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    32 Fac: Cue $11 Le. Caen ‘Vou Nod Manzo 2002 EDEMA CEREBRAL. FisiOPATOLOGIA Y PRINCIPIOS DE TRATAMIENTO Carlos Alberto Velasco Lopez* RESUMEN Este articulo resume los principios fundamentales para el entendimiento y comprensién de los factores anatémicos y fisiolégicos que condicionan fa aparicién del edema cerebral. Su clasificacién segiin Fishman es la que reflefa con mayor ‘exactitud los fenémenos que acompaiian a las diversas lesiones intracraneales y que se relacionan en el texto. La revisién de fa literatura permite dar pautas de tratamiento basadas en la administracion de divréticos osméticos y de ‘asa, y se hace énfasis en la importancia de tener un buen control sobre la medicién de la presién intracraneal. Palabras clave: edema cerebral, neurociencias, Tomografia Axial Computada, presién intracraneana. GENERALIDADES En los primeros siete dias después de un traumatismo crineo encefilico de tipo contusién o en presencia de laceracién cerebral traumatica, ademas de miltiples siones relacionadas con la disminucién del flujo sangui neo cerebral, con el crecimiento de lesiones tumorales 0 con Ia hidrocefalia, tienen lugar una serie de eventos durante los cuales la Presién Intracraneal (PIC) se eleva paulatinamente, De manera simultanea al aumento de la PIC se presentan signos clinicos de compresién de estructuras cerebrales, mientras que en las proyecciones de la Tomogratia Axial Computada (TAC), aparecen imagenes que muestran des- viacién de la linea media (LM), colapso de los ventriculos cerebrales y éreas de menor coeficiente de atenuacién sin {que en los casos de traumatismos se evidencien coleceio- nes subdurales, epidurales 0 parenquimatosas de origen hematico, y que constifuyen las manifestaciones direetas 4e la presencia de un edeme cerebral.(1) La formacién del edema es la respuesta bisica de muchos <érganos o tejidos a la injuria, Pero el "edema cerebral" con aumento de la PIC, hemiacién transtentorial y consecuen- te compresién del tallo cerebral, edema o hemorragia, es la mas importante complicaciGn de las enfermedades neurolégicas, RIV. Fac Cue. SALUD UNW, Cae Vor Nod Manzo 2002 La cambios producidos por el edema pueden ser leves 0 severos, focales 0 difusos segtin se afecte todo un hemis- ferio, un lébulo o una parte de este ultimo, y en presencia de lesiones traumticas su localizacién es extracelutar, afec- tando principalmente la sustancia blanca y el endotelio vascular de los vasos que conforman una Barrera Hemato- encefélica defectuosa. (2) En un trabajo realizado en Madrid por Lobato y cols. en una serie de 520 pacientes se demostré que el edema cere- bral hemisférico esta asociado a Ta mis alta rata de morta- lidad y a los menores periodos de supervivencia de pa- cientes con trauma contusional severo definido con una Escala de Coma de Glasgow menor a 8 puntos. (EsCGw)) Se hallo una alta incidencia de hipotensidn arterial ¢ hipoxemia en el momento de la admisién, la que aleanzo un 47% de casos, mientras que el 82% de los pacientes se ‘encontraban con una EsCGw menor de 5 puntos. Esta se- rie arrojo un 87% de mortalidad. (3) Los factotes que regulan la formacién del edema vasogénico que es aquel que acompaiia generalmente al Trauma, son hidrostiticos y estén en relacidn con el dafo en la Barrera hematoencefalica, con los valores de la tensidn arterial y con el grado de vasodilatacién cerebral local, fendmenos ‘que llevan a un aumento de las presiones arterial y eapilar y permiten la salida de liquido de la luz capilar hacia el espa- cio extracelular y una vez el liquido de edema ocupe el espa- cio extracelular sera por si mismo una fuente de aumento de la PIC que Ievara progresivamente a un agravamiento del estado clinico del paciente. (4) FISIOPATOLOGIA El edema cerebral no es una entidad patolégica tinica pero puede clasificarse de acuerdo al tipo de lesién que lo pro- duce en términos de su mecanismo fisiopatolégico y segiin Fishman asi:(5) + Edema Vasogénico + Edema Citotéxico y + Edema Periventricular EDEMA VASOGENICO DEFINICION Eledema vasogénico es aque! estado patolégico cuyo even- to esencial es una injuria alos vasos cerebrales. Esta lesi6n produce un aumento en la permeabilidad vascular y permite el escape de constituyentes séricos al espacio extracelular circundante bajo la presién hidostitica del sistema circula- torio con el consecuente daiio de la Barrera Hemato- encefilica (BHE).