enimiento de la homeostasia. Dicho proceso
as vias principales la nero y la aps La caren
ents provera respcsta celular adaptativa lama
dda autofagia, que puede culminar tambien en muerte celular
Masauelantoeneste capitulo seineluye una descripion deta
laa dela vias que determina Ta muerte celulat
‘Las agresiones de diferentes pos inducen, en ocasiones,
‘cambios celulaes diferentes de os procesostipicos de adap-
tacidn, lesion y muerte celular (tabla 21), Lie alteraciones
metaboicas en ls ceulasy la lesion roca sublet de as
mmismas se asocian 9 écumndaconesintaclulres de diversas
Sustancias, como proteins, lipidos e hidratos de earbono.
‘A menuda, el cakio ferma deposits en Tocalizaciones de
muerte celular, dando lugar a una clcifincipatotogicn. Por
Ultimo, el proceso normal de exvjeciniento va acompafado
dle une serie de cambios morfologicosy funcionalesearacte
risticos en as cells
I presente capitulo analiza, en primer termina, modo.en
elquelaselulas se adaptan alas aresiones¥, acontinuacion,
lascausas, mecanismas ¥consocuenas de as distintas formas
de lesion collar auc, incluidas la lesin celular reversible y
la muerte celulaz Concluye con otros res process ue afectan
a las celulas os taidos las actmulacionesintracelulares, Ja
‘alificacon patologica y el envejecimiento celular
‘Adaptaciones del crecimiento
y la diferenciacion celular
Las adaptaciones son cambios reversibles en tamafo, nime-
19, fenotipo, actividad metabolicaofunciones de lascélala,
‘en respuesta a cambios registrados en su entorno. Tale
{daptaciones pueden adoplar diferentes formas
tamano de la celulas, como consecuencia del cual se regis-
tra unincremento detamano del organo afectado. Fler ya%0
hipertroiado no tiene nuevas eélulas, sno celulas mas gran
dds. Las mayores dimensiones des clulas son debidas a
sires y el ensamblaje de components esruturaes nts
{clos adiconaes fascellar on capoeidad de rapes
[pueden responder al catrs medinte Nperpana (poneior
Iente dsc) ehipertrfa mientras que nels que
s2iividen (nla de as ras micas el aumento de
imam rapa i frp Son ac
Ios npn eros ls pertain a hiperplsacowxstn,
Contrbuyendoal increments del tamato els misos
hipaa pe cr figs o puis La pamera
esc porl get dea deran fast
incon por pate de hormanssy faire de cimiento
eta esc tad el crn de mo
‘Saueteco tienen uns capacidad de divin Unita ye
Foden al incement de a demand metalic, sb todo
renner estilo fs tel par peri
musts ment deb carga de tn Por empl, hn
‘oluminososmosculs de osetia conseuits hacen
open se desrolon debi al aumento de tomato de x
vos moscularesinvsals en respuesta al aumento de a
ddemanda. Enclcoraon clestnaiodela Ripert suc ser
inacorearge hemodinaiica cron debidsa iperiensiono
2 salute efctuos (fi 23) Emm don ips de tio,
ia dul muscular Siteizan mie protinasy sumentan
‘numero de iflsmenton ilo increments ia fuerza. doe
nda mioete gener, por lo que son mares la fuera a
“Spl le tot del moseloen st congunt.
Tron execimiento cel utero durante el emborz0 es un
buen jemplo deloumente de tama de wn Sano inicio
por hormens, conscesene, principle de Ia hier
ExGela fac musculaes p23) Lahiperioia uteri es
‘ctimulada por hormonae etogenias gue atian sobre el
tnosclo la taes de os mceptons deste lo qe
Sea ish dpe miso ay tama
‘Mecanismos de a hipertrofia.
Lahipertrofia se debe a In mayor produccién de proteinas
celulare, La mayor parte de muent wnsaienta wre ela
Sebasaen estudios del corazon. Hay gran interés por defini la
tne molecular dela hipertrofa, bide a que, a partir de un
terminade punt, la hiperttofia cardisea se convierte en
lun proceso inadaptad que puede culmunaren insuficeneia cae
Figura 2 Hein eccca del tr dare &erbaazo. A. Aapcto maces de ie noma wechal yi ut rbot px he
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