Univerzitet u Novom Sadu

Medicinski fakultet

Seminarski rad
Reumatološke bolesti
(reumatoidni artirtis, cervikalni i lumbalni sindrom)
u porodičnoj medicini

dr Borislava Radmilo
Sadržaj
UVOD..............................................................................................................................................3

Reumatoidni artirits.........................................................................................................................6

Epidemiologija.............................................................................................................................6

Etiologija......................................................................................................................................7

Patologija i patogenza..................................................................................................................8

Klinička slika reumatoidnog artritisa.........................................................................................10

Dijagnoza...................................................................................................................................16

Terapija......................................................................................................................................19

Cervikalni sindrom........................................................................................................................23

Etiologija i patogeneza...............................................................................................................25

Klinička slika.............................................................................................................................26

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza..........................................................................................28

Dopunska dijagnostika...............................................................................................................30

Terapija......................................................................................................................................31

Lumbalni sindrom..........................................................................................................................32

Dijagnoza...................................................................................................................................37

Terapija......................................................................................................................................40

Literatura........................................................................................................................................42
 UVOD

Bolesti koštano-mišićnog sistema obuhvaju bolesti kostiju, zglobova, mišića, njihovih pripoja,

tetiva i ligamenata. U službi opšte medicine 2011. godine su se ove bolesti (XIII- MKB10)

nalazile na trećem mestu po učestalosti javljanju izabranim lekarima.(1) Reumatske i mišićne

bolesti pogađaju 1/4 stanovnika Evrope, to je 120 miliona ljudi. Najčešći je uzrok bolovanja i

ranog penzionisanja. To su skupe bolesti za lečenje, u Velikoj Britaniji je 1998. godine

procenjeno da su troškovi lečenja reumatoidnog artritsa iznosili 1,5 milijardu evra. (4) Glavna

karakteristika ovih bolesti je bol, smanjen kvalitet života, pacijenti su često u depresiji, a češći su

i razvodi. Hronične zapaljenske bolesti su za nas još značajnije od degenerativnih, jer kod tih

pacijenta 60% obolelih biva trajno nesposobno za rad, a najveće promene na zglobovima se

dešavaju u prvih 6 meseci bolesti. Zato je neophodno što pre dijagnostikovati bolest i agresivno

započeti terapiju. Ukoliko se za dve godine ne uoči, svaki drugi oboleli postaje invalid. Statistika

kaže da je prosek dijagnostikovanja kod nas 13 meseci. Udruženje obolelih od reumatoidnih

bolesti i udruženje reumatologa se izborilo kod nas da lekar opšte prakse ukoliko prilikom

pregleda i anmneze posumnja da se radi o reumatoidnom artitisu izda prioritetan uput sa kojim

pacijent odmah bude primnjen kod reumatologa, gde se u najkraćem mogućem roku uspostavi

konačna dijagnoza i započinje terapija. Reumtoidni artitis skraćuje život i do 20 godina. Tokom

10 godina bolesti relativni rizik za pojavu kardiovaskularnih bolesti je do 2-3 puta veći u odnosu

na zdrave istog pola i životnog doba. Povećana je smrtnost kod muškarca prosečno 1,3 puta, a

kod obolelih žena 1,4 puta. Zbog ozbiljnosti problema SZO je prošlu deceniju proglasila

„decenijom kosti i zglobova”.(4) U reumatološke bolesti ubrajamo oko 200 različitih bolesti.

One su grubo podeljene na osnovu patogeneze procesa u nekoliko grupa (1) :

I. Zapaljenske reumatske bolesti

1. Idiopatski artitisi

A) Primarno zglobna oboljenja

 Reumatska groznica,
 Reumatoidni artritis
 Juvenilni idiopatski artritis
 Spondiloartropatije

B) Sistemske bolesti vezivnog tkiva

 Sistemski eritemski lupus
 Sistemska skleroza
 Inflamacijske miopatije
 Sistemski vaskulitisi

2. Metaboličke artropatije

 Giht
 Bolest deponovanja kalcijum pirofosfat - dihidrata
 Ohronozna spondiloartropatija
 artropatija u hemosiderozi
 Artropatija u Wilsonovoj bolesti

3. Infekcijski artritisi

 Bakterijski
 Virusni
 Izazvani gljivicama
 Izazvani parazitima
II. Degenerativne reumatske bolesti

 Perifernih zglobova - artroze

(koksartroza, gonartroza, itd.)
 Kičmenog stuba ( spondiloartroza, spondiloza, diskartroza,unkartoza)

III. Vanzglobni reumatizam

 Entezopatije,
 Burzitis,
 Tendinitis,
 Tendovaginitis,
 Fasciitis
 Fibromijalgija,
 Celulitis,
 Perineuritis

IV. Retke reumatske bolesti i parareumatska oboljenja

 Intermitentni reumatski sindromi ( intermitentna hidrartroza, Palindromski reumatizam,

Porodična mediteranska groznica, Morbus Behcet i dr.)
 Druge retke reumatske bolesti ( Sindrom hipermobilnost zglobova, tumori zglobova i
slično)
 Reumatski sindromi u drugim bolestima ( u bolestima krvi , pluća, endokrinog ,
kardiovaskularnog i gastrointestinalnog sistema)
 Reumatoidni artirits

Reumatoidini artritis predstavlja hronično sistemsko autoimuno oboljenje vezivnog tkiva kod

kojeg dolazi do simetričnog poliartritisa zglobova šaka i stopala sa destrukcijom zahvaćenih

zglobova, kao i do zahvatanja unutrašnjih organa, usled čega se javljaju sistemske manifestacije

bolesti. Destrukcija zglobova dovodi do teškog invaliditeta obolelih. Artritis je glavna odlika

bolesti. Težina kliničke slike se razlikuje među obolelima, kao i kod istog obolelog tokom

vremena, a može biti i veoma progresivna sa brzom destrukcijom zglobova i nastankom

deformiteta. Iako je bolest intenzivno proučavana, etiološki agens nije pronađen.(4)

Ova bolest se kao poseban patološki entitet u medicinskoj literaturi izdvaja u XVIII veku, a

tek je 1859. godine Garrod prvi put upotrebio termin reumatoidni artritis. Waaler-ovo otkriće

IgM reumatoidnog faktora u krvi obolelih 1940. godine je bilo otkriće prvog serološkog markera

reumatskih bolesti koje je olakšalo razlikovanje ovog od drugih oblika artritisa.(1)

Epidemiologija

Reumaumatoidni artitis je veoma rasprostranjena bolest. Prevalenca u populaciji iznosi oko

0,8%. Ekstremna zahvaćenost se kreće oko 5% kod nekih američkih indijanaca dok u populaciji

zapadne Nigerije ovo oboljenje nije nađeno. Uzrok tome je moguće genetske prirode (izostanak

inkriminisanih zajedničkih molekula humanih leukocitinh antigena HLA), ali postoji mogućnost

i hronične imunosupresije zbog malnutricije i parazitinh oboljenja. Smatra se da u Evropi svaka

druga porodica ima jednog obolelog člana. U Srbiji oko 35.000 boluje od njega. Najviše

pacijenata je u Vojvodini, zbog male nadmorske visine i klimatskih uslova koji su izuzetno
pogodno tlo za pojavu tegoba. Žene oboljevaju češće od muškaraca 3:1. Prvi znaci bolesti je

javljaju u dobi između 35. i 50. godine. (2)

Etiologija

Nije poznata etiologija reumatoidnog artitisa. Najverovatnije se ispoljava usled dejstva spoljnih

faktora kod genetskih predisponiranih osoba. Ukoliko jedan jednojačani blizanac ima

reumatoidni artritis, verovatnoća da će i drugi blizanac imati istu bolest je 30% i ona će biti blaže

kliničke slike. Kod neidentičnih blizanca ovaj procenat je 5%. Postoji nekoliko različitih

genetskih obeležja koje predisponiraju nastanak RA, ali nijedno nije prisutno kod svih bolesnika.

Genetski faktori su odgovorni za razvoj RA oko 50%. (1) Nasledna sklonost je asocirana sa

DRB1 genima koji kodiraju HLA-DR4 i HLA-DR1 molekule. Pušenje je jedan od značajnih

faktora u razvoju bolesti, čak i kod umernih pušača (1 do 7 cigareta dnevno) povećaće se rizik od

ispoljavanja bolesti i simptomi će biti izraženiji. Smatra se da pušenje povećava stvaranje

autoantitela RF i anti CCP AT, te da su kod tih pacijenata češće agresivnije forme bolesti

praćene vaskulitisom, pojavom granuloma i plućnih manifestacija bolesti. Dodatno je uvećan

rizik neželjnih kardiovaskularnih događaja (infarkta i šloga). Pušenje smanjuje efekat dejstva

lekova koji usporavaju tok bolesti (metotreksata i inhibitora TNF). Stres je još jedan okidač

bolesti. Prof.dr Vladeta Jerotić kaže: „Ne može svako da se razboli od reumatoidnog artritisa,

mogu samo ljudi posebnog metalnog sklopa.” (16) Češće se javlja kod osoba koje naginju

anksioznom ili depresivnom raspoloženju. Veća je učestalost kod osoba koje su doživele neku

emocionalnu traumu u detinjstvu.(16) Ubrajaju se u sedam psihosomatskih bolesti. Istraživanja

pokazuju da je kod obolelih od reumatoidnog artitisa prisutan poremećaj funkcije

hipotalamusno-hipofizne-kortikotropne osvine. Smanjeno je lučenje ACTH, što za posledicu ima

neadekvatno lučenje kortizola. Kod obolelih se u toku stresa povećano luče IL-6, TNF, C-
reaktivni protein. U sinovijalnoj membrani dolazi do propadanja simpatičkih vlakana, do

smanjenog stvaranja noradrenalina, te je povećano stvaranje supstanicije P. Zbog toga pacijenti

imaju snižen prag za bol, osećaj toplote i hladnoće. Virusi su isto okarakterisani kao mogući

uzročnici. Sumnja se na Epstein-Barr virus, Mycobacterium tuberculosis, Escherichia-u coli,

Proteus mirabilis, Retroviruse i Parvovirus B19. Epstein-Barr virus može poliklonski da aktivira

B-limfocite i na taj način uzrokuje produkciju autoantitela u odsustvu specifičnog antigena, dok

Mycobacterium tuberculosis produkuje proteine koji mogu izazvati slučajnu unakrsnu reakciju

imunog sistema koji potom oštećuje sopstvena tkiva. Proteus mirabilis može da se održava u

urinarnom sistemu i da bude rezervoar infektivnih agenasa koji podstiču dugotrajnu inflamaciju,

dok se retrovirusi integrišu u DNK domaćina i menjaju ekspresiju ćelijskih gena.(1) Uticaj

hormona nije do kraja razjašnjen. Simptomi RA su manje izraženi kod trudnica i kod žena koje

uzimaju oralnu kontracepciju. U menopauzi dolazi do pogoršanja postojeće ili do ispoljavanja

bolesti. Zbog pada estogena smanjena je inkorporacija mukopolisaharida, hidroksiprolina,

hijaluronske kiseline, prokolagena, N i C terminalnog peptida. Terapija estroprogestagenima ima

antiinflamacijski efekat i u korelaciji je sa autonomnim nervnim sistemom. Estradiol, kao

kostimulator, direktno deluje na proizvodnju imunoglobulina od strane T helper 2 limfocita. On

indukuje proizvodnju antiinflamacijskih citokina (interleukini 4,5,10,13) i smanjuje inflamaciju

tunike medije krvnih sudova. Takođe, estradiol moduliše limfoidnu i mijeloidnu diferencijaciju

preko proizvodnje citokina, polarizacije T helper limfocita, proizvodnje azotnog oksida i

ekspresije MHC klase II. Možda će se u budućnosti ova saznanja više koristit u terapiji. (5)

Patologija i patogenza

Glavni patološki proces u RA odvija se u sinoviji. To je specijalizovano vezivno tkivo koje

oblaže kapsuliu zgloba. Čine ga dva sloja: 1. intima koja se sastoji iz sinovicita tipa A, porekla
kosne srži koji imaju karakteristike makrofaga i sinoviciti tipa B koji su porekla mezenhimalnog

tkiva slični fibroblastima i 2. subintimalni sloj u kom se nalaze krvni sudovi i nervna vlakna i

koji je normalno acelularan. U RA dolazi do hipertrofije sinovicita, povećane propustljivosti

krvnih sudova, infiltracije subintime mononuklearima, te pojave sinovitisa. Zadebljali sinovijum

ili panus raste iznad hrskavice i invadira koštane završetke na prelazu hrskavice u periost, tj. na

mestu pripoja sinovije za periost stvarajući erozije i početne uzure. Tokom napredovanja bolesti

panus razara hrskavicu i subhondralne delove kosti. Tetivni omotač prolazi kroz slične promene.

