/ \ BP) Manual CTO _ Bi de Medicina y Cirugia i - 7am > BB Grupo C10 BB ici torial orindice o1. 02. 03. 05. Repaso anatomofisiolagico 1.1. Relaio estructura funcin 1.2. vasculaizacn dl inon 13. Gloméuio 14. Tuo reral 115. Teoria general de aretrona 16. Regulacén hormonal dela retone 1.7. Tasorres ekoelectrotcos espocteos Sindromes en nefrologia 24 22 23. 24, 25. 26. Sindrome nefrotco Sincrome nefitico Lesion renal agua rsuficiencia renal cronica Alteraciones del sedimento, Defectos tubulares. Fracaso renal agudo 3a 32. 33. aa. 35. 36. Detiniion Etioiogia Insuficiencia renal aguda prerrenal Insuficiencia renal aguda parenquimatosa (necrosis tubular aguca INT Fraceso renal agudo postrenal ‘Anuria en el fracaso renal agudo Enfermedad renal crénica an, 42. 43. 4a. ‘Sindrome nefritico Definicion Etiologia de la enfermedad renal cronica, Clinica dela uremia Tratamiento 5.1, Caracteristcas generales 52. Etiologia 53. Clinica 54. Tratamiento. ‘Sindrome nefrético 6.1. Definicion y caracteristicas. 62. Etiologa 63. Fisiopatologia 64. Clinica 65. Incicaciones de biopsia renal 68 Tratamiento Alteraciones en el sedimento urinario. 71. Hematuria 72. Leucocituria 73, Clindros Glomerulonefritis 81. Definicon 82. Clasicacion 83, Patogenia de las glomerulonefitis 8.4, Glomeruloneftts y complemento. 85. Enfermedad de cambios minimos. 86. Glomeruloescieross focal... 87. Giomeruloneftis membranosa (GNM) 88. _Glomerulonetttis membranoproiferativa (GNMP) ‘omesangiocaplar 89. Glomerulonefritis endocapila aguca 8.10. Glomeruionefntis mesangial eA 811. Glomerulonefits exracapiir (GNEC) Co rapidemente progresiva (GNRP) Rion y enfermedades sistémicas 9.4. Vasculitis: introduccién 92. Wupus 93. Artis reumatoide 9.4. Sindrome de Sjogren 95. Enfermedad de Goodpasture 96, Enfermedad de céulas faciformes. 9.7. _Nefropatia diabética 9.8 Sindrome de Alport. 99. Amilidosis 9.10, Glomeruionefitis inmunotactoide 9.11, Mieloma y gammapatias monocionales. Trastornos tubulointersticiales del rifion, 10.1, Btologia 10.2. Anatomia patologica 103. clinica 7 104. Nefrtis tububintrsticial aguda, 108. Neftsintersticialcronica 106, \Netropatia por acido urico, 10.7. Nefropata hipercalcémica.——_—___ a7 2 a 4a 49 6 6 & 8 See wees aoe ss ass os n n n 7% 78 7" *indice | 108. Netropatia mesoamericana 79 | 182. Hipertension en enfermedades renaies. 2 109. Férmacos yriton 79} 133, Hipertension arterial asociada a enfermedad vascular renal (HTA renovascular) Trastornos tubulares y quisticos...........82 | ; r a 11.1, Enfermedad poliquistica de! adulto (EPQA). 82 Enfermedades vasculares renales vi 112. Polquitoss ena autosorica cea 62 164, Tomboemboismo atrial eal ” 13. Nefronotss Enfermedad cisica media & 142. Estenasis des aera eral ” 114. Sindrome de Barter. fs — 143. Enfermedad ateroembotce 115. sindrome de Gelman a Cembala de colesteo 7 116. Sindrome de dle fe 144. Tomboss venosa renal 8 11.7. Sindrome de Fercon BS 145. Neroangoesceross ” 118. Diabetes inside norogeica, as us. f 85 ee Recommended reading 1 102 ‘Sindrome hemolitico urémico (SHU) y purpura trombética Recommended reading 2... 103 trombocitopénica (PTT). 88 121. to 6 aro ares @ , Solucionario nae eee ORE. ge _ ca80s clinicos/Case Study 2 104 12.4. Clinica. f 125, Dignéstic derenda 12.6. Tratamiento, ; Bibliografia._._. 105 Hipertension y rinon 9 12:1 Relacén ene ripertensén yin 2NENTACION ENA\ Seta dente irgrute Aptecn saad Flinsch sonata sacra del i ya Flog raat acomprestin mera dela nena y poder lala ponent Fopatla desea que vnen concn, + Aeration idee ddo-bscs a se iota demucas de sas amacrs yaaa als msmasse hab sen el apa neo. {Eneste apa tise enlace dani ye tratamiento de cada ua. cesarean qu auras de ests rane garcrnderueoad esd alga las efermeddes nals ue se esd en saps sie. Dscipin snc. Ennga, ca totals enfermedes ues estan ean specs canes esha se poder de motored mae shoes acta Estrus pert dsp poets en ppc canes feeders cones que se debe coeacn 1.1. Relacion estructura-funci in Laestructura det ringn viene determinada por sufuncion. Tene que 4. Depurar de la sanare todos los products de desecho produc por ‘ol cepanisma. Esta funcén es fundamental para evtar la intoxeacién por urea (uremia) ‘Asegurar que la ofina con tiene fe misma agua que se ha bebid y el mismo soto, potas, caleia, magnesio y oro que se ha ingeri. Esta funcidn es fundamental para ‘mantener el balance Fabricar el bicarbonato que se estrue cada dia con la dita (mq de bicarbonate), Fabicar ls cuatro hormones reales ertropoyetna, nina, 41250H.Ds (forma activa de la tania 0) yHotho “Tbulo proximal Recuperacén masiva dol 0% el rad Recuperacén de bicarbonato, glucan aminoeldosyfostto ‘AcadeHenle ‘Geacén dela contacomente, reabrorcion de Mg, reabsorcion de Na, K, Cl _yesto de bcarbonato Para levara cabo su funcién, cada ‘nest oxganizado en un milon de estructuras lamadas nefronas (Figura 1.1), cada una des cuales ‘cuenta con un elemento fitrante,e| lomérulo, que extrae dela sangre 1 20% del plasma, seguido de un elemento de procesado, el tdbulo, {que afsde 2 Ia rina la que el glo 01 Repaso anatomofisiolégico imérulo no haya podido fitrar recuper lo que se haya flkrado pero no se Auiera perder, nalmente, ajusta as cantidadesresultanes de agua, odio, potas, calcio, magnesio, clara... las que se han ingerido para mantener el balance, Estas funciones estén repartidas alo largo del tabu; por eso, al estudiar el tabulo, se divide en sectiones para entender cémo cada se: ‘mento ontriouye ala funcién global del mismo. 1.2. Vascularizacion del rifién {a arena renal principal se dide en dos ramas principales: ventaly dor- sal, de las que salen remaslobares, iterlobares,arciformes (corren hi zontalmente en la base de las prémides renales, separando la corteza de |a médula) e interlobulres. De estas salen las arterolas aferentes que van 2 glomérulo donde forman el caplar glomerular. Salen del glomérulo for- ‘mando a arteriolaefrente, Da las eferentes salen ls vasa ecto que entran cenla médula acompafendo alas asas de Henle, yoscailaresperitub ‘que rodean €irrigan a os tibuls proximal y distal de la corteza. Los capi- lares pertubulares confluyen en vénulas poscaplres y estas en venas que ‘acaban formando la vena renal, La vena renal inquerda reibe el drenaie “Tubulo colector coral Reabsoraon Na, juste final de suse final ep, ‘Tubulocolector Mantenimiento pH, jst ial volumen Yyeoncentacion dela ‘duress Figure 1.1.Esqueme funcional de laneftoneManual CTO de Medicina y Cirugia, 5.* ed. ENARM de lo vena gonadal iequierda, por lo que una trombosis de la vena renal inquierda produce un varicocele inquierdo en el varén,o una congestén pl: vica en la mujer. La vena gonadal derecha cesemboca drectamente en la 1.3. Glomérulo {std consttuido por un elemento vascular, el vill capa, y un elemento pitta en forma de copa, la capsula de Bowman, que contiene al vila capil recoge el ulrafitrado yl irge hacia el tdbulo proximal La funcon primordial del glomérulo es llevar 3 cabo el ultrafrac (ltaitrado = fi tradosin proteinas) del plasma + Por las arterols aferentes entrar 1.200 ml de sangre por minuto {fuj sanguineo renal = 20% del gastocardiaco= 1.200 mimi). + El ujo plasmatico renal viene a ser la mitad del fj sanguineo renal (FSR): 600 mi/min. Se mide mediante el aclaramiento de paraamino: hiprico (PAH) + Delos 600 mi/min de Nujo plasmstico renal el 208 se fra, constitu. ‘vendo el fitrado glomerular (FS = 120 mi/min:fracién de fltracién += FG/PR » 20%). £1 se mide mediante el alaramiento de inulina © ol alaramiento de cretnina. I aclaramianto de crestinina requiere ‘medi la eliminacion de creatinina en orna de 24 horas. crew, Aclaramiento de creatinina lea, El aclaramientoe creatinina tiene unos valores nermales de 120 ml/ min, Para este valor de aclaramiento la concentracion plasmatica de eatin en suero es de 0,6-1,2 me/dl Para cuando lira de crea- ‘ini plasmic supera ls valores narmales, el aclaramiento puede Inabersereducido ya al 50%. El itredo glomerular también se puede estimar a partic de la creat rina en sangre sin tener que medi la creatinina en orina meciante ‘rimulas validadas en grandes grupos de poblacin. Los metodos mas ‘conocido son la formula de Cockrof-Gault, MORO y CKD-EP, con los ‘que se estima el firado glomerular a partie de a ereatnin plasm: ‘ica, e se40 el peso la edad y larva, 1+ Elplasma que sae por a arteriolseferente es de €00- 120 = 480 i min, es decir, que a sangre en la aterolaeferente esti mas concen- trada: tiene un hematocito entre un 5% y un 10% més alto que la sangre en la arterilaaferent. Esta mayor concentracién facia las trombosis intrarrenales en stuaciones protrombsétcas (véase Trom- basis venoso renal en el Sindrome nef). Un fitrad glomerular de 120 mi/min equivale a afrmar que se iran en ‘otal 180 /éta. Es decir, que la totalidad del liquide plasmatica (31) pasa unas 60 veces divas or los itrs de os rifanes. Para regulary mantener Constante esta fitracién, los dos elementos critics son 1. Lapresion de Aracin. 