DOSSIER MISE AU POINT 2VFM
CJMBO
EJBHOPTUJRVF
EFNBOEFS

2VFM
CJMBO
EJBHOPTUJRVF

EFNBOEFS

1
EF
(SPPUF
1ÊMF
EF
DBSEJPMPHJF
FU
EF
N¿EFDJOF
WBTDVMBJSF

$)36
EF
-JMMF

Introduction HSPT
USPODT
DPSPOBJSFT
OPO
JOWBTJG
NBJT
JSSB

2VFM
CJMBO
EJBHOPTUJD
EFNBOEFS
MPSTRVF
OPVT

E¿DPVWSPOT
VOF
DBSEJPNZPQBUIJF
EJMBU¿F

-B

QSFNJ¾SF
RVFTUJPO
¶
TF
QPTFS
FTU
EF
W¿SJGJFS

RVF
OPVT
TPNNFT
CJFO
EBOT
MF
DBESF
ElVOF

DBSEJPNZPQBUIJF
EJMBU¿F
$.%

-B
EFVYJ¾NF

RVFTUJPO
FTU
ElFTTBZFS
EF
USPVWFS
VOF
¿UJPMP
HJF
¶
DFUUF
$.%
#JFO
FOUFOEV

DPNNF
QPVS
UPVU
CJMBO
EJBHOPT 4VKFU
KFVOF


p

BOT

TBOT
JNQPSUBOU

UJRVF
DFMVJDJ
EPJU
ÀUSF
PSJFOU¿
FO
GPODUJPO
EFT

EPOO¿FT
EF
MlJOUFSSPHBUPJSF
FU
EF
MlFYBNFO


IZQFSDIPMFTU¿SPM¿NJF
FU
UBCB
DMJOJRVF
EJBOU
-l*3.
BWFD
JOKFDUJPO
EF
HBEPMJOJVN
QFVU

BQQPSUFS
EFT
BSHVNFOUT
FO
GBWFVS
ElVOF

BUUFJOUF
DPSPOBSJFOOF
FO
NPOUSBOU
VO
BTQFDU

UZQJRVF
EF
DJDBUSJDF
ElJOGBSDUVT
EV
NZPDBSEF
2VBOE
OF
QBT
FOWJTBHFS
VO
CJMBO
BOHJP
DPSPOBSPHSBQIJRVF

GBDUFVS
EF
SJTRVF
DBSEJPWBTDVMBJSF
FO
QBSUJDV
MJFS
EJBC¾UF
HJTNF

%BOT
UPVT
MFT
BVUSFT
DBT
TVSUPVU
BQS¾T

BOT

NÀNF
TlJM
TFNCMF
Z
BWPJS
VOF
¿UJPMPHJF
¶
MB

Confirmer que sous sommes en DBSEJPQBUIJF
EJMBU¿F
VO
CJMBO
BOHJPDPSPOB
présence d'une cardiomyopathie SPHSBQIJRVF
FTU
TPVIBJUBCMF
*M
OlFTU
QBT
SBSF

dilatée RVF
EFVY
¿UJPMPHJFT
TPJFOU
QS¿TFOUFT
FU
MlBU
UFJOUF
DPSPOBSJFOOF
OlFYQMJRVBOU
QBT
MlJNQPS
1BS
E¿GJOJUJPO
MF
EJBHOPTUJD
EF
$.%
FYDMV
MFT
UBODF
EF
MB
EZTGPODUJPO
EV
WFOUSJDVMF
HBVDIF

EZTGPODUJPOT
TZTUPMJRVFT
EV
7(
ElPSJHJOF
7(

QFVU
KPVFS
VO
SÊMF
EBOT
Ml¿WPMVUJPO

JTDI¿NJRVF
QPTUIZQFSUFOTJWF
PV
BHHSBWBUJPO
JOU¿SÀU
ElVOF
SFWBTDVMBSJTB
TFDPOEBJSF
BVY
WBMWVMPQBUIJFT UJPO

6O
CJMBO
DPNQMFU

TVQQPTF
EF
W¿SJGJFS
Rechercher une atteinte Autres cardiopathies
MB
QS¿TFODF
PV
OPO
EF
coronarienne
DIBDVOF
EFT
¿UJPMPHJFT
)ZQFSUFOTJWF
QPTTJCMFT
TVS
VO
MJTUJOH
.BMIFVSFVTFNFOU
FO
QS¿TFODF
-F
QMVT
TPVWFOU
JM
TlBHJU
ElVOF
IZQFSUFOTJPO

