стані. Сеча хворого має характерний запах, що нагадує
кленовий сироп. При лабораторному аналізі в сечі виявляються амінокислоти з
розгалуженим ланцюгом.

Терапія кетонурії полягає у встановленні і лікуванні захворювання, що викликало

підвищений вміст кетонових тіл у сечі.

Самостійна робота №5

Тема: «Диференційна діагностика жовтяниць»

Жовтяниці — це група захворювань, що характеризуються хоча й неоднаковими

механізмами передачі інфекції й відмінностями в патогенезі, але об'єднані
гепатотропністю збудників та обумовленою цим схожістю основних клінічних проявів
(жовтяницею, інтоксикацією, гепатоспленомегалією) [1]. На сьогодні небачена навала ВГ
безпосередньо загрожує людству. Вважають, що близько 1 мільярда людей на планеті
заражені принаймні одним із вірусів, що викликають ВГ. Хоча ВГ і займають за
офіційними даними ІІ місце після грипу та інших гострих респіраторних інфекцій (ГРІ) за
кількістю уражених, вони значно переважають їх по числу тяжких форм, економічним
витратам, летальним наслідкам. І це при тому, що реєструються далеко не всі випадки ВГ
— безжовтяничні, стерті форми часто проходять повз увагу лікаря. Тому в дійсності ВГ не
поступаються грипу та іншим ГРІ за поширеністю, тому що фактично до статистичних
звітів потрапляють лише жовтяничні форми, які складають меншу частину усіх гострих
ВГ. За один день на земній кулі помирає від ВГ та їх наслідків стільки людей, скільки за
рік від СНІДу. Зупинити це і є однією з першорядних проблем світової системи охорони
здоров'я. На даний момент встановлена роль у патології печінки щонайменше 6 вірусів
(A-E та G). Дослідження останніх часів так званого вірусу гепатиту F дозволили
встановити його неоднорідність — виявлені на першому етапі культури вірусу виявилися
мавпячими флавовірусами та вірусом G, тому термін "ВГF" зараз не вживається.
Дискутується участь у людській патології та можливий ступінь пошкодження органу
нещодавно відкритими вірусами TTV та SEN, а також деякими тваринними вірусами
(пекінських качок, канадського лісного бабака та ін.)

Слід зауважити, що ще з 1970 року в СРСР була запроваджена роздільна реєстрація

на той момент двох відомих ВГ — А і В. Тому термін "хвороба Боткіна", що існував ще з
XIX століття, мав бути повністю виключений з використання у вітчизняній медицині,
оскільки він більш-менш відповідав лише ВГА і в ніякому разі не міг бути застосований
при підозрі на ВГВ і відкриті пізніше інші ВГ. Вважається, що у клінічній картині ВГ
основним клінічним проявом є жовтяниця. А якщо її побачив лікар поліклінічної ланки, то
відразу реагує тим, що направляє хворого до інфекційного стаціонару, хоча це не завжди
виправдано. При цьому значна кількість хворих з іншими причинами жовтяниці первинно
опиняється у інфекційному закладі. Сучасна класифікація жовтяниць передбачає
виділення 3-х їх видів: надпечінкової, печінкової та холестатичної. Надпечінкова —
зумовлена порушеннями, що виникають до печінкової клітини за рахунок збільшеного
утворення білірубіну, порушення його транспортування до печінки. Вона не є синонімом
гемолітичної, тому що остання є складовою частиною саме надпечінкової жовтяниці.
Печінкова — пов'язана з підвищеним навантаженням білірубіну на гепатоцит,
пошкодженнями процесу захоплення, кон'югації та транспортування білірубіну, що
відбуваються на рівні печінкової клітини. Недоцільним є використання назви
"паренхіматозна" жовтяниця, вона не дає уяву про механізм розвитку процесу.
Холестатична — виникає через порушення екскреції та транспорту білірубіну з печінкової
клітини на будь-якому рівні жовчних шляхів. Терміни, що раніше використовувалися
("обтураційна", "механічна", "підпечінкова"), не відображають усіх механізмів
виникнення, ділянок ушкодження та особливостей розгортання цього виду жовтяниці,
тому визнані невдалими і в сучасній медицині не вживаються.