2. Lapermesbilidad del evito. Presion de filtracion Debe mantenerse constante frente 2 vaiacones en la presiin en el resto {el cuerpo {"autorregulacion’). Se consigue regulanda la cilatacion/eancer tradién de las arterolas ‘+ Cuando la perfusion renal es adecuoda, ls autorreglacién depende ea arteriola aferente yest controlada por endotlin (vasocons- trctory péptido natiurética atrial y éxido itrico (NO) (vasoata- ores). Si aumenta la presién dea sangre que llega al rifén, aumenta la resistencia aferente y la presion de ftrado en el oll capi es la mizma, Pore! contraro, si cae la presi de fa sangre que legs al Fitba, se educen las resistencias aferentes y Ia presién de ftrade sigue consiante + Pero si la perfusién renal sigue cayendo, la arteriole aferente se comienza a colapsar al no paderse lenarconlasargre que legs, Esta pétcida de tension parietal es detectada por las células productoras de renina localizadas en la pared de la arterolaaferente, La renina transforma et angiotensindgeno en angiotensina | inactva, y esta se transforma en angotensia Il par acc dela ECA. Hay ECA tanto en la sangre circulate como eno tio real. La arterola eferente bene receptores tanto para angtensina Ml (vasoconstrictor) como ara prostaglandinae(vazeclatador). Sila perfusin renal es mal, la renina Drocedente de la arteviola aferente aumenta la sintesis de angio- ‘ensing Il ly angiotensin I a de prostaglandinas) que actia sobre la arterioia sferente El aumento de resistencias de esta aumenta la resin dentro del ovilo glomerular, manteniendo el flrado cons- tant. Las prostaglandinas hacen que el aumento de resistencias no se exralimte,contrarestando parcialmente el efecto vasoconstrictor de angotensia Iv haciendo que el aumento de resistence sea e) mime imprescindible para mantener constante el fltrado. + Cuando hay hipopertusin rena, fltrado glomerular depende del equlbrio entre angotensina I yprostaglandinas sobre la arteriola ‘ferent: Ia adminisraién de inhibidores dela enzima conversora de anglotensia(IECA,antagonistas de los receptores de la angiotensina 1(ARA Io antiflamatorce no esteroideos (AINE) cuande hay hipo- perfusin renal ompe este equlioy reduce bruscamenteel frac lomerular (Figura 1.2).uaciéa norma, _Nornotina Amb fc TENSION ARTERIA™ Stuacién basal (autoreguacon) -SibajaaTA No fc nom TENSION ARTERY Sibaja tanto a TA que hay hipoperfusion renal sa TENSION ARTERIAL Anglotesina UProstaglandina Stuacionprerrenal adaptaciona la hipopertusion renal sista j TENSION ARTERIAL Angiotensne IProsaglandina Situacin perrenal adaptacion imposible shay ECA iw _adaptacion imposible shay AINE dow Figura 1.2. Autoregulacion del itrado glomerular. lector de AINE ela Permeabilidad del ovillo La presion dentro del ovilo glomerular fuerza el paso de parte del luigo| el plasma hacia la cépsula de Bowman. Aunque se forman 180 | de filtro al da, el fitrado est practicamente desprovisto de proteina, < 7.000 Y contiene sélo agus, iones y moléculas con un peso mel daltons (0a) 01. Repaso anatomofisiolégico | NF ! ulvafitrade tiene una composilon tence (Na, K, CI, HOO, Ma POW", SO", urea, ceatnina, dcido rico, et.) sila ala del plasma. Una pare de la crcunferencia del capllarestérodeada por la membrana basal, ‘que esta atu vez rodeada por las clus epitelales procedentes de a cAp Sula de Bowman, que aeste nivel tienen una diferencaciéa especial yadop: ‘an lo morfologs de podocitos (Figura 1.3). Los podocitos son céluls epiteliaes (del mismo origen que ls células del tubula) con prolongacionese interdigtacones que s (casi por completo)» os capiares (Figura 1.4). La pared del capil, a ‘membrana basal el epitelo (podccltosy os espacos que hay enre ellos (subepitelio entre membrana basal y eptelio; subendotelio entre mer brana bata yendoteliocaplr]constituyen a barreradepermeablidad que hace que solo se filten elementos de < 7.000 daltons de geso molecular y 85, Si se lesiona la barcera de permeabilidod tan y erwuelven seprod jor proteinuria Figura 1.3. Estructura microscépica de un glomérulo.(A) Aspecto de os podocits () rodeando a os capiiares (8) Detale ce a membrana basal y delos espacios subendoepitelil y subepitelial parte de! capar que no ests rodeada por la membrane basal y los poto tas repose drectamente sodre las céllas del mesargo (Figuras 1.3 y 1.5), que tienen capacided fagocitaray contréctly segregan ls proteinas de la matri. mesangial, que consttuye el “wonco" y as “amas” del glo mérulo. La lesin del mesangio suele acompafarse de hematuria, ya queManual CTO de Medicina y Cirugia, 5.° ed. ENARM permite la fuga de hematies que no tienen que atravesa la barrere de pe ‘meabilidad El estimulo del mesangio hace proiferarysntetiar més mati ‘mesangial de a cuenta, Cuando la prolferacion mesangial es muy inten, forma nédulos (GN mesangiocaplar glomeruloescerosis nodular ciabética e Kimmestol- Wilson) plo partal Aaferente Ete visceral (podoctes) atlas prodctors ‘deren Endoteto (copies) Membana bss! Acetone rea mesangial Cendotetat pitta C mesangial Figure 14. Esquema dels elementos del glomérulo Subendoteo Subepielo Figura 1.5 Relacidn estructural de los principales sintomas de lesion glomerular Patologia glomerular La patologia glomerular se traduce en cambios en la cantidad de fitrado lomerular y en cambios en las caracteristicas de la permeabilidad del vl. ‘Aumento en el fitrade glomerular: cuando la preside perfusion se «leva mucho, aumentala preston dentro del oll se produce hiper- fitracion. Este ftrado “a presién” provoca la pra forzada de po: teinas que, cuando alcanan la lu tubular, son téncas para las céllas| epitelles, La hiperfitracién se ve con tensiones arterials eleva, ero también se ocasiona cuando a artariolaaferente no autoregula bien, © cuando hay un aumento inesperado(e innecesrio) de anglo- tensing Il, que cera la arterialaeferente, aunque Ia perfusion renal sea adecuada Esto lima acute en a nelropata diabetics, Redueciones aguas en el flr: ls ausa mas reevente de redvcisn enc fitrado es que se disminuya mucho la legade de sangre al itn ra- «caso ag.do preston) A veces el fitrado se reduce porque a lla del ‘bu proximal e mueren, se dscaman y bstruye el tubule, aumen tando la presién en a cpsula de Bowman e impdiendo el fitrado (a «aso aguco parenqunatoso o renal 0 necrosis tubular aguda}. A veces, el fitrado se ecuce porque en alin punto de a via urnaria se ha prod ‘ido una obsrucién, que aumentaretrégradamente la presin hasta a psu de Bowman (acaso agude postrreralu obstructive) Reducciones erénicas en el fitrado: en las reducciones aguds de! fitvado todas las nefronas tienen més o menos reducida el firado ‘slomeruir. En cambio, las enfermedades que causanreducionescré ricas de itrado lo logran porque destruyen por completo algunas nefronas, mientras que otras siuenfuncionando. Ese casa de todas las afectaciones rnaleseréncas, ya sean vasculres, glomervares 0 {ubulointersticiles. Por eso, se puede dar la paadoja de que en una ‘enfermedad que afecta erdnicamente a las glomérulos y causa pér ‘ida progresiva de unidades netronaes con reduccén progres del fitrado glomeruiar global, sin embargo, las nefronas supervilentes pueden tener aumentada a permeabildad,presentando proteinuria ‘Cambios on las earacteristeas del ultrafitrado: orn debe estar esprovsta de clus y de proteinas. La aparicign de hemates pro cedente de lesiones en e! mesangio (hematuria) 0 de proteinas pro cadentes de alteraciones en la barrera de permeablidad (proteinuria) Indican la exstencia de lesiones en los glomérules, independiente ‘mente de que el itrado glomerular esté normal, aumentado 0 redu- ido (ease a Figura 1.8). 1.4. Tibulo renal £glemérul forms cada aia 180 ltrs de ultrafitrado, que ene dos carac teristias: + Nowhay moléculs de mas de 7000 daltons (no hay protenas) ‘+ Tene a misma composicin iénica que e plasma Por tanto, noes wn liquide demasiado apropiado para ser excreta: + Junto alas moléculas que hay que eliminay, contienesustancias que no se deben perder, pero que han sido filtradas porque son pequefas: slucosa, aninoicidos, bicarbonate, fostato. ‘Algunas sustancas que hay que eliminar no han atravesado el fro ‘porque son de mas de 7.000 daltons 0 porque van unidas a prateinas érmacos.. Loria que se excrete debe estar equilbrada con los iuidesy elec twoltos que el sujeto haya ingen, Las funciones del tibuo seri 1. Recuperar de a luz todo lo que no se quiere perder: resbsorcin, 2. Segregsr alaluzlo que se quiere perder y nohaya sido ftrado:secrecién 3. Alusta el volumen y compostcién final de la orna en funcion del sujeto.Se habia de excrecin como [2 resultant de: rere itrado + Sececibn -Reabsorcién £1 tabla nace como continuacin del glomérul, tiene un recotido cortical, hace una horquila‘o as con la que puede cno llegar hasta méula (nefro ras yutaplomerulares frente 2 cortcales), un nuev recorrdo cortical, baja finalmente hasta la pala con el segmento conocido como tibulocoector, ‘que baja rodeado por las horgulls dels neronas que lo rodean. En cada segmento debon estudiarse estos cuatro elementos, yen este eden 41 Movimiento de Solutos. Sistemas de transporte mis elevates. 2. Movimiento de agua. Permeabildad al agua del sujeto en cuestion 3. Ohurticos. 