Williams

OBSTETRICIA
 Williams
OBSTETRICIA
24ª EDICIÓN

F. Gary Cunningham, MD Jodi S. Dashe, MD

Beatrice & Miguel Elias Distinguished Chair
in Obstetrics and Gynecology
Professor, Department of Obstetrics and Gynecology
University of Texas Southwestern Medical Center at Dallas
Parkland Health and Hospital System
Dallas, Texas
Kenneth J. Leveno, MD
Jack A. Pritchard Chair in Obstetrics and Gynecology
Professor, Department of Obstetrics and Gynecology
University of Texas Southwestern Medical Center at Dallas
Parkland Health and Hospital System
Dallas, Texas
Steven L. Bloom, MD
Mary Dees McDermott Hicks Chair in Medical Science
Professor and Chair, Department of Obstetrics and Gynecology
University of Texas Southwestern Medical Center at Dallas
Chief of Obstetrics and Gynecology
Parkland Health and Hospital System
Dallas, Texas
Catherine Y. Spong, MD
Bethesda, Maryland
Professor, Department of Obstetrics and Gynecology
University of Texas Southwestern Medical Center at Dallas
Medial Director of Prenatal Diagnosis and Genetics
Parkland Health and Hospital System
Dallas, Texas
Barbara L. Hoffman, MD
Associate Professor, Department of Obstetrics and Gynecology
University of Texas Southwestern Medical Center at Dallas
Parkland Health and Hospital System
Dallas, Texas
Brian M. Casey, MD
Professor, Department of Obstetrics and Gynecology
Director, Division of Maternal-Fetal Medicine
University of Texas Southwestern Medical Center at Dallas
Chief of Obstetrics
Parkland Health and Hospital System
Dallas, Texas
Jeanne S. Sheffield, MD
Alvin “Bud” Brekken Professor of Obstetrics and Gynecology
Professor, Department of Obstetrics and Gynecology
Fellowship Director, Maternal-Fetal Medicine
University of Texas Southwestern Medical Center at Dallas
Medical Director of Prenatal Clinics

Traducción:
Martha Elena Araiza Martínez
José Rafael Blengio Pinto
José Luis González Hernández
Anahí Hurtado Chong
Ana Ma. Pérez Tamayo
Gerente editorial: Javier de León Fraga
Editora de desarrollo: Norma Leticia García Carbajal
Supervisora de producción: Ángela Salas Cañada

NOTA
La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimientos, se reque-
rirán cambios de la terapéutica. El(los) autor(es) y los editores se han esforzado para que los cuadros
de dosificación medicamentosa sean precisos y acordes con lo establecido en la fecha de publicación.
Sin embargo, ante los posibles errores humanos y cambios en la medicina, ni los editores ni cualquier
otra persona que haya participado en la preparación de la obra garantizan que la información contenida
en ella sea precisa o completa, tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los resultados
que con dicha información se obtengan. Convendría recurrir a otras fuentes de datos, por ejemplo, y de
manera particular, habrá que consultar la hoja informativa que se adjunta con cada medicamento, para
tener certeza de que la información de esta obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis
recomendada o en las contraindicaciones para su administración. Esto es de particular importancia con
respecto a fármacos nuevos o de uso no frecuente. También deberá consultarse a los laboratorios para
recabar información sobre los valores normales.

WILLIAMS OBSTETRICIA
24a EDICIÓN

Prohibida la reproducción total o parcial de esta obra,

por cualquier medio, sin autorización escrita del editor.

DERECHOS RESERVADOS © 2015, 2011, 2006, 2002, 1998, 1994, 1990, 1986, 1970, 1962, respecto a la décima edición en español por,
McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S. A. de C. V.
Prolongación Paseo de la Reforma 1015, Torre A, Piso 16, Col. Desarrollo Santa Fe,
Delegación Álvaro Obregón
C. P. 01376, México, D. F.
Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial Mexicana Reg. No. 736

ISBN: 978-607-15-1277-2

Translated from the Twenty-Four English edition of:

Williams Obstetrics
Copyright © 2014 by McGraw-Hill Companies, Inc.
Copyright © 2010, 2005, 2001 by McGraw-Hill Companies, Inc.
Copyright © 1997, 1993, 1989 by Appleton & Lange
Copyright © 1985 by Appleton-Century-Crofts
Copyright © 1971 by Meredith Corporation
Copyright © 1961, 1956, 1959 by Appleton-Century-Crofts
Copyright © 1946, 1941, 1936 by D. Appleton-Century-Co., Inc.
Copyright © 1930, 1923, 1917, 1912, 1909, 1907, 1904, 1903, 1902 by D. Appleton and Company
Copyright © 1964 by Florence C. Stander
Copyright © 1951 by Anne W. Niles
Copyright © 1935, 1940 by Caroline W. Williams
Copyright © 1930, 1931, 1932 by J. Whitridge Williams
ISBN: 978-0-07-179893-8

ARR 06/15

1234567890 2346789015
Impreso en China Printed in China
 EDITORES
F. Gary Cunningham, MD
Beatrice and Miguel Elias Distinguished Chair in Obstetrics and
Gynecology
Professor, Department of Obstetrics and Gynecology
University of Texas Southwestern Medical Center at Dallas
Parkland Health and Hospital System
Dallas, Texas
Kenneth J. Leveno, MD
Jack A. Pritchard Chair in Obstetrics and Gynecology
Professor, Department of Obstetrics and Gynecology
University of Texas Southwestern Medical Center at Dallas
Parkland Health and Hospital System
Dallas, Texas
Steven L. Bloom, MD
Mary Dees McDermott Hicks Chair in Medical Science
Professor and Chair, Department of Obstetrics and Gynecology
University of Texas Southwestern Medical Center at Dallas
Chief of Obstetrics and Gynecology
Parkland Health and Hospital System
Dallas, Texas
Catherine Y. Spong, MD
Bethesda, Maryland
Jodi S. Dashe, MD
Professor, Department of Obstetrics and Gynecology
University of Texas Southwestern Medical Center at Dallas
Medical Director of Prenatal Diagnosis and Genetics
Parkland Health and Hospital System
Dallas, Texas
Barbara L. Hoffman, MD
Associate Professor, Department of Obstetrics and Gynecology
University of Texas Southwestern Medical Center at Dallas
Parkland Health and Hospital System
Dallas, Texas
Brian M. Casey, MD
Professor, Department of Obstetrics and Gynecology
Director, Division of Maternal-Fetal Medicine
University of Texas Southwestern Medical Center at Dallas
Chief of Obstetrics
Parkland Health and Hospital System
Dallas, Texas
Jeanne S. Sheffield, MD
Alvin “Bud” Brekken Professor of Obstetrics and Gynecology
Professor, Department of Obstetrics and Gynecology
Fellowship Director, Maternal-Fetal Medicine
University of Texas Southwestern Medical Center at Dallas
Medical Director of Prenatal Clinics
Parkland Health and Hospital System
Dallas, Texas
v
 EDITORES ASOCIADOS
Diane M. Twickler, MD
Dr. Fred Bonte Professorship in Radiology
Professor, Department of Radiology and Department of Obstetrics
and Gynecology
University of Texas Southwestern Medical Center at Dallas
Medical Director of Obstetrics and Gynecology Ultrasonography
Parkland Health and Hospital System
Dallas, Texas
COLABORADORES
Kevin C. Worley, MD
Associate Professor, Department of Obstetrics and Gynecology
Associate Residency Program Director
University of Texas Southwestern Medical Center at Dallas
Parkland Health and Hospital System
Dallas, Texas
J. Seth Hawkins, MD, MBA
Assistant Professor, Department of Obstetrics and Gynecology
University of Texas Southwestern Medical Center at Dallas
Parkland Health and Hospital System
Dallas, Texas
vi
Mala S. Mahendroo, PhD
Associate Professor, Department of Obstetrics and Gynecology and
Green Center for Reproductive Biological Sciences
University of Texas Southwestern Medical Center at Dallas
Dallas, Texas
Donald D. McIntire, PhD
Biostatistician
Professor, Department of Obstetrics and Gynecology
University of Texas Southwestern Medical Center at Dallas
Parkland Health and Hospital System
Dallas, Texas
Lewis E. Calver, MS, CMI, FAMI
Faculty Associate, Department of Obstetrics and Gynecology
University of Texas Southwestern Medical Center at Dallas
 DEDICATORIA

Éstos son tiempos complicados para la medicina académica. Son en particular fastidiosos para los
departamentos de obstetricia y ginecología. En combinación con las rigurosas limitaciones al
patrocinio, existe una supervisión molesta, a veces con regulaciones sin sentido, además de una
multitud de formatos y papeleo que nos impone una burocracia abultada que además sigue cre-
ciendo. A pesar de estas dificultades en apariencia abrumadoras, los jefes de los departamentos
académicos y los directores de los programas de residencia resisten y mantienen el énfasis en los
principios básicos que son fundamentales para la capacitación académica. Es a estos incondicio-
nales individuos que dedicamos esta 24ª edición de Williams Obstetricia.

vii
 Contenido xiii

APÉNDICE

Suero y constituyentes sanguíneos . . . . . . 1287 Mediciones ecográficas fetales . . . . . . . . . 1294

Mediciones ecocardiográficas Índice . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1305
maternas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1293
 RECONOCIMIENTOS
Durante la creación y producción de este libro, fuimos afortu-
nados de contar con la asistencia y apoyo de incontables profe-
sionales talentosos dentro y fuera del Department of Obstetrics
and Gynecology. Para comenzar, reconocemos que una tarea de
esta magnitud no habría sido posible sin el firme apoyo del Dr.
Barry Schwarz, cuyo respaldo financiero y académico ha sido
esencial.
Al reunir una compilación académica tan grande, se necesitó
la erudición de muchos colegas para agregar información vital y
contemporánea. En realidad fue un hecho fortuito el tener
acceso a un excelente conjunto de colaboradores, aquí y de otros
centros médicos académicos. De la University of Texas Southwes-
tern Medical Center, la Dra. April Bailey de los Departamentos
de Radiología y de Obstetricia y Ginecología aportó informa-
ción e imágenes por resonancia magnética demostrativas mater-
nas y fetales. Éstas se complementaron con otras contribuciones
gráficas de los doctores Elysia Moschos, Michael Landay, Jeffrey
Pruitt y Douglas Sims. Del Departamento de Patología, los doc-
tores Kelley Carrick y Brian Levenson que generosamente dona-
ron ejemplares de microfotografías. Del Departamento de Der-
matología, el Dr. Amit Pandya aportó diversas figuras típicas. De
la División de Uroginecología, nuestra nacionalmente conocida
anatomista experta en pelvis, Dra. Marlene Corton, preparó
obras maestras gráficas para el capítulo de anatomía. Los docto-
res Claudia Werner y William Griffith brindaron su valioso
conocimiento sobre el tratamiento de la displasia cervicouterina.
Gran parte del Apéndice de este libro se reunió originalmente
por las doctoras Mina Abbassi-Ghanavati y Laura Greer. Por
último, las fotografías clínicas fueron proporcionadas por
muchos maestros y socios, actuales y pasados, incluidos los doc-
tores Patricia Santiago-Muñoz, Julie Lo, Lisa Halsvorson, Kevin
Doody, Michael Zaretsky, Judith Head, David Rogers, Sunil
Balgobin, Manisha Sharma, Michael Hnat, Rigoberto Santos-
Ramos, Shaysreen Roshanravan, April Bleich y Roxane Holt.
Nuestros colegas nacionales e internacionales hicieron varias
contribuciones. Expertos en patología placentaria que compartie-
ron su conocimiento e imágenes incluyen a los doctores Kurt
Benirschke, Oba Marie Faye-Petersen, Mandolin Ziadie, Michael
Conner, Jaya George y Erika Fong. La información sobre los tras-
tornos hipertensivos fue aportada por los doctores Marshall Lin-
dheimer y Gerda Zeeman, y la del parto vaginal instrumentado
por el Dr. Edward Yeomans. Los doctores Timothy Cromble-
holme, Togas Tulandi, Edward Lammer, Charles Read y Frede-
rick Elder proporcionaron imágenes trascendentales.
Además de estas contribuciones, dependimos mucho de la
aportación intelectual y clínica de numerosos colegas y colabo-
radores más. En particular, citamos a la División completa de
Medicina Maternofetal, cuya facultad nos proporcionó conteni-
dos expertos, pero además nos ayudaron a cubrir los deberes
clínicos cuando la redacción y la edición nos requerían mucho
tiempo. Este grupo incluye a los doctores Scott Roberts, Oscar
Andujo, Vanessa Rogers, Morris Bryant, Stephan Shivvers,
Stephanie Chang, Robyn Horsager, Patricia Santiago-Muñoz,
Julie Lo, Ashley Zink, Ed Wells y Mark Peters.
También reconocemos que la producción de Williams Obste-
tricia no habría sido posible sin la ayuda de nuestros compañe-
ros en medicina maternofetal y los residentes en obstetricia y
ginecología. Su insaciable curiosidad sirve para impulsarnos a
encontrar formas nuevas y efectivas para transmitir las antiguas
verdades, datos nuevos y conceptos innovadores. Sus preguntas
lógicas y críticas nos señalan las debilidades del texto y así nos
ayudan siempre a mejorar nuestro trabajo. Además, les agrade-
cemos sinceramente su vigilancia para capturar fotografías de
ejemplos espectaculares de patología obstétrica y hallazgos nor-
males. Por ejemplo, en esta edición incluimos fotografías pro-
porcionadas por los doctores Elaine Duryea, Stacey Thomas,
Jonathan Willms, Kara Ehlers, Nidhi Shah, Abel Moron, Kyler
Elwell, Rebecca Stone, Angela Fields, Emily Adhikari y Eliza-
beth Mosier.
Gracias al patrocinio generoso de McGraw-Hill Companies,
esta edición contiene ahora más de 200 ilustraciones a color. La
mayoría de ellas fueron creadas por varios ilustradores médicos
hábiles, incluidos la Srta. Marie Sena, Srta. Erin Frederikson,
Srta. Mollie Gove, Sr. Jordan Pietz, Srta. SangEun Cha y la Srta.
Jennifer Hulsey. Todos estos talentosos artistas entrenados aquí
en UT Southern bajo la tutela del Sr. Joseph Varghese, la Srta.
Dharmesh Thakur y su equipo en Thomson Digital, que pro-
porcionaron las gráficas a color y las imágenes usadas para mejo-
rar esta edición. Recibieron la ayuda del experto en contenido
médico Dr. Shetoli Zhimomi, que tradujo de manera precisa
nuestra visión académica a cada imagen. Su equipo coordinó
incansablemente los esfuerzos entre el autor y el artista, y ama-
blemente se adaptó a nuestros numerosos cambios y arreglos.
La producción del manuscrito de 5 000 páginas no habría
sido posible sin un equipo dedicado para reunir estos esfuerzos.
De nuevo, estamos en deuda con la Srta. Connie Utterback por
sus esfuerzos incansables como coordinadora de producción.
Para la producción del manuscrito recibió la asistencia capaci-
tada del grupo Dallas, que incluyó a las señoritas Melinda
Epstein, Dawn Wilson, Marsha Zint, Minnie Tregaskis, Dina
Trujillano y Ellen Watkins. El apoyo para la tecnología de pro-
ducción fue proporcionado por el muy conocedor y sensible Sr.
Charles Richards y el Sr. Thomas Ames. Por todos ellos y
muchos más que no se mencionan, no habríamos podido hacer
nuestro trabajo sin su conocimiento.
De nuevo ha sido un privilegio y un placer trabajar con los
dedicados profesionales de McGraw-Hill Education. La Srta.
Alyssa Fried aportó su considerable inteligencia, energética ética
de trabajo y creatividad a esta edición de Williams Obstetricia.
Su dedicación a crear el mejor libro posible igualó nuestros
esfuerzos y quedamos asombrados por su estilo imperturbable,
productivo y cortés. El Sr. Peter Boyle dirigió nuestro libro en el
proceso de producción. Apreciamos mucho sus esfuerzos calma-
dos y eficientes. El Sr. Richard Ruzycka actuó como supervisor
de producción para esta edición del libro. Mantuvo hábilmente
nuestro proyecto encauzado a través de diversos obstáculos posi-
bles. Por último, hemos tenido el placer de trabajar con el Sr.
Amen Ovsepyan en la coordinación de las imágenes en muchas
xvii
xviii Reconocimientos
de nuestras ediciones. Su organización y eficiencia no tienen
rival.
Nuestro libro adquirió su forma final bajo la atención vigi-
lante de nuestros compositores en Aptara, Inc. Agradecemos a la
Srta. Indu Jawwad por sus talentos para la diestra coordinación
y la supervisión de la composición. Su atención dedicada a los
detalles y la organización fueron vitales para completar nuestro
proyecto. También en Aptara, el Sr. Mahender Singh cumplió
una tarea crucial en el control de calidad, y ayudó a crear el
hermoso diseño de los capítulos para resaltar nuestro contenido
de manera estética e informativa.
Finalmente, pero no en último lugar, reconocemos nuestra
sustancial deuda con las mujeres que nos dejaron participar en
su atención. El conocimiento clínico y las múltiples ilustracio-
nes presentadas en este libro no habrían sido posibles sin su espí-
ritu colaborador para ayudarnos a aumentar nuestro conoci-
miento obstétrico. También nuestro sincero y entusiasta aprecio
por nuestras familias y amigos. Sin su paciencia, generosidad y
aliento, esta tarea habría sido imposible.
Los editores
2
CAPÍTULO 1
Aspectos generales
de la obstetricia
ESTADÍSTICAS VITALES. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
EMBARAZOS EN ESTADOS UNIDOS . . . . . . . . . . . . . . . . . .
INDICADORES DE LA ATENCIÓN OBSTÉTRICA . . . . . . . . . .
TEMAS DE ACTUALIDAD EN OBSTETRICIA . . . . . . . . . . . . .
La obstetricia se encarga de la reproducción humana y como tal,
siempre es un tema de importancia considerable. La especiali-
dad favorece la salud y el bienestar de la mujer embarazada y del
feto a través del cuidado perinatal de calidad. Este cuidado
incluye la identificación y tratamiento apropiados de las compli-
caciones, la supervisión del trabajo de parto y el parto, asegurar
la atención para el recién nacido y el tratamiento de la madre
durante el puerperio. El cuidado durante el puerperio favorece
la salud y proporciona opciones de planificación familiar.
La importancia de la obstetricia se refleja por el uso de los
resultados maternos y neonatales como índice de calidad de la
atención y de la calidad de vida entre las diferentes naciones. Los
índices que reflejan malos resultados obstétricos y perinatales
podrían llevar a la suposición de que se carece de una atención
médica para la totalidad de la población. Con esto en mente, se
proporciona un resumen del estado actual de salud materna y
neonatal en Estados Unidos y sus relaciones con la obstetricia.
ESTADÍSTICAS VITALES
El National Vital Statistics System de Estados Unidos es el ejem-
plo más antiguo y exitoso del acto de compartir datos intergu-
bernamentales acerca de la salud pública. En el National Center
for Health Statistics (NCHS) se recolectan y distribuyen estadís-
ticas oficiales a través de acuerdos contractuales con sistemas de
registro vitales, los cuales son operados en varias jurisdicciones
legalmente encargadas del registro de nacimientos, muertes feta-
les, defunciones, matrimonios y divorcios. La autoridad legal
reside de modo individual en los 50 estados de la Unión Ameri-
2 cana: dos regiones: el Distrito de Columbia y la ciudad de
Nueva York; y cinco territorios: Samoa Americana, Guam, las
4 Islas Marianas del Norte, Puerto Rico e Islas Vírgenes.
Los certificados estándar para el registro de los nacimientos
4
de productos vivos y muertos fueron desarrollados por primera
7 vez en 1900. Una ley del Congreso estableció en 1902 el Bureau
of the Census para desarrollar un sistema de recolección anual de
estadísticas vitales. Este comité conservó su autoridad hasta
1946, cuando sus funciones fueron transferidas al servicio de
salud pública de Estados Unidos. Hoy en día, esa función ha
sido asignada a la división de estadísticas vitales del NCHS, que
es una división de los Centers for Disease Control and Prevention
(CDC). El certificado de nacimiento estándar se revisó amplia-
mente en 1989 para incluir más información respecto a factores
de riesgo del estilo de vida y médicos, así como de las prácticas de
atención obstétrica.
En el año 2003 se incrementó en Estados Unidos una revi-
sión amplia del Standard Certificate of Live Birth para incremen-
tar la acumulación de información clínica obstétrica y del recién
nacido. En el cuadro 1-1 se hace énfasis en las categorías de los
datos y se muestran ejemplos de cada una. Este certificado de
nacimiento revisado se había implementado en 36 estados para
el año 2011, lo que representaba el 83% de todos los nacimien-
tos (Hamilton, 2012).
■ Definiciones
El uso uniforme de definiciones estándar es recomendado por la
Organización Mundial de la Salud así como por la American Aca-
demy of Pediatrics y el American College of Obstetricians and Gyne-
cologists (2012). Tal uniformidad permite la comparación de datos
no sólo entre estados o regiones de Estados Unidos sino también
entre países. Sin embargo, no todas esas definiciones pueden apli-
carse de manera uniforme. Por ejemplo, el American College of
Obstetricians and Gynecologists recomienda que en los reportes se
incluya a los fetos y recién nacidos (ya sea que nazcan vivos o
muertos) con un peso mínimo de 500 g, pero no todos los estados
siguen esas sugerencias. Por ejemplo, en 28 entidades estatales se
estipula que las muertes fetales a partir de las 20 semanas de ges-

CUADRO 1-1. Categorías generales y ejemplos
específicos de la nueva información añadida al certificado
de nacimiento en su revisión del año 2003
Factores de riesgo en el embarazo. Ejemplos: antecedentes
de parto prematuro o eclampsia
Procedimientos obstétricos. Ejemplos: glucólisis, cerclaje,
versión cefálica externa
Trabajo de parto. Ejemplos: presentación diferente a la cefálica,
administración de glucocorticoides para maduración
pulmonar fetal, antibióticos durante el trabajo de parto
Parto. Ejemplos: parto vaginal quirúrgico fallido, prueba
de trabajo de parto con cesárea previa
Recién nacido. Ejemplos: ventilación mecánica, tratamiento
con surfactante, anomalías congénitas
tación deberían registrarse como tales; en ocho estados, se repor-
tan todos los productos de la concepción como muertes fetales; y
todavía en otros se usa un peso mínimo de 350 a 400 g o 500 g al
nacer para definir la muerte fetal. Para aumentar la confusión en
los National Vital Statistics Reports se tabula la muerte fetal como
aquella que ocurre a las 20 semanas de gestación o más (CDC,
2009). No obstante, el percentil 50 para el peso fetal a las 20 se-
manas se aproxima a los 325 a 350 g, cifra considerablemente
menor que la definición de 500 g. De hecho, un peso al nacer de
500 g corresponde al percentil 50 para las 22 semanas.
Las definiciones recomendadas por el NCHS y los CDC son
las siguientes:
Periodo perinatal. Lapso posterior al nacimiento de un feto des-
pués de 20 semanas de gestación y que concluye a los 28 días
de edad posnatal. Cuando las tasas perinatales se basan en el
peso al nacer más que en la edad gestacional, se recomienda
que el periodo perinatal se defina a partir de los 500 g.
Nacimiento. Expulsión o extracción completa de un feto de la
madre después de las 20 semanas de gestación. Como se des-
cribió antes, en ausencia de criterios de datos precisos, los
fetos que pesan <500 g no suelen considerarse nacimientos,
sino más bien abortos, para fines de estadísticas vitales.
Peso al nacer. Peso de un recién nacido determinado inmedia-
tamente después de nacer o tan pronto como sea factible. Tal
peso debería expresarse hasta la cifra en gramos más cercana.
Tasa de nacimientos. Número de nacidos vivos por 1 000 habi-
tantes.
Tasa de fecundidad. Número de nacidos vivos por 1 000 muje-
res entre 15 y 44 años de edad.
Nacido vivo. Denominación usada para registrar un naci-
miento siempre que el recién nacido haya respirado en forma
espontánea después del nacimiento o muestre cualquier otro
signo de vida, como el latido cardiaco o movimientos mus-
culares espontáneos voluntarios definidos. Los latidos car-
diacos deben distinguirse de las contracciones cardiacas tran-
sitorias, y las respiraciones de los esfuerzos respiratorios o las
boqueadas fugaces.
Óbito o muerte fetal. Ausencia de signos de vida al nacer o
después.
Muerte neonatal hebdomadaria. Muerte de un recién nacido
vivo durante los primeros siete días de vida.
Muerte neonatal tardía. Muerte de un recién nacido vivo des-
pués de los siete días, pero antes de los 29 días de nacido.
Aspectos generales de la obstetricia 3
Tasa de óbitos o de muertes. Número de recién nacidos muer-
tos por 1 000 nacimientos, incluidos los nacidos vivos y los
mortinatos.
Tasa de mortalidad neonatal. Número de muertes neonatales
CAPÍTULO 1
por 1 000 nacidos vivos.
Tasa de mortalidad perinatal. Número de óbitos más los falle-
cimientos neonatales por 1 000 nacimientos totales.
Muerte infantil. Todos los decesos de recién nacidos vivos
desde el nacimiento hasta los 12 meses de vida.
Tasa de mortalidad infantil. Número de menores de un año
muertos por 1 000 nacidos vivos.
Bajo peso al nacer. Recién nacido con peso <2 500 g.
Muy bajo peso al nacer. Recién nacido con peso <1 500 g.
Peso extremadamente bajo al nacer. Recién nacido con peso
<1 000 g.
Recién nacido a término. Producto nacido en cualquier mo-
mento después de cumplir 37 semanas de gestación y hasta las
42 semanas (260 a 294 días).
Recién nacido prematuro. Un recién nacido antes de las 37
semanas de gestación (259 días de gestación).
Recién nacido postérmino. Es el recién nacido en cualquier mo-
mento después de la semana 42, es decir, después del día 295.
Aborto. Un feto o embrión retirado o expulsado del útero
durante la primera mitad del embarazo, de 20 semanas o
menos, o bien en ausencia de criterios de fechado precisos,
aquel que pesa <500 g al nacer.
Inducción del término del embarazo. La interrupción volun-
taria de un embarazo intrauterino con el intento diferente al
de tener un recién nacido vivo y que no culmina con éste.
Esta definición excluye la retención del producto de la con-
cepción después de la muerte fetal.
Muerte materna directa. La muerte de la madre que resulta de
complicaciones obstétricas del embarazo, el trabajo de parto
o el puerperio así como de intervenciones, omisiones, trata-
miento incorrecto o una cadena de sucesos que son conse-
cuencia de cualesquiera de esos factores. Un ejemplo es la
muerte materna por hemorragia luego de la rotura uterina.
Muerte materna indirecta. Un deceso materno que no se debe
de manera directa a una causa obstétrica. El fallecimiento es
consecuencia de una enfermedad preexistente o que se desa-
rrolla durante el embarazo, trabajo de parto o puerperio, y
que se agrava por las modificaciones fisiológicas inducidas
por el embarazo. Un ejemplo es la muerte materna por com-
plicaciones de la estenosis de válvula mitral.
Muerte no obstétrica. Fallecimiento de la madre que es pro-
ducto de causas accidentales o incidentales no vinculadas
con el embarazo. Un ejemplo es la muerte por un accidente
automovilístico o un cáncer concomitante.
Tasa de mortalidad materna. Número de muertes maternas
generadas por el proceso reproductivo por 100 000 nacidos
vivos. Los términos tasa de mortalidad materna o tasa de
muertes maternas son de uso más frecuente pero menos pre-
cisos. El término tasa resulta más preciso, porque incluye en
el numerador la cifra de muertes independientemente del
resultado del embarazo, por ejemplo, nacidos vivos, óbitos
fetales y embarazos ectópicos, en tanto el denominador
incluye el número de nacidos vivos.
Muerte relacionada con el embarazo. La muerte de una mujer
por cualquier causa durante la gestación o en el primer año
después de la conclusión de ésta, independientemente de la
duración y el sitio del embarazo.
 4 Generalidades
Muerte obstétrica. Muerte vinculada con el embarazo que es
producto de: 1) complicaciones propias del mismo; 2) la
serie de eventos que se inicia con el embarazo y lleva al falle-
cimiento, o 3) el agravamiento de un trastorno no relacio-
SECCIÓN 1
nado por los efectos fisiológicos o farmacológicos de la ges-
tación y que después causó la muerte.
EMBARAZOS EN ESTADOS UNIDOS
■ Tasas de embarazo
Se han utilizado datos de diversas fuentes para proveer la
siguiente revisión de los embarazos en dicho país durante los
primeros dos decenios del siglo xxi. De acuerdo con los Centers
for Disease Control and Prevention, la tasa de fertilidad en Esta-
dos Unidos en 2011 para mujeres entre 15 y 44 años de edad fue
de 63.2 nacidos vivos por 1 000 mujeres (Sutton, 2011). Como
se muestra en la figura 1-1, esta tasa inició una tendencia lenta
hacia el descenso en el año de 1990 y hoy en día ha disminuido
aún más por la sustitución de nacimientos, lo que indica una
declinación de la población (Hamilton, 2012). En el año 2011
hubo 3.9 millones de nacimientos y esto constituye la tasa de
nacimientos más baja jamás registrada en Estados Unidos con
una cifra de 12.7 × 1 000 habitantes. La tasa de nacimientos
disminuyó para todos los principales grupos étnicos y raciales,
para adolescentes y mujeres solteras y para mujeres entre 20 y
24 años de edad. Para mujeres mayores de 30 años de edad, la
tasa permaneció sin cambios o se incrementó ligeramente. Casi
la mitad de todos los recién nacidos en el año 2010 en Estados
Unidos pertenecieron a minorías: latinoamericanos, 25%; esta-
dounidenses de raza negra, 14%, y estadounidenses de origen
asiático, 4% (Frey, 2011).
En el cuadro 1-2 se muestra el número total de embarazos y
sus resultados en 2008. De los 6 578 000 embarazos totales, la
mayor parte (65%) concluyeron con nacidos vivos. De los naci-
mientos en Estados Unidos, casi 37% fueron no intencionales al
momento de la concepción (Mosher, 2012). Es importante que
la proporción general de nacimientos no planificados no ha dis-
minuido en forma significativa desde 1982. Las mujeres solte-
ras, las de raza negra y aquellas con bajo nivel educativo o eco-
nómico tienen mayor probabilidad de tener un embarazo no
planificado. Esto indica, que de los embarazos restantes en el
año 2008, 35% de los casos correspondieron de manera casi
equitativa entre abortos espontáneos o inducidos. La informa-
ción sobre abortos inducidos se basa en los datos de vigilancia de
140
Nacimientos por 1 000 mujeres,
con edades de 15 a 44 años
120
100
80
60
0 mentaron de manera notable estas tasas de
1925 1935 1945 1955 1965
Año
FIGURA 1-1. Tasas de fertilidad: Estados Unidos, 1925-2009 (tomada de Sutton, 2011).
CUADRO 1-2. Número total de embarazos y resultados
en Estados Unidos en el año 2008
Resultados Número (%)
Nacidos vivos 4 248 000 (65)
Abortos inducidos 1 212 000 (18)
Abortos espontáneos 1 118 000 (17)
Embarazos totales 6 578 000 (100)
Datos obtenidos de Ventura, 2012.
abortos de los CDC en 45 estados, en combinación con los datos
del Guttmacher Institute sobre aborto inducido. Tales datos se
han recolectado desde 1976. Si son tabulados los totales anuales
de 1976 a 2008, podría calcularse que casi 46 657 000 mujeres
en Estados Unidos optaron por el aborto inducido desde la lega-
lización del aborto basado en el caso Roe vs. Wade (cap. 18, pág.
363). Así, poco más de 46 millones de mujeres estadounidenses
han elegido el aborto legal. Como se revisa más adelante, esto
proporciona fuertes argumentos para facilitar el acceso a la pla-
nificación familiar.
INDICADORES DE LA ATENCIÓN OBSTÉTRICA
■ Mortalidad perinatal
Hay diversos indicadores (varios de los cuales se describieron
antes en las definiciones de Estadísticas vitales) que se utilizan
como referencia para los resultados obstétricos y perinatales a fin
de valorar la calidad de la atención.
Como se definió antes, la tasa de mortalidad perinatal incluye
el número de nacidos muertos y los fallecimientos neonatales por
1 000 nacimientos totales. De acuerdo con los National Vital Sta-
tistics Reports de MacDorman et al. (2012a), la tasa de mortali-
dad perinatal en 2006 fue de 10.5 por 1 000 nacimientos (fig.
1-2). Hubo 25 972 muertes fetales con embarazos de 20 semanas
o más. Las muertes fetales con 28 semanas o más de gestación
han disminuido desde 1990, mientras que las tasas para 20 a
27 semanas de gestación han permanecido estacionarias (fig.
1-3). A forma de comparación, hubo un total de 19 041 muer-
tes neonatales en 2006, lo que significa que casi 60% de las
muertes perinatales en Estados Unidos fueron fetales. Así, se
observa que las muertes fetales han eclipsado las muertes neona-
tales como causa de mortalidad perinatal.
■ Mortalidad infantil
Hubo 6.1 muertes infantiles por 1 000 naci-
dos vivos en 2011, en comparación con 6.8
en 2001 (Hamilton, 2012). Las tres princi-
pales causas de muerte infantil (malforma-
ciones congénitas, bajo peso al nacimiento
y síndrome de muerte súbita de lactantes)
explicaron casi la mitad de las defunciones.
Los recién nacidos con baja edad gestacio-
nal y con bajo peso al nacimiento incre-
1975 1985 1995 2005
2009
mortalidad. Por ejemplo, 55% de todas las
muertes infantiles en el año 2005 ocurrie-
ron en 2% de los lactantes nacidos antes de
 Aspectos generales de la obstetricia 5

14 100

Tasa de mortalidad materna

CAPÍTULO 1
12 75

por 100 000 nacidos

Tasa por 1 000 nacidos
vivos y muertes fetales

10 50

8 25

6
1950 1960 1970 1980 1990 2000
0
1990 1995 2000 2005 FIGURA 1-4. Tasas de mortalidad materna para Estados Unidos,
2006 1950-2003 (datos tomados de Berg, 2010; Hoyert, 2007).

FIGURA 1-2. Tasa de mortalidad perinatal: Estados Unidos, 1990-

2006. La mortalidad perinatal incluye la muerte de recién nacidos buye a los nacimientos prematuros antes de las 37 semanas y
menores de 28 días de edad y las muertes fetales a las 20 semanas 12% se gasta en los productos nacidos entre las semanas 24 y 26.
o más (tomada de MacDorman, 2012a).

las 32 semanas de gestación. El porcentaje de muertes infantiles
relacionadas con parto prematuro se incrementó de 34.6% en
el año 2000 a 36.5% para 2005. Cuando se analiza con base en el
peso al nacimiento, dos terceras partes de las muertes infantiles
ocurrieron en recién nacidos con bajo peso al nacimiento. De
particular interés son aquellos casos de productos con pesos
<500 g, para los cuales hoy en día pueden ofrecerse cuidados en
las unidades de cuidados intensivos neonatales. En el año 2001,
hubo 6 450 nacidos vivos con peso <500 g, pero 86% de estos
productos falleció durante los primeros 28 días de vida. De los
1 044 niños que sobrevivieron los primeros 28 días de vida, hubo
934 que vivieron al menos un año. Así, sólo 14% de todos los
recién nacidos con peso <500 g sobrevivió al periodo de lactancia.
En los supervivientes son comunes las secuelas neurológicas y del
desarrollo (cap. 42, pág. 832).
Hace más de una década St. John et al. (2000) calcularon el
costo total de la atención de un recién nacido en Estados Unidos
en 10.2 mil millones cada año. Casi 60% de estos costos se atri-
■ Mortalidad materna
Como se muestra en la figura 1-4, las tasas de mortalidad
materna han disminuido de manera espectacular en Estados
Unidos durante el siglo xx. El embarazo y el trabajo de parto
nunca han sido más seguros para las mujeres en ese país. De
hecho, las tasas de muertes relacionadas con el embarazo son tan
poco comunes que se miden por 100 000 nacidos. Desde 1979
los CDC han llevado datos sobre las defunciones relacionadas
con el embarazo en su Pregnancy Mortality Surveillance System
(Mackay, 2005). En el reporte más reciente, Berg et al. (2010)
describieron 4 693 muertes relacionadas con el embarazo durante
el periodo de ocho años de 1998 a 2005. Casi 5% fueron muer-
tes en etapas tempranas por complicaciones del embarazo ectó-
pico o del aborto. La tríada letal obstétrica que consiste en
hemorragia, preeclampsia e infección explicó una tercera parte
de todas las defunciones (cuadro 1-3). Otra tercera parte se
explica por tromboembolia, miocardiopatía y otras enfermeda-
des cardiovasculares (fig. 1-5). Otros factores significativos en
es
ia

ar
a

ps
gi

ul

ía
ra

ca asc
am

at

5 15
rd s
or

p
ca usa
cl

io

lia
em

io
ee

rd

bo
Ca
Tasa por 1 000 nacidos vivos y muertes

Pr

em
ó

io

12.5 12.3
ci

12.4
M

bo
c
fetales en el grupo especificado

fe

om

11.5
In

Tr

10.7
10.2
4 10
28 semanas o más
Porcentaje

20 a 27 semanas
3
5

0
1990 1995 2000 2005
2006 Causas de muertes relacionadas con el embarazo

FIGURA 1-3. Tasas de mortalidad fetal por periodo de gestación: FIGURA 1-5. Seis causas comunes de muertes maternas para Estados
Estados Unidos, 1990-2006 (tomada de MacDorman, 2012a). Unidos, 1998-2005 (datos tomados de Berg, 2010).
 6 Generalidades

175
CUADRO 1-3. Causas de muertes maternas relacionadas con
Caucásicas

Muertes maternas (por 100 000 nacimientos)

el embarazo en Estados Unidos,a,b durante dos periodos
Estadounidenses de raza negra
1991–1999a,c 1998–2005b,d 80
SECCIÓN 1

n = 4 200 n = 4 693 70
Causa de la muerte (%) (%)
60
Embolia 19.6 10.2
Hemorragia 17.2 12.5 50
Hipertensión gestacional 15.7 12.3 40
Infección 12.6 10.7
30
Otras relacionadas con el 34.1 33.2
embarazo 20
Miocardiopatía 8.3 11.5
10
Apoplejía 5.0 6.3
Anestesia 1.6 1.2

+
9
9

9
4
5

40
Otrase 19.2 14.2

–3
–1

–2
–2
<1

–3

35
15

25
20

30
Se desconoce 0.7 2.1
Edad en años
a Datos obtenidos de los Centers for Disease Control and Prevention FIGURA 1-6. Razón de mortalidad materna/defunciones por 100 000
publicados por Chang et al. (2003). nacidos vivos, por edad con base en el grupo étnico para Estados
b Datos de la Organización Mundial de la Salud según Berg et al. (2010).
c Incluye abortos y embarazos ectópicos. Unidos, 1998-2005 (datos tomados de Berg, 2010).
d No incluye abortos ni embarazos ectópicos.
e Incluye trastornos cardiovasculares, pulmonares, neurológicos y otros

de tipo médico. ■ Morbilidad materna grave

este grupo de enfermedades incluyeron embolia de líquido
amniótico (7.5%) y accidentes cerebrovasculares (6.3%). Las
muertes relacionadas con la anestesia fueron las más bajas de
todos los tiempos, representando sólo 1.2% de las defunciones.
Es importante considerar la participación del incremento de la
tasa de cesáreas sobre el riesgo de mortalidad materna (Clark,
2008; Deneux-Tharaux, 2006; Lang, 2008).
La tasa de mortalidad relacionada con el embarazo para el
periodo de 1998 a 2005 fue de 14.5 por 100 000 nacidos vivos,
es la más elevada durante los últimos 20 años (Berg, 2010). Esto
podría simplemente indicar que murieron más mujeres, sin
embargo puede ser consecuencia de la mejoría de los reportes o
de un incremento artificial causado por la revisión del Internatio-
nal Statistical Classification of Diseases (ICD-10), implementado
en el año 1999. No existen dudas de que hay un subregistro
notable de muertes maternas, quizá de ~50% (Koonin, 1997).
Una segunda consideración importante es la disparidad evi-
dente del incremento de las tasas de mortalidad en las esta-
dounidenses de raza negra en comparación con mujeres caucási-
cas, como se muestra en la figura 1-6. La disparidad con mujeres
indigentes se ejemplificó en un estudio de muertes maternas en
mujeres atendidas en un sistema con un tercer pagador, la Hos-
pital Corporation of America. En este estudio de casi 1.5 millones
de mujeres embarazadas, Clark et al. (2008) reportaron una tasa de
mortalidad materna muy baja, de 6.5 por 100 000 mujeres.
La tercera consideración importante es que muchas de las
muertes maternas reportadas se consideran prevenibles. En un
reporte inicial, Berg et al. (2005) afirmaron que esto puede ser
hasta 33% de las muertes relacionadas con el embarazo en
mujeres caucásicas y hasta 50% de mujeres americanas de raza
negra. Incluso, en mujeres aseguradas según se describió antes y
como lo reportó Clark, 28% de las 98 muertes maternas se con-
sideraron prevenibles. Así, aunque se han realizado progresos
significativos, es imperativo aplicar medidas preventivas para el
cuidado obstétrico en el siglo xxi.
Debido a que las muertes maternas se han vuelto muy poco
comunes, la práctica de analizar la morbilidad materna grave ha
evolucionado como un mecanismo para mejorar la atención
obstétrica y perinatal. Como la prevención de los errores médi-
cos sirve para disminuir el riesgo de mortalidad materna o mor-
bilidad materna grave, se ha introducido el concepto de cuasi
fallas. Éstas han sido definidas por la Joint Commission y por la
Institution for Safe Medication and Practices (2009) como even-
tos no planificados causados por error que no produjeron lesión
al paciente, pero que tuvieron la posibilidad de hacerlo. Éstas
son mucho más comunes que las lesiones reales, pero por obvias
razones, son más difíciles de identificar y cuantificar. Varias ins-
tituciones han diseñado sistemas para favorecer el reporte y per-
mitir los esfuerzos dirigidos a la seguridad del paciente. Un
ejemplo es el sistema descrito por Clark et al. (2012) y que se
utiliza para más de 200 000 nacimientos anuales en la Hospital
Corporation of America (cuadro 1-4).
Hoy en día existen varios sistemas de datos estadísticos que
miden indicadores de eventos no planificados causados por
errores y que tienen la posibilidad de causar lesiones al paciente.
Esta evolución fue consecuencia de la identificación de lo inade-
cuado de los sistemas de codificación hospitalaria para reflejar la
gravedad de las complicaciones maternas. Así, se han utilizado
indicadores de codificación o modificadores que permitan el
análisis de los eventos clínicos adversos graves (Clark, 2012;
King, 2012). Este sistema fue implementado por la Organiza-
ción Mundial de la Salud. Ha sido validado en Brasil y refleja
con precisión la tasa de muertes maternas (Souza, 2012). Siste-
mas similares se usan en Gran Bretaña como el UK Obstetric
Surveillance System, UKOSS (Knight, 2005, 2008). Australia y
Nueva Zelanda también han diseñado un sistema similar, el
Australasian Maternity Outcomes Surveillance System, AMOSS
(Halliday, 2013). Como lo resaltan Tuncalp et al. (2012) des-
pués de su revisión sistemática, se necesitan diferentes métodos
locales y regionales para reducir las tasas de cuasifallas.
En Estados Unidos, para estudiar la morbilidad grave los
CDC analizaron más de 50 millones de registros obstétricos de
 Aspectos generales de la obstetricia 7

desde la edición 23 de esta obra. De ellos, los problemas del

CUADRO 1-4. Cuasifallas reportadas en el trabajo de parto
y parto. Hospital Corporation of America, 2010
Error
sistema de salud estadounidense son un motivo de particular
preocupación para la salud de la mujer (Hale, 2010). Por citar
Porcentajea unos cuantos ejemplos, las mujeres sin seguro de salud con cán-

CAPÍTULO 1
Administración de fármacos 33 cer mamario tuvieron una posibilidad de fallecer hasta de 50%
Identificación del paciente 19 más, en comparación con las mujeres aseguradas. En el año
Errores o retraso en exámenes de laboratorio 11 2008 había más de 17 millones de mujeres estadounidenses
Falta de respuesta 10 entre 18 y 64 años de edad, no aseguradas. De la misma forma,
Falla en el seguimiento de una política 9 las mujeres sin seguro de salud tuvieron 60% más riesgo de cán-
Errores en la elaboración de gráficos 6 cer cervicouterino en etapas avanzadas. La falta de seguro
Falla del equipo 6 médico tiene efectos graves en la mujer embarazada. Aquellas
Caídas 5 sin seguro tienen un riesgo de 31% más elevado de resultados
Información de transferencia 5 adversos, como parto prematuro, muerte neonatal y mortalidad
Error médico 3 materna. De las mujeres estadounidenses entre 18 y 64 años de
Otros ∼5 edad, en un estudio reciente en 11 países industrializados, 43%
omitió acudir con un médico o no tomó fármacos por el costo
a El resultado es de más de 100%, porque en algunos casos ocurrieron
(Robertson, 2012). Éste fue el porcentaje más elevado de los 11
varios eventos. países estudiados. En comparación, sólo 7% de las mujeres bri-
Datos tomados de Clark, 2012.
tánicas y 17% de las mujeres canadienses y francesas omitieron
buscar atención sanitaria por los costos. De los 11 países estu-
la Nationwide Inpatient Sample de 1998 a 2009 (Callaghan, diados, sólo en Estados Unidos se carece de un seguro de salud
2012). Se emplearon códigos selectos de la International Classi- universal.
fication of Diseases, 9th Revision, Clinical Modification (ICD- También existen consecuencias geopolíticas de tal incremento
9-CM) para tabular ciertas causas de morbilidad grave. En el de los resultados adversos para las mujeres estadounidenses. La
cuadro 1-5 se enumeran las frecuencias de algunas de las com- Organización Mundial de la Salud analizó las tasas de mortalidad
plicaciones encontradas más a menudo. Estos investigadores neonatal en 2009 para 193 países (Oestergaard, 2011). Estados
reportaron que por cada 10 000 de los casi 50 millones de muje- Unidos estaba clasificado en el lugar 41 en el año 2009, después
res embarazadas, 129 tuvieron al menos un indicador de morbi- de haberse clasificado en el lugar número 28 en 1990. La tasa de
lidad grave. Así, para cada muerte materna, casi 200 mujeres muertes neonatales más elevada en el mundo ocurre en Afganis-
experimentaron morbilidad grave. tán, donde uno de cada 19 bebés falleció antes del primer mes de
vida. Con fines de comparación, en Estados Unidos falleció uno
de cada 233 recién nacidos. Esto es con mucho mejor en compa-
TEMAS DE ACTUALIDAD EN OBSTETRICIA ración con la clase de Afganistán, pero no es tan buena como la
tasa de Japón (una defunción en 909 nacimientos), Francia (uno
■ Atención médica para mujeres y sus hijos en 455), Lituania (uno en 385) o Cuba (uno en 345). Algunas
Diversos temas se han encontrado en el interés del personal que razones dadas por las autoridades de Estados Unidos incluyen
proporciona cuidados obstétricos en los últimos cuatro años, aspectos como la dificultad para tener acceso a la atención prena-
tal, lo que contribuye a la elevada tasa de partos prematuros.
Se han observado cambios espectaculares en la atención a la
CUADRO 1-5. Entidades patológicas obstétricas salud de la mujer con respecto a los procedimientos obstétricos
identificadasa durante casi 50 millones de hospitalizaciones y ginecológicos durante los últimos 30 años en Estados Unidos.
por trabajo de parto en Estados Unidos, 1998-2009 En la figura 1-7 se muestran las tasas por 1 000 mujeres adultas
Categoría estadounidenses para los procedimientos ginecológicos más
comunes realizados entre 1979 y 2006. Las tasas se ajustaron
Transfusiones
para la edad a fin de corregir los cambios poblacionales con el
Eclampsia
Histerectomía
paso del tiempo. La disminución notable en las tasas de proce-
Cirugía cardiaca
dimientos ginecológicos parece deberse en gran medida al cam-
Enfermedades cerebrovasculares bio en los criterios para tales procedimientos. Los cambios en
Complicaciones de la anestesia los criterios fueron consecuencia del movimiento de organiza-
Edema pulmonar ción para conservación de la salud (Health Maintenance Organi-
Ventilación mecánica zation, HMO) en el decenio de 1980. Con esto, las compañías
Síndrome de insuficiencia respiratoria aseguradoras de cuidado para la salud de todos los tipos ejercie-
Septicemia ron un mayor control sobre las indicaciones para estos procedi-
Insuficiencia cardiaca mientos. En la figura 1-8 se muestran las tasas por 1 000 muje-
Insuficiencia renal res adultas para procedimientos obstétricos, también en el
Coagulopatía periodo de 1979 a 2006. El uso de la episiotomía disminuyó de
Choque hemorrágico forma espectacular al igual que las tasas de nacimiento vaginal
quirúrgico. La operación cesárea por 1 000 mujeres se incre-
a Trastornos identificados con base en los códigos de la International mentó en gran medida. Estos cambios en las tasas se pueden ver
Classification of Diseases, 9th Revision, Clinical Modification (ICD-9-CM). con mayor detalle en los capítulos 27, 29 y 30, los cuales revisan
Datos tomados de Callaghan, 2012.
los métodos para resolución del embarazo.
 8 Generalidades

Ooforectomía El segundo programa federal dedicado a la atención a la salud

Histerectomía total abdominal, de las mujeres es el Title X Family Planning Program, el cual es el
histerectomía total laparoscópica
u otros procedimientos
único programa federal dirigido a proporcionar planificación
9
Histerectomía total vaginal o familiar amplia a las mujeres y servicios de salud preventiva rela-
SECCIÓN 1

cionados. El Title X fue promulgado en 1970, y en el año 2010

Tasas ajustadas para la edad (por 1 000 mujeres)

histerectomía vaginal por acceso

8
laparoscópico
Procedimientos para corrección
7 del prolapso uterino
Procedimientos para
6 incontinencia urinaria
Esterilización
5 Estados Unidos (Markus, 2013). Es de importancia que Medi-
4 plicados. En específico, Medicaid pagó por más de la mitad de
3
2
1 en mujeres estadounidenses y sus hijos? En el año 2008, el gasto
0 dólares (Wier, 2011). Estos costos incluyeron 39.9 millones
1979 1993 2006
Año
FIGURA 1-7. Tasas ajustadas para la edad de procedimientos gineco-
lógicos en Estados Unidos, 1979-2006 (datos de Oliphant, 2010).
Existen sólo dos programas federales dedicados únicamente a
la salud de la mujer y de sus productos y todo obstetra estadouni-
dense debe conocer estos programas (Lu, 2012). El primero es el
Title V Maternal and Child Health Services Block Grant, el cual es
el único programa federal dirigido a mejorar la salud de las muje-
res, niños y sus familias. Fue promulgado por el Congreso en
1935 como parte de la Social Security Act. El Title V proporciona
subsidios a nivel estatal, en el cual el Estado proporciona 3 dólares
por cada 4 dólares de dinero federal. En el año 2009, los estados
reportaron que 2.5 millones de embarazadas con bajos ingresos y
35 millones de niños recibieron estos subsidios estatales.
28
27
26
Tasas ajustadas para la edad (por 1 000 mujeres)
dio servicio a más de 5.2 millones de mujeres con bajos ingresos.
A partir de la implementación en el año 2003 del United
States Standard Birth Certificate, antes descrito, se reportó la
principal fuente de pago para los nacimientos. En el año 2010,
se calcula que Medicaid financió 48% de los nacimientos en
caid pagó un número desproporcionado de nacimientos com-
todas las estancias hospitalarias por recién nacidos prematuros y
con bajo peso al nacimiento y casi 45% de las estancias hospita-
larias por defectos congénitos.
Así que ¿cuál es el “límite inferior” para la atención obstétrica
nacional en cuentas hospitalarias fue de casi 1.2 billones de
de estancias hospitalarias, pero no incluyó la atención ambula-
toria, la atención de urgencia para pacientes hospitalizadas o los
honorarios médicos. Medicare y Medicaid pagaron casi 60% de
las cuentas hospitalarias nacionales en el año 2008. En especí-
fico, Medicare pagó 46.2% y Medicaid 13.8%. Las facturas hos-
pitalarias para la atención de mujeres embarazadas y del parto
más atención del producto excedió 98 000 millones de dólares,
lo que representa 8% de los gastos hospitalarios. Las facturas
para mujeres y sus productos corresponden a más del doble que
cualquier otro diagnóstico en la totalidad del sistema de salud
estadounidense y atestiguó el impacto de la atención de salud
para mujeres embarazadas en Estados Unidos.
■ Ley de atención médica razonable
En edición anterior a ésta de Williams, Obstetricia, la administra-
ción del presidente Obama estaba preparada para promulgar el
seguro de salud universal, lo que se denominó Obamacare. Esta
legislación que ha hecho historia, apareció el 23 de marzo de
2010, con la aprobación de la ley The Patient Protection and
Affordable Care Act (PPACA). Aunque continuaron los cuestio-

25 Parto vaginal espontáneo

24 namientos sobre la constitucionalidad de estas leyes, la suprema
23
22 corte de justicia confirmó la mayor parte de los aspectos de esta
21 ley basándose en el juicio de 2012 de la National Federation of
20
19 Episiotomía Independent Business vs. Sebelius. La implementación de esta ley
18
17 compleja inició en 2010 y ha continuado en la década actual (fig.
16 1-9). Al principio, el registro tuvo dificultades a finales de 2013.
15
14 Como lo ha resaltado la Society for Maternal-Fetal Medicine,
13 esta ley ampliará la atención obstétrica para mujeres indigentes
12
11 (Grande, 2013). El American College of Obstetricians and Gyneco-
10 Cesárea
9 logists (2013a) calcula que casi 20 millones de mujeres no asegu-
8 radas con edades entre 18 y 64 años tienen menos que un acceso
7
6 óptimo para la atención prenatal, servicios de planificación fami-
5 liar y detección de cáncer cervicouterino y mamario. A muchas
4
3 Parto vaginal quirúrgico de estas mujeres se les mejorará el acceso a estos servicios por la
2
1 cobertura ampliada de Medicaid a través de esta ley. El colegio ha
0 recomendado a los estados individuales que incrementen su
1979 1993 2006
cobertura de Medicaid y que mejoren las tasas de reembolso.
Tiempo (años)
Existe un inconveniente de la ley de atención médica razona-
FIGURA 1-8. Tasas ajustadas para la edad de procedimientos obsté- ble. Aunque se ha declarado “neutral desde el punto de vista del
tricos en Estados Unidos, 1979-2006 (datos de Oliphant, 2010). presupuesto” la Congressional Budget Office ha calculado que
 Aspectos generales de la obstetricia 9

1 de enero de 2013
Se inician los subsidios federales para prescripciones
15 de diciembre de 2012 comerciales en situaciones donde no hay cobertura por Medicare.

Los estados deben indicar
su intención para desarrollar
un seguro de intercambio estatal.
CAPÍTULO 1
Inicia incremento a dos años en los pagos de Medicaid para
1 de enero de 2018
la atención primaria (hacia la tasa actual de pago por Medicare).
Se imponen impuestos
a los planes de
Inicio del piloto nacional de Medicare para la expansión
aseguramiento
de los pagos.
de alto costo.

2011 2012 2013 2014 2015 2016 2017 2018 2019

15 de febrero de 2013
Los estados deben indicar su intención
para optar por un sistema de
intercambio federal-estatal o federal.
1 de enero de 2014
Intercambios de la cobertura de seguros, con subsidios federales para
los individuos no asegurados, quedando en efecto la obligatoriedad individual.
Inicia la expansión opcional de Medicaid.

1 de octubre de 2013 Inicia la reforma de aseguramiento, lo que incluye beneficios de salud

Inicia el intercambio de aseguramiento esenciales, problemas relacionados con la garantía del servicio y sin
con inscripción abierta. límites anuales en la cobertura.

Se reducen los pagos hospitalarios Sanciones económicas a los grandes empleadores que no ofrezcan
desproporcionados y compartidos aseguramiento.
por Medicare y Medicaid.

FIGURA 1-9. Cronograma para la implementación de las disposiciones del Patient Protection and Affordable Care Act (tomada de Oberlander,
2012; con autorización).

alrededor de 30 millones de estadounidenses permanecerían sin
seguro. Por estas y varias razones fiscales (además de que los
autores no se declaran conocedores de economía) los autores, al
igual que Oberlander (2012) y otros aún tienen dudas con res-
pecto a los costos de contar con recursos adecuados para un
“seguro de salud universal”.
■ Incremento de la tasa de cesáreas
En el año 2009, la tasa de cesáreas alcanzó el nivel más alto repor-
tado en Estados Unidos, de 32.9% (CDC, 2013). Después de esa
fecha, parece que ha ocurrido una estabilización en la cifra. Este
aumento en la tasa total fue consecuencia del incremento en las
tendencias de las tasas de cesárea de primera vez y de repetición.
Más de 90% de las mujeres con cesárea previa hoy en día son
sometidas a un procedimiento de repetición. Las fuerzas que par-
ticipan en estos cambios en las tasas de cesárea son multifactoria-
les y complejas. A continuación se mencionan algunos ejemplos:
1. La principal indicación para cesárea primaria es la distocia y
hay evidencia de que el diagnóstico se ha incrementado, lo
que se revisa en el capítulo 23 (pág. 455).
2. La reducción notable en los nacimientos vaginales después
de cesárea (VBAC, vaginal births after cesarean) tiene rela-
ción estrecha con el riesgo de rotura uterina vinculada con el
trabajo de parto y con una incisión uterina previa. Esto se
revisa con detalle en el capítulo 31.
3. La controvertida cesárea por solicitud de la madre (CDMR, cesa-
rean delivery on maternal request) ha contribuido a dicho incre-
mento. Ésta se define como la realización de una operación
cesárea a término para un embarazo único por solicitud de la
madre en ausencia de cualquier indicación médica obstétrica
(Reddy, 2006), lo que se revisa en el capítulo 30 (pág. 589).
4. Inducción del trabajo de parto a término o cerca del tér-
mino, con intenciones fallidas que contribuyen a la tasa de
cesáreas. Este tema se revisa en el capítulo 26 (pág. 524).
No es posible medir con precisión la contribución de cada uno
de estos componentes a la tasa más elevada de cesáreas de todos
los tiempos. El American College of Obstetricians and Gynecologists
y la Maternal-Fetal Medicine Units Network han atendido esto en
un intento por limitar la tasa de incremento. El National Institute
of Child Health and Human Development convocó a la State-of-
the-Science Conference en 2006, para proporcionar una valoración
a profundidad de la evidencia con respecto a la cesárea por solici-
tud de la madre. A la fecha, no se cuenta con guías basadas
en evidencia. Reconociendo que las operaciones de repetición
constituyen un gran porcentaje de las operaciones cesáreas, los
National Institutes of Health (2010) convocaron a una conferencia
de consenso denominada Vaginal Birth after Cesarean: New
Insights. Los resultados se revisan con detalle en el capítulo 31
(pág. 609) pero con fines de resumen, se apoyan en un estudio de
trabajo de parto para muchas mujeres selectas con histerectomía
previa por cesárea y se recomienda que esta opción se encuentre
disponible. Es demasiado pronto para concluir si esta recomenda-
ción alterará de manera significativa la tasa de operación cesárea.
■ Genómica
Los avances recientes en diagnóstico y pruebas fetales son en ver-
dad sorprendentes. En una publicación reciente del New England
Journal of Medicine, hubo otros reportes en los cuales se utilizaron
técnicas de micromatriz multigénica prenatal para tratamiento
clínico (Dugoff, 2012). En los capítulos 13 y 14 se hace énfasis
en las ventajas de estas técnicas. Wapner et al. (2012) compararon
los análisis de micromatriz multigénica de sangre materna con el
 10 Generalidades
cariotipo en busca de anomalías cromosómicas. Reddy et al.
(2012) aplicaron esta tecnología a la valoración de mortinatos y
reportaron que era mejor que el cariotipo. Un tercer reporte, ela-
borado por Talkowski et al. (2012) describió la secuenciación del
SECCIÓN 1
genoma completo de un feto utilizando sangre materna.
Agregada a estas posibilidades se encuentra la posibilidad de
embriones “ordenados a la medida” (Cohen, 2013). Estos son
unos cuantos ejemplos que ilustran el poder de la tecnología
genómica para establecer el diagnóstico fetal y posibles medidas
terapéuticas. En esta coyuntura, hay complejos obstáculos por
superar, pero con el rápido avance de estas tecnologías, el éxito
está prácticamente asegurado.
■ Expediente clínico electrónico
El incremento de los costos, las variaciones en la calidad y aspec-
tos de seguridad del paciente son retos significativos para el sis-
tema de salud estadounidense. El expediente clínico electrónico
se ha identificado como un método para el mejoramiento de la
eficacia y eficiencia del personal sanitario (Jha, 2009). Los
métodos para acelerar la adopción de la tecnología de la infor-
mación han recibido apoyo por los dos partidos políticos en el
Congreso estadounidense, y a través de la ley American Recovery
and Reinvestment Act of 2009 se hizo de tal sistema una priori-
dad nacional. Esto pronto se continuó con la ley Health Infor-
mation Technology for Economic and Clinical Health (HITECH).
Encuestas recientes indican que casi 50% de la práctica ambula-
toria y en hospitales en Estados Unidos hoy en día utilizan el
expediente clínico electrónico. Esta legislación también intro-
dujo el concepto de “uso significativo” del expediente clínico
electrónico por el personal sanitario. Sin embargo, Classen y
Bates (2011) señalaron apropiadamente que el “uso significa-
tivo” no necesariamente se equipara con “beneficios significati-
vos”. Con base en la opinión del American College of Obstetri-
cians and Gynecologists (2010), se necesitan estudios de eficacia
para justificar la implementación segura de estos sistemas com-
putarizados electrónicos de alto costo.
■ Resultados de la investigación en salud
Aunque los costos sanitarios per capita en Estados Unidos son los
más elevados del mundo, los resultados de la atención a la salud
con frecuencia se ubican detrás de los publicados por naciones
que gastan menos. Un factor importante en esta disparidad
parece ser el uso excesivo, insuficiente o inadecuado de los recur-
sos impulsados por bases racionales más que por cuidados a la
salud basados en evidencias. Sepultado en las más de 2 400 pági-
nas de la reforma de salud promulgada como ley por el presi-
dente Barack Obama, hay varias disposiciones que afectan la
investigación clínica (Kaiser, 2010). Dos se dirigen a determinar
cuáles son las intervenciones de salud que funcionan mejor y a
identificar los conflictos económicos de los investigadores. Un
tercer aspecto se basa en la aceleración en el desarrollo de nuevos
fármacos. Las personas que apoyan esta propuesta esperan que
los estudios de investigación mejoren la calidad y reduzcan los
costos de la atención en salud al identificar mejores tratamientos.
Los autores apoyan este esfuerzo y de hecho, son de la opinión
que la medición sistemática y prospectiva de los resultados en la
atención sanitaria y su relación con los tratamientos prescritos
debe ser un requisito continuo para la práctica de la medicina.
Mucha publicidad apareció después del reporte del Institute
of Medicine de la publicación To Err Is Human (Kohn, 2000).
Este reporte incrementó en gran medida el interés para medir
los resultados en salud y los efectos adversos (Grobman, 2006).
El Congreso estadounidense determinó que los reembolsos a
través de Medicare y Medicaid se deben indexar a resultados
selectos en la atención de la salud. En específico, se ha propuesto
una amplia variedad de mediciones de referencia para valorar la
calidad y seguridad de la atención obstétrica. Desde el punto de
vista de los autores, uno de los mayores impedimentos para
obtener medidas significativas de atención obstétrica es el uso
continuo de datos administrativos y financieros (en lugar de uti-
lizar datos clínicos) para establecer las mediciones de los resulta-
dos en la atención médica.
Los organismos reguladores por lo general valoran la calidad
hospitalaria utilizando resultados obstétricos derivados de bases
de datos administrativas (financiera) que no son diseñadas para
medir los resultados clínicos. En consecuencia, la Maternal-
Fetal Medicine Units Network del National Institute of Child
Health and Human Development llevó a cabo un estudio sin pre-
cedentes y sin paralelo sobre resultados obstétricos con base en
datos clínicos obtenidos de manera cuidadosa (Bailit, 2013). El
propósito fue establecer un modelo con ajuste del riesgo para
cinco resultados obstétricos y con base en éstos determinar si el
desempeño hospitalario podía medirse con fiabilidad, de forma
que pudieran compararse los hospitales. Los resultados estudia-
dos incluyeron hemorragia puerperal, infección puerperal, lace-
raciones perineales graves, morbilidad neonatal y tromboembo-
lia venosa. Este estudio incluyó a 115 502 pares de madre-hijo
tratados por tres años en 25 hospitales. Se obtuvieron datos clí-
nicos del expediente médico con la participación de enfermeras
especialmente capacitadas para la investigación utilizando un
manual operativo previamente elaborado. El estudio demostró
con claridad que existían diferencias entre los resultados obsté-
tricos en diferentes hospitales, cuando se ajustaron clínicamente
para las características preexistentes de los pacientes, y que no
puede utilizarse para comparar con precisión entre las atencio-
nes obstétricas en diferentes hospitales.
¿Qué significa esto? Significa que la práctica actual de clasificar
la atención obstétrica en diferentes hospitales con base en resulta-
dos aislados, como las laceraciones perineales de tercer o cuarto
grado, es de poca utilidad cuando se utilizan datos precisos. Ade-
más, el uso de hasta cuatro resultados obstétricos no mejoró la
capacidad para clasificar a los hospitales. Un hospital dado podría
obtener una calificación de primer lugar de 25 hospitales para un
resultado obstétrico y el lugar número 25 de 25 hospitales para
otro resultado. Así, un hospital dado podría ser muy bueno y muy
malo, dependiendo del resultado obstétrico analizado.
■ Responsabilidad médica
Desde el año 1991 al 2005, casi 12% de los ginecoobstetras
recibieron al menos una queja por negligencia por año (Jena,
2011). El American College of Obstetricians and Gynecologists rea-
liza encuestas periódicas en sus afiliados con respecto a los efec-
tos de la responsabilidad en su práctica médica habitual. La
2012 Survey on Professional Liability es la undécima encuesta
realizada desde 1983 (Klagholz, 2012). La encuesta refleja la
experiencia de más de 9 000 miembros; 58% de los asociados
respondieron a algunos aspectos del entorno de responsabilidad
profesional que han alterado su práctica médica desde la última
encuesta. No existen dudas de que no todos los cambios fueron
positivos. Entre los mencionados se incluyó la tasa de cesáreas,
menos pruebas de trabajo de parto después de una cesárea previa

y disminución del número de pacientes de alto riesgo y de par-
tos totales (Amon, 2014). Otros prefirieron renunciar por com-
pleto a la práctica obstétrica. Algunos de estos cambios se han
relacionado con estados con primas de aseguramiento por res-
ponsabilidad profesional más elevadas (Zwecker, 2011).
Así, en todos los sentidos, existe una “crisis de responsabili-
dad profesional” y las razones para esto son complejas. Como
depende en gran medida de dinero y política, es poco probable
que ocurra algún consenso. Aunque algunos intereses se encuen-
tran diametralmente opuestos, otros factores contribuyen a la
complejidad de la crisis. Por ejemplo, cada estado tiene sus pro-
pias leyes y opiniones sobre la “reforma de agravios”. Mientras
tanto, las demandas por responsabilidad profesional siguen
siendo un tema delicado en obstetricia, ya que tiene un carácter
que intrínsecamente enfrenta a las dos partes y porque en oca-
siones ocurren veredictos extravagantes que contribuyen a incre-
mentar los costos de las primas de seguros de responsabilidad
civil. En algunos estados, las primas anuales para obstetras pue-
den alcanzar los 300 000 dólares estadounidenses, gastos que
son transferidos al menos en parte al paciente y por supuesto, a
la totalidad del sistema de salud. Los problemas relacionados
con la responsabilidad médica son enormes; para el año 2008
los costos de responsabilidad civil en Estados Unidos ascendie-
ron a casi 255 mil millones de dólares. Esto corresponde a una
cifra sorprendente que alcanza el 1.8% del Producto Interno
Bruto y que corresponde en promedio a 838 dólares por ciuda-
dano estadounidense (Towers Perrin, 2009). Annas (2013)
publicó una revisión interesante de dos siglos de historia de la
negligencia médica. Curiosamente, el autor compara los juicios
por negligencia médica con la ballena blanca de la obra Moby-
Dick de Melville: ¡el mal, ubicuo y aparentemente inmoral!
El American College of Obstetricians and Gynecologists ha
tomado el liderazgo en la adopción de un sistema justo para las
demandas por negligencia médica o litigios por incidentes des-
afortunados. El Committee on Professional Liability publicó varios
documentos relacionados que ayudan a sus agremiados a enfren-
tar con la tensión emocional que acompaña a las demandas y
que proporcionan recomendaciones para que el obstetra pro-
porcione un testimonio experto y también ofrece recomenda-
ciones para informar eventos adversos (American College of Obs-
tetricians and Gynecologists, 2013c,d,e).
Es probable que pronto ocurra una reforma nacional de res-
ponsabilidad profesional, impulsada en alguna forma por la
cobertura de seguro médico universal. El presidente Obama, en
su comunicado a la American Medical Association en 2009,
indicó que podía negociarse una reforma nacional sobre respon-
sabilidad por negligencia médica. El congresista estadounidense
Michael Burgess (un ginecoobstetra) solicitó al presidente que
reafirmara su compromiso. Los autores aplauden estos esfuerzos
y desean que tengan éxito.
■ Nacimientos en el domicilio
Después de una ligera reducción de 1990 a 2004, con base en las
National Center for Health Statistics, el porcentaje de nacimientos
en el domicilio en Estados Unidos se incrementó de 0.56 a
0.72% (un aumento de 70%) para el año 2009 (MacDorman,
2012b). Pero como ocurre a menudo con el análisis de datos, “el
diablo está en los detalles”. Sólo 62% de estos 24 970 partos en
domicilio fueron atendidos por parteras; 19% fueron atendidos
por enfermeras tituladas en obstetricia y 43% fueron parteras
con entrenamiento formal mínimo. El restante 38% de los par-
Aspectos generales de la obstetricia 11
tos domiciliarios fue no planificados, es decir, fueron consecuen-
cia de parto accidental en el hogar y fueron atendidos por un
miembro de la familia o por personal médico técnico de urgen-
cias. ¿Es buena idea el parto domiciliario? Aquellos atendidos en
CAPÍTULO 1
Estados Unidos en el cual las mujeres no recibieron la atención
por personal capacitado y certificado no pueden considerarse
como aceptables. No existen estudios clínicos con asignación al
azar para valorar la seguridad del parto domiciliario (Olsen,
2012). Los que apoyan los partos domiciliarios citan los resulta-
dos exitosos de datos observacionales de países europeos como
Inglaterra y Holanda (Van der Kooy, 2011). Sin embargo, los
datos de Estados Unidos son menos convincentes e indican una
elevada incidencia de morbilidad y mortalidad perinatal (Grüne-
baum, 2013, 2014; Wasden, 2014; Wax, 2010). Estos resultados
han llevado a Chervenak et al. (2013) a cuestionarse el aspecto
ético de la participación en partos domiciliarios planificados.
■ Servicios de planificación familiar
La política y la religión a lo largo de los años han ocasionado
varias interferencias gubernamentales con los derechos repro-
ductivos de la mujer. Estas inclusiones han afectado de manera
dispar a las mujeres indigentes y adolescentes. Un ejemplo fue la
decisión por el Congreso en 1998 para el Title X Parental Noti-
fication Act. Reddy et al. (2002) estimaron que esta ley tendría
efectos disuasivos en casi la mitad de las mujeres adolescentes
menores de 17 años de edad que buscaban servicios anticoncep-
tivos y atención para enfermedades de transmisión sexual.
Otro ejemplo es la lucha por la anticoncepción de urgencia,
y de modo más específico por la píldora del día siguiente (cap.
38, pág. 714). Los esfuerzos iniciaron en el año 2004 cuando la
administración de Bush intentó restringir la aplicación del Plan
B mediante la venta sin receta a mujeres de 17 años y menores,
esfuerzos que fueron condenados por editoriales en el New
England Journal of Medicine (Drazen, 2004; Steinbrook, 2004).
Estos problemas no se resolvieron hasta abril de 2013, cuando
un juez federal en Nueva York ordenó a la Food and Drug Admi-
nistration que se pusieran a disposición medidas anticonceptivas
de urgencia de venta sin receta para todas las mujeres, sin impor-
tar la edad. La decisión fue aplaudida con rapidez por el Ameri-
can College of Obstetricians and Gynecologists (2013f ). La deci-
sión fue publicada en un editorial como “Prevalece la ciencia” en
una publicación subsiguiente de la revista Nature (2013).
Quizá el ejemplo más escandaloso de la intromisión guberna-
mental federal y estatal en los derechos reproductivos de la mujer
es la poca disponibilidad, muy común, de fondos federales para
servicios de planificación familiar para mujeres indigentes. Esto
ocurre pese a todos los reportes de un éxito notable de tales pro-
gramas. De acuerdo con el Guttmacher Institute los servicios de
planificación familiar financiados con fondos públicos en 2010
evitaron casi 2.2 millones de embarazos no deseados y 760 000
abortos en Estados Unidos. Dicho instituto concluye que sin
tales fondos la tasa de abortos habría sido casi dos terceras partes
más elevada para todas las mujeres y casi 70% más elevada para
adolescentes (Frost, 2013). El American College of Obstetricians
and Gynecologists (2012) revisó en fechas recientes éstas y otras
barreras para el acceso a la anticoncepción de urgencia.
■ Aborto
Persiste el hecho de que hasta 20% de los embarazos en Estados
Unidos terminan con un aborto programado (cuadro 1-1). De
 12 Generalidades
acuerdo con el American College of Obstetricians and Gynecolo-
gists (2011): “La forma más eficaz para reducir el número de
abortos es evitar los embarazos no deseados”. Las actitudes nega-
tivas, creencias y políticas hacia los servicios de planificación
SECCIÓN 1
familiar y educación sexual antes revisados han contribuido con
más de 800 000 abortos realizados cada año en Estados Unidos.
En el capítulo 18 (pág. 363) se revisa la historia de la regula-
ción legislativa y las decisiones de las cortes federales con res-
pecto al aborto. La Partial Birth Abortion Ban Act of 2003 se ha
vuelto ley y en 2007, la suprema corte eliminó esta prohibición
(que oficialmente se conoció como el caso de Gonzales vs. Car-
hart) y que a la fecha tiene validez constitucional. Esto nueva-
mente ha causado que editorialistas del New England Journal of
Medicine se opongan a la intrusión del gobierno en la medicina
(Charo, 2007; Drazen, 2007; Greene, 2007). Más ominosas son
las restrictivas leyes estatales (muchas de las cuales se han decla-
rado inconstitucionales) de acuerdo con la decisión de la
suprema corte de justicia basada en el caso de Roe vs. Wade.
BIBLIOGRAFÍA
American Academy of Pediatrics and American College of Obstetricians and
Gynecologists: Guidelines for perinatal care. 7th ed. Washington, 2012
American College of Obstetricians and Gynecologists: Patient safety and the
electronic health record. Committee Opinion No. 472, November 2010
American College of Obstetricians and Gynecologists: Abortion policy. College
Statement of Policy. September 2000. Reaffirmed July 2011
American College of Obstetricians and Gynecologists: Access to emergency
contraception. Committee Opinion No. 542, November 2012
American College of Obstetricians and Gynecologists: Benefits to women of
Medicaid expansion through the Affordable Care Act. Committee Opinion
No. 552, January 2013a
American College of Obstetricians and Gynecologists: Definition of term preg-
nancy. Committee Opinion No. 579, November 2013b
American College of Obstetricians and Gynecologists: Disclosure and dis-
cussion of adverse events. Committee Opinion No. 520, March 2012,
Reaffirmed 2013c
American College of Obstetricians and Gynecologists: Expert testimony.
Committee Opinion No. 374, August 2007, Reaffirmed 2013d
American College of Obstetricians and Gynecologists: Coping with the stress
of medical professional liability litigation. Committee Opinion No. 551,
January 2013e
American College of Obstetricians and Gynecologists: Statement on FDA
Approval of OTC Emergency Contraception. May 1, 2013f. Available at:
http://www.acog.org/About_ACOG/News_Room/News_Releases/2013/
Statement_on_FDA_Approval_of_OTC_Emergency_Contraception.
Accessed October 24, 2013
Amon E, Bombard A, Bronsky G, et al: SMFM liability survey. Am J Obstet
Gynecol 210:S242, 2014
Annas GJ: Doctors, patients, and lawyers—two centuries of health law. N Engl
J Med 367(5):445, 2013
Bailit JL, Grobman WA, Rice MM, et al: Risk-adjusted models for adverse
obstetric outcomes and variation in risk adjusted outcomes across hospitals.
Am J Obstet Gynecol 209(5):446.e1, 2013
Berg CJ, Callaghan WM, Syverson C, et al: Pregnancy-related mortality in the
United States, 1998 to 2005. Obstet Gynecol 116:1302, 2010
Berg CJ, Harper MA, Atkinson SM, et al: Preventability of pregnancy-related
deaths. Results of a state-wide review. Obstet Gynecol 106:1228, 2005
Callaghan WM, Creanga AA, Kuklina EV: Severe maternal morbidity among
delivery and postpartum hospitalizations in the United States. Obstet
Gynecol 120(5):1029, 2012
Centers for Disease Control and Prevention: The challenge of fetal mortality.
NCHS Data Brief No. 16, April 2009
Centers for Disease Control and Prevention: Changes in cesarean delivery rates
by gestational age: United States, 1996–2011. NCHS Data Brief No. 124,
June 2013
Chang J, Elam-Evans LD, Berg CJ, et al: Pregnancy-related mortality surveil-
lance-United States, 1991–1999. MMWR 52(2):4, 2003
Charo RA: The partial death of abortion rights. N Engl J Med 356:2125, 2007
Chervenak FA, McCullough LB, Brent RL, et al: Planned home birth: the
professional responsibility response. Am J Obstet Gynecol 208(1):31, 2013
Clark SL, Belfort MA, Dildy GA, et al: Maternal death in the 21st century:
causes, prevention, and relationship to cesarean delivery. Am J Obstet
Gynecol 199(1):36.e1, 2008
Clark SL, Meyers JA, Frye DR, et al: A systematic approach to the identifica-
tion and classification of near-miss events on labor and delivery in a large,
national health care system. Am J Obstet Gynecol 207(5):441, 2012
Classen DC, Bates DW: Finding the meaning in meaningful use. N Engl J
Med 365:855, 2011
Cohen IG, Adashi EY, et al: Made-to-order embryos for sale—a brave new
world? N Engl J Med 368(26):2517, 2013
Deneux-Tharaux C, Carmona E, Bouvier-Colle MH, et al: Postpartum mater-
nal mortality and cesarean delivery. Obstet Gynecol 108:541, 2006
Drazen JM: Government in medicine. N Engl J Med 356:2195, 2007
Drazen JM, Greene MF, Wood AJJ: The FDA, politics, and Plan B. N Engl J
Med 350:1561, 2004
Dugoff L: Application of genomic technology in prenatal diagnosis. N Engl J
Med 367(23):2249, 2012
Frey WH: America reaches its demographic tipping point. 2011. Available at:
http://www.brookings.edu/blogs/up-front/posts//2011/08/26-census-race-
frey. Accessed September 24, 2013
Frost JJ, Zolna MR, Frohwirth L: Contraceptive Needs and Services, 2010.
New York, Guttmacher Institute, 2013
Grande D, Srinivas SK, for the Society of Maternal-Fetal Medicine Health
Care Policy Committee: Leveraging the Affordable Care Act to improve the
health of mothers and newborns. Obstet Gynecol 121:1300, 2013
Greene MF: The intimidation of American physicians—banning partial-birth
abortion. N Engl J Med 356:2128, 2007
Grobman WA: Patient safety in obstetrics and gynecology. The call to arms.
Obstet Gynecol 108(5):1058, 2006
Grünebaum A, McCullough LB, Sapra KJ, et al: Apgar score of 0 at 5 minutes
and neonatal seizures or serious neurologic dysfunction in relation to birth
setting. Am J Obstet Gynecol 209(4):323, 2013
Grünebaum A, Sapra K, Chervenak F: Term neonatal deaths resulting from
home births: an increasing trend. Am J Obstet Gynecol 210:S57, 2014
Hale RW, DiVenere L: Health care reform and your practice. ACOG Clinical
Review 15(6–supplement):1S, 2010
Halliday LE, Peek MJ, Ellwood DA, et al: The Australasian Maternity
Outcomes Surveillance System: an evaluation of stakeholder engagement,
usefulness, simplicity, acceptability, data quality and stability. Aust N Z J
Obstet Gynaecol 53(2):152, 2013
Hamilton BE, Martin JA, Ventura SJ: Births: Preliminary data for 2011. Natl
Vital Stat Rep 61(5):1, 2012
Hoyert DL: Maternal mortality and related concepts. Vital Health Stat 3(33):1,
2007
Institute for Safe Medication Practices: ISMP survey helps define near miss
and close call. Medication Safety Alert, September 24, 2009. Available at:
https://www.ismp.org/newsletters/acutecare/articles/20090924.asp. Accessed
October 25, 2013
Jena AB, Seabury S, Lakdawalla D, et al: Malpractice risk according to physi-
cian specialty. N Engl J Med 365(7):629, 2011
Jha AK, DesRoches CM, Campbell EG, et al: Use of electronic health records
in US hospitals. N Engl J Med 360:1628, 2009
Kaiser J: Health bill backs evidence-based medicine, new drug studies. Science
327(5973):1562, 2010
King JC: Maternal mortality in the United States–why is it important and what
are we doing about it? Semin Perinatol 36(1):14, 2012
Klagholz J, Strunk A: Overview of the 2012 ACOG survey on professional liabil-
ity. Washington, American Congress of Obstetricians and Gynecologists, 2012
Knight M, UKOSS: Antenatal pulmonary embolism: risk factors, management
and outcomes. BJOG 115:453, 2008
Knight M, Kurinczuk JJ, Tuffnell D, et al: The UK obstetric surveillance sys-
tem for rare disorders of pregnancy. BJOG 112:263, 2005
Kohn LT, Corrigan JM, Donaldson MS (eds): To err is human: building a safer
health system. Washington, National Academy Press, 2000
Koonin LM, MacKay AP, Berg CJ, et al: Pregnancy-related mortality surveil-
lance—United States, 1987–1990. MMWR 46(4):17, 1997
Lang CT, King JC: Maternal mortality in the United States. Best Pract Res
Clin Obstet Gynaecol 22(3):5117, 2008
Lu MC, Gee RE: What every obstetrician-gynecologist should know about
Title V and Title X. Obstet Gynecol 120(3):513, 2012
MacDorman MF, Kirmeyer SE, Wilson EC: Fetal and perinatal mortality,
United States, 2006. Natl Vital Stat Rep 60(8):1, 2012a
MacDorman MF, Mathews TJ, Declercq E: Home births in the United States,
1990–2009. NHCS Data Brief No. 84, January 2012b
MacKay AP, Berg CJ, Duran C, et al: An assessment of pregnancy-related
mortality in the United States. Paediatr Perinat Epidemiol 19(3):206,
2005

Markus AR, Andrés E, West KD, et al: Medicaid covered births, 2008 through
2010, in the context of the implementation of health reform. Womens
Health Issues 23(5):e273, 2013
Mosher WD, Jones, J, Abma JC: Intended and unintended births in the United
States: 1982–2010. Natl Health Stat Report 55:1, 2012
National Institutes of Health: National Institutes of Health consensus develop-
ment conference statement. Vaginal birth after cesarean: new insights March
8–10, 2010. Obstet Gynecol 115(6):1279, 2010
Nature Editorial: Science prevails. The US government gives up its fight to keep
age restrictions on the morning-after pill. Nature 498:272, 2013
Oberlander J: The future of Obamacare. N Engl J Med 367(23):2165, 2012
Oestergaard MZ, Inoue M, Yoshida S, et al: Neonatal mortality levels for 193
countries in 2009 with trends since 1990: a systematic analysis of progress,
projections, and priorities. PLoS Med 8(8):e1001080, 2011
Oliphant SS, Jones KA, Wang L, et al: Trends over time with commonly per-
formed obstetrics and gynecologic inpatient procedures. Obstet Gynecol
116:926, 2010
Olsen O, Clausen JA: Planned hospital birth versus planned home birth.
Cochrane Database Syst Rev 9:CD000352, 2012
Reddy DM, Fleming R, Swain C: Effect of mandatory parental notification
on adolescent girls’ use of sexual health care services. JAMA 288:710, 2002
Reddy UM, Page GP, Saade GR, et al: Karyotype versus microarray testing
for genetic abnormalities after stillbirth. N Engl J Med 367(23):2185, 2012
Reddy UM, Spong CY: Introduction. Semin Perinatol 30(5):233, 2006
Robertson R, Squires D, Garber T, et al: Realizing health reform’s potential.
Oceans apart: the higher health costs of women in the US compared to
other nations, and how reform is helping. Commonwealth Fund No. 1606,
Vol. 19, 2012
Souza JP, Cecatti JG, Haddad SM, et al: The WHO maternal near-miss
approach and the maternal severity index model (MSI): tools for assess-
ing the management of severe maternal morbidity. PLoS One 7(8):e44129,
2012
Aspectos generales de la obstetricia 13
Steinbrook R: Waiting for Plan B—the FDA and nonprescription use of emer-
gency contraception. N Engl J Med 350:2327, 2004
St. John EB, Nelson KG, Cliver SP, et al: Cost of neonatal care according to ges-
tational age at birth and survival status. Am J Obstet Gynecol 182:170, 2000
Sutton PD, Hamilton BE, Mathews TJ. Recent decline in births in the United
CAPÍTULO 1
States, 2007–2009. NCHS Data Brief No. 60, March 2011
Talkowski ME, Ordulu Z, Pillalamarri V, et al: Clinical diagnosis by whole-
genome sequencing of a prenatal sample. N Engl J Med 367(23):2226, 2012
Towers Perrin: 2009 update on US tort cost trends. 2009. Available at: http://www.
towersperrin.com/tp/getwebcachedoc?webc=USA/2009/200912/2009_
tort_trend_report_12–8_09.pdf. Accessed October 25, 2013
Tuncalp O, Hindin MJ, Souza JP, et al: The prevalence of maternal near miss:
a systematic review. BJOG 119(6):653, 2012
Van der Kooy J, Poeran J, de Graaf JP, et al: Planned home compared with
planned hospital births in the Netherlands. Obstet Gynecol 118(5):1037,
2011
Ventura SJ, Curtin SC, Abma JC, et al: Estimated pregnancy rates and rates
of pregnancy outcomes for the United States, 1990–2008. Natl Vital Stat
Rep 60(7):1, 2012
Wapner RJ, Martin CL, Levy B, et al: Chromosomal microarray versus karyo-
typing for prenatal diagnosing. N Engl J Med 367(23):2175, 2012
Wasden S, Perlman J, Chasen S, et al: Home birth and risk of neonatal hypoxic
ischemic encephalopathy. Am J Obstet Gynecol 210:S251, 2014
Wax JR, Lucas FJ, Lamont M, et al: Maternal and newborn outcomes in
planned home birth vs planned hospital births: a metaanalysis. Am J Obstet
Gynecol 203(3):243, 2010
Wier LM, Andrews RM: The national hospital bill: the most expensive condi-
tions by payer, 2008. Healthcare Cost and Utilization Project Statistical
Brief No. 107, March 2011
Zwecker P, Azoulay L, Abenhaim HA: Effect of fear of litigation on obstetric
care: a nationwide analysis on obstetric practice. Am J Perinatol 28(4):277,
2011
16
CAPÍTULO 2
Anatomía materna
PARED ABDOMINAL ANTERIOR . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
ÓRGANOS REPRODUCTORES EXTERNOS . . . . . . . . . . . . .
ÓRGANOS REPRODUCTORES INTERNOS . . . . . . . . . . . . .
ANATOMÍA MUSCULOSQUELÉTICA DE LA PELVIS . . . . . . .
La comprensión de la anatomía de la pelvis y la pared abdomi-
nal inferior femeninas es indispensable para la práctica obsté-
trica. Aunque lo normal es que existan relaciones consistentes
entre estas estructuras, puede haber una notoria variación en las
estructuras anatómicas de cada mujer. Esto es en especial válido
para los principales nervios y vasos sanguíneos.
PARED ABDOMINAL ANTERIOR
■ Piel, capa subcutánea y aponeurosis
La pared abdominal anterior se limita a las vísceras abdomina-
les, se distiende para alojar al útero en crecimiento y provee
acceso quirúrgico a los órganos reproductores internos. Así, se
requiere un conocimiento amplio de las capas de esta estructura
para el acceso quirúrgico a la cavidad peritoneal.
Las líneas de Langer describen la orientación de las fibras de
la dermis en la piel. En la pared abdominal anterior, dichas líneas
se disponen de manera transversa. Como resultado, las incisiones
cutáneas verticales crean una mayor tensión lateral y, por tanto,
en general dan lugar a cicatrices más anchas. En contraste, las
incisiones transversas inferiores, como la de Pfannenstiel, siguen
a las líneas de Langer y brindan mejores resultados estéticos.
La capa subcutánea puede dividirse en una capa superficial,
llamada fascia de Camper, la cual es adiposa de modo predomi-
nante, y una más profunda y membranosa, la aponeurosis de
Scarpa. La fascia de Camper continúa hasta el perineo para pro-
porcionar sustancia adiposa al monte de Venus y labios mayores,
y luego combinarse con la grasa de la fosa isquioanal. La fascia
de Scarpa continúa en sentido inferior hasta el perineo como la
16 fascia de Colles (pág. 22). Como resultado, la infección perineal
o la hemorragia superficial a la fascia de Colles tiene la capaci-
18 dad de extenderse hacia arriba hasta afectar las capas superficia-
les de la pared abdominal.
25
Debajo de la capa subcutánea, los músculos de la pared
31 abdominal anterior consisten en el músculo recto del abdomen
en la línea media, piramidal, oblicuos externos, oblicuos inter-
nos y transversal del abdomen, que se extiende a través de toda
la pared (fig. 2-1). Las aponeurosis fibrosas de los tres últimos
músculos forman la aponeurosis primaria de la pared abdominal
anterior. Éstas se fusionan en la línea media, en la línea alba, que
en condiciones normales mide 10 a 15 mm de ancho debajo del
ombligo (Beer, 2009). Una separación más amplia de lo normal
refleja diastasis de recto o hernia.
Estas tres aponeurosis también cubren el músculo recto del
abdomen como la fascia del recto. La estructura de esta vaina
varía por arriba y por debajo de un umbral llamado línea
arqueada (fig. 2-2). En sentido cefálico a este límite, las aponeu-
rosis cubren las superficies dorsal y ventral de los segmentos del
recto abdominal. En dirección caudal a esta línea, todas las apo-
neurosis son ventrales o superficiales al músculo recto del abdo-
men y sólo la delgada fascia transversal y el peritoneo se encuen-
tran debajo del músculo recto (Loukas, 2008). Este cambio en
la composición de la vaina del recto se observa mejor con una
incisión abdominal medial. Por último, los pequeños músculos
piramidales triangulares pares se originan en la cresta pectínea,
se insertan en la línea alba y se encuentran sobre el músculo
recto del abdomen, pero debajo de la vaina anterior del mismo.
■ Riego sanguíneo
Las arterias epigástrica superficial, circunfleja iliaca y pudendas
externas nacen de la arteria femoral apenas debajo del arco crural
en la región del triángulo homónimo. Estos vasos suministran
sangre a la piel y los planos subcutáneos de la pared abdominal
anterior y del monte de Venus. De importancia quirúrgica, los
vasos epigástricos superficiales transcurren de manera diagonal
en dirección al ombligo. En una incisión cutánea transversa infe-
rior, con frecuencia es posible identificar los vasos a una profun-
 18 Anatomía y fisiología maternas
M. recto del abdomen
A. y v. epigástricas
superficiales
SECCIÓN 2
A. y v. epigástricas Vaina posterior del recto
A del abdomen
inferiores (profundas)
Línea alba
Vaina anterior del recto
Fascia
B transversal
Lateral
(a. y v. epigástricas Medial
inferiores) (a. umbilical Mediano
obliterada) (uraco)
Ligamentos umbilicales (pliegues peritoneales)
FIGURA 2-2. Cortes transversales de la pared abdominal anterior arriba (A) y abajo (B) de la línea arqueada. (Tomada con autorización a partir
de Corton, 2012.)
núan con una dirección ventral. Estos dos nervios pasan en ubi-
cación media a 2 a 3 cm de la espina iliaca anterosuperior y
perforan el músculo oblicuo interno y transcurren superficiales
a éste hacia la línea media (Whiteside, 2003). El nervio iliohi-
pogástrico perfora la aponeurosis del oblicuo externo cerca del
borde lateral del recto para proporcionar sensibilidad a la piel de
la zona suprapúbica. En su trayecto en sentido medial, el nervio
ilioinguinal pasa por el conducto inguinal y sale por el anillo
inguinal superficial, que se forma por la separación de las fibras
de la aponeurosis del oblicuo abdominal externo. Este nervio
inerva la piel del monte de Venus, parte superior de los labios
mayores y cara interna de la parte superior del muslo.
Los nervios ilioinguinales e iliohipogástricos pueden afec-
tarse durante una incisión transversa inferior o comprimirse
durante el cierre, en especial si las incisiones se extienden más
allá de los bordes externos del músculo recto (Rahn, 2010).
Estos nervios conducen exclusivamente información neurosen-
sorial y su lesión origina pérdida de la sensibilidad de las regio-
nes que inervan. Sin embargo, es poco frecuente que se desarro-
lle dolor crónico.
El dermatoma T10 se aproxima al nivel del ombligo. Como se
explica en el capítulo 25 (pág. 511), la analgesia regional ideal
para la operación cesárea o para esterilización puerperal bloquea
los niveles T10 a L1. Además, el bloqueo en el plano transverso
del abdomen permite obtener un bloqueo amplio de los nervios
que cruzan este plano y puede aplicarse después de la cesárea para
reducir el requerimiento de analgésicos (Mishriky, 2012). Tam-
Vaina anterior del recto
Piel
Tejido subcutáneo
M. oblicuo externo
M. oblicuo interno
M. transverso
Fascia transversal
Grasa preperitoneal
Peritoneo
Aponeurosis del oblicuo externo
Fascia de Camper
Fascia de Scarpa
Aponeurosis unidas de los músculos
oblicuo interno y transverso del abdomen
bién existen reportes de bloqueo de la vaina del recto o bloqueo
nervioso ilioinguinal-iliohipogástrico para disminuir el dolor
posoperatorio (Mei, 2011; Sviggum, 2012; Wolfson, 2012).
ÓRGANOS REPRODUCTORES EXTERNOS
■ Vulva
Monte de Venus, labios mayores y clítoris
La región pudenda, por lo general conocida como vulva, incluye
todas las estructuras externas visibles desde la sínfisis del pubis
hasta el cuerpo perineal; éste incluye el monte de Venus, los
labios mayores y los menores, el clítoris, el himen, el vestíbulo,
la abertura uretral y las glándulas vestibulares mayores o de Bar-
tholin, las glándulas vestibulares menores y las parauretrales
(fig. 2-3). La embriología de los genitales externos se analiza en
el capítulo 7 (pág. 144); su inervación y suministro vascular se
describen con el nervio pudendo (pág. 24).
También llamado mons veneris, este cojinete graso es supra-
yacente a la sínfisis del pubis. Después de la pubertad, la piel del
monte de Venus se cubre de vello rizado que forma un escudo.
En las mujeres, el vello corporal se distribuye de forma triangu-
lar, con la base formada por el borde superior de la sínfisis del
pubis, cuyo extremo termina en el clítoris. En el varón y en
algunas mujeres hirsutas, esa distribución no está tan bien cir-
cunscrita y se extiende sobre la pared abdominal anterior en
dirección del ombligo.

Fascia de Scarpa
Monte de Venus
Prepucio
Glande
del clítoris
Frenillo
Labio mayor
Labio menor
Abertura
uretral externa
Vagina
Horquilla
Cuerpo perineal
Ano
FIGURA 2-3. Estructuras vulvares y la capa subcutánea del triángulo perineal anterior. Nótese la continuidad de las fascias de Colles y de Scarpa.
Inserto: límites del vestíbulo y aberturas al vestíbulo. (Tomada con autorización a partir de Corton, 2012.)
Desde el punto de vista embriológico, los labios mayores son
homólogos del escroto masculino, estructuras que varían algo
en su aspecto, principalmente de acuerdo con la cantidad de
grasa que contienen. Tienen de 7 a 8 cm de longitud, 2 a 3 cm
de profundidad y 1 a 1.5 cm de espesor. Se continúan directa-
mente con el monte de Venus en la parte superior y los ligamen-
tos redondos se insertan en sus bordes superiores. En la parte
posterior los labios mayores se aplanan y se unen en una zona
que cubre al cuerpo perineal para formar la comisura posterior.
La superficie externa de los labios mayores está cubierta por
vello corporal, en tanto en su cara interna no lo presentan. Ade-
más, hay abundancia de glándulas apocrinas, ecrinas y sebáceas.
Bajo la piel, se encuentra una capa de tejido conjuntivo denso casi
carente de elementos musculares, pero rica en fibras elásticas y
tejido adiposo. Esa masa grasa provee volumen a los labios mayo-
res y cuenta con un rico plexo venoso. Durante el embarazo, estos
vasos casi siempre presentan varicosidades, en especial en las
mujeres que han tenido descendencia, por el aumento de la pre-
sión venosa, resultado del aumento del útero. Las varicosidades se
observan como venas tortuosas ingurgitadas o pequeñas agrupa-
ciones a manera de uvas, pero por lo general cursan asintomáticas.
Los labios menores son pliegues delgados de tejido que yacen en
ubicación interna respecto de cada labio mayor. En los varones, sus
homólogos forman la porción ventral del pene. Los labios menores
se extienden hacia arriba donde se dividen en dos láminas, cuyo par
inferior se une para constituir el frenillo del clítoris y el superior
protruye para formar el prepucio. En la parte inferior, los labios
menores se extienden hasta acercarse a la línea media como pliegues
pronunciados de tejido que se unen para formar la horquilla. El
tamaño de los labios menores varía mucho de una persona a otra,
con longitud de 2 a 10 cm y anchura de 1 a 5 cm (Lloyd, 2005).
Anatomía materna 19
Labios
menores
CAPÍTULO 2
Línea
de Hart
Aberturas
de glándulas
de Skene
Aberturas
de glándulas
de Bartholin
Rama isquiopúbica
Fascia de Colles
Fosa navicular
Fascia inferior
de los músculos del
elevador del ano/diafragma pélvico
M. esfínter anal externo
Desde el punto de vista estructural, los labios menores están
constituidos por tejido conjuntivo, con muchos vasos sanguí-
neos, fibras de elastina y algunas fibras de músculo liso; están
inervados por una variedad de terminaciones nerviosas extrema-
damente sensibles (Ginger, 2011a). El epitelio de los labios
menores varía de acuerdo con la localización. La cara externa de
cada labio se encuentra cubierta por epitelio pavimentoso estra-
tificado queratinizado. La porción lateral de su cara interna
posee un revestimiento de ese mismo epitelio hasta una línea de
demarcación, la línea de Hart. En ubicación interna a esa línea,
cada labio es cubierto por epitelio pavimentoso estratificado no
queratinizado. Los labios menores carecen de folículos pilosos,
glándulas ecrinas y apocrinas. Sin embargo, hay muchas glándu-
las sebáceas (Wilkinson, 2011).
El clítoris es el principal órgano erógeno femenino, homó-
logo eréctil del pene. Se ubica detrás del prepucio y arriba del
frenillo y la uretra; se proyecta de arriba hacia abajo en dirección
de la abertura vaginal. El clítoris rara vez rebasa 2 cm de longi-
tud; está constituido por un glande, un cuerpo y dos bases
(Verkauf, 1992). El glande, que suele tener menos de 0.5 cm de
diámetro, está cubierto por epitelio pavimentoso estratificado,
inervado de forma profusa. El cuerpo del clítoris contiene dos
cuerpos cavernosos. Con extensión desde el cuerpo del clítoris,
cada cuerpo cavernoso diverge en dirección lateral para formar
las estrechas y largas bases que yacen bajo la cara inferior de las
ramas isquiopúbicas y en ubicación profunda respecto de los
músculos isquiocavernosos. El suministro sanguíneo del clítoris
se deriva de las ramas de la arteria pudenda interna. En especí-
fico, la arteria profunda del clítoris inerva el cuerpo del clítoris,
mientras que la arteria dorsal del mismo inerva el glande y el
prepucio.

De modo normal, las paredes vaginales anterior y posterior
yacen en contacto con sólo un espacio poco profundo entre sus
bordes laterales. La longitud vaginal varía de manera considera-
ble, pero en general sus paredes anterior y posterior tienen 6 a 8
y 7 a 10 cm de longitud, respectivamente. El extremo superior
de la cúpula vaginal es subdividido por el cuello uterino en fon-
dos de saco anterior, posterior y dos laterales. Éstos son estruc-
turas de considerable importancia clínica porque casi siempre
los órganos pélvicos internos pueden palparse a través de sus
delgadas paredes. Es más, el fondo de saco posterior provee
acceso quirúrgico a la cavidad peritoneal.
En la porción media de la vagina, las paredes laterales se unen
a las paredes pélvicas mediante tejido conjuntivo visceral. Estas
uniones laterales se fijan en las aponeurosis que rodean a los
músculos elevadores del ano. Al hacerlo, crean los surcos vagina-
les laterales anterior y posterior, que transcurren a lo largo de las
paredes laterales de la vagina y le dan una forma de H cuando se
observa en corte transversal.
El revestimiento vaginal está constituido por epitelio pavi-
mentoso estratificado no queratinizado y por una lámina propia
subyacente. En las mujeres premenopáusicas, este recubrimiento
tiene múltiples crestas transversales delgadas, conocidas como
pliegues, que recubren las paredes vaginales anterior y posterior
en toda su longitud. Por debajo se encuentra una capa muscular
formada por músculo liso, colágena y elastina. Bajo esa capa
muscular, se halla una capa adventicia, formada por colágena y
elastina (Weber, 1997).
No se observan glándulas vaginales. En su lugar, la vagina es
lubricada por un trasudado que se origina en el plexo capilar
subepitelial vaginal y atraviesa la permeable capa epitelial (Kim,
2011). Debido a la mayor vascularidad durante el embarazo, las
secreciones vaginales aumentan de manera notable. En ocasio-
nes, éstas se pueden confundir con un escurrimiento de líquido
amniótico, cuya diferenciación clínica se describe en el capítu-
lo 22 (pág. 448).
Después del traumatismo epitelial causado por el parto y su
curación, a veces quedan fragmentos de epitelio estratificado
incrustados debajo de la superficie vaginal. A semejanza de su
M. isquiocavernoso
Rama isquiopúbica
Borde seccionado
de la fascia de Colles
M. bulbocavernoso
Membrana perineal
Tuberosidad isquiática
M. transverso
superficial del perineo
Cuerpo perineal
M. esfínter anal externo
FIGURA 2-5. Espacio superficial del triángulo anterior y triángulo posterior del perineo. Las estructuras del lado izquierdo de la imagen pueden
observarse después de retirar la fascia de Colles. Las del lado derecho se observan después de retirar los músculos superficiales del triángulo
anterior. (Tomada con autorización a partir de Corton, 2012.)
Anatomía materna 21
tejido de origen, ese epitelio oculto continúa descamando célu-
las degeneradas y queratina. Como resultado, quizá se formen
quistes de inclusión epidérmica, llenos de residuos de queratina.
La vagina tiene un abundante riego vascular. Su porción
CAPÍTULO 2
proximal recibe sangre de la rama cervical de la arteria uterina y
de la arteria vaginal. Esta última puede surgir de manera variable
a partir de las arterias uterina, vesical inferior o directamente de
la iliaca interna. La arteria rectal media contribuye al riego de la
pared vaginal posterior, en tanto las paredes distales reciben
contribuciones de la arteria pudenda interna. En cada nivel, el
riego sanguíneo de ambos lados presenta anastomosis con los
vasos contralaterales correspondientes en las paredes vaginales
anterior y posterior.
Hay un extenso plexo venoso que rodea de inmediato a la
vagina y sigue la trayectoria de las arterias. Los linfáticos del
tercio inferior junto con los de la vulva drenan principalmente
hacia los ganglios linfáticos inguinales. Aquellos del tercio me-
dio drenan hacia los ganglios iliacos internos, y los del tercio
superior lo hacen a los ganglios iliacos externos, internos y pri-
mitivos.
■ Perineo
El área romboidea entre los muslos tiene márgenes que remedan
a los de la salida pélvica ósea: la sínfisis del pubis por delante, las
ramas isquiopúbicas y las tuberosidades isquiáticas en la porción
anterolateral, los ligamentos sacrociáticos mayores en el área
posterolateral y el cóccix en la región posterior. Una línea arbi-
traria que une las tuberosidades isquiáticas divide el perineo en
un triángulo anterior, también llamado triángulo urogenital, y
uno posterior, denominado triángulo anal.
El cuerpo perineal es una masa fibromuscular que se encuen-
tra en la línea media, en la unión entre estos triángulos anterior
y posterior (fig. 2-5). También llamado tendón central del peri-
neo, el cuerpo perineal mide 2 cm de alto, 2 cm de ancho y 1.5 cm
de espesor. Sirve como unión de varias estructuras y propor-
ciona un soporte significativo al perineo (Shafik, 2007; Wood-
man, 2002). De manera superficial, los músculos bulbocaver-
Cuerpo del clítoris
Base del clítoris
Bulbo vestibular
Glándula vestibular mayor
(de Bartholin)
Borde seccionado
del m. isquiocavernoso
Membrana perineal
M. elevador del ano
M. glúteo mayor
 22 Anatomía y fisiología maternas
noso, transversos superficiales del perineo y el esfínter anal
externo convergen en el tendón central. En un plano más pro-
fundo contribuyen la membrana perineal, las porciones del
músculo pubococcígeo y el esfínter anal interno (Larson, 2010).
SECCIÓN 2
El cuerpo perineal se corta en la episiotomía y se desgarra en las
laceraciones de segundo, tercer y cuarto grados.
Espacio superficial del triángulo anterior
Este triángulo está limitado por la rama púbica en la parte supe-
rior, las tuberosidades isquiáticas a los lados y los músculos
transversos superficiales del perineo en la parte posterior. La
membrana perineal lo divide en los espacios superficial y pro-
fundo. Esta división membranosa es una hoja fibrosa densa que
antes se llamaba aponeurosis inferior del diafragma urogenital.
La membrana perineal se fija a los lados en las ramas isquiopú-
bicas; en la parte media al tercio distal de la uretra y la vagina;
en la parte posterior al cuerpo perineal, y en la parte anterior al
ligamento arqueado del pubis.
El espacio superficial del triángulo anterior está limitado en
el plano profundo por la membrana perineal y en el plano
superficial por la fascia de Colles. Como se indicó antes, esta
última es la continuación de la fascia de Scarpa en el perineo.
Ahí, la fascia de Colles se fija a los lados con las ramas del pubis
y la fascia lata del muslo; en la parte inferior al músculo trans-
verso superficial del perineo, y en la parte medial a la uretra,
clítoris y vagina. Por tanto, el espacio superficial del triángulo
anterior es un compartimiento relativamente cerrado y una
infección o hematoma expansivo en este espacio causaría un
abultamiento, pero se mantendría contenido.
Este saco superficial contiene varias estructuras importantes,
que incluyen las glándulas de Bartholin; los bulbos vestibulares;
el cuerpo y las bases del clítoris, así como las ramas de los vasos
y nervios pudendos internos, los músculos isquiocavernoso, el
bulbocavernoso y el transverso superficial del perineo. De estos
músculos, los isquiocavernosos se insertan cada uno a la cara
interna de la tuberosidad isquiática de su lado respectivo en su
parte inferior y en las ramas isquiopúbicas a los lados. Por
delante, cada uno se une a las bases del clítoris, lo cual puede
ayudar a mantener la erección clitorídea por compresión de sus
bases, al obstruir el drenaje venoso. Los músculos bulbocaverno-
sos cubren los bulbos vestibulares y las glándulas de Bartholin.
Se unen al cuerpo del clítoris por delante y al cuerpo perineal
por detrás. Los músculos constriñen la luz vaginal y ayudan a la
liberación de secreciones de las glándulas de Bartholin. También
pueden contribuir a la erección del clítoris por compresión de la
vena dorsal profunda de ese órgano. Asimismo, los músculos
bulbocavernoso e isquiocavernoso llevan el clítoris hacia abajo.
Por último, los músculos transversos superficiales del perineo
son tiras angostas que se unen a las tuberosidades isquiáticas a
los lados y al cuerpo perineal en la parte interna. Pueden estar
atenuados o incluso ausentes, pero cuando se hallan presentes
contribuyen a la estructura del cuerpo perineal (Corton, 2012).
Desde una perspectiva embriológica, los bulbos vestibulares
corresponden a los cuerpos esponjosos del pene; estas agregacio-
nes de venas con forma de almendra de 3 a 4 cm de longitud,
1 a 2 cm de ancho y 0.5 a 1 cm de espesor yacen debajo de los
músculos bulbocavernosos, a cada lado del vestíbulo. Los bulbos
vestibulares terminan en su porción inferior casi en la línea
media de la abertura vaginal y se extienden de forma ascendente
en dirección al clítoris. Sus extensiones anteriores protruyen en
la línea media, debajo del cuerpo clitorídeo. Durante el parto,
los bulbos vestibulares pueden lesionarse e incluso romperse y
formar un hematoma vulvar contenido dentro del espacio
superficial del triángulo anterior.
Espacio profundo del triángulo anterior
Este espacio yace en ubicación profunda con respecto a la mem-
brana perineal y se extiende hacia la pelvis (fig. 2-6) (Mirilas,
2004). A diferencia del espacio perineal superficial, el espacio
profundo se continúa por arriba con la cavidad pélvica (Corton,
2005). Dicho espacio contiene porciones de la uretra y la vagina,
ciertas porciones de las ramas de la arteria pudenda interna y los
músculos compresor uretral y el esfínter uretrovaginal, que for-
man parte del complejo del esfínter urogenital estriado.
Diafragma pélvico
Se encuentra profundo a los triángulos anterior y posterior; este
cabestrillo muscular ancho provee apoyo significativo a la vís-
cera pélvica. El diafragma pélvico está constituido por los eleva-
dores del ano y el músculo coccígeo. El músculo elevador del
ano está formado por los músculos pubococcígeo, puborrectal e
iliococcígeo. El músculo pubococcígeo también se conoce como
músculo pubovisceral y se subdivide con base en sus puntos de
inserción y en su función. Incluye los músculos pubovaginal,
puboperineal y puboanal, que se insertan en la vagina, el cuerpo
perineal y el ano, respectivamente (Kearney, 2004).
El parto vaginal conlleva un riesgo importante de daño al
músculo elevador del ano o su inervación (DeLancey, 2003;
Weidner, 2006). De esos músculos, el pubovisceral se daña más
a menudo (Lien, 2004; Margulies, 2007). Las pruebas sostienen
que tales lesiones quizá predispongan a las pacientes a mayor
riesgo de prolapso de órganos pélvicos o incontinencia urinaria
(DeLancey, 2007a,b; Rortveit, 2003). Por consiguiente, la
investigación actual busca llevar al mínimo dichas lesiones.
Triángulo posterior
Este triángulo contiene la fosa isquiorrectal, el conducto anal, el
complejo del esfínter anal, que consiste en el esfínter anal
interno y externo y el músculo puborrectal. Las ramas del nervio
pudendo y los vasos pudendos internos también se encuentran
en este triángulo.
Fosas isquiorrectales. También conocido como fosa isquio-
anal, se trata de dos espacios cuneiformes llenos de grasa a cada
lado del conducto anal y comprenden la mayor parte del trián-
gulo posterior (fig. 2-7). La base superficial de cada fosa es la
piel, mientras que el vértice profundo está formado por la unión
de los músculos elevador del ano y el obturador interno. El
límite lateral es la fascia del músculo obturador interno y la
tuberosidad isquiática; el inferomedial está formado por el con-
ducto anal y el complejo esfinteriano; el superomedial por la
fascia inferior del elevador del ano, que desciende en forma obli-
cua; el posterior está constituido por el músculo glúteo mayor y
el ligamento sacrotuberoso, y el anterior es el borde inferior del
triángulo anterior.
La grasa que existe dentro de estas fosas proporciona sostén a
los órganos circundantes y, sin embargo, hace posible la disten-
sión del recto durante la defecación y la de la vagina durante el
parto. Como aplicación clínica, la lesión a los vasos del trián-
gulo posterior puede causar un hematoma en la fosa isquioanal,
con posibilidad de acumulación de un volumen grande en estos
 24 Anatomía y fisiología maternas
al músculo puborrectal como su componente cefálico y al esfín-
ter anal externo en la parte caudal.
Dentro del conducto anal, hay tres plexos arteriovenosos
submucosos altamente vascularizados, que cuando se encuen-
SECCIÓN 2
tran en aposición ayudan al cierre completo del conducto anal y
a la continencia fecal. El aumento del tamaño uterino, el pujo
excesivo y las heces duras elevan la presión, lo que al final oca-
siona la degeneración y laxitud consecuente de la base de tejido
conjuntivo de soporte del cojinete. Estos cojinetes sobresalen y
descienden por la luz del conducto anal, lo que causa ingurgita-
ción venosa dentro de los cojinetes, que entonces se llaman
hemorroides. La estasis venosa causa inflamación, erosión del
epitelio de los cojinetes y hemorragia.
Las hemorroides externas son aquellas que se originan dista-
les a la cresta pectínea; están cubiertas por epitelio pavimentoso
estratificado y reciben inervación sensorial del nervio anal o
hemorroidal. De acuerdo con ello, el dolor y una tumoración
palpable son manifestaciones usuales. Después de su curación,
quizá persista una eminencia hemorroidal, la cual está constituida
por piel anal superficial y tejido fibroso. Por el contrario, las
hemorroides internas son aquellas que se forman por arriba de la
línea dentada y están cubiertas por la mucosa anorrectal insensi-
ble. Estas estructuras pueden colapsarse o sangrar, pero rara vez
generan dolor, a menos que ocurran trombosis y necrosis.
Esfínteres anales. Dos esfínteres rodean el conducto anal para
proveer la continencia, los esfínteres externo e interno del ano.
Ambos yacen cerca de la vagina y uno o ambos se pueden desga-
rrar durante el parto vaginal. El esfínter anal interno (IAS, inter-
nal anal sphincter) está formado por la continuación distal de la
capa circular de músculo liso del recto. Recibe fibras parasimpá-
ticas, sobre todo, que transcurren por los nervios esplácnicos
pélvicos. En toda su longitud, este esfínter está irrigado por las
arterias rectales superior, media e inferior. El IAS contribuye
Labios mayor y menor
(cortados)
N. labial posterior
M. isquiocavernoso
M. bulbocavernoso
M. transverso
superficial del perineo
N. perineal
N. pudendo
Fosa isquioanal
M. esfínter
anal externo
M. elevadores del ano
FIGURA 2-8. Nervio y vasos pudendos. (Tomada con autorización a partir de Corton, 2012.)
con gran parte de la presión en reposo del conducto anal para la
continencia fecal y se relaja antes de la defecación. El IAS mide
3 a 4 cm de longitud y en su borde distal se superpone con el
esfínter externo por 1 a 2 cm (DeLancey, 1997; Rociu, 2000).
El sitio distal en el que termina esta superposición, llamada hen-
didura interesfintérica, es palpable en el examen digital.
En cambio, el esfínter anal externo (EAS, external anal
sphincter) es un anillo de músculo estriado que se une al cuerpo
perineal en la parte anterior y al cóccix en la posterior. Mantiene
un estado de contracción constante en reposo que provee
aumento de tono y fuerza cuando está en riesgo la continencia,
y se relaja para la defecación. Antes, el EAS se describía con tres
partes: las porciones subcutánea, superficial y profunda. Sin
embargo, muchos consideran que la porción profunda está for-
mada por completo o en parte por el músculo puborrectal (Rai-
zada, 2008). El esfínter externo recibe sangre de la arteria anal
o hemorroidal. Las fibras somáticas motoras de la rama anal o
hemorroidal del nervio pudendo interno aportan la inervación.
Respecto a la aplicación clínica, el IAS y el EAS pueden afectarse
con una laceración de cuarto grado durante el parto vaginal, y la
reunión de estos anillos es crucial para reparar el defecto (cap.
27, pág. 548).
Nervio pudendo
El nervio pudendo interno está formado por las ramas anterio-
res del segundo al cuarto nervios raquídeos (fig. 2-8). Este ner-
vio transcurre entre los músculos piramidal de la pelvis y coccí-
geo, y emerge a través del orificio ciático mayor en una
localización posteromedial respecto de la espina ciática (Barber,
2002). La espina ciática sirve como punto de referencia anató-
mico fácilmente identificable para la inyección de un anestésico
alrededor del nervio (pág. 508). El nervio pudendo interno
transcurre después a lo largo del músculo obturador interno y
Ramas de los nervios ilioinguinal y genitocrural
Glande y base del clítoris
M. del esfínter
urogenital estriado
Rama isquiopúbica
Membrana perineal con
ventana que expone los
músculos del esfínter
urogenital estriado
N. y a. dorsales del clítoris
N. y a. perineales
Rama perineal del
n. femorocutáneo
posterior
N. y a. rectales inferiores
M. glúteo mayor

yace dentro del conducto pudendo, también conocido como
conducto de Alcock, formado por la división de la aponeurosis
del músculo obturador (Shafik, 1999). En general, el nervio
pudendo está relativamente fijo a su paso por detrás del liga-
mento sacroespinoso y dentro del conducto pudendo. Por con-
siguiente, está en riesgo de sufrir una lesión por estiramiento
durante el desplazamiento inferior del piso pélvico durante el
parto (Lien, 2005).
El nervio pudendo deja su conducto para ingresar al perineo
y se divide en tres ramas terminales. De éstas, el nervio dorsal
del clítoris discurre entre el músculo isquiocavernoso y la mem-
brana perineal para inervar la piel del clítoris (Ginger, 2011b).
El nervio perineal transcurre superficial a la membrana perineal
(Montoya, 2011). Se divide en sus ramas labial posterior y mus-
cular, que inervan la piel de los labios y los músculos del trián-
gulo anterior del perineo, respectivamente. La rama rectal infe-
rior transcurre a través de la fosa isquioanal e inerva el esfínter
anal externo, la membrana mucosa del conducto anal y la piel
del perineo (Mahakkanukrauh, 2005). El principal riego san-
guíneo al perineo ocurre a través de la arteria pudenda interna y
sus ramas que remedan las divisiones del nervio pudendo.
ÓRGANOS REPRODUCTORES INTERNOS
■ Útero
El útero sin producto fetal se sitúa en la cavidad pélvica, entre la
vejiga por delante y el recto por detrás. Casi toda la pared poste-
rior del útero se halla cubierta por serosa, que corresponde al
peritoneo visceral (fig. 2-9). La porción inferior de este perito-
neo forma el límite anterior del fondo de saco rectouterino o de
Douglas. Sólo la porción superior de la pared anterior del útero
está cubierta así. El peritoneo de esta región se refleja hacia
delante en dirección de la cúpula vesical para originar el fondo
c
a b
Ur
Ur
A B
Anterior Lateral
FIGURA 2-9. Vistas anterior (A), lateral derecha (B) y posterior (C) del útero de una mujer adulta. (a = oviducto; b = ligamento redondo;
c = ligamento ovárico; Ur = uréter.)
Anatomía materna 25
de saco vesicouterino. La porción inferior de la pared uterina
anterior se une a la pared posterior de la vejiga por una bien
definida capa de tejido conjuntivo laxo, el espacio vesicouterino.
De manera clínica, durante la cesárea, el peritoneo del fondo de
CAPÍTULO 2
saco vesicouterino se incide de manera pronunciada y así se
accesa al espacio vesicouterino. La disección caudal dentro de
ese espacio separa a la vejiga del segmento uterino inferior para
permitir la histerotomía y el nacimiento (cap. 30, pág. 593).
Se describe al útero como piriforme; consta de dos partes
mayores, pero no equivalentes. Hay una porción triangular
superior, el cuerpo, y una porción inferior y cilíndrica, el cuello
uterino, que se proyecta hacia la vagina. El istmo es el sitio de
unión de estas dos partes. Es de importancia obstétrica especial
porque da origen al segmento uterino inferior durante el emba-
razo. Las trompas de Falopio nacen en los cuernos del útero, en
la unión de sus bordes superior y lateral. También en esta área se
encuentran los orígenes de los ligamentos redondos y uteroová-
ricos. El fondo es el segmento convexo superior entre los puntos
de inserción de las trompas de Falopio.
La mayor parte del cuerpo del útero, no así el cuello uterino,
está constituida por músculo. Las caras internas de las paredes
anterior y posterior yacen casi en contacto entre sí y la cavidad
interpuesta forma una mera hendidura. El útero de una mujer
adulta nulípara mide 6 a 8 cm de longitud, en comparación con
9 a 10 cm en una mujer con partos anteriores. El peso promedio
del útero es 60 g y casi siempre pesa más en las mujeres con
partos previos (Langlois, 1970; Sheikhazadi, 2010). En mujeres
sin embarazos previos, el fondo y el cuello uterino tienen una
longitud aproximadamente equivalente, pero en las mujeres con
partos previos el cuello uterino es apenas un poco mayor que
33% de la longitud total del útero.
El embarazo estimula un notorio crecimiento uterino por
hipertrofia de las fibras musculares. El fondo uterino, una convexi-
dad antes poco notoria entre las inserciones tubáricas, ahora se
a
a
Ur
Ur
C
Posterior
 26 Anatomía y fisiología maternas
Ramas tubaria y ovárica
de las arterias uterina y ovárica
SECCIÓN 2
A. iliaca externa
Endometrio
A. uterina
Ligamento uterosacro
Vasos ováricos
Uréter
A. iliaca interna
FIGURA 2-10. Útero, anexos y anatomía relacionada. (Tomada con autorización a partir de Corton, 2012.)
torna cupuliforme. Los ligamentos redondos se observan entonces
en su inserción en la unión de los tercios medio y superior del
órgano. Las trompas de Falopio se elongan, pero desde el punto de
vista macroscópico los ovarios se observan sin cambios.
Cuello uterino
La porción cervical del útero es fusiforme y se abre en cada
extremo por pequeñas aberturas, los orificios interno y externo.
El límite superior del cuello uterino corresponde al orificio
interno, que está al nivel donde el peritoneo se refleja hacia la
vejiga. El segmento superior del cuello, la porción supravaginal,
yace por arriba de la inserción al cuello (fig. 2-10). Está cubierto
por el peritoneo en su cara posterior, a ambos lados se une con
los ligamentos cardinales y está separado de la vejiga supraya-
cente por tejido conjuntivo laxo. El componente vaginal inferior
del cuello uterino se denomina porción vaginal. Antes del parto,
el orificio cervical externo es una pequeña abertura oval regular.
Después del trabajo de parto y en especial de un parto vaginal, el
orificio se convierte en una hendidura transversa que se divide
de manera que origina los llamados labios anterior y posterior del
cuello uterino. Si se desgarra profundamente durante el parto, el
cuello uterino puede cicatrizar de manera tal que parezca irregu-
lar, nodular o estrellado.
La porción del cuello uterino distal al orificio externo se
llama ectocérvix y está revestida de modo predominante por
epitelio pavimentoso estratificado no queratinizado. En con-
traste, el conducto endocervical está cubierto por una sola capa
de epitelio cilíndrico secretor de mucina, el cual crea pliegues
internos a manera de hendiduras o “glándulas”. Por lo general,
el epitelio del endocérvix se desplaza hacia afuera durante el
embarazo en dirección del ectocérvix por crecimiento del cuello
uterino en un proceso llamado eversión (cap. 4, pág. 48).
Fondo uterino
A. y n. epigástricos inferiores
Miometrio
Serosa Anillo inguinal profundo
Ligamento redondo
Ligamento uteroovárico
Trompa de Falopio
Ligamento ancho
Istmo
Ligamento
infundibulopélvico
Porción supravaginal
del cuello uterino
Porción vaginal del cuello
uterino
Uréter
Pared vaginal posterior
(seccionada)
Peritoneo (seccionado)
El estroma del cuello uterino está constituido principalmente
por colágena, elastina y proteoglucanos, pero por muy poco múscu-
lo liso. Los cambios en la cantidad, la composición y la orientación
de esos componentes llevan a la maduración del cuello uterino
antes del inicio del trabajo de parto. En etapas iniciales del emba-
razo, la vascularidad y el edema aumentados dentro del estroma del
cuello uterino llevan al tinte azul y al reblandecimiento característi-
cos de los signos de Chadwick y Hegar en el cuello uterino, respec-
tivamente.
Miometrio y endometrio
Esta capa la constituyen los haces de músculo liso unidos por
tejido conjuntivo donde hay muchas fibras elásticas e incluye la
mayor parte del útero. Las fibras del miometrio entrelazadas
rodean los vasos del mismo y se contraen para comprimirlos.
Como se muestra en la figura 2-11, esta anatomía es importante
para el control de la hemorragia del sitio placentario durante el
tercer periodo del trabajo de parto.
El número de fibras musculares miometriales varía según la
localización (Schwalm, 1966). El número de fibras musculares
del útero disminuye de forma progresiva en sentido caudal, de
modo que en el cuello uterino el músculo constituye sólo 10%
de la masa hística. En la pared interna del cuerpo del útero, hay
relativamente más músculo en comparación con las capas exter-
nas y, en las paredes anterior y posterior, se observa más músculo
que en las paredes laterales. Durante el embarazo, el miometrio
superior presenta una hipertrofia notoria, pero no hay cambio
notable en el contenido de músculo del cuello uterino.
La cavidad uterina está recubierta por endometrio, com-
puesto por un epitelio superficial, glándulas que se invaginan y
un estroma vascular de soporte. Como se explica en el capítulo 5
(pág. 84), el endometrio tiene grandes variaciones durante el
 28 Anatomía y fisiología maternas
toneo que cubre a la trompa de Falopio se denomina mesosalpinge,
que alrededor del ligamento redondo se llama mesenterio del
ligamento redondo y, en el ligamento uteroovárico, corresponde
al mesovario. El peritoneo que se extiende bajo la fimbria de la
SECCIÓN 2
trompa de Falopio hacia la pared pélvica forma el ligamento
infundibulopélvico o suspensor del ovario. Durante el embarazo,
esos vasos, en especial los plexos venosos, presentan una hipertro-
fia notoria. En particular, el diámetro del pedículo vascular ová-
rico aumenta de 0.9 hasta 2.6 cm al término del embarazo (Hod-
gkinson, 1953).
El ligamento cardinal, también llamado ligamento transver-
sal del cuello uterino o ligamento de Mackenrodt, es la base
gruesa del ligamento ancho. En la parte interna se une con fir-
meza al útero y la parte superior de la vagina.
Cada ligamento uterosacro se origina con una inserción pos-
terolateral a la parte supravaginal del cuello uterino y se inserta
en la aponeurosis que cubre el sacro, con algunas variaciones
(Ramanah, 2012; Umek, 2004). Estos ligamentos se conforman
de tejido conjuntivo, pequeños haces de vasos y nervios, así
como algo de músculo liso. Tales ligamentos están cubiertos por
peritoneo y forman los límites laterales del fondo de saco de
Douglas.
El término parametrio se usa para describir los tejidos con-
juntivos adyacentes y laterales al útero dentro del ligamento
ancho. Los tejidos paracervicales son los adyacentes al cuello
uterino, mientras que el paracolpos es el tejido lateral a las pare-
des vaginales.
■ Riego sanguíneo
Durante el embarazo existe una hipertrofia notoria de la vascu-
latura uterina, proveniente sobre todo de las arterias uterina y
ovárica (fig. 2-9). La arteria uterina, una rama importante de la
iliaca interna, antes llamada hipogástrica, ingresa a la base del
ligamento ancho y se dirige en sentido interno al lado del útero.
La arteria uterina cruza sobre el uréter en ubicación casi 2 cm
lateral respecto del cuello uterino. Debido a su estrecha cerca-
nía, el uréter puede lesionarse o ligarse cuando se pinzan y ligan
los vasos durante una histerectomía.
Una vez que la arteria uterina llega a la porción supravaginal
del cuello uterino, ésta se divide. La arteria cervicovaginal más
pequeña resultante provee sangre a las partes inferior del cuello
y superior de la vagina. La rama principal gira de manera
abrupta hacia arriba y se extiende como un vaso muy ensorti-
jado que transcurre por el borde del útero. Una rama de tamaño
considerable se extiende a la parte superior del cuello uterino,
mientras que muchas otras ramas penetran el cuerpo uterino
para formar las arterias arqueadas, que rodean al órgano en su
trayecto dentro del miometrio, apenas por debajo de la superfi-
cie serosa. Estos vasos forman anastomosis en la línea media del
útero. De las arterias arqueadas se originan las ramas radiales en
ángulo recto, penetran el miometrio hacia el interior, entran al
endometrio y ahí se ramifican para convertirse en arterias basa-
les o arterias espirales ensortijadas. Las arterias espirales irrigan
la capa funcional. Estos vasos responden, con constricción o
dilatación, a varias hormonas, por lo que tienen una función
importante en la menstruación. Las arterias basales también se
llaman arterias rectas y se extienden sólo a la capa basal y no
responden a las influencias hormonales.
Justo antes de que la arteria uterina principal llegue a la
trompa de Falopio, se divide en tres ramas terminales. La rama
ovárica de la arteria uterina forma una anastomosis con la rama
terminal de la arteria ovárica; la rama tubárica se dirige por el
mesosalpinge y riega parte de la trompa de Falopio, en tanto la
rama fúndica se distribuye a la parte más alta del útero.
Además de la arteria uterina, el útero recibe sangre de la arte-
ria ovárica; esta arteria es una rama directa de la aorta e ingresa
al ligamento ancho a través del ligamento infundibulopélvico.
En el hilio del ovario, se divide en varias ramas más pequeñas
que entran en la gónada. Conforme la arteria uterina transcurre
hacia el hilio, se divide en varias ramas a través del mesosalpinge
para irrigar las trompas de Falopio. Su tronco principal, sin
embargo, atraviesa toda la longitud del ligamento ancho hasta
llegar a la porción lateral del útero. Allí se forma una anastomo-
sis con la rama ovárica de la arteria uterina. Este riego sanguíneo
doble del útero crea una reserva vascular para evitar la isquemia
uterina en caso que se liguen la arteria uterina o la iliaca interna
para controlar la hemorragia posparto.
Las venas uterinas acompañan a sus arterias respectivas. Por
tanto, las venas arqueadas se unen para formar la vena uterina,
que desemboca en la vena iliaca interna y la vena iliaca primi-
tiva. Algo de la sangre de la porción superior del útero, el ovario
y la parte superior del ligamento ancho es recolectada por varias
venas. Dentro del ligamento ancho, esas venas forman el gran
plexo pampiniforme, que desemboca en la vena ovárica. Desde
ese punto, la vena ovárica derecha vierte su contenido en la vena
cava, en tanto la izquierda lo hace en la vena renal izquierda.
El riego sanguíneo a la pelvis es provisto de manera predomi-
nante por ramas de la arteria iliaca interna. Estas ramas se orga-
nizan en divisiones anterior y posterior, y las ramas subsiguien-
tes son altamente variables entre individuos (fig. 2-13) La
división anterior irriga los órganos pélvicos y el perineo, e
incluye las arterias glútea inferior, pudenda interna, rectal
media, vaginal, uterina y obturatriz, además de la arteria umbi-
lical y su continuación como arteria vesical superior. Las ramas
de la división posterior se extienden hasta la nalga y el muslo;
incluyen las arterias glútea superior, sacra lateral e iliolumbar.
Por este motivo, durante la ligadura de la arteria iliaca interna
para controlar una hemorragia obstétrica muchos autores reco-
miendan realizarla en ubicación distal a la división posterior
para evitar la alteración del riego sanguíneo de las regiones pro-
vistas por ella (Bleich, 2007).
■ Linfáticos
El endometrio irriga de manera abundante por vasos linfáticos
que se confinan en gran parte en la capa basal. Los linfáticos del
miometrio subyacente aumentan en número cuando se dirigen
a la superficie serosa y forman un plexo linfático copioso apenas
debajo de él. Los linfáticos del cuello uterino terminan sobre
todo en los ganglios iliacos internos que se sitúan cerca de la
bifurcación de las arterias iliacas primitivas. Los vasos linfáticos
del cuerpo uterino se distribuyen en dos grupos de ganglios. Un
conjunto de vasos drena hacia los ganglios iliacos internos. El
otro, después de unirse a ciertos linfáticos de la región del ova-
rio, termina en los ganglios linfáticos paraaórticos.
■ Inervación
A manera de resumen, el sistema nervioso periférico se divide en
una división somática, que inerva el músculo esquelético, y una
división autonómica, que inerva el músculo liso, músculo car-

A B C
FIGURA 2-15. Trompa de Falopio de una mujer adulta con cortes
transversales que muestran su estructura macroscópica en varias por-
ciones: (A) istmo, (B) ampolla y (C) infundíbulo. En la parte inferior,
se observan fotografías de los cortes histopatológicos correspondien-
tes. (Con autorización del Dr. Kelley S. Carrick.)
lial con espesor de una sola célula y funciona como peritoneo
visceral. En la miosalpinge, el músculo liso se dispone en una
capa circular interna y una longitudinal externa. En la parte dis-
tal de la trompa, las dos capas son menos evidentes y cerca de la
fimbria terminal se sustituyen por fibras musculares intercaladas
escasas. La musculatura tubárica experimenta contracciones rít-
micas constantes, cuyo ritmo varía con los cambios hormonales
ováricos cíclicos.
La mucosa tubárica, o endosalpinge, es un epitelio cilíndrico
sencillo formado por células ciliadas y secretoras dispuestas
sobre una lámina propia escasa. Está en contacto estrecho con la
miosalpinge subyacente. Las células ciliadas son más abundan-
tes en la fimbria, pero en otras zonas se encuentran en parches
sutiles. También existen diferencias en las proporciones de estos
dos tipos celulares en las distintas fases del ciclo ovárico. La
mucosa se dispone en pliegues longitudinales que se vuelven
cada vez más complejos hacia la fimbria. En la ampolla, la luz
está ocupada casi por completo por la mucosa arborescente. La
corriente que generan los cilios tubáricos es tal que la dirección
del flujo es hacia la cavidad uterina. Se cree que la peristalsis
tubárica producida por los cilios y la contracción de la capa
muscular es un factor importante en el transporte del óvulo
(Croxatto, 2002). Las trompas tienen abundante tejido elástico,
vasos sanguíneos y linfáticos. Su inervación simpática es extensa,
Anatomía materna 31
en contraste con la parasimpática. Las
fibras nerviosas provienen en parte del
plexo ovárico y en parte del plexo uterova-
ginal. Las fibras aferentes sensitivas ascien-
CAPÍTULO 2
den al segmento medular T10.
ANATOMÍA MUSCULOSQUELÉTICA
DE LA PELVIS
■ Huesos pélvicos
La pelvis está formada por cuatro huesos:
sacro, cóccix y los dos coxales. Cada hueso
coxal está constituido por la fusión de ilion,
isquion y pubis (fig. 2-16). Los dos huesos
coxales se unen al sacro en la sincondrosis
sacroiliaca y entre sí en la sínfisis del pubis.
La pelvis se divide en los compartimien-
tos falso y verdadero por conveniencia con-
ceptual. La pelvis falsa yace por arriba de la
cresta pectínea y la pelvis verdadera por
debajo de ese límite anatómico (fig. 2-17).
La pelvis falsa está limitada en la parte pos-
terior por las vértebras lumbares y, a los
lados, por la fosa iliaca. Al frente, el límite
está constituido por la porción inferior de
la pared abdominal anterior.
La pelvis verdadera es la parte impor-
tante para el parto y puede describirse
como un cilindro flexionado y truncado en
forma oblicua, con la mayor altura hacia la parte posterior. La
línea terminal sirve como borde superior, mientras que la salida
pélvica es el margen inferior. El límite posterior corresponde a la
cara anterior del sacro y los laterales se forman a partir de la cara
interna de los huesos isquiones y las escotaduras y los ligamentos
sacrociáticos. Al frente, la pelvis verdadera se halla limitada por
los huesos del pubis, las ramas superiores ascendentes de los
huesos isquiones y el agujero obturatriz.
Espina iliaca Agujero
anterosuperior ciático mayor
Ilion Ligamento
sacrociático
menor
Espina ciática
Agujero
Pubis
ciático menor
Sínfisis Ligamento
del pubis sacrociático
mayor
Isquion
Agujero
obturador
FIGURA 2-16. Vista sagital de los huesos de la pelvis.
 32 Anatomía y fisiología maternas
AP
Pelvis
SECCIÓN 2
falsa
posterior
Sagital
Cres
T
Pelvis
anterior
ta p
Sagital
verdadera
ec
ín
t
ea
FIGURA 2-17. Vista anteroposterior de una pelvis femenina normal.
Se ilustran los diámetros anteroposterior (AP) y transverso (T) del
plano de salida pélvica.
Las paredes laterales de la pelvis verdadera de una mujer
adulta son algo convergentes. Con extensión desde la parte
media del borde posterior de cada isquion, se encuentran las
espinas ciáticas, las cuales tienen gran importancia obstétrica
porque la distancia entre ellas suele representar el diámetro más
breve de la cavidad pélvica. También sirven como puntos de
referencia anatómicos valiosos en la determinación del nivel al
cual ha descendido la presentación del feto en la pelvis verda-
dera (cap. 22, pág. 449). Por último, como se describió antes,
son útiles durante la aplicación del bloqueo nervioso pudendo.
El sacro forma la pared posterior de la cavidad pélvica. Su borde
anterosuperior se corresponde con el promontorio, que puede per-
cibirse durante la exploración pélvica bimanual en mujeres con
pelvis pequeñas y proveer un punto anatómico de referencia para
la pelvimetría clínica. De manera normal, el sacro tiene una con-
cavidad vertical notoria y una horizontal menos pronunciada, por
ende, en comparación con pelvis anómalas quizá presente varia-
ciones importantes. Por lo general, una línea recta trazada desde el
promontorio hasta la punta del sacro mide 10 cm, en tanto la
distancia es en promedio de 12 cm a lo largo de la concavidad.
■ Articulaciones pélvicas
En la parte anterior, los huesos de la pelvis se unen a la sínfisis
del pubis, estructura que consta de fibrocartílago, así como de
los ligamentos púbicos superior e inferior. Con frecuencia, este
último se conoce como ligamento arqueado de la sínfisis púbica.
En la parte posterior, los huesos pélvicos se hallan unidos por
articulaciones entre el sacro y la porción iliaca de los huesos
coxales para formar las articulaciones sacroiliacas.
En general, estas articulaciones tienen también un cierto
grado de movilidad. Sin embargo, durante el embarazo, hay una
notable relajación de estas articulaciones, resultado de un movi-
miento plano ascendente de la articulación sacroiliaca (Borell,
1957). El desplazamiento, que es máximo en la posición de lito-
tomía dorsal, puede aumentar el diámetro en el plano de salida
entre 1.5 a 2.0 cm, lo cual constituye la principal justificación
para colocar a una mujer en esta posición para un parto vaginal.
No obstante, el aumento en el diámetro del plano de salida pél-
vico ocurre sólo si se permite que el sacro rote hacia atrás, lo que
no ocurrirá si se impulsa el sacro en dirección anterior por el
efecto del peso de la pelvis materna contra la mesa o cama de
parto (Russell, 1969, 1982). Asimismo, la movilidad de la arti-
culación sacroiliaca es la posible razón para que la maniobra de
McRoberts a menudo tenga éxito para liberar un hombro obs-
truido en el caso de una distocia correspondiente (cap. 27,
pág. 541). Estos cambios también se han atribuido a los buenos
resultados de la posición modificada en cuclillas para acelerar el
segundo periodo del trabajo de parto (Gardosi, 1989). La posi-
ción en cuclillas puede aumentar los diámetros interespinoso y
de la salida pélvica (Russell, 1969, 1982). Estas últimas observa-
ciones no se han confirmado, pero en muchas sociedades se
adopta dicha posición para el parto.
■ Planos y diámetros pélvicos
La pelvis se describe como una estructura con cuatro planos
imaginarios:
1. El plano de entrada pélvica: el estrecho superior.
2. El plano de salida pélvica: el estrecho inferior.
3. El plano de la pelvis media: el que tiene menos dimensiones.
4. El plano de máximas dimensiones pélvicas: sin importancia
obstétrica.
Plano de entrada pélvica
También se conoce como estrecho superior, la entrada pélvica es
además el plano superior de la pelvis verdadera. Como se indicó
antes, está limitado atrás por el promontorio y las alas del sacro,
a los lados por la cresta pectínea y adelante por las ramas hori-
zontales y la sínfisis del pubis. Durante el trabajo de parto, el
encajamiento de la cabeza fetal se define por el paso del diáme-
tro biparietal fetal a través de este plano. Para favorecer este
paso, el plano de entrada en la pelvis femenina, en comparación
con la masculina, por lo general es más redondeado que ovoide.
Caldwell (1934) identificó con medios radiográficos un plano
de entrada pélvico, casi redondo o ginecoide en aproximada-
mente 50% de las mujeres de raza blanca.
Suelen describirse cuatro diámetros en el plano de entrada
pélvico: el anteroposterior, el transverso y dos oblicuos. De
éstos, se han descrito diámetros anteroposteriores distintivos
con puntos de referencia específicos. En un plano más cefálico,
el diámetro anteroposterior, denominado conjugado verdadero,
va desde el margen superior de la sínfisis del pubis al promonto-
rio sacro. El conjugado obstétrico, importante en la clínica,
corresponde a la distancia más reducida entre el promontorio
sacro y la sínfisis del pubis. De manera normal, mide 10 cm o
más, por desgracia el explorador no puede medir directamente
con los dedos el conjugado obstétrico. Con propósitos clínicos,
el conjugado obstétrico se calcula de modo indirecto al restar
1.5 a 2 cm del conjugado diagonal, el cual se obtiene al medir la
distancia desde el borde inferior de la sínfisis del pubis hasta el
promontorio sacro (fig. 2-18).
El diámetro transverso es trazado en ángulo recto respecto del
conjugado obstétrico y representa la distancia más grande entre
las crestas pectíneas a cada lado; suele presentar intersección con
el conjugado obstétrico en un punto casi 5 cm frente al promon-
torio en promedio, es menor de 13 cm. Cada uno de los dos diá-
metros oblicuos se extiende desde una de las sincondrosis sacro-
iliacas a la eminencia iliopectínea del lado opuesto. Las eminen-

cias son elevaciones menores que marcan el sitio de unión del ilion
y el pubis. El promedio de estos diámetros oblicuos es de 13 cm.
Pelvis media y plano de salida pélvica
La pelvis media se mide a nivel de las espinas ciáticas, y corres-
ponde al plano medio o de dimensiones pélvicas menores (fig.
2-19). Durante el trabajo de parto, el grado de descenso de la
cabeza fetal en la pelvis verdadera puede describirse por esta-
ción; la parte media de la pelvis y las espinas isquiáticas sirven
para marcar la estación cero. El diámetro interespinoso, de 10 cm
o ligeramente mayor, suele ser el diámetro pélvico más pequeño
y en casos de parto con obstrucción, adquiere particular impor-
Transverso de entrada
del plano = 13.5 cm
Interespinoso = 10 cm
Conjugado
obstétrico
= 10.5 cm
FIGURA 2-19. Pelvis femenina adulta que muestra el diámetro inter-
espinoso del plano medio. También se ilustran los diámetros antero-
posterior y transverso del plano de entrada.
Anatomía materna 33
CAPÍTULO 2
FIGURA 2-18. Determinación del conju-
gado diagonal por medio de exploración
vaginal. (P, promontorio sacro; S, sínfisis
del pubis.)
tancia. El diámetro anteroposterior normalmente mide al menos
11.5 cm a nivel de las espinas ciáticas.
El plano de salida pélvica consta de dos superficies aproxima-
damente triangulares, cuyos límites semejan a los del triángulo
del perineo, descrito con anterioridad (pág. 21). Éstas poseen
una base común, que es una línea trazada entre las dos tuberosi-
dades isquiáticas. El ápice del triángulo posterior se encuentra
en la punta del sacro y los límites laterales son los ligamentos
sacrociáticos y las tuberosidades isquiáticas. El triángulo ante-
rior está formado por las ramas descendentes inferiores de los
huesos púbicos. Estas ramas se unen en un ángulo de 90 a 100
grados para formar un arco redondeado bajo el cual debe pasar
la cabeza fetal. Se describen casi siempre tres diámetros del
plano de salida pélvica: anteroposterior, transverso y sagital pos-
terior. A menos que haya un trastorno pélvico óseo significativo,
la salida pélvica pocas veces obstruye el parto vaginal.
■ Formas de la pelvis
Caldwell y Moloy (1933, 1934) perfeccionaron una clasifica-
ción de la pelvis que aún se utiliza y se basa en su forma, cuyo
conocimiento ayuda al clínico a comprender mejor el meca-
nismo del trabajo de parto. La clasificación de Caldwell-Moloy se
basa en la medición del diámetro transverso máximo en el plano
de entrada y su división en los segmentos anterior y posterior.
Las formas de esos segmentos se usan para clasificar la pelvis
como ginecoide, antropoide, androide o platipeloide. La carac-
terística del segmento posterior determina el tipo de pelvis y, la
del segmento anterior, la tendencia. Se determinan ambas por-
que muchas pelvis no son puras sino mixtas. Por ejemplo, una
pelvis ginecoide con tendencia androide indica que la pelvis
posterior tiene forma ginecoide y, la anterior, androide.
A partir de la observación de los cuatro tipos básicos en la
figura 2-20, parecería que la pelvis ginecoide está naturalmente

Langlois PL: The size of the normal uterus. J Reprod Med 4:220, 1970
Larson KA, Yousuf A, Lewicky-Gaupp C, et al: Perineal body anatomy in living
women: 3-dimensional analysis using thin-slice magnetic resonance imag-
ing. Am J Obstet Gynecol 203(5):494.e15, 2010
Lien KC, Mooney B, DeLancey JO, et al: Levator ani muscle stretch induced
by simulated vaginal birth. Obstet Gynecol 103:31, 2004
Lien KC, Morgan DM, Delancey JO, et al: Pudendal nerve stretch during vaginal
birth: a 3D computer simulation. Am J Obstet Gynecol 192(5):1669, 2005
Lloyd J. Crouch NS, Minto CL, et al: Female genital appearance: “normality”
unfolds. BJOG 112(5):643, 2005
Loukas M, Myers C, Shah R, et al: Arcuate line of the rectus sheath: clinical
approach. Anat Sci Int 83(3):140, 2008
Mahakkanukrauh P, Surin P, Vaidhayakarn P: Anatomical study of the puden-
dal nerve adjacent to the sacrospinous ligament. Clin Anat 18:200, 2005
Mahran M: The microscopic anatomy of the round ligament. J Obstet Gynaecol
Br Commonw 72:614, 1965
Margulies RU, Huebner M, DeLancey JO: Origin and insertion points involved
in levator ani muscle defects. Am J Obstet Gynecol 196:251.e1, 2007
Mei W, Jin C, Feng L, et al: Bilateral ultrasound-guided transversus abdomi-
nis plane block combined with ilioinguinal-iliohypogastric nerve block for
cesarean delivery anesthesia. Anesth Analg 113(1):134, 2011
Mirilas P, Skandalakis JE: Urogenital diaphragm: an erroneous concept casting
its shadow over the sphincter urethrae and deep perineal space. J Am Coll
Surg 198:279, 2004
Mishriky BM, George RB, Habib AS: Transversus abdominis plane block for
analgesia after Cesarean delivery: a systematic review and meta-analysis. Can
J Anaesth 59(8):766, 2012
Montoya TI, Calver L, Carrick KS, et al: Anatomic relationships of the puden-
dal nerve branches. Am J Obstet Gynecol 205(5):504.e1, 2011
Moszkowicz D, Alsaid B, Bessede T, et al: Where does pelvic nerve injury occur
during rectal surgery for cancer? Colorectal Dis 13(12):1326, 2011
Rahn DD, Phelan JN, Roshanravan SM, et al: Anterior abdominal wall nerve
and vessel anatomy: clinical implications for gynecologic surgery. Am J
Obstet Gynecol 202(3):234.e1, 2010
Raizada V, Mittal RK: Pelvic floor anatomy and applied physiology.
Gastroenterol Clin North Am 37(3):493, 2008
Ramanah R, Berger MB, Parratte BM, et al: Anatomy and histology of apical
support: a literature review concerning cardinal and uterosacral ligaments.
Int Urogynecol J 23(11):1483, 2012
Rociu E, Stoker J, Eijkemans MJC, et al: Normal anal sphincter anatomy and
age- and sex-related variations at high-spatial-resolution endoanal MR imag-
ing. Radiology 217:395, 2000
Rortveit G, Daltveit AK, Hannestad YS, et al: Vaginal delivery parameters
and urinary incontinence: the Norwegian EPINCONT study. Am J Obstet
Gynecol 189:1268, 2003
Anatomía materna 35
Russell JGB: Moulding of the pelvic outlet. J Obstet Gynaecol Br Commonw
76:817, 1969
Russell JGB: The rationale of primitive delivery positions. Br J Obstet Gynaecol
89:712, 1982
Schwalm H, Dubrauszky V: The structure of the musculature of the human
CAPÍTULO 2
uterus—muscles and connective tissue. Am J Obstet Gynecol 94:391, 1966
Shafik A, Doss SH: Pudendal canal: surgical anatomy and clinical implications.
Am Surg 65:176, 1999
Shafik A, Sibai OE, Shafik AA, et al: A novel concept for the surgical anatomy
of the perineal body. Dis Colon Rectum 50(12):2120, 2007
Sheikhazadi A, Sadr SS, Ghadyani MH, et al: Study of the normal internal
organ weights in Tehran’s population. J Forensic Leg Med 17(2):78, 2010
Spackman R, Wrigley B, Roberts A, et al: The inferior hypogastric plexus: a
different view. J Obstet Gynaecol 27(2):130, 2007
Sviggum HP, Niesen AD, Sites BD, et al: Trunk blocks 101: transversus
abdominis plane, ilioinguinal-iliohypogastric, and rectus sheath blocks. Int
Anesthesiol Clin 50(1):74, 2012
Tolcher MC, Nitsche JF, Arendt KW, et al: Spontaneous rectus sheath hema-
toma pregnancy: case report and review of the literature. Obstet Gynecol
Surv 65(8):517, 2010
Umek WH, Morgan DM, Ashton-Miller JA, et al: Quantitative analysis of
uterosacral ligament origin and insertion points by magnetic resonance
imaging. Obstet Gynecol 103:447, 2004
Verkauf BS, Von Thron J, O’Brien WF: Clitoral size in normal women. Obstet
Gynecol 80(1):41, 1992
Weber AM, Walters MD: Anterior vaginal prolapse: review of anatomy and
techniques of surgical repair. Obstet Gynecol 89:311, 1997
Weidner AC, Jamison MG, Branham V, et al: Neuropathic injury to the levator
ani occurs in 1 in 4 primiparous women. Am J Obstet Gynecol 195:1851, 2006
Whiteside JL, Barber MD, Walters MD, et al: Anatomy of ilioinguinal and
iliohypogastric nerves in relation to trocar placement and low transverse
incisions. Am J Obstet Gynecol 189:1574, 2003
Wilkinson EJ, Massoll NA: Benign diseases of the vulva. In Kurman RJ,
Ellenson LH, Ronnett BM (eds): Blaustein’s Pathology of the Female
Genital Tract, 6th ed. New York, Springer, 2011, p 3
Wolfson A, Lee AJ, Wong RP, et al: Bilateral multi-injection iliohypogastric-
ilioinguinal nerve block in conjunction with neuraxial morphine is supe-
rior to neuraxial morphine alone for postcesarean analgesia. J Clin Anesth
24(4):298, 2012
Woodman PJ, Graney DO: Anatomy and physiology of the female perineal
body with relevance to obstetrical injury and repair. Clin Anat 15:321, 2002
36

CAPÍTULO 3

Anomalías congénitas
del aparato genitourinario

DESARROLLO DEL APARATO GENITOURINARIO . . . . . . . . 36 multifactorial y produce anomalías esporádicas. El desarrollo

RESTOS MESONÉFRICOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
ANORMALIDADES DE VEJIGA Y PERINEO . . . . . . . . . . . .
DEFECTOS DEL HIMEN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
ANORMALIDADES DE CONDUCTOS DE MÜLLER . . . . . . . .
Agenesia de los conductos de Müller . . . . . . . . . . .
Trastornos vaginales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Anormalidades cervicouterinas . . . . . . . . . . . . . . . .
Anormalidades uterinas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Trastornos del aparato reproductor
por dietilestilbestrol (clase VII) . . . . . . . . . . . . . . . .
Anormalidades de las trompas de Falopio . . . . . . .
FLEXIÓN UTERINA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Una reproducción integral y fructífera exige una función normal
del aparato genital en sus aspectos anatómicos y fisiológicos.
Diversas anomalías congénitas pueden causar esterilidad, subfe-
cundidad, aborto espontáneo o parto a la mitad del embarazo y
nacimiento de pretérmino. Para atender a las mujeres afectadas es
indispensable que el clínico tenga una base dinámica y actuali-
zada de conocimientos del desarrollo del aparato genitourinario.
DESARROLLO DEL APARATO GENITOURINARIO
En el desarrollo embrionario de la mujer, los genitales externos,
las gónadas y los conductos de Müller provienen de primordios
diferentes y se hallan en estrecha relación con el aparato urinario
y la porción caudal del intestino del embrión (intestino poste-
rior). Al parecer, la embriogénesis anormal en estos casos es
normal del aparato genitourinario se resume en la figura 3-1 y
37 se expone en el capítulo 7 (pág. 144).
38
■ Etapas embrionarias del aparato
38 genitourinario
38
Entre la tercera y la quinta semanas de la gestación, una eleva-
ción del mesodermo intermedio en cada lado del feto (pliegue
39 urogenital) comienza su desarrollo para formar el aparato uroge-
nital. Éste se divide en los pliegues gonadales o genitales que se
39 transforman en el ovario, y en el cordón nefrógeno que se des-
cribe más adelante. Los conductos de Müller se transforman en
40 las trompas de Falopio, el útero y la mitad superior de la vagina
40 y proceden del epitelio celómico que recubre al cordón nefró-
geno. El origen separado de gónadas y conductos de Müller
explica el hecho de que las mujeres con alteraciones en estos
42 conductos presentan de manera característica ovarios con fun-
ción normal y son mujeres fenotípicas.
42 El aparato urinario se desarrolla a partir del mesonefros o los
conductos de Wolff situados en el interior de cada cordón nefró-
42
geno y conectan el riñón mesonéfrico con la cloaca (fig. 3-1A). Es
importante recordar que la evolución del aparato renal muestra
en forma seriada las etapas pronéfrica y mesonéfrica hasta llegar
al sistema metanéfrico permanente. Entre la cuarta y la quinta
semanas, cada conducto mesonéfrico da origen a una yema ure-
teral, que al crecer en sentido ascendente o superior lo hace hacia
su mesonefros respectivo (fig. 3-1B). Al elongarse, cada yema
induce la diferenciación del metanefros que al final se convierte
en el riñón definitivo (fig. 3-1C). Cada mesonefros experimenta
degeneración cerca del final del primer trimestre y, sin testoste-
rona, también hay regresión de los conductos mesonéfricos.
La cloaca comienza su desarrollo en la forma de un orificio
común en el que convergen los aparatos urinario, genital y ali-
mentario del embrión. En la séptima semana queda dividido
por el tabique urorrectal, para dar origen al recto y el seno uro-
genital (fig. 3-1D). Puede considerarse que el seno urogenital
posee tres partes: 1) la superior o vesical, que termina por for-
mar la vejiga; 2) la media o pélvica, a partir de la cual se crea la
 Anomalías congénitas del aparato genitourinario 37

Mesonefros
Mesonefros

Mesonefros
Conductos Conductos

CAPÍTULO 3
de Müller de Müller

Conducto
Vejiga mesonéfrico

Conducto Metanefros
mesonéfrico
Conductos
mesonéfricos Yema ureteral
y metanefros Aparato digestivo
Cloaca Aparato digestivo Cloaca Aparato digestivo Cloaca (recto)
A B C
Mesonefros
Metanefros
(riñón)
Riñón
Trompa de Falopio
Conductos
de Müller Uréter
Conducto Conducto de
mesonéfrico Müller (trompa Restos del
de Falopio) conducto
mesonéfrico
Conductos
Vejiga Vejiga de Müller Útero
fusionados Vejiga
Conducto
Conducto
metanéfrico
metanéfrico
Seno Seno (uréter) Uretra Recto
Tabique urogenital
urogenital urorrectal Recto
Recto Vagina
D E F

FIGURA 3-1. Desarrollo embrionario del aparato genitourinario de la mujer (A-F). (Tomada con autorización de Bradshaw, 2012.)

uretra de la mujer, y 3) la porción caudal, inferior o fálica, de la
que se forma la porción distal de la vagina y la glándula vestibu-
lar mayor (de Bartholin) y la parauretral (de Skene).
■ Embriología del aparato genital
El desarrollo del aparato genital comienza con los conductos de
Müller, llamados también paramesonéfricos, que quedan por
fuera de cada mesonefros. Dichos conductos se prolongan hacia
abajo y después describen una curvatura hacia dentro hasta
encontrarse y fusionarse en la línea media. El útero se forma en
la unión de los dos conductos de Müller, alrededor de la décima
semana (fig. 3-1E). La fusión comienza en la zona media, pero
se extiende hacia abajo (en dirección caudal) y arriba (en sentido
cefálico). Al proliferar las células en el segmento superior, una
cuña gruesa de tejido genera el útero, con su contorno piriforme
distintivo. Al mismo tiempo, la desaparición de las células en el
polo inferior forma la primera cavidad uterina (fig. 3-1F). A
medida que se reabsorbe con lentitud la porción superior del
tabique cuneiforme, la cavidad uterina asume su forma defini-
tiva en la vigésima semana. En caso de no haber fusión de los
dos conductos de Müller, aparecen cuernos uterinos separados.
A diferencia de ello, si no se produce la reabsorción del tejido
común entre las dos estructuras, surgen grados diversos de per-
sistencia del tabique uterino.
El extremo distal de los conductos de Müller fusionados esta-
blece contacto con el seno urogenital y ello da lugar a la forma-
ción de las evaginaciones endodérmicas denominadas bulbos
sinovaginales, que proliferan y se fusionan para formar la lámina
vaginal que más adelante sufre reabsorción hasta generar el inte-
rior o luz de la vagina. Dicha canalización vaginal se completa
por lo regular en la vigésima semana. Sin embargo, el himen es
una membrana que separa la luz del seno urogenital; dicha
membrana se reabsorbe hasta quedar sólo el anillo himenal.
La última relación de los conductos mesonéfricos (de Wolff)
y paramesonéfricos (de Müller) explica la aparición de anoma-
lías simultáneas que abarcan estas dos estructuras. Kenney et al.
en su estudio de 1984 demostraron que hasta la mitad de las
mujeres con malformaciones uterovaginales también padece
defectos del aparato urinario. Las anomalías que más a menudo
acompañan a los defectos renales son útero unicorne, útero
didelfo y síndromes de agenesia, en tanto que existe una vincu-
lación menos frecuente con los úteros arqueado y bicorne (Rei-
chman, 2010). Después de identificar los trastornos uterinos es
preciso valorar el aparato urinario con métodos como la reso-
nancia magnética (MR, magnetic resonance), la ecografía o la
pielografía intravenosa (Hall-Craggs, 2013). Por último, en
dichos casos los ovarios tienen función normal, pero hay una
mayor incidencia de falta de descenso anatómico de ellos dentro
de la pelvis (Allen, 2012; Dabirashrafi, 1994).
RESTOS MESONÉFRICOS
Como se ha mencionado ya, los conductos mesonéfricos experi-
mentan degeneración, aunque los vestigios que persisten pue-
den manifestarse de manera clínica. Los restos mesonéfricos o
del conducto de Wolff persisten en la forma de quistes del con-
ducto de Gartner y están situados de modo característico en la
zona anterolateral proximal de la pared vaginal, pero pueden
 38 Anatomía y fisiología maternas
situarse en otros sitios a lo largo de la vagina. Es posible definir
su presencia por medio de MR. Casi todos son asintomáticos y
benignos y, a pesar de que pueden tener 7 cm de diámetro, casi
nunca se necesita intervención quirúrgica. En ocasiones, un
SECCIÓN 2
quiste infectado obliga a la marsupialización.
Los restos intraabdominales del conducto de Wolff en la
mujer incluyen túbulos ciegos que desembocan en el mesoova-
rio (epoóforo) y también otros semejantes junto al útero desig-
nados en forma global como paraóforo (Moore, 2013). El epo-
óforo o el paraóforo pueden aparecer en la forma de quistes
identificables y es necesario incluirlos en el diagnóstico diferen-
cial de alguna masa en los anexos (cap. 63, pág. 1226).
ANORMALIDADES DE VEJIGA Y PERINEO
Al principio de la formación del embrión, una membrana cloa-
cal bilaminar se sitúa entre el extremo caudal del disco germina-
tivo y forma la pared abdominal en su porción infraumbilical.
En circunstancias normales, la invaginación del mesodermo
entre las capas ectodérmica y endodérmica de la membrana
cloacal da lugar a que se formen la zona inferior de los músculos
abdominales y los huesos de la pelvis. La membrana cloacal, sin
elementos de refuerzo, puede romperse en forma prematura y,
según sea la magnitud de la alteración infraumbilical, aparecen
trastornos como extrofia cloacal o vesical, o epispadias. De ellos,
la extrofia cloacal es rara y comprende la tríada de onfalocele,
extrofia vesical y ano imperforado.
La extrofia vesical se caracteriza por la exposición de la vejiga
fuera del abdomen. Los signos coexistentes incluyen casi siempre
ensanchamiento de la sínfisis del pubis causada por rotación
externa del hueso iliaco y anomalías de genitales externos. Por
ejemplo, la uretra y la vagina son de manera típica cortas y el
orificio vaginal es con frecuencia estenótico y desplazado hacia
delante. El clítoris está duplicado o es bífido y los labios mayores
(el monte de Venus) y el clítoris presentan divergencia. Sin
embargo, al mismo tiempo son normales el útero, las trompas de
Falopio y los ovarios, con excepción de algunos defectos ocasio-
nales de la fusión del conducto de Müller.
El embarazo de una mujer con extrofia vesical representa un
mayor riesgo de pielonefritis preparto, retención de orina, obs-
trucción ureteral, prolapso de órganos pélvicos y presentación
de nalgas. Debido a la existencia de adherencias externas por
alguna reparación previa y alteraciones anatómicas, algunos
especialistas recomiendan la cesárea planeada y realizada en un
centro de atención terciario (Deans, 2012; Greenwell, 2003).
El epispadias sin extrofia vesical incluye diversas anomalías,
entre ellas uretra ensanchada y engrosada; ausencia de clítoris o
clítoris bífido; falta de fusión de los pliegues labiales, y aplana-
miento del monte de Venus. Son frecuentes las alteraciones ver-
tebrales y la diátesis de la sínfisis del pubis.
Las anormalidades del clítoris son poco comunes. Una de
ellas es la duplicación de dicho órgano o clítoris bífido, que es
raro y aparece junto con extrofia o epispadias vesicales. En la
uretra fálica de la mujer, este conducto desemboca en la punta
del clítoris. Por último, en algunos neonatos la clitoromegalia
sugiere que estuvieron expuestos en útero a andrógenos en
exceso (cap. 7, pág. 148). En algunos recién nacidos de pretér-
mino, el clítoris parece alargado, pero sufre regresión conforme
crece la niña. Otras causas de clitoromegalia neonatal incluyen
presentación de nalgas con edema vulvar, vulvovaginitis intensa
crónica y neurofibromatosis (Dershwitz, 1984; Greer, 1981).
DEFECTOS DEL HIMEN
Estas alteraciones incluyen los hímenes imperforado, microper-
forado, cribiforme, navicular y tabicado; todas son consecuencia
de la falta de canalización del extremo inferior de la lámina vagi-
nal (membrana himenal). La incidencia se aproxima a un caso
por 1 000 a 2 000 mujeres (American College of Obstetricians and
Gynecologists, 2013). En el periodo neonatal, la niña puede
secretar grandes cantidades de moco, lo cual se debe a estimula-
ción por estrógenos de la madre en el periodo fetal. En el caso
de himen imperforado, las secreciones se acumulan hasta formar
una masa sobresaliente, translúcida, de color gris amarillento
llamada hidrocolpos o mucocolpos, cerca del introito vaginal.
Muchas de estas masas son asintomáticas y experimentan reso-
lución conforme se reabsorbe el moco y disminuyen las concen-
traciones de estrógeno, aunque algunas veces es necesario dife-
renciarlas de un quiste himenal (Breech, 2009; Nazir, 2006).
Los problemas del himen imperforado son poco comunes en
neonatos y por lo regular se manifiestan en la adolescencia, con
algunos signos típicos, como amenorrea, dolor abdominal
cíclico y una masa sobresaliente y azulada en el introito.
ANORMALIDADES DE CONDUCTOS DE MÜLLER
Se conocen cuatro deformidades principales que surgen de defec-
tos en las fases embrionarias del conducto de Müller:
1) agenesia de los dos conductos, que puede ser focal o en todo
su trayecto; 2) maduración de un solo conducto de Müller o
desarrollo incompleto o ausente del contrario; 3) falta de fusión
en la línea media de los conductos, o fusión deficiente, o 4) cana-
lización defectuosa. Se han ideado algunas clasificaciones y se
muestran en el cuadro 3-1, que se utilizan en The American Fer-
tility Society, a partir del esquema de Buttram y Gibbons (1979).
CUADRO 3-1. Clasificación de las anomalías
de los conductos de Müller
I. Hipoplasia o agenesia segmentaria de los conductos
de Müller
a. Vaginal
b. Cervical
c. Fondo de útero
d. Tubárica
e. Anomalías combinadas
II. Útero unicorne
a. Cuerno rudimentario comunicante
b. Cuerno no comunicante
c. Ausencia de cavidad endometrial
d. Ausencia de cuerno rudimentario
III. Útero didelfo
IV. Útero bicorne
a. Completo (división hasta el orificio interno del cuello)
b. Parcial
V. Útero tabicado
a. Completo (el tabique llega al orificio interno del cuello)
b. Parcial
VI. Arqueado
VII. Por dietilestilbestrol
Adaptado con autorización de The American Fertility Society, 1988.

En ellas, las anomalías se dividen en grupos con características
clínicas similares, pronóstico en cuanto a embarazo y trata-
miento. También comprenden padecimientos vinculados con
exposición del feto al dietilestilbestrol (DES, diethylstilbestrol ).
De manera inicial es posible sospechar la presencia de tras-
tornos de los conductos de Müller por la aparición de síntomas
o signos clínicos. En primer lugar, dichos problemas se identifi-
can a menudo durante el tacto ginecológico. La ecografía se rea-
liza casi siempre al principio, en busca de lesiones concurrentes.
Sin embargo, con frecuencia se requiere la práctica de resonan-
cia magnética para una definición más completa de la anatomía,
en particular en el caso de lesiones obstructivas que obligan a
practicar una operación quirúrgica. En mujeres con agenesia de
un componente de Müller, el signo inicial puede ser la ameno-
rrea y, en el caso de la agenesia completa, está indicada la prác-
tica del cariotipo para descartar trastornos de XY del desarrollo
sexual, denominados con anterioridad como seudohermafrodi-
tismo masculino (Hughes, 2006). Por último, puede surgir
dolor pélvico por la acumulación de sangre oculta, procedente
del endometrio funcional, con obstrucción del orificio de salida.
■ Agenesia de los conductos de Müller
Los defectos segmentarios de clase I son efecto de hipoplasia o
agenesia de los conductos de Müller, como se indica en la figura
3-2. Los problemas congénitos pueden abarcar la vagina, el cue-
llo y el útero o las trompas de Falopio y pueden ser aislados o
coexistir con otros trastornos del mismo origen.
I. Hipoplasia/agenesia
A. Vaginal B. Cervical
C. Fúndico D. Tubario E. Combinado
III. Didelfo
V. Tabicado
A. Completo B. Parcial
FIGURA 3-2. Clasificación de las anomalías de los conductos de Müller. (Reimpresa con autorización de The American Fertility Society, 1988.)
Anomalías congénitas del aparato genitourinario 39
■ Trastornos vaginales
Además de la agenesia vaginal, se conocen dos tipos de tabiques
congénitos; uno de ellos es el longitudinal, que surge como con-
CAPÍTULO 3
secuencia de una fusión o reabsorción anormales. El otro, el
tabique transversal, es resultado de la canalización incompleta o
de la falta de fusión entre el sistema de conductos de Müller de
crecimiento descendente y el seno urogenital de crecimiento
ascendente. Tales trastornos pueden ser únicos o acompañarse
de anomalías de otro tipo, pero del mismo origen. Un ejemplo
es el síndrome de Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser (MRKH,
Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser) en el cual la agenesia de la
mitad superior de la vagina se acompaña en forma típica de
hipoplasia o agenesia del útero; este síndrome también incluye
alteraciones de los aparatos renal, esquelético y auditivo. Se
conoce a la tríada con el acrónimo MURCS: aplasia del con-
ducto de Müller, aplasia renal y displasia de somita cervicotorá-
cica (MURCS, müllerian duct aplasia, renal aplasia and cervi-
cothoracic somite dysplasia) (Duncan, 1979).
La importancia de las anomalías vaginales en la práctica obs-
tétrica depende en gran medida del grado de la obstrucción. Por
ejemplo, la agenesia vaginal completa, si no se corrige por méto-
dos quirúrgicos, impide el embarazo al imposibilitar el coito
vaginal. En el síndrome de MRKH, se puede crear una vagina
funcional, pero es imposible la procreación. Sin embargo, en
dichas mujeres es posible recuperar óvulos para la fecundación in
vitro (IVF, in vitro fertilization), en una “madre de alquiler”.
En el caso del tabique longitudinal, casi siempre es completo;
si es parcial, se halla en un punto alto de la vagina. De manera
II. Unicorne
A. Comunicante B. No comunicante
C. Sin cavidad D. Sin cuerno
IV. Bicorne
A. Completo B. Parcial
VI. Arqueado
VII. Por DES
 40 Anatomía y fisiología maternas
característica, los tabiques se acompañan de otras anomalías de
los conductos de Müller (Haddad, 1997). Por lo regular, el tabi-
que longitudinal completo no provoca distrofia porque el lado
vaginal por el cual desciende el feto se dilata de manera satisfac-
SECCIÓN 2
toria. Sin embargo, el tabique longitudinal incompleto o con
obstrucción parcial puede interferir con el descenso del producto.
El tabique transversal causa obstrucción de espesor variable y
puede aparecer en cualquier punto del interior de la vagina. En
ocasiones, la porción superior de la vagina está separada del
resto de la misma por un tabique con un orificio pequeño. Gib-
son (2003) notificó lo anterior y lo relacionó con aborto espon-
táneo, además de describir la dilatación del orificio septal para
poder evacuar los productos de la concepción. En el parto, las
zonas estenóticas pueden tomarse de modo erróneo como el
límite superior de la bóveda vaginal y el orificio septal se identi-
fica en forma equivocada como un orificio cervical no dilatado.
En caso de reconocer tal anomalía durante el parto y, si se ha
dilatado por completo el orificio externo, la cabeza fetal com-
prime el tabique y hace que sobresalga en sentido inferior. Si el
tabique no cede, la presión mínima en su orificio permite por lo
regular mayor dilatación, pero algunas veces se necesitan inci-
siones en cruz para lograr la expulsión del feto (Blanton, 2003).
Sin embargo, en caso de que el tabique transversal sea grueso, es
necesaria en ocasiones una cesárea.
■ Anormalidades cervicouterinas
Las alteraciones congénitas del cuello uterino comprenden una
agenesia parcial o total, duplicación y tabique longitudinal. La age-
nesia total no corregida no es compatible con el embarazo y una
opción es IVF con una “madre de alquiler” para la gestación. La
corrección quirúrgica de la anastomosis uterovaginal ha posibi-
litado que se logre un embarazo de término (Deffarges, 2001;
Fedele, 2008). La cirugía de corrección se acompaña de compli-
caciones notables y Rock (2010) y Roberts (2011) et al. han
destacado la necesidad de contar con una definición anatómica
precisa desde el preoperatorio. Por tal razón, recomiendan la
práctica de histerectomía en caso de agenesia cervical completa
y reservan los intentos de reconstrucción para mujeres cuidado-
samente seleccionadas con disgenesia cervical.
■ Anormalidades uterinas
De todas las malformaciones uterinas congénitas, en el cuadro
3-1 se incluyen sólo algunas de las más comunes. Es difícil
conocer la prevalencia poblacional precisa de ellas porque las
mejores técnicas diagnósticas son penetrantes. La prevalencia
poblacional publicada varía de 0.4 a 5% y las cifras en mujeres
con abortos espontáneos repetidos son significativamente mayo-
res (Acién, 1997; Byrne, 2000; Chan, 2011b). En una revisión
de 22 estudios que incluyeron a más de 573 000 mujeres en las
que se buscaron de forma sistemática dichas malformaciones,
Nahum (1998) señaló la siguiente distribución de anomalías
uterinas: útero bicorne (39%), tabicado (34%), didelfo (11%),
arqueado (7%), unicorne (5%) e hipoplásico o aplásico (4%).
Los trastornos del conducto de Müller se pueden identificar
en el tacto ginecológico regular, la cesárea, la laparoscopia para
esterilización tubárica o el estudio de valoración de la infecundi-
dad. Según sea el cuadro clínico inicial, los medios diagnósticos
pueden incluir histerosalpingografía, ecografía, resonancia mag-
nética, laparoscopia e histeroscopia. Cada uno posee limitacio-
nes y se pueden utilizar en combinación para la definición pre-
cisa de la anatomía. En las mujeres sometidas a valoración de
fecundidad, se elige la histerosalpingografía (HSG, hysterosalpin-
gography) para la valoración de la cavidad uterina y el libre trán-
sito por las trompas; no obstante, la HSG no define con preci-
sión el contorno externo del útero y delinea tan sólo cavidades
con libre tránsito. Está contraindicada durante el embarazo.
En casi todas las situaciones clínicas se realiza de manera inicial
la ecografía. Las proyecciones transabdominales permiten maxi-
mizar la amplitud del campo de visión, pero la ecografía transva-
ginal (TVS, transvaginal sonography) logra una imagen de mejor
resolución. Para esta indicación, la exactitud “acumulada” de la
TVS es de 90 a 92% (Pellerito, 1992). La ecografía con introduc-
ción de solución salina (infusión) (SIS, saline infusion sonography)
mejora la definición del endometrio y la morfología interna del
útero, pero sólo en caso de que haya libre tránsito en la cavidad
endometrial. También está contraindicada en el embarazo. La eco-
grafía tridimensional (3D) es más exacta que la bidimensional
porque genera imágenes uterinas desde cualquier ángulo. Con esta
técnica es posible elaborar imágenes coronales que son esenciales
para valorar los contornos interno y externo del útero (Olpin,
2009). Las dos formas de ecografía son útiles durante el embarazo.
En pacientes ginecológicas se completan en forma óptima durante
la fase luteínica, en la que el endometrio secretor produce con-
traste por su mayor espesor y su ecogenicidad (Caliskan, 2010).
Algunos investigadores han señalado excelente concordancia
entre las imágenes de TVS tridimensional y la resonancia magné-
tica, respecto de anomalías de los conductos de Müller, aunque se
prefiere a la segunda técnica para identificar dichas alteraciones
(Bermejo, 2010; Ghi, 2009). Con la resonancia se obtiene defi-
nición nítida de la anatomía interna y externa del útero y su pre-
cisión publicada alcanza el 100% en la identificación de anoma-
lías de los conductos de Müller (Fedele, 1989; Pellerito, 1992).
Aún más, también se pueden valorar e identificar alteraciones
complejas y entidades secundarias coexistentes, como anomalías
de riñones o esqueleto. Las precauciones en la práctica de MR
durante el embarazo se exponen en el capítulo 46 (pág. 934).
En algunas mujeres sometidas a estudios de esterilidad se eli-
gen algunas veces la histeroscopia y la laparoscopia para identi-
ficar problemas de los conductos de Müller; para reconocer la
endometriosis que suele coexistir con tales problemas, y para
descartar otras alteraciones de cavidades tubáricas o uterinas
(Puscheck, 2008; Saravelos 2008). Sin embargo, la histerosco-
pia está contraindicada durante el embarazo.
Útero unicorne (clase II)
En esta anomalía puede estar ausente un cuerno subdesarrollado
o rudimentario. Si existe, es posible que se comunique o no y
puede contener o no una cavidad revestida de endometrio (fig.
3-2). Las cifras de la población general indican que en una de
cada 4 000 mujeres se identifica el útero unicorne (Reichman,
2009). Se lo reconoce en ocasiones durante estudios de fecundi-
dad con el empleo de la histerosalpingografía. A pesar de que
esta última define el contorno de la cavidad primaria, es posible
que el medio de contraste no llene cuernos residuales no comu-
nicantes o que no estén en la cavidad. La ecografía regular es
difícil en manos de ecógrafos poco experimentados, dado que
quizá no se identifique el menor tamaño y la desviación lateral
de un útero unicorne aislado o uno rudimentario. En caso de
sospechar el cuadro anormal, por medio de ecografía tridimen-
sional, se mejora la exactitud diagnóstica, pero a menudo se pre-
fiere la resonancia magnética (fig. 3-3). Como dato importante,
40% de las mujeres afectadas presenta también alteraciones de
los riñones y dicha técnica está indicada (Fedele, 1996a).

A B
FIGURA 3-3. Imágenes ecográficas tridimensionales transvaginales. A. Útero tabicado en una mujer no embarazada, que de manera caracterís-
tica tiene un contorno aplanado de la porción externa del fondo, pero una hendidura profunda que separa las cavidades endometriales hiper-
ecoicas. B. Útero unicorne gestante que ilustra la habitual configuración en forma de “banana” (A y B modificadas con autorización de Moschos,
2012). C. Útero arqueado en una mujer no embarazada que de manera típica tiene un contorno externo plano del fondo y una indentación
superficial en la cavidad endometrial hiperecoica. (Modificada con autorización de Werner, 2012.)
La alteración mülleriana supone graves peligros obstétricos
que incluyen aborto espontáneo en el primer y el segundo tri-
mestres, presentaciones anormales, restricción del crecimiento
fetal, óbito fetal, rotura prematura de membranas y parto de
pretérmino (Chan, 2011a; Hua, 2011; Reichman, 2009). Los
riesgos anteriores, según algunos autores, provienen de anoma-
lías de la corriente sanguínea al útero, insuficiencia cervicoute-
rina y disminución del volumen de la cavidad y la masa muscu-
lar del hemiútero (Donderwinkel, 1992).
Los cuernos rudimentarios también incrementan el riesgo de
embarazo ectópico dentro de las estructuras residuales, que
puede ser desastroso; dicho riesgo comprende residuos cavita-
rios no comunicantes, por migración de espermatozoides a tra-
vés del peritoneo (Nahum, 2004). Rolen et al. (1996), en un
artículo que informó la evolución de 70 embarazos de ese tipo,
identificaron que el cuerno uterino rudimentario se rompió en
casi todas las mujeres antes de las 20 semanas. Nahum (2002)
revisó las publicaciones de 1900 a 1999 e identificó 588 emba-
razos en cuernos rudimentarios. En la mitad de ellos hubo
rotura del útero y 80% de los casos de esta complicación ocurrió
antes del tercer trimestre. En el total de 588 casos, la superviven-
cia del recién nacido fue tan sólo del 6%.
Los estudios imagenológicos hacen posible un diagnóstico
más temprano del embarazo en un cuerno rudimentario, de
modo que puede tratarse con medidas médicas o quirúrgicas
antes de que se rompa (Edelman, 2003; Khati, 2012; Worley,
2008). Si el trastorno se diagnostica en una mujer no embarazada,
muchos especialistas recomiendan la extirpación profiláctica del
cuerno que posee una cavidad (Fedele, 2005; Rackow, 2007).
Útero didelfo (clase III)
Esta anomalía interesante del conducto de Müller surge de la falta
completa de fusión, lo cual da lugar a dos hemiúteros y hemicér-
vix, totalmente independientes, y por lo general dos vaginas (fig.
3-2). Casi todas las mujeres con este trastorno tienen vagina doble
o un tabique vaginal longitudinal (Heinonen, 1984). El útero
didelfo puede surgir como entidad aislada o ser parte de una tríada
que incluye hemivagina obstruida y agenesia renal ipsolateral
(OHVIRA, obstructed hemivagina and ipsilateral renal agenesis),
conocida también como síndrome de Herlyn-Werner-Wunderlich
(Smith, 2007; Tong, 2013). El calificativo didelfo procede de la
raíz griega di (dos) y delfos (útero), es decir, dos úteros. La expre-
sión anterior se utilizó alguna vez para referirse a todos los marsu-
piales, pero en la actualidad sólo se aplica a un género que incluye
Anomalías congénitas del aparato genitourinario 41
CAPÍTULO 3
C
Didelphys virginiana o zarigüeya, una de las especies de mamíferos
en las que la hembra tiene útero, cuello y vagina dobles.
Es importante sospechar la presencia de estos trastornos en el
tacto ginecológico por la identificación de un tabique vaginal lon-
gitudinal y dos cuellos uterinos. Durante la práctica de HSG en la
valoración de fecundidad, el medio de contraste perfila dos con-
ductos endocervicales separados que desembocan en cavidades
endometriales fusiformes independientes que no se comunican y
cada una termina en una sola trompa de Falopio. En mujeres sin
problemas de fecundidad, uno de los primeros métodos imageno-
lógicos es la ecografía, y con ella se reconocen cuellos uterinos
divergentes y separados, con una gran hendidura intermedia en el
fondo del útero. Las cavidades endometriales están separadas de
modo uniforme. Los signos de la resonancia magnética pueden
ser útiles en casos en que no se detectan los hallazgos típicos.
Los resultados obstétricos adversos que aparecen con el útero
didelfo son similares, aunque menos frecuentes que los observa-
dos con el útero unicorne. Entre los problemas cuyo riesgo
aumenta figuran aborto espontáneo, parto de pretérmino y pre-
sentación anómala (Chan, 2011a; Grimbizis, 2001; Hua,
2011). La metroplastia para tratar el útero didelfo o el bicorne
comprende la extirpación del miometrio “intermedio” y la
recombinación del fondo uterino. Se trata de operaciones poco
comunes que se practican para pacientes muy seleccionadas que
sufren abortos espontáneos por lo demás inexplicables. Por des-
gracia, no hay pruebas basadas en datos científicos que confir-
men la eficacia de la reparación quirúrgica.
Útero bicorne (clase IV)
Este trastorno, relativamente común, es producto de la falta de
fusión del fondo uterino, con lo cual se obtienen dos hemiúte-
ros con un cuello y una vagina solos (fig. 3-2). Tal y como ocurre
con el útero didelfo, es frecuente que coexista un tabique vaginal
longitudinal. Puede ser difícil diferenciar por medios radiológi-
cos el útero bicorne del útero tabicado. Sin embargo, tal diferen-
ciación es importante porque este último puede tratarse por
ablación del tabique por medio de histeroscopia. Los cuernos
por completo divergentes que se identifican en HSG pueden
sugerir que la entidad es un útero bicorne. El ángulo intercor-
nual >105° indica útero bicorne, en tanto que aquel <75° señala
un útero tabicado. Sin embargo, se necesita la resonancia mag-
nética para definir los contornos del fondo del útero. Con este
método, una hendidura descendente intrafúndica que mida
≥1 cm denota la presencia de útero bicorne, en tanto que la
 42 Anatomía y fisiología maternas
profundidad de la hendidura <1 cm señala la existencia de un
útero tabicado. La ecografía tridimensional también permite la
valoración interna y externa del útero.
En el caso del útero bicorne, aumentan los riesgos de resulta-
SECCIÓN 2
dos obstétricos adversos, como aborto espontáneo, nacimiento
de pretérmino y presentaciones fetales anómalas. Como se
indicó ya, la corrección quirúrgica por metroplastia se reserva
para pacientes muy seleccionadas.
Útero tabicado (clase V)
Esta alteración se presenta cuando un defecto de la reabsorción
produce persistencia completa o parcial de un tabique longitu-
dinal en la cavidad uterina (fig. 3-2). En casos raros se identifica
un tabique completo que abarca la vagina, el cuello y el útero
(Darwish, 2009). Muchos casos de útero tabicado se identifican
durante estudios de esterilidad o pérdida repetitiva de la gesta-
ción. Con HSG se puede reconocer la anomalía, pero se requie-
ren casi siempre resonancia magnética o ecografía tridimensio-
nal para diferenciar esta entidad del útero bicorne (fig. 3-3).
Las anomalías septales se acompañan de disminución de la
fecundidad y también de incremento de los riesgos de que el
embarazo tenga una culminación adversa, que incluye aborto
espontáneo, parto de pretérmino y presentación anormal. El
tabique uterino poco vascularizado tal vez da lugar a que la
implantación del embrión temprano sea anormal o deficiente y
su desarrollo defectuoso, y que se produzca con ello el aborto
espontáneo (Fedele, 1996b). Se ha demostrado que la ablación
del tabique por histeroscopia mejora las cifras y los resultados del
embarazo (Grimbizis, 2001; Mollo, 2009; Pabuçcu, 2004).
Nouri et al. (2010), según los resultados de su metaanálisis,
indicaron un índice de embarazo de 60% y una cifra de recién
nacidos vivos de 45% en mujeres tratadas.
Útero arqueado (clase VI)
Esta malformación es una pequeña desviación del desarrollo
normal del útero (fig. 3-3). Algunos estudios no informan un
incremento de los resultados adversos con este problema, pero
otros han identificado pérdidas excesivas en el segundo trimes-
tre, casos de parto de pretérmino y presentaciones anormales
(Ghan, 2011a; Mucowski, 2010; Woelfer, 2001).
Tratamiento con cerclaje
Algunas mujeres con anomalías uterinas y pérdidas repetidas de la
gestación pueden beneficiarse del cerclaje transvaginal o transab-
dominal del cuello uterino (Golan, 1992; Groom, 2004). Tam-
bién pueden beneficiarse algunas con atresia o hipoplasia cervical
parcial (Hampton, 1990; Ludmir, 1991; Mackey, 2001). Las
pacientes elegibles para someterse a este método se determinan
con los mismos criterios utilizados para mujeres sin los defectos
señalados, que se exponen en el capítulo 18 (pág. 361).
■ Trastornos del aparato reproductor
por dietilestilbestrol (clase VII)
En el decenio de 1960 se prescribió un estrógeno no esteroide
sintético, el dietilestilbestrol (DES, diethylstilbestrol), para tratar
la amenaza de aborto, el parto de pretérmino, la preeclampsia y
la diabetes en embarazadas. Dicho tratamiento resultó extraor-
dinariamente ineficaz. Además, poco después se observó que las
mujeres habían expuesto a su feto a grandes riesgos de presentar
diversas anomalías específicas del aparato reproductor. Éstas
incluyeron adenocarcinoma vaginal de células claras, neoplasia
intraepitelial cervicouterina, carcinoma cervical microcítico y
adenosis vaginal. De las mujeres afectadas, 25% mostró varia-
ciones estructurales identificables en el cuello de la vagina, entre
ellas tabiques transversales, bordes circunferenciales y “collares”
cervicales. Otras alteraciones más fueron cavidad uterina de
menor volumen, acortamiento de los segmentos uterinos supe-
riores, cavidad en T e irregular de otro tipo y anomalías de las
trompas de Falopio (fig. 3-2) (Barranger, 2002).
Las mujeres de esta categoría también tuvieron problemas de
fecundidad que incluyeron menores índices de concepción y
cifras más elevadas de aborto espontáneo, embarazo ectópico y
parto de pretérmino, en particular las que tuvieron anormalida-
des estructurales (Goldberg, 1999; Palmer, 2001). En la actuali-
dad, después de un lapso mayor de 50 años desde que se prohi-
bió el uso del DES, muchas de las mujeres afectadas ya han
superado la etapa de reproducción, pero en ellas se han señalado
cifras más altas de menopausia temprana y cáncer mamario
(Hatch, 2006; Hoover, 2011).
■ Anormalidades de las trompas de Falopio
Las trompas de Falopio provienen de los extremos distales úni-
cos de los conductos de Müller. Entre las anomalías congénitas
en ellas se encuentran orificios accesorios, agenesia tubárica
completa o segmentaria y restos quísticos embrionarios (Woo-
druff, 1969). De ellos, el más frecuente es un quiste pequeño
benigno unido a través de un pedículo al extremo distal de la
trompa, la llamada hidátide pediculada de Morgagni (Zheng,
2009). En otros casos, los quistes paratubáricos benignos pue-
den provenir del mesonefros o el mesotelio. Por último, la expo-
sición a DES in utero se ha vinculado con algunas anomalías
tubáricas; de ellas, se han relacionado con la infecundidad trom-
pas cortas y tortuosas u otras con franjas muy arrugadas y orifi-
cios pequeños (DeCherney, 1981).
FLEXIÓN UTERINA
■ Anteflexión
Este trastorno se define como la flexión anterior del fondo ute-
rino en relación con el cuello del útero en el plano sagital. La
flexión leve o moderada no tiene consecuencias clínicas, pero los
extremos congénitos o adquiridos pueden ocasionar complica-
ciones del embarazo. Por lo regular, los grados demasiado gran-
des de anteflexión no producen problemas en las gestaciones
tempranas; sin embargo, en fases posteriores, si la pared abdomi-
nal es laxa como en la diastasis de rectos anteriores del abdomen
o una hernia ventral, el útero puede desplazarse hacia delante; la
anomalía puede ser tan grande que el fondo queda por debajo
del borde inferior de la sínfisis púbica. Algunas veces esta posi-
ción uterina anormal impide la transmisión apropiada de las
contracciones del parto, pero la situación anterior se supera casi
siempre por la recolocación de esta víscera y la adaptación de
una faja abdominal.
■ Retroflexión
Esta alteración es la flexión del fondo uterino hacia atrás en el
plano sagital. El útero en retroflexión cada vez mayor puede
sufrir de manera ocasional encarcelamiento en la concavidad
sacra. Las manifestaciones incluyen molestia abdominal, sensa-
ción de tensión pélvica y disfunción urinaria que puede incluir
polaquiuria o retención de orina. En el tacto bimanual se palpa

Fondo uterino
Placenta
Pared
uterina posterior
FIGURA 3-4. Saculación anterior del útero gestante. Se destaca la pared uterina anterior
muy adelgazada y el sitio atípico del fondo uterino verdadero.
que el cuello se halle en el plano anterior y por detrás de la sín-
fisis del pubis, en tanto que el útero se percibe como una masa
en cuña en la pelvis. Algunas veces se necesita ecografía o reso-
nancia magnética para confirmar el diagnóstico clínico (Gard-
ner, 2013; Grossenburg, 2011; van Beekhuizen, 2003).
El útero encarcelado debe recolocarse en su posición anató-
mica normal. Después del cateterismo vesical, el útero puede
desplazarse fuera de la pelvis con la paciente en posición genu-
pectoral. A menudo la técnica anterior se realiza mejor con pre-
sión digital aplicada a través del recto. Se necesitan en ocasiones
sedación con la paciente consciente, analgesia raquídea o anes-
tesia general. Después de volver el útero a su posición se deja la
sonda hasta que reaparece el tono vesical. Por lo regular, la colo-
cación de un pesario blando durante una semana impide el
nuevo encarcelamiento. Lettieri et al. (1994) describieron siete
casos de encarcelamiento uterino en los que no fue posible apli-
car métodos sencillos. En dos mujeres se utilizó la laparoscopia
a las 14 semanas para recolocar al útero con utilización de los
ligamentos redondos como medio de tracción. De forma alter-
nativa, en dos series de casos se usó la colonoscopia para desalo-
jar el útero encarcelado (Dierickx, 2011; Seubert, 1999).
■ Saculación
El atrapamiento persistente del útero gestante en la pelvis puede
originar dilatación extensa del segmento inferior uterino para
acomodar al producto de la gestación. En la figura 3-4 se mues-
tra un ejemplo de saculación anterior. En estos casos extremos se
necesita casi siempre ecografía y resonancia magnética para defi-
nir los contornos anatómicos (Gottschalk, 2008; Lee, 2008). Es
preciso practicar la cesárea cuando hay saculación excesiva;
Spearing (1978) subrayó la importancia de identificar las distor-
siones anatómicas. La vagina elongada que pasa por arriba del
nivel de la cabeza fetal situada en planos profundos dentro de la
pelvis sugiere saculación o un embarazo abdominal. ¡Por lo
general se palpa la sonda de Foley por arriba del nivel del
ombligo! Spearing (1978) recomendó extender la incisión abdo-
minal por arriba de la cicatriz umbilical y extraer todo el útero
Anomalías congénitas del aparato genitourinario 43
desde el abdomen, antes de la histerectomía.
De ese modo se recuperan las relaciones ana-
tómicas precisas y se evita la incisión inad-
Saculación
vertida en la vagina y la vejiga y a través de
CAPÍTULO 3
de la pared
anterior ellas. Por desgracia, no siempre es posible lo
anterior (Singh, 2007).
Friedman et al. (1986) describieron un
caso raro de saculación posterior después del
tratamiento demasiado intensivo de adhe-
rencias intrauterinas. Por último, la retrover-
sión uterina y el divertículo uterino verda-
dero se han considerado de modo erróneo
saculaciones uterinas (Hill, 1993; Rajiah,
2009).
■ Torsión uterina
Durante el embarazo es común que el útero
gire hacia el lado derecho. Sólo de manera
ocasional la rotación excede los 180° hasta
producir torsión. Muchos de los casos de tor-
sión son consecuencia de leiomiomas uteri-
nos, anomalías de los conductos de Müller,
presentación fetal anormal, adherencias pél-
vicas y laxitud de la pared abdominal o los ligamentos uterinos.
Jensen (1992) revisó 212 casos y señaló que entre los síntomas
acompañantes pueden figurar obstrucción del parto, molestias
intestinales o urinarias, dolor abdominal, hipertonía uterina,
expulsión de sangre por vagina e hipotensión. Las complicacio-
nes de la madre y el feto fueron más comunes con el embarazo
temprano y con los grados mayores de torsión.
Casi todos los casos de torsión uterina se identifican en el
momento de la cesárea. En algunas mujeres, la torsión se confirma
en el preoperatorio con el uso de MR, en la cual se advierte que la
vagina está “girada” con un aspecto en X y no en su forma normal
en H (Nicholson, 1995). Tal y como se observa con el encarcela-
miento uterino durante la cesárea, es necesario recolocar el útero
muy desplazado en su posición anatómica antes de realizar la his-
terectomía. En algunos casos, la imposibilidad de devolver la vís-
cera a su posición puede obligar a efectuar una incisión de histerec-
tomía posterior (Albayrak, 2011; De Ioris, 2010; Picone, 2006).
BIBLIOGRAFÍA
Acién P: Incidence of Müllerian defects in fertile and infertile women. Hum
Reprod 12(7):1372, 1997
Albayrak M, Benian A, Ozdemir I, et al: Deliberate posterior low transverse
incision at cesarean section of a gravid uterus in 180 degrees of torsion: a
case report. J Reprod Med 56(3–4):181, 2011
Allen JW, Cardall S, Kittijarukhajorn M, et al: Incidence of ovarian maldescent
in women with mullerian duct anomalies: evaluation by MRI. AJR Am J
Roentgenol 198(4):W381, 2012
American College of Obstetricians and Gynecologists: Müllerian agenesis:
diagnosis, management, and treatment. Committee Opinion No. 562,
May 2013
American Fertility Society: The American Fertility Society classifications of
adnexal adhesions, distal tubal occlusion, tubal occlusion secondary to tubal
ligation, tubal pregnancies, Müllerian anomalies and intrauterine adhesions.
Fertil Steril 49:944, 1988
Barranger E, Gervaise A, Doumerc S, et al: Reproductive performance after
hysteroscopic metroplasty in the hypoplastic uterus: a study of 29 cases.
Br J Obstet Gynaecol 109:1331, 2002
Bermejo C, Martinez, Ten P, et al: Three-dimensional ultrasound in the diag-
nosis of Müllerian duct anomalies and concordance with magnetic reso-
nance imaging. Ultrasound Obstet Gynecol 35: 593, 2010
 44 Anatomía y fisiología maternas
Blanton EN, Rouse DJ: Trial of labor in women with transverse vaginal septa.
Obstet Gynecol 101:1110, 2003
Bradshaw KB: Anatomical disorders. In Schorge JO, Schaffer JI, Halvorson LM,
et al (eds): Williams Gynecology. New York, McGraw-Hill, 2008, p 413
Bradshaw KB: Anatomical disorders. In Hoffman BL, Schorge JO, Schaffer JI,
SECCIÓN 2
et al (eds): Williams Gynecology, 2nd ed. New York, McGraw-Hill, 2012,
p 483, 484, 494, 500, 501
Breech LL, Laufer MR: Müllerian anomalies. Obstet Gynecol Clin North Am
36(1):47, 2009
Brooks A, Hoffman BL: Pelvic mass. In Hoffman BL, Schorge JO, Schaffer JI,
et al (eds): Williams Gynecology, 2nd ed. New York, McGraw-Hill, 2012,
p 272
Buttram VC, Gibbons WE: Müllerian anomalies: a proposed classification (an
analysis of 144 cases). Fertil Steril 32:40, 1979
Byrne J, Nussbaum-Blask A, Taylor WS, et al: Prevalence of Müllerian duct
anomalies detected at ultrasound. Am J Med Genet 94(1):9, 2000
Caliskan E, Ozkan S, Cakiroglu Y, et al: Diagnostic accuracy of real-time 3D
sonography in the diagnosis of congenital Mullerian anomalies in high-risk
patients with respect to the phase of the menstrual cycle. J Clin Ultrasound
38(3):123, 2010
Chan YY, Jayaprakasan K, Tan A, et al: Reproductive outcomes in women
with congenital uterine anomalies: a systematic review. Ultrasound Obstet
Gynecol 38(4):371, 2011a
Chan YY, Jayaprakasan K, Zamora J, et al: The prevalence of congenital uter-
ine anomalies in unselected and high-risk populations: a systematic review.
Hum Reprod Update 17(6):761, 2011b
Dabirashrafi H, Mohammad K, Moghadami-Tabrizi N: Ovarian malposition
in women with uterine anomalies. Obstet Gynecol 83:293, 1994
Darwish AM, Elsaman AM: Extended resectoscopic versus sequential cold
knife-resectoscopic excision of the unclassified complete uterocervicovaginal
septum: a randomized trial. Fertil Steril 92(2):722, 2009
Deans R, Banks F, Liao LM, et al: Reproductive outcomes in women with clas-
sic bladder exstrophy: an observational cross-sectional study. Am J Obstet
Gynecol 206(6):496.e1, 2012
DeCherney AH, Cholst I, Naftolin F: Structure and function of the fallopian
tubes following exposure to diethylstilbestrol (DES) during gestation. Fertil
Steril 36(6):741, 1981
Deffarges JV, Haddad B, Musset R, et al: Utero-vaginal anastomosis in women
with uterine cervix atresia: long-term follow-up and reproductive perfor-
mance. Hum Reprod 16:1722, 2001
De Ioris A, Pezzuto C, Nardelli GB, et al: Caesarean delivery through deliber-
ate posterior hysterotomy in irreducible uterine torsion: case report. Acta
Biomed 81(2):141, 2010
Dershwitz RA, Levitsky LL, Feingold M: Picture of the month. Vulvovaginitis:
a cause of clitorimegaly. Am J Dis Child 138(9):887, 1984
Dierickx I, Van Holsbeke C, Mesens T, et al: Colonoscopy-assisted reposi-
tion of the incarcerated uterus in mid-pregnancy: a report of four cases and
a literature review. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 158(2):153, 2011
Donderwinkel PF, Dörr JP, Willemsen WN: The unicornuate uterus: clinical
implications. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 47(2):135, 1992
Duncan PA, Shapiro LR, Stangel JJ, et al: The MURCS association: Mullerian
duct aplasia, renal aplasia. J Pediatrics 95(3):399, 1979
Edelman AB, Jensen JT, Lee DM, et al: Successful medical abortion of a preg-
nancy within a noncommunicating rudimentary uterine horn. Am J Obstet
Gynecol 189:886, 2003
Fedele L, Bianchi S, Agnoli B, et al: Urinary tract anomalies associated with
unicornuate uterus. J Urol 155:847, 1996a
Fedele L, Bianchi S, Frontino G, et al: Laparoscopically assisted uterovestibular
anastomosis in patients with uterine cervix atresia and vaginal aplasia. Fertil
Steril 89:212, 2008
Fedele L, Bianchi S, Marchini M, et al: Ultrastructural aspects of endometrium
in infertile women with septate uterus. Fertil Steril 65:750, 1996b
Fedele L, Bianchi S, Zanconato G, et al: Laparoscopic removal of the cavitated
noncommunicating rudimentary uterine horn: surgical aspects in 10 cases.
Fertil Steril 83(2):432, 2005
Fedele L, Dorta M, Brioschi D, et al: Magnetic resonance evaluation of double
uteri. Obstet Gynecol 74:844, 1989
Friedman A, DeFazio J, DeCherney A: Severe obstetric complications after
aggressive treatment of Asherman syndrome. Obstet Gynecol 67:864, 1986
Gardner CS, Jaffe TA, Hertzberg BS, et al: The incarcerated uterus: a review
of MRI and ultrasound imaging appearances. AJR Am J Roentgenol
201(1):223, 2013
Ghi T, Casadio P, Kuleva M, et al: Accuracy of three-dimensional ultrasound
in diagnosis and classification of congenital uterine anomalies. Fertil Steril
92(2):808, 2009
Gibson ED: Transverse upper vaginal septum presenting in pregnancy: a case
report and review of the literature. Aust N Z J Obstet Gynaecol 43(5):381, 2003
Golan A, Langer R, Neuman M, et al: Obstetric outcome in women with con-
genital uterine malformations. J Reprod Med 37:233, 1992
Goldberg JM, Falcone T: Effect of diethylstilbestrol on reproductive function.
Fertil Steril 72:1, 1999
Gottschalk EM, Siedentopf JP, Schoenborn I, et al: Prenatal sonographic and
MRI findings in a pregnancy complicated by uterine sacculation: case report
and review of the literature. Ultrasound Obstet Gynecol 32(4):582, 2008
Greenwell TJ, Venn SN, Creighton SM, et al: Pregnancy after lower urinary
tract reconstruction for congenital abnormalities. BJU Int 92:773, 2003
Greer DM Jr, Pederson WC: Pseudo-masculinization of the phallus. Plast
Reconstr Surg 68(5):787, 1981
Grimbizis GF, Camus M, Tarlatzis BC, et al: Clinical implications of uterine
malformations and hysteroscopic treatment results. Hum Reprod Update
7(2):161, 2001
Groom KM, Jones BA, Edmonds DK, et al: Preconception transabdominal
cervicoisthmic cerclage. Am J Obstet Gynecol 191(1):230, 2004
Grossenburg NJ, Delaney AA, Berg TG: Treatment of a late second-trimes-
ter incarcerated uterus using ultrasound-guided manual reduction. Obstet
Gynecol 118(2 Pt 2):436, 2011
Haddad B, Louis-Sylvestre C, Poitout P, et al: Longitudinal vaginal septum:
a retrospective study of 202 cases. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol
74(2):197, 1997
Hall-Craggs MA, Kirkham A, Creighton SM: Renal and urological abnormali-
ties occurring with Mullerian anomalies. J Pediatr Urol 9(1):27, 2013.
Halvorson LM: Evaluation of the infertile couple. In Schorge JO, Schaffer JI,
Halvorson LM, et al (eds): Williams Gynecology. New York, McGraw-Hill,
2008, p 437
Hampton HL, Meeks GR, Bates GW, et al: Pregnancy after successful vagino-
plasty and cervical stenting for partial atresia of the cervix. Obstet Gynecol
76:900, 1990
Hatch EE, Troisi R, Wise LA, et al: Age at natural menopause in women
exposed to diethylstilbestrol in utero. Am J Epidemiol 164:682, 2006
Heinonen PK: Uterus didelphys: a report of 26 cases. Eur J Obstet Gynecol
Reprod Biol 17:345, 1984
Hill LM, Chenevey P, DiNofrio D: Sonographic documentation of uterine
retroversion mimicking uterine sacculation. Am J Perinatol 10:398, 1993
Hoffman BL, Hoggatt Krumwiede K: Embryologic development (update) in
Cunningham FG, Leveno KL, Bloom SL, et al (eds), Williams Obstetrics
Online. Available at: http://www.accessmedicine.com/williamsVideoPlayer.
aspx?file=embryo_dev_flv/embryo_dev_flv.accessmedicine.com. New York,
McGraw-Hill, 2010.
Hoover RN, Hyer M, Pfeiffer RM, et al: Adverse health outcomes in women
exposed in utero to diethylstilbestrol. N Engl J Med 365:1304, 2011
Hua M, Odibo AO, Longman RE, et al: Congenital uterine anomalies and
adverse pregnancy outcomes. Am J Obstet Gynecol 205(6):558.e1–5, 2011
Hughes IA, Houk C, Ahmed SF, et al: Consensus statement on management
of intersex disorders. J Pediatr Urol 2:148, 2006
Jensen JG: Uterine torsion in pregnancy. Acta Obstet Gynecol Scand 71:260,
1992
Kenney PJ, Spirt BA, Leeson MD: Genitourinary anomalies: radiologic-ana-
tomic correlations. Radiographics 4(2):233, 1984
Khati NJ, Frazier AA, Brindle KA: The unicornuate uterus and its variants:
clinical presentation, imaging findings, and associated complications. J
Ultrasound Med 31(2):319, 2012
Lee SW, Kim MY, Yang JH, et al: Sonographic findings of uterine sacculation
during pregnancy. Ultrasound Obstet Gynecol 32(4):595, 2008
Lettieri L, Rodis JF, McLean DA, et al: Incarceration of the gravid uterus.
Obstet Gynecol Surv 49:642, 1994
Ludmir J, Jackson GM, Samuels P: Transvaginal cerclage under ultrasound guid-
ance in cases of severe cervical hypoplasia. Obstet Gynecol 78:1067, 1991
Mackey R, Geary M, Dornan J, et al: A successful pregnancy following trans-
abdominal cervical cerclage for cervical hypoplasia. Br J Obstet Gynaecol
108:1111, 2001
Mollo A, De Franciscis P, Colacurci N, et al: Hysteroscopic resection of the
septum improves the pregnancy rate of women with unexplained infertility:
a prospective controlled trial. Fertil Steril 91(6):2628, 2009
Moore KL, Persaud TVN, Torchia MG: The urogenital system. In The
Developing Human. Philadelphia, Saunders, 2013, p 272
Moschos E, Twickler DM. Techniques used for imaging in gynecology. In
Hoffman BL, Schorge JO, Schaffer JI, et al (eds): Williams Gynecology, 2nd
ed. New York, McGraw-Hill, 2012, p 45, 46
Mucowski SJ, Herndon CN, Rosen MP: The arcuate uterine anomaly: a criti-
cal appraisal of its diagnostic and clinical relevance. Obstet Gynecol Surv
65(7):449, 2010
Nahum G, Stanislaw H, McMahon C: Preventing ectopic pregnancies: how
often does transperitoneal transmigration of sperm occur in effecting human
pregnancy? Br J Obstet Gynaecol 111:706, 2004

Nahum GG: Rudimentary uterine horn pregnancy: the 20th-century world-
wide experience of 588 cases. J Reprod Med 47:151, 2002
Nahum GG: Uterine anomalies. How common are they, and what is their
distribution among subtypes? J Reprod Med 43(10):877, 1998
Nazir Z, Rizvi RM, Qureshi RN, et al: Congenital vaginal obstructions: varied
presentation and outcome. Pediatr Surg Int 22(9):749, 2006
Nicholson WK, Coulson CC, McCoy MC, et al: Pelvic magnetic reso-
nance imaging in the evaluation of uterine torsion. Obstet Gynecol 85(5
Pt 2):888, 1995
Nouri K, Ott J, Huber JC, et al: Reproductive outcome after hysteroscopic
septoplasty in patients with septate uterus-a retrospective cohort study
and systematic review of the literature. Reprod Biol Endocrinol 8:52,
2010
Olpin JD, Heilbrun M: Imaging of Müllerian duct anomalies. Clin Obstet
Gynecol 52(1):40, 2009
Pabuçcu R, Gomel V: Reproductive outcome after hysteroscopic metroplasty
in women with septate uterus and otherwise unexplained infertility. Fertil
Steril 81:1675, 2004
Palmer JR, Hatch EE, Rao RS, et al: Infertility among women exposed prena-
tally to diethylstilbestrol. Am J Epidemiol 154:316, 2001
Pellerito JS, McCarthy SM, Doyle MB, et al: Diagnosis of uterine anomalies:
relative accuracy of MR imaging, endovaginal sonography, and hysterosal-
pingography. Radiology 183:795, 1992
Picone O, Fubini A, Doumerc S, et al: Cesarean delivery by posterior hysterotomy
due to torsion of the pregnant uterus. Obstet Gynecol 107(2 Pt 2):533, 2006
Puscheck EE, Cohen L: Congenital malformations of the uterus: the role of
ultrasound. Semin Reprod Med 26(3):223, 2008
Rackow BW, Arici A: Reproductive performance of women with müllerian
anomalies. Curr Opin Obstet Gynecol 19(3):229, 2007
Rajiah P, Eastwood KL, Gunn ML, et al: Uterine diverticulum. Obstet Gynecol
113(2 Pt 2):525, 2009
Reichman D, Laufer MR: Congenital uterine anomalies affecting reproduction.
Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 24(2):193, 2010
Reichman D, Laufer MR, Robinson BK: Pregnancy outcomes in unicornuate
uteri: a review. Fertil Steril 91(5): 1886, 2009
Roberts CP, Rock JA: Surgical methods in the treatment of congenital anoma-
lies of the uterine cervix. Curr Opin Obstet Gynecol 23(4):251, 2011
Rock JA, Roberts CP, Jones HW Jr: Congenital anomalies of the uterine cervix:
lessons from 30 cases managed clinically by a common protocol. Fertil Steril
94(5):1858, 2010
Rock JA, Zacur HA, Dlugi AM, et al: Pregnancy success following surgical
correction of imperforate hymen and complete transverse vaginal septum.
Obstet Gynecol 59(4):448, 1982
Anomalías congénitas del aparato genitourinario 45
Rolen AC, Choquette AJ, Semmens JP: Rudimentary uterine horn: obstetric
and gynecologic implications. Obstet Gynecol 27:806, 1966
Saravelos SH, Cocksedge KA, Li TC: Prevalence and diagnosis of congenital
uterine anomalies in women with reproductive failure: a critical appraisal.
Hum Reprod Update 14(5):415, 2008
CAPÍTULO 3
Seubert DE, Puder KS, Goldmeier P, et al: Colonoscopic release of the incar-
cerated gravid uterus. Obstet Gynecol 94:792, 1999
Singh MN, Payappagoudar J, Lo J: Incarcerated retroverted uterus in the third
trimester complicated by postpartum pulmonary embolism. Obstet Gynecol
109:498, 2007
Smith NA, Laufer MR: Obstructed hemivagina and ipsilateral renal anomaly
(OHVIRA) syndrome: management and follow-up. Fertil Steril 87(4):918,
2007
Spearing GJ: Uterine sacculation. Obstet Gynecol 51:11S, 1978
Thompson M, Kho K: Minimally invasive surgery. In Hoffman BL, Schorge
JO, Schaffer JI, et al (eds): Williams Gynecology, 2nd ed. New York,
McGraw-Hill, 2012, p 1174
Tong J, Zhu L, Lang J: Clinical characteristics of 70 patients with Herlyn-
Werner-Wunderlich syndrome. Int J Gynaecol Obstet 121(2):173, 2013
Van Beekhuizen HJ, Bodewes HW, Tepe EM, et al: Role of magnetic reso-
nance imaging in the diagnosis of incarceration of the gravid uterus. Obstet
Gynecol 102:1134, 2003
Werner CL, Moschos E, Griffith WF, et al: Williams Gynecology Study Guide,
2nd ed. New York, McGraw-Hill, 2012, p 35
Wilson EE: Pediatric gynecology. In Hoffman BL, Schorge JO, Schaffer JI, et al
(eds): Williams Gynecology, 2nd ed. New York, McGraw-Hill, 2012, p 385
Woelfer B, Salim R, Banerjee S, et al: Reproductive outcomes in women with
congenital uterine anomalies detected by three-dimensional ultrasound
screening. Obstet Gynecol 98:1099, 2001
Woodruff JC, Pauersteine CJ: The Fallopian Tube: Structure, Function,
Pathology and Management. Williams and Wilkins, Baltimore, 1969, p 18
Worley KC, Cunningham GC: Case report: rupture of pregnancy in a
noncommunicating rudimentary uterine horn (update) in Cunningham
FG, Leveno KL, Bloom SL, et al (eds), Williams Obstetrics, 22nd ed.
Online. Available at: http://www.accessmedicine.com/updatesContent.
aspx?aid=1001178. accessmedicine.com. New York, McGraw-Hill, 2007
Worley KC, Hnat MD, Cunningham FG: Advanced extrauterine pregnancy:
diagnostic and therapeutic challenges. Am J Obstet Gynecol 198:287.e1,
2008
Zheng W, Robboy SJ: Fallopian tube. In Robboy SJ, Mutter GL, Prat J (eds):
Robboy’s Pathology of the Female Reproductive Tract. London, Churchill
Livingstone, 2009, p 509
46
CAPÍTULO 4
Fisiología materna
APARATO REPRODUCTOR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
MAMAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
PIEL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
CAMBIOS METABÓLICOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
CAMBIOS HEMATOLÓGICOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
APARATO CARDIOVASCULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
APARATO RESPIRATORIO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
APARATO URINARIO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
APARATO DIGESTIVO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
SISTEMA ENDOCRINO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Las adaptaciones anatómicas, fisiológicas y bioquímicas durante
el embarazo son profundas. Muchos de estos notables cambios
comienzan poco después de la fecundación y continúan durante
toda la gestación; la mayor parte ocurre como respuesta a estí-
mulos fisiológicos provenientes del feto y la placenta. Resulta
igual de sorprendente que la mujer que estuvo embarazada
regresa casi por completo a su estado previo al embarazo luego
del parto y la lactancia.
Muchas de estas adaptaciones fisiológicas podrían percibirse
como anormales en la mujer no embarazada. Por ejemplo, los
cambios cardiovasculares normales durante el embarazo inclu-
yen aumentos sustanciales del volumen sanguíneo y el gasto car-
diaco, lo cual podría simular a la tirotoxicosis. Por otra parte,
estas mismas adaptaciones pueden originar la falla ventricular
durante el embarazo, si existe una cardiopatía subyacente. Por lo
46 tanto, las adaptaciones fisiológicas del embarazo normal pueden
malinterpretarse como patológicas, pero también desenmasca-
50 ran o agravan alguna enfermedad preexistente.
Durante el embarazo normal, todos los sistemas orgánicos
51
experimentan cambios anatómicos y funcionales que pueden
51 alterar mucho los criterios para el diagnóstico y el tratamiento
de las enfermedades. Por consiguiente, la comprensión de estas
55 adaptaciones en el embarazo se mantiene como un objetivo pri-
mordial en la obstetricia, y sin tal conocimiento es casi imposi-
58 ble comprender los procesos patológicos que pueden amenazar
a las mujeres durante el embarazo.
62
63 APARATO REPRODUCTOR
66 ■ Útero
67 En la mujer sana no embarazada, el útero pesa alrededor de
70 g y es casi sólido, salvo por una cavidad de 10 ml o menos.
71 Durante el embarazo, el útero se transforma en un órgano mus-
cular de paredes relativamente delgadas, con capacidad sufi-
72 ciente para acomodar el feto, la placenta y el líquido amniótico.
El volumen total promedio del contenido al término de la ges-
tación es de alrededor de 5 L, aunque puede ser de 20 L o más.
Para el final del embarazo, el útero ya alcanzó una capacidad que
es 500 a 1 000 veces mayor que en su estado no gestante. El
aumento correspondiente en el peso uterino es tal que, para el
término, el órgano pesa cerca de 1 100 g.
Durante el embarazo, el crecimiento uterino se produce por
elongación e hipertrofia acentuada de las células musculares,
pero la producción de miocitos nuevos es limitada. Además del
aumento en el tamaño del miocito, se acumula tejido fibroso,
sobre todo en la capa muscular externa, junto con un incre-
mento considerable en el contenido de tejido elástico. Esta red
aumenta la fuerza de la pared uterina.
Aunque las paredes del cuerpo se vuelven mucho más gruesas
durante los primeros meses del embarazo, luego comienzan a
adelgazarse de manera gradual. Para el término, el miometrio
sólo tiene 1 a 2 cm de espesor. En estos últimos meses, el útero
se transforma en un saco muscular con paredes delgadas, blan-

das, fáciles de deprimir, a través de las cuales casi siempre se
palpa el feto con facilidad.
Es probable que la hipertrofia uterina al comienzo del emba-
razo estimule la acción del estrógeno y tal vez de la progesterona.
Es evidente que la hipertrofia del inicio del embarazo no es del
todo una respuesta a la distensión mecánica por los productos de
la concepción, ya que se observan cambios uterinos semejantes con
el embarazo ectópico (pág. 379). No obstante, después de unas 12
semanas, el aumento del tamaño uterino se debe sobre todo a la
presión que ejercen los productos de la concepción en crecimiento.
El crecimiento uterino es más notorio en el fondo. En los
primeros meses del embarazo, las trompas de Falopio, los liga-
mentos ováricos y redondos se insertan sólo un poco debajo del
vértice del fondo. En los últimos meses, se localizan un poco
más arriba de la parte media del útero. La posición de la pla-
centa también influye en la magnitud de la hipertrofia uterina,
ya que la porción del útero que rodea al sitio placentario crece
con más rapidez que el resto.
Reordenamiento de los miocitos
La musculatura uterina durante el embarazo está dispuesta en
tres estratos. La primera es una capa externa parecida a un capu-
chón, que se arquea sobre el fondo y se extiende en los diversos
ligamentos. Una capa media, que está formada por una red
densa de fibras musculares perforadas en todas direcciones por
vasos sanguíneos, y por último una capa interna, con fibras
semejantes a esfínteres alrededor de los orificios de las trompas
de Falopio y el orificio interno del cuello uterino.
La mayor parte de la pared uterina la forma la capa media.
Cada célula de esta capa tiene una curva doble, por lo que el
entrelazado de dos fibras cualesquiera produce una forma pare-
cida a un ocho. Esta disposición es crucial porque cuando las célu-
las se contraen después del parto, constriñen los vasos sanguíneos
penetrantes y así actúan como ligaduras (fig. 2-11, pág. 27).
Tamaño, forma y posición del útero
Durante las primeras semanas, el útero mantiene su forma ori-
ginal de pera (piriforme). No obstante, conforme el embarazo
avanza, el cuerpo y el fondo se vuelven más globulares y son casi
esféricos para las 12 semanas de gestación. A partir de ese
momento, el órgano aumenta de longitud a mayor ritmo que de
anchura y asume una forma ovoide. Para el final de la semana
12, el útero ya es demasiado grande para mantenerse del todo
dentro de la pelvis. Conforme el útero crece, hace contacto con
la pared abdominal anterior; desplaza a los intestinos a los lados
y arriba, al final llega casi al hígado. Con el ascenso uterino
desde la pelvis, casi siempre rota a la derecha. Es probable que
esta dextrorrotación se deba a que el colon sigmoide está al lado
izquierdo de la pelvis. Conforme el útero asciende, se ejerce ten-
sión sobre los ligamentos anchos y redondos.
Con la embarazada de pie, el eje longitudinal del útero
corresponde a una extensión del eje de la entrada pélvica. La
pared abdominal soporta el útero y, a menos que esté muy rela-
jada, mantiene esta relación entre el eje longitudinal del útero y
el eje de la entrada pélvica. Cuando la embarazada está en decú-
bito dorsal, el útero descansa sobre la columna vertebral y los
grandes vasos adyacentes.
Contractilidad uterina
A partir del comienzo del embarazo, el útero experimenta con-
tracciones irregulares que en condiciones normales son indolo-
Fisiología materna 47
ras. Durante el segundo trimestre, las contracciones pueden
detectarse con el examen bimanual. Como el primero en prestar
atención a este fenómeno fue J. Braxton Hicks en 1872, las con-
tracciones recibieron su nombre. Estas contracciones aparecen
CAPÍTULO 4
en forma esporádica y por lo general no son rítmicas. Su inten-
sidad varía entre 5 y 25 mmHg (Alvarez, 1950). Hasta las últi-
mas semanas de embarazo, estas contracciones de Braxton Hicks
son poco frecuentes, pero su número aumenta durante las últi-
mas dos semanas. En ese momento, el útero puede contraerse
hasta cada 10 a 20 min, con cierto carácter rítmico. En concor-
dancia, los estudios de la actividad eléctrica uterina mostraron
patrones bajos y discoordinados al comienzo del embarazo, que
se vuelven cada vez más intensos y sincronizados hacia el tér-
mino (Garfield, 2005). Al final del embarazo, estas contraccio-
nes pueden causar cierta molestia y representan el llamado falso
trabajo de parto (cap. 21, pág. 409).
Flujo sanguíneo uteroplacentario
El suministro de la mayoría de las sustancias esenciales para el
crecimiento fetal y placentario, metabolismo y eliminación de
desechos depende de la perfusión adecuada del espacio interve-
lloso placentario (cap. 5, pág. 96). El cálculo exacto del flujo
sanguíneo uteroplacentario real es técnicamente difícil. La per-
fusión placentaria depende del flujo sanguíneo uterino total y
por ahora no es posible hacer una medición simultánea en los
vasos uterinos, ováricos y colaterales, incluso con angiografía
por resonancia magnética (Pates, 2010). Con el uso de medicio-
nes directas, como los ritmos de depuración de androstenediona
y xenón-133, se observa que el flujo sanguíneo uteroplacentario
aumenta de manera progresiva durante el embarazo. Las estima-
ciones varían de 450 a 650 ml/min cerca del término (Edman,
1981; Kauppila, 1980). Estos cálculos son muy similares a los
obtenidos con métodos invasivos, 500 a 750 ml/min (Assali,
1953; Browne, 1953; Metcalfe, 1955). Para poner esta notable
cifra de flujo sanguíneo en contexto, se recuerda que el flujo
sanguíneo en la circulación completa de una mujer no embara-
zada es cercano a 5 000 ml/min.
Los resultados de los estudios realizados en ratas por Page et
al. (2002) muestran que las venas uterinas también experimen-
tan adaptaciones significativas durante el embarazo. En particu-
lar, su remodelación comprende la disminución del contenido
de elastina y de la densidad de nervios adrenérgicos, lo que
incrementa el calibre venoso y la distensibilidad. Como es
lógico, estos cambios son necesarios para alojar el aumento
masivo del flujo sanguíneo uteroplacentario.
Al estudiar los efectos del trabajo de parto en el flujo sanguí-
neo uteroplacentario, Assali et al. (1968) colocaron sondas de
flujo electromagnéticas directamente en una arteria uterina en
ovejas y perras con embarazo de término. Encontraron que las
contracciones uterinas, ya fueran espontáneas o inducidas, pro-
ducían un descenso del flujo sanguíneo casi proporcional a la
intensidad de la contracción. También mostraron que una con-
tracción tetánica producía un descenso marcado en el flujo san-
guíneo uterino. Harbert et al. (1969) hicieron una observación
similar en monas gestantes. En seres humanos, parece que las
contracciones uterinas afectan mucho menos la circulación fetal
(Brar, 1988).
Regulación del flujo sanguíneo uteroplacentario. El flujo
sanguíneo materno-placentario aumenta de manera progresiva
durante el embarazo, sobre todo por vasodilatación. Palmer et
al. (1992) mostraron que el diámetro de la arteria uterina se
 48 Anatomía y fisiología maternas

duplicaba a las 20 semanas y que la velocidad media medida por

velocimetría Doppler aumentaba ocho veces. Se debe recordar
que el flujo sanguíneo en un vaso aumenta en proporción al
radio elevado a la cuarta potencia. Por tanto, los ligeros aumen-
SECCIÓN 2

tos en el diámetro de la arteria uterina tienen una capacidad

enorme de elevar el flujo sanguíneo (Guyton, 1981). Como
revisaron Mandala y Osol (2011), los vasos que irrigan el cuerpo
uterino se ensanchan y alargan al tiempo que conservan su fun-
ción contráctil. En contraste, las arterias espirales que nutren la
placenta de manera directa, se ensanchan pero pierden por com-
pleto su contractilidad. Se cree que esto se debe a la invasión
trofoblástica endovascular que destruye los elementos muscula-
res intramurales (cap. 5, pág. 93).
La vasodilatación durante el embarazo se debe al menos en
parte a la estimulación estrogénica. Por ejemplo, está demos-
trado que el 17β-estradiol produce vasodilatación de la arteria
uterina y reduce la resistencia vascular uterina (Sprague, 2009).
Jauniaux et al. (1994) encontraron que el estradiol, la progeste-
rona y la relaxina contribuyen al descenso distal de la resistencia
vascular materna conforme avanza la edad gestacional.
El descenso distal en la resistencia vascular acelera el flujo y
la fuerza de cizallamiento en los vasos proximales. A su vez, la
fuerza de cizallamiento produce crecimiento circunferencial del
vaso; parece que el óxido nítrico, un vasodilatador potente, tiene
una función clave en la regulación de este proceso (pág. 61). De
hecho, la fuerza de cizallamiento endotelial, el estrógeno, el
factor de crecimiento placentario (PlGF, placental growth factor)
y el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF, vascular
endothelial growth factor), inductor de la angiogénesis, aumen-
tan el óxido nítrico sintasa endotelial (eNOS, endothelial nitric
oxide synthase) y la síntesis de óxido nítrico (Grummer, 2009;
Mandala, 2011). Como dato adicional importante, la señaliza-
ción del VEGF y el PlGF se atenúa como respuesta a la secre-
ción placentaria excesiva de su receptor soluble, tirosina cinasa 1
semejante a FMS soluble (sFlt-1). Como se detalla en el capítulo
40 (pág. 735), el incremento de sFlt-1 en la concentración
materna desactiva y reduce las concentraciones de PlGF y
VEGF circulantes; está demostrado que esto es un factor impor-
tante en la patogenia de la preeclampsia.
El embarazo normal también se caracteriza por resistencia
vascular a los efectos vasotensores de la angiotensina II y nor-
adrenalina infundidas (pág. 61). Esta insensibilidad también
aumenta el flujo sanguíneo uteroplacentario (Rosenfeld, 1981,
2012). Además, estudios recientes sugieren que la relaxina quizá
ayude a mediar la distensibilidad arterial uterina (Vodstrcil,
2012). Asimismo, Rosenfeld et al. (2005, 2008) descubrieron
que los conductos grandes de conductibilidad de potasio expre-
sados en el músculo liso vascular uterino también contribuyen a
la regulación del flujo sanguíneo uteroplacentario a través de
varios mediadores, incluidos estrógeno y óxido nítrico. En con-
traste, el flujo sanguíneo uterino y la perfusión placentaria en
ovejas disminuyen de manera significativa después de la infu-
sión de nicotina y de catecolaminas (Rosenfeld, 1976, 1977;
Xiao, 2007). Es probable que el descenso de la perfusión placen-
taria se deba a la mayor sensibilidad del lecho vascular uteropla-
centario a la adrenalina y noradrenalina, en comparación con la
de la vasculatura sistémica.
■ Cuello uterino
Desde apenas un mes después de la concepción, el cuello ute-
rino empieza a presentar ablandamiento y cianosis notables.
FIGURA 4-1. Eversión cervical del embarazo vista por el colposcopio.
La eversión representa epitelio columnar en la porción vaginal del
cuello uterino. (Fotografía proporcionada por la Dra. Claudia Werner.)
Estos cambios se deben al aumento en la vascularidad y edema
de todo el cuello uterino, junto con hipertrofia e hiperplasia de
las glándulas cervicales (Straach, 2005). Si bien el cuello uterino
contiene una pequeña cantidad de músculo liso, su principal
elemento es tejido conjuntivo. Es necesario la redisposición de
este tejido conjuntivo rico en colágena para permitir funciones
tan diversas como el mantenimiento de un embarazo hasta el
término del mismo, la dilatación para favorecer el parto y la
reparación después del parto para poder repetir un embarazo
exitoso (Timmons, 2007; Word, 2007). Como se detalla en el
capítulo 21 (pág. 410), el proceso de maduración cervicoute-
rino implica remodelación del tejido conjuntivo que reduce la
cantidad de colágena y proteoglucano, y aumenta el contenido
de agua en comparación con el cuello uterino sin embarazo.
Parece que este proceso está regulado en parte por el metabo-
lismo local de estrógeno y progesterona (Andersson, 2008).
Como se muestra en la figura 4-1, hay una proliferación
abundante de las glándulas cervicouterinas; para el final del
embarazo ocupan hasta la mitad de la masa total del cuello ute-
rino. Esto contrasta con su fracción bastante pequeña en ausen-
cia de embarazo. Estos cambios gestacionales normales repre-
sentan una extensión, o eversión, de las glándulas endocervicales
cilíndricas en proliferación. Este tejido tiende a ser rojo y ater-
ciopelado, y sangra incluso con un traumatismo menor, como la
muestra para la prueba de Papanicolaou.
Las células mucosas endocervicales producen abundante
moco adherente que obstruye el conducto cervicouterino poco
después de la concepción. Como se explica en la página 56, este
moco es rico en inmunoglobulinas y citocinas, y es probable que
funcione como barrera inmunitaria para proteger el contenido
uterino contra la infección (Hein, 2005). Al principio del tra-
bajo de parto, si no ocurre antes, se expulsa este tapón mucoso, lo
que produce una marca sanguinolenta. Además, la consistencia
del moco cervical cambia durante el embarazo. En la mayoría de
las embarazadas, cuando el moco se extiende y seca sobre un

FIGURA 4-2. Arborización o patrón en helecho del moco cervicoute-
rino. (Fotografía proporcionada por el Dr. James C. Glenn.)
portaobjetos, produce cristalización característica o formación de
cuentas a causa de la progesterona. En ocasiones, se observa
arborización de los cristales, o formación de helechos, como resul-
tado de la fuga de líquido amniótico (fig. 4-2).
Durante el embarazo, es probable que las células basales cer-
canas a la unión escamocolumnar tengan cualidades prominen-
tes de tamaño, forma y tinción. Se considera que estos cambios
están inducidos por los estrógenos. Además, el embarazo se rela-
ciona con hiperplasia de glándulas endocervicales y apariencia
hipersecretora, la reacción de Arias-Stella, lo cual dificulta mucho
la identificación de células glandulares atípicas en la prueba de
Papanicolaou (Connolly, 2005).
Prolapso de órgano pélvico
Como resultado del prolaposo apical, el cuello uterino, y a veces
una parte del cuerpo uterino, experimenta una protrusión varia-
ble por la vulva durante el embarazo en etapa inicial. Con el
crecimiento continuado, el útero casi siempre crece por arriba
de la pelvis y tira del cuello uterino hacia arriba. Si el prolapso
uterino persiste, puede haber síntomas de encarcelación alrede-
dor de las 10 a 14 semanas. Como medida de prevención, el
útero puede reponerse durante el embarazo inicial y mantenerse
en posición con un pesario adecuado.
En contraste, la atenuación del soporte aponeurótico entre la
vagina y la vejiga puede causar prolapso vesical hacia la vagina,
esto es, un cistocele. La estasis urinaria que causa el cistocele
predispone a la infección. El embarazo también puede agravar la
incontinencia urinaria de esfuerzo relacionada, ya que la presión
de cierre uretral no aumenta lo suficiente para compensar el
aumento progresivo en la presión vesical (Iosif, 1981). La ate-
nuación de la aponeurosis rectovaginal causa rectocele. Si el
defecto es grande, puede llenarse con heces, que a veces sólo
pueden evacuarse en forma manual. Durante el trabajo de parto,
el cistocele o el rectocele pueden bloquear el descenso fetal, a
Fisiología materna 49
menos que se vacíen y empujen fuera del paso. En casos raros,
un enterocele alcanza un tamaño tal que complica el embarazo.
Si causa síntomas, la protrusión debe reponerse y la paciente se
mantiene en posición horizontal. Si el prolapso interfiere con el
CAPÍTULO 4
parto, debe empujarse hacia arriba o mantenerse fuera del paso.
■ Ovarios
La ovulación cesa durante el embarazo y se suspende la madura-
ción de folículos nuevos. El cuerpo amarillo único que se
encuentra en las embarazadas funciona al máximo durante las
primeras seis a siete semanas del embarazo, cuatro a cinco sema-
nas después de la ovulación, y después contribuye relativamente
poco a la producción de progesterona. Estas observaciones se
confirmaron mediante la extirpación quirúrgica del cuerpo
amarillo antes de las siete semanas, cinco semanas luego de la
ovulación. La extirpación produce una caída rápida en la con-
centración de progesterona sérica materna y aborto espontáneo
(Csapo, 1973). Sin embargo, después de ese periodo, la excisión
del cuerpo amarillo no produce el aborto, ni siquiera la ooforec-
tomía bilateral a las 16 semanas causa la pérdida del embarazo
(Villaseca, 2005). Resulta interesante que en tales casos, la con-
centración de hormona foliculoestimulante (FSH, follicle-stimu-
lating hormone) no llega a niveles perimenopáusicos hasta unas
cinco semanas después del parto.
Es frecuente una reacción decidual extrauterina en y bajo la
superficie de los ovarios, y por lo general se observa en el parto
por cesárea. Estos parches elevados de tejido sangran con facili-
dad y a primera vista parecen adherencias recién rotas. Se obser-
van reacciones deciduales semejantes en la serosa uterina y en
otros órganos pélvicos, incluso en los abdominales extrapélvicos
(Bloom, 2010). Estas zonas surgen del mesénquima subceló-
mico como resultado de la estimulación con progesterona;
desde una perspectiva histológica se parecen al estroma endome-
trial intrauterino estimulado por progestina que se describe en el
capítulo 5 (pág. 86) (Russell, 2009).
El enorme calibre de las venas ováricas observado en el parto
por cesárea es sorprendente. Hodgkinson (1953) encontró que
durante el embarazo, el diámetro del pedículo vascular ovárico
aumentaba de 0.9 cm hasta cerca de 2.6 cm al término. Recuér-
dese de nuevo que el flujo en una estructura tubular aumenta de
manera exponencial conforme se incrementa el diámetro.
Relaxina
Como se explica en el capítulo 5 (pág. 105), esta hormona pro-
teínica es producto del cuerpo amarillo, la decidua y la placenta
con un patrón similar al de la gonadotropina coriónica humana
(hCG, human chorionic gonadotropin). También se expresa en
diversos tejidos no reproductivos, incluidos cerebro, corazón y
riñones. Se menciona aquí porque su secreción en el cuerpo
amarillo parece tener una función clave para facilitar muchas
adaptaciones fisiológicas maternas (Conrad, 2013). Una de sus
acciones biológicas aparentes es la remodelación del tejido
conjuntivo de los órganos reproductivos para adaptarse al parto
(Park, 2005). También parece que la relaxina es importante para
iniciar el aumento hemodinámico renal, el descenso de la osmo-
lalidad sérica y el aumento de la distensibilidad arterial uterina
relacionados con el embarazo normal (Conrad, 2011a,b). A
pesar de su nombre, la concentración sérica de relaxina no con-
tribuye a aumentar la laxitud articular periférica durante el
embarazo (Marnach, 2003).
 50 Anatomía y fisiología maternas

Quistes de la teca luteínica
Estas lesiones ováricas benignas se producen por la estimula-
ción fisiológica exagerada del folículo, llamada hiperreacción
luteínica. Esta forma de quistes ováricos bilaterales causa creci-
SECCIÓN 2
nuevas fibras elásticas. En ausencia de esta síntesis sobreviene el
prolapso de la pared de rápida progresión (Rahn, 2008a,b).
El aumento considerable de volumen de las secreciones cer-
vicales en el interior de la vagina durante el embarazo consiste

miento moderado a masivo. Por lo general, la reacción se rela-
ciona con aumento notable de la hCG sérica. Por lo tanto, no
es sorprendente que los quistes de la teca luteínica sean hallados
con frecuencia en la enfermedad trofoblástica (cap. 20, pág. 398).
Asimismo, es más probable encontrarlos cuando la placenta es
grande, como sucede en la diabetes, aloinmunización anti-D y
embarazo múltiple (Tanaka, 2001). También hay informes de
quistes de la teca luteínica en la insuficiencia renal crónica
como resultado de la menor depuración de hCG, y en el hiper-
tiroidismo por la homología estructural entre la hCG y la hor-
mona estimulante de la tiroides (Coccia, 2003; Gherman,
2003). Sin embargo, también se encuentran en mujeres con
embarazos sin otras complicaciones y se cree que se deben a una
respuesta exagerada de los ovarios a niveles normales de hCG
circulante (Langer, 2007).
Aunque casi siempre son asintomáticos, la hemorragia den-
tro de los quistes puede causar dolor abdominal (Amoah, 2011).
La virilización materna se observa hasta en el 30% de las muje-
res, pero no se ha descrito virilización del feto (Kaňová, 2011).
Las manifestaciones maternas incluyen calvicie temporal, hirsu-
tismo y clitoromegalia, y se acompañan de cantidades enormes
de androstenediona y testosterona séricas. Por lo general, el
diagnóstico se basa en los datos ecográficos de crecimiento ová-
rico bilateral con múltiples quistes en presencia del cuadro clí-
nico concordante. Este trastorno se autolimita y se resuelve des-
pués del parto. Phelan y Conway (2011) revisaron el tratamiento
que se describe con más detalle en el capítulo 63 (pág. 1228).
■ Trompas de Falopio
La musculatura de las trompas de Falopio experimenta poca
hipertrofia durante el embarazo. Sin embargo, el epitelio y la
mucosa tubaria se aplanan un poco. Es posible que se desarro-
llen células deciduales en el estroma y la endosalpinge, pero no
se forma una membrana decidua continua. Muy pocas veces, el
tamaño creciente del útero grávido, sobre todo en presencia de
quistes paratubarios u ováricos, puede causar torsión de la
trompa de Falopio (Batukan, 2007).
en una secreción blanca un poco espesa. El pH es ácido, varía de
3.5 a 6. Esto se debe al aumento en la producción de ácido lác-
tico a partir de glucógeno en el epitelio vaginal por la acción de
Lactobacillus acidophilus. Como se explica en el capítulo 65
(pág. 1276), el embarazo se relaciona con un aumento de 10 a
20 veces en la prevalencia de candidosis vulvovaginal (Farage,
2011).
MAMAS
En las primeras semanas del embarazo, las mujeres a menudo
experimentan sensibilidad y parestesias mamarias. Después del
segundo mes, las mamas aumentan de tamaño y aparecen venas
delicadas visibles justo debajo de la piel. Los pezones se vuelven
mucho más grandes, más pigmentados y eréctiles. Después de
los primeros meses, a menudo es posible exprimir un líquido
espeso amarillento (calostro) por los pezones con un masaje
suave. Durante los mismos meses, las areolas se vuelven más
anchas y pigmentadas. Dispersas en las areolas existen elevacio-
nes pequeñas, las glándulas de Montgomery, que son glándulas
sebáceas hipertróficas. Si el tamaño mamario aumenta de una
manera considerable, pueden formarse estrías similares a las del
abdomen. Raras veces, el crecimiento mamario puede alcanzar
dimensiones patológicas; lo anterior se conoce como giganto-
mastia (fig. 4-3) y requiere intervención quirúrgica después del
parto (Antevski, 2011; Pasrija, 2006; Shoma, 2011; Vidaeff,
2003).
En la mayoría de los embarazos no existe relación entre el
tamaño mamario y el volumen de producción de leche (Hytten,
1995). Los cambios histológicos y funcionales mamarios indu-
cidos por el embarazo y la lactancia se describen con más detalle
en el capítulo 36 (pág. 672).

■ Vagina y perineo
Durante el embarazo, aumenta la vascularidad y hay hiperemia
en la piel y los músculos del perineo y la vulva, con ablanda-
miento del abundante tejido conjuntivo subyacente. Además,
son frecuentes los quistes del conducto de la glándula de Bar-
tholin de 1 cm (Berger, 2012). El aumento de la vascularidad
afecta mucho a la vagina y causa el color violeta característico
del signo de Chadwick. Las paredes vaginales sufren cambios
notables en preparación a la distensión que acompaña al trabajo
de parto y al parto. Estos cambios incluyen aumento considera-
ble del grosor de la mucosa, laxitud del tejido conjuntivo e
hipertrofia de las células de músculo liso. Las papilas del epitelio
vaginal experimentan hipertrofia que le da una apariencia tacho-
nada fina. Los estudios en ratones gestantes muestran que la
distensión vaginal produce mayor degradación de las fibras elás- FIGURA 4-3. Gigantomastia en una mujer cerca de término. (Foto-
ticas y un aumento en las proteínas necesarias para la síntesis de grafía proporcionada por la Dra. Patricia Santiago-Muñoz.)

PIEL
La piel experimenta varios cambios durante el embarazo. En
ocasiones, éstos son notables y causan ansiedad a algunas muje-
res. Los cambios cutáneos son frecuentes; al respecto Rathore et
al. (2011) realizaron un examen dermatológico detallado de
mujeres asintomáticas que acudían a una clínica prenatal en la
India. Encontraron al menos un cambio cutáneo fisiológico en
el 87% de las mujeres.
■ Pared abdominal
A partir de la etapa intermedia del embarazo, a menudo se desa-
rrollan estrías rojizas, un poco deprimidas en la piel abdominal,
a veces también en la piel de las mamas y los muslos. Se llaman
estrías del embarazo o gravídicas. En las pacientes multíparas,
además de las estrías rojizas del embarazo presente, muchas
veces se observan líneas plateadas y brillantes que representan las
cicatrices de estrías anteriores. En un estudio de 110 pacientes
primíparas, Osman et al. (2007) publicaron que 48% tenía
estrías del embarazo en el abdomen, 25% en las mamas y 25%
en los muslos. Los factores de riesgo principales eran el aumento
de peso durante el embarazo, la menor edad materna y los ante-
cedentes familiares. Se desconoce la causa de las estrías gravídi-
cas y no existen tratamientos definitivos (Soltanipoor, 2012).
En ocasiones, los músculos de la pared abdominal no sopor-
tan la tensión a la que se someten. El resultado es la separación
de los músculos del recto en la línea media, lo que crea un grado
variable de diastasis del recto. Si el defecto es grave, una porción
considerable de la pared uterina anterior está cubierta sólo por
una capa de piel, una aponeurosis atenuada y peritoneo, lo que
forma una hernia ventral.
■ Hiperpigmentación
Ésta se desarrolla hasta en 90% de las mujeres. Casi siempre es
más acentuada en aquellas con piel más oscura (Muallem,
2006). Se pigmenta de manera especial la línea media de la piel
abdominal, la línea alba, y adopta un color pardo negruzco que
entonces se denomina línea nigra. A veces aparecen parches par-
dos irregulares de tamaño variable en la cara y el cuello, lo que
se llama cloasma o melasma del embarazo, también conocida
como máscara del embarazo. La pigmentación de las areolas y la
piel genital se intensifica también. Estos cambios pigmentarios
casi siempre desaparecen o al menos remiten en forma conside-
rable después del parto. Los anticonceptivos orales pueden cau-
sar pigmentación similar (Sheth, 2011).
Se sabe poco de la causa de estos cambios pigmentarios. Sin
embargo, la concentración de la hormona estimulante de los
melanocitos, un polipéptido similar a la corticotropina, se eleva
mucho durante todo el embarazo. También, hay informes de
que el estrógeno y la progesterona tienen efectos estimulantes en
los melanocitos.
■ Cambios vasculares
Los angiomas, llamados hemangiomas aracniformes, se desarro-
llan en casi dos tercios de las mujeres caucásicas y en cerca del
10% de las de raza negra. Son elevaciones rojas diminutas en la
piel, muy frecuentes en la cara, el cuello, la parte superior del
tórax y los brazos; tienen radiaciones que nacen de una lesión
Fisiología materna 51
central. A menudo esta lesión se denomina nevo, angioma o
telangiectasia. El eritema palmar se encuentra durante el emba-
razo en casi dos tercios de las mujeres caucásicas y un tercio de
las de raza negra. Ambos trastornos carecen de importancia clí-
CAPÍTULO 4
nica y desaparecen en la mayoría de las mujeres poco después
del parto. Lo más probable es que sean consecuencia de la hiper-
estrogenemia.
Además de estas lesiones aisladas, el aumento del flujo san-
guíneo cutáneo durante el embarazo sirve para disipar el calor
generado por el incremento metabólico.
CAMBIOS METABÓLICOS
Como respuesta al aumento en las demandas del feto y la pla-
centa en rápido crecimiento, la embarazada experimenta nume-
rosos e intensos cambios metabólicos. Es cierto que ningún otro
fenómeno fisiológico induce alteraciones metabólicas tan pro-
fundas. Para el final del tercer trimestre, el índice metabólico
basal materno aumenta 10 a 20% con respecto al estado previo
al embarazo. Hay un incremento de 10% adicional en las muje-
res con embarazos gemelares (Shinagawa, 2005). Visto de otra
manera, un análisis de la Organización Mundial de la Salud
(2004) calculó que las demandas energéticas adicionales totales
derivadas de un embarazo normal se aproximan a 77 000 kcal, u
85 kcal/día en el primer trimestre, 285 kcal/día durante el
segundo y 475 kcal/día en el tercer trimestre (cuadro 4-1). Ade-
más del incremento correspondiente en los requerimientos caló-
ricos, Löf (2011) encontró que las demandas energéticas eleva-
das también se compensan en parte debido a que las mujeres
embarazadas sanas se inclinan por actividades físicas menos exi-
gentes.
■ Aumento de peso
La mayor parte del incremento ponderal normal durante el
embarazo se atribuye al útero y su contenido; las mamas, y al
aumento del volumen sanguíneo y del líquido extracelular. Una
fracción menor se debe a alteraciones metabólicas que favorecen
la acumulación de agua celular, grasa y proteína, las llamadas
reservas maternas. Hytten (1991) publicó que el aumento de
peso promedio durante el embarazo es de 12.5 kg (cuadro 4-2).
Los aspectos del aumento de peso materno se consideran con
más detalle en el capítulo 9 (pág. 177).
■ Metabolismo del agua
El aumento en la retención de agua es una alteración fisiológica
normal del embarazo. Está mediado, al menos en parte, por un
descenso en la osmolalidad plasmática cercano a 10 mosm/kg
inducido por el reajuste de los umbrales osmóticos para la sed y
la secreción de vasopresina (Heenan, 2003; Lindheimer, 1995).
Como se muestra en la figura 4-4, este fenómeno funciona
desde el inicio del embarazo.
Al término, el contenido de agua del feto, la placenta y el
líquido amniótico se aproxima a 3.5 L. Se acumulan 3 L más
por el incremento del volumen sanguíneo de la madre y el
tamaño del útero y las mamas. Por lo tanto, la cantidad mínima
de agua adicional que acumula la mujer promedio durante el
embarazo normal es de 6.5 L. La mayoría de las embarazadas
presenta edema blando demostrable en tobillos y piernas, sobre
todo hacia el final del día. Esta acumulación de líquido, que
puede ascender a casi 1 L, se debe al aumento de la presión
 52 Anatomía y fisiología maternas

CUADRO 4-1. Demandas energéticas adicionales durante el embarazo normala

Ritmo de depósito tisular
1er trimestre 2do trimestre 3er trimestre Depósito total
SECCIÓN 2

g/días g/días g/días g/280 días

Aumento de peso 17 60 54 12 000
Depósito de proteína 0 1.3 5.1 597
Depósito de grasa 5.2 18.9 16.9 3 741
Costo energético del embarazo calculado con base en la tasa metabólica basal y el depósito de energía
Costo total de energía
1er trimestre 2do trimestre 3er trimestre
kJ/días kJ/días kJ/días MJ kcal
Depósito de proteína 0 30 121 14.1 3 370
Depósito de grasa 202 732 654 144.8 34 600
Eficiencia de utilización de energíab 20 76 77 15.9 3 800
Tasa metabólica basal 199 397 993 147.8 35 130
Costo energético total del embarazo 421 1 235 1 845 322.6 77 100
aAsume un aumento de peso gestacional promedio de 12 kg.
bLa eficiencia de la utilización de la energía de los alimentos para el depósito de proteína y grasa se calcula en 0.90.
Adaptado de World Health Organization, 2004.

venosa por debajo del nivel del útero como consecuencia de la
oclusión parcial de la vena cava. La disminución de la presión
coloidosmótica intersticial inducida por el embarazo normal
también favorece el edema en etapas posteriores del embarazo
(Øian, 1985).
Los estudios longitudinales de composición corporal mostra-
ron un incremento progresivo del agua corporal total y la masa
adiposa durante el embarazo. Tanto el peso materno inicial
como el peso ganado durante el embarazo guardan una relación
importante con el peso al nacer. Sin embargo, no está claro qué
función tiene la grasa o el agua materna en el crecimiento fetal.
Los estudios en las mujeres bien nutridas sugieren que el agua
corporal materna, y no la grasa, contribuye mucho más al peso
al nacer del recién nacido (Lederman, 1999; Mardones-Santan-
der, 1998).
300
296

292
CUADRO 4-2. Análisis del aumento de peso con base
Posm (mosmol/kg)

en los fenómenos fisiológicos durante el embarazo

288
Aumento acumulativo de peso (g)

Tejidos 10 20 30 40 284
y líquidos semanas semanas semanas semanas
Feto 5 300 1 500 3 400
280
Placenta 20 170 430 650
Líquido 30 350 750 800
amniótico 276
Útero 140 320 600 970
Mamas 45 180 360 405 272
Sangre 100 600 1 300 1 450
Líquido 0 30 80 1 480
MP MP LMP 4 8 12 16
extravascular
Reservas 310 2 050 3 480 3 345 Semanas de embarazo
maternas
(grasa) FIGURA 4-4. Valores medios (línea negra) ± desviaciones estándar
(líneas azules) de osmolalidad plasmática (Posm) medida a intervalos
Total 650 4 000 8 500 12 500
semanales en nueve mujeres desde antes de la concepción hasta las
16 semanas. (LMP, última menstruación; MP, periodo menstrual.)
Modificado de Hytten (1991).
(Copiada con autorización de Davison,1981.)
 Fisiología materna 53

■ Metabolismo proteínico Este aumento en el nivel basal de insulina plasmática en embara-

Los productos de la concepción, el útero y la sangre materna son zadas sanas se relaciona con varias respuestas únicas al consumo
relativamente ricos en proteína, más que en carbohidratos y de glucosa. Por ejemplo, después de la ingestión de glucosa, las
embarazadas presentan tanto hiperglucemia prolongada como

grasa. Al término del embarazo, el feto y la placenta juntos
pesan cerca de 4 kg y contienen alrededor de 500 g de proteína,
o casi la mitad del aumento total del embarazo (Hytten, 1971).
Los 500 g restantes se agregan al útero como proteína contráctil,
a las mamas, sobre todo a las glándulas, y a la sangre materna en
forma de hemoglobina y proteínas plasmáticas.
Las concentraciones de aminoácidos son más altas en el com-
partimiento fetal que en el materno (Cetin, 2005; van den
Akker, 2009). Este incremento de la concentración está regu-
lado sobre todo por la placenta, que no sólo concentra amino-
ácidos en la circulación fetal, sino también participa en la sínte-
sis de proteínas, oxidación y transaminación de algunos ami-
noácidos no esenciales (Galan, 2009).
Mojtahedi et al. (2002) midieron el balance de nitrógeno
durante el embarazo de 12 mujeres sanas. Aumentó con la ges-
tación, por lo que permitió suponer un uso más eficiente de la
proteína alimenticia. También observaron que la excreción uri-
naria de la 3-metilhistidina no cambió, lo que indica que no es
necesaria la degradación del músculo materno para cubrir las
demandas metabólicas. Kalhan et al. (2003) respaldaron aún
más el hecho de que el embarazo se acompaña de conservación
de nitrógeno; encontraron que el ritmo de recambio de la serina
no esencial disminuye a lo largo del embarazo. Las necesidades
diarias de proteína alimenticia durante el embarazo se describen
en el capítulo 9, (pág. 179).
■ Metabolismo de carbohidratos
El embarazo normal se caracteriza por hipoglucemia leve en
ayunas, hiperglucemia posprandial e hiperinsulinemia (fig. 4-5).
CAPÍTULO 4
hiperinsulinemia, así como una mayor supresión del glucagon
(Phelps, 1981). Esto no puede explicarse por el incremento en el
metabolismo de la insulina porque su semivida durante el emba-
razo no cambia (Lind, 1977). Más bien, esta respuesta indica un
estado de resistencia periférica a la insulina inducido por el
embarazo, cuya finalidad probable es asegurar un suministro
posprandial de glucosa al feto. De hecho, la sensibilidad a la
insulina en el embarazo normal es 45 a 70% menor que en las
mujeres no embarazadas (Butte, 2000; Freemark, 2006).
No se conocen del todo los mecanismos causantes de la resis-
tencia a la insulina. Es probable que la progesterona y el estró-
geno participen de manera directa o indirecta en el desarrollo de
esta insensibilidad. La concentración plasmática de lactógeno
placentario se eleva con la edad gestacional, y esta hormona pro-
teínica se caracteriza por un efecto semejante a la hormona del
crecimiento. Resulta probable que las concentraciones altas
incrementen la lipólisis y la liberación de ácidos grasos libres
(Freinkel, 1980). El aumento en la concentración de ácidos gra-
sos libres circulantes también podría ayudar a aumentar la resis-
tencia a la insulina (Freemark, 2006).
La embarazada cambia con rapidez de un estado posprandial
caracterizado por incremento sostenido del nivel de glucosa a un
estado de ayunas caracterizado por descenso sanguíneo de la
glucosa y algunos aminoácidos. Al mismo tiempo, son más altas
las concentraciones plasmáticas de ácidos grasos libres, triglicé-
ridos y colesterol. Freinkel et al. (1985) denominaron inanición
acelerada a este cambio en el valor calórico, de glucosa a lípidos,
inducido por el embarazo. Además, cuando el ayuno de la
embarazada es prolongado, estas alteraciones se exageran y muy
pronto aparece cetonemia.

140
Glucosa No embarazadas (n = 8)
Embarazadas sanas
■ Metabolismo de lípidos
120 (n = 8)
Las concentraciones plasmáticas de lípidos, lipoproteínas y apo-
mg/100 ml

lipoproteínas aumentan notablemente durante el embarazo

100 (Apéndice, pág. 1291). La resistencia a la insulina y la estimula-
ción estrogénica durante el embarazo son la causa de la hiperlipi-
80 demia materna. Como revisaron Ghio et al. (2011), el aumento
en la síntesis de lípidos y el consumo de alimentos contribuyen a
60 la acumulación materna de grasa durante los primeros dos tri-
mestres. Sin embargo, el almacenamiento de grasa disminuye o
Insulina No embarazadas (n = 8)
250 Embarazadas sanas cesa en el tercer trimestre. Esto es consecuencia del aumento en
(n = 8) la actividad lipolítica y el decremento en la actividad de la lipo-
200 proteína lipasa que reduce la captación de los triglicéridos circulan-
tes al tejido adiposo. Esta transición al estado catabólico favorece
150 la utilización materna de los lípidos como fuente energética, lo
RU/ml

que ahorra glucosa y aminoácidos para el feto.

100 La hiperlipidemia materna es uno de los cambios más consis-
tentes y sorprendentes en el metabolismo de lípidos durante las
50 etapas finales del embarazo. Las concentraciones de triacilglice-
rol y colesterol en la lipoproteína de muy baja densidad (VLDL,
0 very low density lipoproteins), lipoproteínas de baja densidad
8 AM 1 PM 6 PM 12 M 8 AM (LDL, low-density lipoproteins) y las lipoproteínas de alta densi-
Comidas:
dad (HDL, high density lipoproteins) aumentan en el tercer tri-
FIGURA 4-5. Cambios diurnos en la glucosa e insulina plasmáticas en mestre en comparación con las concentraciones de las mujeres
el embarazo avanzado normal. (Copiada con autorización de Phelps, no embarazadas. Durante el tercer trimestre, las concentracio-
1981.) nes promedio de colesterol sérico total, LDL-C, HDL-C y tri-
 54 Anatomía y fisiología maternas
glicéridos son 267 ± 30 mg/100 ml, 136 ± 33 mg/100 ml, 81 ±
17 mg/100 ml y 245 ± 73 mg/100 ml, respectivamente (Lippi,
2007). Después del parto, disminuyen las concentraciones de
estos lípidos, así como de las lipoproteínas y apolipoproteínas.
SECCIÓN 2
La lactancia acelera el cambio en las concentraciones de muchos
de éstos (Darmady, 1982).
La hiperlipidemia es una preocupación teórica porque se
relaciona con disfunción endotelial. Sin embargo, en sus estu-
dios, Saarelainen et al. (2006) observaron que las respuestas de
vasodilatación dependientes del endotelio en realidad mejora-
ron en el transcurso del embarazo. Esto se debe en parte a la
probabilidad de que el aumento de la concentración de coleste-
rol de HDL inhiba la oxidación de la LDL y proteja, así, el
endotelio. Sus observaciones sugieren que el mayor riesgo de
enfermedad cardiovascular en las multíparas podría relacionarse
con factores distintos a la hipercolesterolemia materna.
Leptina
En seres humanos sin embarazo, esta hormona peptídica se
secreta de manera principal en el tejido adiposo. Desempeña
una función esencial en la regulación de la grasa corporal y
el gasto energético. La deficiencia de leptina se relaciona con
una anovulación e infertilidad, pero se informó el embarazo en una
mujer con una mutación del receptor para leptina (Maguire,
2012; Nizard, 2012).
Las concentraciones de leptina sérica materna aumentan y
alcanzan su nivel máximo durante el segundo trimestre para lle-
gar a una meseta hasta el término del embarazo dos a cuatro
veces más alta que en las mujeres sin embarazo. Este aumento se
debe sólo en parte al aumento ponderal en el embarazo, ya que
también se sintetizan cantidades significativas de leptina en la
placenta (Maymó, 2011). Además, como se explica en el capí-
tulo 5 (pág. 106), el peso placentario tiene una correlación sig-
nificativa con la concentración de leptina medida en la sangre
del cordón umbilical (Pighetti, 2003).
Hauguel-de Mouzon et al. (2006) formularon la hipótesis de
que la síntesis de leptina puede ser crucial para la regulación de
las demandas energéticas maternas elevadas. Como se explica en
el capítulo 48 (pág. 961), la leptina y la adiponectina, una cito-
cina implicada en la homeostasis energética y el metabolismo de
lípidos, también ayudan a regular el crecimiento fetal (Henson,
2006; Karakosta, 2010; Nakano, 2012). Como revisaron Mie-
hle et al. (2012), las cifras altas anormales de leptina se han
relacionado con preeclampsia (cap. 40, pág. 729) y diabetes ges-
tacional (cap. 57, pág. 1136).
Ghrelina
Este péptido se produce sobre todo en el estómago como res-
puesta al hambre. Coopera con otros factores neuroendocrinos,
como la leptina, en la modulación de la homeostasis energética.
También se manifiesta en la placenta y tal vez participe en el
crecimiento fetal y la proliferación celular (cap. 5, pág. 105). La
concentración sérica materna de ghrelina aumenta y alcanza su
nivel máximo a la mitad del embarazo, luego disminuye hasta el
término (Fuglsang, 2008). Esto se explica porque se sabe que la
concentración de ghrelina disminuye en otros estados resistentes
a la insulina, como el síndrome metabólico y la diabetes mellitus
gestacional (Baykus, 2012; Riedl, 2007). Muccioli et al. (2011)
presentaron una excelente revisión de las múltiples funciones de
la ghrelina en la regulación de la función reproductiva.
■ Metabolismo de electrólitos y minerales
Durante el embarazo normal se retienen casi 1 000 meq de sodio
y 300 meq de potasio (Lindheimer, 1987). Aunque la filtración
glomerular de sodio y potasio aumenta, la excreción de estos
electrólitos no cambia durante el embarazo porque aumenta la
resorción tubular (Brown, 1986, 1988), y aunque se incrementa
la acumulación total de sodio y potasio, sus concentraciones
séricas disminuyen un poco por la expansión del volumen plas-
mático (Apéndice, pág. 1289). Aun así, permanecen cerca del
intervalo normal de las no embarazadas (Kametas, 2003a).
La concentración sérica total de calcio, que incluye el calcio
ionizado y el no ionizado, disminuye durante el embarazo. Este
descenso sigue la concentración baja de albúmina plasmática y a
su vez, al decremento consecuente en la cantidad de calcio no
ionizado circulante unido con proteínas. Sin embargo, el nivel
de calcio sérico ionizado permanece sin cambios (Power, 1999).
El feto en desarrollo impone una demanda significativa en la
homeostasis materna de calcio. Por ejemplo, el esqueleto fetal
acumula cerca de 30 g de calcio hacia el término de la gestación,
80% del cual se deposita durante el último trimestre. Esta
demanda se cubre en su mayor parte con la duplicación de la
absorción intestinal materna de calcio, mediada en parte por
1,25-dihidroxivitamina D3 (Kovacs, 2006). Además, es necesa-
rio que el consumo alimenticio de calcio sea suficiente para pre-
venir la deficiencia excesiva en la madre (cuadro 9-6, pág. 179).
Esto tiene importancia especial en las adolescentes embarazadas,
en quienes los huesos aún están en desarrollo (Repke, 1994).
Los niveles séricos de magnesio también disminuyen durante
el embarazo. Bardicef et al. (1995) concluyeron que el embarazo
en realidad es un estado de deficiencia extracelular de magnesio.
Observaron que en comparación con las mujeres no embaraza-
das, tanto el magnesio total como el ionizado eran mucho
menores durante el embarazo normal. La concentración sérica
de fosfato es inferior al intervalo en ausencia de embarazo
(Kametas, 2003a). El umbral renal para la excreción de fosfato
inorgánico se eleva en el embarazo por el incremento en la con-
centración de calcitonina (Weiss, 1998).
Los requerimientos de yodo aumentan durante el embarazo
normal por varias razones (Leung, 2011; Zimmermann, 2012).
Primero, la síntesis de tiroxina (T4) materna se eleva para man-
tener el eutiroidismo materno y transferir hormona tiroidea al
feto al inicio del embarazo, antes que la tiroides fetal funcione
(cap. 58, pág. 1147). Segundo, la producción de hormona tiroi-
dea fetal aumenta en la segunda mitad del embarazo. Esto con-
tribuye a incrementar los requerimientos maternos de yodo por-
que éste cruza la placenta con facilidad. Tercero, la vía primaria
para la excreción de yodo es la renal. Desde las primeras etapas
del embarazo, la tasa de filtración glomerular de yodo aumenta
en 30 a 50%. Por tanto, debido al incremento en la síntesis de
hormona tiroidea, el requerimiento fetal de yodo y la mayor
depuración renal, los requerimientos dietéticos de yodo son
mayores durante el embarazo normal. Además, Burns et al.
(2011) informaron que la placenta tiene capacidad para almace-
nar yodo. Sin embargo, todavía se desconoce si el yodo placen-
tario protege al feto de la insuficiencia dietética materna de
yodo. La deficiencia de yodo se trata más adelante en este capí-
tulo (pág. 69) y en el capítulo 58 (pág. 1155).
Con respecto a la mayor parte de los demás minerales, el
embarazo induce pocos cambios en su metabolismo, aparte de su
retención en cantidades equivalentes a las necesarias para el creci-
miento (véanse cap. 7, pág. 134, y cap. 9, pág. 179). Una excep-

ción importante es el aumento considerable del requerimiento
de hierro, que se describe más adelante.
CAMBIOS HEMATOLÓGICOS
■ Volumen sanguíneo
Después de las 32 a 34 semanas, la bien conocida hipervolemia
del embarazo normal es del 40 al 45% por arriba del volumen
sanguíneo de las mujeres no embarazadas, en promedio (Prit-
chard, 1965; Zeemam, 2009). La expansión varía mucho de
una mujer a otra. En algunas sólo hay un aumento modesto,
mientras que en otras el volumen sanguíneo casi se duplica. El
feto no es indispensable para que esto ocurra, ya que en algunas
mujeres con mola hidatiforme se desarrolla hipervolemia.
La hipervolemia inducida por el embarazo tiene varias fun-
ciones importantes. Primero, cubre las demandas metabólicas
del útero crecido y su sistema vascular tan hipertrofiado.
Segundo, proporciona abundantes nutrimentos y elementos
para mantener el crecimiento rápido de la placenta y el feto. El
aumento del volumen vascular también protege a la madre, y
por consiguiente al feto, contra los efectos nocivos del retorno
venoso alterado en posiciones supina y vertical. Por último, sal-
vaguarda a la madre contra los efectos secundarios de la pérdida
sanguínea derivada del parto.
El volumen sanguíneo materno empieza a aumentar durante
el primer trimestre. Para las 12 semanas después de la última
menstruación, el volumen plasmático es casi 15% mayor que el
previo al embarazo (Bernstein, 2001). Como se muestra en la
figura 4-6, el volumen sanguíneo materno se expande con más
rapidez durante el segundo trimestre. Luego aumenta a un
ritmo mucho menor durante el tercer trimestre para alcanzar
una meseta en las últimas semanas del embarazo.
La expansión del volumen sanguíneo se debe al incremento
del plasma y los eritrocitos. Aunque casi siempre se agrega más
plasma que eritrocitos a la circulación materna, el aumento en el
volumen de glóbulos rojos es considerable, unos 450 ml en pro-
50
Volumen sanguíneo
Volumen plasmático
Volumen eritrocítico
40
Cambios porcentuales con respecto
a los niveles sin embarazo
30
20
10
10 20 30 40 Parto Seis semanas
Semanas de gestación
después del parto
FIGURA 4-6. Cambios en el volumen sanguíneo total y sus componentes (plasma
y eritrocitos) durante el embarazo y puerperio. (Copiada con autorización de Peck,
1979.)
Fisiología materna 55
medio (Pritchard, 1960). Durante el embarazo normal hay
hiperplasia eritroide moderada en la médula ósea y el recuento
de reticulocitos se eleva un poco. Como se explica en el capítulo
56 (pág. 1101), es casi seguro que estos cambios se relacionen
CAPÍTULO 4
con el aumento de las concentraciones plasmáticas maternas de
eritropoyetina, que alcanzan su nivel máximo al principio del
tercer trimestre y corresponden a la producción máxima de eri-
trocitos (Clapp, 2003; Harstad, 1992).
Concentración de hemoglobina y hematócrito
Por el gran aumento del plasma, la concentración de hemoglo-
bina y el hematócrito disminuyen un poco durante el embarazo
(Apéndice, pág. 1287). Como resultado, la viscosidad de la san-
gre entera disminuye (Huisman, 1987). La concentración prome-
dio de hemoglobina al término es 12.5 g/100 ml y en cerca del
5% de las mujeres es menor de 11.0 g/100 ml (fig. 56-1, pág.
1102). Por lo tanto, una concentración de hemoglobina inferior
a 11.0 g/100 ml, sobre todo en el embarazo avanzado, debe
considerarse anormal y casi siempre es resultado de deficiencia
de hierro, no de la hipervolemia del embarazo.
■ Metabolismo del hierro
Hierro almacenado
El contenido total de hierro de las mujeres adultas normales
varía de 2.0 a 2.5 g, cerca de la mitad de la cifra normal de los
varones. La mayor parte se incorpora en la hemoglobina y la
mioglobina, por lo que las reservas de hierro de las mujeres jóve-
nes sanas sólo se aproximan a 300 mg (Pritchard, 1964).
Requerimientos de hierro
De los cerca de 1 000 mg de hierro necesarios para el embarazo
normal, alrededor de 300 mg se transfieren de manera activa al
feto y la placenta, y 200 mg más se pierden por varias vías de
excreción normal, sobre todo el tubo digestivo. Son pérdidas
obligadas y ocurren incluso si la madre tiene deficiencia de hie-
rro. El aumento promedio del volumen total de eritrocitos circu-
lantes, unos 450 ml, requiere otros 500 mg porque 1 ml de eri-
trocitos contiene 1.1 mg de hierro. Como la mayor
parte del hierro se usa durante la segunda mitad del
embarazo, el requerimiento de este mineral aumenta
después de la mitad del embarazo y promedia 6 a 7 mg
al día (Pritchard, 1970). Por lo general, esta cantidad
no está disponible en la reserva de hierro de la mayoría
de las mujeres, y el aumento óptimo del volumen eri-
trocítico materno no se alcanza sin hierro comple-
mentario. Sin complementación, la concentración de
hemoglobina y el hematócrito caen en forma conside-
rable conforme aumenta el volumen sanguíneo. Al
mismo tiempo, la producción fetal de eritrocitos no se
afecta porque la placenta transfiere hierro aunque la
madre tenga anemia ferropénica intensa. En casos gra-
ves se han documentado valores de hemoglobina
materna de 3 g/100 ml, pero la concentración de la
fetal al mismo tiempo era de 16 g/100 ml. Gambling
(2011) y Lipiński et al. (2013) hicieron una revisión
reciente de los complejos mecanismos de transporte y
regulación placentarios del hierro.
Por consiguiente, la cantidad de hierro alimenti-
cio, junto con el que se moviliza de las reservas, resul-
tará insuficiente para cubrir las demandas promedio
 56 Anatomía y fisiología maternas
impuestas por el embarazo. Si la embarazada sin anemia no
recibe hierro complementario, las concentraciones séricas de
hierro y ferritina disminuyen en la segunda mitad del embarazo.
Es probable que los aumentos del hierro y la ferritina séricos del
SECCIÓN 2
principio del embarazo se deban a las demandas mínimas de
hierro combinadas con el balance positivo de este mineral por la
amenorrea (Kaneshige, 1981).
El puerperio
Por lo general, no todo el hierro materno agregado en forma de
hemoglobina se pierde en el parto normal. Durante el parto
vaginal y los primeros días del puerperio, la mayoría de las
mujeres sólo pierde cerca de la mitad de los eritrocitos adiciona-
les. Estas pérdidas normales provienen del sitio de implantación
placentaria, la episiotomía o laceraciones y loquios. En prome-
dio, se pierden eritrocitos maternos correspondientes a 500 a
600 ml de la sangre entera durante el parto vaginal de un feto
único (Pritchard, 1965; Ueland, 1976). La pérdida sanguínea
promedio relacionada con la cesárea o con el parto vaginal de
gemelos es cercana a 1 000 ml (fig. 41-1, pág. 781).
■ Funciones inmunitarias
Se cree que el embarazo se relaciona con la supresión de diversas
funciones inmunitarias humorales y mediadas por células para
alojar el injerto fetal “extraño” semialogénico (Redman, 2014;
Thellin, 2003). Esto se describe con más detalle en el capítulo 5
(pág. 97). En realidad, el embarazo es un estado proinflamatorio
y antiinflamatorio, depende de la edad gestacional. De hecho,
Mor et al. (2010, 2011), propusieron que el embarazo puede
dividirse en tres fases inmunitarias distintivas. Primero, el emba-
razo inicial es proinflamatorio. Durante la implantación y la
placentación, el blastocisto debe romper el recubrimiento epite-
lial de la cavidad uterina e invadir el tejido endometrial. A con-
tinuación, el trofoblasto debe reponer el endotelio y el músculo
liso vascular de los vasos sanguíneos maternos para asegurar un
suministro sanguíneo adecuado para la placenta (cap. 5, pág.
90). Todas estas actividades crean un verdadero “campo de bata-
lla” con células invasoras, células moribundas y células reparado-
ras. Se requiere un ambiente inflamatorio para asegurar la elimi-
nación de residuos celulares y la reparación adecuada del epitelio
uterino. En contraste, la etapa intermedia del embarazo es anti-
inflamatoria. Durante este periodo de crecimiento y desarrollo
fetales rápidos, la característica inmunitaria predominante es la
inducción de un estado antiinflamatorio. Por último, el parto se
caracteriza por la entrada de células inmunitarias al miometrio
para favorecer el recrudecimiento de un proceso inflamatorio.
Un componente antiinflamatorio del embarazo que parece
importante es la supresión de los linfocitos T colaboradores (Th)
1 y los linfocitos T citotóxicos (Tc) 1, que reducen la secreción
de interleucina-2 (IL-2), interferón-γ y factor de necrosis tumo-
ral β (TNF-β). También hay evidencia de que una respuesta
suprimida de Th1 es requisito para la continuidad del embarazo.
Esto también podría explicar la remisión durante el embarazo
de algunos trastornos autoinmunitarios, como la artritis reuma-
toide, esclerosis múltiple y tiroiditis de Hashimoto, todas enfer-
medades mediadas por Th1 (Kumru, 2005). Como se explica en
el capítulo 40 (pág. 733), es probable que la falla de la supresión
inmunitaria Th1 se relacione con el desarrollo de preeclampsia
(Jonsson, 2006).
En contraste con la supresión de las células Th1, existe un
incremento de las células Th2 para aumentar la secreción de IL-4,
IL-6 e IL-13 (Michimata, 2003). En el moco cervicouterino, las
concentraciones máximas de las inmunoglobulinas A y G (IgA e
IgG) son mucho más altas durante el embarazo. De igual manera,
la cantidad de interleucina-1β que existe en el moco cervicoute-
rino y vaginal durante el primer trimestre es casi 10 veces mayor
que en las mujeres no embarazadas (Anderson, 2013).
Leucocitos
A partir del segundo trimestre y durante el resto del embarazo,
se deprimen algunas funciones quimiotácticas y de adherencia
de los leucocitos polimorfonucleares (Krause, 1987). Aunque
no se comprende del todo, es factible que esta supresión de la
actividad se relacione en parte con los datos de que la relaxina
afecta la activación de los neutrófilos (Masini, 2004). Es posible
que estas funciones leucocíticas deprimidas también expliquen
en parte la mejoría de algunos trastornos autoinmunitarios.
Como se muestra en el Apéndice (pág. 1287), el intervalo de
la cuenta leucocítica durante el embarazo es más alto que los
valores en ausencia de embarazo, y los valores superiores se
aproximan a 15 000/μl. Durante el trabajo de parto y el inicio
del puerperio, esta cifra puede elevarse mucho hasta alcanzar
niveles de 25 000/μl o más. Sin embargo, los valores promedio
están entre 14 000/μl y 16 000/μl (Taylor, 1981). Se desconoce
la causa del incremento notable, pero existe la misma respuesta
durante y después del ejercicio extenuante. Es probable que
represente la reaparición de los leucocitos que antes se desviaron
de la circulación activa.
Además de las variaciones normales en el recuento de leucoci-
tos, la distribución de los tipos celulares se altera mucho durante
el embarazo. En particular, durante el último trimestre los por-
centajes de granulocitos y linfocitos T CD8 aumentan mucho, al
mismo tiempo que se reduce el porcentaje de linfocitos T CD4 y
monocitos. Además, los leucocitos circulantes experimentan, por
ejemplo, cambios fenotípicos significativos que incluyen aumento
regulado de ciertas moléculas de adhesión (Luppi, 2002).
Marcadores inflamatorios
Muchas pruebas diseñadas para diagnosticar la inflamación no
pueden usarse de manera confiable durante el embarazo. Por
ejemplo, las concentraciones de fosfatasa alcalina leucocítica se
usan para valorar trastornos mieloproliferativos y se incremen-
tan desde el comienzo del embarazo. La concentración de pro-
teína C reactiva, un reactante sérico de fase aguda, se eleva con
rapidez como respuesta al traumatismo o inflamación del tejido.
Anderson (2013), Watts (1991) et al., midieron la concentra-
ción de proteína C reactiva durante el embarazo y encontraron
que la mediana de valores era mayor que para las mujeres no
embarazadas. En el segundo estudio mencionado, también se
encontró que las cifras se elevan más durante el trabajo de parto.
De las mujeres sin trabajo de parto, 95% tenía niveles de 1.5
mg/100 ml o menos y la edad gestacional no influyó en la con-
centración sérica. Otro marcador de la inflamación, la velocidad
de eritrosedimentación (ESR, erythrocyte sedimentation rate),
aumenta en el embarazo normal por el incremento de las globu-
linas y el fibrinógeno plasmáticos (Hytten, 1971). Los factores
C3 y C4 del complemento también se elevan de manera significa-
tiva durante el segundo y tercer trimestres (Gallery, 1981;
Richani, 2005). Por último, la concentración de procalcitonina,
un precursor normal de la calcitonina, aumenta al final del ter-
cer trimestre y durante los primeros días del puerperio (pág. 70).
La concentración de procalcitonina aumenta en las infecciones
 Fisiología materna 57

bacterianas graves, pero se mantiene baja en las infecciones vira- que induce fibrinólisis y la creación de productos de degrada-
les y la enfermedad inflamatoria inespecífica. Con base en su ción de la fibrina, como dímeros d. Los estudios del sistema
estudio longitudinal, Paccolat et al. (2011) concluyeron que fibrinolítico en el embarazo han arrojado resultados contradic-
puede usarse un límite de 0.25 μg/L durante el tercer trimestre torios, aunque la mayor parte de los datos sugiere que la activi-

CAPÍTULO 4
y el puerperio para descartar la infección. dad fibrinolítica en realidad se reduce en el embarazo normal
(Kenny, 2014). Por ejemplo, la actividad del tPA disminuye de
manera gradual durante el embarazo normal. Además, el inhibi-
■ Coagulación y fibrinólisis dor del activador del plasminógeno 1 (PAI-1, plasminogen acti-
Durante el embarazo normal, tanto la coagulación como la vator inhibitor 1) y 2 (PAI-2, plasminogen activator inhibitor 2),
fibrinólisis aumentan, pero permanecen balanceadas para man- que inhiben al tPA y regulan la degradación de la fibrina por
tener la hemostasia (Apéndice, pág. 1288). Se incrementan aún efecto de la plasmina, aumentan durante el embarazo normal
más en el embarazo múltiple (Morikawa, 2006). Los datos de (Hui, 2012; Robb, 2009). Como revisaron Holmes y Wallace
activación incluyen aumento de las concentraciones de todos los (2005), estos cambios, que podrían indicar una anomalía en el
factores de coagulación, excepto XI y XIII (cuadro 4-3). Sin sistema fibrinolítico, se contrarrestan con los niveles altos de
embargo, el tiempo de coagulación de la sangre entera no difiere plasminógeno y los bajos de otro inhibidor de la plasmina, la
mucho en las embarazadas sanas. Si se considera el incremento antiplasmina α2. Dichos cambios sirven para asegurar el balance
fisiológico sustancial del volumen plasmático durante el emba- hemostático durante el embarazo normal.
razo normal, estas concentraciones altas representan una pro-
ducción muy aumentada de estos procoagulantes (Kenny, Plaquetas
2014). En un estudio longitudinal de 20 mujeres sanas nulípa- El embarazo normal también implica cambios en las plaquetas.
ras, McLean et al. (2012) demostraron aumentos progresivos en En un estudio con casi 7 000 embarazadas sanas al término,
la concentración y el ritmo de síntesis de trombina durante todo Boehlen et al. (2000) observaron que el recuento promedio de
el embarazo. Estas concentraciones regresaron a sus niveles pre- plaquetas disminuye un poco durante la gestación a 213 000/μl,
vios a la concepción un año después del embarazo. en comparación con 250 000/μl en las mujeres de control no
En mujeres sanas no embarazadas, el fibrinógeno plasmático embarazadas. Estos autores definieron la trombocitopenia como
(factor I) promedia 300 mg/100 ml, con intervalo de 200 a 400 un nivel inferior al percentil 2.5, que correspondía a 116 000
mg/100 ml. Durante la gestación normal, la concentración de plaquetas/μl. El descenso en las concentraciones plaquetarias se
fibrinógeno aumenta cerca del 50%; hacia el final del embarazo debe en parte a los efectos de la hemodilución. Sin embargo,
promedia 450 mg/100 ml, con límites de 300 a 600 mg/100 también es probable que representen un incremento del con-
ml. El porcentaje de fibrinógeno de alto peso molecular perma- sumo de plaquetas, lo que causa un mayor porcentaje de plaque-
nece sin cambios (Manten, 2004). Esto contribuye mucho al tas más jóvenes y, por lo tanto, más grandes (Valera, 2010). En
impresionante aumento de la velocidad de eritrosedimentación, apoyo a este concepto, Hayashi et al. (2002) observaron que a
como se explicó antes. Algunos de los cambios en los niveles de partir de la mitad del embarazo aumenta en forma progresiva la
factores de coagulación durante el embarazo pueden duplicarse producción de tromboxano A2, que induce agregación plaque-
con la administración de anticonceptivos de estrógeno y proges- taria. Debido al crecimiento esplénico, también puede haber un
terona a mujeres no embarazadas. elemento de “hiperesplenismo” (Kenny, 2014).
El producto final de la cascada de coagulación es la fibrina y
la principal función del sistema fibrinolítico es eliminar el exceso Proteínas reguladoras
de fibrina. El activador de plasminógeno tisular (tPA, tissue plas-
minogen activator) convierte el plasminógeno en plasmina, lo Existen varios inhibidores naturales de la coagulación, como las
proteínas C y S, y la antitrombina. Las deficiencias hereditarias
o adquiridas de éstas y otras proteínas reguladoras naturales,
conocidas en conjunto como trombofilias, causan muchos de los
CUADRO 4-3. Cambios en los parámetros hemostáticos episodios tromboembólicos durante el embarazo. Se describen
durante el embarazo normal con detalle en el capítulo 52 (pág. 1029).
La proteína C activada, junto con los cofactores proteína S y
Embarazada
Parámetro No embarazada a término
factor V, funciona como anticoagulante porque neutraliza los
procoagulantes factor Va y factor VIIIa (fig. 52-1, pág. 1030).
PTT activado (s) 31.6 ± 4.9 31.9 ± 2.9 Durante el embarazo, la resistencia a la proteína C activada
Fibrinógeno (mg/100 ml) 256 ± 58 473 ± 72a aumenta progresivamente, y se acompaña de un descenso con-
Factor VII (%) 99.3 ± 19.4 181.4 ± 48.0a currente en la proteína S libre y aumento en el factor VIII. Entre
Factor X (%) 97.7 ± 15.4 144.5 ± 20.1a
el primer y el tercer trimestres, la concentración de proteína C
Plasminógeno (%) 105.5 ± 14.1 136.2 ± 19.5a
activada disminuye de 2.4 a 1.9 U/ml y la de proteína S des-
tPA (ng/ml) 5.7 ± 3.6 5.0 ± 1.5
ciende de 0.4 a 0.16 U/ml (Walker, 1997). Los anticonceptivos
Antitrombina III (%) 98.9 ± 13.2 97.5 ± 33.3
orales también disminuyen la concentración de proteína S libre.
Proteína C (%) 77.2 ± 12.0 62.9 ± 20.5a
Las cifras de antitrombina se mantienen bastante constantes
Proteína S total (%) 75.6 ± 14.0 49.9 ± 10.2a
durante el embarazo y el puerperio temprano (Delorme, 1992).
a p <0.05.

Los datos se presentan como media ± desviación estándar. ■ Bazo

PTT, tiempo parcial de tromboplastina; tPA, activador tisular del plas-
minógeno. Para el final del embarazo normal, el bazo crece en 50% con
Datos tomados de Uchikova, 2005. respecto al primer trimestre (Maymon, 2007). Además, en un
 58 Anatomía y fisiología maternas

estudio en 77 mujeres con parto reciente, Gayer et al. (2012)

encontraron que el tamaño del bazo era 68% mayor que el de
las mujeres de control no embarazadas. Se desconoce la razón de
la esplenomegalia, pero podría deberse al aumento del volumen
SECCIÓN 2

sanguíneo y los cambios hemodinámicos del embarazo, que se

describen más adelante. En la ecografía, se conserva la aparien-
cia ecógena homogénea del bazo durante todo el embarazo.

APARATO CARDIOVASCULAR
Durante el embarazo y el puerperio, el corazón y la circulación
sufren adaptaciones fisiológicas notables. Los cambios en la fun-
ción cardiaca se vuelven evidentes durante las primeras ocho
semanas de gestación (Hibbard, 2014). El gasto cardiaco
aumenta desde la quinta semana y refleja un descenso de la resis-
tencia vascular sistémica y un aumento de la frecuencia cardiaca.
En comparación con las cifras previas al embarazo, la presión
sanguínea sistólica braquial, la presión sanguínea diastólica y la
presión sanguínea sistólica central descienden de manera signi- FIGURA 4-8. Cambio en el perfil radiográfico cardiaco ocurrido
ficativa seis a siete semanas después de la última menstruación durante el embarazo. Las líneas azules representan las relaciones
entre el corazón y el tórax en la mujer no gestante; las líneas negras
(Mahendru, 2012). La frecuencia del pulso en reposo aumenta representan las condiciones existentes en el embarazo. Estos datos se
alrededor de 10 latidos/min durante el embarazo. Entre las basan en imágenes radiográficas de 33 mujeres. (Copiada de Klafen,
semanas 10 y 20 comienza la expansión del volumen plasmático 1927.)
y aumenta la precarga.
El funcionamiento ventricular durante el embarazo se modi-
fica por el descenso en la resistencia vascular sistémica y los cam- efectos importantes de la postura materna en la función hemo-
bios en el flujo arterial pulsátil. Muchos factores contribuyen a dinámica.
este cambio general en la función hemodinámica, lo que per-
mite cubrir las demandas fisiológicas del feto al tiempo que se
conserva la integridad cardiovascular materna (Hibbard, 2014).
■ Corazón
La figura 4-7 presenta un resumen gráfico de estos cambios Conforme el diafragma se eleva en forma progresiva, el corazón
durante la segunda mitad del embarazo. También se ilustran los se desplaza hacia la izquierda y arriba, además gira un poco
sobre su eje longitudinal. En consecuencia, la punta se desplaza
en sentido lateral con respecto a su posición habitual y esto pro-
duce una silueta cardiaca más grande en la radiografía torácica
Supina (fig. 4-8). Además, las embarazadas con frecuencia tienen cierto
Lateral
grado de derrame pericárdico benigno, lo cual aumenta la silueta
Gasto cardiaco

Sedente
cardiaca (Enein, 1987). La variabilidad de estos factores difi-
6
(L/min)

culta la identificación precisa de la cardiomegalia moderada en

estudios radiográficos simples. El embarazo normal no induce
cambios electrocardiográficos característicos aparte de la ligera
4 desviación del eje a la izquierda por la modificación de la posi-
ción cardiaca.
100
Muchos de los ruidos cardiacos normales se alteran durante la
Frecuencia cardiaca

gestación. Cutforth y MacDonald (1966) usaron la fonocardio-

grafía y documentaron: 1) separación exagerada del primer ruido
(lpm)

80 cardiaco con aumento en la intensidad de ambos componentes;

2) ningún cambio categórico en los elementos aórtico y pulmo-
nar del segundo ruido, y 3) un tercer ruido cardiaco intenso y
60 fácil de escuchar (fig. 49-2, pág. 975). El 90% de las embaraza-
das también escucharon un soplo sistólico que se intensificaba
Volumen por latido

durante la inspiración en algunas y con la espiración en otras,

90
pero que desaparecía poco después del parto. Se notó un soplo
diastólico suave transitorio en el 20% y un soplo continuo origi-
(ml)

70
nado en la vasculatura mamaria en el 10%.
El incremento del volumen plasmático que ocurre en el
50
embarazo normal se refleja de manera estructural en el aumento
20–24 28–32 38–40 6– 8 semanas
de las dimensiones cardiacas telesistólicas y telediastólicas. Sin
Semanas de gestación PP
embargo, no existe cambio en el grosor del tabique ni en la frac-
FIGURA 4-7. Efecto de la postura materna en la hemodinámica. PP, ción de expulsión. Esto se debe a que los cambios en las dimen-
posparto. (Copiada con autorización de Ueland, 1975.) siones se acompañan de remodelación ventricular sustancial,
 Fisiología materna 59

caracterizada por expansión excéntrica de la masa ventricular 120

izquierda del 30 al 35% en promedio cerca del término. En
ausencia de embarazo, el corazón es capaz de remodelarse como 110 Hiperdinámica
respuesta a estímulos como la hipertensión y el ejercicio. Es pro-

CAPÍTULO 4
100
bable que la plasticidad cardiaca sea un continuo que abarca el
crecimiento fisiológico, como en el ejercicio, así como la hiper- 90
trofia patológica, como ocurre en la hipertensión (Hill, 2008).

LVSWI (g/m/m–2)
80 Normal
Si bien muchos sostienen que existe hipertrofia fisiológica de
los miocitos cardiacos a causa del embarazo, esto no se ha com- 70
probado en forma concluyente. Hibbard et al. (2014) concluye-
ron que cualquier aumento en la masa no cumple los criterios de 60
hipertrofia.
Es cierto que para fines clínicos, la función ventricular 50
durante el embarazo es normal, según el cálculo mediante la 40
Deprimida
gráfica de función ventricular de Braunwald mostrada en la
figura 4-9. Para las presiones de llenado determinadas, existe un 30
gasto cardiaco apropiado, por lo que la función cardiaca durante
el embarazo es eudinámica. A pesar de estas observaciones, 0
0 5 10 15 20 25 30
todavía hay controversia sobre si la función miocárdica per se es
PCWP (mmHg)
normal, aumentada o disminuida. En mujeres no embarazadas
con corazón sano que cursan por un estado de gasto alto, el FIGURA 4-9. Relación entre el índice de trabajo por latido del
ventrículo izquierdo experimenta remodelación longitudinal y los ventrículo izquierdo (LVSWI) (gasto cardiaco) y la presión capilar
índices funcionales ecocardiográficos de esta deformación pro- pulmonar en cuña (PCWP) en 10 embarazadas sanas en el tercer
porcionan valores normales. En cambio, en el embarazo parece trimestre. (Datos de Clark, 1989.)
haber una remodelación esférica y estos índices calculados que
miden la deformación longitudinal están reducidos (Savu,
2012). Por tanto, es probable que estos índices normales sean Comparados con los embarazos de un solo feto, en los múlti-
inexactos cuando se usan para valorar la función en las embara- ples el gasto cardiaco aumenta casi 20% más por el volumen san-
zadas ya que no consideran la hipertrofia excéntrica esférica guíneo (15%) y la frecuencia cardiaca (3.5%) más altos. El diáme-
característica del embarazo normal. tro auricular izquierdo y el diámetro del ventrículo izquierdo al
final de la diástole también aumentan por el incremento de la
precarga (Kametas, 2003b). El aumento de la frecuencia cardiaca
■ Gasto cardiaco
Durante el embarazo normal, la presión arterial media
y la resistencia vascular disminuyen, en tanto el volu- 10
men sanguíneo y la tasa metabólica basal aumentan. 9.3
Como resultado, el gasto cardiaco en reposo, medido 8.9
9
en decúbito lateral, aumenta de forma significativa
desde el comienzo del embarazo (Duvekot, 1993; 8
Mabie, 1994). Continúa en aumento y se mantiene 7.1 7.2
Gasto cardiaco (litros por minuto)

elevado durante el resto del embarazo (fig. 4-10). 7 6.8

Durante el embarazo en etapa avanzada, con la 6.2

6 5.8
mujer en posición supina, el útero gestante grande
comprime en forma casi constante el retorno venoso 5
5
de la parte inferior del cuerpo. También puede com-
primir la aorta (Bieniarz, 1968). En consecuencia, el 4
llenado cardiaco podría reducirse, con descenso del
gasto cardiaco. En particular, Bamber y Dresner 3
(2003) observaron que el gasto cardiaco al término
aumenta 1.2 L/min, casi 20%, cuando la mujer pasa 2
de estar acostada a colocarse sobre su lado izquierdo.
Además, en la paciente grávida supina, el flujo san- 1
guíneo uterino calculado por velocimetría Doppler
0
disminuye en un tercio (Jeffreys, 2006). Es impor- No embarazada 20–24 28–32 38–40 Inicial Tardío 2a Puerperio
tante señalar que Simpson y James (2005) encontra- etapa inmediato

ron que la saturación fetal de oxígeno es casi 10%

más alta cuando una mujer en trabajo de parto se
encuentra en decúbito lateral, en comparación con la
posición supina. Al ponerse de pie, el gasto cardiaco
desciende al mismo grado que en una mujer no
embarazada (Easterling, 1988).
Semanas de gestación Trabajo de parto
FIGURA 4-10. Gasto cardiaco durante tres etapas del embarazo, el trabajo de
parto y el puerperio inmediato en comparación con los valores de mujeres no
embarazadas. Todos los valores se obtuvieron con las mujeres en decúbito lateral.
(Adaptada de Ueland, 1975.)
 60 Anatomía y fisiología maternas

CUADRO 4-4. Cambios hemodinámicos centrales en 10 nulíparas normales

casi a término y después del parto
Embarazadaa Posparto
SECCIÓN 2

(35–38 (11–13
semanas) semanas) Cambiob
Presión arterial media (mmHg) 90 ± 6 86 ± 8 NSC
Presión capilar pulmonar en cuña (mmHg) 8 ± 2 6 ± 2 NSC
Presión venosa central (mmHg) 4 ± 3 4 ± 3 NSC
Frecuencia cardiaca (lpm) 83 ± 10 71 ± 10 +17%
Gasto cardiaco (L/min) 6.2 ± 1.0 4.3 ± 0.9 +43%
Resistencia vascular sistémica (dinas/s/cm-5) 1 210 ± 266 1 530 ± 520 −21%
Resistencia vascular pulmonar (dinas/s/cm-5) 78 ± 22 119 ± 47 −34%
Presión coloidosmótica sérica (mmHg) 18.0 ± 1.5 20.8 ± 1.0 −14%
Gradiente COP-PCWP (mmHg) 10.5 ± 2.7 14.5 ± 2.5 −28%
Índice de trabajo por latido del ventrículo izquierdo (g/m/m2) 48 ± 6 41 ± 8 NSC

aMedidos en decúbito lateral.

bCambios significativos, a menos que se indique NSC (sin cambios significativos).
COP, presión coloidosmótica; PCWP, presión capilar pulmonar en cuña.
Adaptado de Clark (1989).

y la contractilidad inotrópica implican que la reserva cardiovascu-
lar se reduce en los embarazos con varios fetos.
Durante la primera etapa del trabajo de parto, el gasto car-
diaco tiene un aumento moderado. Durante la segunda etapa,
con los esfuerzos vigorosos para la expulsión, es mucho mayor
(fig. 4-10). El incremento inducido por el embarazo se pierde
después del parto, a veces en función de la pérdida sanguínea.
■ Función hemodinámica
en el embarazo avanzado
Para aclarar mejor los cambios cardiovasculares netos inducidos
por el embarazo normal, Clark et al. (1989) realizaron estudios
con penetración corporal para medir la función hemodinámica
en el embarazo avanzado (cuadro 4-4). Se practicó cateterismo
cardiaco derecho en 10 nulíparas sanas con 35 a 38 semanas de
gestación, y de nuevo 11 a 13 semanas después del parto. El
embarazo avanzado se acompañó de los aumentos esperados en
la frecuencia cardiaca, volumen por latido y gasto cardiaco. La
resistencia vascular sistémica y la vascular pulmonar disminuye-
ron en forma significativa, al igual que la presión coloidosmó-
La presión venosa antecubital permanece sin cambios
durante el embarazo. Sin embargo, en posición supina la pre-
sión venosa femoral se incrementa en forma constante, desde
cerca de 8 mmHg a principios del embarazo hasta 24 mmHg al
término. Wright et al. (1950) demostraron que el flujo sanguí-
neo venoso en las piernas se retrasa durante el embarazo, excepto
en la posición de decúbito lateral. Esta tendencia al estanca-
miento sanguíneo en las extremidades inferiores durante la
última parte del embarazo es atribuible a la oclusión de las venas
pélvicas y la vena cava inferior por el crecimiento del útero. La
presión venosa alta se normaliza cuando la embarazada se
acuesta de lado y justo después del parto (McLennan, 1943).
Estas alteraciones contribuyen al edema por declive tan fre-
cuente y al desarrollo de várices en piernas y vulva, así como
120 Supina
110
SISTÓLICA
100
Presión arterial (mmHg)

tica. La presión capilar pulmonar en cuña y la presión venosa 90

Decúbito lateral izquierdo
central no tuvieron cambios apreciables entre el embarazo avan-
80
zado y el puerperio. Por lo tanto, como se muestra en la figura
4-9, aunque el gasto cardiaco se incrementa, la función ventri- 70
cular izquierda medida con el índice de trabajo por latido per-
DIASTÓLICA
manece dentro del intervalo normal para la mujer no embara- 60
zada. Visto de otra manera, el embarazo normal no es un estado
50
continuo de “gasto alto”.
40

■ Circulación y presión arterial 0

Los cambios en la postura afectan la presión sanguínea arterial. 0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 40 PP
La presión en la arteria braquial con la paciente sentada es Gestación (semanas)
menor que cuando ésta se encuentra en posición supina lateral
FIGURA 4-11. Cambios secuenciales (±SEM) en la presión arterial
(Bamber, 2003). Por lo general, la presión arterial disminuye
durante el embarazo en 69 mujeres en posición supina (líneas azu-
hasta un nadir a las 24 a 26 semanas y luego se eleva. La presión les) y en decúbito lateral izquierda (líneas rojas). PP, posparto. (Adap-
diastólica disminuye más que la sistólica (fig. 4-11). tada de Wilson, 1980.)

hemorroides. Estos cambios también predisponen a la trombo-
sis venosa profunda (cap. 52, pág. 1035).
Hipotensión supina
En cerca del 10% de las mujeres, la compresión uterina de los
grandes vasos en posición supina causa hipotensión arterial signi-
ficativa, a veces denominada síndrome de hipotensión arterial en
decúbito dorsal (Kinsella, 1994). También en posición supina, la
presión arterial en el útero y, por lo tanto, el flujo sanguíneo, es
mucho menor que en la arteria braquial. Como se explica en el
capítulo 24 (pág. 424), esto podría afectar en forma directa los
patrones de frecuencia cardiaca fetal (Tamás, 2007). Esto también
ocurre con hemorragia o analgesia raquídea (cap. 25, pág. 511).
■ Renina, angiotensina II
y volumen plasmático
El eje renina-angiotensina-aldosterona tiene una participación
básica en el control renal de la presión arterial mediante el equi-
librio del sodio y el agua. Todos los componentes de este sistema
aumentan en el embarazo normal (Bentley-Lewis, 2005). La
renina se produce tanto en los riñones maternos como en la
placenta, y tanto el hígado materno como el fetal producen
mayores cantidades del sustrato de la renina (angiotensinó-
geno). La concentración alta de angiotensinógeno se debe en
parte al incremento en la producción de estrógeno durante el
embarazo normal y es importante para mantener la presión san-
guínea en el primer trimestre (August, 1995).
Gant et al. (1973) estudiaron la reactividad vascular a la
angiotensina II durante el embarazo. Las nulíparas que permane-
cieron normotensas se volvieron y permanecieron resistentes a los
efectos presores de una infusión de angiotensina II. Por el contra-
rio, las que al final se volvieron hipertensas desarrollaron esta falta
de respuesta, pero luego la perdieron. Los estudios de segui-
miento realizados por Gant (1974) y Cunningham (1975) et al.,
indicaron que el aumento de la resistencia a la angiotensina II se
debía a la falta de respuesta vascular individual. En otras palabras,
la sensibilidad alta anormal era una alteración en la ausencia de
respuesta vascular y no una consecuencia de una alteración del
volumen sanguíneo o la secreción de renina-angiotensina.
Es probable que la capacidad de respuesta vascular a la angio-
tensina II se vincule con la progesterona. En condiciones norma-
les, las embarazadas pierden su falta de respuesta adquirida a la
angiotensina II 15 a 30 min después de la expulsión de la pla-
centa. Además, las grandes cantidades de progesterona intramus-
cular administradas durante el trabajo de parto tardío retrasan la
disminución de esta resistencia. Asimismo, aunque la progeste-
rona exógena no restaura el estado refractario a la angiotensina II
en las mujeres con hipertensión gestacional, sí puede lograrse con
la infusión de su principal metabolito, la 5α-dihidroprogesterona.
■ Péptidos natriuréticos cardiacos
Los miocitos cardiacos secretan al menos dos tipos de estas sus-
tancias en respuesta al estiramiento parietal de las cámaras car-
diacas: péptido natriurético auricular (ANP, atrial natriuretic pep-
tide) y el péptido natriurético del tipo B (BNP, B-type natriuretic
peptide). Estos péptidos regulan el volumen sanguíneo mediante
la inducción de natriuresis, diuresis y relajación del músculo liso
vascular (Clerico, 2004). En las pacientes no embarazadas y en las
embarazadas, las concentraciones de BNP y del péptido natriuré-
tico procerebral aminoterminal (Nt pro-BNP, amino-terminal
Fisiología materna 61
pro-brain natriuretic peptide) pueden ser útiles en la detección de
hipofunción sistólica ventricular y para establecer el pronóstico
de la insuficiencia cardiaca crónica (Jarolim, 2006; Tanous,
2010).
CAPÍTULO 4
Durante el embarazo normal, las concentraciones plasmáti-
cas de ANP y BNP se mantienen en las mujeres no embarazadas
a pesar del incremento del volumen plasmático (Lowe, 1992;
Yurteri-Kaplan, 2012). En un estudio, Resnik et al. (2005)
encontraron una mediana de BNP estable durante todo el
embarazo, con valores <20 pg/ml. La concentración de BNP
aumenta en la preeclampsia grave, y Tihtonen et al. (2007) con-
cluyeron que esto se debía al esfuerzo cardiaco por aumento de
la poscarga. Al parecer las adaptaciones fisiológicas inducidas
por el ANP participan en la expansión del volumen extracelular
y el aumento de las concentraciones plasmáticas de aldosterona
característicos del embarazo normal.
Una tercera especie, el péptido natriurético tipo C (CNP,
C-type natriuretic peptide), se secreta sobre todo en tejidos no
cardiacos. Entre sus funciones biológicas diversas, parece que
este péptido es un regulador importante del crecimiento del
hueso fetal. Walther y Stepan (2004) presentaron una revisión
detallada de su importancia durante el embarazo.
■ Prostaglandinas
Se cree que el aumento en la producción de prostaglandinas
durante el embarazo tiene una función central en el control del
tono vascular, la presión arterial y el equilibrio del sodio. La
síntesis de prostaglandina E2 en la médula renal aumenta mucho
durante etapas avanzadas del embarazo y se supone que tiene
acción natriurética. La prostaciclina (PGI2), la principal prosta-
glandina del endotelio, también aumenta durante el embarazo
avanzado y regula la presión arterial, así como la función pla-
quetaria. También se le ha implicado en la resistencia a la angio-
tensina, característica del embarazo normal (Friedman, 1988).
El índice entre PGI2 y tromboxano en la orina y sangre mater-
nas se considera importante en la patogenia de la preeclampsia
(cap. 40, pág. 735). Majed y Khalil (2012) revisaron reciente-
mente los mecanismos moleculares que regulan las vías de la
prostaciclina durante el embarazo.
■ Endotelina
Durante el embarazo se generan varias endotelinas. La endote-
lina 1 es un vasoconstrictor potente que se produce en las células
endoteliales y del músculo liso vascular; regula el tono vasomotor
local (Feletou, 2006; George, 2011). La angiotensina II, arginina
vasopresina y trombina inducen su producción. A su vez, las
endotelinas estimulan la secreción de ANP, aldosterona y catecol-
aminas. Como se explica en el capítulo 21 (pág. 427) hay recep-
tores para endotelinas en el miometrio gestante y no gestante.
También se han identificado endotelinas en el amnios, líquido
amniótico, decidua y placenta (Kubota, 1992; Margarit, 2005).
La sensibilidad vascular a la endotelina-1 no se altera durante el
embarazo normal. Ajne et al. (2005) postularon que los factores
vasodilatadores contrarrestan los efectos vasoconstrictores de la
endotelina-1 y reducen la resistencia vascular periférica.
■ Óxido nítrico
Las células endoteliales liberan este potente vasodilatador y es
probable que tengan implicaciones importantes para la modifi-
cación de la resistencia vascular durante el embarazo. Además, el
 62 Anatomía y fisiología maternas

óxido nítrico es uno de los mediadores principales del tono vas-
cular y el desarrollo placentario (Krause, 2011; Lulandavelu,
2013). Como se explica en el capítulo 40 (pág. 735), la síntesis
anormal de óxido nítrico se ha vinculado con el desarrollo de
SECCIÓN 2
sexto mes existe una reducción significativa, con declive progre-
sivo durante todo el embarazo. La capacidad inspiratoria, el
volumen máximo que puede inhalarse desde la FRC, aumenta
en 5 a 10%, o 200 a 250 ml, durante el embarazo. La capacidad

preeclampsia (Baksu, 2005; Teran, 2006).
APARATO RESPIRATORIO
Como se muestra en la figura 4-12, el diafragma se eleva alrede-
dor de 4 cm durante el embarazo. El ángulo subcostal se ensancha
de manera apreciable conforme el diámetro transversal de la caja
torácica aumenta cerca de 2 cm. El perímetro torácico aumenta
alrededor de 6 cm, pero no lo suficiente para prevenir el decre-
mento en los volúmenes pulmonares residuales secundarios a la
elevación del diafragma. Aun así, el desplazamiento del diafragma
es mayor en las mujeres embarazadas que en las que no lo están.
■ Función pulmonar
Los cambios fisiológicos pulmonares durante el embarazo se
ilustran en la figura 4-13. La capacidad funcional residual (FRC,
functional residual capacity) disminuye en cerca de 20 a 30%, o
400 a 700 ml, durante el embarazo. Esta capacidad está com-
puesta por el volumen de reserva espiratorio, que se reduce cerca
de 15 a 20%, o 200 a 300 ml, y el volumen residual, que dismi-
nuye en 20 a 125%, o 200 a 400 ml. La FRC y el volumen
residual disminuyen debido a la elevación del diafragma; para el
pulmonar total, la combinación de la FRC y la capacidad inspi-
ratoria, permanece sin cambios o disminuye menos del 5% al
llegar al término (Hegewald, 2011).
La frecuencia respiratoria no se modifica, pero el volumen de
ventilación pulmonar y la ventilación por minuto en reposo aumen-
tan de manera significativa conforme el embarazo avanza. En un
estudio de 51 mujeres embarazadas sanas, Kolarzyk et al. (2005)
informaron que el volumen de ventilación pulmonar medio (0.66
a 0.8 L/min) y la ventilación por minuto en reposo (10.7 a 14.1
L/min) eran significativamente mayores que en las mujeres no
embarazadas. El incremento en la ventilación por minuto se debe
a varios factores, que incluyen la intensificación del impulso respi-
ratorio, sobre todo por la acción estimulante de la progesterona, el
bajo volumen de reserva espiratoria y la alcalosis respiratoria com-
pensada, que se trata con más detalle más adelante (Wise, 2006).
Respecto a la función pulmonar, Grindheim et al. (2012)
estudiaron a 75 mujeres embarazadas sanas y encontraron que la
velocidad de flujo espiratorio máximo aumenta de manera progre-
siva conforme el embarazo avanza. La distensibilidad pulmonar
no se modifica. La conductibilidad de las vías respiratorias
aumenta y la resistencia pulmonar total se reduce, quizá como
resultado de la progesterona. La capacidad respiratoria máxima y
la capacidad vital forzada o cronometrada no experimentan cam-

4 cm

68.5° 103.5°

Útero
(37 semanas)

FIGURA 4-12. Mediciones de la

pared torácica en mujeres no emba- ↑5–7 cm
razadas (A) y embarazadas (B). Con
el embarazo, el ángulo subcostal
aumenta, igual que los diámetros
anteroposterior y transversal del
tórax, y el perímetro torácico. Estos 2 cm
cambios compensan la elevación de
4 cm del diafragma para que la capa-
cidad pulmonar total no se reduzca
en grado significativo. (Copiada con
autorización a partir de Hegewald, A B
2011.)
 Fisiología materna 63

6 6
No Embarazada
embarazada (7-9 meses)

5 5

CAPÍTULO 4
IRV
4 IC IRV 4
Volumen (L)

IC

Volumen (L)
FVC
VT
3 FVC 3
TLC VT
TLC

2 ERV 2
ERV
FRC
1 FRC 1
RV RV
RV RV

0 0

FIGURA 4-13. Cambios en los volúmenes pulmonares con el embarazo. Los cambios más significativos son la reducción de la capacidad funcio-
nal residual (FRC) y sus componentes, el volumen de reserva espiratoria (ERV) y el volumen residual (RV); además aumentan la capacidad inspi-
ratoria (IC) y el volumen de ventilación pulmonar (VT). (Copiada con autorización a partir de Hegewald, 2011.)

bios apreciables. No está claro si el volumen de cierre crítico, el
volumen pulmonar en el que las vías respiratorias de las regiones
inferiores del pulmón empiezan a cerrarse durante la espiración,
es más alto durante el embarazo (Hegewald, 2011). El aumento
en las necesidades de oxígeno y tal vez el aumento del volumen
de cierre crítico que induce el embarazo tienden a hacer que las
enfermedades respiratorias sean más graves.
McAuliffe et al. (2002) compararon la función pulmonar de
140 mujeres con embarazo de un solo producto con la de 68
mujeres con embarazo gemelar. No observaron diferencias sig-
nificativas entre ambos grupos.
■ Aporte de oxígeno
Está claro que la cantidad de oxígeno que llega a los pulmones
con el aumento del volumen de ventilación pulmonar excede las
necesidades impuestas por la gestación. Además, la cantidad
total de hemoglobina y a su vez, la capacidad total transporta-
dora de oxígeno, aumentan en forma apreciable durante el
embarazo normal, al igual que el gasto cardiaco. En consecuen-
cia, la diferencia arteriovenosa materna de oxígeno disminuye. El
consumo de oxígeno aumenta cerca de 20% durante el emba-
razo y es casi 10% mayor en los embarazos múltiples. Durante
el trabajo de parto, el consumo de oxígeno se incrementa 40 a
60% (Bobrowski, 2010).
■ Equilibrio acidobásico
Durante el inicio del embarazo es frecuente un aumento en la
conciencia del deseo de respirar (Milne, 1978). Esto podría
interpretarse como disnea, que sugiere alteraciones pulmonares
o cardiacas cuando en realidad no existe ninguna. Se cree que
esta disnea fisiológica, que no debe interferir con la actividad
física normal, es resultado del aumento del volumen de ventila-
ción pulmonar que reduce un poco la Pco2 y causa disnea, de
manera paradójica. Lo más probable es que el aumento del
esfuerzo respiratorio y, a su vez, el descenso en la Pco2 durante
la gestación se deban en gran parte a la progesterona y en menor
medida al estrógeno. Parece que la progesterona tiene acción
central, disminuye el umbral y aumenta la sensibilidad de la
respuesta química refleja al CO2 (Jensen, 2005).
Para compensar la alcalosis respiratoria resultante, los niveles
plasmáticos de bicarbonato disminuyen de 26 a cerca de 22
mmol/L. Si bien el pH sanguíneo sólo tiene aumento mínimo,
desplaza la curva de disociación de oxígeno a la izquierda. Este
cambio aumenta la afinidad de la hemoglobina materna por
el oxígeno, el efecto Bohr, lo que reduce la capacidad liberadora
de oxígeno de la sangre materna. Esto se contrarresta porque el
ligero aumento del pH también estimula un aumento de
2,3-difosfoglicerato en los eritrocitos maternos. Esto desvía
de regreso la curva a la derecha (Tsai, 1982). Por lo tanto, la Pco2
reducida por la hiperventilación materna ayuda a la transferencia
de dióxido de carbono (desecho) del feto a la madre, al tiempo
que también facilita la liberación de oxígeno al feto.
APARATO URINARIO
■ Riñones
El embarazo causa varios cambios notables en el sistema urina-
rio (cuadro 4-5). El tamaño renal aumenta cerca de 1.5 cm (Bai-
ley, 1971). Tanto la tasa de filtración glomerular (GFR, glomeru-
lar filtration rate) como el flujo plasmático renal aumentan desde
el inicio del embarazo. La GFR aumenta hasta 25% para la
segunda semana después de la concepción y 50% al principio
del segundo trimestre. Parece que esta filtración intensificada se
debe a dos factores principales. Primero, la hemodilución cau-
sada por la hipervolemia reduce la concentración de proteína y
la presión oncótica del plasma que entra a la microcirculación
glomerular. Segundo, el flujo plasmático renal aumenta en casi
80% antes del final del primer trimestre (Conrad, 2014; Corne-
lis, 2011). Como se muestra en la figura 4-14, la GFR se man-
tiene elevada hasta el término, aunque el flujo plasmático renal
disminuye en el embarazo avanzado. Sobre todo como conse-
cuencia de este aumento en la GFR, cerca del 60% de las muje-
res refiere polaquiuria durante el embarazo (Sandhu, 2009).
Durante el primer día del puerperio persiste la GFR elevada;
la principal razón es la presión oncótica capilar glomerular dis-
 64 Anatomía y fisiología maternas

CUADRO 4-5. Cambios renales en el embarazo normal

Parámetro Alteración Relevancia clínica
Tamaño renal Cerca de 1 cm más grande en la radiografía El tamaño se normaliza después del parto
SECCIÓN 2

Dilatación Parecida a hidronefrosis en la ecografía o IVP
(más notable en el derecho)
Función renal Aumento ~50% en índice de filtración
glomerular y flujo plasmático
Mantenimiento Descenso del umbral para bicarbonato; la
acidobásico progesterona estimula el centro respiratorio
Osmolalidad Regulación osmótica alterada: disminuyen los
plasmática umbrales osmóticos para liberación de AVP
y disminución de la sed; aumenta el ritmo
de eliminación hormonal
Puede confundirse con uropatía obstructiva; la orina retenida
causa errores de recolección; las infecciones renales son
más virulentas; puede ser causa del “síndrome de
distensión”; el pielograma programado debe posponerse
al menos hasta 12 semanas después del parto
La creatinina sérica disminuye durante el embarazo normal;
>0.8 mg/100 ml (>72 μmol/L) de creatinina ya es un
valor limítrofe; aumenta la excreción de proteína,
aminoácidos y glucosa
El bicarbonato sérico disminuye en 4-5 meq/L; PCO2
disminuye 10 mmHg; una PCO2 de 40 mmHg ya
representa retención de CO2
La osmolalidad sérica disminuye 10 mosm/L (Na sérico
~5 meq/L) durante el embarazo normal; el aumento del
metabolismo placentario de AVP puede causar diabetes
insípida transitoria durante el embarazo

AVP, arginina vasopresina; IVP, pielograma intravenoso; PCO2, presión parcial de dióxido de carbono. Modificado de Lindheimer, 2000.

minuida. La reversión de la hipervolemia y hemodilución gesta-
cionales, todavía evidente en el primer día posparto, se completa
hacia la segunda semana del puerperio (Hladunewich, 2004).
Los estudios sugieren que la relaxina es importante para
mediar el aumento de la GFR y el flujo sanguíneo renal durante
el embarazo (Conrad, 2014; Helal, 2012). La relaxina aumenta
la síntesis de endotelina y óxido nítrico en la circulación renal.
Esto causa vasodilatación renal y descenso en la resistencia de las
arteriolas renales aferentes y eferentes, con el aumento conse-
cuente en el flujo sanguíneo renal y la GFR. También es proba-
100
80
ble que la relaxina aumente la actividad de la gelatinasa vascular
durante el embarazo, lo que causa vasodilatación renal, hiperfil-
tración glomerular y menor capacidad de reacción del músculo
de las pequeñas arterias renales (Conrad, 2005).
Como sucede con la presión sanguínea, la postura materna
tiene un efecto considerable en varios aspectos de la función
renal. Por ejemplo, en el embarazo avanzado, el flujo urinario y
la excreción de sodio promedio en posición supina se reducen
más de la mitad con respecto a la tasa de excreción en decúbito
lateral. El impacto de la postura en la GFR y el flujo plasmático
renal es más variable.
Una característica excepcional de los cambios inducidos por
el embarazo en la excreción renal es el aumento notable en la
cantidad de varios nutrientes que se pierden en la orina. La
embarazada pierde aminoácidos y vitaminas hidrosolubles en
cantidades mucho mayores (Hytten, 1973; Powers, 2004).

Índice de Pruebas de función renal

60 filtración
Cambio porcentual

glomerular
Los cambios fisiológicos en la hemodinámica renal inducidos por
el embarazo normal repercuten de diversas maneras en la inter-
Flujo
40 plasmático
pretación de las pruebas de función renal (Apéndice, pág. 1292).
renal efectivo Los niveles de creatinina sérica disminuyen en la gestación nor-
mal, de una media de 0.7 a 0.5 mg/100 ml. Los valores de 0.9
30 mg/100 ml o más sugieren enfermedad renal subyacente y obligan a
una valoración más detallada.
Fracción
de filtración La depuración de creatinina promedio en la embarazada es
0 30% más alta que los 100 a 115 ml/min normales en ausencia
de embarazo (Lindheimer, 2000). La depuración de creatinina
es una prueba útil para calcular la función renal, siempre y
–20
cuando se haga una recolección completa de orina durante un
periodo medido. Si cualquiera de estos dos elementos se hace de
No embarazada 0–20 20–30 30–40 manera incorrecta, los resultados son engañosos (Lindheimer,
Semanas de gestación 2010). Durante el día, las embarazadas tienden a acumular agua
en forma de edema postural; por la noche, cuando están acosta-
FIGURA 4-14. Cambios relativos en las mediciones del índice de fil-
tración glomerular (GFR), flujo plasmático renal eficaz (ERPF) y frac- das, movilizan este líquido mediante diuresis. Esta reversión del
ción de filtración durante el embarazo normal. (Copiada con patrón diurno habitual del flujo urinario causa nicturia en la
autorización de Davison, 1980.) mujer grávida y la orina está más diluida que en ausencia de

embarazo. La incapacidad de una embarazada de excretar orina
concentrada después de privarla de líquidos durante casi 18 h
no siempre indica daño renal. De hecho, en estas circunstancias
los riñones funcionan de manera perfectamente normal
mediante la excreción del líquido extracelular movilizado con
una osmolalidad relativamente baja.
Análisis de orina
Es posible que la glucosuria durante el embarazo no sea anormal.
La mayor parte de los casos de glucosuria se explica por aumento
apreciable en la filtración glomerular, junto con el deterioro de
la capacidad de reabsorción tubular para la glucosa filtrada
(Davison, 1974). Sólo por estas razones, Chesley (1963) calculó
que casi la sexta parte de las embarazadas deben perder glucosa
en la orina. Aclarado esto, aunque es frecuente durante el emba-
razo, no debe ignorarse la posibilidad de diabetes mellitus
cuando se detecta glucosuria.
La hematuria a menudo es resultado de la contaminación
durante la recolección. De lo contrario, casi siempre sugiere
enfermedad de vías urinarias. La hematuria es frecuente después
del trabajo de parto y parto difíciles por el traumatismo a la
vejiga y la uretra.
Por lo general, la proteinuria se define en las pacientes no
embarazadas como una tasa de excreción proteínica mayor de
150 mg/día. Debido a la hiperfiltración ya mencionada y al
posible decremento en la resorción tubular, por lo general la
proteinuria significativa durante el embarazo se define como
una excreción de proteína de al menos 300 mg/día (Hladu-
newich, 2011). Higby et al. (1994) midieron la excreción de
proteína en 270 mujeres sanas durante todo el embarazo (fig.
4-15). La excreción media en 24 h para los tres trimestres fue
115 mg y el límite de confianza superior de 95% fue 260 mg/
día, sin diferencias significativas por trimestre. Estos investiga-
dores también mostraron que la excreción de albúmina es
mínima y varía entre 5 y 30 mg/día. Sin embargo, resulta muy
interesante que Cornelis et al. (2011) notaron que la proteinuria
es mayor en la segunda mitad del embarazo, lo que no corres-
ponde con precisión al nivel máximo anterior de la GFR (fig.
4-14). Las explicaciones posibles incluyen alteraciones en la
capacidad de reabsorción tubular o la presencia de otros resi-
duos proteicos detectables en la orina de las mujeres embaraza-
1er trimestre
2o. trimestre
300
3er trimestre
95%
Proteína (mg/24 h)
200
100
Media
0
0 10 20 30 40
Edad gestacional (semanas)
FIGURA 4-15. Gráfica dispersa de la excreción urinaria de proteína
total en 24 h de mujeres. Se delinean la media y los límites del inter-
valo de confianza a 95%. (Copiada con autorización a partir de Higby,
1994.)
Fisiología materna 65
das. Un estudio reciente en embarazadas sanas también mostró
cifras de proteinuria mayores a los umbrales establecidos (Phi-
llips, 2014).
CAPÍTULO 4
Medición de la proteína urinaria
Las tres estrategias más usuales para medir la proteinuria son la
tira reactiva cualitativa típica, la recolección cuantitativa de 24 h
y el índice albúmina/creatinina o proteína/creatinina de una
muestra de orina individual. En fecha reciente, Conrad et al.
(2014) hicieron una revisión de las limitaciones de cada opción.
El principal problema con la valoración con tira reactiva es que
no considera la concentración o dilución renal de la orina. Por
ejemplo, en caso de poliuria y dilución extrema de la orina, un
resultado negativo o de trazas con la tira reactiva en realidad
podría relacionarse con excreción excesiva de proteína.
La recolección de orina por 24 h se altera en caso de dilata-
ción de las vías urinarias, que se describe más adelante. Las vías
dilatadas pueden generar errores por retención (cientos de mili-
litros de orina remanentes en las vías dilatadas) y derivados del
tiempo (la orina residual pudo haberse producido horas antes de
su recolección). Para minimizar estas limitaciones, Lindheimer
y Kanter (2010) recomendaron hidratar primero a la paciente y
colocarla en decúbito lateral, la postura definitiva para evitar la
obstrucción, durante 45 a 60 min. Después de este tiempo, se le
pide que orine y esta muestra se desecha. Justo después de esta
micción inicia la recolección por 24 h. Durante la hora final de
la recolección, la paciente se coloca de nuevo en decúbito lateral,
pero al final de esta hora, la orina final recolectada se incorpora
en el volumen total obtenido.
El índice proteína/creatinina es un parámetro alentador por-
que los datos se obtienen en poco tiempo y se evitan los errores
de recolección. La desventaja es que la cantidad de proteína por
unidad de creatinina excretada durante un periodo de 24 h no
es constante, y se han definido varios límites para definir la
anormalidad. Waugh et al. (2003) desarrollaron nomogramas
para los índices urinarios de microalbúmina y creatinina durante
los embarazos sin complicaciones.
■ Uréteres
Cuando el útero sale por completo de la pelvis, descansa sobre
los uréteres, que se desplazan en sentido lateral y quedan com-
primidos en el borde pélvico. Por arriba de este nivel, el tono
intraureteral aumenta (Rubi, 1968). La dilatación ureteral es
impresionante y Schulman y Herlinger (1975) observaron que
es mayor del lado derecho en el 86% de las mujeres (fig. 4-16).
La dilatación desigual puede deberse al acojinamiento que pro-
porciona el colon sigmoides al uréter izquierdo y quizá a la
mayor compresión uréter derecha ejercida por el útero en dex-
trorrotación. El complejo de la vena ovárica derecha, que mues-
tra una dilatación notable durante el embarazo, tiene una posi-
ción oblicua sobre el uréter derecho y es posible que contribuya
mucho a la dilatación ureteral derecha.
Es probable que la progesterona tenga algún efecto. Van
Wagenen y Jenkins (1939) describieron dilatación ureteral con-
tinua después de extirpar el mono fetal, pero con la placenta in
situ. Sin embargo, el inicio relativamente súbito de la dilatación
en la parte intermedia del embarazo parece más compatible con
la compresión ureteral.
La distensión ureteral se acompaña de elongación, y muchas
veces el uréter tiene curvas de tamaño variable, la más pequeña
de las cuales podría tener un ángulo agudo. Estas denominadas
 66 Anatomía y fisiología maternas
SECCIÓN 2
A
B
FIGURA 4-16. Hidronefrosis. A. Radiografía simple con imagen a los
15 min de un pielograma intravenoso (IVP). La hidronefrosis mode-
rada en el lado derecho (flechas) y la hidronefrosis leve en el lado
izquierdo (puntas de flecha) son normales en este embarazo de
35 semanas. B. Imagen axial por resonancia magnética de un estudio
realizado por una indicación fetal. La hidronefrosis moderada del lado
derecho (flecha blanca) y leve del lado izquierdo (flecha negra) son
datos incidentales.
torceduras tienen un nombre equivocado, ya que el término
denota obstrucción. Casi siempre son curvas sencillas o dobles,
que observadas en la radiografía tomada en el mismo plano que
la curva, pueden parecer angulaciones agudas. Otra exposición
en ángulo recto casi siempre confirma que se trata de curvas
menos marcadas. A pesar de estos cambios anatómicos, Semins
et al. (2009) hicieron una revisión y concluyeron que los índices
de complicaciones relacionadas con la ureteroscopia en pacien-
tes embarazadas y no embarazadas no difieren mucho.
■ Vejiga
Hay pocos cambios anatómicos significativos en la vejiga antes de
las 12 semanas. Sin embargo, a partir de ese momento, el tamaño
uterino creciente, la hiperemia que afecta a todos los órganos pél-
vicos y la hiperplasia del músculo y tejido conjuntivo vesicales
eleva el trígono de la vejiga y produce engrosamiento de su mar-
gen posterior, o intraureteral. La continuación de este proceso
hasta el final del embarazo causa profundización y ensancha-
miento notables del trígono. No hay cambios mucosos aparte de
un aumento del tamaño y tortuosidad de sus vasos sanguíneos.
Iosif et al. (1980) usaron la uretrocistometría e informaron
que la presión de la vejiga en las primigestas aumentaba de 8 cm
H2O al principio del embarazo, hasta 20 cm H2O al término.
Para compensar la menor capacidad de la vejiga, la longitud
absoluta y funcional de la uretra aumentó en 6.7 y 4.8 mm, res-
pectivamente. Al mismo tiempo, la presión intrauretral máxima
aumentó de 70 a 93 cmH2O, por lo que se mantiene la conti-
nencia. Aun así, al menos la mitad de las mujeres experimenta
cierto grado de incontinencia urinaria en el tercer trimestre (van
Brummen, 2006; Wesnes, 2009). De hecho, esto siempre se con-
sidera en el diagnóstico diferencial de la rotura de membranas.
Hacia el final del embarazo, sobre todo en las nulíparas en las
que la parte de la presentación a menudo se encaja antes del
trabajo de parto, toda la base de la vejiga es empujada hacia
adelante y arriba, lo que convierte la superficie convexa normal
en una concavidad. Como resultado de ellos, se dificultan mucho
los procedimientos diagnósticos y terapéuticos. Además, la pre-
sión de la parte de la presentación afecta el drenaje de sangre
y linfa de la base vesical, lo que a menudo hace que esta área esté
edematosa, sufra traumatismos con facilidad y tal vez sea más
susceptible a la infección.
APARATO DIGESTIVO
Durante el embarazo, es probable que las encías se encuentren
hiperémicas y reblandecidas, y sangran con traumatismos leves,
como el cepillado dental. La gingivitis gestacional casi siempre
cede después del parto. El épulis gestacional es una tumoración
focal muy vascularizada de las encías; es un granuloma piógeno
que se desarrolla en ocasiones, pero por lo general regresa de
manera espontánea después del parto. Casi toda la evidencia
indica que el embarazo no induce la caries dental.
Conforme avanza el embarazo, el estómago e intestino se des-
plazan a causa del útero en crecimiento. Por consiguiente, los
datos físicos de ciertas enfermedades se alteran. Por ejemplo, el
apéndice casi siempre se desplaza hacia arriba y un poco al lado a
medida que crece el útero. A veces puede llegar al flanco derecho.
La pirosis (agruras) es frecuente durante el embarazo y la causa
más probable es el reflujo de secreciones ácidas a la parte inferior
del esófago (cap. 54, pág. 1072). Aunque quizá el cambio de posi-
ción del estómago contribuya a su frecuencia, el tono del esfínter
esofágico inferior también disminuye. Además, en las embaraza-
das las presiones intraesofágicas son más bajas y las intragástricas
son más altas. Al mismo tiempo, la peristalsis esofágica tiene
ondas de menor velocidad y mayor amplitud (Ulmsten, 1978).
Parece que el tiempo de vaciamiento gástrico no cambia entre
los trimestres ni en comparación con las mujeres no embaraza-
das (Macfie, 1991; Wong, 2002, 2007). Sin embargo, durante
el trabajo de parto y sobre todo después de administrar analgé-
sicos, el tiempo del vaciamiento gástrico puede prolongarse de

modo considerable. Como resultado, un peligro de la anestesia
general para el parto es la regurgitación y aspiración del conte-
nido gástrico con alimento o muy ácido (cap. 25, pág. 519).
Las hemorroides son bastante frecuentes durante el embarazo
(Avsar, 2010). Se deben en gran medida al estreñimiento y pre-
sión alta en las venas por debajo del nivel del útero crecido.
■ Hígado
A diferencia de algunos animales, no aumenta el tamaño hepá-
tico durante el embarazo humano (Combes, 1971). Sin
embargo, el flujo sanguíneo arterial hepático y venoso portal
aumentan de manera considerable (Clapp, 2000). El estudio
histológico de las biopsias hepáticas, incluido el examen al
microscopio electrónico, no muestra cambios morfológicos dis-
tintivos en las mujeres con embarazo normal (Ingerslev, 1946).
Los resultados de algunas pruebas de laboratorio de la fun-
ción hepática se alteran durante el embarazo normal y algunos se
considerarían anormales para pacientes no embarazadas (Apén-
dice, pág. 1289). La actividad total de la fosfatasa alcalina casi se
duplica, pero gran parte del aumento es atribuible a las isoenzi-
mas de la fosfatasa alcalina placentarias termoestables. Las con-
centraciones séricas de aspartato transaminasa (AST, aspartate
transaminase), alanina transaminasa (ALT, alanine transami-
nase), glutamiltransferasa γ (GGT, γ-glutamyltransferase) y bili-
rrubina son un poco más bajas en comparación con los valores
sin embarazo (Girling, 1997; Ruiz-Extremera, 2005).
La concentración de albúmina sérica disminuye durante el
embarazo. Para finales del mismo, el nivel de albúmina puede estar
cerca de 3.0 g/100 ml, en comparación con cerca de 4.3 g/100 ml
en las mujeres no grávidas (Mendenhall, 1970). Sin embargo, la
concentración de albúmina corporal total aumenta debido al
incremento del volumen plasmático propio del embarazo. La con-
centración de globulinas séricas también es un poco más alta.
La leucina aminopeptidasa es una enzima hepática proteolítica
cuyos niveles séricos aumentan si hay hepatopatía. Su actividad se
eleva mucho en las embarazadas, pero esto se debe a la aparición
de una enzima específica del embarazo con especificidades de sus-
trato distintivas (Song, 1968). La aminopeptidasa inducida por el
embarazo tiene actividad de oxitocinasa y vasopresinasa, que a
veces produce diabetes insípida transitoria (cap. 58, pág. 1162).
■ Vesícula biliar
Durante el embarazo normal, la contractilidad de la vesícula
biliar se reduce, lo que aumenta su volumen residual (Braver-
man, 1980). La progesterona puede afectar la contracción vesi-
cular porque inhibe la estimulación del músculo liso mediada
por la colecistocinina, que es el principal regulador de la con-
tracción vesicular. El vaciamiento disminuido, la ectasis conse-
cuente y el aumento en la saturación biliar de colesterol durante
el embarazo contribuyen a la mayor prevalencia de cálculos
biliares de colesterol en las mujeres multíparas.
Los efectos de la gestación en las concentraciones séricas
maternas de ácidos biliares no se han descrito por completo,
pese a la propensión del embarazo, reconocida desde hace
tiempo, a causar colestasis intrahepática y prurito gravídico por
la retención de sales biliares. La colestasis intrahepática se ha
vinculado con niveles circulantes altos de estrógeno, lo cual
inhibe el transporte intraductal de ácidos biliares (Simon,
1996). Además, el aumento de la progesterona y factores gené-
ticos se han asociado a la patogenia (Lammert, 2000). La coles-
tasis del embarazo se detalla más en el capítulo 55 (pág. 1084).
Fisiología materna 67
SISTEMA ENDOCRINO
Algunos de los cambios endocrinos más importantes del emba-
razo se abordan en otra parte, sobre todo en los capítulos 57 y 58.
CAPÍTULO 4
■ Glándula hipófisis
Durante el embarazo normal, la hipófisis crece en casi 135%
(Gonzalez, 1988). Aunque se ha sugerido que el aumento podría
ser suficiente para comprimir el quiasma óptico y reducir los
campos visuales, la alteración visual es infrecuente (Inoue, 2007).
El crecimiento hipofisario se debe sobre todo a la hipertrofia esti-
mulada por el estrógeno y la hiperplasia de los lactotrofos (Feldt-
Rasmussen, 2011). Como se explica más adelante, la concentra-
ción de prolactina en el suero materno es paralela al tamaño
creciente. El número de los gonadotrofos disminuye, los cortico-
trofos y tirotrofos se mantienen constantes. Por lo general, los
somatotrofos se suprimen por la retroalimentación negativa de la
hormona del crecimiento producida en la placenta. El tamaño
máximo de la hipófisis puede llegar a 12 mm en la imagen por
resonancia magnética (MR, magnetic resonance) los primeros días
después del parto, pero a partir de ese momento la glándula invo-
luciona con rapidez y alcanza su tamaño normal seis meses des-
pués del parto (Feldt-Rasmussen, 2011). Según Scheithauer et
al. (1990), la incidencia de prolactinomas no aumenta durante el
embarazo. Cuando estos tumores son grandes antes de la concep-
ción (un macroadenoma mide ≥10 mm), es más probable que
crezca durante el embarazo (cap. 58, pág. 1162).
La hipófisis materna no es esencial para mantener el embarazo.
Muchas mujeres sometidas a hipofisectomía completaron un
embarazo con éxito e iniciaron el trabajo de parto mientras recibían
glucocorticoides, hormona tiroidea y vasopresina de reemplazo.
Hormona del crecimiento
Durante el primer trimestre, la hormona del crecimiento se
secreta sobre todo en la hipófisis materna; las concentraciones
en suero y líquido amniótico están dentro de los límites de
mujeres no gestantes, 0.5 a 7.5 ng/ml (Kletzky, 1985). Desde las
ocho semanas, se detecta la hormona del crecimiento producida
por la placenta (Lønberg, 2003). Alrededor de las 17 semanas,
la placenta es la principal fuente de hormona del crecimiento
(Obuobie, 2001). Los valores séricos maternos aumentan des-
pacio, desde cerca de 3.5 ng/ml a las 10 semanas hasta una
meseta de alrededor de 14 ng/ml después de las 28 semanas. La
hormona del crecimiento en el líquido amniótico alcanza su
nivel máximo a las 14 a 15 semanas y luego disminuye despacio
hasta alcanzar los valores basales después de las 36 semanas.
La hormona del crecimiento placentaria, diferente a la hipofi-
saria en 13 residuos de aminoácidos, se secreta en el sincitiotrofo-
blasto en forma no pulsátil (Fuglsang, 2006). La regulación y los
efectos fisiológicos de la hormona del crecimiento placentaria no
se comprenden del todo, pero parece que tiene cierta influencia
en el crecimiento fetal y en el desarrollo de preeclampsia (Mittal,
2007, Pedersen, 2010). La hormona del crecimiento placentaria
es un factor determinante de la resistencia materna a la insulina en
la etapa intermedia del embarazo, y los niveles séricos maternos
tienen una relación positiva con el peso al nacer, así como un
vínculo negativo con la restricción del crecimiento fetal y la resis-
tencia arterial uterina (Chellakooty, 2004; Schiessl, 2007). Así, el
crecimiento fetal de cualquier manera avanzará en ausencia com-
pleta de hormona del crecimiento placentaria. Freemark (2006)
 68 Anatomía y fisiología maternas
concluyó que aunque esta hormona no es indispensable, podría
intervenir junto con el lactógeno placentario humano y otros
somatolactógenos para regular el crecimiento fetal.
SECCIÓN 2
Prolactina
Las concentraciones plasmáticas maternas de prolactina aumentan
mucho durante el embarazo normal y casi siempre son 10 veces
mayores al término (cerca de 150 ng/ml), en comparación con las
mujeres no embarazadas. Lo paradójico es que las concentraciones
plasmáticas disminuyen después del parto, incluso en mujeres lac-
tantes. Durante el comienzo de la lactancia, hay brotes pulsátiles
en la secreción de prolactina como respuesta al amamantamiento.
Todavía se desconoce la base fisiológica del aumento notable
en la prolactina antes del parto. Lo que se sabe es que la estimu-
lación estrogénica aumenta el número de lactotrofos en la hipó-
fisis anterior y que podría estimular la liberación de prolactina
(Andersen, 1982). La hormona estimulante de la tiroides tam-
bién actúa para incrementar el nivel de prolactina en las mujeres
embarazadas en comparación con las que no lo están, pero la
respuesta disminuye conforme el embarazo avanza (Miyamoto,
1984). También se cree que la serotonina aumenta la concentra-
ción de prolactina. En contraste, la dopamina, antes conocida
como factor inhibidor de la prolactina, inhibe su secreción.
La principal función de la prolactina materna es asegurar la
lactancia. Al principio del embarazo, la prolactina actúa para
iniciar la síntesis de DNA y la mitosis de las células epiteliales
glandulares y de las células alveolares presecretoras de la mama.
La prolactina también incrementa el número de receptores para
estrógeno y prolactina en estas células. Por último, la prolactina
facilita la síntesis de RNA en las células alveolares mamarias, así
como la galactopoyesis y la producción de caseína, lactalbú-
mina, lactosa y lípidos (Andersen, 1982). Una mujer con una
deficiencia aislada de prolactina descrita por Kauppila et al.
(1987) no consiguió amamantar después de dos embarazos, lo
que permitió establecer que la prolactina es un requisito para la
lactancia, pero no para el embarazo.
La prolactina se encuentra en altas concentraciones en el
líquido amniótico. Se observan niveles de hasta 10 000 ng/ml
entre las 20 y 26 semanas. Luego, los niveles disminuyen y
alcanzan el nadir después de las 34 semanas. Hay datos convin-
centes de que la decidua uterina es el sitio donde se sintetiza la
prolactina que se halla en el líquido amniótico (cap. 5, pág. 88).
Aunque se desconoce la función exacta de la prolactina en el
líquido amniótico, se ha sugerido que esta hormona altera la
transferencia de agua del feto al compartimiento materno, lo
que previene la deshidratación fetal.
Se ha propuesto una posible participación patológica para un
fragmento de la prolactina en la génesis de la miocardiopatía
periparto (cap. 49, pág. 988) (Cunningham, 2012).
Oxitocina y hormona antidiurética
Estas dos hormonas se secretan en la hipófisis posterior. La fun-
ción de la oxitocina en el parto y la lactancia se describen en los
capítulos 21 (pág. 426) y 36 (pág. 672), respectivamente. Brun-
ton y Russell (2010) revisaron los complejos mecanismos que
promueven la quiescencia de los sistemas de oxitocina durante
el embarazo. La concentración de hormona antidiurética, tam-
bién llamada vasopresina, no cambia durante el embarazo. Como
se explica en el capítulo 58 (pág. 1162), la deficiencia de vaso-
presina causa diabetes insípida.
■ Glándula tiroides
Los cambios fisiológicos del embarazo hacen que la glándula
tiroides aumente la síntesis de hormonas tiroideas en 40 a 100%
para cubrir las necesidades maternas y fetales (Smallridge, 2005).
Para lograr esto, hay varios cambios documentados inducidos
por el embarazo. En cuanto a los cambios anatómicos, la tiroides
experimenta crecimiento moderado durante el embarazo por
hiperplasia glandular y aumento de la vascularidad. Glinoer et al.
(1990) publicaron que el volumen medio de la tiroides aumen-
taba de 12 ml en el primer trimestre a 15 ml al momento del
parto. El volumen total era inversamente proporcional a las con-
centraciones séricas de tirotropina. Este crecimiento no es pato-
lógico, pero la gestación normal no causa tiromegalia significa-
tiva. Por lo tanto, cualquier bocio debe investigarse.
La figura 4-17 esboza varias alteraciones de la fisiología tiroi-
dea y la función durante el embarazo. Al principio del primer
trimestre aumenta la concentración de la proteína portadora prin-
cipal, la globulina transportadora de tiroxina (TBG, thyroxine-bin-
ding globulin), y alcanza su cenit alrededor de las 20 semanas,
cuando se estabiliza en casi el doble del valor basal durante el resto
del embarazo. Las concentraciones altas de TBG se deben al
incremento en la síntesis hepática por estimulación estrogénica, y
al metabolismo disminuido a causa del incremento en la sialila-
ción y glucosilación de la TBG. Estas cifras altas de TBG elevan
las concentraciones séricas de tiroxina (T4) y triyodotironina (T3),
pero no influyen en las concentraciones de T4 y T3 libres, que son
las que tienen importancia fisiológica. En particular, la T4 sérica
total aumenta mucho entre las semanas 6 y 9, y alcanza una
meseta a las 18 semanas. La concentración de T4 sérica libre se
eleva un poco y alcanza su nivel máximo junto con la hCG, luego
se normaliza. El incremento en la T4 total es más pronunciado
hasta las 18 semanas, después se estabiliza. Como se detalla en el
capítulo 58 (pág. 1147), el feto depende de la tiroxina materna,
que cruza la placenta en pequeñas cantidades para mantener la
función tiroidea fetal normal. Se debe recordar que la tiroides
fetal no comienza a concentrar yodo sino hasta las 10 o 12 sema-
nas de gestación. La síntesis y secreción de hormona tiroidea por
efecto de la hormona estimulante de la tiroides de la hipófisis fetal
comienza alrededor de la semana 20. Al nacer, cerca del 30% de
la T4 del cordón umbilical es de origen materno (Leung, 2012).
La hormona liberadora de tirotropina (TRH, thyrotropin-
releasing hormone) se secreta por el hipotálamo y estimula las
células tirotropas de la hipófisis anterior para liberar hormona
estimulante de la tiroides (TSH, thyroid-stimulating hormone) o
tirotropina. Las concentraciones de la TRH no se elevan en el
embarazo normal, pero este neurotransmisor cruza la placenta y
puede estimular la hipófisis fetal para que secrete tirotropina
(Thorpe-Beeston, 1991).
Es interesante, pero la secreción de T4 y T3 no es similar en
todas las embarazadas (Glinoer, 1990). Cerca de un tercio de las
mujeres tiene hipotiroxinemia relativa, secreción preferencial de
T3 y niveles de tirotropina sérica altos, pero normales. Por lo
tanto, puede haber variabilidad considerable en los ajustes tiroi-
deos durante el embarazo normal.
Las modificaciones en las concentraciones séricas de TSH y
hCG en función de la edad gestacional se muestran en la figura
4-17. Como se explica en el capítulo 5 (pág. 101), las subunida-
des α de las dos glucoproteínas son idénticas, mientras que aun-
que las subunidades β son similares, difieren en la secuencia de
aminoácidos. Como resultado de esta similitud estructural, la
hCG tiene actividad tirotrópica intrínseca y, por lo tanto, los

Madre
TBG
T4 total
hCG
T4 libre
Tirotropina
Feto
TBG
T4 total
Tirotropina
T4 libre
T3 total
T3 libre
10 20 30
Semana de embarazo
FIGURA 4-17. Cambios relativos en los analitos relacionados con las
tiroides materna y fetal durante el embarazo. Los cambios maternos
incluyen un aumento inicial y notable en la síntesis hepática de glo-
bulina para unión con tiroxina (TBG) y producción placentaria de gona-
dotropina coriónica humana (hCG). El aumento de la globulina para
unión con tiroxina incrementa la concentración sérica de tiroxina (T4).
La hCG tiene actividad semejante a la tirotropina y estimula la secre-
ción de T4 libre materna; este incremento transitorio inducido por la
hCG inhibe la secreción materna de tirotropina. Salvo por un aumento
mínimo en el nivel de T4 libre cuando la hCG alcanza su cifra máxima,
estos parámetros permanecen sin cambios notorios. Las concentracio-
nes fetales de los analitos tiroideos aumentan en forma progresiva
durante la gestación. La triyodotironina (T3) fetal no se eleva hasta la
etapa tardía de la gestación. (Modificada a partir de Burrow, 1994.)
niveles séricos altos estimulan la tiroides. De hecho, la concentra-
ción de tirotropina disminuye en más de 80% en las embarazadas,
mientras en las que no lo están permanece en el intervalo normal.
Como se muestra en la figura 4-18, la supresión normal de la
TSH durante el embarazo puede ocasionar un diagnóstico erró-
neo de hipertiroidismo subclínico. Más preocupante es la posibi-
lidad de no identificar a las mujeres con inicio de hipotiroidismo
a causa de las concentraciones de TSH suprimidas. Para dismi-
nuir la probabilidad de tales diagnósticos equivocados, Dashe et
al. (2005) realizaron un estudio poblacional en el Parkland Hos-
Fisiología materna 69
6
Embarazo con un solo producto Percentil
Embarazo gemelar 97.5
5
CAPÍTULO 4
4 4.0
TSH (mU/L)
3
2 Percentil
50
1 Percentil
2.5
0.4
0
0 10 20 30 40
Edad gestacional (semanas)
FIGURA 4-18. Curvas normales de la hormona estimulante de la
tiroides (TSH) específica por edad gestacional derivadas de 13 599
embarazos únicos y 132 gemelares. Los embarazos de un solo pro-
ducto se representan con líneas azules continuas y los gemelares con
líneas punteadas. Los valores de referencia sin embarazo de 4.0 y
0.4 mU/L se representan con líneas negras continuas. El área superior
sombreada representa el 28% de embarazos únicos con valores de
TSH por arriba del percentil 97.5 umbral que no se habría identificado
como anormal con base en el valor de referencia de la prueba de 4.0
mU/L. El área sombreada inferior representa embarazos con un solo
producto que se habrían identificado (de manera falsa) con supresión
de TSH con base en el valor de referencia de la prueba de 0.4 mU/L.
(Tomada con autorización de Dashe, 2005.)
pital para desarrollar nomogramas de TSH por edad gestacional
específica para embarazos de producto único y gemelares (cap. 58,
pág. 1148). Asimismo, Ashoor et al. (2010) establecieron interva-
los normales de TSH, T4 libre y T3 libre entre las 11 y 13 semanas.
40 Estas alteraciones complejas en la regulación tiroidea no pare-
cen alterar el estado tiroideo materno medido con estudios meta-
bólicos. Aunque el índice metabólico basal aumenta en forma
progresiva durante la gestación normal hasta en 25%, la mayor
parte de este aumento en el consumo de oxígeno puede atribuirse
a la actividad metabólica fetal. Si se considera la superficie corporal
fetal junto con la de la madre, los índices metabólicos basales espe-
rados y observados son similares a los de mujeres no embarazadas.
Estado del yodo
Las necesidades de yodo aumentan durante el embarazo nor-
mal. En las mujeres con ingestión baja o marginal, la deficiencia
puede manifestarse como concentraciones bajas de tiroxina y
elevación de la TSH. Es importante señalar que más de un tercio
de la población mundial vive en áreas en las que el consumo de
yodo es apenas marginal. Para el feto, la exposición inmediata a
la hormona tiroidea es esencial para el sistema nervioso, y la
deficiencia de yodo es la causa prevenible más frecuente de alte-
raciones en el desarrollo neurológico, después de la hambruna
(Kennedy, 2010). La deficiencia grave causa cretinismo.
■ Glándulas paratiroideas
La regulación de la concentración de calcio está muy interrela-
cionada con la fisiología del magnesio, el fosfato, la hormona
paratiroidea, la vitamina D y la calcitonina. Es probable que
cualquier alteración en alguno de estos factores cambie a los
 70 Anatomía y fisiología maternas
demás. En una investigación longitudinal de 20 mujeres, More
et al. (2003) observaron que todos los marcadores de recambio
óseo aumentaron durante el embarazo normal y no alcanzaron
el nivel basal a los 12 meses después del parto. Concluyeron que
SECCIÓN 2
el calcio necesario para el crecimiento fetal y la lactancia puede
obtenerse en parte del esqueleto materno.
Hormona paratiroidea
Los descensos agudos o crónicos del calcio plasmático o la caída
súbita del magnesio estimulan la liberación de hormona parati-
roidea (PTH, parathyroid hormone). Por el contrario, el aumento
en la concentración de calcio y magnesio suprime la liberación
de PTH. La acción de esta hormona en la resorción ósea, absor-
ción intestinal y reabsorción renal eleva las concentraciones de
calcio y reduce las de fosfato en el líquido extracelular.
Según la revisión de Cooper (2011), la mineralización del
esqueleto fetal requiere cerca de 30 g de calcio, sobre todo durante
el tercer trimestre. Aunque esta cantidad representa sólo el 3% del
total de calcio que existe en el esqueleto materno, la provisión de
calcio aún representa un desafío para la madre. En la mayoría de
las circunstancias, el aumento de la absorción materna de calcio
proporciona el mineral adicional. Durante el embarazo, la canti-
dad de calcio absorbida se eleva de manera gradual y llega a cerca
de 400 mg/día en el tercer trimestre. Parece que el aumento en la
absorción de calcio está mediado por el incremento en la concen-
tración de 1,25-dihidroxivitamina D materna. Esto ocurre a pesar
de las concentraciones bajas de PTH durante el embarazo, que es
el estímulo normal para la síntesis activa de vitamina D en los
riñones. En realidad, la concentración plasmática de PTH dismi-
nuye en el primer trimestre y luego aumenta de manera progre-
siva durante el resto del embarazo (Pitkin, 1979).
Es probable que el aumento en la producción de vitamina D
activa se deba a la síntesis placentaria de PTH o proteína relacio-
nada con PTH (PTH-rP). En ausencia de embarazo y lactancia,
por lo general la PTH-rP sólo se detecta en el suero de las muje-
res con hipercalcemia secundaria a neoplasias malignas. Sin
embargo, durante el embarazo la concentración de PTH-rP
aumenta en forma significativa. Esta proteína se sintetiza en teji-
dos fetales y en las mamas.
Calcitonina
Las acciones conocidas de la calcitonina casi siempre se conside-
ran opuestas a las de la hormona paratiroidea y la vitamina D de
proteger la calcificación esquelética durante periodos de estrés
para el calcio. El embarazo y la lactancia causan un notable
estrés de calcio y durante estos periodos, los niveles de calcito-
nina son mucho más altos que los de mujeres no embarazadas
(Weiss, 1998).
El origen embriológico de las células C secretoras de calcitonina
es la cresta neural y se localizan sobre todo en las áreas perifolicula-
res de la tiroides. El calcio y el magnesio aumentan la biosíntesis y
la secreción de calcitonina. Varias hormonas gástricas (gastrina,
pentagastrina, glucagon y pancreozimina) y el consumo de ali-
mentos aumentan también el nivel plasmático de calcitonina.
■ Glándulas suprarrenales
Cortisol
En el embarazo normal, las glándulas suprarrenales maternas
experimentan poco o ningún cambio morfológico, a diferencia
de sus contrapartes fetales. La concentración sérica de cortisol
50
500
400
300 40
200
)
)
80
30
70
Cortisol (μg/100 ml) (
(
60
ACTH (pg/ml)
50 20
40
30
10
20
10
0
10 20 30 40
Semanas de gestación
FIGURA 4-19. Aumentos progresivos del cortisol sérico (línea azul) y
de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) (línea roja) durante el
embarazo normal. (Copiada con autorización a partir de Carr, 1981.)
circulante aumenta, pero gran parte está unida con transcortina,
la globulina de unión con cortisol. El ritmo de secreción supra-
renal de este principal glucocorticoide no aumenta y es probable
que disminuya en comparación con el estado no gestante. Sin
embargo, la depuración metabólica del cortisol es menor durante
el embarazo, ya que su semivida casi se duplica en comparación
con las mujeres no embarazadas (Migeon, 1957). La administra-
ción de estrógeno, incluido el de la mayoría de los anticoncepti-
vos orales, produce cambios en la concentración sérica de corti-
sol y transcortina similares a los del embarazo (Jung, 2011).
Durante el inicio del embarazo, la concentración de hormona
adrenocorticotrópica (ACTH, adrenocorticotropic hormone) circu-
lante, también llamada corticotropina, se reduce de manera signi-
ficativa. Conforme el embarazo progresa, la ACTH y el cortisol
libre aumentan por igual hasta cifras muy elevadas (fig. 4-19).
Aún no se comprende del todo esta aparente paradoja. Nolten y
Rueckert (1981) sugieren que las concentraciones más altas de
colesterol libre durante el embarazo se deben a un “reajuste” del
mecanismo materno de retroalimentación en cifras más altas.
También proponen que esto se debe a la falta de respuesta tisular
al cortisol. Más tarde, Keller-Wood y Wood (2001) confirmaron
que estas incongruencias podrían derivar de un efecto antago-
nista de la progesterona en los mineralocorticoides. Por lo tanto,
en respuesta a la concentración alta de progesterona durante el
embarazo, se requiere un nivel alto de cortisol para mantener la
homeostasis. De hecho, los experimentos en ovejas gestantes
demostraron que la secreción alta de cortisol y aldosterona es
necesaria para mantener el aumento normal del volumen plas-
mático durante etapas avanzadas del embarazo (Jensen, 2002).
Aldosterona
Desde las 15 semanas de gestación, las glándulas suprarrenales
maternas secretan cantidades mucho más altas de aldosterona, el
principal mineralocorticoide. Para el tercer trimestre secretan
casi 1 mg/día. Si se limita el consumo de sodio, la secreción de

aldosterona se eleva todavía más (Watanabe, 1963). Al mismo
tiempo, los niveles de renina y el sustrato de la angiotensina II
tienen un aumento normal, sobre todo durante la segunda
mitad del embarazo. Esta situación da origen al aumento del
nivel plasmático de angiotensina II, que al actuar en la zona
glomerulosa de las glándulas suprarrenales maternas, explica la
secreción tan alta de aldosterona. Se ha sugerido que el aumento
en la secreción de aldosterona durante el embarazo normal
brinda protección contra el efecto natriurético de la progeste-
rona y el péptido auricular natriurético. En fecha más reciente,
Gennari-Moser et al. (2011) aportaron evidencia de que la
aldosterona podría participar en la modulación del crecimiento
del trofoblasto y el tamaño placentario.
Desoxicorticosterona
Los niveles plasmáticos maternos de este potente mineralocorti-
coide aumentan en forma progresiva durante el embarazo. De
hecho, la concentración plasmática de desoxicorticosterona se
incrementa a cerca de 1 500 pg/ml para el término, un aumento
de más de 15 veces (Parker, 1980). Este incremento notable no
proviene de la secreción suprarrenal, sino que representa un
incremento de la producción renal debido a la estimulación
estrogénica. Las concentraciones de desoxicorticosterona y su
sulfato en la sangre fetal son mucho más altos que en la sangre
materna, lo que sugiere transferencia de desoxicorticosterona
hacia el compartimiento materno.
■ Andrógenos
En balance, existe una mayor actividad androgénica durante el
embarazo. Las concentraciones plasmáticas maternas de andros-
tenediona y testosterona aumentan. Este dato no se explica del
todo por los cambios en su depuración metabólica. Ambos
andrógenos se convierten en estradiol en la placenta, lo que
aumenta su ritmo de depuración. Por el contrario, el aumento
de la globulina plasmática de unión con hormonas sexuales en
las embarazadas retrasa la depuración de testosterona. Por lo
tanto, el ritmo de producción materna de testosterona y andros-
tenediona durante el embarazo humano se incrementa. Se des-
conoce la fuente de este aumento en la producción de esteroide
A B
FIGURA 4-20. A. Diastasis de sínfisis. Ensanchamiento notable de la sínfisis púbica (flechas) después de parto vaginal. B. Ensanchamiento de la
articulación sacroiliaca (SI). Ensanchamiento izquierdo (flecha) mayor que el derecho (punta de flecha) de las articulaciones SI anteriores. (Imá-
genes proporcionadas por el Dr. Daniel Moore.)
Fisiología materna 71
C19, pero es probable que se origine en el ovario. Resulta intere-
sante que la testosterona del plasma materno no entra o entra
poco a la circulación fetal en forma de testosterona. Incluso
cuando hay cantidades masivas de testosterona en la circulación
CAPÍTULO 4
de las embarazadas, como en presencia de tumores secretores de
andrógenos, es probable que los niveles de testosterona en la
sangre del cordón umbilical sean indetectables; esto es resultado
de la conversión trofoblástica casi completa de la testosterona en
17β-estradiol (Edman, 1979).
Las concentraciones séricas y urinarias maternas de sulfato de
dehidroepiandrosterona disminuyen en la gestación normal.
Como se explica en el capítulo 5 (pág. 107), esto es consecuen-
cia del aumento de la eliminación metabólica a través de la
16β-hidroxilación hepática materna extensa y la conversión pla-
centaria a estrógeno.
SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO
La lordosis progresiva es una característica del embarazo nor-
mal. Para compensar la posición anterior del útero en creci-
miento, la lordosis desvía el centro de gravedad de regreso a las
extremidades inferiores.
Las articulaciones sacroiliacas, sacrococcígea y púbica tienen
mayor movilidad durante el embarazo. Como se explicó antes
(pág. 49), el incremento en la laxitud articular durante el emba-
razo no guarda relación con un aumento de los niveles séricos
maternos de estradiol, progesterona o relaxina (Marnach, 2003).
La mayor parte de la relajación ocurre en la primera mitad del
embarazo. Puede contribuir a alteraciones en la postura materna,
que a su vez causan molestias en la región lumbar. Aunque es
probable que muchos partos se acompañen de cierta separación
de la sínfisis, los espacios mayores a un 1 cm pueden causar dolor
intenso (fig. 4-20) (Jain, 2005). A veces existe dolorimiento,
entumecimiento y debilidad en las extremidades superiores.
Esto puede ser resultado de la lordosis marcada, que se acom-
paña de flexión anterior del cuello y caída del cinturón escapu-
lar, lo que tira de los nervios cubital y mediano (Crisp, 1964).
El fortalecimiento articular comienza justo después del parto
y casi siempre se completa en tres a cinco meses. Las dimensio-
nes pélvicas medidas hasta tres meses después del parto mediante
 72 Anatomía y fisiología maternas
imágenes MR no muestran diferencias significativas respecto a
las mediciones previas al embarazo (Huerta-Enochian, 2006).
SECCIÓN 2
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
■ Memoria
Los cambios en el sistema nervioso central son pocos y casi
todos sutiles. Las mujeres a menudo refieren dificultad para la
atención, concentración y memoria durante todo el embarazo y
el inicio del puerperio. Sin embargo, hay pocos estudios siste-
máticos de la memoria y a menudo son anecdóticos. Keenan et
al. (1998) hicieron una investigación longitudinal de la memo-
ria de embarazadas, así como de un grupo control equiparable.
Observaron un declive en la memoria relacionado con la gesta-
ción, limitado al tercer trimestre. Este descenso no fue atribui-
ble a depresión, ansiedad, privación de sueño ni otros cambios
físicos asociados al embarazo. El descenso fue transitorio y se
resolvió poco después del parto. Henry y Sherwin (2012) tam-
bién publicaron que durante el embarazo tardío, las mujeres
tenían un desempeño mucho más pobre en pruebas de recuerdo
verbal y velocidad de procesamiento en comparación con los
controles equiparables no gestantes. Un hecho interesante es
que Rana et al. (2006) encontraron que la atención y la memo-
ria mejoraban en mujeres con preeclampsia que recibían sulfato
de magnesio, comparadas con las embarazadas sanas.
Zeeman et al. (2003) usaron imágenes por resonancia mag-
nética para medir el flujo sanguíneo cerebral durante el emba-
razo en 10 mujeres sanas. Observaron que el flujo sanguíneo
medio en las arterias cerebrales media y posterior disminuía en
forma progresiva de 147 y 56 ml/min sin embarazo a 118 y 44
ml/min a finales del tercer trimestre, respectivamente. Se desco-
noce el mecanismo y la importancia clínica de esto. No parece
que el embarazo impacte en la autorregulación vascular cerebral
(Bergersen, 2006; Cipolla, 2014).
■ Ojos
La presión intraocular disminuye durante el embarazo, lo que se
atribuye en parte al aumento del drenaje de humor vítreo (Sun-
ness, 1988). La sensibilidad corneal disminuye, y los cambios
más importantes se observan en el embarazo avanzado. La
mayoría de las embarazadas tiene un aumento mensurable, pero
leve, en el grosor corneal; se cree que se debe a edema. En con-
secuencia, es probable que tengan dificultad con lentes de con-
tacto que antes les resultaban cómodas. Durante el embarazo
también se encuentran opacidades de color pardo rojizo en la
superficie posterior de la córnea, llamadas husos de Krukenberg,
con más frecuencia de la esperada. Se postuló que este aumento
en la pigmentación podría ser resultado de efectos hormonales
similares a los observados para lesiones cutáneas. Además de la
pérdida transitoria de la acomodación informada tanto en el
embarazo como en la lactancia, la función visual no se altera con
la gestación. Grant y Chung (2013) hicieron una revisión
reciente de estos cambios durante el embarazo, así como las alte-
raciones oculares patológicas.
■ Sueño
Desde las 12 semanas de gestación y hasta los primeros dos meses
después del parto, las mujeres tienen dificultad para dormir, se
despiertan con frecuencia, tienen menos horas de sueño nocturno
y el rendimiento del sueño se reduce (Pavlova, 2011). Se informó
que la frecuencia y duración de los episodios de apnea durante el
sueño disminuyeron significativamente durante el embarazo en
comparación con el puerperio (Trakada, 2003). Sin embargo, en
posición supina la Pao2 promedio fue más baja. La mayor pertur-
bación del sueño tiene lugar después del parto y podría contribuir
a la depresión puerperal o a la depresión franca (cap. 61, pág. 1205).
BIBLIOGRAFÍA
Ajne G, Ahlborg G, Wolff K, Nisell H: Contribution of endogenous endothelin-1
to basal vascular tone during normal pregnancy and preeclampsia. Am J
Obstet Gynecol 193:234, 2005
Alvarez H, Caldeyro-Barcia R: Contractility of the human uterus recorded by
new methods. Surg Gynecol Obstet 91:1, 1950
Amoah C, Yassin A, Cockayne E, et al: Hyperreactio luteinalis in pregnancy.
Fertil Steril 95(7):2429.e1, 2011
Andersen JR: Prolactin in amniotic fluid and maternal serum during uncom-
plicated human pregnancy. Dan Med Bull 29:266, 1982
Anderson BL, Mendez-Figueroa H, Dahlke J, et al: Pregnancy-induced changes
in immune protection of the genital tract: defining normal. Am J Obstet
Gynecol 208(4):321.e1, 2013
Andersson S, Minjarez D, Yost NP, et al: Estrogen and progesterone metab-
olism in the cervix during pregnancy and parturition. J Clin Endocrinol
Metab 93(6):2366, 2008
Antevski B, Jovkovski O, Filipovski V, et al: Extreme gigantomastia in preg-
nancy: case report—my experience with two cases in last 5 years. Arch
Gynecol Obstet 284(3):575, 2011
Ashoor G, Kametas NA, Akolekar R, et al: Maternal thyroid function at 11–13
weeks of gestation. Fetal Diagn Ther 27(3):156, 2010
Assali NS, Dilts PV, Pentl AA, et al: Physiology of the placenta. In Assali NS
(ed): Biology of Gestation, Vol I. The Maternal Organism. New York,
Academic Press, 1968
Assali, NS, Douglas RA, Baird WW: Measurement of uterine blood flow and
uterine metabolism. IV. Results in normal pregnancy. Am J Obstet Gynecol
66(2):248, 1953
August P, Mueller FB, Sealey JE, et al: Role of renin–angiotensin system in
blood pressure regulation in pregnancy. Lancet 345:896, 1995
Avsar AF, Keskin HL: Haemorrhoids during pregnancy. J Obstet Gynaecol
30(3):231, 2010
Bailey RR, Rolleston GL: Kidney length and ureteric dilatation in the puerpe-
rium. J Obstet Gynaecol Br Commonw 78:55, 1971
Baksu B, Davas I, Baksu A, et al: Plasma nitric oxide, endothelin-1 and uri-
nary nitric oxide and cyclic guanosine monophosphate levels in hypertensive
pregnant women. Int J Gynaecol Obstet 90:112, 2005
Bamber JH, Dresner M: Aortocaval compression in pregnancy: the effect of
changing the degree and direction of lateral tilt on maternal cardiac output.
Anesth Analg 97:256, 2003
Bardicef M, Bardicef O, Sorokin Y, et al: Extracellular and intracellular magne-
sium depletion in pregnancy and gestational diabetes. Am J Obstet Gynecol
172:1009, 1995
Batukan C, Tuncay-Ozgun M, Turkyilmaz C, et al: Isolated torsion of the
fallopian tube during pregnancy: a case report. J Reprod Med 52:745, 2007
Baykus Y, Gurates B, Aydin S, et al: Changes in serum obestatin, preptin
and ghrelins in patients with gestational diabetes mellitus. Clin Biochem
45(3):198, 2012
Bentley-Lewis R, Graves SW, Seely EW: The renin-aldosterone response
to stimulation and suppression during normal pregnancy. Hypertens
Pregnancy 24(1):1, 2005
Berger MH, Betschart C, Khandwala N, et al: Incidental Bartholin gland cysts
identified on pelvic magnetic resonance imaging. Obstet Gynecol 120(4):
798, 2012
Bergersen TK, Hartgill TW, Pirhonen J: Cerebrovascular response to normal
pregnancy: a longitudinal study. Am J Physiol Heart Circ Physiol 290:1856,
2006
Bernstein IM, Ziegler W, Badger GJ: Plasma volume expansion in early preg-
nancy. Obstet Gynecol 97:669, 2001
Bieniarz J, Branda LA, Maqueda E, et al: Aortocaval compression by the uterus
in late pregnancy, 3. Unreliability of the sphygmomanometric method in
estimating uterine artery pressure. Am J Obstet Gynecol 102:1106, 1968
Bloom SL, Uppot R, Roberts DJ: Case 32–2010: a pregnant woman with abdom-
inal pain and fluid in the peritoneal cavity. N Engl J Med 363(17):1657, 2010
Bobrowski RA: Pulmonary physiology in pregnancy. Clin Obstet Gynecol 53(2):
286, 2010

Boehlen F, Hohlfeld P, Extermann P, et al: Platelet count at term pregnancy: a
reappraisal of the threshold. Obstet Gynecol 95:29, 2000
Brar HS, Platt LD, DeVore GR, et al: Qualitative assessment of maternal uter-
ine and fetal umbilical artery blood flow and resistance in laboring patients
by Doppler velocimetry. Am J Obstet Gynecol 158:952, 1988
Braverman DZ, Johnson ML, Kern F Jr: Effects of pregnancy and contracep-
tive steroids on gallbladder function. N Engl J Med 302:362, 1980
Brown MA, Gallery EDM, Ross MR, et al: Sodium excretion in normal and
hypertensive pregnancy: a prospective study. Am J Obstet Gynecol 159:297,
1988
Brown MA, Sinosich MJ, Saunders DM, et al: Potassium regulation and pro-
gesterone–aldosterone interrelationships in human pregnancy: a prospective
study. Am J Obstet Gynecol 155:349, 1986
Browne JCM, Veall N: The maternal placental blood flow in normotensive and
hypertensive women. J Obstet Gynaecol Br Emp 60(2):141, 1953
Brunton PJ, Russell JA: Endocrine induced changes in brain function during
pregnancy. Brain Res 1364:198, 2010
Burns R, Azizi F, Hedayati M, et al: Is placental iodine content related to
dietary iodine intake? Clin Endocrinol 75(2):261, 2011
Burrow GN, Fisher DA, Larsen PR: Maternal and fetal thyroid function.
N Engl J Med 331:1072, 1994
Butte NF: Carbohydrate and lipid metabolism in pregnancy: normal compared
with gestational diabetes mellitus. Am J Clin Nutr 7:1256S, 2000
Carr BR, Parker CR Jr, Madden JD, et al: Maternal plasma adrenocorticotro-
pin and cortisol relationships throughout human pregnancy. Am J Obstet
Gynecol 139:416, 1981
Cetin I, de Santis MS, Taricco E, et al: Maternal and fetal amino acid concen-
trations in normal pregnancies and in pregnancies with gestational diabetes
mellitus. Am J Obstet Gynecol 192:610, 2005
Chellakooty M, Vangsgaard K, Larsen T, et al: A longitudinal study of
intrauterine growth and the placental growth hormone (GH)–insulin-
like growth factor I axis in maternal circulation. J Clin Endocrinol Metab
89:384, 2004
Chesley LC: Renal function during pregnancy. In Carey HM (ed): Modern
Trends in Human Reproductive Physiology. London, Butterworth, 1963
Cipolla MJ, Zeeman GG, Cunningham FG: Cerebrovascular (patho)physiol-
ogy in preeclampsia/eclampsia. In Taylor RN, Roberts JM, Cunningham FG
(eds): Chesley’s Hypertensive Disorders in Pregnancy, 4th ed. Amsterdam,
Academic Press, 2014
Clapp JF III, Little KD, Widness JA: Effect of maternal exercise and fetopla-
cental growth rate on serum erythropoietin concentrations. Am J Obstet
Gynecol 188:1021, 2003
Clapp JF III, Stepanchak W, Tomaselli J, et al: Portal vein blood flow—effects
of pregnancy, gravity, and exercise. Am J Obstet Gynecol 183:167, 2000
Clark SL, Cotton DB, Lee W, et al: Central hemodynamic assessment of nor-
mal term pregnancy. Am J Obstet Gynecol 161:1439, 1989
Clerico A, Emdin M: Diagnostic accuracy and prognostic relevance of the
measurement of cardiac natriuretic peptides: a review. Clin Chem 50:33,
2004
Coccia ME, Pasquini L, Comparetto C, et al: Hyperreactio luteinalis in a
woman with high-risk factors: a case report. J Reprod Med 48:127, 2003
Combes B, Adams RH: Disorders of the liver in pregnancy. In Assali NS (ed):
Pathophysiology of Gestation, Vol I. New York, Academic Press, 1971
Connolly TP, Evans AC: Atypical Papanicolaou smear in pregnancy. Clin Med
Res 3:13, 2005
Conrad KP: Emerging role of relaxin in the maternal adaptations to normal
pregnancy: implications for preeclampsia. Semin Nephrol 31(1):15, 2011a
Conrad KP, Baker VL: Corpus luteal contribution to maternal pregnancy phys-
iology and outcomes in assisted reproductive technologies. Am J Physiol
Regul Integr Comp Physiol 304(2):R69, 2013
Conrad KP, Gaber LW, Lindheimer MD: The kidney in normal pregnancy and
preeclampsia. In Taylor RN, Roberts JM, Cunningham FG (eds): Chesley’s
Hypertensive Disorders in Pregnancy, 4th ed. Amsterdam, Academic Press,
2014
Conrad KP, Jeyabalan A, Danielson LA, et al: Role of relaxin in maternal renal
vasodilation of pregnancy. Ann N Y Acad Sci 1041:147, 2005
Conrad KP, Shroff SG: Effects of relaxin on arterial dilation, remodeling, and
mechanical properties. Curr Hypertens Rep 13(6):409, 2011b
Cooper MS: Disorders of calcium metabolism and parathyroid disease. Best
Pract Res Clin Endocrinol Metab 25(6):975, 2011
Cornelis T, Odutayo A, Keunen J, et al: The kidney in normal pregnancy and
preeclampsia. Semin Nephrol 31(1):4, 2011
Crisp WE, DeFrancesco S: The hand syndrome of pregnancy. Obstet Gynecol
23:433, 1964
Csapo AI, Pulkkinen MO, Wiest WG: Effects of luteectomy and progester-
one replacement therapy in early pregnant patients. Am J Obstet Gynecol
115(6):759, 1973
Fisiología materna 73
Cunningham FG: Peripartum cardiomyopathy: we’ve com a long way, but . . .
Obstet Gynecol 120(5):992, 2012
Cunningham FG, Cox K, Gant NF: Further observations on the nature of
pressor responsivity to angiotensin II in human pregnancy. Obstet Gynecol
46:581, 1975
CAPÍTULO 4
Cutforth R, MacDonald CB: Heart sounds and murmurs in pregnancy. Am
Heart J 71:741, 1966
Darmady JM, Postle AD: Lipid metabolism in pregnancy. Br J Obstet
Gynaecol 89:211, 1982
Dashe JS, Casey BM, Wells CE, et al: Thyroid-stimulating hormone in single-
ton and twin pregnancy: importance of gestational age-specific reference
ranges. Obstet Gynecol 106:753, 2005
Davison JM, Dunlop W: Renal hemodynamics and tubular function in normal
human pregnancy. Kidney Int 18:152, 1980
Davison JM, Hytten FE: Glomerular filtration during and after pregnancy.
J Obstet Gynaecol Br Commonw 81:588, 1974
Davison JM, Vallotton MB, Lindheimer MD: Plasma osmolality and urinary
concentration and dilution during and after pregnancy: evidence that lat-
eral recumbency inhibits maximal urinary concentrating ability. Br J Obstet
Gynaecol 88:472, 1981
Delorme MA, Burrows RF, Ofosu FA, et al: Thrombin regulation in mother
and fetus during pregnancy. Semin Thromb Hemost 18:81, 1992
Duvekot JJ, Cheriex EC, Pieters FA, et al: Early pregnancy changes in hemody-
namics and volume homeostasis are consecutive adjustments triggered by a
primary fall in systemic vascular tone. Am J Obstet Gynecol 169:1382, 1993
Easterling TR, Schmucker BC, Benedetti TJ: The hemodynamic effects of
orthostatic stress during pregnancy. Obstet Gynecol 72:550, 1988
Edman CD, Devereux WP, Parker CR, et al: Placental clearance of mater-
nal androgens: a protective mechanism against fetal virilization. Abstract
112 presented at the 26th annual meeting of the Society for Gynecologic
Investigation, San Diego, 1979. Gynecol Invest 67:68, 1979
Edman CD, Toofanian A, MacDonald PC, et al: Placental clearance rate of
maternal plasma androstenedione through placental estradiol formation:
an indirect method of assessing uteroplacental blood flow. Am J Obstet
Gynecol 141:1029, 1981
Enein M, Zina AA, Kassem M, et al: Echocardiography of the pericardium in
pregnancy. Obstet Gynecol 69:851, 1987
Farage MA, Maibach HI: Morphology and physiological changes of genital
skin and mucosa. Curr Probl Dermatol 40:9, 2011
Feldt-Rasmussen U, Mathiesen ER: Endocrine disorders in pregnancy: physi-
ological and hormonal aspects of pregnancy. Best Pract Res Clin Endocrinol
Metab 25(6):875, 2011
Feletou M, Vanhoutte PM: Endothelial dysfunction: a multifaceted disorder
(The Wiggers Award Lecture). Am J Physiol Heart Circ Physiol 291:H985,
2006
Freemark M: Regulation of maternal metabolism by pituitary and placental
hormones: roles in fetal development and metabolic programming. Horm
Res 65:41, 2006
Freinkel N: Banting Lecture 1980: Of pregnancy and progeny. Diabetes
29:1023, 1980
Freinkel N, Dooley SL, Metzger BE: Care of the pregnant woman with insulin-
dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 313:96, 1985
Friedman SA: Preeclampsia: a review of the role of prostaglandins. Obstet
Gynecol 71:122, 1988
Fuglsang J: Ghrelin in pregnancy and lactation. Vitam Horm 77:259, 2008
Fuglsang J, Sandager P, Moller N, et al: Kinetics and secretion of placental
growth hormone around parturition. Eur J Endocrinol 154:449, 2006
Galan HL, Marconi AM, Paolini CL, et al: The transplacental transport of
essential amino acids in uncomplicated human pregnancies. Am J Obstet
Gynecol 200(1):91.e1–7, 2009
Gallery ED, Raftos J, Gyory AZ, et al: A prospective study of serum comple-
ment (C3 and C4) levels in normal human pregnancy: effect of the develop-
ment of pregnancy-associated hypertension. Aust N Z J Med 11:243, 1981
Gambling L, Lang C, McArdle HJ: Fetal regulation of iron transport during
pregnancy. Am J Clin Nutr 94(6 Suppl):1903S, 2011
Gant NF, Chand S, Whalley PJ, et al: The nature of pressor responsiveness to
angiotensin II in human pregnancy. Obstet Gynecol 43:854, 1974
Gant NF, Daley GL, Chand S, et al: A study of angiotensin II pressor response
throughout primigravid pregnancy. J Clin Invest 52:2682, 1973
Garfield RE, Maner WL, MacKay LB, et al: Comparing uterine electromyogra-
phy activity of antepartum patients versus term labor patients. Am J Obstet
Gynecol 193:23, 2005
Gayer G, Ben Ely A, Maymon R, et al: Enlargement of the spleen as an inci-
dental finding on CT in post-partum females with fever. Br J Radiol 85
(1014):753, 2012
Gennari-Moser C, Khankin EV, Schüller S, et al: Regulation of placental
growth by aldosterone and cortisol. Endocrinology 152(1):263, 2011
 74 Anatomía y fisiología maternas
George EM, Granger JP: Endothelin: key mediator of hypertension in pre-
eclampsia. Am J Hypertens 24(9):964, 2011
Gherman RB, Mestman JH, Satis AJ, et al: Intractable hyperemesis gravi-
darum, transient hyperthyroidism and intrauterine growth restriction associ-
ated with hyperreactio luteinalis. A case report. J Reprod Med 48:553, 2003
SECCIÓN 2
Ghio A, Bertolotto A, Resi V, et al: Triglyceride metabolism in pregnancy. Adv
Clin Chem 55:133, 2011
Girling JC, Dow E, Smith JH: Liver function tests in preeclampsia: importance
of comparison with a reference range derived for normal pregnancy. Br J
Obstet Gynaecol 104:246, 1997
Glinoer D, de Nayer P, Bourdoux P, et al: Regulation of maternal thyroid dur-
ing pregnancy. J Clin Endocrinol Metab 71:276, 1990
Gonzalez JG, Elizondo G, Saldivar D, et al: Pituitary gland growth during
normal pregnancy: an in vivo study using magnetic resonance imaging. Am
J Med 85:217, 1988
Grant AD, Chung SM: The eye in pregnancy: ophthalmologic and neuro-oph-
thalmologic changes. Clin Obstet Gynecol 56(2):397, 2013
Grindheim G, Toska K, Estensen M-E, et al: Changes in pulmonary function
during pregnancy: a longitudinal cohort study. BJOG 119(1):94, 2012
Grummer MA, Sullivan JA, Magness RR, et al: Vascular endothelial growth
factor acts through novel, pregnancy-enhanced receptor signaling pathways
to stimulate endothelial nitric oxide synthase activity in uterine artery endo-
thelial cells. Biochem J 417(2):501, 2009
Guyton AC (ed): Textbook of Medical Physiology. Philadelphia, W. B.
Saunders Company, 1981, p 218
Harbert GM Jr, Cornell GW, Littlefield JB, et al: Maternal hemodynam-
ics associated with uterine contraction in gravid monkeys. Am J Obstet
Gynecol 104:24, 1969
Harstad TW, Mason RA, Cox SM: Serum erythropoietin quantitation in preg-
nancy using an enzyme-linked immunoassay. Am J Perinatol 9:233, 1992
Hauguel-de Mouzon S, Lepercq J, Catalano P: The known and unknown of
leptin in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 194:1537, 2006
Hayashi M, Inoue T, Hoshimoto K, et al: The levels of five markers of hemo-
stasis and endothelial status at different stages of normotensive pregnancy.
Acta Obstet Gynecol Scand 81:208, 2002
Heenan AP, Wolfe LA, Davies GAL, et al: Effects of human pregnancy on fluid
regulation responses to short-term exercise. J Appl Physiol 95:2321, 2003
Hegewald MJ, Crapo RO: Respiratory physiology in pregnancy. Clin Chest
Med 32(1):1, 2011
Hein M, Petersen Ac, Helmig RB, et al: Immunoglobulin levels and phagocytes
in the cervical mucus plug at term of pregnancy. Acta Obstet Gynecol Scand
84:734, 2005
Helal I, Fick-Brosnahan GM, Reed-Gitomer B, et al: Glomerular hyperfiltra-
tion: definitions, mechanisms and clinical implications. Nat Rev Nephrol
8(5):293, 2012
Henry JF, Sherwin BB: Hormones and cognitive functioning during late preg-
nancy and postpartum: a longitudinal study. Behav Neurosci 126(1):73, 2012
Henson MC, Castracane VD: Leptin in pregnancy: an update. Biol Reprod
74:218, 2006
Hibbard JU, Shroff SG, Cunningham FG: Cardiovascular alterations in normal
and preeclamptic pregnancies. In Taylor RN, Roberts JM, Cunningham FG
(eds): Chesley’s Hypertensive Disorders in Pregnancy, 4th ed. Amsterdam,
Academic Press, 2014
Higby K, Suiter CR, Phelps JY, et al: Normal values of urinary albumin and total
protein excretion during pregnancy. Am J Obstet Gynecol 171:984, 1994
Hill JA, Olson EN: Cardiac plasticity. N Engl J Med 358:1370, 2008
Hladunewich MA, Lafayette RA, Derby GC, et al: The dynamics of glomerular
filtration in the puerperium. Am J Physiol Renal Physiol 286(3):F496, 2004
Hladunewich MA, Schaefer F: Proteinuria in special populations: pregnant
women and children. Adv Chronic Kidney Dis 18(4):267, 2011
Hodgkinson CP: Physiology of the ovarian veins in pregnancy. Obstet Gynecol
1:26, 1953
Holmes VA, Wallace JM: Haemostasis in normal pregnancy: a balancing act?
Biochem Soc Transact 33:428, 2005
Huerta-Enochian GS, Katz VL, Fox LK, et al: Magnetic resonance—based
serial pelvimetry: do maternal pelvic dimensions change during pregnancy?
Am J Obstet Gynecol 194:1689, 2006
Hui C, Lili M, Libin C, et al: Changes in coagulation and hemodynamics dur-
ing pregnancy: a prospective longitudinal study of 58 cases. Arch Gynecol
Obstet 285(5):1231, 2012
Huisman A, Aarnoudse JG, Heuvelmans JHA, et al: Whole blood viscosity
during normal pregnancy. Br J Obstet Gynaecol 94:1143, 1987
Hytten FE: Lactation. In The Clinical Physiology of the Puerperium. London,
Farrand Press, 1995, p 59
Hytten FE: The renal excretion of nutrients in pregnancy. Postgrad Med J
49:625, 1973
Hytten FE: Weight gain in pregnancy. In Hytten FE, Chamberlain G (eds):
Clinical Physiology in Obstetrics, 2nd ed. Oxford, Blackwell, 1991, p 173
Hytten FE, Leitch I: The Physiology of Human Pregnancy, 2nd ed.
Philadelphia, Davis, 1971
Ingerslev M, Teilum G: Biopsy studies on the liver in pregnancy, 2. Liver biopsy
on normal pregnant women. Acta Obstet Gynecol Scand 25:352, 1946
Inoue T, Hotta A, Awai M, et al: Loss of vision due to a physiologic pituitary
enlargement during normal pregnancy. Graefe’s Arch Clin Exp Ophthalmol
245:1049, 2007
Iosif S, Ingemarsson I, Ulmsten U: Urodynamic studies in normal pregnancy
and in puerperium. Am J Obstet Gynecol 137:696, 1980
Jain N, Sternberg LB: Symphyseal separation. Obstet Gynecol 105:1229, 2005
Jarolim P: Serum biomarkers for heart failure. Cardiovasc Pathol 15:144, 2006
Jauniaux E, Johnson MR, Jurkovic D, et al: The role of relaxin in the develop-
ment of the uteroplacental circulation in early pregnancy. Obstet Gynecol
84:338, 1994
Jeffreys RM, Stepanchak W, Lopez B, et al: Uterine blood flow during supine
rest and exercise after 28 weeks of gestation. BJOG 113:1239, 2006
Jensen D, Wolfe LA, Slatkovska L, et al: Effects of human pregnancy on the
ventilatory chemoreflex response to carbon dioxide. Am J Physiol Regul
Integr Comp Physiol 288:R1369, 2005
Jensen E, Wood C, Keller-Wood M: The normal increase in adrenal secre-
tion during pregnancy contributes to maternal volume expansion and fetal
homeostasis. J Soc Gynecol Investig 9:362, 2002
Jonsson Y, Ruber M, Matthiesen L, et al: Cytokine mapping of sera from women
with preeclampsia and normal pregnancies. J Reprod Immunol 70:83, 2006
Jung C, Ho JT, Torpy DJ, et al: A longitudinal study of plasma and urinary corti-
sol in pregnancy and postpartum. J Clin Endocrinol Metab 96(5):1533, 2011
Kalhan SC, Gruca LL, Parimi PS, et al: Serine metabolism in human preg-
nancy. Am J Physiol Endocrinol Metab 284:E733, 2003
Kametas N, McAuliffe F, Krampl E, et al: Maternal electrolyte and liver function
changes during pregnancy at high altitude. Clin Chim Acta 328:21, 2003a
Kametas NA, McAuliffe F, Krampl E, et al: Maternal cardiac function in twin
pregnancy. Obstet Gynecol 102:806, 2003b
Kaneshige E: Serum ferritin as an assessment of iron stores and other hemato-
logic parameters during pregnancy. Obstet Gynecol 57:238, 1981
Kaňová N, Bičiková M: Hyperandrogenic states in pregnancy. Physiol Res
60(2):243, 2011
Karakosta P, Chatzi L, Plana E, et al: Leptin levels in cord blood and anthro-
pometric measures at birth: a systematic review and meta-analysis. Paediatr
Perinat Epidemiol 25(2):150, 2010
Kauppila A, Chatelain P, Kirkinen P, et al: Isolated prolactin deficiency in a
woman with puerperal alactogenesis. J Clin Endocrinol Metab 64:309, 1987
Kauppila A, Koskinen M, Puolakka J, et al: Decreased intervillous and
unchanged myometrial blood flow in supine recumbency. Obstet Gynecol
55:203, 1980
Keenan PA, Yaldoo DT, Stress ME, et al: Explicit memory in pregnant women.
Am J Obstet Gynecol 179:731, 1998
Keller-Wood M, Wood CE: Pregnancy alters cortisol feedback inhibition of
stimulated ACTH: studies in adrenalectomized ewes. Am J Physiol Regul
Integr Comp Physiol 280:R1790, 2001
Kennedy RL, Malabu UH, Jarrod G, et al: Thyroid function and pregnancy:
before, during and beyond. J Obstet Gynaecol 30(8):774, 2010
Kenny L, McCrae K, Cunningham FG: Platelets, coagulation, and the liver.
In Taylor RN, Roberts JM, Cunningham FG (eds): Chesley’s Hypertensive
Disorders in Pregnancy, 4th ed. Amsterdam, Academic Press, 2014
Kinsella SM, Lohmann G: Supine hypotensive syndrome. Obstet Gynecol
83:774, 1994
Klafen A, Palugyay J: Vergleichende Untersuchungen über Lage und Ausdehrung
von Herz und Lunge in der Schwangerschaft und im Wochenbett. Arch
Gynaekol 131:347, 1927
Kletzky OA, Rossman F, Bertolli SI, et al: Dynamics of human chorionic
gonadotropin, prolactin, and growth hormone in serum and amniotic fluid
throughout normal human pregnancy. Am J Obstet Gynecol 151:878, 1985
Kolarzyk E, Szot WM, Lyszczarz J: Lung function and breathing regulation
parameters during pregnancy. Arch Gynecol Obstet 272:53, 2005
Kovacs CS, Fuleihan GE: Calcium and bone disorders during pregnancy and
lactation. Endocrin Metab Clin North Am 35:21, 2006
Krause BJ, Hanson MA, Casanello P: Role of nitric oxide in placental vascular
development and function. Placenta 32(11):797, 2011
Krause PJ, Ingardia CJ, Pontius LT, et al: Host defense during pregnancy:
neutrophil chemotaxis and adherence. Am J Obstet Gynecol 157:274, 1987
Kubota T, Kamada S, Hirata Y, et al: Synthesis and release of endothelin-1 by
human decidual cells. J Clin Endocrinol Metab 75:1230, 1992
Kulandavelu S, Whiteley KJ, Bainbridge SA, et al: Endothelial NO synthase
augments fetoplacental blood flow, placental vascularization, and fetal
growth in mice. Hypertension 61(1):259, 2013
Kumru S, Boztosun A, Godekmerdan A: Pregnancy-associated changes in
peripheral blood lymphocyte subpopulations and serum cytokine concen-
trations in healthy women. J Reprod Med 50:246, 2005

Lammert F, Marschall HU, Glantz A, et al: Intrahepatic cholestasis of preg-
nancy: molecular pathogenesis, diagnosis and management. J Hepatol 33:
1012, 2000
Langer JE, Coleman BG: Case 1: diagnosis: hyperreactio luteinalis complicat-
ing a normal pregnancy. Ultrasound Q 23:63, 2007
Lederman SA, Paxton A, Heymsfield SB, et al: Maternal body fat and water
during pregnancy: do they raise infant birth weight? Am J Obstet Gynecol
180:235, 1999
Leung AM: Thyroid function in pregnancy. J Trace Elem Med Biol 26(2–3):
137, 2012
Leung AM, Pearce EN, Braverman LD: Iodine nutrition in pregnancy and
lactation. Endocrinol Metab Clin North Am 40(4):765, 2011
Lind T, Bell S, Gilmore E, et al: Insulin disappearance rate in pregnant and
non-pregnant women, and in non-pregnant women given GHRIH. Eur J
Clin Invest 7:47, 1977
Lindheimer MD, Davison JM: Osmoregulation, the secretion of arginine vaso-
pressin and its metabolism during pregnancy. Eur J Endocrinol 132:133, 1995
Lindheimer MD, Grünfeld J-P, Davison JM: Renal disorders. In Barran WM,
Lindheimer MD (eds): Medical Disorders During Pregnancy, 3rd ed.
St. Louis, Mosby, 2000, p 39
Lindheimer MD, Kanter D: Interpreting abnormal proteinuria in pregnancy:
the need for a more pathophysiological approach. Obstet Gynecol 115(2 Pt
1):365, 2010
Lindheimer MD, Richardson DA, Ehrlich EN, et al: Potassium homeostasis in
pregnancy. J Reprod Med 32:517, 1987
Lipiński P, Styś A, Starzyński RR: Molecular insights into the regulation of
iron metabolism during the prenatal and early postnatal periods. Cell Mol
Life Sci 70(1):23, 2013
Lippi G, Albiero A, Montagnana M, et al: Lipid and lipoprotein profile in
physiological pregnancy. Clin Lab 53:173, 2007
Löf M: Physical activity pattern and activity energy expenditure in healthy
pregnant and non-pregnant Swedish women. Eur J Clin Nutr 65(12):1295,
2011
Lønberg U, Damm P, Andersson AM, et al: Increase in maternal placental
growth hormone during pregnancy and disappearance during parturition in
normal and growth hormone-deficient pregnancies. Am J Obstet Gynecol
188:247, 2003
Lowe SA, MacDonald GJ, Brown MA: Acute and chronic regulation of atrial
natriuretic peptide in human pregnancy: a longitudinal study. J Hypertens
10:821, 1992
Luppi P, Haluszczak C, Trucco M, et al: Normal pregnancy is associated with
peripheral leukocyte activation. Am J Reprod Immunol 47:72, 2002
Mabie WC, DiSessa TG, Crocker LG, et al: A longitudinal study of car-
diac output in normal human pregnancy. Am J Obstet Gynecol 170:849,
1994
Macfie AG, Magides AD, Richmond MN, et al: Gastric emptying in preg-
nancy. Br J Anaesth 67:54, 1991
Maguire M, Lungu A, Gorden P, et al: Pregnancy in a woman with congenital
generalized lipodystrophy. Obstet Gynecol 119(2 Pt 2):452, 2012
Mahendru AA, Everett TR, Wilkinson IB, et al: Maternal cardiovascular
changes from pre-pregnancy to very early pregnancy. J Hypertens 30(11):
2168, 2012
Majed BH, Khalil RA: Molecular mechanisms regulating the vascular prosta-
cyclin pathways and their adaptation during pregnancy and in the newborn.
Pharmacol Rev 64(3):540, 2012
Mandala M, Osol G: Physiological remodeling of the maternal uterine circula-
tion during pregnancy. Basic Clin Pharmacol Toxicol 110(1):12, 2011
Manten GTR, Franx A, Sikkema JM, et al: Fibrinogen and high molecular
weight fibrinogen during and after normal pregnancy. Thrombosis Res 114:
19, 2004
Mardones-Santander F, Salazar G, Rosso P, et al: Maternal body composition
near term and birth weight. Obstet Gynecol 91:873, 1998
Margarit L, Griffiths A, Tsapanos V, et al: Second trimester amniotic fluid
endothelin concentration: a possible predictor for pre-eclampsia. J Obstet
Gynaecol 25:18, 2005
Marnach ML, Ramin KD, Ramsey PS, et al: Characterization of the relation-
ship between joint laxity and maternal hormones in pregnancy. Obstet
Gynecol 101:331, 2003
Masini E, Nistri S, Vannacci A, et al: Relaxin inhibits the activation of human
neutrophils: involvement of the nitric oxide pathway. Endocrinology 145:
1106, 2004
Maymó JL, Pérez Pérez A, Gambino Y, et al: Review: leptin gene expression in
the placenta—regulation of a key hormone in trophoblast proliferation and
survival. Placenta 32(Suppl B):S146, 2011
Maymon R, Zimerman AL, Strauss S, et al: Maternal spleen size throughout
normal pregnancy. Semin Ultrasound CT MRI 28:64, 2007
McAuliffe F, Kametas N, Costello J, et al: Respiratory function in singleton
and twin pregnancy. Br J Obstet Gynaecol 109:765, 2002
Fisiología materna 75
McLean KC, Bernstein IM, Brummel-Ziedins KE: Tissue factor-dependent
thrombin generation across pregnancy. Am J Obstet Gynecol 207(2):135.
e1, 2012
McLennan CE: Antecubital and femoral venous pressure in normal and tox-
emic pregnancy. Am J Obstet Gynecol 45:568, 1943
CAPÍTULO 4
Mendenhall HW: Serum protein concentrations in pregnancy. 1.
Concentrations in maternal serum. Am J Obstet Gynecol 106:388, 1970
Metcalfe J, Romney SL, Ramsey LH, et al: Estimation of uterine blood flow in
normal human pregnancy at term. J Clin Invest 34(11):1632, 1955
Michimata T, Sakai M, Miyazaki S, et al: Decrease of T-helper 2 and T-cytotoxic
2 cells at implantation sites occurs in unexplained recurrent spontaneous
abortion with normal chromosomal content. Hum Reprod 18:1523, 2003
Miehle K, Stephan H, Fasshauer M: Leptin, adiponectin and other adipokines
in gestational diabetes mellitus and pre-eclampsia. Clin Endocrinol (Oxf )
76(1):2, 2012
Migeon CJ, Bertrand J, Wall PE: Physiological disposition of 4–14C cortisol
during late pregnancy. J Clin Invest 36:1350, 1957
Milne JA, Howie AD, Pack AI: Dyspnoea during normal pregnancy. Br J
Obstet Gynaecol 85:260, 1978
Mittal P, Espinoza J, Hassan S, et al: Placental growth hormone is increased in
the maternal and fetal serum of patients with preeclampsia. J Matern Fetal
Neonatal Med 20:651, 2007
Miyamoto J: Prolactin and thyrotropin responses to thyrotropin-releasing hor-
mone during the peripartal period. Obstet Gynecol 63:639, 1984
Mojtahedi M, de Groot LC, Boekholt HA, et al: Nitrogen balance of healthy
Dutch women before and during pregnancy. Am J Clin Nutr 75:1078,
2002
Mor G, Cardenas I: The immune system in pregnancy: a unique complexity.
Am J Reprod Immunol 63(6):425, 2010
Mor G, Cardenas I, Abrahams V, et al: Inflammation and pregnancy: the role
of the immune system at the implantation site. Ann N Y Acad Sci 1221:80,
2011
More C, Bhattoa HP, Bettembuk P, et al: The effects of pregnancy and lacta-
tion on hormonal status and biochemical markers of bone turnover. Eur J
Obstet Gynecol Reprod Biol 106:209, 2003
Morikawa M, Yamada T, Turuga N, et al: Coagulation-fibrinolysis is more
enhanced in twin than in singleton pregnancies. J Perinat Med 34:392, 2006
Muallem MM, Rubeiz NG: Physiological and biological skin changes in preg-
nancy. Clin Dermatol 24:80, 2006
Muccioli G, Lorenzi T, Lorenzi, et al: Beyond the metabolic rate of ghrelin: a
new player in the regulation of reproductive function. Peptides 32(12):2514,
2011
Nakano Y, Itabashi K, Nagahara K, et al: Cord serum adiponectin is positively
related to postnatal body mass index gain. Pediatr Int 54(1):76, 2012
Nizard J, Dommergues M, Clément K: Pregnancy in a woman with a leptin-
receptor mutation. N Engl J Med 366(11):1064, 2012
Nolten WE, Rueckert PA: Elevated free cortisol index in pregnancy: possible
regulatory mechanisms. Am J Obstet Gynecol 139:492, 1981
Obuobie K, Mullik V, Jones C, et al: McCune-Albright syndrome: growth
hormone dynamics in pregnancy. J Clin Endocrinol Metab 86:2456, 2001
Øian P, Maltau JM, Noddeland H, et al: Oedema-preventing mechanisms
in subcutaneous tissue of normal pregnant women. Br J Obstet Gynaecol
92:1113, 1985
Osman H, Rubeiz N, Tamim H, et al: Risk factors for the development of
striae gravidarum. Am J Obstet Gynecol 196:62.e1, 2007
Paccolat C, Harbarth S, Courvoisier D, et al: Procalcitonin levels during preg-
nancy, delivery and postpartum. J Perinat Med 39(6):679, 2011
Page KL, Celia G, Leddy G, et al: Structural remodeling of rat uterine veins in
pregnancy. Am J Obstet Gynecol 187:1647, 2002
Palmer SK, Zamudio S, Coffin C, et al: Quantitative estimation of human
uterine artery blood flow and pelvic blood flow redistribution in pregnancy.
Obstet Gynecol 80:1000, 1992
Park JI, Chang CL, Hsu SY: New insights into biological roles of relaxin and
relaxin-related peptides. Rev Endocr Metab Disord 6:291, 2005
Parker CR Jr, Everett RB, Whalley PJ, et al: Hormone production during
pregnancy in the primigravid patients. II. Plasma levels of deoxycorticoste-
rone throughout pregnancy of normal women and women who developed
pregnancy-induced hypertension. Am J Obstet Gynecol 138:626, 1980
Pasrija S, Sharma N: Benign diffuse breast hyperplasia during pregnancy. N
Engl J Med 355:2771, 2006
Pates JA, Hatab MR, McIntire DD, et al: Determining uterine blood flow in
pregnancy with magnetic resonance imaging. Magn Reson Imaging 28(4):
507, 2010
Pavlova M, Sheikh LS: Sleep in women. Semin Neurol 31(4):397, 2011
Peck TM, Arias F: Hematologic changes associated with pregnancy. Clin
Obstet Gynecol 22:785, 1979
Pedersen NG, Juul A, Christiansen M, et al: Maternal serum placental growth
hormone, but not human placental lactogen or insulin growth factor-1,
 76 Anatomía y fisiología maternas
is positively associated with fetal growth in the first half of pregnancy.
Ultrasound Obstet Gynecol 36(5):534, 2010
Phelan N, Conway GS: Management of ovarian disease in pregnancy. Best
Pract Res Clin Endocrinol Metab 25(6):985, 2011
Phelps RL, Metzger BE, Freinkel N: Carbohydrate metabolism in pregnancy,
SECCIÓN 2
17. Diurnal profiles of plasma glucose, insulin, free fatty acids, triglycer-
ides, cholesterol, and individual amino acids in late normal pregnancy. Am
J Obstet Gynecol 140:730, 1981
Phillips J, McBride C, Hale S, et al: Examination of prepregnancy and preg-
nancy urinary protein levels in healthy nulligravidas. Abstract No. 356.
Presented at the 34th Annual Meeting of the Society for Maternal-Fetal
Medicine. February 3-8, 2014
Pighetti M, Tommaselli GA, D’Elia A, et al: Maternal serum and umbili-
cal cord blood leptin concentrations with fetal growth restriction. Obstet
Gynecol 102:535, 2003
Pitkin RM, Reynolds WA, Williams GA, et al: Calcium metabolism in normal
pregnancy: a longitudinal study. Am J Obstet Gynecol 133:781, 1979
Power ML, Heaney RP, Kalkwarf HJ, et al: The role of calcium in health and
disease. Am J Obstet Gynecol 181:1560, 1999
Powers RW, Majors AK, Kerchner LJ, et al: Renal handling of homocysteine
during normal pregnancy and preeclampsia. J Soc Gynecol Investig 11:45,
2004
Pritchard JA: Changes in the blood volume during pregnancy and delivery.
Anesthesiology 26:393, 1965
Pritchard JA, Adams RH: Erythrocyte production and destruction during preg-
nancy. Am J Obstet Gynecol 79:750, 1960
Pritchard JA, Mason RA: Iron stores of normal adults and their replenishment
with oral iron therapy. JAMA 190:897, 1964
Pritchard JA, Scott DE: Iron demands during pregnancy. In Iron Deficiency-
Pathogenesis: Clinical Aspects and Therapy. London, Academic Press, 1970,
p 173
Rahn DD, Acevedo JF, Word RA: Effect of vaginal distention on elastic fiber
synthesis and matrix degradation in the vaginal wall: potential role in the
pathogenesis of pelvic organ prolapse. Am J Physiol Regul Integr Comp
Physiol 295(4):R1351, 2008a
Rahn DD, Ruff MD, Brown SA, et al: Biomechanical properties of the vaginal
wall: effect of pregnancy, elastic fiber deficiency, and pelvic organ prolapse.
Am J Obstet Gynecol 198(5):590.e1, 2008b
Rana S, Lindheimer M, Hibbard J, Pliskin N: Neuropsychological perfor-
mance in normal pregnancy and preeclampsia. Am J Obstet Gynecol
195:186, 2006
Rathore SP, Gupta S, Gupta V: Pattern and prevalence of physiological cuta-
neous changes in pregnancy: a study of 2000 antenatal women. Indian J
Dermatol Venereol Leprol 77(4):402, 2011
Redman CWG, Sargent IL, Taylor RN: Immunology of normal pregnancy and
preeclampsia. In Taylor RN, Roberts JM, Cunningham FG (eds): Chesley’s
Hypertensive Disorders in Pregnancy, 4th ed. Amsterdam, Academic Press, 2014
Repke JT: Calcium homeostasis in pregnancy. Clin Obstet Gynecol 37:59,
1994
Resnik JL, Hong C, Resnik R, et al: Evaluation of B-type natriuretic peptide
(BNP) levels in normal and preeclamptic women. Am J Obstet Gynecol
193:450, 2005
Richani K, Soto E, Romero R, et al: Normal pregnancy is characterized by
systemic activation of the complement system. J Matern Fetal Neonat Med
17:239, 2005
Riedl M, Maier C, Handisurya A, et al: Insulin resistance has no impact on
ghrelin suppression in pregnancy. Intern Med 262:458, 2007
Robb AO, Mills NL, Din JN, et al: Acute endothelial tissue plasminogen acti-
vator release in pregnancy. J Thromb Haemost 7(1):138, 2009
Rosenfeld CR, Barton MD, Meschia G: Effects of epinephrine on distribution
of blood flow in the pregnant ewe. Am J Obstet Gynecol 124:156, 1976
Rosenfeld CR, DeSpain K, Word RA, et al: Differential sensitivity to angio-
tensin II and norepinephrine in human uterine arteries. J Clin Endocrinol
Metab 97(1):138, 2012
Rosenfeld CR, Gant NF Jr: The chronically instrumented ewe: a model for
studying vascular reactivity to angiotensin II in pregnancy. J Clin Invest
67:486, 1981
Rosenfeld CR, Roy T, DeSpain K, et al: Large-conductance Ca2+ dependent K+
channels regulate basal uteroplacental blood flow in ovine pregnancy. J Soc
Gynecol Investig 12:402, 2005
Rosenfeld CR, West J: Circulatory response to systemic infusion of norepi-
nephrine in the pregnant ewe. Am J Obstet Gynecol 127:376, 1977
Rosenfeld CR, Word RA, DeSpain K, et al: Large conductance Ca2+-activated
K+ channels contribute to vascular function in nonpregnant human uterine
arteries. Reprod Sci 15(7):651, 2008
Rubi RA, Sala NL: Ureteral function in pregnant women. 3. Effect of different
positions and of fetal delivery upon ureteral tonus. Am J Obstet Gynecol
101:230, 1968
Ruiz-Extremera A, López-Garrido MA, Barranco E, et al: Activity of hepatic
enzymes from week sixteen of pregnancy. Am J Obstet Gynecol 193:2010,
2005
Russell P, Robboy S: Ovarian cysts, tumor-like, iatrogenic and miscellaneous
conditions. In Robboy SJ, Mutter GL, Prat J, et al (eds): Robboy’s Pathology
of the Female Reproductive Tract, 2nd ed. London, Churchill Livingstone,
2009, p 579
Saarelainen H, Laitinen T, Raitakari OT, et al: Pregnancy-related hyperlip-
idemia and endothelial function in healthy women. Circ J 70:768, 2006
Sandhu KS, LaCombe JA, Fleischmann N: Gross and microscopic hematu-
ria: guidelines for obstetricians and gynecologists. Obstet Gynecol Surv
64(1):39, 2009
Savu O, Jurcuţ R, Giuşcă S, et al: Morphological and functional adaptation of the
maternal heart during pregnancy. Circ Cardiovasc Imaging 5(3):289, 2012
Scheithauer BW, Sano T, Kovacs KT, et al: The pituitary gland in pregnancy:
a clinicopathologic and immunohistochemical study of 69 cases. Mayo Clin
Proc 65:461, 1990
Schiessl B, Strasburger CJ, Bidlingmeier M, et al: Role of placental growth
hormone in the alteration of maternal arterial resistance in pregnancy.
J Reprod Med 52:313, 2007
Schulman A, Herlinger H: Urinary tract dilatation in pregnancy. Br J Radiol
48:638, 1975
Semins MJ, Trock BJ, Matlaga BR: The safety of ureteroscopy during preg-
nancy: a systematic review and meta-analysis. J Urol 181(1):139, 2009
Sheth VM, Pandya AG: Melasma: a comprehensive update: part I. J Am Acad
Dermatol 65(4):689, 2011
Shinagawa S, Suzuki S, Chihara H, et al: Maternal basal metabolic rate in twin
pregnancy. Gynecol Obstet Invest 60:145, 2005
Shoma A, Elbassiony L, Amin M, et al: “Gestational gigantomastia”: a review
article and case presentation of a new surgical management option. Surg
Innov 18(1):94, 2011
Simon FR, Fortune J, Iwahashi M, et al: Ethinyl estradiol cholestasis involves
alterations in expression of liver sinusoidal transporters. Am J Physiol
271:G1043, 1996
Simpson KR, James DC: Efficacy of intrauterine resuscitation techniques in
improving fetal oxygen status during labor. Obstet Gynecol 105:1362, 2005
Smallridge RC, Glinoer D, Hollowell JG, et al: Thyroid function inside and
outside of pregnancy: what do we know and what don’t we know? Thyroid
15:54, 2005
Soltanipoor F, Delaram M, Taavoni S, et al: The effect of olive oil on prevention
of striae gravidarum: a randomized controlled clinical trial. Complement
Ther Med 20(5):263, 2012
Song CS, Kappas A: The influence of estrogens, progestins and pregnancy on
the liver. Vitam Horm 26:147, 1968
Sprague BJ, Phernetton TM, Magness RR, et al: The effects of the ovarian cycle
and pregnancy on uterine vascular impedance and uterine artery mechanics.
Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 144(Suppl 1):S170, 2009
Straach KJ, Shelton JM, Richardson JA, et al: Regulation of hyaluronan expres-
sion during cervical ripening. Glycobiology 15:55, 2005
Sunness JS: The pregnant woman’s eye. Surv Ophthalmol 32:219, 1988
Tamás P, Szilágyi A, Jeges S, et al: Effects of maternal central hemodynamics on
fetal heart rate patterns. Acta Obstet Gynecol Scand 86:711, 2007
Tanaka Y, Yanagihara T, Ueta M, et al: Naturally conceived twin pregnancy
with hyperreactio luteinalis, causing hyperandrogenism and maternal viril-
ization. Acta Obstet Gynecol Scand 80:277, 2001
Tanous D, Siu SC, Mason J, et al: B-type natriuretic peptide in pregnant
women with heart disease. J Am Coll Cardiol 56(15):1247, 2010
Taylor DJ, Phillips P, Lind T: Puerperal haematological indices. Br J Obstet
Gynaecol 88:601, 1981
Teran E, Escudero C, Vivero S, et al: NO in early pregnancy and development
of preeclampsia. Hypertension 47:e17, 2006
Thellin O, Heinen E: Pregnancy and the immune system: between tolerance
and rejection. Toxicology 185:179, 2003
Thorpe-Beeston JG, Nicolaides KH, Snijders RJM, et al: Fetal thyroid-stimulating
hormone response to maternal administration of thyrotropin-releasing hor-
mone. Am J Obstet Gynecol 164:1244, 1991
Tihtonen KM, Kööbi T, Vuolteenaho O, et al: Natriuretic peptides and hemo-
dynamics in preeclampsia. Am J Obstet Gynecol 196:328.e1, 2007
Timmons BC, Mahendroo M: Processes regulating cervical ripening differ
from cervical dilation and postpartum repair: insights from gene expression
studies. Reprod Sci 14:53, 2007
Trakada G, Tsapanos V, Spiropoulos K: Normal pregnancy and oxygenation
during sleep. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 109:128, 2003
Tsai CH, de Leeuw NKM: Changes in 2,3-diphosphoglycerate during preg-
nancy and puerperium in normal women and in β-thalassemia heterozygous
women. Am J Obstet Gynecol 142:520, 1982
Uchikova EH, Ledjev Il: Changes in haemostasis during normal pregnancy.
Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 119:185, 2005

