YhocData.

com
Chương I:Giới thiệu
Rối loạn nhịp
Phương pháp phân tích, tiếp cận rối loạn nhịp là phải toàn diện và tuần tự xem
xét cẩn thận từng đạo trình. Việc tiếp cận gồm 2 bước chủ yếu : tìm kiếm sóng P
và kiểm tra phức bộ QRS.

Phương pháp tiếp cận phân tích rối loạn nhịp

Tìm kiếm sóng P

Sóng P là chìa khóa để phân tích rối loạn nhịp. Mỗi đạo trình cần kiểm tra
một cách cẩn thận. Sóng P có thể hiện ra rõ ràng và nó có thể nằm đoạn cuối sóng
T hoặc nằm trong sóng T hoặc nằm ở đoạn ST. Vì đoạn lên và đoạn xuống của
sóng T và ST là mịn, nên bất kỳ khía, hoặc sự không đều của sóng T, đoạn ST có
thể là do sóng P đè lên. Điều quan trọng , tìm sóng P sau bất kỳ khoảng ngừng
nào. Sau đấy, những câu hỏi cần đặt ra khi phân tích sóng P.

● Có sóng P hay không có ?

● Hình dạng sóng P có bình thường không (nhịp xoang sóng P dương ở DI,DII,AVF
và V4-V6), hoặc bất thường (sóng P đảo ngược hoặc P 2 phase ở những đạo trình
mà phải dương )

● Tần số sóng P ?

● Sóng P xuất hiện với khoảng PP đều hay không ?

● Mối liên hệ giữa sóng sóng P và phức bộ QRS. Sóng P có đứng trước các phức
bộ QRS và khoảng PR (hoặc RP) có ổn định không. Nếu không ổn định nó biến đổi
dạng gì ? (wenckebach hoặc phân ly….)

Xem xét phức bộ QRS

Bước tiếp theo đánh giá phức bộ QRS cần đặt ra những câu hỏi sau :

● Phức bộ QRS rộng hay hẹp, bình thường hay bất thường ?

YhocData.com
● Tần số phức bộ QRS (thất) ?

● Khoảng cách các phức bộ QRS có dạng gì (khoảng RR)? Đều hay không đều….?

Điều quan trọng, chỉ có 3 loại rối loạn nhịp trên thất là nhịp không đều không
có quy luật đó là : rối loạn nhịp xoang, mà ở đây chỉ có một dạng sóng P và
khoảng PR; nhịp nhĩ lang thang hoặc nhịp nhĩ đa ổ (< 100ck/p) hoặc nhanh nhĩ đa
ổ (> 100ck/p), mà ở đây có 3 hoặc nhiều hơn các dạng sóng P và khoảng PR khác
nhau mà không có bất kỳ sóng P nào chiếm ưu thế; và rung nhĩ. Nhịp nhanh thất
đa hình thái cũng có phức bộ QRS không đều không có quy luật và dạng QRS rất
biến đổi. Nhanh thất đa hình thái thường có tần số rất nhanh. Nhịp nhanh nhĩ và
cuồng nhĩ có thể có khoảng RR biến đổi nhưng nó sẽ có dạng nền cơ bản của bloc
AV các mức độ, do đó đây là nhịp không đều nhưng có quy luật.

Nhịp xoang

Vì nút xoang nằm ở vị trí nhĩ phải, sóng P sẽ dương ở đạo trình DI,DII,AVF và
V4-V6, và đảo ngược ở AVR. Sóng P xoang thường 2 pha ở V1 ,phản ánh hoạt
động nhĩ phải đi trước (xung động hướng về V1) theo sau bởi hoạt động nhĩ trái
(xung động đi xa V1). Sóng P ở nhịp xoang chỉ có 1 dạng. Mặc dù không cần thiết
phải có trong thiết lập chẩn đoán nhịp xoang, nhưng khoảng PR thường ổn định.
Có 5 dạng nhịp xoang:

● Nhịp xoang bình thường là nhịp đều, khoảng PP ổn định, tần số 60-100ck/p.

● Nhịp chậm xoang là nhịp đều, khoảng PP ổn định, tần số < 60 ck/p.

● Nhịp nhanh xoang là nhịp đều, khoảng PP ổn định, tần số > 100ck/p. Thường thì
tần số tăng lúc khởi phát và giảm xuống lúc kết thúc một cách từ từ.

● Vào lại nút xoang là nhịp đều với khoảng PP ổn định, thường có tần số >
100ck/p. Tương tự như nhịp nhanh xoang, nhưng tần số tăng lúc khởi phát và
giảm xuống lúc kết thúc một cách đột ngột.

● Rối loạn nhịp xoang là nhịp không đều không có quy luật. Tần số tim (khoảng
PP) biến đổi do quá trình hô hấp ( rối loạn nhịp theo các pha hô hâp). Tần số

YhocData.com
xoang tăng lên khi hít vào chậm xuống khi thở ra do sự biến đổi xung phó giao
cảm bên trong nút xoang.

Ngừng nút xoang

Ngừng nút xoang được xác định bởi một khoảng nhịp ngừng (khoảng RR dài)
với sự vắng mặt sóng P trong thời gian khoảng ngừng ấy. Có 2 nguyên nhân gây ra
ngừng nút xoang:

● Bloc nút xoang : xung động xoang phát sinh ra, nhưng xung động này không
thoát ra khỏi vùng nút xoang để hoạt hóa nhĩ. Thời gian của khoảng ngừng
(khoảng PP xung quanh khoảng ngừng)bằng 2 lần khoảng PP xoang cơ bản.

● Ngưng xoang: nút xoang bị lỗi trong quá trình phát xung. Thời gian của khoảng
ngừng xoang này ( khoảng PP xung quanh khoảng ngừng) không liên quan với tần
số xoang cơ bản. Nó có thể ngắn hơn hoặc dài hơn 2 khoảng PP xoang cơ bản.
Khoảng ngừng dài hơn 2 khoảng khoảng PP xoang gợi ý có thể suy chức năng nút
xoang (hội chứng suy xoang).

Phức bộ ngoại tâm thu nhĩ

Phức bộ ngoại tâm thu nhĩ (PAC) có những đặc trưng sau:

● Sóng P đến sớm đi trước một phức bộ QRS đến sớm. Dạng sóng P và/hoặc
khoảng PR khác hơn so với nhịp xoang.

● Các phức bộ ngoại tâm thu nhĩ có thể 1 ổ, với các sóng P đến sớm có dạng giống
nhau, hoặc đa ổ với sóng P đến sớm có 2 hoặc nhiều hơn các dạng khác nhau.

● Sau mỗi PAC có một khoảng dừng biến đổi liên quan đến ảnh hưởng của PAC
lên hoạt động nút xoang. Tức là, nó có thể không làm thay đổi nút xoang, nó có
thể reset nút xoang, hoặc ức chế hoạt động nút xoang. Do đó, khoảng PP xung
quanh PAC có thể ngắn hơn, bằng, hoặc dài hơn 2 khoảng PP cơ bản.(hình 1)

YhocData.com
Hình 1: ngoại tâm thu nhĩ (PAC), khoảng PP xung quanh PAC có thể ngắn hơn,
bằng hoặc dài hơn 2 khoảng PP xoang.

Nhịp nhĩ nhịp đôi (atrial bigeminy) là biểu hiện khi cứ 2 phức bộ QRS là có
một phức bộ là PAC, khi cứ 3 phức bộ QRS thì có một phức bộ là PAC gọi là ngoại
tâm thu nhĩ nhịp 3 (atrial trigeminy). Sự xuất hiện của nhịp nhĩ nhịp 2 hoặc nhịp 3
là không quan trọng và nó chỉ chỉ ra rằng có dạng lặp đi lặp lại. Hai PACs liên tiếp
gọi là nhịp nhĩ chùm đôi, 3 PACs liên tiếp thì gọi là nhịp nhĩ chùm 3 hoặc nhịp nhĩ
không bền bỉ.

Nhịp nhĩ lạc vị (Ectopic atrial rhythm) hoặc nhịp nhanh nhĩ

Nhịp nhĩ lạc vị.

Ở nhịp nhĩ lạc vị, tần số nhĩ thấp hơn 100ck/p. Có sóng P khác biệt đơn dạng
đứng trước các phức bộ QRS. Sóng P nhịp nhĩ ngoại vị là khác biệt so với sóng P
nhịp xoang, nó đảo ngược (âm) hoặc 2 pha (âm-dương) ở những đạo trình mà lẽ

YhocData.com
ra nó phải dương khi ở nhịp xoang. Khoảng PR ổn định và có thể giống hoặc khác
hơn so với ở nhịp xoang. Các khoảng QRS (RR) đều nhau.

Nhịp nhanh nhĩ.

Ở nhịp nhanh nhĩ (lạc vị), tần số nhĩ điển hình nằm trong khoảng từ 100-
220ck/p. Nhịp (tần số nhĩ hoặc khoảng PP) nhìn chung là đều, mặc dù nó cũng có
thể biểu hiện không đều do sự thay đổi tính tự động của ổ ngoại vị. Có sóng P
khác biệt đơn dạng đứng trước các phức bộ QRS. Nếu các sóng P liên tiếp (mà
không có phức bộ QRS)được nhìn thấy (tức là khi có bloc AV), sau các sóng P này
có thể chỉ nhìn thấy đường đẳng điện giữa chúng. Khoảng PR có thể ổn định hoặc
biến đổi nếu chu kỳ wenckebach xuất hiện. Khoảng PR cũng có thể có biến đổi
nhẹ do dẫn truyền ẩn xuôi dòng nút AV, điều này làm cho xung nhĩ không thể dẫn
truyền hoàn toàn qua nút nhĩ thất. Vì tốc độ dẫn truyền qua nút nhĩ thất có thể
thay đổi, một vài xung động nhĩ có thể dẫn truyền toàn bộ qua nút AV,một vài
xung động bị bloc hoàn toàn bên trong nút AV, và một vài xung động khác chỉ
dẫn truyền một phần qua nút và bị triệt tiêu tại nút (ẩn). Vì thế mà nút AV không
bị khử cực hoàn toàn, nó có khả năng dẫn truyền xung động nhĩ tiếp theo nhưng
tốc độ chậm hơn. Trong trường hợp này cũng có sự biến đổi nhẹ tần số của thất.

Các khoảng QRS đều hoặc không đều có quy luật nếu bloc AV biến đổi xuất
hiện ( chẳng hạn biến đổi dạng 2:1;3:1;4:1;5:1…. hoặc chu kỳ wenckebach).

Nhịp nhĩ đa ổ/nhịp nhanh nhĩ đa ổ

Ở nhịp nhanh nhĩ đa ổ (tần số > 100 ck/p), nhịp nhĩ lang thang hoặc nhịp nhĩ
đa ổ ( tần số < 100 ck/p), có sóng P khác biệt đứng trước các phức bộ QRS. Tuy
nhiên hình dạng sóng P biến đổi và có 3 hoặc nhiều hơn dạng sóng P khác nhau
xuất hiện. Không thể xác định được dạng sóng P nào chiếm ưu thế. Khoảng PR
cũng rất thay đổi. Khoảng PP và RR không đều không có quy luật.

Cuồng nhĩ

Cuồng nhĩ điển hình.

Ở cuồng nhĩ điển hình, tần số nhĩ khoảng 260-320ck/p và sóng cuồng đều vì
cơ chế của rối loạn nhịp này là một vòng vào lại cố định, mà vòng này bao gồm

YhocData.com
toàn bộ nhĩ phải. Vòng này được hình thành do vùng dẫn truyền chậm bởi xơ hóa
tại vùng eo giải phẫu (bloc giải phẫu), mà vùng này nằm giữa tĩnh mạch chủ dưới
và vòng van 3 lá. Do đó, cuồng nhĩ điển hình gọi là cuồng nhĩ phụ thuộc eo giải
phẫu. Tần số cuồng nhĩ có thể nhỏ hơn 260ck/p do tác dụng của thuốc chống loạn
nhịp hoặc do bệnh lý của cơ nhĩ, tuy nhiên, vẫn duy trì dạng sóng điển hình của
cuồng nhĩ.

Sóng cuồng, là sóng có dạng âm/dương ở DII,DIII,AVF (do xung đi ngược

chiều xoay kim đồng hồ), giống nhau về hình dạng, điện thế và khoảng cách.
Không có đường đẳng điện giữa các sóng cuồng vì hoạt động điện xảy ra liên tiếp.
Các sóng cuồng nhĩ có dạng gợn sóng nhấp nhô liên tiếp (răng cưa), phản ánh cơ
chế cơ bản của vòng vào lại là sự khử cực từ phải sang trái của tâm nhĩ. Khoảng
cách các QRS là đều hoặc không đều có quy luật nếu bloc AV biến đổi ( chẳng hạn
biến đổi bloc 2:1;3:1;4:1;5:1… or kể cả chu kỳ wenckebach) xuất hiện. Ngoài ra,
mối liên hệ giữa sóng cuồng và phức bộ QRS có thể biến đổi do dẫn truyền xuôi
dòng ẩn nút AV (tương tự như những gì có thể xảy ra với nhanh nhĩ). Vì tốc độ
dẫn truyền qua nút nhĩ thất có thể thay đổi, một vài xung động nhĩ có thể dẫn
truyền toàn bộ qua nút AV,một vài xung động bị bloc hoàn toàn bên trong nút
AV, và một vài xung động khác chỉ dẫn truyền một phần qua nút và bị triệt tiêu
tại nút (ẩn). Vì thế mà nút AV không bị khử cực hoàn toàn, nó có khả năng dẫn
truyền xung động nhĩ tiếp theo nhưng tốc độ chậm hơn. Trong trường hợp này
cũng có sự biến đổi nhẹ tần số của thất.

Cuồng nhĩ không điển hình.

Ở cuồng nhĩ không điển hình, tần số thường đều( trong khoảng 320-400ck/p).
Tương tự như cuồng nhĩ điển hình, cơ chế là do vào lại bên trong cơ nhĩ phải. Tuy
nhiên, nó không phải là bloc giải phẫu hay vùng dẫn truyền chậm như nhìn thấy ở
cuồng nhĩ điển hình, do đó cuồng nhĩ không điển hình không phụ thuộc eo giải
phẫu. Ngược lại, có sự thay đổi chức năng về tính trơ của màng tế bào ở một vùng
nhỏ cơ nhĩ dẫn đến hình thành vòng vào lại. Do đó, vòng này là nhỏ hơn và tốc độ
dẫn truyền nhanh hơn vì nó chỉ là biến đổi chức năng trơ và dẫn tuyền không
chậm như với tổ chức xơ. Đây là lý do làm cho tần số nhĩ nhanh hơn.

YhocData.com
 Sóng cuồng dương ở DII,DIII,AVF (do xung xoay theo chiều kim đồng hồ). Cũng
giống như với cuồng nhĩ điển hình, nó cũng có hình dạng, điện thế và khoảng cách
giống nhau. Không có đường đẳng điện giữa các sóng cuồng, chúng có dạng gợn
sóng tiếp nối nhau (dạng răng cưa). Tương tự như cuồng nhĩ điển hình, các
khoảng QRS đều hoặc không đều có quy luật (nếu bloc AV xuất hiện). Như với
cuồng nhĩ điển hình, bloc AV có thể ổn định hoặc biến đổi, chu kỳ wenckebach
cũng có thể có. Ngoài ra, dẫn truyền xuôi ẩn cũng có thể xuất hiện.

Rung nhĩ

Không nhận ra được hoạt động của nhĩ hoặc không thấy sóng P rõ ràng ở
rung nhĩ, xuất hiện các sóng rung. Tần số hoạt động của nhĩ nằm trong khoảng
320-450ck/p hoặc có thể nhanh hơn. Sóng rung thường to, thô (> 2mm) khi rung
nhĩ mới khởi phát và nhỏ,mịn (điện thế thấp lăn tăn) khi rung nhĩ đã lâu. Khi sóng
rung thô,to nó có vẻ giống cuồng nhĩ (đặc biệt ở đạo trình V1), tuy nhiên sóng
rung là không đều về hình dạng, điện thế và khoảng cách, khác với sóng cuồng
nhĩ. Ngoài ra, khoảng cách các phức bộ QRS của rung nhĩ là không đều không có
quy luật vì dẫn truyền xuống thất là phụ thuộc vào dẫn truyền qua nút nhĩ thất,
điều này sẽ làm cho không đều. Tần số tim tối đa phụ thuộc vào dẫn truyền nút
nhĩ thất, nhìn chung tần số thất có thể tới 170 ck/p khi nút AV bình thường và
không sử dụng các yếu tố gây bloc AV. Khi tần số thất lớn hơn 200 ck/p nó phản
ánh tình trạng tăng tốc độ dẫn truyền qua nút nhĩ thất, thường là do tăng trương
lực giao cảm hoặc tăng các catecholamin trong máu. Tần số thất < 100 ck/p
thường là do tăng trương lực phó giao, sử dụng các yếu tố gây bloc nút AV
(digoxin, bloc beta, chẹn canxi..) hoặc bệnh lý nội tại của nút AV.

Nhịp nút nhĩ thất (nhịp bộ nối)

Ở nhịp nút không có sóng P đúng trước các phức bộ QRS. Sóng P đảo ngược
hoặc sóng P dẫn truyền ngược (quan trọng nhất là ở đạo trình AVF, mà nó vuông
góc với tâm nhĩ) có thể xuất hiện theo sau phức bộ QRS vì nó là kết quả của dẫn
truyền thất-nhĩ. Khoảng RP thường ổn định. Tuy nhiên, dẫn truyền ngược hoặc
chu kỳ wenckebach thất nhĩ có thể xuất hiện với biểu hiện khoảng RP dài dần ra
và cuối cùng là bloc hoàn toàn thất-nhĩ (với sự mất sóng P). Các khoảng phức bộ
QRS đều, và hình dạng tương tự với lúc nhịp xoang, mặc dù dẫn truyền lệch

YhocData.com
hướng liên quan đến tần số (bloc nhánh phải, bloc nhánh trái hoặc chậm dẫn
truyền nội thất) có thể có.

Ngoại tâm thu bộ nối.

Ngoại tâm thu bộ nối (PJC), cũng còn gọi là nhịp ngoại tâm thu bộ nối, phức
bộ bộ nối, là phức bộ QRS đến sớm có dạng giống phức bộ QRS xoang nhưng
không có sóng P đi trước. Có thể có sóng P dẫn truyền ngược theo sau phức bộ
QRS (ví dụ, sóng P âm ít nhất ở đạo trình AVF, đây là đạo trình vuông góc với tâm
nhĩ, và khả năng là cả đạo trình DII). Các sóng P theo sau các PJC này có thời gian
giống P xoang. Khi cứ hai phức bộ QRS có một phức bộ là PJC, nó gọi là nhịp bộ
nối nhịp đôi; nhịp bộ nối nhịp ba là khi cứ 3 phức bộ QRS có 1 phức bộ là PJC. Sự
xuất hiện của nhịp bộ nối nhịp 2, nhịp 3 không quan trọng và nó chỉ ra rằng có
dạng lặp đi lặp lại.

Nhịp bộ nối và nhịp nhanh bộ nối.

Nhịp bộ nối là liên tiếp các phức bộ bộ nối có tần số nhỏ hơn 100ck/p, sóng P
dẫn truyền ngược có thể xuất hiện hoặc không xuất hiện. Có thể có những sóng P
xoang, nhưng những sóng này không liên quan đến phức bộ QRS (các khoảng PR
biến đổi). Đây là đặc trưng cho phân ly nhĩ thất và tần số nhĩ ở đây chậm hơn tần
số QRS (bộ nối). Đây gọi là nhịp bộ nối tăng tốc. Nhịp nhanh bộ nối (lạc vị) là liên
tiếp các phức bộ bộ nối có tần số lớn hơn 100ck/p, nó thường có sóng P dẫn
truyền ngược đứng sau phức bộ QRS và thường có khoảng RP ngắn.

Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất.

Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất (AVNRT) xuất hiện ở tần số 140-220ck/p.
AVNRT đòi hỏi phải có 2 đường bên trong nút nhĩ thất để hình thành nên một
vòng (đầu gần ở phía nhĩ và đầu xa ở phía bó His). Đấy là đường dẫn truyền chậm
nhưng thời gian hồi phục nhanh (thời kỳ trơ ngắn) và đường dẫn truyền nhanh
nhưng thời gian hồi phục chậm (thời kỳ trơ kéo dài) (hình 2)

YhocData.com
Hình 2: AVNRT đòi hỏi phải có 2 con đường bên trong nút nhĩ thất. Đấy là đường
dẫn truyền chậm có thời gian phục hồi nhanh và đường dẫn truyền nhanh có thời
gian hồi phục chậm.

YhocData.com
 AVNRT điển hình (hình 2,3) là được kích hoạt bởi một ngoại tâm thu nhĩ
(PAC) xảy ra khi mà đường dẫn truyền nhanh chưa kịp hồi phục và nó không có
khả năng dẫn truyền xung động PAC này xuối xuống dưới. Do đó, xung động này
dẫn truyền xuôi xuống thất theo đường chậm, đường này có thời kỳ trơ ngắn và
hồi phục nhanh. Vì do đi theo đường dẫn truyền chậm nên nhát ngoại tâm thu có
khoảng PR dài. Nếu xung động này đến phần xa của vòng tại thời điểm mà đường
nhanh đã hồi phục, xung động này có thể dẫn truyền ngược theo đường nhanh,
hoạt hóa ngược lại nhĩ cũng tại thời điểm mà xung này hoạt hóa thất theo đường
xuôi xuống. Đây gọi là AVNRT ‘chậm-nhanh’ và trong trường hợp này sóng P dẫn
truyền ngược sẽ không thấy ( nhịp nhanh không RP), mặc dù một vài case sóng P
có thể đè lên đoạn cuối phức bộ QRS, xuất hiện dạng sóng R’ (ở đạo trình V1)
hoặc sóng S ở các đạo trình thành dưới (hình 4). Ít khi, AVNRT điển hình biểu hiện
với nhịp nhanh RP ngắn (hình 4). Điều này chỉ xảy ra khi mà đường nhanh bị dẫn
truyền chậm tương đối (do tác dụng của thuốc hoặc liên quan đến tuổi tác ). Đây
gọi là AVNRT ‘chậm-chậm’.

AVNRT không điển hình (hình 3) xảy ra khi mà dẫn truyền xuôi xuống thất đi
theo đường nhanh, trong khi đấy dẫn truyền ngược lên nhĩ đi theo đường chậm.
Đây gọi là AVNRT ‘nhanh-chậm’ và có sóng P dẫn truyền ngược với khoảng RP dài
(nhịp nhanh RP dài) (hình 4). AVNRT có thể được kích hoạt bởi một ngoại tâm thu
thất (PVC) tác động đến nút tại thời điểm trước khi đường nhanh hồi phục và do
đó xung này sẽ đi theo đường chậm dẫn truyền ngược lên kích hoạt nhĩ. Nếu
đường nhanh đã hồi phục khi đấy xung này tác động đến đầu gần của vòng, nó
cũng sẽ dẫn truyền xuôi xuống thất theo đường nhanh.

YhocData.com
Hình 3: AVNRT điển hình và không điển hình.

Hình 4: nhịp nhanh RP của AVNRT không điển hình.

YhocData.com
Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất.

Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất (AVNT) xuất hiện ở bệnh nhân có đường phụ hoặc
hội chứng tiền kích thích. Tần số của AVNT là từ 140-240ck/p. Một nhánh của
vòng là hệ thống bình thường nút AV-His-purkinje và nhánh khác của vòng là
đường phụ. Hai đường này kết nối đầu gần là cơ nhĩ và đầu xa là cơ thất, hình
thành nên một vòng vào lại lớn. Cả 2 nhánh của vòng có thể dẫn truyền xuôi dòng
hoặc ngược dòng. Nhìn chung, ở đây thường có sóng P dẫn truyền ngược với
khoảng RP ngắn (nhịp nhanh RP ngắn) phản ánh sự gia tăng thời dẫn truyền qua
cơ thất và đường dẫn truyền ngược (hình 4). Thỉnh thoảng, khoảng RP dài xuất
hiện (nhịp nhanh RP dài).

Có 2 dạng AVNT : thuận và ngược (hình 5):

● AVNT thuận là khi dẫn truyền xuôi xuống thất theo đường bình thường hệ
thống nút AV-His-purkinje, trong khi đấy dẫn truyền ngược lên nhĩ qua đường
phụ. Trong trường hợp này, AVNT có phức bộ QRS hẹp, hình dạng bình thường.
Cũng có khi, dẫn truyền lệch hướng liên quan tần số xuất hiện, trong tình huống
này QRS sẽ có dạng đặc trưng của bloc nhánh phải hoặc nhánh trái hoặc chậm
dẫn truyền nội thất.

● AVNT ngược là khi dẫn truyền xuôi xuống kích hoạt thất theo đường phụ và dẫn
truyền ngược lên kích hoạt nhĩ theo đường bình thường của hệ thống nút AV-His-
purkinje. Vì hoạt hóa thất là theo đường phụ, không theo đường bình thường hệ
thống nút AV-His-purkinje, đây là hoạt hóa trực tiếp cơ thất, do đó AVNT ngược
có phức bộ QRS rộng và bất thường, nó không có dạng điển hình của bloc nhánh
phải hay bloc nhánh trái. Trong trường hợp này phức bộ QRS giống với phức bộ
QRS tiền kích thích khi nhịp xoang, mặc dù nó có thể rộng hơn vì QRS này là tiền
kích thích tối đa, do hoạt hóa thất toàn bộ theo đường phụ, không phải là dạng
hỗn hợp của dẫn truyền theo đường phụ và hệ thống bình thường nút AV-his-
purkinje (thấy ở phức bộ tiền kích thích nhịp xoang).

YhocData.com
Hình 5: nhịp nhanh vào lại nhĩ thất thuận và ngược.

Rối loạn nhịp nhịp thất

Rối loạn nhịp bắt nguồn từ thất có phức bộ QRS giãn rộng, bất thường(≥ 120ms)
vì không đi qua đường bình thường của hệ thống nút AV-his-purkinje mà kích
hoạt trực tiếp cơ thất. Phức bộ QRS thường không có dạng đặc trưng của dạng
bloc nhánh phải hay bloc nhánh trái. Sóng P có thể xuất hiện hoặc không. Nếu
nhìn thấy, sóng P không phụ thuộc vào phức bộ QRS với khoảng PR biến đổi (đây
là phân ly nhĩ thất). Trong trường hợp này, sóng P xuất hiện đều với tần số thấp
hơn tần số thất và khoảng PR biến đổi. Biểu hiện của phân ly nhĩ thất trong thời
gian nhanh thất có thể được thiết lập bởi sự xuất hiện của phức bộ hỗn hợp hoặc
phức bộ bắt được (phức bộ Dressler). Phức bộ hỗn hợp là do thất được hoạt hóa
đồng thời qua đường bình thường hệ thống nút AV-His-purkinje từ một sóng P
dẫn truyền qua nút AV và hoạt hóa trực tiếp từ một vùng cơ thất. Do đó có sóng P
đứng trước phức bộ QRS với khoảng PR ngắn hơn khoảng PR bình thường dẫn

YhocData.com
truyền từ phức bộ xoang, và phức bộ QRS có cả đặc điểm của phức bộ xoang và
phức bộ thất, nhưng khác biệt cả hai. Phức bộ bắt được (dressler) biểu hiện hoạt
hóa thất do xung từ nhĩ (sóng P) có khả năng xâm nhập vào ,đi qua nút AV và bắt
được thất hoàn toàn trong thời gian rối loạn nhịp thất, tạo nên phức bộ QRS bình
thường (sóng P đứng trước phức bộ QRS và phức bộ QRS có dạng giống nhịp
xoang).

Sóng P có thể đứng sau phức bộ QRS nếu dẫn truyền thất-nhĩ (VA) xuất hiện
(dẫn truyền ngược). Hình dạng phức bộ QRS và ST-T biến đổi. Sự biến đổi bởi
xung phát sinh từ thất không thể hoạt hóa được thất qua đường bình thường của
hệ thống His-purkinje mà hoạt hóa trực tiếp thông qua cơ thất. Điều này dẫn đến
sự thay đổi liên tục trong hoạt hóa thất và cũng như tái cực thất, kết quả là sự
biến đổi của phức bộ QRS và ST-T. Sự không đều của QRS, ST-T cũng có thể là do
sóng P đè lên.

Ngoại tâm thu thất (PVC).

PVC là phức bộ QRS đơn độc, đến sớm và giãn rộng, thường không có dạng của
bloc nhánh phải hay bloc nhánh trái. Không có sóng P đứng trước phức bộ QRS.
Có thể có sóng P đứng sau phức bộ QRS, đây là sóng P dẫn truyền ngược hoặc là
sóng P của thời gian xoang. Khoảng nghỉ bù theo sau PVC là nghỉ bù hoàn toàn
(khoảng PP xung quanh PVC bằng 2 lần khoảng PP cơ bản). Đây là do xung dẫn
truyền ngược của phức bộ PVC xâm nhâp được vào nút AV và khử cực toàn bộ
nút. Do đó nút AV trở nên trơ và không có khả năng dẫn truyền xung động xoang
tiếp theo. Xung động xoang tiếp sau nữa lại dẫn truyền được qua nút AV và tạo
nên phức bộ QRS (hình 6).

PVC có thể là xen kẽ (interpolate), trong trường hợp này PVC không làm thay
đổi nhịp xoang cơ bản hoặc khoảng PP , nghĩa là sóng P xoang theo sau PVC vẫn
đến đúng thời gian và dẫn truyền qua nút AV, tạo ra phức bộ QRS của nhịp xoang
bình thường. Do đó, khoảng PP xung quanh PVC bằng với khoảng PP cơ bản (hình
6). Tuy nhiên, khoảng PR sau PVC có thể hơi dài ra hơn khoảng PR cơ bản do dẫn
truyền ngược thất nhĩ ẩn. Trong trường hợp này xung PVC dẫn truyền ngược chỉ
xâm nhập được một phần vào nút AV và không khử cực được toàn bộ nút (xung
ẩn). Vì nút AV không được khử cực hoàn toàn và không trơ hoàn toàn, nên nó có

YhocData.com
thể dẫn truyền được sóng P tiếp theo nhưng tốc độ dẫn truyền chậm hơn bình
thường do bị khử cực một phần và kéo dài khả năng trơ, dẫn đến khoảng PR sau
PVC kéo dài ra.

Nếu tất cả PVCs có dạng giống nhau nó gọi là đơn ổ. Nếu có nhiều dạng PVCs
khác nhau thì nó gọi là đa ổ. Hai PVCs liên tiếp gọi là ngoại tâm thu thất chùm 2,
ba PVCs liên tiếp gọi là ngoại tâm thu thất chùm 3 hoặc nhịp nhanh thất không
bền bỉ (NSVT).

Khi cứ hai phức bộ QRS có một phức bộ là PVC, nó gọi là ngoại tâm thu thất
nhịp đôi; ngoại tâm thu thất nhịp ba là khi cứ 3 phức bộ QRS có 1 phức bộ là
PVC. Sự xuất hiện của ngoại tâm thu thất 2, nhịp 3 không quan trọng và nó chỉ ra
rằng có dạng lặp đi lặp lại

Nhịp thất

Nhịp thất là khi xuất hiện các phức bộ thất liên tiếp tần số ≤ 60ck/p. Khi tần số
60-100ck/p gọi là nhịp tự thất gia tốc hoặc có thể gọi là nhịp nhanh thất chậm.
Sóng P có thể có hoặc không. Nếu có sóng P (khi nhìn thấy) thì tần số sóng P sẽ
đều (khoảng PP ổn định) nhưng phân ly với phức bộ QRS, nghĩa là khoảng PR biến
đổi mà không có bất kỳ dạng nào nhất định và tần số nhĩ chậm hơn tần số thất.
Sóng P cũng có thể do dẫn truyền ngược thất nhĩ. Trong trường hợp này sóng P
âm tính ở đạo trình AVF (đây là đạo trình vuông góc với nhĩ) cũng như các đạo
trình khác. Ngoài ra, nó sẽ có khoảng RP cố định hay là khoảng nối giữa sóng P và
phức bộ QRS đi trước nó cố định.

Nhịp nhanh thất không bền bỉ (đơn dạng hoặc đa dạng) (NSVT).

NSVT được xác định là nhịp nhanh (tần số > 100ck/p) có 3 hoặc nhiều các
phức bộ QRS thất liên tiếp kết thúc trước 30s. Tuy nhiên, nhịp nhanh có thể xem
như là NSVT nếu bản thân nó tự chấm dứt. Nếu tất cả các phức bộ QRS đều giống
nhau thì NSVT gọi là đơn dạng. Nếu phức bộ QRS có nhiều dạng và trục biến đổi,
NSVT gọi là đa dạng. Nếu khoảng QT của phức bộ QRS xoang bình thường , thì
NSVT đa dạng chỉ đơn giản gọi là NSVT đa hình thái, điều này xảy ra thường do
thiếu máu cục bộ. Nếu khoảng QT của phức bộ QRS xoang kéo dài (chẳng hạn hội
chứng QT kéo dài), NSVT đa dạng gọi là xoắn đỉnh. Điều này có thể là do tác dụng

YhocData.com
của thuốc gây kéo dài khoảng QT (mắc phải) hoặc do bất thường bẩm sinh (di
truyền) các kênh ion.

Nhịp nhanh thất bền bỉ (đơn dạng hoặc đa dạng)

Nhịp nhanh thất bền bỉ được xác định là các phức bộ QRS thất liên tiếp
≥100ck/p, thời gian kéo dài ≥ 30s (thường gây rối loạn huyết động) . Nếu tất cả
các phức bộ QRS đều giống nhau thì gọi là nhịp nhanh thất đơn dạng bền bỉ. Nếu
phức bộ QRS có nhiều dạng và trục biến đổi, gọi là nhịp nhanh thất đa dạng bền
bỉ. Nếu khoảng QT của phức bộ QRS xoang bình thường , thì nhịp nhanh thất đa
dạng chỉ đơn giản gọi là nhịp nhanh thất đa hình thái, điều này xảy ra thường do
thiếu máu cục bộ. Nếu khoảng QT của phức bộ QRS xoang kéo dài (chẳng hạn hội
chứng QT kéo dài), nhịp nhanh thất đa dạng gọi là xoắn đỉnh.

Nhịp nhanh thất có tần số vượt quá 260ck/p gọi là cuồng thất. Điều này có ý
nghĩa chỉ ra rằng tần số tim rất nhanh.

Rung thất

Rung thất được xác định bởi sự không xác định được bất kỳ phức bộ QRS
nào. Đấy là các sóng rung không đều nhau về hình dạng, khoảng cách và điện thế.
Rối loạn nhịp này thường do thiếu máu cục bộ và thường chỉ chấm dứt khi sốc
điện không đồng bộ với mức năng lượng cao, gọi là khử rung.

YhocData.com
Chương II.Case lâm sàng
Case 1
Bệnh nhân nam 45 tuổi đến bác sĩ phàn nàn vì tình trạng thường xuyên có
những cơn hồi hộp ngực trong vài tuần qua. Bệnh nhân không có tiền sử bệnh lý
đặc biệt, và cũng không sử dụng thuốc gì. Bệnh nhân cũng không có triệu chứng gì
liên quan đến cơn hồi hộp trống ngực. Khám thực thể hoàn toàn bình thường.
ECG được ghi khi bệnh nhân không có triệu chứng.

- Chẩn đoán ở đây là gì ?

- Bước tiếp theo cần làm là gì ?

Trả lời ECG1

YhocData.com
Phân tích ECG 1: nhịp xoang bình thường, ECG bình thường.
Nhịp ở đây đều tần số 80 ck/p. Tần số tim bình thường nằm trong
khoảng từ 60-100ck/p, tần số ≤ 60 ck/p gọi là nhịp chậm và tần số ≥
100ck/p gọi là nhịp nhanh. Có sóng P (*) đứng trước các phức bộ QRS. Sóng
P dương ở DI,DII,AVF và V4-V6; âm ở AVR . Điều này thiết lập nên nhịp này
bắt nguồn từ nút xoang, nằm ở nhĩ phải. Hoạt hóa xảy ra từ cấu trúc xoang

YhocData.com
này phát sinh ra xung động hướng từ phải sang trái và xuống dưới. Do đó
nhịp xoang sẽ có sóng P dương ở DI,DII,AVF và V4-V6. Sóng P xoang đảo
ngược ở AVR (đây là hình ảnh phản chiếu ở các đảo trình ngoại biên). Ở đây
chỉ có một dạng sóng P. Do đó đây là nhịp xoang bình thường.
Khoảng PR 0,16s, phức bộ QRS có khoảng thời gian 0,08s, và khoảng
QT/QTc 380/440ms. Tất cả các khoảng trên đều bình thường. Trục bình
thường nằm trong khoảng từ 0 90ᵒ (QRS dương ở DI và AVF). Sóng R phát
triển bình thường ở các đạo trình trước tim, vùng chuyển tiếp (R/S > 1) xuất
hiện ở đạo trình V3. Sóng T có hình dạng bình thường (không đối xứng với
sườn lên chậm, sườn xuống nhanh). Do đó, đây là ECG bình thường.
Do triệu chứng của bệnh nhân xuất hiện từng cơn và ECG được ghi
trong thời gian bệnh nhân không có triệu chứng, nên bước tiếp theo cần
theo dõi để thực hiện ghi điện tim khi có triệu chứng. Holter ECG có thể
được sử dụng (theo dõi liên tiếp 24-48 giờ) cho những cơn xuất hiện
thường xuyên, trong khi đấy máy theo dõi ghi điện tim vòng tái lập hoặc
monitor ghi sự kiện (theo dõi truyền tín hiệu qua điện thoại) được sử dụng
cho những cơn không xuất hiện thường xuyên.

YhocData.com
Case 2
Bệnh nhân nữ 44 tuổi đến phòng khám vì xuất hiên những cơn hoa mắt,
chóng mặt khi gắng sức khoảng 2 năm nay. Các triệu chứng này làm ảnh hưởng
đến các hoạt động gắng sức của bệnh nhân. Các triệu chứng này không xuất hiện
khi nghỉ bao giờ và bệnh nhân cũng chưa điều trị thuốc gì. Khám thực thể hoàn
toàn bình thường. ECG được ghi tại phòng khám.

Bệnh nhân được thực hiện test đi bộ. Sau 3 phút đi tốc độ nhanh thì các triệu
chứng xuất hiện. Lúc này huyết áp đo được 85/51 mmhg, và tần số tim đều
56ck/p, độ bão hòa oxy bình thường.

- Chẩn đoán ở đây là gì ?

- Cần làm gì để điều trị bệnh nhân ?

Trả lời ECG2

YhocData.com
 Phân tích ECG 2: nhịp chậm xoang

Ở đây nhịp đều tần số 32ck/p. Sóng P (*) đứng trước phức bộ QRS và P
dương ở DI,DII,AVF và V4-V6. Sóng P đơn dạng và khoảng PR ổn định (0,16s). Đây
là nhịp chậm xoang. Thời gian QRS và hình thái QRS bình thường. Trục QRS bình
thường, nằm từ 0-90ᵒ(QRS dương ở DI và AVF). Khoảng QT/QTc bình thường
(540/390ms). Sóng R phát triển bình thường ở các đạo trình trước tim, sóng T
bình thường ( sườn lên chậm, sườn xuống nhanh )

YhocData.com
 Nhịp tim chậm trên ECG khi nghỉ chưa đủ tiêu chẩn để cấy máy tạo nhịp khi
không có triệu chứng. Một vài trường hợp, như vận động viên sẽ có nhịp tim
chậm do tăng trương lực phó giao cảm. Nhịp chậm cũng xuất hiện vào ban đêm
khi bệnh nhân ngủ, nguyên nhân cũng do tăng trương lực phó giao cảm xuất hiện
trong thời gian này. Ở case này, triệu chứng chỉ xuất hiện khi gắng sức. Đáng chú ý
là nhịp tim chỉ đạt được 56 ck/p khi gắng sức tối đa. Nhịp tim không thể tăng lên
khi gắng sức để đáp ứng nhu cầu chuyển hóa gọi là thiếu khả năng điều nhịp. Nhịp
tim tối đa được dự đoán (MPHR:maximum predicted heart rate )khi gắng sức
được xác định theo công thức MPHR=( 220 – tuổi). Có nhiều tiêu chẩn khác nhau
cho xác định thiếu khả năng điều nhịp bao gồm tần số tim đạt được bé hơn 85%
MPHR khi gắng sức tối đa hoặc nhịp tim < 100 ck/p khi gắng sức tối đa. Sự thiếu
khả năng điều chỉnh nhịp có triệu chứng , như ở bệnh nhân này là chỉ định nhóm I
cho cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn.

YhocData.com
case 3
Bệnh nhân nam 52 tuổi không có tiền sử bệnh lý tim mạch trước đấy, đến
phòng cấp cứu vì xuất hiện mệt và hoa mắt chóng mặt. Khám thấy huyết áp thấp
74/50mmhg. ECG được ghi.Những tình huống lâm sàng nào sau đây không phù
hợp với diễn biến lâm sàng của bệnh nhân?

A. Nhiễm khuẩn tiết niệu.

B. Xoắn đỉnh từng cơn.
C. Thuyên tắc phổi.
D. Suy tuyến thượng thận.

YhocData.com
Trả lời case3

Phân tích ECG 3: nhịp nhanh xoang.

Nhịp tim đều tần số 180 ck/p. Mặc dù không rõ ràng, nhưng có thể nhìn
thấy sóng P(*) đứng trước mỗi một phức bộ QRS, rõ nhất là ở đạo trình
DI,DII,DIII,AVF. Ở các đạo trình trước tim, sóng P có thể nhìn thấy ở cuối
sóng T . Đoạn PR không đổi (0,12s). Sóng P dương ở DII,DIII,AVF và V4-V6.

YhocData.com
Do đó đây là nhịp nhanh xoang. Trong trường hợp nhịp nhanh xoang, sóng P
thường chồng lên trên sóng T, đặc biệt là nếu khoảng PR kéo dài. Do đó phải
nhìn sóng T rất cẩn thận khi mà sóng P khó phát hiện. Khi sóng T có khía hoặc
sóng nổi lên trên sóng T gợi ý là sóng P đè lên sóng T.

Thời gian QRS (0,08s) và hình dạng bình thường. Trục QRS bình thường ,
nằm giữa 0-90ᵒ (QRS dương ở DI và AVF). Khoảng QT/QTc bình thường
(240/400ms).

Khoảng PR ngắn ( bình thường từ 0,14-0,2s). Tuy nhiên khoảng PR thay

đổi theo tần số tim do sự tác động của hệ giao cảm và đối giao cảm tác động
vào nút AV. Nhìn chung, nhịp xoang nhanh thường do tăng hoạt động của hệ
giao cảm, nó làm tăng dẫn truyền qua nút AV. Do đó nhịp xoang nhanh thường
kết hợp khoảng PR ngắn. Ngược lại, khi nhịp chậm xoang thường giảm hoạt
động hệ giao cảm mà tăng hoạt động hệ thống phó giao cảm , làm giảm dẫn
truyền qua nút AV, do đó làm tăng khoảng PR.

Nhịp nhanh xoang thường do kích hoạt hệ giao cảm hoặc tăng các
catecholamin lưu hành trong máu. Một vài nguyên nhân có thể gây nhịp xoang
nhanh với huyết áp thấp bao gồm nhiễm khuẩn có hoặc không có sepsis, thuyên
tắc phổi, chảy máu hoặc mất khối lượng tuần hoàn, sốc tim. Xoắn đỉnh là tình
trạng nhịp nhanh thất đa hình thái thường do khoảng QT kéo dài. Hội chứng QT
dài bẩm sinh là bất thường về gen ở kênh điện học tế bào cơ tim. Xoắn đỉnh
cũng có thể được kích hoạt bởi nhịp nhanh ở bệnh nhân có QT dài bẩm sinh.
Tuy nhiên ở case này QT/QTc bình thường. Những thuốc gây xoắn đỉnh thường
làm nhịp chậm hoặc gây những khoảng ngừng, nghĩa là nó thường xuất hiện với
nhịp chậm bởi QT sẽ bị kéo dài thêm khi nhịp chậm. Trên ECG này QT/QTc
nằm trong khoảng bình thường, do đó xoắn đỉnh là nguyên nhân gây triệu
chứng ở bệnh nhân này là không hợp lý.

YhocData.com
Case4
Bạn và đồng nghiệp cùng khám cho một bệnh nhân 28 tuổi tại phòng
mạch. Bệnh nhân đến để kiểm tra sức khỏe định kỳ hàng năm và không có
triệu chứng gì. Khám thấy huyết áp 120/80 mmhg, mạch không đều. Kiểm tra
đầu, cổ và thần kinh không thấy bất thường. Bạn phát hiện thấy áp lực tĩnh
mạch cổ 2 pha ( xuất hiện sóng a và sóng v), nhưng không có tĩnh mạch cổ.
Khám động mạch cảnh bình thường. Nghe 2 phế trường trong không có rale.
Ngoại trừ nhịp tim không đều, nghe tim không thấy tiếng thổi, không thấy
tiếng cọ. Khám bụng mềm, không có cảm ứng thành bụng, khám tứ chi ấm,
mạch nảy tốt. Đồng nghiệp của bạn nghĩ rằng đây là rung nhĩ, nhưng bạn
không nhất trí và ECG được ghi.

