Pearle} Manual CTO ey ~=de Medicina y Cirugia a” _ | | = L @D Grupo C10 oo: earl | ledncaatdindice 01, 02. 03. 05. Estructura del es6fago. Sintomas esofagicos, anomalias del desarrollo. 4. Estructura del eséfago, 1.2. Funcién del esofago 13. Sintomas esofégicos 14. Anomalias del desarrollo Disfagia. ar 2A, Concepto, 22. Fisiopatolog’a 23. Estudio del paciente con cistagia, Trastornos motores del esdfago 3.1. _Acalasiacrcotaringea (dsfagia orofaringea) 32. Acalasia (isfagia esofdgica muscular continua). 3.3. Espasmo esofaigco difusoy trastornos relacionados (cistagie esofégica muscular intermitente) 34, Enfermedades sistémicas asociadas 2 alteraciones motoras del esofego Enfermedades inflamatorias del es6fago _....11 4.1, Enfermedad por refiuo gastroesofagico u 42. Esofagits infecciosa, 5 43. _Esofagtis por radiacion 7 44, _Esofagitis por causticos. 7 45, _Esofagitis por farmacos. 1B 46, Otros pos de esofagttis 18! 47. Esofagitiseosinoflica, 8 48. Patologia esofégica relacionada con vomitos. 18 Regulacion de la secrecion acida y pepsinas. Defensa de la mucosa gastrica_.20 : 5.1. Funciones del estomago y regulacion ele secrecion écida 20 52. Regulcin de ls pepsnas ai 53. Defensa dela mucosa gstica 21 54, Secreciénneuroendorna 2: Infeccion por Helicobacter pylori. 23 6.1. Epidemiologia. 23 62. Fsiopotoogia zi 63. Circa 23 64. Diagnéstica aa 65. ‘Tatamento 24 Formas especiales. a 7.41. Gastritis aguda. 72. Gastritis crénica 7.3, Formas especticas de gastritis. 74. Gastroporesia, £07. Gastritis aguda y cronica, +08. Ulcera péptica producida por antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y Helicobacter pylori. 8.1. Uloera pépticase 8.2. Ulcers duodenal por Helicabacter pylori 83. Ulcera gastrica por Helicobacter pyr. 84, Tratamiento mésico de la Ulcera péptica 5. Ulceras asociadas a los AINE. 86. Dispepsia Sindrome de Zollinger-Ellison_.__.__ 9.1. clinica, 9.2, Diagnostica 9.3, Tratamiento. 10. Fisiologia intestinal. Absorcién__._. 10.1. Manejo de los liquidos, 10.2, Absorcion. 10,3, Jugo bilar y pancreatico. Reguacién de la secrecion pancreatica Pl; Dlateates wee ee ee 11.1. Diarrea eguda infecciosa, 112, Diatrea cronica 11.3, Examen de heces y otras pruebas dagnésticas. © 12. Malabsorci6n, geese tra 121, Hallazgos cinicos 122. Casas 123. Diagnostico. 124, Cuacros malabsortivos £13. Enfermedad inflamatoria intestinal 13.1. Epidemiologia 13.2, Anatomia patologica 133. Clinica y ciagnéstico, 13.4. Complicaciones, 135. Tetamiento 136. Otras formas de colts. 137. Sindrome del ntesino irtable. a7 2 8 2B See ee 43 43 3 45 a7 BRS ne wees BNABRRS14, Estudio del paciente con enfermedad hepatobiliar. 14.1. Pruebas de funcién hepatica, 142. Estudio del paciente con colestasis. 15. Alteraciones de! metabolismo de la bilirrubina irr as... 151. Tastornos que cursan con aumento dela bilirubina 1 conjugada predominantemente, 152. ‘Trastornos que cursan con aumento de la blrrubina irectae indirecta combinadas 16. Hepatitis viricas 161 162, 163, 164 165. 166. 162. ‘Aspectos generales de las hepattis aguds viicas Infeccion por el VHA. Infeccién por el VHB, Infeccion por el VAC Infeccién por el VHD. Infeccién por el VHE Biopsa hepatica y métodes alternativos ara medi a focosis, 17. Farmacos e higado mA 172. 173, 174, ‘Mecanismos de toxicdad Factores de riesgo para dafo hepatica por farmacos Tipos de reacciones farmacolbgicas Diagndstico tratamiento y prevencion 18. Hepatitis cronica 181. Clinica y diagndstico 182. Clasiicacion anatomopatotigica 183. Hepatitis autoinmunitara, 19. Trastornos hepaticos asociados al consumo de alcohol. 19.1. Higado graso alcoholico 192, Hepalitisalcohoica, 193. Cirrosis aleohdica Cirrosis. r 21 202 203. 204, 205. Etiologi. inca Diagnostica rondstico. Tratamiento, indice | 21. Complicaciones de la cirrosis. - ana, Patogenia de la hipertension portal. % 212. Consecuencias dela hipertension portal nm: 21.3. Vanices esofagicas 21.4, Gastropatia dela hipertension portal 215. asctts 21.6, Peritontisbacteriana espontanes 80 = 217. Sindrome hepatorrenal E218. Encefalopatia hepatica a; 219. Hepatocarcinoma, 21.40. MARS (Molecular Adsorbent Recirculating System) | 22. Colestasis cronicas 83 22.1. Colangtts bir primaria, 3 222. Colengtsesclerosante primera Enfermedades hepaticas de causa metabdlica y cardiaca E zai 232 233 234 Hemocromatosis primaria, Enfermedad de Wilson Enfermedad hepética grasa no alcohdlca (EH0G) Cirosis cardiaca 101 101 101 104 24, Abscesos hepaticos. 24.1, Absceso piogeno 282. Adsceso amebiano Recommended reading 1 106 106 | 10 | Recommended reading 2 106 Recommended reading 3 109 10? : Solucionario. 109 170 Casos clinicos/Case study 13 13 | rai ms mi me Bibliografia 116 116 16 47 121 121 123 124 125, 126 129 131 131 132 135 135 136 138, 138 140 140 140 143 144 146, 147 147 148,res specter cnc de data sr. a lecra dese atu «snes pr pode compredeosSuieies, 1.1. Estructura del esofago Anatomia £1 esétago acti como un conducto para el transporte de los alimentos desde la cavidad bucal hasta el estomago, Para realizar esta tarea de forma cfectiva, se dispone como un tubo muscular hueco de 18-26 cm que se dig desde la faringe hasta el estémago. £1 esdfago se colapsa entre las 15 reg dea dah ancrmay conaccenes premature (espisicas) de os deur “Tabla 3.1. lasicacion de manometra, riterios chagnosticos Clasifcar a acalasa ha permitido predece la evolu sea quirrgico 0 médi del tratamiento segn el tipo de acalasa, se ha demostrado que tipo | responde mejor a tratamiento con mictomi fn diatacion con baldn, que ego Il es muy sensible a cualquier tratamiento eleeldo, y “Tecuerda Tedo paciente con acalasiarequier tres estos: Serie ESD, Endozcopi, 3. Manometea, Figura 3.2. De abajo hacia arriba, acalasia tipo ly len manometia deaitaresolucion Diagnéstico diferencial Hay que efectuarciagnostico olferencial con la pseudoacalasta (a secundaria). 