Bordoni ¢ Escobar Rojas ¢ Castillo Mercado Odontologia Waaideae La salud bucal del nino a y el adolescente en el mundo actual Eonar OG yee (tCLos diteres han hecho tedos ls esfuerzos para localizara ls poseedores del copyright del material fuente wilizado, Siinadvertidamerte hubieraa omi- tide alguoo, con gusto har los areglos necesarios en I primera oportunidad que se les prevent paral fi Gracias por comprar e original. Este libro es producto del esfuerzo de profesionales como usted, o de sus profesores, si usted es estudiante, ‘Tenga en cuenta que fotocopiarlo es una falta de respeto hacie ellos y un robo de sus derechos intelectuales. Lasciencias dela salud estan en permanente cambio. A medida que las nuevas investigacionesy la experiencia clinica amplan nuestro conoetmiento, _equieren modificaciones en las modalidadesteraputicasy en los tratannientes farmacokigicns, Les autores de esta obra han veriticado toda ia informs: ‘idn.con fuentes confiables para asceurarse de que éta sea completa y corde con hs esdndares aceplados en cl momento dela peblicacin. Sin embat- 40, en vist dela posibiliad de un errr humano ode cambios en ls ciencias dela salu, ai los autores. nil editorial o cualquier otra persona implica- ‘da en Ia prepara 0 la publicacidn de este abajo, garantizn que la totalidad de la informacién aqui contend sea exacta 0 completa y ne se respon- ‘abiizan por errres u onisiones 0 por ls resultados obienides del uso de esta informacion, Se acensejaa los Rectores confirmariavon otras fuentes. Por cjemplo, y en particular, x recomicnda 3 los lector revisar el prespeci de cad férmaco qe plsnean admenistrar par cerciorae de de a infor ‘ign contenidaen este libro sea corecta y que-no se hayan praducido cambios en las dos stgeridas o en lascontainlicaciones para su ainistacion, Esta recomendacion cobra especial imponancia con relacion 4 frmacos nuevos o de uso infrecuette, Visite nuesra pégina webs Inup:/iwww medicapasamericana.com ARGENTINA Marcelo T. de Alvear 2145 (C1I22AAG) Buenos Ais, Amentina Tel (54-11) 4821-5520 J 2066 / Fax (54-11) 4821-1214 ‘e-mail info@ medicapanamericana.com cOLoMnIA, Carrera 7a A N* 69-19 - Bogotd D.C., Colombia ‘Tes (57-1) 345-4508 / 314-5014 / Fax: (57-1) 3145015 / 345.0019 ‘email: infomp@medicapanamericana.com.co ESPANA Alberto Aleocer 24, 6° (28036) - Madrid, Espa “Tels (24) 91-1317800// Fax: (34) 91-1317805 / (34) 91-4570919 email: info@® medicapanamericana.es MEXICO Hegel N* 141, 2° piso Colonia Chapltepee Morales Delegacion Miguel Hidalgo- C.F. 11970 -México DF "Te: (52-58) 5250-0664 / $262-9470 / Fax: (52-85) 2624-2827 email: infomp@ medicapammereana com.mx VENEZUELA EBificiy Pols. Tore Oeste, Pi 6, OF. 6 C Piaza Venezuela, Urtanizacidn Los Caobes, Parroguia HI Recreo, Munizipio Libertadee, Caracas Depto. Capital, Venezela “Te: (58-212) 793-285T16906/5985/1686 Fax: (58-212) 793-5885 e-mail: info@ medicapanamericana.com.ve ISBN: 978-950-06-01 19-1 IMPRESO EN LA ARGENTINA. Bordoni, Noemi Odontologia Pediatrica: la salud bucal del niio y el adotescente en el mundo actual / Noemf Bordeni; ‘Alfonso Escobar Rojas; Rarmsn Castillo Mercado. - 1" ed. - Buenos Aires: Médica Panamericana, 2010. 1160 ps il.: 28520 em, ISBN 978-950-06-0119-1 1. Odontologia. I. Escobar Rojas, Alfonso I. Castillo Mercado, Ramén 111, Titato CDD 617.6 Hecho el depsito que dispone ta ley 11.723. ‘Tad Jos dereches reservados. sie Iibro © cualquiera de sus partes no podrin ser reproducidos a archivatos en sistemas recuperables, i transmatidos en inguna forms 0 por ningdn medio, ya sean mecinicos 0 electsaicos, fowcopindorss, grbaciones o cualquier otro, sin el permio previo da Editorial Média Panamericana S.A ©2010. EDITORIAL MEDICA PANAMERICANA S.A, Marcelo T. de Alvear 2145 - Buenos Aires - Argentina Esta edicin se terminé de imprimir y encuademar tenet mes de febrero ds 2010 enlos talleres de Latingrafica S.A. Rocamora 4161, Buenos Aires. ArgentinaCRECIMIENTO Y DESARROLLO CRANEOFACIAL NORMAL Pehla ew Wale Ire) Enel presente capfulo se hace un compencio de las diferentes etapas del desarrollo normal del nino y se esta- blecen los momentos en que se producen cambios normales importantes en el desarrollo humano, El capitulo esti dividido en dos partes: en la primera, se profundiza en los conceptos y procesos embriolégicos normales, con énfa- sis enel desarroflo craneofacial. En Ta segunda parte se describe como se compara el desarrollo craneofacial y dlen- noamericanas y norieamericanas toalveolar posnatal normal de poblaciones ta INTRODUCCION En el presente capitulo se pretende hacer un compen- dio de les diferentes etapas dal desarrollo normal del nitio y establecer los momentos en que se producen cambios Tormales importantes en el desarrollo humano. Al compa- rar el desarrollo craneofacial y dentoalvcolar posnatal nor- ‘mal de poblaciones latinoamericanas y aorteamericanas, se podrin establecer similitudes y