- Đây là nhịp gì ?
- Làm thế nào bạn biết được đây không phải là rung nhĩ ?

YhocData.com
Trả lời case4

Phân tích case4: rối loạn nhịp xoang, bloc A-V độ I

Nhịp tim ở đây không đều không có quy luật với tần số tim thay đổi
trong khoảng 38ck/p ( và 68 ck/p . Các sóng P (*) nằm trước các
phức bộ QRS , hình dạng sóng P bình thường, và khoảng PR ổn định (0,28s).
Sóng P dương ở các phức bộ DI,DII,AVF và V4-V6. Do đó , đây là rối loạn
nhịp xoang với bloc AV độ I ( dẫn truyền AV bị kéo dài). Rối loạn nhịp xoang
này liên quan đến hô hấp ( nó là rối loạn theo pha hô hấp) . Thay đổi nhịp

YhocData.com
xoang này liên quan đến thì hít vào ( nhịp tim tăng lên) và khi thở ra (nhịp
tim giảm xuống) , điều này là do sự điều hòa bởi phản xạ thần kinh tim.
Khi hít vào, máu tĩnh mạch trở về tim nhiều hơn do áp lực âm tính trong
lồng ngực. Khi máu tĩnh mạch trở về tim nhiều làm căng các thớ sợi cơ tim,
điều này gây tín hiệu làm giảm hoạt động của thần kinh phó giao cảm và
làm tăng tính tự động của tế bào cơ tim tạo nhịp bởi cơ chế feedback điện
học. Do đó, tăng máu tĩnh mạch trở về tim dẫn đến tăng nhịp tim. Ngược
lại ở thì thở ra, hoạt động của hệ giao cảm giảm xuống trong khi hoạt động
phó giao cảm tăng lên, do đó nhịp tim giảm xuống. Thời gian QRS bình
thường (0,08s) và hình dạng QRS bình thường. Trục QRS trung gian ,từ 0-
90ᵒ (QRS dương ở DI và AVF). QT/QTc bình thường (440/440s). Sóng T bình
thường (T không đối xứng với sườn lên chậm, sườn xuống nhanh).
Chỉ có 3 loại rối loạn nhịp trên thất có nhịp không đều không có quy luật
đó là : rối loạn nhịp xoang, nhịp nhanh nhĩ đa ổ/nhịp nhĩ lang thang (hoặc
nhịp nhĩ đa ổ), và rung nhĩ. Nếu xuất hiện sóng P đơn dạng và khoảng PR ổn
định do đó đây là loạn nhịp xoang. Nếu xuất hiện 3 hoặc nhiều hơn hình
dạng sóng p (và nhiều khoảng PR khác nhau) mà không có sóng P nào nổi
trội thì được xem như là nhịp nhĩ lang thang (với tần số <100ck/p) hoặc
nhịp nhanh nhĩ đa ổ ( nếu tần số > 100ck/p). Tiêu chẩn của rung nhĩ là
không có sóng P và thay vào đó là các sóng rung nhanh và không đều.
Không xuất hiện sóng P là do mất sự co bóp của nhĩ. Cần nhớ là, dạng sóng
tĩnh mạch cảnh là phản ánh áp lực của nhĩ phải và dạng 2 pha bao gồm :
sóng a (là do nhĩ phải co bóp) , sóng v (là do sự quay trở lại của máu tĩnh
mạch). Khi bị rung nhĩ, kiểm tra tĩnh mạch cảnh sẽ không có dạng sóng 2
pha mà thay vào đấy là dạng sóng 1 pha chỉ còn duy nhất sóng v và mất
sóng a. Như đã nói ở trên, khám bệnh nhân này phát hiện tĩnh mạch cảnh
sóng 2 pha, do đó đây không thể là rung nhĩ .

YhocData.com
 Case 5
Bệnh nhân nữ 55 tuổi, không biết có bệnh lý tim mạch trước đây, vào
viện vì những cơ hồi hộp trống ngực mà không có hoa mắt, chóng mặt hoặc
ngất. Bạn ghi ECG khi mà triệu chứng xuất hiện (ECG 5A). Vài phút sau bạn
ghi lại điện tim thứ 2 (ECG 5B).
- Nguyên nhân hồi hộp trống ngực của bệnh nhân là gì ?
- Bạn giải thích thế nào về sự thay đổi hình thái QRS trên ECG ?
- Nếu bệnh nhân này cần làm stress test, thì test nào nên được thực hiện ?

YhocData.com
Trả lời case5

YhocData.com
Phân tích ECG 5A: nhịp nhanh vào lại nút xoang xen kẽ nhịp xoang bình
thường, dẫn truyền chậm nội thất, bloc nhánh trái liên quan tần số.
Đoạn đầu của ECG 5A chỉ ra nhịp đều tần số 94ck/p. Có sóng P (*)
đứng trước mỗi phức bộ QRS với khoảng PR ổn định (0,18s) . P dương ở
DII,AVF và V4-V6. Do đó đây là nhịp xoang. QRS giãn rộng (0,16s) và có dạng
bloc nhánh trái (LBBB) ( dạng QS ở V1 và và sóng R giãn rộng ở V5,V6
). Nhịp tim đột ngột giảm xuống 56 ck/p . Tại lúc nhịp tim giảm

YhocData.com
xuống thấy P(+) đứng trước mỗi phức bộ QRS, và sóng P có dạng, trục và
khoảng PR tương tự lúc ở tần số 94ck/p. Như vậy, cả 2 đều là nhịp xoang.
Đây là đặc trưng của vào lại nút xoang, trong đó một tần số xoang đột ngột
chậm dần được nhìn thấy với một nhịp xoang nhanh. Cũng nên chú ý rằng,
khi tần số thất chậm dần, phức bộ QRS cũng hẹp hơn (0,10s), mặc dù hình
thái QRS vẫn tương tự như khi tần số tim nhanh. Những phức bộ này có
thời gian < 0,12s, đây là dẫn truyền chậm nội thất (IVCD) và là dạng bloc
nhánh trái không hoàn toàn(IVCD với hình thái tương tự LBBB thường được
gọi là bloc nhánh trái không hoàn toàn) .Không giống như bloc nhánh trái
hoàn toàn, bloc nhánh trái không hoàn toàn có sóng Q nhỏ hơn( Q vách ) ở
đạo trình AVL , điều này càng khẳng định thêm là không có LBBB kéo dài.
Các sóng vách này sẽ không thấy ở LBBB hoặc bloc phân nhánh nếu các dây
thần kinh đi trong vách bắt nguồn từ nhánh trái. Thêm vào nữa, các phức
bộ QRS hẹp thấy có sóng S cuối cùng ở đạo trình V6 . Do đó nó chỉ ra
rằng sóng khử cực cuối cùng đi từ trái qua phải. Mà điều này sẽ không thấy
ở LBBB, vì ở LBBB tất cả các sóng khử cực đều đi từ phải qua trái. Phức bộ
QRS giãn rộng khi tần số tăng lên gợi ý rằng bloc nhánh trái liên quan tần
số. Cũng cần chú ý rằng ST-T bất thường có ý nghĩa ở DII và V4-V6.
Khoảng QT/QTc kéo dài (420/520ms) tuy nhiên lại bình thường khi đánh giá
ở phức bộ QRS giãn rộng (340/430ms).
Tại thời điểm nhịp tim chậm có dẫn truyền chậm nội thất (IVCD), có
thể đánh giá sự thay đổi đoạn ST với gắng sức. Tuy nhiên, khi tần số tăng
lên sẽ xuất hiện LBBB hoàn toàn (LBBB liên quan tần số ) sẽ ảnh hưởng đến
việc đánh giá đoạn ST khi gắng sức ( hoặc những trường hợp có bất thường
thất trái) và cũng không thể sử dụng ST-T chẩn đoán thiếu máu cơ tim với
LBBB. Với LBBB, việc kích hoạt thất trái không qua đường bình thường của
hệ thống his-purkinje mà nó được kích hoạt từ nhánh phải và thất phải. Do
đó, một test gắng sức đơn độc sẽ không có khả năng đánh giá thiếu máu cơ
tim. Nếu bệnh nhân thực hiện test gắng sức thì cần kết hợp thêm các test
đánh giá hình ảnh khác như xạ hình cơ tim hoặc siêu âm tim.

YhocData.com
Phân tích ECG 5B : nhịp nhanh vào lại nút xoang xen kẽ với nhịp xoang bình
thường, bloc nhánh trái liên quan với tần số.
Đoạn đầu ECG 5B tần số 94 ck/p rồi đột ngột chậm xuống 58 ck/p. Sau
đó tần số lại đột ngột tăng lên 98Ck/p. Các sóng P (*) và khoảng PR tương

YhocData.com
tự nhau đứng trước mỗi phức bộ QRS bất kể tần số bao nhiêu. Các sóng P
này chính là các sóng P nhìn thấy ở ECG 5A. Đây là đặc trưng của nhịp
nhanh vào lại nút xoang ( đột ngột khởi phát và đột ngột kết thúc tăng tần
số tim). Hình dạng QRS và khoảng QT/QTc cũng chính là QRS, QT/QTc được
nhìn thấy ở ECG5A. Cũng chú rằng IVCD và LBBB chính là IVCD,LBBB đã
được thấy ở ECG 5A.

YhocData.com
 Case 6
Bệnh nhân nam 62 tuổi có tiền sử hút thuốc lá nhiều năm , gần đây
được chẩn đoán ung thư tế bào vảy vùng cổ, được điều trị tia xạ, khoảng 2
tuần nay xuất hiện những cơn chóng mặt và ngất. ECG được ghi tại thời
điểm làm nghiệm pháp xoa xoang cảnh và triệu chứng xuất hiện.
- Đây là bất thường nhịp gì ?
- Chẩn đoán lâm sàng là gì ?
- Phương pháp điều trị bệnh nhân thế nào ?

YhocData.com
Trả lời case6

Phân tích ECG6: nhịp xoang, bloc xoang nhĩ.

ECG nhịp tim chủ yếu là đều 60 ck/p. Sóng P (*) đứng trước mỗi phức
bộ QRS với khoảng PR ổn định (0,16s). Có 2 khoảng RR (hoặc PP) dài mà
không có bất kỳ sóng P nào nằm trong khoảng này . Hai khoảng này là

YhocData.com
đặc trưng của ngừng xoang, thời gian của mỗi khoảng ngừng xoang này
bằng tổng của 2 khoảng nhịp xoang bình thường ( dựa trên đo 2 khoảng
phức bộ xoang bình thường liên tiếp nhau và sau đó đo khoảng ngừng ). Do
đó, đây là đặc trưng bloc nút xoang. Với bloc nút xoang, xung động xoang
phát ra đều nhưng có một xung động phát ra bị suy yếu không thoát ra khỏi
khu vực của nút xoang để hoạt hóa nhĩ được, như vậy sẽ không có sự xuất
hiện của sóng P. Khi xung động nút xoang phát đều, thì khoảng PP ngừng
xoang bằng 2 lần khoảng PP nhịp xoang bình thường.
Thời gian QRS (0,08s) và hình thái QRS bình thường. Trục bình thường,
nằm trong khoảng từ 0-90ᵒ (phức bộ QRS dương ở DI và AVF. Khoảng
QT/QTc bình thường (400/400s).
Đoạn nhịp xoang chậm do bloc xoang nhĩ khi xoa xoang cảnh là đặc
trưng của tình trạng tăng nhạy cảm xoang cảnh (CSH:carotid sinus
hypersensitive) . CSH là tình trạng đáp ứng quá mức của các thụ cảm thể áp
lực ở xoang cảnh dẫn đến chóng mặt và ngất do nhịp chậm (phản xạ ức chế
tim) hoặc giãn mạch ngoại vi (đáp ứng trụy mạch). Nhịp chậm có thể là do
suy chức năng nút xoang và/hoặc suy chức năng nút AV. Khi tăng áp lực lên
thành động xoang cảnh, các xung động hướng tâm theo các bó sợi thần
kinh đến thân não, kết quả tạo ra các xung ly tâm theo các sợi thần kinh
giao cảm và phó giao cảm tác động lên tần số tim và trương lực mạch. CSH
thường gặp ở bệnh nhân già và thường liên với các bệnh lý vùng cổ như u
vùng cổ, sẹo sau phẫu thuật hoặc xơ hóa do chiếu xạ.
Sự xuất hiện các triệu chứng và nhịp chậm khi làm nghiệm pháp xoa
xoang cảnh là xác nhận của chẩn đoán CSH. Điều trị bệnh nhân này bao
gồm ngừng các yếu tác động lên nút xoang và duy trì đầy đủ thể tích lòng
mạch. Khi triệu chứng vẫn còn dai dẳng với ngất do CSH ức chế tim là chỉ
định class I cho đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn.

YhocData.com
Case 7
Bệnh nhân nam 76 tuổi không có tiền sử bệnh lý tim trước đây, khoảng
2 tuần nay xuất hiện đau đầu và choáng ngất. Bệnh nhân có tăng huyết áp
và đang được điều trị với UCMC. Trong khi bắt mạch phát hiện có một đoạn
ngừng dài. ECG đã được ghi.
1. Điều gì bất thường đáng chú ý ở ECG này ?
2. Bất thường này có gợi ý cho chẩn đoán không?
3. Phương pháp điều trị có thể được chỉ định ở bệnh nhân này ?

YhocData.com
Trả lời

Phân tích ECG7: nhịp chậm xoang,rối loạn nhịp xoang,ngừng xoang.
Đây là nhịp chậm xoang với nhịp có đoạn không đều, tần số giao
động trong khoảng 44 ck/p và 54 ck/p. Có sóng p đứng trước các mỗi
phức bộ QRS (*) với khoảng PR ổn định (0,22s). Sóng P đơn dạng và
dương ở DI,DII,AVF và V4-V6. Như vậy, đây là nhịp chậm xoang cùng với

YhocData.com
rối loạn nhịp xoang. Rối loạn nhịp xoang xuất hiện không đều với hình
dạng sóng P đơn dạng và khoảng PR ổn định. Đáng chú ý là có một
khoảng RR khá dài và trong khoảng đấy không có sóng p nào xuất
hiện. Do đó, đây là ngừng xoang. Khoảng PP trong đoạn ngừng này daì
hơn 2 khoảng PP bình thường , và đây là đặc trưng của ngừng nút
xoang. Trong trường hợp này, nút xoang không tạo phát xung được và
sau đó lại hồi phục sau một khoảng ngừng.
Nhịp chậm xoang và rối loạn nhịp xoang có thể do các thuốc gây ức chế
tính tự động của nút xoang chẳng hạn như digoxin, thuốc ức chế beeta,
hoặc thuốc ức chế kênh canxi. Tuy nhiên, ở bệnh nhân này không sử
dụng bất kỳ thuốc nào trong các thuốc này. Khả năng khác có thể gây
tình trạng này là do tăng trương lực phó giao cảm hoặc bệnh lý tại nút
xoang. Ngừng xoang với khoảng PP kéo dài gợi ý đây là tình trạng suy
chức của nút xoang, mà ta có thể gọi là hội chứng yếu nút xoang (sick
sinus syndrome ). Dựa trên các bằng chứng của suy chức năng nút xoang
hoặc hội chứng yếu nút xoang ở bệnh nhân có triệu chứng phù hợp với
nhịp chậm thì cần chỉ định cấy máy tạo nhịp vĩnh viễn.

YhocData.com
Case 8:
Bệnh nhân vừa trải qua phẫu thuật cắt bỏ ruột thừa ngày hôm qua,
được theo dõi điện tim và sử dụng chẹn beta để kiểm soát tần số tim do
rung nhĩ sau hậu phẫu.
- Chẩn đoán nhịp ở đây là gì ?
- Có nên duy trì chẹn beta ?

YhocData.com
Trả lời case8

Phân tích ECG8: nhịp xoang, có đoạn ngừng xoang với nhịp thoát nhĩ.

Mới nhìn thoáng qua ta có thể nghĩ đây là một nhịp chậm xoang với
một đoạn ngoại tâm thu nhĩ nhanh hơn nhịp chậm xoang này. Tuy nhiên,
xem xét kỹ hơn, ta thấy đoạn nhịp nhanh hơn này có đặc điểm của nhịp
xoang. Các phức bộ QRS thứ 2,3,4,5 (+) cũng như 2 phức bộ cuối cùng có

YhocData.com
tần số khoảng 90ck/p. Có các sóng P (*) hình dạng như nhau nằm trước các
phức bộ này với khoảng PR ổn định (0,16s). Sóng P này dương ở DI,DII,AVF
và V4-V6 , đây là đặc trưng của nhịp xoang bình thường. Theo sau phức bộ
thứ 5 có một khoảng ngừng , sau khoảng ngừng này có 4 phức bộ QRS
giống nhau và hình thái giống tất cả các phức bộ QRS khác. Đi trước các
phức bộ QRS này cũng có các sóng P , tuy nhiên hình thái của các sóng P
này khác với hình thái của các sóng P xoang ( từ phức bộ thứ 2-5). Hình thái
của các sóng P này ở DII và AVF không điển hình P xoang, dạng sóng này
nhỏ và rất hẹp. Thêm vào nữa, khoảng PR ở đây dài hơn khoảng PR ở phức
bộ xoang.Do đó, đây là phức bộ nhĩ. Ở những phức bộ nhĩ này khoảng RR
đều , tần số khoảng 60ck/p. Đây là biểu lộ tình trạng ngừng xoang với nhịp
thoát nhĩ, sau đấy nhịp xoang bình thường xuất hiện trở lại. Phức bộ QRS
thứ nhất cũng có sóng P bất thường đứng trước và nó cũng là phức
bộ nhĩ.
Tất cả các phức bộ QRS đều giống nhau, đều có hình thái và thời gian
bình thường (0,08s). Trục bình thường, nằm trong khoảng từ 0-90ᵒ (dương
ở DI và AVF). Khoảng QT/QTc bình thương (380/470ms).
Ngừng xoang có thể do tăng trương lực phó giao cảm, do các thuốc tác
động lên hoạt động của nút xoang ( vd chẹn beta, digoxin, hoặc chẹn canxi )
hoặc suy chức năng nút xoang ( hội chứng yếu nút xoang). Ở bệnh nhân này
có vùng thoát nhĩ là để tạo nhịp chức năng trong thời gian thiếu vắng hoạt
động của nút xoang. Kết quả là tình trạng vô tâm thu hoặc nhịp chậm mức
độ nặng không xuất hiện và bệnh nhân không có triệu chứng.Nguyên nhân
của ngừng xoang là không rõ ràng, và các nguyên nhân kể trên có thể nghĩ
đến. Nguyên nhân phù hợp nhất ở đây là do điều trị bằng chẹn beta. Ở
bệnh nhân này không có tình trạng rung nhĩ kéo dài, ngừng sử dụng chẹn
beta nên được xem xét.
Vì bệnh nhân không có triệu chứng gì liên quan, nên không cần phương
pháp điều trị đặc hiệu nào. Mặc dù có ngừng xoang, nhưng nhịp chậm
không xuất hiện do có cơ chế nhịp thoát bù trừ. Nếu nhịp chậm có triệu
chứng vẫn còn sau khi ngừng chẹn beta thì cần xem xét chỉ định đặt máy
tạo nhịp.

YhocData.com
 Case 9
Bệnh nhân nữ 82 tuổi có tiền sử tăng huyết áp đang điều trị với atenolol,
đến với biểu hiện của viêm dạ dày. Khoảng 3 ngày nay bệnh nhân nôn nhiều
lần làm cho ăn uống bị hạn chế, nhưng sáng nay bệnh nhân đã uống được
thuốc huyết áp. Bệnh nhân cũng phàn nàn hay có những cơn chóng mặt
ngắn. Bạn ghi điện tim trong thời gian cơn chóng mặt xuất hiện.
- Đây là rối loạn nhịp gì ?
- Nguyên nhân phù hợp gây ra rối loạn nhịp này là gì ?
- Những phức bộ QRS bất thường này phát sinh từ đâu ?

YhocData.com
Trả lời ECG 9

Phân tích ECG 9: nhịp chậm xoang, ngừng xoang với nhịp thoát bộ nối, xuất
hiện sóng U.
Đoạn đầu ECG thấy có khoảng RR dài mà trong thời gian đấy không
thấy xuất hiện sóng P nào. Phức bộ QRS thứ hai có 1 sóng P (+) không
dẫn nằm chồng lên đoạn lên của sóng R. Phức bộ QRS này hẹp (0,08s) và
hình dạng bình thường. Nó có hình dạng giống 3 phức bộ QRS đi sau đấy

YhocData.com
 , mà các phức bộ này có sóng P (*) đi đằng trước và khoảng PR ổn định
(0,18s). Do đó , phức bộ QRS thứ 2 là phức bộ thoát bộ nối. Sóng P dương ở
DII, AVF ,V4-V6. Do vậy đây là sóng P xoang. Phức bộ QRS từ thứ 3 đến thứ
5 có tần số 50ck/p và là phức bộ của nhịp xoang. Sau phức bộ thứ 5 lại
xuất hiện một khoảng RR dài và kết thúc bằng một phức bộ QRS hẹp
không có sóng P đằng trước. Đây là một phức bộ thoát bộ nối khác. Thời
gian của khoảng ngừng này dài hơn thời gian 2 khoảng PP xoang. Như vậy,
nhịp ở đây là nhịp chậm xoang, có 2 khoảng ngừng xoang với nhịp thoát bộ
nối tần số 30ck/p.
Trục QRS hướng trái, nằm trong khoảng từ 0-30 ᵒ (QRS dương ở DI,DII,
nhưng âm ở AVF). Khoảng QT/QTc bình thường (480/440ms). Theo sau
sóng T từ V2-V6 xuất hiện sóng U. Sóng U xuất hiện đặc trưng tình trạng tái
cực muộn, khả năng là của hệ thống His-Purkinje và thường thấy ở các đạo
trình tim trước tim bên phải. Khi sóng U xuất hiện và ở tất cả các đạo trình
trước tim, thì gợi ý tình trạng hạ kali máu.
Các phức bộ QRS thoát bộ nối có hình dạng tương tự phức bộ QRS dẫn
bình thường ( bắt nguồn từ nút AV hoặc bộ nối và dẫn truyền xuống thất
theo đường bình thường của hệ thống His-Purkinje), nếu là nhịp thoát thất
thì hình dạng phức bộ QRS sẽ bất thường giãn rộng hơn và không có dạng
đặc trưng của bloc nhánh phải hay bloc nhánh trái ( do kích hoạt cơ tim
không qua đường bình thường của hệ thống His-purkinje mà kích hoạt trực
tiếp cơ tim ) và đặc trưng nữa là tần số sẽ chậm hơn.
Để ý rằng bệnh nhân này nôn nhiều, ăn uống kém, dẫn đến tình trạng
mất nước và khả năng tiến tiển cả 2 tình trạng hạ kali máu và tăng ure
huyết trước thận. Atenolol chủ yếu được thải qua thận, ngừng xoang khả
năng là do tình trạng nồng độ atenolol trong máu.

YhocData.com
 Case 10
Bệnh nhân nữ 35 gần đây được chẩn đoán trên siêu âm tim là u niêm
lành tính nhĩ trái gây hở van 2 lá. Bệnh nhân không phàn nàn có bất kỳ triệu
chứng gì. Kế hoạch là tiến hành mổ cắt bỏ u cho bệnh nhân.
- Nhịp bất thường ở đây là gì ?
- Cơ chế phù hợp nhất cho rối loạn nhịp này là gì ?
- Bạn có thể điều trị bệnh nhân như thế nào ?

YhocData.com
Trả lời ECG10

Phân tích ECG10: nhịp xoang nhanh với ngoại tâm thu nhĩ (một ổ, nghỉ bù
hoàn toàn).
Nhịp ở đây là không đều và dải nhịp điệu không có tính quy luật, tất cả
các khoảng dài là giống nhau, các khoảng ngắn giống nhau và các

YhocData.com
khoảng trung gian cũng giống nhau. Có một dải nhịp cơ bản đều
tần số khoảng 118ck/p (khoảng trung gian). Có một sóng P (*) đứng trước
mỗi phức bộ QRS trong dải nhịp điệu đều này cũng như đứng trước
các phức bộ QRS mà theo sau một khoảng RR dài và có sự liên quan với
khoảng RR trung gian , các sóng P này dương ở DI,DII, AVF, do đó đây là
nhịp nhanh xoang. Thời gian QRS (0,08s) và thời gian hình dạng bình
thường. Trục bình thường nằm trong khoảng từ 0-90ᵒ (QRS dương ở DI và
aVF). QT/QTc bình thường (320/450ms).
Thường xuyên có những phức bộ QRS đến sớm, và các phức này có
sóng P đi trước khác với sóng P bắt nguồn từ nút xoang ( sóng P này âm ở
DII,AVF và V4-V6). Thời gian, hình dạng, trục của các QRS này cũng chính là
các QRS bắt nguồn từ xoang. Do đó, đây là những phức bộ ngoại tâm thu
nhĩ (PACs). Những phức bộ PAC này có các sóng P bất thường hình dạng
giống nhau, nên đây là PACs một ổ.
Sau mỗi PAC có một khoảng ngừng ( khoảng RR dài), thời gian của
những khoảng này là thay đổi. Trong đó, khoảng PP quanh khoảng ngừng
có thể ngắn hơn, dài hơn hoặc bằng 2 khoảng PP xoang. Trong case
này,khoảng PP trong khoảng ngừng bằng 2 lần khoảng PP xoang. Như vậy
có thể gọi đây là nghỉ bù hoàn toàn. Khoảng ngừng sau mỗi ngoại tâm thu
nhĩ là do xung động phát ra từ ngoại tâm thu nhĩ này có thể ảnh hưởng đến
nút xoang, ức chế hoặc lập trình lại hoạt động nút xoang. Trong trường
hợp này, PAC ức nút xoang, mà sau đấy lại phát sinh một P dựa trên thời
gian P xoang cơ bản.
Cơ chế phổ biến của PAC là tăng tính tự động cả một vùng cơ tim ở
tâm nhĩ, tuy nhiên, một vòng vào lại ở trong nhĩ cũng có thể là nguyên nhân
gây PACs. PAC gặp ở mọi nhóm tuổi, có thể có hoặc không có bệnh lý của
tim. Tuy nhiên, PACs thường gặp ở bệnh nhân có bệnh lý tim cấu trúc, đặc
biệt là những bệnh nhân giãn hoặc phì đại nhĩ trái, trong trường hợp của
bệnh van 2 lá hoặc suy chức năng thất trái. PAC có thể khởi phát cho các rối
loạn nhịp nhĩ khác chẳng hạn như rung nhĩ.
Mặc dù không có những triệu chứng gợi ý rối nhịp nhĩ bền bỉ, bệnh nhân
này nên được làm holter theo dõi nhịp tim để đánh giá sự xuất hiện các rối

YhocData.com
loạn nhịp nhĩ khác, mà những rối loạn này có thể làm tăng nguy cơ thuyên
tắc (đặc biệt là rung nhĩ ).
PACs thường gặp, lành tính và thường không có triệu chứng, hoặc có
vài triệu chứng như hồi hộp trống ngực hoặc hẫng nhịp. Không có chỉ định
điều trị ở bệnh nhân không có triệu chứng. Ở một vài bệnh nhân có triệu
chứng, bước điều trị đầu tiên cần tránh những nguyên nhân có thể kích
hoạt như cafein, rượu, thuốc lá và stress. Nếu phương pháp này không hiệu
quả, thì sau đó chẹn beta có thể cho để điều trị triệu chứng liên quan đến
PACs. Chẹn Beta không ức chế được PACs nhưng có thể làm giảm được
triệu chứng sau ngoại tâm thu do PAC và khoảng ngừng. Trong tình huống
này , đổ đầy thất trái tăng lên do khoảng ngừng và sẽ làm tăng co bóp cơ
tim (kết quả của hiệu ứng frank-starling). Các thuốc chống loạn ( nhóm
IA,IC, III) có thể có hiệu quả PACs triệu chứng mặc dù đã dùng chẹn beta
hoặc nếu PACs gây ra những rối loạn nhịp nhĩ bền bỉ khác.

YhocData.com
 Case11
Bệnh nhân nữ 52 tuổi có tiền sử bệnh lý động mạch vành và chức năng
thất trái bình thường. Bệnh nhân mô tả là gần đây có những cơn hồi hộp
trống ngực. Khám thấy mạch không đều, huyết áp 125/80mmhg. Áp lực
tĩnh mạch cảnh bình thường. Nghe tim phát hiện tiếng click giữa thì tâm
thu và tiếng thổi cuối tâm thu nghe rõ nhất ở mỏm. Ngoài ra thì chưa phát
hiện dấu hiệu nghi ngờ nào.
- Bất thường rối loạn nhịp ở đây là gì ?
- Bất thường rối loạn nhịp ở đây có chỉ định điều trị không ?
- Chẩn đoán lâm sàng ở đây là gì ?

YhocData.com
Trả lời ECG11

Phân tích ECG11: nhịp xoang với nhịp nhĩ nhịp đôi, phì đại nhĩ trái, chậm
dẫn truyền nội thất, nhồi máu cơ tim cũ thành dưới, tim xoay theo chiều
kim đồng hồ ( sóng R kém phát triển, vùng chuyển tiếp muộn ).

YhocData.com
 Nhịp tim không đều với tần số trung bình khoảng 66ck/p. Tuy nhiên có
dạng các khoảng dài và ngắn xen kẽ nhau ( nhóm nhịp ), như vậy,
dải nhịp điệu ở đây là đều. Sau mỗi khoảng dài có một sóng P (*) giống
nhau đứng trước các phức bộ QRS theo sau mỗi khoảng dài này và nó
có khoảng PR ổn định (0,2s). Các sóng P này dương ở DI,DII,AVF và V4-V6,
do đó đây là phức bộ xoang. Sóng P rộng ở DI,DII,DIII , Avf , V4-V6, và có thể
nhìn thấy khía ở đỉnh. Điều này phù hợp với phì đại nhĩ trái hoặc bất
thường ở nhĩ trái. Khoảng RR ngắn là do có phức bộ đến sớm mà đi
trước có sóng P (+) nhưng sóng P này có hình dạng khác với sóng P xoang,
âm ở DII,Avf và V4-V6. Do vậy đây là những phức bộ ngoại tâm thu nhĩ
(PACs) . Dạng này lặp đi lặp lại và mỗi phức bộ QRS khác là một phức bộ
PAC . Đây gọi là nhịp nhĩ nhịp đôi hay ngoại tâm thu nhĩ dạng nhịp đôi, là
dạng lặp đi lặp lại các ngoại tâm thu và không có ý nghĩa trên lâm sàng.
Thời gian QRS kéo dài (0,11s) là do dẫn truyền chậm nội thất. Trục điện
tim xoay trái, nằm trong khoảng từ - 30  -90ᵒ ( QRS dương ở DI và âm ở
DII,AVF). Tuy nhiên, QRS âm ở DII,DIII,AVF là do sóng Q sâu . Như vậy
đây là một nhồi máu cơ tim thành sau và không có bất thường về dẫn
truyền ( Vd, bloc phân nhánh trái trước sẽ có dạng rS ở DII,AVF). Cũng cần
chú ý rằng sóng R chậm phát triển V1-V4 và vùng chuyển tiếp của QRS
muộn ở V5. Đây gọi là tim xoay theo chiều kim đồng hồ và là nguyên dẫn
đến sự thay đổi trục điện thế trên mặt phẳng ngang. Hình ảnh được thiết
lập bởi tim nhìn từ dưới cơ hoành. Với tim xoay phải, thì điện thế của thất
trái sẽ phát triển chậm ở các đạo trình trước tim. QT/QTc bình thường
(460/480 ms và 430/450 khi thời gian QRS dài là cần xem xét).
Sự xuất hiện nhịp nhĩ nhịp đôi không có ý nghĩa quan trọng trên lâm
sàng, nó biểu hiện PAC xuất hiện thường xuyên. Không có điều trị đặc hiệu
nào cho rối loạn nhịp này. Triệu chứng có thể thấy bao gồm hồi hộp trống
ngực và nhịp hẫng. Hồi hộp trống ngực là thường do tăng co bóp cơ tim,
tăng thể tích nhát bóp kết quả của khoảng ngừng và tăng đổ đầy thất trái
(cơ chế frank-starling ). Chẹn beta có thể có hiệu quả làm giảm triệu chứng
( tác động theo con đường inotrop âm tính), mặc dù nó không có kết quả
trên ức chế phức bộ ngoại tâm thu.

YhocData.com
 Sa van 2 lá (MVP: mitral valve prolapse) là tình trạng thoái hóa nhầy
của lá van dẫn đến mô dư thừa bị sa vào hoặc cuộn ra sau vào trong nhĩ trái
trong thì tâm thu. Tình trạng này có thể làm biến đổi cấu trúc của hở van từ
mức độ không đáng kể tiến triển đến mức độ nặng. MVP gặp khoảng từ
2%-3% dân số và nó có thể không liên quan hoặc liên quan đến bệnh rối
loạn mô liên kết chẳng hạn như hội chứng marfan. Chẩn đoán có thể dựa
trên khám lâm sàng và siêu âm tim. Trên nghe tim, sa van 2 lá nghe thấy
tiếng click giữa tâm thu và theo sau là tiếng thổi cuối tâm thu do hở van 2
lá. MPV có thể liên quan với viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, đột quỵ thiếu
máu, và rối loạn nhịp cả nhĩ và thất , bao gồm PACs và rung nhĩ. Điều trị
triệu chứng của rối loạn nhịp này bao gồm tránh những chất gây kích hoạt (
chẳng hạn như caffein, alcohol) và/hoặc dùng các thuốc tác động đến nút
như chẹn beta. Phẫu thuật sửa van có thể tiến hành ở những case hở van 2
lá mức độ nặng.

YhocData.com
 Case 12
Bệnh nhân nam 60 tuổi, có tiền sử hút thuốc lá 40bao/năm đến bác sĩ kiểm
tra sức khỏe định kỳ. Bác sĩ phát hiện thấy nhịp tim ông ta không đều. ECG
được ghi sau đấy.
- Bất thường ở đây là gì ?
- Điều trị thích hợp ở đây là gì ?

YhocData.com
Trả lời ECG12

Phân tích case 12: nhịp xoang, ngoại tâm thu nhĩ đa ổ, điện thế thấp ngoại
biên, tim xoay theo chiều kim đồng (sóng R kém phát triển, vùng chyển tiếp
muộn )

YhocData.com
 Nhịp khởi đầu ở đây khá đều tần số khoảng 96 ck/p. Có sóng P (*) đứng
trước mỗi phức bộ QRS và khoảng PR ổn định (0,16s). Sóng P dương ở DI,DII,AVF
và V4-V6. Như vậy, đây là phức bộ xoang. Tuy nhiên, thường xuyên xuất hiện
những phức bộ đến sớm (phức bộ thứ 6,7 và phức bộ từ 11 đến 14 ) . Có sóng
P (+) đứng trước các phức bộ đến sớm này và sóng các sóng P này có hình dạng
biến đổi khác nhau , hoàn toàn không giống với P xoang. Như vậy, đây gọi là ngoại
tâm thu nhĩ đa ổ.

Thêm vào nữa, điện thế thấp ở các đạo trình ngoại biên ( biên độ sóng R <
5mm ở mỗi đạo trình ) và sóng R chậm phát triển ở các đạo trình ngoại biên với
vùng chuyển tiếp muộn (R/S > 1 ở V5). Đây là do trục điện tim xoay theo chiều
kim đồng hồ trên mặt phẳng ngang, mà hình ảnh này được xác định bởi tim nhìn
từ dưới cơ hoành nhìn lên. Với trục điện tim xoay theo chiều kim đồng hồ ,điện
điện thế thất trái sẽ nhìn thấy muộn và nó ở các đạo trình thành bên.

Thời gian QRS bình thường (0,08s) và hình dạng bình thường. Trục bình
thường, nằm trong khoảng từ 0-90 ᵒ (QRS dương ở DI và AVF). Khoảng QT/QTc
bình thường (320/405ms).

Bệnh nhân này phù hợp với bệnh lý bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính mà kết quả
là tăng ứ khí ở ngực và làm cho tim xoay theo chiều kim đồng hồ. Nó giải thích tại
sao sóng R chậm phát triển và điện thế thấp ngoại biên. Thêm vào nữa, ngoại tâm
thu nhĩ cũng thường thấy ở bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.

YhocData.com
Case 13
Bệnh nhân nữ 53 tuổi có tiền sử sa van 2 lá lần đầu tiên phát hiện nhịp tim
chậm khi đến khám bác sĩ nội khoa. Bệnh nhân hiện tại không có triệu chứng gì.
ECG được ghi (13A). Kết quả là nhịp tim chậm và bệnh nhân được chuyển đến bác
sĩ tim mạch, tại đây được ghi lại ECG khác (13B)

- Điện tim bệnh nhân chỉ ra điều gì ?

ECG13A

YhocData.com
ECG13B

Trả lời ECG 13

YhocData.com
Phân tích ECG 13A: nhịp xoang, ngoại tâm thu nhĩ nhịp đôi, phức bộ ngoại tâm thu
nhĩ bị bloc ( ngoại tâm thu nhĩ bloc ở dạng nhịp đôi). Trục trái, nhồi máu cũ vùng
trước vách.

YhocData.com
 Nhịp ở ECG 13A đều tần số khoảng 40 ck/p. Có sóng P (*) đứng trước mỗi
phức bộ QRS với khoảng PQ ổn định (0,18s). Sóng P dương ở DI,DII,AVF và V4-V6.
Như vậy, đây là nhịp xoang. Trong mỗi sóng T đều có khía nổi lên, nhìn rõ nhất ở
DII,DIII,AVF và V1-V4 (+). Một sóng T bình thường thì không có khía ở cả sườn lên
và sườn xuống. Bất kỳ khía nào nổi lên trên sóng T thì khả năng đấy là do sóng P
chồng thêm vào. Như vậy đây là những sóng P đến sớm (ngoại tâm thu ), hình
dạng khác với P xoang và những sóng P này không tạo được phức bộ ở thất (các
sóng P này không dẫn ). Đây gọi là ngoại tâm thu nhĩ bị bloc và nó có dạng nhịp
đôi. Các khoảng giữa sóng P xoang và P ngoại tâm nhĩ là cố định . Kết quả của
ngoại tâm thu nhĩ bị bloc là làm cho tần số tim chậm (40ck/p).

Thời gian QRS bình thường (0,08s). Trục hướng trái, nằm trong khoảng từ
0  -30ᵒ ( QRS dương ở DI,DII và âm ở AVF). Khoảng QT/QTc bình thường
(440/360ms). Không thấy sóng R từ V1-V3 , đây là đặc trưng của nhồi máu cũ
vùng trước vách.

YhocData.com
phân tích ECG 13B: nhịp xoang, ngoại tâm thu nhĩ nhịp đôi, bloc nhánh phải liên
quan đến tần số.

YhocData.com
 ECG 13 cho thấy nhịp ở đây không đều tần số 48 ck/p nhưng có quy luật. Đó
là dạng các nhóm nhịp, các khoảng RR dài xen kẽ với những khoảng RR ngắn
. Có sóng P (*) đứng trước mỗi phức bộ QRS hẹp (mà sóng các phức bộ QRS
này có thời gian, hình dạng, trục giống phức bộ QRS ở ECG 13) với khoảng PR ổn
định (0,18s). Sóng P dương ở DI,DII,AVF và V4-V6. Như vậy, đây là phức bộ xoang.
Có các phức bộ QRS khác đến sớm và giãn rộng ( 0,16s) với dạng bloc nhánh
phải (dạng RSR’ ở V1 và sóng S rộng ở DI ) .Trước mỗi phức bộ QRS giãn
rộng này cũng có một sóng P (+) , mà những sóng P này đến và có dạng là khía
nằm trong sóng T ( rõ nhất ở V1-V3), những khía này giống với khía ở sóng T nhìn
thấy ở ECG 13A. Có mối liên quan giữa sóng P xoang và sóng P ngoại tâm thu, đó
là chúng đi với nhau thành từng cặp cố định. Đây là ngoại tâm thu nhĩ dạng nhịp
đôi. Không giống như các phức bộ ngoại tâm thu bị Bloc ở ECG 13A, các ngoại tâm
thu nhĩ này đều tạo được phức bộ QRS (có dẫn truyền AV). Các phức bộ QRS đến
sớm với dạng bloc nhánh phải có bất thường liên quan đến tần số. Sau phức bộ
QRS cuối cùng, sóng P đến sớm lại không dẫn và không có phức bộ QRS theo
sau sóng P này.

Ngoại tâm thu nhĩ bị bloc hay không dẫn không cần biện pháp điều trị đặc
hiệu nào trừ khi chúng gây ra triệu chứng của nhịp chậm. Trong case này, có thể
sử dụng các thuốc chống loạn nhịp nhóm IA,IC, III để ức chế rối loạn nhịp này.
Cũng tương tự như thế, các ngoại tâm nhĩ có dẫn thường phổ biến, lành tính và
không cần phương pháp điều tri đặc hiệu nào trừ khi có triệu chứng liên quan .

YhocData.com
Case 14
Bệnh nhân nam 34 tuổi đến phòng cấp cứu vì tình trạng đau ngực sau hít
cocain. Khi đến phòng cấp cứu thì tình trạng đau của bệnh nhân đã hết hoàn toàn
và nhìn chung cảm giác có vẻ tốt hơn. Bệnh nhân được ghi ECG (14A). ECG thứ hai
được ghi sau đấy 2h (14B).

- Bất thường ECG 14A là gì ?

- Nguyên nhân thích hợp của bất thường này là gì ?
- ECG 14B chỉ ra điều gì ?

YhocData.com
Trả lời case 14

YhocData.com
Phân tích ECG 14A: nhịp nhĩ lạc chỗ.
Ở ECG 14A ta thấy nhịp khá đều tần số khoảng 66 ck/p. Có sóng P (*)
đứng trước các phức bộ QRS và khoảng PQ ổn định (0,12s). Tuy nhiên, sóng
P âm ở DII và AVF . Do đó, đây không phải P xoang và nhịp này không phải
nhịp xoang. Đây là một ổ ngoại vị của nhĩ và nhịp nhĩ này liên quan với
khoảng PR ngắn. Thời gian QRS (0,08s) và hình dạng QRS bình thường. Trục

YhocData.com
QRS bình thường, nằm trong khoảng từ 0-90ᵒ ( QRS dương ở DI và AVF).
Khoảng QT/QTc bình thường (400/420ms).
Nhịp nhĩ lạc chỗ được xác định bởi sự xuất hiện của sóng P khác biệt có
hình dạng giống nhau đứng trước các phức bộ QRS. Sóng P khác biệt này
không giống với P từ nút xoang (đảo ngược hoặc 2 pha). Khoảng PR ổn
định và có thể giống hoặc khác với khoảng PR từ nút xoang. Các khoảng
QRS đều .
Nhịp nhĩ lạc chỗ xuất hiện khi có một vùng của cơ nhĩ tăng hoạt hóa và
phát sinh điện thế hoạt động nhanh hơn điện thế hoạt động của nút xoang.
Điều này có thể do tăng hoạt tính của hệ thần kinh giao cảm hoặc do thuốc
thuốc làm tăng trương lực giao cảm (Vd cocain, caffein ). Trong trường hợp
này, nhịp nhĩ lạc chỗ có thể được kích hoạt bởi sử dụng cocain. Ngoài ra,
cũng có thể do tình trạng giảm tính tự động của nút xoang, dẫn đến ổ
ngoại vị của nhĩ được bộc lộ.

YhocData.com
Phân tích ECG 14B: nhịp xoang
ECG 14B cho thấy nhịp tim đều 72 ck/p. Chú ý là có sóng P (*) đứng
trước các phức bộ QRS với khoảng PR ổn định (0,16s). Các phức bộ QRS có
thời gian, trục, hình dạng và khoảng QT/QTc giống với ECG 14A. Sóng P
dương ở DI,DII,AVF và V4-V6 . Do đó, đây là nhịp xoang. Cần chú ý ở đây ta
thấy tần số nhanh hơn ở ECG14A. Vì vậy, ổ ngoại vị nhĩ có thể vẫn còn khả
năng tự hoạt hóa, nhưng hiện tại đang bị tần số nhanh hơn của nút xoang
ức chế.

YhocData.com
 Case 15
Bệnh nhân nữ 34 tuổi, không có tiền sử bệnh tim thiếu máu cục bộ, đến
phòng cấp cứu vì tình trạng hồi hộp trống ngực. Hồi hộp trống ngực xuất
hiện cách nhập viện 24 tiếng và hiện tại vẫn còn. Bệnh nhân không ngất
hoặc có bất kỳ dấu hiệu tiền ngất nào, nhưng bệnh nhân cảm thấy rất mệt.
Bác sĩ phòng cấp cứu đã cho bệnh nhân dùng chẹn beta đường tĩnh mạch
và ghi điện tim (ECG 15A). Khoảng 10 phút sau bệnh nhân cảm thấy dễ chịu
hơn và ECG 15B được ghi.
- ECG 15A chỉ ra điều gì ?
- Nguyên nhân gây ra là gì ?
- ECG 15B chỉ ra điều gì ?

YhocData.com
Trả lời ECG15

YhocData.com
Phân tích ECG 15A: Nhịp nhanh nhĩ lạc chỗ (ngoại vị), phì đại thất trái (LVH).

