Kardiológia

2009

NG 1

Ritmuszavarok és kezelésük rövid

áttekintése

NG 2

1
 Első kérdések
• Beteg tudata, eszmélete
• Centrális pulzus van-e?
• Beteg állapota milyen gyorsan romlik
• Panasz?

HOL VAN A REANIMÁCIÓS

KOCSI/TÁSKA?!

NG 3

Haemodinamikai instabilitás riasztó

jelei
• Alacsony ptf tünetei (sápadt, verejtékes, romló
tudatállapot, hypotonia)
• Súlyos tachycardia
• Súlyos bradycardia (40 alatt?)
• Szívelégtelenség
• Mellkasi fájdalom
Általános teendők:
-Vénabiztosítás
-O2 adása
Választani: - antiaritmikum, elektromos cardioversio, pacemaker th.
NG 4

2
Tachycardia

NG 5
E.SZ.

Bradycardia

NG 6
E.SZ.

3
 Sürgősen kezelendő
-főleg haemodinamikai jellel-

• Súlyos brady és tachycardia – főként széles

• Ha a beteg állapota feltehetőleg a
ritmuszavar miatt romlik (sinustachycardia
alapbetegséget kezelni)
• Angina pectoris, AMI
• Tüdőembólia
• ASY, PEA, pnVT, VF

NG 7

Sürgősen nem kezelendő

Ha nem jár súlyos haemodinamikai
eltéréssel
– AV blokk enyhe (I, IIa)
– Szárblokk önmagában
– ES (ha nem sok)
– Pitvarfibrillatio, flatter
– SSS bizonyos formái

NG 8

4
 Antiarrhythmiás szerek
Csoportosításuk:
I. Na-csatorna blokkolók
II. B- blokkolók
III. K-csatorna blokkolók
IV. Ca-csatorna blokkolók

Általános szabályok:

Proarrhythmias hatást mérlegelni!

I. csoportban a legnagyobb
Csökkent kamrafunkció esetén III. csoport szerei
választandóak, mininális negatív inotrop hatás miatt.
(Amiodarone)
NG 9

Antiarrhythmiás szerek
I. szerek:
I.a. -chinidin –organikus szívbetegség nélküli
pitvarfibrillatioban – sinushelyreállítás
-Ajmalin – prajmalin: preexcitatios syndromás tachycardia
kezelés, profilaxis valamint kamrai tachycardia
esetén.
I.b. -Lidocain – csak parenterálisan
Friss infarktushoz kapcsolt kamrai tachycardiában.
-Phenytoin digitalis okozta arrhythmiára.
Hosszú felezési idő, kumuláció veszélye.
I.c. -Propafenon
Pitvarfibrillatio visszaállítása és fenntartása.
NG 10

5
 Antiarrhythmiás szerek
II. A katekolaminokat leszorítja a receptorról.
Hatása: negatív inotrop, bathmotrop, chronotrop,
dromotrop.
Cardioszelektívek a B1 receptoron ható szerek.
ISA: intrinsic sympatomimetikus aktivitás
(saját szimpatikus ingerlő hatás)
Indikáció:
SVES, SVT, sinustachycardia- hyperthyreosis,
Postinfarktusos állapotban a kamrai ritmuszavar
preventiója, (angina, hypertonia)
NG 11

Antiarrhythmiás szerek
Kontraindikált: súlyos szívelégtelenség, hypotonia,
bradycardia, sinuscsomó betegség, asthma bronchiale,
artériás perifériás érszűkület.
Verapamil típusú Ca csat. blokkolóval ne adjuk együtt.
(AV blokk veszélye nagy!)
Tilos hirtelen abbahagyni – rebound effektus (ISA-val
rendelkező szereknél kevésbé)!
Szerek:
•nem cardioselektív szerek: -nadolol, propranolol,
carvedilol, pindolol –
•cardioszelektívek: -atenolol, bisoprolol, metoprolol,
acebutolol-
NG 12

6
 Antiarrhythmiás szerek
III. Amiodaron:
Főként K csatorna gátló de egyéb csatornákra is van
hatása. (B-blokk, Na csat.)
Nincs negatív inotrop hatása!!!
Főként a kamrai ritmuszavarokra hatásos!
Elsőként választandó szer a kamrai tachyarrhythmiákban
az oxiológiában. 300 mg /dosis majd 150mg ismétlés.
(900mg/24 óra)
Tartós szedése mellett 3 havonta kontroll (vese, szem,
pajzsmirigyfunctio) Jódtartalmú gyógyszer!
Sotalol:
K csatorna blokker és B blokker tulajdonságú.
Hosszútávú alkalmazását kerüljük. Proarrhythmiás hatás!
NG 13

Antiarrhythmiás szerek
IV. Szerek (Ca csat blokkolók)
Hatása: AV vezetés nyúlik, bradycardia, VNY esés, negatív
inotropia.
Adható: supraventricularis ritmuszavar – főként
pitvarfibrillatio és flattern.
WPW-ben tilos!
Szerek:
-Phenylalkilamin típusú: verapamil, gallopamil
-Benzothiazepin típusú: diltiazem
EGYÉB szerek:
ADENOSIN: rövid ideig ható szer, mely az AV csomóban
az ingerületvezetést blokkolja.
Indikáció: paroxizmális SVT
Kontraindikáció: asthma, AV blokkok, megnyúlt QT,
NG
pitvarfibrillatio, flattern. 14

7
Pacemaker terápia
PM kódok:
1. betű: ingerelés helye A: atrium V:
ventriculum D: dual
2. betű: érzékelés helye
3. betű: üzemmód (I: gátlás, T: triggerelés, D:
kamrai aktiváció gátolja, pitvari aktiváció
ingerli.
4. betű: programozhatóság
5. betű: antitachycardia funkció (0: nincs, P:
antiarr. stimuláció S: elektroshock/defibrill/
D: a kettő együtt.
I: az impulzus leadását a szív ingerülete
gátolja (leggyak.)
T: akkor ingerel, ha érzékeli az R hullám
refrakter periodusát.

NG 15

Pacemaker terápia
Antibradycardia pacemakerek:
Demand pacemakerek: akkor lép működésbe, ha a normál
ritmus nem ér el egy előre beállított frekvenciát.
VVI: együregű leggyakoribb típus.
Bradyarrythmiával járó pitvarfibrillatio.
Hátránya nem a fiziológiás helyen ingerel, így zárt AV bill mellett
következik be a pitvari kontrakció– pitvari nyomás
nő
szédülés, vérnyomásesés > „PM syndroma”
AAI: sinusbradycardia, arrest, de intakt AV vezetés.
A ptf akár 20%-kal is nőhet.
DDD: Kétüregű. AV blokk esetén fiziológiás sorrendben ingerli a
pitvart és a kamrát.
DDD-R: (rate responsive: alkalmazkodik a terheléshez és emeli
a frekvenciát)
Ind: Adams Stokes sy., bradyarrythmia, sinuscsomó betegség,
NG SA blokk, nagyfokú AV blokk. 16

8
 Pacemaker terápia
Antitachycardia pacemakerek:
ICD: implantálható cardioverter defibrillator
-Kamrai tachycardia ill. fibrillatio esetén defibrillál.
SVT tachycardia esetén overdrive stimulációval, vagy egy-
több impulzussal megszünteti a reentry mechanizmusú
tachycardiát.
Külső elektromos kardioversio, defibrillatio
Ind: shockkal fenyegető SVT, VT, VF
Szinkon üzemmód: az R hullám után 0,02 s történik meg
az ingerlés, nehogy a T hullám vulnerábilis szakaszát érve
rosszindulatú ritmuszavart váltson ki. (R on T)
Pitvarfibrillatio esetén csak biztosan 48 belül kialakult
esetben végezzük, egyéb esetekben 4 -4 hét anticoaguláns
th mellett.
NG 17

NG 18

9
 Összefoglalás
Egészséges szívűek ritmuszavarai nem kórjelzőek
és nem kezelendők.
Ne az EKG-t kezeljük!
Mérlegeljük a szerek proarrhythmiás hatását.
Kezeljük a romló hemodinamikával járó
ritmuszavarokat (ha szer kell pitvari
>procainamid, kamrai > amiodarone)
Hirtelen halál fokozott kockázata esetén is
cselekedjünk!
Instabil tachycardia esetén szinkron DC sokk kell!
NG 19

Szívritmuszavarok
SA nodalis ritmus
- sinusritmus
- sinusbradycardia
- sinustachycardia
- sinusarrythmia
- sick sinus syndroma
Pitvari ritmusok
- pitvari tachycardia (SVT)
- pitvari flatter
- pitvarfibrillatio
NG 20

10
 Szívritmuszavarok
1. Sinusarrhythmia: szívfr. fiziológiásan
emelkedik belégzés hatására (megemelkedett
vénás beáramlás miatt). Teendő nincs.

NG 21

Szívritmuszavarok
2. Sinusbradycardia: 60 alatti percenkénti frekvencia.
Ok: - fiziológiás: fiatal sportoló, idős
-Patológiás: hypothyreosis, hypotermia, hányás,
intracraniális nyomásfokozódás, sinuscsomó
betegsége.
-Gyógyszeres: Béta blokkoló, Antiarrhythmiás szerek,
digitális
-Kóros minden esetben ha terhelés alatt is megmarad.
Tünet: szédülés, syncope
Therápia: atropin, pacemaker?
NG 22

11
 Szívritmuszavarok
3. Sinustachycardia 100 feletti frekvencia.
Patológiás: láz,(1oC ,10 ütés/perccel növeli a fr.-t.)
pl: hyperthyreosis, anaemia, hypoxia, vérzés, shock,
szívelégtelenség stb.
Gyógyszeres: élvezeti cikk, adrenalin, atropin.
Kezelni, ha súlyos, mert a frekvencia növekedésével a
diastole rövidül, így a ptf csökken.
Th: a kiváltó ok keresése és kezelése
Tüneti: B blokkoló csak ha a háttérben fokozott symp.
aktivitás sejthető, ill. hyperkinetikus syndromában.
Ivabradine (If channel blokker) – fr. csökkentés a szív
inotrop funkciójának csökkenése nélkül
NG 23

Szívritmuszavarok
Homotop az ingerképzés ha normális helyről jön
heterotop, ha nem normális helyről ered.
Passzív az ingerképzés ha csak akkor lép működésbe, ha
a saját kisülési frekvenciánál alacsonyabb a felsőbb
szabályozó.
Secunder centrum: pitvar alsó részében ill. az AV
csomóban. Junctionális (nodalis) ritmus (30-50/min)
Tercier centrum: 20-30/ min frekvenciával.
Akkor lép működésbe, ha a nodalis sem működik ill. ha AV
átvezetési zavar van.
Aktív az ingerképzés, ha az ectópiás centrum aktíválja
előbb a szívizomzatot.
NG 24

12
 Szívritmuszavarok
Accelerált junctionalis ritmus: egyes
esetekben (AMI, digitális intoxicatio) az
aktívvá vált heterotop centrumok veszik át
az ingerképzést emelkedett frekvenciával.
(ált. 100 alatti frekvenciával)
Th: oki, digitalis szint ellenőrzése.

NG 25

Szívritmuszavarok
Extrasystole (ES): egy ütés előbb érkezik, majd az
kompenzációs pauza követi.
(nincs komp. pauza, ha az ES „kisüti” a sinuscsomót)
Fiziológiás: vegetatív labalitás, emotionalis izgalom,
fokozott vagushatás, fáradtság, infectio…
Organikus okok: ISZB, cardiomyopathia, myocarditis,
bradycardia
Extrakardiális okok: ioneltérések (K↓, Mg ↓, Ca↑),
gyógyszerek (antiarrhythmiás szerek, DIGITALIS)
hyperthyreosis stb.
Formái:
• supraventricularis
• ventricularis
NG 26

13
 Szívritmuszavarok
Supraventricularis extrasystolék:
-Pitvari
-junctionalis (AV nodalis)
EKG jelei: a P-hullám megváltozott morfológiája, csökkent
PQ idő, normál QRS.
Junctionalis: a P hullám negatív és a QRS komplexushoz
képest bárhol elhelyezkedhet.
A QRS általában normális de vezetődhet aberránsan is.
OK: egs, hypokalaemiában, stb..
Th: csak ha panaszt okoz, akkor is a kiváltó ok keresendő
és kezelendő. K szint és digitalis ellenőrizendő.
Ha Holteren paroxizmális SVES látható –VERAPAMIL v. B
BLOKKOLÓ ADHATÓ!
NG 27

Szívritmuszavarok
Kamrai ES (VES): kiindulási helye a HIS köteg alatt van,
ilyenkor a sinuscsomó retrográd nem aktíválódik. A
normális sinusinger a szívizmot refrakter állapotban
találja, így kompenzációs pauzát látunk az EKG-n.
Morfológia alapján lehet:
Jobb kamrai ES – bal szárblokkos kép
Bal kamrai ES – jobb szárblokkos képet ad, így
megjósolható a kóros góc helye.
Monomorph ES: hasonló morfológiájú ES– részben
egészségesekben is, kisebb rizikó.
Polymorph ES: mindig organikus eredetre utal.
Veszélyesebb!!
Okok: ld ES okai.
NG 28

14
 Szívritmuszavarok
Kamrai ES egyéb csoportosítása:
Bigeminia: ha minden normál ütést ES követ,
Trigeminia: ha minden normál ütést két ES követ.
„Salve”: ha 3 vagy több egymást követő ES
látható.
Riasztó jelek:- gyakori polytop VES
- bigeminia, trigeminia (couplet), salve-k
- R on T jelenség: a nagyon korai VES az előző T
felszálló szakára esik és kamrafibrillátiót válthat
ki.
Egyéb
NG beosztás: LOWN féle klasszifikáció. 29

Lown classificatio

Class Arrhythmia
0 None
1 Unifocal; <30/h
2 Unifocal; > 30/h
3 Multiform
4A 2 egymást követő
4B >3 egymást követő
NG
5 R-on-T phenomenon 30

15
 Szívritmuszavarok
VES therápiája:
Egészségesek kamrai ES-jét nem kezeljük!
Ha organikus ok: azt próbáljuk kezelni.
Tüneti kezelés: Digitális és K és Mg szint
ellenőrzés (ez utóbbi kettőt tartsuk „magas
normális” szinten.)
AMI után: preventióban B-blokkoló
kialakulva: Lidokain, L-Sotalol,
Amiodaron
NG 31

Szívritmuszavarok
Paroxysmalis supraventricularis
tachycardia: (PSVT)
Az ingerületvezető rendszer fejlődési zavara
miatt járulékos köteg miatt kialakuló AV
reentry tachycardia, ill. AV nodalis reentry
tachycardia.
Lényege: egy gyorsabban vezető járulékos
kötegen keresztül újraaktiválódik az
ingerületvezető rendszer.
NG 32

16
 Szívritmuszavarok
WPW syndroma: preexcitációs syndroma egy járulékos
atrioventricularis kötegen keresztül (KENT nyaláb).
A járulékos köteg általában mindkét irányba vezet, az EKG-
n delta hullám látható (az R hullám felszálló szára
kevésbé meredeken indul). Kép
EKG-n megrövidült PQ táv és szélesebb QRS mellett a
delta hullám a kritérium.
Ha a köteg csak retrográd (kamráról a pitvarra) vezet akkor
normál EKG képet kapunk és rejtett járulékos kötegről
beszélünk.
Klinikum: lehet tünetmentes
ritkán jelentkező paroxizmális típus
potenciálisan életveszélyes tachyarrythmia (ha a
járulékos köteg refrakter ideje nagyon rövid esetleg PF-
NG val társul.) 33

Szívritmuszavarok
Kimutatás: elektrofiziológiai vizsgálatokkal ( ha a
terhelés során ill. ergometria alatt a delta hullám
megszűnik jóindulatú állapot. (lassú vezetés)
Th: -ajmalin (gilurytmal) EKG kontroll mellett.
-Elektromos cardiversio ill. radiofrekvenciás
katéteres ablatio (az utóbbi gyakran végleges
gyógyulást hoz).
TILOS: verapamil, adenosin, digitalis adása,
mert a refrakteritást csökkentve növeli a
fibrilláció veszélyét.
Amiodarone adását megfontolni!
NG 34

17
 Szívritmuszavarok
AV nodalis reentry tachycardia preexcitáció
nélkül
Ok: szívfejl. rendell., szívbetegség, hyperthyreosis
Patogenesis: kép…
EKG: szabályos 180-220/perc fr., PR táv nő, P
hullám nem látszik vagy QRS után. Nincs delta
hullám. QRS normál széles.
Tünet: palpitatio, hypotonia, angina, szédülés,
syncope. A roham után bő diuresis (ANP miatt).
Általában hirtelen kezdődik!!
NG 35

Szívritmuszavarok
PSVT kezelése (stabil keringés):
I. Vagusingerlés: Valsalva manőver, carotis sinus
massage
II. Gyógyszeresen:
– adenosin (gyors felezési idő, 6 mg bolus 3
percenként ism. 12 mg ig.)
– Verapamil: 5 mg lassan 10 perc alatt <<<!!
– Digitalis: 0,5 mg lassan 10 perc alatt
Elektroterápia, overdrive pacing
Ha a keringés nem stabil :
• szinkron elektromos kardioverzió
NG 36
Radiofr. katéterablatio.

