Aleksić Hil O, Pervazivni razvojni poremećaji. U: Psihijatrija razvojnog doba.

Urednici: Bojanin
S, Popović Deušić S, Dosije studio, Beograd 2012. (269-286).

Pervazivni razvojni poremećaji

Olivera Aleksić-Hil

Uvod
Pervazivni razvojni poremećaji (F84) predstavljaju grupu neuropsihijatrijskih razvojnih
poremećaja koje karakterišu usporenje i devijacija u oblasti socijalnog i kognitivnog razvoja,
naročito u oblasti razvoja govora i jezika. Početak je tokom prvih godina života, uz tendenciju
promene simptoma sa uzrastom deteta.
Sadašnja definicija pervazivnih razvojnih poremećaja inspirisana je iscrpnim opisima
kliničke slike autizma kod Lea Kanera (1943) i Aspergerovog sindroma (nazvanog po autoru
koji ga je prvi opisao 1944. godine).
Naziv „pervazivni“ prvi put se pojavljuje u DSM-III klasifikaciji 1980. godine. Izbor
ovog naziva (srpski prevod je: „onaj koji sve obuhvata, koji sve prožima“) imao je cilj da se
istaknu osnovne karakteristike ove grupe poremećaja, a to je da oni prožimaju i obuhvataju sve
sfere funkcionisanja deteta. Pod istim nazivom se pojavljuju u DSM-IV klasifikaciji i prvi put u
MKB-10 klasifikaciji (1992).
Naziv ističe zajedničku karakteristiku ovih poremećaja, a to je da psihopatološka
ispoljavanja prožimaju sve sfere funkcionisanja deteta, uz naznačena kvalitativna oštećenja:
- u razvoju recipročnih socijalnih interakcija
- u razvoju verbalnih i neverbalnih sposobnosti komuniciranja
- u imaginativnim aktivnostima

Klasifikacija pervazivnih poremećaja prema MKB-10 klasifikaciji:

F84.0 Dečji autizam
F84.1 Atipični autizam
F84.2 Retov (Rett) sindrom
F84.3 Drugi dezintegrativni poremećaj detinjstva
F84.4 Hiperkinetički poremećaj udružen s mentalnom retardacijom i
stereotipnim pokretima
F84.5 Aspergerov sindrom
F84.8 Drugi pervazivni razvojni poremećaji
F84.9 Pervazivni razvojni poremećaj, nespecifikovan

Dijagnoza
Da bi se postavila dijagnoza pervazivnog razvojnog poremećaja neophodni su:
 opsežna razvojna anamneza
 opservacija ponašanja
 korišćenje instrumenata

1
  procena intelektualnih sposobnosti
 procena govora
 opšti medicinski pregled
 neurološki pregled
 dopunska ispitivanja: genetičko ispitivanje, metabolički skrining urina na
fenilketornuriju i štetne sastojke hrane, ispitivanje sluha, EEG, CT, NMR
Dijagnoza poremećaja iz autističnog spektra po MKB-10 i DSM-IV se postavlja kada se
skup od tri ključna tipa ponašanja registruje do 36. meseca života:
 kvalitativno oštećenje recipročnih socijalnih interakcija
 kvalitativno oštećenje verbalne i neverbalne komunikacije i imaginacije
 značajno smanjen repertoar interesovanja i aktivnosti

Autizam
Uvod
Autizam je prvi put opisao Leo Kaner 1943. godine (američki psihijatar jevrejskog
porekla; profesor psihijatrije; 1930. osnovao je prvo Dečje psihijatrijsko odeljenje pri
Pedijatrijskoj bolnici u bolnici Džons Hopkins u Baltimoru). Opis autizma je bazirao na
opservaciji jedanaestoro dece u periodu od 1938. do 1943. godine. Tu decu karakterisalo je
izbegavanje kontakata sa ljudima još na veoma ranom uzrastu (već tokom prve godine života).
Opis je objavio u časopisu Nervous Child, pod naslovom „Autistic Disturbance of Affective
Contact“. Pre njegovog otkrića specifičnog obrasca ponašanja ove dece, ona su svakao postojala,
ali su opisivana kao mentalno retardirana ili luda.
Naziv „autizam“ u psihijatriju je uveo švajcarski psihijatar Eugen Blojler 1911. godine,
sa značanjem „bežanje iz realiteta“, kako bi taj naziv primenio na shizofrenu simptomatologiju.
Kaner je termin autizam pozajmio od Blojlera zbog toga što je verovao da autistična deca zaista
pokušavaju da pobegnu od realnosti. Formirao je novu kategoriju poremećaja koju je nazvao
„Rani infantilni autizam“, koja se po njemu naziva i Kanerov sindrom. Ovaj sindrom je dugo
shvatan kao najranija forma shozofrenije. Ali, od 1983. godine (od DSM-III) autizam se kao
najprominentniji predstavnik svrstava u „Pervazivne razvojne poremećaje“ (F84) i tako u
potpunosti distancira od shizofrenije sa ranim početkom (F20).

Definicija i dijagnostički kriterijumi

Autizam je pervazivni razvojni poremećaj koji se karakteriše postojanjem abnormalnog
i/ili izmenjenog razvoja koji se ispoljava pre uzrasta od 3 godine, kao i karakterističnim oblikom
patološkog funkcionisanja u oblasti socijalnih interakcija, komunikacije, i postojanjem
stereotipnih obrazaca ponašanja.

DSM-IV dijagnostički kriterijumi za autizam

A. Ukupno 6 ili više iz grupe (1), (2) i (3); najmanje 2 iz grupe (1); i po jedan iz grupe
(2) i (3):

2
 (1) Kvalitativno oštećenje socijalnih interakcija, koje se manifestuje u najmanje dve od
navedenih oblasti :
(a) značajan poremećaj u oblasti neverbalnih komunikacija kao što su kontakt očima,
izraz lica, položaj tela i gestovi koji su u funkciji regulacije socijalne interakcije
(b) nemogućnost ostvarivanja vršnjačkih odnosa shodno razvojnom nivou
(c) izostanak sponatanosti u potrebi da se podele radost ili interesovanja sa drugima
(d) izostanak socijalnog ili emocionalnog reciprociteta

(2) Kvalitativno oštećenje komunikacije koje se manifestuje u najmanje jednoj od

navedenih oblasti:
(a) kašnjenje (ili potpuni izostanak) razvoja govora
(b) kod onih koji imaju govor, značajan poremećaj sposobnosti da započnu i održe
komunikaciju sa drugima
(c) stereotipna i repetitivna upotreba govora
(d) izostanak ili izmenjena sposbnost igranja zamišljenih igara ili imitiranje igre drugih

