SHOCK SEPTICO DR. JOSE PACHECO ROMERO El shock es una entidad que ocasiona la perfusion inadecuada de sangre oxigenada al nivel celular. Recordando que esta per- fusion depende de tres componentes, el vo- lumen circulante © sangre, los canales vas- culares y la bomba o corazén que activa los otros componentes, el shock puede presentarse cuando cualesquier de estos componentes esta afectado. El shock cau- sado por las toxinas bacterianas resulta en trastornos de las arteriolas en las cua- les ocurre, aunque no una vasodilatacién. invariablemente, Las toxinas bacterianas pueden ser clasifi cadas en exotoxinas, aquéllas producidas por cepas de cocos gram-positivos, y endotoxinas, las que son liberadas por los bacilos gram-negativos u obtenidas de su autolisis. La toxing que més frecuente- mente genera el shock bacterémico es la endotoxina de los bacilos gram-negativos. EI shock endotéxico se presenta en un 20 a 30% de pacientes con bacteremia debida 2 bacilos gram-negativos. El Escherichia coli produce cerca de la mitad de estos ca- sos, y el E. coli y los organismos Klebsiella- Enterobacter producen las dos terceras partes. Otros organismos importantes son las Pseudomonas, los Proteus y el clostri- dium (5). En lo que respecta a obstetricia y gineco- logia, el 50% de los casos de shock séptico se debe @ abortos provocados, y otras con- diciones predisponentes son la pielonefri- tis, las manipulaciones de! aparato urina- rio, ruptura prematura de membranas y corioamnionitis, abscesos pélvicos y opera- ciones ginecobstétricas. ‘Aun no conocemos exactamente la pato- genia del shock séptico. La accién de la endotoxina parece ser mil- tiple. Sobre los vasos sanguineos actuaria indirectamente produciendo actividad te- ténica del lecho vascular cerca del jel ar- teriolar. La vasoconstriccién predominaria icialmente, pero luego por accién de ki- ninas e histamina seguirfa ura vasodilata- cidn alternante de duracién progresive, que al final provocaria atonia vascular. Al mismo tiempo, se produciria constriccién de las venas, y de los esfinteres precapila- res, lo cual ocasiona el estancamiento de la sangre en el lecho capilar, la salica de plasma por aumento de la presién hidros- tética en el capilar, y aun la salida de san- gre por destruccién del capilar. El estan- camiento produce disminucién del retorno circulatorio al corazén, disminucién del gasto cardiaco, mayor hipotensién, dismi nucién de la perfusién y anoxia de los te- jidos (1, 17, 20). La anoxia imposibilita el metabolismo celular normal (18), predo- minan entonces las reacciones celulares anaerébicas, y se forman metabolitos 4c dos tales como el dcido léctico y el Acido pirdvico, Nevando a la acidosis. No se ha encontrado lesiones especificas 0 diagnésticas en los estudios de autopsia en shock séptico. Los cambios encontrados son similares a los que se encuentra en otros casos de shock. Sin embargo, se des- cribe la insuficiencia renal aguda con ha- Ilazgos de nefrosis del nefrén distal y ne- crosis cortical renal con depésitos de trom- bos de fibrina y hemorragia en los capila- res del glomérulo. Hasta el momento tam- poco se ha encontrado en el hombre evi- dencia sugestive del fenémeno generali- zado de Schwartzman (8, 12) 0 evidencia inequivece de coagulacién intravascular diseminada (14). En lo que respecta a la clinica, generalmen- te encontraremos fiebre en el prodromos, la que es seguida por hipotensién modera- da y taquicardia. La paciente esta alerta aunque algo intranuila. Si el factor etiolé- gico es el aborto séptico, la paciente tiene dolor en el Utero y en los anexos, y hay un descenso vaginal purulento. Cuando se24 DR. JOSE PACHECO ROMERO diagnostica y trata la complicacién a esta altura, generalmente habré recuperacién completa. Mas adelante, debido a la pro- pagacién del proceso infeccioso y a la falla de los mecanismos homeostaticos, la hipotensién se vuelve severa y la paciente aparece letargica, fria y pdlida. Hay pulso débil, taquipnea, colapso de las venas su- perficiales y oliguria. Luego el estadio ter- minal de la complicacién se caracteriza por acidosis metabdlica debida principal- mente al aumento del acido lactico en san- gre, semicoma, hipotensién refractaria, cianosis, pupilas perezosas y dilatadas, ritmo de galope, hipotermia y anuria (13). El prondstico depende principalmente de un diagnéstico precoz de la enfermedad asf como del inicio inmediato del tratamien- to. El indice de mortalidad varia entre el 30 y el 80%. En una revision que hiciéra- mos en la Clinica Mayo fue de 37% (16). Y nuestra revisién con el Dr. Ludmir y el Dr, Ramos en el Hospital de San Bartolomé, ésta ha sido del 47% en 19 casos, repre- sentando el 36% de las 25 muertes ma- ternas ocurridas en la vida del Departa- mento (11) Una vez que sospechamos el inicio de un shock séptico, inmediatamente debemos obtener