Fluid, electrolyte and acid- base disorders

พญ ละออ ชมพักตร
ภาควิชาพยาธิวิทยาและนิตเิ วชศาสตร
คณะแพทยศาสตร มหาวิทยาลัยนเรศวร

น้ําเปนสวนประกอบที่สําคัญและมีปริมาณมากที่สุดในรางกายมนุษย โดยในรางกายผูใหญจะมีน้ํา
เปนสัดสวนประมาณรอยละ 60 ของน้ําหนักตัว ซึ่งกระจายอยูใน 2 สวนของรางกายคือ รอยละ 40 อยู
ภายในเซลล เรียกวา intracellular fluid และรอยละ 20 อยูภายนอกเซลล เรียกวา extracellular
fluid ประมาณ 1/3 อยูภายในหลอดเลือดและหลอดน้าํ เหลือง (intravascular fluid) และ 2/3 อยูในเนื้อเยื่อ
ระหวางเซลล(interstitial fluid) นอกจากนีน้ ้ํานอกเซลลบางสวนยังกระจายอยูในชองวางตางๆ ของรางกาย
อีก เชน synovial cavity, pericardial cavity, pleural cavity และ abdominal cavity

น้ําที่อยูในสวนตางๆ เหลานี้ มีการแลกเปลี่ยนกันไปมาตลอดเวลาเพื่อทําหนาที่ในการลําเลียงสาร

ตางๆ อันไดแก อาหาร เกลือแร และออกซิเจนไปยังเซลล และนําของเสียและผลผลิตจากเซลลออกสู
ภายนอก รางกายเรามีกลไกทางสรีรวิทยาในการควบคุมใหปริมาณของสารน้ําและสวนประกอบอยูใ นภาวะ
สมดุลย (fluid homeostasis) โดยอาศัยกลไกการทํางานทีซ่ ับซอน ความผิดปกติที่เกิดขึ้นกับระบบนีส้ งผล
กระทบตอรางกายซึ่งสามารถแบงไดเปน 2 กลุมใหญ ๆ คือ

1. ความผิดปกติในสวนประกอบและปริมาณของสารน้ําและ/หรือความผิดปกติในปริมาตรของ
เลือดในระบบไหลเวียน ไดแก edema, congestion, hemorrhage, dehydration และ shock

2. ความผิดปกติที่เกีย่ วกับการไหลเวียน ไดแก thrombosis, embolism และ infarction

Edema

ภาวะบวมน้ํา (edema) หมายถึง ภาวะที่มีสารน้ําขังอยูใน interstitial tissue และ/หรือในชองตางๆ ของ

รางกาย การทีม่ ีสารน้ําอยูในชองตางๆ ของรางกายจะเรียกวา effusion เชน ในชองอก (hydrothorax หรือ
pleural effusion) ในชองเยื่อหุมหัวใจ (hydropericardium หรือ pericardial effusion) และในชองทอง
(hydroperitoneum หรือ ascites) สวน anasarca จะหมายถึงการบวมน้ําที่เกิดขึ้นทัว่ ทัง้ รางกายโดยเฉพาะใน
ชั้นใตผิวหนัง (subcutaneous tissue) ในสภาวะปกติ สารน้ําในหลอดเลือดและชองวางระหวางเซลลจะถูก
ควบคุมใหอยูในภาวะสมดุลโดยอาศัยแรงที่สําคัญ ไดแก

1. แรงที่มีผลทําใหน้ําเคลื่อนที่จากหลอดเลือดสูชองวางระหวางเซลล ซึ่งประกอบดวย
1.1 Intravascular hydrostatic pressure คือ แรงดันภายในหลอดเลือดที่ดันน้ําออกสูเนื้อเยื่อ
1.2 Interstitial oncotic/osmotic pressure คือแรงดันที่ทําหนาที่ดึงดูดน้าํ ไวภายในเนื้อเยื่อ

2. แรงที่ทําใหน้ําเคลื่อนที่จากชองวางระหวางเซลลเขาสูหลอดเลือด ไดแก

2.1 Intravascular oncotic ( หรือ osmotic) pressure คือ แรงที่ทําหนาที่ในการดึงดูดน้ําไวภายในหลอดเลือด

แรงนี้ขึ้นอยูก บั ปริมาณโปรตีนภายในเลือด โดยเฉพาะอยางยิ่งอัลบูมิน
2.2 Interstitial hydrostatic pressure คือแรงดันที่ดันน้ําออกจากเนื้อเยื่อ เขาสูหลอดเลือด

ในการแลกเปลี่ยนสารน้ํา บริเวณสวนปลายหลอดเลือดแดงเล็ก (arteriolar end) มีแรงดัน hydrostatic

pressure สูงกวา oncotic pressure สารน้ําก็จะไหลออกสู interstitium ตามแรงดันของ hydrostatic pressure
สวนปลายดานหลอดเลือดดําเล็ก(venular end) จะมีแรงดัน hydrostatic pressure ต่ํากวา สารน้ําทีไ่ หลออก
ทางดานปลายหลอดเลือดแดงเล็ก ก็จะถูกดูดกลับโดยอาศัยแรง oncotic pressure ภายในหลอดเลือดดําเล็ก
เปนสวนใหญ ถายังมีสารน้ําเหลือคางอีก ก็จะถูกดูดกลับผานทางระบบทอน้ําเหลือง (lymphatic vessels)
จนหมด ความผิดปกติที่เกิดขึ้นในขั้นตอนใดก็ตาม ที่ทําใหสารน้ําภายในเนื้อเยื่อหรือชองวางระหวางเซลล
เพิ่มขึ้นก็จะทําใหเกิดการบวม ซึ่งสรุปสาเหตุใหญๆ ที่สาํ คัญคือ

