Med Pregl 2007; LX (5-6): 261-266. Novi Sad: maj-juni. 261 STRUCNI CLANCI PROFESSIONAL ARTICLES Klinigki centar Vojvodine, Novi Sad Klinika za bolesti uva, grla i nosa Struéni élanak Professional article UDK 616.28-008.14-053.2-07 DO! 10.2298/MPNSO706261L. ZNACAJ SAVREMENIH AUDIOLOSKIH METODA U RANOJ DISAGNOSTICI OSTECENJA SLUHA KOD DECE THE ROLE OF CURRENT AUDIOLOGICAL TESTS IN THE EARLY DIAGNOSIS OF HEARING IMPAIRMENT IN CHILDREN: Slobodanka LEMAJIC-KOMAZEC, Zoran KOMAZEC i Ljiljana VLASKI Satetak - Permanento osteéenje sluha je znaéajno i relativno Gesto oboljenje novorodentadi, koje ima najmanje jedno od 1000 zivo- rodene dece. Rana identifikacija nagluvosti veoma je vazna za zapot%njanje rane habilitacije i omoguéavanje normalnog razvoja go vora. Od 70 dece sa sumnjom na postojanje nagluvosti. pronasli smo 17 dece sa urednim sluhom ili nagluvoséu lakog stepena - do 40 dBnHL (grupa I), 16 dece je imalo nagluvost srednjeg ili teskog stepena - 40 do 90 dBnHIL (geupa 11), a 37 dece imalo je duboku nagluvost- vise od 90 dBnHL. (grupa III), Do naveSene druge godine Zivota dijagnova je bila postavljena kod 17,64% dece u grupi I. 25% u grupi IT i 58,8% u grupi III, Proseno vreme ispitivanja stuha bilo je 2,83, 3.32, 2,32, u grupama I. Il Il respektivno, iako su roditelji sumnjali na postojanje oSteéenja sluha najmanje godinu dana pre javljanja lekaru. Postojanje osoba ostecenog sluha u po- rodici kao i postojanje faktora rizika za nastanak nagluvosti nisu bili dovoijan raziog roditeljima za raniju proveru stanja sluba kod deteta, Uvodenje otoakustickih emisija w rutinski Klinitki rad, kao i edukacija roditelja i pedijatara, uslovila je raniju detekeiju ostedenja sluha u odnost na naSu prethodnu studiju od pre 10 godina, ali uvodenje univerzalnog programa za ranu detekeiju ‘osteéenja sluha dovelo bi do znaéajno ranijeg otkrivanja nagluvosti kod dece. Kljune regi: Poremeéaji sluha + dijagnoza; Gluvota + dijagnoza; Faktori rizika: Spontana otoakusti¢na emisija: Auditorni evoci- rani potencijali Uvod Nagluvost i gluvoéa predstavljaju ozbiljan so: medicinski problem deéjeg uzrasta. Permanentni gu- bitak sluha ima najmanje jedna’od 1000 novo- rodenih beba, Sto je 10 do 100 puta Se8ée u odnosu na postojanje pojedinih metabolickih poremecaja novorodenatkog doba. Osnovni cilj savremene au- diologije i detje otorinolaringologije jeste Sto ran dijagnostikovati oStecenje sluha i zapoéeti hal taciju, a radi adekvatnog razvoja govora, soci integracije, emocionalnog i kognitivnog napretka i razvoja lignosti deteta u celini [ Savremena internacionaina ispitivanja pokazuju da je nivo razvoja govora znaéajno veéi kod one dece gde je dijagnostika, amplifikacija i habilitacija oSteéenja sluha sprovedena pre navriene 2. godine Fivota u poredenju sa decom kod koje je gubitak sluha identifikovan nakon tog perioda [5,6] Uzroci nastanka gluvoée i senzorineuralnih na- gluvosti u degjem uzrastu brojni su i razligiti, a kod jedne tretine nagluvosti uzrok ostaje nepoznat ema preporuci Joint Committee on Infant Hear- ing, etioloski faktori koji mogu dovesti do naglu- vosti i gluvoée kod novorodenéeta, podeljeni su u deset grupa i takva deca su visokoriziéna za nas- tanak Kongenitalnog senzorineuralnog oSteéenja slu- ha. Predlaze se audioloska evaluacija novoroden- Eadi Kod kojih posto podatak o prisustvu bilo ko- Jeg od navedenih faktora rizika (7). ‘Najée3¢i etioloski faktori visokog rizika za oSte- éenje sluha prema preporuci komiteta su: pozitivna porodiéna anamneza sa podacima 0 postojanju kon- nitalnih senzorineuralnih nagluvosti i gluvoéa, fongenttaine infekeije,(loksoplazmoza, siflis, ru bela, citomegalovirus i herpes) [8], kraniofacijalne anomalije, ukljuéujuéi i morfoloske abnormalnosti uske | usnog kanala, mala porodajna