Diabetes 1

Översikt
   Feedback
Diabetes mellitus typ 1 (DM1) är den vanligaste kroniska sjukdomen under
barnaåren. Sjukdomen har högst prevalens i världen i Sverige, Finland och på
Sardinien. Autoimmun destruktion av betaceller leder till insulinbrist och trots att
destruktionen pågår under en längre tid är insjuknandet ofta akut. Symtom
uppstår vid ca 80–90 % destruktion av betaceller. Symtom vid akut insjuknande
kan kännetecknas av ökad törst, ökade urinmängder och
viktnedgång. Diabetes kan ge akuta komplikationer i form
av ketoacidos eller hypoglykemi (pga för stor insulindos relativt sockerintag eller
alkoholintag vilket hämar glukoneogenes) och kroniska komplikationer i form av
t.ex. retinopati, nefropati och sexuell dysfunktion. DM1 kräver livslång
insulinbehandling.
Bra film som beskriver diabetes (typ 1 och 2) samt ketoacidos (17:47 min)

Definitioner
   Feedback
 DM1 är en kronisk autoimmun sjukdom där destruktion av betacellerna
i pankreas orsakar insullinbrist.
 LADA – långsamt utvecklande diabetes typ 1 (se → LADA).
Epidemiologi
   Feedback
 Incidens: ca 14/100 000/år.
o Incidenstopp mellan 5–15 års ålder. Kan dock debutera i alla åldrar
(se → LADA).
 Prevalens: 0,5 %.
o Vanligaste kroniska sjukdomen under barnaåren, drabbar något fler
pojkar än flickor.
o Högst prevalens i Sverige, Finland och på Sardinien.
Etiologi
   Feedback
 Autoimmun sjukdom – dessa patienter har även en ökad förekomst av
andra autoimmuna sjukdomar såsom hypotyreos, celiaki och/eller atrofisk
gastrit.
 Ärftliga komponenter är inte helt klarlagda. Vid en förälder med DM1 har
barnet mindre än 5 % risk att drabbas.
Patofysiologi
   Feedback
En teori som ofta framhålls är att betacellerna i bukspottskörteln angrips
autoimmunt av bl.a. autoantikroppar i form av anti-GAD och IA2. Evidens saknas
ännu för att detta driver patogenesen i människor och det är oklart
om antikropparna är sjukdomsalstrande, en konsekvens av sjukdom eller ett
 [1]
försvar mot sjukdom. Destruktionen av betaceller leder till insulinbrist och trots
att destruktionen pågår under en längre tid är insjuknandet ofta akut. Det akuta
insjuknandet sker ofta vid tillfällen då kroppen har ett ökat insulinbehov som t.ex.
infektion (ger ökad insulinresistens) och/eller under tonåren då tillväxtfasen ger
ett ökat insulinbehov.
Insulinbrist leder till minskat glukosupptag i kroppens celler → ökat blodsocker
samt intracellulär svält → ökad frisättning av glukagon, kortisol, tillväxthormon
och adrenalin → hyperglykemi samt nedbrytning av fett till glycerol och fria
fettsyror → ketogenes (i levern omvandlas de fria fettsyrorna till ketoner med
hjälp av glukagon) → i värsta fall ketoacidos.
 
Infektion ger ökad insulinresistens → öka insulindos.

Symtom och kliniska fynd

   Feedback
 Ökad törst
 Ökade urinmängder (vid blodsockernivå över 10 mmol/l →
sockerutsöndring i urin → osmotisk diures)
 Viktnedgång sedan flera veckor, ibland månader
 Trötthet
 Ackommodationsstörningar
 Kan ha ketoacidos som debutsymtom (se → Ketoacidos):
o kräkningar (inte diarré)
o buksmärtor
o illamående
o palpationsömhet och muskelförsvar (kan misstolkas som
gastroenterit eller akut buk)
o ökad andningsfrekvens på grund av den metabola acidosen
o acetonlukt
 o koma.
Symtom uppstår vid destruktion av ca 80–90 % av betacellerna och då sker oftast ett akut
insjuknande.

