» Instituto Nacional de Ciencias Médicas 0) » y Nutricién Salvador Zubiran » INNSZ Manual de Terapeutica Were Tete) y procedimientos de urgencias QUINTA EDICIONSeccidn I. Paro cardiorrespiratorio Coordinador: Andres Catzin-Kudlmann Seccién II. Aparato cardiovascular ...........ce0cceeeeeseeeee eres my Coordinador: Andres Catzin-Kuhlmann Seccién III]. Neumologia ....... 0... :seeeeeeseeeeeee renee eennen tener m8 Coordinador: Juan Gabriel Posadas Calleja Seccidn IV, Gastroenterologia ........ssssseeeseeseuseeeseseesueees ss Coordinador: Aldo Montaiio Loza Seccidn V. Endocrinologia y metabolismo .............seeseeseeeees 28 Coordinador: Leonardo Mancillas Seccidn VI. Nefrologia y trastornos dcido base ..........seseeeeeeeee Hi 294 Coordinador: Juan Pablo Herrera Félix Seccidn VII. Infectologia ..........ccsseseseeeeeeeseeeseeeeeen neers 332 Coordinador: Arturo Galindo Fraga Seccidn VIII. Neurologia y psiquiatria . Coordinador: Horacio Senties Madrid Seccién IX. Reumatologia Coordinador: José Carlos Crispin Seccidn X. Hematologia y oncologia Coordinador: Roberto de la Peiia Lopez Seccidn XI. Miscelneos ............sescseeeeeeeeeeeeerrerensenenes oH 599 Coordinador: Alberto Avila Funes Seccién XII. Anexos .... Coordinador: Oscar Arrieta Rodriguez Indice alfabético ........ececeseeeeceeeeeeeuseeeeceseeeueesereerens ivCo ntenido especifico Secci6n |. Paro cardiorrespiratorio Coordinador: Andres Catzin-Kuhlmann Revisor: Andres Catzin-Kuhimann 1, Reanimacién cardiopulmonar: apoyo vital basico ................ ceteeeee 3 Rolando Claure del Granado 2, Reanimacién cardiopulmonar: apoyo vital avanzado ..............0eee ees 6 Andres Catzin-Kuhimann; Gabriela Herndndez Molina; Aurora Loaeza del Castillo; Alan Contreras Zaldivar Seccion Il. Aparato cardiovascular Coordinador: Andres Catzin-Kuhlnann Revisores: Arturo Orea Tejeda; Tomds Sanchez Ugarte; Joel Dorantes Garcia; Enrique Asensio Lafuente; Jorge Oseguera Moguel; Enrique Asensio Lafuente; Pablo Herniindez Reyes; Verdnica Rebollar Gonzalez; René Narvdez David 3. Insuficiencia cardiaca descompensada ..........0. 000s esceeeeeeetereeeeees 19 Francisco Ramirez Arias 4. Choque . 26 Antonio Ramos de la Medina 5. Angina inestable e infarto del miocardio. sin elevacidn del segmento ST ..... 33 Andres Catzin-Kuhlmann 6. Infarto agudo del miocardio ........ 6... eee eee ee eect eect eee eeeeee eee 40 Andres Catzin-Kuhlmann D.SINCOPE v.eceseceeeeeceeeesecteseyeesereecteceteetisetiectenetestaees 49 Iodn Valdés Ferrer 8. Crisis hipertensiva .. 52 Alberto Rubio Tapia 9 ArritMiaS oo. i ec e eee terete teen ene e renee nee eee ener es 55 Tatiana Rodriguez ReynaXXIV Manual de terapéutica médica 11. Diseccidn adrtica Jorge Hernandez Calleros 12. Oclusion arterial aguda ... 6... cece cece ee ee teeter eee te ete e eens 81 Aurelio Rios Vaca Seccién IH. Neumologia Coordinador: Juan Gabriel Posadas Calleja Revisores:Juan Gabriel Posadas Calleja; Jorge Pedroza Granados; Guillermo Dominguez. Cherit 85 13. Insuficiencia respiratoria aguda . Juan Gabriel Posadas Calleja; Juan Gutiérrez Mejia 14, Edema pulmonar agudo ..... 0.2.66... cee eee cee eee eee tee tee t eee ee ties 106 Enrique Ortiz Jiménez 15. Tromboembolia pulmonar ......- 6-6... cc cece eee ee teen eee eeee eee ee eee i Alejandra Ugarte Torres 16. Crisis asmatica .... 0... oot e teeter e tte tet ee tee tees 121 Jorge Garcia Leyva 17. Hemoptisis: diagndstico y manejo... 0... eee sees cence eee e eee eee eee 128 Juan Gabriel Posadas Calleja 18. Neumotrax ... 0... tte rrr 131 David Rubio Pavan; Jorge Garcia Leyva 19. Exacerbacion de la enfermedad pulmonar obstructiva cronica .....-..-..6+5 140 Luis Natera Ramirez Secci6n IV. Gastroenterologia Coordinador: Aldo Montario Loza Revisores: Miguel Angel Valdovinos Diaz; Francisco Valdovinos Andraca; Nicanor Pérez Alvarado; Guillermo Robles Diaz; David Kershenobich Stalnikowitz; Luis F. Uscanga Dominguez; Sergio Cariedo Chdvez; Migue Angel Ramirez Luna 20. Hemorragia de la parte alta del tubo digestivo .............0ecceeesee enone 148 Aldo Montaiio Loza; Sergio Zepeda Gémez 21. Hemorragia de la parte baja del tubo digestivo ...............c00c0eeeeeeee 161 Aldo Montaito Loza; Octavio Gémez Escudero 22. Pancreatitis aguda ...... 0.6.0: ec ee eee ee eee ce eee eee te tees eens eee eee 170 Mario Peléez Luna 23. Ascitis y peritonitis bacteriana esponténea .........6.cccceeeceeeeneees 179 Alberto Rubio Tapia 24. Encefalopatia hepatica ........ 00. :0ce cece eee eeseeeeee eee ee eee eee eee 185 Aurora Mariana Loaeza del CContenido especitico XXV 25. Obstrucci6n intestinal ...... 189 Octavio Gomez Escudero 26. Megacolon tOXiCO oo. .....ecseee ee eee reece eter teeter nett eee nese es 194, José Maria Remes Troche 27. Abdomen agudo ...... 0... .6cc cee eee ee ee ee sence ence nett et eee ners 199 Mario Peldez Luna 28. Falla hepatica aguda 206 Aldo Montatio Loza 29. Ingestién de cuerpos extrafios y CAUStICOS «2.2.62... seee etter tree eet e eens 212 Francisco Ramirez Arias 30. Urgencias en vias biliares ...... 00. cec cece ee cece een ees tee trees ener ees 217 Sergio Zepeda Gémez; Eric Lépez Méndez Seccién V. Endocrinologia y metabolismo Coordinador: Leonardo Mancillas Revisores: Leonardo Mancillas; Bernardo Pérez; Ma. Elena Safitudo 31. Urgencias en diabetes mellitus .......... 0... ccceeeeeeeee eee eee tree eens 228 Salvador Escorcia 32, Hipoglucemia ..... 60... cee cette cece eect e teeter ee neers een ees 238 Roopa Mehta 33. Urgencias suprarrenales y uso clinico de esteroides .............:0cseceeeee 244 Alvaro Pachon; Vicente Andrade 34. Urgencias tiroideas 2.0.00... cece ee ee cee cece cece eee e tee e eee erences 246 Sandra I Rodriguez 35. Alteraciones del metabolismo del calcio ........ 0.0... :00c00e cece eeeeee eee 259 Antouio Arias 36. Alteraciones del metabolismo del fOsforo «6... 60... cceee essere eteee neers 267 Carlos Cervantes; Eduardo Zamora Nava 37. Alteraciones del metabolismo del magnesio ................0.000ceeeeee eee 270 Margarita Zamora 38. Alteraciones del metabolismo del potasio .......... 06.50 ..s cc ceeeeee eee eee 275 Antonio Cataneo 39. Alteraciones del metabolismo del sodio .. 286 David Chicas 40. Apoplejia hipofisatia ...... 0... ceseeeeeee etree ne tee nets teen ee nn eeeee 292 Leonardo Mancillas Seccién VI. Nefrologia y trastornos acido base Coordinador: juan Pablo Herrera Félix Revisor: Ricardo Correa RotterXXVi Manual de terapéutica médica 41. Insuficiencia renal aguda 2.0.0.0... 0c ee ccc cece eeeeee eter ee teee ee eeeeees 294 Héctor Mayorga Madrigal 42. Peritonitis y otras complicaciones de la didlisis peritoneal .................5 299 Héctor Mayorga Madrigal 43, Complicaciones de la hemodidlisis ............. 0.0. 0ccceee sees eee eees . 11308 Juan Pablo Herrera 44. Acidosis metabdlica 311 Juan Vicente Cuéllar 45. Acidosis respiratoria ......... 60.0. c cece cece e eee ee eee et en eeeeneeecenes 318 Ernesto Lépez Almaraz 46. Alcalosis metablica 0.0.6... 060 cc cece ce treet eee ee tenet eee te ee eee eas 320 Guillermo Céedenas; Harold Ayala 47, Alcalosis respiratoria .......0 6.660 cec eset ne nett t ener e sence eee ee nee 327 Harold Ayala 48. Trastornos acidobdsicos mixtos .... 329 Ernesto Lépez Almaraz Seccién Vil. Infectologia Coordinador: Arturo Galindo Fraga Revisores: Hiram Terrazas Solis; Gabriela Hernandez Rivera, Rafael Valdéz; Juan Sierra; Angelina Villasis; Guillermo Palacios $; Juan Caloa Mercado; Midori Kato Maeda; José Luis Lépex Zaragoza 49. Sepsis abdominal ........6...0066eeeeee teeter eter tent eee tee e eee neces 332 Pablo Belaunzardn Zamudio 50. Fiebre en el paciente con neutropenia ......... 60... cee eee eeeeeeee tees eens 337 Arturo Galindo Fraga 51. Endocarditis infecciosa .. 00... 66sec ceeeeeeeeee ete eee teeter tees en eeeenee 344 Aurora Vargas Infante 52. Urgencias en el paciente con enfermedad por virus de la inmunodeficiencia UMANA 2. eee ee ence e eee ee re enee eres 354 Santiago Pérez 53, Infecciones de vias respiratorias superiores ..............0.e cece eee eee ee 364 Arturo Galindo Fraga 5A, Neumonias ... 06.06 ee ee eee e eee eee ee tee cece neces teeta ener ineeees 370 Juan Luis Mosqueda Gomez 5S. Diarrea aguda oo... eee eee cece eee e cert e eet e eet ee teeter ene t snes 378 Jennifer Cuéllar Rodriguez 56, Infecciones de vias urinarias ...... 00.0.0. ce cece cece eee eee eee eee eete ees 385 Juan Luis Mosqueda Gémez 57. Infecciones en el paciente diabético . 389 Javier Reyes MarContenido especifico xxvii 58. Bacteriemia y septicemia .........6..0se cess seee eee eeee eect entree nneee 398 Fernando Videgaray Ortega 59. Infeccidn de tejidos bland0s ....... 00... 600ce eee eeeeeeeeeeeeeeteeee neces 404 Lucio Martin del Campo R 60. Enfermedad pélvica inflamatoria .............e teeter eeee tne eeetnee nee 410 Javier Reyes Mar Seccién Vill. Neurologia y psiquiatria Coordinador: Horacio Senties Madrid Revisores: Luis Davila Maldonado; Horacio Senties Madrid; Carlos Cant Brito; Bruno Estaitol Vidal; Guillermo Garcia Ramos; Felipe Vega Boada; Arturo Morlet; Rafael Satin Pascual; Luis Ruano Calderén 61. Evaluacién neuroldgica en urgencias ..........seseeeeseeeeeee tenes eenees 416 Alejandra Gonzdlez Duarte 62. Cefalalgia ........ 00 cece ce ee eee e cette eee e etter enters tent nens 428 Rolando Clauré del Granado 63. Evento vascular cerebral 0.00.0... 06.00 cc eee eee e eee ee eee nee een ees 438 Alejandra Gonzilez Duarte 64. Edema cerebral ¢ hipertensién intracraneal ... 449 David Afiorve Clavel 65. VErtiIZO eee eee ec ee tere eet ete eee eesn een eee et eees 459 Sergio Tin Valdés Ferrer 66. COMA oe ee eee cece eee teeter eee renee tet eene ee ee 463 Alejandra Gonzdlez Duarte 67. Estado confusional agudo (delirium) 20.2.0... 606cc cov ee eee eee ee eeeeeeeeee 469 José Alberto Avila Funes 68. Diagndstico y tratamiento de la epilepsia en el servicio de urgencias ........ 475 Alejandro Orozco Narviez 69. Sindrome de Guillain-Barré ....... 000... 0 cece eee tee sen eeees 486 Marfa Teresa Reyes Alvarez 70. Miastenia grave (riastenia gravis) ....... 0. 0c. cece vee cece tees eee een ences 494 Alberto Mimenza Alvarado 71. Movimientos anormales . 499 Alejandra Gonzdlez Duarte 72. PSICOSIS 0.0.66 e cee cece eee eee eee er ee ee eee ete ese etteeeti ee etete eters 508 Natasha Alcocer Castillejos 78. Ansiedad, depresion y suicidio ...... 