Це далеко неповний перелік захворювань, що супроводжуються жовтяницею, у

якому ВГ складають лише певну частку. Встановлення остаточного діагнозу щодо деяких
з цих захворювань потребує значних діагностичних зусиль. Тому необхідним є
використання нескладних алгоритмів діагностики, що особливо актуально для
догоспітальної ланки системи охорони здоров'я. Це має бути вирішено за допомогою
комп'ютерної програми, прототип якої створено в клініці кафедри інфекційних хвороб
НМУ. Існує розгорнута класифікація ВГ, але лікар-інтерніст насамперед повинен знати,
що існують гострі та хронічні форми їх перебігу. Гостро можуть перебігати усі види ВГ
(щодо ВГG це поки не з'ясовано), але кількість таких випадків при різних ВГ є
неоднаковою. Так, усі хворі на ВГА або ВГЕ страждають на гостру форму, тоді як при
ВГВ, а особливо ВГС, часто зустрічаються хронічні варіанти перебігу хвороби. При
гострому перебігу ВГ зазвичай має місце більш-менш чітка послідовність періодів
хвороби. Для усіх гострих ВГ характерним є наявність інкубаційного (скритого) періоду,
який змінюється переджовтяничним. Якщо при ВГА або ВГЕ останній період починається
гостро і триває недовго (до 5-7 діб), то для ВГВ, ВГD, у меншій мірі ВГС характерним є
поступовий початок та більша тривалість (2-3 тижні в середньому, іноді до 1 місяця). Для
ВГА та ВГЕ переважаючим у переджовтяничному періоді хвороби є псевдогрипозний
синдром (2-3-добова гарячка, помірний головний біль). Відрізняє цей синдром від проявів
грипу та ГРІ відсутність катаральних проявів з боку дихальних шляхів. На жаль, про це
забувають лікарі-інтерністи, однобічно оцінюючи такий стан у хворого, як ГРІ. Радимо за
наявності у хворого псевдогрипозних і відсутності катаральних проявів обов'язково
проводити дослідження розмірів печінки (спостерігається її збільшення навіть за
відсутності на даний момент жовтяниці). При стиханні гарячки з'являється жовтяниця,
при цьому самопочуття хворого поліпшується, хоча він і відчуває зниження апетиту,
тяжкість у правому підребер'ї, астеновегетативні прояви. При інших ВГ переважними
синдромами переджовтяничного періоду є диспепсичний (зниження апетиту, тяжкість у
проекції печінки, нудота тощо) та астеновегетативний (слабкість, невмотивована
втомлюваність, порушення сну тощо) синдроми, ступінь вираженості яких поступово
збільшується до появи жовтяниці. Нерідким є наявність артралгічного (біль у суглобах без
їх збільшення та почервоніння) та висипного (пухирцеві або папульозні висипання
симетричного розташування) синдромів, основою яких є імунологічні реакції, властиві
цим ВГ. З появою жовтяниці самопочуття може погіршуватися, більш вираженими стають
ознаки печінкової недостатності. В окремих осіб можуть з'являтися симптоми печінкової
енцефалопатії (ейфорія, прискорений пульс, безсоння тощо), що відображають масивний
гепатонекроз і свідчать про фульмінантну форму ВГ. Поява загрозливих ознак потребує
негайної госпіталізації хворого у відділення інфекційної реанімації. Велика роль у
діагностиці ВГ належить епідеміологічному анамнезу, який дає можливість встановити
можливе джерело зараження та шляхи передавання інфекції. Так, за підозри на наявність
ВГА потрібно з'ясувати, де перебував хворий за 15-45 діб до появи ознак захворювання.
З'ясування фактів виїзду до населених пунктів із несприятливими умовами
водопостачання, відсутністю централізованої її системи, харчування в санітарно
несприятливих місцях, контакту з хворими на ВГА, особливо дітьми, сприяє
встановленню вірного діагнозу. За підозри на ВГЕ має значення перебування хворого у
субтропічних та тропічних країнах. При досить сприятливому перебігу у загальній масі
хворих ВГЕ дуже агресивно уражає вагітних, часто призводячи до летального наслідку.
Тому з метою попередження тяжких наслідків у цієї категорії хворих надзвичайно
важливого значення набуває вивченння епідеміологічного анамнезу. За підозри на
ураження хворого гемоконтактними ВГ необхідно з'ясувати, чи мала людина якісь
парентеральні втручання протягом інкубаційного періоду. Нерідким таке приховування
спостерігається серед наркоманів. Статевий шлях передачі можливий при ВГВ, але хворі
не завжди ідуть на відверту бесіду з лікарем, особливо тоді, коли зараження сталося при
позашлюбних стосунках. На жаль, у сучасних умовах, клініко-епідеміологічна діагностика
ВГ не є однозначною, тому дуже важливим є використання простих лабораторно-
інструментальних методів для підтримки діагностичного процесу. Необхідним для цього
на будь-якому етапі є дослідження у хворого рівня лейкоцитів у крові, білірубіну та його
фракцій, активності аланінової (АлАТ) та аспарагінової (АсАТ) амінотрансфераз,
проведення ультразвукової локації печінки та жовчних шляхів. Надпечінкову жовтяницю
характеризує підвищення рівня білірубіну внаслідок непрямої фракції за нормальної
активності АлАТ та АсАТ. При печінковій жовтяниці, характерній для ВГ,
спостерігається нормальна або знижена кількість лейкоцитів у крові, відбувається
підвищення рівня білірубіну переважно внаслідок прямої фракції, значно збільшується
активність АлАТ та АсАТ (у 30-50 разів незалежно від методу дослідження). Проте слід
пам'ятати, що при використанні сучасних біохімічних аналізаторів, в яких застосовано
кінетичний метод дослідження, визначається істинна активність амінотрансфераз. При
ручному методі визначення біохімічних показників застосовується колориметрична
методика, при якій у випадку ВГ визначена активність амінотрансфераз у цільній
сироватці крові не є істинною через невідповідність рівня їх кількості субстрату реакції.