(3) Restriktivni, repetitivni i stereotipni obrasci ponašanja, interesovanja i aktivnosti,

koji se manifestuju u najmanje jednoj od navedenih oblasti:
(a) preokupacija jednim ili više stereotipnih interesovanja koja su patološka ili po
intenzitetu ili po fokusu
(b) nefleksibilna privrženost specifičnim, nefunkcionalnim rutinama ili ritualima
(c) stereotipni i repetitivni motorni manirizmi (lepršanje rukama, uvrtanje ruku ili prstiju,
ljuljanje (roking)
(d) stalna preokupacija delovima objekata

B. Kašnjenje ili izmenjeno funkcionisanje u najmanje jednoj od navedenih oblasti, sa

početkom pre 3 godine života:
1) socijane interakcije
2) upotreba govora u socijalnoj komunikaciji
3) simboločna ili imaginativna igra

C. Poremećaj ne spada u Retov sindrom ili dečji dezintegrativni poremećaj

Epidemiologija
Prevalenca autizma iznosi 5–15 na 10.000 dece kada se za dijagnozu koriste kriterijumi
po DSM-III-R. Međutim, korišćenjem kriterijuma DSM-IV i MKB-10 prevalenca se penje i na
više od 20 na 10.000 dece. Ovaj porast prevalence u vezi je sa činjenicom da stručnjaci bolje
prepoznaju pervazivne razvojne poremećaje u opštoj populaciji, a posebno autizam.
Autizam se češće javlja kod dečaka, i to u odnosu 3–4 : 1. Nije dokumentovana
predispozicija za poremećaj na osnovu rase, etničkog ili geografskog porekla, socioekonomskog
statusa.

Nasleđe
Prevalenca autizma kod braće i sestara iznosi 4,5%. Autizam je više od 200 puta češći
među braćom i sestrama rođenim posle autističnog deteta nego u opštoj populaciji. U široj

3
porodici dece sa autizmom retko postoji više članova sa autističnim poremećajem. Ipak, rizik od
rođenja sledećeg autističnog deteta je 60–100% veći u odnosu na opštu populaciju. Rater i
saradnici postavljaju hipotezu da se ne nasledjuje autizam, već genetska predispozicija za
razvojne kognitivne poremećaje uopšte, među kojima bi autizam predstavljao najozbiljniji.
Abnormalnosti artiklulacije, usporenog razvoja govora, teškoće učenja ima 46%
monozigota i 10% dizigota, 15% braće i sestara ima značajan poremećaj govora. Kod 14% svih
slučajeva autističnog poremećaja otkriveno je prisustvo fragilnog X- hromozoma i
karakteristične kliničke slike.
Uopšteno, nasleđe ima značajno mesto u nastanku spektra autističnih poremećaja, ali u
vidu genetske predispozicije, pri čemu bi nasleđivanje bilo vezano za X hromozom, zatim
autozomno recesivno nasleđivanje uz različiti nivo penetrantnosti i ekspresivnosti, kao i
multrifaktorski tip nasleđivanja.

Etiologija
Teorije o etiologiji autizma prošle su mnoge faze od prvog opisa ovog poremećaja do
danas. Posmatrajući varijabilnost i širok dijapazon simptoma kod autističnih osoba nametnulo se
pitanje: kako ovi brojni simptomi nastaju (motorni, kognitivni, senzorni i dr.). Ni jedna od
navedenih teorija ne objašnjava u potpunosti kliničku sliku autizma, što može govoriti u prilog
multietiološkom sindromu. Ipak, kod izvesnog broja autista nađen je specifični medicinski
uzrok. Zapaženo je postojanje povišene incidence prenatalnih i postanalnih, kao i ranih
razvojnih problema kod izvesnog broja autista, ali to ne objašnjava u potpunosti razvoj
autistične kliničke slike kod svih obolelih.

A) Psihološke teorije

Psihoanalitička škola
Frensis Tastin polazi od postavke da postoji „psihogeni autizam“, a to bi bilo detetovo
iskustvo nepodnošljive, iznenadne i bolne svesnosti o telesnoj odvojenosti od majke sa kojom je
do tada postojao osećaj telesne stopljenosti. Tastinova smatra da autistična deca „nisu u
potpunosti rođena“ već da se i dalje osećaju kao deo majčinog tela. Tako, autistično dete
doživljava telesnu razdvojenost od majke kao da je umesto njenog tela ostao prazan prostor,
ništavilo. Umesto razvoja prelaznog objekta autistično dete koristi autistični objekat koji ima
ulogu prelaznog a postaje stalan. Autistični objekat sprečava dalji razvoj mišljenja i imaginacije
(koji u normalnom razvoju kompenzuju potpuno zadovoljenje).

Ortogenetska škola
Bruno Betelhajm smatra da je svako autistično dete imalo iskustvo ekstremne situacije u
kome je intenzitet anksioznosti sličan onome koji donosi bliska smrt. Tako za autistično dete
unutrašnje iskustvo postaje reprezentacija spoljašnjeg sveta jer unutrašnja i spoljašnja realnost
nisu odvojene. Po Betelhajmu nije majčin odnos ono što uzrokuje autizam već reakcija, tj. ideja
deteta da sve što se dešava, bilo iznutra ili spolja, potiče od majke. Dete u uslovima sloma
komunikacije dezinvestira spoljašnji svet i izbegava svaku akciju s ciljem da što je moguće više
potisne svako nezadovoljstvo. Ali, paraleleno sa tim, njegov unutrašnji svet koji može da živi
samo zahvaljujući komunikaciji sa okolinom postaje sve više stereotipan i prazan.

4
 B) Biološke teorije
Proučavajući grupu dece sa autizmom u ovoj populaciji je uočena povećana učestalost
pridruženih neuroloških, genetski prenosivih oboljenja, zbog čega se pretpostavlja da u autizmu
dominira biološki uzrok, ali da ga je u ovom trenutku moguće identifikovati samo u određenom
broju slučajeva.

Autizam kao posledica oštećenja razvoja CNS (neurorazvojni model)

Pedesetih i sedamdesetih godina prošlog veka pneumoencefalografska ispitivanja kao i
nalazi kompjuterizovane tomografije (CT) ustanovili su proširenje lateralnih komora, proširenje
temporalnog roga, posebno levo. NMR studijama registrovana je redukcija veličine ćelija i
povećana gustina – bilateralno u hipokampusu, amigdalama, entorinalnom korteksu,
mamilarnim telima, medijalnom septalnom nukleusu, anteriornom cingularnom girusu (što je
karakteristično za nezrelu konfiguraciju i predstavlja znak zaostajanja u razvoju). Danas su nam
dostupni podaci o abnormalnoj veličini i strukturi cerebeluma (smanjena veličina i broj
Purkinjeovih ćelija, hipoplazija vermisa), limbičkog sistema i frontalnog korteksa. Uloga
cerebeluma u autističnom ponašanju još uvek je nedovoljno razjašnjena.
Ove promene zapažene su i pre prvih znakova autizma (pre prve godine). Kako
cerebelum učestvuje u procesima pažnje, pamćenja, govoru, učenju novih veština (što je sve
izmenjeno kod autista), pretpostavlja se da usled abnormalnih signala ka frontalnim delovima
mozga u razvoju dolazi do patološke aktivnosti mozga u celini. Jedna od hipoteza je stoga i ona
o postojanju i dejstvu antitela na tkivo cerebeluma, koja bi mogla dovesti do kliničke slike
autizma.