60.00. :ccce cece eee nese eet ee een eens 514 Cristina Beltran Zavala 74. Infecciones del sistema nervioso central ..........00cce0eeeeeeeeeeeeeeeeee 526 Alejandra Ugarte Torresxxviii Manual de terapéutica médica Seccién IX. Reumatologia Coordinador: José Carlos Crispin Revisores: Marina Rull; Jorge Sanchez Guerrero; Luis Felipe Flores $ 75. Monoartritis y artrocentesis ....... 6.6.6 cece eee ee eee re teense eee e eee ee eee José Carlos Crispin 76. Lupus eritematoso generalizado ...........ceceseeeeee ee eee eee ee estes eres Jorge Rojas Serrano, Ricardo Moreno, Hilda Fragoso, Juanita Romero, José Carlos Crispin 77. Sindrome antifosfolipido ...... 6.0... cic ce eee cence eee eee cent eens wees Juanita Romero 78. Vasculitis 0.0.00. ...cseceee eee e eee eee eee eee e eee n entrees tee tenets Jorge Rojas Serrano 79. Uso de corticoesteroides .. Juanita Romero; José Carlos Crispin Seccién X. Hematologia y oncologia Coordinador: Roberto de la Peita Lopez Revisores: Gabriela Herndndez Rivera; Dan Green Renner; Alvaro Aguayo Gonzilez; Myrna Candelaria Hernandez; Eucario Len Rodriguez; Xdchit! Gomez Roel; Roberto de la Petia Lépez 80. Trastornos de la hemostasia 0.2.2... 6066 ceseeesee sees eeeeeee eee eeeeeees Javier Ziittiga Varga 81. Anemias hemoliticas .......6......c:ecceceeeeeee eset ee eeeete sete eeees Jennifer Cuéllar 82. Sindrome de vena cava superior 0... 66.6. csc eeeeeeeeeeeeeee teeter eneeees Judith Meza Junco 83. Sindrome de lisis tumoral. . Claudia Arce Salinas 84. Indicaciones de transfusion ......... 666.0 .60cce cece eee tee eee eee e neces Debora Martinez Baiios 85. Sindrome de hiperviscosidad 2.0.0... .060cc cece ee eee ee eeee ences eens Francisco Belaunzardn Zamudio 86. Sindrome carcinoide maligno ........ 6... 0seseeeeeee eee ee sees nett enna David Huitzil 87. Compresion medular ........ 06sec cece seer tect e nett eee ne eee eeees Joan Valdéz Ferrer 88. Nausea y vomito por quimioterapia ...........0.. 6. cee ee eeeeeeee eee eee Oscar Arrieta RodriguezContenido especifico XXix Seccién XI. Miscelaneos Coordinador: Alberto Avila Funes Revisores: Rubén Lisker Yourkowitzky; Alberto Pasquetti Ceccatelli; Jorge Pedroza Granados; Horacio Senties Madrid; Rocio Orozeo Topete; Fernando Gabilondo Navarro; Ernesto Natera Cruz; José Alberto Avila Funes; Juan Gabriel Posadas Calleja 89. Aspectos éticos y legales de la atencidn en urgencias ............0.0e.00cee 599 José Genina Cervantes; Carlos Rodriguez 90. Nutricién enteral y parenteral 0.00.06... 0 6ee eee ce cece eet ee eee e eee eeee 613 Aurora Serralde Zilfiiga OL. Amafilaxia 0... cree retirees 623 Antonio Mazas Garcia 92. Intoxicaciones agudas. 627 Vitelio Augusto Mariona Montero 93. Ungencias dermatolégicas .......-00:eccseeeeeeeeee neces tees eeeeenernes 636 Beatriz Garcia de Acevedo 94, Urgencias urologicas 0.0... 06. .seceee tee eeeneeneea nee eer een nenii een nes 641 Victor M. Garcia Gonzalez 95. Urgencias oftalmol6gicas ......... 0.60 :0eeeecteeee tenet eee ee tenes tenes 652 Bernardo Cacho Diaz 96. Urgencias en obstetricia 0.2... 00. see ceee eee eeetee enter tenner nee ee ees 656 Sandra L. Ibarra Gonzalez 97. El paciente anciano en el servicio de urgencias ....... 0.6 ..eeeeeeee rest eens 665 Sara Aguilar Navarro 98. Picaduras y mordeduras .........cecseeeeeeeeeeeeeeee ete eee eeee eee eees 671 Jorge Hernéndez Calleros 99. Atencidn del paciente traumatizado .. 677 Victor Ochoa Pérez 100. Quemaduras 20.0.0... cece ence eee e eens nent ene ene et eeeaeee 685 Efrén Melano Carranza 101. Intoxicacin y supresion alcohdlica .........0.6.:ccees eee se eee ee eeee ene 696 Efrén Melano Carranza Seccion XI. Anexos Coordinador: Oscar Arrieta Rodriguez Revisor: José Luis Lope Zaragoza A, MEDICAMENTOS HEPATOTOXICOS .....0..000:0cteeeeceeetseeneseees 700 Oscar Arrieta Rodriguez B, MEDICAMENTOS NEPROTOXICOS .......0000c:ecseeseeeeesseteeeees 701 Oscar Arrieta RodriguezXXX Manual de terapéutica médica C. MEDICAMENTOS NEUROTOXICOS ......00000000000eeteeesteteeeeeees 702 Oscar Arrieta Rodriguez D. MEDICAMENTOS Y EMBARAZO_ . Oscar Arrieta Rodriguez E, FARMACOPEA oo... ce esc ce cece treet renee creer tenes 707 José Luis Lépez Zaragoza 703 Grupos Antiarritmicos 710 Antibidticos 712 Aminoglucésidos, carbapenemes y cope 712 Antifimicos . 714 Antiftingicos 716 Antirretrovirales 7i8 Antivirales ... 721 Cefalosporinas .. 723 Macrélidos, telitromicina, estreptograminas y linezolid 725 Penicilinas 727 Quinolonas 729 Sulfonamidas y cloranfenicol . 730 Tetraciclinas, lincomicinas y metronidazo] 731 Anticoagulantes .. 732 Heparinas . 732 Anticoagulantes orales y antiagregantes plaquetarios 733 Anticonvulsivos .... . 734 Antihipertensivos 736 B-Bloqueadores .. 736 Agonistas del calcio 737 Inhibidores de angiotensina II 738 Inhibidores de receptores de angiotensina II 740 Misceléneos . 741 Antihistaminicos . 743 Antiinflamatorios y analgésicos 745 Antipsicéticos .... 748 Benzodiazepinas . 750 Diuréticos 751 Esteroides 754 Hipoglucemiantes orales . 756 Insulinas 759 Hipolipemiantes 760 Estatinas .. 760 Fibratos . 761 Opioides .. 762Contenido especitico XXxxi Tromboliticos ........... Vasodilatadores; nitratos orga Guia practica para la administracién de infusiones intravenosas Antidotos en urgencias . Soluciones . Hormonas tiroideas .. INDICE ALFABETICO . 764 766 767 771 775 776 777La quinta edicién de este Manual de Terapéutica Médica y Procedimientos de Urgencias consti- tuye un acontecimiento de gran importancia para el mundo médico de habla hispana. El Manual ha ganado prestigio y reconocimiento a lo largo de 15 aftos, en cuatro ediciones, por reunir acertadas recomendaciones, sustentadas en la experiencia exitosa de ‘tun numeroso grupo de jévenes residentes, cuyos textos han contado con la coordinacién, la asesoria y la supervisién de médicos con muchos afios de trabajo clinico y de investigacién, El Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutricién “Salvador Zubirdn” avala esta obra que desde sus origenes merecié la aprobacién y el elogio del maestro Salvador Zubirdn, fundador de nuestro Instituto, y del Dr. Manuel Campuzano, ex director del mismo y artifi- ce importante de su consolidaciér y expansién. En el prdlogo a la primera edicién del Manual, el maestro Campuzano, con la pru- dencia y mesura que lo distinguen, sefialaba: “Un Manual de Urgencias tendria la enorme ventaja de recopilar y organizar la ex- periencia diaria de los problemas que se atienden... Resultaria una posible fuente de consul- ta sobre procedimientos, diagndsticos y terapéuticos y sobre reglas que relacionan ese servi- cio con otros... Representa también un esfuerzo por conciliar opiniones respecto a los por- menores de tratamientos de casos especiales, por lo que podemos pensar que surgiran pocas discrepancias al ser lefdo...” En el pasado, los profesionales de la medicina sélo podiamos consultar manuales elaborados, en general, por colegas de habla inglesa. Este, que actualiza la cuarta edicién, ofrece matices, orientaciones y peculiaridades de estilo que se corresponden mejor con la sensibilidad y las condiciones de vida de los paises donde el espafiol es la lengua comtin. Por lo demas, su contenido deriva de conocimientos cientificos de validez universal e inclu- ye técnicas y procedimientos considerados idéneos por los miembros més calificados de la comunidad médica. De ahi la creciente demanda de este manual, concebido y realizado como un documento vivo, que por su propia naturaleza exige incorporar las innovaciones de comprobada eficacia y desechar procedimientos que hayan caido en obsolecencia. La rapidez con que se producen los cambios y avances en la generacién del conoci- miento cientifico y en la innovacién tecnolégica es, actualmente, extraordinaria. En el ambi- to de la medicina, de la prevencién de enfermedades, de su tratamiento y de la recuperaciénXXXIV Manual de terapéutica médica y mejoramiento de condiciones saludables para las personas, los cambios se registran tam- bién en forma acelerada. Por eso los editores del Manual , desde su primera edicién , se han esforzado por incluir los tiltimos adelantos y por extremar el rigor en la seleccién del conte- nido: el criterio ha sido poner a disposicién de los médicos la mayor cantidad de conoci- mientos verdaderamente utiles para hacer frente a situaciones criticas, en las el tiempo es un recurso escaso y una variable decisiva. Ello explica que en cada edicién se haya convocado a un mayor ntimero de médicos, para asegurar la participacién de los especialistas requeridos por el mayor mimero de te- mas, y explica también que la extensién del Manual haya pasado de 485 paginas en su pri- mera edicién a alrededor de 1,200 en esta quinta edicidn de la obra que, con el concurso de McGraw-Hill Interamericana Editores, se hace llegar a los lectores. Ena historia de este Manual ocupan un lugar de honor por su creatividad y su visién de largo alcance, quienes dieron vida a la primera edicidn en 1990: los directivos y el perso- nal del Departamento de Educacién para la Salud, y los doctores Jorge E. Cortés, Carlos A. Aguilar Salinas, Jorge Oseguera, Yaffita Santiago, Orlando Tamariz y Gregorio T. Amador, todos miembros de la comunidad de trabajo del INCMNSZ. En las siguientes ediciones se increments el ntimero de ejemplares impresos y se mantuvo la continuidad de la obra me- diante la participacién en el comité editorial de nuevos colaboradores: en la segunda (1993) se incorporaron los doctores Eduardo Prado Orozco y Alejandro Chevaile, para la tercera edicidn (1996) los doctores Sergio Caftedo, Jorge Saucedo y Mariana Kaplan y en la cuarta (2000) los doctores Francisco Magallanes, Luis Ruano Calderén y Carlos Gutiérrez-Cirlos Madrid, Como acertadamente lo expresé en apretada sintesis el Dr. Donato Alarcén, ex direc- tor general de nuestro Instituto, en el prdlogo a la cuarta edicién, el Manual contiene “infor- macién fidedigna, 1itil y practica y esto ha sido corroborado y afinado por los asesores, los coordinadores y los editores”, Por su calidad y pertinencia, esta obra se ha hecho merecedora de la preferencia de un creciente numero de lectores, lo que obliga a los editores a incrementar también el nime- ro de ejemplares: en la primera edicién se imprimieron mil y en ésta, la quinta, es posible que Ilegue a 33 mil ejemplares. Debe destacarse, ademés, que con las regalias generadas por el Manual se ha provisto de apoyos econémicos a varios médicos de nuestro Instituto, para realizar estudios de posgrado en el extranjero, lo que constituye un excelente ejemplo de circulo virtuoso, La quinta edicién de este Manual es motivo de orgullo para el Instituto y presentarla es, para mi, un privilegio y un honor Dr. Fernando Gabilondo, Director General, Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutricidn Salvador ZubiranPARTE Terapéutica médica© SECCION i Paro rdiorrespiratorio Reanimacion cardiopulmonar: apoyo vital basico El propdsito del apoyo vital (AV) basico es proveer temporalmente oxigenacién efectiva a 6rganos vitales, hasta el restablecimiento de la actividad cardiorrespiratoria y del estado neuroldgico. El tiempo de inicio es de suma importancia para sobrevida y recuperacién, debiendo iniciarse AV basico en <4 min y avarizado en <8 min. 1, Acciones iniciales: determinar estado de conciencia agitando cuidadosamente al pa- ciente por los hombros y preguntando en voz alta “zesta usted bien?”, evitando mo- ver cabeza y cuello si se sospecha trauma, Solicitar ayuda. 