 
Diagnostik
   Feedback
 Typisk anamnes (se symtom ovan) – ofta akut insjuknande.
 P-glukos eller HbA1c – se tabell. HbA1c är inte meningsfullt att ta hos
barn.
 Urinprov med ketoner, glukos och ev. protein är typiskt men inte
diagnostiskt.
 Övriga prover för att differentiera mellan typ 1 och typ 2:
o c-peptid – proinsulin är prekursorn till insulin och består av insulin +
c-peptid. Nivån av c-peptid speglar på så sätt den endogena
insulinproduktionen. Lågt värde talar för typ 1.
o anti-GAD – antikroppar mot betaceller i pankreas. Positivt prov talar
för typ 1-diabetes.

Diagnoskriterier
 Tolkning  Normalt Diabetes

Faste-P-glukos ≤ 5,6 ≥ 7 mmol/l

Två mätningar krävs

HbA1c < 42 ≥ 48 (2 prov eller

samtidigt faste-p-
glukos > 7)

Icke faste-P-glukos eller OGTT Venöst ≤ 7,7 ≥ 11,1 mmol/l (+

samtidiga symtom)

Kapillärt ≤ 8,9 ≥ 12,2 mmol/l

 Klicka här för att förstora tabellen.

Minnesregel: Seven-eleven (krav för diabetes med P- glukos) – fastande P-glukos ≥
7mmol/l × 2 eller icke fastande P-glukos ≥ 11,1 mmol/l + hyperglykemiska symtom.
Alla barn med misstänkt diabetes skall träffa en barnläkare samma dag.

Behandling
   Feedback

Generellt
 Insulinbehandling – vid DM1 krävs alltid insulinbehandling. Ofta NPH-
insulin på morgonen och kvällen samt snabbverkande vid måltid.
 Behandlingsmålet är att uppnå god metabol kontroll och minimera kort-
och långsiktiga komplikationer. Viktigt att hitta en bra balans!
 Vid nyupptäckt DM1 krävs oftast initialt inneliggande vård. Vårdtiden är
viktig för patientutbildning med information om sjukdomen,
insulinbehandling och vikten av egenbehandling. Sköts av diabetesteam
med läkare, sjuksköterska, kurator, psykolog och dietist.
 Blodtryck och lipider – vid DM1 gäller samma behandling och
behandlingsmål som vid typ 2 (se → Diabetes typ 2).
 Regelbunden uppföljning av:
o ögonbotten
o HbA1c
o albuminuri (njurpåverkan)
o blodtryck.
Patientutbildning är av yttersta vikt! Det är exempelvis en nödvändighet att patienten vet när
det behövs insulin, snabbakolhydrater och själv kan mäta plasmaglukos.

Icke-farmakologisk behandling
  Kost – viktigt med sund och regelbunden kost (t.ex. grönsaker, fisk etc.)
och litet intag av snabba kolhydrater.
 Fysisk aktivitet – minskar insulinresistens och vikt. Tänk dock på att
insulindosen måste reduceras innan träning och att insulinsensitiviteten
kan vara förhöjd i dagar efter träning. Insulindoseringen måste prövas
fram.
 Rökstopp – rökning ökar risken för i princip alla diabeteskomplikationer.
 Måttlighet med alkohol.
Den icke-farmakologiska behandlingen är en förutsättning för att minimera komplikationer
av diabetessjukdomen.

Insulinbehandling (alltid vid typ 1)