diferencias importantes para la toma de decisiones frente a diferentes alternativas de tratamiento. Comprender de manera completa estos procesos es fundamental para aplicar los protocolos de tra- tamiento adecuados para nuestra poblacién. EMBRIOLOGIA Y DESARROLLO PRENATAL Gametogénesis Las células germinales primordiales, predecesoras de Jos gametos en el ser humano adulto, se originan en el ectadermo primario del embrién durante la segunda semana de desarrollo embrionario. La gametogénesi proceso que convierte estas células germinates primor- diales en gametos maduros masculinos (espermatoz ) y femeninos (oocites definitivos) mediante la espermatogénesis y la oogénesis, respectivamente, se realiza mediante divisiones meiéticas en las g6nadas de varones y mujeres. Estas células requieren una prepara- cin previa a la fecundacion en dos fases: |) reduccién del ntimero de cromosomas (meiosis) y 2) modificacién somidtica celular. A continuacién se describe el proceso de divisi6n celular que ocurre en la meiosis, base de todo el proceso de formacién de un nuevo organismo. Division meidtica La meiosis es un proceso especializado de divisién celular que sélo tiene lugar en la linea germinal. En la meiosis, una célula germinal diploide (46 cromosomas) sufie dos divisiones celulares para producir cuatro célu- las germinales haploides (23 eromosomas). Los diversos pasos de la meiosis se explican a conti- nuaci6n (fig. 1-1). Interfase Se divide en tres periodos: GI. fase S y G2. GI (Gap 1): fase presintética (periodo de reposo). La Célula diploide esté en reposo. En esta fase, la cétula tiene 23 pares de eromosomas. Eventos que alteren ta sintesis proteica en esta ctapa evitan la entrada de la célu- Jaen la fase S. Fase S (Sinvesis): replicacisn del material genético (carioquinesis). La célula diploide se convierte de 2N (46 ‘cromosomas) a 4N (92 cromosomas). Cads cromosoma estd formado entonces por dos lineas paralelas © cromi- tidas, compuestas de una cadena simple de DNA. Las cromtidas se unen en una estructura Hamada centrome- ro. La célula también sintetiza histonas. Este proceso dura siete horas, promedio. G2: es e! period de reposo postsintético, Su duracién es de alrededor de 2 horas. La estula se alista para la pri- in reduccional).Primera division meidtica Profase | O@ : CD — Condensaciony entacuzamien de eomosomas * Lepotno:mgactin alent nomobgosthalertes. oma yconsesacn de rmosomae {patra enreczaminto- comoaacin aati 4 DNA, frmacin do ‘uasras, roo de destaps « Biaquness i doladosnapss «rc dla tase de uansicin a ls metas puns cronies aun aparece uridas or os quesmas. Metatse o) — Dwele sntocorca oe aon Anatese | Telofase | Croqunsis: asin. ‘ct nepioue = 2 co Meiosis. I@ o+-— = BP Interfase Fase Gt (GA? 1)-Cl on eposo-Dipoide- 26 3 == ios matin net Segunda division meidtica Profase Il CContesacin de cromezomas ‘Ne roploncién de OMA Metaface 1! Disa cnetoctrea os certemeroe ‘eropican Telofase I! Fig. |. Meiosis. Graticos de los diterertes estadios por los cuales una célula dlploide se converte en cuatro descendientes haplot- des. Este tipo de divisién calular se encuentra en las célules reproductivas de varones y mujeres. Primera divisién meiética Profase I: los cromosomas se condensin en una esiruc- tura de doble hélice compacta. En esta etapa, la membrana nuclear se fragmenta y desaparece, y el nucléolo se disper- sa. Cada par de cromosomas homélogos (cromosomas de un par, cada uno con dos cromitidas) se parean al final de esta fase al unirse por el centrémero para formar un quiasma. La formaci6n del quiasma permite que los cro- mosomas intercambien segmenios extensos de DNA porPeerne entrecruzamiento (crossing over), en un proceso denomi- nado recombinacién aleatoria de material genético. Este proceso se divide en cinco fases 1) leptoteno: desplaza miento de los cromosomas hacia el centrosoma, drea del itoplasma que es el principal centro organizador de microtiibulos; dentro de ésie hay un par de centriolos, estructuras cilfndricas compuestas de microtibulos modificados y protefnas; el centrosoma y los centriolos ya se encuentran duplicados y divididos desde la interfa- se y se desplazan hacia lados opuestos del nticleo duran- te la division celular para crear los dos polos del huso mit6tieo; 2) zigoteno: los cromosomas homélogos forman un cromosoma bivalente; 3) paquiteno: los cro- mosomas se doblan en espiral y se condensan: luego se dividen en longitud y se pueden apreciar las cromatidas ndividuales; 4) diploteno: se da la recombinacién alea- toria de DNA; 5) diaquinesis: las cromatidas aparecen ‘como bastones cortos unidos por el quiasma). En la mujer, las oogonias entran en la primera fase de arresto mei6tico hasta la menarca. Metafase I: el quiasma en su disposicién de cuatro cromitidas se organiza en el ecuador de la célula y se ubica en una estructura microtubular en forma de ovillo © huso, llamada huso mitético, Los