2, Posicién del paciente: movilizarlo de manera que cabeza, cuello, hombros y t6rax se muevan simultdneamente. Colocarlo en dectibito supino, con los brazos a los lados del cuerpo, sobre superficie firme y plana. 3. Apertura de la via aérea: abrir la boca y revisar la existencia de secreciones 0 de cuerpos extrafios. Una vez que se limpie la orofaringe de secreciones y de cuerpos extrafios permeabilizar la via aérea con la maniobra de elevacién del mentén (fig. 1-1) cuando no se sospecha lesion cervical o la de traccién mandibular (fig. 1-2) cuando si se sospecha. Soa” Fig. 1-1. Maniobra de elevacién del ment6n. Fig. 1-2, Maniobra de traccin mandibular.4 Manual de terapéutica médica 4, Valoracién de la respiracién e inicio de la ventilacién: colocar la oreja cerca de boca y nariz del paciente (para oir y sentir) y observar el térax. Sino existen respiracién 0 esfuerzo respiratorio adecuado proporcionar 2 ventilaciones de 1.5-2 s, con frecuen- cia de 10-12/min (boca a boca, boca a dispositivo de barrera, 0 con dispositivo bol- sa-mascarilla), inspirando después de cada una. Cada ventilacidn debe realizarse con el suficiente volumen para levantar el térax. Administrar oxigeno suplementario tan pronto sea posible. Si no se logra, volver a colocar al paciente y reintentar venti- larlo. Si la ventilacién falla tras 2 intentos usar maniobras para aliviar la obstruccién de la via aérea. Si un rescatador se encuentra desocupado puede aplicar presién cricoidea. OBSTRUCCION DE LA VIA AEREA SUPERIOR POR CUERPOS EXTRANOS Puede ser parcial o total. Usualmente el paciente se encontraré con ambas manos alrededor det cuello. Si puede hablar, toser y respirar se deberd estimular a continuar tosiendo. Si existen incremento de la dificultad respiratoria, tos débil e inefectiva, estridor inspiratorio, cianosis 0 pérdida de la conciencia se deberd intervenir directamente con alguna de estas maniobras: de Heimlich (fig. 1-3), compresiones subdiafragmaticas (de Heimlich para victimas in- conscientes; fig. 1-4), compresiones tordcicas (en obesos 0 embarazadas 0 barrido con el dedo fig. 1-5). 5. Valoracién de la circulacién e inicio de las compresiones: palpar el pulso de la arteria cardtida (otra util es la femoral). Si no se encuentra pulso tras 5-10 s iniciar compre- siones tordcicas, colocando el talén de una mano 3 cm por arriba del proceso xifoides, paralela al eje mayor del cuerpo, y la otra encima de forma que se encuentren paralelas. Fig. 1-3. Maniobra de Heimlich. Fig. 1-4. Compresién subdiafragmaticaParo cardiomespiratorio 5 Fig. 1-5. Barrido con el dedo. Deprimir el esternén entre 3.8 y 5.1 cm con frecuencia de 100/min; con 1 rescatador 2 respiraciones después de cada 15 compresiones y con 2 rescatadores 1 respiracién después de cada 5 compresiones, 6. Revaloracién: al final del primer min y cada 1-2 min o tras 4 ciclos de 15:2 valorar retorno de circulaci6n o respiracién espontaneas, deteniendo las compresiones por 5-10 s. Si la respiracion esta presente colocar al paciente en posicidn de recuperacién (dectibito lateral), si esta ausente pero la circulacin presente prover 10-12 respira- ciones/min y monitorizar la circulacién cada pocos min, si ninguna esté presente continuar tanto compresiones como ventilaciones. Si se recuperan las dos, mantener la via aérea abierta y colocar en posicidn de recuperacién. 7. Desfibrilacién: la mayoria de los adultos con paro cardiaco no traumatico se encuen- tra en fibrilacién ventricular, por lo que la desfibrilacién temprana por si sola es una determinante importante de sobrevida. 8. Finalizacidn de la reanimacién: cuando el paciente recupera la circulacién y tiene sespiracién espontanea, el reanimador queda exhausto o se declara muerto. EI pronéstico de pacientes normotérmicos con paro cardiorrespiratorio >20 min es muy malo. COMPLICACIONES La ventilacién puede ocasionar distensién gastrica, con posibilidad de regurgitacidn, aspi- racién y ruptura. Las compresiones pueden ocasionar fracturas de esternén 0 costales; laceracién hepatica, esplénica, pulmonar 0 cardiaca; hemopericardio, neumotérax, hemotdrax y separacién condrocostal. Las complicaciones tardias incluyen edema pulmonar, hemorra- gia gastrointestinal, neumonia y paro cardiorrespiratorio recurrente. La lesién por anoxia cerebral debe considerarse en pacientes que han sufrido hipoxia prolongada.6 Manual de terapéutica médica LECTURAS RECOMENDADAS ‘Cummins OR, Hazinski FM (eds). Part 3: adult basic life support, Circulation 2000; 102 Suppl [1-22-59 Gazmuti RJ, Becker J. Cardiac resuscitation: the search for hemodynamically more effective methods. Chest 1997:111:712, Hirshon JM. Cardiopulmonary resuscitation in adults, Ev: Tintinalli J, Kelen G, Stapczynski $ (eds). Emergency Medici- ne, New York: McGraw-Hill, 2000, White RD, Vukov LE, Bugliosi TE. Early defibrillation by police: initial experience with measurement of critical time intervals and patient outcome. Ann Emerg Med 1994;23:1009-23. Se describe aqui el apoyo vital (AV) a pacientes con paro cardiorrespiratorio (PCR), propor- cionado por personal médico en una unidad equipada (las recomendaciones para rescatadores legos, fuera de un centro de salud, son diferentes). En apartados adicionales se tratan los temas de permeabilidad de la via aérea, vias venosas centrales y desfibrilacién. APOYO VITAL AVANZADO Principios clave (cuadro 2-1) Cuadro 2-1. Manejo del paciente con PCR AV basico 0 “ABCD primario” (véase también capitulo 1) ‘A. Evaluar respuesta. Si no hay —+ pedir ayuda (destibilador) B. Abjirvia Aérea — Verificar ventilacin (ver, oft, sentir), sino hay + dar 2 ventilaciones efectivas (lentas: 2s cada una) -» , Buscar signos de Girculacién (pulso carotideo; movimientos,incluyendo deglucién y respiracién), sino hay —* 100 ‘Compresiones toracicas/min {reanimacion Cardiopulmonar (RCP)] D. (Sino hay, destibrilador dar golpe precordial) Colocar monitor/Desfiorilador —» analizar imo (y verticar pulso): 1. Fibrilaciénitaquicardia ventriculares (FVITV) [FV = ausencia de QRS normales, sin patron “+ -" (-R-S) regular, frecuencia incontable, deflexiones demasiado répidas y desorganizades; ritmo iregular, ondas que cambian de tamario y de forma; patron completamente desorganizado}:rimo mds frecuente en aduitos con POR, potencialmente reversible con destibacién inmediata, independientemente de la causa Obien: 2. Otra actividad eléctrica (AESP): potencialmente reversible si se corige répidamente la causa, brincipalmente la AESP répida de complejos angostos; a lenta de complejos anchos es de peor prondstico Obien 3. Ninguna actividad eléctrica (asistolia): casi siempre ireversible (99%), a pesar de cualquier estuerzo de teanimacién. FyTv AESPiasistolia 1. Desfibrilar (véase anexo}: < 3 descargas (200 J 1. RCP: <3min + 200-300 J -+ 360 J 0 equivalente bitdsico) siFV persiste > 2. ROP:1 minParo cardiorrespiratorio 7 L AV avanzado 0 "ABCD secundario” {advanced cardiovascular Ife support, ACLS) (durante RCP) A. Aétea, via: intubartréquea B, Ventiacién: + contirmar localizacion (auscultar epigastrio y ambos hemitérax + CO, al final de la espiracién) y asegurar tubo + ventiar, oxigenar y contiimar (saturaciin de ©.) C. Circulacién + canalizar y administrar vasoconstrictor IV + epinetrina 1 mg 0 vasopresina 40 U > © epinettina 1 mg’3-5 min * verificar pulso D. Diagnéstico diferencia + identficary tratar causas reversibles Fvav AESP Asistolia 4. Desfibriar: 1 x 360J 0 equi- | 1. Identificary trata: 1. Confirmar asistolia: revisar co- valente bifésioo en 30-60s—+ | * Hipovolemia, Hipoxia, ion Hidroge- nexiones y encendido, verficar en 2. Considerar-antiarritmicos: no (acidosis), Hiper/hipocaliemia otra dervacion o rotar paletas + Amiodarona 300 mg (si FV re- (otras alteracionesmetabdlicas),H- | 2. Buscar contraindicaciones de ‘curre + 150mg) potermia ACP: documentos, declaraciones + Lidocaina 1-1.5 mglkg (cons | * Tabletas, Taponamiento cardiaco, de familiares, signos de muerte derar segunda dosis) neumotérax a Tensién, Trombosis (igidez, lividez); si si hay + + Sulfato de magnesio 1-2 q(en coronaria, Tromboembola pulmonar no RCP TV polimériica 0 torsades de | 2, Buscarcirculacién oculta: ecocar- | 3. Marcapasos transcutéineo: si se pointes y en sospecha de diograma, si si hay circulacién — considera, debe ser inmediato hipomagnesemia) expansiénde volumen yionorepine- | 4. Bicarbonato de sodio 1 meg/kg * Procainamida30mgimin(enFV | rina y/o dopamina ylo marcapasos (en sobredosis 0 PCR prolon- Tefractaria, maximo 17 mg/kg) ‘transcutaneo gado) 3. Considerar amortiguadores: | 3. Bicarbonatodesodiotmegkglen | §. Atropina 1 mg/3-5 min (maximo * Bicarbonato de sodio hipercaliemia, acidosis preexisten- 0.04 mgkkg) + 1 meqikg + te sensible a bicarbonato, sobredo- | 6. Evaluar AV basico y avanzado 4, Desfibrilar: (1.6.3) x 360J0 | sis (principalmente antidepresivos con correccién de causas rever- equivalente bifésico (tras cada triciices) y PCR prolongado; con- sibles descartando hipotermia y medicamento 0 cada min traindicado en acidosis hiperedrbica] sobredosis reversibles, si asis- de RCP) 4, Atropina 1 mg/3-5 min (maximo tolia persiste =10 