 Insulinbehovet vid DM1 varierar mellan olika personer och för samma
person vid olika tillfällen. Faktorer som påverkar är bl.a. fysisk
aktivitetsgrad och matintag. Det finns olika typer av insulin men alla
insuliner kan ge hypoglykemi och viktuppgång.
o Vanlig startdos vid DM1 ca 0,5 E/kg/dag:
 40 % långtidsverkande (20 % på morgonen, 20 % på kvällen)
 60 % snabb/direktverkande vid måltid - Dosen anpassas efter
mängd kolhydrater i måltiden. Bestäm dos genom att mäta
blodsocker före frukost, ta sedan insulindos och mät
blodsockret 1-2 timmar efter frukost. Vid rätt dos ska
 [2]
blodsockernivån vara oförändrad .
 Administrationssätt:
o insulinpenna – insulinet injiceras subkutant runt naveln, på låren
eller nedre ryggen.
o insulinpump – direktverkande insulin som doseras individuellt.
Kräver god blodsockerkontroll.
 Blodsockerkontroll – patienterna bör alltid mäta blodsocker minst en
gång/dag, helst på morgonen. Blodsockerdagbok kan vara ett bra sätt att
följa förändringar i blodsockernivåer.
 Tumregler:
o 100-regeln (100/dygnsdosen) – tumregel för dosering av
extra insulin när blodsockret är högre än målvärdet. Exempel: Vid
dygnsdos på 50 E så säger regeln att 1 E insulin sänker
blodsockret 2 mmol/l.
o 500-regeln (500/dygnsdosen) – tumregel för hur mycket
direktverkande insulin som behövs för en viss mängd kolhydrater.
 Exempel: Vid dygnsdosen 50 E så tar varje enhet insulin hand om
10 g kolhydrater.
 Smekmånadsperiod – vid nydebuterad DM1 fås ofta en fasefter
insjuknandet då lägre doser insulin krävs.
 Vid nydebuterad diabetes kan man få insulinkänning och symtom trots
normalt blodsocker p.g.a. att man är adapterad till högre värden.
 Dawn-fenomenet (gryningsfenomenet) – blodsockret stiger normalt p.g.a.
ökad insulinresistens vid 04-tiden då kroppen förbereder sig för att vakna
(glukagon, kortisol och GH stiger). Diabetespatienter klarar inte av att
kompensera med ökad insulininsöndring vilket kan resultera i
hyperglykemi. Ofta kan fysisk aktivitet, undvikande av sen kvällsmat och
justering av läkemedel motverka gryningsfenomenet.
 Somogyi-effekten (rekyleffekt) – ett relativt ovanligt fenomen som
klassiskt presenteras som en situation där en för hög insulindos kvällstid
resulterar i paradoxalt högt morgonglukos. Fenomenet beror troligen på att
kroppen frisätter kontraregulatoriska hormoner
(kortisol, glukagonoch efedrin) som ett försvar mot hypoglykemi.
Hormonerna ger en ökad
insulinresistens, glukoneogenes och glykogenolys vilket kan resultera i en
fördröjd hyperglykemi. Hyperglykemin kan lätt misstolkas som för låg
insulindos kvällstid, men tvärtom bör patienten sänka kvällsdosen och/eller
äta vid en senare tidpunkt. Lågt P-glukos nattetid + högt morgonglukos
 [3]
talar för somogyi-effekten.  Vid nyinsatt behandling för diabetes ligger
blodsockret lägre än vad kroppen är van vid vilket leder till motsvarande
försvar mot hypoglykemi. Blodsockret tenderar då att vara instabilt och öka
kraftigt av mindre tillskott socker. Att fenomenet klassiskt ses efter sömn
beror på att hypoglykemin inte identifieras när man sover.
 Naturlig insulinresistens – vid ex. infektioner, steroider, feber, sårläkning,
stress m.m. → behov av ökade insulindoser.
 Tonåren och diabetes – under tonåren karakteriseras tillväxtfasen av en
tillväxthormonmedierad insulinresistens, varpå perfekt glukoskontroll är
svår att uppnå.
 
Infektion leder till ökad insulinresistens → öka insulindosen
Målsättning med behandlingen 
 Glukoskontroll:
o HbA1c < 52 mmol/mol.
 Hjärta och kärl:
o blodtryck ≤ 140/85 mmHg (≤ 130/80 mmHg vid
samtidig mikroalbuminuri.)
o kolesterol < 4,5
o LDL < 2,5
o triglycerider < 1,7
o HDL > 1,0.
Typer av insulinläkemedel
   Feedback
Administrationstil
Exempel Ålder och pris lfälle Tillslag och duration

Direktverkande
 Novorapid  Nya,  Tas vid  Tillslag: 15
® dyra. måltids min
 Humalog® start.  Duration: 5
tim