Ueland K: Maternal cardiovascular dynamics, 7. Intrapartum blood volume
changes. Am J Obstet Gynecol 126:671, 1976
Ueland K, Metcalfe J: Circulatory changes in pregnancy. Clin Obstet Gynecol
18:41, 1975
Ulmsten U, Sundström G: Esophageal manometry in pregnant and nonpreg-
nant women. Am J Obstet Gynecol 132:260, 1978
Valera MC, Parant O, Vayssiere C, et al: Physiological and pathologic changes
of platelets in pregnancy. Platelets 21(8):587, 2010
van Brummen H, Bruinse HW, van der Bom J, et al: How do the prevalences
of urogenital symptoms change during pregnancy? Neurourol Urodyn
25:135, 2006
van den Akker CH, Schierbeek H, Dorst KY, et al: Human fetal amino acid
metabolism at term gestation. Am J Clin Nutr 89(1):153, 2009
Van Wagenen G, Jenkins RH: An experimental examination of factors causing
ureteral dilatation of pregnancy. J Urol 42:1010, 1939
Vidaeff AC, Ross PJ, Livingston CK, et al: Gigantomastia complicating mirror
syndrome in pregnancy. Obstet Gynecol 101:1139, 2003
Villaseca P, Campino C, Oestreicher E, et al: Bilateral oophorectomy in a
pregnant woman: hormonal profile from late gestation to post-partum: case
report. Hum Reprod 20:397, 2005
Vodstrcil LA, Tare M, Novak J, et al: Relaxin mediates uterine artery com-
pliance during pregnancy and increases uterine blood flow. FASEB J
26(10):4035, 2012
Walker MC, Garner PR, Keely EJ, et al: Changes in activated protein C resis-
tance during normal pregnancy. Am J Obstet Gynecol 177:162, 1997
Walther T, Stepan H: C-type natriuretic peptide in reproduction, pregnancy
and fetal development. J Endocrinol 180:17, 2004
Watanabe M, Meeker CI, Gray MJ, et al: Secretion rate of aldosterone in nor-
mal pregnancy. J Clin Invest 42:1619, 1963
Watts DH, Krohn MA, Wener MH, et al: C-reactive protein in normal preg-
nancy. Obstet Gynecol 77:176, 1991
Waugh J, Bell SC, Kilby MD, et al: Urinary microalbumin/creatinine ratios:
reference range in uncomplicated pregnancy. Clin Sci 104:103, 2003
Fisiología materna 77
Weiss M, Eisenstein Z, Ramot Y, et al: Renal reabsorption of inorganic phos-
phorus in pregnancy in relation to the calciotropic hormones. Br J Obstet
Gynaecol 105:195, 1998
Wesnes SL, Hunskaar S, Bo K, et al: The effect of urinary incontinence status
during pregnancy and delivery mode on incontinence postpartum. A cohort
CAPÍTULO 4
study. BJOG 116(5):700, 2009
Wilson M, Morganti AA, Zervoudakis I, et al: Blood pressure, the renin-aldosterone
system and sex steroids throughout normal pregnancy. Am J Med 68:97, 1980
Wise RA, Polito AJ, Krishnan V: Respiratory physiologic changes in preg-
nancy. Immunol Allergy Clin North Am 26:1, 2006
Wong CA, Loffredi M, Ganchiff JN, et al: Gastric emptying of water in term
pregnancy. Anesthesiology 96:1395, 2002
Wong CA, McCarthy RJ, Fitzgerald PC, et al: Gastric emptying of water in
obese pregnant women at term. Anesth Analg 105:751, 2007
Word RA, Li XH, Hnat M, et al: Dynamics of cervical remodeling during preg-
nancy and parturition: mechanisms and current concepts. Semin Reprod
Med 25:69, 2007
World Health Organization: Human energy requirements. Food and nutrition
technical report series 1. Rome, Food and Agriculture Organization of the
United Nations, 2004, p 53
Wright HP, Osborn SB, Edmonds DG: Changes in rate of flow of venous
blood in the leg during pregnancy, measured with radioactive sodium. Surg
Gynecol Obstet 90:481, 1950
Xiao D, Huang X, Yang S, et al: Direct effects of nicotine on contractility of the
uterine artery in pregnancy. J Pharmacol Exp Ther 322:180, 2007
Yurteri-Kaplan L, Saber S, Zamudio S: Brain natriuretic peptide in term preg-
nancy. Reprod Sci 19(5):520, 2012
Zeeman GG, Cunningham FG, Pritchard JA: The magnitude of hemoconcen-
tration with eclampsia. Hypertens Pregnancy 28(2):127, 2009
Zeeman GG, Hatab M, Twickler DM: Maternal cerebral blood flow changes
in pregnancies. Am J Obstet Gynecol 189:968, 2003
Zimmermann MB: The effects of iodine deficiency in pregnancy and infancy.
Paediatr Perinat Epidemiol 26(Supp 1):108, 2012
 79

SECCIÓN 3

IMPLANTACIÓN DE LA PLACENTA,

CAPÍTULO 5
EMBRIOGÉNESIS Y DESARROLLO FETAL
80
CAPÍTULO 5
Implantación y desarrollo
placentario
CICLOS OVÁRICO Y ENDOMETRIAL . . . . . . . . . . . . . . . . .
DECIDUA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
IMPLANTACIÓN Y FORMACIÓN
TEMPRANA DEL TROFOBLASTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
DESARROLLO DE LA PLACENTA Y EL CORION . . . . . . . . .
EL AMNIOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
EL CORDÓN UMBILICAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
HORMONAS PLACENTARIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
INTERACCIONES HORMONALES DE LAS
GLÁNDULAS SUPRARRENALES EN LA PLACENTA . . . . .
Todos los obstetras deben conocer los procesos biológicos bási-
cos de la reproducción, que son necesarios para la consecución
del embarazo. Varias anormalidades pueden afectar cada uno de
ellos y causar infertilidad o la pérdida del embarazo. En la mayo-
ría de las mujeres, la ovulación cíclica espontánea a intervalos de
25 a 35 días se repite durante casi 40 años, entre el momento de
la menarca y la menopausia. En ausencia de anticoncepción, las
mujeres tienen casi 400 oportunidades de embarazarse, lo que
puede ocurrir con el coito en cualesquiera de los 1 200 días
correspondientes (el día de la ovulación y los dos precedentes).
Tal espacio estrecho para la fecundación se regula por una pro-
ducción altamente controlada de esteroides ováricos. Estas hor-
monas promueven la regeneración óptima del endometrio des-
pués del término de la menstruación en preparación para el
siguiente periodo de implantación.
Si hay fecundación, los sucesos que se presentan después de
la implantación inicial del blastocisto en la superficie del endo-
metrio y continúan hasta el parto son efecto de una interacción
singular entre las células fetales del trofoblasto y el endometrio y
la decidua maternos. La capacidad de madre y feto de coexistir
como dos sistemas inmunitarios diferentes es posible por la
80 regulación endocrina, paracrina e inmunitaria de los tejidos
fetales y maternos en una forma que no se observa en otras cir-
86 cunstancias. La placenta media un sistema de comunicación
maternofetal exclusivo, que crea un ambiente hormonal y ayuda
88
de manera inicial a conservar el embarazo y al final activa los
sucesos que llevan al parto. En la siguiente sección se incluye la
92 fisiología de los ciclos ovárico y endometrial, la implantación, la
placenta y las membranas fetales, así como los ajustes endocri-
98 nos especializados entre feto y madre.
100
101 CICLOS OVÁRICO Y ENDOMETRIAL
Los ciclos menstruales ovulatorios predecibles, regulares, cícli-
108 cos y espontáneos están regulados por interacciones complejas
del eje hipotálamo-hipófisis, los ovarios y el aparato genital (fig.
5-1). La duración promedio del ciclo es de 28 días, con un
intervalo de 25 a 32 días. La secuencia hormonal que causa la
ovulación dirige este ciclo. Al mismo tiempo se producen exac-
tamente los cambios histológicos cíclicos del endometrio. Rock
y Bartlett (1937) sugirieron por primera vez que los rasgos his-
tológicos endometriales son lo bastante característicos para per-
mitir “fechar” el ciclo. En este esquema, la fase folicular-prolife-
rativa y la fase lútea-secretora posterior a la ovulación suelen
dividirse en etapas inicial y tardía. Estos cambios se detallan en
el capítulo 15 de Williams. Ginecología, 2ª. edición (Halvorson,
2012).
■ Ciclo ovárico
Fase ovárica folicular o preovulatoria
El ovario humano contiene dos millones de ovocitos al nacer y
existen cerca de 400 000 folículos al inicio de la pubertad
(Baker, 1963). Los folículos restantes se eliminan a razón de casi
1 000 folículos por mes hasta los 35 años de edad, cuando dicha
tasa se acelera (Faddy, 1992). En condiciones normales, durante
la vida reproductiva de la mujer sólo se liberan 400 folículos.
Por lo tanto, más de 99.9% de los folículos sufre un proceso
 82 Implantación de la placenta, embriogénesis y desarrollo fetal

Durante la fase folicular, las concen- FASE FOLICULAR FASE LÚTEA/EMBARAZO

traciones de estrógenos aumentan para- Célula de la teca Célula de la teca luteínica
lelamente al crecimiento del folículo Colesterol Colesterol
dominante y al incremento del número LH LH
SECCIÓN 3

de células de la granulosa (fig. 5-1). Estas cAMP cAMP

células son el sitio exclusivo de expresión Androstenediona Androstenediona
del receptor de FSH. El aumento de la
FSH circulante durante la fase luteínica
Circulación Circulación
del ciclo anterior estimula un incre-
mento de los receptores de FSH y, más Membrana basal
adelante, la capacidad del citocromo
P450 aromatasa para convertir la andros-
Estradiol Androstenediona Estradiol Androstenediona
tenediona en estradiol. La necesidad de
células de la teca, que responden a la Progesterona
hormona luteinizante (LH, luteinizing
LDL
hormone), y células de la granulosa, que cAMP
cAMP
reaccionan a la FSH, representa la hipó- Colesterol
tesis de dos gonadotropinas y dos células Célula de la granulosa
Célula de la granulosa
luteínica
para la biosíntesis de estrógenos (Short,
1962). Como se muestra en la figura FSH
LH
5-2, la FSH induce la enzima aromatasa
y la expansión del antro del folículo en FIGURA 5-2. Principio de dos células y dos gonadotropinas en la producción de hormonas este-
crecimiento. El folículo que experimenta roideas ováricas. Durante la fase folicular (lado izquierdo), la hormona luteinizante (LH) controla
mayor respuesta a la FSH dentro de la la producción de androstenediona por las células de la teca, que se difunde a las células de la
cohorte es, con toda probabilidad, el pri- granulosa adyacentes y actúa como precursor para la biosíntesis de estradiol. La capacidad de
mero que produce estradiol e inicia la las células de la granulosa para convertir la androstenediona en estradiol está controlada por la
hormona estimulante del folículo (FSH). Después de la ovulación (lado derecho), se forma el
expresión de los receptores de la hor- cuerpo amarillo y las células de la teca granulosa luteínicas responden a la LH. Las células teca-
mona luteinizante. luteínicas continúan su producción de androstenediona, en tanto que las células de la granulosa
Después de la aparición de los recep- luteínicas aumentan en gran medida la capacidad de producir progesterona y de convertir la
tores de la LH, las células de la granu- androstenediona en estradiol. La LH y la hCG se unen con el mismo receptor para LH-hCG. Si se
losa preovulatorias empiezan a secretar produce el embarazo (lado derecho), la gonadotropina coriónica humana (hCG) rescata al
pequeñas cantidades de progesterona. Se cuerpo amarillo mediante su receptor LH-hCG compartido. Las lipoproteínas de baja densidad
(LDL) son una fuente importante de colesterol para la esteroidogénesis. cAMP, monofosfato de
cree que la secreción preovulatoria de adenosina cíclico (cyclic adenosine monophosphate).
progesterona, si bien algo limitada, ejerce
una retroalimentación positiva sobre la
hipófisis cebada por estrógenos para inducir una mayor secre- cuerpo polar. Estudios actuales sugieren que la mayor produc-
ción de LH o favorecerla. Además, durante la fase folicular tar- ción de progesterona y prostaglandina por las células del disco
día, la LH estimula la producción de andrógenos por las células prolígero, así como GDF-9 y BMP-15 por el ovocito en respuesta
de la teca, en particular androstenediona, que después se trans- a la LH, activa la expresión de genes esenciales para la formación
fiere a los folículos adyacentes, donde se fragmenta para producir de la matriz extracelular rica en hialuronano en el complejo
estradiol (fig. 5-2). Durante la fase folicular inicial, las células de cúmulo (Richards, 2007). Como se observa en la figura 5-3,
la granulosa también producen inhibina B, que puede ejercer durante la síntesis de esta matriz, las células del disco prolígero
retroalimentación positiva sobre la hipófisis para suprimir la pierden contacto entre sí y se mueven hacia afuera desde el ovo-
secreción de FSH (Groome, 1996). Conforme el folículo domi- cito a lo largo del polímero de hialuronano, un proceso llamado
nante empieza a crecer, la síntesis de estradiol e inhibinas expansión. Esto produce un aumento de 20 veces en el volumen
aumenta, lo que reduce la FSH en la fase folicular. Esta caída en del complejo, además de remodelación inducida de la matriz
la concentración de la FSH es la causa del fracaso de los folículos extracelular ovárica por la LH para permitir la liberación del ovo-
adicionales para alcanzar el estado preovulatorio, la etapa folicu- cito maduro y su cúmulo circundante de células a través del epi-
lar de De Graaf, en cualquier ciclo. Por lo tanto, 95% del estra- telio superficial. Es posible que la activación de proteasas tenga
diol plasmático producido en ese momento lo secreta el folículo participación medular en el debilitamiento de la membrana basal
dominante, que es el destinado a la ovulación. De manera simul- del folículo y la ovulación (Curry, 2006; Ny, 2002).
tánea, el ovario contralateral presenta inactividad relativa.
Fase luteínica o posovulatoria del ovario
Ovulación Después de la ovulación, se desarrolla el cuerpo amarillo a partir
El inicio de la secreción súbita de gonadotropinas resultante del de los restos del folículo de De Graaf predominante, en un pro-
aumento de la secreción de estrógenos por los folículos preovula- ceso que se conoce como luteinización. La membrana basal que
torios constituye un indicador preciso de predicción del momento separa las células luteínicas de la granulosa y la teca se rompe y
de la ovulación. Esto se presenta 34 a 36 h antes de la liberación para el segundo día posovulatorio se observa una invasión de la
del ovocito por el folículo (fig. 5-1). La máxima secreción de LH capa de células de la granulosa por vasos sanguíneos y capilares.
se presenta 10 a 12 h antes de la ovulación y activa el reinicio del La rápida neovascularización de la anterior granulosa avascular
proceso de meiosis en el ovocito, con la expulsión del primer puede deberse a factores angiógenos, entre ellos el factor de cre-

FIGURA 5-3. Un complejo cúmulo-ovocito después de la ovulación. El
ovocito se encuentra en el centro del complejo. Las células del disco
prolígero están separadas ampliamente entre sí por la matriz extracelu-
lar, rica en hialuronano. (Contribución fotográfica del Dr. Kevin J. Doody.)
cimiento endotelial vascular (VEGF, vascular endothelial growth
factor) y otros producidos en respuesta a la LH por las células
tecaluteínicas y luteínicas de la granulosa (Albrecht, 2003; Fra-
ser, 2001). Durante la luteinización, estas células sufren hiper-
trofia y aumentan su capacidad de síntesis de hormonas.
La LH es el principal factor luteotrópico que mantiene el
cuerpo amarillo (Vande Wiele, 1970). En realidad, las inyeccio-
nes de LH pueden prolongar dos semanas la vida del cuerpo
amarillo en las mujeres sanas (Segaloff, 1951). En mujeres con
ciclos menstruales normales, el cuerpo amarillo se mantiene por
pulsos de LH de baja frecuencia y una gran amplitud secretados
por gonadotropos de la hipófisis anterior (Filicori, 1986).
La secreción hormonal del cuerpo amarillo es diferente de la
secreción folicular (fig. 5-1). La mayor capacidad de las células
luteínicas de la granulosa de producir progesterona es efecto de
un mayor acceso a precursores considerablemente más esteroi-
dogénicos a través del colesterol proveniente de lipoproteínas de
baja densidad (LDL, low-density lipoprotein) de origen hemato-
lógico como se describe en la figura 5-2 (Carr, 1981a). La
importante participación del colesterol de LDL en la biosíntesis
de progesterona se sustenta en la observación de que las mujeres
con cifras muy bajas de éste muestran poca secreción de proges-
terona durante la fase luteínica (Illingworth, 1982). Además, el
colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL, high-density
lipoprotein) puede contribuir a la producción de progesterona
en células luteínicas de la granulosa (Ragoobir, 2002).
La concentración de estrógenos depende de un patrón de
secreción más complejo. De manera específica, justo después de
la ovulación, la cifra de estrógenos decrece, un fenómeno
seguido por el aumento secundario que alcanza la producción
máxima de 0.25 mg/día de 17β-estradiol en la fase luteínica
media. Hacia el término de la fase luteínica hay un decremento
secundario de la producción de estradiol.
La síntesis ovárica de progesterona alcanza su máximo de 25
a 50 mg/día en la fase luteínica media. Con el embarazo, el
cuerpo amarillo continúa la producción de progesterona en res-
puesta a la hCG embrionaria, que se une a los mismos recepto-
res de LH en células luteínicas(fig. 5-2).
Implantación y desarrollo placentario 83
El cuerpo amarillo humano es un órgano endocrino transito-
rio que, en ausencia de embarazo, regresa con rapidez nueve a
11 días después de la ovulación por apoptosis (Vaskivuo, 2002).
Aún no se dilucidan los mecanismos que regulan la luteólisis en
CAPÍTULO 5
el cuerpo amarillo humano. Sin embargo, es resultado en parte
de la combinación de cifras disminuidas de LH circulante en la
fase luteínica tardía y menor sensibilidad de las células luteínicas
a la LH (Duncan, 1996; Filicori, 1986). La participación de los
factores luteotrópicos es menos clara en mujeres; sin embargo, la
prostaglandina F2α (PGF2α) parece ser luteolítica en primates
no humanos (Auletta, 1987; Wentz, 1973). Los efectos endocri-
nos del decremento notorio en las cifras circulantes de estradiol
y progesterona son esenciales para posibilitar el desarrollo foli-
cular y la ovulación en el siguiente ciclo ovárico. Además, la
regresión del cuerpo amarillo y el descenso de las concentracio-
nes de esteroides circulantes dan una señal al endometrio para el
inicio de sucesos moleculares que llevan a la menstruación.
Acción de los estrógenos y la progesterona
Las concentraciones fluctuantes de esteroides ováricos son causa
directa del ciclo endometrial. Los avances recientes en la biología
molecular de receptores de estrógenos y progesterona han mejo-
rado mucho la comprensión de su fisiología. El estrógeno natu-
ral más potente desde el punto de vista biológico, el 17β-estradiol,
se secreta por células de la granulosa del folículo ovárico domi-
nante y las células de la granulosa luteínicas del cuerpo amarillo
(fig. 5-2). Los estrógenos constituyen la señal hormonal esencial
de la que dependen casi todos los sucesos del ciclo menstrual
normal. La participación del estradiol es compleja y parece
incluir a dos receptores típicos de hormonas nucleares, que se
han designado receptor α de estrógenos (ERα, estrogen receptor
alpha), y receptor β de estrógenos (ERβ, estrogen receptor beta)
(Katzenellenbogen, 2001). Estas isoformas del receptor son pro-
ducto de genes distintos y pueden mostrar diferencias específicas
de tejido en su expresión relativa. Ambos complejos de receptor-
estradiol actúan como factores de transcripción, que se vinculan
con el elemento de respuesta a estrógenos de genes específicos, y
comparten una sólida activación por el estradiol. Sin embargo,
las diferencias en sus afinidades de unión de otros estrógenos y
sus patrones de expresión celular específica sugieren que los
receptores ERα y ERβ tienen una función distinta y superpuesta
(Saunders, 2005). Ambos receptores se expresan en el endome-
trio uterino (Bombail, 2008; Lecce, 2001). Los estrógenos
actúan en muchos tipos celulares para regular el desarrollo foli-
cular, receptividad uterina o flujo sanguíneo.
La mayoría de las acciones de la progesterona en el aparato
reproductor femenino están mediadas por receptores hormonales
nucleares, el receptor para progesterona tipo A (PR-A) y tipo B
(PR-B). La progesterona entra a las células por difusión y en los
tejidos con capacidad de respuesta se une con los receptores para
progesterona (Conneely, 2002). Ambas isoformas del receptor
para progesterona están codificadas por un solo gen, son miem-
bros de la superfamilia de receptores para esteroides de los factores
de transcripción y regulan la transcripción de genes determina-
dos. Estos receptores tienen acciones únicas. Cuando se expresan
ambos receptores, PR-A y PR-B, parece que PR-A puede inhibir
la regulación génica de PR-B. Las glándulas endometriales y el
estroma parecen tener distintos patrones de expresión para los
receptores de progesterona, que varían durante el ciclo menstrual
(Mote, 1999). Además, la progesterona puede producir respues-
tas rápidas, como cambios en la concentración del calcio libre

Fase endometrial secretora o posovulatoria
Durante el inicio de la fase secretora, la asignación de una fecha
al endometrio se basa en la imagen histopatológica del epitelio
glandular. Después de la ovulación, el endometrio cebado por
estrógenos responde a cifras crecientes de progesterona de una
manera muy predecible. Para el día 17 se ha acumulado glucó-
geno en la porción basal del epitelio glandular que da lugar a
vacuolas subnucleares y seudoestratificación. Éste es el primer
signo de ovulación que se refleja en términos histopatológicos.
Esto es quizá el resultado de la acción directa de la progesterona
a través de sus receptores expresados en las células glandulares
(Mote, 2000). En el día 18, las vacuolas se desplazan a la porción
apical de las células secretoras no ciliadas. Para el día 19, éstas
empiezan a secretar su contenido de glucoproteínas y mucopoli-
sacáridos hacia la luz (Hafez, 1975). Las mitosis de las células
glandulares cesan con el inicio de la actividad secretora en el día
19, debido a las cifras crecientes de progesterona, que antagoni-
zan los efectos mitóticos de los estrógenos. La actividad del
estradiol también disminuye por expresión glandular de la iso-
forma tipo 2 de deshidrogenasa de 17β-hidroxiesteroides, que
convierte el estradiol en una estrona menos activa (Casey, 1996).
La determinación de la fecha en la fase secretora intermedia
o tardía se basa en los cambios del estroma endometrial. En los
días 21 a 24 del ciclo, el estroma se torna edematoso. En los días
22 a 25, las células del estroma que rodean a las arteriolas espi-
rales comienzan a crecer y se hacen evidentes las mitosis del
estroma. Los días 23 a 28 se caracterizan por las células predeci-
duales que rodean a las arteriolas espirales.
Una característica importante del endometrio en la fase secre-
tora que ocurre entre los días 22 y 25 es el notorio cambio vincu-
lado con la transformación predecidual del 66% superior de la
capa funcional. Las glándulas muestran enrollamiento extenso y se
hacen visibles las secreciones en su luz. Los cambios en todo el
endometrio también pueden señalar el llamado espacio de implan-
tación, que aparece en los días 20 a 24. Las células de la superficie
epitelial muestran disminución de las microvellosidades y los
cilios, pero también la aparición de protrusiones luminales en la
superficie de las células apicales (Nikas, 2003) llamadas pinópodos,
que son importantes en la preparación para la implantación del
blastocisto. También coinciden con cambios en el glucocáliz super-
ficial que posibilitan la aceptación de un blastocisto (Aplin, 2003).
La fase secretora sobresale también por el crecimiento y desa-
rrollo continuo de las arterias espirales. Boyd y Hamilton (1970)
destacaron la extraordinaria importancia de las arterias espirales
endometriales. Éstas surgen de las arterias radiales, que son
ramas miometriales arqueadas de los vasos uterinos (fig. 5-4). Las
propiedades morfológicas y funcionales de las arterias espirales
son únicas e indispensables para establecer los cambios del riego
sanguíneo que permiten la menstruación o la implantación.
Durante la fase de crecimiento endometrial, las arterias espirales
aumentan su longitud a una velocidad que es notablemente
mayor que la tasa de aumento de la altura del tejido endometrial
o su grosor (fig. 5-5). Tal discordancia en el crecimiento produce
un mayor ensortijamiento de las arterias espirales. El desarrollo
de las arterias espirales refleja una inducción notoria de la angio-
génesis, constituida por amplios brotes vasculares y su extensión.
Perrot-Applanat et al. (1988) describieron receptores de proges-
terona y estrógenos en las células de músculo liso de las arterias
uterinas, incluidas las espirales. Esta angiogénesis rápida está
regulada, en parte, por la síntesis de VEGF controlada por el
estrógeno y la progesterona (Ancelin, 2002; Chennazhi, 2009).
Implantación y desarrollo placentario 85
Menstruación Fase pr
olifer
Prolonga at
ción d iva
e la
art
er
CAPÍTULO 5
ia
ias
esp
iral
a r te r
la s
Fase secretora media
e
d
li o
Enrollamiento am p
En
roll
a miento e
xcesivo de las ar terias espirales
Fase secretora tardía
Mens-
Día 24
truación
Disminuye Día 25 Día 26 Día 27 Día 28
el volumen Enrollamiento La vasoconstricción
Hipoxia,
hístico intenso de las arterias
vasodilatación limita la hemorragia
espirales; homeostasis
FIGURA 5-5. Modificaciones en las arterias espirales del endometrio
humano durante el ciclo ovulatorio. De manera inicial, los cambios en
el riego sanguíneo de estos vasos facilitan el crecimiento endome-
trial. El ensortijamiento excesivo y el flujo sanguíneo coinciden con la
regresión de la función del cuerpo amarillo y llevan a una declinación
de volumen del tejido endometrial. Por último, el enrollamiento de la
arteria espiral ocasiona hipoxia y necrosis endometriales. Antes del
sangrado endometrial, el espasmo intenso de la arteria espiral ayuda
a limitar la pérdida sanguínea durante la menstruación.
Menstruación
La fase luteínica media secretora del ciclo menstrual constituye
un punto crítico en el desarrollo y diferenciación del endome-
trio. Con el rescate del cuerpo amarillo y la continuación de la
producción de progesterona continua persiste el proceso de for-
mación de decidua. Si la producción de progesterona por el
cuerpo amarillo decrece por luteólisis, se inician los cambios que
llevan a la menstruación (Critchley, 2006; Thiruchelvam, 2013).
Una característica histopatológica notable del endometrio de
la fase premenstrual tardía es la infiltración de su estroma por
neutrófilos, que le confieren un aspecto seudoinflamatorio. Estas
células ingresan el día o dos inmediatamente antes del inicio de
la menstruación. Las células epiteliales y del estroma del endo-
metrio producen interleucina 8 (IL-8), que es un factor quimio-
táctico activador de los neutrófilos (Arici, 1993). De igual
manera, la proteína quimiotáctica de monocitos 1 (MCP-1,
monocyte chemotactic protein-1) se sintetiza en el endometrio e
induce la incorporación de monocitos (Arici, 1995).
La infiltración leucocítica se considera clave para la degrada-
ción de la matriz extracelular endometrial y la reparación de la
capa funcional. El término “cuerda floja inflamatoria” se refiere
a la capacidad de los macrófagos de asumir fenotipos que varían
desde proinflamatorios y fagocíticos hasta inmunosupresores y
reparadores. Es probable que tengan relevancia para la mens-
truación, en la que hay degradación y restauración simultáneas
del tejido (Evans, 2012). Los leucocitos invasores secretan enzi-
mas que son miembros de la familia de metaloproteasa de la
matriz (MMP, matrix metalloproteinases). Éstas se agregan a las
proteasas ya producidas por las células estromales endometriales
e inician la degradación de la matriz. Se ha propuesto que este
fenómeno inicia los fenómenos conducentes a la menstruación
(Dong, 2002). Cuando el desprendimiento del tejido se com-
pleta, los cambios en el fenotipo de los macrófagos regulados
 86 Implantación de la placenta, embriogénesis y desarrollo fetal
por el microambiente favorecen la reparación y la resolución
(Evans, 2012; Thiruchelvam, 2013).
Cambios anatómicos durante la menstruación. En un estu-
SECCIÓN 3
dio clásico de Markee (1940) se describieron los cambios hísti-
cos y vasculares que ocurren en el endometrio antes de la mens-
truación. Primero, se reconocieron cambios en el riego sanguíneo
del endometrio esenciales para la menstruación. Con la regre-
sión del endometrio, el ensortijado de las arterias espirales se
torna más intenso para que la resistencia al flujo sanguíneo
aumente de manera notoria y produzca hipoxia endometrial. La
estasis resultante es la principal causa de isquemia endometrial y
degeneración del tejido (fig. 5-5). La vasoconstricción precede
al inicio de la menstruación y es el suceso más notable y cons-
tante que se observa en el ciclo menstrual. La vasoconstricción
intensa de las arterias espirales sirve para limitar la pérdida san-
guínea menstrual. El riego sanguíneo se regula al parecer de
manera endocrina por modificaciones inducidas por hormonas
esteroideas sexuales en el sistema local de péptidos vasoactivos
de mediación paracrina, como se describe más adelante.
Prostaglandinas y menstruación. La supresión de la proges-
terona aumenta la expresión de la ciclooxigenasa-2 (COX-2,
ciclooxigenase-2), también llamada prostaglandina sintasa 2, para
la síntesis de prostaglandinas. La supresión igualmente reduce la
expresión de la 15-hidroxiprostaglandina deshidrogenasa
(PGDH, 15-hydroxyprostaglandin dehydrogenase), que degrada
las prostaglandinas (Casey, 1980, 1989). El resultado neto es una
mayor producción de prostaglandinas por las células del estroma,
junto con una mayor concentración de receptores de prostaglan-
dinas en los vasos sanguíneos y las células circundantes.
Se ha sugerido la intervención de las prostaglandinas, en par-
ticular la PGF2α, en el inicio de la menstruación (Abel, 2002).
Hay grandes cantidades de prostaglandinas en la sangre mens-
trual. La administración de PGF2α produce síntomas que simu-
lan la dismenorrea. La menstruación dolorosa es frecuente, y es
probable que se deba a las contracciones miometriales e isque-
mia uterina. Se considera que esta respuesta tiene la mediación
de la vasoconstricción de las arterias espirales inducida por la
PGF2α, que da lugar a que las zonas endometriales superiores
experimenten hipoxia. Se trata de un potente inductor de la
angiogénesis y de factores de permeabilidad vascular, como el
VEGF. Las prostaglandinas tienen participación importante en
la serie de sucesos que llevan a la menstruación e incluyen vaso-
constricción, contracciones miometriales y regulación ascen-
dente de las reacciones proinflamatorias.
Activación de los mecanismos líticos. Después de los cambios
de la vasoconstricción y las citocinas endometriales, se requiere la
activación de las proteasas dentro de las células del estroma y la
invasión por leucocitos para degradar la matriz intersticial endo-
metrial. Se liberan las metaloproteinasas de la matriz, MMP-1 y
MMP-3, de las células del estroma y pueden activar a otras pro-
teinasas neutrofílicas, como MMP-8 y MMP-9.
Origen de la sangre menstrual. El sangrado menstrual es
una hemorragia arterial, más que venosa. Parece que el sangrado
endometrial sigue a la rotura de una arteriola espiral y el desa-
rrollo consecuente del hematoma. Con formación subsiguiente
de un hematoma, el endometrio superficial se distiende y se
rompe. A continuación, aparecen fisuras en la capa funcional
adyacente y se desprenden sangre y fragmentos de tejido. La
hemorragia se detiene por constricción arteriolar. Los cambios
que acompañan a la necrosis hística parcial también sirven para
sellar las puntas de los vasos.
La superficie endometrial se restablece por crecimiento de
rebordes o collaretes que forman los extremos libres evertidos
de las glándulas endometriales (Markee, 1940). Estos rebordes
aumentan de diámetro con mucha rapidez y la continuidad epi-
telial se restablece por la fusión de los bordes de estas hojas de
células delgadas en migración.
Intervalo entre las menstruaciones. El intervalo modal de
la menstruación se considera de 28 días, pero hay variación con-
siderable entre mujeres, así como en la longitud del ciclo de una
sola. Las notorias diferencias en los intervalos entre los ciclos
menstruales no son indicativas de infecundidad. Arey (1939)
analizó 12 estudios que incluyeron 20 000 registros calendáricos
de 1 500 mujeres y concluyó que no hay pruebas de una regula-
ridad perfecta del ciclo menstrual. En las mujeres adultas pro-
medio, 33% de los ciclos está separado por más de dos días de la
media de todos. En este análisis de 5 322 ciclos en 485 mujeres
sanas se calculó un intervalo promedio de 28.4 días.
DECIDUA
La decidua es un endometrio especializado, muy modificado del
embarazo. Es esencial para la placentación hemocoriónica, aquella
en la que la sangre materna tiene contacto con el trofoblasto. Esta
relación requiere la invasión del trofoblasto y muchos estudios se
han enfocado en la interacción entre las células de la decidua y los
trofoblastos invasores. La decidualización (la transformación del
endometrio secretor en decidua) depende de la acción de estróge-
nos y progesterona, así como de factores secretados por el blasto-
cisto en proceso de implantación. La relación especial que existe
entre la decidua y el trofoblasto invasivo desafía en apariencia las
leyes de la inmunología de trasplantes. El éxito de este semialoin-
jerto único no es sólo de gran interés científico, sino que podría
incluir procesos reveladores que harían posibles operaciones de
trasplantes más exitosas, y tal vez incluso tratamientos inmunita-
rios de las neoplasias (Billingham, 1986; Lala, 2002).
■ Estructura decidual
La decidua se clasifica en tres partes con base en su localización
anatómica. Aquella situada directamente debajo de la implanta-
ción del blastocisto se modifica por la invasión del trofoblasto y
se convierte en la decidua basal. La decidua capsular cubre al blas-
tocisto en crecimiento y lo separa inicialmente del resto de la
cavidad uterina (fig. 5-6). Esta porción es más notoria durante
el segundo mes del embarazo y está constituida por células deci-
duales cubiertas por una sola capa de células epiteliales aplana-
das. En el plano interno, el corion liso entra en contacto con la
membrana fetal extraembrionaria avascular. El resto del útero se
halla revestido por la decidua parietal. Durante el inicio del
embarazo hay un espacio entre la decidua capsular y la parietal
porque el saco gestacional no llena toda la cavidad uterina. Para
las semanas de gestación 14 a 16, el saco en expansión ha crecido
lo suficiente para llenar la cavidad uterina. La aposición resul-
tante de la decidua capsular y la parietal crea la decidua verda-
dera, y la cavidad uterina experimenta una oclusión funcional.
En el inicio del embarazo, la decidua empieza a engrosarse, y
al final alcanza una profundidad de 5 a 10 mm. Con magnifica-
ción es posible detectar túneles y numerosas aberturas pequeñas
que representan las salidas de las glándulas uterinas. Más ade-
 Implantación y desarrollo placentario 87

rales. Durante dicho proceso se destruyen las paredes de los vasos

Saco vitelino en la capa basal. Sólo permanece una cubierta sin músculo liso o
Decidua
Embrión en el parietal
células endoteliales residuales. Es importante señalar que, como
saco amniótico consecuencia, estos conductos vasculares de sangre materna, que

CAPÍTULO 5
Vellosidades Vellosidades se transforman en vasos uteroplacentarios, no responden a los
coriónicas
coriónicas agentes vasoactivos. Por el contrario, los vasos coriónicos fetales
Decidual basal Decidua que transportan sangre entre placenta y feto contienen músculo
capsular
liso y reaccionan a los fármacos vasoactivos.
Cavidad
exocelómica ■ Histología decidual
Conducto En las etapas iniciales del embarazo, la zona esponjosa de la deci-
cervicouterino Cavidad uterina dua está formada por grandes glándulas distendidas, que suelen
mostrar hiperplasia notoria y están separadas por una cantidad
mínima de estroma. Al principio, las glándulas están revestidas
por epitelio cilíndrico uterino común con gran actividad secre-
tora que contribuye a la nutrición del blastocisto. A medida que
FIGURA 5-6. Se ilustran las tres porciones de la decidua (basal, capsu-
avanza el embarazo, el epitelio se torna gradualmente cúbico o
lar y parietal). incluso aplanado, para después degenerar y descarnarse en un
gran porcentaje hacia la luz de las glándulas. Conforme avanza el
embarazo, los elementos glandulares casi desaparecen. En la
comparación de la decidua parietal a las 16 semanas con el endo-
lante en el embarazo, la decidua se adelgaza, quizá por la presión metrio proliferativo inicial de mujeres sin embarazo, es claro que
que ejerce el contenido creciente del útero. hay una hipertrofia notoria pero sólo ligera hiperplasia del
Las deciduas parietal y basal están constituidas por tres capas. estroma endometrial durante la transformación decidual.
Por una zona superficial o compacta; una porción media o zona La decidua basal contribuye a la formación de la placa basal
esponjosa con restos de glándulas y numerosos vasos sanguíneos de la placenta (fig. 5-7). Difiere desde el punto de vista histopa-
pequeños, y una zona basal. Las zonas compacta y esponjosa tológico de la decidua parietal en dos aspectos importantes. En
juntas forman la zona funcional. La zona basal persiste después primer lugar, la zona esponjosa de la decidua basal consta sobre
del parto y da origen al nuevo endometrio. todo de arterias y venas ampliamente dilatadas, pero para el tér-

■ Reacción decidual
En el embarazo humano, la reacción decidual concluye sólo con la
implantación del blastocisto. Sin embargo, los cambios predeci- Corion
duales se inician primero durante la fase luteínica media en células
del estroma endometrial adyacentes a las arterias y arteriolas espi-
rales. Después se dispersan en ondas a través del endometrio ute-
rino y a continuación forman el sitio de implantación. Las células
del estroma endometrial crecen para formar células poligonales o
redondas deciduales. Los núcleos se redondean y se hacen vesicu- Vellosidad
lares y el citoplasma se torna claro, ligeramente basófilo y rodeado
por una membrana translúcida. Cada célula decidual madura se
rodea de una membrana periférica. En consecuencia, las células
deciduales humanas construyen claramente paredes a su alrededor
y tal vez en derredor del feto. La matriz pericelular que rodea las
células deciduales puede posibilitar la inserción al citotrofoblasto
a través de moléculas de adherencia celular. La membrana celular
también puede proveer protección a las células deciduales contra
proteasas seleccionadas de las células del citotrofoblasto. Trofoblasto extracelular

■ Riego sanguíneo decidual

Como efecto de la implantación, el riego sanguíneo a la decidua
capsular se pierde conforme el embrión o feto crece. La irriga-
ción sanguínea de la decidua parietal a través de las arterias espi-
rales persiste. Estas arterias conservan una pared de músculo liso
y endotelio, por lo que tienen la capacidad para responder a los Decidua
fármacos vasoactivos.
En cambio, se altera de manera considerable el sistema de
arterias espirales que riega la decidua basal directamente bajo el FIGURA 5-7 Corte a través de la unión de corion, vellosidades y deci-
blastocisto en implantación y al final el espacio intervelloso. Las dua basal al inicio del primer trimestre del embarazo. (Utilizada con
células del citotrofoblasto invaden a estas arterias y arteriolas espi- autorización del Dr. Kurt Benirschke.)
 88 Implantación de la placenta, embriogénesis y desarrollo fetal
mino las glándulas casi han desaparecido. En segundo lugar,
muchas células del trofoblasto intersticial y trofoblásticas gigan-
tes invaden la decidua basal. Aunque más abundantes en la deci-
dua, estas últimas suelen penetrar la porción superior del mio-
SECCIÓN 3
metrio. Su número y capacidad de invasión pueden ser tan
notables que semejan a un coriocarcinoma.
Cuando el trofoblasto invasivo se une con la decidua, hay
una zona de degeneración fibrinoide, la capa de Nitabuch.
Cuando hay defectos de la decidua, como en la placenta accreta,
casi nunca existe la capa de Nitabuch (cap. 41, pág. 804). Tam-
bién se observa un depósito más superficial, aunque inconstante
de fibrina, las estrías de Rohr, en la base del espacio intervelloso
y en derredor de las vellosidades de fijación. McCombs y Craig
(1964) encontraron que la necrosis decidual es un fenómeno
normal en el primer trimestre y tal vez en el segundo. En conse-
cuencia, la decidua necrótica obtenida por legrado después de
un aborto espontáneo del primer trimestre no debe interpretarse
siempre como causa o efecto de la pérdida gestacional.
Ambas deciduas contienen muchos tipos celulares, cuya
composición varía con la edad gestacional (Loke, 1995). Los
elementos celulares principales son las células deciduales verda-
deras, que se diferencian de las células estromales deciduales, y
muchas células derivadas de la médula ósea materna.
Al inicio del embarazo existe una gran cantidad de linfocitos
granulares grandes llamados linfocitos citolíticos naturales deci-
duales (dNK, decidual natural killer cells) en la decidua. En la
sangre periférica existen dos subgrupos de linfocitos NK. Cerca
del 90% tiene alto potencial citolítico. El 10% tiene menor
capacidad citolítica, pero mayor capacidad secretora de citoci-
nas. En contraste con la sangre periférica, 95% de los linfocitos
dNK secreta citocinas y casi la mitad de estas células únicas tam-
bién expresan factores angiogénicos. Es probable que los linfoci-
tos dNK desempeñen una función importante en la invasión
trofoblástica y vasculógena.
■ Prolactina decidual
Además del desarrollo placentario, la decidua tiene otras funcio-
nes potenciales. La decidua es fuente de la prolactina presente
en cantidades enormes en el líquido amniótico (Golander,
1978; Riddick, 1979). No se debe confundir la prolactina deci-
dual con el lactógeno placentario humano (hPL, human placen-
tal lactogen), producido sólo por el sincitiotrofoblasto. Más
bien, la prolactina decidual es producto del mismo gen que
codifica a la hormona de la hipófisis anterior y, aunque la
secuencia de aminoácidos de la prolactina en ambos tejidos es
idéntica, se hace uso de un promotor alternativo dentro del gen
de la prolactina para iniciar la transcripción en la decidua (Telg-
mann, 1998). Se cree que esto último explica los diferentes
mecanismos que regulan la expresión de la hormona en la deci-
dua con respecto a la hipófisis (Christian, 2002a,b).
La prolactina ingresa de forma preferencial al líquido amnió-
tico y sólo una proporción muy pequeña a la sangre materna.
En consecuencia, las cifras de prolactina en el líquido amniótico
son extraordinariamente altas y pueden alcanzar hasta 10 000
ng/ml durante las semanas de gestación 20 a 24 (Tyson, 1972),
en comparación con las concentraciones séricas fetales de 350
ng/ml y las de 150 a 200 ng/ml séricas maternas. Como resul-
tado, la prolactina decidual es un ejemplo típico de la función
paracrina entre tejidos maternos y fetales.
Aún se desconocen las funciones fisiológicas exactas de la pro-
lactina decidual. Su acción tiene la mediación de la expresión
relativa de dos receptores únicos de la prolactina, y por la canti-
dad de la proteína de longitud completa, en comparación con la
forma trunca de 16 kDa (Jabbour, 2001). Se ha demostrado
expresión de receptores en la decidua, las células del citotrofo-
blasto coriónico, el epitelio amniótico y el sincitiotrofoblasto
placentario (Maaskant, 1996). Son diversas las posibles funcio-
nes de la prolactina decidual. Primero, la mayor parte de esta
hormona proteínica entra al líquido amniótico. Por lo tanto,
puede participar en el transporte transmembranario de solutos y
agua, y en el mantenimiento del volumen del líquido amniótico.
En segundo lugar, hay receptores de prolactina en varias células
inmunitarias derivadas de la médula ósea y la hormona puede
estimular a las células T en una forma autocrina o paracrina
(Pellegrini, 1992). Esto hace surgir la posibilidad de que la pro-
lactina decidual intervenga en la regulación de funciones inmu-
nitarias durante el embarazo. La hormona puede tener participa-
ción en la regulación de la angiogénesis durante la implantación.
Por último, se ha demostrado que la prolactina decidual en el
ratón tiene una función protectora al suprimir la expresión de
genes dañinos para el mantenimiento del embarazo (Bao, 2007).
La regulación de la prolactina decidual no se ha definido con
precisión. Se sabe que la mayor parte de los fármacos, incluidos la
dopamina, sus agonistas y la hormona liberadora de tirotropina,
inhiben o estimulan la secreción de prolactina por la hipófisis y no
alteran la secreción de prolactina decidual in vivo o in vitro. Brosens
et al. (2000) demostraron que los progestágenos actúan de modo
sinérgico con el monofosfato cíclico de adenosina sobre las células
del estroma endometrial en cultivo para aumentar la expresión de
la prolactina. Esto sugiere que el grado de expresión del receptor
de progesterona puede determinar el proceso de decidualización, al
menos como lo indica la producción de prolactina. Por el contra-
rio, diversas citocinas y factores de crecimiento, endotelina-1, IL-1,
IL-2, y el factor de crecimiento epidérmico, disminuyen la secre-
ción decidual de prolactina (Chao, 1994; Frank, 1995). Los estu-
dios sobre la decidualización de las células endometriales en cul-
tivo llevaron a la identificación de varios factores de transcripción
que regulan la prolactina decidual (Jiang, 2011; Lynch, 2009).
IMPLANTACIÓN Y FORMACIÓN
TEMPRANA DEL TROFOBLASTO
El feto depende de la placenta para sus funciones pulmonar,
hepática y renal. Éstas se llevan a cabo mediante la relación ana-
tómica única de la placenta y su interfase uterina. La sangre
materna sale de los vasos uteroplacentarios hacia el espacio inter-
velloso placentario y baña a la parte externa del sincitiotrofo-
blasto. Esto permite el intercambio de gases, nutrimentos y otras
sustancias con la sangre capilar fetal dentro del centro velloso.
Por lo tanto, en condiciones normales la sangre materna y la
fetal no se mezclan en esta placenta hemocorial. También existe
un sistema paracrino que vincula a la madre y al feto mediante
la yuxtaposición anatómica y bioquímica de la decidua parietal
materna y el corion liso extraembrionario, que es de origen fetal.
Esta es una disposición esencial para la comunicación entre el
feto y la madre, así como para la aceptación materna inmunita-
ria del producto de la concepción (Guzeloglu-Kayisli, 2009).
■ Fecundación e implantación
Con la ovulación, el ovocito secundario y las células adheridas del
complejo cúmulo-ovocito se liberan del ovario. Aunque en reali-

dad esta masa de células se libera a la cavidad peritoneal, el ovocito
es captado con rapidez por el infundíbulo de la trompa de Falo-
pio. El transporte del ovocito por esta última estructura hacia el
útero se logra por el movimiento direccional de la acción ciliar y
su peristaltismo. En condiciones normales, la fecundación ocurre
en las trompas de Falopio y debe presentarse unas cuantas horas y
no más de un día después de la ovulación. Debido a este estrecho
espacio de oportunidad, los espermatozoides deben estar presentes
en la trompa de Falopio al momento en que llega el ovocito. Casi
todos los embarazos se producen cuando el coito ocurre en los dos
días previos o el día mismo de la ovulación. Por tanto, las edades
del desarrollo posovulatorio y posfecundación son similares.
Los pasos de la fecundación son muy complejos. Los mecanis-
mos moleculares permiten que los espermatozoides pasen entre
las células foliculares; a través de la zona pelúcida, que es una capa
gruesa de glucoproteína que rodea la membrana celular del ovo-
cito, y al citoplasma del ovocito. La fusión de los dos núcleos y la
combinación de los cromosomas maternos y paternos crea el
cigoto. Primakoff y Myles (2002) revisaron estos pasos.
El inicio del desarrollo humano se describe en días o semanas
posfecundación, esto es, posconcepcionales. Por el contrario, en
casi todos los capítulos de este libro, el fechado clínico del emba-
razo se calcula a partir del inicio de la última menstruación.
Como se discutió antes, la duración de la fase folicular es más
variable respecto de la fase luteínica. Por lo tanto, una semana
posfecundación corresponde a casi tres a partir del último
periodo menstrual en mujeres con ciclos regulares de 28 días.
El cigoto
Después de la fecundación, el cigoto, una célula diploide con 46
cromosomas, se divide y las células resultantes se llaman blastó-
meras (fig. 5-8). En el cigoto de dos células, las blastómeras y el
cuerpo polar continúan rodeados por la zona pelúcida. El cigoto
sufre segmentación lenta durante tres días mientras permanece
en el interior de la trompa de Falopio. Conforme las blastómeras
continúan con la división, se produce una esfera de células que
Etapa de Etapa de Etapa de
dos células cuatro células ocho células
Cuerpo polar Blastómeras
Mórula (etapa
de 16 células) Blastocisto
Masa celular
interna
Cavidad del
blastocisto
Trofoblasto
FIGURA 5-8. Segmentación del cigoto y formación del blastocisto. El
periodo de mórula se inicia en la etapa de 12 a 16 células y termina
cuando se forma el blastocisto, lo que ocurre cuando hay 50 a 60 blas-
tómeras. Los cuerpos polares, que se muestran en la etapa de dos
células, son pequeñas células no funcionales que pronto se degeneran.
Implantación y desarrollo placentario 89
simula una mora sólida y se conoce como mórula, que ingresa a
la cavidad uterina casi tres días después de la fecundación. La
acumulación gradual de líquido entre las células de la mórula
lleva a la formación del blastocisto inicial.
CAPÍTULO 5
El blastocisto
Cuatro o cinco días después de la fecundación, la blástula de 58
células se diferencia en cinco células productoras de embrión, la
masa celular interna, y 53 destinadas a formar el trofoblasto
(Hertig, 1962). En un blastocisto de 58 células, las externas lla-
madas trofectodermo pueden distinguirse de la masa celular
interna que da origen al embrión (fig. 5-8).
Resulta interesante que el blastocisto de 107 células no sea de
mayor volumen que en las primeras etapas de la segmentación a
pesar del líquido acumulado. Sus dimensiones son de 0.155 mm
de diámetro, similares a las del cigoto inicial posfecundación.
En esta etapa, las ocho células formativas o productoras del
embrión están rodeadas por 99 células del trofoblasto. El blasto-
cisto se libera de la zona pelúcida por la secreción de proteasas
específicas de las glándulas endometriales en su fase secretora
(O’Sullivan, 2002).
El desprendimiento de la zona pelúcida permite a las citoci-
nas y hormonas producidas por el blastocisto influir de manera
directa sobre la receptividad endometrial (Lindhard, 2002). El
blastocisto secreta IL-1α e IL-1β, y esas citocinas pueden influir
de manera directa en el endometrio. Se ha demostrado que los
embriones secretan hCG, que podría influir en la receptividad
endometrial (Licht, 2001; Lobo, 2001). Se cree que el endome-
trio receptivo responde con la producción del factor inhibidor
de la leucemia (LIF, leukemia inhibitory factor) y el factor estimu-
lante de colonias 1 (CSF-1, colony-stimulating factor-1). Éstos
incrementan la producción de proteasas por el trofoblasto. Lo
anterior fragmenta las proteínas de la matriz extracelular endo-
metrial seleccionadas y permite la invasión del trofoblasto. En
consecuencia, la “segmentación” del embrión es un paso crítico
hacia el embarazo exitoso, ya que permite el vínculo de las célu-
las del trofoblasto con las epiteliales del endometrio y el paso de
hormonas producidas por el trofoblasto hacia la cavidad uterina.
■ Implantación del blastocisto
Seis o siete días después de la fecundación, el embrión se implanta
en la pared uterina. Este proceso puede dividirse en tres fases: 1)
aposición, adosamiento inicial del blastocisto a la pared uterina;
2) adhesión, aumento del contacto físico entre el blastocisto y el
epitelio uterino, y 3) invasión, penetración o invasión del sinci-
tiotrofoblasto y citotrofoblasto al interior del endometrio, el ter-
cio interno del miometrio y la vasculatura uterina.
La implantación exitosa requiere un endometrio receptivo
estimulado con estrógeno y progesterona del cuerpo amarillo.
Tal receptividad uterina se limita al periodo de los días 20 al 24
del ciclo. La adherencia al epitelio tiene la mediación de recep-
tores de superficie celular en el sitio de implantación, que inte-
ractúan con receptores del blastocisto (Carson, 2002; Lessey,
2002; Lindhard, 2002; Paria, 2002). Si el blastocisto llega al
endometrio después del día 24 del ciclo, su posibilidad de adhe-
rirse disminuye por la síntesis de glucoproteínas adherentes que
evitan las interacciones con los receptores (Navot, 1991).
En el momento de su interacción con el endometrio, el blas-
tocisto está constituido por 100 a 250 células y se adhiere laxa-
mente al epitelio endometrial por un proceso denominado apo-
 90 Implantación de la placenta, embriogénesis y desarrollo fetal
sición, que ocurre por lo general en el endometrio de la pared
posterosuperior del útero. La unión del trofectodermo del blas-
tocisto a la superficie endometrial por aposición y adherencia
parece regulada de manera estrecha por interacciones paracrinas
SECCIÓN 3
entre estos dos tejidos.
La adherencia exitosa del blastocisto al endometrio también
implica la modificación de la expresión de las moléculas de adhe-
rencia celular (CAM, cellular adhesion molecules). Las integrinas,
una de cuatro familias de CAM, son receptores de superficie que
median la adherencia de células a las proteínas de la matriz extra-
celular (Lessey, 2002). Es posible obtener una gran diversidad de
uniones celulares con distintas proteínas de la matriz extracelular
mediante la regulación diferencial de los receptores para inte-
grina. Las integrinas endometriales tienen regulación hormonal y
un conjunto determinado de ellas se expresa en la implantación
(Lessey, 1996). De modo específico, las integrinas αVβ3 y α4β1,
que se expresan en el epitelio endometrial, se consideran marca-
dores de la receptividad para la unión del blastocisto. La expre-
sión aberrante de αVβ3 se ha relacionado con la infecundidad
(Lessey, 1995). El bloqueo del sitio de reconocimiento de las inte-
grinas para unirse con moléculas de la matriz extracelular, como
la fibronectina, impide la unión del blastocisto (Kaneko, 2013).
■ El trofoblasto
La formación de la placenta humana comienza con el trofecto-
dermo, que aparece en la etapa de mórula. Da origen a una capa
celular trofoblástica que rodea el blastocisto. Desde ese momento
hasta el término, el trofoblasto tiene una función crítica en la
interfase fetomaterna. El trofoblasto tiene la estructura, función
y patrón de desarrollo más variables de todos los componentes de
la placenta. Su invasividad favorece la implantación; su participa-
ción nutricional para el producto de la concepción se refleja en
su nombre; y su función endocrina es esencial para las adaptacio-
nes fisiológicas maternas y el mantenimiento del embarazo.
Diferenciación del trofoblasto
Para el octavo día posfecundación, después de la implantación
inicial, el trofoblasto se ha diferenciado en un sincitio externo
Glándula endometrial Arteria espiral
Red lacunar
Sincitiotrofoblasto
Amnios
Citotrofoblasto
Mesodermo
extraembrionario
Saco vitelino
A primitivo
FIGURA 5-9. Representaciones de cortes de blastocistos implantados. A. A los 10 días. B. A los 12 días, después de la fecundación. Esta etapa
del desarrollo se caracteriza por la intercomunicación de las lagunas llenas de sangre materna. Obsérvese en (B) que han aparecido grandes
cavidades en el mesodermo extraembrionario, que forman el inicio de un celoma extraembrionario. También puede advertirse que han empe-
zado a formarse las células del endodermo extraembrionario en el interior del saco vitelino primitivo. (Adaptada de Moore, 1988.)
multinucleado, el sincitiotrofoblasto primitivo, y una capa interna
de células mononucleares primitivas o citotrofoblasto (fig. 5-9).
Estas últimas son células germinativas para el sincitiotrofoblasto.
Cada citotrofoblasto tiene un borde celular bien delimitado, un
solo núcleo y la capacidad para la síntesis de DNA y la mitosis
(Arnholdt, 1991). El sincitiotrofoblasto carece de estas caracte-
rísticas. Se denominan así porque no tienen células individua-
les, presentan un citoplasma amorfo sin bordes celulares,
núcleos que son múltiples y diversos en tamaño y forma, y un
revestimiento sincitial continuo. Esta configuración favorece el
transporte.
Después del término de la implantación, el trofoblasto se
diferencia aún más por dos vías principales, lo que da origen al
trofoblasto de las vellosidades y el extravelloso. Como se mues-
tra en la figura 5-10, ambas vías crean una población de células
del trofoblasto que posee funciones distintivas (Loke, 1995). El
trofoblasto de las vellosidades origina las vellosidades coriónicas,
que transportan en especial oxígeno y nutrimentos entre el feto
y la madre. El trofoblasto extravelloso migra hacia el interior de la
decidua y el miometrio, y también penetra en la vasculatura
materna, por lo que entra en contacto con diversos tipos de
células maternas (Pijnenborg, 1994). De forma adicional, los
trofoblastos extravellosos se clasifican en trofoblastos intersticiales
y trofoblastos intravasculares. Los trofoblastos intersticiales inva-
den la decidua y al final penetran en el miometrio para formar
las células gigantes del lecho placentario. Estas células de los
trofoblastos también rodean a las arterias espirales. Los trofo-
blastos endovasculares penetran la luz de las arterias espirales
(Pijnenborg, 1983). Estos dos elementos se describen con más
detalle en secciones subsiguientes.
■ Invasión trofoblástica inicial
Después de la erosión suave entre las células epiteliales del endo-
metrio superficial, las células invasivas del trofoblasto se intro-
ducen de manera más profunda. Para el décimo día, el blasto-
cisto está por completo rodeado por ese tejido. Los mecanismos
que llevan a la invasión trofoblástica son similares a los de las
metástasis de las células malignas y se describen en la página 93.
Sangre materna
Glándula Red lacunar
erosionada Cavidad
amniótica
Disco embrionario
Endodermo
extraembrionario
Citotrofoblasto
B
 Implantación y desarrollo placentario 91

Trofoblasto intersticial extravelloso

Vellosidad de fijación
Trofoblasto intravascular extravelloso

CAPÍTULO 5
Sincitiotrofoblasto

Citotrofoblasto
Células del trofoblasto
extravelloso Decidua
Endotelio basal

Arteria espiral

Miometrio

Embarazo Final del primer Etapa intermedia Tercer trimestre

inicial trimestre de la gestación

FIGURA 5-10. Se encuentran células del trofoblasto extravelloso y se pueden dividir en categorías intravascular e intersticial. Las células del tro-
foblasto intravascular invaden a las arterias espirales y las transforman durante el embarazo para lograr el flujo sanguíneo de baja resistencia
que es característico de la placenta. Las células intersticiales del trofoblasto invaden la decidua y rodean a las arterias espirales.

A los nueve días del desarrollo, la pared de blastocisto está a partir de yemas de citotrofoblasto que empiezan a protruir en
dispuesta hacia la luz del útero y está constituida por una sola el sincitiotrofoblasto primitivo antes de los 12 días posfecunda-
capa de células aplanadas (fig. 5-9A). La opuesta, más gruesa, se ción. Conforme las lagunas se conjuntan, se forma un complejo
integra con dos zonas, la masa celular interna que forma al laberinto que divide estas columnas citotrofoblásticas sólidas.
embrión y las células del trofoblasto. Tan pronto como 7.5 días Los conductos laberínticos revestidos por el trofoblasto crean el
después de la fecundación, la masa celular interna o disco espacio intervelloso, y las columnas celulares sólidas forman los
embrionario se diferencia en una placa gruesa de ectodermo pri- tallos vellosos primarios. De manera inicial, las vellosidades se
mitivo y una subyacente de endodermo. Algunas pequeñas célu- localizan sobre toda la superficie del blastocisto. Las vellosidades
las aparecen entre el disco embrionario y el trofoblasto, y cierran se localizan al principio sobre toda la superficie del blastocisto y
un espacio que se convierte en la cavidad amniótica. después desaparecen, excepto en la porción más profundamente
El mesénquima embrionario aparece en primer lugar como implantada, sitio destinado para formar la placenta.
un conjunto de células aisladas dentro de la cavidad del blasto- A partir de aproximadamente el 12o día después de la fecun-
cisto. A la cavidad completamente revestida por mesodermo se dación, los cordones mesenquimatosos derivados del meso-
la conoce como vesícula coriónica, y su membrana, ahora lla-
mada corion, se conforma con células del trofoblasto y mesén-
quima. De manera eventual, algunas células mesenquimatosas
se acumulan para formar el tallo del cuerpo. Éste une el embrión
al corion y luego se transforma en el cordón umbilical. Se puede
reconocer el pedículo corporal en una etapa inicial del desarro-
llo, en el polo caudal del disco embrionario (fig. 7-4, pág. 129).
Formación de lagunas dentro del sincitiotrofoblasto
A medida que el embrión crece, el sincitiotrofoblasto basal invade
más decidua basal materna. Alrededor de 12 días después de la
concepción, un sistema de conductos intercomunicantes de lagu-
nas trofoblásticas atraviesa la capa de sincitiotrofoblasto del trofo- Embrión
blasto. Tras la invasión de las paredes de los capilares deciduales
superficiales, las lagunas se llenan de sangre materna (figs. 5-9B y
5-11). Al mismo tiempo, la reacción decidual se intensifica en el
estroma circundante. Esto se caracteriza por un crecimiento de las
células del estroma decidual y el almacenamiento de glucógeno.

■ Organización de la placenta
Decidua
Vellosidades coriónicas
Con la invasión más profunda de la decidua por el blastocisto, las
células del citotrofoblasto extravelloso dan origen a las vellosida-
des primarias sólidas, constituidas por un núcleo de citotrofo- FIGURA 5-11. Implantación inicial de un embrión. (Utilizada con
blasto rodeado por sincitiotrofoblasto. Tales vellosidades surgen autorización del Dr. Kurt Benirschke.)
 92 Implantación de la placenta, embriogénesis y desarrollo fetal

dermo extraembrionario invaden las columnas sólidas del trofo-

blasto. Éstos forman las vellosidades secundarias. Una vez que la
angiogénesis comienza en los centros mesenquimatosos, se for-
man las vellosidades terciarias. Aunque los senos venosos mater-
SECCIÓN 3

nos se abren desde el inicio de la implantación, la sangre arterial

materna no entra al espacio intervelloso hasta cerca del día 15.
Sin embargo, alrededor del día 17 los vasos sanguíneos embrio-
narios son funcionales y se establece la circulación placentaria. *
La circulación fetoplacentaria se completa cuando los vasos san-
guíneos del embrión se conectan con los vasos coriónicos. En
algunas vellosidades fracasa la angiogénesis por falta de circula-
*
ción. Esto puede verse en condiciones normales, pero en la mola
hidatiforme ocurre de manera más notoria (fig. 20-1, pág. 397).
Espacio
Las vellosidades están recubiertas por la capa externa de sinci- intervelloso
tiotrofoblasto y la interna de citotrofoblasto, integrado por las
también llamadas células de Langhans. La proliferación del cito-
trofoblasto en las puntas de las vellosidades produce las columnas
de células trofoblásticas que forman las vellosidades de fijación, que
no invaden el mesénquima fetal, y se fijan a la decidua en la placa
basal. Por lo tanto, la base del espacio intervelloso se encuentra
frente al lado materno; ésta consta de células de citotrofoblasto de
las columnas celulares, la capa de recubrimiento de sincitiotrofo-
blasto y la decidua materna de la placa basal. La base de la placa
coriónica forma el techo del espacio intervelloso y se integra con
dos capas de células del trofoblasto por fuera y de mesodermo
fibroso por dentro. La placa coriónica “definitiva” se forma en
ocho a 10 semanas, a medida que se funden la cavidad amniótica FIGURA 5-12. Micrografía electrónica de una vellosidad placentaria
y el mesénquima de la placa coriónica primaria. Esta formación se humana a término. Se observa un capilar velloso lleno de eritrocitos
(asteriscos) en estrecha proximidad con el borde de la microvellosi-
logra por la expansión del saco amniótico que también circunda
dad. (De Boyd, 1970, con autorización.)
al pedículo de fijación y la alantoides y se une a dichas estructuras
para crear el cordón umbilical (Kaufmann, 1992).

Ultraestructura de las vellosidades

La interpretación de la fina estructura de la placenta proviene de
los estudios de microscopia electrónica de Wislocki y Dempsey
(1955). Hay microvellosidades notorias en la superficie sincitial
que corresponden al llamado borde en cepillo, descrito mediante
microscopia óptica. Las vacuolas pinocitóticas y las vesículas rela-
cionadas tienen vínculo con las funciones placentarias de absor-
ción y secreción. Las microvellosidades actúan para aumentar la
superficie en contacto directo con la sangre materna. Este con-
tacto entre las superficies del trofoblasto y la sangre materna es la
característica definitoria de la placenta hemocorial.
La placenta hemocorial humana se puede subdividir en
hemodicorial y hemomonocorial (Enders, 1965). El tipo dico-
rial es más notorio durante el primer trimestre de la gestación.
Consta de la capa interna de células del citotrofoblasto con su
lámina basal relacionada, recubierta por una capa de células del
sincitiotrofoblasto. Más adelante en la gestación, la capa interna
de células del citotrofoblasto ya no es continua y para el término
presenta sólo células dispersas (fig. 5-12). Éstas crean una barrera
hemomonocorial más estrecha que ayuda a transportar nutri-
mentos y oxígeno al feto.

DESARROLLO DE LA PLACENTA Y EL CORION

■ Desarrollo del corion y la decidua
Durante el inicio del embarazo, las vellosidades se distribuyen
sobre toda la periferia de la membrana coriónica. Un blastocisto
desalojado del endometrio en esta etapa del desarrollo tiene
aspecto lanoso (fig. 5-13). Conforme el blastocisto con sus célu-
FIGURA 5-13. Fotografía de un saco coriónico abierto. Se observan
un embrión inicial y el saco vitelino. Nótese la prominente fronda de
vellosidades coriónicas. (De Boyd, 1970, con autorización.)

las del trofoblasto circundantes crece y se expande hacia la deci-
dua, un polo se proyecta en dirección de la cavidad endometrial.
El polo opuesto forma la placenta a partir de las células del tro-
foblasto de las vellosidades y las células de fijación del citotrofo-
blasto. Las vellosidades coriónicas en contacto con la decidua
basal proliferan para formar el corion frondoso, o corion de hojas,
que es el componente fetal de la placenta. A medida que conti-
núa el crecimiento de los tejidos embrionarios y extraembriona-
rios, el riego sanguíneo del corion que se encuentra frente a la
cavidad endometrial se restringe. Por ello, las vellosidades en
contacto con la decidua capsular dejan de crecer y se degeneran.
Esta porción del corion se convierte en la membrana fetal avas-
cular que se adhiere a la decidua parietal, esto es, el corion leve
o liso. Este corion liso está compuesto por citotrofoblastos y el
mesénquima mesodérmico fetal que sobrevive en una atmósfera
con relativamente poco oxígeno.
Hasta cerca del final del tercer mes de la gestación, el corion
liso está separado del amnios por la cavidad exocelómica. Des-
pués entran en contacto estrecho para formar el amniocorion
avascular. En general, el corion liso es más translúcido que el
amnios y rara vez con un grosor mayor de 1 mm. Estas dos
estructuras son sitios importantes de transferencia molecular y
actividad metabólica. Además, constituyen una rama paracrina
importante del sistema de comunicación fetomaterna.
Regulación materna de la invasión trofoblástica
y el crecimiento vascular
Durante la primera mitad del embarazo, los linfocitos citolíticos
naturales deciduales (dNK, decidual natural killer cells) se acu-
mulan en la decidua y están en contacto directo con los trofo-
blastos. Como se describe en la página 88, estas células carecen
de funciones citotóxicas y son capaces de disminuir las células
inflamatorias T(H)17. Ésta y otras propiedades únicas distin-
guen a los linfocitos dNK de los linfocitos NK circulantes y de
los linfocitos NK que se encuentran en el endometrio antes del
embarazo (Fu, 2013; Winger, 2013). Estudios recientes sugie-
ren que los macrófagos de la decidua tienen una función regula-
dora, ya que inhiben la destrucción de los linfocitos NK durante
el embarazo (Co, 2013). Esto es importante porque impide que
reconozcan a las células fetales como “extrañas” y las destruyan.
Hanna et al. (2006) aclararon la capacidad de los linfocitos
dNK para favorecer la invasión del trofoblasto a la decidua y
promover el crecimiento vascular. Los linfocitos dNK expresan
tanto la IL-8 como la proteína 10 inducible por interferón, que
se unen a receptores en las células del trofoblasto invasoras para
promover su internamiento en la decidua en dirección de las
arterias espirales. Las células NK deciduales también producen
factores proangiogénicos, incluidos el VEGF y el factor de cre-
cimiento placentario, que promueven el crecimiento vascular en
la decidua. Además, las células del trofoblasto secretan quimio-
cinas específicas que atraen a los linfocitos dNK hacia la inter-
fase fetomaterna. Por consiguiente, ambos tipos de células se
atraen de modo simultáneo entre sí.
Invasión del endometrio por el trofoblasto
Los trofoblastos extravellosos de la placenta en el primer trimestre
son altamente invasores. Éstos forman columnas de células que se
extienden desde el endometrio hasta el tercio interno del miome-
trio. Hay que recordar que el desarrollo de la placenta hemocorial
requiere la invasión del endometrio y las arterias espirales. Este
proceso ocurre en condiciones de hipoxia y los factores regulado-
res que se inducen en estas circunstancias contribuyen en parte a
Implantación y desarrollo placentario 93
la activación del trofoblasto invasivo (Soares, 2012). Los trofoblas-
tos invasivos secretan numerosas enzimas proteolíticas que digie-
ren la matriz extracelular y activan las proteinasas ya presentes en
el endometrio. Las células del trofoblasto producen un activador
CAPÍTULO 5
del plasminógeno de tipo urocinasa, que convierte el plasminó-
geno en la proteasa de serina de amplia acción, plasmina, que a su
vez degrada a las proteínas de la matriz y activa a las metaloprotei-
nasas de la matriz (MMP), que constituyen una familia de enzi-
mas estructuralmente similares. Un miembro de la familia MMP,
la metaloproteinasa-9 de la matriz (MMP-9), parece esencial para
la invasión trofoblástica humana. El momento y la magnitud de la
invasión trofoblástica están regulados por la interrelación balan-
ceada entre factores que favorecen e impiden la invasión.
La capacidad relativa de invadir el tejido materno en etapas
iniciales del embarazo, en comparación con la limitada de las fases
avanzadas de la gestación, se controla por factores endometriales
y trofoblásticos autocrinos y paracrinos. Las células del trofoblasto
secretan el factor II de crecimiento similar a la insulina, que actúa
de una forma autocrina y promueve la invasión del endometrio,
en tanto que las células deciduales secretan la proteína de tipo 4
de unión al factor de crecimiento similar a insulina, que bloquea
esa asa autocrina. Por lo tanto, el grado de invasión trofoblástica
se controla por la regulación de la degradación de la matriz, así
como por factores que causan la migración del trofoblasto.
Las concentraciones bajas de estradiol en el primer trimestre
son cruciales para la invasión del trofoblasto y la remodelación
de las arterias espirales. Estudios recientes en primates no huma-
nos sugieren que el aumento en la concentración de estradiol en
el segundo trimestre suprime y limita la remodelación vascular
al reducir la expresión trofoblástica del VEGF y receptores espe-
cíficos para integrina (Bonagura, 2012). Conforme el trofo-
blasto extravelloso se diferencia, aumenta su expresión de recep-
tores para integrina que reconocen las proteínas de la matriz
extracelular colágena IV, laminina y fibronectina. La unión de
estas proteínas de la matriz extracelular con receptores específi-
cos para la integrina inicia señales que favorecen la migración y
diferenciación del trofoblasto. Conforme el embarazo avanza, la
concentración creciente de estradiol reprime y controla la mag-
nitud de transformación vascular uterina mediante el decre-
mento en la expresión de receptores para VEGF e integrina.
■ Invasión de las arterias espirales
Una de las características más notorias del desarrollo placentario
humano es la amplia modificación de la vasculatura materna
por las células del trofoblasto, que por definición son de origen
fetal. Estos sucesos ocurren en la primera mitad del embarazo y
se consideran con detalle debido a su importancia para el riego
sanguíneo uteroplacentario. También son parte integral de algu-
nos trastornos como la preeclampsia, restricción del crecimiento
intrauterino y parto prematuro. Las modificaciones de las arte-
rias espirales son efecto de la acción de dos poblaciones de célu-
las del trofoblasto extravelloso, el trofoblasto intersticial, que
rodea a las arterias, y el trofoblasto intravascular, que penetra a
la luz de las arterias espirales (fig. 5-10). Aunque se han publi-
cado ya estudios sobre la participación del trofoblasto intravas-
cular, en fecha más reciente se ha investigado la función del tro-
foblasto intersticial (Benirschke, 2000; Pijnenborg, 1983). Hoy
se sabe que estas células intersticiales constituyen un porcentaje
considerable del lecho placentario, con penetración de la deci-
dua y el miometrio adyacente. Se agregan alrededor de las arte-
rias espirales y sus funciones pueden incluir la preparación de
los vasos para la invasión por el trofoblasto intravascular.
 94 Implantación de la placenta, embriogénesis y desarrollo fetal

Hamilton y Boyd (1966) informan que Friedlander descri-
bió por primera vez en 1870 los cambios estructurales de las
arterias espirales. Los trofoblastos endovasculares entran pri-
mero a la luz de las arterias espirales y al principio forman tapo-
SECCIÓN 3
las arterias espirales musculares de luz estrecha en vasos utero-
placentarios dilatados de baja resistencia. Kaufmann (2003) y
Red-Horse (2006), revisaron los mecanismos moleculares de
estos cruciales sucesos y su importancia para la patogenia de la

nes celulares. Luego destruyen el endotelio vascular mediante
un mecanismo de apoptosis, e invaden y modifican la media
vascular. De esta manera, el músculo liso y el tejido conjuntivo
de la media vascular se sustituyen por material fibrinoide. Más
tarde, las arterias espirales regeneran el endotelio. La invasión
del trofoblasto intravascular puede extenderse varios centíme-
tros a lo largo de la luz del vaso y debe migrar en contra del flujo
arterial. Estos cambios vasculares no se observan en la decidua
parietal, esto es, en sitios deciduales removidos de las células del
citotrofoblasto invasor. Hay que señalar que la invasión por
células del trofoblasto afecta sólo a las arterias espirales de la
decidua y no a las venas deciduales.
En su resumen sobre la vasculatura uteroplacentaria, Ramsey
y Donner (1980) describieron que el desarrollo vascular placen-
tario procede en dos oleadas o etapas. La primera ocurre antes
de las 12 semanas posfecundación y consta de invasión y modi-
ficación de las arterias espirales hasta el borde entre las deciduas
y el miometrio. La segunda onda se presenta entre las 12 y 16
semanas e implica alguna invasión de los segmentos intramio-
metriales de las arterias espirales. La remodelación convierte a
preeclampsia y la restricción del crecimiento fetal.
Riego sanguíneo materno
Aproximadamente un mes después de la concepción, la sangre
materna ingresa al espacio intervelloso en chorros, a manera de
fuente, desde las arterias espirales. La sangre es impulsada hacia
afuera de los vasos maternos y se dispersa sobre el sincitiotrofo-
blasto al que irriga directamente. La superficie apical del sinci-
tiotrofoblasto consta de una estructura compleja de microvello-
sidades la cual sufre descamación continua y reconstitución
durante el embarazo.
■ Ramificación de las vellosidades
Si bien ciertas vellosidades del corion frondoso se extienden
desde la placa coriónica hasta la decidua para funcionar como
vellosidades de fijación, en su mayor parte se ramifican y termi-
nan libremente en el espacio intervelloso. Conforme avanza la
gestación, la vellosidad inicial, corta y gruesa, se ramifica para
formar subdivisiones cada vez más finas y números mayores de
vellosidades cada vez más pequeñas (fig. 5-14). Cada una de las

A C

Sincitiotrofoblasto

Sincitiotrofoblasto
Citotrofoblasto

Vellosidad a término
Espacio intervelloso

B D

FIGURA 5-14. Micrografías electrónicas (A, C) y microfotografías (B, D) de placentas humanas al inicio y tardías. A y B. Se observa la ramifica-
ción limitada de las vellosidades en esta placenta inicial. C y D. Con la maduración de la placenta se identifican ramificaciones vellosas crecientes
y los capilares vellosos yacen más cerca de la superficie de las vellosidades. (Microfotografías proporcionadas por el Dr. Kurt Bernischke. Micro-
grafías electrónicas tomadas con autorización a partir de King, 1975.)

vellosidades tronculares o principales y sus divisiones (ramas)
constituyen un lóbulo placentario o cotiledón. Cada lóbulo recibe
irrigación de una arteria troncular única, rama de la arteria corió-
nica. En cada lóbulo hay una sola vena, por lo que los lóbulos
integran las unidades funcionales de la estructura placentaria.
■ Crecimiento y maduración placentarios
Crecimiento placentario
En el primer trimestre, el crecimiento placentario es más rápido
que el fetal, pero casi a las 17 semanas posmenstruales los pesos
de placenta y feto son casi equivalentes. Para el término, el peso
placentario es casi la sexta parte del correspondiente fetal.
La placenta madura y sus formas variantes se describen con
detalle en el capítulo 6 (pág. 116). En resumen, vista desde la
superficie maternal, el número de zonas convexas un poco eleva-
das, llamadas lóbulos, varía de 10 a 38 (fig. 5-15). Los lóbulos
están separados de manera incompleta por hendiduras de pro-
fundidad variable situadas sobre los tabiques placentarios, que
se originan del plegamiento de la placa basal. El número total de
lóbulos placentarios se mantiene constante durante toda la ges-
tación; cada uno continúa en crecimiento, aunque menos activo
en las últimas semanas (Crawford, 1959). Aunque los lóbulos
visibles de modo macroscópico suelen denominarse cotiledones,
esto no es preciso. Empleados de forma correcta, los nombres de
lóbulos o cotiledones corresponden a las unidades funcionales
provistas por cada vellosidad primaria.
Maduración placentaria
A medida que las vellosidades se ramifican y sus extremos termi-
nales se tornan más numerosos y pequeños, el volumen y la
notoriedad de las células del citotrofoblasto decrecen. Conforme
el sincitiotrofoblasto se adelgaza, los vasos fetales se hacen más
visibles y discurren más cerca de la superficie. El estroma de las
vellosidades también muestra cambios a lo largo de la gestación.
Durante el inicio del embarazo, las células del tejido conjuntivo
en proceso de ramificación están separadas por una rica matriz
FIGURA 5-15. Fotografía de la superficie materna de la placenta. Los
lóbulos placentarios se forman por hendiduras en la superficie origi-
nadas en los tabiques placentarios. (Contribución fotográfica de la Dra.
Judith J. Head.)
Implantación y desarrollo placentario 95
intercelular laxa. Más tarde, el estroma se torna más denso y las
células más fusiformes y estrechamente empaquetadas.
Otro cambio observado en el estroma es la infiltración de célu-
las de Hofbauer, que son macrófagos fetales, casi redondos, con
CAPÍTULO 5
núcleos vesiculares, a menudo excéntricos, y citoplasma muy
granuloso o vacuolado. De acuerdo con sus propiedades histoquí-
micas, las células de Hofbauer se distinguen por lípidos intracito-
plásmicos y marcadores fenotípicos específicos de macrófagos.
Aumentan en número y en grado de maduración durante todo el
embarazo, y parece que son mediadores importantes de la protec-
ción en la interfase fetomaterna (Johnson, 2012). Estos macrófa-
gos son fagocíticos, tienen un fenotipo inmunosupresor, pueden
sintetizar varias citocinas y tienen capacidad reguladora paracrina
sobre las funciones del trofoblasto (Cervar, 1999; Vince, 1996).
Algunos de los cambios histopatológicos que acompañan al
crecimiento y la maduración placentarios posibilitan un trans-
porte e intercambio más eficaces para satisfacer las crecientes
necesidades metabólicas fetales. Entre dichos cambios figuran la
reducción del grosor del sincitiotrofoblasto, un decremento
notorio del citotrofoblasto, la disminución del estroma y el
mayor número de capilares, con su aproximación a la superficie
sincitial. Para la semana 16, la aparente continuidad del citotro-
foblasto se pierde. Al término, la cobertura de las vellosidades
puede disminuir focalmente hasta una delgada capa de sincitio-
trofoblasto y tejido conjuntivo mínimo, en la que los capilares
fetales de pared delgada protruyen en el trofoblasto y predomi-
nan en las vellosidades (fig. 5-14D).
Se advierten cambios en la estructura placentaria que pueden
atenuar la eficacia del intercambio placentario si son muy pro-
nunciados. Como se describe en el capítulo 6 (pág. 119), dichos
cambios incluyen engrosamiento de la lámina basal del trofo-
blasto o capilares, obliteración de ciertos vasos fetales, aumento
del estroma velloso y depósito de fibrina en la superficie vellosa.
■ Circulación sanguínea fetal
y materna en la placenta madura
Debido a que la placenta representa, desde el punto de vista
funcional, una aproximación cercana del lecho capilar fetal a la
sangre materna, su anatomía macroscópica comprende sobre
todo relaciones vasculares. La superficie fetal está recubierta por
el amnios transparente, debajo del cual discurren los vasos
coriónicos. Un corte a través de la placenta incluye al amnios, el
corion, las vellosidades coriónicas y el espacio intervelloso, la
placa decidual (basal) y el miometrio (figs. 5-16 y 5-17).
Circulación fetal
La sangre fetal de tipo venoso y desoxigenada fluye a la placenta a
través de dos arterias umbilicales. Cuando el cordón se une con la
placenta, estos vasos umbilicales se ramifican varias veces debajo
del amnios y de nuevo dentro de las vellosidades, para formar al
final redes capilares en las ramas vellosas terminales. La sangre
con una concentración significativamente mayor de oxígeno
retorna de la placenta a través de una sola vena umbilical al feto.
Las ramas de los vasos umbilicales que discurren sobre la
superficie fetal de la placenta en la placa coriónica se conocen
como vasos coriónicos o de la superficie placentaria. Estos vasos
responden a sustancias vasoactivas pero, anatómica, morfoló-
gica, histológica y funcionalmente, son singulares. Las arterias
coriónicas siempre cruzan sobre las venas coriónicas. Los vasos
se reconocen con mayor facilidad por esa interesante relación,
aunque son difíciles de diferenciar por criterios histopatológi-
 96 Implantación de la placenta, embriogénesis y desarrollo fetal

Miometrio
Amnios Decidua vera
Corion
SECCIÓN 3

Corion Trofoblasto Amnios

Decidua
capsular

Decidua
vera

Corion Decidua
basal
Amnios

Decidua
vera Placenta

Miometrio

A B

FIGURA 5-16. Útero de una embarazada que muestra una placenta normal in situ. A. Microfotografía de un corte histopatológico a través del
amnios, el corion y la decidua vera, como se muestra en (B) (marca verde). (Contribución fotográfica del Dr. Kurt Benirschke.)

cos. En 65% de las placentas, las arterias coriónicas forman una
fina red que irriga los cotiledones, un patrón del tipo de ramifi-
cación dispersa. En el restante 35% se irradia al borde de la
placenta sin disminuir su calibre. Ambos tipos son arterias ter-
minales que riegan un cotiledón, ya que cada rama retorna y
perfora la placa coriónica en dirección descendente.
Amnios
SNC
Corion
Vellosidades
Decidua basal
Miometrio
FIGURA 5-17. Microfotografía de un blastocisto recién implantado.
Se observan células del trofoblasto que invaden la decidua basal.
(Utilizada con autorización del Dr. Kurt Benirschke.)
Las arterias troncales son ramas perforantes de las arterias
superficiales que avanzan a través de la placa coriónica. Cada
arteria troncal irriga un cotiledón. La cantidad de músculo liso
en la pared vascular disminuye y el calibre vascular aumenta
conforme penetran la placa coriónica. La pérdida en el músculo
continúa a medida que las arterias y venas troncales se ramifican.
Antes de la semana 10 no hay un patrón de flujo diastólico
terminal dentro de la arteria umbilical al término del ciclo car-
diaco fetal (Cole, 1991; Fisk, 1988; Loquet, 1988). Después de
ese punto aparece el flujo diastólico terminal y se mantiene
durante toda la gestación normal (Maulik, 1997). En términos
clínicos, estos flujos se estudian mediante ecografía Doppler
para valorar el bienestar fetal (cap. 10, pág. 219).
Circulación materna
Debido a que es indispensable una circulación maternoplacenta-
ria eficaz, muchos investigadores han tratado de definir los facto-
res que regulan el riego sanguíneo hacia y desde el espacio inter-
velloso. Un mecanismo adecuado podría explicar cómo la sangre
puede: 1) dejar la circulación materna; 2) fluir a un espacio
amorfo revestido por sincitiotrofoblasto, más que endotelio capi-
lar, y 3) retornar a través de las venas maternas sin producir deri-
vaciones similares a las arteriovenosas, que podrían evitar que la
sangre materna se mantuviera en contacto con las vellosidades el
tiempo suficiente para permitir un intercambio adecuado. Los
estudios iniciales de Ramsey y Davis (1963) y Ramsey y Harris
(1966) ayudan a proveer una explicación fisiológica de la circula-
ción placentaria. Estos investigadores demostraron mediante cui-
dadosas inyecciones a baja presión de material de contraste
radiactivo, que las entradas arteriales y las salidas venosas están
distribuidas de modo aleatorio sobre toda la base de la placenta.
 98 Implantación de la placenta, embriogénesis y desarrollo fetal
2000). Más adelante, Hanna et al (2006) describieron un
modelo “inocuo” de invasión del trofoblasto y remodelación
vascular materna. En este esquema, los linfocitos citolíticos
naturales de la decidua trabajan junto con las células del estroma,
SECCIÓN 3
median la angiogénesis a través de la producción de factores
proangiogénicos, como VEGF, y controlan la quimioatracción
del trofoblasto hacia las arterias espirales por la producción de
IL-8 y la proteína 10 inducible por el interferón.
Inmunogenicidad de las células del trofoblasto
Hace más de 50 años, sir Peter Medawar (1953) sugirió que la
supervivencia del semialoinjerto fetal podría explicarse por la neu-
tralidad inmunitaria. Desde el punto de vista inmunológico, la
placenta se consideraba inerte y, por lo tanto, incapaz de activar
una reacción inmunitaria materna. Más adelante, la investiga-
ción se centró en la expresión definitoria de los antígenos del
complejo mayor de histocompatibilidad (MHC, major histocompa-
tibility complex) de las células del trofoblasto. Los antígenos leu-
cocíticos humanos (HLA, human leukocyte antigens) son el aná-
logo humano del MHC. En realidad, los antígenos de las clases
I y II del MHC no se encuentran en las células del trofoblasto
de las vellosidades, que al parecer son inertes en términos inmu-
nológicos en todas las etapas de la gestación (Weetman, 1999).
No obstante, las células extravellosas invasoras del citotrofo-
blasto sí expresan moléculas de clase I del MHC, que han sido
objeto de considerables estudios.
Expresión de HLA clase I en las células del trofoblasto. Los
genes de los HLA son producto de múltiples loci genéticos del
MHC localizados en el brazo corto del cromosoma 6 (Hunt,
1992). Hay 17 genes de HLA clase I, entre ellos tres típicos,
HLA-A, -B y -C, que codifican a los principales antígenos de tras-
plante de clase I (clase Ia). Otros tres genes de clase I, designados
como HLA-E, -F y -G, codifican a los antígenos HLA clase Ib.
Moffett-King (2002) propuso que la implantación normal
dependía de la invasión controlada del endometrio y la decidua
y las arterias espirales maternos por las células del trofoblasto. Tal
invasión debe ser tan intensa que pueda proveer un crecimiento
y desarrollo fetales normales, aunque debe haber un mecanismo
de regulación de su intensidad. Esta investigadora sugirió que
los linfocitos citolíticos naturales deciduales uterinos (uNK, ute-
rine decidual natural killer cells), combinados con la expresión
única de tres genes de HLA clase I específicos en las células del
citotrofoblasto extravelloso, actuaban de forma conjunta para
posibilitar la invasión por el trofoblasto y después limitarla.
Los antígenos de clase I en las células del citotrofoblasto
extravelloso se explican por la expresión de las moléculas típicas
de HLA-C y las no típicas de HLA-E y HLA-G de clase Ib. El
antígeno HLA-G se expresa sólo en los humanos, y la expresión
se limita a los citotrofoblastos extravellosos contiguos a los teji-
dos maternos, esto es, células deciduales y uNK. De hecho, la
expresión del antígeno HLA-G se identifica sólo en los citotro-
foblastos extravellosos en la decidua basal y en el corion liso
(McMaster, 1995). Durante el embarazo se eleva la cantidad de
una isoforma mayor soluble, la HLA-G2 (Hunt, 2000a,b). Los
embriones usados para fecundación in vitro no se implantan si
no expresan esta isoforma soluble de HLA-G (Fuzzi, 2002). Por
tanto, es probable que la HLA-G permita la discrepancia antigé-
nica fetomaterna (LeBouteiller, 1999). Se propuso que HLA-G
participa en la protección de los trofoblastos extravellosos con-
tra el rechazo inmunitario mediante la modulación de las fun-
ciones uNK (Apps, 2011; Rajagopalan, 2012). Por último,
Goldman-Wohl et al. (2000) aportaron evidencia de la expre-
sión anormal de HLA-G en los trofoblastos vellosos de mujeres
con preeclampsia.
Linfocitos citolíticos naturales uterinos (uNK)
Se cree que estos linfocitos distintivos se originan en la médula
ósea y pertenecen al linaje de las células citolíticas naturales.
Son, con mucho, la población predominante de leucocitos pre-
sente en el endometrio de fase luteínica media en el momento
esperado de la implantación (Johnson, 1999). Estos linfocitos
uNK tienen un fenotipo distintivo caracterizado por la presen-
cia de una gran cantidad de moléculas CD56 o de adhesión
celular neural en su superficie (Manaster, 2008; Moffett-King,
2002). Su infiltración aumenta por efecto de la progesterona y
la producción de IL-15 por las células del estroma y prolactina
por la decidua (Dunn, 2002; Gubbay, 2002).
Cerca del final de la fase luteínica en ciclos ovulatorios sin
fecundación, los núcleos de los linfocitos uNK empiezan a des-
integrarse. Sin embargo, si ocurre la implantación, persisten en
grandes números en la decidua durante las fases iniciales del
embarazo. No obstante, para el término de la gestación hay rela-
tivamente pocos linfocitos uNK en la decidua. En la decidua del
primer trimestre se reconocen muchos linfocitos uNK en estre-
cha proximidad con el trofoblasto extravelloso, donde sirven al
parecer para regular la invasión por el trofoblasto. Estos linfoci-
tos uNK secretan grandes cantidades del factor estimulante de
colonias de granulocitos-macrófagos (GM-CSF, granulocyte-
macrophage-colony-stimulating factor), lo que sugiere que se
encuentran en un estado activado. Jokhi et al. (1999) conjetura-
ron que el GM-CSF puede actuar en particular para detener la
apoptosis del trofoblasto y no para promover su replicación. La
expresión de factores angiogénicos por los linfocitos uNK tam-
bién indica una participación en la remodelación vascular deci-
dual (Li, 2001). En este caso son los linfocitos uNK, no tanto
los linfocitos T, los que se encargan en especial de la inmunovi-
gilancia decidual.
EL AMNIOS
Al término de la gestación, el amnios es la más interna mem-
brana avascular fetal, dura y tenaz pero flexible, próxima al
líquido amniótico, y ocupa un lugar de enorme relevancia en el
embarazo humano. El amnios provee casi toda la fuerza tensil de
las membranas fetales. Por lo tanto, la resistencia a la rotura es
vital para el resultado exitoso del embarazo. En realidad, la
rotura de membranas antes del término de la gestación es una
causa importante de parto de pretérmino (cap. 42, pág. 839).
Bourne (1962) describió cinco capas separadas del amnios.
La superficie más interna, que irriga el líquido amniótico, es una
sola capa de epitelio cúbico (fig. 5-19). Este epitelio está unido
firmemente a una membrana basal distintiva que está conectada
con la capa acelular compacta constituida sobre todo por colá-
gena intersticial. En el lado externo de la capa compacta hay una
hilera de células mesenquimatosas similares a fibroblastos, que
están dispersas de forma amplia al término de la gestación. Tam-
bién se observan unos cuantos macrófagos fetales en el amnios.
La capa más externa del amnios es la zona esponjosa, relativa-
mente acelular, que es contigua con la segunda membrana fetal,
el corion liso. El amnios humano carece de células de músculo
liso, nervios, linfáticos y, de manera importante, vasos sanguí-
neos.

AE AM S CM
TR D de matriz extracelular con aspecto de fibrillas delgadas largas.
FIGURA 5-19. Microfotografía de las membranas fetales. De
izquierda a derecha: AE, epitelio amniótico; AM, mesénquima del
amnios; S, zona esponjosa; CM, mesénquima del corion; TR, trofo-
blasto; D, decidua. (Contribución fotográfica de la Dra. Judith R. Head.)
■ Desarrollo del amnios
En las etapas iniciales de la implantación se desarrolla un espa-
cio entre la masa celular embrionaria y las células del trofoblasto
adyacentes (fig. 5-9). Las pequeñas células que revisten esta
superficie interna del trofoblasto se conocen como células
amniógenas, precursoras del epitelio amniótico. El amnios es
identificable por primera vez cerca del séptimo a octavo días del
desarrollo embrionario. De manera inicial es una vesícula dimi-
nuta, que después se convierte en un pequeño saco que recubre
la superficie del embrión. Conforme el amnios crece, rodea de
modo gradual al embrión en crecimiento, que presenta prolapso
hacia el interior de la cavidad (Benirschke, 2012).
Al final, la distensión del saco amniótico propicia un contacto
con la cara interna del corion liso. La aposición del corion liso y
el amnios cerca del final del primer trimestre causa más adelante
la obliteración del celoma extraembrionario. El amnios y el
corion liso, si bien ligeramente adherentes, nunca están conecta-
dos de manera estrecha y se pueden separar con facilidad. El
amnios placentario cubre la superficie de la placenta, por lo que
está en contacto con la superficie adventicia de los vasos corióni-
cos. El amnios umbilical cubre el cordón umbilical. En las pla-
centas diamnióticas monocoriónicas no existe tejido intercalado
entre los amnios fusionados. En la porción unida de las membra-
nas de las placentas gemelares diamnióticas dicoriónicas, los
amnios fusionados están separados por el corion liso fusionado.
Histogénesis de las células del amnios
Las células epiteliales del amnios se derivan del ectodermo del
disco embrionario. No surgen por deslaminación del trofo-
blasto. Ésta es una consideración importante desde las perspec-
tivas embriológica y funcional. Por ejemplo, la expresión del gen
del HLA clase I en el amnios es más parecida a la observada en
células del embrión que en las del trofoblasto.
En contraste, es probable que la capa celular mesenquimatosa
semejante a fibroblastos descrita antes provenga del mesodermo
embrionario. En etapas iniciales de la embriogénesis humana,
las células del mesénquima amniótico se encuentran inmediata-
mente adyacentes a la superficie basal del epitelio. En ese
momento, la superficie del amnios es una estructura en capa de
dos células con números casi equivalentes de células epiteliales
y mesenquimatosa. De forma simultánea con el crecimiento y
Implantación y desarrollo placentario 99
desarrollo, se depositan colágenas intersticiales entre las dos
capas de células. Esto marca la formación de la capa compacta
del amnios, que también representa una separación de las dos
cubiertas de células amnióticas.
CAPÍTULO 5
Conforme el saco amniótico se expande para recubrir la pla-
centa y luego el corion frondoso entre las 10 y 14 semanas, la
compactación de las células mesenquimatosas disminuye en
forma progresiva y éstas se dispersan más. Al inicio del embarazo,
el epitelio amniótico se replica a una velocidad notoriamente más
rápida que las células mesenquimatosas. Al término, estas células
forman un epitelio continuo sin interrupciones en la superficie
amniótica fetal. Por el contrario, las células mesenquimatosas
están ampliamente dispersadas y conectadas por una fina retícula
Células del epitelio amniótico. La superficie apical del epite-
lio amniótico está repleta de microvellosidades muy desarrolla-
das, que son consistentes con un sitio importante de transferen-
cia entre el líquido amniótico y el amnios. Este epitelio tiene
actividad metabólica y sus células sintetizan el inhibidor hístico
de la MMP-1, prostaglandina E2 (PGE2, prostaglandin E2) y
fibronectina fetal (fFN, fetal fibronectin) (Rowe, 1997). En los
embarazos de término, la expresión amniótica de la endoper-
óxido H sintetasa de prostaglandinas se correlaciona con los
niveles elevados de la fFN (Mijovic, 2000). Aunque los epitelios
producen fFN, estudios recientes sugieren que la fibronectina
funciona en las células mesenquimatosas subyacentes. Ahí, la
fFN induce la síntesis de MMP que rompe las colágenas que
proporcionan la fuerza y aumenta la síntesis de prostaglandinas
para iniciar las contracciones uterinas y la maduración cervico-
uterina (Mogami, 2013). Esta vía se intensifica con la rotura
prematura de membranas causada por una infección.
Las células epiteliales pueden responder a señales derivadas
del feto o la madre y se encargan de diversos reguladores endo-
crinos o paracrinos. Los ejemplos incluyen oxitocina y vasopre-
sina, que aumentan la producción de PGE2 in vitro (Moore,
1988). Pueden también producir citocinas, como la IL-8,
durante el inicio del trabajo de parto (Elliot, 2001).
El epitelio amniótico también sintetiza péptidos vasoactivos,
incluidos la endotelina y la proteína relacionada con la hormona
paratiroidea (Economos, 1992; Germain, 1992). El tejido libera
péptido natriurético cerebral (BNP, brain natriuretic peptide) y
hormona liberadora de corticotropina (CRH, corticotropin-relea-
sing hormone) que son péptidos relajantes del músculo liso (Riley,
1991; Warren, 1995). La síntesis de BNP está sometida a regula-
ción positiva del estiramiento mecánico de las membranas fetales
y tiene una participación supuesta en la quiescencia uterina. El
factor de crecimiento epidérmico, un regulador negativo del
BNP, se incrementa en las membranas al término y disminuye la
quiescencia uterina regulada por BNP (Carvajal, 2013). Parece
razonable que los péptidos vasoactivos producidos en el amnios
ganen acceso a la superficie adventicia de los vasos coriónicos. En
consecuencia, el amnios puede participar en la regulación del
tono vascular y el riego sanguíneo coriónicos. Los péptidos
vasoactivos derivados del amnios actúan en otros tejidos para
diversos procesos fisiológicos. Después de su secreción, estos
agentes bioactivos ingresan al líquido amniótico y, por lo tanto,
están disponibles para la deglución e inhalación por el feto.
Células mesenquimatosas del amnios. Las células mesenqui-
matosas de la capa de fibroblastos amniótica se encargan de otras
funciones importantes. La síntesis de colágenas intersticiales, que
constituyen la capa compacta del amnios, principal fuente de su
 100 Implantación de la placenta, embriogénesis y desarrollo fetal
fuerza tensil, ocurre en las células mesenquimatosas (Casey,
1996). Dichas células también sintetizan citocinas, entre ellas
IL-6, IL-8 y la proteína 1 quimiotáctica de los monocitos. La
síntesis de citocinas aumenta en respuesta a las toxinas bacteriales
SECCIÓN 3
e IL-1. Esta capacidad funcional de las células mesenquimatosas
del amnios es una consideración importante en el estudio del
líquido amniótico y la acumulación de mediadores inflamatorios
relacionada con el trabajo de parto (García-Velasco, 1999). Por
último, las células mesenquimatosas pueden ser una mayor fuente
de PGE2 que las células epiteliales, sobre todo en caso de rotura
prematura de membranas (Mogami, 2013; Whittle, 2000).
■ Fuerza tensil del amnios
Durante las pruebas de fuerza tensil, la decidua y después el
corion liso cedieron mucho antes de la rotura del amnios. En
realidad, las membranas son bastante elásticas y pueden expan-
dirse hasta el doble de su tamaño normal durante el embarazo
(Benirschke, 2012). La fuerza tensil del amnios reside casi de
manera exclusiva en la capa compacta, que está constituida por
colágenas I y III intersticiales con enlaces cruzados y cantidades
menores de colágenas V y VI.
Las colágenas representan las principales macromoléculas de
casi todos los tejidos conjuntivos y son las proteínas más abun-
dantes del cuerpo. El tipo I es la principal colágena intersticial
en los tejidos caracterizados por gran fuerza tensil, como el
hueso y el tendón. En otros tejidos, la colágena III contribuye al
parecer a la integridad hística y sirve para acentuar la extensibi-
lidad de los tejidos y su fuerza tensil. Por ejemplo, la relación
entre las colágenas III y I en las paredes de varios tejidos muy
extensibles, saco amniótico, vasos sanguíneos, vejiga urinaria,
conductos biliares, intestino y útero grávido es mayor que la de
tejidos no elásticos (Jeffrey, 1991). Aunque la colágena III pro-
vee cierta extensibilidad a esta membrana, también se han iden-
tificado microfibrillas de elastina (Bryant-Greenwood, 1998).
La fuerza tensil del amnios se regula en parte por interaccio-
nes de la colágena fibrilar con proteoglucanos, como la decorina,
que promueve la fuerza hística. Los cambios de composición en
el momento del trabajo de parto incluyen una declinación de la
decorina y un aumento del hialuronano. Esto causa la pérdida
de la fuerza tensil y se describe con más detalle en el capítulo 42
(pág. 840) (Meinert, 2007). Las membranas fetales que recu-
bren el cuello uterino experimentan una declinación regional de
la expresión de las proteínas de la matriz, como las fibulinas. Este
cambio se ha sugerido como contribuyente de la remodelación
hística y la pérdida de la fuerza tensil (Moore, 2009).
■ Funciones metabólicas del amnios
De acuerdo con lo anterior, es evidente que el amnios es más que
una simple membrana vascular que contiene al líquido amnió-
tico. Posee actividad metabólica, participa en el transporte de
solutos y agua para la homeostasis del líquido amniótico y pro-
duce una impresionante variedad de compuestos bioactivos. El
amnios responde tanto a la distensión mecánica aguda como a la
crónica, lo que altera la expresión del gen amniótico (Carbajal,
2013; Nemeth, 2000). A su vez, esto puede desencadenar res-
puestas autocrinas y paracrinas, incluida la producción de meta-
loproteinasas de la matriz (MMP, matrix metalloproteinases),
IL-8 y colagenasa (Bryant-Greenwood, 1998; Maradny, 1996;
Morgami, 2013). Tales factores pueden regular los cambios en
las propiedades de las membranas durante el trabajo de parto.
■ Líquido amniótico
Hasta cerca de las 34 semanas de gestación, el líquido normal-
mente claro que se colecta en la cavidad amniótica aumenta con
la edad gestacional. Después de ese momento, el volumen dis-
minuye. Al término de la gestación, el volumen promedio es de
casi 1 000 ml, aunque puede variar ampliamente en condiciones
anormales. En el capítulo 11 (pág. 231) se revisan de manera
adicional el origen, la composición, la circulación y la función
del líquido amniótico.
EL CORDÓN UMBILICAL
■ Desarrollo del cordón
El saco vitelino y la vesícula umbilical donde se desarrolla el
cordón umbilical son notorios al inicio del embarazo. Al princi-
pio, el embrión es un disco aplanado interpuesto entre el amnios
y el saco vitelino. Su superficie dorsal crece a mayor ritmo que la
ventral en relación con la elongación del tubo neural. Así, el
embrión protruye hacia el interior del saco amniótico, y la parte
dorsal del saco vitelino se introduce en el cuerpo del embrión
para formar el intestino. La alantoides se proyecta en la base del
tallo corporal desde la pared caudal del saco vitelino y después
desde la pared anterior del intestino posterior.
A medida que avanza el embarazo, el saco vitelino se hace
más pequeño y su pedículo relativamente más largo. Alrededor
de la mitad del tercer mes, el amnios en expansión oblitera al
exoceloma, se funde con el corion liso y recubre al disco placen-
tario protruyente y la superficie lateral del tallo corporal. Este
último se llama después cordón umbilical o funis. En el capítulo
6, (pág. 121), se presenta una descripción más amplia de este
cordón y sus posibles anormalidades.
En condiciones normales, el cordón contiene dos arterias y
una vena al término de la gestación (fig. 5-20). Por lo general, la
vena umbilical derecha desaparece en etapas iniciales del desa-
rrollo fetal y sólo permanece la vena izquierda original. En cor-
tes de cualquier porción del cordón cerca del centro se observa
FIGURA 5-20. Corte transversal del cordón umbilical. La gran vena
umbilical transporta sangre oxigenada al feto (derecha). A la
izquierda se observan las dos arterias umbilicales, más pequeñas, que
transportan sangre no oxigenada del feto a la placenta. (Contribución
fotográfica del Dr. Mandolin S. Ziadie.)

casi siempre el conducto de la vesícula umbilical. La vesícula
está revestida por una sola capa de epitelio plano o cúbico. En
cortes practicados en la proximidad del ombligo se encuentra en
ocasiones otro conducto que representa un vestigio de la alan-
toides. La porción intraabdominal del conducto de la vesícula
umbilical que se extiende del ombligo al intestino suele atro-
fiarse y desaparece, pero algunas veces se mantiene permeable y
forma el divertículo de Meckel. La anomalía vascular más fre-
cuente es la ausencia de una arteria umbilical, que puede vincu-
larse con malformaciones fetales (cap. 6, pág. 122).
■ Función del cordón
El cordón umbilical se extiende desde el ombligo del feto hasta
la superficie fetal de la placenta, la placa coriónica. La sangre
fluye desde la vena umbilical y toma la vía de menor resistencia
a través de dos rutas dentro del feto. Una es el conducto venoso,
que se vacía directamente en la vena cava inferior (fig. 7-8, pág.
136). La otra vía consta de numerosas aberturas más pequeñas
hacia la circulación hepática. La sangre del hígado fluye hacia la
vena cava inferior a través de la vena hepática. La resistencia en
el conducto venoso se controla por un esfínter situado en su
origen que recibe inervación de una rama del nervio vago.
La sangre sale del feto a través de dos arterias umbilicales,
que son ramas anteriores de la arteria iliaca interna y se obliteran
después del nacimiento. Se pueden observar sus vestigios como
ligamentos umbilicales mediales.
HORMONAS PLACENTARIAS
La producción de hormonas esteroideas y proteínicas por el tro-
foblasto humano es mayor en cantidad y diversidad que la de
cualquier tejido endocrino aislado en la fisiología de todos los
mamíferos. En el cuadro 5-1 se incluye un compendio de tasas
de producción promedio de diversas hormonas esteroideas en
mujeres embarazadas cerca del término y sin gestación. Es apa-
rente que las alteraciones en la producción de hormonas esteroi-
deas que acompañan al embarazo humano normal son singula-
res. La placenta humana también sintetiza una enorme cantidad
de hormonas proteínicas y peptídicas como se resume en el
CUADRO 5-1. Tasas de producción de esteroides
en mujeres no embarazadas y aquellas con gestación
cerca del término
Tasas de producción (mg/24 h)
Esteroidesa Sin embarazo Gestacionales
Estradiol-17β 0.1–0.6 15–20
Estriol 0.02–0.1 50–150
Progesterona 0.1–40 250–600
Aldosterona 0.05–0.1 0.250–0.600
Desoxicorticosterona 0.05–0.5 1–12
Cortisol 10–30 10–20
a Los estrógenos y la progesterona se producen en la placenta. La aldoste-
rona se sintetiza en la suprarrenal materna en respuesta al estímulo de la
angiotensina II. La desoxicorticosterona se libera en sitios hísticos extra-
glandulares a través de la 21-hidroxilación de la progesterona plasmática.
La producción de cortisol durante el embarazo no se incrementa, aunque
sus concentraciones en sangre sean elevadas, debido a una menor
depuración causada por un aumento de la globulina unidora de cortisol.
Implantación y desarrollo placentario 101
cuadro 5-2. Por lo tanto, es comprensible que otra característica
adicional notoria del embarazo humano sea la adaptación fisio-
lógica exitosa de las mujeres gestantes a un medio endocrino
único, como se analiza en el capítulo 4 (pág. 46).
CAPÍTULO 5
■ Gonadotropina coriónica humana (hCG)
La hCG, llamada hormona del embarazo, es una glucoproteína
con actividad biológica similar a la de la hormona luteinizante
(LH). Ambas actúan a través del receptor de LH-hCG en la
membrana plasmática. Si bien la hCG se produce casi de forma
exclusiva en la placenta, también se sintetiza en el riñón fetal.
Otros tejidos fetales producen la subunidad β o la molécula
íntegra de hCG (McGregor, 1981, 1983).
Varios tumores malignos también liberan hCG, algunas
veces en grandes cantidades, en especial las neoplasias trofoblás-
ticas (cap. 20, pág. 396). La gonadotropina coriónica se sintetiza
en cantidades muy pequeñas en tejidos de varones y mujeres no
embarazadas, sobre todo tal vez en la glándula hipófisis anterior.
No obstante, la detección de hCG en sangre u orina casi siem-
pre es índice de embarazo (cap. 9, pág. 169).
Características químicas
La gonadotropina coriónica es una glucoproteína con un peso
molecular de 36 000 a 40 000 Da. Tiene el más alto contenido
de carbohidratos de cualquier hormona humana (30%). El
componente carbohidratado, en especial el ácido siálico termi-
nal, protege a la molécula del catabolismo. La semivida plasmá-
tica de 36 h de la hCG íntegra es mucho más prolongada que las
2 h de la LH. La molécula de hCG está compuesta por dos
subunidades disímiles. Se encuentran en enlace no covalente y
se mantienen unidas por fuerzas electroestáticas e hidrofóbicas.
Las subunidades aisladas no pueden unirse al receptor de LH y,
por lo tanto, carecen de actividad biológica.
Esta hormona tiene relación estructural con otras tres hor-
monas glucoproteínicas, LH, FSH y TSH. Las cuatro glucopro-
teínas comparten una subunidad β común. Las subunidades β,
si bien comparten ciertas similitudes, se caracterizan por tener
secuencias de aminoácidos distintivas. La recombinación de una
subunidad α y una subunidad β de las cuatro hormonas gluco-
proteínicas crea una molécula con la actividad biológica caracte-
rística de la hormona de la que se derivó la subunidad β.
Biosíntesis
La síntesis de ambas cadenas, α y β, de la hCG se regula por
separado. Un solo gen localizado en el cromosoma 6 codifica la
subunidad α para hCG, LH, FSH y TSH. Hay siete genes sepa-
rados en el cromosoma 19 para la familia de subunidades
β-hCG-β-LH. Seis genes codifican la β-hCG y uno la β-LH
(Miller-Lindholm, 1997). Estas dos subunidades se sintetizan
como grandes precursores, que después se fragmentan por
acción de endopeptidasas. La hCG íntegra se ensambla a conti-
nuación y se libera con rapidez de los gránulos secretores por
exocitosis (Morrish, 1987). Existen múltiples formas de hCG
en el plasma y la orina maternos que varían mucho en actividad
biológica y capacidad inmunorreactiva. Algunas son resultado
de la degradación enzimática, y otras de modificaciones durante
la síntesis y el procesamiento de la molécula.
Antes de las cinco semanas de gestación, la hCG se expresa en
el sincitiotrofoblasto y el citotrofoblasto (Maruo, 1992). Después,
cuando las cifras séricas maternas alcanzan el máximo, la hCG se
produce casi por completo en el sincitiotrofoblasto (Beck, 1986;
 102 Implantación de la placenta, embriogénesis y desarrollo fetal

CUADRO 5-2. Hormonas proteínicas producidas por la placenta humana

Sitio de expresión Comparte similitud
Hormona primario no placentario estructural o funcional Funciones
SECCIÓN 3

Gonadotropina coriónica humana
(hCG)
Lactógeno placentario (PL)
Hormona adrenocorticotrópica
(ACTH)
Hormona liberadora de
corticotropina (CRH)
Hormona liberadora de
gonadotropina (GnRH)
Tirotropina (TRH)
Hormona liberadora de hormona
del crecimiento (GHRH)
Variante de la hormona del
crecimiento (hGH-V)
Neuropéptido Y
Proteína vinculada con hormona
paratiroidea (PTH-rP)
Inhibina
Activina
— LH, FSH, TSH Mantiene la función del cuerpo amarillo
Regula la secreción de testosterona del
testículo fetal
Estimula la tiroides materna
— GH, prolactina Ayuda a la adaptación materna a los
requerimientos energéticos del feto
Hipotálamo —
Hipotálamo — Relaja el músculo liso, ¿inicia el parto?
Induce la síntesis fetal y materna de
glucocorticoides
Hipotálamo — Regula la síntesis de hCG en el trofoblasto
Hipotálamo — Desconocida
Hipotálamo — Desconocida
— La variante de GH no Es probable que medie la resistencia a la
se encuentra en el insulina en el embarazo
hipotálamo
Cerebro — Es probable que regule la liberación de CRH
de los trofoblastos
— — Regula la transferencia de calcio y otros solutos;
regula la homeostasis mineral del feto
Ovario/testículo — Es probable que inhiba la ovulación mediada
por la FSH; regula la síntesis de hCG
Ovario/testículo — Regula la síntesis placentaria de GnRH

GH, hormona del crecimiento; FSH, hormona estimulante del folículo; LH, hormona luteinizante; TSH, hormona estimulante de la tiroides.

Kurman, 1984). En ese momento, las concentraciones de mRNA La hCG íntegra circula como múltiples isoformas muy rela-
para las subunidades α y β de la hCG en el sincitiotrofoblasto son cionadas con reactividad variable entre las pruebas comerciales.
más abundantes que a término (Hoshina, 1982). Ésta puede ser Por tanto, existe una variación considerable en las concentracio-
una importante consideración cuando se usa la hCG como proce- nes calculadas de hCG sérica entre las más de cien pruebas dis-
dimiento de detección para identificar fetos anormales. ponibles. Las concentraciones plasmáticas maternas máximas
La concentración de subunidades β libres circulantes es baja alcanzan casi 100 000 mIU/ml entre los 60 y 80 días después de
a indetectable durante la gestación. En parte, esto es resultado de la menstruación. Entre las semanas 10 a 12, las cifras plasmáti-
su síntesis, limitante de la velocidad de la reacción. Las subunida- cas empiezan a declinar y se alcanza un nadir alrededor de la
des α libres que no se combinan con una subunidad β se encuen-
tran en el tejido placentario y el plasma materno. Sus concentra-
ciones aumentan de modo gradual y constante hasta que alcanzan
140 500 8
una meseta a las 36 semanas. En ese momento contribuyen con
30 a 50% de la hormona (Cole, 1997). En consecuencia, la 120
7
secreción de α-hCG se corresponde en términos generales con la 400 6
masa placentaria, mientras que la secreción de moléculas com- 100 hCG
CRH(pmol/ml)

hPL 5
hCG (IU/ml)

hPL (μg/ml)

pletas de hCG es máxima en las semanas ocho a 10. 80 300

4
60
Concentraciones de hCG en suero y orina 200 3

La molécula combinada de hCG es detectable en el plasma de 40 CRH 2

las mujeres embarazadas siete a nueve días después de la secre- 100
20 1
ción súbita de LH a mitad del ciclo, que precede a la ovulación.
Por lo tanto, es posible que la hCG entre a la sangre materna en 0 0
el momento de la implantación del blastocisto. Las concentra- 0 10 20 30 40
ciones plasmáticas aumentan con rapidez, con duplicación cada Semanas de gestación

dos días en el primer trimestre (fig. 5-21). Se observan fluctua-

FIGURA 5-21. Diferentes perfiles para las concentraciones de gona-
ciones evidentes en las concentraciones de una paciente deter- dotropina coriónica humana (hCG), lactógeno placentario humano
minada en el mismo día, una prueba de que la secreción trofo- (hPL) y hormona liberadora de corticotropina (CRH) en el suero de
blástica de las hormonas proteínicas es episódica. mujeres durante el embarazo normal.

semana 16. Las cifras plasmáticas se mantienen a su nivel más
bajo por el resto del embarazo (fig. 5-21).
El patrón de aparición de la hCG en la sangre fetal es similar
al de la madre. Sin embargo, las cifras plasmáticas fetales son de
sólo casi 3% respecto de las plasmáticas maternas. La concentra-
ción de hCG en el líquido amniótico al inicio del embarazo es
similar a la del plasma materno. Conforme avanza el embarazo,
la concentración de hCG en el líquido amniótico decrece y
cerca del término las concentraciones son de casi 20% de las
correspondientes en el plasma materno.
La orina materna contiene la misma variedad de productos
de degradación de hCG que el plasma. La principal forma uri-
naria es el producto de degradación terminal de hCG, el frag-
mento medular β. Su concentración sigue el mismo patrón
general que en el plasma materno, con cifras máximas cerca de
la semana 10. Es importante reconocer que el llamado anti-
cuerpo de la subunidad β, empleado en la mayor parte de las
pruebas de embarazo, reacciona tanto con la hCG íntegra, prin-
cipal forma de la hormona en el plasma, como con fragmentos
de hCG, las principales formas urinarias.
Regulación de la síntesis y depuración de la hCG
Es posible que la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH,
gonadotropin-releasing hormone) placentaria participe en la regula-
ción de la formación de hCG. Ambos, la GnRH y su receptor, se
expresan en el citotrofoblasto y el sincitiotrofoblasto (Wolfahrt,
1998). Asimismo, la administración de GnRH eleva la cifra cir-
culante de hCG y las células del trofoblasto en cultivo responden
al tratamiento con GnRH con una mayor secreción de hCG
(Iwashita, 1993; Siler-Khodr, 1981). La inhibina y la activina
también regulan la producción hipofisaria de GnRH. En células
placentarias en cultivo, la activina estimula y la inhibina suprime
la producción de GnRH y hCG (Petraglia, 1989; Steele, 1993).
La depuración renal de hCG contribuye con 30% de su
depuración metabólica. Es posible que el resto se elimine por el
metabolismo en el hígado (Wehmann, 1980). Las depuraciones
de las subunidades β y α son casi 10 y 30 veces mayores, respec-
tivamente, en comparación con la hCG íntegra.
Función biológica de la hCG
Ambas subunidades de hCG son necesarias para su unión al
receptor de LH-hCG en el cuerpo amarillo y el testículo fetal.
Los receptores de LH-hCG están presentes en varios tejidos,
pero su participación es menos definida en ellos. La más cono-
cida función biológica de la hCG es el llamado rescate y man-
tenimiento de la función del cuerpo amarillo, esto es, la pro-
ducción continua de progesterona. Bradbury et al. (1950)
encontraron que la duración de la producción de progesterona
por un cuerpo amarillo de la menstruación podría prolongarse
tal vez durante dos semanas por la administración de hCG. Ésta
es sólo una explicación parcial de la función fisiológica de la
hCG en el embarazo. Por ejemplo, se alcanzan concentraciones
plasmáticas máximas de hCG bastante después de que cesa la
secreción de progesterona por el cuerpo amarillo estimulado por
la hormona. De manera específica, la síntesis lútea de progeste-
rona empieza a declinar casi a las seis semanas, a pesar de una
producción continua y creciente de hCG.
Una segunda función de la hCG es la estimulación de la
secreción de testosterona por el testículo fetal, que es máxima
alrededor del punto en que se alcanzan las cifras máximas de
hCG. Por consiguiente, en un tiempo crítico de la diferencia-
ción sexual en el feto masculino, la hCG entra al plasma desde
Implantación y desarrollo placentario 103
el sincitiotrofoblasto. En el feto actúa como subrogado de la LH
para estimular la replicación de las células de Leydig y la síntesis
de testosterona a fin de promover la diferenciación sexual mas-
culina (cap. 7, pág. 148). Antes de los 110 días de la gestación
CAPÍTULO 5
no hay vascularización de la hipófisis anterior fetal desde el
hipotálamo. Por ello, existe escasa secreción hipofisaria de LH, y
la hCG actúa como LH antes de ese momento. A continuación,
a medida que las cifras de hCG descienden, la LH hipofisaria
mantiene un grado leve de estimulación testicular.
La glándula tiroides materna también recibe estimulación de
grandes cantidades de hCG. En algunas mujeres con enfermedad
trofoblástica gestacional aparecen en ocasiones signos bioquími-
cos y clínicos de hipertiroidismo (cap. 20, pág. 399). Esto se atri-
buyó alguna vez a la formación de la tirotropina coriónica por célu-
las del trofoblasto neoplásicas. No obstante, después se demostró
que algunas formas de hCG se unen a receptores de TSH en los
tirocitos (Hershman, 1999). El tratamiento de varones con hCG
exógena incrementa la actividad tiroidea. La actividad estimulante
de la tiroides en el plasma de las mujeres durante el primer tri-
mestre del embarazo varía en grado notable de una muestra a otra.
Las modificaciones de los oligosacáridos de la hCG posiblemente
sean importantes para la capacidad de la hormona de estimular la
función tiroidea. Por ejemplo, las isoformas ácidas estimulan la
actividad tiroidea y algunas isoformas más básicas activan la cap-
tación de yodo (Kraiem, 1994; Tsuruta, 1995; Yoshimura, 1994).
Por último, el receptor de LH-hCG se expresa en los tirocitos, lo
que sugiere que la hCG estimula la actividad tiroidea a través de
los receptores de LH-hCG y TSH (Tomer, 1992).
Otras funciones de la hCG incluyen la promoción de la
secreción de relaxina por el cuerpo amarillo (Duffy, 1996). Se
encuentran receptores de LH-hCG en el miometrio y el tejido
vascular uterino. Se ha emitido la hipótesis de que la hCG puede
promover la vasodilatación vascular uterina y la relajación del
músculo liso miometrial (Kurtzman, 2001). La gonadotropina
coriónica también regula la expansión del número de linfocitos
uNK durante las etapas iniciales de la placentación, lo que ase-
gura el establecimiento apropiado del embarazo (Kane, 2009).
Concentraciones anormales de hCG altas o bajas
Existen varias circunstancias clínicas en las que se encuentran
concentraciones de hCG muy altas en el plasma materno. Los
ejemplos incluyen embarazo múltiple, eritroblastosis fetal deri-
vada de anemia hemolítica y enfermedad trofoblástica gestacio-
nal. Hay cifras relativamente altas de hCG en el segundo trimes-
tre en mujeres cuyo feto tiene síndrome de Down, una observación
usada en las pruebas de detección bioquímica (cap. 14, pág. 290).
La razón no está clara, pero se especula que la maduración plas-
mática está reducida. Existen cantidades más bajas de hCG plas-
mática en mujeres con pérdida del embarazo al inicio de éste,
incluido el embarazo ectópico (cap. 19, pág. 381).
■ Lactógeno placentario humano
Ehrhardt (1936) fue el primero en describir la actividad seme-
jante a la prolactina de la placenta humana. Debido a su potente
bioactividad lactogénica y de hormona de crecimiento, así como
su similitud inmunoquímica con la hormona de crecimiento
humana (hGH, human growth hormone), se le denominó lactó-
geno placentario humano u hormona de crecimiento coriónica.
En la actualidad, los especialistas usan el nombre de lactógeno
placentario humano (hPL, human placental lactogen).
Grumbach y Kaplan (1964) mostraron que esta hormona,
igual que la hCG, se concentraba en el sincitiotrofoblasto. Se
 104 Implantación de la placenta, embriogénesis y desarrollo fetal
detecta en fase tan temprana de la gestación como la segunda o
tercera semana después de la fecundación. De igual modo, a
semejanza de la hCG, se ha demostrado el hPL en células del
citotrofoblasto antes de las seis semanas (Maruo, 1992).
SECCIÓN 3
Características químicas y síntesis
El lactógeno placentario humano es una cadena polipeptídica no
glucosilada con un peso molecular de 22 279 Da. Esto se deriva de
un precursor de 25 000 Da. La secuencia de hPL y hGH es sor-
prendentemente similar, con una homología de 96%. Desde el
punto de vista estructural, el hPL también es similar a la prolactina
humana (hPRL), con una similitud de la secuencia de aminoáci-
dos de 67%. Por estas razones, se ha sugerido que los genes de hPL,
hPRL y hGH evolucionaron a partir de un ancestro común, tal vez
el gen de prolactina, por replicación repetida (Ogren, 1994).
Hay cinco genes en el grupo del lactógeno placentario
humano-hormona de crecimiento que tienen relación y locali-
zación en el cromosoma 17. Dos de ellos, hPL2 y hPL3, codifi-
can el hPL, y la cantidad de mRNA en la placenta al término de
la gestación es similar para cada uno.
Con cinco a 10 días después de la concepción hPL se puede
detectar en el suero materno en un momento tan temprano
como la tercera semana. Las concentraciones plasmáticas mater-
nas se vinculan con la masa placentaria y aumentan de modo
constante hasta las semanas 34 a 36. La tasa de producción de
hPL cerca del término, aproximadamente 1 g al día, es la más
alta de cualquier hormona humana conocida, por mucho. La
semivida del hPL en el plasma materno es de 10 a 30 min
(Walker, 1991). En el embarazo avanzado, las concentraciones
en el suero materno alcanzan niveles de 5 a 15 μg/ml (fig. 5-21).
Se detecta muy poco hPL en la sangre fetal o la orina de la
madre o el recién nacido. Las concentraciones en el líquido
amniótico son algo menores que en el plasma materno. Puesto
que el hPL se secreta en particular hacia la circulación materna,
con sólo pequeñas cantidades en la sangre del cordón, su parti-
cipación en el embarazo tiene al parecer, si acaso, mediación de
acciones en los tejidos maternos, no tanto en los fetales. No
obstante, hay interés continuo por la posibilidad de que el hPL
tenga funciones específicas en el crecimiento fetal.
Regulación de la biosíntesis de hPL
Las concentraciones de mRNA del hPL en el sincitiotrofoblasto
se mantienen relativamente constantes durante el embarazo, un
dato que respalda la idea de que la tasa de secreción de hPL es
proporcional respecto de la masa placentaria. Hay concentracio-
nes muy elevadas de hCG en mujeres con neoplasias del trofo-
blasto, pero en ellas mismas sólo se registran cifras bajas de hPL.
La inanición materna prolongada en la primera mitad del
embarazo lleva a un aumento de la concentración plasmática de
hPL. Sin embargo, los cambios a corto plazo de la glucosa plas-
mática o la insulina tienen relativamente poco efecto sobre las
concentraciones plasmáticas del hPL. Los estudios in vitro del
sincitiotrofoblasto sugieren que la insulina y el factor de creci-
miento similar a insulina 1 (IGF-1, insulin-like growth factor 1)
estimulan la síntesis de hPL y que PGE2 y PGF2α la inhiben
(Bhaumick, 1987; Genbacev, 1977).
Acciones metabólicas
El hPL ejerce acciones putativas sobre varios procesos metabóli-
cos importantes. Primero, el hPL induce la lipólisis materna, con
aumento de los ácidos grasos libres circulantes. Esto proporciona
una fuente energética para el metabolismo materno y la nutri-
ción fetal. Los estudios in vitro sugieren que el hPL inhibe la
secreción de leptina en el trofoblasto de término (Coya, 2005).
Segundo, el hPL puede ayudar a la adaptación materna a los
requerimientos energéticos del feto. Por ejemplo, el incremento
de la resistencia materna a la insulina asegura el flujo de nutri-
mentos al feto. También favorece la síntesis de proteínas y pro-
porciona una fuente de aminoácidos accesible para el feto. Para
contrarrestar el aumento en la resistencia a la insulina y evitar la
hiperglucemia materna, la concentración materna de insulina se
eleva. Tanto el hPL como la prolactina emiten señales por el
receptor de prolactina para aumentar la proliferación de las célu-
las β a fin de intensificar la secreción de insulina (Georgia, 2010).
Estudios recientes en animales proporcionan información sobre
el mecanismo por el cual las hormonas lactógenas inducen la
expansión celular β. En particular, la prolactina y el hPL intensi-
fican la síntesis de serotonina mediante la regulación de la enzima
limitante del ritmo de síntesis, la triptófano hidroxilasa-1, lo que
a su vez aumenta la proliferación celular β (Kim, 2010).
Por último, el hPL es una potente hormona angiogénica. Es
probable que tenga una función importante en la formación de
la vasculatura fetal (Corbacho, 2002).
■ Otras hormonas proteínicas placentarias
La placenta tiene una capacidad notable para sintetizar numerosas
hormonas peptídicas, incluidas algunas que son análogas o están
relacionadas con las hormonas hipotalámicas e hipofisarias. En
contraste con sus contrapartes, las hormonas peptídicas placenta-
rias no están sujetas a la inhibición por retroalimentación. Los
ejemplos incluyen péptidos derivados de la proopiomelanocor-
tina, la variante de la hormona del crecimiento (hGH-V, growth
hormone variant) y la hormona liberadora de gonadotropina.
Adrenocorticotropina coriónica
La hormona adrenocorticotrópica (ACTH, adrenocorticotropic
hormone), lipotropina y endorfina β, todos productos proteolí-
ticos de la proopiomelanocortina, se recuperan de extractos pla-
centarios (Genazzani, 1975; Odagiri, 1979). No se conoce la
actividad placentaria de la ACTH placentaria. La hormona libe-
radora de corticotropina placentaria (CRH) estimula la síntesis
de liberación de la ACTH coriónica. El cortisol regula de forma
positiva la producción de CRH placentaria, lo que crea una
nueva asa de retroalimentación positiva. Como se señaló antes,
este sistema puede ser importante para controlar la maduración
pulmonar fetal y el momento del parto.
Variante de la hormona de crecimiento
humana (hGH-V)
La placenta expresa una variante de la hormona de crecimiento
que no está representada en la hipófisis. El gen que codifica la
hGH-V se localiza en el conjunto de genes de hGH-hPL del cro-
mosoma 17. Algunas veces conocida como hormona del crecimiento
placentario, la hGH-V es una proteína de 191 aminoácidos que
difiere en 15 de éstos respecto de la secuencia de hGH. Aunque la
hGH-V conserva funciones inductoras del crecimiento y antilipó-
genas similares a la hGH, tiene funciones diabetógenas y lactó-
genas reducidas en comparación con ésta (Vickers, 2009). La
hGH-V placentaria se sintetiza al parecer en el sincitiotrofoblasto.
Sin embargo, no se conoce con precisión su patrón de producción
y secreción durante la gestación porque los anticuerpos contra
hGH-V sufren reacción cruzada con hGH. Se cree que la hGH-V
está presente en el plasma materno entre las semanas 21 a 26,

aumenta su concentración hasta casi la semana 36 y se mantiene
relativamente constante después. Existe una correlación entre las
cifras de hGH-V en el plasma materno y las del IGF-1. Asimismo,
la glucosa suprime la secreción de hGH-V por las células del trofo-
blasto in vitro en una forma dependiente de la dosis (Patel, 1995).
La sobreexpresión de hGH-V en los ratones causa una resistencia
intensa a la insulina y, por lo tanto, es un posible mediador de la
resistencia a la insulina durante el embarazo (Barbour, 2002).
Hormonas liberadoras similares a las hipotalámicas
Las hormonas liberadoras o inhibidoras hipotalámicas conocidas
incluyen la GnRH, la CRH, la hormona liberadora de tirotropina
(TRH), la hormona liberadora de hormona del crecimiento
(GHRH) y la somatostatina. Para cada una hay una hormona aná-
loga producida en la placenta humana (Petraglia, 1992; Siler-
Khodr, 1988). Muchos investigadores sugieren que esto indica una
jerarquía de control en la síntesis de agentes tróficos coriónicos.
Hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH). Existe una
cantidad razonablemente grande de GnRH inmunorreactiva en
la placenta (Siler-Khodr, 1978, 1988). Resulta interesante que se
encuentre en el citotrofoblasto pero no en el sincitiotrofoblasto.
Gibbons et al. (1975) y Khodr y Siler-Khodr (1980) demostra-
ron que la placenta humana podía sintetizar tanto GnRH como
TRH in vitro. La GnRH derivada de la placenta actúa para regu-
lar la producción de hCG por el trofoblasto, de ahí la observa-
ción de que las cifras de GnRH son mayores en las etapas inicia-
les del embarazo. La GnRH derivada de la placenta también es la
posible causa del aumento de la concentración de GnRH durante
la gestación (Siler-Khodr, 1984).
Hormona liberadora de corticotropina (CRH). Esta hor-
mona es un miembro de la familia más grande de péptidos rela-
cionados con CRH, que incluye CRH, urocortina, urocortina
II y urocortina III (Dautzenberg, 2002). Las concentraciones
séricas maternas de CRH aumentan de 5 a 10 pmol/L en la
mujer no embarazada hasta cerca de 100 pmol/L al principio
del tercer trimestre de embarazo, con un incremento súbito
hasta casi a 500 pmol/L durante las últimas cinco o seis semanas
(fig. 5-21). La urocortina también se produce en la placenta y se
libera a la circulación materna, pero en cifras mucho menores
que las observadas para CRH (Florio, 2002). Después del inicio
del trabajo de parto, la cifra de CRH plasmática materna se
eleva dos a tres tantos más (Petraglia, 1989, 1990).
Se ha definido cierta función biológica de la CRH sinteti-
zada en la placenta, las membranas y la decidua. Hay receptores
de CRH en muchos tejidos: placenta, glándula suprarrenal,
ganglios simpáticos, linfocitos, tubo digestivo, páncreas, góna-
das y miometrio. Algunos datos sugieren que la CRH puede
actuar a través de dos familias mayores, las de receptores de
CRH de tipos 1 y 2 (CRH-R1 y CRH-R2). El trofoblasto, el
corion y el amnios, y la decidua expresan tanto receptores de
CRH-R1 como de CRH-R2, además de diversas variables (Flo-
rio, 2000). Ambas, la CRH y la urocortina, incrementan la
secreción de ACTH por el trofoblasto, lo que sustenta una fun-
ción autocrina-paracrina (Petraglia, 1999). Grandes cantidades
de CRH del trofoblasto ingresan a la sangre materna, pero hay
también una gran concentración de una proteína específica de
unión de CRH en el plasma materno, y la CRH unida parece
ser biológicamente inactiva.
Otras funciones biológicas propuestas incluyen la inducción
de relajación del músculo liso en tejidos vasculares y miometriales,
y la inmunosupresión. No obstante, se ha propuesto la acción
Implantación y desarrollo placentario 105
fisiológica opuesta, esto es, la inducción de contracciones miome-
triales, para las concentraciones crecientes de CRH observadas
cerca del término de la gestación. En una hipótesis se ha pro-
puesto que la CRH puede intervenir en el inicio del parto (Wad-
CAPÍTULO 5
hwa, 1998). La formación de prostaglandinas en la placenta, el
amnios, el corion liso y la decidua aumenta con el tratamiento con
CRH (Jones, 1989b). Esta última observación apoya de manera
adicional su participación potencial en el momento del parto.
Los glucocorticoides actúan en el hipotálamo para inhibir la
secreción de CRH, pero en el trofoblasto estimulan la expresión
génica de CRH (Jones, 1989a; Robinson, 1988). Por ello, puede
haber una nueva asa de retroalimentación positiva en la placenta,
razón por la cual la CRH placentaria estimula a la ACTH placen-
taria para activar la producción de glucocorticoides por las supra-
renales fetal y materna, con estimulación subsiguiente de la
expresión de la CRH placentaria (Nicholson, 2001; Riley, 1991).
Hormona liberadora de la hormona de crecimiento
(GHRH). No se conoce la función de la GHRH placentaria
(Berry, 1992). La ghrelina es otra hormona reguladora de la
secreción de hGH producida por el tejido placentario (Horvath,
2001). La expresión de la ghrelina en el trofoblasto alcanza su
máximo a la mitad del embarazo y es un regulador potencial de
la producción de hGH-V o el regulador paracrino de la diferen-
ciación (Fuglsang, 2005; Gualillo, 2001).
■ Otras hormonas proteínicas placentarias
Relaxina
Se ha demostrado la expresión de relaxina en el cuerpo amarillo,
la decidua y la placenta humanos (Bogic, 1995). Este péptido se
sintetiza como una molécula única, la preprorrelaxina, de 105
aminoácidos y se divide en dos fragmentos, A y B. En términos
estructurales, la relaxina es similar a la insulina y el factor de
crecimiento similar a insulina. Dos de los tres genes de la relaxina,
H2 y H3, se transcriben en el cuerpo amarillo (Bathgate, 2002;
Hudson, 1983, 1984). Otros tejidos, incluidas la decidua, la pla-
centa y las membranas, expresan H1 y H2 (Hansell, 1991).
El aumento de la concentración de relaxina en la circulación
materna observado en etapas iniciales del embarazo se atribuye
a su secreción por el cuerpo amarillo, y las concentraciones se
asemejan a las de la hCG. La relaxina, junto con las cifras cre-
cientes de progesterona, actúa sobre el miometrio para promo-
ver su relajación y la inmovilidad del útero observadas en etapas
iniciales del embarazo (cap. 21, pág. 421). Además, se cree que
la producción de relaxina y factores similares dentro de la pla-
centa y las membranas fetales tienen una función autocrina-
paracrina en la regulación posparto de la degradación de la
matriz extracelular (Qin, 1997a,b). Una función importante de
la relaxina es el incremento de la tasa de filtración glomerular
(cap. 4, pág. 64).
Proteína relacionada con la hormona paratiroidea
En el embarazo, la concentración circulante de la proteína rela-
cionada con hormona paratiroidea (PTH-rP, parathyroid hor-
mone-related protein) se eleva de manera significativa en la sangre
materna, pero no en la fetal (Bertelloni, 1994; Saxe, 1997). Se
han propuesto muchas funciones potenciales de esta hormona. La
síntesis de PTH-rP ocurre en varios tejidos adultos normales,
sobre todo en los órganos reproductivos, incluidos el miometrio,
endometrio, cuerpo amarillo y tejido mamario lactante. La PTH-
rP no se produce en las glándulas paratiroideas de los adultos
 106 Implantación de la placenta, embriogénesis y desarrollo fetal
sanos. Con base en la información derivada de ratones sin pro-
teína vinculada con hormona paratiroidea, es posible que la
PTH-rP placentaria tenga una función importante en la regula-
ción de genes implicados en la transferencia de calcio y otros solu-
SECCIÓN 3
tos. También contribuye a la homeostasis mineral fetal en el
hueso, líquido amniótico y la circulación fetal (Simmonds, 2010).
Leptina
En condiciones normales, los adipocitos secretan esta hormona,
que actúa como hormona contra la obesidad y disminuye el con-
sumo de alimentos a través de su receptor hipotalámico. También
regula el crecimiento óseo y la función inmunitaria (Cock, 2003;
La Cava, 2004). En la placenta, la leptina también se sintetiza en
el citotrofoblasto y el sincitiotrofoblasto (Henson, 2002). En la
actualidad no están bien definidas las contribuciones relativas de
la leptina del tejido adiposo materno en comparación con la de la
placenta. Las concentraciones séricas maternas son significativa-
mente mayores que las de mujeres no embarazadas. Las cifras de
leptina fetales tienen correlación positiva con el peso al nacer y tal
vez tengan participación importante en el desarrollo y creci-
miento fetales. Estudios sugieren que la leptina inhibe la apopto-
sis y promueve la proliferación del trofoblasto (Magarinos, 2007).
Neuropéptido Y
Este péptido de 36 aminoácidos está ampliamente distribuido en el
cerebro. También se encuentra en las neuronas simpáticas que iner-
van los aparatos cardiovascular, respiratorio, digestivo y genitourina-
rio. El neuropéptido Y se ha aislado de la placenta y localizado en el
citotrofoblasto (Petraglia, 1989). Hay receptores para el neuropép-
tido Y en el trofoblasto y el tratamiento de las células placentarias
con el neuropéptido Y causa secreción de CRH (Robidoux, 2000).
Inhibina y activina
La inhibina es una hormona glucoproteínica que actúa de forma
preferencial para inhibir la secreción hipofisaria de FSH. El tes-
tículo humano y las células de la granulosa ovárica, incluido el
cuerpo amarillo, la producen. La inhibina es un heterodímero
conformado por una subunidad α y una de dos subunidades β
diferentes, βA o βB. El trofoblasto produce las tres y las cifras
séricas maternas alcanzan su máximo a término (Petraglia,
1991). Una posible función consiste en la participación en con-
junto con grandes cantidades de hormonas esteroideas sexuales
para suprimir la secreción de FSH y por tanto la ovulación
durante la gestación. La inhibina puede actuar a través de GnRH
para regular la síntesis placentaria de hCG (Petraglia, 1987).
La activina tiene relación estrecha con la inhibina y está for-
mada por la combinación de dos subunidades β. Su receptor se
expresa en la placenta y el amnios. La activina A no se detecta en
la sangre fetal antes del trabajo de parto, pero está presente en la
sangre del cordón umbilical después del inicio del trabajo de
parto. Petraglia et al. (1994) encontraron que las concentraciones
séricas de activina A declinan rápidamente después del parto. No
se sabe si la activina coriónica y la inhibina participan en los pro-
cesos metabólicos placentarios diferentes de la síntesis de GnRH.
■ Producción placentaria de progesterona
Después de seis a siete semanas de gestación se produce poca
progesterona en el ovario (Diczfalusy, 1961). La exéresis quirúr-
gica del cuerpo amarillo o incluso la ooforectomía bilateral du-
rante la séptima a décima semanas no provoca un decremento
de la excreción del pregnandiol urinario, el principal metabolito
Progesterona
100.0
Esteroides plasmáticos no conjugados (ng/ml)
50.0
Progesterona Estradiol
(sin embarazo)
Estriol
10.0 Estrona
5.0
Estetrol
1.0
0.5
0.1 Estradiol
(sin embarazo)
0.05
4 8 12 16 20 24 28 32 36 40
Edad gestacional (semanas)
FIGURA 5-22. Concentraciones plasmáticas de progesterona, estra-
diol, estrona, estetrol y estriol en las mujeres durante la gestación.
(Modificada de Mesiano, 2009, con autorización.)
de la progesterona en orina. Sin embargo, antes de ese momento
la exéresis del cuerpo amarillo ocasiona un aborto, a menos que
se administre un progestágeno exógeno (cap. 63, pág. 1227).
Después de casi ocho semanas la placenta se encarga de la secre-
ción de progesterona, que continúa en aumento de tal manera
que hay un incremento gradual de las cifras séricas maternas
durante la gestación (fig. 5-22). Al término del embarazo, la
concentración es de 10 a 5 000 veces la que se encuentra en
mujeres no embarazadas, según sea la etapa del ciclo ovárico.
Tasas de producción de progesterona
La tasa de producción diaria de progesterona en embarazos úni-
cos normales avanzados es de casi 250 mg. En embarazos múlti-
ples, la tasa de producción diaria puede ser mayor de 600 mg. La
progesterona se sintetiza a partir de colesterol en una reacción
enzimática de dos pasos. Primero, el colesterol se convierte en
pregnenolona dentro de la mitocondria, en una reacción catali-
zada por la enzima de corte de la cadena lateral del colesterol
citocromo P450. La pregnenolona abandona la mitocondria y se
convierte en progesterona en el retículo endoplásmico por acción
de la deshidrogenasa de 3β-hidroxiesteroides. La progesterona se
libera inmediatamente a través de un proceso de difusión.
Aunque la placenta produce una cantidad enorme de proges-
terona, existe una capacidad limitada de biosíntesis de colesterol
en el trofoblasto. El acetato con marca radioisotópica se incor-
pora al colesterol por el tejido placentario a un ritmo lento. La
enzima limitante de la velocidad de la reacción en la biosíntesis
del colesterol es la 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A (HMG-
CoA, hydroxymethylglutaryl-coenzyme A) reductasa. Por ello, la
placenta debe depender del colesterol exógeno para la forma-
ción de progesterona. Bloch (1945) y Werbin et al. (1957)
encontraron que después de la administración intravenosa a

embarazadas del colesterol con marca radioisotópica, la cantidad
de radiactividad de pregnandiol urinario era similar a la del coles-
terol plasmático. Hellig et al. (1970) también observaron que el
colesterol plasmático materno era el principal precursor, hasta
por 90%, de la biosíntesis de progesterona. El trofoblasto utiliza
de forma preferente el colesterol de LDL para la biosíntesis de
progesterona (Simpson, 1979, 1980). En estudios de babuinas
preñadas, cuando la concentración sérica de LDL materna des-
cendía, se registró un decremento significativo de la producción
de progesterona placentaria (Henson, 1997). Por consiguiente,
la progesterona placentaria se forma a través de la captación y el
uso de un precursor circulante materno. Este mecanismo es dife-
rente de la producción placentaria de estrógenos, que depende en
particular de los precursores suprarrenales fetales.
Síntesis de progesterona y relaciones fetales
Aunque existe una relación entre el bienestar fetal y la produc-
ción placentaria de estrógenos, esto no ocurre respecto de la pro-
gesterona placentaria. La muerte fetal, la ligadura del cordón
umbilical con el feto y la placenta in situ y la anencefalia son
trastornos vinculados con concentraciones plasmáticas maternas
muy bajas y excreción urinaria baja de los estrógenos. En tales
circunstancias, no hay un decremento concomitante de la pro-
gesterona hasta algún momento indeterminado después de la
muerte fetal. En consecuencia, la función endocrina placentaria,
incluidas la formación de algunas proteínas de hormonas como
hCG y la biosíntesis de progesterona, puede persistir durante
periodos prolongados (semanas) después de la muerte fetal.
Metabolismo de la progesterona
durante el embarazo
La tasa de depuración metabólica de la progesterona en embara-
zadas es similar a la que se encuentra en varones y mujeres no
gestantes. Durante el embarazo, la concentración plasmática de
5α-dihidroprogesterona aumenta de manera desproporcionada
por la síntesis en el sincitiotrofoblasto de la progesterona sinte-
tizada en la placenta y del precursor derivado del feto (Dom-
broski, 1997). Por lo tanto, la relación de concentración de este
metabolito y la progesterona se incrementa en el embarazo. Los
mecanismos del proceso no están definidos por completo. La
progesterona también se convierte en el potente mineralocorti-
coide desoxicorticosterona en embarazadas y el feto. La concen-
tración de desoxicorticosterona aumenta de forma notoria en
los compartimientos materno y fetal (cuadro 5-1). La formación
extrasuprarrenal de desoxicorticosterona a partir de progeste-
rona circulante contribuye a su mayor producción durante la
gestación (Casey, 1982a,b).
■ Producción placentaria de estrógenos
La placenta produce cantidades enormes de estrógenos mediante
precursores sanguíneos esteroideos de las glándulas suprarrena-
les materna y fetal. Cerca del término, el embarazo normal
humano corresponde a un estado hiperestrogénico. La cantidad
de estrógenos producida al día por el sincitiotrofoblasto durante
las últimas semanas de gestación es equivalente a la sintetizada
en un día por los ovarios en no menos de 1 000 mujeres que
ovulan. El estado hiperestrogénico del embarazo humano es
uno de magnitud creciente y continúa conforme avanza la ges-
tación y termina de modo abrupto después del parto.
Durante las primeras dos a cuatro semanas del embarazo, las
concentraciones crecientes de hCG mantienen la producción de
Implantación y desarrollo placentario 107
estradiol en el cuerpo amarillo materno. La producción de pro-
gesterona y estrógenos en los ovarios maternos disminuye en
grado significativo para la séptima semana de la gestación. En
ese momento ocurre una transición luteoplacentaria. En la sép-
CAPÍTULO 5
tima semana, más de la mitad de los estrógenos que ingresan en
la circulación materna se produce en la placenta (MacDonald,
1965; Siiteri, 1963, 1966). Estos estudios respaldan la transi-
ción de un medio esteroide dependiente del cuerpo amarillo
materno a uno dependiente de la placenta en desarrollo.
Biosíntesis placentaria de estrógenos
Las vías de la síntesis de estrógenos en la placenta difieren de las
del ovario en mujeres no embarazadas. La producción de estró-
genos en el ovario tiene lugar durante la fase folicular y la luteí-
nica por la interacción de las células de la teca y la granulosa que
rodean a los folículos. De manera específica, se sintetiza andros-
tenediona en la teca ovárica y después se transfiere a las células
de la granulosa adyacentes para la síntesis de estradiol. La pro-
ducción de estradiol dentro del cuerpo amarillo de mujeres sin
embarazo, así como en etapas iniciales de la gestación, aún nece-
sita la interacción entre las células de la teca y granulosa luteini-
zadas. Sin embargo, en el trofoblasto humano, el colesterol y la
progesterona no pueden servir como precursores de la biosínte-
sis de estrógenos. Una enzima crucial necesaria para la síntesis
de esteroides sexuales, el esteroide 17α-hidroxilasa/17,20-liasa
(CYP17), no se expresa en la placenta humana. En consecuen-
cia, la conversión de esteroides C21 en C19, esta última precur-
sora inmediata y obligatoria de los estrógenos, no es posible.
Los esteroides C19, dehidroepiandrosterona (DHEA, dehy-
droepiandrosterone) y su sulfato (DHEA-S, dehydroepiandroste-
rone sulfate) se denominan a menudo andrógenos suprarrenales,
tales esteroides pueden servir también como precursores estrogé-
nicos (fig. 5-23). Ryan (1959a) encontró que había una capaci-
dad excepcionalmente alta de la placenta de convertir los esteroi-
des C19 apropiados en estrona y estradiol. La conversión de
DHEA-S en estradiol requiere la excreción placentaria de cuatro
enzimas clave que se localizan sobre todo en el sincitiotrofoblasto
(Bonenfant, 2000; Salido, 1990). En primer término, la placenta
expresa cifras elevadas de esteroides sulfatasa (STS, steroid sulfa-
tase), enzima que convierte la DHEAS conjugada en DHEA.
Esta última sufre entonces la acción de la 3β-hidroxiesteroide
deshidrogenasa de tipo 1 (3βHSD) para producir androstene-
diona. La aromatasa citocromo P450 (CYP19) convierte entonces
la androstenediona en estrona y después se transforma en estra-
diol por acción de la 17β-hidroxiesteroide deshidrogenasa tipo 1
(17βHSD1, 17β-hydroxysteroid dehydrogenase-1).
Esteroides plasmáticos C19
como precursores de estrógenos
Frandsen y Stakemann (1961) reconocieron que las cifras de
estrógenos urinarios en mujeres embarazadas con un feto anen-
céfalo eran de alrededor de 10% de las encontradas en el emba-
razo normal. Las glándulas suprarrenales de los fetos con anen-
cefalia experimentan atrofia por ausencia de la función
hipotalámica-hipofisaria, lo que impide la estimulación de
ACTH. Por lo tanto, pareció razonable presuponer que las glán-
dulas suprarrenales fetales podrían proveer las sustancias usadas
para la formación de estrógenos placentarios.
En subsiguientes estudios se identificó que la DHEA-S era un
precursor importante de los estrógenos durante el embarazo (Bau-
lieu, 1963; Siiteri, 1963). Las grandes cantidades de DHEA-S en
plasma y su semivida mucho más prolongada la convierten en el
 108 Implantación de la placenta, embriogénesis y desarrollo fetal
Circulación materna
SECCIÓN 3
Estriol Estradiol
17βHSD 1
Aromatasa
3βHSD 1
Sulfatasa
Placenta
FIGURA 5-23. Representación esquemática de la biosíntesis de estrógenos en la placenta humana. El sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEA-
S), secretado en grandes cantidades por las glándulas suprarrenales fetales, se convierte en sulfato de 16α-hidroxidehidroepiandrosterona
(16αOHDHEA-S) en el hígado fetal. Estos esteroides, DHEA-S y 16αOHDHEA-S, se convierten en estrógenos en la placenta, esto es, 17β-estradiol
(E2) y estriol (E3). Cerca del término, la mitad del E2 se deriva de la DHEA-S suprarrenal fetal y la otra mitad de la DHEA-S materna. Por otro lado,
90% del E3 en la placenta proviene de la 16αOHDHEA-S y sólo 10% de otras fuentes.
principal precursor de la síntesis placentaria de estradiol. Hay un
aumento de 10 a 20 tantos en la tasa de depuración metabólica de
la DHEA-S en mujeres a término en comparación con varones y
aquellas no embarazadas (Gant, 1971). Este rápido uso produce
un decremento progresivo de la concentración de DHEA-S plas-
mática conforme avanza la gestación (Milewich, 1978). Sin
embargo, las glándulas suprarrenales maternas no producen canti-
dades suficientes de DHEA-S para contribuir con más de una frac-
ción de la biosíntesis total de estrógenos placentarios. En términos
cuantitativos, las glándulas suprarrenales fetales son la fuente más
importante de los precursores de estrógenos placentarios en el
embarazo humano. En la figura 5-23 se muestra una representa-
ción esquemática de las vías de la formación de estrógenos en la
placenta. Como se observa, los productos estrogénicos liberados
de la placenta dependen del sustrato disponible. Por consiguiente,
la producción de estrógenos durante el embarazo refleja las inter-
acciones únicas entre las glándulas suprarrenales fetales, el hígado
fetal, la placenta y las glándulas suprarrenales maternas.
Secreción direccional de esteroides
a partir del sincitiotrofoblasto
Más de 90% del estradiol y el estriol sintetizados en el sincitio-
trofoblasto ingresa al plasma materno como se muestra en el
cuadro 5-1 (Gurpide, 1966). Ochenta y cinco por ciento o más
de la progesterona placentaria ingresa al plasma materno, con
poca progesterona materna que cruza a la placenta y el feto
(Gurpide, 1972).
El principal motivo para el movimiento direccional de los este-
roides recién formados en la circulación materna es la naturaleza
Colesterol LDL
StAR
División de la cadena lateral
CYP17
Sulfotransferasa
Suprarrenal fetal
DHEA-S
16α-hidroxilasa
Hígado fetal
16OH-DHEAS
de la placentación hemocorioendotelial. En este sistema, los este-
roides secretados por el sincitiotrofoblasto pueden ingresar direc-
tamente a la sangre materna. Los esteroides que dejan el sincitio
no ingresan de forma directa a la sangre fetal. Deben primero
atravesar el citotrofoblasto y después ingresar al tejido conjuntivo
del núcleo de las vellosidades y a continuación los capilares fetales.
De cualesquiera de estos espacios, los esteroides pueden regresar al
sincitiotrofoblasto. El resultado neto de esta disposición hemoco-
rial es que hay un ingreso sustancialmente mayor de esteroides a
la circulación materna en comparación con la circulación fetal.
INTERACCIONES HORMONALES DE LAS
GLÁNDULAS SUPRARRENALES EN LA PLACENTA
Desde los puntos de vista morfológico, funcional y fisiológico,
las glándulas suprarrenales fetales son órganos notables. Al tér-
mino, las glándulas suprarrenales fetales pesan lo mismo que las
del adulto. Más de 85% de la glándula fetal está constituido por
una zona única, que tiene una gran capacidad de biosíntesis de
esteroides. La producción diaria de esteroides de las glándulas
suprarrenales cerca del término es de 100 a 200 mg/día, que se
compara con la secreción de esteroides por el adulto en reposo
de 30 a 40 mg/día.
La zona fetal se pierde en el primer año de vida y no está
presente en el adulto. Además de ACTH, el crecimiento de la
glándula suprarrenal fetal tiene influencia de factores que secreta
la placenta. Esto se ejemplifica por el continuo crecimiento de
las glándulas fetales durante la gestación, pero su rápida involu-
ción inmediatamente después del parto cuando se disipan los

factores derivados de la placenta. En este capítulo está justifi-
cado un análisis de las glándulas suprarrenales y el hígado del
feto, dada la dependencia de la función placentaria normal de
las suprarrenales fetales únicas y viceversa.
■ Síntesis placentaria de estriol
Los productos estrogénicos liberados de la placenta dependen
del sustrato disponible en el feto en desarrollo. El estradiol es el
principal producto de secreción placentaria estrogénica a tér-
mino. Además, se encuentran concentraciones significativas de
estriol y estetrol en la circulación materna y aumentan sobre
todo en etapas avanzadas de la gestación (fig. 5-22). Estas for-
mas hidroxiladas de estrógenos se producen en la placenta a par-
tir de sustratos formados por los esfuerzos combinados de la
glándula suprarrenal y el hígado fetales.
Hay importantes interacciones fetomaternas a través del
hígado fetal (fig. 5-23). Las cifras elevadas de 16α-hidroxilasa
hepática fetal actúan sobre los esteroides derivados de la supra-
renal. Ryan (1959b) y MacDonald y Siiteri (1965) encontraron
que los esteroides C19 16α-hidroxilasa, en particular la 16α-hi-
droxidehidroepiandrosterona (16-OHDHEA), se convierten a
estriol por acción del tejido placentario. Por consiguiente, el
aumento desproporcionado de formación de estriol durante
el embarazo depende de la síntesis placentaria, en especial a par-
tir de la 16-OHDHEA-S plasmática. Cerca del término, el feto
es la fuente de 90% del estriol placentario y el precursor estetrol
en el embarazo humano normal.
En consecuencia, la placenta secreta varios estrógenos, inclui-
dos estradiol, estrona, estriol y estetrol. Debido a su naturaleza
hemocorial, casi todos los estrógenos de la placenta se liberan a la
circulación materna. El estriol y el estetrol maternos se producen
casi de manera exclusiva por precursores esteroideos fetales. Por lo
tanto, la concentración de estos esteroides se usó en el pasado
como índice del bienestar fetal. Sin embargo, la baja sensibilidad
y especificidad de tales pruebas ha dado lugar a que se descarguen.
■ Consideraciones enzimáticas
Existe una deficiencia notable en la expresión de la enzima
microsomal 3α-hidroxiesteroide deshidrogenasa, Δ5-4-isomerasa
(3βHSD) en las células de la zona fetal de la suprarrenal (Doody,
1990; Rainey, 2001). Esto limita la conversión de pregnenolona
en progesterona y de 17α-hidroxipregnenolona en 17α-hidro-
xiprogesterona, un paso obligatorio en la biosíntesis de cortisol.
No obstante, hay una actividad muy intensa del esteroide sulfo-
transferasa en las glándulas suprarrenales fetales. Como conse-
cuencia, los productos principales secretores de las glándulas
suprarrenales son sulfato de pregnenolona y DHEA-S. En tér-
minos comparativos, el cortisol, que posiblemente surge en par-
ticular de la neocorteza y la zona transicional de las glándulas
suprarrenales y no de la zona fetal, es un producto de secreción
menor hasta etapas avanzadas del embarazo.
■ Precursor de esteroides suprarrenales fetales
El precursor de la esteroidogénesis suprarrenal fetal es el coleste-
rol. El ritmo de biosíntesis de esteroides en la glándula fetal es
tan grande que su esteroidogénesis sola es equivalente a 25% del
recambio diario total de colesterol de LDL en adultos. Las glán-
dulas suprarrenales fetales sintetizan colesterol a partir de ace-
tato. Todas las enzimas que intervienen en la biosíntesis de
colesterol están elevadas en comparación con las de la glándula
suprarrenal del adulto (Rainey, 2001). Por lo tanto, la tasa de
Implantación y desarrollo placentario 109
síntesis nueva de colesterol por el tejido suprarrenal fetal es en
extremo elevada. No obstante, es insuficiente para los esteroides
producidos por estas glándulas. En consecuencia, puede asimi-
larse colesterol a partir de la circulación fetal. El colesterol plas-
CAPÍTULO 5
mático y sus ésteres están presentes en forma de lipoproteínas de
muy baja densidad (VLDL), LDL y HDL.
Simpson et al. (1979) encontraron que las glándulas fetales
captan lipoproteínas como fuente de colesterol para la esteroido-
génesis. Las LDL fueron más eficaces, las HDL mucho menos y
las VLDL carecían de actividad estimulante. Estos investigadores
también valoraron las contribuciones relativas del colesterol de
nueva síntesis y del derivado de la captación de LDL. Asimismo,
confirmaron que las glándulas suprarrenales fetales dependen en
buena medida de la LDL circulante como fuente de colesterol
para una esteroidogénesis óptima (Carr, 1980, 1981b, 1982).
La mayor parte del colesterol plasmático fetal surge por sínte-
sis nueva en el hígado (Carr, 1984). La cifra baja de colesterol de
LDL en el plasma fetal no es consecuencia de una alteración de
la síntesis de LDL por el feto, sino del rápido empleo de LDL
por las glándulas suprarrenales para la esteroidogénesis (Parker,
1980, 1983). Como era de esperarse, en el recién nacido anencé-
falo con atrofia de las glándulas suprarrenales, la concentración
de colesterol de LDL en el plasma del cordón umbilical es alta.
■ Trastornos fetales que afectan
la producción de estrógenos
Varios trastornos fetales alteran la disponibilidad del sustrato
para la síntesis placentaria de esteroides, lo que resalta la inter-
dependencia del desarrollo fetal y la función placentaria.
Muerte fetal
La muerte fetal va seguida de una reducción llamativa en la con-
centración urinaria de estrógeno. De igual manera, después de la
ligadura del cordón umbilical mientras el feto y la placenta per-
manecen in situ, la síntesis placentaria de estrógenos disminuye
mucho (Cassmer, 1959). Sin embargo, la síntesis placentaria de
progesterona se mantuvo. Se concluyó que con la muerte fetal se
elimina una fuente importante de precursores para la biosíntesis
del estrógeno placentario, pero no de la progesterona.
Anencefalia fetal
Con la ausencia de la zona fetal de la corteza suprarrenal, como se
observa en la anencefalia, el ritmo de síntesis de estrógeno placen-
tario, en particular de estriol, se limita mucho por la menor dis-
ponibilidad de los precursores esteroides C19. Por lo tanto, casi
todos los estrógenos producidos en mujeres embarazadas con un
feto anencéfalo surgen por el uso placentario de la DHEA-S
materna plasmática. Más aún, en tales embarazos la producción
de estrógenos puede aumentarse con la administración materna
de ACTH y estimula la tasa de secreción de DHEA-S por la glán-
dula suprarrenal materna. Puesto que la ACTH no cruza la pla-
centa, no hay estimulación suprarrenal fetal. Por último, la pro-
ducción de estrógeno placentario disminuye en embarazadas con
un feto anencéfalo cuando se administra un glucocorticoide
potente a la madre. Esto suprime la secreción de ACTH y por
tanto reduce la tasa de secreción de DHEA-S de la corteza supra-
renal materna (MacDonald, 1965a).
Hipoplasia suprarrenal fetal
Ocurre hipoplasia cortical suprarrenal congénita en tal vez uno
de cada 12 500 nacimientos (McCabe, 2001). La producción de
 110 Implantación de la placenta, embriogénesis y desarrollo fetal
estrógenos en embarazos con cualquiera de las formas es limi-
tada y sugiere la ausencia de precursores C19.
Deficiencia de la sulfatasa placentaria fetal
SECCIÓN 3
Por lo general, la disponibilidad de prohormonas esteroideas C19
en el plasma fetal y materno regula la formación de estrógenos
por la placenta. De modo específico, no existe una reacción enzi-
mática limitante de la velocidad de la reacción en la vía placenta-
ria de esteroides C19 a la biosíntesis de estrógenos. Una excepción
a esta generalización es la deficiencia de sulfatasa placentaria, que
se vincula con concentraciones muy bajas de estrógenos en emba-
razos por lo demás normales (France, 1969). La deficiencia de
sulfatasa impide la hidrólisis de sulfatos esteroideos C19, el primer
paso enzimático en el uso placentario de estas prehormonas cir-
culantes para la biosíntesis de estrógenos. Esta deficiencia es un
trastorno ligado al cromosoma X y todos los fetos afectados son
masculinos. Se calcula que su frecuencia es de 1 en 2 000 a 5 000
nacimientos y se vincula con un inicio tardío del trabajo de parto.
También se relaciona con la aparición de ictiosis en los varones
afectados en etapas más avanzadas de la vida (Bradshaw, 1986).
Deficiencia de aromatasa fetal y placentaria
Existen unos cuantos ejemplos bien documentados de deficien-
cia de aromatasa (Grumbach, 2011; Simpson, 2000). La
DHEA-S suprarrenal fetal, que se produce en grandes cantida-
des, se convierte en la placenta en androstenediona, pero en
casos de deficiencia de aromatasa placentaria, la androstene-
diona no puede convertirse en estradiol. Más bien, se liberan
metabolitos androgénicos de la DHEA producidos en la pla-
centa que incluyen androstenediona y algo de testosterona hacia
la circulación materna o fetal, o ambas, lo que ocasiona viriliza-
ción de la madre y el feto femenino (Belgorosky, 2009; Harada,
1992; Shozu, 1991).
Trisomía 21: síndrome de Down
La detección sérica materna en el segundo trimestre de concen-
traciones anormales de hCG, fetoproteína α y otros analitos se
ha vuelto universal (cap. 14, pág. 290). Como resultado, se des-
cubrió que las concentraciones séricas de estriol no conjugado
eran bajas en mujeres con fetos afectados por el síndrome de
Down (Benn, 2002). El posible motivo de ello es una formación
inadecuada de esteroides C19 en las glándulas suprarrenales de
esos fetos trisómicos.
Deficiencia de la biosíntesis
de colesterol de LDL fetal
Se ha descrito un embarazo exitoso en una mujer con deficiencia
de β-lipoproteína (Parker, 1986). La ausencia de LDL en el
suero materno restringió la síntesis de progesterona en el cuerpo
amarillo y la placenta. Además, las concentraciones de estriol
eran menores de lo normal. En apariencia, la producción dismi-
nuida de estrógenos fue efecto de la disminución de la forma-
ción de LDL fetal, lo que limitó la producción de precursores de
estrógenos por la suprarrenal fetal.
Eritroblastosis fetal
En algunos casos de isoinmunización fetal grave al antígeno D,
las concentraciones de estrógenos en el plasma materno están
elevadas. Una causa probable es el aumento de la masa placenta-
ria por hipertrofia, lo que puede observarse con tal anemia
hemolítica fetal (cap. 15, pág. 315).
■ Trastornos maternos que afectan
la producción placentaria de estrógenos
Tratamiento con glucocorticoides
La administración de glucocorticoides a embarazadas induce una
disminución espectacular de la formación placentaria de estróge-
nos. Los glucocorticoides inhiben la secreción de ACTH por las
glándulas hipofisarias materna y fetal. Esto causa la secreción
materna y fetal del precursor de estrógeno placentario DHEA-S.
Disfunción suprarrenal materna
En embarazadas con enfermedad de Addison, las cifras de estró-
genos urinarios maternos decrecen (Baulieu, 1956). El decre-
mento afecta sobre todo a estrona y estradiol debido a que la
contribución suprarrenal fetal a la síntesis de estriol, en particu-
lar en la última parte del embarazo, es cuantitativamente mucho
más importante.
Tumores maternos productores
de andrógenos ováricos
La extraordinaria eficacia de la placenta en la aromatización de
esteroides C19 puede ejemplificarse por dos consideraciones. En
primer término, Edman et al. (1981) encontraron que virtual-
mente toda la androstenediona que ingresaba al espacio interve-
lloso era captada por el sincitiotrofoblasto y convertida en estra-
diol, y nada de este esteroide C19 ingresaba al feto. En segundo
término, es raro que un feto femenino se virilice cuando hay un
tumor ovárico secretor de andrógenos materno. La placenta
convierte de manera efectiva los esteroides C19 aromatizables,
incluida la testosterona, en estrógenos, lo que impide el paso
transplacentario. En realidad, los fetos femeninos virilizados de
mujeres con un tumor productor de andrógenos pueden ser
casos en los que la neoplasia produce un andrógeno esteroide
C19 no aromatizable, como la 5α-dihidrotestosterona. Otra
explicación es que la testosterona se produce en una etapa inicial
del embarazo en cantidades que rebasan la capacidad aromatasa
de la placenta en ese momento.
Enfermedad trofoblástica gestacional
Con la mola hidatiforme completa o el coriocarcinoma, no hay
fuente fetal de esteroides C19 precursores para la biosíntesis de
esteroides por el trofoblasto. En consecuencia, la síntesis placen-
taria de estrógenos se limita al uso de los esteroides C19 presen-
tes en el plasma materno y, por lo tanto, el estradiol es el que se
produce en particular (MacDonald, 1964, 1966). Se observa
una gran variación en las tasas de síntesis de estradiol y proges-
terona en los embarazos molares.
BIBLIOGRAFÍA
Abel MH: Prostanoids and menstruation. In Baird DT, Michie EA (eds):
Mechanisms of Menstrual Bleeding. New York, Raven, 2002, p 139
Albrecht ED, Pepe GJ: Steroid hormone regulation of angiogenesis in the pri-
mate endometrium. Front Biosci 8:D416, 2003
Ancelin M, Buteau-Lozano H, Meduri G, et al: A dynamic shift of VEGF
isoforms with a transient and selective progesterone-induced expression
of VEGF189 regulates angiogenesis and vascular permeability in human
uterus. Proc Natl Acad Sci USA 99:6023, 2002
Aplin JD: MUC-1 glycosylation in endometrium: possible roles of the apical
glycocalyx at implantation. Hum Reprod 2:17, 2003
Apps R, Sharkey A, Gardner L, et al: Ex vivo functional responses to HLA-G
differ between blood and decidual NK cells. Mol Hum Reprod 17(9):577,
2011

Arey LB: The degree of normal menstrual irregularity: an analysis of 20,000
calendar records from 1,500 individuals. Am J Obstet Gynecol 37:12, 1939
Arici A, Head JR, MacDonald PC, et al: Regulation of interleukin-8 gene
expression in human endometrial cells in culture. Mol Cell Endocrinol
94:195, 1993
Arici A, MacDonald PC, Casey ML: Regulation of monocyte chemotactic pro-
tein-1 gene expression in human endometrial cells in cultures. Mol Cell
Endocrinol 107:189, 1995
Arnholdt H, Meisel F, Fandrey K, et al: Proliferation of villous trophoblast of
the human placenta in normal and abnormal pregnancies. Virchows Arch B
Cell Pathol Incl Mol Pathol 60:365, 1991
Auletta F: The role of prostaglandin F2a in human luteolysis. Contemp Obstet
Gynecol 30:119, 1987
Baker T: A quantitative and cytological study of germ cells in human ovaries.
Proc R Soc Lond B Biol Sci 158:417, 1963
Bao L, Tessier C, Prigent-Tessier A, et al: Decidual prolactin silences the expres-
sion of genes detrimental to pregnancy. Endocrinology 148:2326, 2007
Barbour LA, Shao J, Qiao L, et al: Human placental growth hormone causes severe
insulin resistance in transgenic mice. Am J Obstet Gynecol 186:512, 2002
Bathgate RA, Samuel CS, Burazin TC, et al: Human relaxin gene 3 (H3) and
the equivalent mouse relaxin (M3) gene. Novel members of the relaxin pep-
tide family. J Biol Chem 277:1148, 2002
Baulieu EE, Bricaire H, Jayle MF: Lack of secretion of 17-hydroxycorticosteroids
in a pregnant woman with Addison’s disease. J Clin Endocrinol 16:690,
1956
Baulieu EE, Dray F: Conversion of 3H-dehydroepiandrosterone (3b-hydroxy-
D5-androstene-17-one) sulfate to 3H-estrogens in normal pregnant women.
J Clin Endocrinol 23:1298, 1963
Beck T, Schweikhart G, Stolz E: Immunohistochemical location of HPL, SP1
and beta-HCG in normal placentas of varying gestational age. Arch Gynecol
239:63, 1986
Belgorosky A, Guercio G, Pepe C, et al: Genetic and clinical spectrum of aro-
matase deficiency in infancy, childhood and adolescence. Horm Res 72(6):
321, 2009
Benirschke K, Burton GJ, Baergen RN: Pathology of the Human Placenta,
6th ed. Heidelberg, Springer, 2012
Benn PA: Advances in prenatal screening for Down syndrome: I. General prin-
ciples and second trimester testing. Clin Chim Acta 323:1, 2002
Berry SA, Srivastava CH, Rubin LR, et al: Growth hormone-releasing
hormone-like messenger ribonucleic acid and immunoreactive peptide are
present in human testis and placenta. J Clin Endocrinol Metab 75:281, 1992
Bertelloni S, Baroncelli GI, Pelletti A, et al: Parathyroid hormone-related pro-
tein in healthy pregnant women. Calcif Tissue Int 54:195, 1994
Bhaumick B, Dawson EP, Bala RM: The effects of insulin-like growth factor-I
and insulin on placental lactogen production by human term placental
explants. Biochem Biophys Res Commun 144:674, 1987
Billingham RE, Head JR: Recipient treatment to overcome the allograft reac-
tion, with special reference to nature’s own solution. Prog Clin Biol Res
224:159, 1986
Bleker O, Kloostermans G, Mieras D, et al: Intervillous space during uterine
contractions in human subjects: an ultrasonic study. Am J Obstet Gynecol
123:697, 1975
Bloch K: The biological conversion of cholesterol to pregnanediol. J Biol Chem
157:661, 1945
Bogic LV, Mandel M, Bryant-Greenwood GD: Relaxin gene expression in
human reproductive tissues by in situ hybridization. J Clin Endocrinol
Metab 80:130, 1995
Bombail V, MacPherson S, Critchley HO, et al: Estrogen receptor related
beta is expressed in human endometrium throughout the normal menstrual
cycle. Hum Reprod 23(12):2782, 2008
Bonagura TW, Babischkin JS, Aberdeen GC, et al: Prematurely elevating estra-
diol in early baboon pregnancy suppresses uterine artery remodeling and
expression of extravillous placental vascular endothelial growth factor and
α1β1 integrins. Endocrinology 153(6):2897, 2012
Bonenfant M, Provost PR, Drolet R, et al: Localization of type 1 17beta-
hydroxysteroid dehydrogenase mRNA and protein in syncytiotropho-
blasts and invasive cytotrophoblasts in the human term villi. J Endocrinol
165:217, 2000
Borell U, Fernstrom I, Westman A: An arteriographic study of the placental
circulation. Geburtshilfe Frauenheilkd 18:1, 1958
Bourne GL: The Human Amnion and Chorion. Chicago, Year Book, 1962
Boyd JD, Hamilton WJ: The Human Placenta. Cambridge, England, Heffer,
1970
Bradbury J, Brown W, Guay L: Maintenance of the corpus luteum and physi-
ologic action of progesterone. Recent Prog Horm Res 5:151, 1950
Bradshaw KD, Carr BR: Placental sulfatase deficiency: maternal and fetal
expression of steroid sulfatase deficiency and X-linked ichthyosis. Obstet
Gynecol Surv 41:401, 1986
Implantación y desarrollo placentario 111
Brosens I, Dixon H: The anatomy of the maternal side of the placenta. Eur J
Endocrinol 73:357, 1963
Brosens J, Hayashi N, White J: Progesterone receptor regulates decidual pro-
lactin expression in differentiating human endometrial stromal cells. Eur J
Obstet Gynaecol Surv 142:269, 2000
CAPÍTULO 5
Bryant-Greenwood GD: The extracellular matrix of the human fetal mem-
branes: structure and function. Placenta 19:1, 1998
Carr BR, Ohashi M, Simpson ER: Low density lipoprotein binding and de
novo synthesis of cholesterol in the neocortex and fetal zones of the human
fetal adrenal gland. Endocrinology 110:1994, 1982
Carr BR, Porter JC, MacDonald PC, et al: Metabolism of low density lipopro-
tein by human fetal adrenal tissue. Endocrinology 107:1034, 1980
Carr BR, Sadler RK, Rochelle DB, et al: Plasma lipoprotein regulation of
progesterone biosynthesis by human corpus luteum tissue in organ culture.
J Clin Endocrinol Metab 52:875, 1981a
Carr BR, Simpson ER: Cholesterol synthesis by human fetal hepatocytes: effect
of lipoproteins. Am J Obstet Gynecol 150:551, 1984
Carr BR, Simpson ER: Lipoprotein utilization and cholesterol synthesis by the
human fetal adrenal gland. Endocr Rev 2:306, 1981b
Carson DD: The glycobiology of implantation. Front Biosci 7:d1535, 2002
Carvajal JA, Delpiano AM, Cuello MA, et al: Mechanical stretch increases
brain natriuretic peptide production and secretion in the human fetal mem-
branes. Reprod Sci 20(5):597, 2013
Casey ML, Delgadillo M, Cox KA, et al: Inactivation of prostaglandins in
human decidua vera (parietalis) tissue: Substrate specificity of prostaglandin
dehydrogenase. Am J Obstet Gynecol 160:3, 1989
Casey ML, Hemsell DL, MacDonald PC, et al: NAD+-dependent
15-hydroxyprostaglandin dehydrogenase activity in human endometrium.
Prostaglandins 19:115, 1980
Casey ML, MacDonald PC: Extraadrenal formation of a mineralocorticoste-
roid: deoxycorticosterone and deoxycorticosterone sulfate biosynthesis and
metabolism. Endocr Rev 3:396, 1982a
Casey ML, MacDonald PC: Metabolism of deoxycorticosterone and deoxycor-
ticosterone sulfate in men and women. J Clin Invest 70:312, 1982b
Casey ML, MacDonald PC: The endothelin-parathyroid hormone-related
protein vasoactive peptide system in human endometrium: modulation by
transforming growth factor-beta. Hum Reprod 11 Suppl 2):62, 1996
Cervar M, Blaschitz A, Dohr G, et al: Paracrine regulation of distinct tropho-
blast functions in vitro by placental macrophages. Cell Tissue Res 295:297,
1999
Chao HS, Poisner AM, Poisner R, et al: Endothelin-1 modulates renin and
prolactin release from human decidua by different mechanisms. Am J Physiol
267:E842, 1994
Chennazhi, Nayak NR: Regulation of angiogenesis in the primate endometrium:
vascular endothelial growth factor. Semin Reprod Med 27(1):80, 2009
Christian M, Pohnke Y, Kempf R, et al: Functional association of PR and
CCAAT/enhancer-binding protein beta isoforms: promoter-dependent
cooperation between PR-B and liver-enriched inhibitory protein, or liver-
enriched activatory protein and PR-A in human endometrial stromal cells.
Mol Endocrinol 16:141, 2002a
Christian M, Zhang XH, Schneider-Merck T, et al: Cyclic AMP-induced
forkhead transcription factor, FKHR, cooperates with CCAAT/enhancer-
binding protein beta in differentiating human endometrial stromal cells.
J Biol Chem 277:20825, 2002b
Co EC, Gormley M, Kapidzic M, et al: Maternal decidual macrophages inhibit
NK cell killing invasive cytotrophoblasts during human pregnancy. Biol
Reprod 88:155, 2013
Cock T-A, Auwerx J: Leptin: cutting the fat off the bone. Lancet 362:1572, 2003
Cole LA: Immunoassay of human chorionic gonadotropin, its free subunits,
and metabolites. Clin Chem 43:2233, 1997
Cole LA, Kardana A, Andrade-Gordon P, et al: The heterogeneity of human
chorionic gonadotropin (hCG). III. The occurrence and biological and
immunological activities of nicked hCG. Endocrinology 129:1559, 1991
Conneely OM, Mulac-Jericevic B, DeMayo F, et al: Reproductive functions of
progesterone receptors. Recent Prog Horm Res 57:339, 2002
Corbacho AM, Martinez DLE, Clapp C: Roles of prolactin and related mem-
bers of the prolactin/growth hormone/placental lactogen family in angio-
genesis. J Endocrinol 173:219, 2002
Coya R, Martul P, Algorta J, et al: Progesterone and human placental lactogen
inhibit leptin secretion on cultured trophoblast cells from human placentas
at term. Gynecol Endocrinol 21:27, 2005
Crawford J: A study of human placental growth with observations on the pla-
centa in erythroblastosis foetalis. Br J Obstet Gynaecol 66:855, 1959
Critchley HO, Kelly RW, Baird DT, et al: Regulation of human endometrial
function: mechanisms relevant to uterine bleeding. Reprod Biol Endocrinol
4 Suppl 1:S5, 2006
Curry TE Jr, Smith MF: Impact of extracellular matrix remodeling on ovula-
tion and the folliculo-luteal transition. Semin Reprod Med 24(4):228, 2006
 112 Implantación de la placenta, embriogénesis y desarrollo fetal
Dautzenberg FM, Hauger RL: The CRF peptide family and their receptors: yet
more partners discovered. Trends Pharmacol Sci 23:71, 2002
Diczfalusy E, Troen P: Endocrine functions of the human placenta. Vitam
Horm 19:229, 1961
Dombroski RA, Casey ML, MacDonald PC: 5-Alpha-dihydroprogesterone
SECCIÓN 3
formation in human placenta from 5alpha-pregnan-3beta/alpha-ol-20-ones
and 5-pregnan-3beta-yl-20-one sulfate. J Steroid Biochem Mol Biol 63:155,
1997
Dong JC, Dong H, Campana A, et al: Matrix metalloproteinases and their
specific tissue inhibitors in menstruation. Reproduction 123:621, 2002
Doody KM, Carr BR, Rainey WE, et al: 3b-hydroxysteroid dehydrogenase/
isomerase in the fetal zone and neocortex of the human fetal adrenal gland.
Endocrinology 126:2487, 1990
Duffy DM, Hutchison JS, Stewart DR, et al: Stimulation of primate luteal
function by recombinant human chorionic gonadotropin and modulation of
steroid, but not relaxin, production by an inhibitor of 3 beta-hydroxysteroid
dehydrogenase during simulated early pregnancy. J Clin Endocrinol Metab
81:2307, 1996
Duncan WC, McNeilly AS, Fraser HM, et al: Luteinizing hormone receptor
in the human corpus luteum: lack of down-regulation during maternal rec-
ognition of pregnancy. Hum Reprod 11:2291, 1996
Dunn CL, Critchley HO, Kelly RW: IL-15 regulation in human endometrial
stromal cells. J Clin Endocrinol Metab 87:1898, 2002
Economos K, MacDonald PC, Casey ML: Endothelin-1 gene expression and
protein biosynthesis in human endometrium: potential modulator of endo-
metrial blood flow. J Clin Endocrinol Metab 74:14, 1992
Edman CD, Toofanian A, MacDonald PC, et al: Placental clearance rate of
maternal plasma androstenedione through placental estradiol formation:
an indirect method of assessing uteroplacental blood flow. Am J Obstet
Gynecol 141:1029, 1981
Ehrhardt K: Forschung und Klinik. Ober das Lacttazionshormon des
Hypophysenvorderlappens. Muench Med Wochenschr 83:1163, 1936
Elliott CL, Allport VC, Loudon JA, et al: Nuclear factor-kappa B is essential
for up-regulation of interleukin-8 expression in human amnion and cervical
epithelial cells. Mol Hum Reprod 7:787, 2001
Enders AC: A comparative study of the fine structure in several hemochorial
placentas. Am J Anat 116:29, 1965
Evans J, Salamonsen LA: Inflammation, leukocytes and menstruation. Rev
Endocr Metab Disord 13(4):277, 2012
Faddy MJ, Gosden RG, Gougeon A, et al: Accelerated disappearance of ovarian
follicles in mid-life: implications for forecasting menopause. Hum Reprod
7:1342, 1992
Ferenczy A: Studies on the cytodynamics of human endometrial regeneration.
I. Scanning electron microscopy. Am J Obstet Gynecol 124:64, 1976
Filicori M, Santoro N, Merriam GR, et al: Characterization of the physiologi-
cal pattern of episodic gonadotropin secretion throughout the human men-
strual cycle. J Clin Endocrinol Metab 62:1136, 1986
Fisk NM, MacLachlan N, Ellis C, et al: Absent end-diastolic flow in first tri-
mester umbilical artery. Lancet 2:1256, 1988
Florio P, Franchini A, Reis FM, et al: Human placenta, chorion, amnion and
decidua express different variants of corticotropin-releasing factor receptor
messenger RNA. Placenta 21:32, 2000
Florio P, Mezzesimi A, Turchetti V, et al: High levels of human chromogranin
A in umbilical cord plasma and amniotic fluid at parturition. J Soc Gynecol
Investig 9:32, 2002
France JT, Liggins GC: Placental sulfatase deficiency. J Clin Endocrinol Metab
29:138, 1969
Frandsen VA, Stakemann G: The site of production of oestrogenic hormones
in human pregnancy: hormone excretion in pregnancy with anencephalic
foetus. Acta Endocrinol 38:383, 1961
Frank GR, Brar AK, Jikihara H, et al: Interleukin-1 beta and the endome-
trium: an inhibitor of stromal cell differentiation and possible autoregulator
of decidualization in humans. Biol Reprod 52:184, 1995
Fraser HM, Wulff C: Angiogenesis in the primate ovary. Reprod Fertil Dev
13:557, 2001
Fu B, Li X, Sun R, et al: Natural killer cells promote immune tolerance by
regulating inflammatory TH17 cells at the human maternal-fetal interface.
Proc Natl Acad Sci USA 110(3):E231, 2013
Fuglsang J, Skjaerbaek C, Espelund U, et al: Ghrelin and its relationship to
growth hormones during normal pregnancy. Clin Endocrinol (Oxf) 62(5):
554, 2005
Fuzzi B, Rizzo R, Criscuoli L, et al: HLA-G expression in early embryos is a
fundamental prerequisite for the obtainment of pregnancy. Eur J Immunol
32:311, 2002
Gant NF, Hutchinson HT, Siiteri PK, et al: Study of the metabolic clearance
rate of dehydroisoandrosterone sulfate in pregnancy. Am J Obstet Gynecol
111:555, 1971
Garcia-Velasco JA, Arici A: Chemokines and human reproduction. Fertil Steril
71:983, 1999
Gargett CE, Rogers PA: Human endometrial angiogenesis. Reproduction
121:181, 2001
Genazzani AR, Fraioli F, Hurlimann J, et al: Immunoreactive ACTH and cor-
tisol plasma levels during pregnancy. Detection and partial purification of
corticotrophin-like placental hormone: the human chorionic corticotrophin
(HCC). Clin Endocrinol (Oxf) 4:1, 1975
Genbacev O, Ratkovic M, Kraincanic M, et al: Effect of prostaglandin
PGE2alpha on the synthesis of placental proteins and human placental lac-
togen (HPL). Prostaglandins 13:723, 1977
Georgia S, Bhushan A: Pregnancy hormones boost beta cells via serotonin. Nat
Med 16(7):756, 2010
Germain A, Attaroglu H, MacDonald PC, et al: Parathyroid hormone-related
protein mRNA in avascular human amnion. J Clin Endocrinol Metab
75:1173, 1992
Gibbons JM Jr, Mitnick M, Chieffo V: In vitro biosynthesis of TSH- and
LH-releasing factors by the human placenta. Am J Obstet Gynecol 121:127,
1975
Gleicher N, Barad DH: Gender as risk factor for autoimmune diseases.
J Autoimmun 28:1, 2007
Golander A, Hurley T, Barrett J, et al: Prolactin synthesis by human chorion-
decidual tissue: a possible source of prolactin in the amniotic fluid. Science
202:311, 1978
Goldman-Wohl DS, Ariel I, Greenfield C, et al: HLA-G expression in extravil-
lous trophoblasts is an intrinsic property of cell differentiation: a lesson
learned from ectopic pregnancies. Mol Hum Reprod 6:535, 2000
Gougeon A: Regulation of ovarian follicular development in primates: facts and
hypotheses. Endocr Rev 17:121, 1996
Greer LG, Casey BM, Halvorson LM, et al: Antithyroid antibodies and parity:
further evidence for microchimerism in autoimmune thyroid disease. Am J
Obstet Gynecol 205(5):471.e1, 2011
Groome NP, Illingworth PJ, O’Brien M, et al: Measurement of dimeric
inhibin B throughout the human menstrual cycle. J Clin Endocrinol Metab
81:1401, 1996
Grumbach MM: Aromatase deficiency and its consequences. Adv Exp Med
Biol 707:19, 2011
Grumbach MM, Kaplan SL: On placental origin and purification of chorionic
growth hormone prolactin and its immunoassay in pregnancy. Trans N Y
Acad Sci 27:167, 1964
Gualillo O, Caminos J, Blanco M, et al: Ghrelin, a novel placental-derived
hormone. Endocrinology 142:788, 2001
Gubbay O, Critchley HO, Bowen JM, et al: Prolactin induces ERK phos-
phorylation in epithelial and CD56(+) natural killer cells of the human
endometrium. J Clin Endocrinol Metab 87:2329, 2002
Gurpide E, Schwers J, Welch MT, et al: Fetal and maternal metabolism of
estradiol during pregnancy. J Clin Endocrinol Metab 26:1355, 1966
Gurpide E, Tseng J, Escarcena L, et al: Fetomaternal production and transfer
of progesterone and uridine in sheep. Am J Obstet Gynecol 113:21, 1972
Guzeloglu-Kayisli O, Kayisli UA, Taylor HS: The role of growth factors and
cytokines during implantation: endocrine and paracrine interactions. Semin
Reprod Med 27(1):62, 2009
Hafez ES, Ludwig H, Metzger H: Human endometrial fluid kinetics as observed
by scanning electron microscopy. Am J Obstet Gynecol 122:929, 1975
Halvorson LM: Reproductive endocrinology. In Hoffman BL, Schorge JO,
Schaffer JI, et al (eds): Williams Gynecology, 2nd ed. McGraw-Hill, 2012
Hamilton W, Boyd J: Trophoblast in human utero-placental arteries. Nature
212:906, 1966
Hanna J, Goldman-Wohl D, Hamani Y, et al: Decidual NK cells regulate key
developmental processes at the human fetal-maternal interface. Nat Med
12:1065, 2006
Hansell DJ, Bryant-Greenwood GD, Greenwood FC: Expression of the human
relaxin H1 gene in the decidua, trophoblast, and prostate. J Clin Endocrinol
Metab 72:899, 1991
Harada N, Ogawa H, Shozu M, et al: Biochemical and molecular genetic anal-
yses on placental aromatase (P-450AROM) deficiency. J Biol Chem 267:
4781, 1992
Hellig H, Gattereau D, Lefebvre Y, et al: Steroid production from plasma cho-
lesterol. I. Conversion of plasma cholesterol to placental progesterone in
humans. J Clin Endocrinol Metab 30:624, 1970
Henson MC, Castracane VD: Leptin: roles and regulation in primate preg-
nancy. Semin Reprod Med 20:113, 2002
Henson MC, Greene SJ, Reggio BC, et al: Effects of reduced maternal
lipoprotein-cholesterol availability on placental progesterone biosynthesis in
the baboon. Endocrinology 138:1385, 1997
Hershman JM: Human chorionic gonadotropin and the thyroid: Hyperemesis
gravidarum and trophoblastic tumors. Thyroid 9:653, 1999

Hertig AT: The placenta: some new knowledge about an old organ. Obstet
Gynecol 20:859, 1962
Hillier SG: Gonadotropic control of ovarian follicular growth and develop-
ment. Mol Cell Endocrinol 179:39, 2001
Horvath TL, Diano S, Sotonyi P, et al: Minireview: ghrelin and the regulation of
energy balance—a hypothalamic perspective. Endocrinology 142:4163, 2001
Hoshina M, Boothby M, Boime I: Cytological localization of chorionic gonad-
otropin alpha and placental lactogen mRNAs during development of the
human placenta. J Cell Biol 93:190, 1982
Hreinsson JG, Scott JE, Rasmussen C, et al: Growth differentiation factor-9
promotes the growth, development, and survival of human ovarian follicles
in organ culture. J Clin Endocrinol Metab 87:316, 2002
Hudson P, Haley J, John M, et al: Structure of a genomic clone encoding
biologically active human relaxin. Nature 301:628, 1983
Hudson P, John M, Crawford R, et al: Relaxin gene expression in human
ovaries and the predicted structure of a human preprorelaxin by analysis of
cDNA clones. EMBO J 3:2333, 1984
Hunt JS, Jadhav L, Chu W, et al: Soluble HLA-G circulates in maternal blood
during pregnancy. Am J Obstet Gynecol 183:682, 2000a
Hunt JS, Orr HT: HLA and maternal-fetal recognition. FASEB J 6:2344, 1992
Hunt JS, Petroff MG, Morales P, et al: HLA-G in reproduction: studies on the
maternal-fetal interface. Hum Immunol 61:1113, 2000b
Illingworth DR, Corbin DK, Kemp ED, et al: Hormone changes during the
menstrual cycle in abetalipoproteinemia: reduced luteal phase progesterone
in a patient with homozygous hypobetalipoproteinemia. Proc Natl Acad Sci
USA 79:6685, 1982
Iwashita M, Kudo Y, Shinozaki Y, et al: Gonadotropin-releasing hormone
increases serum human chorionic gonadotropin in pregnant women. Endocr J
40:539, 1993
Jabbour HN, Critchley HOD: Potential roles of decidual prolactin in early
pregnancy. Reproduction 121:197, 2001
Jeffrey J: Collagen and collagenase: pregnancy and parturition. Semin Perinatol
15:118, 1991
Jiang Y, Hu Y, Zhao J, et al: The orphan nuclear receptor Nur77 regulates
decidual prolactin expression in human endometrial stromal cells. Biochem
Biophys Res Commun 404(2):628, 2011
Johnson EL, Chakraborty R: Placental Hofbauer cells limit HIV-1 replication
and potentially offset mother to child transmission (MTCT) by induction
of immunoregulatory cytokines. Retrovirology 9:101, 2012
Johnson PM, Christmas SE, Vince GS: Immunological aspects of implantation
and implantation failure. Hum Reprod 14(suppl 2):26, 1999
Jokhi P, King A, Loke Y: Production of granulocyte/macrophage colony-stim-
ulating factor by human trophoblast cells and by decidual large granular
lymphocytes. Hum Reprod 9:1660, 1999
Jones SA, Brooks AN, Challis JR: Steroids modulate corticotropin-releasing
hormone production in human fetal membranes and placenta. J Clin
Endocrinol Metab 68:825, 1989a
Jones SA, Challis JR: Local stimulation of prostaglandin production by
corticotropin-releasing hormone in human fetal membranes and placenta.
Biochem Biophys Res Commun 159:192, 1989b
Kaipia A, Hsueh AJ: Regulation of ovarian follicle atresia. Annu Rev Physiol
59:349, 1997
Kane N, Kelly R, Saunders PTK, et al: Proliferation of uterine natural killer cells
is induced by hCG and mediated via the mannose receptor. Endocrinology
150(6):2882, 2009
Kaneko Y, Murphy CR, Day ML: Extracellular matrix proteins secreted from
both the endometrium and the embryo are required for attachment: a study
using a co-culture model of rat blastocysts and Ishikawa cells. J Morphol
2741(1):63, 2013
Katzenellenbogen BS, Sun J, Harrington WR, et al: Structure-function rela-
tionships in estrogen receptors and the characterization of novel selective
estrogen receptor modulators with unique pharmacological profiles. Ann
NY Acad Sci 949:6, 2001
Kaufmann P, Black S, Huppertz B: Endovascular trophoblast invasion: impli-
cations for the pathogenesis of intrauterine growth retardation and pre-
eclampsia. Biol Reprod 69:1, 2003
Kaufmann P, Scheffen I: Placental development. In Polin R, Fox W (eds): Fetal
and Neonatal Physiology. Philadelphia, Saunders, 1992, p 47
Khodr GS, Siler-Khodr TM: Placental luteinizing hormone-releasing factor
and its synthesis. Science 207:315, 1980
Kim H, Toyofuku Y, Lynn FC; et al: Serotonin regulates pancreatic beta cell
mass during pregnancy. Nat Med 16(7):804, 2010
King BF, Menton DN: Scanning electron microscopy of human placental villi
from early and late in gestation. Am J Obstet Gynecol 122:824, 1975
Kraiem Z, Sadeh O, Blithe DL, et al: Human chorionic gonadotropin stimu-
lates thyroid hormone secretion, iodide uptake, organification, and adenos-
ine 3′, 5′-monophosphate formation in cultured human thyrocytes. J Clin
Endocrinol Metab 79:595, 1994
Implantación y desarrollo placentario 113
Kurman RJ, Young RH, Norris HJ, et al: Immunocytochemical localization of
placental lactogen and chorionic gonadotropin in the normal placenta and
trophoblastic tumors, with emphasis on intermediate trophoblast and the
placental site trophoblastic tumor. Int J Gynecol Pathol 3:101, 1984
Kurtzman JT, Wilson H, Rao CV: A proposed role for hCG in clinical obstet-
CAPÍTULO 5
rics. Semin Reprod Med 19:63, 2001
La Cava A, Alviggi C, Matarese G: Unraveling the multiple roles of leptin in
inflammation and autoimmunity. J Mol Med 82:4, 2004
Lala PK, Lee BP, Xu G, et al: Human placental trophoblast as an in vitro model
for tumor progression. Can J Physiol Pharmacol 80:142, 2002
LeBouteiller P, Solier C, Proll J, et al: Placental HLA-G protein expression in
vivo: where and what for? Hum Reprod Update 5:223, 1999
Lecce G, Meduri G, Ancelin M, et al: Presence of estrogen receptor beta in the
human endometrium through the cycle: expression in glandular, stromal,
and vascular cells. J Clin Endocrinol Metab 86:1379, 2001
Lessey BA, Castelbaum AJ: Integrins and implantation in the human. Rev
Endocr Metab Disord 3:107, 2002
Lessey BA, Castelbaum AJ, Sawin SW, et al: Integrins as markers of uterine
receptivity in women with primary unexplained infertility. Fertil Steril
63:535, 1995
Lessey BA, Ilesanmi AO, Lessey MA, et al: Luminal and glandular endometrial
epithelium express integrins differentially throughout the menstrual cycle:
implications for implantation, contraception, and infertility. Am J Reprod
Immunol 35:195, 1996
Li XF, Charnock-Jones DS, Zhang E, et al: Angiogenic growth factor mes-
senger ribonucleic acids in uterine natural killer cells. J Clin Endocrinol
Metab 86:1823, 2001
Licht P, Russu V, Wildt L: On the role of human chorionic gonadotropin
(hCG) in the embryo-endometrial microenvironment: implications for dif-
ferentiation and implantation. Semin Reprod Med 19:37, 2001
Lindhard A, Bentin-Ley U, Ravn V, et al: Biochemical evaluation of endome-
trial function at the time of implantation. Fertil Steril 78:221, 2002
Lobo SC, Srisuparp S, Peng X, et al: Uterine receptivity in the baboon:
Modulation by chorionic gonadotropin. Semin Reprod Med 19:69, 2001
Loke YM, King A: Human Implantation. Cell Biology and Immunology.
Cambridge, Cambridge University Press, 1995
Loquet P, Broughton-Pipkin F, Symonds E, et al: Blood velocity waveforms
and placental vascular formation. Lancet 2:1252, 1988
Lynch VJ, Brayer K, Gellersen B: HoxA-11 and FOXO1A cooperate to regu-
late decidual prolactin expression: towards inferring the core transcriptional
regulators of decidual genes. PLoS One 4(9):e6845, 2009
Maaskant RA, Bogic LV, Gilger S, et al: The human prolactin receptor in the fetal
membranes, decidua, and placenta. J Clin Endocrinol Metab 81:396, 1996
MacDonald PC: Placental steroidogenesis. In Wynn RM (ed): Fetal Homeostasis,
Vol. I. New York, New York Academy of Sciences, 1965a, p 265
MacDonald PC, Siiteri PK: Origin of estrogen in women pregnant with an
anencephalic fetus. J Clin Invest 44:465, 1965b
MacDonald PC, Siiteri PK: Study of estrogen production in women with hyda-
tidiform mole. J Clin Endocrinol Metab 24:685, 1964
MacDonald PC, Siiteri PK: The in vivo mechanisms of origin of estrogen in
subjects with trophoblastic tumors. Steroids 8:589, 1966
Macklon NS, Fauser BC: Follicle-stimulating hormone and advanced follicle
development in the human. Arch Med Res 32:595, 2001
Magarinos MP, Sanchez-Margalet V, Kotler M, et al: Leptin promotes cell
proliferation and survival of trophoblastic cells. Biol Reprod 76:203, 2007
Manaster I, Mizrahi S, Goldman-Wohl D, et al: Endometrial NK cells are
special immature cells that await pregnancy. J Immunol 181:1869, 2008
Maradny EE, Kanayama N, Halim A, et al: Stretching of fetal membranes
increases the concentration of interleukin-8 and collagenase activity. Am J
Obstet Gynecol 174:843, 1996
Markee J: Menstruation in intraocular endometrial transplants in the rhesus
monkey. Contrib Embryol 28:219, 1940
Maruo T, Ladines-Llave CA, Matsuo H, et al: A novel change in cytologic
localization of human chorionic gonadotropin and human placental lactogen
in first-trimester placenta in the course of gestation. Am J Obstet Gynecol
167:217, 1992
Maulik D: Doppler ultrasound in obstetrics. Williams Obstetrics, 20th ed.
Stamford, Appleton & Lange, 1997, p 1
McCabe ERB: Adrenal hypoplasias and aplasias. In Scriver CR, Beaudet AL,
Sly WE, et al (eds): The Metabolic and Molecular Bases of Inherited Disease.
New York, McGraw-Hill, 2001, p 4263
McCombs H, Craig M: Decidual necrosis in normal pregnancy. Obstet
Gynecol 24:436, 1964
McGregor WG, Kuhn RW, Jaffe RB: Biologically active chorionic gonadotro-
pin: synthesis by the human fetus. Science 220:306, 1983
McGregor WG, Raymoure WJ, Kuhn RW, et al: Fetal tissue can synthesize a
placental hormone. Evidence for chorionic gonadotropin beta-subunit syn-
thesis by human fetal kidney. J Clin Invest 68:306, 1981
 114 Implantación de la placenta, embriogénesis y desarrollo fetal
McMaster M, Librach C, Zhou Y, et al: Human placental HLA-G expression
is restricted to differentiated cytotrophoblasts. J Immunol 154:3771, 1995
Medawar PB: Some immunological and endocrinological problems raised by
the evolution of viviparity in vertebrates. Symp Soc Exp Biol 44:1953
Meinert M, Malmström E, Tufvesson E: Labour induces increased concen-
SECCIÓN 3
trations of biglycan and hyaluronan in human fetal membranes. Placenta
28:482, 2007
Mesiano S: The endocrinology of human pregnancy and fetoplacental neuro-
endocrine development. In Strauss JF, Barbieri RL (eds): Yen and Jaffe’s
Reproductive Endocrinology: Physiology, Pathophysiology, and Clinical
Management, 6th ed. Philadelphia, Saunders, 2009, p 265
Mijovic JE, Demianczuk N, Olson DM, et al: Prostaglandin endoperoxide H
synthase mRNA expression in the fetal membranes correlates with fetal fibro-
nectin concentration in the cervico-vaginal fluids at term: evidence of enzyme
induction before the onset of labour. Br J Obstet Gynaecol 107:267, 2000
Milewich L, Gomez-Sanchez C, Madden JD, et al: Dehydroisoandrosterone
sulfate in peripheral blood of premenopausal, pregnant and postmenopausal
women and men. J Steroid Biochem 9:1159, 1978
Miller-Lindholm AK, LaBenz CJ, Ramey J, et al: Human chorionic gonadotropin-
beta gene expression in first trimester placenta. Endocrinology 138:5459,
1997
Moffett-King A: Natural killer cells and pregnancy. Nat Rev Immunol 2:656,
2002
Mogami H, Kishore AH, Shi H, et al: Fetal fibronectin signaling induces
matrix metalloproteases and cyclooxygenase-2 (COX-2) in amnion cells and
preterm birth in mice. J Biol Chem 288(3):1953, 2013
Moore JJ, Dubyak GR, Moore RM, et al: Oxytocin activates the inositol-
phospholipid-protein kinase-C system and stimulates prostaglandin pro-
duction in human amnion cells. Endocrinology 123:1771, 1988
Moore RM, Redline RW, Kumar D, et al: Differential expression of fibulin
family proteins in the para-cervical weak zone and other areas of human fetal
membranes. Placenta 30(4):335, 2009
Morrish DW, Marusyk H, Siy O: Demonstration of specific secretory gran-
ules for human chorionic gonadotropin in placenta. J Histochem Cytochem
35:93, 1987
Mote PA, Balleine RL, McGowan EM, et al: Colocalization of progesterone
receptors A and B by dual immunofluorescent histochemistry in human
endometrium during the menstrual cycle. J Clin Endocrinol Metab 84:2963,
1999
Mote PA, Balleine RL, McGowan EM, et al: Heterogeneity of progesterone
receptors A and B expression in human endometrial glands and stroma.
Hum Reprod 15(suppl 3):48, 2000
Navot D, Bergh P: Preparation of the human endometrium for implantation.
Ann N Y Acad Sci 622:212, 1991
Nemeth E, Tashima LS, Yu Z, et al: Fetal membrane distention: I. Differentially
expressed genes regulated by acute distention in amniotic epithelial (WISH)
cells. Am J Obstet Gynecol 182:50, 2000
Nguyen H, Dubernard G, Aractingi S, et al: Feto-maternal cell trafficking: a
transfer of pregnancy associated progenitor cells. Stem Cell Rev 2:111, 2006
Nicholson RC, King BR: Regulation of CRH gene expression in the placenta.
Front Horm Res 27:246, 2001
Nikas G: Cell-surface morphological events relevant to human implantation.
Hum Reprod 2:37, 2003
Ny T, Wahlberg P, Brandstrom IJ: Matrix remodeling in the ovary: regulation
and functional role of the plasminogen activator and matrix metalloprotein-
ase systems. Mol Cell Endocrinol 187:29, 2002
Odagiri E, Sherrell BJ, Mount CD, et al: Human placental immunoreactive
corticotropin, lipotropin, and beta-endorphin: evidence for a common pre-
cursor. Proc Natl Acad Sci USA 76:2027, 1979
Ogren L, Talamantes F: The placenta as an endocrine organ: Polypeptides.
In Knobil E, Neill JD (eds): The Physiology of Reproduction. New York,
Raven, 1994, p 875
O’Sullivan CM, Liu SY, Karpinka JB, et al: Embryonic hatching enzyme
strypsin/ISP1 is expressed with ISP2 in endometrial glands during implan-
tation. Mol Reprod Dev 62:328, 2002
Paria BC, Reese J, Das SK, et al: Deciphering the cross-talk of implantation:
advances and challenges. Science 296:2185, 2002
Parker CR Jr, Carr BR, Simpson ER, et al: Decline in the concentration of
low-density lipoprotein-cholesterol in human fetal plasma near term.
Metabolism 32:919, 1983
Parker CR Jr, Illingworth DR, Bissonnette J, et al: Endocrinology of preg-
nancy in abetalipoproteinemia: studies in a patient with homozygous famil-
ial hypobetalipoproteinemia. N Engl J Med 314:557, 1986
Parker CR Jr, Simpson ER, Bilheimer DW, et al: Inverse relation between
low-density lipoprotein-cholesterol and dehydroisoandrosterone sulfate in
human fetal plasma. Science 208:512, 1980
Patel N, Alsat E, Igout A, et al: Glucose inhibits human placental GH secre-
tion, in vitro. J Clin Endocrinol Metab 80:1743, 1995
Pellegrini I, Lebrun JJ, Ali S, et al: Expression of prolactin and its receptor in
human lymphoid cells. Mol Endocrinol 6:1023, 1992
Peluso JJ: Non-genomic actions of progesterone in the normal and neoplastic
mammalian ovary. Semin Reprod Med 25:198, 2007
Perrot-Applanat M, Groyer-Picard MT, Garcia E, et al: Immunocytochemical
demonstration of estrogen and progesterone receptors in muscle cells of
uterine arteries in rabbits and humans. Endocrinology 123:1511, 1988
Petraglia F, Florio P, Benedetto C, et al: Urocortin stimulates placental adre-
nocorticotropin and prostaglandin release and myometrial contractility in
vitro. J Clin Endocrinol Metab 84:1420, 1999
Petraglia F, Gallinelli A, De Vita D, et al: Activin at parturition: changes of
maternal serum levels and evidence for binding sites in placenta and fetal
membranes. Obstet Gynecol 84:278, 1994
Petraglia F, Garuti GC, Calza L, et al: Inhibin subunits in human placenta:
localization and messenger ribonucleic acid levels during pregnancy. Am J
Obstet Gynecol 165:750, 1991
Petraglia F, Giardino L, Coukos G, et al: Corticotropin-releasing factor and
parturition: plasma and amniotic fluid levels and placental binding sites.
Obstet Gynecol 75:784, 1990
Petraglia F, Sawchenko P, Lim AT, et al: Localization, secretion, and action of
inhibin in human placenta. Science 237:187, 1987
Petraglia F, Vaughan J, Vale W: Inhibin and activin modulate the release of gonad-
otropin-releasing hormone, human chorionic gonadotropin, and progesterone
from cultured human placental cells. Proc Natl Acad Sci USA 86:5114, 1989
Petraglia F, Woodruff TK, Botticelli G, et al: Gonadotropin-releasing hor-
mone, inhibin, and activin in human placenta: Evidence for a common cel-
lular localization. J Clin Endocrinol Metab 74:1184, 1992
Pijnenborg R: Trophoblast invasion. Reprod Med Rev 3:53, 1994
Pijnenborg R, Bland JM, Robertson WB, et al: Uteroplacental arterial changes
related to interstitial trophoblast migration in early human pregnancy.
Placenta 4:397, 1983
Piper KP, McLarnon A, Arrazi J, et al: Functional HY-specific CD8+ T cells
are found in a high proportion of women following pregnancy with a male
fetus. Biol Reprod 76:96, 2007
Primakoff P, Myles DG: Penetration, adhesion, and fusion in mammalian
sperm-egg interaction. Science 296:2183, 2002
Qin X, Chua PK, Ohira RH, et al: An autocrine/paracrine role of human
decidual relaxin. II. Stromelysin-1 (MMP-3) and tissue inhibitor of matrix
metalloproteinase-1 (TIMP-1). Biol Reprod 56:812, 1997a
Qin X, Garibay-Tupas J, Chua PK, et al: An autocrine/paracrine role of human
decidual relaxin. I. Interstitial collagenase (matrix metalloproteinase-1) and
tissue plasminogen activator. Biol Reprod 56:800, 1997b
Ragoobir J, Abayasekara DR, Bruckdorfer KR, et al: Stimulation of proges-
terone production in human granulosa-lutein cells by lipoproteins: evi-
dence for cholesterol-independent actions of high-density lipoproteins.
J Endocrinol 173:103, 2002
Rainey WE, Carr BR, Wang ZN, et al: Gene profiling of human fetal and adult
adrenals. J Endocrinol 171:209, 2001
Rajagopalan S, Long O: Cellular senescence induced by CD158d reprograms
natural killer cells to promote vascular remodeling. Proc Natl Acad Sci USA
109(50):20596, 2012
Ramsey E, Davis R: A composite drawing of the placenta to show its structure
and circulation. Anat Rec 145:366, 1963
Ramsey E, Harris J: Comparison of uteroplacental vasculature and circulation
in the rhesus monkey and man. Contrib Embryol 38:59, 1966
Ramsey EM, Donner MW: Placental Vasculature and Circulation. Philadelphia,
Saunders, 1980
Red-Horse K, Rivera J, Schanz A, et al: Cytotrophoblast induction of arterial
apoptosis and lymphangiogenesis in an in vivo model of human placenta-
tion. J Clin Invest 116:2643, 2006
Richards JS: Genetics of ovulation. Semin Reprod Med 25(4):235, 2007
Riddick DH, Luciano AA, Kusmik WF, et al: Evidence for a nonpituitary
source of amniotic fluid prolactin. Fertil Steril 31:35, 1979
Riley S, Walton J, Herlick J, et al: The localization and distribution of
corticotropin-releasing hormone in the human placenta and fetal membranes
throughout gestation. J Clin Endocrinol Metab 72:1001, 1991
Robidoux J, Simoneau L, St Pierre S, et al: Characterization of neuropeptide
Y-mediated corticotropin-releasing factor synthesis and release from human
placental trophoblasts. Endocrinology 141:2795, 2000
Robinson BG, Emanuel RL, Frim DM, et al: Glucocorticoid stimulates expres-
sion of corticotropin-releasing hormone gene in human placenta. Proc Natl
Acad Sci USA 85:5244, 1988
Rock J, Bartlett M: Biopsy studies of human endometrium. JAMA 108:2022, 1937
Rogers PA, Donoghue JF, Walter LM, et al: Endometrial angiogenesis, vascular
maturation, and lymphangiogenesis. Reprod Sci 16(2):147, 2009
Rowe T, King L, MacDonald PC, et al: Tissue inhibitor of metalloproteinase-1
and tissue inhibitor of metalloproteinase-2 expression in human amnion
mesenchymal and epithelial cells. Am J Obstet Gynecol 176:915, 1997

Ryan KJ: Biological aromatization of steroids. J Biol Chem 234:268, 1959a
Ryan KJ: Metabolism of C-16-oxygenated steroids by human placenta: the
formation of estriol. J Biol Chem 234:2006, 1959b
Salido EC, Yen PH, Barajas L, et al: Steroid sulfatase expression in human
placenta: immunocytochemistry and in situ hybridization study. J Clin
Endocrinol Metab 70:1564, 1990
Santoni S, Zingoni A, Cerboni C, et al: Natural killer (NK) cells from killers to
regulators: distinct features between peripheral blood and decidual NK cells.
Am J Reprod Immunol 58:280, 2007
Saunders PTK: Does estrogen receptor β play a significant role in human repro-
duction? Trends Endocrinol Metab 16:222, 2005
Saxe A, Dean S, Gibson G, et al: Parathyroid hormone and parathyroid
hormone-related peptide in venous umbilical cord blood of healthy neonates.
J Perinat Med 25:288, 1997
Segaloff A, Sternberg W, Gaskill C: Effects of luteotrophic doses of chorionic
gonadotropin in women. J Clin Endocrinol Metab 11:936, 1951
Short R: Steroids in the follicular fluid and the corpus luteum of the mare. A
“two cell type” theory of ovarian steroid synthesis. J Endocrinol 24:59, 1962
Shozu M, Akasofu K, Harada T, et al: A new cause of female pseudohermaphro-
ditism: placental aromatase deficiency. J Clin Endocrinol Metab 72:560, 1991
Siiteri PK, MacDonald PC: Placental estrogen biosynthesis during human
pregnancy. J Clin Endocrinol Metab 26:751, 1966
Siiteri PK, MacDonald PC: The utilization of circulating dehydroisoandrosterone
sulfate for estrogen synthesis during human pregnancy. Steroids 2:713, 1963
Siler-Khodr TM: Chorionic peptides. In McNellis D, Challis JRG, MacDonald
PC, et al (eds): The Onset of Labor: Cellular and Integrative Mechanisms.
Ithaca, Perinatology Press, 1988, p 213
Siler-Khodr TM, Khodr GS: Content of luteinizing hormone-releasing factor
in the human placenta. Am J Obstet Gynecol 130:216, 1978
Siler-Khodr TM, Khodr GS: Dose response analysis of GnRH stimulation of
hCG release from human term placenta. Biol Reprod 25:353, 1981
Siler-Khodr TM, Khodr GS, Valenzuela G: Immunoreactive gonadotropin-
releasing hormone level in maternal circulation throughout pregnancy. Am
J Obstet Gynecol 150:376, 1984
Silver RM, Varner MW, Reddy U, et al: Work-up of stillbirth: a review of the
evidence. Am J Obstet Gynecol 196:433, 2007
Simmonds CS, Karsenty G, Karaplis AD, et al: Parathyroid hormone regulates
fetal-placental mineral homeostasis. J bone Miner Res 25(3):594, 2010
Simpson ER: Genetic mutations resulting in loss of aromatase activity in
humans and mice. J Soc Gynecol Investig 7:S18, 2000
Simpson ER, Burkhart MF: Acyl CoA:cholesterol acyl transferase activity in
human placental microsomes: inhibition by progesterone. Arch Biochem
Biophys 200:79, 1980
Simpson ER, Carr BR, Parker CR, Jr, et al: The role of serum lipoproteins in
steroidogenesis by the human fetal adrenal cortex. J Clin Endocrinol Metab
49:146, 1979
Sipos Pl, Rens W, Schlecht H, et al: Uterine vasculature remodeling in human
pregnancy involves functional macrochimerism by endothelial colony form-
ing cells of fetal origin. Stem Cells 31:1363, 2013
Soares MJ, Chakraborty D, Renaud SJ, et al: Regulatory pathways controlling
the endovascular invasive trophoblast cell linear. J Reprod Dev 58(3):283,
2012
Staun-Ram E, Shalev E: Human trophoblast function during the implantation
process. Reprod Biol Endocrinol 3:56, 2005
Steele GL, Currie WD, Yuen BH, et al: Acute stimulation of human chorionic
gonadotropin secretion by recombinant human activin-A in first trimester
human trophoblast. Endocrinology 133:297, 1993
Stevens AM: Microchimeric cells in systemic lupus erythematosus: targets or
innocent bystanders? Lupus 15:820, 2006
Sugino N, Kashida S, Karube-Harada A, et al: Expression of vascular endo-
thelial growth factor (VEGF) and its receptors in human endometrium
throughout the menstrual cycle and in early pregnancy. Reproduction
123:379, 2002
Implantación y desarrollo placentario 115
Telgmann R, Gellersen B: Marker genes of decidualization: Activation of the
decidual prolactin gene. Hum Reprod Update 4:472, 1998
Thellin O, Coumans B, Zorzi W, et al: Tolerance to the foeto-placental “graft”:
ten ways to support a child for nine months. Curr Opin Immunol 12:731,
2000
CAPÍTULO 5
Thiruchelvam U, Dransfield I, Saunders PTK, et al: The importance of the mac-
rophage within the human endometrium. J Leukoc Biol 93(2):217, 2013
Tomer Y, Huber GK, Davies TF: Human chorionic gonadotropin (hCG) inter-
acts directly with recombinant human TSH receptors. J Clin Endocrinol
Metab 74:1477, 1992
Trombly DJ, Woodruff TK, Mayo KE: Roles for transforming growth fac-
tor beta superfamily proteins in early folliculogenesis. Semin Reprod Med
27(1):14, 2009
Tsai SJ, Wu MH, Chen HM, et al: Fibroblast growth factor-9 is an endome-
trial stromal growth factor. Endocrinology 143:2715, 2002
Tsuruta E, Tada H, Tamaki H, et al: Pathogenic role of asialo human chori-
onic gonadotropin in gestational thyrotoxicosis. J Clin Endocrinol Metab
80:350, 1995
Tyson JE, Hwang P, Guyda H, et al: Studies of prolactin secretion in human
pregnancy. Am J Obstet Gynecol 113:14, 1972
Vande Wiele RL, Bogumil J, Dyrenfurth I, et al: Mechanisms regulating the
menstrual cycle in women. Recent Prog Horm Res 26:63, 1970
Vaskivuo TE, Ottander U, Oduwole O, et al: Role of apoptosis, apoptosis-
related factors and 17 beta-hydroxysteroid dehydrogenases in human corpus
luteum regression. Mol Cell Endocrinol 194(1–2):191, 2002
Vickers MH, Gilmour S, Gertler A, et al: 20-kDa placental hGH-V has dimin-
ished diabetogenic and lactogenic activities compared with 22-kDa hGH-N
while retaining antilipogenic activity. Am J Physiol Endocrinol Metab
297(3):E629, 2009
Vince GS, Johnson PM: Immunobiology of human uteroplacental macro-
phages—friend and foe? Placenta 17:191, 1996
Wadhwa PD, Porto M, Garite TJ, et al: Maternal corticotropin-releasing hor-
mone levels in the early third trimester predict length of gestation in human
pregnancy. Am J Obstet Gynecol 179:1079, 1998
Walker WH, Fitzpatrick SL, Barrera-Saldana HA, et al: The human placental
lactogen genes: structure, function, evolution and transcriptional regulation.
Endocr Rev 12:316, 1991
Warren W, Silverman A: Cellular localization of corticotrophin releasing hormone
in the human placenta, fetal membranes and decidua. Placenta 16:147, 1995
Weetman AP: The immunology of pregnancy. Thyroid 9:643, 1999
Wehmann RE, Nisula BC: Renal clearance rates of the subunits of human
chorionic gonadotropin in man. J Clin Endocrinol Metab 50:674, 1980
Wentz AC, Jones GS: Transient luteolytic effect of prostaglandin F2alpha in
the human. Obstet Gynecol 42:172, 1973
Werbin H, Plotz EJ, LeRoy GV, et al: Cholesterol: a precursor of estrone in
vivo. J Am Chem Soc 79:1012, 1957
Whittle WL, Gibb W, Challis JR: The characterization of human amnion epi-
thelial and mesenchymal cells: the cellular expression, activity and glucocor-
ticoid regulation of prostaglandin output. Placenta 21:394, 2000
Winger EE, Reed JL: The multiple faces of the decidual natural killer cell. Am
J Reprod Immunol 70:1, 2013
Wislocki GB, Dempsey EW: Electron microscopy of the human placenta. Anat
Rec 123:133, 1955
Wolfahrt S, Kleine B, Rossmanith WG: Detection of gonadotrophin releasing
hormone and its receptor mRNA in human placental trophoblasts using
in situ reverse transcription-polymerase chain reaction. Mol Hum Reprod
4:999, 1998
Yan C, Wang P, DeMayo J, et al: Synergistic roles of bone morphogenetic
Protein 15 and growth differentiation Factor 9 in ovarian function. Mol
Endocrinol 15:854, 2001
Yoshimura M, Pekary AE, Pang XP, et al: Thyrotropic activity of basic isoelec-
tric forms of human chorionic gonadotropin extracted from hydatidiform
mole tissues. J Clin Endocrinol Metab 78:862, 1994
116
CAPÍTULO 6
Anomalías placentarias
EXAMEN HISTOPATOLÓGICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
PLACENTA NORMAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
ANOMALÍAS DE LA PLACENTA . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Forma y tamaño . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Placentación extracoriónica . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Alteraciones circulatorias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Tumores placentarios . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
ANOMALÍAS DE LAS MEMBRANAS . . . . . . . . . . . . . . . .
ANOMALÍAS DEL CORDÓN UMBILICAL . . . . . . . . . . . . .
En obstetricia siempre se ha recalcado que después del parto es
fundamental el examen macroscópico de la placenta. En algu-
nos casos, los hallazgos obligan a que el obstetra o el pediatra
tome otras medidas. Además, ha habido grandes adelantos en
cuanto al examen histopatológico del tejido placentario que
ofrecen información de gran utilidad clínica. Los primeros
esfuerzos en este campo son los de Benirschke, Driscoll, Fox,
Naeye, Salafia y Faye-Petersen.
EXAMEN HISTOPATOLÓGICO
Los autores coinciden con la mayoría de los expertos en que no
está indicado el examen patológico sistemático de la placenta,
pero todavía hay controversia sobre cuáles placentas se deben
enviar a patología. Por ejemplo, el College of American Patholo-
gists recomienda el examen sistemático para un gran número de
indicaciones (Langston, 1997). Sin embargo, la información no
es suficiente como para respaldar todas. Sin duda, la placenta y
el cordón se deben examinar en la sala de partos. Puesto que es
posible correlacionar hallazgos placentarios específicos con con-
116 secuencias en el recién nacido a corto y largo plazos, la decisión
de solicitar el examen patológico se debe basar en los hallazgos
116 clínicos y placentarios (Redline, 2008; Roberts, 2008). En el
cuadro 6-1 se enumeran las indicaciones utilizadas en el Parkland
117
Hospital para enviar la placenta al servicio de patología.
117
118 PLACENTA NORMAL
118 Las anomalías placentarias se comprenden mejor si se conocen
la implantación, el desarrollo y la anatomía de la placenta, des-
120 critos en el cap. 5 (pág. 88). Al término, la placenta “típica” pesa
470 g, es de forma redonda u ovalada, con diámetro de 22 cm y
121 tiene un espesor central de 2.5 cm (Benirschke, 2012). Está for-
mada por un disco placentario, membranas extraplacentarias y
121
un cordón umbilical con tres vasos sanguíneos. La superficie
materna es la placa basal, que se encuentra dividida por fisuras
en porciones denominadas cotiledones. Estas fisuras señalan la
ubicación de tabiques internos, que se extienden al interior del
espacio intervelloso. La superficie fetal es la placa coriónica,
donde se inserta el cordón umbilical casi siempre en el centro.
Los vasos fetales grandes que se originan en los vasos del cordón
se extienden y ramifican en la placa coriónica antes de penetrar
en las vellosidades troncales del parénquima placentario. Al ras-
trearlas, las arterias fetales casi siempre cruzan sobre las venas. La
placa coriónica y sus vasos están cubiertos por el amnios del-
gado, que se puede retirar fácilmente en una muestra obtenida
después del parto.
En la ecografía, la placenta normal es homogénea y mide de
2 a 4 cm de espesor, yace sobre el miometrio y surca el saco
amniótico. El espacio retroplacentario es un área hipoecoica que
separa al miometrio de la placa basal de la placenta y mide
menos de 1 a 2 cm. Durante las ecografías prenatales se anotan
la ubicación de la placenta y su relación con el orificio cervical
interno. También se obtiene una imagen del cordón umbilical,
se examina su inserción tanto fetal como placentaria y se cuen-
tan sus vasos sanguíneos.
Muchas lesiones placentarias se pueden identificar a simple
vista o en la ecografía, pero otras anomalías exigen un examen
 Anomalías placentarias 117

CUADRO 6-1. Algunas indicaciones para el examen

histopatológico de la placentaa
Indicaciones maternas

CAPÍTULO 6
Aloinmunización anti-CDE
Cesárea e histerectomía
Complicaciones inexplicables o recurrentes durante el
embarazo
Desprendimiento prematuro de placenta
Enfermedades sistémicas con efectos conocidos
Hemorragia inexplicable del tercer trimestre del embarazo
Infección o fiebre periparto
Infección prenatal con riesgo fetal
Meconio espeso o viscoso
Oligohidramnios o hidramnios
Parto postérmino A
Parto prematuro
Sospecha de lesión placentaria
Traumatismo grave

Indicaciones fetales y neonatales

Anemia fetal
Anomalías mayores o cariotipo anormal
Convulsiones neonatales
Daño fetal o neonatal
Embarazo múltiple
Gemelo que desaparece después del primer trimestre
Hidropesía fetal
Infección o septicemia
Ingreso a cuidados intensivos del recién nacido
Muerte fetal o muerte neonatal
Peso al nacer ≤ percentil 10 o ≥ percentil 95

Indicaciones placentarias
B
Cordón umbilical al término <32 cm o >100 cm
Forma o tamaño de la placenta muy anormal FIGURA 6-1. Lóbulo succenturiato. A. Los vasos se extienden del
Inserción marginal o velamentosa del cordón umbilical disco placentario principal para irrigar al lóbulo succenturiato redondo
Lesiones del cordón umbilical pequeño ubicado debajo de éste (fotografía proporcionada por el Dr.
Jaya George). B. Imagen ecográfica con Doppler de color que muestra
Lesiones macroscópicas
el disco placentario principal implantado en la zona posterior (aste-
Placenta muy adherida risco). El lóbulo succenturiato se ubica en la pared uterina anterior
a
frente a la cavidad amniótica. Los vasos son las estructuras tubulares
Las indicaciones se ordenaron alfabéticamente. largas de color rojo y azul que viajan dentro de las membranas para
conectar a ambas porciones de la placenta.

histopatológico para su aclaración. En este capítulo no cabe una

descripción detallada de éstas y el lector interesado puede refe-
rirse a los libros de texto de Benirschke (2012), Fox (2007),
Faye-Petersen (2006) et al.
ANOMALÍAS DE LA PLACENTA
■ Forma y tamaño
A diferencia de la arquitectura normal descrita antes, la placenta
en raras ocasiones consta de discos separados casi del mismo
tamaño. Esta es la placenta bilobulada, pero también se conoce
como placenta bipartita o placenta doble. En ella el cordón se
inserta entre los dos lóbulos placentarios, ya sea en un puente
coriónico conector o en las membranas intermedias.
La placenta que tiene tres o más lóbulos del mismo tamaño
es rara y se denomina placenta multilobulada. Es más frecuente
encontrar uno o más lóbulos accesorios pequeños (lóbulos suc-
centuriatos) en las membranas, a cierta distancia de la placenta
principal (fig. 6-1). Estos lóbulos tienen vasos sanguíneos que
atraviesan las membranas. Si estos vasos cubren al cuello uterino
y crean vasos previos, cuando se rompen provocan una hemo-
rragia que pone en peligro al feto (pág. 123). Otras veces el
lóbulo accesorio es retenido en el útero después del parto, por lo
que genera atonía uterina y hemorragia puerperal.
En ocasiones excepcionales, la porción fetal de las membra-
nas fetales que están cubiertas por vellosidades funcionales es
anormal. En la placenta membranosa todas, o casi todas, las
membranas se encuentran cubiertas de vellosidades. Esta pla-
centación a veces origina hemorragias graves porque se acom-
paña de placenta previa o acreta (Greenberg, 1991). Una
variante de la placenta membranosa es la placenta anular, que
posee un anillo parcial o completo de tejido placentario. Al
parecer estas anomalías se acompañan con mayor frecuencia de
hemorragia antes y después del parto, así como de retraso del
 118 Implantación de la placenta, embriogénesis y desarrollo fetal
crecimiento fetal (Faye-Petersen, 2006). En la placenta fenes-
trada, falta la porción central del disco placentario. En algunos
casos incluso hay un agujero en la placenta, pero por lo general
el defecto abarca sólo el tejido velloso, y la placa coriónica per-
SECCIÓN 3
manece íntegra. En la clínica a veces conduce a buscar errónea-
mente un cotiledón placentario retenido.
Durante el embarazo, el espesor de la placenta normal crece
a una velocidad de 1 mm semanal. Aunque no se mide como
parte del estudio ecográfico sistemático, este espesor no suele
exceder los 40 mm (Hoddick, 1985). El término placentomega-
lia define a las placentas que miden más de 40 mm de espesor y
casi siempre son resultado de un crecimiento velloso excesivo.
Éste puede ser secundario a diabetes materna, anemia materna
pronunciada, hidropesía fetal o infección fetal causada por sífi-
lis, toxoplasmosis o citomegalovirus. Con menos frecuencia las
vellosidades están crecidas y edematosas, y hay partes fetales,
como sucede en los casos de mola parcial o mola completa que
coexiste con un gemelo sano (cap. 20, pág. 398). Asimismo, se
observan vesículas quísticas en la displasia mesenquimatosa pla-
centaria. Las vesículas en esta enfermedad poco frecuente corres-
ponden a vellosidades troncales hipertróficas, pero a diferencia
del embarazo molar, no hay proliferación excesiva del trofo-
blasto (Woo, 2011). También en algunos casos, en lugar de
hipertrofia vellosa, la placentomegalia es resultado de la acumu-
lación de sangre o fibrina. Algunos ejemplos de éstos que se
describirán mejor en la página 119 son el depósito perivelloso
masivo de fibrina, la trombosis intervellosa o subcoriónica y los
hematomas retroplacentarios grandes.
■ Placentación extracoriónica
En condiciones normales, la placa coriónica se extiende hasta la
periferia de la placenta y tiene un diámetro similar al de la placa
basal. Sin embargo, con la placentación extracoriónica, la placa co-
riónica no se extiende hasta esta periferia y genera una placa
coriónica que es más pequeña que la placa basal (fig. 6-2). En
una placenta circunmarginada, yace fibrina y una hemorragia
antigua entre la placenta y el amnios-corion que la cubre. Por el
contrario, en la placenta circunvalada el corion periférico cons-
tituye un borde circular de color blanco grisáceo, opaco y grueso
Circunmarginada
Amnios
Corion
Placenta
Depósito
de fibrina
Miometrio
A B
FIGURA 6-2. A. En esta ilustración se muestran las variaciones circunmarginada (izquierda) y circunvalada (derecha) de placentación extracorió-
nica. La placenta circunmarginada se encuentra cubierta por una sola capa de amniocorion. B. Esta imagen ecográfica transabdominal en escala
de grises muestra una placenta circunvalada. El pliegue doble de amnios y corion crea un anillo ancho y de color blanco opaco y un borde en la
superficie fetal.
formado por un doble pliegue de corion y amnios. En la ecogra-
fía, el pliegue doble se observa como banda gruesa y lineal de
ecos que se extiende de un borde placentario al otro. En el corte
transversal parece “repisa”. Esto tiene importancia clínica por-
que su ubicación ayuda a distinguir a esta repisa de una banda
amniótica o una hoja amniótica, que se describe más adelante.
En la clínica, la mayor parte de los embarazos con una pla-
centa extracoriónica tiene resultados normales. En los estudios
de observación donde el diagnóstico se estableció por medio de
un examen placentario, la placenta circunvalada se acompañó
de un mayor riesgo de hemorragia previa al parto y parto prema-
turo (Lademacher, 1981; Suzuki, 2008a). Sin embargo, en una
investigación ecográfica prospectiva, Shen et al. (2007a) encon-
traron una placenta circunvalada, descrita como “repisa placen-
taria”, en más del 10% de los embarazos al principio del segundo
trimestre. Es importante señalar que éstas fueron transitorias y
benignas.
■ Placenta acreta, increta y percreta
Estas anomalías placentarias, de importancia clínica, se forman
cuando el trofoblasto invade el miometrio a distintas profundi-
dades y ocasiona una adhesión anormal. Son mucho más proba-
bles cuando hay placenta previa o cuando la placenta se implanta
sobre una incisión o perforación uterina previa. Como se descri-
birá en el capítulo 41 (pág. 804), una complicación frecuente es
la hemorragia abundante.
■ Alteraciones circulatorias
Éstas constituyen síndromes de importancia clínica y, en la ma-
yor parte de los casos, la placenta es el órgano blanco de la enfer-
medad materna. En términos funcionales, las alteraciones de la
perfusión placentaria se agrupan en: 1) aquellas en las que se
altera la circulación materna hacia el espacio intervelloso o den-
tro del mismo y 2) aquellas con alteraciones de la circulación
fetal a través de las vellosidades. Estas lesiones a menudo se iden-
tifican en la placenta madura normal. Si bien pueden limitar la
irrigación placentaria máxima, la reserva funcional placentaria
previene el daño en la mayor parte de los casos. De hecho, se
Circunvalada
Doble pliegue de
amnios y corion
Depósito
de fibrina
Placenta

calcula que es posible perder hasta 30% de las vellosidades pla-
centarias sin efectos nocivos para el feto (Fox, 2007). Sin
embargo, cuando son extensas, estas lesiones limitan profunda-
mente el crecimiento fetal.
Las lesiones placentarias que provocan una perfusión anor-
mal se observan frecuentemente a simple vista o en la ecografía,
en tanto que las lesiones más pequeñas se observan sólo en el
examen microscópico. En la ecografía muchas de estas lesiones,
como el depósito subcoriónico de fibrina, el depósito perive-
lloso de fibrina y la trombosis intervellosa, aparecen como zonas
ecolúcidas focales en el interior de la placenta. Es importante
señalar que en ausencia de complicaciones maternas o fetales, las
zonas ecolúcidas placentarias se consideran hallazgos fortuitos.
Alteraciones de la circulación materna
Depósito subcoriónico de fibrina. Lo ocasiona la circulación
materna lenta dentro del espacio intervelloso, que provoca el
depósito posterior de fibrina. La estasis sanguínea se presenta de
manera específica en el área subcoriónica, y las lesiones que se
forman suelen observarse como placas firmes de color amarillo
o blanco en la superficie fetal.
Depósito perivelloso de fibrina. La estasis de sangre materna
alrededor de una vellosidad tiene como resultado el depósito de
fibrina, que reduce la oxigenación vellosa y provoca necrosis del
sincitiotrofoblasto (fig. 6-3). Dentro de determinados límites,
estos nódulos placentarios de color amarillo blancuzco que son
pequeños pero se observan a simple vista, se consideran parte
normal del envejecimiento placentario.
Infarto del piso materno. Esta variante extrema del depósito
perivelloso de fibrinoide es una capa densa de fibrinoide en el
interior de la placa basal placentaria y se denomina, de manera
errónea, infarto. La lesión tiene una superficie gruesa, blanca,
firme y corrugada que impide la circulación normal de sangre
materna al espacio intervelloso. Estas lesiones provocan abortos,
retraso del crecimiento fetal, parto prematuro y muerte fetal
(Andres, 1990; Mandsager, 1994). Estos resultados adversos a
Trombosis
subcorial
Hematoma
marginal
Depósito
perivelloso
de fibrina
Hematoma
retroplacentario
FIGURA 6-3. Ubicaciones potenciales de alteraciones circulatorias placentarias maternas y fetales (Adaptada de Faye-Petersen, 2006.)
Anomalías placentarias 119
veces recurren en los embarazos posteriores. Su etiopatogenia se
desconoce, pero algunos casos se acompañan de anticoagulante
de lupus (Sebire, 2002, 2003). Aunque todavía no se resuelve,
otros casos se asocian a trombofilias maternas (Gogia, 2008;
CAPÍTULO 6
Katz, 2002). Estas lesiones no se observan de manera confiable
en la ecografía prenatal, pero producen una placa basal más
gruesa.
Trombos intervellosos. Se trata de una acumulación de san-
gre materna coagulada que normalmente se encuentra en el
espacio intervelloso mezclada con sangre fetal proveniente de
una vellosidad rota. A simple vista, estas acumulaciones de
forma redonda u ovalada son de tamaño variable y miden hasta
varios centímetros. Las recientes son de color rojo y las más anti-
guas son de color amarillo blancuzco; se forman a cualquier pro-
fundidad placentaria. Los trombos intervellosos son frecuentes
y no suelen acompañarse de secuelas fetales adversas. Puesto que
hay posibilidades de comunicación entre la circulación materna
y la fetal, pueden provocar aumento de la alfafetoproteína sérica
materna (Salafia, 1988).
Infartos. Las vellosidades coriónicas reciben oxígeno sólo de la
circulación materna que llega al espacio intervelloso. Cualquier
enfermedad uteroplacentaria que disminuya u obstruya esta irri-
gación provoca el infarto de una vellosidad. Esta lesión es fre-
cuente en las placentas maduras y es benigna siempre y cuando
su número sea limitado. Cuando son numerosos puede haber
insuficiencia placentaria. Si éstos son gruesos, centrales y de dis-
tribución aleatoria, se acompañan de preeclampsia o anticoagu-
lante de lupus.
Hematoma. Algunas veces la unidad madre-placenta-feto pro-
duce distintos tipos de hematoma, como se muestra en la figura
6-3. Éstos comprenden: 1) hematoma retroplacentario (entre la
placenta y su decidua adyacente); 2) hematoma marginal (entre
el corion y la decidua en la periferia placentaria) que se conoce
en términos clínicos como hemorragia subcoriónica; 3) trombo-
sis subcoriónica (también conocida como mola de Breus) a lo
largo del techo del espacio intervelloso y por debajo de la placa
Hematoma subamniótico
Vasculopatía
trombótica fetal
Infarto del piso
materno
 120 Implantación de la placenta, embriogénesis y desarrollo fetal

coriónica, y 4) hematoma subamniótico, que se originan en los Corioangioma

vasos fetales y se encuentran por debajo del amnios, pero por Este tumor benigno tiene componentes similares a los vasos san-
arriba de la placa coriónica. guíneos y el estroma de las vellosidades coriónicas. También se
En la ecografía, estos hematomas simulan una acumulación de llama corangioma y su frecuencia aproximada es de 1% (Gusch-
SECCIÓN 3

líquido con forma de luna creciente que es hiperecoica o isoecoica
durante la primera semana luego de la hemorragia, hipoecoi-
ca entre una y dos semanas después y, por último, anecoica des-
pués de dos semanas. La mayor parte de los hematomas subcorió-
nicos que se observa en la ecografía es relativamente pequeño y sin
consecuencias clínicas. Las acumulaciones retroplacentarias, mar-
ginales y subcoriónicas extensas conllevan una mayor tasa de
abortos, desprendimiento prematuro de placenta, restricción del
crecimiento fetal, trabajo de parto prematuro y placenta adhe-
rente (Ball, 1996; Madu, 2006; Nagy, 2003). En esencia, el des-
prendimiento prematuro de placenta es un hematoma retropla-
centario grande de importancia clínica (cap. 41, pág. 793).
mann, 2003). En algunos casos, se eleva la alfafetoproteína
sérica materna (MSAFP) con estos tumores, lo que constituye
un hallazgo importante para el diagnóstico, como se describe en
el capítulo 14 (pág. 285). Su aspecto ecográfico característico es
el de una lesión circunscrita, redonda y básicamente hipoecoica
cerca de la superficie coriónica que penetra en la cavidad amnió-
tica. Como se muestra en la figura 6-4, si se demuestra una
mayor circulación con Doppler de color, se puede distinguir

Alteraciones de la circulación fetal

Las lesiones placentarias originadas por alteraciones de la circu-
lación fetal también se muestran en la figura 6-3.
Vasculopatía trombótica fetal. La sangre fetal desoxigenada
fluye de ambas arterias umbilicales a las arterias en el interior de
la placa coriónica que se dividen y envían ramas por fuera de la
superficie placentaria. Éstas finalmente irrigan a cada vellosidad
troncal y su trombosis obstruye la circulación fetal. Distal a la
obstrucción, las porciones dañadas de las vellosidades se infartan
y pierden su función. En las placentas maduras suelen encon-
trarse trombos escasos, pero cuando varias vellosidades se infar-
tan el número de trombos aumenta.
Hematoma subamniótico. Como ya se mencionó, estos
hematomas se encuentran entre la placenta y el amnios. Por lo
general constituyen episodios agudos durante la tercera fase del
A
trabajo de parto cuando la tracción del cordón rompe un vaso
cerca a la inserción del mismo. Las lesiones crónicas causan
hemorragia fetomaterna o restricción del crecimiento fetal
(Deans, 1998). También se confunden con otras tumoraciones
placentarias, como corioangioma, que se describe más adelante
(Sepulveda, 2000; Van Den Bosch, 2000; Volpe, 2008). En la
mayor parte de los casos, el estudio con Doppler muestra ausen-
cia de circulación interna, lo que permite distinguir al hema-
toma de otras tumoraciones placentarias.

■ Calcificación placentaria
Muchas veces se depositan sales de calcio en la placenta y son
más frecuentes en la placa basal. La calcificación se acumula con
el avance de la gestación y tiene cierta relación con la nulipari-
dad, el tabaquismo, el estado socioeconómico más alto y el
aumento de la concentración sérica de calcio en la madre (Fox,
2007). Las calcificaciones se observan fácilmente en la ecografía,
y Grannum et al. (1979) crearon una escala de 0 a 3 que refleja
el incremento de la calcificación. Sin embargo, este criterio de
clasificación no pronostica el resultado neonatal (Hill, 1983;
McKenna, 2005; Montan, 1986; Sau, 2004).
B

■ Tumores placentarios FIGURA 6-4. Corioangioma placentario. A. La imagen de Doppler de

Enfermedad trofoblástica gestacional color muestra la circulación a través de un coriangioma grande con su
borde señalado por flechas blancas. B. A simple vista, el coriangioma
Estas anomalías proliferativas del trofoblasto durante el emba- es una tumoración redonda y bien circunscrita que sobresale de la
razo se describen en el capítulo 20 (pág. 396). superficie fetal.

entre estas lesiones y otros tumores placentarios como hemato-
mas, mola hidatiforme parcial, metástasis de un teratoma y leio-
miomas (Prapas, 2000).
Los coriangiomas pequeños suelen ser asintomáticos. Los
tumores grandes, por lo general los que miden >5 cm, se acom-
pañan de derivaciones arteriovenosas en la placenta las cuales
provocan anemia e hidropesía fetal. Otras complicaciones de los
tumores grandes son hemorragia, parto prematuro, anomalías
del líquido amniótico y restricción del crecimiento fetal (Sepul-
veda 2003a; Zalel, 2002). Por eso, algunos tratan los tumores
grandes por medio de la obstrucción o ablación vascular para
bloquear la irrigación excesiva (Lau, 2003; Nicolini, 1999;
Quintero, 1996; Sepulveda, 2009).
Metástasis placentarias
Las neoplasias malignas rara vez envían metástasis a la placenta.
De las que lo hacen, las más frecuentes son los melanomas, leu-
cemias, linfomas y cáncer mamario (Al-Adnani, 2007a). Las
células tumorales por lo general se confinan al espacio interve-
lloso. Por lo tanto, las metástasis al feto son raras y se observan
sobre todo con el melanoma (Alexander, 2003; Altman, 2003).
Esto se describe con mayor detalle en el capítulo 63 (pág. 1233).
ANOMALÍAS DE LAS MEMBRANAS
Hay unas cuantas anomalías de las membranas fetales que se
acompañan de resultados adversos.
■ Tinción meconial
Es frecuente que el feto expulse meconio antes del trabajo de
parto o durante éste, lo que sucede en 12 a 20% de los casos
(Ghidini, 2001; Oyelese, 2006; Tran, 2004). Es importante
señalar que la tinción de líquido amniótico se puede observar
desde las primeras 3 h, pero es imposible calcular con exactitud
cuándo fue expulsado (Benirschke, 2012). Este tema y sus con-
secuencias se describen con detalle en el capítulo 33 (pág. 637).
■ Corioamnionitis
Algunas veces la flora normal del aparato genital coloniza e
infecta las membranas, el cordón umbilical y, finalmente, al
feto. Las bacterias por lo general ascienden después de una
rotura prolongada de membranas y durante el trabajo de parto
y provocan una infección. Al principio los microorganismos
infectan el corion y la decidua adyacente en el área que cubre el
orificio interno. Después, avanzan hasta abarcar el espesor com-
pleto de las membranas (corioamnionitis). Los microorganis-
mos a continuación se diseminan por la superficie corioamnió-
tica hasta colonizar el líquido amniótico, donde se multiplican.
Más tarde se inflaman la placa coriónica y el cordón umbilical
(funisitis) (Al-Adnani, 2007b; Goldenberg, 2000; Redline,
2006).
El feto también se infecta por diseminación hematógena de
una bacteremia en la madre, pero es más probable por aspira-
ción, deglución o algún otro contacto directo con el líquido
amniótico infectado. La más frecuente es la corioamnionitis
microscópica u oculta, producida por gran variedad de microor-
ganismos. A menudo es citada como explicación posible de mu-
chos casos, que no podrían explicarse de otra manera, de rotura
prematura de membranas, trabajo de parto prematuro o ambos,
Anomalías placentarias 121
como se describe en el capítulo 42 (pág. 838). En algunos casos,
la infección macroscópica se caracteriza por membranas turbias
y algunas veces se acompaña de un olor fétido que depende de
la especie de la bacteria causal.
CAPÍTULO 6
■ Otras anomalías de las membranas
El amnios nodoso se caracteriza por la presencia de numerosos
nódulos de color marrón claro en el amnios sobre la placa corió-
nica. Se pueden raspar de la superficie fetal y contienen depósi-
tos de escamas fetales y fibrina que reflejan un oligohidramnios
prolongado y pronunciado (Adeniran, 2007).
Hay cuando menos dos estructuras como bandas que forman
las membranas fetales. La secuencia por bandas amnióticas es
una sucesión de alteraciones anatómicas del feto producidas por
bandas de amnios que atrapan estructuras fetales e impiden su
crecimiento y desarrollo. La teoría aceptada de manera generali-
zada en cuanto a su causa es que la rotura precoz del amnios tiene
como resultado la adhesión de una parte del feto al corion “pega-
joso” (Torpin, 1965). Las bandas amnióticas por lo general abar-
can las extremidades y generan defectos de reducción de los
miembros y otras deformidades más sutiles. En ocasiones alteran
otras estructuras fetales como el cráneo, y provocan encefalocele.
Por el contrario, la hoja amniótica se forma cuando el amnio-
corion normal cubre una sinequia uterina preexistente. Por lo
general estas hojas conllevan muy poco riesgo fetal, pero en
fecha reciente se describió una frecuencia un poco mayor de
rotura prematura de membranas y desprendimiento prematuro
de placenta (Tuuli, 2012).
ANOMALÍAS DEL CORDÓN UMBILICAL
■ Longitud
La mayoría de los cordones umbilicales mide entre 40 y 70 cm
de longitud y muy pocos miden menos de 32 cm o más de 100
cm. El volumen de líquido amniótico y la morbilidad fetal
influyen positivamente sobre la longitud del cordón. Los cordo-
nes cortos se acompañan de retraso del crecimiento fetal, mal-
formaciones congénitas, sufrimiento durante el parto y un
riesgo dos veces mayor de muerte (Berg, 1995; Krakowiak,
2004). Los cordones excesivamente largos tienen más probabili-
dad de enredarse o prolapsarse y mayor frecuencia de anomalías
fetales, acidemia y muerte.
Puesto que medir el cordón umbilical antes del parto plantea
ciertas dificultades técnicas, se ha utilizado el diámetro del cor-
dón como indicador predictivo del resultado fetal. Algunos
autores han asociado los cordones delgados a un crecimiento
fetal deficiente y un cordón de diámetro grande con macroso-
mía. Sin embargo, la utilidad clínica de este parámetro aún se
desconoce (Barbieri, 2008; Cromi, 2007; Raio, 1999, 2003).
■ Espirales
A pesar de que ya se han informado las características de la espi-
ral del cordón, no forman parte de la ecografía tradicional (Pre-
danic, 2005a). Por lo general los vasos umbilicales forman una
espiral siniestra, es decir, hacia la izquierda, a lo largo del cordón
(Lacro, 1987). El número de espirales completas por centímetro
de longitud del cordón se denomina índice de espiral umbilical
(Strong, 1994). En la ecografía, un índice normal antes del
parto es de 0.4, que contrasta con el valor normal de 0.2 deri-
 122 Implantación de la placenta, embriogénesis y desarrollo fetal
vado de la medida real después del parto (Sebire, 2007). En la
clínica, la hipoespiral se ha relacionado con muerte fetal, en
tanto que la hiperespiral con retraso del crecimiento fetal y aci-
dosis fetal durante el parto. Ambas se han mencionado en casos
SECCIÓN 3
de fetos con trisomía y con una sola arteria umbilical (de Laat,
2006, 2007; Predanic, 2005b).
■ Número de vasos
En ocasiones se altera la disposición habitual de dos arterias de
paredes gruesas y una vena umbilical delgada pero más grande. La
aberración más frecuente es la de una sola arteria umbilical, con
una frecuencia aproximada de 0.63% en recién nacidos vivos,
1.92% en muertes perinatales y 3% en gemelos (Heifetz, 1984).
El número de vasos del cordón forma parte del examen eco-
gráfico prenatal tradicional (fig. 6-5). La identificación de una
sola arteria umbilical obliga a que se considere la posibilidad de
una ecografía dirigida y quizá una ecocardiografía fetal. Como
hallazgo aislado en un embarazo de bajo riesgo sin anomalías
fetales evidentes, no aumenta de manera significativa el riesgo
de aneuploidia fetal. Sin embargo, los fetos con malformaciones
mayores a menudo poseen una sola arteria umbilical. Cuando se
observa en un feto anómalo, el riesgo de aneuploidia aumenta
en forma considerable y se recomienda una amniocentesis
(Dagklis, 2010; Lubusky, 2007). Las anomalías que se describen
con más frecuencia son cardiovasculares y genitourinarias. En
algunos estudios se ha asociado una arteria única a retraso del
crecimiento intrauterino, pero no en todos (Cherry-John, 2010;
Hua, 2010; Murphy-Kaulbeck, 2010; Predanic, 2005c).
Una anomalía rara es la de la arteria umbilical fusionada con
luz compartida. Aparece cuando las dos arterias no se separan
durante el desarrollo embrionario. La luz común se extiende en
ocasiones por todo el cordón, pero cuando es parcial casi siem-
pre se observa en el sitio de la inserción placentaria (Yamada,
2005). En una publicación, ésta se acompañaba de mayor fre-
FIGURA 6-5. Con la ecografía se demuestran las dos arterias umbili-
cales típicas del segundo trimestre. Rodean a la vejiga fetal (aste-
risco) en forma de extensiones de las arterias vesicales superiores. En
esta imagen ecográfica con Doppler de color se observa una sola
arteria umbilical en color rojo que viaja por la pared vesical antes de
unirse a la vena umbilical (azul) en el cordón umbilical. Debajo de
ésta se pueden ver dos vasos del cordón umbilical en forma de un
círculo grande rojo y otro pequeño azul y también flotan en corte
transversal de un segmento del cordón umbilical.
cuencia de inserción marginal o velamentosa del cordón, pero
sin anomalías fetales congénitas (Fujikura, 2003).
■ Vestigios y quistes
Durante el desarrollo fetal, el cordón umbilical aloja una serie
de estructuras, cuyos vestigios se observan en ocasiones en un
corte transversal del cordón maduro. Recuerde que los embrio-
nes en las primeras fases tienen dos venas umbilicales y, por lo
tanto, es posible observar un vestigio de una vena umbilical con
una inspección minuciosa. De hecho, Jauniaux et al. (1989) sec-
cionaron mil cordones y en 25% de las muestras observaron
vestigios del conducto vitelino, conducto alantoides y vasos
embrionarios. No se acompañaron de malformaciones congéni-
tas ni complicaciones perinatales.
En ocasiones también se observan quistes a lo largo del cor-
dón. Se les llama según su origen. Los quistes verdaderos son
vestigios revestidos de epitelio de los conductos alantoides o
vitelino y tienden a ubicarse más cerca de la inserción fetal. Por
el contrario, los seudoquistes más frecuentes se forman por la
degeneración local de la jalea de Wharton y se forman en cual-
quier sitio a lo largo del cordón. Su aspecto ecográfico es similar.
Los quistes únicos del cordón umbilical que se identifican
durante el primer trimestre tienden a desaparecer por completo,
pero los quistes múltiples muchas veces pronostican un aborto o
aneuploidia (Ghezzi, 2003; Gilboa, 2011). Los quistes que per-
sisten aumentan el riesgo de padecer defectos estructurales y
anomalías cromosómicas (Bonilla, 2010; Zangen, 2010).
■ Inserción
El cordón normalmente se inserta en el centro del disco placen-
tario, pero también se puede insertar en forma excéntrica, margi-
nal o velamentosa. Las dos últimas tienen importancia clínica
porque durante el trabajo de parto y el parto el cordón se puede
arrancar. De éstas, la inserción marginal es una variante frecuente.
Se le denomina a veces placenta en “raqueta de badmington” y
el cordón se fija al margen placentario. Es más frecuente en el
embarazo con fetos múltiples, sobre todo en los que fueron con-
cebidos con tecnología de reproducción asistida, y algunas veces
se acompañan de discordancia de peso (Delbaere, 2007; Kent,
2011). Esta variación frecuente de la inserción rara vez genera
problemas, pero algunas veces provoca que se jale y se arranque el
cordón durante el alumbramiento de la placenta (Liu, 2002).
La inserción velamentosa es otra variación de gran importan-
cia clínica. Los vasos umbilicales suelen extenderse en el interior
de las membranas a cierta distancia del margen placentario, al
que llegan rodeados sólo por un pliegue de amnios (fig. 6-6).
Como resultado, los vasos son propensos a la compresión, que
genera hipoperfusión fetal y acidemia. La frecuencia de inser-
ción velamentosa es de cerca del 1%, pero se observa principal-
mente cuando hay placenta previa y en embarazos múltiples
(Feldman, 2002; Fox, 2007; Papinniemi, 2007). Cuando se
detecta durante la ecografía prenatal, los vasos del cordón en la
inserción velamentosa se observan a lo largo de la pared uterina
antes de penetrar en el disco placentario.
Por último, con la inserción furcada, que se observa muy
pocas veces, la topografía de la conexión del cordón umbilical al
disco placentario es central, pero los vasos umbilicales pierden
su gelatina de Wharton protectora poco después de su inser-
ción. Como resultado, se encuentran cubiertos sólo por una
 Anomalías placentarias 123

CAPÍTULO 6
A B

FIGURA 6-6. Inserción velamentosa del cordón umbilical. A. El cordón umbilical se inserta en las membranas. Desde aquí, los vasos del cordón
forman ramas y reciben sólo el apoyo de las membranas hasta que alcanzan el disco placentario. B. En la ecografía con Doppler de color, los
vasos del cordón al parecer yacen sobre el miometrio cuando viajan para insertarse en forma marginal en el disco placentario, que yace en la
parte superior de esta imagen.

capa de amnios y son propensos a la compresión, el torcimiento cuando la hemorragia es menos abundante, se puede distinguir
y la trombosis. entre hemorragia fetal y materna. Se utilizan diversas pruebas y
cada una depende del incremento característico de la resistencia
La vasa previa de la hemoglobina fetal a la desnaturalización con reactivos alca-
Se trata de una variación especialmente peligrosa de inserción linos o ácidos (Lindqvist, 2007; Oyelese, 1999).
velamentosa donde los vasos dentro de las membranas yacen
sobre el orificio cervical. Existe la posibilidad de que los vasos se ■ Nudos, estenosis y asas
interpongan entre el cuello uterino y la presentación fetal. Por lo
Diversas anomalías tanto mecánicas como vasculares impiden la
tanto, se pueden comprimir e incluso lacerar o arrancar y provo-
circulación sanguínea del cordón umbilical al feto o viceversa y
car exsanguinación fetal rápida. La vasa previa es rara y Lee et al.
algunas veces lo dañan. Los nudos verdaderos se producen por
(2000) identificaron una en 5 200 embarazos. Algunos factores de
los movimientos del feto y se observan en cerca del 1% de los
riesgo son las placentas bilobuladas y succenturiatas, así como la
nacimientos. Son muy frecuentes y peligrosos en los gemelos
placenta previa del segundo trimestre con o sin migración ulterior
monoamnióticos como se describe en el capítulo 45 (pág. 901).
(Baulies, 2007; Suzuki, 2008b). También aumenta en los embara-
Cuando un nudo verdadero se acompaña de un feto único, el
zos concebidos por fecundación in vitro (Schachter, 2003).
riesgo de muerte fetal es de cuatro a 10 veces mayor (Airas,
Puesto que el diagnóstico prenatal ha mejorado mucho la
supervivencia perinatal en comparación con el diagnóstico
durante el parto, lo ideal es diagnosticarla lo antes posible (Oye-
lese, 2004). Por desgracia, esto no siempre es posible. En la clí-
nica, algunos médicos pueden palpar o ver directamente un vaso
fetal en las membranas que cubren la presentación. Con la eco-
grafía transvaginal es posible observar los vasos del cordón umbi-
lical insertados en las membranas (en lugar de hacerlo de manera
directa en la placenta) y los vasos que viajan sobre el orificio cer-
vical interno (fig. 6-7). El Doppler de color sistemático del sitio
de inserción del cordón umbilical en la placenta, sobre todo en
caso de placenta previa o de placenta baja, ayuda a su detección.
Una vez que se identifica la vasa previa, se programa la cesá-
rea. Al parecer el reposo en cama no ofrece ventajas. Robinson
y Grobman (2011) llevaron a cabo un análisis de decisiones y
recomiendan la cesárea electiva a las 34 a 35 semanas para equi-
librar el riesgo entre exsanguinación perinatal y morbilidad de
un parto prematuro. Durante la cesárea, el recién nacido se
extrae rápidamente después de realizar la incisión de histeroto-
mía en caso de lacerar un vaso al penetrar en el útero.
FIGURA 6-7. Vasa previa. Con el Doppler de color, se observa un
En caso de una hemorragia inexplicable antes o durante el vaso umbilical (círculo rojo) sobre el orificio interno. En la parte infe-
parto, se debe descartar la posibilidad de vasa previa con lacera- rior, las ondas del Doppler observadas en esta vasa previa muestran
ción de un vaso fetal. En muchos casos la hemorragia es rápida- el aspecto típico de una arteria umbilical, con un pulso de 141 latidos
mente letal y no es posible salvar al recién nacido. Sin embargo, por minuto.
 124 Implantación de la placenta, embriogénesis y desarrollo fetal
2002; Sørnes, 2000). Los trazos anormales de la frecuencia car-
diaca fetal son más frecuentes durante el trabajo de parto. Sin
embargo, la tasa de cesáreas no es mayor y las cifras acidobásicas
en sangre del cordón son normales (Airas, 2002; Maher, 1996).
SECCIÓN 3
Los nudos falsos carecen de importancia clínica y su aspecto es
el de una protuberancia que sale de la superficie del cordón
umbilical. Se trata de redundancias focales de un vaso o gelatina
de Wharton.
Una estenosis del cordón umbilical es la reducción focal de
su diámetro, por lo general cerca de la inserción del cordón en
el feto (Peng, 2006). Las características patológicas de las este-
nosis son ausencia de gelatina de Wharton y estenosis u oblite-
ración de los vasos del cordón en el segmento estrecho (Sun,
1995). En la mayor parte de los casos hay muerte fetal (French,
2005). Todavía más rara es la estenosis del cordón causada por
una banda amniótica.
Las asas del cordón umbilical son frecuentes y son produci-
das por el espiral alrededor de diversas partes fetales durante los
movimientos. Como es de esperarse, son más frecuentes cuando
el cordón es largo. El cordón alrededor del cuello (cordón nucal)
es muy frecuente. Se encuentra un asa en 20 a 34% de los par-
tos; dos asas en 2.5 a 5%, y tres asas en 0.2 a 0.5% (Kan, 1957;
Sørnes, 1995; Spellacy, 1966). Durante el trabajo de parto estas
asas provocan en ocasiones desaceleración de la frecuencia car-
diaca fetal, que persiste durante una contracción. Hasta 20% de
los fetos con cordón nucal exhibe desaceleraciones moderadas o
pronunciadas de la frecuencia cardiaca y éstas se acompañan de
un pH menor en la arteria umbilical (Hankins, 1987). No obs-
tante su frecuencia, los cordones nucales son causas poco fre-
cuentes de resultados perinatales adversos (Mastrobattista,
2005; Sheiner, 2006).
La presentación fúnica se refiere a la situación en la que el
cordón umbilical es la presentación durante el trabajo de parto.
Es poco frecuente y casi siempre se asocia a una presentación
anormal. En ciertos casos se identifica una presentación fúnica
durante la ecografía placentaria y el Doppler de color (Ezra,
2003). El trabajo de parto en ocasiones se complica con anoma-
lías de la frecuencia cardiaca fetal y prolapso manifiesto u oculto
del cordón, lo que obliga a realizar cesárea.
■ Vasculares
Los hematomas del cordón umbilical son raros y se han vincu-
lado con una longitud anormal del cordón, un aneurisma de los
vasos umbilicales, traumatismos, cordón enredado, venopun-
ción de un vaso umbilical y prolapso del cordón umbilical
(Gualandri, 2008). Algunas veces aparecen después de la rotura
de una varice, que casi siempre se ubica en la vena umbilical. Se
identifican en la ecografía como tumoraciones hipoecoicas que
carecen de irrigación.
Las trombosis de los vasos del cordón umbilical son aconte-
cimientos intrauterinos. Cerca del 70% es de tipo venoso, 20%
es de tipo venoso y arterial y 10% es de tipo arterial (Heifetz,
1988). Frente a las trombosis venosas, las arteriales tienen una
morbimortalidad perinatal mayor y se acompañan de retraso del
crecimiento fetal, acidosis fetal y muerte fetal (Sato, 2006).
Otra anomalía rara es la varice de la vena umbilical, que
constituye una dilatación focal acentuada en la porción intra-
amniótica o intraabdominal fetal de la vena umbilical. Estas
últimas anomalías se acompañan de una mayor frecuencia de
otras anomalías estructurales fetales y aneuploidia (Byers, 2009;
Mankuta, 2011). Las complicaciones comprenden rotura o
trombosis, compresión de la arteria umbilical e insuficiencia
cardiaca fetal por una mayor precarga (Mulch, 2006). Se observa
durante la ecografía como dilatación quística de la vena umbili-
cal. La continuidad de la varice con una porción de calibre nor-
mal de la vena umbilical se confirma por medio de un Doppler
de color.
El aneurisma de la arteria umbilical es raro y secundario al
adelgazamiento congénito de las paredes vasculares con dismi-
nución del soporte que proporciona la gelatina de Wharton. De
hecho, la mayor parte se forma cerca de la inserción placentaria
del cordón umbilical, donde no existe soporte. Se acompaña de
una sola arteria umbilical, trisomía 18, anomalías del volumen
del líquido amniótico, retraso del crecimiento fetal y muerte
fetal (Hill, 2010; Weber, 2007). Cuando menos en teoría, estos
aneurismas provocan daño y muerte fetales porque comprimen
la vena umbilical. El aspecto de estos aneurismas es el de un
quiste con borde hiperecoico. Dentro del aneurisma, el Doppler
de flujo con color y el Doppler espectral demuestran reducción
de la velocidad o un flujo turbulento no pulsátil (Olog, 2011;
Sepulveda 2003b; Shen, 2007b).
BIBLIOGRAFÍA
Adeniran AJ, Stanek J: Amnion nodosum revisited: clinicopathologic and pla-
cental correlations. Arch Pathol Lab Med 131:1829, 2007
Airas U, Heinonen S: Clinical significance of true umbilical knots: a population-
based analysis. Am J Perinatol 19:127, 2002
Al-Adnani M, Kiho L, Scheimberg I: Maternal pancreatic carcinoma meta-
static to the placenta: a case report and literature review. Pediatr Dev Pathol
10:61, 2007a
Al-Adnani M, Sebire NJ: The role of perinatal pathological examination in
subclinical infection in obstetrics. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol
21:505, 2007b
Alexander A, Samlowski WE, Grossman D, et al: Metastatic melanoma in
pregnancy: risk of transplacental metastases in the infant. J Clin Oncol 21:
2179, 2003
Altman JF, Lowe L, Redman B, et al: Placental metastasis of maternal mela-
noma. J Am Acad Dermatol 49:1150, 2003
Andres RL, Kuyper W, Resnik R, et al: The association of maternal floor infarc-
tion of the placenta with adverse perinatal outcome. Am J Obstet Gynecol
163:935, 1990
Ball RH, Ade CM, Schoenborn JA, et al: The clinical significance of ultra-
sonographically detected subchorionic hemorrhages. Am J Obstet Gynecol
174:996, 1996
Barbieri C, Cecatti JG, Krupa F, et al: Validation study of the capacity of the
reference curves of ultrasonographic measurements of the umbilical cord to
identify deviations in estimated fetal weight. Acta Obstet Gynecol Scand
87:286, 2008
Baulies S, Maiz N, Muñoz A, et al: Prenatal ultrasound diagnosis of vasa prae-
via and analysis of risk factors. Prenat Diagn 27:595, 2007
Benirschke K, Burton GJ, Baergen R: Pathology of the Human Placenta,
6th ed. New York, Springer, 2012, p 908
Berg TG, Rayburn WF: Umbilical cord length and acid-base balance at delivery.
J Reprod Med 40:9, 1995
Bonilla F Jr, Raga F, Villalaiz E, et al: Umbilical cord cysts: evaluation with
different 3-dimensional sonographic modes. J Ultrasound Med 29(2):281,
2010
Byers BD, Goharkhay N, Mateus J, et al: Pregnancy outcome after ultrasound
diagnosis of fetal intra-abdominal umbilical vein varix. Ultrasound Obstet
Gynecol 33(3):282, 2009
Chetty-John S, Zhang J, Chen Z, et al: Long-term physical and neurologic
development in newborn infants with isolated single umbilical artery. Am J
Obstet Gynecol 203(4):368.e1, 2010
Cromi A, Ghezzi F, Di Naro E, et al: Large cross-sectional area of the umbilical
cord as a predictor of fetal macrosomia. Ultrasound Obstet Gynecol 30:804,
2007
Dagklis T, Defigueiredo D, Staboulidou I, et al: Isolated single umbilical artery
and fetal karyotype. Ultrasound Obstet Gynecol 36(3):291, 2010
Deans A, Jauniaux E: Prenatal diagnosis and outcome of subamniotic hemato-
mas. Ultrasound Obstet Gynecol 11:319, 1998

de Laat MW, Franx A, Bots ML, et al: Umbilical coiling index in normal and
complicated pregnancies. Obstet Gynecol 107:1049, 2006
de Laat MW, van Alderen ED, Franx A, et al: The umbilical coiling index in
complicated pregnancy. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 130:66, 2007
Delbaere I, Goetgeluk S, Derom C, et al: Umbilical cord anomalies are more
frequent in twins after assisted reproduction. Hum Reprod 22(10):2763,
2007
Ezra Y, Strasberg SR, Farine D: Does cord presentation on ultrasound predict
cord prolapse? Gynecol Obstet Invest 56:6, 2003
Faye-Petersen OM, Heller DS, Joshi VV: Handbook of Placental Pathology,
2nd ed. London, Taylor & Francis, 2006, pp 27, 83
Feldman DM, Borgida AF, Trymbulak WP, et al: Clinical implications of vela-
mentous cord insertion in triplet gestations. Am J Obstet Gynecol 186:809,
2002
Fox H, Sebire NJ: Pathology of the Placenta, 3rd ed. Philadelphia, Saunders,
2007, pp 99, 133, 484
French AE, Gregg VH, Newberry Y, et al: Umbilical cord stricture: a cause of
recurrent fetal death. Obstet Gynecol 105:1235, 2005
Fujikura T: Fused umbilical arteries near placental cord insertion. Am J Obstet
Gynecol 188:765, 2003
Ghezzi F, Raio L, Di Naro E, et al: Single and multiple umbilical cord cysts in
early gestation: two different entities. Ultrasound Obstet Gynecol 21:213,
2003
Ghidini A, Spong CY: Severe meconium aspiration syndrome is not caused by
aspiration of meconium. Am J Obstet Gynecol 185:931, 2001
Gilboa Y, Kivilevitch Z, Katorza E, et al: Outcomes of fetuses with umbilical
cord cysts diagnosed during nuchal translucency examination. J Ultrasound
Med 30(11):1547, 2011
Gogia N, Machin GA: Maternal thrombophilias are associated with specific
placental lesions. Pediatr Dev Pathol 11(6):424, 2008
Goldenberg RL, Hauth JC, Andrews WW: Intrauterine infection and preterm
delivery. N Engl J Med 342:1500, 2000
Grannum PA, Berkowitz RL, Hobbins JC: The ultrasonic changes in the
maturing placenta and their relation to fetal pulmonic maturity. Am J
Obstet Gynecol 133:915, 1979
Greenberg JA, Sorem KA, Shifren JL, et al: Placenta membranacea with placenta
increta: a case report and literature review. Obstet Gynecol 78:512, 1991
Gualandri G, Rivasi F, Santunione AL, et al: Spontaneous umbilical cord
hematoma: an unusual cause of fetal mortality: a report of 3 cases and review
of the literature. Am J Forensic Med Pathol 29(2):185, 2008
Guschmann M, Henrich W, Entezami M, et al: Chorioangioma—new insights
into a well-known problem. I. Results of a clinical and morphological study
of 136 cases. J Perinat Med 31:163, 2003
Hankins GD, Snyder RR, Hauth JC, et al: Nuchal cords and neonatal out-
come. Obstet Gynecol 70:687, 1987
Heifetz SA: Single umbilical artery: a statistical analysis of 237 autopsy cases
and a review of the literature. Perspect Pediatr Pathol 8:345, 1984
Heifetz SA: Thrombosis of the umbilical cord: analysis of 52 cases and literature
review. Pediatr Pathol 8:37, 1988
Hill AJ, Strong TH Jr, Elliott JP, et al: Umbilical artery aneurysm. Obstet
Gynecol 116(Suppl 2):559, 2010
Hill LM, Breckle R, Ragozzino MW, et al: Grade 3 placentation: incidence and
neonatal outcome. Obstet Gynecol 61:728, 1983
Hoddick WK, Mahony BS, Callen PW, et al: Placental thickness. J Ultrasound
Med 4(9):479, 1985
Hua M, Odibo AO, Macones GA, et al: Single umbilical artery and its associ-
ated findings. Obstet Gynecol 115(5):930, 2010
Jauniaux E, De Munter C, Vanesse M, et al: Embryonic remnants of the
umbilical cord: morphologic and clinical aspects. Hum Pathol 20(5):458,
1989
Kan PS, Eastman NJ: Coiling of the umbilical cord around the foetal neck. Br
J Obstet Gynaecol 64:227, 1957
Katz VL, DiTomasso J, Farmer R, et al: Activated protein C resistance associated
with maternal floor infarction treated with low-molecular-weight heparin. Am
J Perinatol 19:273, 2002
Kent EM, Breathnach FM, Gillan JE, et al: Placental cord insertion and birth-
weight discordance in twin pregnancies: results of the national prospective
ESPRiT Study. Am J Obstet Gynecol 205(4):376.e1, 2011
Krakowiak P, Smith EN, de Bruyn G, et al: Risk factors and outcomes associ-
ated with a short umbilical cord. Obstet Gynecol 103:119, 2004
Lacro RV, Jones KL, Benirschke K: The umbilical cord twist: origin, direction,
and relevance. Am J Obstet Gynecol 157(4 Pt 1):833, 1987
Lademacher DS, Vermeulen RCW, Harten JJVD, et al: Circumvallate placenta
and congenital malformation. Lancet 1:732, 1981
Langston C, Kaplan C, Macpherson T, et al: Practice guideline for examination
of the placenta. Arch Pathol Lab Med 121:449, 1997
Lau TK, Leung TY, Yu SC, et al: Prenatal treatment of chorioangioma by
microcoil embolisation. BJOG 110:70, 2003
Anomalías placentarias 125
Lee W, Lee VL, Kirk JS, et al: Vasa previa: prenatal diagnosis, natural evolution
and clinical outcome. Obstet Gynecol 95:572, 2000
Lindqvist PG, Gren P: An easy-to-use method for detecting fetal hemoglo-
bin—a test to identify bleeding from vasa previa. Eur J Obstet Gynecol
Reprod Biol 131:151, 2007
CAPÍTULO 6
Liu CC, Pretorius DH, Scioscia AL, et al: Sonographic prenatal diagnosis of mar-
ginal placental cord insertion: clinical importance. Ultrasound Med 21:627, 2002
Lubusky M, Dhaifalah I, Prochazka M, et al: Single umbilical artery and its sid-
ing in the second trimester of pregnancy: relation to chromosomal defects.
Prenat Diagn 27:327, 2007
Madu AE: Breus’ mole in pregnancy. J Obstet Gynaecol 26:815, 2006
Maher JT, Conti JA: A comparison of umbilical cord blood gas values between
newborns with and without true knots. Obstet Gynecol 88:863, 1996
Mandsager NT, Bendon R, Mostello D, et al: Maternal floor infarction of
the placenta: prenatal diagnosis and clinical significance. Obstet Gynecol
83:750, 1994
Mankuta D, Nadjari M, Pomp G: Isolated fetal intra-abdominal umbilical
vein varix: clinical importance and recommendations. J Ultrasound Med
30(2):273, 2011
Mastrobattista JM, Hollier LM, Yeomans ER, et al: Effects of nuchal cord on
birthweight and immediate neonatal outcomes. Am J Perinatol 22:83, 2005
McKenna D, Tharmaratnam S, Mahsud S, et al: Ultrasonic evidence of
placental calcification at 36 weeks’ gestation: maternal and fetal outcomes.
Acta Obstet Gynecol Scand 84:7, 2005
Montan S, Jörgensen C, Svalenius E, et al: Placental grading with ultrasound
in hypertensive and normotensive pregnancies: a prospective, consecutive
study. Acta Obstet Gynecol Scand 65:477, 1986
Mulch AD, Stallings SP, Salafia CM: Elevated maternal serum alpha-
fetoprotein, umbilical vein varix, and mesenchymal dysplasia: are they
related? Prenat Diagn 26:659, 2006
Murphy-Kaulbeck L, Dodds L, Joseph KS, et al: Single umbilical artery risk
factors and pregnancy outcomes. Obstet Gynecol 116(4):843, 2010
Nagy S, Bush M, Stone J, et al: Clinical significance of subchorionic and ret-
roplacental hematomas detected in the first trimester of pregnancy. Obstet
Gynecol 102:94, 2003
Nicolini U, Zuliani G, Caravelli E, et al: Alcohol injection: a new method of
treating placental chorioangiomas. Lancet 353(9165):1674, 1999
Olog A, Thomas JT, Petersen S, et al: Large umbilical artery aneurysm with a
live healthy baby delivered at 31 weeks. Fetal Diagn Ther 29(4):331, 2011
Oyelese KO, Turner M, Lees C, et al: Vasa previa: an avoidable obstetric
tragedy. Obstet Gynecol Surv 54:138, 1999
Oyelese Y, Catanzarite V, Prefumo F, et al: Vasa previa: the impact of prenatal
diagnosis on outcomes. Obstet Gynecol 103:937, 2004
Oyelese Y, Culin A, Ananth CV, et al: Meconium-stained amniotic fluid across
gestation and neonatal acid-base status. Obstet Gynecol 108:345, 2006
Papinniemi M, Keski-Nisula L, Heinonen S: Placental ratio and risk of vela-
mentous umbilical cord insertion are increased in women with placenta pre-
via. Am J Perinatol 24:353, 2007
Peng HQ, Levitin-Smith M, Rochelson B, et al: Umbilical cord stricture and
overcoiling are common causes of fetal demise. Pediatr Dev Pathol 9:14, 2006
Prapas N, Liang RI, Hunter D, et al: Color Doppler imaging of placental
masses: differential diagnosis and fetal outcome. Ultrasound Obstet Gynecol
16:559, 2000
Predanic M, Perni SC, Chasen ST, et al: Assessment of umbilical cord coiling
during the routine fetal sonographic anatomic survey in the second trimes-
ter. J Ultrasound Med 24:185, 2005a
Predanic M, Perni SC, Chasen ST, et al: Ultrasound evaluation of abnormal
umbilical cord coiling in second trimester of gestation in association with
adverse pregnancy outcome. Am J Obstet Gynecol 193:387, 2005b
Predanic M, Perni SC, Friedman A, et al: Fetal growth assessment and neo-
natal birth weight in fetuses with an isolated single umbilical artery. Obstet
Gynecol 105:1093 2005c
Quintero RA, Reich H, Romero R, et al: In utero endoscopic devascularization
of a large chorioangioma. Ultrasound Obstet Gynecol 8:48, 1996
Raio L, Ghezzi F, Di Naro E, et al: Sonographic measurement of the umbilical
cord and fetal anthropometric parameters. Eur J Obstet Gynecol Reprod
Biol 83:131, 1999
Raio L, Ghezzi F, Di Naro E, et al: Umbilical cord morphologic characteristics
and umbilical artery Doppler parameters in intrauterine growth-restricted
fetuses. J Ultrasound Med 22:1341, 2003
Redline RW: Inflammatory responses in the placenta and umbilical cord.
Semin Fetal Neonatal Med 11:296, 2006
Redline RW: Placental pathology: a systematic approach with clinical correla-
tions. Placenta 29 Suppl A:S86, 2008
Roberts DJ: Placental pathology, a survival guide. Arch Pathol Lab Med
132(4):641, 2008
Robinson BK, Grobman WA: Effectiveness of timing strategies for delivery of
individuals with vasa previa. Obstet Gynecol 117(3):542, 2011
 126 Implantación de la placenta, embriogénesis y desarrollo fetal
Salafia CM, Silberman L, Herrera NE, et al: Placental pathology at term associ-
ated with elevated midtrimester maternal serum alpha-fetoprotein concen-
tration. Am J Obstet Gynecol 158(5):1064, 1988
Sato Y, Benirschke K: Umbilical arterial thrombosis with vascular wall necrosis:
clinicopathologic findings of 11 cases. Placenta 27:715, 2006
SECCIÓN 3
Sau A, Seed P, Langford K: Intraobserver and interobserver variation in the sono-
graphic grading of placental maturity. Ultrasound Obstet Gynecol 23:374, 2004
Schachter M, Tovbin Y, Arieli S, et al: In vitro fertilization is a risk factor for
vasa previa. Fertil Steril 79:1254, 2003
Sebire NJ: Pathophysiological significance of abnormal umbilical cord coiling
index. Ultrasound Obstet Gynecol 30(6):804, 2007
Sebire NJ, Backos M, El Gaddal S, et al: Placental pathology, antiphospholipid
antibodies, and pregnancy outcome in recurrent miscarriage patients. Obstet
Gynecol 101:258, 2003
Sebire NJ, Backos M, Goldin RD, et al: Placental massive perivillous fibrin
deposition associated with antiphospholipid antibody syndrome. Br J Obstet
Gynaecol 109:570, 2002
Sepulveda W, Alcalde JL, Schnapp C: Perinatal outcome after prenatal diagno-
sis of placental chorioangioma. Obstet Gynecol 102:1028, 2003a
Sepulveda W, Aviles G, Carstens E, et al: Prenatal diagnosis of solid placental masses:
the value of color flow imaging. Ultrasound Obstet Gynecol 16:554, 2000
Sepulveda W, Corral E, Kottmann C, et al: Umbilical artery aneurysm: pre-
natal identification in three fetuses with trisomy 18. Ultrasound Obstet
Gynecol 21:213, 2003b
Sepulveda W, Wong AE, Herrera L, et al: Endoscopic laser coagulation of feed-
ing vessels in large placental chorioangiomas: report of three cases and review
of invasive treatment options. Prenat Diagn 29(3):201, 2009
Sheiner E, Abramowicz JS, Levy A, et al: Nuchal cord is not associated with
adverse perinatal outcome. Arch Gynecol Obstet 274:81, 2006
Shen O, Golomb E, Lavie O, et al: Placental shelf—a common, typically tran-
sient and benign finding on early second-trimester sonography. Ultrasound
Obstet Gynecol 29:192, 2007a
Shen O, Reinus C, Baranov A, et al: Prenatal diagnosis of umbilical artery
aneurysm: a potentially lethal anomaly. J Ultrasound Med 26(2):251, 2007b
Sørnes T: Umbilical cord encirclements and fetal growth restriction. Obstet
Gynecol 86:725, 1995
Sørnes T: Umbilical cord knots. Acta Obstet Gynecol Scand 79:157, 2000
Spellacy WN, Gravem H, Fisch RO: The umbilical cord complications of true
knots, nuchal coils and cords around the body. Report from the collabora-
tive study of cerebral palsy. Am J Obstet Gynecol 94:1136, 1966
Strong TH Jr, Jarles DL, Vega JS, et al: The umbilical coiling index. Am J
Obstet Gynecol 170(1 Pt 1):29, 1994
Sun Y, Arbuckle S, Hocking G, et al: Umbilical cord stricture and intrauterine
fetal death. Pediatr Pathol Lab Med 15:723, 1995
Suzuki S: Clinical significance of pregnancies with circumvallate placenta.
J Obstet Gynaecol Res 34(1):51, 2008a
Suzuki S, Igarashi M: Clinical significance of pregnancies with succenturiate
lobes of placenta. Arch Gynecol Obstet 277:299, 2008b
Torpin R: Amniochorionic mesoblastic fibrous strings and amnionic bands:
associated constricting fetal malformations or fetal death. Am J Obstet
Gynecol 91:65, 1965
Tran SH, Caughey AB, Musei TJ: Meconium-stained amniotic fluid is associ-
ated with puerperal infections. Am J Obstet Gynecol 191:2175, 2004
Tuuli MG, Shanks A, Bernhard L, et al: Uterine synechiae and pregnancy
complications. Obstet Gynecol 119(4):810, 2012
Van Den Bosch T, Van Schoubroeck D, Cornelis A, et al: Prenatal diagnosis of
a subamniotic hematoma. Fetal Diagn Ther 15:32, 2000
Volpe G, Volpe N, Fucci L, et al: Subamniotic hematoma: 3D and color
Doppler imaging in the differential diagnosis of placental masses and fetal
outcome. Minerva Ginecol 60:255, 2008
Weber MA, Sau A, Maxwell DJ, et al: Third trimester intrauterine fetal death
caused by arterial aneurysm of the umbilical cord. Pediatr Deve Pathol
10:305, 2007
Woo GW, Rocha FG, Gaspar-Oishi M, et al: Placental mesenchymal dysplasia.
Am J Obstet Gynecol 205(6):e3, 2011
Yamada S, Hamanishi J, Tanada S, et al: Embryogenesis of fused umbilical
arteries in human embryos. Am J Obstet Gynecol 193:1709, 2005
Zalel Y, Weisz B, Gamzu R, et al: Chorioangiomas of the placenta: sonographic
and Doppler flow characteristics. Ultrasound Med 21:909, 2002
Zangen R, Boldes R, Yaffe H, et al: Umbilical cord cysts in the second and
third trimesters: significance and prenatal approach. Ultrasound Obstet
Gynecol 36(3):296, 2010

CAPÍTULO 7
Embriogénesis y desarrollo
morfológico fetal
DEFINICIONES DIVERSAS DE LA EDAD GESTACIONAL . .
CRECIMIENTO Y DESARROLLO EMBRIOFETALES . . . . . . .
FISIOLOGÍA PLACENTARIA Y DESARROLLO FETAL . . . . .
NUTRICIÓN FETAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
DESARROLLO DEL SISTEMA ORGÁNICO FETAL . . . . . . . .
DESARROLLO DE LOS GENITALES . . . . . . . . . . . . . . . . .
La investigación obstétrica contemporánea incluye la fisiología y
fisiopatología del feto, su desarrollo y su ambiente. Un resultado
importante de esta investigación señala que el estado del feto se
ha equiparado con el de un paciente que, en gran medida, puede
recibir la misma atención meticulosa que los obstetras proveen a
las mujeres embarazadas. En este capítulo se describe el desarro-
llo fetal normal. Las alteraciones, lesiones y enfermedades que
afectan al feto y recién nacido se describen de manera detallada
en el capítulo 33 y en otros.
DEFINICIONES DIVERSAS DE LA EDAD
GESTACIONAL
Se han usado varios términos para definir la duración del emba-
razo y por tanto la edad fetal (fig. 7-1). La edad gestacional o
menstrual corresponde al tiempo transcurrido desde el primer
día de la última menstruación, momento que precede en reali-
dad a la concepción. Ese lapso de inicio, que suele ser de casi dos
semanas antes de la ovulación y fecundación, y de casi tres antes
de la implantación del blastocisto, se ha utilizado con regulari-
dad porque la mayor parte de las mujeres conoce su último
periodo menstrual. Los embriólogos describen el desarrollo
embrionario y fetal por la edad ovulatoria o el tiempo en días o
semanas transcurrido a partir de la ovulación. Otra denomina-
ción es la de edad posconcepcional, casi idéntica a la ovulatoria.
127
127 Los obstetras calculan a menudo la edad gestacional con res-
pecto a la menstrual. En promedio, transcurren casi 280 días o 40
127 semanas entre el primer día del último periodo menstrual y el
nacimiento. Corresponde a 9.33 meses del calendario. Un cálculo
131
rápido de la fecha esperada del parto con base en el ciclo mens-
133 trual se efectúa como sigue: se agregan siete días al primero del
último periodo menstrual y se restan tres meses. Por ejemplo, si el
135 primer día de la última menstruación fue julio 5, la fecha proba-
ble de parto es 07-05 menos tres (meses) más siete (días) = 04-12,
144 es decir, abril 12 del siguiente año. Este método de cálculo recibe
el nombre de regla de Naegele. Muchas pacientes se someten a
ecografía en el primer trimestre o principios del segundo para
confirmar la edad gestacional. En tales casos, el cálculo ecográfico
es casi siempre unos cuantos días posterior al determinado por el
último periodo menstrual. Para rectificar esta inconsistencia y dis-
minuir el número de embarazos con diagnóstico de postérmino,
algunos asumen que el embarazo promedio tiene en verdad 283
días y añaden 10 días al último periodo menstrual en lugar de
siete (Olsen, 1998). El periodo de gestación también puede divi-
dirse en tres unidades, a lo largo de 13 o 14 semanas. Estos tres
trimestres son puntos importantes de referencia obstétricos.
CRECIMIENTO Y DESARROLLO EMBRIOFETALES
La complejidad del desarrollo embriofetal escapa casi a la com-
prensión. En la figura 7-2 se muestra una secuencia esquemática
de varios sistemas orgánicos a medida que se desarrollan. Con
las tecnologías modernas se obtiene información acerca del
desarrollo orgánico de manera continua. Por ejemplo, las técni-
cas de imágenes ayudan a valorar el papel de la regulación génica
y la interacción tisular en la morfología tridimensional final de
los órganos (Mohun, 2011). Además, Williams et al. (2009)
describieron la secuencia de la activación génica que conduce al
desarrollo cardiaco.
■ Desarrollo del cigoto y el blastocisto
Durante las primeras dos semanas siguientes a la ovulación, y a
la fecundación subsiguiente, el cigoto se desarrolla hasta la etapa
 128 Implantación de la placenta, embriogénesis y desarrollo fetal

Dos semanas el día en que estaba prevista la menstruación. El periodo embrio-

Tres semanas nario dura ocho semanas y durante él ocurre la organogénesis. El
disco embrionario está bien definido y casi todas las pruebas de
Menstruación Ovulación Fecundación Implantación embarazo que se basan en la determinación de la gonadotropina
SECCIÓN 3

Edad gestacional 40 semanas
Edad menstrual (280 días)
Edad ovulatoria
Edad posconcepcional
FIGURA 7-1. Terminología usada para describir la duración del emba-
razo.
de blastocisto, que se implanta seis o siete días después de la
fecundación. El blastocisto de 58 células se diferencia en cinco
células productoras del embrión, la masa celular interna, y las
53 células restantes forman el trofoblasto placentario. Los deta-
lles de la implantación y el desarrollo temprano del blastocisto y
la placenta se describen en el capítulo 5 (pág. 88).
■ Periodo embrionario
El producto de la concepción se denomina embrión al principio
de la tercera semana después de la ovulación y la fecundación. Se
forman las vellosidades coriónicas primitivas y esto coincide con
coriónica humana (hCG) se tornan positivas para entonces.
Como se muestra en las figuras 7-3 y 7-4, el pedículo del cuerpo
está diferenciado y el saco coriónico es de casi 1 cm de diámetro.
Existen centros vellosos en los que pueden distinguirse el meso-
dermo coriónico angioblástico y un espacio intervelloso verda-
dero que contiene sangre materna. Durante la tercera semana
aparecen los vasos sanguíneos fetales en las vellosidades corióni-
cas. En la cuarta semana se ha formado un aparato cardiovascu-
lar y, en consecuencia, se establece la circulación real dentro del
embrión y entre éste y las vellosidades coriónicas. Alrededor
del término de la cuarta semana, el saco coriónico tiene 2 a 3 cm de
diámetro y el embrión 4 a 5 mm de longitud (figs. 7-5 y 7-6).
La diferenciación del corazón primitivo empieza a mediados de
la cuarta semana. Ya se identifican yemas de extremidades torá-
cicas y pélvicas y el amnios comienza a descubrir el pedículo
corporal, que luego se convierte en cordón umbilical.
Al concluir la sexta semana que sigue a la fecundación, el
embrión mide 22 a 24 mm de longitud y la cabeza es bastante
grande en comparación con el tronco. Las sinapsis más tempra-
nas en la médula espinal se desarrollan a las seis o siete semanas
(Kadic, 2012). El corazón ya se ha formado por completo. Se
observan dedos y artejos y los brazos se flexionan en los codos.
El labio superior está completo y los pabellones auriculares

Periodo embrionario
Periodo Implantación (organogénesis) Periodo fetal (crecimiento)
Semanas 1 2 3 4 5 6 7 8 9 12 16 20 24 28 32 36 38
Longitud corona-
rabadilla (cm)
6-7 12 16 21 25 28 32

Peso (g) 110 320 630 1 100 1 700 2 500

Hemisferios, cerebelo,
Cerebro Tubo neural ventrículos, plexos coroideos Lóbulo temporal, surcos, migración celular, mielinización

Cara Labios, lengua, paladar, cavitación, fusión

Ojos Cúpulas ópticas, cristalino, nervios ópticos, párpados Cejas Se abren los ojos

Oídos Conductos, cóclea, oído interno, huesecillos

Orejas Orejas

Diafragma Tabique transverso, diafragma

Pulmones Tabique traqueoesofágico, bronquios, lóbulos Canalículos Sacos terminales

Corazón Tubo primitivo, grandes vasos, válvulas, cavidades

Intestino anterior, hígado, Pared abdominal,

Intestino páncreas, intestino medio rotación intestinal

Aparato Conducto mesonéfrico Sistema conector del conducto metanéfrico Glomérulo

urinario

Genitales Pliegues genitales, falo, eminencia labioescrotal

Pene, uretra, escroto

Clítoris, labios

Esqueleto axil Cartílago vertebral, centros de osificación

Extremidades Yemas, rayos, alas, dedos separados

Piel Uñas de los dedos Vérnix Lanugo

FIGURA 7-2. Desarrollo embrionario y fetal de acuerdo con la edad gestacional determinada con base en el primer día de la última menstrua-
ción. Los tiempos son aproximados.
 Embriogénesis y desarrollo morfológico fetal 129

Saco vitelino Surco neural

CAPÍTULO 7
en desarrollo

Embrión Saco Amnios

vitelino
Amnios
Alantoides
Corion Corion
Pedículo
corporal
Alantoides
Pedículo
Vellosidades
corporal
en desarrollo

A B C
FIGURA 7-3. Embriones humanos tempranos. Edades ovulatorias: A. 19 días (presomítica). B. 21 días (siete somitas). C. 22 días (17 somitas).
(Con base en representaciones y modelos del Carnegie Institute.)

externos forman elevaciones definitivas a cada lado de la cabeza.
Las imágenes tridimensionales y los videos de embriones huma-
nos del proyecto MultiDimensional Human Embryo están dispo-
nibles en http://embryo.soad.umich.edu/
■ Periodo fetal
La mayoría de los embriólogos presupone de manera arbitraria
que el punto en que termina el periodo embrionario y comienza
el fetal ocurre a las ocho semanas después de la fecundación o 10
después del inicio del último periodo menstrual. Para entonces,
el embrión o feto tiene casi 4 cm de longitud (fig. 7-6C).
El desarrollo durante el periodo fetal consiste en crecimiento
y maduración de las estructuras formadas durante el periodo
embrionario. Las mediciones corona-rabadilla, correspondien-
tes a la altura en posición sedente, son las más exactas para la
determinación de la edad (cuadro 7-1).
Semana 12 de gestación
El útero es apenas palpable sobre la sínfisis del pubis y la longitud
corona-rabadilla del feto es de 6 a 7 cm. Han aparecido ya los
centros de osificación en casi todos los huesos, y los dedos y arte-
jos están diferenciados. Se reconoce ya desarrollo de piel y uñas y
Vellosidad coriónica
Sincitiotrofoblasto
Vellosidad
Amnios Estría primitiva
Cavidad amniótica
Disco embrionario
Pedículo corporal Membrana Saco vitelino
coriónica
con divertículo alantoideo
Celoma extraembrionario
FIGURA 7-4. Ilustración de un embrión de Mateer-Streeter de
18 días que muestra la cavidad amniótica y sus relaciones con el
corion y el saco vitelino. (Modificada a partir de Streeter, 1920.)
aparecen rudimentos dispersados de cabello. Los genitales exter-
nos empiezan a mostrar signos definitivos del género masculino o
femenino y el feto comienza a realizar movimientos espontáneos.
Semana 16 de gestación
La longitud corona-rabadilla del feto es de 12 cm y tiene 110 g
de peso. A las 14 semanas se puede determinar correctamente el
género por observadores experimentados mediante la inspec-
ción de los genitales externos. Los movimientos oculares
comienzan entre las 16 y 18 semanas y coinciden con la madu-
ración del mesencéfalo.
Semana 20 de gestación
Éste es el punto medio del embarazo calculado a partir de la
última menstruación. El feto pesa ahora algo más de 300 g y ese
parámetro empieza a aumentar de manera lineal. Desde este
punto en adelante el feto se mueve casi cada minuto y está activo
10 a 30% de las veces (DiPietro, 2005). La piel fetal se ha tor-
nado menos transparente, un lanugo afelpado cubre todo el
cuerpo y ya ha aparecido algo de cabello. La función coclear se
desarrolla entre las 22 y 25 semanas y su maduración continúa
seis meses después del nacimiento.
Semana 24 de gestación
El feto pesa ahora casi 630 g, su piel está arrugada de manera
característica y se inicia el depósito de grasa. En términos com-
parativos, la cabeza es todavía grande y se reconocen ya cejas y
pestañas. Ha concluido casi el periodo canalicular del desarrollo
pulmonar durante el cual bronquios y bronquiolos crecen y los
conductos alveolares se desarrollan. Un feto nacido en esta fecha
intenta respirar, pero casi todos mueren porque aún no se for-
man los sacos terminales requeridos para el intercambio de
gases. En la semana 26 ya existen nociceptores en todo el cuerpo
y se ha desarrollado el sistema de dolor neural (Kadic, 2012).
Semana 28 de gestación
Se alcanza una longitud corona-rabadilla de casi 25 cm y el feto
pesa alrededor de 1 100 g. La piel es delgada y roja y está cubierta
por vérnix caseosa. La membrana pupilar apenas ha desapare-
cido de los ojos. El parpadeo aislado alcanza su nivel máximo a
las 28 semanas. El recién nacido de esta edad, normal desde
otros puntos de vista, tiene una posibilidad de 90% de sobrevi-
vir sin alteración física o neurológica.
 130 Implantación de la placenta, embriogénesis y desarrollo fetal

Pliegue neural
Pliegue neural
Neuroporo rostral
Surco neural
SECCIÓN 3

Neuroporo rostral

Tubo neural Somitas

Somitas Tubo neural
Neuroporo caudal

Neuroporo caudal
A B

Fóvea
Fóvea ótica
ótica
Arco
Arco hioideo Placoda
mandibular del cristalino
Tercer
Prominencia arco branquial
cardiaca Arco
mandibular Yema de
Somitas extremidad
Yema de
torácica
extremidad torácica
Yema de Yema de
extremidad pélvica extremidad
pélvica
C D E

FIGURA 7-5. Embriones de tres a cuatro semanas. A, B. Vistas dorsales de embriones en los días 22 a 23 del desarrollo que muestran 8 y
12 somitas, respectivamente. C-E. Vistas laterales de embriones en los días 24 a 28 que muestran 16, 27 y 33 somitas, respectivamente.
(Modificada a partir de Moore, 1988.)

A B C

FIGURA 7-6. Fotografías de embriones. A. Vista dorsal de un embrión de 24 a 26 días; corresponde a la figura 7-5C. B. Vista lateral de un
embrión a los 28 días; corresponde a la figura 7-5E. C. Vista lateral de un embrión-feto a los 56 días, que marca el final del periodo embrionario
y comienzo del fetal. El hígado se halla dentro del círculo blanco fino. (Tomada con autorización a partir de Werth, 2002.)
 Embriogénesis y desarrollo morfológico fetal 131

CUADRO 7-1. Criterios para calcular la edad gestacional durante el periodo fetal

Edad (semanas) Longitud Longitud

CAPÍTULO 7
Con base en corona-rabadilla del pie Peso fetal
Menstrual la fecundación (mm)a (mm)a (g)b Principales características externas
11 9 50 7 8 Ojos cerrados o en proceso de estarlo. Cabeza más
redondeada. Los genitales externos aún no son
distinguibles como femeninos o masculinos. El
intestino está dentro del cordón umbilical
12 10 61 9 14 Intestino en el abdomen. Desarrollo temprano de las
uñas de los dedos
14 12 87 14 45 Sexo distinguible de manera externa. Cuello bien
definido
16 14 120 20 110 Cabeza erguida. Extremidades pélvicas bien
desarrolladas
18 16 140 27 200 Los pabellones auriculares se mantienen alejados de la
cabeza
20 18 160 33 320 Presencia de vérnix caseosa. Desarrollo temprano de
las uñas de los pies
22 20 190 39 460 Cabello corporal y cefálico (lanugo) visible
24 22 210 45 630 Piel arrugada y roja
26 24 230 50 820 Presencia de uñas en los dedos. Cuerpo delgado
28 26 250 55 1 000 Ojos parcialmente abiertos. Presencia de pestañas
30 28 270 59 1 300 Ojos abiertos. Buena cobertura por cabello. Piel
ligeramente arrugada
32 30 280 63 1 700 Hay uñas en los dedos de los pies. El cuerpo se va
llenando. Los testículos están en proceso de descenso
34 32 300 68 2 100 Las uñas de los dedos alcanzan sus puntas. Piel rosada
y lisa
38 36 340 79 2 900 El cuerpo suele estar redondeado. Ausencia casi total de
lanugo. Las uñas de los artejos alcanzan sus puntas
40 38 360 83 3 400 Tórax notorio; protrusión mamaria. Testículos en el
escroto o palpables en los conductos inguinales. Las
uñas de los dedos se extienden más allá de sus
puntas

aEstas medidas corresponden a promedios y tal vez no se apliquen a casos específicos. Las variaciones de dimensiones aumentan con la edad.
bEstos pesos se refieren a fetos fijados durante casi dos semanas en formalina al 10%. Por lo regular, las muestras en fresco pesan alrededor de 5% menos.
Modificado a partir de Moore, 2013.

Semanas 32 y 36 de gestación mentos de la madre al feto y de dióxido de carbono y otros dese-

En la semana 32, el feto ha alcanzado una longitud corona-raba-
dilla de casi 28 cm y tiene alrededor de 1 800 g de peso. Su
superficie cutánea es aún roja y arrugada. En contraste, en la
semana 36 la longitud corona-rabadilla promedio es de 32 cm y
el peso aproximado es de 2 500 g. Debido al depósito de grasa
subcutánea, el cuerpo se ha redondeado más y el aspecto antes
arrugado de la cara se ha perdido.
Semana 40 de gestación
Se considera el término a partir del inicio del último periodo
menstrual. El feto está ahora desarrollado por completo. La lon-
gitud corona-rabadilla promedio del feto a término es de casi
36 cm y su peso de 3 400 g.
FISIOLOGÍA PLACENTARIA Y DESARROLLO FETAL
La placenta es el órgano del transporte entre la madre y el feto.
En la interfase maternofetal hay transporte de oxígeno y nutri-
chos metabólicos en dirección opuesta. No hay comunicaciones
directas entre la sangre fetal, contenida en los capilares dentro de
las vellosidades coriónicas en el espacio intervelloso, y la sangre
materna, que se mantiene en el espacio intervelloso. En cambio,
el transporte bidireccional depende sobre todo de los procesos
que permiten o favorecen el transporte de tales sustancias a tra-
vés del sincitiotrofoblasto de las vellosidades coriónicas intactas.
A pesar de lo anterior, hay roturas ocasionales en las vellosida-
des coriónicas que posibilitan el escape de cifras diversas de células
fetales hacia la circulación materna. Tal escape es el mecanismo
por el que algunas mujeres negativas al antígeno D se sensibilizan
contra eritrocitos del feto positivo al antígeno D (pág. 306). Tam-
bién puede causar quimerismo por ingreso a la sangre materna de
células fetales alogénicas, incluidas las del trofoblasto (Sunami,
2010). Se calcula que éstas fluctúan entre 1 y 6 células/ml a la
mitad del embarazo y algunas son “inmortales” (Lissauer, 2007).
Como corolario clínico, algunas enfermedades autoinmunitarias
pueden producirse por tal quimerismo (Bloch, 2011; Boyon,
2011). Esto se analiza en el capítulo 59 (pág. 1168).
 132 Implantación de la placenta, embriogénesis y desarrollo fetal
■ Espacio intervelloso
La sangre materna del espacio intervelloso es la principal unidad
para la transferencia maternofetal. La sangre de las arterias espi-
rales maternas irriga de forma directa a las células del trofo-
SECCIÓN 3
blasto. Las sustancias transferidas de la madre al feto ingresan
primero al espacio intervelloso y después se desplazan hacia el
sincitiotrofoblasto. Por lo tanto, las vellosidades coriónicas y el
espacio intervelloso funcionan de manera conjunta como pul-
món, tubo digestivo y riñón para el feto.
La circulación interna del espacio intervelloso se describe en
el capítulo 5 (pág. 95). El riego sanguíneo intervelloso y utero-
placentario aumenta durante el primer trimestre del embarazo
normal (Mercé, 2009). El volumen residual del espacio interve-
lloso es de casi 140 ml en la placenta a término. Sin embargo,
antes del parto el volumen del espacio intervelloso puede ser el
doble de esa cifra (Aherne, 1966). Se ha calculado en 700 a 900
ml/min el riego sanguíneo uteroplacentario cerca del término y
al parecer la mayor parte de la sangre pasa al espacio intervelloso.
Las contracciones uterinas intensas del trabajo de parto activo
producen una disminución del riego sanguíneo en el espacio
intervelloso. El grado de reducción depende de la intensidad de
la contracción. La presión arterial dentro del espacio intervelloso
es mucho menor a la presión arterial en el útero, pero algo mayor
que la presión venosa. Esta última fluctúa también de acuerdo
con varios factores, entre ellos la posición materna; por ejemplo,
en decúbito supino, la presión de la parte inferior de la vena cava
inferior se eleva y por tanto también lo hace la de las venas uteri-
nas y ováricas y, a su vez, la del espacio intervelloso.
■ Transporte placentario
Las sustancias que pasan de la sangre materna a la fetal deben
atravesar primero el sincitiotrofoblasto, luego el estroma del
espacio intravelloso y por último la pared capilar fetal. Aunque
esta barrera histológica separa las circulaciones materna y fetal,
no es una simple barrera física. Primero, el sincitiotrofoblasto
permite durante todo el embarazo el transporte activo o pasivo,
y facilita y ajusta la cantidad y ritmo de transferencia de sustan-
cias al feto. La superficie materna del sincitiotrofoblasto se
caracteriza por una compleja estructura de microvellosidades.
La membrana celular basal de la superficie fetal es el sitio de
transferencia al espacio intravelloso. Por último, los capilares
vellosos son un sitio adicional para el transporte del espacio
intravelloso a la sangre fetal o viceversa. Existen al menos 10
variables importantes para determinar la efectividad de la pla-
centa humana como órgano de transferencia; se muestran en el
cuadro 7-2 y se describen a continuación.
Mecanismos de transferencia
La mayor parte de las sustancias con una masa molecular <500
Da pasa con facilidad por el tejido placentario por difusión sim-
ple. Estas sustancias incluyen oxígeno, dióxido de carbono,
agua, la mayor parte de los electrólitos y gases anestésicos (Car-
ter, 2009). Algunos compuestos de bajo peso molecular se des-
plazan mediante transferencia facilitada por el sincitiotrofo-
blasto. Por lo general son los que se encuentran en bajas
concentraciones en el plasma materno, pero son esenciales para
el desarrollo fetal normal.
La insulina, las hormonas esteroideas y las tiroideas cruzan la
placenta pero muy lentamente. Las hormonas sintetizadas in
situ en las células del trofoblasto ingresan a la circulación
materna y la fetal, si bien no de manera equivalente (cap. 5, pág.
CUADRO 7-2. Variables de la transferencia maternofetal
de sustancias
Concentración plasmática materna y unión de la sustancia con
proteínas transportadoras
Velocidad de flujo sanguíneo materno por el espacio intervelloso
Tamaño de la superficie trofoblástica disponible para el
intercambio
Propiedades físicas del trofoblasto que permitan la difusión simple
Recursos bioquímicos trofoblásticos para el transporte activo
Metabolismo placentario de la sustancia durante la transferencia
Tamaño de la superficie capilar intervellosa fetal para el
intercambio
Concentración sanguínea fetal de la sustancia
Unión específica o proteínas transportadoras en la circulación
fetal o materna
Velocidad del flujo sanguíneo capilar velloso
101). Por ejemplo, las concentraciones de gonadotropina corió-
nica y lactógeno placentario en el plasma fetal son mucho
menores que en el materno. Por lo general, las sustancias de gran
peso molecular no cruzan la placenta, aunque hay notorias
excepciones como la inmunoglobulina G, con peso molecular
de 160 000 Da, que se moviliza a través de un mecanismo espe-
cífico mediado por receptores en el trofoblasto.
Transporte de oxígeno y dióxido de carbono
La transferencia de oxígeno placentario está limitada por el riego
sanguíneo. Mediante cálculos de la perfusión sanguínea uteropla-
centaria, Longo (1991) calculó que el aporte de oxígeno era de
casi 8 ml O2/min/kg de peso fetal. En la figura 7-7 se presentan
las concentraciones normales de oxígeno, dióxido de carbono y
pH de la sangre fetal. En virtud del paso continuo de oxígeno de
la sangre materna en el espacio intervelloso hacia el feto, su satu-
ración de oxígeno se asemeja a la de los capilares maternos. La
saturación promedio de oxígeno en la sangre intervellosa se cal-
cula en 65 a 75% con una presión parcial (Po2) de casi 30 a 35
mmHg. La saturación de oxígeno de la sangre de la vena umbili-
cal es similar, pero con una presión parcial de oxígeno algo menor.
La placenta es muy permeable al dióxido de carbono, que
atraviesa la vellosidad coriónica con mayor rapidez que el oxí-
geno. Cerca del término, se calcula en promedio de 50 mmHg
la presión parcial del dióxido de carbono (Pco2) en las arterias
umbilicales, o 5 mmHg por arriba de la observada en la sangre
intervellosa materna. La sangre fetal tiene menos afinidad por el
dióxido de carbono que la materna y por tanto favorece el trans-
porte de éste del feto a la madre. Asimismo, la hiperventilación
leve de la embarazada produce decremento de las concentracio-
nes de la Pco2 que favorece el desplazamiento del dióxido de
carbono del compartimiento fetal al materno (cap. 4, pág. 63).
Transporte selectivo y difusión facilitada
Aunque la difusión simple es un método importante de trans-
porte placentario, el trofoblasto y las vellosidades coriónicas
muestran una selectividad enorme. Esto crea diferentes concen-
traciones de varios metabolitos en los dos lados de las vellosidades.
Un dato importante señala que las concentraciones de muchas
sustancias que el feto no sintetiza son varias veces más altas en la
sangre fetal que en la materna. El ácido ascórbico es un buen
ejemplo. Éste es una sustancia de peso molecular relativamente
bajo que se asemeja a los azúcares pentosa y hexosa y de la que
 Embriogénesis y desarrollo morfológico fetal 133

70 hígado, los músculos y el tejido adiposo, así como las reservas de

60
la hormona insulina, tienen participación estrecha en el meta-
bolismo de los nutrimentos absorbidos del intestino materno.
50
La secreción de insulina se sostiene por las cantidades cre-
Po2 (mmHg)

CAPÍTULO 7
40 cientes de glucosa y aminoácidos. El efecto neto es un almacena-
30 miento de glucosa en forma de glucógeno, sobre todo en hígado
y músculo, la retención de algunos aminoácidos como proteínas
20
y el almacenamiento del exceso como grasa. El almacenamiento
10 n = 58 1 mmHg aprox. = 0.133 kPa de grasa materna alcanza su máximo en el segundo trimestre,
0 para después declinar conforme aumentan las demandas energé-
18 20 22 24 26 28 30 32 34 36 38 40 ticas fetales en el tercer trimestre (Pipe, 1979). Resulta intere-
A Gestación (semanas)
sante que la placenta parezca actuar como sensor de nutrimen-
50 tos, que modifica el transporte con base en el aporte materno y
los estímulos ambientales (Fowden, 2006; Jansson, 2006b).
40 Durante los periodos de ayuno se libera glucosa a partir del
glucógeno, pero las reservas maternas de esta última sustancia
Pco2 (mmHg)

30 no pueden proveer una cantidad adecuada de la primera para

cubrir los requerimientos de energía materna y crecimiento
20
fetal. El aumento se debe a la fragmentación de triacilgliceroles,
10
almacenados en el tejido adiposo, y el resultado es la conversión
n = 58 1 mmHg aprox. = 0.133 kPa en ácidos grasos libres y la activación de la lipólisis.
0
18 20 22 24 26 28 30 32 34 36 38 40
B Gestación (semanas) ■ Glucosa y crecimiento fetal
Si bien el feto depende de la madre para su nutrición, también
7.50 participa de manera activa en la provisión de sus propios recur-
sos. A mitad del embarazo, la concentración fetal de glucosa es
7.45
independiente de la materna y puede rebasarla (Bozzetti, 1988).
7.40 La glucosa es un nutrimento importante para el crecimiento y los
pH requerimientos energéticos del feto. Es lógico que durante la ges-
7.35 tación existan mecanismos para reducir el uso materno de glu-
cosa a fin de que el suministro materno limitado esté disponible
7.30 para el feto. Se presupone que el lactógeno placentario humano
n = 59
(hPL), una hormona que en condiciones normales abunda en la
7.25 madre, pero no en el feto, bloquea la captación periférica y el uso
18 20 22 24 26 28 30 32 34 36 38 40
C Gestación (semanas) de la glucosa, al tiempo que favorece la movilización y uso de
ácidos grasos libres en los tejidos maternos (cap. 5, pág. 104).
FIGURA 7-7. Presión de oxígeno (PO2) (A), presión de dióxido de
carbono (PCO2) (B), y pH (C) venosos umbilicales a partir de cordo- Transporte de glucosa
centesis realizadas en fetos valorados por posibles infecciones o
hemólisis intrauterinas, pero que se encontraron sanos al nacer y con
El transporte de d-glucosa a través de las membranas celulares se
crecimiento adecuado. (Tomada con autorización de Ramsay, 1996.) logra por un proceso estereoespecífico mediado por transporta-
dores no concentradores de difusión facilitada. Existen 14 pro-
teínas transportadoras de glucosa (GLUT) codificadas por la
podría esperarse que atravesara la placenta por difusión simple. familia de genes SLC2A y caracterizadas por su distribución en
Sin embargo, la concentración de ácido ascórbico es dos a cuatro tejidos específicos (Leonce, 2006). GLUT-1 y GLUT-3 facilitan
veces mayor en el plasma fetal que en el materno (Morriss, 1994). sobre todo la captación de glucosa por la placenta y se localizan
Otro ejemplo es el transporte unidireccional del hierro. Por lo en la membrana plasmática de las microvellosidades del sincitio-
regular, la concentración de hierro en la sangre materna es mucho trofoblasto (Korgun, 2005). La metilación del DNA regula la
menor que la del feto. Incluso con una anemia materna grave por expresión de los genes placentarios para GLUT, con modifica-
deficiencia de hierro, la masa de hemoglobina fetal es normal. ción epigenética durante la gestación (Novakovic, 2013). La
expresión de GLUT-1 es esencial para la decidualización.
NUTRICIÓN FETAL Aumenta conforme avanza el embarazo y la inducen casi todos
los factores de crecimiento (Frolova, 2011; Sakata, 1995).
Debido a la pequeña cantidad de vitelo en el ovocito humano, El lactato es un producto del metabolismo de la glucosa y
el crecimiento del embrión o feto depende de los nutrimentos también se transporta a través de la placenta por difusión facili-
obtenidos por la madre durante los primeros dos meses. En los tada. Mediante el cotransporte con iones hidrógeno, es probable
primeros días que siguen a la implantación, la nutrición del que el lactato se transporte como ácido láctico.
blastocisto proviene del líquido intersticial del endometrio y el
tejido materno circundante. Glucosa y función de la insulina en la macrosomía fetal
Las adaptaciones maternas para transportar y almacenar Los procesos biomoleculares precisos en la fisiopatología de la
nutrimentos en el feto se describen en el capítulo 4 y se resumen macrosomía fetal no se han definido. No obstante, parece claro que
aquí. Tres principales depósitos de almacenamiento materno, el la hiperinsulinemia fetal es una fuerza impulsora (Schwartz, 1994).
 134 Implantación de la placenta, embriogénesis y desarrollo fetal
Como se lee en el capítulo 44 (pág. 872), el factor de crecimiento
similar a insulina y el factor de crecimiento de los fibroblastos son
reguladores importantes del desarrollo y la función placentarios
(Forbes, 2010; Giudice, 1995). Además, trabajos recientes mues-
SECCIÓN 3
tran que la hormona liberadora de corticotropina (CRH) placen-
taria estimula la producción trofoblástica de GLUT-1 e inhibe la
expresión de GLUT-3 mediante la interacción en el receptor
CRH-R1. Esto sugiere la participación de la CRH en la regulación
nutricional del crecimiento y desarrollo fetales (Gao, 2012).
■ Leptina
En un principio, esta hormona polipeptídica se identificó como
producto de los adipocitos y un regulador de la homeostasis
energética. También contribuye a la angiogénesis, hematopoye-
sis, osteogénesis, maduración pulmonar y funciones neuroendo-
crinas, inmunitarias y pulmonares (Henson, 2006; Maymó,
2009). La madre, el feto y la placenta producen leptina, que se
expresa en el sincitiotrofoblasto y las células endoteliales vascu-
lares fetales. De la producción placentaria, 5% ingresa a la circu-
lación fetal en tanto que 95% se transporta a la madre (Hauguel-
de Mouzon, 2006). Como resultado, la placenta contribuye en
gran medida a las concentraciones maternas de leptina.
Las cifras fetales empiezan a aumentar casi a las 34 semanas
de gestación y se correlacionan con el peso del feto. Las concen-
traciones anormales se han vinculado con los trastornos del cre-
cimiento y la preeclampsia. En el puerperio, las concentraciones
de leptina declinan tanto en el recién nacido como en la madre
(Grisaru-Granovsky, 2008). La leptina perinatal se relaciona
con el desarrollo de síndromes metabólicos en edades ulteriores
(Granado, 2012).
■ Ácidos grasos libres y triglicéridos
El recién nacido tiene un gran porcentaje de grasa, en promedio
15% de su peso corporal (Kimura, 1991). Este dato indica que,
en etapas avanzadas del embarazo, una parte sustancial de sus-
trato transportado al feto humano se almacena en la forma de
grasa. Aunque la obesidad materna afecta la captación placenta-
ria de ácidos grasos, no parece tener efecto en el crecimiento
fetal (Dube, 2012). La grasa neutra en forma de triacilgliceroles
no cruza la placenta, pero el glicerol sí. Existe una transferencia
placentaria-fetal preferencial de ácidos grasos poliinsaturados de
cadena larga (Gil-Sanchez, 2012). Hay lipoproteinlipasa en el
lado materno de la placenta, no así en el fetal, una disposición
que favorece la hidrólisis de los triacilgliceroles en el espacio
intervelloso materno, al tiempo que conserva esos lípidos neu-
tros en la sangre fetal. Los ácidos grasos transportados al feto
pueden convertirse en triacilgliceroles en su hígado.
La captación y uso placentarios de lipoproteínas de baja den-
sidad (LDL, low-density lipoprotein) son un mecanismo alterna-
tivo de asimilación fetal de ácidos grasos esenciales y aminoáci-
dos (cap. 5, pág. 109). Las partículas de LDL del plasma materno
se unen a receptores específicos en las regiones cubiertas de las
microvellosidades en la cara materna del sincitiotrofoblasto. La
partícula grande de LDL, de casi 250 000 Da, es captada por un
proceso de endocitosis mediada por el receptor. La apoproteína
y los ésteres de colesterol de LDL se hidrolizan por acción de
enzimas lisosómicas en el sincitio y forman: 1) colesterol para la
síntesis de progesterona; 2) aminoácidos libres, incluidos los
esenciales, y 3) ácidos grasos esenciales, en particular el linoleico.
Además, la concentración del ácido araquidónico que se sinte-
tiza a partir del ácido linoleico en el plasma fetal es mayor que en
el materno. El ácido linoleico, el araquidónico, o ambos, deben
asimilarse a partir de la ingestión dietética materna.
■ Aminoácidos
La placenta concentra muchos aminoácidos en el sincitiotrofo-
blasto que luego se transfieren al lado fetal por difusión (Lemons,
1979). Con base en los datos de muestras sanguíneas obtenidas
por cordocentesis, la concentración de aminoácidos en el plasma
del cordón umbilical es mayor que la del plasma arterial y
venoso materno (Morriss, 1994). La actividad del sistema de
transporte depende de la edad gestacional y de factores ambien-
tales. Éstos incluyen estrés por calor, hipoxia y nutrición defi-
ciente o excesiva, además de hormonas como glucocorticoides,
hormona del crecimiento y leptina (Fowden, 2006). El com-
plejo 1 del blanco de rapamicina en células de mamíferos trofo-
blástico (mTORC1) regula a los transportadores placentarios de
aminoácidos y modula la transferencia a través de la placenta
(Jansson, 2012). Los estudios in vivo sugieren intensificación
del transporte de ciertos aminoácidos e incremento del suminis-
tro fetal en las mujeres con diabetes gestacional acompañada de
crecimiento fetal excesivo (Jansson, 2006a).
■ Proteínas
La transferencia placentaria de proteínas más grandes es limi-
tada, pero existen excepciones. La inmunoglobulina G (IgG)
cruza la placenta en grandes cantidades por endocitosis y recep-
tores Fc en el trofoblasto. La transferencia de IgG depende de la
concentración materna de IgG total, edad gestacional, integri-
dad placentaria, subclase de IgG y naturaleza antigénica (Pal-
meira, 2012). La IgA e IgM de origen materno se excluyen por
completo del feto (Gitlin, 1972).
■ Iones y oligoelementos
El transporte de yodo es claramente atribuible a un proceso
activo mediado por un portador que requiere energía. Además,
la placenta concentra el yodo. La concentración de cinc en el
plasma fetal también es mayor que en el materno. Por el contra-
rio, la de cobre en el plasma fetal es menor que en el materno,
un hecho de particular interés porque se necesitan importantes
enzimas que requieren cobre para el desarrollo fetal.
Secuestro placentario de metales pesados
La proteína transportadora de metales pesados, metalotioneína
1, se expresa en el sincitiotrofoblasto humano. Esta proteína une
y secuestra varios metales pesados, incluidos cinc, cobre, plomo
y cadmio. El plomo entra al ambiente fetal al 90% de la concen-
tración materna, pero la transferencia placentaria de cadmio es
limitada (Kopp, 2012). La fuente más frecuente de cadmio en el
ambiente es el humo del cigarrillo. La concentración de cadmio
en la sangre materna y placenta aumenta con el tabaquismo
materno, pero no hay mayor transporte de cadmio al feto. En la
rata, los datos sugieren que el cadmio reduce el número de célu-
las del trofoblasto y propicia un deficiente crecimiento placenta-
rio (Lee, 2009).
La metalotioneína también se une al cobre (Cu2+) y lo secues-
tra en el tejido placentario, lo que contribuye a las bajas cantida-
des de ese metal en la sangre del cordón (Iyengar, 2001). Varias
enzimas requieren Cu2+ y su carencia genera deficiencia en los
enlaces cruzados de la colágena, lo que a su vez reduce la fuerza
tensil de los tejidos. Esto podría ser importante porque la con-

centración de cadmio en el líquido amniótico es similar a la
presente en sangre materna. La incidencia de rotura prematura
de membranas aumenta en mujeres que fuman. Es posible que
el cadmio impulse la síntesis de la metalotioneína en el amnios.
Esto puede causar secuestro de Cu2+, una falsa deficiencia de
cobre y, a su vez, debilitamiento del amnios.
Calcio y fósforo
Estos minerales también se transportan de manera activa de la
madre al feto. El calcio se transfiere para la mineralización
esquelética del feto (Olausson, 2012). La placenta produce una
proteína transportadora de calcio. Como su nombre lo implica,
la proteína relacionada con la hormona paratiroidea (PTH-rP)
actúa como sustituto de PTH en muchos sistemas (cap. 5, pág.
105). No hay PTH demostrable en el plasma fetal. Sin embargo,
sí existe PTH-rP, lo que sugiere que ésta es la hormona paratiroi-
dea fetal. La expresión de PTH-rP en células del citotrofoblasto
se regula por la concentración extracelular de Ca2+ (Hellman,
1992). Por lo tanto, parece posible que la PTH-rP sintetizada en
la decidua, en la placenta y en otros tejidos fetales es importante
para el transporte y la homeostasis del calcio fetal.
■ Vitaminas
La concentración de vitamina A (retinol) es mayor en el plasma
fetal que en el materno y está unida a la proteína transportadora
de retinol y la prealbúmina. La primera se transporta desde el
compartimiento materno a través del sincitiotrofoblasto. El trans-
porte de vitamina C (ácido ascórbico) de madre a feto tiene lugar
por un proceso dependiente de energía mediado por un portador.
La concentración de los principales metabolitos de la vitamina D
(colecalciferol), que incluyen 1,25-dihidroxicolecalciferol, es ma-
yor en el plasma materno que en el fetal. La 1β-hidroxilación de
25-hidroxivitamina D3 ocurre en la placenta y la decidua.
DESARROLLO DEL SISTEMA ORGÁNICO FETAL
■ Formación del líquido amniótico
En el embarazo temprano, el líquido amniótico es un ultrafil-
trado del plasma materno. Para el segundo trimestre, consta
sobre todo de líquido extracelular, que se difunde a través de la
piel fetal y así refleja la composición del plasma del feto (Gil-
bert, 1993). Después de la semana 20, la cornificación de la piel
fetal impide su difusión y el líquido amniótico se compone en
particular de orina fetal. Los riñones del feto empiezan a produ-
cir orina a la semana 12 y en la 18 excretan 7 a 14 ml/día. La
orina fetal contiene más urea, creatinina y ácido úrico que el
plasma en el feto. El líquido amniótico también contiene células
fetales descamadas, vérnix, lanugo y diversas secreciones. Puesto
que son hipotónicas, su efecto neto es la disminución de la
osmolalidad del líquido amniótico conforme avanza la gesta-
ción. El líquido pulmonar contribuye con un pequeño porcen-
taje del volumen amniótico y el líquido que se filtra a través de
la placenta aporta el resto. Las acuaporinas 8 y 9 participan en el
flujo de agua mediante absorción intramembranosa y transfe-
rencia placentaria de agua (Jiang, 2012).
El volumen de líquido amniótico para cada semana de gesta-
ción es muy variable (cap. 11, pág. 231). En general, aumenta
10 ml por semana a la octava y hasta 60 ml a la 21, para declinar
de forma gradual hasta estabilizarse en la semana 34 (Brace, 1989).
Embriogénesis y desarrollo morfológico fetal 135
El líquido amniótico sirve para proteger al feto, permitir su
desarrollo musculoesquelético y amortiguar los traumatismos.
También conserva la temperatura y tiene una mínima función
nutritiva. Los factores de crecimiento epidérmico (EGF, epider-
CAPÍTULO 7
mal growth factor) y el similar a EGF, como el factor de transfor-
mación de crecimiento β, están presentes en el líquido amnió-
tico. La ingestión de este líquido hacia el tubo digestivo y su
inhalación a los pulmones pueden promover el crecimiento y la
diferenciación de estos tejidos. Estudios en animales han demos-
trado que se puede producir hipoplasia pulmonar por drenaje
del líquido amniótico, drenaje crónico de líquido pulmonar a
través de la tráquea y por impedimento físico de los movimien-
tos torácicos prenatales que simulan la respiración (Adzick,
1984; Alcorn, 1977). Por consiguiente, la formación de líquido
intrapulmonar y, no menos importante, la salida y retención
alternas de líquido en los pulmones por los movimientos respi-
ratorios, son indispensables para el desarrollo pulmonar normal.
■ Sistema cardiovascular
La circulación fetal es muy diferente respecto de la del adulto y
funciona hasta el parto, cuando se requiere un cambio notorio.
Por ejemplo, debido a que no es necesario que la sangre fetal
ingrese a la vasculatura pulmonar para su oxigenación, la mayor
parte del gasto ventricular derecho no pasa por los pulmones.
Además, las cámaras cardiacas fetales trabajan de manera paralela,
no de forma seriada, lo que suministra eficazmente sangre mucho
más oxigenada al cerebro y corazón que al resto del cuerpo.
El oxígeno y los nutrimentos requeridos para el crecimiento y
la maduración del feto llegan a él desde la placenta por la vena
umbilical única (fig. 7-8). La vena se divide después en conducto
venoso y seno portal. El conducto venoso es la principal rama de
la vena umbilical y atraviesa el hígado para desembocar de manera
directa en la vena cava inferior. Puesto que no aporta oxígeno a
los tejidos interpuestos, lleva sangre bien oxigenada de manera
directa al corazón. Por el contrario, el seno portal suministra san-
gre a las venas hepáticas, sobre todo del lado izquierdo de la vís-
cera, donde se extrae oxígeno. La sangre relativamente desoxige-
nada del hígado fluye entonces de retorno a la vena cava inferior,
que también recibe sangre menos oxigenada procedente de la
parte inferior del cuerpo. Por lo tanto, la sangre que fluye hacia el
corazón fetal desde la vena cava inferior consta de una mezcla de
sangre similar a la arterial que pasa de manera directa por el con-
ducto venoso y sangre menos oxigenada que retorna de casi todas
las venas por debajo del nivel del diafragma. El contenido de oxí-
geno de la sangre que llega al corazón desde la vena cava inferior
es, en consecuencia, menor que el de la que sale de la placenta.
A diferencia de la vida posnatal, los ventrículos del corazón
fetal trabajan en paralelo, no en secuencia. La sangre bien oxige-
nada ingresa al ventrículo izquierdo que irriga al corazón y cere-
bro, y la menos oxigenada pasa al ventrículo derecho que per-
funde al resto del cuerpo. Las dos circulaciones se mantienen
separadas por la estructura de la aurícula derecha que dirige de
modo eficaz la sangre que ingresa hacia la aurícula izquierda o el
ventrículo derecho, de acuerdo con su contenido de oxígeno. Esta
separación de sangre, según sea su contenido de oxígeno, se faci-
lita por el tipo de riego sanguíneo en la vena cava inferior. La
sangre bien oxigenada tiende a fluir por la cara medial de la vena
cava inferior y la menos oxigenada se mantiene en la cara lateral
del vaso. Esto facilita su derivación a sitios opuestos del corazón.
Una vez que la sangre ingresa a la aurícula derecha, la configura-
 136 Implantación de la placenta, embriogénesis y desarrollo fetal

Conducto
arterioso
SECCIÓN 3

Vena cava superior

AI

Agujero oval

AD

VI
Vena cava inferior VD

Conducto
venoso

Seno
de la porta Aorta

Vena porta

Arterias umbilicales

Vena
umbilical Arterias
hipogástricas

Oxigenada

Mixta

Placenta Desoxigenada

FIGURA 7-8. La compleja naturaleza de la circulación fetal es evidente. El grado de oxigenación de la sangre en varios vasos difiere en gran
medida de la correspondiente en el estado posnatal. (AI, aurícula izquierda; AD, aurícula derecha; VI, ventrículo izquierdo; VD, ventrículo derecho.)

ción del tabique interauricular superior, llamado crista dividens,
es tal que desvía de forma preferencial la sangre bien oxigenada
desde la parte medial de la vena cava inferior a través del agujero
oval hacia las cavidades cardiacas izquierdas y después a corazón y
cerebro (Dawes, 1962). Una vez que estos tejidos han extraído el
oxígeno necesario, la sangre resultante, menos oxigenada, retorna
a las cavidades cardiacas derechas por la vena cava superior.
La sangre menos oxigenada que se desplaza a lo largo de la
pared lateral de la vena cava inferior entra a la aurícula derecha
y se desvía por la válvula tricúspide hacia el ventrículo derecho.
La vena cava superior discurre en sentidos inferior y anterior a
medida que ingresa a la aurícula derecha, lo que asegura que la
sangre menos oxigenada que retorna del cerebro y la parte supe-
rior del cuerpo también pase directamente al ventrículo dere-
cho. De igual modo, el ostium del seno coronario yace apenas
arriba de la válvula tricúspide, de tal suerte que la sangre menos
oxigenada desde el corazón también retorna al ventrículo dere-
cho. Como resultado de este tipo de flujo sanguíneo, la sangre
en el ventrículo derecho tiene 15 a 20% menos saturación de
oxígeno que la del ventrículo izquierdo.

Casi 90% de la sangre que sale del ventrículo derecho se des-
vía a través del conducto arterioso hacia la aorta descendente. La
elevada resistencia vascular pulmonar y la comparativamente
menor resistencia en el conducto arterioso, así como la vascula-
tura umbilical y placentaria, aseguran que sólo alrededor de 15%
del gasto ventricular derecho (8% del gasto ventricular combi-
nado) pase a los pulmones (Teitel, 1992). Por lo tanto, 33% de la
sangre que pasa a través del conducto arterioso se dirige al cuerpo.
El resto del gasto ventricular derecho retorna a la placenta por las
dos arterias iliacas internas, que en su porción distal se convierten
en arterias umbilicales. En la placenta, esta sangre capta oxígeno
y otros nutrimentos y después recircula por la vena umbilical.
Cambios circulatorios durante el nacimiento
En condiciones normales, los vasos umbilicales, el conducto
arterioso, el agujero oval y el conducto venoso se constriñen o
colapsan después del parto. Con el cierre funcional del con-
ducto arterioso y la expansión de los pulmones, la sangre que
sale del ventrículo derecho ingresa por lo regular a la vasculatura
pulmonar para oxigenarse antes de retornar a las cavidades car-
diacas izquierdas. Casi de manera instantánea, los ventrículos
que habían trabajado en paralelo durante la vida fetal ahora lo
hacen de modo eficaz y secuencial. Las porciones más distales de
las arterias iliacas internas, que discurren desde el plano de la
vejiga en la pared abdominal hasta el anillo y el cordón umbili-
cales como arterias umbilicales, sufren atrofia y obliteración tres
a cuatro días después del nacimiento y se transforman en liga-
mentos umbilicales, en tanto que los vestigios intraabdominales
de la vena umbilical forman el ligamento redondo. El conducto
venoso se constriñe durante 10 a 96 h después del parto y se
cierra anatómicamente en dos a tres semanas para dar origen al
ligamento venoso (Clymann, 1981).
■ Desarrollo hemático
Hematopoyesis
En el embrión joven, la hematopoyesis es demostrable primero
en el saco vitelino, luego en el hígado y al final en la médula
ósea. Los primeros eritrocitos liberados hacia la circulación fetal
tienen núcleo y son macrocíticos. Los volúmenes corpusculares
promedio se expresan en femtolitros (fl) y un femtolitro equi-
vale a un micrómetro cúbico. El volumen corpuscular medio es
de al menos 180 fl en el embrión y en general decrece hasta 105
a 115 fl a término. Por lo general, los eritrocitos de fetos aneu-
ploides no presentan esa maduración y mantienen volúmenes
corpusculares medios altos, de 130 fl en promedio (Sipes, 1991).
Conforme avanza el desarrollo fetal, más eritrocitos circulantes
son pequeños y anucleados. A medida que el feto crece, no sólo
aumenta el volumen de sangre en la circulación fetoplacentaria
común, sino también su concentración de hemoglobina.
El contenido de hemoglobina de la sangre fetal se incrementa
hasta casi 12 g/100 ml a la mitad del embarazo y a término
alcanza casi 18 g/100 ml (Walker, 1953). Debido a su gran
tamaño, los eritrocitos fetales tienen una semivida breve, que se
prolonga de modo progresivo hasta alcanzar casi 90 días a tér-
mino (Pearson, 1966). Como consecuencia, la producción de
eritrocitos aumenta. Al principio hay reticulocitos en concen-
traciones altas, pero decrecen hasta casi 4 a 5% del total a tér-
mino. Los eritrocitos fetales difieren desde los puntos de vista
estructural y metabólico respecto de los del adulto. Los eritroci-
tos fetales son más deformables, una propiedad que les sirve
para soportar la mayor viscosidad, y contienen varias enzimas
con actividades muy diferentes (Smith, 1981).
Embriogénesis y desarrollo morfológico fetal 137
400 000 95°
CAPÍTULO 7
300 000
Plaquetas (por μl)
50°
200 000
5°
100 000
24 26 28 30 32 34 36 38 40 42
Edad gestacional (semanas)
FIGURA 7-9. Recuentos plaquetarios por edad gestacional obtenidos
el primer día de edad. Se muestran los valores medios y percentiles
5° y 95°. (Datos tomados de Christensen, 2012.)
La eritropoyesis se halla bajo control particular de la eritro-
poyetina, que sintetiza el feto debido a que la materna no cruza
la placenta. La producción hormonal fetal de eritropoyetina
tiene influencia de la testosterona, estrógenos, prostaglandinas,
hormona tiroidea y lipoproteínas (Stockman, 1992). La con-
centración de eritropoyetina sérica aumenta con la madurez
fetal. Aunque no se ha precisado el sitio exacto de producción,
el hígado fetal es al parecer una fuente importante hasta que
comienza la producción renal. Existe una estrecha correlación
entre la concentración de eritropoyetina en el líquido amniótico
y la de sangre venosa del cordón umbilical obtenida por cordo-
centesis. Después del nacimiento, es normal que la eritropoye-
tina no sea detectable hasta por tres meses.
En cambio, la producción de plaquetas alcanza cifras estables
hacia la mitad del embarazo, aunque existe cierta variación
durante la gestación (fig. 7-9). El recuento plaquetario fetal y
neonatal está sujeto a diversos factores, como se describe en el
capítulo 15, página 313.
Volumen sanguíneo fetoplacentario
Aunque no se dispone de cuantificaciones precisas del volumen
fetoplacentario humano, Usher et al. (1963) informaron las
cifras en recién nacidos normales a término y encontraron un
promedio de 78 ml/kg cuando se practicó el pinzamiento inme-
diato del cordón. Gruenwald (1967) halló que el volumen de
sangre de origen fetal contenido en la placenta después del pin-
zamiento rápido del cordón era de 45 ml/kg de peso fetal en
promedio. Por consiguiente, el volumen sanguíneo fetoplacen-
tario a término es de casi 125 ml/kg de peso fetal.
Hemoglobina fetal
Esta proteína tetramérica se integra con dos copias de dos cade-
nas peptídicas diferentes, que determinan el tipo de hemoglo-
bina producido. La hemoglobina A normal del adulto se con-
forma con las cadenas α y β. Durante la vida embrionaria y fetal
se produce una diversidad de precursores de cadenas α y β, lo
que tiene como resultado la síntesis seriada de varias hemoglobi-
nas embrionarias diferentes. Los genes de las cadenas de tipo β
se localizan en el cromosoma 11 y los de las cadenas de tipo α en
el cromosoma 16. Esta secuencia se muestra en la figura 7-10.
Cada uno de estos genes se activa y después se desactiva durante
 138 Implantación de la placenta, embriogénesis y desarrollo fetal
ζ ψζ ψα α2 α1
Genes similares α 5′ 3′
SECCIÓN 3
ε Gγ Aγ ψβ
Genes similares β 5′
Hb Gower 1
ζ2ε2
Hemoglobinas HbF
Hb Gower 2 α2γ2
α2ε2
Embrionario Fetal
FIGURA 7-10. Esquema de la ubicación de los precursores de los genes α y β en los cromosomas 11
y 16 y los tipos de hemoglobina sintetizados a partir de ellos. (Modificada a partir de Thompson, 1991.)
la vida fetal, hasta que los genes α y β que dirigen la producción
de la hemoglobina A se activan de manera permanente.
El momento de producción de cada una de estas versiones de
hemoglobina temprana corresponde a cambios en el sitio de
producción de la proteína. La sangre fetal se produce primero en
el saco vitelino, donde se sintetizan las hemoglobinas Gower 1,
Gower 2 y Portland. La eritropoyesis cambia después al hígado,
donde se elabora la hemoglobina F. Cuando la hematopoyesis
pasa por último a la médula ósea, aparece la hemoglobina A en
los eritrocitos fetales y está presente cada vez en cantidades
mayores conforme el feto madura (Pataryas, 1972).
La versión adulta final de la cadena α se produce de modo
exclusivo a las seis semanas; después de esa fecha no hay versio-
nes alternativas funcionales. Si se presenta una mutación o dele-
ción en el gen de la cadena α, no hay una cadena de tipo α
alternativa que pueda sustituirla para formar una hemoglobina
funcional. En su lugar persisten al menos dos versiones de la
cadena β (δ y γ), que se producen durante la vida fetal y des-
pués. En el caso de una mutación o deleción del gen β, las otras
dos versiones de la cadena β no dejan de producirse y tienen
como resultado la hemoglobina A2 o F que sustituyen a la
hemoglobina anormal o faltante.
Los genes se inactivan por la metilación de su región de con-
trol, que se revisa con mayor detalle en el capítulo 13 (pág. 272).
En algunas circunstancias no ocurre la metilación y en los recién
nacidos de mujeres diabéticas puede haber persistencia de la
hemoglobina F por hipometilación del gen γ (Perrine, 1988).
En presencia de anemia de células falciformes, el gen γ sigue sin
metilarse y continúa la producción de grandes cantidades de la
hemoglobina fetal (cap. 56, pág. 1108). El aumento de la con-
centración de la hemoglobina F se relaciona con menos sínto-
mas de drepanocitemia y la modificación farmacológica de estas
concentraciones por los fármacos que inducen a la hemoglobina
F es una conducta terapéutica (Trompeter, 2009).
Existe una diferencia funcional entre las hemoglobinas A y F. A
cualquier tensión de oxígeno particular y con pH idéntico, los eri-
trocitos fetales que contienen sobre todo hemoglobina F captan
más oxígeno que aquellos en los que se encuentra casi toda la
hemoglobina A (fig. 47-2, pág. 945). Esto ocurre porque la hemo-
globina A se une al 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG, 2,3-diphospho-
glycerate) con mayor avidez que la hemoglobina F, lo que dismi-
nuye así la afinidad de la hemoglobina A por el oxígeno (De
Verdier, 1969). Durante el embarazo,
Cromosoma 16 las cantidades de 2,3-DPG maternas
están aumentadas y, debido a que los
eritrocitos fetales tienen menores con-
δ β centraciones de 2,3-DPG, experimen-
3′ Cromosoma 11
tan mayor afinidad por el oxígeno.
La cantidad de hemoglobina F en
los eritrocitos fetales decrece durante
las últimas semanas del embarazo. A
HbA2 HbA término, casi 75% de la hemoglobina
α2δ2 α2β2 total corresponde normalmente a la
forma F. Durante los primeros seis a
12 meses de vida, el porcentaje de
Del adulto
hemoglobina F continúa en ascenso
y en un momento particular alcanza
la cantidad baja que se encuentra en
los eritrocitos del adulto. Los gluco-
corticoides median el cambio de
hemoglobina fetal a la del adulto y el
efecto es irreversible (Zitnik, 1995).
Factores de coagulación
No hay formas embrionarias de las diversas proteínas hemostáti-
cas. Con excepción del fibrinógeno, el feto empieza a producir
proteínas procoagulantes, fibrinolíticas y anticoagulantes norma-
les de tipo adulto cerca de la semana 12. Debido a que no cruzan
la placenta, sus concentraciones al nacer son notoriamente
menores respecto de las que aparecen en las primeras semanas de
vida (Corrigan, 1992). En los recién nacidos normales, las con-
centraciones de los factores II, VII, IX, X, XI y de precalicreína,
proteínas S y C, antitrombina y plasminógeno representan casi
50% de las correspondientes del adulto. Por el contrario, las con-
centraciones de los factores V, VIII, XIII y fibrinógeno son más
cercanas a las del adulto (Saracco, 2009). Sin tratamiento profi-
láctico, los factores de coagulación dependientes de la vitamina
K suelen disminuir todavía más durante los primeros días pos-
parto. Tal decremento se amplifica en los niños amamantados y
puede llevar a la hemorragia del recién nacido (cap. 33, pág. 644).
El fibrinógeno fetal, que aparece desde etapas tan tempranas
como la quinta semana, tiene la misma composición de amino-
ácidos que el fibrinógeno del adulto, pero diferentes propiedades
(Klagsbrun, 1988). Forma un coágulo menos compresible y el
monómero de fibrina posee un menor grado de agregación
(Heimark, 1988). La concentración plasmática de fibrinógeno
al nacer es menor que la de las mujeres adultas no embarazadas,
pero la proteína tiene mayor actividad que el fibrinógeno del
adulto (Ignjatovic, 2011).
La concentración del factor XIII (estabilizador de fibrina)
funcional fetal está muy disminuida en comparación con la del
adulto (Henriksson, 1974). Nielsen (1969) describió cifras bajas
de plasminógeno y una actividad fibrinolítica algo aumentada en
el plasma del cordón en comparación con el plasma materno. La
cuantificación plaquetaria en sangre del cordón se halla dentro
de límites normales en mujeres adultas sin gestación (fig. 7-9).
A pesar de esta disminución relativa de sustancias procoagu-
lantes, el feto parece protegido de la hemorragia y es un suceso
raro que se presente ésta. La hemorragia excesiva no suele ocu-
rrir incluso después de procedimientos fetales penetrantes como
la cordocentesis. Ney et al. (1989) mostraron que las trombo-
plastinas del líquido amniótico y algún factor en la gelatina de
Wharton se combinaban para facilitar la coagulación en el sitio
de punción del cordón umbilical.
 Embriogénesis y desarrollo morfológico fetal 139

Varias trombofilias pueden causar trombosis y complicacio- La inmunoglobulina A (IgA) ingerida en el calostro confiere
nes gestacionales en individuos adultos (cap. 52, pág. 1029). Si protección mucosa contra infecciones entéricas. Esta función
el feto hereda una de estas mutaciones, puede haber trombosis e como barrera inmunitaria contra la infección podría explicar la
infarto en la placenta o en órganos fetales. Por lo general, esto se pequeña cantidad de IgA secretora fetal encontrada en el líquido

CAPÍTULO 7
observa con la herencia homocigótica. amniótico (Quan, 1999).

Proteínas plasmáticas Linfocitos y monocitos

El feto produce enzimas hepáticas y otras proteínas plasmáticas, El sistema inmunitario empieza a madurar en fase temprana
cuyas concentraciones no se relacionan con las maternas (Wei- y aparecen linfocitos B en el hígado fetal a la novena semana y
ner, 1992). Las concentraciones de proteínas plasmáticas, albú- están presentes en sangre y bazo a la 12. Los linfocitos T comien-
mina, deshidrogenasa láctica, aspartato aminotransferasa, gluta- zan a dejar el timo casi a la semana 14. A pesar de ello, el recién
miltranspeptidasa γ y alanina transferasa aumentan, en tanto nacido responde mal a la inmunización y en especial a los poli-
que las concentraciones de prealbúmina descienden con la edad sacáridos capsulares bacterianos. Tal respuesta inmadura puede
gestacional (Fryer, 1993). Al nacer, las concentraciones prome- deberse a una reacción deficiente de los linfocitos B del recién
dio de proteínas plasmáticas totales y albúmina en sangre fetal nacido ante activadores policlonales, o la carencia de linfocitos
son similares a las maternas (Foley, 1978). T que proliferen en respuesta a estímulos específicos (Hayward,
1983). En el recién nacido, los monocitos pueden procesar y
■ Inmunología presentar antígenos cuando se prueban con linfocitos T especí-
ficos de antígeno maternos. Los patrones de metilación de DNA
Las infecciones intrauterinas han brindado la oportunidad
están regulados por factores del desarrollo durante la diferencia-
de revisar algunos de los mecanismos de la reacción inmunita-
ción de monocitos-macrófagos y contribuyen al fenotipo antiin-
ria fetal. Se han comunicado pruebas de competencia inmunitaria
flamatorio en los macrófagos (Kim, 2012).
desde etapas tan tempranas como la semana 13 (Kohler, 1973;
Stabile, 1988). En la sangre del cordón al término de la gesta-
ción o cerca de éste, la cantidad promedio de la mayoría de los ■ Cráneo
componentes es cercana a la mitad de los valores adultos (Adi-
El tamaño de la cabeza fetal es importante porque un aspecto
nolfi, 1977).
esencial del trabajo de parto es la adaptación entre la cabeza y la
En ausencia de un estímulo antigénico directo, como una
pelvis ósea materna. El cráneo firme está formado por dos hue-
infección, las inmunoglobulinas plasmáticas fetales constan casi
sos frontales, dos parietales y dos temporales, además de la por-
por completo de la inmunoglobulina G transportada desde la
ción superior del hueso occipital y las alas del esfenoide. Estos
madre (IgG). Por lo tanto, los anticuerpos en el recién nacido son
huesos están separados por espacios membranosos llamados
reflejo más a menudo de las experiencias inmunitarias maternas.
suturas (fig. 7-11).
Inmunoglobulina G Las suturas más importantes son la frontal, entre los dos huesos
frontales; la sagital, entre los dos huesos parietales; las dos corona-
El transporte de IgG materna al feto se inicia casi a la semana 16
les, entre el hueso frontal y los parietales, y las dos lambdoideas,
y aumenta después. La mayor parte de la IgG se adquiere
entre los bordes posteriores de los huesos parietales y el superior del
durante las últimas cuatro semanas del embarazo (Gitlin, 1971).
occipital. El término fontanela describe el espacio irregular rodeado
En concordancia, los lactantes de pretérmino tienen un aporte
por una membrana en la unión de varias suturas (fig. 7-11). La
relativamente escaso de anticuerpos maternos. Los recién naci-
fontanela mayor o anterior es un espacio romboidal situado en la
dos empiezan a producir IgG pero con lentitud y no se alcanzan
unión de las suturas sagital y coronal. La fontanela menor o poste-
las cantidades del adulto hasta los tres años de edad. En ciertas
rior está representada por una pequeña región triangular en la
situaciones, la transferencia de anticuerpos IgG de madre a feto
puede ser lesiva, en lugar de protectora. Los ejemplos típicos son
la enfermedad hemolítica fetal y el recién nacido producto de
Hueso occipital
isoinmunización al antígeno D (cap. 15, pág. 306). Sutura lambdoidea
Fontanela posterior
Inmunoglobulinas M y A
En el adulto, la producción de inmunoglobulina M (IgM) en Hueso parietal
respuesta a un estímulo antigénico es rebasada en alrededor de Sutura sagital
una semana, casi siempre por la producción de IgG. En cambio,
Diámetro biparietal = 9.5 cm
los fetos normales elaboran muy poca IgM y puede incluir anti-
cuerpos contra linfocitos T maternos (Hayward, 1983). En pre-
sencia de infección, la respuesta de IgM predomina en el feto y
se mantiene durante semanas a meses en el recién nacido. Fontanela anterior
Debido a que la IgM no se transporta desde la madre, cualquier
Sutura coronal
IgM en el feto o recién nacido es aquella que éste produce. Se
encuentran concentraciones elevadas de IgM en recién nacidos Hueso frontal
con una infección congénita, como rubeola, citomegalovirosis o Sutura frontal
toxoplasmosis. Las concentraciones de IgM séricas en sangre del
cordón umbilical y la identificación de anticuerpos específicos
pueden ser útiles en el diagnóstico de una infección intraute-
rina. En los lactantes, la concentración adulta de IgM suele FIGURA 7-11. Cabeza fetal al término de la gestación que muestra
alcanzarse a los nueve meses de edad. fontanelas y suturas.
 140 Implantación de la placenta, embriogénesis y desarrollo fetal

Hueso parietal
Fontanela anterior
Sutura coronal Vértice
Hueso frontal
SECCIÓN 3

Sincipucio

Di
ám
et
ro
su
Diámetro

bo
occipitofro
ntal = 11

cc
.5 cm

ipi
Sutura

to
b re
lambdoidea

mg
át
Hueso

ico
cm occipital

=
.5

9.
12 Occipucio

5
=
no

cm
nia
nto
to me
ipi
occ
tro
me
Diá
Sutura temporal

FIGURA 7-12.
intersección de las suturas sagital y lambdoidea. La localización de
las fontanelas suministra información importante en cuanto a la
presentación y posición del feto durante el trabajo de parto.
Por lo regular se miden ciertos diámetros y circunferencias
críticos de la cabeza del recién nacido (fig. 7-12). Éstos incluyen:
1. El occipitofrontal (11.5 cm) que sigue una línea extendida
desde un punto apenas arriba de la raíz de la nariz hasta la
porción más prominente del hueso occipital.
2. El biparietal (9.5 cm), o diámetro transversal mayor de la
cabeza, que se extiende de una prominencia parietal a la otra.
3. El bitemporal (8.0 cm), que es la mayor distancia entre las
dos suturas temporales.
4. El occipitomentoniano (12.5 cm), el cual se proyecta desde
el mentón hasta la parte más prominente del occipucio.
5. El suboccipitobregmático (9.5 cm), que sigue una línea tra-
zada desde la línea media de la fontanela mayor hasta la super-
ficie inferior del hueso occipital, justo donde se une al cuello.
La máxima circunferencia de la cabeza que corresponde al
plano del diámetro occipitofrontal es en promedio de 34.5 cm,
muy grande para adaptarse al interior de la pelvis. La circunferen-
cia más pequeña es de 32 cm, que corresponde al plano del diá-
metro suboccipitobregmático. En condiciones normales, los hue-
sos craneales están conectados sólo por una delgada capa de tejido
fibroso. Esto posibilita cambios considerables o deslizamientos de
cada hueso para adaptarse al tamaño y forma de la pelvis materna.
Este proceso intraparto se denomina moldeamiento. La posición
de la cabeza y su grado de osificación le confieren un espectro de
plasticidad craneal, desde una mínima hasta una mayor. En algu-
nos casos contribuyen sin duda a la desproporción fetopélvica,
una indicación importante de cesárea (cap. 23, pág. 463).
■ Sistema nervioso central y médula espinal
Desarrollo cerebral
Existe un cambio constante relacionado con la edad gestacional
en el aspecto del cerebro fetal; por lo tanto, es posible calcular la
edad fetal a partir de dicho aspecto externo (Dolman, 1977). La
proliferación y migración neuronales avanzan junto con el creci-
miento y la maduración de las circunvoluciones (fig. 7-13). Los
estudios de maduración secuencial caracterizaron al cerebro fetal
en desarrollo en imágenes obtenidas con resonancia magnética
A B C
FIGURA 7-13. La proliferación y migración neuronales concluyen las
semanas 20 a 24. Durante la segunda mitad del embarazo avanzan
los procesos de organización, con formación y proliferación de las cir-
cunvoluciones, diferenciación y migración de elementos celulares. Se
incluyen las edades gestacionales aproximadas. A. 20 semanas.
B. 35 semanas. C. 40 semanas.
(MR, magnetic resonance) (fig. 10-41, pág. 224) (Manganaro,
2007). Estudios recientes que también usaron imágenes de MR
cuantificaron el desarrollo de las estructuras cerebrales subcorti-
cales de las 12 a las 22 semanas (Meng, 2012). La mielinización
de las raíces ventrales de los nervios cefalorraquídeos y el tallo
encefálico se inicia cerca de los seis meses, pero en su mayor parte
se presenta después del nacimiento. La carencia de mielina y la
osificación incompleta del cráneo fetal permiten observar la
estructura cerebral por ecografía durante la gestación.
Médula espinal y órganos sensoriales
La médula espinal se extiende a todo lo largo de la columna verte-
bral en el embrión, pero después crece con más lentitud. En la
semana 24, la médula espinal se extiende hasta S1, al nacer hasta
L3 y en el adulto hasta L1. La mielinización de la médula espinal
empieza a la mitad de la gestación y continúa durante el primer
año de vida extrauterina. La función sináptica se halla desarrollada
lo suficiente a la octava semana para permitir la flexión de cuello
y tronco (Temiras, 1968). Durante el tercer trimestre avanza rápi-
damente la integración de la función nerviosa y muscular.
Los componentes interno, medio y externo del oído están
bien desarrollados a la mitad del embarazo (fig. 7-2).
■ Aparato digestivo
La deglución se inicia a las 10 a 12 semanas, junto con la capaci-
dad del intestino delgado de experimentar peristaltismo y trans-
porte activo de glucosa (Koldovsky, 1965; Miller, 1982). Gran
parte del agua en el líquido deglutido se absorbe y el material no
absorbido se impulsa tan lejos como la parte inferior del colon
(fig. 7-14). No se ha precisado qué estimula la deglución, pero
algunos factores posibles son el análogo neurológico fetal de la
sed, el vaciamiento gástrico y el cambio de la composición del
líquido amniótico (Boyle, 1992). Las papilas gustativas fetales tal
vez participen, ya que la inyección de sacarina en el líquido
amniótico incrementa la deglución, en tanto que la correspon-
diente de una sustancia química nociva la inhibe (Liley, 1972).