cromosomes migra- rn por esa estructura por la interacci6n existente entre el huso y el centrémero. En esta etapa, los centrémeros no se replican, El cinetocoro, complejo protcico unido a cada centrdmero, sirve de sitio de anclaje al huso micro- tubular, y es ahi donde las protefnas cinéticas generan fuerzas para impulsar el movimiento cromosGmico. Los cinetocoros no anclados actian también como generado- res de sefiales para el punto de control mitétice, el cual detiene la mitosis hasta que todos los cinetocoros estén completamente adheridos a los microtibulos del huso mit6tico. Este representa el mecanismo de contro! del ciclo celular més importante que protege al organismo contra la pérdida de un cromosoma (aneuploidia) (Cleveland y cols., 2003). Anafase I: esta fase se caracteriza por la migracton de las cromatidas hacia los extremos opuestos de la célula. De esta manera, cada gameto obtiene un cromosoma de cada par. Este proceso también favorece la. variacion genética. Telofase 1: durante ta telofase, las cromitidas se desenrollan parcialmente y se reestablece la continuidad de la membrana nuclear. Las dos eélulas hijas reciben un cromosoma doblemente pareado. Los centrémeros de Jos cromosomas no se replican en esta etapa, por lo que las erométidas de cada eromosoma permanceen juntas. EI resultado son dos células haploides (2N). Cuando el citoplasma se divide en dos (citoquinesis), la célula ter- mina parcialmente su divisién celular, Segunda division meidtica Profase Il: los cromosomas se condensan nuevamen- te, pero no se replica el DNA como en la primera divi- si6n meistica (no pasan por la fase S). Metafase II: 1os 23 cromosomas doblemente pareados se alinean en la linea ecuatorial y las crométidas se sepa- ran, Los centrémeros se replican, En la mujer se produ- ce la segunda fase de arresto meitico justo antes de este episodio. Anajase I: se duplican los centrémeros cromosémi- cox y las dos cromitidas se mueven a polos opuestos de la célula para convertirse Iuego en cromosomas indivi- duales, Telofase HI: \a célula se divide y los 23 cromosomas individuals se distribuyen en los niicleos de las células hijes (N). ‘Como podemos apreciar, la primera fase de 1a meiosis es reduccional (reduce el ntimero de cromosomas) y la segunda divisin meistica es mitética (evita que el niimero de cromosomas se incremente) Formacién de los évulos Los 6vulos se forman a partir de la oogénesis. Las ccélulas germinativas primarias femeninas sufren primero una serie de divisiones mitsticas después de ser revesti- das por las eélulas acordonadas sexuales procedentes del mesonefros y del epitelio cel6mico adyacente. Luego se diferencian en oogonias. Hacia la semana 12, una parte de los millones de oogonias entra en la primera profase meistica y casi inmediatamente en un perfodo de laten- cia. Los miicleos de estos oocitos primarios latentes, que contienen los eromosomas profisicos parcialmente con- densados, se convierten en vesfculas germinales acuosas de gran tamaiio. Estas vesiculas protegen el DNA duran- te el largo perfodo de arresio meiGtico. Cada gocito est encapstlado por una capa simple de células foliculares epiteliales escamosas derivadas de las eélulas acordona- das sextales. La capsula de células foliculares y el ooc- to primario forman un foliculo primordial. Los foliculos pasan de 7 millones a los 5 meses de desarrollo intraute- Fino, a alrededor de 700.000-2 millones al nacer a apro- ximadamente 400,000 en Iz pubertad (fig. 1-2). Una vez que la mujer aleanza la menarca, se estable- ce el ciclo menstrual cuya funci6n es producir un game- to femenino una ver al mes y colocar el titero en condi- ciones de recibir un embrién fecundado. Mensualmente maduran un oocito y su foliculo acompafante, se produ- cen la proliferacién del endometrio uterino seguido de la ovulaci6n y el desarrollo del foliculo en un cuerpo iteo y,finalmenie, el desprendimiento de! endometrio uterino y Ja involueién del cuerpo liteo si la fecundacién se inte- rrumpe en esta etapa. Este proceso esté regulado por las hommonas hipotalémicas (hormona liberadora de gona- dotropina, GnRH), pituitarias (gonadotropinas: hormona foliculo-estimulante, FSH; hormona luteinizante, LH) y del ovario (estrSgenos y progesterona). Formacién de los espermatozoides Este proceso se denomina espermatogénesis. En la pubertad, les células gemminales masculinas sufren un pro- ces0 de cambio que incluye todos los episodios relaciona- dos con el paso de espermatogonias a espermatozoos. Las espermatogonis se dividen en dos tipos: A y B. Mientras las espermatogonias tipo A proporcionan una reservafaeehase continua de células germinales, las espermatogonias tipo B se diferencian en espermatocitos primarios. Estos son sometidos a divisiones meidticas sucesivas, y se denomi- nan espermatocitos secundaries y espermatidas, respecti- vamente (fig. 1-2 Las espermstidas inician luego un proceso de madura- ci6n y se transforman en espermatozoos. Este proceso recibe el nombre de espermiogénesis. La espermiogéne- jene las siguientes fases: mente se forma el acrosoma, el cual contiene mas que ayudan al espermatozoide a penetrar el 6vulo y sus capas circundantes durante la fertiliza- cién. 2. Se condensa el niicleo. 