tezina (ispod 1500 grama), hiperbilirubinemija (sa vrednostima bilrubina koje su indikacia za eksangvinotransfu- ziju), upotreba ototoksiénih lekova poput aminogli kozida (gentamicin, tobramicin, kanamicin, strepto- micin), makrolida, diuretika, bakterijski meningitis, ozbiljne traume na rodenju, Apgar Scor 0-3 u petom minutu, novorodenée bez spontane respiracije u toku 16 minuta ili sa perzistentnom hipotonijom u toku 2 h, prolongirana mehanigka ventilacija (duze od 10 dana), stigmata ili drugi nalaz koji je udruzen sa poznatim sindromima u sklopu kojih se javija senzorineuralni gubitak sluha (Waardenburgov sin- drom i dr.) {7,9} Faktori koji mogu uticati na kasnu dijagnostiku o8teéenja sluha kod dece mogu biti i zapuStenost de- teta od strane roditelja/staratelja, te nerazvijanje Adresa autora: Asist, mr se, med. Slobodanka LLemajié-Komazec, Klinika za bolesti uva, grla i nosa, 21000 Novi Sad, Hajduk Veljkova 1-7. E-mail: bobal@eunet.yu262 Skraéenice TEOAE - tranzitorno evocirane otoakusti¢ke emisiie BERA — - audiometrija ranim auditivnim evociranim potencijalima govora, koji dugo ostaju neprepoznati [10]. Traume glave (posebno. sa frakturama temporalne kosti), neurovegetativni poremeéaji, infektivna oboljenja degjeg uzrasta, bakterijski meningitis, upotreba oto- toksicnih lekova uz navedene novorodenatke fa- Ktore rizika etioloski su Ginioci specifigni za degji uuzrast. Za ranu dijagnostiku o8tecenja sluha kod dece, osim detaljaift anamnestickin podataka, otorinola- ringoloskog pregleda i surdopedagoske opservacije, aaa je naciniti i audioloSku obradu. Kako se ‘onvencionalni testovi za ispitivanje sluha ne mogu izvesti u ranom degjem uzrastu, TEOAE (tranzi- torno evocirane otoakustiéke emisije) i BERA (au- diometrija merenjem evociranih potencijala mozda- nog stabla) predstavijaju neinvazivne i pouzdane metode u dijagnostici o8tegenja sluha u degjem do- bu, Cilj rada je utvedivanje znaéaja TEOAE i BERA za dijagnostiku senzorineuralnih nagluvosti i analiza faktora rizika za nastanak nagluvosti i razloga za KaSnjenje u dijagnostici nagluvosti i/ili gluvoée. Materijal i metode Ispitivanje_je prospektivna studija_kojom je obuhvaéeno 70 dece, 39 (55.7%) detaka i 31 (44,3%) devojéica, uzrasta od deset meseci do 5,5 godina, Sva deca su bila hospitalizovana na degjem Odeljenju Klinike za bolesti uva, grla i nosa u peri- ‘odu od juna 2003. do decembra 2004. godine, a zbog sumnje na oteéenje sluha. Roditeljistaratelji dece su popunjavali upitnik koji je sadrZao pitanja koja su u vezi sa podacima o postojanjuporodignih nagluvosti/gluvo¢a i pore- meéaja govora, patologiji trudnoée i porodaja (ter nin poyodaja, porodajna tezina i duzina, vednost Apgar Scora), lignu anamnezu (u kojoj su naveder moguéi faktori rizika), dinamiku razvoja_govora, uzrast deteta kad je primecena nagluvost i kad je ista dijagnostikovana, misljenje roditelja/staratelja o uzrocima koji su mogli da dovedu do oSteéenja sluha kod deteta. Nakon popunjavanja upitnika, naginjen je oto nolaringoloski pregled, konsultovan je surdopeda- gog, uradena je timpanometrija i TEOAE. Ukoliko ‘Je registrovan odgovor TEOAE, smatralo se da dete ima oguvanu kohlearnu funkeiju ili ofteéenje sluha do najvise 35-40 dBnHL, Sto ne predstavija ozbiljnu smetnju za razvoj govora. Neregistrovanje otoa- kustigkih emisija zahtevalo je dalju audiolosku obradu (BERA), koja je radena u ketalar anesteziji. Timpanometrija je audioloski test koji je zasno- van na principima impedanse i daje podatke © prenosenju zvuéne energije kroz srednje uvo pri promeni pritiska u spoljasnjem sluSnom hodniku. -Komazec S, i sar, Rana dijagnostika slunog oSteéenja Grafigki prikaz vrednosti mehanigkih i akusti¢kih osobina prenosnog sistema srednjeg uva je timpan- ogram, Koji kod urednog