CTO 5ed - Cardiologia y CX Cardiovascular PDF

Manual CTO de Medicina y Cirugia 4 Grupo CTO Editorialindice o1. 02. 03. 05. 06. Biologia del aparato cardiovascular. 11 Bases celulares de la contraccion cardiaca 12. Elicia cardiaco 13. Lafuncion cardiaca Semiologia cardiaca y vascular 21. Generalidades 22. Pulsoarterial 23. Pulso patadojico y sgno de Kussmaul 24 Pulsovenoso yuguiar 25. Ruidos carciacos 26 Soples cardiacos Métodos diagnésticos en cardiologia 3.1. Electrocard ograma 32. Raciografia de torax 33. Prueba de estuerzo (ergometria) 34 Ecocerdiogratia 35 Cateterismo y angiografia diagnostco-terapeéutica 36. Cardhorresonancia magnética 37. Estudo electrotisiolgico 38. Tomografia computanzaga Insuficiencia cardiaca 41, introduccon 42. Fisiopatologiay formas cinicas 43. Manifestaciones cinicas, 44. Diagnostica 45. Tatamento ge la IC crénica 46 Tatamento de la IC aguda Miocardiopatias 5.1. Concepto y clasticacion de las mocardiopatias 52. Miocardiopatia hipertrofica 53. Miocardiopatia dilstada 54, Mocardiopata restnctwva 55. tras mocarchopatias 56 Miocardits Valvulopatias 6.1. Generalidades de la enfermedad valvuiar 62. valvulopatia aortica 63. Valvulopatia mira 64. Valwlopatia micuspde 65. Ciruga de a endocarditis y protesss vatwulares. 1 n " “ 18 6 6 6 ” ” eVenne w 07. 45 4s 6 st 7 12. Enfermedades del pericardio 7.1. Pericarditis aguda 7.2. * Desrame pencdrdico y taponamiento cardiaco, 7.3. Pericarditis constriciva Fiebre reumatica 8.1. Definicon 82 Evologa 8.3 Diagnostico 8.4 Datos de laboratonio 8S Signos y sintomnas de fiebre reumistica que onentan para la referencia @ segundo nwvel de atencion 86 Pronéstico, 87. Tratamento 88 Profiians ‘Tumores y traumatismos cardiacos 9.1. Tumores cardiacos 9.2. Traumatismos cardiacos Arritmias 10.1. Bases de la electroisiologia cardiaca 102. Dispositwos para el tratamiento de las arritmas 103. Bradiarrtmas. 104. Generaldades de las taquarnitmias 105. Taquicardias supraventriculares 106. Taquicardias ventricuiares 107. Aspectos practicos de los farmacos antarritmcos 108. Canalopatias ‘Shock, parada cardiaca y reanimacién cardiopulmonar 111. Estados ae shock 11.2. Muerte sibta cardiaca 11.3. Parada cardiorrespiratoria. yy feanmaciin cardiopulmonar ‘Sincope 12.1. Introduccion 122. Sincope vasovagal g 2a8 S3ssaS SELLS 75 78 % n 81 7 a7 94 se13. 14, 15. 16. indice | Enfermedad coronaria. 00 © Recommended reading 1 152 13.1. Fisiopatologa dela aterosclerosis Yyde la isquemia miocardica 100 13.2. Cardiopatia isquémica cronica: Recommended reading 2. 153 ‘angina estabe yrevascularizacion miocdrdica 104 133. Sindrome coronario agudo sin elevacion del segmento ST 12: Recommended reading 3. 154 134. Infarto de miocardio con elevacion Ge! segmento ST 15! ? 121 ee eee 21: Recommended reading 4 155 Hipertensién arterial 7 111. Fisopatloga y evauacin de la resin atrial... ra7 : Videos. ae 142. Btiologa 128 143. Repercusiones organicas dela hipertension arterial... 129 : 114. “Tatamiento dela hipertensién arterial a0, Solucionario Casos clinicos/Case Study 158 Enfermedades de la aorta 15.1, introduccion 152. Aneurismas abrticos 153. Sindrome aortico agudo, ibliografia 159 Enfermedades de los vasos periféricos......142 16.1, Aneurismas arteriaies peritericos. a2 162. Enfermedad arterial periterica 2 i 163. Isquemia arterial agua. 145 164, Otras enfermedades arteriales 146 165. Enfermedades de venas 148Tea inroducena ala asgnatse de extol. lndamerta entender cai serine os ambos E.G de psnes navidad ea resin easy Asso sera concer determinate a contac cain, 1.1. Bases celulares de la contracci6n cardiaca El miocardio ests formado por células musculares estriadas conectadas lente si a través de uniones comunicantes (en hendidura). En el inte flor de las celulas existen multiples miofibeilas paraelas formadas por estructuras que se repiten en sere, las sarcémeras, que son la unidad de contraccign muscular Las miofibrilas estan formadas por filamentos finos de actina y flamentos gruesos de miosina, proteina con actividad [ATPasa. Asimismo, contienen proteinas reguladoras: la troponina y la {eopomiosina En el musculo relajado, la tropomiosina impide la interaccién entre la actina y [a miosina, Los flamentos fnos y gruesos estan dispuestos de ‘modo que en un corte trasversal cada flamento grueso esta rodeado por seis flamentos finas, En el microscopio alternan bandas oscuras (A) y bandas claras (I). En las bandas A hay flamentos fnos yflamentos grue- ‘0s, mientras que en las bandas | s6lo hay Alamentos finos. En el centro 4 cada banda | hay una linea oscura (linea 2), punto de unién entre los flamentos finos de una sarcdmera con los de Ia sarcémera adyacente. Cada sarcémera estd delimitada por dos lineas 2. En el centro dela banda ‘Ahhay una zona (zona Hi} en Ia que no existen flamentos fnos, yen su centro se encuentra la linea M, en a que se ancian ls flamentos gruesos (Figura 1.0). Durante la contraccién, la longitud de os flamentos no varia, sno que se producen interacciones entre los Hlamentos de miosina y los de actna, de tal forma que los de actina se desizan hacia el centro de la banda A. Por tanto, durante la contraccién, la banda A no varia de longtud, mientras que la banda | se acorta y as lineas Z se aproxman entre si, acorindose por tanto las sarcémeras. a membrana de la célula muscular estriada o sarcolema tiene unas iva {inaciones hacia el citosol denominadas tubuls trasversales/T, adyacen tes al reticulo sarcoplasmético. En el proceso de contraccién muscular! potencial de accion es propagado a través de los tubulos J, lo que tiene como resultado la apertura de un canal de calcio del reticulo sarcoplas ‘manco, denominado receptor de rianadina, con el consiguiente paso de calcio al sarcoplasma, Este proceso es comin al misculo esquelétco yal 01 iologia del aparato cardiovascular rmusculecardiaco. En el misculo cardiaco, adem la llegada del potencial de accién a ls tubulos T provoca la apertura de canales de calcio voltaje dependientessituados en la membrana dei propio tibulo T, permitendo el paso de calcio desde el medio extracelular Este hecho tiene dos con- 1, Una mayor duracin de la contraccidn del misculocardiaco. 2, Una mayor sersibiidad ala concentracién de calcio en el medio. Una ver en el citoplasma, el calcio se une ala troponina C e induce a un cambio en su conformacion, de tal forma que la tropormosina deja de impe: Gila interacodn entre la actna y la miosina, se desplaza la acting hacia e centro de la banda A, y asi la sarcomera y el musculo se acortan. En cada contracciin la actna y la miosina iteraccionan vse dsocian muchas veces Durante la relajacién muscular cardaca, el calcio se vuelve a aimacenar desde el citoplasma en el reticulo sarcoplasmatico a través de ura bomba [ATPasa, y una pequeia proporcién sale al exterior por el intercambiador [Na‘/Ca" La hidrlss del ATP se emplea para posibilitar la dsociacon de la _actina yla miosina en la relajacign muscular, y no en el “golpe de remo” de la contraccion, Figura 1.1, Unidad de contraccién cardiacManual CTO de Medicina y Cirugia, 5.* ed. ENARM \ estructura contract! basica de Hlamentos de actina y miosina es comin a ‘0005105 npos de misculo. Sin embargo, en el miscuo iso estos flamentos ‘s@ disponen formando unas estructuras denominadas cuerpos densos, ave tienen a misma funcién que os discos Z del maisculo estriado, La contrac- ‘iin de! musculo liso, presente en vasosy ganas huecos (excepto el cora- 26n),€5ténica yprolengada, con un consumo de ATP menor Por otro lado, su inicio depende dela union decalc ala calmedulina, yno a3 troponin, Asimismo, la interrupeén de la contraceién depende de Ia accién de una cenzima denominada miosina fosfatasa 1.2. El ciclo cardiaco El corazén es el rgano principal del aparato circulatorio, encar: ado de recibir y bombear Ia sangre hacia los distintos drganos y 1elidos del cuerpo En citcunstancias normales, recibe sangre deson' fgenada desde ambas venas cava (superior € inferior) y seno coro: ratio (drenaye venoso cardiaco). Esta sangre circula por la auricula erecha (AD), atraviesa la valula tricuspide, llega al ventriculo dere cho (VD) y sale a través de la vilvula pulmonar hacia la arteria pul: monar. Tas origenarse en la circulacién pulmonar, la sangre llega a través de las 4 venas puimonares a a auricula izquierda (Al), atravesa la vaivula mitra, Nega al ventriculo izquierdo (Vi) y, fnalmente, aban- dona el corazén por la vilvula aértica hacia Ia circulacién sistémiea, Durante el ciclo cardiace los cambios ECG preceden a los hemodind ‘micos. La sistole es el periodo del ciclo cardiaco en el que el ventriculo se contrae, por tanto ocurre desde que se cierran las vilvulas auriculoventriculares (mitral y tricuspide: primer tono cardiaco) hasta que lo hacen las sigmordeas (adrtica y pulmonar; segundo tona}; durante este periodo tiene lugar la eyecciOn ventricular Desde que se cierran las ‘lvulas auriculoventriculares (primero la mitral, despues la tricispide) hasta que se abren las sigmoideas el volumen de sangre intraventricu lar no varia (period de contraccin sovalumetrca). Cuando la presion abren respectivamente las vaivulas a6rtica y pulmonar, y comienza el periodo de eyeccién ventricular. En condiciones normales la valvula _26rtica se abre desputs y se cierra antes que la pulmonar (Figura 1.2). La sistole cardiaca coincide con la onda T del ECG v el seno X del pulso vyoruiar Laliéstole ventricular es el periodo de relajacion durante el que hene lugar €lllenado ventricular. Cuando la presiin en la aorta v en la arteria pulmo- far supera la intraventricular, se ceeran las vivulas a6enca y pulmonar, respectivamente. Desde que se cierran las valvulas sigmoideas hasta que s@ abren as auriculoventriculares, el volumen de sangre de los ventriculos ‘no varia (periodo de relajacién isovolumétrca), ‘Cuando la presion intraventricular se hace inferior ala auricular, se abre la vilvula auriculoventrcular correspondiente y comienza el llenado ventricular: una primera fase de llenado rapido, seguido por una fase e llenado lento (distasis) y, a final, se origina Ia sistole auricular (pre- Cedida por la onda P del ECG), que produce et llenado dependiente de la contraccién auricular, ausente en la Abrilacion auricular, La dastole 5 la fase del ciclo que se acorta mas en caso de frecuencia cardiac elevada particularmente la fase de lenado lento, y ue antes se afecta en caso de Isquemia. Asimismo, es en distole cuando se perfunden las arterias coronarias, Coincide con e! intervalo entre la onda T y et ORS, tenglobando a onda P ° ‘ome Frases del cil cardiaco ci sé at cere mival [> Conaccion auricular ‘Ae apertura ates 1. Conaceén vert sovolumétnca ‘a apertra ial 1 Fasedeeyeccion mixin (apd) Pv preston vemos 1 tnioe ge retacon ‘yoglar Reducion de la eeccion le Region sovetametnea I enado rao Figura 1.2.Ciclocardiaco 1.3. La funcion cardiaca a magnitud del volumen sst6ico de eyeccién del ventriclo depende de tres factores (Figura 1.3): 1. Precarga © longitud del musculo al comienzo de la contraccién. Equivale al volumen teledastoico de! ventricuo y ests diectamente relacionada con la volemia totale retorno venoso al corazén ya con- traccién auricular (que supone un 15-20% del lenado total en cond) clones normale). El etoen venoto disminuye con el aumento dela presién intratordcica(Valsaha) 0 la bipedestacién, y aumenta con el decibito y con el aumento de tono venosa (ejercio muscular, etc) 1 relacin entre a precarga¥ el volumen sistdico de eyeccin vieneGefinida por la ley de Frank-Staring, que determina que la fuerza que ejerce una fbra muscular al contraerse estén relacion directa con la longtud iniciat deta fbr, hasta legar 2 un limite a parr del cual los Incrementos de a longitu ical de la bra. no conseguir aumentar la fuerza contrictil Por tanto, la precarga es directamente proporcio ‘nal al volumen sstdico, Precorga Poscargs || Contractiidad ‘tune eta) ||tanten pare | trawopamo) Frcorcncadince Retorno venoso a Masa contract ‘etwas oe me Femcon said |} woemie | atte Irons + ventricular Gi Tone Swing Tapoce 3. Determinantes de a funcién cardiaca Figur 2 Capacidad contréctil del corazén (contracilidad 0 inotropismo). Lo contractiidad aumenta inducida por el sistema nervioso simptico (dependiente de catecolaminas) y con el empleo de farmacos dig) tlicos y simpaticomiméticos. Por el contraro, dsminuye cuando se produce hiposa, hipercapnia, acidosis o con el empleo de tarmacos ‘motrépicos negatives (calcioantagonistas, B-bloqueantes, antari rmicos..) y en enfermedades miccirdias (miocardiopatia diatada, Infarto de mioeardo, mocardins.). Es directamente proporcional al volumen sistlico 3. Poscarga 0 tensién que el misculo tiene que desarrollar durante la contracei6n. Equivale a la tension de la pared ventricular durante la ‘sistole Seg la ley de Laplace, la tensi6n parietal es directamente ‘roporcional a la presién intraventricular y al radio de la cavidad, € “Balave -Y- E.alcio se une ala roponina C y permit la iteraccién actina-mio sina par Se precisa ATP para dsociaractin-miosina y 4 F una nueva contraccion EI misculo liso es mis lento que et 7 Ladistole en 3 ass una inci de lenad pido, una segunda de nal teledidstole) donde se produce la contraccién del ECG La sstole ventricular coincide con la onda T 01. Biologia del aparato cardiovascular | CD lnversamente al grosor dela pared. Su relacién con el wlumen lato €s inversamente proporcional. La poscarga isquierda esté en relacin slirecta con la resin abrticay las resistencias arteries peniféricas, la derecha con las resistencias vasculares pulmonares (la poscarga del ‘ies mayor que lade! VO). La fracaén de eyeccion (FE) es el porcentaje de volumen que el ventriculo consigue bombear del total que contiene en teledidstole En condiciones ‘normales debe encontrarse en torno al 60-65% Fe =(vTD-VI5)/vTD_ El gastocaraiaco (GC) 0 volumen minuto cardiaco es elvolumen de sangre ‘que el Vi bombea en 1 minuto ves igual al volumen sistéico de eyeccién RVS = (PA media P venosa central) /GC {Asi pues es importante ciferenciar PA de resstencias vasculares sitémicas, ‘que aungue siendo éstas drectamente proporcionales representan con: eptos sistintos dela funcincardiaca. 1 La fase de lenado lento de ia disstoe s a parte del ciclo cardiaco que mds se acorta en taquearcia, ‘1 La precarga (vohumen teleciastohco)nfluye en la fuerza de contraccién ley de Frank Staring). Disminuyen la precargalareduccién de volemia ‘retomo ven (bipedestacén, Valiava et). ydepende de la dsten- sibildad mocérdica (disminuida en resticiin, del tiempo diastOkco lacortado en las raqucardias)y dela percia de contraccion auricular {orlacin auricular 0 disociacion AV).Manual CTO de Medicina y Cirugia, 5." ed. ENARM02 Semiologia cardiaca y vascular Ey sr dea hqromener foci eget eer silat stant es deimperanca cape Ades esac muchas preguntas 4 menos precarga, no es capaz de levantar una presionsistlea simular ala nace pert esl uestones eos emasy ahora mat emp ene ‘aye consigue en espiracsin. td de as enfermedades carics Hay que deraat os eres tps de pubs atria el puso encse yaar paxmaly paca spon sops, as mana qe ae Psa pons et tous ARo uo bifeens sto deroto 2.1. Generalidades Con la yea de los dedos se puede detecta, a nivel apical, un impulso sistélico producido por la contraccién ventricular sobre la pared tordcica {quinto espacio intercostal), denominado “Iaido de la punta” (reducido ‘en la disfuncsin sistslica, desplazado en aneurismas o en la miocardiopatia dilatada, doble impuiso apical en la miocarchopatia hipertrofica obs- ‘ructva. Los estertores 0 crepitantes de origen cardiaco suelen ser fnos (or ocupacién de vias pequetas, como en el edema pulmonar) 2.2. Pulso arterial Se explora en las principales arteras, generaimente donde es compresible contra a una estructura dsea (puso rad, braqual, opliteo, tal poste- ‘or, pedio, carotideo). La onda de! pulso arterial normal iene una elevacion ‘épida (onda primaria o de percusién) con una muesca “andcrota” (fjo — s6rve0 maximo), sleanzande Un inieo pico redondesdo, seguido de un | Figura2.1.Principalestipos de pulso arterial descenso mas lento con una incisura 0 muesca Girota(cierre dels valwla _a6rtca. Las principales anomalias de la ampltud o forma del puso arterial som as que se exponen en la Figura 2.1 la Tabla 2.1 Poser + Latdofuerey bevecon—nsuficencis abet ‘ganvolanenlacoy ‘ener pertercen bas «Reson ofeenca ia + Onde anrada 6b) —_—Exenonsaoca gave Yocongads «Hes dleenca cious aide peasloySibl |= Sealonsee bs grocarsaco Yansende i (nl ean dou permits fendi ae 2.3. Pulso paraddjico ea ee i + Mcadpata y signo de Kussmaul tenes Ondscondospcon no Cie endo giso El pulso paraddjico es una exageracién de un mecanismo fisioldgico, Ssuudlico y owe diestoico cardiac, Durante ls spiracin normale genera una pein nega nator tanita dood gands 7 | SKcpae Donal que aumenta el retorno venoso (desde las venas caves) hasta el corazén vonquebes + Signo de mal prondstico derecho ques lena de sangre) Alllenarie ei VO, elseptointerventnclar | Tabla 21, Princpaestipos de polo arterialManual CTO de Medicina y Cirugia, 5." ed. ENARM se en enfermedades primaras del VO, Kussmaul (Video 2.1). Agu putso paraddjico, es el resultado de erica corm Pieler: El pulo paradbco es Ypco del tapo Kosametl os del perlercls Conc, sre lento cardiacoy el signo de ambos pueden ‘parecer en los dos. Son sugestvos de falo dastoico de ventriculo derecho y no ocurririn, por tanto, en problemas it quierdo cardaco BY % Video 2.1. Signo de Kussmaul. Obsérvese el aumento de la pre venosa yugular cuando se paciente que in 2.4. Pulso venoso yugular xplora observando el ltido de ls vens yu saber ninguna estructura obstruyendo desde hasta cue vas (enoe «ey (Figura 2.2), La Tabla 2.2 muestra las principales stuaco 7 Figura 2.2 Pulso venoso yugula "kcuerda La contraccin auricular es responsable dela onda o del pulso venoso vugular y de cuarto ruido, Pot e10 ambos no existen en la fbnacion auricular (que tampoco presenta seno x) nau ene lugar, la ddstole.Unas onda jpertensin pulmonar, estenosis pulmonar ohiperroha del VD) fe se encuentra cerrada mientras [a AD se con (Tabla 23). La onda 0 (ye! seno x) Tabla 2.3, Situaciones que pLaonda vse debe a lenado dela AD (desde ambas cavas y sen coronario} ‘en telesistole con a valia tricdspide cerrada, Una onda v grande es tpica de a insutcienciatricospide, ya que la AD recbe sangre extra desde el VO En la comunicacién interaurcular también puede apreciarse un aumento de a onda v, ya que la AD recibe sangre extra desde a Al a través del septo Interauriular. El seno y coincide con el vaciade auncula (tras llenarse debe vaciase) Un seno y atenuado sugiere un obsticulo a lenado del VO, como en 1a lestenoistricuspide. Estd muy aumentada (muy negatia) en la pericarditis constrictva, con un ascenso répido posterior a a lines basa. El hecho de Presentar senos.xe y prominentes confiee al puso venoso de la pericarditis constrictiva una morfologia en "W".Esté précncamente abolido en el 200 amiento cardiaco (véase Tabla 2.2). "iBkecuerda ‘Una insuticenciatricispidesignficatva suele tener un seno x préctca- ‘mente abolido, una onda v de llenado muy elevada y un seno y aumen- ‘ado (se lena y se vacia mucha sangre). Una estenosstricispide cursa ‘con una onda o aumentada. "Ekcuerda a pericarcits constriciva tiene senos.xe y muy pronunciadosyripidos {Horma de W). El taponamiento tene un seno x muy prominente, pero ‘un seno y practicamente abolido. 