HIPERTENSION PORTAL La hipertensién portal es el estado de aumento «: nuo de la presién del sistema de pre debido a un aumento de | nicia, cuya etiologia mis frecuente es la citrosis. De acuerdo con el lugar de obstruccién de! sistema portal, la hipertensién portal se clasifica en preltepstica (trombosis de la vena porta), he- pética (presinusoidal, sinusoidal y postsinusoidal) y su- prahepstica (sindrome de Budd-Chiari) (fig. 42-13-1). Etiologia Localizacién do la tesién Manifestactones clinicas HP suprahepatica {nsuffcioncla cardiaca ‘Aurfcula dorecha Salts const ibosis de suprahepaticas {Gindrome de Budd-Chiar) Ascitis. Hepatomagalia dolorosa Ingurgitacién yugular ena, do origen os 160 Higado sano al comienzo HP hepatica ‘a, Postsinusoidal Enfermedad venooclusiva, b. Sinusoidal Cirrosis Hepatitis crénica, ‘Croulacién eolatoral Ascitis. Hepatoesplonomogalia Varies esofdgicas Hemorragia digestiva, Higado enfermo desde el inicio ©. Presinusoidal Esquistosomiasis-Linfomas Fibrosis hepatica congénita, Esplonomegalia Trobe pot (omeeer eee ‘Trombosisesplénica ey Agenda do ascts Compresén extras Ivan toa Higado sano 2. Mesentérica inferior. 3. Esplé- icas de lahipertensién portal. 1. Mesentética super iorTabla 51-1. Etiologia de la hipertonsién portal. ‘Teombosis de la vena explénica ‘Trombosis de la vena porta Estenosis congénita de la vena porta Compresin extrfnseca de la | ‘vena porta esplénica Fistula arteriovenosa hi eraa aortoportal Arteriovenaporta hepatica Enfermedad poliqulstica del adulto Enfermedad hemorrigica hereditaria ‘Anormalidades del desarrollo ‘Fistulas arteriovenosas Fibrosis hepatica congénita Hipertensién portal no citréti- caidiopStica Cirrosis bifiar primaria Colany jj Bafemeded biter Colangitis esclerosante primaria vig “Téxica (cloruro de vinilo) ib hie thy: oe | ‘Oclusién venoplistica dela} Hemangioendotelioma epiteloide vena porta Malignidades epitliales Esquistosiomasis, granuloma de aceite mine- ral, sarcoidosis | tsiones gramulomaosss Inducidas por medicamentos (metotrexate, amiodarona) Dafio hepético por alcohol ‘Téxico (cloruro de vinilo, cobre) Metabélico (NASH, enfermedad de Me Gaucher, sindrome de Zellweges) Inflamatorio (hepatitis viral, fiebrecronica Q, infeccién por citomegalovirus) Fibrosis del espacio de DisseDepésito de amiloide o cadenas livianas del espacio. de Disse, Sinusofdal | * Enfermedad hepatica alcohéli- catemprana Destruceién 0 colapso de los sinusoides Mastocitosis. Enfermedades infitativas | Metaplasia meloideagnogénica Enfermedad de Gaucher. “Hipertrofia de las células de | parssicos (leshmaniasis visceral) Kupffer Merabélicas (enfermedad de Gaucher) ‘Compresin de sinusoides por | Esteatosis mlcrovesicular (alcohol, higado 1 hepatocitos hipertrofiados _| graso agudo del embatazo) Tnjuria por radiacién aguda Enfermedad yenooclusiva _} Injuria t6xica,injutia inducida por medica mentos. : Enfermedad hepitica alcohética arene delasvenas | ajura por radiacién erSnica am Hipervitaminosis A Malignidades vasculares Hemangioendotelioma epiteloide, anvetp, Yestvep eset en} Belmarlas Angiosarcoma Sop poitsiniusoldal Sarcoidosis sPostimpanrca Hebitis granulomatosa Mycobacterium avium, intcacelular Lipogranulomas Sindrome de Budd- Granuloma de aceite mineral ‘Malformaciones congénitas y trombosis de la vena cava inferior Pericarditis constrictiva Enfermedad valvular tricdspideLas phnerpates manitestaciones cintcas de la miper- tensién portal sone desarrollo de varices gastroesofél- cas; a ascitis, la esplenomegalia con hiperesplenismo y Ja encefalopatia hepética aguda ycrénica Estas stuacio- | nes estan relacionadas con el desarollo de colaterales pottosistmicas. sistema venoso portal carece de vél- | vulasesto falta flujo venosoretrdgrado(hepatéfugo) desde el sistema porta de presifnelevadaalacirculacién ‘venos sistémica (vena cava) El yjocolateral se produce ‘en las venasrectales (hemorroides) la unin esofagogts- tuie (virioesesfigicas), el espacio retroperitoneal y ig ‘mento faleiforme del higado (colateralesperiumbilicales)| fig. 42-132). © Vena cava supeor @ Vona éges © Vena homieigos @ Vena cronaria esloméuica @ Yona pica @ Vonas gAsticas cortas @ Plot peesoégko vatooso Fig, 2-132. Ceulacin venosapofunds ena hipertensién | ia citculacién colateral, partiendo dela region umbi- | lical, se extiende en ditecekén ascendente por el hemiab- domen superior y Ia base del t6rax (fig. 42-13 + Cunndo las anastomosts portoparietales se efectian at vés de gruesos troneos venosos umbilicales y paraumbi- | licales se desatrolla una ampolla varicose umbilical y la. cireulacién abdominal deviva no solo hacia la cava supe- | tor sino también hacia la cava inferior, adoptando el as- | pecto de cabeva dle medusa (fig. 42 Fig. 42-13-3. irelacion venosa subeutnea en hipertensin portal (crculacién colatera). Tipo vena cava. supetio. ‘vena cava superior en ferior (cabeza de medusa). Portocava superiorconned itr apc dee (nf to) Paco colsaes hepa IGURA 14-2 A.csucuredotinda dot butt hee pedi can pie de Chase et Cece Pops 38.0 cro