Woy 9/14/17 HH Patofisiologi Dr-Sussylawati SpPK ia Definisi : 1 limu yang mempelajari asalusul,proses atau mekanisme dasar terjadinya suatu penyakit eal Nama lain 1 = fisiopatologi © fisiologi penyakit © fisiologi kelainan fungsi ana memahamiPatofisiologi ———E 1 Pengertian Patofisiologi 1 Proses yang mendesari kelainan = Patofisiologi organ = Patofisiologi sel dan molekuler fe Fisiologi iimu faal 1 cabangilmu biologi yangmempelajar berfangsungnya sistem kehidupan, 1 Mempelajar biomotekul, sel, jaring Organ, sistem organ dan organisme secara keselurunan dalam menjalankan fungsi fis dan kieiewinya. untuk mendukung kehidupan yang orm FP erveda dengan Patologi = Patologi mempelajari perubahan struktur sel => PatologiAnatomi Patofisiologi lebih fokus pada perubahan. fungsi, metabolik serta mekanismenya cs914/17 e Patofisiologi dianggap penting 1 Sebagai jembatan antara dasarilms dengan terjacinya suatu penyakit © Dharapkan semua siswa,kiinisi dan praktisi Kesehatan lan mengetahui mengapa dan bagaimana terjadinya penyakit, variasi gejala kinis yang tampak dan dasar mekanisme yang menyebabkannya. ® Hasil pemeriksaan lab berhubungan dengan patofisiologi Hal pentingdalam mempelajari Patofisiologi . SS ‘= Konsep umum. = etiology and patogenesis ‘= metabolism and fungsi organ cH Konsep penyakit cd Konsep penyakit = Penyatit adalah manifestasi yang menyimpang dari homeostasis tubub yang disebabkan oleh agen yang berbahaya "= Bakembangnya penyakit merupakan proses patologi yang ditandai dengan timbulnya ejala penyahit re Konsep sehat 1 Schat merupakan keadaan diana tubsh berfingst dengan optimal tampa ditemukan panyakit, « Definisi schat menurut WHO : Schat tidak haya menunjukkan keadaan tidak ada Peay aki, cup juga keadean fisikfisictogi dan ‘sosial bekerja dengan baikatau apimat j a Etiologi Penyakit : ‘== ponyebab kroorgmisma, Tingkungan, fektor sosial dan kkebiasaan individu yang meupakan faktor ontribusi terhadep terjadinya penyakit9/1417 Faktor Etiologi : Faktor Extrinsik : = Biological agents = Chemical agents = Physical agents = Ketidakseimbangan ca Faktor Etiologi: Faktor Intrinsic : 1 Genetic factors = Congenital factors = Immunological factors = Psychological factors = Physiologic = Psychological characteristics Natris e rd e Faktor Predisposisi Faktor Presipitasi (pencetus): kecenderungan j_f{iscenderengen): __ f= Naural conditions @ Genetic = Physical condition 1 Sccial condition re Pathogenesis of disease = Gangguan homeostasis (keseéimbangan) mis: intake cairan kurang => dehidrasi = Proses kerusakan dan perbaikan kkerusakan mis : proses koagulasi >< fibsinolisis Pathogenesis of disease © Ketidak sesuaian antara penyebab dengan penyakitnya misainya autoimmune 1 Hubungan antara pengaturan sistemik an lokal mis anemia heriolitik| Outcome of disease = Penyembuhan sempurna = Penyembuhan yang tidak sempurna ie wkematian 9/14/17PATOPHYSIOLOGY GINJAL Dr. SUSSYLAWATI SpPK ORGAN GINJAL + Berat masing