ElVOF
DBSEJPQBUIJF
EJMBU¿F
UPVT
BSU¿SJFMMF
)5"

N¿DPOOVF
PV
O¿HMJH¿F
&O

FYIBVTUJG
MFT
FYBNFOT
OPOJOWBTJGT
EF
E¿QJT FGGFU
JM
FTU
SBSF
EF
DPOTUBUFS
VOF
DBSEJPQBUIJF

UBHF
ElJTDI¿NJF
NZPDBSEJRVF
TPOU
EJMBU¿F
DIF[
EFT
QBUJFOUT
TVJWJT
EF
MPOHVF
EBUF

ElJOUFSQS¿UBUJPO
E¿MJDBUF
BWFD
EF
OPNCSFVY
QPVS
VOF
)5"
6OF
UFOTJPO
BSU¿SJFMMF
FODPSF

GBVY
QPTJUJGT
¿QSFVWF
ElFGGPSU
TDJOUJHSBQIJF
‚
¿MFW¿F
‘
FOUSF

FU

NN
)H
QPVS
MB

NZPDBSEJRVF
¿DIPHSBQIJF
EF
TUSFTT
 TZTUPMJRVF

NBMHS¿
VOF
EZTGPODUJPO
TZTUPMJRVF

4FVMF
MB
DPSPOBSPHSBQIJF
QFSNFU
EF
QS¿DJTFS
EV
7(
FTU
¿WPDBUFVS
ElVOF
PSJHJOF
IZQFSUFO
MlFYJTUFODF
FU
MB
T¿W¿SJU¿
EFT
M¿TJPOT
DPSPOBJ TJWF
¶
MB
DBSEJPQBUIJF
EJMBU¿F
SFT
%BOT
MFT
BOO¿FT
¶
WFOJS
MFT
¿UVEFT
NPOUSF
SPOU
MB
QMBDF
EV
TDBOOFS
DPSPOBJSF
FO
7BMWVMBJSF
BMUFSOBUJWF
¶
MB
DPSPOBSPHSBQIJF
EBOT
MB
TUSB %BOT
DF
DBT
MF
QSPCM¾NF
E¿MJDBU
FTU
EF
E¿UFS
U¿HJF
EJBHOPTUJRVF
*M
TlBHJU
ElVO
FYBNFO
NJOFS
MB
SFTQPOTBCJMJU¿
EF
MB
WBMWVMPQBUIJF

QFSGPSNBOU
QFSNFUUBOU
EF
CJFO
WJTVBMJTFS
MFT
EBOT
MF
E¿WFMPQQFNFOU
EF
MB
DBSEJPQBUIJF

 © 2009 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés ".$
QSBUJRVF

O†

NBST


 DOSSIER
MISE AU POINT

EJMBU¿F
%BOT
MFT
JOTVGGJTBODFT
NJUSBMF
PV
¿UJPMPHJFT
EF
$.%
MPST
EF
MB
S¿BMJTBUJPO
EF
DF

BPSUJRVF
JM
FTU
QBSGPJT
EJGGJDJMF
EF
TBWPJS
TJ
VO
CJMBO
UBCMFBV


HFTUF
DIJSVSHJDBM
QFSNFUUSB
ElBN¿MJPSFS
MB
$PNNF
OPVT
MlBWPOT
E¿K¶
EJU
EBOT
DFSUBJOT

TJUVBUJPO
DMJOJRVF DBT
QMVTJFVST
¿UJPMPHJFT
QFVWFOU
DPFYJTUFS


QBS
FYFNQMF
IZQFSUFOTJPO
BSU¿SJFMMF
FU

Faire le diagnostic étiologique de la CMD JTDI¿NJF
DPSPOBJSF
PV
$.%
FU
M¿TJPOT
DPSP
OBJSFT
%BOT
ElBVUSFT
DBT
MF
EJBHOPTUJD
¿UJP
-F
CJMBO
¿UJPMPHJRVF
EPJU
ÀUSF
PSJFOU¿
QBS
MFT
MPHJRVF
FTU
GBDJMFNFOU
PSJFOU¿
QBS

