€ Parc qué hay tanta personas obesss? Cl ela razin de que resulte tan Alc perder cl exceso de peso? A qué obcdece esta epidemia de diabetes, aque en el aio 2020 afectaré a més de 300 millones de personas? ,Cémo es posible que la hipertensin y l exceso de colesterol nos aflijan a tantos Fn las sciedades desrrollada, yen algunos paises emergents, as y tras enfermedades de la opulenca, como las cardiovasculares,afectan a gran parte de a poblaciéa mayor de 0 af yen los dkimos fs, stin amenazando a nuestros hijos Et mono obes la comprensid cs un libro de lectura urgente, porque nos encamina hacia por lo tanto, hacia a prevencin de ests problemas acucian- tes. En él, el profesor Campllo analiza el papel que juegan nuestros genes nel desarrollo de las enfermedades de la oplencia y nos explica que muchas de estas dolencias proceden de la incompatbilidad entre el diseRo evolutivo de nuestro organismo y el uso inadecuado que de é! hacemos. Ellectortransitaré por un escenario fascinane: el de los dkimos diez millones de afios de la evolucién humana, El conacimiento de nuestra evolucién es «sencal para comprender los cambios ocurrids en la alimentacdn de nuestros antepasidos las adaptaciones metabslicas que tuvieron que superar. Se ha dicho que somos hijos del hambre, ya que nuestra especie tuvo que adaptars a cientos de miles de aos de penuria alimentaria. La evolucin fue posible gracias la acumulacign de una serie de mutaciones ventajosss queen conjunto| se denominan el genotpo ahorador. Estos genes, hoy en una época de abundancia permanente, pueden ser responsables dela obesidad y de ls enfermedades de la opulencia, gCuéntos de estos genes ahorradores ha heredado usted? Lo que pretende E! mono obeo es ayudarnesa encontrar el camino para hacer las paces con nuestro disetio y a conseguir que los genes de la era prehist6- rica y nuesras formas de vida actual estén en armonia para poder gozar de tuna vida mis saludable y, posiblemente, mas larga y feliz % Drakontos J) inrique Campillo Alvarez mono obeso iolucién humana y las ermedades de la opulencia: besidad, diabetes, ipertension, dislipemia aterosclerosisEl mono obeso La evolucién humana y las enfermedades de la opulencia: obesidad, diabetes, hipertensién, dislipemia y aterosclerosis José Enrique Campillo Alvarez CRITICA BarcelonaPrimera ec bi de 2004 Primer etic actalizada: ture de 2010 Nose emit repaint 2 too aria de ese Ho, suincorporacén 3 sie {informético, ni su transmisiGn en cualquier forma o por cual - oh * ti a armed aco or fscopia por saica vats modes sine emi pes 1 or xr deer La infec elo dtehes meno arr or eto cont a propiedad mele Art 270 sigucmtes Selig onl) Diseo dea cuier: ume Ferner Hosta dea cubiena: © Gety Images Composicin: Aton, S.1- {© 2004 y 2010, ose Eaigue Carpillo Alvarez (©2010 ei presented para Espa y Ames (Cuirca, Si, Diagonal 62-668, 08034 Barcelona ‘mal editorial @ederticaes hp www ed ria es ISBN: 978-4.9992-136-4 Depts legs M 33459-2010 2010. mpeso yencuaderadoen Espa por Brosmac SL. Los lectres pueden contctar cael ator en elmanobeso(@hoeacom Y halla informacincomplementaria en hip/non esa tpepad cond Justificacién de la edicidn actualizada Piers deste gue react mona obese Emote ‘tiempo se han acumulado grandes novedades en un campo de la ciencia médica tan dindmico como es el estudio de la prevencién yl tratamiento de las lamadas enfermedades de la opulencia. Nue- vas investigaciones confirman y amplian la hipstesis central que for- ‘el libros gran parte dle las enfermedades que nos afligen en las, sociedades opulentas presentan una incompatibilidad entre nuestro disefio evolutivo y el uso que hacemos de nuestro organismo, Se hhan producido novedades importantes en relacién a qué deberia- ‘mos hacer para ajustar nuestra forma de vida de la Era Espacial a ‘nuestros genes y a nuestro diseflo de la Edad de Piedra. La aplica- cin de estas medidas nos proporcionaré mas salud y més felicidad. Lanueva versin modifica algunos aspectos del «cuerpo» de El mono ‘obeso con la incorporacién de todas estas novedades, pero respeta el «alma de la obra inicialAgradecimientos Pinta. como on tana ors costs todos somos hijos de alguien. El mono obeso es hijo del trabajo concienzudo de tan- tos investigadores y cientificos que durante décadas se han dedica- do a desentrafiar el misterio de nuestra evoluci6n y de tantos otros que se han empefiado en comprender los mecanismos de la enfer~ medad, de su tratamiento y de su prevencién. De todos ellos he ex- traido sus ideas y utilizado sus datos para conformar el texto que tienen en sus manos. Mi agradecimiento y reconocimiento a su la- bor se expresa de la mejor manera posibie, como es el resaltar sus importantes contribuciones en la bibliografia que cierra cada capi- tulo. Asimismo, tengo que agradecer la colaboracién de las docto- ras M: Dolores Torres y M.* Angeles Tormo y del doctor F. Carra- mifiana, colegas investigadores en los estudios realizados en la Facultad de Medicina de la Universidad de Extremadura y que dan apoyo a algunos aspectos de este libro. También quiero agradecer alos doctores J. Millin, L. M. Luengo y A. Jiménez, que han revi- sado el manuscrito 0 comentado en largas conversaciones algunos aspectos de la obra. Finalmente, mi agradecimiento a mi editora ‘Carmen Esteban por su confianza y sus acertados consejos,Introduccién De qué nos morimos hoy? Los seres humanos siempre hemos intentado evitar el suftimiento, Ia enfermedad y Ia muerte. Pero en toda nuestra historia nunca se ha logrado disponer de medios tan ss como los que hoy estén a nuestro alcance para combatir la enfermedad, mitigar el dolor y re- trasar el final inevitable. Usted y yo, si habitamos en un pais de los amados desarrolla- dos y tenemos un poco de suerte, probablemente superaremos los ‘ochenta afios de edad, y la mayor parte de esos afios los habremos vivido con una aceptable calidad de vida; a lo sumo habremos pa- decido algunas enfermedades que la medicina modema habréi re- suelto con eficacia. Sin embargo, esta ventaja es una adquisicién muy reciente de los seres humanos, Hasta hace apenas un siglo, Ia elevada tasa de mortandad que ros afligia era consecuencia, sobre todo, de las deficientes condi- cciones higiénicas, de la desnutricién y de las infecciones: el consu- ‘mo de agua sin potabilizar, el acoso de los parésitos, la precaria alimentaci6n de la mayor parte de la poblacién que ocasionaba la falta de algunos nutrientes esenciales, y los virus y los microbios {que atacaban sin descanso y provocaban la apariciGn de numerosas enfermedades. Estas deficiencias sanitarias y sociales ocasionaron12 Elmono obeso que la esperanza de vida, hasta hace un par de siglos, no superara Jos cincuenta aos de edad. Esta situacién de precariedad sanitaria comenzé a cambiar en la primera mitad del siglo xx. Fue entonces cuando se produjeron una serie de descubrimientos cientificos que permitieron atisbar la espe- ranza de combatir con eficacia las causas principales de tantas enfer- medades y sufrimientos que nos afligian en cada etapa de nuestra Vida. Ya desde finales del siglo xix se sabia que las infecciones no se producian por los miasmas ni por los espiritus malignos, sino por la actuacién de unos seres vivos muy diminutos llamados microbios. Pronto se desarroll la técnica de inmunizacién mediante las vacu- nas, que protegfan frente al ataque de algunos de los microbios més peligrosos, y luego se descubrieron los antibidticos, unas medicinas ‘maravillosas fabricadas por determinados hongos que son capaces de neutralizar y destruir a los microbios dentro de nuestro organis- mo, sin causarnos ningtin dafo. Por fin la humanidad habia logrado vvencer a sus enemigos mds feroces, a los agentes causantes de tantas epidemias, que habian diezmado a las poblaciones durante siglo. ‘También, hacia la mitad del siglo xx, tras la segunda guerra ‘mundial, se produjo una revolucién en las téenicas de produccién y , el pancreas «grita» més fuerte: es lahiperinsu- linemia). Muchos de estos diabéticos tienen hiperglucemia a pesar de que por su sangre circula la insulina en concentraciones varias ‘veces mayor que la que se encuentra en personas sin diabetes. Afios después, este exceso de trabajo acaba por agotar al pancreas que deja de secretar la hormona y el diabético lega a ser dependiente de recibir las inyecciones diarias de insulina para sobrevivir. El exceso de triglicéridos en sangre, que desencadena la hipe- rinsulinemia, se debe a que en el higado se descontrola la produc- cidn de las lipoproteinas VLDL (recordemos que son los vehiculos encargados de trasportar los triglicéridos). Esto resulta de la combi nacién de varios factores, entre ellos la hiperinsulinemia, que es se- Sindrome Metabstico: el enemigo piblico nimero uno 29 Insulinemia yim! Glucemia mg/dl eo eo ao 2 Insulinemia yUimt Glucemia mg/al 1404 Ficura 1.2. El problema de la insulinorresistencia, En la parte superior de ta figura se muestran las curvas de glucemia y de insulne ‘mia que se obtienen cuando se le administra aun inividuo normal un desayuno rico en hidratos de carbono o una sobrecarga oral de glucosa. En