Instituto Médico Docente e Investigador Curso de Revisión Sistematizada de Medicina

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TUMORES PULMONARES

TUMORES DE PULMON
I.- Epiteliales (90 - 95%)
- Ca Broncogénico
II.- neuroendocrinos (5%)
- Tumorlets
- Carcinoides
III.- Mesenquimales (2-5%)
- Fibroma - Fibrosarcoma
- Leiomioma- Leiomiosarcoma
- Lipoma
- Hemangioma
- Condroma
- Linfoma Hodgkin y No Hodgkin
- Granulomatosis linfomatoide
- Hamartoma
IV.- Metástasis a pulmón

- Por contigüidad
- Carcinomas Esofágicos
- Linfomas Mediastínicos
- Diseminación Hemática o Linfática
- Testículo
- Riñón
- Mama

CARCINOMA BRONCOGENICO
„ El término “Broncogénico” indica que el origen de estos tumores es el
Epitelio Bronquial (y a veces Bronquiolar).
„ En países industrializados es el tumor maligno más frecuente en varones,
produce aproximadamente un 30% de todas las muertes por cáncer (en
varones) y un 7% de todas las muertes en ambos sexos.
„ La mortalidad por cáncer bronquial ha aumentado en las últimas décadas
„ En Chile se estima en 18 hombres y 5 mujeres por 100.000 habitantes
„ Es más frecuente en varones
(edad promedio 60 años)
„ La frecuencia ha aumentado especialmente en mujeres y en estrecha
relación con el hábito de fumar (ha superado al cáncer de mama)

PERIODO PREPATOGENICO
Triada Ecológica
„ Agente: Sustancias químicas cancerigenas y promotoras tumorales
inhaladas al fumar cigarrillos (ALQUITRAN). Fibras de ASBESTO
ONCOGENES
„ Huésped: Hombres y Mujeres fumadores principalmente arriba de 55 años.
Mineros y Bomberos
„ Ambiente: En todo el mundo, principalmente zonas desarrolladas. Minas y
fabricas.

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Etapa Subclínica
„ Puerta de Entrada: INHALACIÓN

„ Periodo de Incubación: Haber fumado continuamente aproximadamente

durante 20años. Haber trabajado continuamente con ASBESTO de 25 a 45
años.

Etapa Clínica
Signos y Síntomas Inespecíficos
„ Tos
„ Perdida de peso
„ Disfagia
„ Anorexia
„ Fiebre
„ Ronquera
„ Hemoptisis
„ Sibilancias y estridor

Signos y Síntomas Específicos

„ Síndrome de Horner: enoftalmos, ptosis, miosis y anhidrosis homolateral.
„ Síndrome de Pancoast: dolor en el hombro que se irradia hacia al territorio
cubital

Complicaciones
LA DISEMINACIÓN REGIONAL EN EL TÓRAX (por crecimiento contiguo o por
metástasis en los ganglios linfáticos regionales) puede dar lugar a:
„ Obstrucción traqueal
„ Compresión del Esófago con disfagia
„ Parálisis del nervio laringeo recurrente con ronquera
„ Parálisis del nervio frénico con elevación del hemidiafragma y disnea
METASTASIS EXTRATORACICAS: la metástasis por cáncer de pulmón pueden
aparecer en casi todos los sistemas y órganos.

Secuelas
Perdida de la capacidad pulmonar - MUERTE

NIVELES DE PREVENCION

PRIMER NIVEL DE PREVENCIÓN

Promoción para la salud
„ Informar a la población sobre los factores de riesgo que pueden llevar a
adquirir la enfermedad.
„ Programas para la interrupción en el habito de fumar
Protección especifica
„ No fumar/dejar de fumar
„ Utilizar mascarilla de protección (Mineros y Bomberos)
„ Adecuada ventilación de los lugares

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Segundo nivel de prevención

Dx. Oportuno:
„ Examen Físico
„ Citología de esputo
„ Radiografía de tórax
„ Diagnostico histológico

Tratamiento oportuno:
„ Dejar de fumar
„ Quimioterapia
„ Radioterapia
„ Cirugía
Tercer nivel de prevención
Rehabilitación
„ Reposo
„ Alimentación adecuada
„ Ejercicios respiratorios
„ Reintegrar al paciente a sus actividades normales

Etiología y Patogénia:
1.- Tabaco:
2.- Riesgos Industriales
3.- Influencia de la contaminación atmosférica

1.- Tabaco
„ Cantidad de consumo / diario
„ Tendencia a inhalar el humo
„ Duración del habito de fumar
„ Los estudios epidemiológicos