Ở ECG 15A nhịp tim đều tần số 126 ck/p. Sóng P (*) đứng trước các phức bộ
QRS với khoảng PR ổn định (0,14s). Sóng P âm ở DII,AVF và V3-V6. Do đó, xung
động của nhĩ được bắt nguồn từ ổ lạc chỗ (ngoại vị) của nhĩ và không phải bắt
nguồn từ nút xoang. Đây là nhịp nhanh nhĩ.

YhocData.com
 Thời gian QRS (0,18s) và hình dạng bình thường. Khoảng QT/QTc bình
thường (280/400ms). Điện thế QRS ở V4-V5 cao (28mm), điều này phù hợp với
phì đại thất trái. Trục bình thường, nằm trong khoảng từ 0-90 độ (QRS dương ở
DI,AVF).

Phân tích ECG 15B: nhịp xoang, phì đại thất trái(LVH).

YhocData.com
 Ở ECG 15B thời gian, hình dạng và trục QRS tương tự như ở ECG 15A. Nhịp
tim đều 90 ck/p. Khoảng QT/QTc bình thường (320/390ms). Có sóng P (*) đứng
trước các phức bộ QRS với khoảng PQ cố định (0,16s). Sóng P dương ở DI,DII,AVF
và V4-V6, và như vậy xung động này bắt nguồn từ nút xoang. Do đó, đây là nhịp
xoang. Thời gian và hình dạng QRS bình thường. Tổng điện thế sóng S sâu ở V2
và R cao ở V5 là 45mm, điều này phù hợp với phì đại thất trái.

Thông thường, nhịp nhanh nhĩ là do sự phát sinh xung với tần số nhanh của
một vùng ngoại vị của nhĩ. Nó có cơ chế giống nhịp nhĩ lạc chỗ (ngoại vị ) nhưng
tần số phát sinh nhanh hơn ( > 100ck/p). Cơ chế khác ít gặp hơn có thể là do vòng
vào lại nhỏ hoặc do cơ chế nảy cò.Khi cơ chế là do một vùng ngoại vị, nhịp nhanh
nhĩ có thể là kết quả của tăng hoạt hóa hệ giao cảm hoặc tăng nồng độ các
catecholamin trong máu. Đây có thể là cơ chế của rối loạn nhịp trong trường hợp
này bởi có sự đáp ứng khi dùng chẹn beta. Tuy nhiên, nhịp nhanh nhĩ cũng có thể
là do tăng tính tự động đáp ứng với tình trạng tăng sức căng thành nhĩ (chẳng hạn
như suy tim), hoặc do thuốc chẳng hạn như cocain, các thuốc kích thích giao
cảm,hoặc do nhồi máu cơ tim, suy hô hấp, nhiễm khuẩn, alcohol. Digoxin cũng có
thể làm kích hoạt nhịp nhanh nhĩ do tăng hoạt động nảy cò, trong khi đó hạ kali
máu hoặc giảm oxy máu có thể kích hoạt các vòng vào lại nhỏ.

YhocData.com
Case 16
Bệnh nhân nam 42 tuổi được chuyển đến bác sĩ tim mạch vì tình trạng khó
thở khi gắng sức và phù mu chân.Kiểm tra siêu âm tim có EF 38% với giãn thất trái
mức độ vừa. Không thấy rối loạn vận động vùng. Bác sĩ tim mạch kiểm tra lại ECG
của bệnh nhân ở khu vục tiếp nhận ban đầu và đáng chú ý là có tình trạng nhịp
tim nhanh. ECG được ghi lại tại phòng khám bác sĩ tim mạch.

- ECG chỉ ra điều gì ?

- Nguyên nhân có thể gây ra bệnh lý cơ tim của bệnh nhân này là gì ?

YhocData.com
Trả lời ECG 16

Phân tích ECG 16: nhịp nhanh nhĩ ngoại vị kết thúc bởi một nhịp xoang, bất
thường sóng T không đặc hiệu.

YhocData.com
 Đoạn đầu của ECG chỉ ra nhịp tim nhanh tần số 130ck/p với phức bộ
hẹp. Ở hầu hết các đạo trình, không thấy sự xuất hiện của sóng P, ngoại trừ
sóng P (*) có thể nhìn thấy ở DI cũng như V1. Đặc biệt quan trọng là sóng P
ở V1 thấy rất rõ ràng. Sử dụng khoảng PR được thiết lập ở đạo trình V1 này,
ta thấy rằng dạng sóng ở DI cũng là sóng P. Ở đoạn nhịp nhanh này khoảng
RP dài ( khoảng RP dài hơn khoảng PR ). Khoảng PR cố định 0,2s và
khoảng RP cố định 0,28s. Sau đấy tần số tim đột ngột giảm xuống 100 ck/p
với sóng P (+) có thể nhìn thấy đứng trước các phức bộ QRS với khoảng
PR ổn định (0,16s) . Đáng chú ý là sóng P ở V1 trước khi có đoạn nhịp
giảm xuống đột ngột này là khác hơn so với sóng P sau khoảng tần số giảm
xuống này. Thêm vào nữa là khoảng PR khi tần số nhanh( 130ck/p)(0,20s)
dài hơn khoảng PR khi ở tần số chậm hơn(100c k/p) (016s). Ở đây loại trừ
cơ chế nhịp xoang nhanh, bởi vì nhịp xoang nhanh là do hoạt hóa hệ giao
cảm, mà sự hoạt hóa này cũng làm tăng dẫn truyền qua nút AV và như vậy
sẽ làm giảm khoảng PR. Nhưng ở đây khoảng PR dài hơn khi mà tần số tim
nhanh hơn, điều này có nghĩa đây không phải nhịp nhanh xoang. Trái lại,
khoảng PR dài hơn khi mà tần số tim nhanh hơn điều này phù hợp với
nguyên nhân nhịp nhanh nhĩ. Do đó, đoạn đầu của ECG là nhịp nhanh nhĩ
và được kết thúc đột ngột bởi một nhịp xoang . Nên chú ý rằng rối loạn
nhịp này kết thúc với sự thiếu vắng hoạt động của nhĩ , điều này chỉ ra
rằng hoạt động của nhĩ bị dừng lại đột ngột. Do đó đây là một nhịp nhanh
nhĩ lạc chỗ (ngoại vị ).
Phức bộ QRS có thời gian và hình dạng bình thường. Trục bình thường,
nằm trong khoảng từ 0-90ᵒ ( QRS dương ở DI và AVF). Khoảng QT/QTc bình
thường (320/410ms). Sóng T đảo ngược không đặc hiệu ở tất cả các đạo
trình .
Nếu rối loạn nhịp này không được điều trị trong một khoảng thời gian
dài ( vài tuần đến vài tháng), nhịp nhanh nhĩ bền bỉ có thể dẫn đến bệnh
lý cơ tim do nhịp nhanh. Bệnh lý cơ tim này thường hồi phục khi điều trị ức
chế rối loạn nhịp. Biện pháp điều trị bao gồm sử dụng các thuốc chống loạn
nhịp nhóm IA,IC hoặc nhóm III hoặc cắt đốt bằng sóng cao tần.

YhocData.com
 Case 17
Bệnh nhân nữ có tiền sử nhồi máu cơ tim đến bệnh viện vì xuất hiện
khó thở cấp và đau ngực sau một chuyến bay quốc tế. Tại bệnh viện phát
hiện bệnh nhân có thuyên tắc động mạch phổ và bắt đầu được dùng chống
đông. Đến ngày thứ 3 bệnh nhân thấy nhịp tim không đều, và ECG được
ghi.
- ECG này chỉ ra điều gì ?
- Nguyên nhân của rối loạn nhịp này ?
- Liệu pháp điều trị cần thiết ?

YhocData.com
Trả lời ECG17

Phân tích ECG 17: nhịp nhanh nhĩ với bloc AV thay đổi, nhồi máu cũ thành
sau dưới, trục trái.

YhocData.com
 Nhịp điệu không đều, nhưng có một dạng không có quy luật là : tất cả
các khoảng RR dài là như nhau và tất cả các khoảng RR trung gian
là như nhau. Ở đây tần số nhĩ là 180ck/p và tần số thất trung bình khoảng
56 ck/p. Sóng P (+) dễ dàng nhận thấy và đường đẳng điện nằm giữa các
sóng P. Sóng P âm (đảo ngược ) ở DII,DIII,AVF và V4-V6. Do đó, đây là nhịp
nhanh nhĩ. Nhịp nhanh nhĩ có thể do một vài yếu tố gây nên, trong đó bao
gồm cả bệnh lý động mạch phổi. Trong case này, thuyên tắc động mạch
phổi có thể gây kích hoạt rối loạn nhịp.
Dẫn truyền AV ở đây rất biến đổi. Khởi đầu là dẫn truyền 4:1 , sau đấy là
dẫn truyền 2:1 và cuối cùng là dẫn truyền 3:1. Chú ý là sự thay đổi khoảng
PR là do dẫn truyền ẩn. Một vài xung động của nhĩ có thể dẫn truyền qua
nút AV và tạo ra phức bộ QRS. Một số xung động khác không qua được nút
AV (do bloc AV), trong khi đó một số khác qua được một phần (dẫn truyền
ẩn ). Bằng cách thay đổi tính trơ của nút AV ( Khử cực một phần làm tăng
tính trơ của nút AV ), xung động dẫn truyền ẩn sẽ làm thay đổi tốc độ dẫn
truyền qua nút nhĩ thất của xung động khử cực nhĩ tiếp theo, làm cho xung
động này dẫn truyền chậm hơn.
QRS rộng (0,16s) và có dạng của bloc nhánh phải (RBBB)(dạng RSR’ ở V1
,sóng S rộng ở DI,V5-V6 ).Bloc nhánh phải có thể là đã có từ trước,
nhưng cũng có thể là do thuyên tắc phổi, bởi vì quá tải áp lực thất phải cấp
cũng có thể dẫn đến bloc nhánh phải. Tuy nhiên, điều này có thể làm rõ khi
so sánh với các ECG trước đây. Trục hướng trái,nằm trong khoảng từ 0 -
30ᵒ (QRS dương ở DI,DII và âm ở VF). Trục trái là do sóng Q ở DII,DIII và
AVF, điều này phù hợp với nhồi máu cũ thành sau dưới. Khoảng QT/QTc
bình thường (520/500ms hoặc 440/430 sau khi hiệu chỉnh ).
Phương pháp điều trị tiếp cận đầu tiên khi nhịp nhanh nhĩ là làm chậm
tần số thất. Tuy nhiên ở case này có bloc AV mức độ cao và nhịp thất
chậm.Do đó không có biện pháp điều trị nào là cần cấp. Nếu sau khi giải
quyết những thay đổi cấp tính của thuyên tắc động mạch phổi mà nhịp
nhanh nhĩ vẫn còn kéo dài thì có thể xem xét các thuốc chống loạn nhịp
nhóm IA,IC và cao tần.

YhocData.com
 Case18
Bệnh nhân nam 74 tuổi được chuyển đến đơn vị chăm sóc đặc biệt khoa
phẫu thuật thần kinh sau phẫu thuật mở hộp sọ lấy khối máu tụ. Đáng chú ý
là bệnh nhân có nhịp tim không đều, và ECG được ghi.
- ECG chỉ ra điều gì ?
- Nguyên nhân phù hợp của bất thường sóng T ở đây là gì ?
- Cần chỉ định phương pháp điều trị gì ?

YhocData.com
Trả lời ECG18

Phân tích ECG 18: nhịp nhanh nhĩ với chu kỳ Wenckebach 3:2, sóng T đảo
ngược lan tỏa.

YhocData.com
 Nhịp tim không đều, nhưng có một dạng lặp đi lặp lại của các khoảng
RR dài và ngắn ( các nhóm nhịp). Tần số thất trung bình 126ck/p.
Kích hoạt nhĩ đều có thể nhìn thấy,rõ nhất ở V1 (*) và tần số nhĩ 190ck/p.
Sóng P ở các đạo trình khác bé và âm ở DII và AVF (+). Đây là nhịp nhanh
nhĩ. Quan sát kỹ ở V1 thấy có một dạng lặp đi lặp lại. Phức bộ QRS đầu tiên
của nhóm có khoảng PR ngắn (0,12s), phức bộ QRS tiếp theo có khoảng PR
dài hơn (0,16s) và sau đấy là một sóng P không dẫn . Đây là dạng của chu
kỳ Wenckebach 3:2.
Phức bộ QRS có thời gian (0,08s) và hình dạng bình thường. Trục bình
thường nằm trong khoảng từ 0-90ᵒ (QRS dương ở DI và AVF). Khoảng
QT/QTc bình thường (280/410ms). Các sóng T đảo ngược lan tỏa không
đặc hiệu , nhưng trong trường hợp case này đây có thể là biến đổi của
chảy máu nội sọ.
Điều trị ban đầu của nhịp nhanh nhĩ là làm giảm đáp ứng của thất chậm
xuống. Trong case này, đáp ứng của thất khá nhanh, và như vậy các thuốc
tác động gây bloc nút AV cần chỉ định để làm giảm đáp ứng thất (beta-bloc,
chẹn canxi hoặc digoxin). Nếu rối loạn nhịp này vẫn còn dai dẳng sau điều
trị sọ não ổn đinh, thì có thể cần điều trị kéo dài với các thuốc chống loạn
nhịp nhóm IA,IC hoặc nhóm III hoặc cắt đốt với sóng cao tần.

YhocData.com
 Case 19
Bệnh nhân nam 70 tuổi có tiền sử bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính, đến
phòng khám vì tình trạng ho tăng lên. Y tá bắt mạch và phát hiện nhịp tim
bệnh nhân không đều. ECG được ghi.
- ECG chỉ ra điều gì ?
- Biện pháp điều trị cần thiết là gì ?

YhocData.com
Trả lời ECG 19

Phân tích ECG 19: nhịp nhĩ lang thang (nhịp nhĩ đa ổ), phì đại thất trái, biến
đổi ST-T.

YhocData.com
 Nhịp tim ở đây không đều và nhịp điệu không có quy luật tần số khoảng
90ck/p. Có sóng P (*) đứng trước các phức bộ QRS và có vài sóng P đứng
sau phức bộ QRS (+) không dẫn. Có nhiều hơn 3 dạng sóng P có hình thái
(1-6) và khoảng PR khác nhau. Không có dạng sóng P nào là trội lên hẳn.
Đây gọi là nhịp nhĩ lang thang hay nhịp nhĩ đa ổ. Rối loạn nhịp này thường
thấy ở bệnh nhân có bệnh phổi mạn tính. Khi mà tần số lớn hơn 100ck/p thì
gọi là nhịp nhanh nhĩ đa ổ. Đây là một trong ba loại rối loạn nhịp nhanh trên
thất mà có nhịp không đều, hai loại kia bao gồm rung nhĩ và rối loạn nhịp
xoang.
Phức bộ QRS có thời gian bình thường (0,08s) và trục bình thường, nằm
trong khoảng từ 0-90ᵒ (QRS dương ở DI và AVF). Khoảng QT/QTc bình
thường (360/440ms). Điện thế QRS ở V4-V5 là rất cao (30mm) , điều
này phù hợp với phì đại thất trái. Liên quan với phì đại thất trái là sự biến
đổi thứ phát của ST-T ở đạo trình DI,AVL và V4-V6 . Sự biến đổi này là do
thiếu máu mạn tính dưới nội tâm mạc.
Nhịp nhĩ lang thang (<100ck/p) hay nhịp nhanh nhĩ đa ổ (>100ck/p)
được xác định bởi sự xuất hiện rõ ràng của sóng P đứng trước các phức bộ
QRS và có nhiều hơn 3 hình thái sóng P khác nhau, mà không có hình thái
sóng P nào trội hẳn. khoảng PR rất thay đổi và như vậy khoảng PP và RR là
không đều. Rối loạn nhịp này thường liên quan đến bệnh lý phổi, đặc biệt là
khi có tình trạng mất bù hô hấp. Nhịp nhĩ lang thang (nhịp nhĩ đa ổ) cũng có
thể thấy ở bệnh lý mạch vành, bệnh van tim, tăng huyết áp, các bệnh lý ti
mạch khác, đặc biệt là khi có suy tim và sung huyết phổi. Rối loạn nhịp này
cũng thường tự hết một cách tự nhiên khi mà bệnh lý tim mạch hoặc bệnh
lý phổi được điều chỉnh. Khi có điều kiện, rối loạn nhịp này cũng có thể tiến
triển thành rung nhĩ. Sự biến đổi liên tục hình dạng sóng P và khoảng PR gợi
ý rằng có nhiều ổ tạo nhịp khác nhau nằm trong nhĩ.
Nhìn chung, không có điều trị nào là cần thiết cho bản thân rối loạn
nhịp này. Điều trị nên trực tiếp vào bệnh lý nền gây ra nó. Nếu tần số thất
nhanh, có thể làm giảm tần số thất với chẹn kênh canxi tác động lên bloc
nút AV. Chẹn beta không được dùng khi có vấn đề về phổi, đặc biệt là khi
xuất hiện thở khò khè.

YhocData.com
Case 20
Bệnh nhân nam 60 tuổi có tiền sử xơ cứng cột bên teo cơ (amyotrophic lateral
sclerosis) vào viện với tình trạng ý thức lơ mơ (confusion) và ngủ gà (somnolence).
Bệnh nhân thở nhanh nông (shallow,rapid breath). kiểm tra khí máu động mạch
thấy PCO2 84mmhg, PH 7,18. Bệnh nhân được đặt ống nội khí quản và ECG được
ghi.

- ECG chỉ ra điều gì?

- Những biện pháp điều trị cần thiết ?

YhocData.com
Trả lời ECG20

Phân tích ECG 20: nhịp nhanh nhĩ đa ổ, bloc phân nhánh trái trước, bất
thường không đặc hiệu ST-T.

YhocData.com
 Nhịp tim không đều và không có quy luật, tần số khoảng 132ck/p. Mặc
dù có sóng P (*) đứng trước các phức bộ QRS nhưng hình dạng của nhữn
sóng P này rất biến đổi (có 3 hoặc nhiều hơn các dạng sóng P và không có
dạng sóng P nào là chiếm ưu thế. Các khoảng PR không ổn định. Do vậy,
đây là nhịp nhanh nhĩ đa ổ. Thời gian phức bộ QRS bình thường (0,08s) và
hình dạng QRS bình thường. Trục trái, nằm trong khoảng từ -30  -90ᵒ (
QRS dương ở DI và âm ở DII,AVF với dạng rS), như vậy đây là bloc phân
nhánh trái trước. Khoảng QT/QTc bình thường (280/420ms). Bất thường
lan tỏa ST-T có thể nhìn thấy .
Nhịp nhanh nhĩ đa ổ là rối loạn nhịp bắt nguồn từ nhiều bệnh lý khác
nhau, thường gặp nhất là tình trạng suy tim sung huyết, sung huyết phổi,
hay các bệnh lý phổi. Tác động ở bệnh nhân này theo hướng là làm tăng áp
lực mao mạch phổi bít, tăng áp lực động mạch phổi cuối tâm trương cũng
như làm giảm cung lượng tim. Yếu tố khác cũng có thể dẫn tới rối loạn này
bao gồm mất cân bằng tính tự động,tăng CO2 máu, và toan chuyển hóa.
Biện pháp điều trị cho rối loạn nhịp ở case này bao gồm vấn đề điều trị nội
khoa bệnh lý nền. Nếu tần số thất nhanh và gây ra triệu chứng , thì kiểm
soát tần số thất với các tác nhân tác động lên nút nhĩ thất cần được dùng
(ví dụ digoxin, chẹn kênh canxi, chẹn beta).

YhocData.com
 Case 21
Bệnh nhân nam 26 tuổi đến phòng cấp cứu vì đột ngột khởi phát hồi
hộp trống ngực và đau đầu khi khí dung albuterol tại nhà để điều trị hen
phế quản. Bệnh nhân không có tiền sử bệnh gì khác nữa và cũng không sử
dụng thuốc nào khác ngoài thuốc giãn phế quản. Kiểm tra thấy tần số tim
khoảng 300 ck/p, huyết áp 108/74mmhg. Bệnh nhân thở nhanh và cảm giác
lo lắng. Bắt mạch thấy tần số mạch nhanh đều. Kiểm tra các cơ quan khác
thì không thấy bất thường. ECG được ghi (21A). Bệnh nhân được dùng chẹn
Beta và tần số tim giảm xuống (21B). ECG ngoài cơn của bệnh nhân được
dùng để so sánh (21C).
- Chẩn đoán ở đây là gì ?
- Việc cần làm tiếp theo là gì ?

YhocData.com
YhocData.com
Trả lời ECG 21

Phân tích ECG 21A: cuồng nhĩ 1:1, chậm dẫn truyền thất phải (dạng sóng R’
ở V1).

YhocData.com
 Tần số ở ECG 21A là đều khoảng 300ck/p. Thời gian QRS bình thường
(0,10s). Như vậy, đây là nhịp trên thất. Chỉ có duy nhất rối loạn nhịp trên
thất mà tần số nhĩ lớn hơn 260ck/p đấy là cuồng nhĩ. Tần số thất ở đây
300ck/p, do đó đây là cuồng nhĩ dẫn truyền 1:1.
Có dạng RSR’ ở V1 và S sâu ở DI,V5-V6 , đây là dạng của chậm
dẫn truyền thất phải. Cũng có thể gọi là bloc nhánh phải không hoàn toàn
(QRS nhỏ hơn 0,12s). Tuy nhiên, sự dẫn truyền qua hệ thống his-purkinje và
các bó theo quy luật là dẫn truyền tất cả hoặc không dẫn truyền (tất cả
hoặc không có gì ), không có dẫn truyền một phần hoặc dẫn truyền không
hoàn toàn. Đúng hơn, dẫn truyền không hoàn toàn thực chất là sự dẫn
truyền chậm qua hệ thống His-purkinje (như ở đây là chậm dẫn truyền thất
phải).
Ở đây cũng cần chú ý dấu hiệu ST chênh xuống lan tỏa (+) (đoạn ST
chênh lên ở AVR thực chất là ST chênh xuống). Mặc dù, ST chênh xuống
do thiếu máu cục có thể xảy ra ở tần số tim 300ck/p, nhưng ở đây sự xuất
hiện ST chênh xuống thực chất là do sóng cuồng.
Tần số nhĩ nằm trong khoảng từ 260-320ck/p là phù hợp chẩn đoán
cho cuồng nhĩ (Typ I hoặc cuồng nhĩ điển hình). Ở tần số này, nút nhĩ thất
không có khả năng dẫn truyền được tất cả các xung. Ở hầu hết các trường
hợp, biểu hiện bằng tình trạng giảm dẫn truyền qua nút AV, nghĩa là, với sự
tăng tần số của nhĩ hoặc tăng tần suất kích thích khử cực qua nút AV sẽ dẫn
đến tình trạng giảm tốc độ dẫn truyền xung qua nút AV do làm kéo dài thời
kỳ trơ của nút. Kết quả làm xuất hiện bloc tim trong thời gian tần số nhĩ
nhanh. Thông thường, tần số nhĩ chia cho tần số thất là một số nguyên (vd
2:1, 3:1,4:1…). Trong một vài trường hợp xuất hiện bloc chu kỳ Wenckebach
sẽ có dẫn truyền dạng 3:2. Một vài trường hợp không phổ biến, mối liên hệ
giữa tần số nhĩ và tần số thất có dẫn truyền 1:1 (cuồng nhĩ với dẫn truyền
1:1). Điều này có thể thấy ở các trường hợp tăng hoạt tính giao cảm đường
vào nút nhĩ thất hoặc tăng các catecholamin lưu hành trong máu. Kết quả
làm ngắn thời kỳ trơ nút nhĩ thất và làm tốc độ dẫn truyền qua nút nhĩ thất.
Tình trạng này thường gặp khi tập luyện, cường giáp, nhiễm khuẩn, sử dụng
các thuốc kích thích giao cảm và suy tim. Cũng có thể gặp ở những bệnh
nhân trẻ có nút nhĩ thất bình thường.

YhocData.com
 Ở bệnh nhân này huyết động ổn định, nên phương pháp tiếp cận ở đây
là làm chậm dẫn truyền qua nút AV vừa mục đích để chẩn đoán, vừa để
điều trị. Tác nhân gây bloc nút AV tác dụng ngắn bao gồm adenosin có thể
sử dụng trong trường hợp cấp tính cần hiệu quả nhanh. Tuy nhiên, thời
gian bán hủy của adenosin ngắn chỉ một vài giây, sẽ cung cấp ít thông tin về
nhịp nhĩ ECG nền (tức là bộc lộ dạng sóng nhĩ) và sẽ hỗ trợ ít cho chẩn
đoán. Tác nhân tác động lên nút AV kéo dài (chẹn beta hoặc chẹn canxi tĩnh
mạch) cần được sử dụng để cho thời gian hiệu quả kéo dài hơn. Nếu huyết
động không ổn định, sốc điện chuyển nhịp khẩn cấp cần được tiến hành.
Khi đã ổn định, thì tìm nguyên nhân của cuồng nhĩ ở bệnh nhân trẻ tuổi cần
phải làm. Các nguyên thường gặp ở những bệnh nhân này bao gồm nhiễm
độc giáp, bệnh lý màng ngoài tim,thuyên tắc phổi, bệnh lý van 2 lá hoặc hội
chứng suy nút xoang; cuông nhĩ cũng có thể tự phát.

YhocData.com
Phân tích ECG21B: cuồng nhĩ với dẫn truyền AV biến đổi (bloc AV biến đổi),
chậm dẫn truyền thất phải (dạng R’ ở V1).

YhocData.com
 Ở ECG thứ 2 (ECG21B) ,được ghi sau khi dùng thuốc tác động lên bloc
nút AV (chẹn beta), chỉ ra rằng tần số tim chậm hơn (108ck/p) và nhịp điệu
không đều. Nhịp điệu có dạng không đều này là do biến đổi của dẫn truyền
AV. Các sóng cuồng nhĩ (+) ở đây đều tần số khoảng 300ck/p. Do đó, ở đây
là cuồng nhĩ với bloc AV biến đổi hoặc dẫn truyền AV biến đổi.
Thời gian QRS bình thường (0,1s) với dạng RSR’ ở V1, đây là dạng của
chậm dẫn truyền thất phải như đã nhìn thấy ở ECG 21A. Khoảng
QT/QTc bình thường (320/430ms) . Tuy nhiên, đoạn ST chênh xuống đã
không còn,điều này xác nhận rằng thực ra sự bất thường của sóng P là do
sóng cuồng nhĩ đè lên và sự chênh xuống này không phải là do thiếu máu
cục bộ.
Tần số nhĩ của cuồng nhĩ điển hình là từ 260-320ck/p. Sóng cuồng
(âm/dương ở DII,DIII,AVF) là giống nhau về hình dạng, điện thế, và khoảng
cách. Không có đường đẳng điện giữa các sóng cuồng, nó là các sóng nhấp
nhô liên tiếp nhau và được mô tả là dạng răng cưa (saw tooth). Cuồng nhĩ
cũng có thể có tần số < 260 ck/p do tác dụng của các thuốc chống loạn nhịp
hoặc bệnh lý của cơ nhĩ, tuy nhiên, dạng sóng nhĩ vẫn là dạng đặc trưng của
sóng cuồng nhĩ.
Các khoảng QRS đều khi có một dạng bloc AV lặp đi lặp lại ( vd
2:1,3:1,4:1..). Tuy nhiên, nhịp có thể không đều khi mà bloc AV biến đổi
hoặc khi xuất hiện chu kỳ wenckebach. Khoảng RR liên quan với tần số cơ
sở của nhĩ và do đó nhịp điệu thường không đều. Thêm nữa, sự không đều
của những khoảng RR này còn liên quan đến mối liên hệ giữa các sóng rung
và phức bộ QRS dẫn truyền ẩn theo chiều xuôi qua nút AV. Trong
trường hợp này, một vài xung động nhĩ qua được nút AV hoạt hóa thất,một
vài xung động bị bloc trong nút, một vài xung động khác chỉ qua được một
phần và khử cực nút AV (đây là dẫn truyền ẩn trong nút AV). Nút AV được
khử cực một phần và tăng tính trơ dẫn đến làm chậm dẫn truyền qua nút
AV của xung động tiếp theo.

YhocData.com
Phân tích ECG 21C: nhịp xoang bình thường, chậm dẫn truyền thất phải
(dạng sóng R’ở V1) .
Ở ECG 21C nhịp đều tần số 66ck/p. Có sóng P (+) hình dạng bình
thường đứng trước các phức bộ QRS với khoảng PR ổn định. Sóng P dương
ở DI,DII,AVF và V4-V6. Do đó, đây là nhịp xoang. Thời gian QRS bình thường
0,10s và có dạng RSR’ ở V1 và sóng S nổi bật ở V5,V6, đây là do
chậm dẫn truyền thất phải. QRS có dạng tương tự với QRS ở ECG 21A,ECG
21B. Khoảng QT/QTc bình thường (400/420ms).

YhocData.com
 Case 22
Bệnh nhân nữ 57 tuổi có tiền sử tăng huyết áp nhưng không được
điều trị đến phòng khám phàn nàn vì xuất hiện triệu chứng hồi hộp trống
ngực khoảng 1 ngày nay. bệnh nhân không có các triệu chứng khác liên
quan như khó thở,vã mồ hôi, đau ngực hoặc lo lắng. Triệu chứng hôì hộp
trống ngực liên tục không dứt. Bệnh nhân không uống thuốc hoặc dùng
chất kích thích trong thời gian gần đây. Kiểm tra thấy mạch nhanh đều.
Huyết áp 168/94mmhg. Tĩnh mạch cảnh bình thường. Nghe phổi
trong,nghe tim không thấy tiếng thổi hoặc tiếng cọ. Kiểm tra các cơ quan
khác không phát hiện bất thường. ECG được ghi.
- Chẩn đoán ở đây là gì ?

YhocData.com
Trả lời ECG22

Phân tích ECG 22: cuồng nhĩ với dẫn truyền 2:1 (bloc AV 2:1), phì đại thất
trái với khoảng ST chênh xuống.

YhocData.com
 Nhịp ở đây đều với tần số khoảng 150ck/p. Bởi vì hầu hết tần số của
cuồng nhĩ là 300ck/p, cuồng nhĩ với dẫn truyền AV 2:1 cần được xem xét
đến khi có nhịp nhanh trên thất đều với tần số 150ck/p. Đặc biệt sóng nhĩ
âm có thể nhìn thấy ở DII,DIII,AVF (*). Nhìn kỹ hơn ở V1, có thể nhìn thấy 2
dạng sóng nhĩ dương (+), một sóng đứng trước các phức bộ QRS, sóng thứ
2 và sóng thứ 2 đè lên trên sóng T. Kiểm tra kỹ lưỡng hơn có thể nhìn thấy
sóng rung thứ 2 đứng ngay sau phức bộ QRS ở DII,DIII,AVF , mặc dù lúc
đầu có thể nghĩ đây là bất thường của ST-T. Các khoảng PP đều, và tần số
nhĩ 300ck/p. Như vậy, nhịp này là đặc trưng của cuồng nhĩ với dẫn truyền
AV 2:1.
Thời gian phức bộ QRS bình thường (0,08) và trục bình thường, nằm
trong khoảng từ 0-90ᵒ (QRS dương ở DI và AVF). Khoảng QT/QTc bình
thường (240/380ms). Điện thế của QRS tăng, S sâu ở V2 là 33mm , R cao
ở V5 là 17mm ( S sâu ở V2 + R cao ở V5 = 50mm). Tiêu chẩn điện thế
phù hợp với chẩn đoán phì đại thất trái. Cũng thấy ST chênh xuống ở V3-V6,
điều này liên quan đến thiếu máu nội mạc có thể do nhịp nhanh hoặc cũng
có thể do biến đổi thứ phát của phì đại thất trái.
Cuồng nhĩ là một rối loạn nhịp trên thất với tần số nhĩ đều nằm trong
khoảng từ 260-320ck/p, thông thường là 300ck/p. Có 2 dạng cuồng nhĩ dựa
trên cơ chế rối loạn điện học. Typ I (hay điển hình) là cuồng nhĩ do vòng vào
lại bởi bloc giải phẫu. Nó còn gọi là cuồng nhĩ “ phụ thuộc eo” do nó liên
quan đến dẫn truyền chậm qua vùng eo của mô nhĩ phải nằm giữa tĩnh
mạch chủ dưới và vòng van 3 lá, dọc theo gờ van Eustachian.
Tâm nhĩ phải có nhiều đặc điểm giải phẫu liên quan đến việc ngăn cản
các dẫn truyền điện học. Đặc biệt là xoang tĩnh mạch (vùng nằm trong khu
vực tĩnh mạch chủ dưới) và xoang vành đại diện cho ranh giới phía sau.
Vòng van 3 lá đại diện cho ranh giới phía trước. Những mốc giải phẫu này
giúp ta xác định một vòng quanh vòng van 3 lá mà trong đó có gờ van
eustachian, là vùng mà dẫn truyền điện thế chậm. Xung động đi qua khu
vực này bị dẫn truyền chậm. Những xung này có thể chậm lại đủ để cho
phép mô nhĩ xung quanh tái cực trước khi xung thoát ra. Điều này sẽ dẫn
đến sự tái kích thích mô nhĩ bởi xung thoát ra từ khu vực có dẫn truyền
chậm hơn này, dẫn đến thiết lập một vòng vào lại liên tục trong thành tâm

YhocData.com
nhĩ phải. Vòng dẫn truyền điện học này người ta gọi là vòng vào lại, đặc biệt
vòng vào lại này là vòng vào lại lớn, vì nó liên quan đến một con đường dẫn
truyền giải phẫu lớn (ở vòng vào lại nhỏ thì sẽ bao gồm nhiều vòng vào lại
rất nhỏ). Vì vùng dẫn truyền chậm là do bloc giải phẫu , do đó sẽ có một lỗ
hổng rộng và dài dễ bị kích thích, mà điều này cho phép đủ thời gian để
một xung động khác đi vào vòng này (VD như khử rung) và tái cực lại mô ở
khoảng hổng này hay vùng dẫn truyền chậm, dẫn đến mô ở vùng này trở
nên trơ và như vậy sẽ cản trở vòng vào lại và chấm dứt rối loạn nhịp này.
Khi phát hiện khoảng hổng dài dễ bị kích thích này, thì rối loạn nhịp này sẽ
được điều trị dễ dàng bằng cắt đốt sóng cao tần. Nếu một catheter mang
đầu điện cực đặt vào trong vị trí vòng giải phẫu điện học này và kích thích
điện với một tần số thích hợp thì rối loạn nhịp này có thể xuất hiện trở lại,
đây gọi là hiện tượng ‘cuốn theo’. Thêm vào nữa, nếu dụng cụ kích thích
điện tạo xung nhanh hơn tần số của nhĩ thì xung này có thể vào và bắt được
vòng vào lại, dẫn đến làm tăng tần số nhĩ, đây cũng gọi là hiện tượng ‘cuốn
theo’.
Trong cuồng nhĩ, tín hiệu điện truyền trong mô nhĩ bình thường cần
khoảng 200ms để xung nhĩ hoàn thành một vòng vào lại này, do đó, tần số
cuồng nhĩ sẽ khoảng 300ck/p (200ms/nhịp) ở cuồng nhĩ phụ thuộc eo giải
phẫu. Khoảng tần số điển hình của cuồng nhĩ từ 260-360 Ck/p, nhưng có
thể chậm hơn nếu bệnh nhân dùng các thuốc làm giảm dẫn truyền cơ tim
(Vd như các thuốc chống loạn nhịp nhóm IA,IC tác dụng ức chế kênh Na)
hoặc các thuốc kéo dài thời kỳ trơ của nhĩ (như các thuốc chống loạn nhịp
nhóm III tác dụng ức chế lên kênh Kali). Tần số nhĩ có thể chậm hơn nếu có
các bệnh lý của cơ nhĩ hoặc xơ hóa.
Cuồng nhĩ typ I được phân ra là cùng chiều kim đồng hồ và ngược
chiều kim đồng hồ dựa theo hướng đi của vòng vaoflaij xung quanh vòng
van 3 lá. Hướng đi tạo nên đặc điểm của sóng rung trên ECG bề mặt. Sóng
rung nhìn rõ nhất ở các đạo trình thành dưới DII,DIII,AVF và ở đạo trình V1.
Hướng ngược chiều kim đồng hồ thường ít gặp (chiếm khoảng 10% ở cuồng
nhĩ typI) và đặc trưng bởi các sóng rung dương ở các đạo trình thành dưới
và âm ở đạo trình V1. Hướng ngược chiều ki đồng hồ là thường gặp nhất ở

YhocData.com
cuồng nhĩ typI và đặc trưng là sóng rung âm-dương nhìn thấy ở các đạo
trình thành dưới và dương ở đạo trình V1.
Cuồng nhĩ typII là vòng vào lại không phải do bloc giải phẫu hoặc vùng
dẫn truyền chậm, do đó không phụ thuộc eo giải phẫu. Nó là do block chức
năng ( đó là do một vùng trơ kéo dài dẫn đến tạo nên vùng nhỏ dẫn truyền
chậm. Trong trường hợp này, vòng vào lại nhỏ và khoảng hổng dễ kích thích
rất ngắn và hẹp. Vì vậy mà sóng cuồng nhĩ nhanh hơn (khoảng 340 đến 440
ck/p), sóng cuồng nhìn chung là dương ở các đạo trình thành dưới, không
có hiện tượng cuốn theo (không giống như ở typI, có thể được xác định bởi
hiện tượng cuốn theo ở vùng eo) và ít kiểm soát được với khử rung chuyển
nhịp hoặc cắt đốt bằng sóng cao tần do có rất ít thời gian hoặc cơ hội để
xung động đi được vào vòng vào lại để chấm dứt loạn nhịp này (do khoảng
hổng dễ kích thích hẹp).
Chẩn đoán cuồng nhĩ có thể khó khăn do sóng cuồng nằm trong phức
bộ QRS. Nó có thể nằm cuối phức bộ QRS, tạo hình ảnh giống như một sóng
S hoặc đoạn ST chênh xuống, nó cũng có thể nằm ở vị trí bắt đầu phức bộ
QRS, tạo hình ảnh giống như sóng Q. Trong case này, sóng cuồng nằm trong
sóng T và một phần nằm trong khởi đầu phức bộ QRS. Sự chồng lấp này
không những chỉ làm khó khăn cho việc xác định các sóng cuồng và cũng
làm khó khăn trong việc xác định dạng đặc trưng của sóng cuồng cùng chiều
hay ngược chiều kim đồng hồ.

YhocData.com
 Case 23
Bệnh nhân 55 tuổi đến phòng cấp cứu vì tình trạng hồi hộp trống
ngực, khó thở nhẹ và khó chịu vùng ngực mức độ trung bình, bạn được bác
sĩ phòng cấp cứu mời đến để xem bệnh nhân. Khi đến phòng cấp cứu, bác sĩ
tại đây kiểm tra thấy bệnh nhân có nhịp nhanh trên thất (SVT) và tần số
thất nhanh, khoảng 240ck/p. Bác sĩ phòng cấp cứu đã cho dùng Adenosin
tĩnh mạch trước khi bạn đến.ECG ở đây được ghi sau khi sử dụng Adenosin.
Bạn khai thác tiền sử bệnh nhân thì trước đây có rung nhĩ kịch phát và
được dùng flecainid để kiểm soát nhịp. Bệnh nhân không có tiền sử bệnh lý
nào khác và cũng không dùng bất kỳ thuốc nào khác.
- Lợi ích của dùng adenosin tĩnh mạch ở case này là gì và loại nhịp nhanh trên
thất này là gì ?
- Cái gì dẫn đến tần số thất nhanh của bệnh nhân?
- Cần làm gì để dự phòng rối loạn nhịp này ?

YhocData.com
Trả lời ECG 23

Phân tích ECG 23: cuồng nhĩ với dẫn truyền 7:1, điện thế thấp ngoại biên,
trục trái, sóng R chậm phát triển ở V1,V2.

YhocData.com
 Nhịp tim có tần số đều khoảng 38ck/p, với khoảng RR đầu tiên hơi dài
hơn các khoảng RR tiếp sau. Các sóng cuồng nhĩ có thể nhìn thấy rõ tần số
khoảng 240ck/p. Các sóng cuồng này có hình dạng, điện thế và khoảng cách
giống nhau và có dạng gợn sóng điển hình (dạng răng cưa). Không có
đường đẳng điện giữa các sóng cuồng. Dẫn truyền AV thay đổi, khởi đầu là
dẫn truyền 8:1 cho khoảng RR đầu tiên, sau đấy là dẫn truyền 7:1 cho các
khoảng RR tiếp sau.
Các phức bộ QRS có thời gian bình thường (0,08s) với trục hướng trái,
nằm trong khoảng từ 0  -30ᵒ (QRS dương ở DI,DII và âm ở AVF). Điện thế
thấp ở các đạo trình ngoại biên (<5mm ở mỗi đạo trình). Khoảng QT/QTc
bình thường (440/350ms).
Adenosin gây tăng phân cực nút AV bởi tác động lên receptor A1, do
đó làm giảm nồng độ AMPc và làm tăng dòng Kali ra khỏi tế bào. Adenosin
sẽ chấm dứt những rối loạn nhịp nhanh trên thất vòng vào lại, mà vòng này
đòi hỏi nút AV là một phần của vòng. Trong case này, khi mà có tần số thất
nhanh sẽ khó bộc lộ được hoạt động của nhĩ trên ECG, adenosin tác động
bloc tạm thời nút AV và bộc lộ dạng sóng nhĩ cơ sở, giúp ta thiết lập
nguyên nhân gây rối loạn nhịp này. Ở case này, sóng cuồng có dạng điển
hình là âm-dương ở các đạo trình thành dưới và dương ở đạo trình V1. Tần
số cuồng là 240ck/p, tần số này là hơi chậm hơn so với cuồng nhĩ điển hình.
Điều này có lẽ là do flecainid, đây là thuốc chống loạn nhịp nhóm Ic làm
chậm tốc độ dẫn truyền, dẫn đến làm chậm tần số cuồng nhĩ. Như vậy rối
loạn nhịp này là dạng đặc trưng của cuồng nhĩ điển hình hay cuồng nhĩ typI.
Mặc dù bệnh nhân đang được điều trị rung nhĩ với flecanid, nhưng không ít
trường hợp tái xuất hiện rối loạn nhịp với biểu hiện cuồng nhĩ trong thời
gian dùng các thuốc chống loạn nhịp. Những thuốc này làm ổn định cơ nhĩ
và có khả năng ức chế nhiều vòng vào lại, thường thấy ở rung nhĩ. Ngoài ra,
bệnh nhân này cũng có thể có cuồng nhĩ từ trước mà dẫn đến rung nhĩ. Sử
dụng các thuốc chống loạn nhịp thường để dự phòng cuồng nhĩ tiến triển
thành rung nhĩ.
Tần số nhĩ của cuồng nhĩ nhìn chung là từ 260-320ck/p và với nút AV
bình thường sẽ không có khả năng dẫn truyền 1:1. Do cơ chế bloc tim, tỷ lệ
dẫn truyền tần số thất sẽ là phân số của tần số nhĩ (vd 1/2; 1/3 ; 1/4 …). Các

YhocData.com
thuốc chống loạn nhịp nhóm I, đặc biệt là nhóm IC như flecainid,
propafenone, làm giảm tốc độ dẫn truyền một cách rõ ràng bởi tác động
làm giảm điện thế hoạt động pha O. Dẫn đến kết quả làm chậm tốc độ dẫn
truyền vòng vào lại, do đó làm giảm tần số cuồng nhĩ. Khi tần số cuồng nhĩ
giảm xuống, làm giảm các dẫn truyền ẩn trong nút AV,do đó làm tăng khả
năng dẫn truyền 1:1. Điều này có vẻ như xuất hiện ở case bệnh nhân này và
đếm tần số mạch khi bệnh nhân mới đến khoa cấp cứu là 240ck/p được bác
sĩ phòng cấp cứu chú ý đến.
Thời gian bán thải của adenosin là 6s và gây bloc tim tạm thời được
nhìn thấy trên ECG, dẫn truyền 1:1 có thể xuất hiện trở lại. Chẹn beta hoặc
chẹn canxi nên được cho ngay để kiểm soát tình trạng tần số thất nhanh.
Ngoài flecainid bệnh nhân nên được dùng thêm chẹn beta dài hạn để dự
phòng dẫn truyền AV 1:1 xuất hiện trở lại khi có cuồng nhĩ. Lựa chọn
flecainid cần được xem xét lại cũng như bây giờ cần thêm một chẩn đoán là
cuồng nhĩ. Lụa chọn bây giờ bao gồm tăng liều flecainid,sử dụng thuốc
chống loạn nhịp khác hoặc xem xét cắt đốt cuồng nhĩ.

YhocData.com
 Case 24
Bệnh nhân nữ 21 tuổi có tiền sử gia đình bệnh cơ tim thể giãn đến
phòng cấp cứu sau khi xuất hiện khó thở khi đang thực hiện các động tác
bài tập Pilate (một bài tập giảm cân). Bệnh nhân kể rằng vài đêm vừa rồi cơ
khó thở khi nằm ngủ. Khi khám, bệnh nhân thấy thoải mãi khi ngồi thẳng.
Kiểm tra các chỉ số sốngđáng chú ý thấy có nhịp tim nhanh 140ck/p. Kiểm
tra tim phổi đáng chú ý thấy áp lực tĩnh mạch cảnh 14mmhg với sóng đơn
pha, rale đáy phổi 2 bên, tiếng ngựa phi S3. Ngoài ra kiểm tra các cơ quan
khác khi nghỉ ngơi chưa thấy dấu hiệu gì bất thường. ECG được ghi khi bệnh
nhân đến (24A) và được ghi lại khi y tá theo dõi thấy có sự thay đổi về tần
số và dạng sóng QRS trên monitor (ECG 24B).
- Tìm thấy những dấu hiệu gì trên ECG của bệnh nhân ?
- Giải thích thế nào về sự thay đổi dạng sóng mà y tá thấy?

