Bactéries anaérobies Strictes ¥ Les bactéries anaérobies strictes sont des bac téries qui_ne peuvent pas se multiplier en présence d'oxygene. Certaines d'entre elles sont méme tuées lorsqufelles sont exposées 8 lory- géne. Leur culture nécessite donc des procédures spécifiques (en. particulier une atmosphére dépourmue d'oxygéne et contenant un certain Pourcentage de CO,). La recherche de hactéries anaérobies nécessite aussi des précautions parti- culieres pour le prélévement et le transport de Féchantillon. Un échantillon de volume important faclite la survie des bactéries anaérobies. Si le prélivement est effectué a Vaide d'un écowvillon, celui-ci doit étre plongée aussitot dans un milieu de transport adapté (en général gélosé). Dans tous les cas le prélevement doit étre acheminé le plus t8t possible au laboratoire. > On peut distinguer, parmi les bactéties anzéro- bies rencontrées on’ pathologie, d'une part les anaérobies telluriques appartenant au genre Clos- tridium et d'autre part les anaérobies de la flore endogene (ou lore de Vellon) constituée par une _ grande variété de bactéries.Clostridium DHaeraT D closiRIDIUM TETAN D.closTRDIUM BOTULINUM D closTRDUM PERFRINGENS DCLOSTRIDIUM DIFFICILE Introduction ) » Ce genre bactérien est formé de bacilles a Gram positit pouvant sporuler. Les especes pathoganes sont productrices de toxines souvent trés puissantes. D pasar Ce sont des bactéries du sol. Certaines espaces, ingérées avec des végetaux, peuvent coloniser le tube digesti. > CLOSTRIDIUM TETANI Crest agent du tétanos. D Transmission La bactérie pénétre au niveau d'une effraction cutanée : classique- ment plaie souillée de terre, mais aussi plaie minime, lésion cutange chronique (ulcére de jambe), plaie opératoire. Dans les pays en voie de développement, le tétanos neonatal est frequent. Il est da 8 lutilisation d’instruments non stériles pour sectionner le cordon. Dans nos régions, la maladie est devenue rare gidce 8 la va ‘on observe surtout chez des sujets 4gés ayant perdu leur immunité (quelques dizaines de cas par an). Dd Pouvoir pathogéne ‘Aprés une incubation de 4 a 15 jours, la maladie se traduit par des contractures musculaires qui débutent au niveau des masséters (trismus) et des muscles du visage (facies sardonique), puis se gené- ralisent. Elles s‘exacerbent par paroxysmes. Le téanos entraine une mortalits de ordre de 25 8 50%. as90CCONNAISSANCES, > Fig. 35.1. Mode Latoxine botulque( au reas ques moties. “ba Denetre danse seme Rerveux cental par vale ‘Stearate Syrapse stuge tne: le Mitone inhbteur et le motonewone Les det toutes sort bictenaes | tor chane lourde permet 1a penevation dare es [tate cae motes sr des xo (ores des este Bogue lcxicpose, D Facteurs de pathogénicité La bactétie n'a pas de propriétés invasives. Elle prolifére localement en produisant une foxine protéique extrémement active. La toxine chemine par voie rétroaxonale jusqu'au systéme nerveux central Elle bloque la transmission entre les neurones inhibiteurs et les neurones moteurs, ce qui entraine la contracture des muscles. La toxine agit au niveau de la synapse en exercant une dégredation 35.1). ica de certaines protéines des vésicules synaptiques (Fi jes neurotoxines tétanique et botulique. > Neurone inhbreur Motonaurane. Barina mato: seresthalique en, @ @eo Vésioue ree ‘symaptque D Diagnostic biologique Ila peu dintérdt, le diagnostic reposant généralement sur la clinique. On peut cependant tenter disoler la bactérie au niveau de la porte entrée, «2000 a i alJ cosmous (35 D Bases du traitement Curatif Le traitement est escentiellament symptomatique. On administre des anti- | corps antitétaniques (d'origine humaine ou animale) mais ils sont sans effet sur la toxine déja fixe sur le syste nerveux. La porte dentiée sera au bescin trate par des sins loca et un anbiotque (péicline). Préver la no sur le long terme repose sur la vaccination qui est objigetoire dans Venfance. Le vaccin est fait d'anatoxine, cest-d-dire de toxine inactivée par Faction du formol. Une vaccination correcte {avec rappel) assure une protection pendant au moins 10 ans. Elle a besoin d'etre entietenue par des rappels chez Tadulte. On estime qu'un taux de 0,15 unité internationale/mL. d’enticorps antitétaniques est protecteur. En cas de plaie & risque, on conseille un rappel de vaccin cher le sujet vacciné depuis plus de 10 ans. Lorsque les antécédents de vaccination sont incertains on administre (en des endroits distincts) des anticorps antitétaniques (immunogiobulines humaines, ou sérum d'origine ani: male) et une dose de vaccin. La vaccination sera completée par la suite. Au décours d'un tétanos le patient devra étre vacciné, car la maladie West pas immunisante. Dd CLOSTRIDIUM BOTULINUM Crest l'agent du botulisme, affection peu fréquente. D Transmission Le mode de transmission le plus habituel est fingestion d'un aliment dans leque! la bactérie a produit sa toxine. Il sagit donc d'une intoxi- cation ot non d'une infection. Les aliments on couse sont le plus souvent des semi-conserves (jambon cru, poisson fumé) ou des con- serves familiales de produits végétaux ou animaux. Les conserves familiales ne sont généralement pas chauffées 4 une tempéreture suf- fisante pour inactiver les spores. Chez le nourrisson, le botulisme peut étie dQ & une colonisation de Tintestin par C botulinum qui produit sa toxine dans Vorganisme. La bactérie peut étre apportée par certains aliments, comme le miel. Beptionnelement, le batulsme résuite de Finfecion une pie par actérie. ) Pouvoir pathogéne Apres une incubation qui dépend de a quantité de toxine ingérée (quelques heures & quelques jours), fe botulisme se vaduit par des troubles oculaires (paralysie_ de accommodation, diplopie), une sécheresse de la bouche et des paralysies d'évolution descendante, plus ou moins étendues. Les symptdmes peuvent persister plusieurs cor‘CONNASSANCES semaines. L’atteinte des muscles respiratoires peut entrainer le déces. La maladie touche généralement plusieurs personnes (celles qui ont partagé le repas responsable). Chez le nourrisson, la maladie se traduit surtout par une hypotonie et une difficulté & la succion. Db Facteurs de pathogénicité ‘Le bactérie agit par la sécrétion d'une neurotoxine. Il en existe plusieurs variétés immunologicues désignées par les lettres A 8G. Les types A etB sont les plus fréquents. La fraction de toxine, qui nest pas degrade dans Testomac, passe dans la circulation et bloque la Ibe ration d'acétylcholine au niveau des plaques mottices, ce qui entraine des paralysies. Comme le toxine tétanique, la toxine botulique agit en dégradant des protéines des vésicules synaptiques. Signalons que la tozine borulique est parfois injectée a titre thérapeu- tique chez des patients souffrant de contractures spastiques chroniques. D Diagnostic biologique Il repose sur Visolement de la bactérie ou plus souvent sur la caractéri- sation de la toxine. La bactérie peut étre retrouvée dans les aliments, dans les selles ou parfois au niveau dune plaie. La toxine doit étre recherchée dans