Etiología y Patogénia
El Humo del cigarrillo contiene más de 1.200 substancias tóxicas como
„ Agentes iniciadores (hidrocarburos aromáticos policíclicos del tipo de
Benzopireno)
„ Agentes promotores (derivados del Fenol)
„ Elementos radioactivos (Polonio 210, Carbono-14, Potasio-40)
„ Otros contaminantes (Arsénico, Níquel, mohos, y aditivos)
„ Atipia e Hiperplasia 10% en fumadores

„ Epitelio Bronquial 02% fumadores de

cigarrillos con filtro
15% de los que
mueren por Ca. Pulmonar

„ Células atípicas 96% fumadores

< 1% no fumadores
„ Existiría una relación entre daño epitelial y el efecto de los irritantes
„ el epitelio bajo y el metaplásico que reemplazan al epitelio respiratorio
destruido por los irritantes del humo del cigarrillo son más sensibles a la
acción de los carcinógenos

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LESIONES PRECURSORAS
„ Se consideran lesiones precursoras (precancerosas) de la mucosa bronquial:
„ Hiperplasia de celulas basales
„ Metaplasia epidermoide
„ Displasia
„ Carcinoma In Situ

CLASIFICACION HISTOLOGICA DEL CARCINOMA BRONCOGENICO (O.M.S.)

I Carcinoma Epidermoide 25 - 40%
II Adenocarcinoma 25 - 40%

III Ca. de Células Pequeñas 20 - 25%

IV Ca. de Células Grandes 10 - 15%

V Ca. Epidermoide combinado con Adenocarcinoma

Riesgos Industriales:
„ Radiación: Toda clase de radiaciones pueden ser carcinógenas
– Hiroshima y Nagasaki :
„ Mutaciones puntuales *PDGF = Factor de crecimiento
derivado de las plaquetas (platelet derived growth factor).
– Uranio
„ Asbesto: El cáncer de pulmón es la neoplasia maligna más frecuente en
personas en contacto con el asbesto. Es carcinógeno especialmente cuando
se asocia con el tabaco.
– Asbesto + no fumador = riesgo 5 veces mayor de tener cáncer
– Asbesto + fumador = riesgo 50 a 90 veces mayor que persona
normal que no fuma
„ Latencia: 10 – 30 años

Influencia atmosférica:
„ carcinógenos tales como benzopireno, benzoperileno, oxido arsenioso,
trozos de elementos radioactivos, gases de aceite de petróleo, ozono, polvo
de asbesto, trozos de níquel, cromo, compuesto de arsénico, oxido de
nitrógeno, formaldehído, etc. En lugares cerrados como minas, en viviendas
con mucho radón en el suelo.
„ Sin embargo estos factores representan una proporción infinitesimal
de causas cuando se comparan con el cigarrillo.

Influencia de las cicatrices:

„ A veces el Ca. de pulmón surge en las proximidad de una cicatriz pulmonar
y se denomina “Cáncer Cicatrizal”, histológicamente estos tumores suelen
ser adenocarcinomas.
„ Las cicatrices se deben a: infartos antiguos, cuerpos extraños de metal,
heridas e infecciones granulomatosas como TBC

Factores Genéticos:
„ Es rara la influencia del factor genético en la predisposición a cáncer de
pulmón

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EGF = Factor de Crecimiento Epidérmico (epidermal growth factor)

*PDGF = Factor de crecimiento derivado de las plaquetas 8platelet derived
growth factor)

Genes recesivos que desaparecen:

„ P 53
„ Gen del Retinoblastoma
„ Gen del brazo corto del cromosoma 3

LESIONES PRECURSORAS
„ Se consideran lesiones precursoras (precancerosas) de la mucosa bronquial:
– Hiperplasia de células basales y de células caliciformes
– Metaplasia epidermoide
– Displasia
– Carcinoma In Situ
„ En casos de carcinoma bronquial manifiesto, en las zonas vecinas se
encuentran la hiperplasia y la metaplasia casi en el 90% de los casos,
displasia en alrededor de 40% y carcinoma In Situ en 20 a 30%. El tiempo
de transformación calculado citológicamente para la fase displasia moderada
– carcinoma invasor es de 3,2 años.

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CLASIFICACION HISTOLOGICA DEL CARCINOMA BRONCOGENICO (O.M.S.)