Тому необхідним є попереднє розведення сироватки у 10 разів, що надає

можливість визначити істинну активність АлАТ та АсАТ, що перевищує норму в 30-50
разів. І таким чином — диференціювати ВГ від інших причин печінкової, холестатичної
жовтяниці, за яких розведення сироватки не призводить до значного підвищення
активності амінотрансфераз (у 5-10 разів). За підозри на наявність холестатичної
жовтяниці необхідним є ультразвукове обстеження хворого з локацією печінки, жовчного
міхура, жовчних шляхів для встановлення місця можливого порушення відтоку жовчі.
Введення такого алгоритму обстеження при жовтяниці, особливо у поліклінічній ланці,
безперечно дозволить покращити діагностику ВГ та зменшити економічні витрати.

Специфічне обстеження, яке дозволяє провести верифікацію етіології ВГ,

проводиться при гострих формах у інфекційному відділенні. На сучасному етапі для цього
використовуються дослідження антитіл до вірусів, їх окремих антигенів або білків в
імуноферментному аналізі, виявлення нуклеїнових кислот вірусів за допомогою
полімеразної ланцюгової реакції. Необхідно зауважити, що всі ці безперечно
високочутливі методи можуть давати псевдопозитивні або негативні результати, тому в
окремих випадках потрібно дослідження в динаміці, з використанням різних лабораторій.
Хронічний перебіг ВГ не надає можливості клінічно відрізнити цей стан від гепатитів
іншого походження, тому необхідним є проведення маркерної діагностики у випадку
виявлення ознак хронічного гепатиту. На жаль, наявність у нашій країні наказу МОЗ
України від 30.07.1996 року № 237 про можливість лікування хворих на легку форму ВГА
вдома створило серйозні проблеми, призвело до погіршення епідеміологічної ситуації,
збільшення кількості небажаних наслідків. На сучасному етапі у вітчизняній системі
охорони здоров'я дільничний лікар не здатен встановити правильний кінцевий діагноз,
оцінити ступінь тяжкості ВГ, тому що при цих хворобах можлива калейдоскопічна зміна
ситуації, різке погіршення стану може відбуватися протягом доби, навіть лічених годин.
Слід зауважити, що спроби лікувати хворих на ВГ фахівцями-неінфекціоністами часто
приречені на невдачу. Якщо при інших ураженнях печінки (токсичних гепатитах,
алкогольній хворобі печінки тощо) можливим є неспецифічний схематичний підхід, то
лікування ВГ потребує суворої індивідуалізації, насамперед детермінованої етіологією
ураження. Лише знання цього надає можливість правильно, з урахуванням усіх
особливостей патогенезу, характерних для певного ВГ, лікувати хворого. Крім того,
відсутність навичок протиепідемічного захисту, невиконання вимог до роботи з
інфекційними хворими при перебуванні хворих на ВГ в умовах терапевтичних,
гастроентерологічних, хірургічних клінік може призвести до зараження інших хворих у
таких відділеннях, виникнення випадків нозокоміальної інфекції, навіть серед працівників
цього відділення. Завданням лікаря-інтерніста є діагностика ВГ на рівні будь-якої ланки
вітчизняної системи охорони здоров'я з наступною обов'язковою передачею хворого до
спеціалізованої клініки.