75% de as pseudoacalsis se relacionan con trastorno neo plisico (adenocarcinoma de exéfago) tras enfermedades no tumorales son amiloidoss, enfermedad de Chagas, trastornas posvagotomia, pseudoobstruccion intestinal cron idiots, posradiacén, algunos tdxicosyfarmacos Complicaciones pales compl + sofas Se origina por arta sobreineccin, sobre todo por Candid spp ede a acalasia son lat siguiente:‘+ Aspiracién broncopulmonar en relacién con laregurgtacién. Acon- tece hasta en el 30% de los pacientes + Carcinoma esotagieo. Se ha descito con una frecuencia que osclla ‘entre el 2-7% en los pacientes con acalasia. Se considera que es mas frecuente en aquellos pacientes con un tratamiento incomplete 0 que no realzan ningun. riesgo no cesaparece por completo, par de! ‘watamiento correo, Tratamiento Lalesibnnerviosadegenerativa de esta enfermedad no puede cores. El tratamiento esté encaminado a mejorar los sintomas y 2 prevencion de las complicaciones. Se dispone de tratamiento médico, endoscépico y qui- rrgico; todos ellos intentan disminvit la presdn del EE! y mejorar el vacia miente por acién de ia gravedad (Figura 3.3) Bajeriesgo qurtrgico evade espa quirtigico ae ee ‘Sgn preferencias del padente Diewcén | “Tratamiento farmacolegico | neumiticn ame ‘toxnabotulnica + { Frcaso Facato 4 Repetr | | Diatacin neumitica Freaso iatacion | |yo miotomia contralateral on ae Mitomia iin esoagica ( astrostomia| Figura 3.3. Algoritmo terapeutico dea acalasa A. Tratamiento médico Habituamente, el tratamiento médica se suele abordar mediante agen tes con efecto reljante directo sobre las fibres del muscu liso del EE Entre los de uso mas frecuente, constan nities y aleloantagonistas y, de lls, el que ha resultado mas extos0 a sid el nifeiino, Ei dritrato de Isosorbida es més eficaz que el nifedipino, pero preduce mayor cantidad de efectos secundarios (cefaleas. Usualmente, deben utlzarse inmediata ‘mente antes dels comidas. En general se piensa que son poco ils y que tendran incicacién en los pacientes que no son candidatos a otro tipo de tratamiento, o bien mientras e estan preparando para oto tratamiento. En la actualidad,dnicamente estan indicados de forma temporal y en edades ‘evtremas dela vida (niles y ancianos), B. Tratamiento endoscdpico Dentro del tratamiento endoscépico, se dspone ce tes técricas + ilatacién endoscépica con baién, Se considera actualimente el pr mer tratamiento no quirigico que se debe intentay,siendo efectvo Inialmente en el 85% de ls pacientes. largo plazo, ofrece unos 03, Trastornos motores del es6fago| DG resultados nferiores a los de la ciupia, aunque es mas ecandmico que say, sn embargo, tiene una incdencia de complicaciones v de mor taldad simiar Consta a su favor el hecho de que la cirugia se puede llevar a cabo i fa dllatacion fracasa, aunque la extencia de data Sones prevas dificulta el. acto quirirsco, Las principales comp caciones que puede producr son la perforacén y la hemoragia, Enteferencia a as contraindlcacionesrlatvas, habia ue menciona a exstencia de a forme tortuos sigmcide del esOfago, la reaiacin de ‘miotomia previ, fa inconveniencia de realzaro en nifos, ls exstencia Ge dverticuloeptrénic ola exstenca de una ean hernia de rato, Se prefer la llatacin neumstica gradual (asa de éxito del 93% alos 4 aftos). Se recomienda en pacientes que rechazan la crugia © que no ‘on canaidatos para a misma Figura 3.4) + Inyeccibn endosedpica de toxina botulinia en el EEL. Ls foxina bot linica deriva de la frmentacién contolada de Clostridium botulinum, sun tratamiento que mera la sintomatologa, ye utiliza en pacien- tes con alto riesgo quirirgico que no han responcide a a datacién endosedplea La inyeccion con toxina genera un proceso inflamatorio er la mucosa del esdfago lo que aumenta el riesgo de perforacién y de complicaciones en un evento qurirgco, No utilizar en pacientes Candidatos a miotomia de Hell Su efectvdad inicial es del 85%; del 50% alos 6 meses; y del 30% ala + POEM (siglas del inglés per oral endoscopic myatomy). Tecnica endos copica emergente en la cual se secciona la capa muscular del EE! mediante et uso de cuchilos especiales. Se perfil como una técrice tan efectva coma la terapia quirrgica con menoresriesgos. Aun cuando su papel en el algortmo de manejo no esta totalmente def ido en a actuaidad es probable queen fos siguientes aos se consi dere un tratamiento de primera lines Dita fectiges Semple mde lngoe aatemear yepinde | deenpandir Figura 3.4 Procedimiento de dilatacion endoscopica C. Tratamiento quirirgico Latécrice quinn esa miotomia de Helle. ate Seccn de Crugia general 3.3. Espasmo esofagico difuso y trastornos relacionados (disfagia esofagica muscular intermitente) El espasmo esofigico dituso os un trastorno caracterzado por multi ples cantracciones espontaneas a inducidas por la deglucién, que sonManual CTO de Medicina y Cirugia, 5. ed. ENARM {de comienzo simultane, de gran amplitud, de larga duracién y repe titvas. Existen algunas variantes que demuestran sélo alguna de las ateraciones, siendo éstas mas frecuentes, Puede ser un tastorno als lado 0 asociarse a otras enfermedades, como colagenoss, neuropat’s iabética, esofagitis por refluo, esofagitis por radiacién, obstruccién sofigica Anatomia patologica Se demuestra que exste una degeneracion io, mas que en los cuerpos neuronaes (al contrario de lo que ocurria en i acalasi), Clinica La edad media de presentaién es alrededor de los 40 ais. Los sintomas mas frecuentes son dolor toracico, isfagla 0 ambos: ‘+ Disfagia. Aparece tanto para slides como pars lquidos, einem tentey varia en intensdad a lo largo del dia. Generalmenteno es pro- lresvay no esl suficientemente rave como para producir prio de peso. 1 Dolor tordcico. £ door es genera mente retvoesternal y puede tener lu¢ mismasraiacones que ele a cardiopaiasquérica. Se presenta tanto en reposo como desencade ago por la Gegucin ol estes + otros sintomas. Wenos frecuen- tes son Ia pirsis(generaimente no asociada a AGE) y los tornos psicolelces (ansiedad 0 epresiér), Puede evoluconar Diagnéstico Las pruebas lagndsticas son las seuien tes: 1, Serle EGD, Puede ser normal, 0 encontrar Ia imagen tpiea en “sacacorchos" (Figura 3.5). 2. Endoseapia. Puede ser normal © on dats de enfermedad por ROE (ec 3, Manemettia. Es importante tener fen cuenta que el espasmo eso fagico dfiso puede progresar a acalasia tipo Ml La manometrio es considerads el gald standard, la brincoal dfeencia es la ausencla cen elajacén de EEL, A su vex, la Clinica se hace persstente y pro Tratamiento Figura 3.5. Espasmo esofigico difuso: es6fago cen*sacacorchos" El tratamiento esté enfacada, sobre todo, aa reduccion dels sintomas: + Férmacos. Se emplean dlversos farmacos relajantes de fa fibra muscular lisa antes de las comidas; se han utiizado nitroglcerina Sublingual, dnitrato de isosorbida, cacioantagonistas como ite 8 00. Reijacn Regain durante | Rls normal incomples loedeglacioner—contaceghctn Gel EE sguiondo Bla deghicon Norma! umentada Dsminuds i aumentads Contaccones Cntaccones— Osminucén ‘smulanest repettnas elaampirud Gebaaampinuden degianampstus elascontaccones Taacdusactésea, ysmotineas, | esolagcas Yyaegrnamplted uecomenzan | que pueden set yaurcen nla paneinieri | persis oro enbaclasia —_—_delesoogo, Tabla 32. Diagnésticodiferencial delos tastornos motores Gelesofago Diabetes mellitus Mas cel 60% de as personas dabétcas con neuropatiaperérica 0 