I Carcinoma Epidermoide 25 - 40%

a) bien diferenciado
b) moderadamente diferenciado
c) pobremente diferenciado

II Adenocarcinoma 25 - 40%
Procedencia - Bronquial (Acinar, Papilar, Sólido)

Bronquioloalveolar

III Ca. de Células Pequeñas 20 - 25%

„ En avena (semejante a linfocito)
„ Célula intermedia (poligonales)
„ Mixto (combinado con Ca. Epidermoide)

IV Ca. de Células Grandes 10 - 15%

„ Indiferenciado de célula grande
„ De células gigantes
„ De células claras

V Ca. Epidermoide combinado con Adenocarcinoma

Morfología:
„ Masa bronquial central 75%, (Ca Epidermoide – Ca de Células Pequeñas)
„ Masa periférica 25% (Adenocarcinoma, Ca. Bronquioloalveolar
„ El Ca. pulmonar comienza como zona de atípia citológica In Situ...
¾ engrosamiento y elevación de la mucosa
¾ masa fungosa
¾ masa intraluminal
¾ infiltración de pared y tejido peribronquial
¾ penetra hacia la carina o mediastino
¾ invade tejido pulmonar
¾ infiltra la pleura o pericardio ganglios traqueales, bronquiales y
mediastino
¾ diseminación a distancia por vía linfática y hematógena
¾ suprarrenales 50%), hígado (30 – 50%), cerebro (20%) y hueso
(20%)

CARCINOMA EPIDERMOIDE
„ Más frecuente en varones, en fumadores.
„ Origen en bronquios Centrales mayores, infiltra localmente y da metástasis
tardías, velocidad de crecimiento del tumor primario es mayor que en otros
Ca.

Histología:
„ Son carcinomas sólidos con diferenciación cornea (perlas corneas y
disqueratosis) o presencia de abundantes puentes intercelulares, o ambas.
„ El Tumor puede ser bien diferenciado, moderadamente diferenciado o mal
diferenciado.

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ADENOCARCINOMA
Se distinguen 2 formas:

1) Adenocarcinoma usual origen bronquial

„ Más frecuente en mujeres
„ Más frecuente en personas que no fuman
„ Origen bronquial, se localizan más hacia la periferia
„ Crecimiento más lento que los Epidermoide
„ Masa de menor tamaño .

HISTOLOGÍA: Varia de un tumor bien diferenciado con elementos glandulares,

lesiones papilares hasta masas sólidas. 80% son productores de mucina. Se asocian
a veces a zonas de cicatrices de infarto y TBC

2) Ca. Bronquioloalveolar
„ 1 - 9% de todos los Ca. pulmonares
„ Frecuencia igual en ambos sexos
„ Síntomas (tos, hemoptisis, dolor, ocasionalmente cuadro de neumonía
intersticial difusa.)
„ Diseminación y metástasis tardía

Macro: nódulo único periférico o nódulos difusos que a veces confluyen y dan
aspecto similar a neumonía
Histo: Carcinoma papilar bien diferenciado con células cilíndricas-cuboidales, que
tapizan los tabiques alveolares y producen mucina.
Origen: mezcla de células bronquiolares secretoras mucina, células clara,
neumocitos tipo II

CARCINOMA DE CÉLULAS PEQUEÑAS

„ 99% en fumadores
„ Más frecuente en varones
„ Localización: Central o hiliar de crecimiento rápido, agresivo, (al momento
del diagnóstico generalmente con metástasis)
„ Incurable quirúrgicamente, responde bien a quimioterapia y radiación
„ Se asocia frecuentemente a producción hormonal ectópica (ACTH y ADH)
„ Origen: (ME) célula de Kulchitsky (neuroendocrina argentafín y argirófila)
– Gránulos neurosecretores
– Marcadores neuroendocrinos
„ Enolasa Neuronal Esp.
„ Péptido afín parathormona
„ Productos con actividad hormonal

Histología: Células uniformemente pequeñas (10 – 15 um), de escaso citoplasma,

núcleos pequeños, redondos o fusados, de cromatina fina y en grumos regulares,
sin diferenciación glandular o cornea. Crecen en racimos.
„ Célula en avena (parecida a linfocito)
„ Célula intermedia (poligonales)
„ Célula fusiforme
„ Mixto (asociado a Ca. Epidermoide)

„ Tumores altamente necrotizantes

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CARCINOMA DE CÉLULAS GRANDES

„ Formado por células más poligonales y de mayor tamaño (20 um o más), el
doble de Ca de Células Pequeñas, con núcleos vesiculosos.
„ Son variantes mal diferenciadas de Ca. Epidermoide y Adenocarcinoma
„ Ca. de Células Gigantes (muestra mayor número de células múltinucleadas)
„ Ca. de Células Claras (tiene células con citoplasma claro)
„ Ca. de Células Fusiformes

Evolución clínica:
„ El Ca de pulmón es una neoplasia insidiosa y agresiva, que habitualmente se
descubre en la sexta década y los pacientes llevan varios meses de
síntomas. Las principales manifestaciones clínicas son:
– Tos
– Perdida de peso
– Dolor torácico
– Dísnea
– Obstrucción bronquial
– Aumento de la expectoración
– Hemoptisis