YhocData.com
Trả lời ECG 24

YhocData.com
Phân tích ECG24A: cuồng nhĩ với dẫn truyền nhĩ thất 2:1, điện thế thấp
ngoại biên.

YhocData.com
 ECG 24A chỉ ra nhịp tim tần số đều 140ck/p. Thời gian phức bộ QRS
bình thường (0,10s) và có hình dạng, trục bình thường, nằm từ 0-90ᵒ (QRS
dương ở DI và AVF). QT/QTc bình thường (300/460ms và 280/430 ms khi
thời gian QRS kéo dài hơn một chút). Các đạo trình ngoại biên có điện thế
thấp (QRS< 5mm ở mỗi đạo trình).
Có hoạt động của nhĩ (+) , chủ yếu nhìn thấy ở DII,DIII,AVF ,với một
dạng sóng âm đứng trước QRS. Dạng sóng nhĩ thứ 2 có thể nhìn thấy
bên trong đoạn ST, ngay sau phức bộ QRS,làm ta tưởng giống như là một
sóng T. Tuy nhiên, dạng sóng này có hình dạng giống với dạng sóng đứng
trước QRS và các khoảng này khá đều. Tần số nhĩ đều 280ck/p và như vậy
đây là cuồng nhĩ với dẫn truyền AV 2:1. Thêm vào nữa, 2 sóng cuồng (*) có
thể nhìn thấy ở V1, một sóng chỉ đứng trước phức bộ QRS và nó dính vào
nét lên của QRS làm ta tưởng nhầm đây là sóng R giãn rộng ; sóng thứ 2
theo sau phức bộ QRS và có thể làm ta nhầm với sóng T.

YhocData.com
Phân tích ECG24B: cuồng nhĩ với chu kỳ wenckebach (bloc cấp II mobitz I),
bloc nhánh phải liên quan đến tần số, điện thế thấp ngoại biên.

YhocData.com
 Ở ECG 24B nhịp không đều nhưng có quy luật với các khoảng dài và
ngắn lặp đi lặp lại , đây là những nhóm nhịp. Hoạt động của nhĩ có thể
nhìn thấy, đặc biệt là ở đạo trình V1 (+). Tần số nhĩ đều 280ck/p. Tần số và
dạng sóng nhĩ là tương tự với ECG 24A. Do đó đây là cuồng nhĩ với dẫn
truyền AV thay đổi.
Sau một khoảng RR dài, khoảng giữa sóng cuồng và phức bộ QRS
(khoảng PR ) là ngắn . Sau đó lại có một khoảng dài hơn đứng trước
phức bộ QRS tiếp theo và ngay sau tiếp là sóng cuồng thứ 3 không dẫn .
Đây là dạng chu kỳ wenckebach 3:2, mà dạng này lặp đi lặp lại tạo thành các
nhóm nhịp. Phức bộ QRS sau khoảng dài có dạng tương tự QRS nhìn thấy ở
ECG 24A, trong khi các phức bộ QRS khác sau mỗi khoảng RR ngắn hơn là
khác với QRS ở ECG 24A, nó có sóng R cao ở V1,V2 và sóng S rộng ở
DI,V5,V6 . Thêm vào nữa, phức bộ QRS có thời gian hơi dài hơn (0,12s)
và có dạng bloc nhánh phải, đây là dạng liên quan đến tần số. Do đó, ECG
này chỉ ra cuồng nhĩ với chu kỳ wenckebach 2:1 và bloc nhánh phải liên
quan đến tần số.
Wenckebach là kết quả của giảm dẫn truyền qua nút AV, đó là, tại tần
số nhanh hơn làm giảm tốc độ xung dẫn truyền qua nút nhĩ thất, tạo điều
kiện cho khoảng RR kéo dài ra là đặc trưng của wenckebach. Mặc dù chu kỳ
wenckebach là khá phổ biến khi nhịp xoang, nó cũng có thể thấy khi có rối
loạn nhịp nhĩ, chẳng hạn như nhanh nhĩ hoặc cuồng nhĩ, mà những rối loạn
nhịp này gây tăng kích hoạt nút AV. Với những rối loạn nhịp này, xung động
dẫn truyền được đến thất phụ thuộc vào tình trạng dẫn truyền qua nút AV,
tương tự như tình trạng dẫn truyền với nhịp xoang.

YhocData.com
 Case 25
Bệnh nhân nữ 92 tuổi đến phòng khám phàn nàn vì thấy mệt mỏi vài
ngày nay. Sau khi hỏi kỹ thêm, bệnh nhân còn thấy khó thở khi gắng sức,
mà triệu chứng này chưa hề có trước đây. Bệnh nhân có tiền sử tăng huyết
áp và bloc cấp II mobitzII mà đã được đặt máy tạo nhịp vài năm trước.
Khám thấy nhịp tim đều 100ck/p và huyết áp của bệnh nhân bình thường.
khám tim phổi cũng bình thường. Kỹ thuật viên đưa cho bạn một ECG (25A)
, anh ta nghĩ rằng đây là nhịp nhanh xoang.Sau đó anh ta đưa cho bạn ECG
thứ 2 (25B).
- Bạn có đồng ý ECG 25A là nhịp nhanh xoang ? Nếu không ,lý do gì làm cho
tần số tim bệnh nhân tăng lên như vậy ?
- ECG 25B giúp gì cho chẩn đoán của bạn?

YhocData.com
Trả lời ECG 25

YhocData.com
Phân tích ECG 25A cuồng nhĩ typI(điển hình) theo chiều kim đồng hồ, phì
đại thất trái (LVH)
ECG 25A chỉ ra nhịp tim đều tần số 100ck/p. Thời gian QRS bình
thường (010s) và trục bình thường, nằm trong khoảng từ 0 đến 90 độ (QRS
dương ở DI và AVF. Điện thế QRS tăng (S sâu ở V3 = 28mm và điện thế

YhocData.com
R ở V4=30mm , điều này phù hợp với phì đại thất trái (S sâu ở V3 + R ở
V4 = 58mm). Khoảng QT/QTc bình thường (350/460ms). Mặc dù sóng P
không nhìn thấy rõ ràng, nhưng có vẻ như các sóng P có thể lờ mờ nhìn
thấy giữa các phức bộ QRS ở đạo trình DII,DIII,AVF (+). Các khoảng sóng P
khá đều tần số khoảng 200ck/p. Dạng sóng gợi ý cuồng nhĩ , mặc dù tần số
là tương đối chậm cho cuồng nhĩ.

Phân tích ECG 25B cuồng nhĩ typI (điển hình) theo chiều kim đồng hồ, tần
số cuồng nhĩ chậm, phì đại thất trái (LVH).

YhocData.com
ở ECG 25B nhịp cơ bản là tương đối đều tần số khoảng 100ck/p, mặc dù có
một khoảng RR dài . Trong khoảng RR dài này có 3 sóng nhĩ liên tiếp có
thể nhìn thấy (+), những khoảng này có tần số đều 200ck/p, và những sóng
này cũng chính là những sóng ở ECG 25A. Những dạng sóng này có vẻ liên
tiếp nhau mà không thấy đường đẳng điện giữa chúng, và đây là những
sóng cuồng nhĩ.
Chẩn đoán cuồng nhĩ được thiết lập chủ yếu dựa vào tần số của nhĩ.
Cuồng nhĩ thường có tần số nhĩ nhanh hơn 260ck/p. Tuy nhiên, tần số
cuồng nhĩ có thể nhỏ hơn 260ck/p do sử dụng các thuốc chống loạn nhịp
hoặc bệnh lý của cơ nhĩ. Tuy nhiên nếu tần số nhĩ nhỏ hơn 260ck/p, thì hình
dạng điển hình của cuồng nhĩ vẫn được duy trì (các sóng liên nhau mà
không thấy đường đẳng điện giữa chúng. Nó khác với nhịp nhanh nhĩ là có
sóng P rõ ràng với đường đẳng điện nằm giữa chúng. Do đó, mặc dù tần số
nhĩ chỉ là 200ck/p ở bệnh nhân này, nhưng dạng sóng điển hình của cuồng
nhĩ. Khả năng ở bệnh nhân này có tăng huyết áp kéo dài, có phì đại thất trái
là nguyên nhân dẫn đến phì đại, xơ hóa cơ nhĩ, dẫn đến làm tần số cuồng
nhĩ chậm.

YhocData.com
 Case 26
Một bệnh nhân nam 72 tuổi chuyển đến bộ phận điện sinh lý để điều
trị chuyển nhịp với một rối loạn nhịp trên thất là nguyên nhân gây ra triệu
chứng cho bệnh nhân. ECG 26A trước khi chuyển nhịp và ECG 26B sau khi
chuyển nhịp.
- Rối loạn nhịp gây ra triệu chứng cho bệnh nhân là gì ?
- Kết quả sau chuyển nhịp là gì ?
- Bước điều trị tiếp theo của bệnh nhân là gì ?

YhocData.com
Trả lời ECG26

YhocData.com
Phân tích ECG26A cuồng nhĩ typ I (điển hình) theo chiều kim đồng hồ, ngoại
tâm thu thất,bloc phân nhánh trái trước.

YhocData.com
 Ở ECG 26A nhịp tim cơ bản là đều tần số khoảng 75 ck/p. Tuy nhiên có
3 khoảng RR ngắn, đó là do các phức bộ đến sớm (+) giãn rộng và bất
thường. Đây là những ngoại tâm thu thất. Sau mỗi phức bộ đến sớm là một
khoảng RR dài , đây là những khoảng nghỉ bù (khoảng RR xung quanh
phức bộ ngoại tâm thu bằng 2 lần khoảng RR bình thường). Hình dạng và
thời gian QRS (0,08s) bình thường. Trục hướng trái nằm trong khoảng từ
-30  -90ᵒ (QRS dương ở DI và âm ở DII,AVF với dạng rS). Đây là dạng của
bloc phân nhánh trái trước. Khoảng QT/QTc bình thường(380/420ms).
Nhìn giữa các phức bộ QRS là các dạng sóng nhĩ liên tiếp nhấp nhô nhau và
gọi là hình ảnh ‘răng cưa’. Những sóng này đều và có hình dạng giống nhau
tần số khoảng 300ck/p. Ở DII,DIII,AVF các sóng này có dạng âm-dương, như
vậy, đây là dạng điển hình của cuồng nhĩ với dẫn truyền AV 2:1.

YhocData.com
Phân tích ECG 26B : cuồng nhĩ typII (không điển hình), ngoại tâm thu thất.

YhocData.com
 ECG 26B được ghi sau khi làm điện sinh lý chuyển nhịp, chỉ ra có sự
thay đổi của dạng sóng nhĩ. Dạng sóng nhĩ ở DII,DIII,AVF,và V1 chủ yếu là
dạng sóng dương đi lên (+) hơn là dạng âm-dương. Thêm vào nữa là tần số
nhĩ ở đây tăng lên xấp xỉ 340ck/p. Nhịp điệu ở đây vẫn còn dạng cuồng nhĩ
nhưng là cuồng nhĩ không điển hình.
Cũng như với cuồng nhĩ điển hình, các dạng sóng nhĩ của cuồng nhĩ
không điển hình cũng có hình dạng, điện thế , thời gian tương tự nhau.Cũng
không có đường đẳng điện giữa các sóng cuồng, và những sóng này cũng
nhấp nhô liên tiếp nhau (dạng ‘răng cưa’). Tuy nhiên, tần số nhĩ ở đây lớn
hơn 320ck/p và các sóng cuồng dương ở DII,DIII,AVF. Những phức bộ QRS
từ phức bộ đầu tiên đến phức bộ thứ 6 (*)giãn rộng và biến dạng, đây là
những phức bộ thất. Các phức bộ tiếp sau đấy lại có thêm 2 phức bộ ngoại
tâm thu thất .
Nhìn chung, với mức năng lượng thấp là có hiệu quả để chuyển về lại
cuồng nhĩ điển hình. Thông thường mức năng lượng chỉ khoảng 25j ( máy
sốc điện 2 pha) là có hiệu quả. Tuy nhiên, cuồng nhĩ điển hình có thể
chuyển thành cuồng nhĩ không điển hình nếu mức năng lượng sử dụng
không đủ, mặc dù cơ chế chính xác của điều này còn chưa ràng. Cuồng nhĩ
không điển hình khó để chuyển nhịp hơn do vòng vào lại của nó bắt nguồn
từ một vùng nhỏ dẫn truyền chậm do sự thay đổi tính trơ của màng tế bào.
Trong tình trạng này, vòng vào lại nhỏ ,dẫn truyền rất nhanh,và như vậy
khoảng hổng dễ kích thích rất ít (vùng nhỏ của cơ tim, mà ở đây dẫn truyền
chậm). Sốc điện chuyển nhịp hoặc tạo nhịp vượt tần số là ít hiệu quả vì rất
ít thời gian để xung điện có thể vào được vòng này và khử cực cơ tim, do
đó nó không thể can thiệp được vào vòng này để chấm dứt rối loạn nhịp.
Sử dụng mức năng lượng cao để khử cực toàn bộ cơ nhĩ là cần thiết, và như
vậy nó cho phép khả năng hồi phục lại nhịp xoang.

YhocData.com
 Case27
Bệnh nhân nam 78 tuổi có tiền sử bệnh lý đái tháo đường và bệnh lý
động mạch vành đến bệnh viện vì tình trạng đau ngực tiến triển. Chụp động
mạch vành phát hiện tổn thương đa thân động mạch, bệnh nhân được làm
cầu nối động mạch vành (CABG: coronary atery bypass grafting). Cuộc phẫu
thuật không có biến chứng gì và bệnh nhân được rút ống, dừng các thuốc
vận mạch và cường tim sau đấy 24 tiếng. Hậu phẫu ngày thứ 3, bệnh nhân
cảm thấy không được ổn, và có vài cơn khó thở. Bệnh nhân được ghi ECG.
- Tìm thấy được dấu hiệu gì trên ECG ?
- Những gợi ý giúp tiên lượng bệnh nhân ?
- Biện pháp điều trị nếu cần thiết ?
- Cần làm gì để ngăn chặn sự xuất hiện rối loạn nhịp này ?

YhocData.com
Trả lời ECG27

Phân tích ECG 27: rung nhĩ thô với đáp ứng thất mức độ vừa, chậm dẫn
truyền nội thất.

YhocData.com
 Nhịp ở đây không đều và không có quy luật, tần số trung bình khoảng
72ck/p. Phức bộ QRS rộng 0,12s với hình dạng bình thường. Như vậy đây là
chậm dẫn truyền nội thất. Trục bình thường, nằm trong khoảng từ 0-90ᵒ
(QRS dương ở DI và AVF). Khoảng QT/QTc kéo dài (440/480ms), tuy nhiên
khi hiệu chỉnh theo độ dài của QRS thì bình thường (400/440ms).
Hoạt động của nhĩ không có trật tự, ở đây dạng sóng nhĩ nhanh, không
giống nhau về hình dạng, biên độ và khoảng cách (+). Mặc dù khi mới nhìn
các dạng sóng này có vẻ giống cuồng nhĩ, tuy nhiên các sóng cuồng nhĩ
thường giống nhau về hình dạng, biên độ, khoảng cách, mà điều này thì
không nhìn thấy trên ECG ở đây. Thêm vào nữa là nhịp ở đây không đều và
không có quy luật, điều này dường như không phù hợp với cuồng nhĩ,
cuồng nhĩ thường nhịp đều hoặc không đều nhưng có quy luật (VD như
dạng quy luật của các khoảng RR). Như vậy nhịp nhĩ này là rung nhĩ không
phải cuồng nhĩ. Nhìn chung, các sóng rung thô liên quan với rung nhĩ mới
khởi phát gần đây (vài tuần hoặc vài tháng) sẽ trở nên bớt thô hơn khi thời
gian rung nhĩ kéo dài (vài tháng hoặc vài năm).
Rung nhĩ sau phẫu thuật bắc cầu (CABG) là phổ biến, và thường xuất
hiện sau hậu phậu 2,3 ngày. Tỷ lệ này thay đổi từ 20-40% và tăng lên 60%
khi phẫu thuật thay van. Có những báo cáo cho thấy rằng rung nhĩ sau phẫu
thật làm tăng tỷ lệ tử vong sau 30 ngày và rối loạn nhịp này cũng làm kéo
dài thời gian nằm viện. Có một vài yếu tố lâm sàng làm tăng nguy cơ rung
nhĩ sau phẫu thuật bao gồm tiền sử có rung nhĩ trước đây, tăng kích thước
nhĩ trái hoặc tim to, cầu nối dài và thời gian kẹp động mạch chủ lâu, từng
phẫu thuật tim trước đây, COPD, béo phì, không được điều trị chẹn beta
hoặc UCMC hoặc trước đây có điều trị nhưng hiện tại dừng, hẹp động mạch
vành phải mức độ nặng, sóng P kéo dài trên ECG bề mặt (> 116ms).
Các nguy cơ phẫu thuật liên quan với rung nhĩ hậu phẫu bao gồm viêm
màng ngoài tim, tổn thương nhĩ trong quá trình phẫu thuật hoặc từ các ống
thông, giãn nhĩ trái do quá tải áp lực hoặc quá tải thể tích, bảo vệ tim không
thỏa đáng trong thời gian làm cầu nối, nhồi máu hoặc thiếu máu nhĩ, tình
trạng tăng các catecholamin trong máu, biến chứng phổi, hạ kali và hạ
magie máu.

YhocData.com
 Biện pháp điều trị để làm giảm tỷ lệ rung nhĩ sau phẫu thuật cầu nối
bao gồm sử dựng chẹn beta, statin và amiodaron trước phẫu thuật.
Thường phổ biến nhất là dùng chẹn beta và statin trước phẫu thuật, liệu
pháp sử dụng amiodaron trước phẫu thuật còn đang tranh cãi và thường ít
được áp dụng. Amiodaron phải dùng liều thấp nhất trong vòng vài ngày
hoặc dùng dài ngày trước phẫu thuật để có tác dụng. Amiodaron thường
được dùng để điều trị rung nhĩ sau phẫu thuật hơn là dự phòng. Kiểm soát
tần số là cần thiết ngay, chuyển nhịp ngay là chưa cần thiết trong thời điểm
này. Vì nguyên nhân rung nhĩ ở bệnh nhân (chưa có rung nhĩ trước phẫu
thuật) thường liên quan đến viêm màng ngoài tim, tổn thương cơ tim hoặc
quá tải thể tích, bệnh nhân sẽ thường chuyển về nhịp xoang một cách tự
nhiên khi các yếu tố trên được giải quyết. Kháng đông cần được cho để dự
phòng nguy cơ đột quỵ do thuyên tắc mạch, mặc dù còn thiếu dữ liệu việc
dùng heparin bắc cầu cho liệu warfarin.Trong trường hợp bệnh nhân
chuyển về nhịp xoang một cách tự nhiên, thời gian dùng chống đông còn
chưa thống nhất, nhưng hợp lý nhất là nên dùng chống đông thêm 4 tuần
rồi ngừng. Thường xuyên theo dõi holter việc duy trì nhịp xoang.

YhocData.com
 Case28
Bệnh nhân nam 76 tuổi có tiền sử trước đây đã làm cầu nối động
mạch vành (CABG) và phẫu thuật maze để điều trị rung nhĩ , vào viện với
tình trạng hồi hộp trống ngực và không dung nạp khi gắng sức. Trước đây
ông ta thường chạy 3-5 dặm(miles) mỗi ngày trong tuần, nhưng vài ngày
gần đây bệnh nhân xuất hiện khó thở làm hạn chế vận động thể lực. Tại
thời điểm khó thở đấy ông ta tự kiểm tra mạch thấy không đều. Tại bệnh
viện khám thấy mạch quay đều. Khám thực thể không thấy bất thường
ngoại trừ sẹo mổ cũ trước ngực. Kỹ thuật viên ghi ECG đưa cho bạn xem
(ECG 28A). Trong quá trình theo dõi bệnh nhân đột ngột xuất hiện cơn khó
thở ngắn và hồi hộp trống ngực . ECG được ghi(ECG 28B).
- Chẩn đoán ở đây là gì ?
- Typ rối loạn nhịp của bệnh nhân là gì ?
- Vị trí giải phẫu sinh ra rối loạn này ở đâu ?

YhocData.com
Trả lời ECG 28

YhocData.com
Phân tích ECG 28A: cuồng nhĩ chậm tần số 220ck/p, bắt nguồn từ nhĩ trái.

YhocData.com
 ECG 28A chỉ ra nhịp có tần số đều 68ck/p. Hoạt động của nhĩ có thể
nhìn thấy rõ (+) tần số khoảng 220ck/p. Các sóng nhĩ đều, giống nhau về
hình dạng, điện thế và khoảng cách, dạng sóng âm ở DII,DIII,AVF. Không
thấy đường đẳng điện giữa các sóng (dạng cơ bản là gợn sóng nhấp nhô
liên tiếp nhau). Mặc dù thấy có sóng P rõ ràng ở V1, nhưng đường đẳng
điện giữa chúng không ổn định. Như vậy đây là cuồng nhĩ với sóng cuồng
tần số chậm và dẫn truyền AV 3:1.Dạng sóng âm-dương ở DII,DIII là không
rõ ràng. Do đó, đây có vẻ là cuồng nhĩ không điển hình, mặc dù tần số nó là
chậm so với typ rối loạn nhịp này. Điều này phù hợp hơn với cuồng nhĩ trái,
do kết quả của phẫu thuật ở nhĩ trái trước đây (phẫu thuật maze).
Phức bộ QRS hẹp (0,08s), với hình dạng và trục bình thường (QRS dương ở
DI và hai pha ở AVF). Chú ý là ở V1 thấy xuất hiện có dạng RSR’, tuy nhiên
khi đo khoảng cách giữa các sóng cuồng thì có thể xác định được đây chính
là sóng cuồng đè lên và nó không phải là một phần của phức bộ QRS.
Khoảng QT/QTc bình thường (420/450ms).
Tần số cuồng nhĩ chậm có thể do một trong 2 nguyên nhân đó là do
tác dụng của các thuốc chống loạn nhịp bệnh nhân đang sử dụng hoặc do
bệnh lý cơ tim nhĩ trái. Bất kỳ quá trình hữu cơ hoặc dược lý nào ảnh hưởng
đến hoạt động kênh Natri nhanh bên trong tế bào cơ tim sẽ tác động đến
tần số cuồng nhĩ. Nó cũng có khả năng là cuồng nhĩ trái, do kết quả của
phẫu thuật maze trước đây ở nhĩ trái. Điều này được ủng hộ bởi dạng sóng
cuồng không điển hình, mặc dù ở tần số chậm. Nguyên nhân cuồng nhĩ trái
có thể do vòng vào lại nhỏ hoặc vòng vào lại lớn. Khi thực hiện cắt nhĩ trái
(bằng phẫu thuật hoặc catheter), vùng sẹo bên trong nhĩ trái có thể tạo nên
những vùng cấu trúc đặc biệt cho phép vòng vào lại lớn. Điều này là giải
thích hợp lý cho cuồng nhĩ chậm của bệnh nhân.

YhocData.com
Phân tích ECG28B rung nhĩ sóng thô

YhocData.com
 ECG 28B được ghi khi đang theo dõi, nhịp không đều và không có quy
luật, tần số thất khoảng 120ck/p. Sóng nhĩ nổi nhìn rõ (+) ,đặc biệt ở V1.
Tuy nhiên, những sóng này có tần số rất nhanh (> 320ck/p) và rất biến đổi
về hình dạng, điện thế,khoảng cách. Đây không phải là cuồng nhĩ, mà đây là
rung nhĩ với sóng rung thô. Phức bộ QRS rộng, trục và hình dạng chính là
những phức bộ QRS nhìn thấy ở ECG 28A. Khoảng QT/QTc bình thường
(280/400ms). Cũng cần chú ý rằng phức bộ QRS ở V1 không có dạng RSR’,
đó là do không xuất hiện dạng sóng R’ . Điều này để đối chiếu với những
gì nhìn thấy ở ECG28A và xác nhận rằng dạng sóng R’ không phải là mộ
phần của phức bộ QRS mà nó chính xác là sóng cuồng nhĩ.

YhocData.com
 Case 29
Bệnh nhân nam 45 tuổi có tình trạng béo phì, tăng huyết áp, ngưng thở khi
ngủ do tắc nghẽn (obstructive sleep apnea) đến phòng cấp cứu vì đau ngực,
khó thở và hồi hộp trống ngực. Triệu chứng của bệnh nhân bắt đầu khởi
phát đột ngột vào sáng nay. Bệnh nhân là người ít vận động, nhưng cũng
chưa bao giờ khó thở khi gắng sức hay đau ngực trước đây.
Khi kiểm tra thấy tần số tim 160ck/p và huyết áp là 100/60 mmhg. Tần số
thở 18ck/p và độ bão hòa oxy (SaO2) 96% khi thở khí trời. Khám tim phổi
bình thường ngoại trừ bắt mạch quay thấy nhanh và không đều. ECG được
ghi.
- Chẩn đoán ở đây là gì ?
- Những yếu tố nguy cơ của bệnh nhân gây nên rối loạn nhịp này là gì ?
- Những chỉ định điều trị thích hợp trước mắt và lâu dài là gì ?

YhocData.com
Trả lời ECG 29

Phân tích ECG 29: rung nhĩ với đáp ứng thất nhanh,phì đại thất trái, nhồi
máu cơ tim cũ vùng trước vách, bất thường ST-T.

YhocData.com
 Nhịp ở đây không đều và không có quy luật tần số khoảng 156 ck/p. Chỉ
có duy nhất 3 loại rối loạn nhịp không đều và không có quy luật đó là loạn
nhịp xoang ( sóng P chỉ có 1 hình dạng và một khoảng PR ), nhịp nhĩ đa ổ
hoặc nhịp nhĩ lang thang ( < 100ck/p) hoặc nhịp nhanh nhĩ đa ổ (> 100ck/p)
( có 3 hoặc nhiều nhiều hơn hình thái sóng P mà không có bất kỳ dạng sóng
p nào là nổi trội chiếm ưu thế, và rung nhĩ (không có trật tự cấu trúc sóng
p). Không thấy hoạt động của nhĩ ràng trên bất kỳ đạo trình nào. Như vậy
đây là rung nhĩ với các sóng rung lăn tăn.
Trục bình thường nằm trong khoảng từ 0  90ᵒ (QRS dương ở đạo trình
DI và AVF). Thời gian QRS bình thường (0,10s) và hình dạng bình thường.
Điện thế của phức bộ QRS tăng (sóng S sâu ở V3=28mm và điện thế
sóng R ở V6 = 25mm ; sóng S sâu ở V3 + R ở V6 = 53mm), điều này phù
hợp cho chẩn đoán phì đại thất trái (LVH). Thêm vào nữa, không thấy sóng
R ở V1,V2 gợi ý nhồi máu trước vách, mặc dù điều này cũng có thể là do kết
quả của LVH. Khoảng QT/QTc bình thường (280/450ms).
ST-T bất thường ở đáng chú ý ở V5,V6 ,điều này thường liên quan
với LVH. Biến đổi của ST-T này là do bất thường tái cực kết quả của thiếu
máu mạn tĩnh dưới nộ tâm mạc. Bất thường này thường nhìn thấy với phì
đại mà dòng máu tới nội tâm mạc (phần cơ tim cuối cùng được cung cấp
cấp máu và oxy) bị giảm xuống do cơ tim phì đại cũng như tăng áp lực cuối
tâm trương thường xuất hiện với phì đại. Tăng áp lực cuối tâm trương thất
trái dẫn đến làm giảm chênh lệch áp lực giữa nội tâm mạc và thượng tâm
mạc và như vậy làm giảm dòng máu đến nội tâm mạc.
Thông thường tần số thất ở rung nhĩ mới khởi phát không được điều
trị nằm trong khoảng từ 140-180ck/p, đây là tần số tối đa nút AV bình
thường có thể dẫn truyền xung mà không chịu tác động của hệ thần kinh
tự động và những tác nhân gây bloc nút AV. Tần số thất nhanh hơn 220
ck/p (không có tiền kích thích) gợi ý rằng có sự tác động của các
catecholamin làm tăng dẫn truyền nút AV (mà điều này cũng có thể là lý do
gây ra rung nhĩ), chẳng hạn tình trạng cường giáp, suy tim hoặc thuyên tắc
phổi. Ngược lại, tần số thất nhỏ hơn 100ck/p gợi ý bệnh lý bên trong nút
AV, tình trạng của cường trương lực phó giao cảm hoặc sử dụng các tác
nhân gây bloc nút AV.

YhocData.com
 Sự thay đổi ST-T ở đây là do tình trạng tăng nhu cầu oxy của lớp nội
mạc cơ tim mà điều này không được đáp ứng. Trong case này, cả 2 tình
trạng nhịp tim nhanh và phì đại thất trái (LVH) đều làm tăng nhu cầu oxy
của cơ tim. Khi xem xét kỹ các yếu tố, bệnh nhân có thể có dấu hiệu và triệu
chứng của bệnh tim thiếu máu cục bộ mặc dù thiếu những dữ liệu bệnh
nhân đã từng có bệnh lý động mạch vành hay hẹp động mạch vành có ý
nghĩa. Kể cả khi bệnh nhân không có triệu chứng bệnh động mạch vành liên
quan với thiếu máu cục bộ, thì cũng không được loại trừ bệnh lý động mạch
vành dựa trên những thông tin được cung cấp. Mặc dù sự biến đổi của ST-T
có thể là kết quả của thiếu máu cục bộ, nhưng cũng nên đánh giá lại sự hiện
diện bệnh lý mạch vành khi bệnh nhân đã ổn định. Đặc biệt ở case này nếu
định lượng các marker tim dương tính (chẳng hạn như troponin), cùng với
sự thay đổi ST-T thì điều này sẽ xác nhận có khả năng cao về bệnh lý động
mạch vành.
Biện pháp điều trị trước mắt cần làm giảm đáp ứng tần số của thất.
Kiểm soát tần số thất có thể đạt được với những tác nhân tác động bloc nút
AV chẳng hạn như chẹn beta và chẹn kênh canxi. Digoxin cũng gây bloc AV
theo con đường làm tăng trương lực phó giao cảm. Tuy nhiên, khởi phát tác
dụng của nó chậm và không làm chậm tần số thất ngay được. Vì bệnh nhân
không có bệnh lý đường thở phản ứng và biểu hiện biến đổi trên ECG có
liên quan đến thiếu máu cục bộ cơ tim, một thuốc chẹn beta chẳng hạn
như metoprolol đường tĩnh mạch sau đó là sử dụng đường uống để duy trì
kiểm soát tần số thất là một chiến lược hợp lý. Chẹn beta ít có hiệu quả ở
những bệnh nhân rung nhĩ và tần số thất nhanh mà có đáp ứng tăng hoạt
tính giao cảm. Đặc biệt là những case rung nhĩ mới khởi phát gần đây, có
biến đổi huyết động cấp tính do hoạt động giao cảm. Ở những bệnh nhân
này không chỉ định cho dùng chẹn beta hoặc chẹn canxi nhóm
nondihydropyridin (diltiazem hoặc verapamil) là hợp lý. Verapamil tác động
chủ yếu lên tim, hiệu quả bloc AV nhiều hơn diltiazem. Tuy nhiên, nó cũng
làm giảm sức co bóp cơ tim. Diltiazem có hiệu quả cân bằng hơn trên tim
(nút AV) và tuần hoàn động mạch. Nó cũng có thể gây hạ áp do tác dụng
dụng giãn động mạch ngoại biên.

YhocData.com
 Nếu thử khởi đầu những thuốc này gây tụt huyết áp hoặc kiểm soát
nhịp thất không thỏa đáng , thì digoxin và amiodaron là những thay thế hợp
lý. Liều nạp digoxin tĩnh mạch có thể đạt được tác dụng trên tim trong vòng
30p , đỉnh tác dụng không còn sau 5 tiếng dùng thuốc. Liều nạp theo uống
sẽ có tác dụng từ từ và chậm hơn. Liều nạp digoxin (thường khoảng 1,5mg)
không phụ thuộc chức năng thận, nhưng liều duy trì phải dựa trên đánh giá
độ thải sạch creatinin (liều duy trì sẽ phải giảm xuống khi có sự suy giảm
chức năng thận. Đo nồng độ digoxin máu có thể hướng dẫn sử dụng liều
duy trì nhưng không có vai trò trong sử dụng liều nạp.
Amidaron không thường xuyên được sử dụng để kiểm soát tần số
trong rung nhĩ, nó có vai trò chủ yếu trong duy trì nhịp xoang. Liệu pháp với
amidaron cần có liều nạp, mà liều này thường cần vài tuần hoặc vài tháng
để đạt được. Liều nạp có thể khởi đầu theo đường tĩnh mạch và tiếp tục
theo đường uống là cần thiết, vì thuốc có tính chất hướng mỡ cao, và do đó
những vùng giàu mô mỡ của cơ thể phải được bão hòa trước khi nồng độ
thuốc tăng trong máu. Kết quả là có một lượng rất lớn thể tích được phân
bố thuốc , và do đó thời gian cần thiết để đạt được nồng độ thuốc trong
máu là kéo dài. Tuy nhiên, liều khởi đầu bolus có thể có tác dụng trên tim,
tác dụng này có thể là do bloc hoạt động beta giao cảm.
Nguy cơ đột quỵ thuyên tắc ở bệnh nhân rung nhĩ không rõ thời gian
hoặc thời gian lớn hơn 48h được chuyển nhịp mà không có chống đông
trước đấy là 1% - 2%. Ở bệnh nhân mà thời gian rung nhĩ lớn hơn 48h , thì
cần dùng chống đông đầy đủ trước đấy 4 tuần hoặc siêu âm qua thực quản
(TEE) để loại trừ huyết khối tiểu nhĩ trái trước khi chuyển nhịp, khi đó nguy
cơ thuyên tắc nhỏ hơn 1%. Với bệnh nhân mà có tình trạng không ổn định,
sốc điện chuyển nhịp là một lựa chọn, nhưng điều này chỉ nên cân nhắc khi
mà tần số tim không chậm lại được và huyết động bệnh nhân không ổn
định. Trong trường hợp này nguy cơ tiềm tàng huyết khối tắc mạch là rất
lớn.
Khi tần số đã được kiểm soát thì chuyển nhịp có thể cần được xem xét.
Có rất nhiều nghiên cứu, mà trong đó nghiên cứu AFFIRM (atrial fibrillation
follow-up investigation of rhythm ) là lớn nhất đã chỉ ra rằng không có sự
khác biệt về tỷ lệ tử vong, đột quỵ, chảy máu lớn, hoặc suy tim giữa nhóm

YhocData.com
kiểm soát nhịp với chống đông và nhóm hồi phục lại nhịp xoang (kiểm soát
nhịp). AFFIRM cũng gợi ý rằng, ở nhóm bệnh nhân lớn tuổi (trên 65tuổi)
không có suy tim mà lớn hơn 65 tuổi có thể có lợi ích về tỷ lệ tử vong với
kiểm soát tần số hơn là kiểm soát nhịp. Tuy nhiên, một số bác sĩ tim mạch
và nhà điện sinh lý cố gắng kiểm soát nhịp với chuyển nhịp bằng dòng điện
một chiều. Điều này có thể thực hiện tại thời điểm chẩn đoán rung nhĩ mà
không có thuốc chống đông trước đấy (nhưng có định hướng của siêu âm
qua thực quản) hoặc sau 1 tháng dùng chống đông. Cả 2 trường hợp trên,
sau chuyển nhịp xoang thì thời gian dùng chống đông phải ít nhất 1 tháng vì
nguy cơ thuyên tắc vẫn còn cao. Theo quan sát thấy, sau sốc điện chuyển
nhịp sẽ có sự kết vùng mô nhĩ trái bị tổn thương sau sốc và vùng mô viêm
,mặc dù đã chuyển được về xoang, nhưng nguy cơ huyết khối vẫn tăng sau
giai đoạn sốc điện chuyển nhịp.
Phương pháp chống đông rất thay đổi từ liều đầy đủ đến warfarin
(hoặc những thuốc chống đông thế hệ mới chẳng hạn như ức chế trực tiếp
thrombin hoặc ức chế yếu tố Xa). Việc lựa chọn liệu pháp điều trị phụ thuộc
vào yếu tố nguy cơ của từng cá thể bệnh nhân. Thang điểm CHADS2 được
sử dụng rộng rãi để dự đoán nguy cơ biến cố thuyên tắc ở bệnh nhân rung
nhĩ. Các chỉ số để đánh giá bao gồm : suy tim, tăng huyết áp, tuổi lớn hơn
75t,đái tháo đường, đột quỵ (chẳng hạn tiền sử đột quỵ nhồi máu não, cơn
thiếu máu não thoáng qua hoặc các thuyên tắc động mạch khác). Mỗi yếu
tố trên đánh giá 1 điểm, ngoại trừ yếu tố đột quỵ 2 điểm. Nguy cơ đột quỵ
tăng lên khi thang điểm CHADS2 tăng, từ 0,5%/100 bệnh nhân với 1 điểm
và lên đến 7%/100 bệnh nhân khi 5-6đ. Nhìn chung bệnh nhân với điểm
CHADS2 > 2 nên được dùng liệu pháp warfarin kéo dài, duy trì chỉ số bình
thường hóa quốc tế (IRN) từ 2-3. Một số bệnh nhân không dung nạp được
wafarin hoặc có chống chỉ định với wafarin, thì một thuốc kháng đông
đường uống mới (NOAC: newer oral anticoagulants) có thể được sử dụng,
chẳng hạn như dabigatran (ức chế trực tiếp throbin), hoặc rivaroxaban,
apixaban, endoxaban (ức chế yếu tốXa đường uống). Liệu pháp với aspirin
và clopidogrel là lựa chọn thay thế. Liệu pháp với liều aspirin đầy đủ
(325mg/ngày) thay vì wafarin là lựa chọn thay thế cho bệnh nhân có thang
điểm CHADS2 nhỏ hơn 2.

YhocData.com
 Rung nhĩ có thể được phân loại dựa trên đặc điểm về thời gian xuất
hiện rối loạn nhịp này. Rung nhĩ cơn (hay là rung nhĩ kịch phát ) được định
nghĩa là rung nhĩ từng đợt và tự hết. Rung nhĩ bền bỉ là rung nhĩ vẫn còn
không tự hết được phải thực hiện chuyển nhịp bằng thuốc hoặc sốc điện.
Rung nhĩ được xem là vĩnh viễn (rung nhĩ mạn tính) khi nó trơ với cả sốc
điện chuyển nhịp hoặc khi có quyết định của thầy thuốc và bệnh nhân cùng
chấp nhận không thể chuyển nhịp và cho phép nó tồn tại với bệnh nhân.
Ở case này , kiểm soát tần số ngay lập tức với thuốc chẹn beta là hợp lý.
Bệnh nhân này trẻ tuổi, nên cần cố gắng chuyển về nhịp xoang. Việc này
nên thực hiện sau 4 tuần khi đã dùng chống đông đầy đủ (IRN 2-3). Nếu
bệnh nhân thích hợp để chuyển nhịp ngay lập tức hoặc nếu việc chuyển
nhịp là cần thiết để ổn định huyết động, thì siêu âm qua thực quản là cần
thiết để loại trừ huyết khối tiểu nhĩ trái trước khi chuyển nhịp. Khi nhịp
xoang đã phục hồi trở lại (chuyển nhịp ngay hoặc chuyển nhịp sau 4 tuần
dùng kháng đông), vẫn tiếp tục đòi hỏi dùng chống đông thêm 4 tuần sau
chuyển nhịp.
Khả năng ở bệnh nhân này, tình trạng béo phì và ngưng thở khi ngủ là
nguyên nhân gây kích hoạt rung nhĩ. Tuy nhiên, một số nguyên nhân khác
(chẳng hạn như cường giáp, bệnh lý cấu trúc hoặc bệnh lý van tim,dấu hiệu
tăng áp lực tim phải) nên được đi tìm. Nếu bệnh nhân vẫn còn rung nhĩ
thích hợp với kiểm soát tần số, thì đòi hỏi sẽ phải dùng một vài dạng chống
đông . Vì điểm CHADS2 của bệnh nhân thấp (1đ vì chỉ có 1 yếu tố nguy cơ là
tăng huyết áp), aspirin đơn độc sẽ là lựa chọn hợp lý.

YhocData.com
 Case 30
Bệnh nhân nam 27 tuổi đến bác sĩ vì tình trạng hồi hộp trống ngực về
đêm, tình trạng này khởi phát từ vài tuần trước khi mà bệnh nhân để ý thấy
nhịp tim đập không đều khi bắt đầu nằm xuống để đi ngủ buổi tối. Ngoài ra
bệnh nhân cũng không có bất kỳ triệu chứng nào khác và triệu chứng này
cũng không bao giờ xuất hiện vào ban ngày. Tình trạng này làm cho bệnh
nhân rất lo lắng và mất ngủ. Tuy nhiên, bệnh nhân chưa phải thức dậy vì
triệu chứng này bao giờ.
Bệnh nhân không làm gì và triệu chứng tự hết.Chế độ ăn cũng không
có thay đổi gì trong thời gian gần đây, đặc biệt là liên quan đến cafein và
socola, và cũng không sử dụng bất kỳ thuốc gì. Tiền sử bệnh nội khoa và
phẫu thuật cũng không có gì đáng chú ý. Tiền sử gia đình cũng không có
bệnh lý tim mạch. Khám thực thể bình thường. ECG được ghi .
- Dựa trên ECG này, thì nguyê nhân gì dẫn đến triệu chứng ?
- Cần thiết phải làm thêm gì nữa ?

YhocData.com
Trả lời ECG 30

Phân tích ECG 30 nhịp xoang bình thường, ngoại tâm thu bộ nối.

YhocData.com
 Nhịp đều tần số 62ck/p. Thời gian phức bộ QRS bình thường (0,08s),
hình dạng và trục bình thường ( QRS dương ở DI và AVF). Khoảng QT/QTc
bình thường (380/390ms). Có sóng P (+) đứng trước phức bộ QRS với dạng
sóng P bình thường (dương ở DI,DII,AVF và V5-V6), khoảng PR ổn định
(0,16s). Do đó, đây là nhịp xoang bình thường. Có 1 phức bộ QRS đến sớm
(*) có hình dạng giống với phức bộ xoang, nhưng không có sóng P đi trước.
Đây là phức bộ ngoại tâm thu bộ nối (PJC: premature junctional complex).
Tuy nhiên có 1 sóng P đi sau phức bộ QRS đến sớm này, đây là sóng P
xoang vì nó có khoảng PP tương tự các khoảng PP khác .
PJC được xác định dựa trên phức bộ QRS đến sớm mà có hình dạng
tương tự với phức bộ QRS xoang nhưng không có sóng P đi trước. Có thể có
hoặc không có sóng P theo sau phức bộ QRS đến sớm này. Nếu có sóng P
đứng sau phức bộ QRS mà sóng P này đảo ngược, khoảng PP thường ngắn
hơn khi so sánh với khoảng PP xoang, thì điều này được giải thích đây là
sóng P do dẫn truyền ngược thất-nhĩ. Nếu có vài PJCs, khoảng PR sẽ ổn
định. Sóng P theo sau phức bộ PJC có thể là sóng P xoang đúng thời gian.
Trong trường hợp này, sóng P sẽ có khoảng PP và hình dạng tương tự với
các sóng P mà đứng trước các phức bộ QRS ( dương ở DI,DII,AVF và V4-V6).
Trong case này, sóng P theo sau phức bộ PJC chính là sóng P xoang.
Hồi hộp trống ngực là một triệu chứng không đặc hiệu, nó có thể do
tim (thường do bất thường dẫn truyền hoặc rối loạn nhịp) hoặc không do
tim. Hồi hộp ngực nguyên nhân do tim thường lành tính và có thể là nguyên
nhân từ môi trường hoặc chế độ dùng cafein hoặc các chất kích thích, ngộ
độc thuốc (vd digoxin), hoặc bệnh lý tuyến giáp, hoặc có thể do một bệnh lý
nghiêm trọng hơn chẳng hạn như các rối loạn nhịp nặng tiềm ẩn, hoặc các
bệnh lý hệ thống dẫn truyền của tim hoặc bệnh lý cơ tim (thiếu máu cục bộ
hoặc không). Trong trường hợp này, dựa trên tuổi bệnh nhân và những
đánh giá ở trên, nguyên nhân thích hợp ở đây là do ngoại tâm thu bộ nối.
Tuy nhiên, chức năng tuyến giáp cũng cần đánh giá, vì tình trạng mất ngủ,
rối loạn nhịp trên thất cũng có thể là do cường chúc năng tuyến giáp.