18
 Szívritmuszavarok
Pitvari tachycardiák:
I. pitvari tachycardia a., unifocalis (P hullám morfológia
nem a normális, de egyformák)
b., AV blokkal (II) járó pitv.
tachycardia
c., Multifocalis pitvari tachycardia
( legalább 3 különböző p hullám
morfológia)

Leggyakoribb okai: digitalis túladagolás (b.,),

szívelégtelenség, cor pulm.)
Th: oki plusz a., esetben- adenosin -ellenőrizni: digitalis
II. pitvari flattern
III. pitvarfibrillatio
NG 37

Szívritmuszavarok
Pitvari flattern – pitvarlebegés
Ok: makroreentry a pitvarban, általában organikus szívbetegség van a
háttérben.
Átmenet a normál ritmus és a fibrillatio között.
EKG: fűrészfogszerű P hullámok melyek között nem látszik az
isoelektromos vonal.
2 típusa: a.,- II. III. aVF-ben negatív flatternhullámok (230-350/min)
b., pozítiv flattern hullámok u.azon elvezetésekben, ( 340-430/min
frekvencia)
Általában másodfokú AV blokk megakadályozza a túlzottan gyors
kamrai frekvenciát. 2-1, 3-1…
QRS keskeny.
Th: kimutatni esetleges pitvari trombust.
Oki th.
Pitvari overdrive vagy elektromos cardioversio.
Verapamil hatásos lehet.
NG 38

19
 Szívritmuszavarok
Pitvarfibrillatio:
Ok:
I. primer: idiopathiás
II. secunder:
a., MI, AMI, szívelégtelenség, cardiomyopathia, carditis,
SSS
b., hypertonia, tüdőembólia, hyperthyreosis, alkohol intox. ,
gyógyszerhatás (B mimetikum)
Patogenesis: mikroreentry úgy kering hogy mindig talál
ingerelhető részt. Igazi összehúzódása nincs. –
TROMBUS!!
A kamrára való vezetés szabálytalan, az AV csomó „védő”
szerepe fontos.
Normál esetben a pitvari kontrakció kiesése nem csökkenti
jelentősen a ptf. mivel a kamrai telődés inkább passzív
NG 39
folyamat.

Szívritmuszavarok
Lefolyása: - átmeneti - egy alkalommal
- Paroxyzmalis
- Krónikus/perzisztáló
Tünet: palpitatio, szédülés, syncope, dyspnoe, csökkent
ptf tünetei, polyuria (ANP)
A pulzus irregularis, pulzusdeficit észlelhető.
Komplikáció első : -pitvari trombus, nagyvérköri
embolizatióval
(az 24-48 órában még nem alakul ki) SYNCUMAR!
-Acut bal szívfélelégtelenség (mert a ptf csökkenhet akár
20%-ot is)

NG 40

20
 Szívritmuszavarok
Kezelés: célja I. kamrafrekvencia normalizálása, II.
sinusritmus helyreállítása, III. thromboembólia profilaxis,
IV. recidíva profilaxis.
I.: Verapamil, B-blokkoló, Digoxin
II.: feltétele: ok megszűnt, nincs SSS, kisfokú a MI, normál
K-szint,
Ha több mint 48 órája fennáll előtte és utána 4-4 hétig
Syncumarizálni kell.
Ha nincs organikus ok I. osztályú antiarrhythmiás szerek (ld
később)
Organikus ok mellett: amiodaron
Emellett elektromos cardioversio (EKG szinkron) ha a
gyógyszeres nem vált be.
III. Syncumar esetleg ASS (acetylsalicilsav)
IV. Gyógyszeresen gyakran nehéz. I oszt. AAR szerek?, B-
NG blokker? 41

Szívritmuszavarok
Kamrai tachycardiák:
Ok: leggyakrabban organikus szívbetegség (AMI,
coronaria betegség), ill. digitalis, ARR szerek
proarrhythmiás hatása.
Ptg: kiváltó góc> az elhalt és a normál szívizom
határán.
Tünet: palpitatio, dyspnoe, angina cardiogén
shock
EKG: tachycard, deformált, széles QRS, a legfőbb
jellemzője.
Formái: monomorf, polymorf, tartós (sustained)
több mint 30 mp-ig tartó, ill. nem tartós (non-
NG sustained). 42

21
 Szívritmuszavarok
Therápia: „treat the worst case”
PULZUS VAN? Nincs > defibrill > ALS
Igen:
• Acut kezelés: alapbetegség kezelése.
• Digitalis ellenőrzés, K-szint!
• Ajmalin minden tachycardiában jó lehet.
• Lidokain AMI utáni acut történésben ( alkalmazása
egyre inkább háttérbe szorul )
• Amiodarone: minden kamrai ritmuszavarban jó lehet.
• Magnesium: torsade de pointes tachycardia esetén
• Recidíva esetén jó: B-blokker, amiodarone (kontroll 3
havonta) ICD.

NG 43

Szívritmuszavarok
Kamrai flattern és fibrillatio:
Kamrai tachycardia flattern fibrillatio
gyakran követik egymást.
Ok: hypoxia, AMI, gyógyszeres,
elektrolytzavar (K, Mg csökkenés,
hypercalcaemia) áramütés, long QT
syndroma, veleszületett (genetikai zavar)
Tünet: szívleállás, keringésleállás,
pupillatágulat, eszméletvesztés
Th:
NG
BLS v. ALS 44

22
 Szívritmuszavarok
Vezetési zavarok
I. Sinuatrialis blokk
II. Atrioventricularis blokk
III. Szárblokk

NG 45

Szívritmuszavarok
Sinuatrialis blokk:
Etiológia: SSS, digitalis, ARR túladagolás,
myocarditis, AMI, koszorúsér betegség.
Tünet: általában bradycardia, szédülés, syncope
(Adams- Stokes syndroma)
Th: szedett gyógyszer ellenőrzés, atropin (0,5mg
> 3-5 percenként ism. max 3mg-ig), pacemaker
AMI, ischaemia esetén az atropin növelheti az
tüneteket és az infarktus nagyságát!
NG 46

23
 Szívritmuszavarok
AV blokk:
Formái:
I fokú: PQ több mint 200 ms.
II. a., Mobitz I. Wenkebach periodicitás PQ egyre nő majd
egy QRS kimarad (teljes blokk) majd ismét rövid PQ
mely megint nyúlik…
II. b., Mobitz II. A PQ lehet normál vagy megnyúlt de a
hossza nem változik de a változó aránnyal 2:1, 3:1 a
QRS blokkolódik.
III. fokú. Teljes pitvar-kamrai disszociáció Adams-Stokes
syndroma. Egymástól független P hullámok és QRS
komplexusok.
NG 47

Szívritmuszavarok
Okok:
- fokozott vagustónus
- koszorúér betegség, AMI
- posttraumás
- gyógyszerintox., hyperkalaemia
- M. Lenégre, M. Lev (idiopathiás degeneráció és sclerosis az
ingerületvezető rendszerben)
Hátsó fali AMI-t követő szárblokk jobb indulatú mint a
septalis.
Therápia: oki th.
I és II.a., Atropin, ill. digitalis elhagyása
II. b., és III. Atropin (ha stabil),
adrenalin/dopamin/theophyllin infúzió (pm előtt)
>pacemaker (inkább csak széles QRS esetén), előtte
szedálni a beteget! >újraélesztés.
SZÍVTRANSZPLANTÁLT
NG BETEGNEK NE ADJUNK 48
ATROPINT!

24
 Szívritmuszavarok
Intraventricularis blokk: (szárblokk)
Formái: uni-, bi-, ill. trifascicularis blokk.
Lehet:
komplett (széles QRS típikus morfológiával)
Inkomplett ( tipikus morfológia de a QRS
még a normál határon belül)
Th: csak hemodinamikailag veszélyes
helyzetben> pacemaker.
NG 49

Összefoglalás
Egészséges szívűek ritmuszavarai nem kórjelzőek
és nem kezelendők.
Ne az EKG-t kezeljük!
Mérlegeljük a szerek proarrhythmiás hatását.
Kezeljük a romló hemodinamikával járó
ritmuszavarokat (ha szer kell pitvari
>procainamid, kamrai > amiodarone)
Hirtelen halál fokozott kockázata esetén is
cselekedjünk!
Instabil tachycardia esetén szinkron DC sokk kell!
NG 50

25
 Billentyűbetegségek

Reumás láz, AI,AS, MI, MS

infektív endocarditis

NG 51

Billentyűbetegségek
REUMÁS LÁZ: Napjainkban már ritka betegség!
Streptococcus okozta infectio allergiás megbetegedés mely szisztémás
gyulladás formájában megtámadja a szívet, az izületeket, a KIR, ill.
a bőrben is manifesztálódik.
Leggyakrabban: 5-15 év közé esik.
Ok: B-hemolizáló A-csoportú Streptococcus felszíni M-proteinje
keresztreagál a sarcolemmális tropomyosin és myosin
„antigénekkel”. (III. típusú immunkomplex reakció)
A felső légúti fertőzés után 2 héttel jelentkeznek tünetek.
-Láz, fejfájás, izzadás
-Acut migráló polyarthritis (főleg a nagyizületeket támadja meg)
Bőr jelenségek:
Subcutan reumás csomók
Erythema annulare rheumaticum, nodosum (sok más állapotra is
jellemző)
Szívpanaszok:
Pancarditist okoz, de a prognózis az endocardium állapotától függ.
(halk
NG syst/diast zörej, pericardialis dörzszörej) EKG: ES, pericarditises 52
jelek

26
 Billentyűbetegségek
További tünetek:
Chorea minor (Sydenham) –késői manifesztáció
Beteg gyermek kezének koordinálatlan mozgása ügyetlen
benyomást kelt.
-A billentyűhibák az infectiók után 1-3 évvel várhatóak, melyek
az élet során tovább romlanak
/mitralis 80%, aorta 20%-ban érintett/
Lab: CRP nő, ASA (antisarcolemmalis antitest), AST
(antistreptolysin titer)
Kritériumok: /JONES/
Major –carditis, polyarthritis, chorea minor, subcutan csomók,
erythema ann. reumaticum
Minor: Láz, artralgia, We emelkedett és/vagy CRP nőtt, PQ
megnyúlt, korábbi reumás láz vagy carditis az
anamnézisben.
NG 2 major vagy 1 major és 2 minor tünet esetén a betegség 53
valószínű.

Billentyűbetegségek
Kezelés:
Penicillin G: 3-5 millió NE/ nap
Allergia esetén: cefalosporin vagy erythromycin
Gyulladáscsökkentő kezelés: acetilsalicilsav 2-5g/
nap, vagy prednisolon 80mg/nap fokozatosan
csökkentve.
Recidíva profilaxis:
Több mint 10 éven át vagy max. 25 éves korig
penicillin. Ezt követően fogászati vagy műtéti
beavatkozások előtt.
Ez a betegség mint a vitiumok szerzett oka
egyre jobban háttérbe szorul!!
NG 54

27
 Billentyűbetegségek
Szerzett vitiumok
A bal szívfél billentyűi gyakrabban érintettek a nagyobb
nyomásviszonyok miatt.
A jobb oldal vitiumai ritkábbak, kábítószer élvezők között
gyakoribb.
Fontos tudni, hogy a billentyűhiba milyen terhelést okoz.
a., volumenterhelés > ingázó vérmennyiség
insufficientiában> jó prognózis
b., nyomásterhelés > stenosisban > rossz prognózis
Panaszok alapján 4 stádiumot különíthetünk el. (NYHA)
I st. Nincs panasz
II st. Panaszok erős fizikai megterhelésre
III st. Panaszok könnyű fizikai megterhelésre
IV st. Nyugalmi panaszok
NG 55

Billentyűbetegségek
Vitiumok általános kezelése:
I. Belgyógyászati
a. szívelégtelenség kezelése
b. endocarditis profilaxis
c. tromboembolia profilaxis
II. Sebészi
a. bill. megtartó (valvuloplastica,
reconstructio)
b. műbillentyű beültetés ( biológiai,
NG
mechanikus) 56

28
Billentyűbetegségek
Mitralis stenosis:
Gyakran előző reumás vagy infectív carditis
következménye.
Ptg: bal pitvar nyomásterhelése pulmonalis
pangás/ hypertensio jobbszívfél
nyomásterhelése jobb szívfél hypertonia
tricuspidalis insuff. nagyvérköri pangás
Amikor a normális szájadék 50%-ra beszűkül
emelkedni kezd a pitvari nyomás, ha már csak a
normál 1/5-e azaz kb 1 cm2 a bal pitvari nyomás
már jelentősen emelkedett. Visszaható
következményekkel!
NG 57

NG 58

29
NG 59

Billentyűbetegségek
Klinikum:
Bal pitvari nyomásterhelés következményei:
- pitvarfibrillatio (trombusképződés, embolizatio)
Pulmonalis pangás következményei:
-Dyspnoe
-Éjszakai köhögés (asthma cardiale)
-Haemoptoe, „szívbajsejtek” a köpetben
Jobbszívfél-elégtelenség következményei:
-Emelkedett vénás nyomás (telt nyaki vénák)
-Pangásos máj (hasi feszülés érzése), pangásos vese
(proteinuria)
-Oedema a gravitációnak kitett helyeken
Csökkent ptf következményei:
-Csökkent terhelhetőség, periferiás cyanosis, orcákon
NG cyanotikus pír (facies mitralis) 60

30
 Billentyűbetegségek
Jelei:
-dobbanó első hang, diastolés zörej
-ha súlyos pulmonalis hypertonia is fennáll a pulm.
bill. anulusának tágulása miatt relatív regurgitatio
tovább növeli a diastolés zörej erejét.
-Pitvarfibrillatio egyidejű fennállásakor a zörejek
kevésbé vagy nem hallhatóak. (nincs pitvari
contractio)
EKG: P mitrale, pitvarfibr., jobb kamrai terhelés,
jobb tengelyállás, jobb kamra hypertrophia (V1-V3-
ban 25 mm- nél nagyobb QRS komplexus)
NG 61

Billentyűbetegségek
Mitralis insufficientia
Gyakran szerzett: rheumás vagy infektív carditis
következménye, mitralis prolapsus syndroma.
Balszívfél- elégtelenség bal kamra dilatatióval,
AMI papillanecrosissal, valvuloplastica után.
Ptg: mitralis záródási zavar> systolés regurgitatio
a bal pitvarba> bal pitvar és kamra
volumenterhelés> bal pitvar dil. +bal kamra
hypertrophia> balszívfél elégtelenség> pulmonalis
hypertonia> jobb kamra terhelés> jobbszívfél
elégtelenség.
NG 62

31
 Billentyűbetegségek
Tünetek:
Sokáig tünetmentes marad amíg a bal kamra kompenzálni
tud, aztán a balszívfél-elégtelenség tünetei dominálnak
(dyspnoe, palpitatio, éjszakai köhögés, majd a tünet
hasonló a mitralis stenosis.
Acut esetben (pl: AMI-t követő papillanecrosis esetén)
heveny balszívfél elégtelenség lép fel. (cardiogén shock)
acut tüdőoedemával.
Jelei: halk I hang, systolés zörej, amely a bal axilla felé
vezetődik.
EKG: Bal szívfél terhelés jelei ( P mitrale ) Bal kamra
hypertrophia jelei.

NG 63

Billentyűbetegségek
Mitralis prolapsus syndroma
(Barlow sy.)
Systole alatt a hátsó, vagy
mindkét mitralis vitorla
benyomódik a bal pitvarba.
Általában nem okoz panaszt és
jelentéktelen változásokat
okoz hemodinamikailag.
Nőkön gyakoribb, gyakorisága
4-10%.
Oka lehet:
- kötőszöveti betegség (Marfan
sy), ill. bill. tisztázatlan
myxomatosus proliferatiója,
esetleg AMI után.
NG 64

32
 Mitralis prolapsus syndroma
(Barlow sy.)
Panaszok:
• Többnyire panaszmentesek.
• Előfordulhat
• -ritmuszavar (ES, PSVT) palpitatio, szédülés,
syncope
Jelei: mesosystolés click
• EKG általában norm.
Th: B blokker (ha ritmuszavar vagy angina van)
• Endocarditis profilaxis.