Diagnóstico:
1. Manifestaciones clínicas
2. Citología de esputo
3. Lavado y cepillado bronquial
4. Radiología
5. Citología y biopsia

EFECTOS LOCALES DE LA DISEMINACIÓN TUMORAL EN EL PULMÓN

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SÍNDROME PARANEOPLÁSICOS

2) Dermatológicas
„ A. Nigricans (inmunológico / F. Crec. Epid.)
„ Dermatomiositis (inmunológico / tóxico)
3) Oseas y articulares
„ Osteoartropatía hipertrófica y acropaquias (desconoc.) Ca. Broncogénico
4) Vasculares
„ Trombosis venosa (productos tumorales) Ca. broncogénico

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Tumor de Pancoast
1) T. Vértice pulmonar
2) Invasión plexo simpático cervical con dolor trayecto cubital
3) S. Horner (enof + ptosis + miosis + anhidrosis unilateral)

NUEVO SISTEMA INTERNACIONAL PARA LA ESTADIFICACIÓN DEL CÁNCER

DE PULMÓN

T1 Tumor ≤ 3 cm sin afectación pleural ni del bronquio principal

„ T2 Tumor > 3 cm o que afecta al bronquio principal ≥ 2 cm de la carina,
a vísceras, a la pleura, o que produce atelectasia lobar
„ T3 Tumor con afectación de la pared torácica (incluido los tumores de la
cisura superior), del diafragma, pleura mediastínica, pericardio,
bronquio principal a < 2 cm de la carina, o que produce atelectasia
completa de un pulmón
„ T4 Tumor con invasión del mediastino, corazón grandes vasos, tráquea,
cuerpos vertebrales, o a la carina o con derrame pleural con células
malignas
N0 Sin metástasis demostrables en los ganglios linfáticos
N1 Afectación ganglionar ipsolateral hiliar o peribronquial
N2 Metástasis en ganglios linfáticos ipsolaterales, mediastínicos o
subcarinales
„ N3 Metástasis en ganglios linfáticos contralaterales, mediastínicos o
subcarinales, en el escaleno ipsolateral o contralateral, o ganglios
supra claviculares
M0 Sin metástasis a distancia conocidas
M1 Con metástasis a distancia

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PRONOSTICO

Tumor en estadio I + cirugía (sobrevida a 5 años)

– 35% Ca Epidermoide
– 30% Adenocarcinoma / Ca Células Grandes

Ca de Células Pequeñas localizado (etapa I) + radio + quimio

– 15 – 25% sobrevida a 5 años (los que no se tratan sobreviven de 6 –
17 meses)
– Tumores en estadios avanzados 5% sobrevida a 5 años (en general
para Ca broncogénico)

TRATAMIENTO

TUMORES NEUROENDOCRINOS
• Tumorlets: Tumorcillos benignos, de células hiperplásicas pequeñas, en
zonas de cicatrización o inflamación crónica, que no tienen importancia
clínica

Carcinoide Bronquial
• En menores de 40 años
• Igual en ambos sexos
• Diferenciación neuroendocrinas de las células de Kulchitsky de la mucosa
bronquial. Gránulos neurosecretores que secretan polipéptidos con actividad
hormonal (S. Carcinoide)
• En ocasiones forman parte de NEM
• Comportamiento benigno la mayoría
• Comportamiento agresivo = recidiva, necrosis, atípia, metástasis (carcinoide
atípico)
• Macro: masas polipoides en luz bronquial, cubierta por mucosa normal
(ppal%. en bronquios principales)

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• Histo: Formada por nidos, cordones y masas de células separadas por

delicado estroma fibroso
• Células parecidas entre sí, núcleos redondos, sin mitosis

• Sobrevida: 50 – 95% (5 – 10 años)

OTROS TUMORES
• Hamartoma pulmonar: Tumor benigno. Es un nódulo, de 3 a 4 cm de
diámetro .
• Histo: Formado por cartílago maduro, a veces con hendiduras tapizada por
epitelio respiratorio con mezclas de tejido fibroso, grasa y vasos sanguíneos.
Son crecimientos excesivos de tejidos normales maduros.

METASTASIS DE PULMON A OTROS ORGANOS

• Por contigüidad (pleura, pericardio y costal)
• Por vía linfática a ganglios mediastínicos
• Diseminación extratorácica normalmente por vía hemática a suprarrenales
(50%), hígado (30 – 50%), cerebro (20%), hueso (20%)
• Adenocarcinoma tiene predilección por metástasis encefálicas

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