Na tetivama mogu da se pojave nodularne formacije, adhezije, rupture i dislokacije koje

uslovljavaju najraznovrsnije deformacije zglobva. Čest je i burzitis. Karakterisika RA je

reumatoidni čvorić. Mikroskopski to je granulom koji u centu ima fibrinoidnu nekrozu okruženu

sa palisadno postavljenim fibroblastima, histiocitima i makrofagima. Patogeneza bolesti nije do

kraja istražena. Ne zna se koji antigen uslovljava početak bolesti. On biva obrađen od strane

antigen prezentujuće ćelije HLA tipa II i prikazan T helper limfocitima. CD4 T ćelije proliferišu,

izlučuju citokine, pre svega faktor nekroze tumora alfa (Tumor necrosisfactor alpha-TNF alfa) i

Interleukin-2 (Il-2), GM-CSF koje potom stimulišu monocite, makrofage i sinovijske fibroblaste

da produkuju Interleukin-1 (Il-1), Interleukin-6 (Il-6), TNF alfa koji upravljaju inflamacijom u

RА. Kao posledica višestrukih dejstava citokina dolazi do aktivacije hondrocita, sinovijskih

fibroblasta, endotelnih ćelija i osteoklasta zbog čega nastaje formiranje novih krvnih sudova,

erozija hrskavice i kostiju. CD 4-limfociti stimulišu B-limfocite koje se transformišu u plazma

ćelije i počinju da stvaraju autotantitela. B-ćelija produkuju reumatoidni faktor (Rheumatoid

factor-RF), antitela na cirkulišući citrulirani peptid (Anti-citrullinated protein antibody-antiCCP

antitela). Autoantitela se vezuju za antigen, formiraju se kompleksi koji se talože na površini

sinovije, dolazi do fiksiranja i aktivacije komplementa. Time se stvaraju brojne biološki aktivne
materije. Jedne privlače neutrofile u sinoviju, druge omogućavaju fagocitovanje imunih

kompleksa od strane neutrofila. Istovremeno neutrofili oslobađaju velike količine elastaza,

proteaza, kolagenaza, katepsin G i katepsin D što dovodi do destrukcije hrskavice i kosti.

Citokini dovode u jetri do povećanog stvaranja reaktanata akutne faze (C-reaktivni protein,

serumski amiloid A), IL-6 dovodi do stvaranja hepcidina koji reguliše metabolizam gvožđa i

tako dovodi do anemije hronične bolesti. Dovodi do disbalansa između osteoklasta i osteoblasta

što dovodi do poremećaja regulacije koštanog remodelovanja i razvoja osteoporoze. Ima uticaj

na metabolizam lipida tako što podstiče produkciju masnih kiselina u jetri i lipolizu masnog

tkiva. Utiče i na osovinu hipotalamus-hipofiza-nadbubreg te dovodi do slabosti, malaksalosti,

manjka koncentracije, poremećaja sna i razvoja depresije.(1,3,8)

Klinička slika reumatoidnog artritisa

Bolest najčešće ima podmukli, neprimetan, postepen početak kod 80% bolesnika. Najčešće

tegobe su opšta slabost, malksalost, zamaranje, gubitak apetita, mršavljenje, loše raspoloženje

(uzbuđenost ili depresivna stanja, pojačano znojenje), atralgije, mijalgije, nelagodnost,

vazomotorni poremećaji (hladne vlažne ruke, osećaj mravinjanja, trnjenja, peckanja,

obamrlosti...). Mogu da traju nekoliko meseci ili godina dok se ne ispolje znaci poliartritisa. Kod

15% bolesnika počinje naglo visokom temperaturom, povišenom sedimentacijom, jakim

bolovima i evidentnim otocima. (3,4, 8)

Bolovi su karakteristični za početak RA. Po karakteru mogu biti tupi, u vidu paljenja, ređe u

vidu razvlačenja. Jaki bolovi se javljaju karakteristično noću, pogotovu u drugoj polovini noći,

bude bolesnika da bi ujutru pri prvim pokretima zglobova bol bivala još jača. Dešava se da bol

bude umerenog karaktera, da traje danima i mesecima, da se javlja samo u toku dana prilikom

pokreta zglobova ili rashlađivanja. Sa stišavanjem evolucije, bolovi postaju slabije izraženi.
Jutarnja ukočenost je patognomoničan znak za postravljanje dijagnoze. Javlja se u predelu

zglobova zahvaćenih reumatoidnim procesom. Pacijenti ga plastično opisuju kao da zahvaćeni

delovi tela nisu njihovi, kao da su od drva i „kao vosak”, ili kao da su tesnoj rukavici. Ne mogu

da se očešljaju, umiju, operu zube i sl. Ukočenost traje dok se prsti ne razgibaju, od pola sata do

jedan sat, nekad i čitavo prepodne, pa i ceo dan.

Otoci zglobova - Karakteristika RA su simetrični otoci na istoimenim zglobovima oba

ektsremiteta. Najpre se javljaju na sitnim zglobovima šaka i stopala, kasnije zahvataju: kolena,

laktove, kukove, ramena, ređe temporomandibularni zglob. Otok karakterističnog fuziformnog,

vretenastog oblika javlja se na proksimalnim interfalangealnim zglobovima (PIP), dok na

metakarpofalangealnim zglobovima i zglobovima ručja ima izgled tumefakcije. Mogu da se

lokalizuju u predelu pripadajućih mišića zato što glatka sinovija oblaže unutrašnju stranu tetiva.

Pojava sinovitisa na stopalu je znatno ređa. Najčešće se javlja tenosinovitis oba peroneusa i

zadnjeg tiobialisa. Otok ima karaterističan kobasičast izgled koji prati tetivu. Zbog

periartikularnog otoka metatarzofalangealnih zglobova, metatarzalne glavice su razmaknute, što

se ispoljava razmicanjem prstiju stopala koji su okruglastog izgleda, a posmatrani sa dorzalne

strane pokazuju „znak dnevnog svetla” ili „znak prozora”.

Koža iznad zahvaćenih zglobova je crvenkasta i topla, a koža stopala i šaka je u celini hladna i

vlažna. Zapaža se palmarni i plantarni eritem. Raynaudov fenomen se retko javlja kod 1/3

bolesnika. U kasnijim stadijumima bolesti javljaju se trofoneurotične promene kože, ona je

atrofična, glatka, sjajna i vlažna. Promene na noktima su retke, kada se jave, u kasnijim

stadijumima RA, one su karakteristične po uzdužno izbrazdanim noktima, mestimično

zadebljalim, krhkim i lako lomljivim. Znaci vaskulitisa mogu biti prisutni na bazi i ivicama

noktiju.
Reumatoidni čvorić su retka manifestacija bolesti. Javljaju se isključivo kod seropozitivnih

bolesnika. Incidenca je 30-40% kod bele trase, retki su slučajevi u Aziji i Africi. Lokalizvani su

na ekstenzornim stranama lakta, kolena, šaka i stopala. Najčešće su potkožni, koža iznad njih ne

promenjena, pokretni su, ali mogu biti i srasli sa podlogom. Duboki nodulusi su smešteni

subperiostno, u koži, tetivama, burzama kao i unutrašnjim organima. Kod pacijenata koji dugo

leže mogu egzulcerisati i stvarati hronične fistule. (1,8)

Promene na zglobovima

Vratni deo kičme je zahvaćen kod 40-70% bolnički lečenih bolesnika. Rani znaci su bol i

ukočesnost i ograničena pokretljivost vrata. Bol se širi okcipitalno i pojačava se prilikom

pokreta. Javljaju se i spazam mišića i krepitacije. Tegobe se smiruju imobilizacijom. Značajna

nestabilnost se sreće u nivou C1-C2 zbog tenosinovitisa poprečnog ligamenta koji stabilizuje

dens axisa. Dolazi do destabizacije i rupture ligamenta, erozije densa. Moguća je atlanto-

aksijalna subluksacija i razvoj cervikalne miopatije. Miopatija nastaje postepeno sa bilateralnim

senzornim poremećajima sa parestezijama u šakama i motornom slabošću, patološkim

refleksima i hiperaktivnosti dubokih tetivnih refleksa. Smrt može nastati direktnom kompresijom

kičmene moždine ili od akutne ishemije zbog tromboze a. vertebrlis zbog kompresije vratne

kičme. Zato su naročito opasne traume, kao što je trzajna povreda vrata u saobraćajnoj nesreći.

Ramena su zahvaćana kod većine obolelih, sinovitis glenohumeralnog zgloba izaziva osetljivost

prilikom palpacije ispod aksile i bol pri aktivnim i pasivnim pokretima. Akromioklavikularni

sinovitis je redak i daje lokalnu osetljivost i bol pri abdukciji od 100°. Tendinitis rotatora je čest

sa oštećenjem supraspinatusa, javlja se intezivan bol noću, disfunkcija ramena, bol pri abdukciji

između 50-100°. Subakromijalni burzitis se može manifestofati kao palpabilan otok. Kod

polovine bolesnika zahvaćen je lakat. Rano se razvija fleksiona kontraktura, bol i palpatorna
osetljivost. Prisutni su epikondilitis i burzitis olekranona. Dolazi do destrukcije glave radijusa, sa

pojavom krepitacija, bolne supinacije i pronacije. Može da dođe do kompresije n. ulnaris-a i sa

parestezijama 4. i 5. prsta i slabosti hipotenara. Reumatoidni poliartirtis na šaci ima mnoge

karakteristi tipične za ovo oboljenje. Rano se javljaju bolni, vretenasti i simetričnih otoci

proksimalnih interfalangnih zglobova, metakarpofalangealnih zglobova, glavice ulne i zgloba

ručja dok su distalni interfalngni zglobovi pošteđeni. Tenosinovitis tetivnih ovojnica fleksora

ređe ekstenzora je takođe karkteristilčno .Nekada se mogu palpirati zadebljanja duž palmarnih

tetiva fleksora. Rupture tetiva mogu nastati u sinovitisu, najčešće na kratkom ekstenzoru palca sa

razvojem ,,Z― deformiteta. Takođe mogu nastati rupture tetiva ekstenozora 3,4,i 5. prsta u

ručnom zglobu. U sindromu caput ulne postoji subluksacija distalnog okrajka ulne koji je

erodiran reumatskim procesom. Postaje oštar i ima izgled testere.Prelaskom tetiva dolazi do

rupurešto se manifestuje gubitkom funkcije aktivne fleksije i ekstenzije 3,4,i 5. prsta, dok su

pasivni pokreti mogući. Rano nastaje atrofija interosealnih mišića. Zbo kompresivne neuropatije

n. medianusa posle dužeg trajnja izaziva atrofiju mišića. Ulnarna devijacija prstiju šaka sa

volarnom subluksacijom metakarpofalangelanih zglobova najpre započinje na 2. i 4. prstu

praćena je sa radijalnom devijacom ručnog zgloba. Tipično dolazi do kompletnog oštećenja

distalnog radioulnarnog zgloba sa dorzalnom proturzijom glavicom ulne koja prominira ispod

kože i možese u početku manuelno potisnuti dole ,ali se vraća kao dirka na klaviru znak