FIGURA 7-14. Radiografía de un feto de 115 g y edad gestacional de
casi 16 semanas que muestra colorante radiopaco en los pulmones,
el esófago, el estómago y todo el tubo digestivo después de su
inyección en la cavidad amniótica, 26 h antes del nacimiento. Esto
representa la inhalación y la deglución activa de líquido amniótico.
(Tomada con autorización de Davis, 1946.)
La deglución fetal parece tener poco efecto sobre el volumen
del líquido amniótico en etapas tempranas del embarazo porque
la cantidad ingerida es pequeña comparada con el total. En eta-
pas posteriores de la gestación, el volumen de líquido amniótico
parece regulado de modo sustancial por la deglución fetal, dado
que es frecuente el hidramnios cuando ésta se inhibe (cap. 11,
pág. 233). Los fetos a término degluten entre 200 y 760 ml/día,
cantidad comparable a la del recién nacido (Pritchard, 1966).
El ácido clorhídrico y algunas enzimas digestivas están presen-
tes en el estómago y en el intestino delgado en cantidades muy
pequeñas en el feto de edad temprana. El factor intrínseco es
detectable en la semana 11 y el pepsinógeno en la 16. El lactante
de pretérmino, según sea la edad gestacional a la que nazca, puede
tener deficiencias transitorias de estas enzimas (Lebenthal, 1983).
El vaciamiento gástrico parece estimulado en particular por
el volumen. El movimiento del líquido amniótico a través del
aparato digestivo puede promover el crecimiento y desarrollo
del conducto alimentario. A pesar de lo citado, es posible que
intervengan otros factores reguladores, debido a que los fetos
anencéfalos, en quienes la deglución es limitada, suelen tener
volúmenes normales de líquido amniótico y aparatos digestivos
también de aspecto normal. Gitlin (1974) mostró que en etapas
avanzadas del embarazo el feto ingiere al parecer cada día casi
800 mg de proteína soluble.
Varias alteraciones pueden afectar el funcionamiento gas-
trointestinal normal fetal. La enfermedad de Hirschsprung, o
megacolon aganglionar congénito, impide que el intestino expe-
rimente relajación mediada por el parasimpático y así se vacíe
con normalidad (Watkins, 1992). Puede reconocerse en etapa
prenatal por la detección de un intestino notoriamente crecido
por ecografía. Las obstrucciones, como la atresia duodenal, el sín-
drome de megalocistis-microcolon o el ano imperforado, tam-
bién pueden impedir que el intestino se vacíe con normalidad. El
íleo meconial, que suele encontrarse ante la fibrosis quística fetal,
es una obstrucción intestinal fetal producida por la presencia de
meconio espeso y viscoso que obstruye el íleon distal.
Embriogénesis y desarrollo morfológico fetal 141
Meconio
El contenido intestinal fetal consta de varios productos de secre-
ción, como los glicerofosfolípidos del pulmón, las células desca-
CAPÍTULO 7
madas fetales, el lanugo, el cabello y la vérnix caseosa. También
contiene detritos no digeridos del líquido amniótico deglutido.
Su aspecto verde oscuro a negro es efecto de pigmentos, en espe-
cial la biliverdina. La expulsión de meconio puede provenir del
peristaltismo intestinal normal en el feto maduro o de la estimu-
lación vagal. También se presenta cuando la hipoxia estimula la
secreción de arginina-vasopresina (AVP, arginine vasopressin) por
la glándula hipófisis fetal. La AVP estimula al músculo liso del
colon para contraerse, lo que tiene como resultado una defeca-
ción intraamniótica (DeVane, 1982; Rosenfeld, 1985).
Hígado
Las concentraciones de enzimas hepáticas séricas se incrementan
con la edad gestacional. Sin embargo, el hígado fetal tiene una
capacidad disminuida, relacionada con la edad gestacional, para
convertir la bilirrubina no conjugada libre en bilirrubina conju-
gada (cap. 33, pág. 644). Puesto que la semivida de los eritroci-
tos fetales es más breve que la de los adultos, se produce relati-
vamente más bilirrubina no conjugada. Como se ha mencionado,
el hígado fetal conjuga sólo un pequeño porcentaje, que se
excreta en el intestino y por último se oxida hasta biliverdina. La
mayor parte de la bilirrubina no conjugada se excreta hacia el
líquido amniótico después de la semana 12 y luego se transporta
a través de la placenta (Bashore, 1969).
Resulta importante que el transporte placentario es bidirec-
cional. Por lo tanto, una mujer embarazada con hemólisis grave
de cualquier causa tiene exceso de bilirrubina no conjugada, que
pasa con facilidad al feto y después al líquido amniótico. Por el
contrario, la bilirrubina conjugada no se intercambia en grado
significativo entre la madre y el feto.
Casi todo el colesterol fetal proviene de la síntesis hepática,
que satisface la gran demanda de colesterol de LDL por las glán-
dulas suprarrenales del feto. El glucógeno hepático se encuentra
en baja concentración en el hígado fetal durante el segundo tri-
mestre, pero cerca del término se observa un rápido y notorio
incremento hasta una concentración de dos a tres veces la
correspondiente en el hígado del adulto. Después del parto, el
contenido de glucógeno decrece de manera precipitada.
Páncreas
Los gránulos que contienen insulina pueden identificarse en el
páncreas del feto humano entre las semanas 9 y 10 y la insulina
es detectable en su plasma en la 12 (Adam, 1969). El páncreas
reacciona a la hiperglucemia por la secreción de insulina (Oben-
shain, 1970). Se ha identificado glucagon en el páncreas fetal a las
ocho semanas. En el mono rhesus adulto, la hipoglucemia y la
administración intravenosa en solución de alanina propician un
incremento de la concentración materna de glucagon. Aunque en
el ser humano los estímulos similares no provocan una reacción
fetal, 12 h después del nacimiento el recién nacido es capaz de
responder (Chez, 1975). Sin embargo, al mismo tiempo, las célu-
las pancreáticas α fetales reaccionan a la inyección de l-dopa en
solución (Epstein, 1977). Por consiguiente, la falta de reacción a
la hipoglucemia tal vez sea consecuencia del fracaso de la secre-
ción de glucagon, más que de su producción inadecuada, lo que
es consistente con los hallazgos de la expresión de los genes pan-
creáticos fetales durante el desarrollo (Mally, 1994).
 142 Implantación de la placenta, embriogénesis y desarrollo fetal
En la semana 16 de gestación ya están presentes casi todas las
enzimas pancreáticas. Tripsina, quimotripsina, fosfolipasa A y
lipasa se reconocen en el feto de 14 semanas a concentraciones
bajas y aumentan con la edad gestacional (Werlin, 1992). Se ha
SECCIÓN 3
identificado amilasa en el líquido amniótico en la semana 14
(Davis, 1986). La función exocrina del páncreas fetal es limi-
tada. Se observa una secreción importante desde el punto de
vista fisiológico sólo después de la estimulación por un secreta-
gogo como la acetilcolina, que se libera de modo local después
de la estimulación vagal (Werlin, 1992). En condiciones norma-
les se libera colecistocinina sólo después de la ingestión de pro-
teínas y, por ello, no se encuentra de ordinario en el feto.
■ Aparato genitourinario
Dos sistemas urinarios primitivos, el pronefros y el mesonefros,
preceden al desarrollo del metanefros, que forma el riñón final
(cap. 3, pág. 36). El pronefros ha involucionado a las dos sema-
nas y el mesonefros produce orina a la quinta semana y se dege-
nera entre la 11 y la 12. El fracaso de formación o regresión de
estas dos estructuras llevará al desarrollo anormal del aparato
urinario. Entre las semanas 9 y 12, la yema ureteral y el blastema
nefrótico interactúan para dar origen al metanefros. El riñón y
el uréter se desarrollan a partir del mesodermo intermedio. La
vejiga y la uretra se desarrollan a partir del seno urogenital y la
primera también proviene en parte de la alantoides.
En la semana 14, el asa de Henle ya es funcional y hay resor-
ción (Smith, 1992). Continúan en formación nuevas nefronas
hasta la semana 36. En lactantes de pretérmino, su formación
continúa después del nacimiento. Si bien los riñones fetales pro-
ducen orina, su capacidad de concentración y modificación del
pH es muy limitada, incluso en el feto maduro. La orina fetal es
hipotónica con respecto al plasma y tiene una baja concentra-
ción de electrólitos.
La resistencia vascular renal es alta y la fracción de filtración
es baja en comparación con cifras de etapas posteriores de la
vida (Smith, 1992). El riego sanguíneo renal fetal, y por tanto la
producción de orina, se encuentra bajo control del sistema
renina-angiotensina (o tiene influencia de él), el sistema ner-
vioso simpático, las prostaglandinas, la calicreína y el péptido
natriurético auricular. La filtración glomerular aumenta con la
edad gestacional desde menos de 0.1 ml/min en la semana 12
hasta 0.3 ml/min en la 20. En etapas posteriores de la gestación,
la tasa se mantiene constante cuando se corrige respecto del peso
fetal (Smith, 1992). La hemorragia o hipoxia producen casi
siempre un descenso del riego sanguíneo renal, la filtración glo-
merular y el gasto urinario.
Por lo regular se encuentra orina en la vejiga incluso de fetos
pequeños. Los riñones fetales empiezan a producir orina a las 12
semanas. En la semana 18 producen 7 a 14 ml/día y a término
la cifra aumenta a 27 ml/h o 650 ml/día (Wladimiroff, 1974).
La furosemida que se administra a la madre incrementa la for-
mación fetal de orina, en tanto que la insuficiencia uteroplacen-
taria y otros tipos de afección fetal la reducen. La obstrucción de
uretra, vejiga, uréteres o pelvis renales puede dañar al parén-
quima renal y distorsionar la anatomía fetal. Con la obstrucción
ureteral, la vejiga puede distenderse lo suficiente para romperse
o dar lugar a distocias. Los riñones no son indispensables para la
supervivencia dentro del útero, pero sí importantes en el control
de la composición y el volumen del líquido amniótico. Estas
alteraciones que producen anuria crónica suelen acompañarse
de oligohidramnios e hipoplasia pulmonar. En el capítulo 16,
pág. 330, se describen aspectos patológicos correlacionados y el
tratamiento prenatal de la obstrucción de las vías urinarias.
■ Desarrollo de los pulmones
La maduración pulmonar y los índices bioquímicos de la madu-
rez funcional del pulmón fetal son de considerable interés para
el obstetra. La inmadurez morfológica o funcional del pulmón
al nacer lleva a la aparición del síndrome de dificultad respirato-
ria (cap. 34, pág. 653). Una cantidad suficiente de materiales
con acción superficial o factor tensioactivos en el líquido amnió-
tico es signo de madurez pulmonar fetal. No obstante, como
señaló Liggins (1994), la maduración estructural y morfológica
del pulmón fetal también es extraordinariamente importante
para un funcionamiento pulmonar apropiado.
Maduración anatómica
Como la ramificación de un árbol, el desarrollo pulmonar avanza
en un periodo establecido, que al parecer no puede acelerarse con
el tratamiento prenatal o neonatal. En consecuencia, los límites
de la viabilidad parecen determinados por el proceso habitual de
crecimiento pulmonar. Existen cuatro etapas esenciales del desa-
rrollo pulmonar, según lo describe Moore (2013). La primera, la
etapa seudoglandular, implica el crecimiento del árbol bronquial
intrasegmentario, entre las semanas 6 a 16. Durante este periodo,
el pulmón parece una glándula al microscopio. La segunda,
durante la etapa canalicular, en las semanas 16 a 26, se reconoce
porque las placas de cartílagos bronquiales se extienden de
manera periférica. Cada bronquiolo terminal emite varios bron-
quiolos respiratorios y cada uno de ellos a su vez se divide para
formar múltiples conductos saculares. Después comienza la etapa
del saco terminal a las 26 semanas. Durante esta etapa, los bron-
quiolos respiratorios dan origen a los alveolos pulmonares primi-
tivos, los sacos terminales. Por último, la etapa alveolar comienza
a las 32 semanas, aunque no es clara la transición exacta de la
etapa del saco terminal. Durante la etapa alveolar, el recubri-
miento epitelial alveolar se adelgaza para mejorar el intercambio
gaseoso. Al mismo tiempo, se desarrolla la matriz extracelular de
los segmentos pulmonares proximales hacia los distales hasta el
término. Se forma una extensa red capilar, se desarrolla el sistema
linfático y los neumocitos tipo II comienzan la producción de
factor tensioactivo. Al nacer, existe sólo cerca del 15% de la can-
tidad adulta de los alveolos; en consecuencia, el pulmón continúa
en crecimiento y se agregan más alveolos hasta por ocho años.
Varios procesos patológicos pueden modificar este fenómeno
y el momento en que aparecen determina los resultados. En pre-
sencia de agenesia renal fetal, por ejemplo, no existe líquido
amniótico desde el inicio del crecimiento pulmonar y se presen-
tan defectos graves en las tres etapas. Un feto con rotura de
membranas antes de la semana 20 y oligohidramnios subsi-
guiente suele presentar una ramificación bronquial y desarrollo
de cartílagos casi normales, pero tiene alveolos inmaduros. La
rotura de membranas que ocurre después de la semana 24 puede
tener poco efecto a largo plazo sobre la estructura pulmonar.
Factor tensioactivo pulmonar
Después de la primera inspiración, los sacos terminales deben
mantenerse expandidos a pesar de la presión que confiere la
interfase tejido-aire, y el factor tensioactivo evita que se colap-
sen. Dicho factor se forma de manera específica en los neumo-
citos de tipo II que revisten los alveolos, células que se caracteri-
zan por la presencia de cuerpos multivesiculares que producen

los cuerpos laminares en los que se ensambla el factor tensioac-
tivo. Durante la etapa avanzada de la vida fetal, en un momento
en que los alveolos se caracterizan por una interfase agua-tejidos,
se secretan los cuerpos laminares íntegros por el pulmón y se
dirigen al líquido amniótico durante los movimientos fetales
similares a los respiratorios, esto es, la respiración fetal. Al nacer,
con la primera inspiración, se produce una interfase aire-tejido
en el alveolo pulmonar. El factor tensioactivo se desenrolla de
los cuerpos laminares y después se extiende para revestir el
alveolo a fin de prevenir su colapso durante la espiración. Por lo
tanto, es la capacidad de los pulmones fetales de producir factor
tensioactivo y no la secreción real de ese material por esos órga-
nos in utero lo que establece la madurez pulmonar fetal.
Composición del factor tensioactivo. Gluck et al. (1967,
1970, 1972) y Hallman et al. (1976) encontraron que casi 90%
de la masa del factor tensioactivo (peso seco) corresponde a lípi-
dos, y las proteínas constituyen el 10% restante. Casi 80% de
los glicerofosfolípidos corresponde a fostatidilcolina (lecitina).
El principal componente activo del factor tensioactivo, la dipal-
mitoilfosfatidilcolina (DPPC o PC, dipalmitoylphosphatidylcho-
line), es una lecitina específica que contribuye con casi 50%. El
fosfatidilglicerol (PG, phosphatidylglycerol) representa 8 a 15%.
No se ha definido su participación precisa porque los recién naci-
dos sin fosfatidilglicerol evolucionan casi siempre bien. El otro
constituyente importante es el fosfatidilinositol (PI, phosphati-
dylinositol). En la figura 7-15 se muestran las contribuciones
relativas de cada componente.
Síntesis del factor tensioactivo. La biosíntesis del factor ten-
sioactivo tiene lugar en los neumocitos tipo II. Las apoproteínas
se producen en el retículo endoplásmico y los glicerofosfolípidos
se sintetizan por interacciones concertadas de varios organelos
celulares. El fosfolípido es el principal componente para la dis-
minución de la tensión superficial por el factor tensioactivo, en
tanto que las apoproteínas del factor tensioactivo sirven para
facilitar la formación y reformación de una película superficial.
Las propiedades superficiales de los fosfolípidos del factor ten-
sioactivo están determinadas por la composición y el grado de
saturación de sus ácidos grasos de cadena larga.
La principal apoproteína es el factor tensioactivo A (SP-A,
surfactant-A), una glucoproteína con peso molecular de 28 000
a 35 000 Da (Whitsett, 1992). Se sintetiza en las células de tipo
80
como % del glicerofosfolípido total
PC
75
Fosfatidilcolina (PC)
70
65
PI
60
55
50
20 25 30 35
Edad gestacional (semanas)
FIGURA 7-15. Relación entre las concentraciones de lecitina, o dipal-
mitoilfosfatidilcolina (PC), fosfatidilinositol (PI) y fosfatidilglicerol (PG)
en el líquido amniótico, como función de la edad gestacional.
Embriogénesis y desarrollo morfológico fetal 143
II y su contenido en el líquido amniótico aumenta conforme lo
hacen la edad gestacional y la madurez pulmonar fetal. El SP-A
puede también participar en el inicio del parto (Mendelson,
2005). La síntesis de SP-A aumenta con el tratamiento del
CAPÍTULO 7
tejido pulmonar fetal con análogos del monofosfato de adeno-
sina (AMP, adenosine monophosphate) cíclico, factores del creci-
miento epidérmico y triyodotironina. La mayor síntesis de apo-
proteínas del factor tensioactivo precede al incremento de la
síntesis de los glicerofosfolípidos del factor tensioactivo.
La expresión del gen de SP-A es detectable alrededor de la
semana 29 (Snyder, 1988). Hay dos genes diferentes en el cro-
mosoma 10, SP-A1 y SP-A2, y su regulación es distintiva y
diversa (McCormick, 1994). De modo específico, el AMP
cíclico es más importante para la expresión de SP-A2, mientras
que la dexametasona la atenúa.
Varias apoproteínas más pequeñas, como SP-B y SP-C, tal
vez sean importantes para optimizar la acción del factor ten-
sioactivo. Por ejemplo, las deleciones del gen SP-B son incom-
patibles con la supervivencia a pesar de la producción de gran-
des cantidades de factor tensioactivo.
Corticosteroides y maduración pulmonar fetal. Desde que
Liggins (1969) observó por primera vez la maduración pulmonar
en fetos de cordero que recibían glucocorticosteroides antes del
parto de pretérmino, muchos investigadores sugirieron que el
cortisol fetal estimulaba la maduración pulmonar y la síntesis del
factor tensioactivo en el feto. Es poco probable que los corticoste-
roides sean el único estímulo para el aumento y la formación del
factor tensioactivo. Sin embargo, en la actualidad hay pruebas
importantes de que los glucocorticosteroides administrados en
grandes cantidades a las mujeres en ciertos periodos críticos de la
gestación inducen un incremento de la tasa de maduración pul-
monar fetal. El uso de betametasona y dexametasona para acelerar
la madurez pulmonar fetal, así como el tratamiento neonatal con
factor tensioactivo, se describe en el capítulo 34 (pág. 653).
Respiración
Minutos después del parto, el aparato respiratorio debe proveer
oxígeno y eliminar dióxido de carbono. Los músculos respirato-
rios se desarrollan en fase temprana y los movimientos del tórax
fetal se han detectado por técnicas ecográficas desde etapas tan
tempranas como la semana 11 de gestación (Boddy, 1975). A
partir del inicio del cuarto mes, el feto es capaz de efectuar
movimientos respiratorios lo suficientemente intensos para
20 movilizar el líquido amniótico hacia el interior y fuera del apa-
rato respiratorio.
como % del glicerofosfolípido total
■ Glándulas endocrinas
y fosfatidilglicerol (PG)
15
Fosfatidilinositol (PI)
Hipófisis
10
El sistema endocrino fetal es funcional durante algún tiempo
PG antes de que el sistema nervioso central alcance la madurez
(Mulchahey, 1987). La adenohipófisis se deriva del ectodermo
5
bucal (la bolsa de Rathke) y la neurohipófisis proviene del neu-
roectodermo.
Lóbulos anterior e intermedio. La adenohipófisis o hipófisis
0 anterior se diferencia en cinco tipos celulares que secretan seis
40
hormonas proteínicas: 1) lactotropos, que producen prolactina
(PRL); 2) somatotropos, que elaboran hormona del crecimiento
(GH, growth hormone); 3) corticotropos, productores de cortico-
tropina (ACTH, adrenocorticotropic hormone); 4) tirotropos, que
liberan tirotropina u hormona estimulante del tiroides (TSH,
 144 Implantación de la placenta, embriogénesis y desarrollo fetal
thyroid-stimulating hormone), y 5) gonadotropos, que elaboran
las hormonas luteinizante (LH, luteinizing hormone) y estimu-
lante del folículo (FSH, follicle-stimulating hormone).
La ACTH se detecta por primera vez en la hipófisis fetal a las
SECCIÓN 3
siete semanas y se han identificado tanto GH como LH en la
semana 13. Para el final de la 17, la glándula hipófisis fetal
puede sintetizar y almacenar todas las hormonas hipofisarias.
Más aún, la hipófisis fetal responde a las hormonas y puede
secretarlas en etapas tempranas de la gestación (Grumbach,
1974). La hipófisis fetal secreta endorfina β y las concentracio-
nes de endorfina β y lipotropina β en sangre del cordón se incre-
mentan a medida que lo hace la Pco2 fetal (Browning, 1983).
En la hipófisis fetal existe un lóbulo intermedio bien desarro-
llado. Las células de esta estructura comienzan a desaparecer
antes del término y no existen en la hipófisis del adulto. Los
principales productos secretados por las células del lóbulo inter-
medio son la hormona estimulante de los melanocitos α (α-MSH)
y la endorfina β.
Neurohipófisis. La neurohipófisis está bien desarrollada a las
semanas 10 a 12 y son demostrables la oxitocina y la arginina
vasopresina (AVP, arginine vasopressin). Ambas hormonas tal vez
actúan en el feto para conservar agua por actividades relaciona-
das en buena medida con el ámbito del pulmón y la placenta
más que el riñón. La concentración de AVP en plasma del cor-
dón umbilical está muy aumentada respecto de la materna
(Chard, 1971; Polin, 1977). La AVP en sangre fetal parece ele-
varse con el estrés fetal (DeVane, 1982).
Glándula tiroides
El sistema hipófisis-tiroides funciona desde el final del primer
trimestre. La glándula tiroides puede sintetizar hormonas desde
las semanas 10 a 12 y se han detectado TSH, tiroxina y globu-
lina transportadora de hormonas tiroideas (TBG, thyroid-bin-
ding globulin) en el suero fetal desde etapas tan tempranas como
la semana 11 (Ballabio, 1989). La placenta concentra yodo de
manera activa en el lado fetal y, alrededor de la semana 12 y por
el resto del embarazo, la tiroides concentra yodo de manera más
ávida que la glándula correspondiente materna. Por consi-
guiente, la administración materna de yodo radiactivo o canti-
dades considerables de yodo normal es peligrosa después de ese
periodo. Las concentraciones fetales normales de tiroxina libre
(T4), triyodotironina libre (T3) y globulina transportadora de
tiroxina se incrementan de modo constante durante el embarazo
(Ballabio, 1989). A diferencia de las concentraciones del adulto,
en la semana 36 la concentración sérica fetal de TSH es mayor,
la de T3 libre y total es menor y la de T4 similar, lo que sugiere
que la hipófisis fetal tal vez no sea sensible a la retroalimentación
hasta etapas avanzadas del embarazo (Thorpe-Beeston, 1991;
Wenstrom, 1990).
La hormona tiroidea fetal participa en el desarrollo normal
de casi todos los tejidos fetales, pero en especial del cerebral.
Esta influencia la ilustra el hipertiroidismo congénito, que apa-
rece cuando el anticuerpo estimulante del tiroides materno atra-
viesa la placenta y estimula la glándula tiroides fetal. Los fetos
afectados sufren taquicardia, hepatoesplenomegalia, alteracio-
nes hematológicas, craneosinostosis y restricción del crecimiento.
En la infancia experimentan dificultades motoras de percepción,
hiperactividad y disminución del crecimiento (Wenstrom, 1990).
Los efectos neonatales de la deficiencia tiroidea fetal se describen
en el capítulo 58 (pág. 1147).
La placenta impide el paso sustancial de hormonas tiroideas
maternas al feto mediante la desyodación de T4 y T3 materna
hasta T3 inversa, una hormona tiroidea relativamente inactiva
(Vulsma, 1989). Varios anticuerpos antitiroideos cruzan la pla-
centa cuando sus concentraciones son altas; incluyen los estimu-
lantes tiroideos de larga acción y el protector de éstos, así como
la inmunoglobulina estimulante del tiroides. Con anterioridad se
consideró que el crecimiento y desarrollo normales que ocurrían
a pesar del hipotiroidismo fetal constituían pruebas de que la T4
no era indispensable para el crecimiento del feto. Sin embargo,
hoy se sabe que dicho crecimiento procede de manera normal
porque las pequeñas cantidades de T4 maternas evitan el creti-
nismo prenatal en fetos con agenesia tiroidea (Vulsma, 1989). El
feto con hipotiroidismo congénito no presenta casi nunca estig-
mas de cretinismo hasta después del nacimiento. Puesto que la
administración de hormona tiroidea evita el proceso, está indi-
cada en todos los recién nacidos una determinación de TSH en
busca de concentraciones séricas elevadas (cap. 32, pág. 631).
Inmediatamente después del parto ocurren cambios impor-
tantes en la función y el metabolismo tiroideos. El enfriamiento
de la temperatura ambiental provoca un incremento súbito y
notorio de la secreción de la TSH, que a su vez genera un
aumento progresivo de la concentración sérica de T4 que es
máximo 24 a 36 h después de nacer. Se reconocen incrementos
casi simultáneos de la concentración sérica de T3.
Glándulas suprarrenales
Las glándulas suprarrenales fetales son mucho más grandes que
en adultos con respecto al tamaño corporal total. Su mayor parte
está constituida por la llamada zona fetal o interna de la corteza
suprarrenal e involuciona con rapidez luego del parto. Esta zona
es escasa o está ausente en casos raros en los que la hipófisis fetal
presenta ausencia congénita. La función de las glándulas supra-
renales fetales se analiza con detalle en el capítulo 5 (pág. 108).
DESARROLLO DE LOS GENITALES
■ Embriología del útero y los oviductos
El útero y las trompas de Falopio provienen de los conductos de
Müller, que aparecen en primer término en el polo superior de la
cresta urogenital en la quinta semana del desarrollo embrionario
(fig. 7-16). Esta cresta está constituida por el mesonefros, la
gónada y los conductos vinculados. El primer índice de desarrollo
de los conductos de Müller es un engrosamiento del epitelio celó-
mico cerca del nivel del cuarto segmento torácico, que se con-
vierte en el extremo fimbriado de la trompa de Falopio, se inva-
gina y crece en sentido caudal para formar un tubo delgado en el
borde lateral de la cresta urogenital. En la sexta semana, las puntas
crecientes de los dos conductos de Müller se acercan entre sí en la
línea media. Una semana después alcanzan el seno urogenital. En
ese momento, los dos conductos de Müller se unen para formar
uno solo a nivel de la cresta inguinal. Dicha cresta da origen al
gubernaculum que es el primordio del ligamento redondo.
Por lo tanto, los extremos superiores de los conductos de
Müller dan origen a los oviductos y sus partes fusionadas for-
man el útero. El conducto vaginal no es permeable en toda su
longitud hasta el sexto mes (Koff, 1933). Debido a la importan-
cia clínica de las alteraciones que surgen de la fusión anormal y
disgenesia de estas estructuras, su embriogénesis se revisa con
detalle en el capítulo 3 (pág. 37).
■ Embriología de los ovarios
A las casi cuatro semanas de gestación se forman las gónadas en
la superficie ventral del riñón embrionario, en un sitio entre los

Mesonefros
Conducto Túbulo mesonéfrico
mesonéfrico
Aorta
Conducto
paramesonéfrico
B
Cresta
genital
FIGURA 7-16. A. Corte transversal de un embrión de cuatro a seis semanas. B. Grandes células germinativas primordiales ameboides se despla-
zan (flechas) desde el saco vitelino hasta la región del epitelio germinativo en la cresta genital. C. Movilización de las células simpáticas desde
los ganglios raquídeos hasta una región por arriba del riñón en desarrollo. (Modificada a partir de Moore, 1988.)
segmentos torácico octavo y lumbar cuarto. El epitelio celómico
se engruesa y grupos de células se proyectan hacia el mesénquima
subyacente. Esta región circunscrita se denomina epitelio germi-
nativo. Sin embargo, para la cuarta a sexta semanas hay muchas
células ameboideas grandes en esta región que se han desplazado
hacia el cuerpo del embrión desde el saco vitelino (fig. 7-16).
Estas células germinales primordiales son distinguibles por su
gran tamaño y ciertas características morfológicas y citoquímicas.
Cuando las células germinales primordiales alcanzan la
región genital, algunas entran al epitelio germinativo y otras se
unen con grupos de células que proliferan desde éste o que
yacen en el mesénquima. Hacia el término de la quinta semana,
la rápida división de todos estos tipos celulares produce la apari-
ción de una cresta genital notoria. La cresta se proyecta en sen-
tido medial hacia la cavidad del cuerpo hasta un pliegue donde
se encuentran los conductos mesonéfricos (de Wolff) y parame-
sonéfricos (de Müller) (fig. 7-17). En la séptima semana se
separa del mesonefros, excepto en una zona central estrecha, el
futuro hilio, donde ingresan los vasos sanguíneos. En este
momento se puede distinguir el género porque se reconocen los
testículos por la presencia de bandas radiantes de células bien
definidas, los denominados cordones sexuales. Éstos están sepa-
rados del epitelio germinativo por un mesénquima que se con-
vierte en la túnica albugínea. Los cordones sexuales, que constan
de células germinativas grandes y células epitelioides más peque-
ñas derivadas del epitelio germinativo, dan origen a los túbulos
seminíferos y la red tubular. Esta última establece conexión con
los túbulos mesonéfricos que crean al epidídimo. Los conductos
mesonéfricos se convierten en el conducto deferente.
En el embrión femenino, el epitelio germinativo prolifera
durante más tiempo. Los grupos de células así formados yacen
Embriogénesis y desarrollo morfológico fetal 145
CAPÍTULO 7
Ganglio de la raíz
dorsal
Ganglio
simpático
C Glándula
suprarrenal en desarrollo
en principio en la región del hilio. A medida que aparece tejido
conjuntivo entre ellos, se asemejan a los cordones sexuales. De
estas estructuras se proyectan los cordones medulares y persisten
durante un tiempo variable (Forbes, 1942). En el tercer mes, la
médula y la corteza están bien definidas (fig. 7-17). La mayor
parte del ovario está constituida por la corteza, una masa de
células germinativas acumuladas y epitelioides, que muestran
algunos signos de agrupamiento pero no cordones distintivos
como en el testículo. Las bandas de células se extienden desde el
epitelio germinativo hasta la masa cortical y las mitosis son
numerosas. La rápida sucesión de mitosis reduce pronto el
tamaño de las células germinativas, hasta un grado en que ya no
se diferencian con claridad de las circundantes. Estas células ger-
minativas se conocen ahora como oogonias.
Hacia el cuarto mes, algunas células germinativas en la región
medular comienzan a crecer, los llamados ovocitos primarios, al
principio de la fase del crecimiento que continúa hasta la madu-
rez. Durante este periodo de crecimiento celular muchos ovoci-
tos sufren degeneración, antes y después del nacimiento. Una
capa única de células foliculares aplanadas que se derivaron de
manera original del epitelio germinativo rodea pronto a los ovo-
citos primarios. Estas estructuras se llaman hoy día folículos pri-
mordiales y se observan por primera vez en la médula y después
en la corteza. Algunos folículos empiezan a crecer incluso antes
del nacimiento y se cree que otros persisten en la corteza casi sin
cambios hasta la menopausia.
Alrededor de la edad de ocho meses, el ovario se ha conver-
tido en una estructura larga, estrecha y lobulada que se adhiere
a la pared del cuerpo en la línea del hilio por el mesovario. El
epitelio germinativo se ha separado en su mayor parte de la cor-
teza por una banda de tejido conjuntivo, la túnica albugínea,
 146 Implantación de la placenta, embriogénesis y desarrollo fetal
SECCIÓN 3

Conducto
mesonéfrico

Conducto
paramesonéfrico

Cresta gonadal

Intestino posterior

Conducto
mesonéfrico

Conducto
Células
paramesonéfrico
germinativas Seno urogenital
primordiales

TDF Sin TDF

Gónada indiferenciada

Conducto paramesonéfrico en degeneración Persistencia del conducto

paramesonéfrico

Red testicular

Túnica albugínea
Epitelio superficial

Cordones testiculares
Cordones medulares
en degeneración

Trompa
uterina

Cordones corticales del ovario

Células
Cordón sexual primario foliculares Oogonias

Epitelio
superficial

Epitelio superficial
Célula de Sertoli

Célula germinativa primordial

FIGURA 7-17. Continuación de la diferenciación sexual embriónica. TDF, factor determinante del testículo. (Modificada a partir de Moore, 1988.)

una estructura que está ausente en muchas áreas pequeñas oogonias y que se asemejan a las otras células epiteliales, como
donde hay tiras de células que suelen conocerse como cordones resultado de la mitosis repetida. En la corteza subyacente existen
de Pflüger, en contacto con el epitelio germinativo. Entre dichos dos zonas distintivas. En la parte superficial se observan nidos de
cordones se encuentran células que muchos autores consideran células germinales en las sinapsis meióticas intercalados con cor-

dones de Pflüger y bandas de tejido conjuntivo. En la zona más
profunda se reconocen muchos grupos de células germinales en
sinapsis, además de ovocitos primarios, células foliculares pros-
pectivas y unos cuantos folículos primordiales.
■ Género fetal
En teoría, debe haber una relación primaria genérica de 1:1 en el
momento de la fecundación porque está presente una cifra equi-
valente de espermatozoides portadores de X y Y. Sin embargo,
esto no ocurre y se ha demostrado que muchos factores contribu-
yen a la relación de géneros en el momento de la concepción e
incluyen susceptibilidad diferencial a exposiciones ambientales,
así como trastornos médicos. Además, en parejas con una gran
discrepancia de edad es más probable una descendencia mascu-
lina (Manning, 1997). Cualquiera que sea la causa, es imposible
determinar la razón primaria de géneros, ya que esto requeriría la
asignación de género a los cigotos que no se segmentan, blastocis-
tos que no se implantan y otras pérdidas gestacionales tempranas.
La relación de géneros secundaria se refiere a los fetos que
alcanzan la viabilidad y por lo regular es de 106 varones por 100
mujeres. La relación de géneros secundaria es explicable por la
pérdida de más embriones-fetos femeninos que masculinos
durante el embarazo temprano. Como se indicó ya, Davis et al.
(1998) notificaron una declinación significativa de los naci-
mientos de varones desde 1950 en Dinamarca, Suecia, Holanda,
Estados Unidos, Alemania, Noruega y Finlandia. Allan et al.
(1997) indicaron que los varones nacidos en Canadá desde
1970 disminuyeron en 2.2 nacimientos por cada 1 000 nacidos
vivos.
■ Asignación de género al nacer
En la sala de partos, lo primero que desean saber los padres es el
género del recién nacido. Si los genitales externos del lactante
son ambiguos, el obstetra enfrenta un profundo dilema. En
estos casos, para asignar el género es necesario conocer el sexo
cariotípico, sexo gonadal, el ambiente hormonal al que el feto
estuvo expuesto y todas las posibilidades de corrección quirúr-
gica. Con anterioridad, la mayor parte de los lactantes con un
falo pequeño o quizás insuficiente se asignaba al género feme-
nino. Con base en el conocimiento actual de la participación de
la exposición fetal a las hormonas para establecer la preferencia
y conducta de género, puede observarse que pudo ocasionarse
con tal criterio un trastorno de identidad genérica (Slijper,
1998). En consecuencia, parece mejor informar a los padres que
si bien el lactante parece sano, es necesario determinar el género
mediante diversas pruebas. Para estructurar un plan que pueda
ayudar a la determinación de la causa de la presencia de genitales
ambiguos, debe considerarse el mecanismo normal y anormal
de la diferenciación sexual.
■ Diferenciación sexual
La diferenciación del género fenotípico se determina por la
estructura cromosómica, que actúa en conjunción con el desa-
rrollo gonadal.
Género cromosómico
El género genético, XX o XY, se establece en la fecundación,
pero en las primeras seis semanas el desarrollo de embriones
masculinos y femeninos es indistinguible desde el punto de vista
morfológico. La diferenciación de la gónada primordial en el
testículo u ovario señala el establecimiento del sexo gonadal.
Embriogénesis y desarrollo morfológico fetal 147
Género gonadal
Como ya se describió, y según se muestra en la figura 7-16, las
células germinativas primordiales se originan en el endodermo del
CAPÍTULO 7
saco vitelino y migran a la cresta genital para formar la gónada no
diferenciada. Si está presente un cromosoma Y, la gónada
comienza a transformarse en un testículo a las seis semanas des-
pués de la concepción (Simpson, 1997). El desarrollo testicular es
dirigido por un gen localizado en el brazo corto del cromosoma Y
(factor determinante del testículo [TDF, testis-determining fac-
tor]), también llamado región determinante del sexo (SRY, sex-
determining region), que codifica un factor de transcripción que
actúa para regular la tasa de transcripción de un número de genes
participantes en la diferenciación gonadal. El gen SRY es especí-
fico del cromosoma Y, que se expresa en el cigoto humano de una
sola célula inmediatamente después de la fecundación del ovocito.
No se expresa en los espermatozoides (Fiddler, 1995; Gustafson,
1994). Además, el desarrollo de un testículo requiere una región
de inversión del sexo dependiente de la dosis en el cromosoma X,
así como genes autosómicos aún no identificados (Brown, 2005).
La contribución del género cromosómico al gonadal se ilus-
tra en diversas condiciones paradójicas. La frecuencia de varones
con fenotipo 46,XX se calcula en casi 1 en 20 000 nacidos vivos
masculinos (Page, 1985), lactantes que al parecer resultan de la
translocación del fragmento del cromosoma Y que contiene
TDF hacia el cromosoma X durante la meiosis de las células
germinativas masculinas (George, 1988). De manera similar, los
individuos con cromosomas XY pueden tener aspecto fenotípi-
camente femenino si son portadores de una mutación en el gen
TDF/SRY. Hay pruebas de que los genes del brazo corto del
cromosoma X son capaces de suprimir el desarrollo testicular
a pesar de la presencia del gen SRY. Además, esto contribuye a
una forma de disgenesia gonadal recesiva ligada a X.
La existencia de genes autosómicos determinantes del sexo se
apoya en varios síndromes genéticos en los que la rotura de un
gen autosómico produce, entre otros trastornos, disgenesia
gonadal. Por ejemplo, la displasia camptomélica localizada en el
cromosoma 17 se vincula con una inversión sexual del fenotipo
XY. De manera similar, el seudohermafroditismo masculino se
ha relacionado con una mutación en el gen supresor del tumor
de Wilms en el cromosoma 11.
Género fenotípico
El desarrollo del aparato urogenital en ambos sexos es indistin-
guible antes de las ocho semanas. Después, el desarrollo y la
diferenciación de los genitales externos hacia el fenotipo mascu-
lino dependen de la función testicular. En ausencia de testículos
se produce la diferenciación femenina, cualquiera que sea el sexo
genético. El anatomista francés Alfred Jost realizó los experi-
mentos fundamentales para determinar la intervención del tes-
tículo en la diferenciación sexual masculina. De manera ulterior,
este investigador estableció que el fenotipo inducido es mascu-
lino y que las secreciones de las gónadas no son necesarias para
la diferenciación femenina. De modo específico, no se requiere
el ovario fetal para la diferenciación sexual femenina. Jost et al.
(1973) encontraron que si se efectuaba la castración de fetos de
coneja antes de la diferenciación genital, todos los recién naci-
dos eran de fenotipo femenino con genitales externos e internos
correspondientes. En consecuencia, se desarrollaban los con-
ductos de Müller para formar el útero, las trompas de Falopio y
la porción superior de la vagina.
Si se practicaba la castración fetal antes de la diferenciación
del primordio genital y después se implantaba un testículo en
 148 Implantación de la placenta, embriogénesis y desarrollo fetal
un lado, en lugar de la gónada retirada, el fenotipo de todos los
fetos era masculino. Por lo tanto, los genitales externos de éstos
estaban masculinizados. En el lado del implante testicular, el
conducto de Wolff se transformaba en epidídimo, conducto
SECCIÓN 3
deferente y vesícula seminal. Por efecto de la castración, en el
lado sin implante se desarrollaba el conducto de Müller pero no
el de Wolff.
Wilson y Gloyna (1970) y Wilson y Lasnitzki (1971) demos-
traron que la acción de la testosterona se amplificaba por su
conversión en 5α-dihidrotestosterona (5α-DHT). En casi todos
los tejidos que responden a andrógenos, la testosterona se con-
vierte en 5α-DHT por una reacción catalizada por la enzima
5α-reductasa. Dicha hormona actúa sobre todo y casi de manera
exclusiva en el tubérculo genital y los pliegues labioescrotales.
Mecanismos de la diferenciación de género
Con base en tales observaciones, el sustento fisiológico de la
diferenciación de género puede resumirse. El género genético se
establece en el momento de la fecundación y el gonadal lo deter-
minan sobre todo los factores codificados por genes en el cro-
mosoma Y, como SRY. De una manera aún no dilucidada, se
alcanza la diferenciación de la gónada primitiva en un testículo.
■ Testículos fetales
y diferenciación sexual masculina
El testículo fetal secreta una molécula proteinácea llamada sus-
tancia inhibidora de los conductos de Müller, una glucoproteína
dimérica con peso molecular de casi 140 000 Da que actúa de
forma local como factor paracrino para precipitar la regresión de
los conductos de Müller. Por consiguiente, impide el desarrollo
del útero, la trompa de Falopio y la porción superior de la
vagina. Las células de Sertoli de los túbulos seminíferos produ-
cen la sustancia inhibidora de los conductos de Müller. Es
importante que dichos túbulos aparezcan en las gónadas fetales
antes de la diferenciación de las células de Leydig, que son el
sitio de síntesis de la testosterona. En consecuencia, las células
de Sertoli producen la sustancia inhibidora de los conductos de
Müller incluso antes de la diferenciación de los túbulos seminí-
feros y se secreta desde etapas tan tempranas como la séptima
semana. La regresión de los conductos de Müller concluye entre
las semanas 9 y 10, momento anterior al comienzo de la secre-
ción de testosterona. Puesto que actúa localmente cerca de su
sitio de síntesis, si no hubiera un testículo en un lado, el con-
ducto de Müller persistiría en él y se desarrollarían el útero y la
trompa de Falopio. La diferenciación de los genitales externos
femeninos concluye en la semana 11, en tanto que la de los
genitales externos masculinos lo hace en la 14 (Sobel, 2004).
Secreción fetal de testosterona
Al parecer por estimulación inicial de la gonadotropina coriónica
(hCG), y después por la LH hipofisaria fetal, los testículos del feto
secretan testosterona. Esta hormona actúa de manera directa sobre
el conducto de Wolff para que se desarrollen el conducto deferente,
el epidídimo y las vesículas seminales. La testosterona también
ingresa a la sangre fetal y actúa sobre el primordio de los genitales
externos. Sin embargo, en estos tejidos la testosterona se convierte
en 5α-DHT para producir virilización de los genitales externos.
■ Ambigüedad genital del recién nacido
La ambigüedad genital neonatal es resultado de una acción exce-
siva de los andrógenos en un feto destinado a ser mujer, o la repre-
sentación inadecuada de andrógenos para uno destinado a ser
varón. Rara vez, la ambigüedad genital indica un hermafrodi-
tismo verdadero. Varios factores de transcripción (SOX9, SF1 y
WT1) y las alteraciones en las moléculas de señalización (hedge-
hog, WNT, cinasa dependiente de ciclina y cinasa Ras/MAP)
causan trastornos en el desarrollo sexual. Los ejemplos son la
hiperplasia suprarrenal congénita y el síndrome de insensibilidad
al andrógeno (Larson, 2012). Las alteraciones de diferenciación
de género que causan ambigüedad genital se pueden asignar a una
de cuatro categorías clínicamente definidas que incluyen: 1) seu-
dohermafroditismo femenino; 2) seudohermafroditismo mascu-
lino; 3) disgenesia gonadal, incluido el hermafroditismo verda-
dero, y, rara vez, 4) hermafroditismo verdadero (Low, 2003).
Categoría 1: seudohermafroditismo femenino
En este trastorno no se produce la sustancia inhibidora de los
conductos de Müller. La exposición a los andrógenos es exce-
siva, pero variable para uno predestinado genéticamente a ser
mujer. El cariotipo es 46,XX y hay ovarios. Por lo tanto,
mediante los géneros genético y gonadal, todos están predesti-
nados a ser mujeres y la alteración básica es un exceso de andró-
genos. Debido a que no se elabora sustancia inhibidora de los
conductos de Müller, se desarrollan útero, trompas de Falopio y
la porción superior de la vagina.
Si los fetos afectados se expusieran a una pequeña cantidad
de andrógenos excesivos en una etapa razonablemente tardía del
desarrollo fetal, el único trastorno genital sería una hipertrofia
clitorídea leve a moderada, con un fenotipo femenino por lo
demás normal.
Con una exposición algo mayor a los andrógenos, la hiper-
trofia del clítoris es más pronunciada y los labios mayores se
fusionan en la parte posterior. Si las concentraciones de andró-
genos se elevan en etapas tempranas del desarrollo embrionario,
la virilización puede ser más acusada. Ésta incluye la formación
de pliegues labioescrotales; desarrollo de un seno urogenital en
el que la vagina se vacía en la uretra posterior; e incluso desarro-
llo de una uretra peniana con formación del escroto: el síndrome
del escroto vacío (fig. 7-18A).
Hiperplasia suprarrenal congénita. Ésta es la causa más fre-
cuente de exceso de andrógenos en fetos con seudohermafrodi-
tismo femenino. Las glándulas hiperplásicas sintetizan enzimas
defectuosas que provocan alteración de la síntesis de cortisol.
Esto lleva a una estimulación excesiva por la ACTH hipofisaria
de las glándulas suprarrenales fetales, con secreción de grandes
cantidades de precursores de cortisol, incluidas las prehormonas
androgénicas. Éstas, por ejemplo la androstenediona, se con-
vierten en testosterona en tejidos fetales extrasuprarrenales.
Las mutaciones pueden incluir a cualesquiera de varias enzi-
mas, pero las más frecuentes son esteroide 21-hidroxilasa,
11β-hidroxilasa y 3β-hidroxiesteroide deshidrogenasa. La defi-
ciencia de esta última enzima impide la síntesis de casi todas las
hormonas esteroideas. La deficiencia de la 17β-hidroxilasa u
11β-hidroxilasa induce un incremento de la producción de des-
oxicorticosterona, que ocasiona hipertensión y acidosis hipopo-
tasémica. Por lo tanto, estas formas de hiperplasia suprarrenal
congénita constituyen urgencias médicas en el recién nacido
(Fritz, 2011). En la actualidad, la deficiencia de 21-hidroxilasa
puede diagnosticarse dentro del útero mediante análisis molecu-
lar del DNA fetal. Se ha recurrido a la administración prenatal
de dexametasona a la madre para atenuar la virilización fetal,

A B
FIGURA 7-18. Genitales ambiguos. A. Seudohermafroditismo femenino por hiperplasia suprarrenal congénita. El lactante es 46,XX y presenta virili-
zación intensa con formación del escroto sin testículos y una uretra peniana. B. Seudohermafroditismo masculino por el síndrome de insensibilidad a
andrógenos incompleto. El lactante es 46,XY con genitales externos que muestran hipertrofia del clítoris. C. Hermafroditismo verdadero en un lac-
tante 46,XX/46,XY. Se observa un hemiescroto y diferentes tonos cutáneos a cada lado. (Fotografías proporcionadas por la Dra. Lisa Halvorson.)
pero esta medida es controversial (Miller, 2013; New, 2012).
Este tratamiento fetal se describe en el capítulo 16 (pág. 323).
Exceso de andrógenos de origen materno. El transporte de
andrógenos de origen materno puede provenir de los ovarios
con hiperreacción luteínica o quistes tecaluteínicos, o de tumo-
res como los de las células de Leydig y de Sertoli-Leydig (cap.
63, pág. 1228). Pero, en casi todos estos trastornos el feto feme-
nino no experimenta virilización debido a que durante la mayor
parte del embarazo se protege el exceso de andrógenos maternos
por la extraordinaria capacidad del sincitiotrofoblasto de con-
vertir casi todos los esteroides C19, incluida la testosterona, en
estradiol-17β. La única excepción a tal generalización es la defi-
ciencia de aromatasa fetal, que produce virilización materna y
fetal (cap. 5, pág. 110). Algunos fármacos pueden ocasionar un
exceso de andrógenos fetales femeninos. Más a menudo, los fár-
macos incluidos son progestágenos sintéticos o esteroides ana-
bólicos (cap. 12, pág. 249). Es importante que todos los sujetos
con seudohermafroditismo femenino, excepto aquellos con defi-
ciencia de aromatasa, puedan ser mujeres normales y fecundas si
se establece el diagnóstico apropiado y se inicia un tratamiento
oportuno y adecuado.
Categoría 2: seudohermafroditismo masculino
Se caracteriza por exposición androgénica incompleta y variable
de un feto predestinado a ser masculino. El cariotipo es 46,XY y
no hay testículos ni gónadas. En algunos casos, la masculiniza-
ción incompleta es consecutiva a una producción inadecuada de
testosterona por el testículo fetal. También puede surgir como
efecto de una menor capacidad de respuesta del primordio genital
a las cantidades normales de andrógenos, incluido el fracaso de la
formación in situ de 5α-DHT en tejidos que responden a andró-
genos. Puesto que hay testículos presentes, al menos en algún
momento de la vida embrionaria se elabora sustancia inhibidora
de los conductos de Müller. Por consiguiente, no se desarrollan el
útero, las trompas de Falopio y la porción superior de la vagina.
Puede haber producción deficiente de testosterona testicular
fetal si existe un defecto enzimático de la esteroidogénesis que
incluya cualesquiera de las cuatro enzimas en la vía biosintética
de la testosterona. La alteración de la esteroidogénesis testicular
fetal también puede ser resultado de una alteración en el recep-
tor de LH–hCG o por hipoplasia de las células de Leydig.
Con la regresión testicular embrionaria, estas gónadas invo-
lucionan durante la vida embrionaria o fetal y no hay produc-
Embriogénesis y desarrollo morfológico fetal 149
CAPÍTULO 7
C
ción de testosterona después (Edman, 1977). Estos resultados
tienen diversos fenotipos, desde el femenino normal, sin útero,
trompas de Falopio y la porción superior de la vagina, hasta el
fenotipo masculino normal, con anorquia.
La resistencia a los andrógenos o las deficiencias en la capaci-
dad de respuesta a ellos son producto de una proteína receptora
de andrógenos anormal o ausente, o del fracaso de la conversión
de testosterona en 5α-DHT en tales tejidos por actividad enzi-
mática deficiente (Wilson, 1978).
Síndrome de insensibilidad a andrógenos. Llamada con
anterioridad feminización testicular, ésta es la forma más
extrema del síndrome de resistencia a andrógenos y algunos
individuos carecen de respuesta hística a los andrógenos. Se han
informado más de 800 mutaciones causantes de este síndrome
en el receptor androgénico, que es un gen de ocho exones
situado en el brazo largo del cromosoma X (Hughes, 2012; The
Lady Davis Institute for Medical Research, 2013).
Esto produce un fenotipo femenino con vagina corta con
extremo ciego; ausencia de útero y trompas de Falopio, y falta de
estructuras del conducto de Wolff. En el momento esperado de
la pubertad, la concentración de testosterona en mujeres afecta-
das aumenta hasta cantidades similares a las de varones norma-
les. No obstante, no hay virilización e incluso no se desarrolla
vello púbico y axilar por resistencia de órgano terminal. En apa-
riencia, debido a la resistencia a andrógenos en el ámbito cere-
bral e hipofisario, la concentración de LH también está incre-
mentada. En respuesta a concentraciones elevadas de LH hay
una mayor secreción testicular de estradiol-17β, en compara-
ción con la de varones normales (MacDonald, 1979). La mayor
secreción de estrógenos y la ausencia de respuesta de andrógenos
actúan de modo concertado para producir feminización en la
forma de desarrollo mamario.
Los individuos con insensibilidad incompleta a los andróge-
nos tienen ligera respuesta a ellos. Por lo regular presentan una
hipertrofia clitorídea leve al nacer (fig. 7-18B). En el momento
esperado de la pubertad aparece vello púbico y axilar, pero no
hay virilización. Estas mujeres también desarrollan mamas feme-
ninas, al parecer por los mismos mecanismos endocrinos que en
aquellos individuos con la forma completa del trastorno
(Madden, 1975). La insensibilidad puede ser efecto de mutacio-
nes de aminoácido en la línea germinal, en el gen del receptor
para andrógeno ligado a X del DNA muy estructurado y los
dominios para unión con el ligando (Lagarde, 2012).
 150 Implantación de la placenta, embriogénesis y desarrollo fetal
Otro grupo corresponde al denominado seudohermafrodi-
tismo masculino familiar de tipo I (Walsh, 1974). También se lo
conoce a menudo como síndrome de Reifenstein y constituye
un espectro de virilización incompleta. Los fenotipos son varia-
SECCIÓN 3
bles, desde un fenotipo similar al de una mujer con insensibili-
dad incompleta a los andrógenos hasta el fenotipo masculino
con tan sólo escroto bífido, infecundidad y ginecomastia.
El gen que codifica la proteína receptora de andrógenos se
localiza en el cromosoma X. Se han demostrado más de 100
mutaciones diferentes de este gen, lo que representa una amplia
variabilidad en la capacidad de respuesta a andrógenos de perso-
nas en quienes la proteína receptora de andrógenos es nula o
anormal, y las múltiples mutaciones diferentes vinculadas con
un trastorno (McPhaul, 1991; Patterson, 1994).
Una forma alternativa de resistencia a andrógenos es efecto
de la deficiencia de 5α-reductasa en tejidos que responden a
tales hormonas. Puesto que la acción andrógena en el primordio
de los genitales externos tiene la mediación de la 5α-DHT, las
personas con esta deficiencia enzimática muestran genitales
externos femeninos pero con hipertrofia clitorídea leve. Debido
a que la acción de los andrógenos en los conductos de Wolff
posee la mediación directa de la testosterona, se encuentran epi-
dídimos, vesículas seminales y conductos deferentes bien desa-
rrollados, y el conducto eyaculador masculino se vacía en la
vagina (Walsh, 1974).
Categoría 3: disgenesia gonadal
En los sujetos afectados, el cariotipo varía y las más de las veces
es anormal. Como lo señala su nombre, la mayoría tiene góna-
das con desarrollo anormal y suelen encontrarse gónadas en
estría. Como resultado, no se produce sustancia inhibidora de
los conductos de Müller y la exposición a los andrógenos fetales
es variable. Están presentes útero, trompas de Falopio y la parte
alta de la vagina.
La forma más frecuente de disgenesia gonadal es el síndrome
de Turner (46,X). El fenotipo es femenino pero no aparecen
características secundarias de género en el momento esperado de
la pubertad y persiste el infantilismo genital. En algunas perso-
nas con disgenesia gonadal, los genitales son ambiguos, un
hallazgo que indica que una gónada anormal produjo andróge-
nos, aunque en pequeñas cantidades, durante la vida embriona-
ria o fetal. En general, hay una disgenesia gonadal mixta; un
ejemplo es la presencia de una gónada disgenética en un lado y
un testículo anormal o un tumor disontogenético en el otro. La
hormona del crecimiento humana recombinante (hGH, human
growth hormone) tiene la aprobación de la Food and Drug Admi-
nistration para el tratamiento de la talla baja en el síndrome de
Turner (Chacko, 2012).
Categoría 4: hermafroditismo verdadero
En casi todas las personas con hermafroditismo verdadero se
cumplen las características de la categoría 3. En la figura 7-18C
se muestran los genitales externos de este tipo de pacientes. Ade-
más, los hermafroditas verdaderos tienen tejidos ováricos y tes-
ticulares con células germinativas para ovocitos y espermatozoi-
des en gónadas anormales.
Diagnóstico preliminar de la causa
de la ambigüedad genital
Se puede determinar un diagnóstico preliminar de la ambigüe-
dad genital en el momento del nacimiento de un niño afectado.
En la anamnesis, durante la exploración física y ecográfica del
recién nacido, el médico experimentado puede precisar una can-
tidad de hallazgos importantes. Éstos incluyen localización de
las gónadas, longitud y diámetro del falo, posición del meato
uretral, grado de fusión de los pliegues labioescrotales e identifi-
cación de una vagina, saco vaginal o seno urogenital (Fritz,
2011). Si está presente el útero, el diagnóstico debe ser de seu-
dohermafroditismo femenino, disgenesia testicular o gonadal, o
hermafroditismo verdadero. Es útil un antecedente familiar de
hiperplasia suprarrenal congénita. Si no hay útero, se establece
el diagnóstico de seudohermafroditismo masculino. La resisten-
cia a andrógenos y los defectos enzimáticos en la biosíntesis tes-
ticular de testosterona suelen ser familiares.
BIBLIOGRAFÍA
Adam PAJ, Teramo K, Raiha N, et al: Human fetal insulin metabolism early in
gestation: response to acute elevation of the fetal glucose concentration and
placental transfer of human insulin-I-131. Diabetes 18:409, 1969
Adinolfi M: Human complement: onset and site of synthesis during fetal life.
Am J Dis Child 131:1015, 1977
Adzick NS, Harrison MR, Glick PL, et al: Experimental pulmonary hypoplasia
and oligohydramnios: relative contributions of lung fluid and fetal breathing
movements. J Pediatr Surg 19:658, 1984
Aherne W, Dunnill MS: Morphometry of the human placenta. Br Med Bull
22:1, 1966
Alcorn D, Adamson TM, Lambert TF, et al: Morphological effects of chronic
tracheal ligation and drainage in the fetal lamb lung. J Anat 3:649, 1977
Allan BB, Brant R, Seidel JE, et al: Declining sex ratios in Canada. Can Med
Assoc J 156:37, 1997
Ballabio M, Nicolini U, Jowett T, et al: Maturation of thyroid function in
normal human foetuses. Clin Endocrinol 31:565, 1989
Bashore RA, Smith F, Schenker S: Placental transfer and disposition of biliru-
bin in the pregnant monkey. Am J Obstet Gynecol 103:950, 1969
Bloch EM, Reed WF, Lee TH, et al: Male microchimerism in peripheral blood
leukocytes from women with multiple sclerosis. Chimerism 2(1):6, 2011
Boddy K, Dawes GS: Fetal breathing. Br Med Bull 31:3, 1975
Boyle JT: Motility of the upper gastrointestinal tract in the fetus and neonate.
In Polin RA, Fox WW (eds): Fetal and Neonatal Physiology. Philadelphia,
Saunders, 1992, p 1028
Boyon C, Collinet P, Bovlanger L, et al: Is fetal microchimerism beneficial for
the fetus or the mother. Gynecol Obstet Fertil 39(4):224, 2011
Bozzetti P, Ferrari MM, Marconi AM, et al: The relationship of maternal and
fetal glucose concentrations in the human from midgestation until term.
Metabolism 37:358, 1988
Brace RA, Wolf EJ: Normal amniotic fluid volume changes throughout preg-
nancy. Am Obstet Gynecol 161:382, 1989
Brown J, Warne G: Practical management of the intersex infant. J Pediatr
Endocrinol Metab 18:3, 2005
Browning AJF, Butt WR, Lynch SS, et al: Maternal plasma concentrations
of β-lipotropin, β-endorphin and α-lipotropin throughout pregnancy. Br J
Obstet Gynaecol 90:1147, 1983
Carter AM: Evolution of factors affecting placental oxygen transfer. Placenta
30(Suppl A):19, 2009
Chacko E, Graber E, Regelmann MO: Update on Turner and Noonan syn-
dromes. Endocrinol Metab Clin North Am 41(4):713, 2012
Chard T, Hudson CN, Edwards CRW, et al: Release of oxytocin and vasopres-
sin by the human foetus during labour. Nature 234:352, 1971
Chez RA, Mintz DH, Reynolds WA, et al: Maternal-fetal plasma glucose rela-
tionships in late monkey pregnancy. Am J Obstet Gynecol 121:938, 1975
Christensen RD, Henry E, Antonio DV: Thrombocytosis and thrombocyto-
penia in the NICU: incidence, mechanisms and treatments. J Matern Fetal
Neonat Med 25(54):15, 2012
Clymann RI, Heymann MA: Pharmacology of the ductus arteriosus. Pediatr
Clin North Am 28:77, 1981
Corrigan JJ Jr: Normal hemostasis in the fetus and newborn: Coagulation.
In Polin RA, Fox WW (eds): Fetal and Neonatal Physiology. Philadelphia,
Saunders, 1992, p 1368
Davis DL, Gottlieb MB, Stampnitzky JR: Reduced ratio of male to female
births in several industrial countries: a sentinel health indicator? JAMA
279:1018, 1998
Davis ME, Potter EL: Intrauterine respiration of the human fetus. JAMA
131:1194, 1946

Davis MM, Hodes ME, Munsick RA, et al: Pancreatic amylase expression in
human pancreatic development. Hybridoma 5:137, 1986
Dawes GS: The umbilical circulation. Am J Obstet Gynecol 84:1634, 1962
DeVane GW, Naden RP, Porter JC, et al: Mechanism of arginine vasopressin
release in the sheep fetus. Pediatr Res 16:504, 1982
De Verdier CH, Garby L: Low binding of 2,3-diphosphoglycerate to hemoglo-
bin F. Scand J Clin Lab Invest 23:149, 1969
DiPietro JA: Neurobehavioral assessment before birth. MRDD Res Rev 11:4,
2005
Dolman CL: Characteristic configuration of fetal brains from 22 to 40 weeks
gestation at two week intervals. Arch Pathol Lab Med 101:193, 1977
Dube E, Gravel A, Martin C, et al: Modulation of fatty acid transport and
metabolism by maternal obesity in the human full-term placenta. Biol
Reprod 87(1):14, 2012
Edman CD, Winters AJ, Porter JC, et al: Embryonic testicular regression.
A clinical spectrum of XY agonadal individual. Obstet Gynecol 49:208,
1977
Epstein M, Chez RA, Oakes GK, et al: Fetal pancreatic glucagon responses
in glucose-intolerant nonhuman primate pregnancy. Am J Obstet Gynecol
127:268, 1977
Fiddler M, Abdel-Rahman B, Rappolee DA, et al: Expression of SRY
transcripts in preimplantation human embryos. Am J Med Genet 55:80,
1995
Foley ME, Isherwood DM, McNicol GP: Viscosity, hematocrit, fibrinogen
and plasma proteins in maternal and cord blood. Br J Obstet Gynaecol
85:500, 1978
Forbes K, Westwood M: Maternal growth factor regulation of human placental
development and fetal growth. J Endocrinol 207(1):1, 2010
Forbes TR: On the fate of the medullary cords of the human ovary. Contrib
Embryol Carneg Inst 30:9, 1942
Fowden AL, Ward JW, Wooding FPB, et al: Programming placental nutrient
transport capacity. J Physiol 572(1):5, 2006
Fritz MA, Speroff L (eds): Normal and abnormal sexual development. In:
Clinical Gynecologic Endocrinology and Infertility, 8th ed. Philadelphia,
Lippincott Williams & Wilkins, 2011, p 331, 382
Frolova AI, Moley KH: Quantitative analysis of glucose transporter mRNAs in
endometrial stromal cells reveals critical role of GLUT1 in uterine receptiv-
ity. Endocrinology 152(5):2123, 2011
Fryer AA, Jones P, Strange R, et al: Plasma protein levels in normal human
fetuses: 13–41 weeks’ gestation. Br J Obstet Gynecol 100:850, 1993
Gao L, Lv C, Xu C, et al: Differential regulation of glucose transporters medi-
ated by CRH receptor type 1 and type 2 in human placental trophoblasts.
Endocrinology 153:1464, 2012
George FW, Wilson JD: Sex determination and differentiation. In Knobil E,
Neill J (eds): The Physiology of Reproduction. New York, Raven, 1988, p 3
Gilbert WM, Brace RA: Amniotic fluid volume and normal flows to and from
the amniotic cavity. Semin Perinatol 17:150, 1993
Gil-Sanchez A, Koletzko B, Larque E: Current understanding of placental fatty
acid transport. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 15(3):265, 2012
Gitlin D: Development and metabolism of the immune globulins. In Kaga
BM, Stiehm ER (eds): Immunologic Incompetence. Chicago, Year Book,
1971
Gitlin D: Protein transport across the placenta and protein turnover between
amnionic fluid, maternal and fetal circulation. In Moghissi KS, Hafez ESE
(eds): The Placenta. Springfield, Thomas, 1974
Gitlin D, Kumate J, Morales C, et al: The turnover of amniotic fluid protein in
the human conceptus. Am J Obstet Gynecol 113:632, 1972
Giudice LC, de-Zegher F, Gargosky SE, et al: Insulin-like growth factors and
their binding proteins in the term and preterm human fetus and neonate
with normal and extremes of intrauterine growth. J Clin Endocrinol Metab
80:1548, 1995
Gluck L, Kulovich MV, Eidelman AI, et al: Biochemical development of sur-
face activity in mammalian lung. 4. Pulmonary lecithin synthesis in the
human fetus and newborn and etiology of the respiratory distress syndrome.
Pediatr Res 6:81, 1972
Gluck L, Landowne RA, Kulovich MV: Biochemical development of surface
activity in mammalian lung. 3. Structural changes in lung lecithin during
development of the rabbit fetus and newborn. Pediatr Res 4:352, 1970
Gluck L, Motoyama EK, Smits HL, et al: The biochemical development of
surface activity in mammalian lung. 1. The surface-active phospholipids;
the separation and distribution of surface-active lecithin in the lung of the
developing rabbit fetus. Pediatr Res 1:237, 1967
Granado M, Fuente-Martín E, García-Cáceres C, et al: Leptin in early life: a
key factor for the development of the adult metabolic profile. Obes Facts
5(1):138, 2012
Grisaru-Granovsky S, Samueloff A, Elstein D: The role of leptin in fetal
growth: a short review from conception to delivery. Eur J Obstet Gynecol
Reprod Biol 136(2):146, 2008
Embriogénesis y desarrollo morfológico fetal 151
Gruenwald P: Growth of the human foetus. In McLaren A (ed): Advances in
Reproductive Physiology. New York, Academic Press, 1967
Grumbach MM, Kaplan SL: Fetal pituitary hormones and the maturation of
central nervous system regulation of anterior pituitary function. In Gluck L
(ed): Modern Perinatal Medicine. Chicago, Year Book, 1974
CAPÍTULO 7
Gustafson ML, Donahoe PK: Male sex determination: current concepts of
male sexual differentiation. Annu Rev Med 45:505, 1994
Hallman M, Kulovich MV, Kirkpatrick E, et al: Phosphatidylinositol and
phosphatidylglycerol in amniotic fluid: indices of lung maturity. Am J
Obstet Gynecol 125:613, 1976
Hauguel-de Mouzon S, Lepercq J, Catalano P: The known and unknown of
leptin in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 193(6):1537, 2006
Hayward AR: The human fetus and newborn: development of the immune
response. Birth Defects 19:289, 1983
Heimark R, Schwartz S: Cellular organization of blood vessels in development
and disease. In Ryan U (ed): Endothelial Cells, Vol II. Boca Raton, CRC
Press, 1988, p 103
Hellman P, Ridefelt P, Juhlin C, et al: Parathyroid-like regulation of parathy-
roid hormone related protein release and cytoplasmic calcium in cytotro-
phoblast cells of human placenta. Arch Biochem Biophys 293:174, 1992
Henriksson P, Hedner V, Nilsson IM, et al: Fibrin-stabilization factor XIII in
the fetus and the newborn infant. Pediatr Res 8:789, 1974
Henson MC, Castracane VD: Leptin in pregnancy: an update. Biol Reprod
74(2):218, 2006
Hughes IA, Erner R, Bunch T: Androgen insensitivity syndrome. Semin
Reprod Med 30(5):432, 2012
Ignjatovic V, Ilhan A, Monagle P: Evidence for age-related differences in
human fibrinogen. Blood Coagul Fibrinolysis 22(2):110, 2011
Iyengar GV, Rapp A: Human placenta as a “dual” biomarker for monitoring
fetal and maternal environment with special reference to potentially toxic
trace elements. Part 3: Toxic trace elements in placenta and placenta as a
biomarker for these elements. Sci Total Environ 280:221, 2001
Jansson T, Aye IL, Goberdhan DC: The emerging role of mTORC1 signaling
in placental nutrient-sensing. Placenta 33(Suppl 2):e23, 2012
Jansson T, Cetin I, Powell TL, et al: Placental transport and metabolism in fetal
overgrowth—a workshop report. Placenta 27:109, 2006a
Jansson T, Powell TL: Human placental transport in altered fetal growth:
does the placenta function as a nutrient sensor? A review. Placenta 27:S91,
2006b
Jiang SS, Zhu XJ, Ding SD, et al: Expression and localization of aquaporins 8
and 9 in term placenta with oligohydramnios. Reprod Sci 19(12):1276, 2012
Jost A, Vigier B, Prepin J: Studies on sex differentiation in mammals. Recent
Prog Horm Res 29:1, 1973
Kadic AS, Predojevic M: Fetal neurophysiology according to gestational age.
Semin Fetal Neonatal Med 17(5):256, 2012
Kim ST, Romero R, Tarca AL: Methylome of fetal and maternal monocytes
and macrophages at the feto-maternal interface. Am J Reprod Immunol
68(1):8, 2012
Kimura RE: Lipid metabolism in the fetal-placental unit. In Cowett RM (ed):
Principles of Perinatal-Neonatal Metabolism. New York, Springer, 1991,
p 291
Klagsbrun M: Angiogenesis factors. In Ryan U (ed): Endothelial Cells, Vol II.
Boca Raton, CRC Press, 1988, p 37
Koff AK: Development of the vagina in the human fetus. Contr Embryol
Carnegie Inst 24:59, 1933
Kohler PF: Maturation of the human complement system. J Clin Invest
52:671, 1973
Koldovsky O, Heringova A, Jirsova U, et al: Transport of glucose against a con-
centration gradient in everted sacs of jejunum and ileum of human fetuses.
Gastroenterology 48:185, 1965
Kopp RS, Kumbartski M, Harth V, et al: Partition of metals in the mater-
nal/fetal unit and lead-associated decreases of fetal iron and manganese: an
observational biomonitoring approach. Arch Toxicol 86(10):1571, 2012
Korgun ET, Celik-Ozenci C, Seval Y, et al: Do glucose transporters have other
roles in addition to placental glucose transport during early pregnancy?
Histochem Cell Biol 123:621, 2005
Lagarde WH, Blackwelder AJ, Minges JT: Androgen receptor exon 1 mutation
causes androgen insensitivity by creating phosphorylation site and inhibiting
melanoma antigen-A11 activation of NH2- and carboxyl-terminal interaction-
dependent transactivation. J Biol Chem 287(14):10905, 2012
Larson A, Nokoff NJ, Travers S: Disorders of sex development: clinically rel-
evant genes involved in gonadal differentiation. Discov Med 12(78)301,
2012
Lebenthal E, Lee PC: Interactions of determinants of the ontogeny of the gas-
trointestinal tract: a unified concept. Pediatr Res 1:19, 1983
Lee CK, Lee JT, Yu SJ, et al: Effects of cadmium on the expression of placental
lactogens and Pit-1 genes in the rat placental trophoblast cells. Mol Cell
Endocrinol 298(1–2):11, 2009
 152 Implantación de la placenta, embriogénesis y desarrollo fetal
Lemons JA: Fetal placental nitrogen metabolism. Semin Perinatol 3:177, 1979
Leonce J, Brockton N, Robinson S, et al: Glucose production in the human
placenta. Placenta 27:S103, 2006
Liggins GC: Fetal lung maturation. Aust N Z J Obstet Gynaecol 34:247, 1994
Liggins GC: Premature delivery of fetal lambs infused with glucocorticoids. J
SECCIÓN 3
Endocrinol 45:515, 1969
Liley AW: Disorders of amniotic fluid. In Assali NS (ed): Pathophysiology of
Gestation. New York, Academic Press, 1972
Lissauer D, Piper KP, Moss PA, et al: Persistence of fetal cells in the mother:
friend or foe? BJOG 114:1321, 2007
Longo LD: Respiration in the fetal-placental unit. In Cowett RM (ed): Principles
of Perinatal-Neonatal Metabolism. New York, Springer, 1991, p 304
Low Y, Hutson JM: Rules for clinical diagnosis in babies with ambiguous geni-
talia. J Paediatr Child Health 39:406, 2003
MacDonald PC, Madden JD, Brenner PF, et al: Origin of estrogen in normal
men and in women with testicular feminization. J Clin Endocrinol Metab
49:905, 1979
Madden JD, Walsh PC, MacDonald PC, et al: Clinical and endocrinological
characterization of a patient with syndrome of incomplete testicular femini-
zation. J Clin Endocrinol 41:751, 1975
Mally MI, Otonkoski T, Lopez AD, et al: Developmental gene expression in
the human fetal pancreas. Pediatr Res 36:537, 1994
Manganaro L, Perrone A, Savelli S, et al: Evaluation of normal brain develop-
ment by prenatal MR imaging. Radiol Med 112:444, 2007
Manning JT, Anderton RH, Shutt M: Parental age gap skews child sex ratio.
Nature 389:344, 1997
Maymó JL, Pérez Pérez A, Sánchez-Margalet V, et al: Up-regulation of placental
leptin by human chorionic gonadotropin. Endocrinology 150(1):304, 2009
McCormick SM, Mendelson CR: Human SP-A1 and SP-A2 genes are dif-
ferentially regulated during development and by cAMP and glucocorticoids.
Am J Physiol 266:367, 1994
McPhaul MJ, Marcelli M, Tilley WD, et al: Androgen resistance caused by
mutations in the androgen receptor gene. FASEB J 5:2910, 1991
Mendelson CR, Condon JC: New insights into the molecular endocrinology of
parturition. J Steroid Biochem Mol Biol 93:113, 2005
Meng H, Zhang Z, Geng H, et al: Development of the subcortical brain struc-
tures in the second trimester: assessment with 7.0-T MRI. Neuroradiology
54(10):1153, 2012
Mercé LT, Barco MJ, Alcázar JL, et al: Intervillous and uteroplacental cir-
culation in normal early pregnancy and early pregnancy loss assessed
by 3-dimensional power Doppler angiography. Am J Obstet Gynecol
200(3):315.e1, 2009
Miller AJ: Deglutition. Physiol Rev 62:129, 1982
Miller WL, Witchel SF: Prenatal treatment of congenital adrenal hyperplasia:
risks outweigh benefits. Am J Obstet Gynecol 208:354, 2013
Mohun TJ, Weninger WJ: Imaging heart development using high resolution
episcopic microscopy. Curr Opin Genet Dev 21(5):573, 2011
Moore KL: The Developing Human: Clinically Oriented Embryology, 4th ed.
Philadelphia, Saunders, 1988
Moore KL, Persaud TVN, Torchia MG: The Developing Human: Clinically
Oriented Embryology, 9th ed. Philadelphia, Saunders, 2013, P 94
Morriss FH Jr, Boyd RDH, Manhendren D: Placental transport. In Knobil E,
Neill J (eds): The Physiology of Reproduction, Vol II. New York, Raven,
1994, p 813
Mulchahey JJ, DiBlasio AM, Martin MC, et al: Hormone production and
peptide regulation of the human fetal pituitary gland. Endocr Rev 8:406,
1987
New MO, Abraham M, Yuen T, et al: An update on prenatal diagnosis and
treatment of congenital adrenal hyperplasia. Semin Reprod Med 30(5):396,
2012
Ney JA, Fee SC, Dooley SL, et al: Factors influencing hemostasis after umbili-
cal vein puncture in vitro. Am J Obstet Gynecol 160:424, 1989
Nielsen NC: Coagulation and fibrinolysis in normal women immediately post-
partum and in newborn infants. Acta Obstet Gynecol Scand 48:371, 1969
Novakovic B, Gordon L, Robinson WP, et al: Glucose as a fetal nutrient:
dynamic regulation of several glucose transporter genes by DNA methylation
in the human placenta across gestation. J Nutr Biochem 24(1):282, 2013
Obenshain SS, Adam PAJ, King KC, et al: Human fetal insulin response to
sustained maternal hyperglycemia. N Engl J Med 283:566, 1970
Olausson H, Goldberg GR, Laskey A, et al: Calcium economy in human preg-
nancy and lactation. Nutr Res Rev 25(1):40, 2012
Olsen O, Clausen JA: Determination of the expected day of delivery—
ultrasound has not been shown to be more accurate than the calendar
method. Ugeskr Laeger 160:2088, 1998
Page DC, de la Chapelle A, Weissenbach J: Chromosome Y-specific DNA in
related human XX males. Nature 315:224, 1985
Palmeira P, Quinello C, Silveira-Lessa AL, et al: IgG placental transfer in health
and pathological pregnancies. Clin Dev Immunol 2012:985646, 2012
Pataryas HA, Stamatoyannopoulos G: Hemoglobins in human fetuses: evi-
dence for adult hemoglobin production after the 11th gestational week.
Blood 39:688, 1972
Patterson MN, McPhaul MJ, Hughes IA: Androgen insensitivity syndrome.
Bailleres Clin Endocrinol Metab 8:379, 1994
Pearson HA: Recent advances in hematology. J Pediatr 69:466, 1966
Perrine SP, Greene MF, Cohen RA, et al: A physiological delay in human fetal
hemoglobin switching is associated with specific globin DNA hypomethyl-
ation. FEBS Lett 228:139, 1988
Pipe NGJ, Smith T, Halliday D, et al: Changes in fat, fat-free mass and body
water in human normal pregnancy. Br J Obstet Gynaecol 86:929, 1979
Polin RA, Husain MK, James LS, et al: High vasopressin concentrations in
human umbilical cord blood—lack of correlation with stress. J Perinat Med
5:114, 1977
Pritchard JA: Fetal swallowing and amniotic fluid volume. Obstet Gynecol
28:606, 1966
Quan CP, Forestier F, Bouvet JP: Immunoglobulins of the human amniotic
fluid. Am J Reprod Immunol 42:219, 1999
Ramsay, MM: Normal Values in Pregnancy. Ramsay MM, James DK, Steer PJ,
et al (eds). London, Elsevier, 1996, p 106
Rosenfeld CR, Porter JC: Arginine vasopressin in the developing fetus. In
Albrecht ED, Pepe GJ (eds): Research in Perinatal Medicine, Vol 4.
Perinatal Endocrinology. Ithaca, Perinatology Press, 1985, p 91
Sakata M, Kurachi H, Imai T, et al: Increase in human placental glucose
transporter-1 during pregnancy. Eur J Endocrinol 132:206, 1995
Saracco P, Parodi E, Fabris C, et al: Management and investigation of neona-
tal thromboembolic events: genetic and acquired risk factors. Thromb Res
123(6):805, 2009
Schwartz R, Gruppuso PA, Petzold K, et al: Hyperinsulinemia and macrosomia
in the fetus of the diabetic mother. Diabetes Care 17:640, 1994
Simpson JL: Diseases of the gonads, genital tract, and genitalia. In Rimoin DL,
Connor JM, Pyeritz RE (eds): Emery and Rimoin’s Principles and Practice
of Medical Genetics, Vol I, 3rd ed. New York, Churchill Livingstone, 1997,
p 1477
Sipes SL, Weiner CP, Wenstrom KD, et al: The association between fetal
karyotype and mean corpuscular volume. Am J Obstet Gynecol 165:1371,
1991
Slijper FM, Drop SL, Molenaar JC, et al: Long-term psychological evaluation
of intersex children. Arch Sex Behav 27:125, 1998
Smith CM II, Tukey DP, Krivit W, et al: Fetal red cells (FC) differ in elasticity,
viscosity, and adhesion from adult red cells (AC). Pediatr Res 15:588, 1981
Smith FG, Nakamura KT, Segar JL, et al: Renal function in utero. In Polin
RA, Fox WW (eds): Fetal and Neonatal Physiology, 2nd ed. Philadelphia,
Saunders, 1992, p 1187
Snyder JM, Kwun JE, O’Brien JA, et al: The concentration of the 35 kDa sur-
factant apoprotein in amniotic fluid from normal and diabetic pregnancies.
Pediatr Res 24:728, 1988
Sobel V, Zhu YS, Imerato-McGinley J: Fetal hormones and sexual differentia-
tion. Obstet Gynecol Clin North Am 31:837, 2004
Stabile I, Nicolaides KH, Bach A, et al: Complement factors in fetal and mater-
nal blood and amniotic fluid during the second trimester of normal preg-
nancy. Br J Obstet Gynaecol 95:281, 1988
Stockman JA III, deAlarcon PA: Hematopoiesis and granulopoiesis. In Polin
RA, Fox WW (eds): Fetal and Neonatal Physiology. Philadelphia, Saunders,
1992, p 1327
Streeter GL: A human embryo (Mateer) of the presomite period. Contrib
Embryol 9:389, 1920
Sunami R, Komuro M, Tagaya H, et al: Migration of microchimeric fetal cells
into maternal circulation before placenta formation. Chimerism 1(2):66 2010
Teitel DF: Physiologic development of the cardiovascular system in the
fetus. In Polin RA, Fox WW (eds): Fetal and Neonatal Physiology, Vol I.
Philadelphia, Saunders, 1992, p 609
Temiras PS, Vernadakis A, Sherwood NM: Development and plasticity of the
nervous system. In Assali NS (ed): Biology of Gestation, Vol VII. The Fetus
and Neonate. New York, Academic Press, 1968
The Lady Davis Institute for Medical Research, Jewish General Hospital,
McGill University: The Androgen Receptor Gene Mutations Database
World Wide Web Server. 2013. Available at: http://androgendb.mcgill.ca./
Accessed April 18, 2013
Thompson MW, McInnes RR, Willard HF: The hemoglobinopathies: models
of molecular disease. In Thompson MW, McInnes RR, Huntington FW
(eds): Thompson and Thompson Genetics in Medicine, 5th ed. Philadelphia,
Saunders, 1991, p 247
Thorpe-Beeston JG, Nicolaides KH, Felton CV, et al: Maturation of the secre-
tion of thyroid hormone and thyroid-stimulating hormone in the fetus. N
Engl J Med 324:532, 1991
Trompeter S, Roberts I: Haemoglobin F modulation in childhood sickle cell
disease. Br J Haematol 144(3):308, 2009

Usher R, Shephard M, Lind J: The blood volume of the newborn infant and
placental transfusion. Acta Paediatr 52:497, 1963
Vulsma T, Gons MH, De Vijlder JJM: Maternal-fetal transfer of thyroxine in
congenital hypothyroidism due to a total organification defect or thyroid
agenesis. N Engl J Med 321:13, 1989
Walker J, Turnbull EPN: Haemoglobin and red cells in the human foetus and
their relation to the oxygen content of the blood in the vessels of the umbili-
cal cord. Lancet 2:312, 1953
Walsh PC, Madden JD, Harrod MJ, et al: Familial incomplete male pseu-
dohermaphroditism, type 2: decreased dihydrotestosterone formation
in pseudovaginal perineoscrotal hypospadias. N Engl J Med 291:944,
1974
Watkins JB: Physiology of the gastrointestinal tract in the fetus and neonate.
In Polin RA, Fox WW (eds): Fetal and Neonatal Physiology. Philadelphia,
Saunders, 1992, p 1015
Weiner CP, Sipes SL, Wenstrom K: The effect of fetal age upon normal fetal
laboratory values and venous pressure. Obstet Gynecol 79:713, 1992
Wenstrom KD, Weiner CP, Williamson RA, et al: Prenatal diagnosis of
fetal hyperthyroidism using funipuncture. Obstet Gynecol 76:513, 1990
Werlin SL: Exocrine pancreas. In Polin RA, Fox WW (eds): Fetal and Neonatal
Physiology. Philadelphia, Saunders, 1992, p 1047
Embriogénesis y desarrollo morfológico fetal 153
Werth B, Tsiaras A: From Conception to Birth: A Life Unfolds. New York,
Doubleday, 2002
Whitsett JA: Composition of pulmonary surfactant lipids and proteins. In
Polin RA, Fox WW (eds): Fetal and Neonatal Physiology. Philadelphia,
Saunders, 1992, p 941
CAPÍTULO 7
Williams AH, Liu N, vanRooij E, et al: MicroRNA Control of muscle develop-
ment and disease. Curr Opin Cell Biol 21(3):461, 2009
Wilson JD, Gloyna RE: The intranuclear metabolism of testosterone in the
accessory organs of reproduction. Recent Prog Horm Res 26:309, 1970
Wilson JD, Lasnitzki I: Dihydrotestosterone formation in fetal tissues of the
rabbit and rat. Endocrinology 89:659, 1971
Wilson JD, MacDonald PC: Male pseudohermaphroditism due to androgen
resistance: testicular feminization and related syndromes. In Stanbury JB,
Wyngaarden JD, Frederickson DS (eds): The Metabolic Basis of Inherited
Disease. New York, McGraw-Hill, 1978
Wladimiroff JW, Campbell S: Fetal urine-production rates in normal and com-
plicated pregnancy. Lancet 1:151, 1974
Zitnik G, Peterson K, Stamatoyannopoulos G, et al: Effects of butyrate and
glucocorticoids on gamma- to beta-globin gene switching in somatic cell
hybrids. Mol Cell Biol 15:790, 1995
156
CAPÍTULO 8
Asesoramiento preconcepcional
SESIÓN DE ASESORAMIENTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
HISTORIA CLÍNICA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
ENFERMEDADES GENÉTICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
ANTECEDENTES REPRODUCTIVOS . . . . . . . . . . . . . . . . .
EDAD DE LOS PADRES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS . . . . . .
PRUEBAS DE DETECCIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Los Centers for Disease Control and Prevention definen la aten-
ción preconcepcional como “un grupo de intervenciones dirigi-
das a identificar y modificar los factores de riesgo biomédicos,
conductuales y sociales para la salud de una mujer o los resulta-
dos del embarazo a través de la prevención y el tratamiento
(Johnson, 2006). Se han establecido los siguientes objetivos
para la atención preconcepcional avanzada:
1. Mejoramiento del conocimiento, actitudes y conductas de
varones y mujeres con relación a la salud preconcepcional.
2. Aseguramiento de que todas las mujeres en edad fértil reci-
ban servicios de atención preconcepcional (lo que incluye
detección del riesgo basada en evidencias, promoción de la
salud e intervenciones) que permitan llegar al embarazo en
un estado óptimo de salud.
3. Reducir los riesgos indicados por un resultado adverso de un
embarazo previo a través de intervenciones interconcepciona-
les para evitar o reducir los resultados adversos recurrentes.
4. Disminución de las disparidades en los resultados adversos
del embarazo.
El American College of Obstetricians and Gynecologists (2012c)
también ha reafirmado la importancia de la atención preconcep-
cional y entre los embarazos.
Para ilustrar las condiciones potencialmente modificables, se
revisan los datos que describen el estado de salud de las mujeres
que parieron un recién nacido vivo en Estados Unidos en el año
2004.
156 En el cuadro 8-1 se demuestra la elevada prevalencia de
muchas enfermedades que pueden ser susceptibles de intervencio-
157 nes durante el periodo preconcepcional y entre los embarazos
(D’Angelo, 2007). Sin embargo, para que sean exitosas, las estra-
159
tegias preventivas que mitigan estos riesgos potenciales para el
161 embarazo deben proporcionarse antes de la concepción. Para estas
fechas, la mayor parte de las mujeres se da cuenta que está emba-
161 razada (por lo general una o dos semanas después de que ocurre la
pérdida del primer periodo menstrual) cuando el embrión ya se
162
ha formado. Así, muchas estrategias de prevención (p. ej., la
163 administración de ácido fólico para evitar los defectos del tubo
neural) serán ineficaces si se inician para esa fecha. Resulta intere-
sante que casi 50% de los embarazos no son planificados y éstos a
menudo se acompañan de un riesgo mayor (Cheng, 2009).
Pocos estudios clínicos con asignación al azar han valorado la
eficacia del asesoramiento prenatal, en parte porque la interrup-
ción de dicho asesoramiento sería poco ético. Asimismo, como los
resultados del embarazo dependen de la interacción de varios fac-
tores maternos, fetales y ambientales, a menudo es difícil atribuir
resultados beneficiosos a una intervención específica (Moos,
2004). Sin embargo, hay estudios prospectivos observacionales y
estudios de casos y testigos que demuestran el éxito del asesora-
miento preconcepcional. Moos et al. (1996) valoraron la eficacia
del programa de asesoramiento preconcepcional aplicado durante
la valoración sistemática de atención a la salud a fin de reducir
embarazos no deseados. Las 456 mujeres que recibieron asesoría
tuvieron una probabilidad 50% más elevada de embarazos subsi-
guientes que consideraron “deseados” en comparación con 309
mujeres que no habían recibido la asesoría. Además, el grupo que
recibió la asesoría tuvo una tasa 65% más elevada de embarazos
deseados en comparación con las mujeres que no recibieron aten-
ción a la salud antes del embarazo. Existen aspectos éticos intere-
santes de las modificaciones del estilo de vida de los padres, que
fueron revisados por van der Zee et al. (2013).
SESIÓN DE ASESORAMIENTO
Los ginecólogos, médicos internistas, médicos familiares y
pediatras tienen la mejor oportunidad de proporcionar asesora-
 Asesoramiento preconcepcional 157

CUADRO 8-1. Prevalencia de conductas maternas, HISTORIA CLÍNICA

experiencias, estado de salud y malos resultados en partos
Con enfermedades específicas, los puntos generales incluyen la
previos, en mujeres estadounidenses en el año 2004
forma en que el embarazo afectará la salud materna y cómo una

CAPÍTULO 8
Factor Prevalencia (%) enfermedad de alto riesgo podría afectar al feto. Más tarde, se
Consumo de tabaco 23 proporciona información para mejorar los resultados. La infor-
Consumo de alcohol 50 mación preconcepcional detallada con respecto a algunas enfer-
Uso de multivitamínicos 35 medades se encuentra en las siguientes secciones, además de ser
Falta de utilización de anticonceptivos 53 el tema específico de otros capítulos de esta obra.
Visita dental 78
Valoración del estado de salud 30
Abuso físico 4 ■ Diabetes mellitus
Tensión emocional 19 Como es bien conocida la patología materna y fetal relacionada
Sobrepeso 13 con hiperglucemia, la diabetes es el prototipo de enfermedad
Peso insuficiente 13 para la cual es beneficioso el asesoramiento preconcepcional.
Obesidad 22 Los riesgos relacionados con la diabetes para la madre y el feto
Diabetes 2 se revisan con detalle en el capítulo 57 (pág. 1125). Muchas de
Asma 7 estas complicaciones pueden evitarse si se logran cifras óptimas
Hipertensión 2 de glucosa antes del embarazo. El American College of Obstetri-
Problemas cardiacos 1 cians and Gynecologists (2012b) ha concluido que el asesora-
Anemia 10 miento preconcepcional para mujeres con diabetes pregestacio-
Parto previo con producto con bajo 12 nal es beneficioso y rentable y que debe favorecerse. La American
peso al nacimiento Diabetes Association publicó recomendaciones de un consenso
Recién nacido prematuro en embarazo 12 para la atención preconcepcional para mujeres diabéticas (Kitz-
previo miller, 2008). Estas guías recomiendan que se realice una anam-
nesis amplia sobre la duración de la enfermedad y complicacio-
a En mujeres que no estaban intentando embarazarse. Datos obtenidos
nes relacionadas; solicitar exámenes clínicos y de laboratorio en
de D’Angelo, 2007
busca de lesión de órganos terminales. Quizá el aspecto más
importante, es la recomendación del objetivo preconcepcional
del nivel más bajo posible de hemoglobina A1c sin llevar a la
miento preventivo durante exámenes periódicos para la conser- madre al riesgo de hipoglucemia. Además de valorar el control
vación de la salud. El momento en que se informa de una prueba de la diabetes durante las seis semanas previas, la medición de la
negativa del embarazo también es un excelente momento para la hemoglobina A1c también puede utilizarse para valorar el riesgo
educación. Jack et al. (1995) aplicaron encuestas amplias de para anomalías mayores (fig. 8-1). Aunque estos datos se obtu-
riesgo preconcepcional a 136 de dichas mujeres y casi 95% de vieron de mujeres con diabetes grave evidente, la incidencia de
ellas reportaron al menos un problema que podría afectar un anomalías fetales en mujeres que tienen diabetes gestacional con
futuro embarazo. Éstos incluyeron problemas médicos o repro- hiperglucemia en ayuno se incrementa cuatro veces en compa-
ductivos (52%), antecedentes familiares de enfermedades gené- ración con las mujeres sanas (Sheffield, 2002).
ticas (50%), incremento en el riesgo de infección por el virus de Dicho asesoramiento ha mostrado ser eficaz. En una revisión,
la inmunodeficiencia humana (30%), incremento en el riesgo Leguizamón et al. (2007) identificaron dos estudios que incluye-
de hepatitis B y consumo de drogas ilegales (25%), consumo de ron más de 3 200 embarazos en mujeres con diabetes dependiente
alcohol (17%) y riesgos nutricionales (54%). Los asesores deben de insulina. De las 1 618 mujeres sin asesoramiento preconcepcio-
tener conocimientos con respecto a enfermedades relevantes, nal, 8.3% tuvieron un feto con anomalías congénitas graves y eso
cirugías previas, trastornos reproductivos o enfermedades gené-
ticas que deben interpretar, y proporcionar recomendaciones
para valoración por otros especialistas. Si se encuentra incó- 25
modo proporcionando el asesoramiento, la mujer o la pareja
Malformaciones mayores

deben ser enviados con un asesor apropiado.

Las mujeres que acuden específicamente para valoración pre-
concepcional deben ser informadas que la recolección de infor- 10
(%)

mación puede consumir tiempo, dependiendo del número y la

complejidad de los factores que requieren valoración. La valora-
5
ción inicial debe incluir una revisión amplia de los antecedentes
médicos, obstétricos, personales no patológicos y familiares. Es
más probable que se obtenga información útil al hacer pregun-
tas específicas con respecto a cada antecedente y cada miembro 4.6–7.6 7.7–8.6 8.7–9.9 10–10.5 >10.6
de la familia en lugar de hacer preguntas generales, abiertas. Hemoglobina glucosilada (%)
Puede obtenerse alguna información importante mediante cues-
FIGURA 8-1. Relación entre las cifras de hemoglobina glucosilada del
tionarios que atienden estos temas. Se revisan las respuestas con primer trimestre y el riesgo de malformaciones congénitas mayores
la pareja a fin de asegurar una vigilancia apropiada, lo que en 320 mujeres con diabetes mellitus insulinodependiente (datos
incluye la revisión de registros médicos relevantes. obtenidos de Kitzmiller,1991).
 158 Atención preconcepcional y prenatal

se comparó con una tasa de 2.7% en 1 599 mujeres que recibieron

CUADRO 8-2. Monoterapia antiepiléptica en el primer
el asesoramiento. Tripathi et al. (2010) compararon los resultados
trimestre y riesgo de malformaciones congénitas asociadas
en 588 mujeres con diabetes pregestacional en las cuales casi 50%
tuvo asesoramiento preconcepcional. Quienes recibieron asesora- Riesgo
SECCIÓN 4

miento tuvieron mejor control glucémico antes del embarazo y en Malformaciones relativo
el primer trimestre, recibieron cantidades más elevadas de folato congénitas (intervalo de
antes del embarazo y experimentaron tasas más bajas de resultados mayores confianza
adversos (definidos como muerte perinatal o anomalías congéni- Antiepilépticos (n) n (%) de 95%)a
tas mayores). Tales beneficios se acompañaron de una reducción Controles sin exposición 5 (1.1) Referencia
en los costos por atención a la salud en mujeres diabéticas. A par- (442)
tir de esta revisión, Reece y Homko (2007) encontraron que por Lamotrigina (1 562) 31 (2.0) 1.8 (0.7–4.6)
cada dólar gastado en un programa de atención preconcepcional, Carbamazepina (1 033) 31 (3.0) 2.7 (1.0–7.0)
se ahorraron entre 1.86 y 5.19 dólares en costos de atención a la Difenilhidantoinato (416) 12 (2.9) 2.6 (0.9–7.4)
salud. Pese a tales beneficios, la proporción de mujeres diabéticas Levetiracetam (450) 11 (2.4) 2.2 (0.8–6.4)
que reciben atención preconcepcional es óptima. En un estudio Topiramato (359) 15 (4.2) 3.8 (1.4–10.6)
con casi 300 mujeres diabéticas en un plan de atención médica, Valproato (323) 30 (9.3) 9.0 (3.4–23.3)
Kim et al. (2005) encontró que sólo la mitad de las mujeres tuvie- Fenobarbital (199) 11 (5.5) 5.1 (1.8–14.9)
ron asesoramiento preconcepcional. Las tasas de este último son Oxcarbazepina (182) 4 (2.2) 2.0 (0.5–7.4)
mucho menores entre mujeres no aseguradas e indigentes. Gabapentina (145) 1 (0.7) 0.6 (0.07–5.2)
Zonisamida (90) 0 (0) NA
Clonazepam (64) 2 (3.1) 2.8 (0.5–14.8)
■ Epilepsia a Riesgo comparado con la población de referencia no expuesta, de
Las mujeres con epilepsia tienen un incremento dos a tres veces mujeres no epilépticas.
mayor de tener lactantes con anomalías estructurales en compa- NA, no aplica.
ración con mujeres no afectadas (Wide, 2004). Algunos repor- Datos de Hernández-Díaz, 2012.
tes antiguos indicaron que la epilepsia incrementaba el riesgo a
priori para malformaciones congénitas, lo cual era indepen-
diente de cualquier efecto del tratamiento anticonvulsivo. Aun- comparación con otros (Jentink, 2010). De acuerdo con Jeha y
que publicaciones más recientes no han confirmado este incre- Morris (2005), la American Academy of Neurology recomienda
mento del riesgo en mujeres sin tratamiento, es difícil refutar tomar en consideración la interrupción del tratamiento anticon-
por completo esta aseveración porque las mujeres que se contro- vulsivo antes del embarazo, en mujeres que sean elegibles para esta
lan sin fármacos por lo general tienen enfermedad menos grave conducta terapéutica. Se incluye a las mujeres que satisfagan los
(Cassina, 2013). Fried et al. (2004) realizaron un metaanálisis siguientes criterios: haber permanecido sin convulsiones por dos a
de estudios comparando mujeres epilépticas con y sin trata- cinco años, mostrar convulsiones de un solo tipo, exploración
miento, con un grupo testigo. En este estudio, sólo se pudo neurológica normal, inteligencia normal y electroencefalograma
demostrar incremento de las tasas de malformaciones en la des- que muestren resultados de normalización con el tratamiento.
cendencia de mujeres que habían estado expuestas a tratamiento Se debe recomendar a las mujeres epilépticas que tomen
anticonvulsivo. Veiby et al. (2009) utilizaron el Medical Birth complementos de ácido fólico. Sin embargo, no está completa-
Registry of Norway para comparar los resultados en 2 861 partos mente claro si los complementos de folato reducen las malfor-
en mujeres epilépticas con 369 267 partos en un grupo testigo. maciones fetales en mujeres embarazadas en riesgo y que reciben
Se identificó un incremento del riesgo de malformaciones sólo tratamiento anticonvulsivo. En un estudio de casos y testigos,
en mujeres que habían tenido exposición a ácido valproico Kjær et al. (2008) reportaron que se redujo el riesgo de anoma-
(5.6%) y tratamiento con varios fármacos (6.1%). Las mujeres lías congénitas con la administración de complementos de
que no recibieron tratamiento tenían tasas de anomalías simila- folato a la madre en fetos expuestos a carbamazepina, fenobarbi-
res a las incluidas en el grupo testigo, no epilépticas. tal, difenilhidantoinato y primidona. Por el contrario, tomando
De manera ideal, el control de las convulsiones debe llevarse como base el United Kingdom Epilepsy and Pregnancy Register,
a niveles óptimos antes del embarazo. Vajda et al. (2008) repor- Morrow et al. (2009) compararon los resultados fetales de muje-
taron datos del Australian Register of Antiepileptic Drugs in Preg- res que recibieron ácido fólico preconcepcional con las que no
nancy. El riesgo de convulsiones durante el embarazo disminuyó lo recibieron hasta etapas avanzadas del embarazo o que no lo
en 50 a 70% si no habían ocurrido convulsiones en el año pre- recibieron en lo absoluto. En este estudio, ocurrió un incremento
vio al embarazo. No hubo ventajas adicionales si el periodo sin paradójico en el número de malformaciones congénitas mayores
convulsiones excedía un año. en el grupo que recibió folato preconcepcional. Los investigado-
Deben realizarse esfuerzos para lograr el control convulsivo res concluyeron que el metabolismo del folato puede ser sólo
con monoterapia y con la administración de fármacos que se con- una parte del mecanismo por el cual se inducen malformaciones
sideran menos teratógenos (Aguglia, 2009; Tomson, 2009). en mujeres que reciben estos fármacos.
Como se revisa con mayor detalle en el capítulo 60 (pág. 1190) y
como se muestra en el cuadro 8-2, algunos regímenes con un solo
fármaco son más teratógenos que otros. En particular, se consi- ■ Inmunizaciones
dera que el ácido valproico debe evitarse en la medida de lo posi- El asesoramiento preconcepcional incluye la valoración de la
ble, porque este medicamento se ha asociado de manera consis- inmunidad contra los patógenos comunes. Dependiendo del
tente con mayor riesgo para anomalías congénitas mayores en estado de salud, también comprende planificación de viajes,

época del año en que pueden estar indicadas otras vacunas,
como se revisa en el capítulo 9 (cuadro 9-9, pág. 186).
Las vacunas que contienen toxoides (pág. ej., tétanos o ela-
boradas con virus o bacterias inactivos, como en la influenza,
neumococo, hepatitis B, meningococo y rabia) no se han aso-
ciado con resultados fetales adversos y no están contraindicadas
antes del embarazo o durante el mismo. Por el contrario, durante
el embarazo no se recomiendan las vacunas de virus vivos (lo
que incluye virus de varicela zoster, sarampión, parotiditis,
rubeola, polio, varicela y fiebre amarilla). Además, se sugiere que
pase un mes o más entre la vacunación y los intentos de emba-
razo. Se dice que la administración inadvertida de la vacuna
contra sarampión, parotiditis y rubeola (vacuna MMR) o de la
varicela durante el embarazo no suelen considerarse indicacio-
nes para la terminación del mismo. La mayor parte de los repor-
tes indican que el riesgo fetal es sólo teórico. La inmunización
contra varicela, carbunco y otras enfermedades por bioterro-
rismo debe analizarse si es apropiado desde el punto de vista
clínico (cap. 64, pág. 1258). Con base en el estudio de aproxi-
madamente 200 mujeres que recibieron vacuna contra la vari-
cela cerca del momento de la concepción, Ryan et al. (2008)
encontraron que las tasas de aborto, parto prematuro y defectos
congénitos no fueron más elevadas de lo esperado.
ENFERMEDADES GENÉTICAS
Los Centers for Disease Control and Prevention (2013) calcularon
que 3% de los recién nacidos cada año en Estados Unidos ten-
drían al menos un defecto congénito. Tales efectos son la principal
causa de mortalidad infantil y explican 20% de las defunciones
perinatales. Los beneficios del asesoramiento preconcepcional
suelen medirse al comparar la incidencia de nuevos casos antes y
después del inicio del programa de asesoramiento. Las enfermeda-
des congénitas para las cuales se obtiene beneficio evidente por la
educación de las pacientes incluye defectos del tubo neural, fenil-
cetonuria, talasemia y otras enfermedades genéticas más comunes
en individuos de Europa occidental, descendientes de judíos.
■ Antecedentes heredofamiliares
El método más meticuloso para obtener los antecedentes heredo-
familiares como parte de la detección genética es la construcción
de un árbol genealógico utilizando los símbolos que se muestran
en la figura 8-2. El estado reproductivo y de salud de cada fami-
liar debe revisarse de forma individual en busca de enfermedades,
retraso mental, defectos congénitos, infertilidad y abortos. Cier-
tos aspectos raciales, étnicos o religiosos pueden indicar incre-
mento del riesgo para trastornos recesivos específicos.
Aunque la mayor parte de las mujeres pueden proporcionar
cierta información con respecto a sus antecedentes, su conoci-
miento puede ser muy limitado. Por ejemplo, varios estudios
han demostrado que las mujeres embarazadas a menudo omiten
reportar defectos congénitos en la familia o bien, los reportan de
manera incorrecta. Así, cualquier defecto o enfermedad genética
reportado debe ser confirmado mediante revisión de los regis-
tros médicos pertinentes o al establecer contacto con los familia-
res afectados, en busca de información adicional.
■ Defectos del tubo neural
La incidencia de defectos del tubo neural (NTD, neural-tube
defects) es de 0.9 × 1 000 nacidos vivos y es la segunda causa,
Asesoramiento preconcepcional 159
sólo después de las anomalías cardiacas como la malformación
fetal estructural más frecuente (cap. 14, pág. 283). Algunos
NTD, así como ciertos defectos cardiacos congénitos, se asocian
con mutaciones específicas. Un ejemplo es la sustitución 677C
CAPÍTULO 8
→ T en el gen que codifica la metileno tetrahidrofolato reduc-
tasa. Para éste y para defectos genéticos similares, el estudio clí-
nico realizado por el Medical Research Council Vitamin Study
Research Group (1991) demostró que el tratamiento preconcep-
cional con ácido fólico reducirá de manera significativa el riesgo
de NTD recurrente en 72%. De mayor importancia, como más
de 90% de los recién nacidos con NTD eran hijos de mujeres
con riesgo bajo, Czeizel y Dudas (1992) demostraron que la
administración de complementos reducía el riesgo a priori de la
aparición del primer NTD. Por tanto, a la fecha se recomienda
que todas las mujeres que vayan a embarazarse reciban 400 a
800 μg de ácido fólico por vía oral al día antes de la concepción
y durante todo el primer trimestre (U.S Preventive Services Task
Force, 2009). Los cereales enriquecidos con folato se han vuelto
obligatorios en Estados Unidos desde 1998 y esta práctica tam-
bién ha ocasionado una reducción en la tasa de defectos del tubo
neural (Mills, 2004). Pese a los beneficios demostrados con la
complementación con ácido, sólo la mitad de las mujeres ha
tomado ácido fólico antes de embarazarse (de Jong-van den
Berg, 2005; Goldberg, 2006). El factor pronóstico más fuerte
parece ser la valoración antes de la concepción con un miembro
del equipo sanitario.
■ Fenilcetonuria
Este defecto hereditario en el metabolismo de la fenilalanina
ejemplifica las enfermedades en las cuales el feto podría no estar
en riesgo de heredar un trastorno, pero podría sufrir lesiones por
la enfermedad materna. En específico, las madres con fenilceto-
nuria que consumen una dieta sin restricciones tienen concen-
traciones anormalmente elevadas de fenilalanina. El aminoácido
cruza con facilidad la placenta y puede lesionar los órganos feta-
les en desarrollo, en especial los tejidos nervioso y el cardiaco
(cuadro 8-3). Con un asesoramiento preconcepcional apro-
piado y apego a una dieta con restricción de fenilalanina antes
del embarazo, se reduce de manera espectacular la incidencia de
malformaciones fetales (Guttler, 1990; Hoeks, 2009; Koch,
1990). Por tanto, se recomienda que la concentración de fenil-
alanina se normalice tres meses antes de la concepción y que
dichas concentraciones se conserven a lo largo del embarazo
(American College of Obstetricians and Gynecologists, 2009b).
CUADRO 8-3. Frecuencia de las complicaciones
en la descendencia de mujeres con fenilcetonuria
sin tratamientoa (fenilalanina en sangre >1 200 μmol/L).
Frecuencia de embarazos
Complicación afectados (%)
Aborto espontáneo 24
Retraso mental 92
Microcefalia 73
Cardiopatías congénitas 12
Restricción del crecimiento fetal 40
a Concentración de fenilalanina en sangre >1 200 μmol/L.
Adaptado de Maillot, 2007.
 160 Atención preconcepcional y prenatal
Varón
SECCIÓN 4
Mujer
Sexo no especificado
Número de niños
4 2
del sexo indicado
Afectado
Heterocigoto para un
rasgo autosómico
Portador de un rasgo
recesivo vinculado con
el cromosoma X
Caso índice
Individuo fallecido
Muerte prenatal
Aborto
Adoptado dentro
de la misma familia
Adoptado de otra familia
FIGURA 8-2. Símbolos utilizados para la elaboración de un árbol genealógico (redibujado de Thompson, 1991).
■ Talasemias
Estos trastornos de la síntesis de la cadena de globina son los
trastornos monogenéticos más comunes en todo el mundo.
Hasta 200 millones de personas portan el gen para una de estas
hemoglobinopatías y se sabe de miles de mutaciones que causan
síndromes de talasemia (cap. 56, pág. 1112). En áreas endémi-
cas, como países del Mediterráneo y del sudeste asiático, el ase-
soramiento y otras estrategias preventivas han reducido la inci-
dencia de nuevos casos hasta en 80% (Angastiniotis, 1998). Por
ejemplo, más de 25 000 estudiantes de origen mediterráneo
recibieron asesoramiento y fueron sometidos a pruebas durante
un periodo de 20 años (Mitchell, 1996). Pocos años después del
Matrimonio
Unión libre
Divorcio
Pareja
consanguínea
Mellizos
monocigotos
Mellizos
dicigotos
?
Mellizos de cigosidad
desconocida
1 2
Número de individuos
I
en el árbol genealógico
1 2 3
II El caso índice es el II-2
Sin descendencia
inicio del programa, todas las parejas de alto riesgo que realiza-
ron las pruebas de diagnóstico prenatal completaron el pro-
grama y, de forma sobresaliente, no nacieron niños afectados
durante ese periodo.
El American College of Obstetricians and Gynecologists (2013b)
recomendó que los individuos con ancestros de alto riesgo fue-
ran sometidos a pruebas de detección de estado de portador
para permitir que tomaran decisiones informadas con respecto a
la reproducción y el diagnóstico prenatal. Para pacientes con
riesgo de ciertos síndromes de talasemia se encuentra disponible
un método (diagnóstico genético previo a la implantación), que se
revisa con mayor detalle en el capítulo 14 (pág. 301) (Chen,
2008; Kuliev, 2011).

■ Individuos originarios de Europa
occidental, descendientes de judíos
La mayor parte de los individuos con ancestros judíos en Estados
Unidos son descendientes de judíos ashkenazi y se encuentran
en alto riesgo para tener descendencia con uno de varios trastor-
nos autosómicos recesivos. Éstos incluyen enfermedad de Tay-
Sachs, enfermedad de Gaucher, fibrosis quística, enfermedad de
Canavan, disautonomía familiar, mucolipidosis IV, enfermedad
de Niemann-Pick tipo A, anemia de Fanconi del grupo C y sín-
drome de Bloom. El American College of Obstetricians and Gyne-
cologists (2009c) recomienda asesoramiento preconcepcional y
detección para estas poblaciones. La frecuencia de estado de por-
tador y las características de estas enfermedades se revisan con
mayor detalle en el capítulo 14 (cuadro 14-11, pág. 298).
ANTECEDENTES REPRODUCTIVOS
Durante la detección preconcepcional, debe buscarse informa-
ción con respecto a la infertilidad, resultados de embarazos
anormales que pueden incluir embarazo ectópico, aborto recu-
rrente y complicaciones obstétricas como preeclampsia, des-
prendimiento prematuro de placenta y parto prematuro (Stub-
blefield, 2008). Como se revisa en el capítulo 35 (pág. 664), los
detalles que involucran un nacimiento previo son de especial
importancia. Por ejemplo, Korteweg et al. (2008) identificaron
anomalías cromosómicas en 13% de los mortinatos a los cuales
se les realizó cariotipo. En fechas más recientes, Reddy et al.
(2012) confirmaron que los análisis de micromatrices cromosó-
micas proporcionaban una mejor detección de anomalías gené-
ticas que el cariotipo estándar, principalmente porque el tejido
no viable puede usarse para análisis. La identificación de anoma-
lías genéticas en mortinatos puede ayudar a determinar el riesgo
de recurrencia y ayudar en el tratamiento preconcepcional o
prenatal en embarazos subsiguientes.
EDAD DE LOS PADRES
■ Edad materna
Las mujeres en ambos extremos del espectro de edad reproduc-
tiva tienen resultados singulares a considerar. En primer lugar,
de acuerdo con los Centers for Disease Control and Prevention, en
el año 2010, 3.4% de los nacimientos en Estados Unidos ocu-
rrieron en mujeres con edades entre 15 y 19 años de edad (Mar-
tin, 2012). Esta tasa representa una cifra históricamente baja en
Estados Unidos para nacimientos en adolescentes con una
reducción de 45% desde 1991. Se dice que las adolescentes se
encuentran en mayor riesgo para anemia, parto prematuro y
preeclampsia en comparación con mujeres de 20 a 35 años de
edad (Usta, 2008). La incidencia de enfermedades de transmi-
sión sexual (comunes en adolescentes) son incluso más elevadas
durante el embarazo (Niccolai, 2003). Por desgracia, como la
mayor parte de sus embarazos no son planificados, las adoles-
centes rara vez buscan asesoramiento preconcepcional.
En cambio, a la fecha, los embarazos después de los 35 años
de edad comprenden casi 15% en Estados Unidos (Martin,
2012). Es más probable que las mujeres de mayor edad soliciten
asesoramiento preconcepcional, ya sea porque han pospuesto el
embarazo y ahora desean mejorar los resultados o bien, porque
se encuentran en tratamiento por infertilidad. Algunos estudios
Asesoramiento preconcepcional 161
18
16
CAPÍTULO 8
14 Hipertensión
Porcentaje de nacimientos
Diabetes
12
10 Parto prematuro
8
Producto con bajo
6 peso al nacimiento
4
2
Desprendi-
Placenta previa miento
placentario
0
20–24 25–29 30–34 >35
Edad de la madre
FIGURA 8-3. Incidencia de complicaciones selectas del embarazo con
relación a la edad materna entre 295 667 mujeres que parieron en el
hospital Parkland, 1988-2012 (cortesía de Dr. Donald McIntire).
(lo que incluye datos del hospital Parkland, presentados en la
figura 8-3) indican que después de los 35 años de edad existe un
incremento en el riesgo de complicaciones obstétricas, así como
de morbilidad y de mortalidad perinatales (Cunningham, 1995;
Huang, 2008). Las mujeres de edad avanzada que tienen enfer-
medades crónicas o con mal estado físico por lo general tienen
riesgos aparentes. Sin embargo, para la mujer con buen estado
físico sin enfermedades asociadas, los riesgos son mucho meno-
res de lo previamente reportado.
En términos generales, la tasa de mortalidad materna es más
alta en mujeres con edades de 35 años de edad y mayores (cap. 1,
pág. 5). En comparación con las mujeres en la tercera década de
la vida, aquellas de 35 a 39 años de edad tienen una probabilidad
2.5 veces más elevada y para las de 40 años de edad y mayores esta
cifra es de 5.3 veces de sufrir mortalidad relacionada con el emba-
razo (Geller, 2006). De acuerdo con Buehler et al. (1986) mejorar
la atención médica puede mejorar estos factores de riesgo. Se revi-
saron los datos de muerte materna en Estados Unidos de 1974 a
1982. Para 1978, las mujeres de edad más avanzada tenían un
incremento de cinco veces en el riesgo relativo de muerte materna
en comparación con las más jóvenes. Para 1982, las tasas de mor-
talidad para mujeres más grandes disminuyeron en 50%.
Para el feto, los riesgos relacionados con la edad materna se
basan principalmente en: 1) indicación para terminación prema-
tura del embarazo por complicaciones maternas como hiperten-
sión y diabetes; 2) parto prematuro espontáneo; 3) trastornos del
crecimiento fetal relacionados con enfermedades maternas cróni-
cas o con embarazo múltiple; 4) aneuploidía fetal, y 5) embara-
zos que son consecuencia de tecnología de reproducción asistida.
Tecnologías de reproducción asistida
Debe recordarse que las mujeres de mayor edad tienen proble-
mas de subfertilidad. Aunque la incidencia de mellizos dicigotos
se incrementa con la edad materna, la causa más importante de
embarazo múltiple en mujeres mayores ocurre después del uso
de tecnología de reproducción asistida (assisted reproductive Tech-
nology, ART) e inducción de la ovulación. De acuerdo con los
Centers for Disease Control and Prevention, 40% de los embara-
 162 Atención preconcepcional y prenatal
zos múltiples en Estados Unidos en el año 2005 se concibió
utilizando ART (Martin, 2010). Los embarazos múltiples se
explican en gran parte de la morbilidad y mortalidad por parto
prematuro. Otras causas de morbilidad obstétrica, como la pla-
SECCIÓN 4
centa previa y desprendimiento placentario también son riesgos
relacionados con ART (Fong, 2014).
Durante la última década, se ha acumulado experiencia que
vincula la ART con aumento en las tasas de malformaciones con-
génitas mayores. Davies et al. (2002) reportaron que de 308 974
nacimientos en el sur de Australia, 8.3% de los recién nacidos
que fueron concebidos con ART tuvieron defectos congénitos
mayores. En este análisis, después del ajuste para la edad materna
y otros factores de riesgo, la inyección intracitoplásmica se asoció
con un incremento significativo en el riesgo de malformaciones,
pero no la fertilización in vitro.
■ Edad paterna
Aunque hay un incremento de la incidencia de enfermedades
genéticas en la descendencia causada por nuevas mutaciones
autosómicas dominantes en varones de edad avanzada, la inci-
dencia es aún baja (cap. 13, pág. 270). En el mismo sentido, es
motivo de controversia el estudio ecosonográfico dirigido, cuya
única indicación sea la edad paterna o materna avanzada.
ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS
■ Consumo de drogas recreativas
y tabaquismo
En el capítulo 12 (pág. 253) se revisan los riesgos fetales relacio-
nados con el consumo de alcohol, mariguana, cocaína, anfetami-
nas y heroína. El primer paso en la prevención de riesgos fetales
relacionados con drogas es cuando las mujeres con honestidad
informan de su uso. Los cuestionamientos deben estar exentos de
juicios. Debe llevarse a cabo la detección del riesgo por consumo
de alcohol utilizando varias herramientas validadas, como las pre-
guntas bien estudiadas del cuestionario TACE (American College
of Obstetricians and Gynecologists, 2013a). Consiste en una serie de
cuatro preguntas relacionadas con la tolerancia al alcohol, moles-
tias por comentarios sobre el consumo de alcohol, intentos por
interrumpir el consumo de alcohol y antecedente de consumo de
alcohol temprano por la mañana “para activarse”.
En un estudio canadiense realizado en más de 1 000 pacientes
puérperas, Tough et al. (2006) hallaron que un elevado porcentaje
de mujeres reportaron consumo de alcohol en forma simultánea
con intentos por embarazarse. En específico, casi 50% de las
mujeres con embarazos planificados consumieron un promedio
de 2.2 bebidas al día durante el inicio de la gestación, antes de que
se reconociera su embarazo. Bailey et al. (2008) hallaron que las
tasas de consumo excesivo de alcohol y consumo de mariguana en
varones no se vieron afectados por el embarazo de su pareja. La
frecuencia y patrón de tales conductas claramente resalta la opor-
tunidad para el asesoramiento preconcepcional.
En el año 2005, casi 14% de las mujeres que tuvieron un
parto en Estados Unidos fumaba cigarrillos (Tong, 2009). Esta
práctica se ha asociado de manera consistente con varios resulta-
dos perinatales adversos. Estos riesgos se han mitigado en gran
medida por la interrupción del consumo antes del embarazo, lo
que resalta la importancia de la detección del uso de tabaco en
el periodo preconcepcional y durante el cuidado prenatal, como
se menciona en el capítulo 9 (pág. 172).
■ Exposición ambiental
Es inevitable el contacto con sustancias ambientales. Por tanto,
es una fortuna que sólo se haya demostrado que unas cuantas
sustancias causan resultados adversos en el embarazo (Wind-
ham, 2008). La exposición a enfermedades infecciosas tiene
innumerables efectos nocivos, los cuales se revisan con detalle en
los capítulos 64 y 65 (pág. 1239). También el contacto con
algunos compuestos químicos puede acompañarse de riesgos
maternos y fetales significativos. Como se revisa en los capítulos
9 y 12 (págs. 183 y 250), la exposición excesiva al metilmercurio
o plomo se acompaña de trastornos del neurodesarrollo.
En el pasado, surgieron ciertas preocupaciones sobre la expo-
sición común y cotidiana a campos electromagnéticos, como los
producidos por líneas eléctricas de alto voltaje, mantas eléctri-
cas, hornos de microondas y teléfonos celulares. Por fortuna, no
existe evidencia en animales o en seres humanos de que cual-
quiera de sus factores cause efectos fetales adversos (O’Connor,
1999; Robert, 1999). En el capítulo 47 (pág. 956) se revisan los
efectos del choque eléctrico.
■ Dieta
El signo de pica es el deseo de consumir hielo, almidón, barro,
tierra u otras sustancias no alimentarias. Debe desalentarse por-
que se acompaña de sustitución de alimentos saludables por pro-
ductos sin valor nutritivo (cap. 9, pág. 188). A veces, puede repre-
sentar una respuesta fisiológica inusual a la deficiencia de hierro
(Federman, 1997). Muchas dietas vegetarianas son deficientes en
proteínas, pero esto puede corregirse con el incremento de con-
sumo de huevos y queso. La anorexia y bulimia incrementan el
riesgo materno de deficiencias nutricionales, trastornos electrolíti-
cos, arritmias cardiacas y enfermedades gastrointestinales (Becker,
1999). Con estas alteraciones, las complicaciones relacionadas
con el embarazo incluyen mayor riesgo de bajo peso al naci-
miento, circunferencia cefálica pequeña, microcefalia y producto
pequeño para la edad gestacional (Kouba, 2005).
Por el contrario, la obesidad se asocia con varias complicaciones
maternas. Como se revisa en el capítulo 48 (pág. 965), éstas inclu-
yen hipertensión, preeclampsia, diabetes gestacional, anomalías en
el trabajo de parto, operación cesárea y complicaciones quirúrgicas
(American College of Obstetricians and Gynecologists, 2013c). La obe-
sidad también parece relacionarse con varias anomalías fetales
estructurales (Stothard, 2009). Al comparar los cambios en el índice
de masa corporal previo al embarazo, Villamor y Cnattingius
(2006) encontraron que el incremento leve en el índice de masa
corporal antes del embarazo puede acompañarse de complicaciones
perinatales, aun si una mujer no padecía sobrepeso.
■ Ejercicio
La mujer embarazada con buen estado físico puede continuar
ejercitándose a lo largo del embarazo (American College of Obs-
tetricians and Gynecologists, 2009a). Como se revisa en el capí-
tulo 9 (pág. 182), no hay datos que sugieran que el ejercicio sea
nocivo durante el embarazo. Un inconveniente es que conforme
progresa el embarazo, los problemas del equilibrio y la relajación
de las articulaciones suelen predisponer a lesiones ortopédicas.
Debe recomendarse a la mujer que no realice ejercicio agotador
y debe incrementarse la disipación del calor y la reposición de
líquidos. Limitaciones adicionales incluyen posiciones en decú-
bito dorsal, actividades que requieran buen equilibrio y condi-
ciones extremas de temperatura.
 Asesoramiento preconcepcional 163

■ Violencia intrafamiliar PRUEBAS DE DETECCIÓN

El embarazo puede incrementar los problemas interpersonales y
es un periodo durante el cual se incrementa el riesgo de violen- Ciertos exámenes de laboratorio pueden ser de utilidad en la
valoración del riesgo y prevención de algunas complicaciones

cia intrafamiliar. De acuerdo con el American College of Obstetri-
cians and Gynecologists (2012a), cada año casi 324 000 mujeres
sufren abuso. Como se menciona en el capítulo 47 (pág. 951),
la violencia intrafamiliar se ha relacionado con incremento del
riesgo para varias complicaciones del embarazo, lo que incluye
hipertensión, hemorragia vaginal, hiperemesis, parto prematuro
y productos con bajo peso al nacimiento (Silverman, 2006).
Como la violencia intrafamiliar puede incrementarse durante el
embarazo, incluso hasta el punto del homicidio, el periodo pre-
concepcional proporciona un momento ideal para la detección
y, si está indicado, para la intervención (Cheng, 2010). Como se
menciona en el capítulo 9 (pág. 174), el American College of
Obstetricians and Gynecologists (2012a) ha emitido recomenda-
ciones y proporcionado recursos para la detección de violencia
intrafamiliar en mujeres embarazadas y no embarazadas.
CAPÍTULO 8
durante el embarazo. Éstas incluyen pruebas básicas que suelen
realizarse durante la atención prenatal y que se revisan en el capí-
tulo 9. Pruebas más específicas pueden ayudar en la valoración de
mujeres con ciertas enfermedades crónicas. Ejemplos de algunas,
aunque no es una lista exhaustiva, incluyen las enfermedades cró-
nicas que de manera ideal deberían ser valoradas antes del emba-
razo y las cuales se mencionan en el cuadro 8-4. Con varios de
estos trastornos, llevar el estado materno a un nivel óptimo antes
de la concepción mejorará los resultados del embarazo. Cox et al.
(1992) revisaron los resultados del embarazo en 1 075 mujeres de
alto riesgo que fueron sometidas a dicha valoración. Reportaron
que 240 mujeres con hipertensión, asma, enfermedades renales,
tiroideas o cardiacas tuvieron mejores resultados en comparación
con los resultados obtenidos en sus embarazos previos.

CUADRO 8-4. Temas selectos de asesoramiento preconcepcional

Capítulo de
Alteración referencia Recomendaciones para el asesoramiento preconcepcional
Exposición Cap. 9, Metilmercurio: evitar el consumo de tiburón, pez espada, caballa gigante, blanquillo. Ingerir
ambiental pág. 183 hasta 360 g o dos porciones de atún enlatado y hasta 180 g de atún blanco por semana.
Cap. 12, Plomo: medición de plomo en sangre si se identifican factores de riesgo de acuerdo con el
pág. 250 cuadro 9-9; tratamiento si está indicado con base en las recomendaciones.
Peso anormal Cap. 48, Calcular el índice de masa corporal cada año de acuerdo con la figura 48-1 (pág. 962).
pág. 961 BMI ≥25 kg/m2: asesoramiento en la dieta. Pruebas para diabetes y síndrome metabólico, si
están indicados. Considerar la pérdida de peso antes del embarazo.
BMI ≤18.5 kg/m2: valorar un posible trastorno de la alimentación.
Enfermedades Cap. 49, Asesoramiento sobre los riesgos de las cardiopatías durante el embarazo, analizar las situaciones
cardio- pág. 973 en las cuales está contraindicado el embarazo. Mejorar la función cardiaca. Analizar los
vasculares Cap. 12, fármacos teratógenos (warfarina, inhibidores de la ACE, ARB) y si es posible, cambiar a los
pág. 247 menos peligrosos cuando se planifique la concepción. Ofrecer asesoría genética para
individuos con anomalías cardiacas congénitas (cuadro 49-4, pág. 977).
Hipertensión Cap. 50, Asesoramiento sobre los riesgos específicos durante el embarazo. Valorar a las pacientes con
crónica pág. 1000 hipertensión de larga evolución en busca de hipertrofia ventricular, retinopatía y nefropatía.
Llevar a cifras óptimas la presión arterial. Si está indicada la administración de fármacos,
elegir o cambiar a un fármaco que sea apropiado para su uso durante el embarazo.
Asma Cap. 51, Asesoramiento sobre los riesgos del asma durante el embarazo. Mejorar la función pulmonar
pág. 1011 antes del embarazo, si es posible. Tratar a las mujeres con farmacoterapia para el asma
crónica con base en las recomendaciones de ACOG-ACAAI (2000).
Trombofilia Cap. 52, Preguntas sobre los antecedentes personales o familiares de eventos trombóticos o malos
pág. 1028 resultados recurrentes en embarazos. Si se detecta una trombofilia o si se sabe que ésta
existe, ofrecer asesoramiento sobre los regímenes de anticoagulación apropiados con
menor teratogenicidad.
Nefropatía Cap. 53, Asesoramiento sobre los riesgos específicos durante el embarazo. Llevar a cifras óptimas la
pág. 1051 presión arterial antes del embarazo. Asesorar a las mujeres que reciben inhibidores de la
Cap. 12, ACE y ARB sobre la posible teratogenicidad de estos fármacos y la necesidad de cambiar a
pág. 247 otros fármacos antes del embarazo, si esto es posible.
Enfermedades Cap. 54, Enfermedad intestinal inflamatoria: asesorar a las mujeres afectadas sobre los riesgos de la
gastro- pág. 1076 subfertilidad y los riesgos de resultados adversos en el embarazo. Analizar los efectos
intestinales Cap. 12, teratógenos del metotrexato y de otros inmunomoduladores. Ofrecer anticoncepción eficaz
pág. 248 durante su uso y cambiar a otros fármacos, si es posible, antes del embarazo.
Enfermedades Cap. 55, Hepatitis B: vacunar a todas las mujeres de alto riesgo antes del embarazo (cuadro 9-9, pág. 185).
hepato- pág. 1090 Asesorar a los portadores crónicos sobre la prevención de la transmisión a la pareja y al feto.
biliares Hepatitis C: detección en las mujeres de alto riesgo. Asesorar a las mujeres afectadas sobre
los riesgos de la enfermedad y su transmisión. Si está indicado el tratamiento, analizar las
ramificaciones y si es apropiado el embarazo.
(Continúa)
 164 Atención preconcepcional y prenatal

CUADRO 8-4. Temas selectos de asesoramiento preconcepcional (Continuación)

Capítulo de
Alteración referencia Recomendaciones para el asesoramiento preconcepcional
SECCIÓN 4

Enfermedades Cap. 56, Anemia ferropriva: administración de complementos de hierro, si se identifica.

hematoló- pág. 1101 Drepanocitosis: detección en todas las mujeres de raza negra. Asesoramiento a las
gicas personas con el rasgo o con enfermedad. Análisis a la pareja, si se desea.
Talasemias: detección de las mujeres con ancestros originarios del sudeste asiático o del
Mediterráneo
Diabetes Cap. 57, Mejorar el control glucémico para reducir la teratogenicidad de la hiperglucemia. Valorar el
pág. 1125 daño a órganos terminales, como retinopatía, nefropatía, hipertensión y otros.
Enfermedades Cap. 58, Detectar a las mujeres con síntomas de enfermedad tiroidea. Asegurar un consumo
tiroideas pág. 1147 suficiente de yodo. Tratar el hipertiroidismo o hipotiroidismo evidente antes de la
concepción. Asesoramiento sobre los riesgos que tienen efecto en los resultados del
embarazo.
Colagenopatías Cap. 59, Artritis reumatoide: asesoramiento sobre los riesgos de exacerbaciones de la enfermedad
pág. 1169 después del embarazo. Analizar los efectos teratógenos del metotrexato y leflunomida,
Cap. 12, pág. así como los posibles efectos de otros inmunomoduladores. Cambiar estos fármacos
247 antes del inicio de la concepción. Interrumpir la administración de NSAID desde las
17 semanas de gestación.
Lupus eritematoso sistémico: asesoramiento sobre los riesgos durante el embarazo. Llevar
la enfermedad a un estado óptimo antes del embarazo. Analizar los efectos teratógenos
del micofenolato mofetilo y ciclofosfamida así como los posibles efectos de los nuevos
inmunomoduladores. Cambio a estos fármacos antes de la concepción.
Trastornos Cap. 61, Depresión: detección de síntomas de depresión. En personas afectadas, asesorar sobre los
psiquiátricos pág. 1204 riesgos del tratamiento y de la falta de tratamiento de la enfermedad así como el alto
riesgo de exacerbaciones durante el embarazo y puerperio.
Trastornos Cap. 60, Trastornos convulsivos: mejorar el control convulsivo utilizando monoterapia, si es posible
neurológicos pág. 1189 (pág. 158 y cuadro 8-2).
Enfermedades Cap. 12, Analizar los efectos teratógenos de la isotretinoína y etretinato y la anticoncepción eficaz
dermatológicas pág. 251 durante su uso; interrumpir estos fármacos antes de la concepción.
Cáncer Cap. 63, Asesoramiento sobre las opciones de conservación de la fertilidad antes del tratamiento
pág. 1219 para cáncer y sobre la disminución de la fertilidad después del uso de ciertos fármacos.
Analizar si es apropiado el embarazo y equilibrarlo con la necesidad de continuar el
tratamiento para el cáncer y el pronóstico de la enfermedad.
Enfermedades Cap. 64, Gripe: vacunar a todas las mujeres que estuvieron embarazadas durante la temporada
infecciosas pág. 1239 gripal. Vacunar a todas las mujeres en alto riesgo antes de la temporada de gripe
estacional.
Paludismo: asesoramiento para evitar viajes a regiones endémicas durante la concepción.
Si esto no es posible, ofrecer anticoncepción eficaz durante el viaje o proporcionar
quimioprofilaxia para las mujeres que planifican embarazarse.
Rubeola: detección en busca de inmunidad para la rubeola. Si no hay inmunidad,
vacunación y asesoramiento sobre la necesidad para la anticoncepción eficaz durante los
meses subsiguientes.
Tétanos: actualización de la vacunación, según sea necesario, en todas las mujeres en
edad fértil.
Varicela: anamnesis con respecto a la inmunidad. Si no existe inmunidad, vacunación.
Enfermedades de Cap. 65, Gonorrea, sífilis e infecciones por clamidia: detección en mujeres de alto riesgo y ofrecer
transmisión sexual pág. 1265 tratamientos según está indicado.
VIH: detección en todas las mujeres de alto riesgo. Asesoramiento de las mujeres afectadas
sobre los riesgos durante el embarazo con respecto a la transmisión perinatal. Analizar
el inicio del tratamiento antes del embarazo con el fin de disminuir el riesgo de
transmisión. Ofrecer anticoncepción eficaz para las mujeres que no desean embarazarse.
HPV: proporcionar detección con estudio de Papanicolaou de acuerdo a las guías. Vacunar a
las pacientes elegibles.
HSV: ofrecer detección serológica a mujeres asintomáticas con parejas afectadas.
Asesoramiento de las mujeres afectadas sobre los riesgos de transmisión perinatal y
medidas preventivas durante el tercer trimestre y trabajo de parto.

ACAAI, American College of Allergy, Asthma, and Immunology; ACE, enzima convertidora de angiotensina; ARB, antagonista de los receptores de
angiotensina; ACOG, American College of Obstetricians and Gynecologists; BMI, índice de masa corporal; VIH, virus de la inmunodeficiencia humana;
HPV, virus del papiloma humano; HSV, virus del herpes simple; NSAID, fármacos antiinflamatorios no esteroideos. Adaptado de Jack, 2008.

BIBLIOGRAFÍA
Aguglia U, Barboni G, Battino D, et al: Italian consensus conference on epi-
lepsy and pregnancy, labor and puerperium. Epilepsia 50:7, 2009
American College of Obstetricians and Gynecologists: Exercise during preg-
nancy and the postpartum period. Committee Opinion No. 267, January
2002, Reaffirmed 2009a
American College of Obstetricians and Gynecologists: Maternal phenylketon-
uria. Committee Opinion No. 449, December 2009b
American College of Obstetricians and Gynecologists: Preconception and pre-
natal carrier screening for genetic diseases in individuals of Eastern European
Jewish descent. Committee Opinion No. 442, October 2009c
American College of Obstetricians and Gynecologists: Intimate partner vio-
lence. Committee Opinion No. 518, 2012a
American College of Obstetricians and Gynecologists: Pregestational diabetes
mellitus. Practice Bulletin No. 60, March 2005, Reaffirmed 2012b
American College of Obstetricians and Gynecologists: The importance of
preconception care in the continuum of women’s health care. Committee
Opinion No. 313, September 2005, Reaffirmed 2012c
American College of Obstetricians and Gynecologists: At-risk drinking and
alcohol dependence: obstetric and gynecologic implications. Committee
Opinion No. 496, August 2011, Reaffirmed 2013a
American College of Obstetricians and Gynecologists: Hemoglobinopathies in
pregnancy. Practice Bulletin No. 78, January 2007, Reaffirmed 2013b
American College of Obstetricians and Gynecologists: Obesity in pregnancy.
Committee Opinion No. 549, January 2013c
Angastiniotis M, Modell B: Global epidemiology of hemoglobin disorders.
Ann NY Acad Sci 850:251, 1998
Bailey JA, Hill KG, Hawkins JD, et al: Men’s and women’s patterns of sub-
stance use around pregnancy. Birth 35:1, 2008
Becker AE, Grinspoon SK, Klibanski A, et al: Eating disorders. N Engl J Med
340:14, 1999
Buehler JW, Kaunitz AM, Hogue CJR, et al: Maternal mortality in women
aged 35 years or older: United States. JAMA 255:53, 1986
Cassina M, Dilaghi A, Di Gianantonio E, et al: Pregnancy outcome in women
exposed to antiepileptic drugs: teratogenic role of maternal epilepsy and its
pharmacologic treatment. Reprod Toxicol 39:50, 2013
Centers for Disease Control and Prevention: Birth defects. 2013. Available
at: http://www.cdc.gov/ncbddd/birthdefects/data.html. Accessed June 16,
2013
Chen SU, Su YN, Fang MY, et al: PGD of beta-thalassaemia and HLA hap-
lotypes using OminiPlex whole genome amplification. Reprod Biomed
Online 17:699, 2008
Cheng D, Horon IL: Intimate-partner homicide among pregnant and postpar-
tum women. Obstet Gynecol 115(6):1181, 2010
Cheng D, Schwarz EB, Douglas E, et al: Unintended pregnancy and associated
maternal preconception, prenatal and postpartum behaviors. Contraception
79:194, 2009
Cox M, Whittle MJ, Byrne A, et al: Prepregnancy counseling: experience from
1075 cases. Br J Obstet Gynaecol 99:873, 1992
Cunningham FG, Leveno KJ: Childbearing among older women—the message
is cautiously optimistic. N Engl J Med 333:953, 1995
Czeizel AE, Dudas I: Prevention of the first occurrence of neural-tube defects
by periconceptional vitamin supplementation. N Engl J Med 327:1832,
1992
D’Angelo D, Williams L, Morrow B, et al: Preconception and interconcep-
tion health status of women who recently gave birth to a live-born infant—
Pregnancy Risk Assessment Monitoring System (PRAMS), United States,
26 reporting areas, 2004. MMWR 56(10):1, 2007
Davies MJ, Moore VM, Willson KJ, et al: Reproductive technologies and the
risk of birth defects. N Engl J Med 366(19):1803, 2012
de Jong-van den Berg LTW, Hernandez-Diaz S, Werler MM, et al: Trends
and predictors of folic acid awareness and periconceptional use in pregnant
women. Am J Obstet Gynecol 192:121, 2005
Federman DG, Kirsner RS, Federman GS: Pica: are you hungry for the facts?
Conn Med 61:207, 1997
Fong A, Lovell S, Rad, S, et al: Obstetrical complications of deliveries con-
ceived by assisted reproductive technology in California. Abstract No. 433.
Presented at the 34th Annual Meeting of the Society for Maternal-Fetal
Medicine. February 3-8, 2014
Fried S, Kozer E, Nulman I, et al: Malformation rates in children of women
with untreated epilepsy: a meta-analysis. Drug Saf 27(3):197, 2004
Geller SE, Cox SM, Callaghan WM, et al: Morbidity and mortality in preg-
nancy: laying the groundwork for safe motherhood. Womens Health Issues
16:176, 2006
Goldberg BB, Alvarado S, Chavez C, et al: Prevalence of periconceptional folic
acid use and perceived barriers to the postgestation continuance of supple-
Asesoramiento preconcepcional 165
mental folic acid: survey results from a Teratogen Information Service. Birth
Defects Res Part A Clin Mol Teratol 76:193, 2006
Guttler F, Lou H, Andresen J, et al: Cognitive development in offspring of
untreated and preconceptionally treated maternal phenylketonuria. J Inherit
Metab Dis 13:665, 1990
CAPÍTULO 8
Hernández-Díaz S, Smith CR, Shen A, et al: Comparative safety of antiepilep-
tic drugs during pregnancy. Neurology 78:1692, 2012
Hoeks MP, den Heijer M, Janssen MC: Adult issues in phenylketonuria. J
Med 67:2, 2009
Huang L, Sauve R, Birkett N, et al: Maternal age and risk of stillbirth: a sys-
tematic review. CMAJ 178:165, 2008
Jack BW, Atrash H, Coonrod DV, et al: The clinical content of preconception
care: an overview and preparation of this supplement. Am J Obstet Gynecol
199(6 Suppl 2):S266, 2008
Jack BW, Campanile C, McQuade W, et al: The negative pregnancy test. An
opportunity for preconception care. Arch Fam Med 4:340, 1995
Jeha LE, Morris HH: Optimizing outcomes in pregnant women with epilepsy.
Cleve Clin J Med 72:928, 2005
Jentink J, Loane MA, Dolk H, et al: Valproic acid monotherapy in preg-
nancy and major congenital malformations. N Engl J Med 362(23):2185,
2010
Johnson K, Posner SF, Biermann J, et al: Recommendations to improve
preconception health and health care—United States. A report of the
CDC/ATSDR Preconception Care Work Group and the Select Panel on
Preconception Care. MMWR Recomm Rep 55(6):1, 2006
Kim C, Ferrara A, McEwen LN, et al: Preconception care in managed care:
the translating research into action for diabetes study. Am J Obstet Gynecol
192:227, 2005
Kitzmiller JL, Block JM, Brown FH, et al: Managing preexisting diabetes for
pregnancy: summary of evidence and consensus recommendations for care.
Diabetes Care 31(5):1060, 2008
Kitzmiller JL, Gavin LA, Gin GD, et al: Preconception care of diabetics. JAMA
265:731, 1991
Kjær D, Horvath-Puhó E, Christensen J, et al: Antiepileptic drug use, folic
acid supplementation, and congenital abnormalities: a population-based
case-control study. BJOG 115:98, 2008
Koch R, Hanley W, Levy H, et al: A preliminary report of the collaborative
study of maternal phenylketonuria in the United States and Canada. J
Inherit Metab Dis 13:641, 1990
Korteweg FJ, Bouman K, Erwich JJ, et al: Cytogenetic analysis after evalua-
tion of 750 fetal deaths: proposal for diagnostic workup. Obstet Gynecol
111(4):865, 2008
Kouba S, Hällström T, Lindholm C, et al: Pregnancy and neonatal outcomes in
women with eating disorders. Obstet Gynecol 105:255, 2005
Kuliev A, Pakhalchuk T, Verlinsky O, et al: Preimplantation genetic diagnosis
for hemoglobinopathies. Hemoglobin 35(5–6):547, 2011
Leguizamón G, Igarzabal ML, Reece EA: Periconceptional care of women with
diabetes mellitus. Obstet Gynecol Clin North Am 34:225, 2007
Maillot F, Cook P, Lilburn M, et al: A practical approach to maternal phenyl-
ketonuria management. J Inherit Metab Dis 30:198, 2007
Martin JA, Hamilton BE, Ventura SJ, et al. Births: final data for 2010. Natl
Vital Stat Rep 61(1):1, 2012
Martin JA, Hamilton BE, Sutton PD, et al. Births: final data for 2007. Natl
Vital Stat Rep 58(24):1, 2010
Medical Research Council Vitamin Study Research Group: Prevention of
neural tube defects: results of the Medical Research Council vitamin study.
Lancet 338:131, 1991
Mills JL, Signore C: Neural tube defect rates before and after food fortification
with folic acid. Birth Defects Res A Clin Mol Teratol 70(11):844, 2004
Mitchell JJ, Capua A, Clow C, et al: Twenty-year outcome analysis of genetic
screening programs for Tay-Sachs and beta-thalassemia disease carriers in
high schools. Am J Hum Genet 59:793, 1996
Moos MK: Preconceptional health promotion: progress in changing a preven-
tion paradigm. J Perinat Neonatal Nurs 18:2, 2004
Moos MK, Bangdiwala SI, Meibohm AR, et al: The impact of a preconcep-
tional health promotion program on intendedness of pregnancy. Am J
Perinatol 13:103, 1996
Morrow JI, Hunt SJ, Russell AJ, et al: Folic acid use and major congenital mal-
formations in offspring of women with epilepsy: a prospective study from
the UK Epilepsy and Pregnancy Register. J Neurol Neurosurg Psychiatry
80(5):506, 2009
Niccolai LM, Ethier KA, Kershaw TS, et al: Pregnant adolescents at risk: sexual
behaviors and sexually transmitted disease prevalence. Am J Obstet Gynecol
188:63, 2003
O’Connor ME: Intrauterine effects in animals exposed to radiofrequency and
microwave fields. Teratology 59:287, 1999
Reddy UM, Page GP, Saade GR, et al: Karyotype versus microarray testing
for genetic abnormalities after stillbirth. N Engl J Med 367(23):2185, 2012
 166 Atención preconcepcional y prenatal
Reece EA, Homko CJ: Prepregnancy care and the prevention of fetal malfor-
mations in the pregnancy complicated by diabetes. Clin Obstet Gynecol
50:990, 2007
Robert E: Intrauterine effects of electromagnetic fields (low frequency, mid-
frequency RF, and microwave): review of epidemiologic studies. Teratology
SECCIÓN 4
59:292, 1999
Ryan MA, Seward JF, for the Smallpox Vaccine in Pregnancy Registry Team:
Pregnancy, birth, and infant health outcomes from the National Smallpox
Vaccine in Pregnancy Registry, 2003–2006. Clin Infect Dis 46:S221,
2008
Sheffield JS, Butler-Koster EL, Casey BM, et al: Maternal diabetes mellitus and
infant malformations. Obstet Gynecol 100:925, 2002
Silverman JG, Decker MR, Reed E, et al: Intimate partner violence victim-
ization prior to and during pregnancy among women residing in 26 U.S.
States: associations with maternal and neonatal health. Am J Obstet Gynecol
195:140, 2006
Stothard KJ, Tennant PW, Bell R, et al: Maternal overweight and obesity and
the risk of congenital anomalies: a systematic review and meta-analysis.
JAMA 301:636, 2009
Stubblefield PG, Coonrod DV, Reddy UM, et al: The clinical content of pre-
conception care: reproductive history. Am J Obstet Gynecol 199(6 Suppl
2):S373, 2008
Thompson MW, McInnes RR, Huntington FW (eds): Genetics in Medicine,
5th ed. Philadelphia, Saunders, 1991
Tomson T, Battino D: Pregnancy and epilepsy: what should we tell our patients?
J Neurol 256(6):856, 2009
Tong VT, Jones JR, Dietz PM, et al: Trends in smoking before, during, and
after pregnancy-Pregnancy Risk Assessment Monitoring System (PRAMS),
United States, 31 sites, 2000–2005. MMWR 58(4):1, 2009
Tough S, Tofflemire K, Clarke M, et al: Do women change their drinking
behaviors while trying to conceive? An opportunity for preconception coun-
seling. Clin Med Res 4:97, 2006
Tripathi A, Rankin J, Aarvold J, et al: Preconception counseling in women
with diabetes: a population-based study in the North of England. Diabetes
Care 33(3):586, 2010
U.S. Preventative Services Task Force: Recommendation statement: folic acid
for the prevention of neural tube defects. Ann Intern Med 150:629, 2009
Usta IM, Zoorob D, Abu-Musa A, et al: Obstetric outcome of teenage pregnan-
cies compared with adult pregnancies. Acta Obstet Gynecol 87:178, 2008
Vajda FJ, Hitchcock A, Graham J, et al: Seizure control in antiepileptic drug-
treated pregnancy. Epilepsia 49:172, 2008
van der Zee B, de Wert G, Steegers EA, et al: Ethical aspects of paternal pre-
conception lifestyle modification. Am J Obstet Gynecol 209(1):11, 2013
Veiby G, Daltveit AK, Engelsen BA, et al: Pregnancy, delivery, and outcome
for the child in maternal epilepsy. Epilepsia 50(9):2130, 2009
Villamor E, Cnattingius S: Interpregnancy weight change and risk of adverse
pregnancy outcomes: a population-based study. Lancet 368:1164, 2006
Wide K, Winbladh B, Kallen B: Major malformations in infants exposed to anti-
epileptic drugs in utero, with emphasis on carbamazepine and valproic acid:
a nation-wide population-based register study. Acta Paediatr 93:174, 2004
Windham G, Fenster L: Environmental contaminants and pregnancy out-
comes. Fertil Steril 89:e111, 2008

CAPÍTULO 9
Atención prenatal
ATENCIÓN PRENATAL EN ESTADOS UNIDOS . . . . . . . . .
DIAGNÓSTICO DE EMBARAZO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
VALORACIÓN PRENATAL INICIAL . . . . . . . . . . . . . . . . .
CONSULTAS PRENATALES SUBSIGUIENTES . . . . . . . . . .
NUTRICIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
PREOCUPACIONES FRECUENTES . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Como describen la American Academy of Pediatrics y el American
College of Obstetricians and Gynecologists (2012), “Un programa
prenatal integral implica una estrategia coordinada para la aten-
ción médica, valoración continua del riesgo y apoyo psicológico
que en condiciones óptimas comienza antes de la concepción y
se prolonga por todo el periodo prenatal y el periodo entre las
concepciones”. Resulta lógico que la optimización de la salud y
bienestar de las mujeres antes del embarazo sea un preludio inte-
gral a la atención prenatal. La atención adecuada y apropiada
antes de la concepción, como se describe con detalle en el capí-
tulo 8, tiene la capacidad de ayudar a las mujeres mediante la
reducción de riesgos, promoción de estilos de vida saludables y
mejora de la preparación para el embarazo.
ATENCIÓN PRENATAL EN ESTADOS UNIDOS
Casi un siglo después de su introducción, la atención prenatal se
ha convertido en uno de los servicios de salud más usados en
Estados Unidos. En 2001 hubo alrededor de 50 millones de
consultas prenatales, la mediana fue de 12.3 visitas por emba-
razo y muchas mujeres acudieron a 17 visitas o más en total. La
información se recopila de certificados de nacimiento y se intro-
dujo un formato revisado en 2003. Ahora se usa en 27 estados y
en Puerto Rico, mientras que los 23 estados restantes todavía
usan un formato de 1989. Por desgracia, no es posible hacer una
comparación directa de los datos sobre el marco temporal de
la atención prenatal entre estos dos sistemas (Osterman, 2011).
Desde principios de la década de 1990, los grupos minorita-
rios son los que más se han beneficiado de la atención prenatal
167
167 oportuna. Sin embargo, como se muestra en la figura 9-1, las
disparidades continúan. De los 27 estados que usan el certificado
168 de nacimiento revisado, el porcentaje de mujeres caucásicas, his-
170 panas y afroamericanas que no recibieron atención prenatal en
2008 fue 1.1, 2.7 y 3.3, respectivamente (Osterman, 2011).
175 Algunos de los factores de riesgo obstétricos y médicos o compli-
caciones identificables durante la atención prenatal se resumen en
177 el cuadro 9-1. Es importante mencionar que muchas de estas
182 complicaciones son tratables.
■ Valoración de la atención
prenatal apropiada
Un sistema usado con frecuencia para medir la eficacia de la
atención prenatal es el índice de Kessner et al. (1973). Este
Índice de Kessner incorpora tres elementos del acta de naci-
miento: duración de la gestación, momento de la primera con-
sulta prenatal y número de consultas. Aunque no mide la cali-
dad de la atención, el índice se conserva como medida útil de la
atención prenatal adecuada. Con este índice, el National Center
for Health Statistics concluyó que 12% de las mujeres estadouni-
denses que dieron a luz en 2000 recibió atención prenatal ade-
cuada (Martin, 2002a).
Los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) (2000)
analizaron los datos de actas de nacimiento de los años 1989 a
1997 y observaron que la mitad de las mujeres que no recibie-
ron atención prenatal o lo hicieron de forma tardía deseaba
iniciarla antes. Las dificultades para la atención variaron según
el grupo étnico, edad y método de pago. La razón citada con
mayor frecuencia fue la identificación tardía del embarazo por
parte de la paciente. La segunda dificultad citada más a menudo
fue la falta de dinero o seguro médico para recibir tal atención.
La tercera fue la imposibilidad de obtener una cita.
■ Eficacia de la atención prenatal
La atención prenatal diseñada a principios del siglo xx se orien-
taba a disminuir los elevados índices de mortalidad materna. No
hay duda que esta atención contribuyó al descenso drástico de
los índices de mortalidad materna de 690 por 100 000 naci-
mientos en 1920, a 50 por 100 000 para 1955 (Loudon, 1992).
Como se explica en el capítulo 1(pág. 5), quizá la actual tasa de
 168 Atención preconcepcional y prenatal

100 et al. (2007) compararon la atención prenatal individual y la

1989 2001 2006 atención prenatal en grupo. En este último se mantuvo la vigi-
lancia habitual del embarazo en circunstancias grupales, con
enfoque especial en el apoyo, educación y participación activa
SECCIÓN 4

90 88%
en la atención de salud. Las mujeres incluidas en la atención
85%
83% prenatal en grupo tuvieron tasas mucho más bajas de parto pre-
maturo que aquellas que recibieron atención individual.
80
Porcentaje

76% 77%
75% 76% DIAGNÓSTICO DE EMBARAZO

70 Por lo general, el embarazo se identifica cuando una mujer acude

por síntomas y quizá una prueba urinaria de embarazo doméstica
positiva. Con frecuencia, estas mujeres se someten a una prueba
60% 60% urinaria o sanguínea confirmatoria para gonadotropina coriónica
60
humana (hCG, human chorionic gonadotropin). Además, es pro-
bable que haya datos presuntivos o diagnósticos de embarazo en
la exploración. A menudo se usa la ecografía, sobre todo si existe
50 preocupación de aborto espontáneo o embarazo ectópico.
Caucásica Afroamericana Hispana
■ Signos y síntomas
FIGURA 9-1. Porcentaje de mujeres en Estados Unidos con atención
prenatal desde el primer trimestre por grupo étnico en 1989, 2001 y Amenorrea
2006. (Adaptada a partir de Martin, 2002b, 2009.) El cese súbito de la menstruación en una mujer sana en edad
reproductiva que antes experimentó menstruación espontánea,
cíclica y predecible es muy sugestivo de embarazo. Como se
mortalidad materna relativamente baja de aproximadamente explica en el capítulo 5 (pág. 80), los ciclos menstruales tienen
10 a 15 por 100 000 se relacione con la elevada atención prena- una variación apreciable en la duración entre las mujeres, incluso
tal (Xu, 2010). De hecho, en un análisis de datos de 1998 a en la misma mujer. Por tanto, la amenorrea no es un indicador
2005 del Pregnancy Mortality Surveillance System (PRAMS), confiable de embarazo hasta que pasen 10 días o más de la fecha
Berg et al. (2010) identificaron un aumento de cinco veces en el anticipada para la menstruación. En ocasiones existe hemorra-
riesgo de muerte materna en mujeres que no recibieron aten- gia uterina después de la concepción y puede ser sugestiva de
ción prenatal. menstruación. Durante el primer mes de embarazo, es probable
Otros estudios certifican la eficacia de la atención prenatal. que estos episodios sean consecuencia de la implantación del
Herbst et al. (2003) observaron que la falta de atención prenatal blastocisto. Aun así, por lo general la hemorragia en el primer
se relaciona con un aumento a más del doble de parto prema- trimestre es indicación para una valoración pronta a fin de des-
turo. Los datos del National Center for Health Statistics mostra- cartar un embarazo anormal.
ron que las mujeres con atención prenatal tenían una tasa gene-
ral de mortinatos (óbitos) de 2.7 por 1 000, comparada con 14.1 Cambios en el aparato reproductor inferior
por 1 000 entre las mujeres sin atención prenatal (Vintzileos, En el transcurso del embarazo, la mucosa vaginal casi siempre
2002a). Más tarde, estos mismos investigadores publicaron que adquiere un tono rojo azulado oscuro y se encuentra congestio-
la atención prenatal se acompaña de menores tasas de parto pre- nada. Se le denomina signo de Chadwick, por el médico que lo
maturo y muerte neonatal relacionada con placenta previa, res- difundió en 1886. Aunque aporta evidencia presuntiva de emba-
tricción del crecimiento fetal y embarazo postérmino (Vintzi- razo, no es concluyente. Conforme el embarazo avanza, también
leos, 2002b, 2003). Al valorar el formato de atención, Ickovics existe reblandecimiento del cuello uterino. Sin embargo, otras
condiciones como los anticonceptivos con estrógeno y proges-
tina, pueden causar un reblandecimiento semejante. Conforme
CUADRO 9-1. Factores de riesgo obstétricos y médicos el embarazo progresa, el orificio cervicouterino externo y el con-
detectados durante la atención prenatal en Estados Unidos ducto cervical pueden abrirse lo suficiente para permitir la
en 2001 entrada de la punta de un dedo, pero el orificio interno debe
permanecer cerrado.
Nacimientos Porcentaje
El aumento sustancial en la secreción de progesterona rela-
Total de nacidos vivos 4 025 933 100 cionado con el embarazo afecta la consistencia y la apariencia
Factor de riesgo microscópica del moco cervicouterino. En particular, la obser-
Hipertensión gestacional 150 329 3.7 vación microscópica de un patrón con forma de helecho en el
Diabetes 124 242 3.1 moco, típico a la mitad del ciclo menstrual, hace que el emba-
Anemia 99 558 2.5 razo sea improbable (fig. 4-2, pág. 49).
Polihidramnios/oligohidramnios 54 694 1.4
Neumopatía 48 246 1.2 Cambios uterinos
Otros 139 860 <1 cada uno Durante las primeras semanas del embarazo, el tamaño del útero
Total 616 929 15.3 aumenta, sobre todo en el diámetro anteroposterior. En la
exploración bimanual se percibe como pastoso o elástico. Entre
Datos de Martin (2002b). las seis y ocho semanas de edad menstrual, el cuello uterino

firme contrasta con el fondo ahora más blando, y el istmo com-
presible y blando entre ellos, el signo de Hegar. El reblandeci-
miento del istmo puede ser tan notable que el cuello uterino y el
cuerpo del útero parecen órganos separados. Para las 12 semanas
de gestación, el cuerpo uterino es casi globular, con un diámetro
promedio de 8 cm.
En el embarazo avanzado, puede auscultarse el soplo uterino
mediante estetoscopio. Éste es un sonido soplante suave, sincró-
nico con el pulso materno. Se produce por el paso de la sangre a
través de los vasos uterinos dilatados y se escucha mejor cerca de
la porción inferior del útero. En contraste, el soplo funicular es
un sonido agudo y silbante, sincrónico con el pulso fetal. Se
produce por el paso rápido de sangre por las arterias umbilicales
y es posible que no sea constante. También es posible escuchar
los tonos fetales, que se describen en la página 176.
Cambios mamarios y cutáneos
Los cambios anatómicos mamarios que acompañan al embarazo
son característicos durante la primera gestación (cap. 4 , pág. 50).
Son menos evidentes en las multíparas, cuyas mamas pueden
contener una pequeña cantidad de material lechoso o calostro
durante meses, incluso años después del nacimiento de su
último hijo, sobre todo si se amamantó al lactante.
El aumento de la pigmentación y la aparición de estrías abdo-
minales son frecuentes, pero no diagnósticos de embarazo. Pueden
estar ausentes durante el embarazo y observarse en mujeres que
toman anticonceptivos que contienen estrógeno.
Movimiento fetal
La percepción materna del movimiento fetal depende de facto-
res como el número de partos previos y la constitución corporal.
En general, después de un primer embarazo exitoso, una mujer
puede percibir los movimientos fetales por primera vez entre las
16 y 18 semanas de gestación. Es factible que la primigesta no
los perciba hasta unas dos semanas más tarde. Alrededor de las
20 semanas, según la constitución corporal materna, un exami-
nador puede detectar movimientos fetales.
■ Pruebas de embarazo
La detección de hCG en sangre y orina maternas es la base para
las pruebas endocrinas de embarazo. Esta hormona es una glu-
100 000
50 000
hCG (mIU/ml)
10 000
5 000
1 errónea con el anticuerpo de prueba
0 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27
Semanas de gestación
FIGURA 9-2. Concentración media (intervalo de confianza a 95%) de gonadotropina coriónica humana
(hCG) en suero de mujeres durante el embarazo normal.
Atención prenatal 169
coproteína con un alto contenido de carbohidratos. Existen
variantes sutiles de hCG que difieren en su fracción de carbohi-
drato. La estructura general de la hCG es un heterodímero com-
puesto por dos subunidades distintas, designadas α y β, unidas
CAPÍTULO 9
de manera no covalente. Como se describe en el capítulo 5 (pág.
101), la subunidad α es idéntica a la de la hormona luteinizante
(LH, luteinizing hormone), la hormona foliculoestimulante
(FSH, follicle-stimulating hormone) y la hormona estimulante de la
tiroides (TSH, thyroid-stimulating hormone). La hCG impide
la involución del cuerpo amarillo, el principal sitio de formación
de progesterona durante las primeras seis semanas.
El sincitiotrofoblasto produce hCG en cantidades que aumen-
tan de manera exponencial durante el primer trimestre después
de la implantación. Con una prueba sensible, la hormona puede
detectarse en el suero u orina materno ocho o nueve días después
de la ovulación. El tiempo de duplicación de la concentración
sérica de hCG es 1.4 a 2.0 días. Como se muestra en la figura
9-2, la concentración sérica de hCG aumenta desde el día de la
implantación y alcanza su nivel máximo entre los 60 y los 70
días. Después, la concentración disminuye despacio hasta llegar
a una meseta alrededor de las 16 semanas.
Medición de hCG
Como se indicó, la hCG está formada por subunidades α y β,
pero la subunidad β tiene una estructura distinta a la de las LH,
FSH y TSH. Con esta diferenciación, se desarrollaron anticuer-
pos muy específicos contra la subunidad β de la hCG. Esta espe-
cificidad permite su detección; existen muchos inmunoensayos
comerciales para medir la concentración de hCG en suero y
orina. Aunque cada inmunoensayo detecta una mezcla un poco
distinta de variantes de hCG, sus subunidades libres, o sus meta-
bolitos, son adecuados para la prueba de embarazo (Cole, 1998).
Una técnica usada con frecuencia es el inmunoanálisis tipo
emparedado. Con esta prueba, un anticuerpo monoclonal contra
la subunidad β se une con una fase sólida de soporte. El anti-
cuerpo unido se expone luego y se une a hCG en la muestra de
suero u orina. Luego se agrega un segundo anticuerpo para for-
mar el “emparedado” con la hCG unida. En algunas pruebas, el
segundo anticuerpo se une a una enzima, como la fosfatasa alca-
lina. Cuando se agrega el sustrato para la enzima, se desarrolla un
color, cuya intensidad es proporcional a la cantidad de enzima y,
por lo tanto, a la cantidad del segundo anticuerpo unido. A su
vez, esto está en función de la canti-
dad de hCG de la muestra. La sen-
sibilidad para la detección de la
hCG sérica en el laboratorio es de
tan sólo 1.0 mIU/ml con esta téc-
nica. Con análisis inmunorradio-
métricos de sensibilidad extrema, el
límite de detección es aún más bajo
(Wilcox, 2001).
Los resultados positivos falsos en
la prueba para la hCG son raros
(Braunstein, 2002). Unas cuantas
mujeres tienen factores séricos cir-
culantes que se unen de manera
dirigido contra la hCG en un in-
munoensayo determinado. Los fac-
tores más frecuentes son anticuer-
pos heterófilos, que produce un
 170 Atención preconcepcional y prenatal

individuo y se unen con los anticuerpos de prueba de origen ani-

mal usados en un inmunoensayo determinado. Por lo tanto, las
mujeres que han trabajado de manera estrecha con animales tie-
nen mayor probabilidad de desarrollar estos anticuerpos y existen
SECCIÓN 4

técnicas de laboratorio alternativas (ACOG, 2013a). Las concen-

traciones altas de hCG también pueden ser signo de un embarazo
molar, que se relaciona con cánceres (cap. 20, pág. 396). Otras
causas raras de resultados positivos sin embarazo son: 1) inyección
de hCG exógena usada para pérdida de peso, 2) insuficiencia
renal con depuración anormal de hCG, 3) hCG hipofisaria fisio-
lógica y 4) tumores de hCG, que por lo general se originan en el
tubo digestivo, ovario, vejiga o pulmón (Montagnana, 2011).
Pruebas domésticas de embarazo
Cada año se venden millones de estuches para prueba de emba-
razo de venta sin receta en Estados Unidos. En un estudio, Cole
et al. (2011) encontraron que se necesitaría un límite de detec-
ción de 12.5 mIU/ml para diagnosticar el 95% de los embarazos
al momento del retraso menstrual. Señalaron que sólo una marca
comercial tenía este grado de sensibilidad. Otras dos tuvieron
resultados positivos falsos o inválidos. En realidad, con una con-
centración de 100 mIU/ml, sólo 44% de las marcas comerciales
muestra un resultado positivo claro. Por tanto, sólo 15% de los
embarazos pudo diagnosticarse al momento del retraso mens-
trual. Algunos de los fabricantes de pruebas urinarias domésticas
incluso más modernas afirman una exactitud >99% el día (y
algunos hasta cuatro días antes) en que se anticipa la menstrua-
ción. No obstante, el análisis cuidadoso sugiere que a menudo
estas pruebas no son tan sensibles como dicen ser (Cole, 2011).
■ Identificación ecográfica del embarazo
La ecografía transvaginal ha revolucionado la imagenología del
embarazo en etapa inicial y se usa a menudo para establecer con
exactitud la edad gestacional y confirmar la localización del emba-
razo. Un saco gestacional, una pequeña acumulación de líquido
anecoico dentro de la cavidad endometrial, es la primera evidencia
ecográfica de un embarazo. Puede observarse en la ecografía trans-
vaginal a las cuatro o las cinco semanas de gestación. Sin embargo,
también puede verse una acumulación de líquido dentro de la
cavidad endometrial en un embarazo ectópico, en cuyo caso se
llama saco seudogestacional o seudosaco (fig. 19-5, pág. 382). Por lo
tanto, es probable que se requiera una valoración adicional si este
es el único signo ecográfico, sobre todo si la paciente tiene dolor o
hemorragia. Un saco gestacional normal se implanta en un punto
excéntrico del endometrio, mientras que el saco seudogestacional
está en la línea media de la cavidad endometrial. Otra posible indi-
cación del inicio de un embarazo intrauterino es un centro ane-
coico rodeado de un borde ecógeno sencillo, el signo intradecidual,
o dos anillos ecógenos concéntricos alrededor del saco gestacional,
el signo decidual doble (fig. 9-3) (Chiang, 2004). Si la ecografía
muestra rasgos equívocos, lo que se conoce como embarazo de
localización desconocida, la cuantificación en serie de hCG también
ayuda a diferenciar un embarazo intrauterino normal de uno
extrauterino o del inicio de un aborto (cap. 19, pág. 381).
La visualización del saco vitelino, un anillo ecógeno brillante
con un centro anecoico, confirma con certeza que el embarazo
está dentro del útero y lo normal es observarlo a mediados de la
quinta semana. Como se muestra en la figura 9-3, después de
seis semanas se observa un embrión como una estructura lineal
adyacente inmediata al saco vitelino, y a esa edad casi siempre se
identifica el movimiento cardiaco. Hasta las 12 semanas de ges-
FIGURA 9-3. Ecograma transvaginal de un embarazo intrauterino en
el primer trimestre. El signo decidual doble se nota alrededor del saco
gestacional y se define por la decidua parietal (asterisco blanco) y la
decidua capsular (asterisco amarillo). La flecha señala el saco vitelino
y la longitud corona-rabadilla del embrión se marca con el calibrador
de medición. (Imagen aportada por la Dra. Elysia Moschos.)
tación, la longitud corona-rabadilla indica la edad gestacional
con un margen de error de cuatro días (cap. 10, pág. 195).
VALORACIÓN PRENATAL INICIAL
La atención prenatal debe iniciarse tan pronto como exista una
probabilidad razonable de embarazo. Los objetivos principales
son: 1) definir el estado de salud de la madre y el feto; 2) calcular
la edad gestacional, y 3) iniciar un plan para continuar la atención
obstétrica. Los elementos usuales de la primera visita se resumen
en el cuadro 9-2. El plan inicial para la atención subsiguiente varía
desde visitas habituales relativamente infrecuentes hasta la hospi-
talización pronta a causa de una enfermedad materna o fetal grave.
■ Registro prenatal
El uso de un registro estandarizado dentro de un sistema de
atención a la salud perinatal ayuda mucho al manejo antes y
durante el parto. La documentación estandarizada permite la
comunicación y la continuidad de la atención entre los profesio-
nales de la salud; además, permite hacer mediciones objetivas de
la calidad de la atención a fin de evaluarla en el transcurso del
tiempo y entre distintas instituciones clínicas (Gregory, 2006).
La American Academy of Pediatrics (AAP) y el American College
of Obsterician and Gynecologists (ACOG) (2012) presentaron un
prototipo en su Guidelines for Perinatal Care, 7a. edición.
Definiciones
Hay varias definiciones pertinentes para el establecimiento de
un registro prenatal exacto.
1. Nuligesta (nuligrávida): una mujer que no está embarazada ni
lo ha estado nunca.
2. Grávida: una mujer que está embarazada o lo ha estado
alguna vez, sin importar el resultado del embarazo. Con el
establecimiento del primer embarazo, se convierte en primi-
grávida (primigesta) y con los embarazos sucesivos, una mul-
tigrávida (multigesta).
 Atención prenatal 171

CUADRO 9-2. Componentes típicos de la atención prenatal habitual

Semanas
Primera

CAPÍTULO 9
Referencia al texto consulta 15–20 24–28 29–41
Anamnesis
Completa Cap. 9, pág. 172 •
Actualizada • • •

Exploración física
Completa Cap. 9, pág. 174 •
Presión arterial Cap. 40, pág. 729 • • • •
Peso materno Cap. 9, pág. 177 • • • •
Examen pélvico/cuello uterino Cap. 9, pág. 174 •
Altura del fondo Cap. 9, pág. 176 • • • •
Frecuencia/posición del corazón Cap. 9, pág. 176 • • • •
fetal

Pruebas de laboratorio
Hematócrito o hemoglobina Cap. 56, pág. 1101 • •
Tipo sanguíneo y factor Rh Cap. 15, pág. 307 •
Detección de anticuerpos Cap. 15, pág. 307 • A
Papanicolaou de detección Cap. 63, pág. 1221 •
Prueba de tolerancia a la glucosa Cap. 57, pág. 1137 •
Detección aneuploidía fetal Cap. 14, pág. 288 Ba y/o B
Detección de defecto del tubo Cap. 14, pág. 283 B
neural
Detección de fibrosis quística Cap. 14, pág. 295 Bo B
Valoración de proteína urinaria Cap. 4, pág. 65 •
Cultivo urinario Cap. 53, pág. 1053 •
Serología para rubeola Cap. 64, pág. 1243 •
Serología para sífilis Cap. 65, pág. 1265 • C
Cultivo para gonococo Cap. 65, pág. 1269 D D
Cultivo para clamidia Cap. 65, pág. 1270 • C
Serología para hepatitis B Cap. 55, pág. 1090 • D
Serología para VIH Cap. 65, pág. 1276 B D
Cultivo de estreptococo del grupo B Cap. 64, pág. 1249 E
Detección de tuberculosisb Cap. 51, pág. 1020

a La detección de aneuploidía en el primer trimestre puede ofrecerse entre las 11 y 14 semanas.

b La detección puede realizarse con la prueba cutánea de tuberculina de Mantoux o la prueba sanguínea de tuberculosis, según
esté indicado en clínica en cualquier visita.
A Se practica a las 28 semanas, si está indicado.
B Debe ofrecerse la prueba.
C En las mujeres de alto riesgo se repite la prueba al principio del tercer trimestre.
D Las mujeres de alto riesgo deben practicarse la detección en la primera consulta prenatal y de nuevo en el tercer trimestre.
E El cultivo rectovaginal debe obtenerse entre las 35 y 37 semanas.
VIH, virus de inmunodeficiencia humana.

3. Nulípara: una mujer que nunca ha rebasado las 20 semanas
de gestación. Puede o no haber estado embarazada, pudo
haber experimentado un aborto espontáneo o electivo, o un
embarazo ectópico.
4. Primípara: una mujer que ha dado a luz sólo una vez a uno o
varios fetos vivos o muertos, con una duración calculada de
la gestación de 20 semanas o más. Antes se usaba un umbral
de 500 g de peso al nacer para definir el número de partos.
Como se explica en el capítulo 1 (pág. 2), este umbral ahora
es tema de controversia porque muchos estados en Estados
Unidos todavía usan este peso para distinguir entre un mor-
tinato y un aborto. Sin embargo, ya no es infrecuente que
sobrevivan recién nacidos con peso <500 g al nacer.
5. Multípara: una mujer que ha completado dos o más embarazos
hasta las 20 semanas o más. El número de partos se determina
por el número de embarazos que llegó a las 20 semanas. El
número no se incrementa si un embarazo determinado es múl-
tiple. Además, el mortinato no reduce esta cifra. En algunas
instituciones, los antecedentes obstétricos se resumen con una
serie de dígitos conectados con guiones. Éstos se refieren al
número de lactantes de término, de lactantes prematuros, abor-
tos menores de 20 semanas e hijos vivos. Por ejemplo, una
mujer para 2-1-0-3 tuvo dos partos de término, uno prematuro,
ningún aborto y tiene tres hijos vivos. Como esta forma de
registro no es convencional, es conveniente especificar el resul-
tado de cualquier embarazo que no terminó de manera normal.
 172 Atención preconcepcional y prenatal
Duración normal del embarazo
La duración media del embarazo calculada desde el primer día
del último periodo menstrual normal es muy cercana a los 280
días o 40 semanas. En un estudio de 427 581 embarazos únicos
SECCIÓN 4
del Swedish Birth Registry, Bergsjø et al. (1990) observaron que
la duración media del embarazo era de 281 días, con una desvia-
ción estándar de 13 días.
Se acostumbra calcular la fecha esperada de parto mediante
la suma de siete días a la fecha del primer día de la última mens-
truación y contar tres meses hacia atrás (regla de Naegele). Por
ejemplo, si la última menstruación comenzó el 10 de septiem-
bre, la fecha esperada de parto es el 17 de junio. Sin embargo,
una edad gestacional o edad menstrual calculada de esta manera
asume que el embarazo comenzó alrededor de dos semanas
antes de la ovulación, lo que no siempre es el caso.
Los médicos clínicos usan esta edad gestacional para marcar
fenómenos temporales durante el embarazo. En contraste, los
embriólogos y otros biólogos de la reproducción suelen usar la
edad ovulatoria o edad de fecundación, ambas dos semanas antes.
Al respecto, Bracken y Belanger (1989) pusieron a prueba la
exactitud de varios “discos gestacionales o gestogramas” propor-
cionados por tres compañías farmacéuticas y encontraron que
estas herramientas predicen fechas de parto incorrectas en 40 a
60% de los cálculos, con un error habitual de cinco días. Sin
embargo, conforme los médicos y los hospitales migran cada vez
más a los expedientes médicos electrónicos, estos errores deben
eliminarse con estimaciones más precisas de la edad gestacional,
obtenida con aplicaciones de software que la calculan.
Trimestres
Se ha vuelto costumbre dividir el embarazo en tres periodos
iguales de unos tres meses del calendario. Por costumbre, el pri-
mer trimestre se extiende hasta que se completan 14 semanas, el
segundo hasta la semana 28 y el tercero incluye de la semana 29
a la 42 de la gestación. Por eso, hay tres periodos de 14 semanas
cada uno. Ciertos problemas obstétricos mayores tienden a
agruparse en cada uno de estos tres periodos. Por ejemplo, la
mayor parte de los abortos espontáneos ocurre durante el pri-
mer trimestre, mientras que la mayoría de las mujeres con tras-
tornos hipertensivos por el embarazo se diagnostica durante el
tercer trimestre.
En la obstetricia moderna, el uso clínico de los trimestres
para definir un embarazo específico es demasiado impreciso. Por
ejemplo, en casos de hemorragia uterina es inapropiado asignar
una clasificación temporal de “hemorragia del tercer trimestre”.
El tratamiento adecuado de la madre y el feto varían mucho,
según si la hemorragia comienza al principio o al final del tercer
trimestre (cap. 41, pág. 782). Como es indispensable el conoci-
miento preciso de la edad fetal para el tratamiento obstétrico
ideal, la unidad apropiada en la clínica es semanas completas de
gestación. Además, desde hace poco, los médicos designan la
edad gestacional con semanas completas y días; por ejemplo,
334/7 semanas, o 33 + 4, para referirse a 33 semanas completas y
cuatro días.
■ Estado de salud previo y actual
En su mayor parte, los mismos elementos esenciales se aplican
para la anamnesis apropiada de la embarazada que de cualquier
otro paciente. Además de las preguntas sobre trastornos médicos
o quirúrgicos, es esencial la información detallada sobre los
embarazos previos, ya que muchas complicaciones obstétricas
tienden a recurrir en embarazos subsiguientes.
Los antecedentes menstruales tienen importancia extrema. Es
muy probable que una mujer con menstruación espontánea
regular cada 28 días, aproximadamente, ovule a la mitad del
ciclo. Por eso, la edad gestacional o menstrual es el número de
semanas transcurrido desde el inicio del último periodo mens-
trual. Si los ciclos menstruales son mucho mayores de 28 a 30
días, es probable que la ovulación haya ocurrido después de los
14 días. Si los intervalos son mucho más largos e irregulares, es
probable que la anovulación crónica haya precedido a algunos
de los episodios identificados como menstruación. Por lo tanto,
sin un antecedente de menstruaciones regulares, predecibles,
cíclicas y espontáneas que sugieran ciclos ovulatorios, es difícil
establecer con exactitud la edad del embarazo con base en la
anamnesis y la exploración física.
También es importante confirmar si se usaron o no anticon-
ceptivos esteroideos antes del embarazo. Como es posible que la
ovulación no se haya reanudado dos semanas después del inicio
del último sangrado por privación, sino que haya ocurrido en
una fecha muy posterior y variable, sería erróneo en estas cir-
cunstancias utilizar el momento de la ovulación para predecir el
momento de la concepción. El uso de ecografía al comienzo del
embarazo aclara la edad gestacional en estas situaciones.
Detección psicosocial
La AAP y el ACOG (2012) definen los factores de riesgo psico-
sociales como aquellos factores no biomédicos que afectan el
bienestar mental y físico. La detección debe aplicarse a las muje-
res sin importar su posición social, nivel educativo, raza o grupo
étnico. Esta detección debe buscar dificultades para la atención;
obstáculos para la comunicación; estado nutricional; cambios
de residencia; deseo del embarazo; preocupaciones de seguridad
que incluyen violencia de pareja, depresión, estrés y consumo de
sustancias como el tabaco, alcohol y drogas ilegales. Esta detec-
ción debe realizarse con regularidad, al menos una vez por tri-
mestre, para identificar problemas importantes y reducir los
resultados adversos en el embarazo. Coker et al. (2012) compa-
raron los resultados del embarazo en mujeres antes y después de
la implementación de un programa de detección psicosocial
universal, y encontraron que las mujeres examinadas tenían
menor probabilidad de tener recién nacidos prematuros o de
bajo peso al nacer. Aunque este estudio fue de observación, los
investigadores también señalaron menores tasas de diabetes ges-
tacional, rotura prematura de membranas y hemorragia vaginal
en mujeres a las que se aplicó la detección universal.
Tabaquismo
El tabaquismo tiene secuelas perinatales adversas inequívocas
(United States Department of Health and Human Services, 2000).
Estos datos se incluyeron en el certificado de nacimiento desde
1989. El número de mujeres embarazadas que fuman continúa
en descenso. De 2000 a 2010, la prevalencia fue de 12 a 13%
(Tong, 2013). Con base en el Pregnancy Risk Assessment Monito-
ring System (PRAMS), 13% de las mujeres admitió que fumaba.
Estas mujeres eran más jóvenes, tenían menos educación, y eran
nativas de Alaska o nativas norteamericanas (CDC, 2012b).
Resultados adversos se han asociado al tabaquismo durante el
embarazo. Los efectos teratógenos potenciales se revisan en el
capítulo 12 (pág. 255). Hay un riesgo dos veces más alto de
placenta previa, desprendimiento placentario y rotura prema-

tura de membranas comparado con las no fumadoras. Además,
los recién nacidos de mujeres fumadoras tienen mayor probabi-
lidad de ser prematuros, tener menor peso al nacer y de sucum-
bir por síndrome de muerte súbita del lactante (SIDS, sudden
infant death syndrome) que los lactantes nacidos de no fumado-
ras (Tong, 2009). En 2005, la incidencia de lactantes con peso
bajo al nacer nacidos de mujeres estadounidenses que fumaron
durante el embarazo fue 11.9%, comparado con el 7.5% de los
hijos de no fumadoras (Martin, 2007). Los riesgos de aborto
espontáneo, muerte fetal y anomalías digitales fetales también
aumentaron (Man, 2006). Por último, los niños expuestos al
tabaquismo intrauterino tienen mayor riesgo de asma, cólico
infantil y obesidad infantil (ACOG, 2013i).
Se han propuesto varios mecanismos fisiopatológicos para
explicar estos resultados adversos. Incluyen hipoxia fetal por
aumento de la carboxihemoglobina, reducción del flujo utero-
placentario y efectos tóxicos directos de la nicotina y otros com-
puestos del humo (Jazayeri, 1998). La transferencia de nicotina
es tan eficiente que la exposición fetal a este compuesto es mayor
que la materna (Luck, 1985). Los fetos expuestos tienen menor
variabilidad de la frecuencia cardiaca por la alteración de la
regulación autonómica (Zeskind, 2006).
Cese del tabaquismo. El United States Department of Health
and Human Services recomienda a los médicos ofrecer asesoría y
opciones efectivas de intervención a las fumadoras embarazadas
en la primera visita prenatal y en las subsiguientes. Aunque los
beneficios son mayores si el tabaquismo se suspende al inicio del
embarazo o de preferencia antes de la concepción, el cese en
cualquier etapa del embarazo mejora los resultados perinatales
(England, 2001; Fiore, 2008).
Las intervenciones psicosociales individuales son mucho más
exitosas para lograr la abstinencia del tabaco en el embarazo que
las simples recomendaciones para suspender el tabaquismo
(Fiore, 2008). Un ejemplo es una breve sesión de asesoría que
cubra las cinco “A” del cese del tabaquismo (cuadro 9-3). Esta
estrategia de asesoría puede realizarse en 15 min o menos, y se
ha demostrado que es efectiva cuando la inician los profesiona-
les de la salud (ACOG, 2013i).
Los productos para reemplazo de nicotina no se han estu-
diado lo suficiente para determinar su efectividad y seguridad en
el embarazo. Los estudios que valoran este tratamiento aportan
evidencia contradictoria. Wisborg et al. (2000) distribuyeron
250 mujeres con asignación al azar que fumaban al menos 10
cigarrillos al día para recibir un parche de nicotina o placebo a
partir del final del primer trimestre. No hubo diferencias signi-
ficativas en el peso al nacer ni en las tasas de cese de tabaquismo
o parto prematuro entre ambos grupos. Pollack et al. (2007)
distribuyeron 181 embarazadas fumadoras con asignación al
azar para que recibieran terapia cognitiva conductual única-
mente frente a esta terapia más un reemplazo de nicotina.
Encontraron tasas de cese del tabaquismo significativamente
mejores en las mujeres con remplazo de nicotina siete semanas
después de la distribución con asignación al azar y a las 38 sema-
nas de gestación. El estudio se terminó antes por el aumento en
la tasa de resultados negativos del nacimiento en el grupo con
reemplazo de nicotina. Algunos de éstos fueron ingreso a la uni-
dad de cuidados intensivos, lactante pequeño para la edad gesta-
cional y desprendimiento placentario. Debido a la escasa evi-
dencia disponible que apoye el tratamiento farmacológico para
suspender el tabaquismo en el embarazo, el ACOG (2013i)
recomendó que si se usa el reemplazo de nicotina, debe hacerse
Atención prenatal 173
CUADRO 9-3. Las cinco “A” para la abstinencia
del tabaquismo
AVERIGUAR sobre el tabaquismo en la primera visita prenatal y
CAPÍTULO 9
en las subsiguientes. Para mejorar la exactitud de la
valoración, una paciente debe elegir entre las siguientes, la
afirmación que mejor describa su estado respecto al
tabaquismo:
Ahora fumo con cierta regularidad, igual que antes del
embarazo.
Fumo con regularidad, pero en menor cantidad durante el
embarazo. Fumo de cuando en cuando.
Dejé de fumar desde que comenzó el embarazo.
No fumaba antes del embarazo y no fumo ahora.
Si ya se inició la abstinencia de tabaco, reforzar su decisión
de suspenderlo, felicitarla por su logro y alentarla a
mantenerse abstinente. Para las fumadoras persistentes,
continuar los pasos siguientes:
ASESORAR con afirmaciones claras y fuertes que expliquen los
riesgos del tabaquismo para la mujer, el feto y el recién
nacido.
APRECIAR la disposición de la paciente para intentar
suspenderlo.
AYUDAR con materiales de autoayuda para suspensión del
tabaquismo específicos para el embarazo. En Estados Unidos,
ofrecer una referencia directa a la línea telefónica para
suspensión del tabaquismo (1-800-QUIT NOW) a fin de
proporcionar asesoría y apoyo continuos.
ARREGLAR el seguimiento del progreso en la abstinencia en las
visitas subsiguientes.
Adaptado a partir de Fiore, 2008.
con supervisión estrecha y después de considerar con cuidado
los riesgos del tabaquismo frente al reemplazo de nicotina.
Alcohol
El alcohol etílico o etanol es un potente teratógeno que causa un
síndrome fetal el cual se caracteriza por restricción del creci-
miento, anormalidades faciales y disfunción del sistema nervioso
central (cap. 12, pág. 245). Las embarazadas o que consideran
embarazarse deben abstenerse de consumir cualquier bebida
alcohólica. Los Centers for disease Control (CDC) (2012a) anali-
zaron datos del Behavioral Risk Factor Surveillance System de
2006 a 2010 y calcularon que 7.6% de las embarazadas consu-
mía alcohol y 1.4% informaba episodios agudos de consumo
excesivo. En comparación, en 1999 las tasas de consumo y con-
sumo agudo excesivo se calculaban en 12.8 y 2.7%, respectiva-
mente (CDC, 2002). Entre las embarazadas, quienes tienen
mayor probabilidad de consumir alcohol son las del grupo de 35
a 44 años, caucásicas, con estudios universitarios o con un
empleo. El comité de opinión sobre este tema del ACOG (2008)
revisó los métodos para detectar el abuso de etanol y el consumo
de drogas ilegales durante el embarazo.
Consumo de drogas ilícitas
Se calcula que 10% de los fetos está expuesto a una o más drogas
ilegales (AAP y ACOG, 2012). Las sustancias incluyen heroína y
otros opiáceos como cocaína, anfetaminas, barbitúricos y mari-
huana. El consumo crónico de grandes cantidades es dañino para
 174 Atención preconcepcional y prenatal
el feto (cap. 12, pág. 253). Se han documentado secuelas que
incluyen sufrimiento fetal, peso bajo al nacer y cuadro de absti-
nencia farmacológica poco después del parto. Las mujeres que
consumen drogas con frecuencia no buscan atención prenatal y
SECCIÓN 4
cuando lo hacen, no admiten el uso de tales sustancias. El-
Mohandes et al. (2003) informaron que cuando las mujeres que
consumen drogas ilegales reciben atención prenatal, los riesgos
de parto prematuro y peso bajo al nacer se reducen.
Para las mujeres que consumen heroína, el mantenimiento
con metadona puede iniciarse dentro del marco de un pro-
grama terapéutico registrado para el uso de metadona, lo que
reduce las complicaciones del consumo de opioides ilegales y la
abstinencia al narcótico; lo anterior alienta la atención prena-
tal, además de evitar los riesgos que conlleva la cultura de las
drogas (ACOG, 2012c). Los programas disponibles se encuen-
tran mediante el localizador de tratamiento de la Substance
Abuse and Mental Health Services Administration en www.
samhsa.gov. Las dosis de metadona casi siempre se inician en
10 a 30 mg al día y se ajustan como sea necesario. Aunque su
empleo es menos frecuente, médicos con autorización especí-
fica también pueden ofrecer y administrar la buprenorfina sola
o combinada con naloxona.
Violencia de pareja
Este término se refiere a los comportamientos violentos y coer-
citivos que pueden incluir lesión física, maltrato psicológico,
ataque sexual, aislamiento progresivo, acoso, privación, intimi-
dación y coerción reproductiva (ACOG, 2012a). Tal violencia
se ha identificado como un problema principal de salud pública.
Por desgracia, la mayoría de las mujeres víctimas de abuso con-
tinúa sufriendo el maltrato durante el embarazo. Con la posible
excepción de la preeclampsia, la violencia intrafamiliar es más
frecuente que cualquier otro trastorno médico identificable
mediante detección prenatal sistemática (AAP y ACOG, 2012).
Se calcula que la prevalencia durante el embarazo es de entre 4 y
8%. Como se explica en el capítulo 47 (pág. 951), la violencia
por parte de la pareja íntima se relaciona con un mayor riesgo de
resultados perinatales adversos, como parto prematuro, restric-
ción del crecimiento fetal y muerte perinatal.
El ACOG (2012a) proporcionó métodos para detectar la
violencia intrafamiliar y recomienda emplearlos en la primera
consulta prenatal, luego al menos una vez por trimestre y de
nuevo en la consulta posparto. Esta detección debe hacerse en
privado y lejos de familiares y amigos. Las herramientas de
detección aplicadas por la misma paciente o computarizadas
parecen ser tan efectivas para la identificación como las entrevis-
tas dirigidas por el médico (Ahmad, 2009; Chen, 2007). Los
médicos deben conocer las leyes estatales que quizá requieran el
informe de la violencia de pareja. La coordinación con los servi-
cios sociales puede ser invaluable en tales casos. En Estados Uni-
dos, la National Domestic Violence Hotline (1-800-799-SAFE
[7233]) es un número telefónico del servicio de referencia que
proporciona información individualizada sobre la localización
de los refugios para mujeres en cada ciudad, recursos para aseso-
ría y asistencia legal.
■ Valoración clínica
Debe realizarse una exploración física general minuciosa en la
primera consulta prenatal. Muchos de los cambios esperados en
la exploración física derivados del embarazo normal se revisan
en el capítulo 4 (pág. 46).
La exploración pélvica se efectúa como parte de la valora-
ción. El cuello uterino se visualiza con un espéculo lubricado
con agua tibia o un gel lubricante de base agua. La hiperemia
pasiva rojo-azulada del cuello uterino es característica del emba-
razo, pero no diagnóstica por sí sola. Es posible que sean promi-
nentes las glándulas cervicouterinas dilatadas y ocluidas debajo
de la mucosa ectocervical, los quistes de Naboth. En condiciones
normales, el cuello uterino no está dilatado, salvo su orificio
externo. Para identificar anomalías citológicas, se lleva a cabo un
Papanicolaou de acuerdo con las guías actuales señaladas en el
capítulo 63 (pág. 1221). También se obtienen, cuando está indi-
cado, muestras para identificación de Chlamydia trachomatis y
Neisseria gonorrhoeae (pág. 175).
Se practica una palpación bimanual, con atención especial en
la consistencia, longitud y dilatación del cuello uterino; en el
tamaño uterino y de los anexos; en la arquitectura ósea de la
pelvis, y en cualquier anomalía en la vagina y el perineo. Más
adelante en el embarazo, a menudo puede identificarse la pre-
sentación fetal. Las lesiones del cuello uterino, vagina o vulva
deben valorarse según sea necesario mediante colposcopia, biop-
sia, cultivo o análisis de campo oscuro. Es preciso visualizar la
región perianal, además se practica examen rectal si hay quejas
de dolor, hemorragia o tumoración rectal.
Valoración de la edad gestacional
El conocimiento preciso de la edad gestacional es uno de los
aspectos más importantes de la atención prenatal porque en caso
de complicaciones del embarazo, el tratamiento óptimo depende
de la edad fetal. La edad gestacional puede calcularse con preci-
sión considerable mediante la medición clínica del tamaño ute-
rino cuidadosa y bien programada, aunada al conocimiento de
la fecha de la última menstruación. El tamaño uterino similar a
una naranja pequeña se relaciona a grandes rasgos con un emba-
razo de seis semanas; el de una naranja grande con uno de ocho
semanas, y el de una toronja con uno de 12 semanas (Margulies,
2001). Dicho esto, durante el primer trimestre la longitud
corona-rabadilla es la herramienta más exacta para asignar la
edad gestacional y se realiza cuando hay indicación clínica.
Como se describe en el capítulo 10 (pág. 198), la exploración
ecográfica ulterior también permite calcular la edad gestacional,
pero con menor exactitud.
■ Pruebas de laboratorio
Las pruebas habituales recomendadas en la primera consulta
prenatal se listan en el cuadro 9-2. Los análisis sanguíneos ini-
ciales incluyen biometría hemática completa, determinación del
tipo sanguíneo y estado Rh, y detección de anticuerpos. El Ins-
titute of Medicine recomienda incluir la prueba universal para
virus de inmunodeficiencia humana (VIH), con notificación a
la paciente y derecho a rechazarla, como parte habitual de la
atención prenatal. Los CDC (2006), la AAP y el ACOG (2012)
apoyan esta práctica. Si una mujer rechaza la prueba, debe regis-
trarse en el expediente prenatal. En la primera visita también
debe referirse a todas las embarazadas para la detección del virus
de hepatitis B, sífilis e inmunidad contra rubeola. Con base en
su investigación prospectiva en 1 000 mujeres, Murray et al.
(2002) concluyeron que en ausencia de hipertensión, no era

necesario el análisis de orina habitual después de la primera
visita prenatal. Se practica urocultivo porque el tratamiento de
la bacteriuria asintomática reduce de manera significativa la pro-
babilidad de desarrollar infecciones urinarias sintomáticas durante
el embarazo (cap. 53, pág. 1053).
Infecciones cervicouterinas
En 2 a 13% de las embarazadas se aísla Chlamydia trachomatis del
cuello uterino. La AAP y el ACOG (2012) recomiendan la
detección de clamidia en la primera visita prenatal de todas las
pacientes, con una prueba adicional en el tercer trimestre para las
de riesgo elevado. Los factores de riesgo incluyen soltería, cambio
reciente de pareja sexual o múltiples parejas simultáneas, edad
menor de 25 años, residencia urbana, antecedente o presencia de
otras enfermedades de transmisión sexual y escasa o nula aten-
ción prenatal. Durante el embarazo, se recomienda una segunda
prueba, la llamada prueba de curación, tres o cuatro semanas des-
pués de completar el tratamiento (cap. 65, pág. 1270).
La bacteria Neisseria gonorrhoeae es el diplococo gramnegativo
causante de la gonorrea. Los factores de riesgo para la gonorrea
son similares a los de la infección por clamidia. La AAP y el
ACOG (2012) recomiendan la detección en la primera visita
prenatal y de nuevo en el tercer trimestre entre las embarazadas
con factores de riesgo y las que viven en un área con alta preva-
lencia de N. gonorrhoeae. Se administra tratamiento para gono-
rrea y para la posible infección concomitante por clamidia, como
se describe en el capítulo 65 (pág. 1269). También se recomienda
obtener una prueba de curación después del tratamiento.
■ Valoración del riesgo en el embarazo
Existen muchos factores que pueden afectar el bienestar materno y
fetal. Algunos son evidentes desde la concepción, pero otros se vuel-
ven aparentes durante el embarazo. La designación para “embarazo
de alto riesgo” es demasiado vaga para una paciente individual y
es probable que deba evitarse si ya se hizo un diagnóstico más
específico. Algunos factores de riesgo frecuentes para los que la
AAP y el ACOG (2012) recomiendan la consulta se muestran en
el cuadro 9-4. Algunos trastornos requieren la participación de
un subespecialista en medicina maternofetal, genetista, pediatra,
anestesiólogo u otro especialista médico en la valoración, asesoría
y atención de la mujer y el feto.
CONSULTAS PRENATALES SUBSIGUIENTES
Las consultas prenatales posteriores suelen programarse a inter-
valos de cuatro semanas hasta la semana 28; cada dos semanas
hasta la semana 36, y luego cada semana. Las mujeres con emba-
razos complicados a menudo necesitan regresar a consulta cada
una o dos semanas. Por ejemplo, Luke et al. (2003) observaron
que un programa de atención prenatal especializado que pone
énfasis en la nutrición y educación, y que requería visitas cada
dos semanas obtuvo mejores resultados en embarazos gemelares.
En 1986, el Department of Health and Human Services reunió
un panel de expertos para revisar el contenido de la atención
prenatal. Este informe se evaluó de nuevo y se revisó en 2005
(Gregory, 2006). El panel recomendó, entre otras cosas, la valo-
ración de riesgo oportuna y continua específica para cada
paciente, con flexibilidad de consultas clínicas; promoción y
educación de la salud, incluida la atención previa a la concep-
Atención prenatal 175
CUADRO 9-4. Trastornos para los que puede
ser provechosa la consulta de medicina maternofetal
Antecedentes y trastornos médicos
CAPÍTULO 9
Enfermedad cardiaca: incluye cardiopatía cianógena; infarto
miocárdico previo; estenosis o insuficiencia valvular
moderada a grave; síndrome de Marfan; válvula prostética;
clase II o mayor de la American Heart Association.
Diabetes mellitus con evidencia de daño orgánico o
hiperglucemia no controlada.
Antecedente familiar o personal de anormalidades genéticas.
Hemoglobinopatía.
Hipertensión crónica, si no está controlada o se relaciona con
enfermedad renal o cardiaca.
Insuficiencia renal, si se acompaña de proteinuria significativa
(≥500 mg en 24 h), creatinina sérica ≥1.5 mg/100 ml o
hipertensión.
Enfermedad pulmonar, si es restrictiva u obstructiva grave,
incluye asma grave.
Infección del virus de inmunodeficiencia humana.
Antecedente de embolia pulmonar o trombosis venosa
profunda.
Enfermedad sistémica grave, incluidos trastornos
autoinmunitarios.
Cirugía bariátrica.
Epilepsia, si está mal controlada o requiere más de un
anticonvulsivo.
Cáncer, sobre todo si el tratamiento está indicado en el
embarazo.
Antecedentes y trastornos obstétricos
Aloinmunización CDE (Rh) o a otro grupo sanguíneo (excepto
ABO, Lewis).
Anormalidad estructural o cromosómica fetal presente
o previa.
Deseo o necesidad de diagnóstico prenatal o terapia fetal.
Exposición periconcepcional a teratógenos conocidos.
Infección o exposición a organismos que causan infección
congénita.
Embarazo múltiple de alto orden.
Trastornos graves en el volumen de líquido amniótico.
ción; intervenciones médicas y psicosociales; documentación
estandarizada, y objetivos ampliados de la atención prenatal
para incluir la salud de la familia hasta un año después del naci-
miento del lactante.
La Organización Mundial de la Salud realizó un estudio
multicéntrico con asignación al azar de casi 25 000 mujeres para
comparar la atención prenatal sistemática con un modelo expe-
rimental diseñado para reducir al mínimo las consultas (Villar,
2001). En el nuevo modelo, las mujeres se atendían una vez en
el primer trimestre y se sometían a la detección de ciertos facto-
res de riesgo. Aquellas sin ninguna complicación prevista, 80%
de las mujeres que pasaron por la detección, se veían de nuevo a
las 26, 32 y 38 semanas. En comparación con la atención prena-
tal sistemática, que requiere una mediana de ocho consultas, el
nuevo modelo requería una mediana de sólo cinco visitas. No se
observaron desventajas en las mujeres que acudieron a menos
visitas, y estos datos coincidieron con otros estudios con asigna-
ción al azar (Clement, 1999; McDuffie, 1996).
 176 Atención preconcepcional y prenatal
■ Vigilancia prenatal
En cada visita subsiguiente se valora el bienestar de la madre y
del feto (cuadro 9-2), también el ritmo de crecimiento fetal, el
volumen de líquido amniótico y la actividad. Se mide la presión
SECCIÓN 4
sanguínea y el peso materno, así como la magnitud del cambio.
Se interroga sobre síntomas como cefalea, alteración visual,
dolor abdominal, náusea y vómito, hemorragia, fuga de líquido
vaginal y disuria. En el examen uterino se mide el tamaño desde
la sínfisis púbica hasta el fondo uterino. En el embarazo avan-
zado, el examen vaginal a menudo aporta información valiosa
que incluye la confirmación de la parte de presentación y su
estación; valoración clínica de la capacidad pélvica y su configu-
ración general; adecuación del volumen de líquido amniótico, y
consistencia, borramiento y dilatación del cuello uterino (cap.
22, pág. 438).
Altura del fondo uterino
Entre las 20 y 34 semanas, la altura del fondo uterino medida en
centímetros mantiene una correlación cercana con la edad ges-
tacional en semanas (Calvert, 1982; Jimenez, 1983; Quaranta,
1981). Esta medición se usa para vigilar el crecimiento fetal y el
volumen de líquido amniótico. Se mide la distancia sobre la
pared abdominal desde el borde superior de la sínfisis del pubis
hasta la parte superior del fondo uterino. Es importante señalar
que la vejiga debe vaciarse antes de medir el fondo. Worthen y
Bustillo (1980) demostraron que entre las 17 y 20 semanas, la
altura fúndica era 3 cm mayor con la vejiga llena. La obesidad y
la presencia de tumoraciones uterinas, como leiomiomas, tam-
bién limita la exactitud de la altura fúndica. En tales casos, quizá
sea necesaria la ecografía para hacer la valoración. Además, si se
usa sólo la altura del fondo uterino, es posible que la restricción
del crecimiento fetal pase inadvertida hasta en un tercio de los
casos (ACOG, 2013b).
Ruidos cardiacos fetales
A menudo se usan instrumentos que incorporan ultrasonido
Doppler para detectar con facilidad la actividad cardiaca fetal, y
en ausencia de obesidad materna los ruidos cardiacos casi siem-
pre se detectan con estos instrumentos hacia las 10 semanas
(cap. 24, pág. 474). La frecuencia cardiaca fetal varía de 100 a
160 l/min y casi siempre se escucha como un sonido doble.
Con un estetoscopio estándar sin amplificación, el corazón
fetal es audible desde las 16 semanas en algunas mujeres. Her-
bert et al. (1987) informaron que el corazón fetal se puede escu-
char a las 20 semanas en el 80% de las mujeres, y a las 22 sema-
nas, los ruidos cardiacos se escuchan en todas. Como el feto se
mueve con libertad en el líquido amniótico, cambia el sitio del
abdomen materno donde pueden escucharse mejor los ruidos
cardiacos fetales.
Ecografía
Como se describe con detalle en el capítulo 10 (pág. 199), la
ecografía aporta información valiosa sobre la anatomía, creci-
miento y bienestar fetales, y la mayoría de mujeres en Estados
Unidos se practica al menos un examen ecográfico prenatal
(ACOG, 2011b). Las tendencias recientes sugieren que el
número de estos exámenes que se practican por embarazo va en
aumento. Siddique et al. (2009) informaron que el número pro-
medio de valoraciones ecográficas por embarazo aumentó de 1.5
de 1995 a 1997, hasta 2.7 casi 10 años después. Esta tendencia
se observó en los embarazos de alto y bajo riesgos. No se ha
demostrado la utilidad clínica real del incremento en el uso de
la ecografía en el embarazo, y tampoco está claro si se justifica la
relación entre costo y beneficio (Washington State Health Care
Authority, 2010).
El ACOG (2011b) concluyó que la ecografía debe reali-
zarse sólo cuando exista una indicación médica válida en las
condiciones de exposición ultrasónica más baja posible. Además
indica que un médico no está obligado a realizar una ecografía
sin una indicación específica en una paciente de bajo riesgo,
pero que si ella solicita la detección ecográfica, es razonable res-
ponder a su solicitud.
■ Pruebas de laboratorio subsiguientes
Si los resultados iniciales fueron normales, no es necesario repe-
tir la mayor parte de las pruebas. La detección de aneuploidía
fetal puede hacerse entre las 11 y 14 semanas o entre las 15 y 20
semanas, según el protocolo que se elija en el capítulo 14. La
detección sérica para los defectos del tubo neural se ofrece entre
las 15 y 20 semanas (cap. 14, pág. 284). La medición de hema-
tócrito o hemoglobina, junto con la prueba serológica para sífilis
si es frecuente en la población, debe repetirse a las 28 a 32 sema-
nas (Hollier, 2003; Kiss, 2004). Para las mujeres con riesgo ele-
vado de contraer VIH durante el embarazo, se recomienda repe-
tir la prueba en el tercer trimestre, de preferencia antes de las 36
semanas de gestación (ACOG, 2011a). De igual manera, las
mujeres con comportamientos que las ponen en un alto riesgo
de infección por hepatitis B deben someterse de nuevo a la
prueba al momento de ingresar al hospital para el parto (AAP y
el ACOG, 2012). A las mujeres negativas para antígeno sanguí-
neo D (Rh) sin sensibilización previa se les debe practicar una
prueba para detección de anticuerpos que se repite a las 28 o 29
semanas, con administración de inmunoglobulina anti-D si aún
no están sensibilizadas (cap. 15, pág. 311).
Infección por estreptococo del grupo B
Los CDC (2010b) recomendaron la práctica de cultivos vaginal
y rectal para estreptococos del grupo B (GBS, group B streptococ-
cal) en todas las mujeres de 35 a 37 semanas y el ACOG (2013g)
ha respaldado estas recomendaciones. La profilaxis antimicro-
biana durante el parto se administra a las pacientes con cultivo
positivo. Las mujeres con bacteriuria por GBS o un lactante
previo con enfermedad invasora reciben profilaxis empírica
durante el parto. Estas infecciones se abordan con detalle en el
capítulo 64 (pág. 1249).
Diabetes gestacional
Todas las embarazadas deben someterse a detección de diabetes
mellitus gestacional, ya sea por anamnesis, factores clínicos o
prueba de laboratorio sistemáticos. Aunque la estrategia más
sensible es la prueba de laboratorio entre las 24 y las 28 semanas,
es probable que algunas embarazadas con bajo riesgo no se
beneficien con la prueba (AAP y ACOG, 2012). La diabetes
gestacional se aborda en el capítulo 57 (pág. 1136).
 Atención prenatal 177

Detección genética seleccionada grupos raciales o étnicos. La AAP y el ACOG (2012) respalda-
Debe ofrecerse detección específica para ciertas anomalías gené- ron estos lineamientos.
ticas a las parejas de riesgo alto con base en los antecedentes fami- En fecha reciente, Catalano (2007) destacó que cuando se
redactaron los lineamientos del Institute of Medicine, la preocu-

liares, o en los antecedentes étnicos o raciales (ACOG, 2009c,
2011c, 2013h). Estos temas se abordan en los capítulos 13 y 14
(págs. 275 y 294). Algunos ejemplos incluyen prueba para enfer-
medad de Tay-Sachs en descendientes de judíos europeos orien-
tales o franco-canadienses; talasemia β para los que tienen ances-
tros del Mediterráneo, el sureste de Asia, India, Pakistán o África;
talasemia α para los descendientes del sureste de Asia o África, y
anemia drepanocítica para personas de origen africano, medite-
rráneo, del Medio Oriente, Caribe, Latinoamérica o India, y tri-
somía 21 para aquellas de edad materna avanzada.
NUTRICIÓN
■ Recomendaciones sobre
el aumento de peso
En la primera mitad del siglo xx se recomendaba limitar el
aumento de peso durante el embarazo a menos de 9.1 kg. Se
creía que tal restricción prevendría la hipertensión gestacional y
la macrosomía fetal. Sin embargo, para la década de 1970, se
alentó a las mujeres a aumentar al menos 11.4 kg para prevenir
el parto prematuro y la restricción del crecimiento fetal, una
recomendación respaldada por las investigaciones posteriores
(Ehrenberg, 2003). El Institute of Medicine y el National Research
Council (2009) revisaron sus lineamientos para el aumento
de peso en el embarazo y todavía estratifican los intervalos de
ganancia ponderal basados en el índice de masa corporal (BMI,
body mass index) previo al embarazo (cuadro 9-5). El BMI es
fácil de calcular con las gráficas disponibles (fig. 48-1). Hay que
señalar que los nuevos lineamientos incluyen un intervalo espe-
cífico relativamente estrecho de ganancia ponderal para las
mujeres obesas. Además, se aplican las mismas recomendaciones
a las adolescentes, las mujeres de talla baja y las de todos los
CAPÍTULO 9
pación se centraba en el lactante de bajo peso al nacer, en tanto
que hoy en día, la atención está en la epidemia de obesidad.
Quizá esto explique el interés renovado en el menor aumento de
peso durante el embarazo. Como se explica en el capítulo 48
(pág. 965), la obesidad se relaciona con un aumento significativo
de los riesgos de hipertensión gestacional, preeclampsia, diabetes
gestacional, macrosomía, parto por cesárea y otras complicacio-
nes. Parece que el riesgo está “relacionado en dosis” con el
aumento de peso prenatal. En un grupo poblacional de más de
120 000 embarazadas obesas, Kiel et al. (2007) observaron que
aquellas que aumentaban menos de 6.8 kg tenían los menores
índices de preeclampsia, lactantes grandes para la edad gestacio-
nal y parto por cesárea. Entre 100 000 mujeres con índice de
masa corporal normal antes del embarazo, DeVader et al. (2007)
encontraron que las que aumentaban menos de 11.3 kg durante
el embarazo tenían el menor riesgo de preeclampsia, inducción
fallida, desproporción cefalopélvica, cesárea y lactantes grandes
para la edad gestacional. Sin embargo, este grupo tuvo mayor
riesgo de tener lactantes pequeños para la edad gestacional.
Hay datos irrefutables de que el aumento de peso materno
durante el embarazo influye en el peso al nacer. Martin et al.
(2009) estudiaron esto con los datos de actas de nacimiento de
2006. Como se muestra en la figura 9-4, 60% de las embaraza-
das aumentó 11.8 kg o más. El aumento de peso materno tuvo
una relación positiva con el peso al nacer y las mujeres con el
mayor riesgo (14%) de dar a luz un lactante con peso inferior a
2 500 g fueron aquellas que aumentaron menos de 7.2 kg. Casi
20% de los partos en mujeres con este aumento de peso tan
pequeño fue prematuro.
■ Desnutrición grave
Es difícil elaborar estudios que merezcan la pena sobre nutrición
en seres humanos porque la deficiencia alimentaria experimen-
tal no es una práctica ética. En los casos en los que se propicia-

CUADRO 9-5. Recomendaciones de ganancia ponderal

total y ritmo de incremento durante el embarazo según 20
el BMI previo al embarazoa
Aumento ponderal 16%
Intervalo en el 2° y 3er 15
Porcentaje de mujeres

de aumento trimestres 13% 13% 13%

12%
ponderal total Media en kg/ 11%
Categoría (BMI) (kg) semana (intervalo) 10%
10
Peso bajo (<18.5) 12.7-18.1 0.5 (0.5-0.6)
7%
Peso normal (18.5- 11.3-15.9 0.5 (0.4-0.5)
24.9) 5
Sobrepeso (25.0- 6.8-11.3 0.3 (0.2-0.3)
29.9)
Obesa (≥30.0) 5-9 0.2 (0.2-0.3) 0
<7.2 7.2 9.5 11.7 14.6 16.3 18.5 >20.8
a
a a a a a a
Las recomendaciones empíricas para aumento ponderal en embara- 9.0 11.3 13.0 15.8 18.1 20.8
zos gemelares incluyen: BMI normal, 16.7-24.5 kg; mujeres con Aumento de peso en el embarazo (kg)
sobrepeso, 14-22.7 kg, y mujeres obesas, 11.3-19 kg.
BMI, índice de masa corporal.
Modificado a partir de Institute of Medicine y National Research
FIGURA 9-4. Porcentaje de distribución de aumentos de peso
Council, 2009. materno en Estados Unidos informados en las actas de nacimiento de
2006. (Tomada de Martin, 2009.)
 178 Atención preconcepcional y prenatal
ron deficiencias nutricionales graves como consecuencia de pro-
blemas sociales, económicos o desastres políticos, los fenómenos
coincidentes a menudo crearon muchas variables, cuyos efectos
Pérdida de peso (kg)
no son susceptibles de cuantificación. Sin embargo, algunas
SECCIÓN 4
experiencias previas sugieren que en mujeres por lo demás sanas,
se requiere un estado de casi inanición para establecer diferen-
cias claras en el resultado del embarazo.
Durante el intenso invierno europeo de 1944-1945, hubo pri-
vación nutricional de intensidad conocida en un área bien cir-
cunscrita de los Países Bajos ocupada por el ejército alemán (Kyle,
2006). En el punto más bajo durante ese invierno de hambruna
holandesa, las raciones llegaron a 450 kcal por día, con desnutri-
ción generalizada, en lugar de selectiva. Smith (1947) analizó los
resultados de embarazos que estaban en progreso durante esta
hambruna de seis meses. La mediana de peso al nacer de los lac-
tantes disminuyó cerca de 250 g y se incrementó de nuevo cuando
hubo alimento disponible. Esto indicó que el peso al nacer puede
verse afectado en forma significativa por la inanición durante el
embarazo avanzado. Sin embargo, el índice de mortalidad perina-
tal no se modificó, tampoco tuvo un aumento significativo la
incidencia de malformaciones. Resulta interesante que la frecuen-
cia de la “toxemia” del embarazo se redujo.
Se han obtenido datos de alteración del desarrollo cerebral en
algunos fetos animales cuyas madres estuvieron sujetas a priva-
ción alimentaria intensa. Stein et al. (1972) estudiaron el desa-
rrollo intelectual subsiguiente en varones adultos jóvenes cuyas
madres habían sufrido privación alimentaria intensa durante el
embarazo en el invierno del hambre. El estudio completo fue
posible porque todos los varones de 19 años de edad se sometie-
ron a un examen obligatorio para el servicio militar. Se concluyó
que la privación alimentaria grave durante el embarazo no cau-
saba efectos detectables en el desempeño mental futuro.
Se han hecho varios estudios sobre las consecuencias a largo
plazo en este grupo de hijos de mujeres con privación alimenta-
ria, y Kyle y Pichard hicieron una revisión reciente (2006). La
descendencia expuesta en la etapa media y avanzada del emba-
razo fue más ligera, más baja y más delgada al nacer, y estos indi-
viduos tuvieron una incidencia más alta de menor tolerancia a la
glucosa, hipertensión, enfermedad reactiva de las vías respirato-
rias, dislipidemia y coronariopatía. La privación al comienzo del
embarazo se vinculó con aumento de la obesidad de mujeres
adultas, pero no en varones. También se relacionó con aumento
de las anomalías en el sistema nervioso central, esquizofrenia y
trastornos de la personalidad del espectro de la esquizofrenia.
Éstas y otras observaciones originaron el concepto de progra-
mación fetal, según el cual la morbilidad y mortalidad de los
adultos se relaciona con la salud fetal. Este concepto, conocido
generalmente como hipótesis de Barker, ya que fue promulgada
por Barker et al. (1989), se describe en el capítulo 44 (pág. 876).
■ Retención de peso después del embarazo
No todo el peso ganado en el embarazo se pierde durante y justo
después del parto (Hytten, 1991). Schauberger et al. (1992)
estudiaron el peso prenatal y el posparto de 795 mujeres. El
aumento promedio de peso fue 12.98 kg. Como se muestra en
la figura 9-5, la mayor pérdida de peso ocurrió en el parto, cerca
de 5.5 kg, y en las dos semanas siguientes (alrededor de 4 kg).
Entre dos semanas y seis meses después del parto se perdieron
2.5 kg más. Por lo tanto, la pérdida total aproximada de peso
indicó una retención promedio de 1.4 kg del peso obtenido en
18
16
14
12
**
*
10
8
6
4
2
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26
N = 790 618 313 554 222 483 409
Tiempo en semanas
FIGURA 9-5. Pérdida acumulativa de peso desde la última consulta
antes del parto hasta seis meses después del parto. *Con diferencia
estadística con respecto a la pérdida ponderal a las 2 semanas;
**con diferencia estadística con respecto a la pérdida ponderal a las
6 semanas. (Tomada con autorización de Schauberger, 1992.)
el embarazo. En general, mientras más peso se gane durante el
embarazo, más se pierde después del parto. Resulta interesante
que no existe relación entre el BMI previo al embarazo o el
aumento de peso prenatal y la retención de peso (AAP y ACOG,
2012). Se considera que el principal factor de aumento de peso
con el transcurso del tiempo es la acumulación de peso con la
edad, y no el número de partos.
■ Recomendaciones alimentarias
Cada determinado periodo, el Institute of Medicine (2006,
2011) publica las recomendaciones alimentarias, incluidas las
dirigidas a embarazadas o mujeres lactantes. Estas últimas reco-
mendaciones se resumen en el cuadro 9-6. Ciertos complemen-
tos prenatales de vitaminas y minerales pueden generar consu-
mos mayores a las cantidades recomendadas. Además, el uso de
complementos excesivos, muchas veces por automedicación, ha
despertado preocupación por toxicidad de nutrientes durante el
embarazo. Los que tienen efectos tóxicos potenciales son hierro,
cinc, selenio y vitaminas A, B6, C y D. En particular, el exceso
de vitamina A (más de 10 000 IU al día) puede ser teratógeno
(cap. 12, pág. 252). Debe evitarse el consumo de vitaminas y
minerales mayor al doble de la recomendación diaria mostrada
en el cuadro 9-6.
■ Calorías
Como se muestra en la figura 9-6, el embarazo requiere 80 000
calorías adicionales, la mayor parte en las últimas 20 semanas.
Para cubrir esta demanda, se recomienda un aumento calórico
de 100 a 300 kcal al día durante el embarazo (AAP y ACOG,
2012). Sin embargo, este incremento en el consumo no debe
dividirse por igual durante todo el embarazo. El Institute of
Medicine (2006) recomienda la adición de 0, 340 y 452 kcal al
día a los requerimientos energéticos calculados sin embarazo
para el primer, segundo y tercer trimestres, respectivamente. Las
calorías son necesarias para obtención de energía. Siempre que
la ingestión calórica sea insuficiente, se metaboliza la proteína,
 Atención prenatal 179

tos ordinarios sin embarazo más aquellos específicos del emba-

CUADRO 9-6. Raciones alimentarias diarias
razo. Por ejemplo, la energía adicional necesaria durante el
recomendadas para adolescentes y adultas embarazadas,
embarazo debe compensarse en su conjunto o en parte con
y mujeres lactantes
reducción de la actividad física (Hytten, 1991).

CAPÍTULO 9
Embarazada Lactante

Edad (años) 14–18 19–50 14–18 19–50 ■ Proteína

Vitaminas liposolubles A las necesidades básicas de proteína de la mujer no embarazada
Vitamina A 750 μg 770 μg 1 200 μg 1 300 μg se agregan las demandas para el crecimiento y remodelación del
Vitamina Da 5 μg 5 μg 5 μg 5 μg feto, placenta, útero y mamas, así como el aumento del volumen
Vitamina E 15 mg 15 mg 19 mg 19 mg sanguíneo materno (cap. 4, pág. 53). Durante la segunda mitad
Vitamina Ka 75 μg 90 μg 75 μg 90 μg del embarazo se depositan cerca de 1 000 g de proteína, equiva-
lentes a 5 a 6 g al día (Hytten, 1971). Las concentraciones de la
Vitaminas hidrosolubles mayor parte de los aminoácidos en el plasma materno se redu-
Vitamina C 80 mg 85 mg 115 mg 120 mg cen mucho, incluidas la ornitina, glicina, taurina y prolina
Tiamina 1.4 mg 1.4 mg 1.4 mg 1.4 mg (Hytten, 1991). Las excepciones durante el embarazo son el
Riboflavina 1.4 mg 1.4 mg 1.6 mg 1.6 mg ácido glutámico y la alanina, cuya concentración se incrementa.
Niacina 18 mg 18 mg 17 mg 17 mg De preferencia, la mayor parte de la proteína debe provenir
Vitamina B6 1.9 mg 1.9 mg 2 mg 2 mg de fuentes animales, como carne, leche, huevos, queso, aves y
Folato 600 μg 600 μg 500 μg 500 μg
pescado, ya que aportan aminoácidos en las combinaciones
Vitamina B12 2.6 μg 2.6 μg 2.8 μg 2.8 μg
óptimas. Desde hace tiempo, la leche y los productos lácteos se
Minerales consideran fuentes casi ideales de nutrientes, sobre todo pro-
Calcioa 1 300 mg 1 000 mg 1 300 mg 1 000 mg teína y calcio, para embarazadas o mujeres lactantes. El con-
Sodioa 1.5 g 1.5 g 1.5 g 1.5 g sumo de pescados específicos y la toxicidad por metilo de mer-
Potasioa 4.7 g 4.7 g 5.1 g 5.1 g curio se describe en la página 183.
Hierro 27 mg 27 mg 10 mg 9 mg
Cinc 12 mg 11 mg 13 mg 12 mg
Yodo 220 μg 220 μg 290 μg 290 μg ■ Minerales
Selenio 60 μg 60 μg 70 μg 70 μg
Hierro
Otro El consumo recomendado por el Institute of Medicine (2006)
Proteína 71 g 71 g 71 g 71 g para diversos minerales se presenta en el cuadro 9-6. Con la
Carbohidrato 175 g 175 g 210 g 210 g excepción del hierro y el yodo, casi todas las dietas que aportan
Fibraa 28 g 28 g 29 g 29 g calorías suficientes para el aumento adecuado de peso contienen
a Recomendaciones medidas como Consumo Adecuado (AI). minerales suficientes para prevenir la deficiencia.
Tomado del Institute of Medicine, (2006, 2011). Las razones del aumento sustantivo de las necesidades de hie-
rro durante el embarazo se ven en el capítulo 4 (pág. 55). De los
casi 300 mg de hierro que se transfieren al feto y la placenta, y
los 500 mg que se incorporan en la masa creciente de hemoglo-
en lugar de ahorrarse para su función vital en el crecimiento y bina materna, casi todo se usa después de la mitad del embarazo.
desarrollo fetales. Los requerimientos fisiológicos totales durante Durante ese periodo, las necesidades de hierro impuestas por el
el embarazo no siempre derivan de la suma de los requerimien- embarazo y la excreción materna suman un total cercano a 7 mg
por día (Pritchard, 1970). Pocas mujeres tienen reservas de hie-
rro suficientes o un consumo adecuado de hierro para cubrir
esta cantidad. Por lo tanto, la AAP y el ACOG (2012) respaldan
la recomendación de la National Academy of Sciences de adminis-
80 000 trar al menos 27 mg de hierro ferroso complementario al día a
70 000 las embarazadas. Esta cantidad está contenida en la mayor parte
60 000 Mantenimiento
de las preparaciones prenatales de vitaminas.
Scott et al. (1970) establecieron que con tan sólo 30 mg de
50 000
hierro elemental, suministrado como gluconato, sulfato o fuma-
kcal

40 000 rato ferroso, y tomado todos los días durante la segunda mitad
30 000 del embarazo, se obtiene el hierro suficiente para cubrir las nece-
Grasa
20 000 sidades del embarazo y proteger las reservas preexistentes del
10 000 mineral; también cubre las necesidades de hierro para la lactan-
Proteína cia. La embarazada podría beneficiarse con 60 a 100 mg de hie-
0 10 20 30 40
rro al día si es grande, tiene dos fetos, comienza la complemen-
tación en el embarazo avanzado, toma hierro en forma irregular
Semanas de embarazo
o tiene un nivel un poco bajo de hemoglobina. La mujer con
FIGURA 9-6. Kilocalorías acumuladas necesarias para el embarazo. anemia franca por deficiencia de hierro responde bien a la com-
(Tomada con autorización de Chamberlain, 1998.) plementación oral con sales de hierro (cap. 56, pág. 1102).
 180 Atención preconcepcional y prenatal
Como las necesidades de hierro son pocas durante los prime-
ros cuatro meses del embarazo, no es necesario aportar hierro
complementario en esta etapa. La omisión del hierro comple-
mentario durante el primer trimestre evita el riesgo de agravar la
SECCIÓN 4
náusea y el vómito (Gill, 2009). El consumo del hierro al acos-
tarse o con el estómago vacío favorece la absorción y parece
reducir al mínimo la probabilidad de una reacción gastrointesti-
nal adversa.
Desde 1997, la Food and Drug Administration (FDA) exige
que las preparaciones que contienen 30 mg o más de hierro ele-
mental por comprimido se empaquen como dosis individuales,
como en blister. Esta regulación pretende prevenir la intoxica-
ción con hierro accidental en los niños.
Yodo
La recomendación diaria de yodo es de 220 μg (cuadro 9-6). Se
recomienda el uso de sal yodada y productos de pan durante el
embarazo para contrarrestar el aumento de los requerimientos
fetales y las pérdidas renales maternas de yodo. A pesar de esto,
el consumo de yodo ha disminuido de manera sustancial en los
últimos 15 años, y quizá en algunas áreas sea insuficiente (cap.
58, pág. 1155). El interés en aumentar el yodo dietético se
subraya por los reportes que vinculan el hipotiroidismo materno
subclínico con los resultados adversos del embarazo y los posi-
bles defectos en el desarrollo neurológico en niños (Casey, 2005;
Haddow, 1999). La deficiencia materna grave de yodo predis-
pone a los hijos al cretinismo endémico, caracterizado por múl-
tiples defectos neurológicos. En partes de China y África en las
que es frecuente este trastorno, la complementación con yodo
desde etapas iniciales del embarazo previene algunos casos de
cretinismo (Cao, 1994). Para corregir esto, muchos suplemen-
tos prenatales actuales contienen diversas cantidades de yodo.
Calcio
Como se explica en el capítulo 4 (pág. 54), la embarazada retiene
alrededor de 30 g de calcio, la mayor parte del cual se deposita
en el feto en etapas avanzadas del embarazo (Pitkin, 1985). Esta
cantidad representa sólo alrededor del 2.5% del calcio materno
total, cuya mayor parte está en los huesos y que puede movili-
zarse con facilidad para el crecimiento fetal. Además, Heaney y
Skillman (1971) demostraron un aumento en la absorción de
calcio en el intestino y la retención progresiva durante todo el
embarazo. Los esfuerzos por prevenir la preeclampsia con com-
plementos de calcio no han sido eficaces y no se recomienda su
empleo habitual en el embarazo (cap. 40, pág. 748).
Cinc
La deficiencia grave de cinc puede causar falta de apetito, creci-
miento menor al óptimo y deficiencia en la cicatrización de
heridas. Durante el embarazo, el consumo diario recomendado
es cercano a 12 mg. No obstante, no se ha establecido el nivel
seguro de cinc complementario para las embarazadas. Golden-
berg et al. (1995) distribuyeron 580 mujeres indigentes con
asignación al azar para recibir un suplemento diario con 25 mg
de cinc o placebo a partir de la mitad del embarazo. La concen-
tración plasmática de cinc fue significativamente mayor en las
mujeres que recibieron suplementos. Los lactantes de las madres
que tomaron el suplemento de cinc fueron un poco más grandes
(aumento medio 125 g) y tuvieron un perímetro cefálico algo
mayor (media, 4 mm). Más tarde, Osendarp et al. (2001) distri-
buyeron 420 mujeres con asignación al azar en Bangladesh para
recibir 30 mg de cinc complementario o placebo desde las 12 a
las 16 semanas de gestación hasta el parto. El suplemento no
mejoró el peso al nacer, pero los lactantes con peso bajo al nacer
de mujeres que tomaron cinc tuvieron menor riesgo de diarrea
aguda, disentería e impétigo. En un estudio de seguimiento de
los lactantes a los 13 meses se observó que el suplemento de cinc
no mejoró el resultado de su desarrollo (Hamadani, 2002).
Magnesio
No se ha identificado la deficiencia de magnesio como conse-
cuencia del embarazo. No existe duda que durante la enferme-
dad prolongada sin consumo de magnesio, el nivel plasmático
podría alcanzar cifras bajas críticas, como ocurriría en ausencia
de embarazo. Se ha observado deficiencia de magnesio durante
el embarazo por las consecuencias de una operación de deriva-
ción intestinal previa. Sibai et al. (1989) distribuyeron 400
mujeres primigrávidas normotensas con asignación al azar para
recibir 365 mg de magnesio elemental complementario o com-
primidos de placebo de las 13 a las 24 semanas. El complemento
no mejoró ningún parámetro del resultado del embarazo.
Oligoelementos
El cobre, selenio, cromo y manganeso tienen funciones impor-
tantes en ciertas actividades enzimáticas. En general, la mayor
parte se obtiene con una dieta promedio. Se identificó una defi-
ciencia geográfica grave de selenio en una amplia región de China.
La deficiencia se manifiesta por una miocardiopatía a menudo
letal en niños pequeños y mujeres en edad reproductiva. Por el
contrario, también se ha observado la toxicidad por selenio cau-
sada por la complementación excesiva. No hay informes de que
las mujeres estadounidenses necesiten complementos de selenio.
Potasio
La concentración de potasio en el plasma materno disminuye en
cerca de 0.5 meq/L hacia la mitad del embarazo (Brown, 1986).
La deficiencia de potasio se desarrolla en las mismas circunstan-
cias que en mujeres no embarazadas.
Flúor
No hay datos de que el flúor complementario durante el emba-
razo sea beneficioso (Institute of Medicine, 1990). Maheshwari et
al. (1983) observaron que el metabolismo del flúor no se altera
en forma apreciable durante el embarazo. Horowitz y Heifetz
(1967) concluyeron que no se obtienen beneficios adicionales
con el consumo materno de agua fluorada si el hijo consume
dicha agua desde el nacimiento. Sa Roriz Fonteles et al. (2005)
estudiaron biopsias obtenidas con un microtaladro de los dien-
tes temporales y concluyó que el flúor prenatal no produce una
captación adicional de flúor en comparación con el flúor posna-
tal solo. El consumo de flúor complementario entre mujeres
lactantes no aumenta la concentración de éste en la leche
materna (Ekstrand, 1981).
■ Vitaminas
El incremento de las necesidades de la mayor parte de las vita-
minas durante el embarazo que se muestra en el cuadro 9-6 casi
siempre se cubre con cualquier dieta general que aporte las calo-
rías y proteína suficientes. La excepción es el ácido fólico durante
periodos de necesidades inusuales, como el embarazo compli-
cado por vómito prolongado, anemia hemolítica o fetos múlti-

ples. Por esta razón, en países pobres, la complementación habi-
tual con vitaminas redujo la incidencia de peso bajo al nacer y
restricción del crecimiento fetal, pero no alteró los índices de
parto prematuro o mortalidad perinatal (Fawzi, 2007).
Ácido fólico
Los CDC (2004) calcularon que el número de embarazos afec-
tados por defectos del tubo neural disminuyó de 4 000 embara-
zos por año a cerca de 3 000 por año desde la fortificación obli-
gatoria de productos de cereal con ácido fólico en 1998. Tal vez
más de la mitad de los defectos del tubo neural puede prevenirse
con el consumo diario de 400 μg de ácido fólico durante el
periodo próximo a la concepción. La adición de 140 μg de ácido
fólico a cada 100 g de productos de grano podría aumentar el
consumo de ácido fólico de la mujer estadounidense promedio
en edad reproductiva en 100 μg al día. Sin embargo, como las
fuentes nutricionales solas son insuficientes, todavía se reco-
miendan los complementos de ácido fólico (ACOG, 2013f ).
De igual manera, la United States Preventive Services Task Force
(2009) emitió una recomendación de nivel A para que todas las
mujeres que planeaban o podían iniciar un embarazo tomaran
un suplemento diario con 0.4 a 0.8 mg de ácido fólico. Con
base en los datos de 15 registros internacionales, Botto et al.
(2006) demostraron una reducción significativa en las tasas de
defectos en el tubo neural, sólo en los países con programas de
fortificación con ácido fólico. No se observó un descenso en la
tasa en las regiones que sólo tenían recomendaciones de comple-
mentación.
Una mujer que ya tuvo un hijo con un defecto del tubo neu-
ral puede reducir en más del 70% el riesgo de recurrencia de 2 a
5% con 4 mg de ácido fólico complementario el mes anterior
a la concepción y durante el primer trimestre. Como subrayan la
AAP y el ACOG (2012), esta dosis debe consumirse como com-
plemento separado, y no en comprimidos multivitamínicos,
para evitar el consumo excesivo de vitaminas liposolubles. Por
desgracia, las encuestas todavía indican que muchas mujeres,
sobre todo las pertenecientes a las minorías, no conocen las
recomendaciones sobre complementación con ácido fólico (Per-
low, 2001; Rinsky-Eng, 2002). Esta importante relación entre
la deficiencia de ácido fólico y los defectos del tubo neural se
aborda con más detalle en el capítulo 14 (pág. 284).
Vitamina A
Aunque es esencial, la vitamina A se relaciona con malformacio-
nes congénitas cuando se toma en dosis altas (>10 000 IU al día)
durante el embarazo. Estas malformaciones son similares a las
causadas por el derivado de la vitamina A isotretinoína, uno de
los teratógenos más potentes (cap. 12, pág. 251). No se ha
demostrado que el caroteno β, precursor de la vitamina A pre-
sente en las frutas y verduras, tenga la toxicidad de la vitamina
A. La mayoría de las vitaminas prenatales contienen vitamina A
en dosis mucho menores al umbral teratógeno. La ingestión die-
tética en Estados Unidos parece ser adecuada y no se recomienda
la complementación sistemática.
La deficiencia de vitamina A es un problema nutricional
endémico en los países en desarrollo. Se calcula que seis millones
de embarazadas experimentan ceguera nocturna por la deficien-
cia de vitamina A (West, 2003). En un estudio de India, Rad-
hika et al. (2002) encontraron deficiencia franca manifestada
como ceguera nocturna en el 3% de 736 mujeres en el tercer
trimestre del embarazo. Un 27% más tenía deficiencia subclí-
Atención prenatal 181
nica de vitamina A, definida como una concentración sérica de
retinol menor de 20 μg/100 ml. La deficiencia de vitamina A, ya
sea manifiesta o subclínica, se relaciona con un mayor riesgo de
anemia materna y parto prematuro espontáneo.
CAPÍTULO 9
Vitamina B12
Las concentraciones plasmáticas maternas de vitamina B12 dis-
minuyen en el embarazo normal, lo que se debe sobre todo al
descenso en la concentración plasmática de proteínas transpor-
tadoras, las transcobalaminas. La vitamina B12 se encuentra de
manera natural sólo en alimentos de origen animal y las vegeta-
rianas estrictas pueden dar a luz lactantes con reservas bajas de
vitamina B12. De igual manera, como la leche materna de una
vegetariana contiene poca vitamina B12, la deficiencia puede
volverse más grave en el lactante amamantado (Higginbottom,
1978). El consumo excesivo de vitamina C también puede cau-
sar una deficiencia funcional de vitamina B12. Aunque su fun-
ción todavía es motivo de controversia, los niveles bajos de vita-
mina B12 antes de la concepción, como ocurre con el folato,
aumentan el riesgo de defectos en el tubo neural (Molloy, 2009;
Thompson, 2009).
Vitamina B6 (piridoxina)
Los escasos estudios clínicos en embarazadas no han podido
demostrar beneficio alguno de los complementos de vitamina B6
(Thaver, 2006). Para las mujeres con riesgo alto de nutrición
inadecuada, como las drogadictas, las adolescentes y las que tie-
nen embarazos múltiples, se recomienda un complemento diario
de 2 mg. Como se muestra en la página 187 y el capítulo 54 (pág.
1072), se ha observado que si la vitamina B6 se combina con el
antihistamínico doxilamina es útil en muchos casos de náusea y
vómito del embarazo (Boskovic, 2003; Staroselsky, 2007).
Vitamina C
La ración alimenticia recomendada de vitamina C durante el
embarazo es de 80 a 85 mg diarios, aproximadamente 20% más
que en la no embarazada (cuadro 9-6). Una dieta razonable
debe cubrir esta cantidad con facilidad. La concentración plas-
mática materna disminuye durante el embarazo, mientras que el
nivel en la sangre del cordón es más alto, fenómeno que se
observa con la mayor parte de las vitaminas hidrosolubles.
Vitamina D
Esta es una vitamina liposoluble que después de metabolizarse
hasta su forma activa, aumenta la eficiencia de la absorción
intestinal de calcio y estimula la mineralización y crecimiento
óseos. A diferencia de la mayoría de las vitaminas que se obtie-
nen sólo con la dieta, la vitamina D también se sintetiza en el
organismo mediante la exposición a la luz solar. Cada vez se
reconoce más que la deficiencia de vitamina D es frecuente
durante el embarazo. Esto es válido sobre todo en grupos de alto
riesgo, como mujeres con exposición solar limitada, minorías
étnicas, en especial las de piel oscura, y las vegetarianas (Bodnar,
2007). Esta deficiencia materna puede alterar la homeostasis
esquelética, causar raquitismo congénito y fracturas en el recién
nacido (ACOG, 2011d). El Food and Nutrition Board del Insti-
tute of Medicine (2011) estableció que el consumo adecuado de
vitamina D durante el embarazo y la lactancia era de 15 μg al
día (600 IU al día). En mujeres con sospecha de hipovitamino-
sis D, puede medirse la concentración de la 25-hidroxivita-
 182 Atención preconcepcional y prenatal
mina D. Aun así, no se han establecido las concentraciones ópti-
mas durante el embarazo (AAP y el ACOG, 2012).
■ Vigilancia nutricional pragmática
SECCIÓN 4
Aunque los investigadores continúan el estudio del régimen
nutricional ideal para la mujer embarazada y su feto, los princi-
pios básicos para el médico incluyen:
1. En general, recomendar a la embarazada que coma lo que
desee en cantidades que quiera y con sal al gusto.
2. Asegurar que haya alimento abundante disponible en caso de
mujeres con privaciones socioeconómicas.
3. Vigilar el aumento de peso, con una meta aproximada de
11.3 a 15.8 kg en las mujeres con BMI normal.
4. Examinar en forma periódica el consumo de alimentos
mediante el diario dietético para descubrir los casos ocasio-
nales de dietas irregulares en términos nutricionales.
5. Administrar comprimidos de sales simples de hierro que
aporten al menos 27 mg de hierro al día. Administrar comple-
mento de folato antes y en las primeras semanas del embarazo.
6. Revisar de nuevo el hematócrito o la concentración de
hemoglobina a las 28 a 32 semanas para detectar cualquier
descenso significativo.
PREOCUPACIONES FRECUENTES
■ Empleo
Más de la mitad de los niños en Estados Unidos son hijos de
madres que trabajan. La ley federal prohíbe a los empleadores
excluir a las mujeres de empleos a causa de un embarazo o por-
que tengan la posibilidad de embarazarse (Annas, 1991). El
Family Medical Leave Act requiere que los empleadores estable-
cidos otorguen hasta 12 semanas laborales de licencia sin sueldo
a un empleado para el nacimiento y atención de un hijo recién
nacido. En ausencia de complicaciones, las mujeres pueden con-
tinuar su trabajo hasta el inicio del trabajo de parto (AAP y
ACOG, 2012).
Sin embargo, algunos tipos de trabajo aumentan los riesgos
de complicaciones del embarazo. Mozurkewich et al. (2000)
revisaron 29 estudios que incluyeron más de 160 000 embara-
zos. Con el trabajo que demanda esfuerzo físico, las mujeres
tuvieron un aumento del 20 al 60% en los índices de parto
prematuro, restricción del crecimiento fetal o hipertensión ges-
tacional. En un estudio prospectivo con más de 900 nulíparas
sanas, Higgins et al. (2002) observaron que las mujeres que tra-
bajaban tenían un riesgo cinco veces más alto de preeclampsia.
Newman et al. (2001) publicaron resultados de 2 929 mujeres
con embarazos únicos estudiados por la Maternal-Fetal Medi-
cine Units Network. La fatiga laboral, calculada por el número de
horas de pie; la intensidad de las demandas físicas y mentales, y
los factores ambientales de estrés, se relacionó con un mayor
riesgo de rotura prematura de membranas. Para las mujeres que
refieren los grados más altos de fatiga, el riesgo fue de 7.4%.
Por tanto, debe evitarse cualquier ocupación que someta a la
embarazada a esfuerzo físico intenso. Lo ideal es que ningún
trabajo o actividad se continúe hasta el grado de la fatiga exce-
siva. Deben brindarse periodos adecuados de descanso. Parece
prudente recomendar a las mujeres que tuvieron complicacio-
nes en embarazos previos y están en riesgo de recurrir (p. ej.,
parto prematuro), que reduzcan al mínimo el trabajo físico.
■ Ejercicio
En general, no es necesario que las embarazadas limiten el ejer-
cicio, siempre que no se fatiguen demasiado o tengan riesgo de
lesionarse. Clapp et al. (2000) distribuyeron 46 embarazadas
con asignación al azar que no realizaban ejercicio regular para
que no realizaran ejercicio o que practicaran un ejercicio con
soporte de peso desde las ocho semanas. El ejercicio consistía de
trote en una banda sinfín, ejercicios aeróbicos con banco o uso
de una escaladora durante 20 min, tres a cinco veces a la semana.
Hicieron esto durante todo el embarazo con una intensidad de
entre 55 y 60% de la capacidad aeróbica máxima previa a la
concepción. Tanto el tamaño de la placenta como el peso al
nacer fueron mucho más grandes en el grupo con ejercicio.
Duncombe et al. (2006) publicaron datos similares en 148
mujeres. En contraste, Magann et al. (2002) hicieron un análisis
prospectivo respecto del ejercicio en 750 mujeres sanas y obser-
varon que las mujeres trabajadoras que realizaban ejercicio
tenían lactantes más pequeños, trabajo de parto más disfuncio-
nal e infecciones de vías respiratorias superiores más frecuentes.
El ACOG (2009b) aconseja una valoración clínica minu-
ciosa antes de recomendar un programa de ejercicio. En ausencia
de las contraindicaciones listadas en el cuadro 9-7, debe ani-
marse a las embarazadas para que realicen una actividad física
CUADRO 9-7.
Contraindicaciones absolutas para el ejercicio aeróbico
durante el embarazo
• Cardiopatía de importancia hemodinámica
• Enfermedad pulmonar restrictiva
• Insuficiencia cervicouterina/cerclaje
• Embarazo múltiple con riesgo de trabajo de parto prematuro
• Hemorragia persistente en el 1er y 2º trimestres
• Placenta previa después de 26 semanas
• Trabajo de parto prematuro durante el embarazo actual
• Rotura de membranas
• Preeclampsia/hipertensión inducida por el embarazo
Contraindicaciones relativas para el ejercicio aeróbico
durante el embarazo
• Anemia grave
• Arritmia cardiaca materna no valorada
• Bronquitis crónica
• Diabetes tipo 1 mal controlada
• Obesidad patológica extrema
• Peso bajo extremo (BMI <12)
• Antecedente de estilo de vida muy sedentario
• Restricción del crecimiento intrauterino en el embarazo
actual
• Hipertensión mal controlada
• Limitaciones ortopédicas
• Trastorno convulsivo mal controlado
• Hipertiroidismo mal controlado
• Fumadora intensa
Tomado de: Exercise during pregnancy and the postpartum period.
ACOG Committee Opinion No. 267. American College of Obstetricians
and Gynecologist. Obstet Gynecol 2002;99:171-173; confirmado 2009b.

regular, de intensidad moderada, 30 min o más al día. Cada
actividad debe revisarse en forma individual en busca de algún
riesgo potencial. Deben evitarse las actividades con alto riesgo
de caídas o traumatismo abdominal. También hay que evitar el
buceo porque el feto tiene un riesgo alto de enfermedad por
descompresión.
En presencia de ciertas complicaciones del embarazo, es pru-
dente abstenerse del ejercicio, incluso limitar la actividad física.
Por ejemplo, para algunas mujeres con trastornos hipertensivos
causados por el embarazo es conveniente el sedentarismo, al
igual que muchas mujeres con trabajo de parto prematuro, pla-
centa previa o embarazo múltiple; aquellas con sospecha de res-
tricción del crecimiento fetal, o las que tienen cardiopatía o
neumopatía grave.
■ Consumo de mariscos
El pescado es una excelente fuente de proteína, es bajo en grasa
saturada y contiene ácidos grasos omega-3. Como casi todos los
pescados y mariscos contienen restos de mercurio, se reco-
mienda que las embarazadas y las mujeres lactantes eviten tipos
específicos de pescado que pudieran tener concentraciones altas
de mercurio. Éstos incluyen tiburón, pez espada, caballa rey y
lofolátilo. Además, se recomienda que las embarazadas no
coman más de 360 g o dos porciones de atún enlatado por
semana, y no más de 180 g de albacora o atún “blanco” (U.S.
Environmental Protection Agency, 2004). Si se desconoce el con-
tenido de mercurio en la pesca local, debe limitarse el consumo
de pescado en general a 180 g por semana (AAP y ACOG,
2012). Sin embargo, el estudio Avon Longitudinal Study of
Parents and Children publicó efectos provechosos en los resulta-
dos del embarazo en las mujeres que consumían 340 g o más de
pescados y mariscos cada semana (Hibbeln, 2007).
■ Detección de plomo
La exposición materna al plomo se relaciona con varios resulta-
dos maternos y fetales adversos en un intervalo amplio de con-
centraciones sanguíneas maternas de plomo (Bellinger, 2005).
Estos efectos incluyen hipertensión gestacional, aborto espontá-
neo, peso bajo al nacer y alteraciones en el desarrollo neuroló-
gico de los fetos expuestos (ACOG, 2012b). Se desconoce la
magnitud de la exposición con la que aumentan estos riesgos,
pero al reconocer que tal exposición se mantiene como un pro-
blema de salud significativo para las mujeres en edad reproduc-
tiva, los CDC (2010a) publicaron lineamientos para la detec-
ción y tratamiento de las mujeres expuestas embarazadas y los
lactantes. Las directrices, que tienen el respaldo del ACOG
(2012b), recomiendan la prueba sanguínea sólo si se identi-
fica un factor de riesgo (cuadro 9-8). Si la concentración es
>5 μg/100 ml, se completa la asesoría, y se busca y elimina la
fuente de plomo. Deben hacerse cuantificaciones subsiguientes
del plomo sanguíneo. La concentración sanguínea de plomo
≥45 μg/100 ml es consistente con intoxicación por plomo; las
mujeres con estos resultados son prospectos para la terapia de
quelación. Estos embarazos deben tratarse en consulta con
expertos en el tratamiento de la intoxicación por plomo. Existen
recursos nacionales y estatales en el sitio web del CDC: www.
cdc.gov/nceh/lead
Atención prenatal 183
CUADRO 9-8. Factores de riesgo para exposición a plomo
en embarazadas y lactantes
Inmigración reciente desde o residencia en zonas con elevada
CAPÍTULO 9
contaminación ambiental por plomo.
Vivir cerca de una fuente de plomo.
Trabajar con plomo o vivir con alguien que lo haga.
Uso de cerámica con esmalte de plomo.
Consumo de sustancias no alimentarias (pica).
Uso de medicinas, hierbas o terapias complementarias.
Uso de cosméticos o ciertos alimentos importados.
Renovación o remodelación de casas antiguas sin implementar
controles de riesgo para plomo.
Consumo de agua potable contaminada con plomo.
Tener antecedente de exposición a plomo o evidencia de una
cantidad corporal elevada del mismo.
Vivir con alguien identificado con concentraciones altas de
plomo.
Adaptado a partir de Centers for Disease Control and Prevention,
2010a.
■ Viaje en automóvil y viaje aéreo
El ACOG (2010) formuló lineamientos de restricciones para el
pasajero de automóviles durante el embarazo (cap. 47, pág. 951).
Debe recomendarse a las mujeres que usen los cinturones de
seguridad de tres puntos en forma apropiada durante el emba-
razo cuando viajen en automóviles. La parte del cinturón que va
en el regazo debe colocarse bajo el abdomen y sobre la parte
superior de los muslos. El cinturón debe ajustar en forma
cómoda. La porción del hombro también debe estar bien ajus-
tada entre las mamas.
La información disponible sugiere que no deben desacti-
varse las bolsas de aire para la embarazada.
En general, el viaje aéreo de una mujer sana no tiene efectos
nocivos en el embarazo (Aerospace Medical Association, 2003).
Por eso, en ausencia de complicaciones obstétricas o médicas, la
AAP y el ACOG (2009a, 2012) concluyeron que es seguro que
las embarazadas vuelen hasta las 36 semanas. Se recomienda a
las mujeres embarazadas que observen las mismas precauciones
para los viajes aéreos de la población general, incluido el movi-
miento periódico de las extremidades inferiores, ambulación al
menos cada hora y uso de cinturón de seguridad mientras per-
manezcan sentadas.
Un riesgo considerable en los viajes, sobre todo en los inter-
nacionales, es la adquisición de enfermedades infecciosas o el
desarrollo de una complicación en un sitio alejado de instalacio-
nes adecuadas (Ryan, 2002).
■ Coito
En general, se acepta que en las embarazadas sanas las relaciones
sexuales no son dañinas. Sin embargo, siempre que haya ame-
naza de aborto, placenta previa o trabajo de parto prematuro
debe evitarse el coito. Casi 10 000 mujeres se incluyeron en una
investigación prospectiva del Vaginal Infection and Prematurity
 184 Atención preconcepcional y prenatal
Study Group en el que se realizó una entrevista sobre actividad
sexual (Read, 1993). Informaron una menor frecuencia de las
relaciones sexuales con el avance del embarazo. Para las 36 sema-
nas, 72% había tenido relaciones sexuales menos de una vez por
SECCIÓN 4
semana. Según Bartellas et al. (2000), el decremento se atribuye
al descenso del deseo en el 58% y al temor de dañar al feto en el
48%.
En particular, no se ha observado que el coito en el embarazo
avanzado sea nocivo. Grudzinskas et al. (1979) no encontraron
una relación entre la edad gestacional al momento del parto y la
frecuencia de coito durante las últimas cuatro semanas del
embarazo. Sayle et al. (2001) no encontraron un aumento, y en
realidad observaron un descenso, en el riesgo de parto en las dos
semanas siguientes al coito. Tan et al. (2007) estudiaron a muje-
res programadas para inducción no urgente del trabajo de parto
y observaron que el trabajo de parto espontáneo se presentaba
en la mitad de cada grupo, las que habían tenido relaciones
sexuales y las que no las habían practicado.
El contacto oral-vaginal a veces es peligroso. Aronson y Nel-
son (1967) describieron una embolia gaseosa letal en el emba-
razo avanzado como resultado del aire insuflado en la vagina
durante el cunnilingus. Se han descrito otros casos casi letales
(Bernhardt et al., 1988).
■ Atención dental
El examen dental debe incluirse en la exploración prenatal y se
recomienda la higiene dental adecuada. De hecho, la enferme-
dad periodontal se ha asociado al trabajo de parto prematuro.
Por desgracia, su tratamiento mejora la salud dental, pero no
previene el trabajo de parto prematuro (Michalowicz, 2006). La
caries dental no se agrava por el embarazo. Un hecho impor-
tante es que el embarazo no es contraindicación para el trata-
miento dental, incluidas radiografías dentales (Giglio, 2009).
■ Inmunización
Las recomendaciones actuales para la inmunización durante el
embarazo se resumen en el cuadro 9-9. Las preocupaciones bien
difundidas sobre un vínculo causal entre la exposición infantil al
conservador timerosal de algunas vacunas y los trastornos neu-
ropsicológicos han derivado en la prohibición de algunos padres.
Aunque la controversia continúa, se demostró que estas relacio-
nes son infundadas (Sugarman, 2007; Thompson, 2007; Tozzi,
2009). Por lo tanto, muchas vacunas pueden usarse en el emba-
razo. El ACOG (2013c) subraya la importancia de integrar una
estrategia efectiva de vacunación en la atención de las pacientes
obstétricas y ginecológicas. Dicha institución resalta además que
la información sobre la seguridad de las vacunas aplicadas
durante el embarazo es un tema cambiante y las recomendacio-
nes se encuentran en el sitio web de los CDC: www.cdc.gov/
vaccines
La frecuencia de la infección por tos ferina ha aumentado
mucho en Estados Unidos. Esto generó recomendaciones actua-
lizadas para usar la vacuna Tdap de tres agentes: toxoide tetá-
nico, toxoide diftérico reducido y tos ferina acelular (CDC,
2013a). Los lactantes jóvenes tienen mayor riesgo de morir por
tos ferina y dependen por completo de la inmunización pasiva
con los anticuerpos maternos hasta que se inicia la serie de vacu-
nación a los dos meses de edad. Como demostraron Healy et al.
(2013), los anticuerpos maternos contra Bordetella pertussis tie-
nen una duración relativamente corta y no es probable que la
aplicación de Tdap antes del embarazo, incluso en la primera
mitad del embarazo en cuestión, produzca un alto nivel de pro-
tección con anticuerpos en el recién nacido. Por lo tanto, el
Advisory Committee on Immunizaton Practices recomendó apli-
car una dosis de Tdap a las mujeres en cada embarazo, de
manera óptima entre las 27 y 36 semanas de gestación, para
maximizar la transferencia pasiva de anticuerpos al feto (CDC,
2013a). El ACOG respalda esta recomendación (2012j).
A todas las mujeres que estarán embarazadas durante la tem-
porada de influenza se les debe ofrecer la vacuna, sin importar la
etapa de su embarazo. A aquellas con trastornos médicos que
aumentan el riesgo de complicaciones se les debe ofrecer la
vacuna antes que comience la temporada de influenza (AAP y
ACOG, 2012). En fecha reciente, Zaman et al. (2008) mostra-
ron que la vacunación prenatal disminuye la incidencia de
influenza en los primeros seis meses en 63% de los lactantes
nacidos de estas mujeres. Además, se reducen en un tercio todas
las enfermedades respiratorias febriles en estos niños.
Las mujeres susceptibles a rubeola durante el embarazo
deben recibir la vacuna MMR (sarampión, parotiditis, rubeola)
después del parto. Aunque esta vacuna no se recomienda durante
el embarazo, nunca se ha publicado el síndrome de rubeola con-
génita por su aplicación inadvertida. No hay contraindicación
para la vacuna MMR mientras se amamanta (CDC, 2011).
■ Guerra biológica y vacunas
La amenaza vigente del bioterrorismo obliga a mantenerse fami-
liarizado con las vacunas contra viruela y carbunco durante el
embarazo. La vacuna de la viruela está producida con el virus de
la vacuna atenuado, que se relaciona con los virus de la viruela y
la viruela bovina. La infección fetal por vacuna es rara, pero
puede causar aborto, mortinato o muerte neonatal. Por lo tanto,
en circunstancias que no sean urgentes, esta vacunación está
contraindicada en el embarazo y en mujeres que pudieran
embarazarse en los 28 días siguientes a la vacunación (CDC,
2013c). No obstante, si la vacuna se aplica de manera inadver-
tida al inicio del embarazo, no es indicación para terminarlo
(Suarez, 2002). Si la embarazada está en riesgo por exposición a
viruela, ya sea como víctima directa de un ataque bioterrorista o
como contacto cercano de un caso individual, los riesgos de la
viruela clínica rebasan por mucho cualquier riesgo potencial de
la vacunación.
La vacunación para carbunco se ha limitado sobre todo a
personas con exposición laboral, como veterinarios especializa-
dos, trabajadores de laboratorio y miembros de las fuerzas arma-
das. La vacuna no contiene virus vivo y por eso no se esperaría
que implicara un riesgo significativo para el feto. Wiesen y Lit-
tell (2002) estudiaron los riesgos reproductivos de 385 mujeres
en el ejército de Estados Unidos que se embarazaron después de
la vacunación y no informaron efectos secundarios en la fecun-
didad ni en el resultado del embarazo. La viruela, el carbunco y
otras infecciones relacionadas con el bioterrorismo se describen
en el capítulo 64 (pág. 1258).
 Atención prenatal 185

CUADRO 9-9. Recomendaciones para inmunización durante el embarazo

Agente Indicaciones para inmunización
inmunobiológico durante el embarazo Esquema de dosis Comentarios

CAPÍTULO 9
Vacunas de virus vivo atenuado
Sarampión Contraindicada, véase Dosis única SC, de preferencia Vacunar a mujeres susceptibles
inmunoglobulinas como MMRa después del parto. El
amamantamiento no es una
contraindicación
Parotiditis Contraindicada Dosis única SC, de preferencia Vacunar a las mujeres susceptibles
como MMR después del parto
Rubeola Contraindicada, pero nunca se ha Dosis única SC, de preferencia El efecto teratógeno de la vacuna
descrito el síndrome de como MMR es teórico y no se ha confirmado;
rubeola congénita después de vacunar a las mujeres
la vacuna susceptibles después del parto
Poliomielitis No se recomienda en forma Primaria: 2 dosis de virus Vacuna indicada en mujeres
Oral, vivo habitual en Estados Unidos, desactivado con potencia susceptibles que viajan a zonas
atenuado salvo en mujeres con riesgo intensificada SC a intervalos de endémicas o en otras situaciones
Inyección, virus alto de exposiciónb 4-8 semanas; 3ª dosis 6-12 de alto riesgo
desactivado con meses después de la 2ª dosis
potencia Protección inmediata: una dosis
intensificada vacuna oral (en caso de
epidemia)
Fiebre amarilla Viaje a áreas de alto riesgo Dosis única SC Riesgo teórico rebasado por el
riesgo de fiebre amarilla
Varicela Contraindicada, pero no hay Se requieren 2 dosis: la 2ª El efecto teratógeno de la vacuna
reportes de efectos adversos 4-8 semanas después es teórico. Debe considerarse la
en el embarazo de la 1ª vacunación de mujeres
susceptibles después del parto
Viruela Contraindicada en embarazadas y Una dosis SC, múltiples pinchazos La única vacuna con daño fetal
(variolovacuna) en sus contactos domésticos con lanceta conocido
Otras
Influenza Todas las embarazadas, sin Una dosis IM cada año Vacuna de virus muerto
importar el trimestre durante
la temporada de influenza
(octubre-mayo)
Rabia Las indicaciones para profilaxis no Consultar con autoridades de salud Vacuna de virus vivo desactivado
se alteran en el embarazo; pública las indicaciones, dosis y
cada caso se considera en vía de aplicación
forma individual
Virus del papiloma No recomendada Series de tres dosis IM a 0, 1 y Vacunas tetravalentes o bivalentes;
humano 6 meses ambas tienen virus desactivados.
No se han observado efectos
teratógenos con ninguna
Hepatitis B Antes y después de exposición Tres dosis IM a 0, 1 y 6 meses Se usa con inmunoglobulina para
para mujeres con riesgo de hepatitis B en ciertas
infección exposiciones. El recién nacido
expuesto necesita vacunación al
nacer e inmunoglobulina en
cuanto sea posible. Todos los
lactantes deben recibir la dosis
de vacuna al nacer
Hepatitis A Antes y después de exposición si Esquema de 2 dosis IM a intervalo Virus desactivado
hay riesgo (viaje internacional) de 6 meses
(Continúa)
 186 Atención preconcepcional y prenatal
CUADRO 9-9. Recomendaciones para inmunización durante el embarazo (Continuación)
Agente Indicaciones para inmunización
inmunobiológico durante el embarazo
SECCIÓN 4
Vacunas de bacterias desactivadas
Neumococo Las indicaciones no cambian por
el embarazo. Recomendada
para mujeres con asplenia;
enfermedades metabólicas,
renales, cardiacas o
pulmonares; mala respuesta
inmunitaria, o fumadoras
Meningococo Las indicaciones no cambian por
el embarazo. Vacunación
recomendada en epidemias
inusuales
Tifoidea Sin recomendación habitual,
excepto en exposición cercana
y continuada o viaje a zonas
endémicas
Carbunco Véase el texto
Toxoides
Tétanos-difteria- Recomendada en cada embarazo,
tos ferina acelular de preferencia entre las
semanas 27 y 36 para
maximizar la transferencia
pasiva de anticuerpos
Inmunoglobulinas específicas
Hepatitis B Profilaxis posterior a la exposición
Rabia Profilaxis posterior a la exposición
Tétanos Profilaxis posterior a la exposición
Varicela Debe considerarse en
embarazadas expuestas para
proteger contra la infección
materna, no congénita
Esquema de dosis
En adultos, sólo una dosis;
considerar repetir la dosis en
6 años para mujeres de alto
riesgo
Una dosis, vacuna tetravalente
Bacteria muerta
Primaria: 2 inyecciones IM
separadas por 4 semanas
Refuerzo: una dosis, no se ha
determinado el esquema
Vacunación primaria de 6 dosis,
luego refuerzo anual
Primaria: 2 dosis IM a intervalo de
1-2 meses, la 3ª dosis
6-12 meses después de la 2ª
Refuerzo: dosis única IM c/10 años,
como parte del cuidado de la
herida si ≥5 años después de la
última dosis, o una vez por
embarazo
Depende de la exposición (cap. 55,
pág. 1090)
La mitad de la dosis en el sitio de
lesión, la mitad en el deltoides
Una dosis IM
Una dosis IM en las 96 h siguientes
a la exposición
Comentarios
Vacuna de polisacárido polivalente;
no se ha valorado la seguridad
en el primer trimestre
Vacuna inyectable de bacteria
muerta o vacuna oral viva
atenuada. Es preferible la vacuna
oral
Vacuna inyectable de bacteria
muerta o vacuna oral viva
atenuada. Es preferible la vacuna
oral
Preparación de filtrado sin células
de B. anthracis. Sin bacteria viva
o muerta. El efecto teratógeno
de la vacuna es teórico
Se prefieren los toxoides de tétanos
y difteria con tos ferina acelular
(Tdap) combinados. La
actualización del estado
inmunitario debe ser parte de la
atención antes del parto
Casi siempre se aplica con la vacuna
del virus de hepatitis B; los
recién nacidos expuestos
necesitan profilaxis inmediata
Se usa junto con vacuna de virus
muerto de la rabia
Se usa junto con toxoide tetánico
Indicada también en recién nacidos
o mujeres que desarrollan
varicela en los 4 días previos al
parto o 2 días después del parto
(Continúa)

CUADRO 9-9. Recomendaciones para inmunización durante el embarazo (Continuación)
Agente Indicaciones para inmunización
inmunobiológico durante el embarazo
Inmunoglobulinas estándar
Hepatitis A. La Profilaxis después de exposición y
vacuna con virus alto riesgo
de la hepatitis A
debe usarse con
inmunoglobulina
para hepatitis A
a Son necesarias dos dosis en estudiantes que ingresan a instituciones de educación superior, personal médico recién contratado y viajes al extranjero.
b La vacuna de polio desactivada se recomienda para adultos no inmunizados con riesgo alto.
ID, intradérmica; IM, intramuscular; MMR, sarampión, parotiditis, rubeola; VO, vía oral; SC, subcutánea.
Adaptado de Centers for Disease Control and Prevention, 2013a,b,c.
■ Cafeína
Existe cierta controversia acerca de que haya resultados adversos
del embarazo relacionados el consumo de cafeína. Como se
resume del capítulo 18 (pág. 353), el consumo abundante de
café todos los días, alrededor de cinco tazas o 500 mg de cafeína,
aumenta un poco el riesgo de aborto. Los estudios del consumo
“moderado”, menos de 200 mg al día, no señalan aumento
alguno en el riesgo.
No está claro si el consumo de cafeína se relaciona con parto
prematuro o alteración del crecimiento fetal. Clausson et al.
(2002) no observaron una relación entre el consumo moderado
de cafeína, menor de 500 mg al día, y el peso bajo al nacer, la
restricción del crecimiento fetal o el parto prematuro. Bech et al.
(2007) distribuyeron a más de 1 200 embarazadas con asigna-
ción al azar que bebían al menos tres tazas de café al día para
beber café con cafeína o descafeinado. No encontraron diferen-
cias en el peso al nacer ni la edad gestacional al momento del
parto entre los grupos. Sin embargo, en el estudio CARE (2008)
se incluyeron 2 635 embarazos de bajo riesgo y se observó que el
índice de momios para restricción del crecimiento fetal aumen-
taba a cerca de 1.4 entre aquellas con consumo de cafeína mayor
de 200 mg durante todo el embarazo, en comparación con las
que consumían menos de 100 mg al día. El ACOG (2013d)
concluyó que el consumo moderado de cafeína, menos de
200 mg al día, no parece relacionarse con aborto o parto prema-
turo, pero aún no se establece una relación entre el consumo de
cafeína y la restricción del crecimiento fetal. La American Diete-
tic Association (2008) recomienda limitar el consumo de cafeína
durante el embarazo a menos de 300 mg al día, o alrededor de
tres tazas de 150 ml de café percolado.
■ Náusea y vómito
Éstas son algunas quejas frecuentes en la primera mitad del
embarazo. La náusea y el vómito de intensidad variable casi
siempre comienzan entre el primer y segundo periodos mens-
Atención prenatal 187
Esquema de dosis Comentarios
CAPÍTULO 9
0.02 ml/kg IM en una dosis La inmunoglobulina debe aplicarse
lo antes posible y en las
2 semanas siguientes a la
exposición; los lactantes nacidos
de mujeres que incuban el virus
o presentan la enfermedad
aguda al momento del parto
deben recibir una dosis de 0.5 ml
lo antes posible después del
parto
truales ausentes y continúan hasta las 14 a 16 semanas. Aunque
la náusea y el vómito tienden a ser peores por la mañana, por lo
que se les denominó náuseas matutinas en forma errónea, a
menudo continúan durante todo el día. Lacroix et al. (2000)
observaron que tres cuartas partes de las embarazadas referían
náusea y vómito, y que en promedio duraban 35 días. La mitad
alcanzaba el alivio para las 14 semanas y 90% para las 22 sema-
nas. En 80% de estas mujeres, la náusea duraba todo el día.
El tratamiento de la náusea y vómito relacionados con el
embarazo pocas veces produce alivio completo, pero los síntomas
pueden minimizarse. Una medida valiosa es el consumo fre-
cuente de pequeñas comidas, con suspensión antes de la sacie-
dad. Borreli et al. (2005) realizaron una búsqueda bibliográfica
sistemática y publicaron que tal vez el remedio herbal de jengibre
fuera efectivo. Los síntomas leves casi siempre responden a la
vitamina B6 administrada junto con doxilamina, pero algunas
mujeres requieren fenotiazina o antieméticos bloqueadores del
receptor H1 (ACOG, 2013e). Algunas pacientes desarrollan
hiperemesis gravídica, en la que el vómito es tan grave que la des-
hidratación, trastornos hidroelectrolíticos y cetosis por inanición
se convierten en problemas graves. Su tratamiento y el de la náu-
sea menos grave se describen en el capítulo 54 (pág. 1072).
■ Dolor de espalda
Casi 70% de las embarazadas informa cierto grado de dolor en
la parte baja de la espalda (Wang, 2004). Los casos leves se pro-
ducen por esfuerzo excesivo, o flexión, levantamiento de objetos
o caminatas considerables. Puede aliviarse al flexionar las rodi-
llas en lugar de inclinarse al frente para alcanzar objetos, con el
uso de una almohada de soporte en la espalda al permanecer
sentada y con la eliminación de zapatos con tacones altos. La
queja del dolor de espalda aumenta conforme avanza el emba-
razo, es más prevalente en mujeres obesas y las que tienen ante-
cedente de dolor lumbar. En algunos casos, la molestia del dolor
persiste años después del embarazo (Norén, 2002).
 188 Atención preconcepcional y prenatal
El dolor de espalda intenso no debe atribuirse sólo al emba-
razo hasta que se realice un examen ortopédico minucioso. El
dolor intenso también tiene otras causas infrecuentes, como la
osteoporosis relacionada con el embarazo, trastorno discal,
SECCIÓN 4
osteoartritis vertebral o artritis séptica (Smith, 2008). Lo más
frecuente es que el espasmo y sensibilidad musculares se clasifi-
quen como distensión aguda o fibrositis. Aunque la investigación
clínica basada en evidencia para dirigir la atención en el emba-
razo es limitada, tal dolor lumbar casi siempre responde bien a
los analgésicos, calor y reposo. Si es necesario, puede usarse para-
cetamol en forma crónica. Los antiinflamatorios no esteroideos
también pueden ser provechosos, pero sólo se usan en periodos
cortos para evitar los efectos fetales (cap. 12 , pág. 247). Cuando
sea necesario, pueden agregarse relajantes musculares, como ci-
clobenzaprina o baclofeno. Una vez que el dolor agudo mejora,
los ejercicios para estabilización y fortalecimiento indicados por
un terapista físico mejoran la estabilidad vertebral y de la cadera,
esencial para el aumento de carga durante el embarazo. En algu-
nas pacientes es provechoso un cinturón de soporte para estabili-
zar la articulación sacroiliaca. También es útil la manipulación
quiropráctica en mujeres seleccionadas. George et al. (2013) dis-
tribuyeron a 169 mujeres con asignación al azar con dolor lum-
bar entre las 24 y 28 semanas de embarazo para recibir la aten-
ción obstétrica estándar o la atención estándar más terapia
multimodal, una combinación de terapia quiropráctica manual,
ejercicios y educación de la paciente. Las pacientes que recibie-
ron la terapia multimodal experimentaron mucho menos dolor,
menor discapacidad y mayor mejoría global en sus actividades.
■ Várices y hemorroides
Existe una predisposición congénita a las várices venosas de las
piernas y se incrementan con la edad. Pueden agravarse por fac-
tores que aumentan la presión venosa en las extremidades infe-
riores. Como se explica en el capítulo 4 (pág. 60), la presión
venosa femoral en la embarazada en posición supina aumenta de
8 mmHg en el inicio del embarazo a 24 mmHg cerca del tér-
mino. Por tanto, las mujeres susceptibles desarrollan várices en
las piernas que casi siempre se agravan conforme avanza el
embarazo, sobre todo con la bipedestación prolongada. Los sín-
tomas varían desde manchas que causan problemas cosméticos
y molestia leve al final del día, hasta molestia intensa que
requiere reposo prolongado con elevación de los pies. Por lo
general, el tratamiento se limita al reposo periódico con eleva-
ción de las piernas, medias elásticas o ambos. Por lo general no
está indicada la corrección quirúrgica durante el embarazo, aun-
que hay casos raros en los que los síntomas son tan graves que es
necesaria la inyección, ligadura o arrancamiento de las venas.
Las várices vulvares a menudo coexisten con las várices en las
piernas, pero pueden aparecer sin otro trastorno venoso. Pocas
veces se vuelven invasivas y casi incapacitantes. Si estas várices
grandes se rompen, la hemorragia puede ser grave. El trata-
miento es el uso de pantimedias de ajuste especial que también
minimizan las várices en las extremidades inferiores. En caso de
várices vulvares muy molestas, puede usarse un apósito de hule
espuma suspendido contra la vulva con un cinturón para ejercer
presión sobre las venas dilatadas.
Las hemorroides son várices de las venas rectales y pueden
aparecer por primera vez durante el embarazo por el aumento de
la presión venosa. Lo más frecuente es que el embarazo cause
una exacerbación o recurrencia de hemorroides previas. Por lo
general, el dolor y la inflamación se alivian con anestésicos tópi-
cos, baños tibios y fármacos ablandadores fecales. La trombosis
de una hemorroide externa puede causar dolor considerable,
pero casi siempre es posible evacuar el coágulo con una incisión
en la pared venosa con anestesia tópica.
■ Pirosis
Este síntoma es de las quejas más frecuentes de las embarazadas
y se debe al reflujo del contenido gástrico hacia el inferior del
esófago. Lo más probable es que el aumento en la frecuencia de
la regurgitación durante el embarazo se deba al desplazamiento
superior y la compresión del estómago por el útero, combinados
con la relajación del esfínter esofágico inferior (cap. 4, pág. 66).
En la mayoría de las embarazadas, los síntomas son leves y se
alivian con un régimen de comidas más frecuentes y pequeñas,
además de evitar inclinarse o acostarse. Los antiácidos pueden
brindar un alivio considerable. Se administra hidróxido de alu-
minio, trisilicato de magnesio o hidróxido de magnesio, solos o
combinados. El tratamiento de los síntomas que no responden a
estas medidas sencillas se describe en el capítulo 54 (pág. 1072).
■ Pica y sialorrea
El deseo intenso de las embarazadas por alimentos extraños se
denomina pica. A veces predomina el consumo de productos no
alimentarios, como hielo (pacofagia), almidón (amilofagia) o
arcilla (geofagia). Algunos consideran que este deseo se desenca-
dena por la deficiencia grave de hierro. Aunque el deseo casi
siempre se aminora después de corregir la deficiencia de hierro,
no todas las embarazadas con pica tienen deficiencia de este
mineral. De hecho, si los “alimentos” extraños predominan en la
dieta, al final la deficiencia de hierro se agrava o se desarrolla.
Patel et al. (2004) de la University of Alabama en Birmingham
realizaron un inventario dietético prospectivo de más de 3 000
mujeres durante el segundo trimestre. La prevalencia de pica era
de 4%. Los elementos no alimentarios consumidos con más fre-
cuencia fueron almidón en 64%, tierra en 14%, masa fermen-
tada para pan en 9% y hielo en 5%. La prevalencia de anemia
fue del 15% en las mujeres con pica, comparada con 6% en
aquellas sin pica. Es interesante que el índice de parto prema-
turo espontáneo antes de las 35 semanas fue dos veces más fre-
cuente en las mujeres con pica.
Durante el embarazo, las mujeres a veces se sienten preocu-
padas por la sialorrea. Aunque casi siempre es inexplicable, en
ocasiones la causa de dicha sialorrea parece ser la estimulación
de las glándulas salivales por el consumo de almidón.
■ Sueño y fatiga
Desde etapas iniciales del embarazo, muchas mujeres experi-
mentan fatiga y la necesidad de dormir más tiempo. Es probable
que esto se deba al efecto soporífero de la progesterona, pero
puede complicarse por la náusea y vómito del primer trimestre,
y en el embarazo avanzado, por molestias generales, polaquiuria
y disnea. Además, parece que el rendimiento del sueño dismi-
nuye de manera progresiva conforme avanza el embarazo. Wil-
son et al. (2011) realizaron polisomnografía nocturna a 27
mujeres en el tercer trimestre, en 21 mujeres durante el primer
trimestre y en 24 mujeres no embarazadas del grupo testigo. Las
mujeres que estaban en el tercer trimestre de embarazo tuvieron

menor rendimiento del sueño, más despertares y menos tiempo
de sueño en etapa 4 (profundo) y con movimientos oculares
rápidos. Las mujeres que cursaban el primer trimestre también
tuvieron cambios, pero de menor magnitud. Las valoraciones
subjetivas de la calidad del sueño habían tenido datos similares.
Facco et al. (2010) hicieron una valoración prospectiva de 189
mujeres sanas nulíparas con una encuesta de sueño que respon-
dieron una vez antes de la mitad del embarazo y otra vez durante el
tercer trimestre. Encontraron que las mujeres que estaban en
el tercer trimestre tenían sueño significativamente más corto y
mayor probabilidad de roncar y cumplir los criterios de sín-
drome de piernas inquietas. La mayoría de las mujeres experi-
mentó cierto grado de trastorno del sueño en el tercer trimestre.
Las siestas diurnas y los sedantes leves al momento de acostarse,
como la difenhidramina, pueden ser útiles.
■ Leucorrea
Las embarazadas a menudo presentan aumento de la secreción
vaginal, que en muchos casos no es patológica. No hay duda que
un factor que contribuye es el aumento de la secreción de moco
en las glándulas cervicales como respuesta a la hiperestrogene-
mia. A veces, la leucorrea problemática es resultado de una infec-
ción vulvovaginal. En las mujeres adultas, la mayor parte se debe
a vaginosis bacteriana, candidosis o tricomonosis. Estas infeccio-
nes vulvovaginales se revisan en el capítulo 65 (pág. 1276).
■ Conservación de la sangre
del cordón en banco
Desde el primer trasplante exitoso de sangre del cordón en
1988, se han realizado más de 25 000 trasplantes de sangre del
cordón para tratar cánceres hemopoyéticos y diversos trastornos
genéticos (Butler, 2011). Hay dos tipos de bancos para sangre
de cordón. Los bancos públicos promueven la donación alogé-
nica para usarse en un receptor, pariente o no, similar a la dona-
ción de productos sanguíneos. Aunque al principio los bancos
privados se desarrollaron con el fin de conservar citoblastos para
su uso autólogo en el futuro, estos bancos cobran tarifas por el
procesamiento inicial y por el almacenamiento anual. El ACOG
(2012d) concluyó que si una mujer solicita información sobre
los bancos para sangre de cordón, debe presentarse información
sobre las ventajas y desventajas de los bancos públicos y priva-
dos. Algunos estados autorizaron una ley que obliga a los médi-
cos a informar a las pacientes sobre las opciones para conserva-
ción de la sangre del cordón en bancos. Es importante señalar
que se han hecho pocos trasplantes con sangre de cordón alma-
cenada en ausencia de una indicación conocida en el receptor
(Thornley, 2009). La probabilidad de que la sangre de cordón se
use para el hijo o un familiar de la pareja donadora se considera
remota, cuando mucho uno de 2 700 individuos (ACOG,
2008). Se recomienda considerar la donación dirigida cuando
un familiar inmediato tiene el diagnóstico de un trastorno espe-
cífico tratable con trasplante hemopoyético.
BIBLIOGRAFÍA
Aerospace Medical Association, Medical Guidelines Task Force: Medical
guidelines for airline travel, 2nd ed. Aviat Space Environ Med 74:5, 2003
Ahmad F, Hogg-Johnson S, Stewart D, et al: Computer-assisted screening for
intimate partner violence and control. Ann of Intern Med 151(2):94, 2009
Atención prenatal 189
American Academy of Pediatrics and American College of Obstetricians and
Gynecologists: Guidelines for perinatal care. 7th ed. Washington, DC,
2012, p 301
American College of Obstetricians and Gynecologists: At-risk drinking
and illicit drug use: ethical issues in obstetric and gynecologic practice.
CAPÍTULO 9
Committee Opinion No. 422, December 2008
American College of Obstetricians and Gynecologists: Air travel during preg-
nancy. Committee Opinion No. 443, October 2009a
American College of Obstetricians and Gynecologists: Exercise during preg-
nancy and the postpartum period. Committee Opinion No. 267, January
2002, Reaffirmed 2009b
American College of Obstetricians and Gynecologists: Preconception and pre-
natal carrier screening for genetic diseases in individuals of Eastern European
Jewish descent. Committee Opinion No. 442, October 2009c
American College of Obstetricians and Gynecologists: Obstetric aspects of
trauma management. Educational Bulletin No. 251, September 1998,
Reaffirmed 2010
American College of Obstetricians and Gynecologists: Prenatal and perina-
tal human immunodeficiency virus testing: expanded recommendations.
Committee Opinion No. 418, September 2008, Reaffirmed 2011a
American College of Obstetricians and Gynecologists: Ultrasonography in
pregnancy. Practice Bulletin No. 101, December 2009, Reaffirmed 2011b
American College of Obstetricians and Gynecologists: Update on carrier
screening for cystic fibrosis. Committee Opinion No. 486, April 2011c
American College of Obstetricians and Gynecologists: Vitamin D: screening
and supplementation during pregnancy. Committee Opinion No. 495, July
2011d
American College of Obstetricians and Gynecologists: Intimate partner violence.
Committee Opinion No. 518, February 2012a
American College of Obstetricians and Gynecologists: Lead screening during
pregnancy and lactation. Committee Opinion No. 533, August 2012b
American College of Obstetricians and Gynecologists: Opioid abuse, depen-
dence, and addiction in pregnancy. Committee Opinion No. 524, May
2012c
American College of Obstetricians and Gynecologists: Umbilical cord blood
banking. Committee Opinion No. 399, February 2008, Reaffirmed 2012d
American College of Obstetricians and Gynecologists: Avoiding inappropriate
clinical decisions based on false-positive human chorionic gonadotropin test
results. Committee Opinion No. 278, November 2002, Reaffirmed 2013a
American College of Obstetricians and Gynecologists: Fetal growth restriction.
Practice Bulletin No. 134, May 2013b
American College of Obstetricians and Gynecologists: Integrating immuniza-
tion into practice. Committee Opinion No. 558, April 2013c
American College of Obstetricians and Gynecologists: Moderate caffeine con-
sumption during pregnancy. Committee Opinion No. 462, August 2013d
American College of Obstetricians and Gynecologists: Nausea and vomiting of
pregnancy. Practice Bulletin No. 52, April 2004, Reaffirmed 2013e
American College of Obstetricians and Gynecologists: Neural tube defects.
Practice Bulletin No. 44, July 2003, Reaffirmed 2013f
American College of Obstetricians and Gynecologists: Prevention of early onset
group B streptococcal disease in newborns. Committee Opinion No. 485,
April 2013g
American College of Obstetricians and Gynecologists: Screening for fetal chro-
mosomal abnormalities. Practice Bulletin No. 77, January 2007, Reaffirmed
2013h
American College of Obstetricians and Gynecologists: Smoking cessation dur-
ing pregnancy. Committee Opinion No. 471, November 2010, Reaffirmed
2013i
American College of Obstetricians and Gynecologists: Update on immu-
nization and pregnancy: tetanus, diphtheria, and pertussis vaccination.
Committee Opinion No. 566, June 2013j
American Dietetic Association: Position of the American Dietetic Association:
nutrition and lifestyle for a healthy pregnancy outcome. J Am Diet Assoc
108:553, 2008
Annas GJ: Fetal protection and employment discrimination—the Johnson
Controls case. N Engl J Med 325:740, 1991
Aronson ME, Nelson PK: Fatal air embolism in pregnancy resulting from an
unusual sex act. Obstet Gynecol 30:127, 1967
Barker DJ, Osmond C, Law CM: The intrauterine and early postnatal origins
of cardiovascular disease and chronic bronchitis. J Epidemiol Community
Health 43:237, 1989
Bartellas E, Crane JMG, Daley M, et al: Sexuality and sexual activity in preg-
nancy. Br J Obstet Gynaecol 107:964, 2000
Bech BH, Obel C, Henriksen TB, et al: Effect of reducing caffeine intake
on birth weight and length of gestation: randomized controlled trial. BMJ
335:409, 2007
Bellinger DC: Teratogen update: lead and pregnancy. Birth Defects Research
73:409, 2005
 190 Atención preconcepcional y prenatal
Berg CJ, Callaghan WM, Syverson C, et al: Pregnancy-related mortality in the
United States, 1998 to 2005. Obstet Gynecol 116(6):1302, 2010
Bergsjø P, Denman DW III, Hoffman HJ, et al: Duration of human singleton
pregnancy. A population-based study. Acta Obstet Gynecol Scand 69:197,
1990
SECCIÓN 4
Bernhardt TL, Goldmann RW, Thombs PA, et al: Hyperbaric oxygen treat-
ment of cerebral air embolism from orogenital sex during pregnancy. Crit
Care Med 16:729, 1988
Bodnar LM, Simhan HN, Powers RW, et al: High prevalence of vitamin D
insufficiency in black and white pregnant women residing in the northern
United States and their neonates. J Nutr 137(2):447, 2007
Borrelli F, Capasso R, Aviello G, et al: Effectiveness and safety of ginger in
the treatment of pregnancy-induced nausea and vomiting. Obstet Gynecol
105:849, 2005
Boskovic R, Einarson A, Maltepe C, et al: Dilectin therapy for nausea and
vomiting of pregnancy: effects of optimal dosing. J Obstet Gynaecol Can
25:830, 2003
Botto LD, Lisi A, Bower C, et al: Trends of selected malformations in relation
to folic acid recommendations and fortification: an international assessment.
Birth Defects Res A Clin Mol Teratol 76:693, 2006
Bracken MB, Belanger K: Calculation of delivery dates. N Engl J Med
321:1483, 1989
Braunstein GD: False-positive serum human chorionic gonadotropin results:
causes, characteristics, and recognition. Am J Obstet Gynecol 187:217, 2002
Brown MA, Sinosich MJ, Saunders DM, et al: Potassium regulation and pro-
gesterone-aldosterone interrelationships in human pregnancy: a prospective
study. Am J Obstet Gynecol 155:349, 1986
Butler MG, Menitove JE: Umbilical cord blood banking: an update. J Assist
Reprod Genet 28:669, 2011
Calvert JP, Crean EE, Newcombe RG, et al: Antenatal screening by measure-
ment of symphysis–fundus height. BMJ 285:846, 1982
Cao XY, Jiang XM, Dou ZH, et al: Timing of vulnerability of the brain to
iodine deficiency in endemic cretinism. N Engl J Med 331:1739, 1994
CARE study group: Maternal caffeine intake during pregnancy and risk of fetal
growth restriction: a large prospective observational study. BMJ 337:a2332,
2008
Casey BM, Dashe JS, McIntire DD, et al: Subclinical hypothyroidism and
pregnancy outcomes. Obstet Gynecol 105:239, 2005
Catalano PM: Increasing maternal obesity and weight gain during pregnancy:
the obstetric problems of plentitude. Obstet Gynecol 110:743, 2007
Centers for Disease Control and Prevention: Entry into prenatal care—United
States, 1989–1997. MMWR 49:393, 2000
Centers for Disease Control and Prevention: Alcohol use among women of
childbearing age—United States, 1991–1999. MMWR 51(13):273, 2002
Centers for Disease Control and Prevention: Spina bifida and anencephaly
before and after folic acid mandate—United States, 1995–1996 and 1999–
2000. MMWR 53(17):362, 2004
Centers for Disease Control and Prevention: Revised recommendations for
HIV testing of adults, adolescents, and pregnant women in health-care set-
tings. MMWR 55(14):1, 2006
Centers for Disease Control and Prevention: Guidelines for the identifica-
tion and management of lead exposure in pregnant and lactating women.
November, 2010a. Available at: http://www.cdc.gov/nceh/lead/publica-
tions/leadandpregnancy2010.pdf. Accessed June 26, 2013
Centers for Disease Control and Prevention: Prevention of perinatal group
B streptococcal disease: revised guidelines from CDC, 2010. MMWR
59(10):1, 2010b
Centers for Disease Control and Prevention: General recommendations
on immunization—recommendations of the Advisory Committee on
Immunization Practices (ACIP). MMWR 60(2):1, 2011
Centers for Disease Control and Prevention: Alcohol use and binge drinking
among women of childbearing age—United States, 2006–2010. MMWR
60(28):534, 2012a
Centers for Disease Control and Prevention: PRAMS and smoking. 2012b.
Available at: http://www.cdc.gov/prams/TobaccoandPrams.htm. Accessed
June 26, 2013
Centers for Disease Control and Prevention: Advisory Committee on
Immunization Practices (ACIP) recommended immunization schedule for
adults aged 19 years and older—United States, 2013. MMWR 62(1):9, 2013a
Centers for Disease Control and Prevention: Guidelines for vaccinating preg-
nant women. 2013b. Available at: http://www.cdc.gov/vaccines/pubs/
downloads/b_preg_guide.pdf. Accessed June 26, 2013
Centers for Disease Control and Prevention: Updated recommendations for
use of tetanus toxoid, reduced diphtheria toxoid, and acellular pertussis vac-
cine (Tdap) in pregnant women—Advisory Committee on Immunization
Practices (ACIP), 2012. MMWR 62(7):131, 2013c
Chamberlain G, Broughton-Pipkin F (eds): Clinical Physiology in Obstetrics,
3rd ed. Oxford, Blackwell Science, 1998
Chen PH, Rovi S, Washington J, et al: Randomized comparison of 3 methods
to screen for domestic violence in family practice. Ann Fam Med 5(5):430,
2007
Chiang G, Levine D, Swire M, et al: The intradecidual sign: is it reliable for
diagnosis of early intrauterine pregnancy. AJR 183:725, 2004
Clapp JF III, Kim H, Burciu B, et al: Beginning regular exercise in early preg-
nancy: effect on fetoplacental growth. Am J Obstet Gynecol 183:1484, 2000
Clausson B, Granath F, Ekbom A, et al: Effect of caffeine exposure during preg-
nancy on birth weight and gestational age. Am J Epidemiol 155:429, 2002
Clement S, Candy B, Sikorski J, et al: Does reducing the frequency of routine
antenatal visits have long term effects? Follow up of participants in a ran-
domised controlled trial. Br J Obstet Gynaecol 106:367, 1999
Coker AL, Garcia LS, Williams CM, et al: Universal psychosocial screening
and adverse pregnancy outcomes in an academic obstetric clinic. Obstet
Gynecol 119(6):1180, 2012
Cole LA: HCG, its free subunits and its metabolites: roles in pregnancy and
trophoblastic disease. J Reprod Med 43:3, 1998
Cole LA: The utility of six over-the-counter (home) pregnancy tests. Clin
Chem Lab Med 49(8): 1317, 2011
DeVader SR, Neeley HL, Myles TD, et al: Evaluation of gestational weight
gain guidelines for women with normal prepregnancy body mass index.
Obstet Gynecol 110:745, 2007
Duncombe D, Skouteris H, Wertheim EH, et al: Vigorous exercise and birth
outcomes in a sample of recreational exercisers: a prospective study across
pregnancy. Aust N Z J Obstet Gynaecol 46:288, 2006
Ehrenberg HM, Dierker L, Milluzzi C, et al: Low maternal weight, failure to
thrive in pregnancy, and adverse pregnancy outcomes. Am J Obstet Gynecol
189:1726, 2003
Ekstrand J, Boreus LO, de Chateau P: No evidence of transfer of fluoride from
plasma to breast milk. Br Med J (Clin Res Ed) 283:761, 1981
El-Mohandes A, Herman AA, Kl-Khorazaty MN, et al: Prenatal care reduces
the impact of illicit drug use on perinatal outcomes. J Perinatol 23:354, 2003
England LJ, Kendrick JS, Wilson HG, et al: Effects of smoking reduction
during pregnancy on the birth weight of term infants. Am J Epidemiol
154(8):694, 2001
Facco FL, Kramer J, Ho KH, et al: Sleep disturbances in pregnancy. Obstet
Gynecol 115(1): 77, 2010
Fawzi WW, Msamanga GI, Urassa W, et al: Vitamins and perinatal outcomes
among HIV-negative women in Tanzania. N Engl J Med 356:14, 2007
Fiore MC, Jaen CR, Baker TB, et al: Treating tobacco use and dependence:
2008 update. Clinical practice guideline. 2008. Available at: http://www.
ahrq.gov/professionals/clinicians-providers/guidelines-recommendations/
tobacco/clinicians/treating_tobacco_use08.pdf. Accessed June 26, 2013
George JW, Skaggs CD, Thompson PA, et al: A randomized controlled trial
comparing a multimodal intervention and standard obstetrics care for low
back and pelvic pain in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 208:295.e1, 2013
Giglio JA, Lanni SM, Laskin DM, et al: Oral health care for the pregnant
patient. J Can Dent Assoc 75(1):43, 2009
Gill SK, Maltepe C, Koren G: The effectiveness of discontinuing iron-contain-
ing prenatal multivitamins on reducing the severity of nausea and vomiting
of pregnancy. J Obstet Gynaecol 29(1):13, 2009
Goldenberg RL, Tamura T, Neggers Y, et al: The effect of zinc supplementa-
tion on pregnancy outcome. JAMA 274:463, 1995
Gregory KD, Johnson CT, Johnson TRB, et al: The content of prenatal care.
Women’s Health Issues 16:198, 2006
Grudzinskas JG, Watson C, Chard T: Does sexual intercourse cause fetal dis-
tress? Lancet 2:692, 1979
Haddow JE, Palomaki GE, Allan WC, et al: Maternal thyroid deficiency dur-
ing pregnancy and subsequent neuropsychological development of the child.
N Engl J Med 341:549, 1999
Hamadani JD, Fuchs GJ, Osendarp SJ, et al: Zinc supplementation during
pregnancy and effects on mental development and behaviour of infants: a
follow-up study. Lancet 360:290, 2002
Healy CM, Rench MA, Baker CJ: Importance of timing of maternal combined
tetanus, diphtheria, and acellular pertussis (Tdap) immunization and protec-
tion of young infants. Clin Infect Dis 56(4):539, 2013
Heaney RP, Skillman TG: Calcium metabolism in normal human pregnancy.
J Clin Endocrinol Metab 33:661, 1971
Herbert WNP, Bruninghaus HM, Barefoot AB, et al: Clinical aspects of fetal
heart auscultation. Obstet Gynecol 69:574, 1987
Herbst MA, Mercer BM, Beazley D, et al: Relationship of prenatal care and
perinatal morbidity in low-birth-weight infants. Am J Obstet Gynecol
189:930, 2003
Hibbeln JR, Davis JM, Steer C, et al: Maternal seafood consumption in preg-
nancy and neurodevelopmental outcomes in childhood (ALSPAC study): an
observation cohort study. Lancet 369:578, 2007
Higginbottom MC, Sweetman L, Nyhan WL: A syndrome of methylmalonic
aciduria, homocystinuria, megaloblastic anemia and neurologic abnormali-

ties in a vitamin B12-deficient breast-fed infant of a strict vegetarian. N Engl
J Med 299:317, 1978
Higgins JR, Walshe JJ, Conroy RM, et al: The relation between maternal
work, ambulatory blood pressure, and pregnancy hypertension. J Epidemiol
Community Health 56:389, 2002
Hollier LM, Hill J, Sheffield JS, et al: State laws regarding prenatal syphilis
screening in the United States. Am J Obstet Gynecol 189:1178, 2003
Horowitz HS, Heifetz SB: Effects of prenatal exposure to fluoridation on dental
caries. Public Health Rep 82:297, 1967
Hytten FE, Chamberlain G (eds): Clinical Physiology in Obstetrics, 2nd ed.
Oxford, Blackwell, 1991, pp 152, 173
Hytten FE, Leitch I: The Physiology of Human Pregnancy, 2nd ed. Oxford,
Blackwell, 1971
Ickovics JR, Kershaw TS, Westdahl C, et al: Group prenatal care and perinatal
outcomes. Obstet Gynecol 110(2):330, 2007
Institute of Medicine: Dietary Reference Intakes: The Essential Guide to
Nutrient Requirements. Washington, DC, The National Academies Press,
2006, p 529
Institute of Medicine: DRI Dietary Reference Intakes for Calcium and Vitamin
D. Washington, DC, The National Academies Press, 2011
Institute of Medicine: Nutrition During Pregnancy, 1. Weight Gain; 2.
Nutrient Supplements. Washington, DC, National Academy Press, 1990
Institute of Medicine and National Research Council: Weight Gain During
Pregnancy: Reexamining the Guidelines. Washington, DC, The National
Academic Press, 2009, p 2
Jazayeri A, Tsibris JCM, Spellacy WN: Umbilical cord plasma erythropoi-
etin levels in pregnancies complicated by maternal smoking. Am J Obstet
Gynecol 178:433, 1998
Jimenez JM, Tyson JE, Reisch JS: Clinical measures of gestational age in nor-
mal pregnancies. Obstet Gynecol 61:438, 1983
Kessner DM, Singer J, Kalk CE, et al: Infant death: an analysis by maternal risk
and health care. In: Contrasts in Health Status, Vol 1. Washington, Institute
of Medicine, National Academy of Sciences, 1973, p 59
Kiel DW, Dodson EA, Artal R, et al: Gestational weight gain and pregnancy
outcomes in obese women: how much is enough. Obstet Gynecol 110:752,
2007
Kiss H, Widham A, Geusau A, et al: Universal antenatal screening for syphi-
lis: is it still justified economically? A 10-year retrospective analysis. Eur J
Obstet Gynecol Reprod Biol 112:24, 2004
Kyle UG, Pichard C: The Dutch Famine of 1944–1945: a pathophysiological
model of long-term consequences of wasting disease. Curr Opin Clin Nutr
Metab Care 9:388, 2006
Lacroix R, Eason E, Melzack R: Nausea and vomiting during pregnancy: a
prospective study of its frequency, intensity, and patterns of change. Am J
Obstet Gynecol 182:931, 2000
Loudon I: Death in Childbirth. New York, Oxford University Press, 1992,
p 577
Luck W, Nau H, Hansen R: Extent of nicotine and cotinine transfer to
the human fetus, placenta and amniotic fluid of smoking mothers. Dev
Pharmacol Ther 8:384, 1985
Luke B, Brown MB, Misiunas R, et al: Specialized prenatal care and maternal
and infant outcomes in twin pregnancy. Am J Obstet Gynecol 934, 2003
Magann EF, Evans SF, Weitz B, et al: Antepartum, intrapartum, and neona-
tal significance of exercise on healthy low-risk pregnant working women.
Obstet Gynecol 99:466, 2002
Maheshwari UR, King JC, Leybin L, et al: Fluoride balances during early and
late pregnancy. J Occup Med 25:587, 1983
Man LX, Chang B: Maternal cigarette smoking during pregnancy increases
the risk of having a child with a congenital digital anomaly. Plast Reconstr
Surg 117:301, 2006
Margulies R, Miller L: Fruit size as a model for teaching first trimester uterine
sizing in bimanual examination. Obstet Gynecol 98(2):341, 2001
Martin JA, Hamilton BE, Sutton PD, et al: Births: final data for 2005. Natl
Vital Stat Rep 56(6):1, 2007
Martin JA, Hamilton BE, Sutton PD, et al: Births: final data for 2006. Natl
Vital Stat Rep 57(7):1, 2009
Martin JA, Hamilton BE, Ventura SJ, et al: Births: final data for 2000. Natl
Vital Stat Rep 50:1, February 12, 2002a
Martin JA, Hamilton BE, Ventura SJ, et al: Births: final data for 2001. Natl
Vital Stat Rep 51:2, December 18, 2002b
McDuffie RS Jr, Beck A, Bischoff K, et al: Effect of frequency of prenatal
care visits on perinatal outcome among low-risk women. A randomized con-
trolled trial. JAMA 275:847, 1996
Michalowicz BS, Hodges JS, DiAngelis AJ, et al: Treatment of periodontal
disease and the risk of preterm birth. N Engl J Med 355;1885, 2006
Molloy AM, Kirke PN, Troendle JF, et al: Maternal vitamin B12 status and risk
of neural tube defects in a population with high neural tube defect preva-
lence and no folic acid fortification. Pediatrics 123(3):917, 2009
Atención prenatal 191
Montagnana M, Trenti T, Aloe R, et al: Human chorionic gonadotropin in
pregnancy diagnostics. Clin Chim Acta 412(17–18):1515, 2011
Mozurkewich EL, Luke B, Avni M, et al: Working conditions and adverse
pregnancy outcome: a meta-analysis. Obstet Gynecol 95:623, 2000
Murray N, Homer CS, Davis GK, et al: The clinical utility of routine urinalysis
CAPÍTULO 9
in pregnancy: a prospective study. Med J Aust 177:477, 2002
Newman RB, Goldenberg RL, Moawad AH, et al: Occupational fatigue and
preterm premature rupture of membranes. Am J Obstet Gynecol 184:
438, 2001
Norén L, Östgaard S, Johansson G, et al: Lumbar back and posterior pelvic
pain during pregnancy: a 3-year follow-up. Eur Spine J 11:267, 2002
Osendarp SJ, van Raaij JM, Darmstadt GL, et al: Zinc supplementation during
pregnancy and effects on growth and morbidity in low birthweight infants: a
randomised placebo controlled trial. Lancet 357:1080, 2001
Osterman MJ, Martin JA, Mathews TJ, et al: Expanded data from the new
birth certificate, 2008. Natl Vital Stat Rep 59(7):1, 2011
Patel MV, Nuthalapaty FS, Ramsey PS, et al: Pica: a neglected risk factor for
preterm birth. Obstet Gynecol 103:68S, 2004
Perlow JH: Comparative use and knowledge of preconceptional folic acid
among Spanish- and English-speaking patient populations in Phoenix and
Yuma, Arizona. Am J Obstet Gynecol 184:1263, 2001
Pitkin RM: Calcium metabolism in pregnancy and the perinatal period: a
review. Am J Obstet Gynecol 151:99, 1985
Pollak KI, Oncken CA, Lipkus IM, et al: Nicotine replacement and behavioral
therapy for smoking cessation in pregnancy. Am J Prev Med 33(4):297, 2007
Pritchard JA, Scott DE: Iron demands during pregnancy. In Hallberg L,
Harwerth HG, Vannotti A (eds): Iron Deficiency: Pathogenesis, Clinical
Aspects, Therapy. New York, Academic Press, 1970
Quaranta P, Currell R, Redman CWG, et al: Prediction of small-for-dates
infants by measurement of symphysial-fundal height. Br J Obstet Gynaecol
88:115, 1981
Radhika MS, Bhaskaram P, Balakrishna N, et al: Effects of vitamin A defi-
ciency during pregnancy on maternal and child health. Br J Obstet Gynaecol
109:689, 2002
Read JS, Klebanoff MA: Sexual intercourse during pregnancy and preterm
delivery: effects of vaginal microorganisms. Am J Obstet Gynecol 168:514,
1993
Rinsky-Eng J, Miller L: Knowledge, use, and education regarding folic acid
supplementation: continuation study of women in Colorado who had a
pregnancy affected by a neural tube defect. Teratology 66:S29, 2002
Ryan ET, Wilson ME, Kain KC: Illness after international travel. N Engl J
Med 347:505, 2002
Sa Roriz Fonteles C, Zero DT, Moss ME, et al: Fluoride concentrations in
enamel and dentin of primary teeth after pre- and postnatal fluoride expo-
sure. Caries Res 39:505, 2005
Sayle AE, Savitz DA, Thorp JM Jr, et al: Sexual activity during late pregnancy
and risk of preterm delivery. Obstet Gynecol 97:283, 2001
Schauberger CW, Rooney BL, Brimer LM: Factors that influence weight loss
in the puerperium. Obstet Gynecol 79:424, 1992
Scott DE, Pritchard JA, Saltin AS, et al: Iron deficiency during pregnancy. In
Hallberg L, Harwerth HG, Vannotti A (eds): Iron Deficiency: Pathogenesis,
Clinical Aspects, Therapy. New York, Academic Press, 1970
Sibai BM, Villar MA, Bray E: Magnesium supplementation during pregnancy:
a double-blind randomized controlled clinical trial. Am J Obstet Gynecol
161:115, 1989
Siddique J, Lauderdale DS, VanderWeele TJ, et al: Trends in prenatal ultra-
sound use in the United States. Med Care 47:1129, 2009
Smith CA: Effects of maternal undernutrition upon the newborn infant in
Holland (1944–1945). Am J Obstet Gynecol 30:229, 1947
Smith MW, Marcus PS, and Wurtz LD: Orthopedic issues in pregnancy.
Obstet Gynecol Surv 63:103, 2008
Staroselsky A, Garcia-Bournissen F, Koren G: American Gastroenterological
Association Institute medical position statement on the use of gastrointesti-
nal medication in pregnancy. Gastroenterology 132:824, 2007
Stein Z, Susser M, Saenger G, et al: Nutrition and mental performance. Science
178:708, 1972
Suarez VR, Hankins GD: Smallpox and pregnancy: from eradicated disease to
bioterrorist threat. Obstet Gynecol 100:87, 2002
Sugarman SD: Cases in vaccine court—legal battles over vaccines and autism.
N Engl J Med 257:1275, 2007
Tan PC, Yow CM, Omar SZ: Effect of coital activity on onset of labor in
women scheduled for labor induction. Obstet Gynecol 110:820, 2007
Thaver D, Saeed MA, Bhutta ZA: Pyridoxine (vitamin B6) supplementation in
pregnancy. Cochrane Database Syst Rev 2:CD000179, 2006
Thompson MD, Cole DE, Ray JG: Vitamin B12 and neural tube defects: the
Canadian experience. Am J Clin Nutr 89(2):697S, 2009
Thompson WW, Price C, Goodson B, et al: Early thimerosal exposure and
neuropsychological outcomes at 7 to 10 years. N Engl J Med 257:1281, 2007
 192 Atención preconcepcional y prenatal
Thornley I, Eapen M, Sung L, et al: Private cord blood banking: experi-
ences and views of pediatric hematopoietic cell transplantation physicians.
Pediatrics 123(3):1011, 2009
Tong VT, Dietz PM, Morrow B, et al: Trends in smoking before, during,
and after pregnancy—pregnancy risk assessment monitoring system, United
SECCIÓN 4
States, 40 sites, 2000–2010. MMWR 62(6):1, 2013
Tozzi AE, Bisiacchi P, Tarantino V, et al: Neuropsychological performance
10 years after immunization in infancy with thimerosal-containing vaccines.
Pediatrics 123(2):475, 2009
United States Department of Health and Human Services: Reducing tobacco
use: a report of the Surgeon General. Atlanta, U.S. Department of Health
and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention, National
Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, Office on
Smoking and Health, 2000
United States Environmental Protection Agency: What you need to know
about mercury in fish and shellfish. 2004. Available at: www.epa.gov/water-
science/fish/advice./ Accessed July 1, 2013
U.S. Preventive Services Task Force: Recommendation statement: clinical
guidelines: folic acid for the prevention of neural tube defects. Ann Intern
Med 150:626, 2009
Villar J, Báaqeel H, Piaggio G, et al: WHO antenatal care randomised trial for the
evaluation of a new model of routine antenatal care. Lancet 357:1551, 2001
Vintzileos AM, Ananth CV, Smulian JC, et al: Prenatal care and black-white
fetal death disparity in the United States: heterogeneity by high-risk condi-
tions. Obstet Gynecol 99:483, 2002a
Vintzileos AM, Ananth CV, Smulian JC, et al: The impact of prenatal care on
neonatal deaths in the presence and absence of antenatal high-risk condi-
tions. Am J Obstet Gynecol 186:1011, 2002b
Vintzileos AM, Ananth CV, Smulian JC, et al: The impact of prenatal care on
preterm births among twin gestations in the United States, 1989–2000. Am
J Obstet Gynecol 189:818, 2003
Wang SM, Dezinno P, Maranets I, et al: Low back pain during pregnancy:
prevalence, risk factors, and outcomes. Obstet Gynecol 104:65, 2004
Washington State Health Care Authority: Ultrasonography (ultrasound) in preg-
nancy: a health technology assessment. 2010. Available at: http://www.hta.
hca.wa.gov/documents/final_report_ultrasound.pdf. Accessed July 1, 2013
West KP: Vitamin A deficiency disorders in children and women. Food Nutr
Bull 24:S78, 2003
Wiesen AR, Littell CT: Relationship between prepregnancy anthrax vaccina-
tion and pregnancy and birth outcomes among US Army women. JAMA
287:1556, 2002
Wilcox AJ, Baird DD, Dunson D, et al: Natural limits of pregnancy testing in
relation to the expected menstrual period. JAMA 286:1759, 2001
Wilson DL, Barnes M, Ellett L, et al: Decreased sleep efficiency, increased wake
after sleep onset and increased cortical arousals in late pregnancy. Aust N Z
J Obstet Gynaecol 51(1):38, 2011
Wisborg K, Henriksen TB, Jespersen LB, et al: Nicotine patches for pregnant
smokers: a randomized controlled study. Obstet Gynecol 96:967, 2000
Worthen N, Bustillo M: Effect of urinary bladder fullness on fundal height
measurements. Am J Obstet Gynecol 138:759, 1980
Xu J, Kochanek KD, Murphy SL: Deaths: final data for 2007. Nat Stat Vit
Rep 58(19):1, 2010
Zaman K, Roy E, Arifeen SE, et al: Effectiveness of maternal influenza immu-
nization in mothers and infants. N Engl J Med 359(15):1555, 2008
Zeskind PS, Gingras JL: Maternal cigarette-smoking during pregnancy disrupts
rhythms in fetal heart rate. J Pediatr Psychology 31:5, 2006
194
CAPÍTULO 10
Métodos imagenológicos
en el feto
ECOGRAFÍA EN OBSTETRICIA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Tecnología y seguridad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Ecografía en el primer trimestre . . . . . . . . . . . . . .
Ecografía en el segundo y tercer trimestres . . . . .
ANATOMÍA NORMAL Y ANORMAL DEL FETO . . . . . . . .
ECOGRAFÍA TRIDIMENSIONAL Y TETRADIMENSIONAL . . 218
DOPPLER . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
IMÁGENES POR RESONANCIA MAGNÉTICA . . . . . . . . . .
ECOGRAFÍA EN OBSTETRICIA
En la segunda mitad del siglo xx se produjo un hito extraordi-
nario en la historia de la obstetricia cuando pudieron obtenerse
imágenes del contenido uterino. Al principio se dispuso de pro-
yecciones sonográficas y a continuación de imágenes tomográfi-
cas y de resonancia magnética; estas técnicas revolucionaron la
práctica de la obstetricia y posibilitaron la aparición de la espe-
cialidad de la medicina fetal. Los clínicos actuales no pueden ya
imaginar la atención obstétrica sin estos progresos técnicos, que
se han convertido en métodos de uso diario y se los considera
casi un sexto sentido.
La ecografía en la atención prenatal incluye valoración anató-
mica en el primer, segundo y tercer trimestres del feto, así como
estudios especializados para definir las anormalidades. Al contar
con resolución e imágenes mejores, es posible diagnosticar con
frecuencia cada vez mayor las alteraciones desde el primer trimes-
tre. Se han multiplicado las aplicaciones de la ecografía tridimen-
sional y el Doppler. Un estudio ecográfico realizado con los
estándares rigurosos recomendados por el American Institute of
Ultrasound in Medicine (2013a) aporta información vital de la
anatomía, la fisiología, el crecimiento y el bienestar fetales. En
realidad, un seminario del National Institute of Child Health and
194 Human Development concluyó que “todos los fetos tienen dere-
cho a la práctica de una exploración física” (Reddy, 2008).
194
195 ■ Tecnología y seguridad
La imagen en tiempo real proyectada en la pantalla ecográfica se
197 produce por ondas sonoras que se reflejan en forma retrógrada a
partir de los planos limítrofes de líquidos y tejidos del feto, el
200
líquido amniótico y la placenta. Los transductores sectoriales
utilizados en obstetricia contienen grupos de cristales piezoeléc-
tricos que actúan de manera simultánea en conjunto. Tales cris-
219 tales convierten la energía eléctrica en ondas sonoras que se emi-
ten en pulsos sincronizados. Las ondas sonoras pasan por las
222 capas de tejidos y se reflejan hacia el transductor, sitio en el cual
encuentran una interfase entre tejidos de densidades diferentes.
Los tejidos densos como los de los huesos producen ondas refle-
jadas de alta velocidad, que se expresan de forma gráfica en la
forma de ecos brillantes en la pantalla. Por el contrario, los líqui-
dos generan escasas ondas reflejadas y tienen un aspecto oscuro
o anecoico. Las imágenes digitales generan 50 a más de 100
cuadros por segundo y se someten a un periodo de posprocesa-
miento, con lo cual se generan imágenes en tiempo real.
La ecografía se refiere a las ondas sonoras que se propagan con
una frecuencia >20 000 hercios (ciclos por segundo). Los trans-
ductores de alta frecuencia permiten una mayor resolución de la
imagen, en tanto que los de menores frecuencias penetran con
mayor eficiencia los tejidos. Los transductores utilizan tecnolo-
gía de banda ancha para realizar sus acciones en diversos límites
de frecuencia. En el segundo trimestre, un transductor abdomi-
nal de 4 a 6 MHz se coloca muy cerca del feto para obtener
imágenes precisas. Sin embargo, en el tercer trimestre quizá se
necesiten frecuencias menores de un transductor de 2 a 5 MHz
para penetrar, pero ello reduce la capacidad de resolución. Lo
anterior explica por qué la resolución es insatisfactoria en perso-
nas obesas y se necesitan transductores de baja frecuencia para
alcanzar al feto a través de los tejidos de la madre. Al principio
de la gestación, con un transductor vaginal de 5 a 10 MHz, se
puede obtener excelente resolución porque el feto se halla cerca
del transductor en la fase temprana.

Seguridad fetal
La ecografía debe solicitarse sólo con una indicación médica
válida, con el mínimo de exposición, para obtener la informa-
ción necesaria (el principio ALARA, as low as reasonably achie-
bable). Debe realizarla sólo personal experto en identificar afec-
ciones de importancia médica, como las alteraciones fetales,
artefactos que simulen cuadros patológicos y técnicas que eviten
la exposición ecográfica superior a la segura para el feto (Ameri-
can Institute of Ultrasound in Medicine, 2008a, 2013a). La expo-
sición prolongada a las ondas ultrasonoras puede afectar el des-
plazamiento de células encefálicas en fetos murinos (Rakic,
2006). Sin embargo, no se ha demostrado una relación causal
entre la práctica de la ecografía diagnóstica y efectos secundarios
reconocidos en la gestación humana (American Institute of
Ultrasound in Medicine, 2010).
Se necesitan todos los aparatos ecográficos para expresar de
forma gráfica dos índices: el índice térmico y el índice mecánico.
El primero es una expresión de la probabilidad relativa de que la
exploración de este tipo eleve la temperatura en grado suficiente
para causar lesión; en realidad, con el equipo comercial disponi-
ble en la actualidad es poco probable el daño fetal. La posibili-
dad de un incremento térmico es más grande cuanto mayor sea
la duración de la exploración ultrasonográfica y es mayor en
hueso que en partes blandas. Asimismo, los riesgos teóricos son
mayores durante la organogénesis que en etapas ulteriores de la
gestación. El índice térmico se incrementa en las aplicaciones
del Doppler pulsado respecto de la modalidad B común (pág.
219). En el primer trimestre de la gestación, si se necesita
Doppler pulsado por alguna indicación clínica, el índice tér-
mico debe ser ≤1.0 y el tiempo de exposición lo más breve posi-
ble, sin exceder de 5 a 10 min (American Institute of Ultrasound
in Medicine, 2011; Salvesen, 2011). Para corroborar la frecuen-
cia cardiaca del embrión o el feto es preciso utilizar la modalidad
M en vez del Doppler pulsado (American Institute of Ultrasound
in Medicine, 2013a).
El índice mecánico es una medida de la posibilidad de infli-
gir efectos secundarios vinculados con la presión rarefraccional,
como la cavitación, que es relevante sólo en tejidos que contie-
nen aire. Los agentes de contraste de microburbujas para eco-
grafías no se utilizan en el embarazo por esta razón. No se han
notificado efectos secundarios en tejidos de mamíferos que no
contienen acumulaciones de gas, en términos de una exposición
diagnóstica considerable. Puesto que los fetos no tienen cúmu-
los de gas, no se consideran en riesgo (American Institute of
Ultrasound in Medicine, 2008b).
El uso de la ecografía para cualquier finalidad no médica, por
ejemplo “tomar fotografías del feto como recuerdos” se consi-
dera contraria a la práctica médica responsable y no la aceptan la
Food and Drug Administration (Rados, 2007), el American Insti-
tute of Ultrasound in Medicine (2012, 2013a) ni la International
Society of Ultrasound in Obstetrics and Gynecology (2011).
Seguridad para el operador
La prevalencia publicada de molestias o lesiones osteomuscula-
res de tipo laboral entre ecógrafos es de 70 a 80% (Janga, 2012,
Magnavita, 1999; Pike, 1997). Según datos del National Insti-
tute for Occupational Safety and Health, el principal factor de
riesgo para ocasionar lesiones durante la ecografía transabdomi-
nal en el personal clínico son las posiciones defectuosas, fuerzas
estáticas sostenidas y ciertas maniobras mientras se manipula el
transductor (Centers for Disease Control and Prevention, 2006).
Métodos imagenológicos en el feto 195
Otro posible factor es la complexión de la madre, dado que se
aplica mayor fuerza para obtener imágenes en mujeres obesas.
Las siguientes directrices pueden ser útiles para prevenir las
CAPÍTULO 10
lesiones:
1. Colocación de la paciente en la mesa de exploraciones tan
cerca del ecógrafo como sea posible para que el codo del ope-
rador se halle cerca del cuerpo de éste, con una abducción del
hombro <30°, y se conserve el pulgar del operador frente a sí.
2. Ajuste de la altura de la mesa o la silla de tal modo que el
antebrazo del operador quede en sentido paralelo al suelo.
3. Si el operador está sentado, uso de una silla con soporte tra-
sero, y apoyo de los pies y los tobillos en posición neutra. Es
importante no flexionar la cintura para dirigirse hacia la
paciente o el monitor.
4. Colocación del monitor en un ángulo recto de tal modo que
se lo pueda ver en un ángulo neutro, por ejemplo 15° en
sentido inferior.
5. Omisión de maniobras como acercamiento, flexión de la cin-
tura o giro lateral durante la práctica del ecograma.
6. Inclusión de lapsos de descanso frecuentes para evitar las dis-
tensiones musculares. Pueden ser útiles ejercicios de estira-
miento y reforzamiento.
■ Ecografía en el primer trimestre
En el cuadro 10-1 se incluyen las indicaciones para practicar la
ecografía antes de las 14 semanas de gestación. La fase temprana
del embarazo se valora con una técnica transabdominal, transva-
ginal, o ambas. Es importante revisar los componentes incluidos
en el cuadro 10-2. La longitud coronilla-rabadilla (CRL, crown-
rump length) es la medición biométrica más exacta que permite
determinar la edad gestacional (Apéndice, pág. 1294). Se puede
cuantificar la CRL en el plano sagital, de modo tal que no
incluya el saco amniótico y el primordio de una extremidad. Si
se realiza de manera cuidadosa, tiene una variación de sólo tres
a cinco días.
CUADRO 10-1. Algunas indicaciones para la exploración
ecográfica en el primer trimestre del embarazo
Confirmar que el embarazo sea intrauterino
Buscar un embarazo ectópico sospechado
Definir la causa de la metrorragia
Valorar el dolor pélvico (en los órganos genitales)
Calcular la edad gestacional
Diagnosticar o valorar gestaciones multifetales
Confirmar la actividad cardiaca
Auxiliar en la obtención de muestras de vellosidades coriónicas,
en la transferencia de embriones y la localización y
extracción del dispositivo intrauterino
Buscar algunas alteraciones fetales como la anencefalia en
pacientes de alto riesgo
Valorar las masas pélvicas y las anomalías uterinas en la madre
Medir la translucidez de la nuca cuando forma parte de un
programa de detección sistemática de aneuploidía fetal
Valorar la sospecha de enfermedad trofoblástica gestacional
Modificado con autorización del American Institute of Ultrasound in
Medicine, 2013a.
 196 Paciente fetal
CUADRO 10-2. Componentes de la exploración ecográfica regular por trimestre
Primer trimestre
Tamaño, sitio y número de sacos gestacionales
SECCIÓN 5
Identificación del embrión o el saco amniótico
Longitud coronilla/rabadilla
Número de fetos, incluidas características del amnios y corion
en cuanto a gestaciones multifetales
Actividad cardiaca embrionaria/fetal
Valoración de la anatomía embrionaria/fetal adecuada para el
primer trimestre
Valoración del útero materno, anexos y fondo de saco
Valoración de la nuca del feto, en particular la translucidez
Modificado a partir del American Institute of Ultrasound of Medicine, 2013a.
La ecografía en el primer trimestre permite diagnosticar con
fiabilidad la gestación anembrionaria, el óbito embrionario, el
embarazo ectópico y la enfermedad trofoblástica gestacional. Es
posible identificar en fase temprana la gestación multifetal y este
es un momento óptimo para identificar la corionicidad (cap. 45,
pág. 896). El primer trimestre también es el lapso ideal para
valorar el útero, los anexos y los fondos de saco. El operador
valora mejor en el segundo trimestre la longitud del cuello ute-
rino y la relación de la placenta con el orificio cervical.
A las cinco semanas se puede visualizar con precisión el saco
gestacional intrauterino por medio de ecografía transvaginal, y a
las seis semanas el embrión con actividad cardiaca. Este último
debe identificarse con una técnica transvaginal una vez que la
media del diámetro del saco alcanza los 20 mm (si no es así se
califica la gestación como anembrionaria) (cap. 18, pág. 355).
En las imágenes transvaginales es posible reconocer el movi-
miento del corazón cuando el embrión ha alcanzado una longi-
tud de 5 mm. Si no se identifica actividad cardiaca en el embrión
que tiene 7 mm se recomienda en término de una semana repe-
tir la exploración (American Institute of Ultrasound in Medicine,
2013a). En el Parkland Hospital se diagnostica el óbito del pri-
mer trimestre si el embrión alcanza 10 mm pero no muestra
movimiento cardiaco; en tal caso se toma en consideración el
error estándar de las mediciones por ecografía.
Translucidez de la nuca (NT)
La valoración de la translucidez de la nuca (NT, nuchal translu-
cency), un componente de la detección de aneuploidía en el primer
trimestre, ha tenido mayor efecto en el número de embarazos en
que se practica este estudio ecográfico a finales del primer trimestre.
Es el espesor máximo del área translúcida subcutánea entre la piel y
las partes blandas que cubren la columna del feto en la nuca (fig.
14-5, pág. 290). Se lo mide en el plano sagital entre las semanas 11
y 14 y para ello se utilizan criterios precisos (cuadro 10-3). Al
aumentar la translucidez de la nuca se incrementa en grado signifi-
cativo el riesgo de aneuploidía fetal y diversas alteraciones estructu-
rales, incluidas las malformaciones del corazón. La detección siste-
mática de la aneuploidía mediante mediciones de la translucidez de
la nuca, junto con la valoración de la gonadotropina coriónica
humana en el suero de la gestante y las concentraciones mayores de
proteína A plasmática, se revisan en el capítulo 14 (pág. 290).
Segundo y tercer trimestres
Número de fetos, incluidas las características del amnios y el
corion de las gestaciones multifetales
Actividad cardiaca fetal
Presentación fetal
Sitio de la placenta, aspecto y relación con el orificio cervical
interno, con confirmación del sitio de inserción del cordón en
la placenta cuando técnicamente es factible
Volumen del líquido amniótico
Valoración de la edad gestacional
Cálculo del peso fetal
Revisión anatómica fetal, que incluye confirmación de las
limitaciones técnicas
Valoración del útero, los anexos y cuello uterino, si es apropiado
Detección de anomalías fetales
en el primer trimestre
Otra indicación para practicar ecografía en el primer trimestre
(cuadro 10-1) es la búsqueda de anomalías fetales particulares
en un embarazo de riesgo. Las investigaciones en esta área se han
enfocado en las características anatómicas identificables entre las
semanas 11 y 14, de tal manera que coincidan con las de la eco-
grafía efectuada como parte del estudio de detección sistemática
de aneuploidía (cap. 14, pág. 289). Con la tecnología actual, no
es una actitud realista esperar que todas las grandes alteraciones
detectables en el segundo trimestre se puedan visualizar en el pri-
mero. Un estudio de valoración anatómica sistemática condu-
cido entre las 11 y 14 semanas en >40 000 embarazos generó
una cifra aproximada de detección de 40%, en el caso de trastor-
nos no cromosómicos (Syngelaki, 2011), una cifra casi idéntica
a la obtenida en una revisión >60 000 embarazos, de 15 estudios
CUADRO 10-3. Guías para medir la translucidez
de la nuca (NT)
Los bordes de NT deben tener la nitidez suficiente para la
colocación exacta de un compás
El feto debe encontrarse en el plano mesosagital
La imagen debe amplificarse de tal modo que se llene con la
cabeza fetal, el cuello y la mitad superior del tórax
El cuello del feto debe encontrarse en posición neutra, no
flexionado ni hiperextendido
El amnios debe identificarse como una estructura separada de
la línea de NT
Los compases electrónicos deben utilizarse para realizar la
medición
Los compases + deben situarse en los bordes internos del
espacio nucal, de tal forma que no sobresalga dentro
del espacio la barra horizontal
El compás debe colocarse en sentido perpendicular al eje
longitudinal del feto
La medición se efectúa en el espacio más ancho de NT
Modificado a partir del American Institute of Ultrasound in Medicine,
2013a.

y también similar a la de otras publicaciones (Pilalis, 2012; Syn-
gelaki, 2011). La identificación varía en grado considerable con
base en la anomalía específica; por ejemplo, las cifras de detec-
ción notificadas son extraordinariamente grandes, en problemas
como anencefalia, holoprosencefalia alobar y defectos de pare-
des ventrales. Sin embargo, se ha identificado sólo 33% de grandes
malformaciones cardiacas y no se han reconocido casos de micro-
cefalia, agenesia del cuerpo calloso, alteraciones cerebelosas,
malformación congénita de las vías pulmonares u obstrucción
intestinal (Syngelaki, 2011). En consecuencia, dado que la eco-
grafía efectuada en el primer trimestre no es una técnica confia-
ble para detectar muchos trastornos mayores, no debe sustituir
a la valoración anatómica del segundo trimestre.
■ Ecografía en el segundo y tercer trimestres
Las indicaciones para solicitar ecografía en el segundo y el tercer
trimestres se incluyen en el cuadro 10-4. Se conocen tres tipos
de exploraciones: regular, especializada y limitada.
CUADRO 10-4. Indicaciones para ecografía
en el segundo o tercer trimestre
Indicaciones maternas
Metrorragia
Dolor abdominal/pélvico
Masa pélvica
Sospecha de alteración uterina
Sospecha de embarazo ectópico
Sospecha de embarazo molar
Sospecha de placenta previa y vigilancia ulterior
Sospecha de desprendimiento prematuro de la placenta
Rotura prematura de membranas o parto de pretérmino
Insuficiencia cervicouterina
Cerclaje cervical complementario
Técnica complementaria de la amniocentesis u otro
procedimiento
Técnica complementaria de la versión cefálica externa
Indicaciones fetales
Determinación de la edad gestacional
Valoración del crecimiento fetal
Diferencia significativa entre tamaño del útero y fecha clínica
de gestación
Sospecha de gestación multifetal
Valoración anatómica del feto
Detección sistemática de anomalías fetales
Búsqueda de hallazgos que pueden agravar el riesgo de
aneuploidía
Marcadores bioquímicos anormales
Determinación de la presentación fetal
Sospecha de polihidramnios u oligohidramnios
Valoración del bienestar fetal
Valoración y vigilancia de alguna anomalía fetal
Anomalías congénitas del feto en embarazos anteriores
Sospecha de óbito fetal
Valoración del estado del feto en mujeres inscritas tardíamente
para atención prenatal
Adaptado a partir del American Institute of Ultrasound in Medicine,
2013a.
Métodos imagenológicos en el feto 197
1. La exploración ecográfica regular es la que se realiza con mayor
frecuencia y sus componentes se mencionan en el cuadro 10-2.
Es posible valorar de manera adecuada después de las 18 sema-
CAPÍTULO 10
nas, en promedio, las estructuras anatómicas del feto que deben
conocerse durante la exploración descrita en el cuadro 10-5. Si
la exploración se orienta a detectar gemelos o embarazos múlti-
ples, la documentación también debe incluir el número de
corion y amnios, comparación del tamaño de los fetos, deter-
minación del volumen del líquido amniótico dentro de cada
saco, e identificación del género fetal (cap. 45, pág. 912).
2. Se conocen varios tipos de exploraciones especializadas. La
exploración con objetivos es una revisión anatómica detallada
que se lleva a cabo cuando se sospecha alguna alteración a
partir de datos de la anamnesis, resultados de pruebas de
detección o signos anormales en una exploración común
(American Institute of Ultrasound in Medicine, 2013a). El
operador experto debe realizar e interpretar la observación
con objetivos que incluye las estructuras anatómicas señala-
das en el cuadro 10-5 y también proyecciones adicionales del
encéfalo y el cráneo óseo, cuello, perfil, pulmones, diafragma,
anatomía del corazón, hígado, forma y curvatura de la
columna, manos y pies y cualquier problema placentario
posible. El médico encargado de la exploración debe decidir
si se necesitan en pacientes particulares otros componentes
de la exploración (American College of Obstetricians and
Gynecologists, 2011). Otras exploraciones especializadas com-
CUADRO 10-5. Elementos mínimos de la exploración
regular de la anatomía fetal
Cabeza, cara y cuello
Ventrículos cerebrales laterales
Plexos coroideos
Hoz en la línea media
Quinto ventrículo
Cerebelo
Cisterna magna
Labio superior
Considerar a las 15 a 20 semanas la medición del pliegue de
la nuca
Tórax
Proyección tetracameral del corazón
Infundíbulo de salida del ventrículo izquierdo
Infundíbulo de salida del ventrículo derecho
Abdomen
Estómago: presencia, tamaño y sitio
Riñones
Vejiga
Inserción del cordón umbilical en el abdomen fetal
Número de vasos del cordón umbilical
Columna vertebral
Columna cervical, torácica, lumbar y sacra
Extremidades
Miembros pélvicos y escapulares
Sexo
Se identifica el sexo en situaciones multifetales y por
indicaciones médicas
Adaptado a partir del American Institute of Ultrasound in Medicine,
2013a.
 198 Paciente fetal
prenden ecocardiografía fetal y valoración Doppler (se revisa
más adelante), perfil biofísico (cap. 17, pág. 341) y medicio-
nes biométricas adicionales.
3. La exploración limitada se efectúa para disipar dudas clínicas
SECCIÓN 5
específicas. Entre los ejemplos figuran medición del volumen
del líquido amniótico, localización de la placenta o valora-
ción de la presentación o viabilidad fetales. En casi todos los
casos, una exploración de este tipo es adecuada sólo cuando
se realizan en etapas anteriores exploraciones corrientes o con
objetivos específicos (American Institute of Ultrasound in
Medicine, 2009, 2013a).
Biometría fetal
Los programas computacionales pueden delinear la edad gesta-
cional aproximada a partir de la longitud coronilla-rabadilla. Las
fórmulas se utilizan de manera semejante para calcular la edad
gestacional y el peso fetal a partir de mediciones del diámetro
biparietal, la circunferencia cefálica y abdominal y la longitud del
fémur (fig. 10-1). Los cálculos son más precisos si se utilizan
parámetros múltiples y cuando se eligen nomogramas derivados
de fetos de extracción étnica o racial que viven en alturas simila-
res. Incluso los mejores modelos pueden calcular un peso fetal
mayor o menor al real, con márgenes de 15% (American Institute
of Ultrasound in Medicine, 2013a). Se pueden usar diversos
nomogramas para cuantificar otras estructuras fetales que inclu-
yen el diámetro del cerebelo, la longitud de los oídos, las distan-
A B
C
cias interocular y binocular, la circunferencia torácica, longitudes
de riñones, huesos largos y pies, y así dilucidar dudas específicas
en cuanto a trastornos o síndromes de órganos y sistemas. Los
nomogramas se incluyen en el Apéndice (pág. 1298).
En el segundo trimestre, el diámetro biparietal (BPD, bipa-
rietal diameter) es el que refleja con mayor precisión la edad
gestacional, con una variación de siete a 10 días. El BPD se
mide en la proyección transtalámica a nivel de los tálamos y del
quinto ventrículo (CSP, cavum septum pellucidum) desde el
borde externo del cráneo, en el campo proximal, hasta el borde
interno de la misma estructura, en el campo distal (fig. 10-1A).
La circunferencia cefálica (HC, head circumference) también se
mide en la proyección transtalámica al colocar una elipse alrede-
dor del borde externo del cráneo o medir el diámetro occipito-
frontal (OFD, occipital-frontal diameter) y calcular la circunfe-
rencia que va de BPD a OFD. El índice cefálico, que se calcula al
dividir BPD o OFD, fluctúa casi siempre entre 70 y 86%. Si la
forma de la cabeza es aplanada (dolicocefalia) o redondeada (bra-
quicefalia), la HC es más confiable que el BPD. La dolicocefalia
y la braquicefalia pueden ser variantes normales o consecuencia
de cambio de posición u oligohidramnios. Sin embargo, puede
aparecer dolicocefalia en casos de defectos del tubo neural y bra-
quicefalia en fetos con síndrome de Down (cap. 13, pág. 262).
Siempre que se advierta anomalía de la forma del cráneo hay
que considerar la posibilidad de craneosinostosis y otras anoma-
lías craneofaciales.
FIGURA 10-1. Biometría fetal. A. Proyección transtalámica. El ecó-
grafo obtiene una imagen transversa (axial) de la cabeza a nivel del
quinto ventrículo (flechas) y los tálamos (asteriscos). El operador
mide el diámetro biparietal en sentido perpendicular a la línea media
sagital, del borde exterior del cráneo al campo proximal del borde
interno en el campo distal. En forma convencional, el campo proximal
es el más cercano al transductor ecográfico. La circunferencia cefálica
se mide de modo circular alrededor del borde externo del cráneo.
B. La longitud del fémur se mide en sentido perpendicular a la diáfi-
sis femoral, desde cada extremo diafisario se excluye la epífisis.
C. Circunferencia abdominal. Constituye una medición transversal a
nivel del estómago (S). La estructura en forma de J (punta de flecha)
indica la confluencia de la vena umbilical y la vena porta derecha. En
circunstancias óptimas, es visible sólo una costilla en cada lado del
abdomen, lo cual indica que la imagen no se captó en un ángulo
oblicuo.

La longitud del fémur (FL, femur length) tiene correlación pre-
cisa con el BPD y la edad gestacional. Se mide con el haz en sen-
tido perpendicular al eje longitudinal de la diáfisis femoral y se
excluye la epífisis. Al determinar la edad gestacional se incluye
una variación de 7 a 11 días en el segundo trimestre (fig. 10-1B).
Se ha utilizado como un marcador menor en caso del síndrome de
Down (pág. 292) el fémur con acortamiento mínimo, es decir,
90% o menos del valor calculado para la edad gestacional. El
fémur cuya longitud se ha acortado en grado impresionante
obliga a realizar una valoración en busca de displasias esqueléticas,
como se expone en la página 217. En términos generales, los lími-
tes normales para la proporción de FL/AC (circunferencia abdo-
minal) es de 20 a 24%. Una proporción <16% sugiere displasia
del esqueleto fetal, en particular si se detectan alteraciones en
otras estructuras óseas (Rahemtullah, 1997; Ramus, 1998).
La circunferencia abdominal (AC) muestra la máxima varia-
ción aun de dos a tres semanas en el cálculo de la edad gestacio-
nal. La AC se mide alrededor del borde externo de la piel; ésta es
una imagen transversal a nivel del estómago y la confluencia de
la vena umbilical y el seno porta (fig. 10-1C). De los parámetros
biométricos, la AC es la más afectada por el crecimiento fetal.
Como se revisa en el capítulo 44 (pág. 875), la circunferencia
abdominal “corta” se ha empleado como un indicador temprano
de restricción del crecimiento fetal (Baschat, 2011).
La variabilidad de la edad gestacional y el peso fetal aumentan
conforme avanza la gestación. Las mediciones individuales son
las menos precisas en el tercer trimestre. Los cálculos mejoran al
promediar diversos parámetros, pero si uno de ellos difiere de
forma significativa de los demás, una consideración es descartarlo
del cálculo. El valor atípico puede ser consecuencia de visibilidad
deficiente, aunque también puede señalar un trastorno fetal o del
crecimiento. Se usan cuadros de consulta como el del Apéndice
(pág. 1296) para determinar los percentiles de peso fetal. Por lo
regular se consideran confirmadas las fechas menstruales si una
edad gestacional aproximada (EGA, estimated gestational age) con
base en la longitud coronilla-rabadilla del primer semestre,
medida por ecografía, se halla dentro de los límites de una semana
o si la EGA obtenida por biometría a las 14 a 20 semanas se
encuentra dentro de un límite de 10 días (American College of
Obstetricians and Gynecologists, 2011). En el tercer trimestre, la
precisión de la ecografía se sitúa sólo en un margen de tres a cua-
tro semanas. De manera característica, la valoración ecográfica
realizada para revisar el crecimiento fetal debe efectuarse como
mínimo dos a cuatro semanas después de una exploración previa
(American Institute of Ultrasound in Medicine, 2013a).
Líquido amniótico
La valoración del volumen del líquido amniótico es un compo-
nente de todos los ecogramas del segundo o el tercer trimestre.
El término oligohidramnios señala que el volumen es menor de
lo normal y se observa con frecuencia un “apiñamiento” subje-
tivo del feto. El llamado polihidramnios se define como el volu-
men de líquido amniótico mayor de lo normal (fig. 11-3). El
líquido se valora casi siempre por técnicas semicuantitativas
(American Institute of Ultrasound in Medicine, 2013a), aunque se
considera aceptable que un explorador experto valore el volu-
men del líquido en forma cualitativa. Las mediciones incluyen
la “depresión” vertical más profunda que lo contiene o la suma
de las depresiones verticales más profundas de cada uno de los
cuatro cuadrantes uterinos, operación con la que se obtiene el
llamado índice de líquido amniótico (Phelan, 1987). Se han esta-
Métodos imagenológicos en el feto 199
blecido límites de referencia para las mediciones a partir de las
16 semanas de gestación (fig. 11-1). En condiciones normales, la
depresión vertical más honda y única tiene entre 2 y 8 cm y el
CAPÍTULO 10
índice de líquido amniótico varía de 8 a 24 cm. El volumen del
líquido se expone con mayor detalle en la página 232.
Valoración anatómica del feto
Un objetivo importante de la ecografía del segundo y el tercer
trimestres es valorar de modo sistemático la anatomía fetal y
precisar si los componentes anatómicos específicos son norma-
les o anormales. Si se planea un solo estudio ecográfico para
valorar la anatomía fetal, el American College of Obstetricians and
Gynecologists (2011) recomienda realizarlo entre las 18 y 20
semanas. Dentro de dichos límites de edad gestacional es posi-
ble la “penetración” con suficiente claridad de órganos comple-
jos como el encéfalo y el corazón del feto y visualizar así muchas
de las grandes malformaciones. Factores técnicos como la com-
plexión de la madre, cicatrices de la pared abdominal, tamaño
del producto y posición fetal pueden limitar la visualización
adecuada y deben señalarse en el informe. Si el estudio imageno-
lógico es subóptimo puede ser útil una exploración de vigilan-
cia. Si se identifica o sospecha una anomalía durante una explo-
ración corriente de la anatomía fetal, está indicada la práctica de
una ecografía especializada.
Detección de alteraciones fetales en el segundo trimes-
tre. La sensibilidad de la ecografía para reconocer los trastornos
fetales varía con algunos factores, como la edad gestacional,
complexión de la gestante, posición del feto, características del
equipo, tipo de exploración, capacidad del operador y la altera-
ción específica en cuestión. Por ejemplo, la obesidad materna se
ha vinculado con una disminución de 20% del índice de detec-
ción de anomalías fetales, cualquiera que sea el tipo de explora-
ción realizada (Dashe, 2009).
Los progresos en las técnicas imagenológicas han posibili-
tado mejorías impresionantes en la detección de algunos trastor-
nos. Levi (2002), en una revisión de más de 925 000 embarazos
efectuada entre 1978 y 1997, identificó una cifra global de
detección de alteraciones de 40%. El estudio EUROFETUS, el
de mayor magnitud, incluyó 170 800 embarazos, de los cuales
55% mostró malformaciones graves antes de las 24 semanas
(Grandjean, 1999). Se dispone ahora de datos más recientes a
partir de una red de registros del origen poblacional de 21 países
europeos denominada EUROCAT, que está disponible en el
portal www.eurocat-network.eu
Entre 2006 y 2010, las cifras de detección prenatal de EURO-
CAT en el caso de alteraciones seleccionadas fueron anencefalia
(97%); espina bífida (84%); hidrocefalia (77%); labio hendido
(54%); hipoplasia del hemicardio izquierdo (73%); hernia dia-
fragmática (59%); gastrosquisis (94%); onfalocele (84%); agene-
sia renal bilateral (91%); válvulas uretrales posteriores (81%);
defectos de acortamientos de extremidades (52%), y pie zambo
(43%) (EUROCAT, 2012). Sin embargo, como aspecto impor-
tante, la cifra anormal de detección de trastornos después de
excluir la aneuploidía fue tan sólo de 34%, situación que refleja
la inclusión de alteraciones con detección sonográfica mínima o
sin ella, como microcefalia, anotia, atresia de coanas, paladar
hendido, atresia de conductos biliares, enfermedad de Hirsch-
sprung, atresia anal y trastornos congénitos de la piel. Se mencio-
nan éstos porque los clínicos tienden a enfocarse en anomalías en
las que es posible la detección ecográfica, pero para la familia
tienen un efecto igualmente devastador las que no se detectan
 200 Paciente fetal

con facilidad. Es necesario incluir en todas las exploraciones ecográ-

ficas un comentario abierto sobre las limitaciones de la exploración.
Se considera que la sensibilidad de la ecografía especializada
que se practica en centros con experiencia es al menos de 80%
SECCIÓN 5

(American College of Obstetricians and Gynecologists, 2011). Casi

todos los lactantes con alteraciones (75% en promedio) son pro-
ducto de embarazos catalogados de escaso riesgo, es decir, sin
indicación alguna para practicar la ecografía especializada. Por
esa razón, la buena calidad de una ecografía modifica notable-
mente la detección global de problemas desde una perspectiva
poblacional (Dashe, 2009; Levi, 2002). Sin duda alguna, las
guías de la práctica y las normas establecidas por organizaciones
como el American Institute of Ultrasound and Medicine (2013a)
y la International Society of Ultrasound in Obstetrics and Gyneco-
logy (Salomon, 2011) han contribuido a mejorar las cifras de
detección de alteraciones. FIGURA 10-2. La proyección transventricular presenta los ventrículos
laterales que contienen el plexo coroideo (CP) ecógeno. El ventrícu-
lo lateral se mide en la aurícula (flechas), que es el punto en que
ANATOMÍA NORMAL Y ANORMAL DEL FETO confluyen las astas temporal y occipital. La cifra normal se sitúa entre
5 y 10 mm en los trimestres segundo y tercero. Las aurículas midie-
Muchas anomalías y síndromes fetales se pueden definir y carac- ron 6 mm en este feto de 21 semanas.
terizar por medio de la ecografía especializada. A continuación
se describen algunas alteraciones de componentes anatómicos
que aparecen en el cuadro 10-5; la lista no es exhaustiva, pero centro anterior es el cuerpo vertebral y los centros posteriores en
abarca trastornos que son relativamente frecuentes y detectables pares representan la unión de láminas y pedículos vertebrales.
con la ecografía común y aquellos en que es posible el trata- La osificación de la columna sigue una dirección craneocaudal,
miento fetal. Las características ecográficas de las anomalías cro- de tal forma que la osificación de la porción superior del sacro
mosómicas se revisan en los capítulos 13 y 14 y el tratamiento (S1-S2) casi nunca es visible en la ecografía antes de las 16 sema-
fetal se expone en el capítulo 16. nas de gestación. La osificación de todo el sacro puede identifi-
carse después de las 21 semanas (De Biasio, 2003) y, por tal
razón, puede ser muy difícil en los comienzos del segundo tri-
■ Encéfalo y columna mestre reconocer algunos trastornos de la columna.
La valoración ecográfica habitual del encéfalo fetal incluye tres Entre los ejemplos de anomalías de la columna figuran la
proyecciones transversales (axiales). La proyección transtalámica espina bífida, la secuencia de regresión caudal y el teratoma
se utiliza para medir BPD y HC e incluye la hoz en la línea sacrococcígeo. Algunas veces se identifican alteraciones más suti-
media, el quinto ventrículo (CSP) y el tálamo (fig. 10-1A). El les de dicha estructura y comprenden diastematomielia, que es la
CSP es el espacio que media entre las dos láminas que separan hendidura longitudinal de la propia médula, y las hemivértebras,
las astas frontales. La imposibilidad de visualizar el CSP puede componentes de la llamada relación vertebral, anal, cardiaca, fís-
señalar alguna anomalía en la línea media del encéfalo, como tula traqueoesofágica, renal y de extremidades (VACTERL, ver-
agenesia del cuerpo calloso, holoprosencefalia lobar o displasia tebral, anal, cardiac, tracheo-esophageal fistula, renal, limb).
septoóptica (síndrome de Morsier). La proyección transventricu-
lar incluye los ventrículos laterales que contienen el plexo coroi-
deo ecógeno (fig. 10-2). Los ventrículos se miden en cada aurí-
cula, esto es, la confluencia de sus astas temporal y occipital. La
proyección transcerebelosa se obtiene al angular el transductor
hacia atrás, a través de la fosa posterior (fig. 10-3). En dicha
proyección se miden el cerebelo y la cisterna bulbocerebelosa o
magna, y entre las 15 y las 20 semanas en promedio se puede
medir el espesor del pliegue de la nuca (pág. 289). De las 15 a
las 22 semanas, el diámetro cerebeloso en milímetros equivale
de forma aproximada a la edad gestacional en semanas (Golds-
tein 1987). En condiciones normales, la cisterna bulbocerebe-
losa mide 2 a 10 mm. El borramiento de la cisterna aparece en
la malformación de Chiari II que se expone en la página 202.
El estudio imagenológico de la columna comprende la valo-
ración de las regiones cervical, torácica, lumbar y sacra (fig.
10-4). Muchas veces se obtienen en el plano sagital o el coronal
imágenes raquídeas representativas para conformar un archivo
FIGURA 10-3. Proyección transcerebelosa de la fosa posterior en que
de datos. Sin embargo, los estudios de tiempo real deben incluir se capta la medición del cerebelo (+), la cisterna magna (x) y el espe-
la valoración de cada segmento espinal en el plano transversal, sor del pliegue de la nuca (corchete). Es preciso tener cuidado de no
dado que es más sensible para la detección de alteraciones. Las seguir un ángulo demasiado oblicuo hasta la columna, ya que se
imágenes transversales muestran tres centros de osificación. El puede incrementar artificialmente la medición del pliegue de la nuca.
 Métodos imagenológicos en el feto 201

CAPÍTULO 10
A

FIGURA 10-4. Columna normal del feto. En esta imagen sagital de

un feto de 21 semanas se detectan los segmentos cervical (C), torá-
cico (T), lumbar (L) y sacro (S). Las flechas señalan las hileras parale-
las de centros de osificación posteriores en pares (representan la
unión de la lámina vertebral y los pedículos).

Si se identifica alguna malformación del encéfalo o la columna

está indicada la práctica de la ecografía especializada. La Interna-
tional Society of Ultrasound in Obstetrics and Gynecology (2007)
ha publicado guías para un “neuroecograma fetal”. Puede ser
útil la resonancia magnética del feto (MR, magnetic resonance)
para definir con mayor detalle las anomalías del sistema ner-
vioso central (SNC) (pág. 223).

Anomalías del tubo neural

Estas alteraciones son consecuencia del cierre incompleto del tubo B
neural entre los días 26 y 28 de vida embrionaria. Ocupan el
segundo lugar de frecuencia entre las malformaciones, después de FIGURA 10-5. Anencefalia/acrania. A. Acrania. Feto de 11 semanas
al que le falta el cráneo, con protrusión de una masa desorganizada
las anomalías cardiacas. Con anterioridad se consideraba una pre-
de tejido encefálico que se asemeja a un “gorro” para regadera (fle-
valencia de 1.4 a 2 casos por 1 000 recién nacidos. Sin embargo, los cha) y una imagen característica facial triangular. B. Anencefalia. Ima-
registros de trastornos congénitos en Estados Unidos y Europa gen sagital que señala la ausencia de prosencéfalo y bóveda craneal
señalan una prevalencia de 0.9 por 1 000. En el Reino Unido es de por arriba de la base del cráneo y la órbita. La flecha blanca larga
1.3 por 1 000 (Dolk, 2010). Las anomalías del tubo neural se pue- señala la órbita fetal y la flecha corta blanca la nariz.
den evitar consumiendo ácido fólico como complemento en la
gestación (cap. 9, pág. 181) y el diagnóstico prenatal de ellas se
expone en el capítulo 14 (pág. 283). Cuando ocurren aisladamente,
la herencia de los problemas de este tipo es multifactorial y el riesgo
de recidiva sin ácido fólico en etapa periconceptiva es de 3 a 5%.
La anencefalia se caracteriza por la ausencia de bóveda craneal
y estructuras telencefálicas, y la base del cráneo y las órbitas están
cubiertas sólo por un estroma angiomatoso. La acrania es la ausen-
cia de la bóveda craneal, con protrusión de tejido encefálico des-
organizado; las dos anomalías se consideran casi siempre juntas y
al parecer la anencefalia es la etapa final de la acrania (Bronshtein,
1991; McGahan, 2003). Dichas anomalías letales se diagnostican
a finales del primer trimestre y con visualización adecuada se pue-
den diagnosticar prácticamente todas ellas en el segundo trimestre
(fig. 10-5). Cualquier imposibilidad de identificar el diámetro
biparietal debe suscitar sospechas. En el tercer trimestre es fre-
cuente detectar polihidramnios por obstrucción del mecanismo
de deglución del líquido amniótico por parte del feto.
El cefalocele es la hernia de meninges a través de un defecto FIGURA 10-6. Encefalocele. Imagen transversal que revela una gran
craneal situado de manera característica en la región occipital en malformación en la región occipital de la bóveda craneal (flechas) a
la línea media (fig. 10-6). Cuando el tejido encefálico se hernia través de la cual sale una hernia de meninge y tejido encefálico.
 202 Paciente fetal
a través del defecto craneal se conoce como encefalocele. Es fre-
cuente que coexistan hidrocefalia y microcefalia. Los lactantes
que sobreviven, es decir, los que tienen los trastornos de menor
magnitud, muestran una gran incidencia de déficit neurológicos
SECCIÓN 5
y deficiencias del desarrollo. El cefalocele es un signo impor-
tante del síndrome de Meckel-Gruber recesivo autosómico que
incluye displasia quística renal y polidactilia. Un cefalocele no
situado en la línea media occipital debe llevar a sospechar de una
secuencia de bandas amnióticas (cap. 6, pág. 121).
La espina bífida es una alteración de las vértebras, por lo regu-
lar el arco dorsal, con descubrimiento de meninges y médula
espinal. La prevalencia en recién nacidos es de 1 caso por 2 000
(Cragan, 2009; Dolk, 2010). Casi todos los casos son de espina
bífida abierta, es decir, el problema incluye la piel y partes blan-
das. La hernia de un saco meníngeo que contiene elementos
nerviosos recibe el nombre de mielomeningocele (fig. 10-7). Si se
detecta tan sólo el saco meníngeo se conoce como meningocele.
Puede ser más fácil el estudio imagenológico del saco en el plano
sagital, pero las imágenes en el plano transversal hacen posible
demostrar con mayor facilidad la separación con el “aleja-
miento” de las apófisis laterales.
Como se indica en la página 285, es posible el diagnóstico
seguro de la espina bífida por medio de ecografía en el segundo
trimestre porque posee dos signos craneales característicos: el “fes-
toneado” de los huesos frontales o signo del limón (fig. 14-4, pág.
287) y la curvatura anterior del cerebelo con borramiento de la
cisterna magna o signo de la banana (fig. 14-5) (Nicolaides, 1986).
Estos signos son manifestaciones de la malformación de Chiari II
(llamada también de Arnold-Chiari) que aparece cuando el “des-
censo” de la médula espinal desplaza un segmento del cerebelo a
través del agujero occipital y de ahí a la zona superior del con-
ducto cervical. La ventriculomegalia es otro signo ecográfico fre-
cuente, en particular después de la etapa media de la gestación, y
más de 80% de los fetos con espina bífida abierta necesita la colo-
cación de una derivación ventricular peritoneal. También se iden-
tifica a menudo pequeñez del diámetro biparietal. Los niños con
espina bífida necesitan atención multidisciplinaria para resolver
problemas vinculados con la anomalía, la derivación, la deglu-
ción, funciones vesicales, defecatorias y ambulación. En ellos hay
FIGURA 10-7. Mielomeningocele. Imagen sagital de un mielomenin-
gocele lumbosacro; las puntas de flecha indican raíces nerviosas den-
tro del saco herniario anecoico. La piel suprayacente se puede
observar por arriba del nivel de la malformación raquídea, pero se
interrumpe de forma repentina en el trastorno (flecha).
FIGURA 10-8. Ventriculomegalia. En la proyección transversal de la
bóveda craneal, la línea amarilla indica la magnitud de las aurículas
que midieron 12 mm, cifra consistente con ventriculomegalia leve.
también un mayor riesgo de alergia al látex. La cirugía fetal en
casos de mielomeningocele se expone en el capítulo 16, pág. 325.
Ventriculomegalia
La ventriculomegalia es una distensión de los ventrículos cere-
brales por acción del líquido cefalorraquídeo (LCR) y consti-
tuye un marcador inespecífico del desarrollo anormal del en-
céfalo (Pilu, 2011). En circunstancias normales, la aurícula mide
entre 5 y 10 mm a partir de las 15 semanas hasta el término de la
gestación (fig. 10-2). Se diagnostica ventriculomegalia leve
cuando la anchura de la aurícula es de 10 a 15 mm y ventriculo-
megalia franca o intensa cuando rebasa los 15 mm (fig. 10-8). El
líquido cefalorraquídeo es producido por el plexo coroideo, que
es un centro capilar revestido de epitelio y tejido conjuntivo laxo
en los ventrículos. En forma característica se identifica un plexo
conjuntivo oscilante en casos de ventriculomegalia grave.
La ventriculomegalia puede ser efecto de varios elementos lesi-
vos de tipo genético y ambiental, y el pronóstico depende de su
origen, grado y ritmo de evolución. En términos generales, cuanto
mayor sea la aurícula, mayor es la posibilidad de que surjan resul-
tados anormales (Gaglioti, 2009; Joó, 2008). Un ventrículo
agrandado puede provenir de otra alteración del sistema nervioso
central (como la malformación de Dandy-Walker o la holopro-
sencefalia por un cuadro obstructivo), como estenosis del acueducto
o de un trastorno obstructivo como la porencefalia o un teratoma
intracraneal. La valoración inicial comprende un estudio especiali-
zado de la anatomía fetal, identificación del cariotipo del feto y
pruebas para reconocer infecciones congénitas como las secundarias
a virus citomegálico y toxoplasmosis (cap. 64, pág. 1245).
Incluso en casos en que la ventriculomegalia sea benigna y
parezca ser única, el consejo puede ser un recurso difícil, dada la
gran variabilidad del pronóstico. Devaseelan et al. (2010) lleva-
ron a cabo una revisión sistemática de casi 1 500 embarazos con
ventriculomegalia al parecer leve y aislada. Identificaron que 1 a
2% de los casos guardaron relación con infección congénita, 5%
con aneuploidía y 12% con trastornos neurológicos sin que exis-
tiera infección ni aneuploidía. Los problemas neurológicos fue-
ron significativamente más comunes si evolucionaba la ventricu-
lomegalia, pero la asimetría del tamaño ventricular no alteró el
pronóstico. Es posible que las alteraciones que surgen con la
 Métodos imagenológicos en el feto 203

bar se produce la separación parcial de los hemisferios. La holopro-

sencefalia lobar se caracteriza por un grado variable de fusión de las
estructuras frontales. Hay que pensar en este tipo de holoprosen-

FIGURA 10-9. Agenesia del cuerpo calloso. Imagen que muestra el
ventrículo en forma de lágrima con ventriculomegalia leve (línea de
puntos) y desplazamiento de las astas frontales hacia los lados (fle-
cha). No se visualiza el quinto ventrículo normal.
CAPÍTULO 10
cefalia cuando es imposible visualizar el quinto ventrículo normal.
La diferenciación en dos hemisferios cerebrales es inducida
por el mesénquima precordal que también es el encargado de
diferenciar la línea media de la cara. Por esa razón, la holopro-
sencefalia puede acompañarse de alteraciones de las órbitas y los
ojos, como hipotelorismo, ciclopía y microoftalmía, así como
labios o nariz con hendidura media; etmocefalia, cebocefalia o
arrinia con proboscis (fig. 10-10).
La prevalencia de la holoprosencefalia en recién nacidos es
tan sólo de 1 caso por 10 000 a 15 000. Sin embargo, esta alte-
ración se ha identificado casi en 1 de cada 250 fetos abortados
en fase temprana, lo cual indica la letalidad in utero extraordina-
riamente grande de este trastorno (Orioli, 2010; Yamada,
2004). La forma alobar abarca 40 a 75% de los casos y 30 a 40%
de ellos tiene un trastorno cromosómico numérico, en particu-
lar trisomía 13 (Orioli, 2010; Solomon, 2010). Por el contrario,
63% de los casos de trisomía 13 tiene holoprosencefalia. Hay

ventriculomegalia leve no sean detectables por ecografía y por

ello cabe considerar la práctica de resonancia magnética fetal.

Agenesia del cuerpo calloso

El cuerpo calloso es el mayor conjunto de fibras que conectan
regiones recíprocas de los hemisferios cerebrales. Si este órgano
falta por completo (agenesia) es imposible visualizar por medios
ecográficos el quinto ventrículo y se separan en sentido lateral
las astas frontales; asimismo, hay agrandamiento leve de las aurí-
culas en sentido posterior, al grado de que el ventrículo tiene
una imagen característica en “lágrima” (fig. 10-9). También
puede observarse disgenesia del cuerpo calloso, situación en la
cual la ausencia abarca sólo las porciones caudales (el cuerpo y el
rodete del cuerpo calloso) y en consecuencia es una situación
más difícil de detectar en fase prenatal. A
En estudios poblacionales, la prevalencia de la agenesia del
cuerpo calloso fue de sólo 1 caso en 5 000 recién nacidos (Glass,
2008; Szabo, 2011). En una revisión reciente de casos de agene-
sia al parecer aislados fue posible identificar por medio de MRI
fetal otras alteraciones cerebrales en más de 20% de los casos
(Sotiriadis, 2012). Después de la resonancia, si se considera aún
que el problema era aislado, se ha notificado que los resultados
del desarrollo fueron normales en 75% de los casos y hubo dis-
capacidad grave en 12%. La agenesia del cuerpo calloso se
acompaña de otras anomalías dentro y fuera del SNC, aneuploi-
día y muchos síndromes genéticos (más de 200), y por tal razón
el consejo genético puede ser muy difícil.

Holoprosencefalia
En los comienzos del desarrollo normal del cerebro, el prosen-
céfalo se divide en el telencéfalo y el diencéfalo. En el caso de la
holoprosencefalia, el prosencéfalo no se divide del todo en dos
hemisferios cerebrales independientes y en las estructuras dience- B

fálicas subyacentes. Las principales formas de la holoprosencefalia

integran un continuo que contiene, en orden decreciente de
intensidad, los tipos alobar, semilobar y lobar. En la forma más
grave, que es la holoprosencefalia alobar, un monoventrículo único
con un manto de cubrimiento de corteza o sin él rodea los tálamos
centrales y fusionados (fig. 10-10). En la holoprosencefalia semilo-
FIGURA 10-10. Holoprosencefalia alobar. A. Imagen craneal trans-
versal de un feto de 26 semanas con holoprosencefalia alobar en la
que se advierte fusión de los tálamos (Th) rodeados por un monoven-
trículo (V). La hoz media no está presente. B. En la proyección de
perfil de la cara y la cabeza, una masa de partes blandas (proboscis)
(flecha) sobresale de la región de la frente.
 204 Paciente fetal
SECCIÓN 5
FIGURA 10-11. Malformación de Dandy-Walker. Imagen transcerebe-
losa que señala la agenesia del vermis cerebeloso. Los hemisferios
cerebelosos (+) están muy separados por un cúmulo de líquido que
conecta el cuarto ventrículo (asterisco rojo) con la cisterna magna
agrandada (CM).
que considerar la práctica de cariotipo fetal cuando se identifica
dicha alteración.
Malformación de Dandy-Walker: agenesia del vermis
La anomalía de la fosa posterior, que de manera original descri-
bieron Dandy y Blackfan (1914), se caracteriza por agenesia del
vermis cerebeloso, agrandamiento de la fosa posterior y eleva-
ción de la tienda del cerebelo. En la imagen ecográfica, el líquido
en la cisterna magna agrandada se comunica de modo visible
con el cuarto ventrículo a través del defecto del vermis cerebe-
loso, con una separación visible de los hemisferios de ese órgano
(fig. 10-11). La prevalencia congénita aproximada es de 1 caso
en 12 000 (Long, 2006). En series de casos prenatales son muy
frecuentes alteraciones coexistentes y aneuploidía e incluyen
ventriculomegalia en 30 a 40%, otras anomalías en 50% y aneu-
ploidía en 40% (Ecker, 2000; Long, 2006). La malformación de
Dandy-Walker también forma parte de innumerables síndromes
genéticos y esporádicos, de infecciones congénitas por virus y de
exposición a teratógenos, todos los cuales modifican en gran
proporción el pronóstico. Por lo tanto, la valoración inicial
refleja la de la ventriculomegalia (pág. 202).
La agenesia vermiana inferior, llamada también variante de
Dandy-Walker, es un término utilizado cuando falta sólo el seg-
mento inferior del vermis. Sin embargo, incluso cuando la agene-
sia vermiana parece ser parcial y relativamente sutil, se advierte
una elevada prevalencia de otros trastornos y aneuploidía y el pro-
nóstico es casi siempre insatisfactorio (Ecker, 2000, Long, 2006).
Teratoma sacrococcígeo
El tumor de células germinativas constituye una de las masas más
frecuentes en recién nacidos, con una prevalencia natal aproxi-
mada de 1 caso por 28 000 (Derikx, 2006; Swamy, 2008). Al
parecer surge de las células pluripotenciales en el nódulo de Hen-
sen por delante del cóccix. La estratificación de la Sección Qui-
rúrgica de la American Academy of Pediatrics, en el caso del tera-
toma sacrococcígeo (SCT, sacrococcygeal teratoma), incluye cuatro
tipos. El tipo 1 es predominantemente externo, con un mínimo
componente presacro; el tipo 2 es externo, las más de las veces,
FIGURA 10-12. Teratoma sacrococcígeo. Desde el punto de vista eco-
gráfico, esta masa o tumor tiene el aspecto de una estructura sólida y
quística, que nace de la cara anterior del sacro y tiende a extenderse
hacia abajo y afuera conforme crece. En esta imagen es visible una
masa sólida no homogénea de 7 × 6 cm por debajo del sacro de
aspecto normal. También hay un componente interno hacia el tumor.
pero con un notable componente intrapélvico; el tipo 3 es casi
siempre interno si bien con extensión abdominal, y el tipo 4 es
interno en su totalidad, sin componente externo (Altman, 1974).
El tumor puede ser maduro, inmaduro o maligno. En la imagen
ecográfica, el SCT tiene el aspecto de una masa sólida o quística
que surge de la cara anterior del sacro y se extiende por lo regular
hacia abajo y afuera a medida que crece (fig. 10-12). Los compo-
nentes sólidos poseen ecogenicidad variable, un aspecto desorga-
nizado y pueden crecer con rapidez conforme avanza la gesta-
ción. Puede ser muy difícil visualizar los componentes pélvicos
internos y está indicado solicitar resonancia magnética fetal. Es
frecuente la presencia de polihidramnios y puede surgir hidrope-
sía fetal por insuficiencia cardiaca de gasto alto, como consecuen-
cia de la vascularidad del tumor o de la hemorragia interna de la
malformación y anemia resultantes. Con frecuencia, los fetos con
tumores >5 cm deben extraerse por cesárea y puede ser necesario
practicar una histerotomía común (Gucciaro, 2011). La cirugía
fetal en caso de SCT se expone en el capítulo 16 (pág. 327).
Síndrome de regresión caudal: agenesia sacra
Se trata de una rara anomalía que se caracteriza por la ausencia de
la columna sacra y a menudo segmentos de la columna lumbar.
Es unas 25 veces más frecuente en mujeres con diabetes antes del
embarazo (Garne, 2012). Los signos ecográficos comprenden una
columna de aspecto anormalmente corto, sin la curvatura lumbo-
sacra normal, y que termina de manera súbita por arriba del nivel
de las ramas del iliaco. El sacro no se halla entre las ramas del
iliaco, razón por la cual están demasiado cerca entre sí y pueden
mostrar el aspecto de un “escudo”. Se advierten posiciones anor-
males de las extremidades pélvicas y falta de desarrollo de partes
blandas normales. La regresión caudal debe diferenciarse de la
sirenomelia, que es una rara alteración reconocible por fusión de
ambas extremidades inferiores en una sola, en la línea media.
■ Cara y cuello
Los labios y la nariz normales del feto se señalan en la figura
10-13. El perfil fetal no es un componente necesario de la explo-

FIGURA 10-13. Cara en la línea media. La imagen muestra la integri-
dad del labio superior.
ración corriente, pero puede ser útil para identificar las causas de
la micrognatia: una mandíbula anormalmente pequeña (fig.
10-14). Hay que pensar en la micrognatia en la valoración en
busca de polihidramnios (cap. 11, pág. 235). En el capítulo 16
(pág. 331) se expone el tratamiento intraparto exútero (EXIT,
ex-utero intrapartum treatment) para la micrognatia intensa.
Hendiduras faciales
Se conocen tres tipos principales de hendiduras. La primera, el
labio y el paladar hendidos, siempre afecta al labio, pero también
puede abarcar el paladar duro, puede ser unilateral o bilateral y
su prevalencia natal es de 1 caso por 1 000 recién nacidos (Cra-
gan, 2009; Dolk, 2010). Si es aislado, su mecanismo de heren-
cia es multifactorial con un riesgo de recidiva de 3 a 5% por
cada hijo afectado con anterioridad. Si es visible la hendidura en
el labio superior, la imagen transversal a nivel del borde alveolar
puede demostrar que el defecto también abarca el paladar pri-
mario (fig. 10-15).
En una revisión sistemática reciente de embarazos de bajo
riesgo se identificó por ecografía el labio hendido sólo en la
A B
FIGURA 10-14. Perfil fetal. A. Imagen que señala el perfil fetal normal. B. Se detecta notable micrognatia en este feto que es el desplazamiento
intenso del mentón hacia atrás.
Métodos imagenológicos en el feto 205
mitad de los casos (Maarse, 2010). Alrededor de 40% de los
casos detectados en series prenatales se acompañó de otras ano-
malías y síndromes y fue frecuente la aneuploidía (Maarse,
CAPÍTULO 10
2011; Offerdal, 2008). La cifra de alteraciones coexistentes es
grande en el caso de defectos bilaterales que abarcan el paladar.
Walker et al. (2001), a partir de datos de la Utah Birth Defect
Network, identificaron aneuploidía en 1% con el labio hendido
solo; labio y paladar hendidos unilaterales en 5% y labio y pala-
dar hendidos bilaterales en 13%. Parece razonable plantear la
práctica del cariotipo fetal cuando se identifica una hendidura.
El segundo tipo es el paladar hendido aislado. Comienza en la
úvula, puede comprender el paladar blando y algunas veces
afecta al paladar duro, pero no incluye el labio. La prevalencia
natal es de 1 caso por 2 000 recién nacidos (Dolk, 2010). Se ha
descrito la identificación del paladar hendido aislado con el
empleo de ecografía especializada bidimensional y tridimensio-
nal (Ramos, 2010; Wilhelm, 2010). Sin embargo, no se espera
su visualización durante una sesión común de ecografía (Maarse,
2011; Offerdal, 2008).
El tercer tipo de anomalía es el labio hendido mediano que
aparece junto con otras entidades patológicas e incluye agenesia
del paladar primario, hipotelorismo y holoprosencefalia. Las
hendiduras medianas también pueden acompañarse de hiperte-
lorismo e hiperplasia frontonasal, el cuadro llamado con ante-
rioridad síndrome facial de la hendidura media.
Higroma quístico
Este trastorno es una malformación venolinfática en la cual los
sacos llenos de líquido se extienden desde la nuca (fig. 10-16).
Los higromas quísticos pueden diagnosticarse desde el primer
trimestre y su tamaño varía de forma amplia. Al parecer surgen
cuando la linfa de la cabeza no drena en la vena yugular y se
acumula en los sacos linfáticos yugulares. Su prevalencia natal se
aproxima a 1 en 5 000 recién nacidos, pero ante la gran letalidad
in utero de este problema la incidencia es mucho mayor (Cra-
gan, 2009).
Hasta 70% de los higromas quísticos se acompaña de aneu-
ploidía. De los diagnosticados en el segundo trimestre, cerca de
75% de los casos de aneuploidía corresponde a 45,X: síndrome
de Turner (Johnson, 1993; Shulman, 1992). Cuando se diagnos-
 206 Paciente fetal

tican los higromas quísticos en el primer

trimestre, son frecuentes las trisomías 21 y
45,X y le sigue en frecuencia la trisomía 18
(Kharrat, 2006; Malone, 2005). En una
SECCIÓN 5

revisión de más de 100 casos de higromas

quísticos del estudio First And Second Tri-
mester Evaluation of Risk (FASTER), la tri-
somía 21 constituyó la aneuploidía única
más común (Malone, 2005). Se observó
una posibilidad cinco veces mayor en fetos
del primer trimestre con higromas quísti-
cos, que fueran aneuploides, en compara-
ción con los fetos con una mayor transluci- A B
dez de la nuca.
En ausencia de aneuploidía, los higro- FIGURA 10-15. Labio/paladar hendidos. A. Feto con un labio notable con una hendidura uni-
mas quísticos confieren un riesgo significa- lateral (en la mitad izquierda). B. Proyección transversal del paladar del mismo feto en que se
tivamente mayor de que puedan existir observa un defecto en el borde alveolar (flecha). También se identifica la lengua (T).
otras anomalías, en particular del corazón,
que dependen del flujo; éstas comprenden
hipoplasia del hemicardio izquierdo y coartación de la aorta. dos tercios del área y el corazón ocupa el tercio restante. La cir-
Los higromas quísticos son parte también de síndromes genéti- cunferencia torácica se mide en la línea cutánea en el plano
cos. Uno de ellos es el síndrome de Noonan, un trastorno autosó- transversal a nivel de la proyección tetracameral. Si se sospecha
mico dominante que comparte algunas características con el hipoplasia pulmonar, como consecuencia de un tórax pequeño,
síndrome de Turner, que incluye talla corta, linfedema, paladar como ocurre en la displasia esquelética grave, puede ser útil la
ojival alto y estenosis de la válvula pulmonar. comparación con cuadros de referencia (Apéndice, pág. 1299).
Por lo general, los grandes higromas quísticos se identifican En lesiones quísticas o sólidas expansivas, varias alteraciones se
con la hidropesía fetal, rara vez muestran resolución y tienen pueden detectar en la ecografía. El tratamiento fetal de los tras-
mal pronóstico. Los higromas pequeños pueden experimentar tornos torácicos se describe en el capítulo 16 (pág. 329).
resolución espontánea y en el caso de que el cariotipo y el estu-
dio ecocardiográfico fetales arrojen resultados normales, el pro- Hernia diafragmática congénita
nóstico puede ser bueno. La posibilidad de un producto que Esta anomalía es un defecto del diafragma a través del cual pue-
nazca vivo y que no sea anormal, con cariotipo normal después den pasar al interior del tórax órganos del abdomen. En casi 75%
de identificación de un higroma del primer trimestre, es de 1 en de los casos se sitúa en el hemidiafragma izquierdo; en 20% en el
6, en promedio (Kharrat, 2006; Malone, 2005). hemidiafragma derecho, y en 5% es bilateral (Gallot, 2007). La
prevalencia de la hernia diafragmática congénita (CDH, congeni-
tal diaphragmatic hernia) es, en promedio, de 1 caso por 3 000 a
■ Tórax 4 000 recién nacidos (Cragan, 2009; Dolk, 2010; Gallot, 2007).
Los pulmones parecen estructuras homogéneas que rodean al En 40% de los casos hay también otros trastornos y aneuploidía
corazón y se visualizan mejor entre las semanas 20 a 25 de la (Gallot, 2007; Stege, 2003). Es necesario solicitar ecografía espe-
gestación. En la proyección tetracameral del tórax abarcan casi cializada y ecocardiografía fetal y también se considera la posibi-

A B

FIGURA 10-16. Higromas quísticos. A. Feto de nueve semanas con un higroma quístico (flecha) en el cual se observó más adelante síndrome
de Noonan. B. Higroma masivo con múltiples tabiques (puntas de flecha) en la hinchazón de la anasarca fetal a las 15 semanas.

FIGURA 10-17. Hernia diafragmática congénita. En esta proyección
transversal del tórax el corazón se desplazó al lado derecho en su
porción más lejana del tórax por acción de una hernia diafragmática
izquierda que contenía estómago (S), hígado (L) e intestino (B).
lidad de realizar un cariotipo fetal. Ante la relación que tiene con
síndromes genéticos también puede estar indicada la realización
de análisis cromosómicos con micromatriz multigénica (pág.
277). En series de base poblacional, la presencia de otras altera-
ciones reduce la cifra global de supervivencia de recién nacidos
con hernia diafragmática, de casi 50% a una cifra cercana al 20%
(Colvin, 2005; Gallot, 2007; Stege, 2003). En ausencia de otros
trastornos, las causas principales de muerte son la hipoplasia y la
hipertensión pulmonares.
En la imagen ecográfica, el signo más frecuente en un defecto
en el hemidiafragma izquierdo es el “desplazamiento” del cora-
zón a la zona media o de forma directa al hemitórax derecho. En
tal caso, el eje del corazón se orienta hacia la línea media (fig.
10-17). Algunos signos coexistentes son la burbuja gástrica o el
peristaltismo intestinal en el tórax, con una masa cuneiforme (el
hígado) en el plano anterior en el hemitórax izquierdo. La her-
nia del hígado complica cuando menos a la mitad de los casos y
A B
FIGURA 10-18. Imágenes transversal (A) y sagital (B) de un feto de 26 semanas con una malformación adenomatoide quística congénita y
microquística muy grande en el lado izquierdo (CCAM). La masa (C) llena el tórax y desplaza el corazón hacia el lado derecho del tórax, con la
aparición de ascitis (asteriscos). Por fortuna, la masa dejó de crecer; la ascitis mostró resolución y el feto nació de término y evolucionó de
modo satisfactorio después de la ablación.
Métodos imagenológicos en el feto 207
se acompaña de disminución de 30% de la cifra de superviven-
cia (Mullassery, 2010). En caso de lesiones grandes, la dificultad
para la deglución y el desplazamiento del mediastino pueden
CAPÍTULO 10
ocasionar polihidramnios e hidropesía fetal, respectivamente.
Los intentos para calcular la supervivencia se han enfocado
en indicadores como la proporción pulmón/cabeza en la ecogra-
fía y mediciones del volumen pulmonar por medio de resonan-
cia magnética, y el grado de hernia del hígado (Jani, 2012;
Mayer, 2011; Metkus, 1996; Worley, 2009). El tratamiento
fetal en la situación anterior contra CDH y en otras más se
revisa en el capítulo 16 (pág. 328).
Malformación adenomatoide quística congénita
Este trastorno constituye el crecimiento excesivo hamartoma-
toso de los bronquiolos terminales que comunican con el árbol
traqueobronquial. También se conoce como malformación con-
génita de las vías pulmonares (CPAM, congenital pulmonary
airway malformation), dado que no todos los tipos histopatoló-
gicos son quísticos o adenomatoides (Azizkhan, 2008; Stocker,
1977, 2002). Se ha calculado su prevalencia en 1 caso por 6 000
a 8 000 recién nacidos y la prevalencia publicada aumenta al
parecer conforme lo hace la detección ecográfica de casos menos
graves (Burge, 2010; Duncombe, 2002).
En la ecografía se reconoce que la malformación adenoma-
toide quística congénita (CCAM, congenital cystic adenomatoid
malformation) es una masa torácica perfectamente circunscrita
de aspecto sólido y ecógeno o puede tener uno o varios quistes
de tamaño variable (fig. 10-18). Por lo regular abarca un lóbulo
y recibe sangre de la arteria pulmonar y el drenaje lo hace por las
venas pulmonares. Si la masa es grande puede surgir hidropesía
fetal e hipoplasia pulmonar. En términos generales se denomi-
nan macroquísticas a las lesiones con quistes ≥5 mm y microquís-
ticas a aquéllas con quistes <5 mm (Adzick, 1985).
En una revisión de 645 casos de CCAM sin hidropesía fetal,
la frecuencia global de supervivencia fue mayor de 95%, y 30%
de los enfermos presentó resolución prenatal. En el 5% de casos
complicados por hidropesía fetal se detectaron de forma carac-
terística lesiones muy grandes, con desplazamiento mediastí-
nico, y el pronóstico era malo si no se instituía tratamiento fetal
 208 Paciente fetal

(Cavoretto, 2008). Un subgrupo de CCAM mostró crecimiento

y proliferación rápidos entre las semanas 18 y 26 de gestación y
se ha utilizado una medición denominada proporción volumé-
trica de CCAM, expuesta en la página 323, para cuantificar el
SECCIÓN 5

tamaño y el riesgo de hidropesía fetal. Se ha instituido cortico-

terapia en las grandes lesiones microquísticas para detener el
crecimiento y tal vez mejorar la hidropesía fetal (Curran, 2010).
En presencia de un gran quiste dominante, la colocación de una
derivación toracoamniótica permite algunas veces la resolución
de la hidropesía (Wilson, 2006). El tratamiento fetal de CCAM/
CPAM se expone en el capítulo 16 (pág. 323).

Secuestro pulmonar extralobar

Se conoce también como secuestro broncopulmonar y representa
un primordio accesorio del pulmón “secuestrado” del árbol tra-
queobronquial, es decir, es una masa de tejido pulmonar no
funcional. Casi todos los casos diagnosticados en etapa prenatal
son extralobares, lo cual señala que están recubiertos por su pro-
pia pleura. Sin embargo, casi todos los secuestros se manifiestan
en la vida adulta y son intralobares (es decir, dentro de la pleura
de otro lóbulo). Se considera que el secuestro pulmonar extralo-
bar (ELS, extralobar pulmonary sequestration) es mucho menos
común que la CCAM y no se ha publicado la cifra exacta de
prevalencia. Las lesiones muestran un predominio en el lado
izquierdo y afectan con mayor frecuencia al lóbulo izquierdo
inferior. Hasta 10 a 20% de los casos se sitúan debajo del dia-
fragma y se han informado alteraciones acompañantes en casi
10% de los pacientes (Yildirim, 2008).
En la imagen ecográfica, el ELS asume la forma de una masa
torácica ecógena homogénea; de ese modo puede asemejarse a
un microquiste CCAM. Sin embargo, la sangre que llega al ELS
proviene de la circulación general (de la aorta y no de la arteria
pulmonar). En 5 a 10% de los casos surge un gran derrame
pleural ipsolateral y, sin tratamiento, puede ocasionar hipoplasia
pulmonar o hidropesía fetal (cap. 16, pág. 329). La hidropesía
también puede ser consecuencia del desplazamiento del medias-
tino o insuficiencia cardiaca de gasto alto, dado que la masa
produce un cortocircuito de izquierda a derecha (cap. 15, pág.
316). En ausencia de derrame pleural, la cifra notificada de
supervivencia rebasa el 95%, y 40% de los pacientes muestra
resolución prenatal aparente (Cavoretto, 2008).
Secuencia congénita de obstrucción
de las vías respiratorias superiores
Esta rara anomalía es casi siempre consecuencia de atresia larín-
gea o traqueal. En el feto se obstruye la salida normal de líquido
de los pulmones y el árbol traqueobronquial, y los pulmones
muestran distensión masiva. En la imagen ecográfica, los pul-
mones tienen aspecto brillante y ecógeno y los bronquios están
dilatados con líquido (fig. 10-19). El aplanamiento y la eversión
del diafragma son datos frecuentes, al igual que la compresión
del corazón. El retorno venoso queda entorpecido y aparece
ascitis seguida de hidropesía fetal (cap. 15, pág. 316). En una
serie se notificó la presencia de alteraciones acompañantes en 3
de 12 casos (Roybal, 2010); este trastorno es una manifestación
del llamado síndrome de Fraser autosómico recesivo. En algunos
casos es posible la perforación espontánea de la vía obstruida, lo
cual conlleva en potencia un mejor pronóstico. También se ha
usado el método EXIT para tratar este problema, según se des-
cribe en el capítulo 16 (pág. 331).
FIGURA 10-19. Secuencia de obstrucción congénita en la zona alta
de vías respiratorias (CHAOS). La imagen de los pulmones es intensa-
mente ecógena y está señalada por una “L”. Los bronquios, uno de
los cuales señala la flecha, están dilatados por líquido. Es frecuente el
aplanamiento y la eversión del diafragma, como la presencia de asci-
tis (asteriscos).
■ Corazón
Las malformaciones del corazón son algunas de las anomalías
congénitas más frecuentes y su prevalencia global es de 8 casos
por 1 000 recién nacidos (Cragan, 2009). Cerca del 90% de los
defectos cardiacos tiene origen multifactorial o poligénico; otra
proporción de 1 a 2% es efecto de un trastorno monogénico o
un síndrome de deleción de un gen, y 1 a 2% es consecuencia
de exposición a un teratógeno como isotretinoína, difenilhidan-
toinato o diabetes materna. Con base en datos de registros
poblacionales, alrededor de 1 de cada 8 recién nacidos y morti-
natos con un defecto cardiaco del corazón tiene un trastorno
cromosómico (Dolk, 2010; Hartman, 2011). La alteración cro-
mosómica más frecuente en productos con un defecto cardiaco
es la trisomía 21, que causa más de la mitad de los casos, y le
siguen la trisomía 18, la microdeleción 22q11.2, la trisomía 13
y la monosomía X (Hartman, 2011). Del 50 al 70% de los fetos
aneuploides tiene alteraciones extracardiacas que se identifican
por ecografía. Hay que planear la realización de un cariotipo
fetal y también considerar el estudio en busca de la microdele-
ción 22q11.2 para reconocer defectos conotroncales.
Por lo regular, la detección de trastornos congénitos del cora-
zón ha sido mucho más difícil, en comparación con otros órga-
nos o sistemas. En algunas series recientes, por medio de la eco-
grafía sistemática del segundo trimestre se ha identificado a casi
40% de productos con graves problemas cardiacos, antes de las
22 semanas, y por medio de ecografía especializada se detectó a
80% de los casos (Romosan, 2009; Trivedi, 2012). Algunos
datos señalan que la detección prenatal de trastornos cardiacos
seleccionados puede mejorar las cifras de supervivencia de los
recién nacidos y esta situación puede ocurrir sobre todo en el
caso de anomalías que dependen de conductos, es decir, las que
necesitan la administración de prostaglandinas en goteo después
del nacimiento para conservar abierto el conducto arterioso
(Franklin, 2002; Mahle, 2001; Tworetsky, 2001).
Exploración básica del corazón
La valoración sistemática del corazón incluye la proyección
tetracameral (fig. 10-20), la valoración de la frecuencia y el

Columna
A hidropesía (anasarca); mayor lucidez en la nuca y gestación
B
FIGURA 10-20. Proyección tetracameral. A. En el diagrama se
advierte medición del eje cardiaco desde las cuatro cámaras en el
corazón fetal. B. Ecograma de la proyección tetracameral a las 22
semanas en que se demuestra la simetría normal de aurículas y ven-
trículos, posición normal de las válvulas mitral y tricúspide, venas pul-
monares que desembocan en la aurícula izquierda y la aorta
descendente (Ao). L, izquierda; LA, aurícula izquierda; LV, ventrículo
izquierdo; R, derecha; RA, aurícula derecha; RV, ventrículo derecho.
ritmo cardiaco y la identificación de los infundíbulos de salida
de ambos ventrículos (fig. 10-21) (American Institute of Ultra-
sound in Medicine, 2013a). Los datos de la valoración de los
infundíbulos de salida en el corazón pueden ser útiles para reco-
nocer alteraciones no identificadas de forma inicial en la proyec-
ción tetracameral y pueden incluir tetralogía de Fallot, transpo-
sición de grandes vasos y tronco arterioso.
Proyección tetracameral. Esta proyección es la imagen trans-
versal del tórax del feto en un nivel situado inmediatamente por
arriba del diafragma. Con ella se puede valorar el tamaño y la
posición del corazón en el tórax, el eje de esta estructura, las aurí-
culas y los ventrículos, el agujero oval, el septum primum auricular,
el tabique interventricular y las válvulas auriculoventriculares (fig.
Métodos imagenológicos en el feto 209
10-20). Las aurículas y los ventrículos deben tener tamaño seme-
jante y la punta del corazón debe formar un ángulo de 45° con la
pared anterior del hemitórax izquierdo. Muchas veces se identifi-
CAPÍTULO 10
can alteraciones del eje cardiaco en el caso de anomalías estructu-
rales del corazón y aparecen en más de 33% de los casos (Shipp,
1995). Smith et al. (1995) observaron que 75% de los fetos con
trastornos congénitos del corazón tenía un ángulo con el eje >75°.
Ecocardiografía fetal
La ecocardiografía fetal es una exploración especializada de la
estructura y la función cardiacas del feto y tiene como objetivos
identificar y definir alteraciones. Las guías para su realización se
han elaborado en colaboración de instituciones como el Ameri-
can Institute of Ultrasound in Medicine (2013b); el American
College of Obstetrics and Gynecology; la Society of Maternal-Fetal
Medicine; la American Society of Echocardiography, y el American
College of Radiology. Las indicaciones para este estudio incluyen
sospecha de alguna anomalía cardiaca del feto, alteraciones
extracardiacas y trastornos cromosómicos, arritmias fetales,
gemelar monocoriónica; antecedente de un familiar de primer
grado del feto con un defecto cardiaco congénito; fecundación
in vitro; anticuerpos maternos anti-Ro o anti-La; exposición a
fármacos que tienen un mayor riesgo de malformaciones cardia-
cas, y metabolicopatías maternas que se acompañan de trastor-
nos cardiacos como la diabetes o la fenilcetonuria pregestacional
(American Institute of Ultrasound and Medicine, 2013a). Los
componentes de la exploración se muestran en el cuadro 10-6 y
en la figura 10-21 se incluyen ejemplos de las nueve proyeccio-
nes imagenológicas en escala gris. Más adelante se revisan ejem-
plos de algunas alteraciones cardiacas particulares.
Comunicación interventricular. Es la anomalía congénita car-
diaca más frecuente y afecta a 1 por cada 300 recién nacidos (Cra-
gan, 2009; Dolk, 2010). Incluso con visualización adecuada, es
pequeña la cifra de detección prenatal de la comunicación inter-
ventricular (VSD, ventricular septal defect). La malformación
puede localizarse en el segmento membranoso o el muscular del
tabique interventricular en la proyección tetracameral y mediante
Doppler a color se demuestra el flujo a través del defecto. El
estudio imagenológico del infundíbulo de salida del ventrículo
izquierdo demuestra interrupción del tabique interventricular en
el punto en que se transforma en la pared aórtica (fig. 10-22). La
VSD fetal se acompaña de aneuploidía, en particular cuando
coexisten otros problemas congénitos, y en estos casos puede con-
siderarse la posibilidad de solicitar un cariotipo fetal; en realidad,
el pronóstico de un defecto aislado es satisfactorio: más de 33%
de las VSD diagnosticadas en fase prenatal termina por cerrarse in
utero y en el otro 33% se cierran en el primer año de vida extra-
uterina (Axt-Fliedner, 2006; Paladini, 2002).
Malformación de almohadilla endocárdica. También se la
conoce como comunicación auriculoventricular (AV) o defecto del
conducto AV. Aparece en 1 de cada 2 500 recién nacidos y más de
la mitad de los casos se acompaña de trisomía 21 (Cragan, 2009;
Dolk, 2010). Las almohadillas endocárdicas son los “pilares” del
corazón y sus defectos afectan de manera conjunta al septum pri-
mum auricular, el tabique interventricular y las valvas internas de
las válvulas mitral y tricúspide (fig. 10-23). La malformación de
almohadilla endocárdica, además de coexistir con trisomía 21 y
otras aneuploidías, puede aparecer dentro del síndrome de hete-
rotaxia. En este cuadro, llamado asimismo isomerismo auricular,
 210 Paciente fetal
SECCIÓN 5

Válvula
pulmonar

A B C

Válvula
Válvula
pulmonar
tricúspide

Tráquea

D E F

Válvula pulmonar

Conducto
Cayado aórtico arterioso

ente
des cen d
Aorta

G H I

FIGURA 10-21. Planos de imágenes en escala gris de ecocardiografía fetal. A. Proyección tetracameral. B. Proyección del infundíbulo de salida
del ventrículo izquierdo. La flecha blanca indica la válvula mitral que se transforma en la pared de la aorta. La flecha amarilla señala el tabique
interventricular que se transforma en la pared aórtica contraria. C. Infundíbulo de salida del ventrículo derecho. D. Proyección de tres vasos y trá-
quea. E. Proyección del eje corto alto de los infundíbulos de salida. F. Proyección del eje corto bajo (ventrículo). G. Proyección del cayado aórtico.
H. Proyección del arco ductal. I. Proyecciones de las venas cavas superior e inferior. Ao, aorta; IVC, vena cava inferior; LA, aurícula izquierda;
LV, ventrículo izquierdo; PA, arteria pulmonar; RA, aurícula derecha; RV, ventrículo derecho; SVC, vena cava superior.

FIGURA 10-22. Comunicación interventricu-

lar. A. En esta proyección tetracameral de un
feto de 22 semanas se observa un defecto
(flecha) en la porción superior membranosa
del tabique interventricular. B. Proyección del
infundíbulo de salida del ventrículo izquierdo
en el que existe una pérdida de continuidad
(flecha) entre el tabique interventricular y la
A B pared anterior de la aorta.
 Métodos imagenológicos en el feto 211

Síndrome de hipoplasia de las cavidades izquierdas del

CUADRO 10-6. Componentes de la ecocardiografía fetal
corazón. Esta alteración aparece con una frecuencia aproximada
Parámetros imagenológicos básicos de 1 caso por 4 000 recién nacidos vivos (Cragan, 2009; Dolk,

CAPÍTULO 10
Valoración inicial de aurículas 2010). El tratamiento posnatal consiste en la reparación paliativa
Valoración inicial de ventrículos trifásica o el trasplante de corazón. Alguna vez se consideró que
Valoración de grandes vasos esta entidad tenía un pronóstico letal, pero hoy día se calcula
Sitio del corazón y vísceras que 70% de los lactantes puede llegar a la vida adulta (Feinstein,
Uniones auriculoventriculares 2012). La morbilidad es aún grande y es frecuente que haya
Uniones ventriculoarteriales retraso del desarrollo. En la imagen ecográfica, el hemicardio
Planos de rastreo, escala gris izquierdo puede parecer tan pequeño que es difícil identificar
Proyección tetracameral una cavidad ventricular. Tal vez no se reconozca flujo de entrada
Infundíbulo de salida del ventrículo izquierdo o salida y puede haber inversión de flujos en el conducto arte-
Infundíbulo de salida del ventrículo derecho rioso. El tratamiento fetal de la hipoplasia del hemicardio
Proyección de tres vasos y tráquea izquierdo del corazón se analiza en el capítulo 16 (pág. 331).
Proyección de eje corto, baja (ventrículo)
Proyección de eje corto, alta (infundíbulos de salida) Tetralogía de Fallot. Esta anomalía afecta a alrededor de 1 por
Cayado aórtico cada 3 500 recién nacidos (Cragan, 2009; Dolk, 2010). Se
Cayado ductal caracteriza por la identificación de cuatro componentes: comu-
Venas cavas superior e inferior nicación interventricular, aorta “cabalgante”, alteración de la
válvula pulmonar e hipertrofia del ventrículo derecho. Esta
Valoración con Doppler a color
última no se manifiesta antes del nacimiento. En virtud del sitio
Venas sistémicas (venas cavas y conductos venososa)
en que se encuentra la comunicación interventricular, muchas
Venas pulmonares
Agujero oval
veces no se identifica el trastorno en la proyección tetracameral
Válvulas auriculoventricularesª y la imagen puede ser normal. El pronóstico después de la repa-
Tabiques interauricular e interventricular ración posnatal es casi siempre excelente y los índices de super-
Válvulas aórtica y pulmonara vivencia a los 20 años han sido >95% (Knott-Craig, 1998). Sin
Conducto arterioso embargo, los pacientes que tienen atresia pulmonar pueden
Cayado aórtico seguir una evolución más complicada; existe también una
Arteria y venas umbilicales (opcional)a variante en la cual falta la válvula pulmonar. Los fetos afectados
se hallan en peligro de mostrar hidropesía y traqueomalacia, al
Valoración de la frecuencia y el ritmo cardiacos
comprimir la tráquea la arteria pulmonar agrandada.
aLa ecografía Doppler con onda pulsada debe utilizarse como comple- Rabdomioma cardiaco. Éste constituye el tumor cardiaco más
mento para valorar las estructuras indicadas.
La biometría cardiaca y la valoración funcional son técnicas opcionales, común. En promedio, la mitad de los casos se acompaña de
aunque debe considerarse su práctica ante sospecha de alteraciones esclerosis tuberosa, trastorno autosómico dominante con diversas
estructurales/funcionales. manifestaciones en órganos y sistemas causadas por mutaciones en
Adaptado a partir del American Institute of Ultrasound in Medicine, los genes de hamartina (TSC1) y tuberina (TSC2). La imagen de
2013b.
los rabdomiomas cardiacos es la de masas ecógenas perfectamente
delimitadas, por lo regular dentro del ventrículo o los infundíbu-
los de salida. Pueden ser uno o varios: pueden aumentar su tamaño
el corazón y los órganos del abdomen se hallan en el lado “inco- durante la gestación y en ocasiones se reconoce obstrucción del
rrecto”. Existe mayor posibilidad de que los defectos en almoha- flujo de entrada o salida. En caso de obstrucción o una masa no
dilla endocárdica que se acompañan de heterotaxia tengan alte- muy grande, el pronóstico es relativamente satisfactorio desde el
raciones del sistema de conducción, con lo cual es posible la punto de vista cardiológico. Los tumores de este tipo alcanzan su
aparición de un bloqueo AV de tercer grado. Como se indica en máximo en el periodo neonatal y tienden a experimentar regresión
el capítulo 16 (pág. 322), este problema posee mal pronóstico. a medida que crece el niño. Sin embargo, constituye un problema

FIGURA 10-23. Alteración de almohadilla

endocárdica. A. Durante la sístole ventricular
las valvas laterales de las válvulas mitral y
tricúspide se adosan en la línea media; sin
embargo, la válvula auriculoventricular plana
es anormal, se observa una aurícula común
(A) y hay una comunicación interventricular
visible (flecha). B. Durante el llenado diastó-
lico, la abertura de la válvula auriculoventri-
cular muestra con mayor claridad la ausencia
A B
de sus valvas mediales o internas.
 212 Paciente fetal

el hecho de que los demás componentes de la

neurofibromatosis, incluido el crecimiento de
tumores benignos en el encéfalo, los riñones y
la piel, tal vez no se manifiesten en fase prena-
SECCIÓN 5

tal o pueden desarrollarse en etapa ulterior de

la gestación. Si se identifica un rabdomioma
fetal, sin antecedentes familiares, hay que
considerar la posibilidad de valorar a los pro-
genitores en busca de manifestaciones clínicas
de neurofibromatosis. También puede ponde-
rarse la práctica de resonancia magnética del
feto para delinear la anatomía del sistema ner-
vioso central (pág. 223).

Modalidad M
La modalidad cinética (estudios con modali-
dad M) supone la graficación lineal de los Pausa
fenómenos del ciclo cardiaco, en la cual se
muestra el tiempo en el eje de las abscisas y el
movimiento en el de las ordenadas. Se usa a
menudo para medir la frecuencia cardiaca
fetal (fig. 10-24). Si se observa alguna altera-
ción de la frecuencia o el ritmo fetales, la téc- FIGURA 10-24. La modalidad M (cinética o de movimiento) es una imagen lineal de los
nica con modalidad M permite la valoración fenómenos del ciclo cardiaco, con el tiempo en el eje de las abscisas y el movimiento en el
independiente de las ondas auriculares y las de las ordenadas. La modalidad M se utiliza a menudo para medir la frecuencia cardiaca
ventriculares. Por ello, resulta útil para identi- fetal. En la imagen presente se advierte concordancia normal entre las contracciones auricu-
lar (A) y ventricular (V). El movimiento de la válvula tricúspide (T) también se observa; asi-
ficar arritmias y sus respuestas al tratamiento, mismo, hay una contracción auricular prematura (flecha) y más adelante una contracción
como se describe en el capítulo 16 (pág. 321). ventricular temprana seguida de una pausa compensadora.
La modalidad M también se emplea para
valorar la función ventricular y los infundí-
bulos de salida auricular y ventricular. defectos de la pared ventral. Como se revisa en el capítulo 14
(pág. 285), en ambas situaciones aumenta la concentración de
Extrasístole auricular. Estas contracciones constituyen las arrit- fetoproteína α en el suero materno.
mias fetales más comunes y son un hallazgo habitual. Representan
la inmadurez del sistema de conducción cardiaco y por ello experi- Gastrosquisis
mentan resolución en etapas ulteriores de la gestación o el periodo Se trata de una malformación de todas las capas de la pared
neonatal. Las extrasístoles auriculares (PAC, premature atrial con- abdominal que se sitúa de manera característica a la derecha del
tractions) pueden conducirse y su manifestación audible es un punto en que se inserta el cordón umbilical. A través del defecto
latido adicional. No obstante, con gran frecuencia se bloquean y hay hernia de asas intestinales que pasan a la cavidad amniótica
con el Doppler manual o el fetoscopio se perciben como un latido (fig. 10-26). La prevalencia del trastorno es de 1 caso por cada
omitido. Como se muestra en la figura 10-24, el latido omitido 2 000 a 4 000 embarazos (Canfield, 2006; Dolk, 2010). La gas-
puede ser demostrable en la valoración con modalidad M, como
una pausa compensadora que sigue a la contracción prematura.
Las extrasístoles auriculares no dependen de graves alteracio-
nes estructurales del corazón, aunque en ocasiones aparecen con
aneurisma del tabique interauricular. Se han notificado casos
vinculados con el consumo de cafeína e hidralazina por parte de
la madre (Lodeiro, 1989; Oei, 1989). En un pequeño porcen-
taje de casos, en promedio 2%, se identifican más adelante en el
feto que muestra una taquicardia supraventricular (SVT, supra-
ventricular tachycardia), en que se requiere tratamiento urgente
(Copel, 2000). Dada la importancia de identificar SVT, el
embarazo con PAC fetal a menudo se vigila por medio de la
determinación de la frecuencia cardiaca del feto incluso cada
una a dos semanas hasta la resolución de la ectopia.

■ Pared abdominal
El operador valora durante la exploración regular (fig. 10-25) la
integridad de la pared abdominal a nivel de la inserción del cor-
FIGURA 10-25. Pared ventricular normal. Proyección transversal del
dón. Entre las alteraciones fetales relativamente comunes figu- abdomen en un feto del segundo trimestre, con pared abdominal
ran la gastrosquisis y el onfalocele, denominados en conjunto anterior intacta e inserción normal del cordón umbilical.

FIGURA 10-26. Gastrosquisis. Feto de 18 semanas que tiene un
defecto en todas las capas de la pared ventral, a la derecha del punto
de inserción del cordón umbilical (punta de flecha) a través del cual
se ha producido hernia de múltiples asas de intestino delgado (B)
que pasaron a la cavidad amniótica.
trosquisis es un padecimiento mayor que surge con gran fre-
cuencia en fetos de madres más jóvenes cuya edad promedio en
el embarazo es de 20 años (Santiago-Muñoz, 2007). En 15 a
30% de los casos se identifican alteraciones intestinales como la
atresia yeyunal. La gastrosquisis no se acompaña de un mayor
riesgo de aneuploidía y la cifra de supervivencia se acerca a 90%
(Kitchanan, 2000; Nembhard, 2001; Santiago-Muñoz, 2007).
La restricción del crecimiento fetal aparece junto con gastros-
quisis en 15 a 40% de los casos (Nicholas, 2009; Puligandla,
2004; Santiago-Muñoz, 2007). Nicholas et al. (2009) señalaron
un vínculo entre la restricción del crecimiento y resultados adver-
sos con la gastrosquisis. Santiago-Muñoz et al. (2007) observa-
ron que los recién nacidos con ese problema no mostraban
mayores cifras de mortalidad ni hospitalizaciones más largas en
comparación con los neonatos de crecimiento normal. En una
serie de 75 lactantes con gastrosquisis, Ergün et al. (2005) indi-
caron que el único factor de riesgo que acompañaba a la hospita-
lización más larga era el nacimiento antes de las 36 semanas.
Onfalocele
El onfalocele complica en promedio a 1 de cada 3 000 a 5 000
embarazos (Canfield, 2006; Dolk, 2010). Se forma cuando los
pliegues laterales ectomesodérmicos no se unen en la línea media,
de tal modo que el contenido abdominal queda cubierto sólo
por el saco amniótico de dos capas y el peritoneo en el cual se
inserta el cordón umbilical (fig. 10-27). En más de la mitad de
los casos, el onfalocele coexiste con otras alteraciones mayores o
con aneuploidía. También es componente de síndromes como el
de extrofia cloacal de Beckwith-Wiedemann y la pentalogía de Can-
trell. Los defectos de menor tamaño confieren un riesgo todavía
mayor de aneuploidía (De Veciana, 1994). A semejanza de lo
que ocurre con otros trastornos mayores, para identificar el onfa-
locele es indispensable efectuar una valoración anatómica com-
pleta y es recomendable solicitar un cariotipo fetal.
Malformación del pedículo embrionario
Este trastorno, conocido también como complejo de extremidad-
pared corporal o cilosoma, es una malformación rara y letal carac-
terizada por la formación anormal de la pared corporal. Como
Métodos imagenológicos en el feto 213
cuadro típico, no se identifica pared abdominal y hay extrusión
de los órganos del vientre que pasan al celoma extraamniótico.
Se advierte una aproximación íntima o fusión del cuerpo con la
CAPÍTULO 10
placenta y un cordón umbilical extraordinariamente corto.
Otro signo es la escoliosis en ángulo agudo. Con frecuencia se
identifican bandas amnióticas.
■ Aparato digestivo
En la ecografía se puede observar el estómago en casi todos los
fetos después de las 14 semanas de gestación. En productos del
segundo y tercer trimestres se reconocen el hígado, el bazo, la
vesícula biliar y el intestino. Si en la valoración inicial no se iden-
tifica el estómago, es preciso repetir la exploración y considerar el
uso de la ecografía especializada. La falta de visualización del
estómago puede ser consecuencia de deficiencia en la deglución
y entre las causas ocultas pueden incluirse atresia esofágica,
alguna alteración craneofacial o trastornos del SNC u osteoes-
queléticas como la artrogriposis. Pueden mostrar deficiente
deglución los fetos con oligohidramnios o aquéllos con enferme-
dades graves de diversas causas, como la hidropesía fetal.
La imagen de los intestinos cambia con la maduración del
feto. En ocasiones tienen un aspecto brillante o ecógeno, lo cual
puede señalar cantidades pequeñas de sangre intraamniótica
deglutida, sobre todo en el marco del incremento de la fetopro-
teína α sérica materna. Los intestinos, que tienen el mismo bri-
llo que el hueso fetal, poseen un riesgo levemente mayor de que
existan malformaciones gastrointestinales ocultas, fibrosis quís-
tica, trisomía 21 y alguna infección congénita como la causada
por virus citomegálico.
Atresia gastrointestinal
La atresia intestinal se caracteriza por obstrucción y dilatación del
segmento proximal del intestino. En términos generales, cuanto
más proximal sea la obstrucción, mayor posibilidad hay de que se
acompañe de polihidramnios; el padecimiento que coexiste con
obstrucción del segmento proximal del intestino delgado puede
ser lo suficientemente grave para causar deterioro respiratorio de
Hígado
Abdomen
fetal
FIGURA 10-27. Onfalocele. Proyección transversal del abdomen en
que se identifica un onfalocele en la forma de un gran defecto de la
pared abdominal con exteriorización del hígado cubierto con una
membrana delgada.
 214 Paciente fetal
la gestante o parto de pretérmino; ello obliga a veces a practicar
amniocentesis con extracción de grandes volúmenes de líquido, la
denominada también amniorreducción (cap. 11, pág. 236).
La atresia esofágica afecta a alrededor de 1 de cada 4 000 recién
SECCIÓN 5
nacidos (Cragan, 2009; Pedersen, 2012). Su presencia se sospe-
cha cuando el operador no visualiza el estómago y existe polihi-
dramnios, es decir, que incluso en 90% de los casos la fístula
traqueoesofágica concomitante posibilita el paso del líquido al
estómago al grado de que es difícil la detección prenatal. Más de
la mitad de los productos con tal problema tiene también altera-
ciones, síndromes genéticos o ambos trastornos. De manera
específica, las malformaciones múltiples aparecen en 30% de los
casos y se identifica aneuploidía en 10%, en particular trisomías
18 y 21 (Pedersen, 2012). Las más frecuentes son las anomalías
del corazón y otras de los aparatos urinario y digestivo. En pro-
medio, 10% de los casos de atresia esofágica se manifiesta en el
marco del complejo VACTERL (pág. 201) (Pedersen, 2012).
La atresia duodenal afecta, en promedio, a 1 de cada 10 000
neonatos (Best, 2012; Dolk, 2010). La ecografía se caracteriza
por el signo de la doble burbuja que representa distensión del
estómago y la primera parte del duodeno (fig. 10-28). Por lo
regular, el dato anterior no existe antes de las 22 a 24 semanas
de gestación y por esa razón no cabe esperar su identificación
durante un estudio ecográfico regular a las 18 semanas. La con-
tinuidad demostrada entre el estómago y la zona proximal del
duodeno confirma que la “segunda burbuja” la constituye la
zona proximal del duodeno. Casi el 30% de los fetos afectados
tiene también otra alteración cromosómica o síndrome genético,
en especial trisomía 21. En ausencia de un trastorno genético, 33%
de los fetos afectados también muestra alteraciones, más a
menudo malformaciones cardiacas u otros problemas del tubo
digestivo (Best, 2012). Las obstrucciones en la zona más distal
del intestino delgado generan casi siempre múltiples asas dilata-
das que pueden mostrar mayor actividad peristáltica.
La obstrucción del colon y la atresia anal se diagnostican con
mayor dificultad por ecografía porque el polihidramnios no
constituye un signo típico y es posible que el intestino grueso no
muestre dilatación de consideración. En la proyección transver-
FIGURA 10-28. Atresia duodenal. El signo de doble burbuja repre-
senta la distensión del estómago (S) y la primera parte del duodeno
(D) como se observa en esta imagen abdominal axial. La demostra-
ción de la continuidad entre el estómago y la porción proximal del
duodeno confirma que la segunda “burbuja” corresponde a este seg-
mento del duodeno.
FIGURA 10-29. Riñones normales del feto. Los dos órganos se iden-
tifican junto a la columna del producto de 29 semanas. Al avanzar la
gestación, un borde de grasa perirrenal facilita la visualización de los
bordes del riñón. Se identifica un volumen fisiológico de orina en las
pelvis renales, zona que se indica en un riñón con una flecha.
sal por la pelvis se puede identificar agrandamiento del recto
como una estructura llena de líquido entre la vejiga y el sacro.
■ Riñones y aparato urinario
Los riñones del feto se pueden identificar junto a la columna, a
menudo en el primer trimestre, y de manera sistemática a las 18
semanas de gestación (fig. 10-29). El riñón tiene una longitud
aproximada de 20 mm a las 20 semanas y aumenta 1.1 mm cada
semana después de ese límite (Chitty, 2003). Al avanzar la ges-
tación, los riñones se tornan relativamente poco ecógenos y un
borde de grasa perirrenal facilita visualizar sus márgenes.
La placenta y las membranas constituyen los principales órga-
nos productores de líquido amniótico al inicio del embarazo. Sin
embargo, después de 18 semanas de gestación, gran parte del
líquido se produce en los riñones (cap. 11, pág. 231). La produc-
ción de orina por el feto aumenta de 5 ml/h a las 20 semanas a
50 ml/h al término de la gestación (Rabinowitz, 1989). El oligo-
hidramnios no explicado sugiere alguna alteración placentaria o
del aparato urinario, en tanto que el volumen normal del líquido
amniótico en la segunda mitad del embarazo sugiere libre trán-
sito por este aparato, cuando menos por un riñón funcional.
Dilatación de la pelvis renal
Este signo aparece en 1 a 5% de los fetos, en 40 a 90% de los
casos es transitorio o fisiológico y no constituye un padeci-
miento primario (Ismaili, 2003; Nguyen, 2010). En un tercio
de los casos, la anomalía del aparato urinario se confirma en el
periodo neonatal. Más a menudo se trata de obstrucción de la
unión ureteropélvica (UPJ, ureteropelvic junction) o reflujo vesico-
ureteral (VUR, vesicoureteral reflux).
Durante la valoración, el operador mide la pelvis renal en
sentido anteroposterior en el plano transverso (fig. 10-30). Se
han planteado varias “cifras límite”. Se considera de forma típica
que la pelvis está dilatada si en el segundo trimestre rebasa los
4 o los 7 mm en el tercer trimestre. Por lo regular, la cifra límite
del segundo trimestre se utiliza para identificar embarazos en
que está justificada la valoración en el tercer trimestre.
 Métodos imagenológicos en el feto 215

CUADRO 10-7. Riesgo de una alteración urinaria posnatal

de acuerdo con el grado de dilatación de la pelvis renalª

CAPÍTULO 10
Segundo Tercer Alteración
Dilatación trimestre trimestre posnatal
Leve 4 a <7 mm 7 a <9 mm 12%
Moderada 7 a ≤10 mm 9 a ≤15 mm 45%
Grave >10 mm >15 mm 88%
a Clasificación de la Society for Fetal Urology.

Modificado a partir de Lee, 2006; Nguyen, 2010.

pelvis renal es pequeña, a más de 50% cuando es grande e

intensa (Lee, 2006).
A
Duplicación del sistema colector de riñones
Este padecimiento aparece cuando los polos superior e inferior
del riñón (llamados mitades) son drenados cada uno por un uré-
ter separado (fig. 10-31). La duplicación es más frecuente en
mujeres y es bilateral en 15 a 20% de los casos (Whitten, 2001).
Se la identifica en 1 de cada 4 000 embarazos (James, 1998;
Vergani, 1998). En la ecografía, una banda intermedia de tejido

FIGURA 10-30. Dilatación de la pelvis renal. Hallazgo frecuente que

se identifica en 1 a 5% de los embarazos. A. En este feto de 34
semanas con moderada dilatación de la pelvis renal, el diámetro ante-
roposterior de la pelvis midió 7 mm en el plano transversal. B. Imagen A
sagital del riñón en un feto de 32 semanas con intensa dilatación de
la pelvis renal como consecuencia de obstrucción de la unión uretero-
pélvica. Uno de los cálices redondeados está señalado con una flecha.

La Society for Fetal Urology, con base en datos de un metaaná-

lisis de más de 100 000 embarazos sometidos a detección, ha
clasificado la dilatación de acuerdo con las mediciones de la pel-
vis renal y la edad gestacional (cuadro 10-7) (Lee, 2006; Ngu-
yen, 2010). La magnitud de la dilatación de la pelvis renal
guarda relación con la posibilidad de algún trastorno oculto o
primario. Otros hallazgos que sugieren alteraciones incluyen
dilatación de cálices, adelgazamiento de la corteza o dilatación
de cualquier punto del aparato urinario. La pielectasia leve en el
segundo trimestre se acompaña de un riesgo levemente mayor
de que exista síndrome de Down (cap. 14, pág. 293).
Obstrucción de la unión ureteropélvica. Es la anomalía más B
común que acompaña a la dilatación de la pelvis renal. La pre-
valencia en recién nacidos es de 1 caso por 1 000 a 2 000 pro- FIGURA 10-31. Duplicación del sistema colector de riñones. Los seg-
ductos y los varones se afectan con una frecuencia tres veces mentos superior e inferior del riñón se han drenado con un uréter
separado. A. La dilatación de la pelvis renal se identifica en los seg-
mayor respecto de las mujeres (Williams, 2007; Woodward, mentos del polo superior (U) e inferior (L) que están separados por
2002). Por lo regular, la obstrucción es funcional y no anató- una banda intermedia de tejido renal (punta de flecha). B. La vejiga
mica y es bilateral incluso en 25% de los casos. La posibilidad de rodeada por las arterias umbilicales que se destacan contiene un ure-
obstrucción por UPJ aumenta 5%, cuando la dilatación de la terocele (puntas de flecha).
 216 Paciente fetal
separa a las dos pelvis renales diferentes; éstos son casos típicos
en los cuales surge hidronefrosis, dilatación ureteral o ambos
cuadros por la implantación anormal de uno o ambos uréteres
dentro de la vejiga, relación que describe la regla de Weigert-
SECCIÓN 5
Meyer. El uréter del polo superior suele mostrar obstrucción por
un ureterocele dentro de la vejiga, en tanto que el uréter del polo
inferior tiene un segmento intravesical más corto que predis-
pone al reflujo vesicoureteral (fig. 10-31). Por esta razón, las dos
mitades pueden dilatarse, por causas diferentes, y ambas se
hallan en peligro de perder su función. En el periodo neonatal,
por medio de estudios adicionales como la cistouretrografía de
micción, se determina si es necesario el tratamiento antibiótico
para reducir al mínimo las infecciones de vías urinarias, y son
útiles con la vigilancia o la intervención quirúrgica.
Agenesia renal
La prevalencia de la agenesia renal bilateral es de 1 por cada
8 000 recién nacidos, en tanto que la de la agenesia unilateral es
de 1 por 1 000 (Cragan, 2009; Dolt, 2010; Sheih, 1989; Wiesel,
2005). Al no existir un riñón, de manera característica se
agranda la glándula suprarrenal para llenar la “fosa renal”, situa-
ción denominada signo de la suprarrenal yacente (Hoffman,
1992). Además, el estudio Doppler de la aorta descendente
identifica la ausencia de la arteria renal.
En caso de que la agenesia renal sea bilateral no se produce
orina. El anhidramnios resultante causa hipoplasia pulmonar,
contracturas de extremidades y, como un signo peculiar, com-
presión de la cara. Cuando la combinación de las alteraciones es
efecto de agenesia renal, recibe el nombre de síndrome de Potter
en honor de Edith Potter que la describió en 1946. Cuando
estos trastornos son consecuencia de una disminución extraor-
dinaria del líquido amniótico de otro origen, como el riñón dis-
plásico multiquístico en ambos lados o una nefropatía poliquís-
tica recesiva autosómica, se conoce como secuencia de Potter.
Riñón displásico multiquístico
Constituye la forma grave de displasia renal que da lugar a que el
riñón pierda su función. Las nefronas y los conductos colectores no
se forman con normalidad, de tal forma que los conductos primi-
tivos están rodeados por tejido fibromuscular y hay atresia del uré-
ter (Hains, 2009). En la imagen ecográfica, el riñón contiene innu-
merables quistes de aspecto puntiforme (como pared comida por
la polilla) de tamaño variable que no se comunican con la pelvis
renal y están rodeados por corteza ecógena (fig. 10-32).
El riñón displásico multiquístico (MCDK, multicystic dysplas-
tic kidney) unilateral tiene una prevalencia de 1 por 4 000 recién
nacidos. Se acompaña de alteraciones en el riñón contralateral en
30 a 40% de los casos (más a menudo reflujo vesicoureteral u
obstrucción de la unión ureteropélvica) (Schreuder, 2009). En
25% de las veces se han señalado anomalías extrarrenales y la dis-
plasia quística puede aparecer como componente de muchos sín-
dromes genéticos (Lazebnik, 1999; Schreuder, 2009). Si el
MCDK es aislado y unilateral, el pronóstico es casi siempre bueno.
El MCDK bilateral aparece en 1 de cada 12 000 recién nacidos.
Es efecto de la disminución extraordinaria del volumen del líquido
amniótico desde los comienzos de la gestación, que culmina en la
secuencia de Potter y tiene un mal pronóstico (Lazebnik, 1999).
Enfermedad de riñón poliquístico
De las enfermedades poliquísticas hereditarias sólo la forma
infantil de la enfermedad renal poliquística autosómica recesiva
FIGURA 10-32. Riñones displásicos multiquísticos. Proyección coronal
del abdomen fetal en que se observan los riñones muy agrandados
que contienen quistes múltiples de tamaño variado que no se comu-
nican con una pelvis renal.
(ARPKD, autosomal recessive polycystic kidney disease) puede
diagnosticarse con certeza en fase prenatal. Se trata de una
enfermedad crónica y progresiva que afecta los riñones y el
hígado; produce dilatación quística de los conductos colectores
renales y fibrosis hepática congénita (Turkbey, 2009). La fre-
cuencia de portador de la mutación patógena en el gen PKHD1
se acerca a 1 caso en 70 y la prevalencia de la enfermedad es de
1 caso en 20 000 (Zerres, 1998). La enfermedad muestra amplia
variabilidad fenotípica, desde la hipoplasia pulmonar letal en el
recién nacido hasta su aparición a finales de la niñez o incluso en
la vida adulta, cuando predominan las manifestaciones hepáti-
cas. La nefropatía poliquística infantil se caracteriza por riñones
anormalmente grandes que llenan y distienden el abdomen fetal
y tienen una textura sólida de vidrio esmerilado. El oligohi-
dramnios es intenso y representa un mal pronóstico.
Como se revisa en la página 1058, la enfermedad del riñón
poliquístico autosómica dominante (ADPKD, autosomal domi-
nant polycystic kidney disease), que es mucho más frecuente, casi
siempre se manifiesta desde la vida adulta. Incluso en tales casos,
algunos fetos con ADPKD muestran nefromegalia leve, mayor
ecogenicidad de riñones y volumen de líquido amniótico nor-
mal. Las entidades que deben considerarse en el diagnóstico
diferencial con los signos anteriores incluyen algunos síndromes
genéticos, aneuploidía, o una variante normal.
Obstrucción de la salida vesical
La obstrucción distal del aparato urinario es más frecuente en
fetos varones y el origen más común son las válvulas uretrales
posteriores. De modo característico, se advierte dilatación de la
vejiga y la zona proximal de la uretra, situación que se conoce
como signo del “orificio de cerradura” y la pared vesical es gruesa
(fig. 10-33). El oligohidramnios, en particular antes de la fase
media del embarazo, tiene un mal pronóstico debido a la hipo-
plasia pulmonar. Por desgracia, los resultados pueden ser insatis-
factorios incluso si el volumen del líquido amniótico es normal.
La valoración comprende una búsqueda cuidadosa de otras alte-
raciones, situación que puede observarse en 40% de los casos y
en busca de aneuploidía que, según algunos informes, se identi-
fica en 5 a 8% (Hayden, 1988; Hobbins, 1984; Mann, 2010).
Si ninguna de las dos entidades está presente, los fetos varones
afectados con oligohidramnios grave y electrólitos en la orina,

FIGURA 10-33. Válvula uretral posterior. Feto de 19 semanas con
notable obstrucción del cuello vesical. La vejiga está dilatada y con
pared gruesa, y la uretra proximal también está dilatada en una ima-
gen que recuerda un “orificio de cerradura para una llave”. Junto a la
vejiga se identifica un riñón agrandado con signos de displasia quís-
tica; tiene mal pronóstico.
indicativos de un posible pronóstico mejor, pueden ser elegibles
para tratamiento. En la página 330 se exponen la valoración y el
tratamiento de la obstrucción de la salida de la vejiga en el feto.
■ Trastornos esqueléticos
La revisión del año 2010 de la Nosology and Classification of Genetic
Skeletal Disorders incluye una cifra impresionante de 456 anoma-
lías de ese tejido en 40 grupos definidos con criterios moleculares,
bioquímicos y radiográficos (Warman, 2011). Existen dos tipos de
displasias esqueléticas: osteocondrodisplasia, que incluye el desarro-
llo anormal generalizado de huesos, cartílagos o ambas estructuras,
y las disostosis, alteraciones de huesos individuales, como la polidac-
tilia. Además de estas malformaciones, las anomalías esqueléticas
comprenden deformaciones como algunos casos de pie zambo y
desajustes como los defectos por reducción de extremidades.
Displasias esqueléticas
La prevalencia de las displasias esqueléticas se acerca a 3 por
10 000 recién nacidos. Dos grupos comprenden más de la mitad
de todos los casos: el grupo de la condrodisplasia del factor 3 de
crecimiento fibroblástico (FGFR3) y la osteogénesis imperfecta, grupo
en que hay menor densidad ósea. Cada uno muestra una preva-
lencia aproximada de 0.8 por 10 000 neonatos (Stevenson, 2012).
La valoración del embarazo en la que se sospecha que el pro-
ducto tiene displasia esquelética incluye una revisión de todos los
huesos largos, así como los de manos y pies, forma y tamaño del
cráneo, clavícula, escápula, tórax y columna. Se utilizan cuadros
de referencia para identificar los huesos largos afectados y detectar
el grado de acortamiento (Apéndice, pág. 1299). La afectación de
todos los huesos largos recibe el nombre de micromelia, en tanto
que el compromiso predominante de las zonas proximal, interme-
dia o distal y de segmentos de huesos largos se conoce como rizo-
melia, mesomelia y acromelia, respectivamente. Hay que detectar
el grado de osificación y también la presencia de arqueamiento o
fractura. Cada uno de estos signos puede aportar indicios para
reducir el número de entidades del diagnóstico diferencial y algu-
nas veces sugerir una displasia esquelética específica. Es posible
que no todas pero sí muchas de las displasias esqueléticas tengan
Métodos imagenológicos en el feto 217
un componente genético y el conocimiento de mutaciones espe-
cíficas ha avanzado con rapidez (Warman, 2011).
La identificación precisa de una displasia esquelética especí-
CAPÍTULO 10
fica quizá sea muy difícil en la etapa prenatal, pero es posible
establecer si tal anomalía es letal. Las displasias letales se caracte-
rizan a menudo por acortamiento profundo de huesos largos,
cuyas mediciones se sitúan por debajo del quinto percentil y por
la proporción de la longitud del fémur/circunferencia abdomi-
nal <16% (Apéndice, pág. 1299) (Rahemtullah, 1997, Ramos,
1998). Las pruebas de la hipoplasia pulmonar incluyen una
circunferencia torácica <80% de la circunferencia abdominal; cir-
cunferencia torácica <2.5° percentil y una proporción de circun-
ferencia cardiotorácica >50% (Apéndice, pág. 1298). En el
embarazo anormal también pueden identificarse polihidram-
nios, hidropesía fetal o ambas alteraciones.
Las condrodisplasias FGFR3 incluyen la acondroplasia y la
displasia tanatofórica. La primera, llamada también acondropla-
sia heterocigota, es la displasia esquelética no letal más común. Se
hereda por un mecanismo dominante autosómico y 80% de los
casos es consecuencia de una nueva mutación. Hasta 98% (cifra
impresionante) depende de una mutación en el gen FGFR3. La
acondroplasia se distingue por acortamiento de huesos largos,
con predominio rizomélico, cabeza agrandada con abomba-
miento frontal, depresión del puente de la nariz, lordosis lum-
bar más intensa y configuración de las manos en tridente. De
manera característica, la inteligencia es normal. En el estudio
ecográfico tal vez las cifras correspondientes al fémur y el
húmero no se encuentren por debajo del quinto percentil hasta
los comienzos del tercer trimestre. En consecuencia, esta enti-
dad se diagnostica casi siempre sólo en fases tardías del emba-
razo. En los homocigotos, que representan el 25% de los hijos
de padres heterocigotos, el trastorno se caracteriza por acorta-
miento mucho mayor de huesos largos y es un cuadro letal.
La otra clase importante de displasias FGFR3, la tanatofórica,
es el trastorno esquelético más letal. Se distingue por micromelia
intensa y los fetos afectados (en particular los que pertenecen al
tipo II) pueden desarrollar una deformidad craneal característica
“en forma de trébol” (kleeblattschädel) por craneosinostosis. Más
de 99% de los casos puede confirmarse por pruebas genéticas.
La osteogénesis imperfecta constituye un grupo de displasias
esqueléticas que se caracterizan por hipomineralización. Existen
múltiples tipos y más de 90% de los casos son reconocibles por
una mutación de los genes COL1A1 o COL1A2. La variante del
tipo IIa, llamada también forma perinatal, es letal. Se caracteriza
por ausencia profunda de osificación del cráneo, al grado de que
aun la presión más suave que se aplique al abdomen de la madre,
como la que impone el transductor ecográfico, produce esta
visible deformación ósea (fig. 10-34). Otros signos incluyen
fracturas múltiples in utero y costillas que parecen “tener cuen-
tas”. El mecanismo de herencia es autosómico dominante, al
punto de que todos los casos son resultado de nuevas mutacio-
nes o mosaicismo gonadal (cap. 13, pág. 269). La hipofosfatasia
es otra displasia esquelética que causa hipomineralización pro-
funda y se hereda por un mecanismo autosómico recesivo.
Pie zambo: pie equinovaro
Este trastorno se distingue por deformación del astrágalo y acor-
tamiento del tendón de Aquiles. El pie afectado muestra fijación
y colocación anormal en equino dirigido hacia abajo (o varo),
rotación anterógrada y aducción del antepié. Se considera que
casi todos los casos son malformaciones con un componente
 218 Paciente fetal
SECCIÓN 5
FIGURA 10-34. Osteogénesis imperfecta. El trastorno es de tipo IIa,
que es letal, y se caracteriza por una falta tan intensa de osificación
craneal que cualquier presión suave en el abdomen de la gestante
por el transductor ecográfico produce una deformación visible (apla-
namiento) del cráneo (puntas de flecha).
genético multifactorial. Sin embargo, la vinculación con facto-
res ambientales y con la amniocentesis temprana sugiere que la
deformación puede intervenir en la patogenia (Tredwell, 2001).
En la imagen ecográfica se advierte que la huella del pie es visi-
ble en el mismo plano que el de la tibia y el peroné (fig. 10-35).
En una serie poblacional, la prevalencia del pie zambo fue, en
promedio, de 1 caso por 1 000 recién nacidos, con una propor-
ción varones:mujeres de 2:1 (Carey, 2003; Pavone, 2012). El pie
zambo es bilateral en alrededor de la mitad de los casos y al menos
en 50% de ellos existen alteraciones acompañantes (Mammen,
2004; Sharma, 2011). Entre las anomalías concurrentes frecuen-
tes figuran las malformaciones del tubo neural, artrogriposis y
distrofia miotónica y otros síndromes genéticos. En el contexto de
los padecimientos concurrentes aparece aneuploidía en 30% de
los casos, pero se ha referido en menos de 4% cuando el pie
zambo es un cuadro aislado (Lauson, 2010; Sharma, 2011). En
consecuencia, está justificada la búsqueda minuciosa de otras ano-
malías y puede considerarse la práctica del cariotipo fetal.
Defectos de la reducción de extremidades
La corroboración de las características de brazos y piernas cons-
tituye un componente de la exploración sistemática. El defecto
de la reducción de extremidades es la ausencia de una o más
extremidades, de forma parcial o total.
La ausencia de toda la extremidad se cali-
fica de amelia. La focomelia que surgió
por la exposición a la talidomida es la
ausencia de uno o más huesos largos, de
tal modo que las manos o los pies están
unidos al tronco (pág. 252). Los defectos
de reducción de extremidades son parte
de innumerables síndromes genéticos
como el de Roberts, un cuadro autosó-
A B
mico recesivo caracterizado por tetrafoco-
melia. La deformidad de manos zambas, FIGURA 10-35. Posición de pies. A. Posición normal de la pierna izquierda que muestra la posi-
las más de las veces por ausencia del ción normal en el pie. B. En el caso del pie equinovaro, la “impresión podálica” queda en el
radio, acompaña a la trisomía 18 y tam- mismo plano que la tibia y el peroné.
bién es componente del síndrome de trombocitopenia-agenesia
radial. Los defectos de la reducción de extremidades pueden
surgir en el marco de algún trastorno como la secuencia de
banda amniótica (cap. 6, pág. 121). También se vinculan con la
obtención de muestras de vellosidades coriónicas si se realizaron
antes de la décima semana de gestación (cap. 14, pág. 300).
ECOGRAFÍA TRIDIMENSIONAL
Y TETRADIMENSIONAL
En los últimos 20 años, la ecografía tridimensional (3-D) pasó
de ser una técnica nueva a una regular en los equipos sonográfi-
cos modernos (fig. 10-36). Dicha variante ecográfica no se uti-
liza de manera sistemática durante la exploración corriente ni se
considera una modalidad necesaria. Sin embargo, puede ser
componente de algunas valoraciones especializadas.
En casi todos los casos de detección tridimensional se utiliza
un transductor especial creado para tal fin. Una vez identificada
una región de interés, se “adquiere” el volumen 3D que puede
utilizarse y mostrar imágenes de cualquier plano (axial, sagital,
coronal o incluso oblicuo) dentro de ese volumen, y así se gene-
ran “rebanadas” seriadas similares a las imágenes de la tomogra-
fía computarizada (CT) o la resonancia magnética. Las aplica-
ciones técnicas comprenden la valoración de la anatomía
intracraneal en el plano sagital, por ejemplo el cuerpo calloso y
el estudio del paladar y el sistema esquelético (Benacerraf, 2006;
Pilu, 2008; Timor-Tritsch, 2000).
A diferencia de la detección bidimensional que parece estar en
“tiempo real”, las imágenes tridimensionales son estáticas y se
obtienen al procesar un volumen de imágenes almacenadas. Tam-
bién se dispone de la imagen tetradimensional (4-D), conocida
como ecografía 3D en tiempo real; esta identificación permite la
reconstrucción rápida en las imágenes en preparación para gene-
rar la impresión de que la detección es de tiempo real. Una apli-
cación de la técnica 4-D ha sido mejorar la visualización de la
anatomía del corazón. Los algoritmos y las técnicas posprocesa-
miento aprovechan volúmenes de imágenes en tiempo real, con o
sin cartografía de color Doppler. Un ejemplo es la correlación de
imagen espaciotemporal (STIC, spatiotemporal image correlation)
utilizada para valorar la anatomía y la función complejas del cora-
zón (DeVore, 2003; Espinoza, 2008). La adición de un algoritmo
de modalidad de inversión puede facilitar la expresión gráfica del
flujo sanguíneo dentro del corazón y los grandes vasos, e incluso
permitir mediciones del volumen sanguíneo ventricular (Goncal-
ves, 2004). Están en fase de estudio conductas o protocolos siste-
máticos para usar las técnicas nuevas y con ello valorar la anato-
mía y fisiología del corazón (Espinoza, 2007; Turan, 2009).

FIGURA 10-36. Cara del feto. Imagen tridimensional de la cara fetal
normal (modificada de manera superficial) y la mano a las 32 semanas.
En el caso de trastornos seleccionados como los de la cara y el
esqueleto, la ecografía 3D puede suministrar información útil
adicional (Goncalves, 2005). En realidad, las comparaciones de
3D con la ecografía común 2D para el diagnóstico de muchas
alteraciones congénitas no han demostrado mejoría en la detec-
ción global (Goncalves, 2006; Reddy, 2008). El American College
of Obstetricians and Gynecologists (2011) recomienda utilizar la
ecografía 3D sólo como complemento de la ecografía común.
DOPPLER
Cuando las ondas sonoras inciden en un “blanco” móvil, la fre-
cuencia de las que se reflejan se desplaza en forma proporcional
a la velocidad y dirección del objeto en movimiento, un fenó-
meno llamado efecto Doppler. La magnitud y la dirección del
desplazamiento dependen de la frecuencia del desplazamiento
relativo del blanco móvil y por ello se puede emplear el efecto
Doppler para valorar el flujo dentro de vasos sanguíneos. En la
figura 10-37 se muestra la ecuación de Doppler.
Transductor
θ Doppler de onda pulsada, de color-flujo y en tiempo real.
Arteria
v cos θ
fd = 2fo
θ arteria umbilical se ha sometido a valoración más rigurosa res-
FIGURA 10-37. Ecuación de Doppler. Los ecos emitidos por el trans-
ductor con una frecuencia inicial fo chocan con la sangre que se
mueve con una velocidad v. La frecuencia reflejada fd depende del
ángulo θ entre el haz de sonido y el vaso.
Métodos imagenológicos en el feto 219
CAPÍTULO 10
S
S
D = Relación S/D
S − D
= Índice de resistencia
S
S − D
= Índice de pulsatilidad
Media
FIGURA 10-38. Índices ondulatorios sistólicos/diastólicos Doppler de
velocidad del flujo sanguíneo. S representa el flujo sistólico máximo
(o velocidad) y D el flujo telediastólico (o velocidad). La media, que
es el promedio del tiempo, se calcula a partir de trazos ondulatorios
registrados en la computadora.
Un componente importante de la ecuación es el ángulo de
insonación que se abrevia con la letra theta (θ), que es el ángulo
entre las ondas sonoras que provienen del transductor y el flujo en
el interior del vaso. El error de medición posee gran magnitud
cuando θ no se acerca a 0; en otras palabras, si el flujo sanguíneo
no se acerca directamente hacia el transductor o se aleja de él. Por
tal razón, a menudo se usan proporciones para comparar compo-
nentes diversos ondulatorios y permitir que el coseno de θ cancele
la ecuación. La figura 10-38 es un esquema de las ondas Doppler
y describe las tres proporciones más empleadas. La más sencilla es
la proporción sistólica/diastólica (proporción S/D, systolic-diastolic
ratio) que compara el flujo sistólico máximo con el diastólico final
para valorar la impedancia anterógrada al flujo.
El equipo Doppler de onda continua tiene dos tipos separados
de cristales: uno transmite ondas de alta frecuencia y el otro
capta señales de forma continua. En la variante de modalidad M
se utiliza el Doppler de onda continua para valorar el movi-
miento con el transcurso del tiempo; sin embargo, no puede
mostrar la imagen de vasos individuales.
El aparato Doppler de onda pulsada utiliza sólo un cristal que
transmite la señal y después espera hasta que la señal de retorno se
perciba antes de transmitir la siguiente. Permite la incidencia pre-
cisa en el blanco y la visualización del vaso de interés. El Doppler
de este tipo puede configurarse de tal modo que se pueda graficar
un mapa de color-flujo en el cual la sangre que fluye del transduc-
tor se muestra en rojo y la que sigue una dirección contraria en
azul. Están disponibles en el comercio diversas combinaciones de
■ Arteria umbilical
Como se describe en la página 344, el estudio Doppler de la
pecto de cualquier otra prueba de salud fetal. La arteria umbili-
cal difiere de otros vasos en que tiene en condiciones normales
un flujo arterógrado durante todo el ciclo cardiaco. Más aún, el
volumen del flujo durante la diástole aumenta conforme evolu-
ciona la gestación, una función de la disminución de la impe-
 220 Paciente fetal
dancia placentaria. La proporción S/D disminuye por lo general de
4.0 a las 20 semanas a casi 2.0 en el término de la gestación y casi
siempre es menor de 3.0 después de las 30 semanas. Ante el hecho
de que existe impedancia anterógrada al flujo, se observa flujo
SECCIÓN 5
más telediastólico en la inserción del cordón placentario, que en
la pared ventral del feto. En consecuencia, las alteraciones como
la ausencia o la reversión del flujo telediastólico aparecen en pri-
mer término en la inserción del cordón fetal. La International
Society of Ultrasound in Obstetrics and Gynecology recomienda
realizar las mediciones Doppler de arteria umbilical en el asa
libre del cordón (Bhide, 2013). No obstante, la Society for
Maternal Fetal Medicine ha recomendado que la valoración se
efectúe cerca de la inserción en la pared ventral, para llevar a
nivel óptimo la reproducibilidad (Berkley, 2012).
Se considera que las ondas son anormales si la proporción
S/D rebasa el percentil 95 correspondiente a la edad gestacio-
nal. En casos extremos de restricción del crecimiento, el flujo
telediastólico puede faltar o incluso mostrar inversión (fig.
10-39). Dicha reversión del flujo telediastólico se ha vinculado
con una obliteración mayor del 70% de las arterias finas con
A
B
C
FIGURA 10-39. Ondas Doppler en la arteria umbilical. A. Flujo diastó-
lico normal. B. Ausencia del flujo diastólico. C. Flujo telediastólico
inverso.
capa muscular, en las vellosidades citoblásticas terciarias de la
placenta (Kingdom, 1997; Morrow, 1989).
El estudio Doppler de la arteria umbilical es un complemento
útil en el tratamiento de embarazos complicados por restricción
del crecimiento fetal y ofrece mejores resultados en esos casos
(American College of Obstetricians and Gynecologists, 2013). No se
recomienda usarlo en complicaciones distintas de la restricción
de crecimiento. De forma similar, tampoco es útil su uso como
instrumento de detección sistemática para identificar embarazos
que más adelante se complicarán por la restricción de crecimiento
(Berkley, 2012). Los datos anormales del estudio Doppler en
arteria umbilical deben obligar a realizar una valoración completa
del feto si no se hizo antes, dado que pueden delinear trastornos
mayores y aneuploidías fetales (Wenstrom, 1991). La Society for
Maternal Fetal Medicine ha recomendado que en la medida en que
los datos de la vigilancia fetal sean tranquilizadores, pueden tratarse
con una actitud expectante los embarazos con restricción del cre-
cimiento fetal y ausencia del flujo telediastólico en la arteria
umbilical hasta el parto a las 34 semanas, y los embarazos con
reversión del flujo telediastólico también se tratan a la expectativa
hasta el parto a las 32 semanas (Berkley, 2012).
■ Conducto arterioso
La valoración del conducto arterioso por medio del estudio
Doppler se ha usado más bien para vigilar a fetos expuestos a la
indometacina y otros antiinflamatorios no esteroideos (NSAID,
nonsteroidal antiinflammatory drugs). La indometacina, utilizada
por algunos ginecólogos con fines tocolíticos, puede ocasionar
constricción o aun cierre del conducto, en particular cuando se
emplea en el tercer trimestre (Huhta, 1987). El incremento resul-
tante del flujo pulmonar puede causar hipertrofia relativa de las
arteriolas pulmonares y al final aparición de hipertensión pulmo-
nar. En una revisión de 12 investigaciones comparativas con asig-
nación al azar en que participaron más de 200 embarazos expues-
tos, Koren et al. (2006) indicaron que los NSAID aumentaban
15 veces las posibilidades de precipitar constricción del conducto
y concluyeron que se trataba de una cifra baja porque muchos de
los embarazos estuvieron expuestos sólo de manera breve. Por
fortuna, la constricción del conducto suele ser reversible una vez
que se interrumpe el uso de los NSAID. La constricción es una
complicación que puede ser grave y debe evitarse, razón por la
cual la duración de la administración de NSAID se limita de
manera típica a menos de 72 h y las mujeres que los reciben
deben vigilarse de manera minuciosa para poder interrumpir su
uso en caso de identificar la constricción del conducto arterioso.
■ Arteria uterina
Se ha calculado que el flujo sanguíneo por el útero aumenta de
50 ml/min en el inicio de la gestación a 500 a 750 ml/min a su
término (cap. 4, pág. 47). La onda Doppler de la arteria uterina
se caracteriza por una gran velocidad de flujo diastólico y un
flujo muy turbulento. La mayor resistencia al flujo y la aparición
de una muesca diastólica se vinculan con la aparición ulterior de
hipertensión gestacional, preeclampsia y restricción del creci-
miento fetal. Zeeman et al. (2003) señalan también que las
mujeres con hipertensión crónica mostraban una mayor impe-
dancia de arteria uterina entre las semanas 16 y 20 y que estaban
expuestas a un mayor riesgo de presentar preeclampsia sobreim-
puesta. Incluso en tal situación es pequeño el valor predictivo
del método Doppler en la arteria uterina y no se recomienda

A B
FIGURA 10-40. Imagen Doppler de la arteria cerebral media (MCA). A. Imagen Doppler a color del circuito de Willis que indica la situación nor-
mal para muestrear MCA. B. La onda tiene una velocidad sistólica máxima que rebasa los 70 cm/s en un feto de 32 semanas con anemia fetal
intensa, consecuencia de aloinmunización Rh.
este método de detección en embarazos de alto o bajo riesgo
(Sciscione, 2009). La técnica no se ha estandarizado, no se ha
establecido la frecuencia de su realización y no se conocen los
criterios aplicados a las pruebas anormales. En un señalamiento
de un foro sobre estudios imagenológicos prenatales auspiciados
por NICHD, Reddy et al. (2008) concluyeron que no se demos-
traron los beneficios perinatales de estudios Doppler de la arte-
ria uterina como método de detección.
■ Arteria cerebral media
La aplicación del método Doppler en la arteria cerebral media
(MCA, middle cerebral artery) se ha investigado y aplicado en clí-
nica en la detección de anemia fetal y la valoración de restricción
del crecimiento del producto. Desde el punto de vista anatómico,
la trayectoria de la MCA es tal que el flujo suele acercarse al trans-
ductor “en sentido cefálico” y permitir la valoración precisa de su
velocidad (fig. 10-40). La MCA se muestra en proyección axial
de la cabeza en la base del cráneo, en circunstancias óptimas, a no
más de 2 mm del nacimiento de la arteria carótida interna. La
medición de la velocidad es óptima cuando el ángulo de insona-
ción se acerca a cero y no debe utilizarse un ángulo >30° de
corrección. En términos generales, la valoración de la velocidad
no se realiza en otros vasos fetales porque se necesita un mayor
ángulo de insonación e implica un error notable de medición.
Si existe la anemia fetal, la velocidad sistólica máxima aumenta
por el mayor gasto cardiaco y la disminución de la viscosidad de
la sangre (Segata, 2004). Lo anterior ha permitido la detección
fiable no penetrante de la anemia fetal en caso de aloinmuniza-
ción por grupos sanguíneos. Hace más de 10 años, Mari et al.
(2000) demostraron que el umbral de velocidad sistólica
máxima de MCA de 1.50 multiplicado por la mediana (MoM)
podía reconocer con certidumbre la anemia moderada o intensa.
En algunos centros de atención terciaria, la velocidad sistólica
máxima en la MCA ha sustituido a los métodos penetrantes con
amniocentesis para la detección de la anemia fetal (pág. 310).
También se ha estudiado el Doppler de MCA como comple-
mento en el estudio de la restricción del crecimiento fetal. Al
parecer, la hipoxemia del producto da lugar a un incremento del
flujo sanguíneo al encéfalo, corazón y las suprarrenales y ello
Métodos imagenológicos en el feto 221
CAPÍTULO 10
hace posible que la MCA aumente el flujo telediastólico. Dicho
fenómeno de “protección del cerebro” tiene en realidad un
nombre equívoco porque no protege al feto sino más bien se
acompaña de complicaciones y muerte perinatales (Bahado-
Singh, 1999; Cruz-Martinez, 2011). No hay certidumbre en
cuanto a la utilidad del Doppler de MCA para facilitar la fecha
calculada del parto. No se ha valorado en investigaciones con
asignación al azar ni adoptado en la práctica corriente en el tra-
tamiento de la restricción del crecimiento (American College of
Obstetricians and Gynecologists, 2013; Berkley, 2012).
■ Conducto venoso
El conducto venoso se puede identificar conforme se ramifica
desde la vena umbilical, al nivel aproximado del diafragma. La
posición del feto impone un problema mucho mayor en el estu-
dio imagenológico del conducto venoso que en el caso de lo que
ocurre con la arteria umbilical o la arteria cerebral media. La
onda es bifásica y en condiciones normales muestra un flujo
anterógrado durante todo el ciclo cardiaco. El primer punto
máximo refleja la sístole ventricular y el segundo el llenado dias-
tólico; a continuación aparece un punto muy bajo durante la
contracción auricular llamado onda a.
Los especialistas presuponen que se produce una progresión de
los hallazgos Doppler en fetos de pretérmino con restricción del
crecimiento, de tal modo que en primer lugar aparecen las altera-
ciones de la arteria umbilical en el estudio Doppler para seguir con
la de la arteria cerebral media y, por último, el conducto venoso.
Sin embargo, existe una enorme variabilidad en la manifestación
de tales trastornos (Berkley, 2012). Al detectar restricción intensa
del crecimiento fetal, la disfunción cardiaca puede dar lugar a que
el flujo en la onda a decrezca, falte o incluso muestre inversión,
junto con el flujo pulsátil en la vena umbilical (Reddy, 2008).
En consecuencia, las alteraciones del conducto venoso permi-
ten algunas veces identificar a los fetos de pretérmino con restric-
ción del crecimiento expuestos al riesgo máximo de resultados
adversos (Baschat, 2003, 2004; Bilardo, 2004; Figueras, 2009).
No obstante, como la Society for Maternal-Fetal Medicine ha
señalado, las anomalías no se han valorado en grado suficiente en
investigaciones con asignación al azar (Berkley, 2012). En fecha
 222 Paciente fetal

reciente, el American College of Obstetricians and Gynecologysts

CUADRO 10-8. Trastornos fetales en los que puede
(2013) concluyó que la valoración Doppler de vasos diferentes
indicarse la resonancia magnética
de la arteria umbilical no mejoraba los resultados perinatales y
que no había certidumbre de su utilidad en la práctica clínica. Encéfalo y columna
SECCIÓN 5

Ventriculomegalia
Agenesia del cuerpo calloso
IMÁGENES POR RESONANCIA MAGNÉTICA Holoprosencefalia
Alteraciones de la fosa posterior
A mediados del decenio de 1980 se estudió por primera vez al Malformaciones de la corteza cerebral
feto por medio de resonancia magnética cuando la obtención de Malformaciones vasculares
la imagen era lenta y los artefactos cinéticos eran un problema Hidranencefalia
(Lowe, 1985). A partir de entonces se han sucedido progresos Infartos
tecnológicos que permiten efectuar protocolos de MR de adqui- Complicaciones del embarazo gemelar monocoriónico
sición rápida; estos recientes protocolos posibilitan la adquisi- Defectos del tubo neural
ción de una imagen en 1 s o menos, lo cual reduce en grado Teratoma sacrococcígeo
significativo la frecuencia de artefactos cinéticos y elimina la Secuencias de regresión caudal
Sirenomelia
necesidad de sedar a la paciente.
Problemas vertebrales
La resolución de la imagen con la MR es mayor que la conse-
guida con la ecografía, ya que no la distorsionan las fronteras Cráneo, cara y cuello
óseas, la obesidad de la gestante, el oligohidramnios o la cabeza Malformaciones venolinfáticas
fetal encajada. La MR puede ser un complemento útil de la eco- Hemangiomas
grafía para valorar y definir mejor las alteraciones fetales sospe- Bocio
Teratomas
chadas. Sin embargo, la técnica de MR tiene inconvenientes; por
Hendiduras faciales
ejemplo, no cuenta con un aparato portátil; es un método lento Otras alteraciones con posible obstrucción de vías
y su uso se circunscribe por lo regular a centros especializados respiratorias
con experiencia en técnicas imagenológicas fetales. Puede ser útil
en la valoración de trastornos complejos del sistema nervioso del Tórax
feto, tórax, aparato digestivo, aparato genitourinario y sistema Malformación adenomatoide quística congénita
osteomuscular. La resonancia magnética también se ha empleado Secuestro pulmonar extralobulillar
Hernia diafragmática congénita
en la valoración de masas en el aparato genital de la mujer, inva-
Valoración inicial de hipoplasia pulmonar como consecuencia
sión placentaria y problemas del suelo pélvico y el cuello uterino. de oligohidramnios, masa en tórax o displasia esquelética
El American College of Radiology y la Society for Pediatric
Radiology (2010) elaboraron guías para la práctica en caso de Abdomen, pelvis y retroperitoneo
usar MR en fetos; dichas disposiciones reconocen que la ecogra- Valoración del tamaño y sitio de tumores (como el teratoma
fía es la modalidad de detección sistemática más indicada. Aún sacrococcígeo, el neuroblastoma o masas suprarrenales o
más, recomiendan que la MR fetal se utilice en problemas que, renales)
Valoración de trastornos renales con oligohidramnios
en circunstancias óptimas, contribuyen al diagnóstico prenatal,
Diagnóstico de alteraciones intestinales
orientación, tratamiento y planes obstétricos. En el cuadro 10-8
se incluyen las indicaciones específicas para realizar MR fetal Complicaciones de gemelos monocoriónicos
y se exponen a continuación. Definir la anatomía vascular antes del tratamiento con láser
Identificar complicaciones después del fallecimiento de un
gemelo monocoriónico
■ Seguridad Valorar gemelos unidos
La MR no emite radiación ionizante. Entre las preocupaciones Valoración para realizar cirugía fetal
teóricas con su uso figuran los efectos de los campos electromag- Anatomía del encéfalo fetal antes y después de intervención
néticos fluctuantes y los grados ultrasónicos de intensidad. La quirúrgica
potencia del campo magnético se mide en teslas (T ) y todos los Alteraciones fetales en las que está programada una
estudios imagenológicos en el embarazo casi siempre se realizan operación
con el uso de 1.5 T o menos.
Adaptado con autorización del American College of Radiology-Society
Los datos de estudios en seres humanos de investigaciones of Perinatal Radiologists Practice Guideline, 2010.
histológicas refuerzan el concepto de seguridad de MR en fetos.
Se ha observado que la exposición repetitiva de fibroblastos del
pulmón humano a un campo magnético estático de 1.5 T no
afecta la proliferación celular (Wiskirchen, 1999). Se han valo- deglutiera un micrófono en tanto se llenaba su estómago con un
rado los perfiles de frecuencia cardiaca fetal antes de la práctica litro de líquido, que representara el saco amniótico. Como
de MR y durante ella, sin diferencias significativas observadas mínimo, hubo una atenuación de 30 dB de intensidad desde la
(Vadeyar, 2000). Los niños expuestos a MR en la vida fetal no superficie corporal hasta el estómago lleno de líquido, lo cual
tienen una mayor incidencia de enfermedades o discapacidades aminoró la tensión sonora de 120 dB a menos de 90 dB. Dicho
cuando se estudian a los nueve meses o los tres años (Baker, nivel es mucho menor de 135 dB experimentado con estimula-
1994; Clements, 2000). ción vibroacústica (pág. 341). Se ha valorado la función coclear
Glover et al. (1995) intentaron simular el nivel sonoro expe- en lactantes expuestos a 1.5 T de MR de su vida fetal, pero el
rimentado por el oído fetal al hacer que un voluntario adulto estudio no ha demostrado deficiencias auditivas (Reeves, 2010).

