‘escuola med puc-cTpubliGuiantoxicaciones! Gula de ntxicacones Ciuc Guia CITUC de intoxicaciones Centro de Informacién toxcoligiea y de medicamentos de la UC x Ervique Pais M./Drector CTUC Suan Gatos Ros PRD Toxic dogo iar Beth Enenora Coordnadora CTUC Marcela Perez / Enfermera Matrona Wan José Mleres / Quimico Farmacéutico INDICE neral intoxicaci Intoxicaciones Especificas: © Paraquat Intoxicacién por Farmacos * Antitepresivos Faro | "Guia de intoxicaciones ciTuc Manejo general de las intoxicaciones Alencontramos con un paciente Intoxicado o al diagnosticar una Intoxicacién deberemos actuar aseguréndonos de mantener con vida al paciente. Lo mas IMPORTANTE es tratar al PACIENTE y no al t6xico. = Control de los signos vitales: observar sobre todo si respira, Establecer a secvencia del ABC de ls reanimacién, es decit ‘© A. Via Aérea Permeable. Aspiracién de Secreciones, © B.Respiracion © C. Circulaciin. Constatar a presencia o ausencia de pubos. Si estin ausentes iniiar de inmediato la reanimaciSn con masaje cardiaco y respiracién boca a boca. Sielpacient esti conscizutey coopera se debe iin a secuencia del tratamiento dela itoxicaciin, denticar, eno posble el tbxico y siesté Wenticado planicar i terapin specifica. Para Wentifcar el txico son muy importantes la anammesisy el examen fico ya que bs anlsis de aboratoro generaimente inrman tardiamente el origen del intoxicacin, Para orenarse en este sentido es muy iti manejar los Sindromes Téxicos. E1 ABC del tratamiento de hs Intoxcaciones consiste en: A. Bvitar la absorcién del Toxic. B, Favorecer a adsoreiin del Téxico. CC. Favorecer i elmminacion del Téxico. D. Antagonizar el Toxo. A. Para Evitar la Absoreién del Téxico: 1, Descontaminacion de piel y fanéreo Es importante esta medida en pestcidas del po de ls onganofosforados, asi como en ciertos hidrocarburos, especialmente en ls aromiticos (token, xleno, benzeno y trementina) y en los derivados del petrkeo (Kerosene, lquido de encendedores, éter de petroeo y bencina blanca o bencina comin). Varios de estos compuestos pueden adems producir quemaduras de primer grado, lo que aumenta la postbildad de su absorcién. 2. Descontaminacién de los ojos por irtantes quimicos. Enel ugar en que ocurre el accdente se debe iniiar el lavado profiso, y a resin, del ojo con solucién salina, separando y levantando los pérpados. La instiaciin de algun anéstesico local dimecaina 2% ), puede fcitar la labor. A contimciin debe sofciarse el examen de un offalmdlogo. 3. Emesis y lavado gistrico: Elmétodo mas importante para prevenir la absorciin es remover la sustancia antes que sea absorbida, Aunque la cvacuacién gastrointestinal es mis efectva si se hace poco después de la ingestiin,algmas drogas pueden permanecer en el estémago hasta 48 horas después de ela. Por eso, salvo contraindicaciones espectca, se debe efectur una pronta evacuaciSn gstrica por emesis 0 lvado, Independientemente del tiempo, la emesis es el procedimierto iniial de ‘aciumiento gistrico, La ixiucciin mecénica del wnrito no se debe usar porque es my ineficiente y pelgrosa. Tampoco es itil en el caso de los cuerpos extraios. escurla med puc clpublGuialntoxcacionesimaneo hi 1“zara Guia de ntxicaciones Ciuc ) Contraindicaciones absolutas: © Compromiso de conciencia ‘© Material ingerido es un poderoso céustico (élealio acido), © La sustancia ingerida causa depresiSn neuroligica en corto tiempo. ) Contraindicaciones relativa ‘ Lactantes < 6 m6 pacientes debiitados con alto riesgo de asprar. Enfermedad respiratoria 0 cardiaca severa, ‘© Hipertension arterial inconirolabl. + Los hidrocarburos producen neumonitsaspirativa en un 13% de los que ‘vomitan espontineamente, pero s6lo en un 4,3% cuando el vimito es inducido.De todas formas no esta indicada la emesis en ingestin de hidrocarburos aifiticos. Los agentes usados en la producciin de emesis son: a) Jarabe de Ipeca: La emesis con Jarabe de Ipeca en el alo 1983 era recomendada en el 13,4 % de las consuhas recbidas en los Centros Toxicologicos de EEUU, sin embargo en el fio 1996 sob m 1,8 % de ls consultas recibieron este medicament, por lo que la tendencia, actual es a NO wsar el Jarabe de Ipeca. Lavado gistrico: Es de gran valor sise eféctia dentro de l primera hora despues dela ingestién. Con el paciente en decubito tera nguierdo, a sonda se coloca por via nasal u oral, Para confimmar su correcta ubicacii se auscuka epigastro mientras se inyecta 60 a100 ml de are, Debe uwarse 15 mifkglciclo, y usar siempre soluciin salina isotbnica con el medio interno del paciente, Volimenes mayores podrian ficitar la dsensingistrice, disminuyendo el vohmen pulmonar, producisndo colapso vascular y Svoreciendo el vaciamiento gistrico hacia el intestino, ammentando la superficie de absorcién del tdxco. No es necesario agregar adivos al lquido de lvados. 