3. Se forman el cuello, la porcién media y la cola. 4. Se tibera el citoplasma restante. El paso de una espermatogonia a un espermatozoide maduro dura aproximadamente 64 dias. Del total de esper- matozoides. presentes en una eyaculacién de 1-6 mL (= 20 x 10° espermatozoides por mL), aproxim: te el 10-15% presentan defectos observables y son inca- paces de fertilizar oocitos. La movilidad del esperma es esencial para la fertilidad. n resumen, mientras que en el var6n se producen cuatro espermatozoarios idénticos, en la mujer la divi- siGn meiética se produce de manera asimétrica. El resul- tado es un oocito definitivo haploide y tres cuerpos pola- el oocito entra ent dos fases de arres- a: en la primera profase, hasta el comienzo de los ciclos menstruales, y, antes de 1a dupli- cacién de los centrémeros, en la segunda metafase, pre- Via a la fertilizacién, Fertilizacion La fertilizacién o fecundacién es la fusi6n de las célu- las reproductivas masculina y femenina (gametos), de contenido cromosomal haploide (N), para producir una nueva célula de contenido cromosomal diploide (2N) Hamada cigoto, Este proceso toma aproximadamente 24 horas y normalmente se presenta en la ampolta del oviducto (trompa uterina), La ovulacién se produce al romperse el foliculo de Graaf en la superficie del ovario. En este proceso son ovulados un oocito secundario y su corona radiada Este producto de la ovulaciéa es absorbido por el ovi- ducto y empujado por los cilios del oviducto y por con- tracciones musculares. Como resultado del coito, se depositan en la vagina alrededor de 300-500 millones de espermatozoides. Estos pasan a través del cuello ute- rino hacia el dtero y los oviductos. Después de la eya- culacién, el esperma sufte la maduraci6n final o cap: citacién. Esta fase requiere varias horas de contacto entre los espermatocitos y el tracto genital femenino, Este intimo contacto produce la degradaci6n enziméti- ca de las capas exteriores de la punta de la cabeza del espermatezoide, lo que permite que éste penetre en el 6vulo. La fertilizacién es un proceso muy sensible en cuanto al tiempo. El 6vulo deja de ser viable entre 12 y 24 horas después de ser liberado al oviducto, mientias que el esperma tiene una viabilidad de hasta 36 horas después de ser depositado en la vagina. La fertilizaciéa ocurre en varios pasos detallados continuacién, 1, Reaccién acrosémica: después del contacto del esperma con el producto de la ovulacidn, el acrosoma libera enzimas que facilitan la penetracién de la coro- na radiada y la zona peliicida que rodean el évulo, Penetracicn de la corona radiada y de la zona pelt- cida, 3. FusiGn de las membranas del espermatozoide y el oocito secundario, Io cual permite que el primero entre en el segundo. 4, Reaccidn de zona: la penetraciGn de 1a zona peliicida por un espermatozoide cambia sus caracteristicas de manera que ningtin otro espermatozoide pueda pene- trarla, creando asf una barrera a la poliespermia. 5. Maduracién del dvulo: el oocito secundario comple- ta la segunda divisién meistica y establece de esta ‘manera un contenido cromosémico haploide en el gameto. 6. Fusién de gametos masculino y femenino: este proce- So restaura el contenido cromosémico diploide Eventos epigenéticos Los genes, secuencias de DNA que codifican informa- ci6n biolégica, representan una cadena de dates que debe ser traducida y aplicada por una serie de secuencias de RNA y protefnas. Estas moléculas actian de manera secuencial para indicar a los genes cuindo deben actuar © permanecer inactivos. Este reordenamiento recibe el nombre de epigenética. La epigenética se define como cualquier actividad de regulacién genética que no involu- cre cambios en la estructura del DNA y que pueda per- manecer a través de varias generaciones, Asi, tanto los embriones humanos como los de organismos més sim- ples desarrotlan sus caracieristicas definitivas a través de Ie alteracién gradual de precursores menos complejos, La actividad genética esta influida por las proteinas encargadas de compactar el DNA en cromatina, por enzi- mas que modifican estas protefnas, y por los mismos DNA y RNA. Fsios patrones de control de la expresién de los genes son transmitidos de generacidn en genera cion. Es asi como las unidades de herencia —genes~ no deben ser representados como unidades completas, sino como una matriz. sobre la cual se transeriben las posibles modificaciones epigenéticas (patrones de expresin gené- tica), Las enzimas modificadoras de cromatina son ahora consideradas como los arquitectos maestros de la expre- sign genética, dado