les aliments suspects, dans le sang circulant et dans les selles. Elle est identifiée par son effet Iétal chez la souris et leffet protecteur de l'un des sérums antibotuliques administeés préventive- ‘ment aux souris. Cest ainsi, par exemple, que fon saura qu'une torine est du type B, si seule la sours ayant rocu lo sérum antitoxine B a sur- vvécu. Ces recherches sont pretiquées dans des laboratoires specialises. D Bases du traitement administration de sérum antibotulique (dirigé contre les variétés de toxine les plus fréquentes) permet de neutraliser la toxine circulante et d'écourter lévolution. D CLOSTRIDIUM PERFRINGENS Cette bactérie est trés répandue dans l'environnement et fait partie de la flore commensale de I'intestin. On la trouve frequemment sur le revétement cutané. Elle peut aussi contaminer des aliments. Transmission Malgré le caractére ubiguitaire de la bactérie, les infections dues a ce germe sont rates. En effet cette bactérie anaérobie ne peut se muli- plier que dans des tissus anoxiques. C'est classiquement apres des ‘raumatismes délabrants (plaie de guerre, éctasement) que Infection 8 C perfringens tisque de se développer. Elle peut aussi survenir apres ceitaines interventions chirurgicales (amputation pour arérite, chi- e202Wr SAPH» q costaous (35 rurgie abdominale). Le risque de gangréne est favorisé par tout ce qi réduit le vascularisation (compression ou lésion artérielle, voire injec- tion de vesoconstricteurs).. D Pouvoir pathogéne Gangréne gazeuse Dens les suites d'un. traumetisme, le gongréne se traduit par une douleur locale, un cedéme, la présence de crépitations a la palpation et une altération sévére de Métat général. A lintervention chirurgicale ‘on constate une myonécrose. La mortalité reste importante. Autres infections perfringens peut etre impliqué dans diverses suppurations intre- abdominales et dans des septicémies secondaires a des avortements dandestins. Intoxication alimentaire Elle survient quelques heures apzés ingestion de viandes peu cuites ‘et non conservées au froid. Elle se traduit par de la diarthée, des dou- leurs abdominales et parfois des vomissements. L'évolution est en ragle rapidement favorable. D Facteurs de pathogénicité perfringens peut produire une douzaine de toxines. Suivant la nature des foxines produites on distingue plusieurs types de bacté- ties, désignées par les lettres A a E. En pathologie humaine cest essentiellement le type A qui est impliqué. La principale toxine est la toxine a, une phospholipase qui détruit la membrane cytoplas- migue des cellules eucaryotes (et qui possede une activité hémolytique). Dans les intoxications alimentaires, la diarthée est due 2 la production d’une entérotoxine Par ailleurs C. perfringens produit de nombreuses enzymes (protéase, collagénase, hyaluronidase) qui contribuent a la digestion des tissus infectés. ) Diagnostic biologique Uisolement de C. perfringens a partir du foyer infectieux ou parfois des hémocultures est en général facile & obtenir. Dans les foyers infectieux, la bactérie est souvent associée a d'autres espéces bactériennes aéro- bies ou anaérobies. Si C. perfringens est Vespéce la plus souvent impliquée dans la gangrene gazeuse, d'autres especes de Clostridium (C-septicum, C novyi, C histolyticum) sont parfois en cause. La pré- sence de C. perfringens dans un préléverent doit étre interprétée en fonction cu contexte clinique, car cette bactérie ubiquitaire peut aussi tre un simple contaminant. Dans le cas des intoxications alimentaires, la bactérie doit étre recher chée dans les aliments. On peut aussi rechercher dans les selles la concentration de spores ou la présence d'entérotoxine de C. perfringens. 42030CONNAISSANCES D Bases du traitement la gangréne gazeuse 8 C perfringens nécessite un traitement durgence : large nettoyage chirurgical, antibiothérapie dirigée contre C perfringens (pénicilline) et la flore souvent associée. Voxygénothé- rapie hyperbare est pariois utilisée. D CLOSTRIDIUM DIFFICILE Cette bactérie est trés répandue dans Fenvironnement. Des porteu's sains en hebergent parfois dans leur intestin. Le portage est plus ré- quent chez le nourrisson que chez l'adulte. Les infections aC. difficile sont probablement les plus fréquentes parmi les infections a Clostridium, D Transmission La maladie se développe a partir des bactéries que le patient heber geait dans son tube digestif. La transmission nosocomiale joue également un rdle important. Elle est facilitée par la longue persistance des spores dans l'environnement. D Pouvoir pathogéne C difficile est la bactérie le plus souvent en cause dans les dierthées dues aux antibiotiques. On estime qu’elle est impliquée dans 10 20% des cas. Presque tous les antibiotiques peuvent étre responsa~ bles, les plus frequents étant la clindamycine, les aminopéniaillines et les céphalosporines. La diarthée est le plus souvent banale, mais dans certains cas le tableau est celui d'une entérocolite pseudomembre- hneuse se traduisant par de la figvre, une diarrhée sévare et la présonca 2 Texamen enddoscopique d'ulcérations coliques recouvertes de fausses membranes. Dans ce dernier cas une évolution fatale est possible. D Facteurs de pathogénicité La bactérie produit deux toxines A et B. Le toxine A est une entéro- toxine, la B est surtout cytotoxique. C'est la production de toxines qui est responsable de la maladie. Le mécanisme par lequel fadministre- tion d’antibiotiques favorise la production de toxines nest pas connu. ‘On suppose quil est ié aux modifications de la flore intestinale induites par les antibiotiques. b Diagnostic biologique Isolement de la bactérie La bactérie peut étre recherchée dans les selles en utilisant des mieux sélectts. Il faut savoir quil existe des porteurs sains. «2040 Barbut F, Pett JC. Les alle : epidemioboge & Therap., 2000, 6 (a= Deloye F, Schno & teeucco C, Poulinaosmoun (35 Recherche de toxines Les toxines sont recherchées dans les selles. La toxine B peut étre mise fen évidence par son effet cytotoxique sur des cultures cellulaires (méthode lourde, mais trés sensible). Les toxines A ou B peuvent étre revélées par des tests immuno-enzymatiques qui permettent d'avoir tune réponse rapide. On a aussi proposé la mise en evidence des genes des tokines A ou B par PCR. D Bases du traitement II faut si possible ariéter Fantibiothérapie qui a provoqué fa maladie ‘et administrer, soit de la vancomycine per os, soit du métronidazole. Les Clostridium sont des bactéries anaérobies du sol, pouvant persister sous forme de spores. Certaines espaces sont trés pathogénes, per la production de toxines. Elles Peuvent infecter l'homme par voie transcutanée ou par voie digestive. C tefani, agent du tétanos, et C botulinum, agent du botulisme, produisent des neurotoxines ‘és puissantes. C perfringens est espéce la plus fréquemment en cause dans les gangrenes gazeuses. C. difficile est |e principal agent des diatrhées postantibiotiques. Pour en savoir plus ) BarbutF, Petit IC Les cianhées 8 Clstcium dif des neurotoxines botuiques et tétaique. Med Sc, Cle : epidemiologie ot statégies de prevention. Vad 1996, 12: 175-182. Therap. 