,,klavirske dirke" .Karakteristična je i deformacija ,,labudov vrat" gde dolazi do hiperkstenzije

proksimalnih , afleksije distalnih interfalngnih zglobova. Obrnut deformitet je ,,rupica za dugme"

gde imamo fleksiju proksimalnih , a hiperekstenziju distalnih interfalgnih zglobova. Ove

deformacije nastaju kao poslodica destrukcije hrskavice i kosti i slabljenja ili rupture tetiva i

zglobnih omotača.Pacijent ne može da hvata sitne predmete, da formira pesnicu, ima gubitak
snage u šaci, što otežava svakodnevne aktivnosti i utiče na kvalitet života. Na stopalima dolazi

vremenom do razvoja fibularne devijacije prstiju, ,,kanddžasti " ili ,,čekićasti" prsti i valgus

deformitet skočnih zglobova. Iako je RA češći kod žena, prisustvo ekstraartikularnih

manifestacija češće je kod obolelih muškaraca, kao i kod obolelih sa visokim titrom RF i

antiCCP antitela . Prisutne su kod oko 40% pacijenata (17). Može da bude zahvaćen bilo koji

organ.Upala krvnog suda zavisi od njegove veličine. Vaskulitis kapilara ogleda se u pojavi

tačkastih hemoragija najčešće u rubu nokatne ploče, a postoji i mogućnost pojave ospe i

palpabilne purpure (1,4, 8). Ukoliko su zahvaćene veće arterije nastaju bolne kožne ulceracije

obično na donjim ekstremitetima, a mogu se javiti i gangrene. Aktivnost vaskulitisa nije u

korelaciji sa aktivnošću RA (8). 32 Često je prisutna suvoća očiju, praćena pečenjem, svrabom i

suvoća usta (sekundarni Sicca sindrom), a može doći i do razvoja skleritisa i episkleritisa.

Serozne membrane mogu biti zahvaćene (pleuritis, perikarditis, ređe peritonitis). Perikarditis se

može naći bilo kom stadijumu bolesti, a može i biti i početna manifestacija bolesti. Moguć je

razvoj endokarditisa, miokarditisa i koronarnog artreritisa koji se manifestuje poremećajima

srčanog ritma. Na plućima mogu biti prisutne nodularne promene, pleuritis, difuzna

intersticijalna fibroza. Na bubrezima može doći do razvoja mezangioproliferativnog

glomerulonefritisa. Kao posledica hronične sistemske inflamacije javlja se amiloidoza bubrega i

creva sa slikom malapsorptivnog sindroma. Često mogu biti prisutne periferne neuropatije. Od

hematoloških manifestacija anemija hronične bolesti, trombocitoza, trombocitopenija,

neutropenija. Može se javiti i Feltyev sindrom koji podrazumeva prisustvo reumatoidnih čvorića,

hepatosplenomegaliju, limfadenopatiju i leukopenija. Često je prisutna osteoporoza (1, 4,8). Od

komorbiditeta kod obolelih od RА česta je depresija (2-3 puta češća nego u opštoj populaciji)

(17). RA predstavlja nezavistan faktor rizika za pojavu drugih hroničnih bolesti, najčešće
kardiovaskularnih i malignih (17). Rizik od limfoproliferativnih bolesti je 4-5 puta veći nego u

opštoj populaciji (18). Od solidnih tumora zapaženo je da se kod obolelih od RA češće nalaze

tumori bubrega, vagine i vulve (19). Kardiovaskularne bolesti najčešći su uzrok smrti i javljaju

se kod oko 40% pacijenata obolelih od RA (17, 18, 19). Oboleli od RA imaju dvostruko veći

rizik da umru od infarkta miokarda ili cerebrovaskularnog inzulta od opšte populacije, pri ćemu

se rizik povećava ukoliko bolest traje preko 10 godina (17). Povišen kardiovaskularni rizik kod

obolelih od RA se ne moţe objasniti tradicionalnim faktorima rizika (17, 18,19). Patogenetski

mehanizmi nastanka povišenog kardiovaskularnog rizika kod obolelih od RA uključuju

prooksidativnu dislipidemiju, insulinsku rezistenciju, protrombotsko stanje,

hiperhomocisteinemiju, ubrzanu aterosklerozu posredovanu T-ćelijskom aktivacijom koja vodi

do endotelne disfunkcije. Hronična inflamacija se nalazi u osnovi ubrzanog nastanka

ateroskleroze kod obolelih od RA (17, 18, 19, 20). C-reaktivni protein je nazavistan faktor rizika

za razvoj ateroskleroze (21). Dislipidemija kod obolelih od RA se uglavnom povezuje sa

odgovorom akutne faze. Dok se rezultati raznih autora razlikuju o uticaju aktivnosti bolesti na

visinu ukupnog i LDL holesterola, ipak je zapaženo da je vrednost HDL holesterola snižena, što

dovodi do porasta aterogenog indeksa (23). Kod obolelih od RA zapažena je i insulinska

rezistencija koja je u korelaciji sa stepenom inflamacije (24). Sve ove metaboličke abnormalnosti

ĉine zajedno ,,metabolički sindrom― čije postojanje je u stvari povezano sa prisustvom serije

faktora rizika koji utiču na razvoj kardiovaskularnih komplikacija. Prevalencija ,,metaboličkog

sindroma je značajno povećana kod obolelih od RA u odnosu na opštu populaciju i korelira sa

aktivnošću bolesti. Ova povišena prevalencija može se objasniti prisustvom hronične inflamacije

kod obolelih od RA.

Dijagnoza

Kako se kod 50% bolesnika erozije vide već u prvih 4 meseca bolesti, cilj je što pre postaviti

dijagnozu i započeti terapiju sa lekovima koji menjaju tok bolesti (Disease modifying

antirheumatic drugs-DMARDs) tzv. lečenje prema cilju (25) Zbog toga su razvijeni novi

klasifikacioni kriterijumi za postavljanje dijagnoze RA od strane Američkog koledža za

reumatologiju i Evropske lige za borbu protiv reumatizma (American College of Rheumatology-

ACR, European League Against Rheumatism-EULAR) 2010. godine koji uzimaju u obzir koji su

zglobovi zahvaćeni i njihov broj, imunoserologiju (RF, antiCCP), reaktante reaktante akutne faze

(SE, CRP), trajanje simptoma (kraće ili duţe od 6 nedelja). Skorovanjem predloženih kriterijuma

dobija se skor od 0 do 10, predložena granična vrednost potrebna za dijagnozu RA je 6 (26).

ACR/EULAR klasifikacioni kriterijumi za RA

A - broj i veličinu zglobova zahvaćenih 0 - 5 bodova

sinovitisom
B - trajanje simptoma sinovitisa 0 - 1 bod
C - reaktante akutne faze 0 - 1 bod
D – serologiju 0 - 3 boda
Zbir od najmanje 6/10 je potreban da bi se bolest klasifikovala kao definitivni RA
 1 veliki zglob 0
2-10 velikih zglobova 1
A) Zahvaćenost zglobova 1-3 mala zgloba 2
4-10 malih zglobova 3
>10 malih zglobova 5
<6 nedelja 0
B) Trajanje sinovitisa
≥6 nedelja 1
C) Reaktanti akutne faze Normalne vrednosti i CRP i ESR 0
(RAF) Patološke vrednosti CRP ili ESR 1
Nije pozitivna na RF ili ACPA 0
RF i/ili ACPA pozitivan u niskom titru: 2
iznad gornje granice normalnih
vrednosti,
do najviše 3 puta preko gornje granice
D) Serologija
RF i/ili ACPA pozitivan u viskom titru: 3
više
od 3 puta iznad gornje granice
normalnih
vrednosti

Dijagnoza RA se postavlja na osnovu anamneze i klliničkog pregleda. Sumnju pobuđuju sledeći

klinički nalazi : dugotrajni noćni i jutarnji bolu zglobovima i jutarnja ukočenost koja traje dužeod

pola sata, osetljivost zgloba na dodir, klinički znaci upale i oštećenja zglobova ( otok , povišena

temperatura, ograničena pokretljivost zgloba); simetrično zahvatanje matakarpofalngealnih

(MIP), proksimalnih interfalngealnih (PIP) zglobova i ručja.Smanjenje tegoba u toku primene

nesteroidnih antiinflamtornih lekova (NSAIL). Kliničkiu znaci upale zgloba su najvažniji

dijagnostički test. Povišene vrednosti reumatoidnog faktora RF i anti CCP antitela potvrđuju

dijagnozu, ali ako ih nema, ne isključuju postojanje bolesti. Ukoliko se sumnja na bolest, odmah

uputiti pacijenta kod reumatologa.Na loš ishod reumatoidnog artritisa upućuju: vanzglobne
pojave (reumatoidni čvorići, upala delova oka, vaskkulitis, oštećenja pluća, bubrega, srca,

nervnog sistema), ženski pol, loš položaj u društvu, siromaštvo, nisko obrazovanje,starija životna

dob na početku bolesti, brzo oštećenje funkcije zglobova, upale više zglobova istovremeno

(malih i velikih, preko 12 zglobova), rana pojava erozija na radiografiji zglobova (unutar 1-2

godine), visok titar RF i anti CCP antitela, stalno povišeni Se, CRP..

Procena aktivnosti bolesti i terapijskog odgovora

Nakon postavljanja dijagnoze RA, kao i tokom daljeg praćenja i procene odgovora na terapiju,

neophodna je procena aktivnosti bolesti. Za procenu aktivnosti bolesti koriste se kompozitni

indeksi od kojih su najznačajniji Indeks aktivnosti bolesti 28 sa sedimentacijom (Disease

Activity Score 28 Sedimentation-DAS28 SE) i Indeks aktivnosti bolesti 28 sa C - reaktivnim

proteinom (Disease Activity Score 28 C Reactive Protein-DAS28 CRP). Na vrednosti DAS28

utiču broj bolnih i otečenih zglobova, vizuelno-analognom skalom izražena aktivnost bolesti

(VAS aktivnosti bolesti) i sedimentacija, dok DAS28 CRP uključuje broj bolnih i otečenih

zglobova, VAS aktivnosti bolesti i vrednosti C- reaktivnog proteina (CRP). Koristi se još i

Pojednostavljeni indeks aktivnosti bolesti (Symplified Disease Activity Index-SDAI) i Klinički

indeks aktivnosti bolesti (Clinical Disease Activity Index-CDAI). Kompozitni indeksi služe za

ocenu uspešnosti lečenja, a mogu se koristiti i za precizno praćenje aktivnosti bolesti kod

pojedinca (25, 26). Kompozitni indeksi se računaju prema sledećim formulama: DAS28 SE

obuhvata pregled 28 zglobova koji se računaju, a to su proksimalni interfalangealni zglobovi

šaka (PIP), metakarpofalangealni zglobovi (MCP), ručni zglobovi (RC), laktovi, ramena, kolena.

DAS28=0.56√broj bolnih zglobova +0.28√broj otečenih +0.70 Ln(SE) +0.014 (VAS) Smatra se

da je bolesnik u remisiji ako je aktivnost bolesti merena DAS28 manja od 2.6. Niska aktivnost
bolesti je ako je DAS28 između 2.6 i 3.1. Umerena aktivnost bolesti je ako je DAS28 između 3.1

i 5.2. Visoka aktivnost bolesti je ako je DAS28 veći od 5.2

Procena terapijskog odgovora

Kriterijumi terapijskog odgovora EULAR i kriterijumi za remisiju ACR/EULAR iz 2011.g (27)

1. Preliminarni kriterijumi terapijskog odgovora ACR20

20% poboljšanja broja osetljivih zglobova, 20% poboljšanja broja otečenih zglobova i 20%

poboljšanja 3 od navedenih 5 obeležja: vizuelno-analognom skalom izražen bol pacijenta (VAS

bola pacijenta), vizuelno-analognom skalom izraženo opšte stanje pacujenta (VAS opšteg stanja

pacijenta), vizuelno analognom skalom izražena procena opšteg stanja pacijenta od strane lekara

(VAS procena opšteg stanja pacijenta od strane lekara), vrednosti upitnika za procenu

funkcionalnog statusa pacijenta (Health Assessment Questionnaire-Dysability Index-HAQ-DI),

SE ili CRP.