EPOO¿FT
EF
MJOUFSSPHBUPJSF
EF
MFYBNFO
MlJOUFSSPHBUPJSF
Q¿SJQBSUVN
BOUISBDZDMJ
DMJOJRVF
FU
EFT
FYBNFOT
DPNQM¿NFOUBJSFT
OFT

4PVWFOU
JM
OlFTU
QBT
QPTTJCMF
EF
NFUUSF

EJBHOPTUJRVFT
*M
GBVU
HBSEFS
¶
MlFTQSJU
MFT
FO
¿WJEFODF
VOF
¿UJPMPHJF
FU
MF
EJBHOPTUJD

BMPST
SFUFOV
FTU
MB
GPSNF
JEJPQBUIJRVF
PV

Tableau 1. Principales étiologies des cardiomyopathies.
QSJNJUJWF
RVJ
SFTUF
VO
EJBHOPTUJD
ElFYDMV
TJPO
%lBVUSFT
DBVTFT
TPOU
¿HBMFNFOU
EFT

Familiale ou forme génétique prouvée EJBHOPTUJDT
ElFYDMVTJPO

DBSEJPNZPQBUIJF

CMD EJBC¿UJRVF
BMDPPMJRVF
PV
SZUINJRVF
%BOT

Cardiopathie hypertrophique
évoluant vers la dysfonction systolique.
MFT
EFVY
EFSOJFST
DBT
Ml¿WPMVUJPO
BQS¾T

Non compaction du VG
Cytopathies mitochondriales DPOUSÊMF
EV
GBDUFVS
DBVTBM
QFSNFU
EF
DPOGJS
NFS
B
QPTUFSJPSJ
MF
EJBHOPTUJD
Cardiomyopathie inflammatoire
Myocardite infectieuse : toutes les myocardites peuvent évoluer vers une dysfonction VG.
Autres myocardites : cocaïne, interleukine II, syndrome de Whipple, myocardite à cellules Démarche diagnostique étiologique
géantes, réaction d’hypersensibilité médicamenteuse.
Maladies auto-immunes : plus rares, essentiellement le lupus érythémateux disséminé *OUFSSPHBUPJSF
Cardiomyopathie du post-partum "
"OU¿D¿EFOUT
EV
QBUJFOU
Non compaction du ventricule gauche (non familiale) 
$IJNJPUI¿SBQJF


"OU¿D¿EFOUT
DBSEJBRVFT

DPSPOBSPQBUIJF

Cardiomyopathie toxique
Antimitotiques : anthracyclines surtout, mais aussi cyclophosphamide et les nouveaux antimi- )5"
DIJSVSHJF
DBSEJBRVF
totiques comme l’herceptine. 

$IJSVSHJF
UIZSPÅEJFOOF
BODJFOOF

IZQPQBSB
Radique UIZSPÅEJF
OPO
TVQQM¿NFOU¿F
Alcoolique 

1BUIPMPHJFT
TQ¿DJGJRVFT
DPOOVFT

NZPQB
Les autres causes sont exceptionnelles : cobalt, mercure, plomb, lithium, chloroquine, antidé-
UIJF
NBMBEJF
EF
TVSDIBSHF
presseurs tricycliques, cocaïne.
Maladies endocriniennes
#
'BDUFVST
EF
SJTRVF
DBSEJPWBTDVMBJSFT
Diabète, acromégalie, phéochromocytome, dysthyroïdie, hypo-parathyroidie, Cushing.