Canenes, ne) Br alon del loble cone cna eV (eet vat can pita neon CR He ed Sanaa 97 ep Esc mpc. ev apts venae end Pepsin fo nu Gh. na et oa Wt econo te POURRA 14-3 _tecnsnode sce de do iteres Arededr de 9% a ets compen dra de dos tres Fe ain nate crcl hie Eres ce sta en el udo corjoando do cico con ls arnodcdcs el secre one ocon Sours onsets erdopenie on (SER) Stes de proslhosyeacenanini de crboitatos ene ond TERRES Rona se proce ono eet endopitemleo ios, lo que eps por qs lesbnes ainancign dea ules hops Lets ocr omincl nls canes deanna, tnnsgeneypovorins enn ange de un cierto. En vais enfermedad Fearne erie esd coin, cn ne cums sake sperma ese comput. (ER (ou endoplasmic t ferede enopiesrndico rageso; SER [smooth endopioani relcuam elie endaplsemico iso) Mepraca con perio Aree otIniclo Porpatwacén 1 Proliferacin : [SS CContraetibiised le Fra * pegyadacién do ‘mati alterada Quimtoain PoGF > CCatutas Hi Céluas NT Apoptosis ‘Senallzacién Ievlamatoria FFIGURA 14-16 _Vias de activacién de las células estrollades hepéticas. Las caracteristcos de la activa den distinguir entre equelles que estimulan ia Iniclacién y las que contribuyen a le perpetuacton. La cidn de las células estretiadas se puc- \6n 08 provocada por estimulos solu- edlarios reactivos de oxigenc), cuerpos epopisticos,lipopolisecéridos (LPS) y estimuos ‘ype 1 metalloproteinase} metaloprotelnasa do mem! {elet- derived growth factor: factor de crecimiento derivado d (ansformante beta t TIMPA, 2 metallopoptidase Inhibitor-1 and -2} inhibidor de ipo Tol, TRAIL [7NF-related! apoptosis-Inducing gan; ligando inductor de apopt | fe factor de crecnirto ont vac Atarnncon pain eden ponte to tau ijury.J Bol Chem 2000 Jan:28:275(4;2287-50. Copyright @ American Society for Blochomisty and Mol ology)igado on etn erica ‘Matte de atta desided on eepacoeuondotla ‘ue coniene posts aevads con colagonca Toxmedares ce fees pots aebvades, qi son pointes, Abrgénicosy carentes do wiemina A Pérelda de mcrvelsdades de hepatocts y fenestalones snssidlos Matis de boa dnsiad en espace de sutndotato pects gdescontes ces on varia A Fonestrcines susoialesy mcrorlonkades a hepatastos FLOURA 16-12. cambios ene espa subendototal henico duane llelén hopes po rss Las eltraonescaoesy dalam tz on el espacio de Dise son eventos ci {oraciény el eumento de la bvousnest, se asocla con Efectos de la hipertensién portal feotos de la Insuflefencla de i eétulas hepaticas + coma eyes '* Hedor hepdtico + tien a eaver emaemests rain alert) + has ase + casropata + checomastia gMereauaa + tala + Espnomeala + hss + Vents doin dtades — + rtd vet pbs (oopue J * Atrofia testicular i “* Temblor 0 aletoo / + testes rena (hemorroldes) + Tendencia al sangrado. (Gina dele onto) + eam Tota ee Datel hero thine sree) + dora dol tobe Pas de Teany oe MvekaciceGastroenterologia | an. “Es un proceso difuso carac- por fibrosis la conyersién de la ura hepatica normal en nédulos talmente anormales” (OMS 2008). hepatica resulta del depésito en “hepatico de proteoglicanos, glicopro- ;y especialmente colégeno, con alte- ide ou estructura tridimensional y es mente reversible. formedades metabélicas: deficit de alfat- canlivipsina (a1ATP), enfermedad de Wilson; “fbrosis quistica; galactosemia; glucogenosis; jomocromatosis; intolerancia, a la fructosa; iiahopatocuténea; tirosinosis: Obstruccién al flujo venoso: enfermedad veno- = oclusiva; Insuficiencia cardiaca - cirrosis cardia 3: pericarditis constrictiva; sindome de Budd- lari Cirrosis $F ctrosisbillar prema virus de hepatitis C: |IVHD: hepatitis G mas Vis de hepatitis B. ia; VHB: Virus de hepallis B; Etiolozia, Una de las causas mas importan- iés de cirrosis es la hepatitis créniea por vi- 5 rus de la hepatitis C, ya que de 200 millones de personas infectadas por el virus C, a los 10-20 aiios se desarrollaré cirrosis heptica en un 20%. La hepatitis crénica por virus B, es causa menos frecuente. El abuso crénico del alcohol es el aspecto més importante del diagnéstico de la cirrosis hepatica aleohélica. PRONOSTICO La cirrosis es la novena causa de muerte en Jos Estados Unidos 0 sea 9 por 100.000 muer- tes anuales. Se han propuestos varios modelos predictores siendo la clasificacién de Child- Pugh, la més usada. Historia natural de la cirrosis Se ha propuesto el siguiente esquema que describe cuatro fases con unas caracteristicas clinica y un pronéstico bien diferenciados: Estadio }; eirrosis con ausencia de varices esofagicas y de ascitis: 1% de mortalidad al afio. Estadio 2: cixrosis con varices esofagi- sin antecedentes de hemorragia y sin as- 8,4% de mortalidad al afio. {stadio 3: cirrosis con presencia de asci- tis con o sin varices esofagicas: 20% de mor- talidad al afio. Estadio 4: cirrosis con hemorragia gas- trointestinal por hipertensién portal, con 0 sin ascitis: 57% de mortalidad al afio. Los estadios 1 y 2 cotresponden a pacien- tes con la fase de cirvosis hepatica compensada mientras que los estadios 3 y 4 corresponden ala fase de cirrosis hepatica descompensada. cil DIAGNOSTICO El diagnéstico de la cirvosis