Autizam kao metabolički poremećaj

Postoje izvesne indicije o tome da bi autizam mogao biti posledica nekog metaboličkog
poremećaja ili, tačnije, kombinacija efekata brojnih metaboličkih abnormalnosti. U urinu
pojedinih autista zapažena je povećana ekskrecija peptida, povećanje IgA na određene proteine
hrane, tako da bi se u nekim slučajevima moglo govoriti o „autizmu senzitivnom na hranu“. Kod
ove dece postoji poremećaj u metabolizmu sumpornih jedinjenja, koji vodi u disbalans biogenih
amina (neurotransmitera) i smanjenje sulfatacije proteina u zidovima creva, a dovodi do
povećane permeabilnosti creva (leaky gut – „sindom curećih creva“) za sastojke hrane, a
sledstveno tome i povećane mogućnosti za alergijske i neurotoksične reakcije, što ide u prilog
teoriji o autoimunom obliku autizma u nekim porodicama sa atopijskom konstitucijom.
Nepotpuno varenje određenih proteina (najčešće glutena iz žitarica i kazeina iz mleka i
mlečnih proizvoda) može rezultirati produkcijom peptida koji mogu biti potencijalno biološki
aktivni. To je dovelo naučnike do zaključka da iz nepotpuno svarenih proteina mogu nastati
hormonski aktivni peptidi koji mogu imati dejstvo slično opioidima (slično morfinu). Ovaj
mehanizam bi mogao objasniti: povišen prag bola kod ove dece, dejstvo na imunološki sistem
(hipo- ili hiperaktivnost), na percepciju (nepravilno senzorno procesiranje – hipo- ili
hiperaktivnost), uticaj na cikličnost ponašanja (desinhronizacija biološkog časovnika),
motivaciju za novine (centar za zadovoljstvo je zasićen opijatima te normalni izvori motivacije
ne funkcionišu) i dr. Tako, analiza urina može otkriti kod pojedinih autista postojanje ovih
nepotpuno svarenih proteina tj. biološki aktivnih peptida (kazeomorfina i gluteomorfina nastalih
iz kazeina i glutena). Uvođenje dijete bazirane na ishrani bez glutena i kazeina u cilju
eliminisanja nekih negativnih ispoljavanja kod ove ove dece odnosi se u prvom planu na

5
poboljšanje koncentracije i pažnje, smanjenje razdražljivosti, auto- i heteroagresivnosti,
hiperaktivnosti, bolji kontakt očima, bolje spavanje.

Genetika autizma
Genetske studije porodica autista ukazuju na deficit socijalnog funkcionisanja, govora,
jezika, kognitivnu disfunkciju, kao i na povećanu incidencu afektivnih poremećaja u prvoj
generaciji rođaka autista, što u izvesnom broju slučajeva sugeriše moguću genetsku osnovu
autizma. Koristeći genske markere za one gene koji su uključeni u razvoj CNS postavlja se
hipoteza o mogućoj vezi izmedju EN2 gena i autizma, mada je u igri 10 različitih genskih
lokusa.

C) Neuropsihološke teorije
Deca sa autizmom imaju primarno lošu obradu opažaja iz spoljašnjeg sveta, događanja u
sebi samima, a integrisanje u saznajnom činu i onih u emocionalnom doživljaju ne biva
sinhrono. Takođe, spoljašnji činioci u vidu socijalnog polja i intersubjektivnog odnosa dete–
roditelj, igraju bitnu ulogu u samoj sinaptogenezi, kako u oblasti opažanja, tako i u oblasti
osećanja. Sa neuropsihološkog stanovišta bitni su prvi meseci postpartalnog doba i period
između dve i tri i po godine života deteta. To je vreme kad se dovršavaju nervne osnove
osećajnosti. Tada oblast osećajnosti biva i najviše ranjiva, kao u slučaju autizma.
Neuropsihološka istraživanja ukazuju na disfunkciju viših nivoa egzekutivnih funkcija
koje reguliše frontalni i prefrontalni korteks. Deficit egezekutivnih funkcija je zabeležen i
najviše proučavan kod osoba sa povredom frontalnog režnja, ali se zapaža u određenoj meri i
kod nekih razvojnih poremećaja (hiperkinetski sindrom, poremećaj ponašanja, Žil de la Turetov
sindrom). Ovaj „deficit“ se objedinjuje pojmom disegzekutivni sindrom i manifestuje se kroz
manje ili više izražena sledeća ispoljavanja: repetitivne pokrete i govor, teškoće inhibicije,
smanjenu sposobnost planiranja, oštećenje primene znanja na smisleni način, fokusiranje na
detalje umesto sagledavanja celovitosti slike, nedostatk empatije, teškoće sa socijalnim
pravilima – što se sve zapaža i u autizmu. Ove strukture učestvuju u formiranju apstraktnih
koncepata, formiranju strategija u rešavanju problema, subordinaciji kognitivnih procesa
individue koji uključuju samoregulaciju ponašanja i inhibiciju impulsivnih odgovora. Osobe sa
autizmom i na visokom nivou funkcionisanja pokazuju teškoće na zadacima koji procenjuju ove
funkcije (Wisconsin Card Sorting test, Porteus-Maze test) uz mnoštvo perseverativnih grešaka i
lošiji uspeh i u poređenju sa mentalno retardiranim osobama. Slaba centralna koherenca kod
autista pokazuje nedostatke u zadacima koji zahtevaju interpretaciju stimulusa sa značenjem,
odnosno u kontekstu situacije. Slaba centralna koherenca kod autizma najjasnije se vidi u
preferenci procesiranja (globalno, sa značenjem u odnosu na lokalno, rasparčano – kao kod
autista).

D) Kognitivne teorije
Teškoće autista u ovladavanju socijalnim veštinama zasnivaju se na deficitu „teorije
uma“, koja omogućava osobi da razume drugog i njegovu ličnu perspektivu putem znanja,
osećanja, njegovih verenja. „Teorija uma“ omogućava ljudima da saosećaju, komuniciraju,
zamisle tuđe želje i snove – što je sve manjkavo u autizmu. Baron-Koen smatra da autisti

6
zapravo kasne u postizanju ovih sposobnosti, što se odnosi na autiste sa boljim verbalnim
sposobnostima, dok manji broj autista ne koristi strategije „teorije uma“ već opšte strategije
rešavanja problema, ili se pak oslanjaju na sopstvena prethodna iskustva.