1PVS
¿WBMVFS
MF
SJTRVF
BUI¿SPH¾OF
Déficit nutritionnel (rare)
Carnitine
Thiamine $
.PEF
EF
WJF
Sélénium 

"MDPPM

JNQPSUBODF
EF
MB
DPOTPNNBUJPO


Kwashiorkor RVBOUJU¿
FU
EVS¿F
Maladie de surcharge 
3¿HJNF
BMJNFOUBJSF
¿RVJMJCS¿
UPYJRVFT
Hémochromatose
Maladies neuro-musculaires %
*OGFDUJPO
WJSBMF
S¿DFOUF
Dystrophie musculaire de Duchenne, d’Emery-Dreifuss 
.ZPDBSEJUF
Dystrophie myotonique
Maladie de Friedreich &
"OU¿D¿EFOUT
GBNJMJBVY
Diagnostic d’exclusion 

$BSEJPQBUIJF
GBNJMJBMF
NBMBEJFT
TQ¿DJGJ
Cardiomyopathie dilatée primitive :
finalement en pratique un diagnostic souvent
porté. RVFT
Cardiomyopathie rythmique : liée à un trouble du rythme supra-ventriculaire rapide et
prolongée. Pour arriver au stade de dysfonction VG il faut que ce trouble du rythme ne soit pas
ressenti par le patient. 4JHOFT
GPODUJPOOFMT
FU
FYBNFO
DMJOJRVF
Cardiomyopathie alcoolique 

"OHPS

QBUIPMPHJF
JTDI¿NJRVF
Cardiomyopathie diabétique 

.ZBMHJFT

NZPQBUIJFT
TQPOUBO¿FT
PV
¶
MB

Cardiomyopathie de l'obésité QBMQBUJPO
IZQPUSPQIJF
GBJCMFTTF
NVTDV
Cardiomyopathie urémique
de l’insuffisant rénal chronique.
MBJSF

".$
QSBUJRVF

O†

NBST
 
DOSSIER
MISE AU POINT 2VFM
CJMBO
EJBHOPTUJRVF
EFNBOEFS



"SUISBMHJFT

DPOOFDUJWJUFT
I¿NPDISPNB Tableau 2. Proposition de sérologies à réaliser dans le

UPTF bilan étiologique de CMD.


5FOTJPO
BSU¿SJFMMF
≥

NN
)H
PSJFOUF

Sérologies « utiles »
WFST
VOF
GPSNF
QPTUIZQFSUFOTJWF
Toxoplasmose


4JHOFT
ElJNQS¿HOBUJPO
¿UIZMJRVF

I¿QBUP Coxiella Burnettii
N¿HBMJF
¶
CPSE
USBODIBOU
BOHJPNFT
TUFMMBJ Chlamydiae pneumoniae
SFT Mycoplasme pneumoniae
Hépatites B – C
HIV
&$(


0OEF
2
EF
O¿DSPTF
NZPDBSEJRVF Autres sérologies


.JDSPWPMUBHF
EBOT
DFSUBJOFT
NBMBEJFT
EF
Coxsackie
Adénovirus
TVSDIBSHF Parvovirus