YhocData.com
 Case 31
Bệnh nhân nữ 72 tuổi đến gặp bác sĩ tim mạch vì tình trạng nhịp tim
hụt. Triệu chứng này xuất hiện khoảng 2 tuần trước. Khai thác kỹ hơn, bệnh
nhân nói rằng có thay đổi thuốc huyết áp mới theo yêu cầu của bác sỹ chăm
sóc riêng trước khi triệu chứng khởi phát vài ngày, nhưng bệnh nhân không
nhớ tên thuốc. Cũng đáng chú ý là có tình trạng tiểu đêm tăng lên trong vài
tuần gần đây. Khám không phát hiện gì đặc biệt ngoại trừ bắt mạch quay
thấy không đều nhưng có quy luật. ECG được thực hiện.
- Nguyên nhân gây ra triệu chứng của bệnh nhân là gì ?
- Cơ chế bệnh nguyên là gì ?
- Phương pháp điều trị nào là cần thiết ?

YhocData.com
Trả lời ECG 31

Phân tích ECG 31: nhịp chậm xoang, trục trái, bloc AV độ I, trục hướng trái,
Ngoại tâm thu bộ nối xen vào trong dạng nhịp 3.

YhocData.com
 Ở đây nhịp không đều nhưng có quy luật với các nhóm nhịp, các nhóm
có 3 phức bộ QRS lặp đi lặp lại. Trong mỗi nhóm, phức bộ QRS đầu tiên
có sóng P đi trước (*) với khoảng PR kéo dài (0,26s) ổn định. Sóng P dương
ở DI, DII, AVF và V4-V6. Như vậy đây là phức bộ xoang với bloc AV độ I hay
dẫn truyền AV kéo dài. Phức bộ QRS thời gian bình thường (0,10s) và trục
hướng trái khoảng -30 độ ( QRS dương ở DI, âm ở AVF và đẳng điện ở DII).
Phức bộ QRS thứ 2 trong nhóm có thời gian tương tự (0,10s) , tuy nhiên,
trục thì khác, trục ở đây bình thường, nằm trong khoảng từ 0-90ᵒ (phức bộ
QRS dương ở DI,DII, và AVF). Thêm vào nữa, QRS này có điện thế khác so
với QRS thứ nhất và thứ ba, nhìn rõ từ V1-V5. Không có sóng P đi trước
phức bộ này. Như vậy đây là nhịp ngoại tâm thu bộ nối (PJCs). Phức bộ QRS
thứ 3 theo sau phức bộ PJC có dạng giống phức bộ thứ nhất. Phức bộ
này cũng có sóng P đứng trước , các khoảng PP ổn định . Sóng P này
có dạng và trục tương tự sóng P xoang đứng trước ở phức bộ QRS đầu
tiên. Phức bộ QRS thứ 3 của bộ nhịp cũng là phức bộ xoang. Như vậy tần số
xoang là 50 ck/p. Tuy nhiên khoảng PR của phức bộ xoang thứ 2 là dài
hơn khoảng PR phức bộ xoang thứ nhất (0,3s). Điều này là do dẫn truyền
ngược ẩn được bắt nguồn từ phức bộ PJC một phần đi ngược lên và khử
cực nút AV làm kéo dài thời kỳ trơ của nút. Do đó, xung động xoang theo
tiếp sau có thể dẫn truyền được qua nút nhưng tốc độ dẫn truyền chậm
hơn do nút đã bị khử cực một phần bởi phức bộ PJC. Vì mỗi một bộ nhịp 3
phức bộ có 1 PJC, nên đây là bộ nối nhịp 3. Ngoài ra, PJC không phải là kết
quả của khoảng ngừng hoặc sự biến đổi của khoảng PP, đây gọi là ngoại
tâm thu bộ nối xen vào. Chú ý là phức bộ PJC có trục và điện thế khác hơn
so với phức bộ QRS xoang. Điều này là thường thấy với phức bộ bộ nối và
đây là kết quả của một ổ ngoại vị nằm trong bộ nối AV phát sinh ra xung
động đi vào bó His tai vùng khác hơn so với xung động bình thường phát
sinh từ nhĩ và dẫn truyền nút AV. Sự dẫn truyền qua hệ thống his-purkinje
(đó là một loạt các vùng) có sự khác nhau, do đó dẫn đến sự khác nhau về
trục hoặc điện thế của các phức bộ QRS. Khoảng QT/QTc bình thường
(440/400ms).
PJCs có thể được gây ra bởi nhiều nguyên nhân. Tương tự như ngoại
tâm thu nhĩ , nhìn chung nó lành tính và tự phát, mặc dù có thể nó cũng liên

YhocData.com
quan đến rối loạn điện giải, ngộ độc digoxin, giai đoạn đầu của các bệnh lý
cơ tim (thiếu máu cục bộ hoặc bệnh lý cơ tim khác), hoặc suy chức năng
tuyến giáp. Ở bệnh nhân này, gần đây được sử dụng một thuốc huyết áp
mới, khả năng hạ kali máu do điều trị lợi tiểu nên được đánh giá.

YhocData.com
Case 32
Một bệnh nhân nam 52 tuổi đến đến bác sĩ tim mạch khám định kỳ.
Bệnh nhân có tiền sử bao gồm nhồi máu cơ tim và rung nhĩ kịch phát. Hiện
tại bệnh nhân cảm thấy bình thường và không có khó chịu gì. Khi nghe tim
bệnh nhân bác sĩ tim mạch thấy lúc đầu nhịp tim không đều nhưng trong
khi nghe lại thấy nhịp tim đều. ECG 32A được ghi. Vài phút sau ECG 32B
được ghi.
- Bất thường ở ECG 32A là gì ?
- Nhịp ở ECG 32B là nhịp gì ?
- Sau khi xem xét kỹ 2 ECG bạn có đánh giá gì ?

YhocData.com
Trả lời ECG 32

YhocData.com
Phân tích ECG 32A: nhịp bộ nối, dẫn truyền ngược (thất nhĩ), sóng P dẫn
truyền ngược, trục trái.

YhocData.com
 ECG 32A chỉ ra nhịp tim đều tần số 50ck/p. Phức bộ QRS có thời gian
bình thường (0,08s) và trục hướng trái, nằm trong khoảng từ 0 và -30ᵒ (QRS
dương ở DI,DII và âm ở AVF). Khoảng QT/QTc bình thường (470/420ms).
Không thấy sóng P đứng trước phức bộ QRS, như vậy đây là nhịp nút. Trong
hầu hết các đạo trình ta thấy có một sóng âm nằm trong khoảng ST (+)
đứng trước sóng T. Các sóng này hẹp và có vẻ là sóng P. Đây là dạng sóng
âm hoặc sóng P ngược với khoảng PR cố định (0,12s) và như vậy đây là
kích hoạt nhĩ ngược do dẫn truyền thất-nhĩ từ nhịp bộ nối.
Dựa trên dấu hiệu nghe tim, khả năng lúc đầu bệnh nhân có rung nhĩ
nhưng kết thúc đột ngột dẫn đến nhịp tim đều.Ở case này, sự đánh giá
khám xét lúc đầu thấy rằng nhịp không đều, và sau đó nhịp lại đều đã khiến
cho bác sĩ phải làm ECG. Ở bệnh nhân rung nhĩ kịch phát khi kết thúc
thường sẽ trở lại nhịp xoang. Tuy nhiên ở bệnh nhân này hiện tại không
thấy sóng rung và hiện tại nhịp đều chứng tỏ rung nhĩ không còn. Thêm vào
nữa, thiếu hoạt động của sóng P xoang gợi ý rằng rung nhĩ đã tự hết nhưng
hoạt động nút xoang không hồi phục. Như vậy đây gần như là ngưng xoang
với nhịp thoát bộ nối. Đây là biểu hiện của suy chức năng nút xoang hay hội
chứng yếu nút xoang (hội chứng nhịp nhanh-chậm). Khi rung nhĩ hoạt động
nút xoang bị suy giảm. Tuy nhiên, nếu có suy chức năng nút xoang, hoạt
động nút xoang sẽ không hồi phục lại phù hợp khi rung nhĩ kết thúc đột
ngột. Hội chứng suy nút xoang thường liên quan đến bất thường nút AV (vì
hội chứng này thường ảnh hưởng đến tất cả cấu các trúc tạo nhịp). Ở bệnh
nhân này chức năng nút AV không bị ảnh hưởng và vẫn bình thường. Tuy
nhiên, nếu có bệnh lý nút AV, thì những nhịp bộ nối này là để bù vào
khoảng dừng liên quan đến thời kỳ ngừng tâm thu.

YhocData.com
Phân tích ECG 32B: nhịp xoang bình thường, trục trái.
ECG 32B chỉ ra nhịp đều tần số 70ck/p. Có sóng P đứng trước mỗi phức bộ
QRS và sóng P này dương ở DII,DII,AVF và V4-V6. Như vậy đây là nhịp xoang
bình thường. Phức bộ QRS có thời gian, hình dạng, trục được xác định
chính là các phức bộ QRS ở ECG 32A. Khoảng QT/QTc bình thường. Hiện tạ
không có sóng P ngược mà đây là sóng P xoang bình thường, điều này
chứng tỏ nhịp xoang đã phục hồi.

YhocData.com
 Case 33
Một người đàn ông 57 tuổi có mang máy tạo nhịp, vị trí bộ phát máy tạo
nhịp đặt dưới vai trái. Khi đang chơi bóng chày nhẹ nhàng thì đột ngột mất
ý thức vài giây sau đấy ý thức phục hồi lại tự nhiên. Ông ta được đưa đến
phòng cấp cứu. Khi đến phòng cấp cứu thì hoàn toàn tỉnh và chỉ thấy khó
chịu đau dưới vai trái. Máy tạo nhịp này được đặt vài năm trước và tần số
cài đặt 60 ck/p. Chụp XQ ngực cho thấy máy tạo nhịp có 2 điện cực (ở nhĩ
phải và thất phải). ECG được ghi.
- Dựa trên những dữ liệu hiện có, ECG, XQ ngực, nguyên nhân mất ý thức của
bệnh nhân là gì ?

YhocData.com
Trả lời ECG 33

Phân tích ECG 33: nhịp nút, bloc phân nhánh trái trước, tim xoay theo chiều
kim đồng hồ (Sóng R kém phát triển và vùng chuyển tiếp muộn), bất
thường ST-T không đặc hiệu.
Nhịp tim đều với QRS hẹp tần số khoảng 58ck/p. Không thấy sóng P
đứng trước hoặc đứng sau phức bộ QRS. Như vậy đây là nhịp bộ nối. Thời
gian QRS bình thường (0,08s) và dạng sóng R kém phát triển từ V1-V3, vùng

YhocData.com
chuyển tiếp muộn (tim xoay theo chiều kim đồng hồ trên mặt phẳng
ngang). Đây là hình ảnh tim nhìn từ dưới cơ hoành nhìn lên với thất phải
nằm ở phía trước và thất trái sang phía bên trái. Với tim xoay theo chiều
kim đồng hồ, điện thế thất trái sẽ xuất hiện trễ ở các đạo trình trước tim vì
điện thế thất trái xoay về phía sau lưng và điện thế thất phải mở rộng về
bên trái.
Trục điện tim trên mặt phẳng ngang hướng trái, nằm trong khoảng từ
-30  -90ᵒ (QRS dương ở DI và âm ở DII,AVF với dạng rS), và như vậy đây là
bloc phân nhánh trái trước. Sóng T biến đổi lan tỏa không đặc hiệu với
sóng Tdẹt ở tất cả các đạo trình. Khoảng QT/QTc bình thường (460/450ms).
Ở bệnh nhân này có lẽ cấy máy tạo nhịp cho ngừng nút xoang hoặc hội
chứng yếu nút xoang vì hiện tại là nhịp nút và không thấy hoạt động của
nhĩ. Có thể giả định rằng bệnh nhân có nhịp chậm bộ nối có ý nghĩa gây ra
triệu chứng và cần cấy máy để đảm bảo. Do đó, khả năng máy tạo nhịp bị
mất chức năng đột ngột sau khi va chạm khi chơi bóng chày, dẫn đến làm
xuất hiện nhịp chậm có ý nghĩa gây triệu chứng ngất. Có khả năng tần số bộ
nối đã tăng lên tại thời điểm ghi ECG.
XQ ngực đã cho thấy bệnh nhân được cấy máy 2 buồng, với một điện
cực ở nhĩ phải và một điện cực ở thất phải. Không thấy hoạt động của máy
tạo nhịp và sóng P trên ECG, có thể là do máy tạo nhịp bị lỗi làm gián đoạn
chức năng của 2 điện cực. Nếu điện cực nhĩ bị gãy do va đập trong quá trình
chơi bóng chày, nhịp chậm xảy ra sẽ làm xuất hiện sóng tạo nhịp thất tại tần
số đã cài đặt. Điều này sẽ dự phòng được ngất. Nếu điện cực thất bị gãy và
không có dẫn truyền AV tự nhiên, khi đấy ta vẫn thấy sóng P tạo nhịp nhĩ,
nhưng bệnh nhân sẽ vô tâm thu đến khi nhịp thất tự hồi phục. Nếu dẫn
truyền AV còn nguyên, bệnh nhân có thể sẽ không có triệu chứng gì và
không phát hiện được cho đến khi đến kỳ hạn kiểm tra máy. Thực tế là
không thấy hoạt động tạo nhịp nhĩ và thất của máy, điều này gợi ý 2 khả
năng là hỏng bộ phát nhịp của máy hoặc tuột cả 2 điện cực tại vị trí gắn với
bộ phát hoặc tại vị trí cố định trong buồng tim. Kiểm tra máy tạo nhịp sẽ
cho chẩn đoán cuối cùng.

YhocData.com
 Case 34
Bệnh nhân nữ 62 tuối sau hậu phẫu mổ cầu nối mạch vành ngày thứ
nhất. Ngoài bệnh mạch vành thì trước đây bệnh nhân có bloc AV độ I.
Dựa trên ECG theo dõi mornitor bác sĩ tim mạch cho rằng có thể rút điện
cực tạo nhịp tạm thời, nhưng phẫu thuật viên lồng ngực không đồng ý, vì
cho rằng tình trạng hiện tại chưa có dữ liêu dẫn truyền AV.
- Dựa trên ECG, bạn đồng ý với ý kiến của ai ?

YhocData.com
Trả lời ECG 33

Phân tích ECG 34: nhịp chậm xoang với nhịp bộ nối tăng tốc, phức bộ bắt
được với bloc AV độ I.

YhocData.com
 Nhịp tim đều (khoảng RR = 0,84s) ngoại trừ phức bộ QRS thứ 4 và
thứ 9 đến hơi sớm (khoảng RR = 0,72s) . Cả 2 phức bộ này đều có
sóng P đi trước (*) và khoảng PR như nhau (0,32s). Các khoảng PR khác
rất biến đổi và không có sự liên quan với phức bộ QRS. Một vài phức bộ
QRS không có bất kỳ sự liên hệ nào với sóng P, một số khác có sóng P đứng
trước hoặc đứng sau nó (+). Do đó ở đây có sự phân ly nhĩ thất. Sóng P
dương ở DI,DII,AVF và V4-V6, như vậy đây là nhịp xoang. Tần số xoang
khoảng 58ck/p trong khi tần số của QRS khoảng 72 ck/p. Khoảng
QT/QTc bình thường (360/390ms). Vì tần số nhĩ chậm hơn tần số thất, nên
ở đây có sự tăng tốc tạo nhịp ở khu vực thấp hơn trong hệ thống dẫn
truyền. Mà các phức bộ QRS có thời gian (0,08s),hình dạng bình thường,
trục bình thường nằm trong khoảng từ 0 – 90ᵒ (QRS dương ở DI và AVF),
nên nhịp tăng tốc này là ở bộ nối. Do vậy đây là nhịp chậm xoang với phân
ly nhĩ thất và nhịp bộ nối tăng tốc. Hai phức bộ QRS đến sớm mà có
khoảng PR giống nhau là sự đáp ứng của hoạt động nhĩ đứng trước nó. Đây
là kết quả của sóng P xuất hiện trong thời gian có dẫn truyền AV và như vậy
nó là nhịp bắt được thất. Tuy nhiên, nó không làm thay đổi nhip bộ nối tăng
tốc.
Có 2 nguyên nhân gây phân ly nhĩ thất. Nguyên nhân đầu tiên là bloc
AV độIII hay bloc hoàn toàn. Trong trường hợp này tần số nhĩ nhanh hơn
tần số thất, vì phức bộ QRS là nhịp thoát. Nhịp thoát này có thể là ở bộ nối
hoặc ở thất và việc xác định trên ECG dựa trên hình dạng QRS chứ không
dựa trên tần số QRS. Việc xuất hiện bloc hoàn toàn lâu dài là chỉ định cho
đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn.
Nguyên nhân thứ 2 là vùng tăng tốc tạo nhịp ở thấp, có thể ở bộ nối
hoặc ở thất. Trong trường hợp này tần số nhĩ thấp hơn tần số QRS. Dẫn
truyền nút nhĩ thất không có vấn đề gì, mà là một vùng tạo nhịp ở thấp
chậm hơn tăng tốc tạo tần số nhanh hơn nhịp xoang. Do đó, máy tạo nhịp
là không cần thiết khi dẫn truyền nhĩ thất còn nguyên vẹn, điều này được
chỉ điểm bởi 2 phức bộ bắt được thất.

YhocData.com
 Case 35
Bệnh nhân nữ 32 tuổi đến phòng khám phàn nàn vì tình trạng hồi hộp lo
lắng. Bệnh nhân kể rằng cô có những cơn hồi hộp lo lắng, vã mồ hôi và cảm
thấy tim đập rất nhanh. Và bệnh nhân cũng chưa từng có tình trạng như
này trước đây. Khoảng 2,3 ngày vừa qua bệnh nhân cũng có tình trạng đi
ngoài nhiều lần.
Bác sĩ tại phòng khám bắt mạch quay bệnh nhân và nhanh chóng cho chỉ
lệnh ghi ECG (35A). Khám thực thể thấy nhiệt độ 101 độ F, tần số tim 130
ck/p, mặt đỏ bừng nhẹ. Bệnh nhân được chuyển đến phòng cấp cứu.
Lúc đến phòng cấp cứu bệnh nhân được truyền betabloc và ECG 35B được
ghi.
- Những bất thường gì hiển thị trên ECG 35A ?
- Sau khi điều trị, có thông tin gì thêm ở ECG 35B giúp cho bạn chẩn đoán?
- Tiếp theo cần chỉ định thêm gì ?
- Dựa trên chẩn đoán và những gợi ý về tiền sử, thì chỉ định điều trị ở đây là
gì ?

YhocData.com
Trả lời ECG 35

YhocData.com
Phân tích ECG 35A: nhịp nhanh khoảng RP ngắn, nhịp nhanh bộ nối ngoại vị.

YhocData.com
 ECG 35A chỉ ra nhịp đều tần số 130ck/p. Phức bộ QRS có thời gian
(0,08s) và hình dạng bình thường. Khoảng QT/QTc bình thường
(300/400ms). Trục trên mặt phẳng ngang bình thường, nằm trong khoảng
từ 0-90ᵒ (QRS dương ở DI và AVF). Không thấy sóng P nằm trước bất kỳ
phức bộ QRS nào. Tuy nhiên, xuất hiện sóng P ở cuối phức bộ QRS và nằm
trong khoảng ST . Sóng này nhìn rõ nhất ở DI,III,AVL và V1. Khoảng PR
ngắn (0,16s) nhưng cố định.
Đây gọi là nhịp nhanh PR ngắn, có một vài nguyên nhân gây ra điều này
bao gồm:
+ Nhịp nhanh xoang với khoảng PR dài.
+ Cuồng nhĩ với bloc AV 2:1( với sóng cuồng thứ 2 không rõ ràng).
+ Nhịp nhanh bộ nối ngoại vị (và sóng P dẫn truyền ngược).
+ Nhanh nhĩ.
+ Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT), như hội chứng tiền kích thích.
+ Nhịp nhanh vào lại nút AV (AVNRT) điển hình (chậm –nhanh).
Nhịp nhanh RP ngắn là biến thể không phổ biến của AVNRT điển hình và
thường được gọi là chậm-chậm. Cơ chế của AVNRT là do những đường dẫn
truyền trong nút AV (một đường chậm có tốc độ dẫn truyền chậm nhưng
thời gian hồi phục nhanh do đó mà thời kỳ trơ ngắn , một đường nhanh có
tốc độ dẫn truyền nhanh nhưng thời gian phục hồi chậm do đó thời kỳ trơ
kéo dài). Với AVNRT điển hình, dẫn truyền xuống thất theo đường chậm và
dẫn truyền ngược lên nhĩ theo đường nhanh (chậm-nhanh). Trong tình
trạng này hoạt hóa nhĩ và thất đồng thời. Kết quả là sóng P và QRS chồng
lên nhau và như vậy không thấy sóng P đứng trước hoặc đứng sau QRS
(nhịp nhanh không RP). Tuy nhiên, nếu đường nhanh có dẫn truyền tương
đối chậm, thì vòng vào lại gọi là chậm –chậm và trong tình trạng này hoạt
hóa nhĩ sẽ hơi trễ, dẫn đến khoảng RP ngắn.

YhocData.com
Phân tích ECG 35B: nhịp nhanh bộ nối ngoại vị.

YhocData.com
 Ở ECG 35B chỉ ra nhịp đều tần số 62CK/p. Hình dạng, thời gian, trục
QRS bình thường và chính là QRS ở ECG 35A. Khoảng QT/QTc bình thường
(400/410ms). Không thấy sóng P đứng trước phức bộ QRS nhưng thấy hoạt
động của nhĩ sau phức bộ QRS, đặc biệt ở đạo trình DII,AVF và V1 .
Khoảng PR ổn định và tương tự như khoảng PR thấy ở ECG 35A (0,16s).
Do đó đây là nhịp bộ nối ngoại vị. Khi tần số lớn hơn 100 ck/p gọi là nhịp
nhanh bộ nối ngoại vị, tình trạng này là do sự kích thích giao cảm. Do đó,
nhịp ở ECG35A là nhịp nhanh bộ nối ngoại vị, ở cả ECG 35A và 35b đều
giống nhau về hình dạng QRS, sóng P dẫn truyền ngược, chỉ khác nhau về
tần số.
Bệnh nhân này có dấu hiệu đặc trưng của cơn cường giáp cấp. rối loạn nhịp
nhanh trên thất, đặc biệt rung nhĩ là một phần biểu hiện của bệnh. Đánh
giá nồng độ hormon tuyến giáp sẽ chứng tỏ được chẩn đoán. Sau truyền
tĩnh mạch nên tiếp tục dùng đường uống betabloc để điều trị nhịp nhanh
và kiểm soát triệu chứng nhiễm độc giáp. Betabloc là thuốc lựa chọn thích
hợp cho rối loạn nhịp do cường giáp bởi có tình trạng tăng hoạt hóa giao
cảm. Digoxin cũng có thể cho thêm vào nếu rối loạn nhịp khó kiểm soát, tuy
nhiên, liều digoxin để kiểm soát rối loạn nhịp liên quan cường chức năng
tuyến giáp thường khá cao. Acetaminophen hoặc aspirin nên được sử dụng
để kiểm soát nhiệt độ. Cần điều trị với một thionamide để ức chế sản xuất
hormon tuyến giáp. Liệu pháp điều trị tiếp sau sẽ phụ thuộc vào nguyên
nhân nền.

YhocData.com
 Case 36
Bệnh nhân nam 18 tuổi đến phòng cấp cứu vì trong khoảng 1 ngày
nay có những cơn hồi hộp ngực. Những cơn này bắt đầu và kết thúc không
có triệu chứng báo trước, cơn kéo dài từ vài phút đến vài tiếng. Theo bệnh
nhân kể rằng trước đây cũng đã có những cơn như này nhưng ngắn, hiện
tại thì cơn kéo dài và làm bệnh nhân lo lắng. Bệnh nhân không bị hoa mắt,
chóng mặt. Tại phòng cấp cứu bệnh nhân được lắp monitor theo dõi và
đáng chú ý là tần số tim 140ck/p. Bệnh nhân phàn nàn là triệu chứng hồi
hộp lại xuất hiện, ECG 36A được ghi. Vài phút sau khi chưa điều trị gì nhịp
tim đột ngột giảm xuống 78 ck/p. ECG 36B được ghi.
- Bất thường đáng chú ý ở ECG 36A là gì ?
- Nguyên nhân gì gây ra triệu chứng của bệnh nhân ?
- So sánh ECG 36A và 36B, chẩn đoán của bệnh nhân là gì và cơ chế bệnh sinh
là gì ?

YhocData.com
Trả lời ECG 36

YhocData.com
Phân tích ECG 36A: nhịp nhanh không RP ( nhịp nhanh vòng vào lại nút AV
điển hình (AVNRT)), tim xoay theo chiều kim đồng hồ (sóng R kém phát
triển và vùng chuyển tiếp muộn).

YhocData.com
 ECG 36A chỉ ra nhịp tim nhanh đều tần số 140ck/p. Phức bộ QRS có
thời gian (0,08s) và hình dạng bình thường. khoảng QT/QTc bình thường
(300/450ms). Trục trên mặt phẳng trán bình thường, nằm trong khoảng 0
đến 90 độ (QRS dương ở DI,AVF). Không thấy sự xuất hiện sóng P đứng
trước hoặc đứng sau phức bộ QRS. Do đó, đây là nhịp nhanh không RP. Có
một bất thường nhỏ đè lên phần cuối của phức bộ QRS, đặc biệt nhìn rõ ở
AVR và V1 (+), nó dường như giống một sóng R’. Cũng có những sóng S nhỏ
ở đạo trình DI,DII,AVL (*). Mặc dù những dạng sóng này có vẻ không giống
với sóng P, nhưng những sóng này cũng có thể gợi ý hoạt động của nhĩ. So
sánh với ECG khi ở nhịp xoang sẽ có ích cho chẩn đoán.
Vì không thấy sóng P đứng trước hoặc đứng sau phức bộ QRS,
nguyên nhân phù hợp cho nhịp nhanh trên thất đều, phức bộ QRS hẹp là
nhịp nhanh vòng vào lại nút nhĩ thất điển hình (chậm-nhanh)(AVNRT). Điều
này được xác định bởi nhịp nhanh trên thất đều, tần số nằm trong khoảng
từ 140-220ck/p mà không thấy sóng P đứng trước hoặc đứng sau phức bộ
QRS. Sóng P (sóng dẫn truyền ngược) có thể đè lên trên phần cuối phức bộ
QRS, nên nhìn có vẻ giống như một sóng R’ hoặc sóng S.
Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất (AVNRT) là một dạng của nhịp nhanh
bộ nối. Tuy nhiên nó khác với nhịp nhanh bộ nối ngoại vị, là đây không phải
là kết quả của vùng ngoại vị nằm ở nút hoặc bộ nối. Cơ chế của AVNRT là do
sự vào lại của những đường nằm trong nút AV. Một đường dẫn truyền
chậm (đường chậm) nhưng thời kỳ trơ ngắn (hồi phục nhanh), trong khi đó,
một đường khác dẫn truyền nhanh hơn (đường nhanh) nhưng thời kỳ trơ
kéo dài (thời gian hồi phục chậm). Hai đường này tạo thành một vòng, kết
nối đầu gần bởi cơ nhĩ và đầu xa nằm trong bó his. Trong thời kỳ nhịp
xoang, xung động dẫn truyền xuống thất qua đường nhanh, trong khi đấy
đường chậm không hoạt động. Nếu có một xung phức bộ nhĩ đến sớm
trong thời gian mà đường nhanh chưa hồi phục, xung động sẽ dẫn truyền
xuôi xuống thất qua đường chậm, đường này có thời gian phục hồi nhanh,
với khoảng PR dài vì tốc độ dẫn truyền chậm. Nếu xung này vẫn còn khả
năng tác động đến đầu xa đoạn cuối đường nhanh ở thời kỳ nó đã hồi phục,
thì xung này có thể đi vào đường nhanh và dẫn truyền ngược lên trực tiếp
kích hoạt nhĩ. Đồng thời tại thời điểm nhĩ được kích hoạt xung nhĩ này lại

YhocData.com
được dẫn truyền xuôi xuống hoạt hóa thất. Nếu xung dẫn truyền ngược này
tác động đến đường chậm khi nó đã hồi phục, nó có thể đi vào trong đường
chậm và bắt đầu lại vòng dẫn truyền như trước. Nếu quá trình này cứ tiếp
tục như vậy (dẫn truyền xuôi theo đường chậm, dẫn truyền ngược lên theo
đường nhanh), AVNRT được hình thành. Khi hoạt hóa nhĩ ngược được dẫn
truyền theo đường nhanh, thì quá trình hoạt hóa nhĩ ngược và quá trình
hoạt hóa xuôi thất xảy ra đồng thời hoặc gần như đồng thời. Do đó không
nhìn thấy sóng P vì nó xảy ra trong khoảng QRS, hoặc có thể sóng p đè lên
đoạn cuối phức bộ QRS tạo dạng giống sóng R’ (đặc biệt ở V1) hoặc dạng
giống sóng S (đặc biệt ở các đạo trình ngoại biên và V5,V6). Đây gọi là
AVNRT chậm-nhanh và là dạng điển hình của AVNRT.

YhocData.com
Phân tích ECG 36B: nhịp xoang, bloc AV độ I (dẫn truyền AV kéo dài).
ECG 36B chỉ ra nhịp đều tần số 78ck/p. Phức bộ QRS có thời gian, dang,
trục giống với ở ECG 36A. Khoảng QT/QTc bình thường (390/440ms). Có
sóng P (+) đứng trước các phức bộ QRS với khoảng PR ổn định (0,24s). Sóng
P dương ở DI,DII,AVF và V4-V6. Do đó đây là nhịp xoang với bloc AV độ I
hoặc dẫn truyền AV kéo dài. Chú ý rằng sóng R’ và sóng S ở đạo trình
DI,DII,AVL không thấy xuất hiện khi nhịp xoang, điều này chứng minh
rằng đấy thực sự là sóng P dẫn truyền ngược.

YhocData.com
 Case 37
Bệnh nhân nam 45 tuổi có tiền sử nhồi máu cơ tim, đến phòng khám
vì xuất hiện những cơn nhịp tim nhanh trong suốt cả buổi sáng và cảm giác
như tim sắp nhảy ra khỏi lồng ngực. Tại thời điểm khám thì có một cơn xuất
hiện trước đấy vài phút và bệnh nhân cảm thấy choáng váng, không thấy
đau ngực nhưng có khó thở. Bệnh nhân mô tả là cơn này cũng giống như
những cơn xuất hiện đã xuất trước đấy, nhưng những cơn đấy xảy ra ít, tự
hết và ngắn nên bệnh nhân đã không đi khám để điều trị. Khi những cơn
này xảy ra thì bệnh nhân cũng có triệu chứng tương tự.
Khám thấy bệnh nhân có vẻ mệt mỏi, vã mồ hôi, mạch quay nhanh.
Nghe phổi không có rale. Áp lục tĩnh mạch cảnh không cao. Mỏm tim đập
cố định. Không có thở nhanh. Tiếng T1,T2 đều, nhịp ngựa phi và tiếng thổi
khó đánh giá.
ECG 37A được ghi. Đột ngột, tình trạng này hết và ECG 37B được ghi.
- Bất thường đáng chú ý ở ECG 37A là gì ?
- Chẩn đoán phân biệt ở đây là gì ?
- Khi so sánh 2 ECG thì chẩn đoán có khả năng nhất ở đây là gì ?

YhocData.com
Trả lời ECG 37

YhocData.com
Phân tích ECG 37A: nhịp nhanh không RP (nhịp nhanh vòng vào lại nút AV
(AVNRT)), bloc nhánh trái (LBBB), luân phiên điện thế.

YhocData.com
 ECG 37A chỉ ra nhịp đều tần số 154 ck/p. Thời gian QRS dài (0,14s).
Sóng R giãn rộng ở DI, V5,V6 và dạng QS ở V1. Đây là đặc trưng của bloc
nhánh trái (LBBB). Khoảng QT/QTc kéo dài (300/480ms) nhưng bình thường
khi hiệu chỉnh theo thời gian QRS giãn rộng (240/380ms). Không thấy sóng
P đứng trước hoặc đứng sau phức bộ QRS. Như vậy đây gọi là nhịp nhanh
không RP. Nguyên nhân có thể là nhịp nhanh thất hoặc nhịp nhanh trên
thất (bộ nối) dẫn truyền lệch hướng. Hầu hết nguyên nhân nhịp nhanh trên
thất hoặc nhịp nhanh bộ nối mà sóng P không rõ ràng là nhịp nhanh vòng
vào lại nút AV(AVNRT). Trong case này có LBBB, mà LBBB này có thể liên
quan đến tần số hoăc đã có từ trước. QRS với dạng điển hình LBBB gợi ý
khả năng nhiều rối loạn nhịp này là trên thất.
Mặc dù không thấy sóng P, nhưng thấy có sóng S nhỏ ở DII gợi ý có
thể đây là sóng P. Để xác định đây có phải là sóng P dẫn truyền ngược hay
không thì cần so sánh QRS khi nhịp nhanh với QRS ở nhịp xoang.
Ngoài ra, còn có sự biến đổi điện thế QRS (+) từ nhịp này sang nhịp khác,
đây gọi là QRS (điện thế) luân phiên, nhìn rõ nhất ở DI,DIII, AVF,V4 và V5.
Mặc dù dấu hiệu này thường thấy khi có chèn ép tim, tuy nhiên nó cũng có
thể thấy ở một vài rối nhịp nhanh trên thất. Sự biến đổi độ tập trung nồng
độ canxi trong tế bào cơ tim gây ra bởi tốc độ chu kỳ khử cực-tái cực tăng
lên theo tần số tim dẫn đến có những sự thay đổi nhỏ trục điện tim và điện
thế QRS. Cũng thường thấy luân phiên sóng T. Trong thời gian nhịp nhanh
trên thất, luân phiên QRS rõ ràng ở tế bào cơ thất mà không thấy ở tế bào
cơ nhĩ, do đó, luân phiên điện thế chỉ giới hạn ở phức bộ QRS. Luân phiên
sóng P không thấy ở nhịp nhanh trên thất, nhưng có thể nhìn thấy ở chèn
ép tim khi quả tim lắc lư trong dịch màng ngoài tim. Trong trường hợp chèn
ép này thì sự luân phiên điện thế sẽ thấy ở tất cả các sóng trên ECG(QRS, P,
T).
Nguyên nhân khác của luân phiên QRS hay luân phiên điện thế cũng là
do sự thay đổi dòng canxi, bao gồm nhồi máu cơ tim cấp, suy tim mất bù,
và bệnh lý cơ tim nặng.

YhocData.com
Phân tích ECG 37B: nhịp xoang , LBBB.
ECG 37B chỉ ra nhịp xoang đều tần số 70ck/p. Các phức bộ QRS có dạng
LBBB và chính là những phức bộ QRS nhìn thấy ở ECG37A. Điều này giúp
xác định nhịp nhanh ở ECG 37A là trên thất. Khoảng QT/QTc bình thường
(420/450ms , 360/390ms khi hiệu chỉnh theo QRS giãn rộng). Có sóng P (+)
đứng trước các phức bộ QRS và khoảng PR cố định (0,18s). Sóng P dương ở
DI,DII,AVF, V4-V6. Đây là nhịp xoang bình thường. Vì có dạng LBBB trong
thời gian nhịp xoang, các phức bộ nhịp nhanh giãn rộng ở ECG 37A cũng có
dạng LBBB, nên đây là nhịp nhanh trên thất với nền cơ bản là LBBB, do vậy
đây là AVNRT trên nền LBBB đã có từ trước. Cũng cần chú ý rằng sóng S nhỏ
trong thời gian nhịp nhanh không thấy xuất hiện khi nhịp xoang, điều này
cũng giúp xác định đấy chính là sóng P dẫn truyền ngược.

YhocData.com
 Case 38
Một bệnh nhân nam 18 tuổi được đưa đến phòng cấp cứu sau khi bị bắt vì
hành vi gây rối trật tự. Theo bạn của anh ta kể thì bệnh nhân có uống một
loại thuốc cấm không rõ loại dạng viên. Sau đấy một lúc thì bệnh nhân trở
kích động và phá phách.
Tại phòng cấp cứu bệnh nhân bị khống chế dưới tác dụng của thuốc và
khống chế cơ học. Bệnh nhân được lắp monitor theo dõi liên tục. Y tá báo
rằng nhịp tim bệnh nhân đột ngột tăng lên. Bạn xem lại đoạn nhịp tim trước
khi có nhịp nhanh đấy.
- Nhịp bất thường có thể thấy trên ECG là gì ?
- Chẩn đoán phù hợp ở đây là gì ?

YhocData.com
Trả lời ECG 38

Phân tích ECG 38: nhịp xoang, ngoại tâm thu nhĩ, nhịp nhanh vòng vào lại
nút AV.

YhocData.com
 Nhịp tim lúc đầu đều, tần số khoảng 72 ck/p. Có sóng p (+) đứng trước
các phức bộ QRS với khoảng PR ổn định (0,16s). Phức bộ QRS thứ 4 (*) trên
dải điện tim thứ 4 đến sớm và đi đằng trước có sóng P đến sớm đè lên
sóng T, làm thay đổi hình dạng sóng T. Khoảng PR của phức bộ nhĩ đến
sớm này tương tự khoảng PR ở phức bộ nhịp xoang. Phức bộ QRS thứ 5
trên dải này cũng đến sớm và cũng có sóng P đi trước , sóng P này
tạo khía trên đoạn ST. Khoảng PR ở phức bộ thứ 5 này rất dài (0,38s). Theo
sau phức bộ nhĩ đến sớm thứ hai này là nhịp nhanh trên thất tần số khoảng
168 ck/p. Phức bộ QRS ở nhịp nhanh này giống với QRS ở nhịp xoang.
Không thấy sóng P đứng trước hoặc đứng sau phức bộ QRS ở nhịp nhanh
này. Do đó, đây là nhịp nhanh không PR, nguyên nhân phổ biến là do nhịp
nhanh vòng vào lại nút nhĩ thất (AVNRT), mà nó khởi đầu bằng một phức bộ
ngoại tâm thu nhĩ với khoảng PR rất dài.
Cơ chế của AVNRT là do sự vào lại của các đường dẫn truyền trong nút
AV. Một đường dẫn truyền chậm (đường chậm) nhưng thời kỳ trơ ngắn (hồi
phục nhanh), trong khi đó, một đường khác dẫn truyền nhanh hơn (đường
nhanh) nhưng thời kỳ trơ kéo dài (thời gian hồi phục chậm). Hai đường này
tạo thành một vòng, kết nối đầu gần bởi cơ nhĩ, đầu xa nằm trong bó His.
Trong thời kỳ nhịp xoang, xung động dẫn truyền xuống thất qua đường
nhanh, trong khi đấy đường chậm không hoạt động. Nếu có một xung phức
bộ nhĩ đến sớm trong thời gian mà đường nhanh chưa hồi phục, xung động
sẽ dẫn truyền xuôi xuống thất qua đường chậm, đường này có thời gian
phục hồi nhanh, với khoảng PR dài vì tốc độ dẫn truyền chậm. Nếu xung này
vẫn còn khả năng tác động đến đầu xa đoạn cuối đường nhanh ở thời kỳ nó
đã hồi phục, thì xung này có thể đi vào đường nhanh và dẫn truyền ngược
lên trực tiếp kích hoạt nhĩ. Đồng thời tại thời điểm nhĩ được kích hoạt, xung
nhĩ này lại được dẫn truyền xuôi xuống hoạt hóa thất. Nếu xung dẫn truyền
ngược này tác động đến đường chậm khi nó đã hồi phục, nó có thể đi vào
trong đường chậm và bắt đầu lại vòng dẫn truyền như trước. Nếu quá trình
này cứ tiếp tục như vậy (dẫn truyền xuôi theo đường chậm, dẫn truyền
ngược lên theo đường nhanh), AVNRT được hình thành. Khi hoạt hóa nhĩ
ngược được dẫn truyền theo đường nhanh, thì quá trình hoạt hóa nhĩ
ngược và quá trình hoạt hóa xuôi thất xảy ra đồng thời hoặc gần như đồng

YhocData.com
thời. Do đó không nhìn thấy sóng P vì nó xảy ra trong khoảng QRS, hoặc có
thể sóng p đè lên đoạn cuối phức bộ QRS tạo dạng giống sóng R’ (đặc biệt
ở V1) hoặc dạng giống sóng S (đặc biệt ở các đạo trình ngoại biên và V5,V6).
Đây gọi là AVNRT chậm nhanh và là dạng điển hình của AVNRT.

YhocData.com
 Case 39
Bệnh nhân nam 18 tuổi đến phòng khám phàn nàn về những cơn hồi hộp
trống ngực. Gần đây anh ta đã phải đến phòng cấp cứu vì một cơn hồi hộp
trống ngực và có mang theo một bản ECG ghi tại phòng cấp cứu (ECG39A).
ECG 39B được ghi tại thời điểm tại phòng khám.
- ECG 39A chỉ ra cái gì ?
- Xem xét cả hai ECG, thì chẩn đoán ở đây là gì ?
- Phương pháp điều trị thích hợp trước mắt là gì ?

YhocData.com
Trả lời ECG 39

YhocData.com
Phân tích ECG39A: nhịp nhanh RP ngắn, nhịp nhanh vòng vào lại AV thuận
chiều.

YhocData.com
 Nhịp ở ECG 39A đều tần số 180 ck/p. Phức bộ QRS thời gian bình
thường (0,08s), hình dạng bình thường, và trục trên mặt phẳng ngang bình
thường, nằm trong khoảng từ 0-90ᵒ (QRS dương ở DI và AVF). ST chênh
xuống tại điểm J nhìn rõ ở V3-V5 . ST chênh xuống dạng chếch lên.
Khoảng QT/QTc bình thường (260/450ms).
Không thấy sóng P đứng trước bất kỳ phức bộ QRS nào. Tuy nhiên, có
một khía nhỏ hoặc dạng sóng nhỏ có thể nhìn thấy sau phức bộ QRS nằm
trên sóng T đặc biệt nhìn rõ ở DIII và V1 . Sóng T bình thường thì có nét
lên và nét xuống mịn. Khía ở sóng T gợi ý sóng P đè lên. Do đó, sóng này
được cho là sóng P. Đây là nhịp nhanh RP ngắn. Có một vài khả năng nhịp
nhanh RP ngắn bao gồm:
+ Nhịp nhanh xoang với khoảng PR kéo dài.
+ Cuồng nhĩ với bloc AV 2:1 (với một sóng cuồng không ràng).
+ Nhịp nhanh bộ nối ngoại vị.
+ Rung nhĩ nhanh.
+ Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất (AVRT).
+ nhịp nhanh vào lại nút AV (AVNRT) điển hình (chậm-nhanh), nhưng có
một biến thể không thường gặp là chậm-chậm.
Dựa trên ECG này, đây là nhịp nhanh RP ngắn, nhưng nguyên nhân gây
ra nó thì chưa thể thiết lập được.

YhocData.com
Phân tích ECG 39B: nhịp xoang, hội chứng wolff-parkinson-white (W-P-W).

YhocData.com
 ECG 39B được ghi tại thời điểm bệnh nhân không có triệu chứng, điều
này rất có ích trong trường hợp này. Nhịp đều tần số 74ck/p. Thời gian QRS
kéo dài (0,14s) và nét lên trát đậm , đặc biệt rõ ở đạo trình DI, DIII, V4-
V6. Đây là sóng delta. Sóng delta là kết quả của xung được dẫn truyền sớm
qua đường phụ nối tắt qua nút AV và kích hoạt trực tiếp cơ tim sớm, mà
xung nàykích hoạt cơ tim chậm và bất thường. Ngoài ra cũng có xung dẫn
truyền bình thường qua hệ thống nút AV-His-purkinje. Xung này đến kích
hoạt cơ tim trễ hơn nhưng sẽ hợp lại với xung kích thích sớm qua đường
phụ. Dẫn đến một phức bộ QRS hợp nhất nguyên nhân làm cho nền phức
QRS giãn rộng (do sóng delta), trong khi đỉnh QRS hẹp, do xung dẫn truyền
bình thường qua hệ thống His-purkinje. Khoảng QT/QTc kéo dài
(420/470ms) nhưng bình thường khi hiệu chỉnh theo sự giãn rộng của QRS
(360/400ms). Có sóng P ổn định đứng trước các phức bộ QRS, mặc dù
khoảng PR ngắn (0,10s) . Khoảng PR ngắn là kết quả của tiền kích thích
hoặc hoạt hóa trực tiếp cơ tim sớm qua đường phụ. Đây là dạng Wolff-
parkinson-White. Đường nối tắt là ở vách sau bên trái tạo ảnh giả giống
nhồi máu cơ tim thành dưới (Q ở DIII,AVF và sóng delta dương ở V1 (+)).
Sóng T đảo ngược ở DI,AVL, và V5-V6 bởi sự tái cực bất thường do thất được
kích hoạt trực tiếp bất thường qua đường phụ. Điều quan trọng là, những
bất thường của thất không thể giải thích rõ ràng được khi có sự xuất hiện
của dạng W-P-W, bởi vì hoạt hóa thất khởi đầu là qua đường phụ chứ
không phải qua đường bình thường hệ thống His-purkinjer, đây là kết quả
của hoạt hóa trực tiếp cơ tim. Đó là lý do tại sao đây gọi là dạng “giả” nhồi
máu, bởi vì bất thường thất không được chẩn đoán rõ ràng khi cơ tim được
kích hoạt trực tiếp qua đường phụ.
Vì ECG nền cơ bản có dạng W-P-W, nên nguyên nhân của nhịp nhanh RP
ngắn ở ECG 39A là do AVRT thuận chiều.
AVRT thuận chiều là kết quả do xung được dẫn truyền xung quanh một
vòng cố định bao gồm đường phụ và đường bình thường hệ thống nút AV-
His-Purkinje, mà vòng này kết nối đầu gần là cơ nhĩ và đầu xa là cơ thất. Do
đó, đây là một vòng vào lại lớn. Với AVRT thuận, thất được kích hoạt theo
chiều bình thường từ trên xuống qua nút AV-His-Purkinje và kích hoạt nhĩ
ngược qua đường phụ. Vì hoạt hóa thất theo đường bình thường của hệ

YhocData.com
thống His-Purkinje , nên phức bộ QRS hẹp và có dạng trên thất. Tuy nhiên,
bloc nhánh liên quan tần số có thể xảy ra, trong trường hợp này phức bộ
QRS sẽ rộng với dạng điển hình của bloc nhánh.Vì nút AV là một phần của
vòng, nên bất kỳ thay đổi thông số điện sinh lý nào của nút sẽ kết thúc rối
loạn nhịp này. Các thuốc có hiệu quả với rối loạn nhịp này là adenosin,
verapamil, diltiazem, betabloc, hoặc digoxin. Nếu các thuốc trên không hiệu
quả thì sốc điện chuyển nhịp có thể được sử dụng.