que son los responsables de los mil- tiples cambios que se producen durante e! crecimiento y desarrollo del organismo. Estos efectos pueden ser vistos también en la manera como se registran efectos especifi- cos de los padres en la descendencia (imprinting), queTenneh deen Hombre Espermatcto primar Expormatoctos secundaos 4am Célula germinal primordial amp Dili — aN Miosis ‘Dipti ~2N Meiosis | fe Haploide~2N Casto secure + primer ‘topo pola Meiosis i Haploido~1N Fentiizacion éeuwe: Fig. 1-2. Maduracién de células reproductives. Como indica la figura, existen diferencias importantes en la secuencia de formacién de las células sexuales masculinas y femeninas, lo que explica merte les para la fecundacién (véase texto) hacen que los patrones de expresién maternos y paternos difieran en la descendencia (p. ¢j., mula y asno). Expresion genética y moléculas de sefial en el desarrollo embrionario Los genes controlan el desarrollo embriolégico tempra- no a través de la producci6n de factores de transcripcion que son traducidos en protefnas estructurales, regulatorias, © de funcidn enzimitica (Sperber, 2002). Esios morfoge- nes y factores de crecimiento, en el caso de la rezién cra- neo cluyen BMPs (bone morphogenetic proteins) (1-7), Hox (homeobox) -a, Hox-b, PAXs (paired box), IGF (insulin-like growth factor) (1-2), Lef! (lymphoid enhan- cer factor), SHH (onic hedgehog), TGF (transforming growth factor) cy B, entre otros (Sperber, 2001). Estos factores marcan poblaciones celulares embrionatias y sus vias de sefiles transductoras, regulando ast a cién, migracién, cambios en forma (movimientos morfo- genéticos) y apoptosis (muerte celular programada) de estos grupos celulares. Las diferentes interacciones indue- tivas bioguimicas y biomecénicas que se presentan entre las células cercanas de diferentes grupos produce una dife- renciaci6n celular, aun en el case de la presencia n0 con nua del estimulo, para formar diversas estructuras como huesos, miisculos y dientes. Hay varios faciores basicos para determinar una mor- fogénesis normal que incluyen la presencia de factores de crecimiento, moléculas de seal especificas y gradien- cde modo paicial la diferencia en el ndmero de las eélulas potencial- tes de concentracién y difusién adecuados. Los factores de crecimiento acttian segun dos mecanismos: uno diree- to sobre los genes para alterar su funcién (p. ¢j., éeido 13-cis retinoico), y el otro, a través de otros factores de crecimiento que Se unen a receptores celulares espec' cos los cuales setivan caminos de sefal intracelular para activar genes especificos por activacién paracrina (p. ej. ‘Smad [de Sma, small, y mad, Mother against decapenta- plegic gene]: una proteina intracelular reguladora de genes que ayuda a la transcripeién de seflales desde Feceptores activados por TGF-, BMPs y otros factores extracelulares esenciales en la formacién del mesodermo cembrionario, el establecimiento del patrén anteroposte- rior del embri6n, Smad2, y la gastrulacién, Smad4) Las migraciones y fusiones celulares (fusomorfogéne- sis) controladas genéticamente e inducidas por los factores de crecimiento antes mencionados son esenciales para la onganogénesis y el desarrollo mbrionario normal. Periodo embrionario Proliferacion y migracion Primera semana de desarrollo embrionario formacién del disco germinativo bilaminar El cigoto, como mencionamos anteriormente. es el resultado de la fertilizaci6n. Este sufre divisiones mit6ticas sucesivas -segmentacién— para formar una bola s6li- da de 12 a 16 células Hamada mérula, En casos de embarazos multiples, la cigocidad del embridn es impor- tante para determinar el riesgo de complicaciones duran- te el embarazo. 1 mérula entra en el titero del dfa 3 al S y empieza a formar una cavidad Hena de fluido, que se denomina blastocele 0 cavidad blastoctstica. A partir de ese mo- mento, el nuevo organismo se conoce como bldstula 0 blastocisto. En la blistula son identficables dos condensaciones celulares: la masa interna celular o embrioblasto, la cual dari origen al embriGn, y la capa externa celular, el tro- foblasto (cropho: nutrit), que da origen a la placenta, estructura de soporte del embrin EI blastocisto, orientado con Ja masa interna celular de frente, se adhiere a la pared uterina y empieza su implantacién al inicio de la segunda semana de ges cin, Del embrioblasto adyacente a la cavicad blastoci tica, se diferencian el endodermo embrionario (hipo- blasto), que es la primera capa germinativa en apareccr, y el ectodermo embrionario (epiblasto). Por otra parte, a medida que el trofoblasto invade la pared uterina se dife- rencia en una capa intema, el cltotrofeblasto, y una capa externa multinucleada. e! sincitiotrofoblasto. El sincitiotrofoblasto invade las eldndulas y los capi Jares del endometrio uterino a medida que las células det citotrofoblasto sufren mitosis sucesives. Durante estas mitosis, pequeitos