4.Absorbentes: - Carbin activado: Constiuye el principal adsorbente de materiales téxicos. La capacidad de dimimic la absoreiin de ditrentes drogas parece ser mayor que ls eméticos. Actua primariamente adsorbiendo el producto txio antes que dejc el estimago ¢ intestno delgado. Es itl en imoxicaciones por barbitircos, digticos, carbamazepina,teofina, metotrexao, mipramina, sulfis, morfina, atropina, Scido salctico, amittaminas, cianuro y otros. La dosis recomendada es: 1-3 grikg. Se debe administrar mezclado con 100-200 ride ague. Debe darse con posteriordad a la induceién de wmitos con jarabe de Ipeca, En drogas de lberacién retardada, con circulaciin enterohepatica marcada (trcieivos, teofiina, carbamazepina, digitilicos) 0 akamente t6xicos, se recomienda usarlo en forma contimuado cada 4 horas a una dosis de 0,5 gikg y por 24 a 48 horas (Tabla N° 2), esto se considera una ‘odalidad de diss intestinal, en la actualdad en e17,8 % de ls Iamadas reebidas por los centros Toxicologices en EEUU Contraindicaciones: En general no existen salvo intoxicaciones por dlcais 0 acidos, dcido bérico, cianwo, etanol ‘metanol, ferro. En intoxicacién por paracetamol, sies que existe la posbilidad de usar N- Acetil cistena, debe evitarse el uso de carbén activado. 5. Catarticos y evacuantes intestinales: esovela med puc pubiGuialntoxicaclonesmanefo imi - 262aorne ula de Intxicaciones Cite ‘rueaen usarse para remover toxIcos no ansoro1os o que pueden ser excrewaaos en et Intestino, Existe controversia con respecto a su uso. Ennnifos son poco utlizdos ya que pueden Ikvar a pérdida excesiva de tiquidos; al igual pueden provocar hiponatremia ¢ hipocakemia. Se puede wsar el sulfito de magnesio: 250 mg/dosis en dos o tes dosis, 0 Inctubsa, en nos de 6 a 12 aos, a dosis de 14 gral dia, dividido en 4 dosis, en nifos de 1 a $ afios: 7 gral dia en4 dosis yen menores de 1 afio debe usarse 3,35 gral dia en cuatro dosis liminacién renal: Elri8on constiuye el principal érgano de excrecién de algunas drogas. Se puede aumentar la climinacién, por variacin del pH urinario o aumentado b ftracién glomerular y el fujo vuraro, Enel caso de los acidos débiles como los barbitiricos y sabciatos, la diuresis forzada, con aleainzacién ( pH>7.5) de l orina ha sido utiizada con éxito(Tabla N°3). Se usa bicarbonato de sodio 3-5 mEq/ kg en un periodo de 8 horas. Debe descontarse el aporte de sodio det bicarbonato a la terapia general del ni, La acidficaciin urinria no se recomrenda en a actualidad por el riesgo de acidosis, rubdomiolsis y miogbbinura, 7. Dislisis peritoneal (DP) y hemodiilisis: La DP es de limitada efectividad en la remocién de drogas. Para l mayoris de los t6xicos no cconstiuye una ventaja adicional respecto de la diuresis forzada con manipulacitn acido-bisica. La HD es uti en cieriasintoxicaciones: lito, salciicos, etanol, metanok, sin embargo es inferior ala hemoperfision. La hemoperfision que utiiza fitros capaces de adsorber moléculas Iposolubls, es itil en itoxicaciones por barbitiricos y teoflina aunque en esto tambign es cefectivo elcarbén activado en dosis continuas cada 4 0 cada 6 horas durante 24 6 48 hrs. (Tabla N° 4) 8, Irvigacién Total Intestinal, Este es un metodo uiado para la elminacin de algunos t6xicos desde elinestio, Se utiliza una soluciinelectroitica de poltengiol Sohn Colon) ln que se hace pasar atravéz del iniestin Elpoltienglicolno se absorbe yes utlpara drogas como el ero, iio y otros ‘firmacos que no son bien adsorvidos por el carbn actvado. Se administra en adukos 2 L’hy niios 500 ml/h hasta que cl efente rectal sea chro, Se considera un excelente método de dlepuracsn intestinal Terapia de soporte 1. Respiratorio: ~ Proteccién de la via aérea ~ Manteniniento de la firecion respiratora ‘© Considerar intubacién traqueal en pacientes con compromiso de concincia por el ao riesgo de aspiraciin, © Considerar que un ato numero de intoxicados con compromiso de conciencia hipoventian; deal que deben asstise primero con ambi y huego con VM, 2. Cardiovascular: Elapoyo hemodinimico es bisico en pacientes con una gran variedad de intoxcaciones (barbitrcos, mrcétios, tanqulzantes,antidepresivosticicivos, diglcos). En ebos la hipotensin es frecuente por aumento dela capactancia venosa y ls dsmimiin del retomo ‘venoso, o por fila rincdrdica, De no corregise este ftor, el pronético empeora. Un apoyo esevela med pucelpubiGuiantxicaciones/manejo.hil aezaomne Cua de intoxicaciones ite hemodindmico adecuado corsiste en cluso de sobiciones LV. y drogas cardio y vasoactvas. Inicimente se usaré sero fsiolSgico,y, sino hay respuesta; catecolaminas (Jopamina, noradrenaline o dobutamrina ). 3. Temperatura: La hipertermia puede complicar alguns intoxicaciones (salictivos, anticolinérgcos), requiriéndose medidas para dismimittas. Eluso de medis fisicos, como patios fos y baiios de esponja puede bastar, La hipotermia se ve en itoxicaciones por barbiirices, fenotaznes y carbamazepina. En este caso se aplcarin frazadas calentes y eventualmente diss con Iiquidos cabentes. ‘escuela med. pue-eVpubiGuisitexcacionesimane hin! asaorta ula de ntoicaciones Ciuc Guia de intoxicaciones ciTuc Organofosforados Juan Cantor Riot, PRO Los insectcidas organofosforados ls podemos caracterzar por su mecanismn de accidn y su estructura quimica simi, la toxicdad se produce por inhibicibn de la aceticolinesterasa. En la actuakidad es uno de os grupos de plaguicidas mas amplamenteutiizados en la agricutura. Existian gases que actin al igual que os organosfosforados y fieron usados como armas mg/kg) Acephate Bromophos Erimis Iodofemphos Malathion Merphos: Moderada toxicidad (LDS0>S00 mg/kg) Bromophos-ethyl Chlorpyrifos: ‘Coumaphos Cythiote DEF Demetonrmetty ‘Diazinon Dichlofention Dichbroves Demethoate Dioxathion EPBP Ethion Etoprop