2000, 6 (hors séie rP 1), 51-58 Kly CP, Pothoulakis C, LaMont J. Coston eif- Deloye F, Schiavo G, Dousseu F, Rossetto, Mon- ile cots Engl J Med, 1994, 330: 257-262. tecucco C Poulin B. Modes dlacion rolbaulires Miduca TF. Update: iniont botulm. Cin. Microbiol Rez, 1996, 9: 119-125.Anaérobies de la flore endogéne P POUVOIR PATHOGENE D DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE. D BASES DU TRAITEMENT introduction D Les bactéries anaérobies forment la grande majorité des bactéries commensales. Leur nombre est particuli¢rement élevé dans la cavité buccale, le colon et la cavité vaginale. Elles appartiennent & plusieurs centaines d’espéces différentes. Ce sont souvent des bactéries fra- giles dont la culture peut etre lente et delicate. > Les bactéries le plus souvent isolées en pathologie sont les suivantes : ~ parmi les bacilles & Gram négatif, les genres Bacteroides, Prevotelta et Fusobacterium, ~ parmi les bacilles & Gram positif, les genres Propionibacterium et Actinomyces, ~ parmi les cocci & Gram négatif le genre Veillonello, ~ et parmi les cocci & Gram posit le genre Peptostreptococcus. » Les infections a bactéries anaérobies se développent lorsquill existe une bréche dans le revétement cutanéo-muqueux. Elles sont favorisées par un défaut de vascularisation des tissus (processus tumoral) ou par 'administration des médicaments immunosuppresseurs.. Dd POUVOIR PATHOGENE Db Suppurations localisées Leur localisation est trés variable. Les plus fréquentes sont intraabdo- minales (appendicite, diverticulite, abcés du foie, cholécystite, suppurations de la région pelvienne), pleuro-puimonaires (abcés du poumon, pleurésie purulente, pneumopathie de déglutition), bucco- pharyngées (angine de Vincent, sinusite, gingwite, phlegmon du plan- cher de la bouche). On peut mentionner encore Vactinomycose cervico-faciale, certains abcés du cerveau et certaines infections posto- pératoires (aprés chirurgie abdominale ou bien sur matériel de prothése en chirurgie orthopédique). D Septicémies Certaines suppurations (en particulier abdorrinales cu pelviennes) peuvent se compliquer de septicémies (le plus souvent a Bacteroides fragilis). or‘CONNAISSANCES, D ouscnosric BIOLOGIQUE II repose sur Tisolement de lz bactérie & partir du foyer infectieux ou des hémocatures. Les suppurations a bactéries anaérobies sont souvent polymicrobiennes (pouvant comporter plusieurs espéces aéro- bies et anaérobies). Rappelons que les conditions de transport et de culture nécessitent des précautions particuliéres et que les délais de culture sont souvent longs. BASES DU TRAITEMENT” La pénicilline est active sur de nombreuses espaces anaérobies, a Vaxcaption notable de certains bacilles & Gram négatif comme Bacte- roides fragilis souvent impliqué dans les infections point de départ abdominal ou pehien. Le metronidazole est actif sur la plupart des anaérobies, & l'exception de certains bacilles & Gram posit. La mmycine, des associations ¢'amino ou dureido-périailines et d'un inhibiteur de B-lactomases, ceriaines céphalosporines (céfoxitine) et Vimipénem sont souvent actifs. Les anaérobies possédent une résis- tance naturelle vis-a-vis des aminosides. Les bactéries anaérobies de la flore endogene constituent la majorité de la flore commensale. Elles sont dune grande diversité. Elles sont responsables dnfections lorsquiil existe une altération locale ou générale des moyens de défense de I'héte. Leur culture peut étre lente et delicate. Pour en savoir plus ) Bacteroides fragilis et sa pathologie (numéro spé- Murdoch DA Gram-positive anaarabic cocci. Cla al). Med Ma! infec, 1996, 26: 188-258. ‘Mirobio Rev, 1998, 11: 81-120Spirochétes D Ce sont des baciéries de forme hélicctdale, mobiles. Chez ces bactéries, le corps bactérien gfindique stenroule autour de fibrilles axiales appelées aussi flagelles périplasmiques (en raison de leur situation périplasmique). Trois genres bac- tériens surtout jouent un rdle en pathologie Treponema, Borrelia et Leptospira. Un quatrisme genre, Spirillum, est impliqué dans une infection ‘qui né se rencontre pas dans nos régions.Treponema ~- D TREPONEMA PALLIDUM SUBSP. PALLIDUM AUTRES TREPONEMES Introduction > La principale espace pathogéne est Treponeme pallidum parmi laquelle on distingue plu- sieurs sous-especes (subspecies). C'est Ia sous-espéce pallidum qui est responsable de la syphilis vénérienne. T. pallidum est une bactérie de forme hélicoidale, tres fine, non colo- rable par les méthodes usuelles. On peut lobserver & I'tat frais, au microscope a fond noir ; elle présente une mobilité ceractéristique. La bactérie rvest pas cultivable in vitro, mais on peut obtenir sa réplication par inoculation au lapin. D TREPONEMA PALLIDUM SUBSP. PALLIDUM > Habitat et transmission Treponema pallidum subsp. pallidum est une bactérie spécifiquement humaine a trensmission vénérienne. Elle peut aussi étre transmise par voie transplacentaire et exceptionnellement par transfusion sanguine. La syphilis existe dans tous les pays. Elle est frequente dans le sud de Asie et en Afrique subsaharienne. La syphilis est souvent associée & d'autres maladies vénériennes (infection a VIH en particulier). D Pouvoir pathogéne La syphilis évolue classiquement en trois stades. = La syphilis primaire se traduit par un chancre qui se développe au point d'inoculation, en général 2 & 3 semaines aprés le contact infec- tant. Il sagit d'une ulceration superficielle reposant sur une base indu- rée, généralement indolore. Elle siége le plus souvent sur les organes génitaux (pénis, grandes lévres, col utérin), mais des localisations extra- génitales peuvent se rencontrer (ano-rectale, buccale, labiale). Une adénopathie satellite est habituelle. Les symptomes de la phase pr- maire disparaissent spontanément aprés un 8 deux mois ct, en absence de traitement, sont suivis de ceux de la phase secondaire. = La syphilis secondaire se traduit par une éruption difluse intéressant en particulier les paumes des mains et la plante des pieds, des plaques muqueuses et parfois des lésions végetantes (condylomata lata), une alopécie en clairiére. Différentes localisations viscérales peuvent étre présentes (en particulier méningée). Une résolution spontanée se pro- duit aprés 1-8 3 mois. Chez les sujets infectés par le VIH, ['atteinte du eauCCONNAISSANCES . systeme nerveux paratt plus précoce et ps mute que chez les indi- vidus immunocompétents. — La syphilis tertiaire se manifeste apres poo libre (syphilis latents) de plusiours années. Elle est devonue trés rare dans les pays développés. Elle peut se traduire par des atteintes cardiovasculaires (aortite, anévrysme), des atteintes neurologiques (paralysie générale, tabés), des gommes syphilitigues. D Facteurs de pathogénicité lls sont mal conus. La bactérie prolifére d'abord au niveau de la porte dentrée (chancre), gagne le ganglion lymphatique et essaime dans organisme durant la phase secondaire. La bactéiie semble avoir un ‘ropisme particulier