espacios empiezan a aparecer y unirse entre sf para formar una nueva cavidad, la cavidad ammistica, ubicada dentro del endodermo, entre el embriodlasto y el trofoblasto. Esta cavidad contiene fh do amnistico y esté protegida por un recubrimiento telial, ef amnion. El sico vitelino primario (primitivo) 0 cavidad exoce- I6mica, sucesor de la cavidad blastocfstica, se desarrolla entre el embrioblasto (que ha sufrido cambios para con- veriirse en el disco germinativo bilaminar) y el trofoblas- to, opuesto al amnion a partir de células de origen endo- dérmico. Células provenientes del citotrofoblasto dan origen a una capa celular ~que después ser el mesoder- mo exttaembrionario-, que rodea el amnion y el saco vitelino primario. Hacia el dia 10, el embrién esté embebido por com- pleio en el endometrio uterino. Los capilares de la madre = = = = Se as saa |[ Sea ale Enaimas + ¥ + ‘Segosiion de: = ‘Tejidos responsatles cE y = ; ; = as sea ie ee, || Saaan eal a <>) tenmenee) Tamae sclera se 1 4 er 2 as = =e cae Armin oda tenn de PERBERCRANOFADAL EMBRYOLOGY Fig, 2-1. Sistemas poligénicos responsables del proceso de odontogénesis, mediante interacciones con los tejidos responsables a parr de células de la cresta neural y epit alguna influencia ambiental ‘ectodérmice. Aunque es un programa controlado fuertemente por accién genética hay|. Diferoneiceién de Idina dentaria (6* semana LU) 2. Brole: Células eubieas perifsicas Células poligonales iniernas 3, Casquete 3.1 Organo del esmalte a) Epitetio externo, Células aplanadas (Gres capas) ') Reticulo estelldo, Células aplanadas grandes espacios intercelulares ©) Epitelio interno, Célutos edbiens 32. Pypila denaria Mesenqulma condensao Capilares 33. Sacodentario Condensacién de meséaquima peritérico 4, Campana 4.1. Organ del 4) Epitelio externo cesmlte by) Resiculo estriado (cuatro capas) ©) Epitelio intermedi 4) Epitelio interme preameloblasios 42. Papila dentaria Sin diferenciacion de otontablasios 43. Saco denario (Cépsuta vascular fbrilar Formacién coronaria En el estado avanzado de campana y en la concurren- cla entre su borde y contomo, se organiza la membrana epitelial de Hertwing, que estari a cargo de la formaci6n, radicular. Entre tanto, el epitelio interno det érgano del esmalte contribuye con la formacién de ameloblastos, cuya interaccién con las eélulas periféricas de la papila produce diferenciacién de odontoblastos. Los ameloblas- tos y los odontoblastos forman una membrana de dos capas: la expansién de esta membrana por mitosis esti bajo control genético y varfa en los diferentes gérmenes, determinando las varias formas: incisivos, caninos y molares. Delimitada por el saco dentario, esta estructura amelo-dentinaria se pliega, creando asf las formas. y lugares de ctispides y surcos. La secrecién de predentina es necesaria para el inicio de actividades sceretoras del ameloblasto; asf ambas céhulas, unas en movimiento cen- Urifugo, los ameloblastos, y otras en movimiento centri- peto, los odontoblastos, van conformando una corona dentaria, con una base dentinaria y una cubierta adaman- tina (Schour y col., 1940; Avishai y cols., 200: Abramovich, 1999) Los tejidos duros dentarios tienen diferencias estruc- turales correspondientes a papeles funcionales muy espe- cificos. Los odantoblastos permanecen en la periferia del tejido pulpar. por lo cual la dentina se puede seguir for- mando de por vida del diente, mientras que el esmalte experimentaré un notable cambio superficial al final del perfodo secretor, con los ameloblastos iransformados en células transportadoras y absorbentes, capaces de movi- lizar iones para mejorar ta mineralizacion de la super cie y para retirar excesos de agua (Kraus y col., 196: por ese motivo la destruccién de estos ameloblastos ter- minales, por algiin agente ambiental, infeccién o trauma, por ejemplo, genera una regién con defectos cualitatives de esmalte, una hipomaduracién 0 mancha blanca. Formacion radicular Una vez terminada la corona, los epitelios intemo y externo del drgano del esmalte continiian funcionando, creciendo més alld del cuello para formar la capa bilami- nar de células conocida como membrana de Hertwing, Esta membrana encierra en su interior las eélulas de la pulpa y en su exterior se relaciona con la células del foliculo dentario, el cual formar las estructuras de soporte periodontales; basicamente opera como arquitee: to de la raz, ya que de su capa celular inductiva depen- den la longitud, la curvatura, el didmetro y el nimero de raices de la pieza dentaria. En la medida én que la mem- brana migra hacia apical se dobla hacia adentro en un Angulo cercano a los 45°, para formar un diafragma con tuna apertura central, la cual puede modelarse para dete: minar una, dos 0 més raices (fig. 2-3) (Abramovich, 1999; Avery, 1994). EI papel de las células de ta capa interna de ka mem- brana deriva del epitelio interno del Grgano