El Grupo de Expertos en Seguridad de MR del American
College of Radiology (2013) llegó a la conclusión, con base en
pruebas disponibles, de que no había un efecto nocivo corrobo-
rado del estudio de MR en el feto en desarrollo. Por lo tanto,
puede realizarse la resonancia si se necesitan datos para cuidar al
feto o su madre. Las mujeres del personal asistencial embaraza-
das pueden trabajar dentro de la unidad de MR o alrededor de
ella, pero se recomienda que no permanezcan junto al imán del
escáner de MR (conocido como zona IV) mientras el estudio
está en marcha (American College of Radiology, 2013).
Durante el embarazo es mejor no utilizar agentes de con-
traste basados en gadolinio para la práctica de la MR, debido a
la posibilidad de que exista disociación en una molécula quelada
en el líquido amniótico (American College of Radiology, 2013);
dichas moléculas penetran fácilmente en la circulación fetal y se
excretan en el líquido amniótico a través de la orina del feto. En
tal sitio pueden permanecer durante un tiempo indeterminado
antes de que se reabsorban. Cuanto más tiempo permanezcan
en un espacio protegido como el saco amniótico las moléculas
queladas de gadolinio, mayor es la posibilidad de que se disocien
y se produzca el ion tóxico del gadolinio (American College of
Radiology, 2013). En adultos con nefropatía, este agente de con-
traste se ha vinculado con la aparición con fibrosis sistémica
nefrógena que puede constituir una complicación grave.
■ Técnica
Antes de la práctica de MR todas las mujeres deben completar
un cuestionario de seguridad (escrito) que incluye información
sobre implantes metálicos, marcapasos u otros dispositivos
metálicos o con hierro que pueden alterar el estudio (American
College of Radiology, 2013). El hierro como elemento comple-
mentario puede provocar artefactos en el colon, pero las más de
las veces no afecta la resolución fetal. En más de 2 000 resonan-
cias efectuadas en embarazadas atendidas en el Parkland Hospi-
tal en los últimos 10 años se observó en menos de 1% de las
pacientes ansiedad como consecuencia de claustrofobia, miedo
hacia el equipo de MR, o ambas situaciones. Para mitigar la
ansiedad en este grupo pequeño se administró una sola dosis de
diazepam ingerido de 5 a 10 mg o 1 a 2 mg de lorazepam.
Se coloca a la paciente en decúbito dorsal o lateral izquierdo.
Se utiliza una espiral de la mitad superior del cuerpo (torso), en
casi todas las circunstancias, con el uso ocasional de la espiral
corporal o el corazón, según sean la talla de la gestante o el
tamaño del feto y la zona de interés. Una serie de “localizadores”
triplanares se obtiene en relación con los planos coronal, sagital
y axial de la madre. El útero con el feto se estudia en el plano
axial de la madre (cortes de 7 mm, sin ningún hueco) con una
modalidad de adquisición rápida con ponderación en T2. En
forma típica, puede ser una técnica de secuencia ecoica de espín
rápido de toma única (SSFSE, single-shot fast spin echo sequence)
potenciada en T2; el eco de espín turbo con toma única y adqui-
sición semi-Fourier (HASTE, half-Fourier acquisition single-shot
turbo spin echo) o adquisición rápida con intensificación de la
relajación (RARE, rapid acquisition with relaxation enhance-
ment) de acuerdo con la marca del aparato y los fabricantes. A
continuación se efectúa la adquisición con potenciación T1
rápida, como el eco de gradiente con interferencia del estado de
equilibrio (SPGR, spoiled gradient) (espesor 7 mm sin ningún
hueco). Las adquisiciones anteriores son en particular satisfacto-
rias para identificar la anatomía del feto y su madre.
Métodos imagenológicos en el feto 223
Con las técnicas anteriores se obtienen imágenes ortogonales
de estructuras fetales o maternas “preseleccionadas”. En estos
casos se realizan adquisiciones de 3 a 5 mm de espesor del corte
CAPÍTULO 10
sin ningún hueco y con potenciación en T2, en los planos coro-
nal, sagital y axial. Con base en la anatomía y la anomalía sospe-
chada, pueden realizarse imágenes con potenciación en T1 para
buscar hemorragia subaguda, grasa o sitios de estructuras nor-
males de aspecto brillante en tales secuencias, como hígado y
meconio en el colon (Brugger, 2006; Zaretsky, 2003b).
Con las imágenes con recuperación de inversión ponderada en
TI breve (STIR, short TI inversion recovery images) se pueden
diferenciar casos en que el contenido hídrico del trastorno es
similar al de la estructura normal. Un ejemplo es una masa torá-
cica comparada con el pulmón normal. En ocasiones se puede
obtener recuperación de inversión atenuada por líquido (FLAIR,
fluid attenuated inversion recovery) para buscar alteraciones del
SNC y valorar el sistema ventricular y otros espacios que contie-
nen líquido cefalorraquídeo. Se puede emplear la técnica de
difusión ponderada para valorar las restricciones de difusión y la
isquemia (Brugger, 2006; Zaretsky, 2003b). La serie de los auto-
res incluye también una secuencia axial ponderada en T2 del
cerebro de 3 a 5 mm para obtener datos biométricos cefálicos y
determinar la edad gestacional con el empleo del diámetro bipa-
rietal y la circunferencia cefálica (Reichel, 2003).
■ Valoración de la anatomía fetal
Siempre que se identifique algún padecimiento fetal, hay que
definir con todo detalle los hallazgos del órgano afectado y otros
sistemas y órganos. Sobre tal base, durante la práctica de reso-
nancia magnética se completa por lo regular la revisión anató-
mica fetal. En un estudio prospectivo reciente, cerca del 95% de
los componentes anatómicos recomendados por la International
Society of Ultrasound in Obstetrics and Gynecology fue visible a las
30 semanas (Millischer, 2013). Las estructuras más difíciles de
valorar fueron la aorta y la arteria pulmonar. Zaretsky et al.
(2003a), de manera semejante, observaron que mediante la
exclusión de las estructuras cardiacas fue posible la valoración
anatómica fetal en el 99% de los casos.
Sistema nervioso central
Con la resonancia magnética es posible visualizar el encéfalo en
los planos axial, coronal y sagital, sin la atenuación de campos
cercanos causados por el cráneo del feto durante la ecografía.
Todo lo anterior hace que la resonancia sea un complemento
útil en la identificación de algunas alteraciones intracraneales
particulares. Las imágenes con ponderación en T2 rapidísima
generan excelente contraste tisular y las estructuras que contie-
nen LCR son hiperintensas o brillantes, y ello permite conseguir
detalle finísimo de la fosa posterior, estructuras de la línea media
y corteza cerebral. En ocasiones se usan las imágenes en T1 para
diferenciar entre la grasa y la hemorragia.
Se ha encontrado que la biometría del sistema nervioso cen-
tral que se realiza por medio de resonancia magnética es similar
a la obtenida durante la ecografía (Twickler, 2002). Se han
publicado nomogramas de múltiples estructuras intracraneales
que incluyen la longitud del cuerpo calloso y del vermis cerebe-
loso (Garel, 2004; Tilea, 2009).
Levine et al. (1999a) demostraron que se pueden identificar
con certeza las circunvoluciones cerebrales y los perfiles de surcos
con la resonancia magnética (fig. 10-41). Lo anterior es de suma
importancia porque los fetos con algún trastorno cerebral pue-
 224 Paciente fetal
SECCIÓN 5

A B

FIGURA 10-41. Imágenes sagitales del encéfalo de un feto de 25 semanas (A) y a las 37 semanas (B) en que se observa el aumento normal
de la aparición de circunvoluciones y surcos que se manifiestan durante el desarrollo fetal. Las imágenes en este caso se obtuvieron con una
secuencia HASTE (eco de espín turbo con toma única y adquisición semi-Fourier).

den tener un retraso significativo en el desarrollo cortical. La eco-
grafía permite la valoración limitada de alteraciones sutiles de la
migración orgánica y la resonancia genera imágenes con mayor
precisión, en particular en etapas ulteriores de la gestación.
Indicaciones. Se han conducido innumerables estudios de la
resonancia magnética como técnica de segunda opinión en la de-
tección de trastornos cerebrales, sospechados o detectados por
ecografía (Benacerraf, 2007; Li, 2012). Levine et al. (1999b)
observaron que la resonancia magnética cambió el diagnóstico en
40% de los casos y alteró el tratamiento en 15% de ellos. Simon
et al. (2000) indicaron que los hallazgos de la resonancia modifi-
caron el tratamiento prácticamente en la mitad de los casos. Twic-
kler et al. (2003) también indicaron que la resonancia magnética
del sistema nervioso del feto cambió el diagnóstico en la mitad
de los productos y alteró el tratamiento clínico en 33%. Cuando
dicho estudio se efectuó después de las 24 semanas de gestación
hubo mayor posibilidad de obtener información adicional.
La ventriculomegalia es una indicación común para solicitar
resonancia magnética en el feto, se emplea para identificar si
dicho hallazgo es en realidad único (aislado) o se acompaña de
otros cuadros dismorfológicos del SNC (pág. 202). Por ejemplo,
con la resonancia se demuestra que la ventriculomegalia intensa
es consecuencia de estenosis del acueducto que se muestra en la
figura 10-42, o que en realidad es hidranencefalia. En el caso de
ventriculomegalia leve, por medio de resonancia se puede identi-
ficar agenesia del cuerpo calloso o alteraciones de migración
(Benacerraf, 2007; Li, 2012; Twickler, 2003).
Otra indicación para realizar resonancia magnética en el feto
es la valoración posible de hemorragia intraventricular (IVH,
intraventricular hemorrhage) como se muestra en la figura 10-43.
Los factores de riesgo de IVH del feto pueden incluir una imagen
atípica de la ventriculomegalia, trombocitopenia aloinmunitaria
neonatal y una gestación multifetal monocoriónica complicada
por el óbito de un feto o por transfusión intergemelar grave (Hu,
2006). Si se identifica la hemorragia, la resonancia magnética

A B C

FIGURA 10-42. Estenosis del acueducto. A. Imagen axial transventricular a las 22 semanas con el empleo de la secuencia HASTE en que se
advierte ventriculomegalia notable. B. Imagen coronal del mismo feto que muestra el ventrículo tercero (flecha) dilatado. C. Imagen axial a nivel
de la fosa posterior en que se advierte que el cuarto ventrículo (punta de flecha) tiene aspecto normal, situación congruente con el diagnóstico de
estenosis del acueducto.
 Métodos imagenológicos en el feto 225

puede señalar de manera característica las es-

tructuras afectadas y el momento aproximado
en que se produjo la pérdida hemática.

CAPÍTULO 10
Tórax
Los trastornos del tórax se pueden visualizar
con facilidad con la ecografía especializada
(particularizada). Sin embargo, con la resonan-
cia magnética se pueden definir el sitio y el
tamaño de lesiones expansivas del tórax y cuan-
tificar el volumen del pulmón restante. La reso-
nancia también puede facilitar la definición del
A B
tipo de malformación adenomatoide quística y
visualizar el flujo sanguíneo del secuestro pul-
monar extralobar (pág. 208). La resonancia
magnética, en el caso de la hernia diafragmá-
tica congénita, puede utilizarse para corroborar
y cuantificar los órganos abdominales que se
hallan dentro del tórax; ello incluye el volumen
del hígado herniado y también los volúmenes
del tejido pulmonar comprimido (fig. 10-44)
(Debus, 2013; Lee, 2011; Mehollin-Ray,
2012). La resonancia también se ha empleado
para reconocer trastornos de otros órganos y
sistemas en fetos con hernia diafragmática; ello
puede esclarecer en gran medida el pronóstico
fetal (Kul, 2012). Similarmente, dicha técnica
C D se ha usado para la valoración de volúmenes
pulmonares en casos de displasia esquelética y
FIGURA 10-43. Hemorragia intraventricular. Imagen axial a través del cerebro en un feto oligohidramnios prolongado como consecuen-
de 24 semanas. Las flechas indican un área de señales anormales en el ventrículo lateral cia de nefropatía o rotura de membranas (Mes-
izquierdo. En la imagen obtenida con HASTE (A), las irregularidades están perfectamente serschmidt, 2011; Zaretsky, 2005).
definidas y son inespecíficas, con una señal baja de poca intensidad. La imagen con pon-
deración en T1 (B) muestra una intensificación de las señales dentro de esta área de Abdomen
interés, lo cual sugiere una hemorragia intraventricular. La imagen ponderada con difusión
(C) y el mapa de coeficiente de difusión aparente (D) muestran una difusión verdadera- Cuando la visualización ecográfica sufre limita-
mente restringida vinculada con la hemorragia. ciones por acción del oligohidramnios o la obe-

A B

FIGURA 10-44. Hernia diafragmática congénita. A. Imagen obtenida por HASTE en un feto de 26 semanas con hernia diafragmática congénita
que abarcó el hígado (flechas). B. Imagen STIR coronal de un feto de 33 semanas a través del tórax que muestra múltiples asas de intestino que
llenan la mitad izquierda del tórax (líneas de guiones).
 226 Paciente fetal
SECCIÓN 5
A B
FIGURA 10-45. Mielomeningocele. A. Imagen TruFisp equilibrada en un feto de 32 semanas que muestra hernia del cerebelo dentro del con-
ducto cervical (flecha) y un pequeño defecto del tubo neural sacro con una membrana delgada (punta de flecha). B. Imagen sagital TruFisp de
un feto diferente que revela una alteración del tubo neural (puntas de flecha) y notable mielomeningocele (flechas). B, vejiga del feto.
sidad de la gestante, puede ser útil la resonancia magnética
(Caire, 2003). Hawkins et al. (2008) observaron que la falta de
señal en la vejiga fetal contraída en las secuencias ponderadas en
T2 se acompañaba de alteraciones renales letales. Las diferencias
en las características de señales entre el meconio en el colon fetal
y la vejiga permiten algunas veces definir problemas quísticos
del abdomen (Farhataziz, 2005).
Complemento del tratamiento fetal
A medida que se han ampliado las indicaciones para instituir
tratamiento fetal, también se ha practicado en forma más siste-
mática la resonancia magnética para definir alteraciones en el
preoperatorio. En algunos centros, antes de la ablación con láser
de las anastomosis placentarias en el síndrome de transfusión
intergemelar, se practica resonancia del encéfalo en busca de
IVH o leucomalacia periventricular (pág. 656) (Hu, 2006;
Kline-Fath, 2007). Gracias a su precisión para visualizar el cere-
bro y la columna en caso de mielomeningocele, suele usarse
antes de operaciones en casos de espina bífida fetal (fig. 10-45).
Si se piensa en la posibilidad de practicar una operación fetal
para tratar teratomas sacrococcígeos, por medio de la resonancia
se puede identificar la extensión de la masa dentro de la pelvis
fetal (Avni, 2002; Neubert, 2004). En el caso de una masa del
cuello del feto, en la cual se considera la posibilidad de aplicar
una técnica EXIT, con la resonancia se puede definir la exten-
sión de la lesión y su efecto en la cavidad bucal y la hipofaringe
(Hirose, 2003; Ogamo, 2005; Shiraishi, 2000). Por último, se
ha utilizado la resonancia cuando se necesita una técnica EXIT
para tratar la micrognatia intensa (MacArthur, 2012; Morris,
2009). El tratamiento fetal se expone en el capítulo 16 (pág. 331).
Placenta
La importancia clínica de identificar la placenta accreta en las ges-
tantes se expone en la página 804. Por lo regular se utiliza la eco-
grafía para identificar la invasión placentaria dentro del miome-
trio. Sin embargo, se ha recurrido a la resonancia magnética como
complemento en casos indeterminados. Entre los datos propios
de la invasión figuran la prominencia uterina, bandas intraplacen-
tarias oscuras en las imágenes ponderadas en T2 y heterogeneidad
placentaria (Leyendecker, 2012). Cuando la resonancia se emplea
como complemento, ha sido considerable su sensibilidad para
detectar invasión placentaria, aunque ha resultado difícil anticipar
la profundidad de la invasión. Es necesario ponderar los factores
de riesgo clínico y hallazgos ecográficos cuando se interpreten las
imágenes de la placenta obtenidas con MR (Leyendecker, 2012).
La identificación de la placenta percreta con invasión de la pared
vesical ha sido una tarea difícil, incluso cuando se han utilizado la
ecografía y la resonancia magnética.
Conceptos recientes
A medida que mejoran los tiempos de adquisición de MR y su
tecnología, se logra mayor resolución de las estructuras y del
movimiento y se han identificado tres direcciones posibles que
pueden tomar los estudios imagenológicos del feto. Uno es la
adquisición del volumen y el posprocesamiento 3D; ello podría
ocurrir en un modo semejante a la forma en que se obtiene la
CT helicoidal con múltiples detectores de canales, con la cual se
puede procesar en cualquier plano una gran imagen de alta reso-
lución. Para aplicar lo anterior a las estructuras fetales de interés
se necesitarían tiempos de adquisición más rápidos, la capacidad
de corregir el movimiento fetal y mejoría en las opciones en el
campo de visión, situaciones que se hallan en fase de estudio.
La segunda dirección corresponde a las imágenes de resonan-
cia de tiempo real, para valorar el corazón del feto y otras estruc-
turas en movimiento. Un estudio de factibilidad revisó las valora-
ciones de MR del tórax para precisar componentes específicos del
corazón del feto (Gorincour, 2007). Estos autores observaron,
entre otras cosas, que el estudio imagenológico rápido equilibrado
con precesión de estado dinámico (TruFISP) era útil para definir
la relaciones auriculares, ventriculares, conotroncales y venosas.

La tercera dirección es la valoración más detenida de las
adquisiciones ya establecidas de las funciones fisiológicas del
feto e incluye la espectroscopia para valorar la madurez encefá-
lica, que se ha expuesto en series pequeñas (Fenton, 2001; Kok,
2002). Otras posibilidades incluyen el estudio imagenológico
con difusión ponderada (DWI, diffusion-weighted imaging) y el
coeficiente de difusión aparente (ADC, apparent diffusion coe-
fficient) en la evolución del SNC del feto (Chung, 2009; Garel,
2008); este último tiene la ventaja adicional de mejorar las imá-
genes de vías de sustancia blanca. Estas nuevas tecnologías están
en fase experimental y será necesaria la investigación rigurosa de
ellas antes de aplicarse en seres humanos.
BIBLIOGRAFÍA
Adzick NS, Harrison MR, Glick PL, et al: Fetal cystic adenomatoid malforma-
tion: prenatal diagnosis and natural history. J Pediatr Surg 20:483, 1985
Altman RP, Randolph JG, Lilly JR: Sacrococcygeal teratoma: American Academy
of Pediatrics Surgical Section survey—1973. J Pediatr Surg 9:389, 1974
American College of Obstetricians and Gynecologists: Ultrasonography in
pregnancy. Practice Bulletin No. 101, February 2009, Reaffirmed 2011
American College of Obstetricians and Gynecologists: Fetal growth restriction.
Practice Bulletin No. 134, May 2013
American College of Radiology: Expert Panel on MR Safety: ACR guidance
document on MR safe practices. J Magn Reson Imaging 37:501, 2013
American College of Radiology and Society for Pediatric Radiology: ACR-SPR
practice guideline for the safe and optimal performance of fetal magnetic
resonance imaging. Resolution No. 13, 2010. Available at: http://www.acr.
org/∼/media/ACR/Documents/PGTS/guidelines/MRI_Fetal.pdf. Accessed
May 26, 2013
American Institute of Ultrasound in Medicine (AIUM): American Institute of
Ultrasound in Medicine consensus report on potential bioeffects of diagnos-
tic ultrasound. J Ultrasound Med 27:503, 2008a
American Institute of Ultrasound in Medicine (AIUM): Official statements.
Conclusions regarding epidemiology for obstetric ultrasound. 2010a.
Available at: http://www.aium.org/resources/viewStatement.aspx?id=16.
Accessed May 10, 2013
American Institute of Ultrasound in Medicine (AIUM): Official statements.
Limited obstetrical ultrasound. 2009. Available at: http://www.aium.org/
resources/viewStatement.aspx?id=19. Accessed May 10, 2013
American Institute of Ultrasound in Medicine (AIUM): Official statements.
Prudent use in pregnancy. 2012. Available at: http://www.aium.org/
resources/viewStatement.aspx?id=33. Accessed May 10, 2013
American Institute of Ultrasound in Medicine (AIUM): Official statements.
Statement on the safe use of Doppler ultrasound during 11–14 week
scans (or earlier in pregnancy). 2011. Available at: http://www.aium.org/
resources/viewStatement.aspx?id=42. Accessed May 10, 2013
American Institute of Ultrasound in Medicine (AIUM): Official statements.
Statement regarding naturally-occurring gas bodies. 2008b. Available at:
http://www.aium.org/resources/viewStatement.aspx?id=6. Accessed May
10, 2013
American Institute of Ultrasound in Medicine (AIUM): Practice guideline for the
performance of fetal echocardiography. J Ultrasound Med 32(6):1067, 2013b
American Institute of Ultrasound in Medicine (AIUM): Practice guideline for
the performance of obstetric ultrasound examinations J Ultrasound Med
32(6):1083, 2013a
Avni FE, Guibaus L, Robert Y, et al: MR imaging of fetal sacrococcygeal tera-
toma: diagnosis and assessment. Am J Roentgenol 178(1):179, 2002
Axt-Fliedner R, Schwarze A, Smrcek J, et al: Isolated ventricular septal defects
dated by color Doppler imaging: evolution during fetal and first year of
postnatal life. Ultrasound Obstet Gynecol 27:266, 2006
Azizkhan RG, Crombleholme TM: Congenital cystic lung disease: contem-
porary antenatal and postnatal management. Pediatric Surg Int 24:643,
2008
Bahado-Singh RO, Kovanci E, Jeffres A, et al: The Doppler cerebroplacental
ratio and perinatal outcome in intrauterine growth restriction. Am J Obstet
Gynecol 180(3):750, 1999
Baker PN, Johnson IR, Harvey PR, et al: A three-year follow-up of children
imaged in utero with echo-planar magnetic resonance. Am J Obstet Gynecol
170:32, 1994
Baschat AA: Doppler application in the delivery timing of the preterm growth-
restricted fetus: another step in the right direction. Ultrasound Obstet
Gynecol 23:111, 2004
Métodos imagenológicos en el feto 227
Baschat AA: Neurodevelopment following fetal growth restriction and its rela-
tionship with antepartum parameters of placental dysfunction. Ultrasound
Obstet Gynecol 37:501, 2011
Baschat AA: Relationship between placental blood flow resistance and precor-
CAPÍTULO 10
dial venous Doppler indices. Ultrasound Obstet Gynecol 22:561, 2003
Benacerraf BR, Shipp TD, Bromley B, et al: Three-dimensional US of the fetus:
volume imaging. Radiology 238:988, 2006
Benacerraf BR, Shipp TD, Bromley B, et al: What does magnetic resonance
imaging add to the prenatal sonographic diagnosis of ventriculomegaly?
J Ultrasound Med 26:1513, 2007
Berkley E, Chauhan SP, Abuhamad A: Society for Maternal-Fetal Medicine
Clinical Guideline: Doppler assessment of the fetus with intrauterine growth
restriction. Am J Obstet Gynecol 206(4):300, 2012
Best KE, Tennant PWG, Addor M, et al: Epidemiology of small intestinal
atresia in Europe: a register-based study. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed
97(5):F353, 2012
Bhide A, Acharya G, Bilardo CM, et al: ISUOG Practice Guidelines: Use
of Doppler ultrasonography in obstetrics. Ultrasound Obstet Gynecol
41(2):233, 2013
Bilardo CM, Wolf H, Stigter RH, et al: Relationship between monitor-
ing parameters and perinatal outcome in severe, early intrauterine growth
restriction. Ultrasound Obstet Gynecol 23:119, 2004
Bronshtein M, Ornoy A: Acrania: anencephaly resulting from secondary
degeneration of a closed neural tube: two cases in the same family. J Clin
Ultrasound 19(4):230, 1991
Brugger PC, Stuhr F, Lindner C, et al: Methods of fetal MR: beyond
T2-weighted imaging. Euro J Radiol 57(2):172, 2006
Burge D, Wheeler R: Increasing incidence of detection of congenital lung
lesions. Pediatr Pulmonol 45(1):103, 2010
Caire JT, Ramus RM, Magee KP, et al: MRI of fetal genitourinary anomalies.
AJR Am J Roentgenol 181:1381, 2003
Canfield MA, Honein MA, Yuskiv N, et al: National estimates and race/ethnic-
specific variation of selected birth defects in the United States, 1999–2001.
Birth Defects Res A Clin Mol Teratol 76(11):747, 2006
Carey M, Bower C, Mylvaganam A, et al: Talipes equinovarus in Western
Australia. Paediatr Perinat Epidemiol 17:187, 2003
Cavoretto P, Molina F, Poggi S, et al: Prenatal diagnosis and outcome of
echogenic fetal lung lesions. Ultrasound Obstet Gynecol 32:769, 2008
Centers for Disease Control and Prevention: Workplace Solutions. Preventing
work-related musculoskeletal disorders in sonography. DHHS (NIOSH)
Publication No. 2006–148, 2006
Chitty LS, Altman DG: Charts of fetal size: kidney and renal pelvis measure-
ments. Prenat Diagn 23:891, 2003
Chung R, Kasprian G, Brugger PC, et al: The current state and future of fetal
imaging. Clin Perinatol 36(3):685, 2009
Clements H, Duncan KR, Fielding K, et al: Infants exposed to MRI in utero have a
normal paediatric assessment at 9 months of age. B J Radiol 73(866):190, 2000
Colvin J, Bower C, Dickinson JE, et al: Outcomes of congenital diaphragmatic
hernia: a population-based study in Western Australia. Pediatr 116:e356, 2005
Copel JA, Liang R, Demasio K, et al: The clinical significance of the irregular
fetal heart rhythm. Am J Obstet Gynecol 182:813, 2000
Cragan JD, Gilboa SM: Including prenatal diagnoses in birth defects monitoring:
experience of the Metropolitan Atlanta Congenital Defects Program. Birth
Defects Res (Part A) 85:20, 2009
Cruz-Martinez R, Figueras F, Hernandez-Andrade E, et al: Fetal brain
Doppler to predict cesarean delivery for nonreassuring fetal status in term
small-for-gestational-age fetuses. Obstet Gynecol 117:618, 2011
Curran PF, Jelin EB, Rand L, et al: Prenatal steroids for microcystic congenital
adenomatoid malformations. J Pediatr Surg 45:145, 2010
Dandy WE, Blackfan KD: Internal hydrocephalus: An experimental, clinical,
and pathological study. Am J Dis Child 8:406, 1914
Dashe JS, McIntire DD, Twickler DM: Effect of maternal obesity on the ultra-
sound detection of anomalous fetuses. Obstet Gynecol 113(5):1001, 2009
De Biasio P, Ginocchio G, Aicardi G, et al: Ossification timing of sacral verte-
brae by ultrasound in the mid-second trimester of pregnancy. Prenat Diagn
23:1056, 2003
Debus A, Hagelstein C, Kilian A, et al: Fetal lung volume in congenital dia-
phragmatic hernia: association of prenatal MR imaging findings with post-
natal chronic lung disease. Radiology 266(3):887, 2013
Derikx JPM, De Backer A, Van De Schoot L, et al: Factors associated with recur-
rence and metastasis in sacrococcygeal teratoma. Br J Surg 93:1543, 2006
Devaseelan P, Cardwell C, Bell B, et al: Prognosis of isolated mild to moderate fetal
cerebral ventriculomegaly: a systematic review. J Perinat Med 38:401, 2010
De Veciana M, Major CA, Porto M: Prediction of an abnormal karyotype in
fetuses with omphalocele. Prenat Diagn 14:487, 1994
DeVore GR, Falkensammer P, Sklansky MS, et al: Spatio-temporal image cor-
relation (STIC): New technology for evaluation of the fetal heart. Ultrasound
Obstet Gynecol 22:380, 2003
 228 Paciente fetal
Dolk H, Loane M, Garne E: The prevalence of congenital anomalies in Europe.
Adv Exp Med Biol 686:349, 2010
Duncombe GJ, Dickinson JE, Kikiros CS: Prenatal diagnosis and management
of congenital cystic adenomatoid malformation of the lung. Am J Obstet
Gynecol 187(4): 950, 2002
SECCIÓN 5
Ecker JL, Shipp TD, Bromley B, et al: The sonographic diagnosis of Dandy-
Walker and Dandy-Walker variant: associated findings and outcomes.
Prenat Diagn 20:328, 2000
Ergün O, Barksdale E, Ergün FS, et al: The timing of delivery of infants with
gastroschisis influences outcome. J Pediatr Surg 40:424, 2005
Espinoza J, Gotsch F, Kusanovic JP, et al: Changes in fetal cardiac geometry
with gestation: implications for 3- and 4-dimensional fetal echocardiography.
J Ultrasound Med 26:437, 2007
Espinoza J, Romero R, Kusanovic JP, Gotsch F, et al: Standardized views of the
fetal heart using four-dimensional sonographic and tomographic imaging.
Ultrasound Obstet Gynecol 31:233, 2008
EUROCAT: Prenatal detection rates. 2012. Available at: http://www.euro-
cat-network.eu/prenatalscreeninganddiagnosis/prenataldetection(pd)rates.
Accessed May 24, 2013
Farhataziz N, Engels JE, Ramus RM, et al: Fetal MRI of urine and meconium
by gestational age for the diagnosis of genitourinary and gastrointestinal
abnormalities. AJR Am J Roentgenol 184:1891, 2005
Feinstein JA, Benson DW, Dubin AM, et al: Hypoplastic left heart syndrome:
current considerations and expectations. J Am Coll Cardiol 59 (1 Suppl):S1,
2012
Fenton BW, Lin CS, Macedonia C, et al: The fetus at term: in utero volume-
selected proton MR spectroscopy with a breath-hold technique—a feasibil-
ity study. Radiology 219(2):563, 2001
Figueras F, Benavides A, Del Rio M, et al: Monitoring of fetuses with intra-
uterine growth restriction: longitudinal changes in ductus venosus and aortic
isthmus flow. Ultrasound Obstet Gynecol 33(1):39, 2009
Franklin O, Burch M, Manning N, et al: Prenatal diagnosis of coarctation of
the aorta improves survival and reduces morbidity. Heart 87:67, 2002
Gaglioti P, Oberto M, Todros T: The significance of fetal ventriculomegaly:
etiology, short-and long-term outcomes. Prenat Diagn 29(4):381, 2009
Gallot D, Boda C, Ughetto S, et al: Prenatal detection and outcome of congen-
ital diaphragmatic hernia: a French registry-based study. Ultrasound Obstet
Gynecol 29:276, 2007
Garel C: Development of the fetal brain. In MRI of the Fetal Brain: Normal
Development and Cerebral Pathologies. New York, Springer, 2004
Garel C: Fetal MRI: what is the future? Ultrasound Obstet Gynecol 31(2):123,
2008
Garne E, Loane M, Dolk H, et al: Spectrum of congenital anomalies in preg-
nancies with pregestational diabetes. Birth Defects Res A Clin Mol Teratol
94(3):134, 2012
Glass HC, Shaw GM, Ma C, et al: Agenesis of the corpus callosum in California
1983–2003: a population-based study. Am J Med Genet A 146A:2495, 2008
Glover P, Hykin J, Gowland P, et al: An assessment of the intrauterine sound
intensity level during obstetric echo-planar magnetic resonance imaging. Br
J Radiol 68:1090, 1995
Goldstein I, Reece EA, Pilu G, et al: Cerebellar measurements with ultraso-
nography in the evaluation of fetal growth and development. Am J Obstet
Gynecol 156:1065, 1987
Goncalves LF, Espinoza J, Lee W, et al: Three- and four-dimensional recon-
struction of the aortic and ductal arches using inversion mode: a new
rendering algorithm for visualization of fluid-filled anatomical structures.
Ultrasound Obstet Gynecol 24:696, 2004
Goncalves LF, Lee W, Espinoza J, et al: Three- and 4-dimensional ultrasound
in obstetric practice: does it help? J Ultrasound Med 24:1599, 2005
Goncalves LF, Nien JK, Espinoza J, et al: What does 2-dimensional imaging
add to 3- and 4-dimensional obstetric ultrasonography? J Ultrasound Med
25:691, 2006
Gorincour G, Bourliere-Najean B, Bonello B, et al: Feasibility of fetal cardiac
magnetic resonance imaging: preliminary experience. Ultrasound Obstet
Gynecol 29(1):105, 2007
Grandjean J, Larroque D, Levi S, et al: The performance of routine ultraso-
nographic screening of pregnancies in the Eurofetus Study. Am J Obstet
Gynecol 181:446, 1999
Gucciardo L, Uyttebroek A, de Wever I, et al: Prenatal assessment and manage-
ment of sacrococcygeal teratoma. Prenat Diagn 31:678, 2011
Hains DS, Bates CM, Ingraham S, et al: Management and etiology of the uni-
lateral multicystic dysplastic kidney: a review. Pediatr Nephrol 24:233, 2009
Hartman RJ, Rasmussen SJ, Botto LD, et al: The contribution of chromosomal
abnormalities to congenital heart defects: a population-based study. Pediatr
Cardiol 32:1147, 2011
Hawkins JS, Dashe JS, Twickler DM: Magnetic resonance imaging diagnosis of
severe fetal renal anomalies. Am J Obstet Gynecol 198:328.e1, 2008
Hayden SA, Russ PD, Pretorius DH, et al: Posterior urethral obstruction. Prenatal
sonographic findings and clinical outcome in fourteen cases. J Ultrasound Med
7:371, 1988
Hirose S, Sydorak RM, Tsao K, et al: Spectrum of intrapartum management
strategies for giant fetal cervical teratoma. J Pediatr Surg 38(3):446, 2003
Hobbins JC, Robero R, Grannum P, et al: Antenatal diagnosis of renal
anomalies with ultrasound: I. Obstructive uropathy. Am J Obstet Gynecol
148:868, 1984
Hoffman CK, Filly RA, Callen PW: The “lying down” adrenal sign: a sono-
graphic indicator of renal agenesis or ectopia in fetuses and neonates. J
Ultrasound Med 11:533, 1992
Hu LS, Caire J, Twickler DM: MR findings of complicated multifetal gesta-
tions. Obstet Gynecol 36(1): 76, 2006
Huhta JC, Moise KJ, Fisher DJ, et al: Detection and quantitation of construc-
tion of the fetal ductus arteriosus by Doppler echocardiography. Circulation
75:406, 1987
International Society of Ultrasound in Obstetrics & Gynecology: Sonographic
examination of the fetal central nervous system: guidelines for performing
the “basic examination” and the “fetal neurosonogram.” Ultrasound Obstet
Gynecol 29:109, 2007
Ismaili K, Hall M, Donner C, et al: Results of systematic screening for minor
degrees of fetal renal pelvis dilatation in an unselected population. Am J
Obstet Gynecol 188:242, 2003
James CA, Watson AR, Twining P, et al: Antenatally detected urinary tract
abnormalities: changing incidence and management. Eur J Pediatr 157:508,
1998
Janga D, Akinfenwa O: Work-related repetitive strain injuries amongst prac-
titioners of obstetric and gynecologic ultrasound worldwide. Arch Gynecol
Obstet 286(2):353, 2012
Jani JC, Peralta CFA, Nicolaides KH: Lung-to-head ratio: a need to unify the
technique. Ultrasound Obstet Gynecol 39:2, 2012
Johnson MP, Johnson A, Holzgreve W, et al: First-trimester simple hygroma:
cause and outcome. Am J Obstet Gynecol 168:156, 1993
Joó JG, Tóth Z, Beke A, et al: Etiology, prenatal diagnoses and outcome of
ventriculomegaly in 230 cases. Fetal Diagn Ther 24(3):254, 2008
Kharrat R, Yamamoto M, Roume J, et al: Karyotype and outcome of fetuses
diagnosed with cystic hygroma in the first trimester in relation to nuchal
translucency thickness. Prenat Diagn 26:369, 2006
Kingdom JC, Burrell SJ, Kaufmann P: Pathology and clinical implications of
abnormal umbilical artery Doppler waveforms. Ultrasound Obstet Gynecol
9:271, 1997
Kitchanan S, Patole SK, Muller R, et al: Neonatal outcome of gastroschisis
and exomphalos: a 10-year review. J Paediatric Child Health 36:428, 2000
Kline-Fath BM, Calvo-Garcia MA, O’Hara SM, et al: Twin-twin transfusion
syndrome: cerebral ischemia is not the only fetal MR imaging finding. Ped
Radiol 37(1):47, 2007
Knott-Craig CJ, Elkins RC, Lane MM, et al: A 26-year experience with surgical
management of tetralogy of Fallot: risk analysis for mortality or late reinter-
vention. Ann Thorac Surg 66:506, 1998
Kok RD, van den Berg PP, van den Bergh AJ, et al: Maturation of the
human fetal brain as observed by 1 H MR spectroscopy. Magn Reson Med
48(4)611, 2002
Koren G, Florescu A, Costei AM, et al: Nonsteroidal antiinflammatory drugs
during third trimester and the risk of premature closure of the ductus arte-
riosus: a meta-analysis. Ann Pharmacother 40(5):824, 2006
Kul S, Korkmaz HA, Cansu A, et al: Contribution of MRI to ultrasound in the
diagnosis of fetal anomalies. J Magn Reson Imaging 35:882, 2012
Lauson S, Alvarez C, Patel MS, et al: Outcome of prenatally diagnosed isolated
clubfoot. Ultrasound Obstet Gynecol 35:708, 2010
Lazebnik N, Bellinger MF, Ferguson JE, et al: Insights into the pathogenesis
and natural history of fetuses with multicystic dysplastic kidney disease.
Prenat Diagn 19:418, 1999
Lee RS, Cendron M, Kinnamon DD, et al: Antenatal hydronephrosis as a
predictor of postnatal outcome: a meta-analysis. Pediatrics 118:586, 2006
Lee TC, Lim FY, Keswani SG, et al: Late gestation fetal magnetic resonance
imaging-derived total lung volume predicts postnatal survival and need for
extracorporeal membrane oxygenation support in isolated congenital dia-
phragmatic hernia. J Pediatr Surg 46(6):1165, 2011
Levi S: Ultrasound in prenatal diagnosis: polemics around routine ultrasound
screening for second trimester fetal malformations. Prenat Diagn 22:285, 2002
Levine D, Barnes PD: Cortical maturation in normal and abnormal fetuses as
assessed with prenatal MR imaging. Radiology 210:751, 1999a
Levine D, Barnes PD, Madsen JR, et al: Central nervous system abnormali-
ties assessed with prenatal magnetic resonance imaging. Obstet Gynecol
94:1011, 1999b
Leyendecker JR, DuBose M, Hosseinzadeh K, et al: MRI of pregnancy-related
issues: abnormal placentation. AJR Am J Roentgenol 198(2):311, 2012

Li Y, Estroff JA, Khwaja O, et al: Callosal dysgenesis in fetuses with ventricu-
lomegaly: levels of agreement between imaging modalities and postnatal
outcome. Ultra Obstet Gynecol 40(5): 522, 2012
Lodeiro JG, Feinstein SJ, Lodeiro SB: Fetal premature atrial contractions asso-
ciated with hydralazine. Am J Obstet Gynecol 160:105, 1989
Long A, Moran P, Robson S: Outcome of fetal cerebral posterior fossa anoma-
lies. Prenat Diagn 26:707, 2006
Lowe TW, Weinreb J, Santos-Ramos R, et al: Magnetic resonance imaging in
human pregnancy. Obstet Gynecol 66(5):629, 1985
Maarse W, Berge SJ, Pistorius L, et al: Diagnostic accuracy of transabdominal
ultrasound in detecting prenatal cleft lip and palate: a systematic review.
Ultrasound Obstet Gynecol 35:495, 2010
Maarse W, Pistorius LR, Van Eeten WK, et al: Prenatal ultrasound screening
for orofacial clefts. Ultrasound Obstet Gynecol 38:434, 2011
MacArthur CJ: Prenatal diagnosis of fetal cervicofacial anomalies. Curr Opin
Otolaryngol Head Neck Surg 20(6):482, 2012
Magnavita N, Bevilacqua L, Mirk P, et al: Work-related musculoskeletal com-
plaints in sonologists. J Occup Environ Med 41:981, 1999
Mahle WT, Clancy RR, McGaurn SP, et al: Impact of prenatal diagnosis on
survival and early neurologic morbidity in neonates with the hypoplastic left
heart syndrome. Pediatrics 107:1277, 2001
Malone FD, Ball RH, Nyberg DA, et al: First-trimester septated cystic
hygroma: prevalence, natural history, and pediatric outcome. Obstet
Gynecol 106:288, 2005
Mammen L, Benson CB: Outcome of fetuses with clubfeet diagnosed by pre-
natal sonography. J Ultrasound Med 23:497, 2004
Mann S, Johnson MP, Wilson RD: Fetal thoracic and bladder shunts. Semin
Fetal Neonatal Med 15:28, 2010
Mari G, Deter RL, Carpenter RL, et al: Noninvasive diagnosis by Doppler
ultrasonography of fetal anemia due to maternal red-cell alloimmunization.
Collaborative group for Doppler assessment of the blood velocity in anemic
fetuses. N Engl J Med 342:9, 2000
Mayer S, Klaritsch P, Petersen S, et al: The correlation between lung volume
and liver herniation measurements by fetal MRI in isolated congenital dia-
phragmatic hernia: a systematic review and meta-analysis of observational
studies. Prenat Diagn 31:1086, 2011
McGahan JP, Pilu G, Nyberg DA: Neural tube defects and the spine. In:
Nyberg DA, McGahan JP, Pretorius DH, et al (eds): Diagnostic Imaging of
Fetal Anomalies. Lippincott Williams & Wilkins, 2003, p 293
Mehollin-Ray AR, Cassady CI, Cass DL, et al: Fetal MR imaging of congenital
diaphragmatic hernia. Radiographics 32(4):1067, 2012
Messerschmidt A, Pataraia A, Helber H, et al: Fetal MRI for prediction of neo-
natal mortality following preterm premature rupture of the fetal membranes.
Pediatr Radiol 41:1416, 2011
Metkus AP, Filly RA, Stringer MD, et al: Sonographic predictors of survival in
fetal diaphragmatic hernia. J Pediatr Surg 31:148, 1996
Millischer AE, Sonigo P, Ville Y, et al: Standardized anatomical examination of the
fetus at MRI. A feasibility study. Ultrasound Obstet Gynecol 42(5):553, 2013
Morris LM, Lim F-Y, Elluru RG, et al: Severe micrognathia: indications for
EXIT-to-Airway. Fetal Diagn Ther 26(30:162, 2009
Morrow RJ, Abramson SL, Bull SB, et al: Effect of placental embolization of
the umbilical artery velocity waveform in fetal sheep. Am J Obstet Gynecol
151:1055, 1989
Mullassery D, Ba’ath ME, Jesudason EC, et al: Value of liver herniation in
prediction of outcome in fetal congenital diaphragmatic hernia: a systematic
review and meta-analysis. Ultrasound Obstet Gynecol 35:609, 2010
Nembhard WN, Waller DK, Sever LE, et al: Patterns of first-year survival
among infants with selected congenital anomalies in Texas, 1995–1997.
Teratology 64:267, 2001
Neubert S, Trautmann K, Tanner B, et al: Sonographic prognostic factors in
prenatal diagnosis of SCT. Fetal Diagn Ther 19(4): 319, 2004
Nguyen HT, Herndon CDA, Cooper C, et al: The Society for Fetal Urology
consensus statement on the evaluation and management of antenatal hydro-
nephrosis. J Pediatr Urol 6:212, 2010
Nicholas SS, Stamilio DM, Dicke JM, et al: Predicting adverse neonatal out-
comes in fetuses with abdominal wall defects using prenatal risk factors. Am
J Obstet Gynecol 201:383.e1, 2009
Nicolaides KH, Campbell S, Gabbe SG, et al: Ultrasound screening for spina
bifida: cranial and cerebellar signs. Lancet 2:72, 1986
Oei SG, Vosters RP, van der Hagen NL: Fetal arrhythmia caused by excessive
intake of caffeine by pregnant women. BMJ 298:568, 1989
Offerdal K, Jebens N, Swertsen T, et al: Prenatal ultrasound detection of facial
cleft: a prospective study of 49,314 deliveries in a non-selected population
in Norway. Ultrasound Obstet Gynecol 31:639, 2008
Ogamo M, Sugiyama T, Maeda T, et al: The ex utero intrapartum treatment
(EXIT) procedure in giant fetal neck masses. Fetal Diagn Ther 20(3):214,
2005
Métodos imagenológicos en el feto 229
Orioli IM, Catilla EE: Epidemiology of holoprosencephaly: prevalence and risk
factors. Am J Med Genet Part C Semin Med Genet 154C:13, 2010
Paladini D, Russo M, Teodoro A, et al: Prenatal diagnosis of congenital heart
disease in the Naples area during the years 1994–1999—the experience of a
CAPÍTULO 10
joint fetal-pediatric cardiology unit. Prenatal Diagn 22(7):545, 2002
Pavone V, Bianca S, Grosso G, et al Congenital talipes equinovarus: an epide-
miological study in Sicily. Acta Orthop 83(3):294, 2012
Pedersen RN, Calzolari E, Husby S, et al: Oesophageal atresia: prevalence,
prenatal diagnosis and associated anomalies in 23 European regions. Arch
Dis Child 97:227, 2012
Phelan JP, Ahn MO, Smith CV, et al: Amnionic fluid index measurements
during pregnancy. J Reprod Med 32:601, 1987
Pike I, Russo A, Berkowitz J, et al: The prevalence of musculoskeletal disorders
among diagnostic medical sonographers J Diagn Med Sonography 13:219, 1997
Pilalis A, Basagiannis C, Eleftheriades M, et al: Evaluation of a two-step
ultrasound examination protocol for the detection of major fetal structural
defects. J Matern Fetal Neonatal Med 25(9):1814, 2012
Pilu G: Prenatal diagnosis of cerebrospinal anomalies. In: Fleischer AC, Toy
EC, Lee W, et al (eds): Sonography in Obstetrics and Gynecology: Principles
and Practice, 7th ed. New York, McGraw-Hill, 2011
Pilu G: Ultrasound evaluation of the fetal neural axis. In Callen PW (ed):
Ultrasonography in Obstetrics and Gynecology, 5th ed. Philadelphia,
Saunders, 2008, p 366
Puligandla PS, Janvier A, Flageole H, et al: The significance of intrauterine
growth restriction is different from prematurity for the outcome of infants
with gastroschisis. J Pediatr Surg 39:1200, 2004
Rabinowitz R, Peters MT, Vyas S, et al: Measurement of fetal urine production
in normal pregnancy by real-time ultrasonography. Am J Obstet Gynecol
161:1264, 1989
Rados C: FDA cautions against ultrasound “keepsake” images. FDA Consumer
Magazine 38(1):9, 2007
Rahemtullah A, McGillivray B, Wilson RD: Suspected skeletal dysplasias:
femur length to abdominal circumference ratio can be used in ultrasono-
graphic prediction of fetal outcome. Am J Obstet Gynecol 177:864, 1997
Rakic P: Ultrasound effects on fetal brains questioned. RSNA News 16(11):8,
2006
Ramos GA, Romine LE, Gindes L, et al: Evaluation of the fetal secondary pal-
ate by 3-dimensional sonography. J Ultrasound Med 29:357, 2010
Ramus RM, Martin LB, Twickler DM: Ultrasonographic prediction of fetal
outcome in suspected skeletal dysplasias with use of the femur length-to-
abdominal circumference ratio. Am J Obstet Gynecol 179(5):1348, 1998
Reddy UM, Filly RA, Copel JA: Prenatal imaging: ultrasonography and mag-
netic resonance imaging. Obstet Gynecol 112:145, 2008
Reeves MJ, Brandreth M, Whitby EH, et al: Neonatal cochlear function:
measurement after exposure to acoustic noise during in utero MR imaging.
Radiology 257(3):802, 2010
Reichel TF, Ramus RM, Caire JT, et al: Fetal central nervous system biometry
on MR imaging. Am J Roentgenol 180(4): 1155, 2003
Romosan G, Henriksson E, Rylander A, et al: Diagnostic performance of routine
ultrasound screening for fetal malformations in an unselected Swedish popula-
tion 2000–2005. Ultrasound Obstet Gynecol 34:526, 2009
Roybal JL, Liechty KW, Hedrick HL, et al: Predicting the severity of congenital
high airway obstruction syndrome. J Pediatr Surg 45(8):1633, 2010
Salomon LJ, Alfirevic Z, Berghella V, et al: Practice Guidelines for perfor-
mance of the routine mid-trimester fetal ultrasound scan. Ultrasound Obstet
Gynecol 37(1):116, 2011
Salvesen K, Lees C, Abramowicz J, et al: ISUOG statement on the safe use of
Doppler in the 11 to 13+6-week fetal ultrasound examination. Ultrasound
Obstet Gynecol 37:625, 2011
Santiago-Munoz PC, McIntire DD, Barber RG, et al: Outcomes of pregnan-
cies with fetal gastroschisis. Obstet Gynecol 110:663, 2007
Schreuder MF, Westland R, van Wijk JA: Unilateral multicystic dysplastic
kidney: a meta-analysis of observational studies on the incidence associated
urinary tract malformations and the contralateral kidney. Nephrol Dial
Transplant 24:1810, 2009
Sciscione AC, Hayes EJ, Society for Maternal-Fetal Medicine: Uterine artery
Doppler flow studies in obstetric practice. Am J Obstet Gynecol 201(2):121,
2009
Segata M, Mari G: Fetal anemia: new technologies. Curr Opin Obstet Gynecol
16:153, 2004
Sharma R, Stone S, Alzouebi A, et al: Perinatal outcome of prenatally diag-
nosed congenital talipes equinovarus. Prenat Diagn 31:142, 2011
Sheih CP, Liu MB, Hung CS, et al: Renal abnormalities in schoolchildren.
Pediatrics 84:1086, 1989
Shipp TD, Bromley B, Hornberger LK, et al: Levorotation of the fetal cardiac
axis: a clue for the presence of congenital heart disease. Obstet Gynecol
85:97, 1995
 230 Paciente fetal
Shiraishi H, Nakamura M, Ichihashi K, et al: Prenatal MRI in a fetus with a
giant neck hemangioma: a case report. Prenat Diagn 20(12):1004, 2000
Shulman LP, Emerson DS, Felker RE, et al: High frequency of cytogenetic
abnormalities in fetuses with cystic hygroma diagnosed in the first trimester.
Obstet Gynecol 80:80, 1992
SECCIÓN 5
Simon EM, Goldstein RB, Coakley FV, et al: Fast MR imaging of fetal CNS
anomalies in utero. Am J Neuroradiol 21:1688, 2000
Smith RS, Comstock CH, Kirk JS, et al: Ultrasonographic left cardiac axis
deviation: a marker for fetal anomalies. Obstet Gynecol 85:187, 1995
Solomon BD, Rosenbaum KN, Meck JM, et al: Holoprosencephaly due to
numeric chromosome abnormalities. Am J Med Genet Part C Semin Med
Genet 154C:146, 2010
Sotiriadis A, Makrydimas G: Neurodevelopment after prenatal diagnosis of
isolated agenesis of the corpus callosum: an integrative review. Am J Obstet
Gynecol 206(4):337.e1, 2012
Stege G, Fenton A, Jaffray B: Nihilism in the 1990s: the true mortality of
congenital diaphragmatic hernia. Pediatr 112:532, 2003
Stevenson DA, Carey JC, Byrne JLB, et al: Analysis of skeletal dysplasias in the
Utah population. Am J Med Genet 158A:1046, 2012
Stocker JT: Congenital pulmonary airway malformation: a new name and
expanded classification of congenital cystic adenomatoid malformation of
the lung. Histopathology 41(Suppl):424, 2002
Stocker JT, Madewell JE, Drake RM: Congenital cystic adenomatoid malfor-
mation of the lung: classification and morphologic spectrum. Hum Pathol
8:155, 1977
Swamy R, Embleton N, Hale J, et al: Sacrococcygeal teratoma over two
decades: birth prevalence, prenatal diagnosis and clinical outcomes. Prenat
Diagn 28:1048, 2008
Syngelaki A, Chelemen T, Dagklis T, et al: Challenges in the diagnosis of fetal
non-chromosomal abnormalities at 11–13 weeks. Prenat Diagn 31:90, 2011
Szabo N, Gergev G, Kobor J, et al: Corpus callosum abnormalities: birth preva-
lence and clinical spectrum in Hungary. Pediatr Neurol 44:420, 2011
Tilea B, Alberti C, Adamsbaum C, et al: Cerebral biometry in fetal mag-
netic resonance imaging: new reference data. Ultrasound Obstet Gynecol
33(2):173, 2009
Timor-Tritsch IE, Monteagudo A, Mayberry P: Three-dimensional ultra-
sound evaluation of the fetal brain: the three horn view. Ultrasound Obstet
Gynecol 16:302, 2000
Tredwell SJ, Wilson D, Wilmink MA, et al: Review of the effect of early amnio-
centesis on foot deformity in the neonate. J Pediatr Orthol 21:636, 2001
Trivedi N, Levy D, Tarsa M, et al: Congenital cardiac anomalies: prenatal readings
versus neonatal outcomes. J Ultrasound Med 31:389, 2012
Turan S, Turan O, Baschat AA: Three- and four-dimensional fetal echocar-
diography. Fetal Diagn Ther 25:361, 2009
Turkbey B, Ocak I, Daryanani K, et al: Autosomal recessive polycystic kidney
disease and congenital hepatic fibrosis Pediatr Radiol 39:100, 2009
Twickler DM, Magee KP, Caire J, et al: Second-opinion magnetic resonance
imaging for suspected fetal central nervous system abnormalities. Am J
Obstet Gynecol 188:492, 2003
Twickler DM, Reichel T, McIntire DD, et al: Fetal central nervous system
ventricle and cisterna magna measurements by magnetic resonance imaging.
Am J Obstet Gynecol 187:927, 2002
Tworetzky W, McElhinney DB, Reddy VM, et al: Improved surgical out-
come after fetal diagnosis of hypoplastic left heart syndrome. Circulation
103:1269, 2001
Vadeyar SH, Moore RJ, Strachan BK, et al: Effect of fetal magnetic
resonance imaging on fetal heart rate patterns. Am J Obstet Gynecol
182:666, 2000
Vergani P, Ceruti P, Locatelli A, et al: Accuracy of prenatal ultrasonographic
diagnosis of duplex renal system. J Ultrasound Med 18:463, 1998
Walker SJ, Ball RH, Babcook CJ, et al: Prevalence of aneuploidy and addi-
tional anatomic abnormalities in fetuses and neonates with cleft lip with or
without cleft palate. A population-based study in Utah. J Ultrasound Med
20(11):1175, 2001
Warman ML, Cormier-Daire V, Hall C, et al: Nosology and classification of
genetic skeletal disorders: 2010 revision. Am J Med Genet Part A 155:943,
2011
Wenstrom KD, Weiner CP, Williamson RA: Diverse maternal and fetal
pathology associated with absent diastolic flow in the umbilical artery of
high-risk fetuses. Obstet Gynecol 77:374, 1991
Whitten SM, Wilcox DT: Duplex systems. Prenat Diagn 21:952, 2001
Wiesel A, Queisser-Luft A, Clementi M, et al: Prenatal detection of congeni-
tal renal malformations by fetal ultrasonographic examination: an analysis
of 709,030 births in 12 European countries. Euro J Med Genet 48:131,
2005
Wilhelm L, Borgers H: The “equals sign”: a novel marker in the diagnosis of
fetal isolated soft palate. Ultrasound Obstet Gynecol 36:439, 2010
Williams B, Tareen B, Resnick M: Pathophysiology and treatment of uretero-
pelvic junction obstruction. Curr Urol Rep 8:111, 2007
Wilson RD, Hedrick HL, Liechty KW, et al: Cystic adenomatoid malforma-
tion of the lung: review of genetics, prenatal diagnosis, and in utero treat-
ment. Am J Med Genet 140A:151, 2006
Wiskirchen J, Groenewaeller EF, Kehlbach R, et al: Long-term effects of repeti-
tive exposure to a static magnetic field 1.5 T on proliferation of human fetal
lung fibroblasts. Magn Reson Med 41:464, 1999
Woodward M, Frank D: Postnatal management of antenatal hydronephrosis.
BJU Int 89:149, 2002
Worley KC, Dashe JS, Barber RG, et al: Fetal magnetic resonance imaging
in isolated diaphragmatic hernia: volume of herniated liver and neonatal
outcome. Am J Obstet Gynecol 200(3):318.e1, 2009
Yamada S, Uwabe C, Fujii S, et al: Phenotypic variability in human embryonic
holoprosencephaly in the Kyoto collection. Birth Defects Res Part A Clin
Mol Teratol 70:495, 2004
Yildirim G, Gungorduk K, Aslan H, et al: Prenatal diagnosis of extralobar
pulmonary sequestration. Arch Gynecol Obstet 278:181, 2008
Zaretsky M, Ramus R, McIntire D, et al: MRI calculation of lung volumes
to predict outcome in fetuses with genitourinary abnormalities. AJR Am J
Roentgenol 185:1328, 2005
Zaretsky MV, McIntire DD, Twickler DM: Feasibility of the fetal anatomic
and maternal pelvic survey by magnetic resonance imaging at term. Am J
Obstet Gynecol 189:997, 2003a
Zaretsky MV, Twickler DM: Magnetic imaging in obstetrics. Clin Obstet
Gynecol 46:868, 2003b
Zeeman GG, McIntire DD, Twickler DM: Maternal and fetal artery
Doppler findings in women with chronic hypertension who subse-
quently develop superimposed pre-eclampsia. J Matern Fetal Neonatal
Med 14:318, 2003
Zerres K, Mucher G, Becker J, et al: Prenatal diagnosis of autosomal recessive
polycystic kidney disease: molecular genetics, clinical experience, and fetal
morphology. Am J Med Genet 6:137, 1998

CAPÍTULO 11
Líquido amniótico
VOLUMEN NORMAL DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO . . . . . .
Fisiología . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Valoración ecográfica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
POLIHIDRAMNIOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
OLIGOHIDRAMNIOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Oligohidramnios limítrofe . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
El líquido amniótico tiene varias funciones durante el emba-
razo. Crea un espacio físico para el movimiento fetal, necesario
para el desarrollo musculoesquelético normal. Permite que el
feto degluta, lo cual es indispensable para el desarrollo del tubo
digestivo, y hace posible la respiración fetal, esencial para el
desarrollo pulmonar. El líquido amniótico previene la compre-
sión del cordón umbilical y protege al feto contra traumatismos.
Tiene incluso propiedades bacteriostáticas. Las alteraciones en
el volumen del líquido amniótico pueden ser reflejo de un pro-
blema en la producción o la circulación del líquido, como
sucede en presencia de una anomalía fetal o placentaria subya-
cente. Estos extremos en el volumen se acompañan de mayor
riesgo de resultado adverso del embarazo.
VOLUMEN NORMAL DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO
El volumen del líquido amniótico aumenta desde cerca de los
30 ml a las 10 semanas hasta 200 ml hacia las 16 semanas y
alcanza 800 ml a mitad del tercer trimestre (Brace, 1989;
Magann, 1997). Cerca del 98% de este líquido es agua. Un feto
de término contiene aproximadamente 2 800 ml de agua y la
placenta 400 ml más, por lo que al término el útero contiene
casi 4 L de agua (Modena, 2004). El volumen insuficiente de
líquido se denomina oligohidramnios, mientras que el volumen
excesivo se conoce como hidramnios o polihidramnios.
231
231 ■ Fisiología
231 En etapas tempranas del embarazo, la cavidad amniótica está
llena de un líquido de composición similar a la del líquido extra-
232 celular. Durante la primera mitad del embarazo hay transferen-
cia de agua y otras moléculas pequeñas a través del amnios (flujo
233 transmembranoso), mediante los vasos fetales en la superficie pla-
centaria (flujo intramembranoso) y a través de la piel fetal. La
236
producción fetal de orina comienza entre las ocho y 11 semanas,
238 pero no se convierte en un componente sustancial del líquido
amniótico sino hasta el segundo trimestre. Esta última observa-
ción explica por qué los fetos con anomalías renales letales no
manifiestan oligohidramnios grave hasta después de las 18 sema-
nas. El transporte de agua a través de la piel fetal continúa hasta
que se produce la queratinización entre las 22 y 25 semanas. Ésta
es la razón por la cual los lactantes con premadurez extrema pue-
den perder cantidades significativas de líquido por la piel.
A medida que avanza la gestación, cuatro vías adquieren un
papel sustancial en la regulación del volumen del líquido amnió-
tico (cuadro 11-1). Primero, la micción fetal es la fuente princi-
pal de líquido amniótico en la segunda mitad del embarazo. Al
término de la gestación, la producción de orina fetal puede ser
mayor de 1 L al día, por lo que el volumen completo de líquido
amniótico se recircula todos los días. La osmolalidad urinaria
fetal es mucho menor (orina hipotónica) que el plasma materno
y fetal, y semejante a la del líquido amniótico. La osmolalidad
del plasma materno y fetal se aproxima a 280 mosm/ml, en
tanto que la del líquido amniótico se acerca a 260 mosm/L. Esta
hipotonicidad de la orina fetal, y por tanto la del líquido amnió-
tico, explica la significativa transferencia intramembranosa de
líquido a través y hacia los vasos fetales de la superficie placenta-
ria, y por tanto hacia el feto. Tal transferencia llega a 400 ml
diarios y es un segundo regulador del volumen del líquido
(Mann, 1996). En presencia de deshidratación materna, el
aumento consecuente de la osmolalidad materna favorece la
transferencia de líquido del feto a la madre y luego del compar-
timiento de líquido amniótico al feto (Moore, 2010).
Un tercer mecanismo importante de regulación del líquido
amniótico es el aparato respiratorio. Se producen casi 350 ml de
 232 Paciente fetal
CUADRO 11-1. Regulación del volumen de líquido amniótico en el embarazo avanzado
Vía
SECCIÓN 5
Micción fetal
Deglución fetal
Secreción de líquido pulmonar fetal
Flujo intramembranoso a través de los vasos fetales
en la superficie placentaria
Flujo transmembranoso a través de la membrana
amniótica
Adaptado a partir de Magann, 2011; Modena, 2004; Moore, 2010.
líquido pulmonar cada día en el embarazo avanzado y la mitad
de éste se deglute de inmediato. Por último, la deglución fetal es
el principal mecanismo de absorción del líquido, con un prome-
dio de 500 a 1 000 ml al día (Mann, 1996). La deglución alte-
rada, secundaria a algún trastorno en el sistema nervioso central
o a obstrucción del tubo digestivo, puede causar polihidramnios
de un volumen impresionante. Las otras vías (el flujo transmem-
branoso y el flujo a través de la piel fetal) representan una pro-
porción mucho menor del transporte de líquido en la segunda
mitad del embarazo.
■ Medición
En términos prácticos, el volumen real de líquido amniótico rara
vez se mide fuera de contextos de investigación. Una vez estable-
cido esto, los métodos de medición directa y dilución de pig-
mento para cuantificar el líquido han contribuido a comprender
la fisiología normal. Estas mediciones se han usado para validar
las técnicas ecográficas de valoración del líquido. El método de
dilución de pigmento incluye la inyección de una pequeña can-
tidad de un pigmento, como aminohipurato, en la cavidad
amniótica bajo guía ecográfica. Luego se obtiene una muestra de
líquido amniótico para cuantificar la concentración del pig-
mento y así calcular el volumen del líquido en el que se diluyó.
Brace y Wolf (1989) revisaron 12 estudios realizados en la
década de 1960, en los que se valoró el volumen de líquido
amniótico con estas técnicas. Aunque este volumen se incre-
menta durante la gestación, encontraron que el valor medio no
cambia de manera significativa entre las 22 y las 39 semanas y se
mantiene en cerca de 750 ml. Se registró una variación conside-
rable en cada semana de gestación, sobre todo a la mitad del
tercer trimestre. En ese periodo, el 5° percentil era de 300 ml y
el 95° percentil se aproximaba a 2 000 ml. En contraste, Magann
et al. (1997) usaron mediciones por dilución de pigmento y
encontraron que el volumen de líquido amniótico continúa
en aumento conforme avanza la gestación. De manera especí-
fica, el volumen promedio se aproximaba a 400 ml entre las 22
y 30 semanas, para duplicarse después hasta una media de
800 ml. El volumen permanecía en este nivel hasta las 40 sema-
nas y disminuía en cerca del 8% por cada semana después de esa
edad. Los dos reportes diferían en la metodología de regresión
usada y, a pesar de conclusiones distintas, en ambos se identificó
un intervalo normal amplio en cada semana de gestación, en
particular en el tercer trimestre. Esta variación normal también
se identificó con métodos ecográficos semicuantitativos, que se
describen a continuación.
Efecto Volumen diario
en el volumen aproximado (ml)
Producción 1 000
Reabsorción 750
Producción 350
Reabsorción 400
Reabsorción Mínimo
■ Valoración ecográfica
La valoración del volumen del líquido amniótico es un compo-
nente de cada ecografía estándar realizada en el segundo o tercer
trimestre (cap. 10, pág. 199). Por lo general se efectúa una valo-
ración semicuantitativa del volumen mediante la medición de
un solo saco o del índice del líquido amniótico (AFI, amnionic
fluid index) (Phelan, 1987). También se considera aceptable un
cálculo cualitativo o subjetivo del volumen del líquido amnió-
tico cuando lo realiza un examinador experimentado (American
College of Obstetricians and Gynecologists, 2011; American Institute
of Ultrasound in Medicine, 2013). Sin embargo, una limitación de
la determinación subjetiva es que no posibilita la valoración lon-
gitudinal de tendencias en la cantidad o adecuación del volu-
men de líquido.
Saco individual más profundo
También se lo denomina saco vertical máximo. El transductor
ecográfico se mantiene perpendicular al piso y paralelo al eje
longitudinal de la paciente embarazada. En el plano sagital se
identifica el saco vertical de líquido más grande. El saco de
líquido puede contener partes fetales o asas del cordón umbili-
cal, pero éstas no se incluyen en la medición.
El intervalo normal para el saco individual más profundo usado
con mayor frecuencia es de 2 a 8 cm y los valores superiores e infe-
riores indican polihidramnios y oligohidramnios, respectivamente.
Estos límites se basan en datos de Chamberlain et al. (1984) y
corresponden a los percentiles 3° y 97°. Este grupo también
informó mayores tasas de mortalidad perinatal entre los lactan-
tes sin alteraciones si el saco individual más profundo era menor
al intervalo normal. El perfil biofísico fetal también emplea un
límite de 2 cm para el saco vertical individual más profundo
para indicar que el volumen del líquido amniótico es normal
(American College of Obstetricians and Gynecologists, 2012). Esto
se revisa con más detalle en el capítulo 17 (pág. 341).
Otros umbrales menos comunes para determinar si el volu-
men de líquido amniótico es normal es la medición de un solo
saco en los planos vertical y transversal. El volumen adecuado de
líquido se define como un saco de 2 × 1 cm, un saco de 2 × 2 cm
o uno que mida al menos 15 cm2 (Gramellini, 2004; Magann,
2000; Manning, 1990, 1993).
Cuando se valoran embarazos gemelares y otras gestaciones
múltiples, se determina un saco individual más profundo de
líquido amniótico en cada saco gestacional, de nueva cuenta con
un intervalo normal de 2 a 8 cm (Hernandez, 2012; Society for
Maternal-Fetal Medicine, 2013).
 Líquido amniótico 233

Moore, 1990 Machado, 2007 Hinh, 2005 ron el aumento del riesgo de resul-
30
tados adversos del embarazo con
28 Polihidramnios índices fuera de este intervalo.
26

CAPÍTULO 11
Moore y Cayle (1990) publicaron
24 curvas normales para los valores de
Índice de líquido amniótico (cm)

22 AFI basados en una valoración

20
18
16
14
12
10
8
6
4
Oligohidramnios
2
0 <2.5° percentil durante el segundo
16 18 20 22 24 26 28 30 32 34 36 38 40 42
Semanas de gestación
FIGURA 11-1. Índice del líquido amniótico (AFI) según los nomogramas específicos para la edad
gestacional y valores límite. Las curvas azules representan los percentiles 2.5°, 50° y 97.5°, según
el nomograma de Moore (1990). Las curvas de color rojo y marrón representan los valores del per-
centil 50° para el AFI según Machado (2007) y Hinh y Ladinsky (2005), respectivamente. Las barras
sombreadas azul claro y amarillo indican los valores umbral empleados para definir el polihidram-
nios y el oligohidramnios, respectivamente.
Índice del líquido amniótico
Phelan et al. (1987) describieron este parámetro hace más de
25 años y aún es uno de los métodos más comunes para cuanti-
ficar el volumen del líquido amniótico. Al igual que en la medi-
ción del saco del líquido individual más profundo, el transduc-
tor ecográfico se coloca perpendicular al piso y paralelo al eje
longitudinal de la paciente embarazada. El útero se divide en
cuatro cuadrantes iguales: cuadrantes superior e inferior, dere-
cho e izquierdo, respectivamente. El AFI es la suma del saco
individual más profundo de cada cuadrante. Un saco de líquido
puede contener partes fetales o asas de cordón umbilical, pero
éstas no se incluyen en la medición. Por lo regular se usa Doppler
a color para verificar que no se incluya cordón umbilical en la
medición. Esta técnica puede mejorar la consistencia y reducir
la variación para un mismo examinador (Callen, 2008; Hill,
2003). Sin embargo, hay informes de que el uso de Doppler a
color suministra resultados menores del AFI, lo cual puede deri-
var en el diagnóstico de oligohidramnios (Magann, 2001).
La variabilidad en un mismo examinador del AFI se aproxima
a 1 cm y la variabilidad entre examinadores es casi de 2 cm.
Existen variaciones más grandes cuando los volúmenes de
líquido son mayores al intervalo normal (Moore, 1990; Ruther-
ford, 1987b). Un lineamiento útil es que el AFI es alrededor del
triple del saco individual más profundo del líquido encontrado
(Hill, 2003).
AFI normal. La determinación del AFI normal, es decir, los
límites para definir el oligohidramnios y el polihidramnios,
puede basarse en un umbral numérico estático o un intervalo de
referencia porcentual específico para la edad gestacional.
El intervalo normal para el AFI más común es 5 a 24 cm; los
valores superiores e inferiores a éste indican polihidramnios y oligo-
hidramnios, respectivamente. Rutherford et al. (1987a) informa-
Percentil 97.5°
transversal de casi 800 embarazos
no complicados. Como se muestra
en la figura 11-1, se encontró que
el AFI medio se halla entre los 12 y
15 cm de las 16 a las 40 semanas.
Percentil 50° Otros investigadores han publicado
nomogramas con valores medios
Percentil 2.5° similares (Hinh, 2005; Machado,
2007).
En el nomograma de Moore
(1990), un umbral de 5 cm resulta
y tercer trimestres. Un valor de 25
cm es >95° percentil, pero no siem-
pre >97.5° percentil, de acuerdo
con la edad gestacional. Si se usan
otros nomogramas publicados, un
valor de 25 cm es >97.5° percentil
(Hinh, 2005; Machado, 2007). Por
ahora no hay consenso acerca de
que el nomograma de AFI mejore
la predicción de resultado adverso
en comparación con el uso de un umbral numérico solo, y
ambos se consideran aceptables.
POLIHIDRAMNIOS
El polihidramnios es el exceso anormal de volumen amniótico y
complica 1 a 2% de los embarazos (Biggio, 1999; Dashe, 2000;
Magann, 2007; Pri-Paz, 2012). También llamado algunas veces
hidramnios, el polihidramnios puede sospecharse cuando el
tamaño del útero rebasa la edad gestacional calculada. Es proba-
ble que el útero se perciba tenso, con dificultad para palpar las
partes fetales pequeñas o auscultar los tonos cardiacos fetales. En
la figura 11-2 se muestra un ejemplo extremo.
El polihidramnios puede clasificarse en relación con el grado.
Esta clasificación se ha empleado sobre todo en estudios de
investigación para estratificar los riesgos. Diversos grupos han
considerado el polihidramnios como leve si el AFI es de 25 a
29.9 cm; moderado si es de 30 a 34.9 cm, y grave si es de 35 cm
o mayor (Dashe, 2002; Lazebnik, 1999; Pri-Paz, 2012). El poli-
hidramnios leve es el más frecuente y representa cerca de dos
tercios de los casos. El polihidramnios es moderado en casi 20%
de los casos y es grave en cerca del 15%. Si se utiliza el saco
individual más profundo del líquido amniótico, el criterio para
el polihidramnios leve es de 8 a 9.9 cm, para el moderado de 10
a 11.9 cm y para el grave ≥12 cm. La figura 11-3 muestra la
imagen ecográfica de un polihidramnios grave. Estas definicio-
nes se ajustan a la regla general de que el AFI se aproxima al
triple del saco del líquido individual más profundo medido
(Hill, 2003). En general, es mucho más probable que el polihi-
dramnios grave tenga una causa subyacente y consecuencias para el
embarazo que el polihidramnios leve, que a menudo es idiopático y
benigno.
 234 Paciente fetal
SECCIÓN 5

FIGURA 11-3. Ecograma de polihidramnios grave a las 35 semanas

en un embarazo complicado por estenosis del acueducto fetal. Este
saco de líquido amniótico mide >15 cm y el índice de líquido amnió-
tico resultó de casi 50 cm.

sía fetal, y varias de las causas mencionadas (algunas anomalías,

FIGURA 11-2. Polihidramnios grave: se midieron 5 500 ml de líquido
amniótico en el parto.
■ Etiología
Las causas subyacentes del polihidramnios incluyen anomalías
fetales congénitas en cerca del 15% de los casos y diabetes en 15
a 20% (cuadro 11-2). La infección congénita y la aloinmuniza-
ción eritrocítica son causas menos frecuentes. Las infecciones
que pueden acompañarse de polihidramnios incluyen citomega-
lovirus, toxoplasmosis, sífilis y parvovirus (caps. 64 y 65). El
polihidramnios es con frecuencia un componente de la hidrope-
infecciones y aloinmunización) pueden ocasionar hidropesía del
feto y la placenta. La fisiopatología subyacente en tales casos es
compleja, pero muchas veces se relaciona con un estado de gasto
cardiaco alto. La anemia fetal grave es el ejemplo típico. Como
el origen del polihidramnios es tan variado, el tratamiento tam-
bién es diverso y en la mayoría de los casos se ajusta a la enfer-
medad subyacente. Estas causas se describen con más detalle en
el capítulo 15 (pág. 315) y en otros capítulos que tratan temas
específicos.
Diabetes mellitus
La concentración de glucosa en el líquido amniótico es más ele-
vada en las mujeres diabéticas que en las sanas y es probable que
el índice del líquido amniótico se relacione con la concentración
de glucosa en el líquido (Dashe, 2000; Spellacy, 1973; Weiss,
1985). Estos hallazgos sustentan la hipótesis de que la hiperglu-
cemia materna produce hiperglucemia fetal, con la diuresis
osmótica fetal consecuente hacia el compartimiento amniótico.

CUADRO 11-2. Polihidramnios: prevalencia y causas relacionadas (valores en porcentajes)

Golan (1993) Many (1995) Biggio (1999) Dashe (2002) Pri-Paz (2012)
n = 149 n = 275 n = 370 n = 672 n = 655
Prevalencia 1 1 1 1 2
Índice de líquido amniótico
Leve, 25 a 29.9 cm — 72 — 66 64
Moderado, 30 a 34.9 cm 20 22 21
Grave >35 cm 8 12 15
Etiología
Idiopática 65 69 72 82 52
Anomalía fetala 19 15a 8 11a 38a
Diabetes 15 18 20 7 18

a Se identificó una correlación significativa entre la gravedad del polihidramnios y la probabilidad de un lactante anormal.

Anomalías congénitas
Es posible encontrar varias alteraciones en presencia de polihi-
dramnios y algunas tienen una relación más característica con
éste que otras. Debido a esta relación, la identificación de poli-
hidramnios es indicación para solicitar una ecografía enfocada.
En el capítulo 10 (pág. 200) se presentan las imágenes ecográfi-
cas de muchos de los trastornos descritos a continuación.
Las afecciones graves del sistema nervioso central, como
anencefalia, hidroanencefalia u holoprosencefalia, pueden cau-
sar polihidramnios porque afectan la deglución fetal. Los tras-
tornos neuromusculares fetales, como la distrofia miotónica,
también se acompañan de un exceso de líquido amniótico. La
obstrucción de la parte proximal del tubo digestivo, como la
atresia esofágica o duodenal, se acompaña a menudo de polihi-
dramnios. Otras causas obstructivas incluyen hendiduras,
micrognatia, secuencia de obstrucción congénita de la vía respi-
ratoria superior y tumoraciones en el cuello del feto. Las anoma-
lías graves en el tórax fetal, como la hernia diafragmática, mal-
formación quística adenomatoide y el secuestro pulmonar,
pueden acompañarse de polihidramnios por el desplazamiento
mediastínico y el compromiso de la deglución, en ocasiones
también con hidropesía. Una alteración renal fetal frecuente, la
obstrucción de la unión ureteropélvica, causa algunas veces poli-
hidramnios paradójico. Y aunque son raros, los tumores como el
teratoma sacrococcígeo, el nefroma mesoblástico fetal y los
corioangiomas placentarios grandes se acompañan con frecuen-
cia de un exceso de líquido amniótico.
El grado de polihidramnios se vincula con la probabilidad de
alteraciones en el lactante (Many, 1995; Pri-Paz, 2012). Por
ejemplo, en el Parkland Hospital, la prevalencia de un lactante
anormal fue cercana al 8% en el polihidramnios leve, de 12%
con el moderado y >30% si el polihidramnios era grave (Dashe,
2002). Si no se detecta alguna anomalía en la ecografía enfo-
cada, la probabilidad de un problema mayor identificado al
nacer fue de 1 a 2% si el polihidramnios era leve o moderado,
pero era >10% si era grave. Dorleijn et al. (2009) también noti-
ficaron un riesgo más alto de trastornos detectados en el primer
año de edad luego de polihidramnios aparentemente idiopático.
El riesgo de anomalías es muy alto cuando el polihidramnios se
acompaña de restricción del crecimiento fetal (Lazebnik, 1999).
Si se encuentra un trastorno fetal concurrente con el polihi-
dramnios, debe considerarse la amniocentesis, ya que el riesgo
de aneuploidía es muy elevado (Dashe, 2002; Pri-Paz, 2012).
Aunque las alteraciones en el volumen de líquido amniótico
se relacionen con malformaciones fetales, casi nunca ocurre lo
contrario. En el Spanish Collaborative Study of Congenital Mal-
formations, que incluyó a más de 27 000 lactantes con anoma-
lías, sólo 4% se había complicado con polihidramnios y 3% más
con oligohidramnios (Martinez-Frias, 1999).
Embarazo múltiple
Por lo general, en los embarazos múltiples el polihidramnios se
define como un saco de líquido amniótico individual más pro-
fundo de 8 cm o más. Puede describirse además como mode-
rado si dicho saco mide por lo menos 10 cm y grave si mide al
menos 12 cm. En los embarazos monocoriónicos, el polihi-
dramnios de un saco y el oligohidramnios del otro son criterios
diagnósticos para el síndrome de transfusión entre gemelos, que
se describe en el capítulo 45 (pág. 904). En una revisión de casi
2 000 embarazos gemelares, Hernandez et al. (2012) identifica-
ron polihidramnios en el 18% de los embarazos, monocorióni-
Líquido amniótico 235
cos y bicoriónicos. Como en los fetos únicos, el polihidramnios
grave tiene una relación más notoria con las anomalías fetales.
En ausencia de alguna alteración, los riesgos del embarazo casi
CAPÍTULO 11
nunca aumentan en comparación con los gemelos que tienen
un volumen normal de líquido amniótico.
Polihidramnios idiopático
Cuando no existe una causa evidente de polihidramnios, se con-
sidera idiopático. Como se muestra en el cuadro 11-2, esto ocu-
rre hasta en el 70% de los casos (Golan, 1993; Many, 1995;
Panting-Kemp, 1999). Se ha informado que los embarazos con
polihidramnios idiopático tienen probabilidad al menos dos
veces mayor de que el peso al nacer del lactante sea >4 000 g
(Lazebnik, 1999; Magann, 2010; Maymon, 1998). Una razón
para esto es que los lactantes más grandes tienen mayor gasto
urinario debido a su volumen de distribución más alto, y la
orina fetal es el principal contribuyente al volumen del líquido
amniótico. Lo más frecuente es que el polihidramnios idiopá-
tico leve sea un hallazgo benigno y los resultados del embarazo
casi siempre son buenos.
■ Complicaciones
A menos que el polihidramnios sea grave o se desarrolle con rapi-
dez, es infrecuente que haya síntomas maternos. En el polihi-
dramnios crónico, el líquido se acumula de manera gradual y la
mujer tolera la distensión abdominal excesiva con relativamente
poca molestia. Sin embargo, el polihidramnios agudo tiende a
desarrollarse en una etapa más temprana del embarazo. Puede
causar trabajo de parto prematuro antes de las 28 semanas o sín-
tomas que se vuelven tan debilitantes que exigen intervención.
Los síntomas son producidos por la presión ejercida dentro
del útero demasiado distendido y en los órganos adyacentes.
Cuando la distensión es excesiva, la madre puede experimentar
disnea y ortopnea a tal grado que sólo respira con comodidad
cuando se halla en posición vertical (fig. 11-2). Es posible el
edema como consecuencia de la compresión marcada del sis-
tema venoso por el útero crecido y tiende a ser más pronunciado
en las extremidades inferiores, vulva y pared abdominal. En
casos raros hay oliguria porque el útero obstruye los uréteres
(cap. 53, pág. 1064). Las complicaciones como éstas casi siem-
pre se observan en el polihidramnios grave con una causa subya-
cente específica.
Las complicaciones maternas del polihidramnios incluyen
desprendimiento placentario, disfunción uterina y hemorragia
puerperal. Por fortuna, el desprendimiento de la placenta es
infrecuente; puede ser efecto de la descompresión rápida del
útero demasiado distendido después de la rotura de membranas
o la reducción terapéutica del líquido amniótico. En caso de
rotura prematura de membranas, el desprendimiento placenta-
rio ocurre en ocasiones días o semanas después de esto. La dis-
función uterina por distensión excesiva puede provocar atonía
puerperal y, por consiguiente, hemorragia.
■ Resultados del embarazo
Algunos resultados publicados en presencia de polihidramnios
incluyen tasa elevada de cesárea, mayor incidencia de peso al
nacer >4 000 g y, el más importante, tasa elevada de mortalidad
perinatal. La tasa de parto por cesárea aumenta cerca de tres
veces cuando el polihidramnios ya se había detectado, y la tasa
 236 Paciente fetal
de mortalidad perinatal se eleva casi cuatro veces (Biggio, 1999;
Hill, 1987; Maymon, 1998). Pri-Paz et al. (2012) encontraron
que los embarazos con polihidramnios grave tenían un riesgo
particular, pero no informaron muertes perinatales en el polihi-
SECCIÓN 5
dramnios idiopático.
En apariencia, el riesgo se incrementa cuando el crecimiento
fetal está retrasado en presencia de polihidramnios. Erez et al.
(2005) informaron que esta combinación tenía una relación
independiente con un aumento de 20 veces en la tasa de morta-
lidad perinatal. La combinación también tiene un vínculo reco-
nocido con la trisomía 18 (Sickler, 1997).
Si se considera que la distensión uterina por el exceso de
líquido puede hacer que el tamaño del útero se aproxime al del
embarazo de término, el parto prematuro es una preocupación
lógica. Resulta sorprendente que, por lo general, los estudios de
polihidramnios idiopático no encuentren un nexo con el parto
prematuro (Magann, 2010; Many, 1995; Panting-Kemp, 1999).
Por el contrario, el polihidramnios grave y el concurrente con
alteraciones fetales identificadas se relacionan con parto prema-
turo (Many, 1995; Pri-Paz, 2012).
■ Tratamiento
Como se indicó antes, las causas del polihidramnios son variadas
y en la mayoría de los casos el tratamiento se enfoca en la causa
subyacente. En ocasiones, el polihidramnios grave induce el tra-
bajo de parto prematuro o compromete la respiración materna.
En tales situaciones es necesaria la amniocentesis de gran volu-
men, denominada reducción amniótica. La técnica para la inser-
ción de la aguja es la misma que para la amniocentesis, descrita
en el capítulo 14 (pág. 297). Sin embargo, se conecta un reci-
piente evacuado o una jeringa grande con la aguja mediante
manguera estéril para venoclisis con una válvula de paso. Por lo
general, se extraen con lentitud 1 000 a 1 500 ml de líquido
durante alrededor de 30 min, según sean la gravedad del polihi-
dramnios y la edad gestacional. El objetivo es llevar el volumen
de líquido amniótico hasta la parte superior del intervalo normal
(pág. 232). El polihidramnios lo bastante grave para exigir la
reducción amniótica casi siempre tiene una causa identificable y
es probable que se requieran procedimientos repetidos subsi-
guientes, con frecuencia hasta de una o dos veces por semana. Un
dato importante es que la reducción amniótica casi siempre se
practica en el embarazo avanzado y supone los riesgos adicionales
de rotura de membranas, inducción o exacerbación del trabajo
de parto prematuro y desprendimiento placentario.
OLIGOHIDRAMNIOS
El oligohidramnios es la reducción anormal del volumen del
líquido amniótico. Complica casi 1 a 2% de los embarazos
(Casey, 2000; Petrozella, 2011). A diferencia del polihidramnios,
que a menudo es leve y posee un pronóstico benigno en ausencia
de una causa identificable, el oligohidramnios es causa de preocu-
pación. Cuando no se reconoce un saco mensurable de líquido
amniótico, puede emplearse el término anhidramnios.
El diagnóstico ecográfico del oligohidramnios casi siempre se basa
en un AFI ≤5 cm o en el saco individual más profundo del líquido
amniótico ≤2 cm (American College of Obstetricians and Gyneco-
logists, 2012). El diagnóstico también puede basarse en un AFI
<5° o 2.5° percentil, determinado en un nomograma específico
para la edad gestacional. Otra opción es basar el diagnóstico en
la valoración subjetiva del volumen insuficiente de líquido
amniótico. En el nomograma de Moore, un umbral de 5 cm es
<2.5° percentil durante el segundo y tercer trimestres completos
(fig. 11-1). Cuando se examinan embarazos gemelares para
determinar si existe síndrome de transfusión entre gemelos, un
saco individual más profundo ≤2 cm permite definir el oligohi-
dramnios (Society of Maternal-Fetal Medicine, 2013).
En general, no existe un criterio particular que se considere
mejor a los demás. Sin embargo, como se explicó antes, el uso
del AFI en lugar de la medición del saco de líquido individual
más profundo hace posible identificar más embarazos con oligo-
hidramnios, aunque sin evidencia de mejoría en el resultado del
embarazo (Nabhan, 2010).
■ Etiología
Los embarazos complicados por oligohidramnios incluyen
aquellos en los que el volumen de líquido amniótico se redujo
de manera drástica desde el principio del segundo trimestre y
aquellos en los que el volumen era normal hasta cerca del tér-
mino, incluso al llegar al término. El pronóstico depende mucho
de la causa subyacente y es variable. Siempre que se diagnosti-
que oligohidramnios, éste se convierte en un elemento impor-
tante a considerar en las decisiones terapéuticas.
Oligohidramnios de inicio temprano
Cuando el volumen del líquido amniótico desciende a cifras
anormales a partir del segundo trimestre temprano, puede ser
consecuencia de una alteración fetal que impide la micción nor-
mal; también puede representar una alteración placentaria lo
bastante grave para afectar la perfusión. En cualquier caso, el
pronóstico es malo. La rotura de las membranas fetales en el
segundo trimestre puede ocasionar oligohidramnios y esta com-
plicación debe descartarse. Lo más frecuente es que la rotura de
membranas se manifieste con fuga de líquido, sangrado vaginal
o contracciones uterinas. En el oligohidramnios temprano debe
ofrecerse ecografía enfocada para reconocer trastornos fetales.
Oligohidramnios en la segunda
mitad del embarazo
Cuando el volumen del líquido amniótico disminuye hasta cifras
anormales a finales del segundo trimestre o en el tercer trimestre,
es más probable que se relacione con restricción del crecimiento
fetal, algún problema placentario o una complicación materna,
como preeclampsia o enfermedad vascular (cuadro 11-3). En
tales casos, muchas veces se presupone que la causa es la insufi-
ciencia uteroplacentaria, que puede afectar el crecimiento ute-
rino y reducir el gasto urinario fetal. La exposición a algunos
fármacos también se ha relacionado con oligohidramnios, como
se explica más adelante. El estudio del oligohidramnios en el ter-
cer trimestre casi siempre incluye valoración en busca de rotura
de membrana y ecografía para valorar el crecimiento. Puede soli-
citarse un estudio Doppler de la arteria umbilical si se confirma
la restricción del crecimiento (cap. 10, pág. 219).
El oligohidramnios es frecuente en los embarazos de postér-
mino, como se explica en el capítulo 43 (pág. 865). Magann et
al. (1997) descubrieron que el volumen de líquido amniótico
decrece en cerca de 8% por semana después de las 40 semanas.
En los embarazos postérmino, el oligohidramnios se relaciona
con patrones preocupantes de la frecuencia cardiaca fetal y resul-
tados adversos del embarazo (Leveno, 1984).
 Líquido amniótico 237

CUADRO 11-3. Resultados del embarazo en mujeres con diagnóstico de oligohidramnios

entre las 24 y 34 semanas

CAPÍTULO 11
AFI ≤5 cm AFI 8 a 24 cm
Factor (n = 166) (n = 28 185) Valor p
Malformación mayor 42 (25) 634 (2) <0.001
Óbito 8 (5) 133 (<1) <0.001
Edad gestacional al nacera 35.1 ± 3.3 39.2 ± 2.0 <0.001
Parto prematuro espontáneoa 49 (42) 1 698 (6) <0.001
Parto prematuro indicadoa 23 (20) 405 (2) <0.001
Parto por cesárea por estado fetal 10 (9) 1 083 (4) <0.001
preocupantea
Peso al nacer <10° percentila 61 (53) 3 388 (12) <0.001
<3° percentila 43 (37) 1 130 (4) <0.001
Muerte neonatala 1 (1) 24 (<1) <0.001b
aAnálisis realizado después de excluir a los lactantes con anomalías.
b Esta diferencia ya no fue significativa después de ajustar para la edad gestacional al momento del parto.
Los datos se expresan como No. (%) y media ± desviación estándar.
Datos derivados de Petrozella, 2011.

Anomalías congénitas prospectos para la colocación de una derivación vesicoamniótica

Alrededor de la semana 18, los riñones fetales son los principales (cap. 16, pág. 330).
contribuyentes del volumen del líquido amniótico. Entre los Fármacos
casos con alteraciones fetales, la mayoría de los que tienen oligo-
hidramnios grave desde etapas tempranas del embarazo es El oligohidramnios se ha relacionado con la exposición a fárma-
secundaria a trastornos genitourinarios. Las anomalías en otros cos que bloquean el sistema renina-angiotensina e incluyen los
sistemas orgánicos, aneuploidía y otros síndromes genéticos tie- inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACE,
nen también la capacidad de causar oligohidramnios en forma angiotensin-converting enzyme) y antiinflamatorios no esteroi-
indirecta, ya sea por descompensación fetal, restricción del cre- deos (NSAID, nonsteroidal antiinflammatory drugs). Cuando se
cimiento fetal o alguna alteración placentaria concomitante. En consumen en el segundo o tercer trimestre, los inhibidores de la
general, en cerca del 3% de los recién nacidos con anomalías
congénitas se identifica oligohidramnios en la ecografía prenatal
(Martinez-Frias, 1999).
Algunos padecimientos renales que impiden la formación de
orina fetal incluyen agenesia renal bilateral, displasia renal multi-
quística, agenesia renal unilateral con displasia renal multiquís-
tica contralateral y la forma infantil de la enfermedad renal poli-
quística autosómica recesiva. Las alteraciones urinarias también
pueden ocasionar oligohidramnios por obstrucción de la salida
vesical fetal. Los ejemplos incluyen válvulas uretrales posteriores,
atresia o estenosis uretrales o el síndrome de hipoperistalsis intesti-
nal con microcolon y megavejiga. Las anomalías genitourinarias
fetales complejas, como la persistencia cloacal y la sirenomelia
también representan la falta de líquido amniótico. Estos trastor-
nos renales también se describen e ilustran en el capítulo 10
(pág. 216).
Si existe agenesia renal bilateral, no se produce orina y el
anhidramnios consecuente provoca contracturas de las extremi-
dades, compresión distintiva de la cara y muerte por hipoplasia
pulmonar (fig. 11-4). Cuando esta combinación de alteraciones
es efecto de la agenesia renal, se conoce como síndrome de Potter,
en honor de la Dra. Edith Potter, quien lo describió en 1946.
Cuando este conjunto de alteraciones se debe a otra causa de
oligohidramnios, casi siempre se denomina secuencia de Potter.
Si no hay líquido amniótico visible después de la mitad del FIGURA 11-4. Se muestran pulmones de tamaño normal (arriba) en
segundo trimestre a causa de una alteración genitourinaria, el comparación con pulmones hipoplásicos (abajo) de fetos con la
pronóstico es muy malo, a menos que sea posible el tratamiento misma edad gestacional. (Tomada con autorización a partir de New-
fetal. Los fetos con obstrucción de la salida vesical pueden ser bould, 1994.)
 238 Paciente fetal
ACE y los bloqueadores del receptor para angiotensina pueden
causar hipotensión fetal, hipoperfusión renal e isquemia renal,
con insuficiencia renal anúrica subsiguiente (Guron, 2000;
Pryde, 1993). Estos resultados adversos parecen ser más preva-
SECCIÓN 5
lentes después de la exposición a bloqueadores del receptor para
angiotensina, pero ambos tipos de fármacos están contraindica-
dos en el embarazo (Bullo, 2012). Los NSAID se relacionan con
constricción del conducto arterioso fetal y menor producción de
orina fetal. En los recién nacidos, su empleo puede producir
insuficiencia renal aguda y crónica (Fanos, 2011). Todos estos
fármacos también se tratan en el capítulo 12 (pág. 247).
■ Resultados del embarazo
El oligohidramnios se acompaña de un mayor riesgo de resulta-
dos adversos del embarazo. Casey et al. (2000) encontraron que
un AFI ≤5 cm complicaba el 2% de los embarazos que se exami-
nan con ecografía en el Parkland Hospital después de las 34 sema-
nas. Los recién nacidos de embarazos con oligohidramnios tuvie-
ron mayor probabilidad de malformaciones que aquellos que
habían tenido AFI >5 cm. Incluso en ausencia de malformacio-
nes se observaron tasas más altas de óbito, restricción del creci-
miento, patrón preocupante de la frecuencia cardiaca y síndrome
por aspiración de meconio. Petrozella et al. (2011) también
informaron que un AFI ≤5 cm identificado entre las 24 y 34
semanas implicaba un mayor riesgo de óbito, parto prematuro
espontáneo o por indicación médica, alteraciones en el patrón de
frecuencia cardiaca fetal y restricción del crecimiento (cuadro
11-3). En un metaanálisis de 18 estudios que incluyeron más de
10 000 embarazos, Chauhan et al. (1999) reconocieron que las
mujeres con oligohidramnios tenían un riesgo dos veces más alto
de parto por cesárea a causa de sufrimiento fetal y un riesgo cinco
veces mayor de una calificación Apgar <7 a los 5 min, en compa-
ración con gestaciones que tenían AFI normal.
Como se indicó antes, hay evidencia de que si el oligohidram-
nios se define por un AFI ≤5 cm, y no por un solo saco más
profundo ≤2 cm, más embarazos se clasificarían con oligohi-
dramnios. Sin embargo, este aumento de la frecuencia diagnós-
tica no se relaciona con una mejoría de los resultados del emba-
razo. Nabhan y Abdelmoula (2008) revisaron cinco estudios
controlados aleatorizados que incluyeron más de 3 200 embara-
zos y en los que los resultados se compararon con base en la defi-
nición que se usara. Los estudios incluyeron embarazos de alto y
bajo riesgos. No hubo diferencia en las tasas de parto por cesárea,
ingreso a la unidad de cuidados intensivos neonatales, pH <7.1
en la arteria umbilical o calificación Apgar <7 a los 5 min. Sin
embargo, con los criterios de AFI, se diagnosticó el doble de
embarazos con oligohidramnios, junto con una duplicación de la
tasa de inducción del trabajo de parto y un incremento del 50%
en la tasa de parto por cesárea a causa de sufrimiento fetal.
Hipoplasia pulmonar
Cuando se identifica el volumen deficiente de líquido amniótico
antes de la mitad del segundo trimestre, sobre todo antes de las
20 a 22 semanas, la hipoplasia pulmonar es una preocupación
significativa. La causa subyacente es un factor sustancial para el
pronóstico de estos embarazos. El oligohidramnios grave secun-
dario a una alteración renal casi siempre posee un pronóstico
letal (fig. 11-4). Si un hematoma o desprendimiento crónico
placentario son lo bastante graves para ocasionar oligohidram-
nios, la secuencia desprendimiento crónico-oligohidramnios causa a
menudo restricción del crecimiento (cap. 41, pág. 794). El pro-
nóstico para este conjunto de manifestaciones también es malo.
El oligohidramnios provocado por la rotura de membranas en el
segundo trimestre se revisa en el capítulo 42 (pág. 848).
■ Tratamiento
Como en el polihidramnios, el tratamiento se dirige a la causa
subyacente, cuando es posible. Es esencial una valoración inicial
en busca de trastornos fetales y alteraciones del crecimiento. En
un embarazo complicado por oligohidramnios y restricción del
crecimiento fetal, la vigilancia estrecha es importante por la mor-
bilidad y mortalidad relacionadas. En muchos casos, la evidencia
de compromiso fetal o materno tiene más relevancia que las
complicaciones de un parto prematuro. No obstante, en el oligo-
hidramnios detectado antes de las 36 semanas en presencia de
anatomía y crecimiento fetales normales puede optarse por una
conducta expectante, además de incrementar la vigilancia fetal.
La infusión amniótica, como se explica en el capítulo 24
(pág. 494), puede usarse durante el parto en caso de desacelera-
ciones variables de la frecuencia cardiaca fetal. No se considera
tratamiento para el oligohidramnios per se, aunque se presupone
que las desaceleraciones son resultado de la compresión del cor-
dón umbilical debidas a la falta de líquido amniótico. La infu-
sión amniótica no es el estándar de atención para el oligohi-
dramnios por otras causas y en general no se recomienda.
■ Oligohidramnios limítrofe
El término AFI limítrofe u oligohidramnios limítrofe es un poco
controversial. Por lo general se refiere a los AFI entre 5 y 8 cm
(Baron, 1995; Magann, 2011; Petrozella, 2011). Hasta mediados
del tercer trimestre, un valor de 8 cm en el AFI es <5° percentil del
nomograma de Moore (fig. 11-1). Petrozella et al. (2011) encon-
traron que los embarazos de 24 a 34 semanas con AFI entre 5 y 8
cm no tenían mayor probabilidad que aquéllos con AFI
>8 cm de complicarse por hipertensión materna, óbito o muerte
neonatal. Sin embargo, se encontraron tasas más altas de parto
prematuro, parto por cesárea debido a un patrón preocupante de
la frecuencia cardiaca fetal y restricción del crecimiento fetal. Los
resultados de los estudios que valoran los resultados de embarazos
con AFI limítrofe han sido variables. Una revisión reciente de
Magann et al. (2011) concluye que no hay evidencia suficiente
para apoyar las pruebas fetales o el parto en estas circunstancias.
BIBLIOGRAFÍA
American College of Obstetricians and Gynecologists: Ultrasonography in
pregnancy. Practice Bulletin No. 101, February 2009, Reaffirmed 2011
American College of Obstetricians and Gynecologists: Antepartum fetal
Surveillance, Practice Bulletin No. 9, October 1999, Reaffirmed 2012
American Institute of Ultrasound in Medicine (AIUM): Practice guideline for
the performance of obstetric ultrasound examinations. J Ultrasound Med
32(6):1083, 2013
Baron C, Morgan MA, Garite TJ: The impact of amniotic fluid volume assessed
intrapartum on perinatal outcome. Am J Obstet Gynecol 173:167, 1995
Biggio JR Jr, Wenstrom KD, Dubard MB, et al: Hydramnios prediction of
adverse perinatal outcome. Obstet Gynecol 94:773, 1999
Brace RA, Wolf EJ: Normal amniotic fluid volume changes throughout preg-
nancy. Am J Obstet Gynecol 161(2):382, 1998
Bullo M, Tschumi S, Bucher BS: Pregnancy outcome following exposure to
angiotensin-converting enzyme inhibitors or angiotensin receptor antago-
nists: a systematic review. Hypertension 60:444, 2012
Callen PW (ed): Amniotic fluid volume: its role in fetal health and disease.
In Ultrasonography in Obstetrics and Gynecology, 5th ed. Philadelphia,
Saunders Elsevier, 2008, p 764

Casey BM, McIntire DD, Bloom SL, et al: Pregnancy outcomes after antepar-
tum diagnosis of oligohydramnios at or beyond 34 weeks’ gestation. Am J
Obstet Gynecol 182:909, 2000
Chamberlain PF, Manning FA, Morrison I, et al: Ultrasound evaluation of
amniotic fluid. The relationship of marginal and decreased amniotic fluid
volumes to perinatal outcome. Am J Obstet Gynecol 150:245, 1984
Chauhan SP, Sanderson M, Hendrix NW, et al: Perinatal outcome and amni-
otic fluid index in the antepartum and intrapartum periods: a meta-analysis.
Am J Obstet Gynecol 181:1473, 1999
Dashe JS, McIntire DD, Ramus RM, et al: Hydramnios: anomaly prevalence
and sonographic detection. Obstet Gynecol 100(1):134, 2002
Dashe JS, Nathan L, McIntire DD, et al: Correlation between amniotic fluid
glucose concentration and amniotic fluid volume in pregnancy complicated
by diabetes. Am J Obstet Gynecol 182(4):901, 2000
Dorleijn DM, Cohen-Overbeek TE, Groenendaal F, et al: Idiopathic polyhy-
dramnios and postnatal findings. J Matern Fetal Neonatal Med 22(4):315,
2009
Erez O, Shoham-Vardi I, Sheiner E, et al: Hydramnios and small for gesta-
tional age are independent risk factors for neonatal mortality and maternal
morbidity. Arch Gynecol Obstet 271(4):296, 2005
Fanos V, Marcialis MA, Bassareo PP, et al: Renal safety of Non Steroidal Anti
Inflammatory Drugs (NSAIDs) in the pharmacologic treatment of patent
ductus arteriosus. J Maternal Fetal Neonatal Med 24(S1):50, 2011
Golan A, Wolman I, Saller Y, et al: Hydramnios in singleton pregnancy: sono-
graphic prevalence and etiology. Gynecol Obstet Invest 35:91, 1993
Gramellini D, Fieni S, Verrotti C, et al: Ultrasound evaluation of amniotic
fluid volume: methods and clinical accuracy. Acta Bio Medica Ateneo
Parmanese 75(Suppl 1):40, 2004
Guron G, Friberg P: An intact renin-angiotensin system is a prerequisite for
normal renal development. J Hypertens 18(2):123, 2000
Hernandez JS, Twickler DM, McIntire DM, et al: Hydramnios in twin gesta-
tions. Obstet Gynecol 120(4):759, 2012
Hill LM, Breckle R, Thomas ML, et al: Polyhydramnios: ultrasonically detected
prevalence and neonatal outcome. Obstet Gynecol 69:21, 1987
Hill LM, Sohaey R, Nyberg DA: Abnormalities of amniotic fluid. In Nyberg
DA, McGahan JP, Pretorius DH, et al (eds): Diagnostic Imaging of Fetal
Anomalies. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2003, p 62
Hinh ND, Ladinsky JL: Amniotic fluid index measurements in normal preg-
nancy after 28 gestational weeks. Int J Gynaecol Obstet 91:132, 2005
Lazebnik N, Many A: The severity of polyhydramnios, estimated fetal weight
and preterm delivery are independent risk factors for the presence of con-
genital anomalies. Gynecol Obstet Invest 48:28, 1999
Leveno KJ, Quirk JG Jr, Cunningham FG, et al: Prolonged pregnancy, 1.
Observations concerning the causes of fetal distress. Am J Obstet Gynecol
150:465, 1984
Machado MR, Cecatti JG, Krupa F, et al: Curve of amniotic fluid index mea-
surements in low risk pregnancy. Acta Obstet Gynecol Scand 86:37, 2007
Magann EF, Bass JD, Chauhan SP, et al: Amniotic fluid volume in normal
singleton pregnancies. Obstet Gynecol 90(4):524, 1997
Magann EF, Chauhan SP, Barrilleaux PS, et al: Ultrasound estimate of amni-
otic fluid volume: color Doppler overdiagnosis of oligohydramnios. Obstet
Gynecol 98:71, 2001
Magann EF, Chauhan SP, Doherty DA, et al: A review of idiopathic hydram-
nios and pregnancy outcomes. Obstet Gynecol Surv 62:795, 2007
Magann EF, Chauhan CP, Hitt WC, et al: Borderline or marginal amniotic
fluid index and peripartum outcomes: a review of the literature. J Ultrasound
Med 30(4):523, 2011
Magann EF, Doherty D, Lutegendorf MA, et al: Peripartum outcomes of high-
risk pregnancies complicated by oligo- and polyhydramnios: a prospective
longitudinal study. J Obstet Gynaecol Res 36(2):268, 2010
Líquido amniótico 239
Magann EF, Sanderson M, Martin JN, et al: The amniotic fluid index, single
deepest pocket, and two-diameter pocket in normal human pregnancy. Am
J Obstet Gynecol 182:1581, 2000
Mann SE, Nijland MJ, Ross MG: Mathematic modeling of human amniotic
CAPÍTULO 11
fluid dynamics. Am J Obstet Gynecol 175(4):937, 1996
Manning FA, Harman CR, Morrison I, et al: Fetal assessment based on fetal
biophysical profile scoring. IV. An analysis of perinatal morbidity and mor-
tality. Am J Obstet Gynecol 162(3):703, 1990
Manning FA, Snijders R, Harman CR, et al: Fetal biophysical profile score.
VI. Correlation with antepartum umbilical venous fetal pH. Am J Obstet
Gynecol 169(4):755, 1993
Many A, Hill LM, Lazebnik N, et al: The association between polyhydramnios
and preterm delivery. Obstet Gynecol 86(3):389, 1995
Martinez-Frias ML, Bermejo E, Rodriguez-Pinilla E, et al: Maternal and fetal
factors related to abnormal amniotic fluid. J Perinatol 19:514, 1999
Maymon E, Ghezzi F, Shoham-Vardi I, et al: Isolated hydramnios at term
gestation and the occurrence of peripartum complications. Eur J Obstet
Gynecol 77:157, 1998
Modena AB, Fieni S: Amniotic fluid dynamics. Acta Bio Medica Ateneo
Parmanese 75(Suppl 1):11, 2004
Moore TR: Amniotic fluid dynamics reflect fetal and maternal health and dis-
ease. Obstet Gynecol 116(3):759, 2010
Moore TR, Cayle JE: The amniotic fluid index in normal human pregnancy.
Am J Obstet Gynecol 162(5):1168, 1990
Nabhan AF, Abdelmoula YA: Amniotic fluid index versus single deepest verti-
cal pocket as a screening test for preventing adverse pregnancy outcome.
Cochrane Database Syst Rev 3:CD006953, 2008
Newbould MJ, Lendon M, Barson AJ: Oligohydramnios sequence:
the spectrum of renal malformations. Br J Obstet Gynaecol 101:598,
1994
Panting-Kemp A, Nguyen T, Chang E, et al: Idiopathic polyhydramnios and
perinatal outcome. Am J Obstet Gynecol 181(5):1079, 1999
Petrozella LN, Dashe JS, McIntire DD, et al: Clinical significance of borderline
amniotic fluid index and oligohydramnios in preterm pregnancy. Obstet
Gynecol 117 (2 pt 1):338, 2011
Phelan JP, Smith CV, Broussard P, et al: Amniotic fluid volume assessment
with the four-quadrant technique at 36–42 weeks’ gestation. J Reprod Med
32:540, 1987
Pri-Paz S, Khalek N, Fuchs KM, et al: Maximal amniotic fluid index as a prog-
nostic factor in pregnancies complicated by polyhydramnios. Ultrasound
Obstet Gynecol 39(6):648, 2012
Pryde PG, Sedman AB, Nugent CA, et al: Angiotensin-converting enzyme
fetopathy. J Am Soc Nephrol 3(9):1575, 1993
Rutherford SE, Phelan JP, Smith CV, et al: The 4 quadrant assessment of
amnionic fluid volume: an adjunct to antepartum fetal heart rate testing.
Obstet Gynecol 70(3 pt 1):353, 1987a
Rutherford SE, Smith CV, Phelan JP, et al: Four-quadrant assessment of amni-
otic fluid volume. Interobserver and intraobserver variation. J Reprod Med
32(8):587, 1987b
Sickler GK, Nyberg DA, Sohaey R, et al: Polyhydramnios and fetal intrauter-
ine growth restriction: ominous combination. J Ultrasound Med 16(9):609,
1997
Society for Maternal-Fetal Medicine Clinical Guidelines, Simpson LL:
Twin-twin transfusion syndrome. Am J Obstet Gynecol 208(1):3,
2013
Spellacy WN, Buhi WC, Bradley B, et al: Maternal, fetal, amniotic fluid
levels of glucose, insulin, and growth hormone. Obstet Gynecol 41:
323, 1973
Weiss PA, Hofmann H, Winter R, et al: Amniotic fluid glucose values in nor-
mal and abnormal pregnancies. Obstet Gynecol 65:333, 1985
240
CAPÍTULO 12
Teratología, teratógenos
y agentes fetotóxicos
TERATOLOGÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
CRITERIOS PARA ESTABLECER LA TERATOGENICIDAD . . 241
ASESORÍA SOBRE LA EXPOSICIÓN A TERATÓGENO . . . .
SUSCEPTIBILIDAD GENÉTICA Y FISIOLÓGICA
A LOS TERATÓGENOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
TERATÓGENOS CONOCIDOS Y SOSPECHADOS . . . . . . . .
Los defectos congénitos son frecuentes, 2 a 3% de todos los
recién nacidos tienen una anomalía congénita mayor detectable
al nacer (Cragan, 2009; Dolk, 2010). Para los cinco años de
edad, en 3% más se diagnosticó ya una malformación, y para los
18 años de edad, un 8 a 10% adicional tiene evidencia de una o
más alteraciones funcionales o del desarrollo. Un hecho impor-
tante es que casi 70% de los defectos congénitos no tienen una
etiología evidente, y de aquellos con una causa identificable, es
mucho más probable que ésta sea genética y no teratógena
(Schardein, 2000; Wlodarczyk, 2011). La Food and Drug Admi-
nistration (FDA) (2005b) calcula que <1% de todos los defectos
congénitos se producen por medicamentos. En el cuadro 12-1
se muestran ejemplos de fármacos considerados teratógenos.
Aunque sólo una cantidad relativamente pequeña de fárma-
cos tiene efectos dañinos comprobados, existe una preocupa-
ción significativa referente al uso de medicamentos durante el
embarazo. Esto se debe a que la mayoría de las mujeres embara-
zadas toma fármacos y los datos de seguridad son limitados en la
mayoría de ellos. En una revisión de más de 150 000 embarazos,
al 40% de las mujeres se les había prescrito un fármaco distinto
a los multivitamínicos en el primer trimestre (Andrade, 2004).
En fecha más reciente, los datos del National Birth Defects Pre-
vention Study mostraron que las mujeres utilizan un promedio
de dos a tres fármacos por embarazo y que 70% de ellas los toma
durante el primer trimestre (Mitchell, 2011).
240 A pesar de las mejoras en la información de seguridad, los
datos sobre los medicamentos nuevos son muy limitados. Por
ejemplo, en una revisión de fármacos aprobados por la FDA
entre 2000 y 2010, el consejo asesor experto del Teratogen Infor-
242
mation System (TERIS) consideró que el riesgo durante el emba-
razo es “indeterminado” para más del 95% (Adam, 2011).
244
TERATOLOGÍA
245
El estudio de los defectos congénitos y su etiología se denomina
teratología. El término teratógeno proviene del griego teratos,
que significa monstruo. En términos prácticos, un teratógeno
puede definirse como cualquier agente que actúe durante el
desarrollo embrionario o fetal y genere una alteración perma-
nente en la forma o la función. Por tanto, un teratógeno puede
ser un fármaco u otra sustancia química; un factor físico o
ambiental como el calor o la radiación; un metabolito materno
como ocurre en la fenilcetonuria o la diabetes; una anormalidad
genética, o una infección. En términos estrictos, un teratógeno
causa alteraciones estructurales, mientras que un “hadégeno”
(por el dios Hades) es un agente que interfiere con la madura-
ción y función normales de un órgano. Un trofógeno es un
agente que altera el crecimiento. Las sustancias de estos dos últi-
mos grupos casi siempre afectan el desarrollo en el periodo fetal
o después del nacimiento, cuando las exposiciones suelen ser
más difíciles de documentar. En la mayoría de los casos se usa el
término teratógeno para referirse a los tres tipos de agentes.
■ Estudios en mujeres embarazadas
El estudio de la seguridad farmacológica, o teratogenicidad, en
las embarazadas está plagado de complicaciones. Los estudios
en animales se consideran necesarios, pero insuficientes, una
lección aprendida con la seguridad de la talidomida en varias
especies animales. Raras veces, la FDA aprueba fármacos para su
empleo durante el embarazo. Por ejemplo, entre 1996 y 2011 el
único fármaco aprobado para su uso específico en el embarazo
fue el caproato de hidroxiprogesterona, para la prevención del
parto prematuro recurrente.
 Teratología, teratógenos y agentes fetotóxicos 241

rar la prevalencia de una anormalidad identificada entre los lac-

CUADRO 12-1. Algunos teratógenos y agentes fetotóxicos
tantes expuestos con la anticipada en la población general, los
Ácido valproico Lamotrigina investigadores usan un registro de defectos congénitos. Un

CAPÍTULO 12
Acitretina Leflunomida ejemplo es el Metropolitan Atlanta Congenital Defects Program,
Ambrisentán Lenalidomida un programa de vigilancia activa que funciona desde 1967 para
Andrógenos Litio los fetos y lactantes con defectos congénitos.
Antagonistas del receptor para Mercurio
angiotensina Metimazol Estudios de casos y testigos
Bexaroteno Metotrexato En estos estudios, los investigadores hacen una valoración
Bosentán Micofenolato retrospectiva de la exposición prenatal a sustancias particulares
Carbamazepina Misoprostol entre los lactantes afectados y los testigos. Los registros de defec-
Ciclofosfamida Paroxetina tos congénitos son ideales para confirmar los casos. Sin embargo,
Cloranfenicol Plomo
los estudios de casos y testigos tienen dos debilidades inheren-
Cocaína Ribavirina
tes. Primero, existe la posibilidad de sesgo en el recuerdo, en el
Corticoesteroides Tabaco
Talidomida
que la madre de un lactante afectado tiene mayor probabilidad
Danazol
Dietilestilbestrol (DES) Tamoxifeno de recordar la exposición. Segundo, los estudios de casos y testi-
Efavirenz Tetraciclina gos sólo pueden valorar relaciones, no causalidad, por lo que son
Etanol Tolueno generadores de hipótesis. Por tales razones, Grimes y Schulz
Fenitoína Topiramato (2012) advierten que a menos que los índices de momios en los
Fenobarbital Trastuzumab estudios de casos y testigos sean superiores a un incremento de
Fluconazol Tretinoína tres o cuatro veces, los datos concluidos podrían ser incorrectos.
Inhibidores de la enzima Warfarina
El National Birth Defects Prevention Study. Este estudio
convertidora de angiotensina Yodo radiactivo
poblacional de casos y testigos incluye 10 estados con progra-
Isotretinoína
mas de vigilancia activa de defectos congénitos (www.nbdps.
org). Es un esfuerzo conjunto relevante de los Centers for Birth
Defects Research and Prevention para valorar los fármacos como
Por lo general, las mujeres embarazadas se consideran una
causa de defectos congénitos. Desde 1997, cada centro ha ins-
población especial y se excluyen de los estudios. Una razón
crito 300 casos o más cada año, incluidos lactantes vivos, óbitos
obvia es la protección del embrión y el feto contra los efectos
y embarazos terminados con uno o más de 30 defectos congéni-
dañinos de un fármaco y de sus efectos farmacodinámicos en
tos estructurales, junto con 100 testigos elegidos al azar. Los
el cuerpo. Otra razón es que la fisiología del embarazo afecta al
genetistas clínicos revisan cada caso potencial y se realizan entre-
compuesto, la farmacocinética. En particular, los cambios en
vistas telefónicas estandarizadas seis semanas y 24 meses después
el volumen de distribución, gasto cardiaco, absorción gastroin-
del parto para obtener información sobre la exposición farmaco-
testinal, metabolismo hepático y eliminación renal pueden alte-
lógica y factores de riesgo médico (Mitchell, 2011). Este gran
rar la concentración farmacológica y por tanto, la exposición
volumen tiene un poder estadístico considerable y permite iden-
embrionaria y fetal (cap. 4, pág. 51).
tificar relaciones relativamente pequeñas.
Reportes de casos y series Hasta 2012, el National Birth Defects Prevention Study
(NBDPS) había identificado relaciones entre defectos congéni-
Varios teratógenos mayores se describieron por primera vez por
tos individuales y las siguientes clases de fármacos: sulfonamidas
médicos astutos. El síndrome de rubeola congénita fue identifi-
y nitrofurantoína, medicamentos para el asma, antieméticos,
cado de esta manera por Gregg (1941), un oftalmólogo austra-
antiinflamatorios no esteroideos y opioides (Broussard, 2011;
liano cuyas observaciones pusieron en duda la idea de que el
Crider, 2009; Hernandez, 2012; Lin, 2012; Munsie, 2011). Para
ambiente uterino era impenetrable para los agentes nocivos. Otros
cada uno, los autores revisaron la posibilidad de que las relacio-
teratógenos identificados mediante series de casos incluyen la tali-
nes observadas se debieran a la mera casualidad o que el trastorno
domida y el alcohol (Jones, 1973; Lenz, 1962). Por desgracia, es
médico para el que se prescribió el fármaco hubiera causado la
menos probable detectar teratógenos mediante la identificación
anormalidad. Con base en el grado de riesgo identificado, si
de casos clínicos si la exposición es poco común, si los defectos son
alguno de estos fármacos al final se considera teratógeno, se con-
inespecíficos o si las alteraciones se producen sólo en un pequeño
sideraría un teratógeno de bajo riesgo, como se explica más ade-
porcentaje de los lactantes expuestos. Una limitación sustancial de
lante. Por tanto, el American College of Obstetricians and Gyneco-
las series de casos es que carecen de un grupo de control.
logists (2013b) considera la nitrofurantoína y las sulfonamidas
Registros de embarazos apropiadas para uso en el primer trimestre, si no hay una alterna-
tiva adecuada, y se mantienen como fármacos de primera línea
Los agentes potencialmente dañinos pueden vigilarse cuando para el tratamiento y prevención de las infecciones urinarias des-
los médicos inscriben de manera prospectiva los embarazos pués del primer trimestre (cap. 53, pág. 1052).
expuestos en un registro. La FDA mantiene una lista de registros
de embarazos vigentes en su sitio web: www.fda.gov. Se incluyen
grupos de fármacos usados en el tratamiento del asma, enferme- CRITERIOS PARA ESTABLECER
dades autoinmunitarias, cáncer, epilepsia, infección por el virus LA TERATOGENICIDAD
de inmunodeficiencia humana (VIH) y rechazo de trasplantes.
Tal como ocurre con las series de casos, los registros de exposi- Las guías mostradas en el cuadro 12-2, propuestas por Shepard
ción están limitados por la falta de grupo control. Para compa- (1994) como marco para revisión, han sido útiles por más de
 242 Paciente fetal
CUADRO 12-2. Criterios para determinar la teratogenicidad
Criterios esenciales
1. Descripción cuidadosa de casos clínicos, sobre todo si existe
SECCIÓN 5
un defecto o síndrome específico.
2. Prueba de que la exposición ocurrió en un momento crítico
durante el desarrollo (fig. 12-1).
3. Datos consistentes en al menos dos estudios
epidemiológicos con:
a. exclusión de sesgos;
b. ajuste de variables de confusión;
c. tamaño adecuado de la muestra (poder);
d. confirmación prospectiva, si es posible, y
e. riesgo relativo (RR) de 3.0 o más, algunos recomiendan
un RR de 6.0 o más
o
Para una exposición ambiental poco común asociada con un
defecto raro, al menos tres casos publicados. Esto es más
fácil si el defecto es grave.
Criterios auxiliares
4. La relación es factible desde el punto de vista biológico.
5. La teratogenicidad en animales de laboratorio es importante,
pero no esencial.
6. El agente actúa en forma no modificada en un modelo
experimental.
Modificado a partir de Shepard 1994, 2002a.
20 años. Aunque es probable que no sea necesario cubrir todos
los criterios para establecer la teratogenicidad, deben conside-
rarse los siguientes principios (Shepard, 2002a):
• El defecto se caracterizó por completo. Es preferible que esto lo
haga un genetista o especialista en dismorfología, ya que varios
factores genéticos y ambientales pueden causar anomalías seme-
jantes. Es más fácil probar la causa si una exposición rara pro-
duce un defecto poco común, cuando se identifican al menos
tres casos con la misma exposición y si el defecto es grave.
• El agente debe cruzar la placenta. Aunque casi todos los fárma-
cos cruzan la placenta, el transporte debe ser suficiente para
influir de manera directa en el desarrollo embrionario o fetal, o
para alterar el metabolismo materno o placentario a fin de ejer-
cer un efecto indirecto. La transferencia placentaria depende del
metabolismo materno; de características específicas del fármaco,
como unión a proteínas y almacenamiento, tamaño molecular,
carga eléctrica y liposolubilidad, y del metabolismo placentario,
como la función de sistemas enzimáticos citocromo P450. En la
fase temprana del embarazo, la placenta también tiene una
membrana relativamente gruesa que enlentece la difusión.
• La exposición debe ocurrir durante un periodo de desarrollo
crítico:
1. El periodo previo a la implantación abarca las dos semanas
desde la fecundación a la implantación y se conoce como el
periodo de “todo o nada”. Conforme el cigoto experimenta
la división, una agresión que altere el número de células casi
siempre causa la muerte del embrión. Sin embargo, si sólo
se dañan unas cuantas células, es posible la compensación
con desarrollo normal (Clayton-Smith, 1996). Con base en
datos de animales, las agresiones que causan una disminu-
ción apreciable en el número de células en la masa celular
pueden producir una reducción dependiente de la dosis en
la longitud o tamaño corporal (Iahnaccone, 1987).
2. El periodo embrionario comprende de la segunda a la
octava semanas. Abarca la organogénesis, por lo que es el
periodo más crucial para las malformaciones estructura-
les. En la figura 12-1 se ilustran los periodos de desarrollo
crítico de cada sistema orgánico.
3. El periodo fetal, posterior a la semana ocho, se caracteriza
por la maduración y desarrollo funcional continuos, y
durante este tiempo persiste la vulnerabilidad de ciertos
órganos. Por ejemplo, el desarrollo cerebral es susceptible
a las influencias ambientales durante todo el embarazo,
como la exposición al alcohol.
• Una relación biológicamente factible sirve como respaldo.
Como los defectos congénitos y las exposiciones farmacoló-
gicas son frecuentes, es posible que haya una relación tempo-
ral, pero no causal.
• Los datos epidemiológicos deben ser consistentes. Como la
valoración inicial de la exposición al teratógeno a menudo es
retrospectiva, es probable que se altere por sesgo en el recuerdo,
reporte inadecuado y valoración incompleta de la población
expuesta. Los factores de confusión posibles incluyen las dosis
variables, el tratamiento farmacológico concomitante y las
enfermedades maternas. Los factores familiares y ambientales
también influyen en los defectos congénitos. Por tanto, un
criterio importante para la teratogenicidad es que dos o más
estudios epidemiológicos de alta calidad informen datos simi-
lares. Por último, casi siempre se considera necesario un riesgo
relativo de 3.0 o más para respaldar la hipótesis, mientras que
un riesgo más bajo se interpreta con cautela (Khouri, 1992).
• El teratógeno sospechado causa un defecto en estudios con
animales. Es más probable la teratogenicidad en seres huma-
nos si un agente tiene un efecto adverso en distintas especies
animales. Sin embargo, se aprendió una lección sustancial de
la tragedia con la talidomida, ya que no se reconoció su tera-
togenicidad por confiar en los datos obtenidos en animales,
porque la talidomida no produjo defectos en varias especies
animales. Hasta que nacieron miles de lactantes afectados
por embriopatía por talidomida, se descubrió que este com-
puesto es un teratógeno potente en seres humanos.
La falta de aplicación de estos principios y criterios ha contri-
buido a las conclusiones erróneas sobre la seguridad de algunos
fármacos de uso muy frecuente. El caso emblemático de esto es el
fiasco medicolegal referente a Bendectin®. Este antiemético era
una combinación de doxilamina y piridoxina, segura y eficaz para
la náusea y vómito frecuentes en el embarazo temprano. Más de 30
millones de mujeres usaron este medicamento en todo el mundo y
la tasa de anomalías congénitas del 3% entre los fetos expuestos no
fue distinta a la tasa de fondo (McKeigue, 1994). A pesar de la
evidencia de que el fármaco no era teratógeno, Bendectin® fue
objeto de numerosas demandas legales y la carga financiera de la
defensa contra ellas obligó a su retiro. Como consecuencia, las hos-
pitalizaciones por hiperemesis se duplicaron (Koren 1998). Lo que
resulta irónico es que la combinación de doxilamina y piridoxina
se comercializó en fecha reciente con el nombre comercial Dicle-
gis®, que recibió la aprobación de la FDA en 2013.
ASESORÍA SOBRE LA EXPOSICIÓN
A TERATÓGENOS
Las preguntas sobre el uso de medicamentos y drogas ilegales
deben ser parte de la atención sistemática previa a la concepción

Previo Periodo embrionario
a organogénesis (semanas)
1 2 3 4 5 6 7 8
Fecundación
a la formación
del disco bilaminar
Corazón
Extremidad superior
Extremidad inferior
Labio
Muerte Malformaciones mayores
FIGURA 12-1. Marco temporal de la organogénesis durante el periodo embrionario. (Redibujada con autorización de Sadler, 1990.)
y prenatal. Las mujeres que solicitan asesoría por exposición far-
macológica prenatal a menudo tienen información equivocada
sobre su nivel de riesgo. No es infrecuente que subestimen el
riesgo de fondo para defectos congénitos en la población general
y exageran los riesgos potenciales relacionados con la exposición
al fármaco. Koren et al. (1989) publicaron que la cuarta parte de
las mujeres expuestas a fármacos no teratógenos pensaban que
tenían un riesgo del 25% de anomalías fetales. La información
errónea puede amplificarse con los reportes inexactos en la
prensa lega. La asesoría conocedora puede aliviar mucho la
ansiedad y en algunas situaciones incluso puede evitar la termi-
nación del embarazo.
■ El sistema de clasificación
de la Food and Drug Administration
Este sistema para valorar la seguridad farmacológica en el emba-
razo se desarrolló en 1979. Se diseñó para proporcionar una guía
terapéutica mediante el uso de cinco categorías (A, B, C, D o X)
que se muestran en el cuadro 12-3 para simplificar la informa-
ción del riesgo y beneficio. En su forma actual, el sistema tiene
limitaciones importantes y la FDA lo reconoce. Una es que los
fármacos en las categorías D y X, y algunos de la categoría C,
pueden implicar riesgos similares, pero están en distintas catego-
rías por las diferentes consideraciones riesgo-beneficio. Una letra
más avanzada no siempre confiere un mayor riesgo, ¡incluso los
fármacos de la misma categoría conllevan riesgos muy distintos!
A pesar de comprender que los medicamentos pueden afectar el
desarrollo humano y animal de manera distinta, la categoría de la
letra a menudo se basa en datos de animales.
Por lo anterior, se deduce que es insuficiente, incluso inapro-
piado, confiar en esta clasificación para tomar decisiones terapéu-
ticas complejas en las mujeres embarazadas. En lugar de simplifi-
Teratología, teratógenos y agentes fetotóxicos 243
Periodo fetal
(semanas)
CAPÍTULO 12
9 10 11 12 20 38
Sistema nervioso central
Oídos
Ojos
Dientes
Paladar
Genitales externos
Defectos funcionales y malformaciones menores
car la asesoría, la clasificación por letras desvía la responsabilidad
al médico, que debe interpretar la información de la categoría en
el contexto de la dosis del fármaco, vía y momento de administra-
ción, otros fármacos usados y trastornos médicos subyacentes.
Debido a las limitaciones de su clasificación actual, la FDA
(2011b) propuso un nuevo sistema para etiquetar los medica-
mentos respecto al uso en mujeres embarazadas y lactantes. Las
categorías por letras de la A a la X se sustituyen por: 1) resumen
de riesgo fetal; 2) una sección sobre consideraciones clínicas,
incluso la exposición inadvertida; 3) una sección sobre decisio-
nes para prescripción en mujeres embarazadas y lactantes; 4)
una revisión detallada de los datos en seres humanos y animales.
Se anticipa que este sistema de calificación basado en la eviden-
cia puede estar disponible pronto (Gee, 2014).
La FDA también amplió la información disponible en su
sitio web: www.fda.gov. Este sitio incluye información actuali-
zada y detallada sobre los fármacos potencialmente dañinos, en
forma de asesorías farmacológicas, registros e información sobre
el producto. Es un recurso excelente para dar asesoría. También
existe información exacta en servicios en línea de toxicidad
reproductiva, como Reprotox y TERIS.
■ Presentación de la información
sobre el riesgo
Además de los riesgos embrionarios y fetales potenciales deriva-
dos de la exposición farmacológica, la asesoría debe incluir una
revisión sobre los riesgos y las implicaciones genéticas del tras-
torno subyacente para el que se administra el fármaco, así como
los riesgos derivados de la omisión del tratamiento para la enfer-
medad. Incluso la forma en que se presenta la información
influye en la percepción. Jasper et al. (2001) encontraron que es
más probable que las mujeres que reciben información negativa,
 244 Paciente fetal

CUADRO 12-3. Categorías de la Food and Drug Administration para drogas y fármacos
Categoría A: Los estudios en embarazadas no muestran un aumento en el riesgo de anomalías fetales si se administra durante el
primer (segundo, tercer o todos) trimestre(s) del embarazo, y la posibilidad de daño fetal parece remota.
SECCIÓN 5

Menos de 1% de todos los medicamentos están en esta categoría. Los ejemplos incluyen levotiroxina, suplementos
de potasio y vitaminas prenatales, cuando se toman en las dosis recomendadas.
Categoría B: Se han realizado estudios reproductivos en animales que no revelaron evidencia de alteración de la fertilidad ni daño
al feto. La información para la prescripción debe especificar la especie animal y la relación que guarda la dosis
usada con la dosis humana.
O
Los estudios en animales han mostrado un efecto adverso, pero los estudios adecuados y bien documentados en
mujeres embarazadas no demostraron un riesgo para el feto durante el primer trimestre del embarazo; no hay
evidencia de riesgo en los trimestres ulteriores.
Los ejemplos incluyen muchos antibióticos, como penicilinas, la mayoría de las cefalosporinas y macrólidos.
Categoría C: Los estudios reproductivos en animales mostraron que este fármaco es teratógeno (o letal para el embrión, o tiene
otro efecto adverso) y no hay estudios adecuados y bien controlados en mujeres embarazadas. La información para
la prescripción debe especificar la especie animal y la relación que guarda la dosis usada con la dosis humana.
O
No hay estudios reproductivos en animales, ni estudios adecuados y bien controlados en humanos.
Cerca de dos tercios de todos los fármacos se encuentran en esta categoría. Incluye compuestos usados a menudo para
tratar enfermedades que ponen en peligro la vida, como albuterol, zidovudina y bloqueadores del conducto de calcio.
Categoría D: Este fármaco puede causar daño fetal cuando se administra a mujeres embarazadas. Si se usa durante el embarazo o
una mujer se embaraza mientras toma este fármaco, se le debe advertir sobre el peligro potencial para el feto.
Esta categoría también contiene fármacos usados para tratar enfermedades que ponen en peligro la vida, como
corticoesteroides, azatioprina, carbamazepina y litio.
Categoría X: Este fármaco está contraindicado en mujeres que están embarazadas o pudieran concebir. Puede causar daño fetal. Si
este fármaco se usa durante el embarazo o una mujer se embaraza mientras lo usa, se le debe advertir sobre el
peligro potencial para el feto.
Existen unos cuantos compuestos en esta categoría que no tienen daño fetal demostrado, pero que de cualquier
manera deben evitarse, como la vacuna contra la rubeola.

como una probabilidad del 2% de tener un lactante con malfor-
maciones, perciban un riesgo exagerado, en comparación con
las mujeres que reciben información positiva, como una proba-
bilidad del 98% de que el lactante esté libre de malformaciones.
En lugar de citar un índice de momios (razón de probabilida-
des) elevado, puede ser útil proporcionar el riesgo absoluto para
un defecto particular o el riesgo atribuible, que es la diferencia
entre la prevalencia en personas expuestas y las no expuestas
(Conover, 2011). La relación entre fármacos corticoesteroides
orales y el labio hendido suena mucho más preocupante cuando
se presenta como un riesgo triple o con aumento del 200% que
cuando se presenta como un incremento de 1 por 1 000 a 3 por
1 000, o una probabilidad del 99.7% de que no exista hendi-
dura alguna después de la exposición.
Con unas cuantas excepciones notables, los fármacos prescri-
tos con mayor frecuencia pueden usarse con relativa seguridad
durante el embarazo. Todas las mujeres tienen una probabilidad
cercana a 3% de tener un lactante con un defecto congénito.
Aunque la exposición a un teratógeno confirmado eleva este
riesgo, la magnitud del aumento casi siempre es de sólo 1 o 2%,
cuando más se duplica o triplica. El concepto de riesgo frente a
beneficio a menudo tiene una participación central en la aseso-
ría. Algunas enfermedades no tratadas representan una amenaza
más grave para la madre y el feto que los riesgos derivados de la
exposición al fármaco.
No hay duda que existen algunos teratógenos mayores. Sin
embargo, muchos fármacos descritos en este capítulo son tera-
tógenos de bajo riesgo, son fármacos que causan defectos en
<10 por cada 1 000 exposiciones maternas (Shepard, 2002a).
Algunos ejemplos incluyen corticoesteroides, litio, trimetoprim
y metimazol. Como los riesgos que implican los teratógenos de
bajo riesgo son tan cercanos al riesgo de base, es posible que no
sean un factor sustancial para decidir si se suspende el trata-
miento en una enfermedad considerable (Shepard, 2002b). Es
evidente que los médicos y las pacientes deben sopesar con cui-
dado los riesgos y beneficios en estos casos.
SUSCEPTIBILIDAD GENÉTICA Y FISIOLÓGICA
A LOS TERATÓGENOS
Los teratógenos actúan mediante la alteración de procesos fisio-
lógicos específicos, que a su vez causan diferenciación celular
anormal, alteran el crecimiento de los tejidos o causan muerte
celular. Como los procesos fisiopatológicos pueden inducirse en
varios tipos de células y tejidos, es factible que la exposición
tenga múltiples efectos y como distintos teratógenos pueden
alterar procesos similares, pueden producir alteraciones fenotí-
picas semejantes. No obstante, incluso el teratógeno más potente
sólo causa defectos congénitos en una fracción de los embriones
expuestos. A pesar de los numerosos factores que influyen en la
exposición, los teratógenos parecen sólo tener la capacidad de
causar defectos congénitos. Se desconocen las razones por las
que afectan a algunos lactantes y no a otros.

■ Genoma fetal
En algunos casos, la composición genética se relaciona con la
susceptibilidad a los efectos teratógenos de fármacos específicos.
Por ejemplo, los fetos expuestos a hidantoína tienen mayor pro-
babilidad de desarrollar anomalías si son homocigóticos para
una mutación génica que genera concentraciones demasiado
bajas de epóxido hidrolasa (Buehler, 1990). Si la actividad de la
enzima epóxido hidrolasa es baja, la hidantoína, carbamazepina
y fenobarbital se metabolizan en los microsomas hasta interme-
diarios oxidativos que se acumulan en los tejidos fetales (Hor-
ning, 1974). Estos radicales óxido libres tienen efectos carcinó-
genos, mutágenos y otras acciones tóxicas que dependen de la
dosis y aumentan cuando el tratamiento incluye múltiples fár-
macos (Buehler, 1990; Lindhout, 1984).
■ Alteración del metabolismo del ácido fólico
Los defectos del tubo neural fetal, anomalías cardiacas y hendi-
duras bucales pueden ser resultado de alteraciones en la vía
metabólica del ácido fólico. Los folatos son esenciales para la
síntesis de metionina, necesaria para la metilación génica y por
tanto, para la producción de proteínas, lípidos y mielina. Algu-
nos anticonvulsivos, como fenitoína, carbamazepina, ácido val-
proico y fenobarbital, afectan la absorción de ácido fólico o
actúan como antagonistas de éste. Por tanto, las bajas concen-
traciones resultantes de ácido fólico en el periodo periconcep-
cional en algunas mujeres con epilepsia pueden causar malfor-
maciones fetales (Dansky, 1987; Hiilesmaa, 1983). En un
estudio en más de 5 000 lactantes con defectos congénitos, la
exposición a estos antagonistas del ácido fólico se relacionó con
un aumento de dos o tres veces en el riesgo de hendiduras buca-
les y anomalías cardiacas (Hernandez-Diaz, 2000).
Algunos defectos cardiacos congénitos se relacionan con
interacciones entre los genes vinculados con el folato y factores
ambientales o genéticos. En un estudio de casos y testigos con
más de 500 lactantes con defectos cardiacos, se observó que los
polimorfismos maternos en tres genes relacionados con el folato
aumentan el riesgo de anomalías congénitas cuando se combi-
nan con tabaquismo, consumo de alcohol u obesidad de la
madre (Hobbs, 2010). Los datos del National Down Syndrome
Project demostraron que los fetos con trisomía 21 de mujeres
que no recibieron un suplemento de ácido fólico periconcepcio-
nal tienen mayor probabilidad de tener defectos en el cojinete
endocárdico (Bean, 2011).
■ Exposiciones paternas
En algunos casos, las exposiciones del padre a fármacos o influen-
cias ambientales aumentan el riesgo de un resultado fetal adverso.
Los mecanismos propuestos incluyen inducción de una mutación
génica o alteración cromosómica en los espermatozoides. Debido
a que las células germinales masculinas maduran en 64 días hasta
espermatogonias funcionales, la exposición farmacológica en los
dos meses previos a la concepción podría causar mutaciones géni-
cas. Es posible que vías epigenéticas supriman la apoptosis de
células germinales o interfieran con el sellado (Cordier, 2008).
Otra posibilidad es que durante el coito, el embrión en desarrollo
se exponga a un agente teratógeno en el líquido seminal.
Existe cierta evidencia que apoya estas hipótesis. Por ejemplo,
el etanol, ciclofosfamida, plomo y ciertos opiáceos se relacionan
con un mayor riesgo de defectos conductuales en los descendien-
Teratología, teratógenos y agentes fetotóxicos 245
tes de roedores machos expuestos (Nelson, 1996). En los seres
humanos, la exposición ambiental paterna a mercurio, plomo,
solventes, pesticidas, gases anestésicos o hidrocarburos puede
CAPÍTULO 12
relacionarse con la pérdida temprana del embarazo (Savitz,
1994). En un estudio de 20 años en empleados universitarios
suecos, la exposición paterna a solventes carcinógenos derivó en
un aumento mayor de cuatro veces en las malformaciones de la
cresta neural en los descendientes (Magnusson, 2004). Otras
ocupaciones relacionadas con un mayor riesgo para los varones
de tener hijos con malformaciones incluyen conserjes, carpinte-
ros, bomberos, impresores y pintores (Olshan, 1991; Schnitzer,
1995). La atribución de riesgo se limita porque la valoración de
la exposición paterna a menudo es imprecisa y existe la posibili-
dad de exposición materna simultánea, sobre todo a los agentes
ambientales como los pesticidas (Cordier, 2008).
TERATÓGENOS CONOCIDOS Y SOSPECHADOS
El número de fármacos y otras sustancias con efecto teratógeno
muy sospechado o confirmado es pequeño, como se muestra en
el cuadro 12-1. Con pocas excepciones, en toda situación clínica
que pudiera requerir tratamiento con un teratógeno conocido,
pueden usarse fármacos alternativos con relativa seguridad.
Como regla general, ya que no hay estudios adecuados y bien
controlados en mujeres embarazadas para la mayoría de los fár-
macos, y como los estudios de reproducción animal no siempre
predicen la respuesta en los seres humanos, el uso de cualquier
fármaco en el embarazo debe considerarse con cuidado, para
usarlo sólo si existe una necesidad clara.
■ Alcohol
El alcohol etílico es un teratógeno potente y prevalente. El etanol
es una de las causas no genéticas más frecuentes de retraso mental
y la principal causa de defectos congénitos prevenibles en Esta-
dos Unidos. Según los Centers for Disease Control and Prevention
(CDC) (2012), el 8% de las mujeres refiere el consumo de alco-
hol durante el embarazo, y el NBDPS identificó una prevalencia
de hasta 30% (Ethen, 2009). Entre 1 y 2% de las mujeres emba-
razadas admite el consumo episódico abundante.
Los efectos fetales del abuso alcohólico se reconocen desde el
siglo xix. Se otorga el crédito a Lemoine et al. (1968) y Jones et al.
(1973), de la descripción del espectro de los defectos fetales rela-
cionados con el etanol conocido como síndrome alcohólico fetal
(cuadro 12-4). El Institute of Medicine (1996) calculó que la preva-
lencia del síndrome varía entre 0.6 y 3 por cada 1 000 nacimientos.
Por cada niño con síndrome alcohólico fetal, nacen muchos
más con deficiencias neuroconductuales a causa de exposición
alcohólica (American College of Obstetricians and Gynecologists,
2013a). El trastorno del espectro alcohólico fetal es un término
amplio que incluye la variedad completa de daño prenatal por
alcohol que no cumple los criterios para el síndrome alcohólico
fetal. La prevalencia calculada de este trastorno es de hasta 1%
de los nacimientos en Estados Unidos (Centers for Disease Con-
trol, 2012; Guerri, 2009).
Características clínicas
El síndrome alcohólico fetal tiene criterios específicos, listados
en el cuadro 12-4, y que incluyen rasgos faciales dismórficos,
alteración del crecimiento prenatal o posnatal y anomalías del
sistema nervioso central que pueden ser estructurales, neuroló-
 246 Paciente fetal
CUADRO 12-4. Síndrome alcohólico fetal y defectos
congénitos relacionados con el alcohol
Criterios diagnósticos para el síndrome alcohólico fetal;
SECCIÓN 5
se requieren todos
1. Rasgos faciales dismórficos (se requieren los 3)
a. Fisuras palpebrales pequeñas.
b. Borde bermellón delgado.
c. Filtrum plano.
2. Alteración del crecimiento prenatal y posnatal.
3. Alteraciones del sistema nervioso central (se requiere 1)
a. Estructurales: tamaño de la cabeza <10° percentil,
anormalidad cerebral significativa en las imágenes.
b. Neurológicos.
c. Funcionales: deficiencias cognitivas globales o intelectuales,
deficiencias funcionales al menos en tres dominios.
Defectos congénitos relacionados con el alcohol
1. Cardiacos: comunicación interauricular o interventricular,
grandes vasos anormales, defectos cardiacos conotroncales.
2. Esqueléticos: sinostosis radiocubital, defectos en la
segmentación vertebral, contracturas articulares, escoliosis.
3. Renal: riñones aplásicos o hipoplásicos, riñones displásicos,
riñón en herradura, duplicación ureteral.
4. Ojos: estrabismo, ptosis, anormalidades vasculares
retinianas, hipoplasia del nervio óptico.
5. Oídos: hipoacusia conductiva y neurosensitiva.
6. Menores: uñas hipoplásicas, clinodactilia, pecho en quilla o
excavado, camptodactilia, pliegues palmares en “palo de
jockey”, errores refractivos, orejas en “vías de ferrocarril”.
Modificado a partir de Bertrand, 2005; Hoyme, 2005.
gicas o funcionales (Bertrand, 2005). Los rasgos faciales distin-
tivos se muestran en la figura 12-2. Otros defectos congénitos
mayores y menores relacionados con el alcohol incluyen anoma-
lías cardiacas y renales, problemas ortopédicos y alteraciones de
los ojos y oídos. También se ha informado sobre una relación
entre el consumo periconcepcional de etanol y el onfalocele y
gastrosquisis (Richardson, 2011). No existen criterios estableci-
A B
FIGURA 12-2. Síndrome alcohólico fetal. A. A los 2.5 años. B. A los 12
años. Nótese la persistencia de las fisuras palpebrales cortas, epicantos,
región facial media plana, filtrum hipoplásico y borde bermellón supe-
rior delgado. (Tomada con autorización de Streissguth, 1985.)
dos para el diagnóstico prenatal del síndrome alcohólico fetal,
aunque en algunos casos las anomalías mayores y la restricción
del crecimiento sugieren el trastorno (Paintner, 2012).
Efecto de dosis
La vulnerabilidad fetal al alcohol se modifica debido a factores
genéticos, estado nutricional, factores ambientales, enfermedad
materna concurrente y edad materna (Abel, 1995). Se desco-
noce la cantidad mínima de alcohol necesaria para tener conse-
cuencias fetales adversas. Sin embargo, se cree que el consumo
abundante episódico conlleva un riesgo muy alto de defectos
congénitos relacionados con el etanol y también se vincula con
un riesgo más alto de óbito (Centers for Disease Control, 2012;
Maier, 2001; Strandberg-Larsen, 2008).
■ Anticonvulsivos
En términos prácticos, ningún anticonvulsivo se considera en
verdad “seguro” durante el embarazo. Esto se debe a que la
mayoría de los fármacos usados para tratar la epilepsia son sos-
pechosos o causantes confirmados de un aumento en el riesgo
de malformaciones fetales. El North American Antiepileptic Drug
(NAAED) Pregnancy Registry se estableció a fin de mejorar la
información para la asesoría. Se alienta a los médicos a inscribir
a las mujeres embarazadas tratadas con antiepilépticos mediante
el sitio web de la FDA o al número 1-888-233-2334.
El tratamiento de la epilepsia durante el embarazo, incluidos
los riesgos relacionados con anticonvulsivos individuales, se des-
cribe en el capítulo 60 (pág. 1190). Por lo general, se informa a
las mujeres con epilepsia que su riesgo de malformaciones feta-
les es dos o tres veces más alto. Los datos más recientes sugieren
que quizá el riesgo no sea tan alto como se pensó alguna vez,
sobre todo con los fármacos nuevos. En un estudio poblacional
reciente que incluyó más de 800 000 embarazos, la exposición a
los anticonvulsivos nuevos se relacionó con un riesgo de 3% de
malformaciones mayores, en comparación con un riesgo de 2%
en los fetos no expuestos (Molgaard-Nielsen, 2011). Asimismo,
el United Kingdom Epilepsy and Pregnancy Registry informó un
riesgo de 3% de malformaciones mayores en embarazos tratados
con un solo anticonvulsivo (monoterapia). Esta tasa de malfor-
maciones es igual a la de pacientes con epilepsia no tratada
(Morrow, 2006). Existe una importante excepción a estos datos.
Las mujeres tratadas con ácido valproico tienen un riesgo mucho
mayor de malformaciones, como se explica a continuación.
Las anomalías más frecuentes son hendiduras bucofaciales,
malformaciones cardiacas y defectos del tubo neural (Food and
Drug Administration, 2009). Varios anticonvulsivos más produ-
cen un conjunto de malformaciones similares al síndrome fetal
por hidantoína (fig. 12-3). De los fármacos que se usan en la
actualidad, el ácido valproico confiere el mayor riesgo. El
NAAED Pregnancy Registry publicó que hubo malformaciones
mayores en 9% de los fetos con exposición a valproato en el
primer trimestre e incluyó un riesgo del 4% de defectos del tubo
neural (Hernandez-Diaz, 2012). Además, se informa que los
niños con exposición intrauterina al ácido valproico tienen cali-
ficaciones mucho más bajas en el cociente intelectual (IQ) a los
tres años de edad en comparación con los expuestos a fenitoína,
carbamazepina o lamotrigina (Meador, 2009). De los fármacos
más modernos, el NAAED Pregnancy Registry y el NBDPS
informan que el topiramato confiere un riesgo de hendiduras
bucofaciales al menos cinco veces mayor que el de embarazos no

A
B Ejercen sus efectos mediante la inhibición de la síntesis de pros-
FIGURA 12-3. Síndrome fetal por hidantoína. A. Los rasgos faciales
incluyen nariz respingada, ligera hipoplasia facial media y labio supe-
rior largo con borde bermellón delgado. B. Hipoplasia digital distal.
(Tomada con autorización de Buehler, 1990.)
expuestos (Food and Drug Administration, 2011c; Margulis,
2012). Cualquiera que sea el anticonvulsivo usado, debe consi-
derarse la ecografía especializada.
■ Inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina y bloqueadores
del receptor para angiotensina
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
(ACE, angiotensin-converting enzyme) se consideran fetotóxicos
y causan fetopatía por inhibidor de la ACE. El desarrollo renal
normal depende del sistema de angiotensina renal fetal. El fár-
maco inhibidor de la ACE causa hipotensión fetal e hipoperfu-
sión renal, con la isquemia y la anuria subsiguientes (Guron,
2000; Pryde, 1993). La hipoperfusión puede causar restricción
del crecimiento fetal y desarrollo anormal de la bóveda craneal,
mientras que el oligohidramnios causa hipoplasia pulmonar y
contracturas de las extremidades (Barr, 1991). Como los anta-
gonistas del receptor para angiotensina tienen un mecanismo de
acción similar, las preocupaciones sobre su fetotoxicidad se
generalizaron para incluir esta clase farmacológica.
La posible toxicidad embrionaria de estas dos clases de com-
puestos es menos segura. Cooper et al. (2006) publicaron que la
exposición a un inhibidor de la ACE durante el primer trimestre
se relaciona con un aumento de dos o tres veces en el riesgo de
anormalidades cardiacas y del SNC, pero estas observaciones no
se han confirmado. Es razonable ofrecer ecografía especializada
para embarazos con exposición en el primer trimestre. Como
hay múltiples opciones para tratar la hipertensión durante el
embarazo, analizadas en el capítulo 50 (pág. 1006), se reco-
Teratología, teratógenos y agentes fetotóxicos 247
mienda evitar los inhibidores de la ACE y los antagonistas del
receptor para angiotensina.
■ Antimicóticos
CAPÍTULO 12
De esta clase de fármacos, el fluconazol se ha vinculado con un
patrón de malformaciones congénitas parecidas al síndrome auto-
sómico recesivo de Antley-Bixler. Las anomalías incluyen hendi-
duras bucales, facies anormal y alteraciones del cráneo, de huesos
largos y de articulaciones. Estos datos se reportan sólo con el tra-
tamiento crónico en dosis altas durante el primer trimestre, en
dosis de 400 a 800 mg al día. En una cohorte poblacional reciente
de más de 7 000 embarazos con exposición durante el primer
trimestre a dosis bajas de fluconazol, se identificó un aumento de
tres veces en el riesgo de tetralogía de Fallot (Molgaard-Nielsen,
2013). Sin embargo, no aumentaron los riesgos de otros defectos
congénitos. La FDA (2011e) lista el fluconazol en la categoría D
durante el embarazo, pero señala que una dosis única de 150 mg
para tratar la candidosis vaginal no parece ser teratógena.
■ Antiinflamatorios
Antiinflamatorios no esteroideos
Esta clase farmacológica incluye el ácido acetilsalicílico y los
antiinflamatorios no esteroideos (NSAID, non-steroidal antiin-
flammatory drugs) usuales, como ibuprofeno e indometacina.
taglandinas. Al menos 20% de las mujeres embarazadas refiere
el uso de estos fármacos durante el primer trimestre del emba-
razo. No obstante, con base en los datos del NBDPS, esta expo-
sición no parece ser un riesgo sustancial para el desarrollo de
defectos congénitos (Hernandez, 2012). No se considera que el
ácido acetilsalicílico aumente el riesgo general de malformacio-
nes congénitas (Kozer, 2002). Las dosis bajas de ácido acetilsali-
cílico, 100 mg al día o menos, no eleva el riesgo de constricción
del conducto arterioso ni de resultados adversos en el lactante
(Di Sessa, 1994; Grab, 2000). Sin embargo, como sucede con
otros NSAID, deben evitarse las dosis altas de ácido acetilsalicí-
lico, sobre todo en el tercer trimestre.
Un dato importante es que los NSAID pueden tener efectos
fetales adversos cuando se toman en el embarazo avanzado (Pari-
lla, 2004; Rebordosa, 2008). La indometacina causa constric-
ción del conducto arterioso fetal, lo que causa hipertensión pul-
monar. Es probable que este fármaco también reduzca la
producción de orina fetal, lo que disminuye el volumen del
líquido amniótico. Se presume que esto se debe al aumento en
la concentración de vasopresina y la capacidad de respuesta a
ésta (Rasanen, 1995; van der Heijden, 1994; Walker, 1994). La
constricción ductal fetal es más probable cuando el fármaco se
toma en el tercer trimestre por más de 72 h. En un estudio de 60
embarazos expuestos, se desarrolló constricción ductal en 50%
de los casos y fue mucho más probable después de las 30 sema-
nas (Vermillion, 1997). Por fortuna, la velocidad del flujo ductal
se normalizó en todos los fetos después de suspender el trata-
miento. Se asume que otros NSAID conllevan riesgos similares.
Leflunomida
Este es un inhibidor de la síntesis de pirimidina usado para tratar
la artritis reumatoide (cap. 59, pág. 1177). Se considera contra-
indicado en el embarazo porque cuando se administra en dosis
equivalentes a las humanas, o menores, a varias especies anima-
les, causa múltiples anormalidades que incluyen hidrocefalia,
anomalías oculares, alteraciones esqueléticas y muerte embriona-
 248 Paciente fetal
ria (sanofi-aventis, 2012). El metabolito activo de la leflunomida
es detectable en el plasma hasta dos años después de su suspen-
sión. Las mujeres con capacidad reproductiva que suspenden este
fármaco deben considerar el tratamiento (la eliminación) con
SECCIÓN 5
colestiramina, seguido de la verificación de que la concentración
sérica es indetectable en dos análisis realizados a intervalos de 14
días. También existen lineamientos para el tratamiento o elimi-
nación con colestiramina para los varones que suspenden la leflu-
nomida y contemplan convertirse en padres (Brent, 2011).
■ Antimicrobianos
Los fármacos usados para tratar infecciones están entre los usa-
dos con mayor frecuencia en el embarazo. Con el paso de los
años se ha acumulado la experiencia sobre su seguridad general.
Con unas cuantas excepciones citadas a continuación, la mayo-
ría de los antimicrobianos usados a menudo se considera segura
para el embrión y el feto.
Aminoglucósidos
En ocasiones, los lactantes prematuros tratados con gentamicina
o estreptomicina desarrollan nefrotoxicidad y ototoxicidad. A
pesar de la preocupación teórica por la toxicidad fetal potencial,
no se han demostrado efectos adversos ni se han identificado
defectos congénitos causados por la exposición prenatal.
Cloranfenicol
Este antimicrobiano no se considera teratógeno y ya no se usa
de manera habitual en Estados Unidos. Hace más de 50 años, se
describió un conjunto de manifestaciones denominado el sín-
drome del lactante gris en recién nacidos que recibieron este
fármaco. Los lactantes prematuros son incapaces de conjugar y
excretar el fármaco, por lo que manifestaron distensión abdomi-
nal, alteraciones respiratorias, una coloración gris ceniza y
colapso vascular (Weiss, 1960). Más tarde, se evitó el cloranfeni-
col en el embarazo avanzado debido a preocupaciones teóricas.
Nitrofurantoína
Como se explica en la página 241, el NBDPS encontró una rela-
ción entre la exposición a nitrofurantoína durante el primer tri-
mestre y algunos defectos congénitos. Éstos incluyeron un
aumento de cuatro veces en el riesgo de síndrome de hipoplasia
cardiaca izquierda y microftalmía o anoftalmía, así como un
aumento de dos veces en el riesgo de hendiduras y defectos en el
tabique interauricular (Crider, 2009). Para fines de la asesoría
posterior a la exposición, el riesgo absoluto de estos defectos se
mantiene bastante bajo. Por ejemplo, un aumento de cuatro veces
en la incidencia de hipoplasia cardiaca izquierda produciría una
prevalencia menor de 1 por cada 1 000 lactantes expuestos (Texas
Department of State Health Services, 2012). La nitrofurantoína es
un tratamiento de primera línea comprobado para las infecciones
urinarias. El American College of Obstetricians and Gynecologists
(2013b) concluyó que el uso de nitrofurantoína en el primer tri-
mestre es adecuado si no existen alternativas adecuadas.
Sulfonamidas
Estos fármacos a menudo se usan combinados con trimetoprim
y se emplean en el tratamiento de diversas infecciones durante
el embarazo. Un ejemplo es el tratamiento de Staphylococcus
aureus resistente a meticilina (MRSA, methicillin-resistant Sta-
phylococcus aureus). El NBDPS encontró relaciones entre la
exposición a sulfonamida durante el primer trimestre y un
incremento de tres veces en el riesgo de anencefalia y obstruc-
ción de la salida ventricular izquierda; un aumento de ocho
veces en el riesgo de atresia de las coanas, y un incremento de
dos veces en el riesgo de hernia diafragmática (Crider, 2009). El
American College of Obstetricians and Gynecologists (2013b) con-
sidera que las sulfonamidas son apropiadas para el uso durante
el primer trimestre, si no se cuenta con alternativas adecuadas.
También existen preocupaciones teóricas de que como las sulfo-
namidas desplazan la bilirrubina de los sitios para unión con
proteína, pueden agravar la hiperbilirrubinemia si se adminis-
tran cerca del momento de un parto prematuro. Sin embargo,
una revisión poblacional danesa reciente de más de 800 000
nacimientos no encontró relación entre el uso de sulfametoxazol
en el embarazo avanzado y la ictericia neonatal (Klarskov, 2013).
Tetraciclinas
Estos fármacos ya no se usan a menudo en las embarazadas.
Producen una coloración amarillo-parda en los dientes tempo-
rales cuando se usan después de las 25 semanas de gestación,
aunque el riesgo de caries dental subsiguiente no parece aumen-
tar (Billing, 2004; Kutscher, 1966).
■ Agentes antineoplásicos
El tratamiento del cáncer durante el embarazo incluye muchos
quimioterapéuticos considerados al menos potencialmente tóxi-
cos para el embrión, feto o ambos. Respecto a los múltiples anti-
cuerpos policlonales nuevos diseñados como antineoplásicos,
hay pocos datos sobre su seguridad. Algunos riesgos relaciona-
dos con el tratamiento con antineoplásicos se revisan en otra
parte: la neoplasia trofoblástica gestacional en el capítulo 20 y la
quimioterapia para el cáncer en el capítulo 63. A continuación
se consideran unos cuantos fármacos más con los cuales se tiene
experiencia durante el embarazo.
Ciclofosfamida
Este compuesto alquilante produce una agresión química a los
tejidos fetales en desarrollo, causa muerte celular y alteraciones
en el DNA heredables en las células sobrevivientes. La pérdida
del embarazo aumenta y las malformaciones publicadas inclu-
yen anormalidades esqueléticas, defectos en las extremidades,
paladar hendido y anormalidades oculares (Enns, 1999; Kirs-
hon, 1988). Es probable que los lactantes sobrevivientes tengan
alteraciones del crecimiento y retrasos en el desarrollo. La expo-
sición ambiental entre trabajadores de la salud se relaciona con
un riesgo más alto de aborto espontáneo (cap. 18, pág. 354).
Metotrexato
Este antagonista del ácido fólico es un teratógeno potente. Se usa
en la quimioterapia para cáncer, inmunosupresión en trastornos
como las enfermedades autoinmunitarias y psoriasis, para el tra-
tamiento no quirúrgico del embarazo ectópico y por último,
como abortivo. Su acción es similar a la de la aminopterina, que
ya no se usa en la clínica y causa defectos que en conjunto se
conocen como síndrome fetal por metotrexato-aminopterina.
Este síndrome incluye craneosinostosis con cráneo en “hoja de
trébol”, puente nasal ancho, orejas de implantación baja, microg-
natia y anormalidades en las extremidades (Del Campo, 1999).
Se cree que el periodo de desarrollo crítico de estas anormalida-
des es entre las ocho a las 10 semanas, con una dosis de al menos

10 mg/semana, aunque este dato no se acepta por todos (Feld-
camp, 1993). Como se explica en el capítulo 19 (pág. 384), la
dosis estándar de 50 mg/m2 administrada para terminar el emba-
razo ectópico o para inducir el aborto electivo rebasa este umbral
de dosis. Por tanto, los embarazos que continúan después del
tratamiento con metotrexato, sobre todo si se usa junto con
misoprostol, conllevan preocupaciones sustanciales de malfor-
maciones fetales (Creinin, 1994; Nurmohamed, 2011).
Tamoxifeno
Este modulador selectivo del receptor estrogénico (SERM, selec-
tive estrogen-receptor modulator) no esteroideo se usa como adyu-
vante para tratar el cáncer mamario (cap. 63, pág. 1231). Aun-
que no se ha vinculado con malformaciones fetales, es fetotóxico
y carcinógeno en roedores, induce malformaciones similares a
las causadas por la exposición a dietilestilbestrol (DES). Por
consiguiente, el tamoxifeno está en la categoría D durante el
embarazo. Se recomienda que las mujeres que se embarazan
durante el tratamiento o en los dos meses siguientes a su suspen-
sión sean consideradas con riesgos prolongados potenciales de
un síndrome semejante al del DES. Los descendientes expuestos
deben vigilarse para detectar efectos carcinógenos hasta por 20
años (Briggs, 2011).
Trastuzumab
Este es un anticuerpo monoclonal recombinante dirigido contra
la proteína del receptor 2 para el factor de crecimiento epidér-
mico humano (HER2). Se usa en el tratamiento de cánceres
mamarios con expresión excesiva de la proteína HER2 (cap. 63,
pág. 1230). Este fármaco no se ha relacionado con malforma-
ciones fetales, pero se han descrito casos de oligohidramnios,
anhidramnios e insuficiencia renal fetal (Beale, 2009; Sekar,
2007; Watson, 2005). Su empleo puede causar hipoplasia pul-
monar fetal, anormalidades esqueléticas y muerte neonatal.
■ Antivirales
El número de fármacos usados para tratar las infecciones virales
ha aumentado con rapidez en los últimos 20 años. Existe poca
experiencia con el uso de la mayoría en pacientes embarazadas.
Ribavirina
Este análogo nucleosídico es parte del tratamiento para la infec-
ción por hepatitis C, descrito en el capítulo 55 (pág. 1091). La
ribavirina causa defectos congénitos en múltiples especies anima-
les en dosis mucho más bajas a las recomendadas para uso en seres
humanos. Las malformaciones informadas incluyen anormalida-
des del cráneo, paladar, ojos, esqueleto y tubo digestivo. El fár-
maco tiene semivida prolongada y persiste en compartimientos
extravasculares después de suspender el tratamiento. Se reco-
mienda que las mujeres usen dos formas de anticonceptivos
durante el tratamiento y que retrasen la concepción seis meses
después de suspender el tratamiento (Schering Corporation, 2012).
Efavirenz
Este es un inhibidor no nucleosídico de la transcriptasa inversa
usado en el tratamiento de la infección por VIH (cap. 65, pág.
1279). Hay reportes de anormalidades del SNC y ojos en monos
macacos tratados con dosis comparables a las humanas. Más
preocupantes resultan los múltiples casos de alteraciones del SNC
después de la exposición humana (Bristol-Meyers, Squibb, 2010).
Teratología, teratógenos y agentes fetotóxicos 249
■ Antagonistas del receptor de endotelina
Dos antagonistas del receptor de endotelina, bosentán y ambri-
sentán, se usan para tratar la hipertensión arterial pulmonar
CAPÍTULO 12
(cap. 49, pág. 986). Las preocupaciones teóricas con estos fár-
macos derivan del hecho de que los ratones con deficiencia de
receptores de endotelina desarrollan anormalidades en cabeza,
cara y vasos sanguíneos grandes. Sin embargo, no se cuenta con
datos en humanos (Clouthier, 1998). El bosentán y ambrisen-
tán pueden obtenerse sólo mediante programas restringidos: el
Tracleer Access Program para bosentán y el Letairis Education and
Access Program (LEAP) para ambrisentán. Ambos programas tie-
nen requerimientos estrictos para las mujeres que incluyen anti-
concepción y pruebas de embarazo mensuales (Actelion, Phar-
maceuticals, 2012; Food and Drug Administration, 2012).
■ Hormonas sexuales
Algunas de las funciones de las hormonas masculinas y femeni-
nas en el feto en desarrollo se describen en el capítulo 7 (pág.
147). Resulta lógico pensar que la exposición de los fetos feme-
ninos a un exceso de hormonas sexuales masculinas, y viceversa,
puede ser nociva.
Testosterona y esteroides anabólicos
La exposición a andrógenos de las mujeres en edad reproductiva
casi siempre se debe al uso de esteroides anabólicos para aumen-
tar la masa corporal magra y la fuerza muscular. La exposición
del feto femenino puede causar grados variables de virilización y
ambigüedad genital similar a los encontrados en casos de hiper-
plasia suprarrenal congénita (fig. 7-18A, pág. 149). Los datos
incluyen fusión labioescrotal con la exposición durante el pri-
mer trimestre y crecimiento fálico con la exposición fetal más
tardía (Grumbach, 1960; Schardein, 1985).
Danazol
Este derivado de la etiniltestosterona tiene actividad androgénica
débil. Se usa para tratar endometriosis, púrpura trombocitopé-
nica inmunitaria, cefaleas migrañosas, síndrome premenstrual y
enfermedad mamaria fibroquística. En una revisión de la exposi-
ción inadvertida durante el embarazo temprano, Brunskill
(1992) publicó que el 40% de los fetos femeninos experimentó
virilización. Se observó un patrón relacionado con la dosis de
clitoromegalia, fusión labial y malformación del seno urogenital.
Dietilestilbestrol
Desde los años de 1940 hasta 1971, entre 2 y 10 millones de
embarazadas recibieron este estrógeno sintético. Más tarde,
Herbst et al. (1971) publicaron una serie de ocho mujeres con
exposición intrauterina a DES que desarrollaron una neoplasia
por lo demás rara, adenocarcinoma vaginal de células claras. El
riesgo absoluto de cáncer en los fetos expuestos a DES se
aproximó a 1 por 1 000, sin relación con la dosis. Las mujeres
con exposición intrauterina a DES también tuvieron un
aumento de dos veces en la incidencia de neoplasia intraepitelial
vaginal y cervicouterina (Vessey, 1989).
La exposición a DES se relacionó además con anormalidades
en el aparato genital en fetos expuestos de ambos géneros. Es
probable que las mujeres tengan cavidad uterina en forma de T;
collarines, capuchones, tabiques y crestas cervicouterinos, y
trompas de Falopio “atrofiadas”, como se describe e ilustra en el
capítulo 3 (pág. 42) (Goldberg, 1999; Salle, 1996). Más tarde
 250 Paciente fetal
en la vida, las mujeres expuestas antes de nacer tuvieron tasas un
poco más altas de menopausia temprana y cáncer mamario
(Hoover, 2011). Los varones pueden desarrollar quistes en el
epidídimo, microfalo, hipospadias, criptorquidia e hipoplasia
SECCIÓN 5
testicular (Klip, 2002; Stillman, 1982).
■ Fármacos inmunosupresores
Algunas de las funciones inmunitarias necesarias para mantener
el embarazo se describen en el capítulo 5 (pág. 97). Debido a
estas importantes interacciones, resulta lógico que los inmuno-
supresores afecten el embarazo.
Corticoesteroides
Estos fármacos incluyen glucocorticoides y mineralocorticoides,
que tienen acciones antiinflamatorias e inmunosupresoras. Se
usan a menudo para tratar trastornos graves, como el asma o una
enfermedad autoinmunitaria. Los corticoesteroides se relacionan
con hendiduras en estudios con animales. En un metaanálisis de
estudios de casos y testigos realizado por el programa Motherisk,
la exposición sistémica a un corticoesteroide se relacionó con
aumento de tres veces en el riesgo de hendiduras, con un riesgo
absoluto de 3 por cada 1 000 fetos expuestos (Park-Wyllie, 2000).
Sin embargo, un estudio prospectivo de cohorte a 10 años reali-
zado por el mismo grupo, no identificó un aumento en el riesgo
de malformaciones mayores. Con base en estos hallazgos, no se
considera que los corticoesteroides representen un riesgo terató-
geno mayor. A diferencia de otros corticoesteroides, el metabo-
lito activo de la prednisona, la prednisolona, se desactiva por
acción de la enzima placentaria 11β-hidroxiesteroide deshidro-
genasa 2 y no llega de manera efectiva al feto.
Micofenolato mofetilo
Este inhibidor de la monofosfato de inosina deshidrogenasa y un
compuesto relacionado, el ácido micofenólico, son inmunosu-
presores potentes usados para evitar el rechazo en receptores de
trasplantes orgánicos. También se usan en el tratamiento de la
enfermedad autoinmunitaria, como nefritis lúpica (cap. 59, pág.
1172). El National Transplantation Pregnancy Registry informó
que casi la mitad de los embarazos expuestos terminaron en
aborto espontáneo y la quinta parte de los lactantes sobrevivien-
tes tenían malformaciones, casi la mitad de las cuales eran ano-
malías óticas (Food and Drug Administration, 2008). Se requiere
una estrategia de valoración y mitigación de riesgo (REMS, risk
evaluation and mitigation strategy) antes de prescribir micofeno-
lato. Los médicos reciben un folleto que detalla los riesgos rela-
cionados; protocolos anticonceptivos aceptables durante el trata-
miento, ya que el fármaco puede reducir la eficacia de los
anticonceptivos orales; importancia del reporte de los embarazos
concebidos durante el tratamiento en el Pregnancy Registry, y por
último, una forma de reconocimiento paciente-médico.
■ Yodo radiactivo
El yodo-131 (131I) radiactivo se usa en el tratamiento del cáncer
tiroideo y la tirotoxicosis, así como en la gammagrafía tiroidea
diagnóstica (cap. 63, pág. 1231). También es un componente
del tratamiento con 131I-tositumomab, que se emplea para
cierto tipo de linfoma no Hodgkin. El yodo radiactivo está con-
traindicado durante el embarazo porque cruza con facilidad la
placenta y luego se concentra en la tiroides fetal hacia las 12
semanas. Causa hipotiroidismo fetal irreversible y puede elevar
el riesgo de cáncer tiroideo infantil (cap. 58, pág. 1149).
■ Plomo
La exposición prenatal a plomo se relaciona con alteraciones en
el crecimiento fetal, así como retraso en el desarrollo infantil y
anormalidades conductuales. Según los CDC (2010), no hay
un nivel de exposición al plomo que se considere seguro durante
el embarazo. La atención de los embarazos con riesgo se describe
en el capítulo 9 (pág. 183).
■ Mercurio
Los derrames ambientales de metilo de mercurio en la bahía de
Minamata, Japón, y en el Irak rural demostraron que el sistema
nervioso en desarrollo tiene susceptibilidad particular a este
metal pesado. La exposición prenatal causa trastornos en la divi-
sión celular y migración neuronales, y produce diversos defectos
que van desde el retraso en el desarrollo hasta microcefalia y daño
cerebral grave (Choi, 1978). La principal preocupación de la
exposición prenatal al mercurio es el consumo de ciertas especies
de pescados grandes (cap. 9, pág. 183). Se recomienda a las
mujeres embarazadas no ingerir tiburón, pez espada, caballa real
o blanquillo, además de limitar el consumo de atún blanco (alba-
cora) a 180 g por semana (Food and Drug Administration, 2004).
■ Fármacos psiquiátricos
El tratamiento de la enfermedad psiquiátrica en el embarazo,
incluida una discusión sobre los riesgos y beneficios de varios
fármacos psiquiátricos, se revisa en el capítulo 61 (pág. 1204).
Aquí se describen algunos defectos congénitos y efectos adversos
relacionados con fármacos específicos.
Litio
Este fármaco se ha vinculado con la anomalía de Ebstein, una
anomalía cardiaca caracterizada por el desplazamiento apical de
la válvula tricúspide. La anomalía de Ebstein a menudo causa
insuficiencia tricuspídea grave y crecimiento marcado de la aurí-
cula derecha, lo que confiere morbilidad significativa. Su preva-
lencia en ausencia de litio se aproxima a uno en 20 000 naci-
mientos. Aunque un reporte inicial del Lithium Baby Register
sugirió que el riesgo de anomalía de Ebstein era de hasta 3%,
series subsiguientes demostraron que el riesgo atribuible es de
sólo 1 a 2 por 1 000 embarazos expuestos (Reprotox, 2012;
Weinstein, 1977). La ecocardiografía fetal debe considerarse en
el primer trimestre de los embarazos expuestos a litio.
La toxicidad neonatal por litio causada por la exposición
próxima al parto está bien documentada. Las alteraciones casi
siempre persisten una o dos semanas y pueden incluir hipotiroi-
dismo, diabetes insípida, cardiomegalia, bradicardia, alteracio-
nes en el electrocardiograma, cianosis e hipotonía (American
College of Obstetricians and Gynecologists, 2012b; Briggs, 2011).
Inhibidores selectivos de la recaptación
de serotonina y noradrenalina
Como clase, estos medicamentos no se consideran teratógenos
mayores (American College of Obstetricians and Gynecologists,
2012b; Hviid, 2013). La única excepción es la paroxetina, que
se relaciona con un mayor riesgo de anomalías cardiacas, sobre
todo en las comunicaciones interauricular e interventricular.
Tres grandes bases de datos, un registro nacional sueco, una base
de datos de reclamaciones de seguros de Estados Unidos y el
Motherisk Program, identificaron un aumento similar de 1.5 a
dos veces en el riesgo de malformaciones cardiacas después de la

exposición a paroxetina en el primer trimestre (Bar-Oz, 2007;
Food and Drug Administration, 2005a). Por estas razones, el
American College of Obstetricians and Gynecologists (2012b) reco-
mienda evitar la paroxetina en mujeres que planifican embara-
zarse, además de considerar la ecocardiografía fetal en caso de
exposición a paroxetina en el primer trimestre.
Los efectos neonatales se han relacionado con la exposición
prenatal a inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
(SSRI, selective serotonin-reuptake inhibitors) e inhibidores selec-
tivos de la recaptación de noradrenalina (SNRI, selective norepi-
nephrine-reuptake inhibitors). Cerca de 25% de los lactantes
expuestos a los SSRI durante la gestación avanzada manifiesta
uno o más de los hallazgos inespecíficos considerados como
indicativos de adaptación neonatal deficiente (Chambers, 2006;
Costei, 2002; Jorden, 2008). El conjunto se conoce como sín-
drome conductual neonatal y las manifestaciones incluyen ner-
viosismo, irritabilidad, hipertonía o hipotonía, alteraciones en
la alimentación, vómito, hipoglucemia, inestabilidad en la ter-
morregulación y alteraciones respiratorias. Por fortuna, estos
efectos neonatales casi siempre son leves y autolimitados, sólo
duran alrededor de dos días. Jordan et al. (2008) publicaron que
los recién nacidos de madres cuya depresión no estaba tratada
con fármacos no tenían mayor probabilidad de requerir un nivel
más alto de atención ni hospitalización prolongada que los
recién nacidos expuestos a los SSRI. En casos poco comunes,
los lactantes expuestos a los SSRI hacia el final de la gestación a
veces tienen alteraciones de la adaptación más graves, incluyen
convulsiones, hiperpirexia, pérdida excesiva de peso o insufi-
ciencia respiratoria. Esto se ha informado en 0.3% y se ha com-
parado con las manifestaciones de la toxicidad o abstinencia de
los SSRI en los adultos (Levin, 2004).
Otra preocupación de la exposición en el embarazo avanzado
es la posible relación de los SSRI con la hipertensión pulmonar
persistente del recién nacido. Su incidencia basal es de 1 a 2 por
1 000 lactantes de término, y se caracteriza por resistencia vascu-
lar pulmonar elevada, cortocircuito de derecha a izquierda e
hipoxemia profunda. Chambers et al. (2006) identificaron un
A B
FIGURA 12-4. Embriopatía por isotretinoína. A. Microtia o anotia bilateral con estenosis del conducto
auditivo externo. B. Puente nasal plano y deprimido, hipertelorismo ocular. (Fotografía proporcionada
por el Dr. Edward Lammer.)
Teratología, teratógenos y agentes fetotóxicos 251
aumento de seis veces en la hipertensión pulmonar entre los
lactantes expuestos a SSRI después de la semana 20 de gesta-
ción. Un estudio de cohorte poblacional que incluyó 1.6 millo-
CAPÍTULO 12
nes de embarazos de los cinco países nórdicos identificó un
aumento de dos veces en el riesgo después de la exposición en el
embarazo avanzado, un riesgo atribuible cercano a 2 por 1 000
nacimientos (Kieler, 2012). Otros investigadores no encontra-
ron un aumento en el riesgo (Wilson, 2011).
Fármacos antipsicóticos
No hay antipsicóticos que se consideren teratógenos. Los recién
nacidos expuestos han manifestado movimientos musculares
extrapiramidales anormales y síntomas de abstinencia que inclu-
yen agitación, aumento o disminución anormales del tono mus-
cular, temblor, somnolencia, dificultad para alimentarse y alte-
raciones respiratorias. Tales manifestaciones son inespecíficas y
transitorias, similares al síndrome conductual neonatal que ya se
había descrito después de la exposición a SSRI. Una alerta de la
FDA (2011a) citó todos los medicamentos de esta clase. En ella
se incluyen fármacos antiguos, como el haloperidol y la clorpro-
mazina, además de fármacos nuevos, como aripiprazol, olanza-
pina, quetiapina y risperidona.
■ Retinoides
Estos derivados de la vitamina A están entre los teratógenos
humanos más potentes. Tres retinoides disponibles en Estados
Unidos tienen un intenso efecto teratógeno cuando se adminis-
tran por vía oral: isotretinoína, acitretina y bexaroteno. Al inhibir
la migración de las células de la cresta neural durante la embriogé-
nesis, producen un patrón de defectos en la cresta neural craneal,
llamado embriopatía por ácido retinoico, que afecta al SNC, cara,
corazón y timo (fig. 12-4). Las anomalías específicas incluyen
ventriculomegalia, desarrollo anormal de los huesos faciales o crá-
neo, microtia o anotia, micrognatia, paladar hendido, defectos
cardiacos conotroncales y aplasia o hipoplasia del timo.
Isotretinoína
El ácido 13-cis-retinoico es un isó-
mero de la vitamina A que estimula
la diferenciación de las células epite-
liales y se usa para trastornos derma-
tológicos, sobre todo el acné nodular
quístico. La exposición durante el
primer trimestre se relaciona con
una tasa alta de pérdida del emba-
razo, y hasta un tercio de los fetos
tiene malformaciones (Lammer,
1985). El programa iPLEDGE es un
REMS requerido por la FDA para
isotretinoína y se encuentra en www.
ipledgeprogram.com. Este programa
de distribución restringida basado en
la web requiere la participación de
todos los pacientes, médicos y far-
macias para eliminar la exposición
embrionaria y fetal. Aunque otros
países han establecido programas
similares, la exposición inadvertida
se mantiene como una preocupación
mundial (Crijns, 2011).
 252 Paciente fetal
Acitretina
Este retinoide se usa para tratar la psoriasis grave. La acitretina se
introdujo para sustituir al etretinato, un retinoide lipófilo con
semivida tan prolongada (120 días) que causaba defectos congéni-
SECCIÓN 5
tos más de dos años después de suspender el tratamiento. Aunque
la semivida de la acitretina es más corta, se metaboliza a etretinato,
por lo que permanece en el cuerpo durante periodos prolongados
(Stiefel Laboratories, 2011). Para eliminar la exposición, el fabri-
cante de acitretina desarrolló un programa para control de riesgo
en el embarazo llamado “Do you P.A.R.T.” (Pregnancy prevention
Actively Required during and after Treatment), que se encuentra en
www.soriatane.com. Promueve el retraso de la concepción durante
al menos tres años después de suspender el tratamiento.
Bexaroteno
Este retinoide se usa para tratar el linfoma cutáneo de linfocitos
T. Cuando se administró a ratas en dosis comparables a las
humanas, los fetos desarrollaron anormalidades en ojos y oídos,
paladar hendido y osificación incompleta (Eisai Inc., 2011).
Para recibir este medicamento, el fabricante requiere dos formas
de anticoncepción, iniciadas un mes antes que el tratamiento y
continuadas un mes después de la suspensión, además de prue-
bas mensuales de embarazo durante el tratamiento (Eisai Inc.,
2011). A los varones con parejas que pueden embarazarse se les
recomienda usar condón durante el coito mientras tomen bexa-
roteno y durante un mes después de suspender el tratamiento.
Retinoides tópicos
Estos compuestos, usados al principio para tratar el acné, se han
vuelto tan usuales para el tratamiento del daño solar que se
conocen como “cosmecéuticos” (Panchaud, 2011). Los ejem-
plos incluyen tretinoína y tazaroteno tópicos. La absorción sis-
témica es baja y esto es un argumento contra la posible teratoge-
nicidad. Aun así, el fabricante de tazaroteno advierte que la
aplicación en una superficie corporal suficiente podría ser com-
parable al tratamiento oral, que causa defectos en la cresta neu-
ral craneal en animales (Allergan, 2011). Hay reportes de casos
aislados que describen malformaciones después del uso de treti-
noína tópica. Sin embargo, un estudio prospectivo realizado por
la European Network of Teratology Information Services, que
incluyó más de 200 embarazos con exposición durante el primer
trimestre a retinoides tópicos, no encontró diferencias en la tasa
de aborto espontáneo o defectos congénitos con respecto a los
embarazos no expuestos (Panchaud, 2011).
Vitamina A
Existen dos formas naturales de vitamina A. El caroteno β, que
es precursor de la provitamina A, se encuentra en frutas y verdu-
ras, y nunca se ha demostrado que cause defectos congénitos
(Oakley, 1995). El retinol es la vitamina A ya formada, que se
relaciona con defectos en la cresta neural craneal cuando se con-
sumen más de 10 000 IU al día en el primer trimestre de la
gestación (Rothman, 1995). Parece razonable evitar estas dosis
de preparaciones de vitamina ya formada que rebasan la reco-
mendación diaria de 3 000 IU (American Academy of Pediatrics y
American College of Obstetricians and Gynecologists, 2012).
■ Talidomida y lenalidomida
Es probable que el fármaco talidomida sea el teratógeno humano
más notorio. Causa malformaciones en 20% de los fetos expues-
tos entre los 34 y 50 días de edad menstrual. La malformación
característica es la focomelia, ausencia de uno o más huesos lar-
gos, que da origen a manos o pies insertados al tronco mediante
un hueso pequeño rudimentario. También son frecuentes las
malformaciones cardiacas, alteraciones gastrointestinales y otros
defectos por reducción de las extremidades después de la expo-
sición a la talidomida.
La talidomida se comercializaba fuera de Estados Unidos entre
1956 y 1960, antes de que se conociera su efecto teratógeno. El
desastre consecuente, con miles de niños afectados, resultó infor-
mativo sobre varios principios teratológicos importantes:
1. La placenta no es una barrera perfecta a la transferencia de
sustancias tóxicas de la madre al feto (Dally, 1998).
2. Existe una extrema variabilidad en la susceptibilidad de las
especies a fármacos y sustancias químicas. Como la talido-
mida no produjo defectos en los ratones y ratas de laborato-
rio, se había asumido que sería segura para los seres humanos.
3. Existe una relación cercana entre el momento de exposición
y el tipo de defecto (Knapp, 1962). La focomelia de las extre-
midades superiores se produjo con la exposición a la talido-
mida durante los días 27 a 30. Esto coincide con la aparición
de las yemas para las extremidades superiores al día 27. La
focomelia de las extremidades inferiores se relaciona con la
exposición durante los días 30 a 33; la aplasia vesicular con
una exposición en los días 42 y 43; con atresia duodenal en
los días 40 a 47.
La talidomida se aprobó por primera vez en Estados Unidos
en 1999 y en la actualidad se usa en el tratamiento de la lepra y
el mieloma múltiple (Celgene, 2013). La FDA obligó a estable-
cer un REMS para talidomida llamado THALOMID REMS y
que se encuentra en www.thalomidrems.com/. El ingreso a este
programa de distribución restringido y basado en la web es obli-
gatorio antes de la participación de pacientes, médicos y farma-
cias.
La lenalidomida es un análogo de la talidomida que se usa en
el tratamiento de algunos tipos del síndrome mielodisplásico y
el mieloma múltiple. Debido a las evidentes preocupaciones por
la teratogenicidad, se desarrolló un REMS similar al usado para
talidomida, llamado Revlimid REMS y que se encuentra en:
www.revlimidrems.com/.
■ Warfarina
Como los otros derivados cumarínicos, la warfarina es un anta-
gonista de la vitamina K y un potente anticoagulante. Tiene un
peso molecular bajo y cruza con facilidad la placenta, lo que
tiene efectos embriotóxicos y fetotóxicos. La exposición entre la
sexta y novena semanas puede causar embriopatía por warfarina,
que se caracteriza por punteado de las vértebras y las epífisis
femorales, además de hipoplasia nasal con depresión del puente
nasal, como se muestra en la figura 12-5 (Hall, 1980). Los lac-
tantes afectados también pueden tener atresia de coanas, lo que
causa insuficiencia respiratoria. El síndrome es una fenocopia de
la condrodisplasia punteada, un grupo de enfermedades genéti-
cas consideradas como consecuencia de defectos en la osteocal-
cina. En estudios realizados antes de mediados de la década de
1980, se reportó embriopatía por warfarina en casi 10% de los
embarazos expuestos (Briggs, 2011). Un estudio más reciente
realizado por la European Network of Teratology Information Ser-
vices que incluyó más de 600 embarazos expuestos a antagonis-

A B
FIGURA 12-5. Embriopatía por warfarina o síndrome fetal por warfarina: hipoplasia nasal y
depresión del puente nasal observados en la imagen ecográfica fetal (A) y en el mismo
recién nacido (B).
tas de la vitamina K encontró embriopatía por warfarina en
menos de 1% de los casos. Sin embargo, la tasa general de anor-
malidades estructurales aumentó casi cuatro veces (Schaefer,
2006). El riesgo de embriopatía puede ser mayor en mujeres que
requieren más de 5 mg al día (Vitale, 1999).
Cuando se usa en el primer trimestre, la exposición a warfa-
rina puede causar hemorragia en estructuras fetales, lo que altera
el crecimiento y causa deformación debido a la cicatrización
(Warkany, 1976). Las alteraciones posibles incluyen agenesia del
cuerpo calloso; agenesia del vermis cerebelar, conocida como
malformación de Dandy-Walker; microftalmía, y atrofia óptica
(Hall, 1980). Los lactantes afectados también tienen riesgo de
ceguera, sordera y retrasos en el desarrollo (Briggs, 2011).
■ Remedios herbales
Los riesgos relacionados con los diversos remedios herbales son
difíciles de calcular porque estos compuestos no están regulados
por la FDA. Por tanto, casi siempre se desconocen la identidad,
cantidad y pureza de cada ingrediente. Como no se han reali-
zado estudios en animales, el conocimiento de las complicacio-
nes se limita a los reportes de toxicidad aguda (Hepner, 2002;
Sheehan, 1998). Debido a estas incertidumbres, parece pru-
dente aconsejar a las mujeres embarazadas que eviten estas pre-
paraciones. En el cuadro 12-5 se presenta una lista de algunos
compuestos herbales y sus efectos potenciales.
■ Drogas recreativas
Al menos 10% de los fetos se exponen a una o más drogas ilega-
les (American Academy of Pediatrics y American College of Obste-
tricians and Gynecologists, 2012). La valoración de resultados
atribuibles a drogas ilegales puede confundirse por factores
como la salud deficiente de la madre, desnutrición, enfermedad
infecciosa y abuso de múltiples sustancias. Como se explica en la
página 245, el alcohol es un teratógeno significativo y como es
ubicuo y se obtiene de manera legal, su empleo también con-
funde el de las drogas ilícitas. Además, es probable que las sus-
tancias ilegales contengan contaminantes tóxicos, como plomo,
Teratología, teratógenos y agentes fetotóxicos 253
cianuro, herbicidas y pesticidas. Las impure-
zas agregadas como diluyentes pueden tener
efectos perinatales adversos graves indepen-
CAPÍTULO 12
dientes. Algunos ejemplos incluyen finas
cuentas de vidrio, aserrín, estricnina, arsé-
nico, antihistamínicos y warfarina.
Anfetaminas
Estas aminas simpaticomiméticas no se con-
sideran teratógenos mayores. Algunas se usan
para diluir otras drogas ilegales. La metanfe-
tamina se prescribe como tratamiento de la
obesidad, narcolepsia y trastornos por déficit
de atención. La exposición intrauterina a
metanfetamina se relaciona con restricción
del crecimiento fetal y alteraciones conduc-
tuales en la lactancia y la infancia temprana.
Existen pocos datos sobre el desarrollo ulte-
rior (LaGasse, 2011a,b; Little, 1988).
Cocaína
Este estimulante del SNC se obtiene de las hojas del árbol Erythro-
xylum coca. La mayoría de los efectos adversos relacionados con la
cocaína se deben a sus efectos vasoconstrictores e hipertensores.
Puede causar complicaciones maternas graves, como hemorragia
cerebral, daño miocárdico y desprendimiento de la placenta. Los
estudios de anormalidades congénitas en presencia de exposición
a la cocaína han tenido resultados contradictorios, pero se han
publicado relaciones con paladar hendido, anomalías cardiovas-
culares y anormalidades en las vías urinarias (Chasnoff, 1988;
Chavez, 1989; Lipshultz, 1991; van Gelder, 2009). El consumo
de cocaína también se relaciona con la restricción del crecimiento
fetal y el parto prematuro. Los niños expuestos antes de nacer
tienen mayor riesgo de alteraciones conductuales y limitaciones
cognitivas (Bada, 2011; Gouin, 2011; Singer, 2002).
Narcóticos opioides
Como clase, los opioides no se consideran teratógenos mayores.
Una vez aclarado esto, el NBDPS identificó un ligero aumento
en el riesgo de espina bífida, gastrosquisis y anormalidades car-
diacas en presencia de exposición periconcepcional terapéutica a
un opioide (Broussard, 2011).
En cambio, el consumo de opio tiene una relación marcada
con efectos adversos fetales y neonatales. Las mujeres embaraza-
das adictas a la heroína tienen mayor riesgo de parto prematuro,
desprendimiento placentario, restricción del crecimiento fetal y
muerte fetal, en parte por los efectos de la abstinencia de narcó-
tico repetida en el feto y la placenta (American College of Obste-
tricians and Gynecologists, 2012a; Center for Substance Abuse
Treatment, 2008). La abstinencia narcótica neonatal, que se
conoce como síndrome de abstinencia neonatal, se manifiesta
hasta en 90% de los lactantes expuestos (Blinick, 1973; Finne-
gan, 1975; Zelson, 1973). Se caracteriza por irritación del sis-
tema nervioso central, que puede llegar a las convulsiones si no
se trata, además de taquipnea, episodios de apnea, alimentación
deficiente y falta de progreso. Los recién nacidos con riesgo se
mantienen bajo vigilancia estrecha con un sistema de califica-
ción, y aquellos con compromiso grave se tratan con opioides
(Center for Substance Abuse Treatment, 2008; Finnegan, 1975).
Los datos de la Birth Events Records Database del estado de
 254 Paciente fetal

CUADRO 12-5. Acciones farmacológicas y efectos adversos de algunos remedios herbales

Efectos farmacológicos
Hierba y nombre común relevantes Preocupaciones
SECCIÓN 5

Cimicifuga racemosa, serpentaria Estimulante del músculo liso Causa contracciones uterinas, también tiene un compuesto
estrogénico.
“Cohosh azul”, raíz india Estimulante del músculo liso Causa contracciones uterinas; contiene compuestos
teratógenos para muchas especies animales.
Equinácea: raíz de equinácea Activa la inmunidad mediada por Reacciones alérgicas; disminuye la efectividad de
purpúrea células inmunosupresores, posible inmunosupresión con el uso
prolongado.
Belcho: ma huang Efecto simpaticomimético directo Hipertensión, arritmias, isquemia miocárdica, apoplejía,
e indirecto, taquicardia e agotamiento de catecolaminas endógenas, interacción con
hipertensión inhibidores de la monoaminooxidasa que pone en peligro
la vida.
Aceite de onagra Contiene ácido linoleico, un Posibles complicaciones si se usa para inducir el trabajo de
precursor de la prostaglandina parto
Ajo Inhibe la agregación plaquetaria, Riesgo de hemorragia, sobre todo cuando se combina con
inhibe la fibrinólisis, actividad otros inhibidores de la agregación plaquetaria
antihipertensiva
Jengibre Inhibidor de la ciclooxigenasa Aumenta el riesgo de hemorragia
Ginkgo biloba Anticoagulante Riesgo de hemorragia, interfiere con los inhibidores de la
monoaminooxidasa
Ginseng Reduce la glucosa sanguínea, Hipoglucemia, hipertensión, riesgo de hemorragia
inhibe la agregación
plaquetaria
Kava, kawa Sedación, ansiólisis Sedación; tolerancia y abstinencia
Valeriana Sedación Sedación; hepatotoxicidad, abstinencia aguda semejante a la
de benzodiazepinas
Yohimbe Hipertensión, arritmias

Datos de Ang-Lee, 2001; Briggs, 2011; Hall, 2012.

Washington sugieren que la proporción de lactantes expuestos Fármacos diversos

que desarrollan síndrome de abstinencia neonatal ha aumen-
tado en la última década (Creanga, 2012).
La metadona es un opioide sintético que se ofrece de manera
rutinaria a las embarazadas consumidoras de heroína desde la
década de 1970 para evitar la abstinencia no controlada del nar-
cótico. Su semivida es de 24 a 36 h y bloquea los deseos intensos
por el narcótico sin causar intoxicación. Hay reportes de que las
mujeres tratadas con metadona durante el embarazo tienen
mayor riesgo de parto prematuro y restricción del crecimiento
fetal (Cleary, 2010). El síndrome de abstinencia neonatal puede
ocurrir en 40 a 70% de los lactantes expuestos a metadona, y
puede ser más prolongado que en la exposición a heroína
(Cleary, 2010; Dashe, 2002; Seligman, 2010). Existe controver-
sia sobre si existe una relación dosis-respuesta entre la dosis
materna de metadona y la abstinencia neonatal. En el Parkland
Hospital, a las consumidoras de opioides embarazadas se les
ofrece hospitalización para la reducción gradual y controlada de
la metadona, con la finalidad de reducir la probabilidad del sín-
drome de abstinencia neonatal (Dashe, 2002; Stewart, 2013).
El American College of Obstetricians and Gynecologists (2012a)
desaconseja la abstinencia de metadona durante el embarazo
debido a las elevadas tasas de recaída.
El consumo de marihuana no se ha relacionado con un aumento
en el riesgo de anomalías fetales en seres humanos. Su ingre-
diente activo, el Δ9-tetrahidrocanabinol, es teratógeno cuando
se administra en dosis altas a animales. La fenciclidina (PCP) o
polvo de ángel no se relaciona con anomalías congénitas. Sin
embargo, más de la mitad de los recién nacidos expuestos expe-
rimentan síntomas de abstinencia caracterizados por temblores,
nerviosismo e irritabilidad. El tolueno es un solvente de uso fre-
cuente en pinturas y pegamento. Se informa que la exposición
laboral conlleva riesgos fetales significativos (Wilkins-Haug,
1997). Se inhala de manera intencional como droga, lo que pro-
duce mareo, somnolencia y pérdida de la conciencia. Cuando lo
consumen mujeres durante el embarazo temprano, se relaciona
con embriopatía por tolueno, que tiene características fenotípi-
cas similares al síndrome alcohólico fetal. Las alteraciones inclu-
yen deficiencia de crecimiento prenatal y posnatal, microcefalia,
así como también facies y rasgos manuales muy característicos.
Estos rasgos incluyen hipoplasia de la parte media de la cara,
fisuras palpebrales cortas, puente nasal ancho y pliegues palma-
res anormales (Pearson, 1994). Hasta 40% de los niños expues-
tos presenta retraso en el desarrollo (Arnold, 1994).

■ Tabaco
El humo del tabaco contiene una mezcla compleja de nicotina,
cotinina, cianuro, tiocianato, monóxido de carbono, cadmio,
plomo y varios hidrocarburos (Stillerman, 2008). Además de ser
fetotóxicas, muchas de estas sustancias tienen efectos vasoacti-
vos o reducen la concentración de oxígeno. El tabaco no se con-
sidera un teratógeno mayor, aunque se ha informado que algu-
nos defectos congénitos son más frecuentes entre lactantes de
mujeres fumadoras. Es factible que las propiedades vasoactivas
del humo del tabaco puedan causar defectos congénitos relacio-
nados con trastornos vasculares. Por ejemplo, la prevalencia de
la secuencia de Poland, causada por la interrupción del suminis-
tro vascular a un lado del tórax fetal y el brazo ipsolateral, es dos
veces más frecuente (Martinez-Frias, 1999). También se ha noti-
ficado un mayor riesgo de anomalías cardiacas, que pueden estar
relacionadas con la dosis (Alverson, 2011; Malik, 2008). Un
estudio que usó datos del National Vital Statistics System de más
de seis millones de partos encontró una relación entre el taba-
quismo materno y la hidrocefalia, microcefalia, onfalocele, gas-
trosquisis, labio y paladar hendidos, y anormalidades de manos
(Honein, 2001).
El resultado reproductivo adverso del tabaquismo mejor
documentado es una reducción en el peso fetal relacionada con
la dosis. En promedio, los recién nacidos de madres fumadoras
pesan 200 g menos que los recién nacidos de las no fumado-
ras (D’Souza, 1981). El tabaquismo duplica el riesgo de peso
bajo al nacer y aumenta dos a tres veces el riesgo de restricción
del crecimiento fetal (Werler, 1997). La disparidad del creci-
miento puede detectarse por ecografía entre las 10 y 20 semanas
de gestación (Mercer, 2008). Las mujeres que suspenden el con-
sumo de tabaco en el embarazo temprano casi siempre tienen
recién nacidos con peso normal (Cliver, 1995). El tabaquismo
también se relaciona con fertilidad inferior a la óptima y abortos
espontáneos; con mayor riesgo de placenta previa y desprendi-
miento placentario, y con parto prematuro.
BIBLIOGRAFÍA
Abel EL, Hannigan, JH: Maternal risk factors in fetal alcohol syndrome: pro-
vocative and permissive influences. Neurotoxicol Teratol 17(4):445, 1995
Actelion Pharmaceuticals: Tracleer (Bosentan) risk evaluation mitigation strat-
egy. 2010. Available at: http://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/
label/2010/021290s018REMS.pdf. Accessed April 10, 2013
Adam MP, Polifka JE, Friedman JM: Evolving knowledge of the teratogenic-
ity of medications in human pregnancy. Am J Med Genet Part C 157:175,
2011
Allergan: Tazorac. Available at: http://www.allergan.com/assets/pdf/tazorac_
cream_pi.pdf. Accessed April 10, 2013
Alverson CJ, Strickland MJ, Gilboa SM, et al: Maternal smoking and con-
genital heart defects in the Baltimore-Washington Infant Study. Pediatrics
127:e647, 2011
American Academy of Pediatrics and American College of Obstetricians and
Gynecologists: Guidelines for Perinatal Care, 7th ed. 2012
American College of Obstetricians and Gynecologists: Opioid abuse, depen-
dence, and addiction in pregnancy. Committee Opinion No. 524, May 2012a
American College of Obstetricians and Gynecologists: Use of psychiatric
medications during pregnancy and lactation. Practice Bulletin No. 92, April
2008, Reaffirmed 2012b
American College of Obstetricians and Gynecologists: At-risk drinking and
alcohol dependence: obstetric and gynecologic implications. Committee
Opinion No. 496, August 2013a
American College of Obstetricians and Gynecologists: Sulfonamides, nitrofu-
rantoin, and risk of birth defects. Committee Opinion No. 494, June 2011,
Reaffirmed 2013b
Andrade SE, Gurwitz JH, Davis RL, et al: Prescription drug use in pregnancy.
Am J Obstet Gynecol 191:398, 2004
Teratología, teratógenos y agentes fetotóxicos 255
Ang-Lee MK, Moss J, Yuan CS: Herbal medicines and perioperative care.
JAMA 286:208, 2001
Arnold GL, Kirby RS, Langendoerfer S, et al: Toluene embryopathy: clinical
delineation and developmental follow-up. Pediatrics 93:216, 1994
CAPÍTULO 12
Bada HS, Bann C, Bauer CR, et al: Preadolescent behavior problems after pre-
natal cocaine exposure: relationship between teacher and caretaker ratings.
Neurotoxicol Teratol 33:78, 2011
Bar-Oz B, Einarson T, Einarson A, et al: Paroxetine and congenital malfor-
mations: meta-analysis and consideration of potential confounding factors.
Clin Ther 29:918, 2007
Barr M, Cohen MM: ACE inhibitor fetopathy and hypocalvaria: the kidney-
skull connection. Teratology 44:485, 1991
Beale JM, Tuohy J, McDowell SJ: Herceptin (trastuzumab) therapy in a
twin pregnancy with associated oligohydramnios. Am J Obstet Gynecol
201(1):e13, 2009
Bean LJH, Allen EG, Tinker SW, et al: Lack of maternal folic acid supplemen-
tation is associated with heart defects in Down syndrome: a report from the
National Down Syndrome Project. Birth Defects Res A Clin Mol Teratol
91:885, 2011
Bertrand J, Floyd RL, Weber MK: Guidelines for identifying and referring
persons with fetal alcohol syndrome. MMWR 54(11):1, 2005
Billings RJ, Berkowitz RI, Watson G: Teeth. Pediatrics 113(4):1120, 2004
Blinick G, Jerez E, Wallach RC: Methadone maintenance, pregnancy, and
progeny. JAMA 225:477, 1973
Brent RL: Teratogen update: reproductive risks of leflunomide (Arava), a
pyrimidine synthesis inhibitor: counseling women taking leflunomide before
or during pregnancy and men taking leflunomide who are contemplating
fathering a child. Teratology 63(2):106, 2001
Briggs GG, Freeman RK, Yaffe SJ: Drugs in Pregnancy and Lactation, 9th ed.
Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2011
Bristol-Meyers Squibb: Efavirenz (Sustiva) prescribing information 2010.
Available at: http://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2010/02
0972s035,021360s023lbl.pdf. Accessed April 10, 2013
Broussard CS, Rasmussen SA, Reefhuis J, et al: Maternal treatment with opioid
analgesics and risk for birth defects. Am J Obstet Gynecol 204:e1, 2011
Brunskill PJ: The effects of fetal exposure to danazol. Br J Obstet Gynaecol
99:212, 1992
Buehler BA, Delimont D, van Waes M, et al: Prenatal prediction of risk of the
fetal hydantoin syndrome. N Engl J Med 322:1567, 1990
Celgene Corporation: Thalomid: highlights of prescribing information. 2013.
Available at: http://www.thalomid.com/pdf/Thalomid_PI.pdf. Accessed April
10, 2013
Center for Substance Abuse Treatment. Medication-assisted treatment for
opioid addiction during pregnancy. In SAHMSA/CSAT (eds): Treatment
Improvement Protocols. 2008. Available at: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
books/NBK26113. Accessed April 10, 2013
Centers for Disease Control and Prevention: Alcohol use and binge drinking
among women of childbearing age—United States, 2006–2010. MMWR
61(28):534, 2012
Centers for Disease Control and Prevention: Guidelines for the Identification
and Management of Lead Exposure in Pregnant and Lactating Women.
2010. Available at: http://www.cdc.gov/nceh/lead/publications/leadan-
dpregnancy2010.pdf. Accessed April 10, 2013
Chambers CD, Hernandez-Diaz S, Van Marter LJ, et al: Selective serotonin-
reuptake inhibitors and risk of persistent pulmonary hypertension of the
newborn. N Engl J Med 354(6):579, 2006
Chasnoff IJ, Chisum GM, Kaplan WE: Maternal cocaine use and genitourinary
tract malformations. Teratology 37:201, 1988
Chavez GF, Mulinare J, Cordero JF: Maternal cocaine use during early
pregnancy as a risk factor for congenital urogenital abnormalities. JAMA
262:795, 1989
Choi BH, Lapham LW, Amin-Zaki L, et al: Abnormal neuronal migration,
deranged cerebellar cortical organization, and diffuse white matter astrocy-
tosis of human fetal brain. A major effect of methyl mercury poisoning in
utero. J Neuropathol Neurol 37:719, 1978
Clayton-Smith J, Donnai D: Human malformations. In Rimoin DL, Connor
JM, Pyeritz RE (eds): Emery and Rimoin’s Principles and Practice of
Medical Genetics, 3rd ed. New York, Churchill Livingstone, 1996, p 383
Cleary BJ, Donnelly J, Strawbridge J, et al: Methadone dose and neonatal
abstinence syndrome—systematic review and meta-analysis. Addiction
105:2071, 2010
Cleary BJ, Donnelly JM, Strawbridge JD, et al: Methadone and perinatal out-
comes: a retrospective cohort study. Am J Obstet Gynecol 204:139.e1, 2011
Cliver SP, Goldenberg RL, Lutter R, et al: The effect of cigarette smok-
ing on neonatal anthropometric measurements. Obstet Gynecol 85:625,
1995
Clouthier DE, Hosoda K, Richardson JA, et al: Cranial and cardiac neural crest
defects in endothelin-A receptor-deficient mice. Development 235:813, 1998
 256 Paciente fetal
Conover EA, Polifka JE: The art and science of teratogen risk communication.
Am J Med Genet C Semin Med Genet 157:227, 2011
Cooper WO, Hernandez-Diaz S, Arbogast PG, et al: Major congenital mal-
formation after first-trimester exposure to ACE inhibitors. N Engl J Med
354:2443, 2006
SECCIÓN 5
Cordier S: Evidence for a role of paternal exposures in developmental toxicity.
Basic Clin Pharmacol Toxicol 102(2):176, 2008
Costei AM, Kozer E, Ho T, et al: Perinatal outcome following third trimester
exposure to paroxetine. Arch Pediatr Adolesc Med 156:1129, 2002
Cragan JD, Giboa SM: Including prenatal diagnoses in birth defects moni-
toring: experience of the Metropolitan Atlanta Congenital Birth Defects
Program. Birth Defects Res A Clin Mol Teratol 85(1)20, 2009
Creanga AA, Sabel JC, Ko JY, et al: Maternal drug use and its effect on neo-
nates: a population-based study in Washington state. Obstet Gynecol
119:924, 2012
Creinin MD, Vittinghoff E: Methotrexate and misoprostol vs misoprostol
alone for early abortion: a randomized controlled trial. JAMA 272:1190,
1994
Crider KS, Cleves MA, Reefhuis J, et al: Antibacterial medication use dur-
ing pregnancy and risk of birth defects. National Birth Defects Prevention
Study. Arch Pediatr Adolesc Med 163:978, 2009
Crijns HJMJ, Straus SM, Gispen-de Wied, et al: Compliance with pregnancy
prevention programmes of isotretinoin in Europe: a systematic review. Br J
Dermatol 164:238, 2011
Dally A: Thalidomide: was the tragedy preventable? Lancet 351:1197, 1998
Dansky LV, Andermann E, Rosenblatt D, et al: Anticonvulsants, folate levels,
and pregnancy outcome: a prospective study. Ann Neurol 21:176, 1987
Dashe JS, Sheffield JS, Olscher DA, et al: Relationship between maternal meth-
adone dosage and neonatal withdrawal. Obstet Gynecol 100:1244, 2002
Del Campo M, Kosaki K, Bennett FC, et al: Developmental delay in fetal
aminopterin/methotrexate syndrome. Teratology 60:10, 1999
Di Sessa TG, Moretti ML, Khoury A, et al: Cardiac function in fetuses and
newborns exposed to low-dose aspirin during pregnancy. Am J Obstet
Gynecol 171(4):892, 1994
Dolk H, Loane M, Garne E: The prevalence of congenital anomalies in Europe.
Adv Exp Med Biol 686:349, 2010
D’Souza SW, Black P, Richards B: Smoking in pregnancy: associations with
skinfold thickness, maternal weight gain, and fetal size at birth. BMJ
282:1661, 1981
Eisai Inc.: Targretin (bexarotene) prescribing information. 2011. Available
at: http://us.eisai.com/pdf_files/TargretinCaps_PI.pdf. Accessed April 9,
2013
Enns GM, Roeder E, Chan RT, et al: Apparent cyclophosphamide (Cytoxan)
embryopathy: a distinct phenotype? Am J Med Genet 86:237, 1999
Ethen MK, Ramadhani TA, Scheurele AE, et al: National Birth Defects
Prevention Study. Alcohol consumption by women before and during preg-
nancy. Matern Child Health J 13(2):274, 2009
Feldcamp M, Carey JC: Clinical teratology counseling and consultation case
report: low dose methotrexate exposure in the early weeks of pregnancy.
Teratology 47:533, 1993
Finnegan LP, Kron RE, Connaughton JF, et al: Assessment and treatment of
abstinence in the infant of the drug dependent mother. Int J Clin Pharmacol
Biopharm 12:19, 1975
Food and Drug Administration: Antipsychotic drug labels updated on use
during pregnancy and risk of abnormal muscle movements and withdrawal
symptoms in newborns. 2011a. Available at: http://www.fda.gov/Drugs/
DrugSafety/ucm243903.htm. Accessed April 9, 2013
Food and Drug Administration: EPA and FDA advice for women who might
become pregnant, women who are pregnant, nursing mothers, young children.
2004. Available at: http://www.fda.gov/Food/FoodborneIllnessContaminants/
BuyStoreServeSafeFood/ucm110591.htm. Accessed April 9, 2013
Food and Drug Administration: FDA approves Diclegis for pregnant women
experiencing nausea and vomiting. 2013. http://www.fda.gov/NewsEvents/
Newsroom/PressAnnouncements/ucm347087.htm. Accessed April 9, 2013
Food and Drug Administration: Information for healthcare professionals:
mycophenolate mofetil (marketed as Cellcept) and mycophenolic acid
(marketed as Myfortic), 2008. Available at: http://www.fda.gov/Drugs/
DrugSafety/PostmarketDrugSafetyInformationforPatientsandProviders/
ucm124776.htm. Accessed April 9, 2013
Food and Drug Administration: Information for healthcare professionals:
risk of neural tube birth defects following prenatal exposure to valpro-
ate. 2009. Available at: http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/Postmarket
DrugSafetyInformationforPatientsandProviders/DrugSafetyInformation
forHeathcareProfessionals/ucm192649.htm. Accessed April 9, 2013
Food and Drug Administration: Letairis (ambrisentan) safety information. 2012.
Available at: http://www.fda.gov/Safety/MedWatch/SafetyInformation/
ucm233391.htm. Accessed April 9, 2013
Food and Drug Administration: Pregnancy and lactation labeling. 2011b.
Available at: http://www.fda.gov/Drugs/DevelopmentApprovalProcess/
DevelopmentResources/Labeling/ucm093307.htm. Accessed April 9, 2013
Food and Drug Administration: Pregnancy categories for prescription drugs.
FDA Bulletin, 1979
Food and Drug Administration: Public health advisory: paroxetine. 2005a.
Available at: http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/PostmarketDrugSafety
InformationforPatientsandProviders/DrugSafetyInformationfor
HeathcareProfessionals/PublicHealthAdvisories/ucm051731.htm. Accessed
April 9, 2013
Food and Drug Administration: Reviewer guidance: evaluating the risks of
drug exposure in human pregnancies. 2005b. Available at: http://www.fda.
gov/downloads/ScienceResearch/SpecialTopics/WomensHealthResearch/
UCM133359.pdf. Accessed April 9, 2013
Food and Drug Administration: Risk of oral clefts in children born to mothers
taking Topamax (topiramate). 2011c. Available at: http://www.fda.gov/
Drugs/DrugSafety/ucm245085.htm. Accessed April 9, 2013
Food and Drug Administration: Use of long-term, high-dose Diflucan (fluco-
nazole) during pregnancy may be associated with birth defects in infants.
2011e. Available at: http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm266030.
htm. Accessed April 9, 2013
Gee RE, Wood SF, Schubert KG: Women’s Health, Pregnancy, and the U.S.
Food and Drug Administration. Obstet Gynecol 2014 123(1):161, 2014
Goldberg JM, Falcone T: Effect of diethylstilbestrol on reproductive functions.
Fertil Steril 72:1, 1999
Gouin K, Murphy K, Shah PS, et al: Effects of cocaine use during pregnancy
on low birthweight and preterm birth: systematic review and meta-analyses.
Am J Obstet Gynecol 204:340.e1, 2011
Grab D, Paulus WE, Erdmann M, et al: Effects of low-dose aspirin on uterine
and fetal blood flow during pregnancy: results of a randomized, placebo-
controlled, double-blind trial. Ultrasound Obstet Gynecol 15:19, 2000
Gregg NM: Congenital cataract following German measles in the mother.
Trans Ophthalmol Soc 3:35, 1941
Grimes DA, Schulz KF. False alarms and pseudo-epidemics: the limitations of
observational epidemiology. Obstet Gynecol 120:920, 2012
Grumbach MM, Ducharme JR: The effects of androgens on fetal sexual devel-
opment. Androgen-induced female pseudohermaphrodism. Fertil Steril
11:157, 1960
Guerri C, Bazinet A, Riley EP: Foetal alcohol spectrum disorders and altera-
tions in brain and behaviour. Alcohol 44(2):108, 2009
Guron G, Friberg P: An intact renin-angiotensin system is a prerequisite for
normal renal development. J Hypertension 18:123, 2000
Hall JG, Pauli RM, Wilson K: Maternal and fetal sequelae of anticoagulation
during pregnancy. Am J Med 68:122, 1980
Hall HG, McKenna LG, Griffiths DL: Complementary and alternative medi-
cine for induction of labor. Women Birth 25(3):142, 2012
Hepner DL, Harnett M, Segal S, et al: Herbal medicine use in parturients.
Anesth Analg 94:690, 2002
Herbst AL, Ulfelder H, Poskanzer DC: Adenocarcinoma of the vagina.
Association of maternal stilbestrol therapy. N Engl J Med 284:878, 1971
Hernandez RK, Werler MM, Romitti P, et al: Nonsteroidal antiinflammatory
drug use among women and the risk of birth defects. Am J Obstet Gynecol
206:228.e1, 2012
Hernandez-Diaz S, Smith CR, Shen A, et al: Comparative safety of antiepilep-
tic drugs during pregnancy. Neurology 78:1692, 2012
Hernandez-Diaz S, Werler MM, Walker AM, et al: Folic acid antagonists dur-
ing pregnancy and the risk of birth defects. N Engl J Med 343:1608, 2000
Hiilesmaa VK, Teramo K, Granstrom ML, et al: Serum folate concentrations
in women with epilepsy. BMJ 287:577, 1983
Hobbs CA, Cleves MA, Karim MA, et al: Maternal folate-related gene environ-
ment interactions and congenital heart defects. Obstet Gynecol 116:316,
2010
Honein MA, Paulozzi LJ, Watkins ML: Maternal smoking and birth defects:
validity of birth certificate data for effect estimation. Public Health Rep
116:327, 2001
Hoover RN, Hyer M, Pfeiffer RM, et al: Adverse health outcomes in women
exposed in utero to diethylstilbestrol. N Engl J Med 365:1304, 2011
Horning MG, Stratton C, Wilson A, et al: Detection of 5-(3,4)-diphenylhy-
dantoin in the newborn human. Anal Lett 4:537, 1974
Hoyme HE, May PA, Kalberg WO, et al: A practical clinical approach to diag-
nosis of fetal alcohol spectrum disorders: clarification of the 1996 Institute
of Medicine Criteria. Pediatrics 115:39, 2005
Hviid A, Melbye M, Pasternak B: Use of selective serotonin reuptake inhibitors
during pregnancy and the risk of autism. N Engl J Med 369:2406, 2013
Iahnaccone PM, Bossert NL, Connelly CS: Disruption of embryonic and fetal
development due to preimplantation chemical insults: a critical review. Am
J Obstet Gynecol 157:476, 1987

Institute of Medicine, National Academy of Sciences: Fetal Alcohol Syndrome:
Diagnosis, Epidemiology, Prevention and Treatment. Washington, DC,
National Academies Press, 1996
Jasper JD, Goel R, Einarson A, et al: Effects of framing on teratogenic risk
perception in pregnant women. Lancet 358:1237, 2001
Jones KL, Smith DW, Ulleland CN, et al: Pattern of malformation in offspring
of chronic alcoholic mothers. Lancet 1:1267, 1973.
Jordan AE, Jackson GL, Deardorff D, et al: Serotonin reuptake inhibitor use in
pregnancy and the neonatal behavioral syndrome. J Matern Fetal Neonatal
Med 21(10):745, 2008
Khouri MI, James IM, Flanders WD, et al: Interpretation of recurring weak
association obtained from epidemiologic studies of suspected human terato-
gens. Teratology 46:69, 1992
Kieler H, Artama M, Engeland A, et al: Selective serotonin reuptake inhibi-
tors during pregnancy and risk of persistent pulmonary hypertension in the
newborn: population based cohort study from the five Nordic countries.
BMJ 344:d8012, 2012
Kirshon B, Wasserstrum N, Willis R, et al: Teratogenic effects of first trimester
cyclophosphamide therapy. Obstet Gynecol 72:462, 1988
Klarskov P, Andersen JT, Jimenez-Solem E, et al: Short-acting sulfonamides
near term and neonatal jaundice. Obstet Gynecol 122(1):105, 2013
Klip H, Verloop J, van Gool JD, et al: Hypospadias in sons of women exposed
to diethylstilbestrol in utero: a cohort study. Lancet 359:1102, 2002
Knapp K, Lenz W, Nowack E: Multiple congenital abnormalities. Lancet
2:725, 1962
Koren G, Bologa M, Long D, et al: Perception of teratogenic risk by pregnant
women exposed to drugs and chemicals during the first trimester. Am J
Obstet Gynecol 160:1190, 1989
Koren G, Pastuszak A, Ito S: Drugs in pregnancy. N Engl J Med
16;338(16):1128, 1998
Kozer E, Nikfar S, Costei A, et al: Aspirin consumption during the first tri-
mester of pregnancy and congenital anomalies: a meta-analysis. Am J Obstet
Gynecol 187:1623, 2002
Kutscher AH, Zegarelli EV, Tovell HM, et al: Discoloration of deciduous teeth
induced by administration of tetracycline antepartum. Am J Obstet Gynecol
96:291, 1966
LaGasse LL, Derauf C, Smith LM, et al: Prenatal methamphetamine expo-
sure and childhood behavior problems at 3 and 5 years of age. Pediatrics
129:681, 2012
LaGasse LL, Wouldes T, Newman E, et al: Prenatal methamphetamine expo-
sure and neonatal neurobehavioral outcome in the USA and New Zealand.
Neurotoxicol Teratol 33:166, 2011
Lammer EJ, Chen DT, Hoar RM, et al: Retinoic acid embryopathy. N Engl
J Med 313:837, 1985
Lemoine P, Harouusseau H, Borteyru JP, et al: Les enfants de parents alcooliques:
anomalies observées, a propos de 127 cas. Ouest Med 21:476, 1968
Lenz W, Knapp K: Thalidomide embryopathy. Arch Environ Health 5:100, 1962
Levin R: Neonatal adverse events associated with in utero SSRI/SNRI expo-
sure. 2004. Available at: www.fda.gov/ohrms/dockets/ac/04/slides/2004-
4050S1_11_Levin.ppt. Accessed April 9, 2013
Lin S, Munsie JW, Herdt-Losavio ML: Maternal asthma medication use and
the risk of selected birth defects. Pediatrics 129:317, 2012
Lindhout D, Rene JE, Hoppener A, et al: Teratogenicity of antiepileptic drug
combinations with special emphasis on epoxidation of carbamazepine.
Epilepsia 25:77, 1984
Lipshultz SE, Frassica JJ, Orav EJ: Cardiovascular abnormalities in infants pre-
natally exposed to cocaine. J Pediatr 118:44, 1991
Little BB, Snell LM, Gilstrap LC: Methamphetamine abuse during pregnancy:
outcome and fetal effects. Obstet Gynecol 72:541, 1988
Maier SE, West JR: Drinking patterns and alcohol-related birth defects.
Alcohol Res Health 25:168, 2001
Magnusson LL, Bonde J, Olsen J, et al: Paternal laboratory work and congeni-
tal malformations. J Occup Environ Med 46:761, 2004
Malik S, Cleves MA, Honein MA, et al: Maternal smoking and congenital
heart defects. Pediatrics 121(4):e810, 2008
Margulis AV, Mitchell AA, Gilboa SM, et al: Use of topiramate in pregnancy
and the risk of oral clefts. Am J Obstet Gynecol 207:292.405.e1, 2012
Martinez-Frias ML, Czeizel AE, Rodriguez-Pinilla E, et al: Smoking during
pregnancy and Poland sequence: results of a population-based registry and a
case-control registry. Teratology 59:35, 1999
McKeigue PM, Lamm SH, Linn S, et al: Bendectin and birth defects: I. A
meta-analysis of the epidemiologic studies. Teratology 50:27, 1994
Meador KJ, Baker GA, Browning N, et al: Cognitive function at 3 years of age
after fetal exposure to antiepileptic drugs. N Engl J Med 360:1597, 2009
Mercer BM, Merlino AA, Milluzzi CJ, et al: Small fetal size before 20 weeks’
gestation: associations with maternal tobacco use, early preterm birth, and
low birthweight. Am J Obstet Gynecol 198(6):673, 2008
Teratología, teratógenos y agentes fetotóxicos 257
Mitchell AA, Gilboa SM, Werler MM, et al: Medication use during preg-
nancy, with particular focus on prescription drugs: 1976–2008. Am J Obstet
Gynecol 205(1)51:e1, 2011
Molgaard-Nielsen D, Hviid A: Newer-generation antiepileptic drugs and the
CAPÍTULO 12
risk of major birth defects. JAMA 305:1996, 2011
Molgaard-Nielsen D, Pasternak B, Hviid A: Use of oral fluconazole during
pregnancy and the risk of birth defects. N Engl J Med 369(9):830, 2013
Morrow JI, Russell A, Guthrie E, et al: Malformation risks of antiepileptic drugs
in pregnancy: a prospective study from the UK Epilepsy and Pregnancy
Register. J Neurol Neurosurg Psych 77:193, 2006
Munsie JW, Lin S, Browne ML, et al: Maternal bronchodilator use and the risk
of oral clefts. Hum Reprod 26:3147, 2011
Nelson BK, Moorman WJ, Schrader SM: Review of experimental male-medi-
ated behavioral and neurochemical disorders. Neurotoxicology 18:611, 1996
Nurmohamed L, Moretti ME, Schechter T, et al: Outcome following high-
dose methotrexate in pregnancies misdiagnosed as ectopic. Am J Obstet
Gynecol 205(6):533.e1, 2011
Oakley GP, Erickson JD: Vitamin A and birth defects. N Engl J Med
333:1414, 1995
Olshan AF, Teschke K, Baird PA: Paternal occupation and congenital anoma-
lies. Am J Ind Med 20:447, 1991
Paintner A, Williams AD, Burd L: Fetal alcohol spectrum disorders—impli-
cations for child neurology, Part 2: Diagnosis and management. J Child
Neurol 27:355, 2012
Panchaud A, Csajka C, Merlob P, et al: Pregnancy outcome following expo-
sure to topical retinoids: a multicenter prospective study. J Clin Pharmacol
52:1844, 2012
Parilla BV: Using indomethacin as a tocolytic. Contemp Ob/Gyn 49:90, 2004
Park-Wyllie L, Mazzota P, Pastuszak A, et al: Birth defects after maternal expo-
sure to corticosteroids: prospective cohort study and meta-analysis of epide-
miological studies. Teratology 62(6):385, 2000
Pearson MA, Hoyme HE, Seaver LH, et al: Toluene embryopathy: delineation
of the phenotype and comparison with fetal alcohol syndrome. Pediatrics
93:211, 1994
Pryde PG, Sedman AB, Nugent CE, et al: Angiotensin converting enzyme
inhibitor fetopathy. J Am Soc Nephrol 3:1575, 1993
Rasanen J, Jouppila P: Fetal cardiac function and ductus arteriosus during
indomethacin and sulindac therapy for threatened preterm labor: a random-
ized study. Am J Obstet Gynecol 173:20, 1995
Rebordosa C, Kogevinas M, Horváth-Puhó E, et al: Acetaminophen use dur-
ing pregnancy: effects on risk for congenital abnormalities. Am J Obstet
Gynecol 198(2):178, 2008
Reprotox-Micromedex 2.0: Lithium. Available at: http://www.reprotox.org/
Search/result.aspx?txtSearch=lithium. Accessed November 3, 2013
Richardson S, Browne ML, Rasmussen SA et al: Associations between peri-
conceptional alcohol consumption and craniosynostosis, omphalocele, and
gastroschisis. Birth Defects Res A Clin Mol Teratol 91:623, 2011
Rothman KJ, Moore LL, Singer MR, et al: Teratogenicity of high vitamin A
intake. N Engl J Med 333:1369, 1995
Sadler TW (ed): Langman’s Medical Embryology, 6th ed. Baltimore, Williams
& Wilkins, 1990, p 130
Salle B, Sergeant P, Awada A, et al: Transvaginal ultrasound studies of vascular
and morphological changes in uteri exposed to diethylstilbestrol in utero.
Hum Reprod 11:2531, 1996
Sanofi-aventis: Arava tablets: prescribing information. 2012. Available at:
http://products.sanofi.us/arava/arava.html. Accessed April 10, 2013
Savitz DA, Sonnenfeld N, Olshan AF: Review of epidemiological studies of
paternal occupational exposure and spontaneous abortion. Am J Ind Med
25:361, 1994
Schaefer C, Hannemann D, Meister R, et al: Vitamin K antagonists and pregnancy
outcome—a multicenter prospective study. Thromb Haemost 95(6):949, 2006
Schardein JL (ed): Chemically Induced Birth Defects, 3rd ed. New York,
Marcel Dekker, 2000
Schardein JL: Congenital abnormalities and hormones during pregnancy: a
clinical review. Teratology 22:251, 1985
Schering Corporation: PegIntron Medication Guide. 2012. Available at: http://
www.fda.gov/downloads/Drugs/DrugSafety/UCM133677.pdf. Accessed
April 10, 2013
Schnitzer PG, Olshan AF, Erickson JD: Paternal occupation and risk of birth
defects in the offspring. Epidemiology 6:577, 1995
Sekar R, Stone PR: Trastuzumab use for metastatic breast cancer in pregnancy.
Obstet Gynecol 110:507, 2007
Seligman NS, Almario CV, Hayes EJ, et al: Relationship between maternal
methadone dose at delivery and neonatal abstinence syndrome. J Pediatr
157:428, 2010
Sheehan DM: Herbal medicines, phytoestrogens and toxicity: risk:benefit con-
siderations. Proc Soc Exp Biol Med 217:379, 1998
 258 Paciente fetal
Shepard TH: Annual commentary on human teratogens. Teratology 66:275,
2002a
Shepard TH: Letters: “proof” of human teratogenicity. Teratology 50:97, 1994
Shepard TH, Brent RL, Friedman JM, et al: Update on new developments in
the study of human teratogens. Teratology 65:153, 2002b
SECCIÓN 5
Singer LT, Arendt R, Minnes S, et al: Cognitive and motor outcomes of
cocaine-exposed infants. JAMA 287:1952, 2002
Stewart RD, Nelson DB, Adhikari EH, et al: The obstetrical and neonatal
impact of maternal opioid detoxification in pregnancy. Am J Obstet
Gynecol 209(3):267, 2013
Stiefel Laboratories Soriatane (acitretin) Medication Guide. 2011. Available at:
http://www.fda.gov/downloads/Drugs/DrugSafety/ucm089133.pdf. Accessed
April 10, 2013
Stillerman KP, Mattison DR, Giudice LC, et al: Environmental exposures and
adverse pregnancy outcomes: a review of the science. Reprod Sci 15(7):631, 2008
Stillman RJ: In utero exposure to diethylstilbestrol: adverse effects on the repro-
ductive tract and reproductive performance in male and female offspring.
Am J Obstet Gynecol 142:905, 1982
Strandberg-Larsen K, Nielsen NR, Grönbaek M, et al: Binge drinking in preg-
nancy and risk of fetal death. Obstet Gynecol 111(3):602, 2008
Streissguth AP, Clarren SK, Jones KL: Natural history of fetal alcohol syn-
drome: a 10-year follow-up of eleven patients. Lancet 2:85, 1985
Texas Department of State Health Services: Birth defect risk factor series: hypo-
plastic left heart syndrome. 2012. Available at: http://www.dshs.state.tx.us/
birthdefects/risk/risk-hlhs.shtm. Accessed April 10, 2013
van der Heijden BJ, Carlus C, Narcy F, et al: Persistent anuria, neonatal death,
and renal microcystic lesions after prenatal exposure to indomethacin. Am J
Obstet Gynecol 171:617, 1994
Van Gelder MM, Reefhuis J, Caton AR, et al: Maternal periconceptional illicit
drug use and the risk of congenital malformations. Epidemiology 20:60,
2009
Vermillion ST, Scardo JA, Lashus AG, et al: The effect of indomethacin tocoly-
sis on fetal ductus arteriosus constriction with advancing gestational age. Am
J Obstet Gynecol 177:256, 1997
Vessey MP: Epidemiological studies of the effects of diethylstilbestrol. IARC
Sci Publ 335, 1989
Vitale N, DeFeo M, De Santo LS, et al: Dose-dependent fetal complications
of warfarin in pregnant women with mechanical heart valves. J Am Coll
Cardiol 33:1637, 1999
Walker MPR, Moore TR, Brace RA: Indomethacin and arginine vasopres-
sin interaction in the fetal kidney. A mechanism of oliguria. Am J Obstet
Gynecol 171:1234, 1994
Warkany J: Warfarin embryopathy. Teratology 14:205, 1976
Watson WJ: Herceptin (trastuzumab) therapy during pregnancy: association
with reversible anhydramnios. Obstet Gynecol 105:642, 2005
Weinstein MR: Recent advances in clinical psychopharmacology. I. Lithium
carbonate. Hosp Form 12:759, 1977
Weiss CF, Glazko AJ, Weston JK: Chloramphenicol in the newborn infant: a
physiologic explanation of its toxicity when given in excessive doses. N Engl
J Med 262:787, 1960
Werler MM: Teratogen update: smoking and reproductive outcomes.
Teratology 55:382, 1997
Wilkins-Haug L: Teratogen Update: toluene. Teratology 55:145, 1997
Wilson KL, Zelig CM, Harvey JP, et al: Persistent pulmonary hypertension
of the newborn is associated with mode of delivery and not with maternal
use of selective serotonin reuptake inhibitors. Am J Perinatol 28:19, 2011
Wlodarczyk BJ, Palacios AM, Chapa CJ, et al: Genetic basis of susceptibility
to teratogen induced birth defects. Am J Med Genet C Semin Med Genet
157:215, 2011
Zelson C, Lee SJ, Casalino M: Neonatal narcotic addiction: compara-
tive effects of maternal intake of heroin and methadone. N Engl J Med
289:1216, 1973

CAPÍTULO 13
Genética
GENÓMICA EN OBSTETRICIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
ANOMALÍAS CROMOSÓMICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Anomalías en el número de cromosomas . . . . . .
Anomalías en la estructura cromosómica . . . . . . .
MODOS DE HERENCIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
PRUEBAS GENÉTICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
ANÁLISIS DE MICROMATRICES
MULTIGÉNICAS CROMOSÓMICAS . . . . . . . . . . . . . . . . .
DNA fetal en la circulación materna . . . . . . . . . . .
La genética es el estudio de los genes, la herencia y la variación de
las características heredadas. La genética médica estudia la etiolo-
gía y patogenia de las enfermedades humanas que tienen al menos
en parte un origen genético. Por lo tanto, tiene una relación estre-
cha con la genómica, que es el estudio de la forma en que los
genes funcionan e interactúan. Además de los trastornos genéti-
cos cromosómicos, mendelianos y no mendelianos revisados en
este capítulo, la genética médica incluye el diagnóstico previo a la
implantación y prenatal, terapia génica y detección neonatal, que
se describen en los capítulos 14, 16 y 32, respectivamente.
La enfermedad genética es frecuente. Entre 2 y 3% de los
recién nacidos tiene algún defecto estructural reconocido. En
3% de las personas se diagnostica un defecto a los cinco años de
edad y en un 8 a 10%, a los 18 años de edad ya se descubrió una
o más alteraciones funcionales o del desarrollo. Una proporción
sorprendente de dos tercios de la población desarrollará en
algún momento una enfermedad con un componente genético.
Los avances en la genómica se usan cada vez más para aportar
información sobre la susceptibilidad a las enfermedades genéti-
cas, y existen indicaciones de que este campo reformará el diag-
nóstico prenatal (Bodurtha, 2012).
259
259 GENÓMICA EN OBSTETRICIA
260 El Proyecto del Genoma Humano se completó en 2003 e identi-
260
ficó cerca de 25 000 genes humanos y condujo a la rápida expan-
sión de la investigación genómica para comprender mejor la bio-
265 logía de la enfermedad (Bodurtha, 2012; Feero, 2010; McKusick,
2003). Un ejemplo es el International HapMap (Haplotype Map)
269 Project, que estudia los efectos de la variación genética (National
Human Genome Research Institute, 2012). El proyecto Hap-
275 Map investiga los casi 10 millones de polimorfismos en nucleó-
tidos individuales que comprenden el 0.5% del DNA humano.
277
Los investigadores examinan cómo los grupos de polimorfismos
frecuentes afectan factores como la propensión a enfermedades
279 particulares y la respuesta al tratamiento. Otro ejemplo es dbGaP,
la base de datos de genotipos y fenotipos que mantiene el Natio-
nal Center for Biotechnology Information (NCBI) (2013a). Esta
base de datos incluye estudios de interacciones del genotipo y el
fenotipo, como los estudios de relación con el genoma completo
y las pruebas diagnósticas médicas. Se espera que los datos de
dbGaP se usen para desarrollar pruebas o productos que resuel-
van las necesidades de salud pública.
El NCBI también mantiene varias bases de datos genéticas y
genómicas útiles en la práctica de la obstetricia y la medicina
maternofetal. Éstas incluyen Online Mendelian Inheritance in
Man (OMIM), GeneTests y la Genetics Home Reference. Todas
están disponibles para los médicos clínicos e investigadores. De
estas bases de datos, OMIM es un catálogo integral de genes y
fenotipos humanos creado en un principio por la National Library
of Medicine en colaboración con la Johns Hopkins University. Los
médicos clínicos pueden recurrir a OMIM para obtener informa-
ción detallada sobre síndromes particulares y su base genética.
Además, si se sospecha un síndrome, pero el diagnóstico no está
claro, esta base de datos puede ayudar a formular un diagnóstico
diferencial mediante la búsqueda de síndromes que incluyen ras-
gos o anomalías particulares. Hasta 2013, OMIM incluía más de
14 000 genes distintos con secuencias conocidas y cerca de 4 000
trastornos (fenotipos) mendelianos o mitocondriales con una
base molecular conocida (Johns Hopkins University, 2013).
 260 Paciente fetal

CUADRO 13-1. Ejemplos de designación cariotípica con el Sistema Internacional para Nomenclatura
Citogenética Humana (2009)
Cariotipo Descripción
SECCIÓN 5

46,XY Constitución cromosómica normal masculina.

47,XX,+21 Femenino con trisomía 21.
47,XY,+21/46,XY Masculino, mosaico de células con trisomía 21 y células con constitución normal.
46,XY,del(4)(p14) Masculino con deleción terminal del brazo corto del cromosoma 4 en la banda p14.
46,XX,dup(5)(p14p15.3) Femenino con duplicación del brazo corto del cromosoma 5 de la banda 14 a la banda p15.3.
45,XY,der(13;14)(q10;q10) Masculino con una translocación robertsoniana “balanceada” de los brazos largos de los
cromosomas 13 y 14, ahora el cariotipo tiene un cromosoma 13 normal, uno 14 normal
y el cromosoma de translocación, lo que reduce la dotación cromosómica normal
de 46 a 45.
46,XY,t(11;22)(q23;q11.2) Masculino con translocación recíproca balanceada entre los cromosomas 11 y 22; los puntos de
rotura están en 11q23 y 22q11.2.
46,XX,inv(3)(p21q13) Femenino con inversión del cromosoma 3 que se extiende desde p21 hasta q13. Esta es una
inversión pericéntrica porque incluye al centrómero.
46,X,r(X)(p22.1q27) Femenino con un cromosoma X normal y otro anular. Los puntos de rotura indican que las
regiones distales a p22.1 y q27 se eliminaron del anillo.
46,X,i(X)(q10) Femenino con un cromosoma X normal y un isocromosoma del brazo largo del otro
cromosoma X.

Adaptado de Jorde, 2006. Cuadro proporcionado por el Dr. Frederick Elder.

Otra base de datos, GeneTests, proporciona información
sobre los trastornos genéticos; los beneficios y limitaciones de las
pruebas disponibles para un trastorno determinado y cómo
enviar una muestra a un laboratorio particular. Hasta 2013, el
sitio web de GeneTests contenía 575 revisiones clínicas y más de
3 000 pruebas genéticas, y proporciona información para con-
tacto con más de 600 laboratorios. Existe información adicional
sobre los laboratorios que realizan pruebas genéticas en el
NCBI’s Genetic Testing Registry (2013c). El NCBI (2013b) tam-
bién estableció una base de datos de información genética diri-
gida a los pacientes, la Genetics Home Reference. Esta base de
datos contiene información sobre más de 2 000 trastornos gené-
ticos y genes.
ANOMALÍAS CROMOSÓMICAS
Las anomalías cromosómicas tienen un sitio prominente en las
enfermedades genéticas. Se encuentran en casi 50% de los abor-
tos espontáneos, 5% de los mortinatos y 0.5% de los recién
nacidos vivos (Parker, 2010; Schwartz, 2012). En la red Euro-
pean Surveillance of Congenital Anomalies (EUROCAT) de
registros poblacionales, se identificaron alteraciones cromosó-
micas en 0.4% de los embarazos; el síndrome de Down repre-
senta más de la mitad de los casos (Dolk, 2010).
cromosómica, como la deleción o la translocación. Cada cromo-
soma tiene un brazo corto, llamado brazo “p” o petite, y uno
largo llamado brazo “q” porque es la letra que sigue en el alfa-
beto. Los dos brazos están separados por un centrómero.
Cuando se presenta el informe de un cariotipo, se indica pri-
mero el número de centrómeros; le siguen los cromosomas
sexuales, XX o XY; y luego una descripción de cualquier varia-
ción estructural. Las alteraciones específicas se indican con abre-
viaturas estándar, como del (deleción) e inv (inversión). A con-
tinuación se designan la región o bandas de los brazos p o q
afectados, de manera que el lector conozca con exactitud la loca-
lización de la anormalidad y el tipo de alteración en la dotación
cromosómica. El cuadro 13-1 muestra algunos ejemplos de la
nomenclatura estándar del cariotipo.
■ Anomalías en el número de cromosomas
Las anomalías cromosómicas más fáciles de reconocer son las
numéricas. La aneuploidía es la herencia de un cromosoma adi-
cional, lo que causa trisomía, o la pérdida de un cromosoma,
causante de monosomía. Estas situaciones difieren de la poli-
ploidía, que es un número anormal de conjuntos cromosómicos
haploides, como la triploidía. El cuadro 13-2 muestra la inci-
dencia calculada de diversas alteraciones en el número de cro-
mosomas.

■ Nomenclatura estándar Trisomías autosómicas

En los seres humanos, los 22 pares de cromosomas y el par de
cromosomas sexuales pueden experimentar diversas alteracio-
nes. Los cariotipos se describen mediante el International System
for Human Cytogenetic Nomenclature, un formato estandarizado
acordado por la comunidad genética (Shaffer, 2009). Las altera-
ciones caen en dos amplias categorías, las que afectan el número
de cromosomas, como la trisomía, y las que afectan la estructura
La trisomía representa casi la mitad de todas las alteraciones cro-
mosómicas. En la mayoría de los casos, se debe a la ausencia de
disyunción, que es la falla en el emparejamiento y separación
normales de los cromosomas durante la meiosis. La ausencia de
disyunción puede ocurrir cuando los cromosomas: 1) no se
emparejan, 2) se emparejan en forma correcta, pero se separan
de manera prematura o 3) no se separan.
 Genética 261

Riesgo %
CUADRO 13-2. Frecuencia de anomalías en el número
de cromosomas 100
XXX/XXY/XYY

CAPÍTULO 13
Frecuencia (%)
80

Anormalidad Aborto Mortinato Vivo Trisomía 21

60
Trisomía, cualquiera 25 4 —
Trisomía 21, 18 o 13 4.5 2.7 0.14–0.16
40
Trisomía 21 — — 0.12–0.14
Trisomía 18 — — 0.01–0.02 45, X
20
Trisomía 13 — — 0.01 Trisomía 18
Trisomía 13
Monosomía X 8.7 0.1 0.01 Triploidía
0
Triploidía 6.4 0.2 0.0002 10 15 20 25 30 35 40
Tetraploidía 2.4 — — Gestación (semanas)

Datos de Cragan, 2009; Parker, 2010; Schwartz, 2012.
El riesgo de cualquier trisomía autosómica aumenta de una
manera notable con la edad materna, sobre todo después de los
35 años de edad (fig. 13-1). Se cree que el envejecimiento
rompe los quiasmas que mantienen alineados los cromosomas
emparejados. Los ovocitos se mantienen suspendidos en la parte
intermedia de la profase de la meiosis I desde el nacimiento
hasta la ovulación, en algunos casos durante 50 años. Después
de completar la meiosis al momento de la ovulación, la ausencia
de disyunción hace que un gameto tenga dos copias del cromo-
soma afectado, lo que genera la trisomía en caso que se fecunde.
Si se fecunda el otro gameto, que no recibe copia del cromosoma
afectado, será monosómico. Entre 10 y 20% de los ovocitos son
aneuploides a causa de errores meióticos, en contraste con 3 a
4% de los espermatozoides. Aunque cada par de cromosomas
tiene la misma probabilidad de sufrir un error en la separación,
es raro que las trisomías distintas a la 21, 18 o 13 permitan un
embarazo de término. Como se muestra en la figura 13-2,
muchos fetos con trisomía autosómica se pierden antes del tér-
mino.
Después de un embarazo con una trisomía autosómica, el
riesgo de cualquier trisomía en un embarazo futuro se aproxima
al 1% hasta que el riesgo derivado de la edad materna lo rebasa.
Riesgo %
10
Trisomía 21
1 XXX/XXY/XYY
Trisomía 18
0.1 Trisomía 13
45, X
0.01
0.001
Triploidía
0.0001
20 25 30 35 40 44
Edad materna (años)
FIGURA 13-1. Riesgo de algunas aneuploidías relacionado con la
edad materna. (Copiada con autorización a partir de Nicolaides,
2004.)
FIGURA 13-2. Riesgo de algunas anomalías cromosómicas relacio-
nado con la edad gestacional, en relación con el riesgo a las
10 semanas de gestación. (Copiada con autorización a partir de
Nicolaides, 2004.)
Por consiguiente, se ofrece el diagnóstico prenatal invasivo en los
embarazos subsiguientes (cap. 14, pág. 297). No están indicados
los estudios cromosómicos a los padres, a menos que el síndrome
de Down se debiera a una translocación desbalanceada.
Trisomía 21: síndrome de Down. En 1866. J. L. H. Down
describió a un grupo de niños con retraso mental y rasgos físicos
distintivos. Casi 100 años después, Lejeune (1959) demostró
que el síndrome de Down se debe a una trisomía autosómica. El
cariotipo de la trisomía 21 se muestra en la figura 13-3. La tri-
somía 21 es la causa del 95% de los casos de síndrome de Down,
mientras que 3 a 4% se debe a una translocación robertsoniana.
El 1 a 2% restante se produce por un isocromosoma o mosai-
cismo. La ausencia de disyunción que origina la trisomía 21
ocurre durante la meiosis I en casi 75% de los casos. Los fenó-
menos restantes ocurren durante la meiosis II.
El síndrome de Down es la trisomía no letal más frecuente.
Su prevalencia se aproxima a 1 de 500 embarazos reconocidos,
incluidos abortos, mortinatos y recién nacidos vivos (Dolk,
2010). Existe un índice de pérdida fetal significativo, como se
muestra en la figura 13-2. Cerca del 30% de los fetos con sín-
drome de Down se pierde entre las 12 y 40 semanas, y 20%
entre las 16 y 40 semanas (Snijders, 1999). Como resultado, el
síndrome de Down se encuentra en uno de cada 740 nacidos
vivos en Estados Unidos, o 13.5 por cada 10 000. Esto repre-
senta un aumento de casi 33% en comparación con la tasa a
finales de la década de 1970 (Parker, 2010; Shin, 2009). El
aumento en la prevalencia se explica por el incremento en la
distribución de la edad materna en este periodo.
Las mujeres adultas con síndrome de Down son fértiles y un
tercio de sus hijos tiene síndrome de Down (Scharrer, 1975).
Las opciones anticonceptivas se describen en el capítulo 38
(pág. 695). Los varones con síndrome de Down casi siempre son
estériles por la disminución marcada de la espermatogénesis.
Manifestaciones clínicas. Se calcula que 25 a 30% de los fetos
con síndrome de Down en el segundo trimestre tienen alguna
malformación mayor que se identifica en la ecografía (Vintzi-
leos, 1995). Cerca del 40% de los recién nacidos vivos con sín-
drome de Down tiene defectos cardiacos, en particular defectos
en el cojinete endocárdico y comunicación interventricular (figs.
 262 Paciente fetal
SECCIÓN 5

FIGURA 13-3. Cariotipo masculino anormal con trisomía 21, consistente con síndrome de Down (47,XY,+21). (Fotografía proporcionada por el Dr.
Frederick Elder.)

10-22 y 10-23, pág. 210). El 7% desarrolla anomalías gastroin-
testinales que incluyen atresia duodenal, atresia esofágica y enfer-
medad de Hirschsprung (fig. 10-28, pág. 214) (Rankin, 2012).
En la figura 13-4 se muestran las manifestaciones caracterís-
ticas del síndrome de Down. Los signos típicos incluyen bra-
quicefalia; epicanto e inclinación ascendente de las fisuras pal-
pebrales; manchas de Brushfield, que son máculas grisáceas en la
periferia del iris; puente nasal plano, e hipotonía. Con frecuen-
cia los lactantes tienen piel laxa en la nuca, dedos cortos, un solo
pliegue palmar, hipoplasia de la falange intermedia del quinto
dedo y un espacio prominente o “hueco de sandalia” entre el
primer y segundo dedos de los pies. Algunos de estos signos son
marcadores ecográficos del síndrome de Down, que se revisan
en el capítulo 14 (pág. 292).
Los problemas de salud más frecuentes en los niños con sín-
drome de Down incluyen pérdida auditiva en 75%, graves erro-
res ópticos de refracción en 50%, cataratas en el 15%, enferme-
dad tiroidea en 15% y mayor incidencia de leucemia (American
Academy of Pediatrics, 2001). El grado de daño mental casi siem-
pre es leve a moderado, con un cociente intelectual (IQ) prome-
dio de 35 a 70. Las habilidades sociales de estos niños a menudo
son mayores a lo anticipado con base en su IQ.

A B C

FIGURA 13-4. Trisomía 21, síndrome de Down. A. Apariencia facial característica. B. Tejido nucal redundante. C. Pliegue palmar transversal
único. (Fotografías proporcionadas por el Dr. Charles P. Read y el Dr. Lewis Waber.)

Los datos recientes sugieren que cerca del 95% de los lactan-
tes vivos con síndrome de Down sobrevive al primer año. La
tasa de supervivencia a 10 años es de al menos 90% en general y
99% en ausencia de malformaciones mayores (Rankin, 2012;
Vendola, 2010). Diversas organizaciones ofrecen educación y
apoyo a los futuros padres que se enfrentan con el diagnóstico
de un feto con síndrome de Down. Entre estas organizaciones se
encuentran la March of Dimes, National Down Syndrome Con-
gress (www.ndsccenter.org) y la National Down Syndrome Society
(www.ndss.org).
Trisomía 18: síndrome de Edwards. La primera descripción
de este conjunto de alteraciones y su relación con otra trisomía
autosómica la realizó Edwards (1960). En series poblacionales,
la prevalencia de la trisomía 18 se aproxima a 1 en 2 000 emba-
razos reconocidos, incluidos abortos, mortinatos y recién naci-
dos vivos, y a cerca de 1 por 6 600 lactantes vivos (Dolk, 2010;
Parker, 2010). La diferencia en la prevalencia se explica por la
elevada mortalidad intrauterina por este trastorno, ya que 85%
de los fetos con trisomía 18 se pierde entre las 10 semanas de
gestación y el término (fig. 13-2). Quizá no sea sorprendente
que la supervivencia de los lactantes vivos también es desalenta-
dora. Más de la mitad muere en la primera semana y la tasa de
supervivencia a un año sólo se aproxima al 2% (Tennant, 2010;
Vendola, 2010). Este síndrome es tres o cuatro veces más fre-
cuente en mujeres (Lin, 2006; Rosa, 2011). A diferencia de los
síndromes de Down y Patau que afectan cromosomas acrocén-
tricos y que por lo tanto pueden ser resultado de una transloca-
ción robertsoniana, no resulta infrecuente que el síndrome de
Edwards se deba a un reacomodo cromosómico.
Manifestaciones clínicas. La trisomía 18 puede afectar cual-
quier sistema orgánico. Las anomalías mayores frecuentes inclu-
yen defectos cardiacos en casi 95%, en particular en la comuni-
cación interventricular, además de agenesia cerebelar vermiana,
crecimiento de la cisterna magna, mielomeningocele, hernia
diafragmática, onfalocele, ano imperforado y anomalías renales,
como riñón en herradura (Lin, 2006; Rosa, 2011; Yeo, 2003).
En el capítulo 10 (pág. 200) se muestran imágenes ecográficas
de varios de estos defectos.
También son muy frecuentes las anomalías craneales y de las
extremidades; incluyen occipucio prominente, orejas malforma-
das y con rotación posterior, micrognatia, boca pequeña, manos
constreñidas con dedos superpuestos, aplasia del radio, uñas
A B
FIGURA 13-5. Trisomía 18, síndrome de Edwards. A. Esta vista ecográfica transventricular muestra quistes en el plexo coroideo fetal y cráneo
con “forma de fresa” (demasiado angulado). Aunque no se muestra aquí, el perfil fetal casi siempre muestra micrognatia, con mandíbula muy
pequeña en recesión. B. Esta imagen ecográfica tridimensional (3-D) muestra la posición característica de la mano empuñada con los dedos
superpuestos. C. Imagen ecográfica 3-D que muestra pie con planta en mecedora.
Genética 263
hipoplásicas y pies con planta en mecedora o equino. Los datos
ecográficos característicos incluyen cráneo con “forma de fresa”
y quistes en el plexo coroideo (fig. 13-5). En los embarazos con
CAPÍTULO 13
riesgo por lo demás bajo, el riesgo de trisomía 18 sólo se eleva
cuando un quiste en el plexo coroideo se acompaña de otras
anomalías. Si se encuentra solo, este quiste puede considerarse
una variante normal.
Los embarazos con trisomía 18 que llegan al tercer trimestre
a menudo se acompañan de restricción del crecimiento fetal, el
peso medio al nacer es menor de 2 500 g (Lin, 2006; Rosa,
2011). El tipo de parto debe discutirse con anticipación, ya que
con frecuencia hay anomalías en el trazo de la frecuencia car-
diaca fetal durante el trabajo de parto. En los reportes más anti-
guos, más de la mitad de los fetos no diagnosticados nacían por
cesárea a causa de “sufrimiento fetal” (Schneider, 1981).
Trisomía 13: síndrome de Patau. Este conjunto de anoma-
lías fetales y su relación con otra trisomía autosómica fueron
descritos por Patau et al. (1960). La prevalencia de la trisomía
13 es cercana a 1 por 12 000 nacidos vivos y 1 por 5 000 emba-
razos reconocidos, que incluye abortos y mortinatos (Dolk,
2010; Parker, 2010). Como sucede con la trisomía 18, la triso-
mía 13 casi siempre es letal, y la mayoría de los fetos afectados
se pierde entre las 10 semanas y el término (fig. 13-2).
Cerca del 80% de los embarazos con síndrome de Patau se
produce por trisomía 13. El resto se produce por una transloca-
ción robertsoniana que afecta los cromosomas 13 y 14,
der(13;14)(q10;q10). Esta translocación es el reacomodo cro-
mosómico estructural más frecuente. Se encuentra en cerca de 1
por cada 1 300 individuos, aunque el riesgo de un lactante vivo
afectado es menor del 2% (Nussbaum, 2007).
Manifestaciones clínicas. La trisomía 13 se relaciona con
alteraciones en todos los sistemas orgánicos. Un signo caracte-
rístico es la holoprosencefalia. Se observa en casi dos tercios de
los casos y puede acompañarse de microcefalia, hipotelorismo y
anomalías nasales que varían desde una sola narina hasta una
trompa (Solomon, 2010). Hasta 90% de los fetos con trisomía
13 tiene defectos cardiacos (Shipp, 2002). Otras alteraciones
que sugieren trisomía 13 incluyen defectos del tubo neural, en
particular cefalocele, microftalmía, labio y paladar hendidos,
onfalocele, displasia renal quística, polidactilia, pies con planta
en mecedora y áreas de aplasia cutánea (Lin, 2007). Para el feto
o lactante con cefalocele, riñones quísticos y polidactilia, el
C
 264 Paciente fetal
diagnóstico diferencial incluye trisomía 13 y el síndrome de
Meckel-Gruber autosómico recesivo, que es letal. En el capítulo
10 (pág. 201) se incluyen imágenes ecográficas de varias de estas
anomalías.
SECCIÓN 5
Pocos fetos con trisomía 13 sobreviven después de nacer.
Entre los que lo logran, la supervivencia a una semana es cercana
al 40% y luego de un año sólo sobrevive cerca del 3% (Tennant,
2010; Vendola, 2010). La asesoría sobre el diagnóstico prenatal
y las opciones terapéuticas son similares a las descritas para la
trisomía 18.
Para la madre, la trisomía 13 es la única aneuploidía relacio-
nada con un mayor riesgo de preeclampsia. Hasta la mitad de
los embarazos con trisomía 13 desarrollan hiperplacentosis y
preeclampsia después del segundo trimestre (Tuohy, 1992). El
cromosoma 13 contiene el gen para la tirosina cinasa similar a
FMS 1, llamada sFlt-1 (FMS-like tyrosine kinase 1), una proteína
anti-angiogénica relacionada con la preeclampsia. Los investiga-
dores han documentado la expresión excesiva de la proteína
sFlt-1 en las placentas con trisomía 13 y en el suero de las muje-
res con preeclampsia (Bdolah, 2006; Silasi, 2011). La función
de los factores de crecimiento anti-angiogénicos en la etiopato-
genia de la preeclampsia se discute en el capítulo 40 (pág. 735).
Otras trisomías. En ausencia de mosaicismo, que se describe
más adelante, es raro que otras trisomías autosómicas resulten
en un recién nacido vivo. Existen reportes de casos de lactantes
vivos con trisomía 9 y con trisomía 22 (Kannan, 2009; Tinkle,
2003). La trisomía 16 es la trisomía más frecuente entre las pér-
didas en el primer trimestre, y representa el 16%, pero no se
identifica en embarazos más avanzados. No hay un solo reporte
de trisomía 1.
Monosomía
La ausencia de disyunción crea un número igual de gametos
nulisómicos y disómicos. Como regla, la falta de material cro-
mosómico resulta más devastadora que la presencia de material
cromosómico excedente y casi todos los productos monosómi-
cos se pierden antes de la implantación. La única excepción es la
monosomía del cromosoma X, el síndrome de Turner, que se
describe más adelante. A pesar de una notable relación entre la
edad materna y la trisomía, no existe vínculo entre la edad
materna y la monosomía (fig. 13-1).
Poliploidía
La poliploidía es la cantidad anormal de conjuntos cromosómi-
cos haploides completos. Causa casi 20% de los abortos espon-
táneos, pero rara vez se encuentra en un embarazo avanzado.
Los embarazos triploides tienen tres conjuntos haploides de
69 cromosomas. Esto significa que uno de los padres aportó dos
conjuntos y la presentación fenotípica varía con el origen,
materno o paterno. En la triploidía diándrica, también llamada
triploidía tipo I, el conjunto cromosómico excedente es paterno,
resultado de la fecundación de un óvulo con dos espermatozoi-
des o de un solo espermatozoide diploide y por lo tanto, anor-
mal. La triploidía diándrica produce un embarazo molar parcial,
que se describe en página 396. La triploidía diándrica causa la
mayoría de los productos triploides, pero la tasa de pérdida en el
primer trimestre es en extremo elevada. Como resultado, dos
tercios de los embarazos triploides identificados después del pri-
mer trimestre se deben a triploidía digínica (Jauniaux, 1999). En
un embarazo triploide digínico, también llamado triploidía tipo
II, el conjunto cromosómico sobrante es de origen materno, y el
óvulo no experimenta la primera o la segunda división meiótica
antes de la fecundación. Las placentas triploides digínicas no
desarrollan cambios molares. Sin embargo, el feto a menudo
tiene una restricción de crecimiento asimétrica (Jauniaux,
1999).
La triploidía es una aneuploidía letal y más del 90% de los
fetos con la forma diándrica o digínica tiene múltiples anoma-
lías estructurales. Éstas incluyen anomalías del sistema nervioso
central, corazón, cara y extremidades, además de marcada res-
tricción del crecimiento (Jauniaux, 1999). La asesoría, el diag-
nóstico prenatal y las opciones para el parto son similares a las
de las trisomías 18 y 13. El riesgo de recurrencia para una mujer
cuyo feto triploide sobrevive después del primer trimestre es de
1 a 1.5%, por lo que se ofrece diagnóstico prenatal para emba-
razos futuros (Gardner, 1996).
Los embarazos tetraploides tienen cuatro conjuntos haploi-
des o 92 cromosomas. Cuatro conjuntos de cromosomas gene-
ran un cariotipo 92,XXXX o 92,XXYY. Esto sugiere falta de la
división inicial posterior a la etapa de cigoto. El producto siem-
pre sucumbe y el riesgo de recurrencia es mínimo.
Anomalías en los cromosomas sexuales
45,X: síndrome de Turner. Ésta es la única monosomía com-
patible con la vida. Sin embargo, también es la aneuploidía más
frecuente en abortos y causa el 20% de las pérdidas en el primer
trimestre. La prevalencia del síndrome de Turner es cercana a
1 por 5 000 nacidos vivos o 1 por 2 500 niñas (Cragan, 2009;
Dolk, 2010). La falta de un cromosoma X es de origen paterno
en el 80% de los casos (Cockwell, 1991; Hassold, 1991).
La monosomía X tiene tres fenotipos distintivos. Cerca del
98% de estos productos son tan anormales que se abortan al
inicio del primer trimestre. En el segundo grupo, se identifican
grandes higromas quísticos en el primero o segundo trimestre, a
menudo acompañados de hidropesía (fig. 10-6, pág. 206 y cap.
15, pág. 315). En tales casos, casi siempre muere el feto. Sólo el
tercer y menos frecuente fenotipo tiene la posibilidad de super-
vivencia posnatal. Es probable que los fetos afectados tengan
pequeños higromas quísticos visibles en el primer o segundo
trimestre, pero no causan hidropesía; a menudo también existen
otras anomalías mayores. Una razón para la amplia variedad en
el fenotipo del síndrome de Turner es que sólo la mitad de los
lactantes vivos en realidad tienen monosomía X. Cerca de un
cuarto tiene mosaicismo, como 45,X/46,XX o 45,X/46,XY.
Otro 15% tiene un isocromosoma X, o sea, 46,X,i(Xq) (Milunsky,
2004; Nussbaum, 2007).
Las anomalías presentes en el síndrome de Turner incluyen
una malformación cardiaca mayor, como coartación aórtica o
válvula aórtica bicúspide, en el 30 a 50%; anomalías renales, en
especial riñón en herradura, e hipotiroidismo. Otras manifesta-
ciones son talla baja, tórax ancho con pezones muy separados,
linfedema congénito, cuello membranoso posterior (resultado
de los higromas quísticos) y anomalías menores de huesos y car-
tílagos. Por lo general, la inteligencia es normal, aunque estos
individuos tienen mayor probabilidad de experimentar deficien-
cias en la organización visuoespacial y dificultades para la solu-
ción de problemas no verbales e interpretación de señales socia-
les (Jones, 2006). Por lo general se administra hormona del
crecimiento durante la infancia para aminorar la talla baja (Kap-
 Genética 265

pelgaard, 2011). Más del 90% tiene disgenesia ovárica y requiere ■ Anomalías en la estructura cromosómica
reemplazo estrogénico desde justo antes de la adolescencia. Una Las alteraciones en la estructura cromosómica incluyen delecio-
excepción es cuando existe mosaicismo que afecta al cromosoma nes, duplicaciones, translocaciones, isocromosomas, inversio-

CAPÍTULO 13
Y. Estos casos tienen riesgo de desarrollar una neoplasia de célu- nes, cromosomas anulares y mosaicismo (cuadro 13-1). Su pre-
las germinales, sin importar que el fenotipo sea masculino o valencia natal general se aproxima al 0.3% (Nussbaum, 2007).
femenino, y al final está indicada la gonadectomía bilateral pro- La identificación de una anormalidad cromosómica estructural
filáctica (Cools, 2011; Schorge, 2012). genera dos preguntas principales. Primera, ¿qué alteraciones
fenotípicas o anomalías del desarrollo ulterior se relacionan con
47,XXX. Casi uno de cada 1 000 lactantes femeninos tiene un este signo? Segunda, ¿está indicado el estudio del cariotipo de
cromosoma X adicional: 47,XXX. El cromosoma excedente los padres? En particular, ¿tienen riesgo alto los padres de portar
proviene de la madre en más del 90% de los casos (Milunsky, esta anormalidad? De ser así, ¿cuál es su riesgo de tener hijos
2004). El desarrollo puberal y la fertilidad casi siempre son nor- afectados en el futuro?
males, aunque hay reportes de insuficiencia ovárica prematura
(Holland, 2001). Con frecuencia la talla es alta. Este cariotipo
no eleva la tasa total de malformaciones mayores. No obstante, Deleciones y duplicaciones
se han descrito rasgos fenotípicos atípicos en algunas personas
Una deleción cromosómica indica que falta una parte del cro-
que incluyen epicanto, clinodactilia, hipotonía, problemas geni-
mosoma, mientras que una duplicación significa que una parte
tourinarios y trastornos convulsivos (Tartaglia, 2010). También
se incluyó dos veces. Las deleciones afectan segmentos de DNA
hay informes de trastorno por déficit de atención y retrasos en el
lo bastante grandes para detectarse en la cariotipificación citoge-
desarrollo del lenguaje y de las habilidades motoras (Linden,
nética estándar en casi uno de cada 7 000 nacimientos (Nussbaum,
2002). Se calcula que debido a la variabilidad en la presentación
2007). Las deleciones frecuentes se designan con algunos epóni-
y la sutileza de los signos anormales, sólo se identifica en la clí-
mos; por ejemplo la del 5p se conoce como síndrome del mau-
nica al 10% de los niños afectados.
llido.
Es probable que las mujeres con dos o más cromosomas X
La mayoría de las deleciones y duplicaciones ocurre durante
supernumerarios, 48,XXXX o 49,XXXXX, tengan anomalías
la meiosis y se deben a la alineación anormal o al empareja-
físicas evidentes desde el nacimiento. Estos complementos X
miento anormal de los cromosomas homólogos. Cuando esto
anormales se relacionan con grados variables de retraso mental.
sucede, es probable que el segmento mal alineado se elimine
Tanto en mujeres como en varones, la calificación de IQ es más
(fig. 13-6). También es posible que si la discrepancia permanece
baja con cada cromosoma X adicional.
cuando los dos cromosomas se recombinan, puede causar una
deleción en un cromosoma y una duplicación en el otro. Cuando
47,XXY: síndrome de Klinefelter. Ésta es la anormalidad cro-
se identifica una deleción o una duplicación en un feto o lac-
mosómica sexual más frecuente. Ocurre en casi uno de cada 600
tante, se debe ofrecer a los padres la cariotipificación para esta-
lactantes masculinos. El cromosoma X sobrante es de origen
blecer si alguno porta una translocación balanceada, ya que esto
materno o paterno en igual proporción (Jacobs, 1995; Lowe,
implica un aumento sustancial en el riesgo de recurrencia.
2001). También existe una ligera relación con la edad materna o
paterna avanzada (Milunsky, 2004).
Los lactantes con cariotipo XXY tienen fenotipo normal y
por lo general no tienen aumento en la incidencia de anomalías.
Durante la infancia, los varones casi siempre son altos y tienen Meiosis I Meiosis II
desarrollo puberal normal. Sin embargo, tienen disgenesia
gonadal, no experimentan una virilización normal y requieren
testosterona complementaria desde el principio de la adolescen-
cia. Es probable que desarrollen ginecomastia. En general, las
calificaciones de IQ están en el intervalo normal, aunque un
poco por debajo que la de sus hermanos y no son infrecuentes
los retrasos en el lenguaje, la lectura y las habilidades motoras
(Girardin, 2011).

47,XYY. Esta aneuploidía suele ocurrir en cerca de uno por cada

1 000 lactantes masculinos. No existe relación con la edad
paterna, las tasas de anomalías no son más altas y no existen
rasgos fenotípicos inusuales. Estos niños tienden a ser altos, con
desarrollo puberal y fertilidad normales. Tienen mayor riesgo de
dificultades para el lenguaje oral y escrito, pero por lo general su
inteligencia es normal (Ross, 2009). Una idea errónea frecuente
era que el cariotipo XYY se relacionaba con comportamiento
criminal o violento. Sin embargo, estos reportes iniciales fueron
Normal Del Dupl Normal
desmentidos.
Los varones con más de dos cromosomas Y, 48,XYYY, o con FIGURA 13-6. Una discrepancia durante el emparejamiento de los
cromosomas X y Y excedentes, 48,XXYY o 49,XXXYY, tienen cromosomas homólogos puede causar una deleción en un cromo-
alteraciones físicas evidentes y retraso mental considerable. soma y una duplicación en el otro. del, deleción; dupl, duplicación.
 266 Paciente fetal

Síndromes por microdeleción. Es probable que una deleción
cromosómica menor de tres millones de pares de bases no sea
detectable en la cariotipificación estándar. Se conocen como
microdeleciones y requieren técnicas citogenéticas moleculares
SECCIÓN 5
características diferentes, lo que implica algunas dificultades para
la asesoría (Shprintzen, 2008). Alguna vez se pensó que los dis-
tintos conjuntos de manifestaciones caracterizaban los fenotipos
de DiGeorge y de Shprintzen, pero ahora se acepta que represen-

para su identificación. A pesar de su tamaño relativamente
pequeño, una microdeleción puede afectar un segmento de
DNA que contiene múltiples genes, lo que causa un síndrome
de gen continuo, que incluye alteraciones fenotípicas graves,
pero no relacionadas (Schmickel, 1986). Cuando se sospecha
un síndrome por microdeleción específica, casi siempre se con-
firma mediante hibridación in situ con fluorescencia (pág. 276).
Los ejemplos de los síndromes de microdeleción frecuentes se
listan en el cuadro 13-3.
La región del DNA que se elimina en un síndrome por
microdeleción (o que se duplica en una microduplicación) se
denomina variante en el número de copias genómicas cuando se
aplica al análisis de micromatrices multigénicas cromosómicas,
descrito en la página 277. El uso de tecnología basada en matri-
ces identificó variantes en el número de copias que generan sín-
dromes por microdeleción no descritos antes, incluidas las dele-
ciones de un solo gen y las intragénicas (Mikhail, 2011;
Schwartz, 2012). Es probable que el crecimiento continuo de
esta tecnología aumente de manera drástica el conocimiento
sobre las bases genéticas de la enfermedad.
Síndrome por microdeleción 22q11. También se conoce
como síndrome de DiGeorge, de Shprintzen o velocardiofacial.
Es la microdeleción más frecuente, con una prevalencia de uno
por 2 000 a 7 000 nacimientos (Shprintzen, 2008). Aunque se
hereda de manera autosómica dominante, la mayoría de los casos
se debe a mutaciones nuevas. La deleción completa incluye tres
millones de pares de bases, abarca 40 genes y puede incluir 180
tan la misma microdeleción (McDonald-McGinn, 2011).
Las anomalías relacionadas incluyen defectos cardiacos cono-
troncales en más del 75% de los sujetos afectados, como la tetra-
logía de Fallot, atresia pulmonar, conducto arterioso, cayado
aórtico interrumpido y comunicación interventricular. También
existe inmunodeficiencia, como la linfopenia de células T, en
cerca del 75%. Más del 70% tiene insuficiencia velopalatina y
faríngea o paladar hendido. Otras manifestaciones incluyen difi-
cultades para el aprendizaje y retraso mental, hipocalcemia, ano-
malías renales, motilidad esofágica alterada, pérdida auditiva,
trastornos del comportamiento y enfermedad psiquiátrica. Los
rasgos faciales característicos incluyen fisuras palpebrales cortas,
punta de la nariz bulbosa, micrognatia, filtrum corto y orejas
pequeñas o con rotación posterior (McDonald-McGinn, 2011).
Síndromes por microduplicación. Estos síndromes se deben
a la duplicación de regiones del DNA menores de tres millones
de pares de bases. En algunos casos, la microduplicación puede
afectar la región exacta del DNA que causa un síndrome por
microdeleción. Los ejemplos de estos defectos incluyen los sín-
dromes velocardiofacial, de Smith-Magenis y de Williams-Beu-
ren (Hassed, 2004; Potocki, 2000; Somerville, 2005).
Translocaciones cromosómicas
Las translocaciones cromosómicas son reacomodos del DNA en
los que un segmento del DNA se desprende de un cromosoma
y se une a otro. Los cromosomas reordenados se denominan
cromosomas derivativos (der). Existen dos tipos de translocacio-
nes: las recíprocas y las robertsonianas.

CUADRO 13-3. Algunos síndromes por microdeleción detectables por hibridación in situ con fluorescencia (FISH)
Síndrome Características Localización
Angelman Facies dismórfica; apariencia de “marioneta feliz”, retraso mental, ataxia, 15q11.2-q13 (genes
hipotonía, convulsiones. maternos)
Maullido Desarrollo laríngeo anormal con llanto “similar al del gato”, hipotonía, retraso 5p15.2–15.3
mental.
Langer-Giedion Síndrome tricorrinofalángico, facies dismórfica, pelo escaso, piel redundante, 8q24.1
retraso mental.
Miller-Dieker Anomalías en la migración neuronal con lisencefalia, microcefalia, facies 17p13.3
dismórfica.
Prader-Willi Obesidad, hipotonía, retraso mental, hipogonadismo hipogonadotrófico, manos y 15q11.2-q13 (genes
pies pequeños. paternos)
Smith-Magenis Facies dismórfica, retraso del habla, pérdida auditiva, trastornos del sueño, 17p11.2
comportamientos autodestructivos.
Velocardiofacial/ Puede incluir defectos cardiacos conotroncales, paladar hendido, incompetencia 22q11.2
DiGeorge velofaríngea, alteraciones del timo y las paratiroides, dificultad para el
aprendizaje.
WAGR Tumor de Wilms, aniridia, anomalías genitourinarias (incluso genitales ambiguos), 11p13
retraso mental.
Wolf-Hirschhorn Facies dismórfica, retraso mental, polidactilia, aplasia cutánea. 4p16.3
Ictiosis ligada a X/ Ictiosis: deficiencia de esteroides sulfatasa, opacidades corneales. Xp22.3
síndrome de Kallmann: hipogonadismo hipogonadotrófico, anosmia.
Kallmann

Datos de Online Mendelian Inheritance in Man (Johns Hopkins University, 2013).


Translocaciones recíprocas. Una translocación de doble seg-
mento o recíproca se produce cuando existen roturas en dos
cromosomas distintos y los cromosomas rotos se intercambian,
por lo que cada cromosoma afectado contiene un fragmento del
otro. Si no se gana ni pierde material cromosómico en el pro-
ceso, la translocación se considera balanceada. La prevalencia de
translocaciones recíprocas se aproxima a 1 por 600 nacimientos
(Nussbaum, 2007). Aunque la transposición de segmentos cro-
mosómicos puede causar anomalías por la reposición de genes
específicos, el portador balanceado casi siempre tiene fenotipo
normal. El riesgo de una anomalía mayor estructural o del desa-
rrollo en el portador de una translocación que parece balanceada
es del 6%. Resulta interesante que en estudios con micromatri-
ces multigénicas, hasta el 20% de los sujetos que de otra manera
parecieran tener una translocación balanceada tienen segmentos
de DNA redundantes o faltantes que escapan a la resolución del
cariotipo estándar (Manning, 2010).
Los portadores de translocaciones balanceadas tienen riesgo
de producir gametos desbalanceados que den origen a hijos
anormales. Como se muestra en la figura 13-7, si un ovocito o
espermatozoide contiene un cromosoma con translocación, la
fecundación de éstos genera una translocación desbalanceada:
monosomía para parte de un cromosoma afectado y trisomía
para parte del otro. El asesor genético a menudo puede calcular
el riesgo observado de una translocación específica. En general,
los portadores de una translocación identificados después del
nacimiento de un hijo anormal tienen un riesgo del 5 al 30% de
tener hijos vivos con cromosomas desbalanceados. Los portado-
Portador de translocación balanceada
A Normal B Portador
de translocación
balanceada
FIGURA 13-7. El portador de una translocación balanceada puede tener hijos que también son portadores del reordenamiento balanceado (B),
hijos con translocaciones desbalanceadas (C, D) o hijos con dotaciones cromosómicas normales (A).
Genética 267
res identificados por otras razones, por ejemplo en una valora-
ción por infertilidad, sólo tienen un riesgo del 5%. Es probable
que esto se deba a que los gametos son tan anormales que la
CAPÍTULO 13
concepción no es viable.
Translocaciones robertsonianas. Este tipo afecta sólo a los
cromosomas acrocéntricos, que son los cromosomas 13, 14, 15,
21 y 22. En un cromosoma acrocéntrico, el brazo p es muy
corto. En una translocación robertsoniana, los brazos q de dos
cromosomas acrocéntricos se fusionan en un centrómero para
formar un cromosoma derivativo. Además, se pierde un centró-
mero de los brazos p de cada cromosoma. Los brazos p contie-
nen las regiones satélite, que sólo contienen genes que codifican
el RNA ribosómico. Como existen múltiples copias de estos
genes en otros cromosomas acrocéntricos, el portador de la trans-
locación casi siempre tiene fenotipo normal. Como el número de
centrómeros determina el conteo cromosómico, un portador
de una translocación robertsonianas sólo tiene 45 cromosomas.
Existen translocaciones robertsonianas en casi uno de cada
1 000 recién nacidos. Los portadores balanceados tienen dificul-
tades reproductivas por varias razones. Si los cromosomas fusio-
nados son homólogos, del mismo par de cromosomas, el porta-
dor sólo puede producir gametos desbalanceados. Cada óvulo o
espermatozoide contiene ambas copias del cromosoma afectado,
lo que daría lugar a una trisomía en caso de fecundación, o
carece de la copia, lo que causaría una monosomía. Si los cro-
mosomas fusionados no son homólogos, cuatro de seis posibles
gametos serían anormales.
Normal
Padres
Gametos
Cigotos
C Duplicación-deleción D Duplicación-deleción
desbalanceada desbalanceada
 268 Paciente fetal

La translocación robertsoniana más frecuente es der(13;14) Inversión pericéntrica

(q10;q10), que puede ocasionar síndrome de Patau, descrito en
la página 263. La incidencia observada de hijos anormales se
aproxima al 15%, si la translocación robertsoniana es de origen
SECCIÓN 5

materno, y del 2% si proviene del padre. Dichas translocaciones

no son una causa sustancial de aborto y se encuentran en menos
del 5% de las parejas con pérdidas recurrentes del embarazo.
Cuando se descubre que un feto o un niño tienen una trisomía
por translocación, debe ofrecerse el análisis cariotípico a ambos
padres. Si ninguno es portador, el riesgo de recurrencia es en
extremo bajo.

Isocromosomas
Estos cromosomas anormales están formados por dos brazos q o Inversión paracéntrica
dos brazos p de un cromosoma fusionados. Se cree que los iso-
cromosomas se originan cuando el centrómero se rompe en sen-
tido transversal y no longitudinal durante la meiosis II o la
mitosis. También pueden ser resultado de un error meiótico en
un cromosoma con una translocación robertsoniana. Un isocro-
mosoma que contiene los brazos q de un cromosoma acrocén-
trico se comporta como una translocación robertsoniana homó-
loga y el portador sólo puede producir gametos anormales
desbalanceados. Cuando un isocromosoma afecta cromosomas
no acrocéntricos y los brazos p contienen material genético fun-
cional, la fusión y rotura del centrómero anormal genera dos
isocromosomas. Uno está formado por ambos brazos p y uno
por los dos brazos q. Es probable que uno de estos isocromoso- FIGURA 13-8. Mecanismo de la meiosis en caso de inversión peri-
mas se pierda durante la división celular, lo que genera una dele- céntrica (la que afecta el centrómero) o inversión paracéntrica (no
ción de todos los genes situados en el brazo perdido. Por lo afecta el centrómero). Las personas con inversiones pericéntricas tie-
nen mayor riesgo de tener hijos con una duplicación/deleción. Los
tanto, el portador casi siempre tiene un fenotipo anormal y pro-
que tienen inversiones paracéntricas tienen mayor riesgo de pérdida
duce gametos anormales. El isocromosoma más frecuente se al inicio del embarazo.
forma con el brazo largo del cromosoma X (i[Xq]), y es la causa
del 15% de los casos de síndrome de Turner.

impiden la fecundación. Por lo tanto, aunque la infertilidad

Inversiones cromosómicas
Cuando existen dos roturas en el mismo cromosoma y el mate-
rial genético intermedio se invierte antes que se reparen las rotu-
ras, el resultado es una inversión cromosómica. Aunque no se
pierde ni duplica material genético, el reacomodo puede alterar
la función génica. Existen dos tipos de inversiones: pericéntrica
y paracéntrica.
Inversión pericéntrica. Si existen roturas en los brazos p y q
de un cromosoma, de tal forma que el material invertido incluya
el centrómero, la inversión es pericéntrica (fig. 13-8). Esto causa
problemas en la alineación cromosómica durante la meiosis y
conlleva un riesgo significativo para el portador de tener game-
tos e hijos anormales. En general, el riesgo observado de descen-
dencia anormal en el portador de una inversión pericéntrica es
de 5 a 10%, con la confirmación posnatal de un lactante anor-
mal. Sin embargo, el riesgo es de sólo 1 a 3% si la investigación
se inicia por otra indicación. Una excepción importante es una
inversión pericéntrica del cromosoma 9, inv(9)(p11q12), que es
una variante normal presente en casi 1% de las personas.
Inversión paracéntrica. Si existen dos roturas en un brazo de
un cromosoma y el material invertido no incluye el centrómero,
la inversión es paracéntrica (fig. 13-8). El portador produce
gametos balanceados normales o gametos tan anormales que
puede ser un problema, el riesgo de tener un hijo anormal es en
extremo bajo.
Cromosomas anulares
Si existen deleciones en ambos extremos del mismo cromosoma,
los extremos pueden unirse y formar un cromosoma anular. Las
regiones al final de cada cromosoma se llaman telómeros y con-
tienen complejos de nucleoproteína especializados que estabili-
zan los cromosomas. Si sólo se pierden telómeros, se conserva
todo el material genético, por lo que el portador está balan-
ceado.
Cuando las deleciones se extienden en sentido proximal
hasta abarcar más que los telómeros, es probable que el portador
tenga anomalías fenotípicas. Un ejemplo de esto es un cromo-
soma X anular que puede causar síndrome de Turner.
Los portadores de un cromosoma anular tienen dificultades
reproductivas. El anillo impide la alineación cromosómica nor-
mal durante la meiosis, por lo que genera gametos anormales.
También altera la división celular, lo que puede causar alteracio-
nes en el crecimiento del tejido y producir talla baja, deficiencia
mental limítrofe a moderada y dismorfismos menores. Es posi-
ble que se forme un cromosoma anular nuevo o que se herede de
un progenitor portador.
La transmisión de los padres al hijo siempre es materna,
quizá por la espermatogénesis alterada.
 Genética 269

Mosaicismo cromosómico oogonias se dividen durante toda la vida fetal, y las espermato-
Un individuo con mosaicismo tiene dos o más líneas celulares gonias mantienen su división toda la vida adulta, el mosaicismo
con rasgos citogenéticos distintivos provenientes de un solo gonadal también puede ser resultado de un error meiótico en

cigoto. La expresión fenotípica del mosaicismo depende de
varios factores; uno de ellos es si las células con alteraciones cito-
genéticas afectan a la placenta, al feto, a parte del feto o alguna
combinación de lo anterior. Por ejemplo, el mosaicismo identi-
ficado en las células cultivadas del líquido amniótico no siempre
refleja la dotación cromosómica fetal. Los distintos grados de
mosaicismo y su relevancia clínica se presentan en el cuadro
13-4. Cuando existen células anormales sólo en un frasco de
líquido amniótico, es probable que el dato sea un seudomosai-
cismo causado por un artefacto del cultivo (Bui, 1984; Hsu,
1984). Sin embargo, cuando las células anormales se encuentran
en múltiples cultivos, es más probable que el mosaicismo sea
real y están indicadas pruebas adicionales de la sangre fetal o los
fibroblastos cutáneos. En 60 a 70% de estos fetos se confirma
una segunda línea celular (Hsu, 1984; Worton, 1984).
Mosaicismo confinado a la placenta. Con base en estudios
de muestreo de vellosidades coriónicas (CVS, chorionic villus
sampling), el 2% de las placentas son mosaicos, aunque el feto
casi siempre es normal (Henderson, 1996). El mecanismo sub-
yacente al mosaicismo placentario confinado puede ser la falta
de disyunción mitótica o la corrección parcial de un error meió-
tico, y parece que el mecanismo es específico para cada cromo-
soma (Robinson, 1977). Entre 15 y 20% de los casos se rela-
ciona con un resultado adverso del embarazo, como aborto,
restricción del crecimiento intrauterino o mortinato (Reddy,
2009).
La restricción del crecimiento fetal por mosaicismo placenta-
rio se produce por una de dos maneras. Si la placenta tiene una
población de células aneuploides, la disfunción placentaria
puede afectar el crecimiento de un feto con rasgos citogenéticos
normales (Kalousek. 1983). Como alternativa, si el feto recibe
dos copias normales de un cromosoma, ambas provienen del
mismo progenitor (disomía uniparental) y puede causar creci-
miento anormal (pág. 273).
En algunos casos, la supervivencia de fetos con anomalías
citogenéticas puede ser consecuencia del mosaicismo placenta-
rio. Los ejemplos incluyen los fetos con trisomías 13 y 18 en
algunas células que se convierten en trofoblastos (Kalousek,
1989).
Mosaicismo gonadal. Es probable que el mosaicismo confi-
nado a las gónadas surja de un error mitótico en las células des-
tinadas a convertirse en gónadas y genera una población de célu-
las germinales anormales. Como las espermatogonias y las
CAPÍTULO 13
células germinales que eran normales. El mosaicismo gonadal
puede explicar las mutaciones autosómicas dominantes nuevas
en los hijos de padres normales. Puede causar enfermedades
autosómicas dominantes, como acondroplasia y osteogénesis
imperfecta, además de enfermedades ligadas a X, como la dis-
trofia muscular de Duchenne. El mosaicismo gonadal también
puede explicar la recurrencia de enfermedades en más de un hijo
en una familia no afectada antes. La posibilidad de mosaicismo
gonadal explica el riesgo de recurrencia del 6% después del naci-
miento de un niño con una enfermedad causada por una muta-
ción “nueva”.
MODOS DE HERENCIA
■ Herencia monogénica (mendeliana)
Un trastorno monogénico se produce por una mutación o alte-
ración en un solo locus o gen de uno o ambos miembros de un
par de genes. Los trastornos monogénicos también se llaman
mendelianos para indicar que su transmisión sigue las leyes de la
herencia propuestas por Gregor Mendel. Los tipos de herencia
mendeliana incluyen autosómica dominante, autosómica rece-
siva, ligada a X y ligada a Y. Otros patrones monogénicos de
herencia son la herencia mitocondrial, disomía uniparental,
sellado y expansión de la repetición de trinucleótido, también
llamada anticipación. Para los 25 años de edad, cerca del 0.4%
de la población muestra alguna anormalidad atribuida a un tras-
torno monogénico y 2% tendrá al menos uno de estos trastor-
nos en algún momento de su vida. El cuadro 13-5 lista algunos
de los trastornos monogénicos frecuentes.
Relación entre fenotipo y genotipo
Cuando se considera la herencia, el fenotipo es el que se consi-
dera dominante o recesivo, no el genotipo. En una enfermedad
dominante, el gen normal puede dirigir la síntesis de la proteína
normal, pero el fenotipo es anormal porque está determinado de
la proteína producida por el gen anormal. En una enfermedad
recesiva, el portador heterocigótico puede generar cantidades
detectables de un producto génico anormal, pero no muestra
rasgos del trastorno porque el fenotipo está dirigido por el pro-
ducto del gen normal. Por ejemplo, los eritrocitos de portadores
de anemia drepanocítica contienen cerca del 30% de hemoglo-
bina S, pero como el 70% restante es hemoglobina A, estas célu-
las no experimentan deformación drepanocítica in vitro.

CUADRO 13-4. Tipos de mosaicismo encontrado en cultivos de líquido amniótico

Prevalencia
Tipo (%) Descripción y relevancia
Nivel I 2–3 Célula única con cariotipo anormal en un solo cultivo, limitado a uno de varios matraces o a una de varias
colonias en un cubreobjetos. Por lo general es un artefacto del cultivo; o sea, seudomosaicismo.
Nivel II 1  Múltiples células con cariotipo anormal en un solo cultivo, limitado a uno de varios matraces o a una de
varias colonias en un cubreobjetos. Por lo general es un artefacto del cultivo; o sea, seudomosaicismo.
Nivel III 0.1–0.3 Múltiples células en múltiples cultivos con cariotipo anormal. Requiere valoración adicional, ya que 60 a
70% de los fetos tiene una segunda línea celular; o sea, mosaicismo real.
 270 Paciente fetal

lugar a formas autosómica dominante, autosómica recesiva o

CUADRO 13-5. Algunos trastornos frecuentes,
ligada a X.
de un solo gen
La heterogeneidad alélica describe cómo distintas mutacio-
Autosómicos dominantes nes del mismo gen pueden influir en la presentación de una
SECCIÓN 5

enfermedad particular. Por ejemplo, aunque sólo un gen se ha

Acondroplasia relacionado con la fibrosis quística, el gen regulador transmem-
Cáncer mamario, ovárico, o ambos, BRCA1 y BCRCA2 branario de conductancia de la fibrosis quística (CFTR, cystic
Deficiencia de antitrombina III fibrosis conductance transmembrane regulator), se han descrito
Distrofia miotónica más de 1 000 mutaciones en este gen que causan distintos grados
Enfermedad de Huntington de la enfermedad. Esto se discute en el capítulo 14 (pág. 295).
Enfermedad de von Willebrand La heterogeneidad fenotípica explica cómo se producen dife-
Esclerosis tuberosa rentes enfermedades de mutaciones distintas en el mismo gen.
Esferocitosis hereditaria Por ejemplo, las mutaciones en el gen del receptor 3 del factor de
Hipercolesterolemia familiar crecimiento de fibroblastos (FGFR3, fibroblast growth factor recep-
Miocardiopatía obstructiva hipertrófica tor 3) puede causar varios trastornos esqueléticos, incluidas la
Nefropatía poliquística del adulto acondroplasia y la displasia tanatofórica, ambas descritas en el
Neurofibromatosis tipos 1 y 2 capítulo 10 (pág. 217).
Poliposis adenomatosa familiar
Porfiria intermitente aguda Herencia autosómica dominante
Síndrome de Ehlers-Danlos
Si sólo un miembro del par génico determina el fenotipo, ese
Síndrome de Marfan gen se considera dominante. Los portadores tienen una proba-
Síndrome de QT largo bilidad del 50% de transmitir el gen afectado en cada concep-
Telangiectasia hemorrágica hereditaria ción. Un gen con una mutación dominante casi siempre especi-
fica el fenotipo en preferencia al gen normal. No obstante, no
Autosómicos recesivos
todos los individuos manifiestan un trastorno dominante de la
Anemia drepanocítica misma manera. Los factores que influyen en el fenotipo de un
Deficiencia de antitripsina α1 trastorno autosómico dominante incluyen la penetrancia, expre-
Enfermedad de Gaucher sividad y, a veces, la presencia de genes codominantes.
Enfermedad de Tay-Sachs Penetrancia. Este término describe si un gen dominante se
Enfermedad de Wilson expresa o no. Un gen con expresión fenotípica identificable en
Fenilcetonuria todas las personas tiene una penetrancia del 100%. Si algunos
Fibrosis quística portadores expresan el gen, pero otros no, la penetrancia es
Hemocromatosis incompleta. Esto se expresa en términos cuantitativos mediante
Hiperplasia suprarrenal congénita el índice entre los individuos con cualquier característica fenotí-
Homocistinuria pica del gen y el número total de portadores del mismo. Por
Síndromes de talasemia ejemplo, un gen que se expresa de alguna manera en 80% de los
sujetos portadores del gen tiene una penetrancia del 80%. La
Ligados al cromosoma X penetrancia incompleta explica por qué algunas enfermedades
autosómicas dominantes parecen “saltar” generaciones.
Albinismo ocular tipos 1 y 2
Daltonismo Expresividad. Las personas con el mismo rasgo autosómico
Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa dominante, incluso en la misma familia, pueden manifestar el
Distrofia muscular, de Duchenne y de Becker trastorno de manera distinta. Los genes con tal expresividad
Enfermedad de Fabry variable pueden producir manifestaciones patológicas desde
Enfermedad granulomatosa crónica leves hasta muy graves. Los ejemplos incluyen neurofibromato-
Hemofilias A y B sis, esclerosis tuberosa y nefropatía poliquística del adulto.
Síndrome de insensibilidad al andrógeno
Genes codominantes. Si los dos alelos distintos de un par
Síndrome de X frágil génico se expresan en el fenotipo, se consideran codominantes.
Raquitismo hipofosfatémico Un ejemplo es el tipo sanguíneo, que depende de la expresión de
los antígenos eritrocíticos dominantes A y B que pueden expre-
sarse de manera simultánea. Otro ejemplo es el grupo de genes
que determina la síntesis de hemoglobina. Una persona con un
Heterogeneidad. La heterogeneidad genética explica cómo gen que da origen a la hemoglobina S y otro que genera la
distintos mecanismos genéticos pueden generar el mismo feno- hemoglobina C producirá ambos tipos de hemoglobina, S y C.
tipo. La heterogeneidad del locus indica que un fenotipo pato-
lógico específico puede producirse por mutaciones en distintos Edad paterna avanzada. La edad paterna mayor de 40 años
loci genéticos. También explica por qué algunas enfermedades se relaciona con un mayor riesgo de mutaciones genéticas
parecen tener más de un modo de herencia. Un ejemplo es la espontáneas, en particular sustituciones de bases individuales.
retinitis pigmentosa, la cual puede desarrollarse después de Esto puede causar trastornos autosómicos dominantes o estados
mutaciones en al menos 35 genes o loci distintos y puede dar de portador ligados al cromosoma X en los hijos. Hay un mayor

riesgo de algunos trastornos que de otros. En particular, la edad
paterna avanzada se relaciona con mutaciones en el gen del
receptor 2 del factor de crecimiento de fibroblastos (FGFR2, fibro-
blast growth factor receptor 2), que puede causar síndromes con
craneosinostosis, como los de Apert, Crouzon y Pfeiffer; muta-
ciones en el gen FGFR3, causantes de acondroplasia y displasia
tanatofórica, y mutaciones en el protooncogén RET, que pueden
producir síndromes de neoplasia endocrina múltiple (Jung,
2003; Toriello, 2008). Como estos trastornos son infrecuentes,
el riesgo real para cualquier trastorno individual es bajo.
La edad paterna avanzada también se relaciona con un ligero
incremento en el riesgo de síndrome de Down y anomalías
estructurales aisladas (Grewal, 2011; Toriello, 2008; Yang,
2007). Por lo general, no se considera que conlleve un mayor
riesgo de otras aneuploidías, quizá porque el espermatozoide
aneuploide no puede fecundar un óvulo.
Herencia autosómica recesiva
Un rasgo recesivo se expresa sólo cuando ambas copias del gen
funcionan de la misma manera. Por lo tanto, las enfermedades
autosómicas recesivas sólo se expresan cuando ambas copias del
gen son anormales. Los portadores heterocigóticos casi siempre
son indetectables en la clínica, pero es probable que tengan alte-
raciones en las pruebas bioquímicas. Muchas enfermedades por
deficiencias enzimáticas tienen herencia autosómica recesiva y la
actividad enzimática del portador es cercana a la mitad del nivel
normal. Aunque esta reducción casi nunca causa enfermedad
clínica, genera una alteración fenotípica que puede usarse para
detectar portadores. Otros trastornos recesivos pueden identifi-
carse sólo con pruebas genéticas moleculares.
A menos que se realice la detección de una enfermedad espe-
cífica, como la fibrosis quística, por lo general los portadores se
identifican sólo después del nacimiento de un hijo o del diag-
nóstico de un familiar con el trastorno (cap. 14, pág. 295). Si
una pareja tiene un hijo con una enfermedad autosómica rece-
siva, el riesgo de recurrencia en cada embarazo subsiguiente es
del 25%. Por lo tanto, la cuarta parte de los hijos serán homoci-
góticos normales, dos cuartos serán portadores heterocigóticos y
la cuarta parte serán homocigóticos anormales. En otras pala-
bras, tres de cuatro hijos tendrán fenotipo normal y dos tercios
de los hermanos con fenotipo normal serán portadores.
Un portador heterocigótico de un trastorno recesivo sólo
tiene riesgo de engendrar hijos con el defecto si su pareja es
heterocigótica u homocigótica para la enfermedad. Los genes de
trastornos autosómicos recesivos tienen baja prevalencia en la
población general. Por lo tanto, la probabilidad de que la pareja
sea portadora del gen es baja, a menos que exista consanguini-
dad o la pareja sea miembro de un grupo con riesgo (American
College of Obstetricians and Gynecologists, 2009b). Esto se des-
cribe con más detalle en el capítulo 14 (pág. 294).
Metabolopatías congénitas. La mayoría de estas enfermeda-
des autosómicas recesivas se deben a la ausencia de una enzima
crucial, lo que conduce al metabolismo incompleto de proteí-
nas, lípidos o carbohidratos. Los intermediarios metabólicos
que se acumulan son tóxicos para diversos tejidos y pueden cau-
sar retraso mental u otras alteraciones.
Fenilcetonuria. Este ejemplo típico de enfermedad autosó-
mica recesiva se produce por mutaciones en el gen de la fenilala-
nina hidroxilasa (PAH, phenylalanine hydroxylase). La PAH se
Genética 271
necesita para metabolizar la fenilalanina hasta tirosina, y los
homocigóticos tienen actividad disminuida o nula. Esto hace
que se acumulen grandes cantidades anormales de fenilalanina,
CAPÍTULO 13
lo cual causa daño intelectual, autismo, convulsiones, deficien-
cias motoras y alteraciones neuropsicológicas (Blau, 2010).
Además, como la fenilalanina se une de manera competitiva con
la tirosina hidroxilasa, que es esencial para la síntesis de mela-
nina, las personas afectadas tienen hipopigmentación del pelo,
ojos y piel.
En Estados Unidos, cerca de 3 000 mujeres en edad repro-
ductiva tienen fenilcetonuria (PKU, phenylketonuria). La fre-
cuencia del estado portador se aproxima a 1 en 60 y la enferme-
dad afecta a uno de cada 10 000 a 15 000 recién nacidos
caucásicos (American College of Obstetricians and Gynecologists,
2009a). La PKU es uno de los pocos trastornos metabólicos
para los que existe tratamiento. El diagnóstico inmediato y la
limitación de la fenilalanina dietética desde la lactancia son
esenciales para evitar el daño neurológico. Por consiguiente,
todos los estados y muchos países ahora obligan a la detección
neonatal de PKU y se identifican cerca de 100 casos por millón
de nacimientos en todo el mundo. La dieta especial debe man-
tenerse por tiempo indefinido, ya que los que suspenden la res-
tricción de fenilalanina tienen un IQ mucho más bajo y altera-
ciones neuropsicológicas (Blau, 2010).
Las mujeres con el trastorno que no mantienen una dieta sin
fenilalanina tienen riesgo de tener hijos por lo demás normales
(heterocigóticos), pero que sufren daño intrauterino debido a la
exposición a concentraciones tóxicas de fenilalanina. La fenil-
alanina se transporta por mecanismos activos al feto y la hiper-
fenilalaninemia eleva el riesgo de aborto y embriopatía por
PKU. Ésta se caracteriza por retraso mental, microcefalia, con-
vulsiones, alteración del crecimiento y anomalías cardiacas.
Entre las mujeres sin restricción dietética, el riesgo de tener un
hijo con retraso mental rebasa el 90% y hasta uno de cada ocho
niños tiene defectos cardiacos (Lenke, 1980). El Maternal Phen-
ylketonuria Collaborative Study, que incluyó 572 embarazos con
seguimiento por más de 18 años, informó que el mantenimiento
de las concentraciones séricas de fenilalanina entre 160 y 360
μmol/L (2-6 mg/100 ml) reduce de manera significativa el
riesgo de alteraciones fetales (Koch, 2003; Platt, 2000). Las
mujeres que alcanzaron concentraciones óptimas de fenilalanina
antes de las 10 semanas de gestación tuvieron hijos con califica-
ciones medias de IQ normales, valoradas entre los seis y siete
años de edad (Koch, 2003). Se recomienda la asesoría previa a la
concepción con la finalidad de mantener una concentración
óptima de fenilalanina desde tres meses antes de la concepción y
continuada durante todo el embarazo (American College of Obs-
tetricians and Gynecologists, 2009a).
Consanguinidad. Dos personas se consideran consanguíneas
si tienen al menos un ancestro reciente en común. Los familiares
en primer grado comparten la mitad de los genes, los de segundo
grado comparten la cuarta parte y los de tercer grado (primos)
comparten la octava parte. Debido a la posibilidad de compartir
genes nocivos, la consanguinidad conlleva un mayor riesgo de
tener hijos con enfermedades autosómicas recesivas por lo
demás raras o trastornos multifactoriales. Los primos hermanos
tienen un riesgo dos veces más alto, del 4 al 6% en total, en
ausencia de un antecedente familiar de enfermedad genética.
El incesto se define como una relación sexual entre familiares
en primer grado, como entre padre/madre e hijo(a) o entre her-
 272 Paciente fetal
manos, y es ilegal en todo el mundo. La progenie de tales unio-
nes conlleva el mayor riesgo de resultados anormales y hasta
40% de los hijos son anormales, tienen trastornos recesivos y
multifactoriales (Freire-Maia, 1984; Nadiri, 1979).
SECCIÓN 5
Herencia ligada al cromosoma X
y ligada al cromosoma Y
La mayoría de las enfermedades ligadas a X es recesiva. Los
ejemplos frecuentes incluyen daltonismo, hemofilias A y B, y las
distrofias musculares de Duchenne y de Becker. Cuando una
mujer porta un gen causante de un trastorno recesivo ligado a X,
todos sus hijos varones tienen un riesgo del 50% de tenerlo y
cada hija tiene una probabilidad del 50% de ser portadora.
Los varones con un gen recesivo ligado a X casi siempre tie-
nen el defecto porque carecen de un segundo cromosoma X que
exprese el gen dominante normal. Un varón con una enferme-
dad ligada a X no puede tener hijos con el trastorno porque no
pueden recibir su cromosoma X. Por lo general, las mujeres con
un gen recesivo ligado a X no manifiestan la enfermedad que
causa. Sin embargo, en algunos casos la desactivación aleatoria
de un cromosoma X de cada célula (lionización) es sesgada y las
mujeres portadoras tienen rasgos del trastorno. Por ejemplo,
cerca del 10% de las portadoras de hemofilia A tiene concentra-
ciones del factor VIII menores al 30% de lo normal, y un por-
centaje similar de portadoras de hemofilia B tiene concentracio-
nes del factor IX menores al 30%. En cualquier tipo de
hemofilia, la portadora tiene un riesgo elevado de hemorragia
anormal durante el parto (Plug, 2006). De igual manera, como
las portadoras de distrofia muscular de Duchenne o de Becker
tienen mayor riesgo de miocardiopatía, se recomienda la valora-
ción periódica para detectar disfunción cardiaca y trastornos
neuromusculares (American Academy of Pediatrics, 2005).
Los trastornos dominantes ligados al cromosoma X afectan
sobre todo a las mujeres, ya que tienden a ser letales en los varo-
nes. Dos ejemplos son el raquitismo resistente a la vitamina D y
la incontinencia pigmentaria. Una excepción es el síndrome de
X frágil, que se describe más adelante.
La prevalencia de trastornos cromosómicos ligados a Y es
baja. Este cromosoma porta genes importantes para la determi-
nación del sexo y diversas funciones celulares relacionadas con la
espermatogénesis y el desarrollo óseo. La deleción de genes en el
brazo largo del cromosoma Y produce defectos graves en la
espermatogénesis, mientras que los genes en la punta del brazo
corto son cruciales para el emparejamiento cromosómico
durante la meiosis y para la fertilidad.
Herencia mitocondrial
Las células humanas contienen cientos de mitocondrias, cada
una con su propio genoma y sistema de replicación. Los ovoci-
tos contienen cerca de 100 000, pero los espermatozoides sólo
tienen cerca de 100 y éstos se destruyen después de la fecunda-
ción. Cada mitocondria tiene múltiples copias de una molécula
de DNA circular de 16.5 kilobases (kb) que contiene 37 genes.
El DNA mitocondrial codifica péptidos necesarios para la fosfo-
rilación oxidativa, además de moléculas de RNA ribosómico y
de transferencia.
Las mitocondrias se heredan sólo de la madre. Así, aunque
tanto los varones como las mujeres pueden manifestar un tras-
torno mitocondrial, sólo las mujeres lo transmiten. Cuando una
célula se replica, el DNA mitocondrial se distribuye al azar en
cada una de las células hijas en un proceso llamado segregación
replicativa. Una consecuencia de esta segregación replicativa es
que cualquier mutación mitocondrial se propaga al azar en las
células hijas. Como existen múltiples copias del DNA mitocon-
drial en cada célula, la mitocondria puede contener sólo DNA
normal o sólo anormal (homoplasmia), o contener DNA nor-
mal y DNA mutado (heteroplasmia). Si se fecunda un oocito
heteroplásmico, la proporción relativa del DNA anormal deter-
mina si la persona manifiesta una enfermedad mitocondrial
determinada. No es posible predecir el grado potencial de hete-
roplasmia entre los hijos y esto representa una dificultad para la
asesoría genética.
Hasta 2013 se habían descrito 28 enfermedades o trastornos
mitocondriales con base molecular conocida en OMIM (Johns
Hopkins University, 2013). Los ejemplos incluyen epilepsia mio-
clónica con fibras rojas rasgadas (MERRF, myoclonic epilepsy
with ragged red fibers); atrofia óptica de Leber; síndrome de
Kearns-Sayre; síndrome de Leigh; varias formas de miopatía
mitocondrial y miocardiopatía, y susceptibilidad a la sordera
inducida por aminoglucósidos y toxicidad por cloranfenicol.
¡Incluso el envejecimiento se considera una enfermedad mito-
condrial!
Expansión de repetición de codones del DNA:
anticipación
La primera ley de Mendel señala que los genes se transfieren sin
cambios de los padres a la progenie y a menos que haya muta-
ciones nuevas, esto es cierto para muchos genes o rasgos. Sin
embargo, ciertos genes son inestables y su tamaño, y por lo
tanto su función, pueden alterarse durante la transmisión de
padres a hijos. En la clínica, esto se manifiesta por la anticipa-
ción, un fenómeno en el que los síntomas de la enfermedad
parecen más graves y aparecen a menor edad en cada generación
sucesiva. El cuadro 13-6 muestra ejemplos de algunas enferme-
dades por repeticiones de codones (trinucleótidos) del DNA.
Síndrome de X frágil. Ésta es la forma hereditaria más fre-
cuente de retraso mental y afecta a casi uno de cada 3 600 varo-
nes y a una de 4 000 a 6 000 mujeres (American College of Obste-
tricians and Gynecologists, 2010). El síndrome de X frágil se debe
a la expansión de un segmento de DNA con trinucleótido repe-
tido, citosina-guanina-guanina (CGG), en el cromosoma Xq27.
Cuando el número de repeticiones de CGG llega a un punto
crítico, se metila (la mutación completa) el gen de retraso mental
1 por X frágil (FMR1, fragile X mental retardation 1). La metila-
ción desactiva el gen, lo que impide la expresión de la proteína
FMR1.
Aunque la transmisión del síndrome está ligada al cromo-
soma X, tanto el sexo del individuo anormal como el número de
repeticiones CGG determinan si el hijo tiene el trastorno y en
CUADRO 13-6. Algunos trastornos causados por expansión
de la repetición de codones de DNA
Atrofia palidolusiana dentadorrubral
Síndrome de X frágil
Ataxia de Friedreich
Enfermedad de Huntington
Enfermedad de Kennedy: atrofia muscular bulbar raquídea
Distrofia miotónica
Ataxias espinocerebelares

qué grado. Por lo general, la discapacidad intelectual es más
grave en varones, en los que la calificación promedio de IQ es de
35 a 45 (Nelson, 1995). Las personas con el trastorno pueden
tener problemas del habla y lenguaje, así como trastorno por
déficit de atención. El síndrome por X frágil también es la causa
más frecuente de autismo. Las alteraciones fenotípicas relacio-
nadas se vuelven más notorias con la edad e incluyen cara
angosta con mandíbula grande, orejas prominentes, alteraciones
del tejido conjuntivo y macroorquidia en los varones pospube-
rales. Se han descrito cuatro grupos clínicos (American College of
Obstetricians and Gynecologists, 2010):
• Mutación total: más de 200 repeticiones.
• Premutación: 55 a 200 repeticiones.
• Intermedia: 45 a 54 repeticiones.
• No afectado: menos de 45 repeticiones.
Cuando existe una mutación completa, los varones casi
siempre tienen alteraciones cognitivas y conductuales significa-
tivas, además de rasgos fenotípicos. Sin embargo, en las mujeres
la desactivación aleatoria de X da lugar a una expresión variable
y la discapacidad puede ser mucho menos grave.
En las personas con una premutación, la valoración y aseso-
ría son más complejas. Una mujer con premutación de X frágil
tiene riesgo de engendrar hijos con la mutación completa. La
probabilidad de expansión a una mutación completa crítica
depende del número actual de repeticiones maternas. El riesgo
de una mutación completa en un hijo es de 5% o menos si el
número de repeticiones CGG es menor de 70, pero rebasa el
95% si hay 100 a 200 repeticiones CGG (Nolin, 2003). La
expansión es muy improbable en un varón portador de premu-
tación, pero todas sus hijas la portarán. Entre las mujeres sin
factores de riesgo, casi una de 250 porta una premutación de X
frágil y el riesgo se aproxima a 1 en 90 entre las que tienen ante-
A B
FIGURA 13-9. Mecanismo de disomía uniparental causado por “rescate” trisómico. A. En la meiosis normal se hereda un miembro de cada par
de cromosomas homólogos de cada progenitor. B. Si la falta de disyunción da origen a un producto trisómico, a veces se pierde un homólogo.
En un tercio de los casos, la pérdida del homólogo causa disomía uniparental.
Genética 273
cedente familiar de retraso mental (Cronister, 2008). Los porta-
dores de la premutación pueden manifestar consecuencias de
salud sustanciales; los varones tienen mayor riesgo de síndrome
CAPÍTULO 13
de temblor y ataxia por cromosoma X frágil (FXTAS, fragile C
tremor ataxia syndrome); las mujeres tienen probabilidad de
desarrollar FXTAS, aunque tienen un riesgo del 20% de insufi-
ciencia ovárica primaria relacionada con X frágil.
El American College of Obstetricians and Gynecologists (2010)
recomienda realizar pruebas a las mujeres con antecedente fami-
liar de síndrome por X frágil; en personas con retraso mental
inexplicable, retraso en el desarrollo o autismo; y en mujeres con
insuficiencia ovárica prematura. El diagnóstico prenatal puede
realizarse por amniocentesis o CVS (cap. 14, pág. 297). Las
muestras obtenidas por cualquiera de estos medios pueden
usarse para determinar el número de repeticiones CGG, aunque
la CVS no permite conocer con exactitud el estado de metila-
ción del gen FMR1. Por lo tanto, son preferibles las pruebas
moleculares en el DNA con prueba de Southern y reacción en
cadena de la polimerasa.
Disomía uniparental
Esto ocurre cuando ambos miembros de un par de cromosomas
se heredan del mismo progenitor. A menudo, la disomía unipa-
rental carece de consecuencias clínicas. Sin embargo, si afecta a
los cromosomas 6, 7, 11, 14 o 15, los hijos tienen mayor riesgo
de alguna anormalidad por las diferencias en la expresión génica
dependientes del progenitor de origen (Shaffer, 2001). Aunque
varios mecanismos genéticos pueden causar disomía uniparen-
tal, el más frecuente es el rescate trisómico, que se muestra en la
figura 13-9. Después de que una ausencia de disyunción pro-
duce una trisomía, puede perderse uno de los tres homólogos.
Esto causa una disomía uniparental para ese cromosoma en casi
un tercio de los casos.
Normal Disomía Normal
uniparental
 274 Paciente fetal
La isodisomía es la situación única en la que un individuo
recibe dos copias idénticas de un cromosoma en un par de un
progenitor. Este mecanismo explica algunos casos de fibrosis
quística, en los que sólo un padre es portador, pero el feto hereda
SECCIÓN 5
dos copias del mismo cromosoma anormal de ese progenitor
(Spence, 1988; Spotila, 1992). También se ha implicado en el
crecimiento anormal vinculado con el mosaicismo placentario.
Sellado genómico
Un gen puede heredarse en estado silencioso en lo referente a la
transcripción, se hereda pero no se expresa, según el progenitor
del que se herede. El fenotipo del individuo varía según el pro-
genitor de origen. El sellado genómico afecta la expresión génica
mediante control epigenético; o sea, la regulación de la actividad
génica por una modificación de la estructura genética distinta a
la alteración de la secuencia de nucleótidos. Por ejemplo, la adi-
ción de un grupo metilo altera la expresión génica y por lo
tanto, afecta el fenotipo sin modificar el genotipo. Es impor-
tante señalar que el efecto puede revertirse en una generación
siguiente, ya que una mujer que hereda un gen sellado de su
padre lo transmitirá en sus ovocitos con un sellado génico
materno, no paterno, y viceversa.
El cuadro 13-7 muestra algunas enfermedades que pueden
implicar sellado genómico. Un ejemplo útil incluye dos enfer-
medades muy distintas que pueden causarse por la microdele-
ción, disomía uniparental o sellado de la región 15q11-q13 del
DNA. Primero, el síndrome de Prader-Willi se caracteriza por
obesidad e hiperfagia; talla baja; manos, pies y genitales externos
pequeños, y retraso mental ligero. En más del 70% de los casos,
el síndrome de Prader-Willi se debe a la microdeleción o rotura
del 15q11.2-q13 paterno. Los casos restantes se deben a disomía
uniparental materna o al sellado genómico materno con el gen
paterno desactivado.
En contraste, el síndrome de Angelman incluye retraso men-
tal grave; talla y peso normales; habla ausente; trastorno convul-
sivo; ataxia y movimientos erráticos de los brazos, y paroxismos
de risa inapropiada. En casi 70% de los casos, este síndrome se
produce por microdeleción del 15q11.2-q13 materno. En 2%,
se debe a disomía uniparental paterna y en 2 a 3% más se debe al
sellado genómico paterno con los genes maternos desactivados.
Existen otros ejemplos de sellado genómico importantes en
obstetricia. La mola hidatiforme completa, con una dotación
cromosómica diploide de origen paterno, se caracteriza por cre-
CUADRO 13-7. Algunos trastornos que pueden
implicar sellado genómico
Región Progenitor
Trastorno cromosómica de origen
Angelman 15q11.2-q13 Materno
Beckwith-Wiedemann 11p15.5 Paterno
Distonía mioclónica 7q21 Materno
Prader-Willi 15q11.2-q13 Paterno
Seudohipoparatiroidismo 20q13.2 Depende
del tipo
Síndrome de Rusell-Silver 7p11.2 Materno
Datos de Online Mendelian Inheritance in Man (Johns Hopkins
University, 2013).
cimiento placentario abundante sin estructuras fetales (cap. 20,
pág. 396). Por el contrario, un teratoma ovárico, con dotación
cromosómica diploide de origen materno, se caracteriza por el
crecimiento de varios tejidos fetales, pero no placentarios (Por-
ter, 1993). Por lo tanto, parece que los genes paternos son vitales
para el desarrollo placentario, los genes maternos esenciales para
el desarrollo fetal y que ambos son necesarios para el desarrollo
fetal normal.
Herencia multifactorial
Los rasgos o enfermedades se consideran de herencia multifac-
torial si se originan por la combinación de múltiples genes y
factores ambientales. Los rasgos poligénicos se determinan por
los efectos combinados de más de un gen. La mayoría de los
trastornos congénitos y adquiridos, así como algunos rasgos fre-
cuentes, tienen herencia multifactorial. Los ejemplos incluyen
malformaciones como las hendiduras y los defectos del tubo
neural, enfermedades como la diabetes y la cardiopatía, y mani-
festaciones o rasgos como el tamaño de la cabeza o la talla. Las
anomalías debidas a herencia multifactorial tienden a recurrir en
familias, pero no con un patrón mendeliano. Si una pareja tiene
un hijo con un defecto congénito multifactorial, su riesgo empí-
rico de tener otro hijo anormal es del 3 al 5%. Este riesgo dismi-
nuye de manera exponencial con las relaciones cada vez más
distantes. Algunas características de los trastornos multifactoria-
les se muestran en el cuadro 13-8.
Los rasgos multifactoriales que tienen una distribución nor-
mal en la población se denominan continuamente variables.
Una medición que está dos o más desviaciones estándar por
arriba o por debajo de la media poblacional se considera anor-
mal. Los rasgos continuamente variables tienden a ser menos
extremos en los hijos de las personas afectadas debido al princi-
pio estadístico de regresión a la media.
Rasgos umbrales. Algunos rasgos multifactoriales no apare-
cen hasta que se rebasa un umbral. Los factores genéticos y
ambientales que generan la propensión o tendencia al rasgo tie-
nen una distribución normal y sólo los individuos en los extre-
mos de la distribución rebasan el umbral y muestran el rasgo o
CUADRO 13-8. Características de las enfermedades
multifactoriales
Existe una contribución genética:
Sin patrón mendeliano de herencia.
Sin evidencia de trastorno unigénico.
Factores no genéticos que también participan en la
etiología de la enfermedad:
Falta de penetrancia a pesar del genotipo predisponente.
Los gemelos monocigóticos pueden ser discordantes.
Puede haber agregación familiar:
Los familiares tienen mayor probabilidad de tener alelos
predisponentes a la enfermedad.
Expresión más frecuente entre familiares cercanos:
Se vuelve menos frecuente en familiares con relación estrecha:
menos alelos predisponentes.
Mayor concordancia en los gemelos monocigóticos que en los
dicigóticos.
Adaptado de Nussbaum, 2007.

Varones
Mujeres
Población
UMBRAL
No afectados Afectados
Carga del rasgo
FIGURA 13-10. Ejemplo esquemático de un rasgo umbral, como la
estenosis pilórica, que tiene predominio en varones. Cada género
tiene una distribución normal, pero en el mismo umbral, más varones
que mujeres desarrollarán el trastorno.
el defecto. Por lo tanto, la anormalidad fenotípica es un fenó-
meno de todo o nada. Los ejemplos incluyen el labio y paladar
hendidos, y la estenosis pilórica.
Ciertos rasgos umbrales tienen un predominio claro en los
varones o mujeres. Si una persona del género menos frecuente
tiene la característica o defecto, el riesgo de recurrencia es mayor
en sus hijos (fig. 13-10). Un ejemplo es la estenosis pilórica, que
es casi cuatro veces más frecuente en varones (Krogh, 2012). Es
probable que una mujer con estenosis pilórica herede más facto-
res genéticos predisponentes de los necesarios para producir el
defecto en un varón, por lo tanto el riesgo de recurrencia en sus
hijos y hermanos es más alto del 3 al 5% esperado. Sus herma-
nos o hijos varones tienen la mayor tendencia porque no sólo
heredan un número mayor del usual de los genes predisponen-
tes, sino que también son del género más susceptible.
El riesgo de recurrencia para los rasgos umbrales también es
mayor si el defecto es grave. Un ejemplo es que el riesgo de
recurrencia después del nacimiento de un niño con labio y pala-
dar hendidos es casi del 8%, pero es sólo del 4% después del
nacimiento de un hijo sólo con labio hendido unilateral.
Defectos cardiacos. Las anomalías cardiacas estructurales son
los defectos congénitos más frecuentes, con una prevalencia de 8
por 1 000 nacidos. Se han identificado más de 100 genes consi-
derados participantes en la morfogénesis cardiaca, incluidos los
que dirigen la síntesis de varias proteínas, receptores proteínicos
y factores de transcripción (Olson, 2006; Weismann, 2007).
El riesgo de tener un hijo con una anomalía cardiaca es cer-
cano al 5 a 6% si la madre tiene el defecto, y de 2 a 3% si el
padre lo tiene (Burn, 1998). Algunas lesiones del lado izquierdo,
como el síndrome de hipoplasia cardiaca izquierda, coartación
aórtica y válvula aórtica bicúspide, tienen riesgos de recurrencia
cuatro a seis veces mayores (Lin, 1988; Lupton, 2002; Nora,
1988). Los riesgos de recurrencia observados para las malforma-
ciones cardiacas se presentan en el cuadro 49-4 (pág. 977).
Defectos del tubo neural. Ésta es la segunda clase más fre-
cuente de defectos congénitos después de las anomalías cardia-
cas. Sus características ecográficas y el diagnóstico prenatal se
describen en páginas 201 y 283, respectivamente, y su preven-
ción con ácido fólico se trata en el capítulo 9 (pág. 181).
Los defectos del tubo neural (NTD, neural tube defects) son
ejemplos típicos de la herencia multifactorial. Los factores que
influyen en su desarrollo incluyen hipertermia, hiperglucemia,
Genética 275
exposición a teratógenos, grupo étnico, antecedentes familiares,
género del feto y varios genes. Algunos factores de riesgo están
más relacionados con la localización específica del NTD. La
CAPÍTULO 13
hipertermia se relaciona con el riesgo de anencefalia; la diabetes
previa a la gestación con los defectos craneales y cervicotoráci-
cos, y la exposición a ácido valproico con los defectos lumbosa-
cros (Becerra, 1990; Hunter, 1984; Lindhout, 1992).
Hace casi 50 años, Hibbard y Smithells (1965) postularon
que el metabolismo anormal del folato era la causa de muchos
NTD. Para una mujer que ya tuvo un hijo con el defecto, el
riesgo de recurrencia de 3 a 5% se reduce al menos en 70%, y
quizá hasta en 85 a 90%, con la administración periconcepcio-
nal de ácido fólico complementario en dosis de 4 mg/día
(Grosse, 2007; MRC Vitamin Study Research Group, 1991). Sin
embargo, la mayoría de los casos de NTD no ocurre en mujeres
con deficiencia de ácido fólico y ya quedó claro que las interac-
ciones gen-nutrimentos subyacentes a los NTD son complejas.
El riesgo de NTD puede cambiar según la variación genética en
el transporte o acumulación de folato, uso anormal de folato por
deficiencias de nutrimentos secundarios como la deficiencia de
vitamina B12 o de colina, y la variación genética en la actividad
de las enzimas metabólicas dependientes de folato (Beaudin,
2009).
PRUEBAS GENÉTICAS
Las dos pruebas genéticas prenatales más frecuentes, el análisis
citogenético y la hibridación in situ con fluorescencia (FISH,
fluorescence in situ hybridization), se usan sobre todo para la
detección de aneuploidía. Para el diagnóstico de una enferme-
dad específica con base genética conocida, a menudo se usan
pruebas del DNA, casi siempre mediante reacción en cadena de
la polimerasa (PCR, polymerase chain reaction) para la amplifica-
ción rápida de las secuencias de DNA. Una nueva tecnología
que ya está disponible en la clínica es el análisis por micromatri-
ces multigénicas cromosómicas (CMA, chromosomal microarray
analysis), que permite examinar el genoma entero en busca de
diferencias en pequeñas secuencias de DNA que caracterizan la
enfermedad genética. Antes, las pruebas mencionadas se realiza-
ban en líquido amniótico o en vellosidades coriónicas. Sin
embargo, en fecha reciente se ha enfocado la atención en el uso
de DNA fetal libre que se encuentra en la circulación materna.
Una técnica conocida como secuenciación paralela masiva ha
permitido a los investigadores identificar la trisomía 21 y otras
aneuploidías mediante el estudio del DNA fetal libre en la san-
gre materna, y es posible que en el futuro se utilice este DNA
para diagnosticar una gran variedad de trastornos genéticos.
■ Análisis citogenético
Cualquier tejido que contenga células en división o células que
pueden estimularse para dividirse es adecuado para el análisis
citogenético. Las células en división se detienen en metafase y
sus cromosomas se tiñen para revelar las bandas claras y oscuras.
La técnica más usual es la tinción Giemsa, que produce las ban-
das G mostradas en la figura 13-3. Cada cromosoma tiene un
patrón de bandas único que permite su identificación y la detec-
ción de segmentos eliminados, duplicados o reordenados. La
exactitud del análisis citogenético aumenta con el número de
bandas producidas. Por lo general, el examen de bandas en
metafase de alta resolución muestra 450 a 550 bandas visibles
 276 Paciente fetal

Creación de la sonda
SECCIÓN 5

La sonda fluorescente
ilumina la región
Sonda Sonda de DNA DNA desnaturalizado
cromosómica de interés
de DNA marcada con colorante y separado
fluorescente

Sonda hibridada
con cromosomas del paciente

FIGURA 13-11. Pasos en la hibridación in situ con fluorescencia (FISH).

por cada conjunto haploide de cromosomas. La tinción cromo- cia entre el análisis FISH y la cariotipificación citogenética
sómica en bandas en profase casi siempre genera 850 bandas. estándar fue del 99.8% (Tepperberg, 2001). El American College
Como sólo pueden examinarse las células en división, la rapi- of Medical Genetics (2000) recomienda que la decisión clínica
dez con la que se obtienen los resultados se relaciona con la basada en la FISH también incorpore información clínica con-
rapidez del crecimiento celular en cultivo. Las células sanguíneas sistente o con análisis cromosómico confirmatorio.
fetales a menudo producen resultados en 36 a 48 h. El líquido
amniótico, que contiene células epiteliales, de la mucosa gas-
trointestinal y amniocitos, por lo general proporciona resulta- ■ Prueba de Southern
dos en siete a 10 días. Si se examinan fibroblastos cutáneos feta- Esta técnica, nombrada en honor de Edward Southern, permite
les post mortem, quizá sea difícil estimular el crecimiento celular identificar uno o varios fragmentos de DNA de interés entre el
y el análisis citogenético puede tardar dos a tres semanas. casi un millón que se obtiene con la digestión enzimática del
genoma completo. Como se ilustra en la figura 13-13, una
enzima endonucleasa de restricción digiere el DNA, lo que pro-
■ Hibridación in situ con fluorescencia duce fragmentos que luego se separan mediante electroforesis en
Esta herramienta representa un método rápido para conocer los gel de agarosa. Este proceso va seguido por la transferencia a una
cambios numéricos en algunos cromosomas y confirmar la pre- membrana de nitrocelulosa a la que se une el DNA. Las sondas
sencia o ausencia de un gen o secuencia de DNA específicos. La
FISH es muy útil para la identificación rápida de una aneuploi-
día específica y para la verificación de síndromes sospechados FISH en interfase
por microdeleción o duplicación. La velocidad es importante en
algunos casos porque estos datos pueden modificar el trata-
miento del embarazo.
Para realizar la prueba de FISH, las células se fijan en un por-
taobjetos y las sondas cromosómicas o génicas con marca fluores-
cente se hibridan con los cromosomas fijos, como se muestra en
las figuras 13-11 y 13-12. Cada sonda es una secuencia de DNA
complementaria a una región única del cromosoma o gen en
investigación. Si la secuencia de DNA de interés está presente, la
hibridación se detecta como una señal brillante, visible al micros-
copio. El número de señales indica el número de cromosomas o
genes de ese tipo que hay en la célula analizada. Los datos son Cromosoma X = Verde
específicos para cada sonda. Por lo tanto, la FISH no aporta
información sobre toda la dotación cromosómica, sólo sobre la Cromosoma Y = Rojo
región cromosómica o génica de interés.
Cromosoma 18 = Azul claro
La aplicación prenatal más frecuente de la FISH es la prueba
de cromosomas en interfase, con secuencias de DNA específicas
FIGURA 13-12. Hibridación in situ con fluorescencia (FISH) en inter-
de los cromosomas 21, 18, 13, X y Y. En la figura 13-12 se fase, con uso de sondas satélite α para los cromosomas 18, X y Y. En
muestra un ejemplo de la FISH en interfase con sondas de saté- este caso, las tres señales de color azul claro, las dos señales verdes y
lite α para los cromosomas 18, X y Y a fin de confirmar la triso- la ausencia de señales rojas indican que se trata de un feto femenino
mía 18. En una revisión de más de 45 000 casos, la concordan- con trisomía 18. (Imagen proporcionada por el Dr. Frederick Elder.)
 Genética 277

Fragmentos de DNA
Separar
los fragmentos bicatenarios

CAPÍTULO 13
Separar por electroforesis en
con enzimas gel de agarosa
DNA de restricción Electroforesis

1. Desnaturalizar fragmentos
para crear DNA unicatenario
Autorradiografía

Hibridar 2. Transferencia de fragmentos

con sonda radiactiva unicatenarios a una membrana de nitrocelulosa

FIGURA 13-13. Análisis por prueba de Southern. Se aísla DNA genómico de leucocitos o amniocitos y se digiere con una enzima de restricción.
Este procedimiento genera una serie de fragmentos reproducibles separados mediante electroforesis en gel de agarosa. Los fragmentos de DNA
separados se transfieren luego (“inmunotransferencia”) a una membrana de nitrocelulosa que se une con el DNA. La membrana se trata con una
solución que contiene una sonda de ácido nucleico unicatenario radiactivo que forma un complejo de ácido nucleico bicatenario en los sitios de
la membrana en los que hay DNA homólogo. A continuación, estas regiones se detectan por autorradiografía.

homólogas al segmento de DNA de interés se hibridan con el
DNA unido con la membrana junto con un marcador que per-
mite su identificación. Los principios básicos de la técnica
Southern también puede aplicarse al RNA, en cuyo caso se conoce
como prueba Northern, y a las proteínas, la prueba Western.
■ Reacción en cadena de la polimerasa
Esta herramienta permite la síntesis rápida de grandes cantidades
de una secuencia de DNA o gen específico. Para hacerlo, debe
conocerse la secuencia génica completa o las secuencias de DNA
al principio y al final del gen. La PCR se realiza en tres pasos que
se repiten muchas veces. Primero, el DNA bicatenario se desna-
turaliza por calentamiento. Luego se agregan los oligonucleóti-
dos cebadores correspondientes a una secuencia determinada en
cada cadena de DNA separada y se templan con cada extremo
de la secuencia en cuestión. Por último, se agrega una mezcla de
nucleótidos y DNA polimerasa termoestable para alargar la
secuencia de cebador, y se sintetizan nuevas cadenas complemen-
tarias de DNA. El procedimiento se repite muchas veces para
permitir la amplificación exponencial del segmento de DNA.
La PCR en tiempo real se usa para amplificar un gen especí-
fico al tiempo que se cuantifica el gen en cuestión. Esto permite
la cuantificación exacta de la expresión génica. La secuenciación
genómica paralela masiva o “secuenciación en escopetazo” utiliza
pequeños fragmentos de DNA aleatorios que se amplifican con
millones de marcas de secuencia. Estas pequeñas secuencias
amplificadas se alinean por computadora, lo que permite confir-
mar la secuencia del genoma completa. Entonces, el número de
secuencias únicas puede contarse y expresarse como porcentaje.
Esto permite la cuantificación relativa de genes específicos o cro-
mosomas, en el caso de la determinación de aneuploidía.
■ Análisis de vinculación
Si no se ha identificado un gen causante de una enfermedad
específica, puede usarse el análisis de vinculación para calcular la
probabilidad de que un individuo o feto haya heredado el rasgo
anormal. Esta técnica se usa para conjeturar la localización de
distintos genes y su distancia aproximada entre sí.
Se eligen marcadores dispersos específicos para el estudio con
base en la localización sospechada del gen causante del trastorno.
Se analiza el DNA de cada miembro de la familia para determi-
nar si alguno de los marcadores seleccionados se transmitió junto
con el gen de la enfermedad. Si las personas con la enfermedad
tienen el marcador, pero no los sujetos sin el trastorno, se dice
que el gen que causa la enfermedad está vinculado con ese mar-
cador. Esto sugiere que están cerca uno del otro en el mismo
cromosoma. Las limitaciones de esta técnica incluyen que es
imprecisa, que depende del tamaño de la familia y la disponibi-
lidad de familiares para realizar la prueba, además de que depende
de la presencia de marcadores informativos cerca del gen.
■ Análisis de micromatrices
multigénicas cromosómicas
Esta prueba utiliza los principios de la PCR y la hibridación del
ácido nucleico para detectar el DNA de muchos genes o muta-
ciones diferentes al mismo tiempo. Al hacerlo, se identifican
deleciones y duplicaciones de tan sólo 1 kb, llamadas variantes
en el número de copias genómicas, mientras que la resolución
de la cariotipificación estándar es cercana a tres megabases. En la
clínica se usan dos tipos de matrices: 1) hibridación genómica
comparativa (CGH, comparative genomic hybridization), que
detecta microdeleciones y microduplicaciones en el DNA, y 2)
matrices de polimorfismo de nucleótidos individuales (SNP,
single-nucleotide polymorphism), en la que la variación puede
afectar un solo nucleótido. Como se muestra en la figura 13-14,
la plataforma de micromatriz de CGH contiene fragmentos de
DNA con secuencia conocida. El DNA del individuo (o el feto)
a examinar se marca con un colorante fluorescente y luego se
expone a fragmentos de DNA fijados en una micromatriz mul-
tigénica. El DNA normal de control se marca con una sonda
fluorescente distinta. Por último, se mide la intensidad de las
 278 Paciente fetal

1.28 cm

1.28 cm
SECCIÓN 5

A Tamaño real de la tableta

D

DNA
Miles de cadenas idénticas no hibridado
de nucleótidos en una celda

B 500 000 celdas en cada tableta

F

DNA hibridado

C Una celda de la tableta

Se presenta DNA fetal marcado
a las celdas
E

FIGURA 13-14. Análisis de micromatrices multigénicas cromosómicas. A. Tamaño real de la tableta con la micromatriz multigénica. B. Cada
tableta contiene miles de celdas (cuadros). C, D. Cada celda contiene miles de oligonucleótidos idénticos en su superficie y cada celda tiene un
contenido único de nucleótidos. E. Durante el análisis genético se presenta una mezcla de DNA fetal marcado a la tableta. Las secuencias de
DNA complementarias se unen. F. Si se dirige un láser a la tableta, las secuencias de DNA unidas resplandecen. Esto identifica una secuencia
concordante. (Tomada con autorización a partir de Doody, 2012.)

señales de la sonda fluorescente con un escáner láser. El uso de
las matrices para SNP es similar, salvo que el DNA se compara
con variantes de secuencia conocidas, lo que permite establecer
si el feto es heterocigótico u homocigótico para una mutación.
Las matrices pueden abarcar el genoma completo o dirigirse
a síndromes genéticos conocidos. Las matrices del genoma com-
pleto se usan en la investigación, por ejemplo para identificar
síndromes por microdeleciones nuevas en individuos con disca-
pacidad intelectual (Slavotinek, 2008). En la valoración prena-
tal sólo se usan matrices dirigidas. Una limitación mayor de
ambos tipos es la detección de variantes en el número de copias
con relevancia clínica incierta (Manning, 2010). Cuando se des-
cubre que un embarazo anormal tiene una variante que no se
había relacionado antes con una anormalidad, quizá sea imposi-
ble determinar si la variante es benigna o patológica.
Aplicaciones clínicas
El CMA se usa en la clínica para el diagnóstico prenatal y en la
valoración de un mortinato. Se espera que la técnica identifique
trisomías autosómicas, anomalías en los cromosomas sexuales y
otros reacomodos cromosómicos visibles con el análisis cariotí-
pico estándar. Sin embargo, no permite la identificación de reaco-
modos cromosómicos balanceados, como las translocaciones e
inversiones. Además, las matrices CGH no detectan la triploidía,
el mosaicismo menor del 20% ni algunos cromosomas marcado-
res (Bui, 2011). Un posible beneficio de las matrices para SNP es
la detección de triploidía. Las matrices de SNP también pueden
demostrar la pérdida de heterocigosidad en una muestra, impor-
tante para la detección de disomía uniparental y consanguinidad.
En pediatría, el CMA se considera una prueba diagnóstica de
primer nivel para niños con retraso mental, anomalías congéni-
tas o rasgos dismórficos, pero con cariotipo normal. En tales
casos, el CMA identifica una anormalidad hasta en 15% (Man-
ning, 2010; Miller, 2010).
En la valoración de un mortinato, es más probable que el
CMA proporcione un diagnóstico genético que la cariotipifica-
ción estándar, en parte porque no requiere células en división.
La Stillbirth Collaborative Research Network encontró que cuando
el cariotipo no proporciona información, alrededor del 6% de
los casos tenía aneuploidía o una variante patógena del número
de copias identificada con CMA (Reddy, 2012). En general,
el CMA proporcionó resultados con una frecuencia casi 25%
mayor que el cariotipo solo.
Las matrices dirigidas se emplean en la valoración prenatal
con muestras de vellosidades coriónicas o líquido amniótico. En
un estudio multicéntrico con más de 4 000 embarazos, Wapner
et al. (2012) observaron que el CMA identifica todos los casos
de aneuploidía frecuentes y reacomodos cromosómicos no
balanceados que se observan en la cariotipificación estándar.
Cuando los resultados de la cariotipificación estándar fueron
normales, se encontró una microdeleción o una microduplica-
ción de relevancia clínica conocida o probable en 6% cuando la

indicación era una anormalidad estructural fetal, y en casi 2% si
el análisis se realizaba por edad materna avanzada o resultado
anormal en la detección sérica de aneuploidía. Otros investiga-
dores (Hillman, 2011) publicaron resultados similares. Resulta
preocupante que estas variantes de relevancia clínica también se
identificaron en cerca del 2%, lo que genera una dificultad para
la asesoría (Dugoff, 2012; Wapner, 2012). Cuando se encuen-
tran variantes en el número de copias de relevancia clínica
incierta, están indicadas las pruebas en los padres.
En fecha reciente, el American College of Obstetricians and
Gynecologists (2013) respaldaron el ofrecimiento de pruebas CMA
cuando se identifican anomalías fetales mayores en la ecografía
prenatal. Si las alteraciones sugieren trisomía 21, 18 o 13, la
prueba inicial puede ser el análisis del cariotipo o la FISH, tam-
bién puede considerarse el CMA. Es necesaria la asesoría genética
integral antes y después de la prueba CMA. Además, según la
plataforma usada, quizá deba incluirse no sólo la posibilidad de
datos de relevancia clínica incierta, sino también de enfermedad
de inicio en el adulto, consanguinidad, incluso la no paternidad
(American College of Obstetricians and Gynecologists, 2013).
■ DNA fetal en la circulación maternal
Existe una concentración muy baja de células fetales en la sangre
materna, sólo dos a seis células por mililitro (Bianchi, 2006).
Algunas células fetales intactas pueden persistir en la circulación
materna por décadas después del parto. Las células fetales persis-
tentes pueden causar microquimerismo, el cual se ha implicado
en enfermedades autoinmunitarias maternas, como la esclero-
dermia, lupus eritematoso sistémico y tiroiditis de Hashimoto.
Para el diagnóstico prenatal, el uso de células fetales intactas está
limitado por su baja concentración, su persistencia en embara-
zos sucesivos y las dificultades para distinguir las células fetales
de las maternas. El DNA fetal libre resuelve estas limitaciones.
DNA fetal libre
Este DNA se libera del trofoblasto placentario apoptósico, no de
células fetales, y puede detectarse de manera confiable en la sangre
Circulación
materna
Trofoblasto
apoptósico
PCR
cuantitativa
en tiempo real
Genotipificación Detección
de RH de trastornos unigénicos
FIGURA 13-15. El DNA fetal libre en realidad proviene de trofoblastos apoptósicos. El DNA se aísla del plasma materno y puede usarse PCR
cuantitativa en tiempo real para valorar regiones o secuencias específicas. Esta técnica puede usarse para conocer el genotipo de Rh D, identifi-
cación de trastornos unigénicos heredados del padre o para determinar el sexo del feto. Es posible detectar trisomías 21, 18 y 13 mediante una
técnica llamada secuenciación genómica paralela masiva.
Genética 279
materna después de siete semanas de gestación (Bodurtha, 2012).
Representa 3 a 6% del DNA libre circulante en el plasma materno,
la proporción aumenta conforme avanza la gestación (Lo, 1998).
CAPÍTULO 13
A diferencia de las células fetales intactas, el DNA fetal libre se
elimina de la sangre materna en unos minutos (Lo, 1999). En
situaciones de investigación, el DNA fetal libre se ha usado para
detectar muchos trastornos de un gen individual mediante alelos
heredados por línea paterna, que incluyen distrofia miotónica,
acondroplasia, enfermedad de Huntington, hiperplasia suprarre-
nal congénita, fibrosis quística y talasemia β (Wright, 2009). Las
aplicaciones clínicas del DNA fetal libre incluyen la determina-
ción del genotipo Rh (CDE), determinación del género fetal y
detección de trisomías autosómicas (fig. 13-15).
Valoración del genotipo Rh D. La valoración del genotipo
fetal Rh D en la sangre materna ofrece varios beneficios poten-
ciales. Puede eliminarse la administración de inmunoglobulina
anti-D a una mujer embarazada negativa para Rh D que tiene un
feto que también es Rh D-negativo. En caso de aloinmunización
Rh D, la identificación inmediata de un feto Rh D-negativo per-
mite evitar la amniocentesis innecesaria y la valoración Doppler
serial de la arteria cerebral media fetal. La valoración del geno-
tipo Rh D en DNA fetal libre se realiza mediante PCR en tiempo
real para enfocarse en los múltiples exones del gen RHD. En un
metaanálisis de más de 3 000 embarazos realizado por Geifman-
Holtzman et al. (2006), la exactitud diagnóstica promedio se
aproximó al 95% y sólo 3% de las muestras tuvo resultados no
concluyentes. Los estudios subsiguientes describieron una exacti-
tud del 99 al 100% (Minon, 2008; Tynan, 2011). La genotipifi-
cación de Rh D con DNA fetal libre se usa de manera habitual
en Europa. Sin embargo, hasta 2013 no se había adoptado de
manera extensa en Estados Unidos. Una preocupación teórica es
que las mujeres con resultados negativos falsos en la prueba no
reciban inmunoglobulina anti-D, lo que podría aumentar la
aloinmunización contra Rh D (Szczepura, 2011).
Determinación del sexo fetal. Desde el punto de vista de la
enfermedad genética, la determinación del sexo fetal puede tener
utilidad clínica si el feto tiene riesgo de un trastorno ligado a X.
Aislamiento del DNA
DNA fetal
libre
Secuenciación
genómica
paralela masiva
Determinación Detección
del sexo fetal de trisomías 21, 18 y 13
 280 Paciente fetal
También puede ser provechosa si el feto tiene riesgo de hiperplasia
suprarrenal congénita, ya que se puede evitar el tratamiento
materno con corticoesteroides, si el feto es masculino. En un
metaanálisis con más de 6 000 embarazos realizado por Devaney
SECCIÓN 5
et al. (2011), la sensibilidad de las pruebas en DNA fetal libre
para determinar el sexo del feto se aproximó al 95% entre las siete
y 12 semanas de gestación, con mejora a 99% después de las 20
semanas. La especificidad de la prueba fue del 99% en ambos
momentos, lo que sugiere que el DNA fetal libre es una alterna-
tiva razonable a las pruebas invasivas en casos seleccionados.
Detección de aneuploidía. Es posible detectar el síndrome de
Down fetal y otras trisomías autosómicas en el plasma materno
si se usa la secuenciación paralela masiva o la secuenciación diri-
gida (selectiva) de regiones cromosómicas específicas (Chiu,
2008; Fan, 2008; Sparks, 2012). Al obtener al mismo tiempo la
secuencia de millones de fragmentos de DNA, los investigado-
res pueden identificar si la proporción o índice de fragmentos de
un cromosoma es mayor de lo anticipado. Como las secuencias
de DNA son específicas para los cromosomas individuales, las
muestras de los fetos con síndrome de Down tienen una mayor
proporción de secuencias de DNA del cromosoma 21. Esta tec-
nología se denomina prueba prenatal no invasiva (NIPT, nonin-
vasive prenatal testing).
Los estudios recientes con NIPT en embarazos de alto riesgo
muestran tasas de detección de trisomías 21, 18 y 13 cercanas al
98%, con una tasa de resultados positivos falsos de 0.5% o
menos (American College of Obstetricians and Gynecologists,
2012; Bianchi, 2012; Palomaki, 2011, 2012). La NIPT está dis-
ponible desde hace poco como prueba de detección, pero por
ahora no se considera una prueba diagnóstica sustituta. Se reco-
mienda la asesoría previa a la prueba, con asesoría genética for-
mal en caso de obtener un resultado anormal. Las recomenda-
ciones para su uso se describen en el capítulo 14 (pág. 292).
Limitaciones. Existen varias limitaciones importantes al uso
de las pruebas de DNA fetal libre en su forma actual (Benn,
2012; Geifman-Holtzman, 2006). Como se estudian las células
placentarias, el mosaicismo placentario confinado puede gene-
rar resultados anormales que no reflejan el cariotipo fetal. De
igual manera, es posible que los resultados no sean tan exactos
en un embarazo múltiple o en caso de un gemelo evanescente
(cap. 45, pág. 892). Puede haber resultados negativos falsos si la
cantidad de DNA fetal en la muestra es insuficiente. En teoría,
esto impide detectar a un feto Rh-negativo. En caso de aneu-
ploidía, puede ser imposible diferenciar la trisomía de una trans-
locación desbalanceada (Benn, 2012; Geifman-Holtzman, 2006).
Por último, como la tecnología identifica diferencias en la pro-
porción relativa de los fragmentos cromosómicos, es posible que
la triploidía pase inadvertida.
BIBLIOGRAFÍA
American Academy of Pediatrics: Health supervision for children with Down
syndrome. Pediatrics 107(2):442, 2001
American Academy of Pediatrics Section on Cardiology and Cardiac Surgery:
Clinical report: cardiovascular health supervision for individuals affected
by Duchenne or Becker muscular dystrophy. Pediatrics 116(6):1569,
2005
American College of Medical Genetics: Technical and clinical assessment of
fluorescence in situ hybridization: an ACMG/ASHG position statement. I.
Technical considerations. Genet Med 2(6):356, 2000
American College of Obstetricians and Gynecologists: Maternal phenylketon-
uria. Committee Opinion No. 449, December 2009a
American College of Obstetricians and Gynecologists: Preconception and pre-
natal carrier screening for genetic diseases in individuals of Eastern European
Jewish descent. Committee Opinion No. 442, October 2009b
American College of Obstetricians and Gynecologists: Carrier screening for
fragile X syndrome. Committee Opinion No. 469, October 2010
American College of Obstetricians and Gynecologists, Society for Maternal-
Fetal Medicine: Noninvasive testing for fetal aneuploidy. Committee
Opinion No. 545, December 2012
American College of Obstetricians and Gynecologists: Array comparative
genomic hybridization in prenatal diagnosis. Committee Opinion No. 581,
December 2013
Bdolah Y, Palomaki GE, Yaron Y, et al: Circulating angiogenic proteins in
trisomy 13. Am J Obstet Gynecol 194(1):239, 2006
Beaudin AE, Stover PJ: Insights into metabolic mechanisms underlying folate-
responsive neural tube defects: a minireview. Birth Defects Res A Clin Mol
Teratol 85(4):274, 2009
Becerra JE, Khoury MJ, Cordero JF, et al: Diabetes mellitus during pregnancy
and the risks for specific birth defects: a population-based case-control study.
Pediatrics 85(1):1, 1990
Benn P, Cuckle H, Pergament E: Non-invasive prenatal diagnosis for Down
syndrome: the paradigm will shift, but slowly. Ultrasound Obstet Gynecol
39(2):127, 2012
Bianchi DW, Hanson J: Sharpening the tools: a summary of a National
Institutes of Health workshop on new technologies for detection of fetal
cells in maternal blood for early prenatal diagnosis. J Matern Fetal Neonatal
Med 19(4):199, 2006
Bianchi DW, Platt LD, Goldberg JD, et al: Genome-wide fetal aneu-
ploidy detection by maternal plasma DNA sequencing. Obstet Gynecol
119(5):890, 2012
Blau N, van Spronsen FJ, Levy HL: Phenylketonuria. Lancet 376(9750):1417,
2010
Bodurtha J, Strauss JF III: Genomics and perinatal care. N Engl J Med
366(1):64, 2012
Bradshaw: Anatomic disorders. In Hoffman BL, Schorge JO, Schaffer JI,
et al (eds): Williams Gynecology, 2nd ed. New York, McGraw-Hill, 2012,
p 490
Bui TH, Iselius L, Lindsten J: European collaborative study on prenatal diag-
nosis: mosaicism, pseudomosaicism and single abnormal cells in amniotic
fluid cultures. Prenat Diagn 4(7):145, 1984
Bui TH, Vetro A, Zuffardi O, et al: Current controversies in prenatal diagnosis
3: is conventional chromosomal analysis necessary in the post-array CGH
era? Prenat Diagn 31(3):235, 2011
Burn J, Brennan P, Little J, et al: Recurrence risks in offspring of adults with
major heart defects: results from first cohort of British collaborative study.
Lancet 351(9099):311, 1998
Chiu RW, Chan KC, Gao Y, et al: Noninvasive prenatal diagnosis of fetal
chromosomal aneuploidy by massively parallel genomic sequencing of DNA
in maternal plasma. Proc Natl Acad Sci USA 105(51):20458, 2008
Cockwell A, MacKenzie M, Youings S, et al: A cytogenetic and molecular study
of a series of 45,X fetuses and their parents. J Med Genet 28(3):151, 1991
Cools M, Pleskacova J, Stoop H, et al: Gonadal pathology and tumor risk in
relation to clinical characteristics in patients with 45,X/46,XY mosaicism.
J Clin Endocrinol Metab 96(7):E1171, 2011
Cragan JD, Gilboa SM: Including prenatal diagnoses in birth defects monitor-
ing: experience of the Metropolitan Atlanta Congenital Defects Program.
Birth Defects Res A Clin Mol Teratol 85(1):20, 2009
Cronister A, Teicher J, Rohlfs EM, et al: Prevalence and instability of fragile
X alleles: implications for offering fragile X premutation diagnosis. Obstet
Gynecol 111(3):596, 2008
Devaney SA, Palomaki GE, Scott JA, et al: Noninvasive fetal sex determina-
tion using cell-free fetal DNA: a systematic review and meta-analysis. JAMA
306(6):627, 2011
Dolk H, Loane M, Garne E: The prevalence of congenital anomalies in Europe.
Adv Exp Med Biol 686:349, 2010
Doody KJ: Treatment of the infertile couple. In Hoffman BL, Schorge JO,
Schaffer JI (eds): Williams Gynecology, 2nd ed. New York, McGraw-Hill,
2012
Dugoff L: Application of genomic technology in prenatal diagnosis. N Engl J
Med 367(23):2249, 2012
Edwards JH, Harnden DG, Cameron AH, et al: A new trisomic syndrome.
Lancet 1(7128):787, 1960
Fan HC, Blumenfeld YJ, Chitkara U, et al: Noninvasive diagnosis of fetal aneu-
ploidy by shotgun sequencing DNA from maternal blood. Proc Natl Acad
Sci USA 105(42):16266, 2008
Feero WG, Guttmacher AE, Collins FS: Genomic medicine—an updated
primer. N Engl J Med 362(21):2001, 2010

Freire-Maia N: Effects of consanguineous marriages on morbidity and preco-
cious mortality: genetic counseling. Am J Med Genet 18(3):401, 1984
Gardner RJM, Sutherland GR: Chromosome Abnormalities and Genetic
Counseling, 2nd ed. Oxford Monographs on Medical Genetics No. 29.
Oxford, Oxford University Press, 1996
Geifman-Holtzman O, Grotegut CA, Gaughan JP: Diagnostic accuracy of
noninvasive fetal Rh genotyping from maternal blood—a meta-analysis. Am
J Obstet Gynecol 195(4):1163, 2006
Girardin CM, Vliet GV: Counselling of a couple faced with a prenatal diagno-
sis of Klinefelter syndrome. Acta Pediatr 100(6):917, 2011
Grewal J, Carmichael SL, Yang W, et al: Paternal age and congenital mal-
formations in offspring in California, 1989–2002. Matern Child Health J
16(2):385, 2012
Grosse SD, Collins JS: Folic acid supplementation and neural tube defect recur-
rence prevention. Birth Defects Res A Clin Mol Teratol 79(11):737, 2007
Halvorson LM: Amenorrhea. In Hoffman BL, Schorge JO, Schaffer JI, et al
(eds): Williams Gynecology, 2nd ed. New York, McGraw-Hill, 2012, p 445
Hassed SJ, Hopcus-Niccum D, Zhang L, et al: A new genomic duplication syn-
drome complementary to the velocardiofacial (22q11 deletion) syndrome.
Clin Genet 65(5):400, 2004
Hassold T, Arnovitz K, Jacobs PA, et al: The parental origin of the missing or
additional chromosome in 45,X and 47,XXX females. Birth Defects Orig
Artic Ser 26(4):297, 1990
Henderson KG, Shaw TE, Barrett IJ, et al: Distribution of mosaicism in
human placentae. Hum Genet 97(5):650, 1996
Hibbard ED, Smithells RW: Folic acid metabolism and human embryopathy.
Lancet 1:1254, 1965
Hillman SC, Pretlove S, Coomarasamy A, et al: Additional information from
array comparative genomic hybridization technology over conventional
karyotyping in prenatal diagnosis: a systematic review and meta-analysis.
Ultrasound Obstet Gynecol 37(1):6 2011
Holland CM: 47,XXX in an adolescent with premature ovarian failure and
autoimmune disease. J Pediatr Adolesc Gynecol 14(2):77, 2001
Hsu LY, Perlis TE: United States survey on chromosome mosaicism and pseu-
domosaicism in prenatal diagnosis. Prenat Diagn 4(7):97, 1984
Hunter AGW: Neural tube defects in Eastern Ontario and Western Quebec:
demography and family data. Am J Med Genet 19(1):45, 1984
Jacobs PA, Hassold TJ: The origin of numerical chromosomal abnormalities.
Adv Genet 33:101, 1995
Jauniaux E: Partial moles: from postnatal to prenatal diagnosis. Placenta 20(5–
6):379, 1999
Johns Hopkins University: Online Mendelian Inheritance in Man (OMIM):
OMIM entry statistics. 2013. Available at: http://omim.org/statistics/entry.
Accessed April 4, 2013
Jones KL: Smith’s Recognizable Patterns of Human Malformation, 6th ed.
Philadelphia, Elsevier Saunders, 2006
Jorde LB, Carey JC, Bamshad MJ, et al: Medical Genetics, 3rd ed. Philadelphia,
Elsevier-Mosby-Saunders, 2006
Jung A, Schuppe HC, Schill WB: Are children of older fathers at risk for
genetic disorders? Andrologia 35(4):191, 2003
Kalousek DK, Barrett IJ, McGillivray BC: Placental mosaicism and intrauter-
ine survival of trisomies 13 and 18. Am J Hum Genet 44(3):338, 1989
Kalousek DK, Dill FJ: Chromosomal mosaicism confined to the placenta in
human conceptions. Science 221(4611):665, 1983
Kannan TP, Hemlatha S, Ankathil R, et al: Clinical manifestations in trisomy
9. Indian J Pediatr 76(7):745, 2009
Kappelgaard A, Laursen T: The benefits of growth hormone therapy in patients
with Turner syndrome, Noonan syndrome, and children born small for ges-
tational age. Growth Horm IGF Res 21(6):305, 2011
Koch R, Hanley W, Levy H, et al: The Maternal Phenylketonuria International
Study: 1984–2002. Pediatrics 112(6 Pt 2):1523, 2003
Krogh C, Gortz S, Wohlfahrt J, et al: Pre- and perinatal risk factors for pyloric
stenosis and their influence on the male predominance. Am J Epidemiol
176(1):24, 2012
Lejeune J, Turpin R, Gautier M: Chromosomic diagnosis of mongolism. Arch
Fr Pediatr 16:962, 1959
Lenke RR, Levy HL: Maternal phenylketonuria and hyperphenylalaninemia.
An international survey of the outcome of untreated and treated pregnan-
cies. N Engl J Med 303(21):1202, 1980
Lin AE, Garver KL: Genetic counseling for congenital heart defects. J Pediatr
113(6):1105, 1988
Lin HY, Chen YJ, Hung HY, et al: Clinical characteristics and survival of
trisomy 18 in a medical center in Taipei, 1988–2004. Am J Med Genet
140(9):945, 2006
Lin HY, Lin SP, Chen YJ, et al: Clinical characteristics and survival of trisomy
13 in a medical center in Taiwan, 1985–2004. Pediatr Int 49(3):380, 2007
Linden MG, Bender BG: Fifty-one prenatally diagnosed children and adoles-
cents with sex chromosome abnormalities. Am J Med Genet 110(1):11, 2002
Genética 281
Lindhout D, Omtzigt JGC, Cornel MC: Spectrum of neural tube defects in 34
infants prenatally exposed to antiepileptic drugs. Neurology 42(suppl 5):111,
1992
Lo YM, Tein MS, Lau TK, et al: Quantitative analysis of fetal DNA in mater-
CAPÍTULO 13
nal plasma and serum: implications for noninvasive prenatal diagnosis. Am
J Hum Genet 62(4):768, 1998
Lo YM, Zhang J, Leung TN, et al: Rapid clearance of fetal DNA from maternal
plasma. Am J Hum Genet 64(1):218, 1999
Lowe X, Eskenazi B, Nelson DO, et al: Frequency of XY sperm increases
with age in fathers of boys with Klinefelter syndrome. Am J Hum Genet
69(5):1046, 2001
Lupton M, Oteng-Ntim E, Ayida G, et al: Cardiac disease in pregnancy. Curr
Opin Obstet Gynecol 14(2):137, 2002
Manning M, Hudgins L, Professional Practice and Guidelines Committee:
Array-based technology and recommendations for utilization in medical
genetics practice for detection of chromosomal abnormalities. Genet Med
12(11):742, 2010
McDonald-McGinn DM, Sullivan KE: Chromosome 22q11.2 deletion syndrome
(DiGeorge syndrome/velocardiofacial syndrome). Medicine 90(1):1, 2011
McKusick VA, Ruddle FH: A new discipline, a new name, a new journal.
Genomics 1:1, 2003
Mikhail FM, Lose EJ, Robin NH, et al: Clinically relevant single gene or intra-
genic deletions encompassing critical neurodevelopmental genes in patients
with developmental delay, mental retardation, and/or autism spectrum dis-
orders. Am J Med Genet A 155A(10):2386, 2011
Miller DT, Adam MP, Aradhya S, et al: Consensus statement: chromosomal
microarray is a first-tier clinical diagnostic test for individuals with develop-
mental disabilities or congenital anomalies. Am J Hum Genet 86(5):749, 2010
Milunsky A, Milunsky JM: Genetic counseling: preconception, prenatal, and
perinatal. In Milunsky A (ed): Genetic Disorders of the Fetus: Diagnosis,
Prevention, and Treatment, 5th ed. Baltimore, Johns Hopkins University
Press, 2004
Minon JM, Gerard C, Senterre JM, et al: Routine fetal RHD genotyping with
maternal plasma: a four-year experience in Belgium. Transfusion 48(2):373,
2008
MRC Vitamin Study Research Group: Prevention of neural tube defects: results
of the Medical Research Council Vitamin Study. Lancet 338(8760):131,
1991
Nadiri S: Congenital abnormalities in newborns of consanguineous and non-
consanguineous parents. Obstet Gynecol 53(2):195, 1979
National Center for Biotechnology Information: dbGaP: database of geno-
types and phenotypes. 2013a. Available at: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/
projects/gap/cgi-bin/about.html#dac. Accessed April 4, 2013
National Center for Biotechnology Information: Genetics home reference.
2013b. Available at: http://ghr.nlm.nih.gov./ Accessed April 4, 2013
National Center for Biotechnology Information: Genetic Testing Registry. 2013c.
Available at: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/gtr./ Accessed April 4, 2013
National Human Genome Research Institute: International HapMap Project.
2012. Available at: http://www.genome.gov/10001688. Accessed April 4, 2013
Nelson DL: The fragile X syndromes. Semin Cell Biol 6(1):5, 1995
Nicolaides KH: The 11 to 13 +6 Weeks Scan. London, Fetal Medicine
Foundation, 2004
Nolin SL, Brown WT, Glickspan A, et al: Expansion of the fragile X CGG
repeat in females with premutation or intermediate alleles. Am J Hum
Genet 72(2):454, 2003
Nora JJ, Nora AH: Updates on counseling the family with a first-degree relative
with a congenital heart defect. Am J Med Genet 29(1):137, 1988
Nussbaum RL, McInnes RR, Willard HF (eds): Clinical cytogenetics: disor-
ders of the autosomes and sex chromosomes. In Thompson & Thompson
Genetics in Medicine, 7th ed. Elsevier-Saunders, 2007, p 89
Olson EN: Gene regulatory networks in the evolution and development of the
heart. Science 313(5795):1922, 2006
Palomaki GE, Deciu C, Kloza EM, et al: DNA sequencing of maternal plasma
reliably identifies trisomy 18 and trisomy 13 as well as Down syndrome: an
international collaborative study. Genet Med 14(3):296, 2012
Palomaki GE, Kloza EM, Lambert-Messerlian GM, et al: DNA sequencing of
maternal plasma to detect Down syndrome: an international clinical valida-
tion study. Genet Med 13(11):913, 2011
Parker SE, Mai CT, Canfield MA, et al: Updated national birth prevalence
estimates for selected birth defects in the United States, 2004–2006. Birth
Defects Res A Clin Mol Teratol 88(12):1008, 2010
Patau K, Smith DW, Therman E, et al: Multiple congenital anomaly caused by
an extra autosome. Lancet 1(7128):790, 1960
Platt LD, Koch R, Hanley WB, et al: The international study of pregnancy out-
come in women with maternal phenylketonuria: report of a 12-year study.
Am J Obstet Gynecol 182(2):326, 2000
Plug I, Mauser-Bunschoten EP, Brocker-Vriends AH, et al: Bleeding in carriers
of hemophilia. Blood 108(1):52, 2006
 282 Paciente fetal
Porter S, Gilks CB: Genomic imprinting: a proposed explanation for the dif-
ferent behaviors of testicular and ovarian germ cell tumors. Med Hypotheses
41(1):37, 1993
Potocki L, Chen KS, Park SS, et al: Molecular mechanism for duplication
17p11.2—the homologous recombination reciprocal of the Smith-Magenis
SECCIÓN 5
microdeletion. Nat Genet 24(1):84, 2000
Rankin J, Tennant PWG, Bythell M, et al: Predictors of survival in children born
with Down syndrome: a registry-based study. Pediatrics 129(6):e1373, 2012
Reddy UM, Goldenber R, Silver R, et al: Stillbirth classification—developing
an international consensus for research: executive summary of a National
Institute of Child Health and Human Development workshop. Obstet
Gynecol 114(4):901, 2009
Reddy UM, Grier PP, Saade GR, et al: Karyotype versus microarray testing
for genetic abnormalities after stillbirth. N Engl J Med 367(23):2185, 2012
Robinson WP, Barrett IJ, Bernard L, et al: Meiotic origin of trisomy in con-
fined placental mosaicism is correlated with presence of fetal uniparental
disomy, high levels of trisomy in trophoblast, and increased risk of fetal
intrauterine growth restriction. Am J Hum Genet 60(4):917, 1997
Rosa RFM, Rosa RCM, Lorenzen MB, et al: Trisomy 18: experience of a refer-
ence hospital from the south of Brazil. Am J Med Genet A 155A(7):1529,
2011
Ross JL, Zeger MP, Kushner H, et al: An extra X or Y chromosome: contrasting
the cognitive and motor phenotypes in childhood in boys with 47,XYY syn-
drome or 47,XXY Klinefelter syndrome. Dev Disabil Res Rev 15(4):309, 2009
Scharrer S, Stengel-Rutkowski S, Rodewald-Rudescu A, et al: Reproduction
in a female patient with Down’s syndrome. Case report of a 46,XY child
showing slight phenotypical anomalies born to a 47,XX, +21 mother.
Humangenetik 26(3):207, 1975
Schmickel RD: Contiguous gene syndromes: a component of recognizable syn-
dromes. J Pediatr 109(2):231, 1986
Schneider AS, Mennuti MT, Zackai EH: High cesarean section rate in trisomy
18 births: a potential indication for late prenatal diagnosis. Am J Obstet
Gynecol 140(4):367, 1981
Schorge JO: Ovarian germ cell and sex cord-stromal tumors. In Hoffman
BL, Schorge JO, Schaffer JI, et al (eds): Williams Gynecology, 2nd ed.
New York, McGraw-Hill, 2012, p 882
Schwartz S, Hassold T: Chromosome disorders. In Longo DL, Kasper DL,
Jameson JL, et al (eds): Harrison’s Principles of Internal Medicine, 18th ed.
New York, McGraw-Hill, 2012
Shaffer LG, Agan N, Goldberg JD, et al: American College of Medical
Genetics Statement on diagnostic testing for uniparental disomy. Genet
Med 3(3):206, 2001
Shaffer LG, Slovak ML, Campbell LJ (eds): ISCN 2009: International System
for Human Cytogenetic Nomenclature (2009): Recommendations of the
International Standing Committee on Human Cytogenetics Nomenclature.
Basel, Karger, 2009
Shin M, Besser LM, Kucik JE, et al: Prevalence of Down syndrome in children and
adolescents in 10 regions of the United States. Pediatrics 124(6):1565, 2009
Shipp TD, Benacerraf BR: Second trimester ultrasound screening for chromo-
somal abnormalities. Prenat Diagn 22(4):296, 2002
Shprintzen RJ: Velo-cardio-facial syndrome: 30 years of study. Dev Disabil Res
Rev 14(1):3, 2008
Silasi M, Rana S, Powe C, et al: Placental expression of angiogenic factors in
trisomy 13. Am J Obstet Gynecol 204(6):546.e1, 2011
Slavotinek AM: Novel microdeletion syndromes detected by chromosomal
microarrays. Hum Genet 124(1):1, 2008
Snijders RJ, Sundberg K, Holzgreve W, et al: Maternal age- and gestation-
specific risk for trisomy 21. Ultrasound Obstet Gynecol 13(3):167, 1999
Solomon BD, Rosenbaum KN, Meck JM, et al: Holoprosencephaly due to
numeric chromosome abnormalities. Am J Med Genet C Semin Med Genet
154C(1):146, 2010
Somerville MJ, Mervis CB, Young EJ, et al: Severe expressive-language
delay related to duplication of the Williams-Beuren locus. N Engl J Med
353(16):1694, 2005
Sparks AB, Wang ET, Struble CA, et al: Selective analysis of cell-free DNA in
maternal blood for evaluation of fetal trisomy. Prenat Diagn 32(1):3, 2012
Spence JE, Perciaccante RG, Greig FM, et al: Uniparental disomy as a mecha-
nism for human genetic disease. Am J Hum Genet 42(2):217, 1988
Spotila LD, Sereda L, Prockop DJ: Partial isodisomy for maternal chromosome
7 and short stature in an individual with a mutation at the COLIA2 locus.
Am J Hum Genet 51(6):1396, 1992
Szczepura A, Osipenko L, Freeman K: A new fetal RHD genotyping test:
costs and benefits of mass testing to target antenatal anti-D prophylaxis in
England and Wales. BMC Pregnancy Childbirth 18(11):5.e1, 2011
Tartaglia NR, Howell S, Sutherland A, et al: A review of trisomy X (47,XXX).
Orphanet J Rare Dis 5:8, 2010
Tennant PW, Pearce MS, Bythell M, et al: 20-year survival of children born with
congenital anomalies: a population-based study. Lancet 375(9715):649, 2010
Tepperberg J, Pettenati MJ, Rao PN, et al: Prenatal diagnosis using interphase
fluorescence in situ hybridization (FISH): 2-year multi-center retrospective
study and review of the literature. Prenat Diagn 21(4):293, 2001
Tinkle BT, Walker ME, Blough-Pfau RI, et al: Unexpected survival in a case
of prenatally diagnosed non-mosaic trisomy 22: clinical report and review of
the natural history. Am J Med Genet A 118A(1):90, 2003
Toriello HV, Meck JM, Professional Practice and Guidelines Committee:
Statement on guidance for genetic counseling in advanced paternal age.
Genet Med 10(6):457, 2008
Tuohy JF, James DK: Pre-eclampsia and trisomy 13. Br J Obstet Gynaecol
99(11):891, 1992
Tynan JA, Angkachatchai V, Ehrich M, et al: Multiplexed analysis of circulat-
ing cell-free fetal nucleic acids for noninvasive prenatal diagnostic RHD
testing. Am J Obstet Gynecol 204(3):251.e1, 2011
Vendola C, Canfield M, Daiger SP, et al: Survival of Texas infants born with
trisomies 21, 18, and 13. Am J Med Genet A 152A(2):360, 2010
Vintzileos AM, Egan JF: Adjusting the risk for trisomy 21 on the basis of
second-trimester ultrasonography. Am J Obstet Gynecol 172(3):837, 1995
Wapner RJ, Martin CL, Levy B: Chromosomal microarray versus karyotyping
for prenatal diagnosis. N Engl J Med 367(23):2175, 2012
Weismann CG, Gelb BD: The genetics of congenital heart disease: a review of
recent developments. Curr Opin Cardiol 22(3):200, 2007
Worton RG, Stern R: A Canadian collaborative study of mosaicism in amniotic
fluid cell cultures. Prenat Diagn 4(7):131, 1984
Wright CF, Burton H: The use of cell-free fetal nucleic acids in maternal blood
for non-invasive prenatal diagnosis. Hum Reprod Update 15(1):139, 2009
Yang Q, Wen SW, Leader A, et al: Paternal age and birth defects: how strong
is the association? Human Reprod 22(3):696, 2007
Yeo L, Guzman ER, Day-Salvatore D, et al: Prenatal detection of fetal trisomy 18
through abnormal sonographic features. J Ultrasound Med 22(6):581, 2003

CAPÍTULO 14
Diagnóstico prenatal
DEFECTOS DEL TUBO NEURAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
SÍNDROME DE DOWN Y OTRAS ANEUPLOIDÍAS . . . . . .
Detección en el primer trimestre . . . . . . . . . . . . .
Detección en el segundo trimestre . . . . . . . . . . . .
Detección ecográfica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
EMBARAZOS CON RIESGO ELEVADO
DE TRASTORNOS GENÉTICOS. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS PRENATALES
Y PREVIAS A LA IMPLANTACIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . .
Se identifican anomalías congénitas mayores durante el emba-
razo o poco después del nacimiento en 2 a 3% de los embarazos.
Éstas causan el 20% de las muertes infantiles en Estados Unidos
y rebasan al parto prematuro como la causa más frecuente
(Kochanek, 2011). El diagnóstico prenatal es la ciencia que
identifica malformaciones, alteraciones, anomalías cromosómi-
cas y otros síndromes genéticos en el feto. Incluye las pruebas de
detección habituales de aneuploidía y defectos en el tubo neu-
ral; pruebas diagnósticas invasivas como el muestreo de vellosi-
dades coriónicas y amniocentesis; detección adicional y pruebas
diagnósticas ofrecidas a las personas con riesgo de trastornos
genéticos específicos y el diagnóstico de malformaciones estruc-
turales mediante ecografía especializada y otras técnicas de ima-
genología fetal descritas en el capítulo 10 (pág. 194). El objetivo
del diagnóstico prenatal es proporcionar información exacta
sobre el pronóstico a corto y largo plazos, el riesgo de recurren-
cia y el tratamiento potencial para mejorar la asesoría y optimi-
zar los resultados.
Las anomalías estructurales fetales pueden desarrollarse al
menos de tres maneras. El mecanismo más frecuente es la mal-
formación, una anomalía intrínseca “programada” en el desarro-
283
llo, sin importar si se conoce o no una causa genética precisa.
Los ejemplos incluyen la espina bífida y el onfalocele. Un
segundo mecanismo es la deformación, en la que el feto se desa-
rrolla de manera anormal por fuerzas mecánicas extrínsecas
283 impuestas en el ambiente intrauterino. Un ejemplo es la con-
tractura de las extremidades secundarias al oligohidramnios por
288 agenesia renal bilateral. Un tercer tipo es la interrupción, que es
un cambio más grave en la forma o la función producido cuando
289
un tejido con rasgos genéticos normales se modifica a causa de
290 una agresión específica. Un ejemplo es el daño por una banda
amniótica, que puede producir un defecto por reducción de una
292 extremidad.
También puede haber múltiples anomalías estructurales o
del desarrollo que conforman un síndrome, secuencia o asocia-
294
ción. Un síndrome es un conjunto de anomalías o defectos que
tienen la misma causa, como la trisomía 18. Una secuencia des-
297 cribe anomalías desarrolladas en cadena a partir de una agresión
inicial. Un ejemplo es la secuencia de Pierre-Robin, en la que la
micrognatia causa desplazamiento posterior de la lengua, glo-
soptosis, el cual genera una hendidura redondeada posterior en
el paladar. Una asociación es un grupo de anomalías específicas
que con frecuencia ocurren juntas, pero no parecen tener un
vínculo etiológico. Por ejemplo, el diagnóstico de la asociación
VACTERL incluye tres o más de los siguientes: defectos verte-
brales, atresia anal, defectos cardiacos, fístula traqueoesofágica,
anomalías renales y alteraciones de las extremidades (limbs).
Debido a la superposición de patrones de anomalías, resulta
muy evidente que la clasificación de las malformaciones fetales
es difícil y es necesario hacer clasificaciones en forma periódica.
DEFECTOS DEL TUBO NEURAL
Estos defectos incluyen anencefalia, espina bífida, cefalocele y
otras anomalías en la fusión (squisis) espinal. Las características
de estas anomalías se detallan en el capítulo 10 (pág. 201) y la
cirugía fetal para espina bífida se trata en el capítulo 16 (pág.
325). Los defectos en el tubo neural (NTD, neural-tube defects)
son la segunda clase más frecuente de defectos congénitos des-
pués de las anomalías cardiacas; su frecuencia publicada es cer-
cana a 0.9 por 1 000 nacimientos (Cragan, 2009; Dolk, 2010).
Hace más de 40 años, Brock et al. (1972, 1973) observaron que
en los embarazos complicados por NTD era más alta la concen-
 284 Paciente fetal
CUADRO 14-1. Factores de riesgo para defectos
en el tubo neural
Causas genéticas
SECCIÓN 5
Antecedente familiar, herencia multifactorial
Mutación MTHFR: 677C→T
Síndromes con herencia autosómica recesiva: Meckel Gruber,
Roberts, Joubert, Jarcho-Levin, HARDE (hidrocefalia, agiria,
displasia retiniana, encefalocele)
Aneuploidía: trisomías 13 y 18, triploidía
Exposiciones ambientales
Diabetes, hiperglucemia
Hipertermia: tinas de agua caliente o sauna, fiebre
(controversial)
Medicamentos: ácido valproico, carbamazepina, cumarínicos,
talidomida, efavirenz
Geográficos: grupo étnico, dieta y otros factores
Reino Unido, India, China, Egipto, México, Estados Unidos al
sur de los Apalaches
MTHFR, tetrahidrofolato de metileno reductasa.
tración de fetoproteína α (AFP, alpha-fetoprotein) en el suero
materno y el líquido amniótico. Esto constituyó la base para la
primera prueba de detección sérica de un defecto fetal.
■ Factores de riesgo
El cuadro 14-1 muestra algunos factores de riesgo para NTD,
los factores genéticos representan la categoría más grande. Los
NTD aislados tienen un modo de herencia multifactorial. El
riesgo de recurrencia es cercano al 3 a 5% si una pareja tuvo un
hijo con anencefalia o espina bífida; de 5% si alguno de los
padres nació con un NTD, y de hasta 10% si una pareja tiene
dos hijos afectados. Es importante señalar que 95% de los NTD
se desarrollan sin antecedentes familiares. Los polimorfismos en
el gen de metileno tetrahidrofolato reductasa, que alteran el
metabolismo de la homocisteína y folato, se relacionan con un
mayor riesgo de anencefalia y espina bífida, así como de malfor-
maciones cardiacas (Aneji, 2012; Harisha, 2010; Munoz, 2007;
Yin, 2012). Los NTD son un componente de más de 80 síndro-
mes genéticos; muchos incluyen otras anomalías susceptibles de
diagnóstico prenatal (Milunsky, 2004).
Otros factores de riesgo para NTD incluyen hipertermia,
medicamentos que alteran el metabolismo del ácido fólico e
hiperglucemia por diabetes dependiente de insulina. Aunque se
desconoce el mecanismo exacto por el que la diabetes causa estas
anomalías, los estudios en roedores encontraron que el estrés
oxidativo por la hiperglucemia embrionaria se relaciona con
apoptosis en el tubo neural en desarrollo (Li, 2012; Sugimura,
2009; Yang, 2008). El riesgo de estos defectos también aumenta
en ciertos grupos raciales y étnicos, así como en las poblaciones
de algunas regiones geográficas. Por ejemplo, datos recientes de
registros poblacionales indican una prevalencia de NTD de 1.0
a 1.3 por cada 1 000 nacimientos en el Reino Unido, compa-
rado con 0.9 por cada 1 000 en Estados Unidos (Cragan, 2009)
Dolk, 2010). En Estados Unidos, el riesgo puede ser dos veces
más alto entre las mujeres nacidas en México (Velie, 2006).
Prevención
La mayoría de las mujeres con riesgo elevado de NTD se bene-
ficia con 4 mg de ácido fólico al día antes de la concepción y
durante el primer trimestre. Esto adquiere importancia particu-
lar si la mujer tiene uno o más hijos con estos defectos o si la
paciente o su pareja están afectados. Es probable que el ácido
fólico complementario no reduzca el riesgo de NTD en pacien-
tes con exposición a ácido valproico, diabetes previa a la gesta-
ción, fiebre o exposición a tinas de agua caliente durante el pri-
mer trimestre o defectos relacionados con un síndrome genético
(American College of Obstetricians and Gynecologists, 2013b).
La política de fortificación habitual de los granos de cereal
con ácido fólico, que se instauró en Estados Unidos desde 1998,
proporciona cerca de 200 μg adicionales de ácido fólico al día y
puede reducir la primera aparición de NTD en las mujeres de
bajo riesgo en cerca del 20% (Honein, 2001). Se recomienda que
todas las mujeres con riesgo bajo tomen 400 μg de ácido fólico
oral al día antes de la concepción y durante el primer trimestre
para reducir el riesgo de NTD hasta en 80% (cap. 8, pág. 159).
■ Detección por fetoproteína α sérica materna
La fetoproteína α (AFP) es una glucoproteína producida por el
saco vitelino fetal y más tarde por el tubo digestivo y el hígado
del feto. Es la principal proteína sérica del embrión y el feto, por
lo que es análoga a la albúmina. Como se muestra en la figura
14-1, su concentración aumenta de manera constante en el
suero fetal y el líquido amniótico hasta las 13 semanas de gesta-
ción, después de lo cual la cifra desciende con rapidez. Por el
contrario, la AFP se encuentra en cantidades siempre crecientes
en el suero materno después de las 12 semanas. El gradiente de
concentración normal entre el plasma fetal y el suero materno es
cercano a 50 000:1. Los defectos en el tegumento fetal, como
Plasma fetal (mg/ml)
3 Suero materno (ng/ml)
Líquido
Fetoproteína α (AFP)
amniótico
(μg/ml)
10 20 30 40
Semanas de gestación
FIGURA 14-1. Diagrama de la concentración de fetoproteína α (AFP)
a lo largo de la edad gestacional en plasma fetal, líquido amniótico
y suero materno. La escala se refiere a la concentración plasmática
fetal, que es casi 150 veces más alta que la del líquido amniótico
y 50 000 veces mayor que la concentración en suero materno.

los defectos del tubo neural y de la pared ventral, permiten que
la AFP escape hacia el líquido amniótico, lo que eleva mucho la
concentración de AFP en el suero materno.
Hace más de 30 años se demostró que las concentraciones de
AFP en el suero materno a las 16 a 18 semanas rebasaban los 2.5
múltiplos de la mediana (MoM) en una gran proporción de
las mujeres que tenían fetos con anencefalia o espina bífida
(Wald, 1977). Desde mediados de la década de 1980, la concen-
tración de AFP sérica materna (MSAFP, maternal serum AFP) se
mide de manera habitual como prueba para detección de NTD.
Por lo general, la detección de AFP en el suero materno se
realiza de las semanas 15 a la 20 en un protocolo que incluye
control de calidad, asesoría y seguimiento. La AFP se mide en
nanogramos por mililitro y se informa como múltiplos de la
mediana (MoM) de la población no afectada. El uso de los
MoM normaliza la distribución de la concentración de AFP y
permite comparar los resultados de distintos laboratorios y
poblaciones. Con una concentración de AFP en suero materno
de 2.0 o 2.5 MoM como límite normal superior, la mayoría de
los laboratorios informa una tasa de detección (sensibilidad de la
prueba) de al menos 90% para anencefalia y 80% para espina
bífida, con una tasa de detección positiva del 3 al 5% (Milunsky,
2004). El valor predictivo positivo, proporción con AFP elevada
que tiene un feto anormal, es de sólo 2 a 6%. Esto se explica por
la superposición en las distribuciones de AFP en los embarazos
afectados y no afectados, como se muestra en la figura 14-2.
Varios factores influyen en la concentración sérica materna
de AFP y se consideran cuando se calcula el MoM de AFP:
1. Peso materno: la concentración de AFP se ajusta para el volu-
men de distribución materno.
2. Edad gestacional: la concentración sérica materna aumenta
cerca del 15% por semana durante el segundo trimestre
(Knight, 1992). En general, el MoM debe recalcularse si el
diámetro biparietal difiere en más de una semana de la edad
gestacional indicada.
3. Raza/grupo étnico: las mujeres de raza negra tienen concen-
traciones de AFP sérica al menos 10% mayores, pero tienen
menor riesgo de NTD fetal.
4. Diabetes: la concentración sérica puede ser 10 a 20% más
baja en las mujeres con diabetes tratada con insulina, a pesar
del incremento de tres o cuatro veces en el riesgo de NTD
(Greene, 1988; Huttly, 2004). Existe controversia sobre la
Normal no afectado
Síndrome de Down
Espina bífida
Anencefalia
0.7 1.0 2.5 5 10 20
Múltiplos de la mediana (MoM) de MSAFP
FIGURA 14-2. Distribución de la fetoproteína α sérica materna para
embarazos sencillos de 15 a 20 semanas. Se espera que el valor
límite para detección de 2.5 múltiplos de la mediana genere una tasa
de resultados positivos falsos de hasta 5% (área sombreada negra) y
tasas de resultados negativos falsos de hasta 20% para la espina
bífida (área sombreada color bronce) y de 10% para anencefalia
(área sombreada roja).
Diagnóstico prenatal 285
necesidad de tal ajuste o si los resultados deben aplicarse a
todos los tipos de diabetes (Evans, 2002; Sancken, 2001;
Thornburg, 2008).
CAPÍTULO 14
5. Embarazo múltiple: se usan valores umbrales de detección
más altos en los embarazos gemelares (Cuckle, 1990). En el
Parkland Hospital, una cifra de AFP se considera alta en un
embarazo gemelar si es mayor de 3.5 MoM, pero otros labo-
ratorios usan un valor de 4.0, incluso 5.0 MoM.
Según el American College of Obstetricians and Gynecologists
(2013b), se debe ofrecer la detección de NTD a todas las mujeres
embarazadas. Las mujeres que acuden a atención desde el inicio
del embarazo a menudo tienen la opción de varias pruebas de
detección distintas para aneuploidía, como se explica más ade-
lante. En las mujeres que eligen la detección sérica de marcadores
múltiples en el segundo trimestre se incluye la concentración de
AFP sérica materna como uno de los componentes. En aquellas
que eligen la detección en el primer trimestre o la muestra de
vellosidades coriónicas puede practicarse la detección de defectos
del tubo neural por AFP sérica a las 15 o 20 semanas, o por eco-
grafía (American College of Obstetricians and Gynecologists, 2013c).
■ Elevación de MSAFP
La figura 14-3 presenta un algoritmo para estimar las concen-
traciones de AFP en suero materno. La valoración comienza con
un ecograma habitual, si no se practicó ya en la gestación inicial,
ya que este examen permite descartar de manera confiable tres
causas frecuentes de incremento en la MSAFP: subestimación
de la edad gestacional, embarazo múltiple y muerte fetal. Todos
los casos de anencefalia y muchos de espina bífida pueden detec-
tarse o sospecharse durante un examen ecográfico habitual en el
segundo trimestre (Dashe, 2006). Una vez que se verifica la edad
gestacional y se confirma que la prueba de detección resultó
anormal, se ofrece a la paciente una valoración diagnóstica.
Muchas anomalías fetales y placentarias se acompañan de un
aumento en la AFP (cuadro 14-2). La probabilidad de una de
estas anomalías o de un resultado adverso del embarazo en
ausencia de una anomalía identificada aumenta en proporción a
la cifra de AFP. Más del 40% de los embarazos es anormal si la
concentración de AFP es mayor de 7 MoM (Reichler, 1994).
Por las razones previas, las mujeres con un aumento confir-
mado de la AFP deben referirse para asesoría adicional y se les
ofrece una prueba diagnóstica, ya sea ecografía especializada o
amniocentesis. Algunas mujeres tienen factores de riesgo que
ameritan referencia para una prueba diagnóstica, incluso si la
cifra de AFP es normal. Éstas incluyen un antecedente de NTD,
ya sea personal o en un familiar en primer grado, diabetes tra-
tada con insulina y exposición durante el primer trimestre a un
fármaco que conlleve un riesgo alto.
Ecografía dirigida
Hace más de 25 años, Nicolaides et al. (1986) describieron
ondulación del hueso frontal (el signo de limón) y curvatura
anterior del cerebelo con borramiento de la cisterna magna
(signo del plátano) en fetos en el segundo trimestre con espina
bífida abierta (fig. 14-4). Estos investigadores también notaron
que en estos casos a menudo el diámetro biparietal era pequeño
y había ventriculomegalia. Watson et al. (1991) informaron que
99% de los fetos con espina bífida abierta tenían uno o más de
estos signos. Además de estos signos craneales, cada vez se usan
más las imágenes transversales y las sagitales para caracterizar el
 286 Paciente fetal

AFP sérica materna cuantificada como parte de la

detección de marcadores múltiples a las 15-20 semanasa
SECCIÓN 5

Valor de AFP (MoM) ajustado para la edad materna,

peso, grupo étnico, edad gestacional y diabetes
dependiente de insulina

Valor AFP <2.00 MoM Valor AFP ≥2.00 MoM

Resultado normal Si no se ha hecho ya, se

de la detección practica una ecografía habitual
para verificar la edad
gestacional y descartar
embarazo gemelar o muerte
fetal, y se calcula de nuevo
el MoM de AFP en caso
necesario

Valor de AFP <2.50 MoM Valor de AFP ≥2.50 MoMb

Resultado normal
de la detección Resultado anormal.
Asesoría a la paciente, se ofrece
ecografía especializada,
se considera
la amniocentesis

a
Si se opta por la detección de aneuploidía en el primer trimestre,
la MSAFP se mide como marcador único. Si se elige la
amniocentesis para determinar el cariotipo fetal, puede medirse
la AFP en líquido amniótico en lugar de la detección de AFP sérica.
b
Para embarazos gemelares, el umbral de AFP es más alto;
p. ej., ≥3.5 MoM.

FIGURA 14-3. Ejemplo de un algoritmo para evaluar los valores de detección de fetoproteína α en suero materno (MSAFP). CVS, muestreo de
vellosidades coriónicas; MoM, múltiplos de la mediana.

tamaño y localización de los defectos espinales (pág. 202). Con
base en estos datos, los investigadores experimentados describie-
ron una detección cercana al 100% de NTD abiertos (Norem,
2005; Sepulveda, 1995). En general, el riesgo de NTD puede
reducirse al menos en 95% cuando no se observan alteraciones
espinales o craneales (Morrow; 1991; Van den Hof, 1990).
La mayoría de los centros utiliza la ecografía enfocada como
método primario para valorar una concentración elevada de
AFP en suero materno. El American College of Obstetricians and
Gynecologists (2013b) recomienda que se asesore a las mujeres
acerca de los riesgos y beneficios de la ecografía enfocada y la
amniocentesis; sobre el riesgo relacionado con la magnitud de la
elevación de AFP y otros factores de riesgo y sobre la calidad y
datos del examen ecográfico antes de tomar una decisión.
Amniocentesis
Aunque la amniocentesis para medir AFP en el líquido amniótico
alguna vez se consideró el examen ordinario para el diagnóstico
de NTD abierto, en la mayoría de los centros se sustituyó por la
ecografía enfocada. Si la concentración de AFP en el líquido
amniótico era alta, se realizaba una prueba para acetilcolineste-
rasa, que de ser positiva se consideraba diagnóstica de un NTD.
La acetilcolinesterasa se escapa del tejido neural expuesto al
líquido amniótico. La sensibilidad general de la amniocentesis es
 Diagnóstico prenatal 287

cercana al 98% para los NTD abiertos, con una tasa de resultados
CUADRO 14-2. Trastornos relacionados
positivos falsos de 0.4% (Milunsky, 2004). Otras anomalías feta-
con concentraciones anormales
les relacionadas con la concentración de AFP en el líquido amnió-
de fetoproteína α en suero materno

CAPÍTULO 14
tico y resultado positivo para acetilcolinesterasa incluyen defectos
de la pared ventral, atresia esofágica, teratoma fetal, extrofia de la
Concentraciones altas
cloaca y anomalías cutáneas como la epidermólisis ampollosa.
Subestimación de la edad gestacional
Embarazo múltiplea Elevación inexplicable de la AFP sérica materna
Muerte fetal
Defecto del tubo neural Si no se detecta una anomalía fetal o placentaria después del
Gastrosquisis examen ecográfico especializado, con o sin amniocentesis, el
Onfalocele aumento de la MSAFP se considera inexplicable. Estos embara-
Higroma quístico zos tienen riesgo alto de varios resultados adversos que incluyen
Obstrucción esofágica o intestinal anomalías fetales o síndromes genéticos no detectables en la eco-
Necrosis hepática grafía, restricción del crecimiento fetal, oligohidramnios, des-
Anomalías renales: riñones poliquísticos, agenesia renal, prendimiento placentario, rotura prematura de membranas,
nefrosis congénita, obstrucción de vías urinarias parto prematuro y muerte fetal. Se asume que muchas de estas
Extrofia cloacal complicaciones se deben al daño o disfunción de la placenta. Es
Osteogénesis imperfecta importante señalar que la elevación de la AFP no se considera
Teratoma sacrococcígeo útil en la clínica como herramienta de detección para resultados
Anomalía congénita de la piel adversos del embarazo debido a su sensibilidad y valor predic-
Quiste pilonidal tivo positivo bajos. No se ha identificado un programa especí-
Corioangioma de la placenta fico de vigilancia materna o fetal que tenga una influencia favo-
Trombosis intervellosa de la placenta rable en los resultados del embarazo (Dugoff, 2010). En el
Desprendimiento placentario Parkland Hospital, la atención prenatal para estas mujeres no se
Oligohidramnios modifica, a menos que surja una complicación específica. A
Preeclampsia
pesar de la larga lista de resultados adversos posibles, resulta
Restricción del crecimiento fetal
tranquilizador que la mayoría de las mujeres con aumento inex-
Hepatoma o teratoma materno
plicable de la AFP tiene resultados normales. Los valores dema-
Concentraciones bajas siado altos o bajos de otros analitos séricos usados en protocolos
Obesidada para detección de aneuploidía se revisan en la página 290.
Diabetes mellitusa
Trisomía 21 o 18
Enfermedad trofoblástica gestacional ■ Tratamiento del feto con espina bífida
Muerte fetal Todavía existe controversia sobre el tipo de parto óptimo para
Sobreestimación de la edad gestacional un feto con espina bífida abierta. Algunos recomiendan la ope-
ración cesárea antes del inicio del trabajo de parto, e indican que
a La fetoproteína α se ajusta para estos factores cuando se calculan los
puede reducir el riesgo de traumatismo mecánico e infección
múltiplos de la mediana. espinal. Aunque algunos observaron mejor función motora en

A B

FIGURA 14-4. A. Imagen de la cabeza fetal a nivel de los ventrículos laterales en presencia de espina bífida, muestra el arqueamiento interno
o la ondulación de los huesos frontales (flechas), el signo del limón. La imagen también muestra ventriculomegalia. B. Imagen de la cabeza fetal
a nivel de la fosa posterior, muestra la curvatura anterior del cerebelo (flechas blancas) con borramiento de la cisterna magna, el signo del plá-
tano.
 288 Paciente fetal

los niños nacidos por parto quirúrgico, otros no encontraron

CUADRO 14-4. Riesgo de síndrome de Down y cualquier
beneficios en los resultados a corto o largo plazo (Lewis, 2004;
aneuploidía relacionado con la edad materna en el
Luthy, 1991; Merrill, 1998). El American College of Obstetricians
segundo trimestre y al término en embarazos gemelares
and Gynecologists (2013b) recomienda individualizar la vía del
SECCIÓN 5

parto para el feto con espina bífida. dicigóticosa

La cirugía fetal abierta para reparar los NTD ha sido tema de Síndrome de Down Cualquier aneuploidía
varios estudios clínicos. Adzick et al. (2011) publicaron un estu-
dio crucial diseñado para comparar la cirugía fetal abierta para Edad 2° Trimestre Término 2° Trimestre Término
espina bífida con la atención posnatal habitual. Estos autores del 32 1/256 1/409 1/149 1/171
estudio Management of Myelomeningocele (MOMS) encontra- 33 1/206 1/319 1/116 1/151
ron que en algunos casos, la cirugía fetal mejoraba los resultados 34 1/160 1/257 1/91 1/126
motores y reducía la necesidad de la colocación de un cortocir- 35 1/125 1/199 1/71 1/101
cuito ventriculoperitoneal a los dos o tres años de edad. Sin 36 1/98 1/153 1/56 1/82
embargo, también publicaron que la cirugía misma se acom- 37 1/77 1/118 1/44 1/67
paña de riesgos maternos y fetales significativos. Esto se describe 38 1/60 1/92 1/35 1/54
con más detalle en el capítulo 16 (pág. 325). 39 1/47 1/72 1/27 1/44
40 1/37 1/56 1/21 1/35
41 1/29 1/44 1/17 1/28
SÍNDROME DE DOWN Y OTRAS ANEUPLOIDÍAS 42 1/23 1/33 1/13 1/22
Al menos 8% de los productos de la concepción es aneuploide, a El riesgo se aplica a uno o ambos fetos.
y representa el 50% de los abortos en el primer trimestre y 5 a Adaptado de Meyers, 1997.
7% de todos los mortinatos y muertes neonatales. Como se
explica en la página 260, el riesgo de trisomías fetales aumenta
con la edad materna, sobre todo después de los 35 años de edad.
Los cuadros 14-3 y 14-4 muestran los riesgos de aneuploidía
relacionada con la edad materna específica para los embarazos avanzada”. Sin embargo, la edad sola es una prueba de detección
sencillos y gemelares. Otros factores de riesgo significativos deficiente, ya que cerca del 70% de los embarazos con síndrome
incluyen un embarazo previo con trisomía autosómica o triploi- de Down ocurre en mujeres menores de 35 años. Hace casi 30
día, o presencia de una anomalía cromosómica numérica o años, Merkatz et al. (1984) observaron que los embarazos con
reacomodo estructural, como una translocación balanceada, ya síndrome de Down se caracterizaban por concentraciones más
sea en la madre o el padre. bajas de AFP en suero materno entre las 15 y 20 semanas, y así
se contó con la detección para mujeres más jóvenes. Durante los
últimos 20 años se han realizado cuatro avances sustanciales en
■ Tipos de pruebas de detección la detección de aneuploidía:
Hasta mediados de la década de 1980, las pruebas diagnósticas 1. La adición de otros analitos séricos a la detección del segundo
prenatales para aneuploidía fetal se ofrecían por “edad materna trimestre mejoró las tasas de detección de síndrome de Down
hasta cerca del 80% para la prueba de cuádruple marcador
(cuadro 14-5).
2. La detección en el primer trimestre entre las 11 y 14 semanas
CUADRO 14-3. Riesgo de síndrome de Down y cualquier de gestación basada en la medición de la translucidez nucal
aneuploidía relacionado con la edad materna en el fetal junto con analitos séricos alcanzó tasas comparables a
segundo trimestre y al término en embarazos sencillos las de la detección en el segundo trimestre en mujeres meno-
Síndrome de Down Cualquier aneuploidía res de 35 años (American College of Obstetricians and Gyneco-
logists, 2013c).
Edad 2° Trimestre Término 2° Trimestre Término 3. Las combinaciones de la detección en el primer y el segundo
35 1/250 1/385 1/132 1/204 trimestres producen tasas de detección del síndrome de
Down de hasta 90 a 95% (Malone, 2005b).
36 1/192 1/303 1/105 1/167
4. Las pruebas de DNA fetal libre en el suero materno para
37 1/149 1/227 1/83 1/130 trisomías 21, 18 y 13 se hicieron posibles para la detección
38 1/115 1/175 1/65 1/103 en embarazos de alto riesgo, con una tasa de detección del
39 1/89 1/137 1/53 1/81 98% y tasa de resultados positivos falsos de 0.5% (American
40 1/69 1/106 1/40 1/63 College of Obstetricians and Gynecologists, 2012b; Bianchi,
2012; Palomaki, 2011, 2012).
41 1/53 1/81 1/31 1/50
42 1/41 1/64 1/25 1/39 Excepto por la prueba de DNA fetal libre, las pruebas para
detección de aneuploidía en el primer y segundo trimestres se
43 1/31 1/50 1/19 1/30
basan en un índice de probabilidad compuesto, y el riesgo rela-
44 1/25 1/38 1/15 1/24 cionado con la edad materna se multiplica por este índice. Este
45 1/19 1/30 1/12 1/19 principio también se aplica a la modificación del riesgo de sín-
drome de Down con datos ecográficos específicos (pág. 292).
Adaptado de Hook, 1983. A cada mujer se le asigna un riesgo específico expresado como
 Diagnóstico prenatal 289

CUADRO 14-5. Algunas estrategias para detección de síndrome de Down y su tasa de detección
Tasa de
deteccióna (%)

Estrategia
Detección 1er trimestre
NT
Prueba triple
Prueba cuádruple
Detección integrada
Detección secuencial por
pasos
Detección secuencial
contingente
Prueba de DNA fetal libre
(embarazos de alto
riesgo)
a Con base en una tasa de detección positiva del 5%.
CAPÍTULO 14
Analitos
NT, PAPP-A y hCG o β-hCG libre 79–87
NT sola 64–70
MSAFP, hCG o β-hCG libre, uE3 61–70
MSAFP, hCG o β-hCG libre, uE3, inh 74–81
Detección de 1er trimestre y prueba cuádruple, los 94–96
resultados se detienen hasta que se complete la prueba
cuádruple
Detección de 1er trimestre y prueba cuádruple 90–95
Al 1% se le ofrece prueba diagnóstica después de la
detección del 1er trimestre
En 99% se procede a la prueba cuádruple, los resultados
se detienen hasta que se complete ésta
Detección de 1er trimestre y prueba cuádruple 88–94
Al 1% se le ofrece prueba diagnóstica después de la
detección del 1er trimestre
En 15% se procede a la prueba cuádruple, los resultados
se detienen hasta que se complete ésta
Al 84% no se le practican pruebas adicionales después
de la detección del 1er trimestre
Sin analitos, secuenciación genómica paralela masiva 98

β-hCG libre, subunidad β libre de la hCG; hCG, gonadotropina coriónica humana; inh, inhibina dimérica α; MSAFP, fetopro-
teína α en suero materno; NT, translucidez nucal; PAPP-A, proteína plasmática A relacionada con el embarazo; uE3, estriol
no conjugado.
Datos de Alldred, 2012; American College of Obstetricians and Gynecologists, 2012b; Cuckle, 2005; Malone, 2005b; Wapner,
2003.