2. Kriterijumi terapijskog odgovora EULAR DAS28

2. Dobar terapijski odgovor: DAS28 se smanjio za više od 1.2 i na kraju iznosi 3.2 i manje.

Umeren terapijski odgovor: DAS28 se smanjio za više od 1.2 ali na kraju iznosi više od 3.2 ili

DAS28 se smanjio od 0.6-1.2 i na kraju iznosi 5.1 i manje.(2)

Terapija

Cilj lječenja je da se što pre uklone simptomi i znakovi bolesti, da se uvede u trajnu remisiju, da

se očuvaju normalna funkcija ili popravi oštećena, da se spreče dalja oštećenja i deformacija da

se očuva i popravi kvalitet života bolesnika. Neophodna je saradnja lekara opšte prakse,

reumatologa, medicinskog tehničara, fizijatra, fizioterapeuta, radnog terapeuta, psihologa,

farmaceuta, dijatetičara i socijalnog radnika. Lekovi koji se najčešće koriste su antiinflatorni

lekovi, lekovi koji menjaju tok bolesti (DMARD) , kortikosteroidi i biološki lekovi. Prema

EULAR preporukama iz 2016. godine, lečenje obolelih od RA treba započeti odmah po

postavljanju dijagnoze. Lečenje treba da teži cilju, a to je remisija ili niska aktivnost bolesti. (2,4)

Remisija se definiše kao odsustvo simptoma i znakova značajne inflamatorne aktivnosti bolesti.

Ukoliko nije moguće postići remisiju poželjno je postići bar nisku aktivnost bolesti. Praćenje

pacijenta sa aktivnom bolešću bi trebalo da bude na 1-3 meseca. Ukoliko nema poboljšanja 3

meseca od početka lečenja ili ukoliko se cilj ne postigne za 6 meseci potrebna je promena

terapije. Ukoliko se postigne terapijski cilj, tj. remisija bolesti kontrole se mogu praviti na 6-12

meseci. Prilikom svake kontrole neophodna je procena aktivnosti bolesti merenjem kompozitnih

indeksa (DAS28 SE, DAS28 CRP, CDAI, SDAI). Strukturalne promene (progresija bolesti na

RTG snimcima) i funkcionalni status pacijenta (meren HAQ-DI upitnikom) takođe treba uzeti u

obzir pored kompozitnih indeksa prilikom procene aktivnosti bolesti i donošenju odluke o

eventualnoj promeni terapije. Svaka odluka o promeni terapije se donosi zajedno sa pacijentom.

U lečenju obolelih od RA se koriste DMARDs. To su lekovi koji smanjuju ili uklanjaju znakove

i simptome bolesti, poboljšavaju kvalitet života, usporavaju/zaustavljaju radiografsku progresiju.

DMARDs se mogu podeliti na sintetske i biološke. Sintetski DMARDs se dele na

konvencionalne sintetske lekove koji modifikuju tok bolesti (Metotreksat, Leflunomid,

Salazopirin, Hidroksihlorokin) i Tofacitinib – novi lek koji deluje ciljano na janus kinazu te se

označava kao ciljani sintetski lek koji modifikuje tok bolesti. U originalne biološke lekove

ubrajaju se lekovi koji inhibišu TNF alfa (Etanercept, Adalimumab, Golimumab, Infliksimab,

Certolizumab pegol), zatim inhibitor T-ćelijske kostimulacije (Abatacept), B-ćelijski inhibitor

(Rituksimab), IL-6 inhibitor (Tocilizumab) i IL-1 inhibitor (Anakinra). Pored originalnih

bioloških lekova postoje i biosimilari (bs-infliksimab) (50). Metotreksat je i dalje,, zlatni

standard― tj. lek izbora za prvu liniju lečenja RA (50, 51). On je visoko efikasan lek i kao

monoterapija i kao kombinacija sa glikokortikoidima, drugim konvencionalnim sintetskim ili

biološkim lekovima koji modifikuju tok bolesti. U slučaju da postoje kontraindikacije za lečenje

Metotreksatom ili loša podnošljivost leka mogu se koristiti Leflunomid (20mg/dan), Salazopirin

(3-4g na dan) koji su takođe pokazali kliniĉku, funkcionalnu efikasnost. Mogu se koristiti i

antimalarici (Hlorokin i Hidroksihlorokin) uglavnom u kombinovanoj terapiji, a ređe kao

monoterapija i to samo u nisko aktivnoj bolesti. Lečenje RA se može odmah započeti

kombinovanom terapijom više koncencionalnih sintetskih lekova sa ili bez kortikosteroida.

Niske doze kortikosteroida preporučuju se kao deo inicijalne strategije leĉenja (zajedno sa

jednim ili više konvencionalnih sintetskih lekova), ne bi ih trebalo koristiti duže od 6 meseci i

dozu treba što pre smanjiti na najmanju moguću. Ukoliko se ne postigne terapijski cilj prvom

linijom lečenja ukoliko nema faktora loše prognoze (RF, antiCCP pozitivni u visokom titru,

visoka aktivnost bolesti, rano prisutna radiološka oštećenja zglobova) potrebno je promeniti

konvencionalni sintetski lek ili kombinaciju lekova. Ukoliko su prisutni faktori loše prognoze

potrebno je razmotriti uvođenje biološkog leka kao drugu liniju lečenja. Od bioloških lekova lek

prvog izbora koriste se TNF alfa inhibitor, Abatacept, Tocilizumab, a u slučaju da je pacijent

imao demijelinizujuću bolest, limfom, latentnu tuberkulozu sa kontraindikacijama za upotrebu

hemioprofilakse ili živi u endemskom regionu može se razmotriti Rituksimab kao prvi biološki

lek. Ukoliko se ne postigne uspeh sa prvim biološkim lekom potrebna je promena biološkog leka

što predstavlja treću liniju lečenja. Ukoliko nije postignut uspeh sa lečenjem TNF alfa

inhibitorom, pacijent može primiti drugi anti-TNF ili biološki lek sa drugim mehanizmom

dejstva. Tofacitinib se može razmotriti nakon što je lečenje biološkim lekovima bilo neuspešno.

Ukoliko se postigne stabilna i dugotrajna remisija u trajanju od 6 meseci prvo smanjiti dozu
kortikosteroida. Ako remisija traje i dalje razmotriti smanjenje doze biološkog leka, naročito

ukoliko bolesnik uzima istovremeno jedan ili više sintetskih DMARDs. (2) Kod bolesnika sa

dugotrajnom i stabilnom remisijom razmotriti smanjenje doze sintetskog DMARDs. Prilikom

promene lečenja pored aktivnosti bolesti trebalo bi uzimati u obzir strukturna oštećenja,

pridružene bolesti i bezbednost bolesnika . Za otklanjanje bolova koriste se klasični analgetici

( paracetamol). On ima anlgetski efekat ,ali ne zaustavlja tok i progresiju bolesti.Može da se

doda u kominaciji sa NSAIL i DMARD lekovima. Koristiti ih oprezno jer na duže mogu da

oštete burege i jetru. Daje se paracetamol od 500mg po dve tablete na 6 h.Slab opijat ( tramadol)

može da se koristi za anlageziju kada ona nije postignuta kombinacijom NSAIL i paracetamola,

potrebno je objasniti pacijentu da izazivaju zavisnost, moguća opstipacija. NSAIL mogu da

smanje zapaljenje i bol , ali na duže vreme ne mogu da zaustave tok bolesti.Ne bi ih trebalo

kombinovati, jer se povećava rizik od gastrointestinalnih krvarenja, a nema poboljšanja

efikasnosti lečenja. Treba ih primenjivati u najmanjoj efektivnoj dozi, što kraće vreme.

Izbegavati davanje starijim pacijentima, koji uzimaju acetilsalicilate,

kortikosteroide,antikoagulanse.Uz njih se preporučuje gastroprotekcija inhibitorima protonske

pumpe. Fizikalna terapija čini važan deo terapije reumatoidne bolesti. Potrebno je motivisati

pacijenta da svakodevno sprovodi rehabilitacioni program. Dokazano je da vežbe poboljšavaju

opštu sposobnost i psihički status.Odmor u toku dana je neophodan u terapiji bolesnika sa

akutnim artritisom , kako bi se smanjila bol i znaci upale.Dugotrajno mirovanje se ne prporučuje

jer imanepovoljan uticaj na muskuloskeletni i kardiovaskularni sistem. Radi poziciranje zgloba

postavlju se longete koje smanjuju bol, ali ne pobolšavaju funkciju i snagu stiska šake. U lečenju

bolesnika od RA koriste se mnogi fizički agensi: klimatski faktori, helioterapija, peloid ,

termomineralne vode, razni vidovi toplote, zvuk, elektricitet, magnetizam i mehanička enrgija
koja se primenjuje u vidu kineziterapije, masaže i terapije radom.Krioterapija ima anlgetski

efekat samo u akutnoj fazi bolesti, a u smirenoj fazi hroničnog artritisa primenjuju se svi

modaliteti toplote.Primena ultrzvuka u tretiranom području zbog vibracije i toplote ima povoljan

efekat na stisak šake. Hidroterapija je jedan od najstarijih fizičkih modaliteta koji se primnenjuje

u terapiji artritisa. Kineziterapija je jako značajna. Dinamičke vežbe imaju povoljan efekta na

povečćanje aerobnog kapaciteta i mišićne snage, a ne dovode do pojave bola i aktivnosti

bolesti.Pacijenti koji redovno vežbaju imaju bolje rezultate u pogledu povećanja stiska šake,

smanjenju bola i otoka zglobova, povećan obim pokreta i skraćivanju vremena hoda.Terapija

radom omogućava samostalno obavljanje funkcija kao i aktivnosti svakodnevnog života.prave se

razna pomagala koja olakšavaju oblačenje, higijenu, ,vrši se obuka za korišćenje pomagala

(štap,štaka ili hodalica).Saveti radng terapeuta i okupaciona terapija su jako značajni za slabo

pokretne bolesnike. Kod gojaznih osoba preporučuje se redukciona ishrana po vodiču sa

prevenciju i lečenje gojaznosti kako bi se smanjilo opterećenje na zglobove koji nose teret

( kukovi, kolena).Kod nekih bolesnika je neophodno povećati masu, jer se javlja kaheksija se

javlja kod obolelih sa uznapredovalim artritisom.Postoji mišljenje da treba smanjiti upotrebu

mesa, a povećati unos ribe bogate omega 3masnim kiselinama: skuša, haringa, sardina

losos.Redovno uzimanje omega tri masnih kiselina pokazalo je znatno samanjenje broja

osetljivih zglobova i dužine trajanja jutarnje ukočenosti posle tri meseca lečenja, ali nema

smanjenja strukturnih oštećennja na radiografiji zglobova.(4,9)

Cervikalni sindrom
Cervikalni sindrom predstavlja grupu simptoma i kliničkih pojava nastalih kao posledica iritacije

i kompresije cervikalnih nervnih korenova u intervertebralnim otvorima uz čestu kompresiju i

iritaciju vaskularnih elemenata i simpatikusa. Jedan je od najčešćih bolnih sindroma kod ljudi

nakon lumbalnog sindroma. Učestalost se povećava sa godinama života, jer u preko 90%

slučajeva nastaje kao posledica degenerativnih promena na kičmenom stubu. (15,1, 8)

Vratni deo kičme sastoji se od 7 pršljenova sa fiziološkom lordozom. Ona se klinički deli na

gornju i donju cervikalnu kičmu. Gornji deo čini atlas C1 i aksis C2 koji su specifično zglobleni i

omogućavaju 50% rotacije vrata. Okcipito-atlantni zglob daje 50% fleksije i 50% ekstenzije

vrata. Na tim segmentom vrlo retko postoje uslovi za nastanak radikulopatije. Na donjem delu

vratne kičme, na nivoima C2-C3 i C7-TH1 su mnogo češće radiklupatije. Tela pršljenova od 3.

do 7. pršljena su niža u prednjem delu, a u zadnjem delu su viša. Cervikalni pršljenovi imaju na

svojim gornjim stranama tela bočne nastavke (processus uncinatus) koji sa odgovarajućim

donjim površinama gornjih pršljenova formiraju unkovertebralne zglobove (Luškinove

zglobove). Između dva pršljenska luka nalaze se iskošeni intervertebralni zglobovi (apofizini

zglobovi). Ovi zglobovi zajedno sa Luškinovim zglobovima i lukovima susednih pršljenova čine

intervertebralni otvor kroz koji polaze korenovi spinalnih nerava. Između tela pršljenova nalazi

se intervertebralni disk. Svi ovi elementi zajedno sa pripadajućim ligamentima, tetivama,

zglobnim čaurama i mišićma čine dinamički funkcionalni segment kičme. U vratnom delu jedan

segment čine 5 zglobova: dva apofizna, dva unkovertebralna i jedan diskus. Zbog toga je vratni

deo kičme izuzetno pokretljiv oko frontalne, sagitalne i vertikalne osovine. Samo prva dva

cervikalna nerva izlaze iz atlanto aksijalne artikulacije. Intervertebralni otvori su manjeg promera

nego na drugim delovima kičme, spinalni nerv ga u potpunosti ispunjava, te su zbog toga česte

kompresije i iritacije kod degenerativnih promena na apofizinm i unkovertebralnim zglobovima.