nalaza ima oblik Satora (Kriva tipa A). Tranzitorno evocirane otoakustike emisije su objektivna metoda ispitivanja sluha, a nastaju nakon akusticke stimulacije kohleje tranzitornim signalom i predstavijaju akusti¢ku energiju produkovanu u kohleji, a registrovanu u spoljasnjem slusnom ka- nalu. Metoda je neinvazivna, vreme izvodenja je Kratko (nekoliko desetina sekundi), registracila je moguéa u budnom stanju ukoliko je dete mirno ili u toku prirodnog spavanja, Sto daje prednost ovaj me- todi u odnosu na ostale (bihejvioralni testovi, rani auditiyni evocirani potencijali) kada je u pitanju rana dijagnostika o&teéenja sluha [11] Detaljnu informaciju o funkcionisanju i. struk- turalnom integritetu akusti¢kog puta i pratecih de- lova moddanog stabla pruza BERA. Stimulacija se izaziva monoauralno, nefiltriranim —akustickim klikom naizmeniénog polariteta i frekventnog op- sega 1-4 kHz. Upuéeni klik proizvodi sekvencijalnu aktivaciju perifernog auditomog aparata kohlearnog, nerva, a odatle se impulsi Sire prema korteksu praGeni aktivnoséu sistema povezanih _struktura mozdanog stabla. Registracija se_vrSi elektrodama postavljenim na poglavini, a kao finalni rezultat us- rednjavanja 2000 stimulusa registruje se niz od 7 ta- tasa, pri emu prvih 5 ima klinicki znaéaj [12]. Prag sluha se odreduje na osnovu formiranog V talasa pri nivou najnize stimulacije. Dobijeni rezultati analizirani_ su za decu pode- Ijenu u tri grupe prema stepenu oSteéenja sluha. Rezultati U zavisnosti od stepena teZine oSteéenja sluha, sva deca su podeljena u tri grupe (Grafikon 1), om a2 Bro doce (Mmber of children) ‘Grips (Geoup) Gaps (Grp I) Gripe v9 Grafikon 1. Distribucija dece po stepent ostecenja sluha Graph 1. Distribution of children according the degree of hear- ing impairment Grupu I Ginilo je 10 deéaka i 7 devojtica, 25,37% od ukupnog broja ispitane dece, sa urednim sluhom ili o8tegenjem sluha do 40 dBnHL, sto ne zahteva slusnu amplifikaciju, Proseéna starost u ovoj grupi iznosila je 3 godine (od | do 4 godine).Med Pregl 2007; LX (5-6): 261-266. Novi Sad: maj-juni. 263 Do navrsene druge godine Zivota osteéenje sluha je registrovano kod 3 deteta (17,64%). Druga grupa se sastojala od 9 detaka i 7 devoj- Sica, 23,88% od ukupnog broja ispitane dece, sa ‘ostecenjem sluha srednjeg i teSkog stepena i pragom sluha od 40 do 90 dBnHL. Proseéna starost iznosila je 3,15 godina (od 1 do 5 godina), a do kraja druge godine Zivota je dijanostikovano 4 dece (25%). g threshold) Grafikon 2, Proseéno vreme detckeija slusnog osteéenja Graph 2. Average age of hearing impairment ideniification Dvadeset detaka i 17 devojtica (50.74%) éinil je grupu III. Prag sluha u ovog grupt bio je loi So'GBnHL. Proseéna starost u ovo). gripi bila i 2,32 godine (od 10 meseci do 4 godine), a 20 (58,8%) dece je dijagnostikovano do navrsene druge godine Zivota (grafikoni 2 i 3). Guse(Grp!) Gass HG up (Gre Grafikon 3. Procenat dece sa dijagnostikom nadinjenom do navrene druge godine Zivota Graph 3. The percentage of children diagnosed before the age of 2 years U prvoj grupi samo jedan roditelj je dao podatak o posiojanju porodiéne nagluvosti a Eak deset upi Ill. Porodigna anamneza je negativna u grupi I Kod sve dece. Kod dece sa podacima o postojanju porodigne nagluvost u grup II, prosegno vreme ot rivanja nagluvosti bilo je u uzrastu od 2,07 godina, dok je to vreme kod dece sa negativnom po- rodignom anamnezom iznosilo 2,29 godina. Ova razlika nije statisti¢ki signifikantna (p>0,05). Faktori rizika poznati u trudnoéi bili su evidenti- rani kod ukupno 7 (8,95%) dece, (adeno i citomega- lovirus u grupi I, prevremeno starenje posteljice i trombocitopenija u grupi Il, hipertenziya, febrilno stanje i citomegalovirus u grupi II tioloSki faktori koji su potencijalno