hepatica incluye tres fases primordialmente: A. Sospechar la enfermedad ‘Anomalias ocasionales de laboratorio, tales como elevaciones de la fosfastasa alcalina,Tabla 5.1. CRITERIOS DE CHILD-PUGH Bilirtubina elevada 2-3mg ‘Albumina séiioa 28-35 WR | 1.74 - 220 Ascitis Sin Controtada Encefatopatla sin Conteolada, ‘TP (prolongado on segundos) <4 4-6 Interpretacién 10-15 ANOS, Child ciase B. 78 Candidate para trasplante 40-15 Child clase C 1-3 afios. la gama glutamiltranspeptidasa, hemorra- gias, hiponatremia, leucopenia, tiempo de protrombina aumentado, trombocitopenia. B. Identificar compensacién o descompensacion * Bstigmas cirrdticos. + Hallazgo quirtirgico ©. Confirmar el diagnéstico Exploracién fisica. Identificar los “estigmas cirréticos”: abdomen distendido (‘en batra- cio”), arafias vasculares, asterixis, atrofia testicular, caida del vello axilar y pubiano, circulacién colateral, circulacién’ periumbi- lical en “cabeza de medusa”, contractura de Dupuytren, dedos en palillo de tambor, dis- tribuci6n feminoide del vello pubiano, enroje- cimiento del 1/3 distal de las ufias, equimosis y hematomas, eritema palmar, esplenomega- lia, estrias ungueales, “fetorhepatico”, gineco- mastia, hepatomegalia, hiperpigmentacion, ictericia, prurito,lesiones por rascado, venas periumbilicales muy dilatadas con soplo ve- noso (signo de Cruveilhier-Baumgarten). Laboratorio. Anemia: normocitica nor- mocrémica 0 microcitica hipocrémica por san- grado digestivo, o macrocttica por deficiencia de folatos, sobre todo en los casos de alcoholismo, Pruebas de coagulacién: elevacién del tiempo de protrombina sin respuesta a la vi- tamina K, Hay elevacién moderada de la bili directa, la fosfatasa alcalina, y amin forasas, aS El verde de indocianina, la bromosu @SP), la aminopirina marcada, el monoe exilidide (Megx) y Ia coliglicina (CG), alteradas. El socio urinario desciende eu: ascitis vefractaria o sindrome hepatoire hipocaleemia, hipofosfatemia, hipomagnes hiperamoniemiay limitaciones importante Ja sintesis de albimina y en el metaboli Ja urea y factores de coagulaci6n. Hay clevacién de tirosina, fenilala metionina, hiperinsulinemia e hiperglucggg nemia, asf como hiperlipidemias severas, If cixréticos muestran feminizacién y las res masculinizacién. Biopsia hepatica: patrén de oro; sibilidad 80%. El diagnéstico patolégi establece demostrando nédulos de tama variable rodeados por tabiques fibrosos donde se observan ductos neoformado: filtrado inflamatorio de intensidad vai Elastografia hepatica: una técnica dl cruenta, sencilla y répida, que utiliza una onde de vibracién pulsdtil y otra de ultrasonidos se transmiten al tejido hepatico. La veloci Propagacién de la onda de ultrasonidos se Jaciona con la dureza del tejido e indirecta te con el estadio de fibrosis hepitica. Valore elastografia de transicién superiores a 13 KP. un paciente con una infeccién por virus Gdsuperiores a 20 KPa en un paciente ‘son fuertemente sugestivos de la exis- “arrosis hepatica. pagenolowia: la ecografia muestra patro- rnales de ecogenicidad y atenuacién, ‘de tamafio de los vasos del sistema ipertrofia del lébulo caudado, espleno- “ascitis y trombosis del flujo portal. La ‘a axial computarizada muestra un G de bordes irregulayes, con coeficiente de ‘gn anormal, bipertrofia del Iébulo cau- ‘signos indirectos de hipertensign portal , colaterales venosas y esplenomegalia). paroscopia: es el método de mayor id para diagnosticar la cirrosis ya que lizacién directa del higado no solo confirmar el dingnéstico antes de ja, sino vealizavla en forma dirigida, lar el sangrado y evaluar el tipo especi- Tabla 5.2. CLAVES CLINICAS PARA EL DIAGNOSTICO ETIOLOGICO DE LA CIRROSIS Pentoxifilina: reduce la produccién de ci- tocinas proinflamatorias Lamidervina, adefovir, telmidecina, enteca- vir, lenofovir en cirrosis por hepatitis B-C Interferén pegilado y vibavirina en hepatitis © Acido ursodesoxicélico 5 mg/ke/dia en cirvosis biliar primaria, Reduce la progresién de la enfermedad pero no la cura Colangitis primaria: no hay tratamiento es- peeffico. Se propone el trasplante hepético Cirrosis cardiaca: tratamiento de la car- diopatia Manejo del Dolor Morfina en dosis reducidas y a intervalos més amplios, Dosis: 0,05 a 0,2 mg/kg via IV Meperidina. Util por su efecto antiespas- médico, Dosis: 0,6 a 1 mg/g via IV cada 8 horas Fentanilo. Su accién supera 100 veces ala morfina. Dosis 0,1 a 0,5 mg/kg. AINE (antiinflamatorios no esteroideos), Incrementan el riesgo de hemorragias por varices y disminuyen la efectividad de los diuxéticos para el tratamiento de la asci- tis, No recomendado, Mujeres > 90% Varones > 98%., Goexistencia con enfermedad inflamatoria intestinal, espe- cialmente colllis ulcerosa Nifios, Adultos con enfermedad pulmonar obstructiva erénica (2-3%) tivo de alcohol ‘Sobrepeso, diabetes o distipemia, bypass digestivo para el tratamiento de la obesidad, entre otros factores de riesgo, Ausencia de un consumo significa < 45 afios. Historia familiar de cirrosis, Comorbilidades asocladas. Mujeres. Cooxistencia con otros fenémenos autoinmunes Antecedentes de transfusion de’ sangre o detivados. Adigcién a drogas pa: renteralos: Contacto con pareja HbsA(+). Transmisién vertical post parturn. Otros: acupuntura, tatuajes ‘Antecedentés de transfusion de sangre o derivados: Adiccién a drogas por la via parenteral. Exposicién nosocomial. Olros: acupuntura, tatuajes.