la parte inferior se mucstran los resultados cuando este test se ealiza en un individvo con insu norresstencia (LR. Puede apreciase como las cifras de glucosa en sangre son ‘nds elevadas en este segundo caso, lo que sugiere Ia incapacidad deta insula para introducr la glucosa, que penetra desde el intestino, en las células. El pain ‘reas intentavencere obstculo secretando una mayor cantidad deinslina, de 10 {que resulta una hipernsulinemia, En los individuos con insulinorresistenci esta situacin de desorden metabsico se repte con cada comida,30 Elmono obeso cundaria ala insulinorresistencia,y el exceso de deidos grasos que le iegan a través de la vena porta, desde la grasa perivisceral (la grasa de la barriga). Ademés, el deficiente metabolismo de las VLDL y el descontrol metabslico del higado ocasionan el descenso de las HDL (colesterol bueno). El resto de las alteraciones que constituyen el Sindrome Meta- bolico se explican por la influencia perniciosa de la hiperinsuline- mia, Este exceso de insulina circulando en la sangre a lo largo de atios y a través de complejos mecanismos es la causa directa del resto de componentes del Sindrome Metabslico. El exceso de insu- lina estimuta ta acumulacién de grasa en los depdsitos adiposos, sobre todo en Ia bartiga; la insulina a elevadas concentraciones est mula la proliferacién de la pared arterial y favorece la aterosclero- sis, La hiperinsulinemia aumenta la presién arterial a través de dos ‘mecanismos fundamentales: por una parte estimula la retencién de sodio pore rin y por otra potencia la accién del sistema simpati- 0 (el efecto de la adrenalina y la noradrenalina), Fn definitiva, la hiperinsulinemi, este exeeso permanente de insulina circulando por la sangre, que es consecuencia de la propia insulinorresistencia, favorece el desarrollo de la enfermedad car- diovascular, Existen numerosos estudios, realizados sobre cientos de miles de sujetos, que asi lo demuestran, Mis preguntas que respuestas Entre las numerosas cuestiones que suscita la insulinorresistencia y su elacién con el Sindrome Metabslico, una de las mas trascenden- tes es la que plantea si las alteraciones que conducen a la insulino- resistencia, el hiperinsulinismo y el Sindrome Metabélico estén programadas genéticamente o no. La importancia de esta cuestién ‘en confiar en la posibilidad de su prevencin mediante deter- ‘minadas actuaciones o si nos debemos rendir al determinismo fatal de la genética Sindrome Metabitico: el enemigo piilico mimero uno 31 Todos los especialistas aceptan que as alteraciones que compo- nen el Sindrome Metabélico tienen una fuerte carga hereditaria, pero es un hecho que no todos los miembros de una misma familia legan a padecerlo,o s6lo desarrollan algunas de las enfermedad {que componen el sindrome, Esto indica que ademas de los genes hay algo més, que también es importante para que aparezca la insu- linorresistencia y se desarrolle el Sindrome Metabsilico. Numerosos estudios han demostrado que sobre la base de una susceptibilidad genética deben actuar una serie de factores ambientales y de estilo de vida, El sedentarismo, el exceso de alimentos caléricos, el abu- 0 de los dulees y de las grasas, y el ests crénico y continuado son algunas de la circunstancias capaces de desencadenar todo el pro- ceso, Estos agentes, a lo largo de los aos, van actuando sobre el in- dividuo predispuesto genéticamente, potenciando el ciclo vicioso de Ja insulinorresistencia y el hiperinsulinismo y ocasionan que, poco poco, vayan emergiendo las diferentes alteraciones y que conduz- can al destino final, inevitable sino se ponen a tiempo los remedios adecuados. La importancia de la influencias ambientales se ha de- ‘mostrado en numerosos estudios realizados por todo el mundo. La clave es la epigenética Hoy se sabe que el funcionamiento de los genes puede estar regula- do por diferentes factores exteriores y ambientales como pueden ser los alimentos, la actividad fisica, los t6xicos como el humo de un cigarillo, etc. Este es el objetivo de estudio de la moderna cien- cia de la epigenética. Las influencias ambientales, aunque no pue- den modificar la estructura de los genes, sf pueden afectar al entra- mado molecular que los sustenta (histonas) y modificar alguna de sus caracteristicas quimicas (metilaciones). Estos cambios condi- ccionan la expresién de la informacién que alberga un gen determi- nado y, por supuesto, la estructura de la proteina que las células fa- brican con esa informacién, y también se altera la funcién que32, Elmono obeso controla esa protefna. Por ejemplo, siesta proteina alterada es parte del transportador celular de glucosa sobre el que actia la insulina, su efecto serd la insulinorresistencia, Este mecanismo podria explicar c6mo dos gemelos univiteli- ros, genéticamente idénticos, que poseen en su genoma los mismos «genes que predisponen para el Sindrome Metabslico, pueden 0 no desarrollar todas sus manifestaciones. Si uno de los gemelos lleva una vida saludable, con ejercicio fisico regular, alimentacién ade- ‘cuada y ausencia de sustancias t6xicas, sus genes se expresarén co- rrectamente y no se fabricarin proteinas errGneas que desencade nen Ia enfermedad. Lo contrario, puede ocurrir que el otro hermano, se exponga a numerosos agentes ambientales perjudiciales que de- encadenardn una expresi6n incorrecta de sus genes, su organismo fabricar protefnas andmalas y se pondré en marcha todo el sindro- ime y sus consecuencias, {Qué debemos hacer? Contra los genes ain no se puede Iuchar ccon eficacia y, desde luego, pasariin muchos afios antes de que se pueda intervenir genéticamente en estas enfermedades poligénicas, ue implican un gran nimero de genes en su desarrollo. Pero se pue- de intervenir sobre los factores desencadenantes, sobre estas cit- ccunstancias ambientales que, a través de mecanismos epigenéticos, disparan el mecanismo oculto de la insulinorresistencia y que ponen fen marcha el ciculo vicioso que lleva al hiperinsulinismo y al Sit drome Metabélico. La idea es que todo puede permanecer latente durante afios si evitamos la actuacién de aquellos factores que act van Tos genes y desencadenan el proceso. La cuestién es la siguien- te: jcudles son las medidas mas eficaces para evitar que se despierte ‘ese monstruo dormido que albergan muchas personas en su interior? El controvertido asunto de la prevencién Este asunto de la prevencién es tema de debate y agrias y violentas polémicas tanto en los medios cientificos més especializados como Sindrome Metablic: el enemigo piblico nimero wna 33 en las tertulias mas incompetentes. {Hay que hacer ejercicio? {,Cuinto ejercicio es saludable? ,Es mejor el yoga y la relajacién? {Debemos convertimos en vegetarianos? La carne jes buena 0 ‘mala? ;Engordan més los dulces o las grasas? ; Qué tipo de grasa es la mas saludable? ;Hay que comer mucha fibra? ;Debemos comer sélo pescado? {Cuil es el peso adecuado? {Cémo debemos actuar para reducir esos kilos de mas? Estas y otras preguntas se acumlan con cientos de respuestas diferentes basadas en todo tipo de argu ‘mentos, a cual mas pintoresco 0 fantéstico. La verdad es que la causa de esta confusién viene del hecho de que es muy complicado responder mediante la investigacién ciem- fica convencional a cualquiera de estas preguntas. Por ejemplo, si suponemos que abusar de comer dulces es malo para la salud, no seria ético ni materialmente factible poner a mil personas a que consuman muchos dulces durante afios y «otro grupo a que coman pocos, y esperar esos ais a ver en cusl de Tos dos grupos se muere mas gente. La mayor parte de lo que sabemos, desde un punto de vista cientifico, sobre la bondad de determinadas acciones preven vas en el desarrollo del Sindrome Metabolico proviene, bien de es- tudios de tipo epidemiol6gico y que hay que valorar con las reser- ‘vas que se merecen, o bien de los pocos estudios realizados en comunidades cerradas, como los conventos de clausura, residencias de ancianos o cuartees. ‘Alo largo de las piginas de este libro vamos aintentar dar justi ccaci6n a algunas de estas preguntas y analizar otras muchas cuestio- nes de interés relacionadas con el Sindrome Metabolic y las enfer- ‘medades que lo componen, tilizando un método novedoso, diferente ‘yque, como ya veremos, produce resultados sorprendentes. De momento podemos concluir que en la actualidad se conside- ra que una parte de Ia poblacién porta un genotipo (una especial ccomposicién genética) que desencadena un fenémeno denominado insulinorresistencia, Si en esa persona se dan una serie de circuns- tancias ambientales como el sedentarismo, una alimentacién abun- dante en calorias, dulces y grasas, un exceso de estrés y otras cit-34 Elmono obeso ee Ficura 1.3. Bl Sindrome Metabélico Lachve del Sinrome X Sindrome Metabslico es la existencia de un estado de insainoresstencia, que ccasiona secundariamente una clevacin de a cia de inslin en sangre, por encima de los valores normals (hiperinulinemia), Este xceso de insulin al actar, durante aos, sobre determinados6rganosy tsjidos ‘i ocasionando las alteraciones que consttuyen ls principales