Klinička slika
Kliničku sliku autizma karakterišu oštećenja u sve tri sfere funkcionisanja karakteristične
za pervazivne razvojne poremećaje.

A) Reciprocitet socijalnih interakcija

Ova sposobnost podrazumeva sposobnost percepcije reakcije drugih i razumevanja
socijalnih relacija kako bi se reagovalo adekvatno. Kod autistične dece postoji izmenjeno
socijalno ponašanje koje se manifestuje kao:
 neodazivanje na poziv
 „neprimećivanje“ ljudi
 odnos prema ljudima kao prema predmetima
 nedostatak kontakta pogledom
 odsustvo ponašanja usklađeno sa kulturnim normama
 odsustvo razumevanja osećanja i misli drugih („teorija uma“)
B) Kvalitativno oštećenje verbalne i neverbalne komunikacije i imaginacije
Razvoj govora kod autistične dece obično je usporen i razvija se po devijantnom obrascu:
 broj reči je mali
 upotreba reči je neodgovarajuća, a značenje nejasno (dve reči mogu imati isto značenje
ili jedna reč više značenja)
 artikulacija je obično manjkava; reč ne prate gest, mimika i pokret
 govor je agramatičan i ima konkretno i doslovno značenje
 pojava eholalija (ponavljanje onog što se čulo u istom obliku, čak i sa istom
modulacijom glasa „magnetofonski govor“)
 pojava metalalija (odgođena eholalija)
 pogrešna upotreba zamenica (govori za sebe u trećem licu)
 ritam govora, modulacija i intonacija mogu biti izmenjeni
 formiranje neologizama (formiranje novih reči koje nemaju opšte poznato značenje, već
novo – posebno, i drugima neprepoznatljivo)
Ova deca su najčešće nezainteresovana za igračke, ili su zainteresovana ali ne organizuju
smislenu igru (pokreću delove igračaka, kidaju ih i bacaju, ili su zainteresovana za detalje na
igračakama ali ne i za funkciju; mogu organizovati jednostavnu igru, ili je igra siromašnih
sadržaja, sa oskudnom varijabilnošću i fleksibilnošću, siromaštvom imaginacije u odnosu na
igru dece opšte populacije). Autisti na višem nivou funkcionisanja mogu imati sadržajniju igru,
ali uvek nedostaje razigranost imaginacije i kreativnosti.
Interesovanje za delove objekata i siromaštvo igre posledica su nerazumevanja
simboličkog značenja predmeta i igračaka. Negativna reakcija na promenu rutine bi bila
posledica nemogućnosti predviđanja uzročno-posledičnih odnosa, kao i nedostatak sposobnosti
za apstraktno mišljenje.

C) Značajno smanjen repertoar uz neobičnost interesovanja i aktivnosti

 autisti imaju interesovanje za delove objekata

7
  zapažena je fascinacija svetlom, svetlošću kroz šake, predmetima, fascinacija teksturom,
kosom, krznom, mirisom, ukusom objekata
 autisti pokazuju negativne reakcije na promene svakodnevnih aktivnosti, odeće, sredine,
a manifestuju se pridržavanjem rigidnih svakodnevnih rutuala, kontrolom ponašanja
drugih
 reakcija autista na promene može se ispoljavati od blage forme (povećanjem repetitivnih
aktivnosti) do teške forme (u vidu temper tantruma); s godinama ovo ponašanje biva
manje dramatično i manje izraženo (kod autista na višem nivou funkcionisanja)
 neobični strahovi (usled postojanja jasnoće upamćenih, možda samo njima jasnih
strašnih detalja iz sopstvenog iskustva, a bez mogućnosti povezivanja uzbuđenja sa
posledicama, uz ograničenu mogućnost predviđanja, rezonovanja čini ih ponekad
neustrašivim u opasnim, a strašljivim u sasvim običnim okolnostima); situacija se
popravlja s godinama kod autista na višem stepenu funkcionisanja
 stereotipno (motorno) ponašanje kao što je roking, lepršanje rukama ili složeni posturalni
pokreti, vrćenje u krug, kričanje, mumlanje – primarno su oblici ponašanja autista na
nižem nivou funkcionisanja, u manjoj meri se nalaze i kod ostalih. Ovakvo ponašanje se
viđa i kod mentalno retardirane dece. Ovi oblici imaju tendenciju da nestaju, prelaze iz
jednog oblika u drugi i pojačavaju se u stanjima stresa
 autisti obično imaju jednu ili nekoliko oblasti intenzivnog ineteresovanja koje mogu
varirati, ali kad su zaokupljeni jednom to može trajati satima. Kod autista na nižem
stepenu funkcionisanja to mogu biti jedina njihova interesovanja (saobraćajni znaci, TV
reklame, slova, brojevi, automobili, vozila, zgrade, mostovi.
Između 66–75 % autista (ili 2/3) ima IQ manji od 70, iako izvestan procenat autista
„(savanti“) ima posebne sposobnosti (kod pojedine dece sa autizmom postoji apsolutni sluh,
izrazit talenat za crtanje u perspektivi, matematiku, proračun kalendara). Mnoge odgovore na
ova pitanja pruža neuropsihološka eksploracija sposobnosti autista na višem nivou
funkcionisanja.

Komorbiditet
 Epilepsija (ulaskom u pubertet 5–30% razvija epilepsiju)
 Tuberozna skleroza
 Neurofibromatoza
 Sindrom fragilnog X
 Fenilketonurija i niz metaboličkih poremećaja
 Shizofrenija
 Anksioznost i agresija (prema sebi – samopovređivanje i samostimulacija; prema drugim
ljudima; prema stvarima; verbalna agresivnost)

Tok i prognoza
Autizam je razvojni poremećaj koji se javlja u širokom spektru različitih ispoljavanja: od
lakših formi, dete može postići određen stepen psihosocijalnog funkcionisanja, do teških formi
koje u značajnoj meri ometaju psihosocijalno funkcionisanje i dovode do značajnog hendikepa.
Autizam traje čitav život. Lečenje autizma ima ograničene domete (videti u poglavlju X). Sa
odrastanjem slika autizma se menja. Neka deca postaju otvorenija, druga razviju govor, dok je

8
kod nekih napredovanje minimalno, ili se razvijaju novi problemi. Najveća postignuća vide se
kod one dece koja nisu imala udruženu mentalnu retardaciju i koja su dobro razvila govor do
pete godine života.
Za autizam ne postoji ciljani lek ili tretman, ali specijalna edukacija i strukturisana mreža
zaštite smanjuju njihove bihejvioralne probleme, podižu nivo veština, a prilagođeni programi
omogućavaju ovoj deci izvestan stepen edukacije. Na ovaj način njihov hendikep, koji se
bazično odnosi na izražene teškoće samostalnog života, biva ograničen, sveden u određene
okvire.