mogli da utiéu na nastanak nagluvosti/gluvoce u tokupo- rodaja bili su prisutni u sve tri grupe. U grupi dvoje, u grupi Il petoro iu grupi II devetoro dece je rodeno pre termina. Proseéna telesna masa i duzina na rodenju kod prevremeno rodene dece bila je naj- manja u grupi sa najtezim oSteéenjem sluha (grupa Mil) 1 iznosila je 1 455 gr i 43,4 em sa proseénim vrednostima Apgar Scora 8,5/9,2; u grupi Il 2 038 gr 46,6 cm i Apgar Scor8/9.2 1 arupi 1.2769 gr 16,9 om, Apgar Scor 8/9. Statisti¢ki je signifikanta manja ielesna masa kod nedonodéadi dije je ostecenje sluha teSkog stepena (grupa II) u odnosu na nedonoséad sa veéom telesnom masom (grupe I, 1) (p<0,05), Podatke o postojanju faktora rizika u lignoj anamnezi iznelo je 16 (23,88%) roditelja/staratelja. U grupi I roditelji navode upotrebu gentamicina kod 3 deteta i hipotiroidizam kod jednog deteta. U gru- pi Il kao faktori rizika registrovani su: nagluvost akon meningitisa, povreda glave i teska hipoksija nakon rodenja kod po jednog deteta. U grupi Ill na- vodi se o8teéenje sluha nakon upotrebe gentamicina kod 4 deteta, kao i postmeningitisno oitecenje sluha kod 3 deteta’ S obzirom na vatnost faktora vremena u dija- nostici oftegenia sluha, posmatran je uzrast dece u {ojem su roditelji/staratelji posumnjali da dete sla~ bije Euje i vreme kada su se javili na pregled. U grupi Il bile su 3 devajtice iz hranteljske porodice (bez potpunih podataka) koje su dovedene na pre- Bled sa 4,5, 5.1 5,5 godina. Roditelji jednog deteta nisu primetili, da’ dete slabije Euje, veé ih je na kontrolu uputio pedijatar. Ostali roditelji sami su posumnjali da deca slabije Cuju. Proseéni uzrast u kome je postavijena sumnja na odteenje sluha u grupi { bio je 1,62 godina, u grupi II 2,39 godina i u grup Ill 1,41 godina. Vreme javijanja na pregled i ijagnostika oSteéenja sluha w grupi [ bilo je sa 2,83 °pentgrmarrow epee) oma cn (a ‘aaste se) ‘Grupa (Group ) (Group (Group Gropalh Grupa Grafikon 4, Odnos izmedu vremena kad je primegeno i detekio- vvano stanje sluka Graph. 4. The relationship between suspicion and identification of hearing impairment264 Lemajié-Komazec S, i sar, Rana dijagnostika slusnog oStecenja godine, u grupi I 3.32 godine i grupi III 2.32 go ne. Postoji statistigki znacajna razlika izmedu wzra- sta kada je posumnjano na postojanje nagluvosti i dijagnostike stanja sluha (p<0,05). Propusteno vre- me u proseku iznosi oko godinu dana (Grafikon 4), Upitnik je sadrzao i misljenj | 2 im etioloskim faktorima koji su mogli da utiguna oSteéenje sluha deteta, a njih 42 (62,68%) nije na- velo niti jedan moguéi uzrok nagluvosti. Kao poten cijalne razloge nagluvosti neki roditelji_navode naslednu nagluvost, komplikacije u trudnoéi, otezan porodaj, prevremeni porodaj, blizanaéku trudnoéu, meningitis, upotrebu gentamicina i amikacina, hipo- tiroidizam, upalu uva, genetsku inkopatibilnost, p higke poremeéaje i tvrdoglavost. Timpanomeirijsku krivu tipa A imalo je 63 (90%) dece i tipa C 6 (8,5%) dece. Jedno dete je bilo sa postavljenim acracionim cevéicama u bub- nim opnama sto onemoguéava izvodenje timpano- metrije. Otoakustitke emisije su registrovane samo kod dece iz grupe sa urednim sluhom i lakim oSteéenjem sluta (do oko 40 dBnHL), U ovo) grupi dece BERA je radena radi provere validnosti TEOAE. Proseéne vrednosti praga sluha merene na oba uva zasebno, a odredene auditivnim evociranim po- tencijalima, u_grupi I iznosile su 30.83 dBnHL, u grupi Il - 74,25 dBnHL iu grupi IIT- 99,55 dBnHL. Diskusija OSteéenja sluha su etioloski raznolika, uzroko- vana mnogim genetskim faktorima i uslovima sre- ine. Za polovinu svih sluéajeva teskih kongenital- nih magluvost| odgovornt su genetsk! faktor, tako da nagluvosti mogu biti Klasifikovane kao nasledne ili specifiéni oblik sindromske