manifestaciones , una hembra joven que vivi6 hace tres millones y medio de aftos cuyo esquelet se conserva casi completo nesta segunda fase de nves- traevolucién es cuando por primera vez nos enfrentamos a la esca- ser de alimentos alos perfodos de hambruna que han sido una Constante en el resto de millones de afos de evolucién. En cierta medida somos unos primates que se han endo que adapta a illo nes de afios de hambre Tercera etapa: carntvoros a la fuerza Hace dos millones de afios, nuestros antecesores, a causa de la esca~ sez de los alimentos de origen vegetal, se vieron en la obligacién de alimentarse de animales terrestres y acusticos. Esto, que fue una mposicién de los cambios ambientales, ocasioné un resultado sor- prendente: permitié que creciera el cerebro. Este antepasado, que ya pertenecfa al género Homo, fue capaz de elaborar instrumentos ‘de piedra de los que servirse e inicié un camino que desde el este de Africa le lev6 a colonizar el mundo. Aunque existen diversos fdsi- les de este periodo y una confusién de especies, el representante mejor conocido es el Homo ergaster, del que se poseen valiosos54 El mono obeso Agricultura fsiles y en especial el esqueleto casi completo de un joven de 1,8 yganaderia millones de afios de antigtiedad llamado «Nifio de Turkana». Glaciaciones Cuarta etapa: el retorno al Edén alimentario Y al fin nos encontraremos con nosotros mismos, el Homo sapiens | sapiens. Nuestros antecesores abandonaron algin lugar de Africa hhace doscientos mil afios y ocuparon el mundo desplazando y eli- ‘minando al resto de los homfnidos menos evolucionados que lo ha- bitaban, Hace unos cien mil aos colonizaron Europa y Asia y tu vieron que padecer miles de afios de glaciacién, alimenténdose Mayor sequia, exclusivamente de la caza y de la pesca, Hace unos quince mil aiios, estepas termin6 ta titima glaciacién y comenz6 el desarrollo de la agricul- See tura, la ganaderia y posteriormente la civilizacién. Esto permiti6 cqe les individwos de Ia especie humana se encontraran con una | variedad de alimentos y una abundancia nunca conocidos desde | que algunos de nuestros antecesores habitaron las selvas hiimedas| | del tropico. Desaparicion progresiva de la selva, Cémo conseguir que los huesos hablen ‘aumento de la sabana Si queremos analizar la funcién de la insulina y de la insulinorresis- tencia a lo largo de la evolucién de la especie humana, necesaria- mente debemos recurrir al estudio de la alimentacién de nuestros ancestros. Recordemos que la insulina tiene por misién, en todos los animales, el promover la asimilacién de los nutrientes que estin penetrando desde e! intestino durante la digestién de los alimentos. cae La insulina tiene una especial preferencia por controlar Ia asimila- cci6n de la glucosa, pero también se ocupa de la asimilacién de las ‘grass y de las proteinas. La fisiologia nos muestra que, en las dife- —____— rentes especies animales que existen hoy dfa, las acciones y Ia se- Figura 2.1. El arbusto geneal6gico de la especie humana crecién de la hormona estén estrechamente relacionadas con el tipo Enel proceso de la evolucin biologie, la natraleza va probando y descartando al azar, sn un plan sin una meta ala que Hlegar. La evolucin es una permanente Jmprovisacin, por eso el esquema de la evoluciGn de la especie humana n tiene forma de escalera de mano, sino ms bien de abustoabigarrado.Enesteesquema se resume el estado actual de la vests, O_O56 Elmono obeso de alimentos que ingieren y los patrones de alimentacién que si- guen, El patrén de secrecién de insulina no es el mismo en una vaca {que se atiborra de hierba, que Iuego rumia tranquilamente, que en un jaguar que devora con rapidez la came de una presa. Si pudira- mos saber qué es lo que comfan nuestros antecesores, podriamos deducir qué caracteristicas tendrfa su metabolismo y cémo actuaria, Ia insula en ellos. Pero jc6mo podemos conocer qué comian nuestros ancestros hhace millones de afios? ;c6mo podemos decidir cual era el compor- tamiento de la insulina en ellos? Los tejidos blandos como el higa- do, los misculos y el intestino no fosilizan. Resulta evidente que hasta nosotros sélo han Megado unos pocos huesos fésiles que a primera vista parecen demasiado secos y petrificados como para {que podamos encontrar en ellos alguna huella metabdliea. Pero hoy disponemos de algunos métodos para hacer hablar a los huesos y {que étos nos proporcionen luz sobre el asunto que nos ocupa. Uno de esos métodos es el llamado «actualismo». Hoy dia co- nocems bien la Fisiologia y la bioguimica de la mayor parte de los procesos que hacen funcionar a los seres vivos, desde la célula més clemental hasta el tejido humano més complejo. Ademas, mediante 1a fisiologia comparada sabemos cusles son las peculiaridades fun- cionales que presenta cada especie animal. Estos conocimientos que hoy poseemos se pueden «actualizar» en tiempo pasado y dediucir c6mo debian de ser los fundamentos fisiol6gicos y biog rmicos de nuestros ancestros. Las reglas de la fisiologia y la bioquimica no han variado ape- nas en millones de aftos. Por ejemplo, silos datos paleoantropol6gi cos sugieren que nuestros ancestros, en una etapa de la evolucién, habitaban un bosque tropical, esto nos permite suponer que su a mentacién seria fundamentalmente vegetariana y, aplicando las re~ ¢glas fundamentales de la fisiologta, podemos deducir cul serfa Ia funcién de sus Grganos y sistemas digestivos. Si los datos paleoan- tropolégicos y geolégicos sugieren que alguno de nuestros ances- t10s fue carmivoro, que se alimentaba exclusivamente de alimentos Mirar al pasado para comprender mejor el presente 57 de origen animal, aplicamos ese mismo procedimiento. Hoy cono- ccemos las reglas fisiolégicas y bioquimicas que permiten que un ‘animal pueda sobrevivir comiendo came solo, Ast pues, actualiza- mos retrospectivamente las caracteristicas funcionales que debe- rian poseer tales ancestros. Para el andlisis de la alimentacién en las etapas més recientes de nuestra evolucién se recurre ala etnografia, al estudio det compor- tamiento alimentario de sociedades de cazadores y recolectores que viven en la actualidad en las mismas condiciones que viviero nuestros antepasados en el ltimo medio millon de afios de evolu- cidn, Diversas tribus no practican ain la agricultura ni la ganaderia, como los !kung, los ache o los hiwi, entre otras La arqueologia proporciona datos de gran interés a través del estudio de los huesos fosiles mediante técnicas sofisticadas de mi croscopia eleetrénica de barrido. Por ejemplo nos pueden indicar si los huesos de animales que aparecen mezclados con huesos de ho- minidos han sido descarnados 0 machacados con las piedras que se encuentran al lado de los huesos. También se puede realizar el ané- lisis funcional de los utensilios empleados en la preparacién de los alimentos. La presencia de montones de conchas fsies indican un consumo de alimentos acudticos. También el estudio de los coproli- tos, 0 heces fosilizadas, dan valiosa informacién como los encon- trados en yacimientos de la costa francesa, datados en trescientos, nil aos Finalmente, una imagen general de las cantidades relativas de alimentos vegetales y animales que consumfan los hominidos pue~ de obtenerse, mediante el anilisis de los isstopos y de los elemen- tos traza presentes en los huesos fosiles. Por ejemplo una elevada proporcién del isdtopo !Nitrégeno (6!5N) en el hueso indica que st propietario consumia muchas protefnas de origen animal. Los {sdtopos del carbono, como el !°C, pueden indicar si el propietario del hueso comia plantas e incluso sugerir que tipo de plantas const- mia, También se ha utilizado para la reconstruccién dietética la pro- porcién entre los elementos estroncio (Sr) y calcio (Ca) en los hue-58 Elmono obeso sos. Un aumento del cociente entre ambos se interpreta como que el hominido propietario del hueso fsil consumia més alimentos ve~ _getales que animales. Para saber més CCitamos cuatro libros y dos articulos alos que pueden recurir aquellos que uieran profundizar en la medicina darwiniana o medicina evolucionista R.M.Nesse, G.C. Williams, ;Por qué enfermamos?, Grijalbo Mondado +i, Barcelona, 2000. $.