Diferencijalna dijagnoza
Proces dijagnostike traje dugo jer je potrebno razgraničiti autizam od sledećih stanja:
Kongenitalna gluvoća (ustanovljava se obično na ranijem uzrastu, ali može ličiti po
nekim simptomima na autizam: neodazivanje na pozive, povlačenje iz socijalnih kontakata).
Neophodno je dete uputiti ORL specijalisti radi audiometrijskog ispitivanja. Tokom slušne
rehabilitacije, ukoliko je kod deteta osnovni problem gluvoća, dolazi do povlačenja simptoma, a
dete usvaja govor znakova i senzitivnu ekspresivnu komunikaciju.
Mentalna retardacija sa stereotipijama govora i ponašanja (sve sposobnosti se
usporeno razvijaju od samog rođenja, socijalizacija je manje oštećena, govor je komunikativan i
razvijen u skladu sa nivoom zaostajanja; ova deca su emocionalno toplija, razmenjuju osećanja;
ponekad je teško diferencirati od autistične kliničke slike kada su pridruženi psihotični
simptomi).
Rana dečja shizofrenija (normalan razvoj ove dece traje duže: najraniji uzrast na kome
se dijagnostikuje rana dečja Sch je 4–6 godina, češće prepubertetski i pubertetski period; tok je
hroničan; klinička slika više liči na shizofreniju u odraslom dobu nego na autizam –
halucinacije, poremećaj misaonog toka, zaravnjen afekat; odnos prema polu iznosi oko 1 : 1, za
razliku od autizma 3–4 : 1 u korist dečaka).
Receptivni tip disfazije (govor se razvija usporeno i po devijantnom obrascu, ali je
socijalni razvoj relativno normalan).
Hiperkinetski poremećaj sa stereotipijama (u prvom planu je naglašeno hiperkinetsko
ponašanje: motorni nemir, impulsivnost, slabost pažnje, stereotipije nisu toliko naglašene kao u
autizmu, ponekad je teško diferencirati od autistične kliničke slike).
Sindrom Landau-Klefner (iza perioda normalnog razvoja govora sledi gubitak govora
udružen sa teškom formom epilepsije).
Aspergerov sindrom (inteligencija i obogaćivanje fonda reči su relativno normalni;
usporen je razvoj finih motornih sposobnosti, rezumevanje socijalnih odnosa i ponašanje su
izmenjeni i imaju kvalitet autističnog ponašanja).
Retov sindrom (opisan je samo kod devojčica, periodu progredijentnog propadanja
psihomotornih sposobnosti prethodi kraći period normalnog razvoja, dolazi do gubitka
svrsisihodnih pokreta ruku uz neobične stereotipije „pranja ruku“)
Elektivni mutizam (dete odbija da govori u određenim situacijama, ali je inače govor
dobro razvijen i komunikativan)
Reaktivni poremećaj vezivanja (javlja se kod odojčadi i male dece u vidu strašljivosti i
nemira – izbegavanja, ili drukčijih teškoća u uspostavljanju socijalnih relacija, nekada i u krugu
porodice preteranim (ne)vezivanjem; karakeriše se abnormalnim, izrazito ambivalentnim
ponašanjem i preteranom nesigurnošću u novim, nepoznatim situacijama. Etiologija je obično
zanemarivanje ili zlostavljanje u krugu porodice. Ono što ih razlikuje od pervazivnih razvojnih

9
poremećaja jeste to što imaju sposobnost za normalan socijalni razvoj koji im je uskraćen. Za
razliku od pervazivnih razvojnih poremećaja, simptomi se povlače sa obezbeđivanjem boljih
uslova u okruženju. Iako mogu imati pridružen poremećaj govora i jezika, ne pokazuju
patološke oblike komunikacije kao kod pervazivnih razvojnih poremećaja. Nemaju teže
kognitivne deficite niti njihovo ponašanje u repertoaru pokazuje stereotipije).
Teškoće u procesu dijagnostikovanja nekog entiteta iz kategorije pervazivnih razvojnih
poremećaja nastaju usled složenosti jasnog definisanja poremećaja, nemogućnosti apsolutne
primenljivosti klasifikacije na svakog pacijenta s mnoštvom različitih i promenljivih simptoma,
značajan uticaj razvojnih činilaca na evoluciju poremećaja, različitost percepcije poremećaja kod
različitih stručnjaka.
U početku ispoljavanja simptomi kod dece su nejasno definisani i nedovoljno određeni;
praćenje kroz vreme svrstava poremećaj u najpribližniju kategoriju jer se ispoljavanja simptoma
mogu menjati sa uzrastom.

Lečenje
Pojava hiperaktivnosti, sa ili bez poremećaja pažnje kod autista može se redukovati
defektološkim tretmanom i/ili medikamentima iz grupe psihostimulansâ, antidepresiva,
antipsihotika (u zavisnosti od prirode i razloga za navedeno ponašanje). Obično se ponašanje
poboljšava sa godinama, naročito kod autista na višem nivou funkcionisanja. Kod izvesnog
broja autista može postojati blago usporenje motornog razvoja: ova deca prohodaju sa oko 18–
20 meseci života. Tokom predškolskog i školskog perioda mogu se registrovati teškoće u finim
motornim aktivnostima (rukovanje makazama, olovkom i sl.) koje se uvežbavaju specifičnim
stimulativnim defektološkim tretmanom.
Epilepsija – epileptični napadi su česti kod autista; do 18. godine kod 25–35% se
registruju prvi put. Prvi pik postoji u periodu oko 3. godine a drugi tokom puberteta. Subklinička
epileptiformna aktivnost registruje se kod 10–83% subjekata. Prevalenca za razvoj subkliničke
epeileptiformne aktivnosti i epileptičnih napada direktno je proporcionalna stepenu retardacije.
Leči se kao i epilepsija (u zavisnosti od tipa napada) u opštoj populaciji dece (videti poglavlje
IV o epilepsijama). Ovu terapiju, kao i praćenje epileptičnih napada i evolucije EEG zapisa,
prati isključivo neurolog-neurofiziolog.
Afektivni poremećaji mogu komplikovati kliničku sliku autizma (10–15%) i češći su kod
autista sa pozitivnim hereditetom na afektivne poremećaje, a redukuju se korišćenjem
psihostabilizatora sa ili bez antipsihotika.
Tikovi se mogu javiti kod autista usled prevelike napetosti, kao posledica unutrašnjeg ili
spoljašnjeg stresa, terapijskog „pritiska“, što se rešava na isti način kao i u opštoj populaciji dece
(anksiolitici, antipsihotici, vežbe relaksacije).
Samopovređivanje (udaranje glavom, griženje ruku i sl.) može se redukovati primenom
sedativa, psihostabilizatora i antipsihotika u monoterpiji ili u kombinaciji, a odabir leka vrši
dečji psihijatar prema svakom pojediničnom slučaju, u zavisnosti od mogućeg uzroka za ovakvo
ponašanje.
U regulaciji poremećaja spavanja koriste se odgovarajući hipnotici pola sata pre
spavanja (smanjuju vreme uspavljivanja, okrepljuju san bez umora posle buđenja).
Aktuelna saznanja ukazuju na to da su deca sa autizmom sposobna za učenje u odnosu na
intelektualni nivo i stepen psihičkih smetnji. Osnovni principi se odnose na to da učenje treba da
bude prilagođeno svakom pojedinom detetu, a sposobnost učenja se dokazuje napretkom koji se
postiže bez obzira na to kojom brzinom. Mnoga deca postignu izvesnu samostalnost u samonezi