nagluvosti [13]. Pos- lednyih deset godina dosto je do eksplozivnog na- pretka u razumevanju mehanizma sluha i nagluvosti na molekularnom nivou {14 Identifikacijom vige ‘od 120 nezavisnih gena za gluvou, omoguéeno je mnogo detaljnije prougavanje patofiziologije sluka. Naime, iako je jasno definisan veliki bro} gena koji v odgovorni za gluvoéu, recesivne mutaeije pojed, ih lokusa, GJB2 ili Connexin 26, uzrok su vise od polovine genetskih gluvoéa. Specifigna genetska di- jagnoza moze biti od ogromnog Klini¢kog znacaja, a0 _u_slucajevima —mitohondrijalne ~ mutacije (AI555G), koju uzrokuju geni Koji su posebno senzitivni na ototoksiéne efekte aminoglikozida [15, 17,18]. Takode, smanjena ekspresija prest jaknjim slusnim éelijama kohleje, moze Bluvoée [19]. Nazalost, kod nas se specifiéna genet- ska dijagnoza oSteéenja sluha jo8 uvek ne radi Na Klinici za bolesti uva, grla i nosa u toku 18 meseci audioloski je obradeno 70 dece uzrasta od deset meseci do 5,3 godina, koja su hospitalizovana zbog sumnje na agluvost/gluvoéu Dijagnostiko- vano je 17 (25,37%) dece sa urednim sluhom i osteéenjem sluha lakog stepena do 40 dBnHL, 16 (23,88%) sa srednjim i teSkim o8tegenjem sluha 40 do 90 dBnHL i 37 (50.74%) dece sa pragom sluha logijim od 90 dBnHL. Kako se plasticitet slusnih centara kore velikog mozga sa uzrastom smanjuje, od fundamentalnog znaéaja je otkrivanje ostecenja sluha do navrene 2. godine Zivota [20,21]. Samo pravovremena akustiéka stimulacija sluSnih cent omoguéava formiranje adekvatnih slusnih mapa Sto je osnovni preduslov za razvoj govora. Od 70 audi- ‘oloski obradenih ispitanika. kod 28 dece (40%) osteéenje sluha dijagnostikovano je do navrsene druge godine, Sto je znatno vedi procenat u poredenju sa studijom naéinjenom pre 10 godina na materijalu Klinike za bolesti uva, grla i nosa, koji je iznosio 19,10% [22]. Primena otoakustickih emisija kod dece sa sumnjom na osteéenje sluha i indiko- vanje BERA kod dece ade se ne registruju odgovori TEOAE, edukacija roditelja kroz seminare i sarad- nja_sa ‘pedijatrima koji kod svake sumnje na ostegenje sluha i zaostajanje u razvoju govora upuguju na otorinolaringoloski pregled, uticali su na ovaj znaéajan pomak u ranijoj detekciji osteéenja sluha kod dece. Broj dijagnostikovane dece do navrsene druge godine bio je najveci u_grupi sa dubokim oSteenjem sluha 21 (58.8%). Najmanje detektovane dece do navrsene druge godine Zivota bilo je u grupi sa urednim sluhom i lakim osteée- njem sluha 3 (17,64%). Ta deca inaée ne zahtevaju slusnu amplifikaciju, a kod njih je razlog zaosta- janja u razvoju govora najée8¢e auitizam i drugi psi- hofizioloSki poremeéaji. U-grupi sa stednjim i te8kim oSteéenjem sluha do navrsene druge godine Zivota bilo je 4 (25%) deteta, kod kojih se po daljem algoritmu predlaze slusna amplifikacija i surdopeda- goski tretman, U sistemuu kome se ne. radi Obavezna rana dijagnostika osteéenja sluha novo- rodenéadi, upravo se i oSekuje najranije otkrivanje nagluvosti kod dece sa teskim oSteéenjima sluha. Kod dece sa delimigno upotrebljivim ostacima sluha roditelji su Sesto u zabludi, jer njihovo dete ponekad reaguje na neke od zvukova iz okoline, te smatraju da_dijagnostika oSteéenja_sluha nije neophodna. Slignu dilemu imaju | roditelji dece sa psihofizi- oloskim poremeéajima. U danasnje vreme pravovre- mena dijagnostika osteéenja sluha trebalo bi da zapotne (i Za najveéi broj dece i da se zavrSi) u po- rodiligtima izvodenjem TEOAE. Podatke o postojanju porodiénih nagluvosti ima- lo je 11 (16,41%) dece. U radu je naéinjeno po- redenje uzrasta deteta kada je postavijena dijagnoza u grupi kod koje je posiojao podatak o naglu- vosti/gluvoci kod éfanova orodice (2.07 godina) i uzrasia ostale dece kod kojih je porodiéna anamneza bila negativna (2,29 