Необхідно ґрунтовно і цілеспрямовано працювати над перспективним створенням в

Україні таких гепатологічних центрів, де хворі на ВГ могли б отримати допомогу усіх
необхідних суміжних спеціалістів, але під керівництвом інфекціоністів, озброєних
необхідними знаннями та керованою стратегією лікування.

Самостійна робота №6

Тема: «Природа гематурій»

Під гематурією розуміють наявність еритроцитів у сечі. Чи завжди це вказує на
патологію? Чи може спостерігатися ерітроцітурія в нормі? Якщо так, то в якій кількості і
як часто? На ці питання немає однозначної відповіді. Багато хто вважає варіантом норми
наявність поодиноких еритроцитів у ранковій порції сечі, зібраної після відповідного
туалету [2, 15, 19]. Разом з тим діти, у яких навіть зрідка з'являються поодинокі
еритроцити в загальному аналізі сечі, слід контролювати і певного алгоритму обстеження
протягом нерідко декількох місяців.

Розглядаючи гематурію як прояв ізольованого сечового синдрому (ІМС), треба

враховувати як ступінь її вираженості, так і можливість поєднання її з іншими змінами в
аналізі сечі і, перш за все, з протеїнурією.

За ступенем вираженості розрізняють макро-і мікрогематурії. При макрогематурії сеча

набуває червонувато-бурого забарвлення (кольору «м'ясних помиїв»). При мікрогематурії
колір сечі не змінений, однак при дослідженні під мікроскопом ступінь гематурії буває
різною. Доцільно виділяти виражену гематурію (більше 50 еритроцитів у полі зору),
помірну (30-50 в п / зр.) І незначну (до 10-15 в п / зр.).

Слід розрізняти гематурію і за тривалістю. Вона може бути короткочасною (наприклад,

при проходженні каменю), мати интермиттирующее протягом, як це буває при хворобі
Берже - одному з варіантів IgA-нефропатії, а також характеризуватися стійким,
наполегливою течією, зберігаючи різну ступінь вираженості протягом багатьох місяців і
навіть років ( різні варіанти гломерулонефриту, спадковий нефрит, деякі види дисплазії
нирки). Вона може бути безсимптомною (при ряді вроджених та спадкових захворювань
нирок) або супроводжуватися дизурією або больовим синдромом (при нирковій коліці).

За місцем виникнення гематурія буває ниркова і позанирковим. Наявність у осаді сечі так
званих «змінених» еритроцитів не завжди свідчить про їх нирковому походження, бо їх
морфологія залежить часто від осмоляльності сечі і тривалості перебування в ній до
моменту мікроскопії осаду .У той же час «незмінені» еритроцити в сечі можуть бути
ниркового походження (наприклад, при макрогематурії у зв'язку з розривом базальної
мембрани при деяких формах гломерулонефриту або при геморагічної лихоманки з
ураженням нирок і виникненням тромбогеморагічного синдрому; а також при
туберкульозі нирки, при пухлині Вільмса ). У свою чергу ниркова гематурія ділиться на
клубочкову і канальцеву. Для гломерулярної гематурії типово поява в осаді сечі
еритроцитарних циліндрів, але це спостерігається лише в 30% клубочкових гематурія .
Більш надійно ниркову природу гематурії можна встановити за допомогою фазово-
контрастної мікроскопії сечового осаду .

Клубочковая гематурія, як прояв ІМС, зустрічається переважно при незапальних

пошкодженнях гломерулярних капілярів; точніше, за відсутності скільки-небудь
вираженої проліферативної реакції з боку мезангия. Винятком є лише IgA-нефропатія, яка
довгий час може протікати без яких-небудь екстраренальних проявів. Захворювання, при
яких гематурія супроводжується екстраренальние симптомами, морфологічно мають
виражений проліферативний характер запальної реакції або переважно з боку мезангия,
або з боку ендотеліальної вистилки капілярів клубочка.

Канальцева гематурія спостерігається при різноманітних захворюваннях як вродженого, і

набутого походження.