hemocultivos y cultivos de secre- ciones vaginales y otras. Desde un inicio se recomienda el uso empirico de dos anti- bidticos, preferentemente penicilina o una ampicilina y estreptomicina, o cloranfeni- col y kanamicina, siendo otras alternati- vas las tetraciclinas, el cefalotin o cefalori- dina y una polimixina. Recordar que estos antibiéticos pueden tener efectos nefro- téxicos, ototéxicos, hematotdxicos, etc. Re- cordemos también que las pseudomonas, los proteus, bacteroides y Klebsiella-Entero- bacter pueden ser resistentes a la mayoria de estos medicamentos, por lo que si no hay respuesta al tratamiento, se variard el antibidtico de acuerdo al cultivade y @ su sensibilidad La otra medida importante es la remocién del foco infeccioso. Esta debe ser precoz, inmediatamente después que el shock haya mejorado lo suficiente como para que el stress quirdrgico no sea detrimente para la mujer. Recordemos que la bacteremia generalmente persistiré hasta que el nido infeccioso sea eliminado (4, 19). ‘organismo Las otras medidas terapéuticas @ mencio- narse son auxiliares. La administracién de liquidos y electrolitos es importante; per- mitiré balancear las pérdidas sensibles e insensibles. Un catéter que nos mida la presién venosa central es de facil coloca- cién y nos permite eviter la sobrehidrate- cién de la paciente (2). Una sonda de Foley nos ayudar alin més en determinar una hidratacién adecuada. Se hard transfusién de sangre sélo cuando haya habido pérdi- das importantes de la misma (7). Si no, consideremos aqui el uso del dextran, espe- cialmente el de peso molecular de 40,000, el que permitiré una expansién adecuada del volumen plasmatico (3). Anteriormente se ha utilizado vasocons- trictores para combatir el shock. Hoy dia se contraindica el uso de tales drogas al- famiméticas, y el levarterenol sélo es usa- do en el periodo inicial del shock séptico. Los proponentes del uso de vasodilatado- res sostienen que lo que existe en el shock es una vasoconstriccién arteriolar, lo que se manifiesta en la palidez; sudoracién y taquicardia. Lillehei (10) y otros han use- do el isoproterenol, la mefentermina, la fe- noxibenzamina (6) y la fentolamina, y han demostrado excelentes resultados experi- mentales en animales. Pero los resultados en el hombre no parecen ser los mismos Para los que deseen utilizar estos farma- cos, el isoproterenol (infusién de 0.1 a 0.2 mg. por hora) parece ser el vasodila-SHOCK SEPTICO 255 dor més seguro, ademés de tener efectos inotrépicos y cronotrépicos (9) Lillehei y otros investigadores han tam- bién propuesto el uso de cantidades far- macoldgicas de corticoides en tratamiento del shock séptico. Esta terapia se hace en forma empirica, ya que se ha demostra- do que no hay insuficiencia adrenal du- rante el shock séptico (15) Es posible que los corticoides tengan un efecto anti-endotéxico, potencien la accién de drogas vasoactivas, actuen como vaso- dilatadores periféricos, o corrijan el me- canismo oxidativo anaerdbico. Recientes investigaciones, en efecto, notan que la accién de los corticoides seria principal- mente a nivel mitocondrial, permitiendo la continuacién del ciclo de Krebs inhibi- do por la disminucién de la perfusién y la acidosis, y metabolizando el dcido léc- tico y el dcido pirdvico para convertirlos en anhidride carbénico y agua. La hidro- cortisona se administra 500 2 1000 mg, en la vena cada 4 a 6 horas por 2 a 3 dias. © se usa 150 mg. de prednisona en la vena cada 4 a 6 horas, o dexametasona 20 mg. a la vena cada 6 a 8 horas Mencionaremos el uso de Trasylol, inhibi dor polivalente de proteinasas, entre ellas proteinasas tisulares y leucocitarias y fac- tores de coagulacién. Se utiliza 200,000 a 1/000,000 de unidades inactivadoras de ca- licreina lentamente por via endovenosa dia- riamente. Terminaremos repitiendo que nuestro éx: to en el manejo del shock séptico depen- de del diagnéstico precoz y del tratamien- to inmediato del proceso, y que el trate: miento especifico consiste en la adminis- tracién adecuada de antibidticos y en la pronta eliminacién del foco infeccioso. Y que, mientras no conozcamos més sobre la fisiopatologia de la enfermedad, cual- quiere otra medida ancilar dependeré de nuestro conocimiento de los diversos me- canismos que estén ocurriendo en una pa- ciente en particular y en nuestra experien- cia con los farmacos que pensemos ut lizar BIBLIOGRAFIA 1—Cavanagh, D., Rao, PS, Sutton, D.M.C., Bhagat, 8D. and Bachmann, F.: Pathophysiology of en- dotoxin shock in the primates. Amer J. Obstet & Gynec 108:705, 1970. 2.—Cohn, JIN.: Central venous pressure as a guide to volume expansion. (Editorial). Ann Intern Med. 66:1283, 1967. 3.—Cohn, JIN, and Luria, MH. shock and hypotension, I of vazopressor drugs and dextran Med. (Chicago ) 116:562, 1965. 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