NG 65

Billentyűbetegségek
Aortastenosis
Fajtái:
1. valvularis (leggyakoribb)
2. subvalvularis
a. membranosus
b. fibromuscularis
3. supravalvularis (nagyon ritka)
VALVULARIS AORTASTENOSIS
Leggyakoribb felnőttkori billentyűhiba, férfiakon gyakoribb.
Ok: veleszületett
Szerzett:- rheumás aortastenosis> bill tasak elmeszesedik és a
commissurák összenőnek, gyakran kombinált stenosis és
insuff.
- senilis, degeneratív – calcifikáló aortastenosis > bill alakja nem
NG
változik csak kevésbé lesz mobilis. 66

33
NG 67

NG 68

34
 Billentyűbetegségek
Aortastenosis
Ptg: amikor a bill. szájadék a 1/3-ra szűkül akkor
okoz hemodinamikailag már komolyabb
akadályt.
Bal kamra nyomásterhelése> hypertrophia>
csökkent tágulékonyság> végdiastolés nyomás
nő.
Emellett a coronaria insufficiencia is fennáll:
Ok:
-megnövekedett O2 igény
-Csökkent perfúzió
-Megnövekedett oxigén diffuziós távolság (hypertrophia)
NG periférián kevesebb a keringő vér!
A 69

Billentyűbetegségek
Tünetek:
-sápadtság
-alacsony vérnyomás
-szédülés, syncope
-terhelési dyspnoe
-angina pectoris
Komplikációk:
-terhelésre syncope
-hirtelen szívhalál
-balszívfél elégtelenség
-ritmuszavarok
NG 70

35
 Billentyűbetegségek
Jelek:
Durva systolés zörej, mely a carotisok felé vezetődik.
(diff. dg. carotis stenosis)
EKG: bal tengelyállás, bal kamra hypertrophia, bal kamrai
strain jelei: V4-V6 T hullám inversio. (már nagy a
nyomásgradiens). Kis Q hullámok ha insuff és stenosis is
van. Ritmuszavarok.
Ha nagy Q hullámok vannak. (HOCM) -septum
megvastagodás-
Th: a szívelégtelenség kezelése mellett -fizikai kímélet!!
A fizikai terhelés a decompenzáció, a coronaria
elégtelenség, a ritmuszavarok esélyét rendkívül
megnöveli!!!
Endocarditis profilaxis.
Korai műtét!
NG 71

Billentyűbetegségek
Aortainsufficientia:
Betegség lényege az ingázó vérmennyiség (regurgitáló
vér) mely a pulzustérfogatot megemeli, a kamra
volumenterheléséhez és excentrikus hypertrophiához
vezet.
Tünetek:
Systolés VNY nő, diastolés csökken (150/10) (peckelő
pulzus)
Olyan jellegzetes, hogy már néha vérnyomásmérés alapján
felállítható a diagnózis.
-Musset tünet: a fej pulzussal szinkron bólintó mozgása
-Látható carotispulzáció.
-angina, palpitáció, fenyegető dekompenzáció ( dyspnoe,
pulm. pangás)
NG 72

36
NG 73

Billentyűbetegségek
Diasztolés, decrescendo zörej (systolés is
relatív szűkület miatt)
EKG: bal kamra hypertrophia és a
volumenterhelésre jellemző Q hullám.
Th: amíg nem éri el a regurgitáló vér
mennyisége a pulzusvolumen 30%-át
műtét.
Amúgy az általános protokoll.
NG 74

37
• The hallmark of aortic regurgitation/insufficiency is a high-pitched decrescendo diastolic murmur at the left sternal
border after the second heart sound.
• Acute aortic regurgitation
– Patients who have CHF or shock associated with severe aortic regurgitation often appear gravely ill.
– Tachycardia
– Peripheral vasoconstriction
– Cyanosis
– Pulmonary edema
– Arterial pulsus alternans; normal left ventricular impulse
– Early diastolic murmur (lower pitched and shorter than in chronic aortic regurgitation) may be present. An Austin-Flint murmur,
which is caused by the regurgitant flow causing vibration of the mitral apparatus, is lower pitched and short in duration. The
decrescendo diastolic murmur is heard best with the patient leaning forward in full expiration in a quiet room. It is the cardiac
murmur most commonly missed.
– A murmur at the right sternal border is associated more often with dissection than any other cause of aortic regurgitation.
• Chronic aortic regurgitation
– All auscultatory phenomena indicate vasodilatation of peripheral circulation.
– Hyperdynamic apical impulse displaced laterally and inferiorly may be associated with an ejection click.
– Decrescendo diastolic murmur is heard best while the patient is leaning forward on deep expiration.
– Apical middiastolic rumble
– Austin-Flint murmur
– Pulsus bisferiens; increased pulse pressure; visible, forceful, and bounding peripheral pulses (water hammer)
– Corrigan pulse - Quickly collapsing pulses
– Musset sign - Bobbing of the head
– Quincke sign - Capillary pulsations of the nail bed
– Muller sign - Pulsations of the uvula
– Hill sign - Systolic pressure in lower extremity greater than systolic pressure in upper extremity by at least 100 mm Hg
– Traube sign - Loud systolic sound over femoral arteries
– Duroziez sign - Systolic-diastolic murmur produced by compression of femoral artery with a stethoscope

NG 75

NG 76

38
 Infektív endocarditis
Az endocardium és a szívbillentyűk fertőzéses eredetű
septicus betegsége.
Ptg: a szívbillentyűk gyulladása, mely leggyakrabban a
mitralis és a aorta billentyűt támadja meg.
Vénás rendszer fertőzései (i.v. drogozók) esetén jobb
szívfél is érintett lehet.
Baktériumok: streptococcus, staphylococcus, enterovírus
+(H.A.C.E.K.)
Az intenzív és eszközös beavatkozások a staphylococcus
fertőzések számát növelik.
A betegség majdnem mindig a károsodott billentyűket
támadja meg!
NG 77

Infektív endocarditis
A baktériumok minden kis beavatkozáskor (pl. fogmosás is)
átmenetileg bekerülnek a vérkeringésbe. A károsodott
billentyűkben /fibrinlerakódásokban/ megbújva okoznak
problémát. IMMUNKOMPLEX MEDIÁLT FOLYAMAT!
Tünetek:
-Láz, tachycardia, hidegrázás (FUO- ismeretlen eredetű láz)
-Gyengeség, testsúlyvesztés
-Cardiális: (zörej megjelenése vagy megváltozása)
szívelégtelenség tünetei, billentyűperforáció…
-Bőr: petechiák, fájdalmas lencse nagyságú piros csomók kézen-
lábon feszítő oldalon (OSLER csomók)
-Bakteriális mikroembolizáció (hemiparesis, retinaembóliák stb.)
-Veseérintettség ( haematuria, proteinuria)

NG 78

39
NG 79

Infektív endocarditis
Lefolyása lehet:
- Acut sepsis ( láz, hidegrázás, tachycardia, arthralgia,
tudatzavar, vese és szívelégtelenség)
- Subacut (endocarditis lenta) láz, szívzörej együttese
esetén gondolni kell rá!
Dg.: Hemocultura (AB rezisztencia)
Th: amoxicillin+ gentamycin+(rifampicin)
Vancomycin (pen. allergia esetén) legalább 4-6 hétig ill. a
láztalanná válás után 2 hétig.
Profilaxis:
Mikor kell adni? Minden olyan beavatkozás előtt ami nem
steril körülmények közt zajlik. (fogászat, tükrözés,
prostataműtét)
GÓCKUTATÁS JELENTŐSÉGE!!!
NG 80

40
 Összefoglalás
• A vitium sokszor hosszan fennálló állapot,
melynek tünetei csak jelentős hemodinamikai
zavar esetén lesznek.
• Kezelése komplex!
• Sebészi kezelés NYHA II-III st.-ban (utána már
nem várható javulás)
• Pitvarfibrillatió kiváltó oka lehet
• Infektív endocarditisre gondolni kell lázas
betegség okaként, ha zöreje van a betegnek!
NG 81

Cardiomyopathiák

NG 82

41
 Definíció
A cardiomyopathia a szívizom önálló,
gyakran ismeretlen eredetű betegsége,
működészavara, mely nem a szokásos
szívbetegségek - ISZB, hypertonia,
szívbillentyű, pericardium ill. congenitalis
betegségek - talaján jön létre.

NG 83

Formái
• Morfológiai és funkcionális kritériumok alapján 3
típus különíthető el: a dilatált, a hypertrophias és
a restrictív CMP
-A dilatatív CMP fő jellegzetességei a rendszerint
mindkét kamrát érintő dilatatio és systoles
dysfunctio.
-A hypertrophias CMP-át a balkamra izomzat
túltengése jellemzi, ami esetenként
aszimmetrikus: elsősorban a septumot érinti.
-A restrictív CMP fő jellegzetessége a merev falú
alig táguló myocardium.

NG 84

42
 Okok
• Ismeretlen etiológiájú gyakran!
-Dilatatív: ismert kórokok: virusos, bacterialis, toxikus
(alkohol, kobalt, cytostaticumok, cocain, HIV ellenes
szerek), systemás betegségeket kísérő (kötőszöveti
betegségek, sarcoidosis, endocrin betegségek),
hiánybetegségek (B vitamin, szelén), és a myocardium
ischaemiája.
-A hypertophiás CMP eredete ismeretlen, bár újabban
több kromoszóma rendellenességet fedeztek fel.
-A restrictív CMP specifikus, a myocardiumot infiltráló
anyagcserezavarok (amyloidosis, haemochromatosis,
glycogen tárolási betegségek) következtében alakul ki,
ill. gyakran ismeretlen eredetű.

NG 85

Dilatatív CMP
•Pathophysiologia:
Jellemző a kontraktilitás igen jelentős csökkenése,
szív systoles teljesítőképességének (EF) csökken,
nő a kamrai végdiastoles volumen és nyomás,
A kórosan fokozott töltőnyomás (Frank Starling)
ellenére a kamrai perctérfogat alacsony
A folyamat végén súlyos (többnyire biventricularis)
pangásos elégtelenség fejlődik ki.
Gyakoriak a ritmuszavarok és a hirtelen halál.

NG 86

43
 Dilatatív CMP
•Panaszok és tünetek:
•A vezető panasz
- fáradtság,
- gyengeség,
- dyspnoe.
Sokszor jelentkezik palpitatio, collapsus, anginás jellegű fájdalom.
- Tachycardia, tachypnoe általánosan jelen vannak.
- Biventricularias keringési elégtelenség tünetei fejlődnek ki a
kórlefolyás során. Változó mértékű pulmonalis pangás mellett
nagyvérköri pangás.
- A jobbkamra gyengeség miatt csökkent a bal szívfél töltése, ezért
relatíve ritka a tüdőoedema.

Gyakori az ES, a pitvarfibrillatio és pulmonalis embolia.

NG 87

Dilatatív CMP
• Diagnosztika:
– EKG:
Általánosan láthatók a balkamra hypertrophia ill.
strain jelei. kamrai vezetési zavarok, kamrai
extrasystolek, kamrai tachycardia és a pitvarfibrilláció.
– Echocardiografia
Általános lelet a dilatált szívüregek mellett gyengén
mozgó szívfalak. Gyakori a mitralis regurgitatio. Az
EF nagymértékben csökkent.
– Nuclearis kardiológiai vizsgálatok:
Biopsia

NG 88

44
 Dilatatív CMP
Gyógyszeres kezelés:
• a vízhajtók, a digitalis és az értágítók komplex
alkalmazása.
• az ACE gátlók (angiotensin receptor blokkolók) és az
alacsony dosisban adott szelektív β -receptor
blokkolók klinikai alkalmazása. Hasonlóan támogatható
az α-receptor blokkoló szerek alkalmazása is.
• Együttes α+ β-receptor blokkolók : carvedilol
• Általában érvényes, hogy a nagyobb gyógyszeradagok
(főként az ACE gátlók esetén) hatékonyabbak a
hosszútávú túlélés biztosításában.
Kerülni kell minden negatív inotrop hatású szert!!
Két megoldás
- III. osztályú AAR szer (amiodarone)
- fokozott veszély esetén az implantálható defibrillátor (ICD).
NG 89

Dilatatív CMP
• A szintén gyakori pulmonalis embolia miatt –
különösen a masszív pangásos tünetek esetén és a
pitvarfibrillatios esetekben az anticoagulans kezelés
bevezetése indokolt.
• Igazolt autoimmun myocarditis esetén a steroid
immunsuppressiv kezelés( prednisolon, azathioprin)
• Különösen acut állapotromlásokban pozitív inotróp
hatású készítmények:
-szimpatikus agonista dobutamin,
-a foszfodiesteraze gátló amrinon, milrinon,
• Az elmúlt évek során egyre nagyobb szerepet kapott
ezen betegek kezelésében a szív ill. a szív-tüdő
transzplantáció.

NG 90

45
 Hypertrophias CMP
Jellemző balkamrai izomzat túltengése, a
kamrafal nagyfokú megvastagodása, ami
sokszor a septumra szorítkozik, vagy ott
kifejezettebb.
A hyperdynam systole mellett fő funkcionális
jellegzetesség a kamrafal merevsége, ami a
diastoles telődést akadályozza. Jelzi ezt a
végdiastoles nyomás emelkedése, majd a
fokozódó pulmonalis pangás.

NG 91

Hypertrophiás obstruktív cardiomyopathia (HOCM)

NG 92

46
 Hypertrophias CMP
• Pathophysiologia:
• A meghatározó rendellenesség a balkamrai izomzat
hypertrophiája az aszimmetrikus septum hypertrophiatól
a koncentrikusig .
• Súlyos esetben a balkamra űrtere szinte virtuális réssé
szűkül.
• A szövettani lelet: a megnövekedett sejtek nagyfokú
alaki polymorphysmusa mellett a kaotikus, bizarr
elrendeződése jellegzetes.
• A kontrakció rendkívül gyors és erőteljes, a kamra szinte
teljesen kiürül (EF 80-90%). A kamrafal tágulékonysága
viszont nagymértékben csökkent.
• coronaria rendszer - bár némiképp megnövekedett –
nem képes kellő mértékben ellátni a hatalma
izomtömeget!
NG 93

Hypertrophias CMP
• Panaszok és tünetek:
- Hirtelen halál (az esetek nagy részében a betegek
panaszmentesek, az első megjelenési forma a
hirtelen halál lehet)
- Dyspnoe (emelkedett bal kamrai nyomásviszonyok)
- Angina pectoris (oxigén igény és kínálat aránytalan)
- Syncope, presyncope (a percvolumen hirtelen
csökkenése)
- Dg: EKG, ECHO

NG 94

47
 Hypertrophias CMP
PROGNOSIS ÉS KOMPLIKÁCIÓK
 3-6%-os éves halálozás.
 10%-ban terminális balkamra dilatatio, malignus pitvari és
kamrai rhythmuszavarok, hirtelen halál.
 KEZELÉS
- A panaszmentes, obstructio nélküli betegek kezelése kérdéses.
- Obstructio esetén kezelni kell.
- A komoly fizikai terhelés kerülendő.

NG 95

Hypertrophias CMP
 Gyógyszeres kezelés
- Béta-receptor blokkolók
Angina, dyspnoe, presyncope csökken.
Csökken a kiáramlási obstructio.
- Calcium antagonisták (verapamil)
- Antiarrhythmiás kezelés - amiodaron, sotalol
- Endocarditis prophylaxis
NG 96

48
 Hypertrophias CMP
 Sebészi kezelés
- A balkamrai kiáramlási pálya myectomiája (transaorticus)
- Mitralis műbillentyű beültetés
- Szívtranszplantáció (?)

Implantálható cardioverter defibrillator

 Az obstructiot fokozó hatások kerülése
- Gyors hatású előterhelést csökkentő szerek (nitrátok, diuretikumok)
- Positiv inotrop szerek (digitalis, beta agonisták)
- Gyors hatású utóterhelést csökkentő szerek (vasodilatátorok)

NG 97

Restriktív cardiomyopathia
 PATHOPHYSIOLOGIA

 Ritka cardiomyopathia. Systolés functio

(ejectios fractio) normális lehet, de a
compliance csökkent és a töltőnyomás
magas.

 Fontos elkülönítése a konstriktív

pericarditistől.