10
i samopomoći, što nije zanemarljivo jer im te veštine omogućavaju da se na neki način uključe u
socijalnu sredinu i steknu izvestan stepen samostalnosti. Najviše se može postići
visokostrukturisanim pristupom koji podrazumeva da svaki zadatak može da se izdeli na jasno
definisane, jednostavne korake koji se lako izvršavaju. Metodičan pristup je najefikasniji jer
deca sa autizmom prihvataju predvidljive stvari. Akcenat tretmana (bez obzira na vrstu
primenjenih tehnika) jeste na poboljšanju komunikacije, socijalnih, akademskih, bihejvioralnih i
svakodnevnih životnih veština. U slučaju pojave dodatnih problema uključuju se i medikamenti
(videti napred).

Beogradski integrativni metod (BIM)

Učenje dnevnim životnim aktivnostima (Dnevna životna terapija – Higaši metod)
promovisao je 1964. Kijo Kitahara; zasnovan na principima grupnog obrazovanja i grupnih
postignuća, kroz ponavljanje visokostrukturisanih zadataka i aktivnosti i smanjenje
neproduktivnih aktivnosti kroz fizičko vežbanje, pri čemu se takođe razvija sposobnost
samokontrole, predvidljivost ponašanja i bolja organizacija pažnje, kombinovano sa programom
koji se zasniva na razvijanju sposobnosti fizičkog, muzičkog i likovnog obrazovanja, čini
osnovu BIM.
Uključivanje autističnog deteta u vežbe reedukacije psihomotorike (radi samosaznavanja
vlastitog postojanja, otkrivanja prostora, vremena i drugog, putem pokreta, dodira, glasa,
rečima).
Grupni i individualni rad sa roditeljima, braćom i sestrama (psihoterapijski usmereni
razgovori, metod savetovanja po Rodžersu).
Usled težine poremećaja i hroniciteta važno je roditelje uključiti u savetodavni rad u cilju
pružanja podrške i pomoći u kriznim situacijama. Tretman je kompleksan, pristup problemima u
porodici je multidisciplinaran, i sporovodi se pri odgovarajućim službama koje se bave
autizmom.
Republičko udruženje Srbije za pomoć osobama sa autizmom osnovano je pre više od 20
godina. Udruženje organizuje seminare, sarađuje sa stručnjacima u zemlji i inostranstvu,
organizuje terapeutsko-rekreativne boravke u prirodi. Udruženje čine stručnjaci, roditelji,
volonteri. U Srbiji postoje sledeće ustanove za brigu o autističnoj populaciji: u Beogradu – pri
S.O.Š „Anton Skala“ predškolsko i školsko odeljenje (kapacitet 20), Dnevni boravak za
autističnu decu i omladinu (dve lokacije kapaciteta po 30 korisnika), Stacionarni smeštaj za
autističnu decu i omladinu (kapacitet 47 korisnika). U Kragujevcu – Dnevni boravak za
autističnu decu – predškolski i školski uzrast (kapacitet 12 korisnika). U Jagodini i Nišu –
Dnevni boravak za decu sa autizmom (kapacitet 6 korisnika). U Novom Sadu – Dnevni boravak
za decu sa autizmom kapaciteta 18 osoba.

Atipični autizam F84.1

F84.10 Atipičnost po uzrastu početka poremećaja
F84.11 Atipičnost po simptomatologiji
F84.12 Atipičnost po uzrastu i simptomatologiji
Ovu dijagnozu postavljamo u slučajevima u kojima ne postoji kompletna autistična
trijada ili su promene nastale znatno kasnije. Najčešće se javlja kod duboko mentalno
retardiranih kod kojih nizak nivo funkcionisanja ne dopušta mogućnost razvoja specifičnog

11
ponašanja karakterističnog za autizam, te u tu kategoriju uključujemo MR sa elementima
autizma, ili atipične psihoze kod dece sa teškim oštećenjem receptivnog govora.

Aspergerov sindrom
Sindrom je opisao austrijski lekar Hans Asperger 1944. godine, ne znajući za Kanerov
opis infantilnog autizma. Sindrom je nazvao „Autistična psihopatija detinjstva“. Kasnije je
sindrom nazvan prema samom autoru. Sindrom ima simptome koji ga približavaju autizmu
(kvalitativno oštećenje socijalnih interakcija; restriktivni, repetitivni i stereotipni obrasci
ponašanja) i koji ga razlikuju od njega (razvijen govor i dobri intelektualni kapaciteti).
I pored definisanja Aspergerovog sindroma i u MKB-10 (F94.5) i DSM-IV kao
kategorije u okviru pervazivnih razvojnih poremećaja, njegov nozološki status još uvek je
nejasan, te se i dalje postavlja pitanje da li Aspergerov sindrom predstavlja deo pervazivnih
razvojnih poremećaja ili poseban entitet. Tako se i teorije o etiologiji Aspergerovog sindroma
delom poklapaju sa teorijama o etiologiji autizma, pri čemu prevladavaju pobornici genetičke
teorije.
Prevalenca poremećaja iznosi od 1–2 : 10.000 do 1–5 :1.000, a odnos muškog prema
ženskom polu je nešto veći nego u autizmu i iznosi 5–15 : 1.
Ono što je u kognitivnom profilu Aspergerovog sindroma upadljivo jeste desnostrana
hemisferna disfunkcija, odnosno profil u kojem su lingvističke veštine superiorne u odnosu na
vizuoperceptivne i vizuomotorne veštine. Desnostrane veštine predstvljaju sve ono što u
Aspergerovom sindromu predstavlja problem, a to je problem naracije, prozodije, humora.
Ovu decu teško je opisati. Ni po čemu se, na prvi pogled, ne razlikuju od svojih vršnjaka.
Međutim, najupadljivije specifičnosti ove dece, koje se retko zapaze još na najranijem uzrastu,
češće oko 3 godine, odnose se na nedostatak saosećanja i sposobnosti za uspostavljanje
socijalnih relacija, pedantan govor u kome i pored dobro razvijenog rečnika i bogatstva
informacija koje skupljaju na mehanički, gotovo opsesivan način, postoji deficit
komunikativnosti. Govor je „formalan“, neobičnih tema, sintaksičke i semantičke neobičnosti,
uz siromaštvo neverbalne komunikacije.
Teškoće ove dece, i pored normalne ili natprosečne inteligencije, predstavljaju veliki
problem za njihovu socijalizaciju. Na neki način, ova deca imaju slične probleme kao deca sa
autizmom ali su mnogo sposobnija, imaju neke posebne talente i završavaju školu, fakultet kao i
osobe opšte populacije. Ova deca i pored bogato razvijenog rečnika i mnoštva usvojenih
informacija često imaju teškoće u sporazumevanju sa drugim ljudima. Njihove rečenice mogu
predstavljati skup „bombastih“, nabacanih, agramatično sakupljenih reči koje nemaju svrhu
komunikacije. Intonacija glasa može biti neobična, „kao da pevaju“, „govore robotizovano“ i sl.
Ova deca ne razumeju prenosno značenje i sadržaj izrečenog shvataju bukvalno.Takođe, ne
razumeju ni neverbalne poruke drugih (mimiku i gest koja nam obično pomažu da tačnije
razumemo značanje izrečenog kod drugih, da razlikujemo ozbiljnost, šalu, uznemirenost, ljutnju,
povređenost itd.). Istaknute teškoće ove dece odnose se na deficit „teorije uma“ tj. nemogućnost
zamišljanja „biti u koži drugog“, učestvovanja u igrama „kao da“. Ova deca imaju teškoće pri
ovladavanju motornim veštinama, reagovanju na promene u svakodnevnim životnim rutinama,
imaju često neobične fascinacije i mogu biti „dosadna, nametljiva“ sa svojim neobičnim pričama
i interesovanjima.
Roditelji i nastavnici trebalo bi da budu upoznati sa teškoćama deteta i da pomognu
usmeravanjem i podrškom njegov socijalni razvoj. Školovanje u masovnim školama može