Sa druge strane bočni nastavci (processus uncinatus) predstavljaju barijeru koja štiti nervne

korenove od protruzije ili prolapsa iv. diska, zbog toga su retke hernijacije ovog dela kičme.
Kroz otvore na poprečnim nastavcima donjih 6 pršljenova prolazi a.vertebralis obavijena

poostganglijskim simpatičkim vlaknima (Frankov splet), koji dolazi u kontak sa koštanim

strukturama, čime se objašnjava simptomatologija vezana za iritaciju vaskularnih elementa i

simpatikusa. Na bazi lobanje dve a.vertebralis se spajaju u a. basilaris. (1, 8, 10)

Etiologija i patogeneza

Najčešći patološki uzrok cervikalnog sindroma u 90% slučajeva su degenerativni procesi koji se

javljaju u sklopu degenerativnih promena na kičmenom stubu u celini, zbog starenja i

mikrotrauma. Proces degeneracije najpre dolazi na intervertebralnom disku, kome se smanjuje

elastičnost i uloga amortizera. Olakšana su mikrotraumatska oštećenja na falsetnim zglobovima

gde često dolazi do subluksacije. Kako proces dalje napreduje pojavljuju se osteofiti na

apofiznim i unkovertebralnim zglobovima. Dolazi do smanjenja intervertebralnih otvora i pojave

iritacije spinalnih korenova u njima. Izmenjene koštane strukture mogu da vrše kompresiju i na

vertebralne arterije i kičmenu moždinu. U patogenezi cervikalnog sindroma posebnu ulogu imaju

mikrotrume. Nagli pokreti vrata u bilo kom pravcu, loš polažaj glave tokom spavanja, prilikom

nekih profesionalnih aktivnosti (kod vozača, daktilografa, krojača, sportista i sl.) dovode do

subluksacije intervertebralnih i unkovertebralnih zglobova, koji još više sužavaju i onako već

sužen intervertebralni otvor, dovodeći do simptoma radikalne kompresije. Degenerativni procesi

zahvataju više pršljenova istovremeno. Zahvataju ne samo diskuse nego i okolne strukture.

Najčešće su pogođeni diskovi na nivou C5-C6 i C6-C7. Lokalizacija procesa na diskovima

naziva se diskartroza, unkovertebralnim zglobovima-unkartroza, a na apofizinim-

spondiloartroza. (1,8,10)
Klinička slika

Klinička slika cervikalnog sindroma je raznolika, menja se u toku bolesti, ipak u kliničkoj praksi

se mogu razdvojiti nekoliko zasebnih oblika u zavisnosti od lokalizacije i stepena patoloških

promena. To su: cervikalni sindrom, cervikobrahijalni, cervikocefalični sindrom,

vertebrobazilarni sindrom i sindrom Barre-Lieou.(1)

Izolovani cervikalni sindromi karakteriše jak bol u vratu koji se širi ka ramenu i

interskapularnom predelu. Često je pruisutan spazam paravertebralne muskulature, ograničena

pokretljivost vrata, pogotovu retrofleksija. Ukoliko je spazam pretežno sa jedne strane, vrat je

iskrivljen, a glava nagnuta na jednu stranu. Bolesnici navode da je bol nastao nakon nekog

naglog pokreta ili rashlađenja. (8)

Cervikobrahijani sindrom nastaje zbog kompresije korenova spinanlnih živaca od C4-C8. U

zavisnosti na kom nivou je lezija, različiti su simptomi. Pacijenti se najčešće žale na bol u vratu

koji se spušta niz rame duž cele ruke, praćene osećajem utrnutosti prstiju i šake, naročito u toku

noći i ujutru. Bolovi mogu nastati akutno, kao posledica protruzije ili polapsa intervertebralnog

diska kod saobraćajnih udesa, praćeni antalgičnim položajem glave i neurološkim ispadima.

Češće je hroničnog karaktera na tlu degenerativnih promena sa pogoršanjima koje nastaju

dejstvom provocirajućih faktora.

Kompresijom prvog i drugog cervikalnog nerva daju neuralgiju potiljačnog nerva. Bolovi u

potiljku nastaju zbog pritiska na n. occipitalis major koji prolazi potkožno u visini protuberancije

okcipitalis eksterne i može se dokazati dokazati kao bolno osetljiva tačka za pritisak. Bol iridira

duž zahvaćenog stabla u atacima, provocira se kašljanjem, kijanjem, lošim položajem glave.

Praćen je spazmom vratne muskulature. Kod kompresije C3 javlja se bol u vratu, bolovi u
korenu jezika i otežano gutanje. Kompresija C4 dovodi do bola u prekordijumu pogtovo noću.

Kod lezije C5 bolovi iridiraju prema vrhu ramena i prednjoj strani ruke. Mogu se javiti

poremećaji senzibiliteta na nivou m.deltoideus-a, slabost mišića m. deltoideus-a i m.biceps

brachii. Zavisnosti od stepena lezije refleks m. biceps brachii (n. musculocutaneus) može biti

očuvan, snižen ili ugašen. Kompresija C6 ima za posledicu bol koji se širi od vrata prema

ramenu, unutrašnjoj strani skapule, lateralnoj strani nadlaktice i podlaktice, praćen

hiperestezijom u prva dva prsta šake. Motorna slabost m. biceps brachii i m.brachioradialis-a,

oslabljen refleks m.bicepsa. Lezija C7 korena praćena je bolom duž spoljašnje strane nadlaktice i

zadnje strane podlaktice prema srednjem prstu i kažiprstu šake. Motorna slabost na nivou m.

tricepsa brachii i ekstenzora podlaktice, oslabljen refleks tricepsa (n. radialis). Kompresija

osmog nerva izaziva bol u vratu koji se širi duž unutrašnje strane lopatice i duž unutrašne strane

ruke do malog prsta. Dolazi do motorne slabosti ekstenzora palca i prstiju bez oslabljenih

refleksa.

Cervikocefalični sindrom se ispoljava nizom simptoma među kojima dominira glavobolja

različitog karaktera. Bol postoji u gornjem delu vrata i okcipitalnom predelu i može da bude

praćen vrtoglavicom, zujanjem u ušima, omaglicom i vizuelnim poremećajima, što je verovatno

posledica kompresija periarterijskog simpatikusa.

Sindrom vertebrobazilarne insuficijencije je poseban klinički oblik nastaje zbog kompresije

vertebralne arterije prilikom prolaska kroz koštane strukture zbog prisutnih degenerativnih

promena (osteofita) na unkovertebralnim zglobovima i na intervertebralnim diskusima.

Komprimovana artrerija može biti pomerena u stranu, a kod uznapredovale spondiloze i

izbočena. Kod straijih gde su artreije atreosklerotski izmenjene smanjen je protok i pri

neutralnom položaju glave. Nagli pokreti glavom naročito prilikom rotacije i ekstenzije dovodi
do oklzije lumena praćene prolaznom ishemijom koja može da dovede do kratkotrajnog gubitka

svesti. Simptomi su najčešće posledica kompresije zadnjeg cervikalnog simpatikusa. Javljaju se:

paroksizmalna vrtoglavica praćena mukom i povraćanjem, glavobolja pulsirajućg karaktera

(zbog dilatacije kolaterala), tranzitorna gluvoća, nestabilnost prilkom ustajnja i kretanja,

paroksizmalno nastala adinamija i gubitak tonusa sva četiri ekstrmiteta bez gubitka svesti, ataci

omaglice i vrtoglavice pri naglim pokretima vrata, saginjanju ili uspravljanju, diplopija,

disfagija, dizartrija, hemipareza, poremećaj senzibiliteta na licu.

Sindrom Barre -Lieou je praćen akutnim vazomotorim simptomima za koje se smatra da su

posledica kompresije zadnjeg simpatikusa, degenerativno izmenjenim unkovertebralnim

zglobovima gornjih pršljenova ili traumom. Glavni simptomi su glavobolja koja se širi

okcipitalno ka spoljašnjem uglu oka jednostrano ili obostrano, tupog karaktera i postepeno se

pojačava (fenomen „skidanje šlema”). Može biti praćen bolom u ušima, vrtogalvicom, bolom u

očima, parestezijama u grlu i metalnim ukusom u ustima. Zbog anstomoze sa pleksus

kardijakusom javljaju se ekstrasistole, a zbog nadražaja simpatikusa, poremećaj tonusa jednjaka i

do disfagije.

Cervikalna mijelopatija predstavlja skup simptoma nastalih kao posledica pritiska kičmene

moždine u spinalnom kanalu na nivou vratnog dela kičme. Ovo retko stanje se javlja zbog

dorzomedijalnog prolapsa diska na nivou C5-C7 ili zbog većih osteofita koji prodiru u spinalni

kanal. Pored senzitivnih mogu nastati i motorni poremećaji sa slabošću i hipotrofijom mišića i

ugašenim refleksima gornjih ekstremiteta. Zbog lezije centralnog neurona javljaju se spazam i

pojačani tetivni refleksi na donjim ekstremitetima.(1,8,10,15)

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

Anamneza predstavlja osnovni element postavljanja dijagnoze. Od posebnog značaja su ciljana

pitanja koja se baziraju na poznavanju kliničke slike poremećaja i uzroka koji su do njega doveli

(dugotrajan kifotičan položaj vratnog dela glave, traume, nagli pokreti, rashlađenje, neudoban

položaj). Poteškoće u dijagnostici može da stvori to što isti patološki proces pokreće više

patofizioloških mehanizama za nastanka simptoma i znakova. Subjektivni psihološki faktori

modifikuju neurološku sliku. Cervikalni sindrom je teren za somatizaciju neurotskog ponašanja.

Okupacija bola je poseban problem. Emocinalna komponenta bola je vezana za reakciju osobe na

bol. Ona je po pravilu izraženija kod depresivnih i anksioznih tipova ličnosti.

Klinički pregled podrazumeva: inspekciju, palpaciju, funkcionalno ispitivanje pokretljivosti

kičmenog stuba i orientacioni neurološki pregled. Inspekciom se prvo uočavaju fiziološke

krivine (cervikla lordoza i torakalna kifoza). Pojava skolioze je uvek patolški nalaz. Asimetrija

ramena i grudnog koša može da ukaže na kongenitalne ili stečene deformitete. U akutnoj fazi

bolesnik zauzima atalgičan položaj, sa strahom pokreće oboleli deo i pokrete vratnog dela kičme

zamenjuje rotacijom u torakalnom i lumbalnom delu kičme. Palpacijom spinoznih nastavaka

palpira se tačka najačeg bolja koja se nalazi između dva trnasta nastavka obolelog diskusa.