NG 98

49
 Restriktív cardiomyopathia
 KLINIKAI TÜNETEK, FIZIKÁLIS VIZSGÁLAT
 Az alacsony percvolumen tünetei
 Systemás és pulmonalis pangás
 Cardiomegalia, S3, S4, magas jugularis vénás nyomás,
pozitív Kussmaul jel (inspiratio során fokozott jugularis
dystensio)

 KEZELÉS
- Konstriktív pericarditis kizárása
- Kiváltó ok kezelése (ha lehet)
NG - Pangásos szívelégtelenség kezelése 99

Myocarditisek
Ha egy gyulladásos betegséget előidéző kórokozó a szívet
is megbetegíti szívizomgyulladásról (myocarditis)
beszélünk.
Oka: sokféle kórokozó (Különösen gyakoriak a Coxackie,
Cytomegalovírus, Ebstein-Barr vírus , Influenza és
Herpes vírusok valamint a HIV vírusa)
Az esetek egy részében a gyulladásos folyamat steril, mert
a kórokozó toxinja, vagy általa indukált autoimmun
reakció károsítja a szívet. A kórokozó direkt kimutatása
általában nem lehetséges. A szívizomgyulladások formái
közül leggyakoribbak a vírusok okozta ártalmak.

NG 100

50
 Myocarditisek
• Az okozott sérülés nemcsak a vírusreplikáció
direkt következménye, hanem minden bizonnyal
cellulárisan mediált immunológiai reakciók is
zajlanak a szívben.
• Immunkomplex depozitumok, intracellularis
komponensekkel szemben képződött antitestek
kimutathatók. A myocardium részvétel lehet
focalis vagy diffus.

NG 101

Myocarditisek
Lefolyás
• Az esetek túlnyomó többségében a
vírusinfectio többé kevésbé kifejezett tünetein
túlmenően a szív érintettségére utaló tünet nem
jelentkezik. A myocardialis invasio és
gyulladásos folyamatok az esetek nagy
többségében nyom nélkül gyógyulnak.
• Kevés esetben fulminans forma alakul ki magas
halálozással, pontosan nem ismert arányban
lappangva a betegség chronicus formája
dilatatív cardiomyopathia irányába
konvertálódik.
NG 102

51
 Myocarditisek
Tünetek, fizikális jelek, diagnosztika:
A zajló infectio idején tachycardia, fáradékonyság,
atípusos ST és T eltérések utalhatnak a zajló
folyamatra. A néha megjelenő mellkasi fájdalom
többnyire a szimultán zajló pericarditis tünete.
Hallgatózáskor a tachycardia mellett az első szívhang
tompasága, néha S3 galopphang hallható. Az EKG jelek
aspecifikusak és tranziensek. Néha vezetési zavar
alakul ki, ami a rossz prognózis jelzője.
Mellkasröntgen, echocardiografia, izotóp vizsgálatok
általában kóros eltérést nem mutatnak.
Indokolt esetben megkísérelhető a vírus izolálás
testnedvekből ill. serológiai próbák elvégzése. Időnként
ajánlják az endo-myocardialis biopsia végzését és annak
NG
elemzését a fenti módszerekkel. 103

myocarditis
• Physical findings can range from nearly normal examination findings to signs of fulminant CHF.
• Patients with mild cases of myocarditis have a nontoxic appearance and simply may appear to
have a viral syndrome.
• Tachypnea and tachycardia are common. Tachycardia is often out of proportion to fever.
• More acutely ill patients have signs of circulatory impairment due to left ventricular failure.
• A widely inflamed heart shows the classic signs of ventricular dysfunction including the following:
– Jugular venous distention
– Bibasilar crackles
– Ascites
– Peripheral edema
• S3 or a summation gallop may be noted with significant biventricular involvement.
• Intensity of S1 may be diminished.
• Cyanosis may occur.
• Hypotension caused by left ventricular dysfunction is uncommon in the acute setting and indicates
a poor prognosis when present.
• Murmurs of mitral or tricuspid regurgitation may be present due to ventricular dilation.
• In cases where a dilated cardiomyopathy has developed, signs of peripheral or pulmonary
thromboembolism may be found.
• Diffuse inflammation may develop leading to pericardial effusion, without tamponade, and
pericardial and pleural friction rub as the inflammatory process involves surrounding structures.

NG 104

52
 Myocarditisek
• Kezelés:
• Specifikus eljárás nem ismeretes.
• Az acut szakban tüneti szerek jöhetnek szóba.
• Myocardialis involválódás gyanúja esetén
fontos a fizika aktivitás jelentős korlátozása, és a
sporttevékenységek néhány hónapos
felfüggesztése.
• Steroid, immunsuppressiv kezeléssel folytak
kísérletek a heveny formákban nem nagy
sikerrel.
NG 105

Szívelégtelenség

NG 106

53
 Szívelégtelenség
Def: a szervezet számára szükséges
perctérfogatot a szív képtelen normális
végdiasztolés nyomás mellett elérni.
Különböző oki tényezőkön alapuló
tünetegyüttes.

NG 107

A szívelégtelenség definíciója

•Az az állapot, amikor a szív nem tudja kellőképpen kiüríteni

tartalmát (Sir Thomas Lewis, 1933)-tisztán haemodynamikai
megközelítés.

• Multiszisztémás betegség, ami magában foglalja a szív- és

vázizom, a vesefunkció romlását, a szimpatikus idegrendszer
aktiválódását, valamint komplex neurohormonális
változásokat -complex klinikai sy.

•Bármely ok (strukturális vagy funkcionális) miatt létrejövő

systolés vagy diasztolés funkció károsodás
NG 108
PTE ÁOK

54
 A szívelégtelenség epidemiológiája

1. A gyakoriság nő (az utóbbi 15 évben 2x)

2. A kórházi felvételek 5%-a

3. Ismételt kórházi kezelés 3-6 hónapon belül 29-47%

4. A populácio mintegy 3%-át érinti, 65 év felett akár

10%-át

5. NYHA-II-III stádiumban az 1 éves mortalitas 20-30 %

6.NGNYHA-IV stádiumban az 1 éves mortalitas 50-80 % 109

PTE ÁOK

Adaptív mechanizmusok

1. A Frank-Starling mechanizmus
ld: élettan ( szív-tüdő készítmény)
2. A neurohumoralis rendszer aktivációja

3. Myocardialis remodelling (hypertrophia)

NG 110

55
 Szív pumpafunkciója
• Szív pumpafunkciója függ:
- 1. Kontraktilitás (inotropia)
* Frank Starling törvény (erő és rostfeszülés kapcsolata>
preload: a szív előtti tényezők összessége, melyek
meghatározzák a végdiasztolés nyomást. Ha a
végdiasztolés nyomás nő a kontraktilitás és az EF nő
(egy bizonyos határig)
* Bowditch effektus: a frekvenciával együtt nő a
kontraktilitás.
* Sympaticus idegrendszer aktiválódik.
Ezen tényezők együttesen fokozzák a szívösszehúzódás
erejét.
NG 111

Szív pumpafunkciója
- 2. Afterload
(utóterhelés) a kamra
munkájával szembeni
ellenállást jelenti.
(periphériás ellenállás)
- 3. Szívfrekvencia
(sympaticus és RAAS
rendszer is
aktiválódik)

NG 112

56
 A Neurohumoralis rendszer aktivációja
Az autonom idegrendszer aktivációjának foka és az endogén hormon
produkció szoros összefüggésben van a szívelégtelenség fokával.

1. Keringési reflexek
Artériás és vénás konstrikció, baroreceptor diszfunkció.

2. A szimpatikus idegrendszer aktivációja

3. A Renin-Angiotensin-Aldosteron Rendszer (RAAS)

akivációja

4. Egyéb hormonok
Vasopressin, natriureticus peptidek, prostaglandinok,
bradykinin, angiotensin-II, histamin, endothelin, TNF

NG 113
PTE ÁOK

RAAS rendszer
Angiotensinogén (máj)
renin

Angiotensin I.
ACE gágátló
tlók
(Bradykinin átalakulá
talakulás
gátlá
tlás) Angiotensin II.
Angiotensin receptor
blokkoló
blokkoló
Angiotensin receptor
(I és II)

NG 114

57
 A renin-angiotensin rendszer
Végeredményben:

AT II hatása:
• Myocyta hypertrophia > remodelling
• Apoptosis > remodelling
• Aldosteron felszabadítás > foly retentio > preload nő
• Noradrenalin kiáramlás > vasoconstrictio > afterload nő
• Fibroblast proliferatio > remodelling
• Simaizomsejt proliferatio > remodelling
• Vasoconstrictio (közvetlen hatás)

NG 115

A szimpatikus idegrendszer
aktivációjának következményei

Hosszú távon „kedvezőtlen” hatások

• B receptor down reguláció > nem hat
• Arrhythmia generálás
• Apoptotikus hatás a myocytákban
• RAAS aktiváció
• Fokozott peripheriás rezisztencia

NG 116

58
 Natriuretikus peptidek
• 2 fő típusa van:
– ANP (pitvari falfeszülés fokozódásra termelődik)
– BNP ( emelkedett töltőnyomás hatására termelődik a
kamrákban)
• NP-k jelentősége:
– Szívelégtelenség diagnosztikája és a kezelés
hatásosságának ellenőrzése
• Mesterségesen előállított BNP:
- fokozza a natriuresist, diuresist
- emeli a cardiac output-ot
- javítja a klinikai állapotot

NG 117

Myocardialis remodelling
• Hetek, hónapok alatt fejlődik ki!
• Stimulusok: falfeszülés, cytokinek,
neurohormonok, oxidatív stressz
• Következmények:
-myocyta hypertrophia
-megváltozott extracellularis matrix
-megváltozott energetika
-Ca anyagcserét bonyolító fehérjék változása
-apoptosis, necrosis

• Látható változások:
– Szívizom hypertrophia
– Megváltozott geometria
NG – Interstitialis fibrosis (csökkenő kontraktilis rész) 118

59
 Szívizom-hypertrophia

Az akut szívelégtelenség a szív dilatatiójához vezet.

A krónikus szívelégtelenség a terhelés fajtája szerint
alakul ki:
- volumenterhelés (pl. billentyűelégtelenség), mely
excentrikus hypertrophiához (= hypertrophia dilatatióval),
- nvomásterhelés (pl. billentyűstenosis, hypertonia), mely
koncentrikus hypertrophiához vezet (hypertrophia
dilatatio nélkül).
A szívelégtelenség romlása akkor jelentkezik, amikor a
kompenzatorikus myocardium-hypertrophia egy kritikus
határt átlép!
A kritikus szívizomtömeget meghaladva (kb. 500 g) relatív
coronariaelégtelenség fejlődik ki csökkenő
terhelhetőséget eredményezve.
NG 119

Formái
• KOMPENZÁLT (ha az előbbiekben
felsorolt tényezők még egy bizonyos
határon belül maradnak)
• DEKOMPENZÁLT
Az elégséges pumpateljesítményt
fenntartó fiziológiás és a terápiás
kompenzációs lehetőségek
kimerülése után beszélünk
dekompenzált szívelégtelenségről.
NG 120

60
 Formái
Perctérfogat alapján:
• Alacsony perctérfogatú SZE (gyakori) - low output
• Magas perctérfogatú SZE - high output
Kamrák szerint:
• Jobb kamrai SZE
• Bal kamrai SZE
• Globális SZE
Lefolyása alapján:
• Acut (órák - napok alatt kifejlődő)
• Krónikus (hónapok - évek)

NG 121

A szívelégtelenség etiológiája

•Myocardium betegségei
• Myocardialis ischaemia (myocardiális infarctus)
• Cardiomyopathia (DCM, HCM, RCM)
• Myocarditis (vírus baktérium, parazita)
•Nyomásterhelés
• Hypertonia (systemás, pulmonalis)
• Szívbillentyű betegségek (AS, PS, MS)
•Volumenterhelés
• Szívbillentyű betegségek (MI, TI, AI, PI)
• Bal-jobb shunt
Emelkedett igény (high output failure)
• Thyreotoxicosis, anaemia
• Graviditas, arterio-venosus fistula
Toxicus ártalmak
• Gyógyszerek (doxorubicin)
• irradiáció
• alkohol
NG 122
PTE ÁOK

61
 Patofiziológiai felosztás
I. SYSTOLÉS KAMRAFUNKCIÓ-ZAVAR
1.Kontrakció gyengesége
Dilatatív cardiomyopathia
Myocarditis
Koszorúér-betegség (ISZB)
2. Megnövekedett kamrafal feszülés miatt
a. volumenterhelés = emelkedett töltőnyomás,
preload, Shunt-vitium, bill. elégtelenség
b. nyomásterhelés = emelkedett afterload
Artériás hypertonia, Pulmonalis hypertonia, bill. szűkület

NG 123

Patofiziológiai felosztás
II. DIASTOLÉS KAMRAFUNKCIÓ- ZAVAR
1) Kamratelődés gátlása
Szívtamponád
Constrictiv pericarditis
Restrictiv cardiomyopathia
2) Szívizom-hypertrophia miatt
pl. artériás hypertonia
Ill. SZÍVRITMUSZAVAR
Bármilyen eredetű bradycardia/tachycardia

NG 124

62
Kompenzált állapotot kibillenthet
- Nem megfelelő th. Változtatás
- Arrythmia
- Infectio (megemelkedett metabolizmus)
- Pulm. Embólia (tartós ágyban fekvés)
- Emocionalis hatások
- Túlzott só és vízbevitel
- High output állapotok (anaemia, hyperthyreosis,
terhesség stb.)
- Kombinálódott szívbetegségek (hypertonias szív
+ AMI)

NG 125

Acut szívelégtelenség okai

• Acut mitralis regurgitáció
• Acut aorta regurgitáció
• Papillaris izom ruptura
• AMI
• Infektív endocarditis
• Hypertóniás krízis
• Perikardiális tamponád
• Súlyos ritmuszavarok
NG 126

63
 Tünetek okai
• Előre ható tényezők: elégtelen vagy csökkent
perctérfogat miatti vérnyomás és peripherias
elégtelenség (fáradékony, gyengeség)
• Vissza ható tényezők: (mögöttes pangás)
- Bal szívfél > tüdőoedema
- Jobb szívfél > peripheriás oedema
(ok: ptf csökken > GFR és vérvolumen csökken >
RAAS és ADH nő > folyadék és vízretentio >
oedema)
NG 127

A szívelégtelenség Framingham kritériumai

Major kritérium Minor kritérium

Parox. noct. dyspnoe, orthopnoe Anasarca

Pozitív hepatojugularis reflux Éjszakai köhögés
Jugularis véna distensio Hepatomegalia
Pangásos szörtyzörej Csökkent vitálkapacitás
Cardiomegalia Tachycardia (>120/min)
Acut tüdőoedema Testsúlycsökk. kezelésre
S3 és/vagy S4 galopp Hydrothorax
Emelkedett vénás nyomás (>16 vízcm) Effort dyspnoe

NG 128
PTE ÁOK

64
NG 129

Kompenzált állapot jelei:

Általános megjelenés:
- Terhelés utáni hosszabb ideig tartó CV rendeződés
- Nagyobb testsúly esetén fogyás ( cardial cachexia) jobb
szívfél elégtelenségben gyakoribb > emésztőrendszer
pangása> „protein losing enteropathy”
- Emelkedett vénás nyomás jelei (juguláris véna kidülled,
szempulzáció)
- Bőr sápadt (elégtelen periperiás keringés)
Sympathikus rendszer fokozott működésének jelei:
hideg, verejtékes bőr, esetleg cyanosis, tachycardia,
emelkedett diasztolés vérnyomásérték

NG 130

65
 Bal szívfél elégtelenség tüneti
felosztása
• Terheléses nehézlégzés
• Orthopnoe
• Paroximalis nocturnalis dyspnoe
• Nyugalmi nehézlégzés
• tüdőoedema

NG 131

Bal szívfél elégtelenség

• Tünetek
Dyspnoe (szívbajsejtek a köpetben)
Orthopnoe
Paroxysmalis nocturnalis dyspnoe
Acut pulmonalis oedema (diff dg ARDS)
Nycturia
Fáradtság

• Fizikalis jelek
Cardiomegalia
S3, S4
Köhögés, köhécselés
Cheyne-Stokes légzés
Tachycardia
NG Pulzus alternans 132

66
 Heveny bal szívfél elégtelenség -
cardiogén shock (oxiológia)
OKAI:
Bal kamrát terhelő folyamatok:
- Bill. hibák
- Hypertensio
- CMP (cardiomyopathia)
Acut szívizomgyengeség
- acut ischaemias szindroma
- AMI
- Cardiotoxikus gyógyszerek
Intolerábilis ritmuszavarok:
- PF, Pitvarlebegés, VT.
NG 133