YhocData.com
 Case 40
Một bệnh nhân nữ 46 tuổi đến phòng khám của bạn vì thường xuyên có
những cơn hồi hộp trống ngực. Theo bệnh nhân kể lại thì trước đây có đến
nhiều bác sĩ khác vì triệu chứng như này nhưng vẫn chưa có chẩn đoán.
Bệnh nhân có mang theo một ECG được làm trước đây (40A). Thêm 2 ECG
được ghi tại thời điểm tim nhanh (40B và 40C).
- ECG 40A chỉ ra điều gì ?
- ECG 40B và 40C chỉ ra điều gì ?

YhocData.com
YhocData.com
Trả lời ECG 40

YhocData.com
Phân tích ECG 40A: nhịp xoang, hội chứng wolff-parkinson-white (W-P-W).

YhocData.com
 Ở ECG 40A nhịp đều 70ck/p. Có sóng P(+) đứng trước các phức bộ QRS
với khoảng PR ngắn (0,11s) nhưng cố định . Phức bộ QRS thời gian kéo
dài (0,14s) với nét lên trát đậm làm cho QRS giãn rộng. Đây là sóng delta,
kèm theo khoảng PR ngắn là phù hợp cho chẩn đoán dạng W-P-W. Cũng
cần chú ý rằng sóng delta dương ở V1 , mà điều này chỉ điểm rằng đường
phụ ở bên thất trái với hướng tác động trực tiếp về phía trước ở V1 (W-P-W
typA), và sóng Q ở đạo trình DIII,AVF , phù hợp với một dạng giả nhồi
máu thành dưới. Nó gọi là gọi là dạng giả nhồi máu bởi vì ở W-P-W, hình
ảnh trực tiếp của nhồi máu hoặc các bất thường khác ở thất khó có thể
chẩn đoán rõ ràng. Như vậy đường nối tắt nằm ở vách sau bên trái. Cũng
cần chú ý rằng các phức bộ cùng hướng dương ở các đạo trình trước tim (R
cao từ V1-V6), mà điều này được nhìn thấy khi có hoạt hóa cơ tim trực tiếp
(Vd: W-P-W, hoặc nhịp thất dẫn nhịp). Khoảng QT/QTc kéo dài (450/500ms)
nhưng bình thường khi hiệu chỉnh theo QRS giãn rộng.

YhocData.com
Phân tích ECG 40B: nhịp xoang nhanh, dạng W-P-W.
ECG 40B chỉ ra nhịp đều tần số 140ck/p. Các phức bộ QRS có thời
gian, hình dạng chính là những phức bộ QRS nhìn thấy ở ECG 40A. Khoảng
QT/QTc bình thường (280/430ms và 240/370 khi hiệu chỉnh theo QRS giãn

YhocData.com
rộng). Sóng P có thể nhìn thấy đứng trước các phức bộ QRS (+), rõ nhất ở
V1,V3,V6,AVR. Sóng P dương ở DII, V5-V6, do đó đây là nhịp xoang nhanh.
Khoảng PR ổn định (0,10s) .Như vậy, đây là nhịp xoang nhanh với dạng
W-P-W.

Phân tích ECG 40C: nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất thuận chiều, bloc
nhánh phải dẫn truyền lạc hướng liên quan tần số ( hoặc tồn tại từ trước).

YhocData.com
 ECG 40c chỉ ra nhịp đều tần số khoảng 146ck/p. So sánh với ECG 40B
không thấy sóng P đứng trước phức bộ QRS và cũng không thấy sóng P rõ
ràng đứng sau phức bộ QRS , mặc dù thấy những khía nổi lên ở phần khởi
đầu đoạn ST , nhìn thấy rõ ở DII,AVR,AVL và V5-V6. Vì đoạn ST bình
thường mịn, nên khía nổi lên này gợi ý là sóng P đè lên. Vì vậy, đây có thể là
những sóng P dẫn truyền ngược và như vậy đây là nhịp nhanh RP ngắn. Vì
ECG nền có dạng W-P-W, nên nhịp này là nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất
(AVRT).
Lưu ý rằng, thời gian QRS dài (0,12s). Khoảng QT/QTc kéo dài
(320/500ms), nhưng bình thường khi hiệu chỉnh theo QRS (280/440ms). Có
dạng RSR’ ở đạo trình V1 và sóng S rộng V4-V6 , đây là dạng đặc
trưng của bloc nhánh phải (RBBB). Đây là AVRT phức bộ giãn rộng, QRS có
dạng của bloc nhánh phải và hình dạng QRS khác so với QRS ở nhịp xoang
nhìn thấy ở ECG40A. Mặc dù đây là AVRT phức bộ rộng nhưng nó không
phải là AVRT ngược. Ở AVRT ngược, hoạt hóa thất xuôi chiều theo đường
phụ và hoạt hóa nhĩ ngược lên theo đường bình thường của hệ thống His-
purkinje và nút AV. Phức bộ QRS của nhịp nhanh là tiền kích thích, và như
vậy nó giãn rộng và có dạng chính là QRS tiền kích thích ở nhịp xoang, mặc
dù thường hơi rộng hơn (vì nó là tiền kích thích tối đa). Như vậy đây là
AVRT thuận với dạng bloc nhánh phải dẫn truyền lệch hướng liên quan đến
tần số. Ở AVRT thuận, phức bộ QRS hẹp và bình thường, vì thất được hoạt
hóa theo đường bình thường của hệ thống nút AV-His-purkinje, trong khi
đó nhĩ được hoạt hóa ngược lên theo đường phụ dẫn kết sóng P dẫn truyền
ngược. Ở trường hợp này, khởi đầu khử cực phức bộ QRS bình thường,
trong khi phần kết thúc QRS rộng, đây là do RBBB dẫn truyền lệch hướng. Vì
nút AV là một phần của vòng gây rối loạn nhịp, nên bất kỳ tác nhân nào làm
thay đổi dẫn truyền nút AV sẽ được dùng để chấm dứt rối loạn nhịp này (
VD adenosin, betabloc, chẹn canxi hoặc digoixin). Kích thích thần kinh phế
vị, chẳng hạn như xoa xoang cảnh hoặc nghiệm pháp valsava cũng có thể
hiệu quả.

YhocData.com
 Case 41
Bạn được gọi đến phòng cấp cứu để đánh giá nhân có nhịp nhanh
phức bộ giãn rộng (ECG 41A). Theo báo cáo thì trong cơn nhịp nhanh huyết
động bệnh nhân ổn định. ECG 41B được ghi khi cơn nhịp nhanh kết thúc.
- Chẩn đoán ở đây là gì ?
- Phương pháp điều trị trước mắt là gì ?

YhocData.com
Trả lời ECG 41

YhocData.com
Phân tích ECG 41A: nhịp nhanh vòng vào lại AV ngược.

YhocData.com
 ECG 41A chỉ ra nhịp đều tần số 160 ck/p. Không thấy sóng P đứng
trước bất kỳ phức bộ QRS nào và cũng không rõ ràng sóng P đứng sau phức
bộ QRS. Nên chú ý rằng có những dạng sóng nhỏ đứng trước phức bộ QRS
ở đạo trình AVF, tuy nhiên, khi so sánh QRS ở phức bộ này với các phức bộ
QRS giãn rộng ở các phức bộ khác (chẳng hạn AVL ) , thấy rằng đây có
thể là một phần của QRS. Có những khấc nhỏ đứng sau QRS ở đạo trình V4-
V6 (+), những khác này có mối liên quan cố định với phức bộ QRS và khả
năng đây là những sóng P. Nếu đây là những sóng P, rối loạn nhịp này sẽ là
nhịp nhanh RP ngắn. Thời gian QRS dài (0,16s) và có dạng bloc nhánh trái (
R cao ở DI và V5-V6 và QS ở V1 . Khoảng QT/QTc kéo dài
(320/520ms) nhưng bình thường khi hiệu chỉnh theo QRS rộng
(240/390ms). Nguyên nhân của nhịp nhanh QRS rộng là chưa chắc chắn, nó
có thể là nhịp nhanh thất hoặc nhịp nhanh trên thất với dẫn truyền lệch
hướng.
Cần chú ý thêm là, ở phức bộ QRS thứ 2 , đi ngay trước nó là một
sóng P . Khoảng PR là 0,2s , mặc dù đoạn PR là ngắn, nhưng sóng P rộng
làm cho khoảng PR bình thường. Dạng QRS đứng sau sóng P được xác định
cũng chính là dạng QRS trong nhịp nhanh. Điều này chỉ rằng nhịp nhanh
phức bộ giãn rộng này có lẽ bắt nguồn trên thất. Các phức bộ này có nét lên
dài , gợi ý (không chứng tỏ) đây là sóng delta và như vậy có thể đây là
dạng W-P-W.

YhocData.com
Phân tích ECG 41B: nhịp xoang bình thường, dạng Wolff-parkinson-White
(W-P-W).

YhocData.com
 Ở ECG 41B nhịp đều tần số khoảng 86 ck/p. Có sóng P đứng trước các
phức bộ QRS (+) với khoảng PR ổn định (0,16s), mặc dù đoạn PR ngắn
nhưng sóng P rộng làm cho khoảng PR bình thường. Khoảng PR được
xác định chính là khoảng PR nhìn thấy ở phức bộ QRS thứ 2 của ECG 41A.
Phức bộ QRS có nét lên trát đậm đó chính là sóng delta và như vậy đây
là dạng W-P-W (đoạn RP ngắn và phức bộ QRS rộng với sóng delta). Vì dạng
QRS khi nhịp nhanh ở mỗi đạo trình của ECG 41A được xác định chính là
QRS khi nhịp xoang (rộng và tiền kích thích) và là dạng W-P-W, do đó rối
loạn nhịp này là nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất ngược (AVRT). Xuất hiện
sóng Q ở DIII,AVF định hướng đường phụ có hướng đến khu vực sau
vách, sóng delta âm ở V1 định hướng đường phụ hướng đến thất phải vì
xung khởi đầu có hướng đi xa khỏi V1 và thành sau (đây gọi là W-P-W typB
hoặc sau).Khoảng QT/QTc kéo dài (460/550ms) nhưng bình thường khi hiệu
chỉnh theo QRS rộng (400/450ms).
Nhịp nhanh phức bộ QRS giãn rộng có thể là nhanh thất hoặc nhanh
trên thất dẫn truyền lệch hướng. Dẫn truyền lệch hướng có thể do liên
quan đến tần số hoặc do bloc chức năng của bó nhánh, phức bộ dẫn truyền
lệch hướng đã có từ trước (dạng bloc nhánh phải hoặc bloc nhánh trái),
hoặc tiền kích thích. Nếu là nhanh thất thì các thuốc gây bloc nút nhĩ thất
không nên được cho vào. Những thuốc này không có hiệu quả chấm dứt
nhanh thất mà còn có thể có hại, vì gây tụt huyết áp tạm thời có thể kích
khởi phát thành rung thất. Tuy nhiên, nếu là nhịp nhanh trên thất hoặc nhịp
nhanh nút , thì những thuốc gây bloc nút nhĩ thất sẽ có hiệu quả vì lúc này
nút AV là một phần của vòng vào lại. Ở nhịp nhanh vòng vào lại nút AV
(AVNRT), vòng vào lại hoàn toàn nằm trong nút AV (do 2 đường nằm trong
nút AV). Ở nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất (AVRT), nút AV chỉ là một phần
của vòng vào lại rất lớn bao gồm đường phụ, cơ nhĩ và cơ thất, và hệ thống
nút AV-bó His-purkinje. Biến đổi đặc tính điện sinh lý bất kỳ phần nào của
vòng này sẽ đều có khả năng kết thúc AVRT. Vì nút AV là vị trí có dẫn truyền
chậm nhất, nên gây ra những biến đổi đặc tính nút AV hoặc bloc nút AV có
thể chấm dứt rối loạn nhịp này.
Với AVNT ngược , hoạt hóa xuống thất là theo đường phụ, trong khi đó
hoạt hóa ngược lên nhĩ theo đường bình thường của hệ thống His-purkinje

YhocData.com
và nút AV.Do đó phức bộ QRS sẽ giãn rộng và tiền kích thích. Phức bộ QRS
trong cơn nhịp nhanh sẽ có hình dạng giống với phức bộ tiền kích thích ở
nhịp xoang, mặc dù nó có thể rộng hơn vì tiền kích thích tối đa (tất cả các
xung hoạt hóa thất theo đường phụ, không thấy xung hỗn hợp như ở nhịp
xoang). Đây là một điều quan trọng để nhận ra AVRT ngược. Điều tri AVRT
ngược tương tự như AVRT thuận (Ví dụ kích thích phó giao cảm hoặc tác
nhân tác động bloc nút AV). Điều quan trọng là xác định được nguyên nhân
của nhịp nhanh phức bộ giãn rộng là nhịp nhanh trên thất hay AVRT ngược,
không phải là nhịp nhanh thất.

YhocData.com
 Case 42
Bệnh nhân nam 55 tuổi vào phòng cấp cứu vì tình trạng chảy máu cam. Khi
khám lâm sàng, đáng chú ý là tình trạng mạch không đều, thỉnh thoảng xuất
hiện ‘ nhịp hụt hay bỏ nhịp ‘.
- Nguyên nhân của nhịp hụt hay bỏ nhịp là gì ?
- Biện pháp điều trị ?

Trả lời ECG 42

YhocData.com
Phân tích ECG 42: nhịp xoang, ngoại tâm thu thất một ổ.
Nhịp ở đây không đều có quy luật, không đều ở đây là do 3 phức bộ
QRS đến sớm và rộng (*) (0,18s). Hình dạng của những phức bộ rộng này

YhocData.com
không có dạng đặc trưng của bloc nhánh phải hay bloc nhánh trái. Những
phức bộ này không có sóng P đi phía trước và theo sau đó là một khoảng
ngừng. Khoảng nối của 3 phức bộ đến sớm ( khoảng giữa phức bộ đến sớm
và QRS đứng trước nó) là giống nhau,có nghĩa là những khoảng nối này cố
định . Đây là những phức bộ ngoại tâm thu thất (PVCs). Những phúc bộ
này có hình dạng giống nhau nên đây là chung một ổ.
Tất cả các phức bộ QRS hẹp có nhịp đều tần số khoảng 82 ck/p, trục bình
thường, nằm trong khoảng từ 0-90 độ (QRS dương ở DI và AVF). Những
phức bộ này có hình dạng bình thường. Khoảng QT/QTc bình thường
(380/440ms). Có sóng P (+) đứng trước các phức bộ QRS, và khoảng PR ổn
định (0,16s). Sóng P dương ở DII,DIII,AVF,V4-V6, do đó đây là nhịp xoang.
Theo sau các phức bộ PVCs là khoảng nghỉ bù hoàn toàn, nghĩa là
khoảng PP xung quanh phức bộ PVCs bằng tổng 2 khoảng PP xoang .
Điều nay là do các PVCs tác động ngược và khử cực toàn bộ nút AV, làm
bloc dẫn truyền xuôi xuống dưới của nhát xoang tiếp theo. Tuy nhiên, nhát
xoang tiếp theo nữa vẫn có thể dẫn truyền được. Do đó, có một nhát xoang
bị bloc và lỡ nhịp, làm cho khoảng PP xung quanh PVCs bằng tổng 2 khoảng
PP xoang.
PVC nhìn chung là thường gặp, mặc dù không phải ở hầu hết mọi
người. Những ngoại tâm thu này thường lành tính và không cần biện pháp
điều trị nào. Tuy nhiên, những ngoại tâm thu này có thể gây ra triệu chứng,
đặc biệt là hồi hộp trống ngực, mà triệu chứng này làm cho bệnh nhân mệt
mỏi. Sự hồi hộp ngực này là do kết quả của khoảng ngừng sau ngoại tâm
thu, dẫn đến tăng trương lực co bóp cơ tim khi tăng thể tích tâm thu (vì
xuất hiện khoảng ngừng). Điều này là do hiệu ứng Frank-starling. Nếu
những PVCs này là nguyên nhân gây ra triệu chứng thì điều trị là cần thiết
để làm giảm triệu chứng.Thông thường một thuốc chẹn beta sẽ có tác dụng
làm giảm triệu chứng bởi nó làm giảm trương lực co bóp sau ngoại tâm thu,
nhưng nhìn chung nó không có tác dụng làm giảm tần suất ngoại tâm thu.
Một thuốc an thần nhẹ có thể được sử dụng để làm giảm triệu chứng lo
lắng liên quan với rối loạn nhịp này. Ít khi cần đến các thuốc chống rối loạn
nhịp để ức chế rối loạn nhịp này.

YhocData.com
 Case 43
Bệnh nhân nữ 32 tuổi đi kiểm tra sức khỏe thấy mạch không đều.
Bệnh nhân thấy hoàn toàn bình thường nhưng cảm thấy lo lắng về tim của
mình nên yêu cầu bạn làm ECG.
- Điện tim chỉ ra điều gì ?
- Phương pháp điều trị nào là cần thiết?

YhocData.com
Trả lời ECG 43

Phân tích ECG 43: nhịp xoang, ngoại tâm thu thất nhịp 3 xen kẽ, dẫn truyền
ngược ẩn.
Nhịp ở đây không đều nhưng có quy luật, sự không đều ở đây là do các
phức bộ QRS đến sớm (*) ở trong một dạng lặp đi lặp lại ( 3 phức bộ QRS ).
Các phức bộ đến sớm giãn rộng (0,18s) và có hình dạng bất thường (nó

YhocData.com
không đặc trưng của bloc nhánh phải hay nhánh trái) và không co sóng P đi
trước. Do đó, đây là những ngoại tâm thu thất (PVCs), và tất cả đều có hình
dạng giống nhau (một ổ). Vì có dạng lặp đi lặp lại, cứ mỗi 3 phức bộ thì
phức bộ thứ 3 là một ngoại tâm thu, đây gọi là ngoại tâm thu thất nhịp 3.
Có một khoảng nối cố định giữa ngoại tâm thu và phức bộ đi trước nó .
Đây là do cơ chế vào lại bên trong cơ thất và hệ thống purkinje mà do các
ngoại tâm thu duy trì, với mỗi chu kỳ xung lan truyền xung quanh vòng này.
Vì tốc độ dẫn truyền xung quanh vòng là ổn định , do đó những khoảng nối
là cố định.
Có 2 phức bộ QRS hẹp đứng trước và đứng sau PVC, 2 phức bộ này có thời
gian bình thường (0,08s) , hình dạng bình thường với trục hướng trái, nằm
giữa 0-30 độ (QRS dương ở DI,DII và âm ở AVF). Khoảng QT/QTc bình
thường (400/400ms). Có sóng P (+) đứng trước những phức bộ QRS này. P
dương ở DI,DII, AVF và V4-V6, như vậy đây là nhịp xoang bình thường.
Khoảng PP ổn định và tần số 60ck/p. Vì các PVCs không làm thay đổi
tần số xoang cơ bản (các khoảng PP như nhau), nên những PVCs này gọi là
PVCs xen kẽ. Vì mỗi phức bộ thứ 3 là một ngoại tâm thu nên đây gọi là
ngoại tâm thu nhịp 3. Mặc dù hai phức bộ hẹp này có sóng P đi trước,
nhưng khoảng PR không giống nhau. Khoảng PR của nhịp xoang đi sau PVCs
hơi dài hơn (0,24s) khoảng PR của phức bộ đi trước QRS (0,20s), đây là
do dẫn truyền ngược ẩn, điều này thường thấy ở ngoại tâm thu thất xen kẽ.
Các phức bộ ngoại tâm thu dẫn truyền ngược qua nút nhĩ thất. Tuy nhiên,
nó không xâm nhập được hoàn toàn vào nút nhĩ thất, nhưng có tác động
một phần nút nhĩ thất, khử cực nút một phần (dẫn truyền ẩn trong nút AV).
Do đó mà nút nhĩ thất trơ không hoàn toàn. Trong trường hợp này nhịp
xoang cơ bản có thể dẫn truyền qua nút nhĩ thất theo chiều thuận từ trên
xuống nhưng tốc độ dẫn truyền chậm hơn vì nút AV bị trơ một phần do
ngoại tâm thu thất dẫn truyền ngược không hoàn toàn.
Xuất hiện dạng lặp đi lặp lại rối loạn nhịp ngoại tâm thu thất nhịp 3. Ngoài
ra thì không xuất hiện triệu chứng nào quan trọng. Nhìn chung không cần
điều trị gì trừ khi có triệu chứng.

YhocData.com
Case 44
Bệnh nhân nam 71 tuổi nhập viện vì nhồi máu cơ tim không ST chênh. Đáng
chú ý thấy nhịp tim không đều.

- Nguyên nhân của nhịp tim không đều này là gì ?

Trả lời ECG 44

YhocData.com
Phân tích ECG 44: nhịp nhanh xoang, ngoại tâm thu thất nhịp 3 đa ổ, đoạn
ST chênh xuống.

YhocData.com
 Nhịp ở đây không đều nhưng có quy luật, đây là do các phức bộ QRS
đến sớm (phức bộ thư 3,6,9,12,15,18). Các phức bộ đến sớm này rộng
(0,18s), có hình dạng bất thường không có dạng đặc trưng của bloc nhánh
phải hay nhánh trái và không thấy sóng P đi trước. Đây là những phức bộ
ngoại tâm thu thất (PVCs). Khoảng nối giữa phức bộ ngoại tâm thu và phức
bộ QRS đi trước nó là cố định , và có khoảng nghỉ sau mỗi ngoại tâm
thu. Khoảng PP quanh phức bộ ngoại tâm thu bằng 2 khoảng PP cơ bản .
Do vậy đây là nghỉ bù hoàn toàn. Đáng chú ý là ngoại tâm thu có 2 dạng
khác nhau (1,2), do đó, đây là ngoại tâm thu thất đa ổ. Vì mỗi phức bộ thứ
3 (trong bộ 3 phức bộ) là một ngoại tâm thu, nên đây gọi là ngoại tâm thu
thất nhịp 3.
Thời gian của các phức bộ QRS hẹp là 0,08s và nó có hình dạng bình
thường, trục bình thường, nằm trong khoảng từ 0-90ᵒ ( QRS dương DI và
AVF). Tần số 104 ck/p. Khoảng QT/QTc bình thường (340/450ms). Có sóng P
(+) đứng trước các phức bộ QRS này và khoảng PR ổn định (0,14s). Sóng P
dương ở DI,DII,AVF và V4-V6. Do vậy đây là nhịp nhanh xoang với ngoại tâm
thu thất nhịp 3 đa ổ.
Cũng cần chú ý là đoạn ST chênh xuống dạng nằm ngang , đặc biệt
từ V3-V6. Sự biến đổi này là do thiếu máu dưới nội tâm mạc, và điều này
liên quan với chẩn đoán nhồi máu cơ tim không ST chênh.

YhocData.com
 Case45
Một bệnh nhân được y tá phát hiện tần số tim không đều khi bắt mạch
bằng tay.
- Ở đây xuất hiện điều gì ?
- Phương pháp điều trị gì là cần thiết?

Trả lời ECG 45

YhocData.com
Phân tích ECG 45: nhịp xoang, ngoại tâm thu thất một ổ dạng nhịp đôi.

YhocData.com
 Nhịp ở đây không đều nhưng có quy luật, và quy luật ở đây là dạng lặp đi
lặp lại các khoảng RR dài và ngắn. Tất cả các khoảng RR dài là giống
nhau và tất cả các khoảng RR ngắn là giống nhau . Ngoài ra cũng có 2
dạng QRS. Các phức bộ QRS hẹp có thời gian là 0,08s và hình dạng bình
thường. Có sóng P (+) đứng trước các phức bộ này. Khoảng PR ổn định
(0,16s). Sóng P dương ở DI,DII,AVF và V4-V6. Như vậy, đây là phức bộ nhịp
xoang. Khoảng PP ổn định tần số 90 ck/p. Khoảng QT/QTc bình thường
(360/440ms). Sau mỗi phức bộ xoang có một phức bộ QRS đến sớm, giãn
rộng và có hình dạng bất thường (không có dạng của bloc nhánh phải hay
bloc nhánh trái), thời gian là 0,14s (*). Không có sóng P đứng trước các
phức bộ QRS giãn rộng này. Đây là những phức bộ ngoại tâm thu (PVCs) và
có khoảng ngừng hay khoảng RR dài sau mỗi phức bộ ngoại tâm thu này. Vì
tất cả các ngoại tâm thu này đều có dạng giống nhau, nên đây là ngoại tâm
thu một ổ. Có mối liên hệ cố định giữa phức bộ xoang và phức bộ PVCs
(khoảng nối cố đinh). Vì cứ mỗi phức bộ xoang là lại có một phức bộ ngoại
tâm thu, nên đây gọi là ngoại tâm thu nhịp đôi. Không có dấu hiệu lâm sàng
cụ thể nào có ý nghĩa liên quan đến ngoại tâm thu thất nhịp đôi, ở đây chỉ
thể hiện là xuất hiện thường xuyên những phức bộ đến sớm. Vì ngoại tâm
thu là lành tính, nên không cần biện pháp điều trị đặc hiệu nào trừ khi có
triệu chứng. Ngoại tâm thu thường gây ra một nhát bóp không hiệu quả, vì
thất trái không được đổ đầy đầy đủ trong thì tâm trương do xuất hiện co
bóp thất sớm. Đây là nguyên nhân dẫn đến không bắt được mạch ở những
nhát ngoại tâm thu này. Do đó, tần số xung có hiệu quả là chậm và nó có
thể gây ra những triệu chứng liên quan đến nhịp chậm.

YhocData.com
 Case 46
Một bệnh nhân được đưa đến phòng cấp cứu vì tình trạng choáng váng,
mệt mỏi và hồi hộp ngực. Khi khám thấy bệnh nhân có mạch không đều.
ECG được ghi.
- Dựa trên ECG, bạn có giải thích gì cho tình trạng mạch không đều này của
bệnh nhân ?
- Bạn cần thêm những thông tin gì cho giải thích của bạn ?

YhocData.com
Trả lời ECG 46

Phân tích ECG 46: Ngoại tâm thu thất đơn ổ, phó tâm thu thất.

YhocData.com
 Nhịp ở đây không đều và không có quy luật. Tần số khoảng 60 ck/p. Các phức
bộ QRS hẹp (thời gian 0,08s) có sóng P đi trước (+) , các sóng P này dương ở
DI,DII,AVF và V4-V6 , và như vậy các sóng P này bắt nguồn từ nút xoang. Khoảng
PR ổn định (0,18s). Do đó, đây là những phức bộ xoang. Trục QRS bình thường,
nằm trong khoảng từ 0-90ᵒ (QRS dương ở DI và AVF). Khoảng QT/QTc bình
thường (400/400ms).

Theo sau mỗi phức bộ xoang là một phức bộ QRS giãn rộng (0,16s) (*) mà
hình dạng bất thường, không có dạng điển hình của bloc nhánh phải hay bloc
nhánh trái, và không có sóng P đi đằng trước. Do đó, đây là những phức bộ ngoại
tâm thu (PVCs). Ở mỗi đạo trình, các ngoại tâm thu có hình thái giống nhau và
như vây đây là ngoại tâm thu đơn ổ. Tuy nhiên, khoảng nối giữa phức bộ xoang và
PVCs là thay đổi . Thông thường, hầu hết các ngoại tâm thu đơn ổ có mối liên
hệ cố định với phức bộ xoang đi trước nó (khoảng nối cố định). Sự xuất hiện
khoảng nối cố định là chỉ điểm cho cơ chế vào lại của nhịp đến sớm, mà đây là cơ
chế phổ biến cho rối loạn nhịp. Khi mà ngoại tâm thu đơn độc, mỗi chu kỳ xung
ngoại tâm thu đi xung quanh một vòng vào lại. Vì vòng này luôn có tốc độ dẫn
truyền ổn định nên khoảng nối là cố định. Sự xuất hiện biến đổi của khoảng nối
chỉ ra rằng PVC ở đây không phải là do vào lại, mà ở đây ổ ngoại vị bản thân nó có
tần số nội tại khác với nút xoang. Ổ ngoại vị này bị bloc đường vào bên trong nó,
do đó nó không bị ức chế bởi bất kỳ xung động nào (chẳng hạn xung nút xoang),
và xung thoát ra từ ổ này cũng chỉ được dẫn truyền bên trong cơ thất và hoạt hóa
được cơ thất khi cơ thất không ở thời kỳ trơ. Vì PVC ở đây bắt nguồn là do ổ
ngoại vị phát xung một cách ngẫu nhiên và do đó nó làm biến đổi khoảng nối giũa
phức bộ xoang và phức bộ ngoại tâm thu. Đây gọi là phó tâm thu.

Nếu ghi một đoạn nhịp dài, có thể thấy được khoảng cách giữa các PVCs liên
quan đến tần số của ổ ngoại vị ( tần số cơ bản là một số nguyên) và có thể biết
chính xác tần số xung hoạt hóa từ ổ ngoại vị. Khi nhịp ngoại vị xuất hiện không
thường xuyên, ghi một đoạn nhịp dài là cần thiết để chứng minh ổ ngoại vị và mối
liên quan giữa các nhịp ngoại vị. Ý nghĩa của PVCs do phó tâm thu là tương tự với
PVCs do vào lại.

YhocData.com
Case 47
Bệnh nhân nam 55 tuổi không có tiền sử bệnh lý gì, đến phòng cấp cứu vì
hồi hộp trống ngực, tình trạng này bắt đầu từ vài giờ trước khi ông ta tham dự
một bữa tiệc tối. Trong buổi tiệc ông ta có uống 3 ly cocktail, nhiều hơn mọi khi
ông ta vẫn thường uống. Ngoài triệu chứng hồi hộp ngực thì bệnh nhân không có
triệu chứng nào khác. Bệnh nhân mô tả tình trạng hồi hộp ngực là những nhịp tim
đập mạnh hơn nhịp tim bình thường của bệnh nhân. Khám thực thể không thấy
bất thường ngoại trừ tần số mạch không đều và nghe tim không đều. Siêu âm tim
được thực hiện chỉ ra buồng tim phải và buồng tim trái bình thường, co bóp tim
bình thường. ECG được ghi.

- Nguyên nhân của hồi hộp ngực này của bệnh nhân là gì?
- Có điều gì gợi ý trên lâm sàng không ?
- Có cần điều trị không ?

YhocData.com
Trả lời ECG 47

Phân tích ECG 47: nhịp xoang bình thường, ngoại tâm thu thất đơn ổ , chùm hai
và chùm ba (nhanh thất không bền bỉ).

Nhịp tim ở đây không đều không có quy luật và có những phức bộ QRS hẹp và
những phức bộ QRS rộng. Không đều ở đây là do những phức bộ QRS đến sớm,
giãn rộng (0,16s) và không có sóng P đi trước. Những phức bộ QRS này có hình
thái giống nhau,đấy là hình dạng bất thường và không có dạng điển hình của bloc

YhocData.com
nhánh phải hay bloc nhánh trái. Do đó đây là những ngoại tâm thu thất đơn ổ
(PVCs).Nhóm phức bộ ngoại tâm thu thất đầu tiên chỉ có duy nhất một phức bộ
đến sớm (*), nhóm phức bộ ngoại tâm thu thất thứ hai bao gồm hai phức bộ thất
giãn rộng liên tiêp nhau(*,**), gọi là ngoại tâm thu thất chùm đôi, nhóm phức bộ
ngoại tâm thu thất thứ ba xuất hiện ba phức bộ thất giãn rộng liên tiếp nhau
(*,**,***). Đây là ngoại tâm thu thất chùm ba hay nhịp nhanh thất không bền bỉ.
Nhịp nhanh thất không bền bỉ được định nghĩa một seri 3 PVCs liên tiếp hoặc
nhiều hơn kéo dài đến tận 30 giây hoặc kết thúc sớm hơn nhưng kết quả là không
ảnh hưởng huyết động. Khoảng nối giữa phức bộ QRS hẹp và phức bộ ngoại tâm
thu là cố định, điều này phù hợp với cơ chế vào lại của rối loạn nhịp này.

Các phức bộ QRS hẹp (0,08s) có sóng P đi trước (+) với khoảng PR cố định
(0,18s). Sóng P dương ở DI,DII,AVF và V4-V6. Như vậy đây là phức bộ xoang. Tần
số cơ bản 76 ck/p. Các phức bộ QRS này có hình dạng bình thường, trục bình
thường nằm trong khoảng từ 0  90ᵒ (QRS dương ở DI và AVF). Khoảng QT/QTc
bình thường (380/430ms).

Trong trường hợp không có bệnh tim cấu trúc, thì các ngoại tâm thu (bao
gồm cả chùm đôi, chùm ba) là lành tính và không làm tăng nguy cơ rối loạn nhịp
thất (bao gồm nhanh thất hoặc rung thất), mà những rối loạn nhịp này là cơ chế
của đột tử do tim. Rất có thể rối loạn nhịp này là do sử dụng cồn quá mức, mặc dù
mối liên hệ này còn chưa rõ ràng. Không có chỉ định điều trị rối loạn nhip này trừ
khi nó gây ra những triệu chứng rối loạn huyết động. Triệu chứng hồi hộp ngực
của bệnh nhân là không đáng lo ngại và có thể chỉ thoáng qua. Triệu chứng hồi
hộp ngực này thường theo sau các ngoại tâm thu. Nguyên nhân là do một thể
tích lớn máu vào trong tâm thất trái do khoảng ngừng và do hiệu ứng frank-
starling, điều này làm tăng lực co bóp cơ tim.

YhocData.com
Case 48
Bệnh nhân nữ 71 tuổi có tiền sử bệnh tim thiếu máu cục bộ ( EF 32%) nhập
viện với những triệu chứng tiền triệu của ngất. Đáng chú ý trên ECG của bệnh
nhân có đoạn nhịp nhanh phức bộ giãn rộng trong thời gian bệnh nhân cảm thấy
choáng váng. Khám thực thể tại thời điểm đấy thấy nhịp tim không đều, mạch khó
bắt.

- Nguyên nhân của những triệu chứng tiền ngất của bệnh nhân là gì ?
- Cần chỉ định biện pháp điều trị gì ?

YhocData.com
Trả lời ECG 48

Phân tích ECG 48: nhịp xoang bình thường, nhịp nhanh thất không bền bỉ
với dẫn truyền ngược 2:1.

YhocData.com
 Đây là những đoạn nhịp nhanh (tần số 140ck/p) với phức bộ QRS giãn
rộng (0,14s). Tất cả các phức bộ QRS giãn rộng này có hình dạng giống
nhau, bất thường và không có dạng đặc trưng của bloc nhánh phải hay bloc
nhánh trái. Đoạn nhịp nhanh đầu tiên kết thúc đột ngột, và ngay sau đó là
khoảng ngừng 2,8s , , có một phức bộ QRS hẹp (0,08s) với sóng P (+)
đứng trước nó và khoảng PR 0,18s. Sóng P dương ở DII,V5 và có vẻ như đây
là P xoang. Các phức bộ QRS hẹp này âm ở DII,AVF, mặc dù không thấy
được ở DI, nhưng có vẻ trục ở đây hướng trái, nằm trong khoảng từ -30 -> -
90ᵒ (bloc phân nhánh trái trước).
Theo ngay sau phức bộ QRS hẹp này là đoạn nhịp thứ 2 (10 nhịp) với
các phức bộ nhịp nhanh giãn rộng tần số 140ck/p, hình dạng của những
phức bộ QRS này cũng chính là hình dạng của các phức bộ QRS ở đoạn nhịp
đầu tiên. Đoạn nhịp nhanh này cũng kết thúc một cách đột ngột và theo sau
đấy là khoảng ngừng 1,92s có một phức bộ QRS hẹp với hình dạng
giống phức bộ QRS hẹp nhìn thấy trước đấy. Phức bộ QRS hẹp này cũng có
sóng P đi trước và khoảng PR giống với phức bộ QRS hẹp trước đấy. Do
đó, đây cũng là phức bộ xoang.và theo ngay sau đấy là một đoạn nhịp
nhanh phức bộ giãn rộng thứ 3 tương tự 2 đoạn trước lại xuất hiện.
Không có bất kỳ sóng P nào đứng trước các phức QRS rộng nhịp nhanh.
Tuy nhiên, ta có thể nhìn thấy những khía nổi lên ở đoạn ST một vài phức
bộ QRS ở đạo trình DII,AVF, và V1, đặc biệt rõ ở đạo trình DII . Bình
thường đoạn ST mịn, do đó khía nổi lên này khả năng là sóng P chồng lên.
Mặc dù chưa xác định rõ ràng, nhưng khả năng là những sóng P ngược. Do
đó đây có thể là dẫn truyền ngược 2:1 hoặc bloc nhĩ thất (VA). Thêm vào
nữa, trục của các phức bộ QRS rộng này không xác định, nằm giữa 90 và +/-
180 độ (phức bộ QRS âm ở DI và AVF). Trục không xác định kết hợp với
phức bộ QRS rộng là do hoạt hóa trực tiếp cơ tim xảy ra ở thất, hoặc phức
bộ tiền kích thích (wolf-parkinson-white), hoặc phức bộ tạo nhip (chủ yếu
với tạo nhịp 2 thất). Các phức bộ QRS rộng có hình thái bất thường, và
không có bằng chứng của tiền kích thích hoặc tạo nhịp. Do đó, những phức
bộ giãn rộng này bắt nguồn từ thất , và như vậy, đây là những đoạn nhịp
nhanh thất đơn dạng không bền bỉ tự kết thúc.
Có vài tiêu chuẩn cho chẩn đoán nhịp nhanh thất:

YhocData.com
● Phức bộ QRS giãn rộng (> 0,12s), hình dạng bất thường không giống dạng
đặc trưng của bloc nhánh phải hay bloc nhánh trái.
● Xuất hiện sóng P phân ly với phức bộ QRS (phân ly AV, khoảng PR biến
đổi) với tần số thất nhanh hơn tần số nhĩ. Một sóng P âm có thể nhìn thấy
ngay sau phức bộ QRS nếu xuất hiện dẫn truyền thất nhĩ (VA). Điều này
cũng có thể nhìn thấy ở nhịp nhanh trên thất. Tuy nhiên, sự xuất hiện bloc
dẫn truyền ngược VA là phù hợp với nhịp nhanh thất. Thường không nhìn
thấy sóng P. Sự xuất hiện phân ly nhĩ thất hoặc bloc thất nhĩ dẫn truyền
ngược với phức bộ giãn rộng nhịp nhanh là rất quan trọng trong thiết lập
chẩn đoán nhịp nhanh thất. Nhịp nhanh trên thất nhìn chung là không có
phân ly nhĩ thất, cũng như bloc dẫn truyền ngược từng lúc.
● Phức bộ QRS và ST-T hình thái biến đổi không liên quan đến tần số. Sự
biến đổi về hình thái này không nhìn thấy ở các rối loạn nhịp nhanh trên
thất, bởi vì bất kể nguyên nhân của rối loạn nhịp nhanh trên thất này là gì
(nhịp xoang nhanh, nhịp nhĩ, nhịp nút hoặc nhịp bộ nối), thì đường dẫn
truyền từ nhĩ xuống thất là cố định (theo hệ thống His-purkinje) và luôn
giống nhau từ nhịp này đến nhịp khác. Trái lại, nhịp nhanh thất là do vòng
vào lại nằm ở vị trí trong cơ thất bypass với đường hoạt hóa bình thường
his-purkinjer. Điều này dẫn đến kết quả hoạt hóa thất có thể theo vòng này
hoặc hoạt hóa trực tiếp cơ thất, làm thay đổi quá trình tái cực, dẫn đến
làm biến đổi hình thái phức bộ QRS và ST-T. Sự biến đôi ST-T cũng có thể do
sóng P chồng lên.
● Phức bộ hỗn hợp hoặc phức bộ bắt được (phức bộ dressler). Đây là
những đặc điểm liên quan với phân ly nhĩ thất. Thỉnh thoảng có dẫn truyền
AV với phức bộ hỗn hợp hoặc phức bộ bắt được được nhìn thấy với phân ly
AV, và điều này thường nhìn thấy khi tần số thất giảm xuống, cho phép có
nhiều thời gian cho dẫn truyền xuôi qua nút AV. Xung này là kết quả của
dẫn truyền xuôi qua nút nhĩ thất, hệ thống his-purkinje kết hợp với xung
phát sinh từ vùng cơ thất tạo nên phức bộ hỗn hợp (có hình thái giống cả
phức bộ trên thất và phức bộ thất) hoặc phức bộ bắt được (phức bộ này là
do hoạt hóa cơ thất bởi đường bình thường của hệ thống dẫn truyền).
● Trục vô định, nằm trong khoảng +90 -> +/- 180 độ (phức bộ QRS âm ở DI
và AVF). Trục vô định với nhịp phức bộ QRS giãn rộng là do xung hoạt hóa

YhocData.com
trực tiếp cơ thất (chẳng hạn như nhanh thất, dạng W-P-W, hoặc tạo nhịp 2
buồng thất).
● Các phức bộ QRS đồng hướng dương ( các sóng R cao từ V1- V6), điều
này được thấy với tất cả các xung hoạt hóa trực tiếp cơ thất (chẳng hạn
như nhịp nhanh thất hoặc dạng W-P-W). Các phức bộ đồng hướng âm
thường ít có giá trị hơn vì dạng này có thể nhìn thấy ở bloc nhánh trái.
Trong bệnh cảnh của bệnh lý cơ tim, nhịp nhanh thất thường gây rối
loạn huyết động. Ở case này, bệnh nhân có triệu trứng tiền ngất là do nhịp
nhanh thất và gây tụt huyết áp. Với rối loạn nhịp nhanh thất không bền bỉ
có triệu chứng, điều trị với thuốc chống rối loạn nhịp để làm giảm triệu
chứng là cần thiết. Ở bệnh nhân có bệnh tim thiếu máu cục bộ nhịp nhanh
thất không bền bỉ là nguy cơ cao của các rối loạn nhịp nhanh thất bền bỉ
(nhịp nhanh thất hoặc rung thất). Do đó, bệnh nhân này sẽ phù hợp cấy
máy chuyển nhịp phá rung (ICD) để dự phòng đột tử do tim bởi các rối loạn
nhịp nhanh thất bền bỉ.

YhocData.com
 Case 49
Bệnh nhân nữ 24 tuổi không có tiền sử bệnh lý tim trước đây, đến bác
sĩ tim mạch sau khi trải qua tình trạng hồi hộp ngực kéo dài khi đang tham
gia chạy marathon. Trong tiền sử trước đây cô ta đã từng có những cơn hồi
hộp ngực ngắn, nhưng đây là lần đầu tiên cơn kéo dài hơn vài phút. Cô ấy
đã đến phòng cấp cứu, nhưng tại thời điểm cô ta đến phòng cấp thì cơn đã
hết. Bệnh nhân được làm ECG nhưng không có gì bất thường. Bác sĩ tim
mạch khám tổng quát bình thường. Siêu âm tim không thấy bệnh lý van tim
hay bệnh tim cấu trúc, EF 60%. Bệnh nhân được đeo holter mornitor ,
nhưng 1 tuần sau những cơn hồi hộp lại xuất hiện làm cho bệnh nhân phải
đến phòng cấp cứu, tại đây ECG được ghi.
- ECG chỉ ra điều gì ?
- Nguyên nhân rối loạn nhịp này là gì ?