4. _Implicaciones del segmento en patclogias renales. ‘Sobre el tdoulo completo es carweniente repasar la reguacién hormonal ¥, finalmente, estudiar los principales trastornos hidreeletolticos y dc do-basicos. Tabulo proximal Recibe 180 ltsos al dia de ulraftrado y debe reabsorber el 80% de todo lo ftrado, A. Movimiento de solutos ‘+ Blearbonato: a nivel apical un intercambiadorsegrega H* halal uz «2 cambio de Na" (NHE:). En la Iu, los H" se combinan con HCOs" en presencia cde anhidrasscarbénia,formandose CO HO, que se reab- Sorben,£1COsyel HO dentro dea célua, yen presencia de otra ahi drasacarbénicaregeneran HCOs"yH". El primero abandona la célula «rive apical, y el segundo es segregado de nuevo a Is lu (Figura 1.8) ste proceso reabsorbe HCO,Na y se acompafa de agua. Como resultado, la HCO," ena lz del proximal va cayendo desde 25 méa/ 35 mEq/l altiempo que a [C"] aumenta.Enlas itmas secciones de! ‘ule proximal la mayor [Cen el tibulo respect al capla provoce tun arratre de Muido entre as clus, reabsorbiéndose CI’, Na‘, K* agua y urea. Figura 1.6, Movimientos de sustanciasen lal tubular + Reabsorcién de solutes xstentransportadoresapicales que reabsor ben glucose, fsfato y aminodcidos (Figura 1.6) También se reabsor ben aligopépides, cadena igeras kV, yia pocalbimina que se haya escapade de glomeérulo, La proteinas se reabsorben por pinoctss. 01. Repaso anatomofisiologico | NF + Seeredién de solutes: existen varios sistemas basolaterales para ‘searegar hacia la luz sustancias orginicas con carga posta organic cotion transoorters, OCT} 0 con cares negativa organic anion trans porters, OAT). Estos transportadores permitenelminarsustancias que ormalmente no se iltrarian por ir muy unas a proteinas, B. Movimiento de agua Elprosimal tiene una elovada permeabiidad al agua. Cuando se reabsorben solutos, el agua es arrastrada con ells (conveccin). Un tdbulo proximal tiene un volumen de 0,1 ul pero es capaz de reabsorber en un die 120 ul, ‘mis de 1.000 veces su propio wolumen, C. Diuréticos ‘Todo el movimiento de agua yelectroltes se inciaa part de la reabsorcdn de bcarbonato, Siesta se inhbe, se producen grandes duress con bicerbo- ato, agua, coro, socio y potas. El dlurético que hace esta funcidn 2 I acetazolamida, que lo consigue inhibiendo la anhiarasacarbsnica (weasels Figura 1.6) Su efecto ciurétco es proporcional al bicarbonato en el uta trado. Sila [HCO], reduce (acidosis metabolic}, la acetazolamida pierde su efecto, Por e50, al usara,e efecto va siendo cada vez menor a medida que va provocand la pérdida urnaria de bicarbonato. La nefrona distal es menos permeable al agua y als ines que la proximal. La aldosterona ‘aumenta selectivament la permeablded a! Na* dela célla principal del {oul colector cortical, permitiendo Ia creacion de un gradiente electro: regatwo intratubular, que fevorece la sala de K"y H. La secrecin de W tiene lugar através de bombas de H* de as céluasintrcaladas tipo “A, cestimuladas por la propia aldosterona, Para funcionar el [pH], na debe ser Inferior 24.5, por 1 que le sececion de H” depende totalmente de a exis: tencia de “cazaprotones” que eviten a acdifiacién exces. D. Tubulopatias ‘+ Acidosis tubular proximal tipo I. Se produce por un defecto en la ‘anhicase carbénicaintracelular de! tdbulo presimal que reduce Ia ‘eabsoccibn de bicarbonate: una parte se reabsorbe, pero el esta se pierde con la orna, Al reabsorberse menos bicarbonato, su concen: tracén en sangre cisminuye, y aumenta Ia cantidad de bcarbonato ‘que llega a zonas mas cistales de la netrona: en el tbulo eoleetor ‘cortical acta como “anién no reabsorbible’,provocando la sala de ri K* hacia a lu, que se per por la oxina con el bicarbonate, tra consecuencia del dict de anhidrasacarbonica en el tibulo proximal 1 la pédida dectato por la orna, que protege al tbulo dela prec: pitacin de cai, ya qu el trato forma sales solubles con a aloe Impdelaformacién de fosfato calcio u oxalatocélico, + Sindrome de Fanconi. Se caracterza por la pérdida simulténes deel cota, aminodcidosy fosfato por la orin, Se debe a un defecto en funcionamlento del trasporte de Na* enlacélulaproxiral que reper cute en todos os sistemas de cotransporte con Na" (véase la Figura 1.6) Puede asociarse a acidosis tubular proximal (70) E. Aspectos clinicos: relevancia del tébulo proximal en la clinica ‘+ Amoniogéness. | tubulo proximal fabrics NHs para enwario al tubulo colector cortical {véase mas adelante), para que dicho segmento ‘pueda excreta’ sus propiosprotones. £1 NK se obtene apart de os {grupos NH" de a utaminaManual CTO de Medicina y Cirugie, 5.” ed. ENARM. = Cuando hay alealess metabolic, e! NH no se eovia hacia la ona, sine hacia el calla, yacabasiendo destruisoen el higado (ciclo deta urea}, = Cuando hay accosis metabdtica,e! NH» se envia a tbulo colec- tor cortical donde ayuda a atrapar los H* que se elminan en ‘exceso,arastrindolos ala rin. + Sintesis de vitamina D. La 1-ahidrotlasa se encuentra ene! tbulo proximal. necesaria pare completar la sintesis del metabolto acto e la vitamina D: la 1,25(0HLDs (dihidrocolecaleferol. Cuando el tifon ha perdido el 70% de as netronas por alguna enfermedac cré- ica a cantidad de vitanina D activa disponible comienzaareducise, produciéndose la osteomalacia [oraquissmo en los nos) que forma parte del cuadro 6se0 caracterstic dela nsuiciencia renal conocido como osteodietrofia renal + Grerecion de fosfato y PTH. Cl transporte de fosfato en el ubulo proximal esta regulado por PTH. Cuando le PTH es alta (hiperparat roids), ésta inhibe la eabsorcion de ,causando hipofosforemia y ‘cuando fa °TH es baja (hipoparatroissme), aumente la reabeorcon Ge fosftov hay hiperfosforemia Asa de Henle Sigue al tubulo proximal Se hunde profundamente en la métdula intern, hace un giro de 180° (horqulla del asa) y vuelve a subir hacia la cortera Por tanto, este o 359 descendente y elasa ascend, con caacterisbeas ‘uy distintas. Su trabajo consiste en tomar a nivel del asa ascendente una parte de los osmoles dela orina, ewdndoles hacia ards de nuevo, hacia fel asa descendent, dejando que el agua siga en la orina. Al repetr una Y otra ver este proceso, consigue que la orina que baja por el asa descen- ent esté cada vex ms concentrada, a tiempo que la que sube por el asa ascendente ese cada ver mas dua, De modo secundario, este segmento estéimplcado en la reabsorcion del Mer. A. Movimiento de solutos En el asa descendente la concentracién de solutos es similar a Ia del Itersticio. No hay restricciones al movimiento de solutos ni del agua a través de su pared. Pero en el asa ascendente existe un transportadat apical importante + Gotransportedor Na":K™:2CI(NKCC2).E Na” es transvortado hacia ‘elinterior dela eula atrastranco consigo 2K" y 2C.Enteori, el ‘transporte es electroneutro, yno deberia mocificarse el potencial ‘eléctrico en la luz tubular. Pero no es asl La luz del tubulo tiene carga (+) que resulta fundamental para forza la salida del Mg"* ‘desde la luz del tdbulo hacia el capil, pasando entre células adya- ‘entes El motive por el que la luz de! tibulo es (+) se debe a que ‘una parte del K* que fue transportado por e! Na"X"-2Cl, wuelve sobre sus pasos y sale ala luz del tdbulo a través de un canal de i oMK) + Reabsorcion de Mg. El potencial (+) dela luz del tubulo facta la reabsorcién de Mg" a través de una proteina (paracelina 3) stuada en ia unsén estrecha entre is cluas del asa ascendente Ese sito principal de reabsorcién del Mg B, Movimiento de agua asa descendent es loremente permeable a gua yossolutos, estén cequilbrio con elintestico. Pero a partir dels horuila elasa esimpermes- be al agua. Cuando en el asa ascendente se eabsorbe Na‘ K", I" v Mg, 1 agua se queda enla luz del tibulo. Por un lado, a orina va siendo cada vex més did. Por otro, ls solutes wueven al 2sa descendente, se nen 2 los nuevos solutos que proceden del proximal y elven a entrar en el asa sscendente, donde de nuevo se repite el proceso. Este es el mecanismo conacid cama “contracorriente, que hace que la oxina que sube cel as2 hacia el tubulo distal esté cada vex mas dilida, al tiempo que hace que toda la médula ya papi tengan el interstico cada vex mas concentrado. El ‘mecarisma contracotiente tiene dos aidades + Genera a hipertovicdad del intersticio, mis hiperténico © concen- trade cuanto mas crea de a papis ese ‘+ Hace que a orina que sale de asa ascendente hacia el tubulo distal sea.rina diida C. Diuréticos: Los ucttcos de sa son furosemide, bumetania ytorsemid, Los dos inh ben el transoortador Nat K":2Cr.Impiden la formacion del gradiente (+) en la lu tubular, as que inhiben ia eabsorcién de Mer. Impiden lo contraco- rent, por le que hacen que la arina no se pueda carn cancentrar [ease mis adelante), producéndose “sostenuria [Osm, = Osm,) sta propiedad 25 tl en el tratamiento dl sndrame de secrecioninadecuada de hormona antdurética (SIADM), Pero la mayor parte de los efectos secundatios de los réticos del ass se deben a la eliminacién de grandes cantidades de Na" hacia ls segmentos esta ycoletor coral, yfraimente hacia oin, AN recibir una gran carga de Nay Cr + Eltubulo distal aumenta algo su reabsorcion de Na" y CI, reduclendo sureabsorcién de calcio: se induce hipercalcura. ‘+ Eltubuio coector conical aumenta algo su reabsorcién de Na’ inter ‘ambiandolo por Ky H":lapéria de K* produce hipopotaseria, yla de H* produce alcaloss metabétca, +A su vez la hipopotasemia grave estimula Ia