min» suspen- ‘0.04 mg/kg) (en AESP lenta) der RCP * El tiempo (en minutos) de RCP es inversamente proporcional a la probabilidad de recuperacién (neuroldgica, sobrevida) * Tratar al paciente, no al monitor « Via aérea adecuada, ventilacién, oxigenacién, compresiones tordcicas y desfibrilacién son mds importantes que cualquier medicamento © Bases de terapia farmacoldgica ‘© inyectar medicamentos por via intravenosa (IV) répidamente (bolo) © tras cada férmaco TV infundir 20-30 ml de liquido y elevar la extremidad durante 10-20 s8 Manual de terapéutica médica © epinefrina, lidocaina y atropina se pueden administrar por tubo traqueal (dosis IV x 2-2.5 en 10 ml de solucién salina normal o agua destilada a través de catéter que rebase la punta del tubo, seguida de varias insuflaciones répidas, suspendiendo mo- mentaneamente las compresiones torécicas) MANEJO DE ViA AEREA Intubaci6n endotraqueal Objetivos: * Asegurar permeabilidad de la via aérea * Proporcionar aporte alto de O, © Ventilar con presidn positiva © Administrar medicamentos Indicaciones: © Obstruccién de la via aérea (traumatismo, tumor, infeccién, edema, cuerpo extratio, laringoespasmo, estenosis) Proteccidn de la via aérea (coma, sobredosis, enfermedad vascular cerebral, ausencia de reflujo nauseoso, sedacién) Hipoventilacién (apnea, traumatismo tordcico, pardlisis de mtsculos respiratorios, choque, asma, enfermedad pulmonar obstructiva crénica, insuficiencia respiratoria) Hipoxia (edema pulmonar, insuficiencia cardiaca, choque, inhalacién téxica, neumo- nia, sepsis) Tratamiento especial (hiperventilacién en edema cerebral, hipoventilacién controla- da en asma) Equipo: Equipo de aspiracién Oximetro de pulso Monitor cardiaco Fuente de O, * Bolsa Ambu Ventilador * Carro de paro Canula de Guedel Tubo endotraqueal (7-8 y 8-8.5 mm de didmetro) * Laringoscopio con hojas (curva y recta) Capnégrafo Complicaciones: * Intubacidn esofagica * Intubacién de bronquio derechooe Paro cardiorrespiratorio 9 Traumatismo faringeo Traumatismo de cuerda vocal Perforacién traqueal Sangrado Aspiracién Luxacién mandibular Fractura de epiglotis ‘Traumatismo dental Luxacién de columna cervical inestable Secuencia rapida Objetivo: sedacién, relajacién para disminuir riesgo de aspiracién, facilitar intubacién y evitar 3. 4, Intubaci6n y ver complicaciones. La secuencia consta de los pasos siguientes: . Preoxigenacién (O, al 100% con mascarilla por 5 min o 3 inspiraciones profundas). * calocacién de cdnula de Guedel: #5 (10 cm), #4 (9 cm) o #3 (8 cm) . Pretratamiento (evita efectos fisioldgicos indeseables como hipertensién, taquicardia, aumento de presin intracraneal). lidocaina: 1-1.5 mg/kg 3 min antes vecuronio (dosis desfasciculante para succinilcolina): 0.01 mg/kg minidosis de succinileolina (desfasciculante para succinilcolina): 0.1 mg/kg atropina (principalmente en rifts): 0.01-0.02 mg/kg (maximo 0.5 mg) esmolol: 2 mg/kg, Induccién (sedacién). Se realiza conforme al cuadro 2-2. Pardlisis: Véase el cuadro 2-3, icacion Valorar datos de dificultad para intubacién > Mallampati (relacién lengua-faringe) © extensién atlantoaxoidea ©. espacio mandibular 2 apertura bucal (<4 cm) distancia ente punta del cartilago tiroides y el mentén (>6 cm) ° Posicién del paciente > apertura de la via aérea mediante inclinacién hacia atrés de la cabeza y elevacin del ment6n; aplicar presién cricoidea (maniobra de Selick) © introducir laringoscopio por lado izquierdo de la cavidad bucal con inclinacién de 30-45°. Si la hoja es curva, colocar en la valécula; si es recta, en la epiglotis. Avanzar 1-25 em de las cuerdas vocales (marca 19-23 cm), inflar globo (10-20 ml) y liberar presién cricoidea10 Manual de terapéutica médica Cuadvro 2-2, Esquemas de sedacién Agente Dosis Inicio |_ Duracién Beneficio Desventaja Haloperido! | Smgbolo | min | Variable | Hipotensién rara vez Distonia Droperidol 25mgbolo | min | Variable | Antiemesis Distonia, hipotension Tiopental 35mgkg | 30s | 10min | Disminucidndepresiin | Hipotensin, asma intracraneal Metohexital | 4 mgikg ver expansion del térax, auscultar térax y estémago, observar condensacion de va- por que alterna con la respiracidn (en tubo endotraqueal), radiografia de referencia, capnografia, etcétera, Mascara (mascarilla) laringea Ventajas y desventajas: Véase el cuadro 2-4.Paro cardiorrespiratorio 11 Cuadro 2-4. Resumen de ventajas y desvertajas de la mascarilalaringea Desventajas Ventajas + Riesgo de aspiracién Intubacién a ciegas + Obstruooién parcial de la via aérea No requiere mucha experiencia + Laringoespasmo ‘Menor respuesta hemodiriémica + Atrapamiento epiglético con edema | + Via aérea dificil en emergercias + Disartia transitoria + Initacién uvular Contraindicaciones: Imposibilidad de hiperextensién de cuello y apertura bucal <1.5 cm Enfermedad faringea (absceso, tumor, hematoma) Obstruccién de la via aérea por debajo de la laringe Resistencia de via aérea alta, poca distensibilidad pulmonar (obesidad mérbida, broncoespasmo, edema pulmonar, fibrosis) Relajacién inadecuada de musculatura faringea Alto riesgo de regurgitacién (embarazo, ileo, estémago lleno) Pulmén tinico Técnica (fig. 2-1): * Misma posicién del paciente que en intubacién endotraqueal © Lubricar la superficie posterior de la mascara; estabilizar el occipucio con Ja mano no dominante, introducir en la boca aplicando presidn contra el paladar duro hasta la Fig. 2-1. Técnica de colocacién de mascara (mascarilla) laringea. (Modificado de Pennant J. H., White PF. Anesthesiology 1993;79:148.)12° Manual de terapéutica médica Introducir en la faringe posterior empujando el dispositivo con el dedo indice de la mano dominante, avanzar el tubo con movimiento suave hasta sentir la resistencia del esfinter esofagico superior Ante dificultad para la insercidn, realizar movimientos rotacionales o lograr mayor apertura mandibular Insuflar el globo con 10-30 ml de aire; al insuflar, el tubo se desplaza 1.5 em hacia afuera La linea negra longitudinal del tubo deberd coincidir con la linea media del labio superior La eleccién de la mdscara apropiada se basa en los datos que se muestran en el cuadro 2-5. Cuadro 2-5. Informacién para elegirla mascara apropiada Tamafio de la mascara | Peso delpaciente | Diémetro intemo | Longitud | Volumen del globo 1 <65k9 52mm 10 25 ml 2 65-20kg Tmm 115 710 mt 2% 20-30 kg 8.4mm 125 14m) 3 30-70 kg 10mm 19 16-20ml 4 >70kg 12mm 19 25.30 ml VIAS VENOSAS CENTRALES Indicaciones Venas periféricas inaccesibles Canulacion urgente de una via venosa Administracién de medicamentos que pueden causar flebitis en vasos de calibre pequeiio « Administracién de nutricin parenteral © Monitorizacién de la presidn venosa central * Acceso para colocacién de un catéter de Swan-Ganz, 0 de un marcapasos transvenoso * Hemodidlisis Elecci6n del sitio de canula La vena yugular interna y externa y la subclavia son las mas accesibles. Hay varias formas de abordarlas, todas “a ciegas”, cuyo éxito depende del conocimiento anatémico. Deben evaluarse factores que pueden aumentar la dificultad, como intentos fallidos y cicatrices. Cuando se dificulte identificar las referencias deberd elegirse otra vena. La canulacién de la yugular interna puede ser diffcil en obesos, la de la subclavia debe evitarse en pacientes con hipoxemia grave, por el mayor riesgo de neumotdrax.Paro cardiorrespiratorio 13 Contraindicaciones * Trombocitopenia o tiempos de coagulacién prolongados © Terapéutica fibrinolitica * Infeccién 0 quemadura en el sitio de puncin * Sospecha o lesién de las venas de acceso 0 de la cava superior Tipos de catéteres * Impregnados con antimicrobianos: han disminuido las infecciones hematégenas re- lacionadas con vias venosas centrales. Los mas utilizados son clorhexidina- sulfadiazina de plata y minociclina-rifampicina. Se deben considerar especialmente cuando la incidencia de infecciones hematégenas relacionadas con catéteres centra- les en la institucién sea >2%. * De 102 luces: la eleccién depende de los medicamentos indicados y de la necesidad de apoyo nutricio parenteral. * Mahurkar para hemodidlisis 0 de mayor duracién (Hickman, Gorshong, Briviac) para quimioterapia. Experiencia con cateterismo El procedimiento debe ser supervisado 0 ejecutado por un médico experto. Si lo realiza un inexperto (<50 cateterismos) las complicaciones mecanicas aumentan al doble. El riesgo de complicaciones mecénicas es seis veces mayor después de 23 intentos. Técnica a) Informar procedimiento, indicacién y complicaciones posibles. b) Posicién de Trendelenburg con la cabeza 45° hacia el lado contrario a la puncidn. c) Lado derecho (menos variaciones anatémicas vasculares, 4pice pulmonar més abajo y evitar el conducto tordcico). Antisepsia y barteras estériles: clorhexidina para la piel, porque reduce el riesgo de colonizacién del catéter. Utilizar bata, gorro, guantes, cubreboca y campos estétiles. Identificar referencias anatémicas y sitio adecuado para la puncién. Anestesia local: infiltracién subcuténea de lidocaina al 2% en el sitio de puncién. Usar para la puncidn la aguja incluida en el equipo de catéter central, conectada a una jeringa (para localizar la vena se puede intentar antes con una aguja convencio- nal de menor calibre). La puncién debe acompaifiarse de aspiracién continua hasta obtener sangre venosa. Una vez puncionada la vena, se hace avanzar la aguja unos milimetros, se sujeta firmemente para no perder la localizacién, se retira la jeringa y se ocluye el orificio de la aguja para evitar embolia aérea. Avanzar el catéter lentamente hacia la cava superior (durante la espiracién, para disminuir el riesgo de embolia aérea). Si no es posible rotar la aguja sobre su eje 0 no se consigue introducir el catéter, debe retirarse, junto con Ja aguja (no a través de ella, porque puede seccionarse). d Boe =14) Manual de terapéutica médica j) Posicion dptima del catéter: extremo en vena cava superior distal. Para calcular la longitud que debe introducirse, se utiliza la guia metélica o el resultado en centime- tros de la formula: (talla en cm/10) - 1. k) Corroborar el retorno venoso antes de administrar soluciones. 