5SPVCMFT
EV
SZUINF
TVQSBWFOUSJDVMBJSF

Echovirus
DBSEJPQBUIJF
SZUINJRVF Herpès
CMV
#JMBO
CJPMPHJRVF EBV
VRS
#JMBO
PSJFOU¿
QBS
MFT
EPOO¿FT

Oreillons
EF
MlFYBNFO
DMJOJRVF
o
4ZTU¿NBUJRVFNFOU


#JMBO
JOGMBNNBUPJSF

74
p
$31 #JMBO
H¿O¿UJRVF


/VN¿SBUJPO
GPSNVMF
TBOHVJOF
BWFD
DPNQ 4VSUPVU
FO
QS¿TFODF
ElVOF
BUUFJOUF
GBNJMJBMF

UBHF
EFT
¿PTJOPQIJMFT DPOOVF
PV
SFUSPVW¿F
¶
MlJOUFSSPHBUPJSF
-B



$1,

NZPQBUIJF SFDIFSDIF
QPSUF
TVS
MFT
H¾OFT
DPOOVT
PV
TVS



7JUBNJOF
# EF
OPVWFBVY
H¾OFT
FO
GPODUJPO
EV
OPNCSF



54) ElBUUFJOUT
EBOT
VOF
NÀNF
GBNJMMF


$BMD¿NJF

IZQPQBSBUIZEPÅEJF *M
FTU
JNQPSUBOU
EF
GBJSF
VO
BSCSF
H¿O¿BMP


#JMBO
NBSUJBM
‡
GFSSJUJOF

I¿NPDISPNBUPTF HJRVF
FO
QSFOBOU
FO
DPNQUF
OPO
TFVMFNFOU

MFT
DBT
EF
$.%
PV
ElJOTVGGJTBODF
DBSEJBRVF

o
#JMBO
CJPMPHJRVF
PSJFOU¿ NBJT
BVTTJ
MFT
BOU¿D¿EFOUT
DIF[
EFT
BQQB


#JMBO
BVUPJNNVO

CJMBO
PSJFOU¿
FO
GPODUJPO
SFOU¿T
KFVOFT
EF
NPSU
TVCJUF
ElJNQMBOUB
EFT
EPOO¿FT
DMJOJRVFT
TVSUPVU
MVQVT
¿SZUI¿ UJPO
EF
TUJNVMBUFVS
DBSEJBRVF
EF

NBUFVY
EJTT¿NJO¿ NZPQBUIJFT


4¿SPMPHJFT
JOGFDUJFVTFT

UPVUFT
MFT
NZPDBS
EJUFT
QFVWFOU
¿WPMVFS
BQS¾T
MB
QIBTF
BJHVÁ
ŸDIPDBSEJPHSBQIJF
p
%PQQMFS
WFST
VOF
EZTGPODUJPO
7(
*M
FTU
JOVUJMF
EF
$lFTU
¿WJEFNNFOU
MlVO
EFT
FYBNFOT
JOEJTQFO
GBJSF
UPVUFT
MFT
T¿SPMPHJFT
WJSBMFT
CBDU¿ TBCMFT
MF
TFVM
FYBNFO
TJNQMF
QFSNFUUBOU

SJFOOFT
PV
QBSBTJUBJSFT
*M
TlBHJU
ElVO
CJMBO
ElBWPJS
SBQJEFNFOU
VOF
BQQSPDIF
EJBHOPTUJ
TQ¿DJBMJT¿
BWFD
VOF
QSJTF
FO
DIBSHF
TQ¿DJB RVF
¿UJPMPHJRVF
QSPOPTUJRVF
FU
UI¿SBQFVUJ
MJT¿F
FO
DBT
EF
QPTJUJWJU¿
-F
UBCMFBV

RVF
$FQFOEBOU
TVS
MF
QMBO
¿UJPMPHJRVF
JM
OF

SFQSFOE
VOF
MJTUF
OPO
FYIBVTUJWF
EFT
T¿SP GBVU
QBT
TVSFTUJNFS
MFT
QPTTJCJMJU¿T
EF
DFU

MPHJFT
QPTTJCMFT
*M
FTU
QMVT
JOU¿SFTTBOU
EF
FYBNFO
SFDIFSDIFS
MB
QFSTJTUBODF
ElVOF
JOGFDUJPO
-l¿DIPHSBQIJF
QFSNFU
EF
NFUUSF
FO
¿WJEFODF

DISPOJRVF
BDUJWF
QPVS
MBRVFMMF
OPVT
BWPOT
MFT
BUUFJOUFT
WBMWVMBJSFT
TJHOJGJDBUJWFT
FU

VO
USBJUFNFOU
TQ¿DJGJRVF
¶
QSPQPTFS ¿WPRVFS
VOF
QBSUJDJQBUJPO
DPSPOBSJFOOF
*M
OF

GBVU
QBT
UFOJS
DPNQUF
EFT
IZQPDJO¿TJFT
PV

o
#JMBO
FOEPDSJOJFO EZTDJO¿TJFT
MPDBMJT¿FT
QPVS
¿WPRVFS
VOF
¿WFO
"DSPN¿HBMJF
QI¿PDISPNPDZUPNF UVFMMF
DBSEJPQBUIJF
JTDI¿NJRVF
%F
OPNCSFVY