pour la paroi des vaisseaux. ) Diagnostic biologique Mise en évidence du tréponéme Le préleverent doit etre effectué au laboratoire et exarniné immeédia- tement. A la phase primaire, le prélévement porte sur le chancre et Eventuellement sur le ganglion. Ala phase secondaire, le prélevement porte sur les plaques muqueuses (riches en trsponémes). Le préleve- ment est examiné habituellement au microscope a fond noir. On peut aussi caractériser T. pallidum par immunofluorescence. Uinoculation animal n‘est pas de pratique courante. I en est de m&me pour la recherche de la bactérie pat PCR. Sérologie On utilise deux types ¢’antigenes pour rechercher les anticorps : antigéne cardiolipidique et les antigénes tréponémiques. II est obl gatoire de pratiquer les réactions sérologiques avec ces deux types: de veacts, Réactions utilisant lantigéne cardiolipidique Les premieres tentatives pour mettre au point un test sérologique ont utilisé, comme source d’antiggne, le foie d'un nouveau-né décédé de syphilis congénitale. Les études ultérieures ont montré que Tantigéne: reconnu pat les anticorps des malades était un phospholipide présent dens le foie normal et que fon pouvait lextraire également du coour (Cou la denomination d'antigene cardiolipidique). La technique la plus courante est le VDRL (Venereal Disease: Research Laboratory). II s‘agit dune réaction d’aggiutination utilisant tun antigene sous forme de microparticules. La réaction peut &tr= semiquantitative. Les anticorps dirigés contre l'antigene caidiolip- dique sont parfois désignés sous le nom de réagines. Des réactions faussement positives peuvent s'observer de manitre transitoire ou cours de diverses infections et en cours de grossesse, et de mani stable au cours de maladies autoimmunes (lupus) ou de dysglob. linémies. Des réactions faussement positives peuvent aussi s obser chez les héroinomanes. erRéactions utilisant des antigénes tréponémiques Elles sont plus sensibles et plus spécifiques (mais ne permettent pas, de distinguer les différentes infections 8 tréponémes entre elles). Le TPHA (Treponema Pallidum Haemagglutination Assay) est un test hemagglutination passive utilisant des globules rouges sensibilicés ‘avec un iysat de treponémes. Le FTA (Fluorescent Treponemal Antibody) est un test dimmunofluo- rescence indirete utilisant 7. pallidum comme antigene. Sa spécificte est améliorée par une absorption préalable du sérum par un extrait de tréponéme non pathogéne (FTA-Abs). Des techniques immunoenzymatiques ont &é introduites plus récemment. Le test immobilisation du tréponéme (test de Nelson) nécessite une suspension de T. pallidum vivants. II n’est utilisé que dans des cas interpretation delicate. Evolution de la réponse sérologique Les anticorps apparaissent au cours de phase primaire (ils peuvent donc etre absents durant les premiers jours d'évolution du chancre). Ils sont d'abord détectés par la technique du FTA, puis par le VDRL et le TPHA. Le test d'immobilisation de Nelson est le dernier & devenir positif. Ala phase secondaire toutes les réactions sont posi- tives. Par la suite les anticorps enticardiolipide peuvent disparattre progressivement, mais les anticorps antitréponémiques persistent. La présence d'anticorps anticardiolipide dans le LCR (associée & une réaction cellulaire) est en faveur d’une neurosyphilis. En cas de syphilis congénitale les réactions sérologiques du nouveau-né sont faussées par les anticorps dorigine maternetle qui peuvent persister plus d'un an. La présence d'igM est en faveur d'une syphilis congenitale. Le traitement exerce une influence sur 'évolution de la réponse séro- logique. Son influence sera dautant plus forte quill sera administré plus précocement. Les tests quantitatis permettent de suivre la décroissonce du taux des anticorps enticardiolipide. Un traitement instauré a la phase primaire ou début de la phase secondaire fait dis- Paraitre les anticorps anticardiolipide en un & deux ans. En général les anticorps antitréponémiques persistent. DB Bases du traitement Curatif I repose sur la péniciline. Il peut entrainer une exacerbation transitoire des symptémes (réaction d'Herxheimer).. Préventif Une enquéte épidémiologique visera & retrouver fagent contaminateur et éventuellement les personnes ayant pu etre contaminges par le patient. Un depistage sérologique est pratiqué lors des examens prénuptiaux et au cours de la grossesse. onCONNAISSANCES sérologiques. autres TREPONEMES Is sont responsables de tréponématoses non vénériennes qui s sent dans certaines régions. {J pallu subsp. endemicum est Yagent du bel (eglons topics les). - : pallidum subsp. pertenue est agent du pian (régions tropicales). =. carateum est agent de la pinta (Amerique latine).. La transmission de ces infections se faitpar contact direct, surtout dans Venfence, dans des populations é faible/niveeu d’hygiéne. Les meéthodes de diagnostic biologique sont {les mémes que pour la {I faut signaler aussi que diverses especes de tréponemes, considérées comme commensales, peuvent étre présentes dans la cavité buccele, dans Hintestin et dans les régions génitales. Résumé Parmi les tréponémes, Treponema pallidum subsp. pallidum, agent de la syphilis, est la principale espéce pathogéne rencontrée dans nos régions. Le bectéiie nest pas cultivable, mais on peut la voir dans les Iésions de la maladie aux phases pri- male et secondaite, Le diagnostic s‘appule par ailleurs sur des méthodes Pour en savoir plus) Larsen SA, Steiner EM Rudclp's AH. Laboretcry da ‘gnosis and intepretation of tes's for syphilis. Clin Microbiol Rev, 1995, 8: 1-21 ep Leptos Diasirar D TRANSMISSON DPOUVOR PaTHi AGNOSTIC BIOL BASES DU TRATEMES D Ce sont des organi est lente et nécessite: homme appartienne nombreux sérovars.Leptospira D HABITAT D TRANSMISSION D POUVOIR PATHOGENE D DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE D BASES DU TRAITEMENT introduction . ee: ( D Ce sont des organismes spiralés tras fins, & spires sertées, mobiles, aérobies. Leur culture est lente et nécessite des milieux spécfiques. Les leptospires pouvant etre pathogenes pour homme appartiennent 8 lespéce Leptospira interrogans dans laquelle on distingue de nombreux sérovars. D Hasirar Les leptospires sont des bactéries qui infectent de nombreuses espéces animales Sauvages ou domestiques. Certains sérovars semblent plus adaptés 2 un héte donne : icforohaemorrhagiae au rat, canicola au chien, pomona au porc et aux bovins. Linfection animale est suivie d'une excrétion prolongée de leptospires dans les urines. Les lepto- spires peuvent ensuite persister longtemps dans les eaux douces et les boues, surtout dans les endroits ombragés et lorsque la tempéra- ture est aux environs de 30 °C. D tRansmission Uhomme se contamine en général par voie transcutanée, plus rare- ment par voie muqueuse (bouche, conjonctive). La contamination résuite habituellement d'un contac avec des eaux ou des boues contaminges, plus rarement d'un contact avec un animal infect6. La contamination est souvent liée a une activité professionnelle (travail agricole, emploi impliquant un contact avec des animaux, égoutier) ou une activité de loisirs (baignade en riviére, p&che). Les infections sur viennent le plus souvent & la saison chaude D POUVOIR PATHOGENE La leptospirose ictéro-hémorragique est |a manifestation la plus sévere (mais pas la plus fréquente) des infections a leptospires. Aprés une eseCONNAISSANCES incubation d’une dizaine de jours en moyenne, la maladie se traduit par un syndrome infectieux debut brutal, accompagné de myalgies, d'une hypechémie conjonctivale et aprés quelques jours d'un ictére et dune insuffisance rénale pouvant parfois entrainer une anurie. Des signes méningés et parfois un syndrome hémorragique peuvent étre présents. Lévolution spontanée se feit le plus souvent vers la résolution en 8 & 10 jours, suivie d'une rechute fébrile transitoire. Certains patients suc- combent du fait de linsuffisence rénale ou dun état de choc | Les formes anictériques sont les plus fréquentes, mais sont souvent. méconnues. Elles se traduisent par un épisode fébrile, associé parfois 8 une méningite Iymphocytaire. L’évolution se fait vers Yamélioration en quelques jours, suivie d'une rechute fébrile\ transitoire. D pacnostic BioLocique D Mise en évidence des leptospires Les leptospires peuvent etre retrouvés dans le sang (recueilli sur hépa- fine) et le LCR durant les premiers jours, dans les urines a partir de la deuxitme semaine. La culture est lente et delicate, elle nécessite des milieux spéciaux examinés périodiquement pendant ceux mois. Un examen direct au microscope & fond noir est parfois positif dans le LCR. ou les urines. Des techniques permettant de detecier les leptospires par PCR ont été décrites. D Sérofogie Le diagnostic est le plus souvent établi sur des arguments sérolo- giques. La méthode de référence est une méthode de microagglutination utilisant des cultures de leptospires vivants, choisis parmi les strovars les plus fréquents. Cette méthode n’est pratiquée que par des laboratoires de référence. D’auties tests, moins spécifiques peuvent étre employés en premiéte intention. Des prélévements répétés sont nécessaires pour mettre en évidence une ascension des anticorps. D eases DU TRAITEMENT La pénicilline est efficace, & condition d’étre administiée durant les pre~ miers jours. En cas dlallergie a la pénicilline, on peut utiliser les tétracydines. Pevolat P, Baranton © {érologie cinique Bolet C. Fska, Pass 2LEPTOSARA Les leptospires sont des agents de zoonoses. Leur culture est lente et difficile et nécessite des milieux spécifiques. La transmission & homme se fait par voie trans- utanée. Linfection est systemique, touchant divers organes. Un ictere n'est présent que dans les formes les plus sévéres. Le diagnostic repose sur lisolement de la bac- térie ou plus souvent sur la sérologie. Pour en savoir plus ) PerlatP, Baranton G. Leptospira In: Préais de bac- terologie dlnique. Feney J, Renaud F, Honsen W, Bollet C Esk, Par, 2000, 1533-1541Borrelia et Spirillum D BORRELIA BURCDORFER! D AUTRES BORRELIA D-SPRILUM MINUS Introduction D Les Borrelia sont des bactéries hélicoidales, 8 spires laches, mobiles, non colorées par la méthode de Gram. Elles sont cultivables dans des milieux liquides spécifiques, mais la culture nest pratiquée que dans des laboratoires spécialisés. Les infections a Borrelia sont toutes transmises par des insectes. Dans nos régions on observe surtout la maladie de Lyme, due a 8. burgdorferi D) BORRELIA BURGDORFERI D Habitat La bactérie infecte de nombreux rongeurs sauvages. D Transmission infection est transmise a homme par des piqates de tiques (Ikodes), insectes hématophages pouvant se nour aux dépens de nombreuses esptces de mammitéres. Cest le plus souvent en forét que se produit la transmission. On estime le risque de développer une maladie de Lyme aprés une piqare de tique & moins de 1 %. D Pouvoir pathogéne La maladie de Lyme est assez polymorphe. Elle débute quelques jours aprés une piqdre de tique, parfois passée inepercue, par un érythéme migrant tres caractéristique, s‘étendant de maniére centrifuge. En absence de traitement, diverses atteintes viscérales peuvent survenir (neurologiques, articulaires, cardiaques) et évoluer de maniére chronique. D Facteurs de pathogénicité lls sont mal connus. Différentes protéines de surface désignées sous le terme d’Osp (Outer Surface Proteins) ont été décrites. Certaines sont codées par des génes plasmidiques. Elles sont le si¢ge de variations antigéniques. iCCONTAISSANCES D Diagnostic biologique Mise en évidence de fa bactérie La bactérie peut &tre mise en évidence dans les Iésions par culture, Phtor HW, par des colorations particuliéres, ou bien par PCR Toutelois ces tech- basic scisrce niques ne sont pas de pratique courante et leurs résultats sont trés 343: 101340 inconstants. Sérologie Cest la méthode la plus employée. On utilise surtout des techniques dimmunofluorescence indirecte ou d'ELISA. Il faut tenir compte du contexte clinique pour linterprétation, car des faux positifs sont assez fréquents et il existe des réactions croisées avec les autres spirochdtes (notamment Treponema pallidum). Les techniques de Western blot peuvent aider a I'interprétation. La présence d'igM est en faveur d'une infection récente. D Bases du traitement Les tétracyclines et les pénicilines sont les antibiotiques les plus employés. Les céphalosporines de 3° génération (ceftriaxone) sont également actives. Le traitement est efficace lorsquill est administré 8 la phase initiale de la maladie. Les résultats sont plus aléatoires pour. les manifestations tardives. autres BoRRELIA En région tropicale, iverses espéces de Borrelia, transmises par des poux ou par des tiques, sont les agents des fiévres récurrentes. Le dia- ‘gnostic biologique repose sur a mise en évidence de Borrelia sur des frottis sanguins colorés par la méthode de Giemsa. 5 SPIRILLUM MINUS Spitilum minus est fagent d'une infection tansmise par morsure de rat. Elle sfobserve surtout en Asie. Elle est désignée au Japon sous le nom de sodoku, La bactérie rfest pas cultivable. Les borrélioses sont transmises par des piqiires d'insectes. Dans nos régions on observe le maladie de Lyme due & Borrelia burgdorferi. Le diagnostic biologique repose le plus souvent sur la sérologie, car la culture n'est effectuée que par des Taboratoires specialises, En région tropicale les Borreia sont les agents de fetes récurrentes. 