1) Fijar el catéter a la piel con un punto de sutura. m) Cubrir el sitio de entrada y la porcion extravascular del catéter. No se aplican un- giientos con antibidtico, porque aumentan la colonizacién por hongos y promueven resistencia bacteriana. n) Radiografia de térax para conocer la ubicacién de la punta del catéter y corregirla si es necesario, y para descartar complicaciones mecénicas. Yugular interna Se localiza por debajo y a lo largo del esternocleidomastoideo antes de unirse con Ja subclavia para formar la braquiocefalica. Abordaje anterior o central: * Referencia: tri&ngulo formado por los dos haces del esternocleidomastoideo y la cla- vicula (fig, 2-2) Horquilla esternal Vena y arteria Clavicula “ Arteria carétida t comtin 4 (bajo el misculo) ; Vena yugular interna Musculo esternocleidomastoideo Jeringa Fig. 2-2. Puntos de referencia para el abordaje anterior o central de fa yugular interna, (Modificada de McGee D.C., Gould M. K.N Engl J Med 2003;348:1123-33.)Paro cardiorrespiratorio 15 . Ubicacion del médico: hacia la cabecera del paciente Colocar los dedos indice y medio de la mano no dominante sobre el pulso de la arte- tia cardtida Insertar la aguja justo lateralmente al pulso carotideo en el dpice del triéngulo men- cionado Avanzar la aguja en direccién al pezén ipsolateral en un dngulo de 20° respecto a la piel La vena esta cerca de la superficie. Generalmente se encuentra al introducir la aguja 13-15 cm Si el primer intento es fallido, el siguiente se hace “mas medialmente” Abordaje posterior: Referencia: borde lateral del haz posterior del esternocleidomastoideo en la unién del tercio inferior con el tercio medio de una linea imaginaria que va de la clavicula a la mastoides Dirigir la aguja hacia la unidn esternoclavicular ipsolateral 0 al pezdn contralateral La yugular interna en este punto esta a3 0 4 cm de la piel Esta técnica conlleva un riesgo mayor de puncién accidental de la arteria cardtida comtn Subclavia Se origina en la axilar, donde cruza el borde lateral de la primera costilla y se dirige hacia la base del cuello, a lo largo y por debajo de la clavicula. Esté separada de la arteria subclavia por el miisculo escaleno anterior. La vena es anterior a la arteria y su didmetro es de 1-2 cm. Abordaje infraclavicular (fig. 2-3): . . . . . . . Referencia: debajo del punto clavicular medio Colocar un soporte pequefto entre ambos hombros Puncionar 2-3 cm por debajo de la clavicula Dirigir la aguja hacia el hueco supraestermal (con el bisel hacia abajo), formando un Angulo de 15° respecto al plano de la piel Avanzar hasta que la punta de /a aguja Ilegue a la unidn del tercio medio con el interno de la clavicula. Pasar la aguja por debajo de la clavicula y mantenerla en contacto con la superficie inferior de la clavicula En caso de no obtener sangre venosa, retirar la aguja lentamente y succionando En caso de puncisn fallida, en el siguiente intento la aguja debe seguir un angulo menor y mds cefalico Este método conlleva un riesgo mayor de neumotérax y de hemorragia no controlada. Complicaciones Ocurren aproximadamente en 15% de los casos; las complicaciones mecdnicas en 5-19%, las infecciosas en 5-26% y las trombéticas en 2-26%, seguin se detalla en el cuadro 2-6.16 Manual de terapéutica médica Arteria carétida comin (bajo el miscuto) Musculo esternocleidomastgideo Horquilla esternal Primera costilla Vena yugular interna Vena y arteriasubclavia Jeringa Clavicula Fig. 2-3. Abordaje infraclavicular de la vena subelavia. (Modificada de McGee D. C., Gould M. K.N Engl J Med 2003;348: 1123-33.) Cuadro 2-6. Frecuencia de complicaciones Complicacién | Yugularintema | Subclavia | Femoral Puncién arterial 6304% | 31-49% | 915% Hematoma 01-22% | 1221% | 38-44% Hemotérax O% 04-06% | 0% Neumotérax 01-02% | 153.1% | 0% Infeccién* tT J Trombosis tT 4 7 (total 15%) Colonizacion del catéter, bacteremia o infeccién del sito de salida, DESFIBRILACION * La determinante mas importante de la supervivencia de un adulto con fibrilacién ventricular (FV) es la destibrilacién inmediata, por lo que se debe usar el desfibrilador tan pronto como esté disponible. Para lograr la desfibrilacién no existe una relacién definitiva entre la talla del pacien- te adulto y la cantidad de corriente eléctrica necesaria. La primera descarga se ha fijado convencionalmente en 200 joules (J).Paro cardiorrespiratorio. 17 * Con descargas repetidas, aun con el mismo nivel de energia, aumenta la probabili- dad de desfibrilacién eficaz. Con descargas subsecuentes se produce un mayor flujo de corriente, ya que disminuye la resistencia transtoracica, Io cual es més predecible si se aumentan los niveles de energia (hasta 360 J). * Si la FV recurre se deben reanudar las descargas a partir del nivel de energia con el que se corrigié antes. * Si la FV persiste después de tres (3) descargas se debe continuar con la reanima: cardiopulmonar. Secuencia 1. Encender el desfibrilador 2. Seleccionar el nivel de energia (200 J) 3. Seleccionar el modo: “paletas” o “parches” 4, Aplicar gel conductor en las paletas y colocarlas, o adherir los parches (electrodo anterior a la derecha de la parte superior del esterndn debajo de la clavicula; el apical ala izquierda del pez6n con el centro del electrodo en la linea media axilar) 5. Anunciar al equipo que se va a cargar el desfibrilador (botén en paleta del apex o en el desfibrilador) 6. Avisar al equipo que se va a descargar a la cuenta de 3 a) “yo fuera”: revisar que no haya contacto de quien va a descargar con el paciente b) “ustedes fuera”: revisar que no haya contacto del resto del equipo con el paciente (no tocar ventilador ni tubo endotraqueal) ©) “todos fuera”: revisar nuevamente que no haya contacto de quien va descargar con el paciente 7. Presionar las paletas sobre el térax (25 lb, equivalente a una compresién tordcica efectiva) 8. Oprimir los botones de las dos paletas al mismo tiempo 9. Revisar el monitor 10. Sila FV persiste, repetir los pasos a partir del #5 con 200-300 J y si es necesario con 360 J (no despegar las paletas) LECTURAS RECOMENDADAS Apoyo vital avanzado ACLS, Asystole and pulseless electrical activity. En: ACLS Provider Manual. American Heart Association, 2003:71-87. ACLS, Defibrillation: principles and practice. Ev: ACLS Provider Manual. American Heart Association, 2008:89-116. ACLS. Ventricular fibrllation/pulscless ventricular tachycardia treatment with antiarrhythmic agents. Ev: ACLS Provider Manual. American Heart Association, 2003:57-70. Cummins OR, Hazinski FM (eds). A guide to the international ACLS algorithms. Circulation 2900; Aug 102(8) Suppl EI- 142-57, Cummins OR, Hazinski FM (eds). Defibrillation. Circulation 2000; Aug £02(8) (Suppl I)-90-4 Cummins OR, Hazinski FM (eds). Pharmacology I agents for arrhythmtias. Circulation 2000; Aug 102(8) Suppl L1-112.28, Cummins OR, Hazinski FM (eds). Understanding the algorithm approach to ACLS, Circulation 2000; Aug 102(8) Suppl T1-140-1 Wenzel V, Krismer AC, Arntz R, Sitter H, Stadlbauer KH, Lindner KH, etal. A comparison of vasopressin and epinephrine for out-of-hospital cardiopulmonary resuscitation. N Engl J Med 2004;350+105-1318 Manual de terapéutica médica Manejo de via aérea Benumof JL. Laryngeal mask airway and the ASA difficult airway algorithm. Anesthesiology 1996/84:686-99, Hamilton PH, Kang JJ. Emergency airway management. Mt Sinai } Med 1997;64:292-301 Pennant JH, White PE. The laryngeal mask airway. Its uses in anesthesiology: Anesthesiology 1999,79:144-63 ASA. Practice guidelines for management of the difficult airway. A report by the American Society of Anesthesiologists task force on management of the difficult airway. Anesthesiology 1999,78:597-602. Reed A, Current concepts in airway management for cardiopulmonary resuscitation. Mayo Clin Proc 1995;70:1172-84. Wadbrook PS, Advances in airway pharmacology. Emerging trends and evolving controversy. Emerg Med Clin North Am 2000;18:767-88. Vias venosas centrales McGee DC, Gould M K, Preventing complications of central venous catheterization, N Engl ] Med 2003;348:1123-33, Merrer J, De Jonghe, Golliot F, ot al. Complications of femoral and subclavian venous catheterization in critically il patients, JAMA 2001;286:700-7. Senajder I, ZveibiiF, Bitterman H, etal. Central vein catheterization. Failure and complication rates by three percutaneous approaches. Arch Intern Med 1986;146:259-61 Valdivieso ? Bubakala M, Honorato C, etal, Evaluation of a formula for optimal positioning of a central venous catheter through the right internal jugular vein. Rev Esp Anestesiol Reanim 2003;50:77-9. Desfibrilacion ‘American Heart Association. Defibrillation: principles and practice. Eu: AHA (ed), ACLS Principles and practice. Los Angeles: AHA, 2003:89-116. Cummins OR, Hazinski FM (eds). Algorithm approach to ACLS emergencies. Principles and practice of ACLS, Circulation 2900; Aug 102(8) Suppl [:1-136-9.___ SECCION Aparato _ cardiovascular : 3 Insuficiencia cardiaca itiuSais) descompensada DEFINICIONES La insuficiencia cardiaca (IC) es un sindrome clinico en el cual una alteracién estructural o funcional del corazén afecta la capacidad de los ventriculos de expulsar o llenarse con san- gre. La insuficiencia cardiaca se divide en sistdlica y diastélica segtin las caracteristicas si- guientes: IC sistélica. En pacientes con disfuncién predominantemente sistélica el ventriculo izquier- do suele encontrarse dilatado y la fraccién de eyeccidn (FE) reducida. La principal causa es la isquemia crénica. IC diastélica. Se estima que 20-50% de pacientes con IC tiene disfuncién diastélica, es decir FE del ventriculo izquierdo normal. En este caso el corazén se contrae normalmente, pero la relajacién es anormal. Las caracteristicas de los enfermos de IC diastolica son: edad avanza- da, obesidad, predominio de mujeres, y ventriculo izquierdo por lo general normal, aunque a menudo con hipertrofia concéntrica. En la radiografia de térax (RxT) se aprecia congestion pulmonar, con o sin cardiomegalia, y en la auscultaci6n ritmo de galope (54 y/o $3). Por lo general estos pacientes padecen obesidad, hipertensidn, diabetes, enfermedades pulmonares crénicas 0 sindrome de apnea obstructiva del suefio (SAOS). El diagnéstico se establece cuando se identifican signos y sintomas sugerentes de IC y FE conservada (245%) en el ecocardiograma. ETIOPATOGENIA En el cuadro 3-1 se resefian las principales causas de insuficiencia cardiaca.20 Manual de terapéutica médica ‘Cuadro 3-1. Causas de insuficiencia cardiaca Causa