auton mice padecen trastoros de a matildad esofigica, aunque solamente una “Becuerda eeits (ga epee ig eeetepecom ele atoaa es ; ‘Trastornos con peristalsis hipertensiva Son as patoogias que se presentan con DCI (sila del inglés distal contrac: ‘le ntegrat, integral dela contraccion cal de §.000-8.000 mig//em ‘+ Eséfago en cascanueces (Figura 3.6).0s 0 mis degluciones can OC! entre > 5.000 y <&.000. Wllave 7 Ena acalasi, el esfinter esofdgico inferior en reposo est hiperténico, La evolucién de a acalasa depende de su clasticacién yesciicultosa su reljacion con ladeglucion _ = Te Figura 3.7. Manometta de alta resohucén:ex6fago.en martilo peumstico 1 Elespasmo esofigicoatfusocutsa con dole intermitente con la deg 7 Ena aclasia a manomenri es a prueba dlagnéstica de elecién,ob- __cién.y en la manometria se recogen ondas semejantes alas observadas servindose hipertonia del ester esolSgico inferior y mala relgjacién, _en a acaasia vigorosa, pero con buena eljacon de esfnteresofSaico siendo este vitimo punto el mis importante para el diagnésico, Inferior. 7 aacalasiase asocia a escfagsy mayor riesgo de carcinoma esoigico En la escleroderma, hay ondas en cuerpo esotagico de ecasa ampltud ylarga duracion. pero con hipatonia basal yrelajacion adecuada del es 7 Gxstentrestipos de acalasia,que puedenidentificarsegaciasalamano- _‘finterconla degucn, ‘metia de aa resolucion.Manual CTO de Medicina y Cirugia, 5.* ed. ENARM. linicos udy ‘A Payear-ld patient had an ischemic stroke three days ago. Inthe after- ‘math, he has et hemiplegia. He also reports coughing wit swallowing. o- aya high fever and dyspnea started, whereby he underwent a chestx'3y, Wwiich reveal an infiltrate in the lft lung base suggestive of consolidation ‘There was a normal endoscopy and manometry with no abnormalities ‘Whats the patients most key diagnosis? 1) Oropharyngeal éysphaeia 2) achalasia 3) Scleroderma, 4) Esophageal ring, ‘A6B-year-old male, smoker of 10 cgarettes/day, who came toinguire bout ‘occasional oppressive precoral pin. Cardiology study was conducted pre- ously with £C6, stress testing and coronary angiography were normal. The patient refused to undergo gastroscopy.n gastrointestinal transit a diated ‘esophagus with brd-beak tapering distally wos observed. While the patient {is waiting to see the resultshe presented intermittent dyspnea and noctur- ‘nal cough. Which s the most appropriate diagnosis and treatment? 1) Esophageal carcinoma. Esophagectony. 2) Achalasia. Endoscopic baloon dation. 3) Diffuse esophageal spasm. Nifediine. 4) Schatzki esophageal ring, Endoscopic balloon dation.Eelagiulomésimporae del owe fe erkemedades esis sundae el {eam cet el sequent del estan de Bae 4.1. Enfermedad por reflujo gastroesofagico enfermedad por refiujo gastroesfigco (ERGE) se define como cual ‘ules sntomatologa clinica o ateracion histonatologca resultante de ep sodios de RGE. Es necesario tener en cuenta que reflo gastroesofégice no es lo mismo que escfopits por rey, dado que esta iia hace ref rencia Unicamente@ las lesiones endoscdpicas que aparecen en la mucosa «esofigca de algunos pacientes que padecen RGE. Dependiendo del ipo de reflujo, 4 denomina esofagts pepicao aealina, Fisiopatologia {a anomala fundamental dela ERGE €s Ia exposcidn del eptelio esotdgico a las secreciones gistrcas, ue producenlesién histopatoldgica 0 exacer bacidn dels sintamas. Se considera normal cierto grad de RGE, pero los sintomas aparecen cuando se excede Ia tolerancia del epteo. La ERGE surge cuando se desequilra el balance entre os facoresagresores(refijo cio, potencia del refuio) y los factores defensivos dela mucosa esogica (aclaramiento del icido esofigico, resstencia de la mucosa). Ena fsiopa tologia de este trastorno, se deben consiserar tres aspectos: a patogeness {el episodio de RGE, la cantdad de refivoy la patogénesi de a esofepit A. Episodio de refluio gastroesoféigico ara que ocurra el epltodie de RGE, se deben produce dos canciones, 1. Que el contenido gistrico esté preparado para rfl, y esto puede aprecarse en stuaciones en ls que aumenta el vlumen del conte ido gistrico(posprandial, cbstruciénpléric,eastroparesa, estados hipersecretores), en situaciones en las que el contenido gésrico esté ‘ituado arriba [decisto), yen stuaciones en ls que aumente la pre sién intragéstria (cbesidad, embarazo, ascits o vest ropas apreta as), 2, Que exista una alteacin ce los mecanismos antirefio, cua ite: {rdad funcional depende de la presén intinseca del esfnter eso {ico inferior (EE, de la compresinextrinseca del EE! po as ruras atragmaticas, dela ocalizacin intraabdominal del El, de a tear ad del igamertofrenoesofigicoy del mantenimiento de un dngulo agudo de Ms. Ena Tabla 4.1, aparecen algunas sustancias que inf yen ena presion de EEL 04 Enfermedades inflamatorias del esdfago * Gesnne ‘secretin + Moun + OK 2 SustaneP + Glucagon 2 Somatosanen ge We + Progesteona Aeenistasasdientigces |= Artagonstase-adentigcas + Antagonste achensicos + AgonstasBrdkenércos + Agonisascolndrgeas + Aagonstas cles Protas + Gass 2 Chocolate 1 enol itaning + Teofina * Antisdos + Taco’ etoconrami + Poeye + Domperione + Serocorina Pore 2 Mependina| * Gsapnda Morin + Dopamina + Aetagonstas et caleo + Diazepam 1 aattineos ‘Tabla 4.1 Sustancias que lnluyen en la presin del EEL la mayora de los pacientes con AGE signifcatvo teren una hernia Natal por desizamiento; sin embargo, gran parte de ls pacientes que padecen hernia hiatal carecen de refiujosignticavo, B. Cantidad de reflujo la cantidad de refyjo cepende de la cantidad de material refuido de la ‘recuencia, de aclaramientoesctigico por la gravedad y or la peristalsis, y {dela neuvatzacion por la secrecin salva C. Patogénesis de la esofagit La esotagits se origina cuando ls defensas de la mucoss sucumben aloe efectos nocvos del refuo. La esofagtsleve presenta unicamente cam- bios mirescdpios con initacién mucoss por granulacts 0 eosnéfos e hiperplasia de as clas bases; esto puede ocuri sin que haya cambios ‘endoscépicosy, portant, este grado de esofagiisUnicamente puede ser siagnosticado con una boos Clinica Los sntomas dela ERGE se casifcan en tipicos y atiicos: + Sintomas ipicos: Poss. ReguritacénManual CTO de Medi ugia, 5.