índice, 1:X. Sin embargo, cada prueba de detección tiene un
valor predeterminado en el que se considera “positiva” o anor-
mal. Para las pruebas del segundo trimestre, este umbral se esta-
blece en el riesgo de síndrome de Down fetal en una mujer de
35 años, alrededor de 1 en 385 al término (cuadro 14-3). A las
mujeres con una prueba de detección positiva se les debe ofrecer
una prueba diagnóstica para cariotipo fetal por muestreo de
vellosidades coriónicas o amniocentesis (American College of
Obstetricians and Gynecologists, 2012a).
Asesoría
Como los avances en la tecnología han mejorado la identificación
de aneuploidía con las pruebas de detección disponibles, el Ame-
rican College of Obstetricians and Gynecologists (2013c) recomienda
que a todas las mujeres que acudan para atención prenatal antes
de las 20 semanas se les ofrezca la detección. Los paradigmas de
detección disponibles se muestran en el cuadro 14-5. Una prueba
de detección positiva indica un mayor riesgo, pero no es diagnós-
tica de aneuploidía. Por el contrario, un resultado negativo indica
que el riesgo no está elevado, pero no garantiza un feto normal.
Aunque el síndrome de Down es el centro de la mayoría de los
protocolos para detección de aneuploidía, sólo representa cerca de
la mitad de todos los casos de anomalías cromosómicas fetales.
Las pruebas diagnósticas invasivas, como la muestra de vellosida-
des coriónicas y la amniocentesis, son seguras y efectivas. Sin
importar la edad, se asesora a todas las mujeres acerca de las dife-
rencias entre las pruebas de detección y las diagnósticas, y se les da
la opción de someterse a una prueba diagnóstica agresiva.
■ Detección en el primer trimestre
El protocolo más usual es la medición ecográfica de la transluci-
dez nucal y dos analitos séricos maternos. Esto se realiza entre
las 11 y las 14 semanas de gestación.
Translucidez nucal
La translucidez nucal (NT, nuchal translucency) es el grosor
máximo de la región subcutánea translúcida entre la piel y el
tejido blando que cubre la espina fetal en la parte posterior del
cuello (fig. 14-5). Se mide en el plano sagital, cuando la longi-
tud corona-rabadilla es de 38 a 84 mm. El cuadro 10-3 presenta
los criterios específicos para la medición de la NT. Esta medida
se expresa como múltiplo de la mediana específica para la edad
gestacional, similar a lo descrito para los marcadores séricos en
la detección de aneuploidía. El mero aumento del grosor de la
NT no es una anomalía fetal, sino un marcador que conlleva un
mayor riesgo. Casi un tercio de los fetos con aumento en el gro-
sor de la NT tiene una anomalía cromosómica, de las cuales casi
la mitad es síndrome de Down (Snijders, 1998).
Como se muestra en el cuadro 14-5, como marcador aislado,
la NT detecta 64 a 70% de los fetos con síndrome de Down,
con una tasa positiva falsa del 5% y su sensibilidad máxima se
alcanza a las 11 semanas (Malone, 2005b). El riesgo que con-
fiere el aumento en el grosor de la NT es independiente del de
los analitos séricos, y la combinación de la NT con los valores
de dichos analitos mejora mucho la detección de aneuploidía
(Spencer, 1999). Por tanto, la NT casi siempre se usa sólo como
 290 Paciente fetal
Piel
SECCIÓN 5
Hueso nasal
FIGURA 14-5. Imagen sagital de un feto normal de 12 semanas que
muestra la colocación correcta del calibrador (+) para medir la trans-
lucidez nucal. Se indican el hueso nasal fetal y la piel que lo cubre.
También se muestran la punta de la nariz y el 3er y 4° ventrículos
(asterisco), otras referencias que deben ser visibles en la imagen
para hueso nasal. (Imagen proporcionada por el Dr. Michael Zaretsky.)
marcador aislado en la detección de embarazos múltiples, en los
que la detección sérica no es tan exacta o no está disponible
(American College of Obstetricians and Gynecologists, 2013c).
Una excepción es que si la medición de la NT aumenta de 3 a
4 mm, y es improbable que el riesgo de aneuploidía se norma-
lice cuando se agrega la medición de analitos, debe ofrecerse la
prueba invasiva (Comstock, 2006).
El aumento del grosor de la NT también se relaciona con
otras aneuploidías, síndromes genéticos y varios defectos congé-
nitos, sobre todo anomalías cardiacas fetales (Atzei, 2005; Simp-
son, 2007). Debido a esto, si la NT mide 3.5 mm o más, debe
ofrecerse la ecografía enfocada, con o sin ecocardiografía fetal,
además de la cariotipificación fetal (American College of Obstetri-
cians and Gynecologists, 2013c).
Las imágenes y la medición de la NT deben ser muy precisas
para que la detección de la aneuploidía sea exacta. Esto dio ori-
gen a entrenamiento habitual, certificación y programas de revi-
sión continua de calidad. En Estados Unidos, la capacitación,
certificación y vigilancia están disponibles a través del programa
Nuchal Translucency Quality Review (NTQR) (www.ntqr.org).
También hay tratamiento disponible a través de la Fetal Medi-
cine Foundation (www.fetalmedicineusa.com). Además de la
translucidez nucal, el NTQR mantiene un proceso educativo
que permite la certificación en la medición del hueso nasal fetal,
se describe en la página 294 y se muestra en la figura 14-5.
Analitos séricos
Dos analitos usados para la detección de aneuploidía en el pri-
mer trimestre son la gonadotropina coriónica humana, ya sea
total o la β-hCG libre, y la proteína plasmática A relacionada con
el embarazo (PAPP-A, pregnancy-associated plasma protein A). En
casos de síndrome de Down fetal, la concentración de β-hCG
libre sérica en el primer trimestre es más alta, cercana a 2.0
MoM, y la de PAPP-A es baja, próxima a 0.5 MoM. En la triso-
mía 18 y la trisomía 13, las concentraciones de ambos analitos
son menores (Cuckle, 2000; Malone, 2005b; Spencer, 1999,
2000; Tul, 1999). Si la edad gestacional es correcta, el uso de
estos marcadores séricos, sin medición de NT, conlleva tasas
de detección de síndrome de Down fetal de hasta 67%, con una
tasa de resultados positivos falsos de 5% (Wapner, 2003). La
detección de aneuploidía es mucho mayor si estos analitos en el
primer trimestre: 1) se combinan con la medición ecográfica de
la NT, o 2) se combinan con los analitos del segundo trimestre,
lo que se conoce como detección integrada sérica (pág. 291).
En los embarazos gemelares, las concentraciones de β-hCG
libre sérica y PAPP-A casi se duplican en comparación con los
valores de un embarazo sencillo (Vink, 2012). Incluso con cur-
vas específicas, un gemelo dicoriónico normal tiende a normali-
zar los resultados de la detección, por lo que la tasa de detección
de aneuploidía es al menos 15% más baja (Bush, 2005).
Detección combinada en el primer trimestre
El protocolo de detección más usual combina la medición de la
NT con los valores séricos de hCG y PAPP-A. Con este proto-
colo, las tasas de detección de síndrome de Down en estudios
prospectivos grandes varía entre el 79 y el 87%, con una tasa
de resultados positivos falsos del 5% (cuadro 14-5). La tasa de
detección es casi 5% más alta si se realiza a las 11 semanas, en
comparación con las 13 semanas (Malone, 2005b). La tasa de
detección de las trisomías 18 y 13 se aproxima al 90% con tasa
de resultados positivos falsos de 2% (Nicolaides, 2004; Wapner,
2003).
La edad materna afecta el desempeño de las pruebas de
detección de aneuploidía en el primer trimestre. En estudios
prospectivos, la detección combinada en el primer trimestre
produjo tasas de detección de síndrome de Down de 67 a 75%
en mujeres menores de 35 años al momento del parto, 10%
menores a las tasas de detección general en estos estudios
(Malone, 2005b; Wapner, 2003). Sin embargo, entre las muje-
res mayores de 35 años al momento del parto, las tasas de detec-
ción de síndrome de Down fueron de 90 a 95%, aunque con
una tasa de resultados positivos falsos de 15 a 22%.
Anomalías inexplicables en los analitos
durante el primer trimestre
Existe una relación significativa entre la concentración sérica de
PAPP-A por debajo del 5° percentil y el parto prematuro, res-
tricción del crecimiento, preeclampsia y muerte fetal (Dugoff,
2004). De igual manera, las concentraciones bajas de β-hCG se
relacionan con muerte fetal (Goetzl, 2004). La sensibilidad y los
valores predictivos positivos de estos marcadores se consideran
muy bajos para tener utilidad clínica como pruebas de detec-
ción. Como ocurre con otras alteraciones en los valores de ana-
litos séricos, no hay estrategias terapéuticas que produzcan una
mejoría comprobada en los resultados del embarazo cuando la
concentración de estos marcadores es más baja de lo normal
(Dugoff, 2010).
■ Detección en el segundo trimestre
Los embarazos con síndrome de Down fetal se caracterizan por
valores bajos de AFP en suero materno, cercanos a 0.7 MoM,
cifras más altas de hCG, alrededor de 2.0 MoM y concentracio-
nes bajas de estriol no conjugado, cercanas a 0.8 MoM (Merkatz,
1984; Wald, 1988). Esta prueba triple permite detectar 61 a
70% de los casos de síndrome de Down, como se muestra en el

cuadro 14-5 (Alldred, 2012). Los valores de los tres marcadores
disminuyen en presencia de trisomía 18, con una tasa de detec-
ción similar a la del síndrome de Down y una tasa de resultados
positivos falsos de sólo 0.5% (Benn, 1999).
La concentración de un cuarto marcador, inhibina dimérica
α, se eleva en el síndrome de Down, con un valor promedio de
1.8 MoM (Spencer, 1996). La adición de la inhibina dimérica a
los otros tres marcadores constituye la prueba cuádruple, que
tiene una tasa de detección de trisomía 21 cercana al 80%, con
5% de resultados positivos falsos (cuadro 14-5). Como ocurre
con la detección en el primer trimestre, las tasas de detección de
aneuploidía son un poco más bajas en mujeres jóvenes y más
altas en las mayores de 35 años al momento del parto. Si se usa
la detección sérica del segundo trimestre en embarazos gemela-
res, las tasas de detección de aneuploidía son mucho más bajas
(Vink, 2012).
La prueba cuádruple es la herramienta de detección de aneu-
ploidía usada con mayor frecuencia en el segundo trimestre.
Como prueba individual, casi siempre se usa en mujeres que no
inician la atención hasta el segundo trimestre o cuando no es-
taba disponible la detección en el primer trimestre. Como se
discute más adelante, la combinación de la prueba cuádruple
con la detección en el primer trimestre alcanza tasas aún más
altas de detección de aneuploidía.
Anomalías inexplicables en los analitos
del segundo trimestre
Existe una relación significativa entre la elevación en el segundo
trimestre de hCG o de la inhibina dimérica α y los resultados
adversos del embarazo. Los resultados informados son similares
a los relacionados con el aumento de AFP e incluyen restricción
del crecimiento fetal, preeclampsia, parto prematuro, muerte
fetal y mortinato. Además, la probabilidad de un resultado
adverso es mayor cuando se elevan los valores de múltiples mar-
cadores (Dugoff, 2005). Sin embargo, la sensibilidad y los valo-
res predictivos positivos de estos marcadores se consideran
demasiado bajos para ser útiles en la detección o tratamiento
(Dugoff, 2010).
Concentraciones bajas de estriol sérico materno. Un valor
de estriol sérico materno <0.25 MoM se relaciona con dos tras-
tornos infrecuentes, pero relevantes. El primero es el síndrome
de Smith-Lemli-Opitz, un trastorno autosómico recesivo carac-
terizado por mutaciones en el gen de la 7-dehidrocolesterol
reductasa. Puede relacionarse con anomalías en el sistema ner-
vioso central, corazón, riñones y extremidades; con ambigüedad
genital, y con restricción del crecimiento fetal. Por esta razón, la
Society for Maternal-Fetal Medicine recomendó la valoración
ecográfica si se obtiene una concentración de estriol no conju-
gado <0.25 MoM (Dugoff, 2010). Si se identifican anomalías,
el valor de 7-dehidrocolesterol en líquido amniótico permite
confirmar el diagnóstico.
El segundo trastorno es la deficiencia de esteroide sulfatasa,
también conocida como ictiosis ligada a X. Por lo general es un
trastorno aislado, aunque también puede ocurrir en presencia
de un síndrome de deleción génica contigua (cap. 13, pág. 266).
En tales casos, puede relacionarse con síndrome de Kallman,
condrodisplasia punteada y retraso mental (Langlois, 2009). Si
la concentración de estriol es <0.25 MoM y el feto parece mas-
culino, puede considerarse la hibridación in situ con fluorescen-
cia para valorar el locus de la esteroide sulfatasa en el cromo-
soma X (Dugoff, 2010).
Diagnóstico prenatal 291
■ Detección combinada en el primer
y segundo trimestres
Las estrategias de detección combinadas intensifican la detec-
CAPÍTULO 14
ción de aneuploidía. Por esta razón, el American College of Obs-
tetricians and Gynecologists (2013c) recomienda ofrecer una
estrategia que incorpore la detección en el primer y el segundo
trimestres a las mujeres que solicitan atención prenatal en el pri-
mer trimestre. Se cuenta con tres estrategias de detección:
1. La detección integrada combina los resultados de las pruebas
del primer y el segundo trimestres. Esto incluye la medición
combinada de NT fetal y analitos séricos entre las 11 y 14
semanas de gestación, además de los marcadores cuádruples
entre las 15 y 20 semanas. A continuación se calcula un
riesgo de aneuploidía con estos siete parámetros. Como se
espera, la detección integrada tiene la tasa de detección más
alta de síndrome de Down: 94 a 96% con tasa de resultados
positivos falsos de 5% (cuadro 14-5). Si no se cuenta con la
medición de NT, la detección sérica integrada incluye los seis
marcadores séricos para calcular el riesgo. Sin embargo, esta
detección es menos efectiva.
2. La detección secuencial descubre los resultados de la detección
en el primer trimestre a las mujeres con riesgo más alto, a las
que luego se les ofrecen pruebas con penetración corporal
con muestreo de vellosidades coriónicas o amniocentesis. En
esta categoría existen dos estrategias de pruebas:
• Como en la detección secuencial por pasos, a las mujeres con
resultados en la detección del primer trimestre que indican
un riesgo de síndrome de Down mayor a un umbral parti-
cular se les ofrece pruebas invasivas; a las mujeres restantes
se les practica la detección en el segundo trimestre. El
umbral se establece alrededor del 1%, ya que en una pobla-
ción a la que se practica la detección, el 1% en el riesgo más
alto incluye cerca del 70% de los embarazos con síndrome
de Down (Cuckle, 2005). Este método puede alcanzar una
tasa de detección de hasta 95% (cuadro 14-5).
• En la detección secuencial contingente, las mujeres se dividen
en grupos de riesgo alto, moderado y bajo. Aquellas con un
riesgo más alto, por ejemplo el 1% superior, se les ofrecen
pruebas invasivas. En las mujeres con riesgo moderado, que
comprenden 15 a 20% de la población, se realiza la detec-
ción de segundo trimestre. El 80 a 85% restante, que tie-
nen un riesgo menor de 1:1 000 y reciben resultados nega-
tivos en la detección no se somete a pruebas adicionales
(Cuckle, 2005). Por lo tanto, la mayoría de las pacientes
reciben resultados casi inmediatos de la detección, al
tiempo que se mantiene una tasa elevada de detección. Esta
tasa varía de 88 a 94% (cuadro 14-5). Esta opción también
es más rentable porque se elimina una prueba en el segundo
trimestre hasta en 85% de los pacientes.
Las estrategias de detección integrada y secuencial requieren
coordinación entre el proveedor y el laboratorio para asegurar la
obtención de la segunda muestra durante la ventaja adecuada de
edad gestacional, que se envíe al mismo laboratorio y se vincule
con los resultados del primer trimestre.
■ Detección de DNA fetal libre
El síndrome de Down y otras trisomías autosómicas del feto
pueden detectarse desde las 10 semanas de gestación con la
secuenciación paralela masiva o la secuenciación cromosómica selec-
 292 Paciente fetal

tiva para aislar DNA fetal libre del plasma materno (pág. 279).
Estudios recientes con estas técnicas en embarazos de alto riesgo
producen tasas de detección de trisomías 21, 18 y 13 cercanas al
98%, con tasa de resultados positivos falsos de 0.5% o menos
SECCIÓN 5
puede tener otras con menor probabilidad de ser detectadas por
ecografía, incluso indetectables por este medio, pero que tam-
bién afectan mucho el pronóstico. La mayoría de los fetos con
una aneuploidía que implica una alta probabilidad de causar la

(American College of Obstetricians and Gynecologists, 2012b;
Bianchi, 2012; Palomaki, 2011, 2012; Sparks, 2012). Esta tec-
nología novedosa está disponible en la clínica como prueba de
detección desde hace poco tiempo, pero no se considera susti-
tuto para una diagnóstica. Se recomienda asesoría previa a la
prueba. Si se obtiene un resultado anormal, debe ofrecerse ase-
soría genética para confirmarlo. Por ahora, el American College of
Obstetricians and Gynecologists (2012b) recomienda ofrecer la
prueba a los grupos siguientes:
• Mujeres de 35 años o más al momento del parto.
• Pacientes con signos ecográficos indicativos de riesgo alto de
aneuploidía fetal.
• Mujeres con un embarazo previo complicado por trisomías
21, 18 o 13.
• La paciente o su pareja portan una translocación robertso-
niana balanceada, que conlleva un mayor riesgo de trisomía
fetal 21 o 13.
• Pacientes con resultado anormal para aneuploidía en una
prueba de detección del primer, segundo o combinada de
primer y segundo trimestres.
El College no recomienda ofrecer la prueba a las mujeres con
embarazos de bajo riesgo o embarazo múltiple (American College
of Obstetricians and Gynecologists, 2012b).
■ Detección ecográfica
Las anomalías mayores y los marcadores ecográficos menores
contribuyen de manera significativa a la detección de aneuploi-
día. Como se muestra en el cuadro 14-6, con pocas excepciones
el riesgo de aneuploidía relacionado con cualquier anomalía
mayor es lo bastante alto para que esté indicado el ofrecimiento
de una prueba con penetración corporal para análisis del cario-
tipo fetal o de micromatrices multigénicas cromosómicas (pág.
275). Es importante señalar que un feto con una anomalía
muerte intrauterina, como las trisomías 18 y 13, y la triploidía,
casi siempre causan anomalías ecográficas que pueden obser-
varse en el segundo trimestre. Sin embargo, sólo 25 a 30% de
los fetos con síndrome de Down que están en el segundo trimes-
tre tienen una malformación mayor identificable mediante eco-
grafía (Vintzileos, 1995).
Marcadores ecográficos en el segundo trimestre:
“signos blandos”
Durante más de dos décadas, los investigadores han reconocido
que la detección ecográfica de la aneuploidía, en particular del
síndrome de Down, puede mejorarse con marcadores menores
que en conjunto se conocen como “signos blandos”. Los marca-
dores menores son variantes normales, más que anomalías feta-
les, y en ausencia de aneuploidía o alguna anomalía, no tienen
influencia significativa en el pronóstico. Los ejemplos de estos
signos ecográficos se presentan en el cuadro 14-7. Seis de dichos
marcadores han sido el centro de estudios con ecogramas gené-
ticos, en los que se calcularon índices de probabilidad que per-
miten calcular un riesgo numérico (cuadro 14-8). Por lo general
se usan sólo de las 15 a las 20 o 22 semanas de gestación. El
riesgo de aneuploidía aumenta mucho con el número de marca-
dores identificados.
Por desgracia, al menos 10% de los embarazos no afectados
tienen sólo uno de estos signos blandos, lo que limita mucho su
utilidad para la detección en la población general (Bromley,
2002; Nyberg, 2003). La incorporación de marcadores menores
en protocolos para detección en el segundo trimestre se ha estu-
diado sobre todo en las poblaciones de alto riesgo. En estas cir-
cunstancias se informan tasas de detección de 50 a 75% para el
síndrome de Down (American College of Obstetricians and Gy-
necologists, 2013c). Excepto por el grosor del pliegue nucal, la
identificación de un marcador aislado en el segundo trimestre
en un embarazo de bajo riesgo casi nunca se considera suficiente
para indicar un estado de “alto riesgo”. Un metaanálisis con-

CUADRO 14-6. Riesgo de aneuploidía relacionado con algunas anomalías fetales mayores
Anomalía Prevalencia natal Riesgo de aneuploidía (%) Aneuploidías frecuentesa
Higroma quístico 1/5 000 50–70 45,X; 21; 18; 13; triploidía
Hidropesía no inmunitaria 1/1 500–4 000 10–20 21, 18, 13, 45X, triploidía
Ventriculomegalia 1/1 000–2 000 5–25 13, 18, 21, triploidía
Holoprosencefalia 1/10 000–15 000 30–40 13, 18, 22, triploidía
Malformación de Dandy-Walker 1/12 000 40 18, 13, 21, triploidía
Labio/paladar hendidos 1/1 000 5–15 18, 13
Defectos cardiacos 5–8/1 000 10–30 21; 18; 13; 45,X; 22q11.2 microdeleción
Hernia diafragmática 1/3 000–4 000 5–15 18, 13, 21
Atresia esofágica 1/4 000 10 18, 21
Atresia duodenal 1/10 000 30 21
Gastrosquisis 1/2 000–4 000 Sin aumento
Onfalocele 1/4 000 30–50 18, 13, 21, triploidía
Pie zambo 1/1 000 5–30 18, 13

a Los números indican trisomías autosómicas, excepto cuando se indique; por ejemplo, 45,X indica síndrome de Turner.

Datos de Best, 2012; Canfield, 2006; Colvin, 2005; Cragan, 2009; Dolk, 2010; Ecker, 2000; Gallot, 2007; Long, 2006; Orioli, 2010; Pedersen, 2012;
Sharma, 2011; Solomon, 2010; Walker, 2001.
 Diagnóstico prenatal 293

CUADRO 14-7. Marcadores ecográficos del segundo CUADRO 14-8. Índices de probabilidad y tasas
trimestre o “signos blandos” relacionados de resultados positivos falsos para los marcadores
con el síndrome de Down aislados del segundo trimestre usados en protocolos

CAPÍTULO 14
para detección de síndrome de Down
Marcador ecográficoa
Prevalencia en
Ángulo iliaco ampliado Índice de fetos no afectados
Arteria umbilical única Marcador ecográfico probabilidad (%)
Ausencia o hipoplasia del hueso nasal Engrosamiento de 11–17 0.5
Braquicefalia o lóbulo frontal acortado pliegue cutáneo nucal
Clinodactilia (hipoplasia de la falange media del 5° dedo) Dilatación de la pelvis 1.5–1.9 2.0–2.2
Dilatación de la pelvis renal (leve) renal
Engrosamiento del pliegue nucal Foco intracardiaco 1.4–2.8 3.8–3.9a
Facies plana ecógeno
Fémur corto
Intestino ecógeno 6.1–6.7 0.5–0.7
Foco intracardiaco ecógeno
Fémur corto 1.2–2.7 3.7–3.9
“Hueco de sandalia” entre el 1er y 2º dedos del pie
Húmero corto 5.1–7.5 0.4
Húmero corto
Un marcador, cualquiera 1.9–2.0 10.0–11.3
Intestino ecógeno
Dos marcadores 6.2–9.7 1.6–2.0
Oreja corta
Tres o más 80–115 0.1–0.3
Pliegue palmar transversal único
a Más alto en individuos asiáticos.
a Listados en orden alfabético. Datos de Bromley, 2002; Nyberg, 2001; Smith-Bindman, 2001.

cluyó que si los marcadores menores se usaran como base para
decidir si se ofrece la amniocentesis, se producirían más pérdidas
fetales que el número de casos de síndrome de Down identifica-
dos (Smith-Bindman, 2001). El American College of Obstetri-
cians and Gynecologists (2013c) recomienda que el ajuste de
riesgo basado en marcadores ecográficos en el segundo trimestre
se limite a centros especializados.
El pliegue nucal se mide en la vista transcerebelar de la cabeza
fetal, desde el borde externo del cráneo al borde externo de la
piel (fig. 14-6A). Una medición ≥6 mm casi siempre se consi-
dera anormal (Benacerraf, 1985). Este dato se encuentra en casi
1 de cada 200 embarazos y confiere un riesgo más de 10 veces
mayor de síndrome de Down (Bromley, 2002; Nyberg, 2001;
Smith-Bindman, 2001). A diferencia de otros marcadores pre-

A B C

D E F

FIGURA 14-6. Marcadores ecográficos menores que se relacionan con un mayor riesgo de síndrome de Down. A. Engrosamiento del pliegue
cutáneo nucal (llave). B. Foco intracardiaco ecógeno (flecha). C. Dilatación leve de la pelvis renal (pielectasia) (flechas). D. Intestino ecógeno
(flecha). E. Clinodactilia: hipoplasia de la falange media del 5° dedo que crea una curvatura (flecha). F. “Espacio de sandalia”.
 294 Paciente fetal
sentados en el cuadro 14-8, el engrosamiento del pliegue nucal
obliga a una ecografía enfocada y a considerar la amniocentesis,
incluso como dato aislado en una paciente por lo demás con
bajo riesgo.
SECCIÓN 5
Un foco intracardiaco ecógeno (EIF, echogenic intracardiac
focus) es una calcificación focal en el músculo papilar que no
representa una anomalía cardiaca estructural ni funcional. Casi
siempre está en el lado izquierdo (fig. 14-6B). Se encuentra un
EIF en casi 4% de los fetos, pero hasta en el 30% de los indivi-
duos asiáticos (Shipp, 2000). Como signo aislado, un EIF casi
duplica el riesgo de que el feto tenga síndrome de Down (cuadro
14-8). En particular, cuando el signo es bilateral, es muy fre-
cuente la trisomía 13 (Nyberg, 2001).
Como se explica en la página 214, la dilatación leve de la
pelvis renal casi siempre es transitoria o fisiológica y no repre-
senta una anomalía subyacente (Nguyen, 2010). Las pelvis
renales se miden en sentido anteroposterior en la imagen trans-
versal de los riñones, con el calibrador situado en los bordes
internos de la colección de líquido (fig. 14-6C). Se encuentra
una medida de 4 mm o más en 2% de los fetos y casi duplica el
riesgo de síndrome de Down (cuadro 14-8). La dilatación pél-
vica a más de 4 mm se correlaciona con la probabilidad de una
anomalía renal subyacente y casi siempre se realiza otra valora-
ción alrededor de las 34 semanas (cap. 10, pág. 215).
El intestino fetal ecógeno se observa tan brillante como el
hueso y se encuentra en casi 0.5% de los embarazos (fig. 14-6D).
Aunque casi siempre se relaciona con resultados normales,
aumenta casi seis veces el riesgo de síndrome de Down (cuadro
14-8). El intestino ecógeno a veces representa pequeñas cantida-
des de sangre deglutida y puede observarse en presencia de cifras
altas de AFP (pág. 287). También se ha relacionado con infec-
ción fetal por citomegalovirus y fibrosis quística, lo cual se
explica por el meconio espeso.
El fémur y el húmero son un poco más cortos en los fetos
con síndrome de Down, aunque el índice entre la longitud del
fémur y el perímetro abdominal (FL/AC, femur length/abdomi-
nal circumference) casi siempre se mantiene en el intervalo nor-
mal durante el segundo trimestre. El fémur se considera “corto”
en la detección de síndrome de Down si mide ≤90% de lo anti-
cipado. La longitud femoral esperada es la que se relaciona con
el diámetro biparietal medido (Benacerraf, 1987). Aunque este
signo puede identificarse en casi 4% de los fetos, su sensibilidad
varía según el grupo étnico. Por lo general, como signo aislado
en un embarazo de bajo riesgo, no se considera indicador de un
riesgo suficiente para ameritar un cambio en la asesoría. De
igual manera, un húmero corto, ≤89% de lo anticipado, según
el diámetro biparietal, también se relaciona con un mayor riesgo
de síndrome de Down (cuadro 14-8).
Datos ecográficos en el primer trimestre
A diferencia de los signos blandos del segundo trimestre, que se
ven con facilidad en el ecograma habitual, los signos del primer
trimestre relacionados con aneuploidía requieren entrenamiento
especializado. La NT fetal es única, ya que se ha convertido en
un componente de la detección de aneuploidía que se ofrece a
todas las mujeres. Otros signos del primer trimestre vinculados
con un riesgo más alto de síndrome de Down incluyen ausencia
de hueso nasal fetal, ángulo frontomaxilar más amplio, indica-
tivo de un perfil facial plano, insuficiencia tricuspídea y flujo
anormal en el conducto venoso (Borenstein, 2008; Cicero,
2001; Faiola, 2005; Huggon, 2003; Matias, 1998; Sonek,
2007). Estos datos también se relacionan con un mayor riesgo
de trisomía 18, trisomía 13 y otras aneuploidías. Sin embargo,
estos signos no tienen una aplicación habitual muy difundida en
Estados Unidos.
Hueso nasal fetal. En casi dos tercios de los fetos con sín-
drome de Down, el hueso nasal no es visible en el examen a las
11 a 14 semanas (Cicero, 2004; Rosen, 2007; Sonek, 2006). En
la actualidad, éste es el único marcador del primer trimestre,
aparte de la NT, y el Nuchal Translucency Quality Review Pro-
gram estableció un programa para su valoración. Los criterios
para la valoración adecuada incluyen que el feto ocupe la mayor
parte de la imagen; que el ángulo de incidencia sea de 45 grados
respecto al perfil fetal; que el perfil esté bien definido en el plano
mediosagital, con la punta de la nariz y el tercer y cuarto ventrí-
culos visibles, y que la brillantez del hueso nasal sea mayor o
igual a la de la piel que lo cubre (Nuchal Translucency Quality
Review Program, 2013). En la figura 14-5 se muestra un ejem-
plo. El optimismo inicial por este marcador se apagó un poco
cuando el estudio FASTER (First- and Second-Trimester Evalua-
tion of Risk) concluyó que la dificultad para realizar la valoración
limitaría su utilidad en la detección de aneuploidía (Malone,
2004, 2005a).
EMBARAZOS CON RIESGO ELEVADO
DE TRASTORNOS GENÉTICOS
A las parejas con antecedente personal o familiar de un trastorno
genético hereditario se les debe ofrecer asesoría genética. Se les
debe indicar cuál es el riesgo estimado de tener un hijo con el
trastorno y deben recibir información sobre los beneficios y
limitaciones de las pruebas prenatales disponibles. Como se
explica en el capítulo 13 (pág. 260), el sitio web GeneTests,
patrocinado con fondos públicos, contiene información deta-
llada sobre cientos de trastornos genéticos específicos e informa-
ción sobre pruebas de laboratorio para más de 3 000 enfermeda-
des genéticas (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/GeneTests).
Es factible que haya una forma de diagnóstico prenatal si se
conoce(n) la(s) mutación(es) causante(s) de la enfermedad. Por
otra parte, muchos trastornos genéticos se caracterizan por un
alto grado de penetrancia, pero expresividad variable, por lo que
todavía no es posible predecir el fenotipo, incluso si hay familia-
res afectados. Los ejemplos frecuentes incluyen la neurofibro-
matosis, esclerosis tuberosa y síndrome de Marfan. También hay
trastornos en los que el cálculo del riesgo puede refinarse
mediante la detección de las alteraciones ecográficas relaciona-
das o la identificación del sexo, si está ligado al cromosoma X.
La detección del estado portador basado en el grupo étnico se
realiza para ciertos trastornos autosómicos recesivos que son
más frecuentes en grupos raciales o étnicos específicos (cuadro
14-9). Cuando un gen por lo demás raro se encuentra con
mayor frecuencia en cierta población y puede rastrearse hasta un
solo integrante de la familia o un pequeño grupo de ancestros,
se conoce como efecto fundador. Este fenómeno puede ocurrir
cuando generaciones de individuos procrean sólo dentro de su
propio grupo a causa de prohibiciones religiosas o étnicas, o por
aislamiento geográfico. La detección del estado portador debe
ofrecerse a los que tienen mayor riesgo de algunos trastornos
autosómicos recesivos, ya sea antes de la concepción o al inicio
del embarazo.
 Diagnóstico prenatal 295

CUADRO 14-9. Enfermedades autosómicas recesivas encontradas con mayor frecuencia en ciertos grupos étnicos
Enfermedad Herencia de los grupos con mayor riesgo

CAPÍTULO 14
Hemoglobinopatías drepanocíticas Africana, mediterránea, Medio Oriente, India
Talasemia α Africana, mediterránea, Medio Oriente, India occidental, sureste de Asia
Talasemia β Africana, mediterránea, Medio Oriente, India, sureste de Asia
Fibrosis quística Caucásica no hispana, judía asquenazi, nativa norteamericana (Zuni, Pueblo)
Errores congénitos del metabolismo: Judía asquenazi
Enfermedad de Tay-Sachs La enfermedad de Tay-Sachs también es más frecuente en grupos con herencia
Enfermedad de Canavan francocanadiense y cajún
Disautonomía familiar
Anemia de Fanconi del grupo C
Enfermedad de Niemann-Pick tipo A
Mucolipidosis IV
Síndrome de Bloom
Enfermedad de Gaucher

■ Fibrosis quística Obstetricians and Gynecologists, 2011). La frecuencia de porta-

Este trastorno se produce por una mutación en el gen regulador ción de CF es cercana a 1 en 25 entre los estadounidenses cau-
de conductancia transmembrana de la fibrosis quística (CFTR, cys- cásicos no hispanos y los de ascendencia judía asquenazi, que
tic fibrosis conductance transmembrane regulator), que se localiza provienen de Europa oriental. Por tanto, la incidencia de CF en
en el brazo largo del cromosoma 7 y codifica una proteína con- un niño nacido de una pareja caucásica no hispana se aproxima
ducto de cloro. Aunque la mutación CFTR más frecuente rela- a 1/4 × 1/25 × 1/25, o 1:2 500. Como se muestra en el cuadro
cionada con la fibrosis quística (CF, cystic fibrosis) es la mutación 14-10, tanto la incidencia de CF como la sensibilidad de la
ΔF508, se han identificado más de 1 900 mutaciones (Cystic prueba de detección son menores para otros grupos étnicos.
Fibrosis Mutation Database, 2012). La fibrosis quística puede Las recomendaciones actuales para la detección de portado-
producirse por homocigosidad o por heterocigosidad compuesta res de CF del American College of Obstetricians and Gynecologists
para las mutaciones en el gen CFTR. En otras palabras, debe (2011) son las siguientes:
existir una mutación en cada copia del gen, pero no es necesario • La información sobre la detección del estado portador de CF
que sea la misma mutación. Como es de esperar, esto genera una debe estar disponible para todas las parejas que acudan a ase-
variedad enorme en la gravedad clínica de la enfermedad. La soría preconcepción o atención prenatal.
mediana de supervivencia se aproxima a 37 años, pero cerca del • Cuando ambos integrantes de la pareja provienen de un
15% tiene una forma más leve de la enfermedad y sobrevive grupo étnico de alto riesgo, debe ofrecerse la detección del
décadas más (American College of Obstetricians and Gynecologists, estado portador antes de la concepción o al inicio del emba-
2011). La atención de la mujer embarazada con CF se describe razo.
en el capítulo 51 (pág. 1022). • Al reconocer que cada vez es más difícil asignar un grupo
El panel de detección actual contiene 23 mutaciones génicas étnico único a las personas, es razonable ofrecer la detección
de la CF en todas las etnias, elegidas porque se encuentran en al de portador de CF a pacientes de todos los grupos étnicos.
menos 0.1% de los pacientes con CF típica (American College of • Para personas con antecedente familiar o personal de CF,
quizá sea necesaria la detección con un panel ampliado de
mutaciones, incluso la secuenciación génica completa del
CFTR, si no se ha hecho antes.
CUADRO 14-10. Detección de fibrosis quística y tasas
de estado portador antes y después de la prueba Aunque un resultado negativo en la detección no descarta la
posibilidad de portar una mutación menos frecuente, reduce el
Riesgo de
portador
riesgo de manera sustancial respecto a la tasa de base (cuadro
Riesgo de después 14-10). Si ambos padres son portadores, puede valorarse al feto
portador de una mediante muestreo de vellosidades coriónicas o amniocentesis
Grupo racial Detección antes de la prueba para determinar si heredó una o ambas de los padres. La asesoría
o étnico (%) prueba negativa después de la identificación de dos mutaciones causantes de la
enfermedad es difícil porque la predicción del fenotipo sólo
Judío asquenazi 94.0 1/24 1 en 384 alcanza una exactitud razonable para la enfermedad pancreática,
Caucásico 88.3 1/25 1 en 206 y sólo para las mutaciones bien caracterizadas. El pronóstico
Norteamericano 71.7 1/58 1 en 203 depende más del grado de enfermedad pulmonar, que varía de
hispano manera considerable, incluso entre personas con el genotipo más
Afroamericano 64.5 1/61 1 en 171 frecuente de la enfermedad típica; o sea, los homocigóticos para
Norteamericano 48.9 1/94 1 en 183 la mutación ΔF508. Es probable que esto refleje el efecto de los
asiático modificadores genéticos en la función proteínica, la cual además
varía con la mutación en CFTR y la exposición y susceptibilidad
Modificado a partir de American College of Medical Genetics, 2006.
a factores ambientales (Cutting, 2005; Drumm, 2005).
 296 Paciente fetal
■ Hemoglobinopatías drepanocíticas
Este grupo incluye la anemia drepanocítica, enfermedad falci-
forme por hemoglobina C y talasemia β con células falciformes.
La anemia drepanocítica es la enfermedad hereditaria más fre-
SECCIÓN 5
cuente de inicio infantil y que acorta la vida en Estados Unidos.
La hemoglobina normal del adulto consiste en dos cadenas α y
dos cadenas β. Como se explica en el capítulo 56 (pág. 1107), la
hemoglobina S es producto de una mutación puntual indivi-
dual en el gen que codifica la cadena β. Un individuo heteroci-
gótico tiene una copia codificadora de hemoglobina A y una de
hemoglobina S, esto es, hemoglobina AS o rasgo drepanocítico.
Un individuo homocigótico hereda una copia del gen para
hemoglobina S de cada progenitor y expresa hemoglobina SS o
anemia drepanocítica. La hemoglobina C se hereda de manera
similar y la enfermedad SC se debe a la presencia de una copia
generadora de hemoglobina S y una de hemoglobina C.
Los pacientes africanos y afroamericanos tienen mayor riesgo
de portar hemoglobina S y otras hemoglobinopatías, y se les
debe ofrecer detección preconcepcional o prenatal. Uno de cada
12 afroamericanos tiene rasgo drepanocítico, uno de cada 40
porta el gen para hemoglobina C y uno de cada 40 porta el rasgo
para talasemia β. La hemoglobina S también es más frecuente
entre las personas de origen mediterráneo, de Oriente Medio y
de la India (Davies, 2000). El American College of Obstetricians
and Gynecologists (2013a) recomienda ofrecer electroforesis de
hemoglobina a las pacientes de ascendencia africana. Si una
pareja tiene riesgo de tener un hijo con hemoglobinopatía dre-
panocítica, debe ofrecerse la asesoría genética. El diagnóstico
prenatal puede hacerse mediante muestreo de vellosidades
coriónicas o amniocentesis.
■ Talasemias
Estos síndromes son los trastornos unigénicos más frecuentes en
todo el mundo y hasta 200 millones de personas portan un gen
para alguna de estas hemoglobinopatías. Algunos individuos
con talasemia tienen anemia microcítica secundaria a la dismi-
nución en la síntesis de las cadenas de hemoglobina α o β. En
general, las deleciones en las cadenas de globina α causan talase-
mia α, mientras que las mutaciones en las cadenas de globina β
producen talasemia β. Con menor frecuencia, una mutación en
la cadena de globina α también causa talasemia α. La atención
para la embarazada con talasemia se describe en el capítulo 56
(pág. 1112).
Talasemia α
El número de genes de la globina α que se eliminan varía desde
uno a los cuatro. Si se eliminan dos genes de globina α, es pro-
bable que ambos se eliminen del mismo cromosoma (configura-
ción cis, αα/–) o que se elimine uno de cada cromosoma (con-
figuración trans, α–/α–). El rasgo de talasemia α es frecuente
entre personas de ascendencia africana, mediterránea, del
Oriente Medio, del oeste de India y del sureste asiático, y causa
anemia leve. La configuración cis es más frecuente entre los indi-
viduos provenientes del sureste asiático, pero es más probable
que los de origen africano hereden la configuración trans. La
relevancia clínica de esta diferencia radica en que cuando ambos
progenitores portan deleciones cis, existe riesgo de ausencia de
hemoglobina α en los descendientes; esto se conoce como enfer-
medad por Hb de Barts, causa hidropesía y pérdida fetales (cap.
15, pág. 315).
La detección de la talasemia α y del rasgo de talasemia α se
basa en pruebas genéticas moleculares y no son detectables en la
electroforesis de hemoglobina. Por eso, no se ofrece la detección
habitual del estado de portador. Si existe anemia microcítica sin
deficiencia de hierro y la electroforesis de hemoglobina es nor-
mal, deben considerarse las pruebas para talasemia α, sobre todo
entre personas con origen en el sureste asiático (American College
of Obstetricians and Gynecologists, 2013a).
Talasemia β
Las mutaciones en el gen de la globina β pueden reducir o eli-
minar la síntesis de las cadenas de globina β. Si la mutación
afecta un gen, causa talasemia β menor. Si las dos copias son
anormales, el resultado es talasemia β mayor, llamada anemia de
Cooley, o talasemia β intermedia. Debido a la producción redu-
cida de hemoglobina A entre los portadores, la electroforesis
demuestra aumento de las hemoglobinas que no contiene cade-
nas β, incluidas las hemoglobinas F y A2.
La talasemia β menor es más frecuente entre personas de
ascendencia africana, mediterránea y del sureste de Asia. El
American College of Obstetricians and Gynecologists (2013a) reco-
mienda ofrecer la detección del estado portador mediante elec-
troforesis de hemoglobina, sobre todo si encuentran anemia
microcítica sin deficiencia de hierro. La concentración de
hemoglobina A2 que rebasa 3.5% confirma el diagnóstico.
Otros grupos étnicos con riesgo alto incluyen los provenientes
del Oriente Medio, el oeste de India y los hispanos.
■ Enfermedad de Tay-Sachs
Esta enfermedad autosómica recesiva por almacenamiento liso-
sómico se caracteriza por ausencia de la enzima hexosaminidasa
A. Esto permite la acumulación de gangliósidos GM2 en el sis-
tema nervioso central, degeneración neurológica progresiva y
muerte en la infancia. Las personas con el trastorno tienen
ausencia casi completa de la enzima, mientras que los portado-
res permanecen asintomáticos, pero tienen actividad de hexosa-
minidasa A 55% menor. La frecuencia de estado portador de la
enfermedad de Tay-Sachs entre los judíos originarios de Europa
oriental (asquenazi) se aproxima a 1 en 30, pero es mucho
menor, de sólo 1 en 300, en la población general. Otros grupos
con riesgo elevado de enfermedad de Tay-Sachs son los de ascen-
dencia franco-canadiense y cajún. Se inició una campaña inter-
nacional para detección del estado portador de enfermedad de
Tay-Sachs en la década de 1970 y alcanzó un éxito sin preceden-
tes en la población judía asquenazi. La incidencia de enferme-
dad de Tay-Sachs disminuyó después en más de 90% (Kaback,
1993). Ahora, la mayoría de los casos de esta enfermedad ocurre
en individuos de origen no judío.
El American College of Obstetricians and Gynecologists tiene las
siguientes recomendaciones para la enfermedad de Tay-Sachs:
• Debe ofrecerse la detección antes del embarazo, si ambos
integrantes de la pareja son judíos asquenazi, franco-cana-
dienses o de origen cajún, también si existe un antecedente
familiar de enfermedad de Tay-Sachs.
• Cuando sólo un integrante de la pareja es de alguno de los
grupos étnicos mencionados, puede practicarse la detección
primero en el individuo de alto riesgo; si se descubre que es
portador, también se ofrece la detección a la otra persona. Si
ya existe un embarazo, puede realizarse la detección a ambos
progenitores al mismo tiempo.

• El análisis enfocado de mutación en el gen HEXA tiene una
sensibilidad del 94% en los judíos asquenazi, pero no se
recomienda para la detección en grupos de bajo riesgo por-
que la tasa de detección puede ser menor de 50%.
• El análisis bioquímico por medición de la concentración
sérica de hexosaminidasa A tiene una sensibilidad del 98% y
es la prueba que debe realizarse en sujetos de grupos étnicos
de bajo riesgo. Debe usarse la prueba leucocítica si la mujer ya
está embarazada o toma anticonceptivos orales.
• Los resultados ambiguos o positivos en la prueba de detec-
ción deben confirmarse mediante análisis bioquímico y del
DNA para la mutación más frecuente. Esto permite identifi-
car a los individuos portadores de genes relacionados con la
enfermedad leve o con estados de seudodeficiencia. En tales
casos es útil la referencia a un genetista.
• Si ambos miembros de la pareja son portadores de la enfer-
medad de Tay-Sachs, debe ofrecerse asesoría genética y diag-
nóstico prenatal. La actividad de la hexosaminidasa puede
medirse en muestras de vellosidades coriónicas u obtenidas
por amniocentesis.
■ Otras enfermedades recesivas
en judíos asquenazi
La tasa de estado portador entre individuos de origen judío euro-
peo oriental (asquenazi) es cercana a 1 en 30 para la enfermedad
de Tay-Sachs, 1 en 40 para la enfermedad de Canavan y 1 en 32
para la disautonomía familiar. Por fortuna, la tasa de las pruebas de
detección para cada una de estos trastornos es de al menos 98% en
esta población. Debido a su prevalencia relativamente alta y feno-
tipo siempre grave y predecible, el American College of Obstetricians
and Gynecologists (2009a) recomienda ofrecer la detección del
estado portador para estos tres trastornos a los judíos asquenazi, ya
sea antes de la concepción o al inicio del embarazo. Además, otros
trastornos para los que debe mantenerse disponible la detección de
portadores incluyen la mucolipidosis IV, enfermedad de Nie-
mann-Pick tipo A, anemia de Fanconi del grupo C, síndrome de
Bloom y enfermedad de Gaucher. Las características de estos tras-
tornos se muestran en el cuadro 14-11. La enfermedad de Gau-
cher difiere de los otros trastornos en que tiene un fenotipo muy
variable, desde la enfermedad infantil hasta la ausencia de sínto-
mas durante toda la vida. Además, existe un tratamiento efectivo
mediante reposición enzimática (Zuckerman, 2007).
El American College of Obstetricians and Gynecologists (2009a)
tiene las siguientes recomendaciones para la detección de porta-
dores:
• Cuando sólo un miembro de la pareja es de origen judío
asquenazi, esa persona debe hacerse la detección primero; si
resulta portador, se ofrece la detección al otro miembro de la
pareja. Salvo con la fibrosis quística y la enfermedad de Tay-
Sachs, se desconocen la frecuencia del estado de portador y la
tasa de detección para cada uno de los trastornos presentados
en el cuadro 14-11.
• A las personas con antecedente familiar de uno de estos tras-
tornos se les debe ofrecer la detección de portador, y podrían
beneficiarse con la asesoría genética.
• Cuando ambos miembros de la pareja son portadores de
alguno de estos trastornos, deben referirse para asesoría gené-
tica y se les ofrece diagnóstico prenatal.
• Cuando se identifica un portador, se le debe alentar a informar a
sus familiares en riesgo de ser portadores de la misma mutación.
Diagnóstico prenatal 297
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS PRENATALES
Y PREVIAS A LA IMPLANTACIÓN
CAPÍTULO 14
Los procedimientos con penetración corporal usados para el
diagnóstico prenatal (amniocentesis, muestreo de vellosidades
coriónicas y muestreo de sangre fetal) permiten hacer una gran
variedad de diagnósticos genéticos sofisticados antes del naci-
miento. El diagnóstico genético previo a la implantación per-
mite hacer diagnósticos similares en los ovocitos o embriones
antes de su implantación.
Las mejoras en las pruebas para detección de aneuploidía
durante la última década, descritas en la sección previa, han deri-
vado en un descenso significativo en el número de procedimien-
tos diagnósticos prenatales. En un estudio en más de 160 000
embarazadas de 35 años de edad y más, la aceptación entre las
pacientes de los procedimientos de amniocentesis disminuyó
de 56 a 36% entre 2001 y 2008, mientras que la del muestreo de
vellosidades coriónicas descendió de 36 a 24% (Nakata, 2010).
Los procedimientos de muestreo sanguíneo fetal también se han
reducido, pero por diferentes razones. La amniocentesis con
hibridación in situ con fluorescencia (FISH) ha disminuido la
necesidad de cariotipificación rápida en sangre fetal (cap. 13,
pág. 276); el número de pruebas basadas en DNA que se realizan
en líquido amniótico ha aumentado mucho; y los estudios
Doppler de la arteria cerebral media fetal han mejorado la exac-
titud de la detección de anemia fetal (cap. 10, pág. 221).
■ Amniocentesis
La extracción transabdominal de líquido amniótico se mantiene
como el procedimiento más frecuente usado para diagnosticar
aneuploidía fetal y otros trastornos genéticos. Por lo general, se
realiza entre las 15 y 20 semanas de gestación, aunque también
puede realizarse más tarde. Por lo general, la indicación es el
estudio del cariotipo fetal, aunque el uso de FISH y los estudios
de hibridación genómica comparativa basada en micromatrices
multigénicas han aumentado de manera considerable, como se
explica en la página 275. Como los amniocitos deben cultivarse
antes de poder valorar el cariotipo fetal, el tiempo necesario para
la cariotipificación es de siete a 10 días. Fuera del contexto del
análisis genético prenatal, a veces se extrae un volumen grande
de líquido amniótico con fines terapéuticos, para aliviar el poli-
hidramnios sintomático (pág. 236). La misma técnica descrita a
continuación se aplica también para esta indicación.
Técnica
La amniocentesis se realiza con técnica aséptica, bajo guía eco-
gráfica directa, con una aguja espinal calibre 20 a 22 (fig. 14-7).
Una aguja espinal corriente mide alrededor de 9 cm de largo y
según la complexión de la paciente, a veces se requiere una aguja
más larga. La aguja se dirige a un saco claro de líquido amnió-
tico mientras se evitan el feto y el cordón umbilical; lo ideal es
que se haga sin atravesar la placenta. Se hacen los esfuerzos nece-
sarios para perforar el corioamnios, en lugar de “elevarlo” de la
pared uterina subyacente. La molestia por el procedimiento se
considera menor y casi nunca se usa anestésico local (Mujezino-
vic, 2011).
El volumen de líquido que suele necesitarse para los análisis
frecuentes se muestra en el cuadro 14-12. Como es posible que
los primeros 1 a 2 ml de líquido aspirado estén contaminados
con células maternas, casi siempre se desechan. Luego se recolec-
 298 Paciente fetal

CUADRO 14-11. Enfermedades genéticas autosómicas recesivas frecuentes en personas de ascendencia judía
de Europa oriental

Incidencia Frecuencia
SECCIÓN 5

de la de Tasa porcentual
Trastorno enfermedad portadora de detección Descripción
Enfermedad de 1/3 000 1/30 94, prueba Deficiencia de hexosaminidasa A; disfunción neurológica
Tay-Sachs molecular motora y mental con muerte infantil; sin tratamiento
98, prueba efectivo
bioquímica
Enfermedad de 1/6 400 1/40 98 Deficiencia de aspartato acilasa; trastorno neurológico con
Canavan retraso del desarrollo, hipotonía, cabeza grande,
convulsiones, ceguera, reflujo gastrointestinal y muerte
infantil; sin tratamiento efectivo
Fibrosis quística 1/2 500–3 000 1/24 94 Mutaciones en el gen CFTR; la forma típica causa daño
pulmonar progresivo y compromiso pancreático;
mediana de supervivencia 37 años; los varones a
menudo tienen ausencia congénita de conductos
deferentes e infertilidad
Disautonomía 1/3 600 1/32 99 Mutaciones en el gen IKBKAP; trastorno neurológico con
familiar alimentación deficiente, sudación anormal, dolor e
insensibilidad al dolor, presión sanguínea lábil y
escoliosis; no hay cura, pero algunos tratamientos
prolongan y aumentan la calidad de vida
Anemia de Fanconi 1/32 000 1.89 99 Mutaciones recesivas; anemia grave, pancitopenia, retraso
grupo C en el desarrollo, falta de progreso y retraso mental; el
trasplante de médula ósea puede ser exitoso
Enfermedad de 1/32 000 1/90 95 Deficiencia de esfingomielinasa; trastorno
Niemann-Pick neurodegenerativo con muerte infantil; sin tratamiento
efectivo
Mucolipidosis IV 1/62 500 1/127 95 Trastorno neurodegenerativo por almacenamiento
lisosómico; retraso psicomotor marcado y degeneración
retiniana; la esperanza de vida puede ser normal; sin
tratamiento efectivo
Síndrome de 1/40 000 1/100 95–97 Aumento de rotura cromosómica, susceptibilidad a
Bloom infecciones y neoplasias malignas, deficiencia de
crecimiento, signos cutáneos y retraso mental; la muerte
suele acaecer en la 3ª década de edad, relacionada con
cáncer; sin tratamiento efectivo
Enfermedad de 1/900 1/15 95 Deficiencia de glucosidasa β; afecta el bazo, hígado y
Gaucher (tipo 1) huesos; se desarrolla a cualquier edad con un cuadro
clínico amplio que incluye anemia, equimosis y
hemorragia, hepatoesplenomegalia y osteoporosis; el
tratamiento enzimático mejora la calidad de vida
a Se desconocen la frecuencia del estado portador y las tasas de detección en poblaciones no judías, excepto para la enfermedad de Tay-Sachs y la

fibrosis quística.
CFTR, regulador de conductancia transmembranosa de fibrosis quística; IKBKAP, inhibidor del intensificador del gen del polipéptido ligero κ en las célu-
las B, proteína relacionada con el complejo de cinasa.
Datos de American College of Obstetricians and Gynecologists, 2009a, 2010; National Institute of Neurological Disorders and Stroke, 2012a–d.

tan cerca de 20 ml de líquido para el análisis cromosómico fetal
antes de retirar la aguja. Se emplea la ecografía para observar el
sitio de punción uterina a fin de descartar hemorragia; al final del
procedimiento se documenta el movimiento cardiaco fetal. Si la
paciente es Rh D-negativa y no está sensibilizada, se aplica inmu-
noglobulina anti-D después del procedimiento (pág. 311).
Se documentan el color y claridad del líquido. El líquido
amniótico debe ser claro e incoloro o amarillo pálido. Es más
frecuente obtener líquido sanguinolento si la aguja pasó a través
de la placenta, pero casi siempre se aclara con la aspiración con-
tinua. La placenta está insertada en la pared anterior del útero
en casi la mitad de los embarazos y si éste es el caso, se atravesará
 Diagnóstico prenatal 299

Transductor de ultrasonido amniótico. Esto puede hacerse con 2 ml de una solución con
1 ml de indigotina (carmín de índigo) diluido en 10 ml de solu-
ción salina estéril. Cuando se entra al segundo saco, el retorno

CAPÍTULO 14
de líquido amniótico confirma la posición de la aguja dentro del
segundo saco. El pigmento azul de metileno está contraindicado
porque se relaciona con atresia yeyunal y metahemoglobinemia
neonatal (Cowett, 1976; van der Pol, 1992). Como también se
han informado casos aislados de atresia yeyunal después del uso
de indigotina, se ha sugerido que la visualización ecográfica
debe ser lo bastante clara para evitar la necesidad del pigmento
(Brandenburg, 1997).

Complicaciones
La tasa de pérdida relacionada con el procedimiento después de
la amniocentesis en el segundo trimestre se considera de 1 en
300 a 500 (American College of Obstetricians and Gynecologists,
2012a). La tasa de pérdida puede duplicarse en mujeres con
obesidad grado 3, las que tienen índice de masa corporal (BMI,
body mass index) ≥40 kg/m2 (Harper, 2012). En los embarazos
Placenta
gemelares, Cahill et al. (2009) publicaron un aumento de 1.8%
en la tasa de pérdidas atribuibles a la amniocentesis. Algunas
pérdidas no se relacionan con el procedimiento, sino que se
deben a la implantación anormal o desprendimiento de la pla-
centa, anomalías uterinas, anomalías fetales o infección. Wens-
trom et al. (1990) analizaron 66 muertes fetales después de casi
12 000 amniocentesis en el segundo trimestre y encontraron
que 12% se debía a una infección intrauterina preexistente.
FIGURA 14-7. Amniocentesis.
Otras complicaciones de la amniocentesis incluyen fuga de
líquido amniótico en 1 a 2% y corioamnionitis en menos del
0.1% (American College of Obstetricians and Gynecologists,
con la aguja en casi 60% de las ocasiones (Bombard, 1995). Por 2012a). Después de la fuga de líquido amniótico, que casi siem-
fortuna, esto no se relaciona con pérdida del embarazo (Mar- pre ocurre en las 48 h siguientes al procedimiento, la supervi-
thin, 1997). El líquido pardo oscuro o verdoso puede ser indi- vencia fetal es mayor del 90% (Borgida, 2000). Las lesiones
cación de un episodio previo de hemorragia intraamniótica. fetales con la aguja son raras. El cultivo del líquido amniótico es
Amniocentesis en embarazo múltiple. En los embarazos exitoso en más del 99% de los casos, aunque es menos probable
gemelares a menudo se inyecta una pequeña cantidad de pig- que las células crezcan si el feto es anormal (Persutte, 1995).
mento carmín índigo diluido antes de retirar la aguja del saco
Amniocentesis temprana
Si se realiza entre las 11 y 14 semanas, la amniocentesis se deno-
mina “temprana”. La técnica es la misma que para la amniocen-
CUADRO 14-12. Algunas pruebas realizadas en líquido tesis habitual, aunque la punción del saco amniótico puede ser
amniótico y volumen típico de líquido requerido más difícil por la falta de fusión de la membrana con la pared
Prueba Volumen (ml)a uterina. Además, casi siempre se extrae menos líquido, alrede-
dor de 1 ml por cada semana gestacional (Shulman, 1994; Sun-
Cariotipo fetal 20 dberg, 1997).
Hibridación in situ con fluorescenciab 10 La amniocentesis temprana se relaciona con tasas mucho
Fetoproteína α 2 más altas de complicaciones relacionadas con el procedimiento
Pruebas de PCR para citomegalovirus, 1-2 cada una que otros procedimientos fetales. En el Canadian Early and
toxoplasmosis o parvovirus Mid-Trimester Amniocentesis Trial (1998), que incluyó a más de
Cultivo de citomegalovirus 2–3 4 000 mujeres a las que se practicó amniocentesis temprana, las
tasas de fuga de líquido amniótico, pérdida fetal y pie equino-
OD 450 Δ (análisis de bilirrubina) 2–3
varo (pie zambo) fueron más altas después de la amniocentesis
Estudios de genotipo (aloinmunización) 20 temprana que con la habitual. En comparación con el muestreo
Pruebas de madurez pulmonar fetal 10 de vellosidades coriónicas, la amniocentesis temprana se rela-
ciona con una tasa cuatro veces más alta de pie equinovaro (Phi-
a El volumen de líquido necesario para cada prueba varía según las
lip, 2004). Otro problema de la amniocentesis temprana es que
especificaciones de cada laboratorio.
b FISH: la hibridación in situ con fluorescencia casi siempre se realiza la tasa de falla en el cultivo celular es más alta, lo que amerita un
para los cromosomas 21, 18, 13, X y Y, o en caso de una anomalía car- segundo procedimiento. Por todas estas razones, el American
diaca conotroncal fetal, para la microdeleción 22q.1.1. College of Obstetricians and Gynecologists (2012a) desaconseja el
PCR, reacción en cadena de la polimerasa.
uso de la amniocentesis temprana.
 300 Paciente fetal
■ Muestreo de vellosidades coriónicas
La biopsia de vellosidades coriónicas casi siempre se realiza entre
las 10 y 13 semanas de gestación. Aunque la mayoría de los
procedimientos se realiza para valorar el cariotipo fetal, muchas
SECCIÓN 5
pruebas genéticas especializadas también pueden realizarse
mediante muestreo de vellosidades coriónicas (CVS, chorionic
villus sampling). Muy pocos análisis requieren específicamente
líquido amniótico o tejido placentario. La principal ventaja de
la biopsia de vellosidades es que los resultados se obtienen en
una etapa muy al inicio del embarazo, lo que permite una termi-
nación más segura del mismo, si se desea. Se obtiene el cariotipo
completo en siete a 10 días y algunos laboratorios proporcionan
resultados preliminares en 48 h.
Técnica
Las vellosidades coriónicas pueden obtenerse por vía transcervi-
cal o transabdominal, usando una técnica aséptica. Ambos pro-
cedimientos se consideran igual de seguros y efectivos (American
College of Obstetricians and Gynecologists, 2012a; Jackson, 1992).
El muestreo de vellosidades coriónicas se realiza con un catéter
de diseño específico hecho con polietileno flexible que tiene una
punta roma y un estilete maleable. La muestra transabdominal
se realiza con una aguja espinal calibre 18 o 20. Con cualquiera
de las técnicas se usa ecografía transabdominal para guiar el
catéter o la aguja al interior de la placenta inicial (corion fron-
doso), luego se aspiran vellosidades con una jeringa que contiene
medio de cultivo tisular (fig. 14-8). Después del procedimiento
se documenta el movimiento cardiaco fetal.
Las contraindicaciones relativas incluyen hemorragia o man-
chado vaginal, infección genital activa, anteflexión o retro-
flexión uterina extrema, y complexión corporal que impida la
visualización adecuada. Si la paciente es Rh D-negativa y no está
sensibilizada, se administra inmunoglobulina anti-D después
del procedimiento, como se explica en el capítulo 15 (pág. 311).
Complicaciones
La tasa general de pérdida después del CVS es más alta que des-
pués de la amniocentesis en el segundo trimestre por las pérdidas
Transductor de ultrasonido
Placenta
FIGURA 14-8. Muestreo transcervical de vellosidades coriónicas (CVS).
espontáneas de base; o sea, las que habrían ocurrido entre el pri-
mer y el segundo trimestres en ausencia del procedimiento fetal.
La tasa de pérdida fetal relacionada con el procedimiento es com-
parable a la de la amniocentesis (American College of Obstetricians
and Gynecologists, 2012a). Caughy et al. (2006) encontraron que
la tasa de pérdida general después del CVS era cercana al 2%, en
comparación con menos del 1% después de la amniocentesis.
Sin embargo, la tasa de pérdida relacionada con el procedimiento
era cercana a 1 por 400 para cualquiera de los procedimientos.
La indicación para el CVS también influye en la tasa de pérdida.
Por ejemplo, los fetos con aumento en el grosor de translucidez
nucal tienen mayor probabilidad de muerte. Por último, existe
un efecto de la “curva de aprendizaje” relacionado con la práctica
segura del CVS (Silver, 1990; Wijnberger, 2003).
Un problema inicial con el CVS es su relación con los defectos
por reducción de extremidades y la hipogenesia bucomandibular y de
extremidades (Burton, 1992; Firth, 1991, 1994; Hsieh, 1995).
Más tarde se descubrió que éstos se relacionan con procedimien-
tos realizados a las siete semanas de gestación (Holmes, 1993).
Cuando se realiza a las ≥10 semanas, como se hace a menudo hoy
en día, la incidencia de defectos en las extremidades no rebasa la
tasa de fondo de 1 por 1 000 (Evans, 2005; Kuliev, 1996).
El manchado vaginal no es infrecuente después de la muestra
transcervical, pero se limita por sí solo y no se relaciona con pér-
dida del embarazo. La incidencia de infección es menor de 0.5%
(American College of Obstetricians and Gynecologists, 2012a).
Una limitación del CVS es que se identifica mosaicismo cro-
mosómico hasta en 2% de las muestras. En la mayoría de los
casos, refleja mosaicismo placentario confinado, no una segunda
línea celular verdadera en el feto. Debe ofrecerse amniocentesis
y si el resultado es normal, se supone que el mosaicismo estaba
confinado a la placenta. El mosaicismo placentario confinado se
ha relacionado con alteración del crecimiento fetal y mortinato.
■ Muestreo de sangre fetal
Este procedimiento también se llama cordocentesis o muestra
percutánea de sangre umbilical (PUBS, percutaneous umbilical
blood sampling). Al principio se describió para transfusión fetal
de eritrocitos en caso de anemia por aloinmunización, como se
explica en la página 310 y la valoración de anemia fetal se man-
tiene como la indicación más frecuente. La muestra sanguínea
fetal también se realiza para valorar y tratar la aloinmunización
plaquetaria y para determinar el cariotipo fetal, sobre todo en
casos de mosaicismo identificados después de la amniocentesis o
CVS. La cariotipificación en sangre fetal puede hacerse en 24 a
48 h. Por lo tanto, es mucho más rápido que el tiempo de res-
puesta de siete a 10 días de la amniocentesis o el CVS. Aunque
la sangre fetal puede analizarse mediante cualquier prueba que se
practique en sangre neonatal, las mejoras en las pruebas dispo-
nibles con amniocentesis y CVS han eliminado la necesidad de
la punción venosa fetal en la mayoría de los casos (Society for
Maternal-Fetal Medicine, 2013).
Técnica
Con guía ecográfica directa y bajo técnica aséptica, el operador
introduce una aguja espinal calibre 22 o 23 en la vena umbilical
y extrae sangre despacio con una jeringa heparinizada. Es esencial
la visualización adecuada de la aguja. Como en el caso de la
amniocentesis, a veces se requiere una aguja más larga, según la
complexión de la paciente. A menudo, la muestra de sangre fetal

Transductor
de ultrasonido
Pared
uterina
Placenta
Cordón
umbilical
FIGURA 14-9. Muestreo de sangre fetal. El acceso a la vena umbilical
varía según la posición de la placenta y el cordón. Si la placenta es
anterior, la aguja puede atravesarla. Inserto: con la placentación pos-
terior, la aguja pasa a través del líquido amniótico antes de penetrar la
vena umbilical. Una alternativa es ingresar a un asa libre del cordón.
se hace cerca del sitio de inserción de la placenta, por donde
puede ser más fácil de entrar al cordón si la placenta es anterior
(fig. 14-9). Como alternativa, puede hacerse la punción en un
asa libre del cordón. Como la muestra de sangre fetal requiere
más tiempo que otros procedimientos fetales, puede aplicarse un
anestésico local. En algunos centros se usan antibióticos profilác-
ticos, aunque no hay estudios que apoyen esta política. Se evita la
punción arterial, ya que podría causar espasmo vascular y bradi-
cardia fetal. Después de retirar la aguja, se documenta el movi-
miento cardiaco fetal y se observa el sitio en busca de hemorragia.
Complicaciones
La tasa de pérdida fetal relacionada con el procedimiento des-
pués del muestreo sanguíneo fetal es cercana a 1.4% (Ghidini,
1993; Maxwell, 1991; Tongsong, 2001). La tasa real de pérdida
varía según la indicación del procedimiento y el estado fetal.
Otras complicaciones pueden incluir hemorragia por un vaso
del cordón en 20 a 30% de los casos; hemorragia feto-materna
en casi 40% de los casos en las que se atraviesa la placenta, y
bradicardia fetal en 5 a 10% (Boupaijit, 2012; Ghidini, 1993;
Society for Maternal-Fetal Medicine, 2013). La mayoría de las
complicaciones es transitoria, con recuperación completa, pero
algunas conducen a la pérdida fetal.
En una serie con más de 2 000 procedimientos en la que se
comparó el muestreo sanguíneo fetal cerca de la inserción del
cordón en la placenta con la punción de un asa libre, no se obser-
varon diferencias en las tasas de éxito del procedimiento, pérdida
del embarazo, hemorragia visible del cordón o bradicardia fetal.
El tiempo para completar el procedimiento fue mucho más corto
si se obtenía la muestra del cordón en el sitio de inserción en
la placenta que en un asa libre, cinco frente a siete minutos.
Diagnóstico prenatal 301
Sin embargo, el muestreo en el sitio de inserción se acompañó de
una tasa más alta de contaminación con sangre materna (Tangs-
hewinsirikul, 2011).
CAPÍTULO 14
■ Pruebas genéticas previas
a la implantación
Para las parejas que se someten a fecundación in vitro (IVF, in
vitro fertilization), las pruebas genéticas realizadas en ovocitos o
embriones antes de la implantación pueden proporcionar infor-
mación valiosa sobre la dotación cromosómica y los trastornos
unigénicos. Existen dos categorías de prueba separadas, el diag-
nóstico genético previo a la implantación y la detección genética
previa a la implantación, cada una con distintas indicaciones. Es
necesaria la asesoría genética integral antes de considerar estos
procedimientos. Se utilizan tres técnicas que se emplean en
ambas categorías de pruebas genéticas previas a la implantación:
1. El análisis del cuerpo polar es una técnica usada para inferir si el
ovocito en desarrollo está afectado por un trastorno genético
heredado por línea materna. En condiciones normales, el pri-
mer y segundo cuerpos polares se expulsan del ovocito en desa-
rrollo después de las meiosis I y II, y su recolección no debe
afectar el desarrollo fetal (fig. 5-8, pág. 89). Recientemente se
usó esta técnica para diagnosticar 146 trastornos mendelianos,
con una exactitud informada superior al 99%. Las principales
desventajas del análisis del cuerpo polar es que no se valora la
contribución genética paterna y que en casos complejos a veces
es necesario un procedimiento adicional (Kuliev, 2011).
2. La biopsia de blastómera se realiza en la etapa de seis a ocho
células (división), cuando el embrión tiene tres días de edad,
y es la técnica más usual para las pruebas previas a la implan-
tación. Por lo general, se retira una célula a través de un ori-
ficio practicado en la zona pelúcida, como se muestra en la
figura 14-10. La técnica se relaciona con una reducción del
10% en la tasa de embarazo (Mastenbroek, 2007, 2011;
Simpson, 2012). Como se explica más adelante, una limita-
ción particular en el uso de esta técnica para valorar la aneu-
ploidía es que el mosaicismo de las blastómeras quizá no
refleje la dotación cromosómica del embrión en desarrollo
(American Society for Reproductive Medicine, 2008).
3. La biopsia de trofoectodermo es la recolección de cinco a siete
células del blastocisto de cinco a seis días de edad (fig.
14-11). Una ventaja es que como las células del trofoecto-
dermo dan origen al trofoblasto (la placenta), no se extraen
células del embrión en desarrollo. La desventaja es que como
el procedimiento se realiza en una etapa más avanzada del
desarrollo, si el análisis genético no puede realizarse con rapi-
dez, es necesaria la crioconservación y la transferencia embrio-
naria durante un ciclo ulterior de IVF.
Diagnóstico genético previo a la implantación
Una anomalía genética, y no la infertilidad, puede ser la razón
por la que una pareja elija la IVF. Cuando uno o ambos miem-
bros de la pareja son portadores conocidos de una enfermedad
genética específica o un reacomodo cromosómico balanceado,
puede practicarse el diagnóstico genético previo a la implanta-
ción (PGD, preimplantation genetic diagnosis) para determinar si
un ovocito o embrión tiene el defecto (American Society of
Reproductive Medicine, 2008). Sólo los embriones sin la anoma-
lía se implantarían.
 302 Paciente fetal
SECCIÓN 5
A B
FIGURA 14-10. Biopsia de blastómero. A. Se elige un blastómero. B. Esta célula se atrae a la pipeta. (Tomada con autorización a partir de
Doody, 2012.)
Este procedimiento tiene un gran número de aplicaciones.
Se usa para diagnosticar trastornos unigénicos, como la fibrosis
quística, talasemia β y hemofilia; para determinar el género en
las enfermedades ligadas a X; para identificar mutaciones como
BRCA1 que no causan enfermedad, pero confieren un riesgo
muy alto; y para conocer la concordancia de los antígenos leu-
cocíticos humanos para el trasplante de células primordiales del
cordón umbilical para un hermano (de Wert, 2007; Flake,
2003; Fragouli, 2007; Grewal, 2004; Jiao, 2003; Rund, 2005;
Xu, 2004).
A fin de determinar si el portador conocido transmitió una
mutación genética específica, se usa la reacción en cadena de
la polimerasa (PCR, polymerase chain reaction) para amplificar la
región del genoma que contiene el segmento de interés (cap. 13,
pág. 277). Si el PGD se realiza para identificar una transloca-
ción u otro reacomodo cromosómico portado por alguno de los
progenitores, casi siempre se usa la FISH. Ya que por lo general
FIGURA 14-11. Micrografía de biopsia de trofoectodermo usada en
las pruebas genéticas previas a la implantación. El trofoectodermo es
distinto de la masa celular interna embrionaria y da origen a células
trofoblásticas, que inician el desarrollo placentario. (Tomada con auto-
rización a partir de Doody, 2012.)
sólo se dispone de una o dos células para el análisis y como es
esencial que el tiempo de respuesta sea corto, este procedimiento
es muy demandante, desde el punto de vista técnico. Los riesgos
incluyen falta de amplificación de la región genética de interés,
selección de una célula que no tenga núcleo y contaminación
con células maternas. Pocas veces se implantan embriones afec-
tados que se consideraron normales, y los embriones no afecta-
dos se diagnostican de manera errónea como anormales y se
desechan. Debido a esto, la American Society for Reproductive
Medicine (2008) sugiere pruebas diagnósticas prenatales adicio-
nales, ya sea CVS o amniocentesis, para confirmar los resultados
del PGD.
Detección previa a la implantación
Este término se usa para la detección de aneuploidía que se rea-
liza en los ovocitos o embriones antes de la transferencia
mediante IVF. Esta detección se emplea en parejas que no saben
que tienen o portan una anomalía genética. Aunque la detec-
ción previa a la implantación tiene ventajas teóricas evidentes,
en la práctica enfrenta dificultades considerables.
Por lo general, se usa FISH para identificar el número de
copias de los cromosomas seleccionados y se realiza en un solo
blastómero (American Society for Reproductive Medicine, 2008).
Como el número de pares de cromosomas por núcleo celular
que puede valorarse con FISH es limitado, los esfuerzos tam-
bién se han enfocado en el uso del análisis por micromatrices
multigénicas cromosómicas (pág. 277). El mosaicismo es fre-
cuente en los blastómeros del embrión en etapa de división, y es
probable que esto no tenga relevancia clínica, ya que a menudo
no refleja la dotación cromosómica embrionaria real (American
College of Obstetricians and Gynecologists, 2009b). Además, entre
las mujeres de 35 años o más, las tasas de embarazo después de
la detección previa a la implantación son mucho menores que
las obtenidas después de IVF sin dicha detección (Mastenbroek,
2007, 2011). Por estas razones, el American College of Obstetri-
cians and Gynecologists desaconseja el uso de la detección previa
a la implantación con FISH para la detección por edad materna
avanzada. También la desaconseja para mujeres con pérdida
recurrente de embarazo o falla recurrente en la implantación
fuera del contexto de un estudio de investigación.

BIBLIOGRAFÍA
Adzick NS, Thom EA, Spong CY, et al: A randomized trial of prenatal versus
postnatal repair of myelomeningocele. N Engl J Med 364(11):993, 2011
Alldred SK, Deeks JJ, Guo B, et al: Second trimester serum tests for Down’s
syndrome screening. Cochrane Database Syst Rev 6:CD009925, 2012
American College of Medical Genetics: Technical Standards and Guidelines for
CFTR Mutation Testing, 2006. Available at: https://www.acmg.net/Pages/
ACMG_Activities/stds-2002/cf.htm. Accessed March 3, 2014
American College of Obstetricians and Gynecologists: Preconception and pre-
natal carrier screening for genetic diseases in individuals of Eastern European
Jewish descent. Committee Opinion No. 442, October 2009a
American College of Obstetricians and Gynecologists: Preimplantation genetic
screening for aneuploidy. Committee Opinion No. 430, March 2009b
American College of Obstetricians and Gynecologists: Screening for Tay-Sachs
disease. Committee Opinion No. 318, October 2005, Reaffirmed 2010
American College of Obstetricians and Gynecologists: Update on carrier
screening for cystic fibrosis. Committee Opinion No. 486, April 2011
American College of Obstetricians and Gynecologists: Invasive prenatal testing
for aneuploidy. Practice Bulletin No. 88, December 2007, Reaffirmed 2012a
American College of Obstetricians and Gynecologists: Noninvasive prenatal
testing for fetal aneuploidy. Committee Opinion No. 545, December 2012b
American College of Obstetricians and Gynecologists: Hemoglobinopathies in
pregnancy. Practice Bulletin No. 78, January 2007, Reaffirmed 2013a
American College of Obstetricians and Gynecologists: Neural tube defects.
Practice Bulletin No. 44, July 2003, Reaffirmed 2013b
American College of Obstetricians and Gynecologists: Screening for fetal chromo-
somal abnormalities. Practice Bulletin No. 77, January 2007, Reaffirmed 2013c
American College of Obstetricians and Gynecologists: Genetics and molecular
diagnostic testing. Technology Assessment No. 11, February 2014
American Society for Reproductive Medicine: Preimplantation genetic testing:
a Practice Committee Opinion. Fertil Steril 90: S136, 2008
Aneji CN, Northrup H, Au KS: Deep sequencing study of the MTHFR gene
to identify variants associated with myelomeningocele. Birth Defects Res A
Clin Mol Teratol 94(2):84, 2012
Atzei A, Gajewska K, Huggon IC, et al: Relationship between nuchal trans-
lucency thickness and prevalence of major cardiac defects in fetuses with
normal karyotype. Ultrasound Obstet Gynecol 26(2):154, 2005
Benacerraf BR, Barss VA, Laboda LA: A sonographic sign for the detection
in the second trimester of the fetus with Down syndrome. Am J Obstet
Gynecol 151(8):1078, 1985
Benacerraf BR, Gelman R, Frigoletto FD: Sonographic identification of second-
trimester fetuses with Down’s syndrome. N Engl J Med 317(22):1371, 1987
Benn PA, Leo MV, Rodis JF, et al: Maternal serum screening for fetal trisomy
18: a comparison of fixed cutoff and patient-specific risk protocols. Obstet
Gynecol 93 (5 Pt 1):707, 1999
Best KE, Tennant PW, Addor MC, et al: Epidemiology of small intestinal
atresia in Europe: a register-based study. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed
97(5):F353, 2012
Bianchi DW, Platt LD, Goldberg JD, et al: Genome-wide fetal aneu-
ploidy detection by maternal plasma DNA sequencing. Obstet Gynecol
119(5):890, 2012
Bombard AT, Powers JF, Carter S, et al: Procedure-related fetal losses in
transplacental versus nontransplacental genetic amniocentesis. Am J Obstet
Gynecol 172(3):868, 1995
Borenstein M, Persico N, Kagan KO: Frontomaxillary facial angle in screening
for trisomy 21 at 11+0 to 13+6 weeks. Ultrasound Obstet Gynecol 32(1):5,
2008
Borgida AF, Mills AA, Feldman DM, et al: Outcome of pregnancies com-
plicated by ruptured membranes after genetic amniocentesis. Am J Obstet
Gynecol 183(4):937, 2000
Boupaijit K, Wanapirak C, Piyamongkol W, et al: Effect of placental pen-
etration during cordocentesis at mid-pregnancy on fetal outcomes. Prenat
Diagn 32(1):83, 2012
Brandenburg H: The use of synthetic dyes for identification of the amniotic
sacs in multiple pregnancies. Prenat Diagn 17(3):281, 1997
Brock DJ, Bolton AE, Monaghan JM: Prenatal diagnosis of anencephaly
through maternal serum-alpha-fetoprotein measurement. Lancet 2(7835):
923, 1973
Brock DJ, Sutcliffe RG: Alpha-fetoprotein in the antenatal diagnosis of anen-
cephaly and spina bifida. Lancet 2(7770):197, 1972
Bromley B, Lieberman E, Shipp TD, et al: The genetic sonogram, a method
for risk assessment for Down syndrome in the mid trimester. J Ultrasound
Med 21(10):1087, 2002
Burton BK, Schulz CJ, Burd LI: Limb anomalies associated with chorionic
villus sampling. Obstet Gynecol 79 (5 Pt 1):726, 1992
Diagnóstico prenatal 303
Bush MC, Malone FD: Down syndrome screening in twins. Clin Perinatol
32(2):373, 2005
Cahill AG, Macones GA, Stamilio DM, et al: Pregnancy loss rate after
mid-trimester amniocentesis in twin pregnancies. Am J Obstet Gynecol
CAPÍTULO 14
200(3):257.e1, 2009
Canadian Early and Mid-Trimester Amniocentesis Trial (CEMAT) Group:
Randomised trial to assess safety and fetal outcome of early and midtrimester
amniocentesis. Lancet 351(9098):242, 1998
Canfield MA, Honein MA, Yuskiv N, et al: National estimates and race/ethnic-
specific variation of selected birth defects in the United States, 1999–2001.
Birth Defects Res A Clin Mol Teratol 76(11):747, 2006
Caughey AB, Hopkins LM, Norton ME. Chorionic villus sampling compared
with amniocentesis and the difference in the rate of pregnancy loss. Obstet
Gynecol 108(3):612, 2006
Cicero S, Curcio P, Papageorghiou A, et al: Absence of nasal bone in fetuses
with trisomy 21 at 11–14 weeks of gestation: an observational study. Lancet
358(9294):1665, 2001
Cicero S, Rembouskos G, Vandecruys H, et al: Likelihood ratio for trisomy 21
in fetuses with absent nasal bone at the 11–14-week scan. Ultrasound Obstet
Gynecol 23(3):218, 2004
Colvin J, Bower C, Dickinson JE, et al: Outcomes of congenital diaphrag-
matic hernia: a population-based study in Western Australia. Pediatrics
116(3):e356, 2005
Comstock CH, Malone FD, Robert H, et al: Is there a nuchal translucency
millimeter measurement above which there is no added benefit from first
trimester screening? Am J Obstet Gynecol 195(3):843, 2006
Cowett MR, Hakanson DO, Kocon RW, et al: Untoward neonatal effect
of intraamniotic administration of methylene blue. Obstet Gynecol
48(1 Suppl):74S, 1976
Cragan JD, Gilboa SM: Including prenatal diagnoses in birth defects monitor-
ing: experience of the Metropolitan Atlanta Congenital Defects Program.
Birth Defects Res A Clin Mol Teratol 85(1):20, 2009
Cuckle H: Biochemical screening for Down syndrome. Eur J Obstet Gynecol
Reprod Biol 92(1):97, 2000
Cuckle H, Benn P, Wright D: Down syndrome screening in the first and/or
second trimester: model predicted performance using meta-analysis param-
eters. Semin Perinatol 29(4):252, 2005
Cuckle H, Wald N, Stevenson JD, et al: Maternal serum alpha-fetoprotein
screening for open neural tube defects in twin pregnancies. Prenat Diagn
10(2):71, 1990
Cutting GR: Modifier genetics: cystic fibrosis. Annu Rev Genomics Hum
Genet 6:237, 2005
Cystic Fibrosis Mutation Database: CFMDB statistics. 2012 Available at: http:
//www.genet.sickkids.on.ca/StatisticsPage.html. Accessed February 25, 2013
Dashe JS, Twickler DM, Santos-Ramos R, et al: Alpha-fetoprotein detection
of neural tube defects and the impact of standard ultrasound. Am J Obstet
Gynecol 195(6):1623, 2006
Davies SC, Cronin E, Gill M, et al: Screening for sickle cell disease and thal-
assemia: a systematic review with supplementary research. Heath Technol
Assess 4(3):1, 2000
de Wert G, Liebaers I, Van De Velde H: The future (r)evolution of preimplan-
tation genetic diagnosis/human leukocyte antigen testing: ethical reflections.
Stem Cells 25(9):2167, 2007
Dolk H, Loane M, Garne E: The prevalence of congenital anomalies in Europe.
Adv Exp Med Biol 686:349, 2010
Doody KJ: Treatment of the infertile couple. In Hoffman BL, Schorge JO, Schaffer
JI, et al (eds): Williams Gynecology, 2nd ed. New York, McGraw-Hill, 2012
Drumm ML, Konstan MW, Schluchter MD, et al: Genetic modifiers of lung
disease in cystic fibrosis. N Engl J Med 353(14):1443, 2005
Dugoff L, Hobbins JC, Malone FD, et al: First-trimester maternal serum
PAPP-A and free-beta subunit human chorionic gonadotropic concentra-
tions and nuchal translucency are associated with obstetric complications:
a population-based screening study (The FASTER Trial). Am J Obstet
Gynecol 191(6):1446, 2004
Dugoff L, Hobbins JC, Malone FD, et al: Quad screen as a predictor of adverse
pregnancy outcome. Obstet Gynecol 106(2):260, 2005
Dugoff L, Society for Maternal-Fetal Medicine: First- and second-trimester
maternal serum markers for aneuploidy and adverse pregnancy outcomes.
Obstet Gynecol 115(5):1052, 2010
Ecker JL, Shipp TD, Bromley B, et al: The sonographic diagnosis of Dandy-
Walker and Dandy-Walker variant: associated findings and outcomes.
Prenat Diagn 20(3):328, 2000
Evans MI, Harrison HH, O’Brien JE, et al: Correction for insulin-dependent
diabetes in maternal serum alpha-fetoprotein testing has outlived its useful-
ness. Am J Obstet Gynecol 187(4):1084, 2002
Evans MI, Wapner RJ: Invasive prenatal diagnostic procedures. Semin
Perinatol 29(4):215, 2005
 304 Paciente fetal
Faiola S, Tsoi E, Huggon C, et al: Likelihood ratio for trisomy 21 in fetuses
with tricuspid regurgitation at the 11 to 13
6-week scan. Ultrasound Obstet Gynecol 26(1):22, 2005
Firth HV, Boyd PA, Chamberlain PF, et al: Analysis of limb reduction defects
in babies exposed to chorionic villus sampling. Lancet 343(8905):1069,
SECCIÓN 5
1994
Firth HV, Boyd PA, Chamberlain P, et al: Severe limb abnormalities after cho-
rion villus sampling at 56–66 days’ gestation. Lancet 337(8744):762, 1991
Flake AW: Stem cell and genetic therapies for the fetus. Semin Pediatr Surg
12(3):202, 2003
Fragouli E: Preimplantation genetic diagnosis: present and future. J Assist
Reprod Genet 24(6):201, 2007
Gallot D, Boda C, Ughetto S, et al: Prenatal detection and outcome of congen-
ital diaphragmatic hernia: a French registry-based study. Ultrasound Obstet
Gynecol 29(3):276, 2007
Ghidini A, Sepulveda W, Lockwood CJ, et al: Complications of fetal blood
sampling. Am J Obstet Gynecol 168(5):1339, 1993
Goetzl L, Krantz D, Simpson JL, et al: Pregnancy-associated plasma protein
A, free beta-hCG, nuchal translucency, and risk of pregnancy loss. Obstet
Gynecol 104(1):30, 2004
Greene MF, Haddow JE, Palomaki GE, et al: Maternal serum alpha-fetopro-
tein levels in diabetic pregnancies. Lancet 2(8606):345, 1988
Grewal SS, Kahn JP, MacMillan ML, et al: Successful hematopoietic stem cell
transplantation for Fanconi anemia from an unaffected HLA-genotype-
identical sibling selected using preimplantation genetic diagnosis. Blood
103(3):1147, 2004
Harisha PN, Devi BI, Christopher R, et al: Impact of 5,10-methylenetetrohy-
drofolate reductase gene polymorphism on neural tube defects. J Neurosurg
Pediatr 6(4):364, 2010
Harper LM, Cahill AG, Smith K, et al: Effect of maternal obesity on the risk of
fetal loss after amniocentesis and chorionic villus sampling. Obstet Gynecol
119(4):745, 2012
Holmes LB: Report of National Institute of Child Health and Human
Development Workshop on Chorionic Villus Sampling and Limb and
Other Defects, October 20, 1992. Teratology 48(4):7, 1993
Honein MA, Paulozzi LJ, Mathews TJ, et al: Impact of folic acid fortification
of the US food supply on the occurrence of neural tube defects. JAMA
285(23):2981, 2001
Hook EB, Cross PK, Schreinemachers DM: Chromosomal abnormality rates at
amniocentesis and in live-born infants. JAMA 249(15):2034, 1983
Hsieh FJ, Shyu MK, Sheu BC, et al: Limb defects after chorionic villus sam-
pling. Obstet Gynecol 85(1):84, 1995
Huggon IC, DeFigueiredo DB, Allan LD: Tricuspid regurgitation in the diag-
nosis of chromosomal anomalies in the fetus at 11–14 weeks of gestation.
Heart 89(9):1071, 2003
Huttly W, Rudnicka A, Wald NJ: Second-trimester prenatal screening markers
for Down syndrome in women with insulin-dependent diabetes mellitus.
Prenat Diagn 24(10):804, 2004
Jackson LG, Zachary JM, Fowler SE, et al: A randomized comparison of tran-
scervical and transabdominal chorionic-villus sampling. The U.S. National
Institute of Child Health and Human Development Chorionic-Villus
Sampling and Amniocentesis Study Group. N Engl J Med 327(9):636, 1992
Jiao Z, Zhou C, Li J, et al: Birth of healthy children after preimplantation
diagnosis of beta-thalassemia by whole-genome amplification. Prenat Diagn
23(8):646, 2003
Kaback M, Lim-Steele J, Dabholkar D, et al: Tay Sachs disease: carrier screen-
ing, prenatal diagnosis, and the molecular era. JAMA 270:2307, 1993
Knight GK, Palomaki GE: Maternal serum alpha-fetoprotein and the detection
of open neural tube defects. In Elias S, Simpson JL (eds): Maternal Serum
Screening. New York, Churchill Livingstone, 1992, p 41
Kochanek KD, Jiaquan XU, Murphy SL, et al: Deaths: final data for 2009.
Natl Vital Stat Rep Vol 60, 2011
Kuliev A, Jackson L, Froster U, et al: Chorionic villus sampling safety. Report of
World Health Organization/EURO meeting in association with the Seventh
International Conference on Early Prenatal Diagnosis of Genetic Diseases,
Tel Aviv, Israel, May 21, 1994. Am J Obstet Gynecol 174(3):807, 1996
Kuliev A, Rechitsky S: Polar body-based preimplantation genetic diagnosis for
Mendelian disorders. Mol Hum Reprod 17:275, 2011
Langlois S, Armstrong L, Gall K, et al: Steroid sulfatase deficiency and con-
tiguous gene deletion syndrome amongst pregnant patients with low serum
unconjugated estriols. Prenat Diagn 29(10):966, 2009
Lewis D, Tolosa JE, Kaufmann M, et al: Elective cesarean delivery and long-
term motor function or ambulation status in infants with meningomyelo-
cele. Obstet Gynecol 103(3):469, 2004
Li Z, Weng H, Xu C, et al: Oxidative stress-induced JNK1/2 activation triggers
proapoptotic signaling and apoptosis that leads to diabetic embryopathy.
Diabetes 61(8):2084, 2012
Long A, Moran P, Robson S: Outcome of fetal cerebral posterior fossa anoma-
lies. Prenat Diagn 26(8):707, 2006
Luthy DA, Wardinsky T, Shurtleff DB, et al: Cesarean section before the onset
of labor and subsequent motor function in infants with meningomyelocele
diagnosed antenatally. N Engl J Med 324(10):662, 1991
Malone FD, Ball RH, Nyberg DA: First-trimester nasal bone evaluation for
aneuploidy in the general population. Obstet Gynecol 104(6):1222, 2004
Malone FD, Ball RH, Nyberg DA, et al: First-trimester nasal bone evaluation
for aneuploidy in the general population: reply. Obstet Gynecol 105(4):901,
2005a
Malone FD, Canick JA, Ball RH, et al: First-trimester or second-trimester
screening, or both, for Down’s syndrome. N Engl J Med 353(19):2001,
2005b
Marthin T, Liedgren S, Hammar M: Transplacental needle passage and other
risk-factors associated with second trimester amniocentesis. Acta Obstet
Gynecol Scand 76(8):728, 1997
Mastenbroek S, Twisk M, van der Veen F, et al: Preimplantation genetic
screening: a systematic review and meta-analysis of RCTs. Hum Reprod
Update 17(4):454, 2011
Mastenbroek S, Twisk M, van Echten-Arends J, et al: In vitro fertilization with
preimplantation genetic screening. N Engl J Med 357(1):9, 2007
Matias A, Gomes C, Flack N: Screening for chromosomal abnormalities at
10–14 weeks: the role of ductus venous blood flow. Ultrasound Obstet
Gynecol 12(6):380, 1998
Maxwell DJ, Johnson P, Hurley P, et al: Fetal blood sampling and pregnancy
loss in relation to indication. Br J Obstet Gynaecol 98(9):892, 1991
Merkatz IR, Nitowsky HM, Macri JN, et al: An association between low
maternal serum α-fetoprotein and fetal chromosomal abnormalities. Am J
Obstet Gynecol 148(7):886, 1984
Merrill DC, Goodwin P, Burson JM, et al: The optimal route of delivery for
fetal meningomyelocele. Am J Obstet Gynecol 179(1):235, 1998
Meyers C, Adam R, Dungan J, et al: Aneuploidy in twin gestations: when is
maternal age advanced? Obstet Gynecol 89(2):248, 1997
Milunsky A, Canick JA: Maternal serum screening for neural tube and other
defects. In Milunsky A (ed): Genetic Disorders and the Fetus. Diagnosis,
Prevention, and Treatment, 5th ed. Baltimore, The Johns Hopkins
University Press, 2004, p 719
Morrow RJ, McNay MB, Whittle MJ: Ultrasound detection of neural tube
defects in patients with elevated maternal serum alpha-fetoprotein. Obstet
Gynecol 78(6):1055, 1991
Mujezinovic F, Alfirevic Z: Analgesia for amniocentesis or chorionic villus sam-
pling. Cochrane Database Syst Rev 11:CD008580, 2011
Munoz JB, Lacasana M, Cavazos RG, et al: Methylenetetrahydrofolate reduc-
tase gene polymorphisms and risk of anencephaly in Mexico. Mol Hum
Reprod 13(6):419, 2007
Nakata N, Wang Y, Bhatt S: Trends in prenatal screening and diagnostic
testing among women referred for advanced maternal age. Prenat Diagn
30(3):198, 2010
National Institute of Neurological Disorders and Stroke: NINDS Canavan
disease information page. Available at: http://www.ninds.nih.gov/disorders/
canavan/canavan.htm. Accessed December 20, 2012a
National Institute of Neurological Disorders and Stroke: NINDS Gaucher dis-
ease information page. , 2012b
National Institute of Neurological Disorders and Stroke: NINDS Niemann-
Pick disease information page. http://www.ninds.nih.gov/disorders/nie-
mann/niemann.htm. Accessed December 20, 2012c
National Institute of Neurological Disorders and Stroke: NINDS Tay-Sachs
disease information page. Available at: http://www.ninds.nih.gov/disorders/
taysachs/taysachs.htm. Accessed December 20, 2012d
Nguyen HT, Herndon CDA, Cooper C, et al: The Society for Fetal Urology
consensus statement on the evaluation and management of antenatal hydro-
nephrosis. J Pediatr Urol 6(3):212, 2010
Nicolaides KH: Nuchal translucency and other first-trimester sonographic mark-
ers of chromosomal abnormalities. Am J Obstet Gynecol 191(1):45, 2004
Nicolaides KH, Campbell S, Gabbe SG, et al: Ultrasound screening for spina
bifida: cranial and cerebellar signs. Lancet 12(8498):72, 1986
Norem CT, Schoen EJ, Walton DL, et al: Routine ultrasonography compared
with maternal serum alpha-fetoprotein for neural tube defect screening.
Obstet Gynecol 106(4):747, 2005
Nuchal Translucency Quality Review Program: Nasal bone education. 2013.
Available at: https://www.ntqr.org/SM/wfNasalBoneInfo.aspx. Accessed
February 3, 2013
Nyberg DA, Souter VL: Use of genetic sonography for adjusting the risk for
fetal Down syndrome. Semin Perinatol 27(2):130, 2003
Nyberg DA, Souter VL, El-Bastawissi A, et al: Isolated sonographic markers
for detection of fetal Down syndrome in the second trimester of pregnancy.
J Ultrasound Med 20(10):1053, 2001

Orioli IM, Catilla EE: Epidemiology of holoprosencephaly: prevalence and risk
factors. Am J Med Genet Part C Semin Med Genet 154C:13 2010
Palomaki GE, Kloza EM, Lambert-Messerlian GM, et al: DNA sequencing of
maternal plasma to detect Down syndrome: an international clinical valida-
tion study. Genet Med 13(11):913, 2011
Palomaki GE, Deciu C, Kloza EM, et al: DNA sequencing of maternal plasma
reliably identifies trisomy 18 and trisomy 13 as well as Down syndrome: an
international collaborative study. Genet Med 14(3):296, 2012
Pedersen RN, Calzolari E, Husby S, et al: Oesophageal atresia: prevalence,
prenatal diagnosis, and associated anomalies in 23 European regions. Arch
Dis Child 97(3):227, 2012
Persutte WH, Lenke RR: Failure of amniotic-fluid-cell growth: is it related to
fetal aneuploidy? Lancet 345(8942):96, 1995
Philip J, Silver RK, Wilson RD, et al: Late first-trimester invasive prenatal
diagnosis: results of an international randomized trial. Obstet Gynecol
103(6):1164, 2004
Reichler A, Hume RF Jr, Drugan A, et al: Risk of anomalies as a function
of level of elevated maternal serum α-fetoprotein. Am J Obstet Gynecol
171(4):1052, 1994
Rosen T, D’Alton ME, Platt LD, et al: First-trimester ultrasound assessment of
the nasal bone to screen for aneuploidy. Obstet Gynecol 110(2 Pt 1):339,
2007
Rund D, Rachmilewitz E: β-Thalassemia. N Engl J Med 353(11):1135, 2005
Sancken U, Bartels I: Biochemical screening for chromosomal disorders and
neural tube defects (NTD): is adjustment of maternal alpha-fetoprotein
(AFP) still appropriate in insulin-dependent diabetes mellitus (IDDM)?
Prenat Diagn 21(5):383, 2001
Sepulveda W, Donaldson A, Johnson RD, et al: Are routine alpha-fetoprotein
and acetylcholinesterase determinations still necessary at second-trimester
amniocentesis? Impact of high-resolution ultrasonography. Obstet Gynecol
85:105, 1995
Sharma R, Stone S, Alzouebi A, et al: Perinatal outcome of prenatally diag-
nosed congenital talipes equinovarus. Prenat Diagn 31(2):142, 2011
Shipp TD, Bromley B, Lieberman E, et al: The frequency of the detection of
fetal echogenic intracardiac foci with respect to maternal race. Ultrasound
Obstet Gynecol 15(6):460, 2000
Shulman LP, Elias S, Phillips OP, et al: Amniocentesis performed at 14 weeks’
gestation or earlier: Comparison with first-trimester transabdominal chori-
onic villus sampling. Obstet Gynecol 83(4):543, 1994
Silver RK, MacGregor SN, Sholl JS, et al: An evaluation of the chorionic villus
sampling learning curve. Am J Obstet Gynecol 163(3):917, 1990
Simpson JL: Preimplantation genetic diagnosis to improve pregnancy out-
comes in subfertility. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 26(6):805, 2012
Simpson LL, Malone FD, Bianchi DW, et al: Nuchal translucency and the risk
of congenital heart disease. Obstet Gynecol 109(2 Pt 1):376, 2007
Smith-Bindman R, Hosmer W, Feldstein VA, et al: Second-trimester ultra-
sound to detect fetuses with Down syndrome. A meta-analysis. JAMA
285(8):1044, 2001
Snijders RJ, Noble P, Sebire N, et al: UK multicentre project on assessment of
risk of trisomy 21 by maternal age and fetal nuchal-translucency thickness
at 10–14 weeks of gestation. Fetal Medicine Foundation First Trimester
Screening Group. Lancet 352(9125):337, 1998
Society for Maternal-Fetal Medicine (SMFM), Berry SM, Stone J, et al: Fetal
blood sampling. Am J Obstet Gynecol 209(3):170, 2013
Solomon BD, Rosenbaum KN, Meck JM, et al: Holoprosencephaly due to
numeric chromosome abnormalities. Am J Med Genet C Semin Med Genet
154C:146, 2010
Sonek J, Borenstein M, Daklis T: Frontomaxillary facial angle in fetuses
with trisomy 21 at 11–13(6) weeks. Am J Obstet Gynecol 196(3):271.
e1, 2007
Sonek JD, Cicero S, Neiger R, et al: Nasal bone assessment in prenatal screen-
ing for trisomy 21. Am J Obstet Gynecol 195(5):1219, 2006
Sparks AB, Wang ET, Struble CA, et al: Selective analysis of cell-free DNA in
maternal blood for evaluation of fetal trisomy. Prenat Diagn 32(1):3, 2012
Spencer K, Ong C, Skentou H, et al: Screening for trisomy 13 by fetal nuchal
translucency and maternal serum free beta hCG and PAPP-A at 10–14
weeks of gestation. Prenat Diagn 20:411, 2000
Diagnóstico prenatal 305
Spencer K, Souter V, Tul N, et al: A screening program for trisomy 21 at 10–
14 weeks using fetal nuchal translucency, maternal serum free beta-human
chorionic gonadotropin and pregnancy-associated plasma protein-A. Ultrasound
Obstet Gynecol 13(4):231, 1999
CAPÍTULO 14
Spencer K, Wallace EM, Ritoe S: Second-trimester dimeric inhibin-A in
Down’s syndrome screening. Prenat Diagn 15(12):1101, 1996
Sugimura Y, Murase T, Oyama K, et al: Prevention of neural tube defects
by loss of function of inducible nitric oxide synthase in fetuses of a mouse
model of streptozocin-induced diabetes. Diabetologia 52(5):962, 2009
Sundberg K, Bang J, Smidt-Jensen S, et al: Randomised study of risk of fetal
loss related to early amniocentesis versus chorionic villus sampling. Lancet
350(9079):697, 1997
Tangshewinsirikul C, Wanapirak C, Piyamongkol W, et al: Effect of cord
puncture site on cordocentesis at mid-pregnancy on pregnancy outcome.
Prenat Diagn 31;861, 2011
Thornburg LL, Knight KM, Peterson CJ, et al: Maternal serum alpha-feto-
protein values in type 1 and type 2 diabetic patients. Am J Obstet Gynecol
199(2):135.e1, 2008
Tongsong T, Wanapirak C, Kunavikatikul C, et al: Fetal loss rate associated
with cordocentesis at midgestation. Am J Obstet Gynecol 184(4):719, 2001
Tul N, Spencer K, Noble P, et al: Screening for trisomy 18 by fetal nuchal
translucency and maternal serum free beta hCG and PAPP-A at 10–14
weeks of gestation. Prenat Diagn 19(11):1035, 1999
Van den Hof MC, Nicolaides KH, Campbell J, et al: Evaluation of the lemon
and banana signs in one hundred thirty fetuses with open spina bifida. Am
J Obstet Gynecol 162(2):322, 1990
van der Pol JG, Wolf H, Boer K, et al: Jejunal atresia related to the use of
methylene blue in genetic amniocentesis in twins. Br J Obstet Gynaecol
99(2):141, 1992
Velie EM, Shaw GM, Malcoe LH, et al: Understanding the increased risk
of neural tube defect-affected pregnancies among Mexico-born women in
California: immigration and anthropomorphic factors. Paediatr Perinat
Epidemiol 20(3):219, 2006
Vintzileos AJ, Egan JF: Adjusting the risk for trisomy 21 on the basis of second-
trimester ultrasonography. Am J Obstet Gynecol 172(3):837, 1995
Vink J, Wapner R, D’Alton ME: Prenatal diagnosis in twin gestations. Semin
Perinatol 36(3):169, 2012
Wald NJ, Cuckle H, Brock JH, et al: Maternal serum-alpha-fetoprotein mea-
surement in antenatal screening for anencephaly and spina bifida in early
pregnancy. Report of UK Collaborative Study on Alpha-Fetoprotein in
Relation to Neural-tube Defects. Lancet 1(8026):1323, 1977
Wald NJ, Cuckle HS, Densem JW, et al: Maternal serum unconjugated estriol
as an antenatal screening test for Down’s syndrome. Br J Obstet Gynaecol
95(4):334, 1988
Walker SJ, Ball RH, Babcook CJ, et al: Prevalence of aneuploidy and addi-
tional anatomic abnormalities in fetuses and neonates with cleft lip with or
without cleft palate. A population-based study in Utah. J Ultrasound Med
20(11):1175, 2001.
Wapner R, Thom E, Simpson JL, et al: First-trimester screening for trisomies
21 and 18. N Engl J Med 349(15):1471, 2003
Watson WJ, Chescheir NC, Katz VL, et al: The role of ultrasound in evaluation
of patients with elevated maternal serum alpha-fetoprotein: a review. Obstet
Gynecol 78(1):123, 1991
Wenstrom KD, Weiner CP, Williamson RA, et al: Prenatal diagnosis of fetal
hyperthyroidism using funipuncture. Obstet Gynecol 76(3 Pt 2):513, 1990
Wijnberger LD, van der Schouw YT, Christiaens GC: Learning in medicine:
chorionic villus sampling. Prenat Diagn 20(3):241, 2003
Xu K, Rosenwaks Z, Beaverson K, et al: Preimplantation genetic diagnosis for
retinoblastoma: the first reported liveborn. Am J Ophthalmol 137(1):18, 2004
Yang P, Zhao Z, Reece EA: Activation of oxidative stress signaling that is
implicated in apoptosis with a mouse model of diabetic embryopathy. Am J
Obstet Gynecol 198(1):130.e1, 2008
Yin M, Dong L, Zheng J, et al: Meta analysis of the association between
MTHFR C677T polymorphism and the risk of congenital heart defects.
Ann Hum Genet 76(1):9, 2012
Zuckerman A, Lahad A, Shmueli A, et al: Carrier screening for Gaucher disease:
lessons for low-penetrance, treatable diseases. JAMA 298(11):1281, 2007
306
CAPÍTULO 15
Trastornos fetales
ANEMIA FETAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Aloinmunización eritrocítica . . . . . . . . . . . . . . . . .
Hemorragia fetomaterna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
TROMBOCITOPENIA FETAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
HIDROPESÍA FETAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Los trastornos fetales pueden ser adquiridos (p. ej., aloinmuni-
zación), genéticos (p. ej., hiperplasia suprarrenal congénita o tala-
semia α4) o bien pueden ser anomalías del desarrollo esporádi-
cas, como muchas otras malformaciones estructurales. En este
capítulo se analizan la anemia fetal y la trombocitopenia, junto
con la eritroblastosis fetal, inmunitaria y no inmunitaria. La
hidropesía es tal vez el trastorno fetal prototípico, ya que puede
ser una manifestación de una enfermedad grave por múltiples
causas. Las malformaciones estructurales fetales se analizan en el
capítulo 10; las alteraciones genéticas se revisan en los capítulos
13 y 14, y otros trastornos susceptibles de tratamiento fetal,
médico y quirúrgico, se describen en el capítulo 16. Dado que
las infecciones congénitas se presentan como resultado de infec-
ción o colonización en la madre, se exponen en los capítulos 64
y 65.
ANEMIA FETAL
De las diversas causas de anemia fetal, la más frecuente es la
aloinmunización eritrocítica, que es efecto del tránsito transpla-
centario de anticuerpos maternos que destruyen a los eritrocitos
fetales. La aloinmunización conduce a la producción excesiva de
eritrocitos fetales y neonatales inmaduros (eritroblastosis fetal),
una alteración que ahora se conoce como enfermedad hemolítica
del feto y el recién nacido (HDFN, hemolytic disease of the fetus
and newborn). Varias infecciones congénitas también se relacio-
306 nan con la anemia fetal, sobre todo la producida por parvovirus
B19, que se describe en la página 1244. En poblaciones del
306 sureste de Asia, la talasemia α4 es una causa habitual de anemia
grave e hidropesía no inmunitaria. La hemorragia fetomaterna
312
produce algunas veces anemia fetal grave y se describe en la
313 página 312. Las causas infrecuentes de anemia son los trastornos
de la producción de eritrocitos, como la anemia de Blackfan-
315 Diamond y la anemia de Fanconi; las enzimopatías eritrocíticas
(deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa y deficiencia de
piruvato cinasa); anomalías estructurales de los eritrocitos (esfe-
rocitosis hereditaria y eliptocitosis), y padecimientos mieloprolife-
rativos (leucemias). Se puede identificar la anemia a través del
muestreo de sangre fetal, según se describe en el capítulo 14
(pág. 300), o mediante valoración Doppler de la velocidad sis-
tólica máxima de la arteria cerebral media (MCA, middle cere-
bral artery) fetal, tal y como se describe en la página 310.
La anemia fetal progresiva de cualquier causa conduce a
insuficiencia cardiaca, eritroblastosis fetal y al final la muerte.
Por fortuna, la prevención de la aloinmunización Rh D con glo-
bulina inmunitaria anti-D, así como la identificación y trata-
miento de la anemia fetal mediante estudios Doppler de la
MCA y las transfusiones intrauterinas, respectivamente, han
modificado en grado considerable la prevalencia y la evolución
de este trastorno devastador. Los fetos con anemia grave que
reciben transfusiones in utero tienen tasas de sobrevida >90% e
incluso, en casos de hidropesía fetal, la tasa de sobrevida se
acerca a 80% (Lindenburg, 2013; van Kamp, 2001).
■ Aloinmunización eritrocítica
Existen en la actualidad 30 diferentes sistemas de grupos sanguí-
neos y 328 antígenos eritrocíticos reconocidos por la Internatio-
nal Society of Blood Transfusion (Storry, 2011). Aunque algunos de
éstos tienen importancia inmunológica y genética, muchos son
tan raros que tienen escasa importancia clínica. Todo individuo
que carece de antígeno eritrocítico específico puede producir un
anticuerpo cuando se expone a dicho antígeno. Estos anticuer-
pos pueden resultar nocivos para el sujeto, si recibe una transfu-
sión sanguínea incompatible, y lesivos para el feto durante la

gestación. Por consiguiente, los bancos de sangre efectúan detec-
ción sistemática de los antígenos eritrocíticos. Estos anticuerpos
también pueden ser nocivos para el feto de la madre durante el
embarazo. Según se ha indicado ya, los anticuerpos maternos
formados contra antígenos eritrocíticos fetales pueden cruzar la
placenta y producir hemólisis y anemia fetal.
Es característico que un feto herede por lo menos un antí-
geno eritrocítico del padre, y que falta en la madre. Por lo tanto,
la madre puede sensibilizarse si una cantidad suficiente de eri-
trocitos fetales llega a su circulación para desencadenar una reac-
ción inmunitaria. Aun así, la aloinmunización es infrecuente
por los siguientes motivos: 1) baja prevalencia de antígenos eri-
trocíticos incompatibles; 2) paso transplacentario insuficiente
de antígenos fetales o anticuerpos maternos; 3) incompatibilidad
ABO maternofetal, lo que produce una depuración rápida de
los eritrocitos fetales antes que activen una respuesta inmunita-
ria; 4) antigenicidad variable, y 5) respuesta inmunitaria materna
variable al antígeno.
En estudios de detección demográficos, la prevalencia de
aloinmunización eritrocítica es de casi 1% (Howard, 1998;
Koelewijn, 2008). La mayor parte de los casos de anemia fetal
grave que precisan transfusión prenatal es atribuible a aloinmu-
nización anti-D, anti-Kell o anti-c.
Detección de la aloinmunización
Por lo general se efectúa una valoración del grupo sanguíneo y
una detección de anticuerpo en la primera consulta prenatal y se
identifican los anticuerpos no unidos en el suero materno
mediante la prueba de Coombs indirecta (pág. 174). Con los
resultados positivos se reconocen anticuerpos específicos, se
determina su subtipo de inmunoglobulina, como IgG o IgM, y
se cuantifica el título. Sólo los anticuerpos IgG son de interés, ya
que los anticuerpos IgM no cruzan la placenta. En el cuadro
15-1 se enumeran algunos anticuerpos y su potencial para pro-
ducir anemia hemolítica fetal. El título crítico es la concentra-
ción en la cual puede sobrevenir anemia fetal grave. Esto puede
ser diferente para cada anticuerpo, se determina en forma indi-
vidual para cada laboratorio y por lo general fluctúa entre 1:8 y
1:32. Si el título crítico para anticuerpos anti-D es 1:16, un
título ≥1:16 representa la posibilidad de enfermedad hemolítica
grave. Una excepción importante es la sensibilización de Kell
que se describe en la página 308.
Incompatibilidad de grupo sanguíneo CDE (Rh)
El sistema rhesus comprende cinco proteínas eritrocíticas o antí-
genos: C, c, D, E y e. No se ha identificado un antígeno “d” y la
negatividad para Rh D se define como la ausencia del antígeno
D. Aunque la mayoría de las personas tiene positividad o nega-
tividad para Rh D, existen más de 200 variantes del antígeno D
(Daniels, 2013).
Los antígenos CDE tienen importancia clínica. Las personas
con negatividad para Rh D se pueden sensibilizar después de una
sola exposición mínima de 0.1 ml de eritrocitos fetales (Bow-
man, 1988). Los dos genes causantes (RHD y RHCE) se locali-
zan en el brazo corto del cromosoma 1 y se heredan en forma
conjunta, al margen de otros genes de grupo sanguíneo. Su fre-
cuencia varía según sea el origen racial y étnico. Casi 85% de los
estadounidenses caucásicos no hispanoamericanos tiene positivi-
dad para Rh D, lo mismo que alrededor de 90% de los nativos,
93% de los estadounidenses de ascendencia africana e hispano-
americana y 99% de los individuos asiáticos (Garratty, 2004).
Trastornos fetales 307
La prevalencia de la aloinmunización Rh D como complica-
ción del embarazo fluctúa entre 0.5 y 0.9% (Howard, 1998;
Koelewijn, 2008; Martin, 2005). Sin profilaxis con inmunoglu-
CAPÍTULO 15
bina anti-D, una mujer con negatividad para Rh D que da a luz
a un lactante compatible para ABO con positividad para Rh D
tiene una probabilidad de 16% de desarrollar aloinmunización.
Dos por ciento se halla sensibilizado para el momento del parto,
7% hacia los seis meses después del parto y el 7% restante se
encuentra sensibilizado, es decir, produce anticuerpos detecta-
bles sólo en un embarazo subsiguiente (Bowman, 1985). Si hay
incompatibilidad ABO, el riesgo de aloinmunización Rh D se
aproxima a 2% sin profilaxis (Bowman, 2006). El motivo de las
diferentes tasas relativas al grupo sanguíneo ABO se debe a la
destrucción eritrocítica de las células con ABO incompatible, y
por tanto limitación de las oportunidades de sensibilización. La
sensibilización a Rh D también puede ocurrir después de com-
plicaciones de embarazo en el primer trimestre, procedimientos
diagnósticos prenatales y traumatismo materno (cuadro 15-2).
Los antígenos de Rh C, c, E y e tienen menos inmunogeni-
cidad que el antígeno Rh D, pero también pueden causar enfer-
medad hemolítica. La sensibilización a los antígenos E, c y C
complica a cerca de 0.3% de los embarazos en los estudios de
detección y contribuye casi con 30% a los casos de aloinmuni-
zación eritrocítica (Howard, 1998; Koelewijn, 2008). La aloin-
munización anti-E es la más frecuente, pero la necesidad de
transfusiones fetales o neonatales es significativamente mayor
con la aloinmunización anti-c respecto de anti-E o anti-C (Hac-
kney, 2004; Koelewijn, 2008).
El efecto de la abuela. Casi sin excepción, en los embarazos
entran en la circulación fetal pequeñas cantidades de sangre
materna. Se ha utilizado la reacción en cadena de la polimerasa
(PCR, polymerase chain reaction) en tiempo real para identificar
DNA materno con positividad para Rh D en la sangre periférica
de recién nacidos de pretérmino y término con negatividad para
Rh D (Lazar, 2006). En consecuencia, es posible que un feto
femenino negativo a Rh D expuesto a eritrocitos maternos posi-
tivos a Rh D represente sensibilización. Cuando este paciente
llega a la edad adulta puede producir anticuerpos anti-D aun
antes o en las primeras etapas de su primer embarazo. A este
mecanismo se lo denomina la teoría de la abuela, dado que el feto
en el embarazo actual queda en peligro por los anticuerpos mater-
nos que al principio desencadenaron los eritrocitos de su abuela.
Aloinmunización a antígenos menores
Dado que la administración sistemática de inmunoglobulina
anti-D evita la aloinmunización anti-D, un número proporcio-
nalmente mayor de casos de enfermedad hemolítica es resultado
de antígenos eritrocíticos diferentes de D, también conocidos
como antígenos menores (cuadro 15-1). Los anticuerpos Kell figu-
ran entre los más frecuentes. Los anticuerpos de Duffy del grupo A
(anti-Fya ) también son relativamente comunes, lo mismo que el
grupo de anti-MNSs y anti Jka (grupo Kidd ) (Geifman-Holtzman,
1997). Casi todos los casos de sensibilización a antígenos meno-
res se deben a transfusiones sanguíneas incompatibles (American
College of Obstetricians and Gynecologists, 2012). Si se detecta un
anticuerpo eritrocítico de IgG y hay alguna duda con respecto a
su importancia, el médico debe errar por el lado de la cautela, y
debe valorar enfermedad hemolítica en el embarazo.
Sólo hay algunos antígenos de grupo sanguíneo que no repre-
sentan riesgo fetal. Los anticuerpos de Lewis (Lea y Leb), así como
los anticuerpos I, son crioaglutininas. Son IgM de forma predo-
 308 Paciente fetal

CUADRO 15-1. Antígenos eritrocíticos menores y su relación con la enfermedad hemolítica fetal
Gravedad
Sistema de grupo Antígenos relacionados de la enfermedad
SECCIÓN 5

sanguíneo con enfermedad hemolítica hemolítica Tratamiento propuesto

Lewis *
I *
Kell K Leve a grave† Valoración fetal
k, Ko, Kpa Kpb, Jsa, Jsb Leve Tratamiento sistemático
Rh (no-D) E, C, c Leve a grave† Valoración fetal
Duffy Fya Leve a grave† Valoración fetal
Fyb Nula Tratamiento sistemático
By3 Leve Tratamiento sistemático
Kidd Jka Leve a grave Valoración fetal
Jk,b Jk3 Leve Tratamiento sistemático
MNSs M, S, s, U Leve a grave Valoración fetal
N Leve Tratamiento sistemático
Mia Moderada Valoración fetal
MSSSs Mta Moderada Valoración fetal
Vw, Mur, Hil, Hut Leve Tratamiento sistemático
Lutheran Lua, Lub Leve Tratamiento sistemático
Diego D1a, Dib Leve a grave Valoración fetal
Xg Xga Leve Tratamiento sistemático
P PP1pk(Tja) Leve a grave Valoración fetal
Antígenos públicos Yta Moderada a grave Valoración fetal
Ytb, Lan, Ge, Jra, CO1-b− Leve Tratamiento sistemático
Ena Moderada Valoración fetal
Coa Grave Valoración fetal
Antígenos privados Batty, Becker, Berrens, Leve Tratamiento sistemático
Evans, Gonzales, Hunt,
Jobbins, Rm, Ven, Wrightb
Biles, Heibel, Radin, Zd Moderada Valoración fetal
Good, Wrighta Grave Valoración fetal

* No es una causa demostrada de enfermedad hemolítica del feto y el recién nacido.

† Con hidropesía fetal.

Modificado con autorización a partir de Weinstein, 1982.

minante y no se expresan en los eritrocitos fetales. Otro anti-
cuerpo que no produce hemólisis fetal es el grupo de Duffy B (Fyb).
Aloinmunización de Kell. Alrededor de 90% de los caucásicos
y hasta 98% de los estadounidenses de ascendencia africana son
negativos a Kell. El grupo Kell no se determina en forma siste-
mática y cerca de 90% de los casos de sensibilización a Kell se
debe a transfusiones con sangre positiva para Kell. Por consi-
guiente, es importante el antecedente de transfusión.
Cuando sobreviene sensibilización de Kell por incompatibi-
lidad maternofetal, puede aparecer con más rapidez y ser más
grave en comparación con la sensibilización a Rh D y otros antí-
genos de grupo sanguíneos. Esto se debe a que los anticuerpos
de Kell se adhieren a los precursores eritrocíticos de la médula
ósea fetal e impiden una respuesta hematopoyética a la anemia.
Con menos eritrocitos producidos, ocurre menos hemólisis.
Debido a lo anterior, la anemia grave puede no pronosticarse
mediante el título de anticuerpo Kell materno o la concentra-
ción de bilirrubina en el líquido amniótico (pág. 310). Otra
opción consiste en utilizar un título crítico más bajo (1:8) para
la sensibilización a Kell (Moise, 2012). El American College of
Obstetricians and Gynecologists (2012) ha recomendado no usar
los títulos de anticuerpo para vigilar los embarazos con sensibi-
lización a Kell. Van Wamelen et al. (2007) han recomendado
estudios de Doppler de la MCA a partir de las semanas 16 a 17
de la gestación para los embarazos con títulos anti-Kell ≥1:2.
Incompatibilidad del grupo sanguíneo ABO
La incompatibilidad para los antígenos A y B del grupo sanguí-
neo mayor representan la causa más frecuente de enfermedad
hemolítica en los recién nacidos, pero no produce hemólisis
notoria en el feto. Alrededor de 20% de los recién nacidos tiene
incompatibilidad del grupo sanguíneo ABO, pero sólo 5%
muestra manifestaciones clínicas y la anemia resultante suele ser
leve. El trastorno difiere de la incompatibilidad de CDE de Rh
en varios aspectos. En primer lugar, la incompatibilidad ABO se
presenta casi siempre en lactantes primogénitos, en tanto que la
sensibilización a otros antígenos de grupo sanguíneo no. Esto se
debe a que la mayoría de las mujeres con grupo sanguíneo O ha
formado isoaglutininas anti-A y anti-B antes del embarazo por
la exposición a bacterias que muestran antígenos similares. En
segundo lugar, la aloinmunización ABO puede afectar embara-
zos futuros; empero, a diferencia de la enfermedad CDE, raras
veces se vuelve progresivamente más grave. Por último, la
mayor parte de los anticuerpos anti-A y anti-B corresponde a
inmunoglobulina M (IgM), que no cruza la placenta. Los eri-
trocitos fetales también tienen menos lugares antigénicos A y B

CUADRO 15-2. Causas de hemorragia fetomaterna
relacionadas con aloinmunización del antígeno eritrocíticoa
Pérdida del embarazo
Embarazo ectópico
Aborto espontáneo
Aborto electivo
Muerte fetal (cualquier trimestre)
Procedimientos
Muestreo de vellosidades coriónicas
Amniocentesis
Muestreo de sangre fetal
Otros
Parto
Traumatismo
Desprendimiento prematuro de placenta
Hemorragia vaginal inexplicable durante el embarazo
Versión cefálica externa
a Para cada una de las anteriores se recomienda inmunoglobulina anti-D.
Datos tomados de la American Academy of Pediatrics y el American
College of Obstetricians and Gynecologists, 2012.
que las células de adulto y por tanto son menos inmunógenos.
Por consiguiente, la aloinmunización ABO se considera en
general una enfermedad pediátrica más que de interés obsté-
trico. No es necesario vigilar la hemólisis fetal o el parto del feto
en una etapa temprana. La observación neonatal cuidadosa es
esencial, dado que la hiperbilirrubinemia puede precisar trata-
miento con fototerapia o, de modo esporádico, transfusión
(cap. 33, pág. 644).
■ Tratamiento del embarazo
con aloinmunización
Se calcula que 25 a 30% de los fetos de embarazos con aloinmu-
nización Rh D presentan anemia hemolítica leve a moderada, y
sin tratamiento hasta 25% desarrolla hidropesía (Tannirandorn,
1990). Si se detecta aloinmunización y el título se halla por
debajo del valor crítico, en general se repite el título cada cuatro
semanas por lo que dura el embarazo (American College of Obs-
tetricians and Gynecologists, 2012). Sin embargo, es importante
que si una mujer ha tenido un embarazo previo complicado con
aloinmunización, la valoración serial de los títulos es inadecuada
para la vigilancia de la anemia fetal. En estos casos se presupone
que el embarazo implica riesgo y se efectúa su seguimiento,
según se describe en la página 310. Una vez que un título ha
alcanzado un valor crítico, no supone ninguna ventaja repetirlo.
El embarazo tiene riesgo aun cuando disminuya el título y toda-
vía se necesita una valoración adicional.
Determinación del riesgo fetal
La presencia de anticuerpos anti-D maternos refleja su sensibili-
zación, pero no indica en todos los casos que el feto se afectará
o que es incluso positivo para Rh D. Por ejemplo, en una pareja
caucásica no hispanoamericana en la cual la mujer tiene negati-
vidad para Rh D, hay 85% de probabilidad de que el varón sea
positivo para Rh D, pero en 60% de estos casos es heterocigoto
Trastornos fetales 309
en el locus D (American College of Obstetricians and Gynecolo-
gists, 2012). Si es heterocigoto, entonces sólo la mitad de sus
niños tiene riesgo de sufrir enfermedad hemolítica. Otro aspecto
CAPÍTULO 15
a considerar es que si una mujer se sensibiliza en un embarazo
previo, su título de anticuerpo puede aumentar a concentracio-
nes elevadas durante el embarazo actual, incluso si el feto actual
es negativo para Rh D. Esto se conoce como una respuesta amné-
sica. Además, la aloinmunización a un antígeno eritrocítico dife-
rente a Rh D pudo ocurrir después de una transfusión sanguí-
nea en el pasado, y si ese antígeno no está presente en eritrocitos
paternos el embarazo no tiene riesgo.
La valoración inicial de la aloinmunización comienza al
determinar el estado del antígeno eritrocítico paterno. Siempre y
cuando sea indudable la paternidad, si el padre es negativo al
antígeno eritrocítico al cual la madre está sensibilizada, el emba-
razo no tiene riesgo. En un embarazo con aloinmunización para
Rh D, en el cual el padre es positivo para Rh D, es útil determi-
nar la cigosidad paterna prenatal para el antígeno Rh D, y el
análisis del DNA permite documentar esto. Si el padre es hete-
rocigoto, o si la paternidad es dudosa, se debe ofrecer a la
paciente valoración del tipo de antígeno fetal. En Estados Uni-
dos, esto casi siempre se realiza con amniocentesis y pruebas de
reacción en cadena de la polimerasa de amniocitos no cultivados
para determinar el tipo de sangre fetal (cap. 13, pág. 277) (Ame-
rican College of Obstetricians and Gynecologists, 2012). Esta
prueba tiene un valor diagnóstico de un resultado positivo de
100% y un valor diagnóstico de uno negativo de casi 97% (Van
den Veyver, 1996). Por lo general, el muestreo de vellosidades
coriónicas no se efectúa porque implica más riesgo de hemorra-
gia fetomaterna y puede agravar la aloinmunización. También se
dispone de pruebas fetales para otros antígenos en laboratorios
de referencia que utilizan especímenes de amniocentesis. Algu-
nos ejemplos de estas pruebas son E/e, C/c, Duffy, Kell, Kidd y
M/N.
En fechas recientes se ha llevado a cabo la tipificación no inva-
siva de la sangre fetal Rh D mediante DNA fetal sin células del
plasma materno (cap. 13, pág. 279). Se ha informado precisión
hasta de 99 a 100% (Minon, 2008; Tynan, 2011). En un
metaanálisis, sólo 3% de las muestras no tuvo resultados defini-
tivos (Geifman-Holtzman, 2006). La determinación del grupo
sanguíneo Rh D fetal con DNA fetal sin células se utiliza de
manera sistemática en algunas regiones de Europa. Existen dos
indicaciones potenciales en las pacientes embarazadas con nega-
tividad para Rh D: 1) en mujeres con aloinmunización Rh D, las
pruebas hacen posible identificar fetos que también son negati-
vos para Rh D y no precisan vigilancia de la anemia y 2) en
mujeres sin aloinmunización Rh D puede no administrarse la
inmunoglobulina anti-D si el feto es negativo a Rh D. No obs-
tante, han surgido inquietudes acerca de que el empleo de la
prueba para limitar la administración de inmunoglobulina anti-
D puede propiciar un aumento de la prevalencia de aloinmuni-
zación Rh D (Goodspeed, 2013; Szczepura, 2011). Hasta 2013,
en Estados Unidos no se han adoptado de forma amplia las prue-
bas de DNA fetal sin células para determinar el grupo Rh fetal.
El tratamiento del embarazo aloinmunizado se individualiza
y puede consistir en vigilancia del título de anticuerpo materno,
vigilancia ecográfica de la velocidad sistólica máxima de la MCA
fetal, pruebas de bilirrubina en líquido amniótico o muestreo de
sangre fetal. Es decisivo determinar con exactitud las fechas de
embarazo. Es importante la edad gestacional en la cual se pre-
sentó la anemia fetal en embarazos previos porque la anemia
 310 Paciente fetal

tiende a aparecer en una fase más temprana y puede ser sucesi- determina mediante el registro del valor de ΔOD450 en una grá-
vamente más grave. fica que se divide en varias zonas. La gráfica de Liley original es
válida entre las semanas 27 y 42 de la gestación y contiene tres
Velocimetría Doppler de la arteria cerebral media. En casi
zonas. La zona 1 representa a un feto negativo para Rh D o uno
todos los centros especializados, la medición serial de la veloci-
SECCIÓN 5

que sólo tiene enfermedad leve. La zona 2 señala anemia fetal,

dad sistólica máxima de la arteria cerebral media del feto ha
con concentraciones de hemoglobina de 11.0 a 13.9 g/100 ml
reemplazado a la amniocentesis para la detección de anemia
para los valores en la zona 2 y los de 8.0 a 10.9 g/100 ml para la
fetal. El feto anémico desvía la sangre de modo preferencial al
zona 2 más alta. La zona 3 indica anemia grave, con una con-
cerebro para mantener la oxigenación adecuada. La velocidad
centración de hemoglobina <8.0 g/100 ml.
aumenta debido a un incremento del gasto y una disminución
Queenan et al. (1993) modificaron después la gráfica de Liley
de la viscosidad sanguínea (Moise, 2008a). La técnica, que se
para incluir edades gestaciones desde las 14 semanas (fig. 15-2).
describe en el capítulo 10 (pág. 221), se debe efectuar sólo con
La concentración de bilirrubina en líquido amniótico elevada de
capacitación y experiencia adecuadas (American College of Obs-
manera natural en la etapa media del embarazo da lugar a una
tetricians and Gynecologists, 2012).
zona indeterminada de gran tamaño. Aquí, las concentraciones
En un estudio de referencia, Mari et al. (2000) midieron la
de bilirrubina no pronostican con precisión la concentración de
velocidad sistólica máxima de la MCA en forma serial en 111 fetos
hemoglobina fetal. Por consiguiente, si la valoración indicó que
con riesgo de anemia y en 265 fetos testigo normales. Los valores
era probable la anemia fetal grave o la hidropesía antes de las 25
umbral >1.5 múltiplos de la mediana (MoM) para determinadas
semanas, entonces se realiza a menudo muestreo de sangre fetal.
edades gestacionales identificaron correctamente a todos los fetos
La velocimetría del flujo de la arteria cerebral media es una
con anemia moderada a grave. Esto proporcionó una sensibilidad
prueba incruenta y no confiere riesgos para la pérdida de emba-
de 100%, con una tasa de resultados positivos falsos de 12%.
razo o aumento de la aloinmunización que acompaña a la amnio-
La velocidad sistólica máxima de la MCA es objeto de segui-
centesis. Más importante aún, también es más precisa que la
miento serial y los valores se registran en una curva, como la que
determinación de ΔOD450, sobre todo en las primeras etapas del
se muestra en la figura 15-1. Si la velocidad se halla entre 1.0 y
embarazo. Oepkes et al. (2006) compararon la velocimetría
1.5 MoM y el declive aumenta (de manera que el valor se acerca
Doppler de MCA y las pruebas de bilirrubina en líquido amnió-
a 1.5 MoM), la vigilancia se aumenta en general a la valoración
tico. Estos especialistas determinaron que la prueba Doppler de
Doppler cada semana. Si la velocidad sistólica máxima de la
la MCA tenía una sensibilidad significativamente mayor y preci-
MCA es >1.5 MoM, se necesita una valoración adicional
sión. Por estos motivos, el análisis espectral del líquido amniótico
mediante muestreo de la sangre fetal para determinar la necesi-
sólo se utiliza en la actualidad cuando la velocimetría Doppler no
dad de efectuar transfusión fetal. La tasa de resultados positivos
está disponible con facilidad. También puede tomarse en cuenta
falsos aumenta en grado significativo después de las 35 semanas,
si la velocidad sistólica máxima de la MCA es >1.5 MoM des-
debido al incremento normal del gasto cardiaco que se presenta
pués de las 35 semanas de la gestación. En esta última situación,
en esta edad gestacional (Moise, 2008a; Zimmerman, 2002).
si la evaluación de ΔOD450 indica sólo hemólisis leve, se ha reco-
Análisis espectral del líquido amniótico. Hace más de 50 mendado el parto a las 37 a 38 semanas (American College of
años, Liley (1961) demostró la utilidad del análisis espectral del Obstetricians and Gynecologists, 2012; Moise, 2008b).
líquido amniótico para medir la concentración de bilirrubina.
Esto hizo posible un cálculo de la gravedad de la hemólisis y una Transfusión sanguínea fetal
valoración indirecta de la anemia. La bilirrubina en el líquido Si hay signos de anemia fetal grave, sea por la elevación de la
amniótico se determina mediante un espectrofotómetro y es velocidad sistólica máxima de la MCA o por la presentación de
demostrable como un cambio en la absorbancia de densidad eritroblastosis fetal, el tratamiento es influido en grado conside-
óptica de 450 nm (ΔOD450). La probabilidad de anemia fetal se rable por la edad gestacional. El feto inmaduro suele evaluarse

140 0.20 0.20

en la arteria cerebral media (cm/s)

Feto sin anemia o con anemia leve Riesgo de muerte intrauterina

0.18 0.18
Velocidad sistólica máxima

120 Feto con anemia grave

0.16 Rh positivo 0.16
100
0.14 (afectado) 0.14
80
OD450 nm

0.12 0.12
60 0.10 0.10
Indeterminado
40 0.08 0.08
∇

20 0.06 0.06
0.04 Rh negativo 0.04
0 (no afectado)
0 16 18 20 22 24 26 28 30 32 34 36 38 40 0.02 0.02
Edad gestacional (semanas) 0.00 0.00
14 16 18 20 22 24 26 28 30 32 34 36 38 40
FIGURA 15-1. Mediciones Doppler de la velocidad sistólica máxima
Semanas de gestación
en la arteria cerebral media en 165 fetos con riesgo de anemia
grave. La línea azul indica la velocidad sistólica máxima mediana en FIGURA 15-2. Zonas de tratamiento de ΔOD450 en líquido amniótico
embarazos normales y la línea roja muestra 1.5 múltiplos de la propuestas en embarazos de 14 a 40 semanas. (Modificada con auto-
mediana. (Modificada con autorización a partir de Oepkes, 2006.) rización a partir de Queenan, 1993.)

mediante muestreo de sangre fetal, según se describe en el capí-
tulo 14 (pág. 300). Algunos clínicos recomiendan la transfusión
fetal hasta las 30 a 32 semanas de la gestación y el parto a las 32
a 34 semanas. Para reducir la morbilidad neonatal por prematu-
ridad, otros recomiendan la transfusión intrauterina hasta las 36
semanas y luego inducir el parto a las 37 a 38 semanas (Ameri-
can College of Obstetricians and Gynecologists, 2012).
La transfusión intravascular en la vena umbilical bajo control
ecográfico es el método preferido para la transfusión fetal. La
transfusión peritoneal puede ser necesaria en caso de enfermedad
hemolítica grave de inicio temprano en la parte inicial del segundo
trimestre, un periodo en que la vena umbilical está demasiado
estrecha para permitir con facilidad la entrada de la aguja (Fox,
2008; Howe, 2007). En el caso de la hidropesía fetal, aunque se
altera la absorción peritoneal, algunos especialistas prefieren la
transfusión en la cavidad peritoneal y en la vena umbilical.
Por lo general se recomienda la transfusión cuando el hema-
tócrito fetal es <30%. No obstante, una vez que se ha presen-
tado hidropesía fetal, el hematócrito es casi siempre de 15% o
menor. Los eritrocitos que se transfunden son del grupo O, con
negatividad para Rh D y para citomegalovirus, en una unidad
hasta lograr un hematócrito de casi 80% para evitar la sobre-
carga de volumen, radiado para evitar la reacción de injerto fetal
frente al hospedador y con deficiencia de leucocitos. El volumen
fetal-placentario posibilita una infusión rápida de una cantidad
de sangre relativamente considerable. Antes de la transfusión se
puede administrar un fármaco relajante como el vecuronio al
feto para reducir al mínimo los movimientos y el posible trau-
matismo por la punción de la aguja. En un feto sin hidropesía
fetal, el hematócrito elegido como objetivo es casi siempre de 40
a 50%. El volumen que se administra mediante la transfusión
puede calcularse al multiplicar el peso fetal expresado en gramos
por 0.02 por cada incremento del 10% en el hematócrito nece-
sario (Giannina, 1998). En el feto con anemia grave, al princi-
pio se administra menos sangre en la transfusión y se programa
otra transfusión para unos dos días después.
Por lo regular, las transfusiones subsiguientes ocurren cada
dos a cuatro semanas, lo cual depende del hematócrito. La sen-
sibilidad de la velocidad sistólica máxima de la MCA para detec-
tar anemia grave es al parecer inferior después de una transfu-
sión inicial, de manera que puede no ser viable (Scheier, 2006).
Un esquema consiste en llevar a cabo una segunda transfusión
en 10 días, la tercera dos semanas más tarde y cualquier transfu-
sión adicional tres semanas después (Moise, 2012). Por lo gene-
ral, después de la transfusión el hematócrito fetal disminuye
aproximadamente un volumen porcentual al día. En los fetos
con hidropesía se observa una reducción inicial más rápida.
Resultados. Se han comunicado complicaciones relacionadas
con el procedimiento hasta en 9% de los embarazos que preci-
san transfusión (van Kamp, 2005). Éstas comprenden muerte
fetal en alrededor de 3%, muerte neonatal en cerca de 2%, nece-
sidad de parto por cesárea urgente en 6% e infecciones en 1%.
Si se considera que la transfusión fetal puede salvar la vida en
fetos con afectación grave, estos riesgos no deben impedir la
institución del tratamiento.
La tasa de sobrevida global después de la transfusión fetal se
aproxima a 90% (Lindenberg, 2013; Van Kamp, 2005). Si es
necesaria la transfusión antes de las 20 semanas, las tasas de sobre-
vida son más bajas pero pueden llegar a 80% en centros experi-
mentados (Canlorde, 2011; Lindenberg, 2013). Van Kamp et al.
(2001) informaron que si se presentaba hidropesía, la tasa de
Trastornos fetales 311
sobrevida alcanzaba 75 a 80%. Sin embargo, de los casi dos ter-
cios con resolución de la hidropesía sobrevivió más de 95%. La
tasa de sobrevida fue inferior a 40% si persistía el trastorno.
CAPÍTULO 15
Lindenberg et al. (2012) analizaron en fecha reciente los resul-
tados a largo plazo de la transfusión intrauterina en una cohorte
de más de 450 embarazos con aloinmunización. Ésta fue secun-
daria a Rh D en 80%, Kell en 12% y Rh c en 5%. Alrededor de
una cuarta parte de los fetos afectados tenía eritroblastosis fetal y
más de la mitad también necesitó exsanguinotransfusión durante
el periodo neonatal. La tasa de sobrevida global se aproximó a
90%. Entre los casi 300 niños de 2 a 17 años de edad que partici-
paron en las pruebas de desarrollo neurológico, menos de 5%
tuvo alteraciones graves. Éstas consistieron en retraso grave del
desarrollo en 3%, parálisis cerebral en 2% y sordera en 1%.
■ Prevención de la aloinmunización Rh D
Se ha utilizado la inmunoglobulina anti-D durante más de cua-
tro decenios para evitar la aloinmunización Rh D y es uno de los
casos exitosos de la obstetricia moderna. En los países sin acceso
a la inmunoglobulina anti-D, casi 10% de los embarazos con
negatividad para Rh D se complica con enfermedad hemolítica
fetal y neonatal (Zipursky, 2011). Sin embargo, con la inmuno-
profilaxis, el riesgo de aloinmunización se reduce a <0.2%. Pese
a la utilización prolongada y generalizada, su mecanismo de
acción no se ha dilucidado del todo.
Hasta 90% de los casos de aloinmunización ocurre por hemo-
rragia fetomaterna durante el parto. La administración sistemá-
tica de inmunoglobulina anti-D durante el periodo posparto en
embarazos con riesgo después de 72 h del parto disminuye la tasa
de aloinmunización 90% (Bowman, 1985). Asimismo, el sumi-
nistro de inmunoglobulina anti-D a las 28 semanas de la gesta-
ción reduce la tasa de aloinmunización durante el tercer trimes-
tre desde casi 2 hasta 0.1% (Bowman, 1988).
Siempre que haya dudas en administrar inmunoglobulina
anti-D se debe suministrar. Aun cuando no sea necesario, no oca-
siona daño, pero si no se administra cuando es necesario puede
tener consecuencias graves.
Los preparados actuales de inmunoglobulina anti-D se deri-
van de plasma humano donado de individuos con anticuerpos
anti-D en altos títulos. Las formulaciones preparadas mediante
fraccionamiento de etanol en frío y ultrafiltración sólo se pue-
den administrar por vía intramuscular, ya que contienen proteí-
nas plasmáticas que pueden originar anafilaxia si se administran
por vía intravenosa. No obstante, las formulaciones más recien-
tes preparadas que emplean cromatografía de intercambio de
iones se pueden administrar por vía intramuscular o intrave-
nosa. Esto es importante para el tratamiento de la hemorragia
fetomaterna grave, la cual se describe más adelante. Los dos
métodos de preparación eliminan las partículas virales, entre
ellas la hepatitis y el virus de inmunodeficiencia humana. Según
sea la preparación, la semivida de la inmunoglobulina anti-D es
de 16 a 24 días y es por ello que se administra tanto en el tercer
trimestre como en el parto. La dosis intramuscular normal de
inmunoglobulina anti-D (300 μg o 1 500 IU) protege a la
madre de talla promedio contra una hemorragia fetal hasta de
30 ml de sangre entera fetal o 15 ml de eritrocitos fetales.
En Estados Unidos, la inmunoglobulina anti-D se administra
en forma profiláctica a todas las mujeres no sensibilizadas con
negatividad para Rh D alrededor de las 28 semanas y se administra
una segunda dosis después del parto si el lactante es positivo para
 312 Paciente fetal
Rh D (American College of Obstetricians and Gynecologists, 2010).
Antes de la dosis de inmunoglobulina anti-D de la semana 28 se
recomienda repetir la detección de anticuerpo para identificar a
individuos que se han aloinmunizado (American Academy of
SECCIÓN 5
Pediatrics and American College of Obstetricians and Gynecologists,
2012). Después del parto se debe administrar inmunoglobulina
anti-D al cabo de 72 h. Es importante que, si no se administra la
inmunoglobulina después del parto de forma inadvertida, se
administre tan pronto como se reconozca la omisión, dado que
puede haber cierta protección hasta 28 días después del parto
(Bowman, 2006). La inmunoglobulina anti-D también se admi-
nistra después de episodios relacionados con el embarazo que pue-
den causar hemorragia fetomaterna (cuadro 15-2).
La inmunoglobulina anti-D puede producir un título de
Coombs indirecto débilmente positivo (1:1 a 1:4). Esto es ino-
cuo y no se debe confundir con la presentación de aloinmuniza-
ción. Además, a medida que aumenta el índice de masa corporal
por encima de 27 a 40 kg/m2, descienden las concentraciones
séricas de anticuerpo 30 a 60% y pueden ser menos protectoras
(MacKenzie, 2006; Woelfer, 2004). Las mujeres negativas a Rh
D que reciben otros tipos de hemoproductos (p. ej., transfusio-
nes de plaquetas y plasmaféresis) también tienen riesgo de sensi-
bilizarse, lo cual se puede evitar con inmunoglobulina anti-D.
Raras veces, una pequeña cantidad de anticuerpo cruza la pla-
centa y origina una prueba de Coombs directa débilmente posi-
tiva en sangre de cordón y del lactante. Pese a ello, la inmuniza-
ción pasiva no produce hemólisis fetal o neonatal grave.
En casi 1% de los embarazos, el volumen de hemorragia feto-
materna supera los 30 ml de sangre entera (Ness, 1987). Una sola
dosis de inmunoglobulina anti-D sería insuficiente en tales situa-
ciones. Si se considera la inmunoglobulina anti-D adicional sólo
en mujeres con factores de riesgo (p. ej., traumatismo abdomi-
nal, desprendimiento prematuro de la placenta, placenta previa,
manipulación intrauterina, gestación multifetal o extracción
manual de la placenta) la mitad de quienes requieren más de la
dosis de 1 500 IU puede pasarse por alto. Debido a estas observa-
ciones, la American Association of Blood Banks recomienda que
todas las mujeres negativas a D se valoren en el parto con una
prueba de roseta o prueba de Kleihauer-Betke (Snyder, 1998).
Se utiliza la prueba de roseta para identificar si las células fetales
con positividad para Rh D están presentes en la circulación de una
mujer negativa a Rh D. Es una prueba cualitativa. Se mezcla la
muestra de sangre materna con anticuerpos anti-D que recubren
cualesquiera células fetales positivas para Rh D presentes en la
muestra. Luego se añaden eritrocitos indicadores que son portado-
res del antígeno D y se forman rosetas alrededor de las células fetales
a medida que las células fetales como células indicadoras se adhie-
ren a ellas por los anticuerpos. En consecuencia, si se visualizan
rosetas, existen células fetales positivas para Rh D en esa muestra.
La de Kleihauer-Betke es una prueba cuantitativa que se utiliza
en el contexto de una incompatibilidad para Rh D o en cualquier
momento que se sospeche una hemorragia fetomaterna, al margen
del estado de portador de antígeno; se describe en la página 313.
Se calcula la dosis de inmunoglobulina anti-D a partir del
volumen calculado de la hemorragia fetal a materna, según se
describe en la página 311. Se administra una ampolla de 1 500 IU
(300 μg) por cada 15 ml de eritrocitos fetales o 30 ml de sangre
entera fetal a neutralizar. Si se utiliza un preparado intramuscu-
lar de inmunoglobulina anti-D, se pueden administrar no más
de cinco dosis en un periodo de 24 h. Si se emplea un preparado
intravenoso, se pueden administrar dos ampollas, para un total
de 3 000 IU (600 μg), cada 8 h. Para determinar si la dosis
administrada fue adecuada, se puede efectuar la prueba de
Coombs indirecta. Un resultado positivo indica que hay un
exceso de inmunoglobulina anti-D en el suero materno y por
tanto demuestra que la dosis fue suficiente. Como alternativa, se
puede efectuar una prueba de roseta para determinar si persisten
las células fetales en la circulación.
Antígenos D débiles
Las mujeres que tienen positividad para antígenos D débiles,
antes llamados Du, no se consideran con riesgo de enfermedad
hemolítica y no necesitan inmunoglobulina anti-D (American
College of Obstetricians and Gynecologists, 2010). Sin embargo,
existen variantes de antígeno D (denominadas antígenos D par-
ciales) que pueden causar aloinmunización de Rh D y enferme-
dad hemolítica (Daniels, 2013). Si una mujer con negatividad
para antígeno D da a luz a un lactante positivo a antígeno D
débil, debe recibir inmunoglobulina anti-D. Conviene resaltar
que si hay alguna duda con respecto al estado de portador de
antígeno D, entonces debe administrarse la inmunoglobulina.
■ Hemorragia fetomaterna
Es probable que todas las mujeres embarazadas presenten una
pequeña hemorragia fetomaterna y en dos tercios ésta puede ser
suficiente para desencadenar una reacción antígeno-anticuerpo.
Según se muestra en la figura 15-3, la frecuencia aumenta con
la edad gestacional, lo mismo que el volumen de sangre fetal en
la circulación materna. Por fortuna, son infrecuentes los grandes
volúmenes de hemorragia (hemorragia fetomaterna verdadera).
En una serie de >30 000 embarazos, Almeida y Bowman (1994)
identificaron datos de hemorragia fetomaterna >80 ml en cerca
de 1 por cada 1 000 nacimientos y hemorragia >150 ml en 1 de
cada 5 000 nacimientos.
La hemorragia fetomaterna puede ser consecutiva a trauma-
tismo materno, puede presentarse con la placenta previa o los
vasos previos y puede deberse a amniocentesis o versión cefálica
externa (Giacoia, 1997; Rubod, 2007). No obstante, en más de
80
0.19 ml
0.13 ml
70
Frecuencia (porcentaje)
0.08 ml
60
0.07 ml
50
40
Primero Segundo Tercer Parto
Trimestre
FIGURA 15-3. Frecuencia de hemorragia fetomaterna durante el
embarazo. Los números de cada punto de datos representan volumen
total de sangre fetal calculada que se ha transferido a la circulación
materna. (Modificada con autorización a partir de Choavaratana, 1997.)

80% de los casos no se identifica ninguna causa. Con la hemo-
rragia grave, el principal signo frecuente es la disminución del
movimiento fetal (Eichbaum, 2006; Hartung, 2000; Wylie,
2010). Algunas veces se observa un patrón de frecuencia car-
diaca fetal sinusoidal, aunque es infrecuente y justifica una valo-
ración inmediata (pág. 482). La ecografía puede demostrar un
incremento de la velocidad sistólica máxima de la MCA y es
posible identificar eritroblastosis fetal (Eichbaum, 2006; Gia-
coia, 1997; Hartung, 2000). Si se sospecha hemorragia fetoma-
terna con base en un patrón de frecuencia cardiaca fetal sinusoi-
dal o con un resultado positivo en la prueba de Kleihauer-Betke,
entonces el hallazgo de un incremento de la velocidad sistólica
máxima de la MCA o hidropesía es motivo para evaluar con
rapidez la transfusión fetal o bien el parto.
Una limitación de las pruebas cuantitativas para las células
fetales en la circulación materna es que no proporcionan infor-
mación en relación con el momento de la hemorragia o la cro-
nicidad (Wylie, 2010). En general, la anemia que se presenta en
forma gradual o crónica, como en la aloinmunización, la tolera
mejor el feto que la anemia aguda. Es posible que la anemia
crónica no ocasione alteraciones de la frecuencia cardiaca fetal
hasta que el feto está moribundo. En cambio, la hemorragia
aguda grave no es bien tolerada por el feto y puede ocasionar
alteración neurológica fetal intensa por hipoperfusión cerebral,
isquemia e infarto. En algunos casos se identifica hemorragia
fetomaterna durante la valoración del óbito fetal (pág. 664).
Pruebas para la hemorragia fetomaterna
Una vez que se reconoce la hemorragia fetomaterna, se puede
calcular el volumen de la pérdida de sangre fetal. El volumen
puede influir en la atención obstétrica y es esencial para deter-
minar la dosis adecuada de inmunoglobulina anti-D si la mujer
es negativa a Rh D.
La prueba cuantitativa más empleada para eritrocitos fetales en
la circulación materna es la elución de ácido o prueba de Klei-
hauer-Betke (KB) (Kleihauer, 1957). Los eritrocitos fetales contie-
nen hemoglobina F, que es más resistente a la elución de ácido que
la hemoglobina A. Luego de la exposición a ácido, sólo persiste la
hemoglobina fetal, de tal manera que después de la tinción los
eritrocitos fetales tienen aspecto rojizo y las células adultas apare-
cen como “fantasmas” (fig. 15-4). Se cuentan las células fetales y
se expresan como un porcentaje de las células del adulto. La
prueba es muy laboriosa. Por otra parte, puede ser menos precisa
en dos situaciones: 1) casos de hemoglobinopatía materna en los
cuales los eritrocitos maternos tienen un exceso de hemoglobina
fetal y 2) casos cercanos al término o de término, en cuyo
momento el feto ya ha comenzado a producir hemoglobina A.
Se calcula el volumen de sangre fetal de la hemorragia a par-
tir del resultado de la prueba de Kleihauer-Betke mediante la
siguiente fórmula:
Volumen
MBV × Hct materno × % de células fetales en KB
sanguíneo =
Hct del recién nacido
fetal
Un método consiste en establecer el volumen sanguíneo
materno (MBV, maternal blood volume) en 5 000 ml para una
mujer normotensa, de tamaño normal y a término. Por consi-
guiente, para 1.7% de células con tinción positiva en KB en una
mujer de talla promedio con un hematócrito de 35% que da a
luz a un lactante maduro de 3 000 g de peso y cuyo hematócrito
es de 50%:
Trastornos fetales 313
CAPÍTULO 15
FIGURA 15-4. Prueba de Kleihauer-Betke que demuestra hemorragia
fetomaterna masiva. Después del tratamiento mediante elución en
ácido, los eritrocitos fetales ricos en hemoglobina F se tiñen de color
oscuro, en tanto que los eritrocitos maternos que sólo tienen peque-
ñas cantidades de hemoglobina F lo hacen en escasa medida.
Volumen
5 000 × 0.35 × 0.017
sanguíneo = = 60 ml
0.5
fetal
El volumen sanguíneo fetoplacentario a término se aproxima
a 125 ml/kg. Para este feto de 3 000 g, esto equivaldría a 375 ml.
En consecuencia, este feto ha perdido alrededor de 15% (60 ÷
375 ml) del volumen fetoplacentario. Dado que el hematócrito
es 50% en un feto maduro, estos 60 ml de sangre entera repre-
sentan 30 ml de eritrocitos que se pierden con el tiempo hacia la
circulación materna. Esta pérdida debe tolerarse bien desde el
punto de vista hemodinámico, pero necesita dosis de 300 μg de
inmunoglobulina anti-D para evitar la aloinmunización. Un
método más preciso para calcular el volumen sanguíneo materno
incluye una determinación basada en la talla materna, el peso
corporal y el incremento del volumen sanguíneo previsto a con-
secuencia de la edad gestacional (cap. 41, pág. 781).
La hemorragia fetomaterna también se puede cuantificar con
la citometría de flujo para medir el tamaño de los eritrocitos
(Dziegiel, 2006). Ésta es una prueba automática y no la modifi-
can las concentraciones maternas de la hemoglobina F fetal o las
concentraciones fetales de hemoglobina A. En estudios de com-
paración directa con la prueba de Kleihauer-Betke se ha comu-
nicado que la citometría de flujo es más sensible y exacta
(Chambers, 2012; Fernandes, 2007).
TROMBOCITOPENIA FETAL
■ Trombocitopenia aloinmunitaria
Este trastorno también se conoce como trombocitopenia aloin-
munitaria neonatal (NAIT, neonatal alloimmune thrombocytope-
nia) o trombocitopenia aloinmunitaria fetal y neonatal (FNAIT,
fetal and neonatal alloimmune thrombocytopenia). La trombo-
citopenia aloinmunitaria (AIT, alloimmune thrombocytopenia) es
la causa más frecuente de trombocitopenia grave en recién naci-
dos de término y tiene una frecuencia de 1 a 2 por 1 000 (Kam-
phuis, 2010; Pacheco, 2013; Risson, 2012). La AIT es efecto de
aloinmunización materna a los antígenos plaquetarios fetales
heredados del padre. Los anticuerpos antiplaquetarios maternos
 314 Paciente fetal
resultantes cruzan la placenta de una manera similar a la aloin-
munización eritrocítica (pág. 306). A diferencia de la trombo-
citopenia inmunitaria, la cifra de plaquetas materna es normal. Y
a diferencia de la aloinmunización Rh-D, secuelas graves pue-
SECCIÓN 5
den afectar al primer embarazo con riesgo.
La aloinmunización de las plaquetas maternas es más fre-
cuente contra el antígeno plaquetario humano 1a (HPA-1a).
Esto va seguido de HPA-5b, HPA-1b, y HPA-3a y la aloinmu-
nización a otros antígenos contribuyó sólo a 1% de los casos
comunicados. La aloinmunización al HPA-1a constituye 80 a
90% de los casos y se acompaña de la máxima gravedad (Bussel,
1997; Knight, 2011; Tiller, 2013).
Alrededor de 85% de los individuos caucásicos es positivo a
HPA-1a. Dos por ciento es homocigoto para HPA-1b y por
consiguiente tiene riesgo de aloinmunización. Sin embargo, sólo
10% de las madres HPA-1b homocigotas portadoras de un feto
HPA-1a producirá anticuerpos antiplaquetarios. Casi un tercio
de los fetos o neonatos con la afección presenta trombocitopenia
grave y 10 a 20% con trombocitopenia grave sufren una hemo-
rragia intracraneal (ICH, intracranial hemorrhage) (Kamphuis,
2010). Como resultado, los estudios de detección demográficos
han identificado ICH relacionada con FNAIT en 1 por 25 000
a 60 000 embarazos (Kamphuis, 2010; Knight, 2011).
La FNAIT tiene una amplia gama de presentaciones. En
algunas, la trombocitopenia neonatal puede ser un hallazgo
incidental o el lactante puede mostrar petequias. Como alterna-
tiva, el feto o el recién nacido pueden presentar una ICH devas-
tadora, a menudo antes del nacimiento. De 600 embarazos con
trombocitopenia aloinmunitaria identificada a través de un
extenso registro internacional, la ICH fetal o neonatal fue com-
plicación en 7% de los casos (Tiller, 2013). La hemorragia
afectó al niño primogénito en 60% y ocurrió antes de las 28
semanas de gestación en la mitad. Un tercio de los niños con
afección murió poco después del nacimiento y 50% de los
sobrevivientes tuvo discapacidades neurológicas graves. Bussel
et al. (1997) valoraron las cifras de plaquetas fetales antes del
tratamiento en 107 fetos con FNAIT. Se pronosticó la gravedad
de la trombocitopenia por un hermano previo con ICH perina-
tal y 98% de los casos se identificó de esta manera. La cifra ini-
CUADRO 15-3. Trombocitopenia aloinmunitaria fetal y neonatal (FNAIT): recomendaciones terapéuticas
Grupo
de riesgo Criterio
1 Feto previo o recién nacido con ICH, pero sin
anticuerpo anti-HPA materno identificado
2 Feto o recién nacido previo con
trombocitopenia y anticuerpo anti-HPA
materno, pero sin ICH
3 Feto previo con ICH en el tercer trimestre o
recién nacido previo con ICH y anticuerpo
anti-HPA materno
4 Feto previo con ICH antes del tercer trimestre
y anticuerpo anti-HPA materno
HPA, antígeno plaquetario humano; ICH, hemorragia intracerebral; IVIG, inmunoglobulina G intravenosa.
Modificado con autorización a partir de Pacheco, 2011.
cial de plaquetas fue <20 000/ml en 50%. En los casos en los
cuales el recuento plaquetario inicial fue >80 000/ml, se observó
que descendía más de 10 000/ml cada semana sin tratamiento.
Diagnóstico y tratamiento
El diagnóstico de trombocitopenia aloinmunitaria se establece
después del primer embarazo afectado en una mujer con una cifra
de plaquetas normal, cuyo recién nacido desarrolla trombocitope-
nia grave inexplicable. Raras veces, el diagnóstico se verifica des-
pués de descubrir la ICH fetal. Hay recidiva en 70 a 90% de los
embarazos subsiguientes, con frecuencia es grave y casi siempre se
presenta en una etapa más temprana con cada embarazo sucesivo.
En general se lleva a cabo muestreo de sangre fetal para detectar
trombocitopenia fetal y ajustar el tratamiento, además de efectuar
transfusión de plaquetas si la cifra de plaquetas fetales es <50 000/ml.
Sin embargo, la inquietud con respecto a las complicaciones rela-
cionadas con el procedimiento ha dado lugar a que los expertos
recomienden abandonar el muestreo sistemático de plaquetas feta-
les en favor del tratamiento empírico con inmunoglobulina intra-
venosa (IVIG) y prednisona (Berkowitz, 2006; Pacheco, 2011).
El tratamiento se gradúa según sea que el embarazo afectado
previo se complique con ICH perinatal y, en tal caso, a qué edad
gestacional (cuadro 15-3). Las investigaciones pioneras de Bussel
(1996) y Berkowitz (2006) et al. demostraron la eficacia de tal
tratamiento. En una serie de 50 embarazos con trombocitopenia
fetal secundaria a FNAIT, la IVIG precipitó un incremento de la
cifra de plaquetas cercano a 50 000/ml y ningún feto sufrió ICH
(Bussel, 1996). Entre los embarazos con muy alto riesgo (con
base en la cifra plaquetaria <20 000/ml o un hermano con ICH
relacionada con FNAIT), la adición de corticoesteroides a IVIG
aumentó el recuento de plaquetas en 80% de los casos (Berkowitz,
2006). Se ha recomendado el parto por cesárea a término o cerca
del término. Se puede considerar un parto vaginal no instrumen-
tado sólo cuando el muestreo de sangre fetal ha demostrado una
cifra de plaquetas >100 000/ml (Pacheco, 2011).
Otros aspectos que deben considerarse son los riesgos y cos-
tos relacionados con el tratamiento. Los efectos secundarios de
la IVIG pueden consistir en fiebre, cefalea, náusea/vómito,
mialgias y exantema. La hemólisis materna también se ha des-
Tratamiento recomendado
Detección de anticuerpo anti-HPA materno y compatibilidad cruzada con
plaquetas paternas a las 12, 24 y 32 semanas de gestación; ningún
tratamiento si los resultados de la prueba son negativos
A partir de las 20 semanas: IVIG (1 g/kg/sem) y prednisona (0.5 mg/
kg/día) o IVIG (2 g/kg/sem)
Inicio a las 32 semanas: IVIG (2 g/kg/sem) y prednisona (0.5 mg/kg/
día). Continuar hasta el parto
A partir de las 12 semanas: IVIG (1 g/kg/sem)
A partir de las 20 semanas: aumentar IVIG (2 g/kg/sem) o añadir
prednisona (0.5 mg/kg/día)
A partir de las 28 semanas: IVIG (2 g/kg/sem) y prednisona (0.5 mg/
kg/día). Continuar hasta el parto
A partir de las 12 semanas: IVIG (2 g/kg/sem)
A partir de las 20 semanas: añadir prednisona (1 mg/kg/día). Continuar
ambas hasta el parto

crito (Rink, 2013). Hasta 2011, los costos para los diversos pre-
parados de IVIG se aproximaban a 70 dólares por gramo o casi
10 000 dólares por cada infusión semanal de 2 g/kg en una
mujer embarazada de talla promedio (Pacheco, 2011).
■ Trombocitopenia inmunitaria
En las mujeres embarazadas con trombocitopenia inmunitaria
(ITP, immune thrombocytopenia), los anticuerpos IgG antipla-
quetarios autoinmunitarios pueden cruzar la placenta y causar
trombocitopenia fetal. La ITP materna se describe en la página
1114. La trombocitopenia fetal es casi siempre leve. Sin embargo,
las concentraciones neonatales de plaquetas pueden descender
con rapidez después del nacimiento y alcanzar un nadir a las 48
a 72 h de vida. La cifra plaquetaria materna, la identificación de
anticuerpos antiplaquetarios y el tratamiento con corticoesteroi-
des no permiten pronosticar las cifras de plaquetas fetales o neo-
natales. Más importante todavía, las cifras de plaquetas fetales
suelen ser adecuadas para posibilitar el parto vaginal sin elevar el
riesgo de hemorragia intracraneal. Las complicaciones hemorrá-
gicas fetales se consideran infrecuentes y no se recomienda el
muestreo de sangre fetal (Neunert, 2011). El método de parto se
basa en las indicaciones obstétricas normales.
HIDROPESÍA FETAL
El término hidropesía se refiere a la acumulación excesiva de
líquido seroso en el cuerpo y, definida de forma estricta, la
hidropesía fetal es el edema del feto. Por lo general, el diagnós-
tico se establecía después del nacimiento de un recién nacido
con edema masivo, a menudo óbito (fig. 15-5). Con la ecogra-
fía, la hidropesía se ha convertido en un diagnóstico prenatal. Se
define como dos o más derrames fetales (pleural, pericárdico o
ascitis) o un derrame más anasarca. Con el avance del trastorno,
el edema siempre es un componente, que a menudo se acom-
paña de placentomegalia e hidramnios. La hidropesía puede
deberse a una amplia gama de trastornos con fisiopatología
grave, cada una con el potencial de afectar gravemente al feto. Se
divide en dos categorías. Se identifica en relación con la aloin-
munización eritrocítica y se denomina eritroblastosis fetal; de lo
contrario, es una hidropesía no inmunitaria.
FIGURA 15-5. Óbito fetal con maceración e hidropesía y placenta
característicamente grande. La causa fue una infección por parvovirus
B19. (Fotografía proporcionada por la Dra. April Bleich.)
Trastornos fetales 315
■ Hidropesía inmunitaria
La frecuencia de hidropesía inmunitaria ha disminuido en grado
considerable con el advenimiento de la inmunoglobulina anti-D,
CAPÍTULO 15
los estudios Doppler de MCA para la detección de la anemia
grave y la transfusión fetal inmediata cuando es necesaria. Se cal-
cula que sólo 10% de los casos de eritroblastosis se debe a aloin-
munización eritrocítica (Bellini, 2009, 2012; Santolaya, 1992).
Aún no se conoce la fisiopatología subyacente a la eritroblas-
tosis fetal. Se ha propuesto que este trastorno tiene en común
diversas alteraciones fisiológicas con la hidropesía no inmunita-
ria. Según se muestra en la figura 15-6, éstas comprenden una
disminución de la presión oncótica coloidal, elevación de la pre-
sión hidrostática (o venosa central) e incremento de la permeabi-
lidad vascular. La eritroblastosis fetal se debe al paso transplacen-
tario de anticuerpos maternos que destruyen a los eritrocitos
fetales. La anemia resultante estimula la hiperplasia eritroide de
la médula y la hematopoyesis extramedular en el bazo y el hígado.
Esto último ocasiona probablemente hipertensión portal y alte-
ración de la síntesis de proteína hepática, lo cual reduce la pre-
sión oncótica plasmática (Nicolaides, 1985). La anemia fetal
también aumenta la presión venosa central (Weiner, 1989). Por
último, la hipoxia de los tejidos por anemia puede incrementar la
permeabilidad capilar, de tal manera que el líquido se acumula
en el tórax del feto, la cavidad abdominal o el tejido subcutáneo.
El grado de anemia en la eritroblastosis fetal es casi siempre
grave. Nicolaides et al. (1988) informaron que la concentración
de hemoglobina era de 7 a 10 g/100 ml por debajo de la media
normal para la edad gestacional en una cohorte de 48 fetos con
eritroblastosis fetal. Asimismo, en una serie de 70 embarazos
con anemia fetal por aloinmunización eritrocítica, Mari et al.
(2000) descubrieron que todos aquellos con eritroblastosis fetal
tenían valores de hemoglobina inferiores a 5 g/100 ml. Como se
describe en la página 310, la eritroblastosis fetal se trata mediante
transfusiones sanguíneas fetales (van Kamp, 2001).
■ Hidropesía no inmunitaria
En la actualidad, casi 90% de los casos de hidropesía es de origen
no inmunitario (Bellini, 2009, 2012; Santolaya, 1992). El cálculo
de la prevalencia es de 1 por 1 500 embarazos en el segundo tri-
mestre (Heinonen, 2000). El número de trastornos específicos
que puede originar hidropesía no inmunitaria es considerable. Las
causas y la proporción de nacimientos dentro de cada categoría de
hidropesía de una revisión de más de 5 400 embarazos con altera-
ción se resumen en el cuadro 15-4. Se identifica una causa en por
lo menos 60% en la etapa prenatal y en más de 80% en la posna-
tal (Bellini, 2009; Santo, 2011). Como se muestra en la figura
15-6, existen varios procesos fisiopatológicos diferentes propues-
tos para explicar la vía común final de la eritroblastosis fetal.
Es importante señalar que la causa de la hidropesía no inmu-
nitaria varía según sea la etapa de la gestación en que se identifica.
De los casos diagnosticados en la fase prenatal, la aneuploidía
contribuye con casi 20%, las alteraciones cardiovasculares con
15% y las infecciones con 14%: la más frecuente de éstas es el
parvovirus B19 (Santo, 2011). En general, sólo 40% de los emba-
razos con hidropesía no inmunitaria produce un recién nacido
vivo. En estos casos, la tasa de sobrevida neonatal es de sólo 50%.
Sohan et al. (2001) analizaron 87 embarazos con hidropesía y
descubrieron que 45% de los diagnosticados antes de las 24 sema-
nas de gestación tenía anomalía cromosómica. La más común fue
45 X (síndrome de Turner) (cap. 10, pág. 205) y, en tales casos, la
 316 Paciente fetal

Anemia
Anemia
Red cell alloimmunization
Aloinmunización
Fetomaternal eritrocítica
hemorrhage
Hemorragia fetomaterna
SECCIÓN 5

Hematological disorder Algunas anomalías

Selected fetal anomalies
fetales
Trastorno hematológico
Infection
Infección Placental abnormality
Anomalía placentaria

Sobrecarga
Volume overload
de volumen
or
Extramedullary
Hematopoyesis o alteración
Impaireddel
venous
retorno
return
venoso
hematopoiesis
extramedular ¿Insuficiencia
? Heart failure
cardiaca?

Disfunción
Hepatichepática,
dysfunction,
alteración Trastornosdisorders
Metabolic metabólicos Hipoxia
Tissue Elevación
Increased
de la Lymphatic
Anomalia
impaired
de la síntesis
protein
desynthesis
proteína Infection
Infección Hypoxia
hística hydrostatic
presión hidrostática
pressure abnormality
linfática

Disminución
Decreased deplasma
la presión Increased
Aumento Disminución
Decreased
oncótica
oncotic plasmática
pressure de la
capillary
permeabilidad
permeability
capilar del
lymphatic
flujo linfático
flow

Increased
Aumento
del interstitial
líquido intersticial
fluid

Eritroblastosis
Hydrops fetalisfetal

FIGURA 15-6. Patogenia propuesta de la eritroblastosis fetal inmunitaria y no inmunitaria. (Modificada con autorización a partir de Bellini, 2009;
Lockwood, 2009.)

tasa de sobrevida fue <5%. Si se detecta la hidropesía en el primer
trimestre, el riesgo de aneuploidía es de casi 50% y la mayor parte
corresponde a higromas quísticos (fig. 10-16) (Has, 2001).
Por consiguiente, el pronóstico de la eritroblastosis fetal es reser-
vado pero depende en alto grado de las causas. En una serie extensa
de Tailandia y el sur de China, la talasemia α4 es la causa predomi-
nante de la hidropesía no inmunitaria, constituye 30 a 50% de los
casos y supone un pronóstico en extremo desfavorable (Liao, 2007;
Ratanasiri, 2009; Suwanrath-Kengpol, 2005). En cambio, Sohan
et al. (2001) observaron que las causas tratables de hidropesía no
inmunitaria (parvovirus, quilotórax y taquiarritmias) constituían
cada una cerca de 10% de los casos y, con el tratamiento fetal, dos
tercios de los fetos con estas causas sobrevivieron.
Valoración diagnóstica
La hidropesía ya se detecta en las ecografías. Según se señaló
antes, dos derrames o un derrame más anasarca son necesarios
para el diagnóstico. El edema puede ser muy evidente alrededor
de la piel cabelluda o igualmente evidente alrededor del tronco
y las extremidades. Los derrames son visibles en la forma de
líquido que delimita los pulmones, el corazón y las vísceras
abdominales (fig. 15-7).
En muchos pacientes, la valoración ecográfica y de laborato-
rio dirigida identifica la causa fundamental de la eritroblastosis
fetal. Éstos comprenden los casos debidos a anemia fetal, arrit-
mias, anomalías estructurales, aneuploidía, trastorno placentario
o complicaciones de gemelismo monocoriónico. De acuerdo con
las circunstancias, la valoración inicial comprende lo siguiente:
1. Prueba de Coombs indirecta para la aloinmunización.
2. Exploración ecográfica dirigida del feto y la placenta, que
comprende:
• Exploración anatómica detallada para evaluar las altera-
ciones estructurales enumeradas en el cuadro 15-4.
• Velocimetría Doppler de MCA para valorar la anemia fetal.
• Ecocardiografía fetal para valoración en modo M.
3. Amniocentesis para cariotipo fetal y parvovirus B19, citome-
galovirus y pruebas de toxoplasmosis, según se describen en
el capítulo 64. Se toma en cuenta el análisis de micromatrices
cromosómicas cuando existen anomalías fetales.
4. Se considera la prueba de Kleihauer-Betke de hemorragia
fetomaterna cuando se sospecha anemia, lo cual depende de
los hallazgos en los resultados de la prueba.
5. Se toman en cuenta pruebas para talasemia α o metabolopa-
tías congénitas.
Derrame aislado o edema. Aunque un derrame o la anasarca
por sí solos no son diagnósticos de hidropesía, se debe considerar
 Trastornos fetales 317

CUADRO 15-4. Algunas causas de hidropesía fetal no inmunitaria

Categoría Porcentajea

CAPÍTULO 15
Cardiovasculares 22
Defectos estructurales: anomalía de Ebstein, tetralogía de Fallot con agenesia de
válvula pulmonar, hipoplasia de hemicardio izquierdo o derecho, cierre prematuro
del conducto arterioso, malformación arteriovenosa (aneurisma de la vena de
Galeno)
Miocardiopatías
Taquiarritmias
Bradicardia, como en el síndrome de heterotaxia con un defecto del cojinete
endocárdico o en el SLE materno con anticuerpos anti-Ro/La

Cromosómicas 13
Síndrome de Turner (45,X), triploidía, trisomías 21, 18 y 13

Hematológicas 10
Hemoglobinopatías, como talasemia α4
Trastornos de enzimas y membrana eritrocítica
Aplasia eritrocítica/diseritropoyesis
Disminución de la producción de eritrocitos (trastornos mieloproliferativos)
Hemorragia fetomaterna

Infecciones 7
Parvovirus B19, sífilis, citomegalovirus, toxoplasmosis, rubeola, enterovirus, varicela,
herpes simple, coxsackievirus, listeriosis, leptospirosis, enfermedad de Chagas,
enfermedad de Lyme

Alteraciones torácicas 6
Malformación adenomatoidea quística
Secuestro pulmonar
Hernia diafragmática
Hidrotórax/quilotórax
Secuencia de obstrucción respiratoria alta congénita
Tumores mediastínicos
Displasia esquelética con tórax muy pequeño

Alteraciones linfáticas 6
Higroma quístico, linfangiectasias sistémicas, linfangiectasias pulmonares

Alteraciones placentarias, gemelares y del cordón umbilical 6

Corioangioma placentario, síndrome de transfusión intergemelar, secuencia de
perfusión arterial invertida gemelar, secuencia de policitemia y anemia gemelar,
trombosis de vaso del cordón

Riñón y vías urinarias 2

Malformaciones renales
Obstrucciones del cuello de la vejiga
Nefrosis congénita (Finnish), síndrome de Bartter, nefroma mesoblástico

Sindrómico 4
Artrogriposis múltiple congénita, pterigión múltiple letal, linfedema congénito, distrofia
miotónica de tipo I, síndromes Neu-Laxova, Noonan y Pena-Shokeir

Otros trastornos infrecuentes 6

Errores congénitos del metabolismo: enfermedad de Gaucher, galactosialidosis, GM1
gangliosidosis, sialidosis, mucopolisacaridosis, mucolipidosis
Tumores: teratoma sacrococcígeo, hemangioendotelioma y síndrome de Kassabach-
Merritt

Idiopáticas 18
a Los porcentajes reflejan la proporción en cada categoría de acuerdo con un análisis sistemático de más de 5 400

embarazos con hidropesía no inmunitaria.

SLE, lupus eritematoso sistémico.
Modificado con autorización a partir de Bellini, 2009.
 318 Paciente fetal
SECCIÓN 5

A B

C D

FIGURA 15-7. Características hidrópicas. A. Esta imagen ecográfica de un feto de 23 semanas con hidropesía no inmunitaria secundaria a infec-
ción por parvovirus B19 ilustra el edema de la piel cabelluda (puntas de flecha) y ascitis (*). B. En la imagen coronal, derrames pleurales noto-
rios (*) delimitan los pulmones (L). Este feto de 34 semanas tenía hidropesía secundaria a una malformación arteriovenosa en el cerebro,
conocida como vena del aneurisma de Galeno. La ascitis fetal también está presente (flechas), así como la anasarca. C. Esta imagen axial (trans-
versal) ilustra un derrame pericárdico (flechas) en un feto de 23 semanas con hidropesía por infección por parvovirus B19. El grado de cardiome-
galia es impresionante y la hipertrofia ventricular plantea la preocupación por una miocarditis, que puede acompañar a una infección por
parvovirus. D. Esta imagen axial (transversal) ilustra la ascitis fetal (*) en un feto de 15 semanas con hidropesía consecutiva a higromas quísticos
de gran tamaño. También se observa anasarca (llave).

la valoración ya señalada si se presentan éstos, ya que puede pre-
sentarse hidropesía. Por ejemplo, un derrame pericárdico aislado
puede ser el hallazgo inicial en la infección fetal por parvovirus
B19 (pág. 1244). Un derrame pleural aislado puede representar
un quilotórax, el cual es susceptible de diagnóstico prenatal y
para el cual el tratamiento fetal puede salvar la vida cuando
sobreviene hidropesía (pág. 329). La ascitis aislada también
puede ser el hallazgo inicial en la infección fetal por parvovirus
B19 o ser resultado de una alteración del tubo digestivo como
peritonitis meconial. Por último, el edema aislado, sobre todo el
del tronco superior o del dorso de las manos o los pies, puede
observarse en el síndrome de Turner o Noonan o puede represen-
tar un síndrome de linfedema congénito (pág. 264).
■ Síndrome de espejo
Esta relación entre la hidropesía fetal y la aparición de edema
materno en el cual el feto refleja a la madre se atribuye a Ballan-
tyne. Este autor llamó al trastorno edema triple, ya que presen-
tan edema el feto, la madre y la placenta. La causa de la hidro-
pesía no se relaciona con la aparición del síndrome de espejo. Se
ha vinculado con hidropesía por aloinmunización Rh D, sín-
drome de transfusión gemelar, corioangioma placentario e
higroma quístico fetal, anomalía de Ebstein, teratoma sacrococ-
cígeo, quilotórax, obstrucción del cuello de la vejiga, taquicardia
supraventricular, aneurisma de la vena de Galeno y diversas
infecciones congénitas (Braun, 2010).
En una revisión de más de 50 casos de síndrome de espejo,
Braun et al. (2010) observaron que cerca de 90% de las mujeres
tenía edema, 60% hipertensión, 40% proteinuria, 20% incre-
mento de las enzimas hepáticas y casi 15% cefalea y alteraciones
visuales. Con base en estos hallazgos, es aceptable considerar el
síndrome de espejo como una forma de preeclampsia grave
(Espinoza, 2006; Midgley, 2000). Sin embargo, otros han seña-
lado que es un proceso patológico diferente con hemodilución
más que hemoconcentración (Carbillon, 1997; Livingston,
2007). Se han comunicado estudios recientes que describen el
mismo desequilibrio de factores angiógenos y antiangiógenos

observados con la preeclampsia y por tanto respaldan una fisio-
patología común (Espinoza, 2006; Goa, 2013; Llurba, 2012).
Estos hallazgos, que comprenden concentraciones elevadas de
tirosina cinasa parecida a fms soluble 1 (sFlt-1), disminución de
las concentraciones de factor de crecimiento placentario (PlGF,
placental growth factor) y elevación del receptor del factor de
crecimiento endotelial vascular soluble 1 (sVEGFR-1), se des-
criben con más detalle en el capítulo 40 (pág. 735).
En la mayoría de los casos de síndrome de espejo, el parto
rápido está indicado y se acompaña de la resolución del edema
materno y otros hallazgos en aproximadamente nueve días (Braun,
2010). Sin embargo, hay casos aislados de anemia fetal, taquicar-
dia supraventricular, hidrotórax y obstrucción del cuello de la
vejiga en el cual el tratamiento fetal satisfactorio produjo resolu-
ción tanto de la hidropesía fetal como del síndrome de espejo
materno (Goa, 2013; Livingston, 2007; Llurba, 2012; Midgley,
2000). En dos de estos casos, la normalización del desequilibrio
angiógeno también ocurrió después de la transfusión fetal por
infección por parvovirus B19 (Goa, 2013; Llurba, 2012). El tra-
tamiento fetal de estos trastornos se revisa en el capítulo 16. Dados
los paralelismos con la preeclampsia grave, el retraso del parto
hasta el efecto del tratamiento fetal se ha de valorar sólo con cau-
tela. Si el trastorno materno se agrava, se recomienda el parto.
BIBLIOGRAFÍA
American Academy of Pediatrics and American College of Obstetricians and
Gynecologists: Guidelines for Perinatal Care. 7th ed. Washington, 2012
American College of Obstetricians and Gynecologists: Carrier screening for
fragile X syndrome. Committee Opinion No. 469, October 2010
American College of Obstetricians and Gynecologists: Management of allo-
immunization during pregnancy. Practice Bulletin No. 75, August 2006,
Reaffirmed 2012
Bellini C, Hennekam RCM: Non-immune hydrops fetalis: a short review of
etiology and pathophysiology. Am J Med Genet 158A(3):597, 2012
Bellini C, Hennekam RC, Fulcheri E, et al: Etiology of nonimmune hydrops
fetalis: a systematic review. Am J Med Genet A 149A(5):844, 2009
Berkowitz RL, Kolb EA, McFarland JG, et al: Parallel randomized trials of
risk-based therapy for fetal alloimmune thrombocytopenia. Obstet Gynecol
107(1):91, 2006
Bowman J: Rh-immunoglobulin: Rh prophylaxis. Best Pract Res Clin
Haematol 19(1):27, 2006
Bowman JM: Controversies in Rh prophylaxis: who needs Rh immune globu-
lin and when should it be given? Am J Obstet Gynecol 151:289, 1985
Bowman JM: The prevention of Rh immunization. Transfus Med Rev 2:129,
1988
Braun T, Brauer M, Fuchs I, et al: Mirror syndrome: a systematic review of
fetal associated conditions, maternal presentation, and perinatal outcome.
Fetal Diagn Ther 27(4):191, 2010
Bussel JB, Berkowitz RL, Lynch L, et al: Antenatal management of alloim-
mune thrombocytopenia with intravenous gamma-globulin: a randomized
trial of the addition of low-dose steroid to intravenous gamma-globulin. Am
J Obstet Gynecol 174(5):1414, 1996
Bussel JB, Zabusky MR, Berkowitz RL, et al: Fetal alloimmune thrombocyto-
penia. N Engl J Med 337:22, 1997
Canlorde G, Mace G, Cortey A, et al: Management of very early fetal ane-
mia resulting from red-cell alloimmunization before 20 weeks of gestation.
Obstet Gynecol 118(6):1323, 2011
Carbillon L, Oury JF, Guerin JM, et al: Clinical biological features of
Ballantyne syndrome and the role of placental hydrops. Obstet Gynecol
Surv 52(5):310, 1997
Chambers E, Davies L, Evans S, et al: Comparison of haemoglobin F detection
by the acid elution test, flow cytometry and high-performance liquid chro-
matography in maternal blood samples analysed for fetomaternal haemor-
rhage. Transfus Med 22(3):199, 2012
Choavaratana R, Uer-Areewong S, Makanantakocol S: Fetomaternal transfusion
in normal pregnancy and during delivery. J Med Assoc Thai 80:96, 1997
Daniels G: Variants of RhD—current testing and clinical consequences. Br J
Haematol 161(4):461, 2013
Trastornos fetales 319
de Almeida V, Bowman JM: Massive fetomaternal hemorrhage: Manitoba
experience. Obstet Gynecol 83:323, 1994
Dziegiel MH, Nielsen LK, Berkowicz A: Detecting fetomaternal hemorrhage
by flow cytometry. Curr Opin Hematol 13(6):490, 2006
CAPÍTULO 15
Eichbaum M, Gast AS, Sohn C: Doppler sonography of the fetal middle cere-
bral artery in the management of massive fetomaternal hemorrhage. Fetal
Diagn Ther 21(4):334, 2006
Espinoza J, Romero R, Nien JK, et al: A role of the anti-angiogenic factor
sVEGFR-1 in the “mirror syndrome” (Ballantyne’s syndrome). J Matern
Fetal Neonatal Med 19(10):607, 2006
Fernandes BJ, von Dadelszen P, Fazal I, et al: Flow cytometric assessment
of feto-maternal hemorrhage; a comparison with Betke-Kleihauer. Prenat
Diagn 27(7):641, 2007
Fox C, Martin W, Somerset DA, et al: Early intraperitoneal transfusion and
adjuvant maternal immunoglobulin therapy in the treatment of severe red
cell alloimmunization prior to fetal intravascular transfusion. Fetal Diagn
Ther 23(2):159, 2008
Garratty G, Glynn SA, McEntire R, et al: ABO and Rh(D) phenotype fre-
quencies of different racial/ethnic groups in the United States. Transfusion
44(5):703, 2004
Geifman-Holtzman O, Grotegut CA, Gaughan JP: Diagnostic accuracy of
noninvasive fetal Rh genotyping from maternal blood—a meta-analysis. Am
J Obstet Gynecol 195:1163, 2006
Geifman-Holtzman O, Wojtowycz M, Kosmas E, et al: Female alloimmuni-
zation with antibodies known to cause hemolytic disease. Obstet Gynecol
89:272, 1997
Giacoia GP. Severe fetomaternal hemorrhage: a review. Obstet Gynecol Surv
52:372, 1997
Giannina G, Moise KJ Jr, Dorman K: A simple method to estimate the volume
for fetal intravascular transfusion. Fetal Diagn Ther 13:94, 1998
Goa S, Mimura K, Kakigano A, et al: Normalisation of angiogenic imbalance
after intra-uterine transfusion for mirror syndrome caused by parvovirus
B19. Fetal Diagn Ther 34(3):176, 2013
Goodspeed TA, Allyse M, Sayres LC, et al: Translating cell-free fetal DNA
technology: structural lessons from non-invasive RhD blood typing. Trends
Biotechnol 31(1):7, 2013
Hackney DN, Knudtson EJ, Rossi KQ, et al: Management of pregnancies com-
plicated by anti-c isoimmunization. Obstet Gynecol 103:24, 2004
Hartung J, Chaoui R, Bollmann R: Nonimmune hydrops from fetomater-
nal hemorrhage treated with serial fetal intravascular transfusion. Obstet
Gynecol 96(5 pt 2):844, 2000
Has R: Non-immune hydrops fetalis in the first trimester: a review of 30 cases.
Clin Exp Obstet Gynecol 28(3):187, 2001
Heinonen S, Ruynamen M, Kirkinen P: Etiology and outcome of second trimes-
ter nonimmunological fetal hydrops. Scand J Obstet Gynecol 79:15, 2000
Howard H, Martlew V, McFadyen I, et al: Consequences for fetus and neonate
of maternal red cell allo-immunization. Arch Dis Child Fetal Neonat Ed
78:F62, 1998
Howe DT, Michaitidis GD: Intraperitoneal transfusion in severe, early-onset
Rh isoimmunization. Obstet Gynecol 110:880, 2007
Kamphuis MM, Paridaans N, Porcelijn L, et al: Screening in pregnancy for
fetal or neonatal alloimmune thrombocytopenia: systematic review. BJOG
117(11):1335, 2010
Kleihauer B, Braun H, Betke K: Demonstration of fetal hemoglobin in eryth-
rocytes of a blood smear. Klin Wochenschr 35(12):637, 1957
Knight M, Pierce M, Allen D, et al: The incidence and outcomes of fetoma-
ternal alloimmune thrombocytopenia: a UK national study using three data
sources. Br J Haematol 152(4):460, 2011
Koelewijn JM, Vrijkotte TGM, van der Schoot CE, et al: Effect of screening for
red cell antibodies, other than anti-D, to detect hemolytic disease of the fetus
and newborn: a population study in the Netherlands. Transfusion 48:941, 2008
Lazar L, Harmath AG, Ban Z, et al: Detection of maternal deoxyribonucleic
acid in peripheral blood of premature and mature newborn infants. Prenat
Diagn 26(2):168, 2006
Liao C, Wei J, Li Q, et al: Nonimmune hydrops fetalis diagnosed during the sec-
ond half of pregnancy in Southern China. Fetal Diagn Ther 22(4):302, 2007
Liley AW: Liquor amnii analysis in management of pregnancy complicated by
rhesus sensitization. Am J Obstet Gynecol 82:1359, 1961
Lindenburg I, van Kamp I, van Zwet E, et al: Increased perinatal loss after
intrauterine transfusion for alloimmune anaemia before 20 weeks of gesta-
tion. BJOG 120:847, 2013
Lindenburg IT, Smits-Wintjens VE, van Klink JM, et al: Long-term neurodevel-
opmental outcome after intrauterine transfusion for hemolytic disease of the
fetus/newborn: the LOTUS study. Am J Obstet Gynecol 206:141.e1, 2012
Livingston JC, Malik KM, Crombleholme TM, et al: Mirror syndrome: a novel
approach to therapy with fetal peritoneal-amniotic shunt. Obstet Gynecol
110(2 pt 2):540, 2007
 320 Paciente fetal
Llurba E, Marsal G, Sanchez O, et al: Angiogenic and antiangiogenic factors
before and after resolution of maternal mirror syndrome. Ultrasound Obstet
Gynecol 40(3):367, 2012
Lockwood CJ, Nadel AS, King ME, et al: A 32-year old pregnant woman
with an abnormal fetal ultrasound study. Case 16-2009. N Engl J Med
SECCIÓN 5
360(21):2225, 2009
MacKenzie IZ, Roseman F, Findlay J, et al: The kinetics of routine antenatal
prophylactic intramuscular injections of polyclonal anti-D immunoglobu-
lin. BJOG 113:97, 2006
Mari G, Deter RL, Carpenter RL, et al: Noninvasive diagnosis by Doppler
ultrasonography of fetal anemia due to maternal red-cell alloimmunization.
N Engl J Med 342:9, 2000
Martin JA, Hamilton BE, Sutton PD, et al: Births: final data for 2003. Natl
Vital Stat Rep 54(2):1, 2005
Midgley DY, Hardrug K: The Mirror syndrome. Eur J Obstet Gynecol Reprod
Biol 8:201, 2000
Minon JM, Gerard C, Senterre JM, et al: Routine fetal RHD genotyping with
maternal plasma: a four-year experience in Belgium. Transfusion 48(2):373,
2008
Moise KJ: Fetal anemia due to non-Rhesus-D red-cell alloimmunization.
Semin Fetal Neonatal Med 13(4):207, 2008a
Moise KJ Jr: Management of rhesus alloimmunization in pregnancy. Obstet
Gynecol 112:164, 2008b
Moise KJ, Argoti PS: Management and prevention of red cell alloimmuniza-
tion in pregnancy. A systematic review. Obstet Gynecol 120(5):1132, 2012
Ness PM, Baldwin ML, Niebyl JR: Clinical high-risk designation does not pre-
dict excess fetal–maternal hemorrhage. Am J Obstet Gynecol 156:154, 1987
Neunert C, Lim W, Crowther M, et al: The American Society of Hematology
2011 evidence-based practice guideline for immune thrombocytopenia.
Blood 117(16):4190, 2011
Nicolaides KH, Clewell WH, Mibashan RS, et al: Fetal haemoglobin measure-
ment in the assessment of red cell isoimmunization. Lancet 1:1073, 1988
Nicolaides KH, Warenski JC, Rodeck CH: The relationship of fetal plasma
protein concentration and hemoglobin level to the development of hydrops
in rhesus isoimmunization. Am J Obstet Gynecol 152:341, 1985
Oepkes D, Seaward PG, Vandenbussche FP, et al: Doppler ultrasonography
versus amniocentesis to predict fetal anemia. N Engl J Med 355:156, 2006
Pacheco LD, Berkowitz RL, Moise KJ, et al: Fetal and neonatal alloimmune
thrombocytopenia. A management algorithm based on risk stratification.
Obstet Gynecol 118(5):1157, 2011
Queenan JT, Thomas PT, Tomai TP, et al: Deviation in amniotic fluid optical
density at a wavelength of 450 nm in Rh isoimmunized pregnancies from
14 to 40 weeks’ gestation: a proposal for clinical management. Am J Obstet
Gynecol 168:1370, 1993
Ratanasiri T, Komwilaisak R, Sittivech A, et al: Incidence, causes, and preg-
nancy outcomes of hydrops fetalis at Srinagarind Hospital, 1996–2005: a
10-year review. J Med Assoc Thai 92(5):594, 2009
Rink BD, Gonik B, Chmait RH, et al: Maternal hemolysis after intravenous
immunoglobulin treatment in fetal and neonatal alloimmune thrombocyto-
penia. Obstet Gynecol 121(2):471, 2013
Risson DC, Davies MW, Williams BA: Review of neonatal alloimmune throm-
bocytopenia. J Pediatr Child Health 48(9):816, 2012
Rubod C, Deruelle P, Le Goueff F, et al: Long-term prognosis for infants after
massive fetomaternal hemorrhage. Obstet Gynecol 110(2 pt 1), 2007
Santo S, Mansour S, Thilaganathan B, et al: Prenatal diagnosis of non-immune
hydrops fetalis: what do we tell the parents? Prenat Diagn 31:186, 2011
Santolaya J, Alley D, Jaffe R, et al: Antenatal classification of hydrops fetalis.
Obstet Gynecol 79:256, 1992
Scheier M, Hernandez-Andrade E, Fonseca EB, et al: Prediction of severe fetal
anemia in red blood cell alloimmunization after previous intrauterine trans-
fusion. Am J Obstet Gynecol 195 (6):1550, 2006
Snyder EL: Prevention of hemolytic disease of the newborn due to anti-D.
Prenatal/perinatal testing and Rh immune globulin administration. Am
Assoc Blood Banks Assoc Bull 98:1 (Level III), 1998
Sohan K, Carroll SG, De La Fuente S, et al: Analysis of outcome in hydrops
fetalis in relation to gestational age at diagnosis, cause, and treatment. Acta
Obstet Gynecol Scand 80(8):726, 2001
Storry JR, Castilho L, Daniels G, et al: International Society of Blood
Transfusion Working Party on red cell immunogenics and blood group ter-
minology: Berlin Report. Vox Sanguinis 101:77, 2011
Suwanrath-Kengpol C, Kor-anantakul O, Suntharasaj T, et al: Etiology and
outcome of non-immune hydrops fetalis in southern Thailand. Gynecol
Obstet Invest 59(3):134, 2005
Szczepura A, Osipenko L, Freeman K. A new fetal RHD genotyping test:
costs and benefits of mass testing to target antenatal anti-D prophylaxis in
England and Wales. BMC Pregnancy Childbirth 11:5, 2011
Tannirandorn Y, Rodeck CH: New approaches in the treatment of haemolytic
disease of the fetus. Ballieres Clin Haematol 3(2):289, 1990
Tiller H, Kamphuis MM, Flodmark O, et al: Fetal intracranial hemorrhages
caused by fetal and neonatal alloimmune thrombocytopenia: an observa-
tional cohort study of 43 cases from an international multicentre registry.
BMJ 3:e002490, 2013
Tynan JA, Angkachatchai V, Ehrich M, et al: Multiplexed analysis of circulat-
ing cell-free nucleic acids for noninvasive prenatal diagnostic RHD testing.
Am J Obstet Gynecol 204(3):251.e1, 2011
Van den Veyver IB, Moise KJ: Fetal RhD typing by polymerase chain reaction
in pregnancies complicated by rhesus alloimmunization. Obstet Gynecol
88:1061, 1996
Van Kamp IL, Klumper FJ, Bakkum RS, et al: The severity of immune fetal
hydrops is predictive of fetal outcome after intrauterine treatment. Am J
Obstet Gynecol 185:668, 2001
Van Kamp IL, Klumper FJ, Oepkes D, et al: Complications of intrauterine
intravascular transfusion for fetal anemia due to maternal red-cell alloim-
munization. Am J Obstet Gynecol 192:171, 2005
van Wamelen DJ, Klumper FJ, de Haas M, et al: Obstetric history and anti-
body titer in estimating severity of Kell alloimmunization in pregnancy.
Obstet Gynecol 109:1093, 2007
Weiner CP, Pelzer GD, Heilskov J, et al: The effect of intravascular transfusion
on umbilical venous pressure in anemic fetuses with and without hydrops.
Am J Obstet Gynecol 161:1498, 1989
Weinstein L: Irregular antibodies causing hemolytic disease of the newborn: a
continuing problem. Clin Obstet Gynecol 25(2):321, 1982
Woelfer B, Schuchter K, Janisiw M, et al: Postdelivery levels of anti-D IgG prophy-
laxis in mothers depend on maternal body weight. Transfusion 44:512, 2004
Wylie BJ, D’Alton ME: Fetomaternal hemorrhage. Obstet Gynecol 115(5):
1039, 2010
Zimmerman R, Carpenter RJ Jr, Durig P, et al: Longitudinal measurement of
peak systolic velocity in the fetal middle cerebral artery for monitoring preg-
nancies complicated by red cell alloimmunization: a prospective multicenter
trial with intention-to-treat. BJOG 109(7):746, 2002
Zipursky A: Prevention of vitamin K deficiency bleeding in newborns. Br J
Haematol 104:430, 1999

CAPÍTULO 16
Tratamiento fetal
TRATAMIENTO MÉDICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Cirugía fetal abierta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Cirugía fetoscópica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Métodos percutáneos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Tratamiento intraparto ex utero . . . . . . . . . . . . . .
Las intervenciones creadas en los últimos 30 años han modificado
en grado impresionante el curso de algunas anomalías y entidades
fetales particulares. En este capítulo se revisan los trastornos del
feto en los que es posible instituir tratamiento por medio de far-
macoterapia o métodos quirúrgicos en la madre. El tratamiento
de la anemia y la trombocitopenia fetales se revisa en el capítulo
15 y el de algunas infecciones del feto en los capítulos 64 y 65.
TRATAMIENTO MÉDICO
La farmacoterapia fetal, administrada a través de la madre y
mediante transporte transplacentario, puede utilizarse para tra-
tar diversas entidades graves. Dos ejemplos descritos con preci-
sión son el tratamiento de la taquiarritmia fetal con fármacos
como la digoxina y la corticoterapia para impedir la virilización
de fetos del género femenino que sufren hiperplasia suprarrenal
congénita. En fecha reciente se ha empleado un ciclo de cortico-
terapia (el mismo usado para inducir la maduración del pulmón
fetal antes del parto de pretérmino) para estabilizar el creci-
miento de grandes masas pulmonares del feto y evitar interven-
ciones quirúrgicas en él.
■ Arritmias
Los trastornos del ritmo cardiaco fetal se pueden dividir, de
forma amplia, en taquiarritmias, es decir, frecuencia cardiaca
>180 latidos por minuto (lpm); bradiarritmias, si la frecuencia
321
321
cardiaca es <110 lpm; y ectopia, o contracciones auriculares
324 típicamente prematuras. Es importante realizar la ecografía en
modo M (pág. 322) para determinar la frecuencia auricular y
325 ventricular y establecer las relaciones entre los latidos de una
cavidad y los de la otra y diagnosticar por tanto el tipo de alte-
327 ración del ritmo (arritmia).
329 Contracciones auriculares prematuras
331 Ésta es sin duda la arritmia más frecuente. Las contracciones
auriculares prematuras se identifican en 1 a 2% de las gestaciones
y las más de las veces constituyen un hallazgo benigno (Hahurij,
2011; Strasburger, 2010). Representan inmadurez del sistema de
conducción del corazón y por lo regular experimentan resolu-
ción a medida que evoluciona la gestación o en el periodo neo-
natal. A pesar de que pueden conducirse, más a menudo se blo-
quean; en el Doppler manual o el fetoscopio se perciben como
un latido “omitido”. Las contracciones auriculares prematuras
no se relacionan con trastornos estructurales cardiacos graves,
pero algunas veces se presentan con un aneurisma del tabique
interauricular. Como se muestra en la figura 10-24, la valoración
en modo M revela que el latido “omitido” es una pausa compen-
sadora después de la contracción auricular prematura. Ésta
puede aparecer con frecuencia cada tercer latido y se denomina
bigeminismo auricular bloqueado. Esto produce una frecuencia
ventricular fetal tan baja como 60 a 80 lpm. A diferencia de otras
causas de bradicardia, este trastorno posee un pronóstico benigno
y no necesita tratamiento (Strasburger, 2010).
Alrededor de 2% de los fetos con contracciones auriculares
prematuras desarrolla con posterioridad taquicardia supraventri-
cular (SVT, supraventricular tachycardia) y exige tratamiento
urgente para prevenir la aparición de hidropesía fetal (Copel,
2000; Srinivasan, 2008). Ante la importancia de identificar la
taquicardia, el feto con contracciones auriculares prematuras se
vigila en forma seriada con mediciones de la frecuencia cardiaca
cada una a dos semanas hasta la resolución de la ectopia.
Taquiarritmias
Las dos arritmias más frecuentes son la taquicardia supraventri-
cular y el flúter auricular. La SVT se caracteriza por el incre-
mento repentino de la frecuencia cardiaca del feto a 180 a 300
 322 Paciente fetal

lpm con una concordancia auriculoventricular de

1:1. Los límites típicos son de 200 a 240 lpm. La
SVT puede aparecer como consecuencia de un foco
ectópico o una vía auriculoventricular accesoria que
SECCIÓN 5

produce una taquicardia de reentrada. El flúter auri-

cular se distingue por una frecuencia auricular
mucho mayor (300 a 500 lpm). Se han observado
grados variables de bloqueo auriculoventricular y la
frecuencia ventricular puede fluctuar entre cifras
menores de lo normal y 250 lpm, aproximadamente
(fig. 16-1). A diferencia de ello, en forma típica, la
taquicardia sinusal fetal comienza con una frecuencia
cardiaca que de modo gradual se acelera y se sitúa
por arriba de lo normal. A menudo se identifica una
causa precisa, como la fiebre de la gestante o el hiper-
tiroidismo o, rara vez, anemia o infección del feto.
Si se reconoce una taquiarritmia es importante
determinar si es sostenida (es decir, aquella que per-
siste al menos la mitad del tiempo). En ocasiones es
necesario cuantificar de manera seriada la frecuencia
cardiaca del feto durante 12 a 24 h después de la FIGURA 16-1. Flúter auricular. En esta imagen en modo M a las 28 semanas de
detección inicial y más adelante en forma periódica embarazo los compases marcan la frecuencia ventricular, que es de unos 225 lpm.
para revalorarla (Srinivasan, 2008). Las taquiarrit- Se identifican dos latidos auriculares (A) por cada latido ventricular (V) de tal
mias no sostenidas o intermitentes por lo regular no manera que la frecuencia auricular se aproxima a 450 lpm con un bloqueo auriculo-
exigen tratamiento, a condición de que los datos de ventricular de 2:1.
la vigilancia fetal no sean alarmantes.
La taquiarritmia fetal sostenida con frecuencias ventriculares endocárdica y transposición corregida de grandes vasos (Srinivasan,
>200 lpm altera el llenado ventricular al grado de incrementar el 2008). El pronóstico del bloqueo cardiaco secundario a algún
peligro de precipitar hidropesía fetal. En el caso del flúter auricu- trastorno estructural del corazón es en extremo bajo y las pérdi-
lar, el riesgo anterior puede agravarse más porque no existen con- das fetales son >80% (Glatz, 2008; Strasburger, 2010). En un
tracciones auriculoventriculares coordinadas. La administración corazón estructuralmente normal, 85% de los casos de bloqueo
de antiarrítmicos a la gestante que cruzan la placenta puede nor- auriculoventricular surge como consecuencia del paso transpla-
malizar el ritmo o desacelerar la frecuencia basal para impedir la centario de anticuerpos contra SSA/Ro o anti-SSB/La (Buyon,
insuficiencia cardiaca. Para el tratamiento se necesitan algunas 2009). Muchas de las mujeres de esta categoría tienen lupus
veces dosis mucho mayores que las cantidades terapéuticas para eritematoso sistémico, o lo desarrollan después, u otra conjunti-
el adulto. Es preciso efectuar un electrocardiograma en la madre vopatía (cap. 59, pág. 1172). El riesgo de bloqueo de tercer
antes y durante el tratamiento. Si el feto desarrolla hidropesía, grado con tales anticuerpos es sólo de 2 a 5%, pero puede ser
puede ser necesario administrar el fármaco directamente a través hasta de 20% si se afectó un producto de un embarazo previo.
de la vena umbilical (Mangione, 1999; Simpson, 2006). El bloqueo congénito mediado por mecanismos inmunitarios
Se han prescrito diversos fármacos antiarrítmicos, los más alcanza una cifra de mortalidad de 20 a 30%, obliga a la estimu-
comunes de los cuales son digoxina, sotalol, flecainida y procai- lación exógena permanente en 66% de los niños que sobreviven
namida. La selección del más indicado depende del tipo de e implica el riesgo de causar miocardiopatía (Buyon, 2009). Si
taquiarritmia y también de la experiencia con ese compuesto. se acompaña de derrames, bradiarritmias o fibroelastosis endo-
Por lo regular, la digoxina es el fármaco de primera línea. La cárdica, el estado neonatal puede empeorar de forma progresiva
amiodarona se ha vinculado con hipotiroidismo fetal y neonatal después del nacimiento (Cuneo, 2007).
y puede ser grave (Niinikoski, 2007; Simpson, 2006). La investigación se ha enfocado en la corticoterapia materna
En una revisión de 485 casos de taquiarritmias fetales se para revertir el bloqueo del corazón fetal o detenerlo. Friedman
notificó hidropesía en casi 40% de los pacientes con SVT o et al. (2008, 2009) llevaron a cabo una investigación multicén-
flúter (Krapp, 2003). En 66% de los casos con una u otra trica prospectiva de embarazos con anticuerpos anti-SSA/Ro (el
taquiarritmia, el compuesto de primera línea fue la digoxina. El estudio PRIDE, PR Interval and Dexamethasone). Cada semana
tratamiento fue más eficaz en fetos sin hidropesía en compara- se utilizó la ecografía para vigilar el bloqueo cardiaco del feto.
ción con los pacientes con este trastorno. Con el tratamiento, la Cuando se identificaba el problema, se administraban a la madre
cifra de supervivencia neonatal con cualquiera de las arritmias 4 mg orales de dexametasona todos los días. Se produjeron algu-
fue >90% (Krapp, 2003). nos hallazgos importantes. El bloqueo de primer grado fue raro
y casi nunca antecedió al bloqueo más avanzado; la dexameta-
Bradiarritmias sona que ingirió la gestante no impidió la evolución del bloqueo
La causa más común de la bradicardia fetal intensa es el bloqueo del segundo al tercer grados y el bloqueo auriculoventricular de
cardiaco congénito. Casi la mitad de los casos aparece en el con- tercer grado fue irreversible (Friedman, 2008, 2009). En casos
texto de alguna alteración estructural que afecta al sistema de raros se identificó un posible beneficio de revertir el bloqueo
conducción del corazón. Se han referido heterotaxia, en particu- auriculoventricular de primer grado. Sin embargo, los autores
lar isomerismo de la aurícula izquierda; defecto de almohadilla señalaron con cautela que era necesario comparar sus posibles

beneficios con los riesgos de la corticoterapia preparto crónica,
incluida la deficiencia del crecimiento fetal (Friedman, 2009).
Se ha administrado también terbutalina para acelerar la fre-
cuencia cardiaca del feto en casos de bradicardia sostenida de
cualquier causa en la cual la frecuencia cardiaca del producto es
≤55 lpm. Cuneo et al. (2007) informaron la reversión de la
hidropesía con dicho tratamiento en unos cuantos casos. No
obstante, los resultados en estos pacientes con trastornos estruc-
turales aún son insatisfactorios.
■ Hiperplasia suprarrenal congénita
Algunas deficiencias autosómicas recesivas de enzimas modifican
la síntesis del cortisol a partir del colesterol por parte de la corteza
suprarrenal del feto; el efecto es la hiperplasia suprarrenal congé-
nita (CAH, congenital adrenal hyperplasia); es la causa más común
del exceso de andrógeno en mujeres seudohermafroditas (pág.
148). La ausencia de cortisol estimula la secreción de la hormona
adrenocorticotrópica (ACTH, adrenocorticotrophic hormone) por
la adenohipófisis y la producción excesiva de androstenediona y
testosterona viriliza al final al feto de género femenino. Las secue-
las pueden incluir la formación de pliegues labioescrotales, desa-
rrollo de una comunicación urogenital o incluso la formación de
una uretra peniana y un saco escrotal (fig. 7-18, pág. 149).
Más de 90% de los casos de CAH es resultado de la deficien-
cia de 21-hidroxilasa que aparece en las formas típica y atípica.
La incidencia de CAH típica se aproxima a 1 caso por 15 000
personas, en forma global, y es mayor en algunas poblaciones
particulares. Por ejemplo, aparece con una frecuencia cercana a
1:300 en esquimales Yupik (Nimkarn, 2010). Entre pacientes
con CAH típica, 75% se halla expuesto al riesgo de crisis supra-
renales con pérdida de sodio o natriopénicas que obligan a admi-
nistrar en fase posnatal mineralocorticoides y glucocorticoides.
El 25% restante con CAH común puede tener el tipo virilizante
simple y necesitar complementos de glucocorticoides. Sin la
identificación y el tratamiento apropiados, los pacientes con la
forma natriopénica pueden desarrollar al final hiponatremia,
deshidratación, hipotensión y colapso cardiovascular. Como se
describe en el capítulo 32 (pág. 631), en Estados Unidos son obli-
gatorias las técnicas de detección de la CAH en recién nacidos.
La eficacia de administrar dexametasona a la gestante para
suprimir la producción excesiva de andrógeno en el feto y evitar
o mitigar la virilización de fetos de género femenino se reconoció
hace unos 30 años (David, 1984; New, 2012). Se considera que
la corticoterapia prenatal proporciona buenos resultados en 80 a
85% de los casos (Miller, 2013; Speiser, 2010). La alternativa
consiste en considerar la genitoplastia posnatal, una técnica qui-
rúrgica compleja y controvertida que puede incluir maniobras
como vaginoplastia, clitoroplastia y labioplastia (Braga, 2009).
Si se elige el tratamiento, el régimen típico es la dexametasona
oral administrada a la madre en dosis de 20 μg/kg/día (hasta 1.5
mg/día) en tres fracciones. El periodo crítico para el desarrollo de
genitales externos oscila entre la séptima y la duodécima semanas
de gestación. Para evitar la virilización, el tratamiento debe comen-
zar a las nueve semanas antes de conocer si el feto se halla en riesgo.
Se trata de una entidad autosómica recesiva y por ello las mujeres
afectadas abarcan sólo 1 de cada 8 concepciones “de riesgo”.
En forma típica, los padres portadores se identifican después
del nacimiento de un niño afectado. Las pruebas genéticas
moleculares se pueden practicar en busca de mutaciones y dele-
ciones frecuentes del gen CYP21A2 que codifica la enzima
21-hidroxilasa. Tal maniobra aporta información en 80 a 98%
Tratamiento fetal 323
de los casos; en el resto de los pacientes se detectan alelos más
raros por medio de la secuenciación génica (Nimkarn, 2010).
Las mujeres que eligen el tratamiento lo hacen con un plan para
CAPÍTULO 16
someterse a métodos de diagnóstico prenatal y lo interrumpen
si el feto es varón o una niña no afectada. El diagnóstico prena-
tal por métodos genéticos moleculares puede realizarse por
medio de vellosidades coriónicas (entre las semanas 10 a 12 de
gestación) o en amniocitos después de la semana 15. En circuns-
tancias óptimas, el objetivo es limitar la exposición a la dexame-
tasona en varones y mujeres no afectadas.
En fecha reciente, la administración de dexametasona a la
madre constituyó un tema que suscitó notables controversias.
La Endocrine Society ha recomendado instituir el tratamiento
sólo en protocolos de investigación (Miller, 2013; Speiser,
2010). Si el tratamiento se administra poco antes de las nueve
semanas se considera que la dosis de dexametasona usada no
tiene capacidad teratógena notable, dado que ya ocurrió la orga-
nogénesis de los principales órganos (McCullough, 2010). Sin
embargo, persisten dudas en cuanto a los posibles efectos del
exceso de andrógenos endógenos o dexametasona exógena en el
cerebro en desarrollo. La dexametasona para la gestante se ha
utilizado durante muchos años para evitar la virilización de fetos
de género femenino con CAH, pero los datos sobre inocuidad a
largo plazo son relativamente escasos.
El desarrollo de una prueba de DNA fetal en el suero materno
acelular supone la posibilidad de sustituir los métodos penetran-
tes como la extracción de vellosidades coriónicas y la amniocen-
tesis para detectar CAH (cap. 13, pág. 279). Se ha informado
que la identificación del género fetal por medio del DNA fetal
acelular tiene una sensibilidad mínima de 95% cuando se realiza
en la séptima semana de gestación o después de esa fecha (Deva-
ney, 2011). Aunque en el 2013 todavía no estaba disponible en
seres humanos, se ha notificado el análisis de DNA del gen
CYP21A2 con muestras fetales acelulares de DNA.
■ Malformación congénita
adenomatoide quística
Denominada también malformación congénita de las vías pul-
monares (CPAM, congenital pulmonary airway malformation),
es una proliferación hamartomatosa excesiva de bronquiolos
terminales que forma una masa pulmonar. En la imagen ecográ-
fica, la malformación congénita adenomatoide quística (CCAM,
congenital cystic adenomatoid malformation) es una masa circuns-
crita de aspecto sólido y ecógena o bien puede tener uno o varios
quistes de tamaño variable (fig. 10-18, pág. 207). En general, se
nombran macroquísticas las lesiones con quistes ≥5 mm, en
tanto que son microquísticas las que incluyen quistes de menor
tamaño o aspecto sólido (Adzick, 1985). En la página 330 se
revisa el tratamiento de la CCAM macroquística.
De manera infrecuente, la CCAM microquística puede mos-
trar proliferación rápida, entre las semanas 18 y 26 de la gesta-
ción, y adquirir un tamaño tan grande que desplace al medias-
tino, reduzca el gasto cardiaco y el retorno venoso y cause
hidropesía fetal (Cavoretto, 2008). Se ha utilizado una razón
CCAM/volumen (CVR, CCAM-volume ratio) para cuantificar
el tamaño y el riesgo de hidropesía fetal en casos graves (Crom-
bleholme, 2002). La CVR es un cálculo del volumen de CCAM
(longitud × anchura × altura × 0.52) dividido entre la circunfe-
rencia cefálica. En ausencia de un quiste dominante, la cifra de
CVR >1.6 se acompaña de un riesgo de hidropesía de casi 75%,
en tanto que el riesgo es <5% con CVR de menor magnitud.
 324 Paciente fetal
Si la cifra de CVR es mayor de 1.4 o 1.6, o si se identifican
signos de hidropesía fetal, se ha recomendado la corticoterapia
para mejorar los resultados. Los regímenes incluyen dexameta-
sona a razón de 6.25 mg cada 12 h en un total de cuatro dosis,
SECCIÓN 5
o betametasona en dosis de 12.5 mg por vía intramuscular cada
24 h en dos dosis. En algunos informes se ha observado la reso-
lución de la hidropesía casi en 80% de los casos y sobrevivió
alrededor de 85% de estos productos sometidos a este trata-
miento (Curran, 2010; Loh, 2012, Peranteau, 2007). Sin
embargo, otros investigadores señalaron que las CCAM de alto
riesgo mostraron una respuesta variable a la corticoterapia y los
índices de mortalidad perinatal fueron >40% (Morris, 2009c).
■ Enfermedad tiroidea
Es rara la identificación de una enfermedad del tiroides fetal y
por lo regular se debe a la detección ecográfica de bocio del pro-
ducto. En estos casos deben considerarse varias posibilidades. Si
la mujer recibió tratamiento previo por enfermedad de Graves,
sea con ablación química del tiroides o ablación quirúrgica, tal
vez produce aún inmunoglobulinas tiroestimulantes del tipo IgG
que cruzan la placenta y ocasionan tirotoxicosis fetal. En la ges-
tante que recibe fármacos contra la enfermedad de Graves, el
paso transplacentario de propiltiouracilo o metimazol evita casi
siempre tal situación, como se describe en la página 1149. En
ocasiones, el tratamiento de la madre (o el tratamiento excesivo)
contra la tirotoxicosis puede provocar hipotiroidismo fetal
(Bliddal, 2011a). Otras causas posibles de hipotiroidismo fetal
que originan bocio comprenden el paso transplacentario de anti-
cuerpos contra peroxidasa tiroidea y dishormonogénesis tiroidea
fetal (Agrawal, 2002).
Si se identifica el bocio es importante conocer si es de tipo
hipertiroideo o hipotiroideo. Es posible cuantificar las concen-
traciones de hormona tiroidea en líquido amniótico, pero se pre-
fiere la extracción de muestras de sangre fetal descrita en el capítulo
14 (pág. 300) para orientar el tratamiento (Abuhamad, 1995;
Ribault, 2009). La finalidad terapéutica primaria, además de
corregir la alteración funcional, es reducir el tamaño del bocio.
Éste puede comprimir la tráquea y el esófago a grado tal que el
feto puede presentar polihidramnios grave y el recién nacido
experimentar una disfunción de vías respiratorias. La hiperexten-
sión del cuello fetal por el bocio puede causar distocia en el parto.
Tirotoxicosis fetal
El cuadro inicial de la tirotoxicosis fetal no tratada incluye bocio,
taquicardia, restricción del crecimiento, polihidramnios, acelera-
ción de la maduración ósea e incluso insuficiencia cardiaca e
hidropesía fetal (Huel, 2009; Peleg, 2002). Por lo general, la causa
es la enfermedad de Graves con el paso transplacentario de inmu-
noglobulinas tiroestimulantes. Muchos especialistas recomiendan
la extracción de muestras de sangre fetal para confirmar el diagnós-
tico (Duncombe, 2001; Heckel, 1997; Srisupundit, 2008). Des-
pués de la tirotoxicosis fetal confirmada, se instituye tratamiento
antitiroideo de la madre y, si esta última presenta hipotiroidismo,
se administra levotiroxina como complemento (Hui, 2011).
Hipotiroidismo fetal
El hipotiroidismo bociógeno puede ocasionar polihidramnios,
hiperextensión del cuello y retraso de la maduración ósea. Si la
gestante recibe fármacos antitiroideos se recomienda, en térmi-
nos generales, interrumpir su uso e inyectar levotiroxina en el
líquido amniótico (Bliddal 2011a; Ribault, 2009). Se han
publicado innumerables descripciones de casos de administra-
ción intraamniótica de levotiroxina. Sin embargo, no se ha esta-
blecido su dosis y frecuencia óptima y las cantidades señaladas
oscilan entre 50 y 800 mg cada una a cuatro semanas (Abuha-
mad, 1995; Bliddal, 2011b; Ribault, 2009).
■ Trasplante de células madre
En teoría, el trasplante de células madre puede practicarse para
tratar diversas enfermedades hematológicas, metabólicas e inmu-
nológicas. Puede servir como un vehículo para la transferencia
génica y tratar así otros cuadros genéticos. El periodo fetal es
óptimo para ello porque en el primer y el comienzo del segundo
trimestres el feto no puede activar todavía una respuesta inmuni-
taria adaptativa a antígenos heterólogos (descrita como preinmu-
nitaria) (Tiblad, 2008). Además, no es necesaria la quimiotera-
pia o la radiación antes del trasplante y es menos probable la
enfermedad de injerto contra hospedador (rechazo inverso).
El trasplante de células madre fetales logra resultados mejores
en el tratamiento del síndrome de inmunodeficiencia. Se ha
logrado el injerto en fetos con inmunodeficiencia combinada
grave y síndrome de linfocitos desnudos (Tiblad, 2008). Sin
embargo, no se han obtenido buenos resultados con el trata-
miento de trastornos eritrocíticos y metabólicos (Mummery,
2011). Se ha intentado el trasplante de células madre para tratar
hemoglobinopatías, sin buenos resultados. Algunos niños con
talasemias α y β dependen todavía de transfusiones a pesar de la
consecución del injerto (Tiblad, 2008; Westgren, 1996). Se tras-
plantaron células madre del mesénquima a un feto con osteogé-
nesis imperfecta de tipo II fetal y el resultado fue la incorpora-
ción del injerto y la aparición de quimerismo (Le Blanc, 2005;
Mummery, 2011). No hay certeza de los resultados a largo plazo
en esos casos, pero esta técnica es muy promisoria.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Estos procedimientos, llamados también cirugía maternofetal, se
pueden aplicar en anomalías congénitas seleccionadas en las que
es tan grande la posibilidad de deterioro fetal que retrasar el
tratamiento hasta después del parto produciría la muerte del
producto o complicaciones posnatales sustancialmente mayores
(Walsh, 2011). La operación fetal abierta es una intervención
multidisciplinaria muy especializada que se practica sólo en
unos cuantos centros particulares en Estados Unidos y contra
algunas entidades fetales particulares. Harrison et al. (1982) de
la University of California, en San Francisco, comenzaron su
práctica hace más de tres decenios. Los criterios para considerar
su indicación se incluyen en el cuadro 16-1. En muchos casos
no se cuenta con datos de la seguridad y eficacia de estos proce-
dimientos. En Estados Unidos, la Agency for Healthcare Research
and Quality ha insistido en que al considerar la posibilidad de
efectuar una intervención fetal, el aspecto prioritario debe ser la
seguridad de la madre y el feto. Conseguir los objetivos fetales
de esta técnica constituye un aspecto secundario (Walsh, 2011).
En el cuadro 16-2 se incluyen algunas alteraciones en las que
es posible el tratamiento quirúrgico del feto, antes del parto o
durante él. Se proporciona información respecto de las técnicas,
indicaciones para facilitar la valoración y el consejo de la
paciente. Rebasa los límites de este texto aportar información
técnica necesaria para llevar a cabo estos métodos o describir
circunstancias individuales en que los beneficios pueden superar
a los riesgos posibles.

CUADRO 16-1. Principios para los métodos quirúrgicos fetales
Se cuenta con el diagnóstico prenatal preciso del trastorno y, si es posible, su estadificación
Al parecer, el defecto es aislado, sin manifestaciones de otras alteraciones o algún síndrome genético hereditario, que empeoraría en
grado significativo la supervivencia o la calidad de vida
El defecto representa una gran posibilidad de muerte o destrucción irreversible de órganos y es inadecuado el tratamiento posnatal
El tratamiento es factible técnicamente y un grupo multidisciplinario muestra concordancia en cuanto al plan para su aplicación
Los riesgos del método para la madre están bien documentados y se consideran como aceptables
Los familiares han recibido asesoría
Se recomienda que exista un modelo animal para el trastorno y el método
Modificado a partir de Deprest, 2010; Harrison, 1982; Vrecenak, 2013; Walsh, 2011.
■ Cirugía fetal abierta
Para la realización de esta técnica es necesario contar con un
grupo multidisciplinario muy especializado y proporcionar
orientación preoperatoria extensa. La madre debe someterse a
anestesia endotraqueal general para suprimir las contracciones
uterinas y las respuestas fetales. Con orientación ecográfica para
no abarcar el borde placentario se efectúa una incisión de histe-
CUADRO 16-2. Algunas alteraciones fetales particulares
susceptibles de intervención quirúrgica
Cirugía fetal abierta
Mielomeningocele
Malformación adenomatoide quística congénita (CCAM)
Secuestro pulmonar extralobar
Teratoma sacrococcígeo
Cirugía fetoscópica
Transfusión intergemelar: láser de anastomosis placentarias
Hernia diafragmática: oclusión traqueal endoscópica fetal
(FETO)
Válvulas uretrales posteriores: láser por cistoscopia
Obstrucción congénita de zona alta de vías respiratorias:
láser en cuerdas vocales
Liberación de banda amniótica
Métodos percutáneos
Tratamiento con derivación
Válvulas uretrales posteriores/obstrucción del cuello vesical
Derrame pleural: quilotórax o secuestro
Quiste dominante en CCAM
Ablación por radiofrecuencia
Secuencia de riesgo arterial con inversión gemelar (TRAP)
Gemelos monocoriónicos con anomalías graves de uno de
ellos
Corioangioma
Métodos por catéter intracardiaco en feto
Valvuloplastia aórtica o pulmonar contra estenosis
Septostomía auricular para hipoplasia del hemicardio
izquierdo con tabique interauricular restrictivo
Métodos del tratamiento intraparto ex utero (EXIT)
Hernia diafragmática congénita después de FETO
Secuencia de obstrucción congénita de zona alta de vías
respiratorias (CHAOS)
Micrognatia grave
Tumores que abarcan el cuello o vías respiratorias
EXIT hasta ablación: ablación de masas en tórax o
mediastino del feto
EXIT hasta oxigenación con membrana extracorpórea
(ECMO): hernia diafragmática congénita
Tratamiento fetal 325
CAPÍTULO 16
rotomía con un dispositivo engrapador que selle los bordes para
conseguir hemostasia. Para reponer las pérdidas de líquido
amniótico se introduce de forma continua el líquido tibio en el
útero por medio de un dispositivo de goteo rápido. El feto se
manipula con gran suavidad para posibilitar la vigilancia seriada
con oximetría de pulso y el acceso venoso, si se necesitan con
urgencia soluciones o sangre. A continuación se realiza la inter-
vención quirúrgica. Luego se cierra la histerotomía y se inicia el
suministro de tocolíticos; estos últimos comprenden en forma
típica la administración de una solución de sulfato de magnesio
por vía intravenosa durante 24 h o la ingestión de indometacina
durante 48 h y, en algunos centros, nifedipina ingerida hasta el
parto (Wu, 2009). También se administran antibióticos profi-
lácticos y se continúan por lo regular durante 24 h después del
término del método. Se necesita la extracción por cesárea en
fecha ulterior de la gestación y en todos los partos futuros.
Riesgos
Se han definido con precisión las complicaciones propias de la
cirugía fetal. En una revisión de 87 métodos abiertos efectuada
en la University of California, en San Francisco, Golombeck et
al. (2006) publicaron las complicaciones siguientes: edema pul-
monar (28%); desprendimiento prematuro de placenta (9%);
transfusión de sangre (13%); rotura prematura de membranas
(52%), y parto de pretérmino (33%). Wilson et al. (2010) del
Children´s Hospital of Philadelphia revisaron los resultados de
embarazos ulteriores después de practicar una operación fetal
abierta e indicaron que en 14% de los casos hubo rotura del
útero y en otro 14% dehiscencia de éste. Las complicaciones
identificadas en el Management of Myelomeningocele Study
(MOMS) se incluyen en el cuadro 16-3 (Adzick, 2011). Otros
riesgos posibles comprenden infecciones septicémicas de la
madre y óbito fetal durante o después del método.
Cirugía de mielomeningocele
Como se describió en las páginas 202 y 287, la espina bífida, es
decir, un defecto congénito de abertura de vértebras, puede
acompañarse de hernia de meninges solas (meningocele) o de
estas membranas y raíces nerviosas de la médula espinal (mielo-
meningocele). A pesar de la reparación posnatal, las personas
afectadas pueden tener grados diversos de parálisis, disfunción
vesical y rectal, retraso del desarrollo y disfunción del tallo ence-
fálico por la malformación de Arnold-Chiari II. Las pruebas
obtenidas de estudios en animales y humanos favorecen la
hipótesis de dos elementos genéticos participantes. El daño de
la médula espinal es consecuencia de la deficiencia de los proce-
sos de formación nerviosa durante el desarrollo embrionario y
la exposición constante durante la gestación de los elementos
 326 Paciente fetal

CUADRO 16-3. Beneficios y riesgos de la cirugía de mielomeningocele fetal en comparación

con la reparación posnatal
Cirugía fetal Cirugía posnatal Valor
SECCIÓN 5

(n = 78) (n = 80) de p
Beneficios (resultados primarios)
Muerte perinatal o colocación de derivación a los 12 mesesa 68% 98% <0.001
Colocación de una derivación a los 12 meses 40% 82% <0.001
Calificación obtenida en concordancia con el Índice de Desarrollo Mental de Bayley 149 ± 58 123 ± 57 0.007
y diferencia entre el nivel funcional y el anatómico de lesión (30 meses)a
Hernia del rombencéfalo (cualquiera) 64% 96% <0.001
Acodamiento del tronco encefálico (cualquiera) 20% 48% <0.001
Ambulación independiente (30 meses) 42% 21% 0.01
Riesgos
Edema pulmonar de la madre 6% 0 0.03
Desprendimiento prematuro de placenta 6% 0 0.03
Transfusión materna en el parto 9% 1% 0.03
Oligohidramnios 21% 4% 0.001
Edad gestacional en el parto 34 ± 3 37 ± 1 <0.001
Parto de pretérmino
<37 semanas 79% 15% <0.001
<35 semanas 46% 5%
<30 semanas 13% 0
a Cada resultado primario tuvo dos componentes. Los componentes de la muerte perinatal de los resultados primarios y también el Índice de Desarrollo

Mental Bayley a los 30 meses no mostraron diferencia entre las dos cohortes y el estudio.
Datos tomados con autorización de Adzick, 2011.

neurales del líquido amniótico (Adzick 2010; Meuli, 1995,
1997).
La espina bífida es el primer trastorno congénito no letal en
el cual se consideró la posibilidad de practicar un procedimiento
quirúrgico fetal. Satisface todos los criterios señalados en el cua-
dro 16-1. Los informes preliminares demostraron que, en com-
paración con los testigos históricos, los lactantes que en la vida
fetal se sometieron a operación de mielomeningocele, experi-
mentaron reversión de la malformación de Arnold-Chiari II y
tuvieron una menor posibilidad y frecuencia de necesitar la
colocación de una derivación ventriculoperitoneal (Bruner,
1999; Sutton, 1999).
Con base en las pruebas anteriores, los National Institutes of
Health auspiciaron una investigación multicéntrica con asigna-
ción al azar en la que se compararon las reparaciones prenatal y
posnatal del mielomeningocele: el MOMS (Management of
Myelomeningocele Study) (Adzick, 2011). Los criterios para par-
ticipar en la investigación MOMS incluyeron: 1) feto único
entre las 19.0 y 25.9 semanas de gestación; 2) límite superior del
mielomeningocele entre T1 y S1 confirmado por resonancia
magnética fetal (MR); 3) pruebas de hernia del rombencéfalo, y
4) cariotipo normal sin manifestaciones de una anomalía fetal
sin relación con el mielomeningocele. En el estudio se excluyó a
mujeres expuestas al riesgo de nacimiento de pretérmino o des-
prendimiento prematuro de la placenta, a las que tenían contra-
indicaciones para la cirugía fetal y a aquéllas con un índice de
masa corporal ≥35 kg/m2. Con los criterios anteriores y a partir
de una orientación multidisciplinaria integral, se sometió al
método tan sólo a 15% de las personas identificadas.
El protocolo MOMS demostró mejoría de los resultados
para el lactante en la cohorte en que se practicó cirugía prenatal
(cuadro 16-3). Se observó que los lactantes sometidos a cirugía
prenatal mostraron una posibilidad del doble de caminar de
manera independiente cuando tenían 30 meses de vida. Se regis-
tró un número significativamente menor de hernias del rom-
bencéfalo y se identificó una posibilidad sólo de la mitad de que
se les colocara una derivación ventriculoperitoneal al cumplir
un año de edad. Un resultado primario fue la calificación com-
puesta obtenida del Índice de Desarrollo Mental Bayley y de la
diferencia entre el nivel funcional y el anatómico de la lesión a
los 30 meses; el resultado fue significativamente mejor en el
grupo en que se practicó cirugía prenatal.
Sin embargo, al asesorar a las familias en cuanto a una posi-
ble necesidad de realizar la operación, es esencial colocar estos
resultados dentro del contexto de cada caso. Por ejemplo, a
pesar de las mejorías en la proporción de niños que pueden
caminar de modo independiente, casi todos los pacientes some-
tidos a cirugía fetal no pudieron caminar con independencia y
casi 30% tampoco pudo caminar en absoluto. La cirugía prena-
tal no produjo mejoría alguna en el índice de mortalidad fetal o
neonatal ni en la calificación del Índice de Desarrollo Mental
Bayley a los 30 meses y, como se demuestra en el cuadro 16-3,
se acompañó de un riesgo pequeño pero significativo de des-
prendimiento prematuro de placenta y edema pulmonar de la
madre. Aún más, prácticamente la mitad de los productos nació
a las ≤34 semanas, lo cual agravó de forma significativa el riesgo
de que surgiera el síndrome de insuficiencia respiratoria (Adzick,
2011). No se cuenta todavía con suficientes datos de largo plazo
de esta investigación.
Desde la publicación de los resultados de la investigación
MOMS, el mielomeningocele fetal se ha tornado la indicación
más frecuente para practicar la cirugía abierta en fetos, en la
University of California, en San Francisco (Vrecenak, 2013). Se
trata de una situación anticipable porque el mielomeningocele
es más frecuente que otros trastornos en los cuales se puede
recurrir a la cirugía fetal abierta. Asimismo, como en el caso de

otras alteraciones, se considera la cirugía sólo en los casos más
graves (en particular por la aparición de hidropesía). La rápida
proliferación de centros que ofrecen la práctica de operaciones
del mielomeningocele fetal ha suscitado preocupaciones en
cuanto a la importancia de la preparación y la adquisición de
experiencia, el cumplimiento de los criterios de la investigación
de MOMS y la necesidad de contar con un registro para asegu-
rar que se alcancen los mismos buenos resultados publicados en
la investigación referida (Cohen, 2014; Vrecenak, 2013).
Masas intratorácicas
Con anterioridad, si aparecía hidropesía en un feto con un gran
secuestro pulmonar extralobar o alguna malformación adenoma-
toide quística sin un quiste dominante, la cirugía fetal abierta con
lobectomía era el único tratamiento practicado, además del parto
de pretérmino (pág. 207). Puesto que la mayor parte de las masas
intratorácicas es pequeña y tiene un pronóstico benigno, rara vez
se necesita la cirugía en fetos con tales malformaciones. Asimismo,
las masas de mayor tamaño se trataban en términos generales con
un lapso de prueba de corticoesteroides y se reservaba la cirugía
fetal abierta para productos que no llegaban a las 32 semanas y
con hidropesía en fase de evolución. En fetos con hidropesía tem-
prana y placentomegalia mínima, el índice de supervivencia des-
pués de lobectomía abierta se acercó a 60% (Vrecenak, 2013). El
empleo del tratamiento intraparto ex utero en la corrección de
masas en el pulmón fetal se expone en la página 331.
Teratoma sacrococcígeo
El teratoma sacrococcígeo, un tumor de células germinativas,
posee una prevalencia natal aproximada de 1 caso por 28 000
recién nacidos (Derikx, 2006; Swamy, 2008). En la imagen eco-
gráfica, una malformación de este tipo (SCT, sacrococcygeal tera-
toma) es un tumor sólido, una masa quística o una anomalía con
ambas características que surge en la cara anterior del sacro
(fig. 16-2). Puede desarrollarse con rapidez en sentidos inferior y
externo (fig. 10-12). Es común que exista polihidramnios y puede
desarrollarse hidropesía fetal por insuficiencia cardiaca de gasto
alto, como consecuencia de la vascularización del tumor o secun-
daria a hemorragia dentro de la masa y con anemia resultante. El
síndrome en espejo (preeclampsia materna que surge junto con
hidropesía fetal) puede aparecer en dicha alteración (cap. 15, pág.
318). Los datos de la resonancia magnética del feto pueden ser
útiles para valorar la magnitud del componente interno del tumor.
En 30 embarazos con diagnóstico prenatal de SCT, el índice
de mortalidad perinatal rebasó el 40% (Hedrick, 2004). Las
pérdidas fetales se acercaron a 100% en presencia de hidropesía
o placentomegalia (Vrecenak, 2013). El grupo del Children´s
Hospital of Philadelphia ha recomendado considerar la cirugía
fetal abierta contra SCT sólo en casos en que la masa es del todo
externa (tipo I) y en la que ha surgido en el segundo trimestre
gasto cardiaco alto con hidropesía temprana (Vrecenak, 2013).
Como se muestra en la figura 16-2, la histerotomía se practica y
se extirpa el componente externo. El cóccix y cualquier masa
profunda se dejan intactos para su extracción en la fase posnatal.
La disminución del volumen de la masa interrumpe el “secues-
tro vascular”, razón por la cual se restaura algunas veces la fisio-
logía normal del feto.
■ Cirugía fetoscópica
Estos procedimientos utilizan sólo el endoscopio fibróptico de
1 o 2 mm de diámetro para cruzar la pared abdominal de la ges-
Tratamiento fetal 327
CAPÍTULO 16
FIGURA 16-2. Fotografía de una cirugía fetal abierta con ablación de
un teratoma sacrococcígeo. La histerotomía se completó y extrajo el
segmento caudal del feto para llevarlo al campo operatorio. La mano
del cirujano sostiene la masa. (Fotografía proporcionada por Timothy
M. Crombleholme.)
tante, la pared uterina y las membranas. Los instrumentos como
los láseres se adaptan a través de cánulas de 3 a 5 mm que rodean
al endoscopio. De este modo, la cirugía fetoscópica se efectúa
casi siempre en centros muy especializados y muchos clínicos la
consideran todavía como una rama de la investigación. Por lo
general, las complicaciones surgen con menor frecuencia que las
observadas en la cirugía fetal abierta, pero aun así pueden ser
muy graves, en particular si se necesita laparotomía de la madre
para el acceso (Golombeck, 2006). Algunos ejemplos de trastor-
nos tratados mediante fetoscopia se incluyen en el cuadro 16-2.
Síndrome de transfusión intergemelar
Como se describe en la página 907, la ablación fetoscópica con
láser de las anastomosis placentarias se ha convertido en el trata-
miento preferido en muchos casos del síndrome de transfusión
intergemelar (TTTS, twin-twin transfusion syndrome) grave. Por
lo regular se realiza entre las 16 y las 26 semanas de gestación en
el caso de gemelos monocoriónicos-diamniónicos, con TTTS
en etapas II a IV. Tales características del Sistema de Estadifica-
ción de Quintero se analizan en el capítulo 45 (Quintero, 1999;
Society for Maternal-Fetal Medicine, 2013). En Estados Unidos,
en caso de embarazos en etapa I de TTTS, no se considera de
forma sistemática la ablación con láser. Sin embargo, de acuerdo
con el consenso celebrado en la North American Fetal Therapy
Network (NAFTNet) de 2013, está en curso una investigación
con asignación al azar que incluye el tratamiento con láser en
TTTS en etapa I (Stamilio, 2010).
Técnica. La técnica se lleva a cabo casi siempre con analgesia
epidural y sedación intravenosa. Se utiliza un fetoscopio para
identificar el ecuador vascular que separa los cotiledones placen-
tarios que aportan sangre y nutrientes a cada gemelo, para posi-
bilitar la fotocoagulación selectiva con láser de las anastomosis
arteriovenosas que cruzan dicho ecuador (fig. 16-3).
La investigación con asignación al azar efectuada en Estados
Unidos en el caso de TTTS, que publicaron Crombleholme et
al. (2007), utilizó la metodología siguiente. En primer lugar,
por medio de una pequeña incisión cutánea se permite la colo-
cación (orientada por ecografía) de un fetoscopio de 3.3 mm de
 328 Paciente fetal
SECCIÓN 5
A B
FIGURA 16-3. Tratamiento con láser para el síndrome de transfusión intergemelar (TTTS). Fotografía fetoscópica de la superficie fetal de la pla-
centa. A. Anastomosis vasculares (flechas) antes de la ablación selectiva por láser. B. Se identifican los sitios de ablación en la forma de áreas
amarillas blanquecinas pálidas (flechas). (Fotografía proporcionada por Timothy M. Crombleholme.)
ancho y que contiene portales independientes para la lente, el
láser y la introducción rápida de solución salina en goteo, según
sea necesario. En fecha reciente se han empleado fetoscopios
con un grosor incluso de 1.2 mm (Chalouhi, 2011). A conti-
nuación se mapea tres veces la lámina coriónica de la placenta:
en primer lugar para identificar todas las anastomosis en el ecua-
dor vascular; después para marcar y registrar el sitio de cada vaso
de conexión y, una vez efectuada la fotocoagulación, para corro-
borar que se incluyeron todos los vasos conectores y no hubo
recanalización. Los vasos se fotocoagulan con 60 vatios de ener-
gía y para ello se utiliza un láser de diodo de 600 μm de diáme-
tro con el endoscopio colocado a 1 cm de la superficie del vaso.
También puede utilizarse un láser de neodimio:itrio-aluminio-
granate (Nd:YAG) de 400 μm. Al final del método se realiza
amniorreducción para reducir la concavidad más profunda del
líquido amniótico a menos de 5 cm y se inyectan en dicha cavi-
dad antibióticos.
Si se identifica miocardiopatía en el gemelo “receptor” pue-
den aplicarse a la madre 20 mg de nifedipina cada 6 h, 24 a 48
h antes de la fotocoagulación y continuar después del método
en un intento por mejorar la supervivencia del gemelo receptor
(Crombleholme, 2010).
Complicaciones. Es importante que las familias tengan expec-
tativas razonables acerca de los buenos resultados con esta téc-
nica y sus posibles complicaciones. Sin tratamiento, la cifra de
mortalidad perinatal en casos de TTTS intenso es de 70 a 100%
(Society for Maternal-Fetal Medicine, 2013). Después del trata-
miento con láser, la cifra prevista de mortalidad perinatal es de
30 a 50% con un riesgo de 5 a 20% de causar deficiencias neu-
rológicas permanentes (Society for Maternal-Fetal Medicine,
2013). En la fase neonatal se identifican leucomalacia periven-
tricular quística y hemorragia interventricular de grados III a IV
hasta en 10% de casos tratados con láser (Lopriore, 2006).
Entre las complicaciones relacionadas con la técnica figuran
la rotura prematura de membranas antes del término hasta en
25% de los casos; desprendimiento prematuro de placenta en un
8%, desgarro vascular en 3%, síndrome de banda amniótica
secundario al desgarro de las membranas por el láser en 3% y
secuencia de policitemia por anemia gemelar en 2 a 12% (Habli,
2009; Robyr, 2006). Por último, casi 85% de los embarazos con
TTTS tratados con láser termina en la expulsión del producto
antes de las 34 semanas (Habli, 2009).
La secuencia de policitemia por anemia gemelar (TAPS, twin
anemia polycythemia sequence) es un tipo de transfusión fetofetal
crónica, reconocible por grandes diferencias en las concentra-
ciones de hemoglobina entre uno y otro gemelos del par mono-
coriónico en ausencia de diferencias del volumen de líquido
amniótico. Aparece algunas veces de manera espontánea en 3 a
5% de los gemelos monocoriónicos, aunque se ha identificado
cada vez con mayor frecuencia como complicación de TTTS
tratados con láser. Para reconocer esta complicación puede ser
útil advertir diferencias en la velocidad sistólica máxima de la
arteria cerebral media descrita en el capítulo 10 (pág. 221) entre
uno y otro gemelos (Robyr, 2006; Slaghekke, 2010).
Hernia diafragmática congénita
El tratamiento fetal de esta anomalía ha generado más controver-
sias que otras. La prevalencia de hernia diafragmática congénita
(CDH, congenital diaphragmatic hernia) se aproxima a 1 caso
por 3 000 a 4 000 nacimientos y la cifra de supervivencia global
es de 50 a 60% (pág. 206). En 40% de los casos se detectan otras
alteraciones más y con ello disminuye en grado notable la cifra
de supervivencia. En el caso de CDH aislada, las causas principa-
les de muerte son hipoplasia pulmonar e hipertensión pulmonar.
El principal factor de riesgo es la hernia hepática que complica al
menos a la mitad de los casos y se acompaña de una disminución
de 30% de la cifra de supervivencia (Mullassery, 2010).
En virtud de los riesgos maternos y fetales que supone la
intervención quirúrgica fetal se han orientado los esfuerzos a
identificar a los fetos que tienen menores posibilidades de sobre-
vivir con el tratamiento posnatal solo. Se descartan de manera
característica los casos con anomalías coexistentes y también los
que no tienen hernia hepática. Los cálculos previos se dificultan
todavía más por la mejoría en la atención neonatal de lactantes
con CDH e incluyen la hipercapnia permisiva, la “ventilación
suave” para evitar barotraumatismo y la operación tardía.
Razón pulmón-cabeza. Los investigadores de la University of
California en San Francisco crearon este parámetro ecográfico
para mejorar el cálculo de supervivencia en fetos que tenían
CDH izquierda aislada, diagnosticada antes de las 25 semanas de

gestación (Metkus, 1996). La razón pulmón-cabeza (LHR, lung-
to-head ratio) es un índice del área del pulmón derecho, medido
a nivel de la proyección tetracameral del corazón (fig. 10-20)
dividido entre la circunferencia cefálica. Los especialistas han
detectado que el índice de supervivencia era de 100% si la LHR
se situaba por arriba de 1.35 y no había supervivientes si era
menor de 0.6. Casi 75% de los embarazos tuvo valores de 0.6 a
1.35 y las previsiones fueron difíciles en este gran grupo porque
el índice de supervivencia global se acercó a 60% (Metkus, 1996).
Jani et al. (2006) valoraron la LHR en 184 casos de un regis-
tro internacional de CDH aislado, entre las 22 y las 28 semanas
de gestación. La cifra de supervivencia fue de 15% si la LHR era
de 0.8 a 1.0; de 65% cuando era de 1.0 a 1.5, y de 80% si era de
1.6 o más. No se reconocieron supervivientes con LHR inferio-
res a 0.8. En 2013, las investigaciones en curso en Estados Uni-
dos y Europa han seleccionado una cifra límite de LHR de 1.0
o menor para la inclusión de embarazos en el estudio.
Resonancia magnética. La resonancia magnética (MR) se ha
empleado para determinar el volumen del tejido pulmonar del
mismo lado y el lado contrario al de la hernia diafragmática para
compararlos con datos de referencia de edades gestacionales
iguales. Mayer et al. (2011) condujeron un metaanálisis de 19
estudios en el que intervinieron más de 600 embarazos y en los
cuales se valoró CDH aislada por medio de MR fetal. Los facto-
res vinculados de manera significativa con la supervivencia neo-
natal incluyeron el lado del defecto, el volumen total del pul-
món fetal, el volumen observado/esperado del pulmón y la
posición del hígado fetal.
La resonancia magnética fetal también se ha utilizado para
cuantificar el volumen del hígado herniado (fig. 10-44). Las
bases teóricas para valorar el volumen hepático incluyen dos
razones. La primera señala que la hernia del hígado quizá cons-
tituya el elemento del pronóstico de mayor peso de los resulta-
dos en fetos con CDH aislada. En segundo lugar, el volumen
del hígado puede ser un elemento de previsión más confiable
porque de manera inherente los pulmones son más compresi-
bles que la glándula hepática. Algunos informes han observado
que la valoración del grado de hernia hepática por medio de MR
guardó relación con los índices de supervivencia posnatal e
incluso fue más útil como elemento del pronóstico que el volu-
men pulmonar (Cannie, 2008; Walsh, 2000; Worley, 2009).
Oclusión traqueal. Los primeros intentos para tratar la hernia
diafragmática grave recurrieron a técnicas fetales abiertas. Por
desgracia, la devolución del hígado a la cavidad abdominal pro-
vocó acodamiento de la vena umbilical, con óbito ulterior
(Harrison, 1993).
El sustento teórico de la oclusión traqueal (Hedrick, 1994) se
basa en dos premisas: los pulmones fetales producen normal-
mente líquido y el feto con obstrucción en la zona alta de las vías
respiratorias desarrolla al final hiperplasia pulmonar. De modo
inicial, la tráquea se ocluía con un broche externo (Harrison,
1993). En la actualidad, con asistencia endoscópica, se coloca
dentro de la tráquea un globo de silicón desprendible que utiliza
una camisa quirúrgica de 3 mm y fetoscopios hasta de 1 mm
(Deprest, 2011; Ruano, 2012). El tratamiento intraparto ex
utero (pág. 331) se desarrolló en tándem con los métodos ante-
riores y se aplica en el nacimiento durante la inversión de la
oclusión traqueal.
Se ha efectuado una investigación con asignación al azar de
la oclusión traqueal endoscópica fetal (FETO, fetal endoscopic tra-
Tratamiento fetal 329
cheal occlusion) en embarazos con CDH aislada del feto, hernia
de hígado y LHR < 1.4 (Harrison, 2003). Los embarazos inclui-
dos tuvieron un índice de supervivencia prevista < 40% con las
CAPÍTULO 16
medidas posnatales corrientes basadas en datos de la anamnesis.
La investigación se interrumpió después de incluir tan sólo a 24
personas porque no se identificó beneficio alguno de esta téc-
nica. Los índices de supervivencia a 90 días después del naci-
miento fueron inesperadamente grandes en ambos grupos y se
acercaron a 75%. Es posible que los beneficios del estudio
FETO fueran superados por la cifra elevada de nacimiento de
pretérmino temprano. La media de edad en el parto fue >30
semanas y los fetos nacieron, en promedio, seis semanas después
del método; ello dejó menos tiempo para “recuperar” el creci-
miento (Wenstrom, 2003).
Después de este estudio persistió el entusiasmo por dicha téc-
nica, sobre todo fuera de Estados Unidos. Mediante el empleo de
una cifra límite de 1.0 en la razón (baja) pulmón/cabeza, se seña-
laron índices de supervivencia posnatal significativamente mayo-
res. Las cifras mejoraron de <25% con el tratamiento posnatal a
50%, en promedio, con la técnica del estudio FETO (Jani, 2009;
Ruano, 2012).
■ Métodos percutáneos
La guía ecográfica puede utilizarse para el tratamiento con una
derivación, aguja de ablación por radiofrecuencia y catéter de
angioplastia. Con estas técnicas, los instrumentos cruzan la pared
abdominal de la gestante, la pared uterina y las membranas hasta
llegar a la cavidad amniótica y el feto. Entre los riesgos figuran
infección materna, parto de pretérmino o rotura prematura de
membranas y daño o pérdida fetales. Las derivaciones percutáneas
se emplean para drenar líquido en casos de algunas alteraciones
precisas de vías urinarias y tórax. La ablación por radiofrecuencia
se practica cada vez con mayor frecuencia en algunas indicaciones
específicas, como la secuencia de riego arterial inversa en gemelos.
El cateterismo cardiaco del feto es promisorio en el caso de emba-
razos con fetos con un grave síndrome de hipoplasia del hemicar-
dio izquierdo, pero todavía se halla en fase de investigación.
Derivaciones torácicas
Puede usarse la derivación colocada de la cavidad pleural del
feto a la cavidad amniótica para drenar el líquido pleural. El
derrame grande puede ocasionar un desplazamiento mediastí-
nico notable que ocasione hipoplasia pulmonar o insuficiencia
cardiaca e hidropesía. La causa más común del derrame prima-
rio es el quilotórax secundario a obstrucción linfática. El derrame
pleural puede ser consecuencia de la infección viral congénita o
aneuploidía o puede depender de alguna malformación como el
secuestro pulmonar extralobar. Yinon et al. (2010) notificaron la
presencia de aneuploidía en casi 5% y de anomalías aisladas en
10% de los casos.
En forma típica se drena en primer lugar el derrame por
medio de una aguja de calibre 22 bajo guía ecográfica. En el
material obtenido se realizan estudios en busca de aneuploidía e
infecciones y también recuento celular. El recuento de células en
líquido pleural con más de 80% de linfocitos, en ausencia de
infección, es un elemento característico del quilotórax. Si se acu-
mula el líquido cabe introducir un trócar y una cánula a través de
la pared torácica en el feto y colocar una derivación helicoidal
doble para drenar el derrame (fig. 16-4). Si el derrame se halla en
el hemitórax derecho se coloca la derivación en el tercio inferior
del tórax para posibilitar la expansión máxima del pulmón. Si se
 330 Paciente fetal
SECCIÓN 5

A B

FIGURA 16-4. Colocación de una derivación toracoamniótica. A. A las 18 semanas de gestación se identificaron un gran derrame pleural de la
mitad derecha (asterisco) y líquido de ascitis. El derrame fue drenado pero se reacumuló con rapidez. El líquido xantocrómico contuvo 95% de
linfocitos, signo consistente con quilotórax. B. Derivación en doble “cola de cerdo” (flecha) colocada bajo guía ecográfica después de instalar la
derivación; el derrame y la ascitis experimentaron resolución.

encuentra en el lado izquierdo, la derivación se aplica a todo lo según algunos informes, es de 5 a 8% de los casos (Hayden,
largo de la línea axilar superior para que el corazón vuelva a su 1988; Hobbins, 1984; Mann, 2010; Manning, 1986).
posición normal (Mann, 2010). Según algunos informes, el La colocación de la derivación hace posible la expulsión de
índice de supervivencia global es de 70% y el de fetos hidrópicos orina drenada de la vejiga y su paso a la cavidad amniótica; con
de casi 50% (Mann, 2010; Yinon, 2010). Algunas ocasiones, la ello se busca conservar la función renal y mejorar el oligohi-
derivación se desplaza hasta llegar a la cavidad amniótica. Si dramnios para impedir la hipoplasia pulmonar. Los fetos elegi-
la derivación sigue en su sitio se debe pinzar inmediatamente bles son los que no tienen otras alteraciones graves ni aneuploi-
después del nacimiento del pequeño para evitar el neumotórax. día y tampoco tienen signos ecográficos que representen mal
Las derivaciones se han utilizado también para drenar un pronóstico, por ejemplo quistes en la corteza renal. El trata-
quiste dominante en fetos con malformación adenomatoide quís- miento se considera por lo regular sólo si el feto es varón, dado
tica congénita de tipo macroquístico. Por fortuna, los quistes que en fetos de género femenino el tipo de anomalía tiende a ser
rara vez tienen tamaño suficiente para imponer el riesgo de oca- todavía más grave. La vesicocentesis o drenaje vesical seriado se
sionar hidropesía o hipoplasia pulmonar. La colocación de la realiza a intervalos de 24 a 48 h bajo orientación ecográfica para
derivación puede reducir el volumen de CCAM hasta 70% y conocer el contenido de electrólitos y proteínas de la orina y así
revertir la hidropesía y mejorar la cifra de supervivencia (Knox, establecer el pronóstico renal como satisfactorio o insatisfactorio
2006; Mann, 2010). Los índices de supervivencia después de (cuadro 16-4).
colocar una derivación en casos de CCAM se aproximan a 70% La amnioinfusión se realiza por lo regular antes de la deriva-
(Wilson, 2004). ción para facilitar la colocación del extremo distal del catéter en
la cavidad amniótica. Este procedimiento también es útil en la
Derivaciones en vías urinarias
Las derivaciones vesicoamnióticas se utilizan en fetos con obs-
trucción del cuello vesical que tendrían por lo demás un mal CUADRO 16-4. Cifras del análisis en orina fetal en caso
pronóstico. La obstrucción distal del aparato urinario aparece de obstrucción del cuello vesical
con mayor frecuencia en fetos del género masculino y su causa Pronóstico Pronóstico
más común son las válvulas uretrales posteriores seguidas en fre- Análisis satisfactorio insatisfactorio
cuencia por la atresia uretral y el síndrome de abdomen en ciruela,
Sodio <90 mmol/L >100 mmol/L
llamado también síndrome de Eagle-Barrett. El diagnóstico se
Cloruro <80 mmol/L >90 mmol/L
expone en la página 216. Entre los hallazgos ecográficos figuran
Calcio <7 mg/100 ml >8 mg/100 ml
la dilatación de la vejiga y la uretra proximal, el llamado signo
Osmolalidad <180 mmol/L >200 mmol/L
del “ojo de la cerradura”, junto con engrosamiento de la pared Microglobulina β2 <6 mg/L >10 mg/L
vesical (fig. 10-33). El oligohidramnios antes de la etapa media Proteína total <20 mg/100 ml >40 mg/100 ml
del embarazo ocasiona hipoplasia pulmonar. Por desgracia, los
resultados pueden ser insatisfactorios incluso si el volumen del El pronóstico satisfactorio o insatisfactorio se basa en valores obtenidos
líquido amniótico es normal. La valoración inicial comprende la de vesicocentesis seriadas y realizadas entre las semanas 18 y 22 de la
búsqueda minuciosa de otras anomalías acompañantes, que gestación por uso de la mejor muestra obtenida.
Datos tomados con autorización de Mann, 2010.
pueden coexistir en 40% de los casos y de aneuploidía que,

revisión anatómica fetal por ecografía y asegurar que no existen
otras alteraciones. A continuación se introduce en la vejiga del
feto un trócar y una cánula pequeña bajo guía ecográfica. La
derivación se coloca lo más baja posible dentro de la vejiga para
evitar su desalojo después de la descompresión de ésta. Se usa un
doble catéter en “cola de cerdo” con su extremo distal dentro de
la vejiga fetal y el proximal en el interior de la cavidad amniótica.
Las complicaciones incluyen desplazamiento de la derivación
y su salida de la vejiga hasta en 40% de los casos, ascitis urinaria
en 20%, en promedio, y aparición de gastrosquisis en 10% de las
veces (Freedman, 2000; Mann, 2010). Es frecuente que el parto
sea de pretérmino y las cifras de supervivencia neonatal variaron
de 50 a 90% (Biard, 2005; Walsh, 2011). No se sabe si la coloca-
ción de la derivación vesicoamniónica suministra beneficio en
términos de la función renal a largo plazo (Holmes, 2001). Hasta
33% de los niños sobrevivientes necesitó diálisis o trasplante renal
y casi la mitad padeció problemas respiratorios (Biard, 2005).
Ablación por radiofrecuencia
En esta técnica se utiliza corriente alterna de alta frecuencia para
coagular y desecar los tejidos. La ablación por radiofrecuencia
(RFA, radiofrequency ablation) se ha convertido en la modalidad
preferida para el tratamiento de la secuencia de riego arterial con
inversión gemelar (TRAP, twin-reversed arterial perfusion), cono-
cida también como gemelo acardiaco (pág. 908). Sin tratamiento,
la cifra de mortalidad para el gemelo normal o “bomba” en la
secuencia TRAP supera el 50%. La técnica también se ha
empleado para la terminación selectiva, con complicaciones del
otro gemelo monocoriónico (Bebbington, 2012).
El procedimiento se efectúa bajo orientación ecográfica y se
coloca una aguja RFA de calibre 17 o 19 en la base del cordón
umbilical del gemelo acardiaco y en su abdomen. Después de
crear una zona de coagulación de 2 cm se usa la ecografía
Doppler a color para corroborar la ausencia en este gemelo de
flujo sanguíneo. Algunos centros han publicado una cifra signi-
ficativamente mayor de supervivencia del gemelo normal des-
pués de RFA respecto de la secuencia TRAP (Lee, 2007; Livings-
ton, 2007). La North American Fetal Therapy Network notificó la
práctica de la RFA alrededor de las 20 semanas en 98 embarazos
con secuencia TRAP (Lee, 2013). La mediana de edad gestacio-
nal en el parto fue de 37 semanas y la cifra de supervivencia
neonatal de 80%. La principal complicación fue la rotura pre-
matura de membranas y el parto de pretérmino (12% de los
fetos se expulsó en promedio a las 26 semanas).
En términos generales, se ha considerado la práctica de RFA
contra la secuencia de TRAP en embarazos en que el volumen
del gemelo acardiaco es grande. En la serie de la NAFTNet refe-
rida, la mediana de tamaño del gemelo acardiaco en relación
con el gemelo “bomba” fue de 90% (Lee, 2013). Al considerar
los riesgos relacionados con esta técnica, se recomienda el trata-
miento expectante con vigilancia fetal minuciosa, si el peso cal-
culado del gemelo acardiaco es <50% respecto del gemelo
“bomba” (Jelin, 2010).
Técnicas con catéter intracardiaco fetal
Algunas lesiones del corazón fetal particulares pueden empeorar
durante la gestación y complicar aún más o incluso anular las
opciones de la reparación posnatal. La estenosis grave del infun-
díbulo de salida del corazón puede dañar de manera progresiva
el miocardio fetal, pero la intervención puede posibilitar el cre-
cimiento muscular y conservar la función ventricular (Walsh,
Tratamiento fetal 331
2011). Entre las posibles técnicas fetales figuran la valvuloplastia
aórtica en comparación con la estenosis aórtica crítica; la septos-
tomía auricular en caso de hipoplasia del hemicardio izquierdo
CAPÍTULO 16
con tabique interauricular intacto, y la valvuloplastia pulmonar
por atresia pulmonar con tabique interventricular intacto. Se
lleva un registro de tales casos en el International Fetal Cardiac
Intervention Registry (www.ifcir.org).
De estas operaciones, la valvuloplastia aórtica del feto es la
practicada con mayor frecuencia. Su realización se considera en
casos seleccionados de estenosis aórtica crítica en los que el ven-
trículo izquierdo tiene tamaño normal o muestra dilatación. El
objetivo es evitar la aparición de la hipoplasia del hemicardio
izquierdo y permitir la reparación biventricular en fase posnatal
(McElhinney, 2010). Con guía ecográfica, el operador intro-
duce una aguja de calibre 18 en el ventrículo izquierdo de tal
modo que su extremo se halle por delante de la válvula aórtica
estenótica. A continuación se desplaza y guía un catéter con
globo de 2.5 a 4.5 mm en el anillo aórtico y se insufla varias
veces. Arzt y Tulzer (2011) revisaron la experiencia colectiva de
dos grandes centros que efectuaban técnicas en el corazón fetal
(uno en Boston y el otro en Linz, Austria). En 75% de los casos
se obtuvieron buenos resultados técnicos y se publicó un índice
de pérdida fetal de 9%. En todos los casos fue necesaria la valvu-
loplastia aórtica posnatal; 66% necesitó sustitución temprana
de la válvula aórtica y en menos de la mitad se alcanzó el obje-
tivo de la reparación posnatal de los dos ventrículos.
La septostomía auricular fetal también utiliza un catéter per-
cutáneo con globo y puede indicarse su uso en casos selecciona-
dos de hipoplasia de las cavidades izquierdas del corazón con el
tabique interauricular intacto o muy restrictivo. Este cuadro
tiene una cifra aproximada de mortalidad posnatal de 80%
(Glantz, 2007). En una notificación de 21 casos, la pérdida por
la práctica de dicha técnica se acercó a 10% y la cifra de super-
vivencia neonatal a corto plazo fue de 58% (Marshall, 2008).
También se ha sugerido la posibilidad de llevar a cabo valvu-
loplastia en la válvula pulmonar fetal en los casos de atresia pul-
monar con tabique interventricular intacto, con la finalidad de
evitar la aparición del síndrome de hipoplasia del hemicardio
derecho. Se han informado buenos resultados en alrededor de
66% de los casos. Sin embargo, no hay certeza de que los resul-
tados hayan mejorado en comparación con la reparación posna-
tal regular (Artz, 2011; McElhinney, 2010).
■ Tratamiento intraparto ex utero
Este método tiene como objetivo permitir que el feto no deje
de recibir sangre de la circulación placentaria después de su
nacimiento parcial, de manera que pueda instituirse algún trata-
miento para salvar la vida antes de completar el parto. La técnica
se creó de manera inicial para contar con una vía respiratoria en
caso de tumores que se extienden a la bucofaringe y el cuello del
producto (Catalano, 1992; Kelly, 1990; Langer, 1992). Se
depuró cuando se creó la oclusión traqueal para tratar la hernia
diafragmática congénita porque fue necesario establecer la vía
respiratoria después de “obturar” u “ocluir con broche” la trá-
quea (Mychaliska, 1997). Los componentes del método se
incluyen en el cuadro 16-5.
En el cuadro 16-2 se muestran algunas indicaciones para el
tratamiento intraparto ex utero (EXIT, ex-utero intrapartum
treatment). Es el método más indicado para corregir durante el
parto masas gigantes del cuello, como la que se muestra en la
figura 16-5. Asimismo, se emplea a menudo para extraer el
 332 Paciente fetal

CUADRO 16-5. Componentes del tratamiento intraparto ex utero (EXIT)

Valoración preoperatoria integral, ecograma especializado, ecocardiografía fetal, resonancia magnética y cariotipo fetal, si es posible
Relajación uterina con anestesia general profunda y tocólisis
SECCIÓN 5

Ecografía transoperatoria para confirmar el margen placentario y la posición del feto y visualizar vasos en su punto de penetración en el útero
Colocación de suturas de fijación seguida del empleo de grapas en el útero para reducir la hemorragia en el punto de entrada uterino
Conservar el volumen uterino durante el método por medio de amnioinfusión continua de solución fisiológica tibia para evitar el
desprendimiento de la placenta
Nacimiento de cabeza, el cuello y la mitad superior del cuerpo del feto para permitir el acceso necesario
Inyección fetal de vecuronio intramuscular, fentanilo y atropina
Acceso intravenoso periférico fetal, oximetría de pulso y ecografía cardiaca
Después del método se colocan accesos umbilicales finos antes de pinzar el cordón
Se administran uterotónicos según sea necesario
Adaptado con autorización a partir de Moldenhauer, 2013.

globo endotraqueal después de cirugía fetal contra hernia dia-
fragmática congénita (Laje, 2012; Ruano, 2012). Entre las indi-
caciones menos frecuentes figura el tratamiento de la secuencia
de obstrucción congénita de la zona alta de las vías respiratorias
(CHAOS, congenital high airway obstruction sequence) y casos
seleccionados de micrognatia fetal grave que se analizan en el
capítulo 10 (figs. 10-14 y 10-19). Además de que el tamaño del
maxilar inferior del feto debe ser inferior al quinto percentil,
Morris et al. (2009b) han sugerido que es necesario considerar
la práctica del método EXIT en fetos con pruebas indirectas de
obstrucción que incluyen polihidramnios, ausencia de burbuja
estomacal o glosoptosis. La resonancia magnética en el feto
puede ser útil en esta situación (cap. 10, pág. 226).
El método también puede emplearse como transición a otras
técnicas. Por ejemplo, durante la realización del EXIT se pueden
extirpar grandes masas torácicas por toracotomía fetal realizada
con circulación placentaria intacta. En una serie de 16 fetos con ra-
zones de volumen CCAM >1.6 o hidropesía fetal, todos con
compresión mediastínica, Cass et al. (2013) señalaron que sobre-
vivieron nueve y en éstos se practicó EXIT hasta la ablación. A
diferencia de ello, no hubo supervivientes con la cirugía posnatal
urgente efectuada como única técnica. En forma similar, Molden-
hauer (2013) señaló que sobrevivieron 20 de 22 pacientes trata-
dos con EXIT hasta la ablación de masas pulmonares. La técnica
EXIT se ha aplicado también como transición a la oxigenación
con membrana extracorpórea (EXIT hasta ECMO) en embarazos
en los que el feto tiene una grave hernia diafragmática congénita.
Sin embargo, no se ha observado que ofrezca beneficios claros de
supervivencia en tales casos (Morris, 2009a; Stoffan, 2012).
La técnica EXIT debe realizarla un grupo multidisciplinario
que puede incluir un obstetra, un especialista en medicina mater-
nofetal, uno o dos cirujanos pediatras, un otorrinolaringólogo y
un cardiólogo pediatras, anestesiólogos para la madre y el feto
y neonatólogos, además de personal de enfermería de muchas de
las especialidades mencionadas. La asesoría debe incluir riesgos
propios de la técnica como hemorragia por desprendimiento pla-
centario o atonía uterina; necesidad de recurrir a cesárea en futu-
ros embarazos; mayor riesgo de rotura o dehiscencia uterina ulte-
riores; necesidad posible de efectuar histerectomía, y muerte fetal
o discapacidad neonatal permanente. En comparación con el
parto por cesárea, el método EXIT implica un tiempo quirúrgico
más largo, dura unos 40 min más (según sea la técnica), tiene
mayor pérdida sanguínea y muestra una mayor incidencia de
complicaciones de la incisión (Noah, 2002).

A B

FIGURA 16-5. Tratamiento intraparto ex utero (método EXIT). A. El diagnóstico prenatal del feto estableció una alteración venolinfática grande
que abarcaba la cara y el cuello. Se identificó afectación del suelo de la boca, cerca de la mitad anterior de la tráquea, y extensión mediastínica
en la resonancia magnética. Una vez que nació la cabeza, se conservó la circulación placentaria y se colocó una sonda endotraqueal en el trans-
curso de 20 min por intervención de un grupo de subespecialistas pediátricos que incluyó un cirujano, un anestesiólogo y un otorrinolaringólogo.
B. Después de la intubación controlada, el feto estuvo listo para nacer y se transfirió para recibir atención de un grupo de la unidad de cuidados
intensivos. (Fotografías proporcionadas por Stacey Thomas y Patricia Santiago-Muñoz.)

BIBLIOGRAFÍA
Abuhamad AZ, Fisher DA, Warsof SL, et al: Antenatal diagnosis and treatment
of fetal goitrous hypothyroidism: case report and review of the literature.
Ultrasound Obstet Gynecol 6:368, 1995
Adzick NS: Fetal myelomeningocele: natural history, pathophysiology, and in
utero intervention. Semin Fetal Neonatal Med. 15(1):9, 2010
Adzick NS, Harrison MR, Glick PL, et al: Fetal cystic adenomatoid malforma-
tion: prenatal diagnosis and natural history. J Pediatr Surg 20:483, 1985
Adzick NS, Thom EA, Spong CY, et al: A randomized trial of prenatal versus
postnatal repair of myelomeningocele. N Engl J Med 364(11):993, 2011
Agrawal P, Ogilvy-Stuart A, Lees C: Intrauterine diagnosis and management of
congenital goitrous hypothyroidism. Ultrasound Obstet Gynecol 19:501, 2002
Arzt W, Tulzer G: Fetal surgery for cardiac lesions. Prenat Diagn 31(7):695, 2011
Bebbington MW, Danzer E, Moldenhauer J, et al: Radiofrequency ablation
vs bipolar umbilical cord coagulation in the management of complicated
monochorionic pregnancies. Ultrasound Obstet Gynecol 40(3):319, 2012
Biard JM, Johnson MP, Carr MC, et al: Long-term outcomes in children
treated by prenatal vesicoamniotic shunting for lower urinary tract obstruc-
tion. Obstet Gynecol 106:503, 2005
Bliddal S, Rasmussen AK, Sundberg K, et al: Antithyroid drug-induced fetal
goitrous hypothyroidism. Nat Rev Endocrinol 7:396, 2011a
Bliddal S, Rasmussen ÅK, Sundberg K, et al: Graves’ disease in two pregnancies
complicated by fetal goitrous hypothyroidism: successful in utero treatment
with levothyroxine. Thyroid 21(1):75, 2011b
Braga LH, Pippi Salle JL: Congenital adrenal hyperplasia: a critical reappraisal
of the evolution of feminizing genitoplasty and the controversies surround-
ing gender reassignment. Eur J Pediatr Surg 19:203, 2009
Bruner JP, Tulipan N, Paschall RL, et al: Fetal surgery for myelomeningocele and
the incidence of shunt-dependent hydrocephalus. JAMA 282(19):1819, 1999
Buyon JP, Clancy RM, Friedman DM: Autoimmune associated congenital
heart block: integration of clinical and research clues in the management of
the maternal/fetal dyad at risk. J Intern Med 265(6):653, 2009
Cannie M, Jani J, Chaffiotte C, et al: Quantification of intrathoracic liver her-
niation by magnetic resonance imaging and prediction of postnatal survival
in fetuses with congenital diaphragmatic hernia. Ultrasound Obstet Gynecol
32:627, 2008
Cass DL, Olutoye OO, Cassady CI, et al: EXIT-to-resection for fetuses with
large lung masses and persistent mediastinal compression near birth. J
Pediatr Surg 48(1):138, 2013
Catalano PJ, Urken ML, Alvarez M, et al: New approach to the management
of airway obstruction in “high risk” neonates. Arch Otolaryngol Head Neck
Surg 118:306, 1992
Cavoretto P, Molina F, Poggi S, et al: Prenatal diagnosis and outcome of echo-
genic fetal lung lesions. Ultrasound Obstet Gynecol 32:769, 2008
Chalouhi GE, Essaoui M, Stirnemann J, et al: Laser therapy for twin-to-twin
transfusion syndrome (TTTS). Prenat Diagn 31(7):637, 2011
Cohen AR, Couto J, Cummings JJ: Position statement on fetal myelomenin-
gocele repair. Am J Obstet Gynecol 210(2):107, 2014
Copel JA, Liang RI, Demasio K, et al: The clinical significance of the irregular
fetal heart rhythm. Am J Obstet Gynecol 182:813, 2000
Crombleholme TM, Coleman B, Hedrick H, et al: Cystic adenomatoid vol-
ume ratio predicts outcome in prenatally diagnosed cystic adenomatoid mal-
formation of the lung. J Pediatr Surg 37(3):331, 2002
Crombleholme TM, Lim FY, Habli M, et al: Improved recipient twin survival
with maternal nifedipine in twin-twin transfusion syndrome complicated by
TTTS cardiomyopathy undergoing selective fetoscopic laser photocoagula-
tion. Am J Obstet Gynecol 203(4):397.e1, 2010
Crombleholme TM, Shera D, Lee H, et al: A prospective, randomized, multi-
center trial of amnioreduction vs selective fetoscopic laser photocoagulation
for the treatment of twin-twin transfusion syndrome. Am J Obstet Gynecol
197:396, 2007
Cuneo BF, Zhao H, Strasburger JF, et al: Atrial and ventricular rate response
and patterns of heart rate acceleration during maternal-fetal terbutaline
treatment of fetal complete heart block. Am J Cardiol 100(4):661, 2007
Curran PF, Jelin EB, Rand L, et al: Prenatal steroids for microcystic congenital
cystic adenomatoid malformations. J Pediatr Surg 45:145, 2010
David M, Forest MG: Prenatal treatment of congenital adrenal hyperplasia
resulting from 21-hydroxylase deficiency. J Pediatr 105(5):799, 1984
Deprest J, Nicolaides K, Done E, et al: Technical aspects of fetal endoscopic
tracheal occlusion for congenital diaphragmatic hernia. J Pediatr Surg 46(1):
22, 2011
Deprest JA, Flake AW, Gratacos E, et al: The making of fetal surgery. Prenat
Diagn 30(7):653, 2010
Derikx JPM, De Backer A, Van De Schoot L, et al: Factors associated with recur-
rence and metastasis in sacrococcygeal teratoma. Brit J Surg 93:1543, 2006
Tratamiento fetal 333
Devaney SA, Palomaki GE, Scott JA, et al: Noninvasive fetal sex determina-
tion using cell-free fetal DNA: a systematic review and meta-analysis. JAMA
306(6):627, 2011
Duncombe GJ, Dickinson JE: Fetal thyrotoxicosis after maternal thyroidec-
CAPÍTULO 16
tomy. Aust N Z J Obstet Gynaecol 41(2):224, 2001
Freedman AL, Johnson MP, Gonzalez R: Fetal therapy for obstructive uropa-
thy: past, present. . . future? Pediatr Nephrol 14:167, 2000
Friedman DM, Kim MY, Copel JA, et al: Prospective evaluation of fetuses with
autoimmune associated congenital heart block followed in the PR interval
and dexamethasone evaluation (PRIDE) study. Am J Cardiol 103(8):1102,
2009
Friedman DM, Kim MY, Copel JA: Utility of cardiac monitoring in fetuses
at risk for congenital heart block: the PR Interval and Dexamethasone
(PRIDE) Prospective Study. Circulation 117:485, 2008
Glantz JA, Tabbutt S, Gaynor JW, et al: Hypoplastic left heart syndrome with
atrial level restriction in the era of prenatal diagnosis. Ann Thorac Surg
84:1633, 2007
Glatz AC, Gaynor JW, Rhodes LA, et al: Outcome of high-risk neonates with
congenital complete heart block paced in the first 24 hours after birth.
J Thorac Cardiovasc Surg 136(3):767, 2008
Golombeck K, Ball RH, Lee H, et al: Maternal morbidity after maternal-fetal
surgery. Am J Obstet Gynecol 194:834, 2006
Habli M, Bombrys A, Lewis D, et al: Incidence of complications in twin-twin
transfusion syndrome after selective fetoscopic laser photocoagulation: a
single-center experience. Am J Obstet Gynecol 201(4):417.e1, 2009
Hahurij ND, Blom NA, Lopriore E, et al: Perinatal management and long-
term cardiac outcome in fetal arrhythmia. Early Hum Dev 87:83, 2011
Harrison MR, Filly RA, Golbus MS, et al: Fetal treatment. N Engl J Med
307:1651, 1982
Harrison MR, Keller RL, Hawgood SB, et al: A randomized trial of fetal endo-
scopic tracheal occlusion for severe fetal congenital diaphragmatic hernia.
N Engl J Med 349:1916, 2003
Harrison MR, Sydorak MR, Farrell JA, et al: Fetoscopic temporary tracheal
occlusion for congenital diaphragmatic hernia: prelude to a randomized con-
trolled trial. J Pediatr Surg 38:1012, 1993
Hayden SA, Russ PD, Pretorius DH, et al: Posterior urethral obstruction.
Prenatal sonographic findings and clinical outcome in fourteen cases.
J Ultrasound Med 7(7):371, 1988
Heckel S, Favre R, Schlienger JL, et al: Diagnosis and successful in utero treat-
ment of a fetal goitrous hyperthyroidism caused by maternal Graves disease.
A case report. Fetal Diagn Ther 12(1):54, 1997
Hedrick MH, Estes JM, Sullivan KM, et al: Plug the lung until it grows
(PLUG): a new method to treat congenital diaphragmatic hernia in utero.
J Pediatr Surg 29(5):612, 1994
Hedrick HL, Flake AW, Crombleholme TM, et al: Sacrococcygeal tera-
toma: prenatal assessment, fetal intervention, and outcome. J Pediatr Surg
39(3):430, 2004
Hobbins JC, Robero R, Grannum P, et al: Antenatal diagnosis of renal
anomalies with ultrasound: I. Obstructive uropathy. Am J Obstet Gynecol
148:868, 1984
Holmes N, Harrison MR, Baskin LS, et al: Fetal surgery for posterior urethral
valves: long-term postnatal outcomes. Pediatrics 108(1):E7, 2001
Huel C, Guibourdenche J, Vuillard E, et al: Use of ultrasound to distinguish
between fetal hyperthyroidism and hypothyroidism on discovery of a goiter.
Ultrasound Obstet Gynecol 33:412, 2009
Hui L, Bianchi DW: Prenatal pharmacotherapy for fetal anomalies: a 2011
update. Prenat Diagn 31:735, 2011
Jani JC, Keller RL, Benachi A, et al: Prenatal prediction of survival in isolated
left-sided diaphragmatic hernia. Ultrasound Obstet Gynecol 27:18, 2006
Jani JC, Nicolaides KH, Gratacos E, et al: Severe diaphragmatic hernia treated
by fetal endoscopic tracheal occlusion. Ultrasound Obstet Gynecol 34:304,
2009
Jelin E, Hirose S, Rand L, et al: Perinatal outcome of conservative management
versus fetal intervention for twin reversed arterial perfusion sequence with a
small acardiac twin. Fetal Diagn Ther 27:138, 2010
Kelly MF, Berenholz L, Rizzo KA, et al: Approach for oxygenation of the
newborn with airway obstruction due to a cervical mass. Ann Oto Rhinol
Laryngol 99(3 pt 1):179, 1990
Knox EM, Kilby MD, Martin WL, et al: In-utero pulmonary drainage in the
management of primary hydrothorax and congenital cystic lung lesion: a
systematic review. Ultrasound Obstet Gynecol 28:726, 2006
Krapp M, Kohl T, Simpson JM, et al: Review of diagnosis, treatment, and
outcome of fetal atrial flutter compared with supraventricular tachycardia.
Heart 89:913, 2003
Laje P, Johnson MP, Howell LJ, et al: Ex utero intrapartum treatment in
the management of giant cervical teratomas. J Pediatr Surg 47(6):1208,
2012
 334 Paciente fetal
Langer JC, Tabb T, Thompson P, et al: Management of prenatally diagnosed
tracheal obstruction: access to the airway in utero prior to delivery. Fetal
Diagn Ther 7(1):12, 1992
Le Blanc K, Götherström C, Ringdén O, et al: Fetal mesenchymal stem-cell
engraftment in bone after in utero transplantation in a patient with severe
SECCIÓN 5
osteogenesis imperfecta. Transplantation 79:1607, 2005
Lee H, Bebbington M, Crombleholme TM, et al: The North American Fetal
Therapy Network Registry data on outcomes of radiofrequency ablation for
twin-reversed arterial perfusion sequence. Fetal Diagn Ther 33(4):224, 2013
Lee H, Wagner AJ, Sy E, et al: Efficacy of radiofrequency ablation for twin-
reversed arterial perfusion sequence. Am J Obstet Gynecol 196:459, 2007
Livingston JC, Lim FY, Polzin W, et al: Intrafetal radiofrequency ablation for
twin reversed arterial perfusion (TRAP): a single-center experience. Am J
Obstet Gynecol 197:399, 2007
Loh K, Jelin E, Hirose S, et al: Microcystic congenital pulmonary airway mal-
formation with hydrops fetalis: steroids vs. open fetal resection. J Pediatr
Surg 47(1):36, 2012
Lopriore E, van Wezel-Meijler G, Middlethorp JM, et al: Incidence, origin, and
character of cerebral injury in twin-to-twin transfusion syndrome treated
with fetoscopic laser surgery. Am J Obstet Gynecol 194(5):1215, 2006
Mangione R, Guyon F, Vergnaud A, et al: Successful treatment of refractory
supraventricular tachycardia by repeat intravascular injection of amiodarone
in a fetus with hydrops. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 86:105, 1999
Mann S, Johnson MP, Wilson RD: Fetal thoracic and bladder shunts. Semin
Fetal Neonatal Med 15:28, 2010
Manning FA, Harrison MR, Rodeck C: Catheter shunts for fetal hydronephro-
sis and hydrocephalus. Report of the International Fetal Surgery Registry. N
Engl J Med 315:336, 1986
Marshall AC, Levine J, Morash D, et al: Results of in utero atrial septoplasty in
fetuses with hypoplastic left heart syndrome. Prenat Diagn 28(11):1023, 2008
Mayer S, Klaritsch P, Petersen S, et al: The correlation between lung volume
and liver herniation measurements by fetal MRI in isolated congenital dia-
phragmatic hernia: a systematic review and meta-analysis of observational
studies. Prenat Diagn 31(11):1086, 2011
McCullough LB, Chervenak FA, Brent RL, et al: A case study in unethical
transgressive bioethics: “Letter of Concern from Bioethicists” about the pre-
natal administration of dexamethasone. Am J Bioeth 10(9):35, 2010
McElhinney DB, Tworetsky W, Lock JE: Current status of fetal cardiac inter-
vention. Circulation 121(10):1256, 2010
Metkus AP, Filly RA, Stringer MD, et al: Sonographic predictors of survival in
fetal diaphragmatic hernia. J Pediatr Surg 31(1): 148, 1996
Meuli M, Meuli-Simmen C, Hutchins GM, et al: In utero surgery rescues
neurological function at birth in sheep with spina bifida. Nat Med 1(4):342,
1995
Meuli M, Meuli-Simmen C, Hutchins GM, et al: The spinal cord lesion in
human fetuses with myelomeningocele: implications for fetal surgery. J
Pediatr Surg 32(3):448, 1997
Miller WL, Witchel SF: Prenatal treatment of congenital adrenal hyperplasia:
risks outweigh benefits. Am J Obstet Gynecol 208(5):354, 2013
Moldenhauer JS: Ex utero intrapartum therapy. Semin Pediatr Surg 22(1):44, 2013
Morris LM, Lim FY, Crombleholme TM: Ex utero intrapartum treatment pro-
cedure: a peripartum management strategy in particularly challenging cases.
J Pediatr 154(1):126, 2009a
Morris LM, Lim F-Y, Elluru RG, et al: Severe micrognathia: indications for
EXIT-to-Airway. Fetal Diagn Ther 26:162, 2009b
Morris LM, Lim FY, Livingston JC, et al: High-risk fetal congenital pulmonary
airway malformations have a variable response to steroids. J Pediatr Surg
44(1):60, 2009c
Mullassery D, Ba’ath ME, Jesudason EC, et al: Value of liver herniation in
prediction of outcome in fetal congenital diaphragmatic hernia: a systematic
review and meta-analysis. Ultrasound Obstet Gynecol 35(5):609, 2010
Mummery C, Westgren M, Sermon S: Current controversies in prenatal diagno-
sis 1: is stem cell therapy ready for human fetuses? Prenat Diagn 31:228, 2011
Mychaliska GB, Bealer JF, Graf JL, et al: Operating on placental support: the
ex utero intrapartum treatment procedure. J Pediatr Surg 32(2):227, 1997
New MI, Abraham M, Yuen T, et al: An update on prenatal diagnosis and
treatment of congenital adrenal hyperplasia. Semin Reprod Med 30(5):396,
2012
Niinikoski H, Mamalainen Am, Ekblad H, et al: Neonatal hypothyroidism
after amiodarone therapy. Acta Paediatr 96:773, 2007
Nimkarn S, New MI: 21-Hydroxylase-deficient congenital adrenal hyperpla-
sia. In Pagon RA, Bird TD, Dolan CR, et al (eds): GeneReviews™, Seattle,
University of Washington, 2010. Available at: http://www.ncbi.nlm.nih.
gov/books/NBK1171. Accessed June 10, 2013
Noah MM, Norton ME, Sandberg P, et al: Short-term maternal outcomes that
are associated with the EXIT procedure, as compared with cesarean delivery.
Am J Obstet Gynecol 186(4):773, 2002
Peleg D, Cada S, Peleg A, et al: The relationship between maternal serum
thyroid-stimulating immunoglobulin and neonatal thyrotoxicosis. Obstet
Gynecol 99(6):1040, 2002
Peranteau WH, Wilson RD, Liechty KW, et al: Effect of maternal betametha-
sone administration on prenatal congenital cystic adenomatoid malforma-
tion growth and fetal survival. Fetal Diagn Ther 22:365, 2007
Quintero RA, Morales WJ, Allen MH, et al: Staging of twin-twin transfusion
syndrome. J Perinatol 19:550, 1999
Ribault V, Castanet M, Bertrand AM, et al: Experience with intraamniotic thy-
roxine treatment in nonimmune fetal goitrous hypothyroidism in 12 cases. J
Clin Endocrinol Metab 94:3731, 2009
Robyr R, Lewi L, Salomon LJ, et al: Prevalence and management of late fetal
complications following successful selective laser coagulation of chorionic
plate anastomoses in twin-to-twin transfusion syndrome. Am J Obstet
Gynecol 194(3):796, 2006
Ruano R, Yoshisaki CT, da Silva MM, et al: A randomized controlled trial of
fetal endoscopic tracheal occlusion versus postnatal management of severe
isolated congenital diaphragmatic hernia. Ultrasound Obstet Gynecol
39(1):20, 2012
Simpson JL: Fetal arrhythmias. Ultrasound Obstet Gynecol 27:599, 2006
Slaghekke F, Kist WJ, Oepkes D, et al: Twin anemia-polycythemia sequence:
diagnostic criteria, classification, perinatal management, and outcome. Fetal
Diagn Ther 27(4):181, 2010
Society for Maternal-Fetal Medicine, Simpson LL: Twin-twin transfusion syn-
drome. Am J Obstet Gynecol 208(1):3, 2013
Speiser PW, Azziz, Baskin LS, et al: Congenital adrenal hyperplasia due to
steroid 21-hydroxylase deficiency: an Endocrine Society Clinical Practice
Guideline. J Clin Endocrinol Metab 95(9):4133, 2010
Srinivasan S, Strasburger J: Overview of fetal arrhythmias. Curr Opin Pediatr
20:522, 2008
Srisupundit K, Sirichotiyakul S, Tongprasent F, et al: Fetal therapy in fetal
thyrotoxicosis: a case report. Fetal Diagn Ther 23(2):114, 2008
Stamilio DM, Fraser WD, Moore TR: Twin-twin transfusion syndrome: an
ethics-based and evidence-based argument for clinical research. Am J Obstet
Gynecol 203(1):3, 2010
Stoffan AP, Wilson JM, Jennings RW, et al: Does the ex utero intrapartum
treatment to extracorporeal membrane oxygenation procedure change out-
comes for high-risk patients with congenital diaphragmatic hernia? J Pediatr
Surg 47(6):1053, 2012
Strasburger JF, Wakai RT: Fetal cardiac arrhythmia detection and in utero
therapy. Nat Rev Cardiol 7(5):277, 2010
Sutton LN, Adzick NS, Bilaniuk LT, et al: Improvement in hindbrain hernia-
tion demonstrated by serial fetal magnetic resonance imaging following fetal
surgery for myelomeningocele. JAMA 282(19):1826, 1999
Swamy R, Embleton N, Hale J, et al: Sacrococcygeal teratoma over two
decades: birth prevalence, prenatal diagnosis and clinical outcomes. Prenat
Diagn 28:1048, 2008
Tiblad E, Westgren M: Fetal stem-cell transplantation. Best Pract Res Clin
Obstet Gynaecol 22:189, 2008
Vrecenak JD, Flake AW: Fetal surgical intervention: progress and perspectives.
Pediatr Surg Int 29(5):407, 2013
Walsh DS, Hubbard AM, Olutoye OO, et al: Assessment of fetal lung vol-
umes and liver herniation with magnetic resonance imaging in congenital
diaphragmatic hernia. Am J Obstet Gynecol 183:1067, 2000
Walsh WF, Chescheir NC, Gillam-Krakauer M, et al: Maternal-Fetal
Surgical Procedures. Technical Brief No. 5. AHRQ Publication No.
10(11)-EHC059-EF, Rockville, Agency for Healthcare Research and
Quality, 2011
Wenstrom KD: Perspective: fetal surgery for congenital diaphragmatic hernia.
N Engl J Med 349(20):1887, 2003
Westgren M, Ringden O, Eik-Nes S, et al: Lack of evidence of permanent
engraftment after in utero fetal stem cell transplantation in congenital hemo-
globinopathies. Transplantation 61:1176, 1996
Wilson RD, Baxter JK, Johnson MP, et al: Thoracoamniotic shunts: fetal treat-
ment of pleural effusions and congenital cystic adenomatoid malformations.
Fetal Diagn Ther 19(5):413, 2004
Wilson RD, Lemerand K, Johnson MP, et al: Reproductive outcomes in sub-
sequent pregnancies after a pregnancy complicated by open maternal-fetal
surgery (1996–2007). Am J Obstet Gynecol 203(3):209.e1, 2010
Worley KC, Dashe JS, Barber RG, et al: Fetal magnetic resonance imaging
in isolated diaphragmatic hernia: volume of herniated liver and neonatal
outcome. Am J Obstet Gynecol 200;318.e1, 2009
Wu D, Ball RH: The maternal side of maternal-fetal surgery. Clin Perinatol
36(2):247, 2009
Yinon Y, Grisaru-Granovsky S, Chaddha V, et al: Perinatal outcome following
fetal chest shunt insertion for pleural effusion. Ultrasound Obstet Gynecol
36:58, 2010

CAPÍTULO 17
Valoración prenatal
MOVIMIENTOS FETALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
RESPIRACIÓN FETAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
CARDIOTOCOGRAFÍA CON CONTRACCIONES . . . . . . . . .
CARDIOTOCOGRAFÍA EN REPOSO . . . . . . . . . . . . . . . . .
PRUEBAS DE ESTIMULACIÓN ACÚSTICA . . . . . . . . . . . .
PERFIL BIOFÍSICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
VOLUMEN DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO . . . . . . . . . . . . . . .
VELOCIMETRÍA DOPPLER. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
RECOMENDACIONES ACTUALES
DE LAS PRUEBAS PRENATALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Las técnicas disponibles usadas para predecir el bienestar fetal se
enfocan en los hallazgos biofísicos fetales, que incluyen frecuen-
cia cardiaca, movimiento, respiración y producción de líquido
amniótico. Estos hallazgos se emplean para realizar la vigilancia
fetal anterior al parto a fin de alcanzar los objetivos señalados
por el American College of Obstetricians and Gynecologists y la
American Academy of Pediatrics (2012), que incluyen la preven-
ción de la muerte fetal y la omisión de las intervenciones inne-
cesarias. En la mayoría de los casos, un resultado negativo, es
decir, normal, es muy tranquilizador, ya que son raras las muer-
tes fetales en la semana siguiente a un resultado normal. En rea-
lidad, los valores predictivos negativos (una prueba negativa
verdadera) para la mayor parte de las pruebas descritas son de
99.8% o mayores. En contraste, los cálculos de valores predicti-
vos positivos (prueba positiva verdadera) para resultados anor-
males en la prueba son bajos, con variación de 10 a 40%. Un
dato importante es que el uso difundido de la vigilancia fetal
antes del parto se basa sobre todo en evidencia circunstancial,
dado que no se han realizado estudios clínicos aleatorizados
definitivos (Grivell, 2012; Hofmeyr, 2012).
335
335 MOVIMIENTOS FETALES
337 La actividad fetal pasiva sin estímulo comienza a partir de la
338
séptima semana de la gestación y se torna más compleja y coor-
dinada hacia el final del embarazo (Vindla, 1995). De hecho,
338 desde la octava semana después de la fecha de la última mens-
truación los movimientos corporales del feto nunca faltan por
341 lapsos mayores de 13 min (DeVries, 1985). Entre las 20 y 30
semanas, los movimientos generales del cuerpo se perciben
341 organizados y el feto comienza a mostrar ciclos de reposo y acti-
343 vidad (Sorokin, 1982). La maduración de los movimientos feta-
les continúa hasta cerca de las 36 semanas, cuando se establecen
343 los estados conductuales en la mayoría de los fetos normales.
Nijhuis et al. (1982) describieron cuatro estados conductuales:
• El estado 1F es de reposo (sueño tranquilo) con una banda
345
oscilatoria angosta de la frecuencia cardiaca fetal.
• El estado 2F comprende movimientos corporales manifiestos
y frecuentes, movimientos oculares continuos y oscilación
más amplia de la frecuencia cardiaca fetal. Este estado es aná-
logo al de los movimientos oculares rápidos (REM, rapid eye
movement) o de sueño activo en el recién nacido.
• El estado 3F incluye movimientos oculares continuos en
ausencia de movimientos corporales y sin aceleraciones de la
frecuencia cardiaca. No hay consenso en cuanto a la existen-
cia de este estado (Pillai, 1990a).
• El estado 4F comprende movimientos corporales vigorosos
con movimientos oculares continuos y aceleraciones del
latido fetal. Este estado corresponde al de la vigilia o el des-
pertar de los lactantes.
Los fetos pasan gran parte de su tiempo en los estados 1F y
2F. Por ejemplo, a las 38 semanas, 75% del tiempo transcurre en
estos dos estados. Tales estados conductuales, y en particular 1F
y 2F que corresponden al sueño tranquilo y activo, han permi-
tido organizar los conocimientos cada vez más complejos acerca
del comportamiento fetal. Como se muestra en la figura 17-1,
en un estudio de producción fetal de orina, los volúmenes vesi-
cales aumentaron durante el estado de sueño tranquilo 1F. En el
estado 2F, la “anchura de banda” basal de la frecuencia cardiaca
 336 Paciente fetal
30
Volumen vesical (ml)
SECCIÓN 5
20
10
0 Semanas de embarazo
100
FHR
120
Estado 1F Estado 2F
FIGURA 17-1. Volumen de la vejiga fetal y registro de la variación
de la FHR en relación con los estados de conducta 1F o 2F. La fre-
cuencia cardiaca del estado 1F posee una banda angosta consistente
con sueño tranquilo. La frecuencia cardiaca del estado 2F revela una
oscilación amplia de la cifra basal consistente con sueño activo.
(Modificada con autorización a partir de Oosterhof, 1993.) FHR (fetal
heart rate), frecuencia cardiaca fetal.
fetal aumentó en forma notable, mientras que el volumen vesi-
cal disminuyó de manera considerable; esto último fue resul-
tado de la micción y también de la menor producción de orina.
Se ha interpretado que estos fenómenos representan una reduc-
ción de la irrigación renal durante el sueño activo. Knight et al.
(2012) estudiaron 456 embarazos de término con diagnóstico
prenatal de oligohidramnios y los compararon con testigos equi-
parados sin oligohidramnios. Este último se relacionó con
menor peso al nacer y lactantes pequeños para la edad gestacio-
nal, además de malformaciones, tortícolis congénita y luxación
congénita de las caderas.
Al parecer, un factor determinante de la actividad fetal son
los ciclos de sueño-vigilia, que son independientes de los ciclos
homólogos de la madre. Se ha establecido que los ciclos del
sueño tienen una duración de 20 a 75 minutos. Timor-Tritsch
et al. (1978) observaron que la duración promedio del estado de
reposo o inactivo de los fetos de término era de 23 min. Patrick
et al. (1982) midieron los movimientos corporales fetales mani-
fiestos mediante ecografía en tiempo real durante periodos de
24 h en 31 embarazos normales y observaron que el periodo
más largo de inactividad era de 75 min. El volumen del líquido
amniótico es otro factor determinante de la actividad fetal. She-
rer et al. (1996) valoraron el número de movimientos fetales en
465 embarazos durante la prueba del perfil biofísico en relación
con el líquido amniótico calculado con ecografía. Observaron
una reducción de la actividad fetal con la disminución del volu-
men amniótico y sugirieron que la restricción del espacio uterino
podría constituir una limitación física de los movimientos fetales.
Sadovsky et al. (1979b) estudiaron los movimientos fetales en
120 embarazos normales y los clasificaron en tres categorías, con
base en la percepción que tenía la embarazada de ellos y realiza-
ron registros independientes con sensores piezoeléctricos. Des-
cribieron movimientos débiles, potentes y de rodamiento, y cal-
cularon su contribución relativa semanal a los movimientos
totales en la última mitad del embarazo. Observaron que a
medida que el embarazo avanza, los movimientos débiles dismi-
nuyen y son superados por otros más vigorosos, que aumentan
600
500
Movimientos fetales
(promedio semanal)
400
300
200
100
0
18 20 22 24 26 28 30 32 34 36 38 40
FIGURA 17-2. Gráfica que muestra los promedios de movimientos
fetales contados durante periodos de 12 h (media ± SEM). (Modifi-
cada con autorización a partir de Sadovsky, 1979a.)
en un lapso de semanas, para desaparecer al término de la gesta-
ción. Quizá la reducción del líquido amniótico y del espacio que
ocupaba explica la menor actividad al final del embarazo. La
figura 17-2 muestra los movimientos del feto en la segunda
mitad de la gestación en 127 embarazos con desenlaces norma-
les. El número promedio de movimientos a la semana calculados
en lapsos de registro de 12 h al día aumentó desde alrededor de
200 a las 20 semanas hasta un máximo de 575 movimientos a las
32 semanas. A partir de esa fecha, los movimientos fetales decre-
cieron hasta un promedio de 282 a las 40 semanas. El número de
movimientos fetales que las madres computaron oscilaba entre
50 y 950, con grandes variaciones diarias, desde cuatro hasta 10
movimientos por periodos de 12 h en los embarazos normales.
■ Aplicación clínica
La actividad fetal disminuida puede ser indicativa de muerte fetal
inminente (Sadovsky, 1973). Por esta razón, se han descrito diver-
sos métodos para cuantificar estos movimientos como medida
para pronosticar el bienestar del producto. Los métodos incluyen
el uso de un tocodinamómetro, visualización por ecografía y per-
cepciones subjetivas de la madre. La mayoría de los investigado-
res, sin embargo no todos, refiere una relación excelente entre el
movimiento fetal percibido por la madre y los movimientos
documentados con instrumentos. Por ejemplo, Rayburn (1980)
observó que 80% de los movimientos observados durante la vigi-
lancia ecográfica era percibido por la madre. Por el contrario,
Johnson et al. (1992) informaron que después de las 36 semanas
las embarazadas perciben sólo 16% de los movimientos fetales.
Las madres percibieron con mayor precisión los movimientos con
duración mayor de 20 s respecto de los episodios más cortos. Se
han utilizado varios protocolos para medir los movimientos feta-
les, pero ninguno ha definido el número óptimo de movimientos
ni la duración ideal para su recuento. Por ejemplo, en un método
se consideró normal la percepción de 10 movimientos fetales
hasta en 2 h (Moore, 1989). En otro método se pidió a la mujer
que contara los movimientos fetales durante 1 h al día y se aceptó
la cifra como tranquilizadora si era igual al recuento “basal” esta-
blecido con anterioridad o lo rebasaba (Neldam, 1983).
A menudo, las mujeres se presentan en el tercer trimestre y
refieren reducción subjetiva de movimientos fetales. Harrington
et al. (1998) publicaron que 7% de casi 6 800 mujeres se pre-
sentó para indicar una disminución del movimiento fetal. Se
utilizaron pruebas para vigilancia de la frecuencia cardiaca fetal
cuando se obtenían resultados anormales en las imágenes eco-

gráficas del crecimiento fetal o en la velocimetría Doppler. El
desenlace del embarazo en las mujeres que manifestaron dismi-
nución de los movimientos fetales no mostró diferencias signifi-
cativas en relación con el de las mujeres sin este dato. Sin
embargo, los autores recomiendan llevar a cabo la valoración
para tranquilizar a la mujer.
Grant et al. (1989) realizaron una investigación sin prece-
dentes sobre los movimientos del feto percibidos por la madre y
la culminación del embarazo. Asignaron al azar a más de 68 000
embarazos de 28 a 32 semanas de duración. Varias parteras
entrenadas orientaron a las mujeres asignadas a la rama de los
movimientos fetales para que registraran el tiempo necesario
para percibir 10 movimientos al día. Esto exigió un promedio
de 2.7 h diarias. A las mujeres del grupo testigo se les pregun-
taba de manera informal en las consultas prenatales sobre los
movimientos. Cuando se notificaba la reducción de movimien-
tos fetales se realizaban pruebas del bienestar fetal. Las tasas de
mortalidad anterior al parto para los fetos individuales por lo
demás normales fueron similares en los dos grupos del estudio.
A pesar de los criterios de cómputo, la mayoría de los fetos
muertos ya lo estaba cuando las mujeres solicitaron atención
médica. Un hecho importante es que en lugar de concluir que
las percepciones maternas de la actividad fetal eran intrascen-
dentes, estos investigadores concluyeron que las percepciones
informales maternas eran tan valiosas como el movimiento fetal
registrado de manera formal.
El estudio aleatorizado más reciente de los movimientos feta-
les lo realizaron Saastad et al. (2011) en Noruega. Un total de
1 076 mujeres se distribuyeron al azar para realizar un conteo
estandarizado del movimiento fetal desde la semana 28 de ges-
tación o para no mantener cómputo alguno. Antes del parto se
identificaron fetos con restricción del crecimiento con una fre-
cuencia significativamente mayor cuando se mantuvo el conteo
del movimiento fetal. También se advirtió una disminución sig-
nificativa (0.4 contra 2.3%) en las calificaciones Apgar ≤3 al
primer minuto cuando se efectuó el conteo. Asimismo, Warran-
der et al. (2012) realizaron el primer estudio de patología pla-
centaria en embarazos complicados por la disminución de los
movimientos fetales. La reducción de movimientos se relacionó
con diversas alteraciones placentarias, incluido el infarto.
RESPIRACIÓN FETAL
Después de décadas de dudas respecto de la respiración fetal,
Dawes et al. (1972) demostraron la entrada y salida de una
pequeña cantidad de líquido traqueal que indicaba la presencia
de movimientos torácicos fetales en ovejas; estos movimientos
de la pared torácica eran distintos de los que aparecían después
del nacimiento por ser discontinuos. Otro signo interesante de
la respiración fetal fue el movimiento paradójico de la pared del
tórax, como se muestra en la figura 17-3. En el recién nacido y
el adulto sucede lo contrario. Una interpretación del movi-
miento paradójico respiratorio sería la presencia de tos para eli-
minar restos de líquido amniótico. A pesar de que no se conocen
del todo las bases fisiológicas del reflejo respiratorio, el inter-
cambio de líquido amniótico es al parecer esencial para el desa-
rrollo normal de los pulmones.
Dawes (1974) identificó dos tipos de movimientos respirato-
rios. El primero son los jadeos o suspiros, con frecuencia de 1 a 4
por minuto. El segundo corresponde a las descargas irregulares de
respiraciones, con una frecuencia hasta de 240 ciclos por minuto.
Valoración prenatal 337
CAPÍTULO 17
Tórax Abdomen
fetal fetal
Inspiración
A
Tórax
Expiration Abdomen
fetal fetal
B Espiración
FIGURA 17-3. Movimiento torácico paradójico con la respiración
fetal. Durante la inspiración (A), la pared torácica se colapsa de
forma paradójica y el abdomen se protruye, en tanto que en la espi-
ración (B) la pared torácica se expande. (Modificada con autorización
a partir de Johnson, 1988.)
Estos movimientos respiratorios rápidos acompañaban al sueño
de movimientos oculares rápidos. Badalian et al. (1993) estudia-
ron la maduración de la respiración del feto normal y para ello
se valieron del análisis Doppler a color y espectral de la corriente
de líquido nasal como índice de la función pulmonar. Estos
especialistas sugirieron que la frecuencia respiratoria disminuía
junto con el incremento del volumen respiratorio a las 33 y 36
semanas, lo que coincidía con la maduración pulmonar.
Muchos investigadores han analizado los movimientos respi-
ratorios fetales mediante ecografía para determinar si los movi-
mientos de la pared torácica podrían reflejar la salud fetal.
Observaron que ciertas variables además de la hipoxia tenían
efectos sobre los movimientos respiratorios del nonato; estudia-
ron el trabajo de parto (durante el cual la respiración normal-
mente se interrumpe), la hipoglucemia, los estímulos sonoros, el
tabaquismo, la amniocentesis, el trabajo de parto prematuro
inminente, la edad gestacional y la frecuencia cardiaca fetal.
Los movimientos respiratorios del feto son episódicos, por lo
que es difícil interpretar la salud fetal cuando se interrumpe la
respiración. Patrick et al. (1980) realizaron observaciones eco-
gráficas por periodos continuos de 24 h en un intento por des-
cribir los patrones de respiración fetal durante las últimas 10
semanas del embarazo. En 51 embarazadas se sumaron 1 224 h
de observación del feto. La figura 17-4 muestra el porcentaje del
tiempo que ocupó la respiración cerca del término de la gesta-
ción. Se observa una variación diurna, ya que la respiración dis-
minuye de manera considerable durante la noche. Además, la
actividad respiratoria aumenta después de las comidas maternas.
En algunos fetos sanos se observó ausencia total de respiración
 338 Paciente fetal
50
Tiempo destinado a la respiración (%)
40
SECCIÓN 5
30
20
10
8 am Mediodía 4 pm 8 pm
Hora del día
FIGURA 17-4. El porcentaje de tiempo destinado a la respiración en
11 fetos de 38 a 39 semanas mostró aumento significativo de la acti-
vidad respiratoria fetal después del desayuno. La actividad respiratoria
se atenuó durante el día y llegó a su mínimo entre las 8 PM y la media-
noche. Se registró un incremento significativo del porcentaje del tiempo
destinado a la respiración entre las 4 y las 7 AM, cuando las madres
dormían. (Modificada con autorización a partir de Patrick, 1980.)
hasta por un lapso de 122 min, lo cual denotó que para valorar
y diagnosticar la ausencia de movimientos respiratorios del feto
en ocasiones se necesitan periodos prolongados de observación.
La posibilidad de que la actividad respiratoria sea un indica-
dor importante de la salud fetal todavía no se establece por la
multiplicidad de factores que normalmente modifican la respi-
ración. Casi todas las aplicaciones clínicas incluyen la valoración
de otros índices biofísicos del producto como la frecuencia car-
diaca. Como se indica más adelante, la respiración del feto se ha
convertido en un componente del perfil biofísico.
CARDIOTOCOGRAFÍA CON CONTRACCIONES
A medida que la presión del líquido amniótico se incrementa
con las contracciones uterinas, la presión del miometrio rebasa
la presión de colapso de los vasos que discurren por la capa mus-
cular del útero, lo que al final reduce la circulación sanguínea al
espacio intervelloso. Este fenómeno origina periodos breves en
que decrece el intercambio de oxígeno y, si existe alguna anoma-
lía uteroplacentaria, aparecen desaceleraciones tardías en la fre-
cuencia cardiaca fetal (cap. 24, pág. 483). Otras veces, las con-
tracciones originan un perfil de desaceleraciones variables como
resultado de la compresión del cordón umbilical, que sugiere
oligohidramnios y es casi siempre un factor concomitante de la
insuficiencia placentaria.
Ray et al. (1972) utilizaron dicho concepto en 66 embarazos
complicados y crearon lo que denominaron una prueba de esti-
mulación con oxitocina, llamada más tarde prueba con contrac-
ción. El ginecólogo inducía las contracciones con oxitocina
intravenosa y registraba la frecuencia cardiaca fetal con el
método tradicional. El criterio para una prueba positiva fueron
las desaceleraciones repetitivas tardías uniformes de la frecuen-
cia cardiaca fetal. Éstas reflejaban las ondas de contracción ute-
rinas y comenzaban en el punto máximo de la contracción o
poco después. Estas desaceleraciones tardías eran producidas
por insuficiencia uteroplacentaria. Los estudios se repetían cada
semana y los investigadores concluyeron que los resultados
CUADRO 17-1. Criterios para interpretar la cardiotocografía
con contracciones
Negativa: no hay desaceleraciones tardías ni variables notables
Positiva: las desaceleraciones tardías aparecen después de
50% o más de las contracciones, incluso cuando la frecuencia
de estas últimas es menor de tres en 10 min
Equívocas sospechosas: desaceleraciones tardías intermitentes
o significativas variables
Equívocas hiperestimulantes: desaceleraciones de la
frecuencia cardiaca fetal que aparecen durante las contracciones
Media- 4 am 8 am cuya frecuencia es mayor de cada 2 min o que dura >90 s
noche Insatisfactoria: menos de tres contracciones en 10 min o un
trazo no interpretable
negativos (normales) de las pruebas con contracción permitían
anticipar la buena salud del feto. Una desventaja señalada en esa
época era el tiempo necesario para realizar la prueba (90 min).
Para efectuar la prueba se registran al mismo tiempo la fre-
cuencia cardiaca fetal y las contracciones uterinas con un moni-
tor externo. Si cuando menos tres contracciones espontáneas de
40 s o más aparecen en 10 min, no es necesario estimular el útero
con oxitocina (American College of Obstetricians and Gynecolo-
gists, 2012a). Las contracciones se inducen con oxitocina o la
estimulación del pezón cuando aparecen menos de tres en 10
min. Si se prefiere utilizar oxitocina, ésta se administra por goteo
intravenoso en solución diluida, a razón de 0.5 mU/min; la dosis
se duplica cada 20 min hasta establecer un perfil satisfactorio de
contracciones (Freeman, 1975). Los resultados de las cardiotoco-
grafías con contracciones (pruebas de estrés con contracción) se
interpretan conforme a los criterios incluidos en el cuadro 17-1.
La estimulación del pezón para inducir contracciones uterinas
hace posible obtener resultados satisfactorios en la cardiotoco-
grafía con contracción (Huddleston, 1984). Uno de los méto-
dos que recomienda el American College of Obstetricians and
Gynecologists (2012a) es aquél en el que la mujer se frota el pezón
a través de la ropa durante 2 min o hasta que comienza una
contracción. Lo ideal es que esta estimulación del pezón por 2
min induzca un patrón de tres contracciones en 10 min. De lo
contrario, después de un intervalo de 5 min se la instruye para
reintentar la estimulación del pezón a fin de obtener el patrón
deseado. Si esta medida no tiene éxito, puede usarse oxitocina
diluida. Las ventajas incluyen disminución del costo y tiempo
de prueba más corto. Existen informes de hiperestimulación
uterina impredecible y sufrimiento fetal, mientras que otros clí-
nicos no observaron que la actividad excesiva fuera dañina (Fra-
ger, 1987; Schellpfeffer, 1985).
CARDIOTOCOGRAFÍA EN REPOSO
Freeman (1975) y Lee et al. (1975) introdujeron la cardiotocogra-
fía en reposo (prueba de estrés sin contracción) para describir la
aceleración de la frecuencia cardiaca fetal en respuesta a los movi-
mientos del feto como signo de salud de éste. En esta prueba, la
aceleración de la frecuencia cardiaca en el estudio de Doppler era
simultánea respecto de los movimientos fetales percibidos por la
madre. A finales de la década de 1970, la cardiotocografía en
reposo se había convertido en el método preferido para valorar la
salud fetal. Esta prueba era más sencilla de llevar a cabo y los
 Valoración prenatal 339

resultados normales se utilizaban para distinguir con mayor preci- 100

sión los resultados positivos falsos de la cardiotocografía con con-
90
tracción. En términos sencillos, esta última es básicamente una

CAPÍTULO 17
valoración del estado del feto y es distinta de la cardiotocografía 80

Fetos con aceleraciones (%)

con contracción, que corrobora la función uteroplacentaria. Hoy
70
en día, la cardiotocografía en reposo es el método primario más
usado para valorar el bienestar fetal; también se incorporó en el 60
sistema de prueba del perfil biofísico que se describe más adelante.
50

■ Aceleración de la frecuencia cardiaca fetal 40

Los centros del tallo encefálico ejercen influencias autonómicas, 30

mediadas por impulsos simpáticos o parasimpáticos, los cuales
aumentan o reducen la frecuencia cardiaca fetal. Las variaciones
latido a latido también son gobernadas por el sistema nervioso
autónomo (Matsuura, 1996). De esta manera, cuando disminu-
yen de forma considerable las variaciones latido a latido de
la frecuencia cardiaca del feto, se pierde de manera patológica la
aceleración (pág. 479). Sin embargo, la pérdida de tal reactivi-
dad se vincula más a menudo con los ciclos de sueño descritos.
También puede ser resultado de depresión central por fármacos
o tabaquismo materno (Jansson, 2005).
La cardiotocografía en reposo se basa en la hipótesis de que la
frecuencia cardiaca de un feto sin acidosis causada por hipoxia o
depresión neurológica se acelera en forma transitoria en respuesta
al movimiento fetal. Los movimientos del nonato durante la
prueba se identifican a través de la percepción materna y se regis-
tran. Cuando se desarrolla la hipoxia, decrecen estas aceleraciones
de la frecuencia cardiaca fetal (Smith, 1988).
La edad gestacional influye en la aceleración o reactividad de
la frecuencia cardiaca fetal. Pillai y James (1990b) estudiaron la
aceleración de la frecuencia cardiaca fetal durante el embarazo
normal. El porcentaje de los movimientos corporales acompaña-
dos de aceleración y la amplitud de las aceleraciones aumenta-
ron con la edad gestacional (fig. 17-5). Guinn et al. (1998) estu-
diaron los resultados de la cardiotocografía en reposo entre las
25 y 28 semanas de gestación en 188 embarazos que al final
tuvieron un desenlace normal. Sólo 70% de los fetos normales
presentó la aceleración requerida de 15 latidos por minuto (lpm)
o más. En 90% de los fetos hubo ace-
leración menos intensa, de 10 lpm. 240
En Estados Unidos, el National Ins- 210
titute of Child Health and Human
Development Fetal Monitoring Work- 180
20
10
0
16 20 24 28 32 36 40
Semanas de gestación
FIGURA 17-5. Porcentaje de fetos que tuvieron como mínimo una
aceleración de 15 lpm, sostenida durante 15 s, con movimiento fetal.
(Modificada con autorización a partir de Pillai, 1990b.)
■ Cardiotocografía en reposo normal
Se han elaborado innumerables definiciones de resultados nor-
males de la cardiotocografía en reposo y varían de acuerdo con
el número, la amplitud y la duración de las aceleraciones, así
como con la duración de la prueba. La definición que recomien-
dan en la actualidad el American College of Obstetricians and
Gynecologist y la American Academy of Pediatrics (2012) es de dos
o más aceleraciones que lleguen a 15 lpm por encima de la fre-
cuencia basal, cada una con ≥15 s de duración, y todas en los
20 min siguientes al inicio de la prueba (fig. 17-6). También se
recomendó que se aceptaran las aceleraciones, con o sin movi-
miento fetal, y que se obtuviera un trazo de 40 min o más para
considerar los ciclos del sueño fetal antes de concluir que la reac-
tividad del feto es insuficiente. Miller et al. (1996b) revisaron
240
CARDIOTOCOGRAFÍA EN REPOSO NORMAL
210
180

shop definió la aceleración normal con 150 150

base en la edad gestacional (Macones,
120 120
2008). En los fetos de 32 semanas y
más, la aceleración máxima es ≥15 lpm 90 90
por arriba de la basal y duran ≥15 s, Aceleración
60 60
pero <2 min. Antes de las 32 semanas
se consideran aceleraciones máximas 30 30
las ≥10 lpm por arriba de la basal
con duración ≥10 s. Cousins et al. 100 100
Movimiento fetal
(2012) compararon los criterios del 75 75
seminario del National Institute of
50 50
Child Health and Human Development
recomendados antes de las 32 semanas; 25 25
es decir, 10 lpm/10 s, con los criterios
0 0
estándar de 15 lpm/15 s en un estudio
aleatorizado con 143 mujeres. No FIGURA 17-6. Pruebas reactivas sin contracción. Nótese en el panel superior el aumento de la fre-
encontraron diferencias en los resulta- cuencia cardiaca fetal en más de 15 lpm durante más de 15 s después de los movimientos fetales,
dos perinatales. indicado por las marcas verticales (panel inferior).
 340 Paciente fetal
los resultados de fetos con cardiotocografía en reposo conside-
rada como no reactiva porque sólo hubo una aceleración. Con-
cluyeron que una aceleración era tan confiable como dos de ellas
para predecir un estado fetal saludable.
SECCIÓN 5
Aunque el número y amplitud normales de las aceleraciones
parecen reflejar el bienestar fetal, su ausencia no siempre predice
el compromiso fetal. En realidad, algunos investigadores han
publicado tasas de resultados positivos falsos ≥90% (Devoe,
1986). Dado que es posible que los fetos sanos no se muevan por
periodos hasta de 75 min, algunos consideran que una cardioto-
cografía en reposo más prolongada aumentaría el valor predic-
tivo positivo de un resultado anormal, es decir, no reactivo
(Brown, 1981). En este esquema, la prueba se volvió reactiva en
un periodo de 80 min o se mantuvo como no reactiva durante
120 min, lo que indicaba que el feto se encontraba grave.
Además de que se han publicado muchas definiciones dife-
rentes de los resultados normales de una cardiotocografía en
reposo, la reproducibilidad de las interpretaciones constituye un
problema. Por ejemplo, Hage (1985) envió por correo los datos
de cinco estudios en reposo, con ocultamiento de datos especí-
ficos de las pacientes, a una muestra nacional de obstetras, para
que los interpretaran. Concluyó que si bien los estudios en
reposo eran muy conocidos, había que mejorar la confiabilidad
de la interpretación de la prueba.
■ Cardiotocografía en reposo, anormal
Con base en lo anterior, una cardiotocografía en reposo con
resultado anormal no siempre es maligna. Sin embargo, el ejem-
plo mostrado en la figura 17-7 resultó ominoso. Este patrón
también puede observarse cuando el feto está dormido. Además,
la prueba anormal puede normalizarse conforme cambia la con-
dición fetal, como en el ejemplo de la figura 17-8. Es impor-
tante señalar que una prueba en reposo con resultado normal
puede volverse anormal si la condición fetal se deteriora. Existen
patrones anormales que implican un pronóstico confiable de un
peligro fetal grave. Devoe et al. (1985) concluyeron que la car-
diotocografía en reposo, no reactiva durante 90 min casi siem-
pre (93% de los casos) se relacionaba con trastornos perinatales
240
210
180
150
120
90
Cardiotocografía en reposo Prueba de estimulación con oxitocina
60de 45 min
Marca Dosis: 8 mU/min
Hora: 04:15 am Hora: 06:15 am
30
100
80
60
40
20
0 0
119
FIGURA 17-7. Cardiotocografía en reposo no reactiva (parte izquierda del trazo) seguida de cardiotocografía con contracciones que muestra des-
aceleraciones leves y tardías (parte derecha del trazo). Se practicó cesárea y fue imposible reanimar al feto con acidemia grave.
significativos. Hammacher et al. (1968) describieron trazos que
denominaron patrón oscilatorio silencioso y que consideraron
peligroso. Este patrón consistía en una frecuencia cardiaca fetal
basal que oscilaba menos de 5 lpm y se consideraba indicación
de la ausencia de aceleración y variabilidad latido a latido.
Visser et al. (1980) describieron un cardiotocograma terminal
que comprendía: 1) oscilación “inicial” menor de 5 lpm; 2) ausen-
cia de aceleraciones, y 3) desaceleraciones tardías con contrac-
ciones uterinas espontáneas. Estos resultados son similares a los
que se obtuvieron en el Parkland Hospital, donde la ausencia de
aceleraciones en un lapso de registro de 80 min en 27 fetos se
relacionó de manera invariable con signos de alteraciones utero-
placentarias (Leveno, 1983). Algunos ejemplos son restricción
del crecimiento fetal (75%), oligohidramnios (80%), acidosis
fetal (40%), meconio en el líquido amniótico (30%) e infarto
placentario (93%).
■ Intervalo entre las pruebas
El intervalo inicial y arbitrario que debía transcurrir entre una y
otra pruebas era de siete días, pero al parecer se ha acortado a
medida que se ha acumulado experiencia con la cardiotocografía
en reposo. Según el American College of Obstetricians and Gyne-
cologist (2012a), algunos investigadores recomiendan pruebas
más frecuentes para mujeres con embarazo de postérmino,
embarazo múltiple, diabetes mellitus tipo 1, restricción del cre-
cimiento fetal o hipertensión gestacional. En estas circunstan-
cias, algunos investigadores realizan pruebas quincenales, con
otras complementarias en caso de deterioro materno o fetal,
cualquiera que sea el tiempo transcurrido desde la última
prueba. Otros efectúan cardiotocografía en reposo de forma dia-
ria o incluso con mayor frecuencia, por ejemplo en caso de pre-
eclampsia grave alejada aún del término (cap. 40, pág. 755).
■ Desaceleraciones durante
la cardiotocografía en reposo
En condiciones normales, los movimientos fetales provocan des-
aceleraciones de la frecuencia cardiaca. Timor-Tritsch et al.
240
210
180
150
120
90
60
30
100
Operación cesárea: 06:50 am
FHR 110 lpm 80
Apgar 1/0 60
pH en vena umbilical = 6.58
40
20
91
 Valoración prenatal 341

240 240 diotocografía en reposo, combinadas con

A
210 210
índice de líquido amniótico ≤ 5 cm, ori-
ginaron una tasa de cesáreas de 75%. Sin

CAPÍTULO 17
180 180 embargo, también se observó sufrimiento
150 150 fetal durante el trabajo de parto en embara-
zos con desaceleraciones variables pero con
120 120
volúmenes normales de líquido amniótico.
90 90 Grubb y Paul (1992) obtuvieron resultados
similares.
60 60

■ Cardiotocografías
30 30

100 100
en reposo normales falsas
80 80
Smith et al. (1987) analizaron en forma
60 60
minuciosa las causas del óbito fetal durante
40 40
los siete días después de haber realizado
20 20 una cardiotocografía en reposo con resulta-
0 0 dos normales. La indicación más frecuente
240 240
para la prueba fue el embarazo de pos-
B
término. El intervalo promedio entre esta
210 210
prueba y el óbito fue de cuatro días, con
180 180 límites de uno a siete días. El dato aislado
más frecuente en la necropsia fue la aspira-
150 150
ción de meconio, que a menudo se acom-
120 120 pañó de algún tipo de anomalía del cordón
90 90
umbilical. Estos investigadores concluye-
ron que una alteración aguda por asfixia
60 60 había ocasionado que el feto jadeara. Tam-
30 30
bién llegaron a la conclusión de que la car-
diotocografía en reposo era insuficiente
FIGURA 17-8. Dos trazos de frecuencia cardiaca fetal (FHR) en una mujer con embarazo de 28 para descartar dicho episodio de asfixia
semanas y cetoacidosis diabética. A. Trazo de FHR (panel superior) y trazo de la contracción aguda y que otras características biofísicas
acompañante (segundo panel). El trazo obtenido durante la acidemia materna y fetal muestra podrían ser útiles. Por ejemplo, se consi-
ausencia de aceleraciones, variabilidad disminuida y desaceleraciones tardías con contracciones deró que la valoración del volumen de
espontáneas débiles. B. El trazo de FHR muestra regreso de las aceleraciones normales y varia-
bilidad de la frecuencia cardiaca fetal después de corregir la acidemia materna.
líquido amniótico era una medida valiosa.
Otras causas frecuentes de óbito fetal son
las infecciones intrauterinas, la posición
anormal del cordón, las malformaciones y el desprendimiento
(1978) observaron este fenómeno durante la cardiotocografía en
prematuro de la placenta.
reposo en 50 a 66% de los trazos, según la fuerza del movimiento
fetal. Esta frecuencia tan elevada de desaceleraciones representa
de manera invariable problemas en la interpretación de su PRUEBAS DE ESTIMULACIÓN ACÚSTICA
importancia. En realidad, Meis et al. (1986) publicaron que las
desaceleraciones variables de la frecuencia cardiaca fetal durante Se han usado ruidos externos intensos para sobresaltar al feto y
la cardiotocografía en reposo no constituyen un signo de dete- así inducir aceleración de la frecuencia cardiaca (una cardiotoco-
rioro del feto. El American College of Obstetricians and Gynecolo- grafía en reposo con estimulación acústica). Un estimulador acús-
gists (2012a) concluyó que las desaceleraciones variables (siempre tico disponible en el comercio se coloca sobre el abdomen
y cuando no sean repetitivas y breves, es decir, que duren < 30 s) materno y se aplica un estímulo de 1 a 2 s (Eller, 1995). Esto
no indican deterioro del feto o necesidad de realizar una inter- puede repetirse hasta tres veces y por 3 s (American College of
vención obstétrica. Por el contrario, las desaceleraciones variables Obstetricians and Gynecologists, 2012a). La respuesta positiva se
y repetitivas (como mínimo tres en 20 min), aun cuando sean define como la aparición rápida de una aceleración calificadora
poco intensas, se han vinculado con un mayor riesgo de cesárea después de la estimulación (Devoe, 2008). En un estudio alea-
por sufrimiento fetal. Se ha publicado que las desaceleraciones torizado de 113 mujeres sometidas a cardiotocografía en reposo,
que duran 1 min o más tienen un pronóstico todavía más som- la estimulación vibroacústica acortó el tiempo de la prueba de
brío (Bourgeois, 1984; Druzin, 1981; Pazos, 1982). 24 a 15 min (Perez-Delboy, 2002). Turitz et al. (2012) publica-
Hoskins et al. (1991) intentaron perfeccionar la interpreta- ron resultados similares. Laventhal et al. (2003) notificaron que
ción de la prueba que muestra desaceleraciones variables con la la estimulación vibroacústica causa taquiarritmia fetal.
adición del volumen de líquido amniótico calculado por ecogra-
fía. La incidencia de cesárea por sufrimiento fetal durante el PERFIL BIOFÍSICO
parto aumentó en forma progresiva junto con la gravedad de las
desaceleraciones variables y disminución del volumen de líquido Manning et al. (1980) propusieron el uso combinado de cinco
amniótico. Las desaceleraciones variables graves durante la car- variables biofísicas fetales como una forma más exacta de valorar
 342 Paciente fetal

CUADRO 17-2. Componentes y puntuaciones en el perfil biofísico

Componente Puntuación 2 Puntuación 0
Cardiotocografía ≥2 aceleraciones ≥15 lpm/min durante ≥15 s en 20 a 40 min 0 o 1 aceleración en 20 a 40 min
SECCIÓN 5

en reposoa
Respiración fetal ≥1 episodio de respiración rítmica que dura ≥30 s en un lapso de 30 min <30 s de respiración en 30 min
Movimiento fetal ≥3 movimientos definidos del cuerpo o las extremidades en un lapso <3 movimientos definidos
de 30 min
Tono corporal fetal ≥1 episodio de extensión de extremidades y regreso ulterior a la flexión 0 fenómenos de extensión/flexión
Volumen de líquido Un saco de líquido amniótico que mide al menos 2 cm en dos planos El saco vertical más grande es ≤2 cm
amnióticob perpendiculares entre sí (saco de 2 × 2 cm)
aPuede omitirse si los cuatro componentes ecográficos son normales.
bEstá justificada una nueva valoración, cualquiera que sea la puntuación compuesta del perfil biofísico, si el saco vertical más grande de líquido
amniótico es ≤2 cm.

la salud del feto que con un solo elemento. El estudio tiene una
duración habitual de 30 a 60 min. En el cuadro 17-2 figuran los
cinco componentes biofísicos, que son: 1) aceleración de la fre-
cuencia cardiaca fetal; 2) respiración; 3) movimientos; 4) tono
corporal, y 5) volumen de líquido amniótico. A cada variable
normal se le asignó un valor de 2 puntos y para las variables
anormales el valor fue de 0; de esta manera, la calificación
máxima posible para un feto sano es de 10 puntos. Los fármacos
maternos, como la morfina, pueden reducir demasiado la califi-
cación (Kopecky, 2000). Ozkaya et al. (2012) observaron que las
calificaciones de la prueba biofísica eran más altas en una prueba
nocturna (8 a 10 pm), en comparación con una matutina (8 a
10 am).
Manning et al. (1987) estudiaron más de 19 000 embarazos
y para ello se valieron de la interpretación del perfil biofísico y
siguieron las medidas asistenciales y terapéuticas que se mues-
tran en el cuadro 17-3. Más del 97% de los embarazos estudia-
dos mostró resultados normales en la prueba. Observaron un
índice de resultados normales falsos (definidos como el óbito
prenatal de un feto con estructura normal) cercano a 1 caso por
1 000. Las causas reconocibles más frecuentes del óbito fetal des-
pués de que los perfiles biofísicos habían sido normales fueron
hemorragia fetomaterna, accidentes del cordón umbilical y des-
prendimiento prematuro de placenta (Dayal, 1999).
Manning et al. (1993) publicaron una notable descripción en
493 fetos en los que calificaron las puntuaciones biofísicas inme-
diatamente antes de medir el pH de la sangre de la vena umbili-
cal obtenida por cordocentesis. Cerca del 20% de los fetos estu-
diados mostró restricción del crecimiento y el resto anemia
hemolítica aloinmunitaria. Como se indica en la figura 17-9, la
puntuación de cero en el perfil biofísico invariablemente equiva-
lió a acidemia fetal intensa, en tanto que las puntuaciones nor-
males de 8 a 10 denotaron un pH normal. El resultado ambiguo
(puntuación de 6) no fue un buen factor predictivo de resultado
anormal. La reducción de una cifra anormal (puntuación de 2 o
4) a otra totalmente anormal (0) constituyó un elemento predic-
tivo cada vez más exacto de un desenlace anómalo.
En un estudio en 41 embarazos complicados con diabetes,
Salvesen et al. (1993) correlacionaron el perfil biofísico con el
pH de la sangre de la vena umbilical obtenida por cordocentesis.
Observaron que el pH anormal coincide con puntuaciones
anormales del perfil biofísico. Sin embargo, concluyeron que el
perfil biofísico tenía poco valor para predecir el pH fetal, ya que
nueve fetos con acidosis leve tuvieron calificaciones normales en

CUADRO 17-3. Interpretación del perfil biofísico

Puntuación del perfil
biofísico Interpretación Medidas recomendadas
10 Feto normal, sin asfixia No existe indicación fetal para intervenir; repetir la prueba cada
semana con excepción de la mujer diabética y el embarazo de
postérmino (dos veces por semana)
8/10 (AFV normal) Feto normal, sin asfixia No existe indicación fetal para intervenir; repetir la prueba de
acuerdo con el protocolo
8/8 (no se efectuó NST)
8/10 (AFV disminuido) Sospecha de asfixia fetal crónica Inducir el parto
6 Posible asfixia fetal Si el volumen de líquido amniótico es anormal, inducir el parto
Si el líquido es normal >36 semanas y el cuello uterino tiene una
situación satisfactoria, inducir el parto
Si la repetición de la prueba indica un recuento ≤6 puntos, inducir el
parto
Si la repetición de la prueba indica un recuento >6 puntos, observar
a la embarazada y repetir la prueba de acuerdo con el protocolo
4 Probable asfixia fetal Repetir la prueba el mismo día; si la puntuación del perfil biofísico es
≤6 puntos, inducir el parto
0a2 Asfixia fetal casi segura Inducir el parto
AFV, volumen de líquido amniótico; NST, cardiotocografía en reposo. Modificado con autorización a partir de Manning, 1987.

7.40
7.35
*
7.30
pH en vena umbilical prenatal
7.25
7.20
7.10
7.05
10 8 6
Calificación del perfil biofísico fetal
FIGURA 17-9. pH medio en la sangre de la vena umbilical (± 2 DE)
en relación con la puntuación del perfil biofísico del producto. (Datos
tomados de Manning, 1993.)
el perfil biofísico. Weiner et al. (1996) valoraron a 135 fetos con
restricción evidente del crecimiento y llegaron a una conclusión
similar. La morbilidad y mortalidad en estos últimos fetos se
relacionaron sobre todo con la edad gestacional y el peso al
nacer, no con resultados anormales en la prueba fetal. En fecha
reciente, Lalor et al. (2008) actualizaron la revisión Cochrane y
concluyeron que por ahora no hay datos suficientes que respal-
den el uso del perfil biofísico como prueba de bienestar fetal en
embarazos de alto riesgo. Kaur et al. (2008) realizaron perfiles
biofísicos diarios para confirmar el momento óptimo del parto
en 48 fetos con restricción del crecimiento que pesaban <1 000 g.
A pesar de las calificaciones de 8 en 27 fetos y de 6 en 13, hubo
seis muertes y 21 fetos con acidosis. Estos especialistas llegaron
a la conclusión de que en los fetos muy prematuros es elevada la
incidencia de resultados positivos y negativos falsos.
■ Perfil biofísico modificado
Debido a que el perfil biofísico requiere mucho trabajo y una
persona con entrenamiento en ecografía, Clark et al. (1989)
usaron un perfil biofísico abreviado como prueba de detección
prenatal de primera línea en 2 628 embarazos con un solo feto.
En particular, se realizó una prueba vibroacústica en reposo dos
veces a la semana y se combinó con la determinación del índice
de líquido amniótico, para la cual un valor <5 cm se consideró
anormal (cap. 11, pág. 233). Este perfil biofísico abreviado se
practicó en 10 min y los investigadores concluyeron que era un
método muy adecuado para la vigilancia prenatal porque no
hubo muertes fetales inesperadas.
Nageotte et al. (1994) también combinaron la cardiotoco-
grafía en reposo quincenal con el índice de líquido amniótico y
consideraron anormal un resultado ≤5 cm. Efectuaron 17 429
perfiles biofísicos modificados en 2 774 mujeres y concluyeron
que esta prueba era un método excelente para la vigilancia fetal.
Miller et al. (1996a) publicaron resultados de más de 54 000
Valoración prenatal 343
perfiles biofísicos modificados practicados en 15 400 embarazos
considerados de alto riesgo. Describieron un índice de resulta-
dos negativos falsos de 0.8 por cada 1 000 y un índice de resul-
CAPÍTULO 17
tados positivos falsos de 1.5%.
El American College of Obstetricians and Gynecologists y
la American Academy of Pediatrics (2012) concluyeron que la
prueba del perfil biofísico modificado es tan predictiva del bien-
*
estar fetal como otras medidas de vigilancia biofísica del feto.
VOLUMEN DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO
La importancia del cálculo del volumen del líquido amniótico se
* demuestra por su inclusión en todos los esquemas para valoración
de la salud fetal (Frøen, 2008). Esto se basa en la justificación de
que la perfusión uteroplacentaria disminuida puede reducir el
flujo sanguíneo renal fetal, reducir la producción de orina y, al
* final, causar oligohidramnios. Como se explica en el capítulo 11
(pág. 232), el índice de líquido amniótico, los sacos vertical más
profundo y el de 2 × 2 cm usados en el perfil biofísico son algunas
4 2 0 técnicas ecográficas empleadas para calcular el volumen del
líquido amniótico. El American College of Obstetricians and Gyne-
cologists (2011) concluyó que un índice de líquido amniótico
<5 cm o un saco vertical de máxima profundidad <2 cm son
criterios aceptables para el diagnóstico de oligohidramnios.
En su revisión de 42 informes sobre el índice de líquido
amniótico publicada entre 1987 y 1997, Chauhan et al. (1999)
concluyeron que un índice ≤5 cm indica un aumento significa-
tivo del riesgo de cesárea por sufrimiento fetal o de calificación
de Apgar baja a los 5 min. Asimismo, en un análisis retrospec-
tivo de 6 423 embarazos tratados en el Parkland Hospital, Casey
et al. (2000) notaron que un índice de líquido amniótico ≤5 cm
se relaciona con un aumento significativo de las tasas de morbi-
lidad y mortalidad perinatales. Locatelli et al. (2004) publicaron
un aumento del riesgo de lactantes con peso bajo al nacer
cuando había oligohidramnios definido de esta manera.
No todos los investigadores coinciden en que un índice ≤5 cm
augura resultados adversos. Magann et al. (2011) recomiendan el
uso del saco individual más profundo. Señalaron que el empleo
del índice de líquido amniótico permite un aumento del diag-
nóstico de oligohidramnios y da lugar a una mayor cantidad de
inducción del trabajo de parto y operaciones cesáreas, sin mejoría
del resultado neonatal. Driggers et al. (2004) y Zhang et al.
(2004) no observaron una relación con resultados adversos en
embarazos con índices <5 cm. En el único estudio con distribu-
ción al azar realizado hasta la fecha, Conway et al. (2000) con-
cluyeron que no intervenir para permitir el inicio espontáneo del
trabajo de parto era tan eficaz como inducirlo en los embarazos
de término con índice de líquido amniótico ≤5 cm. Trudell et al.
(2012) publicaron resultados similares. Patrelli et al. (2012) estu-
diaron a 68 mujeres con índices de líquido amniótico <5 cm que
recibieron infusiones de 1 500 ml de solución isotónica por siete
días más hidratación oral diaria. El índice de líquido amniótico
aumentó de manera significativa entre las mujeres hidratadas.
VELOCIMETRÍA DOPPLER
La velocidad del flujo sanguíneo medida con ultrasonido
Doppler refleja la impedancia distal (pág. 219). En la actualidad
se valoran tres circuitos vasculares fetales (arteria umbilical, arte-
ria cerebral media y conducto venoso) para valorar la salud fetal
y ayudar a la decisión de intervenir en caso de fetos con restric-
 344 Paciente fetal
ción de crecimiento. También se valoró la velocimetría Doppler
de la arteria uterina materna para predecir la disfunción placen-
taria, con la finalidad de comparar el riesgo de óbito contra los
riesgos del parto prematuro (Ghidini, 2007).
SECCIÓN 5
■ Velocidad del flujo sanguíneo por Doppler
Primero se estudiaron de manera sistemática las formas de
las ondas en las arterias umbilicales hacia el final del embarazo,
y las formas anormales guardaron relación con una reducción de
la vascularidad en la estructura vellosa placentaria umbilical,
como se muestra en la figura 17-10. Deben cerrarse 60 a 70%
de los pequeños conductos arteriales placentarios para que las
ondas Doppler de la arteria umbilical sean anormales. Esta afec-
ción vascular placentaria extensa tiene un efecto importante en
la circulación fetal.
Según Trudinger (2007), dado que más del 40% del gasto
ventricular fetal combinado se dirige a la placenta, la oclusión
vascular en la circulación placentaria aumenta la poscarga y
A et al. (2003) distribuyeron al azar a 1 360 mujeres con alto riesgo
B igual modo, no se demostró que la velocimetría tuviera algún
FIGURA 17-10. Moldes acrílicos de la vasculatura arterial umbilical
dentro de un lóbulo placentario. Se prepararon con la inyección de la
arteria umbilical en el sitio de inserción del cordón y luego la diges-
tión del tejido con ácido. A. Placenta normal. B. Placenta de emba-
razo sin flujo al final de la diástole en la arteria umbilical registrada
antes del parto. (Tomada con autorización de Trudinger, 2007.)
causa hipoxemia fetal. A su vez, esto provoca dilatación y redis-
tribución del flujo sanguíneo en la arteria cerebral media. Al
final, la presión se eleva en el conducto venoso por la poscarga
en el lado derecho del corazón fetal. En este esquema, la disfun-
ción vascular placentaria incrementa la resistencia al flujo san-
guíneo en la arteria umbilical, lo que evoluciona al descenso de
la impedancia de la arteria cerebral media seguido al final de
flujo anormal en el conducto venoso (Baschat, 2004). Desde el
punto de vista clínico, las ondas Doppler anormales en el con-
ducto venoso son un hallazgo tardío en la evolución del dete-
rioro fetal debido a hipoxemia crónica.
■ Velocimetría arterial umbilical
El índice sistólico/diastólico (S/D) en la arteria umbilical se con-
sidera anormal si está por arriba del percentil 95o para la edad
gestacional o si no hay flujo diastólico o está invertido (pág.
219). La ausencia o inversión del flujo al final de la diástole
indica aumento de la impedancia al flujo sanguíneo en la arteria
umbilical (fig. 10-39). Se ha informado que es resultado de la
mala vascularización de las vellosidades placentarias y se observa
en casos extremos de restricción del crecimiento fetal (Todros,
1999). Zelop et al. (1996) observaron que la tasa de mortalidad
perinatal en ausencia de flujo al final de la diástole era cercana al
10% y, en caso de flujo invertido al final de la diástole, se aproxi-
maba al 33%. Spinillo et al. (2005) estudiaron las consecuencias
en el desarrollo neurológico a los dos años de edad en 266 fetos
con restricción del crecimiento nacidos entre las 24 y 35 semanas
de gestación. De los lactantes con flujo ausente o invertido en la
arteria umbilical, 8% tenía datos de parálisis cerebral, en compa-
ración con 1% entre aquéllos con flujo Doppler normal o supe-
rior al percentil 95o, pero sin inversión de flujo.
La ecografía Doppler de la arteria umbilical se sometió a una
valoración más extensa en estudios controlados con distribución
al azar que cualquier otra prueba previa de salud fetal. Williams
para someterlas a una cardiotocografía en reposo o velocimetría
Doppler. Observaron un aumento significativo de la incidencia
de cesárea por sufrimiento fetal en el grupo de cardiotocografía
en reposo en comparación con las mujeres sometidas a la prueba
con velocimetría Doppler: 8.7% frente a 4.6%, respectivamente.
Una interpretación de este hallazgo es que la cardiotocografía en
reposo identifica con mayor frecuencia a los fetos en peligro. Por
el contrario, Gonzalez et al. (2007) observaron que los hallazgos
anormales en la arteria umbilical mediante el estudio Doppler
en un grupo de fetos con restricción del crecimiento eran los
mejores factores predictivos de los resultados perinatales.
El American College of Obstetricians and Gynecologists (2013)
revisó la utilidad de la velocimetría Doppler en la arteria umbi-
lical. Se llegó a la conclusión de que no se había demostrado
ningún beneficio más que en embarazos con sospecha de restric-
ción del crecimiento fetal. En particular, no se había demos-
trado que la velocimetría ofreciera ventajas para otros trastor-
nos, como embarazo de postérmino, diabetes, lupus eritematoso
sistémico o síndrome por anticuerpos contra fosfolípidos. De
valor como prueba para detectar daño fetal en la población obs-
tétrica general.
■ Arteria cerebral media
Se ha concedido atención especial a la valoración de la velocime-
tría Doppler en la arteria cerebral media (MCA, middle cerebral

artery) porque se ha observado que el feto hipóxico intenta pro-
teger el cerebro mediante la reducción de la impedancia vascular
cerebral a fin de aumentar el flujo sanguíneo. Konje (2001)
documentó que esta protección cerebral se revierte en fetos con
restricción del crecimiento. Algunos investigadores informaron
que ocho de 17 fetos con esta inversión murieron. Ott et al.
(1998) distribuyeron al azar a 665 mujeres a las que se practica-
ron perfiles biofísicos modificados para realizar el perfil solo o
combinado con valoración de la velocidad de flujo en la arteria
cerebral media o en la arteria umbilical. No hubo diferencias
significativas en los resultados del embarazo entre estos dos gru-
pos de estudio.
En una aplicación diferente, Oepkes et al. (2006) usaron
velocimetría Doppler de la MCA para detectar anemia fetal
grave en 165 fetos con aloinmunización D. Estos clínicos lleva-
ron a cabo una comparación prospectiva de amniocentesis repe-
tidas para medir las concentraciones de bilirrubina, con medi-
ciones Doppler de la velocidad sistólica máxima en la arteria
cerebral media. Estos investigadores concluyeron que es seguro
sustituir la amniocentesis por el ultrasonido Doppler en el trata-
miento de los embarazos con aloinmunización. Como se explica
en la página 310, la velocimetría Doppler de la arteria cerebral
media es útil para detectar y tratar la anemia fetal por cualquier
causa (Moise, 2008). El American College of Obstetricians and
Gynecologists (2012b) también concluyó que este uso del
Doppler es adecuado en centros con personal entrenado para el
procedimiento.
■ Conducto venoso
El uso de la ecografía Doppler para valorar la circulación venosa
fetal es la aplicación más reciente de esta tecnología. Bilardo et
al. (2004) condujeron un estudio prospectivo con ecografía
Doppler de la arteria umbilical y el conducto venoso en 70 fetos
con restricción del crecimiento a las 26 a 33 semanas de gesta-
ción. Concluyeron que la velocimetría en el conducto venoso
era el mejor factor predictivo del resultado perinatal. Un dato
importante es que el flujo negativo o inverso en el conducto
venoso era un hallazgo tardío porque estos fetos ya habían
sufrido daño irreversible en múltiples órganos debido a hipoxe-
mia. Además, la edad gestacional al momento del parto fue
determinante para el resultado perinatal, de manera indepen-
diente del flujo en el conducto venoso. En particular, 36% de
los fetos con restricción de crecimiento nacidos entre las 26 y 29
semanas murió, en comparación con 5% de los que nacieron
entre las 30 y 33 semanas.
Baschat et al. (2007) estudiaron de manera sistémica a 604
fetos con restricción de crecimiento mediante velocimetría
Doppler de la arteria umbilical, arteria cerebral media y con-
ducto venoso y llegaron a conclusiones similares. En particular,
la ausencia o inversión del flujo en el conducto venoso se vinculó
con colapso metabólico fetal generalizado y profundo. También
informaron que la edad gestacional era un cofactor importante
para el resultado perinatal final de fetos con crecimiento restrin-
gido nacidos antes de las 30 semanas. En otras palabras, para
cuando se observa un flujo muy alterado en el conducto venoso,
es demasiado tarde porque el feto ya está cerca de la muerte. Sin
embargo, llevar a cabo el parto antes pone al feto en riesgo de
morir por el parto prematuro. Ghidini (2007) concluyó que
estos informes no respaldan el uso habitual de la ecografía
Doppler del conducto venoso para la vigilancia de fetos con res-
tricción de crecimiento y recomendó estudios adicionales.
Valoración prenatal 345
■ Arteria uterina
Es normal que la resistencia vascular en la circulación uterina
disminuya en la primera mitad del embarazo por la invasión del
CAPÍTULO 17
tejido trofoblástico a los vasos uterinos maternos (pág. 93). Este
proceso puede detectarse con velocimetría de flujo Doppler de
las arterias uterinas. El estudio Doppler de las arterias uterinas
puede ser muy útil para valorar embarazos con alto riesgo de
insuficiencia uteroplacentaria (Abramowicz, 2008). La persis-
tencia o desarrollo de patrones de alta resistencia guarda relación
con varias complicaciones del embarazo (Lees, 2001; Yu, 2005).
En un estudio de 30 519 mujeres británicas no seleccionadas,
Smith et al. (2007) valoraron la velocimetría arterial uterina
entre las 22 y 24 semanas. El riesgo de muerte fetal antes de las
32 semanas cuando se relacionó con desprendimiento placenta-
rio, preeclampsia o restricción del crecimiento fetal tuvo una
relación significativa con el flujo de alta resistencia. Esto dio
lugar a sugerencias para la investigación continua de la veloci-
metría Doppler de la arteria uterina como herramienta de detec-
ción para identificar los embarazos con riesgo de óbito (Reddy,
2008). Sciscione y Hayes (2009) revisaron el uso de los estudios
Doppler del flujo en la arteria uterina en la práctica obstétrica.
Como no hay estándares de la técnica y criterios del estudio para
determinar un resultado anormal, señalaron que los estudios
Doppler de la arteria uterina no deben considerarse una práctica
estándar en las poblaciones de bajo o alto riesgo.
RECOMENDACIONES ACTUALES
DE LAS PRUEBAS PRENATALES
Según el American College of Obstetricians and Gynecologists
(2012a) no hay una “mejor prueba” para valorar el bienestar
fetal. Tres sistemas de prueba (cardiotocografía con contraccio-
nes, cardiotocografía en reposo y perfil biofísico) tienen criterios
de valoración distintos que deben considerarse de acuerdo con
la situación clínica.
La consideración más importante para decidir cuándo iniciar
las pruebas prenatales es el pronóstico de supervivencia neonatal.
La gravedad de la enfermedad materna es otro motivo impor-
tante. En general, la mayoría de las autoridades recomienda ini-
ciar las pruebas hacia las 32 a 34 semanas en casi todos los emba-
razos de alto riesgo. Los embarazos con complicaciones graves
podrían requerir pruebas desde las 26 a 28 semanas. La frecuencia
con la que se repiten las pruebas se estableció de manera arbitraria
en siete días, pero a menudo se realizan pruebas más frecuentes.
■ Importancia de las pruebas fetales
¿Las pruebas fetales prenatales mejoran en realidad el pronóstico
del feto? Platt et al. (1987) revisaron su efecto entre 1971 y
1985 en Los Angeles County Hospital. Durante este periodo de
15 años se trataron más de 200 000 embarazos y casi 17 000 de
estas mujeres se sometieron a pruebas prenatales de diversos
tipos. La vigilancia fetal aumentó de menos del 1% de los emba-
razos a principio de la década de 1970 a 15% para mediados de
la década de 1980. Estos autores concluyeron que dichas prue-
bas suministraban un beneficio claro porque la tasa de mortali-
dad fetal era mucho menor en los embarazos de alto riesgo
sometidos a pruebas que en los no valorados. Sin embargo, el
estudio no consideró otras innovaciones incorporadas en la
práctica durante esos 15 años. Los resultados preliminares de
Ghana sugieren que la cardiotocografía en reposo puede ser pro-
vechosa en países con bajos recursos (Anderson, 2012). En un
 346 Paciente fetal
estudio de observación en 316 embarazos complicados por
hipertensión gestacional, las mujeres a las que se practicó car-
diotocografía en reposo tuvieron un riesgo bajo insignificante de
óbito, en comparación con aquellas a las que no se realizó la
SECCIÓN 5
prueba, 3.6% frente a 9.2%, respectivamente.
Según Thacker y Berkelman (1986), los beneficios de las
pruebas fetales prenatales no se han valorado lo suficiente en
estudios controlados aleatorizados. Esto se concluyó después de
revisar 600 reportes que incluyeron sólo cuatro estudios aleatori-
zados, todos con cardiotocografía en reposo sin cardiotocografía
con contracciones. Las cifras de estos cuatro estudios se conside-
raron demasiado bajas para permitir la detección de beneficios
sustanciales y no sustentan una prueba específica. Enkin et al.
(2000) revisaron la evidencia de la base de datos de la Cochrane
Library sobre estudios controlados de vigilancia fetal antes del
parto y concluyeron que “a pesar de su empleo difundido, la
mayoría de las pruebas de bienestar fetal debe considerarse sólo
de valor experimental, no herramientas clínicas validadas”.
Otra interrogante importante sin responder es si la vigilancia
fetal prenatal permite identificar la asfixia fetal con la suficiente
anticipación para prevenir el daño cerebral. Todd et al. (1992)
intentaron relacionar el desarrollo cognitivo en lactantes hasta de
dos años de edad con resultados anormales en la velocimetría
Doppler de la arteria umbilical o en la cardiotocografía en reposo.
Sólo las cardiotocografías en reposo anormales se acompañaron
de resultados cognitivos un poco más adversos. Estos investiga-
dores concluyeron que para cuando se diagnostica afectación
fetal con pruebas prenatales, el feto ya sufrió dicho daño. Low et
al. (2003) llegaron a una conclusión similar en su estudio de 36
lactantes prematuros con base en resultados de pruebas prenata-
les. Manning et al. (1998) analizaron la incidencia de parálisis
cerebral en 26 290 embarazos de alto riesgo tratados con pruebas
consecutivas de perfil biofísico. Compararon estos resultados con
los de 58 657 embarazos de bajo riesgo en los que no se realizaron
pruebas prenatales. La incidencia de parálisis cerebral fue de 1.3
por 1 000 en los embarazos sometidos a pruebas, en compara-
ción con 4.7 por 1 000 entre las mujeres sin pruebas.
Las predicciones prenatales de salud fetal han sido el centro
de interés durante más de 40 años. Cuando se revisan estas
pruebas surgen varios temas:
1. Los métodos de predicción fetal están en desarrollo conti-
nuo, un fenómeno que al menos sugiere insatisfacción con la
precisión o eficacia de cualquier método determinado.
2. El desempeño biofísico fetal se caracteriza por intervalos
amplios de variación biológica normal, lo que genera dificul-
tad para establecer cuándo dicho desempeño debe conside-
rarse anormal. ¿Cuántos movimientos, respiraciones o acele-
raciones? ¿En qué periodo? Incapaces de cuantificar con
facilidad el desempeño biofísico fetal normal, la mayoría de
los investigadores recurrió a algunas respuestas arbitrarias a
estas preguntas.
3. A pesar de la invención de métodos de prueba cada vez más
complejos, los resultados anormales pocas veces son confia-
bles, lo que lleva a muchos médicos a realizar pruebas prenata-
les para pronosticar el bienestar fetal, en lugar de la enfermedad.
BIBLIOGRAFÍA
Abramowicz JS, Sheiner E: Ultrasound of the placenta: a systemic approach.
Part II: Function assessment (Doppler). Placenta 29(11):921, 2008
American Academy of Pediatrics and American College of Obstetricians and
Gynecologists: Guidelines for perinatal care, 7th ed. Washington, 2012
American College of Obstetricians and Gynecologists: Ultrasonography in
pregnancy. Practice Bulletin No. 101, February 2009, Reaffirmed 2011
American College of Obstetricians and Gynecologists: Antepartum fetal sur-
veillance. Practice Bulletin No. 9, October 1999, Reaffirmed 2012a
American College of Obstetricians and Gynecologists: Management of allo-
immunization during pregnancy. Practice Bulletin No. 75, August 2006,
Reaffirmed 2012b
American College of Obstetricians and Gynecologists: Intrauterine growth
restriction. Practice Bulletin No. 134, May 2013
Anderson F, Seffah J, Owusu J, et al: Improved perinatal outcomes with fetal
monitoring in Ghana. Abstract No. 692. Presented at the 32nd Annual
Meeting of the Society for Maternal-Fetal Medicine. 6–11 February 2012
Badalian SS, Chao CR, Fox HE, et al: Fetal breathing-related nasal fluid flow
velocity in uncomplicated pregnancies. Am J Obstet Gynecol 169:563,
1993
Baschat AA: Opinion and review: Doppler application in the delivery timing
in the preterm growth-restricted fetus: another step in the right direction.
Ultrasound Obstet Gynecol 23:118, 2004
Baschat AA, Cosmi E, Bilardo C, et al: Predictors of neonatal outcome in early-
onset placental dysfunction. Obstet Gynecol 109:253, 2007
Bilardo CM, Wolf H, Stigter RH, et al: Relationship between monitoring
parameters and perinatal outcome in severe, early intrauterine growth
restriction. Ultrasound Obstet Gynecol 23:199, 2004
Bourgeois FJ, Thiagarajah S, Harbert GM Jr: The significance of fetal heart rate
decelerations during nonstress testing. Am J Obstet Gynecol 150:213, 1984
Brown R, Patrick J: The nonstress test: how long is enough? Am J Obstet
Gynecol 141:646, 1981
Casey BM, McIntire DD, Bloom SL, et al: Pregnancy outcomes after antepar-
tum diagnosis of oligohydramnios at or beyond 34 weeks’ gestation. Am J
Obstet Gynecol 182:909, 2000
Chauhan SP, Sanderson M, Hendrix NW, et al: Perinatal outcomes and amni-
otic fluid index in the antepartum and intrapartum periods: a meta-analysis.
Am J Obstet Gynecol 181:1473, 1999
Clark SL, Sabey P, Jolley K: Nonstress testing with acoustic stimulation and
amnionic fluid volume assessment: 5973 tests without unexpected fetal
death. Am J Obstet Gynecol 160:694, 1989
Conway DL, Groth S, Adkins WB, et al: Management of isolated oligohy-
dramnios in the term pregnancy: a randomized clinical trial. Am J Obstet
Gynecol 182:S21, 2000
Cousins L, Poeltler D, Faron S, et al: Nonstress testing at ≤32.0 weeks gesta-
tion: a randomized trial comparing different assessment criteria. Abstract
No. 696. Presented at the 32nd Annual Meeting of the Society for Maternal-
Fetal Medicine. 6–11 February 2012
Dawes GS: Breathing before birth in animals and man. An essay in medicine.
Physiol Med 290:557, 1974
Dawes GS, Fox HE, Leduc BM, et al: Respiratory movements and rapid eye
movement sleep in the foetal lamb. J Physiol 220:119, 1972
Dayal AK, Manning FA, Berck DJ, et al: Fetal death after normal biophysical
profile score: an eighteen year experience. Am J Obstet Gynecol 181:1231,
1999
Devoe LD: Antenatal fetal assessment: contraction stress test, nonstress test,
vibroacoustic stimulation, amniotic fluid volume, biophysical profile, and
modified biophysical profile—an overview. Semin Perinatol 32(4):247,
2008
Devoe LD, Castillo RA, Sherline DM: The nonstress test as a diagnostic test: a
critical reappraisal. Am J Obstet Gynecol 152:1047, 1986
Devoe LD, McKenzie J, Searle NS, et al: Clinical sequelae of the extended
nonstress test. Am J Obstet Gynecol 151:1074, 1985
DeVries JIP, Visser GHA, Prechtl NFR: The emergence of fetal behavior. II.
Quantitative aspects. Early Hum Dev 12:99, 1985
Driggers RW, Holcroft CJ, Blakemore KJ, et al: An amniotic fluid index ≤5 cm
within 7 days of delivery in the third trimester is not associated with decreas-
ing umbilical arterial pH and base excess. J Perinatol 24:72, 2004
Druzin ML, Gratacos J, Keegan KA, et al: Antepartum fetal heart rate testing,
7. The significance of fetal bradycardia. Am J Obstet Gynecol 139:194, 1981
Eller DP, Scardo JA, Dillon AE, et al: Distance from an intrauterine hydro-
phone as a factor affecting intrauterine sound pressure levels produced by the
vibroacoustic stimulation test. Am J Obstet Gynecol 173:523, 1995
Enkin M, Keirse MJNC, Renfrew M, et al: A Guide to Effective Care in
Pregnancy and Childbirth, 3rd ed. New York, Oxford University Press,
2000, p 225
Frager NB, Miyazaki FS: Intrauterine monitoring of contractions during breast
stimulation. Obstet Gynecol 69:767, 1987
Freeman RK: The use of the oxytocin challenge test for antepartum clinical
evaluation of uteroplacental respiratory function. Am J Obstet Gynecol 121:
481, 1975
Frøen JF, Tviet JV, Saastad E, et al: Management of decreased fetal move-
ments. Semin Perinatol 32(4):307, 2008

Ghidini A: Doppler of the ductus venosus in severe preterm fetal growth
restriction. A test in search of a purpose? Obstet Gynecol 109:250, 2007
Gonzalez JM, Stamilio DM, Ural S, et al: Relationship between abnormal fetal
testing and adverse perinatal outcomes in intrauterine growth restriction.
Am J Obstet Gynecol 196:e48, 2007
Grant A, Elbourne D, Valentin L, et al: Routine formal fetal movement count-
ing and risk of antepartum late death in normally formed singletons. Lancet
2:345, 1989
Grivell RM, Wong L, Ghatia V: Regimens of fetal surveillance for impaired
fetal growth. Cochrane Database Syst Rev 6:CD007113, 2012
Grubb DK, Paul RH: Amnionic fluid index and prolonged antepartum fetal
heart rate decelerations. Obstet Gynecol 79:558, 1992
Guinn DA, Kimberlin KF, Wigton TR, et al: Fetal heart rate characteristics at
25 to 28 weeks gestation. Am J Perinatol 15:507, 1998
Hage ML: Interpretation of nonstress tests. Am J Obstet Gynecol 153:490,
1985
Hammacher K, Hüter KA, Bokelmann J, et al: Foetal heart frequency and
perinatal condition of the foetus and newborn. Gynaecologia 166:349, 1968
Harrington K, Thompson O, Jorden L, et al: Obstetric outcomes in women
who present with a reduction in fetal movements in the third trimester of
pregnancy. J Perinat Med 26:77, 1998
Hofmeyr GJ, Novikova N: Management of reported decreased fetal move-
ments for improving pregnancy outcomes. Cochrane Database Syst Rev
4:CD009148, 2012
Hoskins IA, Frieden FJ, Young BK: Variable decelerations in reactive nonstress
tests with decreased amnionic fluid index predict fetal compromise. Am J
Obstet Gynecol 165:1094, 1991
Huddleston JF, Sutliff JG, Robinson D: Contraction stress test by intermittent
nipple stimulation. Obstet Gynecol 63:669, 1984
Jansson LM, DiPietro J, Elko A: Fetal response to maternal methadone admin-
istration. Am J Obstet Gynecol 193:611, 2005
Johnson MJ, Paine LL, Mulder HH, et al: Population differences of fetal
biophysical and behavioral characteristics. Am J Obstet Gynecol 166:138,
1992
Johnson T, Besigner R, Thomas R: New clues to fetal behavior and well-being.
Contemp Ob/Gyn May 1988
Kaur S, Picconi JL, Chadha R, et al: Biophysical profile in the treatment of
intrauterine growth-restricted fetuses who weigh <1000 g. Am J Obstet
Gynecol 199:264.e1, 2008
Knight M, Berg C, Brocklehurst P, et al: Amniotic fluid embolism incidence,
risk factors, and outcomes: a review and recommendations. BMC Pregnancy
Childbirth 12:7, 2012
Konje JC, Bell SC, Taylor DT: Abnormal Doppler velocimetry and blood
flow volume in the middle cerebral artery in very severe intrauterine growth
restriction: is the occurrence of reversal of compensatory flow too late? Br J
Obstet Gynaecol 108:973, 2001
Kopecky EA, Ryan ML, Barrett JFR, et al: Fetal response to maternally admin-
istered morphine. Am J Obstet Gynecol 183:424, 2000
Lalor JG, Fawole B, Alfirevic Z, et al: Biophysical profile for fetal assessment
in high risk pregnancies. Cochrane Database Syst Rev 1:CD000038, 2008
Laventhal NT, Dildy GA III, Belfort MA: Fetal tachyarrhythmia associated
with vibroacoustic stimulation. Obstet Gynecol 101:116, 2003
Lee CY, DiLoreto PC, O’Lane JM: A study of fetal heart rate acceleration
patterns. Obstet Gynecol 45:142, 1975
Lees C, Parra M, Missfelder-Lobos H, et al: Individualized risk assessment for
adverse pregnancy outcome by uterine artery Doppler at 23 weeks. Obstet
Gynecol 98:369, 2001
Leveno KJ, Williams ML, DePalma RT, et al: Perinatal outcome in the absence
of antepartum fetal heart rate acceleration. Obstet Gynecol 61:347, 1983
Locatelli A, Vergani P, Toso L, et al: Perinatal outcome associated with oli-
gohydramnios in uncomplicated term pregnancies. Arch Gynecol Obstet
269:130, 2004
Low JA, Killen H, Derrick EJ: Antepartum fetal complexia in the preterm
pregnancy. Am J Obstet Gynecol 188:461, 2003
Macones GA, Hankins GD, Spong CY, et al: The 2008 National Institute of
Child Health and Human Development workshop report on electronic fetal
monitoring: update on definitions, interpretation, and research guidelines.
Obstet Gynecol 112:661, 2008
Magann EF, Sandlin AT, Ounpraseuth ST: Amniotic fluid and the clinical
relevance of the sonographically estimated amniotic fluid volume: oligohy-
dramnios. J Ultrasound Med 30(11):1573, 2011
Manning FA, Bondaji N, Harman CR, et al: Fetal assessment based on fetal
biophysical profile scoring VIII: the incidence of cerebral palsy in tested and
untested perinates. Am J Obstet Gynecol 178:696, 1998
Manning FA, Morrison I, Harman CR, et al: Fetal assessment based on fetal
biophysical profile scoring: experience in 19,221 referred high-risk preg-
nancies, 2. An analysis of false-negative fetal deaths. Am J Obstet Gynecol
157:880, 1987
Valoración prenatal 347
Manning FA, Platt LD, Sipos L: Antepartum fetal evaluation: development of
a fetal biophysical profile. Am J Obstet Gynecol 136:787, 1980
Manning FA, Snijders R, Harman CR, et al: Fetal biophysical profile score,
VI. Correlation with antepartum umbilical venous fetal pH. Am J Obstet
CAPÍTULO 17
Gynecol 169:755, 1993
Matsuura M, Murata Y, Hirano T, et al: The effects of developing autonomous
nervous system on FHR variabilities determined by the power spectral analy-
sis. Am J Obstet Gynecol 174:380, 1996
Meis PJ, Ureda JR, Swain M, et al: Variable decelerations during nonstress tests
are not a sign of fetal compromise. Am J Obstet Gynecol 154:586, 1986
Miller DA, Rabello YA, Paul RH: The modified biophysical profile: antepar-
tum testing in the 1990s. Am J Obstet Gynecol 174:812, 1996a
Miller F, Miller D, Paul R, et al: Is one fetal heart rate acceleration during
a nonstress test as reliable as two in predicting fetal status? Am J Obstet
Gynecol 174:337, 1996b
Moise KJ Jr: The usefulness of middle cerebral artery Doppler assessment in the
treatment of the fetus at risk for anemia. Am J Obstet Gynecol 198:161.e1,
2008
Moore TR, Piaquadio K: A prospective evaluation of fetal movement screening
to reduce the incidence of antepartum fetal death. Am J Obstet Gynecol
160:1075, 1989
Nageotte MP, Towers CV, Asrat T, et al: Perinatal outcome with the modified
biophysical profile. Am J Obstet Gynecol 170:1672, 1994
Neldam S: Fetal movements as an indicator of fetal well being. Dan Med Bull
30:274, 1983
Nijhuis JG, Prechtl HFR, Martin CB Jr, et al: Are there behavioural states in
the human fetus? Early Hum Dev 6:177, 1982
Oepkes D, Seaward PG, Vandenbussche FP, et al: Doppler ultrasonography
versus amniocentesis to predict fetal anemia. N Engl J Med 355:156, 2006
Oosterhof H, vd Stege JG, Lander M, et al: Urine production rate is related
to behavioural states in the near term human fetus. Br J Obstet Gynaecol
100:920, 1993
Ott WJ, Mora G, Arias F, et al: Comparison of the modified biophysical profile
to a “new” biophysical profile incorporating the middle cerebral artery to
umbilical artery velocity flow systolic/diastolic ratio. Am J Obstet Gynecol
178:1346, 1998
Ozkaya E, Baser E, Cinar M, et al: Does diurnal rhythm have an impact on
fetal biophysical profile? J Matern Fetal Neonatal Med 25(4):335, 2012
Patrelli TS, Gizzo S, Cosmi E, et al: Maternal hydration therapy improves
the quality of amniotic fluid and the pregnancy outcome in third-trimes-
ter isolated oligohydramnios: a controlled randomized institutional trial. J
Ultrasound Med 31(2):239, 2012
Patrick J, Campbell K, Carmichael L, et al: Patterns of gross fetal body move-
ments over 24-hour observation intervals during the last 10 weeks of preg-
nancy. Am J Obstet Gynecol 142:363, 1982
Patrick J, Campbell K, Carmichael L, et al: Patterns of human fetal breathing
during the last 10 weeks of pregnancy. Obstet Gynecol 56:24, 1980
Pazos R, Vuolo K, Aladjem S, et al: Association of spontaneous fetal heart rate
decelerations during antepartum nonstress testing and intrauterine growth
retardation. Am J Obstet Gynecol 144:574, 1982
Perez-Delboy A, Weiss J, Michels A, et al: A randomized trial of vibroacoustic
stimulation for antenatal fetal testing. Am J Obstet Gynecol 187:S146, 2002
Pillai M, James D: Behavioural states in normal mature human fetuses. Arch
Dis Child 65:39, 1990a
Pillai M, James D: The development of fetal heart rate patterns during normal
pregnancy. Obstet Gynecol 76:812, 1990b
Platt LD, Paul RH, Phelan J, et al: Fifteen years of experience with antepartum
fetal testing. Am J Obstet Gynecol 156:1509, 1987
Ray M, Freeman R, Pine S, et al: Clinical experience with the oxytocin chal-
lenge test. Am J Obstet Gynecol 114:1, 1972
Rayburn WF: Clinical significance of perceptible fetal motion. Am J Obstet
Gynecol 138:210, 1980
Reddy UM, Filly RA, Copel JA, et al: Prenatal imaging: ultrasonography and
magnetic resonance imaging. Obstet Gynecol 112(1):145, 2008
Saastad E, Winje BA, Stray Penderson B, et al: Fetal movement counting
improved identification of fetal growth restriction and perinatal outcomes—
a multi-centre, randomized, controlled trial. PLoS One 6(12):e28482, 2011
Sadovsky E, Evron S, Weinstein D: Daily fetal movement recording in normal
pregnancy. Riv Obstet Ginecol Practica Med Perinatal 59:395, 1979a
Sadovsky E, Laufer N, Allen JW: The incidence of different types of fetal move-
ment during pregnancy. Br J Obstet Gynaecol 86:10, 1979b
Sadovsky E, Yaffe H: Daily fetal movement recording and fetal prognosis.
Obstet Gynecol 41:845, 1973
Salvesen DR, Freeman J, Brudenell JM, et al: Prediction of fetal acidemia in
pregnancies complicated by maternal diabetes by biophysical scoring and
fetal heart rate monitoring. Br J Obstet Gynaecol 100:227, 1993
Schellpfeffer MA, Hoyle D, Johnson JWC: Antepartum uterine hypercontrac-
tility secondary to nipple stimulation. Obstet Gynecol 65:588, 1985
 348 Paciente fetal
Sciscione AC, Hayes EJ: Uterine artery Doppler flow studies in obstetric prac-
tice. Am J Obstet Gynecol 201(2):121, 2009
Sherer DM, Spong CY, Ghidini A, et al: In preterm fetuses decreased amniotic
fluid volume is associated with decreased fetal movements. Am J Obstet
Gynecol 174:344, 1996
SECCIÓN 5
Smith CV, Nguyen HN, Kovacs B, et al: Fetal death following antepartum
fetal heart rate testing: a review of 65 cases. Obstet Gynecol 70:18, 1987
Smith GCS, Yu CKH, Papageorghiou AT, et al: Maternal uterine artery
Doppler flow velocimetry and the risk of stillbirth. Obstet Gynecol 109:144,
2007
Smith JH, Anand KJ, Cotes PM, et al: Antenatal fetal heart rate variation in
relation to the respiratory and metabolic status of the compromised human
fetus. Br J Obstet Gynaecol 95:980, 1988
Sorokin Y, Bottoms SF, Dierker CJ, et al: The clustering of fetal heart rate
changes and fetal movements in pregnancies between 20 and 30 weeks gesta-
tion. Am J Obstet Gynecol 143:952, 1982
Spinillo A, Montanari L, Bergante C, et al: Prognostic value of umbilical artery
Doppler studies in unselected preterm deliveries. Obstet Gynecol 105:613, 2005
Thacker SB, Berkelman RL: Assessing the diagnostic accuracy and efficacy
of selected antepartum fetal surveillance techniques. Obstet Gynecol Surv
41:121, 1986
Timor-Tritsch IE, Dierker LJ, Hertz RH, et al: Studies of antepartum behav-
ioral state in the human fetus at term. Am J Obstet Gynecol 132:524, 1978
Todd AL, Tridinger BJ, Cole MJ, et al: Antenatal tests of fetal welfare and
development at age 2 years. Am J Obstet Gynecol 167:66, 1992
Todros T, Sciarrone A, Piccoli E, et al: Umbilical Doppler waveforms and
placental villous angiogenesis in pregnancies complicated by fetal growth
restriction. Obstet Gynecol 93:499, 1999
Trudell A, Ott W, Morris B: Isolated oligohydramnios after 34 weeks:
obstetric and neonatal outcomes. Abstract No. 689. Presented at the
32nd Annual Meeting of the Society for Maternal-Fetal Medicine. 6–11
February 2012
Trudinger B: Doppler: more or less? Ultrasound Obstet Gynecol 29 (3):243,
2007
Turitz AL, Bastek JA, Sammel MD, et al: Vibroacoustic stimulation signifi-
cantly reduces time that high risk patients spend in an urban antenatal test-
ing unit. Abstract No. 690. Presented at the 32nd Annual Meeting of the
Society for Maternal-Fetal medicine. 6–11 February 2012
Vindla S, James D: Fetal behavior as a test of fetal well-being. Br J Obstet
Gynaecol 102:597, 1995
Visser GHA, Redman CWG, Huisjes HJ, et al: Nonstressed antepartum heart
rate monitoring: implications of decelerations after spontaneous contrac-
tions. Am J Obstet Gynecol 138:429, 1980
Warrander LK, Batra G, Bernatavicius G, et al: Maternal perception of reduced
fetal movements is associated with altered placental structure and function.
PloS One 7(4):e34851, 2012
Weiner Z, Divon MY, Katz N, et al: Multi-variant analysis of antepartum fetal
test in predicting neonatal outcome of growth retarded fetuses. Am J Obstet
Gynecol 174:338, 1996
Williams KP, Farquharson DF, Bebbington M, et al: Screening for fetal well-
being in a high-risk pregnant population comparing the nonstress test with
umbilical artery Doppler velocimetry: a randomized controlled clinical trial.
Am J Obstet Gynecol 188:1366, 2003
Yu CK, Smith GC, Papageorghiou AT, et al: An integrated model for the pre-
diction of preeclampsia using maternal factors and uterine artery Doppler
velocimetry in unselected low-risk women. Am J Obstet Gynecol 193:429,
2005
Zelop CM, Richardson DK, Heffner LJ: Outcomes of severely abnormal
umbilical artery Doppler velocimetry in structurally normal singleton
fetuses. Obstet Gynecol 87:434, 1996
Zhang J, Troendle J, Meikle S, et al: Isolated oligohydramnios is not associ-
ated with adverse perinatal outcomes. Br J Obstet Gynaecol 111:220, 2004
 349

SECCIÓN 6

COMPLICACIONES AL PRINCIPIO

CAPÍTULO 18
DEL EMBARAZO
350

CAPÍTULO 18

Aborto

NOMENCLATURA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 350 NOMENCLATURA

ABORTO ESPONTÁNEO DEL PRIMER La terminología utilizada para definir la viabilidad fetal y por lo
TRIMESTRE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 351 tanto el aborto, tiene gran importancia médica, legal y social. La
viabilidad yace entre las líneas que separan al aborto del parto de
Clasificación clínica del aborto
espontáneo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 354
pretérmino. Por lo general, se define por la duración del emba-
razo y el peso del feto para fines estadísticos y legales (pág. 2).
Tratamiento del aborto espontáneo . . . . . . . . . . . 357 Esto ha provocado incongruencias en las definiciones que esta-
blecen diferentes organizaciones acreditadas. Es importante
ABORTO RECURRENTE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 358 señalar que el National Center for Health Statistics, los Centers for
Disease Control and Prevention y la Organización Mundial de la
ABORTO DEL SEGUNDO TRIMESTRE . . . . . . . . . . . . . . . 360 Salud definen al aborto como la interrupción del embarazo
antes de la semana 20 de la gestación o con feto que nace con un
Insuficiencia cervical . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 360
peso <500 g. Sin embargo, estos criterios son contradictorios
ABORTO INDUCIDO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 363 debido a que el peso promedio de un feto de 20 semanas es de
320 g, mientras que 500 g corresponden al peso promedio entre
TÉCNICAS PARA EL ABORTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 364 las 22 y 23 semanas (Moore, 1977). Los criterios establecidos
por las leyes estatales que definen al aborto incluso más amplia-
Aborto quirúrgico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 365 mente generan mayor confusión.
Como ya se mencionó, los avances tecnológicos han revolu-
Aborto médico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 368 cionado la terminología actual del aborto. Para identificar a los
embarazos incipientes y a los ectópicos se utilizan la ecografía
Aborto del segundo trimestre . . . . . . . . . . . . . . . . 369
transvaginal (TVS, transvaginal sonography) y la gonadotropina
CONSECUENCIAS DEL ABORTO ELECTIVO . . . . . . . . . . . . 370 coriónica humana (hCG, human chorionic gonadotropin) sérica.
El uso extendido de estas prácticas permite distinguir entre un
embarazo químico y uno clínico. Un grupo internacional de con-
senso formado a propósito propuso el término embarazo de ubi-
cación desconocida (PUL, pregnancy of unknown location) para
La palabra aborto se deriva del latín aboriri, abortar. El aborto se
identificar y resolver lo más pronto posible el embarazo ectópico
define como la interrupción espontánea o inducida del emba-
(Barnhart, 2011; Doubilet, 2013). En el capítulo 19 (pág. 384)
razo antes de la viabilidad fetal. En inglés existen dos términos
se describen las diversas conductas diagnóstico-terapéuticas para
para referirse al aborto, miscarriage y abortion, que son sinóni-
el embarazo ectópico. Los embarazos intrauterinos que termi-
mos. Sin embargo, en general el término abortion se utiliza para
nan en aborto espontáneo también se llaman interrupción precoz
referirse a la interrupción inducida del embarazo, por lo que se
del embarazo o falla temprana del embarazo.
prefiere utilizar miscarriage para referirse a la expulsión espontá-
Los términos que se han utilizado en la clínica durante
nea del feto. Existen términos nuevos generados por el uso
muchos decenios por lo general se utilizan para describir a los
extendido de la ecografía y las concentraciones de gonadotro-
abortos más tardíos. Éstos comprenden:
pina coriónica humana que permiten identificar a los embarazos
incipientes e incluyen el aborto del primer trimestre y falla al 1. Aborto espontáneo: esta categoría incluye a la amenaza de
inicio del embarazo. En este libro se utilizan indistintamente. aborto, el aborto inevitable, el incompleto o completo y el
 Aborto 351

aborto retenido (diferido). El término aborto séptico se uti-

CUADRO 18-1. Datos cromosómicos en los abortos
liza para referirse a cualesquiera de los anteriores que además
del primer trimestre
se complican por una infección.

CAPÍTULO 18
2. Aborto recurrente: este término tiene definiciones variables, Rango de
pero tiene la intención de identificar a mujeres con abortos Estudio cromosómico frecuencia (%)
espontáneos repetidos para corregir cualquier factor de fondo
Embriónicos
y así obtener un recién nacido viable.
3. Aborto inducido: este término se utiliza para describir a la Euploides ∼50
interrupción quirúrgica o médica de un feto vivo que no ha 46,XY y 46,XX 45 a 55
alcanzado la viabilidad.
Aneuploides
Trisomía autosómica 22 a 32
ABORTO ESPONTÁNEO DEL PRIMER TRIMESTRE
Monosomía X (45,X) 5 a 20
■ Patogenia Triploidía 6a8
Más de 80% de los abortos espontáneos ocurre en las primeras Tetraploidía 2a4
12 semanas de la gestación. En los abortos del primer trimestre, Anomalías estructurales 2
el embrión o feto casi siempre muere antes de su expulsión
espontánea. La muerte por lo general se acompaña de hemorra- Anembriónicos
gia en la decidua basal. A continuación se necrosan los tejidos (huevo muerto retenido) ∼50
adyacentes, lo que estimula las contracciones uterinas y la expul- Tomado de Eiben, 1990; Kajii, 1980; Simpson, 1980, 2007.
sión. El saco gestacional íntegro se encuentra lleno de líquido y
puede contener o no un embrión o feto. Por consiguiente, la
clave para establecer la causa de un aborto incipiente es determi-
nar la causa de la muerte fetal. Por el contrario, en los abortos muestra en la figura 18-1, 50% de los abortos embrionarios es
tardíos el feto no suele morir antes de su expulsión y por lo tanto aneuploide, pero se observan anomalías cromosómicas sólo en
se deben buscar otras explicaciones. 33% de los abortos del segundo trimestre y en 5% de los morti-
natos del tercer trimestre. Los abortos aneuploides ocurren a
una edad gestacional menor. Kajii et al. (1980) observaron que
■ Frecuencia 75% de los abortos aneuploides acontece alrededor de las ocho
Las estadísticas en cuanto a la frecuencia del aborto espontáneo semanas. De éstos, 95% de las anomalías cromosómicas es
varían según la rapidez con que se hace el diagnóstico. Wilcox et resultado de errores maternos de la gametogénesis y 5% de erro-
al. (1988) estudiaron a 221 mujeres sanas durante 707 ciclos res paternos (Jacobs, 1980). Algunos de los más frecuentes se
menstruales y encontraron que 31% de los embarazos se aborta- enumeran en el cuadro 18-1.
ron después de su implantación. Utilizaron análisis altamente En los abortos del primer trimestre, la anomalía cromosó-
específicos para detectar concentraciones mínimas de β-hCG mica que se identifica con más frecuencia es la trisomía autosó-
sérica materna y observaron que 66% de estos abortos tan pre- mica. Si bien la mayor parte de las trisomías es resultado de una
maturos son silenciosos desde el punto de vista clínico. no disyunción aislada, en 2 a 4% de las parejas con abortos recu-
En la actualidad, se conocen factores que repercuten en el rrentes se detectan reordenamientos cromosómicos estructura-
aborto espontáneo que se manifiesta, pero no se sabe si éstos son les equilibrados en uno de los cónyuges. Se han identificado
los mismos factores que repercuten en los abortos silenciosos. trisomías en los abortos para todos los cromosomas con excep-
Por ejemplo, el índice de abortos clínicos casi se duplica cuando ción del cromosoma 1, y los más frecuentes son de los cromoso-
cualquiera de los padres tiene más de 40 años de edad (Gracia,
2005; Kleinhaus, 2006). No obstante, se desconoce si el aborto
silencioso también recibe la influencia de la edad de los padres. 60
(55%)
Anomalías cromosómicas (%)

50
■ Factores fetales
Como se muestra en el cuadro 18-1, cerca de 50% de los abor- 40
(35%)
tos es de tipo anembriónico, esto es, sin elementos embrionarios
identificables. También se puede utilizar el término saco vacío, 30

pero es menos preciso (Silver, 2011). El otro 50% corresponde 20

a abortos embrionarios, que por lo general exhiben alguna mal-
formación congénita del cigoto, embrión, feto o, en ocasiones, 10
(5%)
placenta. De los abortos embrionarios, la mitad de éstos –25%
de todos los abortos–, posee anomalías cromosómicas y por lo 0
tanto son abortos aneuploides. Los demás son abortos euploides, Primer Segundo Tercer
trimestre trimestre trimestre
esto es, con un complemento cromosómico normal.
Aborto aneuploide FIGURA 18-1. Frecuencia de anomalías cromosómicas en abortos y
mortinatos durante cada trimestre. Se muestran los porcentajes
La frecuencia tanto de abortos como de anomalías cromosómi- aproximados para cada grupo. (Tomada de Eiben, 1990; Fantel, 1980;
cas disminuye conforme avanza la edad gestacional. Como se Warburton, 1980.)
 352 Complicaciones al principio del embarazo
mas 13, 16, 18, 21 y 22. El aborto previo eleva el riesgo basal de
aneuploidía para el siguiente feto de 1.4 a 1.7% (Bianco, 2006).
Con dos o tres abortos previos, el riesgo se eleva a 1.8 y 2.2%,
respectivamente.
SECCIÓN 6
La monosomía X (45, X) es la anomalía cromosómica aislada
más frecuente. Corresponde al síndrome de Turner, que por lo
general termina en aborto, pero también existen mujeres naci-
das vivas (cap. 13, pág. 264). Por el contrario, la monosomía
autosómica es rara e incompatible con la vida.
La triploidía a menudo se acompaña de degeneración placen-
taria hidrópica o molar (cap. 20, pág. 398). El feto en una mola
hidatiforme parcial casi siempre se aborta de inmediato y los
pocos que permanecen durante un tiempo más prolongado
padecen deformaciones manifiestas. La edad materna o paterna
avanzada no aumenta la frecuencia de triploidía. Los fetos con
tetraploidías también se abortan desde las primeras etapas de la
gestación y rara vez nacen vivos. Por último, las anomalías cro-
mosómicas estructurales rara vez provocan abortos.
Aborto euploide
Los fetos sin anomalías cromosómicas se abortan en etapas más
avanzadas que los aneuploides. Específicamente, la frecuencia
de abortos euploides alcanza su punto máximo aproximada-
mente a las 13 semanas (Kajii, 1980). Además, la frecuencia de
abortos euploides se eleva de manera dramática cuando la edad
de la madre rebasa los 35 años (Stein, 1980).
■ Factores maternos
Las causas de los abortos euploides se conocen poco, pero se han
atribuido a diversas enfermedades, alteraciones ambientales y
anomalías congénitas. Un ejemplo es la influencia conocida de
la edad materna antes descrita.
Infecciones
Muchos virus, bacterias y otros microorganismos frecuentes que
invaden al ser humano sano pueden provocar abortos. Muchos
son generalizados e infectan a la unidad fetoplacentaria por vía
hematológica. Otros provocan una infección circunscrita a tra-
vés de infección o colonización genitourinaria. Sin embargo,
pese a las infecciones numerosas que se adquieren durante el
embarazo, éstas rara vez provocan abortos al principio de la ges-
tación. Las infecciones por Brucella abortus, Campylobacter fetus
y Toxoplasma gondii inducen abortos en el ganado, pero su fun-
ción en el embarazo del ser humano se desconoce (Feldman,
2010; Hide, 2009; Mohammad, 2011; Vilchez, 2014). Al pare-
cer las infecciones por Listeria monocytogenes, parvovirus, cito-
megalovirus o virus de herpes simple no son inductoras de abor-
tos (Brown, 1997; Feldman, 2010). Una posible excepción es la
infección por Chlamydia trachomatis, que se detectó en 4% de
los abortos frente a <1% de los testigos (Baud, 2011). Otra es la
infección polimicrobiana por la enfermedad periodontal, que se
ha vinculado con un riesgo entre dos y cuatro veces mayor (Hol-
brook, 2004; Moore, 2004; Xiong, 2007).
La información sobre el vínculo entre otras infecciones y la
mayor frecuencia de abortos es contradictoria. Algunos ejemplos
son Mycoplasma y Ureaplasma (Quinn, 1983a,b; Temmerman,
1992). Otra es la relación con el virus de inmunodeficiencia
humana (VIH) (Quinn, 1983a,b; van Benthem, 2000). Oakes-
hott et al. (2002) encontraron cierta relación entre el aborto del
segundo trimestre y vaginosis bacteriana, mas no entre el aborto
del primer trimestre y la amenaza de parto pretérmino.
Enfermedades
En general, los abortos del primer trimestre rara vez son secunda-
rios a enfermedades crónicas como tuberculosis o carcinomatosis.
Existen unas cuantas enfermedades que quizá están vinculadas
con un mayor número de abortos del primer trimestre. La diabe-
tes mellitus y las enfermedades tiroideas se describen más ade-
lante. Otro ejemplo es la enfermedad celiaca, que provoca abortos
recurrentes y esterilidad masculina y femenina (Sharshiner, 2013;
Sher, 1994). La cardiopatía cianógena sin reparar probablemente
aumenta el riesgo de abortar y, en algunos casos, este riesgo per-
siste después de la reparación (Canobbio, 1996). Los trastornos
alimenticios, anorexia nerviosa y bulimia nerviosa también se han
vinculado con subfertilidad, parto pretérmino y restricción del
crecimiento fetal. Sin embargo, su vínculo con el aborto no ha
sido estudiado lo suficiente (Andersen, 2009; Sollid, 2004). La
enfermedad inflamatoria intestinal y el lupus eritematoso genera-
lizado probablemente también aumentan el riesgo (Al Arfaj,
2010; Khashan, 2012). Aparentemente la hipertensión crónica no
confiere un riesgo significativo (Ankumah, 2013). En las mujeres
con antecedente de abortos recurrentes la frecuencia de retraso del
crecimiento fetal es mayor y quizá están relacionadas (Catov,
2008). Otro posible vínculo con las vasculopatías es que las muje-
res con abortos múltiples tienen más probabilidad de padecer más
adelante un infarto del miocardio (Kharazmi, 2011).
Fármacos. Muy pocos medicamentos han sido estudiados en
cuanto a su función en el aborto del primer trimestre. Los anti-
conceptivos orales y los espermicidas utilizados en cremas y jaleas
anticonceptivas no tienen relación con la frecuencia de los abor-
tos. Asimismo, los antiinflamatorios no esteroideos y el ondanse-
trón tampoco están vinculados (Edwards, 2012; Pasternak,
2013). En el embarazo con un dispositivo intrauterino (IUD,
intrauterine device) el riesgo de aborto es mayor, específicamente
de un aborto séptico (pág. 700). Con los IUD más modernos,
Moschos y Twickler (2011) encontraron que solo 6 de 26 emba-
razos íntegros se abortaron antes de las 20 semanas. Por último,
en los estudios no se ha demostrado una mayor frecuencia de
abortos con vacuna de conjugado meningocócico ni vacuna tri-
valente inactivada de influenza (Irving, 2013; Zheteyeva, 2013).
Cáncer. Las dosis radioterapéuticas indudablemente son aborti-
vas, pero se desconocen las dosis exactas (cap. 46, pág. 930).
Según Brent (2009), la exposición a <5 rads no aumenta el riesgo.
Las mujeres que sobreviven a un cáncer y que recibieron tra-
tamiento previo con radioterapia abdominopélvica, posterior-
mente tienen mayor riesgo de sufrir abortos. Wo y Viswanathan
(2009) publicaron un riesgo entre dos y ocho veces mayor de
padecer abortos, recién nacidos con bajo peso al nacer y restric-
ción en el crecimiento, parto de pretérmino y mortalidad peri-
natal en las mujeres que recibieron tratamiento previo con
radioterapia. Hudson (2010) encontró mayor riesgo de padecer
abortos en las mujeres que recibieron radioterapia y quimiotera-
pia por un cáncer durante la infancia.
Los efectos de la quimioterapia como abortivos no han sido
definidos (cap. 12, pág. 248). Las más preocupantes son las
mujeres con un embarazo que al principio es normal pero reci-
ben un tratamiento erróneo con metotrexato por un supuesto
embarazo ectópico (cap. 19, pág. 384). En una publicación de
ocho casos de este tipo, dos fetos de tamaño viable padecían

malformaciones múltiples. En los seis casos restantes, tres sufrie-
ron aborto espontáneo o inducido (Nurmohamed, 2011).
Diabetes mellitus
Los efectos abortivos de la diabetes no controlada son bien
conocidos. La glucemia controlada mitiga gran parte del efecto
y se describe en los capítulos 8 y 57 (págs. 157 y 1128). La fre-
cuencia de aborto espontáneo y malformaciones congénitas
mayores es mayor en las mujeres con diabetes insulinodepen-
diente. Este riesgo es directamente proporcional a la glucemia
cerca del momento de la concepción y el control metabólico.
Enfermedades tiroideas
Desde hace tiempo se ha sospechado que estas enfermedades pro-
vocan abortos en el primer trimestre y otros resultados adversos
del embarazo. La deficiencia grave de yodo, que es rara en los
países desarrollados, aumenta la frecuencia de abortos (Casta-
ñeda, 2002). Las mujeres con frecuencia padecen distintos grados
de insuficiencia de hormona tiroidea. Aunque el hipotiroidismo
manifiesto, el de peor pronóstico, es raro durante el embarazo, el
hipotiroidismo subclínico tiene una frecuencia de 2 a 3% (Casey,
2005; Garber, 2012). Ambos son producidos casi siempre por
tiroiditis de Hashimoto autoinmunitaria, en la que tanto la fre-
cuencia como la gravedad disminuyen con la edad. Pese a esta
prevalencia, el riesgo de abortar por hipotiroidismo aún se desco-
noce (Krassas, 2010; Negro, 2010). Dicho lo anterior, De Vivo
(2010) publicó que la deficiencia subclínica de hormona tiroidea
quizá provoca abortos incipientes en el primer trimestre.
La prevalencia de una concentración sérica anormalmente ele-
vada de anticuerpos peroxidasa tiroidea o tiroglobulina es de
aproximadamente 15% en las embarazadas (Abbassi-Ghanavati,
2010; Haddow, 2011). A pesar de que la mayoría de estas mujeres
es eutiroidea, las que padecen hipotiroidismo clínico tienden a
una concentración más elevada de anticuerpos. No obstante,
incluso en las mujeres eutiroideas, los anticuerpos constituyen un
indicador de más abortos (Benhadi, 2009; Chen, 2011; Thanga-
ratinam, 2011). Esto ha sido confirmado en dos estudios prospec-
tivos y los datos preliminares de uno de ellos sugieren que el com-
plemento de tiroxina reduce este riesgo (Männistö, 2009; Negro,
2006). En la página 359 se describen aún más efectos ligados con
las enfermedades tiroideas en las mujeres con abortos recurrentes.
Cirugías
El riesgo de abortar por una cirugía no ha sido bien estudiado.
Existe gran interés en el resultado del embarazo después de una
cirugía bariátrica puesto que, como se describe en seguida, la obe-
sidad constituye un factor de riesgo incuestionable para abortar.
Sin embargo, en la actualidad no se sabe si este riesgo se mitiga
con la cirugía para bajar de peso (Guelinckx, 2009).
Probablemente las cirugías no complicadas que se realizan al
principio del embarazo no aumentan el riesgo de abortar (Mazze,
1989). Por lo general es posible extraer los tumores ováricos sin
provocar un aborto (pág. 1227). Una excepción importante es la
extracción del cuerpo amarillo o del ovario en el que reside. Si se
lleva a cabo antes de la décima semana de gestación es necesario
administrar progesterona complementaria. Entre las ocho y
10 semanas se administra una sola inyección intramuscular de
150 mg de caproato de 17-hidroxiprogesterona en el momento
de la cirugía. Si se realiza entre las seis y ocho semanas se adminis-
tran dos inyecciones de 150 mg, una y dos semanas después de la
primera dosis. Otros regímenes de progesterona son: 1) progeste-
Aborto 353
rona micronizada oral, 200 o 300 mg al día o 2) gel vaginal de
progesterona al 8% por vía intravaginal en forma de un aplicador
diario más 100 o 200 mg de progesterona micronizada oral al día
CAPÍTULO 18
en forma continua hasta las 10 semanas de gestación.
Los traumatismos rara vez provocan abortos durante el primer
trimestre y, pese a que el Parkland Hospital es un centro trauma-
tológico importante, este vínculo es ocasional. Los traumatismos
mayores, en especial los abdominales pueden causar aborto, pero
éste es más probable conforme el embarazo avanza (pág. 950).
Alimentación
Los extremos de la nutrición, desnutrición grave y obesidad
mórbida, aumentan el riesgo de aborto. La calidad de la alimen-
tación también es importante, ya que este riesgo es menor en las
mujeres que consumen diario frutas y vegetales frescos (Maco-
nochie, 2007).
La carencia aislada de un solo nutriente o la deficiencia
moderada de todos ellos al parecer no aumenta el riesgo de
abortar. Incluso en los casos extremos, por ejemplo, hiperemesis
gravídica, el aborto es raro (Maconochie, 2007). Otros ejemplos
que se describen en la página 352 son la anorexia y bulimia ner-
viosas. Es importante señalar que Bulik et al. (2010) publicaron
que 50% de los embarazos en las mujeres con anorexia nerviosa
eran no planeados.
La obesidad se acompaña de varios resultados adversos del
embarazo (cap. 48, pág. 965). Éstos comprenden menor fertili-
dad y mayor riesgo de abortar y padecer abortos recurrentes
(Jarvie, 2010; Lashen, 2004; Satpathy, 2008). En un estudio de
6 500 mujeres que concibieron con fertilización in vitro (IVF, in
vitro fertilization), la frecuencia de nacidos vivos se redujo de
manera progresiva conforme el índice de masa corporal (BMI,
body mass index) se incrementaba una unidad (Bellver, 2010a).
Como ya se mencionó, pese a que los riesgos para muchos resul-
tados adversos al final del embarazo disminuyen después de la
cirugía bariátrica, sus efectos benéficos en relación con el aborto
aún se desconocen (Guelinckx, 2009).
Factores sociales y conductuales
Los estilos de vida que supuestamente aumentan el riesgo de
abortar, probablemente están vinculados con el consumo cró-
nico y especialmente de sustancias legales. La más frecuente es el
alcohol, con sus efectos teratógenos potentes que se describen
en la página 245. Dicho esto, el riesgo de abortar aumenta úni-
camente cuando el alcohol se consume de forma regular o abun-
dante (Floyd, 1999; Maconochie, 2007). De hecho, el consumo
moderado de alcohol no aumenta de manera significativa el
riesgo de abortar (Cavallo, 1995; Kesmodel, 2002).
Cuando menos 15 de las embarazadas admite que fuma
(Centers for Disease Control and Prevention, 2013). Afirmar que
el cigarrillo provoca abortos en el primer trimestre a través de
diversos mecanismos con efectos adversos al final del embarazo
es intuitivo mas no comprobado (Catov, 2008).
El consumo excesivo de cafeína, que aún no se define del
todo, se ha vinculado con un mayor riesgo de abortar. Algunas
publicaciones afirman que el consumo de unas cinco tazas de
café por día, cerca de 500 mg de cafeína, aumenta ligeramente
el riesgo de abortar (Armstrong, 1992; Cnattingus, 2000; Kle-
banoff, 1999). Los estudios de un consumo “moderado”, menos
de 200 mg diarios de cafeína no encontraron que el riesgo
aumentara (Savitz, 2008; Weng, 2008). Actualmente, el Ameri-
can College of Obstetricians and Gynecologists (2013b) concluyó
 354 Complicaciones al principio del embarazo
que el consumo moderado probablemente no constituye un
riesgo importante para abortar pero el riesgo de un consumo
más abundante se desconoce. Los efectos adversos de las drogas
ilícitas se describen en el capítulo 12 (pág. 253).
SECCIÓN 6
Factores ocupacionales y ambientales
Es instintivo limitar la exposición de una embarazada a cual-
quier toxina. Dicho esto, si bien algunas toxinas ambientales
como el benceno intervienen en las malformaciones fetales, la
información respecto al aborto es menos clara (Lupo, 2011). La
razón principal es que es imposible valorar con precisión las
exposiciones ambientales. Existen publicaciones antiguas que
atribuyen a ciertas sustancias químicas un mayor riesgo de abor-
tar, como el arsénico, plomo, formaldehído, benceno y óxido de
etileno (Barlow, 1982). Recientemente se ha demostrado que el
DDT (diclorodifeniltricloroetano) aumenta la frecuencia de los
abortos (Eskenazi, 2009). De hecho, se ha suspendido el uso de
insecticidas con DDT. Sin embargo, en el año 2006 la Organi-
zación Mundial de la Salud (2011) lo promocionó para conte-
ner los mosquitos y prevenir el paludismo.
Existen todavía menos estudios sobre exposiciones ocupacio-
nales y riesgo de abortar. En un seguimiento del Nurses Health
Study II, Lawson et al. (2012) publicaron un incremento ligera-
mente mayor de abortos entre las enfermeras expuestas a anti-
neoplásicos, sustancias esterilizadoras y rayos X. En algunas se
encontró que el contacto con terminales de video o ecografía no
aumenta la frecuencia de abortos (Schnorr, 1991; Taskinen,
1990). Por el contrario, se encontró mayor riesgo de abortar
entre las asistentes dentales que tuvieron contacto durante más
de tres horas diarias con óxido nitroso en ausencia de sistemas de
evacuación de gases (Boivin, 1997; Rowland, 1995). Las conclu-
siones a partir de un metaanálisis fueron que existe un pequeño
riesgo de abortar de manera espontánea entre las mujeres que
trabajan con antineoplásicos citotóxicos (Dranitsaris, 2005).
Factores inmunitarios
La tolerancia inmunitaria de la madre a la combinación haploide
paterna fetal sigue siendo un enigma (Calleja-Agius, 2011;
Williams, 2012). Este fenómeno se describe con mayor detalle
en la página 97. Sin embargo, existe mayor riesgo de abortar
durante el primer trimestre con algunas enfermedades inmuni-
tarias. Los más potentes de éstas son los anticuerpos antifosfolí-
pidos dirigidos contra las proteínas transportadoras en el plasma
(Erkan, 2011). Éstos, sumados a los datos clínicos y de labora-
torio, proporcionaron los criterios para diagnosticar síndrome de
anticuerpos antifosfolípidos (APS, antiphospholipid antibody syn-
drome) (American College of Obstetricians and Gynecologists,
2012). Debido a que los abortos suelen ser repetitivos, el aborto
recurrente por APS se describe en la página 359.
Trombofilias hereditarias
Inicialmente las trombofilias se vincularon con diversos desenla-
ces del embarazo, pero la mayor parte de estas relaciones ha sido
refutada. Actualmente, el American College of Obstetricians and
Gynecologists (2013a), opina que no existe un vínculo causal
definitivo entre estas trombofilias y los resultados adversos del
embarazo en general y del aborto en particular.
Defectos uterinos
Diversos defectos uterinos, tanto hereditarios como adquiridos,
provocan abortos tanto del primer como del segundo trimestre;
ambos se describen en la página 358.
■ Factores paternos
Estos factores en la génesis del aborto no han sido bien estudia-
dos. Supuestamente las anomalías cromosómicas de los esper-
matozoides aumentan el riesgo de abortar (Carrell, 2003). En el
Jerusalem Perinatal Study (Kleinhaus, 2006) se observó que a
mayor edad paterna mayor riesgo de abortar. Este riesgo es
menor antes de los 25 años de edad, después de lo cual se eleva
de manera progresiva a intervalos de cinco años.
■ Clasificación clínica del aborto
espontáneo
Amenaza de aborto
El diagnóstico clínico de amenaza de aborto se sospecha ante la
presencia de secreción vaginal hemática o hemorragia vaginal a
través del orificio cervical cerrado durante las primeras 20 sema-
nas del embarazo (Hasan, 2009). Es necesario distinguir la
hemorragia al principio del embarazo de una hemorragia por
implantación, que aparece en algunas mujeres cuando esperan la
menstruación (pág. 90). Casi 25% de las mujeres manifiesta
hemorragia importante desde el punto de vista médico al princi-
pio del embarazo que en ocasiones persiste durante varios días o
semanas. Con el aborto, la hemorragia casi siempre precede a los
cólicos durante varias horas o días. Puede haber cólicos rítmicos
en la línea media, lumbalgia persistente con presión pélvica o un
dolor sordo suprapúbico en la línea media. Por mucho, la hemo-
rragia constituye el factor de riesgo más predictivo de aborto
(Eddleman, 2006). En general, casi 50% de las mujeres aborta,
pero este riesgo es mucho menor cuando existe actividad car-
diaca fetal (Tongsong, 1995).
Incluso en ausencia de aborto después de una hemorragia en
el primer trimestre, el riesgo de un desenlace adverso ulterior es
mayor, como se muestra en el cuadro 18-2. En el estudio de casi
1.8 millones de embarazos del Danish National Patient Registry
se observó un riesgo tres veces mayor para muchas de estas com-
plicaciones.
Amenaza de aborto comparada con embarazo ectópico.
Toda mujer con un embarazo del primer trimestre, hemorragia
vaginal y dolor debe ser valorada. La meta principal es diagnos-
ticar lo más pronto posible un embarazo ectópico. Como se des-
cribe en la página 381 se utilizan mediciones seriadas de β-hCG
sérica y concentración de progesterona, además de ecografía
transvaginal para establecer si existe un feto vivo intrauterino.
CUADRO 18-2. Resultados adversos que aumentan
en las mujeres con amenaza de aborto
Maternas Perinatal
Placenta previa Rotura prematura de
membranas
Desprendimiento de Nacimiento de pretérmino
placenta
Extracción manual de la Lactante de bajo peso al nacer
placenta
Cesárea Restricción del crecimiento fetal
Muerte fetal y neonatal
Tomado de Johns, 2006; Lykke, 2010; Saraswat, 2010; Wijesiriwardana,
2006.