Bal szívfél elégtelenség

(oxiológia)
• Megjelenési formái:
-paroxizmális nocturnalis dyspnoe
(éjszakai légszomj, riadtan ébredés, sápadt arc mely
megnyugodva enyhe, kóros hallgatózási lelet nincs)
-asthma cardiale ( már napközben is!! apró szaggató
köhögés, enyhe pangás hallható- apróhólyagú
szörtyzörej- riadt, légszomj, VNY nő, légzési segédizom
használata, szapora légvétel, verejtékes)
-tüdőoedema ( alveolaris transsudatum, szájon át
oedemahab ürül, hideg cianotikus végtagok,
eszméletzavar, eleinte szapora majd csökkenő
légvételek száma, verejtékes, agónia> halál)

NG 134

67
 Jobb szívfél elégtelenség
Tünetek:
fáradtság
anasarca
májmegnagyobbodás
anorexia, puffadás
hasi diszkomfort

Fizikális jelek:
jobb kamra hypertrophia
jobb kamra dilatatio
S3, zörejek
chronicus pulmonalis betegség jelei
jugularis pulzus
P II. hang felerősödik
ascites, hydrothorax
NG 135

Jobb szívfél elégtelenség

2 fő oka:
- bal szívfél elégtelenség következménye
Lassan kialakuló hydrothorax, dyspnoe,
egyéb jobb szívfél elégtelenség tünetei
acut teendő:
O2, teophyllin, kórház
- Cor pulmonale (a tüdő kórfolyamatai a
megnövekedett ellenállás miatt nagyobb
terhet rónak a szívre)
NG 136

68
 Heveny jobb szívfél elégtelenség
tünetei
• Nehézlégzés
• Telt nyaki vénák
• Vny esés
• Hasi fájdalmak (hasi feszülés, ascites,
meteorismus, ileus)
• Tüdő felett változó zörejek, csökkent légzési
hang
• Hypercarbia és hypoxia eszméletzavarhoz
zavartsághoz vezethet.
Th: enyhe theophyllin kezelés, enyhe diureticus
terápia, O2, intubálás (PEEP ne!)
NG 137

Diagnosztikus vizsgálatok

• Anamnesis, fizikális vizsgálat

• EKG
• Laborvizsgálatok
• Mellkas rtg
• Légzésfunkció
• Echocardiographia
• Nukleáris kardiológia
• Terheléses vizsgálatok
• Szívkatéterezés
• Kardiális CT és MRI
• PET

NG 138
PTE ÁOK

69
 New York Heart Association (NYHA) Functionalis Osztályozás

I. Szívbeteg, akinek a szokásos fizikai aktivitás nem okoz

panaszt.

II. Szívbeteg, akinek a szokásos fizikai aktivitás enyhe

panaszt okoz.

III. Szívbeteg, akinek a szokásosnál kisebb fizikai aktivitás

jelentős panaszt okoz, de nyugalomban jól van.

IV. Szívbeteg, aki a legkisebb fizikai aktivitásra is képtelen

és akár nyugalomban is vannak panaszai.

NG 139
PTE ÁOK

Nem gyógyszeres kezelés

• Sóbevitel korlátozása (kevesebb mint 3 g/nap)

• Folyadékbevitel korlátozása 1.5-2 l/nap
• Fizikai és emocionális kímélet (acut)
• Szélsőséges körülmények (nagy magasság, magas
páratartalom és hőmérséklet), hosszú ideig tartó utazások
kerülése
• Szexuális aktivitás korlátozása (csak előrehaladott
szívelégtelenségben)
• Fizikai tréning program (chronicus)
• Alkohol, nikotin abstinentia
• Optimalis testsúly elérése és napi rendszeres testúlyellenőrzés

NG 140
PTE ÁOK

70
 Kezelés
• 3 alappillér
– Előterhelés csökkentés
– Utóterhelés csökkentés
– RAAS és a fokozott symp. aktivititás csökkentés
• Preload csökkentés
– Csökkenti a tüdő kapill hidroszt nyomás > oedema
csökken
• Utóterhelés csökkentés
– Nő a ptf, javul a vese perfúzió > folyadék ürül
• RAAS csökkentés

NG 141

A krónikus szívelégtelenség
kezelése
A krónikus szívelégtelenség gyógyszeres kezelése: NYHA II stádiumtól
A szív tehermentesítése:
-ACE-gátlók vagy angiotensin II-receptor antagonísták (= AT II-antag.)
(elő- és utóterhelés csökkentés)
- Nitrát (az előterhelést jobban csökkenti, mint az utóterhelést)
- Vízhajtók (előnyös előterhelés csökkentés)
A kontrakciós erő növelése pozitív inotróp szerekkel az intracelluláris
Ca-koncentráció megemelése által: digitálisz
A sinusritmus helyreállítása. frekvencia csökkentése: digitálisz,
antiarrhythmiás szerek, pacema-ker-terápia.

A szív védelme a kardiodepresszív neuroendokrin hatásoktól:

- ACE- gátlók vagy AT II- antagonisták
- béta-blockolók.

NG 142

71
 Az alapbetegség ill. kiváltó ok kezelése

-Myocardialis ischaemia kezelése

-Hypertonia kezelése
-Diabetes mellitus kezelése
-Kábítószerélvezet elhagyása
-Hyperthyreosis kezelése
-Bizonyos gyógyszerek kerülése (NSAID,
antiarrhythmiás szerek /kivéve amiodarone/, Ca-
antagonisták /kivéve amlodipin, felodipin/, triciklikus
antidepresszánsok, kortikoszteroidok, lítium
-Tumorellenes kezelés (besugárzás, chemotherapia)
gondos dozírozás, a betegek kontrollja

NG 143

ACE gátlók mellékhatásai

-Hypotensio
-Syncope
-Veseelégtelenség
-Hyperkalaemia
-Angiooedema
-Száraz köhögés gyakori

NG 144

72
 Béta-blockoló kezelés

Kedvező hatás összefüggésben áll a magas noradrenalin szinttel

• Myocardium károsítás (cathecolamin) csökken

Cathecolamin hatások:
• Direkt myocardium toxicitás
• Megváltozott intracelluláris Ca transzport
• Vasoconstrictio
• Beta-receptor down regulácio

• Na és vízretenció csökken
• Elő és utóterhelés csökken
• Kamrai compliance nő (disatolés functio)
• Szívfrekvecia, myocardiális oxigén igény csökken
• Pitvari és kamrai rhythmuszavar csökken
• Myocardiális beta-receptor sűrűség nő
NG 145
PTE ÁOK

A béta-blokkolók osztályozása

• 1. non-szelektív: propranolol
• 2. szelektív béta1: metoprolol,
bisoprolol
• 3. béta-blokkolók/vasodilatátor
hatással:
carvedilol, bucindolol, nebivolol

NG 146

73
 A béta-blokkoló kezelés
határai
• Reaktív légúti megbetegedés.
• Bradycardia.
• Acut fázisban rontják a haemodinamikai
helyzetet.
• Néhány beteg nem reagál a kezelésre.
• Súlyos perifériás érbetegség.

NG 147

Diuretikumok
• Tiazid diuretikumok - distalis tubulus
moderált szívelégtelenségben (chlorotiazid, hydrochlorotiazid)
• Kacs diuretikumok - Henle kacs
súlyos és középsúlyos esetben (furosemid, ethacrinsav)

A tiazid ill. kacs diuretikumok növelhetik a neuro-humoralis aktivációt

• Kálium spóroló diuretikumok - gyüjtőcsatorna

(spironolactone, eplerenone, triamterene, amilorid)
Aldosterone káros hatásai
Na retencio, K, Mg vesztés, vérnyomásemelkedés, catecholamine
hatás potenciálása, arrhythmogén, myocardialis fibrosis,
baroreceptor dysfunctio

Az aldosteron antagonista kezelés kedvező - RALES study

NG 148
PTE ÁOK

74
 Digitalis
• Hatás: a szivglycosidok a Na/K-ATP-áz gátlásával
emelik az intracellularis Na-szintet, ez a Na/Ca-cserét
aktiválva intracellularis Ca-szint emelkedéshez vezet.
Ez, mint elektromechanikus kuplung -) pozitiv inotróp
hatást eredményez.
• A terápiás hatástartományban az ionpumpák
(membrán-Na/K-ATPáz) csak részlegesen gátoltak (az
ATP-áz molekuláknak csak a 10-30%-a gátolt a
szívglycosidok által), így a intracellularis K/Na-hányados
állandó marad.
• Toxikus tartományban az ionpumpa olyan mértékben
gátolt (több, mint 30%-a az ATP-áz molekuláknak
szívglycosidok által kötött), hogy az intracelluláris Na-
koncentráció emelkedik és a K-koncentráció esik. Így
csökken a membránpotenciál és a spontán aktivitás
NG hajlama nő. 149

Digitalis
szívglycosidok négy alapvető hatása:
• 1. Pozitív inotróp = szívizom-kontraktilitás fokozódik,
• 2. Pozitív bathmotróp = a szív ingerlékenysége
fokozódik,
• 3. Negatív chronotróp = a szivfrekvencia lassul
(vagushatás),
• 4. Negatív dromotróp = vezetési sebesség csökkentő
hatás.
• A pozitiv ínotróp hatás a pulzusvolumen (ill. az ejekciós
frakció) emelésén keresztül a végdiastolés kamrai
nyomás csökkenéséhez vezet;
Szívelégtelenség esetén a Frank-Starling-görbe emelkedni
fog

NG 150

75
 Digitalis toxicitás

Klinikai tünetek 2 ng/ml felett jelentkeznek.

A cél digitalis szint napjainkban:
0.5-1ng/ml!
Bradycardia
Bigeminia (VES arrhythmia)
Blokk (I-III. fokú AV blokk)
Neurológiai tünetek
Gastrointestinalis tünetek
(sajkaképződés
NG
a digitalis hatás jele) 151

Egyéb gyógyszeres kezelési lehetőségek

• Cathecolaminok

• Phosphodiesterase-III inhibitorok (amrinone,

milrinone, enoximone) (mortalitást növelik!)

• Egyéb positiv inotrop szerek

(Ca sensitizer Levosimendan – CASINO study)

• Vasodilatátorok/nitrátok-tünetek kezelésére
adjuk, mortalitásra nincs hatásuk..

• Ca-antagonisták: csak hosszúhatású szerek

adhatók: amlodipin, felodipin

NG • Antiarrhythmiás kezelés (csak amiodarone) 152

PTE ÁOK

76
 Béta-receptor agonisták

- Dobutamine, dopamine, adrenalin,

isoproterenol,
- noradrenalin, phenylephrine.
-i.v.
-rövid ideig és intermittálóan adjuk
-arrhythmogének
-a lehető legalacsonyabb dózis adandó
-pozitív inotrop és chronotróp hatás
NG 153

Anticoaguláns kezelés
szívelégtelenségben
• Pitvarfibrillatio
• Jelentősen csökkent systolés functio (EF<35
%)
• Intracardialis thrombus
• Ágynyugalom
• Thromboembolia az anamnesisben
• Ischaemiás stroke az anamnesisben
• Időskor

NG 154

77
 Nem gyógyszeres kezelési lehetőségek
Pacemaker illetve ICD

Őssejt beültetés

Sebészi kezelés
Szívtranszplantáció
85-90%-os egy éves túlélés
60-75%-os öt éves túlélés
Cardiomyoplastica
Parciális balkamra resectio
Revascularisatio
Műszív
CABG
Mitralis bill. reconstructio

NG 155
PTE ÁOK

Bal szívfél elégtelenség kezelése

Tüdőödéma
ABC szemlélet
Oxigén véna, EKG, gyors áttekintő vizsgálat, satO2
Nitrát (pre és afterload csökkentő)
0,5 – 1,0 mg sublingulais nitrat
Infuzióban: 10mg nitrolingual 500 ml-be.
Ha a beteg
Diureticum: 1-2 ampulla furosemid paramé
paramétere stabil
Folyadékbevitel visszafogva!

Légzési munka csökkentése:

Morfin vagy Dolargan, lélegeztetés , Peep szelep 10 vízcm
Immobilizáció, félig ülő helyzet.

Instabil paraméter esetén inotrop szerek (dopamin)

DIGITALIS NEM KELL (lassú hatás és egyre jobban kiszorul)
/Végtagi tourniquet: 2-3 végtag leszorítása 30-40 hgmm. 5-10 percig felváltva
lassan egyenként/

NG 156

78
 Heveny jobb szívfél elégtelenség
tünetei
• Nehézlégzés
• Telt nyaki vénák
• Vny esés
• Hasi fájdalmak (hasi feszülés, ascites,
meteorismus, ileus)
• Tüdő felett változó zörejek, csökkent légzési
hang
• Hypercarbia és hypoxia eszméletzavarhoz
zavartsághoz vezethet.
Th: enyhe theophyllin kezelés, enyhe diureticus
terápia, O2, intubálás (PEEP ne!)
NG 157

Hypertonia
2008

NG 158

79
 A vérnyomás osztályozása (WHO)
Kategória systolés (Hgmm) diastolés
(Hgmm)

optimális vérnyomás < 120 < 80

normális vérnyomás < 130 < 85

magas normális vérnyomás 130-139 85-89

enyhe hypertonia 140-159 90-99

(alcsoport: határérték h.) 140-149 90-94

mérsékelt hypertonia 160-179 100-109

súlyos hypertonia ≥ 180 ≥ 110

izolált systolés hypertonia ≥ 140 < 90

(alcsoport: határérték i. s. h.) 140-149 < 90

NG Ha a systolés és diastolés érték különböző kategóriába esik, a magasabb érvényes. 159

Hipertonia betegség definiciója

• Ha a vérnyomás nyugalomban, 3
különböző (legalább egyhetes időközzel
mért) értékének átlaga nagyobb, mint 139
Hgmm systolés, vagy nagyobb, mint 89
Hgmm diastolés érték.

NG 160

80
 Magasvérnyomás -betegség
előfordulása
Gyakoriság
• A 18-35 évesek között a 10% alatti
• Az 50-59 éves korcsoportban megközelíti a 40%-ot
• Míg 70 éves kor felett meghaladja a 60%-ot.
Nemi különbségek
• 50 év alatti férfiakban nagyobb, 55-64 év között a két
nemben kiegyenlítődés
• a 65 év felett pedig a nőkben nagyobb a hypertonia
prevalenciája

A koszorúérbetegség az első, az agyi érbetegség a második

leggyakoribb halálok, mindkettő fő rizikófaktora a
hypertonia!!
NG 161

Hypertonia jellegzetességei
• A születési súly és a hypertonia kapcsolata
A születési súly és a serdülőkori vérnyomás közötti negatív korreláció
mutatható ki és alacsony születési súly esetén a felnőttkori hypertonia
incidenciája magasabb
A felnőtt hipertoniás lakosság 41-78%-a elhízott! > metabolikus syndroma
• A hypertonia kétszer gyakoribb diabetesben a nem diabeteses
populációhoz képest.
• Az 1-es típusú diabetesesek 25-30%-ában, a 2-es típusú diabetesesek 60-
70%-ában fordul elő a hypertonia.
Hypertonia az északi országokban gyakoribb, mint a déliekben.
Szociális és kulturális tényezők hatása
• A tartósan alacsony vérnyomású egyének vérnyomása néhány év alatt eléri
a befogadó közösség átlagvérnyomását.
• Az urbanizált körülmények között a hypertonia prevalenciája magasabb.