° ed. ENARM + sintomas aipcas(extr2esotipcos): Tos Loring Eresiones dentaes En los ies, los sintomas de AGE dtieren de los adutos. | predomi ante es una regurgtacion excesiva, ue puede acompafarse de sintomas respiratorios.Asmisma, es posible que se manifieste como anemia ferro- pénica 0 retraso del crecmiento. Un sindrome pecuiar que se observa a veces en nifos es el de Sandifer que consiste en la aociacén de RGE, tor: Ueals espéstica y movimientos corporales dstOncos. Se han descrto también movimientos de incinacién de la cabera, exensién del cuello © hipotonia grave. Esta sintomatologia postural se atribuye al malestar roducido por el eflyjo ido, Lamejorade las manifestaiones newroldgicas conel tratamiento efectvo de eyo demuestra la asociacén entre ambos Diagnéstico Los sintamas mas comunes de la ERGE sonla poss, la regurgtacion dciday €' dolor toréeeo (a ERGE es 'a principal causa ce dolor torécico de origen no cardiaco), Otros menos frecuentes son la saiorre, la sensacion de dite sién yla odinoagia, Cuando a clinica es caracteristica de eujocon pices, ono sin reguritacion eda, el lagndstco de la ERGE es clinic, dado que la cobabildad de que ensta esta enfermedad es muy elevaday, por elo, se Justia directamente un tratamiento erpirico con inibidores dela borba e protones (8). Es de obligado cumplimiento realizar una endoscopia en aquellos pacientes con sintomas sugestivos de una complicacién (dsfala, odin cofagia)y en aquellos que presentanrefractaiedad al tratamiento empi rico. Atodaestenosisesofagicasele debe realzaruna bopsia yunestudio citol6gco, Independientemente de que el aspecto macroscdpico sea de benignicad omalignidad, Asimisma, deben biopsiarse también le bordes Vel centro de cualquier ulcera esofagica, esto pensando en posbiida des infecciosas y neoplésicas.€| esofagograma con bari es un método poco sensible y espectico, pero cuando se observa RGE, generalmente Indica que el trastorno esta avantado; las maniobras provocatvas no son efcaces porque dan lugar a muchos falios postvos; puede detectar complcaciones como ulceras, estenoss... El test de Bernstein es efca2 ara detectar si existe hipersensiblidad al écido, consiste en perfundir cido clorhidrico y salino, reproduciéndose los sintomas del paciente com el dei si hay esofagitis, pero no cn el salino (en fa actualidad, no se utiliza) A. Endoscopia En general, se realiza endoscopia tras semanas de tratamiento sin rs puesta, o en aquellos pacientes mayores de 50 affos con datos de alarma isfaga, edinotagia,pérdida de peso involuntana (5% en 6 meses), vomito persistent (> 7 das, anemia por deficienca de herr. tos paventes con sospecha de esdfago de Barer que entranatamizajeson hombres mayores de 50 afos con refluyjo de més de Safos de evoluciény que eventen con: Antecedente familar de primer grado de eséfago de Barret + Obesidad central © Tabaqusmo + Caucéscos Generalmente, no se eliza tamizae alas mujeres, a menos que presenten ruitioesfactores de riesgo, B, pHmetria con impedancia a plimetria con impedancia ese estuso gold standard, sin embargo sus Indicaciones de uso son muy especcas + Pacientes candidatos afunduplcatura,evaluar respuesta ala cirugia. ‘+ Pacientes con clinica arpicay se sospecha que ls sicomas sean por ce. + Pacientes pesticos con dudas en el dagnéstco. ‘+ Falta de respuesta al tratamiento habitual Se pracede colocando una sonda transnasal delgaca de pH, 5 cm por encima del margen proximal del EEL. El pacient real lasactwidades de la ida cotidiana mientras se regetran ls sintomas, las comida ye eho en ‘una agenda, Se define la exposicidn dcidaesotigica como el porcentae de tnemporegistrado en que el pHesinferor a4 Losvalores superiores al 4.2% ‘2 consideran anormales, Los estudiositotépicos con sulfuro colodal/Te-99 también se han utlizado fara documentar el rfiyo y para cuanticalo; es una prueba no vasa {len ros yactantes. Complicaciones La prueba dagnestca de eleccién en todas elas es a endoscopia orl A. Esofagitis a esofagitis esa inflamaciin dela mucosa esoégica que, en su forma més rave, 25008 la exstencia de dceras esotagicas. El clagnostico se realiza mediante endoscopia (Figura 4.1 y, si exisen Uceras ascciadas, se deben tomar bopsis para descartar i malignidad Figura 4.1 Esofagts(endoscopia) faeces El riesgo de presenta esifago de Barret en una estenosis es del 44% vs 120% en una Gera esotégica,Todos los hallagos endoscépicos de esofagtis se deben catalogar de acuerdo con las casficationes aceptadasinternacionalmente, como las de Los Angeles y Savary Miler (Tabla 4.2). La especfcidad dea endoscopes alta (> 90%) y su sensblidad baja 20-60%) Eema y/o erosones superfcales con convetes | rosones confventes no ctcuneerciles Frosonesconuetescicunerercies Lesionescrénicas ulcers estenass metapas ‘Una oma erouones de 5mm que no se exenden entre dos pllegues mucesos Una oma rosones mayote de S em que nose etenden ete os pliegues mucosos “ Erosenes que ve ertenden ete dos mis pleques mucoros, slectando 3 menor dl 75h crcunferenciextigs Erosenes que alctan amas det 75% dea crcunfrenciesldgka ‘Tabla 4.2. Clasficacion endoscopica internacional de la esofagitis ‘sequin Savary Miller y Los Angeles En pacientes con esofagis, los son superoresa cualquier otra forma de tratamiento; se asocian con un alviosintematico excelente y con la Cath 1acén delaslesiones. En a mayoriadelos pacents, una dose cana estan ar del BP es sufcerte para lograr efecto deseado. Como conclsin, 2¢ puede atrmar que os BP son sumamenteeficaces en la mejoriasintams ticay em la cicatrizacén dela esofagits, con algunas diferencias suis en el tempo de acci6n entre un preparado y otro. Todos son superiores alos anti, en syetos con esofagns, pero los antagonistas pueden asociarse ‘on aio sintomatico mas répido que el que sera con os BP. Las peaue- fas diferencias que existe en las propiedadesfarmacoldgicas entre ls IBP no parecen rasladarse aa clinica. Una excepcin es el esomeprazol, queen sis de 40 me/dia se asoca con un mayor indice de cicatrizacién y alvio ‘sostend de os sntomas B, Estenosis péptica Las esofagts de repetcién por exposiciénintensa al 4cido conducen ala uleeracén ya la fibrosis reativa, que provecan Ia aparcién de estenesis ‘jas que no se modiican cone! tratamiento antwecreter. Suelen marites: tarse por disagia , en ocasiones, los pacientes no presentanningin sin toma previo caracteristeo del RGE. En cualquier caso, siempre se deben tomar biopsas para descartar malignidad. El tratamiento es la diatacén endosctnica C. Eséfago de Barrett £1 esbfago de Barrett se observa en aproximadamente el 8-20% de los pacentes con esofagits por RGE y en el 44% de os que tenen estenosis péotica telio columnar de tipo intestinal (metapia'a) revetiendo el exofago 1 cm por aria dela unin esofagogistiea. El epitelo columnar de pa gasrico (cardial 0 findico) surge por migraién,y no por metaplasia; por ello, no s@ considera actualmente como eséfago de Barrett y no se ha demost‘ado {ue conlleve un aumento del riesgo de malgnizacion. Si bien la causa dela metaplasia de Barret se