Механізм виникнення ниркової гематурії. До сьогоднішнього дня немає єдиного уявлення

про патогенез ниркової гематурії. Само собою зрозуміло, що еритроцити можуть
потрапити в сечовий простір нирки лише з капілярного русла, і гематурію при нирковій
патології традиційно пов'язують з пошкодженням клубочкових капілярів. При
мікрогематурії еритроцити проходять через анатомічні пори у базальній мембрані через її
підвищеної проникності . Макрогематурія обумовлена швидше за рахунок некрозу
гломерулярних петель . Причиною гематурії може бути витончення базальної мембрани з
порушенням структури колагену IV типу і зменшення в складі її щільного шару змісту
ламініну, що характерно для спадкового нефриту .

Вважається більш імовірним, що головним місцем проникнення еритроцитів через

капілярну стінку є клубочок. Цьому сприяє те що у клубочку підвищений
внутрікапіллярного гідростатичний тиск, під впливом якого еритроцити, змінюючи свою
конфігурацію, проходять через існуючі пори . Проникність для еритроцитів посилюється
при порушенні цілісності базальної мембрани, що відбувається при імунозапальних
ураженні стінки капіляра. Деякі автори у виникненні гематурії не виключають порушення
морфофункціональних властивостей еритроцитів, зокрема, зниження їх заряду . Разом з
тим відсутня кореляція між вираженістю змін в клубочках і ступенем гематурії . Цей факт,
а також часто відсутність вираженої гематурії при нефротичному синдромі, коли буває
різко порушена структура базальної мембрани, дали підставу ряду авторів висловити іншу
точку зору на механізм гематурії, а саме - основним місцем виходу еритроцитів є
перитубулярний капіляри . Ці капіляри на відміну від гломерулярних не мають
епітеліального шару і дуже тісно пов'язані з канальцевому епітелієм; при цьому
виявляються часто значні зміни дистрофічного характеру як в ендотеліальних клітинах
капілярів, так і в епітелії канальців .

Незважаючи на існуючу неясність природи ниркової гематурії при нефропатіях, тим не

менш, важливо знати місце її виникнення - клубочок або каналець. Дісморфізм
еритроцитів, виявляється при фазово-контрастної мікроскопії, дає можливість відрізнити
ниркову гематурію від позанирковий , але не дозволяє диференціювати гломерулярну
ерітроцітуріі від перитубулярний . На канальцеву або перитубулярний гематурію може
вказувати поява в сечі плазмових низькомолекулярних білків, зазвичай повністю
реабсорбіруемих в проксимальному канальці. До таких білків належить бета2-
мікроглобуліну (бета2-МГ). Якщо при гематурії виявляється в сечі бета2-МГ у кількості,
що перевищує 100 mг при відсутності або меншій кількості в ній альбуміну, то таку
гематурію слід розцінювати як канальцеву . Іншими маркерами канальцевої гематурії
можуть бути ретінолсвязивающій білок і альфа1-мікроглобулін . Визначення останніх
краще, т. к. бета2-МГ легко руйнується в дуже кислому сечі.

Діагностика гематурії у дітей. Діагностика бессимптомной гематурії представляє для

лікаря найбільші труднощі. Однак відсутність тієї чи іншої симптоматики на даний
момент не виключає наявність її в анамнезі, як, наприклад, що мали місце в минулому
больовий синдром, або дизурія, або підйоми температури без катаральних явищ.
Діагностичний процес, як завжди, має починатися зі збору докладного анамнезу. У
представлені основні моменти, на які треба звернути увагу лікаря при зборі анамнезу.
Виявлення тих чи інших особливостей даних анамнезу дозволить найбільш раціонально
провести обстеження хворого, а аналіз обставин, при яких було виявлено гематурія,
допоможе його спростити.

Надзвичайно важливо визначити вік, коли мав місце дебют гематурії, бо встановлення
факту появи гематурії в ранньому дитячому віці дозволяє розглядати її як прояв
найчастіше якоїсь вродженої чи спадкової патології. Утвердитися в цьому дозволить
ретельно вивчені сімейний і акушерський анамнез. Важливо встановити, чи є гематурія
постійної або виникає епізодично на фоні якого-небудь интеркуррентного захворювання,
охолодження або фізичного навантаження. Певне значення має і вираженість її, тобто
виявляється вона макро-або мікрогематурією. Але більшу значимість слід надавати
супутньої їй протеїнурії, особливо коли вона має постійний характер. Це завжди вказує на
ниркове походження гематурії.