del esmalte € induce a las cétulas adyacentes de la pulpa a diferenc se en odontoblastos, 10s cuales forman matriz dentinaria en capas consecutivas. Tan pronto como se mineraliza la primera capa, las oSlulas de la membrana pierden conti- nnuidad y las ¢élulas mesenquimaticas vecinas del folicu- lo dentario migran a través de las aperturas y se adosan a Ja dentina recién formada para diferenciarse en cemento- blastos. El folfculo dentario es el tejido fibrocelular que ini- cialmente rodea el 6rgano del esmalte, mas tarde rodea la,‘Amotooiasos (dontobiasos Diente en Formacion racicular Proceso alveolat Fig. 2-2. Secuencia clésica de elapas en la odontogénesis; en algunas piezas dentarias se extienden desde la vida intrauterina hasta varies afos después de nacer. corona y posteriormente la raiz. Como se ha descrito, de alli provienen los cementoblastos, pero ademés es el ori- gen del ligamento periodontal y del hueso alveolar, como cripta primero y alvéolo después, Desarrollo del ligamento periodontal Este tejido, que provee Ia unién del diente al alvéolo, se diferencia de las células mesenquimdticas del folicu- Jo, las cuales se organizan en tres capas: las mas internas para los ya nombrados cementoblastos; las externas con- forman el alvéolo con funcién de osteoblastos y las inter- medias, transformadas en fibroblastos, elaboran las fibras coligenas que resultan unidas al hueso y al diente al ser sus extremos incluidos en hueso y cemento (fibras de Sharpey). Las fibras del ligamento periodontal expe- rimentan cambios de orientacién durante los primeros estadios formativos, el proceso eruptivo y finalmente en la fase funcional de las piezas dentarias, conjuntamente con una continua condicién de remodelado de las fibras, sintesis y degeneracién, que involucra todo el espesor del ligamento. La maduracion y el engrosamiento de los haces fibrilares ocurre después que el diente ha estado en funcién (Avery, 1994), Desarrollo del hueso alveolar Esta estructura se forma asociada al desarrollo denta- rio, primero como una delgada céscara rodeando cada Fig. 2-3. La membrana radicular se comporta como un diafrag- ma para determinar la formacién de una 9 més raices. La iate- rrupcién en la capa celular intera permite la migracion de cementoblastes y la eventual insercién de fibras, en la medida en que migra apicalmente el diatragma (fecha verde). germen y ganando altura en ta medida en que se alarga la raiz del diente. EI desarrollo se inicia a Ia octava semana intrauterina, como un surco abierto hacia la cavidad bucal formado por las corticales del maxilar y i mandibula, que contiene los vasos y nervios alveoli res ademas de los gérmenes; progresivamente éstos van, quedando rodeados de criptas independientes. La con- formacién del alvéolo corresponde a formas y mimero de rafces y esté igualmente sometido a una continua remodelacién por demandas funcionales; es el que eventualmente responde a Ia solicitacién de fuerzas or- todénticas, por ejemplo. ERUPCION Y EXFOLIACION DE DIENTES PRIMARIOS. La erupcién es un fenémeno complejo que da lugar al movimiento de un diente a través del hueso alveolar y de la mucosa para emerger en la cavidad bucal. Clini- camente, la erupcién se manifiesta cuando se puede con- tactar directamente la parte de 1a corona que ha perfora- do la mucosa. Esta situacién es un capitulo de un proceso que se ini- cia tan pronto como concluye la formacién coronaria 0, lo que es lo mismo, cuando comienza la formacién radi- cular. El diente empieza un viaje a través de diversos, entomos, que termina de mado s6lo aparente cuando se encuentra con piezas dentarias del arco opuesto (Avery, 1994: Proffit, 1991: Sandy, 1992). Convencionalmente, se han reconocido tres fases que permiten describir los movimientos y caracterfsticas eruptivas de un diente (fig. 2-4). Estas son: a) Fase preeruptiva. ') Fase eruptiva prefuncional (0 fase eriptiva). ) Fase eruptiva funcional (0 fase poseruptiva). Fase preeruptiva El desarrollo esquelético de los maxilares se produce mediante los procesos de desplazamiento y migracién, esFig. 2-4. A medida quo la pioza erupciona, la oblcuidad do las fibres periodontaloe disminuye. ici, de epical a le cresta alveolar (a) hasta nivelarse con ella (b) finalmente hay dferenciacion de la direccién de los haces fibriares, con trayectorias asociades a su funeién (¢). decir, por traslado de una unidad esquelética completa al ‘ocurrir crecimiento en otra regién, por ejemplo, empuje del septum nasal que desplaza al maxilar hacia abajo y adelante, y por remodelaci6n, la cual se produce por reabsorcién y aposicién de los huesos maxilares. En el, primer caso, los gérmenes dentarios son igualmente des- plazados de modo pasivo, pero en el segundo deben mos- trar sus propios procesos de reubicacién para mantener sus posiciones relativas, en huesos que se estén remode- lando, Esto se consigue mediante crecimiento