godina). Utvrdeno je da nema statisti¢ke znagajnosti u vremenu javijaija lekaru u odnosu na to da li roditelji imaju podatak o nasled- nom osteéenju sluha ili ne. [ako bi ovo saznanje tre- balo da bude dovoljno da se takva deca odmah po rodenju audiolo8ki ispitaju, ponekad je faktor ro- telj 1 njegovo svesno ili nesvesno neprihvatanje tine, uzrok kasnoj dijagnostici oSteéenja sluha [10, 23).Med Pregl 2007; LX (5-6): 261-266. Novi Sad: maj-juni. 265 Faktori rizika u trudnoéi navode se kod 7 dece, u toku porodaja kod 16 dece. Posmatrajuci proseénu telesnu tezinu i duzinu kod prevremeno rodene dece i'dece rodene u terminu u sve tri grupe. u nasem radu nailazimo na najmanju proseénu telesnu tezinu i duzinu kod dece sa najtezim oStecenjem sluba (1455 gr 143.4 em kod prevremeno rodenih i 3 242 gr i 51,75 cm kod dece rodene u terminu). Ove vrednosti su statisti¢ki signifikantne u poredenju sa T"grupom (prevremeno rodena deca 2.169 gr 1 46.9 ‘em; deca rodena u terminu 3 769 gr i 51,55 cm ) ill grupom (2 038 gr i 46,6 cm vrednosti kod dece fodene pre termina i 3 494,2 gr i 53,71 cm su vred- nosti_ kod dece rodene u terminu). Premda posebnu paznju treba obratiti na decu. sa faktorima rizika (porodajna tezina manja od 1 500 gr, hiperbiliru- binemija, itd), mi8ljenja o uticaju faktora tizika na sluh u trudnogi i na rodenju su kontroverzni. Neki autori navode malu incidencu oSte¢enja sluha u ispitivanim grupama riziéne dece [20,24] nasuprot nalazima drugih kod kojih je dijagnostikovano oste- genie sluha uw grupi visoko rizitne dece i do 55% Podatke o postojanju faktora rizika u lignoj ana- mnezi iznelo je 16 roditelja/staratelja. Osteéenje sluha nakon upotrebe gentamicina (kod 7 dece) na- vodi se kao najéeSéi prisutan uzrok, kao i postme- ningitisne nagluvosti/gluvoce (kod 4 dece). Brokkhouser je audioloskom obradom 280 dece nakon prelezanog meningitisa utvrdio kod 87 (31%) dece inicijalni senzorineuralni gubitak sluba na jed~ nom ili oba uva [25]. U radu je utvrdeno dau sve lane grupe postoji razlika izmedu uzrasta kada se posumnjalo ha oMtecenje sluha (grupa | 1,62 godine, grupa Il 2,39 i grupa III 1,41 godina) i vremena otkrivanja ostecenja sluha (grupa I 2.83, grupa II 3,32 godine i grupa III 2,32 godine). Uprkos cinjenici postojanja audioloskih metoda za rano otkrivanje ostecenja sluha, permanentni gubitak sluhia kod dece se detck- tuje i dalje kasno [6]. Uzroci za to su mnogobrojni, oev od neznanja, neprepoznavanja oStecenja sl ha, pa do poricanja, postojeéeg problema. Roditel se veoma ¢esto vode za tim da je gukanje pojava koja je siguran znak da dete cije. Naime, éak i gluva deca guéu sto predstavlja formiranje govor- og aparata, Uvodenjem visoko rizi¢nog skrining programa u nekim zemljama je znatno.skraéeno vreme postavljanja dijagnoze oSteéenja sluha [3]. Kasnije otkrivanje nagluvosti u Il grupi u odnosu na Tgrupu dece najverovatnije je uzrokovano cinjeni- com da se kod I grupe eS¢e nailazi na psihijatrijske probleme, te da su ta deca roditeljima i pedijatrima Upadijivija, Razmatrana su i misljenja roditelja. 0 uzrocima nastanka o8teéenja sluha, koja su razligita (nasledna nagluvost, komplikacije w trudnogi, ote- Yan porodaj, prevremeni porodaj, blizanacka ‘trud- hnoga, meningitis, upotreba gentamicina i amikacina, hipotiroidizam, upala uva, genetska inkopatibilnost, psihi¢ki poremeéaji). O njima se ne izjasnjava 42 roditelja, koji i pored ponudenih faktora rizika ne znaju sta bi bio. mogué uzrok nagluvosti/gluvoce. Timpanometrijski_nalaz je dao uvid wu stanje srednjez uva. 1 najveti bro} dece je imalo ured timpanometrijsku krivu (tip A), a disfunkciju Eusta- hijgve tube, (Krivu tipa ©) imalo fe 6 dece, sto ne ‘maéajnije na slusnu funkciju. Kod deteta ede je timpanometrijska_kriva pokazivala sekret_ u srednjem uvu (kriva tipa B), primenjen je konzerva- tivni i hirurski-tretman (adenoidektomija i paracen- teza sa insercijom aeracionih cevéica). Neki autori smatraju da je procenat senzorineuralnih nagluvosti uzrokovanih sekretornom upalom srednjeg uva znatno veci nego Sto je za oéckivati [2 Otoakustiéke emisije su registrovane samo u grupi dece sa urednim sluhom i lakim senzorineural- nim nagluvostima, kod kojih je prag sluha odreden uz. pomoé BERA. Zakljuéak Ranom dijagnostikom oSteéenja sluha dece. i zapoginjanjem pravovremene habilitacije i rehabili- tacije omoguéaya se razvoj govora, emotivni, kogni- tivni i razvoj litnosti deteta u celini Uyodenjem novih audioloskih skrining metoda i kompletnom audioloskom obradom, edukacijom ro- ditelja kroz seminare i saradnjom sa pedijatrima, skraceno je vreme dijagnostike osteéenja sluha, Do druge go ivota dijagnostikovano je 40,29% dece u ispitanoj grupi Uvodenjem skrining metoda dijagnostike oSte- Genja sluha u porodiligtima bilo bi moguée skratiti vreme otkrivanja oStecenja sluha i do uzrasta 6 me~ seci, Zapoginjanje rane auditivno verbalne habili- tai (primenom sluSnog aparaa kod vagluve dece i kohlearnog implanta kod giuve dece) definitivno je od presudnog znaéaja za integraciju dece u drustvo. Literatura 1. American Academy of Pediatries Taskforce on Newborn and Infant Hearing. Newborn and infant hearing loss: detection and intervention, Pediatries 1999:103(2):527-30, 2, van Eldik T, Treffers PD. Veerman JW, Verhulst FC. Mental health problems of deaf Dutch children as indicated by Parents’ responses to the child behavior checklist. Am Ann Deaf 2004:148(5):390-5, 3. Trinidad Ruiz. G. Marcos Garcia M, Pardo Romero G, et al, Early detection of hearing loss: example of intervention in public health. Acta Otorrinolaringol Esp 2003:54(9):606-14, 4, Martinez R, Benito JI, Condado MA. Morais D, Feman- dez-Calvo JL. Results of the application of the protocol tor the carly detection of hearing loss in high-risk neonates. An Otorti- nolaringot Ibero Am 2003:30(3):277-87. '5, Mocller M. Early intervention and language development in children who are deat and hard of hearing. Pediatries 2000, 106(3):43, 6. Plok M. Early diagnosis of hearing impaitment in chil- dren, Z Arztl Fortbild Qualitatssich 2004;98(4):265-70,266 7. Joim Committee on Infant Hearing, 1990 position state ment, ASHA 1991 ;33(Suppl 5):3-6. 8. Bauer PW, Parizi-Robinson M, Roland PS, Yegappan S. Cytomegalovirus in the perilymphatic uid. Laryngoscope 2005;115(2):223-5, 9. Stordal K, Anderssen SH, Lunde JT. Andersen R, Spon- heim L. Early diagnosis of congenital hearing toss: use of oto- acoustic emission tests in newborn infants with increased risk of hearing impairment, Tidsskr Nor Laegeforen 1998:118(26): 4076, 10, Serville MN, Demanez L, Demanez JP. Diggnosis of he- aring impairment: factors of delay, Acta Otorhinolaryngol Belg 2004;58(1):53-9. 1, Komazec Z, Milosevié D, Filipovié D. Dankue D. Otoa- kustitke emisije: Korak ka razumevanju kohlearne funkeije. Med Pregl! 2001:54(11-12):539-42. 12. Chiappa K. Evoked potentials in clinical medicine. New York: Raven Press; 1994:105-91 13. Mafong DD, Shin EJ, Lalwani AK. Use of laboratory evaluation and radiologic imaging in the diagnostic evaluation of children with sensorineural hearing loss. Laryngoscope 2002: 121-7 14, Gurtler N, Lalwani AK. Etiology of syndromic and non- ‘syndromic sensorineural hearing loss. Otolaryngol Clin North ‘Am 2002;35(4):891-908, 15. Rea PA, Gibson WP. Evidence for surviving outer hair cell function in congenitally deaf ears. Laryngoscope 2003;113 (11)2030-4. 