1. Hydrostatic pressure ในหลอดเลือดเพิม่ ขึ้น ทําใหภายในหลอดเลือดมีแรงดันสารน้ําออกสู

เนื้อเยื่อเพิ่มมากขึ้น พบในภาวะที่มกี ารคั่งของเลือด โดยเฉพาะอยางยิ่ง ภาวะเลือดคั่งจากหัวใจลมเหลว
(congestive heart failure)

2. Plasma oncotic pressure ในหลอดเลือดลดลง พบไดในภาวะที่มีโปรตีน โดยเฉพาะอัลบูมินใน

เลือดลดลง ซึ่งอาจเกิดจากการเสียโปรตีนทางปสสาวะทีพ่ บในกลุมโรค nephrotic syndrome, protein-losing
enteropathy หรือเกิดจากการสรางโปรตีนไดนอยที่พบในผูปวยโรคตับแข็ง (cirrhosis), ภาวะขาด
สารอาหารรุนแรงในกลุมของ kwashiorkor เปนตน

3. Salt and water retention พบไดในภาวะการทํางานของไตผิดปกติ มีการลดลงของการกรอง

โซเดียม เชนใน poststreptococcal glomerulonephritis และ ภาวะไตวายเฉียบพลัน (acute renal failure) การ
คั่งของโซเดียมในทอไตทําใหมีการดูดกลับน้ําเพิ่มขึ้น hydrostatic pressure ก็เพิ่มขึ้นดวย ภาวะหัวใจ
ลมเหลวนอกจากการคั่งของเลือดที่ทําให hydrostatic pressure เพิ่มขึ้นแลว ยังทําใหเลือดที่ไปเลี้ยงไตลดลง
เพราะมี effective circulatory volume ลดลง การที่เลือดไปเลี้ยงไตลดลงจะกระตุนระบบ renin-angiotensin
aldosterone ใหมีการดูดกลับน้ําและโซเดียมจากทอไตเพิ่มขึ้นดวย ทําใหปริมาตรของสารน้ําในหลอดเลือด
เพิ่มขึ้นตาม ถาภาวะหัวใจวายไมไดรับการรักษาที่ดีพอ การดูดกลับน้ําที่เพิ่มขึ้นนี้กจ็ ะทําใหการบวมแยลงไป
อีก พยาธิสภาพที่สําคัญที่จะพบไดคือ ภาวะปอดบวมน้ํา (pulmonary edema)
 4. การสูญเสีย vascular permeability พบไดในการบวมที่เกิดในกระบวนการอักเสบ เนื่องจากการ
หลั่งของ mediators ตางๆ เชน histamine

5. Lymphatic obstruction สงผลใหการดูดกลับสารน้ําสวนเกินทางทอน้ําเหลืองเสียไป สวนใหญ

แลวการบวมจากสาเหตุนี้มกั เปนเฉพาะที่ อาทิเชน

- Elephantiasis หรือโรคเทาชาง การติดเชื้อปรสิตนี้ทําใหมีหนอนพยาธิในหลอดน้ําเหลือง

กระตุนกระบวนการอักเสบ ทําใหเกิดพังผืด ( fibrosis) ของทอน้ําเหลืองและเกิดการอุดตันตามมา

- การบวมของแขนหลังการผาตัดมะเร็งที่มีการเลาะตอมน้ําเหลือง ทําใหทางเดินปกติของ
น้ําเหลืองเสียไป

สารน้ําที่เกิดขึน้ จากการบวมแบงได 2 ชนิดตามสวนประกอบ ทั้งนี้ขึ้นอยูกับกลไกทีท่ ําใหเกิดการบวม

1. Transudate เปนสารน้ําที่มีลักษณะใส มีปริมาณโปรตีนนอยกวา และมีคาความถวงจําเพาะ

(Specific gravity) นอยกวา 1.012 สารน้ําชนิดนี้มักเกิดจากการเพิ่มขึ้นของ hydrostatic
pressure, มีการลดลงของ intravascular osmotic pressure หรือมี salt and water retention
2. Exudate เปนสารน้ําที่มีลักษณะขุน มีปริมาณโปรตีนมากกวา และมีคา ความถวงจําเพาะ
มากกวา 1.020 มักพบในกรณีทีมีการอักเสบ (inflammation) หรือมี lymphatic obstruction ซึ่ง
ทําให permeability ของหลอดเลือดเพิ่มขึน้ ทําใหทั้งสารน้ําและโปรตีนรั่วออกมาอยูใ นชองวาง
ระหวางเซลล สารน้ําที่เกิดมาจึงมีลักษณะขุน

การบวมทดสอบโดยกดลงบนตําแหนงทีม่ ีกระดูกรองรับ เชนที่หนาแขง มีกระดูก tibia รองรับ ใช

นิ้วโปงกดลงไป แลวยกนิว้ โปงออก ถาบวมจากการมีของเหลวนอกเซลลมาก (extracellular fluid excess)
เมื่อถูกกดแรงๆก็ไหลออกไปขางๆ กลับเขามาชา จึงเห็นเปนรอยบุม เรียกวาบวมกดบุม pitting edema
ในขณะที่การบวมแบบกดไมบุม (non-pitting edema) คือบวมตึงมาก มักเกิดจาก lymphatic obstruction เชน
โรคเทาชาง หรือกอนมะเร็งกดทับทอน้ําเหลือง ทําใหในเนื้อเยื่อมีน้ําเหลืองคั่ง ในน้าํ เหลืองมีโปรตีนมากจึง
ดึงน้ําไว เวลากดน้ําก็ไมถูกรีดออกไป จึงไมบุม