YhocData.com
Trả lời ECG49

Phân tích ECG 49: nhịp xoang bình thường, nhịp nhanh thất không bền bỉ,
nhịp nhanh đường ra thất phải (nhịp nhanh thất đơn dạng lặp lại).
Ở đây nhịp tim không đều có quy luật với những đoạn phức bộ QRS giãn
rộng và phức bộ QRS hẹp. Các phức bộ QRS giãn rộng xuất hiện thành từng

YhocData.com
chùm. Các phức bộ QRS hẹp thời gian 0,08s. Có sóng P đi trước (+) với
khoảng PR ổn định (0,14s). Sóng P này dương ở AVF và V4-V6. Mặc dù
không thấy các phức bộ hẹp ở DI,DII,DIII, nhưng đây có vẻ là phức bộ xoang
bình thường. Sau mỗi phức bộ xoang là 5 phức bộ QRS giãn rộng liên tiếp
nhau thời gian 0,14s và tần số 190 ck/p. Các phức bộ QRS này có trục bình
thường, nằm trong khoảng từ 0-90ᵒ (QRS dương ở DI,AVF). Các phức bộ
QRS này có hình dạng giống với dạng bloc nhánh trái (LBBB), với R rộng ở DI
và dạng QS ở V1 . Tuy nhiên, các phức bộ ở V6 tận cùng là sóng S,
đây không phải là dạng đặc trưng của bloc nhánh trái. Hình thái các phức
bộ QRS có sự biến đổi , đăc biệt rõ ở đạo trình AVL và AVF. Thêm vào
nữa, thoáng có sự khác nhau về hình thái của các ST-T , đặc biệt rõ ở
AVF và V5-V6. Do đó, những phức bộ QRS rộng này là phức bộ thất và đây
là những đoạn nhanh thất không bền bỉ (NSVT). NSVT được định nghĩa là có
3 hoặc nhiều hơn các phức bộ thất liên tiếp nhau có thể kéo dài đến tận 30s
hoặc kết thúc sớm hơn nhưng không ảnh hưởng huyết động.
Trục của phức bộ QRS bình thường và có dạng đặc trưng của bắt
nguồn từ đường ra thất phải (RVOT) ( dạng giống LBBB, phù hợp với bắt
nguồn từ thất phải), do vậy đây là nhịp nhanh đường ra thất phải. Sự xuất
hiện những đoạn NSVT như này được gọi là nhịp nhanh thất đơn dạng lặp
lại. Trong trường hợp tăng các catecholamin hoặc cường chức năng giao
cảm, chẳng hạn xảy ra với vận thể lực gắng sức, rối loạn nhịp này có thể trở
thành bền bỉ và đây là một đặc trưng điển hình của nhịp nhanh đường ra
thất phải (RVOT).
Nhịp nhanh thất đơn dạng lặp lại được đặc trưng bởi sự xuất hiện
thường xuyên những đoạn ngắn nhanh thất đơn dạng không bền bỉ. Tên gọi
của nó có thể là nhịp nhanh thất phải, nhịp nhanh đường ra thất phải
(RVOT), nhịp nhanh thất nhạy cảm catecholamin, nhịp nhanh thất nhạy cảm
adenosin và nhịp nhanh thất do gắng sức. Rối loạn nhịp này thường xuất
hiện ở những người trẻ đến trung niên và những người này không có bất kỳ
bệnh tim cấu trúc nào. Nhìn chung không có sự liên quan nào về giới tính.
Hầu hết bệnh nhân có rối loạn nhịp này là không bền bỉ (thường từ 3 đến
15 nhịp), nhưng có đến 50% bệnh nhân có một vài đoạn bền bỉ do kích hoạt
bởi tình trạng cường giao cảm hoặc tăng nồng độ catecholamin. Một số

YhocData.com
bệnh nhân chỉ có nhịp nhanh thất bền bỉ. Những cơn nhanh thất không bền
bỉ cũng như nhanh thất bền bỉ là đặc trưng bởi sự kích hoạt stress xúc cảm
hoặc gắng sức. Nhịp nhanh thất phải thường bắt nguồn từ vùng vách
đường ra thất phải. Dạng QRS ở đây có 2 điểm đặc trưng là : dạng LBBB và
trục bình thường.
Rối loạn nhịp này thường không tạo ra được trong các lab thăm dò
điện sinh lý với các kích thích theo chương trình. Nhìn chung ở hầu hết
bệnh nhân, những cơn bền bỉ hoặc không bền bỉ xảy ra bởi đáp ứng điều
nhịp quá mức cửa nhĩ hoặc thất khi được truyền isoproterenol hoặc
epinephrine. Theo đánh giá gợi ý thì khả năng phù hợp của cơ chế rối loạn
nhịp này là hoạt động nảy cò do điện thế muộn hoặc có thể do một vùng
ngoại vị của thất hơn là do vào lại.
Rối loạn nhịp này có tiên lượng tốt, tỷ lệ gây rối loạn huyết động hoặc
đột tử do tim là rất thấp. Điều trị bao gồm chẹn beta, verapamil, … hoặc cắt
đốt. Cắt đốt thường là lựa chọn điều trị chính ở bệnh nhân trẻ tuổi và biện
pháp điều trị bằng thuốc thường không ưa dùng.

YhocData.com
 Case 50
Bệnh nhân nam 57 tuổi đến phòng cấp cứu vì tình trạng đau đau vùng
sau xương ức cách đấy vài giờ cảm giác nóng rát lan lên cổ và cánh tay có
kèm vã mồ hôi và nôn. ECG 50A được ghi. Sau đấy bệnh nhân được lắp máy
theo dõi và dùng heparin và nitroglycerin đường tĩnh mạch, tình trạng khó
chịu ngực cải thiện ít, tình trạng khó chịu ngực cải thiện ít. Có sự biến đổi
trên ECG, bác sĩ tim mạch được mời đến hội chẩn. Trong khi chờ đợi, bệnh
nhân xuất hiện tần số tim nhanh kèm theo mất ý thức (ECG 50B và 50C).
CPR được tiến hành và bệnh nhân hồi tỉnh lại thành công. Bệnh nhân được
nhanh chóng đưa đến phòng can thiệp mạch.
- Bất thường đáng chú ý ở ECG 50A là gì ?
- Chẩn đoán ở đây là gì ?
- Trên mornitor theo dõi (ECG 50B , 50C) chỉ ra điều gì ?
- Nguyên nhân của những bất thường này là gì ?

YhocData.com
YhocData.com
Trả lời ECG 50

YhocData.com
Phân tích ECG 50A: nhịp xoang nhanh, trục trái, nhồi máu cơ tim cấp thành
sau dưới, ngoại tâm thu thất dạng R on T,nhịp nhanh thất không bền bỉ, dẫn
truyền ngược ẩn.

YhocData.com
 ECG 50A chỉ ra nhịp đều tần số 100ck/p. Có sóng P đứng trước các
phức bộ QRS hẹp (+) với khoảng PR ổn định 0,16s. Sóng P này dương ở
DI,DII, AVF và V4-V6. Do đó đây là nhịp xoang nhanh. Phức bộ QRS có thời
gian bình thường (0,08s) và trục trái, nằm trong khoảng từ 0-30⁰ (với QRS
dương ở DI,DII và âm ở AVF). Khoảng QT/QTc bình thường (290/440ms). Có
đoạn ST chênh lên ở DII,DIII,AVF , điều này chỉ ra rằng đây là nhồi máu cơ
tim cấp thành sau dưới. Đoạn ST chênh xuống ở DI và AVL (đây là biến
đổi soi gương) và cũng chênh xuống ở V1-V3, điều này có thể là hình ảnh
soi gương của nhồi máu thành sau thực.
Cũng nhìn thấy những QRS giãn rộng (*)(0,16s), đến sớm và không
có sóng P đi trước. Các phức bộ QRS này bất thường và không có dạng đặc
trưng của bloc nhánh phải hay nhánh trái. Do đó những phức bộ QRS này
có nguồn gốc từ thất, và có những phức bộ thất đến sớm đi đơn độc
(PVCs), cũng có những phức bộ thất đi thành chùm 3 ( cũng được gọi là
nhịp nhanh thất không bền bỉ :NSVT). Các phức bộ QRS này có hình dạng
giống nhau, do đó chúng xuất phát từ một ổ. Ngoài ra, mỗi phức bộ QRS
của chùm 3 cũng có hình dạng giống nhau, nên đây gọi là NSVT đơn dạng.
Sau mỗi chùm 3, có một phức bộ xoang , nhưng khoảng PR kéo dài hơn
(0,26s) khoảng PR nền (0,16s). Đây là do dẫn truyền ngược ẩn, các phức
bộ thất đi trước phức bộ xoang dẫn truyền ngược vào trong nút nhĩ thất.
Tuy nhiên, xung động không dẫn truyền toàn bộ qua nút nhĩ thất (ẩn trong
nút), dẫn đến nút nhĩ thất khử cực một phần và kéo dài thời kỳ trơ của nút.
Do đó, sóng nhĩ tiếp theo vẫn qua được nút AV tuy nhiên thời gian kéo dài
hơn.
Một điều đặc biệt quan trọng là các phức bộ đến sớm này (phức bộ
ngoại tâm thu) đến rất sớm, và xuất hiện ngay sau đỉnh sóng T . Đây gọi
là ngoại tâm thu dạng R on T. Đây là phần sóng T tương ứng với thời kỳ rất
dễ tổn thương của hoạt động điện thế, cuối phase3 và bắt đầu phase4, khi
mà điện thế qua màng trở nên âm tính hơn ( phân cực cao) điện thế nghỉ
-90mV. Trong thời gian hoạt động điện thế này, nếu có một kích thích với
năng lượng vừa đủ có thể kích hoạt cuồng thất, nhanh thất đa hình thái,
hoặc rung thất. Mức năng lượng này gọi là ngưỡng rung thất. Ở một cơ tim
bình thường thì ngưỡng rung thất rất cao, nên ngoại tâm thu thất thường

YhocData.com
không tạo đủ mức năng lượng để gây ra rối loạn nhịp. Tuy nhiên, ở bệnh
tim thiếu máu cục bộ, ngưỡng rung thất rất thấp và các ngoại tâm thu thất
có đủ mức năng lượng cần thiết để kích hoạt rối loạn nhịp thất. Do đó,
ngoại tâm thu thất dạng R on T là rất đáng sợ,nó có thể gây ra những rối
loạn nhịp thất nguy hiểm ở bệnh tim thiếu máu cục bộ.

Phân tích ECG 50B: nhịp nhanh thất đơn dạng bền bỉ (cuồng thất), rung
thất, nhanh thất đa hình thái.

YhocData.com
 ECG50B là dải nhịp liên tiếp trên theo dõi mornitor. Hàng đầu tiên
của dải nhịp chỉ ra nhịp xoang bình thường với 2 ngoại tâm thu dạng R on T
và đoạn nhịp nhanh thất không bền bỉ với 4 nhịp liên tiếp . Ở dải
nhịp thứ 4 ngoại tâm thu R on T dẫn đến đoạn nhịp nhanh thất bền bỉ
đơn dạng có tần số vượt quá 260 ck/p, đây thường được gọi là cuồng thất.
Ở dải nhịp thứ 5 có một nhát sốc điện đồng bộ chuyển nhịp với năng lượng
thấp . Tuy nhiên, không thể phân biệt được phức bộ QRS và sóng T, mà
sự chuyển nhịp đồng bộ là cung cấp một nhát sốc điện đồng bộ trong thời
gian phức bộ QRS, điều này rất khó thực hiện vì máy sốc không thể phân
biệt được phức bộ QRS và sóng T. Do đó, có khoảng 50% sốc điện với năng
lượng thấp nhát sốc nằm trên sóng T, mà điều này lại làm tăng khả năng
kích hoạt nhanh thất tăng lên hoặc rung thất. Như vậy, khi mà khó phân
biệt phức bộ QRS và sóng T, khử rung với mức năng lượng cao (năng lượng
phát ra không đồng bộ) nên được sử dụng để tránh năng lượng thấp phát
ra từ nhát sốc rơi vào sóng T. Với khử rung mức năng lượng cao, quả tim
được khử rung và trở nên trơ toàn bộ, cho phép sự tái lập lại nhịp xoang.
Trong case này (nhìn thấy ở dải nhịp thứ 5) có nhát sốc phát ra trong thời
gian sóng T và ngay lập tức sau đấy kích hoạt xuất hiện rung thất ( dải
nhịp 5,6). Nhát sốc khử rung thứ 2 (không đồng bộ) (nhìn thấy ở dải nhịp
thứ 7) chuyển từ rung thất sang nhịp nhanh thất đa hình thái, có thể nhìn
rõ ở cuối dải nhịp thứ 7.

YhocData.com
Phân tích ECG 50C: Rung thất, nhịp xoang.
ECG 50C là nối tiếp dải nhịp ECG 50B theo dõi trên mornitor. Ở dải
nhịp đầu tiên là nhịp nhanh thất đa hình thái sau đấy lại tiến triển thành
rung thất (dải nhịp thứ 2), Ở dải nhịp thứ 2 này có sự khử rung chuyển nhịp
thành công . Điều này thể hiện là theo ngay sau đấy có một khoảng
ngừng tâm thu dài (cuối dải nhịp thứ 2 và dải nhịp thứ 3), và sau khoảng
ngừng tâm thu này các phức bộ QRS (*) được thiết lập lại có thể nhìn thấy
từ dải nhịp thứ 4 đến dải nhịp thứ 7 (xen kẽ với nhiễu ảnh do ép tim).

YhocData.com
 Case 51
Bệnh nhân nữ 63 tuổi xuất hiện đột ngột khó chịu vùng ngực, ECG 51A
được ghi. Bệnh nhân được xét nghiệm có troponin I tăng nhẹ. Bệnh nhân
được tiến can thiệp khẩn cấp. Ngay sau can thiệp ECG 51B được ghi.
ECG51C được ghi vào ngày hôm sau.
- Bất thường gì có thể nhìn thấy ở ECG 51A?
- Nhịp bất thường ở ECG 51A là gì ?
- Làm thế nào để quản lý rối loạn nhịp này ?

YhocData.com
YhocData.com
YhocData.com
Trả lời ECG51

Phân tích ECG 51A: nhịp xoang bình thường, nhồi máu cơ tim cấp thành
trước (ST chênh nhẹ và sóng T tối cấp).

YhocData.com
 ECG 51A chỉ ra nhịp đều với tần số 64ck/p. Có sóng P đứng trước (+) các
phức bộ QRS với khoảng PR ổn định (0,2s). Sóng P dương ở DII,DII,AVF và
V4-V6. Do đó, đây là một nhịp xoang bình thường. Phức bộ QRS có thời
gian bình thường (0,08s) và có hình thái , trục bình thường nằm trong
khoảng từ 0-90ᵒ (QRS dương ở DI và AVF). Khoảng QT/QTc bình thường
(380/390ms). Chú ý có đoạn ST chênh lên V1-V3 và chênh xuống nhẹ
DII,DIII,AVF và V6 . Thêm vào nữa là sóng T ở V1-V4 cao và đối xứng. ECG
này phù hợp với giai đoạn rất sớm của nhồi máu cơ tim ST chênh (STEMI)
vùng thành trước. ST chênh xuống DII,DIII,AVF và V6 là biến đổi soi gương.
Biểu hiện của STEMI được xác nhận bởi tăng nồng độ troponin I. Bệnh
nhân có STEMI cần được tái thông mạch khẩn cấp, phù hợp nhất là can
thiệp nong mạch vành và đặt stent. Nếu không có khả năng can thiệp ngay
lập tức, thuốc tiêu sợi huyết có thể được chỉ định. Ở bệnh nhân này đã
được chụp mạch và bộc lộ ra huyết khối tắc cấp tính động mạch liên thất
trước.

YhocData.com
Phân tích ECG 51B: nhịp tự thất gia tốc, phức bộ hỗn hợp, nhịp xoang với
bloc AV độ I.

YhocData.com
 ECG51B được thực hiện ngay sau khi bệnh nhân được mở thông
động mạch liên thất trước và đặt stent. Có 7 phức bộ QRS đầu tiên giãn
rộng (0,14s) với hình dạng bất thường, không có dạng đặc trưng của bloc
nhánh phải hay bloc nhánh trái. Khoảng RR đều tần số 74 ck/p và không có
bất kỳ sóng P nào đứng trước các phức bộ QRS này. Trục ở đây là trục vô
định nằm trong khoảng từ -90⁰ đến+/-180ᵒ(QRS âm ở DI và AVF). Ở phức
bộ thứ 7 (*) có một sóng P đứng trước với khoảng PR ngắn (0,08s), nhìn rõ
nhất ở dải đạo trình V1. Chú ý ở dải đạo trình DII có phần khởi đầu phức bộ
QRS là khác hơn các phức bộ đi trước. Đây là sóng P chồng lên. Ở phức bộ
thứ 8 cũng có sóng P đứng trước phức bộ QRS với khoảng PR 0,16s. Phức
bộ QRS thứ 9 đến phức bộ thứ 13 hẹp (0,08s) và có sóng P đi trước với
khoảng PR cố định (0,22s). Sóng P dương ở đạo trình DII và V4-V6, do đó
đây là phức bộ xoang với tần số 88 ck/p.
Cũng cần chú ý ở phức bộ QRS thứ 7 và thứ 8 có hình dạng khác với
các phức bộ QRS giãn rộng ban đầu và các phức bộ QRS hẹp theo sau đấy,
và khoảng PR cũng ngắn hơn các phức bộ xoang. Phức bộ QRS thứ 7 và thứ
8 là phức bộ hỗn hợp, hình dạng của nó là do sự kết hợp của hoạt hóa thất
xuôi dòng theo nút AV xuống với hoạt hóa trực tiếp phát sinh từ thất. Sự
xuất hiện phức bộ hỗn hợp giúp xác nhận các phức bộ giãn rộng bắt nguồn
từ thất (kết hợp một xung tạo ra từ phía trên với một xung tạo ra từ phía
dưới). Nhịp thất này được gọi là nhịp tự thất gia tốc (AIVR: accelerated
idioventricular ryhthm) hoặc nhịp nhanh thất chậm.
AVIR là do một vùng ngoại vị của thất phát xung nhanh hơn xung phát
ra từ nút xoang (điều này có thể do vùng ngoại vị của thất tăng tốc hoặc do
nút xoang phát xung chậm đi). Trong trường hợp khi nút xoang tăng tần số
nhanh hơn tần số AVIR , AVIR bị ức chế và hồi phục lại nhịp xoang.
AVIR thường là do tái tưới máu vành sau nhồi máu cơ tim (có thể là tự
tái thông,hoặc do thông tim hoặc do tiêu sợi huyết) (nhịp tái tưới máu). Đây
có thể xem như là một dấu hiệu của tái tưới máu thành công. Rối loạn nhịp
này thường thoáng qua và nhìn chung là không cần bất kỳ biện pháp điều
trị nào khi không có triệu chứng. Nếu có triệu chứng, rối loạn nhịp này có
thể ức chế bởi các thuốc chống loạn nhịp. Tuy nhiên, điều quan trọng là cần
phân biệt AVIR và bloc tim hoàn toàn với vùng thoát thất. Ở bloc tim hoàn

YhocData.com
toàn với vùng thoát thất tần số nhĩ nhanh hơn tần số thất, trong khi ở AVIR
tần số nhĩ chậm hơn tần số thất. Sự phân biệt cũng có thể được thiết lập
khi nhìn vào khởi phát rối loạn nhịp thất. Nếu nhịp thất bắt đầu với một
phức bộ QRS thất sớm thì đây là rối loạn nhịp này là AIVR, trong khi nếu
nhịp thất bắt đầu sau một sóng P không dẫn và ngừng, thì bloc tim là
nguyên nhân. Biết được nguyên nhân rất quan trọng, bởi vì nếu bloc tim
hoàn toàn dùng các thuốc chống rối loạn nhịp sẽ ức chế vùng thoát thất
dẫn đến ngừng tâm thu. Trong trường hợp này các thuốc chống rối loạn
nhịp không được cho. Tuy nhiên, nếu cần thiết có thể đặt điện cực tạo nhip
tạm thời.

YhocData.com
Phân tích ECG 51C: nhịp xoang bình thường, sóng T đảo ngược ở đạo trình
V1-V4.
ECG 51C được ghi sau can thiệp 1 ngày, chỉ ra có sự biến đổi đoạn ST
rõ và sóng T đảo ngược V1-V4 nhưng không đối xứng (sườn lên chậm,
sườn xuống nhanh). Có sóng P (+) đứng trước các phức bộ QRS với hình
dạng sóng P, khoảng PR, trục, hình dạng QRS giống ở ECG 51A. Sóng P này
bắt nguồn từ xoang và tần số xoang 56ck/p. Khoảng QT/QTc bình thường
(440/430ms). Do đó đây là nhịp xoang bình thường với sóng T đảo ngược
nhưng không có sóng Q ở thành trước, gợi ý rằng tái tưới máu thành công
và không có dấu hiệu tổn thương xuyên thành (transmural myocardial
damage).

YhocData.com
 Case 52
Bệnh nhân nữ 77 tuổi có tiền sử suy tim, bệnh thận mạn tính đến
phòng cấp cứu vì tình trạng choáng váng từng cơn và cảm giác đập ở cổ.
Bệnh nhân có bệnh lý cơ tim giãn với phân số tống máu 35% và gần đây
đang được sử dụng digitalis để điều trị các triệu chứng suy tim (NYHAIII).
Bệnh nhân được lắp monitor theo dõi và ghi một đoạn điện tim kéo dài
trên monitor khi triệu chứng xuất hiện.
- Rối loạn nhịp ở đây là gì ?
- Nguyên nhân dẫn đến cảm giác đập ở vùng cổ của bệnh nhân là gì?
- Bạn mong đợi tìm thấy triệu chứng gì khi khám thực thể?

YhocData.com
Trả lời ECG 52

Phân tích ECG 52: nhịp xoang, phân ly nhĩ thất với nhịp tự thất gia tốc.

YhocData.com
 Đây là dải nhịp được ghi từ monitor theo dõi. Chú ý ở dải nhịp đầu
tiên có 4 phức bộ QRS nhịp đều, hơi giãn nhẹ (0,12s) . Mỗi phức bộ này có
sóng P đi trước (+) với khoảng PR ổn định (0,2s). Do đó đây là nhịp xoang
với tần số 60 Ck/p. Tuy nhiên ở phức bộ QRS thứ 5 đến sớm, với hình
dạng khác các phức bộ QRS trước đấy và không có sóng P đi trước. Tuy
nhiên, bằng cách đo các khoảng PP, dựa trên thời gian khoảng PP có thể
nhìn thấy tại đoạn cuối phức bộ QRS thứ 5 này xuất hiện một dạng sóng R’
(*). Tiếp theo sau là các phức bộ QRS có dạng tương tự phức bộ QRS thứ 5,
tần số đều 70ck/p. Mặc dù sóng P là không rõ ràng, nhưng thấy các sóng T
và đoạn ST không đều khả năng là do sóng P chồng lên. Chú ý là dải nhịp
thứ 2 thấy các sóng P tần số 60ck/p, cũng chính là tần số xoang lúc khởi
đầu. Các sóng P này phân ly với phức bộ QRS vì có sự biến đổi của khoảng
PR và đè lên phức bộ QRS hoặc nằm trong phức bộ QRS. Do đó đây là
phân ly nhĩ thất. Vì tần số nhĩ là chậm tần số thất, phân ly nhĩ thất này là do
nhịp tự thất tăng tốc.
Hai dải nhịp bên dưới cũng có dạng tương tự với bốn phức bộ QRS
đi trước bởi sóng P (+) có khoảng PR ổn định, theo sau đấy là các phức bộ
QRS đều , có dạng khác với phức bộ QRS xoang và sóng P phân ly với
phức bộ QRS, đó là có sự biến đổi nhỏ của PR. Tuy nhiên, ở dải nhịp này tần
số nhĩ bằng với tần số thất (62 ck/p). Do đó, đây là nhịp tự thất bằng với
nhịp điệu phân ly (isorhythmic dissociation), tức là xuất hiện phân ly nhĩ
thất nhưng tần số nhĩ cũng chính là tần số thất. Trong trường hợp này thì
nguyên nhân của phân ly nhĩ thất có thể không rõ ràng. Với bloc tim hoàn
toàn hay bloc AV độ III, tần số nhĩ nhanh hơn tần số thất, trong đó khi một
vùng ở thấp hơn tăng tốc tạo nhịp (chẳng hạn ở thất) thì tần số nhĩ sẽ thấp
hơn tần số phức bộ QRS. Khi tần số sóng P và tần số phức bộ QRS tương tự
nhau thì nguyên nhân là không rõ ràng và được gọi là phân ly đồng nhịp
(isorhythmic dissociation).
Do bệnh nhân này có bệnh lý thận mạn tính, nên nguyên nhân của
rối loạn nhip này rất nhiều khả năng là do độc tính của digoxin mới được
bắt đầu sử dụng gần đây. Độc tính của digoxin liên quan đến giảm khả năng
tạo nhịp của các mô tạo nhịp bình thường (nút xoang hoặc nút AV) bằng

YhocData.com
cách làm tăng trương lực phó giao cảm, cũng như làm tăng khả năng thoát
của hệ thần kinh giao cảm trung ương. Do đó nút xoang hoặc nút AV bị ức
chế, tăng tính tự động vùng cơ tim được kích thích bởi hoạt tính giao cảm
dẫn đến nhịp tự thất gia tốc.
Dấu hiệu thực thể phổ biến khám thấy liên quan phân ly nhĩ thất và
nhịp tự thất gia tốc bao gồm:
●Biến đổi cường độ (độ mạnh) của xung ngoại vi do sự biến đổi thể tích
nhát bóp từ nhịp này sang nhịp khác liên quan đến sự đồng bộ co bóp giữa
nhĩ và thất.
●Sóng đại bác, sóng này là do co bóp của nhĩ bị chống lại bởi đóng van 3 lá (
sóng đại bác này có thể liên quan đến đập vùng cổ).
●Biến đổi cường độ tiếng S1 do sự biến đổi lực đóng van 2 lá và 3 lá tại thời
điểm tâm thất co bóp tống máu (tâm thu).

YhocData.com
 Case 53
Bạn được hội chẩn về một bệnh nhân mà có những cơn khó chịu
vùng ngực khi gắng sức kèm theo khó thở mới xuất hiện trong vòng 24h
qua. Bệnh nhân có tiểu đường, tăng huyết áp và tiền sử gia đình có bệnh lý
động mạch vành. Khám thực thể thấy cả nhịp tim và mạch không đều.
ECG53A được thực hiện và so sánh với ECG53B được thực hiện trước đấy 1
năm.
- Căn nguyên của QRS giãn rộng này là gì ?
- Bạn làm thế nào để quản lý nhịp bất thường này của bệnh nhân?

YhocData.com
Trả lời ECG 53

YhocData.com
Phân tích ECG 53A: phân ly nhĩ thất với nhịp tự thất gia tốc và thường
xuyên có những phức bộ bắt được (phức bộ Dressler).

YhocData.com
 ECG53A chỉ ra nhịp tương đối đều tần số khoảng 92 ck/p. Có 2 dạng
phức bộ QRS khác nhau. Hầu hết các phức bộ QRS giãn rộng với thời gian
khoảng 0,16s. Các phức bộ này không có sóng P đi trước và có hình dạng
bất thường (không có dạng đặc trưng của bloc nhánh phải hay bloc nhánh
trái) , trục vô định, nằm trong khoảng từ -90⁰ -> +/-180ᵒ (phức bộ QRS âm ở
DI và AVF). Đây là những nét đặc trưng của phức bộ bắt nguồn từ thất. Điều
quan trọng là trục vô định kết hợp với phức bộ giãn rộng là do hoạt hóa
thất trực tiếp, điều này có thể nhìn thấy ở phức bộ tạo nhịp (tạo nhịp 2
thất), hoặc hoặc bộ do W-P-W, hoặc một phức bộ thất. Mặc dù có thể nhìn
thấy các khía cuối phức bộ QRS ở đạo trình DIII,AVF , nhưng đây là một
phần của phức bộ QRS giãn rộng, điều này được xác định bằng cách đo độ
rộng tối đa của các phức bộ này so sánh các phức bộ QRS ở các đạo trình
khác .
Có 4 phức bộ QRS hẹp với thời gian 0,08s (phức bộ 7,11,15 và
16). Có sóng P (*) đứng trước phức bộ 7,11 và khoảng PR tương tự nhau
(0,26s). Do đó, đây là những phức bộ dẫn truyền xoang. Xem xét kỹ hơn
ở dải đạo trình DII rõ ràng có sự xuất hiện hoạt động của nhĩ trước phức bộ
QRS thứ 12 , mà phức bộ này giãn rộng và có dạng giống tất cả các phức
bộ QRS giãn rộng khác. Khoảng PR ngắn hơn (0,12s) khoảng PR ở phức bộ
7,11. Do đó, sóng P này khả năng không dẫn. Thêm vào nữa, có khía ở đoạn
ST ngay sau phức thứ 13. Đây là do sóng P đè lên và chỉ điểm rằng có sự
hoạt động của nhĩ phân ly với phức bộ QRS.
Dựa trên sự xuất hiện của vài sóng P liên tiếp, có thể thấy tần số của
nhĩ là 75ck/p. Phân ly nhĩ thất với tần số nhĩ chậm hơn tần số thất chỉ ra
rằng có vùng tăng tốc dẫn nhịp ở thấp. Vùng thấp dẫn nhịp này có nguồn
gốc từ thất (và không phải bộ nối) vì xuất hiện phức bộ bắt được (+)hẹp với
hình dạng bình thường. Các phức bộ hẹp bắt được này còn gọi là phức bộ
dressler. Sự xuất hiện của một trong 2 loại nhịp hỗn hợp hoặc nhịp bắt
được (phức bộ dressler) là xác nhận có sự phân ly nhĩ thất. Phân ly nhĩ thất
với nhịp phức giãn rộng là dấu hiệu của nhịp thất. Do đó, đây là nhịp tự thất
gia tốc (AIVR) hoặc nhịp nhanh thất chậm.
Ở 2 phức bộ cuối cùng cũng là phức bộ hẹp. Trong khi không rõ hoạt
động của nhĩ ở trước phức bộ QRS thứ 15 (phức bộ kế cuối) (●), nó có vẻ ẩn

YhocData.com
bên trong sóng T đi trước đấy. Phức bộ cuối (phức bộ thứ 16) , có sóng
P đi trước và khoảng PR 0,16s. Đây là một phức bộ xoang. Sự khác
biệt giữa khoảng PR của phức bộ bắt được (phức bộ dressler) (0,26s), là
khoảng PR của phức bộ này dài hơn PR phức bộ xoang , là do dẫn truyền
ngược ẩn bên trong nút AV. Phức bộ thất gây hoạt hóa ngược lên nút AV,
điều này dẫn đến phân ly nhĩ thất, vì nút AV trở nên trơ và không dẫn
truyền xung động xoang xuôi theo từ trên xuống. Tuy nhiên, nếu xung động
xoang xuất hiện ở thời gian thích hợp (xuất hiện muộn hơn sau phức bộ
thất), xung động xoang có thể đi vào nút nhĩ thất theo đường xuôi dòng
bình thường khi nút AV đã hồi phục dẫn truyền một phần (nút AV trơ không
hoàn toàn), nút AV có thể dẫn truyền xung động xoang nhưng tốc độ chậm
hơn bình thường vì nó còn trơ một phần. Điều này dẫn đến phức bộ bắt
được có khoảng PR dài hơn phức bộ xoang bình thường. Đây là một dạng
của dẫn truyền ngược ẩn từ phức bộ thất.
Dẫn truyền AV từng lúc với phức bộ hỗn hợp và phức bộ bắt được
thường nhìn thấy ở phân ly nhĩ thất và thường xuất hiện khi nhịp thất tần
số chậm đi, cho phép có nhiều thời gian để dẫn truyền xuôi dòng qua được
nút AV.
Ở bệnh nhân này có đau ngực từng cơn, cần được đánh giá về tình
trạng thiếu máu cục bộ cơ tim, vì nhịp tự thất gia tốc (AIVR) thường liên
quan với tình trạng tái tưới máu mạch vành (cả tái tưới máu tự nhiên, hoặc
do điều trị can thiệp hoặc dùng tiêu sợi huyết. Do đó, khả năng ở đây có tắc
nghẽn một mạch từng lúc với tái tưới máu tự nhiên. Nếu không tìm thấy
bằng chứng của bệnh lý tắc nghẽn động mạch vành , thì nên cố gắng kiểm
soát AIVR (đặc biệt nếu liên quan đến triệu chứng), có thể dùng chẹn beta
hoặc các thuốc chống rối loạn nhịp khác.

YhocData.com
Phân tích 53B: nhịp xoang bình thường.
Ở ECG 53B nhịp đều tần số 50ck/p. Thời gian phức bộ QRS (0,08s) ,
hình dạng bình thường, trục bình thường nằm trong khoảng 0ᵒ -> 90ᵒ (QRS
dương ở DI,AVF). Khoảng QT/QTc bình thường (460/420ms). Có sóng P(+)
đứng trước các phức bộ QRS với khoảng PR ổn định (0,16s). Thời gian và
hình dạng QRS được xác định chính là các phức bộ hẹp bắt được (phức bộ
dressler) nhìn thấy ở ECG 53A. Khoảng PR tương tự với khoảng PR của phức
bộ xoang cuối cùng nhìn thấy ở ECG 53A . Đây được xác định chính là
các phức hẹp nhìn thấy ở ECG 53A do xung động xoang dẫn truyền qua nút
AV.

YhocData.com
 Case 54
Bệnh nhân nam 65 tuổi có tiền sử bệnh lý mạch vành đến với tình
trạng choáng váng và hồi hộp trống ngực. Bệnh nhân được ghi điện tim
ECG54A. ECG54B là điện tim nền của bệnh nhân.
- Bất thường rối loạn nhịp này là gì ?
- Nguyên nhân của rối loạn nhịp này là gì ?
- Những đặc điểm nào của ECG ủng hộ cho chẩn đoán?
- Những đặc điểm nào cần ở ECG để xác định chẩn đoán?

YhocData.com
Trả lời ECG 54

YhocData.com
Phân tích ECG 54A: nhịp nhanh thất đơn dạng bền bỉ.

YhocData.com
 Ở ECG54A nhịp đều với tần số 130ck/p. Phức bộ QRS giãn rộng
(0,2s). Hình dạng QRS bất thường, không có dạng đặc trưng của bloc nhánh
phải hay bloc nhánh trái. Mặc dù không rõ ràng hình ảnh sóng P đứng trước
bất kì phức bộ QRS nào, nhưng có dấu hiệu hoạt động của nhĩ (+), nhìn rõ
nhất ở dải đạo trình V1, đứng trước phức bộ QRS thu2,7,12,17 và sau phức
bộ thứ 5,8,13,18 . Nên chú ý rằng, sóng dương xuất hiện ở ngay sau các
phức bộ QRS ở V1,V2 không phải sóng P, nó là một phần của phức bộ
QRS. Điều này có thể xác định bằng cách đo phức bộ QRS rộng nhất (chẳng
hạn ở V3 và so sánh với phức bộ QRS ở V1,V2 .
Không thấy mối liên hệ giữa sóng P và phức bộ QRS (khoảng PR biến
đổi không có bất kỳ dạng cố định nào), do đó đây là phân ly nhĩ thất. Không
cần thiết phải có các sóng P liên tiếp nhau đầy đủ mới có thể thiết lập chẩn
đoán phân ly nhĩ thất, mà chỉ cần vài sóng P liên kết với một vài phức bộ
QRS (không cần phải tất cả) là có thể thiết lập chẩn đoán. Tần số nhĩ khoảng
72Ck/p , điều này được xác định bằng cách đo 2 sóng P liên tiếp có thể nhìn
thấy . Nhịp nhanh phức bộ giãn rộng với phân ly nhĩ thất và tần số nhĩ
chậm hơn tần số thất (vùng ở thấp tăng tốc) là đặc trưng của nhịp nhanh
thất bền bỉ. Vì tất cả các phức bộ QRS có hình dạng tương tự nhau, đây gọi
là nhịp nhanh thất đơn dạng. Phân ly nhĩ thất xảy ra vì phức bộ thất dẫn
truyền bên trong nút nhĩ thất nhưng không vượt qua được nút để hoạt hóa
nhĩ. Tuy nhiên, nó đã khử cực toàn bộ nút, dẫn đến nút bị trơ hoàn toàn và
ngăn không cho các xung động từ xoang dẫn truyền xuôi xuống. Vì xung
động thất không tác động được đến cơ nhĩ nên nút xoang không bị ức chế
hoặc overdriven.
Hơn 80% nhịp nhanh phức bộ giãn rộng bắt nguồn từ thất và tỷ lệ
xuất hiện rất cao (> 90%) ở bệnh nhân có bệnh tim cấu trúc chẳng hạn như
có nhồi máu cơ tim trước đấy. Nhịp nhanh thất đơn dạng bền bỉ không
được kích hoạt bởi tình trạng thiếu máu cục bộ nhưng thường thấy ở bệnh
tim thiếu máu cục bộ với tình trạng tổn thương cơ tim hoặc sẹo cơ tim
trước đấy. Cơ chế thường là do vào lại, vòng vào lại ở đây là do tổ chức mô
sẹo được bao xung quanh bởi tổ chức mô cơ tim bình thường (phụ thuộc
sẹo). Do đó, vòng vào lại có thể bao gồm các sợi purkinje hoặc các đường
nằm trong tổ chức mô sẹo cũng như các sợi purkinje hoặc các đường nằm

YhocData.com
trong tổ chức mô cơ tim xung quanh sẹo. Các đường purkinje này có đặc
tính dẫn truyền khác nhau và thời kỳ trơ khác nhau, chúng kết nối với nhau
bên trong cơ thất, hình thành nên vòng vào lại.
Rối loạn này đòi hỏi cần phân biệt nhịp nhanh thất với nhịp nhanh
trên thất có dẫn truyền lạc hướng. Nhịp nhanh trên thất có thể bắt nguồn
từ nút xoang, cơ nhĩ, nút AV hoặc bộ nối. Phức bộ giãn rộng ở đây có thể do
cả liên quan đến tần số hoặc bloc chức năng bó nhánh hoặc bệnh lý của
đường dẫn truyền cơ bản mà bloc bó nhánh được biểu hiện trong thời gian
nhịp xoang bình thường. Các nguyên nhân khác của phức bộ giãn rộng là
nhịp liên quan đến máy tạo nhịp, loạn nhịp xoang hoặc loạn nhịp nhĩ kết
hợp với W-P-W, hoặc nhịp nhanh vòng vào lại nhĩ thất ngược ở W-P-W.
Đánh giá ban đầu của bệnh nhân nhịp nhanh phức bộ giãn rộng bao
gồm đánh giá về các dấu hiệu sinh tồn và mức độ ý thức. Bất kể là do
nguyên nhân gì, bệnh nhân với nhịp nhanh phức bộ giãn rộng mà huyết
động không ổn định nên được sốc điện chuyển nhịp ngay và sau đấy điều
trị dựa trên hướng dẫn hồi sinh tim mạch nâng cao. Các hậu quả huyết
động cuả nhịp nhanh không liên quan đến nguyên nhân của nó, nhưng rối
loạn nhịp này làm có thể làm tiến triển nặng thêm bệnh lý tim nền.
Một số đặc điểm trên ECG giúp ích cho việc xác định nhịp nhanh thất
hay nhịp nhanh trên thất dẫn truyền lệch hướng :
● Xuất hiện phân ly nhĩ thất (biến đổi khoảng PR kết hợp với không có mối
liên hệ với sóng P hoặc phức bộ QRS) và tần số thất nhanh hơn tần số nhĩ là
một đặc điểm quan trọng của nhịp nhanh thất. Rất hiếm khi nhịp nhanh
trên thất có phân ly nhĩ thất. Ủng hộ cho chẩn đoán phân ly nhĩ thất là sự
xuất hiên phức bộ QRS hỗn hợp hoặc bắt được (phức bộ dressler). Phức bộ
QRS hỗn hợp hoặc phức bộ QRS bắt được là do xung dẫn truyền xuôi dòng
qua nút AV kết hợp với xung phát sinh tại thất và kết quả tạo ra phức bộ
hỗn hợp hoăc phức bộ bắt được hoàn toàn. Điều này xảy ra thường xuyên
hơn khi tần số thất nhanh chậm đi, dẫn đến giảm xung từ thất dẫn truyền
ngược vào trong nút AV và cho phép nhiều hơn xung động xoang dẫn
truyền xuôi dòng qua nút.
● Ở nhịp nhanh trên thất, bất kể nguyên nhân gì (nhịp xoang, nhịp nhĩ hoặc
nhịp nút…), hoạt hóa thất luôn thông qua cùng một đường tương tự nhau,

YhocData.com
đường này có thể là đường bình thường hệ thống nút AV-his-purkinje hoặc
đường phụ.Vì hoạt hóa nối tiếp giống nhau, nên tất cả các phức bộ QRS
giống nhau. Ngoài ra, các sóng ST-T cũng như nhau. Ngược lại, nhịp nhanh
thất là do vòng nhỏ trong cơ thất và hoạt hóa thất bỏ qua hệ thống purkinje
bình thường. Khi đó vector hoặc dạng hoạt hóa thất có thể thay đổi, do đó
có thể thay đổi hướng hoặc trình tự hoạt hóa thất. Vì vậy có thể có sự khác
nhau về hình dạng phức bộ QRS hoặc sóng ST-T. Sự khác nhau về hình dạng
của ST-T cũng có thể do phân ly nhĩ thất với sóng P lẫn vào.
● Trục vô định (phức bộ QRS âm ở DI và AVF) kết hợp với phức bộ QRS giãn
rộng chỉ xuất hiện khi hoạt hóa trực tiếp thất bỏ qua hệ thống his-purkinje
bình thường. Dẫn truyền thông qua hệ thống bình thường His-purkinje, kể
cả nếu dẫn truyền lệch hướng, sẽ không liên quan với trục vô định. Do đó,
điều này chỉ thấy ở phức bộ thất, phức bộ tạo nhịp (đặc biệt tạo nhịp 2
thất), hoặc phức bộ tiền kích thích (với dạng W-P-W).
● Các phức bộ QRS đồng hướng dương ở các đạo trình trước tim (R cao từ
V1-V6), điều này chỉ nhìn thấy khi hoạt hóa trực tiếp cơ thất (phức bộ QRS
thất, phức bộ QRS tạo nhịp hoặc phức bộ QRS tiền kích thích) bỏ qua hệ
thống bình thường His-purkinje. Nhịp nhanh trên thất dẫn truyền lệch
hướng, có dẫn truyền qua hệ thống His-purkinje bình thường sẽ không tạo
ra các phức bộ QRS đồng hướng dương. Ngược lại, các phức bộ QRS đồng
hướng âm ở tất cả các đạo trình (phức bộ QS sâu V1-V6) có thể nhìn thấy ở
dạng bloc nhánh trái. Do đó các phức bộ QRS đồng hướng âm ít có giá trị.
● Phức bộ QRS rộng hơn 160ms là thường không phổ biến ở bloc nhánh và
thường liên quan với phức bộ thất. Loại trừ bệnh lý cơ tim thể giãn ( xơ hóa
lan tỏa và chậm dẫn truyền nội thất) và tăng kali máu, là nguyên nhân làm
cho nhịp trên thất có phức bộ QRS giãn rộng (do xung dẫn truyền bị chậm
lại) và có thể giãn rộng > 160ms. Phức bộ QRS rộng hơn 240ms chủ yếu là
do tăng kali máu.
● Sự biến đổi trục phức bộ QRS, đặc biệt là hướng trái có giá trị gợi ý,
nhưng không phải là tiêu chẩn cho chẩn đoán nhịp nhanh thất. Trục biến
đổi hướng phải hoặc bình thường không có giá trị ủng hộ chẩn đoán.
● Nhìn chung, dẫn truyền lệch hướng là do hoạt hóa thất kết thúc chậm trễ
(cả bloc nhánh phải và bloc nhánh trái là do chậm hoạt hóa thất bởi hệ thần

YhocData.com
kinh trong thất không hoạt động hoặc bị bloc). Khởi đầu các phức bộ QRS
thường là rộng, tuy nhiên cũng không rộng lắm vì hoạt hóa thất vẫn còn
qua đường bình thường của hệ thống dẫn truyền his-purkinje. Trái lại, nhịp
nhanh thất là do hoạt hóa thất không theo đường bình thường hệ thống
purkinje, mà kích thích trực tiếp cơ thất. Kích thích trực tiếp cơ tim dẫn đến
dẫn truyền chậm, và do đó toàn bộ phức bộ QRS, bao gồm cả phần khởi
đầu, là rộng, phản ánh sự chậm lan tỏa của xung dẫn truyền. Do đó, Nếu
bất kỳ đạo trình trước tim có phức bộ dạng RS, tỷ lệ R/S < 1 ( phức bộ QRS
rộng là do rộng phần cuối hoặc sóng S) hoặc sóng R rộng < 100ms, điều này
có nghĩa khởi đầu hoạt hóa thất có thời gian bình thường và đây là một gợi
ý có giá trị cho dẫn truyền lệch hướng là nguyên nhân của phức bộ QRS
giãn rộng. Ngược lại, nếu tỷ lệ R/S > 1 hoặc sóng R > 100ms , đây là bất
thường khởi đầu hoạt hóa thất và là gợi ý có giá trị phức bộ thất. Tuy
nhiên, tiêu chẩn này không đáng tin cậy ở bệnh nhân có bệnh lý cơ tim thể
giãn mức độ nặng, vì trong trường hợp này xơ hóa lan tỏa dẫn đến tất cả
hoạt hóa thất đều dẫn truyền chậm, hoặc/và tiêu chẩn này cũng không
đáng tin cậy ở W-P-W, vì trong trường hợp này hoạt hóa trực tiếp khởi đầu
cơ thất đi qua đường phụ.
● Các tiêu chuẩn về hình thái QRS từ V1-V6 ít hữu ích vì có thể không xác
định được, mặc dù nó có thể có giá trị gợi ý nguyên nhân. Nhìn chung mối
liên hệ này dựa trên tương quan thống kê, và do đó có nhiều sự chồng chéo
nhau. Điều quan trọng, tiêu chuẩn về hình thái QRS có thể thể ủng hộ một
phức bộ thất khi chậm dẫn truyền nội thất có ý nghĩa (IVCD) xuất hiện trong
thời gian nhịp xoang. Hơn thế nữa, tiêu chẩn này cũng ít tin cậy khi cố gắng
phân biệt phức bộ thất và phức bộ tiền kích thích.
Tuy nhiên, tiêu chuẩn về hình thái được đưa ra bao gồm :
- Sóng R đơn pha hoặc phức bộ qR hai pha ở đạo trình V1 ủng cho nhịp
nhanh thất, đây là biểu hiện không có dạng RSR’.
- Dạng 3 pha RSR’ (còn gọi dấu hiệu ‘tai thỏ’) ở đạo trình V1 thường ủng
hộ cho nhịp nhanh trên thất. Tuy nhiên, nếu sóng R (sóng dương đầu tiên)
của phức bộ RsR’ cao hơn sóng R’ (sóng dương cuối cùng), thì gợi ý khả
năng là nhịp nhanh thất.