QBUJFOUT
QPSUFVST
ElVOF
$.%
POU
EFT
BDJO¿
o
#JMBO
‚
OVUSJUJPOOFM
‘ TJFT
TJNVMBOU
VO
JOGBSDUVT
EV
NZPDBSEF
-FT

$BSOJUJOF
T¿M¿OJVN
QS¿BMCVNJOF TFVMFT
BOPNBMJFT
¿DIPDBSEJPHSBQIJRVFT


JOEJTDVUBCMFNFOU
ElPSJHJOF
JTDI¿NJRVF
TPOU

o
#JMBO
EF
TBSDPÅEPTF M
lBO¿WSZTNF
WFOUSJDVMBJSF
FU
MlBNJODJTTFNFOU

 ".$
QSBUJRVF

O†

NBST

 DOSSIER
P. de Groote MISE AU POINT

" #
Figure 1. Signes échographiques en faveur d’une cardiopathie ischémique.
A. Amincissement hyper-échogène d’une paroi. B. Anévrysme ventriculaire apical avec un volumineux thrombus.

" #
Figure 2. Le diagnostic de non compaction du ventricule gauche du ventricule gauche est parfois difficile à porter.
A. Aspect en imagerie par résonance magnétique.
B. Aspect échographique du même patient. Malgré une bonne écho-génicité, on ne met pas en évidence de trabéculations.

BDJO¿UJRVF
IZQFS¿DIPH¾OF
ElVO
PV
EF
DJMF
¶
PCUFOJS
FU
QMVT
DPÑUFVTF
RVF
Ml¿DIP
QMVTJFVST
TFHNFOUT
GJHVSF

 %PQQMFS
-B
QS¿TFODF
ElVO
SFIBVTTFNFOU

&OGJO
Ml¿DIPDBSEJPHSBQIJF
QFSNFU
El¿WPRVFS
UBSEJG
BQS¾T
JOKFDUJPO
EF
HBEPMJOJVN
TJHOF
MB

MF
EJBHOPTUJD
EF
OPODPNQBDUJPO
EV
WFOUSJDVMF
QS¿TFODF
EF
GJCSPTF
$FT
JNBHFT
QFVWFOU
GBJSF

HBVDIF
*M
GBVESB
ÀUSF
QSVEFOU
DBS
JM
OlZ
B
QBT
¿WPRVFS
VOF
PSJHJOF
JTDI¿NJRVF
VOF
T¿RVFMMF

FODPSF
FV
EF
W¿SJUBCMF
DPOTFOTVT
QPVS
DF
EF
NZPDBSEJUF
PV
DFSUBJOFT
QBUIPMPHJFT
TQ¿DJ
EJBHOPTUJD
FU
JM
OlFTU
QBT
SBSF
ElBWPJS
EFT
*3.
GJRVFT
DPNNF
MB
TBSDPÅEPTF
GJHVSF


¿WPRVBOU
GPSUFNFOU
VOF
OPODPNQBDUJPO
OPO

WJTVBMJT¿F
FO
¿DIPDBSEJPHSBQIJF
GJHVSF

 -B
QPODUJPO
CJPQTJF
NZPDBSEJRVF
&MMF
OlFTU
BDUVFMMFNFOU
S¿BMJT¿F
RVF
QBS
DFSUBJ
"VUSFT
FYBNFOT OFT
¿RVJQFT
FOUSBÄO¿FT
JNQMJRVBOU
VO
MBCPSB
-lJNBHFSJF
QBS
S¿TPOBODF
NBHO¿UJRVF
*3.
UPJSF
ElBOBUPNPQBUIPMPHJF
QFSGPSNBOU
&MMF

&MMF
FTU
SBSFNFOU
S¿BMJT¿F
QPVS
MF
EJBHOPTUJD
OlFTU
QBT
E¿OV¿F
EF
SJTRVF
NBJT
FMMF
QFVU

¿UJPMPHJRVF
ElVOF
$.%
DBS
FMMF
FTU
QMVT
EJGGJ QBSGPJT
NFUUSF
FO
¿WJEFODF
TPVWFOU
EBOT
MFT

".$
QSBUJRVF

O†

NBST
 
DOSSIER
MISE AU POINT 2VFM
CJMBO
EJBHOPTUJRVF
EFNBOEFS

" #

$ %

Figure 3. Imagerie par résonance magnétique.