16, Kehel W, Geidel K. Wilkens LM, Lohler J. Universal newborn hearing screening in Marien Hospital Hamburg from september 1999 till april 2002, Laryngorhinootologie 2003;82 (1479-85, Lemajié-Komazec S, i sar. Rana dijagnostika sluSnog o8teéenja 17. Nance WE. The geneties of deafness. Ment Retard Dev Disabil Res Rev 2003:9(2):109-19. 18. Markova TG, Meprlishvilli SM, Zaitseva NG, Shagina 1A, Poliakov AV. DNA diagnosis in eongenital and early chilt- hood hypoacusis and deafness. Vestn Otorinolaringol 2002:(6): 1258. 19. Xue Zhong Liu, Xiao Mei Ouyang, Xia Juan Xia, etal Prestn, a cochlear motor protein, is defective in non-syndromic hearing loss. Hur Mol Gen 2003:12(10):1155-62. 20, Rivera T, Cobeta I, Hearing screening in children with risk factors of hearing loss in the area 3 of Madrid, Acta Otorri= nolaringol Esp 2001:52(6):447-52, 21. Oudesluys-Murphy AM, van Straaten HL, Bns-Dokkum MH, Kauflinan-de Boer MA. Neonatal hearing sereening. Ned Tijdschr Geneeskd 2000;144(13):594-8. 22. Savié Lj, Milosevié D. Komazee Z. Dijagnostika o8te- éenja sluha kod dece ranim evoeiranim poteneijalima mo2danog stabla na sluSnu draz. Med Pregl 1999,52(3-4-5):146-50. 23. Lenarz T. Sensorineural hearing loss in children. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1999:(Suppl1):179-81 24, Dominguez-Dieppa F. Soriano-Puig JA. Roca-Molina M, Duenas-Gomez E. Neurological development disorders in very low birth weight newborns. Bol Med Hosp Infant Mex 1992:49(4):210-6, 25. Brookhouser PE, Auslander MC, Meskan ME, The pat- tem and stability of postmeningitic hearing loss in children. La- ryngascope 1988;98(9):940-8. 26. Luo H, Feng T. Clinical observation on sensorineural hearing loss secondary to secretory atitis media. Zhonghua Et BBi Yan Hou Ke Za Zhi 2001;36(4)295-7 ‘Summary Introduction Permanent hearing impairment is a significant and relatively ‘coninion condition in newborns, affecting at least 1 child per 1000 live births. The early identification of hearing loss is very important in order to begin early rehabilitation and for opti- ‘mizing normal development of language. Material and methods We examined 70 children with parental suspicion of a hearing Toss, Brainstem Evoked Response Audiometry was performed ‘and the group was divided into three subgroups. The following parameters were analyzed: the average age of hearing loss- ‘identification, the time of parental first suspicion of a hearing loss, as well as risk factors for hearing impairment. Results and discussion Of 70 children with parental suspicion of a hearing loss, in 17 cases normal hearing or mild hearing loss (up to 40 dB HL) was found (group 1), 16 children were suffering from moderate and severe hearing loss (40 to 90 dB HL) (group I), and 37% of children were suffering from profound hearing loss (greater than 90 dB HL) (group Hil). Up to the age of 2, the diagnosis was made in 17.64% of children in group I, in 25% in group Il and in 58.8% in group Ill. The average age of hearing loss ‘identification was 2,83, 3.32, 2.32 years in groups 1, Il, Ill, re- spectively, although parents suspected hearing problems at least one year earlier. Presence of hearing impaired family ‘members as well as of risk factors were not sufficient reasons to geta medical check-up. Conclusion The use of otoacoustic emission testing in routine clinical prac tice, as well as education of parents and pediatricians, was fol- lowed by earlier detection of hearing loss in regard to our previous study (10 years ago). The mean age of diagnosis in ‘our region is still over 2 years, but establishment of a universal Soreening program may help reduce the age of hearing las letection, Key words: Hearing Disorders + diagnosis: Deafness + diagnosis; Risk Factors; Otoacoustic Emissions, Spontaneous: Evoked Po- tentials, Auditory Rad je primljen 27. 11 2006, Prihvaéen za Stampu 22. 111 2006, BIBLID.0025-8105:(2007):LX:5-6:261-266,