desconoce, esti claramente asociada con la ERGEy ‘se cree que se produce como consecuencia dela excesva expasicién Sica el esto. Jura 4.2), Este térming hace referencia a la presencia de ep 04. Enfermedades inflamatorias del esdfago | DG Figura 42. Esofago de Barrett 1 diagnbstic, por tanto, es histlbgico, y tequiere Is realzacién de uno endoscopia con toma de biopsias milnples de los cuatro cuadrantes, separadas entre si por 10 2 cm. Si existe esofagitis asocada, el estudio endoscépsco con toma de biopsias se realize nuevamente trae 12 sema- nas de tratamiento, Tanto la cromoendoscopia vital, especiicamente con ido actico, como la cromoendoscopia digital como el NB Narrow Band Imaging) han mostrado buena sensbiidad an ia deteccion de lesiones sospechosas para displasia, sin embargo, hasta el momento, su uso no es recomendado como estindar de diagnésico (Figura 43). was Figura 43. Endoscopia de lz blanca (A) y NBI(8) Se debe tatar et RGE asociado a esta enfermedad, dado que es un factor de riesgo para el desarrollo de adenocarcinoma de eséfago y exste una a vinculacisn directa entre la gravedad de Ia ERGE y el riesgo de cr riesgo de progresién a adenocarcinoma se encuentra enrelacin con ds: tintos Factores, entre ellos el mis important esa presencia de dispasia y el grado de esta. Se considera que ol esSfago de Barret sin dsplasia tiene tun riesgo de progresén del 0,2% anual a adenocarcinoma, la displasia de bajo grado del 0, 7/aRoy lade alto grado del 7%/ af los abjetwos del tratamiento mésico con IBP incluyen el contol de fos sintomas, la ceatrigacién de Ia iflamacén del exafago, evitar ly reciciva Y las complicaiones y, potencialmente, prevenir la aparcién de céncer de esétago, No existe evidenca linia de que el tratamiento con IBP se sec con regresién del esstaga de Barett ni de Ia spats, coma tam poco de que eviten la progresion a desarcllar adenocarcinoma. Aun asManual CTO de Medicina y Cirugia, 5.° ed. ENARM parece lgico y prudntetratar a estos pacientes con medicacion antise- crotora 1 epitelio metaplisico puede transformarse en dispisico y tomarse maligno, Las alteracones dspldsicas en la metaplasia se casfican de bajo alto grado. La dispasia de alto grado sun hallazgo ominoso, 8 menudo ‘asociado con carcinoma. Se aconsea Seguimiento endoseépieo con toma de biopsias para detectarpreccumente la digplasa, ue es un marcador de riesgo de malgizacién del entelio metaplsico. La tata e progresion de la metaplasia de Barcet sn dsplasia es de! 0.2% anual (incluso hay reports de una tsa menor, pero 0,2% es un promedion aceptado), motivo por el cual se puede establecer un seguimiento endos- copica cada 2S aos, Eto se encuentra sabre todo en celacion con la long td el essfago de Barrett: cuando es segmento largo (> 3 cm), el segu+ mientoes cada 3afios; en el segmento corto (<3 cm, se puede seguir cada Sos Todo ciagndstco de diplasia (Figura 4.4), sea ésta de bajo 0 ato grado, requiereconfirmacion por un segundo patdlogo experto en esta rea. De [geno en heces como alterativa a la prueba del aliento para el diag asco no mvasiv de Ia ifeccin por. pylon siempre que se unice tun metodo de EUSA menoclonal. El nconveniente de las pruebas en hheces es que son peor aceptadas, tanto por pacientes como por per- sonal santario, 6.5. Tratamiento gues. Para poder realzar el tratamiento lainfectin por H. pyr debe ser previa- mente diagnostcada,06. Infeccién por Helicobacter pylori | DG [ titeccon por pylon | eee ridin ‘Begiapencna? z we (acca oc =H Ne detripetenpat ar ‘eenh ‘aonb dois debe 2h ‘Sse 120m 1d ob'2 rwna 19/2 Merentaetsomgnzh || “wenteaseatey 6h moscina) 9/2 ‘Garrone 6 m2 Comonicea to mptzm 104d | ‘Nercase sarge i014 | -Comomtanesermgr2hor4d||“memeecatsoonerit wd x x ‘arth ‘enh “nwomicnasc0m9/28 evo 9/2 tevotonana 0 mg/i2 24h 104 ‘{Renoratno m0 mg/224h 104 1BPN2h 2 Sema 10m Terncira co mg/h | Metronidazal 500 mg/8h 10-144 ———————————— [Revd erect rkacth Silesia ct de ec] Figura 6.1. Protocole de tratamiento ante H. port Lasrecomendaciones sobre las indleationes de tratamiento dela infeccién or H. poise citan a continua: ‘+ Pacientes con dlera istic 0 duodenal Pacientes con lnioma no Hodgkin gstrico de bajo grado, de np MALT. Pacientes con atrofia mucosa gastrica.o metaplasia intestinal Familares de primer grado de paciente diagnosticado de adenocarc roma gastro, Tratamiento erraicador @ todo paciente diagnosticado de infeccién or H. pylon. Pacentes con dispepsia funcional Pacientes con reseccién quiiepica 0 endoscépica de un cancer gis: ‘rico, como prevencién de reidiva neoplisica, Pacentes con anemia erroprica de causa no explcada Pacientes con pirpuratrombopeénica clonic. Pacientes can defct de vtamina 8, no explicable par otras causa. Pacientes con atecedentes de dere que van a requerir tratamiento ‘COMAINE 0 AAS de manera continuada, ‘Aungue el tratamiento de I infeccién por M. pylori puede acelerar a cica- trzacion de las lceras pepteas, la principal razén para tataro es evitar as recurrencas. Es muy importante destacar queen los casos cinicos donde se pretenda ser efiient (mismo resultado al menor cost) desde el punto de vista iagnostico-erapéunico, puede ndicase drectamente tratamiento lerradcador det pyr sin realizar ciagnéstico previo de colonizacién, sse trata de una dleers duodenal Exsten muchos regimenes de tratamiento les, No obstant, nose acon: ‘ej uttizar monoterapia por su escasa eficacay el riesgo de aparicién de ‘esistencias, Los tratamientos con dos férmacos combinados son paco Ut zados. Se consideran mis efcaces ls triples o cuddles terapiasubizadas ‘durante 1-2 semanas, 4. Wipe terapa.£l empleo de ls triple terapa en el tratamiento era: Cicador de H. pylori que se ha mostrado mas efcar y que presenta ‘menor tasa de reciivs,alcanzando hasta el 90% de curacién, es la pauta compuesta por omepratol 20 mg + claritromicina $00 mg + Aamanicina 1g durante 14 das, Tratamiento de segunda linea. Como tratamiento de segunda linea, se sugiere una pauta cudcruple con un IP clritroméeira, amoxilina \¥metronidaol cada 12 horas durante al menos 10 as. a pautainicial triple con un BP a dossdoble, caritromicinay amoxiciina la conocida come OCA cada 12 horas durante 10-14 ca también se acepta 6 se ‘mantiene una efecvdad por encima del 80%. Tratamiento de tercera linea. Si fracasa el tratamiento de segunds linea, se recomienda como tercera linea la siguiente: I8P, bemuto, tetracicina y metroniéazol Si fracasa el tratamiento de tercera linea, sera necesario reevaluar si es Iimprescncble I erradicaion y, i oes, remit al paciente a un centro de teferencia para valorar a reaizacon de cultwo yantoiograma, Enos casos de pacientealégico ala peniclina, e!protocolo que se ha de seguir el siguiente: 1. Tratamiento de primera linea, Paute tiple con IBP, clartromicina y Imetronidszo; 0 cuadruple terapia con IBR, bismuto, tetracctina y ‘metronidazo, al menos 10 as. Tratamiento de segunda linea. Terapia triple con 8, levfloxacino y Claritromicina durante 10 das. Si fracasa el tratamiento de segunda linea, serd necetario reevauar sie Iimprescinible a erradicacin slo es, remiial paciente aun centro de referenea para valoar la realzcion de cutvo y antbiograme.Manual CTO de Medicina y Cirugia, 5.