42200Chlamydia D CHLAMYDIA TRACHOMATIS D cHLamyDIa PSITTACI D CHLAMYDIA PNEUMONIAE Introduction D Les Chlamydia sont des bactéries ayant plusieurs particularités. La premiére est d’étre des pathogenes intracellulaires obligatoires. Ces bactéries incapebles de se multiplier dans des milieux artificiels $e répliquent uniquement dans des cellules animales. Leur gycle de réplication est Complexe (Fig. 40.1). Les corps élémentaires constituent la forme infectiouse. Ce sont des éléments de petite taille, inertes sur le plan métabolique. ils adhe rent aux cellules épithéliales des muqueuses et induisent leur ingestion. Dans le cytoplasme, le corps élémentaire se transforme en corps réticulé qui se réplique a linté- rieur d'une vésicule (appelée inclusion). Les corps réticulés ne sont pas infectieux, ils se transforment ensuite en corps élémentaires et sont libérés par la cellule aprés 2 & 3 jours. La deuxitme particularité des Chlamydia est de ne pas posséder de peptidogiycane dans leur paroi. Files possédent cependant une membrane externe contenant du lipopelyseccharide. » Les Chlamydia tiennent une place trés importante en pathologie humaine. Trois espaces sont impliquées : C trachomatis, C. psittacci et C. pneumoniae. > Fig. 40.1. Cycle de réplication des Chlamydia. >‘CONNAISSANCES. D chiawrona TRacHomaris ‘On distingue dans l'espéce 3 biovers dont deux sont spécifiquement humains : Ie biovar trachoma et le biovar LVG (Iymphogranulomatose vénérienne). Parmi ces biovars on distingue différents sérovars. D Habitat Les biovars responsables des infections humaines ne sont présents que chez homme. B Transmission Le trachome se transmet par les mains ou par les mouches, les infec tions génitales par les relations sexuelles. U‘infection de la mére peut se transmettre au nouveau-né au moment de Vaccouchement. ae D Pouvoir pathogene C trachomatis est responsable surtout d’infections oculaires et génitales. Le trachome sévit a Yétat endémique dans certains pays en voie de développement et toucherait 500 millions de personnes. il débute dans lenfance. Cest une infection chronique de |a conjonctive q entraine prograssivement sa déformation, affection peut se compli quer de Kératite, puis de cécité. En dehors des régions d’endémie du trachome, la bactérie peut pro- voquer une conjonctivite folliculaire, en général unilatérale. C trachomatis est ‘agent le plus souvent impliqué dans les maladies sexvellement transmissibles. Selon les pays, la prévalence de infection oscille entre 3 et 10 % de la population. Dans la majorité des cas elle exineppsrente Chez l'homme, cest la principale étiologie des urétrites non-gonacac- Ciques ou post-gonecocciques. Elle survient une & deux semaines apres la contamination. Elle peut parfois se compliquer d épididymite. infection peut aussi rester inapparente. Chez la ferme linfection produit une cervicite et parfois une urétrite. Elle reste en fait le plus souvent inapparente. Une extension ascen- dente peut entreiner une salpingite, cause ultérieure ce stérilité ou de grossesse extra-utérine, plus rarement une périhépatite. Vinfection de la femme peut aussi étre a lorigine de linfection nouveau-né au moment de l'accouchement infection peut se tra- duire par une cenjonctivite ou une pneumopathie, Dans de rares cas l'infection génitale est suivie d'une arthrite réaction- nelle (parfois dans le cadre d'un syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter, associant urétrite, conjonctivite et arthrite). Une forme particuliére dinfection génitale a C. trachomatis est la Iympho- granulomatose vénérienne. Elle est due a un biovar particulier (plus invasif) et se rencontre principalement dans les régions tropicales. La Iésion initiale qui sige au niveau des organes génitaux ou du rectum passe souvent ina- percue. La maladie se traduit ensuite par une adénite siegeant dans le territoire satelite et évoluant vers la suppuration et la fistulisation. «28?iquement lomatose 15. sents que les infec- ere peut mt. génitales. 1 voie de Il débute idtive qui 2 compli- peut pro- maladies ‘infection scas elle gonococ tes aprés didymite. 2 urétrite. om ascen- ité ou de ‘infection at se te reaction- oy-Reiter, 2 ympho- inesth on initiale aoe tt dans je & D Facteurs de pathogénicité Ils sont mal connus. Le siége intracellulaire de la bactérie explique proba- blement le caractére chronique des infections. La réponse inflammatoire qui aboutit 4 des phénoménes de cicatisation rétracile semble jouer un role important dans les lésions de la conjonctive ou des trompes. » Diagnostic biologique Mise en évidence de la bactérie Dans les atteintes oculaires on peut rechercher la présence de cellules 4 indlusion, mais leur présence est inconstente. La méthode de référence est lisolement sur cufture cellulaire. Elle nest (pratiquée que par certains laboretoites. Les conditions de préléve- ‘ments et de transport doivent étre rigoureuses. Le prélevement doit ‘etre effectué avec un écouvillon qui permette de racler la muqueuse de lurétre, de 'endocol ou de la conjonctive (de maniére a ramener des cellules infectées). Le prélévement doit étre introduit dans un milieu de transport, conservé a +4 °C et ensemencé dans les 24 heures Le résultat de la culture est obtenu aprés 2 2 3 jours. Des méthodes immunologiques peuvent étre utilisées pour la détec- tion des antigénes de la badtérie. Ce sont des techniques immuno- enzymatiques ou dimmunoiluorescence. L'immunofiuorescence est plus sensible que les techniques immuno-enzymatiques, mais reste moins sensible que la culture. Ditférentes techniques visant 4 détecter les acides nucléiques de la bactérie sont proposées. Les techniques d’hybridation semblent avoir une sensiblité comparable aux techniques immunologiques. Les tech- riiques d'amplifcation génique sont les plus sensibles. Elles peuvent etre réalisées avec des réactifs commercialisés. Elles permettent de rechercher les Chlamydia non seulement dans les prélevements effec ‘tués au niveau des muqueuses, mais aussi dans le premier jet d'uines, Sérologie Il exste plusieurs techniques de détection des anticorps. Une escension du taux des anticorps sobserve surtout en cas d'nfection génitale haute. D Bases du traitement ©. trachomatis est sensible aux tétracycines et aux macrolides. La rifemnpicine et les fluoroquinolones sont également actives. En cas d'infection génitale, le traitement du partenaire est nécessaire. D cHuamyon psittaci La bactérie peut infecter de nombreuses espéces dioiseau, mais aussi divers animaux domestiques. homme se contamine par voie aérienne, en général au contact doiseaux. La maladie (le psittacose) se traduit par un syndrome infectieux et généralement une pneumo- omCONNAISSANCES pathie de sévérité variable. La survenue d'une endocardite est possible. Le diagnostic repose surtout sur la sérologie. D CHLAMYDIA PNEUMONIAE pneumoniae est une bactérie spécifiquement humaine qui se transmet par voie aérienne. Aprés une incubation longue, de ordre de 3 semaines, elle provoque diverses infections respiratoites : pneu- mopathies (5 & 10% des pneumopathies seraient dues G pneumoniae), bronchites, et parfois pharyngites, sinusites. La plupart des infections sont bénignes et non diagnostiquées. Les études épidémiologiques montrent que la majorité des adultes ont des anti- corps contre C pneumoniae et que ces anticorps apparaissent dans frenfance. Par ailleurs certaines études suggérent que C. pneumoniae pourrait jouer un réle ravant dans |'évolution de la maladie athéromateuse (le bactérie pouvant éte retrouvée parfois dans les plaques dathérome). Le diagnostic repose surtout sur des arguments sérologiques. La bac- térie peut aussi étre mise en