2 000
2.5o percentil
hCG sérica (mIU/ml)
1 500 97.5o percentil
1 000
500
0
0 10 20 30
Días transcurridos desde el aborto
FIGURA 18-2. Curva compuesta que describe el descenso de la
gonadotropina coriónica humana (hCG) empezando en 2 000 mIU/ml
poco después de un aborto espontáneo. La línea punteada es la curva
pronosticada con base en el resumen de la información de todas las
mujeres. El área de color dentro de las líneas punteadas representa
los intervalos de confianza de 95%. (Datos de Barnhart, 2004a.)
Estos estudios no son 100% precisos para confirmar muerte o
ubicación del feto en un embarazo incipiente, por lo que a
menudo es necesario repetirlos. En la figura 18-2 y el cuadro
19-1 se muestran las concentraciones séricas de hCG en las
mujeres con hemorragia que sufrieron un aborto en el primer
trimestre. En la figura 18-3 se muestran las cifras para mujeres
con hemorragia del primer trimestre que tuvieron un embarazo
normal. Se han descrito diversos modelos predictivos (Barnhart,
2010; Condous, 2007; Connolly, 2013). Con un embarazo
saludable, la concentración sérica de β-hCG debe elevarse
cuando menos 53 a 66% cada 48 h (Barnhart, 2004a; Kadar,
1982). La concentración sérica de progesterona <5 ng/ml sugiere
que el feto está muriendo, mientras que una concentración
>20 ng/ml confirma el diagnóstico de un embarazo saludable.
Para localizar el embarazo y establecer si el feto se halla vivo se
usa una ecografía transvaginal. Si esto no puede hacerse, se diag-
nostica un embarazo de ubicación incierta (cap. 19, pág. 381). El
saco gestacional, líquido anecoico acumulado que representa la
15 000 Curva estimada
5% límite inferior
hCG sérica (mIU/ml)
10 000
5 000
0
0 2 4 6 8 10
Días transcurridos desde la hemorragia
FIGURA 18-3. Curva compuesta de la concentración ascendente de
gonadotropina coriónica humana β (β-hCG) en mujeres con hemorra-
gia del primer trimestre y embarazo ulterior normal. (Datos de Barn-
hart, 2004b.)
Aborto 355
cavidad exocelómica, se observa hacia las 4.5 semanas (fig. 9-3).
Al mismo tiempo, la concentración de β-hCG es de 1 500 a
2 000 mIU/ml (Barnhart, 1994; Timor-Tritsch, 1988). Conno-
CAPÍTULO 18
lly et al. (2013) observaron que esta cifra puede ser tan baja como
390 mIU/ml, pero también observaron que en 99% de los casos
se necesitan cuando menos 3 500 mIU/ml para identificar el saco
gestacional.
Otro inconveniente es que a veces el saco gestacional es simi-
lar a otros líquidos acumulados dentro del útero (el llamado saco
seudogestacional) (fig. 19-5). Este seudosaco se observa con el
embarazo ectópico y es más fácil de excluir una vez que se
observa el saco vitelino. Este último se observa a las 5.5 semanas
40 y con un diámetro promedio de 10 mm. Por lo tanto, el diag-
nóstico de embarazo intrauterino se debe hacer con cautela
cuando todavía no se observa el saco vitelino (American College
of Obstetricians and Gynecologist, 2011e).
Entre las cinco y seis semanas, se observa el embrión de 1 o
2 mm adyacente al saco vitelino (Daya, 1993). La ausencia de
un embrión en el saco cuando éste tiene un diámetro promedio
de 16 a 20 mm sugiere que el feto ha muerto (Levi, 1988;
Nyberg, 1987). Por último, la actividad cardiaca se detecta entre
las seis y seis semanas y media con una longitud del embrión de
1 a 5 mm y un diámetro promedio del saco de 13 a 18 mm. El
embrión de 5 mm sin actividad cardiaca probablemente ha
muerto (Goldstein, 1992; Levi, 1990).
A partir de estos datos se derivan ciertas conductas diagnós-
tico-terapéuticas. En el Parkland Hospital, para garantizar que
no se interrumpa un embarazo intrauterino vivo, se define el
umbral de muerte fetal con base en dos desviaciones estándar de
la media. Por lo tanto, el embarazo anembriónico se diagnostica
cuando el diámetro promedio del saco gestacional es ≥20 mm y
no se observa un embrión. También se diagnostica muerte fetal
cuando el embrión que mide ≥10 mm carece de actividad car-
diaca.
Tratamiento. Los analgésicos a base de paracetamol ayudan a
aliviar los cólicos. Cuando no está indicado evacuar el útero, por
lo general se recomienda reposo en cama pero éste no mejora el
resultado. Tampoco el tratamiento con distintos fármacos que
incluyen gonadotropina coriónica (Devaseelan, 2010). Cuando
la hemorragia es persistente o abundante, se debe medir el
hematócrito. En caso de anemia o hipovolemia considerable casi
siempre está indicado interrumpir el embarazo. Sin embargo,
cuando el feto está vivo, muchos prefieren administrar transfu-
siones y mantener a la paciente en observación.
Inmunoglobulina anti-D. Durante el aborto espontáneo, 2%
de las mujeres Rh-D negativo sufrirán aloinmunización si no
reciben una isoinmunización pasiva. Con un aborto inducido,
esta cifra se eleva a 5%. El American College of Obstetricians and
Gynecologist (2013c) recomienda administrar inmunoglobulina
anti-Rh0 (D) en forma de inyección intramuscular de 300 μg
para todas las edades gestacionales o bien, 50 μg intramusculares
en los embarazos ≤12 semanas y 300 μg para los ≥13 semanas.
En la amenaza de aborto, la profilaxis con inmunoglobulina
es controversial puesto que la información es escasa (American
12 College of Obstetricians and Gynecologist, 2013c; Hannafin,
2006; Weiss, 2002). Dicho lo anterior, algunos médicos prefie-
ren administrar inmunoglobulina anti-D hasta las 12 semanas
de gestación para la amenaza de aborto con un feto vivo. En el
Parkland Hospital, se administra una dosis de 50 μg a todas las
mujeres Rh-D negativo en la hemorragia del primer trimestre.
 356 Complicaciones al principio del embarazo
Aborto inevitable
Durante el primer trimestre, la rotura de las membranas acom-
pañada de dilatación cervical casi siempre va seguida de contrac-
ciones uterinas o infección. La salida de un chorro de líquido
SECCIÓN 6
vaginal durante la primera mitad del embarazo por lo general
tiene consecuencias graves. No siempre se acompaña de dolor,
fiebre o hemorragia y a veces se ha acumulado líquido previa-
mente entre el amnios y el corion. Cuando éste es el caso, es
razonable prescribir menor actividad y mantener a la paciente
bajo observación. Después de 48 h y en ausencia de más líquido
amniótico, hemorragia, cólicos o fiebre, se reinicia la deambula-
ción. En caso de hemorragia, cólicos o fiebre, el aborto se consi-
dera inevitable y el útero se evacua.
Aborto incompleto
La hemorragia después de la separación parcial o completa de la
placenta y dilatación del orificio cervical se denomina aborto
incompleto. Algunas veces el feto y la placenta permanecen den-
tro del útero o salen parcialmente a través del orificio dilatado.
Antes de las 10 semanas, a menudo se expulsan juntos, pero más
adelante salen por separado. Las opciones terapéuticas del
aborto incompleto comprenden legrado, aborto médico, u
observación en las mujeres estables desde el punto de vista clí-
nico como se describe en la página 357. Para el tratamiento qui-
rúrgico muchas veces es necesario dilatar aún más el cuello ute-
rino antes de realizar el legrado. En otros casos, el tejido
placentario retenido yace libre dentro del orificio cervical y se
puede extraer fácilmente con una pinza de anillos.
Aborto completo
En ocasiones, la mujer expulsa el producto de la concepción
completo antes de acudir al hospital. A menudo describen
hemorragia abundante, cólico y salida de tejido o de un feto. Es
importante señalar que durante la exploración física, el orificio
cervical se encuentra cerrado. A estas mujeres se les pide que
traigan el tejido expulsado, que a veces es un embarazo com-
pleto, coágulos sanguíneos o molde decidual. La última es una
capa de endometrio con forma de cavidad uterina cuando se
descama y su aspecto es el de un saco colapsado (fig. 19-3).
Cuando no se identifica el saco gestacional completo expul-
sado, se realiza una ecografía para distinguir al aborto completo
de una amenaza de aborto o un embarazo ectópico. Una de las
características del aborto completo es el endometrio poco abul-
tado sin saco gestacional. Sin embargo, esto no garantiza un
embarazo uterino reciente. Condous et al. (2005) describieron a
152 mujeres con hemorragia abundante, un útero vacío con
espesor endometrial <15 mm y diagnóstico de aborto completo.
En 6% se comprobó más adelante un embarazo ectópico. Por
consiguiente, a menos que se observen productos de la concep-
ción o la ecografía demuestre claramente primero un embarazo
intrauterino y luego una cavidad vacía, no es posible diagnosti-
car con certeza un aborto completo. En los casos inciertos, la
cuantificación seriada de hCG sérica ayuda a esclarecerlo. En el
aborto completo estas cifras descienden rápidamente (Connolly,
2013).
Aborto diferido
También llamado aborto fallido o pérdida, el aborto diferido,
que es su término original, actualmente se utiliza para referirse a
una circunstancia distinta a la que significaba hace muchos
años. Al principio, el término se utilizaba para describir a los
productos muertos de la concepción que se retenían durante
varios días, semanas o incluso meses dentro del útero con un
orificio cervical cerrado. Al principio el embarazo era normal
con amenorrea, náusea y vómito, cambios mamarios y creci-
miento uterino. Puesto que no era posible confirmar la muerte
fetal, la única opción era el tratamiento expectante; finalmente
sobrevenía un aborto espontáneo. Además, ante la imposibili-
dad de establecer por medio de la clínica el momento de la
muerte fetal, la duración del embarazo, y por lo tanto la edad
del feto, se calculaba en forma errónea a partir de la última
menstruación. Para aclarar estas diferencias, Streeter (1930)
estudió a los fetos abortados y publicó que el intervalo prome-
dio entre la muerte y el aborto era de unas seis semanas.
Esta descripción histórica del aborto diferido contrasta con
la definición actual basada en los resultados de la β-hCG sérica
seriada y la ecografía transvaginal (fig. 18-4). Al confirmar rápi-
damente la muerte fetal o embrionaria, muchas mujeres eligen
la evacuación uterina. Aunque muchos médicos clasifican a éste
como aborto diferido, el término se utiliza en forma indistinta
con aborto del primer trimestre o fallido del primer trimestre
(Silver, 2011).
Aborto séptico
Gracias a la legalización del aborto, ya se observan muy pocas
infecciones graves y muertes maternas por abortos sépticos cri-
minales. De cualquier forma, quizá entre 1 y 2% de las mujeres
con amenaza de aborto o aborto incompleto padece una infec-
ción pélvica y síndrome de septicemia. El aborto electivo, ya sea
quirúrgico o médico, también se acompaña en ocasiones de
infecciones graves o incluso letales (Barrett, 2002; Ho, 2009).
Las bacterias penetran en la cavidad uterina e infectan a los pro-
ductos de la concepción. Los microorganismos invaden el tejido
miometrial y se extienden hasta generar parametritis, peritoni-
tis, septicemia y, en raras ocasiones, endocarditis (Vartian,
1991). Las más preocupantes son las infecciones necrosantes y el
síndrome de choque septicémico producido por estreptococo
del grupo A, S. pyogenes (Daif, 2009).
En los últimos años, algunos abortos farmacológicos se han
complicado con infecciones graves por microorganismos poco
virulentos. Incluso se han publicado unas cuantas muertes por
FIGURA 18-4. Ecografía transvaginal que muestra un gran saco ane-
coico que concuerda con un embarazo anembriónico. El calibrador mide
la longitud del útero y el espesor anteroposterior en plano sagital.
 Aborto 357

síndrome de choque tóxico por Clostridium perfringens (Centers individualizar mejor. A menos que exista una hemorragia abun-
for Disease Control and Prevention, 2005). Otras infecciones dante o una infección grave con un aborto incompleto, existen
similares se producen por Clostridium sordellii y provocan mani- tres opciones que son razonables: el tratamiento expectante, far-

festaciones clínicas que empiezan unos cuantos días después del
aborto. Muchas veces la mujer ha permanecido afebril hasta la
primera consulta, a la cual acude con lesión endotelial, fuga
capilar, hemoconcentración, hipotensión y leucocitosis grave
(Cohen, 2007; Fischer, 2005; Ho, 2009). Las muertes fetales
por estas infecciones son de aproximadamente 0.58 por 100 000
abortos médicos (Meites, 2010).
El tratamiento de la infección clínica incluye la administra-
ción inmediata de antibióticos de amplio espectro como se des-
cribe en la página 685. En caso de existir productos retenidos o
fragmentos también se lleva a cabo un legrado. La mayoría de las
mujeres responde a este tratamiento en uno o dos días y se dan
de alta una vez que permanecen afebriles. No suele ser necesario
administrar tratamiento con antibióticos por vía oral (Savaris,
2011). En unos cuantos casos, el síndrome de septicemia provoca
síndrome de insuficiencia respiratoria aguda, nefropatía aguda o
coagulopatía intravascular diseminada. En estos casos es funda-
mental proporcionar cuidados paliativos intensivos (pág. 940).
Para prevenir una septicemia después del aborto, se adminis-
tran antibióticos en el momento del aborto inducido o espontá-
neo que requiere de acciones médicas o quirúrgicas. El American
College of Obstetricians and Gynecologist (2011b) recomienda la
doxiciclina a dosis de 100 mg por vía oral una hora antes y 2 mg
por vía oral después de la evacuación quirúrgica. En las clínicas
de planificación familiar, se administran 100 mg de doxiciclina
al día por vía oral durante siete días empezando en el momento
en el que se administre el abortivo (Fjerstad, 2009b).
■ Tratamiento del aborto espontáneo
Ahora que ya es posible verificar la muerte embrionaria o fetal
con la tecnología ecográfica moderna, el tratamiento se puede
CAPÍTULO 18
macológico o quirúrgico. Cada uno conlleva sus propios peli-
gros y beneficios, por ejemplo, los primeros dos se acompañan
con hemorragia impredecible y muchas mujeres deben some-
terse a un legrado no programado. Asimismo, el éxito de cual-
quier método depende de la presencia de un aborto incompleto
o retenido. Algunos de los riesgos y beneficios se resumen a con-
tinuación:
1. El tratamiento expectante del aborto incompleto espontáneo
tiene un índice de fracasos hasta de 50%.
2. El tratamiento farmacológico con prostaglandina E1 (PGE1)
tiene un índice de fracaso de 5 a 40%. En 1 100 mujeres con
sospecha de aborto del primer trimestre, 81% tuvo resolu-
ción espontánea (Louise, 2002).
3. El legrado casi siempre permite una resolución inmediata
que tiene éxito en 95 a 100% de los casos. Sin embargo, es
un procedimiento penetrante y no es necesario en todos los
casos.
Es posible que las pacientes y los médicos opten por algún
método quirúrgico cuando no existe un protocolo estricto para
el tratamiento médico (Kollitz, 2011).
Neilson (2010) revisó varios estudios con asignación al azar
que comparaban estos regímenes terapéuticos. Uno de los princi-
pales inconvenientes citados para las comparaciones entre los
estudios fue la variedad de criterios de inclusión y técnicas. Por
ejemplo, en los estudios que incluyen mujeres con hemorragia
vaginal encontraron un mayor éxito con tratamiento médico que
los estudios que excluyeron a estas mujeres (Creinin, 2006). Con
estos inconvenientes en mente, en el cuadro 18-3 se enumeran
algunos estudios publicados desde el año 2005. Es importante
señalar que Smith et al. (2009) publicaron que el índice de emba-
razos ulteriores no difirió con los diversos métodos terapéuticos.

CUADRO 18-3. Estudios comparativos con asignación al azar para el tratamiento de diversos abortos del primer trimestre
Criterios
Estudio de inclusión Número Ramas de tratamiento Resultados
Nguyen (2005) SAB incompleto 149 1) PGE1, 600 μg por vía oral 60% se completó a los 3 días
2) PGE1, 600 μg por vía oral al principio y 95% a los 7 días; 3% de legrados
a las 4 h
Zhang (2005) Huevo muerto 652 1) PGE1, 800 μg intravaginal 71% se completó a los 3 días; fracasó
retenidob 16%
2) Aspiración con succión 97% de éxito
Trinder (2006) SAB incompleto; 1 200 1) Expectante 50% legrado
(Estudio MIST) AB diferido 2) PGE1, 800 μg intravaginal + 200 mg de 38% legrado
mifepristona
3) Legrado por succión 5% repetir el legrado

Dao (2007) SAB incompleto 447 1) PGE1, 600 μg por vía oral 95% completado
2) Aspiración por succión 100% legrado
Torre (2012) Aborto del primer 174 1) Inmediatamente, PGE1, 200 μg por vía 81% completado
trimestreb oral; 400 μg intravaginal en el día 2 19% legrado
2) Tardío, sin tratamiento; TVS los días 7 y 57% completado
14 43% legrado
aIncluye los embarazos anembriónicos, muerte embrionaria o fetal, sin signos de SAB incompleto.
bIncluye embarazos anembriónicos, muerte embrionaria o fetal o SAB incompleto o inevitable.
SAB = aborto espontáneo, PGE1 = prostaglandina E1, TVS = ecografía transvaginal.
 358 Complicaciones al principio del embarazo
ABORTO RECURRENTE
Otros términos que se han utilizado para describir al aborto
espontáneo repetitivo del primer trimestre son aborto espontáneo
SECCIÓN 6
recurrente, pérdida recurrente del embarazo y aborto habitual. Por
lo general, se acepta que cerca de 1% de las parejas fértiles tiene
abortos recurrentes, definidos como tres o más abortos consecu-
tivos ≤20 semanas de edad gestacional o con peso fetal <500 g.
La mayor parte es embriónico o aborto del primer trimestre y el
resto corresponde a anembriónicos o sucede después de las 14
semanas. Es difícil completar los estudios por la ausencia de defi-
niciones no normalizadas. Por ejemplo, algunos investigadores
incluyen a mujeres con dos en lugar de tres abortos consecutivos,
mientras que otros incluyen a mujeres con tres abortos no conse-
cutivos. La documentación del embarazo con concentración de
β-hCG, ecografía y examen patológico también varía mucho.
Cuando menos, es necesario distinguir al aborto recurrente
del aborto esporádico, que implica embarazos intermedios que
llegaron a ser viables. Aunque se pensaba que las mujeres de esta
última categoría tenían un riesgo mucho menor de padecer otro
aborto, existen publicaciones como la que se muestra en el
cuadro 18-4 que cuestionan esta suposición. En dos estudios, el
riesgo de tener un aborto ulterior es similar después de dos o tres
abortos. Resulta notable observar que la probabilidad de tener
un embarazo exitoso es >50% incluso después de cinco abortos
(Brigham, 1999).
La American Society for Reproductive Medicine (2008) pro-
pone definir al aborto recurrente como el fracaso de dos o más
embarazos clínicos confirmados por medio de ecografía o exa-
men histopatológico. Después de tres abortos ciertamente se
requiere de una valoración minuciosa y el tratamiento se insti-
tuye antes en las parejas con subfertilidad concomitante (Jaslow,
2010; Reddy, 2007). Las consideraciones terapéuticas rebasan el
ámbito de este libro. Se refiere al lector a los capítulos 6 y 20 en
la segunda edición del libro Williams. Ginecología (Cunningham,
2012; Doody, 2012).
■ Causa
Existen numerosas supuestas causas de aborto recurrente, pero
sólo tres se aceptan en forma definitiva: anomalías cromosómi-
cas en los padres, síndrome de anticuerpos antifosfolípidos y un
subgrupo de anomalías uterinas. Otras causas sospechadas, mas
CUADRO 18-4. Frecuencia pronosticada de abortos
en mujeres escocesas en su siguiente embarazo
de acuerdo con el número de abortos previosa
Número de abortos previos
0 1 2 3
Primer embarazo con 143 595 6 577 700 115
aborto (n)
Riesgo ulterior de 7% 14% 26% 28%
abortos
a Los abortos no consecutivos mostraron el mismo patrón de riesgo
que los embarazos consecutivos.
Tomado de Bhattacharya, 2010.
no comprobadas, son aloinmunidad, endocrinopatías, toxinas
ambientales y diversas infecciones. Las infecciones rara vez pro-
vocan incluso abortos esporádicos. Por lo tanto, es poco proba-
ble que la mayoría provoque abortos recurrentes, en especial
una vez que se han formado anticuerpos maternos. Durante
muchos años se sospechó de diversas mutaciones hereditarias de
trombofilia que incluyen al factor V de Leiden, protrombina
G20210A, deficiencia de proteínas C y S y deficiencia de anti-
trombina. No obstante, como se describe en la página 1029, los
estudios grandes han rechazado cualquier relación entre el
mayor número de abortos y estas trombofilias (American College
of Obstetricians and Gynecologist, 2013a).
Existe cierta evidencia que apoya la participación de diversos
polimorfismos de expresiones génicas en los abortos. Algunos
ejemplos son los polimorfismos que alteran la expresión de
VEGF-A, los que exageran la agregación plaquetaria y los que
tienen un tipo materno específico de respuesta inmunitaria Th1
y Th2 (Calleja-Agius, 2011; Corardetti, 2013; Eller, 2011; Flood,
2010).
La cronología de los abortos recurrentes ofrece algunas claves
y en unas cuantas mujeres cada aborto se produce cerca de la
misma edad gestacional (Heuser, 2010). Los factores genéticos
por lo general provocan abortos en etapas iniciales del emba-
razo, mientras que las anomalías autoinmunitarias o anatómicas
del útero suelen provocar abortos en el segundo trimestre
(Schust, 2002). Como ya se mencionó, los abortos recurrentes
del primer trimestre tienen una frecuencia mucho menor de
anomalías genéticas que los abortos esporádicos (25 frente a
50%) (Sullivan, 2004). Dicho esto, la valoración cromosómica
sistemática de los abortos es costosa y no refleja con precisión el
cariotipo del feto.
■ Anomalías cromosómicas de los padres
Pese a que éstas causan sólo 2 a 4% de los abortos recurrentes,
muchos médicos consideran que la valoración cariotípica de
ambos padres es una parte fundamental de la valoración. En un
estudio preliminar, 50% de las anomalías cromosómicas corres-
pondió a translocaciones recíprocas equilibradas, translocacio-
nes robertsonianas en 25% y mosaicismo del cromosoma X
(47,XXY o síndrome de Klinefelter), en 12% (Therapel, 1985).
Estas anomalías cromosómicas se repiten en los abortos conse-
cutivos (van den Boogaard, 2010). En el capítulo 13 (pág. 266)
se describe con detalle la herencia de los síndromes de transloca-
ción y sus secuelas.
Después de un asesoramiento genético detallado, las parejas
con un cariotipo anormal por lo general se pueden tratar por
medio de IVF seguido de un diagnóstico genético antes de la
implantación. Estas técnicas se describen con detalle en el capí-
tulo 20 del libro Williams. Ginecología (Doody, 2012).
■ Factores anatómicos
Diversas anomalías del aparato genital han sido implicadas en
los abortos recurrentes y otros desenlaces adversos del embarazo,
pero no en la infertilidad (Reichman, 2010). Según Devi Wold
et al. (2006), 15% de las mujeres con tres o más abortos conse-
cutivos tiene alguna anomalía uterina congénita o adquirida.
De las anomalías adquiridas, las sinequias uterinas (síndrome
de Asherman) por lo general son resultado de la destrucción de
grandes áreas de endometrio. Este fenómeno es secundario a un

legrado o una ablación. En la histerosalpingografía o ecografía
con solución salina, se observan múltiples defectos característicos
de llenado. El tratamiento se lleva a cabo por medio de lisis his-
teroscópica dirigida de las adherencias. En muchas mujeres esta
medida reduce la frecuencia de los abortos y mejora el índice
“exitoso” de embarazos (Al-Inany, 2001; Goldenberg, 1995).
En gran proporción de las mujeres maduras se detectan leio-
miomas uterinos y éstos pueden provocar abortos, especialmente
cuando se ubican cerca de la implantación placentaria. Sin
embargo, los datos que indican que éstos constituyen una causa
significativa de abortos recurrentes no son convincentes (Sarave-
los, 2011). Al parecer la distorsión de la cavidad uterina no es
requisito para tener un resultado adverso (Sunkara, 2010). No
obstante, en las mujeres que se someten a IVF, los leiomiomas
submucosos, repercutieron en forma adversa sobre el embarazo,
no así los subserosos ni intramurales (Jun, 2001; Ramzy, 1998).
Como se describe en la página 1226, la mayoría concuerda que
es necesario extirpar los leiomiomas submucosos e intracavita-
rios en las mujeres con abortos recurrentes. Lo irónico es que las
mujeres sometidas a embolización de la arteria uterina que irriga
a los miomas tuvieron más probabilidades de sufrir un aborto en
el siguiente embarazo (Homer, 2010).
Por otro lado, las anomalías congénitas del aparato genital a
menudo se originan a partir de una formación anormal de los
conductos de Müller o una fusión anormal. Estas anomalías tie-
nen una frecuencia global aproximada de 1 por cada 200 muje-
res (Nahum, 1998). En el cuadro 18-5 aparece la distribución
de las anomalías y el índice vinculado de abortos. Con base en
la anatomía, algunas incrementan el riesgo de padecer abortos
del primer trimestre, mientras que otras provocan abortos del
segundo trimestre o partos pretérmino. El útero unicorne,
bicorne y tabicado se acompaña de estas tres complicaciones
(Reichman, 2010). Visto de otra forma, se encontraron anoma-
lías uterinas congénitas aproximadamente en 20% de las muje-
res con abortos recurrentes, frente a sólo 7% de las testigos
(Salim, 2003).
Ha sido difícil demostrar que la corrección de las anomalías
uterinas mejora el resultado de la primera parte del embarazo.
En el capítulo 3 (pág. 38) así como en el capítulo 18 del libro
Williams. Ginecología (Bradshaw, 2012), se describe con más
detalle la frecuencia, repercusión clínica y tratamiento de las
anomalías anatómicas.
CUADRO 18-5. Prevalencia calculada y frecuencia de abortos
para ciertas malformaciones uterinas congénitas
Proporción Frecuencia
de todas las de abortos
Anomalía uterinaa anomalías (%) (%)b
Bicorne 39 40–70
Tabicado o unicorne 14–24 34–88
Didelfo 11 40
Arcuato 7 describen en la página 353. La corrección con complementos
Hipo o aplásico 4 invierte estos efectos. De igual forma, los efectos del hipotiroi-
aFrecuencia global aproximada de 1:200 mujeres.
bIncluye abortos del primer y segundo trimestres.
Datos de Bradshaw, 2012; Buttran, 1979; Nahum, 1998; Reddy, 2007;
Valli, 2001.
Aborto 359
■ Factores inmunitarios
En su análisis de los estudios publicados, Yetman y Kutteh
(1996) establecieron que 15% de más de 1 000 mujeres con
CAPÍTULO 18
abortos recurrentes padecía factores autoinmunitarios reconoci-
dos. Dos modelos fisiopatológicos primarios son la teoría
autoinmunitaria (inmunidad dirigida contra sí mismo) y la teo-
ría aloinmunitaria (inmunidad contra otra persona).
Como se describe en la página 352, los abortos son más fre-
cuentes en las mujeres con lupus eritematoso generalizado, una
enfermedad autoinmunitaria (Clowse, 2008; Warren, 2004).
En muchas de estas mujeres se encontraron anticuerpos antifos-
folípidos, una familia de autoanticuerpos que se adhieren a las
proteínas plasmáticas fijadoras de fosfolípidos (Erkan, 2011).
Las mujeres con abortos espontáneos recurrentes tienen con
mayor frecuencia estos anticuerpos frente a las testigos sanas (5
a 15% frente a 2 a 5%, respectivamente) (Branch, 2010). El
síndrome de anticuerpos antifosfolípidos (APS, antifosfolipid anti-
body syndrome) se define por estos anticuerpos además de diver-
sos tipos de abortos y mayor riesgo de padecer tromboembolias
venosas (American College of Obstetricians and Gynecologists,
2011d, 2013a). En el capítulo 59 (pág. 1173) se describen los
mecanismos que provocan abortos.
Respecto de la aloinmunidad, una teoría estimulante sugiere
que el embarazo normal necesita la formación de factores blo-
queadores que previenen el rechazo materno de los antígenos
fetales extraños derivados del padre (cap. 5, pág. 98). Algunos de
los factores que se dice previenen esto son la similitud del antí-
geno leucocítico humano (HLA, human leukocyte antigen) con el
padre, la actividad alterada de los citolíticos naturales, el estímulo
regulador de las células T y las mutaciones del gen HLA-G (Ber-
ger, 2010; Williams, 2012). Las diversas pruebas y opciones tera-
péuticas propuestas para abordar este tema no han resistido el
escrutinio riguroso y en la actualidad están bajo investigación
(Reddy, 2007). Los tratamiento propuestos con vacunas de leu-
cocitos paternos o de una tercera persona, o bien con inmuno-
globulina intravenosa (IVIG, intravenous immunoglobulin) no han
ofrecido beneficios a las mujeres con abortos idiopáticos (Ameri-
can Society for Reproductive Medicine, 2006; Stephenson, 2010).
■ Factores endocrinos
Según Arredondo y Noble (2006), entre 8 y 12% de los abortos
recurrentes se originan por factores endocrinos. Los estudios
para valorar este fenómeno son infundados y no tienen el poder
estadístico adecuado. Dos ejemplos, ambos controversiales, son
la deficiencia de progesterona por insuficiencia luteínica y síndrome
de ovarios poliquísticos (Bukulmez, 2004; Cocksedge, 2008;
Nawaz, 2010).
Por el contrario, en el capítulo 57 se describen con detalle los
efectos abortivos conocidos de la diabetes no estabilizada. La
estabilización de la glucemia antes de la concepción mitiga gran
parte de estas pérdidas.
Asimismo, los efectos que tiene sobre los abortos el hipotiroi-
dismo y la deficiencia grave de yodo son bien conocidos y se
dismo subclínico y los anticuerpos antitiroideos son esporádicos
y por lo tanto cualquier repercusión sobre la frecuencia de abor-
tos recurrentes ha sido sujeto de debate (Garber, 2012). Sin
embargo, existen dos metaanálisis recientes que publicaron una
relación positiva convincente entre estos anticuerpos y el mayor
 360 Complicaciones al principio del embarazo
riesgo de padecer abortos esporádicos y recurrentes (Chen,
2011; Thangaratinam, 2011). Los resultados preliminares sobre
el tratamiento con hormona tiroidea para las mujeres con anti-
cuerpos positivos son menos convincentes.
SECCIÓN 6
ABORTO DEL SEGUNDO TRIMESTRE
El intervalo que define al aborto del segundo trimestre se
extiende desde el final del primer trimestre hasta que el feto pesa
≥500 g o la edad gestacional alcanza las 20 semanas. Por las
razones que se describen en la página 350, es más preciso tomar
en cuenta una edad gestacional de 22 a 23 semanas. Es impor-
tante señalar que en muchos de estos abortos es posible encon-
trar una causa al llevar a cabo una valoración detallada.
■ Frecuencia y causas
El aborto es mucho menos frecuente al final del primer trimestre
y su frecuencia desciende de manera sucesiva de ahí en adelante.
En general, se calcula que la frecuencia del aborto espontáneo
durante el segundo trimestre es de 1.5 a 3% y después de las 16
semanas es de solo 1% (Simpson, 2007; Wyatt, 2005). La hemo-
rragia durante el primer trimestre es dos veces más frecuente que
el aborto del segundo trimestre (Hasan, 2009; Velez Edwards,
2012). A diferencia de los abortos del primer trimestre que a
menudo son causados por aneuploidías cromosómicas, estos
abortos son secundarios a diversas causas y reflejan mejor las que
se describen en la sección sobre aborto recurrente (p. 358). No
existe información para calcular con precisión la frecuencia de
estas causas, pero algunas de las más frecuentes se enumeran en
el cuadro 18-6. Un factor que a menudo se pasa por alto es que
muchos abortos del segundo trimestre son inducidos por ano-
malías fetales detectadas en los programas de detección prenatal
para trisomías cromosómicas y defectos estructurales.
Los factores de riesgo para el aborto del segundo trimestre
son raza, origen étnico, desenlace obstétrico negativo previo y
extremos de la edad materna. Antes, se decía que la hemorragia
del primer trimestre era un factor de riesgo poderoso (Hasan,
CUADRO 18-6. Algunas causas de aborto espontáneo
del segundo trimestre
Anomalías fetales
Cromosómicas
Estructurales
Defectos uterinos
Congénitos
Leiomiomas
Insuficiencia cervical
Causas placentarias
Desprendimiento prematuro de placenta, placenta previa
Transformación defectuosa de la arteria espiral
Corioamnionitis
Enfermedades maternas
Autoinmunitarias
Infecciones
Metabólicas
Tomado de Allanson, 2010; Dukhovny, 2009; Joo, 2009; Romero, 2011;
Saravelos, 2011; Stout, 2010.
2009). Edlow et al. (2007) observaron que 27% de las mujeres
con este tipo de aborto en el índice de embarazo tiene otro
aborto del segundo trimestre en el siguiente embarazo. Además,
33% de esas mujeres tuvo un hijo de pretérmino más adelante.
■ Valoración fetal y placentaria
Puesto que la causa está ligada al riesgo de recurrencias, es nece-
sario realizar una valoración minuciosa de los datos obstétricos
y perinatales. Es fundamental el examen patológico del feto y la
placenta (Dukhovny, 2009). En las mujeres mayores de 35 años
de edad, 80% de las recurrencias se explica por anomalías cro-
mosómicas (Marguard, 2010). En un estudio de 486 mujeres de
todas las edades con abortos del segundo trimestre se identifica-
ron malformaciones fetales en 13% (Joo, 2009). En otro, 33%
de los fetos sanos padecía corioamnionitis concomitante que
precedía al trabajo de parto (Allanson, 2010). De hecho, según
Srinivas et al. (2008), 95% de las placentas en los abortos del
segundo trimestre son anormales. Otras anomalías son trombo-
sis vasculares e infartos.
■ Tratamiento
Los abortos del segundo trimestre se clasifican de manera simi-
lar a los del primer trimestre. El tratamiento también es similar
en muchos aspectos y los esquemas que se muestran en el cua-
dro 18-3 a menudo son satisfactorios con un feto muerto o un
aborto incompleto del segundo trimestre. Una excepción es que
a esta edad gestacional, la oxitocina en dosis concentradas es
muy efectiva para inducir o conducir el trabajo de parto. Como
se describirá en la página 366, el aborto quirúrgico del segundo
trimestre es más difícil desde el punto de vista técnico. La mor-
bilidad con la interrupción médica o quirúrgica de un embarazo
del segundo trimestre es a veces considerable. Sin embargo, en
general, la información existente sugiere que la interrupción
quirúrgica por medio de dilatación y legrado tiene menos com-
plicaciones que la inducción del trabajo de parto (Bryant, 2011;
Edlow, 2011).
■ Insuficiencia cervical
También conocida como incompetencia cervical, se trata de una
entidad obstétrica definida caracterizada por dilatación cervical
indolora en el segundo trimestre. Puede seguirse de prolapso
con abombamiento de las membranas en la vagina y, finalmente,
la expulsión del feto inmaduro. A menos que se trate en forma
efectiva, esta secuencia se puede repetir en los embarazos ulte-
riores. Muchas de estas mujeres tienen antecedentes y datos clí-
nicos que dificultan comprobar una insuficiencia cervical clá-
sica. Por ejemplo, en un estudio con asignación al azar de casi
1 300 mujeres con antecedentes atípicos, se encontró que el cer-
claje tenía un éxito marginal (13 frente a 17%) para prolongar
el embarazo después de las 33 semanas (MacNaughton, 1993).
Parece ser que muchas de estas mujeres con antecedentes no
clásicos tuvieron un trabajo de parto pretérmino en lugar de
insuficiencia cervical clásica. En este estudio, por cada 25 cercla-
jes sólo se previno un nacimiento antes de las 33 semanas. No
obstante, en una revisión sistemática de mujeres similares, los
cerclajes indicados por los datos de la exploración física propor-
cionaron desenlaces perinatales superiores a los del tratamiento
expectante (Ehsanipoor, 2013).

En vista de estas dificultades para identificar a la insuficiencia
cervical clásica, la atención se ha centrado en el valor predictivo
de la ecografía transvaginal. Algunos de los datos que se valoran
son la longitud del cuello uterino, la presencia de un embudo,
que es el abombamiento de las membranas en el orificio interno
dilatado pero con un orificio externo cerrado (Owen, 2003). En
las mujeres con estos problemas, los estudios con asignación al
azar preliminares resultaron ser inconclusos para comprobar la
importancia clínica del cerclaje para prevenir los nacimientos de
pretérmino (Rust, 2001; To, 2004). Un estudio con asignación
al azar multicéntrico de 302 mujeres de alto riesgo con una lon-
gitud cervical menor de 25 mm publicó que el cerclaje previene
el nacimiento antes de la viabilidad pero no antes de las 34 sema-
nas (Owen, 2009). Sin embargo, posteriormente Berghella et al.
(2011) incluyeron cinco estudios clínicos en un metaanálisis y
mostraron que el cerclaje para estas mujeres de alto riesgo reduce
de manera significativa los nacimientos prematuros antes de las
24, 28, 32, 35 y 37 semanas. Otro análisis retrospectivo no
encontró que el desenlace mejorara para los embarazos gemelares
en mujeres con una longitud cervical ≤25 mm (Stoval, 2013).
Factores de riesgo
Si bien la causa precisa de la insuficiencia se desconoce, se han
implicado los traumatismos cervicales previos como dilatación y
legrado, conización, cauterización o amputación. En un estudio
noruego de grupos que comprendió a más de 15 000 mujeres
con conización cervical previa, se observó un riesgo cuatro veces
mayor de padecer abortos antes de las 24 semanas (Albrechtsen,
2008). Pese a que la dilatación y legrado (D&E) previos tuvo
una frecuencia de lesión cervical de 5%, ni ésta ni la dilatación
y extracción (D&X) después de las 20 semanas aumentó la pro-
babilidad de insuficiencia cervical (Chasen, 2005). En otros
casos quizá participa una embriología cervical anormal, incluida
la que es secundaria a la exposición uterina al dietilestilbestrol
(DES, diethylstilbestrol) (Hoover, 2011). Esto se describe con
mayor detalle en el capítulo 3 (pág. 42).
Valoración y tratamiento
Se lleva a cabo una ecografía para confirmar que el feto vive y
carece de anomalías importantes. En las secreciones cervicales se
busca infección por gonorrea y clamidia. Éstas y otras infeccio-
nes se tratan. Cuando menos durante una semana después de la
cirugía la paciente debe evitar el coito.
El tratamiento de la insuficiencia cervical clásica es quirúr-
gico con cerclaje, que refuerza el cuello uterino débil con una
sutura de jareta. Las contraindicaciones del cerclaje incluyen
hemorragia, contracciones uterinas o rotura de membranas.
Ante la rotura de membranas y la hemorragia o contracciones o
ambas, la probabilidad de fracaso es mucho mayor. Por lo tanto,
se prefiere realizar el cerclaje antes de que haya dilatación. En
ocasiones esto es imposible y se lleva a cabo un cerclaje de res-
cate después de detectar dilatación, borramiento, o ambos en el
cuello uterino. En algunas o incluso muchas de estas mujeres, el
cerclaje se utiliza incorrectamente como tratamiento de un tra-
bajo de parto de pretérmino con dilatación cervical en lugar de
hacerlo por una insuficiencia cervical.
El momento en que se realiza la cirugía depende de las cir-
cunstancias clínicas. En las mujeres con insuficiencia cervical
basada en sus resultados obstétricos previos, el cerclaje electivo
se lleva a cabo entre las 12 y 14 semanas de la gestación. Cuando
el diagnóstico se establece en una mujer de alto riesgo por medio
Aborto 361
de ecografía transvaginal para demostrar acortamiento cervical
<25 mm, el cerclaje se realiza en ese momento. Para los demás
casos de cerclaje de rescate urgente existe debate en cuanto al
CAPÍTULO 18
momento en que se debe llevar a cabo. El enigma es que mien-
tras más avanza el embarazo, mayor es el riesgo de que la cirugía
estimule un trabajo de parto de pretérmino o rompa las mem-
branas. Aunque esta medida no se basa en evidencias, los médi-
cos del Parkland Hospital no realizan un cerclaje después de las
23 semanas. Sin embargo, otros médicos recomiendan hacerlo
incluso después (Caruso, 2000; Terkildsen, 2003).
Cuando se valoran los resultados del cerclaje es necesario
comparar a mujeres con cuadros clínicos similares. Por ejemplo,
en el estudio sobre cerclaje electivo de Owen et al. (2009), cerca
de 33% de las mujeres parió antes de las 35 semanas y hubo
muy pocas complicaciones con la cirugía. Por el contrario, en
una revisión a 10 años de 75 mujeres sometidas a cerclajes de
urgencia, Chasen y Silverman (1998) publicaron que sólo 50%
parió después de las 36 semanas. Es importante señalar que sólo
44% de las que tenían membranas abultadas en el momento del
cerclaje alcanzaron las 28 semanas. Terkildsen et al. (2003)
tuvieron experiencias similares. Caruso et al. (2000) describie-
ron cerclajes de urgencia en 23 mujeres entre las 17 y 27 sema-
nas con cuello cervical dilatado y membranas abultadas. Se
obtuvieron 11 nacidos vivos y estos investigadores concluyeron
que el éxito es impredecible. La experiencia en el Parkland Hos-
pital es que el cerclaje de rescate tiene un índice elevado de fallas
y se les explica esto a las mujeres.
Si la indicación clínica para el cerclaje es cuestionable, estas
mujeres deben disminuir su actividad física y evitar el coito. La
mayoría se somete a exploraciones cervicales cada una o dos
semanas para buscar borramiento y dilatación. Por desgracia, es
posible que haya borramiento y dilatación acelerados a pesar de
estas precauciones (Witter, 1984).
Técnicas de cerclaje
De las dos técnicas vaginales para cerclaje, la mayoría utiliza la
más sencilla diseñada por McDonald (1963) que se muestra en
la figura 18-5. La técnica más complicada es una modificación
del método descrito por Shirodkar (1955) y se muestra en la
figura 18-6. Cuando cualquiera de estas técnicas se realiza de
manera profiláctica, las mujeres con antecedente clásico de insu-
ficiencia cervical tienen resultados excelentes (Caspi, 1990;
Kuhn, 1977). Como lo subrayan Karl y Katz (2012), es impor-
tante colocar los puntos lo más alto posible y en el estroma cer-
vical denso. La evidencia demuestra que dos suturas de cerclaje
no son más efectivas que una sola (Giraldo-saza, 2013). Para el
cerclaje ya sea vaginal o abdominal, no existe suficiente eviden-
cia como para recomendar la profilaxis con antibióticos (Ameri-
can College of Obstetricians and Gynecologists, 2011f, 2014).
Desde luego, el cerclaje de urgencia o de rescate es más difícil
de practicar. Si el saco amniótico prolapsado se coloca de nuevo
dentro del útero se facilita la sutura (Locatelli, 1999). A veces
esto se simplifica al inclinar la mesa con la cabeza hacia abajo y
llenar la vejiga con 600 ml de solución salina a través de una
sonda de Foley. Aunque esto ayuda a reducir las membranas pro-
lapsadas, también dirige al cuello uterino en dirección cefálica y
lo aleja del campo quirúrgico. Algunos médicos recomiendan
colocar una sonda de Foley a través del cuello uterino inflando el
balón con 30 ml de solución para desviar al saco amniótico en
dirección cefálica. El globo se desinfla gradualmente conforme se
aprietan los puntos del cerclaje alrededor de la sonda. En algunas
 362 Complicaciones al principio del embarazo

FIGURA 18-5. Técnica de McDonald para

el cerclaje de una insuficiencia cervical.
A. El procedimiento comienza colocando
puntos con monofilamento #2 en el cuerpo
del cuello uterino muy cerca del orificio
SECCIÓN 6

interno B. Se colocan más puntos en el

cuerpo del cuello rodeando el orificio.
C. Concluye esa sutura. D. Los puntos se
aprietan alrededor del conducto cervical lo
suficiente como para reducir el diámetro
del canal a 5-10 mm y posteriormente se
amarra. Es evidente el efecto que tiene
esta sutura en el conducto cervical. Si los
primeros puntos no se colocan muy cerca
del orificio interno, se pueden realizar
otros puntos más altos.
A

FIGURA 18-6. Técnica modificada de

Shirodkar para el cerclaje de una insufi-
ciencia cervical. A. Se hace una incisión A
transversal en la mucosa que cubre la cara
anterior del cuello uterino y la vejiga se
empuja en dirección cefálica. B. Una cinta B
de Mersilene de 5 mm en una aguja de
Mayo se pasa de delante hacia atrás.
C. Luego la cinta se dirige de atrás hacia
adelante en el otro lado del cuello uterino.
Con una pinza de Allis se toma el tejido
cervical, lo que reduce la distancia que la
aguja debe viajar en la submucosa y
ayuda a colocar la cinta. D. La cinta se
amarra en la cara anterior dejándola apre-
tada, después de cerciorarse de que no
quede nada suelto. Luego la mucosa cervi-
cal se cierra con puntos continuos de
material crómico para enterrar el nudo C
anterior. D

mujeres con membranas abultadas es útil realizar una aspiración
transabdominal del líquido amniótico. En caso de hacerlo, el
líquido se debe someter a un cultivo bacteriano.
Cuando existen defectos anatómicos cervicales graves o
cuando han fracasado los intentos previos de cerclaje transvagi-
nal, se puede recurrir al cerclaje transabdominal colocando los
puntos en el istmo uterino (Cammarano, 1995; Gibb, 1995).
Zaveri et al. (2002) revisaron 14 estudios observacionales en los
que el cerclaje transvaginal previo no había logrado evitar el
parto de pretérmino. El riesgo de muerte perinatal o trabajo
de parto antes de la semana 24 fue ligeramente inferior después
del cerclaje transabdominal frente al riesgo después del cerclaje
transvaginal reiterado (6 frente a 13%, respectivamente). Es
importante señalar que 3% de las mujeres sometidas a cerclaje
transabdominal sufrieron complicaciones quirúrgicas graves,
mientras que en el grupo transvaginal ninguna tuvo problemas.
Whittle et al. (2009) describieron a 31 mujeres a quienes se
realizó cerclaje cervicoístmico transabdominal por vía laparos-
cópica entre las semanas 10 y 16 de gestación. El procedimiento
se convirtió en laparotomía en 25% y hubo cuatro fracasos por
corioamnionitis. En general, la supervivencia fetal fue cercana a
80%.
Complicaciones. Las principales complicaciones del cerclaje
son rotura de membranas, trabajo de parto pretérmino, hemo-
rragia, infección o una combinación de éstas. Todas son poco
frecuentes con el cerclaje profiláctico. En el estudio multicén-
trico de Owen et al. (2009), de 138 procedimientos, hubo un
caso de rotura de membranas y otro de hemorragia. En el estu-
dio clínico de MacNaughton et al. (1993) sólo uno de más de
600 procedimientos realizados antes de la semana 19 de la ges-
tación se complicó con rotura de membranas. Thomason et al.
(1982) encontraron que la profilaxis periquirúrgica con antibió-
ticos no evitó la mayor parte de las infecciones y los tocolíticos
no detuvieron la mayoría de los trabajos de parto. Los médicos
del Parkland Hospital consideran que la infección clínica obliga
a extraer de inmediato los puntos e inducir o conducir el trabajo
de parto. Asimismo, ante un aborto o parto inminentes, los
puntos se deben retirar de inmediato puesto que las contraccio-
nes uterinas pueden lacerar el útero o cuello uterino.
Algunos médicos consideran que la rotura de membranas
durante la colocación de la sutura o en las primeras 48 h después
de la cirugía es indicación de retirar el cerclaje por la probabilidad
de una infección fetal o materna grave (Kuhn, 1977). Dicho esto,
la variedad de conductas diagnóstico-terapéuticas comprende
observación, retiro del cerclaje y observación, o retiro del cerclaje
e inducción del trabajo de parto (Barth, 1995; O’Connor, 1999).
Cuando se detecta borramiento cervical ulterior por medio
de la valoración ecográfica algunos médicos realizan un cerclaje
de refuerzo. En un estudio retrospectivo, los puntos de refuerzo
para el cerclaje no prolongaron el embarazo en forma considera-
ble (Woo, 2013).
ABORTO INDUCIDO
El término aborto inducido se define como la interrupción
médica o quirúrgica del embarazo antes de la viabilidad fetal.
Las definiciones usadas para describir su frecuencia son:
1) índice de abortos (número de abortos por 1 000 nacidos vivos)
y 2) tasa de abortos (número de abortos por 1 000 mujeres de 15
a 44 años de edad).
Aborto 363
En Estados Unidos probablemente las estadísticas del aborto
no se notifican de forma completa. La razón es que las clínicas no
proporcionan constantemente información sobre los abortos
CAPÍTULO 18
inducidos. Por ejemplo, el Instituto Guttmacher (2011) encon-
tró que se realizaron 1.2 millones de procedimientos anuales
desde 2005 hasta 2008. Sin embargo, en el año 2010 se notifica-
ron únicamente 765 650 abortos electivos a los Centers for Disease
Control and Prevention (Pazol, 2013). El índice de abortos fue de
227 por 1 000 nacidos vivos y la tasa de abortos fue de 15.1 por
1 000 mujeres de 15 a 44 años de edad. Para el mismo año, 58%
de los abortos correspondió a mujeres de 20 a 29 años de edad y
en ellas el índice de abortos fue mayor. Las afroamericanas tuvie-
ron una proporción de abortos de 477 por 1 000 nacidos vivos,
las caucásicas tuvieron 140 por 1 000 y las hispanas de 195 por
1 000. En el año 2009, 64% de los abortos se realizó antes de la
semana 8; 92% antes de la semana 13; 7% entre las semanas 14
a 20 y sólo 1.3% después de 21 semanas. La Organización Mun-
dial de la Salud elabora las estadísticas globales sobre la frecuencia
del aborto. Según su último informe, en el año 2008 se abortó en
el mundo 1 de cada 5 embarazos (Sedgh, 2012). Tristemente,
casi 50% de estos abortos se consideró arriesgado.
■ Clasificación
Aborto terapéutico
Existen diferentes enfermedades que constituyen indicaciones
para interrumpir el embarazo. Algunos ejemplos son la descom-
pensación cardiaca persistente, especialmente con hipertensión
pulmonar fija; vasculopatía hipertensiva grave o la diabetes y el
cáncer. En los casos de violación o incesto, la mayoría considera
razonable la interrupción del embarazo. En la actualidad la indi-
cación más frecuente es prevenir el nacimiento de un feto con
alguna deformidad anatómica, metabólica o mental importante.
La gravedad de las deformidades fetales es variable y por lo gene-
ral desafía una clasificación social, legal o política.
Aborto electivo o voluntario
La interrupción del embarazo antes de la viabilidad del feto a
petición de la mujer, pero no por razones médicas, se denomina
aborto electivo o voluntario. No obstante la terminología, en Esta-
dos Unidos está estigmatizado (Harris, 2012). La mayor parte de
los abortos que se realiza ahora es de tipo electivo y, por lo tanto,
constituye uno de los procedimientos médicos más frecuentes. La
mortalidad ligada al embarazo es 14 veces mayor que la mortali-
dad ligada al aborto (8 frente a 0.6 muertes por 100 000) (Ray-
mond, 2012). En el Instituto Guttmacher, Jones y Kavanaugh
(2011) calculan que 33% de las mujeres estadounidenses se
someterá cuando menos a un aborto electivo antes de los 45 años
de edad. La mesa directiva del American College of Obstetricians
and Gynecologists (2013d) apoya el derecho legal que tiene la
mujer para obtener un aborto antes de la viabilidad fetal y consi-
dera que se trata de un asunto entre la mujer y su médico.
■ El aborto en Estados Unidos
La legalidad del aborto electivo fue establecida por la Suprema
Corte de Estados Unidos en el caso Roe vs. Wade. La corte defi-
nió el alcance de la regulación estatal del aborto y estableció que
los procedimientos del primer trimestre dependerán del criterio
médico. Después de esta etapa, el estado regula los abortos en
forma coherente con la salud materna. Por último, en relación
 364 Complicaciones al principio del embarazo
con la viabilidad, el estado puede enfocar su atención hacia el
potencial de la vida humana y regular y aun prohibir el aborto,
excepto para conservar la vida o la salud de la madre.
Poco después aparecieron otras leyes. En 1976 la enmienda
SECCIÓN 6
de Hyde prohibió el uso de fondos federales para ofrecer servi-
cios de aborto, excepto en caso de violación, incesto o circuns-
tancias que ponen en peligro la vida. La Suprema Corte en 1992
revisó Planned Parenthood vs. Casey y apoyó el derecho funda-
mental al aborto, pero estableció que las normas antes de la via-
bilidad del producto son constitucionales en tanto que no
impongan una “carga excesiva” a la mujer. Posteriormente, varios
estados aprobaron las leyes que imponen requisitos de asesora-
miento, periodos de espera, consentimiento de los padres o noti-
ficación para menores, requisitos de las instituciones o limitacio-
nes para el financiamiento. Una decisión importante que limitó
las opciones fue la de la Suprema Corte en el 2007, en la cual se
revisó el caso de Gonzales vs. Carhart y se aprobó el acta de pro-
hibición, la Partial Birth Abortion Ban Act del 2003. Esto fue
problemático puesto que no existía una definición aprobada por
los médicos del aborto parcial de acuerdo con el American College
of Obstetricians and Gynecologists (2011a). Según el Instituto
Guttmacher, 41 estados en ese país establecieron límites nuevos
para el aborto durante los años 2011 y 2012 (Tanner, 2012).
Capacitación en técnicas de aborto
durante la residencia
Por sus aspectos controversiales inherentes, la capacitación de
los residentes en el aborto ha sido tanto defendida como ata-
cada. El American College of Obstetricians and Gynecologists
(2009a) apoya el entrenamiento en el aborto y el Accreditation
Council for Graduate Medical Education estableció en 1996 que
la residencia en Ginecología y Obstetricia debe incluir experien-
cia en aborto inducido. En 1999 se estableció el Kenneth J. Ryan
Residency Training Program en la Universidad de California en
San Francisco para trabajar con los programas de residencia y
mejorar el entrenamiento en aborto en planificación familiar.
Hacia el año 2013 ya habían empezado 59 programas Ryan en
Estados Unidos y Canadá (Heartwell, 2013). Estos programas
ofrecen didáctica muy completa y entrenamiento médico
basado en evidencia y autónomo en todos los métodos para
interrumpir el embarazo y métodos anticonceptivos.
Otros programas son menos regulados, pero enseñan a los
residentes los aspectos técnicos durante el entrenamiento en el
aborto incompleto y retenido, así como en interrupción del
embarazo por muerte fetal, anomalías fetales graves y enferme-
dades que ponen en peligro la vida. Freedman et al. (2010)
subrayan de manera legítima que algunos de los temas que se
deben tomar en consideración en cuanto al adiestramiento en
abortos son aspectos sociales, morales y éticos.
Se han diseñado programas de entrenamiento en aborto y
técnicas anticonceptivas después de la residencia. La especiali-
dad formal en planificación familiar es un programa de dos años
que, hacia el 2010, ya se encontraba en 22 departamentos de
Ginecología y Obstetricia en diversos centros académicos de
Estados Unidos. La capacitación incluye experiencia con inves-
tigación de alto nivel y con todos los métodos para prevenir e
interrumpir el embarazo.
Proveedores de abortos
El American College of Obstetricians and Gynecologists (2013d)
respeta la necesidad y responsabilidad de los prestadores de ser-
vicios médicos para establecer su posición en cuanto al aborto
inducido. También subraya la necesidad de ofrecer asesora-
miento sobre asistencia médica tradicional y el momento opor-
tuno para diferir a la paciente cuando el prestador tiene creen-
cias que le impiden interrumpir el embarazo. A partir de una
encuesta por correo de 1 800 ginecoobstetras, 97% se había
topado con alguna mujer que deseaba un aborto, pero sólo 14%
lo realizó (Stulberg, 2011). Aun así, la mayoría de los médicos
ayuda a la mujer a encontrar a alguien que le realice el aborto
(Harris, 2011) y cuando menos para los procedimientos del
segundo trimestre, los especialistas en medicina maternofetal
ofrecen algunos servicios (Kerns, 2012). En cualquier caso, es
imperativo que cualquier médico que atiende mujeres deba
conocer diversas técnicas del aborto para poder hacer frente a las
complicaciones o referir a la paciente para su atención adecuada
(Steinauer, 2005a,b).
■ Asesoramiento antes de realizar
el aborto electivo
Existen tres opciones básicas que una mujer debe considerar
antes de realizar un aborto: 1) continuar el embarazo con los
riesgos y responsabilidades que conlleva; 2) continuar el emba-
razo y programar una adopción, o 3) interrumpir el embarazo
con sus propios riesgos. Un asesor informado y compasivo debe
describir de manera objetiva y ofrecer información sobre estas
opciones para que la mujer o la pareja pueda tomar su propia
decisión informada (Baker, 2009; Templeton, 2011).
TÉCNICAS PARA EL ABORTO
En ausencia de una enfermedad importante en la madre, el aborto
no requiere de hospitalización. Sin embargo, para uno ambulato-
rio se debe contar con el equipo necesario para una reanimación
cardiovascular y para el traslado inmediato a un hospital en caso
de ser necesario.
Los abortos del primer trimestre pueden ser farmacológicos
o quirúrgicos y existen varios métodos enumerados en el cuadro
18-7. Los resultados son similares a los de los métodos del
CUADRO 18-7. Algunas técnicas utilizadas para el aborto
del primer trimestrea
Quirúrgicas
Dilatación y legrado
Aspiración por succión
Aspiración menstrual
Médicas
Prostaglandinas E2, F2α, E1 y análogos
Inserción vaginal
Inyección parenteral
Ingestión oral
Sublingual
Antiprogesterona, RU486 (mifepristona) y epostano
Metotrexato, intramuscular y oral
Combinaciones de los anteriores
a Todos los procedimientos se facilitan utilizando antes dilatadores cer-
vicales higroscópicos.
 Aborto 365

acortar la duración de los procedimientos del primer trimestre

CUADRO 18-8. Comparaciones de algunas ventajas
(Kapp, 2010).
e inconvenientes de los abortos médico y quirúrgico
De éstos, los dilatadores higroscópicos son dispositivos que

CAPÍTULO 18
Factor Médico Quirúrgico extraen agua del tejido cervical y se expanden hasta dilatar de
Cruento Por lo general no Sí manera gradual el cuello uterino. Una variedad se deriva de dis-
Dolor Mayor Menos tintas especies de algas Laminaria que se cultivan en el fondo del
Hemorragia vaginal Prolongada, Poco abundante, océano (figs. 18-7 y 18-8). Otra es el Dilapan-S, compuesto a
impredecible impredecible base de un gel de acrílico.
Aborto incompleto Más frecuente Poco frecuente Schneider et al. (1991) describieron 21 casos en los que se
Fracasos 2 a 5% 1% colocaron dilatadores higroscópicos y las mujeres cambiaron de
Hemorragia 0.1% 0.1% parecer. De las 17 que decidieron continuar con su embarazo,
abundante hubo 14 partos de término, dos de pretérmino y un aborto dos
Infecciones Escasas Escasas semanas después. Ninguna tuvo morbilidad por infecciones,
Anestesia Por lo general no Sí incluidas tres mujeres sin tratamiento con cultivo cervical posi-
Tiempo Consultas Por lo general una tivo para Chlamydia trachomatis,
múltiples, consulta sin A diferencia de estos dispositivos, existen fármacos utilizados
exploración de exploración de para preparaciones cervicales. El más frecuente es el misoprostol
seguimiento seguimiento que se utiliza fuera de lo indicado y a la paciente se le explica en
forma correspondiente (Tang, 2013). La dosis es de 400 a
600 μg por vía oral, sublingual o colocada en el fondo de saco
vaginal posterior. En un estudio clínico multicéntrico con asig-
aborto espontáneo descritos antes en la página 357 y se mues- nación al azar, Meirik et al. (2012) inscribieron a casi 4 900
tran en el cuadro 18-3. El índice de éxito es elevado (95% con mujeres que se iban a someter a un aborto electivo del primer
las técnicas médicas y 99% con las quirúrgicas). En el cuadro trimestre. La mitad recibió dos tabletas de 200 μg por vía oral
18-8 se muestra una comparación de los métodos médicos y qui- tres horas antes del procedimiento y el otro grupo recibió pla-
rúrgicos. Los inconvenientes del tratamiento médico incluyen cebo. Los beneficios mínimos adscritos al misoprostol fueron
más tiempo; el resultado es impredecible y puede ser de varios una dilatación cervical más fácil y menor índice de complicacio-
días o hasta semanas; la hemorragia es más abundante e impre- nes. Otra sustancia efectiva para reblandecer el cuello uterino es
decible (Ninimaki, 2009; Robson, 2009). Probablemente por el antagonista de la progesterona mifepristona. Se administran
estas razones sólo 10% de los abortos en Estados Unidos se lleva entre 200 y 600 μg por vía oral. Otras opciones son presentacio-
a cabo con métodos farmacológicos (Templeton, 2011). nes de prostaglandinas E2 y F2a, cuyos efectos secundarios son
desagradables y por lo general se reservan como fármacos de
segunda línea (Kapp, 2010).
■ Preparación cervical
Existen varios métodos que reblandecen y dilatan lentamente el
cuello uterino para reducir al mínimo el traumatismo de la dila- ■ Aborto quirúrgico
tación mecánica (Newman, 2014). En una revisión de Cochrane La interrupción quirúrgica del embarazo se realiza por vía trans-
se confirmó que los dilatadores higroscópicos y los medicamen- vaginal a través del cuello uterino dilatado o, en raras ocasiones,
tos para reblandecer el cuello uterino son igual de eficaces para por medio de una laparotomía con histerotomía o histerecto-

A B C

FIGURA 18-7. Inserción del tallo de laminaria antes de la dilatación y legrado. A. La laminaria inmediatamente después de haber sido colocada
con su extremo superior atravesando el orificio interno. B. Algunas horas después la laminaria se ha hinchado y el cuello uterino se ha dilatado y
reblandecido. C. Cuando la laminaria se introduce demasiado puede romper las membranas.
 366 Complicaciones al principio del embarazo
SECCIÓN 6
A
B cir la hemorragia (Keder, 2003).
FIGURA 18-8. Dilatadores higroscópicos. Con cada variedad, la uni-
dad seca (izquierda) se expande en forma exponencial al tener con-
tacto con agua (derecha), como sucede en el conducto endocervical.
A. Laminaria B. Dilapan-S.
mía. Para la evacuación transvaginal conviene reblandecer antes
el cuello uterino y esta técnica se acompaña de menos dolor, es
más sencilla y el tiempo quirúrgico es menor (Kapp, 2010). Para
el legrado casi siempre se necesita algún sedante o analgésico por
vía intravenosa u oral y algunos médicos utilizan un bloqueo
paracervical con xilocaína (Allen, 2009; Cansino, 2009; Renner,
2012). En la página 357 se describe la profilaxis con antibióti-
cos. No existen recomendaciones específicas en cuanto a la pro-
filaxis para prevenir tromboembolias venosas (VTE, venous
thromboembolism) con un legrado en las embarazadas de bajo
riesgo. El American College of Chest Physicians (Bates, 2012)
recomienda únicamente deambulación precoz para la cesárea en
las pacientes que no tienen factores de riesgo y en el Parkland
Hospital también se aplica al legrado, que es menos agresivo.
Dilatación y legrado
La técnica transcervical para realizar el legrado uterino quirúr-
gico requiere inicialmente de dilatación cervical y luego de eva-
cuación de los productos de la concepción raspando en forma
mecánica el contenido, con legra o con succión, aspiración, cure-
taje o ambas. La aspiración por succión es la variedad más común
del legrado por succión y requiere de una cánula rígida sujeta a
un aparato de succión eléctrico o a una jeringa manual para rea-
lizar la succión (Goldberg, 2004; MacIsaac, 2000; Masch, 2005).
El legrado, ya sea con un instrumento cortante o por succión,
se recomienda para los embarazos ≤15 semanas. Las complicacio-
nes aumentan después del primer trimestre. Algunas de éstas son
perforación, laceración cervical, hemorragia, extracción incom-
pleta de los tejidos fetales o placentarios o infección posoperato-
ria. Niinimäki et al. (2009) publicaron los resultados de más de
20 000 mujeres finlandesas sometidas a la interrupción quirúr-
gica del embarazo antes de 63 días. El índice de 5.6% de compli-
caciones constaba por igual de hemorragia, retención de restos e
infección. Un segundo legrado fue necesario en 2% de las pacien-
tes. Como se describirá con mayor detalle en la página 368, hubo
un índice de complicaciones de 20% en las más de 22 000 muje-
res sometidas a una interrupción médica del embarazo.
Técnica. Después de llevar a cabo una exploración bimanual
para determinar el tamaño y la orientación del útero, se coloca
un espéculo vaginal y el cuello uterino se limpia con yodopovi-
dona o alguna solución equivalente. El labio anterior del cuello
uterino se sujeta con una pinza con dientes. El cuello uterino, la
vagina y el útero reciben su inervación del plexo de Frankenhäu-
ser, que yace dentro del tejido conjuntivo a un lado de los liga-
mentos uterosacros y cardinales. Por lo tanto, el dolor desapa-
rece con un bloqueo paracervical (Renner, 2012). La anestesia
local, como 5 ml de xilocaína al 1 o 2%, es más efectiva si se
aplica inmediatamente a un lado de la inserción de los ligamen-
tos uterosacros en el útero a las 4:00 y 8:00 del reloj. El bloqueo
intracervical con alícuotas de 5 ml de xilocaína al 1% a las 12,
3, 6 y 9 del reloj es igual de efectiva (Mankowski, 2009). Se
puede agregar vasopresina diluida al anestésico local para redu-
Con un histerómetro se miden la profundidad e inclinación
de la cavidad antes de introducir otros instrumentos. En caso
necesario, el cuello uterino se dilata aún más con dilatadores de
Hegar, Hank o Pratt hasta poder introducir la cánula de succión
del diámetro correspondiente. Las cánulas pequeñas conllevan
el riesgo de dejar tejido intrauterino, mientras que el riesgo de
las cánulas más grandes es lesionar el cuello uterino lo cual pro-
voca más molestias. El cuarto y quinto dedos de la mano que
introducen el dilatador deben descansar sobre el perineo y los
glúteos conforme se introduce el dilatador a través del orificio
interno (fig. 18-9). Con esta técnica se reduce al mínimo la
dilatación forzada, lo cual protege al mismo tiempo de una per-
foración uterina. La cánula de succión se mueve hacia arriba en
el fondo y luego hacia atrás hacia el orificio y se gira para formar
una circunferencia y abarcar toda la superficie de la cavidad ute-
rina (fig. 18-10). Cuando ya no se aspira más tejido, se termina
con una legra cortante para eliminar los fragmentos placentarios
o fetales restantes (fig. 18-11).
El útero se perfora al introducir cualquiera de estos instru-
mentos, por lo que las manipulaciones se deben realizar única-
mente con el pulgar y el dedo índice (fig. 18-9). Para los emba-
razos mayores de 16 semanas, el feto se extrae, casi siempre por
partes, con unas pinzas de Sopher y otros instrumentos destruc-
tivos. Sus riesgos inherentes son perforación uterina, laceración
cervical y hemorragia uterina por el feto y la placenta de mayor
tamaño y las paredes uterinas delgadas. La morbilidad se reduce
si se llevan a cabo con cuidado los pasos antes descritos.
 Aborto 367

CAPÍTULO 18
FIGURA 18-9. Dilatación del cuello uterino con un dilatador de Hegar.
Observe que el cuarto y quinto dedos descansan sobre el perineo y los
glúteos, a un lado de la vagina. Esta maniobra constituye una medida FIGURA 18-10. Se ha introducido una legra con succión a través del
importante de seguridad puesto que el cuello uterino se relaja repenti- cuello uterino en el útero. La figura muestra la rotación utilizada para
namente y los dedos impiden la penetración precipitada y súbita del aspirar el contenido. (Tomada de Word, 2012, con autorización.)
dilatador, que es una causa frecuente de perforación uterina.

higrópicos. Una vez que se extrae el feto completo, se utiliza una

Complicaciones. La frecuencia de perforación uterina en el legra grande con succión para extraer la placenta y el tejido res-
aborto electivo es variable y dos factores determinantes son la tante. Durante este paso conviene utilizar imágenes ecográficas
habilidad del médico y la posición del útero. La perforación es transoperatorias.
más frecuente con el útero en retroversión y se reconoce cuando
el instrumento se introduce profundamente en la pelvis sin Dilatación y extracción
resistencia. Cuando la perforación uterina es pequeña, como
Esta técnica es similar a la dilatación y evacuación, pero aquí se
sucede al introducir un histerómetro o un dilatador delgado,
utiliza una cánula con succión para evacuar el contenido intra-
basta con mantener a la paciente bajo observación. También es
craneal después del parto del cuerpo fetal a través del cuello
posible perforar a través de las incisiones de cesáreas o miomec-
tomías previas, pero Chen et al. (2008) no encontraron publica-
ciones con perforación a través de este tipo de cicatrices en 78
mujeres sometidas a abortos farmacológicos o quirúrgicos.
Cuando ciertos instrumentos, especialmente los de succión y
las legras cortantes, pasan a través de un defecto uterino hasta la
cavidad peritoneal, el daño intraabdominal es considerable (Kee-
gan, 1982). En estas mujeres, la conducta ideal es realizar una
laparotomía o laparoscopia para examinar el abdomen. Las lesio-
nes intestinales provocan peritonitis grave y septicemia (Kambiss,
2000). Una complicación rara del legrado en un embarazo más
avanzado es la coagulopatía de consumo repentina y grave.
Cuando se administran antibióticos profilácticos, la infec-
ción pélvica se reduce entre 40 y 90%, lo que depende del tipo
de procedimiento, quirúrgico o farmacológico. La mayor parte
de las infecciones responde fácilmente a los antibióticos adecua-
dos (cap. 37, pág. 685). Ocasionalmente surgen otras infeccio-
nes como endocarditis bacteriana, pero algunas veces son letales
(Jeppson, 2008). Otras complicaciones raras a largo plazo del
legrado incluyen insuficiencia cervical o sinequias uterinas.

Dilatación y evacuación
A partir de las 16 semanas, el tamaño y la estructura fetales obli-
gan a recurrir a esta técnica. Antes de la destrucción mecánica y
evacuación de las partes fetales, es necesario dilatar ampliamente
el cuello uterino, lo que se logra con dilatadores de metal o
FIGURA 18-11. Una legra cortante se introduce en la cavidad uterina
mientras se sostiene con el pulgar y el índice como se muestra en la
figura 18-9. En el movimiento de la legra sólo se debe utilizar la
fuerza de estos dos dedos. (Tomada de Word, 2012, con autorización.)
 368 Complicaciones al principio del embarazo
uterino dilatado. Esta medida ayuda a la extracción y reduce al
mínimo las lesiones uterinas o cervicales causadas por los instru-
mentos o los huesos fetales. En el lenguaje político, este proce-
dimiento se denomina aborto por nacimiento parcial.
SECCIÓN 6
Aspiración menstrual
Ésta se realiza en las primeras tres semanas después de la fecha de
última menstruación y con una prueba positiva de embarazo
sérica o urinaria. Se realiza con una cánula de Karman flexible de
5 o 6 mm conectada a una jeringa. Esta técnica también se ha
llamado extracción menstrual, inducción menstrual, menstruación
instantánea, aborto traumático y miniaborto. Un inconveniente es
que el embarazo es tan pequeño que la legra no siempre extrae el
cigoto implantado o no se diagnostica un embarazo ectópico.
Para identificar placenta en el material aspirado, MacIsaac y Dar-
ney (2000) recomiendan enjuagar el contenido de la jeringa con
un colador para eliminar la sangre y luego colocarlo en una bolsa
de plástico con solución salina para examinarlo a contraluz. El
aspecto macroscópico del tejido placentario es terso, esponjoso y
delicado. Se observa mejor con una lupa, colposcopio o micros-
copio. Pese a la posibilidad de pasar por alto un producto de la
concepción, Paul et al. (2002) publicaron un índice de éxito de
98% con más de 1 000 procedimientos de este tipo.
Aspiración manual
Este procedimiento es similar a la aspiración menstrual, pero se
utiliza en abortos del primer trimestre o interrupción electiva
antes de las 12 semanas. Algunos recomiendan realizar esta téc-
nica en el consultorio antes de las 10 semanas puesto que la
hemorragia aumenta considerablemente entre las 10 y 12 sema-
nas (Masch, 2005; Westfall, 1998). Para los embarazos ≤8 sema-
nas, no suele ser necesario reblandecer el cuello uterino antes.
Después de esta edad gestacional, algunos médicos recomien-
dan colocar dilatadores osmóticos el día anterior o administrar
misoprostol entre 2 y 4 h antes del procedimiento. Se utiliza un
bloqueo paracervical con o sin sedación. En esta técnica se uti-
liza una jeringa de 60 ml y una cánula. La jeringa succiona a
través de la cánula, que se introduce por vía transcervical en el
útero. El efecto de aspiración produce hasta 60 mmHg de suc-
ción. Las complicaciones son similares a las de otros métodos
quirúrgicos (Goldberg, 2004).
Histerotomía o histerectomía
En algunas mujeres con embarazos del segundo trimestre que
desean una salpingoclasia, ésta se puede combinar con histero-
tomía. En caso de encontrar problemas uterinos importantes, la
histerectomía constituye el tratamiento ideal. En ciertos casos
de inducción médica fallida del segundo trimestre se puede con-
siderar cualquiera de éstos.
■ Aborto médico
Según el American College of Obstetricians and Gynecologists
(2011c), el aborto médico ambulatorio constituye una alterna-
tiva aceptable de la interrupción quirúrgica del embarazo en
ciertas mujeres con una edad gestacional menor de 49 días según
la fecha de última menstruación. Después de este lapso, la infor-
mación disponible hasta ahora (aunque no es tan abundante)
favorece al aborto quirúrgico. A lo largo de la historia, se han
utilizado numerosas sustancias naturales por sus efectos aborti-
vos. Muchas de éstas han provocado enfermedades graves e
incluso la muerte. En la actualidad sólo existen tres medicamen-
tos que se han estudiado ampliamente para el aborto médico.
Éstos se utilizan solos o combinados y son: 1) el antiprogestá-
geno mifepristona; 2) el antimetabolito metotrexato, y 3) la pros-
taglandina misoprostol. La mifepristona y el metotrexato aumen-
tan las contracciones uterinas al invertir la inhibición producida
por la progesterona, mientras que el misoprostol estimula direc-
tamente al miometrio. Clark et al. (2006) publicaron que la
mifepristona provoca degradación del colágeno cervical, quizá al
aumentar la expresión de metaloproteasa 2 de la matriz (MMP-
2). Tanto el metotrexato como el misoprostol son teratógenos. Por lo
tanto, una vez que se administran el aborto se debe consumar.
Con estos tres fármacos, han sido efectivos varios regímenes
posológicos y algunos se muestran en el cuadro 18-9. De los tres,
inicialmente se administra misoprostol. Se usa solo o combinado
con metotrexato o mifepristona. En cualquier caso, va seguido
de otras dosis variables de misoprostol. Como se muestra en el
cuadro 18-3, cualquier régimen utilizado para el “aborto del pri-
mer trimestre” seguramente tendrá éxito en la interrupción elec-
tiva del embarazo. Para la interrupción electiva ≤63 días de ges-
tación, los estudios con asignación al azar de von Hertzen (2009,
2010) y Winikoff (2008) et al., demuestran una eficacia de 92 y
96% al utilizar uno de los regímenes a base de mifepristona/
misoprostol. En 10 clínicas urbanas grandes de planificación
familiar los resultados fueron similares (Fjerstad, 2009a). En
este último estudio los regímenes orales a base de misoprostol o
mifepristona tuvieron un éxito de 87 y 98% para inducir el
aborto con embarazos menores de 10 semanas de gestación y
este índice disminuyó al avanzar la edad gestacional. En otro
estudio de 122 mujeres con embarazos de nueve a 12 semanas el
éxito fue de aproximadamente 80% (Dalenda, 2010).
Contraindicaciones
En muchos casos, las contraindicaciones para el aborto médico
surgieron a partir de los criterios de exclusión utilizados en los
primeros estudios clínicos. Por lo tanto, algunas son contraindi-
caciones relativas: dispositivo intrauterino, anemia pronunciada,
coagulopatía o empleo de anticoagulantes, y enfermedades gra-
ves como hepatopatía activa, enfermedades cardiovasculares o
convulsiones descontroladas. El misoprostol reduce la actividad
de los glucocorticoides, por lo que se suelen excluir las mujeres
con enfermedades que requieren de este tratamiento (American
College of Obstetricians and Gynecologists, 2009b). En las mujeres
con insuficiencia renal es necesario modificar la dosis de meto-
trexato, que se administra con cautela o, de preferencia, se debe
optar por otro régimen (Kelly, 2006).
Administración
En el régimen de mifepristona/misoprostol, primero se admi-
nistra mifepristona y luego misoprostol a la misma hora o hasta
72 h después como se muestra en el cuadro 18-9. Algunos médi-
cos prefieren administrar misoprostol en el consultorio, después
de lo cual la mujer permanece en observación unas cuatro horas.
Con cierta frecuencia manifiestan síntomas en las primeras tres
horas que comprenden dolor abdominal, vómito, diarrea, fiebre
y escalofríos. En las primeras horas después de administrar el
misoprostol, si al parecer se ha expulsado el producto de la con-
cepción, se realiza una exploración pélvica para confirmarlo. De
lo contrario y si el embarazo aún queda en su sitio, la mujer se
da de alta y se le cita de nuevo una o dos semanas después.
 Aborto 369

CUADRO 18-9. Regímenes para el aborto médico del primer trimestre

Mifepristona/misoprostol

CAPÍTULO 18
a Mifepristona, 100-600 mg por vía oral, seguida de:
b Misoprostol, 200-600 μg por vía oral o 400-800 μg por vía vaginal, bucal o sublingual inmediatamente o hasta 72 h después

Metotrexato/misoprostol
c Metotrexato, 50 mg/m2 de BSA por vía intramuscular u oral seguido de:
d Misoprostol, 800 μg por vía vaginal en 3 a 7 días. Repetir si es necesario una semana después del metotrexato inicial

Misoprostol solo
e 800 μg por vía vaginal o sublingual. Repetir hasta 3 dosis.

a Las dosis de 200 y 600 mg son igual de efectivas.

b La dosis oral no es tan efectiva y se acompaña de más náusea y diarrea. La vía sublingual tiene más efectos colaterales que la vaginal. Los intervalos
cortos (6 h) con misoprostol son menos efectivos cuando se administran a intervalos de más de 36 h.
c Su eficacia es similar en cualquier vía de administración.
d Su eficacia es similar cuando se administra el tercer día o el quinto.
e Intervalos de 3 a 12 h por vía vaginal; de 3 a 4 h por vía sublingual.

BSA = superficie corporal.

Datos del American College of Obstetricians and Gynecologists, 2011c, 2013e; Borgatta, 2001; Coyaji, 2007; Creinin, 2001, 2007; Fekih, 2010; Fjerstad,
2009a; Guest, 2007; Hamoda, 2005; Honkanen, 2004; Jain, 2002; Pymar, 2001; Raghavan, 2009; Schaff, 2000; Shannon, 2006; von Hertzen, 2003,
2007, 2009, 2010; Winikoff, 2008.

Muchos médicos repiten la dosis de prostaglandina (Dickinson,
2014). Por el contrario, si el aborto fue incompleto en la valora-
ción clínica o ecográfica, se recomienda realizar un legrado por
succión. Otras complicaciones son hemorragia o infección (Nii-
nimäki, 2009; von Hertzen, 2010).
Con los regímenes a base de metotrexato, el misoprostol se
administra entre tres y seis días después y las mujeres se citan de
nuevo cuando menos 24 h después del misoprostol. Luego se
citan siete días después del metotrexato y se realiza un examen
ecográfico. Si el embarazo sigue íntegro, se administra otra dosis
de misoprostol. A continuación, se citan una semana después en
caso de haber actividad cardiaca fetal o cuatro semanas después
en ausencia de movimientos cardiacos. Cuando no se ha logrado
el aborto para la segunda consulta se realiza por medio de
legrado y succión.
después de un aborto. Ellos recomiendan valorar la evolución
clínica y realizar un examen pélvico bimanual. En otras investi-
gaciones preliminares, la concentración sérica seriada de β-hCG
es prometedora (Dayananda, 2013).
■ Aborto del segundo trimestre
A lo largo de la historia se han intentado métodos cruentos para
el aborto quirúrgico del segundo trimestre como se muestra en
el cuadro 18-10 y se describe en la página 367. En los últimos
25 años también han evolucionado métodos médicos que per-
miten realizar un aborto del segundo trimestre en forma segura
y efectiva. Los riesgos y beneficios del aborto farmacológico y

Complicaciones CUADRO 18-10. Algunas técnicas utilizadas

para el aborto del segundo trimestrea
En una revisión de dos años de más de 233 000 abortos farma-
cológicos realizados en clínicas de planificación familiar, se Quirúrgicas
observaron 1 530 (0.65%) eventos adversos importantes. La Dilatación y legrado
mayor parte correspondió a embarazos persistentes (Cleland, Dilatación y evacuación
2013). La hemorragia y los cólicos que acompañan al aborto son Dilatación y extracción
mucho mayores que los cólicos menstruales. Por lo tanto, se Laparotomía
debe proporcionar una analgesia adecuada que a menudo incluye Histerotomía
narcóticos. El American College of Obstetricians and Gynecologists Histerectomía
(2011c) recomienda en caso de hemorragia lo suficientemente Farmacológicas
abundante como para empapar dos o más toallas por hora al
Oxitocina intravenosa
menos durante dos horas, la mujer deberá comunicarse con su
Líquido hiperosmótico intraamniótico
médico para determinar si es necesaria una consulta.
Solución fisiológica al 20%
Es posible evitar una cirugía innecesaria en las mujeres que se Urea al 30%
someten a un aborto médico si los resultados de la ecografía de Prostaglandinas E2, F2α, E1
seguimiento se interpretan en forma adecuada. Específicamente, Inyección intraamniótica
en ausencia de un saco gestacional y de hemorragia abundante Inyección extraovular
no es necesario recurrir a otra intervención. Esto resulta verda- Inserción vaginal
dero incluso cuando, como es frecuente, el útero contiene restos Inyección parenteral
que se observan en la ecografía. Otro estudio publicó que el Ingestión oral
patrón ecográfico en varias capas indica un aborto exitoso
a Todos los procedimientos se facilitan utilizando dilatadores cervicales
(Tzeng, 2013). Clark et al. (2010) proporcionaron información
sobre lo innecesario de realizar un examen ecográfico de rutina higroscópicos previamente.
 370 Complicaciones al principio del embarazo
CUADRO 18-11. Protocolo con oxitocina concentrada
para el aborto del segundo trimestre
50 unidades de oxitocina en 500 ml de solución fisiológica a lo
SECCIÓN 6
largo de 3 h; posteriormente diuresis durante una hora (sin
oxitocina)
100 unidades de oxitocina en 500 ml de solución fisiológica a
lo largo de 3 h; posteriormente diuresis durante una hora
(sin oxitocina)
150 unidades de oxitocina en 500 ml de solución fisiológica a
lo largo de 3 h; posteriormente diuresis durante una hora
(sin oxitocina)
200 unidades de oxitocina en 500 ml de solución fisiológica
a lo largo de 3 h; posteriormente diuresis durante
una hora (sin oxitocina)
250 unidades de oxitocina en 500 ml de solución fisiológica a
lo largo de 3 h; posteriormente diuresis durante una hora
(sin oxitocina)
300 unidades de oxitocina en 500 ml de solución fisiológica a
lo largo de 3 h; posteriormente diuresis durante una hora
(sin oxitocina)
Modificado de Ramsey, 2000.
quirúrgico del segundo trimestre son similares a los que se
muestran en el cuadro 18-8 (Bryant, 2011; Edlow, 2011; Kelly,
2010; Mentula, 2011). Uno de los principales métodos no
cruentos es la administración intravenosa de dosis elevadas de
oxitocina. Otros son diversos análogos de la prostaglandina que
se administran por vía oral, vaginal o parenteral. Independiente-
mente del método, los dilatadores higroscópicos como los que
se muestran en las figuras 18-7 y 18-8 acortan la duración del
procedimiento (Goldberg, 2005).
Oxitocina
Si se administra en forma aislada y en dosis elevadas, la oxito-
cina provoca abortos del segundo trimestre en 80 a 90% de los
casos. Se administra en solución isotónica. Por consiguiente, al
evitar la administración excesiva de soluciones intravenosas
diluidas es raro observar hiponatremia o intoxicación hídrica.
En el cuadro 18-11 se muestra un régimen.
Prostaglandinas E2 (PGE2) y E1 (PGE1)
Un método efectivo para inducir un aborto durante el segundo
trimestre es la colocación de un supositorio de 20 mg de prosta-
glandina E2 en el fondo de saco posterior. No es más efectivo
que las dosis elevadas de oxitocina y provoca más efectos colate-
rales como náusea, vómito, fiebre y diarrea (Owen, 1992). En
caso de utilizar PGE2 es necesario administrar simultáneamente
algún antiemético como metoclopramida, un antipirético como
paracetamol y algún antidiarreico como difenoxilato/atropina
para evitar o corregir los síntomas.
El misoprostol solo también es un método sencillo y efectivo
para interrumpir un embarazo del segundo trimestre. En un
estudio con asignación al azar, se administraron 600 μg de
misoprostol por vía vaginal, seguidos de 400 μg cada cuatro
horas (Ramsey, 2004). Con este régimen se logró el aborto con
mayor rapidez que con oxitocina concentrada y con PGE2,
intervalo promedio hasta el aborto de 12 frente a 17 h, respecti-
vamente. A las 24 h, 95% de las mujeres que recibió misoprostol
había abortado, frente a 85% en el grupo que recibió oxitocina-
PGE2. Dos por ciento de las mujeres del grupo de misoprostol
necesitó un legrado por retención de restos placentarios frente a
15% en el grupo de oxitocina-PGE2. En otro estudio, la admi-
nistración de 200 mg de mifepristona por vía oral un día antes
del misoprostol redujo el intervalo promedio hasta la expulsión
de 10.6 a 8.1 h (Ngoc, 2011).
Los resultados del aborto farmacológico inducido del
segundo trimestre en las mujeres con una cesárea previa al prin-
cipio eran desalentadores, pero la evidencia más reciente es
menos pesimista. En dos revisiones sistemáticas, el riesgo de
rotura uterina en estas mujeres fue de 0.3 a 0.4% (Berghella,
2009; Goyal, 2009).
CONSECUENCIAS DEL ABORTO ELECTIVO
■ Mortalidad materna
La mayor parte de las estadísticas sobre aborto corresponde a
procedimientos electivos puesto que son más comunes, regula-
dos y notificables. Sin embargo, probablemente se notifican
menos muertes por abortos de las que en realidad se producen
(Horon, 2005). Con esta información en mente, el aborto legal
inducido realizado por un ginecólogo preparado durante los pri-
meros dos meses del embarazo tiene una mortalidad menor de
1 por 100 000 procedimientos (Pazol, 2011). En una publica-
ción finlandesa que comprendió casi 43 000 abortos realizados
antes de los 63 días de la gestación sólo se observó una muerte
relacionada con el procedimiento (Niinimaki, 2009). Los abor-
tos del primer trimestre son más seguros y el riesgo relativo de
mortalidad por aborto casi se duplica cada dos semanas después
de las ocho semanas de gestación. Los Centers for Disease Control
and Prevention (CDC) identificaron 12 muertes por abortos en
Estados Unidos en el año 2008 (Pazol, 2012). Como lo subra-
yan Raymond y Grimes (2012), la mortalidad es 14 veces mayor
para los embarazos que persisten.
■ Salud y embarazos futuros
La información sobre los abortos y la salud materna global o
embarazos futuros es limitada. En los estudios realizados hasta la
fecha no existe evidencia sobre la existencia de trastornos men-
tales excesivos (Munk-Olsen, 2011; Steinberg, 2014). La infor-
mación sobre la salud reproductiva ulterior también es escasa,
aunque los índices de infertilidad o embarazo ectópico no
aumentan. Hay excepciones en caso de infecciones, principal-
mente por Chlamydia. Otros datos indican que ciertos resulta-
dos adversos del embarazo son más frecuentes en las mujeres
que han tenido un aborto inducido (Maconochie, 2007). De
manera específica, en diversos estudios se advierte una frecuen-
cia 1.5 veces mayor de parto de pretérmino (22 a 32 semanas)
(Hardy, 2013; Moreau, 2005; Swingle, 2009). Los legrados
múltiples con legra cortante aumentan el riesgo de placenta pre-
via ulterior al contrario del método por succión (Johnson,
2003).
Al parecer los resultados de los embarazos futuros son simila-
res en el aborto inducido farmacológico o quirúrgico. En una
publicación de 30 349 procedimientos del Danish Abortion
Registry, hubo 16 883 mujeres que tuvieron embarazos ulterio-
res (Virk, 2007). La frecuencia de embarazo ectópico, aborto y
parto de pretérmino fue similar con abortos quirúrgicos o far-
macológicos.

ANTICONCEPCIÓN DESPUÉS DE UN ABORTO
La ovulación se restablece desde dos semanas después de un
aborto del primer trimestre. Lahteenmaki y Luukkainen (1978)
detectaron picos de hormona luteinizante (LH) entre 16 y 22
días después de un aborto en 15 de 18 mujeres estudiadas. La
concentración plasmática de progesterona, que se ha desplo-
mado de progesterona, se elevó poco después del pico de LH.
Estos cambios hormonales concuerdan con los cambios histoló-
gicos que observaron Boyd y Holmstrom (1972) en las biopsias
de endometrio.
Por lo tanto, es importante instituir algún método anticon-
ceptivo poco después del aborto a menos que se desee otro
embarazo de inmediato. No existe razón para diferir la anticon-
cepción y de hecho se puede colocar un dispositivo intrauterino
poco después del aborto (Bednarek, 2011; Shimoni, 2011).
Otra opción es instituir cualquier anticonceptivo hormonal en
este momento (Madden, 2009; Reeves, 2007). Para las mujeres
que desean otro embarazo es mejor más pronto que tarde. De
manera específica, Love et al. (2010) analizaron los resultados
del siguiente embarazo en casi 31 000 mujeres después de un
aborto y encontraron que el producto de la concepción después
de seis meses del aborto tenía mejores resultados que el de los
embarazos concebidos después de seis meses.
BIBLIOGRAFÍA
Abbassi-Ghanavati M, Casey BM, Spong CY, et al: Pregnancy outcomes in
women with thyroid peroxidase antibodies. Obstet Gynecol 116:381, 2010
Albrechtsen S, Rasmussen S, Thoresen S, et al: Pregnancy outcome in women
before and after cervical conization: population based cohort study. BMJ
18:337, 2008
Al Arfaj AS, Khalil N: Pregnancy outcome in 396 pregnancies in patients with
SLE in Saudi Arabia. Lupus 19:1665, 2010
Al-Inany H: Intrauterine adhesions. An update. Acta Obstet Gynecol Scand
80:986, 2001
Allanson B, Jennings B, Jacques A, et al: Infection and fetal loss in the mid-sec-
ond trimester of pregnancy. Aust N Z J Obstet Gynaecol 50(3):221, 2010
Allen RH, Fitzmaurice G, Lifford KL, et al: Oral compared with intravenous
sedation for first-trimester surgical abortion: a randomized controlled trial.
Obstet Gynecol 113(2 pt 1):276, 2009
American College of Obstetricians and Gynecologists: Abortion access and
training. Committee Opinion No. 424, January 2009a
American College of Obstetricians and Gynecologists: Misoprostol for posta-
bortion care. Committee Opinion No. 427, February 2009b
American College of Obstetricians and Gynecologists: Abortion policy. College
Statement of Policy. January 1993, Reaffirmed 2011a
American College of Obstetricians and Gynecologists: Antibiotic prophy-
laxis for gynecologic procedures. Practice Bulletin No. 104, May 2009,
Reaffirmed 2011b
American College of Obstetricians and Gynecologists: Medical management of
abortion. Practice Bulletin No. 67, October 2005, Reaffirmed 2011c
American College of Obstetricians and Gynecologists: Thromboembolism in
pregnancy. Practice Bulletin No. 123, September 2011d
American College of Obstetricians and Gynecologists: Ultrasonography in
pregnancy. Practice Bulletin No. 101, February 2009, Reaffirmed 2011e
American College of Obstetricians and Gynecologists: Use of prophylactic anti-
biotics in labor and delivery. Practice Bulletin No. 120, June 2011f
American College of Obstetricians and Gynecologists: Antiphospholipid syn-
drome. Practice Bulletin No. 132, December 2012
American College of Obstetricians and Gynecologists: Inherited thrombophil-
ias in pregnancy. Practice Bulletin No. 138, September 2013a
American College of Obstetricians and Gynecologists: Moderate caffeine con-
sumption during pregnancy. Committee Opinion No. 462, August 2010,
Reaffirmed 2013b
American College of Obstetricians and Gynecologists: Prevention of Rh D
alloimmunization. Practice Bulletin No. 4, May 1999, Reaffirmed 2013c
American College of Obstetricians and Gynecologists: The limits of consci-
entious refusal in reproductive medicine. Committee Opinion No. 385,
November 2007, Reaffirmed 2013d
Aborto 371
American College of Obstetricians and Gynecologists: Second-trimester abor-
tion. Practice Bulletin No. 135, June 2013e
American College of Obstetricians and Gynecologists: Cerclage for manage-
ment of cervical insufficiency. Practice Bulletin No. 142, February 2014
CAPÍTULO 18
American Society for Reproductive Medicine: Definitions of infertility and
recurrent pregnancy loss. Fertil Steril 90(Suppl 3):S60, 2008
American Society for Reproductive Medicine: Intravenous immunoglobulin
and recurrent spontaneous pregnancy loss. Fertil Steril 86(5 Suppl 1):S22b,
2006
Andersen AE, Ryan GL: Eating disorders in the obstetric and gynecologic
patient population. Obstet Gynecol 114(6):1353, 2009
Ankumah NA, Tita A, Cantu J, et al: Pregnancy outcome vary by blood pres-
sure level in women with mild-range chronic hypertension. Abstract No.
614, Am J Obstet Gynecol 208(1):S261, 2013
Armstrong BG, McDonald AD, Sloan M: Cigarette, alcohol, and coffee con-
sumption and spontaneous abortion. Am J Public Health 82:85, 1992
Arredondo F, Noble LS: Endocrinology of recurrent pregnancy loss. Semin
Reprod Med 1:33, 2006
Baker A, Beresford T: Informed consent, patient education, and counseling. In
Paul M, Lichtenberg ES, Borgatta L, et al (eds): Management of Unintended
and Abnormal Pregnancy. West Sussex, Wiley-Blackwell, 2009, p 48
Barlow S, Sullivan FM: Reproductive Hazards of Industrial Chemicals: An
Evaluation of Animal and Human Data. New York, Academic Press, 1982
Barnhart K, Mennuti MT, Benjamin I, et al: Prompt diagnosis of ectopic preg-
nancy in an emergency department setting. Obstet Gynecol 84(6):1010,
1994
Barnhart K, van Mello NM, Bourne T, et al: Pregnancy of unknown location: a
consensus statement of nomenclature, definitions, and outcome. Fertil Steril
95(3):857, 2011
Barnhart K, Sammel MD, Chung K, et al: Decline of serum human chori-
onic gonadotropin and spontaneous complete abortion: defining the normal
curve. Obstet Gynecol 104:975, 2004a
Barnhart KT, Sammel MD, Appleby D, et al: Does a prediction model for
pregnancy of unknown location developed in the UK validate on a US
population? Hum Reprod 25(10):2434, 2010
Barnhart KT, Sammel MD, Rinaudo PF: Symptomatic patients with an early
viable intrauterine pregnancy: hCG curves redefined. Obstet Gynecol
104:50, 2004b
Barrett JP, Whiteside JL, Boardman LA: Fatal clostridial sepsis after spontane-
ous abortion. Obstet Gynecol 99:899, 2002
Barth WH: Operative procedures of the cervix. In Hankins GDV, Clark SL,
Cunningham FG, et al (eds): Operative Obstetrics. Norwalk, Appleton &
Lange, 1995, p 753
Bates SM, Greer IA, Middledorp S, et al: VTE, thrombophilia, antithrom-
botic therapy, and pregnancy: Antithrombotic Therapy and Prevention of
Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based
Clinical Practice Guidelines. Chest 141:e691S, 2012
Baud D, Goy G, Jaton K, et al: Role of Chlamydia trachomatis in miscarriage.
Emerg Infect Dis 17(9):1630, 2011
Bednarek PH, Creinin MD, Reeves MF, et al: Immediate versus delayed IUD
insertion after uterine aspiration. N Engl J Med 364(21):2208, 2011
Bellver J, Ayllón Y, Ferrando M, et al: Female obesity impairs in vitro fertil-
ization outcome without affecting embryo quality. Fertil Steril 93(2):447,
2010a
Benhadi N, Wiersinga WM, Reitsma JB, et al: Higher maternal TSH levels in
pregnancy are associated with increased risk for miscarriage, fetal or neonatal
death. Eur J Endocrinol 160:985, 2009
Berger DS, Hogge WA, Barmada MM, et al: Comprehensive analysis of HLA-
G: implications for recurrent spontaneous abortion. Reprod Sci 17(4):331,
2010
Berghella V, Airoldi J, O’Neill AM, et al: Misoprostol for second trimester
pregnancy termination in women with prior caesarean: a systematic review.
BJOG 116(9):1151, 2009
Berghella V, Mackeen D: Cervical length screening with ultrasound-indicated
cerclage compared with history-indicated cerclage for prevention of preterm
birth: a meta-analysis. Obstet Gynecol 118(1):148, 2011
Bhattacharya S, Townend J, Bhattacharya S: Recurrent miscarriage: are three
miscarriages one too many? Analysis of a Scottish population-based database
of 151,021 pregnancies. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 150:24, 2010
Bianco K, Caughey AB, Shaffer BL, et al: History of miscarriage and increased
incidence of fetal aneuploidy in subsequent pregnancy. Obstet Gynecol
107:1098, 2006
Boivin JF: Risk of spontaneous abortion in women occupationally exposed to
anaesthetic gases: a meta-analysis. Occup Environ Med 54:541, 1997
Borgatta L, Burnhill MS, Tyson J, et al: Early medical abortion with metho-
trexate and misoprostol. Obstet Gynecol 97:11, 2001
Boyd EF Jr, Holmstrom EG: Ovulation following therapeutic abortion. Am J
Obstet Gynecol 113:469, 1972
 372 Complicaciones al principio del embarazo
Bradshaw KD: Anatomic disorders. In Hoffman BL, Schorge JO, Schaffer JI, et
al: Williams Gynecology, 2nd ed. McGraw-Hill, New York, 2012
Branch DW, Gibson M, Silver RM: Recurrent miscarriage. N Engl J Med
363:18, 2010
Brent RL: Saving lives and changing family histories: appropriate counseling
SECCIÓN 6
of pregnant women and men and women of reproductive age, concerning
the risk of diagnostic radiation exposures during and before pregnancy. Am
J Obstet Gynecol 200(1):4, 2009
Brigham SA, Conlon C, Farquhason RG: A longitudinal study of preg-
nancy outcome following idiopathic recurrent miscarriage. Hum Reprod
14(11):2868, 1999
Brown ZA, Selke S, Zeh J, et al: The acquisition of herpes simplex virus during
pregnancy. N Engl J Med 337:509, 1997
Bryant AG, Grimes DA, Garrett JM: Second-trimester abortion for fetal anom-
alies or fetal death. Labor induction compared with dilation and evacuation.
Obstet Gynecol 117(4):788, 2011
Bukulmez O, Arici A: Luteal phase defect: myth or reality. Obstet Gynecol
Clin North Am 31:727, 2004
Bulik CM, Hoffman ER, Von Holle A, et al: Unplanned pregnancy in women
with anorexia nervosa. Obstet Gynecol 116:1136, 2010
Buttram VC Jr, Gibbons WE: Mullerian anomalies: a proposed classification
(an analysis of 144 cases). Fertil Steril 32(1):40, 1979
Calleja-Agius J, Muttukrishna S, Pizzey AR, et al: Pro- and anti-inflammatory
cytokines in threatened miscarriages. Am J Obstet Gynecol 205:83.e8–16,
2011
Cammarano CL, Herron MA, Parer JT: Validity of indications for transab-
dominal cervicoisthmic cerclage for cervical incompetence. Am J Obstet
Gynecol 172:1871, 1995
Canobbio MM, Mair DD, van der Velde M, et al: Pregnancy outcomes after
the Fontan repair. J Am Coll Cardiol 28(3):763, 1996
Cansino C, Edelman A, Burke A, et al: Paracervical block with combined
ketorolac and lidocaine in first-trimester surgical abortion: a randomized
controlled trial. Obstet Gynecol 114(6):1220, 2009
Carrell DT, Wilcox AL, Lowy L, et al: Male chromosomal factors of unex-
plained recurrent pregnancy loss. Obstet Gynecol 101:1229, 2003
Caruso A, Trivellini C, De Carolis S, et al: Emergency cerclage in the presence
of protruding membranes: is pregnancy outcome predictable? Acta Obstet
Gynecol Scand 79:265, 2000
Casey BM, Dashe JS, Wells CE, et al: Subclinical hypothyroidism and preg-
nancy outcomes. Obstet Gynecol 105(2):239, 2005
Caspi E, Schneider DF, Mor Z, et al: Cervical internal os cerclage: descrip-
tion of a new technique and comparison with Shirodkar operation. Am J
Perinatol 7:347, 1990
Castañeda R, Lechuga D, Ramos RI, et al: Endemic goiter in pregnant women:
utility of the simplified classification of thyroid size by palpation and urinary
iodine as screening tests. BJOG 109:1366, 2002
Catov JM, Nohr EA, Olsen J, et al: Chronic hypertension related to risk for
preterm and term small for gestational age births. Obstet Gynecol 112(2 pt
1):290, 2008
Cavallo F, Russo R, Zotti C, et al: Moderate alcohol consumption and sponta-
neous abortion. Alcohol 30:195, 1995
Centers for Disease Control and Prevention: Clostridium sordellii toxic shock
syndrome after medical abortion with mifepristone and intravaginal miso-
prostol—United States and Canada, 2001–2005. MMWR 54(29):724,
2005
Centers for Disease Control and Prevention: Tobacco use and preg-
nancy. 2013. Available at: http://www.cdc.gov/reproductivehealth/
TobaccoUsePregnancy/index.htm. Accessed May 22, 2013
Chasen ST, Kalish RB, Gupta M, et al: Obstetric outcomes after surgical abor-
tion at > or = 20 weeks’ gestation. Am J Obstet Gynecol 193:1161, 2005
Chasen ST, Silverman NS: Mid-trimester emergent cerclage: a ten year single
institution review. J Perinatol 18:338, 1998
Chen BA, Reeves MF, Creinin MD, et al: Misoprostol for treatment of early
pregnancy failure in women with previous uterine surgery. Am J Obstet
Gynecol 198:626.e1, 2008
Chen L, Hu R: Thyroid autoimmunity and miscarriage: a meta-analysis. Clin
Endocrinol 74:513, 2011
Clark K, Ji H, Feltovich H, et al: Mifepristone-induced cervical ripening:
structural, biomechanical, and molecular events. Am J Obstet Gynecol
194:1391, 2006
Clark W, Bracken H, Tanenhaus J, et al: Alternatives to a routine follow-up
visit for early medical abortion. Obstet Gynecol 115(2 Pt 1):264, 2010
Cleland K, Creinin M, Nucatola D, et al: Significant adverse events and out-
comes after medical abortion. Obstet Gynecol 121(1):166, 2013
Clowse ME, Jamison M, Myers E, et al: A national study of the complications
of lupus in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 199:127.e1, 2008
Cnattingius S, Signorello LB, Anneren G, et al: Caffeine intake and the risk of
first-trimester spontaneous abortion. N Engl J Med 343:1839, 2000
Cocksedge KA, Li TC, Saravelos SH, et al: A reappraisal of the role of poly-
cystic ovary syndrome in recurrent miscarriage. Reprod Biomed Online
17:151, 2008
Cohen AL, Bhatnagar J, Reagan S, et al: Toxic shock associated with Clostridium
sordellii and Clostridium perfringens after medical and spontaneous abortion.
Obstet Gynecol 110:1027, 2007
Condous G, Okaro E, Khalid A, et al: Do we need to follow up complete
miscarriages with serum human chorionic gonadotrophin levels? BJOG
112:827, 2005
Condous G, Van Calster B, Kirk E, et al: Clinical information does not
improve the performance of mathematical models in predicting the outcome
of pregnancies of unknown location. Fertil Steril 88(3):572, 2007
Connolly A, Ryan DH, Stuebe AM, et al: Reevaluation of discriminatory
and threshold levels for serum β-hCG in early pregnancy. Obstet Gynecol
121(1):65, 2013
Corardetti A, Cecati M, Sartini D, et al: Deregulated cytokine and chemokine
expression in endometrium from women with recurrent pregnancy loss.
Abstract No. 88, Am J Obstet Gynecol 208(1 Suppl):S52, 2013
Coyaji K, Krishna U, Ambardekar S, et al: Are two doses of misoprostol after
mifepristone for early abortion better than one? BJOG 114(3):271, 2007
Creinin MD, Huang X, Westhoff C: et al: Factors related to successful miso-
prostol treatment for early pregnancy failure. Obstet Gynecol 107:901, 2006
Creinin MD, Pymar HC, Schwartz JL: Mifepristone 100 mg in abortion regi-
mens. Obstet Gynecol 98:434, 2001
Creinin MD, Schreiber CA, Bednarek P: Mifepristone and misoprostol admin-
istered simultaneously versus 24 hours apart for abortion. Obstet Gynecol
109(4):885, 2007
Cunningham FG, Halvorson LM: First-trimester abortion. In Hoffman BL,
Schorge JO, Schaffer JI, et al (eds): Williams Gynecology, 2nd ed. McGraw-
Hill, New York, 2012
Daif JL, Levie M, Chudnoff S, et al: Group A streptococcus causing necrotizing
fasciitis and toxic shock syndrome after medical termination of pregnancy.
Obstet Gynecol 113(2 Pt 2):504, 2009
Dalenda C, Ines N, Fathia B, et al: Two medical abortion regimens for late
first-trimester termination of pregnancy: a prospective randomized trial.
Contraception 81(4):323, 2010
Dao B, Blum J, Thieba B, et al: Is misoprostol a safe, effective and acceptable
alternative to manual vacuum aspiration for postabortion care? Results from
a randomized trial in Burkina Faso, West Africa. BJOG 114(11):1368, 2007
Daya S: Accuracy of gestational age estimation by means of fetal crown-rump
length measurement. Am J Obstet Gynecol 168(3 Pt 1):903, 1993
Dayananda I, Maurer R, Fortin J, et al: Medical abortion follow-up serum
human chorionic gonadotropin compared with ultrasonography. Obstet
Gynecol 121(3):607, 2013
Devaseelan P, Fogarty PP, Regan L: Human chorionic gonadotropin for threat-
ened abortion. Cochrane Database Syst Rev 5:DC007422, 2010
Devi Wold AS, Pham N, Arici A: Anatomic factors in recurrent pregnancy loss.
Semin Reprod Med 1:25, 2006
De Vivo A, Mancuso A, Giacobbe A, et al: Thyroid function in women found
to have early pregnancy loss. Thyroid 20(6):633, 2010
Dickinson J, Jennings B, Doherty D: Comparison of three regimens using
mifepristone and misoprostol for second trimester pregnancy termination.
Am J Obstet Gynecol 210:S36, 2014
Doody KJ: Treatment of the infertile couple. In Hoffman BL, Schorge JO,
Schaffer JI, et al (eds): Williams Gynecology, 2nd ed. McGraw-Hill, New
York, 2012
Doubilet PM, Benson CB, Bourne T, et al: Diagnostic criteria for nonviable
pregnancy early in the first trimester. N Engl J Med 369:1443, 2013
Dranitsaris G, Johnston M, Poirier S, et al: Are health care providers who work
with cancer drugs at an increased risk for toxic events? A systematic review
and meta-analysis of the literature. J Oncol Pharm Pract 2:69, 2005
Dukhovny S, Zutshi P, Abbott JF: Recurrent second trimester pregnancy loss:
evaluation and management. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes 16:451,
2009
Eddleman K, Sullivan L, Stone J, et al: An individualized risk for spontaneous
pregnancy loss: a risk function model. J Soc Gynecol Investig 13:197A, 2006
Edlow AG, Hou MY, Maurer R, et al: Uterine evacuation for second-trimester
fetal death and maternal morbidity. Obstet Gynecol 117(2, part 1):307, 2011
Edlow AG, Srinivas SK, Elovitz MA: Second-trimester loss and subsequent preg-
nancy outcomes: what is the real risk? Am J Obstet Gynecol 197:581.e1, 2007
Edwards DRV, Aldridge T, Baird DD, et al: Periconceptional over-the-coun-
ter nonsteroidal anti-inflammatory drug exposure and risk for spontaneous
abortion. Obstet Gynecol 120(1):113, 2012
Ehsanipoor R, Selligman N, Szymanski L, et al: Physical exam indicated cer-
clage versus expectant management: a systematic review and meta-analysis.
Abstract No. 152, Am J Obstet Gynecol 208(1 Suppl):S76, 2013
Eiben B, Bartels I, Bahr-Prosch S, et al: Cytogenetic analysis of 750 spontane-
ous abortions with the direct-preparation method of chorionic villi and its

implications for studying genetic causes of pregnancy wastage. Am J Hum
Genet 47:656, 1990
Eller AG, Branch DW, Nelson L, et al: Vascular endothelial growth factor-A
gene polymorphisms in women with recurrent pregnancy loss. J Reprod
Immunol 88(1):48, 2011
Erkan D, Kozora E, Lockshin MD: Cognitive dysfunction and white mat-
ter abnormalities in antiphospholipid syndrome. Pathophysiology 18(1):93,
2011
Eskenazi B, Chevrier J, Rosas LG, et al: The Pine River statement: human
health consequences of DDT use. Environ Health Perspect 117(9):1359,
2009
Fantel AG, Shepard TH, Vadheim-Roth C, et al: Embryonic and fetal pheno-
types: prevalence and other associated factors in a large study of spontane-
ous abortion. In Porter IH, Hook EM (eds): Human Embryonic and Fetal
Death. New York, Academic Press, 1980, p 71
Fekih M, Fathallah K, Ben Regaya L, et al: Sublingual misoprostol for first
trimester termination of pregnancy. Int J Gynaecol Obstet 109(1):67, 2010
Feldman DM, Timms D, Borgida AF: Toxoplasmosis, parvovirus, and cyto-
megalovirus in pregnancy. Clin Lab Med 30(3):709, 2010
Fischer M, Bhatnagar J, Guarner J, et al: Fatal toxic shock syndrome associated
with Clostridium sordellii after medical abortion. N Engl J Med 353:2352,
2005
Fjerstad M, Sivin I, Lichtenberg ES, et al: Effectiveness of medical abortion
with mifepristone and buccal misoprostol through 59 gestational days.
Contraception 80(3):282, 2009a
Fjerstad M, Trussell J, Sivin I, et al: Rates of serious infection after changes in
regimens for medical abortion. N Engl J Med 361:145, 2009b
Flood K, Peace A, Kent E, et al: Platelet reactivity and pregnancy loss. Am J
Obstet Gynecol 203:281.e1, 2010
Floyd RL, Decoufle P, Hungerford DW: Alcohol use prior to pregnancy rec-
ognition. Am J Prev Med 17:101, 1999
Freedman L, Landy U, Steinauer J: Obstetrician-gynecologist experiences with
abortion training: physician insights from a qualitative study. Contraception
81(6):525, 2010
Garber J, Cobin R, Gharib H, et al: Clinical practice guidelines for hypo-
thyroidism in adults: cosponsored by the American Association of
Clinical Endocrinologists and the American Thyroid Association. Thyroid
22(12):1200, 2012
Gibb DM, Salaria DA: Transabdominal cervicoisthmic cerclage in the manage-
ment of recurrent second trimester miscarriage and preterm delivery. Br J
Obstet Gynaecol 102:802, 1995
Giraldo-Isaza MA, Fried GP, Hegarty SE, et al: Comparison of 2 stitches vs 1
stitch for transvaginal cervical cerclage for preterm birth prevention. Am J
Obstet Gynecol 208:209.e1, 2013
Goldberg AB, Dean G, Kang MS, et al: Manual versus electric vacuum aspira-
tion for early first-trimester abortion: a controlled study of complication
rates. Obstet Gynecol 103:101, 2004
Goldberg AB, Drey EA, Whitaker AK: Misoprostol compared with laminaria
before early second-trimester surgical abortion: a randomized trial. Obstet
Gynecol 106:234, 2005
Goldenberg M, Sivan E, Sharabi Z, et al: Reproductive outcome following
hysteroscopic management of intrauterine septum and adhesions. Human
Reprod 10:2663, 1995
Goldstein SR: Significance of cardiac activity on endovaginal ultrasound in very
early embryos. Obstet Gynecol 80(4):670, 1992
Goyal V: Uterine rupture in second-trimester misoprostol-induced abortion
of cesarean delivery: a systematic review. Obstet Gynecol 112:1117, 2009
Gracia CR, Sammel MD, Chittams J, et al: Risk factors for spontaneous
abortion in early symptomatic first-trimester pregnancies. Obstet Gynecol
106:993, 2005
Guelinckx I, Devlieger R, Vansant G: Reproductive outcome after bariatric
surgery: a critical review. Hum Reprod Update 15(2):189, 2009
Guest J, Chien PF, Thomson MA, et al: Randomised controlled trial compar-
ing the efficacy of same-day administration of mifepristone and misoprostol
for termination of pregnancy with the standard 36 to 48 hour protocol.
BJOG 114(2):207, 2007
Guttmacher Institute: US abortion rate levels off after 30-year decline. Reuters
Health Information, January 12, 2011
Haddow JE, McClain MR, Palomaki GE, et al: Thyroperoxidase and thy-
roglobulin antibodies in early pregnancy and placental abruption. Obstet
Gynecol 117:287, 2011
Hamoda H, Ashok PW, Flett GMM, et al: A randomised controlled trial of
mifepristone in combination with misoprostol administered sublingually
or vaginally for medical abortion up to 13 weeks of gestation. BJOG
112(8):1102, 2005
Hannafin B, Lovecchio F, Blackburn P: Do Rh-negative women with first
trimester spontaneous abortions need Rh immune globulin? Am J Obstet
Gynecol 24:487, 2006
Aborto 373
Hardy G, Benjamin A, Abenhaim HA: Effect of induced abortions on early
preterm births and adverse perinatal outcomes. J Obstet Gynaecol Can
35(2):138, 2013
Harris LH: Stigma and abortion complications in the United States. Obstet
CAPÍTULO 18
Gynecol 120(6):1472, 2012
Harris LH, Cooper A, Rasinski KA, et al: Obstetrician-gynecologists’ objec-
tions to and willingness to help patients obtain an abortion. Obstet Gynecol
118(4):905, 2011
Hasan R, Baird DD, Herring AH, et al: Association between first-trimester
vaginal bleeding and miscarriage. Obstet Gynecol 114:860, 2009
Heartwell SF, Deputy Director, Domestic Programs, Susan Thompson Buffett
Foundation, March 2013
Heuser C, Dalton J, Macpherson C, et al: Idiopathic recurrent pregnancy loss
recurs at similar gestational ages. Am J Obstet Gynecol 203(4):343.e1, 2010
Hide G, Morley EK, Hughes JM, et al: Evidence for high levels of vertical
transmission in Toxoplasma gondii. Parasitology 136(14):1877, 2009
Ho CS, Bhatnagar J, Cohen AL, et al: Undiagnosed cases of fatal Clostridium-
associated toxic shock in Californian women of childbearing age. Am J
Obstet Gynecol 201:459.e1–7, 2009
Holbrook WJ, Oskarsdottir A, Fridjonsson T, et al: No link between low-grade
periodontal disease and preterm birth: a pilot study in a health Caucasian
population. Acta Odontol Scand 62:177, 2004
Homer H, Saridogan E: Uterine artery embolization for fibroids is associated
with an increased risk of miscarriage. Fertil Steril 94(1):324, 2010
Honkanen H, Piaggio G, Hertzen H, et al: WHO multinational study of three
misoprostol regimens after mifepristone for early medical abortion. BJOG
111(7):715, 2004
Hoover RN, Hyer M, Pheiffer RM, et al: Adverse health outcomes in women
exposed in utero to diethylstilbestrol. N Engl J Med 365(14):1304, 2011
Horon IL: Underreporting of maternal deaths on death certificates and the
magnitude of the problem of maternal mortality. Am J Public Health
95:478, 2005
Hudson MM: Reproductive outcomes for survivors of childhood cancer.
Obstet Gynecol 116:1171, 2010
Irving A, Kieke B, Donahue J, et al: Trivalent inactivated influenza vaccine and
spontaneous abortion. Obstet Gynecol 121(1):159, 2013
Jacobs PA, Hassold TJ: The origin of chromosomal abnormalities in spontane-
ous abortion. In Porter IH, Hook EB (eds): Human Embryonic and Fetal
Death. New York, Academic Press, 1980, p 289
Jain JK, Harwood B, Meckstroth KR, et al: A prospective randomized, dou-
ble-blinded, placebo-controlled trial comparing mifepristone and vaginal
misoprostol to vaginal misoprostol alone for elective termination of early
pregnancy. Hum Reprod 17:1477, 2002
Jarvie E, Ramsay JE: Obstetric management of obesity in pregnancy. Semin
Fetal Neonatal Med 15(2):83, 2010
Jaslow CR, Carney JL, Kutteh WH: Diagnostic factors identified in 1020
women with two versus three or more recurrent pregnancy losses. Fertil
Steril 93(4):1234, 2010
Jeppson PC, Park A, Chen CC: Multivalvular bacterial endocarditis after suc-
tion curettage abortion. Obstet Gynecol 112:452, 2008
Johns J, Jauniaux E: Threatened miscarriage as a predictor of obstetric outcome.
Obstet Gynecol 107:845, 2006
Johnson LG, Mueller BA, Daling JR: The relationship of placenta previa and
history of induced abortion. Int J Gynaecol Obstet 81:191, 2003
Jones RK, Kavanaugh ML: Changes in abortion rates between 2000 and 2008
and lifetime incidence of abortion. Obstet Gynecol 117(6):1358, 2011
Joo JG, Beke A, Berkes E, et al: Fetal pathology in second-trimester miscar-
riages. Fetal Diagn Ther 25(2):186, 2009
Jun SH, Ginsburg ES, Racowsky C, et al: Uterine leiomyomas and their effect
on in vitro fertilization outcome: a retrospective study. J Assist Reprod
Genet 18:139, 2001
Kadar N, DeCherney AH, Romero R: Receiver operating characteristic (ROC)
curve analysis of the relative efficacy of single and serial chorionic gonadotro-
pin determinations in the early diagnosis of ectopic pregnancy. Fertil Steril
37:542, 1982
Kajii T, Ferrier A, Niikawa N, et al: Anatomic and chromosomal anomalies in
639 spontaneous abortions. Hum Genet 55:87, 1980
Kambiss SM, Hibbert ML, Macedonia C, et al: Uterine perforation resulting in
bowel infarction: sharp traumatic bowel and mesenteric injury at the time of
pregnancy termination. Milit Med 165:81, 2000
Kapp N, Lohr PA, Ngo TD, et al: Cervical preparation for first trimester surgi-
cal abortion. Cochrane Database Syst Rev 2:CD007207, 2010
Karl K, Katz M: A stepwise approach to cervical cerclage. OBG Management
24:31, 2012
Keder LM: Best practices in surgical abortion. Am J Obstet Gynecol 189:418,
2003
Keegan GT, Forkowitz MJ: A case report: uretero-uterine fistula as a complica-
tion of elective abortion. J Urol 128:137, 1982
 374 Complicaciones al principio del embarazo
Kelly H, Harvey D, Moll S: A cautionary tale. Fatal outcome of methotrex-
ate therapy given for management of ectopic pregnancy. Obstet Gynecol
107:439, 2006
Kerns JL, Steinauer JE, Rosenstein MG, et al: Maternal-fetal medicine subspe-
cialists’ provision of second-trimester termination services. Am J Perinatol
SECCIÓN 6
29:709, 2012
Kesmodel U, Wisborg K, Olsen SF, et al: Moderate alcohol intake in preg-
nancy and the risk of spontaneous abortion. Alcohol 37:87, 2002
Kharazmi E, Dossus L, Rohrmann S, et al: Pregnancy loss and risk of car-
diovascular disease: a prospective population-based cohort study (EPIC-
Heidelberg). Heart 97(1):49, 2011
Khashan AS, Quigley EMM, McNamee R, et al: Increased risk of miscarriage
and ectopic pregnancy among women with irritable bowel syndrome. Clin
Gastroenterol Hepatol 10(8):902, 2012
Klebanoff MA, Levine RJ, DerSimonian R, et al: Maternal serum paraxanthine,
a caffeine metabolite, and the risk of spontaneous abortion. N Engl J Med
341:1639, 1999
Kleinhaus K, Perrin M, Friedlander Y, et al: Paternal age and spontaneous
abortion. Obstet Gynecol 108:369, 2006
Kollitz K, Meyn, Lohr P, Creinin M: Mifepristone and misoprostol for early
pregnancy failure: a cohort analysis. Am J Obstet Gynecol 204:386.e1–6,
2011
Krassas GE, Poppe K, Glinoer D: Thyroid function and human reproductive
health. Endo Rev 31:702, 2010
Kuhn RPJ, Pepperell RJ: Cervical ligation: a review of 242 pregnancies. Aust N
Z J Obstet Gynaecol 17:79, 1977
Lahteenmaki P, Luukkainen T: Return of ovarian function after abortion. Clin
Endocrinol 2:123, 1978
Lashen H, Fears K, Sturdee D: Obesity is associated with increased risk of
early and recurrent miscarriage: matched case control study. Hum Reprod
19:1644, 2004
Lawson CC, Rocheleau CM, Whelan EA, et al: Occupational exposures among
nurses and risk of spontaneous abortion. Am J Obstet Gynecol 206:327.
e1, 2012
Levi CS, Lyons EA, Lindsay DJ: Early diagnosis of nonviable pregnancy with
endovaginal US. Radiology 167(2):383, 1988
Levi CS, Lyons EA, Zheng XH, et al: Endovaginal US: demonstration of
cardiac activity in embryos of less than 5.0 mm in crown-rump length.
Radiology 176(1):71, 1990
Locatelli A, Vergani P, Bellini P, et al: Amnioreduction in emergency cerclage
with prolapsed membranes: comparison of two methods for reducing the
membranes. Am J Perinatol 16:73, 1999
Love ER, Bhattacharya S, Smith NC, et al: Effect of interpregnancy interval on
outcomes of pregnancy after miscarriage: retrospective analysis of hospital
episode statistics in Scotland. BMJ 341:c3967, 2010
Luise C, Jermy K, May C, et al: Outcome of expectant management of spon-
taneous first trimester miscarriage: observational study. BMJ 324:873, 2002
Lupo PJ, Symanski E, Waller DK, et al: Maternal exposure to ambient levels
of benzene and neural tube defects among offspring, Texas, 1999–2004.
Environ Health Perspect 119:397, 2011
Lykke JA, Dideriksen KL, Lidegaard Ø, et al: First-trimester vaginal bleeding
and complications later in pregnancy. Obstet Gynecol 115:935, 2010
MacIsaac L, Darney P: Early surgical abortion: an alternative to and backup for
medical abortion. Am J Obstet Gynecol 183:S76, 2000
MacNaughton MC, Chalmers IG, Dubowitz V, et al: Final report of the Medical
Research Council/Royal College of Obstetricians and Gynaecologists
Multicentre Randomized Trial of Cervical Cerclage. Br J Obstet Gynaecol
100:516, 1993
Maconochie N, Doyle P, Prior S, et al: Risk factors for first trimester mis-
carriage—results from a UK-population-based case-control study. BJOG
114:170, 2007
Madden T, Westhoff C: Rates of follow-up and repeat pregnancy in the 12
months after first-trimester induced abortion. Obstet Gynecol 113:663, 2009
Mankowski JL, Kingston J, Moran T, et al: Paracervical compared with intra-
cervical lidocaine for suction curettage: a randomized controlled trial. Obstet
Gynecol 113:1052, 2009
Männistö T, Vääräsmäki M, Pouta A, et al: Perinatal outcome of children born
to mothers with thyroid dysfunction or antibodies: a prospective popula-
tion-based cohort study. J Clin Endocrinol Metab 94:772, 2009
Marguard K, Westphal LM, Milki AA, et al: Etiology of recurrent pregnancy
loss in women over the age of 35 years. Fertil Steril 94(4):1473, 2010
Masch RJ, Roman AS: Uterine evacuation in the office. Contemp Ob Gyn
51:66, 2005
Mazze RI, Källén B: Reproductive outcome after anesthesia and operation
during pregnancy: a registry study of 5405 cases. Am J Obstet Gynecol
161:1178, 1989
McDonald IA: Incompetent cervix as a cause of recurrent abortion. J Obstet
Gynaecol Br Commonw 70:105, 1963
Meirik O, Huang NTM, Piaggio G, et al: Complications of first-trimester
abortion by vacuum aspiration after cervical preparation with and without
misoprostol: a multicentre randomized trial. Lancet 379:1817, 2012
Meites E, Zane S, Gould C: Fatal Clostridium sordellii infections after medical
abortions. N Engl J Med 363(14):1382, 2010
Mentula M, Suhonen S, Heikinheimo O: One- and two-day intervals between
mifepristone and misoprostol in second trimester medical termination of
pregnancy. Hum Reprod 26(10):2690, 2011
Mohammad KL, Ghazaly MM, Zaalouk TK, et al: Maternal brucellosis and
human pregnancy. J Egypt Soc Parasitol 41(2):485, 2011
Moore S, Ide M, Coward PY, et al: A prospective study to investigate the
relationship between periodontal disease and adverse pregnancy outcome.
Br Dent J 197:251, 2004
Moreau C, Kaminski M, Ancel PY, et al: Previous induced abortions and the
risk of very preterm delivery: results of the EPIPAGE study. BJOG 112:430,
2005
Moschos E, Twickler DM: Intrauterine devices in early pregnancy: findings
on ultrasound and clinical outcomes. Am J Obstet Gynecol 204:427.e1–6,
2011
Munk-Olsen T, Laursen T, Pedersen, C, et al: Induced first-trimester abortion
and risk of mental disorder. N Engl J Med 364(4):332, 2011
Nahum GG: Uterine anomalies. How common are they, and what is their
distribution among subtypes? J Reprod Med 43(10):877, 1998
Nawaz FH, Rizvi J: Continuation of metformin reduces early pregnancy loss in
obese Pakistani women with polycystic ovarian syndrome. Gynecol Obstet
Invest 69(3):184, 2010
Negro R, Formoso G, Mangieri T, et al: Levothyroxine treatment in euthyroid
pregnant women with autoimmune thyroid disease: effects on obstetrical
complications. J Clin Endocrinol Metab 91(7):2587, 2006
Negro R, Schwartz A, Gismondi R, et al: Universal screening versus case find-
ing for detection and treatment of thyroid hormonal dysfunction during
pregnancy. J Clin Endocrinol Metab 95(4):1699, 2010
Neilson JP, Gyte GM, Hickey M, et al: Medical treatments for incomplete
miscarriage (less than 24 weeks). Cochrane Database Syst Rev 1:CD007223,
2010
Newmann SJ, Sokoloff A, Tharyil M, et al: Same-day synthetic osmotic dilators
compared with overnight laminaria before abortion at 14-18 weeks of gesta-
tion: a randomized controlled trial. Obstet Gynecol 123:271, 2014
Ngoc NT, Shochet T, Raghavan S, et al: Mifepristone and misoprostol com-
pared with misoprostol alone for second-trimester abortion. Obstet Gynecol
118(3):601, 2011
Nguyen NT, Blum J, Durocher J, et al: A randomized controlled study com-
paring 600 versus 1200 μg oral misoprostol for medical management of
incomplete abortion. Contraception 72:438, 2005
Niinimäki M, Pouta A, Bloigu A, et al: Immediate complications after medical
compared with surgical termination of pregnancy. Obstet Gynecol 114:795,
2009
Nurmohamed L, Moretti ME, Schechter T, et al: Outcome following high-
dose methotrexate in pregnancies misdiagnosed as ectopic. Am J Obstet
Gynecol 205:533.e1, 2011
Nyberg DA, Mack LA, Laing FC, et al: Distinguishing normal from abnormal
gestational sac growth in early pregnancy. J Ultrasound Med 6(1):23, 1987
Oakeshott P, Hay P, Hay S, et al: Association between bacterial vaginosis or
chlamydial infection and miscarriage before 16 weeks’ gestation: prospec-
tive, community based cohort study. BMJ 325:1334, 2002
O’Connor S, Kuller JA, McMahon MJ: Management of cervical cerclage after
preterm premature rupture of membranes. Obstet Gynecol Surv 54:391,
1999
Owen J, Hankins G, Iams J, et al: Multicenter randomized trial of cerclage for
preterm birth prevention in high-risk women with shortened midtrimester
cervical length. Am J Obstet Gynecol 201(4):375, 2009
Owen J, Hauth JC, Winkler CL, et al: Midtrimester pregnancy termination:
a randomized trial of prostaglandin E2 versus concentrated oxytocin. Am J
Obstet Gynecol 167:1112, 1992
Owen J, Iams JD, Hauth JC: Vaginal sonography and cervical incompetence.
Am J Obstet Gynecol 188:586, 2003
Pasternak B, Svanström H, Hviid A: Ondansetron in pregnancy and risk of
adverse fetal outcomes. N Engl J Med 368(9):814, 2013
Paul ME, Mitchell CM, Rogers AJ, et al: Early surgical abortion: efficacy and
safety. Am J Obstet Gynecol 187:407, 2002
Pazol K, Creanga AA, Burley KD, et al: Abortion surveillance—United States
2010. MMWR 62(ss08):1, 2013
Pazol K, Creanga AA, Zane S, et al: Abortion surveillance—United States,
2009. MMWR 61(8):1, 2012
Pazol K, Zane SB, Parker WY, et al: Abortion surveillance—United States,
2008. MMWR 60(15):1, 2011
Pymar HC, Creinin MD, Schwartz JL: Mifepristone followed on the same day
by vaginal misoprostol for early abortion. Contraception 64:87, 2001

Quinn PA, Shewchuck AB, Shuber J, et al: Efficacy of antibiotic therapy in pre-
venting spontaneous pregnancy loss among couples colonized with genital
mycoplasmas. Am J Obstet Gynecol 145:239, 1983a
Quinn PA, Shewchuck AB, Shuber J, et al: Serologic evidence of Ureaplasma
urealyticum infection in women with spontaneous pregnancy loss. Am J
Obstet Gynecol 145:245, 1983b
Raghavan S, Comendant R, Digol I, et al: Two-pill regimens of misopros-
tol after mifepristone medical abortion through 63 days’ gestational
age: a randomized controlled trial of sublingual and oral misoprostol.
Contraception 79(2):84, 2009
Ramsey PS, Owen J: Midtrimester cervical ripening and labor induction. Clin
Obstet Gynecol 43(3):495, 2000
Ramsey PS, Savage K, Lincoln T, Owen J: Vaginal misoprostol versus con-
centrated oxytocin and vaginal PGE2 for second-trimester labor induction.
Obstet Gynecol 104:138, 2004
Ramzy AM, Sattar M, Amin Y, et al: Uterine myomata and outcome of assisted
reproduction. Hum Reprod 13:198, 1998
Raymond E, Grimes D: The comparative safety of legal induced abortion and
childbirth in the United States. Obstet Gynecol 119(2, Part 1):215, 2012
Reddy UM: Recurrent pregnancy loss: nongenetic causes. Contemp Ob Gyn
52:63, 2007
Reeves MF, Smith KJ, Creinin MD: Contraceptive effectiveness of immedi-
ate compared with delayed insertion of intrauterine devices after abortion.
Obstet Gynecol 109:1286, 2007
Reichman DE, Laufer MR: Congenital uterine anomalies affecting reproduc-
tion. Best Pract Res Clin Obstet Gynecol 24(2):193, 2010
Renner RM, Nichols MD, Jensen JT, et al: Paracervical block for pain control
in first-trimester surgical abortion. Obstet Gynecol 119:1030, 2012
Robson SC, Kelly T, Howel D, et al: Randomised preference trial of medi-
cal versus surgical termination of pregnancy less than 14 weeks’ gestation
(TOPS). Health Technol Assess 13(53):1, 2009
Romero R, Kusanovic JP, Chaiworapongsa T, et al: Placental bed disorders in
preterm labor, preterm PROM, spontaneous abortion and abruptio placen-
tae. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 25(3):313, 2011
Rowland AS, Baird DD, Shore DL, et al: Nitrous oxide and spontaneous abor-
tion in female dental assistants. Am J Epidemiol 141:531, 1995
Rust OA, Atlas RO, Reed J, et al: Revisiting the short cervix detected by trans-
vaginal ultrasound in the second trimester: why cerclage may not help. Am
J Obstet Gynecol 185:1098, 2001
Salim R, Regan L, Woelfer B, et al: A comparative study of the morphology of
congenital uterine anomalies in women with and without a history of recur-
rent first trimester miscarriage. Hum Reprod 18:162, 2003
Saraswat L, Bhattacharya S, Maheshwari A, et al: Maternal and perinatal out-
come in women with threatened miscarriage in the first trimester: a system-
atic review. BJOG 117:245, 2010
Saravelos SH, Yan J, Rehmani H, et al: The prevalence and impact of fibroids
and their treatment on the outcome of pregnancy in women with recurrent
miscarriage. Hum Reprod 26:3274, 2011
Satpathy HK, Fleming A, Frey D, et al: Maternal obesity and pregnancy.
Postgrad Med 120(3):E01, 2008
Savaris RF, Silva de Moraes G, Cristovam RA, et al: Are antibiotics necessary
after 48 hours of improvement in infected/septic abortions? A randomized
controlled trial followed by a cohort study. Am J Obstet Gynecol 204:301.
e1, 2011
Savitz DA, Chan RL, Herring AH, et al: Caffeine and miscarriage risk.
Epidemiology 19:55, 2008
Schaff EA, Fielding SL, Westhoff C, et al: Vaginal misoprostol administered
1, 2, or 3 days after mifepristone for early medical abortion. A randomized
trial. JAMA 284:1948, 2000
Schneider D, Golan A, Langer R, et al: Outcome of continued pregnancies
after first and second trimester cervical dilatation by laminaria tents. Obstet
Gynecol 78:1121, 1991
Schnorr TM, Grajewski BA, Hornung RW, et al: Video display terminals and
the risk of spontaneous abortion. N Engl J Med 324:727, 1991
Schust D, Hill J: Recurrent pregnancy loss. In Berek J (ed): Novak’s
Gynecology, 13th ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2002
Sedgh G, Singh S, Shah I, et al: Induced abortion: incidence and trends world-
wide from 1995 to 2008. Lancet 379:625, 2012
Shannon C, Wiebe E, Jacot F: Regimens of misoprostol with mifepristone for
early medical abortion: a randomized trial. BJOG 113:621, 2006
Sharshiner R, Romero S, Silver R, et al: Celiac disease serum markers and
recurrent pregnancy loss. Abstract No. 151, Am J Obstet Gynecol 208(1
Suppl):S76, 2013
Sher KS, Jayanthi V, Probert CS, et al: Infertility, obstetric and gynaecological
problems in coeliac sprue. Digest Dis 12:186, 1994
Shimoni N, Davis A, Ramos M, et al: Timing of copper intrauterine device
insertion after medical abortion. Obstet Gynecol 118(3):623, 2011
Aborto 375
Shirodkar VN: A new method of operative treatment for habitual abortions in
the second trimester of pregnancy. Antiseptic 52:299, 1955
Silver RM, Branch DW, Goldenberg R, et al: Nomenclature for pregnancy
outcomes. Obstet Gynecol 118(6):1402, 2011
CAPÍTULO 18
Simpson JL: Causes of fetal wastage. Clin Obstet Gynecol 50(1):10, 2007
Simpson JL: Genes, chromosomes, and reproductive failure. Fertil Steril
33(2):107, 1980
Smith LF, Ewings PD, Guinlan C: Incidence of pregnancy after expectant,
medical, or surgical management of spontaneous first trimester miscarriage:
long term follow-up of miscarriage treatment (MIST) randomized con-
trolled trial. BMJ 339:b3827, 2009
Sollid CP, Wisborg K, Hjort JH, et al: Eating disorder that was diagnosed
before pregnancy and pregnancy outcome. Am J Obstet Gynecol 190:206,
2004
Srinivas SK, Ernst LM, Edlow AG, et al: Can placental pathology explain
second-trimester pregnancy loss and subsequent pregnancy outcomes? Am J
Obstet Gynecol 199:402.e1, 2008
Stein Z, Kline J, Susser E, et al: Maternal age and spontaneous abortion. In
Porter IH, Hook EB (eds): Human Embryonic and Fetal Death. New York,
Academic Press, 1980, p 107
Steinauer J, Darney P, Auerbach RD: Should all residents be trained to do
abortions? Contemp Ob Gyn 51:56, 2005a
Steinauer J, Drey EA, Lewis R, et al: Obstetrics and gynecology resident
satisfaction with an integrated, comprehensive abortion rotation. Obstet
Gynecol 105:1335, 2005b
Steinberg JR, McCulloch CE, Adler NE: Abortion and mental health. Obstet
Gynecol 123:263, 2014
Stephenson MD, Kutteh WH, Purkiss S, et al: Intravenous immunoglobulin
and idiopathic secondary recurrent miscarriage: a multicentered randomized
placebo-controlled trial. Hum Reprod 25(9):2203, 2010
Stout MJ, Odibo AO, Graseck AS, et al: Leiomyomas at routine second-trimes-
ter ultrasound examination and adverse obstetric outcomes. Obstet Gynecol
116:1056, 2010
Stoval N, Sibai B, Habli M: Is there a role for cerclage in twin gestation with
short cervical length (CL)? Single center experience. Abstract No. 143, Am
J Obstet Gynecol 208(1 Suppl):S73, 2013
Streeter GL: Focal deficiencies in fetal tissues and their relation to intra-uterine
amputation. Carnegie Institute of Washington 1930, Publication No. 414,
p5
Stulberg DB, Dude AM, Dahlguist I, et al: Abortion provision among practic-
ing obstetrician-gynecologists. Obstet Gynecol 1189):609, 2011
Sullivan AE, Silver RM, LaCoursiere DY, et al: Recurrent fetal aneuploidy and
recurrent miscarriage. Obstet Gynecol 104:784, 2004
Sunkara SK, Khairy M, El-Toukhy T, et al: The effect of intramural fibroids
without uterine cavity involvement on the outcome of IVF treatment: a
systematic review and meta-analysis. Hum Reprod 25(2):418, 2010
Swingle HM, Colaizy TT, Zimmerman MB, et al: Abortion and the risk of
subsequent preterm birth. J Reprod Med 54:95, 2009
Tang J, Kapp N, Dragoman M, et al: WHO recommendations for misopro-
stol use for obstetric and gynecologic indications. Int J Gynaecol Obstet
121(2):186, 2013
Tanner L: Abortion in America: restrictions on the rise. The Associated Press,
October 12, 2012
Taskinen H, Kyyrönen P, Hemminki K: Effects of ultrasound, shortwaves, and
physical exertion on pregnancy outcome in physiotherapists. J Epidemiol
Community Health 44:196, 1990
Temmerman M, Lopita MI, Sanghvi HC, et al: The role of maternal syphilis,
gonorrhea and HIV-1 infections in spontaneous abortion. Int J STD AIDS
3:418, 1992
Templeton A, Grimes D: A request for abortion. N Engl J Med 365(23):2198,
2011
Terkildsen MFC, Parilla BV, Kumar P, et al: Factors associated with success of
emergent second-trimester cerclage. Obstet Gynecol 101:565, 2003
Thangaratinam S, Tan A, Knox E, et al: Association between thyroid autoan-
tibodies and miscarriage and preterm birth: meta-analysis of evidence. BMJ
342:d2616, 2011
Therapel AT, Tharapel SA, Bannerman RM: Recurrent pregnancy losses and
parental chromosome abnormalities: a review. Br J Obstet Gynecol 92:899,
1985
Thomason JL, Sampson MB, Beckman CR, et al: The incompetent cervix: a
1982 update. J Reprod Med 27:187, 1982
Timor-Tritsch IE, Farine D, Rosen MG: A close look at early embryonic
development with the high-frequency transvaginal transducer. Am J Obstet
Gynecol 159(3):676, 1988
To MS, Alfirevic Z, Heath VCF, et al: Cervical cerclage for prevention of
preterm delivery in women with short cervix: randomised controlled trial.
Lancet 363:1849, 2004
 376 Complicaciones al principio del embarazo
Tongsong T, Srisomboon J, Wanapirak C, et al: Pregnancy outcome of threat-
ened abortion with demonstrable fetal cardiac activity: a cohort study. J
Obstet Gynaecol 21:331, 1995
Torre A, Huchon C, Bussieres L, et al: Immediate versus delayed medical
treatment for first-trimester miscarriage: a randomized trial. Am J Obstet
SECCIÓN 6
Gynecol 206:215.e1, 2012
Trinder J, Brocklehurst P, Porter R, et al: Management of miscarriage: expect-
ant, medical, or surgical? Results of randomized controlled trial (miscarriage
treatment (MIST) trial). BMJ 332(7552):1235, 2006
Tzeng CR, Hwang JL, Au HK, et al: Sonographic patterns of the endometrium
in assessment of medical abortion outcomes. Contraception 88(1):153, 2013
Valli E, Zupi E, Marconi D, et al: Hysteroscopic findings in 344 women with
recurrent spontaneous abortion. J Am Assoc Gynecol Laparosc 8(3):398,
2001
van Benthem BH, de Vincenzi I, Delmas MD, et al: Pregnancies before
and after HIV diagnosis in a European cohort of HIV-infected women.
European study on the natural history of HIV infection in women. AIDS
14:2171, 2000
van den Boogaard E, Kaandorp SP, Franssen MT, et al: Consecutive or non-
consecutive recurrent miscarriage: is there any difference in carrier status?
Hum Reprod 25(6):1411, 2010
Vartian CV, Septimus EJ: Tricuspid valve group B streptococcal endocarditis
following elective abortion. Rev Infect Dis 13:997, 1991
Velez Edwards DR, Baird DD, Hasan R, et al: First-trimester bleeding charac-
teristics associate with increased risk of preterm birth: data from a prospec-
tive pregnancy cohort. Hum Reprod 27(1):54, 2012
Vilchez G, Saona P, Bahado-Singh R, et al: Adverse obstetrical outcomes of
brucellosis in pregnancy: a 42-year experience in Peru. Am J Obstet Gynecol
210:S216, 2014
Virk J, Zhang J, Olsen J: Medical abortion and the risk of subsequent adverse
pregnancy outcomes. N Engl J Med 357:648, 2007
von Hertzen H, Honkanen H, Piaggio G, et al: WHO multinational study of
three misoprostol regimens after mifepristone for early medical abortion. I:
efficacy. BJOG 110:808, 2003
von Hertzen H, Huong NTM, Piaggio G, et al: Misoprostol dose and route
after mifepristone for early medical abortion: a randomized controlled non-
inferiority trial. BJOG 117(10):1186, 2010
von Hertzen H, Piaggio G, Huong NT, et al: Efficacy of two intervals and two
routes of administration of misoprostol for termination of early pregnancy:
a randomized controlled equivalence trial. Lancet 369:1938, 2007
von Hertzen H, Piaggio G, Wojdyla D, et al: Two mifepristone doses and two
intervals of misoprostol administration for termination of early pregnancy: a
randomized factorial controlled equivalence trial. BJOG 116(3):381, 2009
Warburton D, Stein Z, Kline J, et al: Chromosome abnormalities in sponta-
neous abortion: data from the New York City study. In Porter IH, Hook
EB (eds): Human Embryonic and Fetal Death. New York, Academic Press,
1980, p 261
Warren JB, Silver RM: Autoimmune disease in pregnancy: systemic lupus ery-
thematosus and antiphospholipid syndrome. Obstet Gynecol Clin North
Am 31:345, 2004
Weiss J, Malone F, Vidaver J, et al: Threatened abortion: a risk factor for poor
pregnancy outcome—a population based screening study (the FASTER
Trial). Am J Obstet Gynecol 187:S70, 2002
Weng X, Odouki R, Li DK: Maternal caffeine consumption during pregnancy
and the risk of miscarriage: a prospective cohort study. Am J Obstet Gynecol
198:279.e1, 2008
Westfall JM, Sophocles A, Burggraf H, et al: Manual vacuum aspiration for
first-trimester abortion. Arch Fam Med 7:559, 1998
Whittle WL, Singh SS, Allen L, et al: Laparoscopic cervico-isthmic cerclage: surgi-
cal technique and obstetric outcomes. Am J Obstet Gynecol 201:364.e1, 2009
Wijesiriwardana A, Bhattacharya S, Shetty A, et al: Obstetric outcome in
women with threatened miscarriage in the first trimester. Obstet Gynecol
107:557, 2006
Wilcox AF, Weinberg CR, O’Connor JF, et al: Incidence of early loss of preg-
nancy. N Engl J Med 319:189, 1988
Williams Z: Inducing tolerance to pregnancy. N Engl J Med 367(12):1159, 2012
Winikoff B, Dzuba IG, Creinin MD, et al: Two distinct oral routes of misopro-
stol in mifepristone medical abortion: a randomized controlled trial. Obstet
Gynecol 112(6):1303, 2008
Witter FR: Negative sonographic findings followed by rapid cervical dilatation
due to cervical incompetence. Obstet Gynecol 64:136, 1984
Wo JY, Viswanathan AN: Impact of radiotherapy on fertility, pregnancy, and
neonatal outcomes in female cancer patients. Int J Radiat Oncol Biol Phys
73(5):1304, 2009
Woo J, Arrabal P, O’Reilly G: Pregnancy outcome after placement of reinforce-
ment cerclage. Abstract No. 798, Am J Obstet Gynecol 208(1 Suppl):S335,
2013
Word L, Hoffman BL: Surgeries for benign gynecologic conditions. In
Hoffman BL, Schorge JO, Schaffer JI, et al: Williams Gynecology, 2nd ed.
McGraw-Hill, New York, 2012
World Health Organization: The use of DDT in malaria vector control: WHO
position statement. 2011. Available at: http://whqlibdoc.who.int/hq/2011/
WHO_HTM_GMP_2011_eng.pdf. Accessed May 21, 2013
Wyatt PR, Owolabi T, Meier C, et al: Age-specific risk of fetal loss observed
in a second trimester serum screening population. Am J Obstet Gynecol
192:240, 2005
Xiong X, Buekens P, Vastardis S, et al: Periodontal disease and pregnancy out-
comes: state-of-the-science. Obstet Gynecol Surv 62(9):605, 2007
Yetman DL, Kutteh WH: Antiphospholipid antibody panels and recurrent
pregnancy loss: prevalence of anticardiolipin antibodies compared with
other antiphospholipid antibodies. Fertil Steril 66:540, 1996
Zaveri V, Aghajafari F, Amankwah K, et al: Abdominal versus vaginal cerclage
after a failed transvaginal cerclage: a systematic review. Am J Obstet Gynecol
187:868, 2002
Zhang J, Gilles JM, Barnhart K, et al: A comparison of medical management
with misoprostol and surgical management for early pregnancy failure. N
Engl J Med 353:761, 2005
Zheteyeva Y, Moro PL, Xue X, et al: Safety of meningococcal polysaccharide-
protein conjugate vaccine in pregnancy: a review of the Vaccine Adverse Event
Reporting System. Am J Obstet Gynecol 208(6):478.e1, 2013

CAPÍTULO 19
Embarazo ectópico
EMBARAZO TUBÁRICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Manifestaciones clínicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Diagnóstico por modalidades múltiples . . . . . . .
Tratamiento médico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Tratamiento quirúrgico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
EMBARAZO INTERSTICIAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
EMBARAZO ABDOMINAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
EMBARAZO OVÁRICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
EMBARAZO CERVICAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
EMBARAZO SOBRE CICATRIZ DE CESÁREA PREVIA . . .
Después de la fecundación y el tránsito por las trompas de Falo-
pio, lo normal es que el blastocisto se implante en el recubrimiento
endometrial de la cavidad uterina. La implantación en cualquier
otro sitio se considera ectópica y representa el 1 a 2% de todos los
embarazos en el primer trimestre en Estados Unidos. Esta pequeña
proporción causa una cifra desproporcionada del 6% de todas las
muertes relacionadas con el embarazo (Berg, 2010; Stulberg,
2013). Además, la probabilidad de un embarazo exitoso subsi-
guiente se reduce después de un embarazo ectópico. Por fortuna,
las pruebas para gonadotropina coriónica humana β (β-hCG) en
orina y suero, y la ecografía transvaginal hicieron posible el diag-
nóstico inmediato. Como resultado, mejoraron las tasas de super-
vivencia y la conservación de la capacidad reproductiva.
EMBARAZO TUBÁRICO
■ Clasificación
Casi 95% de los embarazos ectópicos se implanta en los diversos
segmentos de la trompa de Falopio y dan lugar a embarazos
377
377 fimbriales, ampollares, ístmicos o intersticiales (fig. 19-1).
Como se muestra, la ampolla es el sitio más frecuente, seguido
379 del istmo. El 5% restante de los embarazos ectópicos no tubári-
cos se implantan en el ovario, cavidad peritoneal, cuello uterino
379
o sobre la cicatriz de una cesárea previa. En ocasiones, un emba-
384 razo múltiple incluye un producto de la concepción con implan-
tación uterina normal y uno con implantación ectópica. La inci-
385 dencia natural de estos embarazos heterotópicos se aproxima a
uno de cada 30 000 embarazos. Sin embargo, debido a las técni-
387 cas de reproducción asistida (ART, assisted reproductive technolo-
gies), su incidencia ha aumentado a 1 en 7 000 en total, y des-
388
pués de inducir la ovulación puede ser de hasta 0.5 a 1%
390 (Mukul, 2007). Se ha informado de embarazos gemelares tubá-
ricos con ambos embriones en la misma trompa o uno en cada
390 trompa, pero son poco frecuentes (Eze, 2012; Svirsky, 2010).
Sin importar la localización, las mujeres D-negativas con
391 embarazo ectópico que no están sensibilizadas al antígeno D
deben recibir inmunoglobulina G (IgG, immunoglobulin G)
anti-D (American College of Obstetricians and Gynecologists,
2013). En los embarazos de primer trimestre es adecuada una
dosis de 50 o 300 μg, mientras que la dosis corriente de 300 μg
se usa para los embarazos más avanzados.
■ Riesgos
En muchos casos de embarazo ectópico tubárico existen algunas
anormalidades anatómicas subyacentes en la trompa de Falopio.
Las cirugías por un embarazo tubárico previo, para restauración
de la fecundidad o para esterilización confieren el riesgo más
alto de implantación tubárica. Después de un embarazo ectó-
pico previo, la probabilidad de recidiva se aproxima al 10%
(Ankum, 1996; Skjeldestad, 1998). Otro factor de riesgo fre-
cuente es el antecedente de una enfermedad de transmisión
sexual u otra infección tubárica, que puede distorsionar la ana-
tomía normal de la trompa de Falopio. En particular, un episo-
dio de salpingitis puede ir seguido de un embarazo ectópico
subsiguiente hasta en 9% de las mujeres (Westrom, 1992). De
igual manera, las adherencias peritubáricas secundarias a salpin-
gitis, apendicitis o endometriosis elevan el riesgo de embarazo
 378 Complicaciones al principio del embarazo

Tubárico 95%
SECCIÓN 6

Intersticial Ampollar 70%

2% a 3%
Ístmico 12%

Cicatriz de cesárea <1% Fimbrial 11%

Ovárico 3%

Cervical <1%

Intraligamentario
o abdominal 1%

FIGURA 19-1. Sitios de implantación de 1 800 embarazos ectópicos de un estudio poblacional de 10 años. (Datos de Callen, 2000; Bouyer, 2003.)

tubárico. La salpingitis ístmica nudosa, un trastorno en el que
existen divertículos recubiertos por epitelio que se extienden
hasta una capa muscular hipertrofiada, también confiere un
riesgo más alto (Schippert, 2012). Las anomalías tubáricas con-
génitas, en particular las secundarias a la exposición intrauterina
a dietilestilbestrol, también pueden producir malformaciones
tubáricas y tasas más altas de embarazo ectópico (Hoover, 2011).
La infertilidad por sí misma y el uso de ART para resolverla
tienen una relación sustancial con un riesgo elevado de embarazo
ectópico (Clayton, 2006). Las implantaciones “atípicas” (cornua-
les, abdominales, cervicales, ováricas) y el embarazo heterotópico
son más frecuentes después de procedimientos de ART. El taba-
quismo es otro factor relacionado, aunque se desconoce el meca-
nismo subyacente (Waylen, 2009). Por último, con cualquier
forma de anticoncepción, el número absoluto de embarazos ectó-
picos disminuye porque el embarazo es menos frecuente. Sin
embargo, en las fallas de algunos métodos anticonceptivos, el
número relativo de embarazos ectópicos aumenta. Los ejemplos
incluyen la esterilización tubárica; los dispositivos intrauterinos
(IUD, intrauterine devices) de cobre y liberadores de progesterona
y anticonceptivos que sólo contienen progestina (Furlong, 2002).
tras que la ampolla es un poco más distensible (fig. 19-2). Sin
embargo, si el óvulo fecundado se implanta en la porción intersti-
cial, la rotura casi siempre ocurre más tarde. Los embarazos ectó-
picos tubáricos casi siempre estallan de manera espontánea, aun-
que a veces se rompen después del coito o de un examen bimanual.
Otra posibilidad es que el embarazo se aborte de la parte distal
de la trompa de Falopio; la frecuencia de este fenómeno depende
del sitio de implantación inicial. El aborto es frecuente en los
embarazos fimbriales y ampollares, mientras que la rotura es el
resultado usual de los situados en el istmo. En el aborto tubárico,
la hemorragia interrumpe la conexión de la placenta y las mem-
branas con la pared tubárica. Si la separación placentaria es com-
pleta, es probable que todo el producto se expulse por la fimbria
hacia la cavidad peritoneal. En ese momento cesa la hemorragia y

■ Evolución y posibles resultados

Como la trompa de Falopio carece de una capa submucosa, en
el embarazo tubárico el óvulo fecundado penetra pronto el epi-
telio. El cigoto se establece cerca o dentro de la capa muscular,
que en la mayoría de los casos es invadida por el trofoblasto que
prolifera con rapidez. En un embarazo ectópico, a menudo el
embrión o feto está ausente o atrofiado.
Los resultados del embarazo tubárico incluyen rotura, aborto
tubárico o fracaso del embarazo con resolución. En caso de rotura,
los productos de la concepción que se expanden e invaden la
trompa pueden desgarrarla en cualquiera de varios sitios. Como
regla, si la trompa se rompe en las primeras semanas, lo más pro- FIGURA 19-2. Embarazo tubárico ampollar precoz roto. (Fotografía
bable es que el embarazo se localice en la porción ístmica, mien- proporcionada por el Dr. Togas Tulandi.)
 Embarazo ectópico 379

los síntomas desaparecen después. Por lo general persiste cierta

hemorragia mientras haya productos remanentes en la trompa. La
sangre escurre despacio de la fimbria tubárica a la cavidad perito-

CAPÍTULO 19
neal y por lo general se acumula en el fondo de saco rectouterino.
Si la fimbria está ocluida, la trompa de Falopio se distiende de
manera gradual con la sangre y forma un hematosálpinx.
Por último, un número desconocido de embarazos ectópicos
fallan y se reabsorben de manera espontánea. Ahora esto puede
documentarse con más regularidad con el advenimiento de
pruebas sensibles para β-hCG.
Existen diferencias entre el embarazo ectópico “agudo” recién
descrito y el embarazo ectópico “crónico”. Los embarazos ectó-
picos agudos más frecuentes son los que tienen una concentra-
ción alta de β-hCG sérica y crecimiento rápido, lo que conduce
al diagnóstico inmediato. Conllevan un riesgo más alto de
rotura tubárica (Barnhart, 2003c). En el embarazo ectópico cró-
nico, el trofoblasto anormal muere al inicio, por lo que la con- FIGURA 19-3. Este molde decidual fue expulsado por una paciente
centración sérica de β-hCG es negativa o estática baja (Brennan, con un embarazo ectópico tubárico. El molde semeja la forma de la
2000). Por lo general, los embarazos ectópicos crónicos se rom- cavidad endometrial y cada flecha marca la parte de la decidua que
pen más adelante, si acaso, pero a menudo forman una masa recubría los cuernos uterinos.
pélvica compleja, que a menudo es la razón que obliga a una
cirugía diagnóstica (Cole, 1982; Grynberg, 2009; Uğur, 1996).
Incluso después de una hemorragia profusa, es probable que
■ Manifestaciones clínicas sólo haya un descenso ligero de la hemoglobina o el hematócrito.
Por lo tanto, después de una hemorragia aguda, el descenso de la
La atención inmediata de la paciente y la tecnología diagnóstica
hemoglobina o el hematócrito a lo largo de varias horas es un
más precisa casi siempre permiten la identificación antes de la
índice más valioso de la pérdida sanguínea que la cifra inicial.
rotura. En estos casos, los síntomas y signos de embarazo ectó-
Casi en la mitad de las mujeres con embarazo ectópico roto se
pico a menudo son sutiles, incluso inexistentes. La mujer no
documentan grados variables de leucocitosis de hasta 30 000/μl.
sospecha un embarazo tubárico y asume que tiene un embarazo
La decidua es el endometrio con preparación hormonal para
incipiente normal o que cursa con un aborto.
el embarazo y el grado de cambio endometrial en presencia de
Con un diagnóstico posterior, la forma “típica” de presenta-
embarazo ectópico es variable. Por lo tanto, además de la hemo-
ción se caracteriza por la tríada de menstruación retrasada, dolor
rragia, es probable que las mujeres con embarazo tubárico ectó-
y hemorragia o manchado vaginal. Por lo general, cuando la
pico expulsen un molde decidual, que es el endometrio despren-
trompa se rompe existe dolor abdominal inferior intenso y dolor
dido completo que adquiere la forma de la cavidad endometrial
pélvico que a menudo se describe como agudo, penetrante o
(fig. 19-3). Es importante señalar que el desprendimiento de la
desgarrador. Hay hipersensibilidad a la palpación abdominal.
decidua también puede ocurrir con un aborto uterino. Por lo
La exploración pélvica bimanual, en particular el movimiento
tanto, debe hacerse un examen cuidadoso del tejido, visual e his-
cervical, produce dolor intolerable. Quizá el fondo de saco vagi-
tológico, para buscar evidencia del producto de la concepción. Si
nal posterior esté abultado por la sangre en el fondo de saco
no se identifica con claridad un saco gestacional y no se encuen-
rectouterino, o que se perciba una masa sensible y cenagosa a un
tran vellosidades en examen histológico dentro del molde, toda-
lado del útero. Aunque al principio es mínima, más tarde la
vía debe considerarse la posibilidad de un embarazo ectópico.
masa ectópica puede empujar al útero a un lado. También es
posible que el útero crezca un poco por la estimulación hormo-
nal. Casi la mitad de las mujeres que tienen hemoperitoneo con- ■ Diagnóstico por modalidades múltiples
siderable tienen síntomas de irritación diafragmática, con dolor El diagnóstico diferencial del dolor abdominal coexistente con
en el cuello o el hombro, sobre todo durante la inspiración. embarazo es extenso. El dolor puede deberse a trastornos uteri-
Entre el 60 y 80% de las mujeres con embarazo tubárico nos como aborto espontáneo, infección, degeneración o creci-
informa cierto grado de manchado o hemorragia vaginal. Aun- miento de leiomiomas, embarazo molar o dolor en el ligamento
que la hemorragia vaginal profusa sugiere un aborto incompleto, redondo. La enfermedad de los anexos incluye embarazo ectó-
a veces también se observa en los embarazos tubáricos. Además, pico; hemorragia, rotura o torsión de tumoraciones ováricas;
este tipo de embarazos puede producir una hemorragia intraab- salpingitis, o absceso tuboovárico. Por último, las causas no
dominal significativa. Las respuestas a la hemorragia moderada ginecológicas de dolor abdominal inferior en el embarazo inicial
incluyen ausencia de cambio en los signos vitales, un ligero incluyen apendicitis, cistitis, cálculo renal y gastroenteritis.
aumento en la presión sanguínea o una respuesta vasovagal con Se han propuesto varios algoritmos para identificar el emba-
bradicardia e hipotensión. Birkhahn et al. (2003) observaron que razo ectópico. La mayoría incluye estos componentes clave: sig-
de 25 mujeres con embarazo ectópico roto, la mayoría tenía una nos físicos, ecografía transvaginal (TVS, transvaginal sonogra-
frecuencia cardiaca <100 latidos por minuto y presión sanguínea phy), cuantificación de β-hCG sérica, tanto el valor inicial como
sistólica >100 mmHg al momento de la atención inicial. La pre- el patrón subsiguiente de aumento o descenso, laparoscopia y a
sión sanguínea cae y el pulso se eleva sólo si la hemorragia conti- veces, laparotomía (fig. 19-4). El algoritmo se aplica sólo a las
núa y la hipovolemia se vuelve significativa. Se desarrollan los mujeres con estabilidad hemodinámica, aquéllas con sospecha
trastornos vasomotores, que van desde vértigo hasta síncope. de rotura deben someterse pronto a tratamiento quirúrgico. En
 380 Complicaciones al principio del embarazo

Prueba positiva de embarazo + cólico abdominal

o sangrado vaginal
SECCIÓN 6

Valoración clínica

Estabilidad Inestabilidad
hemodinámica hemodinámica

TVS Tratamiento quirúrgico

por supuesto
embarazo ectópico roto

IUP IUP anormal No diagnóstico Embarazo ectópico

Atención prenatal Tratamientoa G-hCG sérica Tratamiento

> Zona de discriminación < Zona de discriminación

D&Cb
β-hCGsérica en 48 h

Vellosidades Vellosidades
coriónicas ausentes coriónicas presentes Aumento Descenso Aumento o descenso
normal esperado anormales

Tratar embarazo
ectópico
TVS cuando la β-hCG es β-hCG D&Cb
> zona de discriminación en serie o D&C

IUP Embarazo ectópico IUP anormal No diagnóstico

Atención prenatal Tratamiento Tratamientoa D&Cb

Vellosidades coriónicas ausentes Vellosidades

coriónicas presentes

Tratar embarazo ectópico

FIGURA 19-4. Un algoritmo sugerido para valorar a una paciente con sospecha de embarazo ectópico. a Tratamiento expectante, la D&C o regí-
menes médicos son opciones adecuadas. b La medición periódica de la β-hCG sérica puede ser apropiada si los datos clínicos hacen sospechar un
embarazo uterino normal o un aborto completo. β-hCG, gonadotropina coriónica humana β; D&G, dilatación y legrado; IUP, embarazo intraute-
rino; TVS, ecografía transvaginal. (Modificada a partir de Gala, 2012.)
 Embarazo ectópico 381

caso de sospecha de embarazo ectópico no roto, todas las estra- minación, a menudo es imposible discernir la localización del
tegias diagnósticas implican intercambios. Las estrategias que embarazo con la TVS por razones técnicas. Con estos PUL, las
maximizan la detección del embarazo ectópico pueden conducir mediciones periódicas de β-hCG se realizan para identificar

CAPÍTULO 19
a la terminación de un embarazo normal. Por el contrario, las patrones que indican un embarazo uterino en crecimiento o
que reducen la probabilidad de interrumpir un embarazo nor- fallido. Las cifras que aumentan o quedan fuera de estos pará-
mal, retrasan el diagnóstico del embarazo ectópico. Hay que metros esperados aumentan la preocupación de un embarazo
discutir los deseos que tenga la paciente sobre el embarazo, y ectópico. Por tanto, las mujeres bien seleccionadas con un posi-
esto influye en estos intercambios. ble embarazo ectópico, pero cuya cifra inicial de β-hCG es
menor al umbral de discriminación, se valoran dos días más
Gonadotropina coriónica humana β tarde. Primero, con los embarazos uterinos normales iniciales en
La confirmación rápida y exacta del embarazo es esencial para evolución, Kadar y Romero (1987) informaron que el tiempo
identificar un embarazo ectópico. Las actuales pruebas de emba- medio para la duplicación de la β-hCG era cercano a 48 h. El
razo séricas y urinarias que utilizan enzimoinmunoanálisis de valor normal más bajo para este incremento fue de 66%. Barn-
adsorción (ELISA) para β-hCG son sensibles a concentraciones hart et al. (2004) informaron un aumento mínimo de 53% en
de 10 a 20 mIU/ml y son positivas en >99% de los embarazos 48 h, con un ascenso mínimo de 24% en 24 h. Seeber et al.
ectópicos (Kalinski, 2002). Hay reportes poco frecuentes de (2006) usaron un incremento aún más conservador de 35% en
casos de embarazo ectópico crónico, descritos antes, con resul- 48 h. Es importante señalar que Silva et al. (2006) advirtieron
tado negativo para β-hCG sérica. que un tercio de las mujeres con embarazo ectópico tienen un
En caso de hemorragia o dolor y una prueba positiva de emba- incremento de 53% a las 48 h. Además informaron que no hay
razo, casi siempre se practica una TVS inicial para identificar el un patrón individual que caracterice a los embarazos ectópicos y
sitio del embarazo. Si se identifican un saco vitelino, embrión o que casi la mitad de éstos tienen cifras descendentes de β-hCG,
feto dentro del útero o anexos, puede hacerse el diagnóstico. Sin pero la otra mitad tiene valores ascendentes.
embargo, en muchos casos la TVS no resulta diagnóstica y per- Con un embarazo intrauterino en deterioro también puede
siste la posibilidad de embarazo tubárico. En estos casos en los anticiparse un patrón específico de descenso en la concentración
que no se identifica un embarazo intrauterino ni uno extraute- de β-hCG. A menudo se usa un ritmo de descenso entre 21 y
rino, se emplea el término embarazo de localización desconocida 35%. Como se observa en el cuadro 19-1, el descenso porcen-
(PUL, pregnancy of unknown location) hasta que la información tual es mayor si la cifra inicial de β-hCG es más alta.
adicional permita determinar la localización del embarazo. En los embarazos sin estos aumentos o descensos anticipados
en la concentración de β-hCG, la diferenciación entre un emba-
Cifras superiores a la zona de discriminación. Varios inves- razo intrauterino no vivo y uno ectópico puede facilitarse con la
tigadores han descrito concentraciones de β-hCG discriminato- medición repetida de la β-hCG (Zee, 2013). Además, una
rias por arriba de las cuales la falta de visualización de un emba- opción es el legrado uterino. Barnhart et al. (2003b) publicaron
razo intrauterino (IUP, intrauterine pregnancy) indica que el que la biopsia endometrial es menos sensible que el legrado.
embarazo no está vivo o es ectópico. Barnhart et al. (1994) Antes de este procedimiento, a veces está indicado un segundo
informaron que un útero vacío con una concentración de examen por TVS, que puede aportar datos informativos nuevos.
β-hCG sérica ≥1 500 mIU/ml conlleva una exactitud del 100%
para descartar un embarazo uterino vivo. Algunas instituciones Progesterona sérica
establecen su valor umbral en ≥2 000 mIU/ml. Además, Con- Una sola medición de la progesterona sérica puede aclarar el
nolly et al. (2013) publicaron evidencia que indicaba de un diagnóstico en unos cuantos casos (Stovall, 1989, 1992b). Un
límite aún más alto. Notaron que con embarazos uterinos vivos, valor mayor de 25 ng/ml descarta el embarazo ectópico con sen-
en 99% de los casos se identifica un saco gestacional con un
umbral de 3 510 mIU/ml.
Si la concentración inicial de β-hCG es mayor del nivel
umbral establecido y no hay evidencia de embarazo uterino en CUADRO 19-1. Descenso porcentual mínimo esperado
la TVS, en la mayoría de los casos el diagnóstico diferencial se en la concentración inicial de β-hCG sérica hasta
estrecha a embarazo uterino fallido, aborto completo y emba- los valores medidos después para embarazos no vivos
razo ectópico. También persiste la posibilidad de embarazo múl- Para Para Para
tiple inicial. Si en una paciente estable existe sospecha de que un β-hCG inicial el día 2: el día 4: el día 7:
PUL pudiera ser un embarazo normal, es prudente continuar el (mIU/ml) (% descenso) (% descenso) (% descenso)
tratamiento expectante con medición periódica de β-hCG para 50 12 26 34
no dañar un embarazo normal inicial. Si los antecedentes de la
100 16 35 47
paciente o el tejido uterino expulsado sugieren un aborto com-
300 22 45 62
pleto, las cifras en serie de β-hCG caerán con rapidez. De lo
contrario, un legrado distinguirá entre un embarazo ectópico y 500 24 50 68
uno uterino no vivo. Algunos no recomiendan el legrado diag- 1 000 28 55 74
nóstico porque implica un tratamiento quirúrgico innecesario 2 000 31 60 79
(Barnhart, 2002). Esto se contrarresta por la preocupación de la 3 000 33 63 81
toxicidad del metotrexato, si se administra de manera errónea a 4 000 34 64 83
mujeres con supuesto embarazo ectópico. 5 000 35 66 84
Concentraciones inferiores a la zona de discriminación. Si
la concentración inicial de β-hCG es inferior al valor de discri- Datos de Barnhart, 2004; Chung, 2006.
 382 Complicaciones al principio del embarazo

sibilidad del 92.5% (Lipscomb, 1999a; Pisarka, 1998). Por el

contrario, se encuentran valores menores de 5 ng/ml sólo en
0.3% de los embarazos normales (Mol, 1998). Por lo tanto, los
Ovario
valores <5 ng/ml indican un embarazo uterino no vivo o un
SECCIÓN 6

embarazo ectópico. Como en la mayoría de los embarazos ectó-

picos la concentración de progesterona varía entre 10 y 25 ng/
Masa
ml, su utilidad clínica es limitada (American College of Obstetri-
cians and Gynecologists, 2012). Hay que advertir que un emba-
razo logrado mediante técnica de reproducción asistida puede
acompañarse de concentraciones de progesterona mayores de las
usuales (Perkins, 2000).
Se han realizado varios estudios preliminares para valorar los
marcadores nuevos y detectar un embarazo ectópico (Rausch,
2012; Senapati, 2013). Sin embargo, ninguno de éstos se usa en
la clínica por el momento.
A
Ecografía transvaginal
Signos endometriales. En una mujer en la que se sospecha
un embarazo ectópico, la TVS se realiza para buscar datos indi-
cativos de embarazo intrauterino o ectópico. Durante la valora-
ción de la cavidad endometrial, un saco gestacional intrauterino
casi siempre es visible entre las 4.5 y 5 semanas. El saco vitelino
aparece entre la semana 5 y la 6, y el polo fetal con actividad
cardiaca se detecta por primera vez entre las 5.5 y 6 semanas (fig.
9-3, pág. 170). Estas estructuras se ven un poco después en la
ecografía transabdominal. Masa
En contraste, en el embarazo ectópico la presencia de un
patrón endometrial trilaminar puede ser diagnóstico (fig. 19-5).
Su especificidad es del 94%, pero la sensibilidad es de sólo 38%
(Hammoud, 2005). Además, Moschos y Twickler (2008b) de-
terminaron que en mujeres con PUL al momento de la atención
inicial, ningún embarazo normal tuvo un grosor <8 mm de la
franja.
Las acumulaciones de líquido anecoicas, que en condiciones B
normales podrían sugerir un saco gestacional intrauterino nor-
mal, también pueden encontrarse en el embarazo ectópico.
Incluyen un seudosaco gestacional y un quiste decidual. Pri-
mero, un seudosaco es una acumulación de líquido entre las
capas endometriales y se adapta a la forma de la cavidad (fig.

Cuello uterino

Fondo
C

FIGURA 19-6. Varios signos ecográficos transvaginales en los emba-

FIGURA 19-5. Ecografía transvaginal de un seudosaco gestacional
dentro de la cavidad endometrial. Su forma adaptada a la cavidad y
su localización central son características de estas acumulaciones de
líquido anecoicas. Distal al líquido, la franja endometrial tiene un
patrón trilaminar, un signo frecuente en el embarazo ectópico. (Ima-
gen proporcionada por la Dra. Elysia Moschos.)
razos ectópicos tubáricos. Para hacer el diagnóstico ecográfico debe
observarse una masa ectópica en los anexos, separada del ovario, y
puede verse como: (A) un saco vitelino (mostrado aquí) y un polo
fetal, o ambos, con o sin actividad cardiaca dentro del saco extraute-
rino; (B) un saco extrauterino vacío con un anillo hiperecoico, o
(C) una masa no homogénea en los anexos. En esta última imagen,
el Doppler a color muestra un “anillo de fuego” típico, que refleja el
aumento de la vascularidad típico de los embarazos ectópicos.
LT OV, ovario izquierdo; SAG LT AD, anexo izquierdo sagital; UT, útero.
 Embarazo ectópico 383

19-5). Si se observa un seudosaco, el riesgo de embarazo ectó- clínica valiosa. Lo más frecuente es que esto se realice mediante
pico aumenta (Hill, 1990; Nyberg, 1987). Segundo, un quiste ecografía, aunque la valoración también puede hacerse por cul-
decidual se identifica como un área anecoica dentro del endo- docentesis. En la ecografía, el hemoperitoneo se observa como

metrio, pero lejos del conducto y a menudo en el borde entre el
endometrio y el miometrio. Ackerman et al. (1993b) sugirieron
que este dato representa la degradación decidual inicial y pre-
cede a la formación del molde decidual.
Estos dos datos contrastan con el signo intradecidual que se
observa en presencia de un embarazo intrauterino. Se trata de
un saco gestacional incipiente y su localización es excéntrica
dentro de una de las franjas endometriales (Dashefsky, 1988). El
American College of Obstetricians and Gynecologists (2011) reco-
mienda cautela para el diagnóstico de un embarazo uterino en
ausencia de un saco vitelino definitivo o un embrión.
Datos en los anexos. El diagnóstico ecográfico del embarazo
ectópico depende de la visualización de una masa en los anexos
separada del ovario (fig. 19-6). Si se visualizan las trompas de
Falopio y los ovarios, y se identifica un saco vitelino, embrión o
feto extrauterino, es clara la confirmación del embarazo ectó-
pico. En otros casos se observa un halo hiperecoico o un anillo
tubárico alrededor de un saco anecoico. Otra posibilidad es
encontrar una masa compleja no homogénea en el anexo, casi
siempre causada por la hemorragia dentro del saco ectópico o
por un embarazo ectópico que se rompió hacia la trompa. En
general, cerca del 60% de los embarazos ectópicos se observan
como una masa no homogénea adyacente al ovario; el 20% como
un anillo hiperecoico y 13% tiene un saco gestacional evidente
con un polo fetal (Condous, 2005). Es importante señalar que
no todas las masas en los anexos representan un embarazo ectó-
pico, y es necesario integrar los datos ecográficos con otra infor-
mación clínica.
El flujo sanguíneo placentario en la periferia de la masa com-
pleja en los anexos, el anillo de fuego, puede observarse en las
imágenes Doppler transvaginales a color. Aunque esto ayuda al
diagnóstico, este dato también puede observarse en el cuerpo
amarillo de un embarazo y la diferenciación puede ser difícil.
Hemoperitoneo. En las mujeres con sospecha de embarazo
ectópico, la valoración del hemoperitoneo aporta información
CAPÍTULO 19
líquido anecoico o hipoecoico. Al principio, la sangre se acu-
mula en el fondo de saco retrouterino, en un nivel más bajo; más
tarde rodea también el útero conforme llena la pelvis (fig. 19-7).
Con la TVS es posible observar un volumen de sólo 50 ml en el
fondo de saco y la ecografía transabdominal permite valorar la
magnitud del hemoperitoneo. Por ejemplo, en caso de hemorra-
gia intraabdominal significativa, la sangre sube por las correderas
pericólicas hasta llenar el saco de Morison, cerca del hígado. Casi
nunca se observa líquido libre en este saco hasta que el volumen
de sangre acumulada es de 400 a 700 ml (Branney, 1995; Rod-
gerson, 2001; Rose, 2004). Desde el punto de vista diagnóstico,
el líquido peritoneal junto con la presencia de una masa en los
anexos tiene un alto valor predictivo de embarazo ectópico
(Nyberg, 1991). Sin embargo, es importante señalar que hay
una pequeña cantidad fisiológica normal de líquido peritoneal.
La culdocentesis es una técnica sencilla que antes se usaba a
menudo para identificar el hemoperitoneo. Se tira del cuello
uterino hacia fuera y arriba, hacia la sínfisis del pubis, con una
tenacilla; se introduce una aguja calibre 18 a través del fondo de
saco posterior de la vagina hasta el fondo de saco retrouterino.
Si existe líquido, puede aspirarse. Sin embargo, la ausencia de
líquido sólo se interpreta como una entrada no satisfactoria al
fondo de saco y no descarta el embarazo ectópico. El líquido
que contiene fragmentos de coágulos antiguos o líquido sangui-
nolento que no coagula es compatible con el diagnóstico de
hemoperitoneo. En contraste, si la muestra de sangre se coagula,
es posible que se obtuviera de un vaso sanguíneo adyacente o de
un embarazo ectópico con hemorragia abundante. Varios estu-
dios han cuestionado la utilidad de la culdocentesis y ya casi se
sustituyó por la TVS (Glezerman, 1992; Vermesh, 1990).
Laparoscopia
La visualización directa de las trompas de Falopio y la pelvis
mediante laparoscopia permite un diagnóstico confiable en la
mayoría de los casos de embarazo ectópico. También es fácil
cambiar a una operación abierta, que se describe más adelante.

Útero
Cuello
uterino

A B

FIGURA 19-7. Técnicas para identificar el hemoperitoneo. A. Ecografía transvaginal de una acumulación anecoica de líquido (flecha) en el fondo
de saco retrouterino. B. Colpocentesis: con una aguja espinal calibre 16 a 18 adaptada a una jeringa, se ingresa al fondo de saco a través del
fondo de saco vaginal posterior mientras se ejerce tracción ascendente al cuello uterino con una tenacilla.
 384 Complicaciones al principio del embarazo

■ Opciones terapéuticas fármacos como el difenilhidantoinato, tetraciclinas, salicilatos y

Las opciones para el tratamiento del embarazo ectópico tubá- sulfonamidas aumenta la concentración sérica de metotrexato.
rico incluyen estrategias médicas y quirúrgicas; su comparación Además, la eliminación renal de metotrexato se altera por los
se realiza en la página 387. Por lo general, el tratamiento médico antiinflamatorios no esteroideos, probenecid, ácido acetilsalicí-
SECCIÓN 6

incluye el antimetabolito metotrexato. Las opciones quirúrgicas
principales son la salpingostomía y la salpingectomía.
■ Tratamiento médico
Alternativas posológicas
El metotrexato es un antagonista del ácido fólico. Se une con
firmeza con la dihidrofolato reductasa, lo que bloquea la reduc-
ción del dihidrofolato en tetrahidrofolato, que es la forma activa
del ácido fólico. Esto detiene la síntesis de purinas y pirimidinas
nuevas, lo que pausa la síntesis de DNA, RNA y proteína. Por lo
tanto, el metotrexato es muy efectivo contra el tejido de prolife-
ración rápida, como el trofoblasto; con este fármaco se alcanzan
tasas de resolución del embarazo cercanas al 90%. Sin embargo,
también daña la médula ósea, la mucosa gastrointestinal y el
epitelio respiratorio. Tiene efecto tóxico en los hepatocitos y se
excreta por vía renal. Un dato importante es que el metotrexato
es un teratógeno potente y la embriopatía por metotrexato es
notable por alteraciones craneofaciales y esqueléticas, además de
restricción del crecimiento fetal (pág. 248) (Nurmohamed,
2011). Además, el metotrexato se excreta en la leche materna y
puede acumularse en los tejidos neonatales, lo que interfiere con
el metabolismo celular neonatal (American Academy of Pedia-
trics, 2001; Briggs, 2011). Con base en todos estos datos, el
cuadro 19-2 presenta una lista de contraindicaciones y las prue-
bas de laboratorio previas al tratamiento. El metotrexato se une
sobre todo con albúmina, y su desplazamiento de ésta por otros
lico y penicilinas (Stika, 2012). Por último, las formulaciones de
vitaminas que contienen ácido fólico reducen la eficacia del
metotrexato.
Por su facilidad y eficacia, la administración intramuscular
de metotrexato es la vía más frecuente para la resolución del
embarazo ectópico; existen protocolos con dosis única y dosis
múltiples de metotrexato (cuadro 19-2). Como se indicó, el
metotrexato puede causar depresión de la médula ósea. Este
efecto tóxico se amortigua con la administración inmediata de
ácido folínico, el cual tiene actividad equivalente al ácido fólico.
El ácido folínico, que se administra en el protocolo de dosis
múltiples, permite cierta síntesis de purinas y pirimidinas para
amortiguar los efectos colaterales.
Al comparar estos dos protocolos, se identifican varios inter-
cambios. Por ejemplo, el tratamiento con dosis única es sencillo,
menos costoso, requiere vigilancia menos intensiva después del
tratamiento y no requiere de rescate con ácido folínico. Sin
embargo, algunos estudios informan una tasa más alta de éxito
con el régimen de dosis múltiples (Alleyassin, 2006; Barnhart,
2003a; Lipscomb, 2005). En la institución donde ejercen los
autores se usa una dosis única de metotrexato.
Se propuso un tercer protocolo híbrido de “dos dosis” en un
esfuerzo por balancear la eficacia y conveniencia de los dos pro-
tocolos más usuales (Barnhart, 2007). El régimen implica la
administración de 50 mg/m2 de metotrexato los días 0 y 4 sin
rescate con ácido folínico. Los datos sobre su eficacia compara-
tiva con los dos regímenes corrientes son limitados, pero un
estudio mostró que el régimen con dosis única es tan efectivo
como el de dos dosis (Gungorduk, 2011).

CUADRO 19-2. Protocolos de tratamiento médico para embarazo ectópico

Dosis única Dosis múltiples

Administración Una dosis, repetir si es necesario Hasta cuatro dosis de ambos fármacos hasta que
la β-hCG sérica disminuya en 15%

Dosis del fármaco

Metotrexato 50 mg/m2 BSA (día 1) 1 mg/kg los días 1, 3, 5 y 7
Ácido folínico NA 0.1 mg/kg los días 2, 4, 6 y 8

Concentración de β-hCG sérica Días 1 (inicial), 4 y 7 Días 1, 3, 5 y 7

Indicación para dosis adicional Si la concentración de β-hCG sérica no Si la β-hCG sérica disminuye <15%, administrar
disminuye en 15% los días 4 al 7 una dosis más; repetir la β-hCG en 48 h y
Descenso <15% durante la vigilancia semanal comparar con el valor previo; máximo cuatro
dosis

Vigilancia posterior Semanal hasta que la β-hCG sea indetectable

al tratamiento

Contraindicaciones para el metotrexato

Sensibilidad al MTX Embarazo intrauterino Enfermedad por úlcera péptica

Evidencia de rotura tubárica Disfunción hepática, renal o hemática Enfermedad pulmonar activa
Amamantamiento Evidencia de inmunodeficiencia

BSA, área de superficie corporal; β-hCG, gonadotropina coriónica humana β; MTX, metotrexato; NA, no aplicable.
Tomado de American College of Obstetricians and Gynecologists, 2012; Practice Committee of American Society for Reproductive Medicine, 2013.

Selección de pacientes
La paciente más adecuada para el tratamiento médico es la que se
encuentra asintomática, motivada y sigue bien el régimen tera-
péutico. Con el tratamiento médico, algunos factores predictivos
típicos de éxito incluyen una concentración baja inicial de
β-hCG, embarazo ectópico incipiente y ausencia de actividad
cardiaca fetal. De éstos, la concentración inicial de β-hCG baja es
el mejor indicador pronóstico de tratamiento exitoso con una sola
dosis de metotrexato. En particular, las tasas de falla publicadas
son de 1.5% si la cifra inicial de β-hCG sérica es <1 000 mIU/ml;
de 5.6% con 1 000 a 2 000 mIU/ml; de 3.8% con 2 000 a 5 000
mIU/ml, y de 14.3% cuando es de 5 000 a 10 000 mIU/ml
(Menon, 2007). Es interesante que el valor inicial de β-hCG
sérica no es un indicador válido del número de dosis necesarias
para la resolución exitosa (Nowak-Markwitz, 2009).
Muchos estudios anteriores también usaron el “tamaño
grande” como criterio de exclusión, aunque estos datos son menos
precisos. Lipscomb et al. (1998) publicaron una tasa de éxito del
93% con una sola dosis de metotrexato cuando la masa ectópica
era <3.5 cm. Esto se compararó con tasas de 87 a 90% con una
masa >3.5 cm. Por último, la mayoría de los estudios informó
tasas de fracaso más altas si hay actividad cardiaca. Lipscomb et al.
(1998) informaron una tasa de éxito del 87% en tales casos.
Efectos secundarios del tratamiento
Estos regímenes se relacionan con cambios de laboratorio y sín-
tomas mínimos, aunque en ocasiones la toxicidad puede ser
grave. Kooi y Kock (1992) revisaron 16 estudios y publicaron
que los efectos farmacológicos secundarios se resolvieron tres o
cuatro días después de suspender el metotrexato. Los más fre-
cuentes fueron compromiso hepático (12%), estomatitis (6%) y
gastroenteritis (1%). Una mujer experimentó depresión de la
médula ósea. Respecto a los efectos de largo plazo, Oriol et al.
(2008) usaron pruebas de hormona inhibidora del conducto de
Müller y concluyeron que la reserva ovárica no se afectó con el
tratamiento con dosis única de metotrexato.
Un dato importante es que 65 a 75% de las mujeres que reci-
bieron metotrexato como medida inicial tendrán dolor creciente
a partir de varios días después del tratamiento. Este dolor por
separación casi siempre es leve y se alivia con analgésicos. En una
serie de 258 mujeres tratadas con metotrexato por Lipscomb et al.
(1999b), el 20% tuvo dolor lo bastante intenso para ameritar
valoración en la clínica o la sala de urgencias. Al final, 10 de estas
53 mujeres se sometió a exploración quirúrgica. En otras palabras,
el 20% de las mujeres que reciben una sola dosis de metotrexato
tienen dolor significativo y el 20% de estas ameritan laparoscopia.
En general, la tasa de falla es similar con el tratamiento médico
o quirúrgico. En tres estudios con asignación al azar, 5 a 14% de las
mujeres tratadas al principio con metotrexato al final ameritaron
cirugía, mientras que 4 a 20% de las que se sometieron a resección
laparoscópica al final recibieron metotrexato por persistencia de
trofoblasto (Fernández, 1998; Hajenius, 1997, 2007; Saraj, 1998).
La rotura del embarazo ectópico persistente es la peor forma de falla
del tratamiento primario y ocurre en 5 a 10% de las mujeres que
reciben tratamiento médico. Lipscomb et al. (1998) describieron
un tiempo medio de 14 días hasta la rotura, pero una mujer tuvo
rotura tubárica 32 días después de una sola dosis de metotrexato.
Vigilancia de la eficacia terapéutica
La concentración sérica de β-hCG se usa para vigilar la respuesta
al tratamiento médico y quirúrgico. Después de la salpingostomía
Embarazo ectópico 385
lineal, la cifra de β-hCG desciende con rapidez durante algunos
días y luego de manera más gradual, con un tiempo medio de
resolución cercano a 20 días. En contraste, después de una sola
dosis de metotrexato, la concentración sérica media de β-hCG
CAPÍTULO 19
aumenta durante los primeros cuatro días, luego disminuye de
manera gradual, con un tiempo medio de resolución de 27 días.
Lipscomb et al. (1998) usaron una dosis única de metotrexato en
el tratamiento exitoso de 287 mujeres e informaron que el tiempo
promedio hasta la resolución, definida como una concentración
sérica de β-hCG <15 mIU/ml, fue de 34 días. Un dato importante
es que el tiempo de resolución más prolongado fue de 109 días.
Como se muestra en el cuadro 19-2, la vigilancia del trata-
miento con dosis única requiere mediciones de β-hCG sérica los
días 4 y 7 después de la inyección el día 1. Si la concentración
no cae más del 15% entre los días 4 y 7, se requiere la segunda
dosis de metotrexato. Esto es necesario en 15 a 20% de las muje-
res tratadas con un régimen de dosis única. Con el esquema de
múltiples dosis de metotrexato, la concentración se mide a
intervalos de 48 h hasta que cae más del 15%. Una vez que se
alcanzan los niveles descendentes adecuados con cualesquiera de
los regímenes, la medición de β-hCG sérica se repite cada
semana hasta que sea indetectable. Es preferible la vigilancia
ambulatoria, pero si existen dudas sobre la seguridad o la obser-
vancia, la paciente se hospitaliza. Se considera que hay falla tera-
péutica cuando la concentración de β-hCG se estabiliza o
aumenta, o cuando existe rotura tubárica. Es importante señalar
que la rotura tubárica puede ocurrir en presencia de concentra-
ciones descendentes de β-hCG.
■ Tratamiento quirúrgico
La laparoscopia es el tratamiento quirúrgico de elección para el
embarazo ectópico, a menos que haya inestabilidad hemodiná-
mica. Sólo se han hecho unos cuantos estudios prospectivos que
comparan la laparotomía con la cirugía laparoscópica. Hajenius
et al. (2007) realizaron una revisión de la Cochrane Database y
encontraron que las tasas subsiguientes de embarazo uterino y
permeabilidad tubárica en las pacientes tratadas con salpingos-
tomía eran comparables con cualquier vía de entrada abdomi-
nal. Los embarazos ectópicos subsiguientes fueron menos fre-
cuentes en las mujeres tratadas por laparoscopia, aunque la
diferencia no alcanzó significancia estadística. Conforme se acu-
mula la experiencia, los casos tratados antes por laparotomía,
como los embarazos tubáricos rotos o embarazos intersticiales,
ahora pueden ser tratados de manera segura por laparoscopia
por los médicos con la experiencia adecuada. Antes de la cirugía
deben discutirse los deseos de la paciente de conservar la fertili-
dad. En las que desean la esterilización permanente, la trompa
no afectada puede ligarse al mismo tiempo que se realiza la sal-
pingectomía de la trompa de Falopio afectada.
La cirugía tubárica se considera conservadora cuando se salva
la trompa de Falopio, como en la salpingostomía. La cirugía
radical se define por la salpingectomía. Algunos han demos-
trado que la cirugía conservadora aumenta la tasa de embarazo
tubárico subsiguiente, pero se acompaña de tasas más altas de
trofoblasto funcional persistente (Bangsgaard, 2003; de Benne-
tot, 2012). Sin embargo, es posible que esto no sea así. En un
estudio con asignación al azar controlado, Fernández et al.
(2013) valoraron las tasas a dos años de embarazo intrauterino
después de salpingostomía o salpingectomía. Aunque la tasa de
embarazo después de la salpingectomía fue del 64%, comparada
 386 Complicaciones al principio del embarazo
SECCIÓN 6

A B

FIGURA 19-8. Salpingostomía lineal para embarazo ectópico. A. Se realiza una incisión lineal en el borde antimesentérico de la trompa para
extraer un embarazo tubárico incipiente. B. Los productos de la concepción pueden irrigarse de la trompa con una sonda de irrigación. Como
alternativa, los productos pueden retirarse con pinzas para sujeción. Después de examinar la trompa, se aplica coagulación electroquirúrgica a los
sitios hemorrágicos. La incisión no se sutura. (Tomada con autorización a partir de Thompson, 2012.)

con 71% luego de la salpingostomía, estas diferencias no alcan-
zaron significancia estadística.
Salpingostomía
Este procedimiento casi siempre se usa para extirpar un emba-
razo incipiente no roto, por lo general <2 cm de largo y situado
en el tercio distal de la trompa de Falopio (fig. 19-8). Natale et
al. (2003) informaron que la concentración sérica de β-hCG
> 6 000 mIU/ml se relaciona con un riesgo más alto de implan-
tación en la capa muscular y por tanto, con más daño tubárico.
Con la cirugía, se hace una incisión de 10 a 15 mm en el
borde antimesentérico sobre el embarazo. El producto casi siem-
pre sale por la incisión. Éste puede retirarse con cuidado o
barrerse con irrigación a alta presión, que elimina de manera
más completa el tejido trofoblástico (Al-Sunaidi, 2007). Los
pequeños sitios hemorrágicos se controlan con electrocoagula-
ción puntual y la incisión se deja sin sutura para que cicatrice
por segunda intención.
Ahora, la salpingotomía se practica pocas veces. En esencia es el
mismo procedimiento que la salpingostomía, salvo que la incisión
se cierra con sutura de absorción tardía. Según Tulandi y Gural-
nick (1991), no hay diferencia en el pronóstico con y sin sutura.
Salpingectomía
La resección tubárica puede usarse en los embarazos ectópicos
rotos e intactos. A fin de minimizar el raro fenómeno de recu-
rrencia del embarazo en el muñón tubárico, se recomienda la
escisión completa de la trompa de Falopio. Con una técnica lapa-
roscópica, la trompa de Falopio afectada se eleva y sujeta con una
pinza no traumática (Thompson, 2012). Algunos de varios dis-
positivos para sujeción bipolares adecuados se colocan a través de
la trompa de Falopio en la unión uterotubaria. Una vez disecada,
la trompa se corta. El dispositivo bipolar avanza a través de la
parte más proximal del mesosalpinge. Se aplica de nuevo la
corriente y el tejido disecado se corta. Este proceso avanza en
serie del mesosalpinge proximal a la parte distal bajo la ampolla
tubárica. Una alternativa es usar un asa endoscópica para rodear
y ligar el abultamiento de la trompa de Falopio que contiene el
embarazo ectópico y su suministro vascular subyacente dentro
del mesosalpinge. Se colocan dos asas de sutura consecutivas y el
segmento de la trompa distal a estas ligaduras se corta con tijera.
La mayoría de los embarazos ectópicos tubáricos son peque-
ños y flexibles. Por consiguiente, es posible tomarlos firmemente
con pinzas de sujeción y atraerlas hacia una de las cánulas de los
sitios accesorios. Los embarazos tubáricos más grandes pueden
colocarse en un saco endoscópico para prevenir su fragmenta-
ción mientras se extraen a través del sitio del puerto laparoscó-
pico. Es importante retirar todo el tejido trofoblástico; la pelvis
y el abdomen deben irrigarse y succionarse para eliminar toda la
sangre y residuos tisulares. El movimiento lento y sistemático de
la paciente de la posición de Trendelenburg a la de Trendelen-
burg inversa durante la irrigación también ayuda a desalojar
tejido y líquido sueltos, que deben succionarse y eliminarse de la
cavidad peritoneal.
Trofoblasto persistente
La eliminación incompleta puede dar lugar al tejido trofoblás-
tico persistente. Esto complica 5 a 20% de las salpingostomías y
puede identificarse por las concentraciones estables o ascenden-
tes de β-hCG. Por lo general, la concentración de β-hCG cae
con rapidez y para el día 12 llega a cerca del 10% del valor
preoperatorio (Hajenius, 1995; Vermesh, 1988). Además, si el
valor de β-hCG sérica un día después de la operación es <50%
del valor preoperatorio, el trofoblasto persistente rara vez es un
problema (Spandorfer, 1997). Según Seifer (1997), los factores
que aumentan el riesgo de trofoblasto persistente incluyen:
embarazos <2 cm, embarazo inicial <42 días menstruales, con-
centración sérica de β-hCG >3 000 mIU/ml o implantación
medial al sitio de la salpingostomía. Cuando la cifra de β-hCG
es estable o ascendente, es necesario un tratamiento médico o
quirúrgico adicional. En la actualidad, el tratamiento corriente
para esta situación es una dosis única de metotrexato, 50 mg/m2
de superficie corporal (BSA, body surface area). Para evitar la
persistencia de tejido trofoblástico, algunos sugieren la adminis-
tración posoperatoria de metotrexato “profiláctico” con una
dosis de 1 mg/m2 BSA (Akira, 2008; Graczykowski, 1997).
 Embarazo ectópico 387

■ Tratamiento médico comparado ciones séricas de β-hCG <5 000 mIU/ml tienen resultados simi-
con tratamiento quirúrgico lares con el tratamiento médico y el quirúrgico. A pesar de las
menores tasas de éxito con el tratamiento médico entre las muje-
Varios estudios con asignación al azar han comparado el uso de

metotrexato con la cirugía laparoscópica. Un estudio multicén-
trico comparó un protocolo con dosis múltiples de metotrexato
con la salpingostomía laparoscópica y no encontró diferencias
entre la conservación tubárica y el éxito terapéutico primario
(Hajenius, 1997). Sin embargo, en este mismo grupo de estu-
dio, los factores de la calidad de vida relacionados con la salud,
como el dolor, depresión posterior al tratamiento y percepción
de salud disminuida se alteraron de manera significativa después
del tratamiento sistémico con metotrexato, comparado con la
salpingostomía laparoscópica (Nieuwkerk, 1998). En su estudio
con asignación al azar y controlado, Fernández et al. (2013)
compararon el tratamiento médico con dosis múltiples con la
salpingostomía y encontraron que la terapéutica médica y la
cirugía conservadora producían tasas similares de embarazo
intrauterino a dos años.
Existe evidencia contradictoria cuando se compara una dosis
única de metotrexato con la intervención quirúrgica. En dos
estudios separados, en general la dosis única de metotrexato tuvo
menor éxito para resolver el embarazo que la salpingostomía
laparoscópica, aunque las tasas de permeabilidad tubárica y de
embarazo uterino subsiguiente fueron similares entre ambos gru-
pos (Fernández, 1998; Sowter, 2001). Las mujeres tratadas con
metotrexato tuvieron mucho mejor desempeño físico inmediato
después del tratamiento, pero no hubo diferencias en el funcio-
namiento psicológico. Krag Moeller et al. (2009) publicaron los
resultados de su estudio con asignación al azar, con una mediana
de vigilancia de 8.6 años durante la cual se valoraron las tasas de
embarazos subsiguientes. Las tasas de resolución exitosa del em-
barazo ectópico no tuvieron una diferencia significativa entre el
grupo con tratamiento quirúrgico y el tratado con metotrexato.
Además, las tasas acumulativas de embarazo intrauterino espon-
táneo no fueron distintas entre el grupo con metotrexato (73%)
y el quirúrgico (62%). Con base en estos estudios, se concluye
que las mujeres con estabilidad hemodinámica y con diámetro
tubárico pequeño, sin actividad cardiaca fetal y con concentra-
CAPÍTULO 19
res con mayor tamaño tubárico, concentraciones más altas de
β-hCG y actividad cardiaca fetal, puede ofrecerse el tratamiento
médico a la mujer motivada que comprende los riesgos.
■ Tratamiento expectante
En algunos casos, es razonable observar los embarazos tubáricos
muy al inicio, acompañados de cifras de β-hCG sérica estables o
descendentes. Hasta 33% de estas mujeres acuden con cifras
descendentes de β-hCG (Shalev, 1995). Stoval y Ling (1992a)
limitan el tratamiento expectante solamente a las mujeres con
embarazo ectópico tubárico, con concentraciones de β-hCG des-
cendentes, diámetro ≤3.5 cm de la masa ectópica y sin evidencia
de hemorragia intraabdominal o rotura en la ecografía transva-
ginal. Mevrelos et al. (2013) notaron que casi un tercio de 333
embarazos ectópicos tubáricos <3 cm y con concentraciones de
β-hCG <1 500 mIU/ml se resolvieron sin intervención. Según
el American College of Obstetricians and Gynecologists (2012), el
88% de los embarazos ectópicos se resolverán si la β-hCG es
<200 mIU/ml.
Con el tratamiento expectante, las tasas subsiguientes de per-
meabilidad tubárica y embarazo intrauterino son comparables
con las del tratamiento quirúrgico y médico. Las consecuencias
potencialmente graves de la rotura tubárica, junto con la seguri-
dad establecida de la terapéutica médica y quirúrgica, requieren
que sólo se opte por el tratamiento expectante en mujeres bien
seleccionadas y asesoradas.
EMBARAZO INTERSTICIAL
■ Diagnóstico
Estos embarazos se implantan en el segmento tubárico proxi-
mal, que se encuentra dentro de la pared muscular uterina (fig.
19-9). A veces se denominan embarazos cornuales, de manera
incorrecta, pero este término describe una concepción que se

A B

FIGURA 19-9. Embarazo ectópico intersticial. A. Esta vista parasagital en la ecografía transvaginal muestra una cavidad uterina vacía y una masa
cefálica y lateral al fondo uterino (calibrador). B. Fotografía transoperatoria durante la laparotomía y antes de la resección cornual del mismo
embarazo ectópico. En esta vista frontal, el embarazo ectópico intersticial derecho abultado es lateral a la inserción del ligamento redondo y
medial a la porción ístmica de la trompa de Falopio. (Fotografía proporcionada por el Dr. David Rogers y la Dra. Elaine Duryea.)
 388 Complicaciones al principio del embarazo

desarrolla en el cuerno rudimentario del útero con una anoma-

lía en estructuras de Müller. Los factores de riesgo son similares
a los descritos para el embarazo ectópico tubárico, aunque la
salpingectomía ipsolateral previa es un factor de riesgo especí-
SECCIÓN 6

fico para el embarazo intersticial (Lau, 1999). Los embarazos

intersticiales no diagnosticados casi siempre se rompen después
de ocho a 16 semanas de amenorrea, más tarde que para los
embarazos ectópicos tubáricos más distales. Esto se debe a la
mayor distensibilidad del miometrio que cubre el segmento
intersticial de la trompa de Falopio. Debido a la proximidad de
estos embarazos con las arterias uterina y ovárica, existe el riesgo
de hemorragia grave, que conlleva tasas de mortalidad de hasta
2.5% (Tulandi, 2004).
Con la TVS y la prueba de β-hCG sérica, el embarazo inters-
ticial ya puede diagnosticarse de inmediato en muchos casos,
aunque el diagnóstico puede ser difícil. En el examen ecográ-
fico, estos embarazos se ven similares a un embarazo intraute-
rino de implantación excéntrica, sobre todo en un útero con
una anomalía de estructuras del conducto de Müller. Los crite-
rios que ayudan a la diferenciación incluyen: útero vacío; saco
gestacional que se ve separado del endometrio y >1 cm separado
del borde lateral de la cavidad uterina, y un manto delgado,
<5 mm, de miometrio que rodea al saco (Timor-Tritsch, 1992).
Además, se observa una línea ecógena, conocida como “signo de
línea intersticial”, que se extiende del saco gestacional a la cavi-
dad endometrial y lo más probable es que represente la porción
intersticial de la trompa de Falopio; su presencia es muy sensible
y específica (Ackerman, 1993a). En casos dudosos, el diagnós-
tico puede aclararse con ecografía tridimensional, imágenes por
resonancia magnética (MR, magnetic resonance) o laparoscopia
diagnóstica (Izquierdo, 2003; Parker, 2012). En el examen lapa-
roscópico se observa una protuberancia situada fuera del liga-
mento redondo, coexistente con trompas de Falopio distales y
ovarios normales.
■ Tratamiento
El tratamiento quirúrgico con resección cornual o cornuosto-
mía puede realizarse por laparotomía o laparoscopia, según la
estabilidad hemodinámica de la paciente y la capacidad del ciru-
jano (Word, 2012; Zuo, 2012). Con cualquiera de estas técni-
cas, la inyección intramiometrial de vasopresina durante el pro-
cedimiento limita la pérdida sanguínea quirúrgica; debe vigilarse
la concentración de β-hCG después de la operación para descar-
tar el trofoblasto remanente. En la resección cornual se extirpa
el saco gestacional y el miometrio cornual circundante mediante
una excisión en cuña (fig. 19-10). Como alternativa, la cor-
nuostomía implica la incisión del cuerno con aspiración o
extracción instrumental del embarazo.
Si el diagnóstico es inmediato puede considerarse el trata-
miento médico conservador. Sin embargo, debido a su baja inci-
dencia, no existe un consenso sobre la vía de administración o el
régimen de metotrexato. En su pequeña serie, Jermy et al.
(2004) informaron un éxito del 94% con el metotrexato sisté-
mico en dosis de 50 mg/m2 BSA. Otros han descrito la inyec-
ción directa de metotrexato en el saco gestacional (Timor-
Tritsch, 1996). Es importante señalar que como estas mujeres
casi siempre tienen concentraciones iniciales más altas de
β-hCG sérica al momento del diagnóstico, casi siempre se
requiere vigilancia más prolongada.
Se desconoce el riesgo de rotura uterina con los embarazos
subsiguientes, luego del tratamiento médico o quirúrgico con-
FIGURA 19-10. Durante la resección cornual, el embarazo, el miome-
trio circundante y la trompa de Falopio ipsolateral se extirpan en blo-
que. La incisión se angula hacia dentro mientras se profundiza. Esto
crea una forma en cuña típica en el miometrio que luego se cierra en
capas con sutura de absorción tardía. La serosa se cierra con técnica
subcuticular. (Tomada con autorización a partir de Word, 2012.)
servador. Por tanto, está indicada la observación cuidadosa de
estas mujeres durante el embarazo, además de considerar la ope-
ración cesárea electiva.
El término embarazo angular es distinto al intersticial y des-
cribe la implantación intrauterina en uno de los ángulos latera-
les del útero, medial a la unión uterotubaria y el ligamento
redondo. Esta distinción es importante porque a veces los emba-
razos angulares pueden llevarse a término, pero con mayor
riesgo de placentación anormal y sus consecuencias (Jansen,
1981).
EMBARAZO ABDOMINAL
■ Diagnóstico
En términos estrictos, el embarazo abdominal es la implanta-
ción en la cavidad peritoneal, excluye las implantaciones tubá-
rica, ovárica o intraligamentaria. Se trata de embarazos ectópi-
cos raros, con una incidencia calculada de 1 en 10 000 a 25 000
nacidos vivos (Atrash, 1987; Worley, 2008). Aunque un cigoto
puede atravesar la trompa de Falopio e implantarse de manera
primaria en la cavidad peritoneal, se cree que la mayoría de los
embarazos abdominales es resultado de la rotura o aborto tubá-
rico inicial con reimplantación. En casos de embarazo extraute-
rino avanzado, no es inusual que la placenta esté insertada en el
útero o los anexos, al menos en parte (fig. 19-11).
El diagnóstico puede ser difícil. Primero, es posible que los
síntomas sean inexistentes o vagos. Las pruebas de laboratorio
casi nunca proporcionan mucha información, aunque es proba-
ble que la concentración sérica materna de fetoproteína α esté
elevada. En el examen clínico es posible palpar posiciones fetales
anormales, o el cuello uterino se encuentra desplazado (Zeck,
2007). En la ecografía, a menudo no se identifican signos de un
embarazo abdominal y el diagnóstico pasa inadvertido (Costa,
1991). El oligohidramnios es frecuente, pero inespecífico. Otros

Placenta
Útero
Vejiga
FIGURA 19-11. Vista sagital de un embarazo abdominal de término. La pla-
centa está implantada en la superficie posterior del útero y el ligamento
ancho. El útero crecido y aplanado se localiza justo debajo de la pared abdo-
minal anterior y al nivel del ombligo. El cuello uterino y la vagina son despla-
zados hacia arriba, y se desplazan hacia delante y arriba por la cabeza fetal
grande en el fondo de saco.
indicios incluyen la visualización del feto separado del útero o
en posición excéntrica dentro de la pelvis; falta de miometrio
entre el feto y la pared abdominal anterior o la vejiga de la
madre, y tejido placentario extrauterino (Sherer, 2007). Si se
requiere información anatómica adicional, puede usarse la ima-
gen por MR para confirmar el diagnóstico y obtener la mayor
información posible sobre la implantación placentaria (Ber-
trand, 2009; Mittal, 2012).
■ Tratamiento
Un embarazo abdominal puede poner en peligro la vida y el
tratamiento depende de la edad gestacional al momento del
diagnóstico. Algunos describen la espera hasta la viabilidad fetal
con vigilancia estrecha (Gómez, 2008; Varma, 2003). Resulta
notable que Stevens (1993) informara malformaciones y defor-
maciones fetales en 20%. Las malformaciones más frecuentes
fueron deficiencias de extremidades y anomalías del sistema ner-
vioso central. Las deformaciones más frecuentes fueron asime-
tría facial o craneal y varias anormalidades articulares. El trata-
miento conservador también conlleva un riesgo materno de
hemorragia súbita y peligrosa. Los autores opinan que casi siem-
pre está indicada la terminación cuando se hace el diagnóstico.
Lo que es cierto es que antes de las 24 semanas, rara vez está
justificado el tratamiento conservador.
Una vez que se valora la implantación placentaria, existen
varias opciones. La embolización angiográfica preoperatoria se
ha usado con éxito en algunas mujeres con un embarazo abdo-
minal avanzado. Como alternativa, pueden inflarse catéteres
colocados en las arterias uterinas para disminuir la pérdida san-
guínea transoperatoria. En cualquier caso, la vascularización de
Embarazo ectópico 389
la implantación placentaria ectópica puede ser difícil de
ocluir. Otras consideraciones preoperatorias incluyen
inserción de catéteres ureterales, preparación intestinal,
CAPÍTULO 19
confirmación de productos sanguíneos suficientes y dis-
ponibilidad de un equipo quirúrgico multidisciplinario
o de transferencia electiva a una institución de atención
especializada. En muchos aspectos, el tratamiento qui-
rúrgico es similar al de la placenta percreta, que se detalla
en el capítulo 41 (pág. 807).
Los principales objetivos quirúrgicos son la extrac-
ción del feto y la valoración cuidadosa de la implan-
tación placentaria sin causar hemorragia. Se evita la
exploración innecesaria porque a menudo las relaciones
anatómicas están distorsionadas y las regiones circun-
dantes están muy vascularizadas. Es importante indicar
que la extracción de la placenta puede causar una hemo-
rragia torrencial porque no existe el mecanismo hemos-
tático normal de la contracción miometrial para constre-
ñir los vasos sanguíneos hipertrofiados. Si es evidente
que la placenta puede retirarse en forma segura o si ya
existe hemorragia en el sitio de implantación, la extrac-
ción se comienza de inmediato. Cuando es posible,
deben ligarse primero los vasos sanguíneos que nutren la
placenta.
Algunos sugieren dejar la placenta en su sitio como el
menor de dos males. Esto disminuye la probabilidad de
hemorragia masiva inmediata, pero a expensas de secue-
las de largo plazo. Si se deja en la cavidad abdominal, la
placenta a menudo se infecta, con la formación subse-
cuente de abscesos, adherencias, obstrucción intestinal o
ureteral y dehiscencia de la herida (Bergstrom, 1998;
Martin, 1988). En muchos de estos casos, la extirpación quirúr-
gica es inevitable. Si se deja la placenta, su involución puede
vigilarse mediante ecografía y concentraciones séricas de β-hCG
(France, 1980; Martin, 1990). La ecografía Doppler a color
puede usarse para valorar los cambios en el flujo sanguíneo. En
algunos casos, y casi siempre con base en el tamaño, la función
placentaria disminuye con rapidez y la placenta se reabsorbe.
Sin embargo, esta resorción puede tardar años (Roberts, 2005;
Valenzano, 2003).
Si la placenta se deja en el sitio, el uso de metotrexato pos-
operatorio es motivo de controversia. Se ha recomendado para
acelerar la involución, pero hay reportes de que causa destruc-
ción acelerada de la placenta, con acumulación de tejido necró-
tico e infección, con desarrollo de absceso (Rahman, 1982). A
los autores les resulta difícil apoyar el uso de un antimetabolito
para un órgano senescente (Worley, 2008).
EMBARAZO INTRALIGAMENTARIO
En caso de cigotos implantados hacia el mesosalpinge, la rotura
puede ocurrir en la porción de la trompa de Falopio que no está
cubierta por peritoneo. El contenido gestacional se expulsa al
espacio formado entre las hojas del ligamento ancho y se con-
vierte en un embarazo intraligamentario o del ligamento ancho.
Estos casos son raros, la información se obtiene de los reportes
de casos (Seckin, 2011). Los datos clínicos y el tratamiento se
asemejan a los del embarazo abdominal. Aunque en la mayoría
de los casos es necesaria la laparotomía, unos cuantos reportes
describen la escisión laparoscópica de embarazos pequeños inci-
pientes (Apantaku, 2006; Cormio, 2006).
 390 Complicaciones al principio del embarazo

EMBARAZO OVÁRICO EMBARAZO CERVICAL

La implantación ectópica del óvulo fecundado en el ovario es ■ Diagnóstico
rara y se diagnostica cuando se cumplen cuatro criterios clíni-
SECCIÓN 6

cos, delineados por Spiegelberg (1878): 1) la trompa ipsolateral
está intacta y distinta del ovario; 2) el embarazo ectópico ocupa
el ovario; 3) el embarazo ectópico está conectado con el útero
por el ligamento uteroovárico, y 4) puede demostrarse tejido
ovárico en el examen histológico entre el tejido placentario (fig.
19-12). Los factores de riesgo son similares a los del embarazo
tubárico, pero la falla de ART o IUD parece tener una relación
desproporcionada (Ko, 2012). Los síntomas y signos iniciales
son semejantes a los del embarazo ectópico tubárico. Aunque el
ovario puede adaptarse al embarazo creciente con más facilidad
que la trompa de Falopio, la consecuencia usual es la rotura en
una etapa inicial.
El uso de la TVS permite el diagnóstico más frecuente de los
embarazos ováricos no rotos. En el examen ecográfico hay un
área anecoica interna rodeada por un anillo ecógeno ancho,
rodeado a su vez por la corteza ovárica (Comstock, 2005). En su
revisión de 49 casos, Choi et al. (2011) notaron que es probable
que el diagnóstico no se haga hasta la cirugía, ya que se supone
un embarazo ectópico tubárico en muchos casos. Además,
durante la intervención quirúrgica un embarazo tubárico inicial
puede considerarse un quiste hemorrágico del cuerpo amarillo o
un cuerpo amarillo hemorrágico.
El tratamiento basado en la evidencia proviene de reportes de
casos, sobre todo (Hassan, 2012; Scutiero, 2012). Por lo gene-
ral, el tratamiento de los embarazos ováricos es quirúrgico. Las
lesiones pequeñas se tratan con resección ovárica en cuña o cis-
tectomía, mientras que las lesiones más grandes ameritan una
ooforectomía (ovariectomía). Por último, el metotrexato inyec-
tado localmente o sistémico ha tenido éxito en el tratamiento de
pequeños embarazos ováricos no rotos (Pagidas, 2013). En caso
de cirugía conservadora o el tratamiento médico, debe vigilarse
la concentración sérica de β-hCG para descartar el trofoblasto
remanente.
Este embarazo ectópico se define por las glándulas cervicales
observadas en el examen histológico, opuestas al sitio de inser-
ción placentaria, y porque una parte o la totalidad de la placenta
se encuentra debajo de la entrada de los vasos uterinos o debajo
del reflejo peritoneal en la parte anterior del útero. En un caso
típico, el endocérvix está erosionado por el trofoblasto y el
embarazo se desarrolla en la pared cervical fibrosa. Mientras más
cefálico sea el sitio de implantación del trofoblasto en el con-
ducto cervical, es mayor la capacidad para crecer y causar hemo-
rragia. La incidencia del embarazo cervical está entre 1 en 8 600
y 1 en 12 400 embarazos, pero la incidencia va en aumento a
causa de las ART (Ginsburg, 1994). Según Jeng et al. (2007),
otro factor de riesgo es una dilatación y legrado previos.
El 90% de las mujeres con un embarazo cervical informa
hemorragia vaginal indolora, un tercio de ellas tiene hemorragia
masiva (Ushakov, 1997). Conforme el embarazo progresa,
puede haber evidencia del cuello uterino distendido, de pared
delgada, con dilatación parcial del orificio externo. Por arriba de
la tumoración cervical puede palparse el fondo uterino con cre-
cimiento ligero. La identificación del embarazo cervical se basa
en el examen con espéculo vaginal, palpación y TVS. Los datos
ecográficos típicos del embarazo cervical se muestran y descri-
ben en la figura 19-13. También se han usado la imagen MR y
la ecografía tridimensional para confirmar el diagnóstico (Jung,
2001; Sherer, 2008).
■ Tratamiento
El tratamiento del embarazo cervical puede ser médico o quirúr-
gico. En muchos centros, incluido el de los autores, el meto-
trexato se ha convertido en la terapéutica de primera línea en
mujeres estables, y la administración se hace con los protocolos
listados en el cuadro 19-2 (Verma, 2011; Zakaria, 2011). Tam-
bién se han realizado inyecciones directas en el saco gestacional,

A B

FIGURA 19-12. Embarazo ovárico. A. Ecograma transvaginal, muestra un saco gestacional que contiene partes fetales de un embarazo de
16 semanas. La placenta está marcada con un asterisco rojo. B. Debido a la preocupación de un suministro sanguíneo parasitario extenso hacia
el embarazo, se realizó una laparotomía exploratoria. En este caso, el cirujano eleva el ovario derecho, la trompa de Falopio es la estructura
semejante a un cordón que se extiende sobre la parte superior de la masa. Debido al tamaño y vascularidad de la masa, y al escaso estroma
ovárico, se practicó salpingooforectomía (ovariosalpingectomía). (Fotografía proporcionada por el Dr. Kyler Elwell.)

FIGURA 19-13. Embarazo cervical. Los signos ecográficos transvagi-
nales pueden incluir: 1) útero en forma de reloj de arena y conducto
cervical distendido; 2) tejido gestacional en el cuello uterino (flecha
negra); 3) ausencia de tejido gestacional intrauterino (flechas blan-
cas), y 4) una porción del conducto endocervical se observa inter-
puesto entre el tejido gestacional y el conducto endometrial. (Imagen
proporcionada por la Dra. Elysia Moschos.)
solo o junto con dosis sistémicas (Jeng, 2007; Kirk, 2006). Otros
describen la infusión de metotrexato combinada con emboliza-
ción de la arteria uterina (Xiaolin, 2010). Con los regímenes de
metotrexato, se logran la resolución y conservación uterina en
embarazos <12 semanas en el 91% de los casos (Kung, 1997).
Para seleccionar a las pacientes adecuadas, Hung et al. (1996)
notaron mayor riesgo de falla terapéutica con metotrexato sisté-
mico en mujeres de edad gestacional >9 semanas, concentración
de β-hCG >10 000 mIU/ml, longitud corona-rabadilla >10 mm
y actividad cardiaca fetal. Por esta razón, muchos inducen la
muerte fetal con inyección intracardiaca o intratorácica de clo-
ruro de potasio. Con el protocolo de metotrexato intramuscular
en dosis única, suele usarse una dosis de 50 a 75 mg/m2. Para las
mujeres en las que hay actividad fetal detectable, puede adminis-
trarse una inyección intracardiaca fetal guiada por ecografía de
2 ml (2 meq/ml) de solución de cloruro de potasio (Verma,
2009). Si la concentración de β-hCG no disminuye más del
15% después de una semana, puede aplicarse una segunda dosis
de metotrexato. Song et al. (2009) describieron el tratamiento de
50 casos y observaron que la resolución ecográfica se retrasaba
mucho respecto a la regresión de la β-hCG sérica.
Como adjunto al tratamiento médico o quirúrgico, se ha
descrito la embolización de la arteria uterina, ya fuera como res-
puesta a la hemorragia o como procedimiento profiláctico
(Hirakawa, 2009; Nakao, 2008; Zakaria, 2011). Los puntos
específicos de esta técnica radiográfica intervencionista se descri-
ben en la página 820. En caso de hemorragia, también puede
colocarse una sonda de Foley 26F con un globo de 30 ml en el
conducto cervical, y se infla para lograr la hemostasia mediante
taponamiento vascular, también permite vigilar el drenaje ute-
rino. El globo permanece inflado por 24 a 48 h y se desinfla de
manera gradual a lo largo de varios días (Ushakov, 1997).
Aunque el tratamiento conservador es factible para muchas
mujeres con embarazos cervicales, puede optarse por el legrado
con aspiración o la histerectomía. Además, a veces es necesaria la
histerectomía cuando hay hemorragia no controlada por méto-
Embarazo ectópico 391
dos conservadores. Por desgracia, debido a la proximidad de los
uréteres con el cuello uterino ensanchado, las tasas de lesión de
las vías urinarias durante la histerectomía son preocupantes.
CAPÍTULO 19
El legrado con aspiración es muy favorable en los casos raros
de embarazo heterotópico compuesto por un embarazo cervical y
uno uterino deseado (Moragianni, 2012). Si se planea el legrado
cervical, la hemorragia transoperatoria puede reducirse con la
embolización arterial uterina preoperatoria, con la ligadura de las
ramas descendentes de las arterias uterinas, con la inyección de
vasopresina o con un cerclaje colocado en el orificio cervical
interno para comprimir los vasos nutricios (Davis, 2008; De La
Vega, 2007; Trojano, 2009; Wang, 2011). De estas opciones, las
ramas cervicales de la arteria uterina pueden ligarse con la coloca-
ción de suturas cervicales hemostáticas en las caras laterales del
cuello uterino, en posición de las 3 y las 9 en la carátula del reloj.
La colocación del cerclaje se describe en la página 361. Luego del
curetaje, se coloca el globo de una sonda de Foley como tapona-
miento de la hemorragia y se utiliza como ya se describió.
EMBARAZO SOBRE CICATRIZ DE CESÁREA PREVIA
Este término describe la implantación dentro del miometrio de
la cicatriz de una cesárea previa. Su incidencia se aproxima a
1 en 2 000 embarazos normales y ha aumentado junto con la
tasa de partos por cesárea (Ash, 2007; Rotas, 2006). La patoge-
nia del embarazo sobre la cicatriz de una cesárea previa (CSP,
cesarean scar pregnancy) se ha comparado con la de la placenta
acreta y conlleva un riesgo similar de hemorragia grave (Timor-
Tritsch, 2012a). No se sabe si la incidencia aumenta con las
cesáreas múltiples o si se modifica con el cierre de la incisión
uterina en una o en dos capas.
Por lo general, las mujeres con CSP se detectan pronto, son
frecuentes el dolor y la hemorragia. Sin embargo, hasta 40% de
las mujeres permanece asintomático y el diagnóstico se hace
durante un examen ecográfico habitual (Rotas, 2006). En casos
raros, la rotura precoz da lugar a un embarazo abdominal (Teng,
2007).
Puede ser difícil distinguir entre un embarazo intrauterino
cervicoístmico y una CSP en la ecografía; varios investigadores
han descrito los datos ecográficos (Jurkovic, 2003; Moschos,
2008a). Según Godin (1997), existen cuatro criterios ecográfi-
cos que deben cumplirse para establecer el diagnóstico y se des-
criben en la figura 19-14. Aunque la TVS es la herramienta
imagenológica típica de primera línea, la imagen por MR es útil
cuando la ecografía es dudosa o no concluyente antes de la
intervención (Osborn, 2012).
No existen estándares terapéuticos y hay varias opciones. La
histerectomía es una elección inicial aceptable en las mujeres
que desean la esterilización. A veces es una medida necesaria si
hay hemorragia abundante incontrolable. Las opciones conser-
vadoras de la fertilidad incluyen metotrexato inyectado en
forma local o sistémica, ya sea solo o combinado con cirugía
conservadora (Shen, 2012; Timor-Tritsch, 2012b; Yang, 2010).
Las intervenciones quirúrgicas incluyen legrado con aspiración
o aspiración transvaginal bajo guía visual, extracción histeroscó-
pica o escisión ístmica. Estos procedimientos se realizan solos o
por lo general, con metotrexato complementario (Michener,
2009; Seow, 2004; Timor-Tritsch, 2012a; Wang, 2009, 2012;
Yang, 2009). A menudo se usa la embolización arterial uterina
antes de la operación para minimizar el riesgo de hemorragia
(Zhang, 2012; Zhuang, 2009).
 392 Complicaciones al principio del embarazo
Cuello
uterino
SECCIÓN 6
A ectópicos, cada vez tiene más aceptación la escisión laparoscó-
Embarazo
sobre cicatriz
de cesárea previa
B other chemicals into human milk. Pediatrics 108(3):776, 2001
Placenta
Saco gestacional
Placenta
Embrión
Cuerpo
Cuello
uterino
uterino
C
FIGURA 19-14. Embarazo sobre cicatriz de cesárea previa. A. Eco-
grama transvaginal de un útero con embarazo en la cicatriz de cesá-
rea (CSP) en un plano sagital. La cavidad uterina vacía se identifica
por una franja endometrial hiperecoica brillante (flecha blanca larga).
También se identifica el conducto cervical vacío (flecha blanca corta).
Por último, se observa una masa intrauterina en la parte anterior del
istmo uterino (flechas rojas). El miometrio saludable entre la vejiga y
el saco gestacional está ausente. (Imagen proporcionada por la Dra.
Elysia Moschos.) B. Pieza de histerectomía que contiene un embarazo
sobre la cicatriz de cesárea. C. Esta misma pieza de histerectomía se
cortó en sentido transversal al nivel del istmo uterino y a través del
saco gestacional. El cuerpo uterino se encuentra a la izquierda y el
cuello cervical a la derecha. Se colocó una sonda metálica en el con-
ducto cervical para mostrar el desarrollo excéntrico de la gestación.
Sólo una capa delgada de miometrio cubre este embarazo, que
empuja hacia delante a través de la pared uterina. (Fotografías pro-
porcionadas por los doctores Sunil Balgobin, Manisha Sharma, Rebecca
Stone.)
EMBARAZO ECTÓPICO EN OTROS SITIOS
Se ha descrito la implantación ectópica de la placenta en sitios
menos anticipados en algunos reportes de casos, como el
omento, bazo, hígado y retroperitoneo, entre otros (Chin, 2012;
Chopra, 2009; Gang, 2010; Martínez-Varea, 2011). También se
han observado implantaciones uterinas intramurales en sitios
distintos a una cicatriz de cesárea en mujeres con cirugías uteri-
nas previas, ART o adenomiosis (Memtsa, 2013; Wu, 2013).
Aunque es preferible la laparotomía para muchos de estos sitios
pica en pacientes que conservan la estabilidad hemodinámica y
están en manos expertas.
BIBLIOGRAFÍA
Ackerman TE, Levi CS, Dashefsky SM, et al: Interstitial line: sonographic
finding in interstitial (cornual) ectopic pregnancy. Radiology 189(1):83,
1993a
Ackerman TE, Levi CS, Lyons EA, et al: Decidual cyst: endovaginal sono-
graphic sign of ectopic pregnancy. Radiology 189(3):727, 1993b
Akira S, Negishi Y, Abe T, et al: Prophylactic intratubal injection of methotrex-
ate after linear salpingostomy for prevention of persistent ectopic pregnancy.
J Obstet Gynaecol Res 34:885, 2008
Alleyassin A, Khademi A, Aghahosseini M, et al: Comparison of success rates in
the medical management of ectopic pregnancy with single-dose and multiple-
dose administration of methotrexate: a prospective, randomized clinical
trial. Fertil Steril 85(6):1661, 2006
Al-Sunaidi M, Tulandi T: Surgical treatment of ectopic pregnancy. Semin
Reprod Med 25(2):117, 2007
American Academy of Pediatrics Committee on Drugs: Transfer of drugs and
American College of Obstetricians and Gynecologists: Ultrasonography in
pregnancy. Practice Bulletin No. 101, February 2009, Reaffirmed 2011
American College of Obstetricians and Gynecologists: Medical management of
ectopic pregnancy. Practice Bulletin No. 94, June 2008, Reaffirmed 2012
American College of Obstetricians and Gynecologists: Prevention of Rh D allo-
immunization. Practice Bulletin No. 4, May 1999, Reaffirmed 2013
Ankum WM, Mol BWJ, Van der Veen F, et al: Risk factors for ectopic preg-
nancy: a meta-analysis. Fertil Steril 65:1093, 1996
Apantaku O, Rana P, Inglis T: Broad ligament ectopic pregnancy following in-
vitro fertilisation in a patient with previous bilateral salpingectomy. J Obstet
Gynaecol 26(5):474, 2006
Ash A, Smith A, Maxwell D: Caesarean scar pregnancy. BJOG 114:253, 2007
Atrash HK, Friede A, Hogue CJ: Abdominal pregnancy in the United States:
Frequency and maternal mortality. Obstet Gynecol 69:333, 1987
Bakken IJ, Skjeldestad FE, Lydersen S, et al: Births and ectopic pregnancies in
a large cohort of women tested for Chlamydia trachomatis. Sex Transm Dis
34:739, 2007a
Bakken IJ, Skjeldestad FE, Nordbo SA: Chlamydia trachomatis infections
increase the risk for ectopic pregnancy: a population-based, nested case-
control study. Sex Transm Dis 34:166, 2007b
Bangsgaard N, Lund CO, Ottesen B, et al: Improved fertility following con-
servative surgical treatment of ectopic pregnancy. Br J Obstet Gynaecol
110:765, 2003
Barnhart K, Hummel AC, Sammel MD, et al: Use of “2-dose” regimen of
methotrexate to treat ectopic pregnancy. Fertil Steril 87(2):250, 2007
Barnhart K, Mennuti MT, Benjamin I, et al: Prompt diagnosis of ectopic preg-
nancy in an emergency department setting. Obstet Gynecol 84:1010, 1994
Barnhart KT, Gosman G, Ashby R, et al: The medical management of ectopic
pregnancy: a meta-analysis comparing “single dose” and “multidose” regi-
mens. Obstet Gynecol 101:778, 2003a
Barnhart KT, Gracia CR, Reindl B, et al: Usefulness of Pipelle endometrial
biopsy in the diagnosis of women at risk for ectopic pregnancy. Am J Obstet
Gynecol 188:906, 2003b
Barnhart KT, Katz I, Hummel A, et al: Presumed diagnosis of ectopic preg-
nancy. Obstet Gynecol 100:505, 2002
Barnhart KT, Rinaudo P, Hummel A, et al: Acute and chronic presentation
of ectopic pregnancy may be two clinical entities. Fertil Steril 80:1345,
2003c
Barnhart KT, Sammel MD, Gracia CR, et al: Risk factors for ectopic preg-
nancy in women with symptomatic first-trimester pregnancies. Fertil Steril
86:36, 2006

Barnhart KT, Sammel MD, Rinaudo PF, et al: Symptomatic patients with an
early viable intrauterine pregnancy: hCG curves redefined. Obstet Gynecol
104:50, 2004
Berg CJ, Callaghan WM, Syverson C, et al: Pregnancy-related mortality in the
United States, 1998–2005. Obstet Gynecol 116:1302, 2010
Bergstrom R, Mueller G, Yankowitz J: A case illustrating the continued dilem-
mas in treating abdominal pregnancy and a potential explanation for the high
rate of postsurgical febrile morbidity. Gynecol Obstet Invest 46:268, 1998
Bertrand G, Le Ray C, Simard-Émond L, et al: Imaging in the management
of abdominal pregnancy: a case report and review of the literature. J Obstet
Gynaecol Can 31(1):57, 2009
Birkhahn RH, Gaieta TJ, Van Deusen SK, et al: The ability of traditional vital
signs and shock index to identify ruptured ectopic pregnancy. Am J Obstet
Gynecol 189:1293, 2003
Bouyer J, Coste J, Shojaei T, et al: Risk factors for ectopic pregnancy: a com-
prehensive analysis based on a large case-control, population-based study in
France. Am J Epidemiol 157:185, 2003
Branney SW, Wolfe RE, Moore EE, et al: Quantitative sensitivity of ultra-
sound in detecting free intraperitoneal fluid. J Trauma 40(6):1052, 1995
Brennan DF, Kwatra S, Kelly M, et al: Chronic ectopic pregnancy—two cases
of acute rupture despite negative beta hCG. J Emerg Med 19(3):249, 2000
Briggs GG, Freeman RK, Yaffe SJ: Drugs in Pregnancy and Lactation, 9th ed.
Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2011, pp 928, 932
Callen PW (ed): Ultrasonography in Obstetrics and Gynecology, 4th ed.
Philadelphia, WB Saunders, 2000, p 919
Chin PS, Wee HY, Chern BS: Laparoscopic management of primary hepatic
pregnancy. Aust N Z J Obstet Gynaecol 50(1):95, 2010
Choi HJ, Im KS, Jung HJ, et al: Clinical analysis of ovarian pregnancy: a report
of 49 cases. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 158(1):87, 2011
Chopra S, Keepanasseril A, Suri V, et al: Primary omental pregnancy: case
report and review of literature. Arch Gynecol Obstet 279(4):441, 2009
Chung K, Sammel M, Zhou L, et al: Defining the curve when initial levels of
human chorionic gonadotropin in patients with spontaneous abortions are
low. Fertil Steril 85:508, 2006
Clayton HB, Schieve LA, Peterson HB, et al: Ectopic pregnancy risk with assisted
reproductive technology procedures. Obstet Gynecol 107(3):595, 2006
Cole T, Corlett RC Jr: Chronic ectopic pregnancy. Obstet Gynecol 59(1):63,
1982
Comstock C, Huston K, Lee W: The ultrasonographic appearance of ovarian
ectopic pregnancies. Obstet Gynecol 105:42, 2005
Condous G, Okaro E, Khalid A, et al: The accuracy of transvaginal ultrasonog-
raphy for the diagnosis of ectopic pregnancy prior to surgery. Hum Reprod
20(5):1404, 2005
Connolly A, Ryan DH, Stuebe AM, et al: Reevaluation of discriminatory
and threshold levels for serum β-hCG in early pregnancy. Obstet Gynecol
121(1):65, 2013
Cormio G, Ceci O, Loverro G, et al: Spontaneous left broad ligament preg-
nancy after ipsilateral salpingo-oophorectomy. J Minim Invasive Gynecol
13(2):84, 2006
Costa SD, Presley J, Bastert G: Advanced abdominal pregnancy. Obstet
Gynecol Surv 46:515, 1991
Davis LB, Lathi RB, Milki AA, et al: Transvaginal ligation of the cervical
branches of the uterine artery and injection of vasopressin in a cervical preg-
nancy as an initial step to controlling hemorrhage: a case report. J Reprod
Med 53(5):365, 2008
Dashefsky SM, Lyons EA, Levi CS, et al: Suspected ectopic pregnancy: endo-
vaginal and transvesical US. Radiology 169:181, 1988
de Bennetot M, Rabischong B, Aublet-Cuvelier B, et al: Fertility following
tubal ectopic pregnancy: results of a population-based study. Fertil Steril
98(5):1271, 2012
De La Vega GA, Avery C, Nemiroff R, et al: Treatment of early cervical preg-
nancy with cerclage, carboprost, curettage, and balloon tamponade. Obstet
Gynecol 109(2 Pt 2):505, 2007
Eze JN, Obuna JA, Ejikeme BN: Bilateral tubal ectopic pregnancies: a report
of two cases. Ann Afr Med 11(2):112, 2012
Fernandez H, Capmas P, Lucot JP, et al: Fertility after ectopic pregnancy: the
DEMETER randomized trial. Hum Reprod 28(5):1247, 2013
Fernandez H, Yves Vincent SCA, Pauthier S, et al: Randomized trial of con-
servative laparoscopic treatment and methotrexate administration in ectopic
pregnancy and subsequent fertility. Hum Reprod 13:3239, 1998
France JT, Jackson P: Maternal plasma and urinary hormone levels during
and after a successful abdominal pregnancy. Br J Obstet Gynaecol 87:356,
1980
Furlong LA: Ectopic pregnancy risk when contraception fails. A review.
J Reprod Med 47(11):881, 2002
Gala RB: Ectopic pregnancy. In Hoffman BL, Schorge JO, Schaffer JI,
et al (eds): Williams Gynecology, 2nd ed. New York, McGraw-Hill, 2012,
p 198
Embarazo ectópico 393
Gang G, Yudong Y, Zhang G: Successful laparoscopic management of early
splenic pregnancy: case report and review of literature. J Minim Invasive
Gynecol 17(6):794, 2010
Ginsburg ES, Frates MC, Rein MS, et al: Early diagnosis and treatment of cervi-
CAPÍTULO 19
cal pregnancy in an in vitro fertilization program. Fertil Steril 61:966, 1994
Glezerman M, Press F, Carpman M: Culdocentesis is an obsolete diagnostic
tool in suspected ectopic pregnancy. Arch Gynecol Obstet 252:5, 1992
Godin PA, Bassil S, Donnez J: An ectopic pregnancy developing in a previous
caesarian section scar. Fertil Steril 67:398, 1997
Gomez E, Vergara L, Weber C, et al: Successful expectant management of an
abdominal pregnancy diagnosed at 14 weeks. J Matern Fetal Neonatal Med
21(12):917, 2008
Graczykowski JW, Mishell DR Jr: Methotrexate prophylaxis for persistent
ectopic pregnancy after conservative treatment by salpingostomy. Obstet
Gynecol 89:118, 1997
Grynberg M, Teyssedre J, Andre C, et al: Rupture of ectopic pregnancy with
negative serum beta-hCG leading to hemorrhagic shock. Obstet Gynecol
113:537, 2009
Gungorduk K, Asicioglu O, Yildirim G, et al: Comparison of single-dose and
two-dose methotrexate protocols for the treatment of unruptured ectopic
pregnancy. J Obstet Gynaecol 31(4):330, 2011
Hajenius PJ, Engelsbel S, Mol BW, et al: Randomised trial of systemic meth-
otrexate versus laparoscopic salpingostomy in tubal pregnancy. Lancet
350:774, 1997
Hajenius PJ, Mol BWJ, Ankum WM, et al: Clearance curves of serum human
chorionic gonadotropin for the diagnosis of persistent trophoblast. Hum
Reprod 10:683, 1995
Hajenius PJ, Mol F, Mol BW, et al: Intervention for tubal ectopic pregnancy.
Cochrane Database Syst Rev 1:CD000324, 2007
Hammoud AO, Hammoud I, Bujold E, et al: The role of sonographic endo-
metrial patterns and endometrial thickness in the differential diagnosis of
ectopic pregnancy. Am J Obstet Gynecol 192:1370, 2005
Hassan S, Arora R, Bhatia K: Primary ovarian pregnancy: case report and
review of literature. BMJ Case Rep Nov 21, 2012
Hill LM, Kislak S, Martin JG: Transvaginal sonographic detection of the
pseudogestational sac associated with ectopic pregnancy. Obstet Gynecol
75(6):986, 1990
Hirakawa M, Tajima T, Yoshimitsu K, et al: Uterine artery embolization along
with the administration of methotrexate for cervical ectopic pregnancy: tech-
nical and clinical outcomes. AJR Am J Roentgenol 192(6):1601, 2009
Hoover RN, Hyer M, Pfeiffer RM, et al: Adverse health outcomes in women
exposed in utero to diethylstilbestrol. N Engl J Med 365(14):1304, 2011
Hung TH, Jeng CJ, Yang YC, et al: Treatment of cervical pregnancy with
methotrexate. Int J Gynaecol Obstet 53:243, 1996
Izquierdo LA, Nicholas MC: Three-dimensional transvaginal sonography of
interstitial pregnancy. J Clin Ultrasound 31(9):484, 2003
Jansen RP, Elliott PM: Angular intrauterine pregnancy. Obstet Gynecol
58(2):167, 1981
Jeng CJ, Ko ML, Shen J: Transvaginal ultrasound-guided treatment of cervical
pregnancy. Obstet Gynecol 109:1076, 2007
Jermy K, Thomas J, Doo A, et al: The conservative management of interstitial
pregnancy. BJOG 111:1283, 2004
Jung SE, Byun JY, Lee JM, et al: Characteristic MR findings of cervical preg-
nancy. J Magn Reson Imaging 13(6):918, 2001
Jurkovic D, Hillaby K, Woelfer B, et al: First-trimester diagnosis and man-
agement of pregnancies implanted into the lower uterine segment cesarean
section scar. Ultrasound Obstet Gynecol 21(3):220, 2003
Kadar N, Romero R: Observations on the log human chorionic gonadotro-
pin–time relationship in early pregnancy and its practical implications. Am
J Obstet Gynecol 157:73, 1987
Kalinski MA, Guss DA: Hemorrhagic shock from a ruptured ectopic preg-
nancy in a patient with a negative urine pregnancy test result. Ann Emerg
Med 40:102, 2002
Karaer A, Avsar FA, Batioglu S: Risk factors for ectopic pregnancy: a case-
control study. Aust N Z J Obstet Gynaecol 46:521, 2006
Kirk E, Condous G, Haider Z, et al: The conservative management of cervical
ectopic pregnancies. Ultrasound Obstet Gynecol 27(4):430, 2006
Ko PC, Lo LM, Hsieh TT, et al: Twenty-one years of experience with ovar-
ian ectopic pregnancy at one institution in Taiwan. Int J Gynaecol Obstet
119(2):154, 2012
Kooi S, Kock HC: A review of the literature on nonsurgical treatment in tubal
pregnancy. Obstet Gynecol Surv 47:739, 1992
Krag Moeller LB, Moeller C, Thomsen SG, et al: Success and spontaneous
pregnancy rates following systemic methotrexate versus laparoscopic sur-
gery for tubal pregnancies: a randomized trial. Acta Obstet Gynecol Scand
88(12):1331, 2009
Kung FT, Chang SY, Tsai YC, et al: Subsequent reproduction and obstetric
outcome after methotrexate treatment of cervical pregnancy: a review of
 394 Complicaciones al principio del embarazo
original literature and international collaborative follow-up. Hum Reprod
12:591, 1997
Lau S, Tulandi T: Conservative medical and surgical management of interstitial
ectopic pregnancy. Fertil Steril 72:207, 1999
Lipscomb GH, Bran D, McCord ML, et al: Analysis of three hundred fifteen
SECCIÓN 6
ectopic pregnancies treated with single-dose methotrexate. Am J Obstet
Gynecol 178:1354, 1998
Lipscomb GH, Givens VM, Meyer NL, et al: Comparison of multidose and
single-dose methotrexate protocols for the treatment of ectopic pregnancy.
Am J Obstet Gynecol 192:1844, 2005
Lipscomb GH, McCord ML, Stovall TG, et al: Predictors of success of metho-
trexate treatment in women with tubal ectopic pregnancies. N Engl J Med
341:1974, 1999a
Lipscomb GH, Puckett KJ, Bran D, et al: Management of separation pain after
single-dose methotrexate therapy for ectopic pregnancy. Obstet Gynecol
93:590, 1999b
Martin JN Jr, McCaul JF IV: Emergent management of abdominal pregnancy.
Clin Obstet Gynecol 33:438, 1990
Martin JN Jr, Sessums JK, Martin RW, et al: Abdominal pregnancy: current
concepts of management. Obstet Gynecol 71:549, 1988
Martínez-Varea A, Hidalgo-Mora JJ, Payá V, et al: Retroperitoneal ectopic
pregnancy after intrauterine insemination. Fertil Steril 95(7):2433.e1, 2011
Mavrelos D, Nicks H, Jamil A, et al: Efficacy and safety of a clinical protocol
for expectant management of selected women diagnosed with a tubal ectopic
pregnancy. Ultrasound Obstet Gynecol 42(1):102, 2013
Memtsa M, Jamil A, Sebire N, et al: Rarity revisited: diagnosis and man-
agement of intramural ectopic pregnancy. Ultrasound Obstet Gynecol
42(3):359, 2013
Menon S, Colins J, Barnhart KT: Establishing a human chorionic gonadotro-
pin cutoff to guide methotrexate treatment of ectopic pregnancy: a system-
atic review. Fertil Steril 87(3):481, 2007
Michener C, Dickinson JE: Caesarean scar ectopic pregnancy: a single centre
case series. Aust N Z J Obstet Gynaecol 49(5):451, 2009
Mittal SK, Singh N, Verma AK, et al: Fetal MRI in the pre-operative diagnosis
and assessment of secondary abdominal pregnancy: a rare sequela of a previ-
ous caesarean section. Diagn Interv Radiol 18(5):496, 2012
Mol BWJ, Lijmer JG, Ankum WM, et al: The accuracy of single serum proges-
terone measurement in the diagnosis of ectopic pregnancy: a meta-analysis.
Hum Reprod 13:3220, 1998
Moragianni VA, Hamar BD, McArdle C, et al: Management of a cervical het-
erotopic pregnancy presenting with first-trimester bleeding: case report and
review of the literature. Fertil Steril 98(1):89, 2012
Moschos E, Sreenarasimhaiah S, Twickler DM: First-trimester diagnosis of
cesarean scar ectopic pregnancy. J Clin Ultrasound 36(8):504, 2008a
Moschos E, Twickler DM: Endometrial thickness predicts intrauterine preg-
nancy in patients with pregnancy of unknown location. Ultrasound Obstet
Gynecol 32(7):929, 2008b
Mukul LV, Teal SB: Current management of ectopic pregnancy. Obstet
Gynecol Clin North Am 34:403, 2007
Nakao Y, Yokoyama, Iwasaka T: Uterine artery embolization followed by dila-
tion and curettage for cervical pregnancy. Obstet Gynecol 111:505, 2008
Natale AM, Candiani M, Merlo D, et al: Human chorionic gonadotropin level
as a predictor of trophoblastic infiltration into the tubal wall in ectopic preg-
nancy: a blinded study. Fertil Steril 79:981, 2003
Nieuwkerk PT, Hajenius PJ, Ankum WM, et al: Systemic methotrexate therapy
versus laparoscopic salpingostomy in patients with tubal pregnancy. Part I.
Impact on patients’ health-related quality of life. Fertil Steril 70:511, 1998
Nowak-Markwitz E, Michalak M, Olejnik M, et al: Cutoff value of human
chorionic gonadotropin in relation to the number of methotrexate cycles in
the successful treatment of ectopic pregnancy. Fertil Steril 92(4):1203, 2009
Nurmohamed L, Moretti ME, Schechter T, et al: Outcome following high-
dose methotrexate in pregnancies misdiagnosed as ectopic. Am J Obstet
Gynecol 205(6):533.e1, 2011
Nyberg DA, Hughes MP, Mack LA, et al: Extrauterine findings of ectopic
pregnancy of transvaginal US: importance of echogenic fluid. Radiology
178:823, 1991
Nyberg DA, Mack LA, Laing FC, et al: Distinguishing normal from abnor-
mal gestational sac growth in early pregnancy. J Ultrasound Med 6(1):23,
1987
Oriol B, Barrio A, Pacheco A, et al: Systemic methotrexate to treat ectopic
pregnancy does not affect ovarian reserve. Fertil Steril 90(5):1579, 2008
Osborn DA, Williams TR, Craig BM: Cesarean scar pregnancy: sonographic
and magnetic resonance imaging findings, complications, and treatment.
J Ultrasound Med 31(9):1449, 2012
Pagidas K, Frishman GN: Nonsurgical management of primary ovarian preg-
nancy with transvaginal ultrasound-guided local administration of metho-
trexate. J Minim Invasive Gynecol 20(2):252, 2013
Parker RA 3rd, Yano M, Tai AW, et al: MR imaging findings of ectopic preg-
nancy: a pictorial review. Radiographics 32(5):1445, 2012
Perkins SL, Al-Ramahi M, Claman P: Comparison of serum progesterone as an
indicator of pregnancy nonviability in spontaneously pregnant emergency
room and infertility clinic patient populations. Fertil Steril 73:499, 2000
Pisarska MD, Carson SA, Buster JE: Ectopic pregnancy. Lancet 351:1115, 1998
Practice Committee of American Society for Reproductive Medicine: Medical
treatment of ectopic pregnancy: a committee opinion. Fertil Steril 100(3):638,
2013
Rahman MS, Al-Suleiman SA, Rahman J, et al: Advanced abdominal preg-
nancy—observations in 10 cases. Obstet Gynecol 59:366, 1982
Rausch ME, Barnhart KT: Serum biomarkers for detecting ectopic pregnancy.
Clin Obstet Gynecol 55(2):418, 2012
Roberts RV, Dickinson JE, Leung Y, et al: Advanced abdominal pregnancy:
still an occurrence in modern medicine. Aust N Z J Obstet Gynaecol
45(6):518, 2005
Rodgerson JD, Heegaard WG, Plummer D, et al: Emergency department right
upper quadrant ultrasound is associated with a reduced time to diagnosis and
treatment of ruptured ectopic pregnancies. Acad Emerg Med 8(4):331, 2001
Rose JS: Ultrasound in abdominal trauma. Emerg Med Clin North Am
22(3):581, 2004
Rotas MA, Haberman S, Levgur M: Cesarean scar ectopic pregnancies. Obstet
Gynecol 107:1373, 2006
Saraj AJ, Wilcox JG, Najmabadi S, et al: Resolution of hormonal markers of
ectopic gestation: a randomized trial comparing single-dose intramuscular
methotrexate with salpingostomy. Obstet Gynecol 92:989, 1998
Schippert C, Soergel P, Staboulidou I, et al: The risk of ectopic pregnancy fol-
lowing tubal reconstructive microsurgery and assisted reproductive technol-
ogy procedures. Arch Gynecol Obstet 285(3):863, 2012
Scutiero G, Di Gioia P, Spada A, et al: Primary ovarian pregnancy and its
management. JSLS 16(3):492, 2012
Seckin B, Turkcapar FA, Tarhan I, et al: Advanced intraligamentary pregnancy
resulting in a live birth. J Obstet Gynaecol 31(3):260, 2011
Seeber BE, Sammel MD, Guo W, et al: Application of redefined human cho-
rionic gonadotropin curves for the diagnosis of women at risk for ectopic
pregnancy. Fertil Steril 86(2):454, 2006
Seifer DB: Persistent ectopic pregnancy: an argument for heightened vigilance
and patient compliance. Fertil Steril 68:402, 1997
Senapati S, Barnhart KT: Biomarkers for ectopic pregnancy and pregnancy of
unknown location. Fertil Steril 99(4):1107, 2013
Seow KM, Huang LW, Lin YH: Cesarean scar pregnancy: issues in manage-
ment. Ultrasound Obstet Gynecol 23(3):247, 2004
Seow KM, Wang PH, Huang LW, et al: Transvaginal sono-guided aspira-
tion of gestational sac concurrent with a local methotrexate injection for
the treatment of unruptured cesarean scar pregnancy. Arch Gynecol Obstet
288(2):361, 2013
Shalev E, Peleg D, Tsabari A, et al: Spontaneous resolution of ectopic tubal
pregnancy: natural history. Fertil Steril 63:15, 1995
Shen L, Tan A, Zhu H: Bilateral uterine artery chemoembolization with metho-
trexate for cesarean scar pregnancy. Am J Obstet Gynecol 207(5):386.e1, 2012
Sherer DM, Dalloul M, Gorelick C, et al: Unusual maternal vasculature in
the placental periphery leading to the diagnosis of abdominal pregnancy at
25 weeks’ gestation. J Clin Ultrasound 35(5):268, 2007
Sherer DM, Gorelick C, Dalloul M, et al: Three-dimensional sonographic find-
ings of a cervical pregnancy. J Ultrasound Med 27(1):155, 2008
Silva C, Sammel MD, Zhou L, et al: Human chorionic gonadotropin profile
for women with ectopic pregnancy. Obstet Gynecol 107:605, 2006
Skjeldestad FE, Hadgu A, Eriksson N: Epidemiology of repeat ectopic preg-
nancy: a population-based prospective cohort study. Obstet Gynecol
91:129, 1998
Song MJ, Moon MH, Kim JA, et al: Serial transvaginal sonographic find-
ings of cervical ectopic pregnancy treated with high-dose methotrexate.
J Ultrasound Med 28:55, 2009
Sowter MC, Farquhar CM, Petrie KJ, et al: A randomised trial comparing
single dose systemic methotrexate and laparoscopic surgery for the treatment
of unruptured tubal pregnancy. BJOG 108(2):192, 2001
Spandorfer SD, Sawin SW, Benjamin I, et al: Postoperative day 1 serum human
chorionic gonadotropin level as a predictor of persistent ectopic pregnancy
after conservative surgical management. Fertil Steril 68:430, 1997
Spiegelberg O: Zur Casuistic der Ovarialschwangerschaft. Arch Gynaekol
13:73, 1878
Stevens CA: Malformations and deformations in abdominal pregnancy. Am J
Med Genet 47:1189, 1993
Stika CS: Methotrexate: the pharmacology behind medical treatment for ecto-
pic pregnancy. Clin Obstet Gynecol 55(2):433, 2012
Stovall TG, Ling FW: Some new approaches to ectopic pregnancy manage-
ment. Contemp Obstet Gynecol 37:35, 1992a

Stovall TG, Ling FW, Carson SA, et al: Serum progesterone and uterine curet-
tage in differential diagnosis of ectopic pregnancy. Fertil Steril 57:456,
1992b
Stovall TG, Ling FW, Cope BJ, et al: Preventing ruptured ectopic pregnancy
with a single serum progesterone. Am J Obstet Gynecol 160:1425, 1989
Stulberg DB, Cain LR, Dahlquist I, et al: Ectopic pregnancy rates in the
Medicaid population. Am J Obstet Gynecol 208(4):274.e1, 2013
Svirsky R, Maymon R, Vaknin Z, et al: Twin tubal pregnancy: a rising compli-
cation? Fertil Steril 94(5):1910.e13, 2010
Teng HC, Kumar G, Ramli NM: A viable secondary intra-abdominal preg-
nancy resulting from rupture of uterine scar: role of MRI. Br J Radiol
80:e134, 2007
Thompson M, Kho K: Minimally invasive surgery. In Hoffman BL, Schorge
JO, Schaffer JI, et al (eds): Williams Gynecology, 2nd ed. New York,
McGraw-Hill, 2012, p 1132
Timor-Tritsch IE, Monteagudo A: Unforeseen consequences of the increasing
rate of cesarean deliveries: early placenta accreta and cesarean scar pregnancy.
A review. Am J Obstet Gynecol 207(1):14, 2012a
Timor-Tritsch IE, Monteagudo A, Lerner JP: A “potentially safer” route for
puncture and injection of cornual ectopic pregnancies. Ultrasound Obstet
Gynecol 7(5):353, 1996
Timor-Tritsch IE, Monteagudo A, Matera C, et al: Sonographic evolution of cor-
nual pregnancies treated without surgery. Obstet Gynecol 79(6):1044, 1992
Timor-Tritsch IE, Monteagudo A, Santos R, et al: The diagnosis, treatment,
and follow-up of cesarean scar pregnancy. Am J Obstet Gynecol 207(1):44.
e1, 2012b
Trojano G, Colafiglio G, Saliani N, et al: Successful management of a cervical
twin pregnancy: neoadjuvant systematic methotrexate and prophylactic high
cervical cerclage before curettage. Fertil Steril 91:935.e17, 2009
Tulandi T, A1-Jaroudi D: Interstitial pregnancy: results generated from the
Society of Reproductive Surgeons. Obstet Gynecol 103:47, 2004
Tulandi T, Guralnick M: Treatment of tubal ectopic pregnancy by salpingotomy
with or without tubal suturing and salpingectomy. Fertil Steril 55:53, 1991
Uğur M, Turan C, Vicdan K, et al: Chronic ectopic pregnancy: a clinical analy-
sis of 62 cases. Aust N Z J Obstet Gynaecol 36(2):186, 1996
Ushakov FB, Elchalal U, Aceman PJ, et al: Cervical pregnancy: past and future.
Obstet Gynecol Surv 52:45, 1997
Valenzano M, Nicoletti L, Odicino F, et al: Five-year follow-up of placental
involution after abdominal pregnancy. J Clin Ultrasound 31(1):39, 2003
Varma R, Mascarenhas L, James D: Successful outcome of advanced abdomi-
nal pregnancy with exclusive omental insertion. Ultrasound Obstet Gynecol
12:192, 2003
Verma U, English D, Brookfield K: Conservative management of nontubal
ectopic pregnancies. Fertil Steril 96(6):1391, 2011
Verma U, Goharkhay N: Conservative management of cervical ectopic preg-
nancy. Fertil Steril 91(3):671, 2009
Vermesh M, Graczykowski JW, Sauer MV: Reevaluation of the role of cul-
docentesis in the management of ectopic pregnancy. Am J Obstet Gynecol
162:411, 1990
Vermesh M, Silva PD, Sauer MV, et al: Persistent tubal ectopic gestation: pat-
terns of circulating beta-human chorionic gonadotropin and progesterone
and management options. Fertil Steril 50:584, 1988
Embarazo ectópico 395
Virk J, Zhang J, Olsen J: Medical abortion and the risk of subsequent adverse
pregnancy outcomes. N Engl J Med 357:648, 2007
Wang JH, Xu KH, Lin J, et al: Methotrexate therapy for cesarean section scar
pregnancy with and without suction curettage. Fertil Steril 92(4):1208,
CAPÍTULO 19
2009
Wang Y, Xu B, Dai S, et al: An efficient conservative treatment modality for
cervical pregnancy: angiographic uterine artery embolization followed by
immediate curettage. Am J Obstet Gynecol 204(1):31.e1, 2011
Wang Z, Le A, Shan L, et al: Assessment of transvaginal hysterotomy combined
with medication for cesarean scar ectopic pregnancy. J Minim Invasive
Gynecol 19(5):639, 2012
Waylen AL, Metwally M, Jones GL, et al: Effects of cigarette smoking upon
clinical outcomes of assisted reproduction: a meta-analysis. Hum Reprod
Update 15:31, 2009
Westrom L, Joesoef R, Reynolds G, et al: Pelvic inflammatory disease and fer-
tility: a cohort study of 1,844 women with laparoscopically verified disease
and 657 control women with normal laparoscopic results. Sex Transm Dis
19(4):185, 1992
Word L, Hoffman BL: Surgeries for benign gynecologic conditions. In
Hoffman BL, Schorge JO, Schaffer JI, et al (eds): Williams Gynecology,
2nd ed. New York, McGraw-Hill, 2012, p 1037
Worley KC, Hnat MD, Cunningham FG: Advanced extrauterine pregnancy:
diagnostic and therapeutic challenges. Am J Obstet Gynecol 198:297e1, 2008
Wu PJ, Han CM, Wang CJ, et al: Early detection and minimally invasive man-
agement of intramural pregnancy. J Minim Invasive Gynecol 20(1):123, 2013
Xiaolin Z, Ling L, Chengxin Y, et al: Transcatheter intraarterial methotrexate
infusion combined with selective uterine artery embolization as a treatment
option for cervical pregnancy. J Vasc Interv Radiol 21(6):836, 2010
Yang Q, Piao S, Wang G, et al: Hysteroscopic surgery of ectopic pregnancy in
the cesarean section scar. J Minim Invasive Gynecol 16(4):432, 2009
Yang XY, Yu H, Li KM, et al: Uterine artery embolisation combined with local
methotrexate for treatment of caesarean scar pregnancy. BJOG 117(8):990,
2010
Zakaria MA, Abdallah ME, Shavell VI, et al: Conservative management of
cervical ectopic pregnancy: utility of uterine artery embolization. Fertil Steril
95(3):872, 2011
Zeck W, Kelters I, Winter R, et al: Lessons learned from four advanced abdom-
inal pregnancies at an East African Health Center. J Perinat Med 35(4):278,
2007
Zee J, Sammel MD, Chung K, et al: Ectopic pregnancy prediction in women
with a pregnancy of unknown location: data beyond 48 h are necessary.
Hum Reprod December 18, 2013 [Epub ahead of print]
Zhang B, Jiang ZB, Huang MS, et al: Uterine artery embolization combined
with methotrexate in the treatment of cesarean scar pregnancy: results of a
case series and review of the literature. J Vasc Interv Radiol 23(12):1582,
2012
Zhuang Y, Huang L: Uterine artery embolization compared with methotrexate
for the management of pregnancy implanted within a cesarean scar. Am J
Obstet Gynecol 201(2):152.e1, 2009
Zuo X, Shen A, Chen M: Successful management of unruptured interstitial
pregnancy in 17 consecutive cases by using laparoscopic surgery. Aust
N Z J Obstet Gynaecol 52(4):387, 2012
396
CAPÍTULO 20
Enfermedad trofoblástica
gestacional
MOLA HIDATIFORME (EMBARAZO MOLAR) . . . . . . . . .
Patogenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Atención . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
NEOPLASIA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL . . . . . . . . .
Diagnóstico, estadificación y pronóstico . . . . . . . .
Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
EMBARAZOS FUTUROS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
El término enfermedad trofoblástica gestacional (GTD, gestational
trophoblastic disease) se utiliza para describir a un grupo de tumo-
res caracterizados por una proliferación anormal del trofoblasto.
El trofoblasto produce gonadotropina coriónica humana (hCG),
por lo que es fundamental cuantificar este péptido hormonal
para el diagnóstico, tratamiento y vigilancia de esta enfermedad.
Desde el punto de vista histológico, la GTD se divide en mola
hidatiforme, que se reconoce por la presencia de vellosidades, y
neoplasia trofoblástica no molar, que carece de vellosidades.
Las molas hidatiformes son placentas excesivamente inmadu-
ras y edematosas (Benirschke, 2012). Comprenden a la mola
hidatiforme completa benigna, la mola hidatiforme parcial y la
mola invasora maligna. La última se considera maligna por su gran
penetración y destrucción del miometrio, así como por su capaci-
dad metastásica.
Las neoplasias trofoblásticas no molares comprenden al
coriocarcinoma, al tumor trofoblástico placentario y al tumor
trofoblástico epitelioide. Estos tres se distinguen por el tipo
de trofoblasto que contienen.
Las variedades malignas de enfermedad trofoblástica gestacio-
nal se denominan neoplasia trofoblástica gestacional (GTN, gesta-
tional trophoblastic neoplasia). Este término incluye a la mola inva-
sora, coriocarcinoma, tumor trofoblástico placentario y tumor
396 trofoblástico epitelioide. Otros términos utilizados para describir
a la GTN son enfermedad trofoblástica gestacional maligna y enfer-
397 medad trofoblástica gestacional persistente. Estos cánceres aparecen
varias semanas o años después de cualquier tipo de embarazo,
399
pero con mayor frecuencia luego de un embarazo molar.
400 Cada una de las variedades tumorales de GTN se diferencia
por sus propiedades histológicas y por su tendencia a invadir y
401 proyectar metástasis. Sin embargo, casi nunca hay confirmación
histológica. Por el contrario, el diagnóstico y el tratamiento de
402 este cáncer recurren por lo regular a la concentración sérica de
hCG combinada con los datos clínicos (en lugar de una muestra
403
histológica). Por lo tanto, con frecuencia la GTN se identifica y
404 trata con eficacia como grupo.
Con anterioridad, estos tumores metastásicos tenían una
mortalidad excesivamente elevada. No obstante, gracias a la qui-
mioterapia, hoy en día la mayor parte de estos tumores es cura-
ble (Goldstein, 2010). La GTN incipiente casi siempre se trata
con un solo quimioterapéutico, mientras que la GTN en fases
más avanzadas responde mejor a la quimioterapia combinada.
MOLA HIDATIFORME (EMBARAZO MOLAR)
Los datos histológicos típicos del embarazo molar son la presen-
cia de edema del estroma velloso y proliferación trofoblástica
(fig. 20-1). Para clasificarlo en mola parcial o completa se utiliza
la magnitud de los cambios histológicos, las diferencias cariotí-
picas y la presencia o ausencia de elementos embrionarios. Estas
dos molas también difieren en cuanto al riesgo de padecer enfer-
medades concomitantes y GTN después de la evacuación. De
las dos, la GTN es más frecuente después de una mola hidati-
forme completa.
La mola completa posee vellosidades coriónicas anormales
con aspecto de conjunto de vesículas transparentes. El tamaño
de las vesículas varía y a menudo penden y forman racimos de
pedículos delgados. Por el contrario, el embarazo molar parcial
experimenta cambios hidatiformes más focales y menos avanza-
dos y contiene tejido fetal. Si bien ambas variedades de molas
llenan al final la cavidad uterina, rara vez son tubarias o de cual-
quier otro tipo de embarazo ectópico (Sebire, 2005).
 Enfermedad trofoblástica gestacional 397

CAPÍTULO 20
A B

FIGURA 20-1. Mola hidatiforme completa. A. Aspecto macroscópico con vesículas características de tamaño variable. (Imagen proporcionada por
Brian Levenson.) B. Fotomicrografía poco amplificada que muestra edema generalizado y formación de cisternas (asteriscos negros) en las vello-
sidades avasculares. La hiperplasia trofoblástica aleatoria está señalada por un asterisco amarillo en el lado derecho. (Imagen proporcionada por
Erika Fong.)

■ Epidemiología y factores de riesgo
La mola hidatiforme muestra cierta predisposición étnica y es
más frecuente entre asiáticas, hispanas e indígenas estadouni-
denses (Drake, 2006; Lee, 2011; Smith, 2006). En Estados Uni-
dos y Europa, la frecuencia ha sido relativamente constante, a
razón de 1 a 2 por 1 000 nacimientos (Lee, 2011; Lybol, 2011;
Salehi, 2011).
Los factores de riesgo principales son la edad y el antecedente
de una mola hidatiforme. Las más vulnerables son las mujeres
en ambos extremos de la edad reproductiva. De manera especí-
fica, en las adolescentes y mujeres de 36 a 40 años de edad el
riesgo se duplica, pero en las mayores de 40 años el riesgo es casi
10 veces mayor (Altman, 2008; Sebire, 2002a). Para las que han
tenido una mola completa previa, el riesgo de padecer otra mola
es de 1.5%. Con una mola parcial previa, esta frecuencia se eleva
a 2.7% (Garrett, 2008). Después de dos embarazos molares pre-
vios, Berkowitz et al. (1998) encontraron que 23% de las muje-
res padece una tercera mola.
■ Patogenia
Con raras excepciones, los embarazos molares provienen de
fecundaciones anormales desde el punto de vista cromosómico.
Por lo general, las molas completas tienen una composición cro-
mosómica diploide (cuadro 20-1). Ésta es casi siempre 46,XX y
resultado de androgénesis, lo que significa que el origen de ambos
conjuntos de cromosomas es paterno. Como se muestra en la
figura 20-2A, un espermatozoide haploide fecunda al óvulo, que

CUADRO 20-1. Características de las molas hidatiformes parcial y completa

Característica Mola parcial Mola completa

Cariotipoa 69,XXX o 69,XXY 46,XX
Cuadro clínico
Diagnóstico Aborto diferido Embarazo molar
Tamaño uterino Pequeño para las fechas Grande para las fechas
Quistes de la teca luteínica Raros 25 a 30% de los casos
Concentración inicial de hCG < 100 000 mIU/ml >100 000 mIU/ml
Complicaciones médicasb Raras Poco frecuentes
Frecuencia de GTN en el futuro 1 a 5% de los casos 15 a 20% de los casos

Patología
Embrión-feto A menudo presente Ausente
Amnios, eritrocitos fetales A menudo presentes Ausentes
Edema velloso Focal Extendido
Proliferación trofoblástica Focal, leve a moderada Leve a moderada
Atipia trofoblástica Leve Pronunciada
Inmunotinción con p57KIP2 Positiva Negativa

aCariotipos típicos.
bComprenden anemia, hipertiroidismo, hiperemesis gravídica, preeclampsia e infección.
GTN, neoplasia trofoblástica gestacional; hCG, gonadotropina coriónica humana.
 398 Complicaciones al principio del embarazo
Desactivación
de los cromosomas
maternos
46,XX
SECCIÓN 6
46,XX Duplicación
23,X celular
Duplicación
46,XX
de los cromosomas
A
paternos
23,Y 69,XXY
23,X
Células triploides
23,X
23,Y Cromosomas
23,X 23,X maternos y paternos
Dispermia Diandria
69,XXY
B una mola completa única de padecer neoplasia posterior (Nie-
FIGURA 20-2. Patogenia típica de las molas completas y parciales.
A. Una mola completa 46,XX se forma cuando un espermatozoide
haploide con 23,X penetra a un óvulo haploide con 23,X cuyos genes
han sido “desactivados”. A continuación, los cromosomas paternos se
duplican para crear un complemento diploide 46,XX de origen exclusi-
vamente paterno. B. La mola parcial se forma cuando dos esperma-
tozoides (23,X o 23,Y) fecundan (dispermia) a un óvulo haploide 23,X
cuyos genes no se han desactivado. El óvulo fecundado resultante es
triploide con dos conjuntos de cromosomas donados por el padre
(diandria).
duplica sus propios cromosomas después de la meiosis. Los cro-
mosomas del óvulo no existen o se desactivan. Con menos fre-
cuencia, el patrón cromosómico es de 46,XY o 46,XX y es secun-
dario a la fecundación por dos espermatozoides, esto es, una
fecundación dispérmica o dispermia (Lawler, 1991; Lipata, 2010).
Las molas parciales casi siempre tienen un cariotipo triploide
(69,XXX, 69,XXY) o, con mucho menos frecuencia, 69,XYY.
Están formadas por dos conjuntos haploides paternos de cro-
mosomas que provienen de dispermia y un juego haploide
materno (fig. 20-2B). Con menos frecuencia, un espermato-
zoide 46,XY diploide no reducido fecunda a un óvulo haploide
similar. Estos cigotos triploides tienen cierto desarrollo embrio-
nario pero al final el feto muere. Los fetos que alcanzan una
edad avanzada padecen retraso notorio del crecimiento, anoma-
lías congénitas múltiples, o ambos.
Embarazo gemelar con un feto sano
y una mola completa coexistente
En raras ocasiones, algunos embarazos gemelares incluyen un
feto con cromosomas anormales y un embarazo normal diploide
completo. Esto sólo sucede en 1 de cada 22 000 a 100 000
embarazos (Steller, 1994). Es importante distinguir estas gesta-
ciones de un embarazo molar parcial único con un feto anor-
mal. Se debe realizar una amniocentesis para obtener el cario-
tipo fetal y confirmar el diagnóstico.
Este embarazo gemelar se acompaña de diversas complica-
ciones singulares. Muchas mujeres prefieren interrumpir el
embarazo si se diagnostica en etapas incipientes. En las que
desean continuar el embarazo, la supervivencia del feto sano es
variable y depende de las complicaciones que a menudo surgen
por el componente molar. Las más preocupantes son preeclamp-
sia o hemorragia, que muchas veces requieren un parto de pre-
término. Wee y Jauniaux (2005) revisaron los resultados en 174
mujeres, de las cuales 82 decidieron interrumpir la gestación.
De los 92 embarazos restantes, 42% abortó de forma espontá-
nea o sufrió muerte perinatal. Alrededor de 60% tuvo parto de
pretérmino y sólo 40% un parto de término.
Otra preocupación para las que desean continuar el emba-
razo es el riesgo posible de padecer GTN ulterior. Sebire et al.
(2002b) revisaron este tipo de embarazos gemelares y hallaron
que en los que no se interrumpen, 21% de las madres requiere
quimioterapia con posterioridad. Sin embargo, esta cifra no
difiere en grado significativo de la frecuencia de 16% entre las
mujeres que decidieron interrumpirlo. Otros autores han publi-
cado frecuencias hasta de 50% después de continuar el emba-
razo (Massardier, 2009). En la actualidad, la mayor parte de la
información indica que las mujeres con estos embarazos geme-
lares no tienen un riesgo mucho mayor que las pacientes con
mann, 2007b). La vigilancia después del parto es igual a la de
cualquier embarazo molar y se describe en la página 401.
■ Manifestaciones clínicas
El cuadro clínico de la mujer con un embarazo molar ha cam-
biado de manera considerable en los últimos decenios porque
buscan atención prenatal mucho antes y la ecografía se ha gene-
ralizado. Como resultado, la mayor parte de los embarazos
molares se detecta cuando es pequeño y antes de que surjan
complicaciones (Kerkmeijer, 2009; Mangili, 2008).
Antes de descubrirlo, la mujer ha tenido casi siempre uno o
dos meses de amenorrea. En 41 mujeres con mola completa
diagnosticada a un promedio de 10 semanas, Gemer et al.
(2000) encontraron que 41% se encontraba asintomático y
58% tenía hemorragia vaginal. Además, sólo 2% padecía ane-
mia o hiperemesis y ninguna había sufrido otras molestias antes
frecuentes.
A medida que el embarazo avanza, los síntomas tienden a ser
más notorios con la mola completa respecto de la parcial (Nie-
mann, 2007a). El embarazo molar sin tratamiento casi siempre
provoca hemorragia uterina que varía de manchado a hemorra-
gia abundante. Algunas veces, la hemorragia antecede al aborto
espontáneo de la mola, pero las más de las veces su evolución es
insidiosa durante varias semanas o meses. En las molas más
avanzadas con hemorragia uterina oculta considerable, la mujer
padece anemia ferropénica moderada. En muchas mujeres, el
útero crece mucho más rápido de lo esperado. Este útero hiper-
trófico tiene una consistencia blanda pero no se detecta activi-
dad cardiaca fetal. Algunas veces, la náusea y el vómito son
intensos. Los ovarios contienen múltiples quistes de la teca
luteínica en 25 a 60% de las mujeres con una mola completa
(fig. 20-3). Es probable que sean resultado del estímulo excesivo
de elementos luteínicos por la cantidad algunas veces masiva de
hCG. Los quistes de la teca luteínica sufren regresión después
de evacuar el embarazo, por lo que se prefiere una conducta
expectante. Algún quiste ocasional grande sufre torsión, infarto
y hemorragia. Sin embargo, no se practica una ooforectomía a
menos que exista un infarto extenso que persista después de des-
enredarlo.

FIGURA 20-3. Imagen ecográfica de un ovario con quistes de la teca
luteínica en una mujer con una mola hidatiforme.
Los efectos similares a los de la tirotropina de la hCG provo-
can una concentración sérica de tiroxina libre (fT4) elevada y
una concentración de hormona estimulante de la tiroides (TSH)
reducida. A pesar de esto, es raro observar una tirotoxicosis
manifiesta y, según la experiencia de los autores, en ocasiones es
simulada por la hemorragia y septicemia que provocan los pro-
ductos infectados. Además, la concentración sérica de T4 libre se
normaliza con rapidez después de la evacuación uterina. No
obstante, ya se ha publicado un caso de supuesta “tormenta
tiroidea” (Moskovitz, 2010).
La preeclampsia grave y la eclampsia son relativamente fre-
cuentes en los embarazos molares grandes. Sin embargo, raras
veces se observan en la actualidad gracias al diagnóstico y eva-
cuación oportunos. Una excepción es el caso de un feto sano
que coexiste con una mola completa y que ya se describió antes.
Cuando el embarazo no se interrumpe, la preeclampsia grave
obliga casi siempre a inducir el parto de pretérmino. La predi-
lección por la preeclampsia se explica por la masa trofoblástica
A B
FIGURA 20-4. Ecografías de molas hidatiformes. A. Proyección sagital de un útero con una mola hidatiforme completa. El aspecto característico
en “tormenta de nieve” se debe a un tumor uterino ecogénico con numerosos espacios quísticos anecoicos. Nótense la ausencia de un feto y un
saco amniótico. B. En esta imagen de una mola hidatiforme parcial, el feto se observa arriba de una placenta multiquística. (Imagen proporcio-
nada por Elysia Moschos.)
Enfermedad trofoblástica gestacional 399
hipóxica, que libera factores antiangiógenos que activan la lesión
endotelial (cap. 40, pág. 733).
CAPÍTULO 20
■ Diagnóstico
La mayoría de las mujeres manifiesta al principio amenorrea
seguida de hemorragia irregular que por lo común es seguida de
una prueba de embarazo y ecografía. Algunas expulsan tejido
molar de modo espontáneo.
Cuantificación de β-hCG sérica
En un embarazo molar completo, la concentración sérica de
β-hCG se eleva casi siempre por arriba de lo esperado para la
edad gestacional. En las molas más avanzadas no es raro encon-
trar una cifra de millones. Es importante señalar que esta con-
centración tan alta puede provocar resultados negativos falsos en
la prueba de embarazo en orina por sobresaturación del análisis
por la hormona excesiva (cap. 9, pág. 169). En estos casos, el
problema se dilucida al cuantificar la β-hCG sérica con o sin
dilución de la muestra. En una mola parcial, la concentración de
β-hCG también se eleva pero la cifra se halla dentro de los lími-
tes previstos para la edad gestacional.
Ecografía
La ecografía es el estudio principal para el diagnóstico de enfer-
medad trofoblástica, pero no en todos los casos la confirma de
forma inicial. En una ecografía, la mola completa se delinea
como una masa uterina ecogénica con numerosos espacios quís-
ticos anecoicos, pero sin un feto o saco amniótico. Su aspecto se
describe a menudo como “tormenta de nieve” (fig. 20-4). Las
características de la mola parcial son placenta multiquística
engrosada con un feto o cuando menos tejido fetal. Sin embargo,
al principio del embarazo estos cambios ecográficos se observan
en menos de 50% de las molas hidatiformes (Fowler, 2006). El
diagnóstico con el que se confunde más veces es el de un aborto
incompleto o diferido. En ocasiones, el embarazo molar se con-
funde con un embarazo multifetal o un leiomioma uterino con
degeneración quística.
 400 Complicaciones al principio del embarazo

Diagnóstico patológico aborto espontáneo con degeneración hidrópica de la placenta

Después de un embarazo molar es importante vigilar a la (diploide/p57KIP2-positiva) (Merchant, 2005).
paciente en busca de otras neoplasias en el futuro. Por lo tanto,
las molas se deben distinguir desde el punto de vista histológico ■ Atención
SECCIÓN 6

de otros tipos de abortos con degeneración placentaria hidró-
pica, que simula algunas veces los cambios de las vellosidades
molares. En el cuadro 20-1 aparecen algunas características his-
tológicas distintivas.
En los embarazos menores de 10 semanas no siempre se
observan los cambios molares habituales puesto que las vellosi-
dades no han crecido lo suficiente y el estroma molar aún no se
encuentra edematoso y avascular (Paradinas, 1996). En estas
situaciones se utilizan otras técnicas para distinguirlos. Una de
ellas consiste en aprovechar la ploidía distinta para diferenciar
entre una mola parcial (triploide) y una diploide. Las molas
completas y los embarazos no molares con degeneración placen-
taria hidrópica son diploides.
Otra técnica emplea la inmunotinción histológica para iden-
tificar la proteína nuclear p57KIP2. El gen que expresa p57KIP2
tiene impronta paterna, por lo que sólo se expresa en genes
donados por la madre. Las molas completas contienen tan sólo
material genético paterno, por lo que no pueden expresar este
gen, no producen p57KIP2 y, en consecuencia, no se tiñen con
este colorante. Por el contrario, esta proteína nuclear se expresa
intensamente en las molas parciales y embarazos no molares con
cambios hidrópicos (Castrillon, 2001). Como resultado, la
combinación de análisis de la ploidía e inmunotinción de p57KIP2
ayuda a distinguir: 1) una mola completa (diploide/p57KIP2-
negativo), 2) una mola parcial (triploide/p57KIP2-positiva) y un
Las muertes maternas por embarazos molares son poco comunes
gracias al diagnóstico temprano, evacuación oportuna y vigilancia
después de la evacuación en busca de GTN. La finalidad de la
valoración preoperatoria es identificar ciertas complicaciones
potenciales, como preeclampsia, hipertiroidismo, anemia, con-
centración reducida de electrólitos por hiperemesis y metástasis
(cuadro 20-2) (Lurain, 2010). La mayoría recomienda obtener
una radiografía de tórax sin solicitar una tomografía computari-
zada o resonancia magnética de manera sistemática, a menos que
la radiografía de tórax delinee lesiones pulmonares o existan signos
de otras enfermedades fuera del útero, como en cerebro o hígado.
Interrupción del embarazo molar
Cualquiera que sea el tamaño del útero, el tratamiento que se
prefiere es la evacuación molar por medio de legrado y aspira-
ción. Si el cuello uterino no tiene una anchura suficiente, se
recomienda dilatarlo con alguna sustancia osmótica antes de la
intervención. Con algunos embarazos molares, la hemorragia
transoperatoria es mayor respecto de un útero de tamaño similar
que contiene un producto no molar. Por lo tanto, con una mola
grande es indispensable contar con anestesia adecuada, un
acceso intravenoso suficiente y un banco de sangre. El cuello
uterino se dilata en forma mecánica para permitir la introduc-
ción de una legra con aspiración de 10 a 14 mm. Al empezar la
evacuación se administra oxitocina para reducir la hemorragia.

CUADRO 20-2. Algunas consideraciones para el tratamiento de la mola hidatiforme

Preoperatorias
Laboratorio
Biometría hemática; β-hCG sérica, creatinina y aminotransferasa hepática
Concentración de TSH y T4 libre
Grupo y Rh; pruebas cruzadas
Radiografía de tórax
Considerar dilatadores higroscópicos

Transoperatorias
Cetéter intravenoso grande
Anestesia regional o general
Oxitocina: 20 unidades en 1 000 ml de RL para goteo continuo
Se puede agregar uno o más uterotónicos conforme sea necesario:
Metilergonovina: 0.2 mg = 1 ml = 1 ampolleta IM cada 2 h, PRN
Trometamina de carboprost (PGF2α): 250 μg = 1 ml = 1 ampolleta IM cada 15 a 90 min PRN
Misoprostol (PGE1): tabletas de 200 mg de administración rectal, 800 a 1 000 mg en dosis única
Cánula de Karman: tamaño 10 o 12
Considerar la posibilidad de una ecografía

Después de la evacuación
Inmunoglobulina anti-D cuando la paciente sea Rh D negativa
Iniciar anticoncepción efectivaa
Revisar el informe de patología
hCG sérica: en las primeras 48 h después de la evacuación, cada semana hasta que sea indetectable y luego cada mes
durante seis meses

a Los dispositivos intrauterinos no convienen durante la vigilancia.

hCG, gonadotropina coriónica humana; IM, intramuscular; PG, prostaglandina; RL, ringer con lactato; T4, tiroxina; TSH, hormona estimulante de la tiroides.

También se recomienda realizar una ecografía transoperatoria
para confirmar el vaciamiento de la cavidad uterina. Una vez
que el miometrio se contrae, la superficie se raspa con delicadeza
con una legra de Sims de asa grande. Si la hemorragia persiste
pese a la evacuación uterina y la administración de oxitocina, se
administran otros uterotónicos como los que se muestran en el
cuadro 20-2. En ciertos casos es necesario recurrir a la emboliza-
ción de las arterias pélvicas o incluso una histerectomía (Tse,
2007). En la página 818 se describen la hemorragia abundante
y los métodos quirúrgicos utilizados para su tratamiento.
Durante la evacuación molar se expulsa de modo invariable
trofoblasto hacia el sistema venoso pélvico (Hankins, 1987). En
los embarazos molares grandes, el volumen de tejido es sufi-
ciente algunas veces para causar insuficiencia respiratoria mani-
fiesta, edema pulmonar o incluso embolias. En la experiencia de
los autores con molas muy grandes, éstas y sus manifestaciones
radiográficas desaparecen con rapidez sin tratamiento especí-
fico. Sin embargo, se han descrito algunas muertes (Delmis,
2000). Debido a esta expulsión, existe la posibilidad de que el
tejido trofoblástico sobreviva en el parénquima pulmonar y
genere una neumopatía persistente o incluso un cáncer mani-
fiesto. Afortunadamente, no se ha comprobado que éste consti-
tuya un problema de importancia.
Después del legrado se administra inmunoglobulina anti-D
a las mujeres Rh D negativas puesto que el tejido fetal con una
mola parcial contiene en ocasiones eritrocitos con antígeno D
(pág. 311). Cuando se sospecha una mola completa, el trata-
miento es similar puesto que no siempre es posible establecer el
diagnóstico definitivo de mola completa o parcial hasta que se
realiza el estudio histopatológico de los productos evacuados.
Después de la evacuación, el pronóstico a largo plazo de las
mujeres con una mola hidatiforme no mejora con quimioterapia
profiláctica (Goldstein, 1995). Además, los efectos adversos de la
quimioterapia, incluida la muerte, muchas veces son significati-
vos, por lo que el American College of Obstetricians and Gynecolo-
gists (2012) no recomienda administrarla en forma sistemática.
En determinados casos se recurre a otros métodos distintos
del legrado con aspiración. En las mujeres con vida reproductiva
satisfecha se prefiere la histerectomía con preservación de ane-
xos. De las mujeres ≥40 años, cerca de 33% tiene más adelante
GTN y la histerectomía reduce en proporción considerable esta
probabilidad (Hanna, 2010). No es necesario extirpar los quis-
tes de la teca luteínica identificados en el momento de la histe-
rectomía puesto que sufren regresión espontánea después de la
evacuación molar. Algunos recomiendan aspirar los quistes
grandes para reducir el dolor y el riesgo de torsión. Por otro
lado, en Estados Unidos rara vez se indica la inducción del tra-
bajo de parto o la histerotomía para evacuar una mola. Ambas
se acompañan de mayor hemorragia y en teoría pueden incre-
mentar la frecuencia de enfermedad trofoblástica persistente
(American College of Obstetricians and Gynecologists, 2012).
Vigilancia después de la evacuación
Después de evacuar una mola hidatiforme, la paciente perma-
nece bajo vigilancia bioquímica estrecha en busca de neoplasia
gestacional persistente. Al mismo tiempo, debe utilizarse algún
método anticonceptivo confiable para evitar la confusión que
provoca la β-hCG ascendente por un embarazo nuevo. La
mayoría de los especialistas recomienda anticonceptivos hormo-
nales o acetato de medroxiprogesterona inyectada. Esta última
es en particular útil cuando el cumplimiento terapéutico de la
paciente es deficiente. Los dispositivos intrauterinos no se utili-
Enfermedad trofoblástica gestacional 401
zan hasta que la β-hCG es indetectable por el riesgo de perforar
el útero en caso de una mola invasora. Por último, tampoco se
recomiendan los métodos de barrera y de otro tipo por su índice
CAPÍTULO 20
de fallas relativamente elevado.
La vigilancia bioquímica se efectúa mediante medición
seriada de la concentración sérica de β-hCG para detectar proli-
feración trofoblástica persistente o recurrente. La primera
medida se obtiene en las primeras 48 h después de la evacua-
ción. Ésta sirve como basal, que se compara con las cifras obte-
nidas cada una o dos semanas hasta que la concentración, que
desciende en forma progresiva, es indetectable.
El intervalo promedio para esta resolución es de siete sema-
nas para molas parciales y de nueve para molas completas. Una
vez que la β-hCG es indetectable, su desaparición se confirma al
mensurar la concentración cada mes durante seis meses más. En
este punto, la vigilancia se suspende y se permite un nuevo
embarazo. Esta vigilancia tan intensiva no es muy aceptada, por
lo que se ha estudiado un método incompleto que indica que no
siempre es necesario verificar la concentración indetectable de
β-hCG durante seis meses. De manera específica se ha demos-
trado que ninguna mujer con una mola parcial o completa cuya
concentración sérica de β-hCG fue indetectable después que
padeció neoplasias (Lavie, 2005; Wolfberg, 2004). Es impor-
tante señalar que durante el lapso en el que se vigila la concen-
tración de β-hCG las cifras ascendentes o estables obligan a
buscar una neoplasia trofoblástica. En ausencia de embarazo,
estas concentraciones representan una proliferación trofoblás-
tica progresiva que seguramente es maligna.
Después del embarazo molar existen varios factores de riesgo
que facilitan la aparición de una neoplasia trofoblástica. Lo más
importante es que las molas completas tienen una frecuencia de
15 a 20% de causar secuelas malignas, frente a 1 a 5% después
de una mola parcial. Resulta sorprendente observar que, pese al
diagnóstico temprano y la evacuación oportuna de los embara-
zos molares, el riesgo de neoplasia no ha decrecido (Schorge,
2000). Otros factores de riesgo son la edad, la concentración de
β-hCG >100 000 mIU/ml, el tamaño del útero más grande para
la edad gestacional, los quistes de la teca luteínica >6 cm y el
descenso lento de la β-hCG (Berkowitz, 2009; Kang, 2012;
Wolfberg, 2005). Aunque no siempre, la vigilancia ecográfica
del útero después de la evacuación que revela nódulos miome-
triales o hipervascularidad también pronostica una neoplasia
futura (Garavaglia, 2009).
NEOPLASIA TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL
Este grupo comprende a la mola invasora, coriocarcinoma, tumor
trofoblástico placentario y tumor trofoblástico epitelioide. Estos
tumores casi siempre aparecen al mismo tiempo o después de un
embarazo reconocido. La mitad aparece después de una mola
hidatiforme, 25% luego de un aborto o embarazo tubárico y otro
25% luego de un embarazo de término o pretérmino (Goldstein,
2012). Si bien estos cuatro tipos de tumores difieren desde el
punto de vista histológico, casi siempre se diagnostican de forma
exclusiva por la elevación persistente de β-hCG, ya que no suele
haber tejido disponible para su estudio patológico. En el cuadro
20-3 se muestran los criterios para establecer el diagnóstico de
neoplasia trofoblástica gestacional posmolar.
■ Manifestaciones clínicas
Estos tumores placentarios se caracterizan en clínica por su inva-
sión agresiva en el miometrio y su tendencia a emitir metástasis.
 402 Complicaciones al principio del embarazo

CUADRO 20-3. Criterios para el diagnóstico de neoplasia trofoblástica gestacional

1. Meseta de β-hCG sérica (± 10%) en cuatro valoraciones durante un periodo de tres semanas o más: días 1, 7, 14, 21
2. Elevación de la β-hCG sérica >10% durante tres valoraciones consecutivas semanales o más, durante un periodo
SECCIÓN 6

de dos semanas o más: días 1, 7, 14

3. β-hCG sérica que permanece detectable durante seis meses o más
4. Criterios histológicos de coriocarcinoma

La manifestación más frecuente con la neoplasia trofoblástica
gestacional es la hemorragia irregular acompañada de subinvo-
lución uterina. Esta hemorragia puede ser continua o intermi-
tente y algunas veces se convierte en hemorragia repentina y
masiva. La perforación miometrial por el crecimiento trofoblás-
tico provoca una hemorragia intraperitoneal. En algunas muje-
res se detectan metástasis en la parte inferior del aparato genital,
mientras que en otras sólo se observan metástasis a distancia sin
rastros de un tumor uterino.
■ Diagnóstico, estadificación y pronóstico
El factor más importante para reconocerla consiste en conside-
rar la posibilidad de una neoplasia trofoblástica gestacional. Por
lo general, la hemorragia persistente después de cualquier tipo
de embarazo obliga a medir la concentración sérica de β-hCG
para descartar y prever la posibilidad de practicar un legrado
diagnóstico. Se mide el útero y se buscan metástasis en la parte
inferior del aparato genital, que casi siempre se observan como
masas vasculares de color azulado (Cagayan, 2010). No es nece-
sario determinar un diagnóstico histológico y la biopsia provoca
a menudo hemorragia abundante.
Una vez que se corrobora el diagnóstico, además de la con-
centración sérica basal de β-hCG y una biometría hemática, se
realizan pruebas de las funciones hepática y renal, ecografía
transvaginal, radiografía o CT de tórax y CT o MR de cerebro
y abdomen en busca de neoplasia circunscrita y metástasis. Con
menos frecuencia se recurre a la tomografía con emisión de posi-
trones (PET) y concentración de β-hCG en líquido cefalorra-
quídeo para identificar metástasis (Lurain, 2011).
La neoplasia trofoblástica gestacional se estadifica mediante
el sistema de la International Federation of Gynecology and Obste-
trics (FIGO) (2009). Ésta incluye una modificación al sistema
de estadificación de la Organización Mundial de la Salud
(1983), cuyo sistema otorga 0 a 4 puntos para cada categoría
que se muestra en el cuadro 20-4. Las mujeres clasificadas por el
sistema de la OMS con un puntaje de 0 a 6 se consideran sus-
ceptibles de enfermedad de bajo riesgo, mientras que las que
tienen un puntaje ≥7 se incluyen en el grupo de alto riesgo.
■ Clasificación histológica
De nueva cuenta, es importante subrayar que el diagnóstico de
neoplasia trofoblástica casi siempre se establece al encontrar ele-
vación persistente de la β-hCG sérica sin confirmarla por medio
de un estudio patológico. La estadificación clínica se lleva a cabo
sin tomar en cuenta los hallazgos histológicos, aunque se dis-
ponga de ellos. De cualquier forma, existen ciertos tipos histo-
lógicos que se describen a continuación.
Mola invasora
Éstas son las neoplasias trofoblásticas más frecuentes después de
las molas hidatiformes y casi todas las molas invasoras se origi-
nan a partir de molas parciales o completas (Sebire, 2005). Con

CUADRO 20-4. Sistema de puntuación para el diagnóstico y estadificación de la neoplasia trofoblástica gestacional
según la International Federation of Gynecology and Obstetrics (FIGO)
Estadificación anatómica
Estadio I Neoplasia confinada al útero
Estadio II La GTN se extiende por fuera del útero pero está limitada a las estructuras genitales (anexos, vagina, ligamento
ancho)
Estadio III La GTN se extiende hacia los pulmones, con o sin lesión genital conocida
Estadio IV Los demás sitios metastásicos
Sistema de puntuación para el pronóstico según la Organización Mundial de la Salud (OMS)a
Puntuacionesb 0 1 2 4
Edad (años) <40 ≥40 — —
Embarazo previo Mola Aborto Término —
Intervalo después del embarazo índice (meses) <4 4a6 7 a 12 >12
β-hCG sérica antes del tratamiento (mIU/ml) <103 103 a 104 104 a 105 ≥105
Tumor de mayor tamaño (incluido el útero) <3 cm 3 a 4 cm ≥5 cm —
Sitio de las metástasis Bazo, riñón Aparato digestivo Hígado, cerebro
Número de metástasis — 1a4 5a8 >8
Quimioterapia previa fallida — — 1 ≥2
aAdaptado por la FIGO.
bRiesgo reducido = puntuación de la OMS de 0 a 6; riesgo elevado = puntuación de la OMS ≥7.
β-hCG, gonadotropina coriónica humana β; GTN, neoplasia trofoblástica gestacional.
Adaptado a partir del FIGO Committee on Gynecologic Oncology, 2009.

anterioridad conocida como corioadenoma destructivo, la mola
invasora se caracteriza por invasión extensa del tejido por trofo-
blasto y vellosidades completas. Penetran de manera profunda
en el miometrio y algunas veces abarcan el peritoneo, parame-
trios adyacentes o cúpula vaginal. Pese a que es agresiva en forma
circunscrita, la mola invasora no tiende a proyectar metástasis
con tanta frecuencia como el coriocarcinoma.
Coriocarcinoma gestacional
Ésta es la variedad más común de neoplasia trofoblástica después
de un embarazo de término o un aborto y sólo 33% de los casos
se diagnostica después de un embarazo molar (Soper, 2006). El
coriocarcinoma está formado por células vestigiales del citotrofo-
blasto y sincitiotrofoblasto incipientes pero no contienen vellosi-
dades. Este tumor de crecimiento rápido invade tanto al miome-
trio como a los vasos sanguíneos para producir hemorragia y
necrosis. El tumor del miometrio se disemina en ocasiones hacia
fuera y se observa en la superficie uterina en la forma de nódulos
irregulares y oscuros. Casi siempre emite metástasis desde las pri-
meras etapas y éstas se diseminan por vía hematógena (fig. 20-5).
Las ubicaciones más frecuentes son pulmones y vagina, pero en
ocasiones proyecta metástasis a la vulva, riñones, hígado, ovarios,
cerebro e intestino. Los coriocarcinomas se acompañan a menudo
de quistes ováricos de la teca luteínica.
A D son igual de efectivos frente a un régimen con ambos. En
B
FIGURA 20-5. Coriocarcinoma metastásico. A. La radiografía de tórax
revela lesiones metastásicas diseminadas. B. Muestra de necropsia
con múltiples metástasis hepáticas hemorrágicas. (Imágenes propor-
cionadas por Michael Conner.)
Enfermedad trofoblástica gestacional 403
Tumor trofoblástico placentario (PSST)
Este tumor raro se origina a partir del trofoblasto inmediato al
sitio de implantación. Se acompaña de elevación moderada de la
CAPÍTULO 20
β-hCG sérica, pero produce distintas variedades de hCG y la
presencia de una gran proporción de β-hCG libre (>30%) se
considera diagnóstica. El tratamiento de elección del tumor tro-
foblástico placentario es la histerectomía puesto que estos tumo-
res invasores son casi siempre resistentes a la quimioterapia
(Baergen, 2006). Sin embargo, para el estadio I de mayor riesgo
o estadios más avanzados, también se administra quimioterapia
complementaria con múltiples fármacos (Schmid, 2009).
Tumor trofoblástico epitelioide
Esta rara tumoración se deriva del trofoblasto intermedio de
tipo coriónico. Desde el punto de vista macroscópico, el tumor
crece en forma nodular. El tratamiento primario es la histerecto-
mía puesto que este tumor es relativamente resistente a la qui-
mioterapia. Alrededor de 25% de las mujeres con esta neoplasia
manifiesta metástasis y en ellas se administra quimioterapia
combinada (Morgan, 2008).
■ Tratamiento
El tratamiento de la mujer con neoplasia trofoblástica gestacional
corresponde al oncólogo. Por lo general, el tratamiento primario
es la quimioterapia y la mayoría de los especialistas evita los legra-
dos repetidos por los riesgos de ocasionar perforación uterina,
hemorragia, infección o formación de adherencias intrauterinas.
En algunas pacientes es necesario realizar un legrado con aspira-
ción por hemorragia o una cantidad considerable de tejido molar
retenido. Otros clínicos consideran que la primera opción tera-
péutica en algunos casos de GTN después de la evacuación molar
es una segunda evacuación uterina para evitar o reducir al mínimo
la quimioterapia, si bien esto es controversial (Pezeshki, 2004; van
Trommel, 2005). Además, en determinados casos, la histerecto-
mía es el tratamiento primario o complementario (Clark, 2010).
Los protocolos de monoquimioterapia casi siempre son sufi-
cientes para la neoplasia no metastásica o metastásica pero de
bajo riesgo (Horowitz, 2009). En su revisión de 108 mujeres
con neoplasia de bajo riesgo, Abrão et al. (2008) publicaron que
los protocolos de monoterapia con metotrexato o actinomicina
general, el metotrexato es menos tóxico que la actinomicina D
(Chan, 2006; Seckl, 2010). Estos regímenes se repiten hasta que
la concentración de β-hCG sérica sea indetectable.
La quimioterapia combinada se indica en la neoplasia de alto
riesgo y el índice de curación publicado se aproxima a 90%
(Lurain, 2010). Se han utilizado diversos regímenes con éxito.
Uno es EMA-CO, que comprende etopósido, metotrexato, acti-
nomicina D, ciclofosfamida y Oncovin® (vincristina). También
se puede recurrir a la resección o radioterapia complementaria
(Hanna, 2010).
Al margen de que la neoplasia sea de bajo o alto riesgo, una
vez que la concentración sérica de β-hCG es indetectable, la
serovigilancia debe prolongarse durante un año. Durante este
intervalo es fundamental utilizar algún método anticonceptivo
efectivo para evitar los efectos teratógenos de la quimioterapia y
disipar la confusión que genera la elevación de la β-hCG por el
embarazo superpuesto.
Un pequeño número de mujeres durante la vigilancia, pese a
la ausencia de metástasis evidentes, tiene una concentración
 404 Complicaciones al principio del embarazo
muy baja de β-hCG que permanece en forma de meseta. Este
fenómeno se denomina hCG latente y al parecer es efecto del
trofoblasto en estado de reposo o latente. Se recomienda mante-
ner a la paciente bajo observación y en 20% se detecta al final
SECCIÓN 6
neoplasia trofoblástica activa y progresiva (Khanlian, 2003).
EMBARAZOS FUTUROS
En las mujeres con enfermedad trofoblástica gestacional previa
o una neoplasia sometida a un tratamiento exitoso, la fecundi-
dad no suele ser deficiente y sus embarazos por lo general son
normales (Tse, 2012). La preocupación principal en estas
pacientes es el riesgo de 2% de padecer enfermedad trofoblástica
en un embarazo futuro (Garrett, 2008). Se recomienda realizar
una evaluación ecográfica desde el principio del embarazo y en
etapas ulteriores si está indicado. En el parto, la placenta o los
productos de la concepción se envían para su valoración patoló-
gica y la concentración sérica de β-hCG se cuantifica seis sema-
nas después del parto.
BIBLIOGRAFÍA
Abrão RA, de Andrade JM, Tiezzi DG, et al: Treatment for low-risk gestational
trophoblastic disease: comparison of single-agent methotrexate, dactinomy-
cin and combination regimens. Gynecol Oncol 108:149, 2008
Altman AD, Bently B, Murray S, et al: Maternal age-related rate of gestational
trophoblastic disease. Obstet Gynecol 112:244, 2008
American College of Obstetricians and Gynecologists: Diagnosis and treatment
of gestational trophoblastic disease. Practice Bulletin No. 53, June 2004,
Reaffirmed 2012
Baergen RN, Rutgers JL, Young RH, et al: Placental site trophoblastic tumor:
a study of 55 cases and review of the literature emphasizing factors of prog-
nostic significance. Gynecol Oncol 100:511, 2006
Benirschke K, Burton GJ, Baergen RN (eds): Molar pregnancies. In Pathology
of the Human Placenta, 6th ed. New York, Springer, 2012, p 687
Berkowitz RS, Goldstein DP: Current management of gestational trophoblastic
diseases. Gynecol Oncol 112(3):654, 2009
Berkowitz RS, Im SS, Bernstein MR, et al: Gestational trophoblastic dis-
ease. Subsequent pregnancy outcome, including repeat molar pregnancy.
J Reprod Med 43:81, 1998
Cagayan MS: Vaginal metastases complicating gestational trophoblastic neo-
plasia. J Reprod Med 55(5–6):229, 2010
Castrillon DH, Sun D, Weremowicz S, et al: Discrimination of complete hyda-
tidiform mole from its mimics by immunohistochemistry of the paternally
imprinted gene product p57KIP2. Am J Surg Pathol 25(10):1225, 2001
Chan KK, Huang Y, Tam KF, et al: Single-dose methotrexate regimen in
the treatment of low-risk gestational trophoblastic neoplasia. Am J Obstet
Gynecol 195:1282, 2006
Clark RM, Nevadunsky NS, Ghosh S, et al: The evolving role of hysterectomy
in gestational trophoblastic neoplasia at the New England Trophoblastic
Disease Center. J Reprod Med 55(5–6):194, 2010
Delmis J, Pfeifer D, Ivanisecvic M, et al: Sudden death from trophoblastic
embolism in pregnancy. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 92:225, 2000
Drake RD, Rao GG, McIntire DD, et al: Gestational trophoblastic disease among
Hispanic women: a 21-year hospital-based study. Gynecol Oncol 103:81, 2006
FIGO Committee on Gynecologic Oncology: Current FIGO staging for can-
cer of the vagina, fallopian tube, ovary, and gestational trophoblastic neopla-
sia. Int J Gynaecol Obstet 105:3, 2009
Fowler DJ, Lindsay I, Seckl MJ, et al: Routine pre-evacuation ultrasound diag-
nosis of hydatidiform mole: experience of more than 1000 cases from a
regional referral center. Ultrasound Obstet Gynecol 27(1):56, 2006
Garavaglia E, Gentile C, Cavoretto P, et al: Ultrasound imaging after evacua-
tion as an adjunct to beta-hCG monitoring in posthydatidiform molar ges-
tational trophoblastic neoplasia. Am J Obstet Gynecol 200(4):417.e1, 2009
Garrett LA, Garner EIO, Feltmate CM, et al: Subsequent pregnancy outcomes
in patients with molar pregnancy and persistent gestational trophoblastic
neoplasia. J Reprod Med 53:481, 2008
Gemer O, Segal S, Kopmar A, et al: The current clinical presentation of com-
plete molar pregnancy. Arch Gynecol Obstet 264(1):33, 2000
Goldstein DP: Gestational trophoblastic neoplasia: where we came from, where
we stand today, where we are heading. Keynote address. J Reprod Med
55(5–6):184, 2010
Goldstein DP, Berkowitz RS: Current management of gestational trophoblastic
neoplasia. Hematol Oncol Clin North Am 26(1):111, 2012
Goldstein DP, Berkowitz RS: Prophylactic chemotherapy of complete molar
pregnancy. Semin Oncol 22:157, 1995
Hankins GD, Wendel GD, Snyder RR, et al: Trophoblastic embolization dur-
ing molar evacuation: central hemodynamic observations. Obstet Gynecol
63:368, 1987
Hanna RK, Soper JT: The role of surgery and radiation therapy in the manage-
ment of gestational trophoblastic disease. Oncologist 15(6):593, 2010
Horowitz NS, Goldstein DP, Berkowitz RS: Management of gestational tro-
phoblastic neoplasia. Semin Oncol 36(2):181, 2009
Kang WD, Choi HS, Kim SM: Prediction of persistent gestational trophoblas-
tic neoplasia: the role of hCG level and ratio in 2 weeks after evacuation of
complete mole. Gynecol Oncol 124(2):250, 2012
Kerkmeijer LG, Massuger LF, Ten Kate-Booij MJ, et al: Earlier diagnosis and
serum human chorionic gonadotropin regression in complete hydatidiform
moles. Obstet Gynecol 113:326, 2009
Khanlian SA, Smith HO, Cole LA: Persistent low levels of human chorionic
gonadotropin: a premalignant gestational trophoblastic disease. Am J Obstet
Gynecol 188(5):1254, 2003
Lavie I, Rao GG, Castrillon DH, et al: Duration of human chorionic gonado-
tropin surveillance for partial hydatidiform moles. Am J Obstet Gynecol
192:1362, 2005
Lawler SD, Fisher RA, Dent J: A prospective genetic study of complete and
partial hydatidiform moles. Am J Obstet Gynecol 164:1270, 1991
Lee C, Smith HO, Kim SJ: Epidemiology. In Hancock BW, Seckl MJ,
Berkowitz RS, et al (eds): Gestational trophoblastic disease, 3rd ed.
London, International Society for the Study of Trophoblastic Disease, 2011,
p 57. Available at: http://www.isstd.org/index.html. Accessed January 17,
2012
Lipata F, Parkash V, Talmor M, et al: Precise DNA genotyping diagnosis of
hydatidiform mole. Obstet Gynecol 115(4):784, 2010
Lurain JR: Gestational trophoblastic disease I: epidemiology, pathology, clini-
cal presentation and diagnosis of gestational trophoblastic disease, and man-
agement of hydatidiform mole. Am J Obstet Gynecol 203(6):531, 2010
Lurain JR: Gestational trophoblastic disease II: classification and management
of gestational trophoblastic neoplasia. Am J Obstet Gynecol 204(1):11,
2011
Lybol C, Thomas CM, Bulten J: et al: Increase in the incidence of gestational
trophoblastic disease in The Netherlands. Gynecol Oncol 121(2):334,
2011
Mangili G, Garavaglia E, Cavoretto P, et al: Clinical presentation of hydatidi-
form mole in northern Italy: has it changed in the last 20 years? Am J Obstet
Gynecol 198(3):302.e1, 2008
Massardier J, Golfner F, Journet D, et al: Twin pregnancy with complete hyda-
tidiform mole and coexistent fetus obstetrical and oncological outcomes in a
series of 14 cases. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 143:84, 2009
Merchant SH, Amin MB, Viswanatha DS, et al: p57KIP2 immunohistochem-
istry in early molar pregnancies: emphasis on its complementary role in the
differential diagnosis of hydropic abortuses. Hum Pathol 36:180, 2005
Morgan JM, Lurain JR: Gestational trophoblastic neoplasia: an update. Curr
Oncol Rep 10(6):497, 2008
Moskovitz JB, Bond MC: Molar pregnancy-induced thyroid storm. J Emerg
Med 38(5):e71, 2010
Niemann I, Petersen LK, Hansen ES, et al: Differences in current clinical fea-
tures of diploid and triploid hydatidiform mole. BJOG 114:1273, 2007a
Niemann I, Sunde L, Petersen LK: Evaluation of the risk of persistent tro-
phoblastic disease after twin pregnancy with diploid hydatidiform mole and
coexisting normal fetus. Am J Obstet Gynecol 197:45.e1, 2007b
Paradinas FJ, Browne P, Fisher RA, et al: A clinical, histopathological and flow
cytometric study of 149 complete moles, 146 partial moles and 107 non-
molar hydropic abortions. Histopathology 28(2):101, 1996
Pezeshki M, Hancock BW, Silcocks P: The role of repeat uterine evacuation
in the management of persistent gestational trophoblastic disease. Gynecol
Oncol 95(3):423, 2004
Salehi S, Eloranta S, Johansson AL: Reporting and incidence trends of hyda-
tidiform mole in Sweden 1973–2004. Acta Oncol 50(3):367, 2011
Schmid P, Nagai Y, Agarwal R: Prognostic markers and long-term outcome
of placental-site trophoblastic tumours: a retrospective observational study.
Lancet 374(9683):48, 2009
Schorge JO, Goldstein DP, Bernstein MR, et al: Recent advances in gestational
trophoblastic disease. J Reprod Med 45:692, 2000
Sebire NJ, Foskett M, Fisher RA, et al: Risk of partial and complete hydatidi-
form molar pregnancy in relation to maternal age. Br J Obstet Gynaecol
109:99, 2002a
Sebire NJ, Foskett M, Parainas FJ, et al: Outcome of twin pregnancies with
complete hydatidiform mole and healthy co-twin. Lancet 359:2165,
2002b

Sebire NJ, Lindsay I, Fisher RA: Overdiagnosis of complete and partial hydatidi-
form mole in tubal ectopic pregnancies. Int J Gynecol Pathol 24(3):260, 2005
Seckl MJ, Sebire NJ, Berkowitz RS: Gestational trophoblastic disease. Lancet
376(9742):717, 2010
Smith HO, Wiggins C, Verschraegen CF, et al: Changing trends in gestational
trophoblastic disease. J Reprod Med 51:777, 2006
Soper JT: Gestational trophoblastic disease. Obstet Gynecol 108:176, 2006
Steller MA, Genest DR, Bernstein MR, et al: Clinical features of multiple con-
ception with partial or complete molar pregnancy and coexisting fetuses. J
Reprod Med 39(3):147, 1994
Tse KY, Chan KK, Tam KF: 20-year experience of managing profuse bleeding
in gestational trophoblastic disease. J Reprod Med (5):397, 2007
Tse KY, Ngan HY: Gestational trophoblastic disease. Best Pract Res Clin
Obstet Gynaecol 26(3):357, 2012
Enfermedad trofoblástica gestacional 405
van Trommel NE, Massuger LF, Verheijen RH, et al: The curative effect of a
second curettage in persistent trophoblastic disease: a retrospective cohort
survey. Gynecol Oncol 99:6, 2005
Wee L, Jauniaux E: Prenatal diagnosis and management of twin pregnancies
CAPÍTULO 20
complicated by a co-existing molar pregnancy. Prenat Diagn 25(9):772,
2005
Wolfberg AJ, Berkowitz RS, Goldstein DP: Postevacuation hCG levels and
risk of gestational trophoblastic neoplasia in women with complete molar
pregnancy. Obstet Gynecol 106(3):548, 2005
Wolfberg AJ, Feltmate C, Goldstein DP, et al: Low risk of relapse after achiev-
ing undetectable hCG levels in women with complete molar pregnancy.
Obstet Gynecol 104:551, 2004
World Health Organization Scientific Group: Gestational trophoblastic dis-
ease. WHO Tech Rep Ser 692:1, 1983
 410 Trabajo de parto
queo de la expresión de genes participantes en la dilatación del
cuello uterino y el parto (Hari Kishore, 2012).
■ Fase 2 del parto: preparación
SECCIÓN 7
para el trabajo de parto
A fin de prepararse para el trabajo de parto, la estabilidad mio-
metrial de la fase 1 del parto debe interrumpirse a través del
denominado despertar o activación uterino. Este proceso cons-
tituye la fase 2 y representa una progresión de los cambios ute-
rinos durante las últimas seis a ocho semanas de embarazo. Un
hecho importante es que las modificaciones relacionadas con la
fase 2 pueden precipitar trabajo de parto prematuro o tardío.
Cambios miometriales
Los cambios del miometrio de la fase 2 lo preparan para las
contracciones del trabajo de parto. Es probable que este cambio
se deba a alteraciones en la expresión de proteínas clave que con-
trolan la contractilidad. Estas proteínas relacionadas con la con-
tracción (CAP, contraction-associated proteins) incluyen al recep-
tor para oxitocina, receptor F para prostaglandina y conexina
43 (Smith, 2007). Por consiguiente, los receptores miometria-
les para oxitocina aumentan demasiado junto con el número y
superficie que ocupan las proteínas de las uniones intercelulares
comunicantes, como la conexina 43. En conjunto, aumentan la
irritabilidad uterina y la capacidad de respuesta a las uterotoni-
nas, sustancias que estimulan las contracciones.
Otro cambio determinante en la fase 2 es la formación del
segmento uterino inferior a partir del istmo. Con este desarrollo,
la cabeza fetal desciende a menudo hasta la entrada pélvica o
incluso a través de ella (se conoce como descenso). El abdomen
experimenta muchas veces un cambio en la forma, en ocasiones
descrito por las mujeres como “el bebé ya bajó”. También es pro-
bable que el miometrio del segmento inferior sea distinto del que
se encuentra en el segmento uterino superior, lo que explica las
funciones diferentes durante el trabajo de parto. Esto se apoya en
estudios en babuinos que demuestran la expresión diferencial de
los receptores para prostaglandinas en el interior de las regiones
del miometrio. También se dispone de estudios en seres huma-
nos que muestran un gradiente en la expresión de receptores para
oxitocina, con mayor expresión en las células miometriales del
fondo (Fuchs, 1984; Havelock, 2005; Smith, 2001).
Maduración del cuello uterino durante la fase 2
Antes del inicio de las contracciones, el cuello uterino debe expe-
rimentar una remodelación más extensa. En la etapa final, esto
conduce a la disminución de la resistencia y la dilatación del cue-
llo uterino con el inicio de las contracciones uterinas intensas.
Las modificaciones del cuello uterino durante esta segunda fase
implican sobre todo cambios en el tejido conjuntivo, la llamada
maduración cervicouterina. La transición del ablandamiento a
la fase de maduración comienza semanas o días antes del inicio
de las contracciones. Durante esta transformación cambian la
cantidad total y la composición de los proteoglucanos y los glu-
cosaminoglucanos en la matriz. Muchos de estos procesos que
ayudan a la remodelación del cuello uterino están controlados
por las mismas hormonas que regulan la función uterina. Con
base en esto, los episodios moleculares de cada una varían por
las diferencias en la composición celular y los requerimientos
fisiológicos. En el cuerpo uterino predomina el músculo liso,
mientras que en el cuello uterino lo hace el tejido conjuntivo.
Los componentes celulares del cérvix incluyen fibroblastos, epi-
telio y pocas células musculares lisas.
Epitelio endocervical
Durante la gestación, las células epiteliales endocervicales prolife-
ran, de tal manera que las glándulas endocervicales ocupan un por-
centaje significativo de la masa cervical. El conducto endocervical
está recubierto con epitelio cilíndrico secretor de moco y plano
estratificado que protege contra la invasión microbiana. Los epi-
telios mucosos actúan como centinelas para reconocer a antígenos
mediante la expresión de receptores tipo Toll que identifican pató-
genos. Además, los epitelios responden de maneras que conducen
a la destrucción de bacterias y virus. Es por ello que los epitelios
expresan péptidos antimicrobianos e inhibidores de la proteasa,
y emiten señales a las células inmunitarias subyacentes cuando el
ataque de patógenos rebasa su capacidad protectora (Wira, 2005).
En los ratones, los estudios sugieren que los epitelios cer-
vicales también pueden contribuir a la remodelación cervical
mediante la regulación de la hidratación tisular y el manteni-
miento de la función de barrera. La hidratación puede regu-
larse mediante la expresión de acuaporinas, proteínas que for-
man conductos para agua. El mantenimiento de la función de
barrera y el transporte paracelular de iones y solutos está regu-
lado por proteínas de la unión hermética, como las claudinas 1
y 2 (Anderson, 2006; Timmons, 2007). También hay informes
de que se expresan proteínas de la unión en los epitelios cervical
y mucoso vaginal humanos.
Tejido conjuntivo cervicouterino
Colágeno. El cérvix es un tejido rico en matriz extracelular. Los
constituyentes de la matriz incluyen colágeno de tipos I, III y IV;
glucosaminoglucanos; proteínas de la matriz celular; proteogluca-
nos, y elastina. De estos elementos, el colágeno es el factor deter-
minante de la disposición estructural del cérvix. El colágeno es la
proteína más abundante en los mamíferos y tiene una vía de bio-
síntesis compleja que incluye al menos seis enzimas y chaperones
para alcanzar la maduración. Cada molécula de colágeno está for-
mada por tres cadenas que se envuelven entre sí para formar el
procolágeno. Múltiples moléculas helicoidales triples de colá-
geno se unen entre sí mediante enlaces cruzados por acción de
la lisiloxidasa para formar fibrillas largas. Las fibrillas de colá-
geno interactúan con pequeños proteoglucanos, como decorina
o biglucano, además de proteínas de la matriz celular, como
trombospondina 2. Estas interacciones determinan el tamaño de
la fibrilla, su empaque y organización (fig. 21-3). Esto asegura que
las fibrillas de colágeno tengan un diámetro uniforme y se empa-
quen con un patrón regular y muy organizado (Canty, 2005).
Durante la maduración cervicouterina, el diámetro de las
fibrillas de colágeno aumenta y se incrementa el espacio entre
éstas. Es probable que estos cambios se deban en parte a la
acumulación de colágeno con enlaces deficientes y a la menor
expresión de proteínas de la matriz celular. La dispersión de las
fibrillas de colágeno conduce a la pérdida de la integridad del
tejido y aumenta su distensibilidad. Las metaloproteinasas de la
matriz (MMP, matrix metalloproteases) son proteasas capaces de
degradar a las proteínas de la matriz extracelular. De éstas, los
integrantes de la familia MMP degradan al colágeno. Algunos
estudios apoyan cierta participación de las MMP en la madu-
ración del cuello uterino, mientras que otros sugieren que los
cambios biomecánicos no concuerdan con la simple activación
de la colagenasa y la pérdida del colágeno. Por ejemplo, Buhm-
schi et al. (2004) realizaron estudios biomecánicos en tejidos de
rata y sugirieron que la maduración se relaciona más con cam-
bios en la estructura tridimensional del colágeno y menos con
su degradación por efecto de las colagenasas. Además, los estu-

Fibra de colágeno
Fibrilla Antes de la Durante la
maduración maduración
cervicouterina del cuello
uterino
Enlaces cruzados
del colágeno
Fibrillas Corte transversal
empacadas de de una fibra
manera compacta de colágeno
Corte transversal de
una fibra de colágeno
FIGURA 21-3. Síntesis y organización del colágeno fibrilar. Las fibrillas se ensamblan en fibras de
colágeno. El tamaño y el empaque de las fibras están regulados en parte por pequeños proteogluca-
nos, como la decorina, que se une con el colágeno. Antes de la maduración del cuello uterino, el
tamaño de las fibrillas es uniforme y éstas se encuentran bien empacadas y organizadas. Durante la
maduración del cuello uterino, el tamaño de las fibrillas es menos uniforme y el espacio entre las
fibrillas y fibras de colágeno es más grande y desorganizado.
dios en ratones y seres humanos no documentan ningún cambio
en el contenido de colágeno entre la ausencia de embarazo y la
gestación de término (Akins, 2011; Myers, 2008; Read, 2007).
Por lo tanto, es probable que los cambios dinámicos en la
estructura del colágeno y no el contenido de esta proteína sean
los que regulen la remodelación. Este punto está bien ilustrado
en imágenes microscópicas especializadas del colágeno cervi-
couterino de ratón y ser humano (Zhang, 2012). Como sus-
tento adicional, los polimorfismos o mutaciones en los genes
necesarios para el ensamble del colágeno se vinculan con mayor
incidencia de insuficiencia cervicouterina (Anum, 2009; Pater-
noster, 1998; Rahman, 2003; Warren, 2007).
Glucosaminoglucanos (GAG). Los glucosaminoglucanos son
polisacáridos de alto peso molecular que forman complejos con
proteínas para generar proteoglucanos. Un glucosaminoglucano
es el hialuronano (HA), un polímero de carbohidrato cuya sínte-
sis se realiza por efecto de las isoenzimas de hialuronano sintasa.
La expresión de estas enzimas aumenta en el cérvix durante la
maduración (Akgul, 2012; Osmers, 1993; Straach, 2005). Las
funciones de los hialuronanos dependen de su tamaño, y la rotura
de moléculas de peso molecular alto u otras más pequeñas se efec-
túa mediante una familia de enzimas de hialuronidasa. Los genes
para esta última se expresan en el cérvix de ratón y ser humano y
existen informes de aumento de la actividad de la hialuronidasa
en el cérvix de ratón al término del embarazo (Akgul, 2012). El
HA de alto peso molecular predomina en el cérvix de ratón
durante la maduración y tiene una función dinámica para incre-
mentar la viscoelasticidad y la desorganización de la matriz. El
HA de bajo peso molecular tiene propiedades proinflamatorias y
los estudios en ratones y mujeres revelan aumento de sus concen-
traciones durante el trabajo de parto y el puerperio (Akgul, 2012;
Ruscheinsky, 2008). La importancia de los cambios regulados en
el tamaño de los HA durante la maduración y dilatación del cér-
vix está sustentada en un estudio en el que se valora la administra-
ción de hialuronidasa en el cérvix para su maduración en mujeres
Fisiología del trabajo de parto 411
con embarazo de término (Spallicci,
2007). La activación de las cascadas
de señalización intracelular y de otras
CAPÍTULO 21
funciones biológicas requiere interac-
ciones con proteínas de unión con
HA relacionadas con las células, como
versicano (Ruscheinsky, 2008).
Proteoglucanos. Estas glucoproteí-
nas están compuestas por un centro
proteínico y cadenas de GAG. Los
cambios en la cantidad de proteína
central o en el número, la longitud o
grado de sulfatación de las cadenas de
GAG influyen en la función del pro-
teoglucano. Aunque no se encuentran
bien definidos, se cree que los cam-
bios en la composición del proteoglu-
Fibrillas empacadas
en forma laxa cano acompañan a la maduración del
cérvix. En este último se expresan al
menos tres proteoglucanos ricos en
leucina: decorina, biglucano y fibromo-
dulina (Westergren-Thorsson, 1998).
En otros tejidos conjuntivos, la deco-
rina y otros miembros de la familia
interactúan con el colágeno e influyen
en el empaque y orden de las fibrillas
de colágeno (Ameye, 2002). Las fibri-
llas de colágeno se reacomodan en la piel de ratones con deficien-
cia de decorina y producen fibras de colágeno débiles, cortas y
desorganizadas (fig. 21-3). Además del cérvix, estos proteogluca-
nos se expresan en las membranas fetales y el útero. Los cambios
en el nivel de expresión pueden regular la fuerza tensil de la mem-
brana fetal y la función uterina (Meiner, 2007; Wu, 2012).
Cambios inflamatorios. Los marcados cambios en la matriz
extracelular durante la maduración del cuello uterino en la fase 2
se acompañan de invasión estromal con células inflamatorias.
Esto dio lugar a un modelo en el que la maduración del cuello
uterino se considera un proceso inflamatorio, de tal manera que
los factores quimiotácticos cervicouterinos atraen a células infla-
matorias, que a su vez liberan proteasas que pueden favorecer la
degradación del colágeno y otros componentes de la matriz. En la
fase 3 o 4 del parto aumenta la expresión cervicouterina de qui-
miocinas y la actividad de colagenasa/proteasa. Con anterioridad
se había asumido que los procesos que regulan las fases 3 y 4 de la
dilatación y la recuperación posparto del cuello uterino eran simi-
lares a los de la fase 2 de maduración del cuello uterino (Bok-
ström, 1997; Osman, 2003; Sennström, 2000; Young, 2002),
pero las observaciones en estudios con seres humanos y animales
pusieron en duda esta presuposición. Sakamoto et al. (2004,
2005) no encontraron correlación entre el grado de maduración
cervicouterina clínica y las concentraciones tisulares cervicouteri-
nas de interleucina 8 (IL-8) quimiotáctica de neutrófilos. Los
estudios con micromatrices que comparan los patrones de expre-
sión génica al término, antes y después de la maduración cervi-
couterina, notifican escaso aumento de la expresión de genes
proinflamatorios. En contraste, existe un incremento notable de
los genes proinflamatorios e inmunosupresores en el cérvix des-
pués del parto, en comparación con lo observado durante la
maduración del cérvix (Bollapragada, 2009; Hassan, 2006, 2009).
En modelos murinos existe migración de monocitos, pero no
su activación, antes del trabajo de parto (Timmons, 2006, 2007,
2009). Los ratones con deficiencia del receptor para quimiocina
 412 Trabajo de parto
CCR2, importante en el desplazamiento de los monocitos a los
tejidos, tienen trabajo de parto en el momento normal. Esto
apoya más la sugerencia de que el trabajo de parto no se inicia
por una respuesta inflamatoria (Menzies, 2012). Además, la defi-
SECCIÓN 7
ciencia tisular de neutrófilos antes del nacimiento carece de efecto
en el momento o el éxito del parto. Por último, la activación de
los neutrófilos, los macrófagos M1 proinflamatorios y, de manera
alternativa de los macrófagos M2, aumenta en las 2 h siguientes al
parto. Esto sugiere la participación de las células inflamatorias en
la remodelación y reparación del cérvix después del parto.
Inducción y prevención
de la maduración cervicouterina
No existen tratamientos para prevenir la maduración cervicoute-
rina prematura. El cerclaje del cuello uterino se emplea para corre-
gir la insuficiencia cervicouterina, aunque el éxito parece limitado
(Owen, 2012). En contraste, el tratamiento para inducir la madu-
ración cervicouterina para inducir el trabajo de parto incluye la
aplicación directa de prostaglandinas E2 (PGE2) y F2α(PGF2α).
Es probable que las prostaglandinas modifiquen la estructura de la
matriz extracelular para favorecer la maduración. Aunque se des-
conoce el papel de las prostaglandinas en la fisiología normal de
la maduración cervicouterina, esta propiedad es útil en la clínica
para ayudar a inducir el trabajo de parto (pág. 526). En algunas
especies distintas del ser humano, las cascadas de fenómenos que
permiten la maduración del cuello uterino son inducidas por la
disminución de las concentraciones séricas de progesterona. En
los seres humanos, la administración de antagonistas de la proges-
terona produce maduración del cuello uterino. Como se explica
más adelante, es posible que los seres humanos hayan desarro-
llado mecanismos exclusivos para circunscribir la disminución de
la acción de la progesterona al cuello uterino y el miometrio.
■ Fase 3 del parto: trabajo de parto
Esta fase representa el trabajo de parto activo y por lo general
se divide en tres etapas que conforman la gráfica del trabajo de
parto usada con regularidad y mostrada en la figura 21-2. Las eta-
pas clínicas del trabajo de parto pueden resumirse de la siguiente
manera. La primera comienza cuando se producen contracciones
uterinas espaciadas con frecuencia, intensidad y duración suficien-
tes para iniciar el adelgazamiento del cérvix, o borramiento. Esta
etapa del trabajo de parto termina cuando el cérvix está dilatado
por completo, alrededor de 10 cm, para permitir el paso del feto
con tamaño de término. Por lo tanto, la primera etapa del trabajo
de parto es la etapa de borramiento y dilatación del cuello uterino.
La segunda etapa comienza cuando la dilatación del cue-
llo uterino está completa y termina con el nacimiento. Por
esa razón, la segunda etapa del trabajo de parto es la etapa de
expulsión fetal. Por último, la tercera etapa inicia justo después
del nacimiento del feto y concluye con el alumbramiento de la
placenta. Por lo tanto, la tercera etapa del trabajo de parto es
la etapa de la separación y expulsión de la placenta.
Primera etapa del trabajo de parto:
inicio clínico del trabajo de parto
En algunas mujeres, las contracciones uterinas intensas que pro-
ducen el parto inician en forma súbita. En otras, el inicio del
trabajo de parto es antecedido por la liberación espontánea de
una pequeña cantidad de moco sanguinolento por la vagina;
dicho moco llena el conducto cervicouterino durante el emba-
razo y su liberación se denomina “expulsión del tapón mucoso”.
Hay muy poca sangre en este tapón y su expulsión indica que el
trabajo de parto está en proceso o es probable que comience en
las siguientes horas o días.
Contracciones uterinas en el trabajo de parto
Entre las contracciones musculares fisiológicas, las del músculo
liso uterino durante el trabajo de parto son singulares y doloro-
sas. No se conoce con seguridad la causa del dolor, pero se han
sugerido diversas posibilidades: 1) hipoxia del miometrio con-
traído, como la de la angina de pecho; 2) compresión de gan-
glios nerviosos en el cuello uterino y parte inferior del útero por
la contracción de los haces musculares entrecruzados; 3) esti-
ramiento del cuello uterino durante la dilatación, y 4) estira-
miento del peritoneo sobre el fondo.
La compresión de los ganglios nerviosos en el cuello uterino
y el segmento uterino inferior por el miometrio contraído es
una hipótesis en particular interesante. La infiltración paracervi-
cal con un anestésico local casi siempre produce un alivio noto-
rio del dolor durante las contracciones (cap. 25, pág. 509). Las
contracciones uterinas son involuntarias y, en su mayor parte,
independientes del control extrauterino. El bloqueo neural con
la analgesia epidural no reduce su frecuencia o intensidad. En
otros ejemplos, las contracciones miometriales en mujeres para-
pléjicas y en aquellas que se sometieron a simpatectomía lumbar
bilateral son normales, pero indoloras.
El estiramiento mecánico del cuello uterino intensifica la
actividad uterina en varias especies, incluidos los seres huma-
nos. Este fenómeno se refiere como reflejo de Ferguson (Fergu-
son, 1941). No se conoce su mecanismo exacto; se ha sugerido
la liberación de oxitocina, pero no se ha comprobado. La mani-
pulación del cuello uterino y la “separación” de las membranas
fetales se acompañan de un aumento de la concentración san-
guínea del metabolito de la prostaglandina F2α (PGFM).
El intervalo entre las contracciones disminuye en forma gra-
dual, de unos 10 min al principio de la primera etapa del trabajo de
parto a tan sólo 1 min o menos en la segunda etapa. Sin embargo,
los periodos de relajación entre las contracciones son esenciales
para el bienestar fetal. Las contracciones sin remisión comprome-
ten el flujo sanguíneo uteroplacentario en grado suficiente para
causar hipoxemia fetal. En la fase activa del trabajo de parto, la
duración de cada contracción varía entre 30 y 90 s, con promedio
cercano a 1 min. Existe una variabilidad notoria en la intensidad
de la contracción durante el trabajo de parto normal. En particular,
la presión promedio del líquido amniótico generada por las con-
tracciones durante el trabajo de parto espontáneo es de 40 mmHg,
pero con variaciones entre 20 y 60 mmHg (pág. 498).
Segmentos uterinos superior e inferior evidentes. Durante
el trabajo de parto activo, las divisiones uterinas anatómicas que
se iniciaron en la fase 2 del parto se vuelven cada vez más evi-
dentes (figs. 21-4 y 21-5). En la palpación abdominal, incluso
antes de la rotura de membranas, algunas veces pueden diferen-
ciarse los dos segmentos. El segmento superior es firme durante
las contracciones, mientras que el inferior es más blando, disten-
dido y más pasivo. Este mecanismo es indispensable porque, si
se contrajera al mismo tiempo y con la misma intensidad todo
el miometrio, incluido el segmento uterino inferior, la fuerza de
expulsión neta disminuiría demasiado. En consecuencia, el seg-
mento superior se contrae, retrae y expulsa al feto. Como res-
puesta a estas contracciones, el segmento uterino inferior y el
cuello uterino se dilatan y, al hacerlo, forman un tubo muy
expandido y adelgazado por el cual puede pasar el feto.
El miometrio del segmento superior no se relaja hasta su lon-
gitud original después de las contracciones. En realidad, se vuelve
 Fisiología del trabajo de parto 413

Segmento Anillo de S
Segmento
activo retracción activo

CAPÍTULO 21
patológico
Cuerpo (Bandl)
A
Anillo Ph. R.R.
O.I. f
fisiológico
Istmo anatómico o Segmento
d retracción
de n
O.I. S o
Segmento pasivo pasivo
Cuello O.I. O.I. obliterado
co
histológico
uterino O.E. O.E. O.E.
O.E.

ÚTERO ÚTERO GESTANTE ÚTERO EN TRABAJO DE ÚTERO EN TRABAJO ÚTERO EN TRABAJO

NO GESTANTE DE TÉRMINO PARTO NORMAL COMIENZO DE PARTO NORMAL DE PARTO ANORMAL
DE LA PRIMERA ETAPA SEGUNDA ETAPA SEGUNDA ETAPA (DISTOCIA)

FIGURA 21-4. Secuencia del desarrollo de los segmentos y anillos del útero al término y en el trabajo de parto. Nótese la comparación entre el
útero no gestante, el útero de término y el útero durante el trabajo de parto. El segmento uterino inferior pasivo deriva del istmo y el anillo
fisiológico de retracción se desarrolla en la unión de los segmentos uterinos superior e inferior. El anillo de retracción patológico se desarrolla a
partir del anillo fisiológico. O.I., orificio interno; O.E., orificio externo; Ph. R.R., anillo de retracción fisiológico.

relativamente fijo en una longitud menor. El segmento uterino
superior activo se contrae sobre su contenido cada vez menor,
pero la tensión miometrial permanece constante. El efecto neto es
la conservación de la tensión, lo que mantiene la ventaja ganada
en la expulsión del feto. Al mismo tiempo, la musculatura uterina
se mantiene en contacto firme con el contenido uterino. Como
consecuencia de la retracción, cada contracción sucesiva comienza
donde quedó la predecesora. Es por ello que la parte superior de
la cavidad se vuelve un poco más pequeña con cada contracción
sucesiva. En virtud del acortamiento sucesivo de las fibras mus-
culares, el segmento superior activo se engruesa cada vez más
durante la primera y segunda etapas del trabajo de parto (fig.
21-4). Este proceso continúa y tiene como resultado un segmento
uterino superior sumamente engrosado justo después del parto.
En clínica es importante comprender que el fenómeno de la
retracción del segmento superior depende de un descenso del
Segmento activo
Segmento pasivo
Nivel del orificio interno
del cuello uterino
Cuello uterino
Nivel del orificio externo
del cuello uterino
Vagina
FIGURA 21-5. El útero al momento del parto vaginal. El segmento
superior activo se retrae alrededor de la parte de la presentación con-
forme el feto desciende por el conducto del parto. En el segmento
inferior pasivo, el tono miometrial es mucho menor.
volumen de su contenido. Para que esto ocurra, sobre todo al
comienzo del trabajo de parto, cuando todo el útero es un saco
cerrado con una dilatación mínima del cuello uterino, la muscu-
latura del segmento inferior debe estirarse. Ello hace posible que
una parte cada vez mayor del contenido uterino ocupe el segmento
inferior. El segmento superior se retrae sólo en la medida en que el
segmento inferior se distiende y el cuello uterino se dilata.
La relajación del segmento uterino inferior refleja la misma
progresión gradual de la retracción. Hay que recordar que des-
pués de cada contracción del segmento superior, los músculos
no regresan a la longitud previa, sino que la tensión permanece
sin modificación. En comparación, en el segmento inferior el
alargamiento sucesivo de las fibras con el trabajo de parto se
acompaña de adelgazamiento, que por lo regular llega a unos
cuantos milímetros en la parte más delgada. Como efecto del
adelgazamiento del segmento inferior y el engrosamiento simul-
táneo del segmento superior, se marca una frontera entre ambos
con una cresta en la superficie uterina interna, el anillo fisiológico
de retracción. Cuando el adelgazamiento del segmento uterino
inferior es extremo, como en el trabajo de parto obstruido, el
anillo es prominente y forma un anillo de retracción patológico.
Esta situación anormal también se conoce como anillo de Bandl,
que se describe con más detalle y se ilustra en la página 470.
Cambios en la forma uterina durante el trabajo de parto.
Cada contracción produce la elongación de la forma ovoide ute-
rina, con la disminución simultánea del diámetro horizontal.
Este cambio de forma tiene efectos importantes en el proceso
del trabajo de parto. Primero, se observa una mayor presión en el
eje fetal. El descenso del diámetro horizontal sirve para rectificar
la columna vertebral del feto. Esto presiona al polo superior del
feto con firmeza contra el fondo, mientras que el polo inferior se
empuja más hacia abajo. Se calcula que la elongación de la
forma ovoide llega a 5 y 10 cm. Segundo, con la elongación del
útero, las fibras musculares longitudinales se tensan. Como
resultado, el segmento inferior y el cérvix son las únicas partes
del útero flexibles y se desplazan hacia arriba y alrededor del
polo inferior del feto.
Fuerzas auxiliares en el trabajo de parto
Después de la dilatación completa del cérvix, la fuerza más
importante en la expulsión fetal es la producida por la pre-
sión intraabdominal materna. La contracción de los músculos
 Fisiología del trabajo de parto 415

tamiento del conducto cervicouterino, de una longitud aproxi- trabajo de parto normal se forma una curva hiperbólica típica
mada de 2 cm a un simple orificio circular con bordes casi tan cuando se traza la estación de la cabeza fetal en función de la
delgados como el papel. Las fibras musculares próximas al nivel duración del trabajo de parto. La estación describe el descenso

del orificio cervical interno son jaladas hacia arriba o “contraí-
das” hacia el interior del segmento uterino inferior. La condi-
ción del orificio externo permanece sin cambios por un tiempo
(fig. 21-6).
El borramiento puede compararse con un proceso de aber-
tura en el que la longitud total de un cilindro se convierte en un
embudo abierto muy obtuso, con una pequeña abertura circu-
lar. Dado el incremento de la actividad miometrial durante la
preparación uterina para el trabajo de parto, en ocasiones se pro-
duce borramiento notorio del cuello uterino reblandecido antes
de que comience el trabajo de parto activo. El borramiento da
lugar a la expulsión del tapón mucoso a medida que el conducto
cervicouterino se acorta.
Como el segmento inferior y el cuello uterino tienen menor
resistencia durante una contracción, se ejerce un tirón centrí-
fugo en el cuello uterino que produce la distensión, o dilatación
del cuello uterino (fig. 21-7). Como las contracciones uterinas
ejercen presión sobre las membranas, la acción hidrostática del
saco amniótico dilata a su vez al conducto cervicouterino como
una cuña. En ausencia de membranas intactas, la presión de
la presentación contra el cuello uterino y el segmento uterino
inferior es igual de eficaz. La rotura temprana de las membranas
no retrasa la dilatación del cuello uterino, siempre que la parte
fetal de presentación esté situada para ejercer presión contra el
cuello uterino y el segmento inferior. El proceso de borramiento
y dilatación del cuello uterino induce la formación de la bolsa
anterior de líquido amniótico, que es la porción de avanzada del
saco amniótico y el líquido situado al frente de la presentación.
Ya se observó en la figura 21-2 que la dilatación del cue-
llo uterino se divide en las fases latente y activa. Esta última
se subdivide, además, en fase de aceleración, fase de pendiente
máxima y fase de desaceleración (Friedman, 1978). La duración
de la fase latente es más variable y sensible a los cambios por
factores externos. Por ejemplo, la sedación
puede prolongar la fase latente y la esti-
mulación miometrial la acorta. La dura-
ción de la fase latente tiene poco efecto
Descenso
CAPÍTULO 21
del diámetro biparietal fetal en relación con una línea trazada
entre las espinas isquiáticas maternas (pág. 449). Por lo gene-
ral, el descenso activo ocurre cuando la dilatación ha avanzado
un tiempo (fig. 21-8). En las nulíparas, la mayor velocidad de
descenso suele observarse durante la fase de dilatación del cuello
uterino de pendiente máxima. En este momento, la velocidad
de descenso también es máxima y se mantiene hasta que la pre-
sentación alcanza el piso perineal (Friedman, 1978).
Cambios en el piso pélvico durante
el trabajo de parto
Al conducto del parto lo sostienen varias capas de tejidos que
forman en conjunto el piso pélvico y también constituyen un
cierre funcional. Estas estructuras anatómicas se muestran con
detalle en la página 22. Las estructuras más importantes son el
músculo elevador del ano y el tejido conjuntivo fibromuscular
que cubre sus superficies superior e inferior. Hay cambios mar-
cados en las propiedades biomecánicas de estas estructuras y la
pared vaginal durante el parto que son resultado de los cam-
bios en la estructura o composición de la matriz extracelular
(Lowder, 2007; Rahn, 2008). El elevador del ano consiste en los
músculos pubovesical, puborrectal e iliococcígeo, que cierran
el extremo inferior de la cavidad pélvica como un diafragma.
Por lo tanto, se presentan una superficie superior cóncava y una
inferior convexa. Las porciones posterior y lateral del piso pél-
vico, que no están cubiertas por el elevador del ano, se hallan
ocupadas a ambos lados por los músculos piriforme y coccígeo.
El grosor del músculo elevador del ano varía de 3 a 5 mm,
aunque los márgenes que rodean al recto y la vagina son un
poco más gruesos. Durante el embarazo, el elevador del ano casi
siempre experimenta hipertrofia, forma una banda gruesa que se
extiende hacia atrás desde el pubis y rodea la vagina unos 2 cm
por arriba del plano del himen. Con la contracción, el elevador
Fase de
pendiente
Descenso fetal

desaceleración

máxima
sobre la evolución posterior del trabajo de
Fase de

parto, mientras que las características de

la fase acelerada casi siempre predicen un
resultado particular del trabajo de parto.
La culminación de la dilatación del cuello
Segunda
uterino durante la fase activa se logra con Primera etapa etapa
la retracción cervicouterina alrededor de
la presentación. La primera etapa termina
cuando la dilatación del cuello está com- Fase de
Dilatación

aceleración
pleta. Una vez que comienza la segunda
DIVISIÓN
etapa, sólo el descenso progresivo de la Dilatación del cuello uterino
DE
presentación predice el progreso ulterior. DILATACIÓN
DIVISIÓN
DIVISIÓN PREPARATORIA
PÉLVICA

Segunda etapa del trabajo 0 2 4 6 8 10 12 14 16

de parto: descenso fetal
En muchas nulíparas, el encajamiento de
la cabeza tiene lugar antes de que inicie
el trabajo de parto. Por consiguiente, es
posible que la cabeza no descienda más
hasta etapas más avanzadas del trabajo
de parto. En el patrón de descenso de un
Tiempo (horas)
FIGURA 21-8. Curso del trabajo de parto dividido con base en la evolución esperada de la
dilatación y las curvas descendentes en tres divisiones funcionales. La división preparatoria
incluye las fases latente y de aceleración. La división de dilatación es la fase con máxima pen-
diente de la dilatación. La división pélvica abarca tanto la fase de desaceleración como la
segunda etapa, que es simultánea a la fase con la máxima pendiente de descenso fetal.
(Modificada a partir de Friedman, 1978.)
 416 Trabajo de parto
del ano atrae al recto y la vagina hacia delante y arriba, en direc-
ción de la sínfisis del pubis, por lo cual cierra la vagina.
En la primera etapa del trabajo de parto, las membranas
(cuando siguen intactas) y la parte fetal de presentación sirven
SECCIÓN 7
para dilatar la parte superior de la vagina. El cambio más noto-
rio consiste en el estiramiento de las fibras musculares del eleva-
dor del ano. Esto se acompaña del adelgazamiento de la porción
central del perineo, que se transforma de una masa cuneiforme
de tejido de 5 cm de espesor, a una estructura membranosa del-
gada, casi transparente, con menos de 1 cm de espesor. Cuando
el perineo se distiende al máximo, el ano se dilata demasiado y
presenta una abertura de 2 a 3 cm de diámetro por la cual se
abulta la pared anterior del recto.
Tercera etapa del trabajo de parto:
expulsión de la placenta y membranas
Esta etapa comienza justo después del nacimiento del feto y con-
siste en la separación y expulsión de la placenta y las membra-
nas. Cuando el feto sale, el útero se contrae en forma espontánea
en torno de su contenido decreciente. En condiciones normales,
al salir el recién nacido la cavidad uterina está casi obliterada.
El órgano es una masa casi sólida de músculo, de varios centí-
metros de espesor, por arriba del segmento inferior, que es más
delgado. En ese momento, el fondo uterino se encuentra justo
abajo del nivel del ombligo.
Esta disminución súbita del tamaño uterino siempre se
acompaña de un decremento del área de implantación placen-
taria (fig. 21-9). Para que la placenta se acomode en esta área
A la placenta/decidua separada y la decidua que permanece unida
B prenden de la pared uterina, en parte por la contracción adicio-
FIGURA 21-9. Disminución del tamaño del sitio placentario después
del nacimiento del feto. A. Relaciones de espacio antes del parto.
B. Relaciones espaciales placentarias después del nacimiento.
Amnios
Corion
Decidua verdadera
Miometrio
FIGURA 21-10. Después del parto, las membranas se pliegan con-
forme se reduce la cavidad uterina. (Fotografía proporcionada por el
Dr. Kelley S. Carrick.)
reducida, aumenta su grosor; empero, debido a su escasa elasti-
cidad, se dobla. La tensión resultante separa la capa más débil,
la decidua esponjosa, de ese sitio. Por lo tanto, la separación
placentaria tiene lugar después de la desproporción creada entre
el tamaño placentario inalterado y el tamaño reducido del sitio
de implantación.
La separación placentaria se favorece en gran medida por la
estructura laxa de la decidua esponjosa, la cual puede compa-
rarse con la hilera de perforaciones de las estampillas postales.
A medida que avanza la separación, se crea un hematoma entre
al miometrio. Por lo general, el hematoma es resultado de la
separación, no su causa, ya que en algunos casos la hemorragia
es insignificante.
Separación de la membrana fetal y extrusión placentaria.
La marcada disminución de la superficie de la cavidad uterina
produce al mismo tiempo innumerables pliegues en las mem-
branas fetales, el amniocorion y la decidua placentaria (fig.
21-10). Por lo general, las membranas permanecen in situ hasta
que la separación placentaria está casi completa; luego se des-
nal del miometrio y en parte por la tracción que ejerce la pla-
centa separada.
Cuando la placenta se ha separado por completo, puede
expulsarse con el incremento de la presión abdominal. La cul-
minación de la tercera etapa también se logra mediante la com-
presión y elevación alternadas del fondo, al tiempo que se ejerce
una tracción mínima sobre el cordón umbilical (fig. 27-12). El
hematoma retroplacentario sigue a la placenta o se encuentra
dentro del saco invertido formado por las membranas. En este
proceso, conocido como mecanismo de Schultze de la expulsión
placentaria, la sangre del sitio placentario se vierte al saco de
la membrana y no escapa al exterior hasta después de la extru-
sión de la placenta. En la otra forma de la extrusión placentaria,
conocida como mecanismo de Duncan, la placenta se separa pri-
mero en la periferia y la sangre acumulada entre las membranas
y la pared uterina escapa por la vagina. En este caso, la placenta
desciende de forma lateral y su superficie materna aparece pri-
mero.

■ Fase 4 del parto: puerperio
Justo después del parto y por cerca de 1 h, el miometrio perma-
nece en estado de contracción y retracción rígidas y persistentes.
Esto comprime directamente los grandes vasos uterinos y permite
la trombosis de su luz para prevenir la hemorragia (fig. 2-11). Por
lo regular, esto se intensifica con uterotónicos (cap. 27, pág. 547).
A continuación inician de manera oportuna la involución
uterina y la reparación cervicouterina, procesos de remodela-
ción ambos que devuelven estos órganos a su estado no gestante.
Dichos procesos protegen a los órganos reproductores de la
invasión de microorganismos comensales y restauran la capaci-
dad de respuesta endometrial a los ciclos hormonales normales.
Durante el puerperio temprano comienza la lactogénesis y el
descenso de leche en las glándulas mamarias, como se describe
en el capítulo 36 (pág. 672). La reanudación de la ovulación
señala la preparación para el siguiente embarazo. Las más de las
veces, esto sucede cuatro a seis semanas después del parto, pero
depende de la duración de la lactancia, así como de la anovula-
ción y amenorrea inducidas por el amamantamiento y mediadas
por la prolactina.
PROCESOS FISIOLÓGICOS Y BIOQUÍMICOS
QUE REGULAN EL PARTO
Existen dos teorías contemporáneas acerca del inicio del trabajo
de parto. En términos simplificados, la primera es la pérdida
funcional de los factores que mantienen el embarazo; la segunda
se enfoca en la síntesis de factores que inducen el parto. Algunos
investigadores también han conjeturado que el feto maduro es
la fuente de la señal inicial para el comienzo del parto. Otros
sugieren que la causa inmediata es la existencia de una o más
uterotoninas, producidas en mayores cantidades, o el aumento
de la cantidad de receptores miometriales para uterotoninas. En
realidad, en la mayoría de las teorías del parto se incluye la parti-
cipación obligada de una o más uterotoninas, ya sea como fenó-
meno primario o secundario, en los sucesos finales del parto.
Ambas dependen de la regulación cuidadosa de la contracción
del músculo liso.
■ Acción miometrial
Consideraciones anatómicas y fisiológicas
El músculo liso, incluido el miometrio, tiene características úni-
cas, distintas de las del músculo esquelético, que le confieren
ventajas para la eficiencia de la contracción uterina y el naci-
miento del feto. Primero, el grado de acortamiento de las célu-
las musculares lisas con las contracciones puede ser un orden de
magnitud mayor al que alcanzan las células de músculo estriado.
Segundo, en las células musculares lisas pueden ejercerse fuerzas
en múltiples direcciones, en tanto que la fuerza de contracción
generada por el músculo esquelético siempre está alineada con
el eje de las fibras musculares. Tercero, el músculo liso no está
organizado en la misma forma que el músculo esquelético. En
el miometrio existen filamentos gruesos y delgados en haces lar-
gos y aleatorios en todas las células. Esta disposición plexiforme
favorece un acortamiento más marcado y mayor capacidad gene-
radora de fuerza. Por último, la generación más intensa de fuerza
multidireccional en el fondo uterino, en comparación con la del
segmento uterino inferior, permite la versatilidad en la dirección
de la fuerza expulsiva. Por lo tanto, estas fuerzas pueden produ-
cirse cualesquiera que sean la presentación o la posición fetal.
Fisiología del trabajo de parto 417
Regulación de la contracción
y relajación miometriales
La contracción miometrial está controlada por la transcripción
CAPÍTULO 21
de genes clave que codifican proteínas que anulan o intensifi-
can la contractilidad celular. Estas proteínas: 1) intensifican las
interacciones entre las proteínas actina y miosina que produ-
cen la contracción muscular; 2) aumentan la excitabilidad de
las células miometriales individuales, y 3) facilitan la comuni-
cación intracelular que posibilita el desarrollo de contracciones
sincrónicas.
Interacciones actina-miosina. La interacción de la miosina y
la actina es esencial para la contracción muscular. Esta interac-
ción exige que la actina cambie de una forma globular a una
filamentosa. Además, la actina debe unirse con el citoesqueleto
en puntos focales de la membrana celular para permitir el desa-
rrollo de tensión (fig. 21-11). La actina debe unirse con la mio-
sina, la cual está compuesta por múltiples cadenas ligeras y pesa-
das. La interacción de la miosina y la actina activa a la adenosina
trifosfatasa (ATP-asa), hidroliza al trifosfato de adenosina y
genera fuerza. Esta interacción se produce por la fosforilación
enzimática de la cadena ligera de 20 kDa de la miosina (Stull,
1988, 1998). La enzima cinasa de la cadena ligera de miosina,
que se activa mediante calcio, cataliza esta reacción. El calcio se
une a la calmodulina, una proteína reguladora de unión al cal-
cio, que a su vez se une a la cinasa de la cadena ligera de miosina
y la activa.
Calcio intracelular. Los agentes que estimulan la contracción
actúan sobre las células miometriales para aumentar la concen-
tración de calcio intracelular citosólico [Ca2+]i, o para permitir la
entrada de calcio extracelular a través de conductos del calcio
regulados por ligando o voltaje (fig. 21-11). Por ejemplo, la pros-
taglandina F2α y la oxitocina se unen a sus receptores durante el
trabajo de parto, lo cual abre los conductos del calcio activados
por ligando. La activación de estos receptores también libera cal-
cio del retículo sarcoplásmico para reducir la electronegatividad
intracelular. Los conductos del calcio activados por voltaje se
abren, más iones calcio ingresan a la célula y se produce la despo-
larización celular. El aumento de la [Ca2+]i es a menudo transito-
rio, pero las contracciones se prolongan por la inhibición de la
actividad de la miosina fosfatasa (Woodcock, 2004).
Por lo regular, las condiciones que reducen la [Ca2+]i e
incrementan la concentración intracelular de monofosfato de
adenosina cíclico (cAMP) o monofosfato de guanosina cíclico
(cGMP) inducen la relajación uterina. La hormona liberadora
de corticotropina es uno de varios factores conocidos que regu-
lan la [Ca2+]i y después modulan la expresión de los conductos
de potasio de conductancia grandes (BKCa) en el miometrio
humano (Xu, 2011; You, 2012). Estudios genéticos en los seres hu-
manos y la expresión excesiva transgénica en ratones revelan que
los conductos de K+ isoforma 3 (SK3) de conductancia activa-
dos por calcio pequeños también pueden participar en el man-
tenimiento de la relajación uterina (Day, 2011; Rada, 2012).
La expresión del conducto SK3 se atenúa al final del embarazo
de término, conforme aumenta la contractilidad, y la expresión
excesiva de SK3 en los ratones transgénicos amortigua la fuerza
de las contracciones uterinas para impedir el parto. La figura
21-11 muestra un posible mecanismo más que mantiene la rela-
jación: la promoción de la forma globular de la actina, más que
las fibrillas necesarias para la contracción (Macphee, 2000; Yu,
1998).
 418 Trabajo de parto

A Célula muscular lisa

CRH,
simpatomiméticos β2,
prostaglandina E2 Relajación
Relajación
SECCIÓN 7

+ Miosina LC20
PKA Núcleo
Fosfatasa
Gs cAMP
AC Miosina
R-PKA Fosfomiosina
ATP LC20
Actina
Ca++ intracelular bajo globular

B Oxitocina, Contracción
trombina,
prostaglandina F2α Contracción Actinina α

Cinasa de la
cadena ligera Miosina LC20
GF de miosina
Actina
PLC Miosina
DAG + IP3 Complejo Ca++-calmodulina Fosfomiosina
PIP3 LC20
Calmodulina
Cuerpo
denso
Ca++ intracelular alto
Ca++ Ca++

Retículo
sarcoplásmico

Ca++

FIGURA 21-11. Relajación y contracción del miocito uterino. A. La relajación uterina se mantiene por factores que incrementan el monofosfato
cíclico de adenosina (cAMP) miocítico. Esto activa la proteína cinasa A (PKA) para estimular la actividad de la fosfodiesterasa con desfosforilación
de la cinasa de la cadena ligera de la miosina (MLCK). Existen procesos que mantienen la actina en una forma globular y evitan por tanto la for-
mación de fibrillas que causan las contracciones. B. Las contracciones uterinas se producen por la reversión de estas secuencias. En este caso, la
actina asume una forma fibrilar y el calcio entra a la célula para combinarse con calmodulina y formar complejos. Estos complejos activan la
MLCK para inducir la fosforilación de las cadenas ligeras de la miosina. Esto genera actividad de la ATPasa, que induce el deslizamiento de la
miosina sobre las fibrillas de actina, la cual contrae al útero. AC, adenililciclasa; Ca++, calcio; DAG, diacilglicerol; Gs y Gα, proteínas receptoras G;
IP3, trifosfato de inositol; LC20, cadena ligera 20; PIP3, 3,4,5-trifosfato de fosfatidilinositol; PLC, fosfolipasa C; R-PKA, proteína cinasa inactiva.
(Modificada con autorización de Smith, 2007.)

Además de la contractilidad del miocito, su excitabilidad
también está regulada por cambios en el gradiente de potencial
electroquímico a través de la membrana plasmática. Antes del
trabajo de parto, los miocitos mantienen una electronegativi-
dad interior relativamente alta. Este estado se conserva por las
acciones combinadas de la bomba de sodio y potasio impulsada
por ATP-asa y el conducto de potasio sensible a voltaje y Ca2+
de alta conductancia, los conductos maxi-K (Parkington, 2001).
Durante la quiescencia uterina, el conducto maxi-K se abre y
permite que el potasio salga de la célula para mantener la elec-
tronegatividad interior. Al momento del trabajo de parto, los
cambios en la electronegatividad conducen a la despolarización
y contracción (Brainard, 2005; Chanrachakul, 2003). A medida
que progresa el parto, aumenta la sincronización de la actividad
eléctrica uterina.
Uniones intercelulares comunicantes miometriales. Las se-
ñales celulares que controlan la contracción y relajación miome-
triales pueden transferirse de manera eficaz entre las células a
través de conductos de unión intercelular. La comunicación se
establece entre los miocitos mediante las uniones comunicantes,
que favorecen el paso de corrientes de acoplamiento eléctrico o
iónico, además del acoplamiento de metabolitos. Los conductos
transmembrana que forman las uniones comunicantes consisten
en dos proteínas “hemi-conductos” (Sáez, 2005). Cada uno de
estos conexones está formado por seis subunidades proteínicas
conexina (fig. 21-12). Dichos pares de conexones establecen un
conducto entre las células acopladas para el intercambio de
moléculas pequeñas, que pueden ser nutrimentos, desechos,
metabolitos, segundos mensajeros o iones.
Se cree que el número óptimo de uniones comunicantes
es importante para la sincronía miometrial eléctrica. Cuatro
conexinas descritas en el útero son las conexinas 26, 40, 43 y
45. Las uniones de conexina 43 son escasas en el útero no ges-
tante, y su tamaño y abundancia aumentan durante el parto
humano (Chow, 1994). Además, los modelos de ratones defi-
cientes en uniones comunicantes enriquecidas en conexina 43
tienen parto tardío, lo que sustenta su función (Döring, 2006;
Tong, 2009).
Receptores en la superficie celular. Hay varios receptores en
la superficie celular que pueden regular en forma directa el
estado contráctil del miocito. Tres de las clases principales están
vinculadas con proteína G, con conductos iónicos y enzimas. Se
han identificado muchos ejemplos de cada una en el miometrio
humano. Además, parecen modificarse durante las fases del
parto. La mayor parte de los receptores acoplados con las proteí-
nas G se relaciona con la activación de la adenililciclasa, como

Membrana Membrana de
de la célula 1 la célula 2
Conexón
Conexón
(célula 1) (célula 2)
Unión intercelular
comunicante
Paso bidireccional de
iones y pequeñas
moléculas a través
de conductos abiertos
Ausencia de paso
de moléculas
grandes por los
conductos cerrados
Membranas
plasmáticas
en interacción
FIGURA 21-12. Las subunidades proteínicas de los conductos de
uniones intercelulares comunicantes se llaman conexinas. Seis conexi-
nas forman un semiconducto (conexón) y dos conexones (uno de cada
célula) integran el conducto de la unión intercelular comunicante. Los
conexones y los conductos de la unión intercelular comunicante pue-
den formarse con una o más proteínas conexinas. La composición del
conducto de la unión comunicante es importante por su selectividad
para el paso de moléculas y la comunicación entre las células.
CRHR1α y los receptores para LH (fig. 21-13). Sin embargo,
otros receptores miometriales acoplados con proteína G guar-
dan relación con la activación de fosfolipasa C mediada por pro-
teína G. Los ligandos para los receptores acoplados con proteína
G incluyen muchos neuropéptidos, hormonas y autacoides.
Muchas de estas moléculas están disponibles para el miometrio
durante el embarazo en altas concentraciones a través de meca-
nismos endocrinos o autocrinos (fig. 21-14).
■ Dilatación del cuello uterino
durante el trabajo de parto
Durante la dilatación cervicouterina entra una cantidad abun-
dante de leucocitos al estroma cervicouterino (Sakamoto, 2004,
2005). Las cantidades en el tejido cervical de factores quimiotácti-
cos, como IL-8, aumentan justo después del parto, al igual que los
receptores para IL-8. La identificación de genes con incremento
regulado apenas después del parto vaginal sugiere, además, que
la dilatación y las primeras etapas de la reparación puerperal se
favorecen por respuestas inflamatorias, apoptosis y activación de
proteasas que degradan los componentes de la matriz extracelular
(Hassan, 2006; Havelock, 2005). La composición de glucosami-
noglucanos, proteoglucanos y fibrillas de colágeno mal formadas
que fueron necesarios durante la maduración y dilatación deben
Fisiología del trabajo de parto 419
eliminarse con rapidez para permitir la reorganización y recupe-
ración de la estructura cervicouterina. En los días siguientes al
parto, la recuperación de la estructura cervicouterina implica pro-
CAPÍTULO 21
cesos que resuelven la inflamación, favorecen la reparación tisular
y regeneran el tejido conjuntivo denso cervicouterino para que
recupere su integridad estructural y fuerza mecánica.
■ Fase 1: quiescencia uterina
y competencia cervicouterina
La quiescencia miometrial es tan notoria y exitosa que tal vez
esté inducida por múltiples procesos biomoleculares indepen-
dientes y cooperadores. De manera individual, es probable que
algunos de estos procesos sean redundantes para asegurar la con-
tinuación del embarazo. Es probable que todas las formas de
sistemas moleculares (neurales, endocrinos, paracrinos y auto-
crinos) se activen para precipitar y coordinar un estado con nula
respuesta uterina relativa. Además, debe existir un sistema com-
plementario “a prueba de fallas” que proteja al útero de agentes
que pueden alterar el estado de la fase 1 (fig. 21-14).
Como se muestra en la figura 21-15, es probable que la fase 1
del parto humano y su quiescencia sean resultado de muchos fac-
tores que incluyen: 1) acciones del estrógeno y progesterona a tra-
vés de receptores intracelulares; 2) aumento del cAMP mediado
por receptores en la membrana plasmática de las células miome-
triales; 3) generación de cGMP, y 4) otros sistemas, incluida la
modificación de los conductos iónicos de la célula miometrial.
Contribuciones de la progesterona y el estrógeno
En muchas especies, la función de las hormonas esteroides
sexuales es clara: la progesterona inhibe y el estrógeno induce
los sucesos que conducen al parto. Sin embargo, en los humanos
parece más probable que tanto el estrógeno como la progeste-
rona sean componentes de un sistema molecular más amplio
que propicia y mantiene la quiescencia uterina. En muchas
especies, la eliminación de la progesterona, es decir, la privación
de progesterona, es un predecesor directo del paso de la fase 1 a la
2 del parto. Más aún, la administración de progesterona a algu-
nas especies puede retrasar el parto mediante el decremento de
la actividad miometrial y la competencia cervicouterina conti-
nuada (Challis, 1994). Los estudios en estas especies condujeron
a comprender de mejor manera por qué el miometrio repleto de
progesterona de la fase 1 es relativamente incontráctil.
Las concentraciones plasmáticas de estrógeno y progesterona
en el embarazo normal son enormes y exceden por mucho las
constantes de afinidad de sus receptores. Por esta razón es difícil
comprender cómo los cambios sutiles en la proporción de sus con-
centraciones pueden modular los procesos fisiológicos durante el
embarazo. Sin embargo, la evidencia teleológica del aumento de
la proporción progesterona-estrógeno en el mantenimiento del
embarazo y el declive de la proporción progesterona-estrógeno
para el parto es abrumadora. En todas las especies estudiadas hasta
ahora, incluida la humana, la administración del antagonista del
receptor para progesterona mifepristona (RU-486) u onapristona
favorece algunas o todas las manifestaciones fundamentales del
parto. Éstas incluyen maduración y aumento de la distensibilidad
del cuello uterino y mayor sensibilidad uterina a las uterotoninas
(Bygdeman, 1994; Chwalisz, 1994a; Wolf, 1993).
La función exacta del estrógeno en la regulación de la activi-
dad uterina humana y la competencia cervicouterina se conoce
aún menos. No obstante, el estrógeno puede estimular al pare-
 420 Trabajo de parto

A B

RECEPTOR VINCULADO RECEPTOR VINCULADO

Agonista Unión
CON PROTEÍNA G CON PROTEÍNA G
de agonista
SECCIÓN 7

I II III IV V VI VII I II III IV V VI VII

λ λ
Gα Gα
β β λ
β
GDP PROTEÍNA G GDP

Giα Gsα Gqα G 12,13α

GTP GTP GTP GTP

Fosfolipasas Aumento Aumento Activa
de cAMP de cAMP de Rho
con inhibición de DAG IP3
conductos iónicos

FIGURA 21-13. Vías de transducción de señal del receptor acoplado con proteína G. A. Los receptores acoplados con proteínas de unión con tri-
fosfato de guanosina heterotrimérico (GTP) (proteínas G) son proteínas integrales transmembrana que traducen señales extracelulares al interior
de la célula. Los receptores acoplados con proteína G tienen una fracción estructural común consistente en siete regiones que abarcan la mem-
brana. B. La ocupación del receptor promueve la interacción entre el receptor y la proteína G en la superficie interior de la membrana. Esto
induce un intercambio de difosfato de guanosina (GDP) por GTP en la subunidad α de la proteína G y disociación de la subunidad α del heterodí-
mero βγ. Según sea su isoforma, el complejo de la subunidad GTP-α media las señales intracelulares, ya sea en modo indirecto por acción en
moléculas efectoras como la adenililciclasa (AC) o fosfolipasa C (PLC), o en forma directa mediante la regulación de la función del conducto
iónico o una cinasa. cAMP, monofosfato de adenosina cíclico; DAG, diacilglicerol; IP3, trifosfato de inositol.

Endocrino Paracrino Autocrino

Sangre
materna
Miometrio

Miometrio

Amnios

Hoja
del
corion
liso

Decidua
parietal

17β-Estradiol CRH PGI2

Progesterona Relaxina
CRH PGDH PGE2
hCG
Relaxina

FIGURA 21-14. Sistema teórico a prueba de fallas que incluye mecanismos endocrinos, paracrinos y autocrinos para mantener la fase 1 del
parto, la quiescencia uterina. CRH, hormona liberadora de corticotropina; hCG, gonadotropina coriónica humana; PGE2, prostaglandina E2;
PGI2, prostaglandina I2; PGDH, 15-hidroxiprostaglandina deshidrogenasa.