Приступаючи в умовах поліклініки до обстеження дитини з виявленою гематурією, перш

за все, необхідно визначити місце її виникнення, тобто чи є гематурія ниркової або вона
позанирковим. Безсумнівно, якщо гематурія супроводжується протеїнурією, то не ниркове
її походження виключається. При відсутності протеїнурії першим етапом в обстеженні
має бути проведення двохсклянковій проби). Виявлення еритроцитів тільки в першій
порції вказує на зовнішнє їх походження. У цьому випадку огляд зовнішніх геніталій,
взяття мазків на мікроскопію і приховану інфекцію, соскоба на ентеробіоз допоможе
виявити запальний процес і його причину. При виявленні ознак запалення необхідно
виключити алергічний його характер. Для цього крім отримання відповідних
анамнестичних даних слід призначити вульви-або уроцітограмму, яка за наявності
превалювання лімфоцитів і виявленні еозинофілів дозволить виключити бактеріальний
характер запального процесу. Виявлення еритроцитів у двох порціях свідчить про
залучення в патологічний процес нирок і / або сечового міхура. Патологію з боку сечового
міхура можна запідозрити, крім відповідних анамнестичних даних, при ультразвуковому
дослідженні, але тільки цистоскопія дає можливість остаточно упевнитися в наявності або
відсутності циститу. Ультразвукове дослідження (УЗД) дозволяє виявити зміни
положення форми і розміру нирок, припустити можливість наявності циститу, а також
нейрогенного сечового міхура. Крім того, за допомогою УЗД можна виявити наявність
конкрементів. Подальше проведення в / в урографії та / або реносцінтіграфіі допоможе
уточнити характер виявлених змін.

Гематурія, що поєднується з протеїнурією, як уже про це було сказано, має ниркове

походження. У разі встановлення даної патології в аналізах сечі в ранньому дитячому віці,
провівши відповідний збір анамнезу слід визначити, чи є захворювання вродженим або
спадково обумовленим. Пропонований алгоритм дозволяє на першому етапі не тільки
намітити проведення диференціальної діагностики між вродженою та спадковою
патологією нирок, а й підійти до виявлення таких захворювань, як інтерстиціальний
нефрит і обмінна нефропатія, для яких гематурія є одним з проявів даної патології.

При появі гематурії, поєднується з протеїнурією, в дошкільному та шкільному віці не

виключають спадкову або вроджену природу захворювання. Однак значно зростає роль
набутої патології у вигляді різних форм первинного чи вторинного гломерулонефриту,
інтерстиціального нефриту, діабетичної нефропатії, а також пієлонефриту. Після
докладного збору анамнезу обстеження цієї групи дітей слід починати зі збору добової
сечі на білок і проведення ортостатичної проби. Добову сечу на білок краще збирати
роздільно в денний і нічний час. Це дає можливість оцінити значення фізичного
навантаження на вираженість як протеїнурії, так і гематурії. Оскільки у дітей цієї вікової
групи при поєднанні гематурії з протеїнурією зростає частота виникнення різних варіантів
гломерулонефриту, необхідно виявити можливий зв'язок цієї патології з гемолітичним
стрептококом. Для цього недостатньо виявити його наявність шляхом взяття мазків із зіву,
необхідно встановити поява і наростання титру антитіл антистрептококових (АСЛ-О), а
також активацію комплементарної системи.

Обов'язковим етапом в обстеженні цієї групи пацієнтів є проведення УЗД нирок.

Незважаючи на нормальну ультразвукову характеристику нирок при наявності
ізольованого сечового синдрому у вигляді гематурії з протеїнурією, незалежно від ступеня
їх вираженості, при позитивній пробі ортостатичної потрібне проведення
внутрішньовенної урографії. Остання дозволить виключити дістопію нирок, наявність їх
нерухомості, а також остаточно вирішити питання про відсутність патологічної
рухливості нирок. З функціонального обстеження досить буває обмежитися проведенням
проби Зимницького, а для уточнення стану тубулоінтерстіція - проби з лазиксом . У разі
виявлення при УЗД нирок тих чи інших відхилень може знадобитися, крім переліченого,
проведення проби Реберга, а також реносцінтіграфіі.