+ Inhibidores COX2 (ciclooxigenasa 2). In- crementa el riesgo de accidentes cardio- vasculares. No recomendado. + Paracetamol (acetaminofen). Uso limi- tado, dosis m4xima un gramo al dia. No recomendado. + Codeina y tramadol. Uso muy limitado por efectos impredecibles. No recomendado. Prarito anal y vulvas vitar el uso de ropa apretada; suspender el uso de café, cer- veza, jugos citratados, tomates, chocolates y té; aseo anal y vulvar muy cuidadoso; evitar ejercicios que produzcan excesiva diaforesis; tratamiento de lesiones anatémicas anales y vulvares; prednisona ungiiento o crema para aplicacién local dos veces al dia. Prurite generalizado: * Colestiramina sobres de 4 gramos, dos cada doce horas. + Rifampicina caps. x 300 mg, para sumi- nistrar 10 mg/kg/dia. Prevencion de infecciones: vacunacién contra hepatitis A y B, gripe, neumococo e in- fluenza. C. Alerta a famitiares Deteccién precoz de enfermedad de Wilson, hemocromatosis, ete. D. Prevencién precoz de camplicaciones + Hemorragia por varices osoffgicas. Todo paciente con cirrosis debe ser objeto de endoscopia digestiva alta para la detec- Tabla 5.3. COMPLICAGIONES DE LA CIRROSIS cién de varices esofiigicas | una vez al afio. i + Deteccién precoz de eeefalop; ficar sefiales premonitorias, | cial junto con somnolencia ing Es pertinente efectuar la determ: dica de los niveles plasmaticos de teina y resonancia magnética cada, F. Hepatotoxicos - Suspender el uso de las sustanciag denantes: alcohol etilico, acetamin« darona, amoxicilina-dcido clavulé cida, eritromicina, clorpromacina, tetraciclinas, dcido valpréico, ‘inhib Definicion: presencia de Kquido libre en ean dad mayor de 200 ml en la cavidad abdomig asciti (TIPS: Transyugular intrahepat systemic shunt). * Derivaciones peritoneo-venosas. (§ de Le Veen): poco recomendable, * Trasplante hepatico. Hipertensién portal + Asoltis Peritonitis bacteriana espontariea’ + Esplenomagalia, hiperesplenismo ‘Coagulopatia + Actividad de protrombina baja + Fibrindlisis + Trombocitopenia + Gastropatia hiperiensiva portal + Osteopatia + Varices gastroesofégicas + Osteoponia Dosnutricién Neutropenia Encefalopatia hepatica Anomia, Hipertonsi6n portopulmonar Trombocitopenia ‘Sindrome hepatopulmonar Hemdlisis Sindrome hepatorrenal Osteoporosis + Tipo 4 + Osteomalacia + Tipo2 Anomallas hematotogicas Fuente: Vatices esofdigioas. Gula de la World Gastroonterologica Association 2016.ito farmacoldgico de la Ascitis Deseo = | eclon * Observaciones wona | 100mg=400 mafaia | AAlagonista delos receptores "| primera elaccién 40 mg = 100 mg/dta.._| Inhibidor de asa Primera elecclon 1,8 glkg 64 horas Diuresis osmétioa 60 pico gramos c/6 horas. | Vasoconstrictor selectivo ik ternbibe en'al eines Disminuyo el flujo simpético en | Aumonta la sensibilidad a ta | oe ee el sistoma nervioso central espirinolactona Util en tas paracentesis de 250° Aumentalapresién oncética | Ulan tas para 2014 is generalos * No refractaria: buena respuesta a diuréti- = coe a doais convencionales, odio a 2 gv/24 horas. ; : Aa Traspiante hepatice Bebidas alcohélicas, reshanec er enee ee ‘Todos los pacientes con ascitis deben ser evalua- oso en: cama, Util después de la ad- inistracién de diuréticos. Jaracentesis: su objetivo es excluir otras nisas de ascitis y descartar peritonitis jcteviana espontinea. Sus indicaciones i: ascitis de reciente comienzo; cirréti- ‘que precisan hospitalizacién (especial niente por hemorragia digestiva alta); y en ientes ingresados con clinica infecciosa Jocal o sistémica y/o deterioro de la funcién ‘hepatica o renal sin causa clara. famiento farmacolégico Girrosis refractaria: incrementar la dosis de furosemida 100 mg/dia + Espivinolac- “tona 100 mg/déa durante siete dias. fogia de la Hipertensién Portal dos para trasplante hepatic. Estaria indicado en: ascitis refractaria, insuficiencia renal, hipo- natremia, peritonitis bacteriana resuelta 0 ence- falopatia hepatica, o si existe insuficiencia hep4- tica avanzada (MELD > 18 estadios Child-Pugh Cy Child-Pugh B con natriuresis < 10 mEq/L). HIPERTENSION PORTAL Definicion: presién en la vena porta ma- yor de 10 mmHg (normal: 1-5 mm). a) b) Epidemiologia: Causas: + La cirrosis hepatica es Ia causa princi- pal en 90% de pacientes. + Esquistosomiasis: CC Repercusién on of Higado ross Si alls alcohdlica si osis extra hepatica No lemocromatosis, pelosi, higado graso del embarazo si idusl6n venosa por rechazo post trasplanto si Sindrome de Budd-Chiati Depende de la ‘severidad [Percartis, obstrucelén do la vena cava inferior, fella cardiaca derecha Depende de la severidad500. Seccién 7 - GASTROENTEROLOGIA Seftales clinicas: los estigmas cirréticos (ascitis, atrofia testicular, evitema