Snabbverkande
 Actrapid®  Gamla,  Tas 30  Tillslag: 30
 Humulin® billiga. min min
Regular före  Duration: 7
måltid. tim

Medellångverk
 Insulatard  Gamla,  Tas  Tillslag: 2 ti
 Administrationstil
Exempel Ålder och pris lfälle Tillslag och duration

ande 
® billiga. morgo m
(NPH-insulin)   Humulin® n och  Duration: 18
NPH kväll. tim

Långverkande Tas 1–2 ggr/dygn

 Lantus®  Nya, beroende på  Tillslag: 1
 Levemir® dyra. preparat och tim
behov. Samma  Duration: 24
tidpunkt varje dag. tim.

 Klicka här för att förstora tabellen.

Komplikationer
   Feedback

Akuta
 Ketoacidos.
 Hypoglykemi.
 Insulinbantning eller insulinintoxikation – medvetet för låg dos insulin för
att tappa kalorier via glukosuri och för att minska hunger med hjälp
av§ ketos.

Kroniska
 Hypertoni.
 Sexuell dysfunktion – nerv- och kärlskador är komplikationer
till diabetes som kan dyka upp efter många år och påverka sexuell
förmåga hos både män och kvinnor (se → Erektil dysfunktion).
 Makroangiopati.
 Katarakt (grå starr) – ögat grumlas.
 Dermatopi.
 Artropati – orsakerna till nedsatt ledrörlighet är bland annat blodsockrets
inverkan på bindvävens struktur, i kombination med nedsatt
mikrocirkulation. Senor och ligament blir styvare och skörare på grund av
ökat antal tvärbindningar och vatteninnehåll i bindväven. Det är framför allt
axlar och händer som drabbas (se → Frozen
shoulder, karpaltunnelsyndrom, dupuytrens kontraktur).
 Fotsjukdom – svårläkta sår, charcot-fot (fotvalvet ramlar ihop) m.m. Vid
diabetessår på foten, gipsa upp till knäet. Profylax viktigt, leta efter sår,
behandla direkt, se till att patienten har bra skor med special-fotbäddar
(se→ Diabetesfoten).
 Neuropati.
 Nefropati (se → Diabetesnefropati).
  Retinopati (se → Diabetesretinopati).
Uppföljning
   Feedback
Regelbundna besök till diabetessköterska, läkare och ögonbottenundersökning.
Följande parametrar kontrolleras: 
 Ögonbotten – risk för diabetesretinopati.
 Blodtryck – risk för diabetesnefropati. < 130/80 mmHg för patienter
med makroalbuminuri och i vissa fall för yngre patienter efter
överenskommelse, annars < 140/90 mmHg.
 Fotstatus – sår och känsel (risk för diabetesneuropati).
 Albuminuri – risk för diabetesnefropati, U-albumin/kreatininkvot, S-
kreatinin.
 HbA1c.
 Blodlipidkontroll.
Vidare läsning
   Feedback
Kognitiv dysfunktion hos patienter med diabetes - Tidig upptäckt kan påverka
riskfaktorer för demens, Läkartidningen, 2015
HbA1c blir kompletterande metod för diagnostik av diabetes; Läkartidningen,
2013
Blodtrycksbehandling kan öka risk för hjärt–kärldöd vid diabetes, Läkartidningen,
2016
Diabetesvården för barn får inte stupa på jakten på lågt HbA1c, Läkartidningen,
2016

LADA (Latent Autoimmune

Diabetes in the Adult)
av Hypocampus. Läs mer.
Översikt
   Feedback
Latent Autoimmune Diabetes in the Adult – Har autoantikroppar och liknar på
många sätt diabetes typ 1 men debuterar senare (> 30 års ålder) och ger
långsammare insjuknande – kräver inte insulin förrän efter minst 6 månader,
kallas annars ”vanlig” typ 1.
  Antikroppar mot betaceller (anti-GAD) förekommer hos en stor del av
patienterna.
 Ca 10 % av alla som drabbas av diabetes efter 35 års ålder.
 Behandlas initialt med livsstilsråd (kost, fysisk aktivitet) samt metformin.