Таким чином, перш ніж вирішувати питання про необхідність застосування інвазивних
методів обстеження у дітей з ІМС, що виявляється у вигляді гематурії, необхідно провести
викладене вище базисне обстеження в амбулаторних умовах. Це дозволить, з одного боку,
запобігти непотрібну госпіталізацію, а з іншого - скоротити перебування дітей на
спеціалізованій ліжку, якщо буде потрібно більш поглиблене обстеження.
 Самостійна робота №7

Тема: «Елементи осаду сечі не ниркового походження»

 Самостійна робота №8

Тема: «Гломерулонефрит»

Гломерулонефрит (ГН) - це гетерогенна

група захворювань, що характеризуєтся двобічним
імунозапальним ураженням клубочкового апарату,
з різними клініко-морфологічною картиною,
перебігом і кінцем. Розрізняють первинні ГН -
самостійні первинні захворювання клубочкового
апарату нирок - та вторинні ГН, пов’язані із
системними захворюваннями. Первинний ГН
клінічно характеризується нефритичним
(гематуричним), чистим або змішаним
нефротичним синдромами, ізольованим сечовим
синдромом.

Морфологічно ГН виявляється
мінімальним, мембранозним, мембранозно-проліферативним, мезангіо-проліферативним,
фібропластичним гломерулітами, екстракапілярними із півмісяцями змінами, фокально-
сегментарним гломерулосклерозом.

Гострий гломерулонефрит (ГГН) - це гостре імунозапальне захворювання

клубочкового апарату нирок, що виникає після бактеріальних, вірусних, грибкових і
паразитарних інфекцій.

Характеризується появою нефритичного (гематуричного) симптомокомплексу

(синдрому), що включає позаренальні (набряки, артеріальна гіпертензія, зміни з боку
нервової та серцево-судинної систем) і ренальні (олігурія, протеїнурія, гематурія,
циліндрурія) ознаки, порушення функції нирок. Для ізольованого сечового синдрому
притаманні: еритроцитурія (іноді гематурія), протеїнурія (не більш ніж 1,5 г/добу),
циліндрурія, іноді - лейкоцитурія (табл. 1).

Таблиця 1. Класифікація гломерулонефриту

Форма гломерулонефриту Активність ниркового Функціональний стан

процесу нирок
Гострий гломерулонефрит
З нефротичним синдромом Період початкових проявів Без порушення функції
нирок
З нефритичним синдромом Період зворотного розвитку
З порушенням функції
З ізольованим сечовим синдромом Перехід у хронічний нирок
гломерулонефрит
З нефротичним синдромом, Гостра ниркова
гематурією та гіпертензією недостатність
Хронічний гломерулонефрит
Нефротична форма Період загострення Без порушення функції
нирок
Гематурична форма Період часткової ремісії
З порушенням функції
 Змішана форма   Період повної клініко - нирок
лабораторної ремісії
Хронічна ниркова
недостатність
Підгострий (злоякісний) гломерулонефрит
З порушенням функції
нирок

Хронічна ниркова
недостатність

Самостійна робота №9

Тема: «Причини появи рідкісних осадів сечі»

До рідкісних осадів кислої та лужної сечі відносяться:
гіпюрова кислота, сірчанокислий кальцій, нейтральний фосфорнокислий магній, кристали
сульфаніламідних препаратів, цистин, ксантин, лейцин, тірозін, жир та ліпоїди
(холестерин), білірубін, гематоїдін, індіго, меланін та ін.
зустрічаються вони при патологічних станах.

Гіпюрова кислота – у вигляді ромбічних призм, зустрічається після довготривкого

прийому препаратів саліцилової кислоти.

Сірчанокислий кальцій – у вигляді голок, розеток, зустрічається в дуже кислій сечі.

Кристали сульфаніламідних препаратів нагадують кристали сечової кислоти, сечокислого
амонію, нейтрального фосфорнокислого магнію та ін.

Цистин – прозорі шестигранні пластинки, з’являються в сечі при порушенні

білкового обміну. Сеча набуває зеленуватого кольору, мутна.
Ксантін нагадує кристали сечової кислоти, з’являється при сечокам’яній хворобі.
Лейцин та тірозін з’являється при важких ураженнях печінки, отруєнні фосфором. Лейцин
– у вигляді округлих кристалів жовтувато-бурого кольору з радіальною або
концентричною структурою. Тірозін – у вигляді тонких кристалів голкоподібної форми
жовтуватого кольору.