Fesitrottion Fesithion Formathion Alta Toxieldad (LD50<50 mg/kg) ‘Arinphos- methyl Bony Carbophenothion Chlorfenvinpbos CChlormephos Chlorthiophos Cyanofenphos Demeton Disifor Dicrotophos Disulovon EPN Famphur Fenamiphos Fenophosphon Fensulfthion Fonofes Phoxim Pirimphos-methy Propythipyrophosphate ‘Temephos ‘Tetrachloviaphos Heptenophos: Isoxathion. Leptophos Naked Phencapton Phenthoate Phosalone Phosmet Profenofos Propetamphos Pyrazophos Pyridapbenthion Quinalphos Sulprofos ‘Thiometon Triazophos Trichlorfon Isophentos Isofturophate Methamidophos Methidatbion Mevinphos Monocrotophos Parathion Phorate Phosfoln Phosphamidon Prothoate Schradan Sulfotepp Terbuos ‘Tetraethybpyarophospate ‘Trionthocresy/phosphate ‘souola mad puslpubiGullrtoicactonesiOrganofostorados himit2arorii2 Guia de Intoxcacionas Cite Guia de intoxicaciones ciTuc Carbamatos Juan Carlos Rio, PRO Es un grupo bastante ampbo de productos, destacan el aldcarb com el producto mas, utlizado. Mecanismo de Toxicidad ‘Actian inhbiendo la acetikolnoesterasa, sin embargo la unin a la enzima es reversible; esto provoca un aumento de l acetivolina on los receptores mscariivos, nicotnicos y en el sistem nervioso central, sin embargo la duraciin de éste es corta, Cuadro Clinico Los efectos elricos suelen aparecer dentro de la primera media hora a dos horas después de 1a exposiciin, son sirdares ¢ i intoxicacisn por organofbsforados ¢ inchiyen miosis, aumento de bi salivaciin, incontinencia winaria, dirrea, dolor abdominal, convubsiones, hipertension taquicardia y coma, Toxicocinética a) Absorcién: En general se absorben bien por via digestiva y dérmic. Inicio de aceién: su incio de acciin es anterior a ls cuatro horas. ) Metabotismo: son répidamente metabolizdos en el higado suftiendo hidroliacion a écido rmetil carbamico y a una variedad de sustancias fenolicas de baja toxicidad. Dosis téxicas Sus dosis t6xicas son my variable ver tabla N°1 Tabla N@ 1: Toxicidad de los carbamatos ‘Alta foxicidad | Moderada toxicidad | Baja toxicidad (L050<50 merkg)_|_(LD50>50 mg/kg) | __(LDSO>1 eke) [ateat = INPMC (wrote) | (oxnyl [Promecar’ ltsoprocars | \Carboriran [Buencarb Icarbaryl | chor Propo | Fometanate Pirimicarb Aminocarb |Bendiocar I [Dimettan | Laboratorio ‘La mediciin de aceticolinesterasa en g6bulo rojo no es recomendads, ya que esta répidamente se recupera por tanto no ser indicative del grado de intoxicacin, Important medi electrolios, ghcosa, BUN, creatnin y gases arterials. Tratamianta escuela mes pucfpubiGuitntxicacones/Carbamtos hm 122sorie ula de ntoxicaciones Cite a) ABC b) Prevencién de l absorcién: Inhalacién: - Aire fiesco = Oxigeno 100% hunedifcado, ~ Asistencia ventiatoria si corresponde Piel: + Lavar con abundante agua y jabén Ojos: - Inigar por 15 minutos con suero fsioligico o agua comrente. = No inducir vimito - Lavado gistrico = Carbén activado ©) Tratamiento: = coma = convulbiones 4) Aumento de ls elminacisn. = Eluso de dilisis y hemoperfisiin no estin indicadas por kt corta duracién del efecto, Antidote Aduinistrar atropina a dosis de 0,5-2 mg adultos y 0,01-0,04 mg/kg, en nios IV 0 IM cada 15 minutos. Eluso de oximas no esta indicado o esté en discusion. ‘escuola mod puc.cVpublGuialetoseaciones/Carbematos him!zuorin2 Glade ntxicaciones Citue Guia de intoxicaciones cituc Paraquat Juan Carlos Rios, PRD ElParaquat es un herbicia biprdio no seectvo que se utiiza para el control de malezas. En Estados Unidos su uso es restringido por su alia toxicidad lo cual obliga a una gan destreza y cconocimiento para su manejo. Mecanismo de accién Elmecanismo principal de toxicdad es a través de ln generacin de radicales Bibres. La ‘fommacign de radicals libres provoca peroxidaciin lpidica, degradacion de proteinas, DNA y posterior muerte celular. La ingestion de este pesticida provoca lesiones en la mucosa, con edema y ulceraciones doorosas de boca, fringe, es6fago, estomago ¢ intestino eso por ser ademds un producto muy corrosivo. Cuadro Clinico Los sintomas dependen de la via de exposiciin. Iniciamente por ingestion se observa sensacisn de quemadura en la boca, garganta, t6rax y abdomen superior. Puede producit ademis dnerea sanguinolenta, También se observa ceflea, bre, mala, ktarga y corm. Protefmria, hematuria, piuria, y azotemia reflejan dafo renal, en generallainsufciencia renal suele aparecer 3 5 dias después. La tos, disnea y taquipnea aparecen hasta 14 dias despu's de b exposicin. La experiencia clinica ha logrado establecer une escala de proostico para las ingestiones de Paraquat “Menores de 7,5 mide Sol 20% ply, recuperaciin es probable De 7.5 = 15 mide Sol 20% piv, muerte sobreviene letamente por I fbrosis pulmonar. Mayor 15 mi sol 20% pila mortalkad es en 100% entre 1 a 7 dss. Toxicocinética '8) Absorcin: La absoreisn dérmica es baja y a ora es pequetia e incompleta (>30%). Sin embargo este comienza a aunentar después del dato de la rmcosa. ») Distrbucién: Se distribuye en todo el organismo y se concentra en rifones y pulmones Su ‘Vokimen de distribuciin es 1 -2 Like. ©) Eliminacién: E190% se excreta por la orina dentro de las primeras 12.~ 24 horas. 