secrecion de renina y ‘+ Por timo, al perder mas Na‘, Cy agua por la orn, se reduce sla volemia ytende a actiaseel je renin sngotensna-aldosterona-ADH, D. Tubulopatias Sindrome de Batter. £s un conjunto de tubulopatias que afectan primar mente a trasparte de Na", K* 0 CI" en el asa ascendente, Sus efectos son similares a os de a furosemid, pero mantenidos en el tiempo (véase mas adelante). Puede causae ‘+ Hipotensin arterial por la pércida mantenida de, Na y HO, + Hipopotasemia + Estimulo del sje renina-angiotensna-aldosterona:ADH, + Estimulo de prostalandinas. + Pérdlas urinaries de Ca™y Ma con riesgo de netracalcnoss E, Aspectos clinicos: relevancia del osa de Henle en la clinica + Contracortente. Ls contracoriente creo un intersticlo Nipertnico en a médula y la papla que sera utiizado después por el tubulo cole ‘or pare “gutarle agua” (concentra) a la ovina (wéase la Figura 1.8més adelante). Cuando ia contracoriente no funciona, la ora no se puede concertrary se produce poliuriay ncturla. Las enfermedades Uurokigicas que afectan a rn por via ascendente siempre lesionan ‘ese mecanismo antes que otros: en la pleloneitis crdnica,nefropaia e refiujo, woatia obstructive, necrosis de papa... el primer signo patoligico esl incapacidad por concentra. + Wasa recta. Son los vasos que nutren al asa de Henle y tienen un recorrido largo, en un medio hipoténico, y con bala veloridad (deben eta arrastrar osmolesinterstcales queintererrian con lacontraco- rien) es la 20na donde se sitet la eritropayetina, Las enferme- odes renales que destruyen est zona (nefrenoptisis 0 enfermedad uistca mecuiar)cursan con una anemia desproporcionada para trado de insuficiencia renal, En la misma zona se sintetizan prost sandinas yprostacilnas. Las primorasactian como vasodistadoras e los vasa recto y las segunas actian como antiagregantes plaque tars, protegiendo alos vasa recta dele tromboss 1 uso exénico de AINE produce lesion isquémica de la médula y la. papila, con nefits intestcialcronca y necrosis de apis Tubulo distal ‘Shue alas axcendente de Henley se localiza de nuevo en ls corteza. simper meable al agua ysguetransportando Cr y Na, asi que colaboraen ladon de lacrina,Ademis de esta func, ajsia el beance fina de clio, regulado or PTH. Por timo, responsable del feed-back ubuloglomeru, que esta regula ‘én del fitrado glomerular porla actividad de una zona del titulo sta conocida coma “mila densa” que envi sels resto det aparto vstaglomervla A. Movimiento de solutos Eneste segmento se ajustalaconcentracin de calcio en la orin en funcion ea cantidad de CINa que alcanza el segmento, Hay untransportadr apical ‘que reabsorbe cI" y Na", un canal apical que reabsorbe calcio yun transpor- tador basolateral que intercambia Na" por cali. + Gotransportador apical Ia" (NCC) mueve Nay CF desde la uz det ‘bul hacia dll, Ee electroneutro. €lransporte de Cy Na" este rive es menor que el que se ha vsto en el asa de Henle, pero mayor que 1 que se produce en los segmentos siguientes A medida que la ona se maove hacia delante por ls nefona, cada vez van quedando mencs lectroltos yas cancidadesabsolutastransportadas van siendo menores. ‘+ Canal apical de Ca" (EeaCa.£ calcio se reabsorbe desde la lur hacia lacula através de un canal apical que es actvado por PTH yvtamina . Para queel calcio entrees necesario que funcionel sada de calcio {el céula pore otro extrem (antipotador basolateral 2 N3":Ca™) ‘+ Antiportador basolateral 2Nat x Ca"* (NOX). Werte Nat en la eslla esd el capilar ya cambio saca Cat* desde la cua hast el capi. Este trarsportador también es actvade por PTHy vitaminaD. Esta dis posiion hace que este transportado funcione mencs hay entrada Ge Not por elNa":" apical (sentra mas Na” apical, entra menos Na baso- Intra); y funciona mas sino hay entrada de Na* por el Na": apical Esto modiia la reabsorcin decaco. Se oueden poner dos eernplos 2) Aumenta la legads de No" y CI” al tibuo distal: > Setransporta mas Na" yCI"hai la céula(a mayor aport, mayor transporte). » No funciona la entrada de Na" basolateral por el 2Nat xCa"™, » No se puede reabsorber calcio desde Is lur tubular hacia lacélula, Cuando el pacenteinglere mucho CIN, 0 recibe ifusiones de {ING oes tatado con furosemids (al no reabsorber Na" y CI” en 01, Repaso anatomofisiolégico | NF asa de Henle, lega mas al tbulo distal, 0 tone un sindrome de Barter, el tibulo distal reabsorbe mis Naty menos Ca", con lo que se produce hipercalciuria 1) Sise impide e transporte apical de Na" y CI" con un durético (véase Tiazidos)o por una mutacién del mismo (vase Sinrome de Gitelman} > Nose reabsorbe Nat y CI, que se ervian hacia delane, se acabard produciendo pérdida de Nay CI (efecto uric, efecto “perde sa} con tendencia aa hipovolemia > Aumenta la entrada de Na* basolateral, porque no entra Na apical. Al activaseel 2NaxCa"* basolateral pasa mas. calcio de la célla al caplar y se permite que entre mas. Calcio de la lu tubular ala clu » Cuando el NaCI es inhibido (Sardas) ono funciona sin. ‘rome de Gitelman), no se reabsorbe Na" ni CI pero se reabsorbe muchsimo calcio. Cone! uso de Hazias yen el siodeome de Gitelman hay hipocalcuria. B. Movimiento del agua uo distal sigue slendo impermeable al agua. Cuando este reabsorbe Naty CI e agua se queda en [a luz del tidulo, asf que la orna vo estando cada ver mas diluda, En el tubulo distal se consigue que la orna llegue 2 tener una osmolaridad menor que lepiasmatica ("segment luo”) C. Diuréticos Los dlurétics del tabula distal son las taidasfhidoclorotzié y dort: ‘dona. niben el ransportador apical NaC" con lo que envan cantidades rmoderades de Na*(y CI} hacia ls segmentes siguientes. Al aumentar fa climinacion de CI" y Na‘, disminuye la volemia. Por eso se usan para tratar tedemas y en la hiertension arterial, Como no se reabsorbe Na, se reab- sorbe Ca, Las taridas producen hipocalcura. Por eso se usizan en la osteoporosis y para preveniro reduc a itiass ceca ‘A recibir una carga moderada de Nay CI” ‘+ EL tdbulo colector cortical aumenta algo su reabsorcion de Na, iter- cambidndose por KH" La perdids de K* en orina produce hipopota- semi ylade HY produce alealosis metabélica, + Lahipavolemia y la hizapotasemia son menares que las causadas por la furosemida: no hay tanta hipotersin ol tanta acivacién del eje renina-angotensinaaldosterona-ADH, D. Tubulopatias Sindrome de Gitelman. una tubulopaia que afects al transporte de Ne YI” en el tdbulo distal. Sus efectos son similares a los de as tanidas, pero ‘mantenios en el tiempo (véase mas adelante) producen: ‘+ Discetahipotensién arterial por pérdida de Na‘, cI yH,0. + Hipopotasemia moderada, + Alcaless mecabélca, = Hipocalcuria, E. Aspectos clinicos: relevancia del tibulo distal en la clinica + Balance de calla. La ingesto alta de CINa tende a produc pércidas de Ca", ya que al sumentar a oferta distal de Na" y el transporte de! rms, 3 reabsorbe menos cao:Manual CTO de Medicina y Cirugia, 6.° ed, ENARM “La ingesta lta de sal aumenta la pérdida urnara del calcio Las tiazidas impiden fa eliminacién de calcio, mientras que Ia furosemida la aumenta + Feedback tubuloglomerular. Una porte de tibulo distal esté en con ‘acto con|aartrilaaferente; es a macula densa, Cuando se produce tuna disluncién o una lesion del tibulo proximal o del asa de Henle or la que estos dejan de reabsorber la stuacin es peligro, ya que ‘se puede perder mucho fluido por la erina. Cuando esto ocurre, Ia mécula densa detecta un aumento ena llegada de Ne* y CI" y seprene adenosina, que acts sobre los receptores Ade la ateriola aferete, contrayéndoa ydisminuyenda el fitrado del lomérulo,cuyo tibulo pronimal 0 asa de Henle estén lsionados. Se puede ver un ejemplo: = Supéngase que un 10% de ls tibulos proximales se han lesio- ado porque el paciente ha recibido un nefrodxico que dana el ‘ubulo proximal islatino,gertaicia..), Lostbulos praximales deberianreabsorber alia 150 delos 1801 que se fitran. Si se lesiona el 10% de los tbulos, se dejan de reabsorber 161, que surados alo que legs normaimente a asa de Henle (201) sunane 36 ia, Perder semeyante cantidad en un dia es incompatible con vida. En ugar de elo los tbulosdstles de ese 10% de nefronas que tiene lesionado el tdbulo prximal,reclben mucha mayor cant dad de liquide que el otro 90%, sctvan el feed-back tubuoglo rmerular,cerran las artariolasaferentes correspandientes sus ‘lomérulos dejan de Fitrar El fitrado glomerular ha dlsminuido, ero Solo un 10K. E feed back tubuloglomerular es un meca rismo de defensa frente aa lesion dela nefrona proximal TUbulo colector cortical El tubulo colector cortical es impermeable al agua. Transporta pequehas cantidades de Na" que le srven para determinar la cantiad dK" y de H due se van aeliminer por la arin Este segrentoestdcontrolade por aldosterona (Figura 1.7) es el respon sable de la alcalosishipopotasémica que se ve en el hiperaldesteronismo, ‘ye la acidosis iperpotasémica que acompafia al hipoaldsterenismo oa sindrome de Addison, Tabulocoletor cortical Heo; 00, Nar : ss Fomméaia a — . eee. pcos a tipo’ Ea pal a oie SST -someais at Le at [aomeara “eazaprotones™ TOTEA/ aa eae pam ier aes canoe aia aan etiacegle ben aa oreo oscar tcennrcas erates pet orceie! ceva eae teats [ee reso seca aneaa ee Figura 1.7. Esquera del tubulo distal (colector cortical) A. Movimiento de solutos En el tabulocolector cortical hay dos tpos de céulas: as principales ("clu las cars"), que reabsorben Na", yl intecaladas("éllas oscuras") que segregan i" (véase la Figura 1.7). 