€. Steams, Evolution in Health and Disease, Oxford University Press, ‘Oxford, 1999. W. R. Trevathan, E. , Smith, y J.J. McKenna, Evolutionary Medicine, Oxford University Press, Oxford, 1999, J. E, Campillo, «El darwinismo y la medicina espariola: una perspectiva histérica», eVOLUCION 9, 2008, pp. 55-58. ‘. que s6lo se encuentra en alimentos de origen animal. Esta vitamina es esencial para la formacién de la sangre y su carencia ccasiona la llamada anemia perniciosa. De forma similar a como sucede con los simios que viven en las selvas actuales, nuestros an- tecesores podian conseguir esta vitamina cuando tragaban las nu- merosas larvas y pequefios insectos que contienen las frutas silves- tres y que, por supuesto, no se preocupaban en separar; también podian obtener esta vitamina a partir de los insectos y los pequeiios ‘animales que consumfan ocasionalmente. Desde un punto de vista metabslico, es muy caro, para cual- uier organismo vivo, el tener que fabricar é1 mismo todos los nu- trientes que precisa (autotrofismo), si los puede conseguir fécil- ‘mente a partir de algtin alimento. Esto supone un ahorro de trabajo ‘metab6lico. En el reino animal, la seleccién natural siempre ha fa- vorecido a aquellas especies que redujeron el autotrofismo y pasa- ron a depender de determinados alimentos para cubrir todas sus ne- cesidades de nutrientes. Un ejemplo de esta adaptacién en nuestra evolucién nos lo proporciona la vitamina C 0 écido ascérbico, Todos los animales pueden fabricar el dcido ascérbico a partir de la glucosa que contienen todos los alimentos vegetales, en ma- yor 0 menor cantidad. Esto lo logran porque sus células poseen un enzima, la L-gluconato oxidasa, que cataliza esa conversién meta- bolica. Pero hace millones de afios en algiin primate ocurrié una ‘mutacién en las rutas metabstlicas encargadas de sintetizar la vita- ElParaiso Terrenal 77 mina C en el organismo. Esto produjo una situacién de extremo riesgo, que, sin embargo, tuvo consecuencias positivas. La vitami- na C es un antioxidante, uno de los agentes que se encargan de ‘controlar alos temibles Radicales Libres de Oxfgeno. Estos agen- tes oxidantes atacan diversas moléculas en nuestro organismo, yen ‘especial el ADN, ocasionando la desorganizacién de su estructura y mutaciones. Posiblemente estos antecesores, con sus capacida- des de controlar a los Radicales Libres muy disminuidas, estuvie- ron expuestos a un ineremento de las mutaciones, que en muchas cocasiones serfan perjudiciales, pero que algunos opinan que fue ‘una citcunstancia que contribuy6 en gran medida a nuestra propia evolucién. A diferencia de la mayor parte de los mamiferos, que pueden sintetizar la vitamina C a partir de la glucosa, todos los primates incluidos los seres humanos, carecen del enzima L-gluconato oxi dasa, que cataliza la etapa final de la sintesis de aseérbico a partir de la glucosa, Por esta razén los primates, y nosotros entre ellos y, Por supuesto, nuestro ancestro de hace cinco millones de aos, nos vimos obligados a ingen alimentos ricos en vitamina C, como fru- tas y hojas temas, para gozar de sus efectos protectores contra la oxidacién, La amplia distibucién de fuentes de vitamina C en los, vegetales de los bosques tropicals y la capacidad de los primates para consumirlos aseguré que ese nutriente pudiera ser aportado sélo por la dieta, ahorrando el esfuerzo metabslico de sintetizarlo. Los minerales Para poder sobrevivir todos los animales necesitamos ingerir con los alimentos un conjunto de minerales, de los que destacan el so- dio, el potasio, el yodo, el calcio, el hierro y el for. Nuestro ante- cesor debia de estar bien abastecido de estos importantes mutrien- tes, ya que las frutas y los vegetales son ricos en estos minerals. Estudios realizados en frutas y en hojas silvestres, similares a las rc beTT 78 El mono obeso que ingieren los simios actuales en sus selvas originales, muestran la gran riqueza de estos vegetales en minerales. Los frutos silves- tres, superan a los cultivados en el contenido de algunos minerales como el cobre, el hierro, el sodio y el calcio. Las digestiones de Eva ‘Vemos que hoy existen pocas dudas acerca del hecho de que los, humanos procedemos de la evolucién de unos ancestros herbivo- 105, que dependian casi exclusivamente de las plantas para su ali- mentacién, aunque no se descarta una cierta tendencia omn{vora oportunista. Es decir, que aunque su dieta fundamental consistiera en frutos, hojas, brotes, flores y raices, no despreciaban una apetito- sa omuga que se encontrasen o algcin ratoncillo el que pudieran atra- par. Esta dieta era equilibrada y les proporcionaba todos los nu- trientes necesarios y en las proporciones adecuadas. Ya hemos adelantado que los hidratos de carbono en los alimen- tos vegetales se encuentran en dos formas: como aziicares simples (elucosa, fructosa o sacarosa) 0 como azticares complejos, de los, ‘que unos son digeribles por los enzimas intestinales (el almid6n) y otros necesitan la colaboracién de microorganismos intestinales. Estos polisacdridos son las fibras vegetales de las que a su vez hay dos tipos: las fibras solubles (como las pectinas) y las fibras insolu- bles (como la celulosa). El Ardipithecus ramidus deberia de consu: mir frutas de caracteristicas similares a las que consumen los pri mates en las selvas de hoy. Estas frutas silvestres tienen muchas diferencias con las frutas cultivadas que consumimos los humanos en Ta actualidad. Por ejemplo, los azticares mas abundantes en las frutas silvestre son aziicares simples como la fructosa y Ia glucosa, mientras que en las frutas cultivadas predominan la fructosa y Ia sacarosa. Estas y otras modificaciones han resultado como conse- ‘cuencia de una seleccidn artificial para ofrecer mejores condiciones de sabor y de comercializacién, £1 Paraiso Terrenal 79 relate ° area we | lnc |; » | — [Bex |» | [Ds | ° | Eetomago ntti delgado tenn grnso vo humano Figura 3.3. Comparacién entre el aparato diges yeel de otros primates ‘Se muestran las proporcionesrelatvas del estémago,itestino delgado eintestino _grueso en orangutanes (0), gorlas(G), chimpances (CH) y humanos(H), Se apre ‘ch a gran reduced em el amo dl colon inestino grves0) en 1s hats, 12 ‘que nos incapacita para digri grandes cantidades de vegetales. Los datos se han claborado a patie de estudio de K. Milton (1999). Para digerir esta abundante dieta vegetal, nuestros ancestros te- rnfan que poseer un aparato digestivo similar al que disfrutan los grandes primates de hoy dia y que es, en parte, bastante parecido al nuestro, Poseerfan un estémago de una sola cavidad, con un jugo dstrico muy Acido. En este saco se iban almacenando los alimentos {que se masticaban y tragaban y se les sometia a una digestién previa. En el est6mago, los vegetales triturados, mezclados con los enzimas. de la saliva y con los enzimas del propio estémago, son sometidos a un efecto de batido y mezcla hasta que se convierten en una papilla Luego esta papilla pasa al intestino delgado, muy largo (consti- tuye del 20 al 30 por 100 del total del aparato digestivo), en el que se realizan dos funciones esenciales. Por una parte se digieren los,80. Elmono obeso ‘almidones hasta convertir estas moléculas complejas en glucosa. La segunda funcién es la absorcién de todos los azticares, que pa- san ala sangre y se distribuyen por todo el organismo para st asimi- lacién, Finalmente posefan un colon o intestino grueso, saculado y de ‘gran capacidad, en el que se finalizaba la digestién, sobre todo de la fibra contenida en los vegetales (una adecuada cémara de fermenta. cidn), y que debia de representar més del 45 por 100 del tamatio to- tal del aparato digestivo. En ese largo intestino grueso (colon) nues- ‘ros ancestros posefan millones de bacterias que integran la llamada flora intestinal, pequefios y abundantes huéspedes capaces de dige- rir la fibra que les Hegaba. Esta fermentacién ocasiona aziicares sencillos, écidos grasos volatiles y gases. Muchos de estos produc- tos eran absorbidos y asimilados por el organismo, y otros, en espe- cial los gases, eran expulsados al exterior. Se ha calculado que en los hominoides ancestrales ta fermentacién de la fibra en el intesti- no grueso podria proporcionar hasta un 50 por 100 de la energia necesaria. Hoy los seres humanos poseemos un aparato digestivo similar al del chimpaneé y por asimilacién al de nuestro antecesor Ardipi- thecus ramidus, con dos diferencias dignas de resefiar: el intestino delgado se ha hecho més largo que el de nuestros parientes primates (56 por 100 det total) y el intestino grueso se ha hecho més corto (20 por 100 de todo el intestino humano) y es insuficiente para que las bacterias actien con eficacia, por eso no podemos alimentarnos exclusivamente de hierba, tallos y hojas; hemos dejado de ser her- bivoros. ‘Ademés de la estructura, la velocidad del movimiento de los alimentos a través de los diferentes compartimentos digestivos es otro factor importante en relacién con la eleccién de alimentos del entorno. En general, el alimento tiende a ser retenido dentro del apa- rato digestivo durante varias horas (alrededor de 48 horas) para po- der realizar con eficacia el proceso de digestion y extraer la totali- dad de los nutrientes que contienen los alimentos. El Paraiso Terrenal 81 La cuestién de ta energética Todo ser vivo necesita consumir energia para vivir. De la misma forma que un coche consume energfa en forma de gasolina y con esa energia produce movimiento, reftigeracién o calor, electrici dad, sonido, etc, los seres vivos gracias a la energfa contenida en los alimentos llevan a cabo todas sus funciones biol6gicas. Una die- ta equilibrada para cualquier animal debe proporcionar la energya necesaria para que pueda realizar sus funciones y reproducirse. La tunidad energética de los seres vivos es la kilocaloria(tltimamente se esti utilizando el kilojulio; una kilocaloria equivale a 4,2 kiloju- lios). Hay dos conceptos fundamentales a los que se destina el gasto energético en los