ความสําคัญของ edema

1. Mechanical effect สารน้ําที่อยูในเนือ้ เยื่อหรือในโพรงของรางกายจะกดอวัยวะ ทําใหอวัยวะนั้นหรือ

อวัยวะขางเคียงทํางานบกพรองได ความสําคัญขึ้นอยูกับอวัยวะทีเ่ กิดการบวม ถาเนื้อสมองบวมจะทําให
สมองมีโอกาส เคลื่อนผานรูตางๆในฐานสมอง (herniation) เนื้อสมองที่ถูกกดและ/หรือลอดผานรูเหลานั้น
จะเกิดการตายและเสียหนาทีไ่ ป โดยเฉพาะ brain herniation ที่เกิดกับสมองบริเวณกานสมองซึ่งมีศูนย
ควบคุมการหายใจอยู

2. Prone to infection เนือ่ งจากสารน้ํานั้นมีอาหารที่เหมาะสมตอการเจริญเติบโตของเชื้อโรค เชนปอดที่

มีการบวมน้ํา อาจเกิดโรคปอดบวม (pneumonia) ตามมา

3. Fibrosis สารน้ําที่มีโปรตีนสูงมักจะกระตุนใหเกิดการอักเสบ และเกิด fibrosis ตามมา เชนการเกิด

fibrosis เนื่องจากการอุดกัน้ หลอดน้ําเหลือง

Shock

หมายถึงภาวะที่รางกายไดรับเลือดไปเลี้ยงไมเพียงพอ หรือเสียเลือดจํานวนมาก ทําใหปริมาณเลือดใน

ระบบไหลเวียนของรางกาย (effective circulatory volume) ลดลง ทําใหเซลลภายในรางกายขาดออกซิเจน
(cellular hypoxia) หากภาวะ shock ไมไดรบั การแกไข เซลลและเนื้อเยือ่ จะเกิดความเสียหายและมีอาการ
ทางคลินิกที่รุนแรงตามมา ภาวะ shock สามารถแบงตามกลไกการเกิดไดดังนี้

ชนิดของ shock

1. Hypovolemic : เกิดจากการเสียเลือด หรือมีปริมาณสารน้ําในหลอดเลือดลดลง เชน ภาวะ

เลือดออกอยางรุนแรง ทองเดิน ขาดน้ํา และแผลไฟไหมที่มีขนาดใหญ

2. Cardiogenic : เกิดจากการบีบตัวของกลามเนื้อหัวใจบกพรอง ทําใหไมสามารถบีบเลือดไปเลี้ยง

สวนตางๆ ของรางกายได เชน myocardial infarction arrhythmia หรือเกิดจากการทีม่ ีการอุดกั้นของ
pulmonary artery หรือลิ้นหัวใจ

3. Neurogenic : เกิดจากความบกพรองของระบบประสาทอัตโนมัติในการควบคุมการหด-ขยายตัว
ของหลอดเลือด พบไดในผูปว ยที่ไดรับบาดเจ็บรุนแรงตอไขสันหลัง ทําใหมีการขยายตัวของเสนเลือดฝอย
ทั่วรางกาย (systemic vasodilatation)

4. Septic : เกิดจากการติดเชือ้ โดยเฉพาะ การติดเชื้อแบคทีเรียแกรมลบ

5. Anaphylactic : เกิดจากปฏิกิริยาภูมแิ พที่รุนแรง ทําใหมีการหลั่ง IgE ซึ่งสงผลใหเกิดการ

ขยายตัวของหลอดเลือดฝอยทั่วทั้งรางกาย และเพิ่ม vascular permeability เปนสาเหตุใหเกิด hypotension
และ shock ได
 6. ภาวะช็อคซึ่งเกิดจากหลายสาเหตุรวมกัน

ตารางแสดงชนิดของภาวะช็อค กลไกและตัวอยางสาเหตุ

Type of shock Principle mechanism Clinical example

Cardiogenic Failure of myocardial pump Myocardial infarction

- Intrinsic myocardial Ventricular rupture

damage
Arrhythmia, Cardiac temponade,
- Extrinsic pressure
Pulmonary embolism
- Obstruction to outflow

Hypovolemic Inadequate blood or plasma Hemorrhage

volume
Fluid loss: vomiting, diarrhea,
burn or trauma
Septic Peripheral vasodilation and Overwhelming microbial
pooling of blood infection

Endothelial activation/injury Bacterial septicemia

Leukocyte-induced damage Fungal sepsis

DIC

Activation of cytokine cascade

Neurogenic Loss of vascular tone Anesthetic accident

Peripheral pooling of blood Spinal cord injury

Anaphylactic IgE-mediated hypersensitivity Insect bite
response: systemic vasodilation
and increased vascular Drug or drug preservative
permeability
 เมื่อเกิดภาวะ shock รางกายจะมีการตอบสนองเพื่อปองกันภยันตราย โดยมีการทํางานของระบบ
renin-angiotensin aldosterone เพื่อดูดกลับน้ําและโซเดียมที่ทอไตมากขึ้น ทําใหปริมาณเลือดในระบบ
ไหลเวียนเพิ่มขึ้น นอกจากนีย้ ังมีการหลั่ง catecholamine จากตอมหมวกไตเพื่อเพิ่ม sympathetic
activity หัวใจจะเตนเร็ว (tachycardia), ผิวหนังเย็นและซีดจากการหดตัวของหลอดเลือดสวนปลาย
(vasoconstriction) ถาภาวะ shock ยังดําเนินตอไป โดยทีไ่ มไดรับการรักษา ผูปวยจะมีความดันโลหิตลดลง
เรื่อยๆ เลือดที่ไปเลี้ยงลําไสและไตจะลดลง เพื่อคงปริมาตรเลือดที่ไปเลี้ยง vital organ อันไดแก หัวใจและ
สมอง ใหคงที่ สงผลใหเกิดภาวะไตวาย ในลําไสเกิดการตายของเซลลในชั้นเยื่อบุ ถาภาวะ shock นั้นไมได
แกไข ระยะสุดทายก็จะเกิดความเสียหายตอสมองและหัวใจ ผูปวยจะเสียชีวิตเนื่องจาก multi-organ failure