masing 150 er + 180 liter derah vang dfiltrasi oleh ginjal-> 1.5 Iter urine /har. + Terletak di bag belakang (retroperitoneal) + Suplai darah melalui arteri dan vena 9/6/18 NEPHRON ‘+ Merupakan unit terkecil dan ginjal yang terletak di bagian cortex ginjal + Tempat berlanesungnya proses fisiology ginjal + Tetiadi proses filtrasi, absorbsi dan sekresi ‘+ Jutaan nephron membentuk Satuan unit fungsi ginjal yang disebut corpusculum ginjal yang terdiri dari capsula bowman dan glomerulus *+ Menilai fungsi ginjal > GFR ( glomerular Filtration Rate ) MEKANISME KERJA GINJAL : + DARAH MENGALIR KEDALAM GINJAL MELALU! ARTERI RENALIS ++ 1100 mi /menit -MASUK KEDALAM NEPHRON DAN PADA GLOMERULUS GINJAL MENGALAMI FILTRASI ADA TUBULUS GINJAL AKAN TERIADI PROSES REABSORBSI BAHAN 2VANG DIPERLUKAN TUSUH , SEKRESI DAN EKSRESI BAHAN YG TDK DIPERLUKAN. TUBUH, Reabsarbsi= penyerapan kemball g: FUNGSI GINJAL[FUNGSI FILTRASI GINJAL] REABSORBSI GLUKOSA DAN ASAM ‘AMINO = Glokosanormal diresbsorbsi sempurna pads tubulus ginal, schingga dalam uring) Protein normal, tidak dapat melaiui ‘domerulus karena molekulnya yangbesar, sehingga protein dalam urine.) FUNGSI GINJAL, REGULASI CAIRAN DAN ELEKTROLIT ‘+ MEMPERTAHANKAN HOMEOSTASS ‘+ EKSKRES| CAIRAN DAN ELEKTROLIT BERHUBUNGAN ERAT DENGAN ASUPAN (INTAKE) MAKANAN DAN MINUMAN .TERGANGGU PADA HIPERTENSIOAN GAGAL GINJAL) ‘+ BILAINTAKE > EKSKRESI, JUMLAH CAIRAN DAN SUBSTANSI AKAN BERTAMBAH + BILAINTAKE < EKSKRESI, JUMLAH CAIRAN DAN SUBSTANSI AKAN BERKURANG. 9/6/18 MENGATUR TEKANAN DARAH ‘= GINIAL SEKRESI FAKTOR VASO AKTIF SEPERTI RENIN DAN MENGHASILKAN ANGIOTENSIN I YANG MENYEBABKAN KONSTRIKSI PEMBULUH DARAH => peningkatan tekanan darah REGULASI ASAM BASA + BEKERIA SAMA DENGAN PARU PARU DAN BUFFER CAIRAN TUBUH + GINIAL MENGEXSRESI ASAM YANG BERASAL DAR! METABOUSME PROTEINSEPERTI ASAM SULFUR DAN ASAM PHOSPHAT, BIKARBONAT => PH DARAH NETRALFUNGS! GINJAL (3. FUNGS |_PRODUKS!: stot Linetout Homer EKSRESI MENGATUR PRODUKSI ERITROSIT + GINJAL SEKRESI HORMON ERYTHROPOIETIN YANG BERFUNGSI MERANGSANG PEMBENTUKAN SEL ERITROSIT PADASUMSUM TULANG. + PADA KEADAAN HYPOKSIA, KADAR ERYTHROPOIETIN AKAN MENINGKAT => PRODUKSIERTTROSIT MENINGKAT ‘+ PADA GAGAL GINJAL KHRONIK, SEKRESI ERYTHROPOIETIN AKAN MENURUN -> ANEMIAIA, 9/6/18 ‘+ Enzymrenin berfungsi dalam pengaturan tekanan Sebagian besarsisa ‘metabolisme dibuang ‘melalui ginjal + Bila texjadi Kelsinan ‘metabolisme stau Kerusakan ginjal dan atau saluran kencing ‘menyebabkan kelsinan em fungsi ginjat FUNGSI EKSRESI ‘+ EKSRESI NITROGEN COUMPOUND ( UREA, ASAM. URAL, ASAM AMINO, KREATININ ) : 1. UFEA > tics metbolmeasamamine 2LKREATININ > sisa metabolsme latin otot S.ASAMURAT> berasd dari sam nudeat MISBILIRUBIN + EKSHES! BEBERAPA METABOLIT HORMON + EKSRESI TOKSIN DAN PRODUK LAIN SEPERTI PEPTISIDA, OBAT DAN “FOOD ADDITVES" EKSRESI END PRODUCT PEMECAHAN HEMOGLOBIN,Pathophysiology Ginjal PATOLOGI GINJAL SECARA GARIS BESAR : + Penyakit Glomerular : Glomerulonephritis + Penyakit Tubular : Acute tubular necrosis ‘+ Penyakit interstitial: Pyelonephritis + Penyakit yang berhubungan dengan pembuluh darah : Nephrosclerosis ‘= Pemyakitkista: polycystic + Tumors 9/6/18 Kerusakan ginjal dan saluran kemih| * Berdasarkan lokasi kerusakan: =Prerenal Renal Post renal + Kerusakan pre renal dan pest renal dapat menyebabkan kerusakan renal Kelainan ginjal PRE RENALKelainan Pre Renal + Terjadi gangguan alan darah Ke ginjal (karena shock, dehidrasi , skhemia atau perdarahan karena trauma ginjal) + Gejala tiba2 tidak bs kencing atau produksi urinenya sedikit sekal, padahal intake cairan ccukup + Makin sedikit diuresis, maka makin besar reabsorbsinya + Acute Renal Failure (gagal ginjal akut) KELAINAN RENAL Penyakit pada kelainan renal : + Infeksi( pyelonephritis akut/khronis, glomerulonephritis akut/khronis) + batuTumor, + obat, + Auto immune ( mis SLE), Syndroma nephrotik + Trauma, + hypertensi dsb dapat menyebabkan gagal gnial Khronis (CRF) Nephrotik syndrome Gejalanya : + Oliguria + Hacmaturia + Proteinuria, bs menjadi gross proteinuria + Oecerms = Hyperlipdemia GAGAL GINJAL KHRONIK + Terjadi gangguan filtrasi ginjal + Terjadi uremia + Produksi hormon eritropeitin menurun > anemia + Odem + Hipertensi + Elektrolit meningkat seperti hyperkalemia 9/6/18Pem lab pada kelainan renal + Didalam dareh terdapat peningkatan zatyang seharusnya difitrasi atau deksresi seperti : tureum, kreatinin, asamurat, cystatin C, elektrolt, HCOs” + Terdapat penurunan nila Klirens uuroum/kreatinin ‘+ Hasil pemeriksaan Urine abnormal KELAINAN POST RENAL [savant pros, nok! Penyakit pada kelainan post renal : + Infeksi (infeksisal kencing ), + batu, Tumo: + Auto immune (mis SLE), Trauma, CRF (Chronic Renal Failure) PEMERIKSAAN LABORATORIUM FUNGSIGINIAL Pemeriksaan lab fungsi ginjal ‘+ Pada kelainan pre renal, renal maupun post renal, Pemeriksaan lab yang abnormal akan berhubungan dengan lokasi tempat gangguan fungsi ginjal * Untuk diagnosis dibutuhkan beberapa jenis pem lab + Antara pem lab akan saling berhubungan dengan pem lab lainnya 9/6/18Jenis pemeriksaan lab fungsi ginjal Jenis pemeriksaan lab fungsi ginjal + Fungsi fitrasi + Fungsi produksi : = Klirens ureum jkreatinin = Eytropoitin (EPO) -Ureum + Fungsi eksresi = Kreatinin = Urine (makroskopis mikroskopis din kimiaw} = Oystatin € = | ‘Pemerksaan lab lain yang berhubungan dengan] gangguan fungsi ginjal L JENIS SAMPEL [- Analiza gas darah (PCO, dan HCO) J+ Elektrolit (natrium,kalium Xhlorida,ca sium dsb) + Asam urat J+ Protein albumin dan globulin J+ Gula darah J+ Hematologi : Hb ertrosit Le ed) + DARAH + URINE bisa urine sewaktu (umum dipakai) ‘urine pagi atau urine 24 jam, SAMPEL DARAH ISTILAH: ‘+ AZOTEMIA : PENINGKATAN KADAR UREUM. DAN KREATININ ‘+ UREMIA : KADAR UREUM MENINGKAT DALAM DARAH + UREA = 2,14 BUN ( BLOOD UREA NITROGEN ) 9/6/189/14/17 PATOFISIOLOGI SISTEM. HEPATOBILIER e & ANATOMI LIVER SEL - SEL HATI: Sel hepatosit (berperan dalam fungsi liver dan mengandung banyak enzim liver ) Sel RES ( mekanisme pertahanan sistem immun) Synthesis Penyimpanan Detoxifikasi FUNGSI METABOLISME ‘Sel hepatost berperan dalam metabolsme KH, lemak dan protein diterima livertdd asam amino, amiemak dan glyserol 1 produksidan sekresi empedu ke duodenum (untuk emulsi lemak ) Sebagian empedu langsung disekresi dan| sebagian disimpan di gallbladder. Fungsiempedu : membantu pencernaanlerrak > emulsi lemak dalam GIT9/14/17 EMPEDU FUNGSI EKSRESI Gairan berwama kuning Kehijauan Stimulasi oleh gerakan peristaltik usus halus ‘Member’ bau pada feces EKSRESIBILIRUBIN, OBAT DAN TOKSIN. ( Dikonyugasidan selaniutnya di ekstesikan mel urine ) FUNGSI SINTESIS Le [Faktor pembekuanfibanogen (0), prothrombin ] D, V, Vi, 1, XI, protein C, protein S dan anti thrombin Hormonal: thrombopoitin, insulinlike growth hormonfactor 1( IGF -:), angiotensinogen Fetus trimester: : produksi eritrosit albumin (tek osmotik), kolestrol, HDLkolestrol, phospholipid FUNGSI PENYIMPANAN Menyimpan = 1. glikogen 2.vitamin (A, D, B12) [3 Mineral ( Besi, copper) FUNGSI DETOKSIFIKASI Menghancurkan zatberacun yang berasal dari oksogon maupun endogen Cara : konyugas'Bilrubin, toksin dan obat (tmsk alkohol) Merubah NH2 menjadi amonia dan selanjutnya menjadiurea,9/14/17 KEADAAN PATOLOGI LIVER KELAINAN LIVER fi. Kerusakan sel liver (hepatitis ) /2. Sumbatan dan inflamasi_saluran empedu (kolestasis) 3. Keduanya 1.KERUSAKAN SEL LIVER| KERUSAKAN SEL LIVER Kelainannya mut pembengkakan sel liver sampai kerusakan sel + pembengkakan sel liver karena inflamasi atau iritesi => Hepatitis Le DAMPAK DARI KERUSAKAN R DAMPAK DARI KERUSAKAN 7 Enzymdidalam sel liver akan aikeluarkan Ke sirkulasi => aktifitas/ iternyadidalamdarah ‘meningkat misainya enzym SGOT,SGPT dsb J2. Produk yang cihasilkan liver akan menurun => mis albumin, faktor pembskuan (fibrinogen, prothrombin (i), V, Vil, IX,X, X1, protein C, protein $ dan anti thrombin), hormon trombopoitin dsb [Stead Gang (KH, Protein dan lemak), sekresi, eksresi, penyimpanan dan detoksifikasi9/14/17 HEPATITIS Gangguan sirkulasi darah Penyebab 1a toksin (alkohol, obat, jamur) b. virus (hepatitis A, B,C,D), EBV, HSV,CMV cc. Gangguan sirkulasi darah 4. auto immune + hypertensiberat, + vasokonstriksi pembuluh darah ke liver | Autoimmune liver diseases GEJALA KLINIS [-Penyebab : Kelainan fungsisystemimmunias tubuh yang menyerang eo! tubuh sendin, + Kerusakan sel iver yang terus menerus akan ‘merangsang pembentukan jaringan ikat dan ‘menyebabkan cirthosis hepatis ‘Umurnnya tampak ikterus (jaundice) => ‘gangguan eksresi bilirubin Pucat,Demam, Mual, perasaan cepat kenyang=>| pembengkakan liver Kasus beral : Perut membesar ( asit ). Pemmbengkakan tungkai => bendungan pembuluh darah keliver Faktor pembekuan menurun => perdarahan (melena dan hematemesis ), DIC ‘Gimosis nepatis => bendungan pembuluh daran ke liver= > varises => bila pecah terjadi melena dan