animales. Uno es el llamado metabolismo basal, que es el gasto energético que se emplea en mantener en funciona- ‘miento todos los sistemas vitales: el corazén latiendo, los pulmones. inflindose y desinflandose, el intestino moviéndose y produciendo secreciones, el cerebro manteniendo su actividad, 10s musculos rmanteniendo un cierto grado de contraccién permanente (ton0), las ‘gléndulas produciendo sus secreciones y fabricando las hormonas; es decir, el metabolismo basal es lo que cuesta a un animal perma- necer vivo, sin realizar movimiento alguno. El otro capitulo del gasto energético es el consumo energético por ejercicio, la energia ‘que un animal gasta al moverse. ‘Cualquier animal, para poder vivir y moverse, necesita ingerir el combustible suficiente en forma de alimentos. Los hidratos de carbono y las proteinas proporcionan menos energta (4 kilocalorias por gramo) que las grasas (9 kilocalorias por gramo). Los alimentos, que el Ardipithecus ramidus podta encontrar hace cinco millones de afios, como los que se pueden conseguir hoy en dia, poseen muy diversa densidad calérica. Este término alude a la proporcién entre cantidad de alimento y nimero de calorfas que proporciona. Por ejemplo, nuestro antepasado, para ingerir 1,000 kilocalorias necesi-82 Elmono obeso tarfa comer 200 gramos de miel 0 5.000 gramos de hojas tieras. La densidad calérica de los alimentos determina el volumen que hay que ingerir para conseguir las calorias necesarias para mante- ner las necesidades energéticas. Por esta raz6n el volumen de ali- ‘mentos ingeridos diariamente es mayor en los herbivoros que en Jos camfvoros. A un pastor alemén, para estar bien alimentado, le basta con unos pocos gramos de carne y de grasa al dia; a una ove- Ja, del mismo tamafio que el perro, tendriamos que darle varios ki- los de hiterba Alo largo de la evolucién, una de las formas de resolver esta, ccuestién de la baja eantidad de combustible que proporcionan los alimentos vegetales fue el aumento del tamaito corporal de los her- bivoros mamfferos. Ante una dieta de menor calidad, hay que co- ‘mer mas cantidad y para eso hay que tener un mayor aparato diges- tivo en un cuerpo més volumminoso. Ademés, la menor densidad cenergética de la dieta habitual de un animal se asocia con una me- nor motilidad y una reduccién de la actividad (social y de juegos) con el fin de reducir asf el gasto energético. ‘Segiin la hip6tesis de Milton, el gran tamafio de algunos prim: tes fue la estrategia evolutiva (aumentar de tamatio) para permitir la supervivencia alimenténdose de plantas de baja densidad energéti- cay comiendo més cantidad (los machos de gorila y orangutan pe- san 160 y 70 kg, respectivamente). Segtin esta hipétesis, ademas, estos grandes simios debieron de modificar sus patrones de conduc- ta para consumir poca energfa. La ingesta de energia en los grandes ‘monos estarfa tan limitada que la evolucién se vio forzada a supri- mir conductas y movimientos no esenciales, para asf ahorrar ener- fa. Los gorilas y orangutanes que siguen habitando las mismas sel- vas tropicales, sin cambios estacionales y que no han variado en veinte millones de afios, evan unas vidas muy tranquilas, con muy poca actividad, y asf ahorran energfa. Incluso los orangutanes viven en aislamiento casi permanente. Los chimpancés, a pesar de que también habitan en un ambiente boscoso sin cambios estacionales, desarrollaron una estrategia evo- ElParaiso Terrenal 83 lutiva diferente, ampliaron su oferta alimenticia especializéndose en una alimentacién basada en frutas maduras, hojas tiemas, flores, invertebrados, como termitas, y algunos vertebrados; incluso Hle- gan a consumir la care de otros monos de menor tamafio, alos que ddan caza de una manera organizada y uilizando una estrategia bien planificada. Esta dieta mixta les permitié evolucionar, con una vida social mas activa, mayor movilidad y un menor tamafio corporal (el ‘macho pesa unos 48 kg). La estrategia del chimpancé debi de ser la misma que desarro- Iaron nuestros ancestros; de hecho ya hemos sefialado que chim- pancés y seres humanos hemos compartido durante algunos millo- nes de atios un antecesor comtin y seguimos siendo tan parecidos que ya adclantamos que nos diferenciamos en menos del I por 100 de nuestro material genético. La asimilacién de la glucosa Hace cinco millones de aiios, el Ardipithecus ramidus como los chimpancés en la actualidad, procesaba los alimentos dentro del aparato digestivo hasta transformarlos en glucosa, écidos grasos y ‘aminodicidos, que son los ladrillos esenciales para construir y hacer funcionar a nuestro organismo, los nutrientes. Estas moléculas pa- saban al interior del organismo a través de la pared del intestino y fran distribuidas por los distintos 6rganos. Ya hemos visto que dada la alimentacién herbivora de nuestro ancestro, la glucosa re- presentaria la casi totalidad del material nutritivo absorbido en el Intestino, Ademés, al habitar un bosque tropical abundante en vege- tales todo el afi, el aporte de glucosa era continuo, {.Cémo se asimilaba esta glucosa que llegaba abundante y de forma continuada? Cuando la glucosa aparece en sangre por enci- ima de los valores basales (Ios del estado de ayuno), estimula la se- crecién de insulina por el pancreas. La insulina, como ya se ha vis- to, tiene por misién unirse a unos receptores situados en la superficie84 Elmono obeso BURA 3.4, Regulacién del bala La digestin de los alimentos fundamentalmente vegetales, produce grandes can- tidades de glucosa, algo de aminoicidos y muy poca grasa La glucosa lauren taren sangre, estimula la seerecin de insulna, Esta hormona promueve la entra da de glucosa en misculo y teido adiposo y su metabolismo en ambos y en 1 higado. Cuando se produce un abundancia reterada de alimentos y aumenta el tamafo del tejido adiposo, éste segrega la hormona leptina que, al actar sobre ciertos receptorescerebrales, ocasiona la disminucin de la sensacin de hambre ¥ aumenta el gasto energstico de todo el organismo, Si ay falta de alimentos {adelgazamiento),disminuye Ia leptina, se activa la sensacin de hambre y sere: ‘duce el gasto metablico. ce energético en un simio de algunas células (sobre todo en tejido adiposo y en miisculo) y asi abrir los canales por los que la glucosa penetra en el interior de la célula. Ademés, la insulina estimula la utilizacién metabélica de la glucosa en higado, misculo y tejido adiposo. Nuestros ancestros, ‘como los primates hoy dfa, debian de tener una elevada sensibilidad El Paraiso Terrenal 85 4 la insulina, es decir, que esta hormona Have penetraba en sus ce~ rraduras celulares con gran facilidad y ejerefa su funcién con la ‘méxima eficacia, Poser una elevada sensibilidad a la accién de la insulina es una caracteristica de la mayor parte de los animales herbivoros. Asi, la insulina, al actuar sobre el higado, permitfa una répida asimilaci6n de la glucosa que aqui se transforma en gluc6geno, un polisacérido formado por numerosas unidades de glucosa y que ‘constituye una pequefia reserva de combustible para utilizar en si- tuaciones de emergencia, La insulina, al actuar sobre los receptores de las eélulas del misculo, abria las compuertas para que penetrase la glucosa y se metabolizase en las células musculares. Una parte de la glucosa se acumulaba como glueégeno muscular, para pro- veer a las fibras contréctiles de energia de primera mano, por si se requerfa un esfuerzo muscular inmediato. La insulina se unia tam: bign a sus receptores en las células grasas del tejido adiposo y esti rmulaba Ia entrada de glucosa y su transformacién en grasa. La pe- ‘quefia cantidad de reserva grasa que acumulaban nuestros ancestros procedia tundamentalmente de la glucosa. Ya hemos adelantado ‘que nuestros ancestros, como los primates que habitan tas selvas actuales, no necesitaban acumular grandes reservas de grasas, ya ue disponfan de alimentos abundantes en todas las épocas del afio. Los grandes depésitos adiposos s6lo son indispensables en aquellas especies que habitan entomos donde se prevén largos periodos sin alimentos y, por tanto, su disefio les permite sobrevivir a prolonga- dos perfodos de ayuno; en caso contrario, la acumulacién de gran: des cantidades de grasa es un desperdicio de peso y de energia que no aporta ninguna ventaja de supervivencia. ‘Una parte importante de la glucosa que penetraba en el organis- ‘mo del Ardipithecus ramidus se reservaba para ser consumida por el cerebro, Este tejido tan especial, en condiciones normales, s6lo puede consumir glucosa y no se requiere de la insulina para que permita la entrada de glucosa a las neuronas. Es tan esencial que el cerebro disponga siempre de suficiente glucosa para funcionar que eS86 Elmono obeso la menor carencia de este combustible ocasiona serios trastornos cerebrales, como ocurre en las personas que sulren ataques de hipo- lucemia por descensos bruscos de la glucosa en la sangre cuando ppasan demasiadas horas sin comer. ‘Vemos, pues, que en nuestros ancestros la asimilacién de la ghu- cosa ingerida se realizaba por influencia de la insulina y bajo una situacién de elevada