YhocData.com
- Phức bộ dạng rS (sóng R thấp hơn sóng S) ở đạo trình V6 ủng hộ nhịp
nhanh thất. Ngược lại, phức bộ dạng Rs (sóng R lớn hơn sóng S) ở đạo trình
V6 ủng hộ nhịp nhanh trên thất.
- Sóng R khởi đầu rộng ít nhất 40ms hoặc kéo dài hơn ở đạo trình V1 và
V2 ủng hộ nhịp nhanh thất. Ngược lại, không có sóng R hoặc sóng R khởi
đầu nhỏ hơn 40ms ở đạo trình V1,V2 ủng hộ nhịp nhanh trên thất.
- Khía nét xuống sóng S ở đạo V1 và V2 kết hợp với thời gian từ lúc khởi
phát phức bộ QRS đến chân QS hoặc sóng S là 60ms hoặc dài hơn ở đạo
trình V1,V2 ủng hộ nhịp nhanh thất. Ngược lại, nét xuống sóng S nhanh,
mịn ở đạo trình V1 hoặc V2 kết hợp với thời gian nhỏ hơn 60ms ủng hộ
phức bộ trên thất.
- Xuất hiện bất kỳ sóng Q có ý nghĩa hoặc phức bộ QS ở đạo trình V6 gợi ý
nhịp nhanh thất. Ngược lại, không có sóng Q ở V6 ủng hộ phức bộ trên
thất.
Ở ECG 54A , xuất hiện phân ly nhĩ thất và biến đổi của sóng ST-T thiết
lập cho chẩn đoán nhịp nhanh thất. Ngoài ra còn có một số đặc điểm khác
đặc trưng nhịp nhanh thất bao gồm phức bộ QRS rộng hơn 160ms, trục trái
(QRS dương ở DI và âm ở DII,AVF), Sóng R khởi đầu rộng (>40ms) và đơn
pha ở đạo trình V1,và sóng R rộng hơn 100ms ở V2,V3 kết hợp với tỷ lệ R/S
< 1.

YhocData.com
Phân tích ECG 54B: nhịp xoang , bloc AV độ I, chậm dẫn truyền nội thất, phì
đại nhĩ trái (hoặc bất thường nhĩ trái), bất thường ST-T không đặc hiệu.

YhocData.com
 Ở ECG 54B chỉ ra nhịp đều tần số 62ck/p. Có sóng P đứng trước các
phức bộ QRS với khoảng PR ổn định (0,22s). Sóng P dương ở DI,DII,AVF và
V4-V6, do đó đây là nhịp xoang với bloc AV độ I. Sóng P rộng (0,18s), đây là
đặc trưng của phì đại nhĩ trái hoặc bất thường dẫn truyền nhĩ trái. Thời gian
phức bộ QRS tăng (0,14s), nhưng không phải là dạng điển hình của bloc
nhánh phải hay bloc nhánh trái. Do đó đây là chậm dẫn truyền nội thất
không (IVCD) đặc hiệu. Khoảng QT/QTc bình thường (420/430ms và
360/370ms khi hiệu chỉnh theo thời gian kéo dài của QRS). Có bất thường
không đặc hiệu của đoạn ST (sóng T dẹt ). Có sóng U ở đạo trình V1-V4 là
biến đổi bình thường.
Nếu so sánh phức bộ QRS trong thời gian nhịp xoang với phức bộ
QRS nhanh thất ở ECG 54A, rõ ràng có sự khác nhau về hình thái, phân ly
nhĩ thất,và biến đổi sóng T, ST.

YhocData.com
Case 55
Bệnh nhân nữ có tiền sử bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ, nhồi máu cơ tim
trước đây, EF 30% được đưa đến phòng cấp cứu vì tình trạng huyết áp tụt, biến
đổi ý thức. Huyết áp bênh nhân 80/?mmhg và mạch đều. ECG 55A được ghi.
Trong thời gian nằm viện ECG 55B được ghi.

- Bất thường rối loạn nhịp này là gì ?

- Làm thế nào để điều trị ?

YhocData.com
Trả lời ECG 55

YhocData.com
Phân tích ECG 55A: nhịp nhanh thất đơn dạng bền bỉ.

YhocData.com
 Ở ECG 55A , nhịp nhanh đều phức bộ giãn rộng tần số 120ck/p (thời
gian QRS 0,18s). Trục vô định nằm trong khoảng -90ᵒ  +/- 180⁰ . Không
thấy hoạt động của nhĩ (sóng P) đứng trước bất kỳ QRS nào. Hình dạng
phức bộ QRS không bình thường, mặc dù có vẻ giống dạng nhánh phải
nhưng không phải điển hình của bloc nhánh phải hay bloc nhánh trái. Cùng
với trục vô định, thiếu dạng RSR’ với sóng R cao, rộng ở V1 và xuất hiện ở
V6 sóng S sâu, lớn hơn sóng R, những điều phù hợp với chẩn đoán nhịp
thất. Ở một vài đoạn (+) ở đạo trình AVF, V2-V3 thỉnh thoảng có những
dạng biến đổi, khả năng gợi ý đây là sóng P. Không có sóng P đứng trước
các phức bộ QRS, QRS có dạng giãn rộng bất thường, trục vô định, tất cả
những điều này phù hợp cho chẩn đoán nhịp nhanh thất bền bỉ. Bởi vì tất
cả các phức bộ QRS được xác định là cùng một dạng, đây có thể gọi nhịp
nhanh thất đơn dạng.
Bệnh nhân có tình trạng không ổn định, sốc điện chuyển nhịp ngay lập
tức cần chỉ định. Sau đây cần xác định nguyên nhân có thể gây ra nhịp
nhanh thất chẳng rối loạn điện giải, ngộ độc thuốc hoặc cường hoạt hóa
giao cảm. Thiếu máu cục bộ không phải là yếu tố gây ra nhịp nhanh thất
đơn dạng bền bỉ, nhưng rất phổ biến ở bệnh tim thiếu máu cục bộ có bất
thường cấu trúc (xuất hiện sẹo từ tổn thương cơ tim trước đấy). Cần dùng
thêm các thuốc chống loạn nhịp ngay sau khi sốc điện để dự phòng tái phát
rối loạn nhịp, chẳng hạn như amidaron hoặc lidocain.

YhocData.com
Phân tích ECG 55B: nhịp xoang bình thường, bloc AV độ I, ngoại tâm thu
thất nhịp 3, nhồi máu cơ tim cũ thành dưới.

YhocData.com
 Chẩn đoán nhịp nhanh thất ở ECG55A có thể được xác định bằng
cách so sánh với ECG55B. Ở ECG55B chỉ ra nhịp đều thỉnh thoảng có những
phức bộ đến (*). Có mối liên hệ cố định (các khoảng nối) giữa phức bộ đến
sớm và phức bộ xoang . Do đó nhịp ở đây là có quy luật. Các phức bộ
QRS hẹp có thời gian bình thường (0,08s). Trục bình thường nằm trong
khoảng từ 090ᵒ (QRS dương ở DI và AVF). Cũng nhìn thấy sóng Q ở AVF
và DIII , điều này phù hợp với nhồi máu cơ tim cũ thành dưới. Có sóng P
(+) đứng trước các phức bộ QRS với khoảng PR ổn định (0,26s). Sóng P có
điện thế thấp, nhưng dương ở DI,DII,AVF và V4-V5. Do vậy đây là phức bộ
xoang với bloc AV độ I hoặc dẫn truyền AV kéo dài. Nhịp xoang tần số
60ck/p. Khoảng QT/QTc bình thường (400/400ms).
Các phức bộ đến sớm rộng (0,18s), có hình dạng bất thường và không
có sóng P đi trước. Tất cả các sóng này có dạng giống nhau, không có dạng
đặc trưng của bloc nhánh phải hay bloc nhánh trái. Đây là phức bộ ngoại
tâm thu thất một ổ. Những phức bộ này có mối liên hệ cố định với phức bộ
xoang đi trước nó (các khoảng nối cố định). Có khoảng nghỉ bù hoàn toàn,
đó là khoảng PP xung quanh phức bộ đến sớm bằng 2 khoảng PP xoang
. Cứ mỗi phức bộ QRS thứ 3 là một phức bộ ngoại tâm thu, đây gọi là ngoại
tâm thu thất nhịp 3. Điều quan trọng là, các phức bộ đến sớm này có dạng
giống với các phức bộ QRS ở mỗi đạo trình tương đương ở ECG55A, điều
này giúp xác định chính xác ECG55A là nhịp nhanh thất đơn dạng bền bỉ.
Tương tự phức bộ QRS của nhịp nhanh , các phức bộ QRS này có sóng Q
khởi đầu ở đạo trình DII,DIII,AVF , đây là chỉ điểm những ngoại tâm thu
này bắt nguồn từ thành dưới và dẫn truyền ra xa khu vực này, tạo thành
sóng Q. Điều này phù hợp với thực tế những ngoại tâm thu này bắt nguồn
từ sẹo thành dưới do nhồi máu cơ tim cũ thành dưới.

YhocData.com
 Case 56
Bệnh nhân nữ 60 tuổi có tiền sử bệnh lý cơ tim không do thiếu máu cục
bộ đến phòng cấp cứu vì tình trạng hồi hộp trống ngực xuất hiện cách đấy
6h. Bệnh nhân để ý thấy rằng mạch nhanh hơn bình thường. Khám thấy
mạch 112ck/p và tiếng tim không đều với tiếng thổi hở van 2 lá. ECG được
ghi (ECG 56A). Bác sĩ thấy bất thường ở ECG 56A và yêu cầu ghi ECG 56B.
- Bất thường đáng chú ý ở ECG 56A là gì ?
- Nhịp ở đây có bình thường không?
- Nếu không bình thường, thì ở đây biểu hiện rối loạn nhịp gì ?

YhocData.com
Trả lời case 56

YhocData.com
Phân tích ECG 56A: nhịp nhanh thất bền bỉ 2 hướng (bi-directional).

YhocData.com
 ECG 56A chỉ ra nhịp đều tần số 112ck/p, các sóng P có thể nhìn
thấy (+) và khoảng PR ổn định với tần số hoạt động của nhĩ 96ck/p. Sóng
P không nhìn thấy thường xuyên bởi vì nó nằm trong phức bộ QRS hoặc
sóng T, đáng chú ý là các sóng xuất hiện với khoảng cách đều đặn. Sóng P
dương ở DI,DII,AVF và V4-V6. Như vậy, đây là nhịp xoang bình thường. Tuy
nhiên, không thấy mối liên hệ giữa sóng P và phức bộ QRS (khoảng PR biến
đổi. Do đó, ở đây có sự phân ly nhĩ thất. Vì tần số thất nhanh hơn tần số
nhĩ, phân ly nhĩ thất ở đây là do nhịp gia tốc.
Thời gian QRS dài (0,16s). Tuy nhiên có sự thay đổi về hình dạng và
trục QRS từ nhịp này sang nhịp khác. Nhưng phức bộ QRS số lẻ có trục
hướng trái, nằm trong khoảng từ 0-90ᵒ (QRS dương ở DI và âm ở DII,AVF).
Các phức bộ này có dạng có vẻ giống bloc nhánh trái (LBBB), với dạng QS ở
V1, tuy nhiên, dạng này không phải đặc trưng của bloc nhánh trái. Các phức
bộ số chẵn có trục vô định, nằm trong khoảng từ -90+/- 180ᵒ. Ở đạo trình
V1,các phức bộ QRS này có dạng RSR’gợi ý của bloc nhánh phải (RBBB), mặc
dù dạng này không đặc trưng cho bloc nhánh phải. Sự xuất hiện phân ly nhĩ
thất kết hợp với phức bộ QRS giãn rộng, nhịp nhanh đặc trưng cho nhịp
nhanh thất. Hỗ trợ thêm cho nhịp nhanh bắt nguồn từ thất là có những
phức bộ QRS trục vô định và không có dạng đặc trưng của bloc nhánh phải
hay bloc nhánh trái. Sự thay đổi về hình dạng, trục từ nhịp này sang nhịp
khác phù hợp với chẩn đoán nhịp nhanh thất hai hướng.

YhocData.com
Phân tích ECG 56B: nhịp xoang bình thường, nhịp nhanh thất 2 hướng (bi-
direction ventricular tachycardia)

YhocData.com
 Ở ECG 56B, phức bộ QRS đầu tiên hẹp và đi trước đấy bởi sóng P
với khoảng PR 0,18s. Phức bộ QRS này có thời gian và hình dạng bình
thường. Như vậy, đây là một phức bộ xoang. Có một sóng P đứng trước
phức bộ QRS thứ 2 với khoảng PR ngắn hơn phức bộ thứ nhất. Thêm nữa,
phức bộ QRS thứ 2 có hình dạng khác hơn phức bộ thứ nhất. Khả năng đây
là phức bộ hỗn hợp (là do hỗn hợp giữa phức bộ thất và phức bộ hoạt hóa
thất qua đường bình thường của hệ thống His-purkinje). Sau đấy là các
sóng P phân ly với phức bộ QRS. Cũng như ở ECG 56A, có sự biến đổi
hình dạng phức bộ QRS (mặc dù không phải từ nhịp này sang nhịp khác) và
cũng có 2 dạng như ở ECG 56A. Sự xuất hiện phân ly nhĩ thất kết hợp phức
bộ hỗn hợp là phù hợp cho chẩn đoán nhịp nhanh thất. Sự biến đổi hình
dạng QRS từ nhịp này sang nhịp khác là đặc trưng của nhịp nhanh thất 2
hướng (bi-direction). Ngược lại với nhịp nhanh 2 hướng, là tình trạng xảy
ra ở ngộ độc digoxin, khi đấy nhịp nhanh bộ nối xen kẽ với dẫn truyền qua
nhánh phải và nhánh trái hoặc xen kẽ với dẫn truyền qua phân nhánh trái
trái trước và trái sau bloc, nhưng nhịp nhanh thất 2 hướng là do vùng vào
lại bên trong cơ thất với khả năng có các điểm thoát ra khỏi vòng khác nhau
vào trong cơ thất. Điều này có thể là do biến đổi tính trơ của cơ tim. Tuy
nhiên, cơ chế của rối loạn nhịp nhanh thất này là chưa rõ ràng. Nhịp nhanh
thất 2 hướng thường liên quan đến tình trạng bất thường cơ tim nặng, bao
gồm viêm cơ tim cấp, suy tim mất bù, và nhồi máu cơ tim cấp.

YhocData.com
 Case 57
ECG được ghi từ một bênh nhân 74 tuổi đến đơn vị chăm sóc tích
cực với tình trạng nhồi máu cơ tim cấp ST chênh. Bệnh nhân đã được điều
trị tiêu sợi huyết ngày thứ 2. Đã tiến hành đặt catheter swan-Ganz, trước
khi ghi ECG vài phút bệnh nhân thấy đau ngực, khó thở và sau đấy đột ngột
hôn mê không có phản xạ đáp ứng, không có mạch đập, ECG được ghi. Ba
phút trước khi cơn xuất hiện, y tá thấy áp lực mao mạch phổi bít (PCWP:
pulmonary capillary wedge pressure) tăng từ 15mmhg lên đến 25mmhg,
với sóng V cao và sóng y xuống bình thường cùng với độ bão hòa oxy tĩnh
mạch (SvO2) tăng từ 70% đến 80%.
- Rối loạn nhịp này là gì ?
- Chẩn đoán lâm sàng là gì ?
- Làm gì để điều trị tình trạng cấp tính này của bệnh nhân?

YhocData.com
Trả lời ECG 57

Phân tích ECG 57: nhịp nhanh thất đơn dạng bền bỉ (cuồng thất).

YhocData.com
 Nhịp ở đây đều tần số 270ck/p. Thời gian phức bộ QRS 0,16s, hình
dạng QRS bất thường và trục xoay phải, nằm trong khoảng +90ᵒ +180ᵒ
(QRS dương ở AVF và âm ở DI). Chỉ có 2 loại rối loạn nhịp mà nhịp đều tần
số vượt quá 260 ck/p ( đó là, cuồng nhĩ với dẫn truyền 1:1 hoặc nhịp nhanh
thất, mà với tần số này thường gọi là cuồng thất). Không thấy sự hoạt động
của nhĩ rõ ràng. Thoáng qua,có sự biến đổi hình dạng của QRS (+) và ST-T
, rõ nhất ở dải đạo nhịp của DII cũng như dải nhịp của DI và AVF (+). Đây
là những đặc điểm thường nhìn thấy ở nhịp nhanh thất bền bỉ. Các phức bộ
QRS có dạng tương tự nhau, do đó đây là nhịp nhanh thất đơn dạng. Với
tần số hiện tại (>260ck/p) nhịp nhanh thất này goi là cuồng thất.
Khử rung ngay lập tức là chỉ định khi rối loạn nhịp này gây ảnh hưởng
đến huyết động, như ở bệnh nhân này là triệu chứng mất mạch. Điều quan
trọng , sốc điện chuyển nhịp (sốc năng lượng thấp đồng bộ với phức bộ
QRS) không nên sử dụng ở tần số này vì không có khả năng phân biệt giữa
phức bộ QRS và sóng T, nhát sốc phát ra có thể trên đỉnh sóng T. Khử rung
là nhát sốc phát ra ở mức năng lượng cao không đồng bộ với phức bộ QRS.
Thêm vào nữa, CPR và hồi sinh tim mạch nâng cao nên được thực hiện, bao
gồm duy trì đường thở và đảm bảo oxy ( chẳng hạn đặt ống nội khí quản),
ép tim, dùng epinephrin và điều trị với các thuốc chống loạn nhịp ở thời
điểm thích hợp. Nếu mạch có trở lại, mà huyết áp vẫn tụt thì cần điều trị
thêm các thuốc vận mạch.
Nếu không có bệnh cảnh lâm sàng nào khác ở đây, khả năng sẹo
hình thành do nhồi máu cơ tim cấp mới đây được điều trị tiêu sợi huyết là
nguyên nhân dẫn đến nhịp nhanh thất. Tuy nhiên, thực tế nhịp nhanh thất
ở đây tần số rất nhanh gợi ý tình trạng thiếu máu cục bộ vẫn đang tiếp diễn,
điều này có thể làm ngắn thời gian trơ của cơ tim và do đó là nguyên nhân
làm cho nhịp nhanh thất có tần số rất nhanh. Chụp mạch vành cấp cứu để
đánh giá là cần thiết. Ngoài ra, cần khẩn trương thực hiện siêu âm tim để
đánh giá các biến chứng cơ học của nhồi máu cơ tim cấp, bao gồm đứt cột
cơ, thủng vách liên thất hoặc vỡ thành tự do.
Tuy nhiên, ở bệnh nhân này chẩn đoán có thể thiết lập dựa trên các
dữ liệu từ catheter swan-Ganz. Cả hai trường hợp đứt cấp tính cột cơ gây
hở nặng van 2 lá và thủng vách thất gây luồng thông trái phải sẽ làm tăng

YhocData.com
đột ngột áp lực mao mạch phổi bít do làm tăng dòng máu trở ngược lại về
nhĩ trái. Tuy nhiên, chỉ có shunt trái-phải mới gây tăng độ bão hòa oxy tĩnh
mạch (SvO2) từ 70% lên đến 80%. Do đó, bệnh nhân này khả năng là thủng
vách thất, điều này đòi hỏi phải phẫu thuật khẩn cấp khi rối loạn loạn nhịp
đã được điều trị.
Vỡ thành tự do nhìn chung dẫn đến chèn ép tim với áp lực tâm
trương 2 bên trái-phải ngang bằng nhau, sóng y xuống cụt trên đường biểu
diễn của PCWP, và mạch nghịch thường (pulsus paradoxus) (huyết áp tâm
thu tăng > 10mmhg thì hít vào).

YhocData.com
 Case 18
Bệnh nhân nam 42 tuổi có tiền sử bệnh lý tim trước đây đến phòng
cấp cứu vì đột ngột xuất hiện cơn hồi hộp trống ngực và choáng váng. Nhịp
tim bệnh nhân rất nhanh nhưng huyết áp bình thường 120/80mmhg. Khám
tim đáng chú ý thấy mỏm tim đập mạnh lan tỏa, không cố định, nhưng
nghe tim không thấy tiếng thổi và tiếng ngựa phi. ECG 58A được ghi vì nhịp
tim nhanh. ECG này được so sánh với ECG58B được ghi trước đây.
- Bất thường rối loạn nhịp ở ECG 58A là gì ?
- Cơ chế rối loạn nhịp này là gì ?

YhocData.com
YhocData.com
Trả lời ECG 58

Phân tích ECG 58A: nhịp nhanh thất phân nhánh trái sau (nhịp nhanh thất
trái, nhịp nhanh nhạy cảm verapamil, tim nhanh Belhassen), phân ly nhĩ
thất.

YhocData.com
 Ở ECG 38A nhịp nhanh đều tần số 152ck/p. Thời gian phức bộ QRS là
0,11s. Mặc dù phức bộ QRS có hình dạng có vẻ giống bloc nhánh phải
(RBBB), nhưng nó không phải là dạng đặc trưng của RBBB bởi vì các sóng R
cao ở đạo trình V1-V5 hoặc tất cả các phức bộ QRS đồng hướng dương.
Trục hướng trái nằm trong khoảng từ -30  - 90⁰ (QRS dương ở DI và âm ở
DII,AVF với dạng rS), điều này phù hợp với bloc phân nhánh trái trước.
Đáng chú ý sóng P (+) phân ly với phức bộ QRS, đặc biệt nhìn rõ nhất ở dải
đạo trình DII (sau phức bộ QRS thứ 2, 5,11,16,24 và trước phức bộ QRS thứ
9,20,23).
Mặc dù thời gian QRS chỉ tăng nhẹ, nhưng sự xuất hiện phân ly nhĩ
thất là đặc trưng của nhịp nhanh thất. Rất ít trường hợp nhịp nhanh trên
thất có phân ly nhĩ thất. Trong tình huống đấy có thể là nhịp nhanh bộ nối
với phân ly nhĩ thất bao gồm nhồi máu cơ tim cấp hoặc bệnh lý cơ tim.
Ngoài ra, hầu hết tất cả các phức bộ QRS đồng hướng dương ở các đạo
trình trước tim, đây là một đặc điểm nữa phù hợp với nhịp nhanh thất.

YhocData.com
 Phân tích ECG 58B: nhịp xoang bình thường, tim xoay ngược chiều kim
đồng hồ (vùng chuyển tiếp sớm), ST-T bất thường lan tỏa không đặc hiệu.

Điều quan trọng là nên so sánh phức bộ QRS trong thời gian nhịp xoang,
như ở ECG 58B. Sóng P nhỏ (+) đứng trước các phức bộ QRS với khoảng PR ổn
định (0,2s). Sóng P dương ở DI,DII, AVF và V4-V6. Do đó, đây là nhịp xoang tần số
74ck/p. Thời gian phức bộ QRS bình thường (0,08s), và đây là dạng nhịp xoang
bình thường. Trục hướng trái, nằm trong khoảng từ 0 -30ᵒ (phức bộ QRS dương
DI,AVF và âm ở DII). Khoảng QT/QTc bình thường (360/400ms).

Như vậy, ở ECG 58A chỉ ra nhịp nhanh với phân ly nhĩ thất và phức bộ QRS
rất khác so với QRS thời gian nhịp xoang ( bloc phân nhánh trái trước, sóng R cao

YhocData.com
từ V1-V5, dạng giống RBBB). Phức bộ QRS ở đây rộng , hơi dài nhẹ. Đây là những
đặc điểm liên quan đến nhịp nhanh phân nhánh, mà nhịp nhanh này là nhịp
nhanh thất bắt nguồn từ phần gần của một phân nhánh trong thất. Xuất hiện trục
trái và dạng RBBB là đặc điểm của nhịp nhanh thất phân nhánh trái sau. Nhịp
nhanh phân nhánh cũng được gọi là nhịp nhanh thất trái, nhịp nhanh Belhassen
hoặc nhịp nhanh nhạy cảm verapamil và thuốc này thường có thể chấm dứt rối
loạn nhịp và dự phòng tái phát rối loạn nhịp này. Rối loạn nhịp này thường xảy ra
ở bệnh nhân mà không có bệnh tim cấu trúc và do đó thường ít gây nguy hiểm tử
vong. Điều trị có thể dùng thuốc (verapamil hoặc chẹn beta) hoặc phẫu thuật (cắt
bỏ phân nhánh trái trước).

Cơ chế của nhịp nhanh phân nhánh là cơ chế vào lại bao gồm một trong các
phân nhánh (ở case này là phân nhánh trái sau) và cơ thất quanh đấy. Thời gian
phức bộ QRS thường tương đối bình thường (> 0,1s và < 0,2s) và xuất hiện phân ly
nhĩ thất. Typ phổ biến thường gặp là nhịp nhanh phân nhánh trái sau. Lúc này
phức bộ QRS có dạng tương tự RBBB ( với sóng R cao ở các đạo trình trước tim)
và trục trái rõ (bloc phân nhánh trái trước).

YhocData.com
Case59
Bệnh nhân nam 56 tuổi có tiền sử đái tháo đường, tăng huyết áp, hút
thuốc lá, đột ngột khởi phát triệu chứng đau ngực vùng dưới xương ức cảm giác
đè ép khi đang nghỉ ngơi. Bệnh nhân chưa từng có triệu chứng đau thắt ngực
hoặc khó thở khi gắng sức.Đoạn ST chênh xuống vùng dưới mỏm là điểm đáng
chú ý ở ECG ban đầu. Các men tim âm tính. Triệu chứng của bệnh nhân được
kiểm soát với Nitroglycerin, và sự chênh xuống đoạn ST được cải thiện. Bệnh nhân
bắt đầu được điều trị aspirin, clopidogrel, heparin không phân đoạn tĩnh mạch,
chẹn beta đường uống, và lắp monitor theo dõi, lên kế hoạch thông tim vào buổi
sáng. Trong quá trình theo dõi, bệnh nhân lại tái phát đau ngực và choáng váng
từng cơn. Dải nhịp ECG trên máy theo dõi được ghi.

- Đây là rối loạn nhịp gì ?

- Bạn làm gì điều trị bệnh nhân này ?

YhocData.com
Trả lời ECG 59

Phân tích ECG 59: nhịp nhanh thất đa hình thái không bền bỉ với khoảng QT
bình thường, nhịp xoang bình thường với bloc AV độ I, phức bộ ngoại tâm
thu nhĩ, thiếu máu cục bộ đoạn ST chênh xuống.

YhocData.com
 Phần khởi đầu của dải nhịp chỉ ra phức bộ QRS hẹp (0,08s). Tần số
84ck/p. Sóng P đứng trước phức bộ QRS (+) và dương ở DII,V5. Do đó ở
đây có vẻ giống nhịp xoang. Khoảng PR của phức bộ QRS thứ 1,2,3,4 là
giống nhau (0,24s). Phức bộ QRS thứ 5 đến sớm và trước đấy cũng là
một sóng P (*) đến sớm, do đó đây là phức bộ ngoại tâm thu nhĩ. Một
khoảng dài giữa phức bộ QRS thứ nhất và thứ 2 là do phức bộ ngoại
tâm thu nhĩ bị bloc, một sóng P đến sớm có thể nhìn thấy trên sóng T
của phức bộ QRS đầu tiên. Khoảng QT/QTc bình thường (360/430ms).
Ở đoạn giữa của dải nhịp là nhịp nhanh phức bộ giãn rộng với tần
số không đều và các phức bộ QRS có hình dạng biến đổi, bao gồm cả biến
đổi trục.Đây gọi là nhịp nhanh thất đa hình thái và nó không bền bỉ. Theo
sau đoạn nhịp nhanh đa hình thái là 4 phức bộ QRS hẹp đi trước bởi sóng P,
có khoảng PR ổn định. Hai phức bộ QRS đầu tiên có sóng P(●) dạng tương
tự với sóng P được nhìn thấy phức bộ QRS ban đầu trước đoạn nhanh thất.
Do đó đây là phức bộ xoang. Phức bộ QRS kế cuối đi trước bởi sóng P âm
, đây là phức bộ ngoại tâm thu nhĩ. Cũng nên chú ý rằng ST chênh xuống
ở đạo trình DII và V5 , chẩn đoán cho thiếu máu cục bộ.
Có 2 typ nhanh thất đa hình thái phụ thuộc vào khoảng QT/QTc của
phức bộ xoang:
● Nếu khoảng QT nền của phức bộ xoang bình thường, chẳng hạn như case
này, thì nó gọi là nhịp nhanh thất đa hình thái và nguyên nhân phổ biến là
thiếu máu cục bộ. Nguyên nhân khác ít phổ biến là nhịp nhanh thất đa hình
thái có tính chất gia đình hệ catecholaminergic, do bất thường của receptor
ryanodine hoặc gen calsequestrin2.
●Nhịp nhanh thất đa hình thái xảy ra liên quan với khoảng QT nền kéo dài
thì gọi là xoắn đỉnh. Khoảng QT kéo dài có thể mắc phải (acquire) (chẳng
hạn do tác dụng của thuốc) hoặc bẩm sinh (bất thường di truyền các kênh
ion ).
Trong case này, bệnh nhân có biểu hiện của tái thiếu máu , dựa trên
bằng chứng lâm sàng, chênh xuống ST và nhanh thất đa hình thái từng cơn
không bền bỉ. Chẹn beta đường tĩnh mạch nên được cho thêm vào để giảm
nhu cầu oxy của cơ tim, giảm thiếu máu cục bộ và giảm nguy cơ tái phát rối
loạn nhịp. Nitroglycerin tĩnh mạch cũng nên chỉ định để cải thiện thiếu máu

YhocData.com
cục bộ vì nó làm giảm dòng tĩnh mạch trở về và do đó giảm áp lực lên thành
thất trái. Do tính chất không ổn định của nhịp nhanh thất đa hình thái, bệnh
nhân nên được tiến hành chụp mạch vành khẩn cấp cũng như tái thông
mạch nếu thích hợp.

YhocData.com
 Case 60
Bệnh nhân nam 22t không có tiền sử bệnh lý tim mạch trước đây,
nhưng có tiền sử lên cơn co giật cách đây 4 năm, đến phòng cấp cứu sau
khi ngất. Bệnh nhân được nhập viện và lắp máy theo dõi. Trong quá trình
nằm viện, vài giờ sau bệnh nhân lại tái xuất hiện cơn ngất, trong cơn
đượcghi dải điện tim trên máy theo dõi.
- Rối loạn nhịp này là gì ?
- Nguyên nhân rối loạn nhịp này là gì ?

YhocData.com
Trả lời ECG 60

Phân tích ECG 60: xoắn đỉnh (nhịp nhanh thất đa hình thái liên quan với
khoảng QT kéo dài).

YhocData.com
 Ở phức bộ QRS đầu tiên có thời gian bình thường và đi trước bởi
một sóng P (+). Theo sau đấy là một đoạn nhịp phức bộ QRS giãn rộng với
hình dạng QRS biến đổi và trục biến đổi. Đây gọi là nhịp nhanh thất đa hình
thái. Hai phức bộ QRS cuối cùng trên ECG chính là phức bộ QRS đầu
tiên , có thời gian bình thường và sóng P (*) đi trước, do đó đây là phức
bộ trên thất, có vẻ bắt nguồn từ xoang. Mặc dù khoảng QT ở phức bộ QRS
đầu tiên khó thiết lập, vì sóng T bị ngắt bởi khởi phát nhịp nhanh thất đa
hình thái, tuy nhiên, khoảng QT của phức bộ QRS hẹp đầu tiên sau đoạn rối
loạn nhịp có thể đo được và nó khá dài (600ms). Do đó, đây là nhịp nhanh
thất đa hình thái liên quan đến QT kéo dài (của phức bộ xoang), được gọi là
xoắn đỉnh. Đáng chú ý là sự xuất hiện của sóng U đè lên trên sóng T
nhìn rõ nhất ở V1 ( dải đạo trình thứ 4). Đây được gọi là sóng QT-U và
thường nhìn thấy phổ biến ở QT dài bẩm sinh. Theo tiền sử bệnh nhân vài
năm trước có cơn co giật, mà điều này thường do xoắn đỉnh không được
chẩn đoán, ở ECG bệnh nhân này là đặc trưng của hội chứng QT dài bẩm
sinh.
Hội chứng QT dài bẩm sinh là do bất thường các kênh ion (channelopathy)
bao gồm các kênh kali, natri hoặc canxi. Mặc dù có hơn 10 gen bất thường
biến đổi được xác định liên quan đến hội chứng QT dài bẩm sinh, nhưng
phổ biến nhất là bất thường biến đổi gen liên quan đến kênh kali bao gồm
LQT1 và LQT2. Ở QT dài bẩm sinh (LQT1 và LQT2) xoắn đỉnh thường xuất
hiện bởi gắng sức hoặc tăng hoạt tính giao cảm. Với sự tăng tần số tim,
khoảng QT không ngắn lại thích hợp mà thậm chí còn dài ra, làm tăng nguy
cơ xoắn đỉnh. Ngoài ra, kích thích giao cảm có thể làm tăng tần số và biên
độ của sau khử cực sớm (dao động biên độ qua màng thấp dẫn đến kéo dài
điện thế hoạt động phase 2, nguyên nhân QT kéo dài), kết quả dẫn đến kích
hoạt và xảy ra xoắn đỉnh.
Vì kích hoạt giao cảm và tăng tần số tim liên quan đến xoắn đỉnh ở hội
chứng QT kéo dài bẩm sinh, điều trị với chẹn beta thường có hiệu quả để
dự phòng tái phát xoắn đỉnh.

YhocData.com
 Case 61
Bệnh nhân nam 35t dùng methadone dài ngày để điều trị chấn thương
lưng và hông được anh trai đưa đến phòng cấp cứu vì tình trạng biến đổi ý
thức. Mặc dù bệnh nhân đã được hướng dẫn, nhưng tình trạng nhiều nên
bệnh nhân đã uống gấp 2-3 liều methadone bình thường. Trong bệnh viện
bệnh nhân được đánh giá và đặt máy theo dõi. ECG ban đầu được ghi
(ECG61A). Vài giờ sau khi theo dõi, xuất hiện những ngoại tâm thu thất trên
monitor . ECG thứ 2 được ghi (ECG 61B). Không lâu sau đấy, trên monitor
theo dõi xuất hiện những nhịp bất thường đáng lo lắng (ECG 61C). Dừng sử
dụng methadone, 3 ngày sau ý thức bệnh nhân trở lại bình thường. ECG61D
được ghi.
- ECG 61A có bình thường không ?
- Có thể nhìn thấy gì trên ECG61C?
- Nguyên nhân của bất thường này là gì ?
- Cần chỉ định điều trị gì ?
- ECG 61D chỉ ra điều gì ?

YhocData.com
YhocData.com
YhocData.com
Trả lời ECG 61

YhocData.com
Phân tích ECG 61A: nhịp xoang bình thường, nghi ngờ có bất thường nhĩ
trái (phì đại), khả năng phì đại thất trái.

YhocData.com
 Ở ECG61A có nhịp đều tần số 96ck/p. Có sóng P (+) đứng trước phức bộ
QRS với khoảng PR ổn định (0,22s). Sóng P dương ở DI,DII,AVF và V4-V6 .
Do đó, đây là nhịp xoang bình thường. Các sóng P rất bất thường, vì nó
rộng và cao, đặc biệt là ở đạo trình từ V1-V6. Gợi ý phì đại nhĩ trái, khả
năng cả nhĩ phải.
Thời gian phức bộ QRS bình thường (0,08s) và trục bình thường , nằm
trong khoảng từ 090ᵒ (QRS dương ở DI và AVF). Khoảng QT/QTc hơi dài
(400/500ms). Hình dạng phức bộ QRS bình thường, mặc dù điện thế cao ở
V5 (30mm) phù hợp với phì đại thất trái. Tuy nhiên, điện thế QRS cao
có thể gặp ở người trẻ có thành ngực mỏng và không có bệnh lý phổi. Ngoài
ra, vùng chuyển tiếp sớm hoặc tim xoay ngược chiều kim đồng hồ, với sóng
R cao ở V2 . Điều này là do sự dịch chuyển trục trên mặt phẳng ngang và
được xác định bởi hình ảnh tim nhìn từ dưới cơ hoành nhìn lên. Khi trục
điện thế của tim xoay ngược chiều kim đồng hồ, lúc này điện thế thất trái
phát triển muộn và ưu thế phát triển ở các đạo trình trước tim bên phải

YhocData.com
Phân tích ECG 61B: nhịp xoang bình thường, khoảng QT kéo dài, bất thường
sóng T.

YhocData.com
 ECG61B chỉ ra nhịp không đều không có quy luật do tần số tim từ từ
chậm dần và sau đấy lại tăng tần số. Tần số trung bình khoảng 78 ck/p. Thời
gian, trục và hình dạng QRS tương tự ở ECG 61A. Tám phức bộ QRS đầu
tiên có tần số khoảng 100ck/p. Tương tự như ở ECG 61A, có sóng P (*)
đứng trước phức bộ QRS và khoảng PR ổn định (0,2s). Sóng P rộng và
dương ở DI,DII,AVF . Do đó, đây là nhịp xoang bình thường. Thời gian phức
bộ QRS bình thường (0,08s) và trục bình thường, nằm trong khoảng từ
090⁰ (QRS dương ở DI và AVF). Tương tự ở ECG 61A, tiêu chẩn điện thế
phù hợp phì đại thất trái, với biên độ sóng R ở V5 27mm .
Tuy nhiên, sau phức bộ QRS thứ 8 , tần số tim lại chậm xuống. Với
tần số tim chậm xuống, sóng P trở nên rõ ràng (+), sóng P này có thời gian
bình thường và khoảng PR 0,16s. Ở những phức bộ có sóng P này kết thúc
bởi sóng T bất thường . Có thể nhìn thấy khoảng QT/QTc dài rõ ràng
(600/680ms).

YhocData.com
 Phân tích ECG 61C: nhip xoang bình thường, phức bộ ngoại tâm thu thất,
xoắn đỉnh.

YhocData.com
 ECG 61C có 3 dải nhịp. Trên dải nhịp đầu tiên có 2 phức bộ QRS hẹp, có
sóng P đi trước (+). Do đó đây là nhịp xoang. Phức bộ QRS thứ 3 đến sớm
, không có sóng P đi trước và giãn rộng, hình dạng bất thường khác so
với phức bộ xoang. Đây là phức bộ ngoại tâm thu thất, sau phức bộ ngoại
tâm thu thất này là một khoảng ngừng và sau khoảng ngừng là một phức
bộ xoang khác (*), và sau phức bộ xoang này là đoạn nhịp nhanh với hình
dạng, trục QRS biến đổi. Đây là nhịp nhanh thất đa hình thái, và đoạn nhịp
nhanh này kết thúc một cách tự nhiên, nhìn thấy ở dải nhịp thứ 2. Sau khi
đoạn nhịp nhanh này kết thúc có các phức bộ xoang . Nhịp nhanh thất
đa hình thái liên quan liên quan với khoảng QT kéo dài (của phức bộ xoang )
gọi là xoắn đỉnh.
Cũng tương tự như vậy ở dải nhịp thứ 3, nối tiếp sau phức bộ xoang (+)
là một phức bộ ngoại tâm thu, và sau phức bộ ngoại tâm thu là khoảng
ngừng, sau khoảng ngừng là phức bộ xoang thứ 2 (*). Sau đấy là một đoạn
xoắn đỉnh ngắn.

Phân tích ECG 61D: nhịp xoang bình thường, ECG bình thường.

YhocData.com
 3 ngày sau khi dừng methadone, ECG bệnh nhân trở lại nhịp cơ bản
(ECG61D). Nhịp đều tần số khoảng 68CK/p. Có sóng P đứng trước các phức
bộ QRS với khoảng PR ổn định (0,16s). Khoảng PR tương tự với khoảng PR
nhìn thấy ở nửa sau ECG 61B. Sóng P dương ở DI,DII,AVF và V4-V6, do đó
đây là nhịp xoang bình thường. Phức bộ QRS có thời gian bình thường
(0,08s) và trục bình thường, nằm trong khoảng từ 0 90ᵒ (QRS dương ở DI,
AVF). Hình dạng phức bộ QRS bình thường. Khoảng QT/QTc bình thường
(400/425ms). Vùng chuyển tiếp sớm với sóng R cao ở V2 như đã nhìn
thấy ở ECG trước đấy.
Ở bệnh nhân này có hội chứng QT kéo dài do dùng quá liều methadone,
đây là một thuốc đã được biết có tác dụng gây kéo dài khoảng QT. Xoắn
đỉnh do hội chứng QT kéo dài thường phổ biến liên quan đến nhịp chậm do
thuốc hoặc cũng có thể gọi xoắn đỉnh ‘phụ thuộc khoảng ngừng’ (vì liên
quan với khoảng RR dài-ngắn đi trước). Dạng điển hình là do ngoại tâm thu
thất theo sau đây là một khoảng ngừng nghỉ bù. Mối liên hệ giữa phụ thuộc
khoảng ngừng hoặc nhịp chậm và xoắn đỉnh do thuốc là mối tương quan
nghịch giữa tần số tim và khoảng QT (hoặc thời kỳ trơ) (khoảng QT ngắn lại
khi tần số tim tăng lên (khoảng RR ngắn lại) và khoảng QT dài ra khi tần số
tim chậm xuống (khoảng RR dài ra)). Sự biến đổi khoảng QT liên quan tần số
hoặc tính trơ màng tế bào có thể tăng do các thuốc gây kéo dài khoảng QT.
Điều này giải thích tại sao các thuốc gây xoắn đỉnh thường gặp phổ biến với
nhịp chậm hoặc có khoảng ngừng.
Điều trị xoắn đỉnh gây ra do thuốc bao gồm dừng các thuốc gây ra
khoảng QT kéo dài, điều chỉnh các bất thường điện giải (đặc biệt kali và
magie), thêm magie (ngay cả khi nồng độ magie máu bình thường), làm
tăng nhịp tim với tạo nhịp vượt tần số hoặc truyền tĩnh mạch isoproterenol.
Tăng tần số tim làm cho khoảng QT/QTc ngắn lại, điều này có thể làm giảm
xảy ra xoắn đỉnh. Lidocain cũng có thể có hiệu quả, đặc biệt ức chế các
phức bộ ngoại tâm thu,để loại trừ những khoảng ngừng gây ra do ngoại
tâm thu thất.

YhocData.com
 Case 62
Bệnh nhân nam 68 tuổi có tiền sử bệnh lý mạch vành trước đây được
đưa đến bệnh viện bằng xe cấp cứu với triệu chứng đau ngực cảm giác đè
ép sau xương ức. ECG được ghi trong thời gian bệnh nhân nằm tại khoa hồi
sức đột ngột mất ý thức và vô mạch.
- Điều tồi tệ gì xảy ra trên ECG ?

Trả lời ECG 62

YhocData.com
Phân tích ECG 62: rung thất.

YhocData.com
 ECG chỉ ra nhịp hỗn độn mà không nhận ra được bất kỳ phức bộ QRS
nào. Thay vào đó là các sóng rất không đều hình dạng, khoảng cách và điện
thế. Đây là những sóng rung và nhịp này là rung thất, thường phổ biến ở
những trường hợp đột tử. ECG được ghi khi bệnh nhân mất ý thức, mất
mạch. Vì không có cung lượng tim, không có dòng máu đến não và các cơ
quan, nên rối loạn nhịp này cần phải tái lập lại càng nhanh càng tốt bằng
cách khử rung, mà khử rung ở đây là khử rung không đồng bộ. Thường sử
dụng mức năng lượng phát ra tối đa. Chỉ có phương pháp này là có hiệu
quả với rung thất, vì rối loạn nhịp này không bao giờ chấm dứt một cách tự
nhiên. Dụng cụ khử rung với mức năng lượng cao sẽ khử cực toàn bộ cơ
thất, làm toàn bộ cơ thất trơ với các xung điện đến kích thích nó. Điều này
loại trừ các hoạt động điện hỗn độn và cho phép xung động xoang được tái
thiết lập. Nhìn chung chết não và tổn thương các cơ quan bắt đầu xảy ra
khoảng 4 phút sau khi khởi phát rung thất, vì vậy sự sống sót phụ thuộc chủ
yếu vào sự nhanh chóng tiến hành khử rung.

YhocData.com