ระยะของ shock แบงได 3 ระยะคือ

1. Non-progressive phase เปนระยะที่รางกายพยายามปรับตัวเพื่อแกไขภาวะที่มีการเปลี่ยนแปลงทาง

hemodynamic โดยใชกลไก neurohumoral mechanism ปรับใหปริมาณเลือดที่ออกจากหัวใจ (Cardiac
output) และความดันโลหิตอยูในระดับทีป่ กติ กลไกตางๆ เหลานี้เชน baroreceptor reflex, การหลั่ง
catecholamines, การกระตุน rennin-angiotensin-aldosterone, การหลั่ง antidiuretic hormone และการ
กระตุนระบบประสาท sympathetic จากกระบวนการดังกลาวผลที่เกิดขึ้นคือ หัวใจเตนเร็ว (tachycardia),
หลอดเลือดขนาดเล็กหดตัว (peripheral vasoconstriction) และมีการดูดน้ํากลับที่ไตมากขึ้น

2. Progressive phase เมื่อภาวะช็อคไมไดรบั การแกไข การดําเนินโรคจะเขาสูระยะนี้ เนื้อเยื่อตางๆ เริ่มขาด

ออกซิเจน เซลลจะเริ่มใช anaerobic pathway ทําใหมีการคั่งของ lactic acid เกิดภาวะ metabolic acidosis
ตามมา ระดับ pH ของเนื้อเยือ่ จะลดลง ทําใหหลอดเลือดขนาดเล็กขยายตัว เลือดจึงไปสะสมและคางอยูใน
หลอดเลือดดังกลาว การไหลเวียนโลหิตจึงแยลงกวาเดิม ทําใหเกิดภาวะขาดออกซิเจนของเนื้อเยื่อมากขึ้นทั่ว
รางกาย โดยเฉพาะที่เยื่อบุผนังหลอดเลือดดานใน เมื่อเกิดการขาดออกซิเจนจะกระตุนใหเกิดภาวะ
disseminated intravascular coagulation (DIC) ได ทําใหเกิดภาวะเนื้อตายมากขึ้นรวมกับมีภาวะเลือดออก จึง
ทําใหอาการของผูปวยทรุดลงมากกวาเดิม ระยะนี้ผูปวยจะมีอาการสับสน (confusion) อวัยวะตางๆ เริ่ม
ทํางานไดนอยลงและปสสาวะจะออกนอยลงอยางชัดเจน

3. Irreversible phase เปนระยะสุดทายของการดําเนินโรค ซึ่งไมสามารถแกไขไดแลว เกิดความเสียหายกับ

เนื้อเยื่อและอวัยวะตางๆ ทั่วรางกายจนไมสามารถทําหนาที่ไดตามปกติ (multi-organ failure)
ความผิดปกติของ Electrolyte

โพแทสเซียม (Potassium ; K+) การเปลี่ยนแปลงความเขมขนของโพแทสเซียมผานผนังเซล ทําให

เกิดความผิดปกติตอความไวการถูกกระตุน ของเซลลกลามเนื้อและเซลลประสาท รวมทั้งกลามเนื้อหัวใจ
การเปลี่ยนแปลงอยางรวดเร็วของความเขมขนของโพแทสเซียมในเลือดอาจทําใหเกิดผลกระทบที่เปน
อันตรายถึงชีวติ ได การประเมินระดับโพแทสเซียมในเลือด ขึ้นกับภาวะความเปนกรดดางในเลือดดวย เมื่อ
ระดับ pH ของเลือดลดลง ระดับโพแทสเซียมในเลือดจะเพิ่มขึ้นเพราะโพแทสเซียมเคลื่อนที่ออกจากเซลล
เขาสูกระแสเลือด เมื่อระดับ pH ในเลือดสูงขึ้น ระดับโพแทสเซียมในเลือดจะลดลง เพราะโพแทสเซียม
เคลื่อนกลับเขาสูเซลล

ภาวะโพแทสเซียมสูงในเลือด (Hyperkalemia)

คือการมีระดับความเขมขนของโพแทสเซียมในเลือดสูงกวา 5 mEq/L แตสวนใหญจะมีอันตรายถึง

ชีวิตถาระดับโพแทสเซียมสูงกวา 6-7 mEq/L (รุนแรงปานกลาง) และมากกวา 7 mEq/L (รุนแรงมาก) ซึ่ง
จําเปนตองใหการรักษาอยางเรงดวน ภาวะ hyperkalemia มักพบบอยในผูปวยโรคไตวายเรื้อรังระยะสุดทาย
หรือยาบางชนิดทําใหเกิดภาวะนี้ได การหาสาเหตุของภาวะ hyperkalemia ไดอยางรวดเร็ว จะทําใหนําไปสู
การรักษาที่ทนั ทวงที อาการและอาการแสดงที่พบในภาวะ hyperkalemia คือ ออนเพลีย, อัมพาต และ
ภาวะการหายใจลมเหลว และการเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟาหัวใจ โดยจะพบ peaked T wave (tenting)
และถาระดับโพแทสเซียมยังสูงขึ้นตอไปอีก จะพบ flattened P waves, prolonged PR interval (1st degree
AV block), widened QRS complex, deepened S wave และ merging of S and T wave ซึ่งถาไมไดรับการ
รักษาจะกลายเปน sine – wave pattern, และ asystolic เกิด cardiac arrest ได การรักษาภาวะโพแทสเซียมสูง
ในเลือดขึ้นกับความรุนแรงและอาการแสดงของผูปวย ซึ่งทุกกรณีตองหยุดสาเหตุภายนอก ประเมินยาที่เพิ่ม

ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่าํ (hypokalemia)

คือการมีระดับ โพแทสเซียมในเลือด นอยกวา 3.5 mEq/L ซึ่งสาเหตุที่พบไดบอยคือมีการสูญเสีย

โพแทสเซียมทางลําไส (ทองเสีย, การไดยาระบาย), ทางไต (hyperaldosteronism, ภาวะน้ําตาลสูง, การไดยา
ขับปสสาวะชนิด K–depleting diuretics, ยาปฏิชีวนะ เชน carbenicillin, sodium penicillin, amphotericin B),
การเคลื่อนของโพแทสเซียมเขาสูเซลล และภาวะขาดสารอาหาร (malnutrition) ภาวะโพแทสเซียมในเลือด
ต่ําชนิดรุนแรง มีผลกระทบตอเสนประสาทและกลามเนื้อ รวมทั้งกลามเนื้อหัวใจโดยเฉพาะในผูปว ยที่เปน
โรคหลอดเลือดหัวใจ หรือไดรับยา digitalis อยูเดิม อาการของภาวะ hypokalemia คือ ออนเพลีย, กลามเนื้อ
ออนแรง, ภาวะหายใจลําบาก, ทองผูก, ileus, ตะคริว ถาเปนรุนแรงขึ้นจะมีผลตอคลื่นไฟฟาหัวใจ โดยมีการ
เปลี่ยนแปลง EKG คือ มี U wave, T wave flattening, หัวใจเตนผิดจังหวะโดยเฉพาะ ventricular
arrhythmias, pulseless electrical activity (PEA) หรือ asystole ก็สามารถเกิดได การรักษาภาวะ
hypokalemia ประกอบดวย การลดการเสียโพแทสเซียมออกจากรางกาย และการใหโพแทสเซียมทดแทน
ซึ่งตองใหโพแทสเซียมทางหลอดเลือดดํา เมื่อเกิดภาวะหัวใจเตนผิดจังหวะหรือเมื่อระดับ โพแทสเซียมใน
เลือดต่ํากวา 2.5 mEq/L การแกไขภาวะ hypokalemia อยางคอยเปนคอยไปจะไดผลดีกวา ยกเวนในรายที่
อาการรุนแรง การใหโพแทสเซียมทดแทนในภาวะเรงดวน ไมควรใหในอัตราเกินกวา 10 ถึง 20 mEq/hr
และตองมี EKG monitoring ระหวางการให

โซเดียม (Sodium ; Na+)

โซเดียมเปนสารหลักที่อยูในกระแสเลือด และมีอิทธิพลตอ serum osmolality การเพิม่ ของระดับโซเดียมใน

เลือดเปนผลให serum osmolality เพิ่มขึ้นดวย ในทางกลับกันการลดระดับ โซเดียมในเลือดทําให serum
osmolality ลดลงดวย ระดับความเขมขนของโซเดียมและ osmolality ในเลือด และใน interstitial space จะ
อยูในภาวะสมดุลยโดยมีการเปลี่ยนแปลงผานเยื่อบุหลอดเลือด (vascular membrane) การเปลี่ยนแปลงอยาง
เฉียบพลันของโซเดียมในเลือด จะทําใหเกิดการ shift ของ free water เขาและออกจากหลอดเลือดเขาสู
interstitial space อยางรวดเร็วเชนกัน ทําใหเกิดอันตรายได โดยเฉพาะระบบประสาทสวนกลาง

ภาวะโซเดียมในเลือดสูง Hypernatremia

คือเมื่อมีความเขมขนมากกวา 145 ถึง 150 mEq/L โดยอาจเกิดจากการไดรับโซเดียมมากขึ้น หรือ

รางกายเสียน้ํา การเพิ่มขึ้นของโซเดียมเกิดจาก hyperaldosteronism (excess mineralocorticoid), Cushing’s
syndrome (excess glucocorticoid) หรือการไดรับ hypertonic saline หรือโซเดียมไบคารบอเนต
การเสียน้ํา (free water) เกิดจาก การสูญเสียทางลําไส หรือทางไต เชน osmotic duiresis
หรือภาวะเบาจืด ภาวะ hypernatremia ทําใหเกิดอาการทางระบบประสาท เชน altered mental status, แขน
ขาออนแรง, focal neurological deficits และชักได โดยความรุนแรงของอาการขึ้นกับความเร็วในการ
เปลี่ยนแปลงระดับโซเดียมในเลือด การรักษาภาวะโซเดียมในเลือดสูง ประกอบดวยการลดการสูญเสีย free
water และการแกไขภาวะขาดสารน้ํา

ภาวะโซเดียมในเลือดต่ํา (Hyponatremia)

คือระดับโซเดียมในเลือดต่ํากวา 130 – 135 mEq/Lซึ่งเกิดจากการมีน้ําเกินเมื่อเทียบกับระดับโซเดียม