évidence (cans les sécrétions pharyngées) par isolement sur culture de cellules ou par amplification génique. la bactérie est sensible aux macrolides et aux tetracyclines. Les Chlamydia sont de petites bactéries incapables de se multiplier en dehors des cellules qu’elles parasitent. C. taachomatis est ‘agent du trachome et de maladies soxuelloment transmissibles trés fréquentes. C. psittaci est responsable dune pneu- ‘mopathie peu fréquente, transmise par des oiseaux. C pneumoniae est & Vorigine infections respiratoires le plus souvent bénignes. Pour en savoir plus Chlomychae et leur pathologie (N° spécial). Med Mal infec, 1399, 29, suppl. | «28 Myce D unrcorcasis D MYCOPLASMES » Ce sont des | déire non colo spéciaux et feur ¢ moins sont pathaMycoplasma D MYCOPLASMA PNEUMONIAE D MrCOPLASMES GENITAUX introduction Ge sont des bactéries de petite taille quij ont la particularté d'étre dépourvues de parci et détre non colorables par la méthode de Gram. On ne peut les cuitiver que sur des mieux spéciaux et leur croissance est souvent lente. On en distingue différentes espéces dont trois au ‘moins sont pathogenes pour homme fasma pneumoniae, M. hominis et M.genitakim. D rcopLasma PNEUMONIAE D Habitat La bactérie colonise la muqueuse des voies respiratoires. D Transmission La transmission est interhumaine et se fait par voie aérienne. b Pouvoir pathogéne Infections respiratoires ‘Aprés une incubation longue de 2 & 3 semaines et un mode début progressif, infection se traduit par une pharyngite, une bronchite ou plus rarement une pneumonie atypique. ’évolution est souvent traf- nante, sétalant sur 3 8 4 semaines. Ces infections touchent surtout les enfants d'age scolaire, mais peuvent sobserver & tout age. Autres manifestations es infections respiratoires @ mycoplasmes saccompagnent_parfois déruptions autanées (érythéme polymorphe, syndrome de Stevens- Johnson) et tés rarement de manifestetions cardiaques ou neurologiques. D Facteurs de pathogénicité lis sont mal connus. La bactérie adhére & la surface des muqueuses sans pénétrer dans les cellules. Les mouvements ciliaires des cellules bronchiques sont inhibés. «9CONNAISSANCES, DB Diagnostic biologique Mise en évidence de la bacté Elle peut se faire 4 partir des sécrétions pharyngées. La culture est peu ° ’ The ch pratiquée en raison de ses difficultés. Des techniques permettant de dean ee détecter des antigenes de la bactérie ont été praposées, ainsi que des 1993, 17 Gupel © méthodes d’amplfication génique. Sérologie On observe parfois au cours de Vinfection des agglutinines froides (auto-anticorps capables <'ogglutiner des hématies du groupe O a 4°0). Ce test nest pas spécifique. Les anticorps antivM. pneumoniae apparaissent plus tardivement que les aggiatinines froides: ascension du taux des anticorps et le présence ¢'igM sont des arguments en faveur dune infection récente. | Dd Bases du traitement La bactérie est sensible aux tétracyclines, aux macrolides, aux fluoro quinolones. Labsence de paroi le rend résistente aux f-lactarines. D MYCOPLASMES GENITAUX Diverses espéces de mycoplasmes pouvent coloniser les voies géni- teles. Chez certains sujets, elles peuvent étte responsables de manifestations pathologiques On attiibue certaines urétiites & IM. genitalum et & Ureoplasma ureo- Ivticum (microorganisme proche des mycoplasmes). ‘M, hominis est impliqué dans des infections pelviennes de la femme, liges ou non a un accouchement, et certaines pyélonéphites. Le diagnostic biologique repose surtout sur la culture ou ! amplification génique. Pour la culture, le prélevement doit etre introduit aussitot dans un milieu de transport Il faudra tenic compte, dans Vinterpréia- tion des résultats, du fait que ces bactéries peuvent étre présentes & Fetat commensal sur les muqueuses génitales. ‘Les mycoplasmes sont des bactéties sans paroi qui ne cultivent que sur des milieux spécifiques. Mycoplasma pneumoniae est responsable diinfections respiratoires, le plus souvent bénignes. Les mycoplasmes génitaux sont généralement des commen- Saux, mais certains peuvent parfois étre pathogenes.Rickettsia, Coxiella et Ehrlichia 42 P ROKETTSA PROMAZEKA D AUTRES RICKETTSIOSES CONELLA BURNET D EHRLICHIA introduction D Ce sont des bactéries de petite taille, ne pouvant se multiplier qu’a lintérieur de cellules. Leur paroi est comparable a celle des bactéties & Gram négatit. D RICKETTSIA PROWAZEKII Db Habitat Il saagit d'une bactérie essentiellement humaine. D Transmission La transmission intethumaine se fait par les poux de corps. La maladie peut se propager par grandes épidémies lorsque les conditions le per- mettent (conditions de guerre entrainant des rassemblements de population dans de mauvaises conditions d’hygiene). } Pouvoir pathogéne R. prowazekii est fagent du typhus exenthématique. Aprés une incubation GFune seman lo malades tadut par un syrdrome ifecieux sete, suivi quelques jours aprés d'une éuption maculo-papuleuse. Dans les cas favorables, les symptomes régressent apres environ 2 semeines. En absence de iraitement la mortalité peut étre importante. Une résurgence de la maladie peut parfois s'observer aprés plusieurs années (maladie de Bril-Zinsser). Le typhus exanthématique ne se ren- contre pas actuellement dans nos régions. D Facteurs de pathogénicité lls sont mal connus. Aprés s‘étre multiplise au point d’inoculation, la bactérie dissémine par voie hématogéne et infecte les cellules endo- théliales des petits vaisseaux. Les rickettsies péndtrent dans les cellules endotiéliales en induisant leur phagocytose. Dans la cellule, elles 233CONNASSANCES, sortent du phagosome, se répliquent dans le cytoplasme et peuvent envahir les collules adjacentes. Les lésions de l'endothélium entrainent une réaction inflammatoire qui se traduit au niveau de la peau par une étuption. DB Diagnostic biologique Mise en évidence de Ja bactérie Elle ne peut étre effectuée que par des laboratoires spécialisés. La bac- térie peut étre isolée du sang ou des lésions cutanées. La méthode la plus utilisée est 'ensemencement de cultures celluleires. Des techni- ques damplification génique ont &é proposées. Sérologie La réaction dagglutination de Weil-Felix utilise une souche particu- liere de Proteus vulgaris (qui présente des communautés antiggniques avec R. prowazekii). 