1+ Reabsoreién de Na I tibulo tiene canales apicales de No” que perm ten a reabsorién de misma. Pero no hay eanaes de CI pr lo que esa iferente permeabiidad para el Nat yl Chace que a eabsorberse el Na’, se cae en ls az tubular Un grader electronico negative, que va a fcitar la sada del K* desde la cla a lolz a través de canes de 1 (ase la Figura 1.7). La alosterona activa tanto los canals de Nat como os dK" fvorecendo la reabsorcén de Na" ya elminaccin de K* hacia Is orn, En el hipoaldosteronsmo no se reabsorbe Na*(stuacién *perde-sa tendencaaihipotesion rise erinaK*(hiperpotacemia), ‘+ Exerecion de. En las célulasintercaladas ta aldosterora acta el fun cionariento dela bomba de Ht apical que segrega H'haca la La eistencia del radionte eléctrico negatvo gonerado por la reabsorién de Na" facta la secrecién dH", Cadaver que se bombea un H*alaluz se genera un HCO. en a célulaintercalada, que es ervado hacia cap: lac Los H" que se segregan son mayortaramenteatrapads por el NH Urnaio procecente de la aroniogeness proximal (ase la Figura 1.7). Nh + Hee He protén —amonio Uinaio. urinario Les pocos H" que quedan libres bajan el pH de a orina a ss valores nor males, en torn a5. Asi pues tbulocolectorcrtel en su count: = Reabsorbe Nat ~—Segrega ¥. cia la orna = Fabrica HeOs B, Movimiento de gua £1 colector cortical es impermeable al agua. A medida que se va transfor. ‘mando en tubulo colector médula, su impermeabidad al agua va siendo ‘regulada por ADH, Cada da abandonan est segmento 20 Via de orina con (Osm, = 50-100 mOsnveg C. Diuréticos ‘Aste nivel funcionan tres duréticos: espironolactona,amiloria y tram tereno. + Espironolactona:desolaza ala aldosterona de susreceptores. El esu- tado es que nase activa el canal de Na", nel de, nila Bomba dH. Hay pérdida urinaria de Na", pero se segregan ni "nH, porloque produce hiperpotasemia y acidosis metabshea, + Amilorida ytriamtereno:inhiben el canal de Na", con lo que no se reabsorbe Na" nse crea el gradienteeléctrico negative para que alga 117 a secreciin de Ht resuta algo educa, Amlonday timterena producenhiperpotasemia yacidos's metabdlicaleve, Estos es crn se concen como “duns haradores de potas D. Tubulopatias ‘Aste nivel se producen tes tubulopatias: el sindrome de Liddle, las aci- ‘sis tubulares (asa yIV(hiperpotasémica),+ Sindrome de Liddle. Se prodvce por una mutacén en el gen que cod fia por el canal de Na‘, con lo que ccho canal esta constantemente abierto. Hay un gran aumento en lo reabsorcidn de Na* que causa fexpancién de volumen,hipertensin y supresin secundaria del eje renina-anglotensina-aldostecona-ADH. E gradient eléctrico negatvo el tabuloesté aumentado y facta las pérdidas de K"yH*,causando lealsis € hipopotaseria, + Acidosis tubular distal tipo |, Se deve 2 una lesdn adquirda rae: inalacién de toluene, anfotericina 6] o congénita (ms frecvente) de Ja eiula intercaiada, Como resultado no se seprage Ho se fobrica HCO, hay acidosis metabdlica y el pH, na se acca. 1 gradiente cléctrico negativo del tdbulo se sigue produciendo pero al no haber salida de", produce una salida exagerada de Kalu tubular, con lo ‘que esta acidosis tubular se acompafia de hipopotaseria, + Acidosis tubular distal tipo IV Se produce cuando ni a cul interca {ada nla celui principal funeionan, Puede ser debido a lesion directa e las mismas por nefropatia tubulointrsicil de cualaier tipo, 0 ‘or ausencia de aldosterona(hipoaldosteransma, sindrome de Add ‘son, bloqueas dele renina-angiotensnaIaldasterona-ADH). Como ‘resultado de a doble lesion se produce una stuacin “pierde-sal, aci> esis metabslicaehiperpotaseria, E. Aspectos clinicos: relevancia del tibulo colector en la clinica ‘+ Varias de as acidosis tubuloes, todas ls aleaosis metabslcs yuna buena parte de las hiperpotasemias 0 hipapotasemias se generan 0 implican a este segmento, por lo que es importante entenderlo bien a alealosis metabalica que acompaia al uso de tiandasyfurosemida Sse debe a quelainhibicion del transporte de Na" que dichosduréticos causan en sus segmentos diana, aumenta ls carga distal que alcarza al calector coral. l recibir mis Na, transporta mis Na’. ¥ aunque 1 aumento en términos de cantidad de Nat transportado es pequeo, efecto sobre el pH y el K* es muy importante, porque es el dinico Ssegmento que segrega k’ ye inico que fabrica HCO +k" fe renina-engiotensina-aldosterona-ADM. 1K" plasmétco tine efectos diferentes sobre la renine y la aldosterona: ls hipopotaseria stimula la reninay la iperpotasemi Is imhibe. La hipopotasemia inhibe la aldosterone y Is hiperpotasemia ta estimul, ‘Tubulo colector medular ‘le largo det tabu colector persisten la Funciones del colector coral sigue habiendo algo (muy poco) de reabsorcién de Na y sigue hablendo secrecién de HY para mantener el pl en orine écido. Pero el efecto més Important es que este segmento regula el contenido en agua de la orina fina, por lo que va a determinar tanto el volumen de diuresis como la concentraién final de orina. El volumen varar entre 0.5 y 20 | y la co centracién entre 50 y 1.500 mOsm/kg. Ambos parsmetros son ajustados ‘aumentando 0 dsminuyende la secrecén de la hormana ADH (antiiuré ‘ica para adaptar el volumen ce a rina a iquido ingerio, y la concentra in de a misma al sido ingeido(vease la Figura 1.8). ‘A, Transporte de electroitos Sigue habiendo reabsorién de Na" através de canales de Na‘ ecrecién (de Ha través dela bomb de H".A medida que el tibulocolector entra mas profundamente en la médulay la papa, dsminuye e transporte de Naty uments el de H 01. Repaso anatomofisiolégico | NF B. Movimiento de agua ‘Alinco del tbulo colectorllegan cada tia 20 ltrs de orina cid, con tuna osmolaridad de 50-100 mOsm/kg. El tabulo colector baja paralelo a 3a de Henle, donde la contracorrente ha ido aumentando la osmolaridad intersticial hasta 1.200 mOsm/kg, El transporte de agua depende dela per- ‘meabildod al agua del tbulo: ses impermeable, nose reabsorbe agua se 300 mOsm/ke) y normovolemia (INa‘lo > 25 mEa/), Sise trata solo ‘con suero salina, se retiene el agua del sueroy se elimina el No, con fo. que no se corige la hiponatremia. iponatremia posquirirgca. Se observa ene! 10% de as crus. Se debe a la sereciéninadecuata de ADH por el dolor, las ruseas ol ‘so de anestésios, la infusén de sueros glucosatos sn sueo slino acompatante. Suele ser transitoro. iponatremia por hipovolemia. Cuando se groducen reduciones gu es o mayores a un 10% en el vlumen plasma, la acthacién del eje ‘enina-argotersinaaldosterona-ADH activa secrecinhpotalémica de ‘ADH. La angotensina Il estimula también el centro dela sed y el sujeto bebe mds agua, quero se puede ein Esta stuacén es habitual en as ‘ipoveemis de orgen intestinal (areas) oen las de orgen rena (ra- ‘amiento con dries, yen las stuacones de reducccn del wolumen fective insuiencia cardiaca, cross con descompensacén asic), ‘Pérdida cerebral de soli En algunas ccunstancias relacionadas con patologla del SNC se produce un exceso de factoresnatrurédcos que provocan la pérdida primara de socio sin agua. La hiponetremia se acompatia siempre de hipowlemia. (Otros. C1ras causas de hiponatreia son las perusiones de gina durante las prostatectomias transuretales, aplicacén de apéstos higoténicosen grandes supertices cruentas (quemades), enfermedad {e Addison, hiptioidismo y panhipopituitariso. a existencia de hiponatremia revela que el sujeto tene un exceso de ‘agua, o una desproporcion de agua vsodio. En ambos casos se produce un aumento absolute 0 relatvo del vlumen intracelular que puede condiio: rar edema cerebral Disminucién de la consclenca coma, Convuisones. Heriacin de las amigdaas cerebelosas por el foramen magne, com presén de vasos espinaes y muerte a sintomatologia de a hyponatremia es mis acusads sla iponatreria es de "ipidainstaurcin,y propercional al nivel de sodo plasmatica. Asimsmo, es mds gave en mujeres venes que ene resto de es pacientes. Peo incluso si «es asintomatealahiponatremia tiene riesgo de muerte por edema cerebral C. Diagnéstico ‘Weasel algoitme diagndstico de ia hiponatremia en la D. Tratamiento Resting la ngesta de agua 3800 mia {tar la infusion de sueroshipotonicos 0 suerosglucosades. Sihay hipovolemia, corer la hipovolemia con suerosalino 09% i hay edemassuelen afacirse diureticosgia, 5.