2.5. Ruidos cardiacos 05 dos primeros ruidos cardiacos (1R y 2R) son de alta frecuencia y se eden a elerre de las valvulas cardiacas El primer ruido (IR) al cerre de las valwulas auriculoventriculares (mitral y tricuspide, por este orden), y €l segundo (2R) al cere de las valvulas semilunares (adrnca y pulmonar, or este orden). 6 orden de cierre, por tanto, sigue un orden alfabeico (M+ T A+) (Figura 2.3), sistole Dusstole pues aay Figura 2.3 Principalesruidos en la auscultacion cardiaca(M: mitral twedspide; A: aoeta;P: pulmonar, 1R-4R: orden los ruidos del tal 4) La intensdad de RL estd aumentada en caso del interalo PR corto 0 tipicamente en la estencsis mitral reumatica, y puede estar dsminudo en caso de blogueo auricuoventricuiar de pre grado (PR largo). a abolicion de 2R es tipca de la estenosis a6rica grave. En casos de hipertensién de ls circuits sietmico y/o pumonarlaintesidad de 1Ry 2Restdgenecalmente aumentada iaca y vascular | CD 02. Semiologia car Durante Ia inspiracién a lenarse las cvidades derechas de sangre, el ie ‘1e de las villas wicispide y pulmonar se retrasa, por lo que 18 2R se desdobian, lo que se denamina desdoblamiento fisioldgco. La presencia de bloquee de rama derechao aquierda hace que se retrasen los cieres de las valvlas correspondientes (en el bloqueo de rama zquierda se retrasa en clerte dela mitral yadrnca, yen el bloqueo de rama derecha, las derechas) Asi pues en el bloqueo de rama derecha es frecuente objetar un desdobla rnvento de 1R y 2R, y en el Bloqueo de rama uquierda un desdoblamiento Invertido 0 paradéjico (el orden se ivierte: P+ A) Laigualacin de las pre. snes sstémica y pulmonar en la situacin de Eisenmenger también iguala {el momento de cierre aortico y pulmonar {2R Unico}, Las estenoss valvulaes retrasan el cierre de sus respectvasvalwlas Esto es, Ia estenoss pulmonar producirs desdoblamiento de 2R y Ia estenasis a6roca desdoblamvento invernido de 2R El desdoblamiento ampiioy “hio" de 28 (nose incrementa con la inspracion) es caracteristco de lacomunica- ‘in interauricular (CIA) tipo ostium secundum, Pence 1 desdoblamiento amplioy fio del segundo ruido (2R) es propio de la ‘comunicacion interauricular, cuyo shunt ro produce soplo. "Biecuerda ‘Com a inspiracin, al lenarse de sangre as cavidades derechas, se re- ‘rasa el cierre de sus valulas (ricispide y pulmonar) lo que produce ‘un desdablamientofisioldgico de 1Ry 2R. Eltercer(3R) yeuarto (4) rudos, cuando aparecen, curren en la distole Son ridos de baja frecuencia y, por tanto, se excuchan mejor con la cam ana del estetoscopio. I 38 se produce por un lenado ventricular rapido © voluminoso durante la fase de llenado répido ventricular (al principio de la disstoe),y puede ser iquerdo o derecho £13R puede se fisoldgico en nis, atletas yen situaciones de gasto carciaco elevado (hebre, embaraz0, etc). Es pico de la dsfuncion sstoia y la dlatacién ventricular, y de 1a regurgitacion venteculoauncuar importante, EI AR no es fsiolbgico y $e ede a's contraccion dea aurcula(ocurte al final de la didstle) contra un ventriculo que fene una distensibiidad disminuia (hipertroha por hiper tension arterial, estenosis adrca, etc). No esta presente en la Aritacion auricular, "Ekcuerda Eltercer ruido puede ser fisioldgico en niflos yjovenes, pero el cuarto ‘uldo “siempre es patokigco" por aumento derigider ventricular (de- ‘ido a esto es frecuente en los ancianos} Otros ruidos cardiacos + Ruidos sistdicas. Los ruidos de eyeccion (cic de eyeccién 0 apertura) ‘s@ producen por ia limitacién ala apertura de las vavulas semiluna 1s. Se oyen al comiento de ia sistole en su foco correspondiente. Er la mesosistole se puede escuchar un cic en el prolapto de Ia valwia mitral, eneralmente acompaftado de un soplo mesotelesistlico(sindrome de cick-marmut)Manual CTO de Medicina y Cirugia, 5.* ed. ENARM + Ruidos diastbliens. £1 mas caracteristico es el chasquido de apertura e la estenosis de la vilvula mitral, Puede escucharse en la protodits tole el knock pericérdico en algunos casos de pericarditis conswictva, ©.€1 plop tumoral por goipeo u ocupacién del orficio auriculovente- cular en los magmas auricular, El roce pencirdico puede ose en sistole, en didstole 0 en ambas, ydepende de la posién del pacente (se escucha mejor inchnandolo hacia delante).Asimismo las pedtesis valulares mecinicas producen ruidos con su certe y apertura que no traducen un problema en las msmas 2.6. Soplos cardiacos ‘Se originan por turbulencias del fujo sanguineo debido a enfermedades ‘organicas, 0 bien por stuaciones funcionales como el hiperaflujo de san we. La campana del estetoscopio es itl para auscultar los sonidos de baja feecuencia (graves), como el de la estencsis mitral 0 tricispide, 0.38 y 4R, ‘mientras que la membrana (ciafragma) lo es para los sonidos de alta fe cvencia, come las insuticencias valvulares ola estenosis abr, 05 focos auscuitatoros son las zonas donde se escuchan con mayor clai= ad los soplos de cada valvla (Figura 2.4). Ersten patrones de iradiacion caracteristios:€! soplo de la estenosis a6rnica se radia a cardndasy el de {a insufcienca mitral a ax, coerce Figura 24, Focos auscultatonos ‘Seguin su intenscad, los soplos se clastfican del 1 (escasa intensidad, aude séo por personas entrenada) a 6 (se oye incluso con el estetoscopio separado de a pared torécea).A parte del grado 4 et soploasoca frei (se pal). La contiguracén o forma de un soplo hace referencia al pert dela intensdad ‘con que se auscita (00 ejempio, decrescendo,crescendo-decrescendo.) La ‘aidad del soploseretere a sus caraceristicas (éspero, eudo piante.). Segin ‘1 tiempo en el ciclo cardiaco en que aparecen puede ser sst6ico,dast6ico ‘continuo, y segin 2a parte especitia a la que afecte se denomina proto- (orincpio),meso- (mtad), tle tinal) u holo a todo el cic). La gravedad de una valvlopatia no viene determinads obligatoriamente or la intensidad del soplo (de hecho una insuiciencia mitral aguda masa ‘puede no escucharse al no haber restrccén al paso de sangre, o que no feners sonido alguno). Exsten sopios continuas (sst6lcs y dastoios), come lo es tiicamente el de Gibson del ductus persistent o las Retulas arteriovenosas (también en coartaciones de aorta severa). Los soplos dlastdios indcan siempre enfermedad subyacente. Los soplos SistOkcos pueden no ser patolégicos, como el soplo inocente asociado a situaciones hiperdindmicas (mesosistéico, © el soplo vibrator de Stil muy frecuente en nifios (suele desaparecer).Asimismo, en ancianos es muy frecuente el soplo de escleross aértica (sin estenosis) por caleificacién degeneratva de los velos, que aumentan su rigader al paso dela sangre Con ia inspiracién, a llenarse de sangre las cavidades derechas, sus soplos ‘aumentan. Este signo se denomina signo de Rivero-Carvalo. a Tabla 24 resume las modificaciones hsiokigicas y patoldgicasen las que la inspracion std presente Inspracion-+Presn nega intatorcica + Aumento de legads de sangre al VO desde wenas caves rion de recaps del + Dsmincionde VY 1 Aumeneo de PVY9n0 + eve descenso de a PAS 1 Kissmoul (10mg) + Descenso dela PAS> 10mg + Aamento de ntensad soplos (ult paracojico) Cavdades erechassgro.de ‘Aumento ce fj transticiide eo Cavalo) > 40h y desento fio vansmiral + Retaso de cere vaias devechas > 25% ignode taponamiento (Gesdoblamento fildgio S152) cardlacoen presencia de derame percco} presen venosayugulr PAS: pees arteal stica Tabla 24 Fisiologia cardiaca asociada ala inspiracion En algunas estenosisadricas se da el fendmeno de Gallavarin, conjuncidn| +908) en hemibloqueo posteroinferior laquierdo. EI BRD aparece hasta en el 2% de la poblacion general sin cardiopatia subyacente. El BRI es mis infrecuente (0,1-0,7%) como variante normal y obliga @profundizaren el aiagnéstico. En ocasiones, los bloqueos de rama son “dependientes de a frecuencia" (aparecen a partir de una frecuencia deteinada, desapareciendo sla frecuenc carciaca es menor} Una pequeta onda q es fisoligca en | Il, aVF, VL y VS, ind cando la despolarizacién del tabique interventricular, Cuando la onda 03. Métodos diagnésticos en cardiologia | CD (Ges mayor de 40 ms de anchura y mayor de 2 mv (o del 25% de Ia altura del QRS) de profuncidad, se habla de onda Q patolégica, que suele marcar un infarto transmural localizado en la region que explo ran esas derwaciones. A veces se aprecian ondas Q patolegicas, sin infart, en la miocardiopatia hipertrfca o en el sindrome de Wol- FhParkinson White. Elerecimiento ohipertrofia del VO desvia hacia éste (hacia la derecha ‘hacia adelante) el vector de despolarizacién ventricular, pudiendo ‘aparecer un eje derecho (mayor de 908) del QRS. En V1-V2 precor ales, al girar fa dreccién hacia la que apunta el vector hacia VI-V2, fen es3s dervaciones, en lugar de ser un complelo predominantemente negativo, es predominantemente postivo con una R mayor que las. La sobrecarga ventricular derecha agua (por ejemplo, en la embolia pulmonar) puede producir el patron caracterstico“SIGITIN” (Sen 01, Qy Tnegatva en Di), crecimiento det VI puede desviar el eje ala iequierda y producira voltajes muy altos en los QRS, con alteraciones de Ia repolaizacién secundaria (nversién de la onda Ty descenso de! ST, especialmente en as dervaciones |, aV, VS-V6). En la actualidad, la prueba de elec 6 para demostrar crecimientos es la ecocardiografa (si bien Ia reso: ancia magnética cardiac puede ser mas exact. a presencia de aternancia en la ampltud de los QRS ly e resto de ‘ondas) generalmente indica la exstencia de un derrame pericirdico importante. Un voltae bajo de los ORS puede aparecer en el derrame periedrdico en la obesidad, el enfisema, la miocardiopatis atritmo- Iénica de VD y en la miocardiopatia restritva, Los complejos ORS roducides por la estimulacion con un marcapasos ventricular sue len permite I visualizacion inmedlatamente delante del compleo de Lun artefactoeléctrico de estimulacion muy breve ("espicul”), Algu nas anomalias especihicas de la porcién final de! RS son la onda de (Osborne (asociada ala hipotermia grave) ola onda epsilon (e, propia {e ia miocarsiopatia arritmogénica del VO). Pgeciena : En los bloqueos de rama (y en ocasiones en la hipertrofia ventricular) ‘se pierde la concordancia entre la polaridad del RS y el segmento ST/ ‘onda T: donde e! QRS es postvo el ST estd descendido y la onda T es negative, yviceversa. Segmento ST. Un ascenso del segmento ST mayor de 1 mm puede Indicar corrente de lesién transmural (convexo hacia arriba), aneurisma ventricular (si persste elevado tras un infarto agudo de miocardio), pericarditis (elevacion difusa céncava),sindrome de Brogada (ascenso en V1-V3 con T negativa y bloqueo incompleto de rama dere cha) 0, a veces, repolarzacion precoz (variante normal en jovenes con hipertonia vagal con ascenso convexo hacia arriba del ST. Esta ano- ‘mali se ha resenado como una ateracin sin importancia ena clinica {durante mucho tiempo, pero recientemente se ha documentado con ‘mayor frecuencia en pacientes con muerte sibitsidtoptica, El descenso del segmento ST puede aparecer también durante los epso- dos de isqueria enla angina estabe,enlainestabe oen el infart agudo de miocardio subendocirdico; © bien indict sobrecarga ventricular (secundario ala hipertrofa, generalmente de pendiente descendente), Impregnacion digtaica(cubeta digtslica" 0 ens bloqueos de rama, Onda T. Se eleva con la Isquemia subendocardica, en la hiperpotasemia ("T picudas"), en el rar sindrome de AT corto congénito,Manual CTO de Medicina y Cirugia, 5.° ed. ENARM ante la sobrecarga de volumen del vi (miocardiopatia datada) o en algunas formas de miocardiopatia hipertrofica, La onda T se hace ‘egatva en presencia de isquemia transmural (de ramas simétricas y profunda), como secuela de infarto acompanando ala onda Q, ena Dreexcitacion ventricular, ante sobrecarga ventricular (ena hipertrofa © dilatacin de Ios ventriculos), en la evolucién dela pericarditis ‘aguda, en la miocardiopatia hipertrofca de predominio apical (ondas T negatvas “egantes"] y en VI-V3 en Ia miocardiopatia artmone- ica det VO. Las ondas T negativas en derwvaciones VI-V3 pueden ser normales especialmente en mujeres y nifios (patron infantil) y en derivacién Dil. Generalmente, ia onda T es negativa en aVR. La ansiedad, e ercicio fsico (incluida a ergometria), Ia hiperventiacién, las taquicardias sostenidas, el periodo posprandial, el ortostatsmo, la pancreatitis aguda (afectando 2 Dl, Dilly aVF]y los accidentes cere: Drovasculares agudos pueden aplanar o incluso invertr a polaridad e Is onda 7, lntervalo GT. Se acorta en la hipercalcemia , en ocasiones, bajo tra tamiento con digoxina, as! como en el sindrome de QT corto conge- ‘ito, Se alarga en la hipocalcemia, ipopotasemia, hipomagnesemia otras ateraciones endocrinometabslcas, en la isqueria aguda, por ‘el empleo de firmacos que alargan el QT (antiaritmicos de los grupos [a vl, quinolonas, macrolides, ticiclcos..).© en el sindrome de QT largo congénito. 3.2. Radiografia de torax Este método dagnéstico permite observar cambios en la silueta cardiaca Yen los campos pulmonares. En la placa posteroanterior (PA) de tora, la siluetacardiaca derecha se forma, de abajo a arriba, por la cava caudal |a AD, a veces la aorta ascendente a cava superior y ls troncos supraaérticos. a Siuetainquierda por eV la orejuela (solamente visible si est diatada) 4e ia lel ronco 0 "cono” pulmonar, el cayado o botén a6rticoylos roncos supraxérticos Es necesarioconfirmar una buena técnica antes de abtener conclusiones, {bien inspirada: e! diafragma esta situado por debajo de los arcoscostales anteriores 6.8 0 7.8, y del 10. arco costal posterior (el hemidiafragma derecho es un poco mas alto que elizquierdo]; bien centrada: las claviulas ‘estin equidistantes de las apéfisis espinosas; correcta exposicién: ni muy “blanda” ni muy “penetrada") En la lateral (suele ser lateral zquierda) el borde anterior lo forma el VD y el posterior ls Al, yen la parte ms baja lvl (Figura 3.6). Tronces supanénicos ‘Tones supaéntins Yona ae supein ‘era acendente pea ppurnonae rej ‘equeds pares erect Vena cavainfeior —Veraculaqued Figura 3.6. Radiogratia posteroanterior de trax 2 cardiomegalia se define como Ia presencia de un indice cardio toracico superior 3 0,5 (distancia maxima de Ia silueta cardiaca divi- ido entre la maxima separacién de los senos costofrénicos en la radiogratia posteroanterior; Ia anteroposterior magnifica la silueta ¥ produce falsa cardiomegalia). Cuando la AD incrementa su tamafio, la distancia desde Ia linea media a su borde lateral en la placa PA es mayor de 7 cm. Cuando crece el VO, la zona en la que contacta la silueta cardiaca anterior con el esternén en la lateral es mayor de 1/3 de la altura esternal. Cuando erece la Al, en la lateral, la distancia entre la columna y el borde posterior de la silueta es menor a un cuerpo ver: tebral,y en la placa PA puede detectarse la imagen de doble contorno ‘en el margen derecho de la slveta a elevacién del bronquio principal lquierdo y, en ocasiones, la protrusion de la orejuela bajo econo pul ‘monat. Cuando erece el VI, el Borde izquierdo de la slueta en la placa PA supera la linea medioclavicular izquierda. Cuando existe derrame pericidico importante, la slueta toma aspecto rectficado en “tienda de campata’, y en la lateral, la linea pericardica anterior (no siempre Visible: entre el esterndn y el borde anterior del VO) se ensancha (Tabla 3a). Cuando esiste ensanchamiento del mediastino afectando al borde supe: ‘ior iaquerdo de la sileta, hay que sospechar desde una dlatacion a6rtica or hipertensin arterial 0 postestenstica en una estenosis valvular a6rtica ‘rave, hasta un aneurisma aértien, bien en ancianos es frecuente la “elon ‘2cién” de la aorta que puede producr ese mismo efecto. £m los campos pulmonares la vascularizacién normal predomina en las ‘bases. La congestion venocapilar del lecho pulmonar muestra redistribu- dn (los vasos de los vertices también se vsualizan claramente, incluso ‘mas lamatwos 0 iguales alos inferiores) s a presién capilar pulmonar se eleva de forma dscreta,y en casos més avanzados (generaimente por ‘encima de 20-25 mmbg) aparece edema interstial pulmonar que pro vvoca un infitrado alveolointersticial “en alas de mariposa” peritilar y Jas lineas 8 de Kerley. En la insuiciencia cardiace derecha puede haber03. Métodos diagnosticos en cardiologia | CD cho. En la hiper 3.4. Ecocardiografia plétora pulmonar (aumento de la rama vascular arterial hasta la peri (actual . " 2 con hipoafujo pulmo acterias enla perfeiay arteria nso a lo largo del ti puede val ta k de varios planos (Figura 3.7) Tabla 3.1.Signosradiologicos de crecimiento de as cavidades cardiacas Figure 3.7, imagen de ecocardiografiabichmensional (AL: auricula iaquierda; Ao: aorta; P percardio; VD: venriculo derecho se pueden apreciar a Vi ventriculo lecacion del itv, Ss arter L afia tridimensional (30) diologiaintervencionsta estructural (Figura 3.8) 3.3. Prueba de esfuerzo (ergometria) Con esta prueba se registra a p te durante la realizaci metabolicos,tabulad eliminacién de c Figura 3.8, magen de ecocardiografi tridimensional (Ao: aor At auricula iquierda; Vi veManual CTO de Medicina y Cirugia, 5.