sensibilidad de los receptores y sistemas enzi- éticos a la acci6n de la hormona, lo que ocasionaba que, en pocos minutos, los valores de glucosa en sangre retomaran a sus cifras basales, de antes de las comidas. La hora de comer Nuestros antecesores, los Ardipithecus ramidus que habitaban el frondoso bosque tropical, no tenfan que esforzarse mucho para con- seguir los alimentos que precisaban. Comfan cuando tenjan hambre yy dejaban de hacerlo cuando estaban saciados. {Cémo se regulaba en este pariente nuestro el ciclo de hambre y saciedad? En todos los, animales, incluido el ser humano, el dispositivo bisico det control del hambre y de la saciedad reside en una zona del cerebro que se lama hipotilamo, aunque el comportamiento alimentario global es la consecuencia de un sistema muy complejo, en el que se interrela- ccionan numerosos factores. ‘Una agrupacién de neuronas situadas en el hipotilamo lateral, en la profundidad del cerebro, constituye el niicleo cuya estimula. ccién desencadena una imperiosa necesidad de ingerir alimentos, es el «centro del hambre». Los impulsos de estas neuronas del hambre se potencian por influencias diversas, como son el estémago vacio ‘o.un descenso de 1a glucosa en la sangre; ambas sefiales alertan de la necesidad de introducir en el cuerpo algo de combustible. Estas neuronas del hambre se influencian también por varios neurotrans- misores, como son las catecolaminas, que inhiben su actividad. Estaes la causa de que antes se utilizaran firmacos tipo catecolami- El Paraiso Terrenal 87 nas (anfetaminas o simpatinas) para suprimir la sensacién de ham bre en el tratamiento de la obesidad. La agrupacién de neuronas situadas en el hipotélamo medial 0 central constituye el niicleo encargado del control de la saciedad: es cl «centro de la saciedad>, La estimulacién de estas neuronas des- encadena una inhibicién del hambre. Los impulsos de estas neuro nas de la saciedad se potencian por diversos factores, como son el Henado del est6mago o la elevacién de la cifra de glucosa en san- ‘gre: ambos sugieren una abundancia de nutrientes dentro del cuer- po: se apaga el piloto rojo cuando el depésito esti leno. También Cotecolaminas = | + —— “Hambre Soceded Hoonema” | N a Ce ‘Mecanismos basicos para el control del hambre y de la saciedad Serotonina Estamago leno Hipergiucoria Ficura 3, El cielo bésico de hambre ysaciedad se controla a nivel del hipotalamo, Las ne rons de los ndcleos laterals desencadenan la sensacin de hambre, Las neuronas| {de os cleos centrales desencadenan la sensacign de saciedad, Divers influcn «as, como las que se muestan en la figura, estimolano inhiben ta actividad de88 Elmono obeso diversos neurotransmisores influencian su actividad; destaca por su importancia la serotonina, que estimula especificamente la saci dad y, por lo tanto, inhibe el hambre. Los medicamentos que, cien- \ificamente probados, reducen el hambre y se prescriben hoy para el tratamiento de la obesidad, son férmacos que aumentan la seroto- nina cerebral De esta forma, cuando el Ardipithecus ramidus levaba unas ho- ras sin comer, se vaciaba su intestino y bajaban los niveles de glu- ‘cosa en sangre. Estos factores estimulaban el centro del hambre en. los miicleos hipotalimicos laterales y se desencadenaba la sensa- cidn de hambre. Nuestro ancestro se aposentaba en un érbol leno de frutas y comia hasta que su estémago quedaba repleto de alimen- to y Ia glucosa comenzaba a aumentar en su sangre. En estas condi- ciones se estimulaba el centro de la saciedad en el nicleo hipotalé- ‘mico medial y se desencadenaba la sensacién de saciedad. Nuestro Pariente buscarfa entonces una rama donde echarse una siesta mien- tras completaba la digestion. ‘Ademés de este sistema de control del hambre a corto plazo (horas), los animales disponen de varios mecanismos que controlan el balance corporal de la energia a largo plazo (dias). Uno de los principales esta protagonizado por la leptina, una hormona que se fabrica y se secreta en las células adiposas. La disponibilidad de lentos en abundancia hace que el exceso de energfa se acumule, por influencia de la insulina, en forma de grasa dentro de los adipo- citos. Cuando estos aumentan de tamafio secretan leptina que llega al cerebro y se une a unos receptores especificos y, entre otras, po- nen en marcha dos tipos de acciones: por una parte, inhiben el ham- bre, y por otras activan el sistema nervioso simpatico, que estimula cel metabolismo y hace que se queme més combustible graso. Asi se evita que la acumulacién de grasa sea excesiva. En situaciones de hhambruna, disminuyen las reservas de grasa y el animal adelgaza, Los adipocitos dejan de secretar leptina. Los niveles bajos de esta hhormona activan los mecanismos del hambre e inhiben al sistema nervioso simpético por lo cual se reduce el gasto metabélico y, de Y El Paraiso Terrenal 89 esta forma, se ahorra combustible graso, Esta es una de las razones que justfican que cuando se sigue una dieta para perder peso, los primeros kilos se pierden con rapidez, luego la pérdida de peso se detiene a pesar de seguir la misma dieta. El organismo interpreta que se estin perdiendo reservas de combustible y, para ahorrar, re- duce el gasto metabolico. Sélvese quien pueda Laeexistencia idica de nuestro ancestro, habitante de aquellos bos ques tropicales, no estaba exenta de riesgos. Su vida estaba cons- tantemente amenazada por peligrosos depredadores que acechaban desde el cielo, desde el suelo 0 desde las propias ramas de los érbo- les en los que el Ardipithecus ramidus pasaria casi la totalidad de st existencia. Aves rapaces gigantescas podian caer sobre ellos mien- tras degustaban deliciosos frutos en la copa de un érbol, temibles serpientes podian atenazarlos sobre la gruesa rama en la que des- cansaban y felinos poderosos podian atraparlos cada vez. que se aventuraban a buscar gusanos entre el humus del suelo del bosque. De todos esos enemigos debfa precaverse el Ardipithecus ramidus Y ser capaz.de escapar si se vefa amenazado. El mecanismo que permitia a nuestros antecesores huir con ra- pidez y eficacia, en la mayor parte de las ocasiones, es muy similar al dispositivo de emergencia del resto de los animales y, por su- puesto, al que poseemos nosotros mismos (es el estrés). Lo que ac- tivaria el dispositivo de defensa serfa la percepcién de una situacién de emergencia, como podria serel ver acercarse a un jaguar, o aun enorme serpiente, o escuchar el batir de las alas de una gigantesca 4guila. Estos estimulos serfan captados por el cerebro, que activaria ‘unos niicleos situados en e! hipotélamo, que desencadenarfan varias respuestas (estrés), esenciales para la supervivencia. En primer lugar se activa un mecanismo nervioso, llamado sis- tema simpatico, el cual actia mediante la hormona adrenalina y elanne nen Ee EC nen EEE OnE ne EEE 90 El mono obeso neurotransmisor noradrenalina. El sistema simpatico, por una par- te, frena todas aquellas funciones que no son indispensables para resolver la emergencia, como son la digestidn, la reproduccidn 0 el crecimiento. Por otra parte, activa aquellas funciones indispensa- bles para sobrevivir, como el sistema cardiocirculatorio, donde controla que el corazén lata més deprisa y bombee sangre con més fuerza y a més presién, para que Ileguen més oxigeno y combusti- ble a los misculos y al cerebro. Estos dos son los érganos protago- nistas en la supervivencia, que siempre es de lucha o de huida, lo que implica movimiento muscular y atencién. El aparato respirato- rio también se acelera por accién del sistema simpético para que Iegue més oxigeno a los misculos y para eliminar el exceso de an- hidrido carbénico que se produce como consecuencia del trabajo muscular intenso. ‘Alla vez, se pone en marcha la secrecién de una serie de hormo- nas, como el glacagén y el cortisol, que tienen como misin funda- mental proporcionar el combustible necesario para que el misculo pueda contraerse con potencia y rapidez y mantener el aporte de lucosa al cerebro para que este érgano pueda reaccionar con efica- cia, Con este fin, las hormonas actian sobre el hgado y vacfan sus depésitos de glucégeno transforméndolos en glucosa que sale a la circulacién de la sangre. También actiian sobre el higado y sobre el tejido graso, donde rompen las grasas acumuladas, lo que permite que salgan a la sangre gran cantidad de acidos grasos que son que- ‘mados por las células musculares para obtener energia Los misculos que en estas condiciones reciben gran cantidad de ‘combustible y de oxfgeno pueden contraerse con eficacia y permitir ‘que nuestro antecesor amenazado se salve a tiempo, escondiéndose © saltando a una rama de otro érbol. El cerebro esté permanente mente abastecido de glucosa para conseguir las condiciones épti- mas que le permitan reaccionar répidamente y con precisién. Casi todos los combustibles movilizados son consumidos en el proceso de salvamento 0 durante la recuperacién inmediata tras el esfuerzo. y EI Paraiso Terrenal 91 El disefo del Ardipithecus ramidus A lo largo de este capitulo hemos presenciado cémo la evolucién adapi6 el disefio