Ejemplos + Pericérdica | + Taponamiento carciaco, pericarditis constictiva Valvular Reegurgitacion mitralica 0 aértica + Miocdtdica | + Cardiomiopatiadilatada idiopatica y tamiiar + Coronaria + Sindromes coronarios agudos (SCA) + Anitmias + Taquioardia supraventricular, torilacion auricular (FA) * Extracardiaca | + IC de gasto alto (anemia, trotoxicosis, embarazo, fistula arteriovenosa, enfermedad de Paget del hueso, mmieloma multiple, poictemia vera, sindrome careinoide, berberi) Factores desencadenantes ¢ Incumplimiento de tratamiento farmacoldgico o dieta * Alcohol, cocaina + Arritmias: FA con respuesta répida, taquicardia ventricular, bradicardia, bloqueos * Hipertensidn descontrolada * SCA * Valvulopatias: regurgitacién o estenosis de valvula mitral o adrtica progresivas graves * Tromboembolia pulmonar (TEP) * Anemia, hemorragia * Infecciones sistémicas: neumonia * Miocarditis © Hipertiroidismo o hipotiroidismo « Férmacos: antagonistas de calcio no dihidropiridinas, antiarritmicos de clases Ia y Ic, esteroides, antiinflamatorios no esteroideos, doxorrubicina, ciclofosfamida, seudoefedrina, tiazolidinedionas * Hipoxia periddica: SAOS Cuadro 3-2. Criterios de Framingham para el diagndstico de insuficiencia cardiaca (IC) Mayores Menores * Disnea patoxistica noctuma + Edema blateral de extremidades inferiores, + Ingurgitacién de yuguiar + Tos nocturna + Estertores * Disnea con el ejericio habitual + Cardiomegatia (RxT) * Hepatomegalia + Edema $3 (galope) * Derrame pleural + Agudlo pulmonar (EAP) * Disminucién de >1/8 de la capacidad vital + Presién venosa central >16 orn H,O respecto a su maximo registro conocido + Reflyjo hepatoyugular * Frecuencia cardiaca >120 lpm Disminucién de >4.5 kg en 5 dias con tratamiento para IC Diagnéstico: 2 mayores 0 1 mayor + 2 menores no atribuidos a otra condicién médicaAparato cardiovascular 21 Cuadro 3-3. Caracteristicas clinicas Distuncién de ventriculoizquierdo Distuncién de ventriculo derecho * Disnea paroxistica noctuma + Edema bilateral de extremidades inferiores * Disnea de estuerzo * Disnea de estuerzo (menor intensidiza) + Disnea en reposo * Dolor en hipoconcrio derecho + Ortopnea + Ingurgitacion yugular + Tas al esfuerz0 0 al decibito + Signo de kussmaul + Disnea paroxistica noctuna + Refiujo hepatoyugutar + Estertores alveolares bilaterales | * Hepatomegalia + Sibilancias + Edema de extremidades inferiores + Esputo asalmonado + Ascits + Galope ($3) izquierdo + 2Pacentuado + Disminucién de la presion de pulso + Disrrinucién de la presién sisidica * Pulso alternante + Alteracién del estado mental * Oliguria DIAGNOSTICO Enel cuadro 3-2 se resumen los criterios de Framingham para el diagnéstico de insuficiencia cardiaca. Las caracteristicas clinicas por lo general se sobreponen, y hay datos de disfuncién miocdrdica tanto derecha como izquierda (cuadro 3-3). Es importante identificar los datos dinicos, asi como los de laboratorio y gabinete (cuadro 3-4) para lograr un adecuado manejo y un diagnéstico diferencial. Datos de laboratorio * Hiponatremia dilucional, hipercali hipofosfatemia * Aumento de densidad urinaria, proteinuria, elevacién de azoados, hiperuricemia * Elevacidn de transaminasas y fosfatasa alcalina, tiempo de protrombina prolongado, ia o hipocaliemia, hipomagnesemia, hiperbilirrubinemia Cuadro 3-4. Estudios de gabinete FRaalograta de térax Ecocardlograma + Valorarforma y tamafo de silueta | * Medir FE, diémetros, grosor parietal y cardiaca (derrame pericardico) ‘grosor pericdrdico + Calcular indice cardiotoracico “= Identticar ruptura de misculos papilares, valorar + Buscar cefallzacién de uj, lineas B | tabique interventricular y buscar mixomas, de Kerley, infitado alveolarblateral, | + identicar ruptura de masculos papiares, derrame pleural valorartabique interventricular y buscar mixomas + Observar alteraciones de la moviidad de la pared (moviidad segmentaria) + Obtener indices de relajacion (Doppler)22 = Manual de tevapéutica médica Diagnéstico diferencial + Neumonia Enfermedad pulmonar obstructiva crénica descompensada * Asma + EAP no cardiogénico Neoplasia (derrame pleural) Hemorragia pulmonar Atelectasias « TEP * Neumotérax Evaluacion inicial La evaluacién inicial deberé incluir: RxT, electrocardiograma, enzimas cardiacas, biometria hematica, electrdlitos séricos, pruebas de la funcién hepatica, examen general de orina, hor- mona estimulante de tiroides (en mayores de 65 aiios con FA o IC sin causa evidente), gasometria arterial 0 saturacién por oximetro de pulso. Con base en estos resultados y en la evaluacién clinica podremos definir qué paciente debera hospitalizarse y cual podrd egresarse a su domicilio con optimizacién de su tratamiento. Criterios para hospitalizacién Presencia 0 sospecha de IC y cualquiera de los datos siguientes: Angina 0 infarto del miocardio (IM) EAP 0 insuficiencia respiratoria grave Saturacién de oxigeno (O,) <90% (no atribuible a problema pulmonar primario) Enfermedades graves concomitantes (neumonia) Anasarca Hipotensién sintomatica 0 sincope IC refractaria a tratamiento ambulatorio Entorno social no seguro para manejo ambulatorio IC moderada a grave que se presenta por primera ocasién TRATAMIENTO Manejo intrahospitalario La colocacién de un catéter en la arteria pulmonar (Swan-Ganz) es titil en algunos pacientes, pero no en la mayoria, y nos habla de la gravedad del cuadro clinico y de que el manejo se tendrd que realizar en una unidad de terapia intensiva (cuadro 3-5), Si el paciente se encuentra hemodindmicamente estable, con datos de falla cardiaca izquierda 0 derecha, los sintomas a menudo responderdn a diuréticos, generalmente de asa por via intravenosa (IV) 0 combinados con tiazidas. Se deberdn utilizar vasodilatadores ora- les (VO) o IV del tipo de los nitratos. Si el paciente ya se encontraba tomando inhibidores deAparato cardiovascular 23 Cuadro 3-5. Indicaciones para el uso de catéter de flotacién pulmonar Hipoperfusin * Presién de puiso disminuida + Alteracién del estado mental * insuficiencia renal (IR) con hipervolemia * Taquicardia inexplicable ActivaciOn neurohumorat intensa * Hiponatremia * Hipotensién persistente (choque cardiégeno) Sintomas de congestion en reposo * Isquemia miocérdica en presencia de: * Arvitmias ventriculares sintométicas + IRorénica + Enfermedad pulmonar primaria grave ‘Sintoras persistentes 0 recurrentes con * Dosis altas de diuréticos de asa y tiazidas cel minimo estuerzo 0 en reposo, a pesar de: la enzima convertidora de angiotensina (IECA) se aumentaré la dosis, a menos que haya una contraindicacién. Si el paciente tiene datos de hipoperfusién deberdn utilizarse agentes inotrépicos. El suplemento de O, se dard con puntas nasales, mascarillas con reservorio, ventilacién mecénica no invasiva 0 incluso invasiva. Manejo inicial del edema agudo pulmonar Sentar al paciente y administrarle O,, Morfina: 5-10 mg IV Diuréticos: furosemida 40-80 mg IV en bolo o 1 mg/kg; se puede utilizar también bumetanida: 1-2 mg IV (bolo) Nitratos: nitroglicerina sublingual (SL) 400 ig cada 5 min o infusi6n; iniciar con 5 yg / min y aumentar cada 3-5 min hasta alcanzar efecto deseado; dinitrato de isosorbide, 3 mg IV cada 5 min o en infusién Inotrépicos: dobutamina, 1-2 ug /kg/ min; maximo 20 ug /kg/ min; dopamina, 1-20 ng! kg/min segtin efecto deseado; milrinona 25-75 jig /kg en bolo, 0.375-0.75 g/kg /min en infusion Vasodilatadores: nitroprusiato de sodio, 6.25-100 g/min Nesiritida: 0.015-0.030 ug/kg/min en infusion Ventilacién mecénica no invasiva 0 invasiva Baldn de contrapulsacién aértica Tratamiento farmacolégico * Diuréticos IV: la furosemida causa venodilatacién después de 15 min de administra- da; induce diuresis a los 30 min con pico a 1-2 h. Dosis habitual: 20-360 mg/ dia, divi- dida en varias administraciones seguin estado clinico. Se puede utilizar infusion en el paciente aparentemente resistente a diuréticos, iniciando con bolo de 20-40 mg, se- guido de infusién de 5-10 mg/h; mejora natriuresis y disminuye efectos secundarios. Se deben vigilar electrdlitos séricos y azoados.24 Manual de terapéutica médica Nitratos: la mifroglicerina es util para aliviar congestion pulmonar, aunque su princi- pal indicacién es IM 0 angina con IC. Se puede utilizar SL (400 jg), repetida cada 5 min hasta mejoria clinica 0 efectos secundarios, como hipotensién, taquicardia re- fleja o cefalea intensa. La infusién se inicia a 5 jlg/min y la dosis se aumenta cada 3- 5 min. Su vida media es de 3 min. El dinitrato de isosorbide se puede administrar de dos maneras: bolos de 3 mg cada 5 min o infusién a 2-10 mg/h. Pueden utilizarse dosis de infusién mayores, pero guidndose por parémetros hemodindmicos y vigi- lando efectos secundarios similares a los de nitroglicerina. Nitroprusiato de sodio: vasodilatador arterial y venoso, de mayor utilidad en EAP, emergencia hipertensiva e insuficiencia valvular grave. Requiere monitorizacién conti- nua de presin arterial, Se inicia infusién a razén de 0.1-0.2 ug/kg/ min con aumento cada 5 min, guidndose por pardmetros hemodindmicos y clinicos. Puede empeorar la hipoxemia en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crénica 0 con derra- mes pleurales grandes por aumento de los cortocircuitos intrapulmonares. Se debe utilizar vigilando efectos de toxicidad en pacientes con IR y hepatica. TECA: la principal aplicacién de los IECA esta en el paciente con IC erénica. Su utili- dad en una descompensacidn aguda no esta bien definida, salvo en pacientes con IM que desarrollan IC; enalaprilo y lisinoprilo han disminuido la mortalidad. Se deberé tener precaucién en pacientes con potasio >5.5 meq/L, presi6n sistdlica <90 mmHg, creatinina >3 mg/dL o depuracién de creatinina <30 ml/min. Dobutamina: titil en pacientes con IC sistdlica caracterizada por bajo gasto. Se inicia con 2 wg/kg/ min, y se aumenta 1-2 ug/kg/min cada 15-30 min, de acuerdo con ob- jetivos hemodindmicos 0 efectos adversos como taquicardia inaceptable o arritmias. Las dosis habituales son de 3-5 xg/kg/min, con maxima de 15-20 ug/kg/min. En caso de falta de respuesta a estas dosis se puede agregar otro inotrdpico, como milrinona, y en caso de hipotensién persistente dopamina >7-10 g/kg/min. No se ajusta en IR, Dopamina: encuentra su aplicacin principal en el apoyo de la presién arterial en dosis >7-10 ug/kg/min