4) Vida Media: Bs de 12 ~ 120 horas Dosis Téxica EIDLSO en huranos es aproximadamente 3-5 mg/kg. Laboratorio ives plasmiticos pueden correlacionarse con pronéstico de vida, ‘Atta probabifidad de muerte siniveles son> 2 mg/L a las 4 horas, 0.9 mg/La ls 6 horas y 0.1 mg/L a las 24 horas. {Una nmicha de diaomfstion de Parnanat nuecle ser hecha afiadienta a un vokamen de orn, escuela. med.pucelpub/Gullrtxicaciones/Paraquat hin! 12ovorine tue tad de coe volnen de una soli reciénpreparada de Hirosulto de Sodio al 1% en soluién nomal de Hitrdxido de Sodio, Luego observa color aml después de 1 mito (nice exceso de 0.5 mL. en orig). ‘Tratamiento a) ABC ) Prevencion de la absorcién: Pick = Quitar Topas + Lavar con abundante agua y jabén = IMPORTANTE proteger al personal de sahil Ojos: «= lerigar por 15 minutos con agua corriente. - Siporsiste irtacién, dolor, agrimacién, fotofobia, consuka con wn oftalmslogo. Orat = Carbén activado ©) Tratamiento: ~ Respiracidn: No suplementar con oxigeno. Se aconseja un ambiente bipoxemico (15-16% oxigeno), aunque no se sabe bien se esta media es bbenéfica cuando la lesiin pulmonar es avanzada y no existe expectativas de recuperacién; en dicho caso proporcione oxigeno para alviar la hipoxemia. = Convulkiones. - Dolor ~ Endoscopia para evaluar dato digestivo = Otros Manejos: Se han utfiado muchos firmacos, sin embargo no existe una cchra evidencia de benefcio con; Corticoides, Superoxido dismutada, ciclofosfimida, propanolol, Vitamina E, riboflvina, acido ascérbie deferroxamina y N-Acetieisteina. ) Aumento de Ia eliminaclén: Hemoperfisiin con carbon Activado pudicra ser itil ‘Hemodiisis y orzar diuresis no son efectiva. esovela med puecipubiGuialntxicacones!Paraquat him 2paorta Gula de Intoxcaciones Clue IN es 7S Guia de intoxicaciones ciTuc etrinas y piretroides Juan Carlos Rios, PRD Las Piretrinas son compuestos naturales derivados de la planta del Chrysantbemum. Los Piretroides son derivados sintticos que se clasifcan en dos grupos. (ver aba N°) Tabla N°1 PIRETRINAS | PIRETROIDES TIPOT_| _PIRETROIDE POM | Casal yD Pemetina | Cipermetrina| Piretrin I y IL | Detametrina Jasmin Ly TL Fenvalerate Mecanismo de accion Actian postergando el ciere de los canales de sodio, produciendo una prolongada corriente de sodio durante el final de la despolarizaciin, esto es mis intenso con ls Piretroides con ‘grupo ciano. Elmecanism en la membrana neuronal es similar al DDT, Se adiciona el Piperinoll Butoxido ‘para distil metabolismo que suffen los Piretroides por hs artrépodos y que dismimye su ceficaca, Cuadro Clinico Generalmente son de muy baja toxicdad, de baja disponibildad y ato metabolsmo de primer paso. En generals Piretrias y Piretroides son potentes sensibiizantes, es asi como la reaccién mus ffecuente es hipersensibldad, inchyyendo eritema, dermatitis rash, crisis asniticas y shock anaflictico. ‘Vertigo, cefslea, nauseas, wimitos y astenia es lo mis frecuente una vez ngeridos. Ingestiones de cantiades masivas y concentradas de agentes tipo II pueden provocarestimulacion del SNC, temblor, ataxia, convulsions y paro cardiorrespratoro. Toxicocinética 1) Absorcin: Es ripida pero escasa post ingestion, y prcticamente no se absorbe por vit dérmica. b) Distrbueiin: Se distribuye en todos bs tejios y cerebro, ©) Metabolismo: Hepético por Hidrdtss. {) Eliminaciin: Lentamente excretados por b bils y rina, Dosis toxica ‘Se ha establecido que la LD5O de Pietrinas es 1 g/kg. Muchos casos de toxicad estin relacionados con reaccién de Hipersensiblidad por lo cual no es necesario una ata doss. Laboratorio Estos productos son rpidamente metabolizados y los métodos para determinarlos seneralnente no estin disponibles: ademis no tienen utlidad clinic escuela med pur cllpubiGulslrtoxicacones/Pirtrinas htmlaorta Gula de Intoxicacones Cite Tratamiento ) ABC ») Prevencién de la absorei: Inhalacién: ~ Aire fresco = Oxigeno 100% humedificado - Asistencia ventiatoria sicorresponde Piet, + Lavar con abundante agua y jabén = Manejo de la dermatitis Ojos: «= Ingar por 15 minutos con agua cortiene. - Sipersisteirtacin, dolor, lagrimacion,fotofbbia, consuta con im oftaimblogo. Ort ~ Lavado gistrico ~ Carbén activado ©) Tratamiento: = Reacciones de Hipersensibidad = Shock Anafiictico = Convusiones 4) Aumento de la elminacién: No tiene utildad clinica el forzar diuresis. Antidoto No existe antidoto especitco. ‘escuela med.puc lpubiGuiletoxcacones/Piretinas him! 2.2arors2 ula de Intoxieaciones Gitue de intoxicaciones ciTuc Monéxido de carbono Dr. Enrique Parts La itoxiacién por mondxido de Carbono es una de ls mis graves y puede dejar secucls ue ineapacten al lo para elresto de su vide. Es una intoxcaciin que acta también en forma muy importante al eto y debe ser sospechada ye que su sintomatolog es veces Sut Ocuren en USA, aproximadamente 1500 mutes anuales por itoxcacién con monbxido de carbono. Es importante conocer bs fientes de producciin del mondxido y mantener un ato ‘grado de sospecka sobre todo en os meds socineconémicos que disponen de mectos inadecuados de ealeiceién (carbon vegeta, preparacion de comidas caBetes 0 de mala ventlacii y ubicaci de caletadores(calefots), de agua que fcionan con gs. Mecanismo de Toxicidad Elefecto téxico del CO es conocido desde el tiempo de Hipécrates época en cuala os prisioneros politicos se le ajustciaba con CO. Solo enel siglo 19 se estudaron bs efectos bioquimicos y fsiokigicos del CO. Elefecto t6xico del CO se produce debido a ia hipoxia tsar, este efecto t6xico