* ed. ENARM 3.5. Cateterismo y angiografia diagnostico-terapéutica (Video 3 Figura 3.9. Coronanografa mostrando I obstruccion completa dea artera descendente anterior (Recha. A) ye resultado tas ia angioplastia percutanea (8) Figura 3.10. Corte de imagen intravascular. (A) sténea por via femoralFigura 3.11. Image (enter ferecha (po! 3) se evidencia grasa epicbcica, ho (ligeramente diatad 03. Métodos diagndsticos en cardiologia | CD Pimenicras El estudio electrofsioligco para ablacionar taqucardias es el tra tamiento “cutativo” de eleccion de la TRIN (ablacién de via lena}, el flutter (ablacién del stmo cavotricdspide) y et WPW (ablacin de via aecesoria) En Ia FA sirve para dsminulr las recurtencias(ablacion de venas pulmonares) 1 capacidad de adau elk 1 empleo en carciologia, evitando actos de 7 u do cara (Figura 3.12) Figura 3.12. AnManual CTO de Medicina y Cirugia, 5.* ed. ENARM Sus principales mstacones son el empleo de radacién, la presencia de abur dante cali en la pared dels coronaria (por ser radioopaco) ode stents met lcos (también radioopacos) que no permiten la correcta visualzacién dela ht en suinteror.Sinembargo, a opacidad del calcio se aprovecha paral caiculode la puntuacin de calc (caksum score}, tdcrca que no preci contrast, con la aque se analiza la cantida de calcio detectado en ls coronaras de un pacente, “Bilave 7 Enel ECG normal. el ee dela del ORS y de la Tse encuentran entre dy ‘507 (se dingen dear a abajo y de derechaainquirda) La duracion de | onda P debe ser inferior a 120 ms. intervalo PR incluye la onda Py ‘el segment PR) entre 120-200 ms l QRS inferior a 120 ms, elintenvaio OT (corregido ala frecuencia cardiaca) menor de 440-450 ms, ‘1 Un PRconto es propio de sindrome de Wef-Parkinson-White:un PR ar- .90 es propio def bioqueos AV de primer grado 0 segundo grado tipo | falargamiento progresivo del PR). Un QRS ancho indica generalmente ‘que la despolarizacibn ventricular no se realiza de forma simuitines por os fsciculos del Haz de His (por bloqueo de rama o por origen venti ular del impulso como en la taquicardia ventricular 0 ciertos ritmos de escape) “1 Enos bloqueos de rama el QRS es ancho (mayor de 120 ms). En iad sivacin VI se diferencia si es de rama derecha (SR. es decir, onda pre- ‘dominantemente postva)o izuierda (5 0 QS, es deci, onda predomi ‘antemente negatva). 1 Los hemibloqueos desplazan el eje del ORS: e! hemibloqueo anterior de rama izquierda hacia ls izquierda (inferior a -309 y el hemibloqueo posterior de rama izquierda hacia a derecha (superior a +909) 1 Pequefias ondas Q estrechas y finas son fsicldgicas en dervaciones Inferiores y laterals. La onda Q anémala(ancha y profunda) es propia el infaro de miocardioy, sequin ls derivaciones en las que se visua- lice, permite localiza la necrosis Asimismo, pueden cursar con onda @ andmala sin infarto la miocardiopatia hypertofica el sindrome de Wolf Parkinson- White “fElcrecimiento de a AD suele produit ondasPpicudas en derivacén Di, €l crecimiento dela Al suele ensanchar la onda P que toma aspecto bi ‘geminado en Dil con un segundo componente negativ importante ‘en VIE crecimiento 0 hipertrofia det VD suele producir una gran onda Ren precowiales devechas(V1-V3), 7B crecimento 0 hipertofe del Vt Suele produc aumento de ampitud (wot) dels ORS Los crecimientos ventcuares pueden acompata- ‘58 de alteraciones dea repoarzacion secundaris (ST descendentey snegatha). , {a puntuacion de calcio bene un ato valor predictivo negatvo (si es cero, prdcticamente excluye la presencia de enfermedad coronaria) s| bien no permite predecis con demasiada fabiidad el riesgo de desarrollo de isque- ‘ma ode un sindrome coronario 2gudo, 1 Elascenso det segmento ST es propio del infarto agudo de miocardio, pericarditis aguda, aneursma ventricular, sindrome de Brugada o de re- polarzacién precoz El descenso del segmento ST es caracterstico dela |squema miocircica, secundarioa bloqueo de rama ohipertofa venti ‘cular, opor efecto cigitsico. 1 La prolongacién del intervalo QT asocia riesgo de desarroliar armtmias ventric ulares de tipo torsade de pointes 0 torsién de puntas. 7 Laredistrbuciin vasculay el edema interstcial perils "en alas de mari- Posy las lineas de Kerley son propios del fll congestvoinquierdo. _derrame plewsal de tipo trasudadto, bilateral o derecho, es tipico det fallo ‘congestvo derecho. La ecocardhografa apora informacion morfoligiay funcional cardiac ‘en tiempo real hasta en tes dimensiones. estudio Doppler permite evaluar ls velocidad de los fos de sangre, po lo que es tl para est ‘marla ravedad de las valvlopatias ola exstenciy cuantia de cortoci= ‘uitositracaciacos 0 entracarciacos 7 Laexgometria permite provocar Isquemia o aritmas, evalua la capac ‘dad funcional y la respuesta tensional al eercicio Sila repolarizaciin en ‘el ECG basal estéalterada, suele ser preciso complementara con un técnica de imagen para evalua la presencia de Isquemia. 7 wangiografa coronas en a actuadad permite no so evalua as es- ‘tenosisenla uz de as arteras sino, mediante diversas écnicas, proceder ‘ala revascularzacin de las mismas en caso deestenoss u cbstruccion {engiplastia coronaria vansluinal pecuténe). 7 Latécnica de referencia para evalua la fraccion de eyeccién ventricular ‘5 la cardiorresonancia magnética, Ademds, permit la caracteizacién tisulary detecar reas de brosis mediante eae tard’ con gadalinio. 7 Elescénes(tomografia computarizada) multicorte sin contaste permite ‘estimar a puntuacién de calcio (calcium score), que se rlaciona con ls ‘presencia de placas ateroscieriticas coronariasy, con contrast, posibe ‘ita reconstrur una coronariografia no invasiva. Pose un elevado valor ‘redictivo negativo, por lo que es muy ti en pacientes con bajo riesgo «de enfermedad coxonaia,03. Métodos diagnésticos en cardiologia | CD GalinicosTe de an importa dea al NARMS eben apes mecismos ‘sop ue subyacen ennui nda hy que cetase ene taint, axiendo inca ens meas que menran oemeoran el pronto ds aces, 4.1. Introduccién a insuhciencla carciaca ((C) abarca todos aquellos estados en los que el corarén no es capaz de bombear la sangre que el orgarismo necesita oo hace a expensas de presiones ventrculares elevadas. Diche de otro modo, es un sindrome compuesto por signes y sintomas caracteriscos junto a una alteracin en a funcién estructura cardiaea. Su prevalenciaesté en aumento gracias 2 una mayor supervivencia de muchas enfermedades cardiovasculares con el tratamiento actual. Sin embargo, pese aa mejoria en el diagndstco tratamiento de aK, hasta 170% de os pacientes fallecen aos 5 afos del diagndstico,siendo a clase funcional y, en segundo lugar, la fraccién de eyeccion del VI (FEVI los mar adores prondsticos mas importantes. La clasiiacion en estadios de Ia American Heart Association/American College of Cardiofogy (AKAVACC) (Tabla 4.1) ofrece una idea evolutva de la enfermedad, Tabla 4.1. radacion en estadios de la American Heart Association’ “American College of Cardiology 4.2. Fisiopatologia y formas clinicas evento inical es la caida del gastocardiaco (0 la elevacin de presiones para mantenero), lo que pone en marcha una respuesta neurohorronal con el objetivo de compensario (Figura 4.1) Exsten diferentes clasieacio es de Ia IC, que se desarrolan a continuacion Insuficiencia cardiaca IC con FEVI reducida frente a IC con FEVI preservada nla actualidad, la tendencia es a abandonar la denominacién de IC ssélica 1 IC dastéica en favor de IC con FEV reducida e IC con FEVI preservada (Tabla 4.2}.Sin embargo, cabe menconar que recentemente se ha descrito tun nuevo términe para defini alos pacientes con FEV entre 40-49%, deno- rminada IC con FEV en rango medio 0 intermedio, que representa un rea {ris entre la IC con FEV! reduciday la preservada. (come | Figura 4.1. Fisiopatologia dela insuficiencia cardiaca 1C com FEV! reducida, él origen es un fllo de ls funcion contretl del miocardio, habitualmente con diatacién ventricular progresva. Las casas més frecuentes son la isquemia miocérdicay la miocardiopatia 50% 3 No tem Frecuerte Carctomegata No cordiomeoaa ‘hurts omeoran | + Bbloqueantes el prorostic) ‘erapamioo ditiazem ECA ARAL sacubtni/ | + Manejocudadoso saltatin,obdralasina + | de precaroay poscars iratos | tacos Bdioqueanes yvasodiatadores) Eipronolactna, | + Contol de ACY ‘eplerenond ycomorbaiades Conscerar Sgoxna, DAL yr Eta verapamio, stage y aneartmicos (Sako amodivona) Irabradina (tro sows eonFC> 70) | Cardopatisisquémecs | + Hipeterson Mocadiopata dtads + Miecaropatia \aiuloptias hipertfca Miocadits + Miocrdopaia restciva + lermedad percirica (DA. detrtaor aarti eluate, HC api ce arcroncain cdc ACY faaore dees casorasar FC becca acca) ‘Tabla 42. Diferencias entre la IC con FEVI reducida frente a preservada IC de gasto bajo frente a IC de gasto elevado La forma més frecuente de IC es la que se asocia a gasto cardiaco dsm ruldo (aunque enisten amplias variaciones segun el estado de compen: saci6n del paciente). Sin embargo, en determinadas enfermedades que ‘condicionan un estado hiperdinémico, se puede producir el cuadro de IC ‘en presencla de un gasto cardaco elevado, pero que resuita insuficiente para las necesidades en ese momento del organismo (Tabla 4.3). IC derecha frente a IC izquierda Esta clasiicacdn hace relerencia alos sintomas derivados del allo predomi ante de une de los dos ventrculos (sobre todo en relacin con la conges: tion retrograda): congestion pulmonar en la izquierda y hentia, esplacrica 04. Insuficiencia cardiaca | CD ven extremidades inferiores en la derecha, Si comparte ambos fallos, se denomina IC Bwentricular (Tabla 44). ‘Cardopatisisquémica Enfermedad de Paget dse0 + Miocropatias + Berber (dc de tamina) + Vahlopabas 1 Fistulas aneriovenosas + Povealopatis Hipertioissmo 2 anemia + Embarazo anablania + Sepsis Insubcienca hepsi ‘Tabla 43. Tipos de insuficiencla cardiaca sequin el gastocardiaco, ‘ignos de hipoperiuion thular ‘Son poco frecuentes ossintomas pesirica supane una dsminucon | de hipopersin pulmonar {el porte deoxigero ynutietes 3 Hipotensiin aren osteo cigar asteria debited confi, nsomni, peda de memoria. hagandoinckso a shock ‘arciogénicoyracaso mutiorgsico Congestion puimonar dines dines | Aclimuo de sangre en lis venas psousicanocuma.orognea.edeme_|sstémcas edema perfeicos que ‘pudo de pulmin Diuréticos de asa urosemida, sido etacrinico, umetanida, ‘torasemida). Son los mis potentes y pueden administrarse or via oral @intravenosa (en las reagudizaciones), siendo ceficaces hasta en las fases finales de la insufciencia renal ‘rena, Inhiben la reabsorcién de Sodio, potasio yeloruros ‘enla porcién ascendente del asa de Henle. Producenvasodi latacén venasa y disminucion dela precarga. Teen efecto sinérgico con las tazicas. »Tiazidas (clortalidona, hiroclorotianda, indapamida). nh ben la reabsorcién de sod y cloruros en la primera mitad ‘de tibulo contorneado sal y en parte de a porcién cor tical ascendente del asa de Henle, loqueando los canales del dere, > Diurtticos ahorradores de potasio. Esisten dos tipos antagonstas. de los receptores de mineralocoricoides (espronclactona/eplerenona), ¢ inhibidores directos del transporte de sodio (amiorida ytriamtereno}. Estos it- ‘mos son diuréticos débiles y de escaso uso en IC > Diuréticos proximales. Son de escasa potencia y evs ten dos tpos: diuréticos osméticos {manitl), que estan ‘contraindicados en la (, @ inhibidores de la anhidrasa ‘arbéniea (acetazolamida), que inhiben Is reabsorcién ‘de bicarbonato en el tUbulo contorneado proximal y ds: rminuyen la produccién de humor acuoso y rara ver se ‘emplean en ia iC Los efectos secundarios de los diuréteos son deplecién de volu: ‘men con hipotensién arterial, hiponatremia, alalos's metabéica hipopotasémica(saaldas ylos de asa, hipopotasemia (excepto los ahorradores que pueden produc hiperpotasemia),hipacoreria {tiazidas 0 de 2s), hipocaicemia (excepto las taxidas que produ cen hiperealeemia), hperuricemia, iperpidemia, hipergluceria {excepto torasemia, que es una suifeilurea) y ototoxic (los eas), Hierro, (3 administracin intravenosa en pacientes con ferropenia parece tener un efecto beneficioso en ls sintornas, la calidad de vida Ya reduccién de ingresos hospitalaros. Diabetes. usodeinhibidores del cotransportadorsodlo-glucosatipo 2 (SGUT2) parece cisminui as horptabtaciones por IC. ‘Antiaritmicos. Para Ia prevencidn primaria de la muerte sibit los antiarritmicos estén contraindicados. Cuando estos pacientes tienen arrtmias pueden emplearse amiodarona, dofetiida (efecto nevtro sobre la mortaldad), sobre todo, §-bloqueantes (mejoria ena super- \ivencia) aunque, como ya se ha comentado previamente, su uso va ‘mucho mas all de su efecto antaritmico. Desfbrilador automético implantable (DAI). Ha demostrado dismi- fui la mortaidad especialmente cuando la disfuncién es de causa aquémica. Se ha de indicar un deshibriador en la IC en Parada cardiaca recuperada (prevencién secundaria). = Aritias ventricularessintomaticas(prevencién secundaria) FEV 35% y clase funcional Ill de la NYHA a pesar de tata- rmiento médico 6ptime (prevencién primari}. ~_Enclase funcional sla FEVI es menor del 30% a pesar de tratamiento méico 6ptimo ( prevencién primari). En lineas generales se debe indicar a pacientes con una esperanza de ida al mens de 1 ao, una de las razones por la que se debe evitar ‘su implante en pacientes en case funcional IV de la NYHA (véase in caciones de DAl en el Capitulo Shock, parada caraaca y reanimacién cardiopulmonar de este manual) Terapia de resineronizacién cardiaea (TRC). Tata de paliay la asincronia mecinica que acontece en pacientes con dsfuncién sistoica avanzada, responsable de una marcada inefcencia en la contraccién ventriculat. Se basa en la utilzacién de un marcapasos que estimula ambos ventriculos de ferma simultinea,intentando mantener una sinergaen la contraccion de as paredes dl VI, por tanto, obtener un ‘bombeo mas efectivo. Esto se consigue mediante la colocacion de una sonda-catéter de estimulacién en et Spex del VD y otro en el epicar- dio lateral 0 posterolateral de! Vi, generalmente a través del sistema vvenoto coronario, La TRC ha demostrado mejorar la supervivenca, la case funcional, la tolerancia al ejercicio y la calidad de vida de los pacientes cuando est indcado. = Disfuncién ventricular severa (FEV! s 35%). = Sintomaticos (dase funcional I © 1V ambulatora) a pesar de un adecuado tratamiento medic. Con asincronia demostrada: QRS superior 2 130 ms. Especial- mente en ritmo sinusal, si se tata de un BCRI y mejor cuanto mas ancho sea el ORS. El paciente debe de cumplir con las tres condiciones previamente descitas. Dado que la indicacin de DAL y de TRC se solapa con frecuencia, en estos pacientes se implanta un DAI con eapacidad aplicar TRC. Unidades/programas de IC. Han demostrado disminuir los rein- fresos hospitaarios por IC y la mortaidad. Es fundamental un abordaie global del paciente mediante equipos muldisciplinares (cardidlogos, internists, médicos de atencion primaria, personal de ‘enfermeria.) con programas de educacién sanitaria, seguimiento estructurado, autocuidado, deteccién precoz de descompensacio-nes. El ejercicio aerdbico regular ( los programas de rehabiltacién 90 mmig). &s de elec ta nitroglicerin intravenosa + tnotrépicos. En situaciones con bajo gasto cardiaco por aisfuncién detvi ‘+ Diuréticas.Fundamentaes, pr via intravenosa, Reducen la precarga y la congestion sistémica y pulmonar. + _Asentarse, Se debe colocar al paciente en esta posicién ses posible conlas pieras colgando Salvo situaciones excepcionates, en el seno de un cuadro de IC aguda/shock hay que evitar la administracon de agentes inotropic negatives, como los B-bloqueantes ys calcioartagonistas tipo verapamiloydiiazem. 04, Insuficiencia cardiaca | CD Inotrépicos positivos Son farmacos que sumentan la contractidad cardiaca, En la IC erénica _aumentan la mortatidad (salvo digaxinay levosimendin}, por lo que su uso se cestringe ala IC aguda grave: + Aminas simpaticomiméticas: dopamina, dobutamina yadrenalina (de c’leccién en RCP). La noradrenalina es un vasopresor puro (aumenta la PA) que se prefere ala dopamina + Inibidores de la fosfodiesterasa I: mirinona. + Levasimendén. Agente sensbiizante al calcio en las miotirilas, puede ser una alternativa las aminas simpaticomiméticas en las des compensaciones aue precisen soporte inotrépico (especialmente it en pacientes betabloqueades). Su uso en ciclos cortos intermitentes parece seguro y podria mejorar la calidad de vida y disminui los igre: sos.en pacientes con IC avanzada. Bal6n de contrapulsacion intraaértico Es una técnica eficaz de crculacién asstda percuténea que se puede colo: car con el paciente consciente. Se infla en didstole y se detinfla en sistole (Figura 4.7),con lo que el gasto cardiaco aumenta, mejorando la perf sin miocdrdica en diastole (que es cuando se perfunden las coronatias) y dlisminuyendo la poscarga al desinflarse durante la sistole Bln de contapulacén ‘ntanertco BCA) 94 Sisto Figura 47. 8alon de contrapulsacion intranértico Su empleo correcto produce un descenso en la presion arterial sstdica y un ascenso en la diastlica(elevando la presién arterial media). Su prin pal indicacién son las complicaciones mecinicas del infato, ya que su uso sistemdtic en el shock cardiogénico es controvertido.Esté contraindicado si existe insuficiencia valvular a6rtica importante os se sospecha diseccién asmica u otra enfermedad grave loca Asistencias ventriculares Las asstencias ventriculares (Video 4.2} son dispositwos de soporte mio crdico cuya funcion consste en extraer sangre de una aurcula/ventrculoy cenviarla ala arteia corespordiente (pulmonar 0 aorta ya sea una assten cia derecha 0 iquerda, 0 ambas ala er). Suelen implantarse en quiréfano 14 utizacion es cada ver mayor. Se indican en stuacién de ICC avanzada/ ltave yen pacientes en shock cardiogénicorefractario. La tres stuaciones ‘mis frecuentes de utlzacidn son como puente al trasplante cardiaco (per:Manual CTO de Medicina y Cirugia, 5.° ed. ENARM rmitendo mantener con vida al paciente en lista de espera), como puente 2 Ia recuperacidn cardiaca (en caso de desencadenante reversible, was Io cual se retia la asistencia) y como terapa de destino (en pacientes con terminal no aptos para tasplante, pero con una esperanza de vida > 1 ao) Video 4.2. Asistencia biventricular (Berlin Heart EXCOR*) Trasplante cardiaco CConsntuye una medida terapéutica muy efieat en et tratarvento de IoC termina. La mayoria de os pacientes propuestos para trasplate cardiaco lo soma causa de una mocarchopatia diatada de or gen isquémco oidiops ‘ico (prdcticamente en proporconesiguaes) Los resultados $on buenos, no 610 en supervnvencia sino también en calidad de vida. Lasindcaciones mis hhabituales se resumen ena Tabla 4.7. La ergoespirometriaes la herramierta que mejor objetvala case funcional Y mejor coctelaciona el pronéstico. Por ello las itmas recomendaciones ‘matcan un valor £14 mi/kg/min (¢ 12 mi/eg/mn sie! pacente toma B-bio ‘gueantes) en a indicacion del trasplante. Se recomenda utiar de forma conjuntaescalas pronésticas de IC Actualmente se prefiere no hablar de contraindicaciones sino de comer blidades que aumentan la morbimortahsaa tras el trasplante (Tabla 4.8). Se ha establecigo un limite relatwo de edad para el trasplante de 70 afos, alungue siempre se debe tener en cuenta la edad biotsgia La tecnica quirrgica més empleada actuaimente es la bicava as causas de fallecimiento varian segin e periodo tras el trasplante que se considere. El fallo primario del injerto es Ia causa mas frecuente de muerte fen el primer ato tras el trasplante, pardcularmente en el primer mes (1 infeccién es la mds trecuente entre los 1-12 meses). Después del primer af la principal causa es Ia enfermedad vascutat de! injerto seguido de as neopiasias + Infecc aca no contac + Enfermedad ater! peranica o cerebrovascua grave + Haperenson pulmonar ieversble con vatament farmacologc se valorata ‘rplancar una asstenca ventculr aquerdayrevalatposterioemente) Cancer e debe ndvguazary valor junto aes onctioges) Diabetes mettus con aectactn orinia grave de Gran dans Insuficencia real everibie con acarameno de cca < 30 m/min Enferedic sstemca muitongincay ots comorbikdades On a pronostco + BAC anes det traspiante > 35k Tabaquimo enolimo o consume de dogasenla actuals ‘Apoyo soca nsuccente may ato espe de ata de cumpimento terapbico Tabla 4.8, Comorbilidades que aumentan la morbimortalidad tras el trasplante (posibles contraindicaciones) En cuanto al rechazo, existen vanos grados de rechato a nvel anatomopato- logic y stints formas de presentacién clinica + iperagudo.Actualmenteesraroy consist enuna lessn endoteia grave or presencia de anteuerpos preformados frente al sstems ABD O HLA + -Agudo. Euste un inftrado linfoctano que suele aparecer despues 4e la primera semana de! trasplante y antes del primer afo. No suele haber signos clinicoslamatwos. El estusbo del rechazo agudo se rea liza mediante biopsa transyugular que se va espacando segin va pasando el tiempo, La terapiainmunosupresora mas comin & la combinacion de tacrl ‘mus, micolenolato mofetio ycorticoides,L2 inmunosupresién cronica conlleva una incidencia inerementaéa de infeciones, tumores y otras ‘complicaciones. Sobre la enfermedad vascular del injerto (ateroscleross coronaria det injerto) cabe destacar que parece favorecer su apariciin los episodiosrepe- ‘dos de rechao, la infeccién por CMV ya hiperlipdema (debe pautarse estatinas y tener un control stricto de los factores de riesgo cardiovascular) a angina es excepcional (el corazén del donante esté denervado) y puede ‘manitestarse como muerte sibita 0 un infarto silente. Otra complcacion suele ser los tumores. Los mis frecuentes son el cdncer de ply los linfo- ‘mas (sobre todo linfomas no Hodglin de tipo 8, extaganglionares,rlaco- ‘nados con a inteccién por el VEB). (el segumvento el paciente trasplantado cabe resefar Stack eardegénicoreiactario + Consume pico de oxgeno de 11 a 14 mg/m (omencr del 55% del preicho) en cae funcional DDependenca documentass de soporte notions va mantener una adecuada pefuson tsa Consumo pico de oigeno mene 319 mien _canexdo el umbal anaes aeanzaca Ibquera recrtentewresoluble con ota FEW muy depreids Cle funciona IV ef KYHA Consumo pco de oxgenosupescr a IS mVkg/men (omy del 55% de precicho) ‘rumas verticuloes setomitcasincontables_+-_iestabsidadrecutente del bance hirosaino 2 Dest de todas as medidas teapéuicas posbles Soma quences muy tare retactaios todas las medidas teapéutcas(ncuda a revasclaaacon) Pacentes con cardepatis congenitas en mala case funcional y cuando no son cancidatos para una corecon quningca Tabla 47. Indicaciones de trasplante cardiaco esr de un adecuaco cumplimentowerapeicoBiopsia endomiocérdica. Fs a prueba més fable para monitriar el rechazo. los pacientes trasplantados cardiacos sels realizanbiopsias ‘endomiocirdicas perisicas para detectar precazmente esta complica: ci6n. Se suelen hacer en el ventricuo derecho por via transvenosa “Wave a Lainsuficiencia cardiaca se define como la incapacidad del corazon de ‘mantener un gasto cardiaco adecuado para los requerimientos meta- ‘boicos del paciente, 0 si pare consegutlo, precisa unas presiones de lienado anormalmente elevadas. ‘Se puede diferencia la insufciencia cardiaca con funcion sistélica de- ‘primi (sis6lica) 0 con funcién sista conservada (diastolic) En la ‘rimera existe unfallo de bomba y es mis frecuente, especiaimente en Indeviduosjovene’. En a sequnds, a funcionsistbica es normal, pero Ia telapcién se encuentra alterada y provocaladisfuncién. El principal mecanismo compensador en la insuiciencia cardiaca es Ia _activacign neurohormonal de varios sistemas neuroendoctinos, peo su ‘actwacién erGricaes deetérea, promueve el deteriono progresivo y em- pectaelpronéstico El péptido natriurético cerebral (BNP) tene utlidad diagnéstica y pro- éstica en la insuficiencia cardlaca. Un valor normal o bajo hace muy improbable encontrarse ante un caso de insufciencia cardiaca(elevado valor predictwo negativo) Los grupos farmacolégicos que han probado aumentar la super- vvivencia de pacientes con insuficiencia cardiaca por disfuncién sistdica son los IECA/ARA Il. los B-bloqueantes, ls antialdosterén- 0s (espironolactona/eplerenona), los INRA (sacubitri-valsartén, de reciente introduccion, debe sustituir al IECA/ARA ll cuando a pesar de éstos, B-bloqueantes y antiadosterdnicos el paciente siga sinto- ‘mético) y la asociacion de hidralazina con nitratos (especialmente fen pacientes de raza afroamericana). La ivabradina ha demostrado reducir el objetivo combinado de muerte cardiovascular u hospital zaciones por IC en caso de frecuencia sinusal por encima de 70 lpm fen eposo. El empleo de G-bioqueantes e ECA se recomiendsa en caso de dsfun- in sistlica en cualquier clase funciona. Los principales f-bloqueantes que han probado su efiacia en esta s- ‘uacién son bisoprolol, metoprolol nebivololy carved este Gitmo es ‘a-bloqueante y B-bloqueante). Se deben iniar cuando el paciente se encuentra ewolémico en stuacién estable Laeespronolactona en doss baja asociada a los IECA puede aumentar la “supervivenciaen la insufciencia cardlaca por disfuncién sstlica avan- ‘ada, pero hay que reakzar contoles peribdcos de potaso y evita su ‘empleo en la insuficiencia renal importante. Eplerenona tiene menos Fiesgo de producir ginecorastia dolorosa que espironolactona, y es 04. Insuficiencia cardiaca | CD Ecocardiogratia. sla prueba de eleccién que actualmente se utiliza ‘para la monitorzacibn de la funcié de! injerto, partcularmente util en indviduos dlabéticos 0 en caso de insufciencia !30ms especialmente ‘or bioqueo de rama iauieda yen ftmo srusal ya pesar de tratamiento ‘médico completo el pacenteperse encase funcional HV dela NYHA, £8 tratamiento de la insufcenclscariaca con FEMI preservade incluye onto de a presin arterial a frecuencia carciaca para aumenta tern60 dastbico, el empleo de farmacos con efecto lusotropo (Pbloqueantes 0 ‘erapamiloiazem son ves para eo), duséticos en dosisno muy eleva 15 mim que suele tener carécter asimétnco ¥ €on mayor frecuencia predominio septal, aunque existe otros feronpos como la miocardiopata hipertraica apical (enfermedad de Yamaguchi re cuente en Japén), que cursa con ondas T negatvasgigantes en precordiales 10 casos de hipertroha concentrica Etiologia En un 60-70% de Jos casos la mocarshopatia hipertroica es una enfer: edad de cardcter genético/tamiiar de herencia autosémica. dom ante y penetranca variable, afectando fundamentalmente a proteinas sarcoméricas (siendo la mas frecuente la cadena pesada de Bema sina, asi como proteina C fjadora de miosina, o-tropomiosina, trope. ning T @ |} que suelen caracterizarse ademds por una presentacién mas precor y expreswa, y una mayor carga de antecedentes fam: Wares que otras causas de miocardiopatia hipertréica. Otro $-10% de catos de origen genético fami nos, enfermedades neuromusculares/depésito (véase Tabla $.1). En apronmadamente ei 25% restante no se llega a idenniicar la causa estén relacionados con teastor: na causa especifica destacable de mocardiopatahipertrofica es la enter: edad de Andersen Fabry, praducda por una mutacon ligada al cromo- soma X en el gen de la afa-galactosidasa-A, que produce un depéuito de lucoestingolipidos a nivel vascular, cutaneo (angioqueratomas), renal (con proteinuria}, ocular y en el sistema nervioso (con neuropatia peniférica € iperhisross) y cardiaco (donde se manhesta como hipertroha venticy: lar aquierda con disfuncién dastoia y eventuaimente sistlica, asi como bloquee AV y riesgo de arritmias ventriculares). Constituye al menos el 1% de las formas de debut tardio (> 35-40 afos) de MHC y resulta destacable porque existe tratamiento susttutvo enzimatico, aunque su capacidad de revert a hipertroha y alvar las manifestacones cardiacas resuitan aun dudososManual CTO de Medicina y Cirugia, 5.° ed. ENARM Clinica La mayoria de os pacientes permanecen asintomstcos Entre los pacientes sintométicos la manestacign mas frecuente esa disnea y la intolerancia al ‘esfuerzo. Otros pacientes referen dolor tordcica anginoso (por ls atera- iones microvasculares coronarias y por el desequilbrio demanda/aporte que condiciona el aumento de la masa miacardica, asi como por la presen: ia de enfermedad coronaria epicardica coexistence en algunos pacientes), palptaciones (por contraccin cardiaca vigorota 0 por aritmias paron- «as, sobre todo supraventricular y en partcuiar Roilaién auricular, que stele resutar mal tlerada) © presincope/sincope (que puede obedecer a ‘un mecanismo neuromediado, ser secundaria la obstruccién del acto de Salida del Vio ser de origen arstmico) ‘Algunos pacientes tienen presentaciones graves como insuficencia car daca grave (como consecuencia de la caida en fbrilacién auricular 0 en pacientes en “fase dilatada*) o incluso muerte subita (consecuencia fun ddamentalmente de aritmias ventriculares mabgnas como fibrilacon ventricular) Exploracion fisica a exploracion puede ser normal excepto por Ia presencia de un cuarto ‘ido y, ecasionalmente, de un impulso apical prominente y doble. En los pacientes con obstruccisn en el tracto de slida del VI se ausculta un soplo ‘istdlico tudo, localizado en el apex ye borde esternal zquierdo, que puede Inradiarse ata base del corazén, pero no a las carétdas (a siferencia del soplo valvular aértico).Asimismo,suele haber un puso inicialmente intenso Y Disferiens y, sila obstruccién es intensa, desdoblamiento iaverndo del segundo ruido ‘Todo lo que disminuya la precarga (maniobra de Valsaha, bipedestacion brusca, arritmias) y/o la poscarga (vatodblatadores, eercicio) 0 aumente [a contractidad (inote6picos positives, eercco sco) aumentaelgradente y la ntensidad del sopio. Por el contra, el soplo sminuye con el aumento de la precarg (posicién ce cucilas, com Ia elevaciin de las extremidades Inferires y con la expansion dela volemia) y/o poscarga (vasoconstrctores como fenietrina, posicién de cuca.) (Figura 5.2). | [Trevor] 7 commend — in Stentede’ | (wemeorsines || peyners ‘come, || Gucnmosryinmee || omenee a) wh ‘aut perce sodas peraiee Sondetadintea | ers onal Nivogtiering Berceio [-eacergeies | panne deter cate Pieneane” | “Fiecmowecce™” | rata iron Seer Temweaand Treas Troma | Figura 5.2. Variacones del soplo en la miocardiopatiahipertrofica Mameeds ‘Soplo de miocardiopatiahipertrfica obstructva: ‘+ Aumenta: Valsalva, bipedestacion, ejercicioisot6nico, nitrito avo. ‘+ Disminuye:cuclilas,ejercicioisométrco intenso, fenilefrina Pruebas complementarias A. Electrocardiograma Suelen observarse grados variables de hipertrofa ventricular inquierda y crecimiento auricular ‘quiero. Son caracteristicas aunque infrecuentes las ondas @ patolépicas en precordales nquierdas en ausencia de infarto, En la forma apical destacan las ondas T negatwas “ggantes" en precordia les, Pueden existrarritmias supraventriculares (especialmente Aibilacién auricular) y ventriculares (un 20-30% de pacientes presenta taqucardias ventriculares no sostenidas en la monttorizacién Holter de 48 horas) (Figura 5.3). SEO eh Ait i “Figura 5.3. ECG de 12 dervacones de un pacente con miocardiopatia hers de redo peal Apecese qu se encntnen ‘ibilacion auricular, con los votaeselevados dels complejo QRS en precordiales y las ondas Tnegatvasgigantes" en precordial zquierdas B. Ecocardiografia Fs la exploracion mis importante, pues establece el diagndstio y permite cevaluar a distriouciény magnitud dela hipertrofa, asi como la presencia de ‘SAM y obstruccion del tracto de salida de Viy, ademas, la presencia y grado de insuficencia mitral asociads. Es fundamental la busqueda activa de gra iente obstructvo, debiendo realizarse maniobras de provocacién (funda ‘mentalmente Valsalva) en aquellos pacientes en los que no esté presente cen reposo, sobre todo si estin sintomaticos (Figura $4). La funcién sistea suele ser normal o estar aumentada, salvo en la “ase dlatada™ C. Ergometria Permite apecia sintomasoarritmias no presentes en reposo (a caida dela presion arterial durante el ejercicio es un dato de mal prondstco,Figura $.4 ima ar aca P D. Cardiorresonancia magnét Figura 5.5). E. Cateterismo cardiaco Diagndstico genético y cribado familiar Pronéstico TratamientoManual CTO de Medicina y Cirugia, 5.* ed. ENARM A. Tratamiento de los pacientes con obstruccién en el tracto de salida del ventriculo izquierdo Ealgoritmo de tratamiento simtomstco (de la dsnea, angina.) viene resu- ‘ido en la Figura 5.6. Los 3 bloqueantes son el tratamiento de elecidn. No lisminuyen el riesgo de muerte sbita arctica, porellono se emplean en pacientes asintomaticos, Deben evitarse ls vasodiatadores ylos durétcos s@ deben emplear con precaucién, En los casos que evolucionan ala “ase atada’ el tratamiento es el propio de la insuficencia cardiaca sista (véase el Capitulo 4) ‘Sipersite | Micciomia | | Ablacn septal sintomitico ‘conacohol Deeteccion —Siakoviesgo Quinigico Figura 5.6. Algoritmo de tratamiento sintomatico de la miocardio- patiahipertofica obstructiva En pacientes que pese al tratamiento médica sigan sintométicos (clase I IV de la NYHA) y con gradiente superior a 50 mmHg a pesar de! tratamiento médico se puede plantear tratamiento invasivo para una “reduccién septal” + Miectomia septal. Reseccion de una parte de! tabique hipertrofiado (clisicamente conocida como crugia de Morrow) que ha demostrado ‘mejorar los sintomas ylainsuiciencia mitral a largo plazo. + Ablacién septal con alcohol. £5 una alternanva que busca induc un Infarto septal limitado catetertando e inyectando alcohol en la rama septal de la descendente anterior que perfunde Ia 2002 del septo Interventricular basal. La principal complicacén es el blogues AV com: pleto con necesidad de implante de marcapasos + Implantacién de un marcapasos de estimulacién bicameral (000). “Moditiea la secuencia de despolaizacidn ventricular, produciendo una reduccién del gradiente y una mejriasintomatca en algunos pacientes (principalmente ancians). Esté recomendada si existe incicacion {e estimulacion por otro motivo osiexistencontraindicaciones para el empleo de las otras tecnica. B. Prevencién de la muerte subi y manejo de los arritmias £1 principal reto en el manejo de estos pacientes es identiicar a aquélos ‘ue presentan mayor riesgo de muerte sibita y en los que es necesano €limplante de un DAI (Unico tratamiento capar de disrinui el riesgo de ‘muerte sabia). Aparte del implante en todo paciente que ha sobrevivido 2 una muerte sibita recuperada (prevencién secundaria, clasicamente se hhan empieado una sere de factores que permiten identiicar alos pacientes con mayor riesgo de muerte sibita (Tabla 5.3). Como norma general la presencia de une 0 varios de estos factores aconsejaba elimplante de un DAI (en prevencién primaria), mientras que en pacientes dudosos tam bién se evaluaban potenciales modificadores del riesgo. En los itmmos aos se ha desarrollado un score para cuantiicar con mas precision el riesgo de muerte sibita en estos pacientes (HCMSCD score). Este sistema de puntua in tene en cuenta los factores de alto riesgo clisicos, aadiendo ademas el tamafio auricular iaquierdo, a edad y el gradente en el tracto de sabda el ventriculo izquierdo,analizando como variables contouas aquellos factores de riesgo de naturaleza cuanttatva continua (como la edad, el grosor mmiocardic, etc). Se consideran de alto riesgo aquellos pacientes con un score > 6%, aunque puede consderarse también el implante de un DA en pacientes con puntuaciones 4-6%, o incluso < 4% i estén presents otros datos de riesgo arritmico Los pacientes que presenten arrtmas ventricuares 0 choques recurrentes ‘Bueden manejarse con -bloqueantes y/o asiodarona, (3 entrada en fibria- on auricular suele conilevar un marcado deteriora clinica y suele optarse en «as todos os cas05 por una estategia de control desitmo(parala prevencsin 4e recurrencas se puede optar por la amsodarona ola ablacién con catéte) 1+ Histon de muerte bea 7+ Grodenteobstuctvo frematraenfarsiares de primer + Genotioos desfavrabies gado + Ditacon aurea aque Srcope ecente de ongen Reale td de gadcino en econecdo resonancia magnetic ardiaca Hipotensiénateralenergomeia |= Aneurismaapicalen venticlo (rosorseptl > 30mm laquerdo Taqucada verticwar rotostendasen Holter lespecaimente en venes) Tabla 5.3. Factores relacionados con el riesgo de muerte subita en la miocardiopatiahipertrofica 5.3. Miocardiopatia dilatada Concepto y epidemiologia La prevalencia de esta enfermedad es de aproximadamente 1/2 500 individuos. Se caracteriza por la presencia de dilatacion y dsfuncién del Vien ausencia de sobrecarga hemodinamica 0 enfermedad coronaria suficientes para causar el deterioro de funcién sistélica observado Etiologia Las causas prinapaes son + Familiar/genética. Supore un 25% sobre el total. Son mutaciones que afectan a los genes de proteinas ctoesquelétcas (desmina dstrofna [Duchenne-Becker con herencia ligada aX) y dela membrana nuclear (lamina) + _-Adqulida. En este caso la mocardhopatia datada constituyela exprenn final del dato macircico producide por multud de cicunstancias que convergen en a disfuncién y data del, siendo la mas frecuente el consumo excesvo de alcohol (miocardopata endica). ‘Cuando una investigaci6n cuidadosa no detecta la etiologia, se habla de ‘miocardiopatia diatada idiopsnea, lo que ocurre casi en la mitad de 10s casos. Exsten datos que sugieren que un porcentaje significatvo de estos pacientes responden a un antecedente de miocarditis vrica que puede pasar desapercibida Es de destacar que algunas miocarciopatas pueden ser reversible parcial ‘© completamente al corregi el desencadenante que la produce, como lase ha deserto que ioqueo derama 1qwerda) 0 producida por la estimulacion crénica desde el 3px del VO po marcapasos puede produci un allo sisto vo que remeda la mio deresincroni Clinica, exploracién fisica y pruebas complementarias La miocardiopata diatada af te 3 individuos jovenes, con predileccién pore! sex ricana (en los que ade ia cardiaca con furcion stoica roplos de esa situacién (Figura 5.7) (véase el Capitulo 4 Figura 5.7, agen ecocardhografica apical de cuatro cimaras ‘mostrando la dlatacion de ventrculo inquierdo y perdido de la dlatads (Vi ventriculo izquierdo, VO: ventrculo derecho Jar normal en un paciente con mioca ha; Al: auricula izquierda) A. Cateterismo Es imprescinaible la reaizacion de una coronariograia para descartar Ia Isquemia miocérdica como causa de la disfuncién ventricular (el empleo la angio-TC coronaria puede ser una alternative en ciertos casos). En Pronéstico y tratamiento La mortaidad parece menor que la de la disfuncién sistolica de origen isquémico, per elevada en pacientes en clase funcional avanzada (se después de un ingreso por descompensacién de forma subita, sobre 05. Miocardiopatias | CD €! tratamiento de esta ent Algunas formas adquiridas de miocardiopatia dilatada A. Miocardiopatia enélica inte de miocara interrupeién del consumo de alcoho puede o revert totalmente la enfermedad. C "Botan ‘ise detecta a tempo una miocardiopatiaendlica puede ser reversible. xs la entrada en fbrilacién auricular B. Miocardiopatia secundaria a farmacos + Antracicinas (adriamicina, dowortubicina). La toxcidad cardiaca & mas frecuente durante el empleo con Clilofosfamida gue en proporcion mucho mi: 3). La toxicidae parece menor puts) para detectar pre an mostrado recuperacién de la funciéncardiaca de el farmaco y se instaura el tratamiento habs + dotostamida. Puede prod C. Miocardiopatia del periparto tre del embarazo mujeres obesas mayores de 30 afos, con hi embs 220 gemelaro tratamiento tocol La gravedad de la presentacion clinica y el ps lobal en torno al 15%. Se de 20 de recidva, en parnculare acon completa Ge lf D. Infeccién por VIH deficiencia adquirida (SIDA), a cbologia no estd claraManual CTO de E. Sarcoidosis 5.4. Miocardiopatia restrictiva Concepto y epidemiologia Exploracién fisica y pruebas complementarias ina y Cirugi ed. EN, B. Cateterismo cardiaco C. Otras pruebas biopsia cardiaca tomogratia computarizada y 2 cardiorresonancia magné (Figura 5.8) La Tabla 5.4 Tratamiento Formas especificas de miocardiopatia restrictiva A. Amiloidosis05. Miocardiopatias | CD ® 6 a) Senodeussma Si ee yr Pao Freeuerte eos t so 17 17 ¥ os PULSOPARADOICO Bajo vote veces ‘jo vote Bsjowoie mst as [ATERNANCA ‘Ateracion en a conduc Cabelas 1 recodalsdeechas (VF. VAR) fspesor ped Normal Normal Normal tee + xa verorcuar eesorpenanio Derame Normal Nwal Goiaciones som No No No varaconrespiacon tT + Nowa Normal Pr dasteas Sto pleau ‘Sen ascuavo caves No PM > PO) veces oul oraz cuntade Dop-peteovorae ccd ons BIOPSIA ENDOMOCAROICA PERCAROECTOMA + ratamient de ‘Tabla 5.4, Diagndstico diferencial dela miocardiopatia vestritiva, 10s (1a enfermedad cardiaca aislada se produce tan solo en el S% de los casos). El derrame pericirdico es muy frecuente. Un dato ecocardiogrficocaracte ‘isto es el miocardio con aspecto “mateado” britante con engrosamiento del septo interventriculat. El tratamiento de la discrasia de células plasmaticas puede resultar eicaz en pacientes en fasesinciales de a enfermedad, aunque el prondsticoglobal- mente es sombio, B. Hemocromatosis. Esta alteracién hay que sospecharla en pacientes con signos de insuficiencia cardiaca asociados a disfuncidn hepatica, diabetes y aumento dela pigmen: tacién dela piel, También se puede produc dafio cardiaco en las formas ‘secundarias no genéticas por aumento del aporte de hier (por ejemplo, ‘or transfusiones maltipes), PERICAROIOCENTESS, “Teatamierto Expansionde lumen CC. Enfermedad endomiocardica eosinofilica (de Loeffler) [A nivel cardiaco aparece una endocarditis eosinotlica con fibrosis endo: miocérdica que marca el prondstico dela enfermedad. Es npica de paises templadosy su causa es desconocida. El tratamiento es el dela insuficiencia cargiacadiastlca ya antcoagulacién, alo que se puede afar corticoides ‘ehidronures ointerterén. D. Fibrosis endomiocardica ‘co enfermedad de Davies Se produce htbrosis del endocardo ,frecuentemente, afectacin valvular _asociada. Se manifesta en nifis y adultos jovenes que viven en areas to: picales ysubtropicales de Africa, El tratamiento médico dela insuficiencia cardiaca es poco sabisfactorio, y en casos avanzados, la reseccién quit ica del endocardio fbraso con sustitucién de las valvulasafectadas es la ‘opcién aelegeManual CTO de Medicina y Cirugia, 5.’ ed. ENARM 5.5. Otras miocardiopatias Miocardiopatia arritmogénica del ventriculo derecho Es una entida infrecuente de origen genético. Estd producida por muta- clones de herencia autosémica dominante de genes que codifican para proteinas desmosomicas (como la placofiina 2 0 Ia desmopiaquina). Se ‘aracteriza por la susttucin progresiva del tejido miocérdico normal por telido fibroadiposo, con predileccién por la region conacida como “tridnguio e la alsplasia” (tracto de entrada, apex y tracto de salida del VO), aunque ‘s€ puede extender al resto del VD € incluso al Vi (50% de casos. El efecto clinica es 'aformacion de circutos de reentrada en la 20na de susttucion fbrograca que facta el desarrollo de taquicardia ventricular monomorta sostenida, toicamente durante e! ejercicio, incluso antes de desarrliar anomalias morfoldgicas, que hacen de esta miocardiopatia Ia principal ‘causa de muerte subta en deportistas en algunas regiones europeas (como en alia). En fases avanzada, la afectacion ventricular derecha evoluciona hhacainsuficencia cardiaca derecha, yen la afectacién biventricular puede ‘remedar una mioeardiopatia diatada, El diagnéstco se reaiza en funcién dela presencia de una sere decriteros smayores y menoves de varias categoria: alteraciones estructuralesfunco- rales del VO, caracterizacién tular del mismo, ateraciones de a conduc ‘i6n orepolarizacién en ECG, arritmias y antecedentes familiares, a resonancia magnética es la prueba de imagen mis sensible para etectar anomalias estructuales y la Mbross intramiocareica (con técnica de real tardio con gadalinio). La ecocardiograia y venti culogratia con contraste son ites también, pero menos sensibles y especifcas la biopsia endomiocérdiea, que no suele ser necesara, conf la degeneracidn Hbrograsa, aunque el cardcter segmentario de la enter: ‘medad puede producir falsos negatvos, £1 electrocardiograma puede ser normal o casi normal en fase iniia les. La anomalia mas frecvente sla presencia de ondas Tnegativasen precordales derechas (v1-V3) en mayores de 14 aflos (antes pueden ser normales come patron electrocardicgrafico infant) en ausencia de bloqueo de rama derecha. La mis expeciia es la presencia de ‘ondas épsilon en VIV3 (seals de bajo voltae en la porcién final de! RS, expresién de la activacién tardia de las regiones afectadas) (Figura 59). La presencia documentada de un episodio de taquicarda ventricular com imagen de bloqueo de rama izquierda (pues nace en el VO) y je superior apoya fuertemente el diagnostic. Los antecedentes en familiares de primer grado, la presencia de una e las mutaciones responsables 0 incluso el antecedente familar de muerte sibita achacable a la enfermedad también apoyan fuerte: mente el diagnéstico. £1 tratamiento es bisicamente sintomitco, Los episotios de taquicardia ‘monomorfa sostenida se tratan con cardoversién eléctrica y/o férmacos antiaritmicas si son bien toleradas o recurtentes. Para su prevencién san ceficaces los Bbloqueantes, sotalol y amiodarona, La ablacién por catéter del crcuto de reentrada de Ia taquicardia entra la limitacion de que, al ser multples y progresives los cicuitos posbles, no garantiza evitar Ia ecurrenca EI desfibriador automatico ests indicado en supervivientes de ‘muerte sibitay en individuos de at riesgo (como los que muestranafec- tacién del vy aquellos con sincape o taquiardia ventricular, sobre todo s le recidvante pese a tratamiento con férmacos antaritmicos y/o ablacién con cater) I tatamiento de a insuicienciacardiaca derecha (diuéticos, restrccinhidrica, etc) se emplea en casos avanzados Figura 5.9. CG de un paciente con dispasia de ventriculo derecho, {ene que se aprecian las ondas épsilon fechas) y las ondas tnegativas fen precordiales derechasV1-V4 Miocardiopatias no clasificables Las dos mas frecuentes son la miocardiopatia espongitorme va discinesia apical transitoria, Miocardiopatia no compactada. De base genética, existe un efecto del desarrollo en Ia maduracién de los sinusoides de la pared miocardica del Vi, de manera que ésta es muy trabeculada y con grandes recesos intertrabeculares, propercionando un aspecto ‘esponjoso a la pared ventricular. Los pacientes pueden evolucionar hhacia formas dilatadas y pueden debutar con episodios embdlicos co arritmicos (Miocardiopatia de Tako-Toubo (ciscinesia o “balonizacion” apical ‘ranstoria). De cardcter adquirdo, sueleafectar 3 mujeres posme- opiusicas tas una situacion estresante emocional o fsca (fll miento de un familar, procedimientos médicos, etc), $e presenta come dolor anginoso ¥ cambios eléctricos (ascenso transtorio del ‘segmento ST seguido de negathizacién profunda difusa dela onda T) similares 2 los de un infarto agudo de miocardio con elevacién del ST ‘en ausencia de enfermedad coronaria (est indicada la realizacién de Ln cateterismo urgente), junto a disfuncion sstlca medioventricular ‘ye apical desproporcionada 2a ligea etevacin de enzimas de dao‘miocardico y con una extension mayor ala del territona de un dnico vaso coronano (Figura 5.10). Se ha relacionado con un incremento de la actvidad simpatica (se conoce también como miocardiopatia de estrés ysuele regresar dentro de los primeros 2 meses. El rata uaizado, usando habitualmente el ata Imiento de un sindrome coronario agudo con disfuncién venteiculat ICA), El pronds ‘ocasiones recive suele ser favorable, aunque en Figura 5.10. Ventriculografiacon contraste que muesta adi 15 mn). Habitualmente es de causa genética con hherencia autosémica dominante y penevrancia varable Las mutaciones ms frecuentes afectan alas proteinassarcoméricas En un tecio de los ‘pacientes existe gradiente de obstruccitn en reposo en el tacto de sali dda del ventriculo iaquiedoy en otro tercioéstees inducible con mario- ‘bras como la de Valsalva (macarchopatia hipertisica cbstrectiva). Esta ‘obstruccin se debe a a presencia de hipertrofia predominantemente 2 nivel del septo interventricular basal ya anomeaias en la aruitectura valvular ital que falta la presencia de movimiento stoic anterior 40 mm, ‘on un drea valvular < 1 em’ confirmaria el diagnéstico de Eto severa, En cambio, si ocurre lo contraro [aumento del rea > lem sin grandes modth caciones de! gradiente), descararia a presencia de estenosis sevea (este ‘nosis pseudosevera) a ecocardiograta transesotigica ha cobrado importancia debido a su ut lidad en la evaluacién preva (junto con Ia TC) ala implantacién de villa _a6rtics transcatéter[TAVI] y como guia en el procedimiento, Ergometria Em pacientes con estenois severa sintomatica esté contraindicada, Sin tembargo, en pacientes en los que es asintomstica puede ser eficar para desenmascarar la presencia de sintomas 0 evidenciarhipotensién con el esfuerso (dato de mal prondstic). F. Tratamiento: a actuacién general en la EAo se expone en la Figura 6.3. La cirugia en la ho severaestdindicada con cualquiera de los sintomas clésicos (angina de echo, sincope disneo). Enla Eto severaasintomanca la sustitucién valvular ests indicada cuando la FEVI sea < 50% on los pacientes que presenten alguno de estos factores de riesgo: + Ripida progresiin dela gravedad de a estenosisen el seguimiento 0 tuna caleificacién intensa del vilvula 0 una estenosis muy grave (pico 5.5 vs} 0 en pacientes con presén sistélica de a arte 1a pulmonar >60 mmHg. 1+) Se puede considerar en caso de cifras de BNP marcadamenteelevadas ‘pacientes con respuesta hipotensiva en la prueba de esfuerzo. CConviene hacer la salvedad de que los nifios con estenosis congénita ‘severa si tienen indicacién quirirgica, aunque estén asintomaticos, por Bresentar un mayor riesgo de muerte subitay disfuncién ventricular pro- wresiva, 1 npo de intervencidnpreterido Se expone en la Figura 6.4: + E108 niios con Ag congénita el tratamiento de eleccidn es la val ‘vloplasta percuténea con balén. Otraalternatva también en nifios 5 la Grugta de Ross. En los adultos a valuloplastia no se asocia con ‘buenos resuitadios salvo como técnica paliativa 0 en pacientes muy inestabies ‘+ Enaduttosel tratamiento de eleccién dela EAo severa es el reemplazo ‘valvular por una pr6tesis. Este reemplazo valvular se puede realizar mediante el implante de una prtesis(bioligics 0 mecénica) por ciru- {a abierta 0 mediante el implante de una prétesis por via percutines (AVL, por sus sas eninge) ‘+ Elimplante de una protess(biolégica 0 mecinica) por ciruga abiera 5 a tecnica preterida en pacientes asintomatcos con ineicacién qu rirgiea y en pacientes sintomsticos con bao riesgo quitrgio (pacien- 1te5.<75 aos sn grandes comorbibdades. “+ El implante de una TAV! nicamente estd indicado en pacientes sintométicos y se puede realizar por via femoral (la via preferida) ‘0 transapical. Es la técnica preferida en pacientes sintomaticos con ‘un riesgo quirrgico alto 0 muy aito (prohibitvo) especialmente si la via femoral es factble. Las tasas de supervivencia en este tipo de ‘pacientes son buenas a corto plazo. Las principales complicaciones ‘derivadas del procedimiento son: vasculares a nivel del acceso femo- ‘al ictus (15%), necesidad de implante de un marcapasos definitvo vy la presencia de insuficiencia aéroca residual. Este procedimiento no se recomienda en pacientes con esperanza de vida <1 ao 0 en ‘aqutilos con accesos vasculares inadecuados (calibre del eje ilia- corfemoral insuficiente. Los pacientes sintomatcos con un nesgo quirigic intermedio son ‘andidatos tanto a TAV, como al implante de una prétess por cirugia abierta v la eleccidn de una u otra técnica se individuaizaen funcién ela presencia de determinados factors clnicos (edad ycomorbiiéa es} como tecnicos (Figura 6.5). Figura 64, Técnica de preferencia en la estenosis a6rticaEltratamento médico desemperia un papel muy limitado. En pacientes sin el tratamiento dela nsuficiencia cardiaca con FEV! conservads, los taen os habituales para Figura 65. Imagen por escopia de una TAI ecién colocada, Notese el cable de marcapasos tranitoro ye cateter pigtail anivel de la protesis percuténea Insuficiencia adrtica En Ia insuficiencia abrtica (/Ao) s€ produce un fall en el ciecre de la valvula a6rtiea, produciendose una en ada de sangre en e! Vi durante A. Etiologia Existen ditntas pesibiidades enoigias (Tabla 6.3), dentro de las que Ia Gegenerativa y la bcispide son las eausas mas frecuentes de insufciencia aorica cxénica en paises desatollados Diecciondeaora | Enfermedad de Marfan Tabla 63. Causas principales de nsuficiencia aética B. siopatologia Elerre valvular anémalo genera que la sangre durante la ddstolereguite desde a aorta hacia el Vi provocando un aumento del volumen en el ven trieulo. £1 principal mecanismo de compensacién es una diatacién excén {1a del ventriculo, con lo que aumenta la precarga y se mantene el gasto cardiaco (Ley de Frank Starling) hasta etapas avanzadas, Sin embargo, con el vempo este mecanisma de compensacénfallayse produce una disminu im de a fraccin de eyeccin y de! gasto anterdgrado 06. Valvulopatias | CD Cuando Ia Who es aguda, al no dar tempo a esta adaptacién ventricuay, se eleva considerablemente la presién diastlica ventricular (que se traduce fen un soplo dastéico mis precor y corto) y, en consecuencia, la presién Jar izquerda y eapla pulmonar (edema de pulmén), producténdose ‘ademas una marcada caida de! gasto cardiaco C. Clinica Los pacientes con iko erdnica suelen permanecer asintomsticos durante aos hasta que aparecen la dlatacin ya disfunciénsistlica del VI, No es excepcional que en esa fase de compensacién el paciente note palpitacio: ies por Ia percepeicn dels atidos h perdinsmicos El sintoma mas importante es la disnea de esfuerto que posteriormente progress. El dolor tors rico del coraaon sobre a pared toricica. El ejerci 0 €5 frecuente, atpico, pore! latdo hiperdin: fisico moderado suele tolerarse bien (a diferencia de Ia E40), pues la taquicard edu nde Ia cess 3 pertérca dsminuyen el volumen de repurg D. Exploracién fisica Pueden aparecer signos que son consecuencia de los latidos periféricos hiperdinamicos {puso magnus, cele et oltus). En ocasiones el puso es bis fevens Pmecunae El puso tipico dela estenosis abrica es porwus et tordus, ye dea insuficiencia a6rca magnus, celeretaltusy, a veces, bisferiens a presion arterial sstdica suele estar elevada (por el aumento incial el gasto cardiaco secundario ala sobcecarga de volumen) y la dastdica disminuids (por la regurgitacién de sangre el ventrculo desde la aorta), ‘aumentando asila resin diferencial 0 de puso. Elimpulso apical es hiper indmico vse desplata lateral e inferiormente. En a auscultacion destacan los siguientes signos exporatorios (Figura 6.6}: + La intensdad del componente aéraco del segundo cuido suele estar disminuds, + El soplo aiastalico comienza inmediatamente después del segundo ruido, en decrescendo, de ata frecuencia, que se ausculta mejor en el foco aéenco y el accesocio (oco de Erb), Intenso y mas largo cuanto més grave sea la insuciencia, en caso de ser crénica, pues en la aguda Suele ser cot. + Puede existir un soplo mesosistlico por hiperafiujo en la vilvula aervea ‘+ Puede mostrarse un soplo mesodiastdico 0 presistélic,localizado en 'a punta, por el choque del chocto de regurgitacién en Ta valva mitral antenor en algunos casos, denominado soplo de Austin Flint que no implica estenosis mal organica “Wiecuerda ‘Aigunos soplos con “nombre propio son: AustinFlin (algunas insufciencias aéeticas), Graham Steel nsuficiencia pulmonar), Stil (nifos sans) y Gibson (ductus persstente). soplo es en genera masManual CTO de Medicina y Cirugia, 5.* ed. ENARM tog | SS ‘opie deiperejo Figura 66. E. Pruebas complementarias Electrocardiograma en pacient s Ecocardiogratio re se reduce de SO a 4 Figuea 6.7 In en proyeccién (0s pacientes con aorta bicispide pueden tener una vélvula funcional mente normal (lo mas frecvente), pueden Ihe sever crénica he severa aguda agen d cal de tes cSmaras mostrando el chorto de una aortica grave Cardiorresonancia y tomografia computorizada, insufcienc e lo muy ex a grave (OTOVE: diametio telediastolice del ventriculo inquierdo:Los vasodlatadores son bien tolerados y pueden ser de gran utidad para ‘estabilzar al paciente. Sin embargo, no se ha demostrado que su empleo sistematico en pacientes asintomaticos con FEVI > SO% consiga retrasar la necesidad de crugia, por lo que Unicamente tienen indicacion si nay coenistenca de hipertensién arterial. En pacientes con sindrome de Marfan se debe consderar el empleo de B-bloqueantes yo losartin. ‘Dado el riesgo familar de os aneuismas en aorta toricea, se recomienda 2! cribado de ls familiares de primer grado del caso indice mediante pruebas adecuadas de imagen en pacientes con sindrome de Marfan y debe considerarse para pacientes con vslvulas biespides y enfermedad de ralz 26rtea. 6.3. Valvulopatia mitral Estenosis mitral Ena estenosis mitral (EM) existe una dificultad al paso de sangre desde la lal. A. Etiologia La causa més frecuente de EM es a ebre reumatca,y sta es la valvlo: patia mas frecuentemente asociada ala febre reumatica, con predileccién or e sexo femenino, Otras causas menos frecuentes son la congénitay sindrome carcinoide, : B. Fisiopatologia {Cuando el rea mitral se reduce, aparece una icutad al lenado mitral, loaue produce un aumento de a presién en a Al (que se dilata de manera muy sigrficatva) y, de forma retrégrada, en venas ycaplares pulmonares {Al aumentar Ia presion en la Al, se genera (como en toda estenosis) una diferencia de presion o gradiente entre Ia Aly el Vi, que sera directamente ‘roporcional con e grado de stenosis La presin arterial pulmonar suele estar elevada, lo que origina un incre- ‘mento de la poscarga del VD, que finaimente disfunciona (Figura 6: amterioloconstrecion pulmonar que se produce protege, en parte, de un ‘excesivo aumento de presiones en el echo caplar pulmonar disminuyendo asiel edema, Esimportante resaltar que el VI se encuentra preservado en la EM. ya que la presidn lastlica det VI es normal no hay reduccidn de la FEV), 06. Valvulopatias | CD ‘ Gradiente APE TPesin A Tenadov 7 Y Denaéndenl] — [Teatocaaace Figura 6.9. Fsiopatologia de la estenosis mitral C. Clinica Los sintomas mas importantes de la EM derivan de la congestin pulmo: nar, siendo el mas importante la disnes, junto con el resto de sintomas/ signos de congestion pulmonar. En casos de larga evolucién es muy frecuente I aparicion de fibrliacién auricular, que al perder la contribucion ‘auricular a lenado ventricular izquierdo v provocar taquicardia acorta la iastole, lo que agrava los sintomas e incluso desencadena edema agudo de pulmén, Asimismo, a incidencia de tromboembolia es alta, ya que una Al ilatada y Rrilacién auricular son el sustrato idéneo para la formacion de trombos, ‘Ocasionaimente puede evidenciarse disfonia por compresién del nervio laringeo recurrente por una AI muy dlatada (signo de Ortner). D. Exploracién fisica Son caractersticas la clanosis acra y la rubefacci6n malar {“chapetas rmitrales") Los hallazgos en la auscultacién son (Figura 6.10): ‘+ Enfasesiniciales puede aumentar la intensidad del primer ruido, pero la Rbrocaleitcaién valvular o aparicién de insuiciencia asociada pro- ‘ducen su disminucién ‘+ Existe aumento del componente pulmonar del segundo ruido si hay hipertensin pulmonar + Echasquido de apertura de la mitral, Cuanto mas cercano se encuen tre del segundo ruido indica ms gravedad dela estenosis + Elsoplo diastolico aparece tras el chasquido de apertura en mes Odidstole, La intensidad del soplo no ests necesariamente rela: cionada con la gravedad de Ia estenosis, pero sila duracién. Si el paciente mantiene ritmo sinusal, suele auscultarse un refuerzo pre- sistdico del soplo.Manual CTO de Medicina y Cirugia, 6. ed. ENARM | ved Fase nvanaadaen faci acl Figura 6.10. Semiologia del soplo de estenosis mitral ChA: chasquido Ramccuerda CCuanto mas largo es el soplo, mis g ‘rds préximo est el chasquido de ap E, Pruebas complementarias Electrocordiogroma Radiografia de torax (Figura 6.19) Figura 6.11, Estenosis mitral evolucionada (ntervenid Ecocardiogretio "WBkcuerda La presencia de trombos en la auricula, la intensa Hbrocaeifcacidn 0 el engrosam ‘ainsutcencia mtral senifeatva asocads, en general, contraindcan Is valvuloplastia se prefer la presi sles para determina nite di parala dete 4 en la orejvelaaquierda (Figura Figura 6.12. Ecocardiograiatransesofagica (A) Plano de tres 8) Piano de cuatro cimaras. Se observa una valvula mitra eum: con engrosamiento de borde libre de los velos echas) y apertura ‘ravemente reducida F. Tratamiento nica esté indicads en caso de fibrlacién auricular trate espontineo ecogrfic en su interior). Los nuevos anicoaguante amente en caso de este rm). En a Figura 6.13 se06. Valvulopatias | CD. fo rc : , saad sa susteuin va aurcul, embolime pred se sport Insuficiencia mitral t A. Etiologia Kearail + Inufclencia mitral primaria v orgie. Se roduc po : Anatomia favor same] (leoenan v eumitica (Figura 6.15) Figura 6.13, rocedimiento de actuacin en estenosle mia + Valvuloplastia percuténes. Cor utcin de Wins > 8 punt . Figura6.15.imagen ecocardogrfcaen rea orci + Ineficienca mitral secundaria o funcional Insuficencia mitral isquémica. Puede aparecer en Insuficiencia mitral secundaria a dilatacin del anilo valvular si B. Fisiopatologia Figura 6.14.1Manual CTO de Medicina y Cirugia, 5.° ed. ENARM 20a poscarga del mayor srl volumen que regu E. Pruebas complementarias Jes ois Electrocordiogroma C. Clinica rei temente (Mapua panera ut s 0 Ecocardiogratio Mrs nae Doppler uticar ea Figura anto de congest 42 pumnonar com ps 6.17 Video 62. D. Exploracién fisica os cardteriticos dela auscutacion son (Figura 6.16 Figura 6.17. Pi Figura 6.16, Auscultacion en nsufciencianatias | CD | i 1 DTSM> 45m ~ " | |e : Video 62.£ i : F Tratamiento a wei iicrormee medic Figura 6.18. Procedimiento de actuacion en lainsuficiencia mitral dbmeiotelestolco dev : con lencia cardiaca y sintomas gra and a. “ifecuerda ‘ ‘ fee cam 2 insuficiencia mitral severa suele deteriorar ef ventriculo izquierdo: Tratamiento quirdrgico on trot no veya asonatene 2. ch ‘ingen pacientes (Figura 6.18) Jere ' éManual CTO de Medicina y Ci mentee Entainsutc 2 mitral se prefiee crupla reparadora a prétess. En G. Prolapso valvular mitral dee ] rmacton Figura 6.19. ma 2 Tratamiento Clinica Figura 6.19 Exploracién fisico 6.4. Valvulopatia tricuspide 0 iuien a Tabla 64 + ee i Tabla 6.5. Smeeterda Ecocardiogratio ono de I 4a (Figura 6.19) ¥ recha06. Vaivulopatias | CD "Bkcuerda ‘Tabla 65. Caracteristicas principales dela valvulopatia pulmonar 6.5. Cirugia de la endocarditis y protesis valvulares Profilaxis de endocarditis infecciosa igure 6.20) Figura 621) “ s E ‘ Tabla 6.4, Caractersticas principales de la valvulopatiatricdspide aimente t ica, std incicada para su: face del bacient abi end 48 de emergenca : ; ntcongcin . . . " : rst Perl pacente s pean ciinalonig ; ac ; Principal mk 7 2. “ ST eompbicin a : : Tabla 6.7. Factores favra leo d a Complicaciones de las prétesis valvulares + Prevenclén de episodios embolic. delosp eden sur emt , am A. Endocarditis protésica . \ : (Figura 6.2), Clasificacion y eleccion de las protesis valvulares i) suele estar produc tardia (supe: Figura 6.22. Ecocardiografiatransesofagice donde se observa una verruga endocarditica (fechas)Lasindicaciones de ciugia enla endocarditis protésca son similares las de la endocarditis sobre vélvla nativa, con la pecularidad de que los casos de ‘endocardts protéuca precor suelen estar producidos por mcroorgansmos _agresivosy resistents, porlo que la cirugasuele ser necesaria. La interven 6m incluye la exéress de todo el material protésico previo y la colocacién de una nueva prétess, generalmente de tipo bokigico B. Trombosis La trombosis protésica aguda se debe soxpechar ante la apariciéa de un evento embdlico 0 de ICC en todo paciente portador de prétesis s conve: niente proceder a su diagndstico mediante ecocardiogratia (generaimente transesoligica) o incluso radboscopia directa. Suele acontecer en prétesis mecdnvcas yevando esta indicada 3 ntervencion quirirgica,e tratamiento suele consstiren implantar una prétesis boligica, Se distinguen dos stvaciones: + Trombosis odluslvas sobre la vlvulaprotésica aquerda (inestabiidad linea) En caso de que el paciente se encuentre en situacién citca, serd necesaria la Grugia mmediata. Si ésta no estwiese disponi- ble oe! riesgo qurargico fuese muy alto por comorbildades de! pacente a alternatva es la Abril, La Rbeindliss se ubliza de ‘entrada para a trombosis sobre prétes's derechas por su mayor cacia en estas posiciones, Si el paciente no se encuentra criteo y ha habido una anticoa ulacién inadecuada como causa del trombo, debe anticoagu: larse con heparina no fraccionada (+ AAS} y ver la evolucién Sie trombo.n0 se resveve oi la anticoagulacién ha sdo correcta, se debers valorar a ciruia. + Trombosis no oclusivas (asintomsticas), £1 manejo depende del tamafo del tromboy la presencia 0 n0 de embolas: < 10 mm, se opta por tratamiento médico, Se reserva el ta tamiento quirurgico para aquéllos que persisten 2 pesar de Anticoagulacén adecuada y ademas presentan embolas de repeticién, “Balave 17 Ela estenois hay una resticcién a la apertura valu En las insuficien- Cas existe un defecto de! cert. Las valvuiopatias agudas sueten tener muy ‘mala tolerance clinica, mientras que las de istauracén crénica suelen to- erase mejor por la puesta en marcha de mecansmos de compensacin, 1 Lasobrecarga de presinlestenosisabrtica y pulmonar habitvalmente ‘produce hipertioa concéntrica compensadora.y en la sobrecarga de volumen (insuficiencias abrtica, mitra, tricispide) predomina la data: idm excéntrca ventricular 7 La-ptimera prueba diagndstca a realizar ante la sospecha de enferme- {dad valvular esa ecocarciogafa ‘7 Como norma genes a presencia de una valulopatiagrave/severa que produce sintomas es incicaciin de actuacién mecénica sobre a valvula (generalmente cirugia). 06, Valvulopatias | CD > 10 mm, siha embolizado, se opta por tratamiento quirirgco de entrada, En caso contrario se opta por optimiza el trata _ientoanticoagulantey sino se resuelve, se indicariala cirugia, C. Anemia hemolitica Se produce por el choque continuado de hematies contra la prdtess,siendo ‘més acusada con las mecinicas. No suele tener importancia y no precisa tratamiento, Las hemélisis clnicamente importantes (aquéllas que precisan transtusiones repetdas) casi siempre estan asociadas 2 dehiscencias per protésicas, que serd necesario investigary tratar adecuadamente (cierre uirargic 0 percuténeo del leak causante). D, Disfuncién protésica En fases precoces, tras implante de valulas mecinicas, generalmente se produce por defectos en la técrica operatoria (dehiscencia de las suturas, fistulas, etc). Esa causa mis frecuente dela repeticén de operaciones en el primer aho trasla ciugia, por lo que debe suponerse cuando un paciente no hace pro- resossigifcativos después de la intervencién. Cuando falla una prétesisbiolégica, habitualmente ha suftido degene- a0.6n esponténes, produciéndose regurgitacién (suele ser lo predomi- ante), estenosis © ambas cosas. Cas siempee la instauracién es gradual, lo que permite su deteccién con ecografia antes de que el cuadro sea grave. Se recomiends la reintervencin ante la presencia de disfuncién protésica signicatva, siempre que produzca sintomas 0 fallo carsiaco estructural (FEVI deprimida) ‘1 En pacientes asintomsticos, la disfuncién sistblica ventricular marca Ia indicacion quicirgica. 7 Siempre que erista riesgo significativo de enfermedad coronaria est Jndicadalaralzaci6n de coronariogafa Giagndstca previa con vistas a ‘programar la cirugia valvular. 1 Laestenosis abrica degenerativa del anciano es la valwulopatia mas fre- ‘cuente en paises desarollados. 7 Una estenosis adrtica se considera grave cuando el area valvular es me- ‘or de 1 (06 cm de suerfce corpora ye gradiente trans ‘alia sstoico mayor de 40 mmHg, 7 os sitomas caractersticas de la estenosis abrtica grave se desenca- _denan con el esfuerzo (angina, sincope o disne).E siesgo de muerteManual CTO de Medicina y Cirugia, 5.° ed. ENARM sdbita ena estenosis a6ricacrece exponenciaimente cuando aparecen sintomas.estando indicada a crugia 1 En adultos con estenosis abrica severa et tratamiento quinigico de ‘eleccion es erecambio valvular por protesis. 7 Laimplantacion de valvula aética wanscatéter (TAV) supone una ater- nativa para pacientes con estenosisabtica grave eindicacién quirurgica ‘Que presentan un riesgo quiuigico excesva, para pacientes con res {90 auitsgico ato aunque sean candidatos al cruoia 7 arcausa mis fecuente de insufciencia abrica en paises desarollados es la asociada a aorta bicispie y a enfermedades dela sorta ascendente 7 La sobtecarga de volumen (po la requrgitacén de sangre) del venti: ‘culo izquierdo suele onginar diatacin y la larga, puede deteriora la funcién sistélica (a faccién de eyeccon). 1 Elsoplo es dastlicoy de ata frecuencia, 7 Elempleo de vasodlatadores noes eicaz para retrasa a necesidad de 45 mm) E! tratamiento quinigico de eleccién en lainsuficienca mitral orginica es la reparacion dela vaiulay el aparato subvalvlar,y si ésta no es posible, como suele pasar en las de oxigen reumtico, se coloca una prtesis val. La disfunci6n sistbica grave secundaria a insuficiencia mitral genera ‘mente contiaindica la cirugia (considera trasplante). El prolapso valvular mitra sindrome de Barlow) suele producir un cick 1 chasquido mesosiséico, sequido de un soplo producido por insuf- clencia mitral (sindkome del cickemurmur). Al dsminuit a precarga, se acelanta eck se larga la duracion de soplo. Esrecomendable conocer las indicaciones atuales de profilaxsantibio- tica de a endocartsinfecciosa. La endocarditis requiete citugla cuando aparezcan complicaciones de tes tipos:insuficiencacardiaa,infecciénincontolada 0 epsodios em- boiicos as prétesis mecénicasrequieren anticoaguiacién crénica, con objetivo de INR entre 25.35. Las protesis bioldgias dnicamente precisan anticoagulacién los 3 pri- ‘eros meses hasta la endotelizacion del materia protésico. Esconvenierte conocer los factores que hacen preferble el empleo de una rates: mecénica 0 boligica, aunque la decisin debe indiicualizarse, 2s principales complicaciones de las prtesis valvulares son endocardts protésica (precoz 0 tarda, rombosis (que precisa cruglaofbring- iss), disfuncidn protésica (que requiere cirugia cuando es importante), lemboliasy hemi (por rotura de hematies debida al choque de los elementos dela prétesis poco frecuente con os modelos actuales, salvo disfuncion protésica)06, Valvulopatias | CD “PalinicosTea muy real el ENROL neces conocer al perfec Gagné tain de perc gu Hay que canoe el apn de aponamients elude dnc dela pears conic, 7.1, Pericarditis aguda a pericardins es ta infamacién del pericardio, Para su dagnéstco se require la presencia de 2.0 mis de los siguientes crteros: + Dolor tordcicotpico. + Roce periesrdica. + ECG compatible. + Derrame percirdico. La mayoria (alrededor de! 80%) se consideran idiopsticas (siendo pro- bablemente secundarias a infecciones viricas, sobre todo por virus Coxsackie A y 8). Otras causas destacables son la tuberculosis, la insufi ciencia renal crénica, las neoplasas (las mas frecuentes as de pulmén y ‘mama) 0 las enfermedades sistémicas autoinmunes (lupus eritematoso sistémico). Diagndstico El principal dlagndstico diferencial hay que realzaro con el infarto de mio- «cardio (Tabla 7.1) E1oce pericardico se suele oir mejor en el borde esternal laquierdo con el paciente incinado hacia adelante y en espiracién, prefe- rentemente en sistole (a veces en diastole durante el llenado precoz 0 Ia contraccién auricular. EI ECG es la prueba dlagndstea mas itl (Figura 7.1). I hallazgo elec- trocardiografco mas caracteristico es la elevacién céncava del segmento ST en miliples derivaciones. Las ondas T negativas pueden permanecer semanas 0 meses. La evolucion temporal es muy caracterisica, aunque la secuencia completa aparece en menos de la mitad de los pacientes. En ‘ocasiones puede haber disminucién del voltae del RS o alternancia eléc- rica (vartacién en la amplitud de los QRS) cuando hay un gran derrame ‘asociado. El descenso del intervalo PR es un dato muy especifico pero poco sensible. a radiogratia de térax puede mostrar cardiomegalia en caso de derrame pericdrdico extenso y Ia ecocardiografia permite valorar de una forma mas sensible la presencia de derrame. A pesar de Ia presencia de errame, no suele evolucionar hacia taponamiento cardiaco ni a pericarditis constrictva, O7 Enfermedades del pericardio Laonda Tse hace negatna ‘nde se normale ST NoondasQ ‘usencla de datos de 1CC Roce pecico |. ECG de un paciente con pericarditis, Notese la elevacién ‘concava del ST en i Il aVF,V2-6,con descenso especular en aVR y V1En caso de elevacién de marcadores de daho miocardico se habla de mio pericarditis Este cuadro ofrece un diagnéstco diferencal ms confictvo {se solapa con la miocarditis yelinfarto}yrequierengreso hosptatario para ‘monitorzacién Tratamiento: El ratamiento del primer brote se basa en administrar antinflamatorios 1 esteroideos (AAS, ibuprofen, indometacina, etc) en pauta descen: dente asociados a colcicina, que reduce la tasa de recaidas. Asimismo, se recomienda reposo. Se deben evitar los anticoagulantes ya que pueden ‘educie transformacién hemorragica del derrame. En caso de recaidas (10-20% de los casos) el uso de cortcoides a dosisbajas u otros inmuno- supresoces es controvertido. En casos muy refractaros se puede plantear 1a pericardectomia, Formas especificas de pericarditis Pericarditis tubereulosa, Frecuentemente el dolor es poco intenso © inexistente, pudiendo acompanarse de otros datos de infeccién tuberculosasistémica (anorexia, perdia de peso, etc). En ocasiones, cursa con derrame percirdico crénico con tendencia ala constrccion La presencia de concentraciones elevadas de adenosina deaminasa (ADA) en el liquido pencdrdico es muy sugestva, aungue no patog. oménica. El rendimiento del cultvo de liquide pencardico es bajo (20%), por lo que muchas veces hay que reaizar una biopsia de! per cardio. Al tratamento andtuberculoso se afaden AINE y, en ocasiones, comicoesteraides para prevenir a evolucién a constrictva Pericarditis urémica. Habitual en pacientes con insuiciencia renal termina, especialmente en daliss. Suele ser subaguda y frecuente- ‘mente cursa sn dolr, aunque es habitual que enstaroce periardic. El tratamiento se basa en la realizaién de hemodiaisis asociando tra tamiento antinflamatono. Enfermedades sistémicas autolnmunes. Sobre todo lupus ertema oso sisteico y artritis eumatode Sindrome pospericardiotomia. Acarece generaimente despues ce ‘una cirugia 6 traumatismo cardlaco Sindrome de Oressler y pericarditis epistenocérdica (vease Cop'- tuto 13) Pericarditis pldgena, Puede aparecer en la posctugiacarchotoraica, €en pacientes inmunodeprimidos, en roturas de esfago, por extension ‘de focos pidgenos mediastincs © puimonares, oen el seno de sepsis. Se trata de un cuadro con una mortaidad elevada, por lo que precisa tratamiento precot con antibéticos mtravenosos y desbridamiento auirurgco. 7.2. Derrame pericardico y taponamiento cardiaco Noemalmente hay una pequefa cantidad de liqudo seroso (menos de $0 mi) entre las hojas pericrdicas, y se habla de derrame percardico cuando hay mayor cantidad Se denomina taponamiento cardiaco a cvadro derivado de la acumulacién en la cavidad percaraica de! suficient liquide y con la sufciente rapier come para comprometer ellenado de las cavidades ventricuares por com: resin extrinseca, 07. Enfermedades del pericardio | CD Fisiopatologia El aumento de presién de la cavidad pericardica debido a la presencia de derrame pericardico comprime las cavidades cardiacas dihcultando su llenado Las primeras cavidades en comprimirse son las derechas, dado ave pre sentan presiones mas bajas (primera la AD, despues el VO). Esto difculta elienado ventricular producendo un aumento dela preston venosa yugular, caida de a presdn arterial y una caida del gasto cardiaco con signos de mala perfusion (Figura 7.2). Dado que ls cavidades derechase nquierdas se encuentran dentro delsaco enicdrdico presentan interdependencia de presiones, produciendo la apa ricibn de pulso paradbjico (vease Capitulo 02). En el taponamiento se ve comprometiéa toda la diastole (a ferencia de la pericarditis constrictva, nla que no se afecta la primera parte) os factores que determinan la aparicién 0 no de signos de taponamento pericdrdico estan en relacion directa con la cuantia yrapidez de ia instau 200n del derrame ylanigider del pericardo parietal, yen relacién inversa com el grosor miocardi, Figura 72, Fopaolgia del aponamento crdaco Etiologia Cuaquer cosa de percaris pede ser cus poten etaporamento ‘ica en paises endémicos desarrolaran cardiopatiareumsticacrénica, como complicacion dela FR El curso de la enfermedad se caracteria por recaidas, donde se incrementa de manera exponencial la posibildad de tener recaldas después del primer ‘epsodio y sucesivamente, Mientras mis joven, mas riesgo. 8.2. Etiologia Esta patolog’a nicamente ocurre en e! 2-3% de los pacientes con faring bs estreptocécica (a diferencia dela glomerulonefrits postestreptocécica, ‘en la que el estreptococo puede asentar ena faringe o en la pi!) Existen mas de 80 serotipos especihcos, dentro de los que se encuentran cepas potenciaimente reumatdgenas, siendo los tpos M 1, 3, §, 6, 18, 19 24 los encontrados con mis frecuencia en pacientes con FR alrededor del mundo. La Rebre reumatica es una enfermedad multfactoral que aparece como consecuencia de una faringts por EBHGA (el agente causal en un indivi- ‘vo susceptible (el hudsped) que vive en condiciones sociales precarias (el entorno}.Lateoria del mimettsmo molecular sostene que la faringitis por EBHGA desencadena una respuesta autoinmunitaria frente a epitopos del ‘organismo que presentan reactvidad cruzada con epitopos parecidos del corazén, el cerebro, las articulaciones y la pe! os factores de riesgo para faringoamigdalits por EBMGA son: + Irvierno y temporada de Huvias + Hacinamient, 08 Fiebre reumdtica + Exposicion a cambios bruscos de temperatura. + Contacto directo con personas enfermas. Los erterios de riesgo de Centor para faringins por EBHGA (madificados por ‘Warren Mlsaac y sus colaboradores) permiten diferencia esta faringits de la de etologia viral (Tabla 8.1). + Feed < 1505 + od > 45 a05 (01 putas no esto mcrobielogico esgo de infeccién por EMSA: 26%) 23 puntos: estudio mirbloiogco y Nata Bo es postvo ego. 1028%) “45 pumas: estudio micobol6gco enc ratamintoanttitia ssereala ‘alto. ala espera de reitado (esoo. 386350) FBGA: esveptacocoB-hemoltco del grupo A ‘Tabla 8.1. Critetios de riesgo de Centor para faringits por EBHGAManual CTO de Medi 52 ed. ENARM ina y Cirug) 8.3. Diagndstico {En caso de sospecha de febre reumatica hay que investgar los squientes posibles antecedents: ‘+ Faringoarngdalitis por EBHGA, + Condiciones de ia vvienda adversas. ‘+ Famitares con febre ceumstica ) diagndetico de febee reumatea es clinica, puesta que no hay ninguna prueba de laboratona que lo confime. Para establecerio se emplean los crterios de Jones (Tabla 8.2 y se precisa al menos dos criterios mayares 0 uno mayor y dos menores, ademas de datos seroldgicos 0 bacterioligcos de infeccign estreptococica recente. ona + Rebre stems margnado + xtrigas 1 Nédulos subeurineos + FRprewa + Cade + Cards eumsnca prev * Ceres minor + WoorcReeadss + tntevalo PR aargado + Thulos de ASLO vcs ansicuerpos Fente aesetococo Cuttwode enxdadofaringeo poutvo para estreptocco 0A eatanina recente "fange dears roma dlinena PR +12 sok 65 2 4atos O18 > ator 0708 val normale an AON yo Uen soo ‘Tabla 8.2. Crterios de Jones para el diagndstico de lafebre reumstica Jo 160 enprecla, 1980 Ue exoates Se ha sugerido que la apicacion estricta de los criterios de Jones puede evar a un ifradiagnéstico de a ebre reumaica en zonas en que ia enfer- ‘edad es endémica, especialmente enel caso de episodiosrecurrentes. Por ello, los nuevos criterias dela OMS (Tabla 8.3) sefalan que es posbie dig. rosticarfebre reumstica recurrente en pacientes con cardhopatiareumstica ‘previa cuando solamente existan manifestaciones menores y haya evidencia ‘de una infeccidn estreptocdcica reciente, Artritis sla mansestacén clinica mas habitual (75%), produciéndose mis frecuentemente en los adultos que en los nos. Caractersticamente se evidencia una olartrits migratoria el evento inflamatorio mas lamatvo es el dolor Las articulaciones ms afectadas son las roxas, los toils, los codosy las art ‘culaciones de! carpo. Generalmente no produce secuelas. Para que se acepte ‘como criterio de Jones han de estar afectadas al menos des articulaciones. Carditis Aparece en aprosimadamente el 60% de los pacientes. £5 la manifesta: ‘id mas grave, pudiendo ser asintomética, cursar con complicaciones judas mortales o product problemas valvuares que se hagan sintomns- ‘ucos ahos desputs del episodio de fiebre reumstica aguda. De hecho, ‘aunque diversas afecciones del corazén se pueden considerar como crterio de Jones, como se expone mas adelante, es la valvular el rasgo mas distintwo de la afectacin cardiaca en la fiebre reumatica. La vilvula mas, frecuentemente afectada es la mitral, seguida de la aértica, aunque es ‘aro que se produtca lesion agrtica sin dao concomitante de la anterior {por tanto, es mis frecuente el daAo combinado mitral y adrtico que 26rtico aisiago) 1 carditis es mas comin en los nifos que en los adultes. Ademas, puede verse influido cualquier otro nivel cardiaco: + Pericardio:engrosamentoy derrame sero-Abrinoso + Miocarai: la lesion anatornopatologica ms especifia son los nédu os de Aschott + Endocardio: especiaimente valvular, con desarrolio de lesiones verru- {0535 en los bordes libres. ‘Aunque anatomopatologicamente la carditis es muy frecuente, enla fase ‘28d solo se manifesta clinicamente cuando es grave, y suele hacerlo 23 partir de la segunda otercera semana de evolucion de la enfer-medad. as manifestaciones que hacen que se considere crterio mayor de Jones 1. Eso primario deere reuatics 2 Recida de ebrereumica en un pacente sin cariopatireumia manifesta 3. Recidvade bee reumatia en un pacente con carcopata 46 Core de Sydenham 5. Cartisreumstica de nico nsiioso | LesonesvavlarescxGnicas ea cardopatia eumdtica, es dec pacientes _atencios por primera ver con estenoals mail puta valvopatia ma mat, ‘ono sn valulopatia aorica ‘Dos manestaccnes rinpaeso una prinogaly dos secundaras mis evidenc una ineccén preva con EGA Igual queen un primer epsoaio debe reumstica ‘os manfestacanes secundarias mis evdencia de una infec preva pot EGA 'Noson precisa os mandestacones principles evidencia de ifeccibn por EGA Ya que estas son manfestacones ardas de efecoonesteptococi ‘No son precisasotras maniestacones principales evidencia de ifeeclon por EGA ya que sas Son maniestaciones tardlas de fecciénexteptoccica "No requieren cumpli oto citeo para establecere dagnosica de carcopati reumaia deca denen por Agu queen los cre ce ore pr sca Ubinas dun epoca de cating Tabla 8.3. Crterios de a OMS para el diagnéstico dela febre reumatica aguda y enfermedad cardiaca reumstica basads en los criterios de Jones (EGA: estreptococo del grupo A)+ _-Aparicin de soplos no presentes previamente que pueden ser de regurgitacion mitral (mas frecuente) 0 aortic, denomindndose soplo de Carey-Coombs a un sonlo mesociastlico suave que se muestra, en Cocasiones, ena carditis eumatica aguda, + Agrandamiento de ia siueta cardiaca + _Aparicién de insutcienciacardiaca congestva, 1+ Presencia de roce o derrame pericérdco. tras manifestaciones cinicas que pueden producirse, pero que no sein ven come criterio diagnéstico son: dolor precocdial, generalmente de tipo pleurtco, dolor abdominal, taquicarda desproporcionada para el grado de febre, ritmo de galope, etc NOdulos subcutaneos Aparecen en el 1-10% de los casos v se asocian a carditis. Son nédulos equetos, redondeados, firmes e indoloros que se localizan mas tre: cuentemente en las superficies de extensién, prominencias dseas y ten- dones, sobre todo en las rodilas, los dedos de las manos, los tobills y el eccipuco. Eritema marginado de Leiner Las lesiones se aclaran por el centro v3 Is presién, son transitory migra- toras, no dolocosas ni pruiginosas. Se localiza, sobre todo, en el tronco la ‘arte proximal de las extremidades. Aparece en el 10-20% de los casos yes ‘mas frecuente en os nifos que en los adultos. Corea minor, corea de Sydenham 0 “baile de San Vito” Poco frecuente (5-15%, se caracteriza por Is aparcién, semanas 0 meses despues de la flere reumatica aguda, de movimientos musculares regula res, debildad muscular ylabilidad emocional secundaros ala afectacion del sistema nervioso central, que desaparecen con el suefio. fecta con mayor frecuencia alas mujeres en la adolescencia. Se observa en signes clinicos come la “prsién de la lechera" “signo del pronador”ylaincapacidad para mantener la protrusén de Is lengua, 8.4. Datos de laboratorio Los datos mas caractristicos que pueden hacer sospecharfebre reumstica + Marcadores inespeciticos de inflamacién: elevaciGn dela velocidad de sedimentacién eritrocitaria, aumento de los reactantes de fase ‘aguda como la proteina C reactiva, el comolemento, las globulinas gamma y afa-2 0 ! fibrinogen, anemia normociica-normacrémica de los procesas inflaatorios crénicos, levcocitosis, ete + Amticuerpos antiestreptocécicos: marcadores de infeccién previa, Son necesaris para el iagnostico de febre reumstica, ano ser que el 08. Fiebre reumatica | CD episodio agudo haya ocurido hace mas de 2 meses. Las pruebas més vtliadas son: ‘ASLO (anticuerpos antiestreptoisina 0). Su tituo se encuentra elevado en el 80% de los pacientes: » Safes: 120 UV/ml > 69ahos: 480 UI/ml > 10:14ahos: 320 UY (tras pruebas. La prucba de la estreptolisina es mas sensible ue la ttulacgn del ASLO. Otras menos utiizadas son la determi: ‘nacion de los antcuerpos ant ADNasaB (muy especficas} 0 los anticuerpos antiialuronidasa, + Aislamiento de Streptococcus tipo A: es poco tien e dagndstico de Fiebre reumatica aguda, debido a que puede ser ya negatvo cuando comienza la enfermedad, El cultivo faringeo se debe realizar en placa se agar sangre de cordero al S% y la muestra debe enviarse al labo ratorio, en medio de transporte Cary Blair 0 medio de transporte de mies, 8.5. Signos y sintomas de fiebre reumatica que orientan para la referencia a segundo nivel de atencién La corea se asocia con carditis en un 71%, por lo que todo paciente con cotea debe referise al segundo nivel de atencién para realizar un electro- carchograma y una ecocardiografia, El electrocardiggrama permite verificar la presencia del criterio menor de alargamiento de! PR (Figura 8.1). dealmente todos los pacientes con sospe- chade Rebre reumstica (primer episodio o recurtencia) deberan ingresar en el hospital tan pronto como sea posible, después del inicio de los sintomas. Cuando se establezca el diagnéstico posible, probable o defnitivo de Rebre reumatica yen caso de ataque recurrente de febre reumatica, el médico de primer nivel deberdreferi al paciente al segundo nivel de atencién para su estudio y seguimiento. Las ecocardiogratia permite: + Confirmar el dagndstico de carditis de etiologia reumstica, + Enos casos de vaults, visualizar los cambies anatomicos de a regur- ttacion mitraly otras evdenciassubeincas de dao valvular reumatico. + Enos pacientes con pericarais,confirmar la presencia de derrame pericardco, Figura 8.1. Electrocardiograma que demuestra bloqueo AV de primer ‘grado en un paciente con fiebre reumstica agudaManual CTO de Medicina y Cirugia, 5.? ed. ENARM 8.6. Pronéstico En la mayoria de los casos la sintomatologia desaparece en unas semanas, ‘aunque hay algunas manifestaciones que pueden persistir més tempo, como la corea minor. Puede haber recidnas dela enfermedad, sobre todo Cen los casos en los que existe afectacin cardiacay, especialmente, durante 105 5 afios que siguen al primer episodio, disminuyendo la probabildad de ‘eaparicion a medida que pasa el tiempo yes mayor la edad del paciente en su primer episodio, Unicamente se produce In ceciiva de la enfermedad si hhay nuevas nfeccionesfaringeas por Streptococcus np A Dependiendo del grado de inflamacién y desestructuracién del endocar- io valvular y dela exstencia de reapariaones de la enfermedad, pueden presentarse despues de vatios alos insufciencias yo estenoss valwlares, sobre todo de la valvula mitral. La corea suele cura esponténeamente sin secuelas, a igual que Ia afectacon articular 8.7. Tratamiento Se debe administrar tratamiento annbidnco de inmediato, tendo la pens lina el antbiéico de elecciin para el tratamiento y la profans (Tabla 84). £m casos de alerga ala peniclina, se puede adminstar entromicina Benclpenciing Inyecclinim. nea 12 millones de undades. benvatina Sos < 3069 Fenoumetipenclina | vwo.durante 10dius—_250-300/mg 3 veces (persciina vO didia durante 1095, Ettiuccnato vo durante 10d Depende de entomeina elafomuscen Tabla 84. Tratamiento farmacologico de elecci6n para la prevencion primaria de la flebre reumstica Se recomienda el reposo durante Ia fase aguda hasta que las alteraciones analitcas desaparezcan (normaitacon de los reactantes de fase aguda) lgualmente, es importante el ratamiento antivlamatoro,Etérmaco mas cempleado es el écido acetisaliciico (AAS, debiendo elevarse la doss hasta ‘unos 100 mg/kg/dia progresivamente o hasta que aparezcan efectos secun 0129 Bueno Moe Tabla 10.2. Bloqueos AV "Wiecuerda Los bloqueos bifascculares 0 tefasciculares dnicamente precisan mar- ‘capasos si producen sincopes por progresién a bloqueo AV paroxistico, ‘ila conduccién AV esté muy alterada en el EEF “iiecuerda "+ Bloqueo de rama derecha: je normal oindeterminado, = QRS>0,125. = RSA enV. Sancha ent, aVLyV6. ‘+ Bloqueo de rama izquierda = jenormal o indeterminado (a veces izquierdo) Rs > 0,325. + Ausencia de ay R con vértice cortado.en |, Vy V6. {QS ancha en Vi-V2, + Hemibioqueo anterior zquierdo: = Mas frecuente que el posterior = je superior iaquierdo(« -45*) = QRS<025. + Hembloqueo posterior uauerdo: Excepcionl ~ Ge derecho (> 90" en ausencia de crecimiento de VD. = QRS <0,125. = Pequefias ondas@iniciales en i, y av + Suele indica dafo ventricular grave. Tratamiento de las bradiarritmias El vatamiento farmacologco de las bradiaritmias suele hmitarse 2 las situaciones agudas (atropina, isoproterenol), pues a largo plazo no haManual CTO de Medicina y Cirugia, 5.” ed. ENARM demostrado mejria en los sintomas 0 la supervivenci, Las indicaciones principales de fos marcapasos se recogen en a Tabla 10.3. Cuando la bradicardia que obliga al implante de marcapasos se debe 2 una «causa transttoria, se empiea un marcapasos temporal hasta que se corige a ‘usa (intoxicacion digitaia, hipertonia vagal, empleo de “frenadores” de! ‘node AV..). Cuando la bradiarritmia es irreversible, es necesario el implante {e un marcapatos permanente Bloques bile o ‘th cuando haya sntoas secundaros wlasciar alabradicarda (astenia, scope + Dafuncén ssa ‘opresincope deepen) + Bloquea AV de primer giado ~ Ccasionalmente para oder tar + Bloqueo AV de segundo ‘postercrmente a enfermedad | ‘9240901 ‘el pacente con emacos‘Yenadores) | ‘Bloquco AV de segundo “SEMPRE” ‘926019011 + Bloqueo AV de ‘ato grado + Bloquea AV de terer grado + Bloquesaternantede amas (nes stuacones + Hperensbad del seo crcideo + Srcopenewemedado crdnhibidor | eo + Aettasvenoicdares por braun + Teapaderesncronaacén cardia Tabla 10.3 Indicaciones generales de los marcapasos C. Complicaciones de los marcopasos + Sindrome del marcapasos. Consist en la apancién de sintomascomo ‘mareos, presincope, sincope, fatiga y pulsaciones desagradables en el uelloo el térax, que se deben ala pérdida dela contibucién auricular al llenado ventricular y 2 la contraccidn auricular contra una vélvula AAV cerrada por implantar un marcapasos WI a un paciente en ritmo ‘snusal. Se previene mediante el implante de marcapasos que man: tiene a sincronia AV (ODD, AA). + Taquicardia mediada por el marcapasos (taquicarda de “asa cerrada"). Est producida por la presencia, en determinados pacien: tes, de la capacidad para la conduccién ventriculoatrial através del ‘sstema de conduccién. En los pacientes en los que se produce este fenémeno se puede establecer en ocasiones un circuito de reen- vada, esto estas estmular el vetriculo el impulso se conduce alas auriculas ye! marcapasos detecta esa actwidad auricular, por lo que cestimula de nuevo el ventricule estableciendo la reentrada, Se trata programando un aumento ene! periodo cefractario auricular det marcapasos. Ocurre caracterisicamente en marcapasos programados en ‘modo VOD, 10.4. Generalidades de las taquiarritmias tas taquicardias son asitmas con tres 0 mds latdos consecutiv a mas de 100 tpm, Mecanismos A. Por alteracién en el automatismo (formacién del impulso) Producidas por un aumento del automansmo en una parte del corazén. Las principales causas de aumento del automatism son las catecolaminas, las alteraciones electroiticas como la hiperpotasemia la hipoxa ola isquemia, el estiramiento de las Horas ola intoxicacién por digoxna B. Por actividad desencadenada (pospotenciales) Consiste en la aparicién de despolarizaciones después del potencial de accién (pospotenciales) debidas generalmente al incremento en la con- centracién intraceular de caleio. Este mecanismo es el habtual en pre sencia de hipopotasemia e hipomagnesemia, asi como en el sindrome de ar taro. CC. Por alteracién en la propagacién del impulso (reentrada) sel mecanismo més frecuente de produccgn de taquiarritmias. Las que se Broducen por reentrads pueden inicarse y terminarse de forma reproduc ble por extrasistoles (esponténeos 0 provocados)y con estimulacién rapido (Figura 109). Mecanismos elas taquicardias ‘Aumento del automatinmo Investiga causa desencaderante CVE noticaz Pospotenciales \alorar interval QT ytoscidad por igoxina [~~ Cie chane. eentrada Lomb recverte CVE ehcar Figura 10.9, Mecanismos de las taquicardias. Aspectos basicos Exploraci6n fisica Es necesano buscar datos de cardiopatia estructural subyacente, ya que en ‘muchos casos el tratamiento y el pronéstico del paciente dependen mis e la presencia de cardiopatiasubyacente que de laarrtmia en si misma, Las maniobras vagoténicas que pueden ser eficaces para el diagndstco ola terminacién de algunas taquicardias son ‘+ Masaje del seno carotideo, Con el paciente monitorzado se presiona firmemente sobre e! seno carotideo (debajo del ngulo de la mandi: ula). No debe hacerse si esste soplo carotideo1+ Maniobra de Valsalia, 1s 0 apnea prolongads 1+ Irmersin de a cara en agua fra Extrasistoles (complejos prematuros) A Tipos “+ Extasistoles aurculares. Ewsten en el 60% de los adultos. En ge ral carecen de importancia, Enel ECG aparece una onda P prematura (adelantada con respecto ala siguiente P sinusally de morflogiadis- tintaa lade Ia Psinusal (Figura 10.10). HIS SHE E Figura 10.10. Extrasistole auricular (A) y ventricular (8) + Extrasistoles ventriculares (EV). En e! ECG aparecen complejos QRS prematuros y anchos, ne precedidos de ondas P Existen en més del 60% de ls adultos. En pacientes sin cardiopatia no se asocian 3 mal ‘rondstica. Las mas frecuentes nacen en el tracto de salda gel VD. En ‘pacientes con cardiopatia de base cuando existe fendmeno de R sobre T (son muy prematurasy la extrasstole coincide con la T del lato previo) pueden iniciar una taquicarda ventricular [Algunos términos que se apican 3 las extrasisoles ventriculares tam- bien resutan de interés: La parasistola ventricular define la existencia de dos marcapa- 505 que compiten: el odo sinusal y otro ventricular. En el ECG ‘aparecen extrasistoles ventriculares con un periodo constante centre elas, Bigeminismo ventricular, Por cada latido sinusal existe una cextrasistole ventricular. B. Tratamiento: Las extrasistoles ventriculares generalmente son asintomdticas, aunque a veces pueden producirpalptaciones En sujetos sn cardiopatia estructural no requieren tratamiento especiteo, ano ser que los sintomas sean muy rmolestos, en cuyo caso pastian adminstrarse @-bloqueantes. Verapamilo 0 dlitiazem podrian ser una aternatva, Adem, debe eliminarse el t2ba00, la cafeina, el alcohol y ls estimulantes adrenérgicos. En pacientes con catdio- patiaestrutural subyacente yextrasstoles deben emplearseB-bloqueantes Silas extrasstles son sintomsticas, monomorfas y resistentes alos &-bo ‘queantes puede realizarse la ablacion por catéter del foco. 10, Arritmnias | CD. 10.5. Taquicardias supraventriculares Taquicardia sinusal Se trata de un citmo sinusal a mas de 100 Ipm, con una ond Pidéntia a la ‘sinus. Tipicamente el comienzo yel final de esta arritmia son gradual, y ‘con maniabras vagales se ralentiza la frecuencia sélo wansitoriamente, Las ‘causas poubles son multiples, aues en la gran mayoria de las stuaciones es reactva a situaciones como estrés, ansiedad, fibre, anemia, hipovolemia, etcetera El tratamiento es el de la causa responsable. La infrecuente taquicardia sinusalinapropiads, caractertica de personal sanitaro femenino, puede precisar emplea de B-bloqueantes, calcioantagonistas 0 Wabradina Fibrilacién auricular a Htilacién auricular representa la atritmia exdnica sostenida mas fe cuente, En el ECG eviste una actividad auricular aparentemente desorgani- 2ada, sin ondas P, que son sustitudas por una ondulacin regular (ondas £,2 350-600 lpm), y ave muestran una conduccion variable e irregular alos ventriculos (Figura 10.11). a frilacién auricular se clasitca en paroxistea (a que cardiovierteespon- taneamente en la primera semana, normaimente durante las primeras 24-48 horas), persistente (Ia que no cardioverte espontineamente en un ‘méximo de 7 dia, aunaue se puede intentat) 0 permanente (n0 carci viene espontaneamente ni se intenta hacerl), La fbrilacén auricular se Inca en muchos casos con episodios de Abnilacién auricular focal, pero que cada ver benden a hacerse mis persistentes,y que finalmente acaban en fibracion auricular permanente Figura 10.11. Trazado en fibilacion auricular con complejos QRS inregulares y ondas fa alta frecuencia (lechas) A. Biologia Elfactor preaisponente mas frecuente esa HTA ye mecanism mas amlia- ‘mente aceptado hoy en dia como elemento esencial en el mantenimiento de [a aritmia es a reentrada, lo que expica que la fbrilacion auricular pueda terminarse con cardioversion eléctica. La fibrlacin auricular puede aparecer tanto en individuos con cardlopata estructural como en corazones estructuralmente normales. De hecho, a fibniacion auricular foca designa a un grupo de pacientes generalmente jovenes sn cardiopatia estructural,con -miltiplesepisodios de ibriacén auricular paroxistca que, generaimente no ‘se sastienen,y suelen ser bastante cesstentes alas anharritmicos, que pre ‘sentan focos automatieos generaimente en las venas pulmonares, B. Clinica y exploracién fisica La icin auricular pve ser desde atomic haste procicr mac ‘ada intolerancia hemodinamica can sincope o edema agudo de pulmon Los pacientes con fibnlacién auricular tienen una mortalidad de aproximaManual CTO de Medicina y Cirugia, 5.* ed. ENARM damente el doble ala de los contoles,y su marbimortalidad depende de vatios factores: + Respuesta ventricular: 5 es excesiva puede provocarhipotensin, ds ‘ea por insuicienciacargiaca, angina, et. La Rbilacién auricular con respuesta ventricular répida mantenida puede product iopatia (sisfuncién ventricular en relacion afrecuencias venticuares ats mantenisas) La pausa tas la fbrilacién auricular paroxistca puede provecar sin cope, sobre todo en el contesto de enfermedad del node sinus ‘La fibriacién auricular puede esencadenar episodios de tromboem boli sistémica, Esto se produce por Ia estasis sanguine, sobre todo fen a orejuelainquierda, La exploracién fisica durante fibrilacién aurleular demuestra un pulse ie tlar,fatan las ondas ‘a’ y el seno ‘x’ en el pulso venoso yugula, y se aprecia una intensidad variable del primer ruidoy de la amplitud de! latido arterial "WBlecuerda nla fbrilacién auricular no hay onda ‘a’ ni seno x’ en el pulso venos0 ‘yusulary nunca hay cuartoruido. C. Estratificacién del riesgo tromboembélico y profilaxis ‘Actualmente se recomienda la estimacién del riesgo tromboemboico basado en la escala CHA2052-VASc (Tabla 10.4). (lrsfcienciacaiace 1 ° ° congestiva odsuncion ventncuar con FE < €0%) W tspertensén anal) 1 1 3 abetes metus) 1 ‘SRlomecedentedeicus AT | 2 4 0 ‘emboli perféia) | Vienfermedad vascular 1 5 0 cororara aonicaoperivica) | ‘ead 65-74 aor) [fer 6 98 ‘Tabla 10.4. Estimacién del riesgo embolico en la fibrilacion auricular de acuerdo con el sistema de puntuacion CHA20S2-VAS¢ (AIT accidente isquémico tansitorio) Es importante tener en cuenta que la estratticacion de riesgo no es necesaria en Jos cas05 en los que el riesgo tromboembdlico es alto de base, como en el contexto de una fibrilacién auricular asociads a stenosis mitral 1 prétesis valvulares mecinicas, o en el contesto de una miccardiopatis hipertdfica. En estos casos la anticoaguacién oral créniea es necesaria independientemente del valor obtenide en la escala CHA2DS2-VASC. Las recomendaciones actuales de la Sociedad Europea de Cardiologia (2016) indican que se debe realizar anticoagulacién oral de forma erdnica a los pacientes varones con CHA2DS2-VASc 2 1 y mujeres con CHA2DS2-VASc2 2, aunque el beneficio de la anticoagulacién es especialmente marcado partir de un CHAZDS2-VASc 2 2 (en varones) y CHA2DS2-VASc 2 3 (en mujeres) Siempre debe considerase las caracteristicasindividuales de cada pacien tes, ya que los pacientes con alto riesgo de sangrado precisan un control ‘stricto del tratamiento antitrombético, "Wiecuerda LINK 6ptimo en a fbrtacién auricular se stda entre 2 3, salvo préte- sis mecinica en cuyo caso debe ser mas elevado (mas de 2.5 y siempre menor a4). pifecusiaa 1B indicaci6n de anticoagulacién en Ia FA no valvular depende del (CHADZ052-VASC. Es independiente del tipo de FA es de por vida salvo contraingicacion. "Wlecuerda a tinka medida que ha demostrado estacisticamente mejorar la su- Pervivencia frente a placebo en la fibrilacién auricular es el correcto tratamiento antitrombstico. En pacientes con fibrilacién auricular y enfermedad coronaria erénica estabe, sin necesidad de revascularizacion coronaria percuténea, se reco- mmienda e uso de anticoagulacion oral sin necesidad de antiagregacion. En pacientes con fibrilacién auricular y enfermedad coronaria que requiere ‘evascularzacién percutanea con stent seintenta minimizar tiempo con triple terapia (dos antiagregantes yanticoagulacién). Actualmente no hay un consenso caro establecido, pero se tende a reducir la triple terapia 3 1-6 meses, Se han desarrollado dispostivos para el ciere percuténeo de la orejuela ‘2avierda evtando asisu potencial tombogénicoy los resultados iniciales lo hacen una alterativa en pacientes que no puedan recibir anticoagulacion crdnica, los ultimos aflos se han introducido en et mercado nuevos anticoagu lantes orales que no han demostrado Inferioridad respecto a la anticoa {ulacién con inhibidores de la vtamina K. Estos firmacos son dabigatran (iihidor directo de la trombina},rivaroxabin, edoxabsn y apiabin (inhi Didores directos del factor X activada). Los nuevos anticoagulantes ora les no estén indicados en fibrilacién auricular valvular (estenosis mitral © protesis mecdnicas), Todos ellos necesitan contoles regulares de los iveles de antcoagulacién, ademas de producir menos interaceiones con farmacosy alimentos, yun menor riesgo de hemorragias mayores compa: ‘ado con la anticoagulacién ora clésica, Hoy en dia se dspone de antidoto para contrarrestar el efecto anticoagulante del rivaromabin, a traves del ‘darucizumab. También est en fase de aprobacién el antidoto para contrarrestar ls efectos anticoagulantes del ivaroxaban y apixaban a través, el andexanet alfaD. Tratamiento: nla actuaidad se ceconocen dos estrategias de tratamiento posibles para Js fbrilacion auricular (Figura 10.12): + Estrategia de control de frecuencia, Noe va. a intentacestablecer el ritmo sinusal sino que se trataré de pala las eventuales complicacio- es que pueda producir a fbrilaci auricular permanente + Estrategia de control del ritma. Encaminada a restablecimiento del ‘itma sinusal ya su mantenimiento, Diversos ensayos clinicos han demostrado que ninguna estrategia es supe: Florala otra en términos de supervivencia, aunque estudios poblacionales recientes inican que el mantenimiento de ritmo sinusal podria ser bene- clos en términos de supervivenciay reduceiin del riesgo tromboembaico con respecto ala persistenca de filacin auricular, Independientemente se la estrategia seguida, es indispensable considerar la necesidad de anti- coagulacin, basindose en la puntuacidn CHA2DS2.VASe 10. Arritmias | CD Estrategia de control de la frecuencia ventricular En todos los casos se recomiends realizar un control adecuado ée la fre cuencia ventricular (salvo que esté espontineamente controlada). Para ello s@ pueden emplear farmacos “frenadores” del nodo AV: S-bloqueantes, verapamia, ditazem 0 digaxina (el mas debi de los cuatro) I bjetivo es conseguir una frecuencia eardiaca < 110\pm en repose 0 incluso menor (80 pm) si persisten los sintomas. En unos pocos casos se recurre a producir ‘un Bloqueo AV completo mediante la ablacién por catéter de nodo AV € impiante de marcapasos definitive, Frenar el nodo AV es importante en los pacientes en los que se utlizan ania rritmicos para cardiovertr la riacén auricular, ya que estos farmacos pue ‘den tener efectos vagalitcs (por ejemplo, quinidina) y acelerar la respuesta ‘ventricular, ademas del riesgo de que el antiarritmico (sobre todo los de grupo Ic; flecainida) pueda “organzar” la ibsiacion auricular en forma de {utter auricular con longitud de ciclo larga, que generaimente es conducido JL Brbloqueantes ‘Antagonists del clio - Digoxin ‘Anicoagulacion ‘oral erénica Indiaciones de Watamiento Uso preferente de nevos anticoagulants oraes, ‘excepto en casos de FAvalar (48 2:3 salvo press mecca 25°35) {No ‘alee 3-4 vemanas Niogin swatamierto ‘ora cronica ‘Sexist riesgo de recurenda la FA noha sido secundaria a causa vwanstoria: “Tratamiento anttrombético: ‘Sino hay factores de espo embolic, la ACO puede suspenderse -Sihay factors de riesgo embélca apa criteros de antcoagulacn Tratamiento antartmico: ‘Considerar firmacos antaritmicas para preven recurrence ‘ronedaronafevitarslinsuciencia cardiacs grave 0 descompentad). Sotalol Sl eitecaropatia estuctusel grave o lnufcencl cardiac amiodarona (es el mis ea) Considerar ablacion ante episodis recurentes muy sintomsticos, ante el fracaso para mantener tm sinusal de al menos ‘un antiaitmic> Jeena smertic ] ‘vel pvr epuodo enoener ro |S eetme i 1 aan ath] eAcouenia — emacs CVE 200360 monaco (200 tase) Farmacalgiestracos (Coonosce mayors dente cana ‘ropteronn yer Snore sce Coampecneonct | L_.[ revein sedan A eibotae Figura 10.12. Algoritmo de acuacién ant la fibiacin auricular (Frecuencia cardiacas ACO: anticoagulantesoraes, CVE; cardioversion eléctria: ETE: ecocardiografiatransesofagica: FA fibriacion auricular)

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