palmar, contractura de Dupuytren, asterixis, en- cefalopatia, esplenomegalia, dilataciones venosas de la pared anterior del abdomen, cabeza de medusa, hemorroides, hemate- mesis, melena, prurito, ginecomastia, ic- toricia, nevus aracniformes, signo de Cru- veilbier-Baumgarten. ©) Etiologia: hipertensién portal prehepati- ca (trombosis esplénica y trombosis con- génita). Hipertensién portal hepAtica: eir- rosis, enfermedad alcohélica del higado, cixvosis biliar primaria, esquistosomiasis. Hipertensién portal posthepatica: sin- drome de Budd-Chiari, pericarditis con- strictiva, obstrucciones de la vena cava inferior, cor pulmonar, insuficiencia tri- cuspidea, Exploracién fisica: la esplenomegalia es caracteristica, pero resulta inespecifica. Pueden existir signos de circulacién colate- ral (venas dilatadas en la pared abdominal y alrededor de! ombligo en cabeza de medusa, varices rectales), hipotensi6n arterial, pulso saltén, En la cirrosis, estigmas cuténeos ca- racteristicos. Diagnéstico: estudio de insuficiencia he- patica, ecografia abdominal, elastografia hepa- A. Pacientes con cirrosis pero sin varices a la esofagogastroduodenoscopia (EGD) tica, gastroscopia (y, segtin el caso: computarizada (TAC) o Resonancia th (RM) abdominal, artoriografia, eater Jas venas suprahepiticas, ecoendoseg Pruebas de imagen: hepatica, GPVH). Mide el grado, tensién portal sinusoidal, pues, ocurre en las formas sinusoidal sinusoidales. : + Ecografta doppler abdominal, Px método de imagen. Ecoondoscopig 4p Se cfectiia si en la esofagogastiol, existen dudas diagnésticas. Elastoge sién portal, * Endoscopia oral. Registrar Ia pre ausencia de varices, su localiza + Tomografia computarizada helic angio resonancia. De segunda. tras la ecografia. Tratamiento de la hipertension yom tal en la cizrosis. (Varices esofigiens, Gil No tiene varices Los B bloqueantes no pravionen las varices Repetir EGD alos 3 afios B. Pacientes con cirrosis y varices pequefias, pero sin hemorragia Mayor riesgo de hemorragia: Child B/C presencia de marcas rojas como latigazo bloqueantes no selectivos para la pre de la primera hemorragia varicosa No tienen aumento del riesgo: ‘$8 pueden ullzar B bloqueantes, no. ‘establecido los beneficios a fargo pl Ne stomusanos ” |-—®[ Ropotr EGD on? arios Pacientes que reclben No es necesario hacer ‘Bbloqueantes >|“ EGD de control"ue iarushes paciantee no responded * Medidas generales de soporte vital. siento con B bloqueantes 0 a la profi- 6 ‘Perapi ecifi rmacol6gi = Fe oo ego rocomienda repetir ei ° yorapia gapentfi, Giuamacolégica 3/0 om fie 2 arios (como en los que no reciben )- . . + Taponamiento esoffigico 0 eséfago-gistri- tes). aioe i 8 gjueanto") . co, o prétesis esofagica autoexpandible. Eragia por varices esofagicas Ea urgencia médica, Fl tratamiento in- Historia natural de varices y hemorragia en pacientes con cirrosis: Varices Varices Homorragia Hemorragia poquefias grandes varicosa recurrente sin sin hemorragia emorragia + Prosién > tension + Porsistencia de fa pared dela de presién “CPV + Circuiacion varice portal y 210 mmHg hiperdinamica + Hemorragia estado de. + Tasa de + Progresién de esofagica 5-15% las varices: aparicion poquofia por afio >| devaricos || agrande |} + Se describe do 8% 8% por aio sangrado en los por afio pacientes con varices géstricas en aproximada- mente 25% en 2afios (mayor para VGA y GOVv2).. = giadionto da prosin venosa hepdlice: VGA varies qéstrieas alslades enausencia do varices esotagleas on ol fondo gato; eases gastioesofagicasque so exlienden a fo largo de la curvalura mayor hacia et fondo gastiico. + Yatcos osolagicas. Gufas de Organizacion Mundial de Gastroenterologia 2015 ‘Sedales de viesgo: una relacién interna- Diagnéstico: la esofagogastroduodenos- [ial normalizada (INR) > 1.5, un didmetro copia es el patrén de oro para el diagnéstico Miia vena porta > 13 mm, y la presencia de de varices esofagicas, asf como la ecografia con fombocitopenia han probado ser predictivos Doppler de la circulacién sanguinea (no ecoen- ja probabilidad de que un paciente citréti- doscopia), Otras alternativas posibles son la yente varices y necesite profilaxis pri- radiografia baritada del es6fago y estomago, y ria contra el sangrado. la angiografia de la vena porta y manometria, SENALES DE RIESGO PARA VARICES ESOFAGICAS Y HEMORRAGIA S ~ Rparicién de varices a Zi ay esi6n olevada de la vena porta: GPVH >10 mmHg en pacientes que no presentan varices inicialmente. 77 Progresién de varices pequefias a grandes {Gitrosis alconélica sencia de marcas rojas tipo latigazo en la endoscopia basal (= vonutas dilatadas longitu ‘marcas de latigazos on la superficie de la varice) \dinales con aspecto = "5 > Episodio inicial de sangrado varicoso = farices de gran tamafio (> 5 mm) con sefiales de color rojo + GPVH allo >16 min Hg intuacién MELD olovadas + Coagulopatia502 7 — GASTROENTEROLOGIA Secciér GUIAS PARA EL DIAGNOSTICO DE VARICES ESOFAGICAS. 