es derivado principalmente de b disminicin del oxgeno unido a la hemoglobin y a ls desviaciin de bk curva de disociaciin de a hemnglobina a a iquierda aumentarso la avidez de ls HB (Hemoghbina), por eloxigeno. EICO se combina reversiblemente con l HB formando carboxihemogobina CORB, esta unin es 240 veces mis ferte que la usin entre oxigeno y HB por by que al estar HB ocupada con CO no bay transporte de O2 a bs tejdos. Respirar aire que contenga concentraciones de CO tan bajas como 0.1% por volmen, puede ser Ita Cuadro Clinico La concentracién de COHB en sangre es finciin de a concentraciin de CO en el are inspiado. Pacientes con concentraciones de COHD de menos de 10% son asintomniticos. Los efectos se hacen patentes al aparecer concentraciones de 30% o ms de COHb. Con concentraciones >30% aparccen:irabiidad, cefilea, confisin y fig fil ante el eercico. Sila exposicién es prolongada o los nivel sanguineos akanzan > 50% de COHB, se comprometen gravements la finciSn respiratora y cardiaca, 125% de animales sometidos @ concentraciones alas desarrolln arrimias y bs indviduos con dafio miocdrdico preexstente pueden desarrollar un infito, La exposicin no fatal al CO permite a recuperacién det paciente en? a 4 dss, los sobreviventes generalmente evolucionan bien desde el punto de ‘sta neurokgico. Soo silos pacientes presentan cuadros de coms, van a desarrollarsecucss neuroligicas. Dosis Téxica | Conceniraciin Sintomas estimada de CO E ninguno, 0 moderado dolor cabeza [0 igen dobr de cabezs [Pebipane dor de cabe, dca conmoderdo ester. | fatign,ofiscamiento de la vin. ‘escuela med puc.c/publGuialntexcaciones/Monoxi him! 1yori ula de ntxicaciones Cite 0.03-0.05% (300— 40-50 dolor de cabeza, taquicardia, 00pm) : confi, etary, colpso. (8-0-1296 (800-1200ppm] 60-70, come, comvulsonss | 0.19% (1900 ppm) #0 rapilaente ft Laboratorio Debe certiicarse la intoxicaciin tomando nveles de Carboxihemoglobina. Ademis deben solciarse ELP, BUN, Givemia, Creatnna, BCG, y test de embarazo, Gases arteries y saturacién arterial, saturaciin arterial con oximetro de puso. Tratamiento a) ABC +) Evitar la absoreiin- sacar al paciente del stio del accident, ©) Ventilar el gar 4) Aportar Oxigeno al 100% con mascarilla (si el paciente esta conciente) ©) Inubar y ventiar con Oxigeno al 100% (siel paciente esta inconciente) 4) Planifcar trastado En el Servicio de Urgencia ‘Sil compromiso de conciencia persiste 0 se presenta fillarespiatoria debe conectarse el paciente a un ventindor mecénico. Se debe enviar a Cémara Hiperbarica a todo paciente que presente come, convusiones 0 compromiso grave de conciencia; ain cuando no se cuente con niveles de COHD. Indicacién relativa de cémara hiperbérica son niveles de 30 035% indicacién absoluta de levar a camara hiperbrica son niveles superiores a 40% de COHb. En clcaso de ka embarazada ls niveles que oblgan a usa la ciémara hiperbatica son de 25 % de Coup. Siel paciente presenta convubiones estas deben tratarse en forma aguda con benmdiazepinas (Gazepamo midazolam), ego inciar tratamiento de mantencisn con fenobarbital 10 al5 mek como dosis de carga y ego $ mg/k di, Todo paciente grave debe ser hospitalzado en una Unidad de Cuidados Intensivos, 20uela med puc.cipubiGualrtoxicalones/Monoxido im! 2n2amorin2 Gula de Intoicaciones Cite Guia de intoxicaciones ciTuc Barbituricos ‘arcola Pérez, onformora; Juan Jors Mieres, quimies farmacéutica; Juan Carlos Rios, PAD Los babitrcos on firmacos hipoo-sedantes y con propiedades aniconvubivantes utiizados para el manejo del nsormio nervioso sever, slgunas formas de eplepsias, ciertos cundros convavos y determinados trastomos pscolbgicos. Son medicamentos que se dispensan bajo recelaretenda, con accin medicamentosa y con efectos adictvos a largo plo. El ‘enobarbital se utiliza en combinacién con firmacos antcolnérgicos como antiespasmidic. Mecanismo de Accién Los barbitiricos tienen efecto depresor del sistem nervioso central que es dependiente de la dosis, Actian unigndose al receptor GABAA ficitando la neurotransmisiininhibidora. Se dividen de acuerdo a su vida media en: Barbitéricos de vida media corta Alobarbial Buabital Ciclobarbital Heptabarbitl Hexobarbital Pentobarbizal Secobarbital ‘Topental Barbitéricos de vida media larga Barbital Mefobarbital Metarbital Fenobarbital Prinidona Cuadro Clinico Esta intoxicaciénaftctaprincipalmente al stern nervioso central y cardiovascular. Los ‘efectos cthicos que ffecueniemente se presentan son nbtagmas, disarria, ataxia, sommolencia ‘que puede progresar hasta el coma profimdo y compromiso respiratorio que puede Ikgar @ ‘apnea, Masiva cristaliris ba sido descrta especificament tras la intoxicaciin por Prinkions Efectos menos frecuentes inciuyen hipotensiin, colypso cardiovascular (especiaimente tras una inyeceiin endovenosa) ¢ hipotermia la cual puede agravar el coma. Ocasionalmente ocurre insuficiencia renal secundaria a hipotensién o rabdomilsis. Se han descrito kesiones cutineas de aspecto buloso signos newroligicos focales en intoxicaciones severas. Elcomienzn de los sintomas ocure generalmente I a 2 horas después de la exposiciin y la co-ingesta de alcobol ‘otros depresores del SNC aumenta la toxicidad del medicamento, Toxicocinética ~Absorcién: se absorben ripidamente con una biodisponibiidad del 80%. El peak