NG 162

81
Renin angiotenzin rendszer
Inotrop hatások (symp IR)
Ca homeost.
Vasoaktív Localis
anyagok autoregulatio
(NO, PG, vasoconstrictio
Bradykinin, Erek felépítése
AT,endothelin,
növ faktorok)

Hypertonia
GENETIKAI
Vér TÉNYEZŐK
viszkozitás

Na bevitel (szervezet extracell. foly tartalma)

Cardiac
output vesefunkcio
mineralocorticoidok

Inotrop hatások (symp IR)

NG 163

Hypertonia kifejlődése
• Változó hosszúságú tünetmentes szakasz
• Prehypertensio (megnövekedett cardiac
output) 10-30 éves korban
• Early hypertensio (vasocontrictio) 20-40
éves korban /stressz?!/
• Hypertensio 30-50 éves korban
• Hypertensio komplikációkkal 40-60 éves
korban
Jellegzetesen először high output jellemző, majd
NG 164
Érfal rugalmasság csökkenés (vasoconstrictio)

82
 Pathofiziológia
Emelkedett perctérfogat és/vagy emelkedett
perifériás ellenállás következménye
I. Primer (idiopathias) 90% felett
Ok: multifaktorialis, polygénes öröklődés
Gyakran metabolikus (X) syndroma része
/Jómódúak betegsége/
(visceralis elhízás, kóros glükóz tolerancia
vagy II.diabetes, dyslipidaemia,
hyperuricaemia, essentialis hypertonia)
NG 165

Pathofiziológia
II. Secunder (10% alatt)
a., renalis hypertonia
-renoparenchymas
- vesetumor eredetű
-renovascularis
b., endokrin hypertónia
-phaeocromocytoma
-Cushing, Conn syndroma
-acromegalia
c., aortaisthmus stenosis
NG 166

83
 Pathofiziológia
„Nem krónikus” hypertoniák
- KIR betegségeit kísérő (encephalitis,
agynyomásfokozódás stb.)
- Gyógyszerek, élvezeti szerek okozta
- Systolés jellegű, diasztolés alacsony
(hyperthyreosis krízis, AI stb.)
- Terhesség indukálta
- gestatiós
-preeclampsia (hypertonia, proteinuria,
oedema)
NG 167

Vérnyomásemelkedés formái
• Labilis vagy terhelésfüggő hypertonia
(csak időszakos vagy fizikai, lelki teherre)
• Stabil hypertonia
• 210/120 Hgmm panaszok és tünetek
nélkül = sürgősségi hypertensio
• 210/120 Hgmm célszerv károsodás
tüneteivel = hypertensiv krízisállapot

NG 168

84
 Panaszok, tünetek
• Kora reggel tarkótáji fejfájás
• Szédülés
• Fülzúgás
• Idegesség
• Mellkasi fájdalom
• Palpitatio
• Orrvérzés
• Tünetmentes az esetek zömében
( „kivizsgáláskor melléklelet” )

NG 169

Secundaer hypertoniára
utaló jelek
- vesebetegség a családban (polycystás vese)

- korábbi vesebetegség, recidív húgyúti infectiok, haematuria,

NSAID abusus (parenchymás vesebetegségek)

- palpitatio/fejfájás/verejtékezés/anxietas (phaeochromocytoma)

- izomgyengeség, tetania (hyperaldosteronismus)

- gyógyszer/egyéb anyag szedése: - oralis anticoncipiensek

- steroidok, NSAID
- erythropoetin
- cyclosporin
- amphetamin, kokain

NG 170

85
 Hypertonia és a keringési rendszer
stroke
• Hypertonia
Szívizom kóros
átépülés Csökkent coronaria Angina (AMI)
Bal kamra reverz
hypertrophia

Gyakoribb
Szívelégtelenség ritmuszavarok
Korai
hosszú távon halálozás

NG 171

Célszerv károsodások tünetei

- agy, szem: fejfájás, szédülés, TIA, látásromlás

- szív: mellkasi fájdalom, palpitatio, dyspnoe,

lábdagadás

- vese: polyuria, szomjúság, nycturia, haematuria

- perifériás arteriák: claudicatio intermittens,

hideg végtagok
NG 172

86
 „Fehérköpeny” hypertonia
Definíció:
Rendelői vérnyomás ≥ 140/90 Hgmm (több alkalommal)
és 24 órás ABPM napi átlagérték < 125/80 Hgmm

Kivizsgálás: egyéb rizikófaktorok?

esetleges célszervkárosodás?

Teendő:
- életmódváltozás (testmozgás, táplálkozás,
rizikócsökkentés)
-rendszeres ellenőrzés
-gyógyszeres kezelés célszerv-károsodás esetén

NG 173

A hypertonia következményei

Érrendszer Szív Szem Vese Agy

vasculopathia LVH retino- vese- stroke

pathia elégtelenség
dementia
atherosclerosis relaxációs
zavar

szívelég-
telenség

NG
arrhythmia 174

87
 Diagnosztika
A célja:
1. a vérnyomásprofil felmérése (nappali és
éjszakai átlagok…)
2. a secundaer hypertoniák kizárása
3. a cardiovascularis rizikó felmérése
rizikófaktorok, célszerv károsodások,
egyéb kísérő betegségek

NG 175

Vérnyomásmérés formái
1. Az orvosi rendelőben, vagy kórházi körülmények között mért
vérnyomásértékek (referencia)
2. 24 órás ABPM vizsgálat megfontolandó, ha:
- jelentős különbségek vannak a rendelői vérnyomások között
- alacsony összesített cardiovascularis rizikójú betegen
magas vérnyomásokat mérünk a rendelőben
- jelentős különbség van az otthoni és a rendelői RR értékek között
- hatástalan a gyógyszeres kezelés
3. Az otthoni vérnyomásmérés előnyei:- javíthatja a beteg compliance-ét
- több információ áll rendelkezésre a kezeléshez
4. Az otthoni vérnyomásmérés lehetséges hátrányai:
- a beteg szorongását válthatja ki
- a betegek „önkezelése” gyakoribbá válik
5. Eltérők a normál értékek a rendelői, otthoni és az ABPM során történő
vérnyomásmérések esetén.

NG 176

88
 Fizikális vizsgálat

Secundaer hypertonia
- Cushing sy. jelei
- Neurofibromatosis bőrjelei - phaeochromocytoma
- megnagyobbodott vesék palpatioja - polycystás
vesebetegség
- hasi zörejek auscultatioja - renovascularis
hypertonia
- precordialis, mellkasi zörejek auscultatioja - aorta
betegség, coarctatio aortae
NG 177

Fizikális vizsgálat

Célszerv károsodások jelei

- agy: arteria carotisok feletti zörej,
motoros/sensoros defectusok
- retina: szemfenéki abnormalitások
- szív: ritmuszavar, szívzörejek, tüdők felett
pangás, perifériás oedema
- perif. artériák: hiányzó/csökkent/aszimmetrikus
perif. pulsusok,
- ischaemiás bőrlaesiok, hideg végtagok
NG 178

89
NG 179

Kezelés
I. Secundaer esetén: oki terápia
(műtét, alapbetegség gyógyszeres kezelése)
II. Primer esetben:
Tüneti kezelés
- életmód (Na bevitel csökkentése, testsúly
normalizáció, koffein, nikotin elhagyása vagy
csökkentése, sport)
- antihypertenzív gyógyszerek
- egyéb cardiovasc. rizikót okozó állapotok
kezelése
NG 180

90
 Testsúly és vérnyomás
összefüggése

NG 181

Antihypertenzív szerek
- Diureticumok (thiazid, kacs, aldoszteron
antagonisták, K spórolók)
- B-blokkolók
- A1 blokkolók (doxazosin, terazosin)
- Centrálisan ható szerek (α2 agonisták,
metildopa, reserpin)
- Artériás vasodilatátorok ( dihydralazin, minoxidil)
- ACE gátlók
- AT II receptor blokkolók
- Ca antagonisták (ritkán)

NG 182

91
 Választandó szerek AMI secunder
preventio
• ACE-gátlók
• ARB
• Béta blokkolók (preferált a cardio-szelektív, non-
ISA szerek: atenolol, bisoprolol, tartós metoprolol)
• Aldoszteron antagonisták
• /alternatívaként béta blokkoló intoleranciában 40%
feletti EF esetén a nem dihydropyridine
kalciumantagonisták: tartós hatású verapamil és
diltiazem/
NG 183

Alapbetegség és választandó szer

• AMI: (i.v.) nitrát, metoprolol, enalapril
• Krónikus ischaemias szívbeteg: B-blokkoló (BB), ACE, ARB,
tartós verapamil
• Súlyos BK funkció csökkenés: ACE, ARB, BB, aldoszteron antag,
diuretikum
• Balkamra-hypertrophia: ARB-k, ACE, tartós hatású
kalciumcsatorna-blockolók, tartós indapamid diureticum, imidazolin-
1-receptor agonisták.
• Súlyos bradycardia, AV blokk: ACE
• Súlyos perifériás érbetegség: ACE, ARB, Ca csat blokkoló,
Cardioszel. BB, Alfa R blokkoló
• Diabetes mellitus: ACE, ARB, B-blokkoló, indapamid, Ca csat
blokk, imidazolin R blokk, Alfa blokk (prostata betegségben főként)
• Veseelégtelenség: ACE, ARB, Ca csat

NG 184

92
 Az antihypertensiv therápia célértékei

- 125/75 Hgmm: proteinuria esetén (> 1 g/nap)

- 130/85 Hgmm: fiatal és középkorú, valamint

diabetesben vagy parenchymás vesebetegségben
szenvedő betegek kezelése esetén

- 140/90 Hgmm: idős betegek esetében.

és
EGÉSZ ÉLETEN ÁT KELL SZEDNI A
GYÓGYSZERT!!!

NG 185

Hypertenzív krízis
• Hypertenzív encephalopathia képében jelentkezik gyakran

Tünetei:
Nagyon magas vérnyomás (250 felett)
Lüktető fejfájás
Hányinger, hányás
Látászavar
Eszméletvesztés, görcsök
Szédülés
Fülzúgás
Flush és sápadtság
Pupilla tág, gócjelek nincsenek

NG 186

93
 Hypertonia kezelése sürgősségi
állapotokban
Minimum két paraméter együttes jelentkezésekor kell sürgősségi
vérnyomáscsökkentés:
I. akutan és folyamatosan emelkedő vérnyomás,
II. előre nem megadható időpillanatban társuló vascularis eredetű
célszervkárosodás jellemez.
• Az akut, de ellenőrzött mértékű vérnyomáscsökkenésnek az első 24
órában nem szabad meghaladnia a középvérnyomás 15-20%-át
(maximum 25%-át).
• A sublingualis kezelés ellenőrizhetetlen > alkalmazása a
mindennapi gyakorlatban kerülendő.
• Az akut tennivalókat illetően két fő formája különíthető el: a
hypertoniás krízis és a krízissel fenyegető állapot.
Hypertoniás krízis esetén a kezelést perceken belül nemcsak el kell
kezdeni, hanem a szükséges célvérnyomást el is kell érni.
Parenteralis gyógyszer

NG 187

Hypertonia kezelése sürgősségi

állapotokban
Csak hypertensiv encephalopathiában engedhető
meg a középvérnyomás maximum 20%-os
csökkentése az első órában.
Stroke esetén nem!
Hypertoniás krízissel fenyegető állapot
fennállásakor, amennyiben nincs egyéb sürgető
tényező, elegendő a chronicus per os kezelés
aktuális módosítása, ez 1-2 órán belül csökkenti
a vérnyomást.

NG 188

94
NG 189

Hipertonia csökkentése stroke

esetén
• 220/120 Hgmm érték felett a beteg vérnyomását csökkenteni kell.
• A kezelés függ a stroke típusától, az előzetes hypertoniabetegség
súlyosságától.
• Thrombolysis esetén a vérnyomás célértéke 180/110 Hgmm alatt van.
A gyors vérnyomáscsökkentés kockázatot jelent.
Társult állapotok a magas vérnyomás célértékét módosíthatják
pl. azonnali vérnyomáscsökkentés javasolt:
1. akut myocardialis infarctus
2. Szívelégtelenség
3. akut veseelégtelenség
4. hypertensiv encephalopathia
5. aortaív-dissectio
6. thrombolysis esetén
Célértékek:
• megelőző hypertoniabetegség esetén 180/100-105 Hgmm,
• megelőző hypertoniabetegség nélkül 160-180/90-100 Hgmm
• thrombolysis alatt a systolés vérnyomás értéke 180 Hgmm alatt.

NG 190

95
 Gyógyszerek
• Az akut ischemiás stroke állapotokban a
magasvérnyomás kezelése az European
Stroke Initiative (EUSI) ajánlása alapján
(2003):
1. Captopril 6,25-12,5 mg (per os/im.),
2. Urapidil 10-50 mg (iv.), majd 4-8 mg/óra (iv.),
3. Dihydralazine 5 mg (iv.) + metoprolol 10 mg,
4. Nitroglycerin 5 mg (iv.), majd 1-4 mg/óra,
5. Nitroprussid nátrium 1-2 mg.

NG 191

Hypertonia kezelése vérzéses

stroke-ban, subarachnoidalis
vérzésben
Azonnali vérnyomáscsökkentés indokolt, mivel a
megemelkedett vérnyomás a vérzést fenntartja,
esetenként súlyosbítja.
Az állományvérzések esetében a célérték alacsonyabb.
Javaslat:
• 180/105 Hgmm felett a magas vérnyomást kezelni kell.

A gyógyszerválasztásnál különös figyelmet érdemel, hogy

a választott szer ne emelje az intracranialis nyomást
(kalciumantagonisták, direkt vasodilatatorok).
• A stroke állapotban a magas vérnyomás átmeneti, egy
héten belül spontán normalizálódik, amennyiben
vérnyomásbetegség nem áll fenn.
NG 192

96
 Eclampsia kezelés
• HT kezelése:
– Súlyos formánál parenteralis adásban a következő szerek közül
választhatunk: hydralazin (Nepresol), labetalol , diazoxide
(Hyperstat) és urapidil (Ebrantil) Az adagolást általában iv. telítő
bolussal javasolt kezdeni: pl. urapidil 10-15 mg 2 perc alatt vagy
hydralazin 5 mg 10 perc alatt.
– Ezt követően monitorizálás mellett kontrolált cseppinfúzió
javasolt. Diazoxide iv. adása szintén eredményes >mellékhatásként a
fájástevékenység leállítása, Na, víz és húgysavretenció, valamint
hyperglykaemia jöhet létre, a szernél is titrálva 30-60 mg alkalmazása
javasolt.
• Görcskészség csökkentése: 4g MgSO4 bólus i.v.
Majd 1 g MgSO4/óra Ringer-lactat vagy 5%-os dextrose oldatban.

NG 193

Ischaemias szívbetegség
Acut myocardialis infarktus

NG 194

97
 DEFINÍCIÓ
Az ischaemiás szívbetegség magában foglalja az
összes betegséget és klinikai állapotot, amelyek
a myocardium inadequat oxigenizációját
eredményezik.
A legtöbb esetben ez a coronaria keringés zavarát
jelenti coronaria szívbetegség következtében.
ISZB= Csökkent myocardialis oxigén tensio
1. Csökkent oxigén kínálat vagy
2. Megnövekedett oxigén igény
NG 195

DEFINÍCIÓ
• A myocardialis ischaemia olyan állapotnak
definiálható, amelyikben a myocardium
artériás vérellátása nem biztosít elegendő
oxigént ahhoz, hogy az intracelluláris
energia-háztartás ne tolódjon el az aerob
oxidáció felől az anaerob glikolízis
irányába. (Jennings)
A myocardialis ischaemia tehát alapvetően
egy metabolikus esemény.

NG 196

98
 Pathofiziológia
• 1. A szív a legmagasabb oxigénfogyasztású szerv (1 g
szövetre számolva).
• 2. A myocardialis oxigén szállítás egy alacsony
áramlású, magas O2 extractiójú rendszer.
• 3. Azon esetekben, amikor a szív O2 igénye
megnövekszik, ez csak a coronaria áramlás növekedése
útján elégíthető ki.
• 4. A coronaria keringés ezen áramlás növelő képességét
coronaria reservnek nevezzük. Normál egyéneknél ez
több mint négyszeres, s így gyakorlatilag nem meríthető
ki.
• 5. Ezért myocardialis ischaemia nem lép fel normál
egyéneknél.

NG 197

Pathofiziológia
• 6. A coronaria reserv primeren a coronariak vasodilatatios
képességének az eredménye.
• 7. A subendocardialis arteriolák alaphelyzetben is chronicusan
dilatált állapotban vannak, mely annak a következménye, hogy
systoleban gyakorlatilag nincsen véráramlás a subendocardium felé
(ellentétben a myocardium más rétegeivel, ahol van némi áramlás a
systole alatt is).
• 8. Olyan állapotokban, ahol csökkent a coronaria áramlás, mint
például coronaria szűkület esetén, a subendocardium lesz először
ischaemiás, mert nincsen további arteriolás dilatatios képessége.
• 9. A coronaria arterioláknak a perfusios nyomás változás hatására
bekövetkező ezen dilatatios vagy constrictios képességét
autoregulationak nevezzük. Normál esetben az autoregulatio 60 és
150 Hgmm közötti tartományban működik, ezen határokon túl a
coronaria keringés constans.

NG 198

99
• Coronaria reserv befolyásoló tényezői:
– Nagy és kis koronáriák ellenállása
– Myocardium (interstitium) ellenállása
– Vér összetétele

– Reserv beszűkülés fő oka: atherosclerosis

NG 199

A csökkent coronaria reserv

okai
• 50%-os lokalizált stenosis egy egyébként normál
artériában. Hosszabb és többszörös laesiok már
enyhébb fokú stenosis esetén is csökkenthetik az
áramlási reservet.
• Hypertonia
• Aorta stenosis
• Aorta regurgitatio
• Mitralis stenosis pitvarfibrillatioval
• Súlyos fokú pulmonalis hypertonia
• Idiopathiás csökkent arteriola dilatatios kapacitás
(Coronaria kisér betegség - Syndrome X).