hematemesis Gangguan fungsi detoksifikasi => toxemia > comahepatikum — kaye fatal: kematian IKTERUS Kuli dan skieraberwamna Kekuningan (serum bilirubin meningkat > 40 umoVL atau > 3 mg/dl) Penyebabnya : bilirubin yang beriebin akan masuk kedslam darah => jar subkutan =>ikterug Berdasarkan jenis bilirubin: Tipe Conjugated {bilirubin direk) & Unconjugated (bilirubin indirek)9/14/17 IKTERUS Secara kinis: -summbatan -Non sumbetan saluran empedu Berdasarkan penyebab: Tipe Pre-Hepatic Hepatic Post Hepatic [Jaundice bukan selaly penyakit hati Penyebab ikterus Te Flepatic (Aa + Bliratin Irerek yang mening J+ Hepatic — Viral, alcohol, toxins, obat fi kan -Kerugakan Liver ~ bt uksi Cee eT ae mega + Urine beewarna kung tua Kecoklatan sepert air eh + Post Hepatic (sumbatan saluran empedu) ~ batu, tumor + blirutindrok meningkat Kernicterus + bilirubin indirek melewati_ blood-brain barrier ibkan pengendapan di basal ganglia, ons and cerebellum otak + Meryebabkan tul, mental retardasi dan cerebral palsy 2. Sumbatan saluran capea | [Penyebab Batu + infeksi(Cholangtis) + Tumor atau keganasan dsb [Sumbatan bisa bersifat parsial atau total9/14/17 ‘Sumbatan saluran empedu partial :masih bisa dditemukan bilirubin dalam saluran pencernaen ‘wip jumlahnya beckurang, Pada sumbatan yang bersifat total, bilirubin sama sekali tidak diternukan dalam saluran pencemaan _sehingga feses berwama seperti dempul, tetapi sebaliknya urobilinogen ditemukan meningkat didalam wine Cholangitis. Proses inflamasi saluran empedu yang disebabkan infeksi Gejala : demam, kterus Dapat menyebabkan kerusakan liver. > Kelainan sel liver dansal empedu (hepatobilier) 3. Kelainan sel liver dan sal empedu (hepatobilier) Terjadi Kerusakan sel liver diserai sumbatan sal empedu ‘Umum terjadi TEST FUNGSI LIVER INDIKASI PEM. FUNGSI LIVER Skrining penyakie liver diagnosa Menentukan derajat beratnya penyakit prognosis Evaluasi hasil terapi J JENIS PEMERIKSAAN BDSK KELAINAN9/14/17 TEST FUNGSI LIVER [F Pemenkssan bebarape Dahan Kimiayangar | produksi liverdan enaim yang ada dalam sel hepatosit, + Sampet : darah ( serum atau plasma) |. Kadang ksdang dipertukan pemeriksaan lain untuk konfirmasi diagnosis misalnyaUSG LIVER FUNCTION TEST ( LFT)| [Bhan iver SGPTIAD SGOT! AST ALP aan] (DH + burnin, Total Pretin + Bilirubin (dro, Indrek don total) + Test hemostasis: FIBRINOGEN, PT, AT ll, Protein , Protein S dan trombosit Enzym liver Enzym yang spesifik untuk kelainan liver: SGPT Enzym lain dapat ditemukan pada kelainan organ lin => tidak spesifik untuk kelainan lives rmisalnya SGOT bisa meningkat pada kelainan otot jantung dsb LIVER FUNCTION TEST ( LFT) [KELAINAN /INFLAMAS! SALURAN ENPEDU > ‘Gamma Glutam! transferase (GGT) Chotnesterase [LIVER FUNCTION TEST LAIN [SEROMARKER HEPATITIS: HEPATITIS A :IgM anti HAV, IgG anti HAV 2 HEPATITIS B : HBs Ag, ANTI HBs, Hbe Ag anti He, HBV DNA, igManti HCV {3 Hepatitis C: |g M anti HOV TUMOR MARKER LIVER f-ALEA FETO PROTEIN (AFP)