de nuestro antecesor, habitante de los bosques tro- picales de hace cinco millones de afos, para alimentarse de forma continua mediante una dieta rica en hidratos de carbono, la mayor parte de ellos complejos y muy abundantes en fibra. Era un vegeta- riano frugivoro y folivoro y el complemento necesario de proteinas yy de grasa lo obtendria mediante la ingestién ocasional de algunos insectos, reptiles o pequefios mamiferos, Esta alimentacién permi- tia un procesamiento de los nutrientes, fundamentalmente la gluc sa, regido por la insulina, por la que su sistema celular tenia una ‘gran sensibilidad, lo que permitia una asimilacién eficiente de la glucosa. Nuestro antecesor habitante de los bosques, como cual- uier otro herbivoro, no deberia de presentar la caracteristica dei sulinorresistencia en su disefio metabslico. En el medio en el que habitaba, el agua era abundante y la tem- peratura constante. Su vida transcurria entre las ramas de los érboles y S6lo en ocasiones bajaba al suelo para conseguir algtin alimento. Su nivel de actividad fisica era elevado, fundamentalmente median- te la braquiacién saltaba de rama en rama y sobre el suelo caminaba con torpeza a lo largo de cortos trayectos. Se defendfa de los peli- gros que le amenazaban mediante un sistema de alertay de respuesta (estrés) disefiado para sobrevivir @ las amenazas a través del mo miento muscular, mediante la lucha o la huida, similar al que poseen el esto de los animales y nosotros mismos. Eneste sistema defensivo tenemos un buen ejemplo de lo que es un uso inadecuado de un disefio evolutivo. Hoy, ese dispositivo con movilizacién de tantos sistemas y metabolitos no se pone en mar- ‘cha cuando un éguila gigantesca se nos echa encima o un jaguar nos persigue, No. Hoy, este dispositivo de emergencia se pone en mar- cha, por ejemplo, cuando nuestro jefe nos abronca en la oficina, 0 ‘cuando repasamos el balance negativo de nuestro negocio. Son92 Elmono obeso tuaciones de emergencia, de peligro, como lo eran el éguila o el ja- ‘guar para el Ardipithecus ramidus. Peto nuestro antecesor consu- ‘mia la energia desencadenada por su reaccién defensiva mediante ‘el movimiento muscular, huyendo o luchando, Ese sistema, que nos afecta cada dfa, en nuestra vida profesional y social, en la mayor parte de los casos, cuando se desencadena, no nos permite una res- puesta muscular, sino que permanecemos sentados en nuestra mesa, aguantando la que nos caiga encima. A las consecuencias nefastas para la salud de este mal uso de nuestro diseito evolutivo las llama- ‘mos «situaciones de estrés Para saber més Informacién sobre los cambios climaticos y su repercusi6n en la flora y la fauna y en la evolucién humana se pueden documentar en M.H. Trauth, M.A. Maslin, A.L, Deino, MR. Strecker, A.G.N. Bergner y M, Dahnlorth,«ttigh and low latitude forcing of plio-pleistocene East African climate and human evolution», Journal Human Evolution, 53, 2007, pp. 475-886. Si se quiere profundizar en las caracteristicas de la alimentacién de Jos primates en general, o de la hipotética alimentacién de nuestro antece- sor el Ardipithecus ramidus, en los articulos que se citan a continuaci6n se hallaré abundante informacién, bien documentada. F.A.King, C., Yarbrough, D. C. Anderson, TP. Gordon y K.G. Gould, «Primates», Science, 240, 1988, pp. 1.475-1.482. K. Milton, «Nutritional characteristics of wild primate food: do the diet of ‘ur closest living relatives have lessons for us?>, Nutrition, 15, 1999, pp. 488-498, . «Back to basics: why foods of wild primates have relevance for mo- «dems humans health?», Marition, 16, 2000, pp. 480-482. ElParaiso Terrenal 93 Los aspectos relacionados con el mecanismo del estrés y sus implica ciones se pueden consultar en la siguiente referencia: D. S. Goldstein y B, McEwen, «Allostasis, homeostats, and the nature of stress», Stress, 5, 2002, pp. 55-58 és informacion sobre los means que conta el pet se puede hallar en: A.S. Levine y C.J. Billington, «Why do we eat?», Annual Review of Nu- triton, 17, 1997, pp. 597-619. Informacién adicional sobre los aspectos generales de la nutricién y alimentacion humana puede encontrarse en F. Garcla Olmedo, Entre el placer y la necesidad, 2001 4B, Campillo Alvarez, Comer samo para vivir mis y mejor. Ediciones Destino, Barcelona, 2010. ‘tica, Barcelona,La expulsién del Paraiso La pérdida del Paraiso Cminsand con esta histori ahora nos encntramos pit camente en el mismo lugar del este de Africa, donde habitaba nuestro antepasado, el Ardipithecus ramidus. No se ha modificado el espacio, pero sfel tiempo; ahora ha transcurrido un mill dio de aos. ¢Se pueden imaginar tal duracién? No se esfuercen, semejantes cifras carecen de significado para nuestro cerebro, los cientos de miles de aiios que ya han pasado desde que uno ddemuestros antepasadios mis remotos, el Ardipthecus ramidus, pros- perd en las densas selvas lluviosas, continué el lento y progresivo enftiamiento global del planeta a causa de los cambios astronémicos y de los movimientos de Ia corteza terestre. Avanzé la sequta en el este afticano, como consecuencia del enfriamiento general acrecen- tado por el levantamiento de las montafas en el valle del Rift, y las grandes selvas se fueron reduciendo en esa zona. Los bosques se- gufan claredndose y las masas boscosas se fragmentaban y se ais ban, interrumpidas por extensiones abirtas de sabana, La selva esta- ba siendo sustituida por la sabana, poco a poco, imperceptiblemente, milenio a milenio. Esta evolucin del clima ain hoy contin y es perceptible desde un punto de vista cuantitativo, por ejemplo, en el vance de la sequfa y dela desertizacién en el sureste de Espa.96 El mono obeso A nuestros antepasados de la especie Ardipithecus ramidus, que quedaron aislados por barreras infranqueables en aquellas regiones, ao tras aio, milenio a milenio, cada vez les resultaba més dificil conseguir frutos en los arboles, Sus muelas, sin Ia limitacién de los colmillos, podian triturar los vegetales més duros, pero nuestros an- tecesores se veian obligados a aventurarse en espacios abiertos, ya ue las fuentes de aprovisionamiento estaban més dispersas. Para alimentarse precisaban recorrer territorios muy amplios: descender de los drboles para buscar rafces y frutos y caminar por el suelo lar- {gas distancias, hasta encontrar otro bosque con alimentos. Esto oca- sionaba un continuo problema de supervivencia, Un chimpancé a ‘cuatro manos puede correr con bastante velocidad, incluso ello le permite escapar de un depredador; pero sélo si ha de recorrer el corto trecho preciso hasta que encuentra la salvaci6n en una rama a la que pueda trepar. Para un simio con la estructura 6sea de un chimpancé es muy dificultoso el recorrer, con su andar bambolean- te, largas distancias por la sabana desarbolada y ardiente hasta Ile- Bar a otra masa boscosa, a la orilla de alg rio, Lucy y los suyos Todos los datos sefalan que hace tres millones y medio de afios, habitaban las zonas boscosas y las sabanas del este de Africa unos hhomfnidos que tenfan el aspecto y el cerebro de un chimpancé de hoy. Caminaban sobre dos pies con soltura, aunque sus brazos lat= 20s sugieren que no despreciaban la vida arbérea: eran los Austra- lopithecus. De una hembra de Australopithecus afarensis que se paseaba por la actual Etiopfa hace tres millones de aftos poseemos tun esqueleto casi completo. Su eréneo indica una capacidad simi- lara la de los actuales chimpancés, unos 450 cm?. Su cadera mues- tra que estaba adaptada a la bipedestacién y sus largos brazos indi- ‘ean que Lucy alternaba la braquiacién en las ramas de los érboles ccon la marcha por el suelo sobre dos pies. La expulsién del Paraiso 97 Ya se ha indicado que la seleccidn natural s6lo puede producit- se si hay variaci6n, La variacién supone que los descendientes. si bien pueden tener muchos caracteres comunes con sus padres, nur ‘ca son idénticos a ellos. La seleccién natural acta sobre estas va- Fiaciones favoreciendo unas y eliminando otras, segtn si proporcio- nan © no ventajas para la reproduccién; los que sobreviven y se reproducen son los que estén mejor adaptados a su entorno. Ya he- ‘mos comentado que las variaciones se pueden producir por dos mo- tivos: por mutacién y por recombinacién. Ambos procesos se rigen cexclusivamente por el azar, es decir, ocurren independientemente de que los resultados sean 0 no beneficiosos para los individuos, ‘cuando se producen. Los cambios ecol6gicos y climaticos progresivos, como los que ccurrieron en el este de Africa, junto con la aparicién casual de ‘unas afortunadas mutaciones, permitieron que unos simios como Jos Ardipithecus ramidus se transformaran a lo largo de miles de ais en los hominidos Australopithecus afarensis, El segundo pel- dalio en la escalera de la evolucidn de! hombre se habia superado: la bipedestacién, Esta ventaja evolutiva les permitis adaprarse sus nuevas condiciones ambientales, no sélo proporcionndoles una ‘mayor movilidad por el suelo, sino liberando sus manos para poder ‘acarrear alimentos y consumirlos en un lugar seguro. Hay que tener fen cuenta que, al desplazarse