con maxima de 20 yg/kg/min. En pacientes refractarios a diuréticos se puede utilizar una dosis de <3 wg/kg/ min (efecto dopaminérgico) para inducir diuresis. Tiende a producir mayor taquicardia y arritmias que la dobutamina. Milrinona: no se utiliza de manera sistematica. Se agrega en caso de necesitar mayor efecto inotrépico a pesar de dobutamina. Se inicia con bolo de 25-75 g/kg en 10- 20 min, seguido por infusin de 0.375-0.75 ug /kg/ min. En IR se utiliza la mitad de la dosis de infusién. Puede causar taquicardia, arritmias auriculares y ventriculares, hipotensién, alteracion de las pruebas de funcién hepatica y trombocitopenia leve. Digoxina: su utilidad en la IC aguda o descompensada radica en la FA de respuesta répida y en el aleteo auricular. Se utiliza una carga de 1 mg IV dividida en 3-4 dosis en 12-24 h, cada dosis en infusion de 15 min, El mantenimiento se hard con 0.0625- 0.25 mg/dia VO o IV ajustado a funcién renal. No debe utilizarse en pacientes con infarto de miocardio (IM). Nesiritida: primer péptido natriurético humano recombinante aprobado para el tra- tamiento de IC descompensada. Aumenta diuresis, no tiene efecto inotrépico, au-Aparato cardiovascular 25 menta capacitancia venosa y disminuye tono arterial. Se administra infusién de 0.015- 0.030 ig/kg/min. Se puede administrar también bolo de 2 ug/kg seguido de infusién de 0.010 ug/kg/min. La duracién de la infusién serd de 24 h, vigilando la aparicién de hipotensidn, la cual puede ser mds prolongada que al utilizar otros vasodilatadores debido a la vida media ms larga. La aplicacién actual de este farmaco esta en pa- cientes con IC descompensada que no presentan un gasto cardiaco muy disminuido y requieren farmacos parenterales. Levosimendan (Simdax): sensibilizador al calcio que estabiliza la molécula de troponina en el muisculo cardiaco, prolongando el efecto del ion sobre tas proteinas contractiles, con propiedades vasodilatadoras concomitantes. Dosis: carga de 12- 24 g/kg IV, seguida de 0.1-0.2 ug/kg/min IV durante 24 h (ajustando conforme a respuesta y tolerabilidad). Aprobado para tratamiento a corto plazo de IC descom- pensada grave. © Amiodarona: en IC descompensada relacionada con taquiarritmias auriculares 0 ventriculares recurrentes, aunque también se puede considerar cardioversién eléctri- ca en estos casos. Existen varios esquemas; por ejemplo, bolo de 5 mg/kg IV admi- nistrado en 10-20 min, seguido de infusién de 1000 mg en 24 h (promedio) durante 2 dias y comienzo de la administracidn oral desde el segundo dia. Teofilinas: aminofilina. Unica aplicacién, en broncoespasmo intenso. Se inicia con bolo de 5 mg/kg en 20 min, seguido de infusion de 0.5 mg/kg/h. Su uso estd limita- do por el potencial arritmogénico y su ventana terapéutica es muy reducida por los efectos secundarios. Preparacioén de medicamentos © Dopamina: 400 mg diluidos en 200 ml de solucién salina al 0.9% (SS) > ml/h = dosis deseada (ug/kg/ min) x peso (kg) / 33.3 Dobutamina: 500 mg diluidos en 250 ml de SS; misma formula que para dopamina Nitroglicerina: 50 mg diluidos en 250 ml de $5; 1.5 ml/h = 5 g/min; dosis maxima 160 g/min * Nitroprusiato de sodio: 50 mg diluidos en 250 ml de SS; se puede iniciar con 5 ml/h {en un paciente de 70 kg seria una dosis de 0.23 pg/kg /min); dosis maxima: 2 ug /kg/ min Dinitrato de isosorbide: frasco-ampula para infusidn de 100 ml que contiene 100 mg; se puede iniciar con 2-10 ml/hora. LECTURAS RECOMENDADAS ‘Adams KF. B-type natriuretic peptide: From bench to bedside. American Heart Journal 2008;145:S35-46, Felker GM. The problem of decompensated heart failure: Nomenclature, classification, and risk stratification. American Heart Journal 2003;145:S18-25. Innes CA, Wagstaff AJ. Levosimendan: a review of its use in the management of acute decompensated heart failure. Drugs 2003,63(23}2651-71, Jain P. Cuszent medical treatment for the exacerbation of chronic heart failure resulting in hospitalization, American Heart Journal 2003;145:$3-17.26 Manual de terapéutica médica Jessup M. Heart failure, N' Engl J Med 2003;348:2007-18 Pang D. The effect of positive pressure airway support on mortality and the need for intubation in cardiogenic pulmo- nary edema: a systematic review. Chest 1998;114:1185-92 Young JB, The VMAC trial: vasodilation in the management of acule congestive heatt failure. JAMA 2002;287:1531-40. Choque El choque es un estado persistente de hipotensidn e hipoperfusidn. La presién arterial (PA) es el producto del gasto cardiaco y la resistencia vascular sistémica; cualquier alteracidn de uno de éstos (disminucién de volumen intravascular, falla cardiaca, obstruccién vascular, pérdida del control vascular auténomo, sepsis grave) puede ocasionar choque. La causa comin es la disminucién de la perfusién tisular por reduccién del gasto cardiaco, mala dis- tribucidn del flujo sanguineo o ambas. Clasificacién Enel cuadro 4-1 se enumeran las caracteristicas de los distintos tipos de choque. Cuadro 4-1. Clasificacién det choque Distnbutivo Hipovolémico Carciogénico Obstructive Séptico Hemorragico Problemas de contractiidad | Taponamianto cardiaco Neurogénico No hemorrégico Lesiones regurgitantes agudas | Neumotérax a tension + pérdidas gastrointestinales ae} + pétdidas renales Sindrome de choque} * pérdidas.a tercer espacio | Braciarrimias o taquiarrtmias | Hipertensién pulmonar grave *6xioo Metabélico: Anatilactico Lesiones obstructivas Embolismo pulmonar Abordaje inicial Se deben evaluar los signos caracteristicos (cuadro 4-2) para definir el tipo de choque, ya que esto determina en buena medida el manejo. Cuadro 4-2. Signos de choque Presién sistlica <00mmHg | Isquemia miocardica | Hipopertusi6n cuténea Gasto urinario <20 mth | Acidosis metabolica_| Hipoxemia Taquicardia o bradivardia | Taquipnea Confusion Medidas generales 1. Evaluacién it . Rapida pero concienzuda y dirigida a detectar perfusién y oxige- nacidn de tejido inadecuadas. Tipicamente el paciente presenta extremidades frias, pulso filiforme rapido y estado de conciencia alterado. Depender exclusivamente deAparato cardiovascular 27 a = la presién sistélica como indicador de choque da lugar a retraso en su reconocimien- to. Los pacientes con choque séptico pueden tener aumento de la temperatura e hipotensién limitrofe. Via aérea, Determinar permeabilidad de la via aérea y presencia de ventilacién bila- teral. E] oximetro de pulso evahia efectivamente la oxigenacidn. Se debe administrar oxigeno suplementario inicialmente al 100% (ajustar una vez estabilizado el pacien- te). En caso necesario se debe intubar y ventilar mecdnicamente. . Acceso vascular. Después de haber asegurado la via aérea, Al menos debe instalarse un catéter venoso periférico de calibre mayor (#18) en venas antecubitales 0 del ante- brazo. Sdlo en casos en que no se consiga un acceso periférico se recomiendan los centrales (yugular, subclavio, femoral) o una venodiseccién, . Evaluaciones adicionales. a) Pulmonar: descartar patologia pulmonar como edema pulmonar, derrame pleural y Neumotérax. Cardiovascular: deteccidn de causas cardiacas mediante exploracién del precordio y de pulsos yugulares y periféricos. Sistema nervioso central: el choque se asocia con alteraciones del estado de con- ciencia que deben diferenciarse de déficit neuroldgico focal. Abdomen: detectar causas intraabdominales como hemorragia 0 sepsis. El tacto rectal (guayaco} es importante para descartar sangrado gastrointestinal. En mu- jeres en edad fértil se debe realizar examen pélvico para descartar embarazo ect6pico o sindrome de choque téxico. Piel: la presencia de ciertas alteraciones cutdneas orienta hacia algunas causas (eritrodermia-sindrome de choque téxico, hiperpigmentacién-insuficiencia suprarrenal). b 2 =f d z . Exdmenes de laboratorio. Biometria hematica completa con diferencial y cuenta plaquetaria, electrdlitos séricos, creatinina sérica, tiempos de coagulacidn y gases arteriales. Otros exdmenes de acuerdo con las circunstancias de cada caso. . Monitorizacién. Minimo mediciones no invasivas de PA, frecuencia y ritmo cardiacos, frecuencia respiratoria, oxemia y gasto urinario. La monitorizacién invasiva (linea arterial, catéter venoso central, catéter de flotacién pulmonar) debe limitarse a casos que no responden al manejo inicial y a circunstancias especiales. Reanimacién. Es fundamental el mantenimiento del volumen intravascular y de la perfusién tisular mediante la infusion de liquidos. La solucién intravenosa (IV) ideal, y su velocidad y volumen de administracién, son controversiales. La deci- sign entre cristaloides y coloides depende de la circunstancia clinica. En general los cristaloides y en especial el lactato de Ringer son las soluciones mas apropiadas para hipotensién moderada. Inicialmente se recomiendan 250-500 ml en 15 min. Si después de 2 L no se consigue aumentar la PA se deben considerar coloides, san- gre, aminas vasoactivas 0 una combinacién de éstas. La respuesta deseada es el aumento de la PA, el inicio de la diuresis, la mejoria del estado de alerta y la rever- sidn de la acidosis metabdlica.28 Manual de terapéutica médica 8. Manejo farmacoldgico. Se recomiendan las aminas vasoactivas cuando la reposi- cién de volumen no consigue mantener la PA. a) Dopamina. Inotrépico dopaminérgico a y 8 con efectos hemodindmicos depen- dientes de dosis. Dosis de 1-5 g/kg/min (dopa) disminuyen resistencias periféricas y aumentan perfusién esplacnica (renal), de 5-10 yg/kg/ min (B) au- mentan inotropismo cardiaco y PA, superiores a 10 yg/kg/min (a) generan vasoconstriccién generalizada con disminucién de la perfusion esplacnica. La dosis inicial es de 2-5 pg/kg /min y se incrementa gradualmente segtin la respuesta (dosis maxima 50 wg/kg/min). b) Dobutamina. Farmaco sintético agonista oy con predominio B. Se reserva para insuficiencia cardiaca 0 choque cardiogénico en los que se requiere mejorar la contractilidad miocardica. La dosis necesaria para aumentar el gasto cardiaco varia entre 25 y 10 pg/kg/min. La dosis inicial es de 1-2 pg/kg /min. c) Norepinefrina. Agonista o y B con predominio o, lo que genera vasoconstriccién generalizada y aumento de resistencias periféricas. Se diluye en 8-16 mg/L de solucién de dextrosa al 5%. La dosis va de 0.5 a 30 ug/min y se utiliza en hipoten- sion grave refractaria a otras aminas. Vasopresina. Se puede usar en infusidn para soporte hemodinamico en choque por vasodilatacién (séptico); su potente efecto vasoconstrictor periférico puede pro- vocar isquemia miocérdica. & Choque hipovolémico Es el tipo de choque mas frecuente. Causas. Sangrado, deshidratacién o secuestro de liquido a tercer espacio. Presentacién. La presentacin y la respuesta dependen de la velocidad de la deplecién y de la efectividad de los mecanismos autorreguladores. Los signos clasicos incluyen ortostatismo, taquicardia, taquipnea, palidez, retardo en el llenado capilar, oliguria y confusién. Diagnéstico. Esencialmente clinico, por hipotensién y signos de hipoperfusién, La oliguria y el aumento de la concentracién de la orina son datos muy sensibles de hipovolemia. El hematocrito no es util en el diagndstico inicial. La frecuencia cardiaca generalmente esta atmentada, aunque no se correlaciona con la gravedad de la pérdida de volumen, por lo que su ausencia no permite descartar el diagnéstico. Tratamiento. En caso de hemorragia ésta se debe controlar. 