plasmitico se observa aproxidamamente 6-8 horas post ingestisn. ‘escuela med puc dfpubliGuialntoxicacones/Berbiturcos hint 19aor (ula de ntxicaciones Cie -Distribucién: se ue en un 20%-60% a proteinas plasmiticas y su Vd es de 0,5-1,0 LK -Metabotsmo: hepitico, -Vida media: aproximadamente 80 horas. Se ha descrito que en lctantes el Fenobarbital puede llegar a tener una vida media de 400 horas. En sobredosis el Fenobarbital puede legar tener una vida media de 4-7 das. Primidora es un profirmaco de Fenobarbital con una vida ‘media de 3,3-12 horas. -Bliminaci6n: se excretan por la orina de forma inakerada y conjugados como gucurbnido. Dosis Téxica Dosis de 8 me/Kg de Fenobarbital puede produc toxicidad. Se ha visto que adictos utlzan hasta 1000 mg/dia. Conceniraciones de Fenobarbital de 80 mca/mL sc asocian con depresién signicativa del SNC. Concentraciones sobre 30-40 megiml, se asocian con ltarga y ataxia cn individuos que no uizan de forma crénica el medicamento, Las muertes por ingestas puras de Fenobarbital son raras, usuaimente se deben a compicaciones secundaria ala ateraciin del estado mental, como trauma o neumonia aspiratva Laboratorio -Medir niveles plasmiticos de Fenobarbital -Primidona: niveles plasmaticos y de sus metabolitos actives Fenobarbital y PEMA (2-ctik2- ‘fenil proparodiamia). Estos metaboltos son perceptbes 24 a 48 horas después de la sobredosis aguda, ~Monitorizacién cardiaca y respiratoria (ECG y GSA) Tomar Hemograma, ELP, BUN, Creatinina, Gicemia, Mioglobina en orina en pacientes con signifcativaintoxicacién. ‘Tratamiento 8) ABC ) Prevencién Absorcién -Lavado Gistrico -Carbén activado en miitiples dosis puede aumentar el clearance por imerrupeisn de ln citculacion enterobepsitic, ©) Tratamiento Sintomtico: -Hipotensiin -Depresion respiratoria -Coma 4) Aumento Eliminacion Hemodiiss y hemoperfasion con carbén activado pueden ser efectivas. Se reservan s6lo para pacientes con compromiso hemodindmico reffactario a un manejo de soporte agresivo. Antidoto No existe antidoto especiti, esevela.med pur elpubiGuialrtxicacionesBarbitcos hmyore ula do Intoxicaciones Cite Swine IN Guia de intoxicaciones cituc Benzodiazepinas Marl Bottini onfermers: Juan Carts Rios, PRD Las benzndiazepinas son generalmente de bajo orden de toxicidad, a menos que sean ingeridas conjuntamente con otros depresores del SNC como antidepresives, ctanolo barbiiricos. Mecanismos de Toxicidad Las benzodiazepinas aumentan k accién inhbioria del neurotransmisor GABA. (principal ‘neurotransmisor inhibitor) a nivel del SNC. Cuadro Clinico La depresion del SNC y depresién respratora son las compcaciones mis seras en sobredosis aunque esta una es my rara que pueda ocuri (solo el 12 % de bos pacientes intoxicados graves que se encuentran en las uidades de cuidados intensivos requieren asistencia vetilatoria) con estos firmacos. La severidad depended de la canted ingerida, tipo de benzodiazepina y a coingesta de otras drogas. Enintoxicaciones se puede presentar ataxia, etargia, somnolencia y hablar confiso, en ingestas ppuras de benandiszepinas se puede presentar midrass, stags y pardisis divergent, a nivel cardiovascular se presenta bradicardia o taquicardia e hipotensién, ademas hipotermia puede Toxicocinética 8) Absoreiin: Las benzodiazepinas son bien absorbidas desde el acto gastrointestinal ») Distrbucién: en general su Vd. es bajo y poseen wna aka unién a proteinas, ©) Metabolismo: Pacienes geritricos y pacientes con enfermedades hepéticas pueden tener ‘una vida media de eliminaciin mis prolongada de todas las benaodiazepinas y sus metaboltos, excepto, posiblemente, lorazepam, oxazepam y titzolam. Ver Tabla N°1 Dosis toxicas En general se requieren dosis as para provocarintoxcaciones severs; ingest oral de hasta 2000 mg de dinaepam produjeron toxcidad menor (en mn sujeto previumente sano). “Muertes por sobredosis de benadazepina son may rars, La sobredosis de Funirazepam tiene riesgo particular de paro respiratorio. Laboratorio ‘Niveles plasmiticos de benzodiazepinas no tienen utiidad clinica, montoreo de fimciin respiratora, pruebas de lnboratorio no especifcas, hemograme, ELP, fincién renal, GSA. ‘Tratamiento 8) ABC ) Prevencién de la absorciin ‘escuela med pue elpublGuialtoxcacionesBenzodlazepinas him 1pzara Gua de Intoxicaciones Cue = Lavado gistrico (el vaciamiento gistrico puede no ser necesario después de ‘pequetias ingestiones si el carbén activado es dado prontamente) Carbén activado ©) Tratamiento + Hipotensién = Sedacion = Coma 4) Aumento de ka eliminacién Hemndiliss o forzar diuresis no son efectiva. Antidote Fhmazenl (Lanexat,) es el antdoto especifico, actia como inhibidor compettivo en los receptores para benzodiazepinas en el SNC. Revierte répidamente el comma y a sedacién inducido por benzodiazepinas. Dosis: 0,2 - 0,3 mgV, a pasar en 15 segundos. Sino se obtiene el nivel de conciencia deseado puede inyectarse una dosis similar ego de un minuto, dosis que puede repetirse con infervalos de una hora hasta un maximo de 1 mg en aduitos como niflos (compatible con SG ‘5%, SRL y solucién salina norma), Dosis de hasta 3 mg en adultos no demuestran una mayor eficacia en la respuesta, [No se debe administrar cuando existe sospecha de coingesta de antidepresivos trivicicos w otros estimulantes del SNC tales como anfetaminas 