° ed. ENARM. "Biave /- Eldiagnéstico de certeza de a infeccién por Helicobacter pores el ais lamiento en medios de cultvo dela bacteria, 7 #itest dela ureas ylatincién conla técnica de Giemsa modificada dela mucosa gitica son técicas de aa sensibiicad dlagnstia, 17 Eltest del alento con urea marcada con C-13 es sencilo, no invasiva y tiene una excelente sensbiided y especicided fo que le otorgavalidez ‘en cas todas as crcunstancias en que se sospeche a ifecciin por He- lcobocterpyon. 7 (a terapia més utllzada e la conocida como triple terapa, que incluye ‘omeprazol amoxicnay cartromicina,con una duracin de 14 dias, 0s linicos 1 Enloscasos de tceras gistricas ocuandohan crsado con complcacio- v a res, se recomienda asocar un antisecetor durante 46 semanas como tratamiento de mantenimiento, En os casos de ulera gastrcao tceras complicadasy,en general sien- bre que sea posible se recomienda confirmarla erradicacin delainfec- cin, siendo de eleccin el test del alento, En caso de no conseguir eradica la bacteria con la tiple terapia, se recomienda una terapia alternativa que incluya omeprazol, metionid3- 2, bismuto colodal ytetrailinas 0 bien, omeprazo, leveoxacino y amoxilina.i 0 Tea my importante Deb eisai as ati go Ay yaleenferetad de Ménéie €l ciagnéstico de gastritis es histléyico, por lo que par estabecerio se require de biopsia, 7.1. Gastritis aguda Gastritis de estrés 8 estrés, entendio como situacién de gravedad, puede dar lugar 2 un ‘ango de lesones que abarca desde eraiones superficial hasta la leera péptica complcada, Las erosiones se aprecian con mayor frecuencia en Gl cuerpo y fundus, mientras que las iceras proplamente dichas son ms frecuentes en antro y duodeno. Esta forma de gastrits aguda se observa, Sobre todo, en pacientes hospitaizados que estan gravemente enfermos, ‘como fon aquellos que tienen traumas 0 infecciones graves, insufciencia hepatica, renal o respirator grave ec. El mecanismo principal por el que Se producen no se conoce bien, pero probablemente los dos factorespato ‘gencos mas importantes sean la squemia de Ia mucosa y Ia acide? gis- ‘ica, y quid la primera sea el factor desencadenante més importante en la -mayoria de ls pacientes. Hstldgicamente, se observa pérdida de a inte {ridad de a mucosa gastrica con erosiones ysangrado afuso; estas erose- nes gstrica, por defnicion, no sobrepasan la muscular de la mucosa. Ls forma més freevente de manifetacin clic es fa hemorragia dgestva alta, que varia en gravedad, El mejor método ce iagnésico es la endos- copia El tratamvent reside en la mejora de a enfermedad subyacerte, as med- das que se emplean en toda hemorragiacigestva altaya ublizacién de BP, anti, o sucralfto en dosisnecesaria para mantener el pH gastric por encima de 4, Esto femacos deben ubligarse tanto en la prevencidn como en el tratamiento, L3 embolizacién selectva es el pas0 después a terapia endoscénica falda y los procedimientos quitirgcos sn el timo paso de Ia cadena terapéutica por su alta morbimortalida. besten dos pos de uleeralones de esrés con enidad props ‘+ Uleera de Cushing. Es una verdadera cera de estrésasoiada a pato- lotia del sistema nervioso central o aumento de la presién intracra ‘neal tiene como peculardad que el factor patogénico principales la bipersecrecion de dodo. + Ulcera de Curing Este tipo de ulceraién se asoci alos grandes que- rmados y esté causado por hipovolemia. Esa hipovolemia reduce el fujo cel estérmago, lo que interfere en el mecarismo de aclaramierto 07 Gastritis aguda y crénica. Formas especiales de los hidrogeniones, que de esa manera permanecen mas tempo en contacto con la mucosa originando este tipo de deeras. Gastritis por farmacos Diversos agentes pueden producirlesiones en la mucosa géstrica similares 2 las producidas en las gastritis de estes. Entre ellos se encuentran deido acetsalcico (AAS), AINE, dcidosbilares, enzmas pancreas y alcoho Entre los férmacos,e! AAS yos AINE, que poseen actividad ihibitoria de a ‘cloouigenasa1, son las causas mas comunes de gastropatia activa, Gastritis por toxicos + Alcohol. Tras su ingesta, se observan con frecuencia hemorragias subepiteliales en el examen endoscépico sin inflamacién mucosa lmportante. Los efectos de la combinacin de alcohol e ibuprofen {AINE se asoeiaron, en os estudios endosedpicos, con mayer dao de a mucosa que el abservado en cada agente de forma asada + Cocaina Se ha comprobadolarelacin entree uso e cocaina en forma be crack yla hemorraga gastrointestinal por erosén exudative dfusa@ 'olargo del fundus el cuerpo vel anto gstricos y el bulbo cuedenal + Reflujo ilar. Frecuentemente, se observa refijo bilar en el esté- ago después de la gastrectomia parcial con anastomosis del duo- 95%) en la primera porcién del duodeno. Son pequefas, los ddmetros superiores a ‘Lem son poco habituaes Etiopatogenia Los dos principales factores implicados enla etiopatogenia dela dicera duo denal on: ‘+ -Asocacién con M. pylori. Ene! 95% de las pacientes, puede demos- ‘wars a presencia de esta bacteria en las biopsias gstricas. Le mayo- tia de ls inciviuoe infectados no desarrolin Ulcera, pr lo que e¢ necesarialaconcucrencia de cts fctorescoadyuvantes, ‘+ -Asociacién con el consume de AINE. Segundo factor en importanca Sin embargo, puede haber otros factors asociados a esta enfermedad, ‘como pueden sr ls siguientes: GGastrina basal. En estos pacientes es normal, pero secretan mis fen respuesta a ls alimentos, secretan mis acido en respuesta a tuna inyeccién de gastrina y vacian su estémago mis ripdamente, _aspectos que no pueden atibuise por completo ala infecién por H. rb Factores genéticos. Un 20-50% de lot sujetot con vleera duodenal ‘tienen una historia familar de esta enfermedad. Las personas con el {7upe Sanguine O tienen un 30% deincremento de riesgo. Asimismo, ‘sea deseritoun aumento dela incdencia del LARS. Seespecua que algunos dels factores genético postulados para la lcera duodenal ‘no representen mis que la diseminacin intrafamilar de a infeccion or H. pylori. Por ejemplo la hiperpepsinogenemia tipo 1 heredaca, ‘que Se