NG 200

100
 Kisérbetegség <> angina
• Coronarographiák kb 30%-ban negatívok.
• Angina jelentkezése mellett nem mutatható ki coronaria
szűkület > kisér betegség (ez is a coronaria reserv
beszűküléséhez vezet) > ok lehet:
– Diabetes mellitus (microangiopathia)
– Immunbetegség (SLE, vasculitis)
– Hipertónia

Postmenopausa időszakában gyakoribb (oestrogén szerepe,

lokális vasodil anyagok egyensúlyának felbomlása, adrenerg
receptorok nem megfelelő működése, fibrosis a kiserek tunica
mediájában)

NG 201

Epidemiológia
• Hazánkban az arteriosclerosis
szövődményei felelősek az összes
haláleset több mint feléért
• Az arteriosclerosis leggyakoribb formája
az atherosclerosis
• Az esetek 99%-ában a coronaria
szívbetegség atheroscleroticus elváltozás
következménye

NG 202

101
 Atherogenesis folyamata

NG 203

A MYOCARDIALIS ISCHAEMIA
MEGJELENÉSI FORMÁI I.
1. Stabil angina pectoris (Heberden féle angina)
a/ Fizikai terhelésre fellépő angina
b/ Étkezés utáni angina
c/ Emotionalis angina

2. Coronaria artéria spasmus (Prinzmetal angina)

3. Acut ischaemiás coronaria syndroma (AICS)

A. ST elevációval járó
a/ Non "q" infarctus (korai)
b/ "q" infarctus

B. ST elevációval nem járó

a/ Instabil angina pectoris (először jelentkező angina, crescendo angina,
nyugalmi angina, angina jellegének, tartamának változása, postinfarctusos angina)
b/ Myocardialis infarctus

NG 204

102
 A MYOCARDIALIS ISCHAEMIA
MEGJELENÉSI FORMÁI II.
4. Chronicus szívelégtelenség
a/ Nagy infarctus után
b/ Postinfarctusos "stunning"
c/ "Hibernalt" myocardium
d/ Papillaris izom infarctus, fibrosis vagy ischaemia
e/ Bal kamrai aneurysma
5. "Silent" ischaemia
a/ Teljesen "silent" ischaemia (diabetes)
b/ "Silent" ischaemiás epizódok anginázó betegekben
6. Tüdőoedema
a/ Globális ischaemia
b/ A megmaradt funkcióképes myocardium ischaemiája
c/ Papillaris izom ischaemia és hirtelen nagyfokú mitralis regurgitatio
7. Hirtelen szívhalál

NG 205

Néhány kapcsolódó fogalom

„Hibernált” myocardium
Regionális myocardialis kontraktilitási dysfunctio
a coronaria áramlás csökkenése következtében.
„Stunned”- kábult myocardium
Myocardialis kontraktilitási dysfunctio, amely
viszonylag rövid ideig tartó coronaria occlusio
után, a helyreállt coronaria keringés ellenére is
fennáll.
Ischaemiás praeconditionalás
NG 206

103
Akut koronária szindróma (ACS)
Összefoglaló neve a koronária keringésének
romlása miatt bekövetkező járó heveny
állapotoknak.
FAJTÁI:
• instabil angina
• nem ST-elevatios AMI
• ST-elevatios AMI
• hirtelen halál
NG 207

Előfordulás
Az ISZB különböző manifesztációinak
előfordulási aránya
- Myocardialis infarctus ~40%
- Stabil angina ~20%
- Instabil angina ~20%
- Hirtelen szívhalál ~15%
- Egyéb ~5%

NG 208

104
 RIZIKÓFAKTOROK
Major:
• Magas életkor
• Férfi nem
• Magas cholesterin szint
• Magas vérnyomás
• Dohányzás
• Diabetes mellitus
• Alacsony HDL cholesterin szint
Minor:
• Magas triglycerid szint
• Jelentős obesitas
• Kóros haemorheologiai viszonyok
• Mozgásszegény életmód
• Pozitív családi anamnesis
• Stressz

Mérsékelt alkoholfogyasztás védő hatása!

NG 209

Kockázati tényezők
Befolyásolható rizikótényezők Nem
befolyásolható
Életmódból következő Biokémiai/fizikai
tényezők: tulajdonságok: rizikótényezők
„Nyugati”, Magas vérnyomás Családban előforduló
koleszterindús étrend koszorúér-betegség
vagy érszűkület
Dohányzás Vérzsír-szint Életkor
eltérések
Testmozgás hiánya Elhízás Férfi nem

Stressz Trombózisra Rasssz

hajlamosító faktorok
NG
Cukorbetegség 210

105
 Tünetek
• Vezető tünet (angina)
Emocionális vagy fizikai terhelésre fellépő
rövid ideig tartó retrosternalis fájdalom.
Jellegzetes kisugárzási helye: bal kar
(ulnaris oldalon), váll, áll, nyak
(epigastrium)
Nitrát adására csökkenő fájdalom.
Vegetatív kísérő tünetek!
CAVE! Silent ischaemia!!
NG 211

Anginás fájdalom
• Beidegzés: Th1-Th4 n.spinalis
• Adenosin a fő mediátor (ischaemia alatt >
ATP-ből adenosin)
– Okoz: fájdalom (A1 receptor), arteriola
dilatatio

NG 212

106
 Angina osztályozása
(Canadian Cardiovascular Society)
• 0 - Nincs angina
• 1 - Angina csak nagy terhelésre
• 2 - Angina közepes terhelésre
• 3 - Angina kis terhelésre
• 4 - Nyugalmi angina (instabil angina)
4a - Instabil angina, mely kombinált oralis gyógyszeres therápiával
megszűntethető
4b - Instabil angina, mely oralis gyógyszerekkel nem uralható, de i.v.
nitroglycerinre reagál
4c - Instabil angina i.v. nitroglycerin és/vagy intraaorticus
ballonpumpa mellett
NYHA (New York Heart Association) beosztás
– 4- es fokozatú aszerint hogy a fizikai aktivitást mennyire befolyásolja
(Class I – no limitation in physical activity, Class IV – képtelen bármit
csinálni panasz nélkül)
NG 213

Anginák felosztása

• STABIL
• INSTABIL
• PRINZMETAL (VASOSPASZTIKUS)

NG 214

107
 Az instabil angina definíciója

• újkeletű angina
• nyugalmi angina
• (Prinzmetal angina)
• rosszabbodó angina
– kisebb terhelésre jelentkezik
– korábbiaknál erősebb
– korábbiaknál tartósabb
NG 215

Prinzmetal angina
– Koronária spazmus szignifikáns szűkület
nélkül
• Okok:
– Focalis NO termelés (vasodilatator) deficit
– Hyperinsulinaemia
– Kokain abúzus
– Dohányzás
– Alacsony intracell. magnézium szint

NG 216

108
 Az angina differenciál
diagnosztikája
1. Psyches reakció
2. Intercostalis neuralgia
3. Degenerativ gerincbetegség
4. Lapocka és válltáji fájdalom
5. Gastrointestinalis betegségek(epigastrialis
fájdalom)
6. Spontán pneumothorax
7. Pericarditis
8. Pulmonalis embolia
9. Aorta dissectio

NG 217

Diagnosztika
1. Jellemző mellkasi anginás fájdalom
Kiváltó tényezők
• Fájdalom jellege
• Fájdalom helye
• Fájdalom kisugárzása
• Fájdalom csökkenthetősége
• A beteg reakciója a fájdalomra
2. Fizikális jelek:
A fizikális vizsgálat gyakran teljesen negatív eredményt ad.
atherosclerosis jeleit egyéb helyen látni (xanthelasma) Aorta stenosis zöreje
lehet, de az mint ok szerepel.
Levine teszt pozitív: a beteg az összeszorított öklét mutatja a mellkasához
szorítva, ha a fájdalomról kérdezzük.
Mellkasfal nyomására jelentkező fájdalom inkább ellene szól. (mellkasfali gond)
3. Nyugalmi EKG (12 elvezetés!)
Gyakran (az esetek több mint felében) teljesen negatív.

NG 218

109
 Diagnosztika
Stress tesztek:
• Ergometria (járószalag vagy kerékpár) – terheléses teszt
előtt Nitrát és B-blokkoló nem szedhető – teszt nem lesz
megbízható.
• Farmakológiás teszt (Dobutamin, Dipyridamol)

Echocardiographia:
- Falmozgászavarok vizsgálata
(gyakran farmakológiás teszttel egybekötve)
Holter EKG
Nuclearis vizsgálatok (ritkán)
Coronarographia
CT speciális…
NG 219

EKG
• Angina (iszkémia) mellett szól
– Horizontális vagy leszálló ST depr. (J pont
után 80ms-al) mely végtagi elv. 1mm vagy
nagyobb, mellkasi elv. 2mm vagy nagyobb.

Prinzmetal angina
- átmeneti ST elevatio

NG 220

110
 Terápia
Célok:
• 1. Anginás fájdalom csökkentése, megszüntetése
• 2. A teljes ischaemiás ártalom csökkentése
• 3. Az ISZB progressiojának lassítása
• 4. Az életminőség javítása
• 5. Az életkilátások javítása (korai halálozás, AMI)

Mód:
• 1. Gyógyszeres kezelés
• 2. PTCA
• 3. Coronaria bypass
NG 221

Terápia
• Életmód váltás
– főként dohányzás abbahagyása
• A rizikófaktorok kezelés (HT, DM,
emelkedett vérzsírok…)
– LDL csökkentés a mortalitást csökkenti

NG 222

111
 Terápia
CÉLJA:
Az O2-kínálat növelése és/vagy az O2-igény csökkentése

• ASA (acetilszalicilsav) – vagy clopidogrel (ASA kontraind esetén)

• β-blockolók (O2-igény csökkentés - negatív chronotrop és inotrop
hatás)
• ACE-inhibitorok (főként ha a beteg hipertóniás is)
• Statinok (esetleg egyéb lipidcsökkentő szerek)
• Ca-antagonisták - csak a hosszú hatású, szívfrek csökkentő
csoportját szabad szedni, akiknél a B-blokk kontraindik.
• Nitrátok (Praeload csökkentés, coronaria tágítás)
• Új, metabolikus hatásmechanizmusú szer a
trimetazidine (Adexor, Preductal) ATP szint növelő
• Intracellularis acidosist csökkentő
• Scavenger, cytoprotectiv hatású
NG 223

Acetilszalicilsav (ASA)
• Trombocita aggregáció gátló (COX gátlás)
• Ajánlott dózisa: 70-250 mg (pl: Aspirin)
• ASA rezisztencia a betegek 20-30 %-ában fellép
- dózis növelés
- váltás ADP receptor blokkolóra
(ticlopidin vagy clopidogrel)

NG 224

112
 Statinok
HMg-CoA reduktáz gátlók
• Lipidszint csökkentés mellett HDL szint emelés
• Aterosclerosis progressio gátlása
• Trombocita aggregáció gátlás
• Plakk stabilizáció
• Antioxidáns
• Gyulladás csökkentő
Lipidszinttől függetlenül adandó!
Mellékhatások:
- rhabdomyolysis
- hepatopathia, májelégtelenség
NG 225

β-BLOCKOLÓK
Selectiv: - előnyben részesítve
• Atenolol (Tenormin, Atenolol)
• Metoprolol (Betaloc, Betaloc ZOK)
• Bisoprolol (Concor)
• Esmolol (Brevibloc)
Non-selectiv ISA nélkül:
• Propranolol (Inderal, Propanolol)
• Sotalol (Sotalex - III. típusú antiarrhythmiás szer!)
Non-selectiv ISA-val:
• Pindolol (Visken)
• Bopindolol (Sandonorm)
• Oxprenolol (Trasicor)
NG 226

113
 Ca-ANTAGONISTÁK
Therápiás index = Vascularis hatás / Myocardium hatás
(Vascularis selectivitas)
1. Phenylalkylaminok:
• Verapamil (Verapamil, Isoptin SR) ~ 1
• Gallopamil
2. Benzothiazepinek:
• Diltiazem (Dilzem R, Diltan SR, Blocalcin) - 9
3. Dihydropyridinek:
• Nifedipin (Corinfar) - 20.0
• Amlodipin (Norvasc)
• Isradipin (Lomir)
• Nitrendipin (Baypress) - 80.0
• Lacidipin (Lacipil) - #
• Felodipin (Plendil) - > 100.0
• Nisoldipin (Baymycard) - coronaria selectiv

NG 227

Nitrátok
• Nitroglicerin (Nitromint, Nitromint R,
Sustac, Nitroderm TTS, Nitro-Dur,
Nitrolingual)
• Isosorbid-dinitrát (Sorbonit, Isoket)
• Isosorbid-5-mononitrát (Mono-Mack D,
Olicard R, Rangin)
• Nitrát-szerű készítmény a molsidomin
(Corvaton), mely direkt NO donor.
NG 228

114
 Nitrátok
INDIKÁCIÓS TERÜLET

• Stabil angina pectoris

• Instabil angina pectoris
• Acut myocardialis infarctus (CAVE: jobb kamrai!)
• Acut és chronicus szívelégtelenség
• Heveny mitrális insuffitientia
• Coronaria műtét
• Portális hypertonia
• Pulmonális hypertonia
NG 229

Nitrátok
• A nem enzimatikus bontás során az NO
képződéshez cisztein ("SH" csoport) szükséges.
• Folyamatos adagolás illetve nagyobb dózisok
esetén az "SH" raktárak kiürülnek, így
átmenetileg nem érvényesül a gyógyszerhatás.
• NO lebontás szabadgyökös reakciók által.
• Gyógyszermentes periódusok beiktatásával (10-
12 óra), mely alatt az "SH" raktárak feltöltődnek,
a probléma általában megoldható.

NG 230

115
 Angina oxiológiai kezelése
• Nyugalomba helyezés
• Szedálás
• O2
• Nitroglicerin
• ASA (ha eddig nem szedte)
• B blokkoló
• Verapamil (tüdőbetegnek, érbetegnek)
• Nifedipin (AV blokk, prinzmetal angina, sinus
bradycardia)

NG 231

ACUT MYOCARDIALIS INFARKTUS

NG 232

116
 I. ST ELEVATIOVAL JÁRÓ AICS
(AMI v. STEMI)

NG 233

STEMI
DEFINÍCIÓ:
• A szívizom acut necrosisa a coronaria keringés
hirtelen csökkenése vagy a myocardialis oxigén igény
hirtelen növekedése miatt, melyet a beszűkült coronaria
artéria nem tud kielégíteni.