1. En todo paciente con diagndstico de cirrosis se recomienda hacer valoracién con esofagogastiodu (EGD) para doscartar la presencia do varicos osofagicas y gastrioas. a 2, Se recomienda realizar endoscopias de control de acuerdo al nivel de cirrosis y la presencia y ¢} las varices: E Paciontes con: Citosis compensada No hay varices Cirrosis descompensada Varices pequefias EGD cada 1-2 afios Cirrosis descompensada Intervalos anuiales 3. La progresién do las varicos gastrointestinalos puede determinarse ulilizando la clasificacion por el momento de la EGD. En la préctica, con la clasificacién de tos tres tamatios, las recomendacion tas varices medianas son las mismas que para las véricos grandos on la clasificacién quo consider, tamafios: Tamatio de la varice: ae San Venas minimamente elevadas por ang Pequefia om do la superficie mucosa ‘sotégiea Ee “« Venas tortuosas que ocupan menos, Mediana 5mm tercio de la luz esofagica = Grande > mm Ocupa mas de un tercio de la luz ¢ + Sangrado activo de una vatice. + "Pezén blanco” sobre una varice, * Coagulos sobre una varice. Fuonle: Viricas esofdglcas Gulas do Omanizacién Mundial Gastroenteroiogla 2018. Tratamiento de las varices he sicast hospitalizacién en cuidado intensivo. Tntereonsulta imperativa: endoscopia, gastroen- terologia, Las siguientes opciones de tratamien- to estéin disponibles en el manejo de las varices, esoffigicas y la hemorragia. Si bien son efectivas para detener el sangrado, ninguna de las medi- das, excepto la terapia endose6pica, ha demos- trado afectar la mortalidad, Torapia farmacolégica Vasoconstrictores esplicnicos: terlipre- sina 1 a 2 mg/IV c/4horas; somatostatina 250-500 mg/h IV; octeotride 250-500 mg/hora durante 3 dias. Pyofilasis: propranolol tabl x 20mg/12 horas © Nadolol tabl x 40 mg/al dia. Venodilatadores: nitratos. No se reco- mienda administrar nitratos solos. ‘Terapia endoscopica, terapias licates ligadura endoscépica de las varices (LEV) 0 escleroterapia. No tiene efecto sobre el flujo porta o la resistencia. 4. La homorragia varicosa se diagnostica de acuerdo uno de los sigulentes hallazgos endoscépicos: + Vérices sin ninguna otro foce posible de sangrado, ‘Terapia de derivacién: quin radiolégica (puente portosistémico ‘i paticotransyugular, DPIT). Reduce la portal. axis de peritonitis espontancars * Cefotaxime 2 gr/cada 8 hora o ceftri 2 gridia, *¢ Albumina humana 1 gr/kg/dia para: vencidn de nefropatia, ténea o quirirgica especialmente si hay cidiva de hemorragia por varices esofiy en pacientes con Child-Pugh mayor TROMBOSIS PORTAL La trombosis de la vena porta es Ia causa frecuente de hipertensién portal presin Lpidemiologia: su ineidencia varia 8.22% on esplectomizados, un 23% en. creatitis aguda, 06-16% y 85% en cirrosis ooogia: Ia etiologia de la trombosis “multifactorial. En un 60% de los ©. jentifica un estado de hipercoagu- gy en un 40% un factor local. jpica: varia sogtin que la presentacién ia o erénica, Los sintomas tipicos de js portal aguda son: néuseas, dolor eal y fiebre, ¥ a veces, ascitis de apari- Moca y tombosis mesentérica, nostico: ademés de diagnosticas la mcia de trombosis portal con técnicas Non, debe establecerse el diagnostico alia doppler de color: es de eleccién. goRMN 0 angio-TC: son necesarias uantificar la extensién y el porcen- ede In luz. que ocupa la trombosis. riografia de sustraccién digital: indi- ‘cuando con las técnicas no invasivas n dudas. dio de hipercoagulabilidad: indi- jempre, aun. cuando se ha identificado usa local de trombosis portal dudas diagnésticas. Myatamicnto: spitalizacién en cuidado intensivo, F Interconsulta imperativa: _ Gastroenterologia = Endoscopia Tmagenologia fiticoagutacion fidicada de forma precoz en la trombosis fovtal aguda, para un INR de 2-3. Puede filentarse tratamiento con heparina sub- CIRROSIS © euténea de bajo peso molecular, Mantener el tratamiento 3-6 meses si hay una causa identificada, y hasta 12 meses, si slo ha existido una recanalizacién parcial, y de for- ma indefinida si existe estado de hipercoagu- labilidad 0 trombosis masiva. Tromboliticos sistémicos o locales Inyectados en la arteria mesentérica supe- rior o vena porta, Usados en trombosis de vena porta aguda y subaguda si no existe enfermedad hepatica subyacente ni eviden- cia de recanalizacién. Trombectomia percutdnea 0 tromboaspiracion Cabe plantearla si fallan los tromboliticos. CPRE terapéutica Realizar en caso de colangiopatfa portal sin- tomatica. Derivacién portosistémica percuténea intrahepdtica (DPPL) Es una alternativa a la anticoagulacién en pa- cientes con cizrosis y trombosis de vena porta. ENCEFALOPATIA HEPATICA Definicién: reduecién gradual y progresiva de Ja capacidad mental para el razonamiento acompaiiado de defectuosa respuesta a los es- timulos externos, Aparecen en més de 50% de Jos cirréticos. Los sintomas iniciales incluyen insomnio primeramente, y luego somnolencia que obliga al paciente a usar sedantes hepa- totéxicos. Diagnéstico: es esencialmente elinico. Los cxiterios de West Haven son muy utilizados. CRITERIOS DE WEST HAVEN DE ENCEFALOPATIA HEPATICA nouropslcot6gico Nocmal Euforia, ansiedad, insomnto Bradipsiquia ‘Somnotencia Desorioniatién, comportamiento Inapropiado.. | Bradllalia, asterils Confusion, estupor | Gran desorientacién, comportamlento extrafio "| Rigidez muscular, hipetrefioxia Coma ‘Coma Rigidez de descerebracion504 Seccién 7 - GASTROENTEROLOGIA Clasificacién: se clasifica en tres catego- ras: * Tipo A. Asociada a insnficiencia hepatica aguda, Tipos B y C. Fi] tipo B, asociada a un bypass portosistémico, BI tipo C, asociada a cirrosis 0 hipertensién portal. Fi tipo By C, a.su vez, se subclasifica en: Upisédica, Oeurre en un_perfodo corto de tiempo y fluctiia en gravedad. Se sub- divide en: Precipitada. Con factores desencade- nantes reconocidos, Espontdnea. Sin factores desencade- nantes. Recurrente, Al menos 2 episodios de EH en un periodo de 1 Afio. Permanente. La intensidad del cuadro clinico sufre oscilaciones, sin que lle- gue a resolverse en ningiin momento. Diagnostico: pruebas de funcién hepéti- ca elevadas: aminotransferasas y pruebas de coagulacién. ‘Tiempo parcial de tromboplasti- na activada elevada (normal 20-40 seg). veles de amonio clevados (normal 15-50 pgN/ dl), Hemocultivos: si se sospecha infeccién. Determinacién de drogas hepiticas en sangre y orina. Paracentesis. Puncién lumbar para descartar otras causas de neuropatia central. Electroencefalograma. Resonancia magnética: hiperdensidad del globuspalidum, ‘Tratamiento, Medidas generales: ~ Hos- pitalizacién. Interconsulta imperativa: gas- troenterologia y neurologia. — Control cada hora de signos vitales y niveles de conciencia mediante el Minimental Examination Test de Foldstein. — Valorar la necosidad de intuba- cién y vontilacin mecanica. Prevenir la bron- co aspiracién con sonda nasogistrica. — Nutvi- cién: proteinas de origen vegetal 1 g/kg/dia en 6-8 tomas. — Hidratacién con dextrosa 5% en solucién salina 200 mW/dfa Via TV. — Evitar de- presores centrales. Medidas especificas: * Laxantes disacdridos no absorbibles du- rante 3-6 meses: lactulosa sobres de 10 gr cada 6 horas, Lactitol sobre de 10 gr. cada 6 horas. Antibisticos no reabsoxbibles: paramomi- cina caps x 250 mg/cada 6 horas; rifaximi- na comp x 200 mg/cada 8 horas; metroni- dazol tabl x 250 mg/eada 12 horas, Flumazenilo amp x 0.5 mg via IV. Sila in- toxicaci6n es producida por benzodiacepina. + Sulfato de zine sobves x 22 ari ras en sujetos caquécticos. Considerar: derivacién transyu, patica portosistémica. Transplant TRATAMIENTO DE LA FALLA HEPAq FULMINANTE Hospitalizacién. Interconsulta hepatologia, toxicologia. * Nousar sedantes Monitoreo: signos vitales y giieo rial cada 4 horas, —Alteraciones de cia cada 2 horas mediante ol Examination Test de Foldstein, cada 12 horas. Pruebas de coagulag aria Antagonistas Hz, antidcidos, antibj y antifiingicos Drogas titiles: vitamina K, con dextrosa 10% en lactato « N-acetilcisteina en casos de into con paracetamol. Control de. cada 12 horas, PERITONITIS BACTERIANA ESPONTS Definicion: es ra, Ocurre en 20% de los cirxéticos con con reeurrencias al afio de 70% y wna aun afio del 30%, Constituye uni in de trasplante hepatico, Ktiopatogenia, Ocurre por’ tr bacteriana por via linfatica debida : aciones de la flora intestinal y algun: por manipulaciones como paracentesis. procedimientos. Gérmenes més: freeuen enterobacterias 87%. = Diagnéstico: exdmenes de liquido co: recuento de polimorfonucleares ma 250/mm*. Positive en 90% de casos. Gil de liquido ascitico. Positivo en 40% de cas6g Mononucleaves mas ghicosa baja mas proteins clevadas en liquido ascitico sugieren peril tuberculosa 0 enfermedad metastésica, plicaciones: sindrome hepatorrenal. Mortalidad: yeinte por ciento mer episodio, Tratamiento Profilasis: norfloxacina 400 mg/24 hot * Hospitalizacién-Interconsulta: int gia, gastroenterologia.s generales, Reposo en cama, hi- cidn intravenosa. adidas espectficas, ibjoterapia empfrica: Cefotaxima 2 gr Myovas via IV/7 dias, — Alternativa: Pisiaxona 2 gridia via IV, amoxicili- CIRROSIS "505 na, Acido clavuldnico 2 gx/8 horas via IV, Ofioxacina 400 mg/12 horas via IV. Todas durante 7 dias. — Complementar con el re- sultado del andlisis de liquido peritoneal. Prevencién del_sindrome hepatorrenal: expansién con albimina (1,5 g/kg/dia por tres dias via IV). OTRAS ALTERNATIVAS: irdllcos con sangrado Norfloxacina 400 mg cada 12 horas, SNG Coftriaxona 1 gramo cada 24 horas IV. Norfioxacina 400 mg cada 24 toras VO Giprofloxacina 500 mg cada 24 horas VO He GUtgio sotico Sia) | Grsenea™t, mata. | Poo Pease nay. ‘TMP-SMX 160/800 mg diario por 5 dias ‘Child-Pugh Ao B No se recomienda Norfloxacina 400 mg cada 24 horas VO. {indicacién de trasplanto) fincional debido a vasoconstriccién de la cix- cién renal, en pacientes con insuficiencia ilica avanzada e hipertensién portal. jagndstico: cirrosis con ascitis y cvea- ‘i plasmética > 1.5 mg/dL. Ausencia de (fatamiento reciente o actual con férmacos efrotéxicos. Ausencia de shock, Sin mejoria la funcién renal (disminucién de la creati- faa < 1.5 mg/dL) al menos 2 dias desde el iro de diuréticos y expansién del yolumen amatico con albtimina (1 