12
podsticajno delovati na njihov razvoj ukoliko je okolina pripremljena na nepredvidiva
reagovanja ove dece. Ustanovljavanje rutinskih, svakodnevnih procedura deci može biti od
značajne pomoći. Veći broj se može školovati i dostići zadovoljavajući školski uspeh ukoliko je
stepen njihovog socijalnog deficita korektibilan.
U odraslom životnom dobu u ovoj populaciji postoji povećana sklonost ka strukturaciji
ka shizoidnom poremećaju ličnosti ili razvijanju anksiozno-depresivnih poremećaja (9–15%),
opsesivno-kompulzivnih simptoma, kao i karakteristika antisocijalnog ponašanja. Zabeležena je
i evolucija ka shizofrenom procesu (3,5%).

Spektar autističnih poremećaja

(Autism Spectrum Disorders – ASD)
Odnosi se na širu definiciju autizma i sve je popularniji naziv za grupu poremećaja koji
su do sada opisani. Uključuje klasičnu formu poremećaja i slične poremećaje koji imaju mnoge
od njegovih osnovnih karakteristika. ASD nije dijagnostička kategorija. Obuhvata nekoliko
neurorazvojnih poremećaja u okviru kojih postoje značajna odstupanja:
- u socijalnom razvoju
- razvoju socijalnih veština, i
- neobična ponašanja i interesovanja.
Obuhvata najmanje četiri široko prihvaćene kliničke prezentacije autizma i jednu
„nekliničku“:
 Autistični poremećaj (Kanerov sindrom – AD)
 Aspergerov poremećaj (Aspergerov sindrom – AS)
 Dečji dezintegrativni poremećaj (Helerov sindrom)
 PDD-NOS (atipični autizam, druga autizmu slična stanja)
 Najmanje jedna subklinička prezentacija (širi fenotip, „shadow syndrome“, lesser
variant, autistični simptomi)

Epidemiologija
Prevalenca je mnogo viša no što se ranije verovalo. ASD se javlja kod oko 1%
populacije, što je slično shizofreniji, i više nego kod autizma (AD se javlja kod 0,2–0,3%
populacije). Udruženost sa MR je oko 15%, što je manje nego kod AD (80%). Udruženost sa
epilepsijom iznosi 5–10%, što je takođe niže u odnosu na AD (35%).

Komorbiditet
Postoje podaci o komorbiditetu autističnog spektra poremećaja sa Turetovim sindromom
(6,5%; u opštoj populaciji je 2–3%), epilepsijom, gasrtointestinalnim problemima i
shizofrenijom. Shizofrenija i autistični spektar su u većoj zavisnosti nego što se dugo verovalo.
Pacijenti sa ASD imaju povećan rizik od razvoja shizofrenije. Učestalost Sch među autističnim
pacijentima je oko 0,6%;

ADHD i ASD
Malo se zna o koegzistiranju ADHD i ASD zato što obe klasifikacije (MKB-10 i DSM-
IV) isključuju ASD pri dijagnostikovanju ADHD. Dalje, studije o ADHD isključuju subjekte sa
ASD. Problemi pažnje često postoje i kod dece sa ASD, ali kod nekih su hiperaktivnost i

13
impulsivnost van okvira za autizam. U kliničkim uzorcima bar 10% pacijenata koji se ispituju
zbog ADHD ima i komorbidni ASD.

Retov sindrom
Sindrom je opisao Andreas Ret 1965. godine kod devojčica koje su imale specifičan
razvoj. Poremećaj je i dobio naziv prema autoru. Ovaj sindrom je težak poremećaj razvoja koji
nastaje gotovo isključivo kod devojčica. Prevalenca poremećaja iznosi od 1 : 10.000 do 1 :
15.000. Nastaje u prvim godinama života (najčešće posle perioda normalnog ili gotovo
normalnog razvoja) propadanjem do tada stečenih sposobnosti: govora i komunikacije uopšte,
kognitivnih sposobnosti, igre, upotrebe ruku. Karakterističan znak je spajanje šaka uz pokrete
pranja, gnječenja, ceđenja, preplitanja prstiju, i često stavljanjem ruku u usta – tzv. „pokreti
pranja ruku“. Hod postaje nesiguran i teturav, kretanje u celini usporeno. Devojčice često
ubrzano dišu, gutaju vazduh ili zaustavljaju disanje. Veoma često imaju i epileptične napade.
Iako imaju dobar apetit često su mršave i tanke. Tokom perioda rasta nastaju deformiteti stopala,
a kasnije i kičme. Sa odrastanjem ove osobe su vezane za invalidska kolica. Obično ne dožive
normalan ljudski vek (umiru ranije).