0 cocaina porque su uso puede precipitar a apariciin de convubsiones. ‘Tabla N°1: Toxicocinética de Benzodiazepinas [ores “ersibn Wotan | Brereton ‘ea ese” [ont [Goraarepenas [roo oss Joss Jos Em [oaepare foobar Jose fia 1 lrwaspem [oo fora iw bs bs [Forannm ose prea Ga [craspam ——_Jet00 ova os [ee [cometsepam Joo ba 8 Imirsoam saa pos oras 5 Freeones fess fe [Ruroan ——s fos eas Tiss ‘scuola mod puc.clpubiGvialtoxesciones/Benzodiazepinas Min 2pula de nonleaiones Cave EDEPARTAMENTOSS CURSOS, 7} AGHIVIDADES Guia de intoxicaciones cituc Antidepresivos triciclicos ‘Marl Bettini, enfermera; Juan Carlos Rios, PAO ‘Son un grpo de fimacos utlizados para el rataiento de la depresin y otras patologas del SNC. Entre ells encontramos Amirptiina, Clomipranrine, Desimipramina, Doxepia, Inipramina, Nortipsina, Protptina, Trinipramina Mecanismo de toxicidad |-Los ATC ejercen un efecto depresor de la membrana miocdrdica por inhibin de los ccanales de sodio dependientes de votaje, conocido como efécto tipo quiidina; esto resulta en 04 [protoinalplasmétc|distbuclmedials Actives. [n ronal Ferm ote oy inatierad 2 (74) iviptiina | 3080 | oa | 1 | 8. [s-] si (lomipraminal 33-70] 97 | 1 | 7-20 | 19-| si Desimipramin] 60-70 |73—e2] 7 | 20-a a fos Doxepina | 13-45 | 60-05] 1 2-33, SI imipramina} 22-75 | 76 [oes si] oni? INorviptiina | 20-80 ee-a5] 1 | ater | e-[ si 07-36 © (Prompting [7-88] 92 | 1 | 18-91 | 59— | a FTrimipremine es ‘escuela med.puc.cYpublGuialntoscaciones/Antdepresivos Nl 202sorine Guia de Intoxicaclones Citue Guia de intoxicaciones ciTuc Fenitoina {Juan Cartos Rios, PRO La Fenitoin 0 5,5 difen2-4 imidazolidinediona se conocia antiguamente como difenibidantoina, y es un agente efectivo para lk mayoria de las convubsiones, excepto las criss de ausencia. Existen presentaciones IV y oral, y esto hace una diftrencia muy importante en la toxbidad, Fosfentoina es una prodroga (fosfoester), la cual es convertida completamente Fenitoina en 6-16 minutos después de la inyeccion, Ademnis se usa en el manejo de arritmins ccardiacas. Mecanismo de Toxicidad Estabiiza la membrana neuronal y dismimuye la actividad de las convulsiones por incremento| de la sala y dismimcién de la entrada de sodio a través de lt membrana cellar en la cortez rmotora durante la generacién de los impulsos nerviosos. Adems incrementa la concertracin de GABA en el cerebro. Cuadro Clinico Los stoma en ntoicaciones pueden ser muy varables, desde sitomatologa tric o mia, principalnente son de tpo newoligco com stax, nistagnus, daria, también a nivel sastontestiul nauseas y wmios, diplopia, hipergicemia, agiacine iriabiidad. Amitmias © Iipotensin estén deserias con la rida administraciin IV. Niveles akos de Fenofs en pacientes erénicos pueden desarolrencefilopatia, Se han descrto eftctos cardiotéxicos en sobredosis agudas oraes por Fentofa, Toxicocinética 4) Absoreién: Es lenta con un peak plasmitico de 5-8 horas. En sobredosis la absoreién se ve retardada, legando a presentar el peak 24 a 48 horas post ingestion, >) Distrbucion: Se distrbuye répidamente a todos ls tejidos con un Volumen de distrbucin de: [Neonatos premanuros| ©) Unién a proteinas: Posce una alta unién a la albimina entre 90 - 95%, y solo a fraccién, Ire atraviesa las membranas bioligicas. Los prematuros y pacientes hipoalbuminémicos tienen una faccin libre mucho mis alta, lo que estariarelacionado con su mayor toxicidad. «) Metabolismo: Hepatico y su principal metabotto es el parahidroximetifn, el cual no es activo, ©) Vida Media: Aamente variable yes de 8 ~ 60 horas. {) Eliminacién: Posee un clerance aliamente variable, el cual depende de la dosis y fimciin hepética, se eimina por ha orina y en un <5% es excretado inaherado por esta va. ‘escuola mod puc cYpublGuiantoxcacionesiFenitoina html 122uoriia ula de Intxicaiones Gtue Dosis toxica [Nivels séricos de fenitoina son tts y estos se correlacionan muy bien de acuerdo a la sintomatologia. Nivel terapéutico 10 — 12 pgfmL, >20 pgimL Nistagnus es comin >30 pg/mL ataxia, confusion y temblores. >40 pg/mL, Letargia Sobrevivencia se he deserito con nveles sobre 100 pg/mL. Ingestiones de 20 mg/kg pueden causartoxicidad. Un nfo de 2 aftos sobrevivis @ una ingesta de 300 melke, Laboratorio Nivees plasmitcos son ites, Ekctrolitos, gcosa, BUN, creatinina, abismina, ECG en administraciones TV, y fimcién hepética ‘Tratamiento a) ABC ) Prevenciin de la absorcién = Lavado gistrico ~ Carbén activado en mips dosis. 6) Tratamiento ~ Convulsiones. = Hipotensin 4) Aumento eliminacion - Diresis, hemodiliss, plasma fresco y bermoperfisin tiene poco valor Antidoto No existe antidoto especitico. Gane escuela med puc.dipubl/GuisltoxcacionesFentoine Nl 22avon anne Guia de intoxicaciones ciTuc Litio ‘Marcola Pérer, onfermora; Marli Bottini enfermora; Juan Carlos Rios, PhD Gula de Intoxcaciones Citue ElCarbonato de Lito es producto firmmacéutco usado terapéuticamente en trastomos maniaco depresivos, desérdenes bipolres, cefileas en racimo, alcoholisino, neutropenia causada por quimioterapia,trataminto de conductas impubivas-agresivas, asm ¢ hipertroidismo, Aun cuando usada apropiadamente la droga es relativamente segura, el Litio muestra un estrecho ‘margen t6xico-terapéutico y puede inducir a severas complicaciones sise presentan leves ‘cambios nla dosis 0 