g/kg/dia, mdx. gidia), Ausencia de enfermedad del pa- Gnquima renal. atamiento A, Medidas generales: « Remisién a cuidado intensivo. Interconsulta imperativa: gastroente- rologia, nefrologia. Monitorizacién permanente de signos vitales. Medidas especificas: ‘Tratamiento farmacolégico con vaso- constrictores durante 5-15 dias. Actual- mente es el tratamiento de eleccién. Su €l objetivo es revertir la vasodilatacién esplécnica y la activacién de los siste- mas vasoconstrictores. Eficaz en el 40- 50% de los pacientes. Terlipresina. En. a actualidad es la primera opcién tera- péutica. Dosis inicial de 0.5-1 mg/4h IV. incrementando, si no existe respuesta, arazén de 0,5mg/dosis cada 3 dias has- ta dosis maxima de 2 mg/4h IV. Nora- drenalina. Amp 10 ml con 1 mg/ml. Do- sis de 0.5-3 mg/h IV, para obtener un aumento de la presién arterial media de 10 mmHg, asociada a expansién con albimina y furosemida. Albiimina 1 gr/kg/dia. MARS (molecular absorbentrecircu- latingsystem), Método modificado de didlisis con albtimina que vequiexe més confirmacién. ‘Tratamiento no farmacolégico; Dorivacién portosistémica percutdnea intrahepatica, Los datos actuales son insuficientes para recomendarlo. ‘Trasplante hepatico. De eleccién de- terminado por la clasificacién MELD. Otitas: — Albtimina 1 gr/kg/dfa. — Vasocons- trictores. Uno de los siguientes: — Texlipresina amp x 1 mg. Dosis inicial: 0.6-1 mg/horas via intravenosa. — Noradrenalina amp x 1 mg/ml, C.506 Seccién 7 - GASTROENTEROLOGIA Dosis 0.5-3 mg/hr via IV. — ‘Trasplante hepa- tico. Determinado por la elasificacién MELD. HEPATOCARCINOMA Los tratamientos son Ia reseccién quirugica, el trasplante hepitico y Ia ablacién por radiofre- cuencia, El tratamiento 6ptimo del carcinoma ‘hepatocehular es la reseccién total de la lesi6n; sin embargo, la resecei6n quirtirgica se indica en le- siones de méximo 6 cms y a pacientes con cirrosis Child A, con bilixrubina normal y sin hiperten- sién portal, con uma sobrevida de 70% a 5 atios con una recurrencia tumoral de 70% a 5 aiios. En pacientes civréticos con carcinoma hepatocelular el tratamiento de eleccién es el trasplante hepatico. El hecho de dar prio- ridad a pacientes con puntaje MELD de 22, ha llevado a un aumento en niimero de tras- plantes hepaticos, La ablacién por radiofrecuencia es la me- jor alternativa para lesiones pequefias meno- res de 2 cms, logrando necrosis del 100% de Ja lesién con sobrevida del 98% a 2 afios, pero con recurrencia del 70% a 6 afios. La quimio- embolizacién transarterial (ACE) busca la necrosis del tumor con adriamicina o cisplati- no. Hasta en ¢] 60% de pacientes después del procedimiento se puede presentar el sindro- me de “post-TAC” caracterizado por ficbre y dolor abdominal que es secundario a la necro- sis tumoral, en ocasiones con la aparicién de absceso hepiitico y sepsis. En estados avanza- dos se ha estudiado el sorafenib, un inhibidor multiquinasa que ha demostrado un aumen- to on la sobrevida de 2 a 3 afios en pacientes Lecturas recomendadas 1, Anthony PP, Ishak KG, Nayak NC, Poulsen HE, Scheuer PJ, Sobin LH. Themorph cirrhosis, J. Clin Pathol, 1978; 81: 395-414. 2. Bacon Bruce. Cirrosis y sus complicaciones. En Harrison Prineipios de Medicina I McGraw-Hill Interamericana, México, 18%edi. 201: 8. Bernal Vanessa, Bosh Jaume. Cirrosis hepatica. http://www .aegastro.ee/eites/defaultisiles/areh vos/ayudas-racticas/60_Cirrosis_hepatica. 4. Chapman R, Fevery J. Kalloo A., Nagorney DM., Boberg KM, Shneider B., Gores Diagnosis and management of primary sclerosing cholangitis. Hepatology 2010, 51: 660-78. 5. Ferri Fred. Citrhosis, En Ferri’s Clinical Advisor 15*ed., Mosby- Elsevier, Philadelphia, 2014: 266! 6. Gonzélez Rosario, Cubillos Agustin, Encefalopatia hepatica. En Clinigusa, Evisciencia, 13*ed. 2013: 273-283, 7. Holguin Cardona Andrea, Hurtado Guerra Juan José, Restrepo Gutiérrez Juan Carloy ‘Una mirada actual a la poritonitis bacteriana esponténea. En Rev Col Gastroenterol2016: 30: @ con carcinoma hepatocelular avan, diseminacién extrahepatica. A los con carcinoma hepatocelular avan: sis Child Bo C y mal estado funcion, puede ofrecer manejo sintométicg, ANEXO Escala MELD @el acrénimo inglés Model for End-stage Liver Disease): ea ma de puntuacién para medir Ia: seveyii4 1a enfermedad hepatica crénica. Bug mente desarrollado para predecir Iq dentro de los 3 meses posteriores de ch pacientes que habfan sido sometidos (transyugular intra hepatic porto. ¢ shunt) (1) y fue subsecuentemente hall para determinar el pronéstico y pata pr los pacientes on espera de trasplante,” Determinacién: el sistema de acién MELD utiliza los valores séricos q irrubina, creatinina y el INR para p) supervivencia de los pacientes, Se caleulaeg Ja siguiente formula: MELD = [3.78 x Ing lirrubina mg/aL) + 11.2 x In (INR) + 9, (reatinina mg/dL) + 6.43] Interpretacion: la interpretaeié puntaje MELD en pacientes hospital indica la mortalidad a los 3 meses, asf * 400 mas: 71.3%, + Entre 80 y 39: 62.6%. * Entre 20 y 29: 19.6% * Entre 10 y 19: 6.0%. * Menor de 9: 1.9%, 1542-2602. :