Жир знаходять в осаді сечі при тропічній хілурії, ліпоїдному та сифілітичному

нефрозі. Крім нейтрального жиру, котрий добре забарвлюється суданом і її в оранжево-
пунцовий колір, можна виявити голкоподібні кристали жирних кислот, холестерин.
Кристали гематоїдину і білірубіну – голкоподібні, пігментовані, виявляються при отруєнні
фосфором, інфекційних захворюваннях.

Індіго – кристали у вигляді тонких синіх голок ромбічної форми, можуть

з’являтися при циститах, абсцесах печінки, гіпертрофічному цирозі печінки та гнилісних
процесах в кишківнику.

Кристали меланіну зустрічаються при злоякісних пухлинах.

 Отже, крім кристалів тірозіну, лейцину, ксантіну, цистіну, білірубіну, котрі
з’являються в сечі при важких захворюваннях печінки та глибоких порушеннях обміну
речовин, інші елементи неорганізованого осаду сечі не має великого діагностичного
значення, так як залежить від кількості вжитої рідини та характеру харчування, стану
водно-солевого обміну. За солями, які випали в осад не можна розрізнити природу каменя
при сечокам’яній хворобі.

Самостійна робота №10

Тема: «Кількісна оцінка осаду сечі за Нечипоренком»

Для більш точної діагностики захворювань нирок використовують кількісний
метод, який дозволяє точно підрахувати форменні елементи осаду в мл сечі або добовому
її об’ємі. Кількісні методи за Нечипоренком та Каковським-Аддісом дозволяють
контролювати лікування та спостерігати за прихованими та в’ялопротікаючими формами
гломерулонефриту та пієлонефриту.

За методом Каковського-Аддіса рахують форменні елементи в лічильній камері

Горєва і перераховують на добовий об’єм сечі. Сечу збирають за 10-12 годин з
обмеженням питного режиму. Для центрифугування беруть сечу, виділену за 12 хвилин,
центрифугують 3 хв. при 3500 об/хв.

У здорової людини за добу може виділитись до 2*106 лейкоцитів, до 1*106

еритроцитів та до 2*104 циліндрів.

Одначе цей метод має вади: довгий час збирання та зберігання сечі, що може
привести до руйнування клітинних елементів.

Метод Нечипоренка не має вищеописаних вад і передбачає підрахунок клітинного

складу на 1 мл свіжої сечі.

Для дослідження збирають до 50 мл сечі, середню її струю, центрифугують 10 мл

при 3500 об/хв. 3 хвилини.
В нормі в 1 мл сечі виділяється до 2000 лейкоцитів, 1000 еритроцитів, циліндри відсутні.

Самостійна робота №11

Тема: «Правила роботи з мокротинням»

Мокротиння – це патологічний секрет, що виділяється з легень та дихальних
шляхів. Склад та пов’язані з ним властивості мокротиння залежать від характеру хвороби
органів дихання. Фізико-хімічне та мікроскопічне дослідження його має велике значення,
особливо для виявлення туберкульозу.

Мокротиння – це патологічний продукт, що виділяється з легень при їх

захворюваннях. У здорових людей воно не виділяється, крім шахтарів, співаків,
викладачів, мукомолів та ін. За складом мокротиння не однорідне, може складатись з
гною, слизу, серозної рідини, крові, фібрину. Слиз декретується багато чисельними
залозами бронхів та трахеї. Гній утворює скупчення лейкоцитів на місці запального
процесу. Запальний ексудат виділяється у вигляді серозної рідини. Кров з’являється при
змінах в судинній стінці та пошкодженні судин.

Склад та пов’язані з ним властивості залежать від патологічного процесу в легенях.

Дослідження мокротиння включає макроскопічне, мікроскопічне та хімічне. Збір та
дослідження мокротиння повинно проводитись з дотриманням правил особистої гігієни.
Фізичні властивості мокротиння включають кількість, запах, колір, характер, патологічні
домішки.

Під час збору слід звертати увагу на кількість за один кахлевий поштовх та за добу
в цілому. Кількість буває від 1-2 до 1 л на добу. При  деяких захворюваннях легенів
(бронхоектатична хвороба, гангрена легені, наявність порожнини в легенях) потрібно
визначати кількість мокротиння за добу. Якщо хворий виділяє багато мокротиння слід
відзначати разову кількість, для цього його збирають в градуйовані флакони з темного
скла.

Увага!! З мокротинням працюють в захисній масці та рукавичках.