1I faut lui préférer les réactions immunofluorescence indirecte avec lantigene spécfique. Cette méthode permet en outre de distinguet, parmi les anticorps, la part respective des IgG et des IgM. D Bases du traitement Curatif Le traitement habituel repose sur l'administration de tetracyclines. Les rickettsies sont également sensibles au chloramphénicol, & la rifampicine. Préventif Le typhus exanthématique est une meladie 4 déclaration obligatoire. La prévention repose sur la lute contre les pour. D AUTRES RICKETTSIOSES Diverses infections & rickettsies sévissent dans certaines régions géographiques. Les bactéries sont hébergées par des rongeurs Sau- vages ou parfcis le chien et sont transmises a "homme par des piqares d’insecees (le plus souvent des tiques). Le tableau clinique comporte, comme le typhus, un syndrome infectieux plus ou moins severe et une éruption. En cas d'inoculation par une pigdre de tique, il peut exister une « tache noire » 4 ce niveau. Les methodes de diagnostic et le traitement curatif sont les mémes que pour R prowazekii. Parmi ces rickettsioses on peut mentionner : —Ie figvre boutonneuse méditerranéenne que l'on peut observer en France. Elle est due & R. conorii. La bactérie provient du chien et est transmise per la tique du chien ; e234cxerrn coneuaerenmucin (AZ — Ia fidvre pourprée des montagnes rocheuses, due & R rickettsii et sévissant en Amérique. Elle est transmise par des tiques & partir du chien ou de rongeurs sauvages ; = le typhus murin, d0 a &. typhi. La bactérie provient du rat. Elle est ‘rensmise par la puce du rat. Elle peut se rencontrer dans différentes régions, y compris en Europe. Quant au typhus des broussailles il est da 8 une bactérie que lon a séparée du genre Rickettsia et que lon dénomme Orientia tsutsuga- mushi. La maladie s&vit en Asie et en Australie. D coxenwa Burner Cette bactérie est, comme les rickettsies, un microorganisme de petite taille ne se répliquant que dans des cellules. Elle est par conte capable de sunvivre longtemps dans l'environnement. D Habitat 1a bactérie, transmise par des tiques, est capable diinfecter un grand nombre despéces animales (domestiques et sauvages). infection est le plus souvent inapparente, mais elle peut aussi provoquer des avor- tements. La bactérie peut persister longtemps dans environnement des animaux infectés. D Transmission La contamination humaine se feit par voie aérienne. Elle concerne prin- cipalement des individus ayant une profession exposant au contact avec des animaux. D Pouvoir pathogéne C bumetit est Fagent de la fiéwee Q. La maladie se tradvit par un syn- drome infectieux et une pneumopathie. L’évolution spontanée est en général fevorable en une deux semaines. Dens certains cas C. bur- netii est responsable d'endocardites (dont les hémocultures sur milieux usuels sont négatives). Db Diagnostic biologique La mise en évidence de la bactérie ne peut étve pratiquée que par des laboratoires spécialisés. Elle se pratique avec les mémes méthodes que pour les rickettsies. Le diagnostic repose le plus souvent sur des méthodes sérologiques Db Bases du traitement Les t6tracycines sont les antibiotiques les plus utilisés. 035)CONNAISSANCES, Dcriuictia Barte =) Le genre Ehrlichia comporte plusieurs espéces. Ces bacte différentes espéces animales domestiques (comme le ios Friporose cae Daceenagea a dares A \ polynucléaires. La transmission a homme se fait généralement par des PiqUres de tiques. Aprés une incubation d’environ une semaine, la maladie se traduit par un syndiome infecticux plus ou moins sévére ‘s'accompagnant en général de leucopénie. Le diagnostic repose en pratique surtout sur la sérologie. Las tétracyclines sont le traitement de choix > Ala diférence ficiels, mais leur. Les Rickettsia sont des parasites intracellulaires obligatoires. Elles sont transmises décrites soa par des piqiires clinsectes et provoquent des infections systémiques accompagnées pos ae déruptions. R. prowazekii est Vagent du typhus exenthématique, maladie épidémique trensmise par les poux. La rickettsiose que l'on peut observer en France est la fibwe bouton- neuse méditerranéenne due a &. conori. Coxiella bureti est Fagent de la fievre Q et d'endocerdites a hémoculture négative. Las infections a Ehrlichia sont transmises par des piqies d’insectes. Elles semblent peu frequentes. Pour en savoir plus ) Brouqui P. chrlichiose humaine. Une maladie infec- Raoult, Rous V. Ricketsioses as paradigrrs of new ficuse émergente. Med Mal infect, 1997, 27: 256- or emerging infecious diseases. Cin Microbiol Rev, 266. 1997, 10: 654-719, 36)Bartonella D BARTONELLA HENSELAE D AUTRES BARTONELLA troduction » Alta difference des ricketsies, les Bartonella peuvent etre cultivees sur des milieux art- ficiels, mais leur culture est lente et délicate 4 obtenir. Certaines esp&ces ont d'abord été déctites sous le nom de Rochalimea, terme aujourd'hui abandonné. ) Dans nos régions I'infection & Bartonella la plus fréquente est la maladie des gritfes du chat due a B. henselae. D BARTONELLA HENSELAE Db Habitat La bactérie se transmet chez les chats par lintermédiaire de la puce du chat. Linfection du chat est généralement inapparente bien qu’elle produise une bactériémie a certains moments. D Transmission La transmission 8 fhomme se fait généralement par l'intermédiaire de griffedes. D Pouvoir pathogéne Maladie des griffes du chat est une affection assez fréquente, touchant volontiers les enfants. La lésion cutanée initiale est suivie, une & plusieurs semaines plus tard, une adénite régionale (le plus souvent axillaire). Vadénite peut Evoluer vers la suppuration et persister plusieurs mois. Angiomatose bacillaire Cest une proiifération néovasculaire donnant surtout des lésions cuta- nées, mais powvant intéresser différents organes. Elle sobserve ‘essentiellement au cours d’états dimmunodépression sévere (sida). Bactériémie et endocardite es infections peuvent parfois se rencontrer chez des immunodé- primés et plus rarement chez des sujets immunacompétents. om 2CCONNAISSANCES za ( D> Diagnostic biologique en évidence de la bactérie La bactérie nest pas visible sur les colorations de Gram et ne cultive Pas sur les milieux usuels. Elle peut étre cultivée sur des milicux adaptés fraichement préparés, mais la croissance est trés lente. Les méthodes d'amplification génique sont les plus employées. Sérologie Le recherche d anticomps spécifiques peut se pratiquer par immunofluo- rescence indirecte ou par ELISA. D Bases du traitement n de la maladie des griffes du chat rent démontré, Seule fazithromycine fait exception. D AUTRES BARTONELLA B. quintana est agent de la fidvre des tranchées (transmise par le poux de corps). On a découvert plus recemment que la bactérie pouvait pro- voquer des endocardites ou des bactériémies chez des sujets vivant dans de meuvcises conditions d’hygiéne (sujets sans domicile) ou chez des sidéens. La bactérie peut, comme 8. henselae, provoquer une angiomatose bacillaire chez les sidéens. B. baciliformis est fagent de la maladie de Carrion qui ne sévit que dans les Andes. Cette bactérie parasite les hématies. Elle est transmise ar une varieté de puce. Les Bartonella sont des bactéries dont la culture est difficile (pratiquée en général dans des laboratoires spécialists). B. henselae est responsable dune affection assez fréquente, la maladie des griffes du chat. Elle est responsable aussi de l'angiomatase badilaire chez les immunodéprimés (sidéens). B. quintana, agent de la fitvre des tranchées, est parfois responsable d'endocarcites chez des sujets vivants dans de mauvaises conditions e’hygiéne. Anderson BE, Neuman MA. Bartonelis spp. as emer Maurin M, Racult D. Bartonella (Rochaimea) quin- ing human pathogens. Cin Microbiol Rev, 1997, tana infections. Clin Microbiol Rev, 1996, 9: 273- 10: 203.218, 202,