consideraba un marcador genético potencial de uera du dena familiar, se sabe actualmente que puede ser explcada por la Iinfeccin por H. pylon: Consume de tabaco. Aumenta la incidence de deere duodenal, ‘empeora Ia cicatrzaién de las ilceras,favorece las recurrencias @ increment el riesgo de complcaciones y la necesidad de crugia. La nieotina empeora lot efector deletéreot de los Factores agresvos y tenia las acciones protecoras de factores defensivos en el proceso de desarrollo y reparacin de ilcerasgésricas; también toma parte en la iniciacion y promocion de carcinogéness en el rato gatrointes nal. Exsten varios mecanismos por los que podtia actuar: aumento ‘del vaciamiento gistrico,disminucién dela secrecién pancrestic de bicarbonate, ateracién del Mujo sanguineo odsminucién dela sitesi de prostaglandinas. ‘Asimismo, se ha descrito aumento de! riesgo de dicera duodenal en: mas- tecitosissstémicasindromes mieloprolfeatves con basofila, enfermedad pulmonar obstructia erénica (EPOC),Abross quistica,défct dea -antitip- sina ittass renal isuficlencia renal crdnicaytrasplante renal, cirosis alco- hélica, hiperparatridsmo, situaciones de insufciencia vascular y uso de crac, racioterapia y quimicterapa. Clinica Elsintoma mis frecuente es el dolor epigistrca, que aparece 15-3 horas esputs de las comidas, y que se alia con los alimentos 0 con antis- cidos/antsecretores. El sintoma més discriminante, pero lejos todavia e ser perfecto, es el dolor que desperta a pacente por la noche, entre |as.0 hy las 03 arm, El dolores inducido por el dcido. Sin embargo, éte 5 un sintoma poco sensible y especific, puesto que se debe tener en ° 1 2 ub <100isiospormin __pubo 100 ats por min Desgarode! sno ‘Tabla 8.2 Sistema de registro numérico del iesgo de Rockall 100 mmHg, S100 meg ny Weis, Todeslor toe dagnicos Neoplasia del tubo dgexivo| sinlesgn enticed, sero: creeroe or ii ‘Se comoriidod mayor Irsufclencia coca, Inwcienca erat fnfermecadizqudmics —_mwufeenca hepsi, coronaria cualquier reepasa eaencsda _Comobiised mye | peseendoscopis08. Ulcera péptica producida por ant cuenta que muchos pacientes con tlcera duadenal no teen sintomas. Un cambio en las ceracteritcas del dolor debe hacer pensar en una compli= Las dleeras pleas se comportan clnicamente como las duodenal. Sin embargo los sintomasresponden menos alos alimentos y@ los antia- dos, incluso puede aumentar el dolor con los alimentos y, con mayor frecuencia, e producen vémitos por obstruccdn gistrica. En general, se requiere crugia con mas frecuencia en as ploricas que en las de bulbo duo: deal Diagnostico Latlcera duodenal se puede siagnostcarcorrectamente con estudlos ga trodvodenales convencionales con contraste identican alededor de! 70% de los casos). Sin embargo, Ia endascopia es el método més fale y beri recomendarse como primera eleccién, Su realizacion no Se just- fea s el dlagndstico se he obtenido mediante radiologia. La endosconia estaria ingicada obligatoriamente en el caso de fuerte Sospecha de vleera ‘duodenal, que no es visible radioldgeamente (posiblemente por ser muy equefiaso supericiales), en pacientes con deformidad bulbar y cuando se presenta con hemorragia digestiva alta 1 método diagnéstico dela infeccién por H. pylori que se ublice depen: era del que se haya empleado paral lesion ulcerosa. ise ha realizado un estucio bartado, debe realzase un test del aliento, ysse ha optado por a endoscopia, se empleardureasao estudio histoldgico. Tratamiento tratamiento pasa por erraicarH. pylori en aquellos pacientes con infec- én documentada y Gleera demostrada, bien en el momento actual 0 en ‘otros episodios previos. Con ello se consigue acelerar la ciatrizacion y, sobre todo, evita recicivs, Sel paiente permanece asintomatico al con- clu la terapa erracicadora, no precisaré tratamiento de mantenimiento, excepto si se hubiese presentado con una hemoragia igestivao a cera fuese superior a 2 cm, en este caso se prefiere continuar con un anti-H, © IBP En los pacientes con Gicera duodenal no complicads, tas haber fa liaado e tratamiento de erracicaciin, no se racomiends mantener el trata- rmiento antisecretor (Fe Endoscopia oat Estudio gastroduodenal ‘oncontaste Testdliagnéstico Test iagndstico ‘de pylon de ayo eas stole test detent “Tratamiento etaicador [Herat ateaernintoaniece | Figura &.4, Algoritmo dlagnésticoterapéutico dela cera duodenal inflamatorios no esteroideos (AINE) y Helicobacter pylori | DG 8.3. Ulcera gastrica por Helicobacter pylori Etiopatogenia En general, exsten pocas diferencias etiopatogénicas entre las lceras gas ‘rieas las duodenales, aunque se piense que en las primeras el dato pato- {énico mis importante es una ateracén en les mecanismos de defensa de a mucosa géstrica. La secrecin dcida es notmal oestédisminuida vel nivel 4 y per rite al lipasa pancretica ser efecta en la hidrdss de TG hasta alcanzar ids grasos bres y monoglicérds que interacionan con las sales bla res para ser absorbidos en el intestno proximal. Los TG de cadena mecia tienen caracteristcas especiales: son heroizados completamente por la lipasa pancreatca, no requeren sales bilares para su asorcin v, en caso de necesidad, pueden ser directamente tomados por el enteroctoe hero lnades por una lipasa de la mucosa No necestan ser reesteitcados ni incorporados 2 lipopoteinas y pueden pasar divectamente al sistema porta, Por todo el, son muy uriizads en Fecmulas especiales de almentacién. Las vtaminasipsolubles se absorben tras soubilzaciony formacion de micelas con ls sales bilares. eae Los tigicéidos de cadena media son iddneos para ls formulas de al- |_mentacion, ya que no necestan sales bilares para su absoccién, Hidratos de carbono Seingloren como aimidn, sacarosaylactosa, La amas saliva ypancre ‘ca hidroizan el almidn a cigosacridos y sacridos. Todos ls hdratos de carbono deben ira monosaciridos antes de ser absorbides. Los dactr: ‘dos 20n desdoblados por las dsacaridasas de los micovil del enterocto (abla 10.1). La glucose y la galactosa se absorven por transporte activo ‘que equiere Nat, mientras que la fructosa le hace por difusén facitada; se absorben en intestina proximal y medio. eta ‘Gucos + galt ‘sean Gucos + fucose asa Matos ‘clucos + aucoss Tabla 10.1, Desdoblamiento de os disaciidos Proteinas y aminoacidos CComienza en el estémago con dcido y pepsina, pero sobre todo desputs, or las proteasas pancreiticas: + endopeptidasas: ripsina, quimiotrpsina y elastase + Exopeptidasas: carboxipepniase Las proteasas pancreaticas se secretan en forma de zimégenos que te nen que ser actwados. La enterocinasa de la mucosa intestinal activa la tripsina desde tripsinégeno, va