เดิม สวนใหญเกิดจากการที่ไตขับน้ําไดลดลง หรือมีการสูญเสียโซเดียมทางปสสาวะภาวะที่ทําใหไตขับน้ํา
ไดลดลง เกิดไดหลายสาเหตุ เชน
 • ใชยาขับปสสาวะ thiazide diuretics

• ภาวะไตวาย

• SIADH

• ภาวะบวม (เชน CHF, cirrhosis with ascites)

• Hypothyroidism

• Adrenal insufficiency

ผูปวยที่มีภาวะ hyponatremia มักไมแสดงอาการ ยกเวนในรายที่เปนเฉียบพลันหรือรุนแรง (<120

mEq/L) การลดลงอยางรวดเร็วของ serum Na+ ทําให free water เคลื่อนจากในเลือดเขาสู interstitial space
ซึ่งทําใหเกิดภาวะสมองบวมได ซึ่งผูปวยจะแสดงอาการ คลื่นไส อาเจียน ปวดศีรษะ สับสน ชัก และโคมา
หรือถึงแกชีวติ ได การรักษาภาวะโซเดียมในเลือดต่ํา ประกอบดวยการใหโซเดียมทดแทนและการกําจัด free
water ในเลือด การแกไขภาวะ hyponatremia อยางรวดเร็วทําใหเกิดโคมาซึ่งสัมพันธกับ osmotic
demyelination syndrome หรือ central pontine myelinolysis ได ซึ่งเชื่อวาเกิดจากการมี fluid shift อยาง
รวดเร็วเขาและออกจาก brain tissue

แมกนีเซียม (Magnesium ; Mg++)

แมกนีเซียมเปนสารที่ มีจํานวนมากเปนลําดับสองภายในเซลลรองจากโพแทสเซียม ในรางกายมนุษย

เนื่องจากแมกนีเซียมที่อยูน อกเซลลจะจับกับ albumin ในเลือด ดังนัน้ ระดับแมกนีเซียมที่วดั ไดจะไมไช
ปริมาณ Mg 2+ ทั้งหมดที่มอี ยูในรางกาย แมกนีเซียมมีความสําคัญตอการเคลื่อนยาย โซเดียม, โพแทสเซียม
และ แคลเซียม เขาและออกจากเซลล แมกนีเซียมทําหนาที่คงสภาพของเยื่อหุมเซลล การมีโพแทสเซียมและ
แมกนีเซียมต่ํา ทําใหเกิดหัวใจเตนผิดจังหวะ ดังนัน้ ความสมดุลยของแมกนีเซียมจะสัมพันธกับความ
สมดุลยของโซเดียม, แคลเซียม และ โพแทสเซียมดวย

ภาวะแมกนีเซียมในเลือดสูง (Hypermagnesemia)

คือภาวะที่ระดับแมกนีเซียมในเลือดสูงกวา 2.2 mEq/L (คาปกติ 1.3 ถึง 2.2 mEq/L) สาเหตุที่บอย

ที่สุดคือภาวะไตวายเรื้อรัง ภาวะ hypermagnesemia ระดับปานกลาง จะทําใหเกิดหลอดเลือดขยายตัว ถา
รุนแรงจะทําใหเกิดความดันต่ํา ถามีระดับ magnesiumที่สูงมากจะกดการรูสึกตัว หัวใจเตนชา หัวใจเตนผิด
จังหวะ หายใจชาลง และหัวใจหยุดเตนในทีส่ ุด ภาวะ Hypermagnesemia สามารถรักษาไดโดยการให
แคลเซียม โดยแคลเซียมจะไปขับแมกนีเซียมออกจากกระแสเลือด และตองยับยั้งการรับแมกนีเซียมเขาสู
รางกาย ควรใหการดูแลระบบการหายใจ และหลอดเลือดจนกวาระดับแมกนีเซียมจะลดลง
ภาวะแมกนีเซียมในเลือดต่ํา (Hypermagnesemia)

คือภาวะที่ระดับ Mg2+ ในเลือดต่ํากวา 1.3 mEq/L ซึ่งพบไดบอยกวาภาวะ hypermagnesemia มาก

ภาวะ hypomagnesemia มันเกิดจากรางกายดูดซึม Mg2+ ลดลง และมีการเสีย Mg2+ มากขึ้นจากทางไต หรือ
ลําไส เชน ทองเสีย การเปลี่ยนแปลงของไทรอยดฮอรโมน และการไดยาบางชนิด เชน pentamidine,
diuretics และ alcohol ก็สามารถทําใหเกิดภาวะ hypomagnesemia ไดภาวะ hypomagnesemia จะไปรบกวน
พาราไทรอยดฮอรโมน ทําใหเกิดภาวะ hypocalcemia ตามมา อาการของ hypomagnesemia ประกอบดวย
musclular tremors และ fasciculation, ocular nystagmus, tetany, ซึมสับสน, หัวใจเตนผิดจังหวะเชน
torsades de pointes (multifocal ventricular tachycardia) อาการอื่น ๆ เชน ataxia, vertigo, ชัก และกลืน
ลําบาก การรักษาขึ้นกับความรุนแรงและอาการของผูปวย

แคลเซียม (Calcium ; Ca++)

แคลเซียมเปนเกลือแรที่มีปริมาณมากที่สุดในรางกาย กระบวนการหลายอยางในรางกายเกีย่ วของกับ