A et B. Prise de contraste typique d’une séquelle d’infarctus du myocarde.
C. Cardiomyopathie dilatée primitive : aucune prise de contraste.
D. Myocardite : prise de contraste de type nodulaire intra-myocardique (flèches).

TJUVBUJPOT
BJHVÁT
VOF
QBSUJDJQBUJPO
JOGMBNNB .ZPDBSEJUF
JOGFDUJFVTF

UPJSF
BCPVUJTTBOU
¶
EFT
UI¿SBQFVUJRVFT
TQ¿DJ 4ZOESPNF
WJSBM
GJ¾WSF
"UUFOUJPO
DFSUBJOFT

GJRVFT
6OF
SFDIFSDIF
EV
H¿OPNF
WJSBM
FTU
GPSNFT
FO
QBSUJDVMJFS
EV
TVKFU
KFVOF
QFVWFOU

¿HBMFNFOU
QPTTJCMF ÀUSF
ESBNBUJRVFT
FU
DPOEVJTFOU
SBQJEFNFOU

WFST
VOF
JOTVGGJTBODF
DBSEJBRVF
S¿GSBDUBJSF
FU

Situations aiguës GBUBMF
*M
FTU
QS¿G¿SBCMF
EF
UPVKPVST
IPTQJUBMJ
TFS
VO
QBUJFOU
BWFD
VOF
JOTVGGJTBODF
DBSEJBRVF

%BOT
DFSUBJOT
DBT
MlJOTVGGJTBODF
DBSEJBRVF
TF
EF
OPWP
G¿CSJMF
S¿W¾MF
EF
NBOJ¾SF
CSVUBMF
BWFD
TPVWFOU
EBOT
-F
CJMBO
T¿SPMPHJRVF
EPJU
ÀUSF
DPNQMFU
TBOT

DFT
DBT
MB
QS¿TFODF
ElVOF
EZTGPODUJPO
TZTUPMJ PVCMJFS
EFT
QBUIPMPHJFT
ElJNQPSUBUJPO
DPNNF

RVF
TBOT
EJMBUBUJPO
NBKFVSF
EV
WFOUSJDVMF
MB
NBMBEJF
EF
$IBHBT
NZPDBSEJUF
MJ¿F
¶
VOF

HBVDIF USZQBOPTPNJBTF
4VE
"N¿SJDBJOF

0O
QFVU

$FSUBJOFT
¿UJPMPHJFT
EPJWFOU
ÀUSF
¿WPRV¿FT
EJTDVUFS
MB
S¿BMJTBUJPO
ElVOF
CJPQTJF
NZPDBSEJ
EBOT
DF
DPOUFYUF
 RVF
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VOF

Références
[1] Elliott P, Andersson B, Arbustini E, Bilinska Z, Cecchi F, Charron
Ph, et al. Classification of the cardiomyopathies : a position
Tableau 3
Principaux agents anti-tumoraux avec
une toxicité cardiaque aiguë ou chronique. statement from the european society of cardiology working
group on myocardial and pericardial diseases. Eur Heart J 2008 ;
Anthracyclines 29 : 270–6.
Agents alkylants [2] Yeh ETH, Tong AT, Lenihan DJ, Yusuf SW, Swafford J, Champion C,
Cyclophosphamide (Endoxan) et al. Cardiovascular Complications of Cancer Therapy.
Ifosfamide (Holoxan) Diagnosis, Pathogenesis, and Management. Circulation 2004 ;
Antimicrotubules 109 : 3122-31.
Paclitaxel (Taxol)
Docétaxel (Taxotère)
Anticorps monoclonaux &O
QSBUJRVF

Trastuzumab (Herceptine) MF
CJMBO
BOHJPDPSPOBSPHSBQIJ
Bévacizumab (Avastin) : Anti-VEGF induisant des poussées
hypertensives RVF
SFTUF
JOEJTQFOTBCMF
EBOT

Imatinib (Glivec) MB
NBKPSJU¿
EFT
DBT
Sunitinib (Sutent)
Sorafenib (Nevaxar)
Autres
5-fluoro-uracile
Interféron alpha
Radiothérapie

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QSBUJRVF

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NBST