trpsinaposteriormente 2 las dems. Los praductos son péptides con 2-6 aminodcidos y aminodcidos simples. Las peptidasas de los microvillhidrolzan los cligopépridos a aminodcidos y ‘estos aminodcidos libres patan dtectamente a la porta, Se absorben en intestine medio, Calcio ‘Se absorbe por transporte actuo dependiente dela 1-2503 en duodeno. Hierro La dieta leva 15-25 mg de Fe" dario. Se absorben 05-2 me. El ici gas ‘rico aumenta Ia absorcén de Fe inorginco,facitando una quelacién on azicares,aminodcidos y io ascérbico. E hier orgénio (nemo) se absorbe més ficimente que el inorginico. Se absorbe en dvodeno. Exste tun mecanismo de autoregulacién en la mucosa Acido folico Se absorbe enintestino proximal y medio conjugado con mucoglutamatos. Cuando esté en baja concentraciones, se absorbe por transporte activo; cuando esté en alas concertraciones, se absorbe por cision pasia, El icido fico sue crculactén enterohepitic, Cobalamina (B,,) Se encuentra en las protenas animales, de donde es iberada por accién de digo + pepsina, La cobalamine se une inicialmente a una protena liga dora se cobalamina (R-binder 0 cobaiotina) tambien secretada pore eto: ‘ago. £l complejacobaloflina-cobalamina es depradado por las proteasas Pancredticas dentro de la luz duodenal con liberacién de la cobalamina {que se une a factor intrinseco gastro. Este complejo aleanza los itmos 60 cm de! leon, donde se une @un receptor especico. El factor itrnseco noes captado por la lua intestinal Posteriormente es transportado par a twanseobalamina I (TC.Fibra dietética La fibraes un concepto que hace referencia a dversos carbohidatosy 21a lgnina, que son resistentes ala hid ce as encimas digestivashumans, Y que son fermentadas por la microflora célca. Desde un punto de vista ricco, a Abra se puede divdiren soluble e insolube, sendo ls efectos fisioldgicosy, por tanto, ls aplicaciones de ambas, diferentes: + Fibra soluble Fs viscosa fermentada en alta proporcén, produciendo ‘cidos grasos de cadena corta que son importantes porque compo- ‘nen el sustrato energetic fundamental del colonocito, y debido a ello. tienen importantes efectos waficos a nivel clio, Las Abra solubles comprenden gomas, muciagos, sustancas péctcas y algunas hem cellosas,y se encuentran fundamentalmente en frutas legumbres y cereales como la cebada ola avena '+braisoluble. €sescasamente fermentable y ene un marcado efecto laxant y teulador intestinal, debido a que se excretanpricticarnente Integra en heces y a su capacidad de retener agua. Como inconve- riente,reducen de forma importate a absorcién de cations dale tes [2n, Cay Fe).Son ras insolubles aquéla en las que lacellosa y/o lalignina son un componente esencialcereales integrals a0) 10.3. Jugo biliar y pancreatico. Regulacion de la secrecion pancreatica Componentes del jugo biliar Losprincipales componentes ela biis son agua (82%) cis bilaes (12%), leciina yctrs fosfolipids (4%) ycolesterol noestrifcado (0,7), as como ‘alguna prteina (albimina e IgA). Ader, labs es la via de excrecion de productos cataboicos(pigmentos bilares, metaboltos de hormonas este: roigeas, etc, as coma de muchos frmacos y toxinas A. Acidos biliares Los actos bilares pamarios (dlicoy quenodesoxcolico) se sntenzan a pr {ir el colesterolenelhigado, conjugados con glcinao taurina yse exretan a labils Los Sides bilares secundarios (dsoxicolatoy tocolat, respect: vamente} se forman ene! colon como coasecuencia del metabolism bac- teriano de los dcidosbitares praios. 1 do ltocdico se absorbe mucho menos en el colon que el écido desoxcdico, El Scido ursodesoxicdico y ‘otros deidos bilaes aberrantes se detectan en cantdades minimas. Los 4eidos bllares tienen propiedades detergentes en solucién acuosa, y por ‘encima de una concentracin erica de alrededor de 2 men forman agra {dos moleculaes denominados miceas, La abeorcion intestinal de los scidos bilares se produce en ilean terminal or transport activo, posteriormente circulan por la vena porta hasta el bigaco, donde ejercen un efecto autoregulador de su propia formacion y secrecén, B. Vesicula biliar y esfinter de Oddi Enlos petiodos de ayunoelesfinter de Odi ofrece unazona de altaresisen 2 alfujode bls desde el conductocolédoco al duodeno. Esta contracién 10. Fisiologia intestinal. Absorcion | DG ‘ténica sive para imped el refujo del contenido duodenal alos conductes pancreatios y bar, y para facitar que la vesicula se lene de bls. Efac- tor principal que contol el vaciamiento dela ves‘cula blar esl hormora peptiica CCK, que es iberada por la mucosa duodenal en respuesta a la ingestén de grasasy aminodciées, y produce una patente contracién de la vesicula,relalacin del esiner de Odd, aumento de secrecion hepatica de bili, por tanto, aumento de ujo de bis 2a lz intestinal ‘Componentes del jugo pancreatico A. Componente hidroelectrolitico Secretado por celulascentroacnaresy dstales que elaboran este compo: ‘nent por secrecién o por fitracin issmética del plasma. ta mayor parte de! bicarbonatosecretado proviene de! plasma, y ura minima parte del CO, {generado en la oxdacién celular Al igual que ocuria en eljugogastrico con 41 HO, al aumentar la secrecdn pancrestica e! Unico ion que aumenta su concentracin es el bcarbonato, B. Componente enzimético Las células acinares secretan amilasa lipasa osflipasa A, colesterol este ‘asa, colipesa, endopeptidasas (tipsina, quimictripsina), exopeptidasas (carboxipeptidasa, aminopeptidasa),eastasa yribonucleasas. Las enaimas Se searegan en forma de cimGgenos inactvos,siendo una enteropeot dasa producida por la mucosa duadera a que hirolza el tripsindgeno 3 tripsina, ue seguidamente activa todas las dems, incuido el propio tip sindgeno, ara a actividad de a tripsina, es necesario un pH alcalino, entre 89, adife- renciadelo que ocure conla pepsina géstrica. La tripsna puede detectarse fisilogicamente en sangre en concentracones bas. a Regulacion de la secrecion El pancreas exocrino esta bajo control hormonal y nervioso, siendo el pi ‘mero el de mayor importanci: + secretin (estimulada pore ido gastro}, + Golecstoquinina (CCX). + otras, come acebicolina (Iberada por estimulo vagal), IP y sales bilares. 1 mecanismo celular por el que inducen ala secrecion acinar también es de dos clases cferentes: + Aceticolina, CCK y otros polipeptdos. Estimulan la Iberacén de calcio imraceluary, consecuentemente, una secrecién rica en ena ‘+ Secretnay VIP Estimulan a formacion de AMPe celular, yambos pro- vocan una secrecién rica en eletrdtos. La regulacién de a secrecidn pancretica, a igual que la gastica, también tiene tres fase, cefdlca, gstricae intestinal, que en este caso es a mis importante