tanto cor- poral como excéntrico, con reabsorcién 6sca en el frente de la cripta y aposicién en Ia zona opuesta (fig. 2-5). Durante esia fase los maxilares estén aumentados en ancho, alto y largo. Los dientes primarios se mueven entonces en direccién vestibular y oclusal, la direccién del crecimiento de la cara y los procesos alveotares. Al ‘mismo tiempo los dientes anteriores se mueven hacia mesial y los molares hacia distal Los gérmenes de los dientes permanentes se desarro- Man por lingual y cerca del nivel incisal u oclusal de sus predecesores primarios. Al final de la fase preeruptiva se los encuentra por lingual del tercio apical de los incisivos, primarios, mientras los premolares se ubican en la zona radicular de los molares primarios, como resultado del cambio de posicién de estos iltimos. Fase eruptiva prefuncional. (Fase eruptiva) El inicio de la formacién radicular sefiala el comien- zo de la erupci6n de la pieza dentaria, junto con la for- cién de la raiz, pero sin real relacién con ella; el diente se dirige hacia el encuentro de su oponente oclu- sal. Hay cuatro acontecimientos que ocurren durante cesta fase a) La formacién radicular con la proliferacién y organi zacién de la membrana de Hertwing y el foliculo den- tario. b) El epitetio reducido del Grgano de esmalte se pone en contacto y se fusiona con el epitelio bucal, formando telio de dos eapas sobre Ia corona. ©) Un punto de degeneracién en esta doble capa acom- pafta a la emergencia del diente en la cavidad bucal. El epitelio se organiza alrededor de la corona que erupciona en la forma de unién dentogingival. Esta transformacién es gradual, por acci6n posiblemenie dtica, desaparecen fibras colégenas, disminu- ye el mimero celular, con menos vasos y degenera- cién de fibras nerviosas. Se conforma una via en la forma de embudo invertido, por el cual avanza la corona.Fig. 2-5. En la fase preeruptiva se observa remodelacién en la cripia para mantener el germen centario en similar posicion rolaiiva, compensadora de les dosplazamiontos del huoso manila. La cripta, como parte de su remodelado, produce una apertura para permitir el movimiento eruptivo, con expo- icién gradual de la corona y retraccién de los tejidos gingivales. La erupci6n en proceso demanda cambios de maduracién periodontal y del hueso alveolar a medida que la rafz se completa. Cuando el diente entra en fun- cidn, toma aproximadamente 1 1,5 alos completar Ia rafz en dientes primarios y 2 a 3 afios en caso de dientes permanentes, Asociadas al proceso inicial suelen describirse diver- sas sintomatologfas, ninguna de las cuales debe compro- meter respuestas sistémicas; lo normal son, por ejemplo, cambios locales y manifestaciones ocasionates de irrita- bilidad y aumento de secreci6n salival (Ashley. 2001) Fase eruptiva funcional. (Fase poseruptiva) Esta fase se inicia cuando los dientes antagénicos establecen contacto y continéa durante la vida del dien- te, En las etapas tempranas el movimiento eruptivo resul- ta indispensable para mantener el contacto, compensan- do el crecimiento de la cara y los maxilares. Cuando el crecimiento se estabiliza, en 1a misma medida en que s establece la posicién dentaria, se producen maduraciones estructurales en el ligamento periodontal, tanto en su organizacién fibrilar como en los aspectos de irrigacién, € inervaci6n, al mismo tiempo que se remodela conse- cuentemente el tejido dseo-alveolar, El desgaste de dientes primarios y permanentes es compensado igualmente por erupcién, que ademés de movimiento vertical expresa los cambios sagitales cono- cidos como migracién mesial. Mecanismos eruptivos Este fenémeno, no claramente explicado, es el resul- tado de la interaccién de numerosos factores, cuatro de Fig. 2-6. La erupcién deniaria esta asociada, entre ctros facto- es, principalmente a la formacién y maduracién de fbras cola- genas. los cuales aparecen como posibles, aunque no sean ‘mutuamente excluyentes: a) Crecimiento radicular, b) Presién hidrostatica ¢) Depésito y reabsorcién selectiva de hueso. d) Traccién de Ia membrana periodontal EI primero de ellos no parece ser claramente deter- minante, ya que se observa erupcién de dientes con muy poco desarrollo radicular o porque la trayectoria eruptiva puede ser mayor que la longitud final de la Taiz, como ocurre, por ejemplo, en el canino maxilar permanente, La presién hidrostadtica, o sea cambios vas- culares en el fondo del alvéolo, como formacién de hhueso a ese mismo nivel, podrian ser fendmenos asocia- dos al movimiento eruptivo y no claramente determi- nantes; el factor mas vinculado parece ser la actividad metabslica a nivel del ligamento periodontal (fig. 2-6). Particularmente en la fase eruptiva prefuncional, se ha observado que la hormona de crecimiento afecta la erupcién y se sugiere que el ligamento periodontal es influenciado por el ritmo circadiano de la secrecién de esta hormona (Sandy, 1992).