Actividad uterina
Fase 1 Fase 2
(Quiescencia) (Activación)
Progesterona Estrógeno
Prostaciclina Progesterona
Relaxina (supresión no típica)
PGDH Estiramiento uterino
Óxido nítrico Receptores en unión
¿hCG? comunicante
¿CRH? Relaxina
Hialuronano ↑
Cambios en composición
de proteoglucano
¿Señales fetales (SPA, CRH)?
¿Prostaglandinas?
¿Cortisol?
FIGURA 21-15. Factores clave que regulan al parecer las fases del parto. CRH, hormona libe-
radora de corticotropina; hCG, gonadotropina coriónica humana; SPA, proteína A surfactante.
(Adaptada con autorización de Challis, 2002.)
cer la capacidad de respuesta a la progesterona y al hacerlo favorece
la quiescencia uterina. El receptor para estrógeno actúa a través
del elemento de respuesta al estrógeno del gen para el receptor
de progesterona y así induce la síntesis del receptor para proges-
terona, lo cual acentúa la función mediada por esta hormona.
Comunicación intercelular miometrial. La progesterona
suele mantener la quiescencia uterina mediante varios mecanis-
mos que reducen la expresión de las proteínas relacionadas con
la contracción (CAP, contraction-associated proteins) (pág. 410).
La progesterona puede inducir la expresión del factor de trans-
cripción inhibidor ZEB1 (proteína 1 de homeocaja para unión
con la caja E del dedo de cinc), que puede inhibir la expresión
de los genes de CAP, conexina 43, y del receptor para oxitocina
(Renthal, 2010). Como mecanismo adicional, la progesterona
unida con el receptor para progesterona (PR) puede atraer fac-
tores regulatorios concurrentes, que incluyen el PSF (factor de
corte y pegado relacionado con la proteína de unión del tracto
de polipirimidina) y Sin3A/HDAC (homólogo A dependiente
3 del cambio de levadura/complejo correpresor de la histona
desacetilasa), que inhiben la expresión del gen que codifica la
proteína de la unión comunicante conexina 43 en los miocitos
de rata y ser humano (Xie, 2012).
Al final del embarazo, el mayor estiramiento junto con el
incremento de la dominancia del estrógeno conduce al declive
de las concentraciones de PSF y Sin/HDAC, lo que termina con
la supresión de la expresión de conexina 43 ejercida por la pro-
gesterona. Además, con la pérdida de la función de la progeste-
rona al término del embarazo, la concentración de ZEB1 dismi-
nuye por el incremento de la generación de moléculas pequeñas
reguladoras de RNA, llamadas micro-RNA. Esto libera la
inhibición de la conexina 43 y la cantidad de receptores para
Fisiología del trabajo de parto 421
oxitocina, lo que aumenta la contractilidad
uterina (Renthal, 2010; Williams, 2012b).
Receptores acoplados con proteína G
CAPÍTULO 21
PARTO
El miometrio contiene varios receptores
acoplados con proteína G que en condicio-
nes normales se relacionan con la activación
mediada por Gαs de la adenilato ciclasa y el
aumento de las cifras de cAMP. Estos recep-
tores, junto con los ligandos apropiados,
pueden actuar en concierto con las hormonas
Fase 3 Fase 4 esteroideas sexuales como parte de un sistema
(Estimulación) (Involución) a prueba de fallas para conservar la quiescen-
Prostaglandinas Oxitocina cia uterina (Price, 2000; Sanborn, 1998).
Oxitocina Activación Receptores adrenérgicos β. Estos recepto-
Relaxina de células
¿CRH? inflamatorias res son ejemplos prototípicos de la señaliza-
¿Activación ción de cAMP que produce relajación mio-
de células metrial. Los compuestos que se unen con
inflamatorias? estos receptores se han usado como tocolíti-
cos en el trabajo de parto prematuro e inclu-
yen ritodrina y terbutalina (pág. 852). Los
receptores adrenérgicos β median los aumen-
tos de la adenililciclasa estimulados por Gαs,
el aumento de la concentración de cAMP y la
relajación de las células miometriales. Es pro-
bable que el factor limitante del ritmo sea el
número de receptores expresados y el grado
de expresión de la adenililciclasa.
Receptores para hormona luteinizante (LH) y gonadotro-
pina coriónica humana (hCG). Estas hormonas comparten el
mismo receptor y está demostrada la presencia de este receptor
acoplado con proteína G en el músculo liso miometrial y los
vasos sanguíneos (Lei, 1992; Ziecik, 1992). La cantidad de
receptores miometriales para LH-hCG durante el embarazo es
más alta antes que durante el trabajo de parto (Zuo, 1994). La
gonadotropina coriónica activa a la adenililciclasa mediante un
sistema de la membrana plasmática vinculado con Gαs. Esto
reduce la frecuencia y fuerza de contracción, y también el
número de uniones intercelulares comunicantes específicas del
tejido en las células miometriales (Ambrus, 1994; Eta, 1994).
Por consiguiente, las concentraciones circulantes altas de hCG
pueden ser un mecanismo para inducir la quiescencia uterina.
Relaxina. Esta hormona peptídica se integra con una cadena A
y una B, y posee una estructura similar a la familia de proteínas
de la insulina (Bogic, 1995; Weiss, 1995). La relaxina media la
prolongación del ligamento púbico, el ablandamiento del cuello
uterino, la relajación vaginal y la inhibición de las contraccio-
nes uterinas. Hay dos genes humanos independientes para la
relaxina, designados como H1 y H2. El gen H1 se expresa sobre
todo en la decidua, el trofoblasto y la próstata, mientras que el
gen H2 se expresa en particular en el cuerpo amarillo.
Se cree que la relaxina en el plasma de las embarazadas pro-
viene sólo de la secreción del cuerpo amarillo. La concentración
plasmática alcanza su punto máximo cercano a 1 ng/ml entre
las ocho y 12 semanas, y luego llega a cifras bajas que persisten
hasta el término. El receptor de la membrana plasmática para
relaxina, el receptor 1 para péptido de la familia de la relaxina
(RXFP1), media la activación de la adenililciclasa. La relaxina
inhibe las contracciones de tiras de miometrio no gestante, pero
no inhibe las del tejido uterino tomado de mujeres embaraza-
 422 Trabajo de parto
das. La relaxina también influye en la remodelación cervicoute-
rina por medio de la proliferación celular y la modulación de los
componentes de la matriz extracelular, como colágeno y hialu-
ronano (Park, 2005; Soh, 2012).
SECCIÓN 7
Hormona liberadora de corticotropina (CRH). Esta hor-
mona se sintetiza en la placenta e hipotálamo. Como se explica
más adelante, las concentraciones plasmáticas de CRH aumen-
tan en gran proporción durante las últimas seis a ocho semanas
del embarazo normal y se ha referido su intervención en los
mecanismos que controlan el momento del parto humano
(Smith, 2007; Wadhwa, 1998). En apariencia, la CRH favorece
la quiescencia miometrial durante la mayor parte del embarazo
y ayuda a las contracciones miometriales cuando inicia el parto.
Estudios recientes sugieren que estas acciones opuestas se pro-
ducen por acciones distintas de la CRH a través de su receptor
CRHR1. En el miometrio de término sin trabajo de parto, la
interacción de CRH con su receptor CRHR1 activa la vía de
señalización Gs-adenilato ciclasa-cAMP. Esto inhibe la síntesis
de trifosfato de inositol (IP3) y estabiliza la [Ca2+]i (You, 2012).
En el miometrio de término en trabajo de parto, la [Ca2+]i
aumenta por activación de las proteínas Gq y Gi mediante
CRH, lo que estimula la síntesis de IP3 y aumenta la contracti-
lidad. Otro aspecto de la regulación de CRH es la ligadura de
esta hormona con su proteína de unión, lo que limita su biodis-
ponibilidad. La concentración de la proteína para unión con
CRH es alta durante el embarazo y se ha informado que decrece
al momento del trabajo de parto.
Prostaglandinas. Estas moléculas interactúan con una familia
de ocho receptores acoplados con proteína G distintos, varios de
los cuales se expresan en el miometrio (Myatt, 2004). Por lo gene-
ral, las prostaglandinas se consideran uterotoninas, pero tienen
efectos diversos y algunas actúan como relajantes del músculo liso.
Las principales vías sintéticas que participan en la biosíntesis
de prostaglandinas se muestran en la figura 21-16. Las prosta-
glandinas se producen a partir del ácido araquidónico plasmático
derivado de la membrana, que por lo general se libera por acción
de las fosfolipasas A2 o C. En consecuencia, el ácido araquidónico
puede actuar como sustrato para la sintasa de prostaglandina H
tipos 1 y 2 (PGHS-1 y -2), también llamadas ciclooxigenasas
1 y 2 (COX-1 y COX-2). Ambas isoformas de PGHS convierten
el ácido araquidónico en el endoperóxido inestable prostaglandina
G2 y luego en prostaglandina H2. Estas enzimas son el blanco de
muchos antiinflamatorios no esteroideos (NSAID, nonsteroidal
antiinflammatory drugs). En realidad, las acciones tocolíticas de
NSAID específicos, como se explica en la página 852, se con-
sideraban alentadoras, hasta que se demostró que tienen efectos
adversos en el feto (Loudon, 2003; Olson, 2003, 2007).
La prostaglandina H2 se convierte en prostaglandinas activas
por efecto de las prostaglandinas isomerasas; las prostaglandinas
producidas incluyen PGE2, PGF2α y PGI2. La expresión de la iso-
merasa es específica del tejido, por lo que controla la producción
relativa de las distintas prostaglandinas. Otro punto de control
importante para la actividad de las prostaglandinas es su metabo-
lismo, que casi siempre se produce por acción de la 15-hidroxi-
prostaglandina deshidrogenasa (PGDH). La expresión de esta
enzima puede regularse en el útero, lo cual es importante por su
capacidad para desactivar con rapidez a las prostaglandinas.
El efecto de las prostaglandinas en los tejidos blanco se com-
plica porque hay varios receptores para prostaglandina acopla-
dos con proteína G (Coleman, 1994). Esta familia de receptores
Ácido araquidónico esterificado
en reservas fosfolipídicas
Fosfolipasa A2
o
Fosfolipasa C con
lipasas para diacilglicerol
Ácido araquidónico
Sintasa
de prostaglandina
H2 tipos 1 o 2
(PGHS-1 y PGHS-2)
PGH2
Isomerasas
de prostaglandina
Prostaglandinas
Deshidrogenasa de
15-hidroxiprostaglandina
(PGDH)
Metabolitos inactivos
de prostaglandina
FIGURA 21-16. Sinopsis de la vía biosintética de prostaglandinas.
se clasifica de acuerdo con la especificidad de unión de un recep-
tor determinado con una prostaglandina particular. Tanto PGE2
como PGI2 pueden actuar para mantener la quiescencia uterina
mediante el aumento de la señalización de cAMP, aunque PGE2
puede favorecer la contractilidad uterina mediante la unión con
los receptores EP1 y EP3. Además, está demostrado que PGE2,
PGD2 y PGI2 causan relajación del músculo liso vascular y vaso-
dilatación en muchas circunstancias. Por lo tanto, es probable
que la generación de prostaglandinas específicas o la expresión
relativa de varios receptores para prostaglandinas determinen
las respuestas miometriales a las prostaglandinas (Lyall, 2002;
Olson, 2003, 2007; Smith, 2001; Smith, 1998).
Además de los cambios gestacionales, otros estudios mues-
tran que son posibles cambios regionales en los segmentos uteri-
nos superior e inferior. La expresión de COX-2 está regulada en
términos de espacio en el miometrio y el cuello uterino durante
el embarazo y el trabajo de parto; se ha observado un gradiente
ascendente de concentración desde el fondo hasta el cuello ute-
rino (Havelock, 2005). Por consiguiente, es del todo posible
que los prostanoides contribuyan a la relajación miometrial
en una etapa del embarazo y a las contracciones miometriales
regionales (fúndicas) después del inicio del parto (Myatt, 2004).
Péptidos natriuréticos auricular y cerebral,
y monofosfato cíclico de guanosina (cGMP)
La activación de la guanililciclasa incrementa la cantidad intrace-
lular de cGMP, lo que también favorece la relajación del múscu-
lo liso (Word, 1993). La concentración de cGMP intracelu-
lar aumenta en el miometrio y puede estimularse mediante el

péptido natriurético auricular (ANP, atrial natriuretic peptide),
receptores para péptido natriurético cerebral (BNP, brain natriu-
retic peptide) y óxido nítrico (Telfer, 2001). Todos estos factores
y sus receptores se expresan en el útero gestante. Sin embargo,
aún no se ha dilucidado si estos factores y el cGMP intracelular
participan en la quiescencia uterina en la fisiología normal del
embarazo (Itoh, 1994; Yallampalli, 1994a,b).
Degradación acelerada de uterotoninas
Además de los compuestos inducidos por el embarazo que favo-
recen el estado refractario de las células miometriales, se produ-
cen aumentos notables de la actividad de enzimas que degradan
o desactivan a las uterotoninas endógenas. Algunas de éstas y las
enzimas que las degradan son PGDH y prostaglandinas; ence-
falinasa y endotelinas; oxitocinasa y oxitocina; diamina oxidasa
e histamina; catecol-O-metiltransferasa y catecolaminas; angio-
tensinasas y angiotensina II, y el factor activador plaquetario
(PAF, platelet-activating factor) acetilhidrolasa y PAF. La activi-
dad de estas enzimas se acentúa por efecto de la progesterona
y muchas decrecen hacia el final del embarazo (Bates, 1979;
Casey, 1980; Germain, 1994).
■ Fase 2: activación uterina
y maduración cervicouterina
Privación típica de progesterona y parto
Los factores clave de la activación uterina se muestran en la figura
21-15. En las especies que presentan privación de progesterona, el
avance del parto hasta el trabajo de parto puede bloquearse con la
administración de progesterona a la madre. Sin embargo, existen
informes inconsistentes acerca de si la administración de proges-
terona a mujeres embarazadas puede retrasar el inicio oportuno
del parto o prevenir el trabajo de parto prematuro. La posibilidad
de que las inyecciones o los supositorios vaginales de progesterona
puedan usarse para prevenir el trabajo de parto se ha analizado
en varios estudios con asignación al azar realizados en los últimos
15 años. Éstos se describen en el capítulo 42 (pág. 844), pero en
general su uso aporta beneficios clínicos marginales para prevenir
el parto prematuro y la morbilidad perinatal relacionada.
Antagonistas del receptor
para progesterona y el parto humano
Cuando se administra la antiprogestina esteroidea mifepris-
tona (RU-486) durante la fase tardía del ciclo ovárico, induce
la menstruación en forma prematura. También es un abortivo
eficaz al inicio del embarazo (cap. 18, pág. 368). La mifepris-
tona es un antagonista esteroideo típico que actúa al nivel del
receptor para progesterona. Si bien es menos eficaz para inducir
el aborto o trabajo de parto en etapas avanzadas del embarazo, la
mifepristona tiene al parecer cierto efecto en la maduración del
cuello uterino y el aumento de la sensibilidad miometrial a las
uterotoninas (Berkane, 2005; Chwalisz, 1994a,b). Estos datos
sugieren que los seres humanos tienen un mecanismo para des-
activar a la progesterona por el cual el miometrio y el cérvix se
vuelven resistentes a las acciones inhibidoras de esta hormona.
Privación funcional de la progesterona
en el parto humano
Como alternativa a la privación de progesterona típica resultado
del decremento de su secreción, la investigación se ha enfocado
en los mecanismos que inhiben la actividad de la progesterona
Fisiología del trabajo de parto 423
en el embarazo humano. Es posible que la privación funcional
o antagonismo de la progesterona estén mediados por varios
mecanismos: 1) cambios en la expresión relativa de las isoformas
CAPÍTULO 21
nucleares del receptor para progesterona, PR-A, PR-B y PR-C;
2) cambios en la expresión relativa de los receptores para proges-
terona unidos con la membrana; 3) modificaciones en el recep-
tor de progesterona posteriores a su traducción; 4) alteraciones
en la actividad del PR mediante cambios en la expresión de los
coactivadores o correpresores que tienen influencia directa en
la función del receptor; 5) desactivación local de la progeste-
rona por enzimas metabolizadoras de esteroides o síntesis de un
antagonista natural, y 6) regulación mediante micro-RNA de las
enzimas metabolizadoras de progesterona y factores de transcrip-
ción que modulan la quiescencia uterina.
Hay evidencia de que la actividad del receptor para progeste-
rona disminuye hacia el final del embarazo. Una serie de estudios
mostró que el índice relativo entre PR-A y PR-B dentro del mio-
metrio, decidua y corion cambia hacia el término del embarazo
(Madsen, 2004; Mesiano, 2002; Pieber, 2001). En particular, el
incremento de la cantidad de PR-A durante el parto disminuye
las acciones antiinflamatorias de PR-B, lo que induce la expresión
de genes proinflamatorios al término del embarazo (Tan, 2012).
Además, está demostrado que tales actividades son específicas de
los segmentos uterinos superior e inferior (Condon, 2003, 2006).
De igual manera, los estudios del estroma cervicouterino sugie-
ren cambios en las concentraciones de la isoforma del receptor
(Stjernholm-Vladic, 2004). Asimismo, las isoformas de PR en
la membrana también se expresan en el miometrio y la placenta.
Sin embargo, todavía no se determina si participan para promo-
ver la transición de la quiescencia a la activación del miometrio
(Chapman, 2006; Karteris, 2006; Zachariades, 2012). Hay evi-
dencia en modelos de roedores de que la acción local de enzimas
como la esteroide 5α-reductasa tipo 1 o la 20α-hidroxiesteroide
deshidrogenasa (20α-HSD) catabolizan la progesterona hasta
metabolitos que tienen poca afinidad por el receptor para proges-
terona (Mahendroo, 1999; Piekorz, 2005). En el cérvix humano,
la actividad reducida de la 17β-hidroxiesteroide deshidrogenasa
tipo 2 al término produce un aumento neto de las cantidades de
estrógeno y descenso de las de progesterona (Andersson, 2008).
Estudios recientes proporcionan información nueva sobre la fun-
ción de los pequeños RNA no codificadores (micro-RNA) para
regular la expresión de la enzima metabolizadora de esteroides
20α-HSD (Williams, 2012a). El aumento de la expresión de
micro-RNA200a en el miometrio de término amortigua la expre-
sión de STAT5b, un inhibidor de 20α-HSD. La función redu-
cida de STAT5b permite que aumente la cantidad de 20α-HSD,
lo que incrementa el metabolismo de la progesterona y reduce la
función de esta hormona.
Consideradas en conjunto, todas estas observaciones apoyan
el concepto de que existen múltiples vías para la privación fun-
cional de progesterona, incluidos cambios en la isoforma de PR
y la concentración de coactivadores del receptor, regulación por
micro-RNA e intensificación del metabolismo local de la hor-
mona hasta productos menos activos.
Receptores para oxitocina
Debido a su aplicación desde hace mucho tiempo para inducir
el trabajo de parto, parece lógico que la oxitocina tenga una fun-
ción central en el trabajo de parto humano espontáneo. No obs-
tante, es posible que esta hormona tenga sólo un papel menor
de apoyo. En la actualidad, todavía se discute si la oxitocina par-
 424 Trabajo de parto
ticipa en las fases iniciales de la activación uterina o si su función
única radica en la fase expulsiva del trabajo de parto. La mayor
parte de los estudios de la regulación de la síntesis del receptor
miometrial para oxitocina se ha efectuado en roedores. La alte-
SECCIÓN 7
ración del gen para el receptor de oxitocina en el ratón no afecta
el parto. Esto sugiere que, al menos en esta especie, es probable
que múltiples sistemas aseguren el parto. Sin embargo, no hay
duda de que aumentan los receptores miometriales para oxito-
cina en la fase 2 del parto. Además, su activación incrementa la
actividad de la fosfolipasa C, con aumentos subsecuentes del
calcio citosólico y la contractilidad uterina.
En apariencia, la progesterona y el estradiol son los princi-
pales reguladores de la expresión del receptor para oxitocina. El
tratamiento con estradiol in vivo o en preparaciones miometria-
les ex vivo eleva la concentración de receptores miometriales para
oxitocina. Sin embargo, esta acción se impide con la aplicación
simultánea de progesterona (Fuchs, 1983). También es probable
que la progesterona actúe en el interior de la célula miometrial
para aumentar la degradación del receptor para oxitocina e inhi-
bir la activación de oxitocina de su receptor en la superficie celu-
lar (Bogacki, 2002). Estos datos indican que uno de los mecanis-
mos mediante los que la progesterona mantiene la quiescencia
uterina es la inhibición de la respuesta miometrial a la oxitocina.
El aumento de los receptores para oxitocina en otras especies
no humanas parece estar regulado en forma directa o indirecta
de manera principal por el estradiol. El tratamiento de varias
especies con estrógeno produce un incremento de los receptores
uterinos para oxitocina (Blanks, 2003; Challis, 1994). El nivel
de mRNA para el receptor de oxitocina en el miometrio humano
al término del embarazo es mayor que en el miometrio antes
del término (Wathes, 1999). Por lo tanto, el incremento de los
receptores al término puede atribuirse al aumento de la transcrip-
ción génica. Sin embargo, en el gen del receptor para oxitocina no
se observa un elemento de respuesta estrogénica, lo que sugiere
que el efecto estimulante del estrógeno tal vez sea indirecto.
Los estudios en seres humanos señalan que los genes de res-
puesta rápida relacionados con la inflamación podrían regular los
receptores para oxitocina (Bethin, 2003; Kimura, 1999; Massrieh,
2006). Estos receptores también están presentes en el endometrio
humano y la decidua al término, y estimulan la producción de
prostaglandinas. Además, estos receptores se encuentran en el
miometrio y, en menores concentraciones, en los tejidos amnió-
ticos, coriónicos y deciduales (Benedetto, 1990; Wathes, 1999).
Relaxina
Aunque la relaxina puede contribuir a la quiescencia uterina, tam-
bién participa en la fase 2 del parto. Sus funciones incluyen la
remodelación de la matriz extracelular del útero, cérvix, vagina,
mama y la sínfisis del pubis, así como el fomento de la prolife-
ración celular y la inhibición de la apoptosis. Sus acciones en la
proliferación celular y la apoptosis están mediadas por el receptor
acoplado a proteína G (RXFP1), mientras que sólo algunos de
sus efectos en la remodelación de la matriz están mediados por su
receptor (Samuel, 2009; Yao, 2008). Todavía no se dilucidan del
todo los mecanismos precisos de la modulación del recambio
de la matriz. Sin embargo, la relaxina media al parecer la sín-
tesis de glucosaminoglucano y proteoglucano, y degrada macro-
moléculas de la matriz, como el colágeno, mediante la inducción
de las metaloproteasas. La relaxina favorece el crecimiento del
cuello uterino, la vagina y la sínfisis púbica, y es necesaria para
la remodelación mamaria antes de la lactancia. Acorde con estas
funciones propuestas, las ratonas con deficiencia de relaxina o del
receptor RXFP1 tienen trabajo de parto prolongado, crecimiento
reducido del cuello uterino, vagina y sínfisis, y son incapaces de
amamantar por el desarrollo incompleto del pezón (Feng, 2005;
Park, 2005; Rosa, 2012; Soh, 2012; Yao, 2008).
■ Contribuciones fetales al inicio
del trabajo de parto
Resulta intrigante imaginar que el feto humano maduro emita
la señal para iniciar el parto. Desde el punto de vista teleológico,
parece lo más lógico porque tal señal podría transmitirse de varias
formas para suspender la quiescencia uterina. El feto podría pro-
pagar la señal mediante una sustancia en la sangre que actuara
sobre la placenta. La investigación está en proceso para compren-
der mejor las señales fetales que contribuyen al inicio del parto
(Mendelson, 2009). Aunque las señales pueden originarse en el
feto, es probable que el útero y el cérvix deban prepararse antes
para el trabajo de parto, antes que una uterotonina producida o
liberada por el feto tenga la efectividad óptima (Casey, 1994).
Estiramiento uterino y parto
Ahora existe evidencia considerable de que el crecimiento fetal es
un componente importante en la activación uterina en la fase 1
del parto. Junto con el crecimiento fetal, existen aumentos signi-
ficativos de la tensión miometrial y la presión del líquido amnió-
tico (Fisk, 1992). Durante la activación uterina es necesario el
estiramiento para inducir proteínas específicas relacionadas con
la contracción (CAP). En particular, el estiramiento aumenta la
expresión de la proteína de la unión comunicante (conexina 43)
y de receptores para oxitocina. El péptido liberador de gastrina,
un agonista estimulante del músculo liso, aumenta en el miome-
trio por el estiramiento (Tattersall, 2012). Otros especialistas han
formulado la hipótesis de que el estiramiento tiene una función
integral con las cascadas endocrinas fetales y maternas de activa-
ción uterina (Lyall, 2002; Ou, 1997, 1998).
El respaldo clínico de dicha función proviene de la obser-
vación de que los embarazos múltiples tienen un riesgo mucho
más alto de trabajo de parto prematuro que los de un solo feto.
El trabajo de parto prematuro también es mucho más frecuente
en embarazos complicados por polihidramnios. Aunque los
mecanismos que causan el parto prematuro en estos dos ejem-
plos son motivo de debate, debe considerarse la participación
del estiramiento uterino.
Todavía no se definen los sistemas de señalización celular por
los que actúa el estiramiento para regular las células miometria-
les. Este proceso, la mecanotransducción, podría incluir activa-
ción de receptores en la superficie celular o conductos iónicos,
transmisión de señales por la matriz extracelular o liberación de
moléculas autocrinas que actúan de manera directa en el mio-
metrio (Shynlova, 2009; Young, 2011). Por ejemplo, el estira-
miento induce la proteína de la matriz extracelular fibronectina
y su receptor en la superficie celular, el receptor para integrina
α5, en los roedores (Shynlova, 2007). Esta interacción podría
ayudar a la transducción de fuerza durante la contracción en el
trabajo de parto mediante la fijación de los miocitos hipertrófi-
cos a la matriz extracelular uterina.
Cascadas endocrinas fetales que conducen al parto
La capacidad del feto para emitir señales endocrinas que inicien
el parto ya se ha demostrado en varias especies. Hace más de 30
años, Liggins et al. (1967, 1973) demostraron que el feto envía

Hipófisis
CRH placentaria
ACTH
Estrógenos
maternos Trofoblastos
Cortisol fetal
DHEA-S fetal
FIGURA 21-17. Cascada endocrina suprarrenal placenta-feto. En la parte final del
embarazo, la hormona liberadora de corticotropina (CRH) placentaria estimula la
producción fetal suprarrenal de sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEA-S) y cor-
tisol. Ésta estimula la producción de CRH placentaria, lo cual induce una cascada
con retroalimentación positiva que intensifica la producción hormonal esteroidea
suprarrenal. ACTH, hormona adrenocorticotrópica.
la señal para el inicio oportuno del parto en ovejas. Se probó así
que esta señal procede del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrena-
les del feto (Whittle, 2001).
Ha sido más difícil definir los mecanismos exactos que regu-
lan el parto humano y los datos sugieren que no está regulado
de la misma manera precisa que en las ovejas. Aun así, la activa-
ción del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenales fetal placentario
humano se considera un componente crucial para el parto nor-
mal. Además, se considera que la activación prematura de este
eje induce muchos casos de trabajo de parto prematuro (Challis,
2000, 2001). Como en las ovejas, se cree que los productos este-
roides de las suprarrenales del feto humano tienen efectos en la
placenta y las membranas que al final llevan al miometrio del
estado quiescente al contráctil. Un elemento esencial en el ser
humano podría ser la capacidad única de la placenta de produ-
cir grandes cantidades de hormona liberadora de corticotropina
(CRH), como se muestra en la figura 21-17.
Producción placentaria de hormona liberadora de cortico-
tropina. Una CRH idéntica a la CRH materna y fetal hipota-
lámica se sintetiza en la placenta en cantidades considerables
(Grino, 1987; Saijonmaa, 1988). Una diferencia importante es
que, a diferencia de la CRH hipotalámica que experimenta
retroalimentación negativa por glucocorticoides, el cortisol esti-
mula la producción de CRH placentaria. Esto ocurre por activa-
ción del factor de transcripción, el factor nuclear κB (NF-κB)
(Jones, 1989; Marinoni, 1998; Thomson, 2013). Esta capaci-
dad hace posible crear una cascada endocrina que se alimenta a
sí misma y no termina sino hasta el parto.
La concentración plasmática materna de CRH es baja en el
primer trimestre y aumenta desde la mitad del embarazo hasta
el término. En las últimas 12 semanas, la concentración plasmá-
tica de CRH aumenta en forma exponencial, alcanza su punto
máximo durante el trabajo de parto y luego desciende de manera
súbita después del parto (Frim, 1988; Sasaki, 1987). La concen-
tración de CRH en el líquido amniótico también se incrementa
en el embarazo avanzado. La CRH es el único factor liberador de
hormona trófica que tiene una proteína de unión sérica especí-
fica. Durante la mayor parte del embarazo, la proteína de unión
Fisiología del trabajo de parto 425
con CRH (CRH-BP) se une al parecer con la mayor
parte de la CRH materna circulante, lo que la man-
tiene inactiva (Lowry, 1993). Sin embargo, durante el
CAPÍTULO 21
embarazo avanzado la concentración de CRH-BP en
el plasma materno y el líquido amniótico disminuye,
lo cual aumenta en gran medida la concentración de la
Suprarrenal CRH biodisponible (Perkins, 1995; Petraglia, 1997).
fetal En embarazos en los que el feto puede considerarse
“estresado” por diversas complicaciones, las concen-
traciones de CRH en plasma fetal, líquido amniótico
y plasma materno se elevan en comparación con las
observadas en el embarazo normal (Berkowitz, 1996;
Goland, 1993; McGrath, 2002; Perkins, 1995). Es
probable que la placenta sea la fuente de este incre-
mento de la CRH (Torricelli, 2011). Por ejemplo, el
contenido de CRH placentaria fue cuatro veces más
alto en placentas de mujeres con preeclampsia que en
las de embarazos normales (Perkins, 1995). Dichos
incrementos de la producción de CRH durante el
embarazo normal y la secreción excesiva de CRH pla-
centaria en embarazos complicados puede tener una
participación en la síntesis de cortisol suprarrenal fetal (Murphy,
1982). También puede causar las cifras subnormales de cortisol
en sangre del cordón umbilical que se registran en recién naci-
dos sometidos a estrés (Falkenberg, 1999; Goland, 1994).
Hormonas liberadoras de corticotropina
y momento del parto
Se ha propuesto que la CRH placentaria tiene varias funciones en
la regulación del parto. Es probable que la CRH placentaria inten-
sifique la producción fetal de cortisol para ejercer una retroalimen-
tación positiva, de tal manera que la placenta produce más CRH.
En el embarazo avanzado, fases 2 o 3 del parto, la modificación en
el receptor para CRH favorece un cambio de la síntesis de cAMP
al aumento de la concentración de calcio en las células miometria-
les mediante la activación de la proteína cinasa C (You, 2012). La
oxitocina atenúa la acumulación de cAMP estimulada por CRH
en el tejido miometrial. Además, la CRH incrementa la poten-
cia de la contracción para una dosis determinada de oxitocina en
tiras de miometrio humano (Quartero, 1991, 1992). La CRH
acentúa la fuerza contráctil miometrial como respuesta a la PGF2α
(Benedetto, 1994). Por último, se ha demostrado que la CRH
estimula la síntesis de esteroide C19 suprarrenal, lo que aumenta
el sustrato para la aromatización placentaria. La mayor síntesis de
estrógenos cambiaría el índice estrógeno/progesterona e induciría
la expresión de una serie de proteínas contráctiles miometriales.
Algunos clínicos han propuesto que el incremento de la con-
centración de CRH al final de la gestación refleja un reloj fetopla-
centario (McLean, 1995). Las concentraciones de CRH varían en
amplio margen de una mujer a otra y la velocidad de aumento
en la concentración de CRH materna es en apariencia un fac-
tor de predicción más exacto del resultado del embarazo que una
sola medición (Leung, 2001; McGrath, 2002). En este aspecto, la
placenta y el feto influyen mediante fenómenos endocrinos en el
momento en que el parto tiene lugar al final del embarazo normal.
■ Surfactante pulmonar fetal y parto
La proteína surfactante A (SP-A) producida por los pulmones
fetales es indispensable para la maduración de éstos. Su concen-
tración es elevada en el líquido amniótico al final de la gesta-
ción en ratones. Estudios en ratones sugieren que la elevación
 426 Trabajo de parto
de la concentración de SP-A en el líquido amniótico activa a
los macrófagos del líquido para migrar al miometrio e induce el
factor nuclear κB (Condon, 2004). Este factor activa a los genes
de reacción inflamatoria en el miometrio, lo que a su vez favo-
SECCIÓN 7
rece la contractilidad uterina. Este modelo apoya la hipótesis de
que hay señales fetales que participan en el inicio del parto. La
SP-A se expresa en el amnios y la decidua humanos, se encuen-
tra en el líquido amniótico y activa a las vías de señalización en
las células miometriales humanas (Garcia-Verdugo, 2008; Lee,
2010; Snegovskikh, 2011). Todavía no se han dilucidado los
mecanismos exactos por los que la SP-A activa la contractilidad
miometrial en las mujeres (Leong, 2008). La SP-A inhibe de
manera selectiva la prostaglandina F2α en la decidua de término
y la concentración de SP-A en líquido amniótico desciende al
término del embarazo (Chaiworapongsa, 2008).
Anomalías fetales y parto tardío
Existe evidencia limitada según la cual los embarazos con dis-
minución marcada de estrógeno pueden relacionarse con pro-
longación de la gestación. Estos “experimentos naturales” inclu-
yen anencefalia fetal con hipoplasia suprarrenal y los embarazos
con deficiencia hereditaria de la sulfatasa placentaria. El amplio
intervalo de la duración gestacional observado con estos trastor-
nos genera una interrogante acerca del papel exacto del estró-
geno en el inicio del parto humano.
Otras alteraciones fetales que impiden o reducen en gran pro-
porción la llegada de la orina fetal al líquido amniótico (agenesia
renal) o a las secreciones pulmonares (hipoplasia pulmonar) no
prolongan el embarazo humano. Por lo tanto, no parece que sea
obligada una señal fetal mediante la rama paracrina del sistema
de comunicación maternofetal para que se inicie el parto.
Algunas anomalías cerebrales del ternero fetal, el cordero fetal,
y algunas veces el feto humano, retrasan el momento normal del
parto. Hace más de un siglo, Rea (1898) observó una relación
entre la anencefalia fetal y la gestación humana prolongada. Mal-
pas (1933) amplió estas observaciones, describió un embarazo
con feto anencefálico que se prolongó a 374 días (53 semanas) y
concluyó que la relación entre la anencefalia y el embarazo pro-
longado era atribuible a la función anómala del cerebro-hipó-
fisis-suprarrenales fetales. Las glándulas suprarrenales del feto
anencefálico son muy pequeñas; es posible que al término de
la gestación tengan sólo 5 a 10% del tamaño de las de un feto
normal. Esto se debe a una falla en el desarrollo de la zona fetal
que, en condiciones normales, representa la mayor parte de la
masa suprarrenal fetal y la producción de hormonas esteroideas
C19 (pág. 108). Estos embarazos se relacionan con trabajo de
parto tardío y sugieren que las glándulas suprarrenales fetales son
importantes para el inicio oportuno del parto (Anderson, 1973).
■ Fase 3: estimulación uterina
La fase del parto es sinónimo de contracciones uterinas que dan
lugar a dilatación progresiva y el nacimiento. Los datos actuales
favorecen la teoría de las uterotoninas para el inicio del trabajo de
parto. El incremento de la producción de uterotonina aparecería
después de la suspensión de la fase 1 y cuando se ponen en mar-
cha los procesos de la fase 2. Es probable que varias uterotoninas
sean importantes para el éxito de la fase 3, es decir, el trabajo de
parto activo (fig. 21-15). Dado que es probable que múltiples
procesos contribuyan a la falta de respuesta miometrial de la
fase 1 del parto, es factible que otros procesos contribuyan en
conjunto a un sistema que asegure el éxito del trabajo de parto.
Las uterotoninas que pueden inducir el trabajo de parto
incluyen oxitocina, prostaglandinas, serotonina, histamina,
PAF, angiotensina II y muchas otras. Se ha demostrado que
todas estimulan la contracción del músculo liso mediante el
acoplamiento con la proteína G.
Oxitocina y fase 3 del parto
Al final del embarazo, durante la fase 2 del parto, hay un aumento
de 50 veces o más del número de receptores miometriales para
oxitocina (Fuchs, 1982; Kimura, 1996). Este aumento coincide
con el incremento de la capacidad de respuesta contráctil ute-
rina a la oxitocina. Además, la gestación prolongada se relaciona
con retraso del aumento de estos receptores (Fuchs, 1984).
La oxitocina, cuyo significado literal es nacimiento rápido, fue
la primera uterotonina referida en el inicio del parto. Este nano-
péptido se sintetiza en las neuronas magnocelulares del núcleo
supraóptico y en las neuronas paraventriculares. La prohormona
se transporta con su proteína portadora, la neurofisina, por los
axones hasta el lóbulo neural de la hipófisis posterior en vesícu-
las unidas con membrana para su almacenamiento y liberación
ulterior. La prohormona se convierte por acción enzimática en
oxitocina durante el transporte (Gainer, 1988; Leake, 1990).
Función de la oxitocina en las fases 3 y 4 del parto. Debido
a la inducción exitosa del trabajo de parto con la oxitocina, era
lógico sospechar que participa en el inicio del parto. En primer
lugar, además de su eficacia para inducir el trabajo de parto de
término, la oxitocina es una uterotonina potente y existe natu-
ralmente en los seres humanos. Las observaciones siguientes
proporcionan un sustento adicional a esta teoría: 1) el número
de receptores para oxitocina aumenta en gran medida en los
tejidos miometrial y decidual cerca del final de la gestación; 2) la
oxitocina actúa sobre el tejido decidual para estimular la libera-
ción de prostaglandina, y 3) la oxitocina se sintetiza de manera
directa en los tejidos decidual y fetal extraembrionarios, así
como en la placenta (Chibbar, 1993; Zingg, 1995).
Aunque hay escasa evidencia indicativa de una función de la
oxitocina en la fase 2 del parto, muchos datos apoyan su fun-
ción importante durante la segunda etapa del trabajo de parto
y el puerperio, la fase 4 del parto. En particular, existen con-
centraciones elevadas de oxitocina sérica materna: 1) durante la
segunda etapa del trabajo de parto, que es el final de la fase 3 del
parto; 2) en el puerperio temprano, y 3) durante el amamanta-
miento (Nissen, 1995). Justo después de la expulsión del feto,
la placenta y las membranas, lo que completa la fase 3 del parto,
las contracciones uterinas firmes y persistentes y la retracción
miometrial son esenciales para prevenir la hemorragia puerperal.
Es probable que la oxitocina cause contracciones persistentes.
La infusión de oxitocina en mujeres incrementa las can-
tidades del mRNA de los genes miometriales que codifican
proteínas esenciales para la involución uterina. Éstas incluyen
colagenasa intersticial, proteína 1 quimiotáctica de monocitos,
interleucina 8 y urocinasa receptora activadora del plasminó-
geno. Por lo tanto, es probable que la acción de la oxitocina al
final del trabajo de parto participe en la involución uterina.
Prostaglandinas y fase 3 del parto
Aunque su función en la fase 2 de los embarazos no complicados
no está bien definida, es claro que las prostaglandinas tienen una
importancia crucial en la fase 3 del parto (MacDonald, 1993).
Primero, las cifras de prostaglandinas, o sus metabolitos, en el
líquido amniótico, plasma materno y orina materna, se incremen-

35 000
30 000
PGF2α
PGE2
25 000
Concentración (pg/ml)
20 000
15 000
10 000
5 000
Antes Compartimiento Bolsa anterior
del trabajo superior
de parto
Durante el trabajo de parto
FIGURA 21-18. Concentraciones medias (± SD) de prostaglandina F2α
(PGF2α) y prostaglandina E2 (PGE2) en el líquido amniótico al término
antes del trabajo de parto, y en los compartimientos superior y la
bolsa anterior durante el trabajo de parto en todas las etapas de dila-
tación del cuello uterino. (Datos tomados de MacDonald, 1993.)
tan durante el trabajo de parto (fig. 21-18). Segundo, el trata-
miento de las embarazadas con prostaglandinas, por una de varias
vías de administración, induce aborto o trabajo de parto en todas
las etapas de la gestación. Además, la administración de inhibi-
dores de la sintasa tipo 2 de prostaglandina H (PGHS-2) a las
embarazadas retrasa el inicio espontáneo del trabajo de parto y en
ocasiones detiene el trabajo de parto prematuro (Loudon, 2003).
Por último, el tratamiento con prostaglandina del tejido miome-
trial in vitro causa algunas veces contracción, según sean el pros-
tanoide que se pruebe y el estado fisiológico del tejido tratado.
Fenómenos uterinos que regulan la producción de prosta-
glandinas. Durante el trabajo de parto, la producción de pros-
taglandinas en el miometrio y la decidua es un mecanismo efi-
ciente de activación de las contracciones. Por ejemplo, la síntesis
de prostaglandinas es alta y constante en la decidua durante las
fases 2 y 3 del parto. Además, la cantidad de receptores para
PGF2α aumenta en la decidua al término del embarazo, y lo
más probable es que este aumento sea el paso regulador en la
acción uterina de las prostaglandinas. El miometrio sintetiza
PGHS-2 con el inicio del trabajo de parto, pero es probable que
la mayoría de las prostaglandinas proceda de la decidua.
Las membranas fetales y la placenta también producen
prostaglandinas. En todas las etapas de la gestación se detecta
PGE2 en el líquido amniótico, en particular, aunque también
PGF2α. A medida que el feto crece, aumenta en forma gradual
la concentración de prostaglandinas en el líquido amniótico.
Sin embargo, los principales incrementos de la concentración
del líquido amniótico son demostrables después del inicio del
trabajo de parto (fig. 21-18). Es probable que estas cifras más
altas se produzcan conforme el cérvix se dilata y expone el tejido
decidual (fig. 21-19). Se cree que estas concentraciones elevadas
en la parte de presentación de la bolsa, en comparación con
las del compartimiento superior, son resultado de una reacción
inflamatoria que emite señales conducentes al trabajo de parto
Fisiología del trabajo de parto 427
CAPÍTULO 21
Amnios
Corion
Cuello
uterino
Bolsa
anterior
Fragmentos
deciduales
FIGURA 21-19. Vista sagital de la bolsa anterior expuesta y fragmen-
tos deciduales unidos después de la dilatación del cuello uterino
durante el trabajo de parto. (Modificada a partir de MacDonald, 1996.)
activo. En conjunto, el aumento de las citocinas y las prosta-
glandinas degrada aún más la matriz extracelular, lo que debilita
las membranas fetales.
Los hallazgos de Kemp et al. (2002) y Kelly (2002) apoyan
una posibilidad de que los mediadores inflamatorios favorezcan
la dilatación del cuello uterino y los cambios en el segmento
uterino inferior. Puede considerarse que, junto con las prosta-
glandinas medidas en el líquido vaginal durante el parto, con-
tribuyen a los cambios cervicouterinos relativamente rápidos
característicos del parto.
■ Endotelina 1
Las endotelinas son una familia de péptidos con 21 aminoáci-
dos que inducen con fuerza la contracción miometrial (Word,
1990). El receptor para endotelina A se expresa de manera pre-
ferente en el músculo liso y produce un incremento del calcio
intracelular. La endotelina 1 se produce en el miometrio de
los embarazos de término y puede inducir la síntesis de otros
mediadores contráctiles, como las prostaglandinas y mediadores
inflamatorios (Momohara, 2004; Sutcliffe, 2009). Todavía no se
aclara el requerimiento de endotelina 1 en la fisiología normal
del parto. Sin embargo, hay evidencia de alteraciones relacio-
nadas con la expresión anormal de endotelina 1, como parto
prematuro y leiomiomas uterinos (Tanfin, 2011, 2012).
Angiotensina II
En el útero se expresan dos receptores para angiotensina II vincu-
lados con proteína G: AT1 y AT2. En las mujeres no embaraza-
das predomina el receptor AT2, pero hay expresión preferencial
de AT1 en las embarazadas (Cox, 1993). La unión de angio-
tensina II con el receptor en la membrana plasmática induce la
contracción. Durante el embarazo, el músculo liso vascular que
expresa el receptor AT2 es resistente a los efectos presores de la
angiotensina II en infusión (pág. 61). Sin embargo, en el mio-
 428 Trabajo de parto

metrio de término la angiotensina II puede ser otro componente Corion liso

del sistema de uterotoninas de la fase 3 del parto (Anton, 2009). Esta capa de tejido también es, de manera primordial, protec-
tora y permite la aceptación inmunitaria. El corion también está
■ Contribución de los tejidos enriquecido con enzimas que desactivan a las uterotoninas. Las
SECCIÓN 7

intrauterinos al parto enzimas incluyen la prostaglandina deshidrogenasa (PGDH),

Si bien tienen una importancia potencial en el inicio del parto,
lo más probable es que el amnios, el corion liso y la decidua
parietal tengan otra función. Las membranas y la decidua cons-
tituyen una cubierta tisular importante alrededor del feto que
sirve como escudo fisiológico, inmunitario y metabólico para
protegerlo contra el inicio inoportuno del parto. No obstante,
en la gestación avanzada, las membranas fetales pueden partici-
par en realidad en la preparación para el trabajo de parto.
Amnios
Toda la fuerza tensil (resistencia al desgarre y rotura) de las
membranas fetales radica en el amnios (cap. 5, pág. 98). Este
tejido avascular es muy resistente a la penetración de los leucoci-
tos, microorganismos y células neoplásicas. También constituye
un filtro selectivo para impedir que las secreciones pulmonares
y cutáneas con partículas lleguen al compartimiento materno.
Así, los tejidos maternos están protegidos de los constituyentes
del líquido amniótico que podrían afectar la función decidual
o miometrial, o que podrían tener efectos adversos, como la
embolia de líquido amniótico (cap. 41, pág. 812).
Varios péptidos bioactivos y prostaglandinas que inducen
relajación o contracción miometriales se sintetizan en el amnios
(fig. 21-20). En etapas avanzadas del embarazo, la biosíntesis
amniótica de prostaglandinas aumenta y se incrementa la activi-
dad de la fosfolipasa A2 y la PGHS-2 (Johnson, 2002). Por con-
siguiente, muchos sostienen la hipótesis de que las prostaglandi-
nas regulan fenómenos que conducen al parto. Es probable que
el amnios sea la principal fuente de prostaglandinas en el líquido
amniótico y es clara su función en la activación de las cascadas
que favorecen la rotura de membranas. Sin embargo, no es tan
precisa la influencia de las prostaglandinas derivadas del amnios
en la quiescencia y activación uterinas. Esto se debe a que el
transporte de prostaglandina del amnios a través del corion para
llegar a los tejidos maternos está limitado por la expresión de la
enzima desactivadora, la prostaglandina deshidrogenasa.
oxitocinasa y encefalinasa (Cheung, 1990; Germain, 1994).
Como se indicó ya, la PGDH desactiva las prostaglandinas deri-
vadas del amnios. Con la rotura coriónica, esta barrera se perde-
ría y las prostaglandinas influirían con facilidad en la decidua y
miometrio adyacentes.
También hay datos de que las cantidades de PGDH en el
corion disminuyen durante el trabajo de parto. Esto permitiría
mayor actividad de la metaloproteinasa de la matriz estimulada
por prostaglandina relacionada con la rotura de la membrana.
Además, haría posible la entrada de prostaglandina al compar-
timiento materno para estimular la contractilidad miometrial
(Patel, 1999; Van Meir, 1996; Wu, 2000). Es probable que la
progesterona mantenga la expresión coriónica de PGDH, mien-
tras que el cortisol atenúa su expresión. Por lo tanto, las concen-
traciones de PGDH disminuirían hacia el final del embarazo, a
medida que la síntesis fetal de cortisol aumenta como parte de
la supresión de la progesterona.
Decidua
Una contribución metabólica de la decidua parietal al inicio del
parto es una posibilidad atractiva por razones anatómicas y fun-
cionales. La generación de uterotoninas deciduales que actúan en
forma paracrina en el miometrio contiguo es intuitiva. Además,
la decidua expresa enzimas que metabolizan esteroides, como la
20α-HSD y el esteroide 5αR1 que podrían regular la supresión
local de la progesterona. La activación decidual se caracteriza
por aumento de las células proinflamatorias y aumento de la
expresión de citocinas proinflamatorias, prostaglandinas y ute-
rotoninas, como los receptores para oxitocina y la conexina 43.
Las citocinas producidas en la decidua pueden incrementar
la síntesis de uterotoninas, sobre todo prostaglandinas. Otra
posibilidad es que tengan efecto directo en el miometrio para
inducir contracción. Los ejemplos son el factor de necrosis
tumoral α (TNF-α) y las interleucinas 1, 6, 8 y 12. Estas molécu-
las también pueden actuar como quimiocinas que atraen neu-

Líquido Amnios Corion Decidua Miometrio

amniótico

Mesénquima Citotrofoblasto
coriónico
Prostaglandina E2

Miocitos
Epitelio
amniótico

FIGURA 21-20. El amnios sintetiza prostaglandinas y en el embarazo avanzado, la síntesis aumenta por el incremento de fosfolipasa A2 y de la
actividad de la sintasa de prostaglandina H tipo 2 (PGHS-2). Durante el embarazo, el transporte de prostaglandinas desde el amnios a los tejidos
maternos está limitado por la expresión de las enzimas desactivadoras, deshidrogenasa de prostaglandina (PGDH), en el corion. Durante el tra-
bajo de parto, las cantidades de PGDH disminuyen y las prostaglandinas derivadas del amnios pueden influir en la rotura de membranas y la
contractilidad uterina. La función de la activación decidual en el parto no es clara, pero podría implicar al metabolismo local de progesterona y
aumento de la concentración de receptor para prostaglandina, lo que intensifica las acciones uterinas de la prostaglandina y la producción de
citocina. (Modificada a partir de Smith, 2007.)

trófilos y eosinófilos al miometrio, lo que aumenta aún más las
contracciones y el trabajo de parto (Keelan, 2003).
Existen dudas acerca de si la concentración de prostaglandi-
nas o su producción en la decidua aumentan con el inicio del
trabajo de parto al término. Olson y Ammann (2007) sugieren
que la principal regulación de la acción de prostaglandina deci-
dual no es la síntesis de ésta, sino el incremento de la expresión
del receptor para la prostaglandina F2α.
■ Resumen: regulación
de las fases 3 y 4 del parto
Es probable que procesos múltiples, y tal vez redundantes, con-
tribuyan al éxito de las tres fases del trabajo de parto activo una
vez que se suspende la fase 1 del parto y comienza la fase 2. La
fase 3 se intensifica por el aumento de la activación de receptores
acoplados con proteína G que inhiben la formación de cAMP,
aumentan las reservas de calcio intracelular y favorecen la inter-
acción de la actina y la miosina con la generación subsiguiente
de fuerza. Al mismo tiempo, la composición de proteoglucano
del cuello uterino y la estructura del colágeno se modifican a una
forma que facilita la distensibilidad del tejido y aumenta la elasti-
cidad. El resultado neto es el inicio de contracciones miometria-
les coordinadas de amplitud y frecuencia suficientes para dilatar
el cuello uterino preparado y empujar al feto por el conducto
del parto. Estos procesos están controlados por muchos ligandos
reguladores, que varían desde hormonas como la oxitocina, hasta
prostaglandinas de síntesis local.
En la fase 4 del parto se inicia una serie complicada de proce-
sos de reparación para resolver respuestas inflamatorias y retirar
glucosaminoglucanos, proteoglucanos y el colágeno con estruc-
tura alterada. Al mismo tiempo, se sintetizan componentes celu-
lares y de la matriz indispensables para concluir la involución
uterina, y se recupera el tejido conjuntivo denso, así como la
integridad estructural del cuello uterino.
BIBLIOGRAFÍA
Akins ML, Luby-Phelps, K, Bank RA, et al: Cervical softening during preg-
nancy: regulated changes in collagen cross-linking and composition of
matricellular proteins in the mouse. Biol Reprod 84(5):1053, 2011
Akgul Y, Holt R, Mummert M, et al: Dynamic changes in cervical glycos-
aminoglycan composition during normal pregnancy and preterm birth.
Endocrinology 153(7):3493, 2012
Ambrus G, Rao CV: Novel regulation of pregnant human myometrial smooth
muscle cell gap junctions by human chorionic gonadotropin. Endocrinology
135:2772, 1994
Ameye L, Young MF: Mice deficient in small leucine-rich proteoglycans:
novel in vivo models for osteoporosis, osteoarthritis, Ehlers-Danlos syn-
drome, muscular dystrophy, and corneal diseases. Glycobiology 12(9):
107R, 2002
Anderson ABM, Turnbull AC: Comparative aspects of factors involved in the
onset of labor in ovine and human pregnancy. In Klopper A, Gardner J
(eds): Endocrine Factors in Labour. London, Cambridge University Press,
1973, p 141
Anderson J, Brown N, Mahendroo MS, et al: Utilization of different aquaporin
water channels in the mouse cervix during pregnancy and parturition and
in the models of preterm and delayed cervical ripening. Endocrinology 147:
130, 2006
Andersson S, Minjarez D, Yost NP, et al: Estrogen and progesterone metab-
olism in the cervix during pregnancy and parturition. J Clin Endocrinol
Metab 93(6):2366, 2008
Anton L, Merrill DC, Neves LA, et al: The uterine placental bed renin-
angiotensin system in normal and preeclamptic pregnancy. Endocrinology
150(9):4316, 2009
Anum EA, Hill LD, Pandya A, et al: Connective tissue and related disorders
and preterm birth: clues to genes contributing to prematurity. Placenta
30(3):207, 2009
Fisiología del trabajo de parto 429
Bates GW, Edman CD, Porter JC, et al: Catechol-O-methyltransferase activity
in erythrocytes of women taking oral contraceptive steroids. Am J Obstet
Gynecol 133:691, 1979
Benedetto C, Petraglia F, Marozio L, et al: Corticotropin-releasing hormone
CAPÍTULO 21
increases prostaglandin-F2α activity on human myometrium in vitro. Am J
Obstet Gynecol 171:126, 1994
Benedetto MT, DeCicco F, Rossiello F, et al: Oxytocin receptor in human fetal
membranes at term and during delivery. J Steroid Biochem 35:205, 1990
Berkane N, Verstraete L, Uzan S, et al: Use of mifepristone to ripen the cervix
and induce labor in term pregnancies. Am J Obstet Gynecol 192:114, 2005
Berkowitz GS, Lapinski RH, Lockwood CJ, et al: Corticotropin-releasing fac-
tor and its binding protein: maternal serum levels in term and preterm deliv-
eries. Am J Obstet Gynecol 174:1477, 1996
Bethin KE, Nagai Y, Sladek R, et al: Microarray analysis of uterine gene expres-
sion in mouse and human pregnancy. Mol Endocrinol 17:1454, 2003
Blanks AM, Vatish M, Allen MJ, et al: Paracrine oxytocin and estradiol dem-
onstrate a spatial increase in human intrauterine tissues with labor. J Clin
Endocrinol Metab 88:3392, 2003
Blaskewicz CD, Pudney J, Anderson DJ: Structure and function of intercellu-
lar junctions in human cervical and vaginal mucosal epithelia. Biol Reprod
85(1):97, 2011
Bogacki M, Silvia WJ, Rekawiecki R, et al: Direct inhibitory effect of progester-
one on oxytocin-induced secretion of prostaglandin F (2alpha) from bovine
endometrial tissue. Biol Reprod 67:184, 2002
Bogic LV, Mandel M, Bryant-Greenwood GD: Relaxin gene expression in
human reproductive tissues by in situ hybridization. J Clin Endocrinol
Metab 80:130, 1995
Bokström H, Brännström M, Alexandersson M, et al: Leukocyte subpopula-
tions in the human uterine cervical stroma at early and term pregnancy.
Hum Reprod 12:586, 1997
Bollapragada S, Youssef R, Jordan F, et al: Term labor is associated with a
core inflammatory response in human fetal membranes, myometrium, and
cervix. Am J Obstet Gynecol 200(1):104.e1, 2009
Brainard AM, Miller AJ, Martens JR, et al: Maxi-K channels localize to caveo-
lae in human myometrium: a role for an actin–channel–caveolin complex in
the regulation of myometrial smooth muscle K+ current. Am J Physiol Cell
Physiol 289:C49, 2005
Buhimschi IA, Dussably L, Buhimschi CS, et al: Physical and biomechanical
characteristics of rat cervical ripening are not consistent with increased col-
lagenase activity. Am J Obstet Gynecol 191:1695, 2004
Bygdeman M, Swahn ML, Gemzell-Danielsson K, et al: The use of proges-
terone antagonists in combination with prostaglandin for termination of
pregnancy. Hum Reprod 9:121, 1994
Canty EG, Kadler KE: Procollagen trafficking, processing and fibrillogenesis.
Cell Sci 118:1341, 2005
Casey ML, Hemsell DL, MacDonald PC, et al: NAD+-dependent
15-hydroxyprostaglandin dehydrogenase activity in human endometrium.
Prostaglandins 19:115, 1980
Casey ML, MacDonald PC: Human parturition. In Bruner JP (ed): Infertility
and Reproductive Medicine Clinics of North America. Philadelphia,
Saunders, 1994, p 765
Casey ML, MacDonald PC: Human parturition: distinction between the ini-
tiation of parturition and the onset of labor. In Ducsay CA (ed): Seminars in
Reproductive Endocrinology. New York, Thieme, 1993, p 272
Casey ML, MacDonald PC: The endocrinology of human parturition. Ann N
Y Acad Sci 828:273, 1997
Chaiworapongsa T, Hong JS, Hull WM, et al: The concentration of surfactant
protein-A in amniotic fluid decreases in spontaneous human parturition at
term. J Matern Fetal Neonatal Med 21(9):652, 2008
Challis JR, Sloboda DM, Alfaidy N, et al: Prostaglandins and mechanisms of
preterm birth. Reproduction 124:1, 2002
Challis JR, Smith SK: Fetal endocrine signals and preterm labor. Biol Neonate
79:163, 2001
Challis JRG, Lye SJ: Parturition. In Knobil E, Neill JD (eds): The Physiology
of Reproduction, 2nd ed, Vol II. New York, Raven, 1994, p 985
Challis JRG, Matthews SG, Gibb W, et al: Endocrine and paracrine regulation
of birth at term and preterm. Endocr Rev 21:514, 2000
Chanrachakul B, Matharoo-Ball B, Turner A, et al: Immunolocalization and
protein expression of the alpha subunit of the large-conductance calcium-
activated potassium channel in human myometrium. Reproduction 126:43,
2003
Chapman NR, Kennelly MM, Harper KA, et al: Examining the spatio-tempo-
ral expression of mRNA encoding the membrane G protein-coupled receptor-
alpha isoform in human cervix and myometrium during pregnancy and
labour. Mol Hum Reprod 12(1):19, 2006
Cheung PY, Walton JC, Tai HH, et al: Immunocytochemical distribution
and localization of 15-hydroxyprostaglandin dehydrogenase in human fetal
membranes, decidua, and placenta. Am J Obstet Gynecol 163:1445, 1990
 430 Trabajo de parto
Chibbar R, Miller FD, Mitchell BF: Synthesis of oxytocin in amnion, chorion,
and decidua may influence the timing of human parturition. J Clin Invest
91:185, 1993
Chow L, Lye SJ: Expression of the gap junction protein connexin-43 is
increased in the human myometrium toward term and with the onset of
SECCIÓN 7
labor. Am J Obstet Gynecol 170:788, 1994
Chwalisz K: The use of progesterone antagonists for cervical ripening and as an
adjunct to labour and delivery. Hum Reprod Suppl 1:131, 1994a
Chwalisz K, Garfield RE: Antiprogestins in the induction of labor. Ann N Y
Acad Sci 734:387, 1994b
Coleman RA, Smith WL, Narumiya S: Eighth International Union of
Pharmacology. Classification of prostanoid receptors: properties, distribution,
and structure of the receptor and their subtypes. Pharmacol Rev 46:205, 1994
Condon JC, Hardy DB, Kovaric K, et al: Up-regulation of the progesterone
receptor (PR)-C isoform in laboring myometrium by activation of nuclear
factor-kappaB may contribute to the onset of labor through inhibition of PR
function. Mol Endocrinol 20:764, 2006
Condon JC, Jeyasuria P, Faust JM, et al: A decline in the levels of progesterone
receptor coactivators in the pregnant uterus at term may antagonize proges-
terone receptor function and contribute to the initiation of parturition. Proc
Natl Acad Sci USA 100:9518, 2003
Condon JC, Jeyasuria P, Faust JM, et al: Surfactant protein secreted by the
maturing mouse fetal lung acts as a hormone that signals the initiation of
parturition. Proc Natl Acad Sci USA 101:4978, 2004
Cox BE, Ipson MA, Shaul PW, et al: Myometrial angiotensin II receptor sub-
types change during ovine pregnancy. J Clin Invest 92:2240, 1993
Day LJ, Schaa KL, Ryckman KK, et al: Single-nucleotide polymorphisms in
the KCNN3 gene associate with preterm birth. Reprod Sci 18(3):286, 2011
Döring B, Shynlova O, Tsui P, et al: Ablation of connexin43 in uterine smooth
muscle cells of the mouse causes delayed parturition. J Cell Sci 119:1715,
2006
Drewes PG, Yanagisawa H, Starcher B, et al: Pelvic organ prolapse in fibulin-5
knockout mice: pregnancy-induced changes in elastic fiber homeostasis in
mouse vagina. Am J Pathol 170:578, 2007
Eta E, Ambrus G, Rao CV: Direct regulation of human myometrial contrac-
tions by human chorionic gonadotropin. J Clin Endocrinol Metab 79:1582,
1994
Falkenberg ER, Davis RO, DuBard M, et al: Effects of maternal infections on
fetal adrenal steroid production. Endocr Res 25:239, 1999
Feng S, Bogatcheva NV, Kamat AA, et al: Genetic targeting of relaxin and
Ins13 signaling in mice. Ann N Y Acad Sci 1041:82, 2005
Ferguson JKW: A study of the motility of the intact uterus at term. Surg
Gynecol Obstet 73:359, 1941
Fisk NM, Ronderos-Dumit D, Tannirandorn Y, et al: Normal amniotic pres-
sure throughout gestation. Br J Obstet Gynaecol 99:18, 1992
Friedman EA: Labor: Clinical Evaluation and Management, 2nd ed. New
York, Appleton-Century-Crofts, 1978
Frim DM, Emanuel RL, Robinson BG, et al: Characterization and gestational
regulation of corticotropin-releasing hormone messenger RNA in human
placenta. J Clin Invest 82:287, 1988
Fuchs AR, Fuchs F, Husslein P, et al: Oxytocin receptors and human parturition.
A dual role for oxytocin in the initiation of labor. Science 215:1396, 1982
Fuchs AR, Fuchs F, Husslein P, et al: Oxytocin receptors in the human uterus
during pregnancy and parturition. Am J Obstet Gynecol 150:734, 1984
Fuchs AR, Periyasamy S, Alexandrova M, et al: Correlation between oxytocin
receptor concentration and responsiveness to oxytocin in pregnant rat myo-
metrium: effect of ovarian steroids. Endocrinology 113:742, 1983
Gainer H, Alstein M, Whitnall MH, et al: The biosynthesis and secretion of
oxytocin and vasopressin. In Knobil E, Neill J (eds): The Physiology of
Reproduction, Vol II. New York, Raven, 1988, p 2265
Garcia-Verdugo I, Tanfin Z, Dallot E, et al: Surfactant protein A signaling path-
ways in human uterine smooth muscle cells. Biol Reprod 79(2):348, 2008
Germain A, Smith J, MacDonald PC, et al: Human fetal membrane contri-
bution to the prevention of parturition: uterotonin degradation. J Clin
Endocrinol Metab 78:463, 1994
Goland RS, Jozak S, Conwell I: Placental corticotropin-releasing hormone and
the hypercortisolism of pregnancy. Am J Obstet Gynecol 171:1287, 1994
Goland RS, Jozak S, Warren WB, et al: Elevated levels of umbilical cord
plasma corticotropin-releasing hormone in growth-retarded fetuses. J Clin
Endocrinol Metab 77:1174, 1993
Grino M, Chrousos GP, Margioris AN: The corticotropin releasing hormone
gene is expressed in human placenta. Biochem Biophys Res Commun
148:1208, 1987
Hari Kishore A, Li XH, Word RA: Hypoxia and PGE2 regulate MiTF-CX
during cervical ripening. Mol Endocrinol 26(12):2031, 2012
Hassan SS, Romero R, Haddad R, et al: The transcriptome of the uterine cer-
vix before and after spontaneous term parturition. Am J Obstet Gynecol
195(3):778, 2006
Hassan SS, Romero R, Tarca AL, et al: The transcriptome of cervical ripening
in human pregnancy before the onset of labor at term: identification of novel
molecular functions involved in this process. J Matern Fetal Neonatal Med
33(12):1183, 2009
Havelock J, Keller P, Muleba N, et al: Human myometrial gene expression
before and during parturition. Biol Reprod 72:707, 2005
Hegar A: Diagnose der frühesten Schwangerschaftsperiode. Dtsch Med
Wochenschr 21:565, 1895
Hermanns-Lê T, Piérard G, Quatresooz P: Ehlers-Danlos-like dermal abnor-
malities in women with recurrent preterm premature rupture of fetal mem-
branes. Am J Dermatopathol 27(5), 407, 2005
House M, Kaplan DL, Socrate S: Relationships between mechanical proper-
ties and extracellular matrix constituents of the cervical stroma during preg-
nancy. Semin Perinatol 33(5):300, 2009
Iams JD, Goldenberg RL, Meis PJ, et al: The length of the cervix and the risk
of spontaneous premature delivery. N Engl J Med 334:567, 1996
Itoh H, Sagawa N, Hasegawa M, et al: Expression of biologically active recep-
tors for natriuretic peptides in the human uterus during pregnancy. Biochem
Biophys Res Commun 203:602, 1994
Johnson RF, Mitchell CM, Giles WB, et al: The in vivo control of prosta-
glandin H synthase-2 messenger ribonucleic acid expression in the human
amnion at parturition. J Clin Endocrinol Metab 87:2816, 2002
Jones SA, Brooks AN, Challis JR: Steroids modulate corticotropin-releasing
hormone production in human fetal membranes and placenta. J Clin
Endocrinol Metab 68:825, 1989
Karteris E, Zervou S, Pang Y, et al: Progesterone signaling in human myome-
trium through two novel membrane G protein-coupled receptors: poten-
tial role in functional progesterone withdrawal at term. Mol Endocrinol
20:1519, 2006
Keelan JA, Blumenstein M, Helliwell RJ, et al: Cytokines, prostaglandins and
parturition—a review. Placenta 24:S33, 2003
Kelly RW: Inflammatory mediators and cervical ripening. J Reprod Immunol
57:217, 2002
Kemp B, Menon R, Fortunato SJ, et al: Quantitation and localization of
inflammatory cytokines interleukin-6 and interleukin-8 in the lower uterine
segment during cervical dilatation. J Asst Reprod Genet 19:215, 2002
Kimura T, Ivell R, Rust W, et al: Molecular cloning of a human MafF homo-
logue, which specifically binds to the oxytocin receptor gene in term myo-
metrium. Biochem Biophys Res Commun 264:86, 1999
Kimura T, Takemura M, Nomura S, et al: Expression of oxytocin receptor in
human pregnant myometrium. Endocrinology 137:780, 1996
Leake RD: Oxytocin in the initiation of labor. In Carsten ME, Miller JD (eds):
Uterine Function. Molecular and Cellular Aspects. New York, Plenum,
1990, p 361
Lee DC, Romero R, Kim CJ, et al: Surfactant protein-A as an anti-inflam-
matory component in the amnion: implications for human pregnancy.
J Immunol 184(11):6479, 2010
Lei ZM, Reshef E, Rao CV: The expression of human chorionic gonadotropin/
luteinizing hormone receptors in human endometrial and myometrial blood
vessels. J Clin Endocrinol Metab 75:651, 1992
Leong AS, Norman JE, Smith R: Vascular and myometrial changes in the
human uterus at term. Reprod Sci 15:59, 2008
Leppert PC: Anatomy and physiology of cervical ripening. Clin Obstet
Gynecol 38:267, 1995
Leung TN, Chung TK, Madsen G, et al: Rate of rise in maternal plasma
corticotrophin-releasing hormone and its relation to gestational length.
BJOG 108:527, 2001
Liggins GC, Fairclough RJ, Grieves SA, et al: The mechanism of initiation of
parturition in the ewe. Recent Prog Horm Res 29:111, 1973
Liggins GC, Kennedy PC, Holm LW: Failure of initiation of parturition after
electrocoagulation of the pituitary of the fetal lamb. Am J Obstet Gynecol
98:1080, 1967
Loudon JA, Groom KM, Bennett PR: Prostaglandin inhibitors in preterm
labour. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 17:731, 2003
Lowder JL, Debes KM, Moon DK, et al: Biomechanical adaptations of the rat
vagina and supportive tissues in pregnancy to accommodate delivery. Obstet
Gynecol 109:136, 2007
Lowry PJ: Corticotropin-releasing factor and its binding protein in human
plasma. Ciba Found Symp 172:108, 1993
Lyall F, Lye S, Teoh T, et al: Expression of Gsalpha, connexin-43,
connexin-26, and EP1, 3, and 4 receptors in myometrium of prelabor
singleton versus multiple gestations and the effects of mechanical stretch and
steroids on Gsalpha. J Soc Gynecol Invest 9:299, 2002
MacDonald PC, Casey ML: Preterm birth. Sci Am 3:42, 1996
MacDonald PC, Casey ML: The accumulation of prostaglandins (PG) in amni-
otic fluid is an aftereffect of labor and not indicative of a role for PGE2 and
PGE2 alpha in the initiation of human parturition. J Clin Endocrinol Metab
76:1332, 1993

Macphee DJ, Lye SJ: Focal adhesion signaling in the rat myometrium is
abruptly terminated with the onset of labor. Endocrinology 141:274, 2000
Madsen G, Zakar T, Ku CY, et al: Prostaglandins differentially modulate
progesterone receptor-A and -B expression in human myometrial cells:
evidence for prostaglandin-induced functional progesterone withdrawal.
J Clin Endocrinol Metab 89:1010, 2004
Mahendroo M: Cervical remodeling in term and preterm birth: insights from
an animal model. Reproduction 143(4):429, 2012
Mahendroo MS, Porter A, Russell DW, et al: The parturition defect in steroid
5alpha-reductase type 1 knockout mice is due to impaired cervical ripening.
Mol Endocrinol 13:981, 1999
Malpas P: Postmaturity and malformation of the fetus. J Obstet Gynaecol Br
Emp 40:1046, 1933
Marinoni E, Korebrits C, Di Iorio R, et al: Effect of betamethasone in vivo
on placental corticotropin-releasing hormone in human pregnancy. Am J
Obstet Gynecol 178:770, 1998
Massrieh W, Derjuga A, Doualla-Bell F, et al: Regulation of the MAFF tran-
scription factor by proinflammatory cytokines in myometrial cells. Biol
Reprod 74:699, 2006
McGrath S, McLean M, Smith D, et al: Maternal plasma corticotropin-releas-
ing hormone trajectories vary depending on the cause of preterm delivery.
Am J Obstet Gynecol 186:257, 2002
McLean M, Bisits A, Davies J, et al: A placental clock controlling the length of
human pregnancy. Nat Med 1:460, 1995
Meinert M, Malmström A, Tufvesson E, et al: Labour induces increased con-
centrations of biglycan and hyaluronan in human fetal membranes. Placenta
28(5–6)482, 2007
Mendelson CR: Minireview: fetal-maternal hormonal signaling in pregnancy
and labor. Mol Endocrinol 23(7):947, 2009
Menzies FM, Khan AH, Higgins CA, et al: The chemokine receptor CCR2
is not required for successful initiation of labor in mice. Biol Reprod
86(4):118, 2012
Mesiano S, Chan EC, Fitter JT, et al: Progesterone withdrawal and estrogen
activation in human parturition are coordinated by progesterone receptor
A expression in the myometrium. J Clin Endocrinol Metab 87:2924, 2002
Momohara Y, Sakamoto S, Obayashi S, et al: Roles of endogenous nitric oxide
synthase inhibitors and endothelin-1 for regulating myometrial contractions
during gestation in the rat. Mol Hum Reprod 10(7):505, 2004
Murphy BE: Human fetal serum cortisol levels related to gestational age: evi-
dence of a midgestational fall and a steep late gestational rise independent of
sex or mode of delivery. Am J Obstet Gynecol 144:276, 1982
Myatt L, Lye SJ: Expression, localization and function of prostaglandin
receptors in myometrium. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids 70:137,
2004
Myers KM, Paskaleva AP, House M, et al: Mechanical and biochemical proper-
ties of human cervical tissue. Acta Biomater 4:104, 2008
Nissen E, Lilja G, Widstrom AM, et al: Elevation of oxytocin levels early post
partum in women. Acta Obstet Gynecol Scand 74:530, 1995
Olson DM, Ammann C: Role of the prostaglandins in labour and prostaglan-
din receptor inhibitors in the prevention of preterm labour. Front Biosci
12:1329, 2007
Olson DM, Zaragoza DB, Shallow MC: Myometrial activation and preterm
labour: evidence supporting a role for the prostaglandin F receptor—a
review. Placenta 24:S47, 2003
Osman I, Young A, Ledingham MA, et al: Leukocyte density and pro-inflam-
matory cytokine expression in human fetal membranes, decidua, cervix and
myometrium before and during labour at term. Mol Hum Reprod 9:41,
2003
Osmers R, Rath W, Pflanz MA, et al: Glycosaminoglycans in cervical connec-
tive tissue during pregnancy and parturition. Obstet Gynecol 81:88, 1993
Ou CW, Chen ZQ, Qi S, et al: Increased expression of the rat myometrial
oxytocin receptor messenger ribonucleic acid during labor requires both
mechanical and hormonal signals. Biol Reprod 59:1055, 1998
Ou CW, Orsino A, Lye SJ: Expression of connexin-43 and connexin-26 in the
rat myometrium during pregnancy and labor is differentially regulated by
mechanical and hormonal signals. Endocrinology 138:5398, 1997
Owen J, Mancuso M: Cervical cerclage for the prevention of preterm birth.
Obstet Gynecol Clin North Am 39(1):25, 2012
Ozasa H, Tominaga T, Nishimura T, et al: Lysyl oxidase activity in the mouse
uterine cervix is physiologically regulated by estrogen. Endocrinology
109:618, 1981
Park JI, Chang CL, Hsu SY: New insights into biological roles of relaxin and
relaxin-related peptides. Rev Endocr Metab Disord 6:291, 2005
Parkington HC, Coleman HA: Excitability in uterine smooth muscle. Front
Horm Res 27:179, 2001
Patel FA, Clifton VL, Chwalisz K, et al: Steroid regulation of prostaglandin
dehydrogenase activity and expression in human term placenta and chorio-
decidua in relation to labor. J Clin Endocrinol Metab 84:291, 1999
Fisiología del trabajo de parto 431
Paternoster DM, Santarossa C, Vettore N, et al: Obstetric complications in
Marfan’s syndrome pregnancy. Minerva Ginecol 50:441, 1998
Perkins AV, Wolfe CD, Eben F, et al: Corticotrophin-releasing hormone-bind-
ing protein in human fetal plasma. J Endocrinol 146:395, 1995
CAPÍTULO 21
Petraglia F, Florio P, Simoncini T, et al: Cord plasma corticotropin-releasing
factor-binding protein (CRF-BP) in term and preterm labour. Placenta
18:115, 1997
Pieber D, Allport VC, Hills F, et al: Interactions between progesterone recep-
tor isoforms in myometrial cells in human labour. Mol Hum Reprod 7:875,
2001
Piekorz RP, Gingras S, Hoffmeyer A, et al: Regulation of progesterone lev-
els during pregnancy and parturition by signal transducer and activator of
transcription 5 and 20α-hydroxysteroid dehydrogenase. Mol Endocrinol
19:431, 2005
Price SA, Pochun I, Phaneuf S, et al: Adenylyl cyclase isoforms in pregnant and
nonpregnant human myometrium. J Endocrinol 164:21, 2000
Quartero HWP, Noort WA, Fry CH, et al: Role of prostaglandins and leukot-
rienes in the synergistic effect of oxytocin and corticotropin-releasing hor-
mone (CRH) on the contraction force in human gestational myometrium.
Prostaglandins 42:137, 1991
Quartero HWP, Strivatsa G, Gillham B: Role for cyclic adenosine monophos-
phate in the synergistic interaction between oxytocin and corticotrophin-
releasing factor in isolated human gestational myometrium. Clin Endocrinol
36:141, 1992
Rada CC, Pierce SL, Nuno DW, et al: Overexpression of the SK3 channel
alters vascular remodeling during pregnancy leading to fetal demise. Am J
Physiol Endocrinol Metab 303(7):E825, 2012
Rahman J, Rahman FZ, Rahman W, et al: Obstetric and gynecologic com-
plications in women with Marfan syndrome. J Reprod Med 48:723,
2003
Rahn DD, Ruff MD, Brown SA, et al: Biomechanical properties of the vaginal
wall: effect of pregnancy, elastic fiber deficiency, and pelvic organ prolapse.
Am J Obstet Gynecol 198:590.e1, 2008
Rea C: Prolonged gestation, acrania, monstrosity and apparent placenta praevia
in one obstetrical case. JAMA 30:1166, 1898
Read CP, Word RA, Ruscheinsky MA, et al: Cervical remodeling during preg-
nancy and parturition: molecular characterization of the softening phase in
mice. Reproduction 134:327, 2007
Renthal NE, Chen CC, Williams KC, et al: MiR-200 family and targets, ZEB1
and ZEB2, modulate uterine quiescence and contractility during pregnancy
and labor. Proc Natl Acad Sci U S A 107(48):20828, 2010
Rosa RG, Akgul Y, Joazeiro PP, et al: Changes of large molecular weight hyal-
uronan and versican in the mouse pubic symphysis through pregnancy. Biol
Reprod 82(2):44, 2012
Ruscheinsky M, De la Motte C, Mahendroo M: Hyaluronan and its binding
proteins during cervical ripening and parturition: dynamic changes in size,
distribution and temporal sequence. Matrix Biol, March 17, 2008
Sáez JC, Retamal MA, Basilio D, et al: Connexin-based gap junction hemi-
channels: gating mechanisms. Biochim Biophys Acta 1711:215, 2005
Saijonmaa O, Laatikainen T, Wahlstrom T: Corticotrophin-releasing factor in
human placenta: localization, concentration and release in vitro. Placenta
9:373, 1988
Sakamoto Y, Moran P, Bulmer JN, et al: Macrophages and not granulocytes are
involved in cervical ripening. J Reprod Immunol 66(2):161, 2005
Sakamoto Y, Moran P, Searle RF, et al: Interleukin-8 is involved in cervi-
cal dilatation but not in prelabour cervical ripening. Clin Exp Immunol
138:151, 2004
Samuel CS, Royce SG, Chen B, et al: Relaxin family peptide receptor-1 protects
against airway fibrosis during homeostasis but not against fibrosis associated
with chronic allergic airways disease. Endocrinology 150(3):1495, 2009
Sanborn BM, Yue C, Wang W, et al: G-protein signaling pathways in myome-
trium: affecting the balance between contraction and relaxation. Rev Reprod
3:196, 1998
Sasaki A, Shinkawa O, Margioris AN, et al: Immunoreactive corticotropin-
releasing hormone in human plasma during pregnancy, labor, and delivery.
J Clin Endocrinol Metab 64:224, 1987
Sennström MB, Ekman G, Westergren-Thorsson G, et al: Human cervical rip-
ening, an inflammatory process mediated by cytokines. Mol Hum Reprod
6:375, 2000
Shynlova O, Tsui P, Jaffer S, et al: Integration of endocrine and mechanical sig-
nals in the regulation of myometrial functions during pregnancy and labour.
Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 144(Suppl 1):S2, 2009
Shynlova O, Williams SJ, Draper H, et al: Uterine stretch regulates temporal
and spatial expression of fibronectin protein and its alpha 5 integrin recep-
tor in myometrium of unilaterally pregnant rats. Biol Reprod 77:880, 2007
Smith GC, Wu WX, Nathanielsz PW: Effects of gestational age and labor
on expression of prostanoid receptor genes in baboon uterus. Biol Reprod
64:1131, 2001
 432 Trabajo de parto
Smith R: Parturition. N Engl J Med 356:271, 2007
Smith R, Mesiano S, Chan EC, et al: Corticotropin-releasing hormone directly
and preferentially stimulates dehydroepiandrosterone sulfate secretion by
human fetal adrenal cortical cells. J Clin Endocrinol Metab 83:2916, 1998
Snegovskikh VV, Bhandari V, Wright JR, et al: Surfactant protein-A
SECCIÓN 7
(SP-A) selectively inhibits prostaglandin F2alpha (PGF2alpha) production
in term decidua: implications for the onset of labor. J Clin Endocrinol
Metab 96(4):E624, 2011
Soh YM, Tiwari A, Mahendroo M, et al: Relaxin regulates hyaluronan syn-
thesis and aquaporins in the cervix of late pregnant mice. Endocrinology
153(12):6054, 2012
Spallicci MD, Chiea MA, Singer JM, et al: Use of hyaluronidase for cervical
ripening: a randomized trial. Eur J Obstet Gynecol 130(1):46, 2007
Stjernholm-Vladic Y, Wang H, Stygar D, et al: Differential regulation of the
progesterone receptor A and B in the human uterine cervix at parturition.
Gynecol Endocrinol 18:41, 2004
Straach KJ, Shelton JM, Richardson JA, et al: Regulation of hyaluronan expres-
sion during cervical ripening. Glycobiology 15:55, 2005
Stull JT, Lin PJ, Krueger JK, et al: Myosin light chain kinase: functional
domains and structural motifs. Acta Physiol Scand 164:471, 1998
Stull JT, Taylor DA, MacKenzie LW, et al: Biochemistry and physiology of
smooth muscle contractility. In McNellis D, Challis JRG, MacDonald PC,
et al (eds): Cellular and Integrative Mechanisms in the Onset of Labor. An
NICHD Workshop. Ithaca, Perinatology, 1988, p 17
Sutcliffe AM, Clarke DL, Bradbury DA, et al: Transcriptional regulation of
monocyte chemotactic protein-1 release by endothelin-1 in human air-
way smooth muscle cells involves NF-kappaB and AP-1. Br J Pharmacol
157(3):436, 2009
Tan H, Yi L, Rose NS, et al: Progesterone receptor-A and –B have opposite
effects on proinflammatory gene expression in human myometrial cells:
implications of progesterone actions in human pregnancy and parturition.
J Clin Endocrinol Metab 97(5):E719, 2012
Tanfin Z, Breuiller-Fouché M: The endothelin axis in uterine leiomyomas: new
insights. Biol Reprod 87(1):5, 2012
Tanfin Z, Leibe D, Robin P, et al: Endothelin-1: physiological and pathological
role in myometrium. Int J Biochem Cell Biol 43(3):299, 2011
Tattersall M, Cordeaux Y, Charnock-Jones DS, et al: Expression of gastrin-
releasing peptide is increased by prolonged stretchy of human myome-
trium, and antagonists of its receptor inhibit contractility. J Physiol 590(Pt
9):2081, 2012
Telfer JF, Itoh H, Thomson AJ, et al: Activity and expression of soluble and
particulate guanylate cyclases in myometrium from nonpregnant and preg-
nant women: down-regulation of soluble guanylate cyclase at term. J Clin
Endocrinol Metab 86(12):5934, 2001
Thomson M: The physiological roles of placental corticotropin releasing hor-
mone in pregnancy and childbirth. J Physiol Biochem 69(3):559, 2013
Timmons BC, Fairhurst AM, Mahendroo MS: Temporal changes in
myeloid cells in the cervix during pregnancy and parturition. J Immunol
182(5):2700, 2009
Timmons BC, Mahendroo M: Processes regulating cervical ripening differ
from cervical dilation and postpartum repair: insights from gene expression
studies. Reprod Sci 14:53, 2007
Timmons BC, Mahendroo MS: Timing of neutrophil activation and expres-
sion of proinflammatory markers do not support a role for neutrophils in
cervical ripening in the mouse. Biol Reprod 74:236, 2006
Tong D, Lu X, Wang HS, et al: A dominant loss-of-function GJA1(Cx43)
mutant impairs parturition in the mouse. Biol Reprod 80(6):1099, 2009
Torricelli M, Novembri R, Bloise E, et al: Changes in placental CRH, urocor-
tins, and CRH-receptor mRNA expression associated with preterm delivery
and chorioamnionitis. J Clin Endocrinol Metab 96(2):534, 2011
Van Meir CA, Sangha RK, Walton JC, et al: Immunoreactive 15-hydroxyprosta-
glandin dehydrogenase (PGDH) is reduced in fetal membranes from patients
at preterm delivery in the presence of infection. Placenta 17:291, 1996
Wadhwa PD, Porto M, Garite TJ, et al: Maternal corticotropin-releasing hor-
mone levels in the early third trimester predict length of gestation in human
pregnancy. Am J Obstet Gynecol 179:1079, 1998
Wang H, Parry S, Macones G, et al: A functional SNP in the promoter of the
SERPINH1 gene increases risk of preterm premature rupture of membranes
in African Americans. Proc Natl Acad Sci USA 103:13463, 2006
Warren JE, Silver RM, Dalton J, et al: Collagen 1A1 and transforming growth
factor-β polymorphisms in women with cervical insufficiency. Obstet
Gynecol 110:619, 2007
Wathes DC, Borwick SC, Timmons PM, et al: Oxytocin receptor expression in
human term and preterm gestational tissues prior to and following the onset
of labour. J Endocrinol 161:143, 1999
Weiss G: Relaxin used to produce the cervical ripening of labor. Clin Obstet
Gynecol 38:293, 1995
Westergren-Thorsson G, Norman M, Björnsson S, et al: Differential expres-
sions of mRNA for proteoglycans, collagens and transforming growth
factor-beta in the human cervix during pregnancy and involution. Biochim
Biophys Acta 1406:203, 1998
Whittle WL, Patel FA, Alfaidy N, et al: Glucocorticoid regulation of human
and ovine parturition: the relationship between fetal hypothalamic-
pituitary-adrenal axis activation and intrauterine prostaglandin production.
Biol Reprod 64:1019, 2001
Williams KC, Renthal NE, Condon JC, et al: MicroRNA-200a serves a key
role in the decline of progesterone receptor function leading to term and
preterm labor. Proc Natl Acad Sci U S A 109(19)7529, 2012a
Williams KC, Renthal NE, Gerard RD, et al: The microRNA (miR)-199a/214
cluster mediates opposing effects of progesterone and estrogen on uterine
contractility during pregnancy and labor. Mol Endocrinol 26(11):1857,
2012b
Wira CR, Grant-Tschudy KS, Crane-Godreau MA: Epithelial cells in the
female reproductive tract: a central role as sentinels of immune protection.
Am J Reprod Immunol 53:65, 2005
Wolf JP, Simon J, Itskovitz J, et al: Progesterone antagonist RU 486 accom-
modates but does not induce labour and delivery in primates. Hum Reprod
8:759, 1993
Woodcock NA, Taylor CW, Thornton S: Effect of an oxytocin receptor antag-
onist and rho kinase inhibitor on the [Ca++]i sensitivity of human myome-
trium. Am J Obstet Gynecol 190:222, 2004
Word RA, Kamm KE, Stull JT, et al: Endothelin increases cytoplasmic calcium
and myosin phosphorylation in human myometrium. Am J Obstet Gynecol
162:1103, 1990
Word RA, Li XH, Hnat M, et al: Dynamics of cervical remodeling during preg-
nancy and parturition: mechanisms and current concepts. Semin Reprod
Med, 25(1):69, 2007
Word RA, Stull JT, Casey ML, et al: Contractile elements and myosin light
chain phosphorylation in myometrial tissue from nonpregnant and pregnant
women. J Clin Invest 92:29, 1993
Wu WX, Ma XH, Smith GC, et al: Prostaglandin dehydrogenase mRNA in
baboon intrauterine tissues in late gestation and spontaneous labor. Am J
Physiol Regul Integr Comp Physiol 279:R1082, 2000
Wu Z, Aron AW, Macksoud EE, et al: Uterine dysfunction in biglycan and
decorin deficient mice leads to dystocia during parturition. PLoS ONE
7(1):e2927, 2012
Xie N, Liu L, Li Y, et al: Expression and function of myometrial PSF suggest a
role in progesterone withdrawal and the initiation of labor. Mol Endocrinol
26(8):1370, 2012
Xu C, Gao L, You X, et al: CRH acts on CRH-1 and –R2 to differentially mod-
ulate the expression of large-conductance calcium-activated potassium chan-
nels in human pregnant myometrium. Endocrinology 152(11):4406, 2011
Yallampalli C, Byam-Smith M, Nelson SO, et al: Steroid hormones modulate
the production of nitric oxide and cGMP in the rat uterus. Endocrinology
134:1971, 1994a
Yallampalli C, Izumi H, Byam-Smith M, et al: An L-arginine-nitric oxide-
cyclic guanosine monophosphate system exists in the uterus and inhibits
contractility during pregnancy. Am J Obstet Gynecol 170:175, 1994b
Yao L, Agoulnik AI, Cooke S, et al: Relaxin acts on stromal cells to promote
epithelial and stromal proliferation and inhibit apoptosis in the mouse cervix
and vagina. Endocrinology 149(5):2072, 2008
You X, Gao L, Liu J, et al: CRH activation of different signaling pathways
results in differential calcium signaling in human pregnant myometrium
before and during labor. J Clin Endocrinol Metab 97(10):1851, 2012
Young A, Thomson AJ, Ledingham M, et al: Immunolocalization of proin-
flammatory cytokines in myometrium, cervix, and fetal membranes during
human parturition at term. Biol Reprod 66:445, 2002
Young RC, Goloman G: Mechanotransduction in rat myometrium: coordina-
tion of contractions of electrically and chemically isolated tissues. Reprod
Sci 18(1):64, 2011
Yu JT, López Bernal A: The cytoskeleton of human myometrial cells. J Reprod
Fertil 112:185, 1998
Zachariades E, Mparmpakas D, Pang Y, et al: Changes in placental progester-
one receptors in term and preterm labour. Placenta 33(5):367, 2012
Zhang Y, Akins ML, Murari K, et al: A compact fiber-optic SHG scanning
endomicroscope and its application to visualize cervical remodeling during
pregnancy. Proc Natl Acad Sci USA 109(32):12878, 2012
Ziecik AJ, Derecka-Reszka K, Rzucidlo SJ: Extragonadal gonadotropin recep-
tors, their distribution and function. J Physiol Pharmacol 43:33, 1992
Zingg HH, Rozen F, Chu K, et al: Oxytocin and oxytocin receptor gene
expression in the uterus. Recent Prog Horm Res 50:255, 1995
Zuo J, Lei ZM, Rao CV: Human myometrial chorionic gonadotropin/lutein-
izing hormone receptors in preterm and term deliveries. J Clin Endocrinol
Metab 79:907, 1994
 433

CAPÍTULO 22

Trabajo de parto normal

MECANISMOS DEL TRABAJO DE PARTO . . . . . . . . . . . . 433 MECANISMOS DEL TRABAJO DE PARTO

Posición fetal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 434
Presentación occipital anterior. . . . . . . . . . . . . . . . 438
CARACTERÍSTICAS DEL TRABAJO DE PARTO NORMAL . . 444
Primera fase del trabajo de parto . . . . . . . . . . . . . 445
Al comenzar el trabajo de parto, la posición del feto en relación
con el canal de parto es fundamental para el tipo de nacimiento;
por ello, aquélla debe definirse desde la etapa inicial del trabajo
de parto. Algunas relaciones importantes incluyen situación,
presentación, altura y posición del feto.

Segunda fase del trabajo de parto . . . . . . . . . . . . 447 ■ Situación fetal

ATENCIÓN DEL TRABAJO DE PARTO NORMAL .
Atención de la primera fase
del trabajo de parto . . . . . . .
Atención de la segunda fase
del trabajo de parto . . . . . . .
PROTOCOLOS DE ATENCIÓN
PARA EL TRABAJO DE PARTO .
. . . . . . .
. . . . . . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . . . . . . . . .
. . . . . . . . . . . . . . . . . . .
La relación entre el eje longitudinal del feto y el de la madre se
447 denomina situación fetal y ésta puede ser longitudinal o trans-
versa. En ocasiones, los ejes fetal y materno se cruzan a un ángulo
de 45 grados, lo cual genera una situación oblicua. Esta última es
450
inestable y se convierte en longitudinal o transversa en el curso
del trabajo de parto. En más de 99% de los trabajos de parto, la
451 situación es longitudinal al término. Los factores que predispo-
nen a una situación fetal transversa son multiparidad, placenta
previa, polihidramnios y anomalías uterinas (pág. 468).
452

El trabajo de parto es el proceso que culmina en el parto.
Empieza con el inicio de las contracciones uterinas regulares y
termina con el parto del recién nacido y la expulsión de la pla-
centa. El término trabajo de parto en el contexto obstétrico
asume diversas connotaciones en el idioma inglés. De manera
indudable es verdad que tanto el embarazo como el parto son
procesos fisiológicos y, como tales, el trabajo de parto y el parto
se deben considerar normales en la mayoría de las mujeres
(Lawrence, 2012). Esta percepción del trabajo de parto y el
parto como procesos fisiológicos se puso en tela de juicio en el
decenio pasado puesto que se ha observado que los trastornos
del piso pélvico son más frecuentes entre las mujeres que han
tenido por lo menos un hijo (Handa, 2011; Nygaard, 2008).
Hoy día, establecer qué aspectos del parto contribuyen más a
este riesgo conforma un área de investigación intensa y se des-
cribe con mayor detalle en el capítulo 30 (pág. 588).
■ Presentaciones fetales
La parte que se presenta es aquella porción del cuerpo fetal que se
encuentra más avanzada dentro del conducto del parto o en su
máxima proximidad. Se puede percibir a través del cuello ute-
rino por tacto vaginal. Por tanto, en situaciones longitudinales,
la parte que se presenta es la cabeza o la pelvis, que da lugar a las
presentaciones cefálica y pélvica, respectivamente. Cuando el
feto yace con el eje longitudinal en localización transversa, la
parte que se presenta es el hombro. En el cuadro 22-1, se inclu-
yen las frecuencias de las diversas presentaciones fetales.
Presentación cefálica
Ésta se clasifica según sea la relación entre la cabeza y el cuerpo
del feto (fig. 22-1). Por lo regular, la cabeza está muy flexio-
nada, de tal manera que la mandíbula entra en contacto con el
tórax. La fontanela occipital es la parte que se presenta y da
lugar a la presentación de vértice u occipucio. Con mucho menos
frecuencia, el cuello fetal puede estar muy extendido y por con-
 434 Trabajo de parto
CUADRO 22-1. Presentación fetal en 68 097 embarazos
con producto único en el Parkland Hospital
Presentación Porcentaje Incidencia
SECCIÓN 7
Cefálica 96.8 — con esta teoría, puesto que el polo cefálico fetal más grande
Pélvica 2.7 1:36
Transversa 0.3 1:335
Compuesta 0.1 1:1 000
De cara 0.05 1:2 000
De frente 0.01 1:10 000
siguiente el occipucio y el dorso entran en contacto y la frente es
la porción más avanzada dentro del conducto del parto, lo que
corresponde a la presentación de cara (fig. 23-6, pág. 466). La
cabeza fetal puede asumir una posición entre estos dos extre-
mos: parcialmente flexionada en algunos casos, en la presenta-
ción de la fontanela anterior (grande) o bregma, la llamada pre-
sentación de sincipucio o en parte extendida para la denominada
presentación de frente (fig. 23-8, pág. 468). Estas últimas dos
presentaciones suelen ser transitorias. Conforme avanza el tra-
bajo de parto, las presentaciones de sincipucio y frente casi
siempre se convierten en las de vértice o cara por flexión o exten-
sión del cuello, respectivamente. Si esto no ocurre puede surgir
una distocia, como se analiza en el capítulo 23 (pág. 455).
El feto a término tiene casi siempre una presentación de vér-
tice, lo cual resulta lógico si se considera que el útero posee una
configuración piriforme. La cabeza fetal a término es un poco
mayor que la pelvis, pero todo el polo podálico, esto es, la pelvis
y sus extremidades flexionadas, tiene mayor volumen y movili-
dad que el polo cefálico. El polo cefálico está constituido sólo por
la cabeza del feto. Hasta las 32 semanas, aproximadamente, la
cavidad amniótica es grande en comparación con la masa fetal y
el feto no es sujetado por las paredes uterinas. No obstante, de
modo subsiguiente, la razón del volumen del líquido amniótico
disminuye con respecto a la masa fetal creciente. Como resul-
tado, las paredes uterinas se acercan más a las partes fetales.
Si la presentación es pélvica, el feto suele cambiar su polari-
dad para ocupar el fondo uterino, más amplio dada su porción
más voluminosa y móvil, el polo podálico. Como se describe en
el capítulo 28 (pág. 559), la incidencia de presentación pélvica
A B C D
FIGURA 22-1. Situación longitudinal. Presentación cefálica. Diferencias de actitud del cuerpo
fetal en las presentaciones (A) de vértice, (B) de sincipucio, (C) de frente y (D) de cara.
Obsérvense los cambios en la actitud fetal con respecto al vértice fetal conforme la cabeza
pierde la flexión.
decrece al avanzar el embarazo. Ésta se aproxima a 25% a las 28
semanas, a 17% a las 30 semanas, a 11% a las 32 semanas y
luego decrece hasta alrededor de 3% al término. La frecuencia
alta de presentación pélvica de los fetos hidrocefálicos concuerda
necesita más espacio que el polo podálico.
Presentación pélvica
Cuando el feto muestra una presentación pélvica, sus tres varian-
tes generales corresponden a presentaciones franca, completa y
podálica, que se describen en la página 559. Esta presentación
puede ser efecto de circunstancias que evitan que ocurra la versión
normal, por ejemplo un tabique que protruye hacia la cavidad
uterina (cap. 3, pág. 42). Una peculiaridad de la actitud fetal,
en particular la extensión de la columna vertebral, como sucede en
las presentaciones pélvicas francas, también puede impedir que el
feto cambie de posición. Si la placenta se implanta en el segmento
uterino inferior, quizá se distorsione la anatomía intrauterina nor-
mal y tener como consecuencia una presentación pélvica.
■ Actitud o postura fetal
En los últimos meses del embarazo, el feto adopta una postura
característica que se describe como actitud o hábito (fig. 22-1).
Como regla, el feto conforma una masa ovoide que corresponde
de manera general a la configuración de la cavidad uterina. El
feto se dobla o flexiona sobre sí mismo, de tal modo que la
espalda adquiere una marcada convexidad; la cabeza se flexiona
acusadamente, de manera que el mentón casi se encuentra en
contacto con el pecho; los muslos se flexionan sobre el abdomen,
y las piernas se doblan a la altura de las rodillas. En las presenta-
ciones cefálicas, los brazos suelen cruzarse sobre el tórax o ubi-
carse de modo paralelo a los lados, mientras el cordón umbilical
yace en el espacio entre ellos y las extremidades inferiores. Esta
postura característica es producto de la forma de crecimiento del
feto y su acomodación dentro de la cavidad uterina.
Hay excepciones anormales de esta actitud a medida que la
cabeza fetal se torna cada vez más extendida con respecto a la de
vértice con tendencia a la presentación de cara (fig. 22-1); esto
ocasiona un cambio progresivo de la actitud a partir de un con-
torno convexo (flexionado) hasta uno cóncavo (extendido) de la
columna vertebral.
■ Posición fetal
Ésta es la relación de una porción arbitra-
riamente elegida de la presentación res-
pecto del lado derecho o izquierdo del con-
ducto del parto. Con cada presentación
puede haber dos variedades de posición:
derecha o izquierda. El occipucio, el men-
tón y el sacro fetales son los puntos deter-
minantes en las presentaciones de vértice,
cara y pélvica, respectivamente (figs. 22-2
a 22-6). Debido a que la presentación
puede adoptar las formas de posición
izquierda o derecha, hay variedades occipi-
tales, mentonianas y sacras izquierdas y
derechas, que se abrevian como LO (left
occipital) y RO (right occipital), LM (left
mental) y RM (right mental), LS (left sacral)
y RS (right sacral), respectivamente.
 Trabajo de parto normal 435

CAPÍTULO 22
A B

FIGURA 22-2. Situación longitudinal. Presentación de vértice. A. Occipital anterior izquierda (LOA). B. Occipital posterior izquierda (LOP).

A B

FIGURA 22-3. Situación longitudinal. Presentación de vértice. A. Occipital posterior derecha (ROP). B. Occipital transversa derecha (ROT).
 436 Trabajo de parto
SECCIÓN 7

FIGURA 22-6. Situación longitudinal. Presentación pélvica. Variedad

sacroposterior izquierda.

FIGURA 22-4. Situación longitudinal. Presentación de vértice. Occipi-

tal anterior derecha (ROA).

Mentoanterior izquierda Mentoanterior derecha Mentoposterior derecha

FIGURA 22-5. Situación longitudinal. Presentación de cara. Variedades de posición mentoanterior izquierda y derecha, y mentoposterior derecha.

■ Variedades de presentación y posición
Para una orientación todavía más precisa, se considera la rela-
ción entre una porción particular de la presentación y las partes
anterior, transversa o posterior de la pelvis materna. Puesto que
las variedades derecha o izquierda pueden dirigirse en sentidos
anterior (A), transverso (T) o posterior (P), existen seis posibili-
dades de ubicación para cada una de las tres presentaciones (figs.
22-2 a 22-6). Como consecuencia, en una presentación de occi-
pucio, la variedad de posición puede abreviarse como sigue:
OA
ROA LOA
ROT LOT
ROP LOP
OP
Casi 66% de las presentaciones de vértice pertenece a la varie-
dad occipital izquierda y 33% a la derecha.
En las presentaciones de hombro, el acromion (omóplato) es
la porción del feto elegida de manera arbitraria para señalar su
orientación en relación con la pelvis materna. En la figura 22-7,
se muestra un ejemplo de la terminología utilizada algunas veces
para este propósito. El acromion o dorso del feto puede dirigirse
hacia atrás o adelante, arriba o abajo. Debido a que es imposible
diferenciar con exactitud estas diversas variedades de la presen-
tación de hombros por exploración clínica y puesto que tal dife-
renciación no tiene propósito práctico, a menudo se refiere a
todas las situaciones transversas simplemente como presentacio-
nes de hombros. Otro término utilizado es situación transversa,
con dorso inferior o superior, lo cual es importante desde el punto
de vista clínico al decidir el tipo de incisión para la cesárea (cap.
23, pág. 468).
■ Diagnóstico de la presentación
y la posición fetales
Es posible aplicar varios métodos para diagnosticar la presenta-
ción y la posición del feto e incluyen la palpación abdominal, la
exploración vaginal, la auscultación y, en algunos casos en que
existe duda, la ecografía. En algunas ocasiones es posible recurrir
a radiografías simples, tomografía computarizada o imágenes
por resonancia magnética.
Palpación abdominal: maniobras de Leopold
Se puede efectuar una exploración abdominal sistemática
mediante las cuatro maniobras descritas por Leopold en 1894 y
que se muestran en la figura 22-8. La madre se acuesta en una
posición supina que le resulte cómoda y se descubre el abdo-
men. Tales maniobras quizá sean difíciles de realizar e interpre-
tar, si no es que imposibles, cuando la paciente presenta obesi-
dad, hay cantidad excesiva de líquido amniótico o la placenta
tiene implantación anterior.
La primera maniobra permite identificar cuál de los polos
fetales, es decir, el cefálico o el podálico, ocupa el fondo uterino.
La presentación pélvica produce la sensación de una masa
Trabajo de parto normal 437
CAPÍTULO 22
FIGURA 22-7. Situación transversa. Acromiodorsoposterior derecha. El
hombro del feto está a la derecha de la madre y el dorso es posterior.
grande y nodular, en tanto que la cabeza se percibe dura y
redonda y es más móvil y susceptible de peloteo.
Una vez que se determina la situación del feto, se lleva a cabo
la segunda maniobra mediante la colocación de las palmas de las
manos a ambos lados del abdomen materno y aplicación de pre-
sión leve, pero profunda. Por un lado, se percibe una resistencia
dura, el dorso, y en el otro, numerosas partes pequeñas, irregu-
lares y móviles, las extremidades fetales. Al precisar si el dorso
tiene dirección anterior, transversa o posterior, es posible deter-
minar la orientación del feto.
La tercera maniobra se realiza al tomar la parte inferior del
abdomen materno, por arriba de la sínfisis del pubis, entre el
pulgar y los dedos de la misma mano. Si la presentación no está
encajada, se identifica una masa móvil, por lo general corres-
pondiente a la cabeza. La diferenciación entre cabeza y pelvis se
realiza como en la primera maniobra. Sin embargo, si la parte
que se presenta está encajada a profundidad, los hallazgos de
esta maniobra sólo indican que el polo fetal inferior se encuen-
tra dentro de la pelvis materna y los detalles se definen entonces
mediante la cuarta maniobra.
Para llevar a cabo la cuarta maniobra, el explorador se coloca
de frente a los pies de la madre y, con las puntas de los primeros
tres dedos de cada mano, ejerce presión profunda en dirección
al eje de la entrada pélvica. En muchos casos, cuando la cabeza
ha descendido, es posible diferenciar con facilidad en la pelvis el
hombro anterior mediante la tercera maniobra.
Se puede efectuar la palpación abdominal en los últimos
meses del embarazo, durante y entre las contracciones del tra-
bajo de parto. Si se tiene experiencia, es posible calcular el
 438 Trabajo de parto
SECCIÓN 7
A B
C D
FIGURA 22-8. Maniobras de Leopold (A-D) que se llevan a cabo con un feto en situación longitudi-
nal con variedad de posición occipital anterior izquierda.
tamaño del feto. Según Lydon-Rochelle et al. (1993), los médi-
cos experimentados identifican con precisión las presentaciones
anómalas mediante las maniobras de Leopold, con sensibilidad
(88%), especificidad (94%), valor predictivo positivo (74%) y
valor predictivo negativo (97%) altos.
Tacto vaginal
Antes del trabajo de parto, el diagnóstico de la presentación y la
posición fetales por tacto vaginal casi nunca resulta concluyente,
debido a que la presentación debe palparse a través de un cuello
cerrado y el segmento uterino inferior. Con el inicio del trabajo de en la pelvis con el occipucio rotado a 45° en sentido anterior
parto y tras la dilatación del cuello uterino, las presentaciones
de vértice y sus variedades se reconocen mediante la palpación de
las distintas suturas y fontanelas del feto. Las presentaciones
de cara y pélvicas se identifican por palpación de las estructuras
faciales y el sacro, respectivamente.
En un intento por determinar la presentación y la posición
por tacto vaginal, es aconsejable seguir un sistema definido que
incluye cuatro movimientos. Primero, el explorador inserta dos
dedos en la vagina y encuentra la
parte que se presenta. A continua-
ción se diferencian con facilidad el
vértice, la cara y la pelvis del feto.
Segundo, si el vértice es el que se pre-
senta, los dedos se dirigen en sentido
posterior y se deslizan en seguida
hacia delante sobre la cabeza fetal, en
dirección de la sínfisis del pubis (fig.
22-9). Durante este movimiento, los
dedos se deslizan necesariamente por
la sutura sagital y permiten delinear
su trayectoria. Se precisan después
las posiciones de las dos fontanelas.
Los dedos se desplazan hacia el
extremo anterior de la sutura sagital
y se encuentra e identifica la fonta-
nela correspondiente; después, con
un movimiento de deslizamiento, se
pasan los dedos a lo largo de la sutura
hasta el otro extremo de la cabeza,
donde se localiza y diferencia la fon-
tanela posterior (fig. 22-10). Por
último, la altura de presentación, o
grado al cual la parte que se presenta
ha descendido dentro de la pelvis,
también puede definirse en este
momento (pág. 449). Al utilizar
estas maniobras, se reconocen con
facilidad las distintas suturas y fonta-
nelas (fig. 7-11, pág. 139).
Ecografía y radiología
Las técnicas ecográficas pueden ayu-
dar a identificar la posición fetal, en
especial en mujeres obesas o en
aquellas con rigidez de la pared
abdominal. Zahalka et al. (2005)
compararon exploraciones digitales
y ecografías transvaginales y transab-
dominales para determinar la posi-
ción de la cabeza del feto durante la
segunda fase del trabajo de parto, e informaron que la ecografía
transvaginal era mejor.
■ Presentación occipital anterior
En la mayor parte de los casos, el vértice entra en la pelvis con la
sutura sagital en el diámetro pélvico transverso. El feto entra en
la pelvis en posición occipital transversa izquierda (LOT, left occi-
put transverse) en 40% de los casos y en occipital transversa dere-
cha (ROT, right occiput transverse) en 20% (Caldwell, 1934). En
las posiciones occipitales anteriores (LOA o ROA), la cabeza entra
desde la posición transversa, o bien, la rotación se lleva a cabo
después. En estas presentaciones, el mecanismo del trabajo de
parto suele ser similar.
Los cambios de posición de la parte que se presenta, necesa-
rios para pasar a través del conducto pélvico, constituyen los
mecanismos del trabajo de parto. Los movimientos cardinales del
trabajo de parto son encajamiento, descenso, flexión, rotación
interna, extensión, rotación externa y expulsión (fig. 22-11).

FIGURA 22-9. Localización de la sutura sagital por exploración vaginal.
Durante el trabajo de parto, estos movimientos no sólo son
secuenciales, sino que también muestran gran sobreposición
temporal. Por ejemplo, como parte del encajamiento ocurren
tanto flexión como descenso de la cabeza. Es imposible que los
movimientos se completen a menos que haya un descenso
simultáneo de la parte que se presenta. De manera concomi-
tante, las contracciones uterinas causan modificaciones notorias
de la actitud o hábito, del feto, en especial después de que la
cabeza desciende dentro de la pelvis. Estos cambios consisten
sobre todo en una extensión fetal, con pérdida de la convexidad
dorsal, y en un plegamiento mayor de las extremidades sobre el
tronco. Como consecuencia, el ovoide fetal se transforma en un
cilindro y la estructura con dimensión transversal menor es la
que de manera característica pasa a través del conducto del
parto.
Encajamiento
El mecanismo por el cual el diámetro biparietal (el diámetro
transversal mayor en una presentación occipital) pasa a través de
la entrada pélvica se conoce como encajamiento. La cabeza fetal
puede encajarse durante las últimas semanas del embarazo o no
hacerlo hasta el comienzo del trabajo de parto. En muchas de las
pacientes multíparas y algunas nulíparas, la cabeza fetal se
mueve con libertad por arriba del plano de entrada de la pelvis
al inicio del trabajo de parto. En tal circunstancia, se dice algu-
nas veces que la cabeza “flota”. Por lo general, una cabeza de
FIGURA 22-10. Diferenciación de las fontanelas por exploración vaginal.
Trabajo de parto normal 439
tamaño normal no se encaja con su sutura
sagital en dirección anteroposterior. En
realidad, casi siempre ingresa al plano de
CAPÍTULO 22
entrada de la pelvis en una dirección trans-
versal u oblicua. Segel et al. (2012) analiza-
ron el trabajo de parto en 5 341 mujeres
nulíparas y encontraron que el encaja-
miento de la cabeza fetal antes del trabajo
de parto no repercute en la frecuencia de
parto vaginal, ya sea espontáneo o indu-
cido.
Asinclitismo. La cabeza fetal tiende a
acoplarse con el eje transversal de la
entrada pélvica, pero la sutura sagital, si
bien permanece paralela a ese eje, tal vez
no se encuentre exactamente a la mitad del
trayecto entre la sínfisis y el promontorio
sacro. La sutura sagital está deflexionada a menudo en dirección
posterior hacia el promontorio o anterior hacia la sínfisis del
pubis (fig. 22-12). Una deflexión lateral de este tipo, hacia una
ubicación más anterior o posterior dentro de la pelvis, se deno-
mina asinclitismo. Si la sutura sagital alcanza el promontorio
sacro, se presenta una mayor parte del parietal anterior al médico
que explora y esa circunstancia se conoce como asinclitismo
anterior. No obstante, si la sutura sagital yace cerca de la sínfisis,
se presenta una mayor parte del parietal posterior, lo cual corres-
ponde a un asinclitismo posterior. En presencia de asinclitismo
posterior extremo, puede palparse con facilidad el oído poste-
rior.
En el trabajo de parto normal, los grados moderados de asin-
clitismo son la regla. Sin embargo, si son intensos, esta situación
constituye una causa frecuente de desproporción cefalopélvica,
incluso si la pelvis materna tiene dimensiones normales en otros
sentidos. Los cambios sucesivos entre el asinclitismo posterior y
el anterior favorecen el descenso.
Descenso
Este movimiento es el primer requisito para el nacimiento del
feto. En nulíparas, el encajamiento puede ocurrir antes del ini-
cio del trabajo de parto y tal vez no haya descenso adicional
hasta el inicio del segundo periodo. En multíparas, el descenso
suele iniciarse con el encajamiento y es consecutivo a una o más
de cuatro fuerzas: 1) presión del líquido amniótico; 2) presión
directa del fondo uterino sobre la pelvis
durante las contracciones; 3) esfuerzos de
pujo por acción de los músculos abdomi-
nales maternos, y 4) extensión y endereza-
miento del cuerpo fetal.
Flexión
En cuanto la cabeza que desciende se topa
con resistencia, ya sea del cuello uterino,
las paredes uterinas o bien el piso pélvico,
normalmente aquélla se flexiona. En este
movimiento, se desplaza el mentón hasta
alcanzar un contacto íntimo con el tórax
fetal y así se cambia al diámetro suboccipi-
tobregmático, más corto, por el diámetro
occipitofrontal, más largo (figs. 22-13 y
22-14).
 440 Trabajo de parto
SECCIÓN 7

1. Cabeza flotante antes del encajamiento 5. Extensión completa

2. Encajamiento, descenso, flexión 6. Restitución (rotación externa)

3. Descenso adicional, rotación interna 7. Nacimiento del hombro anterior

4. Rotación completa, inicio de la extensión 8. Nacimiento del hombro posterior

FIGURA 22-11. Movimientos cardinales del trabajo de parto y el parto a partir de una variedad de posición occipital anterior izquierda.
 Trabajo de parto normal 441

Asinclitismo anterior Sinclitismo normal Asinclitismo posterior

CAPÍTULO 22
Plano
occipitofrontal
Parietal Sutura
Parietal
anterior sagital Plano de entrada posterior
de la pelvis

FIGURA 22-12. Sinclitismo y asinclitismo.

A B

C D

FIGURA 22-13. La acción de palanca produce flexión cefálica. La
conversión del diámetro occipitofrontal al suboccipitobregmático suele
reducir el diámetro anteroposterior de casi 12 a 9.5 cm.
FIGURA 22-14. Cuatro grados de flexión de la cabeza. La línea conti-
nua representa el diámetro occipitomentoniano, en tanto que la línea
punteada conecta el centro de la fontanela anterior con la fontanela
posterior. A. Flexión deficiente. B. Flexión moderada. C. Flexión avan-
zada. D. Flexión completa. Obsérvese que la barbilla se ubica sobre el
pecho con la flexión completa. El diámetro suboccipitobregmático
(el diámetro anteroposterior menor de la cabeza fetal) es el que
pasa a través de la entrada de la pelvis.
 442 Trabajo de parto
SECCIÓN 7

A B

C D

FIGURA 22-15. Mecanismo del trabajo de parto para la posición occipital transversa izquierda, proyección lateral. A. Encajamiento. B. Descenso
después del encajamiento. C. Descenso y rotación interna. D. Rotación y extensión.

Rotación interna en dirección posterior y, la segunda, provista por el piso pélvico

Este movimiento consiste en un giro de la cabeza, de tal forma resistente y la sínfisis del pubis, lo hace en una dirección más
que el occipucio se desplaza de manera gradual hacia la sínfisis del anterior. El vector resultante se dirige a la abertura vulvar, que
pubis a partir de su posición original o, con menos frecuencia, en así produce extensión de la cabeza. Esto lleva a la base del occi-
dirección posterior hacia el hueco del sacro (figs. 22-15 a 22-17). pucio a entrar en contacto directo con el borde inferior de la
La rotación interna resulta esencial para posibilitar el trabajo de sínfisis del pubis (fig. 22-16).
parto, excepto cuando el feto es inusualmente pequeño.
Calkins (1939) estudió a más de 5 000 mujeres en trabajo de
parto hasta el momento de la rotación interna y concluyó que
en alrededor de 66% la rotación interna está completa en el
momento en que la cabeza alcanza el piso pélvico; en cerca de
otro 25%, la rotación interna se completa muy poco después
que la cabeza llega al piso de la pelvis; en el 5% restante no ocu-
rre la rotación. Cuando la cabeza no ha girado al alcanzar el piso
pélvico, suele hacerlo durante las siguientes una o dos contrac-
ciones en multíparas. En nulíparas, la rotación sucede casi siem-
pre en el curso de las siguientes tres a cinco contracciones.

Extensión
Luego de la rotación interna, la cabeza fetal muy flexionada llega
a la vulva y presenta extensión. Si la cabeza muy flexionada no
se extiende al llegar al piso pélvico y, en lugar de ello, desciende
aún más, ésta chocará contra la parte posterior del perineo y
finalmente será empujada a través de los tejidos perineales.
Cuando la cabeza hace presión sobre el piso pélvico, entran en FIGURA 22-16. Mecanismo del trabajo de parto en la posición occi-
acción dos fuerzas. La primera, ejercida por el útero, actúa más pital anterior izquierda.

1
45°
2
1
45°
FIGURA 22-17. Mecanismo del trabajo de parto para la variedad de posición occipital posterior derecha, que muestra la rotación anterior.
Con la distensión progresiva del perineo y la abertura vagi-
nal, aparece de modo gradual un porcentaje cada vez mayor del
occipucio. La cabeza nace conforme este último, bregma, frente,
nariz, boca y, por último, mentón, pasan de modo sucesivo
sobre el borde anterior del perineo (fig. 22-17). Inmediatamente
después de su nacimiento, la cabeza cae hacia delante, de tal
forma que el mentón del feto descansa sobre el ano materno.
Rotación externa
En seguida, la cabeza sufre restitución (fig. 22-11). Si el occipu-
cio originalmente se dirigía a la izquierda, gira hacia la tuberosi-
dad isquiática izquierda; si al principio se orientaba a la derecha,
rota a la derecha. La restitución de la cabeza fetal a la posición
oblicua da paso a la conclusión de la rotación externa hasta la
variedad de posición transversa, un movimiento que se corres-
ponde con la rotación del cuerpo y sirve para llevar su diámetro
biacromial en relación con el diámetro anteroposterior del plano
de salida de la pelvis. Por tanto, un hombro es anterior, ubicado
detrás de la sínfisis del pubis, y el otro es posterior. Al parecer,
dicho movimiento se lleva a cabo por los mismos factores pélvi-
cos que produjeron la rotación interna de la cabeza.
Expulsión
Casi inmediatamente después de la rotación externa, aparece el
hombro anterior bajo la sínfisis del pubis y el perineo se dis-
tiende pronto por la presencia del hombro posterior. Después
del nacimiento de los hombros, el resto del cuerpo se desliza con
rapidez hacia el exterior.
Trabajo de parto normal 443
CAPÍTULO 22
45°
3
■ Presentación occipital posterior
En cerca de 20% de los trabajos de parto, el feto entra a la pelvis
en una posición occipital posterior (OP). La variedad occipital
posterior derecha (ROP, right occiput posterior) es un poco más
común que la izquierda (LOP, left occiput posterior) (Caldwell,
1934). A partir de la evidencia radiográfica, parece posible que
las posiciones posteriores se vinculan con más frecuencia con un
diámetro pélvico anterior reducido. También se observan en más
ocasiones junto con la placentación anterior (Gardberg, 1994a).
En la mayor parte de las presentaciones occipitales posterio-
res, el mecanismo del trabajo de parto es idéntico al que se
observa en las variedades transversa y anterior, con la excepción
de que el occipucio debe lograr una rotación interna hacia la
sínfisis púbica de 135°, en vez de los 90° y 45° que corresponden
a las dos últimas (fig. 22-17).
Las contracciones eficaces, la flexión adecuada de la cabeza y
el tamaño promedio del feto juntos permiten que el occipucio
más posterior rote de inmediato en cuanto llega al piso pélvico
y el trabajo de parto no se prolonga de modo perceptible. Tal vez
en 5 a 10% de los casos, la rotación puede ser incompleta o
quizá no ocurra en absoluto, sobre todo si el feto es grande (Gar-
dberg, 1994b). Las malas contracciones, la flexión insuficiente
de la cabeza o la analgesia epidural, que aminora el pujo muscu-
lar abdominal y relaja los músculos del piso pélvico, pueden
predisponer a la rotación incompleta. Si esto ocurre, surge una
detención en el plano transversal. Si no hay rotación hacia la
sínfisis del pubis, el occipucio puede mantenerse en una varie-
 444 Trabajo de parto
dad posterior directa, circunstancia conocida como variedad
posterior persistente del occipucio. Tanto la persistencia de la varie-
dad posterior del occipucio como la detención transversa cons-
tituyen desviaciones de los mecanismos normales del trabajo de
SECCIÓN 7
parto y se describen de manera adicional en el capítulo 23.
■ Cambios en la forma de la cabeza fetal
Caput succedaneum
En las presentaciones de vértice, las fuerzas del trabajo de parto
cambian la forma de la cabeza fetal. En los trabajos de parto que
se prolongan antes de completar la dilatación del cuello uterino,
la región de la piel cabelluda fetal, ubicada por encima del cuello
uterino, se edematiza (fig. 33-1). El edema se conoce como
caput succedaneum (figs. 22-18 y 22-19). Por lo regular, éste
alcanza un grosor de apenas unos cuantos milímetros, pero en
trabajos de parto prolongados puede ser lo suficientemente
extenso para impedir la diferenciación de las diversas suturas y
fontanelas. Más a menudo, el caput se forma cuando la cabeza se
encuentra en la porción más baja del conducto de parto y con
frecuencia sólo después de hallar resistencia por un plano de
salida vaginal rígido. Puesto que surge sobre la parte más baja de
la cabeza, se puede deducir la posición original de la cabeza fetal
al señalar la localización del caput succedaneum.
Moldeamiento
Además de los cambios de los tejidos blandos, la forma del crá-
neo fetal también se modifica por las fuerzas compresivas exter-
nas, lo que se denomina moldeamiento (fig. 22-19). Tal vez en
relación con las contracciones de Braxton Hicks, ocurre cierto
moldeamiento antes del trabajo de parto. La mayor parte de los
estudios indica que es raro que los huesos parietales se super-
pongan. En realidad, un mecanismo de “cierre” de las conexio-
FIGURA 22-18. Formación del caput succedaneum y moldeamiento
de la cabeza.
FIGURA 22-19. Moldeamiento considerable de la cabeza y caput
succedaneum en un recién nacido.
nes coronal y lambdoidea impide tal superposición (Carlan,
1991). El moldeamiento da lugar a un acortamiento del diáme-
tro suboccipitobregmático y una prolongación del diámetro
mentovertical. Tales cambios son de importancia máxima en las
mujeres con pelvis contraídas o presentaciones asinclíticas. En
estos casos, el grado al cual la cabeza es capaz de moldearse hace
la diferencia entre el parto vaginal espontáneo y el quirúrgico.
Algunas publicaciones más antiguas citan el moldeamiento cefá-
lico intenso como una causa de traumatismo cerebral potencial.
Debido a la gran cantidad de factores adjuntos, como por ejem-
plo la prolongación del trabajo de parto con septicemia y acido-
sis en el feto, es imposible vincular el moldeamiento con cual-
quier secuela neurológica fetal o neonatal que se proponga. Casi
todos los casos de moldeamiento se resuelven en el transcurso de
la semana posterior al parto, si bien se han descrito casos persis-
tentes (Graham, 2006).
CARACTERÍSTICAS DEL TRABAJO
DE PARTO NORMAL
El mayor impedimento para la comprensión del trabajo de parto
normal consiste en reconocer su inicio. La definición estricta de
trabajo de parto, presencia de contracciones uterinas que producen
borramiento y dilatación demostrables del cuello uterino, no ayuda
al médico a determinar el comienzo real del trabajo de parto, ya
que tal diagnóstico se confirma sólo en retrospectiva. Es posible
utilizar varios métodos para definir su inicio. Este último se
define como la hora del reloj en que las contracciones dolorosas
se vuelven regulares. Por desgracia, la actividad uterina que causa
molestias pero que no representa un trabajo de parto real puede
aparecer en cualquier momento del embarazo. El falso trabajo de
parto suele detenerse de manera espontánea o puede avanzar en
poco tiempo hasta el surgimiento de contracciones eficaces.
Un segundo método define el inicio del trabajo de parto a
partir del ingreso a la unidad de atención del trabajo de parto. En
Estados Unidos, el ingreso hospitalario en trabajo de parto suele
basarse en el grado de dilatación, acompañado por contracciones
dolorosas. Cuando una mujer acude con membranas íntegras, se
presupone que la dilatación de 3 a 4 cm del cuello uterino o
mayor constituye un umbral razonablemente confiable para el
diagnóstico de trabajo de parto. En este caso, el principio de este
último corresponde al momento del ingreso hospitalario. Este
 Trabajo de parto normal 445

Descendente
10
1959–1966
2002–2008

CAPÍTULO 22
8
Dilatación (cm)

4
División

Dilatación
de División
División
dilatación pélvica
preparatoria
2
0 1 2 3 4 5 6
Tiempo
Tiempo (horas)

FIGURA 22-21. Curso del trabajo de parto dividido en términos fun-

FIGURA 22-20. Curvas promedio del trabajo de parto de mujeres con
embarazos únicos de término que acuden en trabajo de parto espon-
táneo, con parto vaginal para nulíparas entre 1959 y 1966 en compa-
ración con 2002 a 2008. (Tomada de Zhang, 2002.)
método presuntivo despeja muchas de las incertidumbres en el
diagnóstico del trabajo de parto durante las etapas tempranas de
la dilatación del cuello uterino. Laughon et al. (2012) compara-
ron la duración del trabajo de parto espontáneo al término entre
nulíparas atendidas en Estados Unidos entre 1959 y 1966 y
aquellas que recibieron atención entre 2002 y 2008. Como se
muestra en la figura 22-20, la duración del trabajo de parto
se prolongó cerca de dos horas en esos 50 años.
■ Primera fase del trabajo de parto
Tras asumir que se ha confirmado el diagnóstico, ¿cuáles son las
expectativas de avance del trabajo de parto normal? Friedman
inició un análisis científico (1954) al describir un patrón sig-
moideo característico del trabajo de parto mediante la grafica-
ción de la dilatación del cuello uterino con respecto al tiempo.
Este método gráfico basado en observaciones estadísticas cam-
bió la atención del trabajo de parto. Friedman creó el concepto
cionales con base en las curvas de dilatación y descenso en: 1) un
periodo de preparación, que incluye las fases de latencia y aceleración;
2) un periodo de dilatación, que ocupa la fase con pendiente máxima,
y 3) un periodo pélvico, que incluye tanto la fase de desaceleración
como la segunda fase de manera concurrente a la fase de pendiente
máxima del descenso. (Rediseñada a partir de Friedman, 1978.)
Fase latente
El inicio de la fase latente del trabajo de parto, definido por
Friedman (1972), corresponde al momento en que la madre
percibe contracciones regulares. Para la mayoría de las mujeres,
la fase latente termina una vez que se alcanza una dilatación de
3 a 5 cm. Esta medida es útil en clínica, puesto que define los
límites de la dilatación más allá de los cuales se puede esperar
que empiece el trabajo de parto activo.
Este concepto de una fase latente tiene gran importancia
para la comprensión del trabajo de parto humano normal, dado
que éste es mucho más prolongado cuando se incluye la fase
latente. Para ilustrar mejor esto, la figura 22-23 muestra ocho
10
Fase de pendiente

de tres divisiones funcionales de este último para describir los desaceleración

objetivos fisiológicos de cada una (fig. 22-21). Primero, durante
máxima

Fase de
Dilatación del cuello uterino (cm)

la división preparatoria, aunque el cuello se dilata poco, sus com- 8

ponentes de tejido conjuntivo se modifican en grado considera-
ble (cap. 21, pág. 410). La sedación y la analgesia regional son
capaces de detener esta parte del trabajo de parto. La división de 6
aceleración

dilatación, durante la cual la dilatación avanza a su tasa más

Fase de

rápida, no se modifica por la sedación. Por último, la división

4
pélvica se inicia con la fase de desaceleración de la dilatación del
cuello uterino. Los mecanismos comunes del trabajo de parto,
incluidos los movimientos cardinales fetales en presentación
2
Segundo
periodo

cefálica, ocurren sobre todo durante la división pélvica del tra-

bajo de parto. En la práctica obstétrica actual, rara vez se identi- Fase latente Fase activa
fica con claridad el inicio de la división pélvica. 0
Como se muestra en la figura 22-21, el tipo de dilatación del 2 4 6 8 10 12 14
cuello uterino durante las divisiones preparatoria y de dilatación Tiempo (h)
del trabajo de parto normal corresponde a una curva sigmoidea.
Se definen dos fases de la dilatación del cuello uterino. La fase FIGURA 22-22. Composición de la curva de dilatación promedio del
trabajo de parto en la paciente nulípara. El primer periodo se divide
latente corresponde a la división preparatoria y la fase activa a la
en una fase latente, relativamente plana, y una fase activa, de rápida
de dilatación, como se muestra en la figura 22-22. Friedman progresión. Durante la fase activa, hay tres componentes identifica-
subdividió la fase activa en fase de aceleración, de máxima pen- bles, incluidas una fase de aceleración, una de pendiente máxima y
diente y fase de desaceleración. otra de desaceleración. (Rediseñada a partir de Friedman, 1978.)
 446 Trabajo de parto
10
9 dio de la fase activa del trabajo de parto en nulíparas fue de 4.9 h.
8
SECCIÓN 7
7 realidad, los ritmos de dilatación del cuello uterino variaron desde
Dilatación (cm)
6 un mínimo de 1.2 hasta 6.8 cm/h. Friedman (1972) también
5
4 1.5 cm/h. En su análisis de la fase activa del trabajo de parto,
3 Friedman describe de manera concomitante las velocidades de
2
1 entre los 7 y 8 cm en las nulíparas y se acelera después de los 8 cm.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14
Horas
Hendricks, Brenner y Kraus Ledger
Studd University of Michigan
Rodesch et al. Temple University
Philpott y Castle Friedman
FIGURA 22-23. Avance del trabajo de parto en primigestas a partir
del momento de su ingreso hospitalario. Cuando el punto de inicio en
el eje de las abscisas corresponde al ingreso al hospital, no se
observa fase latente.
curvas de trabajo de parto de nulíparas en quienes se diagnosticó
el proceso a partir de su ingreso hospitalario, más que desde el
inicio de las contracciones regulares. Cuando se define al trabajo
de parto de manera similar, se observa una notoria similitud de
las curvas individuales.
Fase latente prolongada. Friedman y Sachtleben (1963) la
definieron como una fase de latencia mayor de 20 h en nulíparas
y de 14 h en multíparas. Estos tiempos corresponden al percen-
til 95o. Entre los factores que modifican la duración de la fase
latente se encuentran la sedación excesiva o la analgesia epidu-
ral, el estado desfavorable del cuello uterino, es decir, la existen-
cia de tejido grueso, sin borramiento o dilatación, y el trabajo de
parto falso. En aquellas que han recibido una sedación pro-
funda, 85% finalmente empezará con un trabajo de parto
activo. En otro 10%, las contracciones uterinas se interrumpie-
ron, lo cual sugiere que se trataba de un trabajo de parto falso.
La proporción remanente de 5% experimenta persistencia de la
fase latente anormal y requiere estimulación con oxitocina. La
amniotomía no se recomienda debido a la incidencia de 10% de
trabajo de parto falso. Sokol et al. (1977) informaron una inci-
dencia de 3 a 4% de fase latente prolongada, de manera inde-
pendiente de la paridad. Friedman (1972) informó que la pro-
longación de la fase latente no influye de forma adversa sobre las
tasas de morbilidad o mortalidad fetales o maternas, pero Chel-
mow et al. (1993) objetaron la creencia sostenida durante
muchos años de que la prolongación de la fase latente es benigna.
Trabajo de parto activo
Como se muestra en la figura 22-23, el avance del trabajo de
parto en nulíparas tiene importancia particular, ya que estas cur-
vas revelan un cambio rápido en la velocidad de la pendiente de
dilatación del cuello uterino entre los 3 y 5 cm. Por consiguiente,
se puede considerar de manera confiable que la dilatación del cuello
uterino de 3 a 5 cm o mayor, en presencia de contracciones uterinas,
es representativa del umbral del trabajo de parto activo. De modo
similar, tales curvas proveen guías útiles para la atención del tra-
bajo de parto.
De nueva cuenta, según Friedman (1955), la duración prome-
Sin embargo, la desviación estándar de 3.4 h es amplia; de ahí que
la fase activa se refería con una máxima estadística de 11.7 h. En
observó que las multíparas avanzaban algo más rápido en la fase
activa del trabajo de parto, con una velocidad normal mínima de
descenso fetal y dilatación del cuello uterino (fig. 22-21). El des-
censo comienza en la fase tardía de la dilatación activa, que inicia
Anomalías de la fase activa. Se ha publicado que su frecuen-
cia es de 25% en los trabajos de parto de nulíparas y 15% en el
de multíparas (Sokol, 1977). Friedman (1972) subdividió los
problemas de fase activa en trastornos de retraso y detención. Defi-
nió al retraso como una velocidad baja de dilatación o descenso,
que para las nulíparas era <1.2 cm de dilatación o <1 cm de
descenso por hora. Para multíparas, se definió al retraso como la
presencia de dilatación <1.5 cm o descenso <2 cm/h. Friedman
definió la detención como una interrupción completa de la dilata-
ción o el descenso. Se denominó detención de la dilatación como
el transcurso de 2 h sin observar cambios en el cuello uterino y la
detención del descenso como el transcurso de 1 h sin registrar
descenso fetal. El pronóstico de los trastornos de prolongación y
detención difirió de modo considerable. Friedman observó que
cerca de 30% de las mujeres con trabajo de parto prolongado
tenía desproporción cefalopélvica (CPD cephalopelvic dispropor-
tion). Esta cifra contrasta con una tasa de 45% de CPD en las
mujeres en quienes el trabajo de parto se detuvo. En la página
456, se resumen los patrones del trabajo de parto anormal, los
criterios para su diagnóstico y los métodos de tratamiento.
Hendricks et al. (1970) pusieron en duda las conclusiones de
Friedman acerca de la evolución del trabajo de parto normal. Sus
principales diferencias incluyeron: 1) ausencia de una fase latente;
2) ninguna fase de desaceleración; 3) brevedad del trabajo de
parto, y 4) dilatación a ritmos similares después de 4 cm para
nulíparas y multíparas. Estos especialistas objetaron el concepto
de una fase latente porque observaron que el cuello uterino se
dilataba y borraba lentamente durante las cuatro semanas previas
al trabajo de parto. Adujeron que en realidad la fase latente evolu-
cionaba en el transcurso de varias semanas. También informaron
que el trabajo de parto era relativamente rápido. De manera espe-
cífica, el tiempo promedio desde el ingreso hasta la dilatación
completa era de 4.8 h en nulíparas y de 3.2 h en multíparas.
Hay otras publicaciones donde los investigadores han eva-
luado de nuevo las curvas de Friedman para el trabajo de parto.
Zhang et al. (2010) estudiaron registros electrónicos de 62 415
trabajos de parto espontáneos con embarazos de término y parto
vaginal. Observaron que el trabajo de parto tarda hasta 6 h en
dilatar de 4 a 5 cm el cuello uterino y más de 3 h en avanzar de
5 a 6 cm de dilatación. Además, el trabajo de parto se acelera
con mucha mayor rapidez en las multíparas. En otro estudio
realizado en el Parkland Hospital, se encontró que la analgesia
epidural prolonga una hora la curva de Friedman del trabajo de
parto (Alexander, 2002). Esta prolongación fue resultado de
una reducción leve, pero importante en la velocidad de la dila-
tación del cuello uterino (1.4 cm/h en las mujeres que recibie-
ron analgesia epidural en comparación con 1.6 cm/h en quienes
no la recibieron). Hoy día, se cuenta con varias publicaciones

que afirman que la obesidad materna se prolonga entre 30 y
60 min la primera fase del trabajo de parto (Chin, 2012; Komi-
niarek, 2011). Por último, Adams et al. (2012) observaron que
el miedo de la madre prolonga casi 45 min el trabajo de parto.
■ Segunda fase del trabajo de parto
Esta fase empieza con la dilatación completa del cuello uterino y
termina con el parto del feto. Su duración promedio se aproxima
a 50 min en nulíparas y de casi 20 min en multíparas, pero es muy
variable (Kilpatrick, 1989). En una mujer con alta paridad que
cursó antes con dilatación de la vagina y el perineo, quizá dos o
tres esfuerzos para la expulsión, una vez alcanzada la dilatación del
cuello uterino, sean suficientes para completar el nacimiento. Al
contrario, la segunda fase puede prolongarse de manera anormal
en una paciente con estrechez pélvica, un feto grande o esfuerzos
para la expulsión inadecuados debido a analgesia para conducción
o sedación. Robinson et al. (2011) encontraron que el incremento
en el índice de la masa corporal materna no interfiere con la
segunda fase del trabajo de parto. Las anomalías de la segunda fase
del trabajo de parto se describen en la página 456.
■ Duración del trabajo de parto
El conocimiento de la duración normal del trabajo de parto
humano puede verse obstaculizado por múltiples variables clíni-
cas que modifican la conducta durante el trabajo de parto en
unidades modernas de obstetricia. Kilpatrick y Laros (1989)
comunicaron que la duración promedio del primer y segundo
periodos de trabajo de parto era de casi nueve horas en nulíparas
sin analgesia regional y que el límite superior era de 18.5 h,
correspondiente al percentil 95o. Los tiempos correspondientes
para multíparas fueron en promedio de casi 6 horas, con un
máximo de 13.5 h correspondiente al percentil 95o. Estos auto-
res definieron el inicio del trabajo de parto como el momento en
que una mujer recordaba contracciones regulares dolorosas cada
3 a 5 min, las cuales causaron cambios en el cuello uterino.
Se analizó el trabajo de parto espontáneo en casi 25 000
pacientes atendidas a término en el Parkland Hospital a princi-
pios del decenio de 1990. Casi 80% de las mujeres ingresó con
una dilatación del cuello uterino de 5 cm o menos. La paridad y
la dilatación en el momento del ingreso fueron determinantes
importantes de la duración del trabajo de parto espontáneo. El
tiempo promedio desde el ingreso hasta el nacimiento espontá-
neo de todas las parturientas fue de 3.5 h y 95% de ellas dio a
luz en 10.1 h. Estos resultados sugieren que el trabajo de parto
normal humano es relativamente breve. Zhang et al. (2009a,b)
describieron datos similares en su estudio de 126 887 partos de
12 instituciones en Estados Unidos.
■ Resumen del trabajo de parto normal
El trabajo de parto se caracteriza por su brevedad y variación
biológica considerable. Es posible diagnosticar de manera con-
fiable el trabajo de parto activo cuando la dilatación del cuello
uterino es de 3 cm o más en presencia de contracciones uterinas.
Una vez que se alcanza ese umbral de dilatación del cuello ute-
rino, puede esperarse un avance normal hasta el parto, según sea
la paridad, en las siguientes 4 a 6 h. Se vigila el avance previsto
durante un segundo periodo de 1 a 2 h para favorecer la seguri-
dad fetal. Por último, casi todas las mujeres en trabajo de parto
espontáneo, al margen de su paridad y sin auxilio, dan a luz en
casi 10 h después del ingreso por trabajo de parto espontáneo.
Trabajo de parto normal 447
CUADRO 22-2. Proporción enfermera/paciente
recomendada para la atención del trabajo de parto
y el parto
CAPÍTULO 22
Proporción
enfermera/
paciente Contexto clínico
1:2 Pacientes en trabajo de parto
1:1 Pacientes en el segundo periodo del trabajo de
parto
1:1 Pacientes con complicaciones médicas u
obstétricas
1:2 Inducción con oxitocina o asistencia
1:1 Durante el inicio de la analgesia epidural
1:1 Circulación para cesárea
La actividad uterina insuficiente es una causa frecuente y corre-
gible del avance anormal del trabajo de parto. Por tanto, cuando
la duración de un trabajo de parto normal es mayor que la espe-
rada, se debe considerar la posibilidad de realizar otras acciones
distintas a la cesárea (p. ej., administrar oxitocina).
ATENCIÓN DEL TRABAJO DE PARTO NORMAL
La atención ideal del trabajo de parto y el parto implica dos pun-
tos de vista posiblemente opuestos de parte de los médicos. En
primer lugar, debe reconocerse al parto como un proceso fisioló-
gico normal que casi todas las mujeres experimentan sin compli-
caciones. En segundo lugar, las complicaciones en el curso del
parto surgen a menudo de manera rápida e inesperada y deben
preverse. Por consiguiente, los médicos deben conseguir de
manera simultánea que toda mujer y quienes la apoyan se sientan
cómodos y lograr la seguridad de madre y recién nacido cuando
aparecen complicaciones súbitas. Los principios de este tipo
constituyen la base del “llamado a la acción” reciente de siete
organizaciones nacionales, destinado a subrayar la calidad de la
atención de las pacientes durante el trabajo de parto y el parto
(Lawrence, 2012). La American Academy of Pediatrics y el Ameri-
can College of Obstetricians and Gynecologists (2012) colaboraron
para la estructuración de las Guidelines for Perinatal Care, que
proveen información detallada sobre el contenido apropiado de
los cuidados durante el parto e incluyen tanto requerimientos de
personal como de servicios. En el cuadro 22-2, se muestra la
relación enfermera-paciente recomendada para la atención del
trabajo de parto y el parto. En el cuadro 22-3, se incluyen las
dimensiones de las salas recomendadas para estas funciones.
CUADRO 22-3. Dimensiones mínimas recomendadas
para las salas de trabajo de parto y parto
Espacio de piso neto
Función (metros cuadrados)
LDR 340
Cuidados intensivos 200
Parto vaginal 340
Cesárea 440
LDR (labor, delivery, and recovery), trabajo de parto, parto y recuperación.
Información tomada de American Academy of Pediatrics and American
College of Obstetricians and Gynecologists, 2012.
 448 Trabajo de parto
■ Procedimientos de admisión
Debe alentarse a las pacientes a acudir en fase temprana del tra-
bajo de parto, en vez de esperar hasta que el nacimiento sea
inminente, por temor a tener un trabajo de parto falso. Es
SECCIÓN 7
importante el ingreso temprano a la sala de trabajo de parto y
parto, en especial si durante los cuidados previos al parto, se
identifica algún riesgo en la madre, el feto o ambos.
■ Identificación del trabajo de parto
Pese a que en ocasiones es difícil diferenciar entre un trabajo de
parto falso y uno verdadero, casi siempre puede establecerse el
diagnóstico a partir de la frecuencia y la intensidad de las con-
tracciones, así como por la dilatación del cuello uterino. Cuando
es imposible definir un diagnóstico de trabajo de parto con cer-
tidumbre, con frecuencia es prudente mantener a la paciente en
observación durante un periodo mayor.
Pates et al. (2007) estudiaron las recomendaciones comunes
que se proporcionan a la embarazada, las cuales indican que, en
ausencia de rotura de membranas o sangrado, las contracciones
uterinas cada 5 min durante 1 h (es decir, ≥12 contracciones en 1
h) pueden corresponder al inicio del trabajo de parto. En 768
mujeres estudiadas en el Parkland Hospital, el trabajo de parto
activo, definido como dilatación del cuello uterino ≥4 cm, se diag-
nosticó en el transcurso de 24 h en 75% de las mujeres con
≥12 contracciones por hora. Bailit et al. (2005) compararon la evo-
lución del trabajo de parto en 6 121 pacientes que se presentaron
en trabajo de parto activo, definido como contracciones uterinas
más dilatación del cuello uterino ≥4 cm, con la de 2 697 mujeres
que asistieron en la fase latente. En aquellas que fueron hospitaliza-
das durante la fase latente del trabajo de parto, la fase activa se
detuvo con más frecuencia, de modo más común fue necesario
estimular el trabajo de parto con oxitocina y hubo mayor tasa de
corioamnionitis. Se concluyó que las intervenciones del médico en
mujeres que se presentaban en la fase latente quizá constituyeron la
causa de las anomalías subsiguientes del trabajo de parto.
■ Ley del tratamiento médico
y el trabajo de parto de urgencia
En 1986, el Congreso estadounidense promulgó la Ley del tra-
tamiento médico y el trabajo de parto de urgencia (EMTALA,
Emergency Medical Treatment and Labor Act) para asegurar el
acceso del público a servicios de urgencia, al margen de su capa-
cidad de pago. Todos los hospitales participantes en Medicare
con servicios de urgencia deben proveer un estudio de detección
apropiado a cualquier embarazada que experimente contraccio-
nes y acuda a ellos para su valoración.
La definición de una situación de urgencia hace referencia
específica a la embarazada que presenta contracciones. Se define
como trabajo de parto “... el proceso del nacimiento que empieza
con la fase latente del trabajo de parto y continúa hasta la expul-
sión de la placenta. Una mujer que experimenta contracciones
está en trabajo de parto real, a menos que un médico certifique
que después de un tiempo razonable de observación, ella se
encuentra en un trabajo de parto falso”. Se considera a una mujer
en trabajo de parto real como “inestable” para fines del traslado
interhospitalario hasta que nacen su producto y la placenta. Sin
embargo, una paciente inestable puede transferirse por solicitud
propia o de un médico que certifique que los beneficios del trata-
miento en otra institución sobrepasan los riesgos del traslado. Los
médicos que laboran en hospitales y violan estos requerimientos
federales en Estados Unidos son sujeto de infracciones civiles
hasta de 50 000 dólares, y su exclusión del programa Medicare.
■ Vigilancia electrónica
de la frecuencia cardiaca fetal
Como se analiza en el capítulo 24 (pág. 473), la vigilancia elec-
trónica sistemática de la frecuencia cardiaca fetal se utiliza en los
embarazos de riesgo alto desde el momento del ingreso. Algunos
investigadores recomendaron vigilar a las mujeres con embarazos
de bajo riesgo desde su ingreso con una prueba de bienestar fetal
llamada prueba fetal de ingreso. Si no se reconocen anomalías de la
frecuencia cardiaca fetal, se cambia la vigilancia electrónica conti-
nua a la valoración intermitente durante el resto del trabajo de
parto. Los autores consideran que la vigilancia electrónica de la
frecuencia cardiaca fetal resulta razonable durante la valoración
anterior al ingreso de la mujer, incluidas las pacientes que egresan
de forma subsecuente. En el Parkland Hospital, se utiliza la vigi-
lancia electrónica externa durante por lo menos 1 h antes de dar
de alta a alguna mujer con diagnóstico de trabajo de parto falso.
■ Nacimiento en el hogar
Durante el siglo xx, la atención obstétrica del parto experimentó
un notable desplazamiento, de los hogares a los hospitales. En el
año 2006, 98.9% de los nacimientos en Estados Unidos tuvo
lugar en hospitales (Martin, 2011). Del 1.1% restante, 67.2%
ocurrió en casa y 27.6% en centros para atención del nacimiento.
Entre 2004 y 2008, en más de 50% de los estados se observó un
incremento en los nacimientos en el hogar (MacDorman, 2011).
Como se describe en la página 11, la mayor parte de los estudios
sugiere que el riesgo es mayor en este tipo de partos (Berghella,
2008; Cheng, 2013; De Jonge, 2013; Grunebaum, 2013). De
hecho, Chervenak et al. (2013) cuestionaron la ética de los médi-
cos que participan de forma voluntaria en los partos caseros.
■ Valoración inicial
Se cuantifican presión arterial, temperatura, pulso y frecuencia
respiratoria de la madre. El expediente gestacional se revisa con
rapidez para identificar complicaciones. Los problemas detecta-
dos o esperados durante la atención prenatal deben registrarse
de manera llamativa en el expediente obstétrico. Las más de las
veces, a menos que se presente una hemorragia excesiva, se efectúa
una exploración vaginal. Por medio de un guante, se introducen
los dedos índice y medio dentro de la vagina, de tal modo que
se evite el contacto con la región anal (fig. 22-24). El número de
partos vaginales se correlaciona con la morbilidad por infeccio-
nes, en especial en casos de rotura temprana de membranas.
Rotura de membranas
Debe instruirse a una embarazada durante el periodo preparto
para reconocer de inmediato una pérdida de líquido por vía
vaginal y comunicar a la brevedad tal suceso al médico tratante.
La rotura de las membranas es importante por tres motivos. En
primer lugar, si la presentación no está fijada en la pelvis,
aumenta en gran medida la posibilidad de prolapso y compre-
sión del cordón umbilical. En segundo lugar, es posible que el
trabajo de parto empiece poco después si el embarazo está cerca
del término o ya lo alcanzó. En tercer lugar, si el nacimiento se
retrasa después de la rotura de membranas es más probable que
ocurra una infección intrauterina al tiempo que aumenta el
intervalo de atención (Herbst, 2007).

FIGURA 22-24. Para realizar la exploración vaginal se han separado
los labios mayores con una mano y se introducen cuidadosamente los
dedos índice y cordial de la otra a través del introito.
Durante la exploración con espejo estéril, la rotura de mem-
branas se diagnostica cuando se observa líquido amniótico acu-
mulado en el fondo de saco posterior o se visualiza líquido claro
que fluye a través del cuello uterino. Pese a que se han recomen-
dado varias pruebas diagnósticas para reconocer la rotura de
membranas, ninguna es del todo confiable. Si el diagnóstico aún
es incierto, otra medida consiste en la cuantificación del pH del
líquido vaginal. Por lo general, el pH de las secreciones vaginales
varía entre 4.5 y 5.5, en tanto que el del líquido amniótico es
casi siempre de 7.0 a 7.5. El uso del indicador nitrazina para
identificar la rotura de membranas constituye un método sim-
ple y bastante confiable. Algunos papeles reactivos se impregnan
con la tinción y el color de la reacción entre estas tiras de papel
y los líquidos vaginales se interpretan mediante comparación
con una tabla de color estandarizada. Un pH mayor de 6.5 es
congruente con rotura de membranas. Una prueba positiva
falsa puede deberse a la presencia de sangre, semen o alguna
vaginosis bacteriana, mientras que los resultados negativos falsos
pueden ser secundarios a una muestra escasa del líquido.
Otras pruebas incluyen la arborización o formación de cris-
tales en helecho del flujo vaginal, lo cual sugiere la existencia de
líquido amniótico, más que del cuello uterino. El líquido
amniótico se cristaliza para constituir un patrón que semeja un
helecho debido a su concentración relativa de cloruro de sodio,
proteínas y carbohidratos (fig. 4-2, pág. 49). La detección de la
fetoproteína-α en la cúpula vaginal se ha utilizado para identifi-
car el líquido amniótico (Yamada, 1998). Se necesita en raras
ocasiones, pero también se puede utilizar la inyección de índigo
carmín en el saco amniótico a través de una amniocentesis
abdominal para efectuar la identificación.
Valoración del cuello uterino
El grado de borramiento del cuello uterino se expresa por lo gene-
ral en términos de longitud del mismo en comparación con el
del cuello uterino sin borramiento. Cuando la longitud del cue-
llo uterino se reduce a la mitad, tiene 50% de borramiento. Si se
Trabajo de parto normal 449
hace tan delgado como el segmento uterino inferior adyacente,
se considera borramiento completo o al 100%.
La dilatación del cuello uterino se determina mediante cálculo
CAPÍTULO 22
del diámetro promedio de la abertura del cuello uterino, al des-
lizar el dedo explorador desde el borde de la abertura cervical en
uno de los lados hasta el lado opuesto. Se calcula el diámetro
transversal en centímetros. Se dice que el cuello uterino tiene
dilatación completa cuando el diámetro es de 10 cm, puesto que
la presentación de un recién nacido a término suele pasar a tra-
vés de un cuello con esa dilatación.
La posición del cuello uterino se determina a partir de la rela-
ción de su orificio con la cabeza fetal y se clasifica como poste-
rior, media o anterior. Junto con la posición, la consistencia del
cuello se describe como blanda, dura o intermedia.
El nivel (o estación) dentro del conducto del parto en el que
se localiza la parte fetal que se presenta se describe en relación
con las espinas isquiáticas, situadas en un punto intermedio
entre la entrada y la salida de la pelvis. Cuando la porción más
baja de la parte del feto que se presenta se halla al mismo nivel
que las espinas, se dice que se encuentra en la estación cero (0).
En el pasado, algunos grupos dividían de manera arbitraria el eje
longitudinal del conducto del parto por arriba y debajo de las
espinas isquiáticas en tercios, en tanto que otros lo hacían en
quintos (segmentos aproximados de 1 cm). En 1989, el Ameri-
can College of Obstetricians and Gynecologists adoptó la clasifica-
ción de la estación que divide la pelvis por arriba y abajo de las
espinas en quintos. Cada quinto representa 1 cm por arriba o
debajo de las espinas. Como consecuencia, al tiempo que la
parte de presentación del feto desciende desde la entrada de la
pelvis hacia las espinas isquiáticas, la designación de la estación
corresponde a −5, −4, −3, −2, −1 y luego 0. Por debajo de las
espinas, al tiempo que desciende la parte de presentación del
feto, transcurre por las estaciones +1, +2, +3, +4 y +5. La altura
+5 corresponde a la cabeza fetal que es visible en el introito.
Si la parte más baja de la cabeza fetal se encuentra en la estación
0 o más abajo, la mayor parte de las veces se halla ya encajada, lo
cual implica que el plano biparietal ya pasó a través de la entrada
de la pelvis. Si la cabeza está muy moldeada o si hay una formación
extensa de caput, o ambas circunstancias, tal vez no ha ocurrido el
encajamiento, aunque la cabeza parezca estar en la estación 0.
En un estudio realizado en cinco centros de enseñanza de
Denver, residentes, enfermeras y facultativos fueron objeto de una
encuesta para determinar qué definiciones utilizaban para descri-
bir la estación del feto (Carollo, 2004). Se encontraban cuatro
definiciones distintas en uso. ¡Resultó inquietante que estos inves-
tigadores detectaron que algunos profesionales de la salud estaban
conscientes de que otros usaban definiciones distintas para refe-
rirse a la altura! Dupuis et al. (2005) probaron la confiabilidad de
los cálculos clínicos de la altura con el uso de la posición de la
parte más baja, expresada en centímetros por arriba o debajo de
las espinas, como lo recomendaban la American Academy of Pedia-
trics y el American College of Obstetricians and Gynecologists (2012).
Se utilizó un simulador de nacimiento en el que la estación podía
cuantificarse con precisión y se comparaba con la exploración
vaginal llevada a cabo por los médicos. Se informó que los evalua-
dores clínicos cometían errores 33% de las veces.
Estas cinco características (dilatación, borramiento, consis-
tencia, posición del cuello uterino y estación fetal) se analizaron
mediante su tabulación en la escala de Bishop. Esta escala se
emplea con frecuencia para predecir la evolución de la inducción
del trabajo de parto y se analiza en el capítulo 26 (pág. 526).
 450 Trabajo de parto
■ Estudios de laboratorio
Cuando una mujer ingresa con trabajo de parto, muchas veces
deben revisarse de nueva cuenta el hematócrito o la concentra-
ción de hemoglobina. El hematócrito puede cuantificarse con
SECCIÓN 7
facilidad y rapidez. En el Parkland Hospital, se extrae una mues-
tra de sangre en un tubo estándar con anticoagulante. A partir de
éste, se llena un tubo capilar heparinizado y se lo coloca en una
centrífuga para microhematócrito en la unidad de trabajo de
parto y expulsión. Esto permite obtener el valor del hematócrito
en el transcurso de 3 min. El otro tubo también se envía al labo-
ratorio de hematología para análisis. En otro tubo etiquetado, se
permite que la sangre coagule y se envía al banco de sangre para
valorar grupo y anticuerpos, cuando es necesario. Se obtiene una
última muestra para buscar sífilis y virus de inmunodeficiencia
humana (VIH). Los autores también recolectan una muestra de
orina para determinación de proteínas en mujeres con hiperten-
sión (cap. 40, pág. 729). Sin embargo, en algunas unidades obs-
tétricas se analiza una muestra de orina del chorro medio en
todas las mujeres, para la cuantificación de proteínas y glucosa.
Las mujeres que no recibieron atención prenatal deben con-
siderarse en riesgo de padecer sífilis, hepatitis B e infección por
VIH (cap. 65, pág. 1265). En pacientes sin atención prenatal
previa, deben llevarse a cabo estos estudios de laboratorio, así
como tipificación sanguínea y detección de anticuerpos (Ameri-
can Academy of Pediatrics y el American College of Obstetricians
and Gynecologists, 2012). En algunos estados, como Texas, se
realizan pruebas sistemáticas de laboratorio para detección de
sífilis, hepatitis B y VIH en todas las mujeres que ingresan a las
unidades de trabajo de parto y parto, incluso si ya se realizaron
durante las consultas prenatales.
■ Atención de la primera
fase del trabajo de parto
Tan pronto como sea posible después del ingreso, se completa el
resto de la exploración general. La mejor manera para establecer
si un embarazo es normal es cuando concluyen todos los exáme-
nes, incluidos los análisis de laboratorio. Posteriormente, se ela-
bora un plan racional para vigilar el trabajo de parto con base en
las necesidades del feto y la madre. La duración del trabajo de
parto varía en cada persona, por lo que no se deben hacer afir-
maciones precisas en cuanto a anticipar su duración.
Vigilancia fetal durante el parto
Este tema se revisa con detalle en el capítulo 24. De manera
sinóptica, la American Academy of Pediatrics y el American
College of Obstetricians and Gynecologists (2012) recomiendan
que durante el primer periodo del trabajo de parto y en ausencia
de anomalías, se revise la frecuencia cardiaca fetal inmediata-
mente después de una contracción al menos cada 30 min y
luego cada 15 min, en el segundo periodo del trabajo de parto.
Si se utiliza la vigilancia electrónica continua, se valora el trazo
al menos cada 30 min durante el primer y cada 15 min durante
el segundo periodos del trabajo de parto. Para las mujeres con
embarazos de riesgo, la auscultación del corazón fetal se lleva a
cabo por lo menos cada 15 min durante la primera fase del tra-
bajo de parto, y cada cinco minutos durante la segunda fase. Se
puede usar la vigilancia electrónica continua con valoración del
trazo cada 15 min durante el primer periodo del trabajo de
parto y cada 5 min en el segundo.
Contracciones uterinas
Por lo general, las contracciones se valoran mediante vigilancia
electrónica pero, como se describe también en el capítulo 24,
pueden analizarse de forma cuantitativa y cualitativa con medios
manuales. Mediante la palma de la mano aplicada con suavidad
sobre el útero, es posible precisar el momento de inicio de una
contracción. Su intensidad se determina a partir del grado de
firmeza que el útero alcanza. En el punto máximo de las con-
tracciones eficaces, el pulgar o los otros dedos no pueden con
facilidad penetrar el tejido uterino si la contracción es “firme”.
A continuación, se determina el momento en el que la contrac-
ción termina. Esta secuencia se repite para determinar la fre-
cuencia, la duración y la intensidad de las contracciones uteri-
nas.
Signos vitales maternos
Se valoran al menos cada 4 h la temperatura, el pulso y la presión
arterial maternos. Si se han roto las membranas fetales muchas
horas antes del inicio del trabajo de parto o si hay un aumento
limítrofe de la temperatura, ésta se determina de manera horaria.
Aún más, en presencia de rotura prolongada de membranas,
definida como mayor de 18 h, se recomienda administrar anti-
microbianos para la prevención de infecciones por estreptococos
del grupo B. Este tema se expone en el capítulo 64 (pág. 1249).
Exploraciones vaginales subsiguientes
Durante la primera fase del trabajo de parto, la necesidad de
llevar a cabo tactos vaginales subsecuentes para vigilar los cam-
bios del cuello uterino y la posición de la parte que se presenta
varía de manera considerable. Cuando las membranas se rom-
pen, se lleva a cabo una exploración para excluir la posibilidad
de prolapso del cordón si la cabeza no se encontraba encajada en
la exploración previa. De inmediato y durante la siguiente con-
tracción uterina se revisa la frecuencia cardiaca fetal para ayudar
a detectar una compresión oculta del cordón umbilical. En el
Parkland Hospital se practican de manera característica explora-
ciones pélvicas periódicas a intervalos de dos a tres horas, con
objeto de valorar el avance del trabajo de parto.
Alimentos por vía oral
Debe evitarse la ingestión de alimentos durante la fase activa del
trabajo de parto y el parto. El tiempo del vaciamiento gástrico se
prolonga de forma notoria una vez que se establece el trabajo de
parto y se administra analgesia. Como consecuencia, los alimen-
tos ingeridos y casi todos los fármacos permanecen en el estó-
mago y no se absorben y, más bien, podrían regurgitarse y aspi-
rarse (cap. 25, pág. 519). Según la American Academy of Pediatrics
y el American College of Obstetricians and Gynecologists (2007)
son admisibles sorbos de líquidos claros y en ocasiones fragmen-
tos de hielo, así como la humectación de los labios.
Soluciones intravenosas
Si bien en muchos hospitales se ha convertido en una práctica
regular establecer un sistema de inyección de soluciones intrave-
nosas de manera sistemática en etapas tempranas del trabajo de
parto, rara vez esto responde a una necesidad real de la embara-
zada normal, al menos hasta el momento en que se administra
la analgesia. Tiene ventajas un sistema de inyección intravenosa
de soluciones durante el puerperio inmediato para administrar de
modo profiláctico oxitocina y algunas veces de manera terapéu-

tica, cuando persiste la atonía uterina. Más aún, en presencia de
trabajo de parto prolongado, la administración de glucosa,
sodio y agua a pacientes en ayuno a un ritmo de 60 a 120 ml/h
previene la deshidratación y la acidosis. Shrivastava et al. (2009)
observaron que las nulíparas a las que se proporcionaba por vía
intravenosa una mezcla de solución salina normal con dextrosa
presentaban trabajos de parto más cortos hasta el nacimiento
vaginal, en comparación con quienes sólo recibían solución
salina. Garite et al. (2000) asignaron al azar a 195 mujeres en
trabajo de parto para recibir 125 o 250 ml/h de solución de
Ringer con lactato o isotónica de cloruro de sodio. El volumen
promedio de líquidos intravenosos totales fue de 2 008 ml en el
grupo de 125 ml/h y de 2 487 ml en el grupo de 250 ml/h. El
trabajo de parto duró más de 12 h en un número notablemente
mayor (26% en contraposición con 13%) de las mujeres que
recibieron una infusión de 125 ml/h, en comparación con aque-
llas que recibieron 250 ml/h (26% contra 13%).
Posición de la madre
La mujer que presenta un trabajo de parto normal no necesita
mantenerse confinada a la cama en una fase temprana. Una silla
cómoda puede traer beneficios psicológicos y quizás incluso fisio-
lógicos. En la cama, la mujer en trabajo de parto debe asumir la
posición que encuentre más confortable (la cual corresponde las
más de las veces al decúbito lateral). No se le debe obligar a man-
tenerse en posición dorsal debido a que se induce compresión de
aorta y cava, lo cual implica una posible reducción de la perfusión
uterina (cap. 4, pág. 60). Bloom et al. (1998) condujeron un estu-
dio con asignación al azar de deambulación durante el trabajo de
parto en más de 1 000 mujeres con embarazos de bajo riesgo y
encontraron que caminar no estimulaba o modificaba el trabajo
de parto activo y que no era lesivo. Lawrence et al. (2009) notifi-
caron datos similares en una revisión de la base de datos Cochrane.
Analgesia
Este tema se describe de forma detallada en el capítulo 25. En
general, el alivio del dolor debe depender de las necesidades y los
deseos de la mujer. El American College of Obstetricians and
Gynecologists (2009) especificó objetivos óptimos para la aten-
ción anestésica en obstetricia.
Amniotomía
Si las membranas están íntegras, el clínico tiende muchas veces a
practicar la amniotomía, incluso durante el trabajo de parto nor-
mal. Se presupone que los beneficios son un trabajo de parto más
rápido, la detección más oportuna de la tinción meconial del
líquido amniótico y la oportunidad de aplicar un electrodo sobre
la piel del feto o insertar un catéter para cuantificar la presión
dentro de la cavidad uterina, con fines de vigilancia. Las ventajas
y las desventajas de la amniotomía se comentan en el capítulo 26
(pág. 531). Es importante que la cabeza fetal esté bien aplicada
sobre el cuello uterino y no se desaloje de la pelvis durante el
procedimiento para evitar el prolapso del cordón umbilical.
Función de la vejiga urinaria
La distensión vesical debe evitarse porque puede obstaculizar el
descenso de la presentación y propiciar una hipotonía subsi-
guiente del órgano e infección. Durante cada exploración abdo-
minal, es indispensable revisar y palpar la región suprapúbica
para detectar distensión. Si la vejiga es fácil de observar o palpar
por arriba de la sínfisis del pubis, debe alentarse a la mujer para
Trabajo de parto normal 451
que orine. En ciertos casos, las pacientes que no pueden orinar
en un cómodo podrán deambular con ayuda hasta el baño. Si la
vejiga se encuentra distendida y es imposible la micción, está
CAPÍTULO 22
indicado colocar una sonda. Carley et al. (2002) observaron que
51 de 11 332 partos vaginales (1 en 200) se complicaron con
retención urinaria. En la mayoría de las mujeres, la micción se
restableció antes de su salida hospitalaria. Musselwhite et al.
(2007) observaron retención en 4.7% de las mujeres con anal-
gesia epidural durante el trabajo de parto. Los factores de riesgo
para la retención fueron primiparidad, trabajo de parto indu-
cido o conducido con oxitocina, laceraciones perineales, parto
vaginal asistido, sondeo durante el trabajo de parto y duración
>10 h del trabajo de parto.
■ Atención de la segunda
fase del trabajo de parto
Con la dilatación completa del cuello uterino, que indica el ini-
cio del segundo periodo del trabajo de parto, una mujer suele
empezar a pujar y, con el descenso de la presentación, manifiesta
urgencia de defecar. Las contracciones uterinas y las fuerzas de
expulsión acompañantes pueden durar 1 min y recurrir a inter-
valos no mayores de 1.5 min. Como se comentó antes en este
capítulo, la duración promedio de la segunda fase del trabajo de
parto es de 50 min en nulíparas y 20 min en multíparas, pero se
trata de un intervalo muy variable. La vigilancia de la frecuencia
cardiaca fetal se describió con anterioridad en este capítulo y la
interpretación de los patrones electrónicos de la frecuencia car-
diaca fetal se expone en el capítulo 24 (pág. 487).
Esfuerzos de expulsión
En casi todos los casos, el pujo es reflejo y espontáneo durante el
segundo periodo del trabajo de parto, pero en ocasiones una
mujer tal vez no use sus fuerzas de expulsión con ventaja y es
deseable dirigirla. Sus piernas deben estar flexionadas a la mitad,
de tal manera que pueda empujar con ellas contra el colchón.
Cuando comienza la contracción uterina siguiente, se la instruye
para ejercer presión hacia abajo, como si quisiera defecar. No
debe alentarse a pujar a la paciente una vez que se termina una
contracción. Por el contrario, debe permitirse que ella y el feto
descansen y se recuperen. Durante ese periodo de pujo activo, se
ausculta la frecuencia cardiaca fetal de inmediato después de la
contracción y aquélla tal vez sea lenta, pero debe recuperarse
hasta cifras normales antes del siguiente esfuerzo de expulsión.
Se han recomendado distintas posiciones durante la segunda
fase con el objetivo de favorecer los esfuerzos expulsivos. Eason
et al. (2000) realizaron una revisión amplia de las posiciones y
su efecto sobre la incidencia de traumatismo perineal y encon-
traron que la posición erguida apoyada no tenía ventajas sobre
el decúbito. Las posiciones en vertical incluyen la sedente, la de
rodillas, en cuatro puntos o el reposo con la espalda en elevación
a 30°. Por el contrario, en una revisión sistemática, Berghella et
al. (2008) publicaron datos de buena calidad que sustentan el
uso de la posición sedente. La evolución del feto y del proceso
obstétrico no parece afectarse, se estimule o no la segunda fase
del trabajo de parto (Bloom, 2006; Tuuli, 2012). Schaffer et al.
(2005) notificaron los efectos maternos de la estimulación del
pujo y llevaron a cabo pruebas urodinámicas en primíparas, tres
meses después del parto. Las pacientes sometidas a estimulación
para empujar durante la segunda fase del trabajo de parto pre-
sentaban una capacidad vesical menor y disminución del primer
 452 Trabajo de parto
impulso para la micción en comparación con las mujeres a quie-
nes se permitió pujar o descansar según lo desearan. Los efectos
a largo plazo de esta práctica aún deben definirse.
Conforme la cabeza desciende a través de la pelvis, el perineo
SECCIÓN 7
se abulta y la piel que lo cubre se distiende. Ahora el cuero cabe-
lludo del feto es visible a través del orificio vulvar. En este
momento, la mujer y el feto están listos para el parto, lo cual se
describe en el capítulo 27 (pág. 537).
PROTOCOLOS DE ATENCIÓN
PARA EL TRABAJO DE PARTO
Una medida ordenada y sistemática para la atención del trabajo
de parto permite obtener resultados maternos y perinatales
reproducibles. Althabe et al. (2008) comprobaron esto en fecha
reciente, al asignar de manera aleatoria la institución de aten-
ción con base en la evidencia en 19 hospitales de Argentina y
Uruguay. A continuación, se presentan varios protocolos para la
atención del trabajo de parto. Éstos incluyen los provenientes
del National Maternity Hospital de Dublín, la Organización
Mundial de la Salud y el Parkland Hospital.
■ Atención activa del trabajo de parto
Hace más de 30 años, O’Driscoll et al. (1984) fueron pioneros
al impulsar el concepto de que un protocolo de atención disci-
plinada y estandarizada del trabajo de parto reducía el número
de nacimientos por cesárea secundaria a distocia. Su tasa general
de cesárea fue de 5% en los decenios de 1970 y 1980 con este
tipo de atención. La medida se conoce ahora como atención
activa del trabajo de parto. Dos de sus componentes (la amnioto-
mía y la oxitocina) se han utilizado de forma extensa, en especial
en países anglohablantes fuera de Estados Unidos. Con este pro-
tocolo, el trabajo de parto se diagnostica cuando las contraccio-
nes dolorosas van acompañadas de borramiento completo del
cuello uterino, emisión de líquido sanguinolento o rotura de
membranas. Las mujeres con tales datos se internan para tener
el parto en 12 h. Se realiza una exploración ginecológica cada
hora durante las siguientes 3 h y después a intervalos de 2 h. Si
la dilatación no aumenta por lo menos 1 cm/h, se efectúa una
amniotomía. El avance se valora de nuevo a las 2 h y se instituye
una solución con dosis altas de oxitocina, que se describe en el
capítulo 26 (pág. 530) a menos que la dilatación sea por lo
menos de 1 cm/h. Una partera atiende de manera constante a
estas mujeres. Si las membranas se rompen antes del ingreso, se
comienza la administración de una solución con oxitocina en
caso de no observar avance en una hora.
López-Zeno et al. (1992) compararon de manera prospectiva
una atención activa de este tipo con su protocolo “tradicional”
de atención del trabajo de parto en el Northwestern Memorial
Hospital en Chicago. Asignaron al azar a 705 nulíparas con
embarazos sin complicaciones, en trabajo de parto espontáneo
de término. La tasa de nacimiento por cesárea fue menor desde
la perspectiva estadística al aplicar la medida de atención activa
en comparación con la tradicional (10.5% en comparación con
14.1%, respectivamente). Estudios subsiguientes no mostraron
esto. Wei et al. (2009) identificaron en una revisión de la base de
datos Cochrane una reducción moderada de las tasas de naci-
miento por cesárea al comparar la atención activa del trabajo de
parto con la atención estándar. Frigoletto et al. (1995) publica-
ron otro estudio con asignación al azar en el que participaron
1 934 nulíparas en el Brigham and Women’s Hospital de Boston.
Encontraron que este tipo de atención acortaba en cierto grado
el trabajo de parto, pero no afectaba la tasa de nacimientos por
cesárea. Desde entonces, estas mismas observaciones las han
notificado muchos otros especialistas (Brown, 2008).
■ Partograma de la Organización
Mundial de la Salud
La Organización Mundial de la Salud (OMS) diseñó un parto-
grama para utilizarse en países en desarrollo (Dujardin, 1992). De
acuerdo con Orji (2008), el partograma es similar para nulíparas
y multíparas. El trabajo de parto se divide en una fase latente, que
no debe durar más de ocho horas, y una fase activa. Esta última
comienza con 3 cm de dilatación y su avance no debe ser menor
de 1 cm/hora. Se recomienda esperar 4 h antes de intervenir
cuando la fase activa es lenta. El trabajo de parto se grafica y el
análisis incluye la aplicación de líneas de alerta y acción. Lavender
et al. (2006) asignaron al azar a 3 000 nulíparas a intervenciones
de trabajo de parto a las 2 o 4 h, según lo recomienda la OMS. Su
tasa de parto por cesárea no se modificó y concluyeron que las
intervenciones, como la amniotomía y la aplicación de oxitocina,
aumentaron de manera innecesaria al usar el intervalo de 2 h.
Después de su revisión sistemática reciente de la base de datos
Cochrane, Lavender et al. (2008) no recomiendan el uso del par-
tograma para la atención estándar del trabajo de parto.
■ Protocolo de atención del trabajo
de parto del Parkland Hospital
Las mujeres ingresan cuando se diagnostica trabajo de parto
activo, que se define como la dilatación del cuello uterino de 3
Ingreso:
cuello uterino 4 cm
2 a 3 h según
sea la
paridad
Amniotomía
2 ha
4a8h
Monitor interno según sea
de las contracciones la paridad
3 ha
Oxitocina
2 a 4 ha
según sea
la paridad
Parto
a
Según sea el avance de la dilatación del cuello uterino
FIGURA 22-25. Esquema del protocolo para la atención del trabajo
de parto que se utiliza en el Parkland Hospital. Los intervalos entre el
ingreso y el parto son más cortos que la suma potencial de los inter-
valos entre las maniobras, puesto que no todas las mujeres necesitan
de estas últimas.

a 4 cm, en presencia de contracciones, o se confirma rotura de
membranas. Las pautas de atención se resumen en la figura
22-25 e indican exploraciones pélvicas cada 2 h aproximada-
mente. Se sospecha trabajo de parto ineficaz cuando el cuello
uterino no se dilata en las 2 h que siguen al ingreso. Se lleva a
cabo entonces la amniotomía y se determina el avance del tra-
bajo de parto en las siguientes 2 h. En mujeres cuyo trabajo de
parto no avanza, se coloca un catéter de presión intrauterina
para valorar la función del órgano. Las contracciones hipotóni-
cas y la ausencia de dilatación del cuello uterino después de 2 a
3 h adicionales dan lugar a la conducción del trabajo de parto
con el esquema de dosis alta de oxitocina descrito en el capítulo
22 (pág. 530). El fin es lograr actividad uterina de 200 a 250 U
Montevideo durante 2 a 4 h antes de diagnosticar distocia.
Las velocidades de dilatación de 1 a 2 cm/h se aceptan como
prueba de avance después de que se ha establecido una actividad
uterina satisfactoria con oxitocina. Esto quizá requiera hasta ocho
horas o más, antes de decidir si se efectúa una cesárea por distocia.
El tiempo acumulado necesario para este método de atención gra-
dual permite a muchas pacientes establecer un trabajo de parto
eficaz. Se ha valorado ese esquema en más de 20 000 mujeres con
embarazos no complicados. Es importante que estas intervencio-
nes en el trabajo de parto y el uso relativamente poco frecuente de
la cesárea no ponen en peligro al feto o recién nacido.
BIBLIOGRAFÍA
Adams SS, Eberhard-Gran M, Eskild A: Fear of childbirth and duration of
labour: a study of 2206 women with intended vaginal delivery. BJOG
119(10):1238, 2012
Alexander JM, Sharma SK, McIntire DD, et al: Epidural analgesia lengthens
the Friedman active phase of labor. Obstet Gynecol 100:46, 2002
Althabe F, Buekens P, Bergel E, et al: A behavioral intervention to improve
obstetrical care. N Engl J Med 358:1929, 2008
American Academy of Pediatrics and the American College of Obstetricians
and Gynecologists: Guidelines for Perinatal Care, 6th ed. Washington, 2007
American Academy of Pediatrics and the American College of Obstetricians
and Gynecologists: Guidelines for Perinatal Care, 7th ed. Washington, 2012
American College of Obstetricians and Gynecologists: Obstetric forceps.
Committee Opinion 71, August 1989
American College of Obstetricians and Gynecologists: Optimal goals for anes-
thesia care in obstetrics. Committee Opinion No. 433, May 2009
Bailit JL, Dierker L, Blanchard MH, et al: Outcomes of women presenting in
active versus latent phase of spontaneous labor. Obstet Gynecol 105:77, 2005
Berghella V, Baxter JK, Chauhan SP: Evidence-based labor and delivery man-
agement. Am J Obstet Gynecol 199:445, 2008
Bloom SL, Casey BM, Schaffer JI, et al: A randomized trial of coached versus
uncoached maternal pushing during the second stage of labor. Am J Obstet
Gynecol 194:10, 2006
Bloom SL, McIntire DD, Kelly MA, et al: Lack of effect of walking on labor
and delivery. N Engl J Med 339:76, 1998
Brown HC, Paranjothy S, Dowswell T, et al: Package of care for active man-
agement in labour for reducing caesarean section rates in low-risk women.
Cochrane Database Syst Rev 8:CD004907, 2008
Caldwell WE, Moloy HC, D’Esopo DA: A roentgenologic study of the mecha-
nism of engagement of the fetal head. Am J Obstet Gynecol 28:824, 1934
Calkins LA: The etiology of occiput presentations. Am J Obstet Gynecol
37:618, 1939
Carlan SJ, Wyble L, Lense J, et al: Fetal head molding: diagnosis by ultrasound
and a review of the literature. J Perinatol 11:105, 1991
Carley ME, Carley JM, Vasdev G, et al: Factors that are associated with clini-
cally overt postpartum urinary retention after vaginal delivery. Am J Obstet
Gynecol 187:430, 2002
Carollo TC, Reuter JM, Galan HL, et al: Defining fetal station. Am J Obstet
Gynecol 191:1793, 2004
Chelmow D, Kilpatrick SJ, Laros RK Jr: Maternal and neonatal outcomes after
prolonged latent phase. Obstet Gynecol 81:486, 1993
Cheng YW, Snowden JM, King TL, et al: Selected perinatal outcomes associ-
ated with planned home births in the United States. Am J Obstet Gynecol
209(4):325.e1, 2013
Trabajo de parto normal 453
Chervenak FA, McCullough LB, Brent RL, et al: Planned home birth: the
professional responsibility response. Am J Obstet Gynecol 208(1):31,
2013
Chin JR, Henry E, Holmgren CM, et al: Maternal obesity and contraction
CAPÍTULO 22
strength in the first stage of labor. Am J Obstet Gynecol 207:129.e1, 2012
de Jonge A, Mesman JAJM, Manniën J, et al: Severe adverse maternal out-
comes among low risk women with planned home versus hospital births in
the Netherlands: nationwide cohort study. BMJ 346:f3263, 2013
Dujardin B, De Schampheleire I, Sene H, et al: Value of the alert and action
lines on the partogram. Lancet 339:1336, 1992
Dupuis O, Silveira R, Zentner A, et al: Birth simulator: Reliability of trans-
vaginal assessment of fetal head station as defined by the American College
of Obstetricians and Gynecologists classification. Am J Obstet Gynecol
192:868, 2005
Eason E, Labrecque M, Wells G, et al: Preventing perineal trauma during
childbirth: a systematic review. Obstet Gynecol 95:464, 2000
Friedman E: The graphic analysis of labor. Am J Obstet Gynecol 68:1568, 1954
Friedman EA: An objective approach to the diagnosis and management of
abnormal labor. Bull N Y Acad Med 48:842, 1972
Friedman EA: Labor: Clinical Evaluation and Management, 2nd ed. New
York, Appleton-Century-Crofts, 1978
Friedman EA: Primigravid labor: a graphicostatistical analysis. Obstet Gynecol
6:567, 1955
Friedman EA, Sachtleben MR: Amniotomy and the course of labor. Obstet
Gynecol 22:755, 1963
Frigoletto FD Jr, Lieberman E, Lang JM, et al: A clinical trial of active manage-
ment of labor. N Engl J Med 333:745, 1995
Gardberg M, Tuppurainen M: Anterior placental location predisposes for
occiput posterior presentation near term. Acta Obstet Gynecol Scand
73:151, 1994a
Gardberg M, Tuppurainen M: Persistent occiput posterior presentation—a
clinical problem. Acta Obstet Gynecol Scand 73:45, 1994b
Garite TJ, Weeks J, Peters-Phair K, et al: A randomized controlled trial of the
effect of increased intravenous hydration on the course of labor in nullipa-
rous women. Am J Obstet Gynecol 183:1544, 2000
Graham JM Jr, Kumar A: Diagnosis and management of extensive vertex birth
molding. Clin Pediatr (Phila) 45(7):672, 2006
Grunebaum A, McCullough LB, Sapra KJ, et al: Apgar scores of 0 at 5 minutes
and neonatal outcomes or serious neurologic dysfunction in relation to birth
setting. Am J Obstet Gynecol 209:323.e1, 2013
Handa VL, Blomquist JL, Knoepp LR, et al: Pelvic floor disorder 5–10 years
after vaginal or cesarean childbirth. Obstet Gynecol 118:777, 2011
Hendricks CH, Brenner WE: Cardiovascular effects of oxytocic drugs used
postpartum. Am J Obstet Gynecol 108:751, 1970
Herbst A, Källén K: Time between membrane rupture and delivery and septi-
cemia in term neonates. Obstet Gynecol 110:612, 2007
Kilpatrick SJ, Laros RK Jr: Characteristics of normal labor. Obstet Gynecol
74:85, 1989
Kominiarek MA, Zhang J, VanVeldhuisen P, et al: Contemporary labor
patterns: the impact of maternal body mass index. Am J Obstet Gynecol
205:244.e1, 2011
Laughon SK, Branch W, Beaver J, et al: Changes in labor patterns over 50
years. Am J Obstet Gynecol 206:419.e1.9, 2012
Lavender T, Alfirevic A, Walkinshaw S: Effect of different partogram action
lines on birth outcomes. Obstet Gynecol 108:295, 2006
Lavender T, Hart A, Smyth RM: Effect of partogram use on outcomes for
women in spontaneous labour at term. Cochrane Database Syst Rev
8:CD005461, 2008
Lawrence A, Lewis L, Hofmeyr GJ, et al: Maternal positions and mobility dur-
ing first stage labour. Cochrane Database Syst Rev 2:CD003934, 2009
Lawrence HC, Copel JA, O’Keeffe DF, et al: Quality patient care in labor and
delivery: a call to action. Am J Obstet Gynecol 207(3):147, 2012
Leopold J: Conduct of normal births through external examination alone. Arch
Gynaekol 45:337, 1894
López-Zeno JA, Peaceman AM, Adashek JA, et al: A controlled trial of a pro-
gram for the active management of labor. N Engl J Med 326:450, 1992
Lydon-Rochelle M, Albers L, Gorwoda J, et al: Accuracy of Leopold maneuvers
in screening for malpresentation: a prospective study. Birth 20:132, 1993
MacDorman MF, Declerq E, Mathews TJ: United States home births increase
20 percent from 2004 to 2008. Birth 38(3):185, 2011
Martin JA, Hamilton BE, Ventura SJ, et al: Births: final data for 2009. Natl
Vital Stat Rep 60(1):1, 2011
Musselwhite KL, Faris P, Moore K, et al: Use of epidural anesthesia and the risk
of acute postpartum urinary retention. Am J Obstet Gynecol 196:472, 2007
Nygaard I, Barber MD, Burgio KL, et al: Prevalence of symptomatic pelvic
floor disorders in US women. JAMA 300:1311, 2008
O’Driscoll K, Foley M, MacDonald D: Active management of labor as an
alternative to cesarean section for dystocia. Obstet Gynecol 63:485, 1984
 454 Trabajo de parto
Orji E: Evaluating progress of labor in nulliparas and multiparas using the
modified WHO partograph. Int J Gynaecol Obstet 102:249, 2008
Pates JA, McIntire DD, Leveno KJ: Uterine contractions preceding labor.
Obstet Gynecol 110:566, 2007
Robinson BK, Mapp DC, Bloom SL, et al: Increasing maternal body mass
SECCIÓN 7
index and characteristics of the second stage of labor. Obstet Gynecol
118:1309, 2011
Schaffer JI, Bloom SL, Casey BM, et al: A randomized trial of the effects of coached
vs uncoached maternal pushing during the second stage of labor on postpartum
pelvic floor structure and function. Am J Obstet Gynecol 192:1692, 2005
Segel SY, Carreño CA, Weiner MS, et al: Relationship between fetal sta-
tion and successful vaginal delivery in nulliparous women. Am J Perinatol
29:723, 2012
Shrivastava VK, Garite TJ, Jenkins SM, et al: A randomized, double-blinded,
controlled trial comparing parenteral normal saline with and without dextrose
on the course of labor in nulliparas. Am J Obstet Gynecol 200(4):379.e1, 2009
Sokol RJ, Stojkov J, Chik L, et al: Normal and abnormal labor progress: I. A
quantitative assessment and survey of the literature. J Reprod Med 18:47, 1977
Tuuli MG, Frey HA, Odibo AO, et al: Immediate compared with delayed
pushing in the second stage of labor. Obstet Gynecol 120:660, 2012
Wei S, Wo BL, Xu H, et al: Early amniotomy and early oxytocin for preven-
tion of, or therapy for, delay in first stage spontaneous labour compared with
routine care. Cochrane Database Syst Rev 2:CD006794, 2009
Yamada H, Kishida T, Negishi H, et al: Silent premature rupture of mem-
branes, detected and monitored serially by an AFP kit. J Obstet Gynaecol
Res 24:103, 1998
Zahalka N, Sadan O, Malinger G, et al: Comparison of transvaginal sonog-
raphy with digital examination and transabdominal sonography for the
determination of fetal head position in the second stage of labor. Am J
Obstet Gynecol 193:381, 2005
Zhang J, Landy HJ, Branch DW, et al: Contemporary patterns of spontane-
ous labor with normal neonatal outcomes. Obstet Gynecol 116:1281, 2010
Zhang J, Troendle J, Mikolajczyk R, et al: Natural history of labor progression
[Abstract 134]. Presented at the 29th Annual Meeting of the Society for
Maternal-Fetal Medicine in San Diego, CA, January 26–31, 2009a
Zhang J, Troendle JF, Yancey MK: Reassessing the labor curve in nulliparous
women. Am J Obstet Gynecol 187:824, 2002
Zhang J, Vanveldhuisen P, Troendle J, et al: Normal labor patterns in U.S.
women [Abstract 80]. Presented at the 29th Annual Meeting of the Society
for Maternal–Fetal Medicine in San Diego, CA, January 26–31, 2009b

CAPÍTULO 23
Trabajo de parto anormal
DISTOCIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
ANOMALÍAS DE LAS FUERZAS DE EXPULSIÓN . . . . . . . .
ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS AL TÉRMINO . . 462
TRABAJO DE PARTO Y PARTO PRECIPITADOS . . . . . . . .
DESPROPORCIÓN FETOPÉLVICA. . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Capacidad pélvica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Presentación de cara . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Presentación de frente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Posición transversa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Presentación compuesta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Complicaciones con distocia . . . . . . . . . . . . . . . . . .
DISTOCIA
Hay varias anomalías del trabajo de parto que interfieren con el
avance ordenado del parto espontáneo. Por lo general, a éstas se
les llama distocias. El término distocia significa de forma literal
trabajo de parto difícil y se caracteriza por un avance lento anor-
mal del trabajo de parto. Se origina de cuatro alteraciones aisladas
o combinadas. En primer lugar, algunas veces las fuerzas de
expulsión son anormales. Por ejemplo, las contracciones uterinas
pueden carecer de suficiente intensidad o coordinación como
para borrar y dilatar el cuello uterino (disfunción uterina); o bien
los esfuerzos de los músculos voluntarios maternos se encuentran
alterados durante la segunda fase del trabajo de parto. En segundo
lugar, puede haber anomalías fetales de la presentación, la posi-
ción o el desarrollo que disminuyen la velocidad del trabajo de
parto. También las anomalías de la pelvis ósea materna crean una
455
455 pelvis estrecha. Por último, se pueden formar alteraciones de los
tejidos blandos del aparato reproductor que obstaculizan el des-
458 censo fetal. De manera más sencilla, estas anomalías se pueden
clasificar desde el punto de vista mecánico en tres categorías que
comprenden anomalías de la fuerza (contractilidad uterina y
462 esfuerzo expulsivo materno); del producto (feto) y del conducto
(pelvis). En el cuadro 23-1, se enumeran los datos clínicos más
463 frecuentes en las mujeres con estas anomalías del trabajo de parto.
463
■ Características de la distocia
466
Las anomalías que se muestran en el cuadro 23-1 a menudo
467 actúan en concierto para producir un trabajo de parto disfuncio-
nal. Hoy día se utilizan con frecuencia ciertas expresiones, como
468 desproporción cefalopélvica y falta de avance para describir al trabajo
de parto que es poco eficaz. De éstas, el término desproporción
469 cefalopélvica se empezó a utilizar antes del siglo xx para describir
un trabajo de parto obstruido como resultado del desequilibrio
470
entre el tamaño de la cabeza fetal y la pelvis materna. Sin embargo,
este término se originó en una época en la que la indicación prin-
cipal para realizar una cesárea era estrechez pélvica manifiesta por
raquitismo (Olah, 1994). En el presente, esta desproporción
absoluta es poco frecuente y la mayor parte de los casos se genera
CUADRO 23-1. Datos clínicos que ocurren con frecuencia
en mujeres con trabajo de parto ineficaz
Dilatación del cuello uterino o descenso fetal inadecuado
Trabajo de parto prolongado, avance lento
Trabajo de parto detenido, sin avance
Esfuerzos expulsivos inadecuados, pujo ineficaz
Desproporción fetopélvica:
Dimensiones fetales excesivas
Capacidad pélvica inadecuada
Presentación anómala del feto
Rotura de membranas sin trabajo de parto
 456 Trabajo de parto

CUADRO 23-2. Características de trabajo de parto anormal, criterios diagnósticos y métodos terapéuticos
Criterios diagnósticos
Tratamiento
Característica del trabajo de parto Nulíparas Multíparas preferido Tratamiento excepcional
SECCIÓN 7

Trastorno por retraso

Prolongación de la fase latente >20 h >14 h Reposo en cama Oxitocina o cesárea por
trastornos urgentes
Trastorno por prolongación
Prolongación de la dilatación en la <1.2 cm/h 1.5 cm/h Observación
fase activa expectante y Cesárea por CPD
Prolongación del descenso <1 cm/h <2 cm/h apoyo
Trastornos por detención
Fase de desaceleración prolongada >3 h >1 h
Detención secundaria de la dilatación >2 h >2 h Valorar CPD:
CPD: cesárea Reposo si la paciente está
Detención del descenso >1 h >1 h agotada
Sin CPD: oxitocina
Falla del descenso Sin descenso en la fase de Cesárea
desaceleración o el segundo periodo

CPD (cephalopelvic disproportion), desproporción cefalopélvica.

Modificado de Cohen, 1983.

de una posición anómala de la cabeza fetal dentro de la pelvis
(asinclitismo) o por presencia de contracciones uterinas poco efi-
caces. La verdadera desproporción es un diagnóstico poco convin-
cente, puesto que 66% o más de las mujeres sometidas a cesárea
por esta razón, al final tiene partos vaginales de recién nacidos más
grandes. La otra frase, falta de avance en el trabajo de parto, ya sea
espontáneo o inducido, es una descripción cada vez más generali-
zada del trabajo de parto poco eficaz. Este término refleja la caren-
cia de dilatación cervical progresiva o la ausencia de descenso fetal.
Ninguna de estas expresiones es específica. Los términos que se
muestran en el cuadro 23-2 y sus criterios diagnósticos describen
con mayor precisión el trabajo de parto anormal.
■ Mecanismos de las distocias
La definición de distocia integrada por Williams (1903) en la
primera edición de este libro es aún válida hoy. La figura 23-1
muestra el proceso mecánico del trabajo de parto y sus posibles
obstáculos. Se pueden visualizar el cuello y el segmento inferior
uterinos al término del embarazo y al final del trabajo de parto.
Cuando concluye el embarazo, la cabeza fetal debe encontrar un
segmento uterino inferior relativamente más grueso y un cuello
sin dilatación para atravesar el conducto del parto. El músculo
del fondo uterino está menos desarrollado y supuestamente es
menos potente. Las contracciones uterinas, la resistencia del
cuello uterino y la presión anterógrada ejercida por la cabeza
fetal constituyen los factores que influyen en el avance del pri-
mer periodo del trabajo de parto.
Como se muestra en la figura 23-1B, después de la dilatación
completa del cuello uterino, la relación mecánica entre el
tamaño y la posición de la cabeza fetal y la capacidad pélvica, es
decir, la proporción fetopélvica, se hace más clara conforme el feto
desciende. Por ende, las anomalías de la proporción fetopélvica
se tornan más obvias una vez que alcanza el segundo periodo.

Ac
tiva

Pa
.
C.R

siv
a
R .
C. os
t.
s

In
.o

os
s
Int

t. o

t.
Ex
Ex

A B

FIGURA 23-1. Esquemas del conducto de parto (A) al término del embarazo y (B) durante el segundo periodo del trabajo de parto, que muestran la for-
mación del conducto del parto. C.R., anillo de contracción; Int. os, orificio interno del cuello; Ext. os, orificio externo del cuello. (Adaptada de Williams, 1903.)

Tal vez ocurra disfunción del músculo uterino por sobredis-
tensión, trabajo de parto obstruido o ambos. Así, por lo general,
el trabajo de parto ineficaz se acepta como posible signo precautorio
de desproporción fetopélvica. La clasificación artificial de las ano-
malías del trabajo de parto en disfunción uterina pura y despro-
porción fetopélvica simplifica la descripción, pero constituye una
caracterización incompleta porque esas dos alteraciones tienen
un vínculo intenso. De hecho, según el American College of Obs-
tetricians and Gynecologists (2013), la pelvis ósea rara vez limita
el parto vaginal. En ausencia de un método objetivo de distin-
ción precisa de esas dos causas de falla del trabajo de parto, el
clínico debe confiar en la prueba del trabajo de parto para saber
si éste puede ser exitoso y culminar con un parto vaginal.
■ Diagnóstico actualizado de distocia
En el 2009, la tasa total de cesáreas para todos los nacimientos
en Estados Unidos alcanzó una cifra récord de 32.9% (Martin,
2011). Éste fue el decimotercer año consecutivo en el que se
incrementó la tasa de cesáreas, lo cual representó un aumento de
casi 60% en comparación con 20.7% de 1996. En el 2010, la
tasa de 32.8% sugirió que esta tendencia ascendente de las cesá-
reas quizá se estaba moderando (Martin, 2012). Puesto que
muchas cesáreas iterativas se llevan a cabo después de una ciru-
gía primaria por distocia, se calcula que 60% de las cesáreas en
Estados Unidos al final se puede atribuir al diagnóstico de tra-
bajo de parto anormal (American College of Obstetricians and
Gynecologists, 2013).
Para analizar esta frecuencia ascendente de la cesáreas, el
National Institute of Child Health and Human Development
(NICHD) y el American College of Obstetricians and Gynecolo-
gists (Spong, 2012) convocaron a un seminario en donde se reco-
mendaron varias definiciones nuevas de la interrupción del tra-
bajo de parto para evitar las cesáreas iniciales innecesarias. De
manera específica, se concluyó que “se debe permitir que trans-
curra el tiempo suficiente para las fases latente y activa normales
del primer y el segundo periodos tanto como lo permita el estado
de la madre y el feto. Al parecer el tiempo suficiente para estas
fases es más prolongado de lo que se creía”. La consecuencia de
este punto de vista es que al cambiar los criterios diagnósticos del
trabajo de parto normal, se reduciría la tasa excesiva de cesáreas.
En el cuadro 23-3, hay un resumen de algunas de las recomen-
daciones de este seminario para los criterios actualizados en
cuanto a la atención del trabajo de parto. Según dicho semina-
rio, estas definiciones “varían un poco de los criterios publicados
y se recomiendan para el reconocimiento de los datos más
recientes del avance del trabajo de parto, que desafían las prácti-
cas tan arraigadas que se basan en la curva de Friedman”.
CUADRO 23-3. Evidencia de un trabajo de parto adecuado y uno detenido
Detención del trabajo de parto: ”...el diagnóstico de detención del trabajo de parto no se debe establecer hasta que haya transcurrido
el tiempo adecuado”.
Trabajo de parto adecuado: ”...incluye una dilatación mayor de 6 cm con rotura de membrana y cuatro horas o más de contracciones
adecuadas (es decir, mayores de 200 unidades Montevideo) o 6 h o más cuando las contracciones no son adecuadas ni hay
cambios cervicales... ”
Segundo periodo del trabajo de parto: ”...sin avance por más de 4 h en nulíparas con bloqueo epidural, más de 3 h en nulíparas sin
bloqueo epidural... ”
“No se debe realizar una cesárea antes de estos límites...siempre y cuando el estado de la madre y el feto sean alentadores.”
Tomado de Spong, 2012.
Trabajo de parto anormal 457
CUADRO 23-4. Duración de la fase activa del trabajo
de parto: comparación en publicaciones contemporáneasa
CAPÍTULO 23
Fase activa,
Oxitocina Epidural 4-10 cm de
Investigador (%) (%) dilatación
Zhang (2010)b 47 84 6h
Graseck (2012) 0 70 5h
Alexander (2002) 44 100 7.4 h
a Incluye nulíparas al término con trabajo de parto espontáneo
y dilatación cervical de 4 cm.
b Safe Labor Consortium.
Los criterios nuevos enumerados en el cuadro 23-3 para el
trabajo de parto normal y, por tanto, también para el anómalo,
dependían en gran parte de los resultados del Safe Labor Consor-
tium patrocinado por el NICHD y la publicación de este último
sobre la duración del segundo periodo del trabajo de parto
(Rouse, 2009; Zhang, 2010). En el cuadro 23-4, se muestra una
comparación de datos de la fase activa del trabajo de parto en el
Safe Labor Consortium con los de otras publicaciones contempo-
ráneas. Es importante subrayar que casi 50% del grupo del Con-
sortium recibió oxitocina y, 84%, analgesia epidural (ambos fac-
tores vinculados con una fase activa más prolongada del trabajo
de parto). De hecho, los casos en los que se utilizaron oxitocina y
analgesia epidural en los estudios de Graseck (2012) y Alexander
(2002) tuvieron una duración similar de la fase activa del trabajo
de parto que los del Consortium. Es importante señalar que estas
publicaciones se basaron en las prácticas obstétricas de esa época.
La publicación de Safe Labor Consortium de Zhang et al.
(2010) fue un estudio retrospectivo multicéntrico, en el cual se
utilizaron datos obtenidos entre 2002 y 2008 de expedientes
médicos electrónicos en 19 hospitales de Estados Unidos. Un
propósito del estudio fue analizar los patrones del trabajo de parto
y diseñar criterios actualizados para el avance del trabajo
de parto en las nulíparas. En la figura 23-2, se muestra un resu-
men del estudio de cohorte, el cual constituyó la base para los
criterios nuevos propuestos para distinguir el avance del trabajo
de parto. Es muy importante hacer notar la exclusión de las muje-
res a quienes se realizó cesárea y de aquéllas que tuvieron hijos con
anomalías. Gracias a estas exclusiones tan importantes, es proble-
mático el patrón del trabajo de parto que hoy día se define como
normal, puesto que sólo se incluyó a mujeres con parto vaginal y
recién nacido normal. También resulta difícil concluir que estos
criterios actualizados del trabajo de parto reducirán la tasa global
de cesáreas, cuando en el Safe Labor Consortium, aquélla fue de
30.5% con el uso de los intervalos nuevos que se proponen para
 458 Trabajo de parto
Comienzo espontáneo
del trabajo de parto,
producto único, cefálico
n = 98 169
SECCIÓN 7
Excluidos:
23 280 nacimientos por cesárea
Parto vaginal
n = 74 889 mujeres
Excluidos:
Calificación de Apgar a los 5 min <7 (n = 632)
Lesión al nacimiento (n = 645)
Ingreso a NICU (n = 3 033)
Muestra final del estudio
n = 62 415
FIGURA 23-2. Estudio de cohortes para el análisis del trabajo de
parto espontáneo en el Safe Labor Consortium. NICU, unidad de cui-
dados intensivos neonatales. (Datos tomados de Zhang, 2010.)
el primer periodo del trabajo de parto. Los autores de un artículo
de la Maternal Fetal Medicine Units Network del NICHD analiza-
ron las prácticas para la atención del trabajo de parto en 8 546
mujeres con cesárea primaria por distocia, en numerosos hospita-
les de Estados Unidos (Alexander, 2003). Casi 92% de las cesáreas
por distocia se llevó a cabo durante la fase activa del trabajo de
parto, definida como una dilatación cervical ≥4 cm. El intervalo
promedio entre el ingreso y el parto fue de 17 h y la dilatación
cervical promedio correspondió a 6 cm antes de diagnosticar dis-
tocia en las mujeres con trabajo de parto activo. Se utilizó oxito-
cina en 90% de las pacientes con diagnóstico de distocia. Se con-
cluyó que se estaban haciendo esfuerzos confiables en las prácticas
actualizadas para lograr un trabajo de parto activo antes de diag-
nosticar distocia que condujera hacia una cesárea.
El artículo de Rouse et al. (2009) sobre el segundo periodo
del trabajo de parto fue un análisis secundario de 4 126 nulíparas
que alcanzaron dicho periodo durante un estudio clínico con
asignación al azar para estudiar la oximetría fetal. De las 360
mujeres (9%) cuyo segundo periodo duró más de 3 h, 95%
había recibido analgesia epidural; 33% de estas 360 pacientes
(3.5% del grupo total) manifestó un segundo periodo con dura-
ción mayor de 4 h. Los resultados de este estudio se interpreta-
ron como el sustento para extender la duración de dicho periodo
en las nulíparas, más allá de las 3 h recomendadas cuando se
utiliza analgesia epidural (American College of Obstetricians and
Gynecologists, 2013). Los investigadores concluyeron que los
fetos nacidos después de un segundo periodo que se prolonga
durante más de tres horas tienen una tasa más alta de ingresos a
la unidad neonatal de cuidados intensivos (NICU, neonatal
intensive care unit) (que de todas maneras es bajo) y menor riesgo
de sufrir lesión del plexo braquial (Rouse, 2009).
Estos últimos resultados contrastan con los que se obtuvieron
en el estudio sobre el segundo periodo prolongado del trabajo de
parto en el Parkland Hospital (Bleich, 2012). Este estudio com-
prendió 21 991 mujeres, de quienes 7% tuvo un trabajo de
parto >3 h. La mayor parte del 2% de las pacientes con el
periodo mencionado de 4 h recibió analgesia epidural y esperaba
una cesárea que se decidió durante el periodo de 3 h. En casi
todas ellas, se había suspendido la oxitocina y el trazo de la fre-
cuencia cardiaca fetal era normal, lo cual permitió esperar la
cirugía. Por consiguiente, este segundo periodo prolongado no
fue intencional, ya que no se realizaron más esfuerzos por obtener
un parto vaginal. A pesar de tales inconvenientes, casi todos los
resultados adversos neonatales analizados fueron más frecuentes
cuando el segundo periodo excedió de 3 h en las mujeres con
analgesia epidural durante el trabajo de parto (cuadro 23-5).
En conclusión, en este momento, todavía no se cuenta con
una definición adecuada de la prueba del trabajo de parto antes
de diagnosticar distocia. Los criterios nuevos para la primera
fase del trabajo de parto ya se utilizan en la práctica de hoy día
y, por tanto, es poco probable que repercutan en la tasa de cesá-
reas por un trabajo de parto anormal. Es importante señalar que
la supuesta inocuidad de los criterios nuevos propuestos para la
atención de la segunda fase del trabajo de parto se deben consi-
derar con cautela hasta obtener más experiencias publicadas.
ANOMALÍAS DE LAS FUERZAS DE EXPULSIÓN
La dilatación del cuello uterino, así como la propulsión y la
expulsión del feto se presentan como resultado de contracciones
uterinas, reforzadas durante el segundo periodo del trabajo de
parto por la acción voluntaria o involuntaria de la pared abdo-
minal, es decir, “pujar”. El diagnóstico de disfunción uterina en
la fase latente es difícil y a veces puede efectuarse sólo en retros-
pectiva (cap. 22, pág. 446). En las pacientes que aún no se
encuentran en la fase activa del trabajo de parto, es habitual el
tratamiento inadecuado por disfunción uterina.
Desde el decenio de 1960, han habido tres avances impor-
tantes en el tratamiento de la disfunción uterina. El primero es
haber comprendido que el trabajo de parto excesivamente pro-
longado contribuye a la morbimortalidad materna y perinatal.
En segundo lugar, el uso de una solución diluida de oxitocina
para el tratamiento en ciertas variedades de disfunción uterina.
Por último, se utiliza la cesárea en lugar del parto con fórceps
medio de difícil ejecución cuando la oxitocina falla o no se
puede utilizar.
■ Tipos de disfunción uterina
Reynolds et al. (1948) insistieron en que las contracciones ute-
rinas del trabajo de parto normal se caracterizan por un gra-
diente de actividad miometrial. Estas fuerzas tienen duración e
intensidad máximas en el fondo del órgano (predominio fúndico)
y disminuyen en dirección al cuello uterino. Caldeyro-Barcia
et al. (1950) de Montevideo, Uruguay, insertaron pequeños glo-
bos en diversos sitios del miometrio (cap. 24, pág. 498) y comu-
nicaron que además de un gradiente de actividad, había una
diferencia temporal en el inicio de las contracciones entre el
fondo, la zona media y la porción inferior del útero. Larks
(1960) describió el estímulo como de inicio en un cuerno y
varios milisegundos después en el otro. Las ondas de contrac-
ción se unen y desplazan luego desde el fondo en dirección des-
cendente. Las contracciones espontáneas normales a menudo
ejercen presiones cercanas a 60 mmHg (Hendricks, 1959). De
 Trabajo de parto anormal 459

CUADRO 23-5. Resultados neonatales en relación con la duración del segundo periodo del trabajo de parto
Duración del segundo periodo del trabajo de parto

CAPÍTULO 23
<3 h 3–4 h ≥4 h
Resultado n = 20 502 n = 1 062 n = 427 Valor de p
Peso al nacer ≥4 000 g 962 (5) 150 (14)a 71 (17)a <0.001
Calificación de Apgar ≤3 a los 5 min 14 (0.1) 3 (0.3)a 2 (0.5)a 0.002
pH <7.0 en sangre de cordón 75 (0.4) 8 (0.8)a 4 (1)d 0.024
Reanimación al nacimiento 120 (0.6) 18 (2)a 13 (3)a <0.001
Ingreso a cuidados intensivos 150 (0.7) 22 (2)a 8 (2)a <0.001
Convulsionesb 23 (0.1) 18 (1.7)a 13 (3)a <0.001
Septicemiac 32 (0.2) 7 (0.7)a 0 <0.001
Parálisis de Erb 67 (0.3) 15 (1.4)a 2 (0.5) <0.001
Muerte neonatal 3 (0.02) 0 0 0.897

Los datos se muestran como n (%).

a Diferencia notable comparada con <3 h.
b Convulsiones en las primeras 24 h de vida.
c La septicemia se define como la presencia de un hemocultivo positivo.
d Importante comparado con <3 h después de hacer ajustes para la edad, grupo étnico, índice de masa corporal y analgesia epidural.

Datos tomados de Bleich, 2012.

cualquier forma, el grupo de Montevideo estableció que el
límite inferior de la presión de las contracciones requerido para
dilatar el cuello uterino es de 15 mmHg.
A partir de esas observaciones, es posible definir dos tipos de
disfunción uterina. En la más frecuente, o disfunción uterina
hipotónica, no hay hipertonía basal y las contracciones del útero
presentan un tipo de gradiente normal (sincrónicas), pero la
presión durante la contracción es insuficiente para dilatar el cue-
llo uterino. En la otra, conocida como disfunción uterina hiper-
tónica o incoordinada, el tono basal se encuentra alto o el gra-
diente de presión presenta gran distorsión. La distorsión del
gradiente es resultado de una contracción más intensa en el seg-
mento medio del útero que en el fondo o de la asincronía com-
pleta de los impulsos que se originan en cada cuerno o de una
combinación de ambas.
■ Trastornos de la fase activa
Las anomalías del trabajo de parto se dividen clínicamente en
avance menor comparado con el normal (trastorno por retraso) o
interrupción completa del avance (trastorno por detención). Una
mujer debe estar en la fase activa del trabajo de parto con dilata-
ción del cuello de al menos 3 a 4 cm para hacerse el diagnóstico
de cualquiera de esos dos procesos. Handa y Laros (1993) diag-
nosticaron la detención en la fase activa, definida como ausencia
de dilatación durante 2 h o más, en 5% de las nulíparas a tér-
mino. Esa incidencia no ha cambiado desde el decenio de 1950
(Friedman, 1978). Las contracciones uterinas inadecuadas, defi-
nidas como menores de 180 U Montevideo, que se calculan
como se muestra en la figura 23-3, se diagnosticaron en 80% de
las mujeres con detención en la fase activa.
Los trastornos de retraso están menos bien descritos y el
intervalo necesario para diagnosticar un avance lento es indefi-
nido. La Organización Mundial de la Salud (1994) propuso un
partograma de atención del trabajo de parto en el que se define
al retraso como la presencia de una dilatación del cuello uterino
de menos de 1 cm/h durante un mínimo de cuatro horas. El
American College of Obstetricians and Gynecologists (2013) reco-
mendó criterios para el diagnóstico de trastornos de detención y
retraso. Esos criterios se adaptaron a partir de los de Cohen y
Friedman (1983), que se muestran en el cuadro 23-2.
Hauth et al. (1986, 1991) publicaron que cuando el trabajo
de parto es inducido o conducido de manera eficaz con oxito-
cina, 90% de las mujeres alcanza 200 a 225 U Montevideo y
40% al menos 300 de dichas unidades. Esos resultados sugieren
que hay algunos mínimos de actividad uterina que deben conse-
guirse antes de efectuar una cesárea por distocia. Por tanto, el
American College of Obstetricians and Gynecologists (2013)
sugiere que antes de diagnosticar detención de la primera fase
del trabajo de parto, se deben satisfacer ciertos criterios. Pri-
mero, la fase latente concluyó y se observa una dilatación de
cuello uterino de 4 cm o más. Además ha existido un patrón de
contracciones uterinas de 200 U Montevideo o más en un
periodo de 10 min durante 2 h sin cambios concomitantes del
cuello uterino. Rouse et al. (1999) recientemente pusieron en
duda la “regla de las dos horas” con el fundamento de que se
requiere un periodo más prolongado, esto es, de al menos 4 h,
antes de concluir que la fase activa del trabajo de parto ha fraca-
sado. Los autores están de acuerdo.
■ Trastornos del segundo periodo
Como se analiza en el capítulo 21 (pág. 415), el descenso fetal
es en gran parte consecutivo a la dilatación completa. Es más, el
segundo periodo del trabajo de parto incorpora muchos de los
movimientos cardinales necesarios para que el feto pase a través
del conducto de parto. Según ello, la desproporción entre feto y
pelvis suele tornarse evidente durante el segundo periodo del
trabajo de parto.
Hasta hace poco, ha habido reglas no cuestionadas que limi-
taban la duración del segundo periodo. Esas reglas se establecie-
ron en la obstetricia estadounidense a principios del siglo xx.
Ellas derivaron de la preocupación en cuanto a la salud materna
y fetal, sobre todo en cuanto a infecciones, y llevó a procedi-
mientos difíciles de aplicación de fórceps. Dicho periodo se
limitaba en nulíparas a 2 h y se ampliaba a 3 h cuando se había
utilizado analgesia regional. Para multíparas, el límite era de 1 h,
con ampliación a 2 h en presencia de analgesia regional.
 460 Trabajo de parto

FHR 240 bpm FHR 240 bpm FHR 240 bpm

210 210 210
10 min
180 180 180
SECCIÓN 7

150 150 150

120 120 120

90 90 90

60 60 60

30 30 30
100 100 100

1 75 75 75
2 3 4 5

50 50 50

25 25 25

mmHg UA mmHg UA mmHg UA mmHg

0 0 0
52 mmHg 50 mmHg 47 mmHg 44 mmHg 49 mmHg

FIGURA 23-3. Las unidades Montevideo se calculan al restar la presión uterina basal de la presión máxima de cada contracción en un espacio
de 10 min y al sumar las presiones generadas. En el ejemplo, hay cinco contracciones que producen cambios de presión de 52, 50, 47, 44
y 49 mmHg, respectivamente. La suma de esas cinco contracciones corresponde a 242 unidades (U) Montevideo.

Cohen (1977) estudió los efectos fetales de la duración del en Chicago entre 1996 y 1999. Como se muestra en el cuadro
segundo periodo del trabajo de parto en el Beth Israel Hospital 23-6, los resultados adversos en la madre en relación con la
en 4 403 nulíparas a término, en quienes se utilizó vigilancia duración del segundo periodo del trabajo de parto fueron mayo-
electrónica de la frecuencia cardiaca fetal. La mortalidad neona- res. La morbimortalidad neonatal resultó ser independiente de
tal no aumentó en pacientes cuyo segundo periodo del trabajo la duración de dicho periodo.
de parto rebasó las 2 h. Por lo general, se aplicó analgesia epidu-
ral y ello tal vez contribuyó al gran número de embarazos con Relación entre la duración del primer
prolongación del segundo periodo. Esos datos influyeron en las y segundo periodos del trabajo de parto
decisiones de permitir agregar 1 h adicional al segundo periodo Es posible que la prolongación del primer periodo del trabajo de
cuando se usaba analgesia regional. parto presagie la misma característica en el segundo periodo.
Menticoglou et al. (1995a,b) pusieron en duda las sentencias Nelson et al. (2013) estudiaron la relación entre la duración del
prevalecientes sobre la duración del segundo periodo. Esto sur- primer y el segundo periodos del trabajo de parto en 12 523
gió a partir de las lesiones neonatales graves vinculadas con rota- nulíparas con embarazos de término que dieron a luz en el
ciones de la cabeza fetal mediante fórceps para abreviar el Parkland Hospital. La duración del segundo periodo se prolongó
segundo periodo del trabajo de parto. Como resultado, se per- mucho al aumentar la duración del primer periodo. El percentil
mitieron segundos periodos más prolongados con el propósito 95 fue de 15.6 y de 2.9 h para el primer y segundo periodos,
de disminuir la tasa de partos quirúrgicos vaginales. Entre 1988 respectivamente. En 16.3% de las mujeres cuyo primer periodo
y 1992, el segundo periodo del trabajo de parto rebasó la 2 h en duró menos de 15.6 h (percentil >95), el segundo abarcó 3 h
25% de 6 041 nulíparas a término. Se utilizó analgesia epidural (percentil 95), en comparación con 4.5% de las mujeres con un
durante el trabajo de parto en 55% de ellas. La duración del primer periodo del trabajo de parto cuya duración correspondió
segundo periodo, incluso en aquellas pacientes en quienes fue a un percentil <95.
de 6 h o más, no se relacionó con los resultados neonatales. Esos
buenos resultados se atribuyeron al uso cuidadoso de vigilancia
fetal electrónica y cuantificaciones de pH en cuero cabelludo. CUADRO 23-6. Resultados clínicos en relación
Estos investigadores concluyeron que no había motivo sufi- con la duración del segundo periodo del trabajo de parto
ciente para intervenir con una posible aplicación difícil de fór-
ceps o extracción por vacío porque había transcurrido cierto Duración del segundo periodo
número de horas. No obstante, observaron que después de <2 h 2–4 h >4 h
transcurrir 3 h en el segundo periodo, la expectativa de naci- Resultado clínico n = 6 529 n = 384 n = 148
miento por cesárea u otro método quirúrgico aumenta de Cesárea 1.2 9.2 34.5
manera progresiva. A las 5 h, la posibilidad de un parto espon- Parto instrumentado 3.4 16.0 35.1
táneo en la hora subsiguiente es de sólo 10 a 15%. Traumatismo perineal 3.6 13.4 26.7
No obstante, los resultados adversos en la madre son mayo-
Hemorragia posparto 2.3 5.0 9.1
res cuando la segunda fase del trabajo de parto se prolonga.
Corioamnionitis 2.3 8.9 14.2
Myles y Santolaya (2003) analizaron las consecuencias tanto
maternas como neonatales de este fenómeno en 7 818 mujeres Adaptado de Myles, 2003.

Fuerzas que resultan del pujo materno
Con una dilatación del cuello uterino completa, la mayoría de
las mujeres no puede resistir la urgencia de “pujar” cada vez que
el útero se contrae (cap. 22, pág. 451). La fuerza combinada de
las contracciones uterinas y la musculatura abdominal impulsa
el feto hacia abajo. Bloom et al. (2006) estudiaron los efectos del
entrenamiento sobre las fuerzas de expulsión y comunicaron
que si bien el segundo periodo era ligeramente más breve en las
mujeres con entrenamiento, no había otras ventajas maternas.
En ocasiones, la fuerza creada por las contracciones de la mus-
culatura abdominal es afectada lo suficiente para reducir la veloci-
dad o incluso impedir el parto vaginal espontáneo. La sedación
intensa o la analgesia regional pueden disminuir el reflejo del pujo
y son susceptibles de alterar lo suficiente la capacidad de contrac-
ción de los músculos abdominales. En otros casos, la urgencia
inherente de pujar es rebasada por el dolor intenso que crea el pujo.
Dos alternativas para el pujo materno durante el segundo periodo
del trabajo de parto con analgesia epidural han dado resultados
contradictorios. La primera recomienda pujar con fuerza a la par
de las contracciones una vez completada la dilatación, indepen-
dientemente de la necesidad percibida de hacerlo. En la segunda,
se suspende la infusión analgésica y se inicia el pujo materno sólo
una vez que la paciente recupera la urgencia sensorial de realizarlo.
Fraser et al. (2000) encontraron que el retraso del pujo disminuía
los partos quirúrgicos difíciles, en tanto Manyonda et al. (1990)
observaron un efecto opuesto. Hansen et al. (2002) asignaron al
azar a 252 mujeres con analgesia epidural a uno de dos métodos.
No hubo resultados adversos maternos o neonatales relacionados
con el retraso del pujo a pesar de una prolongación notoria del
segundo periodo del trabajo de parto. Plunkett et al. (2003) con-
firmaron esos datos hallados en un estudio similar.
■ Altura de la presentación al inicio
del trabajo de parto activo
El descenso del borde de la parte corporal fetal que se presenta
hasta las espinas ciáticas de la pelvis materna (estación o altura 0)
se define como encajamiento. Friedman y Sachtleben (1965,
1976) informaron sobre un vínculo notable entre una mayor
altura de la presentación, al inicio del trabajo de parto y una
distocia subsiguiente. Handa y Laros (1993) encontraron que la
altura de la presentación fetal al momento de la detención del
trabajo de parto podía también constituir un factor de riesgo de
distocia. Roshanfekr et al. (1999) analizaron la altura y la presen-
tación fetal en 803 nulíparas a término en trabajo de parto activo.
Al ingreso, 33% con la cabeza fetal a nivel de la estación 0 por
debajo de ésta tuvo una tasa de 5% de cesáreas. Esto contrasta
con 14% en aquéllas con presentaciones más altas. El pronóstico
de las distocias no tuvo relación con alturas cada vez mayores de la
presentación con respecto al plano medio de la pelvis (estación 0).
Es importante que 86% de las nulíparas sin encajamiento de la
cabeza fetal al momento del diagnóstico de trabajo de parto
activo, tuviera su parto por vía vaginal. Estas observaciones apli-
can en especial en mujeres con paridad previa, porque la cabeza
suele descender en etapas posteriores del trabajo de parto.
■ Causas informadas de disfunción uterina
Analgesia epidural
Se han señalado varios factores del trabajo de parto como causa de
disfunción uterina. De éstas, la analgesia epidural reduce la veloci-
dad del trabajo de parto (Sharma, 2000). Como se muestra en el
cuadro 23-7, la analgesia epidural se ha vinculado con la prolon-
Trabajo de parto anormal 461
CUADRO 23-7. Efecto de la analgesia epidural sobre
el avance del trabajo de parto en 199 nulíparas con parto
espontáneo en el Parkland Hospital
CAPÍTULO 23
Analgesia
Analgesia con Valor
Factora epidural meperidina de p
Dilatación del cuello uterino 4.1 cm 4.2 cm NS
en el momento de la
analgesia
Fase activa 7.9 h 6.3 h .005
Segundo periodo 60 min 48 min .03
Descenso fetal 4.2 cm/h 7.9 cm/h .003
a Se muestran valores promedio.
NS (not stated), no especificado.
Datos tomados de Alexander, 1998.
gación tanto del primer como del segundo periodos del trabajo de
parto, así como con un descenso fetal más lento. Esto se docu-
menta de manera complementaria en el capítulo 25 (pág. 515).
Corioamnionitis
Debido al vínculo del trabajo de parto prolongado con la infec-
ción materna durante el parto, algunos médicos han sugerido
que esta última participa en la aparición de actividad uterina
anómala. Satin et al. (1992) estudiaron los efectos de la corioam-
nionitis durante la estimulación del trabajo de parto con oxito-
cina en 266 pacientes. Se encontró que la infección diagnosti-
cada en etapas avanzadas del trabajo de parto era un indicador
de las cesáreas por distocia, en tanto no se observó en mujeres
con ese diagnóstico en etapas tempranas del trabajo de parto. De
manera específica, 40% de aquellas que presentaron corioam-
nionitis requirió después oxitocina por trabajo de parto disfun-
cional y, a continuación, cesárea por distocia. Tal vez la infección
uterina en ese contexto clínico sea consecuencia de un prolon-
gado trabajo de parto disfuncional más que causa de distocia.
Posición materna durante el trabajo de parto
La recomendación del decúbito dorsal o la ambulación durante
el trabajo de parto ha variado. Quienes proponen caminar en el
transcurso de este último señalan que abrevia el mismo, dismi-
nuye las tasas de conducción con oxitocina, aminora la necesidad
de analgesia y la frecuencia de parto quirúrgico vaginal (Flynn,
1978; Read, 1981). Sin embargo, otras observaciones no susten-
tan esta afirmación. Según Miller (1983), el útero se contrae más
a menudo, pero con menos intensidad cuando la madre está en
decúbito dorsal, a diferencia de cuando se encuentra en decúbito
lateral. Por el contrario, se ha comunicado que la frecuencia y la
intensidad de las contracciones aumentan con la posición sentada
o de bipedestación. No obstante, Lupe y Gross (1986) concluye-
ron que no hay pruebas avasalladoras de que la postura materna
erecta o la ambulación mejoren el trabajo de parto. Ellos comuni-
caron que las mujeres preferían el decúbito lateral o sentarse en la
cama. Pocas eligieron caminar, todavía menos aceptaron adoptar
la posición en cuclillas y ninguna la genupectoral. Las pacientes
tendieron a asumir posiciones fetales en etapas más avanzadas del
trabajo de parto. Casi todas las pacientes entusiastas en cuanto a
la ambulación, retornaron a la cama cuando se inició la fase activa
del trabajo de parto (Carlson, 1986; Williams, 1980).
Bloom et al. (1998) llevaron a cabo un estudio con asigna-
ción al azar de los efectos de caminar durante el primer periodo
 462 Trabajo de parto
del trabajo de parto. En 1 067 pacientes con embarazos a tér-
mino no complicados atendidas en el Parkland Hospital, estos
investigadores hallaron que la ambulación no modificó la dura-
ción del trabajo de parto. Dicha actividad no redujo la necesidad
SECCIÓN 7
de analgesia ni era lesiva para el feto o el recién nacido. Debido
a estas observaciones, a las mujeres sin complicaciones los auto-
res dan la opción de elegir entre decúbito o ambulación supervi-
sada durante el trabajo de parto. Esta política coincide con la del
American College of Obstetricians and Gynecologists (2003), el
cual concluyó que la ambulación durante el trabajo de parto no
es lesiva y la movilidad puede dar una mayor comodidad.
Posición para el segundo periodo del trabajo de parto
Se ha demostrado considerable interés por las posiciones alter-
nativas para la atención del segundo periodo del trabajo de parto
y su efecto sobre éste. Gupta y Hofmeyr (2004), en su revisión
de la base de datos de Cochrane, compararon la posición erguida
con el decúbito dorsal y la de litotomía. Las posiciones erguidas
incluyeron la correspondiente a estar sentada en una “silla de
partos”, la de cuclillas, la de rodillas o la de reposo con el dorso
a una elevación de 30 grados. Sin embargo, se observó una
hemorragia >500 ml con la posición erecta. Berghella et al.
(2008) suponen que la paridad, la compresión aortocava menos
intensa, la mejor alineación fetal y el diámetro mayor del estre-
cho inferior de la pelvis explican estos resultados. En otro estu-
dio más antiguo, Russell (1969) describió un incremento de 20
a 30% en el área del estrecho inferior de la pelvis en la posición
de cuclillas, en comparación con la posición supina. Por último,
Babayer et al. (1998) advierten que el hecho de permanecer sen-
tada o en cuclillas durante un tiempo prolongado en el segundo
periodo genera, en ocasiones, neuropatía peroneal.
Inmersión en agua
Se recomienda el uso de una tina o un baño para el nacimiento
como método de relajación que puede contribuir a un trabajo de
parto más eficaz. Cluett et al. (2004) asignaron al azar a 99 muje-
res durante el primer periodo en trabajo de parto de término e
identificaron distocias ante la inmersión en una piscina de partos
o la conducción con oxitocina. La inmersión en agua disminuyó
la frecuencia de uso de analgesia epidural, pero no modificó la tasa
de partos quirúrgicos. Más lactantes de las mujeres en el grupo
con inmersión ingresaron a la unidad de cuidados intensivos neo-
natales (NICU, neonatal intensive care unit). Estos datos fueron
similares a los de su revisión de la base de datos Cochrane, excepto
que en ella no aumentaron los ingresos a la NICU (Cluett, 2009).
Robertson et al. (1998) informaron que la inmersión no se
vinculaba con corioamnionitis o endometritis. Por otra parte,
Kwee et al. (2000) estudiaron los efectos de la inmersión en 20
mujeres y comunicaron que la presión arterial materna dismi-
nuyó, en tanto que la frecuencia cardiaca fetal no se modificó. Las
complicaciones neonatales únicas del parto acuático que se han
descrito incluyen ahogamiento, hiponatremia, infección de ori-
gen hídrico, rotura del cordón umbilical y policitemia (Austin,
1997; Pinette, 2004).
ROTURA PREMATURA
DE MEMBRANAS AL TÉRMINO
La rotura de membrana en ausencia de contracciones uterinas
espontáneas ocurre en casi 8% de los embarazos a término. Hasta
hace poco, el tratamiento incluía en general estimulación de las
contracciones cuando el trabajo de parto no empezaba después de
6 a 12 h. Esa intervención evolucionó desde hace casi 50 años
debido a las complicaciones maternas y fetales por amnionitis
(Calkins, 1952) y de manera sistemática era la práctica aceptada
hasta que fue puesta en duda por Kappy et al. (1979), que infor-
maron un exceso de cesáreas en embarazos a término con rotura
de membranas tratados con estimulación del trabajo de parto, en
comparación con los atendidos mediante observación expectante.
Dos de las investigaciones ulteriores son la de Hannah (1996)
y Peleg (1999) et al., quienes reunieron a un total de 5 000 emba-
razos con rotura de membranas en una investigación con asigna-
ción al azar. Cuantificaron los efectos de la inducción respecto al
tratamiento expectante y también compararon la inducción con
oxitocina intravenosa y aquélla con uso del gel de prostaglandina
E2. Hubo alrededor de 1 200 embarazos en cada uno de los gru-
pos de estudio. Los autores concluyeron que la inducción del
trabajo de parto con oxitocina intravenosa era el tratamiento pre-
ferido, determinación que se basó en la presencia de muchas
menos infecciones durante el parto y el posparto en pacientes
con inducción del trabajo de parto. No se observaron diferencias
de importancia en las tasas de cesárea. Un análisis posterior de
Hannah et al. (2000) indicó aumento de los resultados adversos,
al comparar el tratamiento expectante en el hogar con la observa-
ción en el hospital. Mozurkewich et al. (2009) publicaron meno-
res tasas de corioamnionitis, metritis e ingreso a la NICU de los
recién nacidos en mujeres con rotura de membranas a término,
cuyo trabajo de parto se indujo, en comparación con las tratadas
de manera expectante. En el Parkland Hospital, se induce con
rapidez el trabajo de parto tras el ingreso cuando se confirma
rotura de membranas a término. Aún se desconocen los benefi-
cios de los antibióticos profilácticos en las mujeres con rotura de
membranas antes del trabajo de parto de término (Passos, 2012).
TRABAJO DE PARTO Y PARTO PRECIPITADOS
Algunas veces el trabajo de parto es muy lento, pero otras es excesi-
vamente rápido. El trabajo de parto y el parto precipitados consisten
en un proceso veloz en extremo. Éstos tal vez se deban a una resis-
tencia baja anómala de las partes blandas del conducto del parto, a
la presencia de contracciones uterinas y abdominales anormal-
mente fuertes o, rara vez, a la ausencia de sensaciones dolorosas y,
por tanto, a una falta de percepción del trabajo de parto vigoroso.
Según Hughes (1972), el trabajo de parto precipitado cul-
mina con la expulsión del feto en menos de tres horas. Al utilizar
esa definición, 89 047 partos con producto vivo (2%) se com-
plicaron por trabajo de parto precipitado en Estados Unidos
durante el año 2006 (Martin, 2009). A pesar de esa incidencia,
hay poca información publicada acerca de los efectos adversos.
■ Efectos maternos
El trabajo de parto y el parto precipitados rara vez se acompañan
de complicaciones maternas graves si el cuello uterino tiene un
borramiento notable y se puede distender, si la vagina se ha dis-
tendido previamente y si el perineo está relajado. Por el contrario,
las contracciones uterinas vigorosas en combinación con un cue-
llo uterino largo y duro, así como un conducto del parto sin dis-
tensibilidad pueden causar rotura uterina o laceraciones amplias
de cuello uterino, vagina, vulva y perineo. En estas últimas cir-
cunstancias, es muy probable la aparición del inusual aconteci-
miento de embolia de líquido amniótico (cap. 41, pág. 812).
Con frecuencia, el trabajo de parto precipitado va seguido de
atonía uterina. El útero que se contrae con vigor poco habitual
antes del parto posiblemente genere como consecuencia hipotonía

ulterior al nacimiento. La hemorragia posparto por atonía ute-
rina se describe en el capítulo 41 (pág. 784).
Mahon et al. (1994) describieron 99 embarazos que culmi-
naron en las 3 h siguientes al inicio del trabajo de parto. Los
trabajos de parto breves se definen por una velocidad de dilata-
ción del cuello uterino de 5 cm/h o mayor en nulíparas y
10 cm/h en multíparas. Este tipo de trabajo de parto es más
frecuente en multíparas, quienes de manera característica tenían
contracciones uterinas a intervalos menores de 2 min y se vincu-
laron con desprendimiento prematuro de placenta normoin-
serta, expulsión de meconio, hemorragia posparto, cocainoma-
nía y bajas puntuaciones Apgar.
■ Efectos sobre el feto y el recién nacido
La evolución perinatal adversa debida a un parto precipitado
puede intensificarse en grado considerable por varios motivos.
Las contracciones uterinas desordenadas, muchas ocasiones con
intervalos muy breves de relajación, impiden el riego uterino y
la oxigenación fetal apropiados. La resistencia del conducto del
parto rara vez produce traumatismo craneal. Acker et al. (1988)
comunicaron relación entre una parálisis traqueal de Erb o
Duchenne y tales trabajos de parto en 33% de los casos (cap. 33,
pág. 648). Por último, durante un parto sin atención, el recién
nacido puede caer al piso y lesionarse o tal vez necesite reanima-
ción, de la cual no se dispondría de inmediato.
■ Tratamiento
Es improbable que las contracciones uterinas espontáneas
extraordinariamente fuertes se modifiquen en grado importante
por efecto de la analgesia. El uso de tocolíticos, como el sulfato
de magnesio, no conlleva beneficio demostrado en esas circuns-
tancias. La utilización de anestesia general con fármacos que
alteran la contractilidad uterina, como el isoflurano, suele ser
osada en exceso. Ciertamente, cualquier oxitócico administrado
debe interrumpirse de inmediato.
DESPROPORCIÓN FETOPÉLVICA
■ Capacidad pélvica
Esta desproporción surge de una disminución de la capacidad
pélvica, de una talla excesiva del feto o, más a menudo, de una
combinación de ambas. Cualquier estrechez de los diámetros
pélvicos que disminuya la capacidad de ese segmento corporal
puede crear distocias durante el trabajo de parto. Puede haber
estrecheces de los planos de entrada, medio, de salida, o una
pelvis con disminución general de sus diámetros por la combina-
ción de esas circunstancias. En el capítulo 2 (pág. 32), se anali-
zan de manera más amplia las dimensiones de la pelvis normal.
Estrechez del plano de entrada pélvico
Suele considerarse estrecho el plano de entrada de la pelvis si su
diámetro anteroposterior más pequeño es <10 cm o su diámetro
transversal mayor mide <12 cm. El diámetro anteroposterior del
plano de entrada de la pelvis suele determinarse de manera
aproximada por medio de medición manual del conjugado dia-
gonal, que es casi 1.5 cm más grande (cap. 2, pág. 33). Por
tanto, suele definirse la estrechez del plano de entrada de la pel-
vis como la presencia de un conjugado diagonal <11.5 cm.
Con la utilización de la pelvimetría clínica y a veces la de imagen,
es importante identificar el diámetro anteroposterior más reducido
por el cual debe pasar la cabeza fetal. A veces, el cuerpo de la primera
vértebra sacra se desplaza hacia delante, de suerte que la distancia
Trabajo de parto anormal 463
más corta puede en realidad corresponder a la existente entre ese
promontorio sacro anómalo y la sínfisis del pubis.
Se ha demostrado que antes del trabajo de parto, el diámetro
CAPÍTULO 23
biparietal fetal es en promedio de 9.5 a 9.8 cm. Por consiguiente,
tal vez sea difícil o imposible que algunos fetos pasen a través de
un plano que tiene un diámetro anteroposterior <10 cm. Men-
gert (1948) y Kaltreider (1952) mostraron mediante pelvimetría
radiográfica que la incidencia de partos difíciles aumenta en un
grado similar cuando el diámetro anteroposterior del plano de
entrada es <10 cm o el diámetro transversal es <12 cm. Como
era de esperar, cuando ambos diámetros son estrechos, la disto-
cia es mucho más frecuente que cuando está afectado sólo uno.
Es probable que una mujer de talla corta posea una pelvis
pequeña, pero también puede tener un producto pequeño.
Thoms (1937) estudió a 362 nulíparas y encontró que el peso
promedio al nacer de la descendencia era mucho menor (280 g)
en aquéllas con pelvis pequeña, en comparación con las mujeres
con pelvis media o grande. En la obstetricia veterinaria, en casi
todas las especies las dimensiones maternas, más que las pater-
nas, constituyen la determinante importante del tamaño fetal.
De manera normal, la dilatación del cuello uterino recibe
apoyo de la acción hidrostática de las membranas no rotas o, des-
pués de su rotura, por la aplicación directa de la parte presentada
contra el cuello uterino (fig. 21-7, pág. 414). Sin embargo, en las
pelvis estrechas, puesto que la cabeza se detiene en el plano de
entrada, toda la fuerza ejercida por el útero actúa de modo directo
sobre la porción de las membranas que están en contacto con el
cuello uterino en proceso de dilatación. Como consecuencia, es
más probable la rotura espontánea temprana de las membranas.
Después de la rotura de membranas, la ausencia de compre-
sión por la cabeza contra el cuello uterino y el segmento uterino
inferior predispone a contracciones menos eficaces. Por ello, la
dilatación adicional quizá proceda muy lentamente o no avance.
Cibils y Hendricks (1965) publicaron que la adaptación mecá-
nica del pasajero fetal al conducto óseo tiene participación
importante en la determinación de la eficacia de las contraccio-
nes. A mejor adaptación, mayor eficacia de estas últimas. Así, la
respuesta del cuello uterino al trabajo de parto provee un punto
de vista pronóstico del resultado de dicho trabajo en mujeres
con estrechez del plano de entrada de la pelvis.
En la aparición de presentaciones anómalas, una estrechez
del plano de entrada de la pelvis tiene participación importante.
En nulíparas normales, la presentación a término suele descen-
der hasta la cavidad de la pelvis antes del inicio del trabajo de
parto. Cuando el estrecho superior es muy reducido o hay asin-
clitismo pronunciado, el feto no desciende sino hasta que
comienza el trabajo de parto, si es que lo hace. Las presentacio-
nes cefálicas aún predominan, pero la cabeza flota libremente
sobre el plano de entrada de la pelvis o se apoya más hacia una
de las fosas iliacas. Como consecuencia, fenómenos poco noto-
rios pueden hacer que el feto adopte otras presentaciones. En
mujeres con pelvis estrechas, se encuentran tres veces más a
menudo presentaciones de cara y hombros, y el prolapso del
cordón umbilical ocurre cuatro a seis veces más a menudo.
Estrechez del plano medio de la pelvis
Este trastorno es más frecuente que el correspondiente al del
plano de entrada. A menudo, aquél produce detención trans-
versa de la cabeza fetal que quizá conduzca a una aplicación
difícil de fórceps medio o una cesárea.
El plano obstétrico de la pelvis media se extiende desde el
borde inferior de la sínfisis del pubis hacia las espinas ciáticas y
 464 Trabajo de parto
alcanza el sacro cerca de la unión entre la cuarta y la quinta vér-
tebras (cap. 2, pág. 33). Una línea transversal que en teoría
conecte las espinas ciáticas divide la pelvis media en sus porcio-
nes anterior y posterior. La primera es limitada por delante por
SECCIÓN 7
el borde inferior de la sínfisis del pubis y a los lados por las ramas
isquiopúbicas. La porción posterior está limitada atrás por el
sacro y a los lados por los ligamentos sacrociáticos mayores, que
forman los límites inferiores de la escotadura sacrociática.
Las mediciones promedio de la pelvis media son las siguientes:
diámetro transversal o interisquiático, 10.5 cm; diámetro antero-
posterior, del borde inferior de la sínfisis del pubis hasta la unión
de S4-S5, 11.5 cm y, sagital posterior, desde el punto medio de la
línea interespinosa hasta el correspondiente del sacro, 5 cm. La
definición de las estrecheces de la pelvis media no se ha estable-
cido con la misma precisión posible para las del plano de entrada.
No obstante, la pelvis media tiene posibilidad de ser estrecha
cuando la suma de los diámetros interespinoso y sagital posterior,
por lo general 10.5 más 5 cm o 15.5 cm, baja a 13.5 cm o menos.
Chen y Huang (1982) recalcaron ese concepto al valorar una
posible estrechez de la pelvis media. Hay motivos para sospechar
estrechez de esta última siempre que el diámetro interespinoso es
<10 cm. Cuando mide <8 cm, la pelvis media es estrecha.
Aunque no hay un método manual preciso para valorar las
dimensiones de la pelvis media, en ocasiones se puede inferir una
estrechez cuando las espinas ciáticas son prominentes, las paredes
laterales convergen o la escotadura sacrociática es estrecha. Es más,
Eller y Mengert (1947) señalaron que la relación entre los diáme-
tros intertuberoso e interespinoso es lo suficientemente constante
para poder prever una estrechez del diámetro interespinoso cuando
el intertuberoso es estrecho. Un diámetro intertuberoso normal
no siempre excluye la estrechez del diámetro interespinoso.
Estrechez del plano de salida de la pelvis
Este fenómeno suele definirse por la presencia de un diámetro
entre los tubérculos isquiáticos de 8 cm o menos. El plano de
salida de la pelvis puede compararse grosso modo con dos triángu-
los, donde dicho diámetro constituye la base. Los lados del trián-
gulo anterior corresponden a las ramas del pubis y su vértice es el
borde posteroinferior de la sínfisis del pubis. El triángulo posterior
no tiene límites óseos, pero su vértice corresponde a la punta de la
última vértebra sacra (no la punta del cóccix). La disminución del
diámetro intertuberoso, con reducción subsiguiente del triángulo
anterior, de manera inevitable fuerza la cabeza hacia atrás. Floberg
et al. (1987) comunicaron que había estrechez del plano de salida
pélvico en casi 1% de más de 1 400 nulíparas no seleccionadas con
embarazo a término. Una estrechez del plano de salida puede cau-
sar distocias, no tanto por sí misma sino a través del estrecha-
miento vinculado del plano medio. Es inusual la estrechez del plano
de salida sin una concomitante del plano medio.
Incluso cuando la desproporción entre la cabeza fetal y el
plano de salida de la pelvis no es lo suficiente grande para origi-
nar una distocia grave, tal vez tenga participación importante en
la producción de desgarros perineales. Cuando el arco púbico es
estrecho, el occipucio no puede salir directamente debajo de la
sínfisis del pubis, sino que debe hacerlo sobre las ramas isquio-
púbicas. De esta manera, el perineo se distiende más y hay un
mayor riesgo de laceración.
■ Fracturas pélvicas
Vallier (2012) revisó las experiencias con fracturas pélvicas y
embarazo. La causa más frecuente fue el traumatismo por cho-
que automovilístico. También observó que el patrón de la frac-
tura, la alineación mínima y la retención de los elementos de
fijación no son indicaciones absolutas para realizar una cesárea.
Cuando hay un antecedente de fractura de pelvis, es necesario
revisar las radiografías previas y quizá realizar una pelvimetría en
etapas ulteriores del embarazo.
■ Cálculo de la capacidad pélvica
En el capítulo 2 (pág. 32), se describen con detalle las técnicas
para la valoración clínica por medio de exploración digital de la
pelvis ósea durante el trabajo de parto. En resumen, el médico
intentará calcular el diámetro anteroposterior del estrecho supe-
rior (conjugado diagonal, el diámetro interespinoso del estrecho
medio de la pelvis y la distancia intertuberosa del estrecho infe-
rior de la pelvis). Cuando el arco pélvico es reducido y mide
menos de 90 grados, significa que es una pelvis estrecha. La
cabeza fetal no encajada indica que el tamaño de ella es excesivo
o la capacidad del estrecho superior es reducida.
También se ha estudiado la utilidad de las radiografías para
evaluar la capacidad pélvica. En primer lugar, con la pelvimetría
aislada es imposible establecer el pronóstico de un parto vaginal
satisfactorio (Mengert, 1948). Por tanto, el American College of
Obstetricians and Gynecologists (2009) considera que la utilidad
de la pelvimetría ósea en la atención del trabajo de parto con
una presentación cefálica es muy limitada.
Las ventajas de la pelvimetría con tomografía computarizada
(CT) como la que se muestra en la figura 23-4, en comparación
con la pelvimetría convencional son menor exposición a radia-
ciones, mayor precisión y más facilidad de llevarla a cabo. Con
ambos métodos los costos son similares y la exposición a rayos X
es pequeña (cap. 46, pág. 934). Según el equipo y la técnica
utilizados, las dosis fetales con la pelvimetría y la CT varían de
250 a 1 500 mrad (Moore, 1989).
Algunas ventajas de la pelvimetría con resonancia magnética
(MR) son ausencia de radiaciones ionizantes, medidas precisas,
imágenes fetales completas y la posibilidad de valorar distocia de
tejidos blandos (McCarthy, 1986; Stark, 1985). Zaretsky et al.
(2005) utilizaron la MRI para medir el volumen de la pelvis y de
la cabeza fetal con objeto de identificar a las mujeres con mayor
riesgo de someterse a una cesárea por distocia. Aunque se encon-
tró un vínculo significativo entre alguno de los parámetros y el
nacimiento por cesárea a causa de distocia, no pudieron predecir
con precisión qué mujer requeriría una cesárea. Otros autores
han publicado datos similares (Sporri, 1997).
■ Dimensiones fetales
en la desproporción fetopélvica
El tamaño fetal aislado solo casi nunca constituye una explicación
adecuada del trabajo de parto fallido. Incluso con el progreso
de la tecnología actual, todavía no puede establecerse un umbral de
dimensión fetal para predecir desproporción fetopélvica. La
mayoría de los casos de esta última se presenta en fetos cuyo peso
está dentro de los límites de la población obstétrica general. Como
se muestra en la figura 23-5, en el Parkland Hospital, 66% de los
recién nacidos que requirieron cesárea tras la aplicación fallida de
fórceps, pesó menos de 3 700 g. Así, otros factores, como las posi-
ciones anómalas de la cabeza fetal, obstruyen el paso del feto a
través del conducto del parto. Éstas incluyen asinclitismo, presen-
taciones occipitoposterior, de cara y frente.
Cálculo de las dimensiones de la cabeza fetal
Han sido desalentadores los esfuerzos por predecir, desde los
puntos de vista clínico y radiográfico, la desproporción cefalo-
 Trabajo de parto anormal 465

250.00 MM 250.00 MM

CAPÍTULO 23
A

1.00 MM

1.00 MM

FIGURA 23-4. A. Vista anteroposterior de una radiografía digital. Se ilustra la medición del diámetro transversal del plano de entrada de la pel-
vis con un calibrador electrónico. El cuerpo fetal está claramente delineado. B. Vista lateral de una radiografía digital. Se ilustran las mediciones
de los diámetros anteroposteriores de los planos de entrada mediante un marcador electrónico. C. Corte por tomografía axil computarizada de la
pelvis media. El nivel de las fóveas de las cabezas femorales se precisó a partir de la radiografía digital anteroposterior, porque corresponde al
de las espinas ciáticas. El diámetro interespinoso se mide con la utilización del marcador electrónico. La dosis total de radiación fetal al usar tres
exposiciones es de casi 250 mrad.

pélvica con base en el tamaño de la cabeza. Mueller (1885) y
Hillis (1930) describieron una maniobra clínica para predecir la
desproporción. La frente y la región suboccipital del feto se suje-
tan a través de la pared abdominal con los dedos y se aplica
presión firme hacia abajo en el eje del plano de entrada. Si no
hay desproporción, la cabeza ingresa con facilidad a la pelvis y
puede predecirse un parto vaginal. Thorp et al. (1993b) llevaron
a cabo un estudio prospectivo de la maniobra de Mueller-Hillis y
concluyeron que no había relación entre las distocias y la falta de
descenso de la cabeza durante la maniobra.
No se usan mediciones de los diámetros de la cabeza fetal con
técnicas de radiografía simple por las distorsiones de paralaje. Es
posible medir el diámetro biparietal y la circunferencia cefálica
por medio de ecografía y han habido intentos de utilizar esa
información para el tratamiento de las distocias. Thurnau et al.
(1991) usaron el índice fetopélvico para identificar complicacio-
 466 Trabajo de parto

25
SECCIÓN 7

20
Porcentaje

15

10

0
9

9
79

09

39

69

99

39

59

89
–2

–3

–3

–3

–3

–4

–4

–4
00

00

00

00

00

00

00

00
25

28

31

34

37

40

43

46

Peso al nacer

FIGURA 23-5. Distribución del peso al nacer de 362 recién nacidos

por cesárea en el Parkland Hospital (1989-1999) después de un
intento fallido con fórceps. Sólo 12% (n = 44) de los recién nacidos
pesó más de 4 000 g (barras oscuras).

nes del trabajo de parto. Por desgracia, la sensibilidad de tales
mediciones para predecir la desproporción cefalopélvica es mala
(Ferguson, 1998). Los autores apoyan el punto de vista de que
no hay un método hoy día satisfactorio de predicción precisa
de la desproporción cefalopélvica con base en el tamaño de la
cabeza fetal.
■ Presentación de cara
En ésta, la cabeza se halla hiperextendida, de forma que el occi-
pucio entra en contacto con el dorso del feto y el mentón es la
parte que se presenta (fig. 23-6). La cara fetal puede presentarse
con el mentón hacia delante o atrás en relación con la sínfisis del
pubis de la madre (cap. 22, pág. 436). Algunas presentaciones
mentonianas posteriores persisten, pero la mayor parte se con-
vierte de forma espontánea en anterior, incluso en etapas tardías
del trabajo de parto (Duff, 1981). De lo contrario, la ceja del
feto (bregma) presiona contra la sínfisis púbica materna. Esta
posición impide la flexión de la cabeza fetal necesaria para entrar
en el conducto de parto. Por lo tanto, una presentación mento-
niana posterior no puede progresar por vía vaginal a menos que
el feto sea muy pequeño.
En las presentaciones de cara, rara vez se consigue el parto
por vía vaginal. Cruikshank y White (1973) publicaron una
incidencia de 1 en 600, o 0.17%. Como se muestra en el cuadro
22-1 (pág. 434), entre más de 70 000 recién nacidos de embara-
zos con producto único atendidos en el Parkland Hospital, casi
1 de 2 000 tuvo presentación de cara.
Etiología
Son numerosas las causas de las presentaciones de cara e inclu-
yen situaciones que favorecen la extensión e impiden la flexión
de la cabeza. Los lactantes prematuros, con sus dimensiones
cefálicas más pequeñas, pueden encajarse antes del cambio a la
posición de vértice (Shaffer, 2006). En circunstancias excepcio-
nales, el crecimiento notorio del cuello o las asas de cordón
umbilical alrededor de éste pueden originar su extensión. Bas-
hiri et al. (2008) comunicaron que las malformaciones fetales en
FIGURA 23-6. Presentación de cara. El occipucio es el extremo más
largo de la palanca cefálica. El mentón se halla en localización poste-
rior. El parto vaginal es imposible a menos que el mentón rote hacia
delante.
presencia de polihidramnios constituían factores de riesgo para
las presentaciones de cara o de frente. Los fetos anencéfalos de
manera natural se presentan de cara.
Las posiciones extendidas ocurren más a menudo cuando la
pelvis es estrecha o el feto es muy grande. En un grupo de 141
presentaciones de cara estudiado por Hellman et al. (1950), la
incidencia de estrechez del plano de entrada fue de 40%. Debe
tenerse en mente esa alta incidencia de estrechez pélvica cuando
se considera el tratamiento.
La alta paridad es un factor predisponente de la presentación
de cara (Fuchs, 1985). En estos casos, un abdomen péndulo
permite que el rostro del feto rote hacia delante o a los lados, a
menudo en la misma dirección en que señala el occipucio. Esto
favorece la extensión de las columnas cervical y torácica.
Diagnóstico
La presentación de cara se diagnostica por tacto vaginal y palpa-
ción de las características faciales. Como se describe en el capí-
tulo 28 (pág. 560), es posible errar en el diagnóstico de presen-
tación pélvica en presencia de una de cara, al confundir el ano
con la boca y las tuberosidades isquiáticas con las prominencias
malares. La demostración radiográfica de la cabeza hiperexten-
dida con los huesos faciales a nivel del plano de entrada de la
pelvis o abajo es característica.
Mecanismo del trabajo de parto
Rara vez se observan presentaciones de cara por arriba del plano
de entrada de la pelvis. Por lo general, se presenta primero la
frente y suele virar a una presentación de cara después de la
extensión adicional de la cabeza durante el descenso. El meca-
nismo del trabajo de parto en esos casos incluye los movimien-
tos cardinales de descenso, rotación interna y flexión, y los acce-

45°
45°
FIGURA 23-7 Mecanismo del trabajo de parto para la variedad mentoposterior derecha, con rotación subsiguiente del mentón hacia delante y el
nacimiento.
sorios de extensión y rotación externa (fig. 23-7). El descenso
ocurre por los mismos factores que en las presentaciones cefáli-
cas. La extensión es resultado de la relación del cuerpo del feto
con la cabeza reflexionada, que lo convierte en una palanca de
dos brazos, el más largo de los cuales se extiende desde los cón-
dilos occipitales hasta el occipucio. Cuando se encuentra resis-
tencia, se debe empujar el occipucio hacia el dorso del feto
mientras desciende el mentón.
El objetivo de la rotación interna de la cara es llevar el mentón
bajo la sínfisis del pubis. Sólo de esa manera el cuello puede atra-
vesar la cara posterior de la sínfisis del pubis. Si el mentón rota de
modo directo hacia atrás, el cuello relativamente corto no puede
rebasar la cara anterior del sacro, que mide casi 12 cm de longi-
tud. Es más, la frente fetal (bregma) se impacta contra la sínfisis
del pubis materna, circunstancia que impide la flexión necesaria
para pasar por el conducto de parto. Por ello, el nacimiento de la
cabeza a partir de una variedad mentoposterior es imposible a
menos que los hombros ingresen a la pelvis al mismo tiempo, un
suceso sumamente difícil excepto cuando el feto es muy pequeño
o está macerado. La rotación interna es producto de los mismos
factores que en las presentaciones de vértice.
Luego de la rotación anterior y el descenso, el mentón y la
boca aparecen en la vulva, la superficie inferior del mentón hace
presión contra la sínfisis y la cabeza nace por flexión. La nariz,
los ojos, la frente (bregma) y el occipucio aparecen después en
sucesión sobre el borde anterior del perineo. Ulterior al naci-
Trabajo de parto anormal 467
CAPÍTULO 23
45°
miento de la cabeza, el occipucio rota hacia atrás en dirección al
ano. Luego el mentón rota de manera externa hacia el lado en
que originalmente se dirigía y los hombros nacen como en las
presentaciones cefálicas.
A veces, el edema puede distorsionar mucho la cara. Al
mismo tiempo, el cráneo presenta moldeamiento considerable,
que se manifiesta por un aumento en la longitud del diámetro
occipitomentoniano.
Tratamiento
En ausencia de una pelvis contraída y con trabajo de parto efi-
caz, por lo general a continuación ocurre un parto vaginal exi-
toso. La vigilancia de la frecuencia cardiaca fetal tal vez se haga
mejor con dispositivos externos para evitar lesiones de cara y
ojos. Puesto que las presentaciones de cara en fetos a término
son más frecuentes cuando hay algún grado de estrechez del
plano de entrada de la pelvis, suele estar indicada la cesárea. Los
intentos por convertir manualmente una presentación de cara
en una de vértice, la rotación manual o por fórceps de un men-
tón posterior persistente a uno anterior y la versión podálica
interna con extracción son peligrosos y no se intentan.
■ Presentación de frente
Ésta se diagnostica cuando se presenta esa porción de la cabeza
fetal, entre el borde orbitario y la fontanela anterior, en el plano
 468 Trabajo de parto
SECCIÓN 7
FIGURA 23-8. Variedad de la presentación mentoposterior.
de entrada de la pelvis. Como se muestra en la figura 23-8, la
cabeza fetal ocupa entonces una posición intermedia entre la fle-
xión total (occipucio) y la extensión (cara). Excepto cuando la
cabeza fetal es pequeña o la pelvis demasiado grande, no puede
ocurrir el encajamiento de la cabeza fetal y su nacimiento ulterior
en tanto persista la presentación de frente.
Etiología y diagnóstico
Las causas de la presentación de frente persistente son las mis-
mas que las de la presentación de cara. Una presentación de
frente suele ser inestable y a menudo se convierte en una presen-
tación de cara o de occipucio (Cruikshank, 1973). La presenta-
ción puede reconocerse por medio de palpación abdominal
cuando se perciben el occipucio y el mentón con facilidad, pero
suele ser necesario el tacto vaginal. La sutura frontal, la fonta-
nela anterior amplia, los bordes orbitarios, los ojos y la raíz de la
nariz se pueden palpar al tacto vaginal, pero no así la boca o el
mentón.
Mecanismo del trabajo de parto
Con un feto muy pequeño y una pelvis grande, el trabajo de
parto suele ser fácil, pero con un feto de mayor tamaño, por lo
general es difícil. Esto se debe a que el encajamiento es imposible
hasta que haya moldeamiento notorio que abrevie el diámetro
occipitomentoniano y, más a menudo, hasta que haya flexión a
una presentación de occipucio o extensión a una de cara. El mol-
deamiento considerable e indispensable para el parto vaginal de
una presentación de frente persistente, deforma de manera carac-
terística la cabeza. El caput succedaneum se forma sobre la frente
y puede ser tan amplio que imposibilite la identificación de ésta
por palpación. En esos casos, la frente es prominente y ancha, y
el diámetro occipitomentoniano está disminuido.
En las presentaciones de frente transitorias, el pronóstico
depende de la presentación final. Si persiste la de frente, el pro-
nóstico es malo para el parto vaginal, a menos que el feto sea
pequeño o el conducto de parto amplio. Los principios de aten-
ción son iguales a los de la presentación de cara.
■ Posición transversa
En ésta, el eje longitudinal del feto es casi perpendicular al de la
madre. Cuando el eje longitudinal forma un ángulo agudo con el
de la madre, se presenta una posición oblicua. Esta última suele
ser transitoria porque cambia por lo general a longitudinal o
transversa cuando se inicia el trabajo de parto. Por ese motivo, en
Gran Bretaña la situación oblicua se denomina posición inestable.
En las posiciones transversas, el hombro del feto suele encon-
trarse por arriba del plano de entrada de la pelvis. La cabeza
ocupa una fosa iliaca y la pelvis se encuentra en la otra. En tal
presentación de hombro, el lado de la madre en el que yace el
acromion determina la designación acromial derecha o
izquierda. Y, debido a que en cualquier posición el dorso puede
estar hacia delante o atrás, arriba o abajo, suelen distinguirse las
variedades por el dorso anterior y el posterior (fig. 23-9).
Se detectó posición transversa en 1 de 322 partos únicos
(0.3%) en la Mayo Clinic y el University of Iowa Hospital (Cruik-
shank, 1973; Johnson 1964). Esta cifra es notoriamente seme-
jante a la incidencia en el Parkland Hospital, de alrededor de
1 entre 335 fetos únicos.
Etiología
Algunas de las causas más frecuentes de posición transversa
incluyen: 1) relajación de la pared abdominal por paridad alta;
2) parto prematuro; 3) placenta previa; 4) anatomía uterina
anómala; 5) hidramnios, y 6) pelvis estrecha.
Las mujeres con cuatro o más partos tienen una incidencia
10 veces mayor de posición transversa en comparación con las
nulíparas. La relajación de la pared abdominal con un abdomen
péndulo permite al útero inclinarse hacia delante, lo cual
deflexiona el eje longitudinal del feto, alejándolo del correspon-
diente del conducto del parto hacia una posición oblicua o
transversa. La placenta previa y la estrechez pélvica actúan de
manera similar. En ocasiones, se observa una posición transversa
u oblicua durante el trabajo de parto, con una posición longitu-
dinal inicial.
Diagnóstico
Una posición transversa suele reconocerse con suma facilidad, a
menudo sólo con la inspección. El abdomen es muy amplio, en
tanto que el fondo uterino se extiende hasta apenas por arriba
del ombligo. No se detecta polo fetal en el fondo y la cabeza
móvil se encuentra en una fosa iliaca, en tanto la pelvis está en
la otra. La posición del dorso es fácil de identificar. Cuando es
anterior (fig. 23-9, pág. 469), se encuentra un plano de resisten-
cia dura en el frente del abdomen; cuando es posterior, se palpan
nodulaciones irregulares que representan las pequeñas partes
fetales sobre la pared abdominal.
Al tacto vaginal, en etapas tempranas del trabajo de parto, si
el lado del tórax puede alcanzarse, éste se reconoce por la palpa-
ción de las costillas a manera de “parrilla”. Cuando la dilatación
avanza más, se distinguen el omóplato y la clavícula en sitios
opuestos del tórax. La posición de la axila indica el lado de la
madre hacia el que se dirige el hombro.
 Trabajo de parto anormal 469

cabeza contra el abdomen. Una porción de

la pared torácica bajo el hombro se vuelve
entonces la parte más descendida y aparece

CAPÍTULO 23
en la vulva. A continuación, la cabeza y el
tórax pasan por la cavidad pélvica al mismo
tiempo y el feto se expulsa flexionado sobre
sí mismo, por lo cual a veces se le denomina
conduplicato corpore.

Tratamiento
El trabajo de parto activo en una mujer con
un feto en posición transversa suele consti-
tuir indicación de cesárea. Antes del trabajo
de parto o en etapas tempranas de éste con
membranas íntegras, los intentos de versión
externa son meritorios en ausencia de otras
A B
complicaciones. Si la cabeza fetal puede
manipularse por vía abdominal hacia la pel-
vis, debe dejarse ahí durante las siguientes
contracciones en un intento por fijarla en la
pelvis.
En la cesárea, puesto que los pies y la
cabeza del feto no ocupan el segmento ute-
rino inferior, una incisión transversa baja en
el útero puede generar dificultad para la
extracción del feto. Esto aplica sobre todo a
las presentaciones dorsoanteriores. Por tanto,
se indica de manera característica una inci-
sión vertical (cap. 30, pág. 598).

■ Presentación compuesta
Incidencia y etiología
C D En ella, una extremidad se prolapsa junto
con la presentación y ambas llegan a la pel-
FIGURA 23-9. Maniobra de Leopold en una mujer con producto en posición transversa,
variedad acromioderecha con dorso anterior. A. Primera maniobra. B. Segunda maniobra. vis de manera simultánea (fig. 23-11).
C. Tercera maniobra. D. Cuarta maniobra. Goplerud y Eastman (1953) identificaron el
prolapso de una mano o un brazo acompa-
ñando a la cabeza una vez en cada 700 par-
Mecanismo del trabajo de parto tos. Era mucho menos frecuente el prolapso
Es imposible el nacimiento espontáneo de un recién nacido de una o ambas extremidades en presencia de presentación cefá-
desarrollado por completo ante una posición transversa persis- lica, o de una mano al lado de la pelvis. En el Parkland Hospital,
tente. Luego de la rotura de las membranas, si el trabajo de parto se identifi caron presentaciones compuestas en sólo 68 de más de
continúa, el hombro fetal se proyecta hacia el interior de la pel- 70 000 fetos únicos (una incidencia de casi 1 en 1 000). Las
vis y casi siempre hay prolapso del brazo correspondiente (fig. causas de las presentaciones compuestas corresponden a trastor-
23-10). Después de algún descenso, el hombro se detiene en los nos que impiden la oclusión completa del plano de entrada de
bordes del plano de entrada de la pelvis con la cabeza en una fosa la pelvis por la cabeza fetal e incluyen el trabajo de parto prema-
iliaca y la pelvis en la otra. Conforme el trabajo de parto conti- turo.
núa, el hombro se impacta firmemente en la parte superior de la
pelvis. Después el útero se contrae de manera vigorosa en un Pronóstico y tratamiento
intento fallido por superar el obstáculo. Con el tiempo, surge un En la mayoría de los casos, debe dejarse intacta la parte con
anillo de contracción cada vez más alto y notorio. Ante una posi- prolapso, porque lo más frecuente es que no altere el trabajo de
ción transversa desatendida, el útero en un momento dado se parto. Si el brazo se prolapsa a un lado de la cabeza, debe ser
romperá. Incluso sin tal complicación, la morbilidad aumenta motivo de vigilancia constante para determinar si se retrae ese
por la frecuente concomitancia de placenta previa, mayor pro- segmento de la extremidad torácica y permite el descenso de la
babilidad de prolapso del cordón y necesidad de esfuerzos qui- presentación. Si no se retrae y parece impedir el descenso, ha de
rúrgicos más complejos. empujarse suavemente hacia arriba en tanto se impulsa de
Si el feto es pequeño, por lo general <800 g, y la pelvis manera simultánea hacia abajo la cabeza por compresión fún-
grande, es posible el parto espontáneo a pesar de la persistencia dica. Tebes et al. (1999) describieron un resultado trágico en un
de la posición anómala. El feto se comprime y se fuerza a la recién nacido dando a luz de modo espontáneo con la mano al
 470 Trabajo de parto
SECCIÓN 7

FIGURA 23-10. Presentación de hombro desatendida. Se ha gene-

rado una gruesa banda muscular que forma un anillo de retracción
patológica apenas por arriba del segmento uterino inferior delgado.
La fuerza producida durante una contracción uterina tiene dirección
centrípeta a nivel del anillo de retracción patológica y por arriba, lo
cual sirve para distender aún más y posiblemente romper el seg-
mento uterino inferior bajo el anillo de retracción.

lado de la cabeza, que presentó necrosis isquémica del antebrazo

y requirió su amputación. En general, las tasas de mortalidad y
morbilidad perinatales aumentan como resultado de parto pre-
maturo, prolapso del cordón y procedimientos obstétricos trau-
máticos concomitantes.
COMPLICACIONES CON DISTOCIA
■ Complicaciones maternas
La distocia, en especial cuando el trabajo de parto es prolon-
gado, se acompaña de mayor frecuencia de diversas complica-
ciones obstétricas y neonatales comunes. Tanto la corioamnionitis
durante el parto como la infección pélvica puerperal son más
frecuentes en el trabajo de parto prolongado y poco constante.
También es mayor la frecuencia de laceraciones uterinas con la
histerotomía cuando la cabeza fetal se impacta en la pelvis.
Rotura uterina
El adelgazamiento anómalo del segmento uterino inferior crea
un grave peligro durante el trabajo de parto prolongado, sobre
todo en mujeres con alta paridad y en aquéllas con antecedente
de cesárea (cap. 41, pág. 790). Cuando la desproporción es tan
pronunciada que no existe encajamiento o descenso, el seg-
mento uterino inferior se distiende cada vez más y puede ocurrir
rotura uterina. En tales casos, suele haber una exageración del
anillo de contracción normal que se muestra en la figura 23-1.
B
FIGURA 23-11. Presentación compuesta. A. La mano izquierda se
encuentra frente al vértice. Con el avance del trabajo de parto, la
mano y el brazo pueden retraerse del conducto del parto y la cabeza
puede descender de manera normal. B. Fotografía de un pequeño
feto de 34 semanas con presentación compuesta que nació sin inci-
dentes con la mano como parte de presentación. (Fotografía propor-
cionada por la Dra. Elizabeth Mosier.)
Anillo de retracción patológica. Hoy día, en casos aislados,
se detectan los anillos o las constricciones del útero que surgen
en relación con el trabajo de parto prolongado por obstrucción.
El anillo de retracción patológica de Bandl se vincula con estira-
miento y adelgazamiento intensos del segmento uterino infe-
rior. El anillo se puede observar con claridad como una indenta-
ción uterina y significa una rotura inminente del segmento
uterino inferior.
Después del nacimiento de un primer gemelo, en ocasiones
puede formarse una constricción patológica del útero, con con-
figuración en reloj de arena. El anillo a veces es susceptible de
relajarse y se logra el parto con anestesia general adecuada, pero
en ocasiones una cesárea rápida ofrece mejor pronóstico para el
segundo gemelo (cap. 45, pág. 917).

Formación de fístulas
Cuando la presentación está firmemente impactada en el plano
de entrada de la pelvis, pero no avanza durante un tiempo con-
siderable, los tejidos del conducto del parto entre la parte que se
presenta y la pared pélvica pueden sufrir compresión excesiva.
Debido a la alteración de la circulación, tal vez se genere necro-
sis y tornarse notoria varios días después del parto, con la apari-
ción de fístulas vesicovaginal, vesicocervical o rectovaginal. Más
a menudo, la necrosis por compresión es consecutiva a un
segundo periodo del trabajo de parto muy prolongado. En estos
tiempos, casi nunca se observan excepto en países en desarrollo.
Lesión del piso pélvico
Durante el parto, el piso pélvico se expone a la compresión
directa por la cabeza fetal y a la presión descendente por los
esfuerzos expulsivos maternos. Esas fuerzas distienden del piso
pélvico y dan como resultado alteraciones funcionales y anató-
micas en músculos, nervios y tejido conjuntivo. Hay preocupa-
ción creciente de que tales efectos sobre el piso pélvico durante
el parto lleven a la incontinencia urinaria y anal, así como el
prolapso de los órganos pélvicos (Handa, 2011). Como se des-
cribe en el capítulo 27 (pág. 548), el esfínter anal se lacera en 3
a 6% de los partos y muchas de estas mujeres manifiestan incon-
tinencia fecal o de gas. Algunas de tales secuelas a largo plazo
han contribuido a la tendencia actual a realizar cesáreas electivas,
lo cual se describe en el capítulo 30 (pág. 589).
Lesión puerperal de los nervios
de las extremidades inferiores
Wong et al. (2003) revisaron las lesiones neurológicas de las
extremidades inferiores en relación con el trabajo de parto y el
parto. El mecanismo más frecuente es la compresión externa del
nervio fibular común (peroneal común). La causa es casi siempre
la posición incorrecta de las extremidades inferiores en los estri-
bos, en especial durante una segunda fase prolongada del trabajo
de parto. Estas y otras lesiones se describen en el capítulo 36
(pág. 676). Por fortuna, los síntomas desaparecen en los siguien-
tes seis meses después del parto en la mayor parte de los casos.
■ Complicaciones perinatales
Al igual que en la madre, la frecuencia de septicemia fetal antes,
durante y después del parto es mayor con los trabajos de parto
prolongados. También el caput succedaneum y el moldeamiento
son más comunes y, en ocasiones, impresionantes (fig. 22-19,
pág. 444) (Buchmann, 2008). Asimismo, hay una mayor canti-
dad de traumatismos mecánicos, como las lesiones de nervios,
las fracturas y los cefalohematomas, que se describen con mayor
detalle en el capítulo 33 (pág. 645).
BIBLIOGRAFÍA
Acker DB, Gregory KD, Sachs BP, et al: Risk factors for Erb-Duchenne palsy.
Obstet Gynecol 71:389, 1988
Alexander J: MFMU Cesarean Registry: Labor characteristics of women undergo-
ing cesarean delivery for dystocia. Am J Obstet Gynecol 189(6):S138, 2003
Alexander JM, Lucas MJ, Ramin SM, et al: The course of labor with and with-
out epidural analgesia. Am J Obstet Gynecol 178:516, 1998
Alexander JM, Sharma SK, McIntire DD, at el: Epidural analgesia lengthens
the Friedman active phase of labor. Obstet Gynecol 100:46, 2002
American College of Obstetricians and Gynecologists: Guidelines for diagnos-
tic imaging during pregnancy. Committee Opinion No. 299, September
2004, Reaffirmed 2009
Trabajo de parto anormal 471
American College of Obstetricians and Gynecologists: Dystocia and augmenta-
tion of labor. Practice Bulletin No. 49, December 2003, Reaffirmed 2013
Austin T, Bridges N, Markiewicz M, et al: Severe neonatal polycythaemia after
third stage of labour underwater. Lancet 350 (9089):1445, 1997
CAPÍTULO 23
Babayer M, Bodack MP, Creatura C: Common peroneal neuropathy secondary
to squatting during childbirth. Obstet Gynecol 91:830, 1998
Bashiri A, Burstein E, Bar-David J, et al: Face and brow presentation: indepen-
dent risk factors. J Matern Fetal Neonatal Med 21(6):357, 2008
Berghella V, Baxter JK, Chauhan SP: Evidence-based labor and delivery man-
agement. Am J Obstet Gynecol 199(5):445, 2008
Bleich AT, Alexander JM, McIntire DD, et al: An analysis of second-stage
labor beyond 3 hours in nulliparous women. Am J Perinatol 29:717, 2012
Bloom SL, Casey BM, Schaffer JI, et al: A randomized trial of coached versus
uncoached maternal pushing during the second stage of labor. Am J Obstet
Gynecol 194; 10, 2006
Bloom SL, McIntire DD, Kelly MA, et al: Lack of effect of walking on labor
and delivery. N Engl J Med 339:76, 1998
Buchmann EJ, Libhaber E: Sagittal suture overlap in cephalopelvic dispropor-
tion: blinded and non-participant assessment. Acta Obstet Gynecol Scand
87(7):731, 2008
Caldeyro-Barcia R, Alvarez H, Reynolds SRM: A better understanding of
uterine contractility through simultaneous recording with an internal and a
seven channel external method. Surg Obstet Gynecol 91:641, 1950
Calkins LA: Premature spontaneous rupture of the membranes. Am J Obstet
Gynecol 64:871, 1952
Carlson JM, Diehl JA, Murray MS, et al: Maternal position during parturition
in normal labor. Obstet Gynecol 68:443, 1986
Chen HY, Huang SC: Evaluation of midpelvic contraction. Int Surg 67:516,
1982
Cibils LA, Hendricks CH: Normal labor in vertex presentation. Am J Obstet
Gynecol 91:385, 1965
Cluett ER, Burns E: Immersion in water in labour and birth. Cochrane
Database Syst Rev 2:CD000111, 2009
Cluett ER, Pickering RM, Getliffe K, et al: Randomised controlled trial of
labouring in water compared with standard augmentation for management
of dystocia in first stage of labour. BMJ 328:314, 2004
Cohen W: Influence of the duration of second stage labor on perinatal outcome
and puerperal morbidity. Obstet Gynecol 49:266, 1977
Cohen W, Friedman EA (eds): Management of Labor. Baltimore, University
Park Press, 1983
Cruikshank DP, White CA: Obstetric malpresentations: twenty years’ experi-
ence. Am J Obstet Gynecol 116:1097, 1973
Duff P: Diagnosis and management of face presentation. Obstet Gynecol
57:105, 1981
Eller WC, Mengert WF: Recognition of mid-pelvic contraction. Am J Obstet
Gynecol 53:252, 1947
Ferguson JE, Newberry YG, DeAngelis GA, et al: The fetal-pelvic index
has minimal utility in predicting fetal-pelvic disproportion. Am J Obstet
Gynecol 179:1186, 1998
Floberg J, Belfrage P, Ohlsén H: Influence of pelvic outlet capacity on labor:
a prospective pelvimetry study of 1429 unselected primi-paras. Acta Obstet
Gynecol Scand 66:121, 1987
Flynn AM, Kelly J, Hollins G, et al: Ambulation in labour. BMJ 2:591, 1978
Fraser WD, Marcoux S, Krauss I, et al: Multicenter, randomized, controlled
trial of delayed pushing for nulliparous women in the second stage of labor
with continuous epidural analgesia. Am J Obstet Gynecol 182:1165, 2000
Friedman EA: Labor. Clinical Evaluation and Management, 2nd ed. New
York, Appleton-Century-Crofts, 1978
Friedman EA, Sachtleben MR: Station of the fetal presenting part II: effect on
the course of labor. Am J Obstet Gynecol 93:530, 1965
Friedman EA, Sachtleben MR: Station of the fetal presenting part IV: arrest of
descent in nulliparas. Obstet Gynecol 47:129, 1976
Fuchs K, Peretz BA, Marcovici R, et al: The grand multipara—is it a problem?
Int J Gynaecol Obstet 73:321, 1985
Goplerud J, Eastman NJ: Compound presentation: survey of 65 cases. Obstet
Gynecol 1:59, 1953
Graseck A, Odibo AO, Tuuli M, et al: Normal first stage of labor in women
undergoing trial of labor after cesarean delivery. Obstet Gynecol 119:732,
2012
Gupta JK, Hofmeyr GJ: Position for women during second stage of labour.
Cochrane Database Syst Rev 1:CD002006, 2004
Handa VL, Blomquist JL, Knoepp LR, et al: Pelvic floor disorders 5–10 years
after vaginal or cesarean childbirth. Obstet Gynecol 118(4):777, 2011
Handa VL, Laros RK: Active-phase arrest in labor: predictors of cesarean deliv-
ery in a nulliparous population. Obstet Gynecol 81:758, 1993
Hannah ME, Hodnett ED, Willan A, et al: Prelabor rupture of the membranes
at term: expectant management at home or in hospital? Obstet Gynecol
96:533, 2000
 472 Trabajo de parto
Hannah M, Ohlsson A, Farine D, et al: International Term PROM Trial: a
RCT of induction of labor for prelabor rupture of membranes at term. Am
J Obstet Gynecol 174:303, 1996
Hansen SL, Clark SL, Foster JC: Active pushing versus passive fetal descent
in the second stage of labor: a randomized controlled trial. Obstet Gynecol
SECCIÓN 7
99:29, 2002
Hauth JC, Hankins GD, Gilstrap LC III: Uterine contraction pressures
achieved in parturients with active phase arrest. Obstet Gynecol 78:344,
1991
Hauth JC, Hankins GD, Gilstrap LC III, et al: Uterine contraction pressures
with oxytocin induction/augmentation. Obstet Gynecol 68:305, 1986
Hellman LM, Epperson JWW, Connally F: Face and brow presentation: the
experience of the Johns Hopkins Hospital, 1896 to 1948. Am J Obstet
Gynecol 59:831, 1950
Hendricks CH, Quilligan EJ, Tyler AB, et al: Pressure relationships between
intervillous space and amniotic fluid in human term pregnancy. Am J
Obstet Gynecol 77:1028, 1959
Hillis DS: Diagnosis of contracted pelvis by the impression method. Surg
Gynecol Obstet 51:857, 1930
Hughes EC: Obstetric-Gynecologic Terminology. Philadelphia, Davis, 1972,
p 390
Johnson CE: Transverse presentation of the fetus. JAMA 187:642, 1964
Kaltreider DF: Criteria of midplane contraction. Am J Obstet Gynecol 63:392,
1952
Kappy KA, Cetrulo C, Knuppel RA: Premature rupture of membranes: conser-
vative approach. Am J Obstet Gynecol 134:655, 1979
Kwee A, Graziosi GCM, van Leeuwen JHS, et al: The effect of immersion on
haemodynamic and fetal measures in uncomplicated pregnancies of nullipa-
rous women. Br J Obstet Gynaecol 107:663, 2000
Larks SD: Electrohysterography. Springfield, Thomas, 1960
Lupe PJ, Gross TL: Maternal upright posture and mobility in labor: a review.
Obstet Gynecol 67:727, 1986
Mahon TR, Chazotte C, Cohen WR: Short labor: characteristics and outcome.
Obstet Gynecol 84:47, 1994
Manyonda IT, Shaw DE, Drife JO: The effect of delayed pushing in the sec-
ond stage of labor with continuous lumbar epidural analgesia. Acta Obstet
Gynecol Scand 69:291, 1990
Martin JA, Hamilton BE, Sutton PD, et al: Births: final data for 2006. Natl
Vital Stat Rep 57(7):1, 2009
Martin JA, Hamilton BE, Ventura SJ, et al: Births: final data for 2009. Natl
Vital Stat Rep 60(1):1, 2011
Martin JA, Hamilton BE, Ventura SJ, et al: Births: final data for 2010. Natl
Vital Stat Rep 61(1):1, 2012
McCarthy S: Magnetic resonance imaging in obstetrics and gynecology. Magn
Reson Imaging 4:59, 1986
Mengert WF: Estimation of pelvic capacity. JAMA 138:169, 1948
Menticoglou SM, Manning F, Harman C, et al: Perinatal outcomes in relation
to second-stage duration. Am J Obstet Gynecol 173:906, 1995a
Menticoglou SM, Perlman M, Manning FA: High cervical spinal cord injury in
neonates delivered with forceps: report of 15 cases. Obstet Gynecol 86:589,
1995b
Miller FC: Uterine motility in spontaneous labor. Clin Obstet Gynecol 26:78,
1983
Moore MM, Shearer DR: Fetal dose estimates for CT pelvimetry. Radiology
171:265, 1989
Mozurkewich E, Chilimigras J, Koepke E, et al: Indications for induction of
labour: a best-evidence review. BJOG 116(5):626, 2009
Mueller P: About the prognosis for delivery with a narrow pelvis. Arch
Gynaekol 27:311, 1885
Myles TD, Santolaya J: Maternal and neonatal outcomes in patients with a
prolonged second stage of labor. Obstet Gynecol 102(1):52, 2003
Nelson DB, McIntire DD, Leveno KJ: Relationship of the length of the first
stage of labor to the length of the second stage. Obstet Gynecol 122:27,
2013
Olah KSJ, Neilson J: Failure to progress in the management of labour. Br J
Obstet Gynaecol 101:1, 1994
Passos F, Cardose K, Coelho AM, et al: Antibiotic prophylaxis in premature
rupture of membranes at term. Obstet Gynecol 120:1045, 2012
Peleg D, Hannah ME, Hodnett ED, et al: Predictors of cesarean delivery after
prelabor rupture of membranes at term. Obstet Gynecol 93:1031, 1999
Pinette MG, Wax J, Wilson E: The risks of underwater birth. Am J Obstet
Gynecol 190(5):1211, 2004
Plunkett BA, Lin A, Wong CA, et al: Management of the second stage of labor
in nulliparas with continuous epidural analgesia. Obstet Gynecol 102:109,
2003
Read JA, Miller FC, Paul RH: Randomized trial of ambulation versus oxy-
tocin for labor enhancement: a preliminary report. Am J Obstet Gynecol
139:669, 1981
Reynolds SRM, Heard OO, Bruns P, et al: A multichannel strain-gauge toco-
dynamometer: an instrument for studying patterns of uterine contractions
in pregnant women. Bull Johns Hopkins Hosp 82:446, 1948
Robertson PA, Huang LJ, Croughan-Minihane MS, et al: Is there an associa-
tion between water baths during labor and the development of chorioamnio-
nitis or endometritis? Am J Obstet Gynecol 178:1215, 1998
Roshanfekr D, Blakemore KJ, Lee J, et al: Station at onset of active labor in
nulliparous patients and risk of cesarean delivery. Obstet Gynecol 93:329,
1999
Rouse DJ, Owen J, Hauth JC: Active-phase labor arrest: oxytocin augmenta-
tion for at least 4 hours. Obstet Gynecol 93:323, 1999
Rouse DJ, Weiner SJ, Bloom SL, et al: Second-stage labor duration in nullipa-
rous women: relationship to maternal and perinatal outcomes. Am J Obstet
Gynecol 201:357.e1, 2009
Russell JG: Moulding of the pelvic outlet. J Obstet Gynaecol Br Commonw
76:817, 1969
Satin AJ, Maberry MC, Leveno KJ, et al: Chorioamnionitis: a harbinger of
dystocia. Obstet Gynecol 79:913, 1992
Shaffer BL, Cheng YW, Vargas JE, et al: Face presentation: predictors and
delivery route. Am J Obstet Gynecol 194(5):e10, 2006
Sharma SK, Leveno KJ: Update: epidural analgesia during labor does not
increase cesarean births. Curr Anesth Rep 2:18, 2000
Spong CY, Berghella V, Wenstrom KD, et al: Preventing the first cesarean
delivery: summary of a joint Eunice Kennedy Shriver National Institute
of Child Health and Human Development, Society of Maternal-Fetal
Medicine, and American College of Obstetricians and Gynecologists work-
shop. Obstet Gynecol 120:1181, 2012
Sporri S, Hanggi W, Brahetti A, et al: Pelvimetry by magnetic resonance imag-
ing as a diagnostic tool to evaluate dystocia. Obstet Gynecol 89:902, 1997
Stark DD, McCarthy SM, Filly RA, et al: Pelvimetry by magnetic resonance
imaging. Am J Radiol 144:947, 1985
Tebes CC, Mehta P, Calhoun DA, et al: Congenital ischemic forearm necrosis
associated with a compound presentation. J Matern Fetal Med 8:281, 1999
Thoms H: The obstetrical significance of pelvic variations: a study of 450 pri-
miparous women. BMJ 2:210, 1937
Thorp JM Jr, Pahel-Short L, Bowes WA Jr: The Mueller-Hillis maneuver: can
it be used to predict dystocia? Obstet Gynecol 82:519, 1993
Thurnau GR, Scates DH, Morgan MA: The fetal-pelvic index: a method of
identifying fetal-pelvic disproportion in women attempting vaginal birth
after previous cesarean delivery. Am J Obstet Gynecol 165:353, 1991
Vallier HA, Cureton BA, Schubeck D: Pregnancy outcomes after pelvic ring
injury. J Orthop Trauma 26(5):302, 2012
Williams JW: Obstetrics: A Textbook for the Use of Students and Practitioners,
1st ed. New York, Appleton, 1903, p 282
Williams RM, Thom MH, Studd JW: A study of the benefits and acceptability
of ambulation in spontaneous labor. Br J Obstet Gynaecol 87:122, 1980
Wong CA, Scavone BM, Dugan S, et al: Incidence of postpartum lumbosacral
spine and lower extremity nerve injuries. Obstet Gynecol 101:279, 2003
World Health Organization: Partographic management of labour. Lancet
343:1399, 1994
Zaretsky MV, Alexander JM, McIntire DD, et al: Magnetic resonance imaging
pelvimetry and the prediction of labor dystocia. Obstet Gynecol 106:919, 2005
Zhang J, Landy HJ, Branch DW, et al: Contemporary patterns of spontane-
ous labor with normal neonatal outcomes. Obstet Gynecol 116:1281, 2010

CAPÍTULO 24
Valoración durante el parto
VIGILANCIA ELECTRÓNICA DEL FETO . . . . . . . . . . . . . . .
OTRAS TÉCNICAS DE VALORACIÓN
DURANTE EL PARTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
SUFRIMIENTO FETAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Meconio en el líquido amniótico . . . . . . . . . . . . . .
Patrones de la frecuencia cardiaca fetal
y daño cerebral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Recomendaciones actuales . . . . . . . . . . . . . . . . . .
VIGILANCIA DE LA ACTIVIDAD UTERINA
DURANTE EL PARTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Después del trabajo inicial de Hon (1958), al final de la década de
1960 se introdujo la vigilancia electrónica fetal (EFM, electronic
fetal monitoring) continua a la práctica obstétrica. La vigilancia
fetal durante el parto y la sospecha de sufrimiento fetal dejaron
de basarse en la auscultación periódica con un estetoscopio de
Pinard. En su lugar, el registro gráfico continuo de la frecuencia
cardiaca fetal tenía mayores posibilidades diagnósticas para
valorar sucesos fisiopatológicos que afectaban al feto. De hecho,
sus objetivos principales eran: 1) que la vigilancia electrónica de
la frecuencia cardiaca fetal aportara información exacta; 2) que
la información fuera útil para el diagnóstico del sufrimiento
fetal; 3) que fuera posible intervenir para evitar la morbilidad
o muerte fetal; 4) que la cardiotocográfica de la frecuencia
cardiaca fetal fuera superior a los métodos intermitentes.
En un principio, la vigilancia electrónica de la frecuencia car-
diaca fetal se usaba sobre todo en embarazos complicados, pero
poco a poco se generalizó su uso en casi todas las gestaciones.
Para 1978 se calculaba que alrededor del 66% de las estadouni-
denses estaba bajo vigilancia electrónica durante el trabajo de
parto (Banta, 1979). En la actualidad, más de 85% de los naci-
dos vivos en Estados Unidos se somete a vigilancia electrónica
473
473 (Ananth, 2013). De hecho, éste se ha convertido en el procedi-
miento obstétrico más prevalente en ese país.
488
VIGILANCIA ELECTRÓNICA DEL FETO
491
493 ■ Vigilancia electrónica interna (directa)
La vigilancia electrónica puede realizarse de manera directa o
indirecta. La medición directa de la frecuencia cardiaca fetal se
495
logra al fijar un electrodo espiral bipolar directamente al feto
497 (fig. 24-1). El electrodo de alambre penetra en el cuero cabe-
lludo fetal y el segundo polo es un ala metálica sobre el elec-
trodo. Los líquidos corporales vaginales crean un puente eléctrico
497 salino que completa el circuito y permite medir las diferencias
de voltaje entre los dos polos. Los dos alambres del electrodo
bipolar están unidos a un electrodo de referencia en el muslo
materno para eliminar interferencias eléctricas. La señal eléc-
trica cardiaca fetal (onda P, complejo QRS y onda T) se ampli-
fica y envía a un cardiotacómetro para el cálculo de la frecuencia
cardiaca. El voltaje máximo de la onda R es la porción del electro-
cardiograma fetal que se detecta con mayor confiabilidad.
En la figura 24-2 se muestra un ejemplo del método de pro-
cesamiento de la frecuencia cardiaca fetal cuando se usa un elec-
trodo en el cuero cabelludo. El tiempo transcurrido (t) en mili-
segundos (ms) entre las ondas R fetales se envía como señal a un
cardiotacómetro, donde se ajusta la nueva frecuencia cardiaca
fetal con el arribo de cada nueva onda. También se muestra en
esta figura que una contracción auricular prematura se computa
como aceleración de la frecuencia cardiaca fetal, debido a que el
intervalo (t2) es más corto que el precedente (t1). El fenómeno
de la computación continua de la frecuencia cardiaca fetal entre
ondas R subsecuentes se conoce como variabilidad latido a
latido. Sin embargo, el suceso fisiológico que se mide no es uno
mecánico correspondiente al latido cardiaco sino más bien a un
suceso eléctrico.
Los complejos cardiacos eléctricos detectados por el elec-
trodo incluyen aquellos generados por la madre. Si bien la señal
del electrocardiograma (ECG, electrocardiogram) materno resulta
 474 Trabajo de parto
SECCIÓN 7
A segundos para computar la frecuencia cardiaca fetal instantánea.
B fetales en movimiento y de la sangre que se emite en pulsos
FIGURA 24-1. Vigilancia electrónica interna del feto. A. El electrodo
penetra el cuero cabelludo fetal por medio de un implemento tipo
resorte. B. Representación esquemática de un electrodo bipolar aco-
plado al cuero cabelludo fetal para la detección de complejos QRS (F).
También se muestra el corazón materno y los complejos eléctricos
correspondientes (M) detectados.
casi cinco veces más fuerte que el fetal, su amplitud disminuye
cuando se registra a través del electrodo en cuero cabelludo. En
un feto vivo, se detecta esa baja señal materna del ECG, pero se
enmascara por el ECG fetal. Si el feto está muerto, la señal
materna más débil se amplificará y se mostrará como la frecuen-
cia cardiaca “fetal” (Freeman, 2003). En la figura 24-3 se mues-
tran registros simultáneos de señales de ECG de la pared del
tórax materno y el electrodo en cuero cabelludo fetal. Ese feto
está experimentando contracciones auriculares prematuras que
hacen que el cardiotacómetro busque de manera rápida y errá-
tica nuevas frecuencias cardiacas, con el desarrollo resultante de
“espigas”, que se muestran en el trazo estándar. Es importante
150 t1 t2 t3
Cardiotacómetro de −145
la frecuencia cardiaca
140
135
Onda
R fetal t1 t2 t3
ECG fetal PAC
(electrodo en cuero cabelludo)
FIGURA 24-2. Representación esquemática de las señales electrocar-
diográficas fetales usadas para computar la frecuencia cardiaca latido
a latido con electrodos en cuero cabelludo. Se usan los intervalos (t1,
t2, t3) entre ondas R fetales sucesivas o del cardiotacómetro en mili-
(ECG, electrocardiograma; PAC, contracción auricular prematura.)
notar que cuando el feto muere, el cardiotacómetro aún detecta
las ondas R maternas a través del electrodo en su cuero cabelludo
como la siguiente mejor señal, y las toma en cuenta (fig. 24-4).
■ Vigilancia electrónica externa (indirecta)
Es posible evitar la rotura de las membranas al usar detectores
externos para vigilar la acción cardiaca fetal. Sin embargo, la
vigilancia electrónica externa no ofrece la precisión de la interna
para medir la frecuencia cardiaca fetal (Nunes, 2014).
La frecuencia cardiaca fetal se detecta a través de la pared
abdominal materna utilizando el principio de la ecografía Doppler
(fig. 24-5). Las ondas de ecografía sufren un cambio de frecuen-
cia al tiempo que se reflejan procedentes de las válvulas cardiacas
durante la sístole (cap. 10, pág. 209). La unidad consta de un
transductor que emite la ecografía y un sensor que detecta un
cambio de frecuencia del sonido reflejado. El transductor se
coloca sobre el abdomen materno en un sitio donde la actividad
cardiaca fetal se detecte mejor. Debe aplicarse un gel de acopla-
miento porque el aire conduce mal el ultrasonido. El dispositivo
se mantiene en posición mediante un cinturón. Debe tenerse
cuidado de no confundir las pulsaciones arteriales de la madre
con el movimiento cardiaco del feto (Neilson, 2008).
Las señales de la ecografía Doppler se editan en forma electró-
nica antes de imprimir los datos de la frecuencia cardiaca fetal en
las hojas de impresión del aparato. Las señales de la ecografía
reflejadas por las válvulas cardiacas fetales en movimiento se ana-
lizan con un microprocesador que compara las señales de ingreso
con la señal previa más reciente. Ese proceso denominado autoco-
relación se basa en la premisa de que la frecuencia cardiaca fetal
tiene regularidad, en tanto el “ruido” es aleatorio y carece de ella.
Los varios movimientos cardiacos fetales deben considerarse elec-
trónicamente aceptables por el microprocesador antes de que se
imprima el trazo de la frecuencia cardiaca fetal. Tal edición elec-
trónica ha mejorado mucho la calidad de los registros externos.
 Valoración durante el parto 475

240 240
ECG cuero
cabelludo 210 210

CAPÍTULO 24
180 180

150 150

120 120

90 90

60 60
20/min
30 30
pH cuero cabelludo 7.35
100 100

80 80
pH vena
60 umbilical 7.38 60

40 40

20 20

0 0

M F F F

M M PAC
Feto 50 mm/s 20/min

II
Madre 50 mm/s

FIGURA 24-3. El trazo superior muestra el correspondiente a la vigilancia electrónica estándar del feto utilizando un electrodo en cuero cabelludo.
Los trazos en espiga de la frecuencia cardiaca fetal en el trazo del monitor se deben a contracciones auriculares prematuras. El segundo recuadro
muestra las contracciones que los acompañan. Los dos trazos inferiores representan los complejos eléctricos cardiacos que se detectan con los elec-
trodos en la cabeza del feto y la pared torácica de la madre. (ECG, electrocardiograma; F, feto; M, madre; PAC, contracción auricular prematura.)

240 240
■ Trazado de la frecuencia
210 210 cardiaca fetal
180 180 En la actualidad se acepta de manera general
150 150
que la interpretación del trazado de la fre-
cuencia cardiaca fetal plantea algunos pro-
120 120
blemas porque se carece de acuerdos sobre
90 las definiciones y la nomenclatura (American
60 60
College of Obstetricians and Gynecologists,
2013b). En un ejemplo, Blackwell et al.
30 30
(2011) pidieron a tres especialistas en medi-
Feto moribundo Frecuencia cardiaca materna
cina maternofetal que interpretaran de
manera independiente 154 trazos de la fre-
100 100
cuencia cardiaca fetal. La concordancia entre
80 80
los observadores fue bastante deficiente para
los trazos de peor pronóstico y “moderada”
60 60
para los patrones menos graves. Los autores
40 40
advirtieron que sus resultados representaron
20 20
circunstancias idealizadas y que no se deben
0 0
considerar como un reflejo del ejercicio siste-
mático de la medicina.
FIGURA 24-4. Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta. En el recuadro El Research Planning Workshop del
superior, el electrodo en cuero cabelludo detectó primero la frecuencia cardiaca del feto
moribundo. Tras la muerte del mismo, se detectó y registró el complejo electrocardiográfico
National Institute of Child Health and
materno. El recuadro inferior muestra ausencia de contracciones uterinas. Human Development (NICHD) (1997)
 476 Trabajo de parto

trazo que se registra en el papel milimétrico. Por eso, la selección

de escalas vertical y horizontal afecta mucho el aspecto de la fre-
cuencia cardiaca fetal. Los factores recomendados en dicho semi-
nario son 30 latidos por minuto (lpm) por centímetro en sentido
SECCIÓN 7

vertical (variación, 30 a 240 lpm) y una velocidad de avance del

papel de registro de 3 cm/min. La variación de la frecuencia car-
diaca fetal se muestra de manera incorrecta con una velocidad
más lenta del papel, de 1 cm/min, en comparación con la línea
basal más lisa que se obtiene a una velocidad de 3 cm/min (fig.
24-6). Por eso, el reconocimiento del trazado puede alterarse de
modo considerable según los factores de escala utilizados.

■ Actividad basal de la frecuencia cardiaca fetal

FIGURA 24-5. Principio de ecografía Doppler aplicada desde el exte-
rior, para cuantificar los movimientos cardiacos del feto. Las pulsacio-
nes de la aorta de la madre también pueden detectarse y
contabilizarse en forma errónea. (Adaptada de Klavan, 1977.)
reunió a varios investigadores con experiencia en el campo para
proponer definiciones estandarizadas e inequívocas para inter-
pretar los patrones de la frecuencia cardiaca fetal durante el tra-
bajo de parto. Este evento se repitió en el año 2008. En este
capítulo se utilizan las definiciones propuestas que se muestran
en el cuadro 24-1 como resultado de este segundo encuentro. En
primer lugar, es importante reconocer que la interpretación de
los datos electrónicos de la frecuencia cardiaca fetal se basa en
el patrón visible de la frecuencia cardiaca, como se muestra en el
Se refiere a las características modales que prevalecen fuera de las
aceleraciones o desaceleraciones periódicas asociadas a las contrac-
ciones uterinas. Las características descriptivas de la actividad car-
diaca fetal basal incluyen frecuencia, variabilidad latido a latido,
arritmias fetales y tipos distintivos como el sinusoidal o el saltatorio.
Frecuencia
Conforme avanza la maduración fetal, la frecuencia cardiaca dismi-
nuye, fenómeno que continúa después del nacimiento, de manera
que la frecuencia cardiaca promedio es de 90 lpm a los ocho años
de edad (Behrman, 1992). Pillai y James (1990) estudiaron de
manera longitudinal las características de la frecuencia cardiaca
fetal en 43 embarazos normales. La frecuencia cardiaca fetal basal
disminuyó un promedio de 24 lpm entre las 16 semanas y el tér-
mino o casi 1 lpm por semana. Esta reducción normal de la veloci-
dad del trazo cardiaco fetal se cree que corresponde a la madura-
ción de la regulación cardiaca parasimpática (vagal) (Renou, 1969).
La frecuencia cardiaca fetal basal es la cifra promedio aproxi-
mada redondeada a incrementos de 5 lpm durante un segmento

240 240

210 210

180 180

150 150

120 120

90 90

60 60

30 30

Velocidad del papel 1 cm/min Velocidad del papel 3 cm/min

100 100

80 80

60 60

40 40

20 20

0 0

FIGURA 24-6. Frecuencia cardiaca fetal registrada mediante electrodo en el cuero cabelludo (recuadro superior) y registrado a 1 cm/min, en compa-
ración con el trazo obtenido con una velocidad de papel de 3 cm/min. Las contracciones uterinas concomitantes se muestran en el recuadro inferior.
 Valoración durante el parto 477

CUADRO 24-1. Definiciones de la vigilancia electrónica

Patrón Definición

CAPÍTULO 24
Basal • La FHR promedio redondeada a incrementos de 5 lpm durante un segmento de 10 min, excluyendo:
– Los cambios periódicos o episódicos
– Los segmentos de la basal que difieren por más de 25 lpm
• La basal debe ser por un mínimo de 2 min en un segmento de 10 min o bien la basal para ese intervalo es
indefinida. En este caso, se puede referir a la ventana previa de 10 min para establecer la basal
• FHR basal normal: 110-160 lpm
• Taquicardia: FHR basal >160 lpm
• Bradicardia: FHR basal <110 lpm

Variabilidad basal • Fluctuaciones en la FHR basal con amplitud y frecuencia irregulares

• La variabilidad se mide de manera visual como la amplitud de máxima a mínima en lpm
– Ausente: rango de amplitud indetectable
– Mínima: rango de amplitud detectable pero ≤5 lpm o menos
– Moderada (normal): rango de amplitud 6-25 lpm
– Acentuada: rango de amplitud >25 lpm

Aceleración • Aumento repentino y visible (de inicio máximo <30 s) en la FHR

• A las 32 semanas y después, una aceleración alcanza un máximo de 15 lpm o más por arriba de la basal,
con duración de 15 s o más pero <2 min desde el principio hasta el restablecimiento
• Antes de las 32 semanas, una aceleración tiene un máximo de 10 lpm o más por arriba de la basal, con una
duración ≥10 s pero <2 min desde el principio hasta el restablecimiento
• Aceleración prolongada con duración ≥2 min, pero <10 min
• Si una aceleración dura 10 min, se trata de un cambio basal

Desaceleración • Reducción visible y por lo general gradual y simétrica con restablecimiento de la FHR durante una contracción
inicial uterina
• La reducción gradual de la FHR se define como la duración ≥30 s desde el principio hasta el nadir de la FHR
• La disminución de la FHR se calcula desde el principio hasta el nadir de la desaceleración
• El nadir de la desaceleración ocurre al mismo tiempo que el máximo de la contracción
• En la mayor parte de los casos, el principio, nadir y recuperación de la desaceleración coinciden con el
principio, máximo y final de la contracción, respectivamente

Desaceleración • Disminución gradual, visible y por lo general simétrica y restablecimiento de la FHR durante una contracción
tardía uterina
• La reducción gradual de la FHR se define como ≥30 s desde el principio hasta el nadir de la FHR
• La reducción de la FHR se calcula desde el principio hasta el nadir de la desaceleración
• La desaceleración se retrasa y el nadir de la desaceleración ocurre después del máximo de la contracción
• En la mayor parte de los casos, el principio, nadir y recuperación de la desaceleración ocurren después del
inicio, máximo y final de la contracción, respectivamente

Desaceleración • Reducción repentina y visible de la FHR

variable • La reducción repentina de la FHR se define desde el principio hasta el nadir de la FHR <30 s
• La reducción de la FHR se calcula desde el principio hasta el nadir de la desaceleración
• La reducción de la FHR es ≥15 lpm, con duración ≥15 s y <2 min
• Cuando las desaceleraciones variables acompañan a las contracciones uterinas, su principio, profundidad y
duración por lo general varían con las contracciones sucesivas

Desaceleración • Reducción visual de la FHR por debajo de la basal

prolongada • Reducción de la FHR desde la basal que es ≥15 lpm, con duración ≥2 min pero <10 min
• Si una desaceleración dura ≥10 min se trata de un cambio basal

Patrón sinusoidal • Patrón ondulante de ondas sinusoidales uniformes y visuales en la FHR basal con una frecuencia cíclica de
3 a 5 por min que persiste durante 20 min o más

lpm = latidos por minuto; FHR = frecuencia cardiaca fetal.

Resumido del National Institute of Child Health and Human Development Research Planning Workshop, 1997.
 478 Trabajo de parto
del trazo de 10 min. En cualquier lapso de 10 min, la duración
mínima de una línea basal interpretable debe ser de al menos
2 min. Si la frecuencia cardiaca fetal basal es menor de 110 lpm,
se considera bradicardia; si es mayor de 160 lpm se conoce como
SECCIÓN 7
taquicardia. La frecuencia cardiaca fetal promedio se considera
el resultado del equilibrio tónico entre influencias aceleradoras y
desaceleradoras en células del marcapasos. En ese concepto, el
sistema simpático constituye la influencia de aceleración y el
parasimpático la de desaceleración, mediada por el nervio vago
(Dawes, 1985). La frecuencia cardiaca también está bajo control
de quimiorreceptores arteriales, de manera que hipoxia e hiper-
capnia pueden modificarla. La hipoxia más intensa y prolon-
gada, con aumento de las concentraciones séricas de lactato y
acidosis metabólica grave, induce una reducción prolongada de
la frecuencia cardiaca (Thakor, 2009).
Bradicardia. Se ha aceptado de una manera generalizada que
durante el tercer trimestre del embarazo, la frecuencia cardiaca
fetal basal promedio normal es de 120 a 160 lpm. Es motivo de
controversia en el ámbito internacional cuál es el límite inferior
normal; algunos investigadores recomiendan 110 lpm (Manas-
siev, 1996). En términos prácticos, por lo general una frecuencia
entre 100 y 119 lpm, en ausencia de otros cambios, no se consi-
dera representativa de afectación fetal. Dichas frecuencias car-
diacas basales bajas, pero potencialmente normales, se han atri-
buido también a la compresión cefálica causada por posiciones
occipitoiliacas posteriores o transversas, en particular durante el
segundo periodo del trabajo de parto (Young, 1976). Tales bra-
dicardias leves se observaron en 2% de los embarazos sometidos
a vigilancia electrónica y tuvieron en promedio 50 min de dura-
ción. Freeman et al. (2003) concluyeron que la bradicardia den-
tro de los límites de 80 a 120 lpm con buena variabilidad es
alentadora. La interpretación de cifras menores de 80 lpm es
problemática, ya que en general se consideran no alentadoras.
Algunas causas de bradicardia fetal incluyen el bloqueo car-
diaco congénito y la afectación fetal grave (Jaeggi, 2008; Larma,
2007). La figura 24-7 muestra bradicardia en un feto que estaba
muriendo debido a un desprendimiento prematuro de placenta
normoinserta. La hipotermia de la madre que se encuentra bajo
anestesia general para la reparación de un aneurisma cerebral o
durante un procedimiento de derivación cardiopulmonar para
una cirugía a corazón abierto también puede producir bradicar-
dia fetal. También se ha notificado bradicardia fetal sostenida en
el contexto de una pielonefritis grave y de hipotermia materna
(Hankins, 1997). Estos lactantes al parecer no resultan afecta-
dos por varias horas de tal bradicardia.
Taquicardia. Se define como una frecuencia cardiaca basal
superior a 160 lpm. La explicación más frecuente de la taquicar-
dia fetal es la fiebre de la madre por corioamnionitis, aunque la
que proviene de cualquier origen puede aumentar la frecuencia
cardiaca fetal basal. También se ha observado que dichas infec-
ciones causan taquicardia fetal antes de que se diagnostique una
fiebre materna franca (Gilstrap, 1987). La taquicardia fetal por
infección materna en general no se asocia a daño del feto, a
menos que haya cambios periódicos vinculados de su frecuencia
cardiaca o septicemia.
Otras causas de taquicardia fetal incluyen daño o arritmias
cardiacas fetales y administración materna de parasimpáticos
(atropina) o simpatomiméticos (terbutalina). La característica
clave para distinguir la afectación fetal en relación con taquicar-
dia parece ser la presencia concomitante de desaceleraciones de
240 240
210 210
180 180
150 150
120 120
90 90
60 60
30 30
100 100
80 80
60 60
40 40
20 20
0 0
FIGURA 24-7. Bradicardia fetal cuantificada con un electrodo en el
cuero cabelludo (recuadro superior), en un embarazo complicado por
desprendimiento prematuro de placenta normoinserta y muerte fetal
posterior. En el recuadro inferior se muestran las contracciones uteri-
nas concurrentes.
la frecuencia cardiaca. El alivio rápido del suceso que les da ori-
gen, como la corrección de la hipotensión materna producto de
la analgesia epidural, puede permitir la recuperación fetal.
Línea basal ondulatoria. Esta frecuencia cardiaca basal es
inestable y “oscila” entre 120 y 160 lpm (Freeman, 2003). Se
trata de un raro signo indicativo de un feto con anomalías neu-
rológicas y puede presentarse como episodio preterminal.
Variabilidad latido a latido
La variabilidad de la línea basal es un índice importante de la
función cardiovascular y parece regulado sobre todo por el sis-
tema nervioso autónomo (Kozuma, 1997). Esto es, el impulso
positivo y negativo, simpático y parasimpático, a través del
nódulo senoauricular, produce oscilación de un momento a
otro, o de un latido a otro, de la frecuencia cardiaca basal. Un
cambio de este tipo de la frecuencia cardiaca se define como
variabilidad de la línea basal.
La variabilidad puede subdividirse como de corto y largo pla-
zos, aunque estos términos ya no se utilizan. La variabilidad de
corto plazo refleja el cambio instantáneo de la frecuencia cardiaca
de un latido u onda R al siguiente y es una medida del intervalo
entre sístoles cardiacas (fig. 24-8). Este tipo de variabilidad
puede determinarse como normalmente presente con mayor
confianza sólo cuando se miden de manera directa los ciclos
eléctricos cardiacos con un electrodo en cuero cabelludo. La
variabilidad de largo plazo corresponde a una denominación
usada para describir los cambios oscilatorios que se presentan
durante 1 min y resultan en irregularidad de la línea basal (fig.
24-9). La frecuencia normal de estas ondas es de tres a cinco
ciclos por minuto (Freeman, 2003).
Debe reconocerse que el análisis cuantitativo preciso de la
variabilidad de corto y largo plazos plantea ciertos problemas

t forme se acortan los intervalos latido a latido, por el aumento de
FIGURA 24-8. Representación esquemática de la variabilidad corta
latido a latido medida mediante electrodo en cuero cabelludo fetal. t,
tiempo entre ondas R fetales sucesivas. (Adaptada de Klavan, 1977.)
frustrantes debido a factores técnicos y de escala. Por ejemplo,
Parer et al. (1985) estudiaron 22 fórmulas matemáticas elabora-
das para cuantificar la variabilidad de la frecuencia cardiaca y
observaron que la mayor parte no produce resultados satisfacto-
rios. En consecuencia, gran parte de la interpretación clínica se
basa en el análisis visual con un criterio subjetivo acerca de lo
liso o aplanado de la línea basal. Según Freeman et al. (2003),
no hay pruebas actuales de que la diferenciación entre variabili-
dad de corto y largo plazos tenga alguna importancia clínica. De
manera similar, en el NICHD Workshop (1997) no se reco-
mendó diferenciar entre variabilidad de corto y largo plazos por-
que en la práctica real suelen visualizarse como unidad. El grupo
de trabajo definió la variabilidad de la línea basal como resul-
tante de fluctuaciones de dos ciclos por minuto o más y reco-
mendó los criterios que se muestran en la figura 24-10 para su
cuantificación. Se aceptó como variabilidad normal latido a
latido la de 6 a 25 lpm.
Incremento de la variabilidad. Varios procesos fisiológicos y
patológicos pueden modificar o interferir en la variabilidad
latido a latido. Dawes et al. (1981) describieron un aumento de
la variabilidad durante la respiración fetal. En lactantes sanos, la
variabilidad a corto plazo se atribuye a arritmias sinusales respi-
ratorias (Divon, 1986). Los movimientos corporales fetales tam-
bién modifican la variabilidad (Van Geijn, 1980). Pillai y James
(1990) observaron aumento de la variabilidad de la línea basal
conforme avanzaba el embarazo. Hasta las 30 semanas, las carac-
terísticas de la línea basal fueron similares durante el reposo y la
actividad fetales. Después de las 30 semanas, la inactividad fetal
se relacionó con una disminución de la variabilidad de la línea
basal y, por el contrario, la variabilidad aumentaba durante la
actividad fetal. El género no tiene efecto sobre la variabilidad de
la frecuencia cardiaca fetal (Ogueh, 1998).
La frecuencia cardiaca fetal basal presenta una mayor estabi-
lidad fisiológica (es menos variable) a medida que aumenta su
frecuencia. Por el contrario, hay más inestabilidad o variabilidad
de la línea basal con frecuencias bajas. Es posible que ese fenó-
meno refleje una menor variación fisiológica cardiovascular con-
135
130
125
FIGURA 24-9. Representación esquemática de la variabilidad larga
latido a latido de la frecuencia cardiaca fetal entre 125 y 135 lpm.
(Adaptada de Klavan, 1977.)
Valoración durante el parto 479
la frecuencia cardiaca.
Disminución de la variabilidad. La disminución de la varia-
CAPÍTULO 24
bilidad latido a latido puede ser un signo ominoso que indique
afectación importante del feto. Paul et al. (1975) indicaron que
la pérdida de variabilidad en combinación con desaceleraciones
se relacionaba con acidemia fetal. Analizaron la variabilidad en
los 20 min precedentes al parto en 194 embarazos. Se definió a
la variabilidad disminuida como una modificación de 5 lpm o
menos en la línea basal (fig. 24-10), en tanto la variabilidad
aceptable rebasaba esos límites. Se determinó el pH de sangre de
cuero cabelludo fetal 1 119 veces en esos embarazos, y se observó
que las cifras eran cada vez más de acidemia cuando la disminu-
ción de la variabilidad se sumaba a desaceleraciones de la fre-
cuencia cardiaca cada vez más intensas. Por ejemplo, se encon-
tró un pH promedio de cuero cabelludo fetal de 7.10 cuando se
combinaban desaceleraciones intensas con variabilidad de 5 lpm
o menos, en comparación con un pH de casi 7.20 cuando había
mayor variabilidad en presencia de desaceleraciones con intensi-
dad similar. La acidemia materna grave también puede causar
disminución de la variabilidad latido a latido, como se muestra
en la figura 24-11, en una madre con cetoacidosis diabética.
No se conocen por completo los mecanismos patológicos
precisos por los que la hipoxemia fetal causa disminución de la
variabilidad latido a latido. De manera interesante, se ha obser-
vado que los grados leves de hipoxemia fetal en realidad aumen-
tan la variabilidad, al menos en el inicio de la crisis hipóxica
(Murotsuki, 1997). Según Dawes (1985), parece probable que
la pérdida de variabilidad sea producto de acidemia metabólica,
que causa depresión del tronco del encéfalo o del corazón mismo
del feto. Por eso, es más probable que la reducción de la variabi-
lidad latido a latido, cuando refleja un daño fetal, revele acide-
mia en vez de hipoxia.
Una causa frecuente de la disminución de la variabilidad latido
a latido es la administración de analgésicos durante el trabajo de
parto (cap. 25, pág. 506). Diversos depresores del sistema ner-
vioso central reducen la variabilidad latido a latido en forma tran-
sitoria. Algunos de ellos son narcóticos, barbitúricos, fenotiacinas,
tranquilizantes y anestésicos generales. La variabilidad por lo
general disminuye en los primeros 5 a 10 min después de la admi-
nistración intravenosa de meperidina y sus efectos duran hasta 60
min o más dependiendo de la dosis administrada (Petrie, 1993).
El butorfanol por vía intravenosa disminuye la reactividad de la
frecuencia cardiaca fetal (Schucker, 1996). En un estudio reali-
zado en el Parkland Hospital, Hill et al. (2003) observaron una
variabilidad de 5 lpm o menos en 30% de las mujeres que recibie-
ron una solución continua con meperidina frente a 7% de las que
recibieron analgesia epidural continua durante el trabajo de parto.
El sulfato de magnesio, usado de manera generalizada en Estados
Unidos para tocólisis, así como para el tratamiento de mujeres con
hipertensión, se ha vinculado con disminución de la variabilidad
latido a latido. Hallak et al. (1999) asignaron al azar a 34 mujeres
sanas sin trabajo de parto para recibir una solución medida de
sulfato de magnesio o una solución fisiológica. El sulfato de mag-
nesio se relacionó con una variabilidad disminuida de importan-
cia estadística sólo en la tercera hora de su administración. Sin
embargo, se consideró que el decremento promedio de la variabi-
lidad no tenía importancia clínica alguna porque la variabilidad
media era de 2.7 lpm en la tercera hora de administración de
sulfato de magnesio en comparación con 2.8 lpm de la basal. El sul-
fato de magnesio también modificó la frecuencia de las aceleraciones.
 480 Trabajo de parto
240 240 240
1 210 210
210

180 180 180

SECCIÓN 7

150 150 150

120 120 120

90 90 90

60 60 60

30 30 30

240 240 240

2 210 210
210

180 180 180

150 150 150

120 120 120

90 90 90

60 60 60

30 30 30
240 240 240
3
210 210 210

180 180 180

150 150 150

120 120 120

90 90 90

60 60 60

30 30 30

240 240 240

4
210 210 210

180 180 180

150 150 150

120 120 120

90 90 90

60 60 60

30 30 30

240 240 240

5 210 210
210

180 180 180

150 150 150

120 120 120

90 90 90

60 60 60

30 30 30

1 min

FIGURA 24-10. Grados de variabilidad basal de la frecuencia cardiaca fetal mostrada en los cinco recuadros siguientes. 1. Variabilidad indetecta-
ble o ausente. 2. Variabilidad mínima, ≤5 lpm. 3. Variabilidad moderada (normal), 6 a 25 lpm. 4. Variabilidad acentuada, >25 lpm. 5. Patrón
sinusoidal. Éste difiere de la variabilidad en que posee un patrón uniforme de fluctuaciones regulares y se excluye en la definición de variabilidad
de la frecuencia cardiaca fetal. (Adaptada del National Institute of Child Health and Human Development Research Planning Workshop, 1997.)

240
210
180 Sin variabilidad
150
120
90
60
A
30
240
210
180
150
Variabilidad
120
90
60
B Arritmia cardiaca
30
FIGURA 24-11. A. Registro externo de la frecuencia cardiaca fetal
que muestra ausencia de variabilidad a largo plazo a las 31 semanas
durante la cetoacidosis diabética materna (pH 7.09). B. Recuperación
de la variabilidad fetal a largo plazo después de la corrección de la
acidemia materna.
En general, se cree que la disminución de la variabilidad de la
línea basal de la frecuencia cardiaca es el signo aislado más confia-
ble de afectación fetal. Por ejemplo, Smith et al. (1988) hicieron
un análisis computarizado de la variabilidad latido a latido en
fetos con restricción del crecimiento antes del trabajo de parto y
observaron que la disminución de la variabilidad (4.2 lpm o
menos) que se mantenía durante 1 h permitía el diagnóstico de
desarrollo de acidemia y muerte fetal inminente. Por el contra-
rio, Samueloff et al. (1994) valoraron la variabilidad como fac-
tor de predicción del resultado fetal durante el trabajo de parto
en 2 200 partos consecutivos y concluyeron que la variabilidad
por sí sola no podía usarse como el único índice de bienestar
fetal. En cambio, también concluyeron que una buena variabili-
dad no debe interpretarse necesariamente como alentadora.
Blackwell et al. (2011) observaron que incluso los expertos no
suelen coincidir en cuanto a la presencia o magnitud mínima
(<5 latidos/min) de la variabilidad.
En resumen, la variabilidad latido a latido se afecta por una
diversidad de mecanismos patológicos y fisiológicos. La variabi-
lidad tiene significado muy diferente dependiendo del contexto
clínico. Es poco probable que el desarrollo de una menor varia-
bilidad en ausencia de desaceleraciones se deba a hipoxia fetal
(Davidson, 1992). Una línea basal de la frecuencia cardiaca
fetal persistentemente plana o la ausencia de variabilidad dentro
de los límites normales de la frecuencia cardiaca basal y sin des-
aceleraciones puede reflejar una afectación previa del feto, lo
que produce daño neurológico (Freeman, 2003).
Valoración durante el parto 481
240 240
210 210
CAPÍTULO 24
180 180
150 150
120 120
90 90
60 Trazo fetal durante el parto 60
ECG neonatal
FIGURA 24-12. Vigilancia electrónica interna de la frecuencia car-
diaca a término que muestra espigas bruscas ocasionales latido a
latido por extrasístoles erráticas en el electrocardiograma fetal super-
puesto. El lactante normal nació de manera espontánea y tuvo un
ritmo cardiaco normal en la sala de lactantes.
Cuando las arritmias cardiacas fetales se sospechan por primera vez
mediante la vigilancia electrónica, los signos pueden incluir bradi-
cardia de la línea basal, taquicardia, o más a menudo en la expe-
riencia de los autores, espigas bruscas de la línea basal (fig. 24-12).
La bradicardia intermitente de la línea basal se debe con frecuencia
a un bloqueo cardiaco congénito. Como se comenta en el capítulo
59 (pág. 1172), suelen observarse defectos de conducción, muy a
menudo el bloqueo auriculoventricular (AV) completo, en rela-
ción con enfermedades maternas del tejido conjuntivo. La única
manera de demostrar una arritmia, desde el punto de vista prác-
tico, es colocando electrodos en el cuero cabelludo. Algunos moni-
tores fetales se pueden adaptar a la salida de señales del electrodo
en cuero cabelludo en un registro electrocardiográfico. Puesto que
sólo se obtiene una derivación, el análisis e interpretación de los
trastornos del ritmo y la frecuencia son muy limitados.
Southall et al. (1980) estudiaron la frecuencia cardiaca fetal y
los trastornos del ritmo previos al parto en 934 embarazos sanos,
entre las 30 y 40 semanas. Se observaron arritmias y crisis de
bradicardia <100 lpm, o taquicardia >180 lpm en 3% de las
pacientes. Casi todas las arritmias supraventriculares son de
poca importancia durante el trabajo de parto, a menos que haya
una insuficiencia cardiaca concomitante manifestada por la pre-
sencia de hidropesía fetal. Muchas arritmias supraventriculares
desaparecen en el periodo neonatal inmediato, aunque algunas
se relacionan con defectos cardiacos estructurales (Api, 2008).
Copel et al. (2000) usaron ecocardiografía para valorar a 614
fetos enviados por auscultación de una frecuencia cardiaca irre-
gular en ausencia de hidropesía. Sólo 10 de ellos (2%) mostra-
ron arritmias significativas y todos, excepto uno, sobrevivieron.
Boldt et al. (2003) vigilaron la evolución de 292 fetos conse-
cutivos con diagnóstico de arritmia cardiaca hasta el nacimiento
y la niñez.
Las arritmias más frecuente fueron las extrasístoles auricula-
res (68%), seguidas por taquicardias auriculares (12%), bloqueo
auriculoventricular (12%), bradicardia sinusal (5%) y extrasís-
 482 Trabajo de parto
toles ventriculares (2.5%). Se observaron anomalías cromosó-
micas en 1.7% de los fetos. Se desarrolló hidropesía fetal en
11%, y 2% tuvo muerte intrauterina. La hidropesía fetal fue un
signo de mal pronóstico. En conjunto, 93% de la población de
SECCIÓN 7
estudio seguía con vida en el periodo promedio de vigilancia de
cinco años y 3% (siete lactantes) sufrió deficiencias neurológi-
cas. El 97% de los recién nacidos con extrasístoles auriculares
vivió, y ninguno sufrió lesión neurológica. Sólo 6% requirió
medicamentos con actividad sobre el miocardio durante el
periodo posnatal. Lopriore et al. (2009) observaron tasas bajas
de muerte y trastornos neurológicos a largo plazo en los fetos
con taquicardia supraventricular o aleteo auricular. En con-
traste, se observaron tasas más altas de mortalidad en aquellos
con bloqueo auriculoventricular.
Aunque la mayor parte de las arritmias fetales tiene poca
importancia durante el trabajo de parto cuando no hay datos de
hidropesía fetal, tales arritmias pueden alterar la interpretación
de los trazos de la frecuencia cardiaca fetal durante el parto. El
estudio ecográfico de la anatomía fetal, así como la ecocardio-
grafía, pueden ser útiles. Algunos médicos utilizan la toma de
sangre de cuero cabelludo como un auxiliar. En general, en
ausencia de hidropesía fetal, el resultado neonatal no mejora de
manera mensurable con la intervención durante el embarazo.
En el Parkland Hospital, las arritmias cardiacas fetales durante el
parto se tratan de forma conservadora, especialmente las que se
acompañan de líquido amniótico transparente. Freeman et al.
(2003) han revisado en forma extensa la interpretación del elec-
trocardiograma fetal durante el trabajo de parto.
Frecuencia cardiaca sinusoidal
El patrón sinusoidal verdadero como el que se muestra en la
sección 5 de la figura 24-10 se observa cuando existe hemorragia
intracraneal fetal, asfixia fetal grave o anemia intensa por aloin-
munización por Rh, hemorragia fetomaterna, síndrome trans-
fundido-transfusor en gemelos o vasa previa con hemorragia
(Modanlou, 2004). Se han informado tipos sinusoidales insig-
nificantes después de administrar meperidina, morfina, alfapro-
dina y butorfanol (Angel, 1984; Egley, 1991; Epstein, 1982).
En la figura 24-13 se muestra un tipo sinusoidal observado con
la administración materna de meperidina. Una característica
importante de ese patrón cuando se debe a los narcóticos es la
frecuencia sinusal de seis ciclos por minuto. También se ha des-
240
210
180
150
120
90
60
30
FIGURA 24-13. Tipo sinusoidal de la frecuencia cardiaca fetal vincu-
lado con la administración intravenosa de meperidina a la madre. Las
ondas sinuosas se presentan con una frecuencia de 6 ciclos/min.
crito un patrón sinusoidal en caso de corioamnionitis, sufri-
miento fetal y oclusión del cordón umbilical (Murphy, 1991).
Young (1980a) y Johnson (1981) et al., concluyeron que los
tipos sinusoidales de la frecuencia cardiaca fetal durante el parto
en general no se vinculaban con daño fetal.
Modanlou y Freeman (1982), con base en su amplia revi-
sión, propusieron la adopción de una definición estricta:
1. Frecuencia cardiaca basal estable de 120 a 160 lpm con osci-
laciones regulares.
2. Amplitud de 5 a 15 lpm (rara vez mayor).
3. Variabilidad larga de 2 a 5 ciclos/min.
4. Variabilidad de corto plazo fija o plana.
5. Oscilaciones de forma de onda sinusoidal por arriba o debajo
de la línea basal, y
6. Ausencia de aceleración.
Aunque estos criterios se seleccionaron para definir un tipo
sinusoidal que con toda probabilidad es ominoso, observaron
que el tipo vinculado con la alfaprodina es indistinguible. Otros
investigadores propusieron clasificar los tipos sinusoidales de la
frecuencia cardiaca fetal en leves (amplitud de 5 a 15 lpm),
intermedios (16 a 24 lpm) y mayores (25 o más lpm) para cuan-
tificar el riesgo fetal (Murphy, 1991; Neesham, 1993).
Algunos investigadores han definido la variación durante el
parto de la línea basal de ondas sinusoidales con periodo de ace-
leración como tipo seudosinusoidal. Murphy et al. (1991) infor-
maron que se observaban tipos seudosinusoidales en 15% de los
trabajos de parto bajo vigilancia electrónica. Los patrones seu-
dosinusoidales leves se asociaron al uso de meperidina y analge-
sia epidural. Los tipos seudosinusoidales intermedios se relacio-
naron con la succión fetal o periodos transitorios de hipoxia
fetal por compresión del cordón umbilical. Egley et al. (1991)
comunicaron que 4% de los fetos mostró tipos sinusoidales
transitorios durante el trabajo de parto normal. Esos autores
observaron los tipos hasta durante 90 min en algunos casos, así
como un vínculo con el uso de oxitocina o alfaprodina, o ambas.
La fisiopatología de los patrones sinusoidales es confusa, en
parte por las definiciones diversas. Al parecer, existe un acuerdo
general en que la ondulación basal de la onda senoidal antes del
parto augura anemia fetal grave. Sin embargo, muy pocos fetos
con aloinmunización D muestran este patrón (Nicolaides, 1989).
Se ha publicado que el patrón sinusoidal se desarrolla o desapa-
rece después de una transfusión fetal (Del Valle, 1992; Lowe,
1984). Ikeda et al. (1999) proponen, con base en estudios reali-
zados en fetos de cordero, que el patrón sinusoidal de la frecuen-
cia cardiaca fetal está vinculado a ondas de la presión arterial que
refleja oscilaciones en el mecanismo de retroalimentación entre
barorreceptores y quimiorreceptores para regular la circulación.
■ Cambios de la frecuencia cardiaca
fetal periódica
El término frecuencia cardiaca fetal periódica se refiere a las des-
viaciones de la basal ligadas temporalmente a las contracciones
uterinas. El término aceleración se refiere a la aceleración de la
frecuencia cardiaca fetal por arriba de la basal y desaceleración al
descenso por debajo de la basal. La nomenclatura que se utiliza
con más frecuencia en Estados Unidos se basa en la coordina-
ción de tiempo de las desaceleraciones en relación con las con-
tracciones, por lo tanto en inicial, tardía o variable en relación
con la contracción uterina correspondiente. Las ondas de estas
desaceleraciones también son importantes para reconocer el

patrón. En las desaceleraciones iniciales y tardías, la pendiente
del cambio en la frecuencia cardiaca fetal es gradual, lo que tiene
como resultado una onda curvilínea y uniforme o simétrica.
Con las desaceleraciones variables, la pendiente del cambio en la
frecuencia cardiaca es repentina y errática, por lo que se forman
ondas con aspecto dentado. En el Workshop de 1997 se propuso
definir las desaceleraciones como recurrentes cuando aparecen
con 50% o más de las contracciones en un periodo de 20 min.
Otro sistema que se utiliza en la actualidad con menos fre-
cuencia para describir las desaceleraciones se basa en los eventos
fisiopatológicos que más probablemente causan el patrón. En
este sistema, las desaceleraciones iniciales son por compresión de
la cabeza, las tardías por insuficiencia uteroplacentaria y las varia-
bles por patrones en la compresión del cordón.
Aceleraciones
Se trata de incrementos repentinos y visibles, definidos como el
comienzo de una aceleración que alcanza su punto máximo en
menos de 30 s, en frecuencia cardiaca fetal basal (American
College of Obstetricians and Gynecologists, 2013b). A las 32 sema-
nas de gestación y más, la aceleración alcanza su punto máximo
de 15 lpm con duración de 15 s o más pero menos de dos minu-
tos (cuadro 24-1). Antes de las 32 semanas, el pico máximo de
10 lpm durante 15 s a 2 min se considera normal. Una acelera-
ción prolongada se definía como aquella con duración de 2 min
o más pero menos de 10 min.
Según Freeman et al. (2003), las aceleraciones ocurren más a
menudo durante el preparto, la primera etapa del trabajo de parto
y en relación con desaceleraciones variables. Los mecanismos pro-
puestos para las aceleraciones durante el parto incluyen movi-
mientos fetales, estimulación por contracciones uterinas, oclusión
del cordón umbilical y estimulación fetal durante la exploración
ginecológica. La obtención de la muestra de sangre del cuero
cabelludo fetal y la estimulación acústica también propician una
aceleración de la frecuencia cardiaca fetal (Clark, 1982). Por
último, puede haber aceleración durante el trabajo de parto sin
estímulo evidente. De hecho, las aceleraciones son frecuentes en
el trabajo de parto y casi siempre se relacionan con movimientos
fetales. Esas aceleraciones son en general alentadoras y casi siem-
pre confirman que el feto no tiene acidemia en ese momento.
Las aceleraciones parecen tener la misma explicación fisioló-
gica que la variabilidad latido a latido, porque representan meca-
nismos de control neurohormonal cardiovascular íntegros asocia-
dos a los estados de conducta fetal. Krebs et al. (1982) analizaron
los trazos de la frecuencia cardiaca fetal de casi 2 000 fetos y obser-
varon aceleraciones esporádicas durante el trabajo de parto en
99.8% de ellos. La presencia de aceleraciones de la frecuencia
cardiaca fetal durante los primeros o últimos 30 min, o ambas
cosas, constituyó un signo favorable para el bienestar fetal. Sin
embargo, la ausencia de tales aceleraciones durante el trabajo de
parto no siempre es un signo desfavorable, a menos que coincidan
con otros cambios no alentadores. Hay una probabilidad cercana
al 50% de acidosis en el feto que no responde a la estimulación en
presencia de un patrón por lo demás desalentador (Clark, 1984;
Smith, 1986).
Desaceleraciones tempranas
La desaceleración inicial consiste en el descenso gradual y en el
retorno a la línea basal durante una contracción (fig. 24-14).
Este tipo de desaceleración temprana fue descrito inicialmente
por Hon (1958), quien observó que durante las contracciones la
Valoración durante el parto 483
Inicio Recuperación
≥30 s
CAPÍTULO 24
Nadir
Contracción
FIGURA 24-14. Características de una desaceleración inicial de la fre-
cuencia cardiaca fetal. Las características incluyen un decremento gra-
dual de la frecuencia cardiaca con inicio y recuperación coincidentes
con el inicio y recuperación de la contracción. El nadir de la desacele-
ración es de 30 s o más después de su inicio.
frecuencia cardiaca disminuye en relación con la dilatación cer-
vical. Consideró que estos signos son fisiológicos.
Freeman et al. (2003) definieron la desaceleración temprana
como aquella que suele observarse en el trabajo de parto activo
entre los 4 y 7 cm de dilatación. En su definición, el grado de
desaceleración suele ser proporcional a la intensidad de la con-
tracción y rara vez desciende por debajo de 100 a 110 lpm, o 20
a 30 lpm con respecto a la basal. Este tipo de desaceleraciones es
frecuente durante el trabajo de parto activo y no se asocia a
taquicardia, pérdida de la variabilidad u otros cambios de la fre-
cuencia cardiaca fetal. Es importante señalar que las desacelera-
ciones tempranas no se vinculan con hipoxia o acidemia fetales
o calificación baja de Apgar.
La compresión de la cabeza tal vez causa activación de nervio
vago como resultado de estimulación de la duramadre, que media
la desaceleración de la frecuencia cardiaca fetal (Paul, 1964). Ball
y Parer (1992) concluyeron que la compresión de la cabeza fetal
es una posible causa no sólo de una desaceleración como la que se
muestra en la figura 24-14, sino también de las que se muestran
en la figura 24-15, y suele presentarse durante el segundo periodo
del trabajo de parto. De hecho, observaron que la compresión de
la cabeza es una posible causa de muchas desaceleraciones varia-
bles que se atribuyen en general a compresión del cordón.
Desaceleraciones tardías
La respuesta cardiaca fetal a las contracciones uterinas puede ser
índice del riego uterino o la función placentaria. Una desacelera-
ción tardía es un decremento suave gradual y simétrico de la
frecuencia cardiaca fetal que se inicia en el punto máximo de una
contracción o después de él y retorna a la línea basal sólo después
de que ha concluido la contracción. El decremento gradual se
define como la disminución durante 30 s o más desde el princi-
pio de la desaceleración hasta el nadir. En casi todos los casos, el
inicio, nadir y recuperación de la desaceleración se presentan des-
pués del comienzo, punto máximo y finalización de la contrac-
ción, respectivamente (fig. 24-16). La magnitud de las desacele-
raciones tardías rara vez es mayor de 30 a 40 lpm por debajo de
la línea basal y en general de no más de 10 a 20 lpm. Las desace-
leraciones tardías no suelen acompañarse de aceleraciones.
 484 Trabajo de parto

240 240

210
210
180
SECCIÓN 7

180
150
150
120

120 90
C
90 60

B 30
60

100
30
80

100 60

80
60
40
20
0 serta. Se hizo una cesárea inmediata. El pH de arteria umbilical fue de
FIGURA 24-15. Dos patrones distintos de frecuencia cardiaca fetal
durante el segundo periodo del trabajo de parto que tal vez se deban
a compresión cefálica (recuadro superior). Los esfuerzos maternos de
expulsión (recuadro inferior) corresponden a los picos que acompa-
ñan a las contracciones uterinas. La desaceleración de la frecuencia
cardiaca fetal (C) coincide con el patrón de compresión cefálica que
se muestra en la figura 24-14. Sin embargo, la desaceleración (B) es
de aspecto “variable” debido a su configuración aserrada y podría
representar oclusión del cordón.
Myers et al. (1973) estudiaron monas a las que alteraron el
riego uteroplacentario mediante la disminución de la presión
arterial aórtica materna. El intervalo o retraso desde el inicio de
la contracción y hasta el comienzo de la desaceleración tardía
guardó relación directa con la oxigenación basal en el feto.
Demostraron que la duración de la fase de retraso era predictiva
de la Po2 fetal, pero no del pH fetal. A menor Po2 fetal antes de
la contracción, más corta la fase de retraso para el inicio de una
desaceleración tardía. Ese periodo de retraso reflejó el tiempo
Inicio Recuperación
≥30 s
Nadir
Contracción
FIGURA 24-16. Características de la desaceleración tardía de la fre-
cuencia cardiaca fetal. Las características comprenden una disminución
gradual de la frecuencia cardiaca con la contracción mínima y recupera-
ción poco después de que termina la contracción. El nadir de la desace-
leración se presenta 30 s o más después del inicio de la desaceleración.
40
20
0
FIGURA 24-17. Desaceleración tardía por insuficiencia uteroplacenta-
ria producto de desprendimiento prematuro de placenta normoin-
7.05 y la Po2 de 11 mmHg.
necesario para que la Po2 fetal descendiera con respecto al nivel
crítico necesario para estimular los quimiorreceptores arteriales
que median las desaceleraciones.
Murata et al. (1982) también mostraron que una desacelera-
ción tardía era la primera consecuencia en la frecuencia cardiaca
fetal de la hipoxia inducida por afectación uteroplacentaria.
Durante la evolución de la hipoxia progresiva que llevó a la
muerte en dos a 13 días, los fetos de las monas invariablemente
mostraron desaceleraciones tardías antes del desarrollo de acide-
mia. La variabilidad de la línea basal de la frecuencia cardiaca
fetal desapareció a medida que se desarrolló la acidemia.
Existen circunstancias clínicas numerosas que originan des-
aceleraciones tardías. En general, cualquier proceso que provoque
hipotensión materna, actividad uterina excesiva o disfunción pla-
centaria, puede inducir desaceleraciones tardías. Las dos causas
más frecuentes son hipotensión por analgesia epidural e hiperac-
tividad uterina por estimulación con oxitocina. Las enfermeda-
des maternas, como hipertensión, diabetes y trastornos vasculares
de la colágena, pueden producir disfunción placentaria crónica.
El desprendimiento prematuro de placenta normoinserta puede
causar desaceleraciones tardías en forma aguda (fig. 24-17).
Desaceleraciones variables
Los patrones de desaceleración que se observan más a menudo
durante el trabajo de parto son los de desaceleraciones variables,
atribuidas a la oclusión del cordón umbilical. Melchior y Bernard
(1985) identificaron desaceleraciones variables en 40% de más de
7 000 trazos de la frecuencia cardiaca fetal cuando el trabajo de
parto había avanzado hasta los 5 cm de dilatación y en 83% para
el término del primer periodo del trabajo de parto. Una desacele-
ración variable se define como la disminución abrupta de la fre-
cuencia cardiaca fetal al principio de la contracción que alcanza
su nadir en menos de 30 s. Esta disminución debe durar entre
≥15 s y 2 min y debe tener una amplitud ≥15 lpm. El inicio de la
desaceleración varía con las contracciones sucesivas (fig. 24-18).
Muy al principio en el desarrollo de la vigilancia electrónica,
Hon (1959) comprobó los efectos de la compresión del cordón
 Valoración durante el parto 485

Inicio (latidos/min)
<30 s
variable
300

CAPÍTULO 24
Frecuencia cardiaca fetal

200

100
Nadir
Contracción

FIGURA 24-18. Características de las desaceleraciones variables de la (mmHg)

frecuencia cardiaca fetal. Sus características incluyen reducción brusca
de la frecuencia cardiaca e inicio que muchas veces varía en las con- 60 Presión arterial
tracciones sucesivas. Las desaceleraciones miden ≥15 lpm durante
≥15 segundos y tienen una fase entre principio y nadir <30 s. La 50 Aorta
duración total es <2 min.
Arteria
40 umbilical

umbilical sobre la frecuencia cardiaca fetal (fig. 24-19). Una

oclusión completa similar del cordón umbilical en animales de 30
laboratorio produce una desaceleración brusca de aspecto ase-
rrado de la frecuencia cardiaca fetal (fig. 24-20). Al mismo 20
tiempo, la presión aórtica fetal aumenta. Itskovitz et al. (1983) Vena
observaron que hubo desaceleraciones variables en fetos de cor- umbilical
10
dero sólo después de que la sangre del cordón umbilical había
disminuido casi 50%.
En la figura 24-21 se muestran dos tipos de desaceleración 0 20 40 60 80 100 120
variable. La señalada en “A” es muy similar a la observada con la Tiempo (s)

FIGURA 24-20. La oclusión total del cordón umbilical (flecha) en el

feto de oveja se acompaña de un aumento de su presión aórtica.
También se muestran los cambios de la presión en los vasos umbili-
240
cales. (Reproducida de Künzel, 1985, con permiso.)
200
160
140
120
100 oclusión completa del cordón umbilical en animales de labora-
Latidos cardiacos fetales por minuto

80 torio (fig. 24-20). Sin embargo, la desaceleración en “B” tiene

60 una configuración diferente por los “hombros” de la aceleración
Compresión del cordón antes y después del componente de desaceleración. Lee et al.
40 (1975) propusieron que esa variación de las desaceleraciones
10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120
variables era producto de diferentes grados de oclusión parcial
del cordón. En ese esquema fisiológico, la oclusión sólo de la
240 vena aminora el retorno sanguíneo fetal y así desencadena una
200 aceleración mediada por barorreceptores. Al elevarse la presión
160 intrauterina con la obstrucción completa ulterior del cordón, se
140
120 desarrolla hipertensión fetal por obstrucción de la arteria umbi-
100 lical. Al parecer, el hombro posterior a la aceleración representa
80 los mismos sucesos pero invertidos (fig. 24-22).
60 Ball y Parer (1992) concluyeron que las desaceleraciones
Compresión del cordón variables estaban mediadas por el nervio vago y que la respuesta
40
vagal puede deberse a la actividad de quimiorreceptores, baro-
10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120 receptores, o ambos. La oclusión parcial o completa del cordón
Segundos umbilical produce un incremento de la poscarga (barorreceptor)
y un decremento del contenido de oxígeno arterial fetal (qui-
FIGURA 24-19. A. Efectos de la compresión del cordón durante 25 s miorreceptor). Ambos causan actividad vagal que lleva a una
frente a una compresión de 40 s en el recuadro B. (Reimpreso de desaceleración. En fetos de mono, los reflejos de barorreceptores
Hon, 1959, con autorización.)
 486 Trabajo de parto

parecen ser funcionales durante los primeros 15 a 20 s de la

obstrucción del cordón umbilical, seguidos por una disminu-
ción de la Po2 a los casi 30 s, que después sirve como estímulo
Frecuencia
de los quimiorreceptores (Mueller-Heubach, 1982). cardiaca fetal
SECCIÓN 7

Así, las desaceleraciones variables representan reflejos de la

frecuencia cardiaca fetal que señalan cambios de la presión arte-
rial por interrupción del riego sanguíneo umbilical o variaciones
de la oxigenación. Es probable que casi todos los fetos hayan
experimentado periodos cortos aunque recurrentes de hipoxia
por compresión del cordón umbilical durante la gestación. La
frecuencia e imposibilidad de evitar la oclusión del cordón, sin
duda, han dado al feto esos mecanismos fisiológicos como medio
de enfrentamiento. El gran dilema para el obstetra es interpretar
las desaceleraciones variables de la frecuencia cardiaca fetal para
saber cuándo son patológicas. Según el American College of Obs-
tetricians and Gynecologists (2013a), las desaceleraciones varia-
bles recurrentes con variabilidad mínima a moderada son indefi-
nidas, mientras aquellas sin variabilidad son anormales.
Otras características de la frecuencia cardiaca fetal se han rela-
cionado con la compresión del cordón umbilical. Hammacher et
al. (1968) describieron por primera vez un patrón saltatorio de la
frecuencia cardiaca basal (fig. 24-23) y lo vincularon con com-
plicaciones del cordón umbilical durante el trabajo de parto. El
patrón consta de pares de aceleración y desaceleración que recu-
rren con rapidez y causan oscilación relativamente grande de la
frecuencia cardiaca basal. Los autores también observaron la rela-
ción entre la oclusión del cordón y el tipo saltatorio (Leveno,
1984). Si no hay otros signos en la frecuencia cardiaca fetal, no
existe daño fetal. El tipo lambda implica una aceleración seguida
de una desaceleración variable sin aceleración a su término.
Dicho modelo suele observarse al comienzo del trabajo de parto
y no es ominoso (Freeman, 2003). El modelo puede ser resultado
de una compresión o distensión leve del cordón umbilical. Una
sobredescarga es una desaceleración variable seguida de una acele-
ración. El significado clínico de este patrón es motivo de contro-
versia (Westgate, 2001).
240
210
Oclusión Oclusión Oclusión
parcial completa parcial
Contracción
uterina
Vena umbilical
Arteria umbilical
Presión arterial
sistólica fetal
Cordón
umbilical
FIGURA 24-22. Representación esquemática de los efectos de la oclu-
sión parcial y la completa del cordón umbilical sobre la frecuencia car-
diaca fetal. Las presiones uterinas que se generan al comienzo de una
contracción inducen la compresión del cordón, de manera predominante
sobre la vena umbilical con paredes delgadas. La consecuente reducción
del gasto cardiaco fetal induce un incremento compensatorio inicial de
la frecuencia cardiaca fetal. Al tiempo que se intensifica la compresión
del cordón, las arterias umbilicales también se comprimen. El incre-
mento resultante de la presión arterial sistólica fetal conduce a una des-
aceleración de la frecuencia cardiaca fetal de mediación vagal. Al tiempo
que la contracción cede y la compresión se resuelve primero sobre las
arterias umbilicales, las presiones arteriales sistólicas fetales aumentadas
descienden, y la desaceleración se resuelve. Se observa un aumento
final de la frecuencia cardiaca fetal como consecuencia de la oclusión
persistente de la vena umbilical. Al terminar la contracción uterina y
resolverse la compresión del cordón, la frecuencia cardiaca fetal se recu-
pera hasta la basal. BP, presión arterial. (Adaptada de Lee, 1975.)
240

210
190
B
180
150

A 150
120

120
90

90
60

60
30

30
100 100

80 80

60 60

40 40

20 20

0 0

FIGURA 24-21. Desaceleraciones variables de la frecuencia cardiaca FIGURA 24-23. Frecuencia cardiaca fetal basal saltatoria que muestra
fetal. La marcada con (B) muestra “hombros” de aceleración en com- pares rápidamente recurrentes de aceleraciones combinadas con des-
paración con la (A). (Adaptada de Künzel, 1985, con autorización.) aceleraciones.

Desaceleración prolongada
Este patrón, que se muestra en la figura 24-24, se define como
desaceleración aislada >15 lpm con duración de por lo menos
2 min o más, pero <10 min desde el principio hasta que se resta-
blece la línea basal. Las desaceleraciones prolongadas son difíciles
de interpretar porque se encuentran en muchas situaciones clíni-
cas diferentes. Algunas de las causas más frecuentes son explora-
ción del cuello uterino, hiperactividad uterina, circular de cordón
y el síndrome materno de hipotensión arterial en decúbito.
La analgesia epidural, raquídea o paracervical puede inducir
una desaceleración prolongada de la frecuencia cardiaca fetal.
Por ejemplo, Eberle et al. (1998) informaron que ocurrían des-
aceleraciones prolongadas en 4% de las parturientas sanas que
recibía analgesia epidural o intratecal durante el trabajo de
parto. Hill et al. (2003) observaron una desaceleración prolon-
gada en 1% de las mujeres que recibieron analgesia epidural
durante el trabajo de parto en el Parkland Hospital. Otras causas
de desaceleración prolongada incluyen riego deficiente o hipoxia
materna de cualquier causa, desprendimiento prematuro de pla-
centa normoinserta, nudos o prolapso del cordón umbilical,
convulsiones maternas que incluyen eclampsia y epilepsia, apli-
cación de un electrodo en cuero cabelludo fetal, parto inmi-
nente o incluso la maniobra de Valsalva materna.
La placenta es muy eficaz para reanimar al feto si la lesión
original no recurre de inmediato. En ocasiones, tales desacelera-
ciones prolongadas que se resuelven en forma espontánea son
seguidas por una pérdida de la variabilidad latido a latido, taqui-
cardia basal e incluso un periodo de desaceleraciones tardías, que
se resuelven todos a medida que el feto se recupera. Freeman et
al. (2003) insisten con razón en que el feto puede morir durante
las desaceleraciones prolongadas. Por eso, el tratamiento de las
desaceleraciones prolongadas puede ser en extremo delicado. El
tratamiento de las desaceleraciones prolongadas aisladas se basa
en el criterio del diagnóstico clínico, que inevitablemente será
imperfecto a veces dado lo impredecible de esas desaceleraciones.
240 240
210 210
180 180
150 150
120 120
90 90
60 60
30 30
100 100
80 80
60 60
40 40
20 20
0 0
FIGURA 24-24. Desaceleraciones prolongadas de la frecuencia car-
diaca fetal por hiperactividad uterina. Se muestran casi 3 min del trazo,
pero la frecuencia cardiaca fetal retornó a lo normal después de una
hipertonía uterina que se resolvió. Luego tuvo lugar un parto vaginal.
Valoración durante el parto 487
■ Características de la frecuencia
cardiaca durante el segundo periodo
del trabajo de parto
CAPÍTULO 24
Las desaceleraciones son casi generalizadas durante el segundo
periodo. Melchior y Bernard (1985) publicaron que sólo 1.4%
de más de 7 000 partos careció de desaceleraciones durante la
segunda fase del trabajo de parto. Tanto la compresión del cor-
dón como de la cabeza fetales se han señalado como causas de
desaceleraciones y bradicardia basal durante el segundo periodo
del trabajo de parto. La alta incidencia de tales modelos dismi-
nuyó al mínimo su posible importancia en los inicios de la vigi-
lancia electrónica y sus primeras interpretaciones. Por ejemplo,
Boehm (1975) describió una desaceleración intensa y prolon-
gada de la frecuencia cardiaca fetal en los 10 min precedentes al
parto vaginal de 18 lactantes sanos. Sin embargo, Herbert y
Boehm (1981) informaron después otros 18 embarazos con des-
aceleraciones prolongadas similares durante el segundo periodo
del trabajo de parto. Hubo un mortinato y una muerte neona-
tal. Esas experiencias confirman lo impredecible de la frecuencia
cardiaca fetal durante el segundo periodo del trabajo de parto.
Spong et al. (1998) analizaron las características de las des-
aceleraciones variables de la frecuencia cardiaca fetal durante el
segundo periodo del trabajo de parto en 250 partos y observa-
ron que conforme el número total de desaceleraciones hasta
<70 lpm aumentaba, la calificación de Apgar disminuía a los 5
min. Dicho de otra forma, mientras más tiempo estuviese un
feto expuesto a las desaceleraciones variables, menor sería la cali-
ficación de Apgar a los 5 min.
Picquard et al. (1988) analizaron las características de la fre-
cuencia cardiaca durante el segundo periodo del trabajo de
parto en 234 mujeres, en un intento por identificar patrones
específicos que permitieran diagnosticar afectación fetal. La pér-
dida de la variabilidad latido a latido y la frecuencia cardiaca
fetal basal <90 lpm fueron predictivas de acidemia fetal. Krebs
et al. (1981) también observaron que la bradicardia basal persis-
tente o progresiva, así como la taquicardia basal se relacionaban
con puntuaciones de Apgar bajas. Gull et al. (1996) observaron
que la desaceleración súbita de la frecuencia cardiaca fetal hasta
<100 lpm, con pérdida asociada a la variabilidad latido a latido
durante 4 min o más, era predictiva de acidemia fetal. Por eso,
una frecuencia cardiaca basal anormal (sea bradicardia o taqui-
cardia, la ausencia de variabilidad latido a latido, o ambas) en
presencia de desaceleraciones durante el segundo periodo del
trabajo de parto se vincula con mayor daño fetal, pero no inevi-
table (fig. 24-25).
■ Vigilancia electrónica del feto al ingreso
hospitalario en embarazos de bajo riesgo
Con esta estrategia, las mujeres con embarazos de bajo riesgo se
vigilan brevemente al ingresar por trabajo de parto y se cambia
por vigilancia electrónica continua cuando se detectan anorma-
lidades en la frecuencia cardiaca fetal. Mires et al. (2001) asigna-
ron al azar a 3 752 mujeres de bajo riesgo con trabajo de parto
espontáneo al ingreso bien para auscultación del corazón fetal o
20 min de vigilancia electrónica. El uso de la vigilancia electró-
nica al ingreso no mejoró los resultados de los lactantes. Es más,
su uso dio lugar a mayores intervenciones, incluido el parto qui-
rúrgico. Impey et al. (2003) llevaron a cabo un estudio similar
en 8 588 mujeres de bajo riesgo y tampoco observaron mejoría
en los resultados para los lactantes. Más de la mitad de las muje-
 488 Trabajo de parto
Segundo periodo
240
210
SECCIÓN 7
180
150
120
90
60
Taquicardia
30
Pérdida de variabilidad
100
80
60
40
20
0 0
FIGURA 24-25. Desaceleraciones de la frecuencia cardiaca fetal por compresión del cordón en el segundo periodo del trabajo de parto vincula-
das con taquicardia y pérdida de la variabilidad. El pH arterial del cordón umbilical fue de 6.9.
res incluidas en esos estudios, sea que recibiesen vigilancia elec-
trónica al ingreso o auscultación, en un momento dado requirió
vigilancia continua por el diagnóstico de anomalías de la fre-
cuencia cardiaca fetal.
Con la frecuencia cada vez mayor de cesáreas programadas en
Estados Unidos, los médicos y hospitales deben decidir si es nece-
saria la vigilancia electrónica antes del procedimiento en las muje-
res de bajo riesgo. El American College of Obstetricians and Gyne-
cologists (2010), concluye que la información es insuficiente para
establecer la utilidad de la vigilancia fetal en estas circunstancias.
■ Vigilancia electrónica centralizada
Los avances tecnológicos han permitido observar la vigilancia
electrónica de la frecuencia cardiaca fetal desde un sitio lejano y
centralizado. Este equipo para vigilancia durante el parto se ha
popularizado entre las unidades estadounidenses de trabajo de
parto y parto. La razón por la que se utiliza la vigilancia electró-
nica centralizada es la posibilidad de vigilar a varias pacientes
simultáneamente, y así obtener mejores resultados. ¿Cuál es la
evidencia de que este fundamento es correcto? Hasta donde se
conoce, sólo se ha publicado un estudio sobre vigilancia electró-
nica centralizada. Anderson et al. (2011) examinaron la capaci-
dad de 12 personas para detectar señales clínicas en la frecuencia
cardiaca fetal en uno, dos o cuatro monitores. Los resultados
demuestran que la precisión para la detección desciende con-
forme aumenta el número de aparatos.
OTRAS TÉCNICAS DE VALORACIÓN
DURANTE EL PARTO
■ Sangre del cuero cabelludo fetal
Según el American College of Obstetricians and Gynecologists (2009),
la prueba del pH en la sangre capilar del cuero cabelludo ayuda a
240
210
180
150
120
90
60
Circular de cordón
30
pH 6.9
100
80
60
40
20
identificar al feto que se encuentra en sufrimiento agudo. Sin
embargo, también subraya que no se ha demostrado que los resul-
tados normales o anormales del pH de la sangre de cuero cabelludo
pronostiquen el resultado del lactante. Asimismo, dicha institu-
ción indica que este procedimiento se lleva a cabo en raras ocasio-
nes y ni siquiera se encuentra disponible en algunos hospitales.
Para llevarlo a cabo, se introduce un endoscopio con luz a
través del cuello uterino dilatado después de la rotura de mem-
branas y éste se presiona con firmeza contra el cuero cabelludo
del feto (fig. 24-26). La piel se limpia con un hisopillo de algo-
dón y se cubre con un gel de silicona para hacer que se formen
cúmulos definidos de sangre. Se hace una incisión a través de la
piel a una profundidad de 2 mm con una navaja especial mon-
tada en un mango largo. Conforme se forma una gota de sangre
en la superficie, se coloca de inmediato en un tubo capilar hepa-
rinizado y se cuantifica con rapidez el pH sanguíneo
El pH de la sangre capilar del cuero cabelludo fetal suele ser
menor que el de la sangre venosa y similar al de la sangre arterial
umbilicales. Zalar y Quilligan (1979) recomendaron el siguiente
esquema para tratar de confirmar el sufrimiento fetal. Si el pH
es >7.25, se vigila el trabajo de parto. Si el pH está entre 7.20 y
7.25, se determina de nuevo en 30 min. Cuando el pH es <7.20,
se obtiene de inmediato otra muestra de sangre del cuero cabe-
lludo fetal y se lleva a la madre a un quirófano y se le prepara
para intervención quirúrgica. Si se confirma un pH bajo, se hace
la extracción expedita del feto. De otra manera, se permite con-
tinuar el trabajo de parto y se hacen tomas repetidas de sangre
del cuero cabelludo de manera periódica.
El único beneficio observado con las pruebas de pH en el
cuero cabelludo es el menor número de cesáreas por sufrimiento
fetal (Young, 1980b). Sin embargo, Goodwin et al. (1994), en
un estudio de 112 000 partos mostraron un decremento de la
tasa de muestreo del pH en sangre del cuero cabelludo de cerca
del 1.8% a mediados de la década de 1980 a 0.03% en 1992, sin

FIGURA 24-26. Técnica de obtención de muestra de sangre del
cuero cabelludo fetal mediante amnioscopio. El extremo del endosco-
pio se desplaza casi 2 cm por delante del vértice fetal para mostrar la
navaja desechable colocada sobre el cuero cabelludo antes de su inci-
sión. (Adaptada de Hamilton, 1974.)
que se incrementara la tasa de partos por sufrimiento fetal. Con-
cluyeron que el muestreo del pH de sangre del cuero cabelludo
fetal era innecesario. Kruger et al. (1999) han recomendado el
uso de la concentración de lactato en sangre del cuero cabelludo
fetal como complemento de la determinación del pH. Wiberg-
Itzel et al. (2008) asignaron al azar a 1 496 fetos para llevar a
cabo un análisis del pH en sangre del cuero cabelludo y a 1 496
para análisis del lactato en sangre del cuero cabelludo. Observa-
ron que ambos eran equivalentes para la predicción de la acido-
sis fetal. La ventaja de la determinación de lactato es que se
requería una cantidad menor de sangre, lo cual condujo a una
tasa más baja de fracasos del procedimiento en comparación con
la obtención de muestra para el pH.
■ Estimulación del cuero cabelludo fetal
Clark et al. (1984) sugirieron que la estimulación del cuero
cabelludo podría sustituir a la obtención de sangre del mismo.
Esa propuesta se basaba en la observación del vínculo invariable
entre una aceleración de la frecuencia cardiaca fetal en respuesta
al pinzamiento del cuero cabelludo con una pinza de Allis, ape-
nas antes de obtener la sangre, y un pH normal. Por el contrario,
el no provocar aceleración carecía de valor predictivo uniforme
de acidemia fetal. Más tarde, Elimian et al. (1997) publicaron
que de los 58 casos en los que la frecuencia cardiaca fetal se
aceleró ≥10 lpm después de 10 s de golpeteo digital del cuero
cabelludo, 100% tuvo un pH ≥7.20. No obstante, sin acelera-
ción, sólo 30% tuvo un pH <7.20.
■ Estimulación vibroacústica
Se ha recomendado la aceleración de la frecuencia cardiaca fetal
en respuesta a una estimulación vibroacústica como una forma
de sustituir la obtención de sangre del cuero cabelludo (Eders-
heim, 1987). La técnica recurre a una laringe artificial electrónica
que se coloca a 1 cm del abdomen de la madre o directamente
Valoración durante el parto 489
sobre éste (cap. 17, pág. 341). La respuesta a la estimulación
vibroacústica se considera normal si se presenta una aceleración
de la frecuencia cardiaca fetal de al menos 15 lpm durante por lo
CAPÍTULO 24
menos 15 s en el transcurso de los 15 s que siguen a la estimula-
ción y en presencia de movimientos fetales prolongados (Sherer,
1994). Lin et al. (2001) estudiaron de manera prospectiva la esti-
mulación vibroacústica en 113 mujeres en trabajo de parto con
desaceleraciones variables moderadas a graves o tardías de la fre-
cuencia cardiaca fetal. Concluyeron que esa técnica era un factor
de predicción eficaz de la acidosis fetal en el contexto de las des-
aceleraciones variables. Sin embargo, hay pocas posibilidades de
predecir la acidosis fetal en el contexto de las desaceleraciones
tardías. Otros investigadores han comunicado que aunque la
estimulación vibroacústica en el segundo periodo del trabajo de
parto se relaciona con reactividad de la frecuencia cardiaca fetal,
la calidad de la respuesta no predice el resultado neonatal ni
mejora la atención del trabajo de parto (Anyaegbunam, 1994).
Skupski et al. (2002) hicieron un metaanálisis de informes
sobre pruebas de la estimulación fetal durante el parto publicados
entre 1966 y 2000. Se analizaron cuatro tipos de estimulación
fetal, que incluyeron punción del cuero cabelludo para análisis del
pH, punción del cuero cabelludo del feto con pinza de Allis, esti-
mulación vibroacústica y golpeteo digital del cuero cabelludo. Los
resultados fueron similares con los cuatro métodos. Estos investi-
gadores concluyeron que las pruebas de estimulación durante el
trabajo de parto servían para excluir la acidosis fetal. Sin embargo,
advierten que estas pruebas “distan de ser perfectas”.
■ Oximetría de pulso fetal
Mediante tecnología similar a la de la oximetría de pulso del
adulto, se ha creado una instrumentación que permitiría la valo-
ración de la saturación de la oxihemoglobina fetal una vez que
se rompen las membranas. Un sensor de almohadilla, como el
que se muestra en la figura 24-27, se inserta por el cuello ute-
rino y se adosa a la cara del feto, donde se mantiene por efecto
de la presión de la pared uterina. En un estudio preliminar
(Vintzileos, 2005) se describe un oxímetro fetal transabdomi-
FIGURA 24-27. Esquema de la colocación del sensor del oxímetro de
pulso fetal.
 490 Trabajo de parto
200
160
SECCIÓN 7
Frecuencia (n)
120
80
40
0 retuvo en forma aleatoria por parte de los médicos. A diferencia
0 15 30 45 60 75
Saturacion de oxígeno de la arteria umbilical (%)
FIGURA 24-28. Distribución de frecuencia de las cifras de saturación
de oxígeno de arteria umbilical en 1 281 recién nacidos vigorosos. La
línea punteada indica distribución normal. (Reproducida de Arikan,
2000, con autorización.)
nal. Como lo menciona la revisión de Yam et al. (2000), el ins-
trumento transcervical ha sido utilizado de manera extensa por
muchos investigadores, y se informa que registra de manera
confiable la saturación de oxígeno del feto en 70 a 95% de las
mujeres durante 50 a 88% de su trabajo de parto. Casi todos los
investigadores suelen considerar de 30% el límite inferior de la
saturación normal de oxígeno fetal (Gorenberg, 2003; Stiller,
2002). No obstante, como se muestra en la figura 24-28, la
saturación de oxígeno fetal normalmente varía mucho cuando
se mide en la sangre de arteria umbilical (Arikan, 2000). Bloom
et al. (1999) comunicaron que eran frecuentes las saturaciones
fetales de oxígeno transitorias por debajo de 30% durante el
trabajo de parto, porque se observaron en 53% de los fetos con
resultados normales. Sin embargo, las cifras de saturación por
debajo del 30%, cuando son persistentes durante 2 min o más,
se asociaron a un mayor riesgo de posible daño fetal.
Garite et al. (2000) asignaron al azar a 1 010 mujeres con
embarazos de término en quienes se habían detectado patrones
anormales de la frecuencia cardiaca fetal. Estas pacientes se
sometieron sólo a vigilancia electrónica convencional o bien
vigilancia electrónica fetal más oximetría de pulso fetal conti-
nua. Se realizó operación cesárea por sufrimiento fetal cuando la
oximetría de pulso daba cifras permanentemente <30% durante
todo el intervalo entre dos contracciones, o cuando las caracte-
rísticas de la frecuencia cardiaca fetal cumplían pautas predefini-
das. El uso de la oximetría de pulso fetal disminuyó mucho la
tasa de cesáreas por un estado fetal no alentador, de 10.2 a 4.5%.
Por otro lado, la tasa de cesáreas por distocias aumentó mucho,
de 9 a 19%, cuando se usó oximetría de pulso. No hubo benefi-
cios neonatales o efectos secundarios vinculados con la oxime-
tría de pulso fetal. Con base en estas observaciones, en 2000, el
Obstetrics and Gynecology Devices Panel del Medical Devices
Advisory Committee de la Food and Drug Administration (FDA)
autorizó en 2012 la comercialización del Nellcor N-400 Fetal
Oxygen Monitoring System.
Desde entonces, se publicaron otros tres estudios clínicos con
asignación al azar sobre oximetría de pulso fetal. Klauser et al.
(2005) asignaron al azar a 360 mujeres con patrones indefinidos
de frecuencia cardiaca fetal para ser sometidas a vigilancia elec-
trónica estándar del feto más oximetría de pulso fetal, o a vigilan-
cia electrónica estándar sola, y no observaron beneficios con la
oximetría. East et al. (2006) asignaron al azar a 600 mujeres con
un patrón preocupante de la frecuencia cardiaca fetal para some-
terlas a vigilancia electrónica tradicional sola o con oximetría.
Publicaron que la adición de oximetría redujo considerablemente
la frecuencia de cesáreas ante un patrón preocupante de la fre-
cuencia cardiaca fetal. Sin embargo, indicaron que los resultados
neonatales no difirieron en ambos grupos. Asimismo, Bloom et
al. (2006) publicaron el estudio clínico más grande realizado por
la Maternal-Fetal Units Network. Un total de 5 341 mujeres en
trabajo de parto con embarazos de término se sometió a la colo-
cación de un sensor oximétrico fetal, pero la información se
de los estudios previos, no era necesario que las participantes
tuvieran un patrón preocupante de la frecuencia cardiaca fetal.
La colocación del sensor en general fue satisfactoria y en 75% de
los casos se registró además la saturación de oxígeno fetal. El
hecho de conocer la saturación de oxígeno fetal no modificó la
frecuencia de cesáreas en la población general ni en el subgrupo
de 2 168 mujeres con patrones preocupantes de la frecuencia car-
diaca fetal. Además, los resultados neonatales tampoco mejora-
ron al conocer la saturación de oxígeno fetal. En vista de estos
datos, en el año 2005 el fabricante suspendió la venta de oxíme-
tros fetales en Estados Unidos.
■ Electrocardiografía fetal
Debido a que a medida que se intensifica la hipoxia fetal, se pre-
sentan cambios en la onda T y en el segmento ST del ECG fetal,
varios investigadores valoraron la utilidad del análisis de estos
parámetros como auxiliares de la vigilancia electrónica conven-
cional del feto. La técnica requiere vigilancia electrónica interna
de la frecuencia cardiaca fetal y equipo especial para procesar el
ECG del feto. La lógica que respalda esta tecnología se basa en la
observación de que el feto maduro que se expone a hipoxemia
tiene elevación del segmento ST con aumento progresivo de la
altura de la onda T, que se expresa con el índice T:QRS (fig.
24-29). Se postula que el incremento de los índices T:QRS
refleja la capacidad cardiaca del feto para adaptarse a la hipoxia y
aparece antes de que ocurra daño neurológico. La hipoxia gra-
dual provoca una desviación cada vez más negativa del segmento
ST hasta que aparece una onda bifásica (fig. 24-30). En el año
2005, el fabricante recibió la aprobación de la FDA (2012) para
su programa de análisis del ST, sistema STAN.
Existen pocos estudios sobre los cambios del segmento ST
con vigilancia electrónica. Westgate et al. (1993) realizaron un
estudio clínico con asignación al azar de 2 400 embarazos. Los
resultados de los lactantes no mejoraron frente a aquellos en los
que se utilizó únicamente la vigilancia electrónica convencional.
Sin embargo, se observó un menor índice de cesáreas por sufri-
miento fetal. En otro estudio con asignación al azar de 4 966
mujeres suecas, Amer-Wåhlin et al. (2001, 2007) encontraron
que la adición del análisis del segmento ST a la vigilancia elec-
trónica convencional reduce considerablemente los índices de
cesáreas por sufrimiento fetal y acidemia metabólica en el cor-
dón umbilical. Más tarde, Doria et al. (2007) introdujeron el
sistema STAN como práctica clínica en un hospital londinense
sin observar cambios en la frecuencia del parto quirúrgico o
encefalopatía neonatal. En fecha reciente, Becker et al. (2012)

A ST normal B
r
.FUBCPMJTNP
BFSÓCJDP
r
#BMBODF
QPTJUJWP
EF
FOFSHÎB
SBX&$(
1SPNFEJP
EF

DPNQMFKPT
EF
&$(
Incremento de la amplitud de la onda T
r
)JQPYJBNFUBCPMJTNP
BOBFSÓCJDP
r
%FTDBSHB
EF
BESFOBMJOB
FIGURA 24-29. A. Cambios en el segmento ST en condiciones normales y de hipoxia. B. Generación de índices T:QRS. (Reproducida de Devoe,
2006, con autorización.)
llevaron a cabo un metaanálisis de cinco estudios clínicos con
asignación al azar que comprendían 15 352 pacientes y encon-
traron que el análisis del segmento ST no reduce el índice de
cesáreas ni de acidemia metabólica fetal al nacimiento.
Es importante tomar en consideración que puede haber
anormalidades del segmento ST en etapas tardías de sufrimiento
fetal. Neilson (2013) revisó la base de datos Cochrane para valo-
rar el ECG fetal durante el trabajo de parto. Se estudió a 16 295
mujeres en las que dicha vigilancia se efectuó. Neilson concluyó
que el análisis del segmento ST es quizá útil para evitar la acido-
sis fetal y encefalopatía neonatal cuando la vigilancia electrónica
tradicional de la frecuencia cardiaca fetal sugiere un patrón
anormal. Pese a que no se han realizado estudios clínicos con
asignación al azar en Estados Unidos, la Maternal-Fetal Medi-
cine Units Network está llevando a cabo uno.
■ Velocimetría Doppler durante
el trabajo de parto
El análisis Doppler de la arteria umbilical se estudió como otro
método que podría complementar la vigilancia electrónica con-
vencional. Descrito con más detalle en el capítulo 10 (pág. 219),
las formas de onda Doppler anormales pueden implicar una
resistencia patológica de los vasos umbilicales placentarios. A
FIGURA 24-30. Segmento ST con conformación bifásica con hipoxia
fetal progresiva. (Adaptada de Devoe, 2006.)
Valoración durante el parto 491
Generación del índice T:QRS
CAPÍTULO 24
3
4FHNFOUP
45
5
±OEJDF
5234
2
4
partir de su revisión, Farrell et al. (1999) concluyeron que esta
técnica no era un buen factor predictivo de desenlaces perinata-
les adversos. Llegaron a la conclusión de que la velocimetría
Doppler tiene una función limitada, si es que la tiene, para la
vigilancia del feto durante el trabajo de parto.
SUFRIMIENTO FETAL
Los conceptos de sufrimiento fetal y asfixia al nacimiento son
demasiado amplios y vagos para aplicarlos con precisión a situa-
ciones clínicas (American College of Obstetricians and Gynecolo-
gists, 2005). La incertidumbre respecto del diagnóstico con base
en la interpretación de los patrones de frecuencia cardiaca fetal
dio origen a descripciones tales como alentadores o no alentadores.
El término “alentador” sugiere que un patrón particular permite
recuperar la confianza, en tanto “no alentador” indica la imposi-
bilidad de resolver la duda. Esos patrones durante el trabajo
de parto son dinámicos, de manera que pueden cambiar rápido de
alentadores a no alentadores y viceversa. En esas circunstancias,
los obstetras experimentan crisis de confianza y duda. Puesto de
otra manera, casi todos los diagnósticos de sufrimiento fetal con
el uso de características de la frecuencia cardiaca fetal se estable-
cen cuando los obstetras pierden confianza o no pueden resolver
sus dudas acerca del estado fetal. Estas valoraciones son juicios clí-
nicos subjetivos que se encuentran sujetos de manera inevitable a la
imperfección y deben reconocerse como tales.
■ Fisiopatología
¿Por qué es tan delicado el diagnóstico de sufrimiento fetal con
base en las características de la frecuencia cardiaca? Una explica-
ción es que esos patrones son reflejo más de la fisiología fetal que
de una alteración patológica. El control fisiológico de la frecuen-
cia cardiaca incluye una diversidad de mecanismos interconecta-
dos que dependen del riego, así como de la oxigenación sanguí-
nea. Es más, la actividad de esos sistemas de control tiene
influencia del estado previo de oxigenación fetal, como se observa,
por ejemplo, en la insuficiencia placentaria crónica. Es impor-
tante señalar que el feto está sostenido por el cordón umbilical, a
través del cual existe un flujo sanguíneo en riesgo constante. Es
 492 Trabajo de parto
más, el trabajo de parto normal corresponde a un proceso de aci-
demia creciente (Rogers, 1998). Por eso, el trabajo de parto nor-
mal es un proceso de episodios hipóxicos fetales repetidos que de
manera inevitable causan acidemia. Dicho de otra manera, y
SECCIÓN 7
suponiendo que se puede definir a la “asfixia” como hipoxia que
lleva a acidemia, el parto normal es un suceso asfíctico para el feto.
■ Diagnóstico
Debido a las incertidumbres mencionadas, puede concluirse que
la identificación del “sufrimiento fetal” con base en las caracterís-
ticas de la frecuencia cardiaca fetal es imprecisa y controvertida.
Se sabe bien que los expertos en la interpretación de estos patro-
nes muchas veces no logran un acuerdo entre sí. De hecho, Parer
(1997), un defensor de la vigilancia electrónica de la frecuencia
cardiaca fetal y organizador del seminario de vigilancia fetal de la
NICHD en 1997, comparó en forma despreocupada a los exper-
tos que acudieron con iguanas marinas de las islas Galápagos al
señalar: “¡todas en la misma playa, pero orientadas en distintas
direcciones y escupiéndose en forma constante!”
Ayres-de-Campos et al. (1999) investigaron la concordancia
interobservador en la interpretación de las características de fre-
cuencia cardiaca fetal y observaron que dicha concordancia, o
falta de concordancia, guardaba relación con que el modelo
fuese normal, sospechoso o patológico. De manera específica,
los expertos concordaron en 62% de los tipos normales, en 42%
de los sospechosos y sólo en 25% de los patológicos. Keith et al.
(1995) pidieron a cada uno de 17 expertos que revisara 50 tra-
zos en dos ocasiones, con al menos un mes de intervalo. Casi
20% cambió sus propias interpretaciones y 25% no concordó
con las interpretaciones de sus colegas. A pesar de que Murphy
et al. (2003) concluyeron que por lo menos parte del problema
de interpretación se debe a la falta de estudios formales en los
programas de formación estadounidenses, esto es sin duda sólo
un modificador discreto. Dicho de otra forma, ¿cómo puede el
maestro instruir al alumno si él mismo tiene dudas?
■ Sistema de clasificación de tres niveles
según los National Institutes of Health
Workshops
El NICHD (1997) llevó a cabo una serie de reuniones entre
1995 y 1996 para diseñar definiciones normalizadas e inequívo-
cas de los trazos de la frecuencia cardiaca fetal (FHR, fetal heart
rate) y publicaron sus recomendaciones para interpretar estos
patrones. En el año 2008, se llevó a cabo otra reunión para valo-
rar de nuevo las recomendaciones de 1997 y esclarecer la termi-
nología (cuadro 24-1) (Macones, 2008). Un resultado impor-
tante fue la recomendación de un sistema de clasificación de tres
niveles de los patrones de la FHR (cuadro 24-2). El American
College of Obstetricians and Gynecologists (2013b) recomendó
más tarde utilizar dicho sistema.
Se han realizado muy pocos estudios para valorar el sistema
de tres niveles. Jackson et al. (2011) analizaron 48 444 mujeres
en trabajo de parto y encontraron patrones de categoría I (FHR
normal) durante el trabajo de parto en 99.5% de los trazos. Se
observaron patrones de categoría II (FHR indefinida) en 84.1%
de los trazos, y patrones categoría III (FHR anormal) en 0.1%
(54 mujeres). La mayoría (84% de las mujeres) tuvo una mezcla
de categorías durante el trabajo de parto. Cahill et al. (2012)
analizaron en forma retrospectiva la frecuencia de acidemia del
CUADRO 24-2. Sistema de interpretación de tres niveles
de la frecuencia cardiaca fetal
Categoría I: normal
Incluye todos los siguientes:
• Frecuencia basal: 110 a 160 lpm
• Variabilidad de la FHR: moderada
• Desaceleraciones tardías o variables: ausentes
• Desaceleraciones iniciales: presentes o ausentes
• Aceleraciones: presentes o ausentes
Categoría II: indeterminada
Incluye todos los trazos de la FHR que no se clasifican en la
categoría I o III. Los trazos de la categoría II pueden
representar una fracción apreciable de los que se encuentran
en la atención clínica. Los siguientes son algunos ejemplos:
Frecuencia basal
• Bradicardia sin variabilidad basal nula
• Taquicardia
Variabilidad basal de la FHR
• Variabilidad basal mínima
• Variabilidad basal nula sin desaceleraciones recurrentes
• Variabilidad basal intensa
Aceleraciones
• Ausencia de aceleraciones inducidas tras la estimulación del
feto
Desaceleraciones periódicas o episódicas
• Desaceleraciones variables recurrentes acompañadas de
variabilidad basal mínima o moderada
• Desaceleración prolongada que dura ≥2 min, pero <10 min
• Desaceleraciones tardías recurrentes con variabilidad basal
moderada
• Desaceleraciones variables con otras características, como
recuperación lenta a la basal, “sobredescargas” u “hombros”
Categoría III: anormal
Incluye ya sea:
• Variabilidad basal nula de la FHR y cualesquiera de los siguientes:
Desaceleraciones tardías recurrentes
Desaceleraciones variables recurrentes
Bradicardia
• Patrón sinusoidal
lpm = latidos por minuto; FHR = frecuencia cardiaca fetal.
Tomado de Macones, 2008, con autorización.
cordón umbilical (pH ≤7.10) correlacionada con las caracterís-
ticas de la frecuencia cardiaca fetal durante los 30 min previos al
parto. Ninguna de las tres categorías demostró una relación sig-
nificativa con la acidemia del cordón umbilical. El American
College of Obstetricians and Gynecologists y la American Academy
of Pediatrics (2014) concluyeron que el trazo de categoría I o II
con un Apgar a los 5 min >7 o una cifra ácido-base en sangre
arterial normal no concuerda con un evento hipóxico-isqué-
mico agudo.
Sholapurkar (2012) también cuestionó la validez del sistema
de clasificación de tres niveles puesto que la mayor parte de los
patrones anormales de la frecuencia cardiaca fetal se clasifica en
la categoría II, indefinida, lo cual significa que no existen reco-
mendaciones definitivas respecto al tratamiento a seguir. Se
sugirió que la mayor parte de las desaceleraciones de la frecuen-
cia cardiaca fetal se clasifican en forma errónea como desacelera-
ciones variables por compresión del cordón.

Parer y King (2010) compararon la situación actual en Esta-
dos Unidos con la de otros países donde varias asociaciones pro-
fesionales han logrado un consenso en cuanto a clasificación y
tratamiento. Algunas de éstas incluyen al Royal College of Obstre-
ticians and Gynecologists, la Society of Obstetricians and Gynecolo-
gists of Canada, la Royal Australian y el New Zealand College of
Obstetricians and Gynecologists, y la Japan Society of Obstetrics
and Gynecology. Parer y King (2010) comentan que el sistema de
tres niveles del NICHD es contraproducente puesto que la cate-
goría II, FHR indefinida, consta de “una mezcla heterogénea y
vasta de patrones” que impide crear una estrategia terapéutica.
Parer e Ikeda (2007) propusieron un sistema de cinco niveles
por color para la interpretación y el tratamiento de la FHR. Exis-
ten dos publicaciones que comparan los sistemas de cinco y tres
niveles. Bannerman et al. (2011) encontraron que ambos siste-
mas son similares en cuanto a la interpretación de la frecuencia
cardiaca fetal para trazos que son muy normales o muy anorma-
les. Coletta et al. (2012) observaron que el sistema de cinco
niveles tuvo mayor sensibilidad que el de tres niveles. Lo que
resulta evidente es que, después de 50 años de vigilancia electró-
nica de la frecuencia cardiaca fetal, no existe un consenso o reco-
mendación sobre la interpretación y el tratamiento de los patro-
nes de la FHR (Parer, 2011).
■ Meconio en el líquido amniótico
La enseñanza obstétrica durante el siglo pasado incluía el con-
cepto de que la expulsión de meconio era una señal de posible
riesgo de asfixia fetal. En 1903, J. Whitridge Williams observó
expulsión de meconio y la atribuyó a “relajación del músculo del
esfínter anal inducida por aireación defectuosa de la sangre
(fetal)”. Sin embargo, los obstetras también han reconocido
durante mucho tiempo que la detección de meconio durante el
trabajo de parto dificulta la predicción de sufrimiento fetal o
asfixia. En su revisión, Katz y Bowes (1992) recalcaron la incer-
tidumbre que plantea la presencia de meconio para el pronós-
tico al referirse al tema como “sombrío”. De hecho, aun cuando
entre 12 y 22% de los trabajos de parto se complican por la
presencia de meconio, sólo algunos se asocian a mortalidad de
lactantes. En una investigación del Parkland Hospital, se observó
que el meconio planteaba un “riesgo obstétrico” bajo, porque la
mortalidad perinatal que pudo atribuírsele fue de una muerte
por cada 1 000 nacidos vivos (Nathan, 1994).
Tres teorías se han sugerido para explicar la expulsión fetal de
meconio y pudiesen en parte también explicar la débil conexión
entre la expulsión de meconio y la mortalidad de lactantes. Pri-
mero, la explicación patológica propone que los fetos expulsan
meconio en respuesta a hipoxia y que, por lo tanto, la presencia
de ese material indica daño fetal (Walker, 1953). En segundo
lugar, la explicación fisiológica es que la presencia intrauterina
de meconio representa la maduración normal del aparato diges-
tivo regulada por el sistema nervioso (Mathews, 1979). La última
teoría supone que la salida de meconio es resultado del estímulo
vagal por el atrapamiento frecuente pero transitorio del cordón
umbilical, lo que aumenta la peristalsis intestinal (Hon, 1961).
Por lo tanto, la salida de meconio quizá constituye un proceso
fisiológico.
Ramin et al. (1996) estudiaron casi 8 000 embarazos con
coloración meconial en el líquido amniótico cuyo parto fue aten-
dido en el Parkland Hospital. El síndrome de broncoaspiración
de meconio se relacionó de manera significativa con acidemia del
Valoración durante el parto 493
feto al nacer. Otros aspectos correlacionados significativos de la
aspiración incluyen cesárea, aplicación de fórceps para acelerar el
parto, anomalías de la frecuencia cardiaca fetal durante el parto,
CAPÍTULO 24
decremento de las calificaciones de Apgar y necesidad de ventila-
ción asistida al nacer. El análisis del tipo de acidemia fetal con
base en los gases en la sangre del cordón umbilical indicó que el
daño fetal relacionado con el síndrome de aspiración de meconio
constituye un episodio agudo, debido a que la mayor parte de los
fetos con acidemia tenía aumento anormal de los valores de Pco2
más que acidemia metabólica pura.
Dawes et al. (1972) observaron que este tipo de hipercapnia
en corderos induce jadeo, por lo que se incrementa la inhalación
de líquido amniótico. Jovanovic y Nguyen (1989) observaron
que el meconio inspirado hacia los pulmones fetales causaba el
síndrome de broncoaspiración sólo en animales con asfixia.
Ramin et al. (1996) formularon la hipótesis de que la fisiopato-
logía del síndrome de broncoaspiración de meconio incluye,
entre otros, la presencia de hipercapnia fetal que estimula la res-
piración y lleva a la aspiración de meconio hacia los alveolos y
daño del parénquima pulmonar secundario al de las células
alveolares inducido por la acidemia. En ese escenario fisiopato-
lógico, la presencia de meconio en el líquido amniótico consti-
tuye un peligro ambiental fetal más que un indicador de afecta-
ción previa. Esa secuencia fisiopatológica propuesta no es
exhaustiva porque no tiene en cuenta casi la mitad de los casos
del síndrome de broncoaspiración de meconio, en los que el feto
no tenía acidemia al nacer.
Por lo anterior, se concluyó que la incidencia alta de meconio
en el líquido amniótico que se observa durante el trabajo de
parto muchas veces representa la expulsión de contenidos gas-
trointestinales junto con procesos fisiológicos normales. Aun-
que normal, dicho meconio se convierte en un peligro ambien-
tal cuando hay acidemia fetal. Es importante señalar que dicha
acidemia sucede de manera aguda y, por lo tanto, la aspiración
de meconio es impredecible y tal vez inevitable. Además, Green-
wood et al. (2003) demostraron que el líquido amniótico trans-
parente tampoco es un buen factor predictivo. En un estudio
prospectivo con 8 394 mujeres con líquido amniótico transpa-
rente, se observó que la característica del líquido constituía un
signo poco confiable del bienestar fetal.
La evidencia creciente indica que muchos lactantes con sín-
drome de aspiración meconial han sufrido de hipoxia crónica
antes del nacimiento (Ghidini, 2001). Blackwell et al. (2001)
observaron que 60% de los lactantes con diagnostico de sín-
drome de aspiración meconial tiene un pH en la arteria umbili-
cal ≥7.20, lo que significa que el síndrome es independiente al
estado del neonato durante el parto. Asimismo, ciertos indica-
dores de hipoxia crónica como la concentración de eritropoye-
tina fetal y la cuenta de eritrocitos nucleados en los recién naci-
dos, sugieren que en muchos casos de síndrome de aspiración
meconial participa la hipoxia crónica (Dollberg, 2001; Jazayeri,
2000).
Hace poco, el tratamiento obstétrico sistemático del recién
nacido con líquido amniótico meconial incluía la succión de oro-
faringe y nasofaringe durante el parto. Sin embargo, las guías de
la American Academy of Pediatrics y el American College of Obste-
tricians and Gynecologists recomiendan evitar la succión de estos
lactantes durante el parto puesto que dicha acción no evita el
síndrome de aspiración meconial (Perlman, 2010). Como se des-
cribe en el capítulo 32 (pág. 626), si el lactante se encuentra
deprimido, la tráquea se intuba y se succiona el meconio desde la
 494 Trabajo de parto
parte inferior de la glotis. Si el recién nacido es vigoroso, o sea que
tiene un esfuerzo respiratorio adecuado, buen tono muscular y
frecuencia cardiaca >100 lpm, no es necesaria la succión traqueal
puesto que existe la posibilidad de lesionar las cuerdas vocales.
SECCIÓN 7
■ Opciones de atención
Las opciones principales en caso de patrones de frecuencia car-
diaca fetal con variación significativa consisten en corregir cual-
quier estímulo lesivo al feto, de ser posible. Las medidas sugeri-
das por el American College of Obstetricians and Gynecologists
(2013b,c) se enlistan en el cuadro 24-3. Cambiar la posición de
la madre a decúbito lateral, con corrección de la hipotensión
materna producto de analgesia regional e interrupción de la oxi-
tocina, sirve para mejorar el riego uteroplacentario. Se realiza
exploración vaginal para descartar prolapso del cordón o parto
inminente. Simpson y James (2005) valoraron los beneficios de
tres maniobras en 52 mujeres en las que se habían colocado sen-
sores fetales para saturación de O2. Utilizaron hidratación intra-
venosa (500 a 1 000 ml de solución de Ringer con lactato admi-
nistrados durante 20 min), posición lateral en vez de supina, y
administración de oxígeno complementario a un ritmo de 10 L/
min mediante una mascarilla que impedía la reinspiración del
aire exhalado. Cada una de dichas maniobras incrementó en
grado significativo el nivel de saturación de oxígeno en el feto,
aunque los incrementos fueron pequeños.
Tocólisis
Una sola inyección subcutánea o intravenosa de sulfato de terbu-
talina en dosis de 0.25 mg, administrada para relajar el útero, se
ha descrito como una maniobra conservadora en el tratamiento
de las características no alentadoras de la frecuencia cardiaca fetal
durante el trabajo de parto. El fundamento es que la inhibición
de las contracciones uterinas puede mejorar la oxigenación del
feto, lo que permite la reanimación in utero. Cook y Spinnato
(1994) describieron su experiencia de 10 años con tocólisis con
terbutalina para la reanimación fetal en 368 embarazos. Este
tipo de reanimación mejoró el pH de la sangre del cuero cabe-
lludo fetal, aunque todos los fetos se recibieron por cesárea.
Estos investigadores concluyeron que si bien los estudios son
CUADRO 24-3. Algunas medidas de reanimación para los trazos categoría II o III
Anomalía concomitante de la frecuencia
Objetivo cardiaca fetala
Mejorar la oxigenación y la Desaceleraciones tardías recurrentes
circulación uteroplacentaria Desaceleraciones o bradicardia
prolongada
Variación mínima o ausente de la FHR
Tomar las medidas para reducir Taquisistolia con trazo categoría II o III
la actividad uterina
Aliviar la compresión del cordón Desaceleraciones variables recurrentes
umbilical Desaceleraciones prolongadas o bradicardia
aOtro paso importante en el tratamiento de un trazo anormal de la FHR es la valoración simultánea de las posibles causas.
bAlgunas veces conviene combinar varias acciones, lo que muchas veces es más efectivo que una sola acción o varias acciones pero seriadas.
FHR = frecuencia cardiaca fetal.
pequeños y rara vez han sido aleatorizados, la mayoría ha publi-
cado resultados favorables con terbutalina para los patrones alar-
mantes. También se ha publicado que las dosis pequeñas intrave-
nosas de nitroglicerina (60 a 180 μg) son útiles (Mercier, 1997).
El American College of Obstetricians and Gynecologists (2013b)
concluye que no existe suficiente evidencia para recomendar la
tocólisis en los patrones alarmantes de la frecuencia cardiaca
fetal.
Amnioinfusión
Gabbe et al. (1976) mostraron en monas que el retiro de líquido
amniótico producía desaceleraciones variables y que su reposi-
ción con solución fisiológica las aliviaba. Miyazaki y Taylor
(1983) inyectaron solución fisiológica a través del catéter de
toma de presión intrauterina a mujeres en trabajo de parto que
tenían desaceleraciones variables o prolongadas atribuibles a
atrapamiento del cordón. Dicho tratamiento mejoró los patro-
nes de la frecuencia cardiaca fetal en la mitad de las pacientes
estudiadas. Después, Miyazaki y Nevarez (1985) asignaron al
azar a 96 nulíparas en trabajo de parto con patrones correspon-
dientes a compresión del cordón umbilical, y observaron que
aquellas que recibían amnioinfusión requerían menos a menudo
cesárea por sufrimiento fetal.
Con base en muchos de estos informes iniciales, la amnioin-
fusión transvaginal se extendió a tres áreas clínicas. Estas inclu-
yen: 1) tratamiento de las desaceleraciones variables prolonga-
das, 2) profilaxis en mujeres con oligohidramnios, así como
rotura prolongada de membranas, y 3) intentos de diluir o eli-
minar el meconio espeso (cap. 33, pág. 638).
Se han comunicado muchos esquemas diferentes de amnioin-
fusión, pero casi todos incluyen una dosis rápida de 500 a 800
ml de solución fisiológica tibia normal, seguida de su adminis-
tración continua a razón de casi 3 ml/min (Owen, 1990;
Pressman, 1996). En otro estudio, Rinehart et al. (2000) admi-
nistraron al azar dosis rápidas de 500 ml de solución fisiológica
a temperatura ambiente, solas o vinculadas a la administración
continua de 3 ml/min. En su estudio, se incluyó a 65 mujeres
con desaceleraciones variables y los investigadores señalaron que
ningún método era superior al otro. Wenstrom et al. (1995)
hicieron una encuesta sobre el uso de la amnioinfusión en hos-
Acciones posiblesb
Inicialmente decúbito lateral izquierdo
Administrar oxígeno a la madre
Administrar un bolo de líquidos intravenosos
Reducir la frecuencia de las contracciones uterinas
Descontinuar la oxitocina o prostaglandinas
Tocolíticos, p. ej., terbutalina, sulfato de magnesio
Cambiar de posición a la madre
Amnioinfusión
Ante un prolapso del cordón, elevar en forma
manual la parte presentada mientras se prepara
para una cesárea de inmediato

CUADRO 24-4. Complicaciones asociadas a la amnioinfusión
en una encuesta de 186 centros de atención obstétrica
Complicación Núm. de centros (%)
Hipertonía uterina 27 (14)
Trazo anormal de la frecuencia 17 (9)
cardiaca fetal
Corioamnionitis 7 (4)
Prolapso del cordón 5 (2)
Rotura uterina 4 (2)
Daño cardiaco o respiratorio materno 3 (2)
Desprendimiento prematuro de 2 (1)
placenta normoinserta
Muerte materna 2 (1)
Adaptado de Wenstrom (1995).
pitales de enseñanza en Estados Unidos. El procedimiento se
utilizó en 96% de los 186 centros hospitalarios en que se hizo la
encuesta y se calculó que 3 a 4% de las mujeres que dieron a luz
en esos centros recibió dicha solución. En el cuadro 24-4 se
resumen las posibles complicaciones de la amnioinfusión.
Amnioinfusión profiláctica para el tratamiento de las des-
aceleraciones variables. Hofmeyr y Lawrie (2012) utilizaron
la base de datos Cochrane para analizar de manera específica los
efectos de la amnioinfusión en el tratamiento de los patrones de
frecuencia cardiaca fetal asociados a compresión del cordón
umbilical. Se identificaron 19 estudios apropiados, la mayor
parte de los cuales con menos de 200 participantes. Se concluyó
que la amnioinfusión resulta útil para reducir la frecuencia de
desaceleraciones variables, mejorar el resultado neonatal y dismi-
nuir el índice de cesáreas. El American College of Obstetricians and
Gynecologists (2013a) recomienda contemplar la posibilidad de
una amnioinfusión ante desaceleraciones variables persistentes.
Amnioinfusión profiláctica para oligohidramnios. La am-
nioinfusión en mujeres con oligohidramnios se ha utilizado de
forma profiláctica para evitar los patrones anormales de la fre-
cuencia cardiaca fetal por obstrucción del cordón umbilical.
Nageotte et al. (1991) observaron que este método reduce de
manera significativa la frecuencia y gravedad de las desacelera-
ciones variables durante el trabajo de parto. Sin embargo, la fre-
cuencia de cesáreas y el estado del lactante de término no mejo-
raron. En un estudio con asignación al azar, Macri et al. (1992)
estudiaron la amnioinfusión profiláctica en 170 embarazos de
término y postérmino complicados por meconio espeso y oligo-
hidramnios. La amnioinfusión redujo de manera significativa el
índice de cesáreas por sufrimiento fetal y síndrome de aspiración
meconial. Por el contrario, Ogundipe et al. (1994) asignaron al
azar a 116 embarazos de término con un índice de líquido
amniótico <5 cm para que recibieran amnioinfusión profiláctica
o la atención obstétrica tradicional. No observaron diferencias
significativas en cuanto al índice global de cesáreas, el índice de
partos por sufrimiento fetal ni en los estudios de ácido-base del
cordón umbilical.
Amnioinfusión por coloración meconial del líquido amnió-
tico. Pierce et al. (2000) resumieron los resultados de 13 estu-
dios prospectivos de amnioinfusión durante el parto en 1 924
Valoración durante el parto 495
mujeres con coloración del líquido amniótico por meconio de
consistencia moderada a espesa. Los recién nacidos de mujeres
que recibieron tratamiento de amnioinfusión tenían una proba-
CAPÍTULO 24
bilidad mucho menor de presentar meconio por debajo de las
cuerdas vocales y de sufrir síndrome de aspiración de meconio
que aquellos que nacían de mujeres que no se sometían a la
amnioinfusión. La tasa de cesáreas también fue menor en el
grupo con amnioinfusión. Rathore et al. (2002) informaron
resultados similares. Por el contrario, algunos investigadores no
respaldaron la amnioinfusión en caso de coloración meconial.
Por ejemplo, Usta et al. (1995) publicaron que la amnioinfusión
no era factible en la mitad de las mujeres con meconio mode-
rado o espeso que se habían asignado al azar para recibir este
tratamiento. Esos investigadores no pudieron demostrar mejo-
ría de los resultados neonatales. Spong et al. (1994) también
concluyeron que si bien la amnioinfusión profiláctica diluía el
meconio, no mejoraba el resultado perinatal. Por último, Fraser
et al. (2005) asignaron al azar a 1 998 mujeres con coloración
meconial intensa del líquido amniótico en trabajo de parto para
recibir una amnioinfusión y no observaron beneficios. Debido a
estos datos, el American College of Obstetricians and Gynecologists
(2012a, 2013c) no recomienda la amnioinfusión para diluir el
líquido amniótico con coloración meconial. Según Xu et al.
(2007) en las regiones que no cuentan con vigilancia electrónica
continua se puede utilizar la amnioinfusión para reducir la fre-
cuencia de síndrome de aspiración meconial.
■ Patrones de la frecuencia cardiaca
fetal y daño cerebral
Los esfuerzos por correlacionar los patrones de la frecuencia car-
diaca fetal con el daño cerebral han sido principalmente estu-
dios de lactantes identificados como resultado de algunas accio-
nes médico legales. Phelan y Ahn (1994) comunicaron que en
48 fetos a los que se encontró después alteración neurológica, ya
tenían un trazo no reactivo persistente de la frecuencia cardiaca
en el momento del ingreso hospitalario en 70% de las pacientes.
Concluyeron que el daño neurológico fetal ocurría de manera
predominante antes del arribo al hospital. Cuando observaron
de manera retrospectiva las características de la frecuencia car-
diaca fetal en 209 lactantes con daño cerebral concluyeron que
no había un tipo particular asociado al daño neurológico (Ahn,
1996). Graham et al. (2006) revisaron las publicaciones emiti-
das entre 1966 y 2006 en todo el mundo sobre el efecto de la
vigilancia electrónica para evitar la lesión cerebral perinatal, y no
observaron beneficio alguno.
Pruebas experimentales
Las características de la frecuencia cardiaca fetal necesarias para
que ocurra daño cerebral perinatal se han estudiado en animales
de laboratorio. Myers (1972) describió los efectos de la asfixia
completa y parcial en monas Rhesus en estudios de daño cerebral
por asfixia perinatal. La asfixia completa se produjo por obstruc-
ción total del riego sanguíneo umbilical que llevó al desarrollo de
desaceleraciones prolongadas (fig. 24-31). El pH de arteria fetal
no alcanzó 7.0 hasta casi 8 min después del cese completo de la
oxigenación y el riego sanguíneo umbilical. Se requirieron al
menos 10 min de esta desaceleración prolongada antes de que
hubiese pruebas de daño cerebral en los fetos que sobrevivieron.
Myers (1972) también produjo asfixia parcial en monas Rhe-
sus al impedir el riego sanguíneo aórtico materno, lo que oca-
 496 Trabajo de parto
cardiaca fetal
200
Frecuencia
100
SECCIÓN 7
0 0
Presión arterial fetal
Jadeos
100
50
Pinzamiento
0 de cordón
0 5 10 15 20
Minutos
FIGURA 24-31. Desaceleración prolongada en un mono Rhesus, que se muestra con los cambios de la presión arterial y bioquímicos verificados
durante la oclusión total del flujo sanguíneo del cordón umbilical. (Adaptada de Myers, 1972.)
sionó desaceleraciones tardías por riego deficiente uterino y pla-
centario. El autor observó que varias horas de esas desaceleraciones
no dañaron el cerebro fetal, a menos que el pH descendiera por
debajo de 7.0. De hecho, Adamsons y Myers (1977) comunica-
ron después que las desaceleraciones tardías eran indicadores de
asfixia parcial mucho antes que ocurriese daño cerebral.
El patrón más frecuente de la frecuencia cardiaca fetal durante
el trabajo de parto por oclusión del cordón umbilical requiere
tiempo considerable para afectar de manera significativa al feto
en animales de laboratorio. Clapp et al. (1988) ocluyeron en
forma parcial el cordón umbilical en los fetos de oveja durante
1 min cada 3 min. Rocha et al. (2004) ocluyeron de manera com-
pleta el cordón umbilical durante 90 s cada 30 min durante 3 a
5 h al día durante cuatro días, sin producir lesión necrótica de las
células cerebrales. Los resultados de experimentos como ésos
sugieren que los efectos del atrapamiento del cordón umbilical
dependen del grado de oclusión (parcial o total), la duración de
las oclusiones individuales y la frecuencia de éstas.
Pruebas en seres humanos
La contribución de los episodios que ocurren durante el trabajo
de parto a las discapacidades neurológicas posteriores se ha
sobrestimado en gran medida, y se analiza con más detalle en el
capítulo 33 (pág. 638). Es evidente que para que ocurra daño
cerebral, el feto se debe exponer a hipoxia durante un tiempo
prolongado. Además, la hipoxia debe causar acidemia metabó-
lica profunda casi igual a la que provoca la muerte. Por ello, el
American College of Obstetricians and Gynecologists (2012b) reco-
mienda la obtención de gases del cordón umbilical siempre que
se lleve a cabo una cesárea por daño fetal, la calificación de
Apgar sea baja a los 5 min, exista restricción intensa del creci-
miento fetal, se detecten trazos anormales de la frecuencia car-
diaca fetal, la madre padezca una enfermedad tiroidea o se trate
de una gestación múltiple (cap. 32, pág. 628). Por fortuna, los
patrones de la frecuencia cardiaca fetal que coinciden con estas
condiciones subletales son infrecuentes.
■ Beneficios de la vigilancia electrónica
de la frecuencia cardiaca fetal
Hay varias suposiciones falaces detrás de las expectativas de un
mejor resultado perinatal con la vigilancia electrónica. Una de
ellas es que el sufrimiento fetal es un fenómeno de desarrollo
27
120
pCO2 mmHg
pO2 mmHg
18
80
40
Jadeos
20
Déficit base
7.4
meq/L
10
pH
Masaje cardiaco
Inyección de adrenalina
7.0
0
25 30 35 40 0 5 10 0 5 10
Asfixia (min)
lento y que la vigilancia electrónica hace posible la detección
oportuna del feto afectado. Esta hipótesis es ilógica; es decir,
¿cómo pueden morir todos los fetos con lentitud? Otra suposi-
ción es que todo el daño fetal ocurre en el hospital. En el trans-
curso de los últimos 20 años, se ha dirigido la atención a la rea-
lidad de que la mayor parte de los fetos que presentan daño
sufrió estímulos nocivos antes de llegar a las unidades de trabajo
de parto. El mismo término monitor fetal implica que esta tec-
nología inanimada de alguna forma “vigila”. Se tiene la suposi-
ción de que si nace un lactante muerto o dañado, el registro
debe haber dado alguna clave, puesto que el aparato estaba vigi-
lando el estado fetal. Estas suposiciones crearon grandes expec-
tativas y originaron la creencia de que todas las muertes o lesio-
nes neonatales se pueden evitar.
A finales del decenio de 1970, la Office of Technology Assessment,
los Centers for Disease Control and Prevention y el Congreso de
Estados Unidos cuestionaron la eficacia, inocuidad y costos de la
vigilancia electrónica. Banta y Thacker (2002) revisaron 25 años
de la controversia sobre los beneficios, o falta de los mismos, de
la vigilancia electrónica. Al usar la base de datos Cochrane, Alfi-
revic et al. (2013) revisaron 13 estudios clínicos con asignación al
azar que incluían a más de 37 000 mujeres. Concluyeron que la
vigilancia electrónica aumentó el índice de cesáreas y partos vagi-
nales asistidos sin reducción de la mortalidad perinatal, convul-
siones neonatales o parálisis cerebral. Grimes y Peipert (2010)
publicaron un comentario actual sobre vigilancia electrónica en
Obstetrics & Gynecology. Resumieron que este tipo de procedi-
miento, aunque ha sido utilizado en 85% de casi cuatro millones
de los nacimientos anuales en Estados Unidos, ha fracasado
como programa de detección de salud pública. Observaron que
el valor predictivo positivo de la vigilancia electrónica para
muerte fetal en trabajo de parto o parálisis cerebral es de casi cero,
lo cual significa que “casi todo resultado positivo es incorrecto”.
Se han hecho dos intentos recientes por estudiar las conse-
cuencias epidemiológicas de la vigilancia electrónica en Estados
Unidos y cada uno ha utilizado las estadísticas vitales nacionales
de los nacimientos ligados con muertes infantiles. Chen et al.
(2011) utilizaron los datos del 2004 sobre 1 732 211 nacidos
vivos únicos, 89% de los cuales se sometió a vigilancia electró-
nica. Publicaron que este procedimiento aumenta el índice de
partos quirúrgicos pero reduce el índice de mortalidad neonatal
inicial. Sin embargo, este beneficio, depende de la edad gestacio-
nal y la mayor repercusión se observó en los fetos prematuros.

Más recientemente, Ananth et al. (2013) publicaron un estudio
epidemiológico similar pero más grande, utilizando los datos de
las actas de nacimiento de Estados Unidos ligados con los certifi-
cados de defunción infantil. Estudiaron a 57 983 286 nacidos
vivos y únicos sin anomalías entre 1990 y 2004. El aumento tem-
poral en el uso de vigilancia electrónica entre 1990 y 2004 se
acompañó de una reducción en el índice de mortalidad neonatal,
en especial en los embarazos pretérmino. En una editorial simul-
tánea, Resnik (2013) advierte que la relación epidemiológica
entre la vigilancia electrónica y el menor número de muertes neo-
natales no establece la causa. Resnik sugiere que las limitaciones
del estudio de Ananth “deben generar escepticismo en el lector en
cuanto a los resultados”. También opina que el debate sobre la
vigilancia electrónica “sigue y sigue y sigue...” y de hecho así es.
■ Experiencia en el Parkland Hospital:
vigilancia electrónica selectiva
frente a vigilancia electrónica universal
En julio de 1982 empezó una investigación en el Parkland Hos-
pital para establecer si todas las mujeres en trabajo de parto se
deben someter a vigilancia electrónica (Leveno, 1986). En meses
alternos se rotó la vigilancia electrónica universal con vigilancia
electrónica selectiva de la frecuencia cardiaca, que era la práctica
más frecuente. Durante la investigación de tres años, en 17 410
trabajos de parto se utilizó la vigilancia electrónica universal y
sus resultados se compararon con los de un grupo de tamaño
similar de mujeres que se sometieron a vigilancia electrónica en
forma selectiva. No se observaron diferencias significativas en
los resultados perinatales. Hubo un pequeño incremento pero
significativo en el número de cesáreas por sufrimiento fetal en el
grupo que utilizó vigilancia electrónica universal. Por lo tanto,
el hecho de utilizar más la vigilancia electrónica en el Parkland
Hospital no mejoró los resultados perinatales, pero aumentó
ligeramente la frecuencia de cesáreas por sufrimiento fetal.
■ Recomendaciones actuales
Los métodos usados más a menudo para la vigilancia de la fre-
cuencia cardiaca fetal durante el parto incluyen auscultación
con un estetoscopio de Pinard o un dispositivo de ecografía
Doppler, o la vigilancia electrónica continua de la frecuencia
cardiaca y las contracciones uterinas. Ninguna prueba científica
ha identificado al método más eficaz, incluyendo la frecuencia o
duración de la vigilancia fetal que asegure resultados óptimos.
En el cuadro 24-5 se resumen las recomendaciones actuales de
la American Academy of Pediatrics y el American College of Obste-
tricians and Gynecologists (2012). Se considera que la ausculta-
ción intermitente o la vigilancia electrónica continua son méto-
dos aceptables de vigilancia durante el parto en embarazos de
bajo y alto riesgos. El intervalo recomendado entre las revisiones
de la frecuencia cardiaca es mayor en el embarazo carente de
complicaciones. Cuando se usa auscultación, se recomienda
hacerla después de una contracción y durante 60 s. También se
recomienda usar una razón de una enfermera-paciente si se uti-
liza la auscultación. Sin embargo, la posición del American
College of Obstetricians and Gynecologists (2013b) en su Practice
Bulletin es distinta. A pesar de que reconoce que la información
disponible no demuestra un beneficio claro para utilizar la vigi-
lancia electrónica en lugar de la auscultación intermitente, el
comité recomienda limitar el uso de la auscultación a los emba-
razos de bajo riesgo y recomienda registrar la frecuencia cardiaca
Valoración durante el parto 497
CUADRO 24-5. Guías para los métodos de vigilancia
electrónica de la frecuencia cardiaca fetal durante el parto
CAPÍTULO 24
Embarazos Embarazos
de bajo de alto
Vigilancia riesgo riesgo
Métodos aceptables
Auscultación intermitente Sí Sía
Vigilancia electrónica Sí Síb
continua (interna o
externa)
Intervalos de valoración
Primer periodo del trabajo 30 min 15 mina,b
de parto (activo)
Segundo periodo del 15 min 5 mina,c
trabajo de parto
a
b
De preferencia antes, durante y después de una contracción uterina.
Incluye la valoración del trazo y el registro por lo menos cada 15 min.
c El trazo debe valorarse por lo menos cada 5 min.
Tomado de American Academy of Pediatrics y American College of
Obstetricians and Gynecologists (2012).
fetal cada 15 min durante la primera fase del trabajo de parto
activo y cada 5 min durante la segunda fase.
VIGILANCIA DE LA ACTIVIDAD UTERINA
DURANTE EL PARTO
El análisis de la actividad uterina por medios electrónicos per-
mite llegar a algunas generalizaciones en cuanto a la relación que
guardan ciertos tipos de contracción con el resultado del trabajo
de parto. No obstante, hay una considerable variación normal,
y debe tenerse precaución antes de juzgar la presencia o ausencia
de trabajo de parto verdadero tan sólo por el estudio de un trazo.
La eficacia del músculo uterino para lograr el parto varía mucho.
Para usar una analogía, los corredores de 100 m tienen todos los
mismos grupos musculares y sin embargo cruzan la meta a dife-
rentes intervalos.
■ Vigilancia interna de la presión uterina
Se determina la presión de líquido amniótico entre las contraccio-
nes y durante ellas mediante un catéter de plástico lleno de líquido
con su extremo distal localizado por arriba de la presentación (fig.
24-32). Ese catéter se conecta a un sensor de presión con émbolo
ajustado a la misma altura que la punta del catéter en el útero. La
señal eléctrica amplificada producida por el émbolo por variación
en la presión dentro del sistema líquido se registra en una tira de
papel calibrado en movimiento, de manera simultánea con la fre-
cuencia cardiaca fetal (fig. 24-6). Hoy se dispone de catéteres de
presión intrauterina que tienen el sensor de presión en la punta,
lo que evita la necesidad de la columna de líquido.
■ Vigilancia externa
Se pueden valorar las contracciones uterinas por el desplaza-
miento de un transductor en el que el botón o “émbolo” del
mismo se sostiene contra la pared abdominal. Conforme el
útero se contrae el botón se mueve en proporción con la fuerza
de la contracción. Este movimiento se convierte en una señal
 498 Trabajo de parto
SECCIÓN 7
A
B
FIGURA 24-32. Colocación de un catéter de presión intrauterina para
vigilar las contracciones y sus valores. A. El catéter blanco, que está
cubierto por la camisa azul, se inserta por el canal del parto y se
coloca a un lado de la cabeza del feto. B. El catéter se introduce con
suavidad hacia el útero, y la camisa se retira.
eléctrica que se puede medir y que indica la intensidad relativa
de la contracción. El consenso es que no ofrece una medida
precisa de la intensidad. Bakker et al. (2010) llevaron a cabo un
estudio clínico con asignación al azar y compararon la vigilancia
electrónica externa frente a la del tipo interno de las contraccio-
nes uterinas en 1 456 mujeres. Ambos métodos fueron equiva-
lentes en términos de partos quirúrgicos y resultados neonatales.
■ Características de la actividad uterina
Caldeyro-Barcia y Poseiro (1960), de Montevideo, Uruguay, fue-
ron médicos precursores que hicieron mucho por dilucidar las
características de la actividad uterina espontánea durante el emba-
razo. Las ondas contráctiles de actividad uterina solían medirse
con catéteres intraamnióticos de presión, pero al comienzo de sus
estudios también usaban hasta cuatro globos intramiometriales
para registrar la presión uterina. También introdujeron el con-
cepto de las unidades Montevideo para definir la actividad uterina
(cap. 23, pág. 458). De acuerdo con esta definición, el desem-
peño uterino es el producto de la intensidad (aumento de la pre-
sión uterina por encima del tono basal) de una contracción en
mmHg, multiplicada por el número de contracciones en 10 min.
Por ejemplo, tres contracciones en 10 min, cada una de 50 mmHg
de intensidad constituirían 150 U Montevideo.
Durante las primeras 30 semanas de la gestación, la actividad
uterina es comparativamente estable. Las contracciones rara vez
rebasan 20 mmHg y se han equiparado con las descritas por pri-
mera vez en 1872 por John Braxton Hicks. La actividad uterina
aumenta en forma gradual después de las 30 semanas y vale la
pena mencionar que esas contracciones de Braxton Hicks también
aumentan en intensidad y frecuencia. Son habituales los incre-
mentos mayores de la actividad uterina en las últimas semanas
del embarazo, que se denominan previos al trabajo de parto.
Durante esta fase, el cuello uterino madura (cap. 21, pág. 410).
Según Caldeyro-Barcia y Poseiro (1960), el trabajo de parto
clínico suele empezar cuando la actividad uterina alcanza entre
80 y 120 U Montevideo, lo que se traduce en casi tres contrac-
ciones de 40 mmHg cada 10 min. Es importante señalar que no
hay una separación definida entre la etapa previa al trabajo de
parto y el trabajo de parto, sino más bien una transición gradual
y progresiva.
Durante el primer periodo del trabajo de parto, las contrac-
ciones uterinas aumentan de manera progresiva en intensidad
desde casi 25 mmHg al inicio hasta 50 mmHg al final. Al
mismo tiempo, la frecuencia aumenta de tres a cinco contrac-
ciones por 10 min y el tono de la línea basal lo hace de 8 a 12
mmHg. La actividad uterina aumenta todavía más durante el
segundo periodo del trabajo de parto, auxiliada por los esfuerzos
de la madre para la expulsión. De hecho, es típico que se regis-
tren contracciones de 80 a 100 mmHg, con una frecuencia
hasta de cinco a seis en 10 min. Es interesante que la duración
de las contracciones uterinas (60 a 80 s) no aumente en forma
considerable desde el inicio del trabajo de parto activo y hasta su
segundo periodo (Bakker, 2007; Pontonnier, 1975). Puede asu-
mirse que esta duración constante es útil para el intercambio de
gases respiratorios del feto. Durante una contracción uterina,
conforme la presión intrauterina excede el espacio intervelloso,
se detiene el intercambio de gases respiratorios. Esto conduce a
que el feto “sostenga la respiración” de manera funcional, con
un límite de 60 a 80 s que se mantiene más bien constante.
Caldeyro-Barcia y Poseiro (1960) también observaron de
manera empírica que las contracciones uterinas son clínicamente
palpables sólo después que su intensidad rebasa 10 mmHg.
Es más, hasta que la intensidad de las contracciones alcanza 40
mmHg, la pared uterina puede comprimirse con facilidad con el
dedo. A mayor intensidad, dicha pared se hace tan dura que
resiste el intento de compresión digital. Las contracciones uteri-
nas por lo general no se vinculan con dolor hasta que su inten-
sidad rebasa 15 mmHg, supuestamente porque esa es la presión
mínima requerida para distender el segmento inferior y el cuello
uterinos. De ahí que las contracciones de Braxton Hicks que
rebasan 15 mmHg puedan percibirse como molestas porque se
cree que la distensión del útero, el cuello y el conducto del parto
produce malestar.
Hendricks (1968) observó que “el médico impone grandes
demandas al útero”. Es de esperar que el útero se mantenga rela-
jado durante el embarazo, se contraiga en forma eficaz pero
intermitente durante el trabajo de parto y después adquiera un
estado de casi constante contracción durante varias horas pos-

Presión intrauterina (mmHg)
100
0
8:45 A.M.
100
0 llo uterino. Se piensa que ese gradiente
10:20 A.M.
100 100
C D
0 0
1:10 P.M.
250
0 sirve para explicar la intensidad diversa de
3:30 P.M.
250
0
5:20 P.M.
Tiempo (minutos)
FIGURA 24-33. Presión intrauterina registrada a través de un solo catéter. A. Previo al trabajo
de parto. B. Fase inicial del trabajo de parto. C. Trabajo de parto activo. D. Trabajo de parto en
fase avanzada. E. Actividad espontánea 30 min después del parto. F. Actividad espontánea
2.5 h después del parto. (Reproducida de Hendricks, 1968, con autorización.)
parto. La figura 24-33 muestra un ejemplo de la actividad ute-
rina normal durante el trabajo de parto. La actividad uterina
aumenta de manera progresiva y gradual desde los pródromos
del trabajo de parto hasta una fase avanzada del mismo. Es inte-
resante, como se muestra en la figura 24-33, que las contraccio-
nes uterinas después del nacimiento son idénticas a las que lo
originaron. Además, el tipo de actividad uterina es de decre-
mento gradual o reversión de la que llevó al parto. Por ello, no es
de sorprender que el útero que se desempeña mal antes del parto
tenga tendencia a la atonía y origine hemorragia puerperal.
■ Origen y propagación de las contracciones
No se ha estudiado de manera amplia al útero en términos de sus
mecanismos funcionales fisiológicos diferentes a los hormonales.
La onda contráctil normal del trabajo de parto se origina cerca
del extremo uterino de una de las trompas de Falopio; por lo
tanto, dichas regiones actúan como “marcapasos” (fig. 24-34).
Valoración durante el parto 499
J.A. 5-26-60 El marcapaso derecho suele predominar
Parto 2:54 P.M. sobre el izquierdo, y comienza la mayor
parte de las ondas contráctiles. Las con-
CAPÍTULO 24
A tracciones se distribuyen a partir de la
región marcapaso por el útero a razón de
2 cm/s con despolarización de todo el
órgano en 15 s. Esa onda de despolariza-
ción se propaga en sentido descendente
hacia el cuello uterino. La intensidad es
máxima en el fondo y disminuye en la
B parte inferior del útero. Se piensa que este
fenómeno refleja reducciones del grosor
del miometrio desde el fondo hasta el cue-
descendente de la presión sirve para dirigir
el descenso fetal hacia el cuello uterino, así
como para borrarlo. Es importante que
todas las partes del útero estén sincronizadas
y alcancen su presión máxima casi de modo
simultáneo, lo que da lugar a la forma de
onda curva, que se muestra en la figura
2:30 P.M. 24-34. Young y Zhang (2004) demostraron
que el inicio de cada contracción se desenca-
E dena a partir de un episodio bioeléctrico en
el nivel hístico.
La teoría de los marcapasos también
las contracciones acopladas adyacentes
que se muestra en los recuadros A y B de
F
la figura 24-33. Tal acoplamiento fue lla-
mado incoordinación por Caldeyro-Barcia
y Poseiro (1960). Una onda contráctil se
inicia en una región del marcapaso cor-
nual, pero no se despolariza de manera
sincrónica todo el útero. Como resultado,
se inicia otra contracción en el marcapaso
contralateral y produce la segunda onda
contráctil de acoplamiento. Esas peque-
ñas contracciones alternadas con unas
mayores parecen ser las habituales del
comienzo del trabajo de parto y de hecho
éste puede avanzar con dicha actividad,
aunque a paso más lento. Esos autores
también observaron que el trabajo de parto avanzaría en forma
lenta si las contracciones regulares fuesen hipotónicas, esto es,
con intensidad menor de 25 mmHg o frecuencia menor de dos
en 10 min.
Hauth et al. (1986) cuantificaron las presiones de las con-
tracciones uterinas en 109 mujeres a término que recibieron
oxitocina para inducción o conducción del trabajo de parto. La
mayoría alcanzó 200 a 225 U Montevideo, y 40% tuvo hasta
300 de esas unidades para efectuar el parto. Los autores sugirie-
ron que deben buscarse esos grados de actividad uterina antes de
considerar la cesárea por una supuesta distocia.
■ Nueva terminología
para las contracciones uterinas
El American College of Obstetricians and Gynecologists (2013b)
recomienda estos términos para describir y cuantificar las con-
tracciones uterinas. El término actividad uterina normal se define
 500 Trabajo de parto
SECCIÓN 7
mm Hg 50
40
Intensidad
de la 30
contracción
20
10
Tono
0 abdominal
FIGURA 24-34. Representación esquemática de la onda contráctil normal del trabajo de parto. El útero grande a la izquierda muestra los cuatro
puntos donde se registró la presión intramiometrial con microglobos, así como cuatro trazos de presión correspondientes en relación con cada
uno por sombreo del pequeño útero en la parte superior. (Adaptada de Caldeyro-Barcia, 1960.)
como la presencia de cinco o menos contracciones en 10 min a
lo largo de 30 min. El término taquisistolia se define como la
presencia de más de cinco contracciones en 10 min a lo largo de
30 min. Este término se puede aplicar al trabajo de parto espon-
táneo o inducido (cap. 26, p. 527). El término hiperestimulación
se dejó de utilizar. Stewart et al. (2012) estudiaron de manera
prospectiva la taquisistolia uterina en 584 mujeres en quienes se
indujo el trabajo de parto con misoprostol en el Parkland Hospi-
tal. No hubo relación entre los resultados secundarios en el lac-
tante y el mayor número de contracciones durante 10 o 30 min.
Sin embargo, la presencia de seis o más contracciones en 10 min
se acompañó en forma significativa de desaceleraciones en la fre-
cuencia cardiaca fetal.
■ Complicaciones de la vigilancia electrónica
Los electrodos utilizados para la valoración de la frecuencia car-
diaca fetal y los catéteres para medir las contracciones uterinas se
acompañan de una serie de complicaciones poco frecuentes, pero
potencialmente peligrosas. En raras ocasiones, la colocación del
catéter para medir la presión intrauterina lacera un vaso fetal en
la placenta. Asimismo con la inserción, la perforación placentaria
y quizá la uterina provocan hemorragia, una morbilidad grave y
registros incorrectos que provocan un tratamiento diagnóstico
inadecuado. Se ha descrito compresión grave del cordón umbili-
cal cuando éste se enreda con el catéter utilizado para medir la
presión. La lesión que causa el electrodo para valorar la frecuen-
cia cardiaca en el cuero cabelludo o la pelvis del feto no suele ser
Presión
intramuscular
Presión
amniótica
Presión
Minutos
grave. Sin embargo, si se aplica en otro sitio, como un ojo en una
presentación facial, el resultado puede ser grave.
Tanto el feto como la madre tienen mayor riesgo de infección
con la vigilancia electrónica interna (Faro, 1990). Las lesiones
del cuero cabelludo por el electrodo pueden infectarse y se han
reportado casos de osteomielitis craneal ulterior (Brook, 2005;
Eggink, 2004; McGregor, 1989). La American Academy of
Pediatrics y el American College of Obstetricians and Gynecologists
(2012) recomiendan que algunas infecciones maternas como el
virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), virus de herpes
simple y virus de hepatitis B y C son contraindicaciones relati-
vas para la vigilancia electrónica interna.
BIBLIOGRAFÍA
Adamsons K, Myers RE: Late decelerations and brain tolerance of the fetal
monkey to intrapartum asphyxia. Am J Obstet Gynecol 128:893, 1977
Ahn MO, Korst L, Phelan JP: Intrapartum fetal heart rate patterns in 209 brain
damaged infants. Am J Obstet Gynecol 174:492, 1996
Alfirevic Z, Devane D, Gyte GM: Continuous cardiotocography (CTG) as
a form of electronic fetal monitoring (EFM) for fetal assessment during
labour. Cochrane Database Syst Rev 5:CD006066, 2013
Amer-Wåhlin I, Arulkumaran S, Hagberg H, et al: Fetal electrocardiogram:
ST waveform analysis in intrapartum surveillance. BJOG 114:1191, 2007
Amer-Wåhlin I, Hellsten C, Norén H, et al: Cardiotocography only versus car-
diotocography plus ST analysis of fetal electrocardiogram for intrapartum fetal
monitoring: a Swedish randomized controlled trial. Lancet 358:534, 2001
American Academy of Pediatrics and the American College of Obstetricians
and Gynecologists: Intrapartum and postpartum care of the mother. In
Guidelines for Perinatal Care, 7th ed. Washington, 2012

American College of Obstetricians and Gynecologists and American Academy of
Pediatrics: Neonatal encephalopathy and neurologic outcome. Washington,
March 2014, In press
American College of Obstetricians and Gynecologists: Inappropriate use of
the terms fetal distress and birth asphyxia. Committee Opinion No. 326,
December 2005
American College of Obstetricians and Gynecologists: Fetal monitoring prior
to scheduled cesarean delivery. Committee Opinion No. 382, October
2007, Reaffirmed 2010
American College of Obstetricians and Gynecologists: Amnioinfusion does
not prevent meconium aspiration syndrome. Committee Opinion No. 346,
October 2006, Reaffirmed 2012a
American College of Obstetricians and Gynecologists: Umbilical cord blood
gas and acid-base analysis. Committee Opinion No. 348, November 2006,
Reaffirmed 2012b
American College of Obstetricians and Gynecologists: Intrapartum fetal heart
rate monitoring: nomenclature, interpretation, and general management
principles. Practice Bulletin No. 106, July 2009, Reaffirmed 2013a
American College of Obstetricians and Gynecologists: Management of intra-
partum fetal heart rate tracings. Practice Bulletin No. 116, November 2010,
Reaffirmed 2013b
American College of Obstetricians and Gynecologists: Management of delivery
of a newborn with meconium stained amniotic fluid. Committee Opinion
No. 379, September 2007, Reaffirmed 2013c
Ananth CV, Chauhan SP, Chen HY, et al: Electronic fetal monitoring in the
United States. Obstet Gynecol 121(5):927, 2013
Anderson BL, Scerbo MW, Belfore LA, et al: Time and number of displays
impact critical signal detection in fetal heart rate tracings. Am J Perinatol
28(6):435, 2011
Angel J, Knuppel R, Lake M: Sinusoidal fetal heart rate patterns associated with
intravenous butorphanol administration. Am J Obstet Gynecol 149:465, 1984
Anyaegbunam AM, Ditchik A, Stoessel R, et al: Vibroacoustic stimulation of
the fetus entering the second stage of labor. Obstet Gynecol 83:963, 1994
Api O, Carvalho JS: Fetal dysrhythmias. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol
22(1):31, 2008
Arikan GM, Scholz HS, Petru E, et al: Cord blood oxygen saturation in vigor-
ous infants at birth: what is normal? BJOG 107:987, 2000
Ayres-de-Campos D, Bernardes J, Costa-Pereira A, et al: Inconsistencies in clas-
sification by experts of cardiotocograms and subsequent clinical decision.
BJOG 106:1307, 1999
Bakker JJH, Verhoeven CJM, Janssen PF, et al: Outcomes after internal versus
external tocodynamometry for monitoring labor. N Engl J Med 362:306,
2010
Bakker PC, Kurver PH, Duik DJ, et al: Elevated uterine activity increases the
risk of fetal acidosis at birth. Am J Obstet Gynecol 196:313, 2007
Ball RH, Parer JT: The physiologic mechanisms of variable decelerations. Am
J Obstet Gynecol 166:1683, 1992
Bannerman CG, Grobman WA, Antoniewicz L: Assessment of the concor-
dance among 2-tier, 3-tier, and 5-tier fetal heart rate classification systems.
Am J Obstet Gynecol 205(3):288.e1, 2011
Banta HD, Thacker SB: Assessing the costs and benefits of electronic fetal
monitoring. Obstet Gynecol Surv 34:627, 1979
Banta HD, Thacker SB: Electronic fetal monitoring: lessons from a forma-
tive case of health technology assessment. Int J Technol Assess Health Care
18:762, 2002
Becker JH, Bax L, Amer-Wåhlin I, et al: ST analysis of the fetal electrocar-
diogram in intrapartum fetal monitoring. Obstet Gynecol 119:145, 2012
Behrman RE: The cardiovascular system. In Behrman RE, Kliegman RM,
Nelson WE, et al (eds): Nelson Textbook of Pediatrics, 14th ed. Philadelphia,
Saunders, 1992, p 1127
Blackwell SC, Groman WA, Antoniewicz L, et al: Interobserver and intraob-
server reliability of the NICHD 3-tier fetal heart rate interpretation system.
Am J Obstet Gynecol 205:378.e1, 2011
Blackwell SC, Moldenhauer J, Hassan SS, et al: Meconium aspiration syn-
drome in term neonates with normal acid-base status at delivery: is it differ-
ent? Am J Obstet Gynecol 184:1422, 2001
Bloom SL, Spong CY, Thom E, et al: Fetal pulse oximetry and cesarean deliv-
ery. N Engl J Med 335:21, 2006
Bloom SL, Swindle RG, McIntire DD, et al: Fetal pulse oximetry: duration
of desaturation and intrapartum outcome. Obstet Gynecol 93:1036, 1999
Boehm FH: Prolonged end stage fetal heart rate deceleration. Obstet Gynecol
45:579, 1975
Boldt T, Eronen M, Andersson S: Long-term outcome in fetuses with cardiac
arrhythmias. Obstet Gynecol 102:1372, 2003
Brook I: Infected neonatal cephalohematomas caused by anaerobic bacteria.
J Perinat Med 33(3):255, 2005
Cahill AG, Roehl KA, Odibo AO, et al: Association and prediction of neonatal
acidemia. Am J Obstet Gynecol 207:206.e1, 2012
Valoración durante el parto 501
Caldeyro-Barcia R, Poseiro JJ: Physiology of the uterine contraction. Clin
Obstet Gynecol 3:386, 1960
Chen HY, Chauhan SP, Ananth C: Electronic fetal heart monitoring and
its relationship to neonatal and infant mortality in the United States. Am
CAPÍTULO 24
J Obstet Gynecol 204(6):491.e1, 2011
Clapp JF, Peress NS, Wesley M, et al: Brain damage after intermittent par-
tial cord occlusion in the chronically instrumented fetal lamb. Am J Obstet
Gynecol 159:504, 1988
Clark SL, Gimovsky ML, Miller FC: Fetal heart rate response to scalp blood
sampling. Am J Obstet Gynecol 14:706, 1982
Clark SL, Gimovsky ML, Miller FC: The scalp stimulation test: a clinical alter-
native to fetal scalp blood sampling. Am J Obstet Gynecol 148:274, 1984
Coletta J, Murphy E, Rubeo Z, et al: The 5-tier system of assessing fetal heart
rate tracings is superior to the 3-tier system in identifying fetal acidemia. Am
J Obstet Gynecol 206:226.e1, 2012
Cook VD, Spinnato JA: Terbutaline tocolysis prior to cesarean section for fetal
distress. J Matern Fetal Med 3:219, 1994
Copel JA, Liang RI, Demasio K, et al: The clinical significance of the irregular
fetal heart rhythm. Am J Obstet Gynecol 182:813, 2000
Davidson SR, Rankin JH, Martin CB Jr, et al: Fetal heart rate variability and
behavioral state: analysis by power spectrum. Am J Obstet Gynecol 167:717,
1992
Dawes GS: The control of fetal heart rate and its variability in counts. In
Kunzel W (ed): Fetal Heart Rate Monitoring. Berlin, Springer, 1985, p 188
Dawes GS, Fox HE, Leduc BM, et al: Respiratory movements and rapid eye
movement sleep in the foetal lamb. J Physiol 220:119, 1972
Dawes GS, Visser GHA, Goodman JDS, et al: Numerical analysis of the
human fetal heart rate: modulation by breathing and movement. Am
J Obstet Gynecol 140:535, 1981
Del Valle GO, Joffe GM, Izquierdo LA, et al: Acute posttraumatic fetal anemia
treated with fetal intravascular transfusion. Am J Obstet Gynecol 166:127,
1992
Devoe L: ECG analysis: the next generation in electronic fetal monitoring?
Contemporary Ob/Gyn, September 15, 2006, p 6
Divon MY, Winkler H, Yeh SY, et al: Diminished respiratory sinus arrhythmia
in asphyxiated term infants. Am J Obstet Gynecol 155:1263, 1986
Dollberg S, Livny S, Mordecheyev N, et al: Nucleated red blood cells in meco-
nium aspiration syndrome. Obstet Gynecol 97:593, 2001
Doria V, Papageorghiou AT, Gustafsson A, et al: Review of the first 1502 cases
of ECG-ST waveform analysis during labour in a teaching hospital. BJOG
114:1202, 2007
East CE, Brennecke SP, King JF, et al: The effect of intrapartum fetal pulse
oximetry, in the presence of a nonreassuring fetal heart rate pattern, on
operative delivery rates: a multicenter, randomized, controlled trial (the
FOREMOST trial). Am J Obstet Gynecol 194:606, 2006
Eberle RL, Norris MC, Eberle AM, et al: The effect of maternal position on
fetal heart rate during epidural or intrathecal labor analgesia. Am J Obstet
Gynecol 179:150, 1998
Edersheim TG, Hutson JM, Druzin ML, et al: Fetal heart rate response to
vibratory acoustic stimulation predicts fetal pH in labor. Am J Obstet
Gynecol 157:1557, 1987
Eggink BH, Richardson CJ, Rowen JL: Gardnerella vaginalis–infected scalp
hematoma associated with electronic fetal monitoring. Pediatr Infect Dis
J 23:276, 2004
Egley CC, Bowes WA, Wagner D: Sinusoidal fetal heart rate pattern during
labor. Am J Perinatol 8:197, 1991
Elimian A, Figueroa R, Tejani N: Intrapartum assessment of fetal well-being:
a comparison of scalp stimulation with scalp pH sampling. Obstet Gynecol
89:373, 1997
Epstein H, Waxman A, Gleicher N, et al: Meperidine induced sinusoidal fetal
heart rate pattern and reversal with naloxone. Obstet Gynecol 59:225, 1982
Faro S, Martens MG, Hammill HA, et al: Antibiotic prophylaxis: is there a
difference? Am J Obstet Gynecol 162:900, 1990
Farrell T, Chien PFW, Gordon A: Intrapartum umbilical artery Doppler velo-
cimetry as a predictor of adverse perinatal outcome: a systematic review.
BJOG 106:783, 1999
Food and Drug Administration: OxiFirst Fetal Oxygen Saturation Monitoring
System. 2012. Available at: http://www.fda.gov/MedicalDevices/
ProductsandMedicalProcedures/DeviceApprovalsandClearances/Recently-
ApprovedDevices/ucm089789.htm. Accessed August 21, 2013
Food and Drug Administration: STAN S31 Fetal Heart Monitor—
P020001. 2012. Available at: http://www.fda.gov/MedicalDevices/
ProductsandMedicalProcedures/DeviceApprovalsandClearances/Recently-
ApprovedDevices/ucm078446.htm. Accessed August 21, 2013
Fraser WD, Hofmeyer J, Lede R, et al: Amnioinfusion for the prevention of the
meconium aspiration syndrome. N Engl J Med 353:9, 2005
Freeman RK, Garite TH, Nageotte MP: Fetal Heart Rate Monitoring, 3rd ed.
Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2003
 502 Trabajo de parto
Gabbe SG, Ettinger BB, Freeman RK, et al: Umbilical cord compression
associated with amniotomy: laboratory observations. Am J Obstet Gynecol
126:353, 1976
Garite TJ, Dildy GA, McNamara H, et al: A multicenter controlled trial of fetal
pulse oximetry in the intrapartum management of nonreassuring fetal heart
SECCIÓN 7
rate patterns. Am J Obstet Gynecol 183:1049, 2000
Ghidini A, Spong CY: Severe meconium aspiration syndrome is not caused by
aspiration of meconium. Am J Obstet Gynecol 185:931, 2001
Gilstrap LC III, Hauth JC, Hankins GDV, et al: Second stage fetal heart rate
abnormalities and type of neonatal acidemia. Obstet Gynecol 70:191, 1987
Goodwin TM, Milner-Masterson L, Paul RH: Elimination of fetal scalp blood
sampling on a large clinical service. Obstet Gynecol 83:971, 1994
Gorenberg DM, Pattillo C, Hendi P, et al: Fetal pulse oximetry: correlation
between oxygen desaturation, duration, and frequency and neonatal out-
comes. Am J Obstet Gynecol 189:136, 2003
Graham EM, Petersen SM, Christo DK, et al: Intrapartum electronic fetal
heart rate monitoring and the prevention of perinatal brain injury. Obstet
Gynecol 108:656, 2006
Greenwood C, Lalchandani S, MacQuillan K, et al: Meconium passed in labor:
how reassuring is clear amniotic fluid? Obstet Gynecol 102:89, 2003
Grimes DA, Peipert JF: Electronic fetal monitoring as a public health screening
program. Obstet Gynecol 116:1397, 2010
Gull I, Jaffa AJ, Oren M, et al: Acid accumulation during end-stage bradycardia
in term fetuses: how long is too long? BJOG 103:1096, 1996
Hallak M, Martinez-Poyer J, Kruger ML, et al: The effect of magnesium sulfate
on fetal heart rate parameters: a randomized, placebo-controlled trial. Am J
Obstet Gynecol 181:1122, 1999
Hamilton LA Jr, McKeown MJ: Biochemical and electronic monitoring of the
fetus. In Wynn RM (ed): Obstetrics and Gynecology Annual, 1973. New
York, Appleton-Century-Crofts, 1974
Hammacher K, Huter K, Bokelmann J, et al: Foetal heart frequency and peri-
natal conditions of the fetus and newborn. Gynaecologia 166:349, 1968
Hankins GDV, Leicht TL, Van Houk JW: Prolonged fetal bradycardia sec-
ondary to maternal hypothermia in response to urosepsis. Am J Perinatol
14:217, 1997
Hauth JC, Hankins GV, Gilstrap LC, et al: Uterine contraction pressures with
oxytocin induction/augmentation. Obstet Gynecol 68:305, 1986
Hendricks CH: Uterine contractility changes in the early puerperium. Clin
Obstet Gynecol 11(1):125, 1968
Herbert CM, Boehm FH: Prolonged end-stage fetal heart deceleration: a
reanalysis. Obstet Gynecol 57:589, 1981
Hill JB, Alexander JM, Sharma SK, et al: A comparison of the effects of epi-
dural and meperidine analgesia during labor on fetal heart rate. Obstet
Gynecol 102:333, 2003
Hofmeyr GJ, Lawrie TA: Amnioinfusion for potential or suspected umbili-
cal cord compression in labour. Cochrane Database Syst Rev 1:CD000013,
2012
Hon EH: The electronic evaluation of the fetal heart rate. Am J Obstet Gynecol
75:1215, 1958
Hon EH: The fetal heart rate patterns preceding death in utero. Am J Obstet
Gynecol 78:47, 1959
Hon EH, Bradfield AM, Hess OW: The electronic evaluation of the fetal heart
rate. Am J Obstet Gynecol 82:291, 1961
Ikeda T, Murata Y, Quilligan EJ, et al: Two sinusoidal heart rate patterns in
fetal lambs undergoing extracorporeal membrane oxygenation. Am J Obstet
Gynecol 180:462, 1999
Impey L, Raymonds M, MacQuillan K, et al: Admission cardiotocography: a
randomised controlled trial. Lancet 361:465, 2003
Itskovitz J, LaGamma EF, Rudoloph AM: Heart rate and blood pressure
response to umbilical cord compression in fetal lambs with special reference
to the mechanisms of variable deceleration. Am J Obstet Gynecol 147:451,
1983
Jackson M, Holmgren CM, Esplin MS, et al: Frequency of fetal heart rate
categories and short-term neonatal outcome. Obstet Gynecol 118:803, 2011
Jaeggi ET, Friedberg MK: Diagnosis and management of fetal bradyarrhyth-
mias. Pacing Clin Electrophysiol 31 Suppl 1:S50, 2008
Jazayeri A, Politz L, Tsibris JCM, et al: Fetal erythropoietin levels in preg-
nancies complicated by meconium passage: does meconium suggest fetal
hypoxia? Am J Obstet Gynecol 183:188, 2000
Johnson TR Jr, Compton AA, Rotmeusch J, et al: Significance of the sinusoidal
fetal heart rate pattern. Am J Obstet Gynecol 139:446, 1981
Jovanovic R, Nguyen HT: Experimental meconium aspiration in guinea pigs.
Obstet Gynecol 73:652, 1989
Katz VL, Bowes WA: Meconium aspiration syndrome: reflections on a murky
subject. Am J Obstet Gynecol 166:171, 1992
Keith RDF, Beckley S, Garibaldi JM, et al: A multicentre comparative study
of 17 experts and an intelligent computer system for managing labour using
the cardiotocogram. BJOG 102:688, 1995
Klauser CK, Christensen EE, Chauhan SP, et al: Use of fetal pulse oximetry
among high-risk women in labor: a randomized clinical trial. Am J Obstet
Gynecol 192:1810, 2005
Klavan M, Laver AT, Boscola MA: Clinical concepts of fetal heart rate moni-
toring. Waltham, Hewlett-Packard, 1977
Kozuma S, Watanabe T, Bennet L, et al: The effect of carotid sinus denervation
on fetal heart rate variation in normoxia, hypoxia and post-hypoxia in fetal
sleep. BJOG 104:460, 1997
Krebs HB, Petres RE, Dunn LJ: Intrapartum fetal heart rate monitoring, 5.
Fetal heart rate patterns in the second stage of labor. Am J Obstet Gynecol
140:435, 1981
Krebs HB, Petres RE, Dunn LJ, et al: Intrapartum fetal heart rate monitoring, 6.
Prognostic significance of accelerations. Am J Obstet Gynecol 142:297, 1982
Kruger K, Hallberg B, Blennow M, et al: Predictive value of fetal scalp blood
lactate concentration and pH as markers of neurologic disability. Am J
Obstet Gynecol 181:1072, 1999
Künzel W: Fetal heart rate alterations in partial and total cord occlusion.
In Künzel W (ed): Fetal Heart Rate Monitoring: Clinical Practice and
Pathophysiology. Berlin, Springer, 1985, p 114
Larma JD, Silva AM, Holcroft CJ, et al: Intrapartum electronic fetal heart
rate monitoring and the identification of metabolic acidosis and hypoxic-
ischemic encephalopathy. Am J Obstet Gynecol 197(3):301.e1, 2007
Lee CV, DiLaretto PC, Lane JM: A study of fetal heart rate acceleration pat-
terns. Obstet Gynecol 45:142, 1975
Leveno KJ, Cunningham FG, Nelson S: Prospective comparison of selective
and universal electronic fetal monitoring in 34,995 pregnancies. N Engl
J Med 315:615, 1986
Leveno KJ, Quirk JG, Cunningham FG, et al: Prolonged pregnancy: observa-
tions concerning the causes of fetal distress. Am J Obstet Gynecol 150:465,
1984
Lin CC, Vassallo B, Mittendorf R: Is intrapartum vibroacoustic stimulation an
effective predictor of fetal acidosis? J Perinat Med 29:506, 2001
Lopriore E, Aziz MI, Nagel HT, et al: Long-term neurodevelopmental out-
come after fetal arrhythmia. Am J Obstet Gynecol 87(2):83, 2009
Lowe TW, Leveno KJ, Quirk JG, et al: Sinusoidal fetal heart rate patterns after
intrauterine transfusion. Obstet Gynecol 64:215, 1984
Macri CJ, Schrimmer DB, Leung A, et al: Prophylactic amnioinfusion improves
outcome of pregnancy complicated by thick meconium and oligohydram-
nios. Am J Obstet Gynecol 167:117, 1992
Macones GA, Hankins GD, Spong CY, et al: The 2008 National Institute of
Child Health and Human Development workshop report on electronic fetal
monitoring: update on definitions, interpretation, and research guidelines.
Obstet Gynecol 112(3):661, 2008
Manassiev N: What is the normal heart rate of a term fetus? BJOG 103:1272,
1996
Mathews TG, Warshaw JB: Relevance of the gestational age distribution of
meconium passage in utero. Pediatrics 64:30, 1979
McGregor JA, McFarren T: Neonatal cranial osteomyelitis: a complication of
fetal monitoring. Obstet Gynecol 73(2):490, 1989
Melchior J, Bernard N: Incidence and pattern of fetal heart rate alterations dur-
ing labor. In Kunzel W (ed): Fetal Heart Rate Monitoring: Clinical Practice
and Pathophysiology. Berlin, Springer, 1985, p 73
Mercier FJ, Dounas M, Bouaziz H, et al: Intravenous nitroglycerin to relieve
intrapartum fetal distress related to uterine hyperactivity: a prospective
observation study. Anesth Analg 84:1117, 1997
Mires G, Williams F, Howie P: Randomised controlled trial of cardiotocogra-
phy versus Doppler auscultation of fetal heart at admission in labour in low
risk obstetric population. BMJ 322:1457, 2001
Miyazaki FS, Nevarez F: Saline amnioinfusion for relief of repetitive vari-
able decelerations: a prospective randomized study. Am J Obstet Gynecol
153:301, 1985
Miyazaki FS, Taylor NA: Saline amnioinfusion for relief of variable or pro-
longed decelerations. Am J Obstet Gynecol 146:670, 1983
Modanlou H, Freeman RK: Sinusoidal fetal heart rate pattern: its definition
and clinical significance. Am J Obstet Gynecol 142:1033, 1982
Modanlou HD, Murata Y: Sinusoidal heart rate pattern: reappraisal of its def-
inition and clinical significance. J Obstet Gynaecol Res 30(3):169, 2004
Mueller-Heubach E, Battelli AF: Variable heart rate decelerations and transcu-
taneous PO2 (tc PO2) during umbilical cord occlusion in the fetal monkey.
Am J Obstet Gynecol 144:796, 1982
Murata Y, Martin CB, Ikenoue T, et al: Fetal heart rate accelerations and late
decelerations during the course of intrauterine death in chronically catheter-
ized rhesus monkeys. Am J Obstet Gynecol 144:218, 1982
Murotsuki J, Bocking AD, Gagnon R: Fetal heart rate patterns in growth-
restricted fetal sleep induced by chronic fetal placental embolization. Am J
Obstet Gynecol 176:282, 1997
Murphy AA, Halamek LP, Lyell DJ, et al: Training and competency assessment in
electronic fetal monitoring: a national survey. Obstet Gynecol 101:1243, 2003

Murphy KW, Russell V, Collins A, et al: The prevalence, aetiology and clinical
significance of pseudo-sinusoidal fetal heart rate patterns in labour. BJOG
98:1093, 1991
Myers RE: Two patterns of perinatal brain damage and their conditions of
occurrence. Am J Obstet Gynecol 112:246, 1972
Myers RE, Mueller-Heubach E, Adamsons K: Predictability of the state of fetal
oxygenation from a quantitative analysis of the components of late decelera-
tion. Am J Obstet Gynecol 115:1083, 1973
Nageotte MP, Bertucci L, Towers CV, et al: Prophylactic amnioinfusion in
pregnancies complicated by oligohydramnios: a prospective study. Obstet
Gynecol 77:677, 1991
Nathan L, Leveno KJ, Carmody TJ, et al: Meconium: a 1990s perspective on
an old obstetric hazard. Obstet Gynecol 83:328, 1994
National Institute of Child Health and Human Development Research
Planning Workshop: Electronic fetal heart rate monitoring: research guide-
lines for integration. Am J Obstet Gynecol 177:1385, 1997
Neesham DE, Umstad MP, Cincotta RB, et al: Pseudo-sinusoidal fetal heart
rate pattern and fetal anemia: case report and review. Aust N Z J Obstet
Gynaecol 33:386, 1993
Neilson DR Jr, Freeman RK, Mangan S: Signal ambiguity resulting in unex-
pected outcome with external fetal heart rate monitoring. Am J Obstet
Gynecol 198:717, 2008
Neilson JP: Fetal electrocardiogram (ECG) for fetal monitoring during labour.
Cochrane Database System Rev 5:CD000116, 2013
Nicolaides KH, Sadovsky G, Cetin E: Fetal heart rate patterns in red blood cell
isoimmunized pregnancies. Am J Obstet Gynecol 161:351, 1989
Nunes I, Ayres-de-Campos D, Costa-Santos C, et al: Differences between
external and internal fetal heart rate monitoring during the second stage of
labor: a prospective observational study. J Perinat Med January 16, 2014
[Epub ahead of print]
Ogueh O, Steer P: Gender does not affect fetal heart rate variation. BJOG
105:1312, 1998
Ogundipe OA, Spong CY, Ross MG: Prophylactic amnioinfusion for oligohy-
dramnios: a re-evaluation. Obstet Gynecol 84:544, 1994
Owen J, Henson BV, Hauth JC: A prospective randomized study of saline solu-
tion amnioinfusion. Am J Obstet Gynecol 162:1146, 1990
Parer J: NIH sets the terms for fetal heart rate pattern interpretation. OB/Gyn
News, September 1, 1997
Parer JT: Personalities, politics and territorial tiffs: a half century of fetal heart
rate monitoring. Am J Obstet Gynecol 204(6):548, 2011
Parer JT, Ikeda T: A framework for standardized management of intrapartum
fetal heart rate pattern. Am J Obstet Gynecol 197:26, 2007
Parer JT, King TL: Fetal heart rate monitoring: the next step? Am J Obstet
Gynecol 203(6):520, 2010
Parer WJ, Parer JT, Holbrook RH, et al: Validity of mathematical models of
quantitating fetal heart rate variability. Am J Obstet Gynecol 153:402, 1985
Paul RH, Snidon AK, Yeh SY: Clinical fetal monitoring, 7. The evaluation and
significance of intrapartum baseline FHR variability. Am J Obstet Gynecol
123:206, 1975
Paul WM, Quilligan EJ, MacLachlan T: Cardiovascular phenomena associated
with fetal head compression. Am J Obstet Gynecol 90:824, 1964
Perlman JM, Wylie J, Kattwinkel J: Part 11: Neonatal resuscitation: 2010
International consensus on cardiopulmonary resuscitation and emergency
cardiovascular care science with treatment recommendations. Circulation
122(16 Suppl 2):S516, 2010
Petrie RH: Dose/response effects of intravenous meperidine in fetal heart rate
variability. J Matern Fetal Med 2:215, 1993
Phelan JP, Ahn MO: Perinatal observations in forty-eight neurologically
impaired term infants. Am J Obstet Gynecol 171:424, 1994
Picquard F, Hsiung R, Mattauer M, et al: The validity of fetal heart rate moni-
toring during the second stage of labor. Obstet Gynecol 72:746, 1988
Pierce J, Gaudier FL, Sanchez-Ramos L: Intrapartum amnioinfusion for
meconium-stained fluid: meta-analysis of prospective clinical trials. Obstet
Gynecol 95:1051, 2000
Pillai M, James D: The development of fetal heart rate patterns during normal
pregnancy. Obstet Gynecol 76:812, 1990
Pontonnier G, Puech F, Grandjean H, et al: Some physical and biochemical
parameters during normal labour. Fetal and maternal study. Biol Neonate
26:159, 1975
Pressman EK, Blakemore KJ: A prospective randomized trial of two solutions
for intrapartum amnioinfusion: effects on fetal electrolytes, osmolality, and
acid-base status. Am J Obstet Gynecol 175:945, 1996
Ramin KD, Leveno KJ, Kelly MS, et al: Amnionic fluid meconium: a fetal
environmental hazard. Obstet Gynecol 87:181, 1996
Rathore AM, Singh R, Ramji S, et al: Randomised trial of amnioinfusion dur-
ing labour with meconium stained amniotic fluid. BJOG 109:17, 2002
Renou P, Warwick N, Wood C: Autonomic control of fetal heart rate. Am
J Obstet Gynecol 105:949, 1969
Valoración durante el parto 503
Resnik R: Electronic fetal monitoring: the debate goes on . . . and on . . . and
on. Obstet Gynecol 121(5):917, 2013
Rinehart BK, Terrone DA, Barrow JH, et al: Randomized trial of intermit-
tent or continuous amnioinfusion for variable decelerations. Obstet Gynecol
CAPÍTULO 24
96:571, 2000
Rocha E, Hammond R, Richardson B: Necrotic cell injury in the preterm and
near-term ovine fetal brain after intermittent umbilical cord occlusion. Am
J Obstet Gynecol 191:488, 2004
Rogers MS, Mongelli M, Tsang KH, et al: Lipid peroxidation in cord blood at
birth: the effect of labour. BJOG 105:739, 1998
Samueloff A, Langer O, Berkus M, et al: Is fetal heart rate variability a good
predictor of fetal outcome? Acta Obstet Gynecol Scand 73:39, 1994
Schucker JL, Sarno AP, Egerman RS, et al: The effect of butorphanol on the
fetal heart rate reactivity during labor. Am J Obstet Gynecol 174:491, 1996
Sherer DM: Blunted fetal response to vibroacoustic stimulation associated with
maternal intravenous magnesium sulfate therapy. Am J Perinatol 11:401, 1994
Sholapurkar SL: The conundrum of vanishing early decelerations in British
obstetrics, a step backwards? Detailed appraisal of British and American clas-
sifications of fetal heart rate decelerations—fallacies of emphasis on wave-
form and putative aetiology. J Obstet Gynaecol 32(6):505, 2012
Simpson KR, James DC: Efficacy of intrauterine resuscitation techniques in
improving fetal oxygen status during labor. Obstet Gynecol 105:1362, 2005
Skupski DW, Rosenberg CR, Eglinton GS: Intrapartum fetal stimulation tests:
a meta-analysis. Obstet Gynecol 99:129, 2002
Smith CV, Nguyen HN, Phelan JP, et al: Intrapartum assessment of fetal well-
being: a comparison of fetal acoustic stimulation with acid–base determina-
tions. Am J Obstet Gynecol 155:726, 1986
Smith JH, Anand KJ, Cotes PM, et al: Antenatal fetal heart rate variation in
relation to the respiratory and metabolic status of the compromised human
fetus. BJOG 95:980, 1988
Southall DP, Richards J, Hardwick RA, et al: Prospective study of fetal heart
rate and rhythm patterns. Arch Dis Child 55:506, 1980
Spong CY, Ogundipe OA, Ross MG: Prophylactic amnioinfusion for
meconium-stained amniotic fluid. Am J Obstet Gynecol 171:931, 1994
Spong CY, Rasul C, Collea JV, et al: Characterization and prognostic signifi-
cance of variable decelerations in the second stage of labor. Am J Perinatol
15:369, 1998
Stewart RD, Bleich AT, Lo JY, et al: Defining uterine tachysystole: how much
is too much? Am J Obstet Gynecol 207:290.e1–6, 2012
Stiller R, von Mering R, König V, et al: How well does reflectance pulse oxim-
etry reflect intrapartum fetal acidosis? Am J Obstet Gynecol 186:1351, 2002
Thakor AS, Giussani DA: Effects of acute acidemia on the fetal cardiovascu-
lar defense to acute hypoxemia. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol
296(1):R90, 2009
Usta IM, Mercer BM, Aswad NK, et al: The impact of a policy of amnioinfu-
sion for meconium-stained amniotic fluid. Obstet Gynecol 85:237, 1995
Van Geijn HP, Jongsma HN, deHaan J, et al: Heart rate as an indicator of the
behavioral state. Am J Obstet Gynecol 136:1061, 1980
Vintzileos AM, Nioka S, Lake M, et al: Transabdominal fetal pulse oximetry
with near-infrared spectroscopy. Am J Obstet Gynecol 192(1):129, 2005
Walker J: Foetal anoxia. J Obstet Gynaecol Br Commonw 61:162, 1953
Wenstrom K, Andrews WW, Maher JE: Amnioinfusion survey: prevalence
protocols and complications. Obstet Gynecol 86:572, 1995
Westgate J, Harris M, Curnow JSH, et al: Plymouth randomized trial of car-
diotocogram only versus ST waveform plus cardiotocogram for intrapartum
monitoring in 2400 cases. Am J Obstet Gynecol 169:1151, 1993
Westgate JA, Bennet L, De Haan HH, et al: Fetal heart rate overshoot during
repeated umbilical cord occlusion in sheep. Obstet Gynecol 97:454, 2001
Wiberg-Itzel E, Lipponer C, Norman M, et al: Determination of pH or lactate
in fetal scalp blood in management of intrapartum fetal distress: randomised
controlled multicenter trial. BMJ 336:1284, 2008
Williams JW: Williams Obstetrics, 1st ed. New York, Appleton, 1903
Xu H, Hofmeyr J, Roy C, et al: Intrapartum amnioinfusion for meconium-
stained amniotic fluid: a systematic review of randomised controlled trials.
BJOG 114:383, 2007
Yam J, Chua S, Arulkumaran S: Intrapartum fetal pulse oximetry. Part I: prin-
ciples and technical issues. Obstet Gynecol Surv 55:163, 2000
Young BK, Katz M, Wilson SJ: Sinusoidal fetal heart rate, 1. Clinical signifi-
cance. Am J Obstet Gynecol 136:587, 1980a
Young BK, Weinstein HM: Moderate fetal bradycardia. Am J Obstet Gynecol
126:271, 1976
Young DC, Gray JH, Luther ER, et al: Fetal scalp blood pH sampling: its value
in an active obstetric unit. Am J Obstet Gynecol 136:276, 1980b
Young RC, Zhang P: Functional separation of deep cytoplasmic calcium from
subplasmalemmal space calcium in cultured human uterine smooth muscle
cells. Cell Calcium 36(1):11, 2004
Zalar RW, Quilligan EJ: The influence of scalp sampling on the cesarean sec-
tion rate for fetal distress. Am J Obstet Gynecol 135:239, 1979
504
CAPÍTULO 25
Analgesia y anestesia obstétricas
PRINCIPIOS GENERALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
ANALGESIA Y SEDACIÓN DURANTE EL TRABAJO
DE PARTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
BLOQUEOS NERVIOSOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Bloqueo pudendo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Bloqueo espinal (subaracnoideo) . . . . . . . . . . . . .
Analgesia epidural . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Infiltración local para operación cesárea . . . . . . .
ANESTESIA GENERAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
La anestesia obstétrica presenta dificultades únicas. El trabajo de
parto comienza sin advertencia y es posible que se requiera aneste-
sia unos minutos después de una comida completa. El vómito con
aspiración del contenido gástrico es un peligro constante. Las
adaptaciones fisiológicas usuales del embarazo requieren una con-
sideración especial, sobre todo con trastornos como la preeclamp-
sia, desprendimiento placentario o síndrome septicémico.
De todas las muertes relacionadas con la anestesia en Estados
Unidos desde 1995 a 2005, 3.6% se produjo en mujeres embara-
zadas (Li, 2009). Berg et al. (2010) analizaron las muertes de
mujeres menos de un año después de un embarazo en Estados
Unidos desde 1998 hasta 2005. Encontraron que 54 de 4 693
(1.2%) de esas muertes fueron atribuibles a complicaciones por la
anestesia. Hawkins et al. (2011) analizaron la mortalidad materna
relacionada con la anestesia en ese país entre 1979 y 2002. Como
se muestra en el cuadro 25-1, las tasas de mortalidad materna
relacionada con la anestesia disminuyeron casi 60% durante este
tiempo y en la actualidad hay cerca de una muerte anestésica por
cada millón de nacidos vivos. Casi dos tercios de las muertes rela-
cionadas con la anestesia general se debieron a falla de la intuba-
ción o problemas con la inducción durante el parto por cesárea.
Las muertes vinculadas con anestesia general se produjeron por
504 bloqueos espinales o epidurales altos, 26%; insuficiencia respira-
toria, 19%, y reacción farmacológica, 19%. La mejora en la tasa
de casos-muertes para la anestesia general fue muy notable si se
506 considera que esa anestesia ahora se usa para las pacientes de
507
riesgo más alto y en las urgencias más apremiantes; o sea, con
intervalos de decisión menores de 15 min (Bloom, 2005).
508 Varios factores contribuyeron a mejorar la seguridad de la
anestesia obstétrica (Hawkins, 2011). El más significativo es el
510 aumento en el uso de la anestesia regional. Es casi seguro que la
mayor disponibilidad de cobertura anestésica propia sea otra
513 razón importante. A pesar de estos resultados alentadores suges-
517 tivos de la seguridad de la anestesia general, ahora hay reportes
de incremento en las complicaciones con las técnicas de analge-
517 sia regional.
PRINCIPIOS GENERALES
■ Servicios de anestesia obstétrica
El American College of Obstetricians and Gynecologists (2008) re-
afirmó su posición conjunta con la American Society of Anesthesio-
logists de que la solicitud de una mujer de alivio para el dolor del
trabajo de parto es indicación médica suficiente para suminis-
trarlo. La identificación de cualesquiera de los factores de riesgo
mostrados en el cuadro 25-2 obliga a una consulta con el perso-
nal de anestesia para desarrollar un plan de tratamiento conjunto.
Este plan debe incluir estrategias para minimizar la necesidad de
anestesia urgente en mujeres en las que sería muy peligrosa.
El American College of Obstetricians and Gynecologists y la
American Society of Anesthesiologists establecieron juntos los
objetivos de la optimización de los servicios de anestesia obsté-
trica (2009) e incluyen:
1. Disponibilidad de un médico titulado con la certificación
para administrar una anestesia apropiada siempre que sea
necesaria, y para mantener el apoyo a las funciones vitales en
una urgencia obstétrica.
2. Disponibilidad de personal de anestesia para permitir el ini-
cio de una operación cesárea menos de 30 min después de
tompar la decisión de realizarla.
 Analgesia y anestesia obstétricas 505

7. Disponibilidad inmediata de personal, aparte del equipo

CUADRO 25-1. Tasas de letalidad y cocientes de incidencia
quirúrgico, para asumir la responsabilidad de la reanimación
de muertes relacionadas con la anestesia durante el parto
de un recién nacido deprimido (cap. 32, pág. 625).
por cesárea por tipo de anestesia en Estados Unidos,

CAPÍTULO 25
1979-2002 Para cumplir estos objetivos, casi siempre se requiere cober-
tura de anestesia obstétrica propia las 24 h. Es más difícil pro-
Tasas de letalidada
porcionar este servicio en instituciones más pequeñas, un pro-
Anestesia Analgesia Razón de blema subrayado por el hecho de que casi un tercio de todos los
Año de muerte general regional probabilidades hospitales que proporcionan atención obstétrica tiene menos de
500 nacimientos al año (American College of Obstetricians and
1979-1984 20.0 8.6 2.3 (CI 95% Gynecologists, 2009).
1.9–2.9) Bell et al. (2000) calcularon la carga financiera en la que
1985-1990 32.3 1.9 16.7 (CI 95% podría incurrirse para proporcionar cobertura de anestesia obsté-
12.9–21.8) trica permanente. Debido a la indemnidad promedio y el reem-
1991-1996 16.8 2.5 6.7 (CI 95% bolso de Medicaid para la analgesia epidural durante el trabajo de
3.0–14.9) parto, concluyeron que tal cobertura no sería rentable en su ins-
titución de referencia de tercer nivel. Para complicar esta carga,
1997-2002 6.5 3.8 1.7 (CI 95%
algunos pagadores externos negaron el reembolso para la analgesia
0–4.6)
epidural en ausencia de una indicación médica específica, una
a Muertes por millón de anestesias generales o regionales. actitud repudiada por el American College of Obstetricians and
CI, intervalo de confianza. Gynecologists y la American Society of Anesthesiologists (2008).
Datos de Hawkins, 2011.