(6) TablaNo YASOGENICO | _crforoxico | INTERSMICIAL | IsquEMICO | OSMOTIC PATOGENESIS | PERMEABILIDAD | ALTERACION DEL | AUMENTODELA | DISMINUCION | #POOSMOLARID CAPILAR |" METABOLISMO | 'PRESIONINTRA | DELAPORTE | AD DEL PLASMA AUMENTADA | INTRACELULAR | VENTRICULAR | DE OXIGENO. LIQUIDODEEDEMA) — FiLtRADO | ULTRAMLTRADO | —_LiQuIDO ” ULTRAFILTRADO eLasMamico | PLASMATICO CEFALO- PLASMATICO E RAQUIDEO HIPOTONICO LOCALIZACION | sustancia | sustancta | sustaNciA | suSTANCIA S.GRIS BLANCA | BLANCAOGRIS | BLANCA BLANCAO | INTRACELULAR EXTRACELULAR | INTRACELULAR | EXTRACELULAR | GRIS Y BLANCA EXTRACELULAR BARRERA HEMATO ROTA INTACTA INTACTA VARIABLE, INTACTA ENCEFALICA IMAGENES. | HIPODENSIDAD | BORRAMIENTO | HIPODENSIDAD | BORRAMIENTO | HIPOSENSIDAD TOMOGRAFICAS | ENS.BLANCA | DESURCOSY | ENS BLANCA | DESURCOSY | EN'S BLANCA Y CIRCUNVOLED cerrcunvott. | ENS.GRIS CIONES CIONES ESTADOS CLINICOS Tee. INTONICACIGN | HIDROCEFALIA | INFARTO. | INTOXICACION “TUMORS IPOXIA | CEREBRAL HIDRICA, INFECCIONES | INFECCIONES, SOLUCIONES { DEXTROSADAS FACTORES PREDISPONENTES Una gran variedad de estados fisicos, quimicos, infeccio- sos, alérgicos y neoplisicos aumentan la permeabilidad de la Barrera hematoencefélica para producit edema vasogénico, pero es el caracteristico acompafiante en el traumatismo créneo encefélico. Después de un TCE este tipo de edema ocurre en la vecin- dad de las areas hemorrégicas o contusas o puede difundir- se. Es agravado por la hipoxia, la hipercapnia, y las crisis convulsivas FISIOPATOLOGIA El edema vasogenico se acompaiia basicamente de la rup- tura de las uniones fuertes que poseen las células cendoteliales del lecho capilar del SNC y de alteracién en las ‘membranas celulares de las células gliales. (4, 7) El fendmeno del daito vascular y segiin han demostrado los resultados de nuiltiples investigaciones permite con- cluir claramente que los fluidos, proteinas y electrolitos escapan desde los vasos dafiados y se difunden a través del tejido cerebral La extravasacién de este liquido cuya composicién es similar a fa del plasma esta limitada al drea de la lesién. ‘Los vasos que se encuentran fuera de esta area pero en. tertitorio de edema no muestran aumento en su permeabi- lidad. Miiltiples experiencias referidas por Reese y Kamovsky en 1967, y por Klatzo 1969 en el microscopio electrénico, han demostrado que morfologicamente la BHE nomial no per- mite la fuga de las proteinas gracias a las uniones fuertes, existentes formadas por la fusién de la metabranas de las, células endoteliales adyacentes entre si y que recubren los capilares cerebrales. (9) Asi, que los disturbios ce la BHE producen perdida al espa- cio extravascular de proteins séricas y formacién de ede- ma por la destruccién fisica del endotelio y por la apertura de dichas uniones, Blakemore y Brigthman en 1970 observaron este fouSmeno principalmente en las lesiones expansivas matignas, en el, traumatismo craneoencefilico y en la encefalomielitis alérgica experimental (8) Rey. Fac Conte Sate. UnW. Cave Vous Nod Mateo 2002 Las experiencias desarrolladas por Klatzo y Clasen en 1968, demostraron que la fuerza utilizada para la extravasacién liguida parece ser un gradiente de presién transmural capi- Jar que esta dado por Ia diferencia entre la presién del liqui- do intravascular y el intersticial. El efecto propulsor que proviene de la presién sanguines ha sido demostrado en modelos sometidos a congelacién en los cuales la cantidad de liquido extravasado desde los vasos lesionados puede ser modificado por los cambios en la TA sistémica en forma directamente proporcional. (10) Este ultimo factor esta ligado a que Ia formacién del liquide de edema dependa del érea de permeabilidad vascular alte- ada y del tiempo de apertura de la BHE (Klatzo 1967), fend- ‘meno aplicable a las zonas de lesién cerebral que pueden enonces ser variables comprometiendo desde parte de un Iobulo hasta un hemisferio completo. (9) Siel liquido de edema se origina en el sitio de a lesion y la BHE permanece intacta en el tejido edematoso, cabe pre- guntarse que tipo de mecanismo existe por fuera de la Te- sin que explique el movimiento del liquido hacia las éreas, mis distantes del cerebro? Segin se desprende de las investigaciones de Aleu, Struck xy Umbach realizadas en 1964, se conoce que ¢l espacio extracelular en situaciones patolégicas esta muy agranda- «do para proporcionar la via en que se moviliza el liquido de edema y este lo hard bajo dos mecanismos: la difusién du- rante la cual varios solutos migran a diferentes ratas de acuerdo a sus coeficientes de difusién, y la salida en masa que compromete el movimiento de los solutos con el liqui- do en condiciones de bajos gradientes de presién, fenéme- no descrito por Klatzo y Reulen en 1975, siendo este ultimo

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