Pojava bola pri grubljoj palpaciji mogu da se otkriju destruktivni procesi na pršljenu. Palpira se i

pojačan tonus vratne muskulature. Funkcionalno ispitivanje (fleksija, ekstenzija, lateralna

fleksija i rotacija) omogućuju bolji uvid u prisustvo anomalija i pokretljivosti kičmenog stuba.

Obično su lako ograničeni pokreti vrata. U akutnom radikularnom sindromu pokreti vrata mogu

biti znatno ograničeni, naročito pokreti ekstenzija i lateralne fleksije zbog spazma

paravertebralne muskulature. Pasivni pokreti u vratu se izvode tako što lekar postavi jednu ruku

na teme bolesnika, a drugu na vrat. Izvođenjem pasivnih pokrata mogu se osetiti grube

krepitacije, mogu se provocirati smetnje koje potiču od vratnog simpatikusa kao i od arterije
vertebralis. Test ekstenzije se izvodi bimanuelnim pritiskom na gore, pri čemu su dlanovi

postavljeni u područje mastoida. Bolesnik u većini slučajeva oseća olakšanje. Klinički pregled

podrazumeva i orijentacioni neurološki pregled i ambulantno ispitivanje vestibularnih funkcija

(Romberg, nistagmus, bočni hod). Gruba motorna snaga se ispituje za svaku grupu mišića

pojedinačno (rame, lakat, šaka i prsti). Pruža se aktivan otpor koji bolesnik treba da savlda i

upoređuje se sa zdravom stranom. Ispitivanje senzibiliteta se ispituje povlačenjem olovke ili igle

na oboleloj i zdravoj koži. Uočenu asimetriju treba prostorno ograničiti i uporediti sa normalnom

amantomskom inervacijom. Ocenjuju se i refleksi bicepsa, tricepsa i brahioradialisa. (8)

Dopunska dijagnostika

RTG cervikalnog dela kičme se radi u dva pravca: anteriorno posteriorni i profilni. Na AP

snimku se dobro prikazuju unkovertebralni zglobovi, dok se na kosim dobro vide intervertebralni

zglobovi i otvori. Obično se nalaze degenerativne promene u jednom ili više intervertebralnih

diskusa (suženje intervertebralnih promena, subhondralna skleroza kosti ivični osteofiti), znaci

spondiloartroze u apofiznim i unkovertebralnim i intervertebralnim zglobovima (skleroza

susedne kosti, suženje zglobnog prostora, osteofiti). Nalaz na rentgenu ne korelira sa kliničkom

slikom i težinom bolesti. U preko 85% osoba iznad 60 godina postoje prisutne degenerativne

promene bez kliničkih manifestacija. Kompjuterizovana tomografija daje bolji uvid u

prikazivanju cervikoaksijalne regije, o stanju atlantookcipitalnih i atlantoaksijalnih zglobova.

Magnetna rezonanca je korisna u postavljanju dijagnoze hernije intervertebralnog diskusa,

osteofita i artroze zglobova. CT-mijelografija predstavlja „zlatni standard” za rešavanje

kompleksnih slučajeva, omogućava diferenciranje koštanih izraštaja od hernijacije diskusa.

Elektromioneurografija (EMNG) je indikovana kod pacijenata sa suspektnom cervikalnom

radikulopatijom. Transkranijalni dopler krvnih sudova glave i vrata (TCCD) je dijagnostička

metoda za procenu postojanja i određivanje stepena vertebrobazilarne insuficijencije. EEG se

koristi pri utvrđivanju vertebrobazilarne insuficijencije i diferenciranja glavobolje.(1,8)

U diferencionalnoj dijagnostici treba isključiti reumatska stanja zapaljenske ili infektivne prirode

sa sličnom kliničkom slikom. Kod cervikobrahijalnog sindroma treba isključiti sindrom bolnog

ramena, entezopatije u predelu lakta, sindrom karpalnog kanala, reumatku polimijalgiju, a

naročito treba misliti na tumore medijastinuma, plućnog vrha koji vrše kompresiju na brahijalni

pleksus (Pancoast tumori). Treba misliti na visceralne organe koji refleksno draže bol u

cervikobrahijalni predeo, holecistitis, oboljenja srca, pleure, jednjaka, aorte, oboljenja CNS-a

(siringomijelija, multiple skleroza, tumori, ...).(1,8,15)

Terapija

U akutnoj fazi započeti medikamentoznu terapiju sa Paracetamolom i NSAIL uz gastroprotekciju

u periodu od 2 do 3 nedelje. Mogu se primenjivati miotonolitici. Izegavati sedative, jer stvaraju

zavisnost. U nekim slučajevima u aktnoj fazi može se postaviti Šancova kragna tako da

okovratnik osigura oslonac donjoj vilici pri čemu se omogućava rasterećenje kičme. Može se

nostiti samo kratko vreme (ne duže od četiri dana), skidati ga postepeno kako ne bi došlo do

smanjenja paravertebralne muskulature. Ne preporučuju se procedure sa dubinskim toplotnim

delovanjem, jer mogu dovesti do egzacerbacije radikularnog bola. Fizikalna terapija se

primenjuje posle akutne faze bola. Značajna je kineziterapija: vežbe istezanja koje poboljšavaju

elastičnost, statičke vežbe za jačanje paravertebralne muskulature i mišića gornjih ekstremiteta.

Primena blage površinske toplote i/ili hladnoće, manuelna masaža. Elektroterapija: dijadinamske,

galvanske, interferentne struje, sonoterapija, radna terapija i ergonomska savetovanja, preporuke

za kućni program vežbanja, ponavljanje fizikalnog tretmana 1-2 puta godišnje. (15,8)
Pacijente treba naučiti da prave češće pauze ukoliko voze duže relacije ili satima rade za

računarom. Trebalo bi glavu da drže lagano zabačenu unazad, iznad kičme, kako bi se smanjilo

naprezanje vratne muskulature. Da izbegavaju stezanje zuba. Potrebno je da podese sto, stolicu i

računar tako da monitor bude u visini očiju. Prilikom sedenja kolena bi trebalo da budu lagano

iznad nivoa kukova. Preporučuje se korišćenje stolica sa naslonjačima za ruke. Izbegavati

držanje telefona između uha i ramena prilikom razgovora. Potrebna su češća istezanja ukoliko se

dugo radi za stolom. Vežbe koje mogu da se rade svakodnevno po 5 do 7 ponavljanja su:

podizanje i spuštanje ramena (ramena i lopatice se podižu zajedno, a zatim se relaksiraju).

Savijanje glave u stranu (postave se ramena prema dole i pomera se glava na svaku stranu da bi

tako isteglila vratna muskulatura). Potrebno je raditi vežbe za jačanje muskulature grudnog koša.

Trebalo bi istezati mišiće prednje strane grudnog koša i raditi vežbe za jačanje mišića prednje i

zadnje strane ramena, koji čine dobar oslonac za vrat. Izbegavati spavanje na stomaku, jer je to

naporan položaj za vrat. Trebalo bi koristiti jastuk koji podržava prirodnu zakrivljenost vrata.

(8,15 )

Lumbalni sindrom
Lumbalni sindrom podrazumeva skup simptoma i znakova koje korakteriše bol u krstima (pojava

akutnih ataka bola ili hroničan bol u krstima), moguća pojava grča paravertebralne muskulature,

poremećaj funkcije (ograničena pokretljivost lumbalnog dela kičme, širenja bola duž jedne ili

obe noge, pojava senzornih i motornih neuroloških ispada duž donjih ekstremiteta, paresteza,

hipostezije, pareza i paraliza. Lumbalni sindrom je jedan od najčešćih bolnih stanja čoveka (80%

ljudi ga doživi tokom života). Pojdejdnako je čest u oba pola. Po troškovima lečenja u Americi

se nalazi na trećem mestu nakon malignih i kardiovaskularnih oboljenja. Uzrok je radne

nesposobnosti 25% mlađih od 45 godina. Među najčešće uzroke ubrajaju se: degenerativna

oboljenja kičmenog stuba, traume, reumatska zapaljenja, metastaze karcinoma i kongenitalni

poremećaji. Brojna istraživanja pokazuju veću učestalnost među građevinskim radnicima,

vozačima, industrijskim radnicima koji obavljaju poslove vezane za podizanje i nošenje tereta,

savijanje, naglo okretanje tela i ponavljanje istih pokreta. Pored profesije, postoje i drugi faktori

rizika kao što su: dugotrajno stajanje ili sedenje, nedovoljna fizička aktivnost, trudnoća, uporan

kašalj, poremećaj statike i emocionalna nestabilnost. (12)

Slabinski deo kičmenog stuba se sastoji od 5 pršljenova. On trpi opterećenje od 20-30 kg u

horizontalnom položaju, preko 200 kg u povijenom položaju pri dizanju tereta i do 400 kg u

povijenom položaju pod uglom od 90°, takođe, pri dizanju tereta. Lumbalni pršljenovi imaju

veliko telo, 4 puta veće od vratnih i 2 puta veće od grudnih pršljenova. Eliptičnog su oblika

(poprečni dijametar je duži od prednjeg - zadnjeg). Prednja strana tela pršljenova je viša od

zadnje što omogućava fiziološku lordozu koja se razvija kada dete počne da hoda. Zahvaljujući

vratnoj i lumbalnoj lordozi težina tela se raspoređuje i prenosi na veću površinu. Funkcionalnu

dinamičku jedinicu čine dva susedna pršljena međusobno spojena intervertebralnim diskom, dva

intervertebralna zgloba između poprečnih nastavaka i pomažući elementi: lig. longitudinale

anterior, lig. longitudinale posterior, lig. flavum, lig. supraspinale i lig. interspinale. Prednji

longitudinalni ligament je čvrsto vezan za prednju stranu tela i slobodno klizi preko prednje

strane anulusa fibratusa. Zadnji ligament se pruža preko zadnje strane svih pršljanskih tela, ali je

zato čvrsto i na širokom prostoru pripojen za spoljnu lamelu zadnje ivice anulus fibrosus-a i na

taj način znatno pojačava zadnji zid kičmenog kanala. Između zadnje strane tela transferzalnih i

spinalnih nastavaka pršljenova nalazi se kičmeni kanal u kome je smeštena kičmena moždina

kao deo centralnog nervnog sistema. Pruža se od prednje ivice luka atlasa do drugog lumbalnog
pršljena. Intervertebralni disk je bubrežastog oblika, čine ga centralni deo (nucleus pulposus)

okružen anualus fibrosus-om. Anulus fibrosus se sastoji od serije koncentrično raspoređenih

kolagenih lamela i između njih elastičnih vlakana koje održavaju oblik anulus-a. Njegova

funkcija je u ograničavanju distrakcije pršljenskih tela. Nucleus pulposus sadrži 85% vode i

hidrofilnih proteoglikana potopljenih u njoj. Količina vode se menja u toku dana, a sa godinama

života se smanjuje na 65%. Najveća koncentracija proteoglikana je u trećoj deceniji života.