erguidos, estos hominidos regulaban ‘mejor su temperatura corporal en las sabanas ardientes porque ex- ponian menos superficie corporal al sol abrasador. También podian percibir con mayor antelacién algsin peligro. ‘Ademés, la locomocién bipeda tiene un coste energético mucho ‘menor que el andar del cuadnipedo. A los simios antropomorfos no les resulta nada barato caminar por el suelo. Los chimpancés, que ccaminan sobre los nudillos, gastan alrededor de un 35 por 100 més de energia durante la locomocién que un cuadripedo ordinario del mismo tamaiio, por ejemplo un perro grande. Los gorilas y chim- ppancés continéan viviendo en bosques densos donde, como mucho, deben desplazarse un par de kilémetros al dfa para conseguir ali98 Elmono obeso ‘mento; por eso para ellos las ventajas energéticas de una locomo- cin més eficiente son muy pequefias y no han cambiado de siste- rma de desplazamiento a lo largo de los millones de afios de evo- lucién, Pero los simios que se vieron obligados a vivir fuera del bosque espeso tuvieron que encontrar otra solucién para sobrevi- vir. Unos recurrieron a parecerse a los cdnidos y adoptar el estilo de Vida de una jauria de perros, tales el caso de los papiones, que for- man hordas numerosas, caminan a cuatro patas y hasta han desa- rrollado un hocico y colmillos parecidos a los de los perros (y por 50 se Haman monos cinocéfalos). Pero en el caso de los homini- dos, habitantes de sabanas arbustivas, que tenfan que recorrer lar- 2s distancias por el suelo para encontrar alimento, la evolucién opt6 por dotarles de una deambulacidn eficiente y poco costosa energéticamente para adaptarse al nuevo medio en el que les toc6 evolucionar. La bipedestacidn exigi6 profundas modificaciones en Ja arquitectura de los huesos de la pelvis, lo que acarreé importan- tes adaptaciones secundarias. Todo ello se trata en mi libro La ca- derade Eva. Las dificultades de Lucy para encontrar alimento Los peldafios evolutivos que le correspondieron subir al Australo- ithecus afarensis fueron més dificiles que los de sus antecesores, ‘Ya se ha dicho que los Ardipithecus ramidus, como los primates de hhoy que habitan en las densas selvas htimedas, se alimentaban pico- teando mediante bocados continuos, y, por lo tanto, la comida se ingerfa en pequefias raciones a lo largo de todo el dia. Pero el Aus- tralopithecus afarensis vivia en un paisaje muy diferente: en vez de estirar el brazo perezosamente para agarrar el fruto maduro de la rama més cercana, tenfa que bajar al suelo para rascar y escarbar fatigosamente la tierra dura hasta encontrar raices y estaba obligado 4 desplazarse por la sabana ardiente y peligrosa hasta llegar a un ‘nuevo grupo de drboles, una vez agotadas las reservas de frutas y de La expulsion del Paraiso 99 brotes del bosquecillo de ribera en el que hubieran pasado los Gti mos dias. Ya que las plantas de elevada calidad nutritiva, en especi frutas y los brotes tiemos, se hicieron ms dispersas, Lucy y sus ‘compatieros tenian que moverse mucho para encontrar alimento, lo ‘que implicaba un aumento del gasto energético, Ya no se trataba simplemente de pasar de un drbol a otro préximo, sino que cada vez se requerfan desplazamientos més largos caminando por el suelo, t= rmerosos de caer en las garras de algiin depredador. Y la recompensa ‘este esfuerzo eran con frecuencia unas races 0 unos talls lenosos coon poco valor nutritvo. Ast que, paralos Australopithecus, el coste asociado para conseguir una dietaequilibrada debia de sercuantioso. Ningiin animal puede consumir més energia en lograr alimento que la energia que le proporciona ese alimento, ya que, en ese caso, el balance energético resultante seria tan desfavorable que pronto rmorirfa de desnutricién. Hay dos estrategias evolutivas para solu cionar este problema. Una de las posibilidades de sobrevivires evo: lucionar para que se pueda comer més cantidad de es0s alimentos [POCO nulfitivos, es la estrategia de Tos herbivores, se trata de obte ner los nurientes necesarios a base de procesar un volumen mayor de alimentos poco energéticos. La otra la estrategia de los eamtvo- 10s, €s consumir ocasionalmente un volumen pequeiio de unos ali- mentos muy energéticos (grasa y proteinas) Las evidencias paleodentales son concluyentes. Las caracterfs- ticas de las muclas del Australopithecus afarensis indican que su alimentacién estaba compuesta en gran parte por vegetales, pero {que en su deta abundaban los productos duros y abrasivos. Su ali mentacién, ademés de algunos frutos iernos, también estar puesta por vegetales mas duros, tales como hos, frutos sec0s, a- Ios fibrosos y Grganos subterraneos de almacenamiento (bulbos, tubérculos y sizomas). Las particulas minerales que se meterfan en la boca junto con esos vegetales subterréneos (se supone que no lava- ban la comida) harian rechinar los dientes y contribuirian al desgas- te de las piezas. Este trabajo de masticacién implicaba un gran des-100. El mono obeso zgaste para las coronas dentales, Io que ha quedado reflejado en las rmuelas Fesies. Un asunto de gran interés y que conviene dejar bien claro, por- ‘que esta muy confuso en determinadas publicaciones, hace referen- cia a Ta importancia de los cereales y de las legumbres en la alimen- tacién de nuestros ancestros. Las legumbres (judias, garbanzos 0 Tentejas) son vegetales muy ricos en proteinas, en especial la soja, que llega‘a tener mas de un 30 por 100 de proteinas y por eso se uti 2a hoy para enriquecer los piensos destinados al ganado. Estas le- ‘gumbres no pudieron formar parte de la dieta de nuestros primeros ancestros ya que son poco digestivas en crudo, incluso, como ya ve- remos en el siguiente capitulo, contienen auténticos venenos que s6lo pueden neutralizarse mediante el cocinado. Lo mismo ocurre respectoa los cereales, que son poco digestivos en crudo y contienen antinutrientes que pueden ocasionar enfermedades si se consumen de este modo, Realmente, con la excepcién de algunos babuinos, tos primates no consumen gramineas como parte de su alimentacién ha- bitual; les producen grandes desarreglos intestinales. Para poder procesar tanta cantidad de vegetales fibrosos y poco ‘utritivos se requeria un gran intestino grueso. Lucy desde luego era herbivora y, como se aprecia en su esqueleto fésil, posefa una parri- la costal acampanada, sin cintura y con el reborde costal inferior de ran didmetro. Esta morfologia es caracteristica de los herbtvoros y sugiere que Lucy albergaba un aparato digestivo voluminoso, con luna céimara de fermentacién eficaz para digerir tanta fibra vegetal tra de las estrategias evolutivas que pudo permit a los Aus- sralopithecus adaptarse a las nuevas condiciones ambientales fue la de aumentar la densidad calérica de su dieta modificando el tipo de alimentos. Algo parecido ocurrié para la opcién que encontr6 nues- tro primo el chimpancé. Por eso se supone que los Australopithecus también comfan huevos, reptiles, termitas ¢ insectos diversos. No- sotros hemos heredado esta capacidad insectivora de nuestros ante- pasados, como lo testfica la gran actividad del enzima trehalasa, ue poscemos en nuestro intestino. La funcidn exclusiva de este Laexpulsion del Paraiso 101 enzima es la de digerr el azticartrehalosa, que abunda en los capa razones de los insectos. El Australopithecus afarensis se convirtié en un oportunista. Su supervivencia dependia de la posibilidad de mantener una provi- sin continua de comida nutritiva, y para ello explotaba toda fuente posible de alimentos. Nuestros antepasados parece que prosperaron en condiciones difciles, puesto que se vieron obligados a desarro- Tar, con eficacia, dicho comportamiento oportunista. También esta ccaracteristca evolucioné igual que otros rasgos biolégicos, porque significaba una ventaja de supervivencia y de reproduccién y por ello ese patron de comportamiento fue favorecido por la seleccién natural, Asf, los Australopithecus satisfacfan su hambre permanen- te con cualquier cosa comestible que pudiesen encontrar 0 capturar. Si habia nueces, comfan nueces; cuando maduraban las frutas, se atiborraban de frutas; si encontraban un panal, se atracaban de mie!, ¥y una ocasional bandada de langostas les proporcionaba un festin 4e proteinas erujientes y suculentas. El mono obeso Los Australopithecus se enfrentaron también a una situacion nove- dosa en toda la evolucién precedente y que ya nunca abandonaria a Jos homfnidos: el pasar hambre. Los primates, que habitan bosques tropicales, siempre disponen de alimentos asu alcance, en cualquier momento del dia o de la noche, en todas las estaciones del ao. Los primates no pasan hambre en su habitat natural. Pero nuestros ante- cesores, en las nuevas condiciones ecol6gicas en las que se vieron forzados a evolucionar, se enfrentaban con frecuencia a tener que sobrevivir durante varios dias s6lo con cuatro races e incluso a s0- portar largos perfodos de hambruna ocasionados por las cada vez ‘ms complicadas condiciones climatol6gicas y geol6gicas. Sélo existe una forma de resolver el problema de sobrevivir a largos perfodos de escasez de alimentos: almacenar reservas de