° ed. ENARM. Hipcnatremia Na 135 meg I Freudchionsteni: -Hiperucenia 5 ta Osmalarad ‘iperipemis eee osmica Nomal —_Hpepotinemia ta £ Verdaera ponte tin Ss pare (tenonn nin ite” AM acta Potomaniaechotimo Volumen ‘Sumo hpoatne Insiencarenal grove aoa ‘+ Siay una situacién desencadenante, corregirla o mejorarta;tratar la Hipernatremia insufcenca cardaca 0 la descompensacin edemoasctica, tratar le rneumonia ola neopasi,suspendereV/os farmacosresponsables. sla elevacén de a [Na"_ por encima de 145 mEq/l. Se debe ola pérdida de “+ Unicamente se usara suera saline hinerténco 2% sihay coma riesgo agua, ya sea porque solo hay péreéa de agua, © porque se pee més agua inminente de muerte, ‘que sal, Tembin se puede ver siseinglere ose inyecta sal, sin que el sueto ‘+ Nunca se corres a iponatremia mas de 0,5 mEajl cada hora. Sila baba oreciba el agua correspondiente. rnatremia es menor de 120 mEq/l primer da, se debe legar 2 125, corrigiendo el resto en las siguientes 48-72 horas. Correir més ripido puede producir mielinlis pontna Déficitde Na = agua corporal x (140- Na actual) Dt de Na = (0,6 x peso en kg) x(140- Na actual) ‘+ Sise trata de un SIADH, ef tratamiento es: A. Causas = Situaciones agudas:restrccion de agua, suero sali hipertonico furosemida lternasvamente se puede usar tohaptan. = Sttuaciones crénicas:toheptin u otros inhibidores del receptor V2 de tdoulo clector. Aternstwamente se puede usar ita © demeciocicina, pero son tices. + Diabetes insipida. Por céict en la actividad de ADH (hormona ant= diuréeao vazopresna). Essen tres ino: = Diabetes isiida central: ests lesionada la neurohipcfiss 0 hiootslamo © ambas. Se ve en lesiones vasculares, tumorales, ‘meningitis de a base, sarcoidos's,craneofaringioma o puede ser Aautoinmunitario, Puede ser hereditaria(autos6mica dominante) = Diabetes insipida nefrogénica, La secteciin de ADH es normal, pero no produce ringtn efecto sobre el rin. Puede ser con- ‘énito 0 adquindo: amiloidoss rena, sindrome de Sogren, mie- loma, enfermedad quitica medular,uropatia obstructive= Diabetes insipid periferca, En certos embarazos se puede pro cir en eltercertrimestre del embarazo una vasopresinasa que grads ala ADH, causando una dlabetes insipid. + Pérdidas gastrointestinales: * Gastroenteritis, \érnitosydiareas con intoleranci ora. + otras pérdidas: ~ Hipernidrsi, - Enfermedad ribroqustia. + Galpe de calor = Texicodermi, quemadurasextensas, + Entradas de Na" en exceso: > Uso de blcarbonato 1 M en maniobras de resuctacién, Error en la formulecion de biberones Induce clandestina de abortas con solucioneshipertnica. Ingesta de agua de maren ndutrags, B. Clinica { hipernatremia se produce porque erste un defecto de agua en el vol men plastic, lo que eleva la concentracion de [Na Pero si hay un efecto de agua extracelular, entonces es que existe un defecto ain mayor 6 agua intracelular. Esta deshiratacion ntracelular causa + Menor secrecién de as tndlas xcrinas:sequedad de pel y mucosa. ‘+ Menor secrecin por los cuerposcilares: globos ccuares depresiles. 1+ Deshiratacién de las células del conto dela sed: ed intensa + Deshidratacén del SNC iebre, vémito, estupor, convulsiones, coma, C. Diagnéstico esse slgortmo dlagnostico dels hipernatrenia ena Figura 1.10. D. Tratamiento Elratomiente dela hipernatremia es siemore la eposicén de agua, Clevo el det de agua 01. Repaso anatomofisiolégico | NF Dé 0 = 0,6x peso corporal kg (soo plasmstico - 140/140] Siademés de hipernatremia hay deplecién del volumen extracelular,aparte 4e la reposiion de agua se requiere expansion del VEC con suero salina (Sas a Figura 1.10) Los sueros usados en la clinica daria son: 1 SuetoFsiolgicosotdnco 09%; con concentacién de Na" y osmole rida similares ae cel pasa, + Suerohipoténico/hiposaine 049%: aporta cantidades de No*yosmo- laricad inferires a plasma; tiles en hipernatremias. + Suero higerténico 3%: aportacantidades de Na" yosmolaridad inferios res al plasma; tiles en hiponetremias Hipopotasemia ‘se habla de hipopotasemia cuando la [K€ inferior 2 35 mEq/l. Pero hay {que recordar que el 98% del K* corpora es intracelular Asi quelahipopota- seria tiene que ver con el 2% del K* que es extracelular Cuando el sueto pide K, ya ea por va intestinal 0 por ora vis, pierde tanto K*intracella como extracel Pero sol se puede medi K° ewtiacellar. En ese cas, la hipopataseia atesigua que se ha producdo un eplecon de "Pero puede ocurirque, por algin math parte del extrace lar pase al interor de las clas. En exe caso se observa que hay hipopota ‘semia,petono sehabré produc pda neta de Kno hab depen de K: Los sintomas de a hipopotasemia son dstints seguin haya o no deplecion eK" acompafante A. Causas + Hipopotasemia por desplazamionto de Kal interior celular (no hay doplecin de K): ‘Alcaloss(metabolica 0 cespratova), infusion de bcarboneto, Insulina, Broncodlatadores 82-miméticos. Inhalacin de cols Delirium tremens. Figura 1.10. Algoritmo dlagn6stico de la hipematremiaManual CTO de Medicina y Cirugia, 5.* ed. ENARM ipopotasemia por pérdidas renales de K*(deplecién deK"): = Diuretics: acetazolamida urosemida, tandas “Tubulopatis: sindrome de Barter, sindrome de Gitelman, sin ‘rome de Lidl ‘Acidosis tubulres: acidosis tubular renal distal tipo I, acidosis ‘tubular real pontal tip Il. Hiperaldosteronismos: estenosi dea arteria renal Hipopotasemia por pérdidasintestinales de K* (depleci6n de K"): Uretercsigmoidastomis ‘omits y area, Cloridorea ‘Adenoma velo, = Abuso de laxantes. Otros: Hipethirosis:rabdomidisshipopotasémica del recta, B. Clinica f a hipopotasemia, con o sn deplecién de K, causa hiperpolarizacion dels mmembranas de cbulas excitable, afectancose Ia funcidn del misculo tio, cesqueléticoy cardiac: 'Musculo lige: estreimient, feo parle. IMusculo esquelétco: clambres,labildad, pardlsis Récida, Puede haber pardis respiratoria. En hipopotasemias extremas se produce rabdomidlss IMiisculo cardiaco: alargamento de la repolarizacién, con ape- Ficién de ondas U, torsade de pointes y fibrilscién ventricular (Figura 1.10. Si ademss de hipopotasemia hay deplecién de K, se producen cambios en la funcin celular e varios sistemas endocrinos Estima la secrcién de rena Estima la secrecion de prostaglandinas. Inhibe la sitess de aldosterono Inhibe la sintesis ce nein, Resistencia renal ala ADH, Resistencia periféiea aa irsulina. Estimua la amoniogenesis eleva el fol Induce alalosis metabdlica Figura 1.11. Trazados elecrocaralograficos pics de la hipopotasemia toxics: ondas U en precordales C. Diagnéstico ‘ease algcitmo dagnéstic dela hipopocasemiaen la Figura 1.12. "Paso de Kal interior DepleciondeK | dela cela ine eer (tae) Tingests a J a let Pages a pene | Soci stegee Nato ae ta ae “nips | oes] (pee cau ee meat straps cam Siete ne es “Retry | | tr AR Diuretics Ide ano tandlns) | “estomas (Giseceta Hen said” |For ‘tees | Figura 1.12. Algoritmo diagnéstico de lahipopotasemiaD. Tratamiento ‘Se basa ena adminisracin de, ya sea por via oral intravenosa El dit ‘dek* depend del nivel de [kp alcanzado. Por cada descenso de 0.3 mE ‘en la [K"} hay un dit de 100 mEq, Para cifras de [K'}inferiores a 2, el efit es préxime a 1.000 mea, Hay tres tipos de sales de K° que se pueden utilizar "+ Bicarbonate potésic. Ec! en a hipopotasera que se acompara de acidosis metabsic,acicoss tubular distal tpo | y acidosis tla prox ‘maltigo i darreo,cetoseidsis diabetics, reterosigmodeostomia, ete. + Fosfato potisiea, Se usa en os rros casos de hipopotasemiaasociada 2 hipofesforemia como en el sindrome de Fanconi o en la inalacion de pegamentos. + Goruro potétice Ede eleccidn en as hipopotasemas que cursan con alcalesisy en cualquier hipopotaseria que requiealaadministracén de ivavenozo, Po via ntravenosa se puede admiistar hasta 40 méq/ ‘sueto en suero saline 0 en suero gucosedo, a una velocidad de hasta 10 még. A mayores concentraiones 0 vetcdades de infsién, causa Aebotromboss. Por vis central se pueden ular hasta 60 mE de KCL En iertas ocasiones puede ser necesariofrenar la pérdida renal de K* con ‘espironolatona, triamkerene © amiorda. Perohay que tener cuidsdo siem- bre que se combinen suplementos ce k* con diurétcos ahorvadores de K*, porque pueden causarhiperpotasemia Hiperpotasemia Se habla de hiperpotasemia cuando el [K", es superior a 4,5 mEq/l CComienza a ser peligrosa por encima de 5,5 y suele dar problemas por encima de 6. as iperpotaserias por encima de 7 mEq/l son letles, aun- ‘que hay agin caso desrita de pacientes que han alcanzado cifras de «* de 8 y de 9 mEq/l. La mejor pruebs del letaldad del K* es aue, de todos los fxmacosletales disponibes, el que se utilza para ejecutar alos eos de ‘muerte por inyecciénletal es ek” La excrecién de k° por las rifonesestdestrechamente regulada por aldos- ‘terona, por lo que es cific ver hiperpotasemias graves si el rién fun- ona bien, y si el ele renine-angiotensinaaldosterona-ADH estd intact. ‘Sin embargo, en cuanto hay fallo renal ola acién de la aldosterona esta Interferca, entonces es fil que sabrecargasoralesointravencsas de K", 0 ‘estreRimiento causenhiperpotaserias 1K" ntraceluar puede abendonar € intrir de a cua bajo ier condiciones ycausar en minutos algunas delashiperpotaserias aguas mas graves. A. Causas ‘+ Miperpotasemias por desplazamiento del K" al plasma: = Acidosis (metabdica 0 respiratoria. a hiperpotaseria es més ‘ai de vers hay insufcenci renal acompatiante y menos fe ‘vente ia funcion renal es normal = Destrucién tisular. Sindrome de sis tumoral, transfusén incompatible, rabdomidiss, grandes quemaduras, sinéromes 01. Repaso anatomofisiolégico | NF lnfoproliteratvos agudos, cirueas prolongadas con abundante ‘cauterizacion hemstca, Firmacos.f-bloqueantes, relajantes muscuares,digarina ‘+ Hiperpotasemias por defectos en la excrecén renal de K": = Reduccién del fitrado glomerular: insuficienca renal agud © ernie, “Tubulopatas que afectan al tubulo colector cortical > Acidosis tubular distal tipo IV. > Pseudohipoaldosteranismo. > Ioxicacién por cicosporin. »— Uropatia obstructiva, > Rechazoerénico, lupus, amioidoss. > Diuréticos ahorradores de K espronolactona, amiloride, triamtereno. = _Défict ena funcién de aldosterona > Hipealdosteronismo primario (renina alta), sindrome de ation, > ipoaldosteronismo hiporreinémico(reina baa. > IECA, RA aliskren. > AINE, bloqueantes. ‘+ Hiperpotasemias por exceso de aporte extgeno de K": = Adminstracin intravencsa de K° en presencia de insufcencia renal ‘al “de régiment (KCI. Transfusiones sanguiness masias = Desciampaje venaso en trasplantes renales conservados con lquido de Collins. B. Clinica La clinica fundamental en la hiperpotasemia es la depolarizaciin muscular ‘que causa problemas a nivel cardiac y de muscuo esquelético, = Coraxén: ondas Tsimetricasy picudas,seguidas de ensanchamiento del PR, seguidas de ensanchamiento del CT, seguida de asstola (Figura 1.13). + Miisculo exquelética: pardissficida tipo Gullain Bare, de pred: mio dita en extremidades y musculatura masictoray delutoria, Figura 1.13. Tazados lectrocardiogrficos dela hiperpotaseria. ‘toxica: (A) [K],= 68 mEq/ (8) KI, = 9,1 meat (C) Tras daisManual CTO de Medicina y Cirugia, §.