Krvni sudovi diska obliterišu u 8. godini života, pa se disk ishranjuje difuzijom iz susednih

pršljenova. Dejstvo vertikalnih sila zemljine teže i tenzionih sila vertebralne muskulature otežava

snabdevanje diska vodom. Usled toga disk gubi svoja hidrodinamska i elastična svojstva

neophodna za obavljanje statičke i dinamičke funkcije kičme. Na ubrzanje degenerativnih

promena utiče loše držanje tela, naročito hiperlordoza ili skolioza, urođene i stečene anomalije i

deformiteti donjih ekstremiteta. Nasledni faktori i konstitucione manjkavosti diska imaju

određenu ulogu kao i ponavljane mikrotraume. Kao posledica degenerativnih promena, disk se

pretvara u krtu tvorevinu. Nucleus pulposus se razmekšava, a na anulus fibrosus-u dolazi do

stvaranja prskotina ili fisure u koje se utiskuju delovi nukleusnih masa. Ove promene su najčešće

na dorzalnim ili dorzolateralnim delovima diskusa koji predstavlja locus minoris resiastentiae,

jer je na tom mestu ranije bio fetalni krvotok koji je kasnije zamenjen manje vrednim vezivnim

tkivom. Protruzija diska nastaje usled migracije nukleusnih masa pod uticajem mehaničkih sila i

povećanog intradiskalnog pritiska pri čemu dolazi do istezanja i izbočenja zadnjeg dela anulusa i

zadnjeg longitudinalnog ligamenta. Međutim, prilikom naglog povećanja intradiskalnog pritiska

(podizanje tereta, naglog pokreta) dolazi do rascepa periferalnog dela anulusa i zadnjeg

longitudinalnog ligamenta i prolapsa nuklearnih masa u okolinu što se karakteriše kao hernijacija

diska. Najčešće se javlja dorzolateralno gde su vlakna najtanja. Znatno ređe ide u
dorzomedijalnom pravcu sa kompresijom kičmene moždine. Prednji ili samo lateralni prolaps je

redak, obično se javlja kod jake traume. Vertikalni prolaps nastaje usled degenerativnih promena

na hrskavičavoj ploči pršljenskih tela tako da prolabrirani delovi nukleusa prodiru u spondilozni

deo pršljena čineći Schmorlovu hernijaciju. Kao posledica dorzolateralne hernijacije dolazi do

kompresije korenova i sekundarnog zapaljenja-radikulitisa. (1,8,10,12)

Degenerativne promene na kičmenom stubu prate promene na lumbalnim intervertebranim

zglobovima. Promene diska dovode do sužavanja intravertebralnog prostora što remeti odnose u

malim zglobovima i dovodi do degeneracije tih zglobova (spondiloartroza). U uznapredovanom

stanju dolazi do krajnjeg gubitka stabilizacione funkcije, do pomicanja dva pršljena u sagitalnoj

ravni (spondilolisteza) gde gornji pršljen klizi napred. Može doći i do lateralne nestabilnosti gde

jedan pršljen rotira. Drugi po učestalosti uzroka lumbalnog sindroma je spondiloza. To je pojava

rubnih osteofita na ivicama pršljenskih tela. Prednji osteofiti nemaju klinički značaj, dok zadnji

mogu pritiskati nerv i njegov kanal. Osteofiti se javljaju i na apofiznim zglobovima uz reaktivno

zapaljenje sinovije i ostalih mekih tkiva, lig. flavum koji pokriva zglobove. (8)

Lumbalni sindrom, po toku može biti akutan (< 6 nedelja), subakutan bol (6-12 nedelja) i

hroničan bol (preko 12 nedelja). (12)

Glavna karakteristika je bol u lumbosakralnom delu. U 95% slučajeva javlja se akutni lumbalni

sindrom za koga je karakteristično da nastaje naglo nakon podizanja nekog tereta, nezgodnog

pokreta uspravljanja iz sagnutog položaja, naglog okreta tela, ustajanja iz postelje. Pacijent

obično opisuje bol kao „udar nožem”, da ga je „nešto preseklo” i sl. Pokret bilo kog dela tela

zahteva angažovanje mišića lumbosakralnog predela. Dolazi do pojačavanja bola pri kašljanju,

kijanju, smehu i defekaciji što se objašnjava povećanjem pritiska likvora u subarahnoidnom

prostoru čime se povećava kompresija na spinalni koren. Ukoliko se bol smanjuje prilikom
mirovanja i ne spušta niz nogu, reč je samo o protruziji intervertebralnog diska. Sindrom išijasa

se javlja kod 5% obolelih gde se bol spušta niz nogu zbog hernijacije diska. Javlja se najčešće na

mestima najvećeg opterećenja L4-L5 i L5-S1. Zbog pritiska na nemijelinska simpatička vlakana

mogu se javiti vazomotorni poremećaji sa osećajem hladnoće u nogama i stopalima i promenom

boje i temperature kože, naročito pri stajanju, a pojačavju se pri hladnoći i uzbuđenju. Pri

pregledu se uočava zbrisana lumbolordoza i pojava atalgične skolioze. Konveksitet skolioze je

na strani bola praćen spazmom paravertebralne muskulature, predstavlja spontanu odbrambeni

reakciju protiv bola. Kod masivnih hernijacija pokreti u kičmi su blokirani , pacijent je povijen

put napred. Hernijacija na nivou L5-S1 dovodi do kompresije S1 i praćen je bolom i

poremećajem senzibiliteta u predelu zadnje strane natkolenice i potkolenice, spoljne strane

stopala i malom prstu. Bolesnik ne može da hoda na prstima te noge, peta tone zbog slabosti

mišića fleksora stopala i m. triceps surae koji je često hipotoničan. Ahilov refleks je ugašen ili

snižen. Na nivou L4-L5 dolazi do pritiska na korena L5 što dovodi do poremećaja senzibiliteta

na zadnjem delu natkolenice, spoljašnjoj strani potkolenice, dorzalnoj strani stopala i palca.

Stopalo pada zbog slabosti mišića ekstenzora stopala ili palca. Kod paralize m. peroneus-a javlja

se „petlov hod” sa hipotrofijom i hipotonijom mišića stopala. Tetivni refleksi su očuvani, Ahilov

je retko snižen. Hernijacija na nivou L3-L4 dovodi do pritiska na L4 sa poremećajem

senzibiliteta duž spoljne strane natkolenice prednje strane kolena i unutrašnje strane potkolenice

sa sniženim ili ugašenim patelarnim refleksom. Zbog hipertrofije m. quadriceps-a zbog pareze i

paralize n. femoralis-a. Protruzija na nivou L2-L3 dovodi do kompresije korena L3 što dovodi do

poremećaja senzibiliteta u predelu spoljne strane kuka, prednje strane natkolenice i unutrašnje

strane kolena. Motorna snaga kvadricepsa je smanjena, patelarni refleks snižen ili ugašen, a hod

je otežan. Kod 2% obolelih razvija se sindrom qaude equinae zbog masovnih hernijacija.
(1,8,10,12) Pretstavlja urgentno stanje sa teškom kliničkom slikom; bol i poremećaj senzibiliteta

perianalno i sa unutrašnje strane butina ,,fenomen jahaćih čakšira", delimična ili potpuna paraliza

mišića donjih esktremiteta,posebno glutealne regije, potokolenice i stopala, poremećaj funkcije

mokraćne bešike i debelog creva, smetnje i zastoj u pražnjenju.Neophodna je hitna operacija u

roku od 12 h, kako ne bi ostale trajne posledice. Fasetni sindrom predstavlja pojavu akutnog ili

subakutnog lumbalnog bola, a nastaje zbog subluksacije intervertebralnih zglobova- Bolu

prethodi manji napor ili nagli pokret rotacije kičmenog stuba. Bolovi su izraženiji pri mirovanju

a manji pri hodu, šire se ka kukovima,nema značajnih ispada motornih niti senzitivnih

poremećaja. Hronični lumbalni sindrom nastaje ako se akutne lumbalne epizode ponavljaju u

kraćim intervalima. Ovi recidivirajući bolovi su obično tupi, ređe oštri. Lokalizovani su u

donjem lumbalnom i lumbosakralnom predelu sa propagacijom u jednu ili obe glutealne regije.

Nisu posledica pomeranja diska, već su uzrokovane promenom zapremine i elastičnosti

diska.Nagli nekontrolisani pokreti dovode do rastezanje zglobne čaure, dovode do bolne

napetosti u mišićima koji se pripajaju oko tog zgloba. Bolovi se izraženiji prilikom hodanja,

dužeg stajanja,sedenja i ležanja, a postepno se povlače posle fizičke aktivnosti. Pacijenti se žale

na jutarnji osećaj ukočenosti u krstima koji nastaje zbog preteranog usisavanja tečnosti u diskus,

koji se ispuči ka zadnjem zidu i vrši pritisak na kapsule zglobova i pršljena. (1)

Dijagnoza

Anamneza u dijagnozi lumbalnog sindroma je od izuzetnog zanačaja, posebno ciljana pitanja

koja ukazuju na okolnosti pod kojima se bol prvi put javio , kada i kako je nastao , kakve je bio

karakteristike, da li se pojačava prilikom hodanja, kašljanja, kijanja; da li popušta prilikom

mirovanja; širenje bola od lumbalnog, lumbosakralnog i sakroilijačnog predela, preko glutealne

regije, butine ili duž noge, putevima išijadičnog ili femoralnog nerva.Ako se bol pojačava
prilikom kašljanja, kijanja, defekacije ukazuje na radikularno poreklo (kompresiju nerva).

Osećaj utrnutosti određenih reginoa i nemogućniost stajanja na peti i prstima ukazuje na

postojanje neuroloških deficita usled kompresije L-S korenova. (8)

Fizički pregledse započinje inspekcijom. Procenjuje se držanje tela u celini, nagib karlice i stanje

lumbalne lože. Ispituje se pacijentov hod. Bolesnik treba da bude svučen ,posmatrati ga dok se

svlači,pratiti držanje tela , statiku kičme, nogu. Može se naći atalgična skolioza sa konveksitetom

na strani bola, bolesnik je sagnut put napred i zbrisan lordoza. Kod izraženog spazma

paravertebralne muskulature, koja je obično više nas trani bola ocenjuje se tonus mišića

(kvadricepsa mišića potkolenice , gluteus maximusa) ispituje se pokretljivost kičmenog stuba u

stojećem stavu sa opruženim nogama: fleksija je ograničena u radkularnoj neuralgiji, a ekstenzija

kod afekcije intervertebralnih zglobova. Laterofleksijea je više ograničena prema bolesnoj

strani. U okviru orientacionog neurološkog pregleda ocejuje se guba motorna snaga mišića

karličnog pojasa, nogu, ispituje se površni senzibilitet donjih ekstremiteta i tetivni refleksi.

Istezanje n. ishiadikusa odnosno komprimovanog nerva praćen je pojavom ili pogoršanjem bola

što pri pregledu dokazuje Lazarevićevim znakom. U akutnoj fazi diskus hernije pozitivan je i za

manje od 30°. Lazarevićev znak se koristi za praćenje stepana kompresije i brzine oporavka.

Pacijent leži na leđima, sa opruženim nogama. Lagano se podiže prvo jedna, pa druga noga do

stepena gde bolesnik oseća bol. Ovaj znak se miože izvesti iu sedećem položaju na stolici,

vodeći računada ugao fleksije u kukovima i skočnom zglobu bude 90°. Pri njegovom izvođenju

pacijent vrši ekstenziju potkolenice u kolenu , a registruje se ugao ekstenzije. Poseban značaj

ima ukršteni Lzarevićev znak ,pri izvođenju ovog znaka podizanjem zdrave noge javlja se bol u

drugoj nozi u vidu išialgije. Ispuituju se Ahilov i patelarni refleks. Kompletan fizički pregled

obuhvata i palpaciju abdomena i bubrežnih loža uz perkusiju, palpaciju pulsa arterja donjih
ekstremiteta, limfnih žlezda dostupnih palpaciji. Utvrditi znake akutnog artritisa. Laboratorijski

nalazi su kod degenerativnih promena normalni. Povišena sedimentacija, CRP, fibrinogen idu u

prilog zapaljenskog procesa, neoplastičnih procesa, povišena aktivnost alkalne fosfataze pri

destrukciji odnoso reparaciji kostiju. Rentgenska ispitivanja pružaju uvid o postojanju i stepenu

degenerativnih promena Radi se snimak u dva pravca PA posteroanteriorni koji se dopunjuje sa

dva kosa snimka desni i levi radi uvida u promene na intervertebralnim zglobovima.