แคลเซียมในเซลล เชน การทํางานของเอนไซมในรางกาย, การกระตุน receptor, การหดตัวของกลามเนื้อ,
การหดตัวของกลามเนื้อหัวใจ, การรวมตัวของเกล็ดเลือด แคลเซียมมีสวนสําคัญในดาน neuromuscular
function และความแข็งแรงของกระดูก 50% ของแคลเซียมใน extracellular fluid จะจับอยูกับ albumin อีก
50% จะเปน active form (ionized form) ระดับของแคลเซียมในเลือดจะถูกควบคุมโดย พาราไทรอยด
ฮอรโมน และวิตามิน D total serum calcium มีความสัมพันธโดยตรงกับระดับ serum albumin แคลเซียมจะ
ออกฤทธิ์ตานกับโพแทสเซียมและแมกนีเซียมในเยื่อหุมเซลล ดังนั้นจึงสามารถนําไปใชรักษาภาวะ
hyperkalemia และ hypermagnesemia ได

ภาวะแคลเซียมในเลือดสูง (Hypercalcemia)

คือภาวะที่ total serum calcium มากกวา 10.5 mEq/L (หรือ ionized calcium > 4.8 mg/dL) สาเหตุ
สวนใหญ (>90%) เกิดจาก primary hyperparathyrodism และ malignancy ซึ่งเกิดจากมีแคลเซียมที่มาจาก
กระดูกและลําไสเพิ่มสูงขึ้น และมีการขับแคลเซียมทางไตลดนอยลง อาการของ hypercalcemia มัก
แสดงออกเมื่อ ระดับของ total serum calcium > 12 ถึง 15 mg/dL อาการทางระบบประสาทประกอบดวย
อาการซึมเศรา, กลามเนื้อออนแรง, ออนเพลีย และสับสน หรืออาจมีอาการเห็นภาพหลอน, disorientation,
hypotonicity, ชัก และโคมาได ภาวะ hypercalcemia จะรบกวนการทํางานของไตในการ concentrate urine
ทําใหเกิด diuresis และเกิดภาวะ dehydration ได อาการทาง cardiovascular system มีหลายรูปแบบ
ประกอบดวย การเพิ่มขึ้นของ myocardial contractility และจะลดลงเมือ่ ระดับ serum calcium เกิน 15 mg/dL
ถาระดับแคลเซียมสูงกวานีจ้ ะกดการทํางานของกลามเนือ้ หัวใจ เกิดการลดลงของ automaticity และ การสั้น
ลงของ ventricular systole เกิดการเตนของหัวใจผิดจังหวะเนื่องจากมีการสั้นลงของ refractory period
ภาวะ hypercalcemia อาจทําให ภาวะ digitalis toxicity รุนแรงขึ้น อาการทางระบบทางเดินอาหารของภาวะ
hypercalcemia ประกอบดวย กลืนลําบาก, ทองผูก, แผลในกระเพาะอาหาร และตับออนอักเสบ ผลตอไต
ประกอบดวย ลดความสามารถในการ concentrate urine เกิด diuresis ทําใหเสียโซเดียม, โพแทสเซียม,
แมกนีเซียม และ ฟอสเฟต ทางไตมากขึ้น ทําใหเกิดการดูดซึมแคลเซียมจากทางเดินอาหารและแคลเซียม
ปลอยจากกระดูกมากขึ้นตามมา ซึ่งเปนผลรวมทําใหภาวะ hypercalcemia แยลง

การรักษาขึ้นกับอาการของผูปวย โดยระดับแคลเซียมในเลือด มากกวา 12 – 15 mg/dL จําเปนตองทดแทน

สารน้ําในเลือดโดยทันที เพือ่ ขับใหแคลเซียมออกมาทางปสสาวะมากขึน้ ในระหวางทําการรักษาควรเฝา
ระวังระดับโพแทสเซียมและแมกนีเซียมในเลือด อยางใกลชิด เนื่องจากอาจมีระดับลดลงได
การฟอกเลือด (Hymodialysis) เปนการรักษาหลัก และสามารถลดระดับแคลเซียมในเลือดไดอยางรวดเร็ว
ในผูปวยที่มี heart failure หรือ renal insufficiency

ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ํา (Hypocalcemia)

คือภาวะที่ระดับแคลเซียมในเลือดต่ํากวา 8.5 mg/dl (หรือ ionized calcium < 4.2 mg/dl) ภาวะ
hypocalcemia อาจเกิดรวมกับ toxic shock syndrome, ความผิดปกติของ serum Mg 2+ หลังผาตัดตอม
ไทรอยด, fluoride poisoning, และ tumor lysis syndrome (การมี cell turnover เร็วทําใหเกิดภาวะ
hyperkalemia, hyperphosphatemia, และ hypocalcemia) อาการของภาวะ hypocalcemia มักเกิดเมือ่ ระดับ
Serum Ca 2+ < 2.5 mg/dl ซึ่งประกอบดวย paresthesia ของใบหนาและ แขนขา ตามดวยอาการตะคริว,
carpopedal spasm, tetany และ seizure ในผูปวยที่มภี าวะ hypocalcemia จะมีภาวะ hyperreflexia และ
positive Chvostek และ Trousseau signs ผลตอหัวใจจะมีการลดการบีบตัว ของกลามเนื้อหัวใจ และเกิด
heart failure ได ภาวะ hypocalcemia ทําใหกระตุนการเกิดภาวะDigitalis toxicity ได ในการรักษา ภาวะ
hypocalcemia จําเปนตองให แคลเซียมทดแทน และตองระวังภาวะแมกนีเซียมต่ําดวย เพราะ
hypomagnesemia จะทําใหภาวะ hypocalcemia ไมคอยตอบสนองตอการรักษา ดังนัน้ การตรวจ Serum Mg
2+ เมื่อมีภาวะ hypocalcemia ก็เปนสิ่งจําเปนโดยเฉพาะเมือ่ รักษา hypocalcemia ไมดีขึ้น