* ed. ENARM. tos efectos producides por la hiperpotasemia sn: + Inhibiobn dela amoniogénesis: nose forma amonio y abundan los H* les en la rina: pH, ido, con dficultad par excretar todos los Ht que deben ser exeretedos. La hiperpotaemia es causa de acidosis metabelica + Natituressforzada al estar dfcltada la reabsorcin de Na" en et tubulocolector ‘+ Estmula la secrecion de adosterona + Inbibe la secrecion de renina, ‘+ Estimula a secrecién de glucagon einsulina C. Diagnéstico ‘veasealgoritmo diagndstico de la hiperpotasemiaen la Figura 1.14, Hemois ela muestra > aomeai K,3 toomégiia ™G>? Figura 1.14. Algoritmo diagnéstico dela hiperpotasemia TIKG (aradientetranstubular de K) = (K,/K,)x (Osmy/ Os) D. Tratamiento nla hiperpotasemia aguds ol objetivo es triple: ‘+ Proteger al coratén de a toxiedad de K* con calcio intravenaso: ,Caiv. Gluconato calcio iv. ‘+ Reducrta [kp desplazindola temooralmentehacl las clus Salbutaml (u otro broncodiatadorf-mimetice). Suero glucosado 5% + insula (5 U/S00 mi), Bicarbonato sédico 1/6 M. + Eliminar: Diurétics (urosemida, acetazolamid). Resinas de intercambio nico (oral rectal), ils {nla hiperpotasemia conical tratamiento incluye + Dieta baja en (sn futossacos, con restriecion de frutasyverduras). + Furosemida onazidas + Resinas de intercambio l6nico orale (patromer 0 polestireno sulfo- ato calico), + Mineralocortcodes. Acidosis metabélica sel proceso or el que se produce una pérdida, una destruciéno una fabs: ‘acon defectuosa de bicarbonato en el organsmo, que conciciona un oH cio acidemia. £ desenso en el pH plasmtico baa el pH del guido cefa- lorraquideo, lo que estimula el centro respiratorio, producténdese una hiper- ‘ventlacin, Con todo, se reconoceia acidosis metab por Figura 1.15): + Bicarbonsto bajo, + pitacidémico + pCO, bala Cuando se ha producdo la compensscién, por cada 1 mEajl de descenso el bcerbonato, fa CO, baja t mmHg. E pH tras a compensacion es menos eo, pero nunca llega 2 er neuro, . — <— < > Acdosismetabaiahiperclremica (anién gap normal) Elbearbonato se acompata de agua ycationes oa-<" ae sosiin wt Sinronoias MEH slam ‘Acidosis metabstica normoclorémica ae (non gopaonerace Figura 1.15. Acidosis metabslicahiperclorémica(ani6n gop normal) acidosis metabolice normoclorémica(anién gap aumentado) A. Causas xsten dos grandes causs para que aparezca una acidosis metabolic:01. Repaso anatomofisiolégico | NF 1, Pérdida de blearbonato (por hecesu ovina) (véase la Figura 1.15); En las acldss del segundo grupo (destruction de HCO," et bicarbonato Pérdidasitestinales: diarreas estomas,drenajes,ureterosigmol-. es dstruido yeiminado como O,, sin acompafiarse de H,O ni de catones, destomia, Por tanto, la [0], se mantiene normal. En cambio, parece un anid nuevo Pérdidasrenales: en relacién con mala funciin del titulo proxi- que se suma al anion gap normal. Estas acidosis metabslicas se conacen mal del tbo distal: como acidosis nocmoclorémicas con arién gap aumentado {> 10 mEall), > Acidosis tubular proximal i > Aeldosis tubular distal B. Clinica + Acetazolamida > Diuréticasahorradores de «. + fecto sobre lak"; hiperpotasemia. Hioaldasteronismos primavios y secundaria, y férmacos que * Efectos sobre elmetabelisme prateico:hipercatabolise o protedlii. inhiben el ejerenina angiotensinaaldesterona, comolECA, RA + Efectos sobre el aio: aumento de la reabsorcién6sea, osteoporosis 1 AINE 0 B-bloqueantes. En todas estas stuaciones se produce vetrocalcinoss una acidosis tubular ctl + Hectos sobre el SNC: estupor coma, taquipnes, espiracin de Kussmaul 2. Destruecn de bicarbonato en el orzanisma debido ela aparicién de + Elect sobre sistemas exoernos: caforess,hiersecrecién géstica un digo anormal (ase a Figura 1.15). C. Diagnéstico Ads HOD, >4'+.00,4H40 ‘eo anién | _vease algommo diagnostic de a acidosis metabbliaen Figura 1.16. Acido metaboica ‘pl blearbonate aidos producldos endégenament: lactoaidoss,cetoacicoss, Pcoingli Me atblctie- netroots. Se cre trasl «alae 0 de los carbohidratos. a = asociado (acidosis 0 alcalosis) = fekdos exieencs: a veces se Inglere undo (eckosis por Reape ees eign oto, hae aseor aeaporca ‘ote! fede taco ae acca em Etanol Acético Hepatopatia. ¥ + Bs ee ee fase) hata (ontengele) “opera £1 alcohol eleva la osmolatidad plasmstica medida, que pas a acieleay ser mayer que ls osmalaliéad ealeulbda sm, = Na] <2] I / 8 oreo] 55 za diferencia entre osmolaliar media ycaladada seconoce como ‘Osmol gop, y sul indiar lo presencia de un alcohol en sangre. {a aparicion de un acido anormal hace que aumente el anion ‘G09. £1 anién gap se calcula como la diferencia entre cargas posi- No | ‘vas y negativas del plasma: —___t __ | ipo sopertsiont -—{ AG = [Na], (Cr, + [400% = INer],~ (er, (H€0F1) ae Bi amt alor normal de anién gop es 1 me . ator normal de anién gop es 10-mEaf es aa Ewa a ns acidosis dl primer grupo (nércida de bicarbonato por haces 0 por = ry corral bcarbonato ques plete por 8 oxina © por las heces yarastra [ne ‘consigo agua y cationes, lo que hace que e!cloro, cuya cantidad total no ha + rads i Neat verado enelorganiemo, uede seuetaenun menarvolumen de agu2,b0r | ssn al omese -———4 corel lo que su concentracién aumenta, Estas acidosis metabdlicas se conocen (oleate, camo acidosis hiperlorémices. Como no hay dcidos nuevos, elanién gop $< ro val [anion gap norma. Figura 1.16. Algoritmo dlagndstco dela acidosis metManual CTO de Medicina y Cirugia, 5.° ed. ENARM D. Tratamiento a aodosis metabéliea no es un dlagnéstico espectico cn un tratamiento Sinleo. No deja de ser un sintoma de enfermedades, cuya gravedad va 7,3, HCO, >15 mmol/l y cifras de glucemia < 200 ma). €! biearbonato slo se acministraré en caso de presentar un pH < 6,8, nde pendiente de las cifras de HCO;. = Cetoacidosis aleohdlca: inicar perfusion de glucosa 5% o 10%, 00 10 U de insulina répida en cada 500 mi de suero para dsm ‘ur la iberacén de cidos grass de eid adiposo, si como a produccin hepatica de cetascidos + Itoricaciones exégenas: + Metanoly etilenglco: se afade etanol puro intravenoso y se ‘expanii con sveroerapia, Amibas intoicacones pueden reque- rirhemodiaisis precor pare depurer el alcohol, = Intoxicacisn gor metformina: ee realiza expansién de volumen, se administra bicarbonatointravenaso,y si revise gravedad, se requerié hemodidss, Alcalosis metabdlica £5 ef proceso por el que se produce un aumento en la concentracién de {HCO}, que candlciona un pH alalino (alalemis}, A los 30 minutos, leva el pH del LCR que bana centro respiratorio, lo que deprime su actvi- dad. Se produce hipoventiacién alveolar compensatora, Por cada eevacion01. Repaso anatomofisiolégico | NF e 1 mEa/l en Io [HCO,"Is (desde 24 mE, la pCO, se eleva 0,7 mmig (desde 40 mm), Sereconoce ala alcalosis metabdlca por (vase a Figura 1.17 as adelante} + Bicarkonato alt. + pialelémico enn Teme pint | + 900, ata ser a si En tods aealosie metaboica se producen simultneamente dot proce “as sos: Compersacin espatora + Aumentoten la concentracin plasma de bicarbonate T + Reducién ena eapacdad ena para eiminarbearbonato Fade glomeie A. Causas 5 Maybe <3 in + Aumento ena concentraciénplasmatia de bcarbonato: = Adminstracién excesve de bicarbonato durante una parada Inge dea Administra de biarbonato durante une para esa cardiorespratoria, con transusionesexcervas (el chrsto de: = Ine bolas ce sangre se transforma en bcarbonato), sobeedo- | sis de “crack” (cocina base), suplementos oraes de bear Teal eas bonata, : i Salida de bcarbonat de las clus al plasma: deplecon de", See aciooss esprator érdids urinario rectal de W: vomits, durticos (fracemida, eter a peed ‘anda, aspiracon nazogéstia Aeductié del vlumen lasatco por peri intestinal ovens! [Senta aan a ovate de, Nat yH,O, sn cambios en a eantdad de HCO, cuya con Share bts and centracén en psa auments: adenoma welt, darrescole- | Depeclon deg | (Causa ‘forme, uso créico de laants,sindrome de Barter sindrome = de Gitelmn furosemide, tase. + efecto en liminacién