ateraciones en ls efminacién, Cuadro clinico Se pueden distinguir tres tipos de intoxicaciones por Litio: - Intoxicaciin aguda: pacientes sin tratamiento previo con Litio, Esta intoxicacién suele ser ‘menos riesgosa y los pacientes usualnente presentan s6lo sitomas eves independientes de las concentraciones séricas de Litio. Los pacientes con una sobredosis aguda desarrollan sintormas gastroitestiales y pueden tokrarniveles mis elevados de Lito sin desarrolla efectos, neurol6gicos. - Intoxicacién aguda sub-crdnica: pacientes que estin bajo tratamiento con Litio e ingieren en forma aguda una sobredosis del medicamento. En este tipo de intoxicacin las concentraciones séricas sobre 3 a 4 mEq/L son usualmente asociadas a sintomas severos. - Intoxicacién erénica: ocurre en pacientes bajo tratamiento con carbonato de Litio. Estos pacientes desarrollan toxicidad progresiva secundaria a un incremento de la dosis, disminucién, de lk climinacién renal del Litio o administracién de otras drogas. La severidad de los sintomas usualmente se correlaciona con las concentraciones séricas y ls sintommas pueden presentarse ccon niveles tan bajos como 1,5 mEay/L. Enum intoxicacion sub-aguda y crénica la sintomatologia de acuerdo a los valores de los niveles de Lito es la siguicnte: Concentraciones de 1,2 a 1,6 mEq/L: marcha inestable, incoordinaciin motora,ligerarigidez, temblor en manos, incremento del tono muscular, contracciones de la musculatura facial, pesadez de pieras, dismimiciin de la atencién, cansancio, diarrea, anorexia, nduseas, wimitos, polura, pobdipsia, lewocitosis y febre esporédica. Concentraciones de 1,6 a 2,5 mEq/L: ataxia, temblor, signos extrapiramidales, convuikiones, fasciculiciones msculares, rigidez mscuar, hipertoni, incoordinacién de movimicntos, sara, ateraciones vsuales, virgo, confisisn y dei. Concentraciones > 2,5 mEq/L: convulsiones, mioclonis, estupor, cansancio, coma, akeracién en el ECG (depresién del segmento ST, inversién de la onda T, ensanchamiento del intervalo QRS, prolongaciin del itervalo QD), hipotensién, arrtmias, incontinencia urnara y fecal, colapso vascular peririco y muerte, La recuperacién de las lesiones neuroligicas es lnta, aunque se tengan Litemias normales, y en ocasiones pueden quedar lesiones permanentes. Toxicocinética E1 Lit es répido y completamente absorbido desde el tracto gastrointestinal. Su peak phsmitico ocurre entre 2 a 5 horas post ingesta, excepto en as sustancias de Hberacion retardada cuya absorcién puede tener un peak entre 4 a 12 horas después de la sobredosis. ‘escuela mod puc.clipub/GuialntoxicacionesLito him 12aiorita ula de Intoxicacionos Ciuc 189 al 98% de una dosis de Lito es excretado sin cambios por ls rifones. E197% de una dosis individual se excreta en el plazo de 10 dias. Dosis Téxicas Existe poca relacin entre los niveles séricos de Lito y la severidad de i intoxicacin aguda no asi para la intoxicacion erdnica. La dosis t6xica en una intoxicacién aguda es de 50 — 100 mgKg Los valores de Litera son los siguientes: ~ Niveles terapéuticos: 0,6 a 1,2 mEq/L = Niveles Téxicos, 1) Leve a Moderado: 1,5 a 2,5 mEq/L 2) Severo: 2,5 a 3 mEq/L 3) Fatal: niveles mayores a 3 a 4 mEq/L pueden ser fatal, especialmente en pacientes en terapia erénica con Litio. Pacientes con Litemia de 3 a 6 mBa/L después de ura intoxicacion aguda han permanccido asintomsiticos. Otros reportes mencionan que un hombre de 28 afios sobrevivis tras una ingestin aguda con nivel de 10 mEq/L, Un paciene de 39 afos se recuperé completamente tras ingei por intento sucida 8.4 g de Carbonato de Lit. Laboratorio [Niveles plasmitcos de Lito. ELP (especiaimente Sodio), Creatinita y Sedimento de Orina. Monitorizacisn signos vitales y ECG. Tratamiento a) ABC ») Prevencién de la absorcién ~ Lavado gistrico ~ El carbén activado no adsorbe el Ltio ~ Experimentalmente se ha utiizado Poiistireno suifonato sédico (Kayexalate®) dando buenos resuitados. La dosis ora en aduitos es de 15 gramos cada 6 horas. En nffos se puede utilizar oral | gikg/dosis cada 6 horas - Inrgacién intestinal total con Sobucién de Potitlengicol (soluciin colon) indicada en ingesta de grandes cantidades de comprimios con recubierta entérca (fberacién retardada). Dosis adutos: 1,5 a 2 L/h. yniffos: 25 milkgihe ia oral o por sonda nasogistrica, hasta que el afhiente rectal sea claro, ©) Tratamiento de: + Disrrtmias, - Hipotension. = Convulsiones. ~ Mantener una adecuada eliminaciin urnaria para realzar el clearence de Lito. = No administrar Tizidas y Espironolactona ya que aumentan los valores de Lito, 4) Aumento de eliminacion - La hemodialsis esta indicada para intoxicaciones moderadas y severas. Antidoto ‘escuela,med.puc.cipub/Guiaintoxcacionesito.himt2aorlg Gua de Intoxicacionos Cue = No existe antidoto especifico, Antidoto Drogas que reducen la excrecién renal de Litio: ~ AINEs (Acido Mefinémico, Ibuprofeno, Indometacina, Pioxicam, Diclofenaco, Fenibutazona, Naproxeno y Ketoprofeno) ~ Diuréticos Tiazidas y Ahorradores de Potasio ~ Fenitoina = Inhbidores de ECA (Enalapril, Lisinopril, Captopril) ~ Metidopa ~ Metronidazol + Tetraciclinas Drogas que aumentan la toxicidad y niveles terapéuticos de Litio ~ Amitriptiina ~ Pancuronio ~ Carbamazepina ~ Neurolépticos (en akas dosis) escuels.med.puc.clipubl/Gulalntoxicacionesiio nil a