1. Reanimacién. El volumen perdido se debe remplazar rdpidamente a través de al menos 2 vias periféricas de calibre grueso, con soluciones cristaloides (lactato de Ringer o salina normal), Hay que evitar las soluciones glucosadas debido a que inducen diuresis osmotica. La infusién rapida de 2 L de cristaloide seguido de un tercer litro a pasar en 10 min corrige la PA en la mayoria de los casos. De lo contrario se debe sospechar hemorragia activa que hay que controlar en forma invasiva. La sangre se utiliza una vez que se ha conseguido restablecer la perfusién tisular y controlar laAparato cardiovascular 29 hemorragia, sin embargo, si después del manejo inicial con cristaloides el paciente contintia inestable debe transfundirse sangre para mantener un hematocrito >20% (30% en cardiopatia isquémica). Idealmente debe utilizarse sangre cruzada, en casos urgentes puede ser tipo especifica o tipo O-. No deben utilizarse vias centrales en la reanimacién inicial, ya que su calibre pequefto y su gran longitud impiden la infu- sién rapida de volumen. La utilidad de los catéteres centrales se limita a la monitorizacién de la presién venosa central (PVC) con el fin de ajustar a velocidad y el volumen de infusidn de las soluciones. 2. Hipotensién permisiva. La administracidn de liquidos IV, aun cuando mejora los indices hemodindmicos en forma transitoria, puede exacerbar el sangrado como con- secuencia de coagulopatia dilucional, aumento de la presién de perfusién, disrupcién del codgulo o disminucién de la viscosidad sanguinea. Una medida para disminuir estos riesgos ha sido la hipotensién permisiva (0 reanimacién con voliimenes peque- fios), en que la reanimacién se difiere hasta que se consigue la hemostasia o una meta de PA inferior a las cifras de normotensién. Una estrategia es reanimar a los pacien- tes hasta conseguir un pulso radial palpable, que indica una PA de 80-90 mmHg que permite una perfusion adecuada de los érganos vitales 0 que el paciente permanezca con un estado de alerta adecuado. 3. Medidas adicionales. La posicién Trendelenburg aun cuando consigue una eleva- cidn relativa de la PA incrementa la poscarga y consecuentemente el trabajo del ventriculo izquierdo, por lo que se ha propuesto su abandono. Las aminas vasoactivas se reservan para casos refractarios a las medidas previamente mencionadas con el fin de mantener la PA durante el tiempo necesario para controlar una hemorragia exsanguinante. El choque hipovolémico no hemorrdgico como el de las quemaduras graves amerita algu- nas consideraciones especiales. El uso de sangre no tiene gran relevancia. La solucién de eleccidn es el lactato de Ringer y su volumen se calcula con la formula de Parkland: 4 ml x peso (kg) x % de superficie corporal quemada. El 50% del volumen debe administrarse en las primeras 8 h (desde la quemadura) y el resto en las siguientes 16 h. Choque séptico Hipoperfusién tisular e hipotensién persistente en un paciente séptico. Causas. La mas comtin es la infeccién bacteriana en pulmones, abdomen o tracto urinario. Presentacién. Respuesta inmunoldgica bifasica con inflamacién inicial importante seguida de inmunosupresi6n. La frecuencia y el gasto cardiacos y las resistencias pulmonares aumen- tan y las periféricas disminuyen debido a la reduccién del tono arteriolar con la consecuente hipotensién sistémica. La respuesta a aminas vasoactivas cae por las altas concentraciones de sustancias vasodilatadoras circulantes y por la regulacién a la baja de receptores adrenér- gicos a. La mayoria de los pacientes presenta disfuncién miocdrdica secundaria a la dismi- nuci6n de la complianza cardiaca y a dilatacién de cavidades. El metabolismo del oxigeno se30 Manual de terapéutica médica altera debido a la incapacidad de los tejidos de extraer cantidades suficientes de él de la sangre y a los cambios de flujo en la microcirculacién. Las demandas metabolicas tisulares no se satisfacen a pesar de la circulacién hiperdinémica. Diagnéstico. Hipotensién persistente refractaria a liquidos ¢ hipoperfusién tisular (acidosis lactica, oliguria) asociadas con evidencia clinica de infeccién. Las manifestaciones tipicas son taquicardia, taquipnea y confusién, seguidas por fiebre e hipotensidn. El 50% presenta trombocitopenia sin evidencia de coagulacidn intravascular diseminada. El diagnéstico di- ferencial del paciente con chogue més fiebre debe incluir tromboembolia pulmonar, infarto agudo del miocardio (IAM) y crisis suprarrenal. La colestasis intrahepatica y el sindrome de insuficiencia respiratoria progresiva del adulto son complicaciones frecuentes que se aso- cian con mal pronéstico. Tratamiento 1. Controf de la sepsis. La seleccidn de antibidticos debe ajustarse en cada caso de acuer- do con el sitio de infeccién y guiarse por los cultivos. La terapia empirica debe tomar en cuenta aerobios Gramnegativos y organismos Grampositivos. Bl drenaje quirirgi- co de abscesos y el control de sitios de infeccidn recurrente como perforaciones del tubo digestivo son fundamentales. 2. Aminas vasoactivas. Necesarias para mantener la PA en caso de choque refractario. La dopamina es la primera opcidn, la norepinefrina lo es cuando después de dopamina hay taquicardia excesiva y persiste la hipotensién. La dobutamina se reserva para pacientes con PA media de 60 mmHg y evidencia continua de hipoperfusién tisular. El aumentar la PA con vasopresores no se correlaciona con una disminucidn de la mortalidad. 3. Monitorizacién. Mediante catéteres centrales y linea arterial. Los primeros son nece- sarios para medir PVC y administrar vasopresores. La monitorizacidn con catéter de flotacién pulmonar es controvertida (por lo menos en un estudio se asocié con peor pronéstico). 4, Medidas adicionales. A pesar del manejo agresivo la mortalidad del choque séptico oscila entre 40 y 60%, por lo que se han utilizado otras terapias. Las dosis bajas de corticoesteroides en pacientes con choque séptico e insuficiencia suprarrenal relati- va, y el manejo meticuloso de la hiperglicemia con insulina en pacientes con sepsis grave, se han asociado con mejor pronéstico. Choque neurogénico Secundario a disfuncidn del sistema nervioso auténomo. Causas. Lesin de médula espinal, aumento de presidn del liquido cefalorraquideo 0 manio- bras terapéuticas como anestesia regional. Presentaci6n. El tono vascular por debajo de la zona afectada se encuenira disminuido, lo que ocasiona acumulacién de sangre en zonas periféricas con disminucién del retorno y del gasto cardiaco. Generalmente se presenta bradicardia.Aparato cardiovascular 31 Diagnéstico. Basado en el antecedente que genera la hipotensidn (generalmente trauma de la médula espinal). A diferencia de las lesiones medulares el trauma craneoencefélico se asocia con hipertensién, cuando se presenta hipotensién deben descartarse otras causas. Tratamiento. Via aérea permeable y aminas vasoactivas con predominio de estimulacién a para restablecer el tono vascular. No administrar grandes voltimenes de lfquido a menos gue el choque se asocie con hipovolemia. Choque anafilactico Ocurre como respuesta a la exposicién a un antigeno en un individuo sensibilizado. Causas. Medicamentos, picaduras de insectos, alimentos, medio de contraste, polen. Presentacién y diagnéstico. Instalacidn de la sintomatologia en relacién con un evento desencadenante. Disminucién aguda de las resistencias periféricas con hipotensién impor- tante que puede estar asociada con compromiso ventilatorio por broncoespasmo o laringoespasmo. Otros signos comunes son urticaria, angioedema, eritema difuso y prurite Puede haber hipovolemia en relacién con un aumento de la permeabilidad capilar. Tratamiento 1. Via aérea. Su control es fundamental y puede requerir intubacién endotraqueal y en casos de edema laringeo cricotiroidotomia. 2. Reanimacidn. Son necesarios grandes voltimenes de liquido, pueden utilizarse tanto coloides como cristaloides. 3. Epinefrina. Es el farmaco de eleccién. La dosis es de 0.5 mg subcuténeos (0.5 ml de una solucién 1:1000). En casos graves puede administrarse [V 0 endotraqueal (5 ml de una solucién 1:10,000). Corticoesteroides. Ayudan a detener la progresién o recurrencia de la reaccién anafilactica (hidrocortisona 500 mg IV). 5. Medidas adicionales. Broncodilatadores adrenérgicos B inhalados o aminofilina cuan- do el broncoespesmo persiste después de las medidas iniciales, aminas vasoactivas en hipotensién persistente, antihistaminicos H, y H, en anafilaxia refractaria. > Choque cardiogénico Es la disminucién del gasto cardiaco en presencia de volumen intravascular adecuado (por disfuncién cardiaca). A pesar de que el prondstico del IAM ha mejorado dramaticamente la frecuencia y mortalidad del choque cardiogénico no han cambiado. Causas, IAM y alteraciones mecanicas asociadas con isquemia miocdrdica (ver capitulos correspondientes), valvulopatias, hipertensién pulmonar. Presentacién. Plétora yugular, edema periférico, hepatomegalia dolorosa, cardiomegalia, tercer ruido cardiaco, signos de edema pulmonar y datos electrocardiogréficos de isquemia. Diagnéstico. PA <90 mmHg durante 21 h que no responde a la administracién de volumen, secundaria a disfuncidn cardiaca y asociada con datos de hipoperfusién, gasto cardiaco