Radiografski snimak može biti normalan ili sa skoliozom lumbalnog dela kičme kod onih koji

nisu ranije imali bol u lumbalnom predelu. Prve degenerativne promene su na intervertebralnom

disku u vidu suženja, potom se javlja subhondralna skleroza kosti na odgovarajućim pršljenskim

telima, koja moće biti jako izražena sa pojavama osteofita, subluksacije intervertebralnih

zglobova sa suženjem zglobnog prostora kao i subluksacije i rotacije pršljenova. U nejasnim

slučajevima treba uraditi mijelografiju koja predstavlja kontrasni rendgenski metod koji

omogućava rano otkrivanje ekspnazivnog procesa u kičmenom kanalu, pa i diskus hernije.

Elektromiografija se radi kad postoje znaci mišićne slabosti i neuroloških lezija. Ovom metodom

se registruje postojanje i stepen oštećenja perifernog nerva i prati progresija lezije.

Kompjuterizovana tomografija daje uvid u stanje intervertebralnog diska i kičmenog stuba. Još

bolji uvid na stanje mekih tkiva daje magnetna rezonanca. (8)

Diferencionalno dijagnostički treba iskuljučiti zapaljenske degenertivne bolesti pre svega

spondilitise ( Reiterov sindrom, psorijazni i enteropatijski artritis), infekcijska oboljenja kičme

(TBC, stafilokoke, streptokoka, brucela gonokoke), od metaboličkih osteoporoza kod žena u

menopauzi, Pagetova bolest, hiperparatireoidizam i sve nažalost, češćih tumora .Od primarnih to

je multipli mijelom, a od sekundarnih metastaze karcinoma bubrega, prostate, dojke, polnih

organa, štitaste žlezde... (8,10)

Terapija

Lečenje akutnog bola je simptomatsko. Mirovanje se ne savetuje bolesnicima sa običnim

lumbalnim bolom (bez neuroloških poremećaja). Kod jakog bola ostajanje u postelji ograničiti na

nekoliko dana da bi se izbegao negativni efekat mirovanja (atrofija mišića i prelazak bolesti u

hroničnu). Izuzetak je težak bol koji zahteva mirovanje u antalgičnom položaju. Savetovati

pacijenta da ostane fizički aktivan ,da se šeta ide na plivanje, da izbegava položaje koji

pojačavaju bol, podizanja tereta, rotacione pokrete, savijanje. Aplikacija leda na bolno mesto

(onoliko često koliko je to potrebno) može smanjiti bol jer hladnoća ima analgetski i

antiinflamacijski efekat. Započeti terapiju nestereoidnim antiinflamatornim lekovima u

odrežđenoj dozi i određenom drežimu davanja, a ne samo prilikom pojačavanja bola. Neki daju

COX-2 inhibitorima prednost ali ne postoji dokaz da oni izazivaju neželjene gastrointestinale

tegobe na duži vremenski period zato uvesti i gastroprotekciju .Dužina lečenja traje od nekoliko

dana do 4 nedelje. Paracetamol ima analgetski ali ne i antiinflamcijski efekat iako ima najbolju

gastričnu podnošljivost. Kod jakih bolova analgetski efekat NSAIL/paracetamola se može

pojačati slabim opijatima tipa kodeina. Voditi računa o neželjenim reakcijama (pospanost,

opstipacija). Morfin nema jak analgetski efekat kod akutnog slumbalnog sindroma, ali ima

brojnaneželjnea dejstva. Tramadol ima manje ne`eljenih efekata od opijata ali mu je dejstvo

kratko. Za razliku od kapsula (4x50mg dnevno), retard film-tablete od 100 mg imaju analgetsko

dejstvo koje traje 12 sati (2x100mg dnevno). Ne preporučuje se lečenje akutnog lumbalnog bola

kortikosteroidima (oralno, parenteralno ili u obliku lokalnih infiltracija).Mišićne relaksanse ne

kombinovati sa NSAIL, jer ne dovode do dodatnog efekta. dsju se kod neponošljivosti NSAIL.

Spinalna manipulacija (koju obavlja stručno lice) može biti efikasna u podgrupi bolesnika

(subluksacija faset zglobova) bez išijasa, ali ne može sprečiti recidive ili nastajanje hroničnog
lumbalnog sindroma. Ne sme se raditi kod radikularnih lezija i brojnih drugih stanja. Pre

manipulacije se savetuje RTG kičme. Ukoliko bol traje duže od 6 nedelja potrebna su dodatna

ispitivanja. Daju se intermitentno NSAIL , paracetamol u kombinaciji sa blagim opijatima.Kod

postojanja centralnog bola dodaju se antidepresivi. Lokalna infiltracija fasetnih zglobova

kortikosteroidima i lokalnim anestecima daje se kod fasetnog sindroma. Benzodijazepini se ne

preporučuju, jer brzo stvaraju zavisnost. Program vežbi (fleksije, ekstenzije i jačanja) dovodi do

klinički značajne redukcije bola i poboljšanja ukupnog stanja bolesnika. Preporučuju se dozirane,

individualno prilagođene vežbe, usmerene ka podizanju mišićne snage i fizičke kondicije jer

dovode do poboljšanja funkcionalnog kapaciteta i bržeg povratka na posao. Kontraindikovani su

brzi i neadekvatni pokreti (najčešće hiperekstenzija i torzija trupa) i neadekvatni, prinudni

položaji i sve aktivnosti koje provociraju bol. Fizikalnu terapiju primeniti intenzivno uz toplotne

i analgetske elektroprocedure. Topla pakovanja, kriomasaža i ručna masaža se preporučuju kao

priprema za kineziterapiju. Preporučuju se vežbe za ekstenzore trupa, paravertebralnu i

abdominalnu muskulaturu i mišiće stabilizatore lumbalne kičme. Ručna masaža je efikasna i

dovodi do značaajnog kliničkog poboljšanja. Intenzivna aktivna rehabilitacija se savetuje ako

lumbalni bol traje 6 nedelja i duže. U slučaju privremene invalidnosti najbolje je sprovođenje u

specijalizovanim centrima za rehabilitaciju. Pacijenti pohađaju školu leđa gde prolaze edukaciju

i rade vežbe pod nadzorom specijaliste .Naročito je značajna prevencija ,da nauče pravilne

zaštitne položaje i pokrete pri sedenju, ustajanju iz ležećeg položaja i podizanju teških i

glomaznih predmeta. Ukoliko se redovno rade vežbe i pridržavaju se saveti značajno se

smanjuju recidivi i akutizacija hroničnog lumbalnog bola. (8,12)

 Literatura

1. Pilipović N. Reumatologija. 1st ed. Beograd: Zavod za udžbenike i nastavna sredstva; 2000.

2. Zlatković-Švenda M. Epidemiološke i kliniĉke karakteristike kod pacijenata sa reumatoidnim

artritisom i spondiloartritisom [dissertion]. Beograd: Medicinski fakultet Univerzitet u Beogradu;

2014.

3. Maksimović-Simović M. Efikasnost i bezbednost lečenja obolelih od reumatoidnog artritisa

tnf-alfa inhibitorima[dissertion]. Novi Sad: Medicinski fakultet Univerzitet u Novom Sadu; 2017

4.Nacionlni vodič dobre kliničke prakse za dijagnostikovanje i lečenje reumatoidnog artritisa.

Ministrarstvo zdravlja republike Srbije; 2013

5. Vujović S. Reumatoidni artritis i menopauza. Acta Rheum 2014

6. Vujasinović-Stupar N. Etiologija i patogeneza reumatoidnog artritisa. Acta Rheum

2008;38(2):5-9.

7. Vojinović J. Reumatske bolesti i trudnoća. . Acta Rheum 2014

8. Žigić D. Lapčević M. Popović J. Ivanković D. Opšta medicina- Porodična medicina. 1 st ed.

Beograd: Sekcija opšte medinie Srpskog lekarskog društva; 2003.

9. http://www.vma.mod.gov.rs/artritis-1.pdf

10.Vuleković P. Cigić T. Kojadinović Ž. Osnove neurohirurgije. Novi Sad: Medicinski fakultet

2012.

11. Marković Petronić I. Osnovi Fizikalne medicine i rehabilitacije. Beograd: Medicinski

fakultet; 2015
12. Radna grupa za izradu vodiča, rukovodilac NadaVujasinović-Stupar. Lumbalni sindrom .1.

ed.Beograd:Medicinski fakultet Univerziteta, CIBID,2004

13. Huyser, B. and Parker, J.C. (1998), Stress and rheumatoid arthritis: An integrative review.

Arthritis & Rheumatism, 11: 135-145. doi:10.1002/art.1790110209

14. Muñoz-Atienza E, Flak MB, Sirr J, et al. The P. gingivalis Autocitrullinome Is Not a Target

for ACPA in Early Rheumatoid Arthritis. J Dent Res. 2020;99(4):456-462.

doi:10.1177/0022034519898144

15. Radna grupa za izradu vodiča, rukovodilac dr Đina Martinović. Nacionalni vodič za

primarnu zdravstvenu zaštitu. Cervikalni sindrom. Ministarsvo zdravlja i socijalne

zaštite Republike Srpske 2009.

16. Milić V. Analiza ličnostiu i uticaj optimizma na pozitivan ishod lečenja. brošura. Udruženje

obolelih od reumatskih bolesti Srbije. Beograd: 2018

17. . Hider S, Tanveer W, Brownfield A , Mattey DL, Packham JC. Depression in RA patients

treated with anti-TNF is common and under-recognized in the rheumatology clinic.

Rheumatology (Oxford). 2009;48(9):1152-1154

18. Gabriel SE, Crowson CS. Risc factors for cardiovascular disease in rheumatoid arthritis. Curr

Opin Rheumatol.2012;24(2):171-176.

19. Askling J. Malignancy and rheumatoid arthritis. Curr Rheumatol Rep. 2007;9(5):421-426.

20. Solomon DH, Mercer E, Kavanaugh A. Observational Studies on the Risk of Cancer

Associated with TNF-Inhibitors in RA: A Review of their Methodologies and Results. Arthritis

Rheum. 2012; 64(1): 21–32. 37. Dhawan SS, Quyyumi AA. Rheumatoid arthritis and

cardiovascular disease. Curr Atheroscler Rep. 2008;10(2):128-133.

21. Kelly C, Hamilton J. What kills patients with rheumatoid arthritis? Rheumatology (Oxford).

2007; 46(2): 183-184. 39. Crowson CS, Liao KP, Davis JM, Solomon DH, Matteson EL,

Knutson KL et al. Rheumatoid Arthritis and Cardiovascular Disease. Am Heart J. 2013; 166(4):

622–628.

22. Kaptoge S, Di Angelantonio E, Lowe G, Pepys MB, Thompson SG, Collinset R et al.

Creactive protein concentration and risk of coronary heart disease, stroke, and mortality: an

individual participant meta-analysis. Lancet. 2010;375:132–40

23. Choy E, Ganeshalingam K, Semb AG, Szekanecz Z, Nurmohamed M. Cardiovascular risk in

rheumatoid arthritis: recent advances in the understanding of the pivotal role of inflammation,

risk predictors and the impact of treatment. Rheumatology (Oxford). 2014; 53 (12): 2143-2154.

24. Giles JT, Danielides S, Szklo M, Post WS, Blumenthal RS, Petri M et al. Insulin resistance in

rheumatoid arthritis: disease-related indicators and associations with the presence and

progression of subclinical atherosclerosis. Arthritis Rheumatol. 2015;67(3):626-36

25. Stojanović S, Stamenković B, Nedović J. Znaĉaj rane dijagnoze i novi kriterijumi za

dijagnozu reumatoidnog artritisa. Novine u reumatologiji 2014;38(2): 87-93.

26. Aletaha D, Neogi T, Silman AJ, Funovits J, Felson DT, Bingham Ill CO et al. 2010

Rheumatoid arthritis classification criteria: an American College of Rheumatology/European

League Against Rheumatism collaborative initiative. Ann Rheum Dis 2010;69:1580-1588.

27. Radunović G. Procena aktivnosti i evolutivnosti reumatoidnog artritisa i njihov kliniĉki

znaĉaj. Novine u reumatologiji 2014;38(2):95-106.