■ Función del obstetra

3. Personal de anestesia disponible de inmediato para realizar
una cesárea urgente durante el trabajo de parto activo en una
mujer en la que se intenta un parto vaginal después de cesá-
rea (cap. 31, pág. 615).
4. Designación de un anestesiólogo calificado responsable de
todos los anestésicos administrados.
5. Designación de un anestesiólogo calificado con privilegios de
obstetricia para realizar un parto vaginal instrumentado o
una operación cesárea durante la administración de la anes-
tesia.
6. Disponibilidad del equipo, instalaciones y personal de apoyo
iguales a los de un quirófano.
CUADRO 25-2. Factores maternos que pueden obligar
a la consulta anestésica
Obesidad mórbida.
Edema grave o alteraciones anatómicas de la cara, cuello o
columna vertebral, incluidos traumatismo y cirugía.
Dentición anormal, mandíbula pequeña o dificultad para abrir la
boca.
Talla corta extrema, cuello corto o artritis del cuello.
Bocio.
Trastornos médicos maternos graves, como enfermedad
cardiaca, pulmonar o neurológica.
Trastornos hemorrágicos.
Preeclampsia grave.
Complicaciones anestésicas previas.
Complicaciones obstétricas que quizá obliguen al parto
quirúrgico; p. ej., placenta previa, parto prematuro en
presentación pélvica o embarazo múltiple con más de dos
fetos.
Adaptado de American Academy of Pediatrics y el American College of
Obstetricians and Gynecologists: Guidelines for Perinatal Care, 7th ed.
Washington, 2012.
Todo obstetra debe ser eficiente en la aplicación de analgesia
local y pudenda, que puede aplicarse en circunstancias seleccio-
nadas de manera apropiada. Sin embargo, en general es preferi-
ble que un anestesiólogo se encargue de aliviar el dolor para que
el obstetra pueda enfocar su atención en la mujer en trabajo de
parto y el feto.
■ Principios del alivio del dolor
En una revisión académica, Hawkins (2010) subrayó que el
dolor del trabajo de parto es una respuesta muy individualizada
a estímulos variables que se reciben e interpretan de manera
única (fig. 25-1). Estos estímulos se modifican por las circuns-
tancias emocionales, motivacionales, cognitivas, sociales y cul-
turales. El dolor del trabajo de parto causado por las contraccio-
nes uterinas y la dilatación cervical se transmite a través de
nervios simpáticos aferentes viscerales que entran a la médula
espinal desde T10 hasta L1. En el trabajo de parto más avan-
zado, el estiramiento perineal genera estímulos dolorosos por los
nervios pudendos y los nervios sacros S2 a S4. Las respuestas
corticales al dolor y ansiedad durante el trabajo de parto son
complejas y son influenciadas por las expectativas maternas res-
pecto al parto, su edad y preparación mediante la educación, la
presencia de apoyo emocional y otros factores. La percepción
del dolor se intensifica con el miedo y la necesidad de colocarse
en varias posiciones. Una mujer puede estar motivada para tener
cierto tipo de experiencia de parto y estas opiniones influyen en
su criterio acerca del tratamiento del dolor y otras alternativas
durante el trabajo de parto y el parto.
Las respuestas fisiológicas maternas al dolor del trabajo de
parto pueden influir en el bienestar materno y fetal, así como en
el progreso del trabajo de parto. Por ejemplo, la hiperventilación
puede inducir hipocapnia. Un aumento en la tasa metabólica
eleva el consumo de oxígeno. Los incrementos en el gasto car-
diaco y la resistencia vascular aumentan la presión sanguínea
materna. El dolor, el estrés y la ansiedad inducen liberación de
hormonas del estrés, como cortisol y endorfinas β. La respuesta
 506 Trabajo de parto

uterina efectiva. La selección del fármaco

Respuestas corticales al dolor
Son variables, dependen
SECCIÓN 7
adecuado y la administración de los medi-
camentos indicada en el cuadro 25-3
deben cumplir estos objetivos de manera

de la percepción del dolor,

intensidad del temor y
segura.
ansiedad, edad y
otros factores
■ Fármacos parenterales
Meperidina y prometazina
Puede administrarse una dosis de 50 a 100
mg de meperidina con 25 mg de prometa-
zina por vía intramuscular a intervalos de 2
Respuestas fisiológicas al dolor
a 4 h. Se obtiene un efecto más rápido con
Liberación de hormonas del estrés (cortisol) la aplicación intravenosa de la meperidina
Respuesta del sistema nervioso simpático en dosis de 25 a 50 mg cada 1-2 h. Mien-
Aumento en el consumo de oxígeno tras que la analgesia es máxima 30 a 45 min
Hiperventilación después de una inyección intramuscular, se
establece casi de inmediato después de la
Aumento de la presión
sanguínea administración intravenosa. La meperidina
Aumento del gasto cruza con facilidad la placenta y su semi-
cardiaco vida en el recién nacido se aproxima a las
Aumento de resistencia 13 h o más (American College of Obstetri-
Contracción uterina vascular
cians and Gynecologists, 2013b). Su efecto
T10–L1
depresor en el feto se alcanza poco después
Retraso del vaciamiento
gástrico
del efecto analgésico máximo de la madre.
Según Bricker y Lavender (2002), la
meperidina es el opioide más utilizado en
todo el mundo para aliviar el dolor del tra-
bajo de parto. Tsui et al. (2004) encontra-
ron que la meperidina es mejor que el pla-
cebo para aliviar el dolor en la primera
etapa del trabajo de parto. En una investi-
gación con asignación al azar de la analge-
Dolor perineal
sia epidural realizada en el Parkland Hospi-
S2–S4
tal, la analgesia intravenosa con meperidina
controlada por la paciente resultó una
opción analgésica económica y de efectivi-
dad razonable para el trabajo de parto
(Sharma, 1997). Las mujeres asignadas al
azar a la analgesia administrada por ellas
mismas recibieron 50 mg de meperidina
con 25 mg de prometazina por vía intrave-
FIGURA 25-1. Fuentes de dolor durante el trabajo de parto y respuestas fisiológicas mater- nosa como bolo inicial. Después se ajustó
nas. (Tomada con autorización a partir de Hawkins, 2010.) una bomba de infusión para aplicar 15 mg
de meperidina cada 10 min, según se nece-
sitara, hasta el parto. Se identificó sedación
del sistema nervioso simpático al dolor produce un aumento neonatal en el 3% de los recién nacidos, medida por la necesi-
marcado de las catecolaminas circulantes que pueden afectar la dad de tratamiento con naloxona en la sala de partos.
actividad uterina y el flujo sanguíneo uteroplacentario. La anal-
gesia efectiva atenúa o elimina estas respuestas. Butorfanol
Este narcótico sintético, administrado en dosis de 1 a 2 mg, se
compara de manera favorable con una dosis de 40 a 60 mg de
ANALGESIA Y SEDACIÓN DURANTE meperidina (Quilligan, 1980). Sus principales efectos colatera-
EL TRABAJO DE PARTO les son somnolencia, mareo y disforia. Se observó depresión res-
piratoria neonatal con menor frecuencia que con la meperidina.
Si las contracciones uterinas y la dilatación cervical causan Es importante no administrar ambos fármacos en forma conti-
dolor, casi siempre es adecuado su alivio con un narcótico como gua porque el butorfanol antagoniza los efectos narcóticos de la
la meperidina más un tranquilizante como la prometazina. Con meperidina. Hatjis y Meis (1986) describieron un patrón sinu-
un programa exitoso de analgesia y sedación, la madre debe des- soidal transitorio de la frecuencia cardiaca fetal después de la
cansar tranquila entre las contracciones. En estas circunstancias, administración de butorfanol, pero sin secuelas maternas ni
el dolor casi siempre se percibe en el acmé de una contracción neonatales de corto plazo (cap. 24, pág. 482).

CUADRO 25-3. Algunos fármacos analgésicos parenterales para el dolor del trabajo de parto
Fármaco Dosis usual Frecuencia
Meperidina 25-50 mg (IV) c/1-2 h
50-100 mg (IM) c/2-4 h
Fentanilo 50-100 μg (IV) c/1 h
Nalbufina 10 mg (IV o IM) c/3 h
Butorfanol 1-2 mg (IV o IM) c/4 h
Morfina 2-5 mg (IV) c/4 h
10 mg (IM)
IV, intravenosa; IM intramuscular; c, cada.
Fentanilo
Este potente opioide sintético de acción corta puede adminis-
trarse en dosis de 50 a 100 μg por vía intravenosa cada hora. Su
principal desventaja es la corta duración de su efecto, lo que
requiere administración frecuente o uso de una bomba intrave-
nosa controlada por la paciente. Además, Atkinson et al. (1994)
informaron que el butorfanol produce mejor analgesia inicial
que el fentanilo y se acompañó de menos solicitudes de dosis
adicionales o de analgesia epidural.
Eficacia y seguridad de fármacos parenterales
La sedación parenteral no está libre de riesgos. Hawkins et al.
(1997) publicaron que cuatro de 129 muertes maternas relacio-
nadas con la anestesia se debieron a la sedación, una por aspira-
ción, dos por ventilación inadecuada y una por sobredosis.
Los narcóticos usados durante el trabajo de parto pueden
causar depresión respiratoria neonatal. La naloxona es un anta-
gonista narcótico capaz de revertir la depresión respiratoria
inducida por opioides. Actúa al desplazar el narcótico de los
receptores específicos en el sistema nervioso central. Pueden
desencadenarse síntomas de abstinencia en personas con depen-
dencia física de narcóticos. Por esta razón, la naloxona está con-
traindicada en el recién nacido de una madre adicta a narcóticos
(American Academy of Pediatrics y American College of Obstetri-
cians and Gynecologists, 2012). Después de establecer la ventila-
ción adecuada, puede administrarse naloxona para revertir la
depresión respiratoria en un recién nacido cuya madre recibió
narcóticos (cap. 32, pág. 626).
■ Óxido nitroso
Una mezcla de óxido nitroso (N2O) al 50% con oxígeno admi-
nistrada por la paciente misma puede producir analgesia satis-
factoria durante el trabajo de parto (Rosen, 2002a). Existen
algunas preparaciones ya mezcladas en un solo cilindro y otras
cuentan con un mezclador que combina ambos gases de tanque
separados. Los gases se conectan con un circuito respiratorio a
través de una válvula que sólo se abre cuando la paciente inspira.
Rosen (2002a) revisó el uso intermitente de óxido nitroso para
el dolor del trabajo de parto.
BLOQUEOS NERVIOSOS
Con los años se han desarrollado varios bloqueos nerviosos para
aliviar el dolor del trabajo de parto y el parto. Éstos incluyen
Analgesia y anestesia obstétricas 507
Inicio Semivida neonatal
CAPÍTULO 25
5 min (IV) ~18-20 h
30-45 min (IM) ~60 h
1 min ~5 h
2–3 min (IV) ~4 h
15 min (IM)
1-2 min (IV) Desconocida
10-30 min (IM)
5 min (IV) ~7 h
30-40 min (IM)
bloqueos pudendo, paracervical y neuroaxiles con técnicas espi-
nal, epidural y espinal-epidural combinada.
■ Fármacos anestésicos
El cuadro 25-4 resume algunos de los anestésicos más usuales
para el bloqueo nervioso, junto con sus concentraciones, dosis y
duración del efecto. La dosis de cada fármaco varía mucho y
depende del bloqueo nervioso particular y el estado físico de la
mujer. El inicio, duración y calidad de la analgesia puede inten-
sificarse si se incrementa la dosis. Esto sólo puede lograrse de
manera segura con la administración creciente de pequeños
bolos del fármaco con vigilancia cuidadosa para detectar los sig-
nos que advierten sobre la toxicidad. La administración de estos
fármacos debe ir seguida de la vigilancia adecuada para detectar
reacciones adversas. Es necesario que el equipo y personal para
tratar estas reacciones se mantengan disponibles de inmediato.
Lo más frecuente es que la toxicidad grave se produzca des-
pués de la inyección intravenosa inadvertida. La toxicidad sisté-
mica de los anestésicos locales casi siempre se manifiesta en el
sistema nervioso central y en el cardiovascular. Por esta razón,
cuando se inicia la analgesia epidural a veces se agrega adrena-
lina diluida y se administra como dosis de prueba. Un aumento
súbito y significativo en la frecuencia cardiaca o la presión san-
guínea materna justo después de la administración sugiere que
el catéter está en posición intravenosa. Los anestésicos locales se
fabrican en más de una concentración y tamaño de ampolleta,
lo que aumenta la probabilidad de errores de dosificación.
Toxicidad del sistema nervioso central
Los síntomas iniciales son de estimulación, pero conforme se
eleva la concentración sérica, sobreviene la depresión. Los sínto-
mas incluyen sensación de desmayo, mareo, acúfenos, gusto
metálico y entumecimiento de la lengua y boca. Es posible que
la paciente tenga algún comportamiento extraño, dificultad para
hablar, fasciculaciones musculares y excitación, y al final convul-
siones generalizadas seguidas de pérdida de la conciencia.
Para el tratamiento, se controlan las convulsiones, se esta-
blece una vía respiratoria y se suministra oxígeno. La succinilco-
lina suprime las manifestaciones periféricas de las convulsiones
y permite la intubación traqueal. Puede usarse diazepam para
inhibir las convulsiones. El sulfato de magnesio también con-
trola las convulsiones, administrado según el régimen para
eclampsia (cap. 40, pág. 758). Es posible que haya patrones
anormales de la frecuencia cardiaca fetal, como las desacelera-
 508 Trabajo de parto

CUADRO 25-4. Anestésicos locales de uso frecuente en obstetricia

Duración Dosis
Concentración Volumen promedio máxima
SECCIÓN 7

Anestésicoa usual (%) usual (ml) Inicio (min) (mg) Uso clínico

Aminoésteresb
2-Clorprocaína 2 10–20 Rápido 30–60 800 Infiltración local o bloqueo pudendo
3 10–20 30–60 Epidural sólo para cesárea

Aminoamidasb
Bupivacaína 0.25 5–10 Lento 60–90 175 Epidural para trabajo de parto
0.5 10–20 90–150 Epidural para cesárea
0.75 1.5–2 60–120 Espinal para cesárea

Lidocaína 1–1.5 10–20 Rápido 30–60 300 Infiltración local o bloqueo pudendo
1.5–2 5–20 60–90 Epidural para trabajo de parto o
cesárea
5 1.5–2 45–60 Espinal para D y C o ligadura tubaria
puerperal

Ropivacaína 0.2–0.5 5–10 Lento 60–90 200 Epidural para trabajo de parto
0.5–1 10–30 90–150 250 Epidural para cesárea

aSin adrenalina.
bLos ésteres se hidrolizan por acción de las colinesterasas plasmáticas y las amidas por depuración hepática.
D y C, dilatación y legrado.
Adaptado a partir de Liu, 2009. Por cortesía del Dr. Shiv Sharma y la Dra. Erica Grant.

ciones tardías o la bradicardia persistente, por la hipoxia y acido-
sis láctica maternas causadas por las convulsiones. Con el cese de
las convulsiones, la administración de oxígeno y el empleo de
otras medidas de apoyo, el feto casi siempre se recupera con más
rapidez en el útero que después del parto por cesárea inmediata.
Además, para la madre es mejor si el parto se pospone hasta que
disminuyan la intensidad de la hipoxia y la acidosis metabólica.
Toxicidad cardiovascular
Por lo general, estas manifestaciones aparecen después que las de
toxicidad cerebral y es posible que no se desarrollen en ningún
momento porque se producen con concentraciones séricas más
altas del fármaco. La excepción notable es la bupivacaína, que se
relaciona con el desarrollo de toxicidad neurológica y cardiaca
con las mismas concentraciones (Mulroy, 2002). Debido al
riesgo de toxicidad sistémica, la Food and Drug Administration
prohibió el uso de una solución al 0.75% de bupivacaína para la
inyección epidural. Como sucede con la toxicidad neurológica,
la cardiovascular se caracteriza primero por estimulación y luego
por depresión. Por consiguiente, hay hipertensión y taquicardia,
seguidas poco después por hipotensión, arritmias cardiacas y
descenso de la perfusión uteroplacentaria.
Al principio, la hipotensión se trata con la posición lateral
materna para evitar la compresión aortocava. Se inicia una infu-
sión rápida de solución cristaloide, junto con efedrina intrave-
nosa. La operación cesárea urgente se considera si los signos
vitales maternos no se recuperan cinco minutos después de un
paro cardiaco (cap. 47, pág. 956). Sin embargo, en caso de con-
vulsiones es más probable que el feto se recupere en menos
tiempo dentro del útero una vez que se restablece el gasto car-
diaco materno.
■ Bloqueo pudendo
El dolor del parto vaginal se debe a los estímulos del aparato
genital inferior. Éstos se transmiten sobre todo por el nervio
pudendo, cuyas ramas periféricas proporcionan la inervación
sensitiva al perineo, ano, vulva y clítoris.
El nervio pudendo transcurre debajo de la superficie poste-
rior del ligamento sacroespinoso, justamente donde éste se
inserta en la espina ciática. Las fibras nerviosas sensitivas del
nervio pudendo provienen de las ramas ventrales de S2 a través
de los nervios S4.
El bloqueo del nervio pudendo es un método relativamente
seguro y sencillo de producir analgesia para el parto espontá-
neo. Como se muestra en la figura 25-2, se usa un introductor
tubular para cubrir y guiar una aguja de 15 cm calibre 22 hasta
su posición en el nervio pudendo. El final del introductor se
sitúa contra la mucosa vaginal, justo debajo de la punta de la
espina ciática. El introductor permite que sobresalgan 1.0 a 1.5
cm de la aguja por su extremo y la aguja se empuja más allá de
la punta del introductor para penetrar la mucosa. Se forma una
roncha mucosa con 1 ml de solución de lidocaína al 1% o
una dosis equivalente de otro anestésico local (cuadro 25-3).
Como protección contra la administración intravascular, se
intenta aspirar antes de ésta y las inyecciones subsiguientes.
Luego se avanza la aguja hasta que toca el ligamento sacroespi-
 Analgesia y anestesia obstétricas 509

■ Bloqueo paracervical
Este bloqueo casi siempre produce alivio
satisfactorio del dolor durante la primera

CAPÍTULO 25
etapa del trabajo de parto. Sin embargo,
como no se bloquean los nervios pudendos,
se requiere analgesia adicional para el parto.
Para el bloqueo paracervical casi siempre se
inyectan 5 a 10 ml de una solución de lido-
caína o cloroprocaína al 1% en el cuello ute-
rino, en las posiciones laterales de las 3 y las 9
Tuberosidad en un reloj. Como estos anestésicos tienen un
isquiática
efecto relativamente corto, es probable que el
Espina ciática
bloqueo paracervical deba repetirse durante
Nervio pudendo el trabajo de parto. No se utiliza en el Parkland
Ligamento
Hospital.
sacroespinoso La bradicardia fetal es una complicación
preocupante que ocurre en casi 15% de los
bloqueos paracervicales (Rosen, 2002b). Por
lo general, la bradicardia se desarrolla en 10
min y puede durar hasta 30 min. Los estudios
Doppler muestran un aumento en el índice
de pulsatilidad de las arterias uterinas después
del bloqueo paracervical (cap. 10, pág. 219).
FIGURA 25-2. Infiltración local del nervio pudendo. Técnica transvaginal que muestra la Estas observaciones apoyan la hipótesis del
aguja más allá del protector de la aguja y que pasa a través del ligamento sacroespinoso
para llegar al nervio pudendo.
espasmo arterial inducido por el fármaco
como causa de la bradicardia fetal (Manni-
nen, 2000). Por estas razones, este tipo de
bloqueo no debe usarse en situaciones con
noso, que se infiltra con 3 ml de lidocaína. La aguja se hace posible compromiso fetal.
avanzar más a través del ligamento.
Cuando perfora el tejido areolar laxo detrás del ligamento, la
resistencia al émbolo disminuye. Se aplican 3 ml más de solu-
■ Bloqueos regionales
ción en esta región. A continuación, la aguja se retira dentro del neuroaxiles
introductor, que se desplaza hasta quedar justo arriba de la Las técnicas epidural, espinal o combinada espinal-epidural fue-
espina ciática. ron los métodos más usados para aliviar el dolor del trabajo de
Se introduce la aguja por la mucosa y se depositan 3 ml de parto y el parto en Estados Unidos desde 2008 (Osterman,
solución más. El procedimiento se repite del lado contrario. 2011b). Casi dos de tres madres recibieron anestesia neuroaxil
Después de tres o cuatro minutos de la inyección, el éxito del para aliviar el dolor del trabajo de parto o durante el parto vagi-
bloqueo pudendo permite pellizcar la parte inferior de la vagina nal o por cesárea. Las técnicas neuroaxiles fueron más frecuentes
y la posterior de la vulva a ambos lados sin que esto cause dolor. en los partos vaginales asistidos con fórceps (84%) o con extrac-
Si el parto vaginal ocurre antes que el bloqueo pudendo sea efec- ción con vacío (77%) que en partos vaginales espontáneos
tivo y está indicada una episiotomía, pueden infiltrarse la hor- (60%) (Osterman, 2011a). Entre los primeros partos, el 68% de
quilla, perineo y vagina adyacente con 5 a 10 ml de solución de las mujeres sometidas a parto vaginal recibió analgesia neuroaxil,
lidocaína al 1% directamente en el sitio planeado para la episio- comparadas con 57% de las mujeres que dieron a luz a su
tomía. Para el momento de la reparación, por lo general el blo- segundo hijo o uno de mayor orden.
queo pudendo ya es efectivo. La figura 25-3 muestra la analgesia epidural por catéter que
El bloqueo pudendo casi nunca produce analgesia adecuada casi siempre se usa para aliviar el dolor del trabajo de parto,
cuando el nacimiento requiere manipulación obstétrica extensa. aunque también puede usarse para la anestesia durante el parto
Además, esta analgesia casi siempre es inadecuada para mujeres quirúrgico o la cesárea. Por lo general, la analgesia espinal se
en las que está indicada la visualización completa del cuello ute- aplica como una sola inyección intratecal de anestésico local al
rino y la parte superior de la vagina o la exploración manual de momento del parto vaginal o la cesárea. La analgesia espinal
la cavidad uterina. continua durante el trabajo de parto a través de un catéter espi-
Las complicaciones de este bloqueo son infrecuentes. Como nal permanente también está en investigación. La analgesia/
se describió antes, la inyección intravascular de anestesia local anestesia combinada espinal-epidural, también ilustrada en la
puede causar toxicidad sistémica grave. El desarrollo de un figura 25-3, consiste en una sola inyección intratecal seguida
hematoma por la perforación de un vaso sanguíneo es más pro- por la colocación de un catéter en el espacio epidural para man-
bable en presencia de una coagulopatía (Lee, 2004). Rara vez tener una infusión de anestésico local y un opioide como el fen-
puede originarse una infección grave en el sitio de inyección. La tanilo, o ambos, controlada por la paciente o por el médico. Las
infección puede diseminarse hacia atrás, a la articulación de la ventajas de la técnica combinada espinal-epidural incluyen el
cadera, a la musculatura glútea o al espacio posterior al psoas alivio inmediato del dolor por la inyección espinal, aunado a un
(Svancarek, 1977). acceso para la analgesia continua por el catéter epidural. A dife-
 510 Trabajo de parto

Ligamento
longitudinal
Piel
posterior
SECCIÓN 7

Grasa
Músculo
Disco
Ligamento supraespinoso intervertebral
Ligamento intraespinoso
Cauda equina

Ligamento amarillo Espacio

subaracnoideo

La aguja espinal perfora

la duramadre para la inyección Duramadre

Plexo venoso vertebral

posterior interno
A Espacio epidural

El catéter epidural se
introduce al espacio epidural

FIGURA 25-3. Analgesia neuroaxil. A. Analgesia combinada espinal-epidural. B. Analgesia epidural.

rencia de la inyección espinal, el alivio que proporciona el caté- Parto vaginal

ter epidural tarda cerca de 30 min para ser efectivo. Quizá hasta
en un tercio de los casos, la punta del catéter epidural migra
durante el trabajo de parto, lo que deriva en el control inefectivo
del dolor en caso de necesitar una operación cesárea.
■ Bloqueo espinal (subaracnoideo)
Desde hace mucho tiempo se usa la introducción de un anesté-
sico local en el espacio subaracnoideo para producir analgesia
durante el parto. Las ventajas incluyen un tiempo corto para el
procedimiento, inicio rápido del bloqueo y una tasa elevada de
éxito. Debido a que el espacio subaracnoideo es más pequeño
durante el embarazo, quizá como consecuencia de la ingurgita-
ción del plexo venoso vertebral interno, la misma cantidad de
anestésico en el mismo volumen de solución produce un blo-
queo mucho más alto en las embarazadas que en las mujeres no
embarazadas.
El bloqueo espinal inferior puede usarse para el parto vaginal
instrumentado. El nivel de analgesia debe extenderse al derma-
toma T10, que corresponde al nivel del ombligo. El bloqueo
hasta este nivel produce un alivio excelente del dolor causado
por las contracciones uterinas (fig. 25-4).
Se han usado varios anestésicos locales para la analgesia espi-
nal (cuadro 25-4). La adición de glucosa a cualquiera de estas
preparaciones crea una solución hiperbárica, más pesada y densa
que el líquido cefalorraquídeo. La posición sedente hace que
una solución hiperbárica se asiente en la región caudal, mientras
que la posición lateral inducirá un mayor efecto en el lado infe-
rior. La lidocaína administrada en solución hiperbárica produce
analgesia excelente y tiene la ventaja de un inicio rápido y rela-
tivamente corto. La bupivacaína en una solución de glucosa al
8.25% produce anestesia satisfactoria en la parte inferior de la
vagina y el perineo por más de una hora. Ninguna de éstas se
administra hasta que la dilatación cervical está completa y se
 Analgesia y anestesia obstétricas 511

CUADRO 25-5. Complicaciones de la anestesia regional

V1
Incidencia
Complicación (%)

CAPÍTULO 25
V2
V3 Hipotensión (en mujeres prehidratadas que se
C3
someten a cesárea)
C4
Espinal 25–67
C5
T1 Epidural (en mujeres prehidratadas en trabajo 28–31
T2 de parto)
Epidural 8.5–9
T4 Fiebre >38°C (incidencia adicional a la de
C6 mujeres tratadas con narcóticos)
T6 Nulíparas 19
Multíparas 1
T8
Cefalea posterior a punción dural
T10 Espinal 1.5–3
T11
Epidural 2
Combinada espinal-epidural 1–2.8
T12
L1 Desaceleraciones cardiacas fetales transitorias 8
S2 C7
L2
C8 Prurito (sólo con opioide adicional)
S3
Epidural 1.3–26
Espinal 41–85
L3 Alivio insuficiente del dolor: epidural 9–15
Adaptado a partir de American College of Obstetricians and
L4
Gynecologists, 2013b.

L5
S1
FIGURA 25-4. Distribución de dermatomas.
cumplieron todos los demás criterios para un parto seguro con
fórceps (cap. 29, pág. 575).
La hidratación intravenosa previa a la analgesia con 1 L de
solución cristaloide previene o minimiza la hipotensión en
muchos casos.
Parto por cesárea
Para la operación cesárea es deseable un bloqueo sensitivo que
llegue al nivel del dermatoma T4 (fig. 25-4). Según el tamaño
materno, se administran 10 a 12 mg de bupivacaína en una
solución hiperbárica o 50 a 75 mg de solución hiperbárica de
lidocaína.
La adición de 20 a 25 μg de fentanilo aumenta la rapidez de
inicio del bloqueo y reduce el escalofrío. La adición de 0.2 mg
de morfina mejora el control del dolor durante el parto y en el
periodo posoperatorio.
Complicaciones
En el cuadro 25-5 se muestran algunas de las complicaciones
más frecuentes de la analgesia neuroaxil. Es importante señalar
que las mujeres obesas tienen una afectación sustancial de la
ventilación, por lo que la vigilancia clínica estrecha resulta
imperativa (Vricella, 2011).
Hipotensión. Esta complicación frecuente puede desarrollarse
poco después de inyectar el anestésico local. Es consecuencia de
la vasodilatación por el bloqueo simpático y se complica por la
obstrucción al retorno venoso secundaria a la compresión ute-
rina de los grandes vasos. En posición de decúbito dorsal, incluso
en ausencia de hipotensión materna medida en la arteria bra-
quial, puede haber una reducción significativa del flujo sanguí-
neo placentario. El tratamiento incluye desplazamiento uterino
al colocar a la paciente en posición lateral izquierda, hidratación
intravenosa con solución cristaloide e inyecciones intravenosas
en bolo de efedrina o fenilefrina.
La efedrina es un fármaco simpaticomimético que se une con
los receptores α y β, pero también aumenta la liberación de nor-
adrenalina en forma indirecta. Eleva la presión sanguínea
mediante el aumento de la frecuencia cardiaca y el gasto car-
diaco, además de inducir un incremento variable de la resistencia
vascular periférica. En estudios con animales, la efedrina con-
serva el flujo sanguíneo uteroplacentario durante el embarazo, en
comparación con los agonistas del receptor α1. Por consiguiente,
es preferible como vasopresor para uso obstétrico. La fenilefrina
es un agonista α puro y eleva la presión sanguínea sólo mediante
vasoconstricción. Un metaanálisis de siete estudios con asigna-
ción al azar realizado por Lee (2002a) sugiere que los perfiles de
seguridad de efedrina y fenilefrina son comparables. Después de
su revisión sistemática de 14 reportes, Lee (2002b) cuestionó si
el uso profiláctico habitual de efedrina es necesario para el parto
por cesárea. No obstante, aunque hay reportes de acidemia fetal
 512 Trabajo de parto
con el uso profiláctico de efedrina, esto no se observó con el uso
profiláctico de fenilefrina (Ngan Kee, 2004).
La hipotensión es la alteración más frecuente de la presión
sanguínea. Sin embargo, aunque resulte paradójico la hiperten-
SECCIÓN 7
sión por las inyecciones de ergonovina o metilergonovina des-
pués del parto es más frecuente en las mujeres que recibieron un
bloqueo espinal o epidural.
Bloqueo espinal alto. Por lo general, el bloqueo espinal com-
pleto se produce por la administración de una dosis excesiva de
anestésico local. Esto no ocurre siempre, ya que han habido
casos de bloqueo espinal total accidental incluso después de una
dosis de prueba epidural. En el bloqueo espinal completo, la
hipotensión y la apnea se desarrollan pronto, y deben tratarse de
inmediato para evitar el paro cardiaco. En la mujer que aún no
da a luz: 1) el útero se desplaza de inmediato a la izquierda para
minimizar la compresión aortocava; 2) se establece la ventila-
ción, de preferencia con intubación traqueal, y 3) se administran
líquidos y efedrina intravenosos para corregir la hipotensión.
Cefalea posterior a punción dural. La fuga de líquido cefalo-
raquídeo (LCR) por el sitio de punción meníngea puede causar
cefalea posterior a la punción dural o “cefalea espinal”. Se
supone que cuando la mujer se sienta o se pone de pie, el volu-
men disminuido de LCR ejerce tracción sobre las estructuras del
sistema nervioso central sensibles al dolor.
La incidencia de esta complicación puede reducirse si se usa
una aguja espinal de calibre pequeño y se evitan las punciones
múltiples. En un estudio prospectivo con asignación al azar rea-
lizado por Vallejo et al. (2000) concluyeron que las agujas de
Sprotte y Whitacre conllevan el menor riesgo de cefalea poste-
rior a punción dural. Sprigge y Harper (2008) informaron que
la incidencia de cefalea posterior a punción dural fue del 2% en
más de 5 000 mujeres que recibieron analgesia espinal. La cefa-
lea posterior a punción dural es mucho menos frecuente con el
bloqueo epidural porque no se perfora la duramadre de manera
intencional. La incidencia de punción inadvertida en la analge-
sia epidural se aproxima al 0.2% (Introna, 2012; Katircioglu,
2008). No hay evidencia adecuada de que la colocación de una
paciente en posición horizontal completa sobre su espalda varias
horas sea una medida efectiva para evitar la cefalea. La hidrata-
ción vigorosa puede ser útil, pero tampoco hay evidencia con-
tundente que apoye su empleo.
En estudios con asignación al azar se demostró que la admi-
nistración de cafeína, un vasoconstrictor cerebral, proporciona
alivio temporal si se produce la cefalea (Camann, 1990). En
caso de cefalea intensa es más efectivo un parche sanguíneo epi-
dural. Se obtienen 10 a 20 ml de sangre autóloga con técnica de
venopunción aséptica hacia un tubo sin anticoagulante. Esta
sangre se inyecta luego en el espacio epidural, en el sitio de la
punción dural. La fuga del LCR se detiene por el efecto de masa
o por coagulación. El alivio es inmediato y las complicaciones
son infrecuentes. En un estudio con asignación al azar de 64
mujeres, Scavone et al. (2004) encontraron que un parche san-
guíneo profiláctico no disminuye la incidencia de la cefalea pos-
terior a punción dural ni la necesidad de un parche sanguíneo
terapéutico subsiguiente.
Si la cefalea no tiene las características posturales patogno-
mónicas o persiste a pesar del tratamiento con un parche sanguí-
neo, deben considerarse otros diagnósticos. Por ejemplo, Chis-
holm y Campbell (2001) describieron un caso de trombosis del
seno sagital superior que se manifestó como cefalea postural.
Chan y Paech (2004) describieron la fuga persistente del LCR
en tres mujeres. Smarkusky et al. (2006) describieron un caso de
neumocefalia que causó cefalea inmediata. Por último, han
habido casos de hematomas intraespinales y subaracnoideos
después de la analgesia espinal (Dawley, 2009; Liu, 2008).
Convulsiones. En casos raros, la cefalea posterior a punción
dural se acompaña de ceguera transitoria y convulsiones. Shea-
rer et al. (1995) describieron ocho de estos casos relacionados
con 19 000 procedimientos de analgesia regional realizados en
el Parkland Hospital. Se presume que también se debieron a
hipotensión del LCR. El tratamiento inmediato de las convul-
siones y la colocación de un parche sanguíneo casi siempre son
efectivos en estos casos.
Disfunción vesical. Cuando se emplea la analgesia espinal es
probable que la sensibilidad vesical se amortigüe y el vaciamiento
vesical se altere por varias horas después del parto. Como conse-
cuencia, la distensión vesical es una complicación frecuente des-
pués del parto, sobre todo si se administra un volumen conside-
rable de líquidos intravenosos. Millet (2012) distribuyó al azar a
146 mujeres con analgesia neuroaxil para practicarles cateteriza-
ción vesical intermitente o continua y encontró que el método
intermitente se relaciona con tasas mucho más altas de bacte-
riuria.
Aracnoiditis y meningitis. Los anestésicos locales no están
conservados en alcohol, formalina ni otros solutos tóxicos, y la
mayoría usa equipo desechable. Estas prácticas, junto con la téc-
nica aséptica, han hecho que la meningitis y la aracnoiditis sean
raras, pero no las ha eliminado (Centers for Disease Control and
Prevention, 2010).
Contraindicaciones para la analgesia espinal
En el cuadro 25-6 se muestran las contraindicaciones absolutas
para la analgesia regional según el American College of Obstetri-
cians and Gynecologists (2013b). Las complicaciones obstétricas
relacionadas con la hipovolemia materna e hipotensión, como la
hemorragia grave, son contraindicaciones para la analgesia espi-
nal. Kennedy et al. (1968) documentaron los efectos cardiovas-
culares aditivos del bloqueo espinal en presencia de pérdida san-
guínea aguda en pacientes no embarazadas.
Los trastornos de la coagulación y los defectos en la hemos-
tasia también impiden el uso de analgesia espinal. Aunque no
existen estudios con asignación al azar para guiar el control de la
anticoagulación al momento del parto, la opinión de consenso
sugiere que a las mujeres que usan heparina subcutánea no frac-
cionada o heparina de bajo peso molecular se les debe instruir
para que suspendan el tratamiento cuando inicie el trabajo de
CUADRO 25-6. Contraindicaciones absolutas
a la analgesia neuroaxil
Hipotensión materna resistente al tratamiento
Coagulopatía materna
Trombocitopenia (varias definiciones)
Uso de heparina de bajo peso molecular menos de 12 h antes
Bacteriemia materna no tratada
Infección cutánea en el sitio de entrada de la aguja
Aumento de la presión intracraneal causada por una lesión con
volumen
 Analgesia y anestesia obstétricas 513

parto (Krivak, 2007). La punción subaracnoidea también está lumbar. Aunque puede aplicarse sólo una inyección, casi siem-
contraindicada si existe celulitis en el sitio de entrada para la pre se coloca un catéter permanente para la administración ulte-
aguja. Muchos consideran que los trastornos neurológicos son rior de fármaco o para la infusión continua. Para las infusiones

una contraindicación por la única razón de que la exacerbación
de la enfermedad neurológica podría atribuirse al anestésico, sin
que exista una causa real. Otros trastornos maternos, como la
estenosis aórtica significativa o la hipertensión pulmonar, tam-
bién son contraindicaciones relativas para la analgesia espinal
(cap. 49, pág. 983).
Como con cualquier hemorragia, la preeclampsia grave es
otra complicación en la que puede predecirse el descenso nota-
ble de la presión sanguínea cuando se usa la analgesia neuroaxil.
Wallace et al. (1995) distribuyeron al azar a 80 mujeres con
preeclampsia grave a las que se practicó cesárea en el Parkland
Hospital para recibir anestesia general, o analgesia epidural o
combinada espinal-epidural. No hubo diferencias en los resulta-
dos maternos o neonatales. No obstante, 30% de las mujeres
con analgesia epidural y 22% de aquellas a las que se aplicó un
bloqueo espinal-epidural desarrollaron hipotensión, el descenso
promedio en la presión arterial media fue de 15 a 25%.
■ Analgesia epidural
El alivio del dolor del trabajo de parto y el parto, incluida la
operación cesárea, puede lograrse con la inyección de anestésico
local en el espacio epidural o peridural (fig. 25-3). Este espacio
potencial contiene tejido areolar, grasa, linfáticos y el plexo
venoso vertebral interno. Este plexo se ingurgita durante el
embarazo, por lo que el volumen del espacio epidural se reduce
de manera apreciable. Por lo general, el punto de entrada para
la analgesia obstétrica es a través de un espacio intervertebral
CAPÍTULO 25
se utiliza una bomba volumétrica controlada por la paciente o
por un cuidador. El American College of Obstetricians and Gyne-
cologists y la American Society of Anesthesiologists (2008) creen
que bajo la supervisión apropiada de un médico, el personal de
enfermería que asiste en el trabajo de parto y el parto, y que
recibió un entrenamiento específico para el manejo de las infu-
siones epidurales, debe ser capaz de ajustar la dosis y suspender
la infusión.
Bloqueo epidural lumbar continuo
La analgesia completa para el dolor del trabajo de parto y el
parto vaginal requieren un bloqueo desde el dermatoma T10 al
S5 (figs. 25-1 y 25-4). Para la operación cesárea es deseable un
bloqueo desde el dermatoma T4 hasta el S1. La extensión efec-
tiva del anestésico depende de la localización de la punta del
catéter; la dosis, la concentración y el volumen del anestésico
usado; y de que la madre esté con la cabeza en declive, en posi-
ción horizontal o con la cabeza elevada (Setayesh, 2001). Las
variaciones individuales en la anatomía o la presencia de si-
nequias pueden impedir un bloqueo del todo satisfactorio. Por
último, es posible que la punta del catéter migre de su sitio ori-
ginal durante el trabajo de parto.
Técnica. El cuadro 25-7 presenta un ejemplo de los pasos
secuenciales y técnicas para practicar la analgesia epidural. Antes
de inyectar la dosis completa del anestésico local, se aplica una
dosis de prueba. Se observa a la paciente para detectar manifes-
taciones de toxicidad por inyección intravascular y signos de

CUADRO 25-7. Técnica para analgesia epidural en el trabajo de parto

Se obtiene el consentimiento informado y se consulta al obstetra.
La vigilancia incluye lo siguiente:
Presión sanguínea cada 1-2 min durante 15 min después de aplicar un bolo de anestésico local.
Vigilancia continua de la frecuencia cardiaca materna durante la inducción de la analgesia.
Vigilancia continua de la frecuencia cardiaca fetal.
Comunicación verbal continua.
Hidratación con 500 a 1 000 ml de solución de Ringer con lactato
La mujer se coloca en decúbito lateral o sentada
Se identifica el espacio epidural con la técnica de pérdida de resistencia.
Se introducen 3 a 5 cm del catéter epidural en el espacio epidural.
Se aplica una dosis de prueba de 3 ml de lidocaína al 1.5% con adrenalina 1:200 000 o 3 ml de bupivacaína con adrenalina 1:200 000
después de la aspiración cuidadosa para evitar la inyección intravascular y después de una contracción uterina. Esto minimiza la
probabilidad de confundir la taquicardia causada por el dolor del trabajo de parto con la secundaria a la inyección intravenosa de la
dosis de prueba.
Si la dosis de prueba es negativa, se aplican una o dos dosis de 5 ml de bupivacaína al 0.25% para alcanzar el nivel sensitivo de T10.
Después de 15 a 20 min, se valora el bloqueo mediante la pérdida de sensibilidad al frío o a un pinchazo. Si no hay evidencia de
bloqueo, se repite la colocación del catéter. Si el bloqueo es asimétrico, el catéter epidural se retira 0.5 a 1 cm y se inyectan 3 a
5 ml más de bupivacaína al 0.25%. Si el bloqueo todavía es inadecuado, se coloca de nuevo el catéter.
La mujer se coloca en posición lateral o semilateral para evitar la compresión aortocava.
A continuación se vigila la presión sanguínea materna cada 5 a 15 min. La frecuencia cardiaca fetal se vigila de manera continua.
El nivel de la analgesia y la intensidad del bloqueo motor se valoran al menos cada hora.
Tomado con autorización a partir de Glosten, 1999.
 514 Trabajo de parto
bloqueo por inyección subaracnoidea. Sólo si éstos están ausen-
tes, se aplica la dosis completa. La analgesia se mantiene
mediante bolos intermitentes de volumen similar o se adminis-
tran pequeños volúmenes del fármaco en forma continua
SECCIÓN 7
mediante una bomba de infusión (Halpern, 2009). Está demos-
trado que la adición de pequeñas dosis de un narcótico de acción
corta (fentanilo o sufentanilo) mejora la eficacia analgésica y
evita el bloqueo motor (Chestnut, 1988). Como con el bloqueo
espinal, es obligatoria que la vigilancia estrecha, incluida la valo-
ración del nivel de analgesia, esté a cargo de personal entrenado.
Deben mantenerse disponibles el equipo y fármacos para reani-
mación durante la administración de la analgesia epidural.
Complicaciones
Bloqueo espinal total. Como se muestra en el cuadro 25-5,
existen ciertos problemas inherentes al uso de analgesia epidu-
ral. La punción dural con inyección subaracnoidea inadvertida
puede causar bloqueo espinal total. Sprigge y Harper (2008)
citaron una incidencia de 0.91% de punción dural accidental
identificada en el momento de la analgesia epidural en más de
18 000 mujeres. Debe contarse de inmediato con el personal y
las instalaciones necesarias para tratar esta complicación como
se describe en la página 504.
Analgesia ineficaz. Si se usan los regímenes usuales actuales
para infusión epidural continua, como el de bupivacaína al
0.125% con 2 mg/ml de fentanilo, el 90% de las mujeres cali-
fica el alivio del dolor como bueno a excelente (Sharma, 1997).
Por otra parte, unas cuantas mujeres consideran que la analgesia
epidural es inadecuada para el trabajo de parto. En un estudio
de casi 2 000 mujeres en trabajo de parto, Hess et al. (2001)
encontraron que casi 12% se quejaba de tres o más episodios de
dolor o presión. Los factores de riesgo para dicho dolor intercu-
rrente incluyeron nuliparidad, mayor peso fetal y colocación del
catéter epidural cuando la dilatación cervical era más inmediata.
Dresner et al. (2006) informaron que era más probable que la
analgesia epidural fallara conforme aumentaba el índice de masa
corporal. Si se permite que la analgesia epidural se disipe antes
de otra inyección de anestésico, el alivio del dolor subsiguiente
puede ser tardío, incompleto, o ambos.
En algunas mujeres, la analgesia epidural no es suficiente
para la operación cesárea. Por ejemplo, en un estudio de la
Maternal Fetal Medicine Units (MFMU) Network, el 4% de las
mujeres que recibieron analgesia epidural al principio necesitaron
anestesia general para la cesárea (Bloom, 2005). Además, en
ocasiones es difícil obtener la analgesia perineal para el parto,
sobre todo con la técnica epidural lumbar. Cuando se presenta
esta situación, puede agregarse el bloqueo pudendo o analgesia
sistémica, y raras veces, anestesia general.
Hipotensión. El bloqueo simpático por los fármacos inyecta-
dos en el espacio epidural puede causar hipotensión y descenso
del gasto cardiaco. Según Miller et al. (2013), la hipotensión es
más frecuente (20%) en aquellas mujeres con presión del pulso
<45 mmHg al momento de su ingreso, comparado con la inci-
dencia del 6% de las que tienen presión del pulso >45 mmHg.
En las embarazadas sanas, la hipotensión inducida por la analge-
sia epidural casi siempre puede evitarse con la infusión a goteo
rápido de 500 a 1 000 ml de solución cristaloide, como se des-
cribe para la analgesia espinal. Danilenko-Dixon et al. (1996)
mostraron que la hipotensión se disminuye con la posición de
decúbito lateral, en lugar de decúbito dorsal. A pesar de estas
precauciones, la hipotensión es el efecto secundario más fre-
cuente y es lo bastante grave para ameritar tratamiento en un
tercio de las mujeres (Sharma, 1997).
Estimulación nerviosa central. Las convulsiones son una
complicación infrecuente, pero grave, cuyo tratamiento inme-
diato ya se describió (pág. 507). También se citó el caso descrito
por Smarkusky et al. (2006) de cefalea aguda de inicio durante
el parto a causa de neumocefalia posterior a la punción dural.
Fiebre materna. Fusi et al. (1989) observaron que la tempera-
tura media aumenta en las mujeres en trabajo de parto que reci-
ben analgesia epidural. Más tarde, varios estudios de cohorte con
asignación al azar y retrospectivos confirmaron que algunas muje-
res desarrollan fiebre intraparto después de este procedimiento.
Muchos estudios están limitados por la incapacidad para con-
trolar otros factores, como la duración del trabajo de parto, la
duración de la rotura de membranas y el número de los exáme-
nes vaginales. Con esto en mente, Lieberman y O’Donoghue
(2002) encontraron que la frecuencia de la fiebre intraparto
relacionada con la analgesia epidural es 10 a 15% mayor que la
tasa basal.
Las dos teorías generales referentes a la causa de la hiperter-
mia materna son la infección maternofetal y la disregulación de la
temperatura corporal. Dashe et al. (1999) estudiaron las caracte-
rísticas histopatológicas placentarias de las mujeres que recibie-
ron analgesia epidural durante el trabajo de parto y descubrie-
ron que sólo había fiebre intraparto en presencia de inflamación
placentaria. Esto sugiere que la fiebre se debe a una infección.
Los otros mecanismos propuestos incluyen alteración del punto
de ajuste termorregulador hipotalámico; alteración de las seña-
les de los termorreceptores periféricos hacia el sistema nervioso
central con bloqueo selectivo de los estímulos tibios; o desequi-
librio entre la producción y la pérdida de calor. Sharma (2014)
distribuyó al azar a 400 nulíparas con analgesia epidural durante
el trabajo de parto para recibir 2 g de cefoxitina profiláctica o
placebo. Se formuló la hipótesis de que la fiebre relacionada con
la inyección epidural se debía a la infección y que el uso profi-
láctico de antibiótico debía reducir la tasa de fiebre de manera
significativa. Proporciones casi iguales (cercanas al 40%) de las
mujeres desarrollaron fiebre ≥38°C durante el trabajo de parto.
Este resultado sugiere la improbabilidad de que la infección
fuera la causa de la fiebre vinculada con la analgesia epidural
durante el trabajo de parto. Cualquiera que sea el mecanismo,
las mujeres con fiebre persistente casi siempre se tratan con anti-
bióticos por supuesta corioamnionitis.
Dolor de espalda. Sólo algunos han informado sobre una rela-
ción entre la analgesia epidural y el dolor de espalda. En un
estudio prospectivo de cohorte, Butler y Fuller (1998) informa-
ron que el dolor de espalda después del parto era frecuente con
la analgesia epidural, pero el dolor persistente era infrecuente.
Con base en su revisión sistemática, Lieberman y O’Donoghue
(2002) concluyeron que los datos disponibles no respaldan una
relación entre la analgesia epidural y el desarrollo de dolor de
espalda de origen reciente y duradero.
Complicaciones. Una complicación rara de un catéter epidural
es el hematoma espinal o epidural (Grant, 2007). Los abscesos
epidurales también son raros (Darouiche, 2006). Pocas veces se
rompe el catéter epidural plástico (Noblett, 2007).
 Analgesia y anestesia obstétricas 515

Efecto en el trabajo de parto CUADRO 25-8. Algunos eventos durante el trabajo

La mayoría de los estudios, incluidos cinco con asignación al azar de parto en 2 703 nulíparas distribuidas al azar para recibir
combinados del Parkland Hospital mostrados en el cuadro 25-8, analgesia epidural o analgesia con meperidina intravenosa

CAPÍTULO 25
informan que la analgesia epidural prolonga el trabajo de parto y
aumenta el uso de estimulación con oxitocina. Alexander et al. Analgesia Meperidina
(2002) examinaron los efectos de la analgesia epidural en la curva epidural intravenosa
del trabajo de parto de Friedman (1955) descrita en el capítulo Eventoa n = 1 339 n = 1 364 Valor p
22 (pág. 445). Hubo 459 nulíparas distribuidas al azar para reci- Resultados del
bir analgesia controlada por la paciente o meperidina intravenosa trabajo de parto
controlada por la paciente. En comparación con los criterios ori-
Duración de la 8.1 ± 5 7.5 ± 5 0.011
ginales de Friedman, la analgesia epidural prolongó una hora la
primera etapa (h)b
fase activa del trabajo de parto. Como se muestra además en el
cuadro 25-8, la analgesia epidural también aumentó la necesidad Duración de la 60 ± 56 47 ± 57 <0.001
de parto vaginal instrumentado a causa de prolongación de la segunda etapa
segunda etapa del trabajo de parto, pero es importante señalar (min)
que no hubo efectos neonatales secundarios (Chestnut, 1999). Oxitocina después 641 (48) 546 (40) <0.001
Esta relación entre analgesia epidural y segunda etapa del trabajo de la analgesia
de parto prolongada, así como parto vaginal instrumentado se Tipo de parto
atribuyó al bloqueo motor inducido por el anestésico local y los
Vaginal espontáneo 1 027 (77) 1 122 (82) <0.001
esfuerzos expulsivos maternos disminuidos como consecuencia.
Craig et al. (2014) distribuyeron al azar a 310 mujeres nulíparas Fórceps 172 (13) 101 (7) <0.001
con analgesia epidural para el trabajo de parto para recibir bupi- Cesárea 140 (10.5) 141 (10.3) 0.92
vacaína más fentanilo o fentanilo solo durante la segunda etapa
del trabajo de parto. La analgesia epidural con bupivacaína pro- aLos datos se presentan como n (%) o media ± SD (desviación están-
dar).
dujo bloqueo motor durante la segunda etapa, pero ésta no se bPrimera etapa, inicio de la analgesia a la dilatación cervical completa.
prolongó. No hubo diferencias en los resultados obstétricos ni los Adaptado de Sharma, 2004.
neonatales entre los dos grupos del estudio. La satisfacción de las
pacientes fue alta, sin importar el método.
Frecuencia cardiaca fetal. Hill et al. (2003) analizaron los patrones de la frecuencia cardiaca fetal. No se identificaron efec-
efectos de la analgesia epidural con bupivacaína al 0.25% en los tos secundarios en comparación con la meperidina intravenosa.
La menor variabilidad latido a latido y la menor
cantidad de aceleraciones fueron más frecuentes en
OR (CI 95%) los fetos cuya madre recibió meperidina (cap. 24,
pág. 479). Con base en su revisión sistemática,
Neto 1.01 (0.79, 1.30) Reynolds et al. (2002) publicaron que la analgesia
epidural se relaciona con mejor estado acidobásico
neonatal en comparación con la meperidina.
Ramin et al, 1995 1.20 (0.73, 1.97)

Tasas de operación cesárea. En el pasado, un

Sharma et al, 1997 0.77 (0.31, 1.91) tema contencioso era si la analgesia epidural
aumentaba el riesgo de parto por cesárea. La evi-
Gambling et al, 1998 1.13 (0.65, 1.97) dencia de esto provenía de una época en la que se
usaban bloqueos densos con anestésicos locales que
afectaban la función motora y por tanto, era proba-
Lucas et al, 2001 1.05 (0.68, 1.63)
ble que contribuyeran a tasas más altas de parto por
cesárea. Sin embargo, conforme se refinaron las
Sharma et al, 2002 0.81 (0.41, 1.61) técnicas, muchos investigadores consideraron que
la administración epidural de soluciones anestési-
cas diluidas no aumentaba las tasas de parto por
Ajustado 1.04 (0.81, 1.34)
cesárea. Algunos estudios observacionales sugirie-
ron un menor riesgo de parto por cesárea con la
inducción mediante oxitocina (Hants, 2013).
0.0 0.4 0.8 1.2 1.6 2.0 Varios estudios realizados en el Parkland Hospi-
Más alto para meperidina Más alto para epidural tal se diseñaron para responder esta pregunta y
FIGURA 25-5. Resultados de cinco estudios que comparan la incidencia del parto por
otras relacionadas. Desde 1995 a 2002, un total de
cesárea en mujeres que recibieron analgesia epidural o meperidina intravenosa. Se 2 703 nulíparas con embarazo de término y trabajo
muestran los índices de momios (OR) individuales con intervalos de confianza (CI) al de parto espontáneo se incluyeron en cinco estu-
95% para cada estudio con asignación al azar, así como los OR netos generales y dios para valorar las técnicas de analgesia epidural
ajustados con CI al 95%. Un OR menor de 1.0 favorece la analgesia epidural sobre la en comparación con métodos de administración
meperidina. Tomada con autorización a partir de Sharma, 2004. intravenosa de meperidina. Los resultados de estos
 516 Trabajo de parto
estudios se resumen en la figura 25-5 y muestran que la analge-
sia epidural no aumenta de manera significativa la tasa de parto
por cesárea.
Yancey et al. (1999) describieron los efectos de un servicio de
SECCIÓN 7
analgesia epidural para el trabajo de parto a demanda en el Tri-
pler Army Hospital en Hawái. A esto le siguió un cambio en la
política de los centros médicos militares. Como resultado, la
incidencia de la analgesia epidural en el trabajo de parto
aumentó de 1% antes de la política a 60% en dos años. La tasa
de operación cesárea primaria era de 13.4% antes y 13.2% des-
pués de este drástico cambio. En un estudio de seguimiento,
Yancey et al. (2001) informaron que las presentaciones fetales
anormales en el parto vaginal no eran más frecuentes después
del aumento en el uso de la analgesia epidural. La única diferen-
cia significativa que encontraron fue un aumento en la duración
de la segunda etapa del trabajo de parto cercano a 25 min
(Zhang, 2001).
Con base en estos estudios con asignación al azar y un
metaanálisis de 14 de estos estudios, Sharma y Leveno (2003), y
Leighton y Halpern (2002) concluyeron que la analgesia epidu-
ral no se relaciona con una tasa más alta de parto por cesárea.
Momento para aplicar la analgesia epidural
En varios estudios retrospectivos, la colocación de la epidural en
el inicio del trabajo de parto se relacionó con un mayor riesgo de
parto por cesárea (Lieberman, 1996; Rogers, 1999; Seyb, 1999).
Estas observaciones impulsaron al menos cinco estudios con
asignación al azar, los cuales mostraron que el momento en que
se aplica la epidural no tiene efecto en el riesgo de parto por
cesárea, parto con fórceps o posición fetal anómala (Chestnut,
1994a,b; Luxman, 1998; Ohel, 2006; Wong, 2005, 2009). Por
tanto, la omisión de la aplicación de la epidural hasta alcanzar
cierta dilatación cervical arbitraria es indefendible y sólo sirve
para negar a las mujeres el máximo alivio del dolor en el trabajo
de parto. El American College of Obstetricians and Gynecologists
(2013b) recomienda que la decisión de la analgesia epidural
tiene que tomarse de manera individual con cada paciente, y
que no debe requerirse que las mujeres lleguen a 4 o 5 cm de
dilatación cervical antes de recibir analgesia epidural.
Seguridad
La seguridad relativa de la analgesia epidural está reflejada por
las experiencias notables publicadas por Crawford (1985) en el
Birmingham Maternity Hospital en Inglaterra. Desde 1968 hasta
1985, más de 26 000 mujeres recibieron analgesia epidural para
el trabajo de parto y no hubo muertes maternas. Las nueve com-
plicaciones que pudieron poner en peligro la vida se produjeron
después de la inyección intravenosa o intratecal inadvertida de
lidocaína, bupivacaína o ambas. De igual manera, de acuerdo
con las Confidential Enquiries into Maternal Deaths in the United
Kingdom entre 2003 y 2005, hubo pocas muertes relacionadas
con la anestesia cuando se usó la vía epidural (Lewis, 2007).
No hubo muertes maternas relacionadas entre casi 20 000
mujeres que recibieron analgesia epidural en el estudio MFMU
Network citado antes (Bloom, 2005). Y por último, Ruppen et
al. (2006) revisaron los datos de 27 estudios que incluyeron 1.4
millones de embarazadas que recibieron analgesia epidural. Cal-
cularon riesgos de 1:145 000 para la infección epidural pro-
funda, 1:168 000 para el hematoma epidural y 1:240 000 para
lesión neurológica persistente.
Contraindicaciones
Como con la analgesia espinal, las contraindicaciones para la
analgesia epidural incluyen hemorragia materna grave real o
anticipada, infección en o cerca del sitio de punción y sospecha
de enfermedad neurológica (cuadro 25-6).
Trombocitopenia. Aunque los recuentos plaquetarios resultan
preocupantes por intuición, se desconoce el nivel en el que podría
desarrollarse una hemorragia epidural, según la American Society
of Anesthesiologists Task Force on Obstetrical Anesthesia (2007). Los
hematomas epidurales son raros y la incidencia calculada de daño
nervioso por un hematoma es cercana a 1 en 150 000 (Grant,
2007). El American College of Obstetricians and Gynecologists
(2013b) concluyó que las mujeres con un recuento plaquetario de
50 000 a 100 000/μl pueden aspirar a la analgesia regional.
Anticoagulación. Las mujeres que reciben tratamiento anti-
coagulante y analgesia regional tienen mayor riesgo de hema-
toma y compresión de la médula espinal (cap. 52, pág. 1039). El
American College of Obstetricians and Gynecologists (2013b) con-
cluyó lo siguiente:
1. Las mujeres tratadas con heparina no fraccionada deben
poder recibir analgesia regional si su tiempo parcial de trom-
boplastina (aPTT) activada es normal.
2. Las mujeres que reciben dosis profiláctica de heparina no
fraccionada o ácido acetilsalicílico en dosis bajas no tienen
un riesgo elevado y se les puede ofrecer la analgesia regional.
3. En las mujeres que reciben una dosis baja diaria de heparina
de bajo peso molecular no debe aplicarse analgesia regional
hasta 12 h después de la última inyección.
4. La heparina de bajo peso molecular debe omitirse cuando
menos 2 h después de retirar el catéter epidural.
5. La seguridad de la analgesia regional en mujeres que reciben
heparina de bajo peso molecular dos veces al día no se ha
estudiado lo suficiente. No se sabe si es suficiente el retraso de
la analgesia regional 24 h después de la última inyección.
Preeclampsia grave y eclampsia. Las preocupaciones refe-
rentes a la analgesia epidural en pacientes con preeclampsia
grave incluyen hipotensión e hipertensión por los fármacos pre-
sores que se administran para corregir la hipotensión. Además,
existe la posibilidad de edema pulmonar después de la infusión
de grandes volúmenes de soluciones cristaloides. Estos aspectos
quedan rebasados por las desventajas de la anestesia general. La
intubación traqueal puede ser difícil por el edema de la vía res-
piratoria. Además, la anestesia general puede causar hiperten-
sión súbita y grave que ocasionaría edema pulmonar o cerebral,
o hemorragia intracraneal.
Con la mejora de las técnicas para infusión de anestésicos
locales diluidos en el espacio epidural, la mayoría de los obste-
tras y anestesiólogos obstetras favorecen el bloqueo epidural
para el trabajo de parto y el parto en mujeres con preeclampsia
grave. Parece que no hay discusión respecto a que es seguro el
uso de la analgesia epidural en mujeres con preeclampsia grave
o eclampsia cuando anestesiólogos y obstetras capacitados son
los responsables de la mujer y su feto. En un estudio del Parkland
Hospital, Lucas et al. (2001) distribuyeron al azar a 738 mujeres
con hipertensión para recibir analgesia epidural o analgesia
intravenosa controlada por la paciente durante el trabajo de
parto. Se aplicó un protocolo estandarizado para la hidratación
previa, la administración epidural ascendente y el uso de efe-

drina. Concluyeron que la analgesia epidural para el trabajo de
parto era segura en mujeres con trastornos hipertensivos.
Las mujeres con preeclampsia grave tienen un descenso nota-
ble del volumen intravascular en comparación con la embarazada
sana (Zeeman, 2009). Por el contrario, el contenido corporal total
de agua está aumentado debido a la fuga capilar causada por la
activación celular endotelial (cap. 40, pág. 734). Este desbalance
se manifiesta como edema periférico patológico, proteinuria, asci-
tis y contenido total de agua pulmonar. Por todas estas razones, el
reemplazo intensivo de volumen aumenta el riesgo de edema pul-
monar, sobre todo en las primeras 72 h después del parto. En un
estudio, Hogg et al. (1999) informaron que 3.5% de las mujeres
con preeclampsia grave desarrollaba edema pulmonar cuando se
administraba una precarga sin un protocolo de limitación al volu-
men. Es importante señalar que este riesgo puede reducirse o eli-
minarse con la hidratación previa juiciosa, casi siempre con 500 a
1 000 ml de solución cristaloide. En particular, en el estudio de
Lucas et al. (2001) citado antes, no hubo casos de edema pulmo-
nar entre las mujeres en las que la precarga de solución cristaloide
se limitó a 500 ml. Además, la vasodilatación producida por el
bloqueo epidural es menos súbita si el nivel de analgesia se alcanza
despacio con una solución diluida de anestésico local. Esto per-
mite mantener la presión sanguínea al tiempo que se evita la infu-
sión de grandes volúmenes de soluciones cristaloides.
Con la administración vigorosa de solución cristaloide intra-
venosa, también surge la preocupación del edema cerebral (cap.
40, pág. 745). Por último, Heller et al. (1983) demostraron que
la mayoría de los casos de edema faringolaríngeo se relaciona
con el tratamiento intensivo con líquidos.
Analgesia epidural con opiáceos
La inyección de opiáceos en el espacio epidural para aliviar el
dolor del trabajo de parto se ha vuelto frecuente. Su mecanismo
de acción se basa en la interacción con receptores específicos en
el asta dorsal y los nervios radiculares dorsales. Los opiáceos
solos nunca producen analgesia adecuada, y casi siempre se
administran con un anestésico local, como bupivacaína. Las
principales ventajas de esta combinación son el rápido inicio del
efecto analgésico, disminución del escalofrío y bloqueo motor
menos denso. Los efectos colaterales son frecuentes e incluyen
prurito y retención urinaria. La naloxona por vía intravenosa
suprime estos síntomas sin afectar la acción analgésica.
■ Técnicas combinadas
espinales-epidurales
El uso de la combinación de técnicas espinal y epidural ha
aumentado; produce analgesia rápida y efectiva para el trabajo de
parto y la cesárea. Primero se coloca una aguja introductora en el
espacio epidural. Luego se introduce una aguja espinal de
pequeño calibre por la aguja epidural hasta el espacio subaracnoi-
deo; a esto se le llama técnica de aguja a través de aguja (fig. 25-3).
Se inyecta un solo bolo de un opioide, a veces combinado con un
anestésico local, en el espacio subaracnoideo. Se retira la aguja
espinal y se coloca un catéter epidural a través de la aguja intro-
ductora. Un bolo opioide subaracnoideo produce un marcado
alivio del dolor de inicio rápido sin bloqueo motor. El catéter
epidural permite la administración repetida de dosis analgésicas.
Miro (2008) comparó la analgesia epidural con la analgesia com-
binada espinal-epidural para el trabajo de parto en 6 497 mujeres
y encontró que los resultados generales y las complicaciones eran
Analgesia y anestesia obstétricas 517
similares para ambas técnicas. Sin embargo, en una comparación
con asignación al azar, Abrão et al. (2009) publicaron que la
analgesia combinada espinal-epidural conlleva mayor incidencia
CAPÍTULO 25
de alteraciones en la frecuencia cardiaca fetal causadas por hiper-
tonía uterina, en comparación con la analgesia epidural sola.
Beamon et al. (2014) publicaron resultados similares.
■ Analgesia espinal continua
durante el trabajo de parto
Existe un interés emergente en la analgesia espinal continua
para aliviar el dolor del trabajo de parto. Esta técnica neuroaxil
se usó por primera vez hace más de 60 años (Hinebaugh, 1944).
Las frecuentes cefaleas intensas posteriores a la punción dural
llevaron a abandonarla. Con agujas y catéteres rediseñados,
Arkoosh (2008) distribuyó al azar a 429 mujeres para recibir
analgesia espinal continua o epidural convencional durante el
trabajo de parto. No hubo diferencias en las complicaciones
entre estas dos técnicas neuroaxiles. Sin embargo, la técnica
todavía está en investigación.
■ Infiltración local para operación cesárea
En ocasiones, un bloqueo local es útil para aumentar un blo-
queo regional inadecuado o “en parches” que se aplicó de
manera urgente. En casos raros se necesita la infiltración local
para realizar una cesárea de urgencia que salve la vida del feto
cuando se carece del apoyo de anestesia. Young (2012) revisó las
técnicas de analgesia regional usadas para la cesárea que produ-
cen analgesia del peritoneo parietal, además de la piel y múscu-
los de la pared abdominal anterior.
En una técnica, la piel se infiltra a lo largo de la incisión
propuesta; las capas de tejido subcutáneo, músculo y la vaina del
recto se inyectan conforme se abre el abdomen. Se prepara una
solución diluida de lidocaína (30 ml al 2% con 1:200 000 de
adrenalina diluida con 60 ml de solución salina normal) y se
infiltra un total de 100 a 120 ml. Se evita la inyección de gran-
des volúmenes en las capas adiposas, que casi carecen de inerva-
ción, para limitar la dosis total del anestésico local necesario.
Una segunda técnica implica un bloqueo local de las princi-
pales ramas que inervan la pared abdominal para incluir el 10o,
11o y 12o nervios intercostales, así como los nervios ilioinguinal
y genitofemoral. Como se muestra en la figura 25-6, el primer
grupo de nervios se localiza en un punto intermedio entre el
borde costal y la cresta iliaca sobre la línea media axilar. El
segundo grupo se encuentra al nivel del anillo inguinal externo.
Sólo la punción cutánea se hace en los cuatro sitios (derechos e
izquierdos). En el sitio del bloqueo intercostal, la aguja se dirige
en sentido medial y se aplica la inyección a la fascia transversal,
mientras se evita la inyección de la grasa subcutánea. Se aplican
5 a 8 ml de lidocaína al 0.5%. El procedimiento se repite en un
ángulo de 45° cefálico y caudal a esta línea. A continuación se
inyecta el otro lado. En los sitios ilioinguinal y genitofemoral, la
inyección se inicia en un punto 2 a 3 cm lateral del tubérculo
púbico en un ángulo de 45°. Por último se inyecta la piel del
sitio de la incisión planeada.
ANESTESIA GENERAL
Para el uso seguro de la anestesia general es obligatorio contar con
el personal entrenado y el equipo especializado, incluido el nece-
 518 Trabajo de parto
SECCIÓN 7
FIGURA 25-6. Bloqueo anestésico local para parto por cesárea. El pri-
mer sitio de inyección está a la mitad entre el borde costal y la cresta
iliaca sobre la línea media axilar para bloquear el 10º, 11º y 12º ner-
vios intercostales. Una segunda inyección en el anillo inguinal externo
bloquea las ramas de los nervios genitofemoral e ilioinguinal. Estos
sitios se infiltran a ambos lados. La inyección final se hace a lo largo
de la línea donde se planea la incisión.
sario para la intubación con fibra óptica. Esto se debe a que una
causa frecuente de muerte citada en relación con la anestesia gene-
ral es la intubación fallida. Esto ocurre en casi 1 de cada 250 anes-
tesias generales administradas a embarazadas, una tasa 10 veces
más alta que en las no embarazadas (Hawkins, 2011; Quinn,
2013). El American College of Obstetricians and Gynecologists
(2013b) concluyó que este aumento relativo en las tasas de morbi-
lidad y mortalidad sugiere que la analgesia neuroaxil es el método
preferible para controlar el dolor y debe usarse siempre que no esté
contraindicado (cuadro 25-6). En realidad, en dos reportes de la
MFMU Network, el 93% de más de 54 000 partos por cesárea se
realizó con analgesia neuroaxil (Bloom, 2005; Brookfield, 2013).
Butwick et al. (2014) citaron una mayor incidencia de uso de la
anestesia general entre las mujeres no caucásicas.
■ Preparación de la paciente
Antes de la inducción anestésica deben tomarse varias medidas
para minimizar los riesgos de complicaciones. Estas medidas
incluyen uso de antiácido, desplazamiento uterino lateral y oxi-
genación previa.
Es probable que la administración de antiácido poco antes de
inducir la anestesia disminuya las tasas de mortalidad por anes-
tesia general más que cualquier otra práctica. La American
Society of Anesthesiologists Task Force on Obstetrical Anesthesia
(2007) recomienda la administración oportuna de un antiácido
sin partículas, un antagonista del receptor H2 o metoclopra-
mida. Por muchos años, los autores han recomendado la admi-
nistración de 30 ml de citrato de sodio con ácido cítrico unos
cuantos minutos antes de la inducción anestésica, ya sea general
o con un bloqueo neuroaxil mayor. Si ya pasó más de una hora
después de la primera dosis y aún no se induce la anestesia, se
administra una segunda dosis.
También se mantiene el desplazamiento uterino lateral, ya
que el útero puede comprimir la vena cava inferior y la aorta
cuando la madre está en posición de decúbito dorsal. Con el des-
plazamiento uterino, la duración de la anestesia general tiene un
menor efecto en las condiciones neonatales que cuando la mujer
permanece en posición dorsal (Crawford, 1972).
Por último, como la capacidad pulmonar de reserva funcional
está reducida, la embarazada desarrolla hipoxemia con más rapi-
dez durante los periodos de apnea que las pacientes no embara-
zadas. La obesidad exacerba esta tendencia (McClelland, 2009).
Para minimizar la hipoxia entre el momento de la inyección del
relajante muscular y la intubación, es importante reemplazar pri-
mero el nitrógeno de los pulmones con oxígeno. Esta oxigena-
ción previa se realiza mediante administración de oxígeno al
100% por mascarilla durante 2 a 3 min antes de la inducción
anestésica. En una urgencia, cuatro respiraciones de la capaci-
dad vital con oxígeno al 100% mediante un circuito respiratorio
bien ajustado producen un beneficio similar (Norris, 1985).
■ Inducción de la anestesia
El tiopental intravenoso se usaba mucho, producía una induc-
ción sencilla y rápida, recuperación pronta y riesgo mínimo de
vómito. Por desgracia, este tiobarbitúrico ya no está disponible
en Estados Unidos porque el único fabricante europeo suspen-
dió su producción con base en el uso de este fármaco para la
pena capital (American Society of Anesthesiologists, 2011). Se con-
sideró una “ironía desafortunada que muchas más vidas se per-
dieran o se pusieran en peligro por no contar con el tiopental
para su uso médico legítimo”. Los fármacos que se usan ahora
en lugar del tiopental incluyen propofol y etomidato. El propo-
fol causa hipotensión como efecto secundario.
También puede usarse ketamina para dejar a la paciente
inconsciente. Las dosis de 1 mg/kg inducen anestesia general.
Como alternativa, si se administra en dosis bajas de 0.2 a 0.3 mg/
kg por vía intravenosa, la ketamina puede usarse para producir
analgesia y sedación justo antes del parto vaginal. Este fármaco
también es útil en mujeres con hemorragia aguda porque no se
relaciona con hipotensión. Por el contrario, casi siempre causa
un aumento de la presión sanguínea, por lo que en general debe
evitarse en pacientes que ya son hipertensas. La ketamina causa
delirio y alucinaciones desagradables con frecuencia.
■ Intubación
En cuanto la paciente queda inconsciente, se administra un rela-
jante muscular para facilitar la intubación. Con frecuencia se usa
succinilcolina, un fármaco de inicio rápido y efecto corto. Un
asistente entrenado aplica presión cricoidea (maniobra de Sellick)
para ocluir el esófago desde el inicio de la inducción hasta que se
completa la intubación. Antes de comenzar la operación debe
confirmarse la colocación correcta de la cánula endotraqueal.
Intubación fallida
Aunque es infrecuente, la intubación fallida es la principal causa
de mortalidad materna relacionada con la anestesia. Un antece-

dente de intubación difícil previa y la valoración anatómica cui-
dadosa del cuello y las estructuras maxilofaciales, faríngeas y
laríngeas ayudan a predecir las complicaciones de la intubación.
Incluso en casos en los que la valoración inicial de la vía respira-
toria no indicó rasgos notables, el edema puede desarrollarse
durante el parto y causar dificultades considerables. La obesidad
mórbida también es un factor de riesgo para la intubación
fallida o difícil. La American Society of Anesthesiologists Task Force
on Obstetrical Anesthesia (2007) subraya la importancia de la
preparación perioperatoria adecuada. Esto incluye la disponibi-
lidad inmediata de equipo especializado, como laringoscopios
de distinta forma, mascarillas laríngeas, broncoscopio de fibra
óptica y equipo para ventilación transtraqueal, además del uso
liberal de técnicas para intubación oral en la paciente despierta.
Tratamiento. Un principio importante es comenzar el proce-
dimiento quirúrgico sólo después de confirmar que la intuba-
ción traqueal fue exitosa y que puede mantenerse la ventilación
adecuada. Incluso con un patrón anormal de la frecuencia car-
diaca fetal, el inicio de la cesárea sólo complicará los problemas
si la intubación es difícil o fallida. Con frecuencia debe permi-
tirse que la mujer despierte y usarse una técnica distinta, como
la intubación en la paciente despierta o anestesia regional.
Después de la intubación fallida, se ventila a la paciente con
mascarilla y se aplica presión cricoidea para reducir el riesgo de
aspiración. La cirugía puede proceder con ventilación por mas-
carilla o puede permitirse que la paciente despierte. En los casos
en los que se produjo parálisis y no es posible restablecer la ven-
tilación mediante la colocación de una cánula oral, mascarilla
laríngea o un laringoscopio de fibra óptica para intubar la trá-
quea, existe una urgencia que pone en peligro la vida. Para res-
taurar la ventilación se realiza una cricotirotomía percutánea,
incluso abierta, y se inicia la ventilación a chorro. Se han reco-
mendado simulacros de ventilación fallida para optimizar la res-
puesta a tales urgencias.
■ Anestésicos gaseosos
Una vez que se asegura la cánula endotraqueal, se administra una
mezcla 50:50 de óxido nitroso y oxígeno para producir analge-
sia. Por lo general, se agrega un fármaco halogenado volátil para
producir amnesia y analgesia adicional. Campagna et al. (2003)
revisaron los mecanismos de acción de los anestésicos inhalados.
Los anestésicos volátiles de uso más frecuente en Estados
Unidos incluyen isoflurano y dos de sus derivados: desflurano y
sevoflurano. Por lo general se agregan en bajas concentraciones a
la mezcla de óxido nitroso y oxígeno para producir amnesia. Son
fármacos potentes no explosivos que producen relajación ute-
rina notable cuando se administran en altas concentraciones. Se
usan cuando es indispensable la relajación, como para la versión
podálica interna del segundo gemelo, descomposición de pre-
sentación pélvica y recolocación del útero con inversión aguda.
■ Extubación
La cánula endotraqueal puede retirarse de manera segura sólo si
la paciente está lo bastante consciente para seguir órdenes y si es
capaz de mantener la saturación de oxígeno con la respiración
espontánea. Debe considerarse el vaciamiento del estómago
mediante una sonda nasogástrica antes de la extubación. Con-
forme la inducción se ha vuelto más segura, ahora la extubación
puede ser más peligrosa. De 15 muertes de embarazadas relacio-
Analgesia y anestesia obstétricas 519
nadas con la anestesia de 1985 a 2003 en Michigan, ninguna
ocurrió durante la inducción, pero cinco fueron consecuencia
de la hipoventilación u obstrucción de la vía respiratoria durante
CAPÍTULO 25
la urgencia, extubación o recuperación (Mhyre, 2007).
■ Aspiración
La inhalación masiva de ácido gástrico puede causar insuficien-
cia pulmonar secundaria a neumonitis por aspiración. Antes,
este tipo de neumonitis era la causa más frecuente de muertes
anestésicas en obstetricia, por lo que amerita atención especial.
Para minimizar este riesgo, siempre deben administrarse antiáci-
dos, la intubación debe ir acompañada de presión cricoidea y
debe usarse la analgesia regional siempre que sea posible.
Ayuno
Según la American Society of Anesthesiologists Task Force on Obs-
tetrical Anesthesia (2007) y el American College of Obstetricians
and Gynecologists (2013a), no hay datos suficientes acerca del
tiempo de ayuno para líquidos claros y el riesgo de aspiración
pulmonar durante el trabajo de parto. Las recomendaciones son
que pueden permitirse cantidades modestas de líquidos claros
como agua, té claro, café negro, bebidas carbonatadas y jugos de
fruta sin pulpa en las mujeres en trabajo de parto que no presen-
tan complicaciones. Es obvio que los alimentos sólidos deben
evitarse. Se recomienda un periodo de ayuno de 6 a 8 h, según
el tipo de alimento, para las mujeres en trabajo de parto sin
complicaciones que se someten a cesárea electiva o ligadura
tubaria puerperal.
O’Sullivan (2009) distribuyó al azar a 2 426 nulíparas de bajo
riesgo para consumir sólo agua y trozos de hielo o pequeñas can-
tidades de pan, bizcochos, verduras, frutas, yogur, sopa y jugo de
fruta. Alrededor del 30% de las mujeres de cada grupo del estu-
dio se sometió a operación cesárea. No hubo casos de aspiración
durante el estudio, aunque casi un tercio de las mujeres de ambos
grupos vomitó durante el trabajo de parto o el parto. En este
estudio se usó analgesia epidural durante el trabajo de parto,
aunque los autores no informaron el tipo de anestesia usada para
los partos por cesárea. Se presume que se usó analgesia neuroaxil
para las cesáreas y esto minimizó el riesgo de aspiración pulmo-
nar relacionado con la anestesia general. Debido a la baja preva-
lencia de la aspiración, aunque este estudio fue grande no tenía
el poder para medir si la alimentación durante el trabajo de parto
era segura. La política en el Parkland Hospital es prohibir la
ingestión durante el trabajo de parto y el parto.
Fisiopatología
En 1952, Teabeaut demostró de manera experimental que si el
pH del líquido aspirado era menor de 2.5, se desarrollaba neu-
monitis química grave. Más tarde se demostró que el pH del
jugo gástrico de casi la mitad de las mujeres valoradas durante el
parto era <2.5 (Taylor, 1966). El bronquio principal derecho
casi siempre ofrece la vía más directa para que el material aspi-
rado llegue al parénquima pulmonar, por lo que el lóbulo infe-
rior derecho es el afectado con mayor frecuencia. En los casos
graves hay compromiso bilateral extenso.
La mujer con aspiración puede desarrollar evidencia de difi-
cultad respiratoria de inmediato o varias horas después de la
aspiración, lo que depende en parte del material aspirado y la
gravedad de la respuesta. La aspiración de una gran cantidad de
material sólido causa signos evidentes de obstrucción de las vías
 520 Trabajo de parto
respiratorias. Las partículas más pequeñas sin líquido ácido pue-
den causar atelectasias dispersas y más tarde, bronconeumonía.
Cuando se inspira líquido muy ácido, es probable que des-
cienda la saturación de oxígeno y haya taquipnea, broncoes-
SECCIÓN 7
pasmo, roncos, estertores, atelectasias, cianosis, taquicardia e
hipotensión. En los sitios lesionados existe fuga capilar pulmo-
nar y exudación de líquido rico en proteína con abundantes eri-
trocitos hacia el intersticio pulmonar y los alveolos. Esto reduce
la distensibilidad pulmonar, cortocircuito sanguíneo e hipoxe-
mia grave. Es posible que los cambios radiográficos no aparezcan
de inmediato y además son variables, aunque es más frecuente el
compromiso del pulmón derecho. Por lo tanto, no deben usarse
las radiografías torácicas solas para descartar la aspiración.
Tratamiento
Los métodos recomendados para el tratamiento de la aspiración
han cambiado mucho en los últimos años, lo que indica que el
tratamiento previo no era muy exitoso. La sospecha de aspira-
ción de contenido gástrico demanda una vigilancia estrecha
para detectar la evidencia de daño pulmonar. La frecuencia res-
piratoria y la saturación de oxígeno medida por oximetría del
pulso son los indicadores de lesión más sensibles e inmediatos.
El líquido inhalado debe limpiarse de inmediato y de manera
minuciosa de la boca, también se retira de la faringe y tráquea
mediante succión. El lavado con solución salina puede disemi-
nar más el ácido por el pulmón y no se recomienda. Si se inspi-
ran partículas grandes, está indicada la broncoscopia para aliviar
la obstrucción de las vías respiratorias. No hay evidencia clínica
o experimental convincente de que el tratamiento con corticoes-
teroides o la administración profiláctica de antibióticos sean
provechosos (Marik, 2001). Sin embargo, si se desarrolla evi-
dencia clínica de infección, se administra un tratamiento de
manera enérgica. En caso de síndrome de insuficiencia respira-
toria aguda, la ventilación mecánica con presión positiva al final
de la espiración puede salvar la vida (cap. 47, pág. 944).
BIBLIOGRAFÍA
Abrão KC, Francisco RP, Miyadahira S, et al: Elevation of uterine basal tone
and fetal heart rate abnormalities after labor analgesia: a randomized con-
trolled trial. Obstet Gynecol 113(10):41, 2009
Alexander JM, Sharma SK, McIntire DD, et al: Epidural analgesia lengthens
the Friedman active phase of labor. Obstet Gynecol 100:46, 2002
American Academy of Pediatrics and American College of Obstetricians and
Gynecologists: Guidelines for Perinatal Care, 7th ed. Washington, 2012
American College of Obstetricians and Gynecologists: Oral intake during
labor. Committee Opinion No. 441, September 2009, Reaffirmed 2013a
American College of Obstetricians and Gynecologists: Obstetric analgesia and
anesthesia. Practice Bulletin 36, July 2002, Reaffirmed 2013b
American College of Obstetricians and Gynecologists and the American Society
of Anesthesiologists: Pain relief during labor. Committee Opinion No. 295,
July 2004, Reaffirmed 2008
American College of Obstetricians and Gynecologists and the American
Society of Anesthesiologists: Optimal goals for anesthesia care in obstetrics.
Committee Opinion No.433, May 2009
American Society of Anesthesiologists: ASA Statement on Sodium thiopental’s
removal from the market, January 21, 2011. Available at: http://www.asahq.
org/For-the-Public-and-Media/Press-Room/ASA-News/ASA-Statement-
on-Thiopental-Removal-from-the-Market.aspx. Accessed August 1, 2013
American Society of Anesthesiologists Task Force on Obstetrical Anesthesia:
Practice guidelines for obstetrical anesthesia. Anesthesiology 106:843, 2007
Arkoosh V, Palmer C, Yun E, et al: A randomized, double-masked, multicenter
comparison of the safety of continuous intrathecal labor analgesia using a
28-gauge catheter versus continuous epidural labor analgesia. Anesthesiology
108(2):286, 2008
Atkinson BD, Truitt LJ, Rayburn WF, et al: Double-blind comparison of
intravenous butorphanol (Stadol) and fentanyl (Sublimaze) for analgesia
during labor. Am J Obstet Gynecol 171:993, 1994
Beamon C, Stuebe A, Edwards L, et al: Effect of mode of regional anesthe-
sia on neonatal outcomes in preeclamptic patients. Am J Obstet Gynecol
210:S173, 2014
Bell ED, Penning DH, Cousineau EF, et al: How much labor is in a labor epi-
dural? Manpower cost and reimbursement for an obstetric analgesia service
in a teaching institution. Anesthesiology 92:851, 2000
Berg CJ, Callaghan WM, Syverson C, et al: Pregnancy-related mortality in the
United States, 1998 to 2005. Obstet Gynecol 116:1302, 2010
Bloom SL, Spong CY, Weiner SJ, et al: Complications of anesthesia for cesar-
ean delivery. Obstet Gynecol 106:281, 2005
Bricker L, Lavender T: Parenteral opioids for labor pain relief: A systematic
review. Am J Obstet Gynecol 186:S94, 2002
Brookfield K, Osmundson S, Jaqvi M, et al: General anesthesia at cesarean
delivery portends worse maternal and neonatal outcomes. Abstract No. 672.
Am J Obstet Gynecol 208(1 Suppl):S28, 2013
Butler R, Fuller J: Back pain following epidural anaesthesia in labour. Can J
Anaesth 45:724, 1998
Butwick A, Blumenfeld Y, Brookfeld K, et al: Ethnic disparities among patients
undergoing general anesthesia for cesarean delivery. Am J Obstet Gynecol
210:S259, 2014
Camann WR, Murray RS, Mushlin PS, et al: Effects of oral caffeine on post-
dural puncture headache: a double-blinded, placebo-controlled trial. Anesth
Analg 70:181, 1990
Campagna JA, Miller KW, Forman SA: Mechanisms of actions of inhaled anes-
thetics. N Engl J Med 348:2110, 2003
Centers for Disease Control and Prevention: Bacterial meningitis after intra-
partum anesthesia—New York and Ohio, 2008–2009. MMWR 59(3):65,
2010
Chan BO, Paech MJ: Persistent cerebrospinal fluid leak: a complication of the
combined spinal-epidural technique. Anesth Analg 98:828, 2004
Chestnut DH: Effect on the progress of labor and method of delivery. In
Chestnut DH (ed): Obstetric Anesthesia: Principles and Practice, 2nd ed. St
Louis: Mosby-Year Book, 1999, p 408
Chestnut DH, McGrath JM, Vincent RD Jr, et al: Does early administration
of epidural analgesia affect obstetric outcome in nulliparous women who are
in spontaneous labor? Anesthesiology 80:1201, 1994a
Chestnut DH, Owen CL, Bates JN, et al: Continuous infusion epidural anal-
gesia during labor: a randomized, double-blind comparison of 0.625%
bupivacaine/0.0002% fentanyl versus 0.125% bupivacaine. Anesthesiology
68:754, 1988
Chestnut DH, Vincent RD Jr, McGrather JM, et al: Does early administration
of epidural analgesia affect obstetric outcome in nulliparous women who are
receiving intravenous oxytocin? Anesthesiology 80:1193, 1994b
Chisholm ME, Campbell DC: Postpartum postural headache due to superior
sagittal sinus thrombosis mistaken for spontaneous intracranial hypotension.
Can J Anaesth 48:302, 2001
Craig MG, Tao W, McIntire DD, et al: A randomized trial of bupivacaine plus
fentanyl versus only fentanyl for epidural analgesia during the second stage
of labor. Anesth Analg 2014 In press
Crawford JS: Some maternal complications of epidural analgesia for labour.
Anaesthesia 40:1219, 1985
Crawford JS, Burton M, Davies P: Time and lateral tilt at caesarean section.
Br J Anaesth 44:477, 1972
Danilenko-Dixon DR, Tefft L, Haydon B, et al: The effect of maternal position
on cardiac output with epidural analgesia in labor [Abstract]. Am J Obstet
Gynecol 174:332, 1996
Darouiche RO: Spinal epidural abscess. N Engl J Med 355:2012, 2006
Dashe JS, Rogers BB, McIntire DD, et al: Epidural analgesia and intrapartum
fever: placental findings. Obstet Gynecol 93:341, 1999
Dawley B, Hendrix A: Intracranial subdural hematoma after spinal anesthesia
in a parturient. Obstet Gynecol 113(2):570, 2009
Dresner M, Brocklesby J, Bamber J: Audit of the influence of body mass index
on the performance of epidural analgesia in labour and the subsequent mode
of delivery. Br J Obstet Gynaecol 113:1178, 2006
Friedman EA: Primigravid labor: a graphicostatistical analysis. Obstet Gynecol
6:567, 1955
Fusi L, Steer PJ, Maresh MJA, et al: Maternal pyrexia associated with the use
of epidural analgesia in labour. Lancet 1:1250, 1989
Gambling DR, Sharma SK, Ramin SM, et al: A randomized study of combined
spinal-epidural analgesia versus intravenous meperidine during labor: impact
on cesarean delivery rate. Anesthesiology 89(6):1336, 1998
Glosten B: Local anesthetic techniques. In Chestnut DH (ed): Obstetric
Anesthesia: Principles and Practice, 2nd ed. St Louis, Mosby-Year Book,
1999, p 363

Grant GJ: Safely giving regional anesthesia to gravidas with clotting disorders.
Contemp OB Gyn August, 2007
Halpern SH, Carvalho B: Patient-controlled epidural analgesia for labor.
Anesth Analg 108(3):921, 2009
Hants Y, Kabiri D, Gat R, et al: Neuraxial analgesia may reduce the risk for
cesarean delivery during induced labor. Abstract No. 339. Am J Obstet
Gynecol 208(1 Suppl):S151, 2013
Hatjis CG, Meis PJ: Sinusoidal fetal heart rate pattern associated with butor-
phanol administration. Obstet Gynecol 67:377, 1986
Hawkins JL: Epidural analgesia for labor and delivery. N Engl J Med 362:1503,
2010
Hawkins JL, Chang J, Palmer SK, et al: Anesthesia-related maternal mortality
in the United States: 1979–2002. Obstet Gynecol 117:69, 2011
Hawkins JL, Koonin LM, Palmer SK, et al: Anesthesia-related deaths during obstet-
ric delivery in the United States, 1979–1990. Anesthesiology 86:277, 1997
Heller PJ, Scheider EP, Marx GF: Pharyngolaryngeal edema as a presenting
symptom in preeclampsia. Obstet Gynecol 62:523, 1983
Hess PE, Pratt SD, Lucas TP, et al: Predictors of breakthrough pain during
labor epidural analgesia. Anesth Analg 93:414, 2001
Hill JB, Alexander JM, Sharma SK, et al: A comparison of the effects of epi-
dural and meperidine analgesia during labor on fetal heart rate. Obstet
Gynecol 102:333, 2003
Hinebaugh M, Lang W: Continuous spinal anesthesia for labor and delivery: a
preliminary report. Ann Surg 120(2):143, 1944
Hogg B, Hauth JC, Caritis SN, et al: Safety of labor epidural anesthesia for
women with severe hypertensive disease. Am J Obstet Gynecol 181:1096, 1999
Introna RPS, Blair JR, Neeld JB: What is the incidence of inadvertent
dural puncture during epidural anesthesia in obstetrics? Anesthesiology
117(3):686, 2012
Katircioglu K, Hasegeli L, Ibrahimhakkioglu HF, et al: A retrospective review
of 34,109 epidural anesthetics for obstetric and gynecologic procedures at a
single private hospital in Turkey. Anesth Analg 107:1742, 2008
Kennedy WF Jr, Bonica JJ, Akamatsu TJ, et al: Cardiovascular and respi-
ratory effects of subarachnoid block in the presence of acute blood loss.
Anesthesiology 29:29, 1968
Krivak TC, Zorn KK: Venous thromboembolism in obstetrics and gynecology.
Obstet Gynecol 109(3):761, 2007
Lee A, Ngan Kee WD, Gin T: A quantitative, systematic review of randomized
controlled trials of ephedrine versus phenylephrine for the management of
hypotension during spinal anesthesia for cesarean delivery. Anesth Analg
94:920, 2002a
Lee A, Ngan Kee WD, Gin T: Prophylactic ephedrine prevents hypotension
during spinal anesthesia for cesarean delivery but does not improve neonatal
outcome: a quantitative systematic review. Can J Anaesth 49:588, 2002b
Lee LA, Posner KL, Domino KB, et al: Injuries associated with regional anesthesia
in the 1980s and 1990s: a closed claims analysis. Anesthesiology 101:143, 2004
Leighton BL, Halpern SH: The effects of epidural analgesia on labor, maternal,
and neonatal outcomes: a systematic review. Am J Obstet Gynecol 186:569,
2002
Lewis G (ed): The Confidential Enquiry into Maternal and Child Health
(CEMACH). Saving Mothers’ Lives. London, CEMACH, 2007
Li G, Warner M, Lang BH et al: Epidemiology of anesthesia-related mortality
in the United States, 1999–2005. Anesthesiology 110(4):759, 2009
Lieberman E, Lang JM, Cohen A, et al: Association of epidural analgesia with
cesarean delivery in nulliparas. Obstet Gynecol 88:993, 1996
Lieberman E, O’Donoghue C: Unintended effects of epidural analgesia during
labor: a systematic review. Am J Obstet Gynecol 186:531, 2002
Liu SS, Lin Y: Local anesthetics. In Barash P, Cullen B, Stoeling R, et al (eds):
Clinical Anesthesia, 6th ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins,
2009, p 541
Liu WH, Lin JH, Lin JC, et al: Severe intracranial and intraspinal subarachnoid
hemorrhage after lumbar puncture: a rare case report. Am J Emerg Med
26:633, 2008
Lucas MJ, Sharma SK, McIntire DD, et al: A randomized trial of labor analge-
sia in women with pregnancy-induced hypertension. Am J Obstet Gynecol
185:970, 2001
Luxman D, Wholman I, Groutz A, et al: The effect of early epidural block
administration on the progression and outcome of labor. Int J Obstet
Anesth 7:161, 1998
Manninen T, Aantaa R, Salonen M, et al: A comparison of the hemodynamic
effects of paracervical block and epidural anesthesia for labor analgesia. Acta
Anaesthesiol Scand 44:441, 2000
Marik PE: Aspiration pneumonitis and aspiration pneumonia. N Engl J Med
344:665, 2001
McClelland SH, Bogod DG, Hardman JG: Pre-oxygenation and apnoea in
pregnancy: changes during labour and with obstetric morbidity in a compu-
tational simulation. Anaesthesia 64(4):371, 2009
Analgesia y anestesia obstétricas 521
Mhyre JM, Riesner MN, Polley LS, et al: A series of anesthesia-related maternal
deaths in Michigan, 1985–2003. Anesthesiology 106:1096, 2007
Miller N, Cypher R, Thomas S, et al: Admission pulse pressure is a novel pre-
dictor of fetal heart rate abnormalities following initial dosing of a labour
CAPÍTULO 25
epidural: a retrospective cohort study. Abstract No. 333. Am J Obstet
Gynecol 208(1 Suppl):S149, 2013
Millet L, Shaha S, Bartholomew ML: Rates of bacteriuria in laboring with
epidural analgesia: continuous vs intermittent bladder catheterization. Am J
Obstet Gynecol 206:316, 2012
Miro M, Guasch E, Gilsanz F: Comparison of epidural analgesia with com-
bined spinal-epidural for labor: a retrospective study of 6497 cases. Int J
Obstet Anesth 17:15, 2008
Mulroy MF: Systemic toxicity and cardiotoxicity from local anesthetics: inci-
dence and preventive measures. Reg Anesth Pain Med 27:556, 2002
Ngan Kee WD, Khaw KS, Ng FF, et al: Prophylactic phenylephrine infusion
for preventing hypotension during spinal anesthesia for cesarean delivery.
Anesth Analg 98:815, 2004
Noblett K, McKinney A, Kim R: Sheared epidural catheter during an elective
procedure. Obstet Gynecol 109:566, 2007
Norris MC, Dewan DM: Preoxygenation for cesarean section: A comparison
of two techniques. Anesthesiology 62:827, 1985
Ohel G, Gonen R, Vaida S, et al: Early versus late initiation of epidural analge-
sia in labor: does it increase the risk of cesarean section? A randomized trial.
Am J Obstet Gynecol 194:600, 2006
Osterman MJK, Martin JA: Epidural and spinal anesthesia use during labor,
2008. Natl Vital Stat Rep 59(5):1, 2011a
Osterman MJK, Martin JA, Mathews TJ, et al: Expanded data from the new
birth certificate, 2008. Natl Vital Stat Rep 59(7):1, 2011b
O’Sullivan G, Liu B, Hart D, et al: Effect of food intake during labour on
obstetric outcome: randomised controlled trial. BMJ 338:b784, 2009
Quilligan EJ, Keegan KA, Donahue MJ: Double-blind comparison of intrave-
nously injected butorphanol and meperidine in parturients. Int J Gynaecol
Obstet 18:363, 1980
Quinn AC, Milne D, Columb M, et al: Failed tracheal intubation in obstet-
ric anaesthesia: 2 yr national case-control study in the UK. Br J Anaesth
110(1):74, 2013
Ramin SM, Gambling DR, Lucas MJ, et al: Randomized trial of epidural
versus intravenous analgesia during labor. Obstet Gynecol 86(5):783,
1995
Reynolds F, Sharma SK, Seed PT: Analgesia in labour and fetal acid-base bal-
ance: a meta-analysis comparing epidural with systemic opioid analgesia. Br
J Obstet Gynaecol 109:1344, 2002
Rogers R, Gilson G, Kammerer-Doak D: Epidural analgesia and active man-
agement of labor: effects on length of labor and mode of delivery. Obstet
Gynecol 93:995, 1999
Rosen MA: Nitrous oxide for relief of labor pain: a systematic review. Am J
Obstet Gynecol 186:S110, 2002a
Rosen MA: Paracervical block for labor analgesia: a brief historic review. Am J
Obstet Gynecol 186:S127, 2002b
Ruppen W, Derry S, McQuay H, et al: Incidence of epidural hematoma, infec-
tion, and neurologic injury in obstetric patients with epidural analgesia/
anesthesia. Anesthesiology 105:394, 2006
Scavone BM, Wong CA, Sullivan JT, et al: Efficacy of a prophylactic epidural
blood patch in preventing post dural puncture headache in parturients after
inadvertent dural puncture. Anesthesiology 101:1422, 2004
Setayesh AR, Kholdebarin AR, Moghadam MS, et al: The Trendelenburg posi-
tion increases the spread and accelerates the onset of epidural anesthesia for
cesarean section. Can J Anaesth 48:890, 2001
Seyb ST, Berka RJ, Socol ML, et al: Risk of cesarean delivery with elective
induction of labor at term in nulliparous women. Obstet Gynecol 94:600,
1999
Sharma SK, Alexander JM, Messick G, et al: Cesarean delivery: a randomized
trial of epidural analgesia versus intravenous meperidine analgesia during
labor in nulliparous women. Anesthesiology 96(3):546, 2002
Sharma SK, Leveno KJ: Regional analgesia and progress of labor. Clin Obstet
Gynecol 46:633, 2003
Sharma SK, McIntire DD, Wiley J, et al: Labor analgesia and cesarean delivery.
An individual patient meta-analysis of nulliparous women. Anesthesiology
100:142, 2004
Sharma SK, Rogers BB, Alexander JM, et al: A randomized trial of the effects
of antibiotic prophylaxis on epidural related fever in labor. Anesth Analg
2014 In press
Sharma SK, Sidawi JE, Ramin SM, et al: Cesarean delivery: a randomized trial
of epidural versus patient-controlled meperidine analgesia during labor.
Anesthesiology 87:487, 1997
Shearer VE, Jhaveri HS, Cunningham FG: Puerperal seizures after post-dural
puncture headache. Obstet Gynecol 85:255, 1995
 522 Trabajo de parto
Smarkusky L, DeCarvalho H, Bermudez A, et al: Acute onset headache com-
plicating labor epidural caused by intrapartum pneumocephalus. Obstet
Gynecol 108:795, 2006
Sprigge JS, Harper SJ: Accidental dural puncture and post dural puncture
headache in obstetric anaesthesia: presentation and management: a 23-year
SECCIÓN 7
survey in a district general hospital. Anaesthesia 63:36, 2008
Svancarek W, Chirino O, Schaefer G Jr, et al: Retropsoas and subgluteal abscesses
following paracervical and pudendal anesthesia. JAMA 237:892, 1977
Taylor G, Pryse-Davies J: The prophylactic use of antacids in the prevention of
the acid pulmonary aspiration syndrome (Mendelson’s syndrome). Lancet
1:288, 1966
Teabeaut JR II: Aspiration of gastric contents: an experimental study. Am J
Pathol 28:51, 1952
Tsui MHY, Kee WDN, Ng FF, et al: A double blinded randomized placebo
controlled study of intramuscular pethidine for pain relief in the first stage
of labour. Br J Obstet Gynaecol 111:648, 2004
Vallejo MC, Mandell GL, Sabo DP, et al: Postdural puncture headache: a
randomized comparison of five spinal needles in obstetric patients. Anesth
Analg 91:916, 2000
Vricella LK, Louis JM, Mercer BM, et al: Impact of morbid obesity on epidural
anesthesia complications in labor. Am J Obstet Gynecol 205:307, 2011
Wallace DH, Leveno KJ, Cunningham FG, et al: Randomized comparison of
general and regional anesthesia for cesarean delivery in pregnancies compli-
cated by severe preeclampsia. Obstet Gynecol 86:193, 1995
Wong CA, McCarthy RJ, Sullivan JT, et al: Early compared with late neurax-
ial analgesia in nulliparous labor induction. Obstet Gynecol 113(5):1066,
2009
Wong CA, Scavone BM, Peaceman AM, et al: The risk of cesarean delivery with
neuraxial analgesia given early versus late in labor. N Engl J Med 352:655,
2005
Yancey MK, Pierce B, Schweitzer D, et al: Observations on labor epidural
analgesia and operative delivery rates. Am J Obstet Gynecol 180:353, 1999
Yancey MK, Zhang J, Schweitzer DL, et al: Epidural analgesia and fetal head
malposition at vaginal delivery. Obstet Gynecol 97:608, 2001
Young MJ, Gorlin AW, Modes VE, et al: Clinical implications of the trans-
versus abdominis plane block in adults. Anesthesiol Res Pract 2012:731645,
2012
Zeeman GG, Cunningham FG, Pritchard JA: The magnitude of hemoconcen-
tration with eclampsia. Hypertens Preg 28(2):127, 2009
Zhang J, Yancey MK, Klebanoff MA, et al: Does epidural analgesia prolong
labor and increase risk of cesarean delivery? A natural experiment. Am J
Obstet Gynecol 185:128, 2001

CAPÍTULO 26
Inducción y aumento
del trabajo de parto
INDUCCIÓN DEL TRABAJO DE PARTO . . . . . . . . . . . . . .
MADURACIÓN DEL CUELLO UTERINO ANTES
DE LA INDUCCIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
“Favorabilidad” cervical. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Técnicas farmacológicas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Técnicas mecánicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
MÉTODOS PARA INDUCCIÓN Y AUMENTO. . . . . . . . . . .
Prostaglandina E1 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Oxitocina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Amniotomía para inducción y aumento . . . . . . . .
La inducción es la estimulación de las contracciones antes del
inicio espontáneo del trabajo de parto, con o sin rotura de
membranas. Cuando el cuello uterino está cerrado y sin borra-
miento, la inducción del trabajo de parto a menudo comienza
con la maduración cervical, un proceso que por lo general emplea
prostaglandinas para reblandecer y abrir el cuello uterino.
El aumento se refiere a la intensificación de las contracciones
espontáneas que se consideran inadecuadas por falta de dilata-
ción cervical y descenso fetal. En Estados Unidos, la incidencia
de inducción del trabajo de parto aumentó más del doble, de
9.5% en 1991 a 23.2% en 2011 (Martin, 2013). La incidencia
es variable de una institución a otra. En el Parkland Hospital
cerca del 35% de los trabajos de parto se inducen o aumentan.
En comparación, en el University of Alabama at Birmingham
Hospital, el trabajo de parto se induce en cerca del 20% de las
mujeres, y 35% más reciben oxitocina para aumentar las con-
tracciones, un total de 55%. Este capítulo incluye una revisión
de las indicaciones para inducir y aumentar el trabajo de parto,
523
523
y una descripción de las diversas técnicas para la maduración
cervical previa a la inducción.
525
INDUCCIÓN DEL TRABAJO DE PARTO
525
■ Indicaciones
526 La inducción está indicada cuando los beneficios para la madre
o el feto rebasan los de la continuación del embarazo. Las indi-
528
caciones más frecuentes incluyen rotura de membranas sin tra-
528 bajo de parto, hipertensión gestacional, oligohidramnios, estado
fetal no tranquilizador, embarazo de postérmino y varios tras-
529 tornos médicos maternos, como hipertensión crónica y diabetes
(American College of Obstetricians and Gynecologists, 2013b).
529
531 ■ Contraindicaciones
Los métodos para inducir o aumentar el trabajo de parto están
contraindicados por la mayoría de los trastornos que impiden el
trabajo de parto o el parto espontáneo. Las pocas contraindica-
ciones maternas se relacionan con el tipo de incisión uterina
previa, la anatomía pélvica estrecha o deforme, la implantación
anormal de la placenta y trastornos infrecuentes como infección
activa con herpes genital o cáncer cervicouterino. Los factores
fetales incluyen macrosomía notable, hidrocefalia grave, presen-
tación anómala y estado no tranquilizador del feto.
■ Técnicas
La oxitocina se ha usado por décadas para inducir o aumentar el
trabajo de parto. Otros métodos efectivos incluyen prostaglan-
dinas, como misoprostol y dinoprostona, y métodos mecánicos
que incluyen separación de membranas, rotura artificial de las
membranas, infusión salina extraamniótica, globos transcervi-
cales y dilatadores cervicales higroscópicos. Es importante que,
como se recomienda en las Guidelines for Perinatal Care, cada
departamento de obstetricia tenga sus propios protocolos escri-
tos que describan la aplicación de estos métodos para inducir y
aumentar el trabajo de parto (American Academy of Pediatrics y
American College of Obstetricians and Gynecologists, 2012).
 524 Trabajo de parto
■ Riesgos
Las complicaciones maternas relacionadas con la inducción del
trabajo de parto consisten en parto por cesárea, corioamnioni-
tis, rotura de cicatriz uterina y hemorragia posparto por atonía
SECCIÓN 7
uterina.
Tasa de operación cesárea
La tasa de cesáreas ha aumentado sobre todo en nulíparas en las
que se practica la inducción (Luthy, 2004; Yeast, 1999). En rea-
lidad, varios investigadores publicaron un riesgo dos a tres veces
más alto (Hoffman, 2003; Maslow, 2000; Smith, 2003). Ade-
más, estas tasas tienen una relación inversa con la favorabilidad
cervical al momento de la inducción, o sea la calificación de Bis-
hop (Vahratian, 2005; Vrouenraets, 2005). El aumento en el
riesgo de cesárea con la inducción del trabajo de parto no parece
disminuir con la maduración cervical previa a la inducción en la
nulípara con cuello uterino desfavorable (Mercer, 2005). En
realidad, la tasa de operación cesárea después de la inducción
electiva aumentó de manera significativa, incluso en mujeres
con una calificación de Bishop de 7 o más, en comparación con
la de pacientes con trabajo de parto espontáneo (Hamar, 2001).
La localización y posición del vértice fetal también influye en las
tasas de éxito. Por ejemplo, en nulíparas con más de 41 semanas
de gestación y feto de vértice no encajado, la tasa de cesárea
aumentó 12 veces, en comparación con la de mujeres con feto
de vértice encajado (Shin, 2004).
La premisa de que la inducción del trabajo de parto electiva
aumenta el riesgo de cesárea se cuestiona (Macones, 2009).
Muchos estudios han comparado a las mujeres en las que se
induce el trabajo de parto con las que inician el trabajo de parto
de manera espontánea. Sin embargo, con base en mujeres que se
mantuvieron en tratamiento expectante, Osmundson et al.
(2010, 2011) informaron tasas de cesáreas similares en más de
4 000 mujeres con inducción electiva entre las 39 y 41 semanas,
con o sin cuello uterino favorable. Por ahora, este tema sigue sin
resolver.
Corioamnionitis
A menudo se elige la amniotomía para aumentar el trabajo de
parto (pág. 531). Las mujeres en las que el trabajo de parto se
induce con amniotomía tienen mayor incidencia de corioam-
nionitis que las que inician el trabajo de parto espontáneo (Ame-
rican College of Obstetricians and Gynecologists, 2013a).
Rotura de una incisión uterina previa
La rotura uterina durante el trabajo de parto en mujeres con una
cirugía uterina previa puede ser catastrófica (cap. 31, pág. 613).
Lydon-Rochelle et al. (2001) cuantificaron algunos de estos ries-
gos; ellos publicaron que el riesgo de rotura uterina aumenta tres
veces en las mujeres con trabajo de parto espontáneo y una cicatriz
uterina. Con la inducción del trabajo de parto con oxitocina sin
prostaglandinas, el riesgo aumentó cinco veces, y con prostaglan-
dinas se elevó drásticamente 15.6 veces. La Maternal-Fetal Medi-
cine Units Network también publicó un aumento de tres veces en
el riesgo de rotura de cicatriz uterina con oxitocina, lo que se elevó
aún más cuando también se usaron las prostaglandinas (Landon,
2004). El American College of Obstetricians and Gynecologists
(2013d) desaconseja el uso de misoprostol para la maduración cer-
vical antes de la inducción o para la inducción del trabajo de parto
en mujeres con una cicatriz uterina previa (cap. 31, pág. 615).
Atonía uterina
La hemorragia posparto por atonía uterina es más frecuente en
las mujeres que se someten a inducción o aumento del trabajo
de parto; la atonía con hemorragia intratable, sobre todo des-
pués de una cesárea, es una indicación frecuente para histerecto-
mía periparto (Shellhaas, 2009). En un estudio del Parkland
Hospital, la inducción del trabajo de parto se relacionó con el
17% de 553 histerectomías periparto de urgencia (Hernandez,
2013). En Estados Unidos, Bateman et al. (2012) publicaron
que la tasa de histerectomía posparto aumentó 15% entre 1994
y 2007. Lo anterior se atribuyó en gran medida a las mayores
tasas de atonía relacionada con más inducciones farmacológicas
del trabajo de parto y más partos por cesárea, ya fuera primaria
o repetitiva. Por último, la inducción electiva se relacionó con
un aumento a más del triple en la tasa de histerectomía en el
análisis de Bailit et al. (2010).
■ Inducción electiva del trabajo de parto
No hay duda que la inducción electiva por conveniencia se ha
vuelto más frecuente. En Estados Unidos entre 1991 y 2006,
las tasas iniciales de inducción del trabajo de parto de término
aumentaron en forma significativa en pacientes de todas las
razas y grupos étnicos (Murthy, 2011). Este aumento fue mayor
en mujeres caucásicas no hispanas en 2006. En este grupo, la
tasa fue de 20.5% en presencia de diabetes o hipertensión, y fue
del 9% entre las mujeres sin estas indicaciones. Clark et al.
(2009) publicaron datos de 14 955 partos de 37 semanas de
gestación o más. Los autores observaron que 32% fueron par-
tos electivos y 19% fueron inducciones electivas del trabajo de
parto.
El American College of Obstetricians and Gynecologists (2013b)
no respalda esta práctica tan difundida. Las excepciones ocasio-
nales podrían incluir razones logísticas y otras, como el riesgo de
un trabajo de parto rápido, una mujer que vive a una gran dis-
tancia del hospital o indicaciones psicosociales. Los autores tam-
bién opinan que la inducción electiva habitual al término de la
gestación no está justificada por el mayor riesgo de resultados
maternos adversos. El parto electivo antes de las 39 semanas
completas también se acompaña de morbilidad neonatal signifi-
cativa y adversa (Chiossi, 2013; Clark, 2009; Tita, 2009). Si se
considera la inducción electiva al término, deben discutirse los
riesgos inherentes, debe obtenerse el consentimiento informado
y es preciso seguir los lineamientos promulgados por el Ameri-
can College of Obstetricians and Gynecologists (2013b), que se
detallan en el capítulo 31 (pág. 610).
Los grupos de Fisch (2009) y Oshiro (2013) describieron
lineamientos para desalentar las inducciones electivas. Ambos
grupos informaron descensos significativos en las tasas de partos
electivos después de iniciar los lineamientos. Tanne (2013) rea-
lizó una encuesta en más de 800 hospitales estadounidenses y
publicó que los esfuerzos para reducir los partos de término pre-
coces tienen éxito.
■ Factores que afectan la inducción exitosa
Varios factores aumentan o disminuyen la capacidad de la induc-
ción del trabajo de parto para lograr el parto vaginal. Los factores
favorables incluyen la multiparidad, índice de masa corporal
(BMI, body mass index) <30, cuello uterino favorable y peso al
nacer <3 500 g (Peregrine, 2006; Pevzner, 2009). Para las nulípa-
 Inducción y aumento del trabajo de parto 525

ras y multíparas, Kominiarek et al. (2011) observaron que un algunas estimaciones de la favorabilidad son muy subjetivas. En
BMI más alto tenía una influencia adversa en la duración del tra- cualquier caso, existen métodos farmacológicos y mecánicos que
bajo de parto para alcanzar la fase activa y completar la dilatación. aumentan la favorabilidad, también llamada maduración del

En muchos casos, el útero solo no está preparado para el tra-
bajo de parto. Un ejemplo es un “cuello uterino inmaduro”. En
realidad, los investigadores del Consortium on Safe Labor publi-
caron que la inducción electiva conducía al parto vaginal en
97% de las multíparas y 76% de las nulíparas, pero que la
inducción era exitosa más a menudo si el cuello uterino estaba
maduro (Laughon, 2012a). Es probable que el aumento en el
riesgo de cesárea relacionado con la inducción también dependa
mucho de la duración del intento de inducción, sobre todo con
un cuello uterino no favorable (Spong, 2012). Simon y Grob-
man (2005) concluyeron que una fase latente de hasta 18 h
durante la inducción permitía que la mayoría de estas mujeres
tuviera un parto vaginal sin un aumento significativo en la mor-
bilidad materna o neonatal. Rouse et al. (2000) recomiendan un
mínimo de 12 h de estimulación uterina con oxitocina después
de la rotura de membranas.
MADURACIÓN DEL CUELLO UTERINO
ANTES DE LA INDUCCIÓN
Como ya se indicó, las condiciones del cuello uterino, descritas
como “madurez” y “favorabilidad”, resultan importantes para la
inducción exitosa del trabajo de parto. Aclarado esto, al menos
CAPÍTULO 26
cuello uterino antes de la inducción.
Algunas de las técnicas descritas pueden tener beneficios
comparadas con la inducción con oxitocina sola (cuadro 26-1).
Algunas también son muy exitosas para iniciar el trabajo de
parto. No obstante, pocos datos apoyan la premisa de que cual-
quiera de estas técnicas conlleva una tasa baja de cesáreas o de
morbilidad materna o neonatal, en comparación con las muje-
res en las que no se usan estos métodos.
■ “Favorabilidad” cervical
Un método cuantificable usado para predecir los resultados de la
inducción del trabajo de parto es la calificación descrita por Bis-
hop (1964) y presentada en el cuadro 26-2. Conforme la favo-
rabilidad o la calificación de Bishop disminuyen, la tasa de
inducción hasta lograr el parto vaginal también desciende. Una
calificación de Bishop de 9 confiere una alta probabilidad de
inducción exitosa. En otras palabras, la mayoría de los médicos
consideraría que una mujer con cuello uterino dilatado en 2 cm,
borramiento en 80%, blando y en posición medial, y con el
occipucio fetal en la localización –1, tendría una inducción exi-
tosa del trabajo de parto. Con fines de investigación, una califi-
cación de Bishop de 4 o menos señala un cuello uterino desfa-
vorable y puede ser indicación para la maduración del mismo.

CUADRO 26-1. Algunos regímenes usados con frecuencia para la maduración del cuello uterino previa a la inducción
y para la inducción del trabajo de parto

Técnicas Fármaco Vía/dosis Comentarios

Farmacológicas
Prostaglandina E2 Dinoprostona gel, Cervical, 0.5 mg; repetir en 1. Tiempos de I-D más cortos si se combina con infusión
0.5 mg 6 h; permitir 3 dosis en total de oxitocina que con la oxitocina sola.
Dinoprostona en Fondo de saco posterior, 1. El tiempo de I-D es más corto con el óvulo que con el gel.
óvulo, 10 mg 10 mg 2. Intervalo de 6-12 h desde el óvulo hasta la infusión
de oxitocina.
Prostaglandina Misoprostol en Vaginal, 25 μg, repetir en 1. Contracciones en 30-60 min.
E1a comprimido, 3-6 h si es necesario (prn) 2. Éxito comparable con oxitocina si se rompen las
100 o 200 μgb Oral, 50–100 μg; repetir membranas al término y el cuello uterino es favorable,
3–6 h prn o ambos.
3. Taquisistolia frecuente con dosis vaginales >25 μg.
Mecánicas
Catéter Foley 36F Globo de 30 ml 1. Mejora pronto la calificación de Bishop.
transcervical 2. El globo de 80 ml es más efectivo.
3. Combinado con infusión de oxitocina es mejor que PGE1
vaginal.
4. Mejores resultados con EASI, con posible descenso en la
tasa de infección.
Dilatadores Laminaria, sulfato de 1. Mejora pronto la calificación de Bishop.
higroscópicos magnesio 2. Quizá no acorte el tiempo de I-D con oxitocina.
3. Incómodo, requiere espéculo y colocación en la mesa
de exploración.
aUso no indicado en la información para prescripción.
bLos comprimidos deben dividirse para obtener la dosis de 25 y 50 μg, pero el fármaco tiene una dispersión uniforme.
EASI, infusión salina extraamniótica a 30-40 ml/h; I-D, inducción al parto.
 526 Trabajo de parto

CUADRO 26-2. Sistema de calificación de Bishop usado para valorar la posibilidad de inducción
Factor cervical
SECCIÓN 7

Calificación Dilatación (cm) Borramiento (%) Localización (–3 a +2) Consistencia Posición
0 Cerrado 0–30 –3 Firme Posterior
1 1–2 40–50 –2 Media Intermedia
2 3–4 60–70 –1 Blanda Anterior
3 ≥5 ≥80 +1, +2 — —

Tomado a partir de Bishop, 1964.

Laughon et al. (2011) intentaron simplificar la calificación de
Bishop mediante un análisis de regresión en 5 610 partos de feto
único no complicados de nulíparas entre las 370/7 y las 416/7 sema-
nas. Sólo la dilatación cervical, la localización y el borramiento
tuvieron una relación significativa con el parto vaginal exitoso. Por
lo tanto, una calificación de Bishop simplificada que incorpora
sólo estos tres parámetros tuvo un valor predictivo positivo o
negativo similar o mejor que la calificación de Bishop original.
La medición ecográfica transvaginal de la longitud cervical se
ha valorado como alternativa a la calificación de Bishop. Hatfield
et al. (2007) realizaron un metaanálisis de 20 estudios en los que
se usó la longitud cervical para predecir la inducción exitosa.
Debido a la heterogeneidad de los criterios de estudio, incluida la
definición de “inducción exitosa”, los autores concluyeron que
la interrogante permanece sin resolver. Tanto este estudio como
el realizado por Uzun et al. (2013) encontraron que la longitud
del cuello uterino medida por ecografía no es mejor que la califi-
cación de Bishop para predecir el éxito de la inducción.
■ Técnicas farmacológicas
Por desgracia, las mujeres a menudo tienen una indicación para
la inducción, pero también tienen un cuello uterino desfavora-
ble. Por lo tanto, muchas investigaciones se han enfocado en
técnicas para “madurar” el cuello uterino antes de estimular las
contracciones uterinas. Un aspecto importante es que en más de
la mitad de las ocasiones, las técnicas usadas para mejorar la
favorabilidad cervical también estimulan las contracciones, por
lo que ayudan a la inducción o aumento subsiguiente del tra-
bajo de parto. Las técnicas usadas más a menudo para la madu-
ración cervical previa a la inducción y para la inducción inclu-
yen varios análogos de las prostaglandinas.
sal, la punta de la jeringa precargada se coloca dentro del con-
ducto cervical y el gel se deposita justo debajo del orificio
interno. Después de la aplicación, la mujer permanece acostada
durante al menos 30 min. Las dosis pueden repetirse cada 6 h,
con un máximo de tres dosis recomendadas en 24 h.
También hay un óvulo vaginal con 10 mg de dinoprostona
aprobado para la maduración cervical. Es una oblea polimérica
delgada, plana, rectangular colocada dentro de un pequeño saco
de malla de poliéster blanca (fig. 26-1). El saco tiene una cola
larga unida para permitir el retiro fácil de la vagina. El óvulo
libera el fármaco con lentitud, 0.3 mg/h, en forma de gel. Este
óvulo se usa como dosis única colocado en forma transversal en
el fondo de saco vaginal posterior. Debe usarse un poco de lubri-
cante, si acaso, ya que puede cubrir el dispositivo y dificultar la
liberación de dinoprostona. Después de la inserción, la paciente
debe permanecer acostada al menos 2 h. El óvulo se retira des-
pués de 12 h o cuando inicia el trabajo de parto y al menos
30 min antes de administrar oxitocina.
La mayoría de los metaanálisis sobre la eficacia de dinopros-
tona refieren un tiempo más corto hasta el parto, en menos de
24 h. Sin embargo, no muestran una reducción consistente en
la tasa de cesáreas. Kelly et al. (2009) realizaron una búsqueda
Cochrane de 63 estudios y 10 441 mujeres que recibieron pros-
taglandinas vaginales, placebo o ningún tratamiento. Estos in-
vestigadores publicaron una tasa más alta de parto vaginal en
menos de 24 h cuando se usaban prostaglandinas. También
encontraron que las tasas de parto por cesárea no cambiaban.

Prostaglandina E2
La dinoprostona es un análogo sintético de la prostaglandina E2.
Está disponible de manera comercial en tres formas: un gel,
un óvulo vaginal de liberación programada y un supositorio de
10 mg. El gel y el óvulo vaginal para liberación programada
están indicados sólo para maduración cervical antes de inducir
el trabajo de parto. Sin embargo, el supositorio de 10 mg está
indicado para la terminación del embarazo entre las 12 y 20
semanas, así como para la evacuación del útero después de la
muerte fetal hasta las 28 semanas.
A menudo se recurre a la aplicación local de dinoprostona
para la maduración cervical (American College of Obstetricians
and Gynecologists, 2013b). Su forma de gel está disponible en
una jeringa con 2.5 ml para aplicación intracervical de 0.5 mg FIGURA 26-1. El óvulo vaginal contiene 10 mg de dinoprostona, dise-
de dinoprostona. Con la paciente en posición de decúbito dor- ñado para liberar alrededor de 0.3 mg/h durante un periodo de 10 h.

Boulvain et al. (2008) informaron resultados similares después
de otra revisión Cochrane de dinoprostona intracervical en gel.
En comparación con el placebo o la ausencia de tratamiento,
sólo se observó una menor tasa de cesárea en un subgrupo de
mujeres con cuello uterino desfavorable y membranas intactas.
Por último, los estudios de catéter de Foley frente a prostaglan-
dina E2 vaginal en gel para inducción del trabajo de parto al
término (estudios PROBAAT) tuvieron un diseño no cegado,
con asignación al azar y compararon estas dos opciones (Jozwiak,
2011, 2013a, 2014). No hubo diferencia en la tasa de operación
cesárea, un dato consistente con los metaanálisis relacionados.
Efectos secundarios. Hay reportes de taquisistolia uterina
después de la prostaglandina E2 vaginal en 1 a 5% de las pacien-
tes (Hawkins, 2012). Aunque las definiciones de actividad ute-
rina varían de un estudio a otro, la mayoría de ellos usa la defi-
nición recomendada por el American College of Obstetricians and
Gynecologists (2013c):
1. La taquisistolia uterina se define como >5 contracciones en
un periodo de 10 min. Siempre debe calificarse en presencia
o ausencia de alteraciones en la frecuencia cardiaca fetal.
2. Hipertonía uterina, hiperestimulación e hipercontractilidad son
términos que ya no se definen y no se recomienda su empleo.
Como la taquisistolia uterina relacionada con afectación fetal
puede desarrollarse cuando se usan prostaglandinas con trabajo
de parto espontáneo preexistente, no se recomienda su aplica-
ción. Si después de colocar el óvulo de 10 mg hay taquisistolia,
el retiro del dispositivo mediante la tracción de la cola del saco
casi siempre revierte este efecto. No se ha demostrado que la
irrigación para retirar el gel sea útil.
Los fabricantes recomiendan cautela cuando se usen estas pre-
paraciones en mujeres con membranas rotas. También se reco-
mienda precaución cuando se usan en pacientes con glaucoma o
asma. Sin embargo, en una revisión de 189 pacientes con asma,
la dinoprostona no se relacionó con agravación del asma (Towers,
2004). Otras contraindicaciones enlistadas por los fabricantes
incluyen antecedente de hipersensibilidad a la dinoprostona, sos-
pecha de compromiso fetal o desproporción cefalopélvica, hemo-
rragia vaginal inexplicable, cuando la paciente ya recibe oxito-
cina, pacientes con seis o más embarazos de término previos,
mujeres con alguna contraindicación para el parto vaginal, las
que tienen alguna contraindicación para la oxitocina y pacientes
en las que son peligrosas las contracciones uterinas prolongadas,
como aquellas con una cesárea o cirugía uterina previa.
Administración. Las preparaciones de prostaglandina E2 sólo
deben administrarse en o cerca de la sala de partos. Además, es
preciso vigilar la actividad uterina y la frecuencia cardiaca fetal
(American College of Obstetricians and Gynecologists, 2013b).
Estos lineamientos se aplican por el riesgo de taquisistolia.
Cuando las contracciones comienzan, casi siempre son aparen-
tes en la primera hora y alcanzan su nivel máximo en las prime-
ras 4 h. Según los lineamientos del fabricante, la inducción con
oxitocina después de la aplicación de prostaglandina para madu-
ración cervical debe retrasarse 6 a 12 h luego de administrar gel
de prostaglandina E2 o durante al menos 30 min después de
retirar el óvulo vaginal.
Prostaglandina E1
El misoprostol es una prostaglandina E1 sintética aprobada
como comprimido de 100 o 200 μg para prevención de la úlcera
péptica. Se ha usado “fuera de las indicaciones en la información
Inducción y aumento del trabajo de parto 527
para prescripción” para la maduración cervical previa a la induc-
ción, puede administrarse por vía oral o vaginal. Los comprimi-
dos son estables a temperatura ambiente. Aunque difundido, el
CAPÍTULO 26
uso fuera de las indicaciones ha sido controversial (Wagner,
2005; Weeks, 2005). En particular, G. D. Searle & Company
(Cullen, 2000) notificó a los médicos que el misoprostol no está
aprobado para inducir el trabajo de parto ni para el aborto. Sin
embargo, al mismo tiempo el American College of Obstetricians
and Gynecologists (2013b) reafirmó su recomendación para el
uso del fármaco por su seguridad y eficacia comprobadas. En la
actualidad es la prostaglandina preferida para la maduración
cervical en el Parkland Hospital.
Administración vaginal. Muchos estudios han publicado una
eficacia equivalente o superior para la maduración cervical o la
inducción del trabajo de parto con comprimidos de misoprostol
administrados por vía vaginal y la prostaglandina E2 intracervi-
cal o intravaginal. Un metaanálisis de 121 estudios también
confirmó estos datos (Hofmeyr, 2010). En comparación con la
oxitocina o con la dinoprostona intravaginal o intracervical, el
misoprostol aumentó la tasa de parto vaginal en menos de 24 h.
Además, aunque la tasa de taquisistolia uterina aumentó, esto
no afectó las tasas de operación cesárea. En comparación con la
dinoprostona, el misoprostol disminuyó la necesidad de induc-
ción con oxitocina, pero aumentó la frecuencia de líquido
amniótico teñido con meconio. Las dosis más altas de misopros-
tol se relacionan con menor necesidad de oxitocina, pero mayor
frecuencia de taquisistolia con y sin cambios en la frecuencia
cardiaca fetal. El American College of Obstetricians and Gynecolo-
gists (2013b) recomienda la dosis vaginal de 25 μg, la cuarta
parte de una tableta de 100 μg. El fármaco se distribuye de
manera uniforme en estos commprimidos marcados en cuartos.
Wing et al. (2013) describieron en fecha reciente el uso de
un óvulo vaginal de polímero que contiene 200 μg de PGE1.
Compararon su eficacia con los óvulos de 10 mg de dinopros-
tona y las observaciones iniciales son favorables.
Administración oral. Los comprimidos de prostaglandina E1
también son efectivos por vía oral. Ho et al. (2010) realizaron
un estudio con asignación al azar controlado que comparó el
misoprostol oral concentrado con oxitocina. Los autores obser-
varon tasas semejantes de parto vaginal y efectos colaterales. Sin
embargo, en un metaanálisis de nueve estudios que incluyeron
casi 3 000 mujeres se informaron mejorías en varios resultados
con misoprostol oral (Kundodyiwa, 2009). En particular, hubo
una menor tasa de cesáreas en los cinco estudios que compara-
ron el misoprostol oral con dinoprostona, con riesgo relativo de
0.82. Para los dos estudios que compararon el misoprostol oral
y vaginal, el primero se relacionó con una tasa más baja de
taquisistolia uterina y cambios en la frecuencia cardiaca fetal,
pero no hubo diferencias significativas con respecto a las tasas de
parto por cesárea y otros resultados.
Donadores de óxido nítrico
Varios datos condujeron a la búsqueda de compuestos que
simularan la síntesis local de óxido nítrico (NO) (Chanrachakul,
2000a). Esto se debe a que el óxido nítrico parece ser un media-
dor de la maduración cervical (cap. 21, pág. 423). Además, las
concentraciones del metabolito cervical de óxido nítrico aumen-
tan al principio de las contracciones uterinas. Por último, la pro-
ducción de óxido nítrico cervical es muy baja en el embarazo
postérmino (Väisänen-Tommiska, 2003, 2004).
 528 Trabajo de parto

Bullarbo et al. (2007) revisaron la justificación y uso de dos

Corion
donadores de óxido nítrico, el mononitrato de isosorbida y el tri- Amnios
nitrato de glicerilo. El mononitrato de isosorbida induce la
ciclooxigenasa 2 (COX-2) cervical y también induce el reaco-
SECCIÓN 7

modo ultraestructural del cuello uterino, similar al observado en

la maduración espontánea del mismo (Ekerhovd, 2002, 2003).
A pesar de esto, los estudios clínicos no muestran que los dona-
dores de óxido nítrico sean tan efectivos como la prostaglandina
E2 para la maduración cervical (Chanrachakul, 2000b; Osman,
2006). Además, la adición de mononitrato de isosorbida a la 30 ml
dinoprostona o al misoprostol no intensificó la maduración cer- Solución salina
extraamniótica
vical en el embarazo precoz y el de término, tampoco acortó el
tiempo hasta el parto vaginal (Collingham, 2010; Ledingham,
2001; Wölfler, 2006). Un metaanálisis de 10 estudios los cuales
incluyeron 1 889 mujeres concluyó que los donadores de óxido
nítrico no parecen útiles para la maduración cervical durante la
inducción del trabajo de parto (Kelly, 2011).

■ Técnicas mecánicas
Estas técnicas incluyen la colocación transcervical de un catéter
de Foley con o sin infusión de solución salina extraamniótica,
dilatadores cervicales higroscópicos y separación de membranas.
En un metaanálisis reciente de 72 estudios con asignación al
azar que incluyeron 9 722 mujeres, Jozwiak et al. (2012) publi-
caron que las técnicas mecánicas reducen el riesgo de taquisisto-
lia uterina en comparación con las prostaglandinas, aunque las
tasas de operación cesárea no cambiaron. Los estudios que com-
paran las técnicas mecánicas con la oxitocina encontraron una
tasa más baja de cesárea con los métodos mecánicos. Los estu-
dios que comparan las técnicas mecánicas con dinoprostona
publicaron una tasa más alta de mujeres multíparas que no
habían empezado el trabajo de parto después de 24 h con las
técnicas mecánicas. Otro metaanálisis realizado para comparar
la colocación del catéter de Foley con los óvulos intravaginales
de dinoprostona también encontró tasas similares de cesárea y
menor frecuencia de taquisistolia (Jozwiak, 2013a).
Catéter transcervical
Por lo general, estas técnicas sólo se usan cuando el cuello ute-
rino es desfavorable, ya que el catéter tiende a salirse conforme
el cuello uterino se dilata. En la mayoría de los casos, el catéter
se coloca a través del orificio cervical interno y se crea tensión
descendente al fijar el catéter al muslo con cinta adhesiva (Mei-
Dan, 2014). Una modificación de esto, la infusión de solución
salina intraamniótica (EASI, extraamniotic saline infusion), con-
siste en una infusión constante de solución salina a través del
catéter hacia el espacio entre el orificio interno y las membranas
placentarias (fig. 26-2). Karjane et al. (2006) publicaron que la
corioamnionitis es significativamente menos frecuente cuando
se aplica infusión que cuando no se usa (6 frente a 16%). Una
revisión sistemática y un metaanálisis de 30 estudios encontró
que comparada con las prostaglandinas, la inducción con caté-
ter de Foley solo se acompaña de una tasa más alta de infección,
a menos que se infunda solución salina (Heinemann, 2008).
La mayoría de los estudios de catéteres transcervicales no
muestra un descenso en la tasa de cesáreas con respecto a las
prostaglandinas. Cromi et al. (2012) compararon un catéter de
Foley de doble punta y el óvulo vaginal de dinoprostona. Los
autores encontraron tasas más altas de parto antes de 24 h con
la técnica mecánica, pero ninguna diferencia en las tasas de cesá-
FIGURA 26-2. Infusión salina extraamniótica (EASI) a través de un
catéter de Foley calibre 26F colocado a través del cuello uterino. El
globo de 30 ml se infla con solución salina y se tira del catéter para
que quede ajustado contra el orificio cervical interno, luego se fija con
cinta adhesiva al muslo. Se infunde solución salina normal a tempera-
tura ambiente por el puerto del catéter a un ritmo de 30-40 ml/h
con una bomba de infusión intravenosa.
rea. Los estudios PROBAAT, en los que se comparó la madura-
ción cervical con catéter de Foley con la inducida mediante gel
vaginal de dinoprostona, óvulos vaginales de dinoprostona y
misoprostol vaginal, publicaron resultados similares con la téc-
nica mecánica y las prostaglandinas. Además, se observaron
menos casos de cambios cardiotocográficos en el grupo con téc-
nica mecánica (Jozwiak, 2011, 2013a, 2014; Wang, 2014).
Dilatadores cervicales higroscópicos
La dilatación cervical puede lograrse con dilatadores cervicales
osmóticos higroscópicos, como se describe para la terminación
precoz del embarazo (cap. 18, pág. 365). Estos dilatadores
mecánicos se han usado con éxito desde hace más de 40 años
cuando se insertaban antes de la terminación del embarazo.
También se han usado para madurar el cuello uterino antes de
inducir el trabajo de parto. Las preocupaciones intuitivas de una
infección ascendente no se han confirmado. Por tanto, su uso
parece seguro, aunque han habido casos raros de anafilaxia des-
pués de la inserción de laminaria (Lichtenberg, 2004). Los dila-
tadores resultan atractivos por su bajo costo. Sin embargo, para
colocarlos casi siempre es necesario un espéculo vaginal y poner
a la paciente en la mesa de exploración, lo cual puede ser engo-
rroso e incómodo. Unos cuantos estudios realizados en la década
de 1990 compararon los dilatadores cervicales higroscópicos
con las prostaglandinas. Se observaron pocos beneficios con esta
técnica mecánica, aparte del costo.
MÉTODOS PARA INDUCCIÓN Y AUMENTO
La inducción del trabajo de parto por lo general se realiza
mediante amniotomía, prostaglandinas y oxitocina, solos o
combinados. Como la maduración del cuello uterino antes de la

inducción a menudo inicia el trabajo de parto, los estudios para
determinar la eficacia de inducción de algunos de estos com-
puestos a veces generan resultados confusos. Por lo general, el
uso de prostaglandinas para aumentar el trabajo de parto se con-
sidera experimental.
■ Prostaglandina E1
Como se explica en la página 527, el misoprostol vaginal y oral
se usa para la maduración del cuello uterino o para inducir el
trabajo de parto. Hofmeyr et al. (2010) realizaron una revisión
Cochrane sistemática de las alternativas para inducir el trabajo
de parto. Informaron que el misoprostol vaginal, seguido por la
oxitocina en caso necesario, conllevaba menos fallas en 24 h, en
comparación con la oxitocina sola. Como se esperaba, el uso de
prostaglandina elevó la incidencia de taquisistolia uterina, pero
las tasas de operación cesárea fueron similares.
Parece que 100 μg de misoprostol oral o 25 μg por vía vagi-
nal tienen eficacia similar a la de la oxitocina intravenosa para
inducir el trabajo de parto en mujeres con embarazo de término
o cercano al término, ya sea con rotura prematura de membra-
nas o cuello uterino favorable (Lin, 2005; Lo, 2003). El miso-
prostol puede relacionarse con una tasa más alta de taquisistolia
uterina, sobre todo en dosis altas. Además, la inducción con
prostaglandina E1 puede ser inefectiva y requiere inducción sub-
siguiente o aumento con oxitocina. Por lo tanto, aunque hay
intercambios entre riesgos, costos y facilidad de administración
de cada fármaco, cualquiera es adecuado para inducir el trabajo
de parto.
Para el aumento del trabajo de parto, los resultados de un estu-
dio con asignación al azar controlado mostraron que el miso-
prostol oral en dosis de 75 μg cada 4 h por un máximo de dos
dosis, es seguro y efectivo (Bleich, 2011). La dosis de 75 μg se
basó en un estudio previo para determinación de la dosis
(Villano, 2011). Aunque la taquisistolia uterina fue más fre-
cuente entre las mujeres en las que se aumentó el trabajo de
parto con misoprostol, no hubo diferencias significativas en la
frecuencia de estado fetal no tranquilizador o parto por cesárea.
■ Oxitocina
Como se explicó, en la mayoría de los casos, la maduración del
cuello uterino previa a la inducción y la inducción del trabajo de
parto son sólo un continuo. Por tanto, la “maduración” también
estimula el trabajo de parto. De no ser así, puede continuarse la
inducción o el aumento con soluciones de oxitocina mediante
una bomba de infusión. La oxitocina sintética es uno de los
fármacos de uso más frecuente en Estados Unidos. Fue la pri-
mera hormona polipeptídica sintetizada, un logro que valió el
Premio Nobel de química de 1955 (du Vigneaud, 1953). La
oxitocina puede usarse para inducir o aumentar el trabajo de
parto. El American College of Obstetricians and Gynecologists
(2013b) recomienda la vigilancia de la frecuencia cardiaca fetal
y de la contracción durante el uso de oxitocina, como se haría
para cualquier embarazo de alto riesgo. Las contracciones pue-
den vigilarse por palpación y por medios electrónicos (cap. 24,
pág. 497).
Administración intravenosa de oxitocina
El objetivo de la inducción o aumento es producir la actividad
uterina suficiente para causar un cambio cervical y el descenso
del feto, al tiempo que se evita el desarrollo de un estado fetal no
tranquilizador. En general, la oxitocina debe suspenderse si el
Inducción y aumento del trabajo de parto 529
número de contracciones persiste con una frecuencia mayor de
cinco en un lapso de 10 min o más de siete en uno de 15 min, o
cuando se detecta un patrón no tranquilizador de la frecuencia
CAPÍTULO 26
cardiaca fetal. La suspensión de la oxitocina casi siempre reduce
pronto la frecuencia de las contracciones. Cuando la oxitocina se
suspende, su concentración plasmática cae con rapidez porque
su semivida es de 3 a 5 min. Seitchik et al. (1984) encontraron
que el útero se contrae 3 a 5 min después de iniciar una infusión
de oxitocina y que el estado plasmático estable se alcanza en
40 min. La respuesta es muy variable y depende de la actividad
uterina preexistente, el estado del cuello uterino, la duración del
embarazo y diferencias biológicas individuales. Caldeyro-Barcia
y Poseiro (1960) publicaron que la respuesta uterina a la oxito-
cina aumenta de las 20 a 30 semanas de gestación y se incre-
menta con rapidez al término del embarazo (cap. 24, pág. 498).
Dosis de oxitocina. Por lo general, una ampolleta de 1 ml con
10 unidades se diluye en 1 000 ml de solución cristaloide y se
administra con una bomba de infusión. Un líquido típico para
infusión contiene 10 o 20 unidades, equivalentes a 10 000 o
20 000 mU, o una o dos ampolletas diluidas en 1 000 ml de
solución de Ringer con lactato. Esta mezcla tiene una concen-
tración de oxitocina de 10 o 20 mU/ml, respectivamente. Para
evitar la administración de un bolo, la infusión debe colocarse
en la línea intravenosa principal, cerca del sitio de la punción
venosa.
Por lo general, la oxitocina tiene mucho éxito cuando se usa
para estimular el trabajo de parto. Un metaanálisis Cochrane de
12 estudios en 12 819 mujeres comparó el uso de oxitocina
con el tratamiento expectante, e informó que en menos mujeres
(8 frente a 54%) se falló en lograr el parto en menos de 24 h
cuando se usó oxitocina (Alfirevic, 2009). Este metaanálisis
estudió distintos regímenes de administración de oxitocina. Un
metaanálisis más pequeño de cuatro estudios que incluyó 660
mujeres y comparó regímenes de oxitocina de dosis alta con los
de dosis baja reportó que los regímenes con dosis altas se relacio-
nan con menor duración del trabajo de parto y tasas de cesárea,
además de una tasa más alta de parto vaginal espontáneo (Mori,
2011).
Regímenes de oxitocina
Como resultado de numerosos estudios, ahora el American
College of Obstetricians and Gynecologists (2013a) recomienda
varios regímenes para la estimulación del trabajo de parto. Éstos
y otros se presentan en el cuadro 26-3. Al principio, en Estados
Unidos sólo se usaban variaciones de los protocolos de dosis
bajas. Luego O’Driscoll et al. (1984) describieron su protocolo
Dublín para el control activo del trabajo de parto que requería
una dosis inicial de 6 mU/min de oxitocina y avanzaba en incre-
mentos de 6 mU/min. Los estudios comparativos subsiguientes
durante la década de 1990 estudiaron regímenes de dosis altas
(4 a 6 mU/min) frente a los convencionales de dosis bajas (0.5-
1.5 mU/min), tanto para la inducción como para el aumento
del trabajo de parto.
En el Parkland Hospital, Satin et al. (1992) valoraron un régi-
men de oxitocina que usaba una dosis inicial e incremental de
6 mU/min comparada con otro que indicaba 1 mU/min. Se
hacían incrementos a intervalos de 20 min en caso necesario.
Entre 1 112 mujeres que se sometieron a inducción, el régimen
con 6 mU/min derivó en un tiempo medio menor desde el
ingreso al parto, menos inducciones fallidas y ningún caso de
septicemia neonatal. Entre las 1 676 mujeres en las que se
 530 Trabajo de parto
CUADRO 26-3. Varios regímenes con dosis bajas y altas
de oxitocina para inducir el trabajo de parto
Dosis inicial Incremento Intervalo
SECCIÓN 7
Régimen (mU/min) (mU/min) (min)
Dosis baja 0.5–1.5 1 15–40
2 4, 8, 12, 16, 20, 25, 30 15
Dosis alta 4 4 15
4.5 4.5 15–30
6 6a 20–40b
a Con taquisistolia uterina y después de suspender la infusión de oxito-
cina, se reinicia en la dosis previa y se aumenta en incrementos de
3 mU/min.
b La taquisistolia uterina es más frecuente con intervalos más cortos.
Datos de Merrill, 1999; Satin, 1992, 1994; Xenakis, 1995.
aumentó el trabajo de parto, las que recibieron el régimen de
6 mU/min tuvieron un tiempo menor de duración hasta el
parto, menos partos con fórceps, menos cesáreas por distocia y
menores tasas de corioamnionitis intraparto o septicemia neo-
natal. Con este protocolo, la taquisistolia uterina se controla con
la suspensión de la oxitocina seguida del reinicio cuando esté
indicado y en una dosis 50% menor a la que se suspendió. Des-
pués, la dosis se eleva en 3 mU/min cuando sea apropiado, en
lugar del incremento usual de 6 mU/min usado para las mujeres
sin taquisistolia. No se observaron efectos colaterales neonatales.
Xenakis et al. (1995) informaron beneficios con un régimen
de oxitocina incremental que comenzaba en 4 mU/min. En un
estudio comparativo de 1 307 mujeres publicado por Merrill y
Zlatnik (1999), 816 mujeres se distribuyeron al azar para induc-
ción y 816 para aumento del trabajo de parto con oxitocina
incremental iniciada en 1.5 o 4.5 mU/min. Las mujeres asigna-
das a la dosis de 4.5 mU/min tuvieron una duración media
mucho menor desde la inducción a la segunda etapa del trabajo
de parto y de la inducción al parto. Las nulíparas asignadas a la
dosis de 4.5 mU/min tuvieron una tasa significativamente
menor de cesárea por distocia, en comparación con las que reci-
bieron la dosis de 1.5 mU/min, 5.9 frente a 11.9%.
Por tanto, los beneficios favorecen los regímenes de dosis más
altas de 4.5 a 6 mU/min sobre los de dosis bajas de 0.5 a 1.5
mU/min. En 1990 en el Parkland Hospital se implementó el uso
sistemático del régimen con 6 mU/min iniciales y dosis incre-
mental y continúa hasta ahora. En otras unidades tocológicas se
prefiere un régimen de oxitocina incremental que comienza con
una dosis de 2 mU/min. Con cualquiera de los regímenes, estas
dosis se usan para inducir o aumentar el trabajo de parto.
Intervalo entre los incrementos en la dosis
Los intervalos para aumentar la dosis de oxitocina varían entre
15 y 40 min, como se muestra en el cuadro 26-3. Satin et al.
(1994) resolvieron este aspecto con un régimen de 6 mU/min
que indicaba incrementos a intervalos de 20 o 40 min. Las
mujeres asignadas al régimen con intervalo de 20 min para
aumento del trabajo de parto tuvieron una tasa de cesárea por
distocia mucho menor que las asignadas al régimen con inter-
valo de 40 min (8 frente a 12%). Como quizá se esperaría la
taquisistolia uterina fue mucho más frecuente con el régimen de
incremento cada 20 min.
Otros investigadores publicaron incrementos aún más fre-
cuentes. Los grupos de Frigoletto (1995) y Xenakis (1995) admi-
nistraron oxitocina en dosis de 4 mU/min e incrementos cada
15 min, en caso necesario. Merrill y Zlatnik (1999) iniciaron con
4.5 mU/min, con incrementos cada 30 min. López-Zeno et al.
(1992) iniciaron con 6 mU/min e incrementos cada 15 min. Por
lo tanto, existen varios protocolos de oxitocina aceptables que al
menos parecen disímiles, aunque una comparación de los proto-
colos de dos instituciones indica que no es así:
1. El protocolo del Parkland Hospital señala una dosis inicial de
oxitocina de 6 mU/min con incrementos de 6 mU/min cada
40 min, pero usa la administración flexible con base en la
taquisistolia uterina.
2. El protocolo del University of Alabama at Birmingham Hospi-
tal comienza con 2 mU/min de oxitocina y en caso necesario
aumenta cada 15 min a 4, 8, 12, 16, 20, 25 y 30 mU/min.
Por tanto, aunque al principio los regímenes parecen dispa-
res, si no hay actividad uterina, con ambos se administran 12
mU/min luego de 45 min de infusión.
Dosis máxima
La dosis máxima efectiva de oxitocina para alcanzar contraccio-
nes adecuadas no es la misma en todas las mujeres. Wen et al.
(2001) estudiaron a 1 151 nulíparas consecutivas y encontraron
que la probabilidad de progresión hasta el parto vaginal dismi-
nuía con una dosis de oxitocina de 36 mU/min o más. Aun así,
con una dosis de 72 mU/min, la mitad de las nulíparas daba a luz
por vía vaginal. Por tanto, si las contracciones no son adecuadas
(menos de 200 unidades Montevideo) y si el estado fetal es tran-
quilizador y el trabajo de parto se detuvo, una dosis de oxitocina
en infusión mayor de 48 mU/min no conlleva riesgos aparentes.
Riesgos frente a beneficios
A menos que haya una cicatriz uterina, la rotura del útero relacio-
nada con la infusión de oxitocina es rara, incluso en mujeres con
partos previos (cap. 41, pág. 790). Flannelly et al. (1993) infor-
maron que no hubo ninguna rotura uterina, con o sin oxitocina,
en 27 829 nulíparas. Hubo ocho casos de rotura uterina evidente
durante el trabajo de parto entre 48 718 mujeres con partos pre-
vios. Sólo uno de ésos se relacionó con el uso de oxitocina.
La oxitocina tiene aminoácidos homólogos a la arginina
vasopresina. Por eso, tiene un efecto antidiurético significativo y
cuando se infunde en dosis de 20 mU/min o más, la elimina-
ción renal de agua libre disminuye de manera sustancial. Si se
infunden cantidades considerables de líquidos junto con la oxi-
tocina, la intoxicación por agua puede causar convulsiones, coma
e incluso la muerte. En general, si se administran dosis altas de
oxitocina por un tiempo considerable, debe aumentarse la con-
centración y no la velocidad del flujo de una solución más
diluida. También debe considerarse el uso de cristaloides, ya sea
solución salina normal o solución de Ringer con lactato.
Presión de las contracciones uterinas
La fuerza de contracción en las mujeres con trabajo de parto
espontáneo varía entre 90 y 390 unidades Montevideo. Como
se describe en el capítulo 24 (pág. 498), éstas se calculan al
restar la presión uterina basal de la presión máxima de cada
contracción en un periodo de 10 min. Las presiones generadas
por cada contracción se suman. Los grupos de Caldeyro-Barcia
(1950) y Seitchik (1984) encontraron que la media o mediana

del patrón de contracciones uterinas espontáneas que condu-
cían a la progresión hasta el parto vaginal era de 140 a 150
unidades Montevideo.
En el tratamiento de la detención de la fase activa, y si no hay
contraindicación para la oxitocina intravenosa, deben tomarse
las decisiones con el conocimiento del límite superior seguro de
la actividad uterina. Hauth et al. (1986) describieron un proto-
colo seguro y efectivo para aumentar la oxitocina en caso de
interrupción de la fase activa. Con éste, más del 90% de las
mujeres alcanzaron un promedio de al menos 200 a 225 unida-
des Montevideo. Hauth et al. (1991) informaron después que
casi todas las mujeres en las que persistió el paro de la fase activa
a pesar de la oxitocina generaban más de 200 unidades Monte-
video. Es importante señalar que a pesar de que no progresó el
trabajo de parto, no hubo efectos secundarios maternos ni peri-
natales en las que se sometieron a cesárea. No hay datos sobre la
seguridad y eficacia de los patrones de contracción en las muje-
res con una cesárea previa, con embarazo gemelar o con disten-
sión excesiva del útero.
Interrupción de la fase activa
El American College of Obstetricians and Gynecologists (2013a)
define la interrupción de la primera etapa del trabajo de parto
como la culminación de la fase latente junto con contracciones
de intensidad mayor de 200 unidades Montevideo por más de
2 h sin que haya cambios cervicales. Algunos investigadores han
intentado definir una duración más exacta para la detención de
la fase activa (Spong, 2012). Arulkumaran et al. (1987) amplia-
ron el límite de 2 a 4 h e informaron una tasa de 1.3% de cesárea
en las mujeres que continuaron con contracciones adecuadas y
dilatación cervical progresiva de al menos 1 cm/h. En las muje-
res sin dilatación cervical progresiva en las que se permitieron
4 h más de trabajo de parto, la mitad necesitó cesárea.
Rouse et al. (1999) trataron de manera prospectiva a 542
mujeres con embarazo de término e interrupción de la fase
activa sin más complicaciones. Su protocolo era alcanzar un
patrón sostenido de al menos 200 unidades Montevideo por un
mínimo de 4 h. Este marco temporal se amplió a 6 h si no era
posible sostener la actividad en 200 unidades Montevideo o
más. Casi 92% de estas mujeres dio a luz por vía vaginal. Como
se explica en el capítulo 23 (pág. 459), estos y otros estudios
apoyan la práctica de permitir una interrupción en la fase activa
de 4 h (Rouse, 2001; Solheim, 2009).
Zhang et al. (2002) analizaron la duración del trabajo de
parto de 4 cm hasta la dilatación completa en 1 329 nulíparas
con embarazo de término. Los autores encontraron que antes de
llegar a 7 cm de dilatación, la falta de progreso por más de 2 h
no era infrecuente en las que tenían partos vaginales. Alexander
et al. (2002) informaron que la analgesia epidural prolonga una
hora el trabajo de parto activo en comparación con la fase activa
definida por Friedman (1955). La consideración de estos cam-
bios en el control del trabajo de parto, sobre todo en nulíparas,
puede reducir de manera segura la tasa de cesáreas.
Conforme se acumulan datos, los investigadores cuestionan
cada vez más los umbrales para determinar un trastorno por inte-
rrupción del trabajo de parto establecidos por Friedman y otros
en la década de 1960. En particular, los investigadores del Con-
sortium on Safe Labor publicaron que la mitad de los casos de
distocia después de inducir el trabajo de parto ocurrían antes de
alcanzar los 6 cm de dilatación cervical (Boyle, 2013; Zhang,
2010c). Incluso en mujeres con trabajo de parto espontáneo,
Inducción y aumento del trabajo de parto 531
estos investigadores encontraron que es más probable que la fase
activa del trabajo de parto ocurra a los 6 cm, después de un pro-
greso lento entre los 4 y los 6 cm (Zhang, 2010a). Además, infor-
CAPÍTULO 26
maron que un límite de 2 h para diagnosticar los trastornos por
interrupción puede ser demasiado corto cuando la dilatación
cervical es <6 cm (Zhang, 2010b). También se demostró que la
duración de la primera etapa del trabajo de parto era más de 2 h
de lo publicado con base en los datos del Collaborative Perinatal
Project (Laughon, 2012b).
■ Amniotomía para inducción y aumento
Una indicación frecuente para la rotura artificial de membranas,
la amniotomía quirúrgica, incluye la necesidad de vigilancia
directa de la frecuencia cardiaca fetal o las contracciones uteri-
nas. Para minimizar el riesgo de prolapso del cordón durante la
amniotomía, debe evitarse el desplazamiento de la cabeza fetal,
para lo cual puede ser útil la presión sobre el fondo uterino o
suprapúbico. Algunos médicos prefieren romper las membranas
durante una contracción. Si el vértice no está bien aplicado al
segmento uterino inferior, a veces puede lograrse la salida gra-
dual de líquido amniótico con varias punciones en la membrana
con una aguja calibre 26 sujeta con una pinza de anillos y con
visualización directa a través de un espéculo vaginal. Sin
embargo, en muchos de estos casos las membranas se desgarran
y el líquido sale con rapidez. Debido al riesgo de prolapso del
cordón o, raras veces, de desprendimiento, se valora la frecuen-
cia cardiaca fetal antes y justo después de la amniotomía.
Amniotomía electiva
La rotura de membranas se practica a menudo con la intención
de acelerar el trabajo de parto. En las investigaciones presenta-
das en el cuadro 26-4, la amniotomía practicada al alcanzar
unos 5 cm de dilatación aceleró el trabajo de parto espontáneo
en 1 a 1.5 h. Es importante señalar que no aumentó la necesidad
de estimulación con oxitocina ni la tasa general de cesáreas.
Aunque aumentaron los patrones por compresión del cordón
leve y moderada después de la amniotomía, las tasas de cesárea
por sufrimiento fetal no se incrementaron. Lo más importante,
no hubo efectos perinatales secundarios.
Inducción con amniotomía
La rotura artificial de las membranas, a veces llamada inducción
quirúrgica, puede usarse para inducir el trabajo de parto y siem-
pre implica un compromiso para llegar al parto. La principal
desventaja de la amniotomía como único mecanismo para indu-
cir el trabajo de parto es el intervalo impredecible, y a veces
prolongado, hasta el inicio del trabajo de parto. Por otra parte,
en un estudio con asignación al azar, Bakos y Bäckström (1987)
encontraron que la amniotomía sola o combinada con oxitocina
era mejor que la oxitocina sola. Mercer et al. (1995) distribuye-
ron al azar a 209 mujeres con inducción mediante oxitocina
para practicar amniotomía inmediata con dilatación de 1 o 2 cm,
o amniotomía tardía al llegar a 5 cm. La amniotomía inmediata
se relacionó con una reducción significativa de 4 h en la dura-
ción del trabajo de parto, pero se elevó la incidencia de corioam-
nionitis.
Aumento con amniotomía
Es frecuente practicar la amniotomía cuando el trabajo de parto
es demasiado lento. Rouse et al. (1994) observaron que en el
 532 Trabajo de parto
CUADRO 26-4. Estudios clínicos con asignación al azar de amniotomía electiva en trabajo de parto espontáneo
al término del embarazo
SECCIÓN 7
Acortamiento
Dilatación media medio
al hacer la del trabajo
Estudio Número amniotomía de parto
Fraser (1993) 925 <5 cm 125 min
Garite (1993) 459 5.5 cm 81 min
UK Amniotomy 1 463 5.1 cm 60 min
Group (1994)
aSin efecto en la tasa general, la cesárea por sufrimiento fetal aumentó de manera significativa.
bAumento en patrones de compresión umbilical leve y moderada.
NA, no valorado.
trabajo de parto detenido en la fase activa, la amniotomía con
aumento mediante oxitocina acortaba el tiempo hasta el parto
en 44 min, en comparación con el uso de oxitocina sola. Aun-
que la amniotomía no alteró la vía del parto, una limitación es
que aumentó de manera significativa la incidencia de corioam-
nionitis. El American College of Obstetricians and Gynecologists
(2013a) recomienda el uso de la amniotomía para aumentar el
progreso en el trabajo de parto activo, pero advierte que esto
aumenta el riesgo de infección y fiebre materna.
■ Separación de membranas para inducir
el trabajo de parto
La inducción del trabajo de parto mediante “separación” de
membranas es una práctica frecuente. Varios estudios sugieren
que esta maniobra es segura y disminuye la incidencia de emba-
razo postérmino sin aumentos consistentes en la incidencia de
rotura de membranas, infección o hemorragia. Los autores de
un metaanálisis con 22 estudios que incluyeron 2 797 mujeres
informaron que la separación de membranas redujo el número
de mujeres que aún no daban a luz después de las 41 semanas
sin elevar el riesgo de infección. Concluyeron que la separación
de membranas debió practicarse en ocho mujeres para evitar
una inducción de trabajo de parto. Las desventajas incluyen la
molestia y la hemorragia relacionada (Boulvain, 2005).
CONTROL ACTIVO DEL TRABAJO DE PARTO
Este término describe una estrategia codificada para el control
del trabajo de parto que se describe con detalle en el capítulo 22
(pág. 452).
BIBLIOGRAFÍA
Alexander JM, Sharma SK, McIntire D, et al: Epidural analgesia lengthens the
Friedman active phase of labor. Obstet Gynecol 100:46, 2002
Alfirevic Z, Kelly AJ, Dowswell T: Intravenous oxytocin alone for cervical ripen-
ing and induction of labour. Cochrane Database Syst Rev 4:CD003246, 2009
American Academy of Pediatrics and American College of Obstetricians and
Gynecologists: Guidelines for Perinatal Care, 7th ed. 2012
American College of Obstetricians and Gynecologists: Dystocia and augmenta-
tion of labor. Practice Bulletin No. 49, December 2003, Reaffirmed 2013a
Efectos de la amniotomía
Necesidad Tasa Trazo Efectos
de oxitocina de cesárea anormal neonatales
Ninguna Ningunaa Ninguno Ninguno
Menor Ninguna Mayorb Ninguno
Ninguna Ninguna NA Ninguno
American College of Obstetricians and Gynecologists: Induction of labor.
Practice Bulletin No. 107, August 2009, Reaffirmed 2013b
American College of Obstetricians and Gynecologists: Intrapartum fetal heart
rate monitoring: nomenclature, interpretation, and general management
principles. Practice Bulletin No. 106, July 2009, Reaffirmed 2013c
American College of Obstetricians and Gynecologists: Vaginal birth after previ-
ous cesarean delivery. Practice Bulletin 115, August 2010, Reaffirmed 2013d
Arulkumaran S, Koh CH, Ingemarsson I, et al: Augmentation of labour—
mode of delivery related to cervimetric progress. Aust NZ J Obstet Gynaecol
27:304, 1987
Bakos O, Bäckström T: Induction of labor: a prospective, randomized study
into amniotomy and oxytocin as induction methods in a total unselected
population. Acta Obstet Gynecol Scand 66:537, 1987
Bailit JL, Gregory KD, Reddy UM, et al: Maternal and neonatal outcomes
by labor onset type and gestational age. Am J Obstet Gynecol 202(3):245.
e1, 2010
Bateman BT, Mhyre JM, Callaghan WM, et al: Peripartum hysterectomy in
the United States: nationwide 14 year experience. Am J Obstet Gynecol
206(1):63.e1, 2012
Bishop EH: Pelvic scoring for elective induction. Obstet Gynecol 24:266, 1964
Bleich AT, Villano KS, Lo JY, et al: Oral misoprostol for labor augmentation: a
randomized controlled trial. Obstet Gynecol 118(6):1255, 2011
Boulvain M, Kelly A, Irion O: Intracervical prostaglandins for induction of
labour. Cochrane Database Syst Rev 1:CD006971, 2008
Boulvain M, Stan C, Irion O: Membrane sweeping for induction of labour.
Cochrane Database Syst Rev 1:CD000451, 2005
Boyle A, Reddy UM, Landy HJ, et al: Primary cesarean delivery in the United
States. Obstet Gynecol 122(1):33, 2013
Bullarbo M, Orrskog ME, Andersch B, et al: Outpatient vaginal administra-
tion of the nitric oxide donor isosorbide mononitrate for cervical ripening
and labor induction postterm: a randomized controlled study. Am J Obstet
Gynecol 196:50.e1, 2007
Caldeyro-Barcia R, Alvarez H, Reynolds SRM: A better understanding of
uterine contractility through simultaneous recording with an internal and a
seven channel external method. Surg Obstet Gynecol 91:641, 1950
Caldeyro-Barcia R, Poseiro JJ: Physiology of the uterine contraction. Clin
Obstet Gynecol 3:386, 1960
Chanrachakul B, Herabutya Y, Punyavachira P: Potential efficacy of nitric
oxide for cervical ripening in pregnancy at term. Int J Gynaecol Obstet
71(3):217, 2000a
Chanrachakul B, Herabutya Y, Punyavachira P: Randomized comparison of
glyceryl trinitrate and prostaglandin E2 for cervical ripening at term. Obstet
Gynecol 96:549, 2000b
Chiossi G, Lai Y, Landon MB, et al: Timing of delivery and adverse outcomes in
term singleton repeat cesarean deliveries. Obstet Gynecol 121(3):561, 2013
Clark SL, Miller DD, Belfort MA, et al: Neonatal and maternal outcomes asso-
ciated with elective term delivery. Am J Obstet Gynecol 200(2):156.e1, 2009
Collingham J, Fuh K, Caughey A, et al: Oral misoprostol and vaginal isosor-
bide mononitrate for labor induction: a randomized controlled trial. Obstet
Gynecol 116(1):121, 2010
Cromi A, Ghezzi F, Uccella S, et al: A randomized trial of preinduction cervical
ripening: dinoprostone vaginal insert versus double-balloon catheter. Am J
Obstet Gynecol 207(2):125.e1, 2012

Cullen M: Important drug warning concerning unapproved use of intravaginal
or oral misoprostol in pregnant women for induction of labor or abortion.
August 23, 2000. Available at: http://www.fda.gov/ohrms/dockets/dai-
lys/00/Nov00/111500/cp0001.pdf. Accessed September 14, 2013
du Vigneaud V, Ressler C, Swan JM, et al: The synthesis of oxytocin. J Am
Chem Soc 75:4879, 1953
Ekerhovd E, Bullarbo M, Andersch B, et al: Vaginal administration of the nitric
oxide donor isosorbide mononitrate for cervical ripening at term: a random-
ized controlled study. Am J Obstet Gynecol 189:1692, 2003
Ekerhovd E, Weijdegärd B, Brännström I, et al: Nitric oxide induced cervical
ripening in the human: involvement of cyclic guanosine monophosphate,
prostaglandin F2α, and prostaglandin E2. Am J Obstet Gynecol 186:745,
2002
Fisch JM, English D, Pedaline S, et al: Labor induction process improvement: a
patient quality-of-care initiative. Obstet Gynecol 113(4):797, 2009
Flannelly GM, Turner MJ, Rassmussen MJ, et al: Rupture of the uterus in
Dublin: an update. J Obstet Gynaecol 13:440, 1993
Fraser W, Marcoux S, Moutquin JM, et al: Effect of early amniotomy on the
risk of dystocia in nulliparous women. N Engl J Med 328:1145, 1993
Friedman EA: Primigravid labor: a graphicostatistical analysis. Obstet Gynecol
6:567, 1955
Frigoletto FD, Lieberman E, Lang JM, et al: A clinical trial of active manage-
ment of labor. N Engl J Med 333:745, 1995
Garite TJ, Porto M, Carlson NJ, et al: The influence of elective amniotomy on
fetal heart rate patterns and the course of labor in term patients: a random-
ized study. Am J Obstet Gynecol 168:1827, 1993
Hamar B, Mann S, Greenberg P, et al: Low-risk inductions of labor and
cesarean delivery for nulliparous and parous women at term. Am J Obstet
Gynecol 185:S215, 2001
Hatfield AS, Sanchez-Ramos L, Kaunitz AM: Sonographic cervical assessment
to predict the success of labor induction: a systematic review with meta-
analysis. Am J Obstet Gynecol 197:186, 2007
Hauth JC, Hankins GD, Gilstrap LC III: Uterine contraction pressures
achieved in parturients with active phase arrest. Obstet Gynecol 78:344,
1991
Hauth JC, Hankins GD, Gilstrap LC III: Uterine contraction pressures with
oxytocin induction/augmentation. Obstet Gynecol 68:305, 1986
Hawkins JS, Wing DA: Current pharmacotherapy options for labor induction.
Expert Opin Pharmacother 13(14):2005, 2012
Heinemann J, Gillen G, Sanchez-Ramos L, et al: Do mechanical methods of
cervical ripening increase infectious morbidity? A systematic review. Am J
Obstet Gynecol 199(2):177, 2008
Hernandez JS, Wendel GD Jr, Sheffield JS: Trends in emergency peripartum
hysterectomy at a single institution: 1988–2009. Am J Perinatol 30(5):365,
2013
Ho M, Cheng SY, Li TC: Titrated oral misoprostol solution compared with
intravenous oxytocin for labor augmentation: a randomized controlled trial.
Obstet Gynecol 116(3):612, 2010
Hoffman MK, Sciscione AC: Elective induction with cervical ripening increases
the risk of cesarean delivery in multiparous women. Obstet Gynecol 101:7S,
2003
Hofmeyr GJ, Gülmezoglu AM, Pileggi C: Vaginal misoprostol for cervical rip-
ening and induction of labour. Cochrane Database Syst Rev 10:CD000941,
2010
Jozwiak M, Bloemenkamp KW, Kelly AJ, et al: Mechanical methods for induc-
tion of labour. Cochrane Database Syst Rev 3:CD001233, 2012
Jozwiak M, Oude Rengerink K, Benthem M, et al: Foley catheter versus vaginal
prostaglandin E2 gel for induction of labour at term (PROBAAT trial): an
open-label, randomised controlled trial. Lancet 378(9809):2095, 2011
Jozwiak M, Oude Rengerink K, Ten Eikelder ML, et al: Foley catheter or pros-
taglandin E2 inserts for induction of labour at term: an open-label random-
ized controlled trial (PROBAAT-P trial) and systematic review of literature.
Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 170(1):137, 2013a
Jozwiak M, Ten Eikelder M, Rengerink KO, et al: Foley catheter versus vagi-
nal misoprostol: randomized controlled trial (PROBAAT-M Study) and
systematic review and meta-analysis of literature. Am J Perinatol 31:145,
2014
Karjane NW, Brock EL, Walsh SW: Induction of labor using a Foley balloon,
with and without extra-amniotic saline infusion. Obstet Gynecol 107:234,
2006
Kelly AJ, Alfirevic Z, Dowswell T: Outpatient versus inpatient induction
of labour for improving birth outcomes. Cochrane Database Syst Rev 2:
CD007372, 2009
Kelly AJ, Munson C, Minden L: Nitric oxide donors for cervical ripening and
induction of labour. Cochrane Database Syst Rev 6:CD006901, 2011
Kominiarek MA, Zhang J, Vanveldhuisen P, et al: Contemporary labor pat-
terns: the impact of maternal body mass index. Am J Obstet Gynecol
205(3):244.e1, 2011
Inducción y aumento del trabajo de parto 533
Kundodyiwa TW, Alfirevic Z, Weeks AD: Low-dose oral misoprostol for
induction of labor: a systematic review. Obstet Gynecol 113(2 Pt 1):374,
2009
Landon MB, Hauth JC, Leveno KJ, et al: Maternal and perinatal outcomes
CAPÍTULO 26
associated with a trial of labor after prior cesarean delivery. N Engl J Med
351(25):2581, 2004
Laughon SK, Branch DW, Beaver J, et al: Changes in labor patterns over 50
years. Am J Obstet Gynecol 206(5):419.e1, 2012a
Laughon SK, Zhang J, Grewal J, et al: Induction of labor in a contemporary
obstetric cohort. Am J Obstet Gynecol 206(6):486.e1, 2012b
Laughon SK, Zhang J, Troendle J, et al: Using a simplified Bishop score to
predict vaginal delivery. Obstet Gynecol 117(4):805, 2011
Ledingham MA, Thomson AJ, Lunan CB, et al: A comparison of isosorbide
mononitrate, misoprostol and combination therapy for first trimester
pre-operative cervical ripening: a randomised controlled trial. Br J Obstet
Gynecol 108:276, 2001
Lichtenberg ES: Complications of osmotic dilators. Obstet Gynecol Surv
59(7):528, 2004
Lin MG, Nuthalapaty FS, Carver AR, et al: Misoprostol for labor induction in
women with term premature rupture of membranes: a meta-analysis. Obstet
Gynecol 106:593, 2005
Lo JY, Alexander JM, McIntire DD, et al: Ruptured membranes at term: ran-
domized, double-blind trial of oral misoprostol for labor induction. Obstet
Gynecol 101:685, 2003
López-Zeno JA, Peaceman AM, Adashek JA, et al: A controlled trial of a pro-
gram for the active management of labor. N Engl J Med 326:450, 1992
Luthy DA, Malmgren JA, Zingheim RW: Cesarean delivery after elective
induction in nulliparous women: the physician effect. Am J Obstet Gynecol
191:1511, 2004
Lydon-Rochelle M, Holt VL, Easterling TR, et al: Risk of uterine rupture
during labor among women with a prior cesarean delivery. N Engl J Med
345(1):3, 2001
Macones GA: Elective induction of labor: waking the sleeping dogma? Ann
Intern Med 151(4):281, 2009
Martin JA, Hamilton BE, Ventura SJ, et al: Births: final data for 2011. Natl
Vital Stat Rep 62(1), 1, 2013
Maslow AS, Sweeny AL: Elective induction of labor as a risk factor for cesarean
delivery among low-risk women at term. Obstet Gynecol 95:917, 2000
Mei-Dan E, Walfisch A, Valencia C, et al: Making cervical ripening EASI: a
prospective controlled comparison of single versus double balloon catheters.
J Matern Fetal Neonatal Med January 8, 2014 [Epub ahead of print]
Mercer BM: Induction of labor in the nulliparous gravida with an unfavorable
cervix. Obstet Gynecol 105:688, 2005
Mercer BM, McNanley T, O’Brien JM, et al: Early versus late amniotomy
for labor induction: a randomized trial. Am J Obstet Gynecol 173:1371,
1995
Merrill DC, Zlatnik FJ: Randomized, double-masked comparison of oxytocin
dosage in induction and augmentation of labor. Obstet Gynecol 94:455, 1999
Mori R, Tokumasu H, Pledge D, et al: High dose versus low dose oxyto-
cin for augmentation of delayed labour. Cochrane Database Syst Rev
10:CD007201, 2011
Murthy K, Grobman WA, Lee TA, et al: Trends in induction of labor at early-
term gestation. Am J Obstet Gynecol 204(5):435.e1, 2011
O’Driscoll K, Foley M, MacDonald D: Active management of labor as an
alternative to cesarean section for dystocia. Obstet Gynecol 63:485, 1984
Oshiro BT, Kowalewski L, Sappenfield W, et al: A multistate quality improve-
ment program to decrease elective deliveries before 39 weeks of gestation.
Obstet Gynecol 121(5):1025, 2013
Osman I, MacKenzie F, Norrie J, et al: The “PRIM” study: a randomized
comparison of prostaglandin E2 gel with the nitric oxide donor isosorbide
mononitrate for cervical ripening before the induction of labor at term. Am
J Obstet Gynecol 194:1012, 2006
Osmundson S, Ou-Yang RJ, Grobman WA: Elective induction compared with
expectant management in nulliparous women with an unfavorable cervix.
Obstet Gynecol 117(3):583, 2011
Osmundson SS, Ou-Yang RJ, Grobman WA: Elective induction compared
with expectant management in nulliparous women with a favorable cervix.
Obstet Gynecol 116(3):601, 2010
Peregrine E, O’Brien P, Omar R, et al: Clinical and ultrasound parameters to
predict the risk of cesarean delivery after induction of labor. Obstet Gynecol
107(2 Pt 1):227, 2006
Pevzner L, Rayburn WF, Rumney P, et al: Factors predicting successful
labor induction with dinoprostone and misoprostol vaginal inserts. Obstet
Gynecol 114(2 Pt 1):261, 2009
Rouse DJ, McCullough C, Wren AL, et al: Active-phase labor arrest: a ran-
domized trial of chorioamnion management. Obstet Gynecol 83:937, 1994
Rouse DJ, Owen J, Hauth JC: Active-phase labor arrest: oxytocin augmenta-
tion for at least 4 hours. Obstet Gynecol 93:323, 1999
 534 Trabajo de parto
Rouse DJ, Owen J, Hauth JC: Criteria for failed labor induction: prospective
evaluation of a standardized protocol. Obstet Gynecol 96:671, 2000
Rouse DJ, Owen J, Savage KG, et al: Active phase labor arrest: revisiting the
2-hour minimum. Obstet Gynecol 98:550, 2001
Satin AJ, Leveno KJ, Sherman ML, et al: High- versus low-dose oxytocin for
SECCIÓN 7
labor stimulation. Obstet Gynecol 80:111, 1992
Satin AJ, Leveno KJ, Sherman ML, et al: High-dose oxytocin: 20- versus
40-minute dosage interval. Obstet Gynecol 83:234, 1994
Seitchik J, Amico J, Robinson AG, et al: Oxytocin augmentation of dys-
functional labor. IV. Oxytocin pharmacokinetics. Am J Obstet Gynecol
150:225, 1984
Shellhaas CS, Gilbert S, Landon MB, et al: The frequency and complication
rates of hysterectomy accompanying cesarean delivery. Obstet Gynecol
114(2 Pt 1):224, 2009
Shin KS, Brubaker KL, Ackerson LM: Risk of cesarean delivery in nulliparous
women at greater than 41 weeks’ gestational age with an unengaged vertex.
Am J Obstet Gynecol 190:129, 2004
Simon CE, Grobman WA: When has an induction failed? Obstet Gynecol
105: 705, 2005
Smith KM, Hoffman MK, Sciscione A: Elective induction of labor in nullipa-
rous women increases the risk of cesarean delivery. Obstet Gynecol 101:45S,
2003
Solheim K, Myers D, Sparks T, et al: Continuing a trial of labor after 2 hours
of active-phase labor arrest: a cost-effectiveness analysis. Abstract No 205.
Presented at the 29th Annual Meeting of the Society for Maternal-Fetal
Medicine. 26–31 January 2009
Spong CY, Berghella V, Wenstrom KD, et al: Preventing the first cesarean
delivery. Summary of a Joint Eunice Kennedy Shriver National Institute
of Child Health and Human Development, Society for Maternal-Fetal
Medicine, and American College of Obstetricians and Gynecologists
Workshop. Obstet Gynecol 120(5):1181, 2012
Tanne JH: US hospitals are reducing early elective deliveries. BMJ 346:f1417,
2013
Tita AT, Landon MB, Spong CY, et al: Timing of elective repeat cesarean
delivery at term and neonatal outcomes. N Engl J Med 360(2):111, 2009
Towers CV, Briggs GG, Rojas JA: The use of prostaglandin E2 in pregnant
patients with asthma. Am J Obstet Gynecol 190(6):1777, 2004
UK Amniotomy Group: A multicentre randomised trial of amniotomy in
spontaneous first labour at term. Br J Obstet Gynaecol 101:307, 1994
Uzun I, Sik A, Sevket O, et al: Bishop score versus ultrasound of the cervix before
induction of labor for prolonged pregnancy: which one is better for prediction
of cesarean delivery. J Matern Fetal Neonatal Med 26(14):1450, 2013
Vahratian A, Zhang J, Troendle JF, et al: Labor progression and risk of cesarean
delivery in electively induced nulliparas. Obstet Gynecol 105: 698, 2005
Väisänen-Tommiska M, Nuutila M, Aittomäki K, et al: Nitric oxide metabo-
lites in cervical fluid during pregnancy: further evidence for the role of cervi-
cal nitric oxide in cervical ripening. Am J Obstet Gynecol 188:779, 2003
Väisänen-Tommiska M, Nuutila M, Ylikorkala O: Cervical nitric oxide release
in women postterm. Obstet Gynecol 103:657, 2004
Villano KS, Lo JY, Alexander JM: A dose-finding study of oral misoprostol for
labor augmentation. Am J Obstet Gynecol 204(6):560.e1, 2011
Vrouenraets FPJM, Roumen FJME, Dehing CJG, et al: Bishop score and risk
of cesarean delivery after induction of labor in nulliparous women. Am J
Obstet Gynecol 105: 690, 2005
Wagner M: Off-label use of misoprostol in obstetrics: a cautionary tale. BJOG
112: 266, 2005
Wang W, Zheng J, Fu J, et al: Which is the safer method of labor induc-
tion for oligohydramnios women? Transcervical double balloon catheter or
dinoprostone vaginal insert. J Matern Fetal Neonatal Med January 8, 2014
[Epub ahead of print]
Weeks AD, Fiala C, Safar P: Misoprostol and the debate over off-label drug
use. BJOG 112: 269, 2005
Wen T, Beceir A, Xenakis E, et al: Is there a maximum effective dose of Pitocin?
Am J Obstet Gynecol 185:S212, 2001
Wing DA, Brown R, Plante LA, et al: Misoprostol vaginal insert and time to
vaginal delivery. A randomized controlled trial. Obstet Gynecol 122(2 pt 1):
201, 2013
Wölfler MM, Facchinetti F, Venturini P, et al: Induction of labor at term using
isosorbide mononitrate simultaneously with dinoprostone compared to
dinoprostone treatment alone: a randomized, controlled trial. Am J Obstet
Gynecol 195:1617, 2006
Xenakis EMJ, Langer O, Piper JM, et al: Low-dose versus high-dose oxytocin aug-
mentation of labor—a randomized trial. Am J Obstet Gynecol 173: 1874, 1995
Yeast JD, Jones A, Poskin M: Induction of labor and the relationship to cesar-
ean delivery: a review of 7001 consecutive inductions. Am J Obstet Gynecol
180:628, 1999
Zhang J, Landy HJ, Branch DW, et al: Contemporary patterns of spontaneous
labor with normal neonatal outcomes. Obstet Gynecol 116(6):1281, 2010a
Zhang J, Troendle J, Mikolajczyk R, et al: The natural history of the normal
first stage of labor. Obstet Gynecol 115(4):705, 2010b
Zhang J, Troendle J, Reddy UM, et al: Contemporary cesarean delivery prac-
tice in the United States. Am J Obstet Gynecol 203(4):326.e1, 2010c
Zhang J, Troendle JF, Yancey MK: Reassessing the labor curve in nulliparous
women. Am J Obstet Gynecol 187:824, 2002
536

CAPÍTULO 27

Parto vaginal

TIPO DE PARTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 536 espontáneo tiene un índice menor de infección y hemorragia

materna, complicaciones de la anestesia e histerectomía peri-
PREPARACIÓN PARA EL PARTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . 536 parto, entre otras. Por el contrario, para las mujeres que se
someten a un parto vaginal espontáneo respecto de una cesárea,
POSICIÓN OCCIPITOANTERIOR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 537
las alteraciones del piso pélvico son mayores (Handa, 2011;
POSICIÓN OCCIPITOPOSTERIOR PERSISTENTE . . . . . . . . 539 Rortveit, 2003). Sin embargo, los estudios longitudinales indi-
can que las ventajas conseguidas con la cesárea para proteger el
POSICIÓN OCCIPITOTRANSVERSA . . . . . . . . . . . . . . . . . 540 piso pélvico se pierden conforme la mujer envejece (Dolan,
2010; Glazener, 2013; Rortveit, 2001). Durante su congreso
DISTOCIA DE HOMBROS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 541 (State of the Science Conference), el Comité de los National Insti-
tutes of Health (2006) señaló que la frecuencia de incontinencia
CASOS ESPECIALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 545
urinaria de esfuerzo después de la cesárea electiva es menor des-
TERCERA FASE DEL TRABAJO DE PARTO . . . . . . . . . . . . 546 pués del parto vaginal. No obstante, la duración de esta protec-
ción se desconoce, sobre todo en mujeres mayores y multíparas.
“CUARTA FASE” DEL TRABAJO DE PARTO . . . . . . . . . . . 548 En este mismo congreso se consideró que la evidencia que
demuestra que el parto vaginal provoca alteraciones del piso pél-
Episiotomía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 550 vico es débil y no la favorece ninguno de los tipos de parto.

PREPARACIÓN PARA EL PARTO

La culminación natural de la segunda fase del trabajo de parto
es el parto vaginal controlado de un recién nacido sano con
traumatismo mínimo para la madre. El tipo de parto preferido
para la mayoría de los fetos es el parto vaginal, pero existen cir-
cunstancias clínicas que favorecen el nacimiento por cesárea. El
parto vaginal espontáneo es el típico, aunque ciertas complica-
ciones maternas o fetales requieren un parto vaginal quirúrgico,
como se describe en el capítulo 29. Por último, las presentacio-
nes anómalas o los embarazos múltiples se pueden resolver en
muchos casos por medio de un parto vaginal, si bien requieren
técnicas especiales. Éstas se describen en los capítulos 28 Parto
de nalgas y 45 Embarazo multifetal.
TIPO DE PARTO
En general, el parto vaginal espontáneo de vértice es el que
representa el menor riesgo de comorbilidad, tanto materna
como fetal. En comparación con la cesárea, el parto vaginal
El término de la segunda fase del trabajo de parto se caracteriza
por la distensión inicial del perineo, el estiramiento de la piel
que lo cubre y la visualización de la piel cabelluda fetal a través
de los labios separados. Al elevarse la presión del perineo por la
cabeza fetal, la madre empieza a pujar como reflejo, lo cual debe
estimularse cuando resulta conveniente. En este momento se
realizan las preparaciones correspondientes para el parto. Deben
subrayarse algunas consideraciones que surgen durante el tra-
bajo de parto y que también se describen en la página 451. Por
ejemplo, se palpa la vejiga y, si se encuentra distendida, se coloca
una sonda. También se cuida de manera constante la frecuencia
cardiaca fetal. Como ejemplo, el cordón nucal se estrecha
durante el descenso, lo que puede ocasionar desaceleraciones
variables profundas. En la mayoría de las mujeres con proble-
mas cardiacos no se recomienda administrar antibióticos profi-
lácticos contra endocarditis infecciosa. Las excepciones son las
mujeres con cardiopatía cianógena, prótesis valvulares, o ambas.
En ellas está indicado administrar profilaxis, según se menciona
 Parto vaginal 537

en el cuadro 49-10, entre 30 y 60 min antes del procedimiento

(American College of Obstetricians and Gynecologists, 2011).
Durante la segunda fase del trabajo de parto, las posiciones

CAPÍTULO 27
para pujar varían. Sin embargo, para el parto, la más utilizada es
la posición dorsal de litotomía, que además es casi siempre la
más satisfactoria. Para mejorar la exposición se emplean estribos
para sostener las piernas. Corton et al. (2012) no observaron
mayor frecuencia de laceración perineal, con o sin estribos. Con
esta posición, las piernas no se separan demasiado ni debe colo-
carse una más arriba que la otra. En el estribo, la región poplítea
debe descansar cómodamente en posición proximal y el talón en
posición distal. Las piernas no se sujetan dentro de los estribos,
lo cual hace posible flexionar con rapidez los muslos hacia atrás
sobre el abdomen, en caso de una distocia de hombros (pág.
541). Algunas pacientes sufren calambres durante la segunda
fase, que son causados, en parte, por la presión que ejerce la
cabeza del feto sobre los nervios pélvicos. Estos calambres dismi-
nuyen al cambiar la posición de la pierna o con un masaje breve.
Durante la preparación para el parto también se limpia la
vulva y el perineo. Si se desea, se colocan campos estériles de FIGURA 27-1. Nacimiento de la cabeza. El occipucio se mantiene
manera que sólo se exponga la región inmediata alrededor de la cerca de la sínfisis del pubis y ejerce presión moderada sobre el men-
vulva. Con anterioridad se lavaba, vestía y enguantaba a la tón del feto en la punta del cóccix materno.
paciente y se colocaban cubrebocas y protectores oculares para
protegerla de microorganismos infecciosos. Si bien estas consi-
deraciones son aún válidas, tales inquietudes relacionadas con
esta técnica se toma el perineo en la línea media con ambas
las enfermedades infecciosas deben extenderse también a las
manos y se usan el pulgar y el dedo opuesto. A continuación se
personas que atienden el parto.
estira hacia fuera y hacia un lado varias veces. La evidencia que
demuestra ventajas de esta técnica es limitada y los resultados en
cuanto a protección perineal antes o durante el parto es incon-
POSICIÓN OCCIPITOANTERIOR sistente (Geranmayeh, 2012; Mei-dan, 2008; Stamp, 2001).
Cuando la cabeza distiende la vulva y el perineo lo suficiente
Una vez que el perineo se distiende casi siempre se conoce ya la
para abrir el introito vaginal hasta un diámetro de 5 cm o más,
posición del occipucio, pero algunas veces la formación de un
se puede emplear una mano enguantada para sostener el perineo
caput impide una identificación precisa. En este momento se
(fig. 27-2). La otra mano se utiliza para guiar y controlar la
realiza de nuevo una valoración detallada como se describe en el
cabeza del feto y evitar de esta manera un parto explosivo. Una
capítulo 22 (pág. 438). En la mayor parte de los casos, la presen-
tación es occipitoanterior o con discreta rotación oblicua. Quizá
en 5% de los casos se identifica una presentación occipitoposte-
rior persistente. En raras ocasiones, el vértice aparece en posi-
ción occipitotransversa cuando la cabeza sale por el perineo.

■ Nacimiento de la cabeza
Con cada contracción, la cabeza fetal dilata el orificio vulvova-
ginal, forma un óvalo y al final produce un orificio casi circular
(fig. 27-1). Cuando el anillo vulvar rodea el diámetro mayor de
la cabeza se conoce como coronación. A menos que se haya rea-
lizado una episiotomía, como ya se describió, el perineo se adel-
gaza y, en particular en las nulíparas, algunas veces se lacera de
modo espontáneo. El ano se distiende y se observa con facilidad
la pared anterior del recto.
Con anterioridad resultaba controversial la realización siste-
mática de una episiotomía. En realidad, ésta incrementa el
riesgo de lacerar el esfínter anal externo, el recto, o ambos. Por
el contrario, las laceraciones anteriores que abarcan la uretra y
los labios son frecuentes en las mujeres sin una episiotomía. La
mayoría, incluidos los autores, individualiza cada caso y no rea-
liza episiotomías sistemáticas.
Para prevenir una laceración vaginal espontánea, muchos
cirujanos aplican masaje perineal durante el parto para aumen- FIGURA 27-2. Nacimiento de la cabeza. La boca aparece sobre el
tar el tamaño del introito y facilitar la salida de la cabeza. Con perineo.

A impele sangre a través del cordón hacia el recién nacido. Al pare-
B práctica de los autores consiste en pinzar el cordón después de
FIGURA 27-5. Nacimiento de los hombros. A. Tracción delicada hacia
abajo para hacer descender el hombro anterior. B. Conclusión del
parto anterior. Tracción delicada en sentido superior para el parto del
hombro posterior.
después del parto, incluso cuando hay meconio. Esto incluye la
aspiración con jeringa de bulbo. La aspiración se reserva para los
neonatos con obstrucción evidente para la respiración espontá-
nea o los que necesitan presión positiva (Kattwinkel, 2010). De
igual forma, en caso de existir meconio y depresión del recién
nacido, se recomienda intubar con succión traqueal (American
College of Obstetricians and Gynecologists, 2013b). Estos aspectos
se describen con mayor detalle en el capítulo 33 (pág. 638).
■ Pinzamiento del cordón
El cordón umbilical se corta entre dos pinzas colocadas a 6 y 8
cm del abdomen fetal y a continuación se aplica una pinza en el
cordón umbilical a 2 a 3 cm de su inserción en el abdomen fetal.
En el Parkland Hospital se utiliza una pinza de plástico que es
más segura, eficaz y barata, como la Double Grip Umbilical
Clamp (Hollister).
Para los recién nacidos de término, el momento en el que se
debe pinzar el cordón umbilical es controversial. Cuando se
retrasa más de 60 s aumentan los depósitos corporales totales de
hierro y el volumen sanguíneo y disminuye la frecuencia de ane-
mia en el neonato (Andersson, 2011; Yao, 1974). Este fenó-
meno es en particular útil en las poblaciones en las que es fre-
Parto vaginal 539
cuente la deficiencia de hierro (Abalos, 2009). Por el contrario,
como se describe en la página 643, la mayor concentración de
hemoglobina incrementa el riesgo de hiperbilirrubinemia y hos-
CAPÍTULO 27
pitalización prolongada para fototerapia neonatal (McDonald,
2008). Asimismo, el pinzamiento tardío del cordón dificulta la
reanimación neonatal oportuna y necesaria. Por fortuna, en
general, el pinzamiento tardío del cordón respecto del pinza-
miento temprano no repercute en la calificación de Apgar, el
pH del cordón umbilical o la dificultad respiratoria ocasionada
por policitemia. Pese a los resultados maternos, el índice de
hemorragia puerperal es similar con un pinzamiento precoz en
comparación con uno tardío (Andersson, 2013). Existe menos
información sobre la “ordeña” del cordón, en la cual el operador
cer, esta maniobra es segura y ofrece ciertas ventajas cuando está
indicado un pinzamiento rápido del cordón (Upadhyay, 2013).
Para el neonato de pretérmino, el pinzamiento tardío del
cordón ofrece diversos beneficios. Éstos comprenden un mayor
volumen de eritrocitos, menor necesidad de transfusiones, me-
jor estabilidad circulatoria y menor frecuencia de hemorragia
intraventricular y de enterocolitis necrosante (Rabe, 2012; Raju,
2013; Sommers, 2012).
El American College of Obstetricians and Gynecologists (2012c)
concluyó que no existe suficiente evidencia para apoyar o refutar
los beneficios que ofrece el pinzamiento tardío del cordón a los
neonatos de término en las instalaciones con grandes recursos.
Sin embargo, para los recién nacidos de pretérmino, la evidencia
apoya la recomendación de retrasar el pinzamiento del cordón
umbilical entre 30 y 60 s después del nacimiento. La American
Academy of Pediatrics (2013) también respalda esta opinión. La
evaluar la necesidad de limpiar las vías respiratorias, lo cual
toma unos 30 s. El neonato no se eleva por arriba del introito
durante el parto vaginal ni tampoco muy por arriba de la pared
abdominal de la madre en el momento de la cesárea.
POSICIÓN OCCIPITOPOSTERIOR PERSISTENTE
Entre 2 y 10% de los fetos cefálicos de término nace en posición
occipitoposterior (OP) (Cheng, 2010). Como se muestra en la
figura 27-6, muchos fetos que nacen en OP se encontraban en
occipitoanterior (OA) al iniciar el trabajo de parto y esto refleja
una rotación inadecuada durante el trabajo de parto. Algunos
factores predisponentes son la analgesia epidural, nuliparidad,
mayor peso fetal y parto previo en posición OP (Cheng, 2006a;
Gardberg, 2004; Lieberman, 2005).
■ Morbilidad
Las mujeres con posición OP persistente tienen con mayor fre-
cuencia una segnuda fase prolongada del trabajo de parto y se
someten a cesárea y parto vaginal quirúrgico. Para las mujeres
con parto vaginal, la frecuencia de hemorragia y laceración de
tercer y cuarto grados, llamada “laceración vaginal de orden
superior”, es más frecuente (Senécal, 2005).
Los recién nacidos que nacen en posición OP tienen más
complicaciones respecto de quienes lo hacen en posición OA.
Cheng et al. (2006b) compararon los resultados de 2 591 muje-
res que tuvieron partos con OP persistente en comparación con
los nacimientos de 28 801 mujeres con fetos en posición OA.
Casi todas las complicaciones observadas fueron más frecuentes
 540 Parto y cesárea
Embarazos de término
n = 406
SECCIÓN 8
OA al principio del trabajo de parto OP durante el parto
n = 347 (85%) n = 61 (15%)
OP durante el partoa OP en el momento del parto
n = 13 (4%) n = 8 (13%)
OP total en el momento del parto
n = 21 (5%)
a
62% de las posiciones OP en el momento del parto eran OA
al principio del trabajo de parto
FIGURA 27-6. Presentación occipitoposterior (OP) al principio del tra-
bajo de parto en comparación con esta misma presentación en el
momento del parto. Se utilizó una ecografía para establecer la posi-
ción de la cabeza fetal al principio del trabajo de parto. OA, occipi-
toanterior. (Tomada de Gardberg, 1998.)
en la posición OP persistente. Sólo 46% de estas mujeres tuvo
partos espontáneos y el resto debió someterse al 9% de las cesá-
reas realizadas. Estos investigadores también observaron que la
posición OP durante el parto tiene una mayor frecuencia de
resultados neonatales adversos a corto plazo, como acidemia en
el cordón umbilical, traumatismo durante el parto, calificación
de Apgar <7, ingreso a la unidad de cuidados intensivos neona-
tales, entre otras. Ponkey (2003) y Fitzpatrick et al. (2001)
publicaron resultados similares.
Se han investigado diversos métodos para prevenir la posi-
ción OP persistente y su morbilidad. En primer lugar, la explo-
ración digital para identificar la posición de la cabeza fetal no es
muy precisa, pero es posible recurrir a la ecografía para aumen-
tar la precisión (Dupuis, 2005; Souka, 2003; Zahalka, 2005).
Esta información ofrece una explicación de la segunda fase pro-
longada del trabajo de parto o bien identifica a las pacientes
apropiadas para realizar una rotación manual. Por el contrario,
los cambios de la posición materna antes del trabajo de parto o
durante él no reduce la frecuencia de posición OP persistente
(Desbriere, 2013; Kariminia, 2004).
■ Parto en posición occipitoposterior
persistente
El nacimiento de un feto con posición OP puede ser espontáneo
o vaginal quirúrgico. En primer lugar, cuando la pelvis es amplia
y el orificio vaginal y el perineo se encuentran relajados por par-
tos previos, casi siempre se trata de un parto espontáneo rápido.
Por el contrario, si el orificio vaginal es resistente al estiramiento
y el perineo se encuentra firme, la segunda parte del trabajo de
parto es mucho más prolongada. Durante cada esfuerzo de
expulsión la cabeza choca más contra el perineo que en la posi-
ción OA. Esto genera una mayor frecuencia de laceraciones
perineales de orden elevado (Groutz, 2011; Melamed, 2013).
En algunos casos, el parto vaginal espontáneo por una posi-
ción OP no parece posible o es necesario un parto rápido. En
este caso se prefiere la rotación manual con parto espontáneo
con una posición OA. Esta técnica se describe con detalle en la
página 580). La rotación es satisfactoria en 47 a 90% de los
casos. Como cabría esperar, la frecuencia de cesáreas, laceracio-
nes vaginales y hemorragia materna después de la rotación a
posición OA y parto vaginal es menor (Le Ray, 2005; Sen,
2013; Shaffer, 2006, 2011). La desventaja es que la rotación
manual tiene una mayor frecuencia de laceración cervical. Por
consiguiente, es importante inspeccionar de manera minuciosa
el cuello uterino después de la rotación.
Para un parto exigente se puede aplicar un fórceps o un aspi-
rador en la posición OP persistente. Muchas veces se realiza esto
en conjunto con una episiotomía. Además, cuando la cabeza se
encuentra encajada, el cuello uterino completamente dilatado y
la pelvis adecuada, se puede intentar una rotación con fórceps.
Estas circunstancias prevalecen cuando los esfuerzos de expul-
sión de la madre durante la segunda fase son ineficaces. Ambas
técnicas quirúrgicas vaginales se describen con detalle en el
capítulo 29 (pág. 582).
En raras ocasiones, el cuero cabelludo fetal sale a través del
introito como consecuencia de un alargamiento pronunciado de
la cabeza fetal con moldeado combinado y formación de un
gran caput succedaneum. En ciertos casos, la cabeza ni siquiera se
encuentra encajada, esto es, el diámetro biparietal no ha pasado
por el estrecho superior de la pelvis. En estas circunstancias, el
trabajo de parto es muy prolongado y el descenso de la cabeza es
lento. Al palpar por arriba de la sínfisis se detecta que la cabeza
fetal se encuentra por arriba del estrecho superior. En tal caso es
conveniente operar de inmediato.
En el Parkland Hospital se prefiere el parto espontáneo o la
rotación manual para el tratamiento de la posición OP persis-
tente. En otros casos se realiza una rotación manual a posición
OA seguida de un parto con fórceps o un parto con fórceps
desde la posición OP. Cuando ninguna de éstas se puede llevar
a cabo con relativa facilidad, se practica una cesárea.
POSICIÓN OCCIPITOTRANSVERSA
En ausencia de una anormalidad de la configuración pélvica o
de asinclitismo, la posición occipitotransversa es casi siempre
transitoria. Por lo tanto, a menos que las contracciones sean
hipotónicas, la cabeza rota de modo espontáneo a posición OA.
Cuando se sospecha que las contraciones uterinas son hipotóni-
cas y no hay desproporción cefalopélvica, se administra una
solución con oxitocina para estimular el trabajo de parto.
Si la rotación se suspende por una fuerza de expulsión defi-
ciente, todavía es posible llevar a cabo un parto vaginal de diver-
sas formas. La más sencilla es la rotación manual del occipucio
en sentido anterior hasta crear una posición OA o con menos
frecuencia en sentido posterior a una posición OP. Si cualquiera
de éstas es satisfactoria, Le Ray et al. (2007) publicaron una
frecuencia de cesáreas de 4 frente a 60% en las mujeres en quie-
nes la rotación manual no fue satisfactoria. Algunos autores
recomiendan rotar con fórceps de Kielland desde la posición
occipitotransversa persistente, como se describe en el capítulo
29. Estos fórceps se emplean para rotar el occipucio hacia la
posición anterior y el parto se lleva a cabo con el mismo fórceps
o se sustituye con uno de Simpson o Tucker-McLane.

En algunos casos existe una causa subyacente que provoca la
posición occipitotransversa persistente y no se resuelve con faci-
lidad. Por ejemplo, la pelvis platipeloide es plana en sentido
anteroposterior y la pelvis androide tiene forma de corazón. En
cualquiera de éstas no existe suficiente espacio para la rotación
del occipucio hacia la posición OA u OP (fig. 2-20, pág. 34). Es
por esta razón que es importante evitar una fuerza excesiva con
el fórceps durante el parto.
DISTOCIA DE HOMBROS
Una vez que sale la cabeza fetal durante el parto vaginal, el resto
del cuerpo no siempre sale con tanta rapidez. Algunas veces, el
hombro anterior del feto se atora entre la sínfisis del pubis y no
se expulsa con la tracción normal que se ejerce en sentido infe-
rior y los pujidos maternos. Puesto que el cordón umbilical se
comprime dentro del canal del parto, esta distocia constituye
una urgencia. Existen varias maniobras, además de la tracción
de la cabeza fetal en sentido inferior, que sirven para liberar el
hombro. Aquí se necesita un trabajo en equipo, en el cual son
fundamentales la comunicación efectiva y el liderazgo.
No existe un consenso en cuanto a la definición específica
de la distocia de hombros. Algunos investigadores se concen-
tran en la necesidad de realizar maniobras para liberar el hom-
bro, mientras que otros usan el intervalo que transcurre entre el
parto de la cabeza y el del cuerpo para definirla (Beall, 1998).
Spong et al. (1995) publicaron que el intervalo promedio entre
la cabeza y el cuerpo en un nacimiento normal es de 24 s, en
comparación con 79 s en aquellos con distocia de hombro.
Estos investigadores proponen utilizar un intervalo entre el
nacimiento de la cabeza y el cuerpo >60 s para definir a la dis-
tocia de hombros. Sin embargo, en la actualidad el diagnóstico
depende más de la percepción clínica de que la tracción normal
en sentido inferior necesaria para el parto de los hombros feta-
les es ineficaz.
Es por estas definiciones tan distintas que la frecuencia de la
distocia de hombros varía. Hoy en día se refiere una frecuencia
de 0.6 a 1.4% (American College of Obstetricians and Gynecolo-
gists, 2012b). Cierta evidencia demuestra que la frecuencia se ha
incrementado en los últimos decenios, probablemente por el
aumento del peso del feto al nacer (MacKenzie, 2007). Otra
razón es quizá la mayor atención que se presta a una documen-
tación adecuada de la distocia (Nocon, 1993).
■ Consecuencias maternas y neonatales
En general, la distocia de hombros supone un mayor riesgo para
el feto que para la madre. En la madre, el peligro principal es
una hemorragia puerperal, casi siempre por atonía uterina pero
también por laceraciones vaginales (Jangö, 2012; Rahman,
2009). Por el contrario, en el neonato son importantes las lesio-
nes neuromusculoesqueléticas e incluso la mortalidad. Mac-
Kenzie et al. (2007) revisaron 514 casos de distocia de hombros
y encontraron que 11% se acompañaba de traumatismo neona-
tal grave. En 8% se diagnosticó lesión del plexo braquial y en
2% fractura de clavícula, húmero o costilla. En 7% se identifi-
caron datos de acidosis durante el parto y 1.5% requirió reani-
mación cardiaca o padeció encefalopatía isquémica hipóxica.
Mehta et al. (2007) hallaron un número similar de lesiones en
su estudio de 205 casos de distocia de hombros, en el cual 17%
Parto vaginal 541
sufrió alguna lesión. De nueva cuenta, la más frecuente fue la
lesión del plexo braquial. Estas alteraciones específicas se descri-
ben con mayor detalle en el capítulo 33 (pág. 648). De los fac-
CAPÍTULO 27
tores predictivos, los más importantes son el mayor peso del
feto, el mayor índice de masa corporal en la madre y la segunda
fase de trabajo de parto más prolongada y una distocia de hom-
bros previa; al parecer, éstos elevan el riesgo de lesión neonatal
en caso de distocia de hombros (Bingham, 2010; Mehta, 2006).
■ Pronóstico y prevención
El pensamiento obstétrico en cuanto a la posibilidad de prevenir
la distocia de hombros ha evolucionado de manera considera-
ble. Si bien existe una serie de factores de riesgo vinculados con
esta complicación, es imposible identificar cada caso antes del
episodio. El American College of Obstetricians and Gynecologists
(2012b) revisó los estudios y concluyó que:
1. No es posible pronosticar o evitar la mayor parte de los casos
de distocia de hombros.
2. No se recomienda la inducción electiva del trabajo de parto
ni la cesárea electiva en las mujeres con sospecha de un feto
macrosómico.
3. Se puede planear una cesárea en una mujer no diabética con
un feto con un peso probable >5 000 g o para la mujer dia-
bética con un feto con un peso calculado >4 500 g.
Peso al nacer
Las características de la madre que se relacionan por lo general
con un mayor peso al nacer del feto son obesidad, embarazo
postérmino, multiparidad, diabetes y diabetes gestacional. El
mayor peso al nacer incrementa la frecuencia de distocia de
hombros. En un estudio de casi dos millones de partos vagina-
les, Overland et al. (2012) observaron que en 75% de los casos
de distocia de hombros los recién nacidos pesaron >4 000 g. Por
lo tanto, debe moderarse la indicación de cesárea para fetos
grandes, incluidos aquellos >4 500 g. Rouse y Owen (1999)
concluyeron que una indicación de cesárea profiláctica para
fetos macrosómicos representaría más de 1 000 cesáreas con su
morbilidad correspondiente, así como millones de dólares para
evitar una sola lesión permanente del plexo braquial.
Factores durante el parto
Una serie de características del trabajo de parto se ha vinculado
con una mayor frecuencia de distocia de hombros y comprende
segunda fase prolongada de trabajo de parto, parto vaginal qui-
rúrgico y distocia previa de hombros (Mehta, 2004; Mora-
gianni, 2012; Overland, 2009). De éstas, el riesgo de distocia
recurrente de hombros varía de 1 a 13% (Bingham, 2010;
Moore, 2008; Ouzounian, 2013). Para muchas mujeres con
distocia previa de hombros es razonable ofrecer una prueba de
trabajo de parto. El American College of Obstetricians and Gyne-
cologists (2012b) recomienda evaluar el peso fetal, la edad gesta-
cional, la intolerancia a la glucosa en la madre y la gravedad de
otras lesiones neonatales previas para ponderar los riesgos y
beneficios de una cesárea en la mujer con antecedentes de disto-
cia de hombros. Después de esta consideración, cualquier de los
dos métodos es adecuado.
 542 Parto y cesárea
■ Tratamiento
Puesto que la distocia de hombros no se puede pronosticar con
precisión, el médico debe conocer bien los principios de su tra-
tamiento. Esta distocia se acompaña de compresión constante
SECCIÓN 8
del cordón umbilical, por lo que uno de los objetivos es reducir
el intervalo entre el parto de la cabeza y el del cuerpo. Esta
medida se equipara con el segundo objetivo, que es evitar las
lesiones fetales y maternas por una manipulación radical. Por lo
tanto, de forma inicial se recomienda intentar delicadamente
la tracción con ayuda del esfuerzo de expulsión por parte de la
madre. Desde luego, resulta ideal contar con una analgesia ade-
cuada. Algunos médicos prefieren efectuar una episiotomía
grande para tener suficiente espacio para la manipulación. Es
importante señalar que Paris (2011) y Gurewitsch et al. (2004)
no identificaron cambios en la frecuencia de lesión del plexo
braquial en los grupos en los que no se practicó una episiotomía
durante el tratamiento de la distocia de hombros.
Después de la tracción delicada se pueden aplicar diversas
técnicas para liberar al hombro anterior de su posición incrus-
tada detrás de la sínfisis del pubis. De éstas, el ayudante aplica
presión suprapúbica mientras el clínico aplica tracción en sentido
FIGURA 27-7. Maniobra de McRoberts. Consiste en retirar las piernas de los estribos al flexionar los muslos sobre el abdomen. El ayudante aplica
además presión suprapúbica al mismo tiempo (flecha).
inferior a la cabeza fetal. La presión se ejerce con la eminencia
tenar de la mano sobre el hombro anterior alojado por arriba y
detrás de la sínfisis. De esta manera, el hombro anterior se
deprime o rota, o ambas cosas, de tal manera que los hombros
ocupan el plano oblicuo de la pelvis y es posible liberar el hom-
bro anterior.
Gonik et al. (1983) describieron la maniobra de McRoberts,
que toma su nombre de William A. McRoberts Jr., quien difun-
dió su aplicación en la University of Texas en Houston. Esta
maniobra consiste en retirar las piernas de los estribos y flexio-
narlas sobre el abdomen (fig. 27-7). Gherman et al. (2000) ana-
lizaron la maniobra de McRoberts con uso de una pelvimetría
radiográfica y observaron que el procedimiento provoca rectifica-
ción del sacro en relación con las vértebras lumbares, rotación de
la sínfisis del pubis hacia la cabeza materna y reducción del
ángulo de inclinación pélvica. A pesar de que estas medidas no
aumentan las dimensiones de la pelvis, la rotación pélvica en sen-
tido cefálico tiende a liberar el hombro anterior incrustado.
Gonik et al. (1989) probaron la posición de McRoberts en forma
objetiva con modelos de laboratorio y observaron que la manio-
bra preduce las fuerzas necesarias para liberar el hombro fetal.

A
B
C También se puede intentar la fractura deliberada de la claví-
FIGURA 27-8. Nacimiento del hombro posterior para aliviar una dis-
tocia de hombros. A. El médico introduce la mano en la vagina a lo
largo del húmero posterior fetal. B. Se sostiene el brazo y se lleva a
través del tórax, manteniendo el brazo flexionado a nivel del codo.
C. Se toma la mano del feto y el brazo se extiende a lo largo de la
cara. El brazo posterior se extrae de la vagina.
Parto vaginal 543
CAPÍTULO 27
FIGURA 27-9. Maniobra de Woods. La mano se coloca por detrás del
hombro posterior del feto. A continuación el hombro se rota de
manera progresiva 180° en forma de sacacorchos para liberar el
hombro anterior incrustado.
Otra maniobra es el parto del hombro posterior que consiste
en pasar con delicadeza el brazo posterior del feto sobre su tórax,
seguido del parto del brazo. A continuación, la cintura escapular
se rota hacia uno de los diámetros oblicuos de la pelvis hasta
lograr el parto del hombro anterior (fig. 27-8).
Woods (1943) publicó que al girar de manera progresiva el
hombro posterior a 180° en forma espiral, el hombro anterior
incrustado se libera. Este procedimiento se denomina a menudo
maniobra de sacacacorcho de Woods (fig. 27-9). Rubin (1964)
recomendó dos maniobras. En primer lugar, los hombros del
feto se mueven de un lado al otro ejerciendo fuerza sobre el
abdomen materno. Si no se obtiene el resultado deseado, la
mano pélvica llega hasta el hombro fetal más fácilmente accesi-
ble, que a continuación se empuja hacia la superficie anterior
del tórax. Esta maniobra logra la abducción de ambos hombros,
lo que a su vez produce un diámetro menor entre hombro y
hombro. De esta manera es posible desplazar el hombro ante-
rior desde su ubicación por detrás de la sínfisis (fig. 27-10).
Es importante señalar que el paso de una maniobra a otra
debe ser organizado y metódico. Como ya se dijo antes, la
urgencia de aliviar la distocia se debe ponderar respecto de las
fuerzas de la tracción y manipulación que pueden ser nocivas.
Lerner et al. (2011) en su evaluación de 127 casos de distocia de
hombro hallaron que todos los neonatos sin secuelas por disto-
cia de hombro nacieron en 4 min. Por el contrario, la mayoría
de los recién nacidos deprimidos (57%) había tenido un inter-
valo entre el parto de la cabeza y el cuerpo >4 min. El porcentaje
de neonatos deprimidos se elevó en grado significativo después
de 3 min.
cula anterior utilizando el pulgar para presionarla contra la rama
del pubis y liberar el hombro atorado. Sin embargo, en la prác-
tica es difícil fracturar de forma deliberada la clavícula de un
neonato grande. Si se tiene éxito, la fractura cicatriza con rapi-
dez y casi siempre es inocua en comparación con una lesión del
nervio braquial, asfixia o muerte.
 544 Parto y cesárea
SECCIÓN 8

A B

FIGURA 27-10. Segunda maniobra de Rubin. A. El diámetro de hombro a hombro se alinea en sentido vertical. B. El hombro fetal más accesible
(aquí se muestra el anterior) se empuja hacia la pared torácica anterior del feto (flecha). Por lo general, el resultado es la abducción de ambos
hombros, lo que reduce el diámetro entre hombro y hombro y libera el hombro anterior incrustado.

Hibbard (1982) recomendó aplicar presión en la mandíbula
y el cuello del feto en dirección del recto materno, mientras el
asistente ejerce presión intensa sobre el fondo uterino al liberar
el hombro anterior. Sin embargo, la presión intensa en el fondo,
mal aplicada, da lugar a que el hombro anterior se incruste aún
más. Gross et al. (1987) señalaron que la presión fúndica en
ausencia de otras maniobras “tiene como resultado un índice de
complicaciones de 77% y se vincula con daños ortopédicos y
neurológicos fetales”.
Sandberg (1985) informó la maniobra de Zavanelli para
reposicionar la cabeza en la pelvis seguida de una cesárea. La
primera parte de la maniobra consiste en regresar la cabeza a la
posición occipitoanterior o posterior. Se administran 0.25 mg
de terbutalina por vía subcutánea para provocar relajación ute-
rina. El médico flexiona la cabeza y la empuja lentamente de
nueva cuenta dentro de la vagina. A continuación lleva a cabo
una cesárea. Sandberg (1999) revisó 103 casos publicados en los
que se recurrió a la maniobra de Zavanelli. Tuvo éxito en 91%
de los casos cefálicos y en todos los casos de atrapamiento de la
cabeza pélvica, pese al reposicionamiento satisfactorio, se pro-
dujeron diversas lesiones en el feto que también pudieron ser
resultado de las manipulaciones múltiples empleadas antes de la
maniobra de Zavanelli (Sandberg, 2007). Se describieron seis
óbitos, ocho muertes neonatales y 10 recién nacidos con daño
cerebral. También se observó un caso de rotura uterina.
La sinfisiotomía, en la cual se secciona el cartílago sinfisario
intermedio y gran parte de su soporte ligamentoso para ensanchar
la sínfisis del pubis, como se describe en la página 567, se ha uti-
lizado con éxito para la distocia de hombros (Hartfield, 1986).
Goodwin et al. (1997) publicaron tres casos en los que se practicó
una sinfisiotomía una vez que la maniobra de Zavanelli fracasó.
Los tres neonatos murieron y la morbilidad materna fue significa-
tiva por lesión de las vías urinarias. La cleidotomía consiste en sec-
cionar la clavícula con tijera o algún otro instrumento cortante y
casi siempre se efectúa en un feto muerto (Schramm, 1983).
Hernandez y Wendel (1990) sugirieron usar una simulación de
distocia de hombros para organizar mejor el tratamiento de urgencia:
1. Pedir ayuda: organizar a los ayudantes, el personal de aneste-
sia y pediatría. Al principio se tracciona con delicadeza. En
caso de distensión vesical, se coloca una sonda.
2. Muchas veces conviene llevar a cabo una episiotomía amplia
para tener suficiente espacio en la zona posterior.
3. La mayoría de los médicos utiliza al principio presión supra-
púbica por su sencillez. Sólo se necesita un ayudante que es
el que ejerce la presión suprapúbica en tanto el médico tira
de la cabeza fetal hacia abajo.
4. Para la maniobra de McRoberts se necesitan dos ayudantes.
Cada uno toma una pierna y flexiona el muslo de la madre
contra el abdomen.
Estas maniobras resuelven la mayor parte de los casos de dis-
tocia de hombros.
Si los pasos anteriores fracasan, se puede intentar lo siguiente
y cualquiera de las maniobras se puede repetir:
5. Se intenta el nacimiento del brazo posterior. Sin embargo,
cuando el brazo se encuentra por completo extendido esto es
difícil de conseguir.
6. Se aplica la maniobra del sacacorcho de Woods.
7. Se intenta la maniobra de Rubin.
Las demás técnicas se reservan casi siempre para los casos en
los que han fracasado las otras maniobras. Éstas comprenden la
fractura intencional de la clavícula anterior y la maniobra de
Zavanelli. El American College of Obstetricians and Gynecologists
(2012b) concluyó que ninguna maniobra es mejor que otra para
liberar el hombro atorado o reducir la probabilidad de una
lesión. Sin embargo, la de McRoberts se considera la maniobra
inicial más razonable. El American College of Obstetricians and
Gynecologists (2012b) también creó una lista de seguridad de la
paciente para guiar la documentación en la distocia de hombros.
 Parto vaginal 545

El entrenamiento y los protocolos sobre distocia de hombros

que emplean simuladores se basan en diversas evidencias. Estas
herramientas mejoran el desempeño y la retención de los pasos

CAPÍTULO 27
a seguir (Buerkle, 2012; Crofts, 2008; Grobman, 2011). Su
aplicación ha posibilitado un mejor resultado neonatal en algu-
nas investigaciones, mas no en todas (Draycott, 2008; Inglis,
2011; Walsh, 2011).

CASOS ESPECIALES
El parto vaginal típico es desafiante en las mujeres con limitacio-
nes perineales o con un feto anómalo grande. Aquí se describe el
parto con cirugías reconstructivas pélvicas previas y aquéllas con
cicatrices por mutilación genital femenina. Las necesidades
especiales de las mujeres con tabiques vaginales congénitos, con-
dilomas grandes, enfermedad de Crohn o conjuntivopatías se
describen en los capítulos que analizan esos temas.

■ Mutilación genital femenina

Llamada en forma equivocada circuncisión femenina, la mutila-
ción se refiere a la modificación vulvar y perineal, innecesaria
desde el punto de vista médico. En Estados Unidos, la cirugía
genital innecesaria en una niña menor de 18 años de edad es un
crimen federal. En consecuencia, la mutilación genital femenina
se lleva a cabo en diversos países de África, Medio Oriente y
Asia. En el mundo, hasta 130 millones de mujeres han sufrido
alguno de estos procedimientos y cerca de 230 000 viven en
Estados Unidos (Nour, 2006). En estos casos es fundamental la
conciencia social, ya que muchas mujeres pueden ofenderse si se
les sugiere que han sido agredidas o mutiladas (American College
of Obstetricians and Gynecologists, 2007).
La Organización Mundial de la Salud (1997) clasifica las
mutilaciones genitales en cuatro tipos (cuadro 27-1). Sus com-
plicaciones comprenden infecundidad, dismenorrea, menor
calidad de vida sexual y propensión a padecer infecciones vulvo-
vaginales (Almroth, 2005; Andersson, 2012; Nour, 2006). En
general, las mujeres con síntomas intensos después de un proce-
dimiento tipo III son elegibles para una cirugía correctiva. De
forma específica, la división del tejido cicatricial de la línea
media para abrir otra vez la vulva se denomina desfibulación o
desinfibulación.
La mutilación genital femenina se ha vinculado con ciertas
complicaciones maternas y neonatales adversas. La Organiza-
CUADRO 27-1. Clasificación de la mutilación genital
femenina según la Organización Mundial de la Salud
FIGURA 27-11. Desfibulación. Aunque aquí no se muestra, en primer
lugar se infiltra lidocaína a lo largo de la incisión planeada. Como protec-
ción, se colocan dos dedos de la mano detrás de la repisa creada por los
labios fusionados, pero frente a la uretra y la cabeza que corona. Luego
se traza una incisión en la línea media de esta repisa. Después del
parto, los bordes se suturan con material de rápida absorción para lograr
la hemostasia. (Tomada con autorización de Rouzi, 2012.)
ción Mundial de la Salud (2006) calculó que estos procedimien-
tos incrementan la morbilidad perinatal entre 10 y 20 por cada
1 000. Algunos investigadores (Chibber, 2011; Rouzi, 2012;
Wuest, 2009) han observado un riesgo ligeramente mayor de
trabajo de parto prolongado, cesárea, hemorragia puerperal y
muerte neonatal temprana. Es importante señalar que las conse-
cuencias psiquiátricas muchas veces son profundas.
Para las mujeres que no desean la desfibulación hasta su emba-
razo, este procedimiento se puede llevar a cabo a la mitad del
embarazo mediante un bloqueo peridural (Nour, 2006) o bien,
como se muestra en la figura 27-11, otra opción consiste en espe-
rar hasta el parto. En las mujeres que no desean la desfibulación,
es mayor la frecuencia de laceraciones del esfínter con el parto
vaginal (Berggren, 2013; Wuest, 2009). Según la experiencia de
los autores, la desfibulación durante el parto permite en muchos
casos un parto vaginal satisfactorio sin mayores complicaciones.

Tipo I Escisión del prepucio, con o sin escisión del clítoris

Tipo II Escisión del clítoris, con o sin escisión parcial o total
de los labios menores
Tipo III Escisión parcial o completa de los labios menores o
mayores, con o sin clitoridectomía y luego fusión de la
herida, llamada infibulación
Tipo IV No clasificada y comprende pinchazos, perforaciones,
incisiones, estiramiento e introducción de sustancias
corrosivas en la vagina
Adaptado de la Organización Mundial de la Salud, 1997.
■ Cirugía reconstructiva pélvica previa
Estas operaciones se realizan cada vez con más frecuencia en
mujeres de edad reproductiva y por lo tanto no es raro un em-
barazo después de estos procedimientos. Desde luego, existe
inquietud en cuanto a la recurrencia de los síntomas después del
parto vaginal y la información de calidad que ayuda a tomar
decisiones basadas en evidencias es muy limitada. Para las muje-
res sometidas a una intervención previa por incontinencia uri-
naria de esfuerzo se obtiene mayor protección contra inconti-
nencia puerperal si se efectúa una cesárea (Pollard, 2012;
 546 Parto y cesárea

Pradhan, 2013). Dicho de otra manera, la mayoría de las muje-

res sometidas a una operación previa contra la incontinencia
puede someterse a un parto vaginal sin que los síntomas recu-
rran. Asimismo, la cesárea no siempre es protectora. Sin duda,
SECCIÓN 8

es importante ponderar la recurrencia de los síntomas y la nece-

sidad de otra cirugía vaginal respecto del riesgo quirúrgico de la
cesárea (Groenen, 2008). En las que se han sometido a un pro-
cedimiento quirúrgico previo por incontinencia anal o prolapso
de órganos pélvicos, la información es mínima. Estos casos se
deben individualizar.

■ Fetos anómalos
De modo ocasional, el parto se dificulta por una macrocefalia
excesiva secundaria a hidrocefalia o bien por un abdomen fetal
grande por una vejiga muy distendida, ascitis o grandes riñones
o hígado. En las variedades más leves de hidrocefalia, cuando el
diámetro biparietal es <10 cm o la circunferencia cefálica <36
cm, se puede intentar el parto vaginal (Anteby, 2003).
En los casos raros en que el feto ha muerto o seguramente lo
hará por las alteraciones que padece, también es razonable el
parto vaginal pero antes es importante reducir el tamaño de la
cabeza o el abdomen. Es posible eliminar el líquido por medio de
cefalocentesis o paracentesis con guía ecográfica durante el parto. FIGURA 27-12. Extracción de la placenta. Nótese que la mano no
Para los fetos hidrocefálicos que se encuentran en posición pél- intenta empujar el fondo uterino a través del canal de parto. A
vica se puede realizar una cefalocentesis suprapúbica cuando la medida que la placenta abandona el útero y penetra en la vagina, la
cabeza última penetra en la pelvis. En los casos que exigen una mano del abdomen eleva el útero mientras el cordón se sostiene en
cesárea, la eliminación de líquido antes de la histerotomía evita la su posición. La madre ayuda a la expulsión de la placenta al pujar.
Cuando la placenta alcanza el perineo, el cordón se eleva, lo que a su
necesidad de extender la incisión transversal baja o vertical.
vez levanta la placenta fuera de la vagina.

TERCERA FASE DEL TRABAJO DE PARTO

■ Alumbramiento
La tercera fase del trabajo de parto empieza inmediatamente
después del nacimiento fetal y termina con la expulsión de la
placenta. Los objetivos son obtener una placenta íntegra y evitar
la inversión uterina o la hemorragia puerperal. Estas dos son
complicaciones graves del parto y constituyen urgencias, como
se describe en el capítulo 41 (pág. 783).
El tamaño del fondo uterino y su consistencia se examinan
inmediatamente después del nacimiento del neonato. Si el útero
permanece firme y no existe hemorragia abundante, se espera
hasta que la placenta se separa de manera espontánea. No se
aplica masaje pero el fondo se palpa con frecuencia para com-
probar que no existe atonía ni se llena de sangre por la separa-
ción placentaria. Para prevenir una inversión uterina, no debe
tirarse del cordón umbilical para extraer la placenta. Tampoco
se fuerza la extracción placentaria antes de su separación. Los
signos de separación comprenden salida repentina de sangre en
la vagina, un fondo uterino globular y más duro, alargamiento
del cordón umbilical conforme la placenta desciende en la
vagina y elevación del útero en el abdomen. Con este último,
la placenta, una vez separada, sale hacia el segmento uterino
inferior y la vagina. En ese punto impele al útero hacia arriba.
Estos signos aparecen algunas veces dentro del primer
minuto después del parto del recién nacido y casi siempre en los
primeros 5 min. Una vez que la placenta se separa de la pared
uterina es importante establecer la contracción del útero. Se le
pide a la madre que puje y la presión intraabdominal suele
expulsar la placenta hacia la vagina. Sin embargo, no siempre es
posible que la madre ayude debido a la analgesia. Después de
revisar la contracción uterina, se presiona con una mano el
fondo para expulsar la placenta separada hacia la vagina (fig.
27-12). El cordón umbilical se mantiene tenso sin tirar de él. Al
mismo tiempo, con la eminencia tenar de la mano se ejerce pre-
sión en sentido inferior entre la sínfisis del pubis y el fondo
uterino. De esta manera se previene la inversión uterina. Una
vez que la placenta atraviesa el introito, se libera la presión del
útero. A continuación, la placenta se retira (fig. 27-13). Es
importante no romper las membranas placentarias. Si comien-
zan a romperse, se sujetan con una pinza para retirarlas con deli-
cadeza (fig. 27-14).
■ Extracción manual de la placenta
Algunas veces, la placenta no se separa de inmediato. Esto es en
particular frecuente en los partos de pretérmino (Dombrowski,
1995). Cuando existe hemorragia y no es posible extraer la pla-
centa con la técnica ya descrita, está indicado extraerla en forma
manual con las precauciones descritas en la página 784. No se
sabe cuánto tiempo debe transcurrir en ausencia de hemorragia
antes de extraer la placenta en forma manual (Deneux-Tharaux,
2009). Si aún persiste analgesia del trabajo de parto, muchos
obstetras proceden a extraer de forma manual la placenta que no
se separa por sí sola cuando han terminado los cuidados del
recién nacido. Sin embargo, no se han comprobado los benefi-
cios de esta práctica y la mayoría de los obstetras espera a que la

FIGURA 27-13. La placenta se extrae de la vagina al levantar
el cordón.
placenta se separe de modo espontáneo, a menos que la hemo-
rragia sea excesiva. Cuando se lleva a cabo la extracción manual,
muchos médicos administran una sola dosis de antibióticos
intravenosos similares a los empleados en la profilaxis contra
infecciones durante la cesárea (cap. 30 pág. 590). El American
College of Obstetricians and Gynecologists (2011) ha concluido
que no existe información suficiente para apoyar u objetar esta
práctica.
FIGURA 27-14. Las membranas ligeramente adheridas al revesti-
miento uterino se separan tras ejercer tracción delicada con una pinza
de anillos.
Parto vaginal 547
■ Manejo de la tercera fase
Las acciones realizadas durante la tercera fase del trabajo de
parto se dividen en manejo fisiológico o activo. El primero, o
CAPÍTULO 27
expectante, supone esperar los signos de la separación placenta-
ria y permitir que la placenta salga de manera espontánea, con
ayuda del estímulo del pezón o la gravedad (Organización
Mundial de la Salud, 2012). Por el contrario, el manejo activo
de la tercera fase del trabajo de parto consiste en pinzar con
rapidez el cordón, traccionarlo en forma controlada durante el
alumbramiento de la placenta y administrar de inmediato ute-
rotónicos profilácticos. El objetivo de esta tríada es limitar la
hemorragia puerperal (Begley, 2011; Jangsten, 2011; Prendivi-
lle, 1988). Además, muchos especialistas recomiendan el masaje
uterino después del alumbramiento de la placenta para prevenir
la hemorragia puerperal. Los autores apoyan esta medida, aun-
que la evidencia no es suficiente (Abdel-Aleem, 2010). Como ya
se mencionó (pág. 539), el pinzamiento inmediato del cordón
no incrementa la frecuencia de hemorragia puerperal y por
tanto constituye un componente menos importante de esta
tríada. Asimismo, la tracción del cordón es menos crucial (Gül-
mezoglu, 2012).
Por consiguiente, los factores más importantes para reducir
la hemorragia puerperal son al parecer los uterotónicos. Algunos
ejemplos son oxitocina, misoprostol, carboprost y los derivados
del cornezuelo del centeno, sobre todo ergonovina y metilergo-
novina. Fuera de Estados Unidos se emplea una combinación
de oxitocina y ergonovina. También se dispone en otros países
de carbetocina, que es un análogo de la oxitocina de acción pro-
longada y es efectiva para impedir la hemorragia durante la cesá-
rea (Attilakos, 2010; Su, 2012). De éstos, la Organización
Mundial de la Salud (2012) recomienda administrar oxitocina
como fármaco de primera línea. Otras opciones cuando no está
disponible la oxitocina son las ergotaminas y el misoprostol.
Los uterotónicos se administran antes o después de la expul-
sión placentaria, sin aumentar la frecuencia de hemorragia puer-
peral o la retención placentaria o prolongar la tercera fase del
trabajo de parto (Soltani, 2010). Sin embargo, cuando se admi-
nistran antes de la salida de la placenta, muchas veces queda
atrapado un segundo gemelo no diagnosticado. En consecuen-
cia, es importante palpar el abdomen para confirmar que no
existen otros fetos.
Dosis elevadas de oxitocina
La oxitocina sintética es idéntica a la que produce la hipófisis
posterior. Su acción se observa aproximadamente al minuto y su
semivida es de 3 a 5 min. Cuando se administra en forma de
bolo provoca hipotensión profunda. Secher et al. (1978) notifi-
caron que un bolo intravenoso de 10 unidades de oxitocina oca-
siona un descenso transitorio y pronunciado de la presión arte-
rial, con un incremento repentino del gasto cardiaco. Svanström
et al. (2008) confirmaron estos hallazgos en 10 mujeres sanas
después de una cesárea. El pulso promedio aumentó 28 latidos
por minuto, la presión arterial media descendió 33 mmHg y se
reconocieron cambios electrocardiográficos de isquemia del
miocardio acompañados de dolor torácico y molestias subjeti-
vas. Estos cambios hemodinámicos son peligrosos en ocasiones
en las mujeres que padecen hipovolemia por hemorragia o las
que tienen alguna cardiopatía. Por lo tanto, no debe adminis-
trarse oxitocina por vía intravenosa en forma de bolo grande. En
 548 Parto y cesárea
su lugar, se debe suministrar en solución diluida en forma con-
tinua o como inyección intramuscular.
Cuando se administra una dosis elevada de oxitocina en un
gran volumen de solución, a base de dextrosa sin electrólitos, su
SECCIÓN 8
acción antidiurética puede causar intoxicación hídrica (Wha-
lley, 1963). En un caso publicado, Schwartz y Jones (1978) des-
cribieron convulsiones en la madre y el recién nacido después de
recibir 6.5 L de una solución de dextrosa al 5% y 36 unidades
de oxitocina antes del parto. La concentración plasmática de
sodio en el cordón era de 114 meq/L. Por lo tanto, si se admi-
nistran dosis elevadas de oxitocina durante un periodo prolon-
gado, se debe aumentar su concentración en lugar de incremen-
tar la cantidad de solución (cap. 26, pág. 530).
Pese al uso sistemático de oxitocina, todavía no se establece
una dosis profiláctica estandarizada para el parto vaginal o la
cesárea. En un análisis de estudios en el que se compara la dosis
de oxitocina, los investigadores encontraron que una dosis ele-
vada en solución es más efectiva que una dosis inferior o que
dosis fijas extendidas (Roach, 2013; Tita, 2012). Los autores
acostumbran insertar un catéter intravenoso con una solución a
la que se agregan 20 U (2 ml) de oxitocina por cada litro de
solución. Esta solución se administra después de la expulsión de
la placenta a un ritmo de 10 a 20 ml/min (200 a 400 mU/min)
durante unos cuantos minutos hasta que el útero permanece
firmemente contraído y se detiene la hemorragia. A continua-
ción, el ritmo de la solución se reduce a 1 a 2 ml/min hasta que
la madre se transfiere de la sala de recuperación a su habitación.
Por lo general, en este momento se suspende la solución. En las
mujeres que carecen de una vía intravenosa permeable, se admi-
nistran 10 U intramusculares de oxitocina.
Ergonovina y metilergonovina
Estos alcaloides de la ergotamina poseen una actividad similar
en el miometrio; en Estados Unidos sólo se elabora en la actua-
lidad la metilergonovina. Estas sustancias tienen requisitos de
almacenamiento muy específicos puesto que se deterioran con
rapidez cuando se exponen a la luz, el calor o la humedad.
Ya sea por vía intramuscular o bucal, ambas son estimulantes
poderosos de la contracción del miometrio y ejercen un efecto
que persiste durante varias horas. En la embarazada, la adminis-
tración intramuscular o bucal de 0.2 mg produce contracciones
uterinas tetánicas. Sus efectos aparecen minutos después de la
administración intramuscular o bucal. Además, la respuesta es
sostenida con muy poca tendencia hacia la relajación. Los deri-
vados de la ergotamina son peligrosos para el feto y la madre cuando
se administran antes del parto. Más aún, se han publicado varios
casos de daño grave y muerte al administrar metilergonovina de
manera accidental al recién nacido en la sala de partos, en lugar
de vitamina K, vacuna de la hepatitis B o naloxona (Aeby, 2003;
American Regent, 2012a; Bangh, 2005). La Food and Drug
Administration (2012) agregó un aviso al inserto que contiene la
caja y recomendó un intervalo de 12 h entre la dosis de metiler-
gonovina y la alimentación al seno materno. Sin embargo, no se
han notificado efectos adversos atribuibles a la presencia del fár-
maco en la leche materna (Briggs, 2011).
Además de los problemas en el neonato, la administración
parenteral de alcaloides de la ergotamina, sobre todo por vía
intravenosa, induce hipertensión transitoria en la madre. Otros
efectos secundarios publicados son náusea, vómito, acúfenos,
cefalea y contracciones uterinas dolorosas. La hipertensión
tiende a ser mayor en las mujeres con hipertensión gestacional.
Estas sustancias están contraindicadas en pacientes con hiper-
tensión, enfermedades cardiacas u oclusión vascular, afecciones
hepáticas o renales graves y septicemia (Novartis, 2012; San-
ders-Bush, 2011). Este fármaco tampoco se administra de
manera sistemática por vía intravenosa para no inducir un acci-
dente cerebrovascular hipertensivo repentino. No obstante,
cuando se la considera una medida para salvar la vida, la metil-
ergonovina intravenosa se debe administrar con lentitud a lo
largo de 60 s y se vigila la presión arterial (American Regent,
2012b).
Los alcaloides de la ergotamina no protegen más contra la
hemorragia puerperal que la oxitocina. Además, tanto la inocui-
dad como la tolerabilidad son mayores con oxitocina (Liabsue-
trakul, 2007). Es por estas razones que los alcaloides de la ergo-
tamina se consideran fármacos de segunda línea para prevenir la
hemorragia durante la tercera fase del trabajo de parto.
Misoprostol
Este análogo de la prostaglandina E1 es inferior a la oxitocina
para prevenir la hemorragia puerperal (Tunçalp, 2012). Aunque
se prefiere la oxitocina, en los casos de hospitales de bajos recur-
sos en los que no hay oxitocina el misoprostol es adecuado como
profilaxis contra la hemorragia y se administra en una sola dosis
bucal de 600 μg (Mobeen, 2011; Organización Mundial de la
Salud, 2012). Sus efectos secundarios comprenden temblor en
30% y fiebre en 5% de los casos. A diferencia de otras prosta-
glandinas, rara vez produce náusea o diarrea (Derman, 2006;
Lumbiganon, 1999; Walraven, 2005).
“CUARTA FASE” DEL TRABAJO DE PARTO
La hora que transcurre inmediatamente después de la expulsión
de la placenta es decisiva y algunos autores la llaman cuarta fase
del trabajo de parto. Durante este intervalo, las laceraciones se
reparan. Aunque se administran uterotónicos, éste es el momento
en el que es mucho más probable la hemorragia puerperal como
resultado de atonía uterina. Muchos hematomas se expanden.
Por lo tanto, es importante evaluar con cierta frecuencia el tono
uterino y el perineo. La American Academy of Pediatrics y el
American College of Obstetricians and Gynecologists (2012) reco-
miendan registrar la presión arterial y el pulso de la madre justo
después del parto y cada 15 min durante las primeras 2 h. Tam-
bién es importante examinar la placenta, las membranas y el
cordón umbilical para evaluar su integridad y en busca de alte-
raciones, como se describe en la página 117.
■ Laceraciones del canal del parto
Las laceraciones de la parte inferior del aparato reproductivo se
localizan en cuello uterino, vagina o perineo. Las de cuello ute-
rino y vagina se describen en la página 788. Después de cual-
quier parto vaginal puede haber laceraciones perineales que se
clasifican de acuerdo con su profundidad. En la figura 27-15
aparecen las definiciones completas y algunos ejemplos visuales.
Como ya se describió, las laceraciones de tercer y cuarto grados
se consideran lesiones de orden elevado. A corto plazo, éstas se
acompañan de hemorragia más abundante, mayor dolor puer-
peral, dehiscencias de la herida o riesgo de infección. A largo
plazo se acompañan de una mayor frecuencia de incontinencia
anal y dispareunia. La frecuencia de laceraciones de alto grado
 Parto vaginal 549

CAPÍTULO 27
M. bulbocavernoso

M. perineal
transverso
superficial

A Primer grado B Segundo grado

Esfínter
anal Esfínter
externo anal
interno

Mucosa
rectal

C Tercer grado D Cuarto grado

FIGURA 27-15. Clasificación de las laceraciones perineales. A. Las laceraciones de primer grado abarcan la horquilla, la piel perineal y la mucosa
vaginal, pero no la fascia y el músculo subyacente. Incluyen las laceraciones periuretrales, que sangran de forma abundante. B. Las laceraciones
de segundo grado abarcan, además, a la fascia y el músculo del cuerpo perineal pero no el esfínter anal. Estas laceraciones se encuentran algu-
nas veces en la línea media, pero a menudo se extienden en sentido superior hacia uno o ambos lados de la vagina, hasta formar un triángulo
irregular. C. Las laceraciones de tercer grado se extienden más y abarcan el esfínter anal externo. D. Las laceraciones de cuarto grado se extien-
den por completo a través de la mucosa rectal y exponen su luz, por lo que comprenden la laceración de los esfínteres anales externo e interno.
(Con autorización de los doctores Shayzreen Roshanravan y Marlene Corton).

varía de 0.25 a 6% (Garrett, 2014; Groutz, 2011; Melamed,
2013; Stock, 2013). Algunos factores de riesgo para estas lacera-
ciones más complejas son episiotomía en la línea media, nulipa-
ridad, segunda fase de trabajo de parto prolongada, parto preci-
pitado, posición occipitoposterior persistente, parto vaginal
quirúrgico, raza asiática y mayor peso del feto al nacer (Landy,
2011; Melamed, 2013). Se ha encontrado que la analgesia epi-
dural es protectora (Jango, 2014).
La morbilidad se eleva conforme aumenta la gravedad de la
laceración. Stock et al. (2013) indicaron que cerca de 7% de
909 laceraciones de alto grado tuvo complicaciones. Williams y
Chames (2006) encontraron que el factor predictivo más pode-
roso de dehiscencia de la herida es la episiotomía media lateral.
Goldaber et al. (1993) informaron que 21 de 390 o 5.4% de las
mujeres con laceraciones de cuarto grado padecieron una mor-
bilidad considerable. Hubo 1.8% de dehiscencias, 2.8% de
infecciones con dehiscencia y 0.8% de infecciones aisladas.
La reparación de las laceraciones perineales es casi igual a la
de las episiotomías, aunque en ocasiones menos satisfactoria por
las irregularidades de la laceración. En consecuencia, la técnica
para reparar estas laceraciones se describe con la reparación de la
episiotomía.
 550 Parto y cesárea
SECCIÓN 8
FIGURA 27-16. Episiotomía media. Se introducen dos dedos entre el
perineo y la cabeza fetal y la episiotomía se secciona en dirección
vertical hacia abajo.
■ Episiotomía
La palabra episiotomía se deriva del griego episton (región
púbica) y tomé (cortar). En sentido estricto, la episiotomía es la
incisión de las partes pudendas (genitales externos). La perineo-
tomía es la incisión del perineo. Sin embargo, en el lenguaje
común se emplea a menudo el término episiotomía como sinó-
nimo de la perineotomía, práctica que realizan los autores. La
incisión se puede efectuar en la línea media, tras crear una epi-
siotomía media (fig. 27-16) o bien puede empezar en la línea
media y luego dirigirse en sentido lateral y hacia abajo aleján-
dose del recto, la denominada episiotomía media lateral.
Indicaciones y consecuencias de la episiotomía
A pesar de que la episiotomía es todavía un procedimiento obs-
tétrico frecuente, ha disminuido de forma considerable en los
últimos 30 años. Oliphant et al. (2010) utilizaron el National
Hospital Discharge Survey para analizar la frecuencia de las epi-
siotomías practicadas entre 1979 y 2006 en Estados Unidos.
Estos especialistas observaron un descenso de 75% del índice
ajustado para la edad de episiotomías. No obstante, en el dece-
nio de 1970 era una práctica común efectuar una episiotomía
en casi todas las mujeres que tenían su primer parto. Una de las
razones de su aceptación era sustituir una laceración por una
incisión quirúrgica recta, más fácil de reparar. Pese a ello, la
creencia mantenida durante mucho tiempo de que el dolor
posoperatorio es menor y que la cicatrización es mejor con la
episiotomía respecto de la laceración ha sido infundada (Lars-
son, 1991).
Otro beneficio de la episiotomía sistemática que se menciona
con frecuencia, pero que no se ha comprobado, es que previene
las alteraciones del piso pélvico. Sin embargo, en diversos estu-
dios observacionales y en estudios clínicos aleatorizados se ha
demostrado que la episiotomía sistemática aumenta la frecuen-
cia de laceraciones del esfínter anal y el recto (Angioli, 2000;
Nager, 2001; Rodriguez, 2008).
Carroli y Mignini (2009) revisaron el registro de los estudios
clínicos Cochrane Pregnancy and Childbirth Group y hallaron un
menor índice de traumatismo perineal posterior, reparación
quirúrgica y complicaciones de la cicatrización cuando la episio-
tomía se empleó de manera restringida. Por el contrario, la fre-
cuencia de traumatismo perineal anterior fue menor en el grupo
sometido a episiotomías sistemáticas.
Estos resultados hicieron posible comprender que la episio-
tomía no protege al perineo sino que contribuye a la inconti-
nencia del esfínter anal y eleva el riesgo de laceraciones de alto
grado. Signorello et al. (2000) publicaron que la incontinencia
fecal y flatulenta aumenta de cuatro a seis veces en las mujeres
sometidas a una episiotomía, en comparación con el grupo de
mujeres que parió con un perineo íntegro. Incluso frente a las
laceraciones espontáneas, el riesgo de incontinencia fecal es tres
veces mayor con la episiotomía y el de incontinencia de flatulen-
cias dos veces mayor. La episiotomía sin extensión no redujo el
riesgo. Pese a la reparación de una extensión de tercer grado,
entre 30 y 40% de las mujeres padece incontinencia anal a largo
plazo (Gjessing, 1998; Poen, 1998). Por último, Alperin et al.
(2008) señalaron que la episiotomía realizada en el primer parto
confiere un riesgo cinco veces mayor de sufrir laceración de
segundo grado o mayor durante el segundo parto.
El American College of Obstetricians and Gynecologists (2013a)
concluyó que conviene más limitar la episiotomía que practi-
carla en forma sistemática. Los autores sostienen que este pro-
cedimiento se debe realizar en forma selectiva para las indica-
ciones adecuadas. Por consiguiente, la episiotomía se debe
considerar cuando existe alguna indicación, como distocia de
hombros, parto pélvico, feto macrosómico, parto vaginal qui-
rúrgico, posición occipitoposterior persistente y otros casos en
los que la ausencia de una episiotomía tendría como resultado
una rotura perineal significativa. La regla final es que no existe
sustituto para el criterio quirúrgico y el sentido común.
Tipo de episiotomía e indicación
Antes de la episiotomía se debe asegurar algún tipo de analgesia,
ya sea la analgesia epidural previa para el trabajo de parto, un
bloqueo bilateral del nervio pudendo o la infiltración de xilo-
caína al 1%. Cuando se lleva a cabo demasiado pronto, muchas
veces se produce una hemorragia considerable durante el inter-
valo entre la incisión y el parto. Si se efectúa demasiado tarde no
se impiden las laceraciones. La episiotomía se debe realizar
cuando la cabeza es visible durante una contracción hasta un
diámetro aproximado de 4 cm, esto es, durante el corona-
miento. Cuando se combina con un fórceps, la mayoría practica
la incisión después de aplicar las ramas (cap. 29, pág. 580).
Técnica
Para la episiotomía media, los dedos se introducen entre la
cabeza coronada y el perineo. La tijera se coloca a las 6:00 del
reloj en el introito vaginal y se dirige hacia atrás (fig. 27-16). La
longitud de la incisión varía de 2 a 3 cm, según sean la longitud
del perineo y el grado de adelgazamiento del tejido. La incisión
depende de las necesidades de cada parto, pero debe terminar
antes de llegar al esfínter anal externo. En la episiotomía medio-
lateral, la tijera se dirige hacia las 7:00 o 5:00 del reloj y la inci-
 Parto vaginal 551

publicado que la episiotomía media lateral ofrece mayor protec-

CUADRO 27-2. Episiotomía media respecto de la mediolateral ción contra una laceración perineal de alto grado (de Leeuw,
Tipo de episiotomía 2008; de Vogel, 2012; Hirsch, 2008).

CAPÍTULO 27
Característica Media Mediolateral Reparación de la episiotomía o laceración perineal
Reparación quirúrgica Sencilla Más difícil Por lo general, la reparación de la episiotomía se difiere hasta
Cicatrización defectuosa Rara Más frecuente después de la expulsión de la placenta. Esta conducta posibilita
Dolor posoperatorio Mínimo Frecuente concentrarse de manera exclusiva en los signos de separación y
Resultados anatómicos Excelentes En ocasiones defectuosa alumbramiento placentario. Otra ventaja es que la reparación
Hemorragia Menor Mayor de la episiotomía no se interrumpe ni altera por la necesidad
Dispareunia Rara Poco frecuente evidente de recibir la placenta, en especial cuando la extracción
Extensión Frecuente Poco frecuente manual alteraría una episiotomía recién reparada. La mayor des-
ventaja es la hemorragia continua hasta concluir la reparación.
No obstante, la aplicación de presión directa con una gasa limita
el sangrado.
sión se extiende unos 3 o 4 cm hacia la tuberosidad isquiática Para una reparación adecuada es necesario conocer el soporte
ipsolateral. y la anatomía del perineo, lo cual se describe en la página 21.
En el cuadro 27-2 se resumen las diferencias entre ambos También es fundamental contar con una analgesia apropiada y
tipos de episiotomías. Con excepción de los problemas que Sanders et al. (2002) subrayaron que las mujeres sin anestesia
representa la extensión a lesiones de tercer o cuarto grado, la regional sufren dolor intenso durante la sutura del perineo. De
episiotomía media es mejor. Anthony et al. (1994) presentaron nueva cuenta, se puede utilizar lidocaína local sola o combinada
la información de la Dutch National Obstetric Database de más con un bloqueo bilateral de los nervios pudendos. En las pacien-
de 43 000 partos y encontraron una reducción cuatro veces tes con analgesia epidural muchas veces es necesario administrar
menor de laceraciones perineales graves después de una episio- dosis adicionales.
tomía media lateral frente al índice después de una incisión en Existen varios métodos para reparar la episiotomía, pero son
la línea media. La selección adecuada de los casos reduce esta fundamentales la hemostasia y el restablecimiento anatómico
única desventaja. Por ejemplo, si se necesita una episiotomía sin suturas excesivas. En la figura 27-17 se muestra una técnica
durante un parto vaginal quirúrgico, en varios estudios se ha que se utiliza con frecuencia para reparar la episiotomía de la

A B

FIGURA 27-17. Reparación de la episiotomía media. A. Se observa una laceración del himen y los músculos bulbocavernoso y perineal trans-
verso superficial con la incisión de episiotomía con forma de diamante. B. Se coloca un punto de fijación sobre el vértice de la herida para
empezar a cerrar en forma continua. Se utiliza material absorbible 2-0 o 3-0 para el cierre continuo de la mucosa vaginal y de la submucosa con
puntos anclados. (continúa)
 552 Parto y cesárea
SECCIÓN 8
C D
FIGURA 27-17 (continuación). C. Después de cerrar la incisión vaginal y aproximar los márgenes seccionados del himen, la aguja y el
material de sutura se colocan cerca de la incisión perineal. D. Se aplican puntos continuos con material absorbible de 2-0 o 3-0 para cerrar
la fascia y los músculos del perineo. De esta manera se favorece el restablecimiento del cuerpo perineal y proporciona soporte a largo plazo.
E. La sutura continua se lleva hacia arriba en forma de sutura subcutánea. El nudo final se amarra en posición proximal al himen.
FIGURA 27-18. Reparación de la episiotomía media lateral. Se mues-
tra la mucosa vaginal ya cerrada con material absorbible 2-0 con pun-
tos de surgete anclado de manera similar al que se utiliza para
reparar la episiotomía media. Como se muestra, la reaproximación
perineal empieza al reunir los músculos bulbocavernoso y trans-
verso perineal. Esto ayuda al soporte del cuerpo perineal. Distal a
estos músculos, la grasa de la fosa isquiorrectal se incorpora en
la misma sutura. Algunas veces es necesario colocar puntos encima
para cerrar el espacio muerto. La piel se cierra con puntos subcutá-
neos al igual que la episiotomía media.
E
línea media. En varios estudios se observó que la intensidad del
dolor posoperatorio es similar al aplicar puntos continuos o
separados (Kindberg, 2008; Valenzuela, 2009). En otros se ha
referido que el dolor es menor con el surgete continuo (Kettle,
2012). Además, éste es más rápido y se utiliza menos material.
Mornar y Perlow (2008) demostraron que se pueden usar agujas
romas que reducen la frecuencia de lesiones por punción. El
material de sutura más utilizado es el catgut crómico 2-0. Tam-
bién se emplean a menudo derivados del ácido poliglicólico. La
ventaja principal de los materiales sintéticos es el menor dolor
posquirúrgico. Sin embargo, el cierre con estos materiales algu-
nas veces obliga a retirar los puntos por dolor o por dispareunia.
Según Kettle et al. (2002), esta ventaja disminuye si se utiliza
poliglactina 910 de absorción rápida (Vicryl Rapide).
La reparación de la episiotomía mediolateral es similar a la de
la episiotomía media. Esta técnica se muestra en la figura 27-18.
Reparación de una laceración de cuarto grado
Existen dos métodos para reparar una laceración que abarca el
esfínter anal y la mucosa rectal. El primero es la técnica tér-
mino-terminal, la preferida de los autores, y la segunda es la
técnica superpuesta.
La técnica término-terminal se muestra en la figura 27-19. En
todas las técnicas que se han descrito, es fundamental aproximar
los bordes lacerados de la mucosa rectal con puntos colocados
en la capa muscular del recto a una distancia de 0.5 cm. Una
buena opción es el catgut crómico 2-0 o 3-0. A continuación se
cubre la capa muscular y se aproxima el esfínter anal interno.
Por último, se aíslan los extremos seccionados del esfínter anal
externo, se aproximan y se suturan en forma término-terminal
con tres o cuatro puntos separados. El resto de la reparación es
igual respecto de la episiotomía media.
 Parto vaginal 553

La técnica superpuesta es otra opción para aproximar el esfín- Dolor después de la episiotomía
ter anal externo. La información proveniente de estudios clíni-
cos comparativos y aleatorizados no sustenta la superioridad de El bloqueo de los nervios pudendos ayuda a aliviar el dolor peri-
neal posoperatorio (Aissaoui, 2008). Asimismo, la aplicación

este método en cuanto a resultados anatómicos o funcionales
frente a los que se obtienen con el método término-terminal
regular (Farrell, 2012; Fitzpatrick, 2000).
Los autores, como muchos otros, recomiendan administrar
profilaxis periquirúrgica con antimicrobianos para reducir la
morbilidad por infecciones vinculada con la reparación de las
lesiones perineales de alto grado (Goldaber, 1993; Stock, 2013).
Basta con una sola dosis de una cefalosporina de segunda gene-
ración o clindamicina para las mujeres alérgicas a la penicilina.
Si bien esta profilaxis tiene apoyo basado en evidencias, el Ame-
rican College of Obstetricians and Gynecologists (2011) concluyó
que tal práctica no se ha estudiado de manera extensa (Duggal,
2008; Stock, 2013). Durante el posoperatorio es importante
prescribir algún ablandador de heces fecales durante una semana
y evitar las enemas y supositorios.
Infortunadamente, no siempre es posible garantizar una fun-
ción normal, incluso después de una reparación quirúrgica correc-
ta y completa. En algunas mujeres, la incontinencia fecal per-
siste por lesión nerviosa de los músculos del piso pélvico
(Roberts, 1990).
CAPÍTULO 27
local de hielo ayuda a reducir la inflamación y la molestia. La
aplicación tópica de pomada de lidocaína al 5% no fue efectiva
para aliviar el dolor de la episiotomía o la laceración perineal en
un estudio clínico aleatorizado (Minassian, 2002). Los analgési-
cos como la codeína ofrecieron buen alivio. A veces, el dolor es
signo de un hematoma grande vulvar, paravaginal o en la fosa
isquiorrectal o bien de celulitis perineal, por lo que estos sitios se
deben examinar si hay dolor persistente o intenso. El trata-
miento de estas complicaciones se describe en las páginas 689 y
790. Además de dolor, la recuperación de la episiotomía se
complica en ocasiones con retención urinaria (Mulder, 2012).
Su tratamiento se describe en la página 676.
En las pacientes que han sufrido laceraciones de segundo
grado o mayor, se recomienda evitar el coito hasta después de la
primera consulta puerperal a las cuatro o seis semanas. Signore-
llo et al. (2001) realizaron encuestas a 615 mujeres seis meses
después del parto y encontraron que las que habían parido con
un perineo íntegro manifestaron una mejor función sexual res-
pecto de las que habían sufrido algún traumatismo perineal. En

A B

FIGURA 27-19. Reparación en capas de una laceración perineal de cuarto grado. A. Aproximación de la mucosa anorrectal y la submucosa con
surgete continuo con puntos separados con material absorbible fino como crómico o Vicryl de 3-0 o 4-0. Durante la sutura se identifica la exten-
sión superior de la laceración anal anterior y los puntos se colocan a través de la submucosa de la región anorrectal aproximadamente a 0.5 cm
hasta el margen anal. B. Se coloca una segunda capa a través de la muscular rectal con Vicryl 3-0 en surgete continuo o puntos separados. Esta
“capa reforzadora” debe incorporar los extremos rotos del esfínter interno, que se identifica como el engrosamiento de la capa muscular lisa cir-
cular en los 2 a 3 cm distales del conducto anal. Se observa como una estructura fibrosa de color blanco brillante entre la submucosa del con-
ducto anal y las fibras del esfínter externo (EAS). En muchos casos, el esfínter interno se retrae hacia un lado y se debe buscar y extraer para
repararlo. (continúa)
 554 Parto y cesárea
SECCIÓN 8
D
E que se describió para la episiotomía media en la figura 27-17.
un seguimiento de 2 490 mujeres, Rådestad et al. (2008) iden-
tificaron en las mujeres una reanudación tardía del coito de tres
a seis meses, pero no de un año, con y sin traumatismo perineal.
BIBLIOGRAFÍA
Aasheim V, Nilsen AB, Lukasse M, et al: Perineal techniques during the second
stage of labour for reducing perineal trauma. Cochrane Database Syst Rev
12:CD006672, 2011
Abalos E: Effect of timing of umbilical cord clamping of term infants on mater-
nal and neonatal outcomes: RHL commentary. World Health Organization.
2009. Available at: http://apps.who.int/rhl/pregnancy_childbirth/childbirth/
3rd_stage/cd004074_abalose_com/en./ Accessed April 25, 2013
Abdel-Aleem H, Singata M, Abdel-Aleem M, et al: Uterine massage to reduce
postpartum hemorrhage after vaginal delivery. Int J Gynaecol Obstet
111(1):32, 2010
Aeby A, Johansson AB, De Schuiteneer B, Blum D: Methylergometrine poi-
soning in children: review of 34 cases. J Toxicol Clin Toxicol 41(3):249,
2003
Aissaoui Y, Bruyère R, Mustapha H, et al: A randomized controlled trial
of pudendal nerve block for pain relief after episiotomy. Anesth Analg
107:625, 2008
Almroth L, Elmusharaf S, El Hadi N, et al: Primary infertility after genital
mutilation in girlhood in Sudan: a case-control study. Lancet 366:385, 2005
FIGURA 27-19 (continuación). C. En resumen, para la aproximación
término-terminal regular del EAS se colocan puntos a través del
músculo del EAS y entre cuatro y seis puntos simples y separados con
Vicryl 2-0 o 3-0 a las 3, 6, 9 y 12 del reloj a través de la cápsula de
tejido conjuntivo del esfínter. Primero se colocan los puntos a través
de las porciones inferior y posterior del esfínter como parte de la repa-
ración. Para empezar esta parte del cierre, se identifican los extremos
lacerados del músculo estriado del EAS y la cápsula y se toman con
pinzas de Allis. La sutura se coloca a través de la pared posterior de la
cápsula del EAS. D. Puntos a través del EAS (puntos azules) y pared de
la cápsula inferior. E. Suturas para aproximar las paredes anterior y
superior de la cápsula del EAS. El resto de la reparación es similar a la
Alperin M, Krohn MA, Parviainen K: Episiotomy and increase in the risk
of obstetric laceration in a subsequent vaginal delivery. Obstet Gynecol
111:1274, 2008
American Academy of Pediatrics: Timing of umbilical cord clamping after
birth. Pediatrics 131(4):e1323, 2013
American Academy of Pediatrics and the American College of Obstetricians
and Gynecologists: Guidelines for Perinatal Care, 7th ed. Washington, AAP
and ACOG, 2012, p 195
American College of Obstetricians and Gynecologists: Guidelines for Women’s
Health Care, 3rd ed. Washington, 2007, p 243
American College of Obstetricians and Gynecologists: Prophylactic antibiotics
in labor and delivery. Practice Bulletin No. 120, June 2011
American College of Obstetricians and Gynecologists: Documenting shoulder
dystocia. Patient Safety Checklist No. 6, August 2012a
American College of Obstetricians and Gynecologists: Shoulder dystocia.
Practice Bulletin No. 40, November 2002, Reaffirmed 2012b
American College of Obstetricians and Gynecologists: Timing of umbilical
cord clamping after birth. Committee Opinion No. 543, December 2012c
American College of Obstetricians and Gynecologists: Episiotomy. Practice
Bulletin No. 71, April 2006, Reaffirmed 2013a
American College of Obstetricians and Gynecologists: Management of delivery
of a newborn with meconium-stained amniotic fluid. Committee Opinion
No. 379, September 2007, Reaffirmed 2013b
American Regent: Methylergonovine maleate injection, USP. 2012a. Healthcare
Professional Correspondence. Available at: http://www.americanregent.
com/documents/news/6tuNxatD2c = .pdf. Accessed April 29, 2013

American Regent: Methylergonovine maleate injection, USP. Prescribing
Information. 2012b. Available at: http://www.americanregent.com/docu-
ments/Product77PrescribingInformation.pdf. Accessed May 13, 2013
Andersson O, Hellström-Westas L, Andersson D, et al: Effects of delayed com-
pared with early umbilical cord clamping on maternal postpartum hemor-
rhage and cord blood gas sampling: a randomized trial. Acta Obstet Gynecol
Scand 92(5):567, 2013
Andersson O, Hellström-Westas L, Andersson D, et al: Effect of delayed versus
early umbilical cord clamping on neonatal outcomes and iron status at 4
months: a randomised controlled trial. BMJ 343:d7157, 2011
Andersson SH, Rymer J, Joyce DW, et al: Sexual quality of life in women
who have undergone female genital mutilation: a case-control study. BJOG
119(13):1606, 2012
Angioli R, Gomez-Marin O, Cantuaria G, et al: Severe perineal lacerations
during vaginal delivery: the University of Miami experience. Am J Obstet
Gynecol 182:1083, 2000
Anteby EY, Yagel S: Route of delivery of fetuses with structural anomalies. Eur
J Obstet Gynecol Reprod Biol 106(1):5, 2003
Anthony S, Buitendijk SE, Zondervan KT, et al: Episiotomies and the occur-
rence of severe perineal lacerations. Br J Obstet Gynaecol 101:1064, 1994
Attilakos G, Psaroudakis D, Ash J, et al: Carbetocin versus oxytocin for the pre-
vention of postpartum haemorrhage following caesarean section: the results
of a double-blind randomised trial. BJOG 117(8):929, 2010
Bangh SA, Hughes KA, Roberts DJ, et al: Neonatal ergot poisoning: a persis-
tent iatrogenic illness. Am J Perinatol 22(5):239, 2005
Beall MH, Spong C, McKay J, et al: Objective definition of shoulder dystocia:
a prospective evaluation. Am J Obstet Gynecol 179:934, 1998
Begley CM, Gyte GM, Devane D, et al: Active versus expectant manage-
ment for women in the third stage of labour. Cochrane Database Syst Rev
11:CD007412, 2011
Berggren V, Gottvall K, Isman E, et al: Infibulated women have an increased
risk of anal sphincter tears at delivery: a population-based Swedish register
study of 250 000 births. Acta Obstet Gynecol Scand 92(1):101, 2013
Bingham J, Chauhan SP, Hayes E, et al: Recurrent shoulder dystocia: a review.
Obstet Gynecol Surv 65(3):183, 2010
Briggs GG, Freeman RK, Yaffe SJ (eds): Drugs in Pregnancy and Lactation, 9th
ed. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2011, p 939
Buerkle B, Pueth J, Hefler LA, et al: Objective structured assessment of techni-
cal skills evaluation of theoretical compared with hands-on training of shoul-
der dystocia management: a randomized controlled trial. Obstet Gynecol
120(4):809, 2012
Carroli G, Mignini L: Episiotomy for vaginal birth. Cochrane Database Syst
Rev 1:CD000081, 2009
Cheng YW, Hubbard A, Caughey AB, et al: The association between persistent
fetal occiput posterior position and perinatal outcomes: an example of pro-
pensity score and covariate distance matching. Am J Epidemiol 171(6):656,
2010
Cheng YW, Shaffer BL, Caughey AB: Associated factors and outcomes of per-
sistent occiput posterior position: a retrospective cohort study from 1976 to
2001. J Matern Fetal Neonatal Med 19(9):563, 2006a
Cheng YW, Shaffer BL, Caughey AB: The association between persis-
tent occiput posterior position and neonatal outcomes. Obstet Gynecol
107(4):837, 2006b
Chibber R, El-Saleh E, El Harmi J: Female circumcision: obstetrical and psy-
chological sequelae continues unabated in the 21st century. J Matern Fetal
Neonatal Med 24(6):833, 2011
Corton MM, Lankford JC, Ames R, et al: A randomized trial of birthing with
and without stirrups. Am J Obstet Gynecol 207(2):133.e1, 2012
Crofts JF, Fox R, Ellis D, et al: Observations from 450 shoulder dystocia simu-
lations: lessons for skills training. Obstet Gynecol 112(4):906, 2008
Cunningham FG: The Ritgen maneuver: another sacred cow questioned.
Obstet Gynecol 112:210, 2008
de Leeuw JW, de Wit C, Kuijken JP, et al: Mediolateral episiotomy reduces
the risk for anal sphincter injury during operative vaginal delivery. BJOG
115:104, 2008
Deneux-Tharaux C, Macfarlane A, Winter C, et al: Policies for manual removal
of placenta at vaginal delivery: variations in timing within Europe. BJOG
116(1):119, 2009
Derman RJ, Kodkany BS, Goudar SS, et al: Oral misoprostol in preventing
postpartum haemorrhage in resource poor communities: a randomised con-
trolled trial. Lancet 368:1248, 2006
Desbriere R, Blanc J, Le Dû R, et al: Is maternal posturing during labor effi-
cient in preventing persistent occiput posterior position? A randomized con-
trolled trial. Am J Obstet Gynecol 208(1):60.e1, 2013
de Vogel J, van der Leeuw-van Beek A, Gietelink D, et al: The effect of a medio-
lateral episiotomy during operative vaginal delivery on the risk of developing
obstetrical anal sphincter injuries. Am J Obstet Gynecol 206(5):404, 2012
Parto vaginal 555
Dolan LM, Hilton P: Obstetric risk factors and pelvic floor dysfunction 20
years after first delivery. Int Urogynecol 21(5):535, 2010
Dombrowski MP, Bottoms SF, Saleh AAA, et al: Third stage of labor: analysis
of duration and clinical practice. Am J Obstet Gynecol 172:1279, 1995
CAPÍTULO 27
Draycott TJ, Crofts JF, Ash JP, et al: Improving neonatal outcome through
practical shoulder dystocia training. Obstet Gynecol 112:12, 2008
Duggal N, Mercado C, Daniels K, et al: Antibiotic prophylaxis for prevention
of postpartum perineal wound complications: a randomized controlled trial.
Obstet Gynecol 111(6):1268, 2008
Dupuis O, Ruimark S, Corinne D, et al: Fetal head position during the sec-
ond stage of labor: comparison of digital vaginal examination and transab-
dominal ultrasonographic examination. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol
123(2):193, 2005
Farrell SA, Flowerdew G, Gilmour D, et al: Overlapping compared with end-
to-end repair of complete third-degree or fourth-degree obstetric tears:
three-year follow-up of a randomized controlled trial. Obstet Gynecol
120(4):803, 2012
Fitzpatrick M, Behan M, O’Connell PR, et al: A randomized clinical trial com-
paring primary overlap with approximation repair of third-degree obstetric
tears. Am J Obstet Gynecol 183:1220, 2000
Fitzpatrick M, McQuillan K, O’Herlihy C: Influence of persistent occiput
posterior position on delivery outcome. Obstet Gynecol 98(6):1027, 2001
Food and Drug Administration: Methergine (methylergonovine maleate) tablet
and injection. 2012. Available at: http://www.fda.gov/Safety/MedWatch/
SafetyInformation/ucm310728.htm. Accessed April 29, 2013
Gardberg M, Laakkonen E, Sälevaara M: Intrapartum sonography and persis-
tent occiput posterior position: a study of 408 deliveries. Obstet Gynecol
91(5 Pt 1):746, 1998
Gardberg M, Stenwall O, Laakkonen E: Recurrent persistent occipito-posterior
position in subsequent deliveries. BJOG 111(2):170, 2004
Garrett A, El-Nashar S, Famuyide A: Prediction of third and fourth degree per-
ineal lacerations in primiparas: a case control study. Am J Obstet Gynecol
210:S271, 2014
Geranmayeh M, Rezaei Habibabadi Z, et al: Reducing perineal trauma through
perineal massage with Vaseline in second stage of labor. Arch Gynecol
Obstet 285(1):77, 2012
Gherman RB, Tramont J, Muffley P, et al: Analysis of McRoberts’ maneuver
by x-ray pelvimetry. Obstet Gynecol 95:43, 2000
Gjessing H, Backe B, Sahlin Y: Third degree obstetric tears; outcome after
primary repair. Acta Obstet Gynecol Scand 77:736, 1998
Glazener C, Elders A, Macarthur C, et al: Childbirth and prolapse: long-term
associations with the symptoms and objective measurement of pelvic organ
prolapse. BJOG 120(2):161, 2013
Goldaber KG, Wendel PJ, McIntire DD, et al: Postpartum perineal morbidity
after fourth-degree perineal repair. Am J Obstet Gynecol 168:489, 1993
Gonik B, Allen R, Sorab J: Objective evaluation of the shoulder dystocia phe-
nomenon: effect of maternal pelvic orientation on force reduction. Obstet
Gynecol 74:44, 1989
Gonik B, Stringer CA, Held B: An alternate maneuver for management of
shoulder dystocia. Am J Obstet Gynecol 145(7):882, 1983
Goodwin TM, Banks E, Millar LK, et al: Catastrophic shoulder dystocia and
emergency symphysiotomy. Am J Obstet Gynecol 177:463, 1997
Grobman WA, Miller D, Burke C, et al: Outcomes associated with introduc-
tion of a shoulder dystocia protocol. Am J Obstet Gynecol 205(6):513, 2011
Groenen R, Vos MC, Willekes C, et al: Pregnancy and delivery after mid-
urethral sling procedures for stress urinary incontinence: case reports and a
review of literature. Int Urogynecol J Pelvic Floor Dysfunct 19(3):441, 2008
Gross SJ, Shime J, Farine D: Shoulder dystocia: predictors and outcome: a five-
year review. Am J Obstet Gynecol 156:334, 1987
Groutz A, Hasson J, Wengier A, et al: Third- and fourth-degree perineal tears:
prevalence and risk factors in the third millennium. Am J Obstet Gynecol
204(4):347.e1, 2011
Gülmezoglu AM, Lumbiganon P, Landoulsi S, et al: Active management of
the third stage of labour with and without controlled cord traction: a ran-
domised, controlled, non-inferiority trial. Lancet 379(9827):1721, 2012
Gungor S, Kurt E, Teksoz E, et al: Oronasopharyngeal suction versus no suc-
tion in normal and term infants delivered by elective cesarean section: a pro-
spective randomized controlled trial. Gynecol Obstet Invest 61(1):9, 2006
Gurewitsch ED, Donithan M, Stallings SP, et al: Episiotomy versus fetal
manipulation in managing severe shoulder dystocia: a comparison of out-
comes. Am J Obstet Gynecol 191(3):911, 2004
Handa VL, Blomquist JL, Knoepp LR, et al: Pelvic floor disorders 5–10 years
after vaginal or cesarean childbirth. Obstet Gynecol 118(4):777, 2011
Hartfield VJ: Symphysiotomy for shoulder dystocia. Am J Obstet Gynecol
155:228, 1986
Henry E, Andres RL, Christensen RD: Neonatal outcomes following a tight
nuchal cord. J Perinatol 33(3):231, 2013
 556 Parto y cesárea
Hernandez C, Wendel GD: Shoulder dystocia. In Pitkin RM (ed): Clinical
Obstetrics and Gynecology, Vol XXXIII. Hagerstown, Lippincott, 1990,
p 526
Hibbard LT: Coping with shoulder dystocia. Contemp Ob/Gyn 20:229, 1982
Hirsch E, Haney EI, Gordon TE, et al: Reducing high-order perineal lacera-
SECCIÓN 8
tion during operative vaginal delivery. Am J Obstet Gynecol 198(6):668.
e1, 2008
Inglis SR, Feier N, Chetiyaar JB, et al: Effects of shoulder dystocia training on
the incidence of brachial plexus injury. Am J Obstet Gynecol 204(4):322.
e1, 2011
Jangö H, Langhoff-Roos J, Rosthoj S, et al: Modifiable risk factors of obstet-
ric anal sphincter injury in primiparous women: a population-based cohort
study. Am J Obstet Gynecol 210:59, 2014
Jangö H, Langhoff-Roos J, Rosthøj S, et al: Risk factors of recurrent anal
sphincter ruptures: a population-based cohort study. BJOG 119(13):1640,
2012
Jangsten E, Mattsson LÅ, Lyckestam I, et al: A comparison of active manage-
ment and expectant management of the third stage of labour: a Swedish
randomised controlled trial. BJOG 118(3):362, 2011
Jönsson ER, Elfaghi I, Rydhström, et al: Modified Ritgen’s maneuver for anal
sphincter injury at delivery: a randomized controlled trial. Obstet Gynecol
112:212, 2008
Kariminia A, Chamberlain ME, Keogh J, et al: Randomised controlled trial of
effect of hands and knees posturing on incidence of occiput posterior posi-
tion at birth. 328(7438):490, 2004
Kattwinkel J, Perlman JM, Aziz K, et al: Part 15: neonatal resuscitation: 2010
American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation
and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 122(18 Suppl 3):S909,
2010
Kettle C, Dowswell T, Ismail KM: Continuous and interrupted suturing tech-
niques for repair of episiotomy or second-degree tears. Cochrane Database
Syst Rev 11:CD000947, 2012
Kettle C, Hills RK, Jones P, et al: Continuous versus interrupted perineal repair
with standard or rapidly absorbed sutures after spontaneous vaginal birth: a
randomized controlled trial. Lancet 359:2217, 2002
Kindberg S, Stehouwer M, Hvidman L, et al: Postpartum perineal repair per-
formed by midwives: a randomized trial comparing two suture techniques
leaving the skin unsutured. BJOG 115:472, 2008
Laine K, Pirhonen T, Rolland R, et al: Decreasing the incidence of anal sphinc-
ter tears during delivery. Obstet Gynecol 111:1053, 2008
Landy HJ, Laughon SK, Bailit JL, et al: Characteristics associated with severe
perineal and cervical lacerations during vaginal delivery. Obstet Gynecol
117(3):627, 2011
Larsson P, Platz-Christensen J, Bergman B, et al: Advantage or disadvantage of
episiotomy compared with spontaneous perineal laceration. Gynecol Obstet
Invest 31:213, 1991
Le Ray C, Carayol M, Jaquemin S, et al: Is epidural analgesia a risk factor
for occiput posterior or transverse positions during labour? Eur J Obstet
Gynecol Reprod Biol 123(1):22, 2005
Le Ray C, Serres P, Schmitz T, et al: Manual rotation in occiput posterior or
transverse positions: risk factors and consequences on the cesarean delivery
rate. Obstet Gynecol 110(4):873, 2007
Lerner H, Durlacher K, Smith S, et al: Relationship between head-to-body
delivery interval in shoulder dystocia and neonatal depression. Obstet
Gynecol 118(2 Pt 1):318, 2011
Liabsuetrakul T, Choobun T, Peeyananjarassri K, et al: Prophylactic use of
ergot alkaloids in the third stage of labour. Cochrane Database Syst Rev
2:CD005456, 2007
Lieberman E, Davidson K, Lee-Parritz A, et al: Changes in fetal position dur-
ing labor and their association with epidural analgesia. Obstet Gynecol 105
(5 Pt 1):974, 2005
Lumbiganon P, Hofmeyr J, Gülmezoglu AM, et al: Misoprostol dose-related
shivering and pyrexia in the third stage of labour. WHO Collaborative Trial
of Misoprostol in the Management of the Third Stage of Labour. Br J Obstet
Gynaecol 106(4):304, 1999
MacKenzie IZ, Shah M, Lean K, et al: Management of shoulder dystocia:
trends in incidence and maternal and neonatal morbidity. Obstet Gynecol
110:1059, 2007
Mayerhofer K, Bodner-Adler B, Bodner K, et al: Traditional care of the
perineum during birth: a prospective, randomized, multicenter study of
1,076 women. J Reprod Med 47:477, 2002
McCandlish R, Bowler U, Van Asten H, et al: A randomised controlled trial
of care of the perineum during second stage of normal labour. Br J Obstet
Gynaecol 105(12):1262, 1998
McDonald SJ, Middleton P: Effect of timing of umbilical cord clamping of
term infants on maternal and neonatal outcomes. Cochrane Database Syst
Rev 16:CD004074, 2008
Mehta SH, Blackwell SC, Bujold E, et al: What factors are associated with
neonatal injury following shoulder dystocia? J Perinatol 26(2):85, 2006
Mehta SH, Blackwell SC, Chadha R, et al: Shoulder dystocia and the next
delivery: outcomes and management. J Matern Fetal Neonatal Med
20(10):729, 2007
Mehta SH, Bujold E, Blackwell SC, et al: Is abnormal labor associated with
shoulder dystocia in nulliparous women? Am J Obstet Gynecol 190(6):1604,
2004
Mei-dan E, Walfisch A, Raz I, et al: Perineal massage during pregnancy: a
prospective controlled trial. Isr Med Assoc J 10(7):499, 2008
Melamed N, Gavish O, Eisner M, et al: Third- and fourth-degree perineal
tears—incidence and risk factors. J Matern Fetal Neonatal Med 26(7):660,
2013
Minassian VA, Jazayeri A, Prien SD, et al: Randomized trial of lidocaine oint-
ment versus placebo for the treatment of postpartum perineal pain. Obstet
Gynecol 100:1239, 2002
Mobeen N, Durocher J, Zuberi N, et al: Administration of misoprostol by
trained traditional birth attendants to prevent postpartum haemorrhage
in homebirths in Pakistan: a randomised placebo-controlled trial. BJOG
118(3):353, 2011
Moore HM, Reed SD, Batra M, et al: Risk factors for recurrent shoulder
dystocia, Washington state, 1987–2004. Am J Obstet Gynecol 198:e16,
2008
Moragianni VA, Hacker MR, Craparo FJ: The impact of length of second
stage of labor on shoulder dystocia outcomes: a retrospective cohort study.
J Perinat Med 40(4):463, 2012
Mornar SJ, Perlow JH: Blunt suture needle use in laceration and episiotomy
repair at vaginal delivery. Am J Obstet Gynecol 198:e14, 2008
Mulder FE, Schoffelmeer MA, Hakvoort RA, et al: Risk factors for post-
partum urinary retention: a systematic review and meta-analysis. BJOG
119(12):1440, 2012
Nager CW, Helliwell JP: Episiotomy increases perineal laceration length in
primiparous women. Am J Obstet Gynecol 185:444, 2001
National Institutes of Health: NIH state-of-the-science conference: cesarean
delivery on maternal request. 2006. Available at: http://consensus.nih.
gov/2006/cesareanstatement.htm. Accessed April 23, 2013
Nocon JJ, McKenzie DK, Thomas LJ, et al: Shoulder dystocia: an analysis of
risks and obstetric maneuvers. Am J Obstet Gynecol 168:1732, 1993
Nour NM, Michels KB, Bryant AE: Defibulation to treat female genital cut-
ting: effect on symptoms and sexual function. Obstet Gynecol 108:55, 2006
Novartis: Syntometrime (synthetic oxytocin/ergometrine maleate). 2012.
Available at: http://www.google.com/search?q=novartis+syntometrine+pres
cribing+information&rls=com.microsoft:en-us:IE-SearchBox&ie=UTF-
8&oe=UTF-8&sourceid = ie7&rlz=1I7ADRA_enUS425. Accessed April
29, 2013
Oliphant SS, Jones KA, Wang L, et al: Trends over time with commonly per-
formed obstetric and gynecologic inpatient procedures. Obstet Gynecol
116(4):926, 2010
Ouzounian JG, Korst LM, Miller DA, et al: Brachial plexus palsy and shoulder
dystocia: obstetric risk factors remain elusive. Am J Perinatol 30(4):303,
2013
Overland EA, Spydslaug A, Nielsen CS, et al: Risk of shoulder dystocia in
second delivery: does a history of shoulder dystocia matter? Am J Obstet
Gynecol 200(5):506.e1, 2009
Overland EA, Vatten LJ, Eskild A: Risk of shoulder dystocia: associations with
parity and offspring birthweight. A population study of 1 914 544 deliveries.
Acta Obstet Gynecol Scand 91(4):483, 2012
Paris AE, Greenberg JA, Ecker JL, et al: Is an episiotomy necessary with a
shoulder dystocia? Am J Obstet Gynecol 205(3):217.e1, 2011
Poen AC, Felt-Bersma RJ, Strijers RL, et al: Third-degree obstetric perineal
tear: long-term clinical and functional results after primary repair. Br J Surg
85:1433, 1998
Pollard ME, Morrisroe S, Anger JT: Outcomes of pregnancy following surgery
for stress urinary incontinence: a systematic review. J Urol 187(6):1966,
2012
Ponkey SE, Cohen AP, Heffner LJ, et al: Persistent fetal occiput posterior posi-
tion: obstetric outcomes. Obstet Gynecol 101(5 Pt 1):915, 2003
Pradhan A, Tincello DG, Kearney R: Childbirth after pelvic floor surgery:
analysis of Hospital Episode Statistics in England, 2002–2008. BJOG
120(2):200, 2013
Prendiville WJ, Harding JE, Elbourne DR, et al: The Bristol third stage trial:
active versus physiological management of third stage of labour. Br Med J
297:1295, 1988
Rabe H, Diaz-Rossello JL, Duley L, et al: Effect of timing of umbilical cord
clamping and other strategies to influence placental transfusion at pre-
term birth on maternal and infant outcomes. Cochrane Database Syst Rev
8:CD003248, 2012

Rådestad I, Olsson A, Nissen E, et al: Tears in the vagina, perineum, sphincter
ani, and rectum and first sexual intercourse after childbirth: a nationwide
follow-up. Birth 35:98, 2008
Rahman J, Bhattee G, Rahman MS: Shoulder dystocia in a 16-year experience
in a teaching hospital. J Reprod Med 54(6):378, 2009
Raju TN: Timing of umbilical cord clamping after birth for optimizing placen-
tal transfusion. Curr Opin Pediatr 25(2):180, 2013
Ritgen G: Concerning his method for protection of the perineum. Monatschrift
für Geburtskunde 6:21, 1855. See English translation, Wynn RM: Am J
Obstet Gynecol 93:421, 1965
Roach MK, Abramovici A, Tita AT: Dose and duration of oxytocin to prevent
postpartum hemorrhage: a review. Am J Perinatol 30(7):523, 2013
Roberts PL, Coller JA, Schoetz DJ, et al: Manometric assessment of patients
with obstetric injuries and fecal incontinence. Dis Colon Rectum 33:16,
1990
Rodriguez A, Arenas EA, Osorio AL, et al: Selective vs routine midline episiot-
omy for the prevention of third- or fourth-degree lacerations in nulliparous
women. Am J Obstet Gynecol 198:285.e1, 2008
Rortveit G, Daltveit AK, Hannestad YS, et al: Urinary incontinence after vagi-
nal delivery or cesarean section. N Engl J Med 348:9000, 2003
Rortveit G, Hannestad YS, Daltveit AK, et al: Age- and type-dependent effects
of parity on urinary incontinence: the Norwegian EPINCONT study.
Obstet Gynecol 98(6):1004, 2001
Rouse DJ, Owen J: Prophylactic cesarean delivery for fetal macrosomia diag-
nosed by means of ultrasonography—a Faustian bargain? Am J Obstet
Gynecol 181:332, 1999
Rouzi AA, Al-Sibiani SA, Al-Mansouri NM, et al: Defibulation during vaginal
delivery for women with type III female genital mutilation. Obstet Gynecol
120(1):98, 2012
Rubin A: Management of shoulder dystocia. JAMA 189:835, 1964
Sandberg EC: Shoulder dystocia: associated with versus caused by the Zavanelli
maneuver. Am J Obstet Gynecol 197(1):115, 2007
Sandberg EC: The Zavanelli maneuver: 12 years of recorded experience. Obstet
Gynecol 93:312, 1999
Sandberg EC: The Zavanelli maneuver: a potentially revolutionary method
for the resolution of shoulder dystocia. Am J Obstet Gynecol 152:479,
1985
Sanders J, Campbell R, Peters TJ: Effectiveness of pain relief during perineal
suturing. Br J Obstet Gynaecol 109:1066, 2002
Sanders-Bush E, Hazelwood L: 5-Hydroxytryptamine (serotonin) and dopa-
mine. In Brunton LL, Chabner BA, Knollmann BC (eds): Goodman and
Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics, 12th ed. New York,
McGraw-Hill, 2011
Schramm M: Impacted shoulders—a personal experience. Aust N Z J Obstet
Gynaecol 23:28, 1983
Schwartz RH, Jones RWA: Transplacental hyponatremia due to oxytocin. Br
Med J 1:152, 1978
Secher NJ, Arnso P, Wallin L: Haemodynamic effects of oxytocin (Syntocinon)
and methylergometrine (Methergin) on the systemic and pulmonary circula-
tions of pregnant anaesthetized women. Acta Obstet Gynecol Scand 57:97,
1978
Sen K, Sakamoto H, Nakabayashi Y, et al: Management of the occiput pos-
terior presentation: a single institute experience. J Obstet Gynaecol Res
39(1):160, 2013
Senécal J, Xiong X, Fraser WD, et al: Effect of fetal position on second-stage
duration and labor outcome. Obstet Gynecol 105(4):763, 2005
Shaffer BL, Cheng YW, Vargas JE, et al: Manual rotation of the fetal occiput:
predictors of success and delivery. Am J Obstet Gynecol 194(5):e7, 2006
Shaffer BL, Cheng YW, Vargas JE, et al: Manual rotation to reduce caesarean
delivery in persistent occiput posterior or transverse position. J Matern Fetal
Neonatal Med 24(1):65, 2011
Signorello LB, Harlow BL, Chekos AK, et al: Midline episiotomy and anal
incontinence: retrospective cohort study. Br Med J 320:86, 2000
Parto vaginal 557
Signorello LB, Harlow BL, Chekos AK, et al: Postpartum sexual functioning
and its relationship to perineal trauma: a retrospective cohort study of pri-
miparous women. Am J Obstet Gynecol 184:881, 2001
Soltani H, Hutchon DR, Poulose TA: Timing of prophylactic uterotonics for
CAPÍTULO 27
the third stage of labour after vaginal birth. Cochrane Database Syst Rev
8:CD006173, 2010
Sommers R, Stonestreet BS, Oh W, et al: Hemodynamic effects of delayed cord
clamping in premature infants. Pediatrics 129(3):e667, 2012
Souka AP, Haritos T, Basayiannis K, et al: Intrapartum ultrasound for the
examination of the fetal head position in normal and obstructed labor.
J Matern Fetal Neonatal Med 13(1):59, 2003
Spong CY, Beall M, Rodrigues D, et al: An objective definition of shoulder
dystocia: prolonged head-to-body delivery intervals and/or the use of ancil-
lary obstetric maneuvers. Obstet Gynecol 86:433, 1995
Stamp G, Kruzins G, Crowther C: Perineal massage in labour and prevention
of perineal trauma: randomised controlled trial. BMJ 322(7297):1277, 2001
Stock L, Basham E, Gossett DR, et al: Factors associated with wound complica-
tions in women with obstetric anal sphincter injuries (OASIS). Am J Obstet
Gynecol 208(4):327.e1, 2013
Su LL, Chong YS, Samuel M: Carbetocin for preventing postpartum haemor-
rhage. Cochrane Database Syst Rev 4:CD005457, 2012
Svanström MC, Biber B, Hanes M, et al: Signs of myocardial ischaemia after
injection of oxytocin: a randomized double-blind comparison of oxytocin
and methylergometrine during caesarean section. Br J Anaesth 100:683,
2008
Tita AT, Szychowski JM, Rouse DJ, et al: Higher-dose oxytocin and hemor-
rhage after vaginal delivery: a randomized controlled trial. Obstet Gynecol
119(2 Pt 1):293, 2012
Tunçalp Ö, Hofmeyr GJ, Gülmezoglu AM: Prostaglandins for preventing
postpartum haemorrhage. Cochrane Database Syst Rev 8:CD000494, 2012
Upadhyay A, Gothwal S, Parihar R, et al: Effect of umbilical cord milking in
term and near term infants: randomized control trial. Am J Obstet Gynecol
208(2):120.e1, 2013
Valenzuela P, Saiz Puente MS, Valero JL, et al: Continuous versus inter-
rupted sutures for repair of episiotomy or second-degree perineal tears: a
randomised controlled trial. BJOG 116(3):436, 2009
Walraven G, Blum J, Dampha Y, et al: Misoprostol in the management of
the third stage of labour in the home delivery setting in rural Gambia: a
randomised controlled trial. BJOG 112:1277, 2005
Walsh JM, Kandamany N, Ni Shuibhne N, et al: Neonatal brachial plexus
injury: comparison of incidence and antecedents between 2 decades. Am J
Obstet Gynecol 204(4):324.e1, 2011
Whalley PJ, Pritchard JA: Oxytocin and water intoxication. JAMA 186:601,
1963
Williams MK, Chames MC: Risk factors for the breakdown of perineal lacera-
tion repair after vaginal delivery. Am J Obstet Gynecol 195:755, 2006
Woods CE: A principle of physics is applicable to shoulder delivery. Am J
Obstet Gynecol 45:796, 1943
World Health Organization: Female genital mutilation: a joint WHO/
UNICEF/UNFPA statement. Geneva: World Health Organization, 1997
World Health Organization: Female genital mutilation and obstetric outcome:
WHO collaborative prospective study in six African countries. Lancet
367:1835, 2006
World Health Organization: WHO Recommendations for the Prevention
and Treatment of Postpartum Haemorrhage. Geneva, World Health
Organization, 2012, p 4
Wuest S, Raio L, Wyssmueller D, et al: Effects of female genital mutilation on
birth outcomes in Switzerland. BJOG 116(9):1204, 2009
Yao AC, Lind J: Placental transfusion. Am J Dis Child 127:128, 1974
Zahalka N, Sadan O, Malinger G, et al: Comparison of transvaginal sonogra-
phy with digital examination and transabdominal sonography for the deter-
mination of fetal head position in the second stage of labor. Am J Obstet
Gynecol 193:381, 2005
558

CAPÍTULO 28

Parto de nalgas

CLASIFICACIÓN DE LAS PRESENTACIONES PÉLVICAS . . . 559 Los conceptos obstétricos actuales en cuanto al parto vaginal
del feto pélvico han recibido gran influencia de los resultados
DIAGNÓSTICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 559 publicados por el Term Breech Trial Collaborative Group (Han-
nah, 2000). Este estudio clínico comprendió a 1 041 mujeres
TIPO DE PARTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 560 con asignación al azar a una cesárea electiva y 1 042 a un parto
Feto de nalgas de término y prematuros . . . . . . . 560 vaginal planeado. En el grupo del parto vaginal planeado, 57%
en realidad se sometió a este tipo de parto. La cesárea planeada
Complicaciones del parto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 561 se acompañó de menos riesgo de mortalidad perinatal frente al
parto planeado, 3 por 1 000 frente a 13 por 1 000. Asimismo, la
Técnicas imagenológicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 561 cesárea se acompañó de menos riesgo de morbilidad neonatal
“grave”, 1.4 frente a 3.8%.
Resumen sobre la toma de decisiones . . . . . . . . . 562
La reacción del American College of Obstetricians and Gyneco-
MANEJO DEL TRABAJO DE PARTO Y EL PARTO . . . . . . . 562 logists (2001) a estos datos fue el descenso repentino de los par-
tos pélvicos vaginales. Sin embargo, desde entonces ya se ha
Extracción parcial de nalgas . . . . . . . . . . . . . . . . . 563 establecido un plan más moderado para el manejo del parto
pélvico.
Extracción completa de nalgas . . . . . . . . . . . . . . . 567 Los críticos del Term Breech Trial Collaborative Group subra-
yan que la mayoría de los resultados incluidos en la morbilidad
ANESTESIA Y ANALGESIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 570
neonatal “grave” en realidad no supone una discapacidad a largo
Versión cefálica externa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 570 plazo. Además, conforme se han ido obteniendo los datos de
países con una mortalidad perinatal reducida, se han observado
Versión podálica interna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 571 pocas muertes perinatales y la frecuencia no difiere en forma
significativa entre ambos grupos. Asimismo en el Term Breech
Trial únicamente participaron nulíparas y menos de 10% se
sometió a una pelvimetría radiográfica. Por último, los resulta-
dos a dos años de niños nacidos durante el estudio multicén-
Cerca del término, el feto casi siempre se voltea espontánea- trico original demostró que la cesárea planeada no se acompaña
mente hasta adquirir una presentación cefálica conforme el de una menor frecuencia de muertes por retraso del desarrollo
volumen creciente de los glúteos busca el fondo que es más (Whyte, 2004). En la página 561 se describen algunos de los
espacioso. Sin embargo, cuando los glúteos o piernas del feto estudios más grandes en los cuales se examinó la inocuidad y
entran en la pelvis antes que la cabeza, la presentación se deno- los riesgos del parto vaginal para fetos pélvicos únicos.
mina pélvica. Esta posición es más frecuente lejos del término, Todos estos datos provocaron que el American College of Obs-
puesto que ambos polos fetales tiene un volumen similar al tetricians and Gynecologists (2012b) modificara su criterio en rela-
principio del embarazo (fig. 28-1). La presentación pélvica per- ción a la presentación pélvica y actualmente recomienda que la
siste hasta el término en 3 a 4% de los partos únicos. Su frecuen- “decisión en cuanto al tipo de parto depende de la experiencia del
cia anual en el momento del parto en casi 270 000 recién naci- médico” y que “es posible atender un parto vaginal planeado
dos únicos en el Parkland Hospital ha variado solamente de 3.3 de un solo feto en presentación pélvica siguiendo el protocolo de
a 3.9% en los últimos 30 años. cada hospital”. Otras organizaciones obstétricas (Carbonne, 2001;
 Parto de nalgas 559

50 sentación pélvica franca, completa e

incompleta. En la presentación pélvica
45 franca, las extremidades inferiores se flexio-

CAPÍTULO 28
nan a nivel de la cadera y se extienden a
40
nivel de las rodillas y por lo tanto los pies
35
yacen cerca de la cabeza (fig. 28-2). La pre-
sentación pélvica completa difiere en que
una o ambas rodillas se encuentran flexio-
Presentación pélvica (%)

30
nadas (fig. 28-3). En la presentación pél-
25 vica incompleta, una o ambas caderas no se
flexionan y uno o ambos pies o rodillas
20
yacen debajo de la pelvis, de manera que un
15 pie o rodilla es la parte más inferior en el
canal del parto (fig. 28-4). La presentación
10 de pies es una presentación pélvica incom-
pleta con uno o ambos pies debajo de la
5 pelvis.
Quizá en 5 % de los fetos de término en
24 26 28 30 32 34 36 38 40 42
presentación pélvica la cabeza se encuentra
en hiperextensión extrema. Estas presenta-
Semanas de gestación
ciones se denominan “feto astrónomo” y en
FIGURA 28-1. Prevalencia de la presentación pélvica por edad gestacional en el momento Gran Bretaña “feto volador”. Con esta hi-
del parto en 58 842 embarazos de producto único en la Universidad de Alabama en los Hos- perextensión, el parto vaginal lesiona la
pitales Birmingham entre 1991 y 2006. (Por cortesía del Dr. John Hauth y la Sra. Sue Cliver.) médula espinal cervical. Por lo tanto, en
caso de existir una vez iniciado el trabajo de
parto, constituye una indicación para una
Kotaska, 2009; Royal College of Obstetricians and Gynecologists, cesárea (Svenningsen, 1985).
2009) han repetido estas medidas.

DIAGNÓSTICO
CLASIFICACIÓN
DE LAS PRESENTACIONES PÉLVICAS
■ Factores de riesgo
Las relaciones variables entre las extremidades inferiores y los Si se conoce el contexto clínico que predispone a la presentación
glúteos del feto en presentación pélvica forman categorías: pre- pélvica se facilita su diagnóstico precoz. Además de una edad

FIGURA 28-2. Presentación pélvica franca. FIGURA 28-3. Presentación pélvica completa.
 560 Parto y cesárea
SECCIÓN 8
FIGURA 28-4. Presentación pélvica incompleta.
gestacional inmadura otros factores de riesgo son el volumen
anormal de líquido amniótico, el embarazo múltiple, hidrocefa-
lia, anencefalia, anomalías uterinas, placenta previa, implanta-
ción fúndica de la placenta, tumores pélvicos, gran paridad con
relajación uterina y parto pélvico previo. Específicamente, des-
pués de un parto pélvico, el índice de recurrencia de un segundo
embarazo con presentación pélvica es casi de 10% y el de un
tercer embarazo ulterior es de 27% (Ford, 2010). Algunos auto-
res afirman que la cesárea previa aumenta la frecuencia de pre-
sentación pélvica al doble (Kalogiannidis, 2010; Vendittelli,
2008). Por último, el tabaquismo es una causa modificable de
esta presentación (Rayl, 1996; Witkop, 2008).
■ Exploración física
En la página 438 se describen las maniobras de Leopold para
establecer la presentación fetal. Con la primera maniobra se
encontrará la cabeza, redonda, dura y flotante del feto ocupando
el fondo. Con la segunda maniobra se detecta la espalda hacia
un lado del abdomen y las partes pequeñas en la otra. Con la
tercera maniobra, si el feto no se ha encajado, las nalgas del feto
se pueden mover por arriba del estrecho superior de la pelvis.
Una vez que se encaja, la cuarta maniobra demuestra que las
nalgas se encuentran bajo la sínfisis. La precisión de esta palpa-
ción es variable (Lydon-Rochelle, 1993; Nassar, 2006). Por lo
tanto, cuando se sospecha de una presentación pélvica, o de
cualquier otra presentación fuera de la cefálica, está indicado
realizar una valoración ecográfica.
En una presentación pélvica franca durante la exploración
vaginal no se aprecian los pies, pero es posible palpar las tubero-
sidades isquiáticas, el sacro y el ano del feto. Una vez que el feto
desciende más, también se distinguen los genitales externos.
Especialmente cuando el trabajo de parto es prolongado, los
glúteos del feto se edematizan por lo que resulta difícil distin-
guirlos de la cara. En algunos casos el ano se confunde con la
boca y las tuberosidades isquiáticas con las eminencias malares.
Sin embargo, con una exploración detallada, el dedo se topa con
resistencia muscular con el ano, mientras que cuando se trata de
la boca se sienten las mandíbulas más duras. Al sacar el dedo del
ano a menudo se encuentra teñido con meconio. La boca y las
eminencias malares forman un triángulo, mientras que las tube-
rosidades isquiáticas y el ano se encuentran en línea recta. En la
presentación pélvica completa, los pies se sienten a los lados de
las nalgas. En la presentación de pie, uno o ambos pies se
encuentran bajo las nalgas.
El sacro fetal y sus apófisis espinosas también se palpan para
establecer la posición. Al igual que en las presentaciones cefáli-
cas descritas en la página 434, las posiciones fetales se denomi-
nan sacra izquierda anterior (LSA, left sacrum anterior), sacra
derecha anterior (RSA, right sacrum anterior), sacra izquierda
posterior (LSP, left sacrum posterior), sacra derecha posterior
(RSP, right sacrum posterior) o sacra transversa (ST, sacrum
transverse) reflejando las relaciones del sacro fetal con la pelvis
materna.
TIPO DE PARTO
Existen factores múltiples que ayudan a decidir cuál es el mejor
tipo de parto para determinada madre y feto. Éstos comprenden
las características del feto, las dimensiones de la pelvis, las com-
plicaciones coexistentes del embarazo, la experiencia quirúrgica,
la preferencia de la paciente y la infraestructura del hospital.
■ Feto de nalgas de término y prematuros
Si bien comparten la similitud de la presentación, los fetos pél-
vicos prematuros tienen ciertos riesgos en relación con su inma-
durez que no tienen sus contrapartes de término. Por lo tanto,
conviene separar a los fetos de término de los prematuros para
valorar con más precisión la información.
Fetos de término en presentación pélvica
La información sobre el mejor desenlace perinatal obtenido con
una cesárea planeada de un feto de término, único en presenta-
ción pélvica es contradictoria. Como ya se describió (pág. 558),
el Term Breech Trial publicó menor morbimortalidad neonatal
con la cesárea planeada para la presentación pélvica. La informa-
ción adicional que favorece a la cesárea proviene de la Organiza-
ción Mundial de la Salud (Lumbiganon, 2010). Con base en su
valoración de más de 100 000 partos de nueve países asiáticos
participantes, encontraron un mejor desenlace perinatal con la
cesárea planeada frente al parto vaginal de los fetos de término
en presentación pélvica. En otros estudios se ha revisado el des-
enlace neonatal con la cesárea y también se observó una menor
morbimortalidad neonatal (Hartnack Tharin, 2011; Mailàth-
Pokorny, 2009; Rietberg, 2005; Swedish Collaborative Breech
Study Group, 2005).
Por otro lado, en la Presentation et Mode d’Accouchement, que
significa presentación y tipo de parto (PREMODA), no se
encontraron diferencias en cuanto a la mortalidad neonatal
corregida y los desenlaces neonatales de acuerdo con el tipo de
parto (Goffinet, 2006). Este estudio francés observacional y

prospectivo incluyó a más de 8 000 mujeres con embarazos úni-
cos de término en presentación pélvica. Se utilizaron criterios
muy estrictos para seleccionar a 2 526 de éstas para someterse a
un parto vaginal planeado y 71% de este grupo parió de esta
manera. Asimismo, los resultados del Lille Breech Study Group
de Francia no demostraron una morbimortalidad excesiva para
los fetos únicos de término en presentación pélvica que nacieron
por vía vaginal siempre y cuando se aplicaran ciertos parámetros
de pelvimetría materna y biométricos fetales estrictos (Michel,
2011). Otros estudios más pequeños también respaldan estos
datos siempre y cuando existan guías para el proceso de selec-
ción (Alarab, 2004; Albrechtsen, 1997; Giuliani, 2002; Toivo-
nen, 2012). La evidencia de largo plazo que favorece al parto
pélvico vaginal proviene de Eide et al. (2005). Estos investiga-
dores analizaron pruebas de inteligencia de más de 8 000 varo-
nes que nacieron con presentación pélvica y no encontraron
diferencias en cuanto a la función intelectual entre los que
nacieron por parto vaginal o por cesárea.
Pese a que existe evidencia en ambos lados del debate, cuando
menos en ese país el índice de parto vaginal planeado sigue dis-
minuyendo (Hehir, 2012) y como se pronosticó, el número de
cirujanos experimentados que pueden seleccionar con certeza la
decisión de atender un parto pélvico por vía vaginal es cada vez
menor (Chinnock, 2007). Además, los problemas médico-lega-
les dificultan el entrenamiento de los médicos en este tipo de
partos. Como respuesta, muchas instituciones han creado simu-
ladores de parto para mejorar las habilidades de sus residentes en
el parto pélvico vaginal (Deering, 2006; Maslovitz, 2007).
Fetos prematuros en presentación pélvica
Aunque no existen estudios con asignación al azar en cuanto al
tipo de parto de un feto prematuro en presentación pélvica,
al aparecer la cesárea planeada confiere cierta ventaja en relación
con la supervivencia. Reddy et al. (2012) publicaron los datos de
un estudio multicéntrico y retrospectivo de los National Institu-
tes of Health que comprendía 208 695 nacimientos entre 24 y 32
semanas de gestación. Para los fetos en presentación pélvica den-
tro de estas edades gestacionales, el intento de llevar a cabo un
parto vaginal tuvo como resultado un índice reducido de con-
clusión y aquellos que concluyeron tuvieron un índice mayor de
mortalidad neonatal frente a la cesárea planeada. Otros estudios
han publicado resultados similares (Demirci, 2012; Lee, 1988;
Muhuri, 2006). No obstante, existen algunos estudios pequeños
que describen una supervivencia similar para los fetos de una
edad gestacional más inmadura, de 24 a 29 semanas, que nacen
por cesárea planeada (Kayem, 2008; Stohl, 2011).
La información sobre el tipo de parto preferido para los fetos
prematuros en presentación pélvica entre las 32 y 37 semanas es
muy limitada. En estos casos lo más probable es que sea más
importante el peso fetal que la edad gestacional. El Maternal
Fetal Medicine Committee of the Society of Obstetricians and
Gynaecologists of Canada (SOGC) recomienda que el parto vagi-
nal en presentación pélvica es razonable cuando se calcula que el
peso fetal es >2 500 g (Kotaska, 2009).
■ Complicaciones del parto
Morbimortalidad materna
Con la presentación pélvica se puede anticipar un mayor índice
de morbilidad materna y perinatal. En la madre, ya sea con cesá-
rea o parto vaginal, las laceraciones genitales pueden ser proble-
Parto de nalgas 561
máticas. Con la cesárea, la distensión adicional del segmento
uterino inferior por las pinzas o la cabeza fetal mal moldeada,
extiende la incisión de la histerotomía. Con el parto vaginal,
CAPÍTULO 28
especialmente cuando el segmento uterino inferior se ha adelga-
zado, el parto de la cabeza a través de un cuello uterino con
dilatación incompleta o con la aplicación de fórceps, generan
laceraciones de la pared vaginal o cervical. Asimismo, las mani-
pulaciones extienden la episiotomía, generan laceraciones peri-
neales profundas y aumentan el riesgo de infección. La anestesia
que es suficiente para inducir una relajación uterina apreciable
durante el parto vaginal provoca en ocasiones atonía uterina y
ésta, a su vez, hemorragia puerperal. La muerte es una compli-
cación muy poco frecuente, pero su índice es mayor en las que
se someten a una cesárea planeada por presentación pélvica, con
un índice de mortalidad de 0.47 muertes maternas por 1 000
nacimientos (Schutte, 2007). Por último, como se describe en el
capítulo 30 (pág. 588), los riesgos del parto pélvico vaginal se
deben sopesar frente a los riesgos generales del parto por cesárea,
que comprenden los del nacimiento vaginal después de una
cesárea (VBAC, vaginal birth after cesarean) o los de la histero-
tomía iterativa por cesárea.
Morbimortalidad y mortalidad perinatales
Un fenómeno concomitante frecuente es el parto prematuro y
también aumenta la frecuencia de anomalías congénitas. Ade-
más el parto traumático, aunque es poco frecuente, contribuye
a la muerte del feto en presentación pélvica. Es importante seña-
lar que éstas se observan con el parto tanto vaginal como por
cesárea. Algunas de las lesiones más frecuentes son fractura del
húmero, clavícula y fémur (Canpolat, 2010; Matsubara, 2008).
En algunos casos se separan las epífisis escapular, humeral o
femoral.
Otras lesiones traumáticas poco frecuentes son las de los teji-
dos óseos o blandos. Se han observado laceraciones perineales
neonatales por los electrodos del cuero cabelludo (Freud, 1993).
El estiramiento del plexo braquial tiene como resultado parálisis
de la extremidad superior, de Erb o de Duchenne (Al-Qattan,
2010). Cuando el feto se extrae a través de una pelvis estrecha,
puede haber depresión con forma de cuchara o fracturas de crá-
neo. Otras veces, cuando se utiliza gran fuerza se lesiona la
médula espinal o se fracturan las vértebras (Vialle, 2007). Des-
pués del parto ocasionalmente se forman hematomas de los
músculos esternocleidomastoideos y suelen desaparecer espon-
táneamente. Por último, después de un parto pélvico, es posible
observar lesiones testiculares (Mathews, 1999). Éstas se descri-
ben con mayor detalle en el capítulo 33 (pág. 645).
Frente a la presentación cefálica, el prolapso del cordón es
más frecuente con los fetos en presentación pélvica. Huang et al.
(2012) analizaron 40 casos de prolapso y encontraron que 50%
se acompañaba de una presentación anómala o parto vaginal de
un segundo gemelo.
Algunos desenlaces perinatales son inherentes a la presenta-
ción pélvica y no al parto. Por ejemplo, la displasia de cadera es
más frecuente en la presentación pélvica que en la cefálica y es
independiente del tipo de parto (de Hundt, 2012; Fox, 2010;
Ortiz-Neira, 2012).
■ Técnicas imagenológicas
En muchos fetos, en especial los de pretérmino, la parte pélvica
es más pequeña que la cabeza. Además, a diferencia de la presen-
 562 Parto y cesárea
tación cefálica, la cabeza de un feto en presentación pélvica no
se moldea demasiado durante el trabajo de parto. Por lo tanto
para evitar el atrapamiento de la cabeza después del parto de las
nalgas es importante evaluar las dimensiones de la pelvis antes
SECCIÓN 8
del parto vaginal. Asimismo, se debe identificar el tamaño del
feto, el tipo de presentación pélvica y el grado de flexión o
extensión del cuello. Para valorar estos factores existen diversas
técnicas imagenológicas.
Ecografía
En la mayoría de los casos, se realiza una valoración ecográfica
fetal como parte de la atención prenatal. De lo contrario no es
posible valorar rápidamente una serie de anomalías fetales a sim-
ple vista como hidrocefalia o anencefalia. Esto permite identifi-
car a muchos fetos que no pueden nacer por vía vaginal y ayuda
a no realizar una cesárea de urgencia por un feto anómalo sin
posibilidades de sobrevivir.
La ecografía también permite establecer la flexión de la
cabeza y, para el parto vaginal, ésta no se debe encontrar exten-
dida (Fontenot, 1997; Rojansky, 1994). Cuando el resultado es
incierto se utiliza una radiografía simple de abdomen en dos
proyecciones para definir la inclinación de la cabeza. Al parecer
la precisión ecográfica para calcular el peso fetal no disminuye
con la presentación pélvica (McNamara, 2012). Aunque es
variable, muchos protocolos utilizan un peso fetal <2 500 g y
>3 800 a 4 000 g o la evidencia de retraso del crecimiento como
criterios de exclusión para un parto vaginal planeado (Azria,
2012; Kotaska, 2009). De igual forma, el diámetro biparietal
(BPD, biparietal diameter) >90 a 100 mm suele considerarse
criterio de exclusión (Giuliani, 2002; Roman, 2008).
Pelvimetría
Esta valoración de la pelvis ósea antes del parto vaginal se puede
llevar a cabo con una tomografía computarizada (CT), resonan-
cia magnética o radiografía simple. Pese a que no existen datos
comparativos entre estas modalidades para la pelvimetría, se pre-
fiere la tomografía por su precisión, dosis baja de radiación y
distribución amplia (Thomas, 1998). En el Parkland Hospital se
utiliza la pelvimetría con CT siempre que es posible para valorar
las dimensiones críticas de la pelvis (cap. 2, pág. 32). Aunque son
variables, muchos médicos sugieren tomar ciertas medidas para
planear el parto vaginal: diámetro anteroposterior del estrecho su-
perior de la pelvis ≥105 mm; diámetro transverso del estrecho in-
ferior de la pelvis ≥120 mm; y diámetro interespinoso a la mitad
de la pelvis ≥100 mm (Azria, 2012; Vendittelli, 2006). Otros
utilizan una correlación con la biometría materno-fetal. Los
valores adecuados incluyen: la suma del conjugado obstétrico del
estrecho superior de la pelvis menos el BPD sea ≥15 mm; el diá-
metro transverso del estrecho superior de la pelvis menos el BPD
sea ≥25 mm, y el diámetro interespinoso a la mitad de la pelvis
menos el BPD sea ≥0 mm (Michel, 2011).
■ Resumen sobre la toma de decisiones
Como lo dice el American College of Obstetricians and Gynecolo-
gists (2012b), se deben sopesar los riesgos frente a los beneficios
y discutirlos con la paciente. Siempre que sea posible, se debe
hacer antes del ingreso hospitalario. Es importante buscar otras
complicaciones, reales o anticipadas que favorezcan la cesárea.
En el cuadro 28-1 se enumeran algunas de las circunstancias
más frecuentes. Para obtener un resultado más favorable con
CUADRO 28-1. Factores que favorecen a la cesárea
del feto en presentación pélvica
Inexperiencia del médico
La paciente solicita una cesárea
Feto >3 800 a 4 000 g
Feto viable de pretérmino aparentemente sano con trabajo
de parto activo o parto indicado
Retraso grave del crecimiento fetal
Anomalía fetal incompatible con el parto vaginal
Muerte perinatal previa o parto previo con traumatismo
neonatal
Presentación pélvica incompleta o de pie
Cabeza hiperextendida
Contracción pélvica o forma defectuosa de la pelvis
diagnosticada por medio de la clínica o con pelvimetría
Cesárea previa
cualquier presentación pélvica, cuando menos, el canal del parto
debe ser lo suficientemente amplio como para que pase el feto
sin traumatismo. El cuello uterino debe estar completamente
dilatado y de lo contrario lo mejor es recurrir a una cesárea
cuando se sospecha de algún problema fetal.
MANEJO DEL TRABAJO DE PARTO Y EL PARTO
■ Métodos para el parto vaginal
Existen diferencias fundamentales importantes entre el trabajo
de parto y parto para la presentación cefálica y pélvica. Con la
presentación cefálica, una vez que sale la cabeza, el resto del
cuerpo se expulsa fácilmente. Por el contrario, en la presenta-
ción pélvica salen sucesivamente partes más grandes que se com-
primen con más dificultad. Rara vez es posible lograr la expul-
sión completa y espontánea del feto con presentación pélvica,
como se describirá más adelante. Por lo tanto, como regla, el
parto vaginal requiere de una participación competente para
obtener un resultado favorable.
Existen tres métodos generales para atender el parto en pre-
sentación pélvica por vía vaginal:
1. Parto pélvico espontáneo. El feto se expulsa espontánea-
mente sin tracción ni manipulación alguna excepto el sostén
del recién nacido.
2. Extracción pélvica parcial. El feto nace espontáneamente
hasta el ombligo, pero el resto del cuerpo es extraído por el
médico por medio de tracción y otras maniobras, con o sin
esfuerzos expulsivos por parte de la madre.
3. Extracción pélvica completa. El obstetra extrae todo el
cuerpo del feto.
■ Inducción y conducción del trabajo de parto
La inducción o conducción del trabajo de parto en las mujeres
con una presentación pélvica es controversial y la información
es limitada. Marzouk et al. (2011) encontraron resultados neo-
natales-perinatales similares con trabajo de parto espontáneo o
con preparación cervical y trabajo de parto inducido. En muchos
estudios, el índice de partos vaginales exitosos y de desenlaces
neonatales satisfactorios está vinculado al avance ordenado del
trabajo de parto. Por lo tanto, en muchos protocolos se evita la

conducción, mientras que en otros se recomienda para las con-
tracciones hipotónicas (Alarab, 2004; Kotaska, 2009). En las
mujeres con un feto viable, en el Parkland Hospital, se intenta la
inducción con amniotomía pero se prefiere la cesárea en lugar
de la inducción o conducción con oxitocina.
■ Manejo del trabajo de parto
Cuando la paciente llega, se realiza una valoración rápida para
establecer la integridad de las membranas, el trabajo de parto y el
estado del feto. Desde el ingreso se empieza a vigilar la frecuencia
cardiaca fetal y las contracciones uterinas y el personal necesario
incluye a: 1) un obstetra con experiencia en atención de partos
pélvicos, 2) un ayudante, 3) anestesiólogo que proporcione la
analgesia o anestesia correspondiente cuando sea necesario y 4)
una persona con experiencia en reanimación del recién nacido.
Para la madre, se coloca un catéter intravenoso y se empieza
la administración de solución fisiológica. Dos de las razones
numerosas por la que es fundamental un acceso intravenoso son
la necesidad de inducir en forma urgente una anestesia o la
reanimación materna después de una hemorragia por laceracio-
nes o por atonía uterina.
Para planear el tipo de parto es esencial valorar la dilatación
y borramiento del cuello uterino y valorar la altura de la presen-
tación. Cuando el trabajo de parto se halla demasiado avanzado
no siempre hay tiempo suficiente como para obtener una pelvi-
metría. No obstante, esto último no basta para realizar una cesá-
rea. Por lo general, el avance satisfactorio del trabajo de parto
constituye el mejor indicador de que la pelvis es adecuada
(Biswas, 1993; Nwosu, 1993). Posteriormente se realiza una
biometría fetal ecográfica y se valora la flexión de la cabeza.
También se valora la anatomía fetal en caso de que no se haya
hecho antes como parte de la atención prenatal. Por último, la
elección entre una cesárea y un parto vaginal se basa en los fac-
tores que ya se describieron y enumeraron en el cuadro 28-1.
Para el manejo del trabajo de parto y el parto de un feto en
presentación pélvica, se necesita ayuda adicional. Durante el tra-
bajo de parto es ideal contar con una enfermera que permanezca
en la cabecera de la paciente por el riesgo de prolapso u obstruc-
ción del cordón y el médico debe estar preparado para este tipo
de urgencias. Los lineamientos para vigilar al feto de alto riesgo
se aplican como se describe en la página 497. Durante la pri-
mera fase del trabajo de parto, la frecuencia cardiaca fetal se
anota cuando menos cada 15 min. La mayoría de los médicos
prefiere la vigilancia electrónica continua. En caso de que apa-
rezca un patrón preocupante de la frecuencia cardiaca fetal se
deberá decidir si es necesario realizar una cesárea.
Una vez que las membranas se rompen, ya sea de manera
espontánea o artificial, existe riesgo de prolapso de cordón, lo
que aumenta cuando el feto es pequeño o la presentación pél-
vica no es franca (Dilbaz, 2006; Erdemoglu, 2010). Por consi-
guiente, se debe realizar una exploración vaginal después de la
rotura para excluir el prolapso, con especial atención a la fre-
cuencia cardiaca fetal durante los primeros 5 a 10 min después
de la rotura de las membranas.
■ Movimientos principales
en el parto de nalgas
El encajamiento y descenso de la pelvis fetal por lo general se
llevan a cabo con el diámetro bitrocantéreo en uno de los diá-
Parto de nalgas 563
metros pélvicos oblicuos. Por lo general, la cadera anterior des-
ciende más rápidamente que la cadera posterior y, al toparse con
la resistencia del piso pélvico se produce una rotación interna de
CAPÍTULO 28
45°, con lo que la cadera anterior se acerca al arco del pubis y
permite que el diámetro bitrocantéreo ocupe el diámetro ante-
roposterior del estrecho inferior de la pelvis. Sin embargo,
cuando la extremidad posterior se ha prolapsado, ésta, en lugar
de la cadera anterior, rota hacia la sínfisis del pubis.
Después de la rotación, el descenso continúa hasta que la
pelvis distiende el perineo y la cadera anterior se acerca a la
vulva. Por medio de la flexión lateral del cuerpo fetal, la cadera
posterior se impulsa sobre el perineo, que se retrae sobre los
glúteos del feto y permite que el neonato se estire cuando sale la
cadera anterior. Después de la pelvis salen las piernas y pies de
manera espontánea o con ayuda.
Una vez que sale la pelvis, se produce una ligera rotación
externa y la espalda gira en sentido anterior conforme los hom-
bros se posicionan en relación con uno de los diámetros oblicuos
de la pelvis. A continuación, los hombros descienden rápida-
mente y sufren rotación interna hasta que el diámetro bisacro-
mial ocupa el plano anteroposterior. Inmediatamente después
del hombro, la cabeza, que normalmente se flexiona sobre el
tórax, entra en la pelvis en uno de los diámetros oblicuos y luego
rota de manera que la cara posterior del cuello queda debajo de
la sínfisis del pubis. Enseguida sale la cabeza en flexión.
En ocasiones la pelvis se incrusta en el diámetro transverso de
la pelvis y el sacro se dirige en sentido anterior o posterior. El
mecanismo del trabajo de parto en la posición transversa difiere
únicamente en el sentido de que la rotación interna se realiza a lo
largo de un arco de 90° en lugar de 45°. Pocas veces la rotación es
tal, que la espalda del feto se dirige en sentido posterior en lugar
de hacerlo en sentido anterior. Siempre que sea posible es impor-
tante evitar este tipo de rotación. Si bien la cabeza puede salir al
permitir que el mentón y la cara pasen por debajo de la sínfisis,
cualquier tracción del cuerpo provoca extensión de la cabeza, lo
que aumenta el diámetro que debe atravesar la cabeza en la pelvis.
■ Extracción parcial de nalgas
En todos los partos de nalgas, a menos que exista relajación con-
siderable del perineo, se debe hacer una episiotomía y ésta cons-
tituye un complemento importante del parto. De manera ideal,
se permite que la pelvis salga espontáneamente hasta el ombligo.
El parto es más sencillo y la morbimortalidad es menor, cuando
menos intuitivamente. La salida de la pelvis fetal desplaza al
ombligo y el cordón hacia la pelvis materna, lo que estira y com-
prime al cordón. Por lo tanto, una vez que la pelvis ha salido del
introito vaginal, es importante extraer con rapidez el abdomen,
tórax, brazos y cabeza ya sea en forma espontánea o con ayuda,
como aquí se describe.
La cadera posterior por lo general sale por la posición de las
6:00 del reloj y a menudo con suficiente presión como para
provocar la salida de meconio espeso (fig. 28-5). Luego sale la
cadera anterior, seguida de la rotación externa hasta adquirir
una posición sacra anterior. Aquí la madre debe seguir pujando.
Conforme el feto sigue descendiendo, las piernas se extraen una
por una tomando la cara medial del fémur con los dedos coloca-
dos paralelos a cada fémur y ejerciendo presión en sentido late-
ral para alejar las piernas de la línea media.
Una vez que salen las piernas, la pelvis ósea del feto se toma
con ambas manos y con la ayuda de una toalla humedecida con
 564 Parto y cesárea

El segundo método se utiliza cuando no es posible rotar el

tronco. Con esta maniobra primero se extrae el hombro poste-
rior. Para esto, se toman los pies con una mano, y se empujan
sobre la cara interna del muslo materno hacia la superficie ven-
SECCIÓN 8

tral de la madre (fig. 28-9). De esta manera se forma una palanca

con el hombro posterior, que se desliza sobre el margen perineal
seguido del brazo y la mano. A continuación se deprime el
cuerpo del feto y el hombro anterior sale debajo del arco púbico,
luego el brazo y la mano se expulsan de manera espontánea.
Estas maniobras de rotación y tracción en sentido inferior
reducen la persistencia de brazos nucales, que impiden el des-
censo y provocan un parto traumático. Por lo general estas
maniobras son más sencillas si el médico se coloca a nivel de la
pelvis materna con una rodilla en el piso.
Una vez que salen ambos hombros, la espalda del feto tiende
a rotar espontáneamente en dirección de la sínfisis del pubis. En
ausencia de rotación en sentido superior, el cuerpo se rota de
forma manual y de esta manera se puede extraer la cabeza.
FIGURA 28-5. Las caderas en la presentación pélvica franca salen
sobre el perineo. Por lo general sale primero la cadera anterior.
Por desgracia, este procedimiento no siempre es sencillo y a
veces es necesario ayudar a que salgan los brazos. Existe más
espacio en los segmentos posterior y lateral de la pelvis normal
que en cualquier otro sitio. Por consiguiente, en los casos difíci-
agua tibia. Los dedos deben descansar en las crestas iliacas ante-
les, en primer lugar se libera el brazo posterior puesto que la
rosuperiores y los pulgares en el sacro para reducir al mínimo la
axila correspondiente ya es visible, sigue la tracción de los pies
probabilidad de lesionar los tejidos blandos del abdomen fetal
en sentido superior, pasando dos dedos de la otra mano a lo
(fig. 28-6). Mientras la madre puja, el médico tracciona hacia
largo del húmero hasta alcanzar el codo (fig. 28-9). Los dedos se
abajo.
colocan paralelos al húmero y se utilizan para detener el brazo,
Una regla fundamental para la extracción satisfactoria de la
que se pasa hacia abajo a través de la vulva. Para extraer el brazo
presentación pélvica es utilizar tracción constante y delicada hacia
anterior muchas veces lo único que se necesita es deprimir el
abajo hasta que sale la mitad inferior de los omóplatos sin intentar
cuerpo del feto para que el brazo anterior se deslice espontánea-
extraer los hombros y brazos hasta poder ver una axila. Una vez
mente. En otros casos el brazo anterior se desliza sobre el tórax
que se observan los omóplatos, la espalda del feto tiende a girar
y se utilizan dos dedos como soporte.
espontáneamente hacia el lado de la madre al que se dirigía origi-
En otros casos, es necesario sostener el cuerpo con los pulga-
nalmente. La aparición de una axila indica que ha llegado el
res sobre los omóplatos y rotarlo para acercar el hombro a la
momento de extraer los hombros. No importa cuál hombro sale
escotadura sacrociática. Más tarde, las piernas se elevan hacia
primero; existen dos métodos para extraerlos. En el primero, con
arriba para que la superficie ventral del feto se acerque a la cara
los omóplatos visibles, el tronco se rota de manera que el hombro
interna del muslo de la madre. A continuación el brazo se extrae
anterior y el brazo aparezcan en la vulva y se puedan extraer fácil-
como ya se describió. Cuando los brazos se han extendido sobre
mente (fig. 28-7). Luego el cuerpo del feto se rota 180° en direc-
la cabeza, su extracción, aunque es más difícil, se logra con las
ción reversa para sacar el otro hombro y brazo (fig. 28-8).
maniobras antes descritas. Es importante tener cuidado de des-
lizar los dedos hasta el codo y utilizarlos como soporte para evi-
tar fracturar el húmero fetal.

Brazo nucal
Como ya se mencionó, algunas veces uno o ambos brazos se
encuentran en la cara posterior del cuello (brazo nucal) y se
incrustan en el estrecho superior de la pelvis. En esta situación
el parto se dificulta. Cuando no es posible liberar el brazo del
cuello de la manera descrita se puede intentar rotar al feto a lo
largo de un medio círculo en dirección tal que la fricción ejer-
cida por el canal del parto deslice el codo hacia la cara (fig.
28-10). Si esta medida falla, muchas veces es necesario empujar
al feto hacia arriba para liberarlo. Si también esto fracasa, el
brazo nucal se extrae colocando un dedo sobre el mismo, luego
se jala sobre el hombro y por último a lo largo de la superficie
ventral. En estas circunstancias, con frecuencia se fractura el
húmero o la clavícula.

Maniobra modificada de Praga

FIGURA 28-6. Parto del cuerpo. Las manos sujetan debajo de la cin-
tura escapular. Con los dedos sobre el sacro, se jala con delicadeza
Pocas veces la espalda del feto no rota hacia adelante. En estos
hacia abajo hasta ver claramente los omóplatos. casos se puede ayudar al traccionar con más fuerza las piernas o
 Parto de nalgas 565

CAPÍTULO 28
A B

C D

FIGURA 28-7. La rotación de 90° de la pelvis y el abdomen fetal en el sentido de las manecillas del reloj coloca al sacro de posición anterior a
posición sacra transversa izquierda. Simultáneamente, la tracción delicada en sentido inferior extrae a la escápula (A) y el brazo (B-D).

pelvis ósea del feto. Si la pelvis permanece con orientación pos-
terior se utiliza la maniobra de Mauriceau, descrita a continua-
ción. Si también esto es imposible, el feto se extrae con la
maniobra modificada de Praga, que se lleva a cabo en la actuali-
dad y consiste en tomar con dos dedos de una mano los hom-
bros del feto mientras que con la otra mano los pies se empujan
hacia arriba sobre el abdomen materno (fig. 28-11).
Parto de la cabeza última
Maniobra de Mauriceau. De manera habitual, es posible
extraer la cabeza fetal con un fórceps o con alguna de varias
maniobras. En la maniobra de Mauriceau, el índice y el dedo
medio de una mano se colocan sobre la axila para flexionar la
cabeza mientras el cuerpo del feto descansa sobre la palma de la
 566 Parto y cesárea
SECCIÓN 8
FIGURA 28-8. La rotación en el sentido contrario a las manecillas del
reloj de la posición sacra anterior (RSA) a sacra transversa derecha
(RST), además de la tracción delicada en sentido inferior, logra
extraer el omóplato derecho.
mano y el antebrazo (fig. 28-12). Las piernas del feto montan el
antebrazo del operador. Con dos dedos de la otra mano se toma
el cuello fetal y, asiendo los hombros, se aplica al mismo tiempo
tracción en sentido inferior hasta que aparece la región subocci-
FIGURA 28-9. Conforme continúa la extracción de la presentación
pélvica, se aplica tracción en sentido superior jalando al feto hacia la
cara interna del muslo izquierdo de la madre, y se logra extraer el
hombro posterior. Después se extrae el brazo posterior. Luego el
cuerpo del feto se deprime para extraer el hombro anterior.
FIGURA 28-10. El brazo nucal se reduce al rotar al feto medio círculo
en el sentido contrario de las manecillas del reloj de manera que la
fricción ejercida por el canal del parto desplace al codo hacia la cara.
pital bajo la sínfisis del pubis. El ayudante aplica al mismo
tiempo presión suprapúbica delicada para ayudar a mantener la
cabeza flexionada; luego el cuerpo se eleva hacia el abdomen
materno y emergen sucesivamente la boca, nariz, cejas y final-
mente el occipucio sobre el perineo. Con esta maniobra el ope-
rador utiliza ambas manos simultáneamente y en sucesión para
FIGURA 28-11. Salida de la cabeza última al utilizar la maniobra
modificada de Praga necesaria cuando el tronco fetal no rotó en sen-
tido anterior.
 Parto de nalgas 567

Retención de cabeza última. En

determinadas ocasiones, en espe-
cial cuando es un feto pequeño de

A B
FIGURA 28-12. A. Salida de la cabeza última por medio de la maniobra de Mauriceau. Nótese que
conforme sale la cabeza fetal el ayudante mantiene la flexión de la cabeza y ejerce presión suprapú-
bica. B. El médico presiona al mismo tiempo el maxilar superior mientras ejerce tracción hacia arriba y
hacia afuera.
ejercer tracción continua y delicada hacia abajo de manera
simultánea en el cuello fetal y el maxilar. Al mismo tiempo el
ayudante ejerce presión suprapúbica (fig. 28-12).
Fórceps para la cabeza última. También es posible utilizar
un fórceps especial para extraer la cabeza última. El fórceps de
Piper, que se muestra en la figura 28-13, o el fórceps divergente
de Laufe, se utilizan en forma electiva o cuando no se puede
realizar fácilmente la maniobra de Mauriceau. Las ramas del fór-
ceps no se colocan en la cabeza última hasta que ésta se ha lle-
vado hasta la pelvis por medio de tracción delicada, combinada
con presión suprapúbica, y se encaja. La suspensión del cuerpo
del feto en una toalla permite sostener con eficacia al feto y
ayuda a retirar los brazos y el cordón fuera del camino mientras
se colocan las ramas del fórceps.
Las ramas del fórceps se dirigen hacia arriba desde el nivel del
perineo, por lo que algunos médicos prefieren colocarlas apoya-
dos en una rodilla. El fórceps de Piper tiene un arco en sentido
inferior en el mango para acomodar el cuerpo del feto y carece
de una curvatura pélvica. Esta forma permite aplicar directa-
mente la curva cefálica de la rama a lo largo de la vagina materna
y el hueso parietal del feto. El médico sostiene la rama que se
colocará en el lado izquierdo de la madre con la mano izquierda.
Luego desliza la mano derecha entre la cabeza del feto y la pared
lateral izquierda de la vagina materna para guiar la rama hacia
adentro y alrededor del hueso parietal. La rama opuesta se
coloca de la misma manera pero en espejo. Una vez en su sitio,
las ramas se articulan y el cuerpo del feto cruza sobre los man-
gos. La cabeza se extrae al jalar con delicadeza y elevar el mango
al mismo tiempo. De esta manera la cara se desliza sobre el peri-
neo mientras el occipucio permanece debajo de la sínfisis hasta
salir después de las cejas. La cabeza y el cuerpo deben moverse al
unísono para que el traumatismo sea menor.
CAPÍTULO 28
pretérmino, el cuello que no se ha
dilatado por completo se contrae
alrededor del cuello e impide la
salida de la cabeza última. En este
punto se debe suponer que ya
existe compresión considerable o
incluso total del cordón y el tiempo
es crucial. Con una tracción deli-
cada al cuerpo fetal, muchas veces
es posible pasar el cuello uterino
con la mano sobre el occipucio.
Cuando esta técnica fracasa,
muchas veces es necesario hacer
incisiones de Dührssen como se
muestra en la figura 28-14. Otras
alternativas son la aplicación intra-
venosa de nitroglicerina, por lo
general 100 μg para relajar el cuello
uterino (Dufour, 1977; Wessen,
1995). Sin embargo, no existe evi-
dencia suficiente que compruebe
su eficacia para este fin. Otra
opción es la anestesia general con
sustancias halogenadas.
El último recurso es colocar de nuevo al feto dentro del útero
y vagina para realizar una cesárea y rescatar al feto atrapado que
no puede salir por vía vaginal. Esta maniobra se describió para
la cabeza que empieza a salir y se acompaña de distocia intrata-
ble de hombros y se denomina maniobra de Zavanelli, descrita
por Sandberg (1988). Después, Steyn y Pieper (1994) describie-
ron cómo utilizarla para resolver la retención de la cabeza última
en un feto en presentación pélvica de 2 590 gramos. Sandberg
(1999) revisó 11 partos pélvicos en los que se usó esta maniobra.
Para la retención de la cabeza última también se utiliza la
sinfisiotomía. Con anestesia local, esta cirugía divide el cartílago
de la sínfisis y gran parte de su soporte ligamentoso para ampliar
la sínfisis del pubis hasta 2.5 cm (Basak, 2011). En Estados Uni-
dos esta técnica se utiliza muy rara vez por falta de entrena-
miento y por las lesiones graves que se pueden generar a la pelvis
y al aparato urinario de la madre. Dicho esto, cuando no es
posible realizar una cesárea o no es segura para la madre, la sin-
fisiotomía puede salvar la vida tanto de una madre como de su
hijo (Hofmeyr, 2012).
■ Extracción completa de nalgas
Presentación pélvica completa o incompleta
A veces es necesario recurrir a la extracción total de una presen-
tación pélvica completa o incompleta. Se introduce una mano a
través de la vagina y se toman ambos pies del feto. Los tobillos se
sostienen con otro dedo entre ellos. Por medio de tracción deli-
cada, los pies se llevan hasta el introito. En caso de que sea difícil
sujetar ambos pies, primero un pie se lleva hasta la vagina pero
no a través del introito y luego el otro se moviliza de manera
similar. Ahora ambos pies se sujetan y extraen a través de la vulva
al mismo tiempo (fig. 28-15).
 568 Parto y cesárea
SECCIÓN 8

A B

FIGURA 28-13. Fórceps de Piper para extraer la cabeza última. A. El cuerpo del feto se mantiene elevado con una toalla tibia y la rama
izquierda del fórceps se coloca sobre la cabeza última. B. Luego se introduce la rama derecha con el cuerpo aún elevado. C. Extracción de la
cabeza última con fórceps. Nótese la dirección de los movimientos que muestra la flecha.

Conforme las piernas salen por la vulva, se sigue traccio-
nando suavemente. Una vez que las piernas salen, se sujetan
porciones más superiores; primero las piernas y luego los mus-
los. Cuando la pelvis aparece en el estrecho inferior de la vagina,
se aplica tracción suave hasta que salen las caderas. Una vez que
salen las nalgas, la espalda del feto por lo general rota hacia ade-
lante. A continuación se colocan los pulgares sobre el sacro y los
dedos sobre las caderas y se termina la extracción de la pelvis
como ya se describió para el parto de la presentación pélvica
parcial (pág. 564). Durante la cesárea también se llevan a cabo
estas maniobras para una presentación pélvica completa, incom-
pleta o de pies a través de la histerotomía.
Presentación pélvica franca
Durante el parto de una presentación pélvica franca se coloca un
dedo en cada ingle y se aplica tracción moderada con ayuda de
una episiotomía amplia (fig. 28-16). Una vez que la pelvis sale a
través del introito se siguen los pasos descritos para el parto de
la presentación pélvica parcial (pág. 564). Estas maniobras tam-
bién se utilizan durante la cesárea de una presentación pélvica
franca a través de la histerotomía.
Cuando la tracción moderada fracasa, el parto vaginal se
logra únicamente por medio de descomposición pélvica. En este
procedimiento es necesario manipular dentro del canal del parto

FIGURA 28-14. Incisión de Dührssen a las 2:00 del reloj, seguida de
una segunda incisión a las 10:00 del reloj. Ocasionalmente se nece-
sita otra incisión a las 6:00 del reloj. Las incisiones se realizan de
manera tal que la hemorragia de las ramas cervicales laterales de la
arteria uterina sea mínima. Después del parto estas incisiones se
reparan como se describe en el capítulo 41 (pág. 790).
para convertir la presentación pélvica franca en una presenta-
ción de pies. Se realiza con mayor facilidad una vez que se han
roto las membranas y es muy difícil cuando el líquido amniótico
es muy escaso. En estos casos, el útero por lo general ya se ha
contraído alrededor del feto. Es necesario relajarlo por medio de
anestesia general, sulfato de magnesio intravenoso o algún beta-
mimético como terbutalina a dosis de 250 μg subcutáneos.
FIGURA 28-15. La extracción de la presentación pélvica completa
empieza al traccionar los pies y tobillos.
Parto de nalgas 569
CAPÍTULO 28
A
B
FIGURA 28-16. A. Extracción de la presentación pélvica franca al
colocar los dedos en las regiones inguinales. B. Una vez que salen las
caderas, cada cadera y rodilla se flexiona para extraerlas de la vagina.
La descomposición pélvica se realiza con la maniobra atri-
buida a Pinard (1889). Ayuda a acercar los pies al operador.
Como se muestra en la figura 28-17, se llevan dos dedos a lo
largo de la extremidad hasta la rodilla y se empujan para alejarla
de la línea media. Esta maniobra la flexiona y así se siente el pie
FIGURA 28-17. Descomposición de la presentación pélvica franca
por medio de la maniobra de Pinard. Se introducen dos dedos a lo
largo de una extremidad hasta la rodilla, que se aleja de la línea
media después de la flexión espontánea. Se aplica tracción para sacar
el pie hacia la vagina.
 570 Parto y cesárea
chocando con el dorso de la mano. A continuación se sujeta el
pie y se jala.
SECCIÓN 8
ANESTESIA Y ANALGESIA
Muchos médicos recomiendan administrar analgesia epidural
continua, como se describe en el capítulo 25 (pág. 509) en las
mujeres que se encuentran en trabajo de parto con una presen-
tación pélvica. Esta medida muchas veces aumenta la necesidad
de conducir el trabajo de parto y prolonga la segunda fase del
mismo (Chadha, 1992; Confino, 1985). Es necesario sopesar
estas desventajas potenciales frente a las ventajas que ofrecen la
reducción del dolor y la mayor relajación pélvica en caso de
necesitar una manipulación extensa. La analgesia debe ser sufi-
ciente para la episiotomía, la extracción pélvica y la aplicación
de fórceps de Piper. La inhalación de óxido nitroso y oxígeno
alivia aún más el dolor. En caso de necesitar anestesia general, se
debe inducir con rapidez.
La anestesia para la descomposición pélvica y la extracción
debe ofrecer una relajación suficiente como para permitir la
manipulación intrauterina. A pesar de que se ha logrado una
descomposición satisfactoria con analgesia epidural o raquídea,
el mayor tono uterino dificulta la operación. En estos casos
muchas veces es necesario recurrir a la anestesia general con
algún fármaco halogenado.
VERSIÓN
Con este procedimiento se modifica la presentación fetal por
medio de una manipulación física, ya sea al sustituir un polo de
la presentación longitudinal por otro o al convertir la situación
oblicua o transversal en una situación longitudinal. Ya sea que la
presentación sea la cabeza o la pelvis, la operación está diseñada
para una versión cefálica o podálica, respectivamente. Con la
versión externa, las manipulaciones se llevan a cabo exclusiva-
mente a través de la pared abdominal. Con la versión interna, se
realizan en el interior de la cavidad uterina.
■ Versión cefálica externa
Para los fetos con presentación pélvica cercanos al término, el
American College of Obstetricians and Gynecologists (2012a,b)
recomienda ofrecer la versión externa y llevarla a cabo siempre
que sea posible. Su éxito varía de 35 a 86%, con un promedio
de 58%. Para las mujeres con una situación transversa, el éxito
es un poco mayor.
Indicaciones
En general, la versión externa se realiza antes del trabajo de
parto en la mujer que ha alcanzado las 36 semanas de gestación
con un feto en presentación pélvica. Antes, la presentación pélvica
tiene bastantes probabilidades de corregirse de manera espontá-
nea. Cuando se realiza demasiado pronto, existe la posibilidad
de que vuelva a la presentación pélvica (Bogner, 2012). Por
último, cuando la versión induce el trabajo de parto, las compli-
caciones de un trabajo de parto prematuro yatrógeno no suelen
ser tan graves.
La versión está contraindicada cuando el parto vaginal no es
una opción. Algunos ejemplos son la placenta previa o el estado
preocupante del feto. Otras contraindicaciones son rotura de
membranas, malformaciones uterinas conocidas, embarazo múl-
tiple y hemorragia uterina reciente. Como ya se describió en el
capítulo 31 (pág. 616), la incisión uterina previa también es una
contraindicación relativa. En unos pocos estudios pequeños, la
versión externa no produjo rotura uterina (Abenhaim, 2009;
Sela, 2009). En el Parkland Hospital, la versión externa no se
intenta en estas mujeres pero se necesitan estudios más grandes.
Diversos factores aumentan la probabilidad de éxito en una
versión. Éstos comprenden multiparidad, líquido amniótico
abundante, presentación no encajada, tamaño fetal de 2 500 a
3 000 gramos, placenta posterior y paciente no obesa (Buhim-
schi, 2011; de Hundt, 2012; Kok, 2008, 2009, 2011).
Complicaciones
El asesoramiento de la paciente comprende los índices de éxito,
el retorno a la presentación pélvica y los riesgos del procedi-
miento mismo. Éstos incluyen desprendimiento prematuro de
placenta, rotura uterina, hemorragia fetomaterna, aloinmuniza-
ción, trabajo de parto de prematuro, adversidad para el feto e
incluso la muerte. Lo más preocupante es la publicación
de Stine et al. (1985) de una muerte materna por embolia de
líquido amniótico. Una vez dicho esto, las muertes fetales son
ocasionales, el índice de complicaciones graves es muy reducido
y el índice de cesáreas de urgencias es de 0.5% o menos (Colla-
ris, 2004; Collins, 2007; Grootscholten, 2008).
Es importante señalar que después de una versión satisfacto-
ria existen publicaciones que señalan que el índice de cesáreas
no regresa completamente a la cifra basal para la presentación de
vértice. De forma específica, la distocia, las presentaciones anor-
males y los patrones anormales de la frecuencia cardiaca fetal
son más frecuentes en estos fetos no obstante una versión satis-
factoria (Chan, 2004; Vézina, 2004).
Técnica
La versión cefálica externa se lleva a cabo en un área con acceso
fácil con instalaciones equipadas para realizar una cesárea de
urgencia (American College of Obstetricians and Gynecologists,
2012a). Se obtiene una ecografía para confirmar una presenta-
ción que no sea de vértice, excluir alguna anomalía fetal evi-
dente, si es que no se hizo antes e identificar la ubicación de la
placenta. También se vigila la frecuencia cardiaca fetal con un
monitor externo y se administra inmunoglobulina anti-D a las
mujeres que son Rh-D negativas.
Casi siempre se intenta voltear al feto hacia adelante en pri-
mer lugar. Con cada mano se sujeta un polo fetal y los glúteos
del feto se elevan desde la pelvis de la madre para desplazarlos en
sentido lateral (fig. 28-18). A continuación los glúteos se dirigen
hacia el fondo, mientras la mano lo hace hacia la pelvis. Cuando
esta técnica fracasa, se intenta un giro hacia atrás. Si la molestia
es excesiva, la frecuencia cardiaca fetal es anormal y persiste o
después de varios intentos fallidos, se debe suspender la versión.
El fracaso no siempre es absoluto. Ben-Meir et al. (2007) publi-
caron un índice de versiones espontáneas de 7% en 226 versio-
nes fallidas, 2% entre nulíparas y 13% en mujeres que habían
parido.
Cuando la versión tiene éxito, se repite la prueba sin esfuerzo
hasta obtener un resultado normal. Si la versión se lleva a cabo
antes de las 39 semanas de la gestación, se prefiere esperar hasta
que empiece el trabajo de parto espontáneo y el feto haya
madurado.

FIGURA 28-18. Versión cefálica externa. Al intentar girar al feto en
sentido anterior, se ejerce presión en sentido de las manecillas del
reloj contra los polos fetales.
Tocólisis
Existe evidencia que apoya el uso de tocolíticos durante la ver-
sión externa (American College of Obstetricians and Gynecologists,
2012a). Los fármacos que se han investigado comprenden a los
betamiméticos como terbutalina, ritodrina o salbutamol; blo-
queadores de los conductos del calcio como nifedipina y donan-
tes de óxido nítrico como nitroglicerina. En la mayor parte de
las investigaciones con asignación al azar se han valorado los
betamiméticos. En uno de estos estudios, Fernandez et al.
(1996) publicaron que el éxito con terbutalina subcutánea,
52%, es mucho mayor que sin ésta, 27%. Existen otros estudios
de betamiméticos que apoyan su eficacia, pero no en forma uni-
versal (Marquette, 1996; Robertson, 1987; Vani, 2009). La evi-
dencia que apoya el uso de nifedipina y nitroglicerina es menor
(Cluver, 2012; Wilcox, 2011). La política en el Parkland Hospi-
tal es administrar 250 μg de terbutalina por vía subcutánea a la
mayoría de las mujeres antes de intentar una versión. Cuando
empieza la taquicardia materna, un efecto conocido de la terbu-
talina, se inicia la versión.
Analgesia conducida
Se sabe que la analgesia epidural aumenta el éxito de la versión
(Mancuso, 2000; Schorr, 1997). Sin embargo, Sullivan et al.
(2009) no observaron que mejorara con analgesia raquídea-epidu-
ral combinada. En dos pequeños estudios con asignación al azar,
Weiniger et al. (2007, 2010) encontraron que la analgesia raquí-
dea mejora el éxito de la versión. En los estudios de Dugoff (1999)
y Delisle et al. (2003), la analgesia raquídea no ofreció beneficios.
Según el American College of Obstetricians and Gynecologists,
(2012a) no existe suficiente evidencia como para recomendar la
analgesia conducida en forma sistemática para la versión externa.
Parto de nalgas 571
Con excepción de algunas complicaciones ocasionales,
Collaris y Oei (2004) concluyeron que la versión cefálica externa
constituye una técnica inocua. Un inconveniente fue que las
CAPÍTULO 28
complicaciones son más frecuentes cuando se utiliza analgesia
conducida. La aplicación de óxido nitroso o analgesia condu-
cida provocó el doble de anormalidades en la frecuencia cardiaca
fetal. Asimismo, la hemorragia vaginal y las cesáreas de urgencia
por el procedimiento fueron tres veces más frecuentes. En estas
revisiones se concluyó que probablemente el dolor menos
intenso en estas mujeres permitió la aplicación exagerada de
fuerza durante la versión. No obstante, en otro estudio pequeño,
Suen et al. (2012) demostraron que la fuerza aplicada durante la
versión bajo analgesia raquídea es, de hecho, menor.
Otros métodos
Existen otros métodos poco convencionales que se han inten-
tado para ayudar a la versión. La moxibustión es una técnica de
medicina china tradicional en la que se quema una rama con
forma de cigarrillo de Artemisia vulgaris, también conocida-
como abrótano o en japonés moxa. En el punto de acupuntura
BL 67, la rama se coloca directamente sobre la piel o de manera
indirecta se calienta una aguja de acupuntura en el sitio para
aumentar los movimientos fetales y facilitar la versión espontá-
nea de la presentación pélvica. Casi siempre se realiza entre las
33 y 36 semanas de la gestación para permitir un intento de
versión cefálica externa si no tiene éxito. Los resultados de los
estudios clínicos con asignación al azar son contradictorios. Sin
embargo, en la revisión de la base de datos de Cochrane se
encontró evidencia que apoya a la moxibustión cuando se com-
bina con acupuntura (Cardini, 1998, 2005; Coyle, 2012; Guit-
tier, 2009; Neri, 2004).
■ Versión podálica interna
Esta maniobra se utiliza únicamente para el parto del segundo
gemelo. Con las membranas de preferencia íntegras, se intro-
duce una mano en la cavidad uterina para voltear al feto. El
médico sujeta uno o ambos pies y los extrae por el cuello uterino
en dilatación completa mientras que con la otra mano empuja
la parte superior del cuerpo fetal por vía transabdominal en
dirección opuesta como se muestra en el capítulo 45 (pág. 918).
Por último se extrae la pelvis.
BIBLIOGRAFÍA
Abenhaim HA, Varin J, Boucher M: External cephalic version among women
with a previous cesarean delivery: report on 36 cases and review of the lit-
erature. J Perinat Med 37(2):156, 2009
Alarab M, Regan C, O’Connell MP, et al: Singleton vaginal breech delivery at
term: still a safe option. Obstet Gynecol 103:407, 2004
Albrechtsen S, Rasmussen S, Reigstad H, et al: Evaluation of a protocol for
selecting fetuses in breech presentation for vaginal delivery or cesarean sec-
tion. Am J Obstet Gynecol 177:586, 1997
Al-Qattan MM, El-Sayed AA, Al-Zahrani AY, et al: Obstetric brachial plexus
palsy: a comparison of affected infants delivered vaginally by breech or
cephalic presentation. Hand Surg Eur 35(5):366, 2010
American College of Obstetricians and Gynecologists: Mode of term singleton
breech delivery. Committee Opinion No. 265, December 2001
American College of Obstetricians and Gynecologists: External cephalic ver-
sion. Practice Bulletin No. 13, February 2000, Reaffirmed 2012a
American College of Obstetricians and Gynecologists: Mode of term in single-
ton breech delivery. Committee Opinion No. 340, July 2006, Reaffirmed
2012b
 572 Parto y cesárea
Azria E, Le Meaux JP, Khoshnood B, et al: Factors associated with adverse
perinatal outcomes for term breech fetuses with planned vaginal delivery.
Am J Obstet Gynecol 207(4):285.e1, 2012
Basak S, Kanungo S, Majhi C: Symphysiotomy: is it obsolete? J Obstet
Gynaecol Res 37(7):770, 2011
SECCIÓN 8
Ben-Meir A, Elram T, Tsafrir A, et al: The incidence of spontaneous version
after failed external cephalic version. Am J Obstet Gynecol 196(2):157,
2007
Biswas A, Johnstone MJ: Term breech delivery: does x-ray pelvimetry help?
Aust N Z J Obstet Gynaecol 33:150, 1993
Bogner G, Xu F, Simbrunner C, et al: Single-institute experience, manage-
ment, success rate, and outcome after external cephalic version at term. Int
J Gynaecol Obstet 116(2):134, 2012
Buhimschi CS, Buhimschi IA, Wehrum MJ, et al: Ultrasonographic evaluation
of myometrial thickness and prediction of a successful external cephalic ver-
sion. Obstet Gynecol 118(4):913, 2011
Canpolat FE, Köse A, Yurdakök M: Bilateral humerus fracture in a neonate
after cesarean delivery. Arch Gynecol Obstet 281(5):967, 2010
Carbonne B, Goffinet F, Breart G, et al: The debate on breach presentation:
delivery of breach presentations: the position of the National College of
French Gynecologists. [French] J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris)
30:191, 2001
Cardini F, Lombardo P, Regalia AL, et al: A randomized controlled trial of
moxibustion for breech presentation. Br J Obstet Gynaecol 112(6):743,
2005
Cardini F, Weixin H: Moxibustion for correction of breech presentation: a
randomized controlled trial. JAMA 280:1580, 1998
Chadha YC, Mahmood TA, Dick MJ, et al: Breech delivery and epidural anal-
gesia. Br J Obstet Gynaecol 99:96, 1992
Chan LY, Tang JL, Tsoi KF, et al: Intrapartum cesarean delivery after success-
ful external cephalic version: a meta-analysis. Obstet Gynecol 104:155, 2004
Chinnock M, Robson S: Obstetric trainees’ experience in vaginal breech deliv-
ery. Obstet Gynecol 110:900, 2007
Cluver C, Hofmeyr GJ, Gyte GM, et al: Interventions for helping to turn term
breech babies to head first presentation when using external cephalic version.
Cochrane Database Syst Rev 1:CD000184, 2012
Collaris RJ, Oei SG: External cephalic version: a safe procedure? A systematic
review of version-related risks. Acta Obstet Gynecol Scand 83:511, 2004
Collins S, Ellaway P, Harrington D, et al: The complications of external cephalic
version: results from 805 consecutive attempts. Br J Obstet Gynaecol
114(5):636, 2007
Confino E, Ismajovich B, Rudick V, et al: Extradural analgesia in the manage-
ment of singleton breech delivery. Br J Anaesth 57:892, 1985
Coyle ME, Smith CA, Peat B: Cephalic version by moxibustion for breech
presentation. Cochrane Database Syst Rev 5:CD003928, 2012
Deering S, Brown J, Hodor J, et al: Simulation training and resident perfor-
mance of singleton vaginal breech delivery. Obstet Gynecol 107(1): 86,
2006
de Hundt M, Vlemmix F, Bais JM, et al: Risk factors for developmental dyspla-
sia of the hip: a meta-analysis. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 165(1):8,
2012
Delisle MF, Kamani AA, Douglas MJ, et al: Antepartum external cephalic
version under spinal anesthesia: a randomized controlled study [Abstract].
J Obstet Gynaecol Can 25:S13, 2003
Demirci O, Tuğrul AS, Turgut A, et al: Pregnancy outcomes by mode of deliv-
ery among breech births. Arch Gynecol Obstet 285(2):297, 2012
Dilbaz B, Ozturkoglu E, Dilbaz S, et al: Risk factors and perinatal outcomes
associated with umbilical cord prolapse. Arch Gynecol Obstet 274(2):104,
2006
Dufour PH, Vinatier D, Orazi G, et al: The use of intravenous nitroglycerin for
emergency cervico-uterine relaxation. Acta Obstet Gynecol Scand 76:287,
1997
Dugoff L, Stamm CA, Jones OW III, et al: The effect of spinal anesthesia
on the success rate of external cephalic version: a randomized trial. Obstet
Gynecol 93:345, 1999
Eide MG, Øyen N, Skjaerven R, et al: Breech delivery and intelligence: a
population-based study of 8,738 breech infants. Obstet Gynecol 105(1):4, 2005
Erdemoglu M, Kale A, Kuyumcuoglu U, et al: Umbilical cord prolapse in the
southeast region of Turkey: evaluation of 79 cases. Clin Exp Obstet Gynecol
37(2):141, 2010
Fernandez CO, Bloom S, Wendel G: A prospective, randomized, blinded com-
parison of terbutaline versus placebo for singleton, term external cephalic
version. Am J Obstet Gynecol 174:326, 1996
Fontenot T, Campbell B, Mitchell-Tutt E, et al: Radiographic evaluation of
breech presentation: is it necessary? Ultrasound Obstet Gynecol 10:338,
1997
Ford JB, Roberts CL, Nassar N, et al: Recurrence of breech presentation in
consecutive pregnancies. BJOG 117(7):830, 2010
Fox AE, Paton RW: The relationship between mode of delivery and develop-
mental dysplasia of the hip in breech infants: a four-year prospective cohort
study. J Bone Joint Surg Br 92(12):1695, 2010
Freud E, Orvieto R, Merlob P: Neonatal labioperineal tear from fetal scalp
electrode insertion, a case report. J Reprod Med 38:647, 1993
Giuliani A, Scholl WMJ, Basver A, et al: Mode of delivery and outcome of 699
term singleton breech deliveries at a single center. Am J Obstet Gynecol
187:1694, 2002
Goffinet F, Carayol M, Foidart JM, et al: Is planned vaginal delivery for breech
presentation at term still an option? Results of an observational prospective
survey in France and Belgium. Am J Obstet Gynecol 194(4):1002, 2006
Grootscholten K, Kok M, Oei SG, et al: External cephalic version-related risks:
a meta-analysis. Obstet Gynecol 112(5):1143, 2008
Guittier MJ, Pichon M, Dong H, et al: Moxibustion for breech version: a
randomized controlled trial. Obstet Gynecol 114(5):1034, 2009
Hannah ME, Hannah WJ, Hewson SA, et al: Planned caesarean section versus
planned vaginal birth for breech presentation at term: a randomised multi-
centre trial. Lancet 356:1375, 2000
Hartnack Tharin JE, Rasmussen S, Krebs L: Consequences of the Term Breech
Trial in Denmark. Acta Obstet Gynecol Scand 90(7):767, 2011
Hehir MP, O’Connor HD, Kent EM, et al: Changes in vaginal breech delivery
rates in a single large metropolitan area. Am J Obstet Gynecol 206(6):498.e1,
2012
Hofmeyr GJ, Shweni PM: Symphysiotomy for feto-pelvic disproportion.
Cochrane Database Syst Rev 10:CD005299, 2012
Huang JP, Chen CP, Chen CP, et al: Term pregnancy with umbilical cord
prolapse. Taiwan J Obstet Gynecol 51(3):375, 2012
Kalogiannidis I, Masouridou N, Dagklis T, et al: Previous cesarean section
increases the risk for breech presentation at term pregnancy. Clin Exp
Obstet Gynecol 37(1):29, 2010
Kayem G, Baumann R, Goffinet F, et al: Early preterm breech delivery: is a
policy of planned vaginal delivery associated with increased risk of neonatal
death? Am J Obstet Gynecol 198(3):289.e1, 2008
Kok M, Cnossen J, Gravendeel L, et al: Clinical factors to predict the out-
come of external cephalic version: a metaanalysis. Am J Obstet Gynecol
199(6):630.e1, 2008
Kok M, Cnossen J, Gravendeel L, et al: Ultrasound factors to predict the
outcome of external cephalic version: a meta-analysis. Ultrasound Obstet
Gynecol 33(1):76, 2009
Kok M, van der Steeg JW, van der Post JA, et al: Prediction of success of
external cephalic version after 36 weeks. Am J Perinatol 28(2):103, 2011
Kotaska A, Menticoglou S, Gagnon R: SOGC clinical practice guideline: vagi-
nal delivery of breech presentation: no. 226, June 2009. Int J Gynaecol
Obstet 107(2):169, 2009
Lee KS, Khoshnood B, Sriram S, et al: Relationship of cesarean delivery to
lower birth weight-specific neonatal mortality in singleton breech infants in
the United States. Obstet Gynecol 92(5):769, 1998
Lumbiganon P, Laopaiboon M, Gülmezoglu AM, et al: Method of delivery
and pregnancy outcomes in Asia: the WHO global survey on maternal and
perinatal health 2007–08. Lancet 375(9713):490, 2010
Lydon-Rochelle M, Albers L, Gorwoda J, et al: Accuracy of Leopold maneuvers
in screening for malpresentation: a prospective study. Birth 20:132, 1993
Mailàth-Pokorny M, Preyer O, Dadak C, et al: Breech presentation: a ret-
rospective analysis of 12-years’ experience at a single center. Wien Klin
Wochenschr 121(5–6):209, 2009
Mancuso KM, Yancey MK, Murphy JA, et al: Epidural analgesia for cephalic
version: a randomized trial. Obstet Gynecol 95:648, 2000
Marquette GP, Boucher M, Theriault D, et al: Does the use of a tocolytic agent
affect the success rate of external cephalic version? Am J Obstet Gynecology
175:859, 1996
Marzouk P, Arnaud E, Oury JF, et al: Induction of labour and breech presenta-
tion: experience of a French maternity ward. [French] J Gynecol Obstet Biol
Reprod (Paris) 40(7):668, 2011
Maslovitz S, Barkai G, Lessing JB, et al: Recurrent obstetric management mis-
takes identified by simulation. Obstet Gynecol 109(6):1295, 2007
Mathews R, Sheridan ME, Patil U: Neonatal testicular loss secondary to peri-
natal trauma in breech presentation. BJU Int 83(9):1069, 1999
Matsubara S, Izumi A, Nagai T, et al: Femur fracture during abdominal breech
delivery. Arch Gynecol Obstet 278(2):195, 2008
McNamara JM, Odibo AO, Macones GA, et al: The effect of breech presenta-
tion on the accuracy of estimated fetal weight. Am J Perinatol 29(5):353,
2012
Michel S, Drain A, Closset E, et al: Evaluation of a decision protocol for type
of delivery of infants in breech presentation at term. Eur J Obstet Gynecol
Reprod Biol 158(2):194, 2011
Muhuri PK, Macdorman MF, Menacker F: Method of delivery and neonatal
mortality among very low birth weight infants in the United States. Matern
Child Health J 10:47, 2006

Nassar N, Roberts CL, Cameron CA, et al: Diagnostic accuracy of clinical
examination for detection of non-cephalic presentation in late pregnancy:
cross sectional analytic study. BMJ 333:578, 2006
Neri I, Airola G, Contu G, et al: Acupuncture plus moxibustion to resolve
breech presentation: a randomized controlled study. J Matern Fetal Neonatal
Med 15(4):247, 2004
Nwosu EC, Walkinshaw S, Chia P: Undiagnosed breech. Br J Obstet Gynaecol
100:531, 1993
Ortiz-Neira CL, Paolucci EO, Donnon T: A meta-analysis of common risk
factors associated with the diagnosis of developmental dysplasia of the hip
in newborns. Eur J Radiol 81(3):e344, 2012
Pinard A: On version by external maneuvers. In: Traite du Palper Abdominal.
Paris, Lauwereyns, 1889
Rayl J, Gibson PJ, Hickok DE: A population-based case-control study of risk
factors for breech presentation. Am J Obstet Gynecol 174(1 Pt 1):28, 1996
Reddy UM, Zhang J, Sun L, et al: Neonatal mortality by attempted route of
delivery in early preterm birth. Am J Obstet Gynecol 207(2):117.e1, 2012
Rietberg CC, Elferink-Stinkens PM, Visser GH: The effect of the Term
Breech Trial on medical intervention behaviour and neonatal outcome in
The Netherlands: an analysis of 35,453 term breech infants. Br J Obstet
Gynaecol 112(2):205, 2005
Robertson AW, Kopelman JN, Read JA, et al: External cephalic version at
term: is a tocolytic necessary? Obstet Gynecol 70:896, 1987
Rojansky N, Tanos V, Lewin A, et al: Sonographic evaluation of fetal head
extension and maternal pelvis in cases of breech presentation. Acta Obstet
Gynecol Scand 73:607, 1994
Roman H, Carayol M, Watier L, et al: Planned vaginal delivery of fetuses in breech
presentation at term: prenatal determinants predictive of elevated risk of cesarean
delivery during labor. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 138(1):14, 2008
Royal College of Obstetricians and Gynaecologists: The management of breech
presentation. RCOG Green Top Guidelines, No. 20b. London, 2006
Sandberg EC: The Zavanelli maneuver: 12 years of recorded experience. Obstet
Gynecol 93:312, 1999
Sandberg EC: The Zavanelli maneuver extended: progression of a revolutionary
concept. Am J Obstet Gynecol 158(6 Pt 1):1347, 1988
Schorr SJ, Speights SE, Ross EL, et al: A randomized trial of epidural anes-
thesia to improve external cephalic version success. Am J Obstet Gynecol
177:1133, 1997
Schutte JM, Steegers EA, Santema JG, et al: Maternal deaths after elective
cesarean section for breech presentation in the Netherlands. Acta Obstet
Gynecol Scand 86(2):240, 2007
Sela HY, Fiegenberg T, Ben-Meir A, et al: Safety and efficacy of external
cephalic version for women with a previous cesarean delivery. Eur J Obstet
Gynecol Reprod Biol 142(2):111, 2009
Steyn W, Pieper C: Favorable neonatal outcome after fetal entrapment and
partially successful Zavanelli maneuver in a case of breech presentation. Am
J Perinatol 11:348, 1994
Stine LE, Phelan JP, Wallace R, et al: Update on external cephalic version
performed at term. Obstet Gynecol 65:642, 1985
Parto de nalgas 573
Stohl HE, Szymanski LM, Althaus JJ: Vaginal breech delivery in very low
birth weight (VLBW) neonates: experience of a single center. J Perinat Med
39(4):379, 2011
Suen SS, Khaw KS, Law LW, et al: The force applied to successfully turn a
CAPÍTULO 28
foetus during reattempts of external cephalic version is substantially reduced
when performed under spinal analgesia. J Matern Fetal Neonatal Med
25(6):719, 2012
Sullivan JT, Grobman WA, Bauchat JR, et al: A randomized controlled trial
of the effect of combined spinal-epidural analgesia on the success of external
cephalic version for breech presentation. Int J Obstet Anesth 18(4):328, 2009
Svenningsen NW, Westgren M, Ingemarsson I: Modern strategy for the term
breech delivery—a study with a 4-year follow-up of the infants. J Perinat
Med 13:117, 1985
Swedish Collaborative Breech Study Group: Term breech delivery in Sweden:
mortality relative to fetal presentation and planned mode of delivery. Acta
Obstet Gynecol Scand 84(6):593, 2005
Thomas SM, Bees NR, Adam EJ: Trends in the use of pelvimetry techniques.
Clin Radiol 53(4):293, 1998
Toivonen E, Palomäki O, Huhtala H, et al: Selective vaginal breech delivery
at term—still an option. Acta Obstet Gynecol Scand 91(10):1177, 2012
Vani S, Lau SY, Lim BK, et al: Intravenous salbutamol for external cephalic
version. Int J Gynecol Obstet 104(1):28, 2009
Vendittelli F, Pons JC, Lemery D, et al: The term breech presentation: neonatal
results and obstetric practices in France. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol
125(2):176, 2006
Vendittelli F, Rivière O, Creen-Hébert C, et al: Is a breech presentation at term
more frequent in women with a history of cesarean delivery? Am J Obstet
Gynecol 198(5):521.e1, 2008
Vézina Y, Bujold E, Varin J, et al: Cesarean delivery after successful external
cephalic version of breech presentation at term: a comparative study. Am J
Obstet Gynecol 190:763, 2004
Vialle R, Piétin-Vialle C, Ilharreborde B, et al: Spinal cord injuries at birth: a mul-
ticenter review of nine cases. J Matern Fetal Neonatal Med 20(6):435, 2007
Weiniger CF, Ginosar Y, Elchalal U, et al: External cephalic version for breech
presentation with or without spinal analgesia in nulliparous women at term.
Obstet Gynecol 110:1343, 2007
Weiniger CF, Ginosar Y, Elchalal U, et al: Randomized controlled trial of
external cephalic version in term multiparae with or without spinal analge-
sia. Br J Anaesth 104(5):613, 2010
Wessen A, Elowsson P, Axemo P, et al: The use of intravenous nitroglycerin for
emergency cervico-uterine relaxation. Acta Anaesthesiol Scand 39:847, 1995
Wilcox CB, Nassar N, Roberts CL: Effectiveness of nifedipine tocolysis to facil-
itate external cephalic version: a systematic review. BJOG 118(4):423, 2011
Witkop CT, Zhang J, Sun W, et al: Natural history of fetal position during
pregnancy and risk of nonvertex delivery. Obstet Gynecol 111(4):875, 2008
Whyte H, Hannah ME, Saigal S, et al: Outcomes of children at 2 years after
planned cesarean birth versus planned vaginal birth for breech presentation
at term: the International Randomized Term Breech Trial. Am J Obstet
Gynecol 191(3):864, 2004
574
CAPÍTULO 29
Parto vaginal
quirúrgico
INDICACIONES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
CLASIFICACIÓN Y REQUISITOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
MORBILIDAD MATERNA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
MORBILIDAD PERINATAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
PRUEBA DE PARTO VAGINAL QUIRÚRGICO . . . . . . . . . .
ENTRENAMIENTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
ATENCIÓN DE PARTO CON FÓRCEPS . . . . . . . . . . . . . . .
EXTRACCIÓN CON VENTOSAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Los partos quirúrgicos (asistidos) son partos vaginales que se
llevan a cabo con ayuda de una ventosa o un fórceps. Una vez
que cualquiera de éstos se coloca en la cabeza fetal, la tracción
hacia afuera genera fuerzas que se suman a los pujidos maternos
para expulsar el feto por vía vaginal. La función más importan-
tes de ambos dispositivos es la tracción. Sin embargo, los fórceps
también se utilizan para rotación, principalmente de las posicio-
nes occipito-transversa y posterior.
La frecuencia exacta del parto vaginal quirúrgico en Estados
Unidos se desconoce. Según los datos de las actas de nacimiento
del National Vital Statistics Report, el parto asistido se utilizó en
3.6% de los nacimientos en Estados Unidos en el año 2010.
Según Yeomans (2010), la proporción entre partos con ventosas o
fórceps es de 4 a 1. En la figura 29-1 se muestra el descenso en la
frecuencia de este tipo de parto desde 1990. En general, los partos
vaginales quirúrgicos son exitosos. En Estados Unidos en el año
2006, sólo 0.4% de los casos con fórceps y 0.8% de aquellos con
ventosas fallaron en los partos vaginales (Osterman, 2009).
INDICACIONES
Siempre y cuando sea posible desde el punto de vista técnico, la
interrupción de la segunda fase del trabajo de parto por medio
574 de un parto vaginal quirúrgico está indicada en cualquier situa-
ción que ponga en peligro a la madre o al feto y que ayude a
574 nacer por parto. Algunas indicaciones fetales para el parto vagi-
nal quirúrgico son la frecuencia cardiaca fetal preocupante y la
575 separación prematura de placenta. Antiguamente se creía que el
576 parto con fórceps protegía la cabeza frágil del recién nacido de
pretérmino. Sin embargo, en los estudios posteriores no se han
577 encontrado diferencias significativas en los resultados de los neo-
natos con peso de 500 a 1 500 gramos que nacieron por parto
577 espontáneo o con fórceps (Fairweather, 1981; Schwartz, 1983).
Algunas indicaciones maternas son cardiopatías, lesión o
578
daño pulmonar, infección durante el parto y ciertos trastornos
583 neurológicos. Las más frecuentes son el agotamiento y la pro-
longación de la segunda fase del trabajo de parto. Para las nulí-
paras, esta última se define como el trabajo de parto de más de
tres horas de duración con analgesia regional o más de dos horas
sin ésta (American College of Obstetrics and Gynecologists, 2012).
En las mujeres que ya han parido, se define como el trabajo de
parto de más de dos horas de duración con analgesia regional y
más de una hora de duración sin ésta.
El parto vaginal quirúrgico se utiliza en presentaciones bajas
o cuando se encuentran en el estrecho inferior. El fórceps o la
ventosa no se deben aplicar en forma electiva hasta satisfacer los
criterios para un parto vaginal. En estas circunstancias, el parto
vaginal quirúrgico es un procedimiento sencillo y seguro, si bien
con cierto riesgo de lesionar la parte inferior del aparato repro-
ductor de la madre (Yancey, 1991). Tampoco se ha demostrado
que el uso del parto quirúrgico profiláctico sea benéfico en los
partos normales.
CLASIFICACIÓN Y REQUISITOS
El American College of Obstetrics and Gynecologists (2012), clasi-
fica a los partos vaginales quirúrgicos como se resumen en el
cuadro 29-1. Subraya que los dos factores más importantes de
riesgo, tanto para la madre como para el recién nacido, son la
estación y la rotación. La estación se mide en centímetros de –5
a 0 a +5. La estación 0 corresponde a la línea trazada entre las
espinas ciáticas. Los partos se clasifican como procedimientos de
 Parto vaginal quirúrgico 575

9 cíficamente para la extracción con ventosa, el feto debe tener

8 cuando menos 34 semanas de edad gestacional y, aunque se uti-
Succión
7 lizan muy rara vez en Estados Unidos, no se deben haber tomado

CAPÍTULO 29
6 muestras de sangre del cuero cabelludo del feto recientemente.
Porcentaje

5 Para el fórceps bajo o los procedimientos en la mitad de la

Fórceps
4 pelvis se prefiere la analgesia regional o anestesia general, pero
3 muchas veces basta con un bloqueo pudendo en los fórceps que
2 se colocan en el estrecho inferior. Antes del parto vaginal quirúr-
1 gico, la vejiga debe vaciarse para proporcionar más espacio en la
0
pelvis y reducir al mínimo el traumatismo vesical.
1990 1992 1994 1996 1998 2000 2002 2004 2006 2008 2010
Año
MORBILIDAD
FIGURA 29-1. Descenso de la frecuencia del parto vaginal asistido,
1990-2010. (Tomado de Martin, 2012.)
En general, entre más alta es la situación, mayor grado de reque-
rimiento de rotación, o ambas situaciones, mayor es la probabi-
lidad de lesión materna o fetal. Al describir el parto vaginal qui-
estrecho inferior, bajos y de la pelvis media. Los fórceps altos, rúrgico, la morbilidad se debe comparar con la de la cesárea, no
donde el instrumento se coloca por arriba de la estación 0, no se con la del parto vaginal espontáneo. La razón es que la alterna-
utilizan en la obstetricia contemporánea. tiva al parto vaginal quirúrgico es la cesárea. Por ejemplo, las
Una vez que se valoran la estación y la rotación, existen varios infecciones uterinas puerperales y la celulitis pélvica son más
requisitos para el parto vaginal quirúrgico (cuadro 29-1). Espe- frecuentes y a menudo más graves en las mujeres después de una
cesárea que después de un parto vaginal quirúrgico (Robertson,
1990). Además, en un estudio de más de un millón de naci-
mientos, Spiliopoulos et al. (2011) publicaron que la cesárea,
mas no el parto vaginal quirúrgico, constituye un factor de
CUADRO 29-1. Requisitos para el parto vaginal asistido
riesgo de histerectomía periparto.
y clasificación según la estación y rotacióna

Técnica Criterios ■ Morbilidad materna

Fórceps • El cuero cabelludo es visible en el introito Laceraciones
profiláctico sin separar los labios Las mismas condiciones que son indicaciones para un parto
• El cráneo del feto ha alcanzado el piso vaginal quirúrgico, también aumentan la necesidad de realizar
pélvico una episiotomía y la probabilidad de laceraciones (de Leeuw,
• La cabeza fetal se encuentra en el perineo 2008). Por lo tanto, el parto vaginal quirúrgico tiene una mayor
• La sutura sagital se encuentra en posición frecuencia de laceraciones de tercer y cuarto grados y de lacera-
antero-posterior u occipito-anterior o ciones de la pared vaginal y del cuello uterino (Hamilton, 2011;
posterior derecha o izquierda y
Hirayama, 2012; Landy, 2011). Al parecer, éstas son más comu-
• La rotación no excede 45°
nes con los fórceps que con la extracción con ventosa y especial-
Fórceps bajo La presentación del cráneo fetal se encuentra mente cuando se trata de una episiotomía media (Kudish, 2006;
(2 tipos) en la estación ≥ +2 cm y no en el piso O’Mahony, 2010). Hagadorn-Freathy et al. (1991) publicaron
pélvico y: una frecuencia de 13% de prolongación de la episiotomía de
a) la rotación es 45° o menos o tercer y cuarto grado y de laceraciones vaginales con fórceps en
b) la rotación es mayor de 45° el estrecho inferior; 22% para fórceps bajo con una rotación
menor de 45°; 44% para fórceps bajo con una rotación mayor
Fórceps medio La estación se encuentra entre 0 y +2 cm
de 45° y 37% para extracción con fórceps medio.
Fórceps alto No incluido en la clasificación En un esfuerzo para reducir la frecuencia de laceraciones de
tercer y cuarto grados, y simultáneamente con los esfuerzos para
Requisitos reducir la episiotomía sistemática, muchos médicos sugieren
Operador experimentado
realizar una episiotomía únicamente con un parto vaginal qui-
Cabeza encajada rúrgico. Por ejemplo, Ecker y colaboradores (1997) publicaron
Rotura de membranas una disminución significativa en la frecuencia de episiotomías
Presentación de vérticeb en partos, tanto con fórceps –96 a 30%– como con ventosas
Dilatación completa del cuello uterino –89 a 39%– entre 1984 y 1994. Durante este lapso disminuye-
Evaluación precisa de la posición de la cabeza fetal ron las laceraciones de cuarto grado pero no las de tercer grado.
No existe sospecha de desproporción cefalopélvica Si se necesita una episiotomía, en varios estudios se ha publicado
No existe coagulopatía fetal ni desmineralización ósea que la episiotomía medio-lateral confiere una mayor protección
a La clasificación para el sistema del parto con ventosa es igual que
contra estas laceraciones perineales más extensas (de Leeuw,
para el parto con fórceps, con excepción que se utiliza una ventosa
2008; de Vogel, 2012; Hirsch, 2008). Sin embargo, como se
para la tracción, pero sin rotación. describe en el capítulo 27 (pág. 551), esto debe compararse con
b Durante el parto de una presentación de cara con mentón anterior se la morbilidad potencial adicional que acompaña a la episiotomía
puede utilizar un fórceps, pero no una ventosa. media. También tiene cierto efecto protector la desarticulación
 576 Parto y cesárea
precoz del fórceps y si la madre deja de pujar durante la desarti-
culación. Por último, estas lesiones son más frecuentes con el
parto vaginal quirúrgico de una posición occipito-posterior
(Damron, 2004). Por lo tanto, la rotación manual o con fórceps
SECCIÓN 8
de la posición occipito-posterior a occipito-anterior y a conti-
nuación el parto vaginal asistido, puede reducir las lesiones en la
parte inferior del aparato reproductor.
Trastornos del piso pélvico
Este término comprende a la incontinencia urinaria, la inconti-
nencia anal y el prolapso de los órganos pélvicos. Se ha dicho
que el parto vaginal quirúrgico constituye un posible riesgo para
estos trastornos. Los mecanismos propuestos son deficiencia
estructural, desnervación del piso pélvico (o ambas), secunda-
rias al esfuerzo ejercido durante el parto.
Dos efectos a corto plazo del parto con fórceps y ventosa son
la retención urinaria y la disfunción vesical (Mulder, 2012). Es
importante señalar que la episiotomía y la analgesia epidural,
que con frecuencia acompañan al parto vaginal quirúrgico, tam-
bién constituyen riesgos de retención urinaria. Los síntomas son
breves y desaparecen en 24 a 48 horas manteniendo un drenaje
pasivo con sonda vesical.
En cuanto a la disfunción urinaria más sostenida, la paridad
y específicamente los partos vaginales constituyen factores de
riesgo conocidos de incontinencia urinaria (Gyhagen, 2013;
Rortveit, 2003). Existen unos cuantos estudios demostrando un
mayor riesgo con el parto vaginal quirúrgico (Baydock, 2009;
Handa, 2011). Sin embargo, otros estudios no apoyan que
exista un mayor riesgo frente al parto vaginal no asistido (Handa,
2012; Leijonhufvud, 2011; MacArthur, 2006; Thom, 2011).
La evidencia relacionando la incontinencia anal con el parto
vaginal quirúrgico es contradictoria. En algunos estudios se
demuestra que la rotura del esfínter anal por una episiotomía
extensa, mas no el tipo de parto, constituye el factor causal prin-
cipal de la incontinencia anal (Baud, 2011; Bols, 2010; Evers,
2012; Nygaard, 1997). Por el contrario, otros autores han rela-
cionado directamente el parto vaginal quirúrgico con esta com-
plicación (MacArthur, 2005; Pretlove, 2008). No obstante, estos
estudios no son incongruentes en cuanto a que el parto vaginal
quirúrgico, como ya se describió, se acompaña de una mayor
frecuencia de episiotomías extensas. Es importante señalar que
en varios estudios y revisiones no se ha encontrado que la cesá-
rea proteja contra la incontinencia anal (Nelson, 2010).
Por último, la evidencia que relaciona al prolapso de los órga-
nos pélvicos con el parto vaginal quirúrgico también tiene resul-
tados mixtos (Gyhagen, 2013; Handa, 2011). Es interesante
señalar que Glazener et al. (2013), por medio de un cuestiona-
rio sintomático y una exploración física, evaluaron a un grupo
de mujeres 12 años después del parto. Los síntomas de prolapso
se vincularon con el parto vaginal quirúrgico, pero la medida
objetiva de prolapso demostró un efecto protector de este tipo de
parto frente al parto vaginal no quirúrgico.
■ Morbilidad perinatal
Lesiones perinatales agudas
Éstas son más comunes con el parto vaginal quirúrgico que con
la cesárea o el parto vaginal espontáneo. Si bien se observan
con cualquier método, son mucho más frecuentes con la extrac-
ción con ventosas. Algunas lesiones son cefalohematomas, hemo-
rragia subgalea, hemorragia retiniana, ictericia neonatal secundaria
a estas hemorragias, distocia de hombros, fractura clavicular y
laceraciones del cuero cabelludo. El cefalohematoma y la hemo-
rragia subgalea son lesiones extracraneales que se describen en el
capítulo 33 (pág. 646).
En 1998, la Food and Drug Administration publicó una
advertencia de salud pública en cuanto a la posible relación exis-
tente entre el parto con ventosa y ciertas complicaciones fetales
graves, incluida la muerte. Como respuesta, el American College
of Obstetricians and Gynecologists (1998) publicó una Opinión
del Comité, recomendando el uso de dispositivos con succión
en el parto cuando resulte adecuado. En aquella época calcula-
ron que había aproximadamente un evento adverso por cada
45 455 extracciones con ventosa por año.
Por el contrario, el parto vaginal asistido con fórceps tiene
una mayor frecuencia de lesión del nervio facial, lesión del plexo
braquial, fractura de cráneo deprimida y abrasión corneal
(Demissie, 2004; Dupuis, 2005; American College of Obstetri-
cians and Gynecologists, 2012). A pesar de que en algunos estu-
dios se ha vinculado la extracción con ventosas con una mayor
frecuencia de hemorragia intracraneal, en otros se demuestra
una frecuencia similar con cualquiera de ambos métodos (Tow-
ner, 1999; Wen, 2001; Werner, 2011).
Como grupo, si se compara el parto vaginal quirúrgico con
la cesárea, la frecuencia de hematoma extracraneal, fractura de
cráneo, lesión del nervio facial o del plexo braquial, hemorragia
retiniana y laceraciones faciales o del cuero cabelludo, es menor
con la cesárea y se elimina la distocia de hombros. Sin embargo,
es importante señalar que la frecuencia de acidemia fetal no
aumenta con el parto vaginal quirúrgico (Contag, 2010; Walsh,
2013). Durante el trabajo de parto, la frecuencia de hemorragia
intracraneal es similar en los lactantes que nacen por extracción
con ventosas, fórceps o cesárea (Towner, 1999). No obstante,
esta frecuencia es mayor que en los que nacen de manera espon-
tánea o por cesárea antes del trabajo de parto. Estos autores
sugieren que el factor de riesgo común de hemorragia intracra-
neal es el trabajo de parto anormal. Werner et al. (2011), en su
evaluación de más de 150 000 partos de productos únicos,
publicaron que el parto asistido con fórceps tiene menos com-
plicaciones neurológicas que el parto asistido con ventosas o la
cesárea. Sin embargo, en un subgrupo, la hemorragia subdural
fue bastante más frecuente en el grupo que nació por cualquier
procedimiento de parto vaginal quirúrgico que en el que nació
por cesárea.
Los resultados de la morbilidad neonatal comparando al fór-
ceps medio y la cesárea, son contradictorios. En el estudio de
Towner y colaboradores (1999), se encontraron riesgos similares
para hemorragia intracraneal. Bashore et al. (1990) observaron
en ambos grupos calificaciones de Apgar similares, cifras ácido-
base similares en sangre neonatal, ingresos a la Unidad de Cuida-
dos Intensivos Neonatales y traumatismo neonatal. Sin embargo,
en otro estudio, Robertson y colaboradores (1990) encontraron
una frecuencia bastante mayor de estos resultados adversos en el
grupo sometido a fórceps medio. Hagadorn-Freathy et al. (1991)
publicaron mayor riesgo de parálisis del nervio facial –9%– en el
parto con fórceps medio.
Mecanismos de lesión aguda
En general, con el parto vaginal quirúrgico, los tipos de lesión
fetal se pueden explicar por las fuerzas ejercidas. En el caso de
cefalohematoma y hemorragia subgalea, la succión y quizá la rota-
ción durante la extracción con ventosas, provoca laceraciones de

un vaso primario (fig. 33-1, pág. 647). La hemorragia intracra-
neal puede ser resultado de una fractura de cráneo y de una
laceración vascular o de una laceración vascular aislada por las
fuerzas ejercidas. En la parálisis facial, una de las ramas del fór-
ceps puede comprimir el nervio contra los huesos faciales
(Duval, 2009; Falco, 1990). La frecuencia más elevada de disto-
cia de hombros que se observa con la extracción asistida por
ventosas suele ser resultado del ángulo de tracción. Con las ven-
tosas, este ángulo crea fuerzas vectoriales que jalan al hombro
anterior dentro de la sínfisis del pubis (Caughey, 2005). Para
explicar la lesión del nervio braquial, Towner y Ciotti (2007)
propusieron que conforme la cabeza del feto desciende a lo largo
del canal del parto, los hombros permanecen por arriba del
estrecho superior de la pelvis. De esta manera, similar a lo que
sucede en la distocia de hombros a nivel de la sínfisis del pubis,
esta “distocia de hombros en el estrecho superior de la pelvis” es
superada por las fuerzas de tracción pero con estiramiento con-
comitante del plexo braquial.
Morbilidad infantil a largo plazo
La evidencia en cuanto a los resultados del neurodesarrollo a
largo plazo en los niños que nacen por parto vaginal quirúrgico
es bastante tranquilizadora. Seidman et al. (1991) evaluaron a
más de 52 000 reclutas del ejército israelí a los 17 años de edad
y encontraron que sin importar el tipo de parto, la frecuencia de
deficiencias físicas o cognitivas eran similares. Wesley et al.
(1992) encontraron puntuaciones similares de inteligencia entre
los niños de cinco años de edad que nacieron por parto espon-
táneo, con fórceps o con ventosas. Murphy et al. (2004) no
encontraron relación entre el parto con fórceps y la epilepsia en
un grupo de 21 441 adultos. En su revisión epidemiológica,
O’Callaghan et al. (2011) tampoco encontraron relación entre
la parálisis cerebral y el parto vaginal quirúrgico. El estudio
prospectivo de Bahl et al. (2007) comprende hijos de 264 muje-
res sometidas a un parto quirúrgico. La frecuencia de morbili-
dad del neurodesarrollo fue similar entre los que nacieron de un
parto exitoso con fórceps, de uno con fórceps fallido seguido de
cesárea o de cesárea sin fórceps.
Los datos sobre los partos con fórceps medios son también
bastante tranquilizadores. Broman et al. (1975), publicaron que
los niños que nacen con fórceps medio tienen puntuaciones de
inteligencia ligeramente mayores a los cuatro años, que los niños
que nacieron en forma espontánea. Sin embargo, utilizando la
misma base de datos, Friedman et al. (1977, 1984) analizaron
los estudios de inteligencia a los siete años de edad o después.
Concluyeron que los niños que nacieron con fórceps medio
tenían cocientes de inteligencia promedio más bajos que los
niños que nacieron con fórceps bajos. En otro estudio que uti-
lizó la misma base de datos, Dierker et al. (1986) compararon
los resultados a largo plazo de los niños que nacieron con fór-
ceps medios y los que nacieron por cesárea después de una dis-
tocia. La fuerza de este estudio es lo apropiado del grupo testigo.
Estos investigadores observaron que el parto con fórceps medio
no tiene relación con las discapacidades del neurodesarrollo. Por
último, Nilsen (1984) evaluó a hombres de 18 años de edad
encontrando que los que habían nacido con fórceps Kielland
tenían coeficientes de inteligencia mayores que los que nacieron
espontáneamente, con ayuda de ventosas o por cesárea. Como
se describe en la página 582, Burke et al. (2012) publicaron 144
casos de rotación con fórceps de Kielland encontrando una
morbilidad mínima.
Parto vaginal quirúrgico 577
PRUEBA DE PARTO VAGINAL QUIRÚRGICO
Si se espera que un parto vaginal quirúrgico sea difícil, se debe
CAPