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    TRABAJOS DE ACTUALIZACION ESTADO DE CHOQUE DEFINICION El estado de choque constituye el sindrome (1), que ‘con mayor frecuencia se presenta en las unidades de ‘Terapia Intensiva, y que cursa con diversos grados de severidad; se define como un estado de hipoperfusion tisular secundario a alteracin en el transporte o en la ‘entrega periférica de oxigeno. CLASIFICACION Las clasificaciones del estado de choque son miltiples, Max Harry Weill (2) propone la siguiente clasificacign: (taba 1) CLASIFICACION DEL ESTADO DE CHOQUE _-v End6geno (peritonitis) a 1.- Hipovos lémico ~~S Exégeno (hemorragia, pérdida de plasmapor quemaduras) 2.-Cartiogénico (Por infrto agudo de miearic) anatase a ssn finns por babies) butivo Resistencia periférica ‘aj (choque sépticn) 4- Obstructivo (taponamiento cardiaco,embolia pulmonas) FISIOPATOLOGIA Independiente de Ia etilogia y de la clasificacién; el Profesor Asistente de Fisioptologta, UM.S.A. ef de a Unidad de Terapia Intensiva ea Cia "Aramayo™ 56 ‘CUADERNOS VOL. 34 N* 2 1988 Dr. Freddy Sandi Lora ‘estado de choque cursa con eventos fisiopatol6gicos ‘comunes y que incluyen: 1.+ Disminuci6n real o relativa de volumen. idad funcional de la bomba “Ampliacién anormal de os lechos vasculares ‘Circulacién por corto-circuitos arterio-venos0s El estado de choque, en el curso de su evolucién in- ‘volucra a todos los Grganos, la respuesta en estos de- ‘pende fundamentalmente de la presencia de los recep- tores adrenérgicos alfa o beta. Microcirculacién en el estado de choque.- La funcién circulatoria més impotante, tiene lugar en los capilares, vasos diminutos, donde se libera el ‘oxigeno (4) y los nutrientes necesarios para el meta olismo celular, El flujo sanguineo normal circula, de 1a arteriola terminal hacia la vénula colectora a tra- -vés de los capilares, circulacién que es regulada por los esfinteres pre-capilares, cuya acci6n depende de la concentracién de sustancias vasoactivas locales y ‘generales, En el estado de choque particularmente en el séptico, por contraccién del esfinter pre-capitar el flujo sanguineo es conducido por la metaarteriola en {ugar de los capitares, circulaci6n nociva para los te- jidos por cuanto no proporciona ni oxigeno ni nu- irientes dando como resultado hipoxia més acidosis ‘metabslca por acumulacién de acido léctico; ademas se produce estasis sanguinea que disminuye el retor- ‘no venoso, induce la agregacién plaquetaria y activa Ia cascada de la coagulacién originando Coagulacién Intravascular diseminada (CID). La célula y el estado de choque.- Inicial- rmente disminuyen la funciones celular y luego dan ateracones de diversos organoids inacelulares has. ta conducir ala muerte celular. Esribié Haldane (5) que la "Anoxia", no s6lo detiene Ia méquina, sino rompe el mecanismo", Durante el estado de choque por la hipoperfusintisular se afectan principalmente Jas mitocondris, los lisosomas y los ribosomas dan- do como resultado los siguientes transtornos fisiopa- toligicos: 1.- Utilizacién de caminos anaer6bicos. 2.- Acidosis intracelular - Dismninucién en la produccién de ATP. 4 DisminuciGn de ta accién de la bomba de sodio y potasio. 5. Alteracién det potencial transmembrana, 6.- Edema y muerte celular Las células mas afectadas son tas del territorio cesplicnico, como lag hepdticas disminuyendo la fa ‘gocitosis, las pancredticas que liberan enzimas pro- teoliticas que destruyen a la eélula, y Tas intestinales ‘que dan como resultado alteracién de la permeabil ced, Estado de choque y el corazén.- En general el estado de choque durante su evolucién compromete HIPOVOLEMIA——+PRE-CARGA © a ee Hipotensi¢n. subendocdnica Hipopertusién © CONTRACTILIDAD’ ‘# Frecuencia cardiac ‘en mAs 0 en menos la funcion miocérdica, reflejada €en alteraciones del gasto cardiaco. Como mencioné cen el estado de choque et transtorno fisiopatoldgico fundamental constituye la pérdida real o relativa de volumen que disminuye la pre-carga o el retomo ve- rnoso (fig. 1) que lleva a disminucién del GASTO CARDIACO, esta disminucién activa el sistema simpatico adrenérgico produciendo vasconstriccién arteriolar la que aumenta la post-carga que influye de ‘manera negativa sobre el gasto cardiaco. La contrac tilidad miocérdica en el estado de choque se altera por Ta isquemia producto de la hipoperfusi6n tisular y por la acidosis metabdlica concomitante. La frecuen- cia cardiaca, determinante importante del gasto cardia 0, como respuesta al estimulo adrenérgico se cn- cuentra incrementada y coadyuba a mantener una perfusidn adecuada en territorios vitals; sin embargo sila taquicardia es permanente se produciré hipoper- fusién subendocérdica, isquemia y mayor disminu- cin del gasto cardiaco, # POST-CARGA+—vasoggnstriccign 'GASTO CARDIACO® Reaccién sitnpatica adrenérgica ISQUEMIA ACIDOSIS Fig. 1 Alterciones del gasto cardiaco en el estado de chogue. El rifiém durante el estado de choque.- El rifiin constituye un égano de choque, a nivel renal solo existen receptores alfa, por lo que como res- puesta a la hipovolemia se produce vasoconstricciGn renal (fig. 2) via activacién del sistema renina- angiotensina, aldosterona-prostagladinas-Kalicreinas- cininas; la vasoconstriccién renal activa la cascada de la coagulacién y produce CID que disminuye Ia fi traci6n glomerular, la vasoconstriccién renal ademas produce disminucién del flujo sanguineo renal, dis- ‘minucién de la filtacién glomerular y finalmente INSUFICIENCIA RENAL AGUDA. CUADERNOS VOL. 34 N¥2 1988 57 Sistema renina, angiotensina aldosterona, prostaglandinas kalicreninas, cininas ISQUEMIA, + __, VASOCONSTRICCION (CHOQUE) a REVAL cp FLUJO SANGUINEO RENAL LESION ENDOTELIAL, Bey TUBULO ESCAPE RETROGRADO 4 FILTRACION GLOMERULAR INSUFICIENCIA, RENAL, Tig. 2- Mecaninmo de produceién de Ia insficiencia renal en el estado de choque PULMON Y ESTADO DE CHOQUE.- El pulmén en el estado de choque constituye otro rgano afectado, por la hipoperfusiOn tisular la san- gre es desviada al pulmén, aumenta la resistencia vascular, se incrementan los cortocircuitosveno- arteriales, se produce edema intersticial y alveolar ‘con disminuciGn progresiva de la distensibilidad, dan- ‘do como resultado Insuficiencia respiratoria progresi- vva del adulto 'o Distress respiratorio del adulto, que constituye una forma de Edema Agudo pulmonar no ccardiogénico, cuya manifestacién clinica més impor- tante es Ia hipoxia, (7) que repercute en otros | Rintién ORGANICA Higado Fig. + Mecanismo de produccign de Ia hipoia, tomado de C.J. Hinds Anaesthesia, vol 37, 1982. soe sewz ve 58 ACTIVACION DE LA LIBERACION DE VIA CLASICA DEL SUSTANCIAS COMPLEMENTO VASOACTIVAS ACTIVACION DE LA VIA PROPERDINA ‘SEROTONINA, PROSTAGLAN- DINAS HISTAMINA ACTIVACON DEL SISTEMA PRODUCTOS ACTIVACION. LIBERACION DE FIBRINOLITICO BACTERIANOS ‘CININAS, BRADICININAS CASCADA DE LA sen ae -FIBRINOLISIS LIBERACION DE PRODUCTOS DE DEGRADACION DEL, FIBRIONOGENO- Fig, 4 Interaccin del sistema fibionotico, xscada de Ia coagulacién, complemento y libercién de sutancias vustctvas en el chaque tice, tun potente vasodilatador, (11), (12). El Factor de Hageman (XID, activa a las cininas (fig. 4). Los ‘opisceos endégenos, han sido implicados en la fisio- ‘Patologia de la sépsis; las beta endorfinas aumentan ‘épidamente en cl choque séptico y producen vasodi- latacién y depresién respiratoria, sin embargo el rol cexacto de los opiaceos endégenos ain permanece in- cierto. Las alteraciones hemodindmicas que caracterizan el chogue séptico, son objeto de continnos debates (10), (11), (22), (13); sin embargo, se ha establecido que durante la sepsis existe depresiGn miocérdica por lguno de los siguientes mecanismos: 1. El primer mecanismo involucra ala depresién cir- culatoria, se ha demostrado que la endotoxina de- prime directamente la funcion miocérdica. 2. El segundo mecanismo indica que durante la sép- sis existe isquemia miocérdica como consecuencia, de un incremento en las demandas metabolicas de ‘oxigeno. El estado de chogue, desde el punto de vista hemo- indmico se clasifica, en dos grupos: (3). |, Hipodinémico, caracterizado por un gasto cardiac ‘bajo, incremento de las resistencias vasculares periféricas y aumento del consumo de oxigeno. 2. Hiperdindmico, se caracterica porque el gaso car 4iaco es normal o esta aumentado, existe disminu- ‘ign de las resistencias vascularesperiférias y dis- minucién del consumo de oxfgeno. Desde que Siegel y del Guercio, identificaron bien la respuesta hiperdinémica del choque séptico, (29) hhasta el momento y segiin observaciones de Villazén y Colb. En la sépsis grave se pueden precisar tres perfiles hemodinémicos.: 1. Sepsis compensada: El enfermo logra satisfacer el ‘aumento de las demandas metabélicas con un in- ‘eremento de su consumo de oxigeno. Esto se log- ra por un mayor transporte (end6geno 0 exégeno) sin modificaciones en la extraccién periférica. 2. Choque séptico hipodinmico.- Caracterizado por incremento en la resistencia vascular periférica, el consumo de oxigeno es inferior al necesario y el gasto cardiaco esta disminuido, 1a fase hipo- dindmica del estado de choque séptico (13, (15), fundamentalmente debida a gran negativos, esta fase es tardia. 3. Choque séptico hiperdindmico.- Se presenta en la fases iniciales, y se caracteriza por: Disminucién 59 CUADERNOS VOL. 34 N¥2 1988 CAMBIOS HEMODINAMICOS EN EL CHOQUE SEPTICO FASE TEMPRANA Gram (-) Gram (+) Resistencia sistemdtica + variable Gasto cardiaco ft, variable Volatido PVC Hy + FASE TARDIA, Resistencia ‘ sistémica Gasto cardiaco + Tabla 2-H. de la resistencia vascular periférica, que talvez sea- son los siguientes: secundario a la liberacién de histamina y serotoni- ~ Fiebre mayor de 38.9 grados ra; el gasto cardiaco esta normal o incrementado, = Alteracién del sensorio el consumo de oxigeno se encuentra disminuido a ~ Taquipnea ¢ hipocapnea ppesar de un transporte aumentado y acumulacién ~ Taquicardia [progresiva de Acido léctico. (tabla 2). - Hipotensign ~ Leucopenia o leucocitosis Clinica.- Los signos clinicos del estado de choque = Trombocitopenia no son dificiles de rconocer en su forma més severa; Puede existir antecedente de procedimiento el choque no siempre es sinGnimo de hipotensién, quinirgico. cuando la presiGn se detecta baja, es porque los meca- smos de compensacién simpético adrenal estén fa- llando, En el choque hipovolémico (4), se presentan Jos siguientes signos clinicos (fig. 5). En lo que respecta al choque séptico, los criterios para realizar el diagnéstico por gran negativos (16), TRATAMIENTO DEL CHOQUE El tratamiento del estado de choque, se basa en Ia ‘monitorizacién del estado hemodindnimo y éste con- siste en la obtenci6n de parametros clinicos relacio- rnados con el pulso, la respiracién, presin arterial y TAQUICARDIA- RESISTENCIA PERIFERICA -#GASTO CARDIACO ‘®PRESION SISTOLICA PRESION DE AGITACION ¥ ‘*LLENADO, }OTAMIENTO MENTAL ‘CHOQUE Sf el volumen circulante es menos del 15 al 25% WDIURESIS HORARIA SPIEL FRIA Y PEGAJOSA 4 ACIDOSIS METABOLICA Fig. 5 Clinics del chogue hipovslémico CUADERNOS ‘VOL. 34 N? 2.1988 60 resin venosa central (P.V.C.) y la diuresis horaria, bajo la nemetecnia VAPOR, propusa por el Dr. Vi Nazén: VAPOR Vent sine Arterial ——" Pulso rina Respiraciones El tratamiento del estado de choque debe ser dindmico y el control de los parémetros citados frecuente mi- ‘ucioso. El pilar fundamental del tratamiento debe set la reposicin de volumen circulante. La reserva eritica del volumen plasmatico, como sefialo M. Hayy Weill (17), es pequefta y la pérdida mayor det 30% es altamente peligrosa; en contraste al volumen plasmiético la reserva critica de los eritrocitos y del contenido de hemoglobina en tres veces superior,’ por consiguiente, no son los eritrocitos, sino la por- cidn liquida de la sangre el factor eritico del que de- pende la supervivencia después de la pérdida liquida, La reposicidn de la sangre s6lo debe realiarse cuando la Hb es inferior a 11 gr. En 1960, surgieron las primeras controversias, re- specto a la utilizacién de ta sangre en manejo del choque hipovolémico (18), simulténeamente se ob- serv6 que la tasa de (6) de supervivencia auments y Ja prevalencia de acidosis disminuypo con la utiliza- cin de cristaloides. Estudios clinicos randomizados ‘han demastrado que no existen diferencias en el pH, clectroitos y niveles de lactato comparando solucién salina isot6nica al 0.9% y Ringer lactato, por lo que recomiendo administrar cristaloides indistintamente. Persiste hasa el momento la controversia cristaloides vs. coloides, los cristaloides de administracién de referencia y los coloides cuando se detecten condi ciones de baja presién oncética como ser mala dis tribuciGn de liquidos (quemosis, edema periférico). La velocidad de la infusién de liquidos, dependeré del ‘estado hemodinémico del paciente, se instalaré un ca- \6ter por via periférica o central (sub clavia, yugular interna), para medir la P.V.C., que nos permite valo- rar el retorno venoso o pre-carga del ventriculo dere ccho y lacapacidad funcional del mismo. M.H. Weill (2) propone el siguiente esquema para la administra- cid de liquidos: (tabla 2) Tabla 2 GUIA PARA LA ADMINISTRACION DELIQUIDOS SEGUN LAP.V.C. REGLA 5-2 PVC. Cantidad de Liquido Tiempo 48cm sgua ———+220 mt 10 414 cm agua ————+ 100 ml ———+ 10 414 cm agua ————= 50 ml ———=10" Después de ta Infusion SilaP.V.C. subede2 a 5 cm agua esperar 10! sube mas de 5 em de agua ALTO INFUSION ssube 2 em de agua o menos de 2.cm de agua CONTINUAR INFUSION El anterior esquema se denomina regla del 5 -2, por lo siguiente: Si la PVC sube 2.0 menos cm. de agua, se continuard con fa infusién hasta que cl paciente salga del estado de choque, si sube 5.cm. de ‘agua o més se detendré la infusién porque significa insuficiencia del ventriculo derecho para manejar vvolumen y se suspenderé la infusiGn. Generalmente cl gasto cardiaco del ventrculo derecho es similar al gasto cardiaco del ventriculo izquierdo, en algunas condiciones clinicas como el infarto agu- do de miocardio 0 el choque séptico es dificil precsar ¢l funcionamiento del venriculo izquierdo y el gasto cardiaco puede ser dstinto; en ests circunstancias es rmenester monitorizar la funcion ventricular izquierda mediante la insalacin del catéer de Mlotacién de Swan Ganz (28) (30) que por termodilucién nos per- mite determinar el gasto cardiaco y medir a presion capilar pulmonar (p.C.P.), © presiGn en cufia que permite valorar Ia presin diastélica final det ventriculo izquierdo 0 el retomo venoso al mismo. EI manejo de pacientes con monitoreo de la P.CP. se realiza cn las unidades de Terapia Intensva y per- mite ui tratamiento adecusdo de los transtornos fi- siopatolégicos del estado de chogue. La administra- cin de lquidos midiendo la P.CP., y de acuerdo a To expuesto por M.H. Weill se realiza de la siguiente (CUADERNOS VOL. 4N*2 1988 61 ‘Tabla 3 GUIA PARA ADMINISTRAR LIQUIDOS SEGUN LA P. C. P. pcr Cantidad de Liquido Tiempo 12 mmHg 200 mt 10 16 mmHg, 100m 10 16 mmHg 50 ml 10) Después de la infusién Sila P. C.P. sube 17 mm HG Alto Infusién sube 3- 7mm Hg Esperar 10° sube 3 mmHg 0 menos Cont. Infus. EI esquema anterior se denomina regla del 7 - 3, porque si la P.CP., sube mas de 7 mm de Hg signi- fica insuficiencia del ventriculo izquierdo para mane: Jar volumen y se hard alto a a infusién, si sube 3 mm de Hg 0 menos se continuaré la infusién hasta «que el paciente salga del estado de choque; en nuestro ‘medio es més factible realizar la administracién de volumen midiendo la P.V.C., por lo que su medi- cidn debe se una rutina en el manejo del estado de chogue. Si pese a la administracién de liquidos el paciente continua en estado de choque o si las mediciones he- ‘modindmicas indican insuficiencia ventricular, se utilizaré inotrépicos del tipo de 1a dopamina (19), (20), (21), (30), G1). La dopamina es una catecola- ‘mina que tiene aecién dopaminérgica (mejora cl flujo esplacnico y renal), accién inotr6pica (mejora la con- ‘wacilidad del miocardio) y accign alfa adrenérgica; sus acciones dependen de su dosis, entre 1-5 gammas/ kilo/pero/minuto. Tiene accién dopaminérgica; de 5 - 10 gammas/kilo/peso/minuto accién beta y mas de 10 gammas kiloypeso/minuto accién alfa; sin embar- {0 estas respuestas son individuales y deben ser cui dadosamente valoradas en cada paciente/, en conclu: sidn se utilizara un agente inotrépico cuando a P.V.C. o la PCP. sean altos y existan datos de bajo gasto cardiaco, es decir, cuando existe volumen citculante adecuado o se detecte insuficiencia cardia. En el choque séptico, ademas de la reposicién de volumen se debe realizar: ‘CUADERNos VOL. 34 N? 2 1988 62 1. Drenaje quindrgico de abscesos u otros sitios potenciales de sepsis, 2.- Seleccién inteligente de antibi6ticos. 3.- Soporte nutricional adecuado. Los antibi6ticos a ser utilinados, en 10 posible de- bberdn basarse en cultivo y antibiograma; sin embar- {80 mientras lleguen los resultados del cultivo y fun-

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