FORMÁI:
• Transmuralis (Q) (általában ST elevatioval járó) – teljes
occlusio
• Subendocardialis (non-Q) –vagy korai stádium

Ok: atherosclerosis, trombus helyileg a koronáriában alakul

ki, plakk ruptura, infectív endocarditisről beváló rög,
kokain abuzus, vasculitis)
NG 234

117
 STEMI
Tünetek:
• Típusos mellkasi fájdalom, mely 20-30 percnél tovább
tart és nitroglicerinre sem szűnik meg teljesen.
• Egyéb tünetek: Láz, leukocytosis, tachycardia, izzadás,
gyengeség, fulladás, halálfélelem, hypotonia, hányinger,
hányás.
• Tüdőoedema: az esetek 10-20%-ában a fájdalom enyhe
(főleg öregeknél és diabeteses betegeknél) és ezt
elfedheti a hirtelen kialakuló bal szívfél elégtelenség, a
tüdőoedema képe.
• Retrospektív diagnosis: Az esetek ~10%-ában a
viszonylagos kezdeti tünetmentesség miatt csak később
kerül diagnosztizálásra, amikor valamilyen okból EKG
készül
NG 235

Atípusos tünetek
• Gyomortáji fájdalom
• Állkapocs fájdalom
• Hirtelen eszmélet vagy tudatzavar (főleg
időseknél)
• Enyhe láz lehet
• Silent ischaemia
– A nők hajlamosabbak atípusos tüneteket
mutatni!
NG 236

118
 Tünetek
• Enyhébb esetekben a beteg viszonylag jó általános állapotban
lehet, s csak az elhúzódó mellkasi fájdalomról panaszkodik.
• Súlyosabb esetekben a beteg acut rosszullét jeleit mutatja,
hypotensios lehet low cardiac output-tal, tachycardias, hideg
verejtékes és szürke színű a peripherias cyanosis miatt. S4 vagy S3
galopp vagy a mitralis regurgitatio zöreje lehet hallható.
• A legsúlyosabb esetben cardiogen shock jelei észlelhetők:
Systoles RR < 80 Hgmm
Vizelet ürítés < 20 ml/h
Diastoles galopp rhythmus
Pulsus alternans
Bilateralis pangás a tüdőkben

NG 237

Diagnózis
EKG jelek

• Laesio - convex ST elevatio

• Necrosis - Q hullámok

• Ischaemia - szimmetrikus, negatív T hullámok (coronaria T))

NG 238

119
 Diagnózis

NG 239

ECHOCARDIOGRAPHIA
• Falmozgás anomáliák és bal kamra functio megítélése (EF)

RADIOIZOTÓP VIZSGÁLATOK

• Thallium 201 - Perfusios defectus ("cold spots")

• Technecium pyrophosphat 99 - "hot spots" (csak acut esetekre
alkalmas)

CORONAROGRAPHIA

• Coronaria anatómia, szűkületek, elzáródások detektálása

• Interventio lehetősége

NG 240

120
 Új diagnosztikus kritérium
A troponin vagy CK-MB típusos emelkedése majd csökkenése és
az alábbiak közül egy tényező pozitivitása:
-ischaemiás symptomák (klinikai kép)
-pathologiás Q hullám megjelenése az EKG-n
-ischaemiát jelző EKG eltérések (ST mozgás)
-coronaria interventio

Kiterjedés szerinti beosztás:

• Microscopicus (focalis; 1g szövet elhalása)

• Kicsi (a bal kamra <10%-a károsodott)
• Közepes (a bal kamra 10-30%-a károsodott)
• Nagy (a bal kamra >30%-a károsodott)

NG 241

Komplikációk
A/ Arrhythmiák
1. Tachyarrhythmiák: a/ Kamrai tachycardia
b/ Kamrafibrillatio
c/ Pitvarfibrillatio
2. Bradyarrhythmiák: sinus bradycardia
B/ AV blockok és kamrai vezetési zavarok
1. AV blockok
2. Tawara szár blockok
C/ Szívelégtelenség
D/ Cardiogén shock: Ha a bal kamra 50%-a vagy több sérült.
E/ Artériás embólia
F/ Tüdőembólia
G/ Cerebralis infarctus
H/ Pericarditis (Dressler syndroma)

NG 242

121
 Terápia
Helyszíni ellátás:
• ASA 250-325 mg (1/2 tbl. Colfarit)
• Fájdalomcsillapítás, szedálás
• Nitroglicerin (0,4-5mg subling.,)
• B blokkoló (90-100Hgmm alatt és 50/min fr alatt nem)
• O2
• trombolysis
• Stabil véna biztosítása
• Folyamatos betegészlelés
• Mielőbbi kórházba szállítás (rohamkocsi - cardiologia,
coronaria őrző)
• CÉL: A coronaria átjárhatóságának mielőbbi biztosítása.

NG 243

Terápia
Kórházi ellátás
- oxigén
- i.v. heparin vagy LMWH (enoxaparin)
- béta-blokkoló (ha nem kontraindikált)
- ACE gátló (ha nem kontraindikált)
- nagy dózisú statin

NG 244

122
 B-blokkoló
• Csökkenti a reinfarktus esélyét
• Preventív hatása van az AMI akut
szakában a ritmuszavarok kialakulására
– Ha már kialakult a ritmuszavar > amiodarone
vagy lidokain
• Csökkenti a mortalitás
• Adása kötelező ha nem kontraindikált

NG 245

Terápia
• Amennyiben helyben vagy 90 percen belül
katéteres labor elérhető: PCI, de: 3 órán
belüli AICS esetén thrombolysis
elfogadott, ha szállítani kell!
• Egyéb esetekben, ill. a beteg döntése
alapján thrombolysis:
- tPA (mára szinte már csak ez
használandó)

NG 246

123
 Trombolysis
Javasolt: - a fájdalom kezdete < 12 óra
- ST elevatio > 1 mm legalább 2
összetartozó elvezetésben
- új, vagy feltételezhetően új BTSZB
Nem javasolt: - a fájdalom kezdete > 12 óra
- nincs ST elevatio
- kontraindikált a lysis

NG 247

Trombolysis kontraindikáció
• Abszolút:
- stroke (vérzéses, ismeretlen idejű)
- 6 hónapon belül ischaemiás stroke
- intracranialis neoplasia
- koponyasérülés 3 héten belül
- 1 hónapon belüli GI vérzés
- aortadissectio
- ismert vérzékenység
NG 248

124
 Trombolysis kontraindikáció
• Relatív:
- 6 hónapon belül TIA
- súlyos hypertonia
- kumarin kezelés
- terhesség, szülés után 1 hét
- elhúzódó reszuszcitáció
- nem komprimálható nagyér punkció
- súlyos májbetegség
NG 249

Oxiológiai trombolysis
• Adekvát terápiára nem szűnő mellkasi
fájdalom
• ST elevatio vagy új bal szárblokk
• Nincs kontraindikáció
Ezek együttes fennállásakor!

Csak OMSZ külön vizsga után végezhető!

NG 250

125
 NEM ST ELEVATIOVAL JÁRÓ
AICS
(Instabil angina, Non-Q v. ST-T
myocard. inf., NSTEMI)
Betegek később kerülnek ellátásra!!
Panaszok nem kórjelzők a ischaemia
ellenére sem, holott invazív és laboratóriumi
módszerek infarktusra utalnak.

NG 251

Kezelése
Thrombolysis növeli a mortalitást ebben a
betegcsoportban!
-Thrombocyta aggregatio gátlás:
1. ASA
2. Clopidogrel (Ticlopidin)
3. Tct IIb/IIIa receptor antagonisták
-I.v. vagy s.c. heparin (alacsony molekulasúlyú heparinok -
LMWH)
-I.v. nitroglicerin
-I.v. vagy p.o. β-blokkoló
-Sedativum
-Coronarographia majd PCI (stent), esetleg CABG műtét

NG 252

126
 Általános primer preventio
Különböző stratégiák részesedése az ISZB
mortalitásának csökkentésében:
• Klasszikus preventio ("egészséges
életmód"): > 50%
• Gyógyszeres kezelések: 20-25%
• Revascularisatio (PTCA, coronaria
bypass): 20-25%

NG 253

Ált. secunder preventio

Rizikófaktorok kiiktatása, kezelése (mint a primer prevenciónál)
• Dohányzás abbahagyása: akár 50%-kal is csökkentheti az ISZB
mortalitást.
• Cholesterin csökkentés: 10% összcholesterin csökkentés 30%-kal
csökkentheti az ISZB mortalitást.
• Hypertonia kezelése: 8 Hgmm diast. RR csökkentés 15%-kal csökkentheti
az ISZB mortalitást.

Nitrát (frakcionáltan adva)

β -blokkolók
• Igazoltan csökkentik a mortalitást (hirtelen halál és reinfarctus).
• Selectiv β-blokkolók előnyben.
• Kontraindikáció hiánya = indikáció!
• Min. 2 év, de talán egész életen keresztül!

NG 254

127
 Ált. Secunder preventio
TCT aggregatio gátlók
• Igazoltan csökkentik a mortalitást (reinfarctus és
hirtelen halál)
• Rutinszerűen ASA (75-325 mg) (kontraindikáció,
intolerancia esetén ticlopidin/clopidogrel)
• Stent implantáció ill. troponin pozitív AICS
esetén ASA + clopidogrel 1 évig!

Statinok
• Igazoltan csökkentik a mortalitást
NG 255

Shock

NG 256

128
 Shock definíciója (periphériás
keringési elégtelenség)
• A szövetek hypoxiáját és metabolikus
károsodását okozó, súlyos,
microcirculatio- károsodás.
• Akut hemodinamikai zavar, mely az
életfontosságú szervek elégtelen O2
ellátásához, következményes szöveti
hypoxia, sejt-metabolizmus zavara,
metabolikus acidosis kialakulásához
vezet.

NG 257

Pathogenezis
Cardiogén shock:
a. myocardialis dysfunctio
b. mechanikus (pl: billentyű elégtelenség)
c. súlyos ritmuszavar
egyéb: obstruktív vagy extracardialis
(pericardiális tamponád, pulmonalis embolia, feszülő PTX, constr. pericarditis)
Hypovolaemiás shock
a. extracelluláris Na és vízvesztés
– Hányás,hasmenés ileus, diabetes insipidus, mellitus
b. plazmavesztés
c. vérzés (külső és belső!!)
Disztributiv (elosztási) shock formák:
a. septicus shock
b. toxicus shock syndroma
c. anaphylaxia
egyéb
NG 258

129
 Pathogenezis
„elsődleges kórfolyamat” szerint
• Vasodilatatios
– Anaphylaxiás
– septicus
• Vasoconstrictios
– Hypovolaemiás
– Cardiogén

NG 259

Kórélettani háttere
• Shock kialakulásának folyamata:
1. Vérnyomás csökken
> kompenzál:
• Szimpatikus hatás nő (vasoconstr, tachycardia…)
• Vérraktárak ürülnek
• Kapacitáserek ürülnek
• RAAS aktiválódik
• Fokozott só és víz visszatartás+ interstitiumból is visszajön a
folyadék
(KERINGÉS REDISTRIBUTIO- ÚJRA RENDEZŐDÖTT
KERINGÉS A LÉTFONTOSSÁGÚ SZERVEKNEK)

NG 260

130
 Kórélettani háttere
• Shock kialakulásának folyamata:
2. A vérnyomás csökkenést a kompenzáló mechanizmusok nem tudják
ellensúlyozni
következmény:
- mikrocirculatio zavara
- vasokonstrictio és hypotonia tartósan fennáll
3. Késői reverzibilis fázis:
- a mikrocirulatioban constrictióban lévő erek egy része majd mind
dilatál (ok: anyagcseretermékek, szöveti hypoxia)
következmény: kapill. összkeresztmetszet 10xre nő > intrakapill.
keringés lassul > megáll > vér itt megreked

ACIDOSISBAN A KATECHOLAMINOK SEM HATNAK > SEGÍTI A

VASODILATÁCIÓT!

NG 261

Kórélettani háttere
• Shock kialakulásának folyamata:
4. progresszív (refrakter fázis)
- a kapill. endothel károsodik > lokális alvadási folyamat indul meg > majd
egyre jobban kifejlődik (DIC szerű kép) > tovább romló mikrocirculatio >
emellett folyadék áramlik a károsodott endothelen át az interstitiumba
- lokálisan a vasodilatátor anyagok megnyitják a shunt-ereket > a vér
gyorsan a vénás oldalra kerül
5. Irreverzibilis fázis
> kapill elzáródás
> shuntkeringés megnyílása
> szöveti hypoxia és károsodás és anyagcseretermékek felszap.
> toxikus anyagok felszaporodása
> alvadási zavarok (DIC) …

TÖBBSZERVI ELÉGTELENSÉG >HALÁL

NG 262

131
 Szerv és szöveti károsodások
• Gastrointestinalis rendszer
– Vérátáramlás csökken > mucosa pang (különösen a
bolyhok csúcsi részén) >secretio indul meg a
béllumen felé > folyadékvesztés.
– Pangó béltartalom > baktériumok és toxinok
felszaporodása > keringésbe jutnak
(tünete lehet: eleinte fokozott bélmotilitás, bő, véres
jellegű hasmenés > később ischaemia és
hipomotilitás)
- pancreas érintettség: proteáz enzimek
kiszabadulhatnak > myocardialis depresszáló faktor
(MDF)> cardiogén funkciót rontja
NG 263

Szerv és szöveti károsodások

• Szívizom
- ha nem cardiogén
> coronaria vasodilatatio a shock elején
> kontraktilitás csökken
ok: MDF, lysosomális enzimek,
toxikus anyagok (szeptikuson felül)
> egy idő múlva perfúzió csökken
> kontraktilitás tovább csökken (EF ↓)
- cardiogén ok esetén a fentiek az állapotot tovább
rontják majd

NG 264

132
 Szerv és szöveti károsodások
• Vesék
– „Vese nem számít létfontosságú szervnek a szervezet szerint”
– Keringés csökken
• Nemcsak filtráció, de a tubulus hámsejtjének tápanyagellátása is károsodik
• Filtrátum zöme így visszakerül a keringésbe >oliguria, anuria, hypostenuria jellemzi
• A felhalmozódó anyagcseretermékek nem tudnak kiürülni
• Tüdők
– Korán > Tachypnoe (laktát acidosis miatt?)
– Nő a holttér ventiláció (partialis légzési elégtelenség)
– Később a permeabilitás itt is nő,pangás és toxinok miatt > proteindús folyadék
áramlik az alveolusba
– Tüdőfolyadéktartalma megnő > compliance csökken >dyspnoe
– Szöveti károsodás > globális légzési elégtelenség, DIC, ARDS, tüdőoedema
lehet a végkifejlett
• Agy
– Vasokonstrictio nem érinti > tudat sokáig megtartott
– Hypophysis károsodhat (DIC miatt) > elégtelenség a következmény

NG 265

Tünetek okai:
A. Autonóm idegrendszeri válaszok az alacsony perctérfogatra
(I) Tachycardia (legfontosabb korai jel)
(II) Tachypnoe
(III) vérnyomás - normál – majd csökken
B. A csökkent szöveti perfúzió jelei
(segíthet, de nem támaszkodhatunk rá)
(I) Bőr: sápadt, hamuszürke
(II) Capilláris újratelődés: (2-3sec)
(III) Csökkenő bőr hőmérséklet
(IV) A maghő és a köpenyhőmérséklet között nő a különbség ( >2C)
C. A fontosabb szervek károsodásának jelei
Agy: Agitáció, stupor-coma, ischemiás agysérülés
Vesék: Acut veseelégtelenség, oliguria
Gastrointestinalis: Erosív gastritis, ischemiás pancreatitis.
Máj: Ischemic hepatitis – transamináz és biliurbin szint nő
Hematologiai:
NG
Alvadási zavarok, DIC és thrombocytopenia 266

133
 Hypovolaemiás shock tünetek:
• Alacsony vagy nem mérhető vérnyomás,
beszűkült pulzusamplitudóval
• Filiformis pulzus
• Pulzus/vérnyomás hányadosa emelkedik
• Bőr sápadt, hideg verejtékes
• Capillaris refilling lassul
• Vénák üresek
• Kéreg és maghőmérséklet-különbség növekszik
• Vizelet kevesebb, mint 30 ml óránként
• Tudatzavar

NG 267

Septicus shock tünetei

Korai szakban hyperdinam állapot!
Jellemzői:
• Emelkedett perctérfogat
• Normális vagy kicsit csökkent vérnyomás
• Peckelő pulzus
• Meleg száraz bőr
• Hyperventilláció –alkalózis
• Láz
• Somnolens tudat állapot

NG 268

134
 Septicus shock
Órák alatt átmegy hypodinám formába
Jellemzői:
• Alacsony perctérfogat
• Hypotonia
• Megnövekedett vascularis rezisztencia (vasokonstrikció) – rossz
perifériás keringés
• Hideg verejtékes bőr (symp. hatás)
• Tachycardia (symp. hatás)
• Oligo-anuria
• Acidózis (rontja a katekolamin érzékenységet)
• Alvadási rendszer felborulása : tct csökken, fibrinogén csökken,
véralvadási factorok felhasználódása (DIC- compsumtiós
coagulopathia?)

NG 269

Anaphylaxiás shock
• Súlyossági fokozatok:
• 1. szédülés,bőrreakció, viszketés, oedema
• 2. gastrointestinalis reakciók, vérnyomás
esés
• 3.bronchospazmus, vasodilatáció, shock
• 4. szív és keringés megállás

NG 270

135
 Cardiogén shock
• Tünetei:
1. Szívelégtelenség tünetei:
– dyspnoe, orthopnoe, tachypnoe,tüdőoedema
vénás pangás
– Systolés nyomás 80 Hgmm alatti
– Tachycardia …

NG 271

Cardiogén shock
2. Keringés centralizáció
– Perifériás pulzus alig tapintható
– Sápadt
– Verejtékes
– Oliguria
3. Tudatzavar
4. Egyéb tünetek:rtg, vérgáz labor

NG 272

136
 Terápia
Légutak szabaddá tétele
Fektetés: lapos vagy oldalt fekvés végtagok
felemelése
Gyakori pulzus és vérnyomás mérés
Életmentő beavatkozások
Volumenpótlás
Inotrop szerek
Antibiotikumok
Fájdalomcsillapítás
Steroid

NG 273

137