Dijagnostički kriterijumi (po Hagbergu):

Neophodni kriterijumi
 normalan razvoj pre rođenja i normalan porođaj
 normalan razvoj u prvih 5 meseci života
 normalan obim glave na rođenju
 usporen rast lobanje između 5–48 meseci života
 gubitak svrsishodne upotrebe šaka između 5–30 meseci života, poremećaj komunikacije,
povlačenje iz socijalnih intereakcija
 gubitak govora, razumevanja i kognitivnih sposobnosti
 pojava stereotipnih pokreta ruku (gnječenje, ceđenje dlanova, stavljanje prstiju u usta ili
uplitanje prstiju) samo u budnom stanju
 nesigurno držanje tela, trapavost, blag poremećaj ravnoteže (ataksija trupa se zapaža i u
stojećem i sedećem stavu, naročito pri prenošenju težišta trupa napred) između 1. i
4.godine života

Pomoćni kriterijumi
 poremećaj disanja (hiperventilacija, krize apneje, aerofagija, forsirano izduvavanje
vazduha), bruksizam – samo u budnom stanju
 poremećaj električne aktivnosti mozga sa razvojem epileptičnih kriza kod 70–80%
devojčica
 poremećaj mišićnog tonusa (počinje sa hipotonijom, naročito na donjim ekstremitetima,
a postepeno prelazi u distoniju ili hipertoniju), i smanjivanje mišićne mase
 poremećaj prokrvljenosti šaka i stopala (do trofičkih promena, naročito na donjim
ekstremitetima) „mala, hladna, lividna stopala“
 krivljenje kičme (skolioza neurogenog tipa)
 usporenje telesnog rasta uz redukciju masnog i mišićnog tkiva
14
  usporenje rasta stopala

Isključujući kriterijumi
 usporen rast ploda u trudnoći
 znaci taloženja materija u tkivima
 promene na očnom dnu
 mali obim glave na rođenju
 podaci o oštećenju mozga na rođenju
 postojanje metaboličkog ili progresivnog neurološkog oboljenja
 neurološki poremećaji koji su posledica infekcija ili povrede mozga

Stadijumi razvoja poremećaja:

I Rani stadijum stagnacaije počinje između kraja 6. i 18. meseca i traje nekoliko
nedelja ili meseci
II Stadijum brze destrukcije počinje na uzrastu između 1. i 3.godine života i traje
nekoliko nedelja ili meseci, do godine dana
III Pseudostacionarni stadijum počinje na uzrastu od kraja 2. do kraja 10. godine i
traje nekoliko meseci ili godina
IV Stadijum kasne motorne deterioracije počinje posle 10. godine i traje godinama

Lečenje
Primena lekova (benzodijazepini, antiparkinsonici, beta-blokatori) ima ograničenu
vrednost, ali je obavezna u lečenju epilepsije. Fizikalna terapija usporava prirodnu evoluciju
poremećaja i odlaže nastanak trajnih deformiteta. Neophodni postupci su: vežbe za održavanje
hodanja i promene položaja tela, hidroterapija i podvodna masaža. Često je neophodna primena
ortopedskih pomagala. Redovne ortopedske kontrole.
Defektološki tretman: potkrepljivanje upotrebe ruku, potkrepljivanje komunikacije,
potkrepljivanje radoznalosti i pravljenja izbora, muzikoterapija. Primenjuje se i psihološko
savetovanje i podrška porodici. Opšte zdravstveno zbrinjavanje sa težištem na ishrani i
stomatološkoj zaštiti

Literatura
Abraham HD. Do psychostimulants kindle panic disorder? American Journal of Psychiatry 1974; 143,
1627–29.
American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders. 3rd ed.
Washington, DC: APA; 1980.
Aylard PR, Gooding JH, McKenna PS. A validation study of three anxiety and depression self-
assessment scales. Psychosomatic Research 1987; 1, 261–68.
De Rougemont D. Passion and society. London: Faber and Faber; 1950.
Fisher M. Personal love. London: Duckworth; 1990.
Mullen PE. Morbid jealousy and the delusion of infidelity. In: Bluglass R, Bowden P, eds. Principles and
practice of forensic psychiatry. London: Churchill Livingstone; 1990. p. 823–834.

15
Mullen PE. A phenomenolgy of jealousy. Australian and New Zealand Journal of Psychiatry 1990; 24,
17–25.
Aleksić O. Najnovija saznanja o autizmu. U: Bojanin S, Pijašo Dž, Glumbić N, urednici. Autizam danas.
Beograd: Zavod za udžbenike i nastavna sredstva; 2001. str. 272–75.
Aleksić O, Rudić N, Popović-Deušić S, Pejović-Milovančević M, Karović-Banjac M. Mogućnosti
primene klasifikacionih sistema u oblasti pervazivnih razvojnih poremećaja. Psihijatrija danas 2002; 34,
3–4: 319–26.
Bauman ML, Kemper TL. The neurobiology of autism. 2nd ed. NY: The Johns Hopkins University
Press; 2004.
Bojanin S, Milačić I, Selaković M. Beogradski integrativni metod (BIM). U: grupa autora, urednici.
Autizam. Beograd: Zavet; 1997. str. 159–96.
Corchesne E. New evidence of cerebellar and brain stem hypoplasia in autistic infants, children and
adolescents: the MR imaging study by Hashimoto and colleagues. Journal of Autism and Developmental
Disorders 1995; 25:19–22.
Erceg-Đuračić J. Retov sindrom. U: Bojanin S, urednik. Autizam danas. Beograd: Zavod za udžbenike i
nastavna sredstva; 2001. str. 253–271.
Frith U. Autism: explaining the enigma. UK: Blackwell Publishing.Inc; 2003.
Minshew NJ, Rattan AI. The clinical syndrome of autism. In: Segalowitz SJ, Rapin I, eds. Handbook of
neuropsychology. New York: Elsevier; 1996. p. 312–17.
Popović-Deušić S. Autizam kao problem klasifikacije psihijatrijskih poremećaja u detinjstvu. U: Bojanin
S, Pijašo Dž, Glumbić N, urednici. Autizam danas. Beograd: Zavod za udžbenike i nastavna sredstva;
2001. str. 146–57.
Rutter M. Diagnosis and definition. In: Rutter M, Schophler E, eds. Autism: a reappraisal of concepts and
treatment. New York, Plenum; 1978. p. 1–25.
Schopler E, Mesibov GB. Introduction to learning and cognition in autism. In: Schopler E, Mesibov GB,
eds. Learning and cognition in autism.. New York: Plenum Press; 1995. p. 3–30.
Schwab-Stone ME. Harth systems of psychiatric classification: DSM-IV and ICD-X. In: Lewis M, ed.
Child and adolescent psychiatry. A comprehensive textbook. Baltimore: Williams &Wilkins; 1996. p.
423–29.
Volkmar F. Autism and the pervasive development disorders. In: Lewis M, ed. Child and adolescent
psychiatry a comprehensive textbook. Baltimore: Williams & Wilkins; 1996. p. 489–97.

16