การควบคุมกรดดาง

หมายถึง การควบคุมความเขมขนของ H+ ในรางกายใหมีคาคงที่ เพื่อใหเหมาะกับการทํางานของ

เอนไซมและปฏิกิริยาตางๆในรางกาย H+ เกิดจากการแตกตัวของ H+จากกรดชนิดตางๆ คา pH จะมีการ
เปลี่ยนแปลงเสมอ เพราะปริมาณของสารที่ใหและรับ H+ไมคงที่เนื่องจากมีการนําสารเขาหรือนําออกเปน
ผลจากปฏิกิริยาภายในเซลล เชน ในการหายใจ การรักษาสมดุล กรดดางในรางกาย อาศัยระบบตางๆ
ดังนี้คือ

• ระบบบัฟเฟอร คือระบบที่ชวยใหสารละลายใดๆที่ทําใหมีคาความเปน กรด ดาง เกือบคงที่บัฟเฟอร

ที่สําคัญในเลือดไดแก
1. ระบบบัฟเฟอรโปรตีน ไดแก โปรตีนในพลาสมา ฮีโมโกลบิน
2. บัฟเฟอรไบคารบอเนต (CO2, HCO3-)
3. บัฟเฟอรฟอสเฟต
• ระบบการหายใจ
– CO2 + H2O ' H2CO3 ' H+ + HCO3-
• ระบบการทํางานของไต คือ
– ขับกรดทิ้งเทากับจํานวนกรดที่เพิ่มเขามาในรางกาย
– ควบคุมการดูดกลับและการสราง HCO3-

คาตัวชี้วดั ความเปนกรดดางของรางกายนิยมดูจากตัวชีว้ ดั เหลานี้คือ PaCO2 36-44 mmHg, HCO3-

22-26 mEq/L, pH 7.35-7.45 โดยที่คา pH สัมพันธกับความเขมขนของ HCO3 และ pCO2 ดัง
สมการ pH α [HCO3-]/ pCO2 ทั้งนี้การพิจารณาความเปนกรด-ดาง ยังดูไดจากขบวนการ
Metabolism และจาก Respiratory ซึ่งสามารถจําแนกประเภทของการเสียสมดุลกรด-ดางไดดังนี้

• Metabolic acidosis เปนภาวะที่รางกายมีการเปลี่ยนแปลง metabolism ทําให H+คั่ง เลือดมีความ

เขมขนของ HCO3 ต่ํา คาpH ต่ํา แตถาคาpH ไมเปลี่ยนแปลงเรียกวา compensate metabolic
acidosis สาเหตุสวนมากเกิดจากภาวะไตวาย แลวมีH+คั่ง และหรือมีการสูญเสีย HCO3- มากเกินไป
เชนโรคเบาหวานที่มีเกิด Ketoacidosis หรือในผูปวย Shock
• Metabolic alkalosis เปนภาวะที่รางกายมีการเปลี่ยนแปลง metabolism ทําใหรางกายเสีย H+
ปริมาณ HCO3-ในเลือดจะสูง คา pH สูง แตถาคาpH ไมเปลี่ยนแปลงเรียกวา compensate metabolic
alkalosis สาเหตุเกิดจากการไดรับเลือดที่มีโซเดียมซิเตรท, ไดรับยา steroid, การแกไขภาวะกรดดวย
NaCO3 + Insulin มากเกินไป, อาเจียนมีการเสียกรด, กินยาลดกรดมากเกินไป
• Respiratory acidosis เปนภาวะที่การหายใจผิดปกติทําให CO2 คั่ง H2CO3 สูง pH เปนกรด
สาเหตุเกิดจากศูนยหายใจถูกกด ภาวะ Hypokalemia บาดเจ็บทรวงอก Pulmonary parenchymal
disease
 • Respiratory alkalosis เปนภาวะทีก่ ารหายใจผิดปกติทาํ ให CO2 ลดลง H2CO3 ต่ํา pH เปนดาง
สาเหตุเกิดจากภาวะไขสูงจาก bacteremia, encephalitis ภาวะ Hypoxia drive เชน Asthma, ภาวะ
hyperventilation syndrome

รายชื่อหนังสืออางอิง

1. Robbins SL, Kumar V, Cotran RS. Hemodynamic, thrombosis and shock in Robbins pathologic basic
of disease, 8th ed. Philadelphia: W.B. Saunder, 2010.

2. Rubin E, Gorstein F, Schwarting R, Rubin R, Strayer D. Rubin’s pathology: Clinicopathologic

foundations of medicine, 4th ed. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2005.

3. JCE Underwood. General and systematic pathology, 3rd ed. Churchill livingstone. 2000.

4. พีรยุทธ สิทธิไชยากุล. ความผิดปกติระบบไหลเวียน ใน ตําราเรียนพยาธิวิทยาทั่วไป ภาควิชาพยาธิ

วิทยาและนิตเิ วชศาสตร คณะแพทยศาสตร มหาวิทยาลัยนเรศวร, 2551, หนา 242-264.

5. วิญู มิตรานันท บรรณาธิการ พยาธิวทิ ยากายวิภาคพื้นฐาน กรุงเทพฯ โอ เอส พริ้นติ้งเฮาส 2540.

6. สมรมาศ กันเงิน. Circulation and Fluid Disorders เอกสารประกอบการสอนภาควิชาพยาธิวิทยา คณะ

แพทยศาสตร มหาวิทยาลัยสงขลานครินทร