renal de bicarbonate. Ena mayors des condiciones prevas, erin, ante el simple aumento de la {HC0,", estécopactado para deshacerse rpidamente del HCO,” en exceso. Si la acalosis metabélica se perpeta, es seguro que hay algin problema cen la excrecén renal de bicarbonate educcién del itrado glomerular. =~ Hipovelemia. = Hipraldosteronismo primar o secundaro ‘Acdosisitraclular: deplecon de K hipomagnesemi, acidosis respiratoria. B. Clinica Figura 1.17. Algoritmo diagnéstico dela alcalosismetabblica + Hetos sobre i [K" despazamlento del [k), hacia la céulae hipo- potasemia. + ectos Sobre ol calcio: aunque novarael aki total, aumentelafrac- D. Tratamiento ‘én unida 2 proteinas y ba el calcio iénico:tetania,espasmotia, conulsones Efectos sobre el metabolism: aumenta la producti de latato (la. aleaosis atv a glucdsis Efectos sobre el misculo lis: vasoespasmo coronaria, vasoconstic- én intracraneal, Efectos sobre el miscula ca ‘mas inducidas por el K*,insuficiencia cardaca refractaria que slo responde a la reduccion de la concentracion de bicarbonate plas- matico face: aumenta la sesibiidad alas at CCorregir posible defecos de CI, K*o Me" = Infusién de CINa 0%. = Suplementos de KCl Reposcion de Me" so anterior po funciona ‘el volumen plasmaticoesté aumentado: = Indu bicarbonaturia con acetazoiamids o con espiranoactona Puede ser necesaro: ‘Administrar ON oa = User inhibidores de la bomta de protones(alcalosis por vémitos créncos = Usarindometacina en el sindrome de Barter, C. Diagnéstico ease el algritme diagnéstico de la aleaosis metabslica en la Figura 1.17. ‘Amado de resumen, en fa Tabla 1.1 se exponen los efectos delos distntos| ‘urdticos sabre a exeracién de electroitosManual CTO de Medicina y Cirugia, 5.° ed. ENARM “coal tt t Tt ‘rade Henle ttt ttt tt Tas t tt tt Teolector comic! 1 fy J “colestr comtcal ? t + Efectos de los dluréticos sobre la excrecin de electroitos ‘Tebulo proxinal Tabuo ita Reabsoreion 60-80% de or outor Reabeotion $10 NACL ye agua Reguacion dela calio TTansportadores quereabsorben Macula densa fed bock ste 100% de Beabonota, tibuioglomeruly) aminedcidos lucoayfsatsfvados Asa etenle Reabsorign de 20-25% NaCl Creacion del mecanismo cntracorente Reabsorcion de 60% et Mg fected gosta mecnira corencrene eimai hicehipenéncoylnerna we dlneendias dene | uw (Beabonat) tT w 5 ‘eidoss metabelealypancasémica (amir 3AT proxma ‘Alaloss meabdlcahpopotamic Gila a5 deere ‘close meaboliapopctesemics (ima 95 38 Gtemar) cdoss metabtiea perpetasémica Girl 9AT dst) Fiperpotasemia con acoss rmetbélea (lar aAT sta) ‘Tubul coletor cortical Reabsorin 155 Na Secrecrién de Hy Regulado por aldosterona Tabulo colector edule Reabsorion| eH Regulado per ADH Figura 1.18. Principals ransportadoresy funciones de cada segmento del tibulo renalSindrome de Gelman, Distuncin de! coransportador NaCl tubule sts Sindrome de Fancon! Disuncion detodor lostansportadores ‘tule proximal Diario tnsdae NaCdet7D ‘Acidosis tubutrtipo to proximal Disfuncn d s anhidasacarbanica Diurtico acetarolamida Inne ls anhicrasa carbonic Sindrome de Barter Inhibe el covansportadar 01. Repaso anatomofisiolégico | NF Acidosis tubular tipo Dislncén de os tansportadores de TCC ‘Aidoss tubular tipo lo distal Disfuncen de a Bombe secetra e protones del TEC Diurtios showradores de potasio ‘amilerid/tamtereno Intibenelcanalde No" + Esporolactonay plerenona compte rel receptor (ealosterna Diabetes insipide nefrogénica Disfnion lactic aptanes Tnmiben receptor “eve Diuretic furosemide Inhbeel 0) coransportader Nevaeh Disfuncén del cotarsportador Na/2CiK Figura 1.19. Enfermedades ydluréticos que afectan alos transportadores del tibulo renal “Balave “11a dvisiéin de ta netrona en glomeérulo ytubulo abedece a la forma en la que se depurael plasma: un itado intensWwo de todo el piasma san- ‘quineo, 60 veces al dia, seguido de una reabsorciinseectva de todo Io ‘que se debe recuperar 7 Una ver recuperado et 90% de lo Ftrado, en el 10K restate se austan las cantidades de Na’ K, Ca", Ma" y H" que se deben excreta en fur én de lo que se ha ingerida. Por timo, se aust el vlumen de ora alvolumen de agua que el suetobebié, 7 Enotina no hay concentaciones normales” el Na‘, K',y Cl, ya osmo~ lardad vain en funcion delo que se hanger. 7 Este balance, observable en stuaciones fisilégics, 2 ateraporaccién {el eje renina-angiotensina-aldosteronarADH (vende aretenet agua y sal cuando esté activo, y a perdele cuando est inhibido y por acién eos diuetices En estas stuaciones ls concentraciones"noxmalesen orina de Na Cy osmoarad resutan modiicadas La autoregulacién del trade glomerular la Fevan a cabo ls arterios afereme (cuando la presones de perfusion son normals) y eferente (cuando las presiones de perfusion son bas) E] aclramiento renal de una sustancia es el volumen de plasma que _quedsa impio de esa sustancia por unidad de tempo, Lasacdoss merabalicas pueden tener el anién gap normal hipecloré= micas) o aumentado (normocorémica). Los wastomos det Ne" presentan sintomatologia del SNC. Las tastornes del K* producen sintomatologia muscular alteraciones cardiaces,Manual CTO de Medicina y Cirugi “Balinicos 5.4 ed. ENARM. “Busy 'A 67-year-old patent without relevant pathologic records comes to the ‘emergency room presenting weakness in the lower limbs. On blood tests marked metabote acidosis i noted with renal failure; urea 180 me/ét, reatnine 4.5 mg/dl, and hyperkalemia K 7 mEq/L. Which of the folowing -measuces would be indicated inthe frst place? 1) Physical amination to rule out an abdominal mass compatibe with 3 istended blade 2) Bladder catheter. 3) Electrocardiogram. 4) Rena ultrasonography. \Which would be the fist treatment he ha eectracardiographic changes? 1) Nv furosemide 2) I sodium bicarbonate 3) Inhaled or subcutaneous 8-2 agonists. 4) IV calcium gluconate Which would you consider the most probable cause of hyperkalemia? 1) Infravesical obstructive uropathy. 2) Supravesica obstructive uropathy 3) Parenchymal acute renal fale. 4) Pretenal acute renal flue Which ofthe following electrocardiographic changes ae not observed? 2) Wide PR interval. 2) Presence of U wave 3) Wide QRS complex. 4) Sharp Twaves,| “a_/ tee iors poqusn ces decane Tain sone sass cis par ayutracentr el dagnéstca. ‘Aunque exsten muchas enfermedades que pueden afectar a ign, por Aferentes mecanismos, y sobre diferentes estructura, e! riién tende 2 presenta siempre una serie de “sntomastipicos" agrupados en sindromes. Conocer estos sindromes ayuda a identifica el ipo de problema que esté afectanda a fd, 2.1. Sindrome nefrotico ‘Se compone de: proteinuria de més de 3.5 g/l, hinoproteinema (lt mina sérica <3 g/l) hinvalemia, edemas que van desce edemas maleo lares 0 palpebrales a anasarca hipogammaglcbulinemia con aumento de Infeccones, hipercoagulablidad con eventos venosos y artriales en el ‘én, hiperlpidemia (Figura 2.1) Se debe a: alteracién en la barera de permeabildad plomeruar sign de la membrana basa, depdsitas subendotlials osu celar de ot podocitos. Sila lesion es love, a proteinuria es slectva: en fos ‘cambios minimos se pierde albimina cal exclusivamente (le albmina es a rateina més pequeta) tells, fusion edi seve en: + Glomeruioneitis primarias: cambios minimos, exclerosante focal memeranoss y mesangiocapia. + Glomeruinefitissecundarias: nefropatiadiabética, amilodosis, cro lobule, lupus (armas no proiferatvas 0.90 gud). 2.2. Sindrome nefritico ‘Se compone de: reduccién agus 0 subaguds de la funcin renal (vase mis adelante nsyfeence reno! agus), olguri, hematuria y proteinuria no nef ‘2 con clindros hemos, etencn de agua sal con hiperolemia per tensén arterial edemas,insfciencacarciac, edema aguco de pulmé, Se debe as esonclrecta oincrecta dea cella endotlia y/o ete (pode Cito} del apr glomeruiar, con descenso agude del fitrado glomerular Puede ‘deberse ala legada masiva de inmunocomplejos del rion, ala eustenca de anticuerps antimembrana basal @ una vascults del ovo plomerut, ‘Seve en: as glomerulonefits (GN) primarias prolteratvas (postestrepto ccicas, aguas postinfeccosas), prolterativas extacaplares (ya sean de 02 Sindromes en nefrologia tipo, Wot [véase més adelante] al lupus. © ala cxoglobulinemia, En resumen, seve en las GN prolferatvas lendocaplares yen las GN proliferates extracaplares. elas formas prolifeatves asocidas — Figura 2.1. Aspectoscaractritcos dl sindrome nefotico: (A) edema palpebral (B) edema perifrico, (€) fovea con a digitopresion, (0) corina espumosa MWecicta edema del sindrome nefrotice es por bela presion oncétics plasm ‘sca (hipoproteinemial, que permite la fuga de liquido al iter. El edema del sindrome nefritico es por retencién de aguay sal, que sube la resin hidrostitica, forzando la fuga deliqudo al interstico, Macaca Enel sindrome nefrtico la aldosteronaesté aumentada por depleciin de volumen intravascular; en el sindrome nefritco, suprimda, los sindromes nefrtico y nefrtic, por su especial importancia se tratan ms extensamente en los Capitulos 56. 2.3. Lesion renal aguda Se compone de: elimin clon del balance en liquids, electrolits y equilbrioacido-nase en un pla de horas ods, Eiste una varante conocids como insufclencia renal subs 18m de urea y creatinine dsminuidesy dsregula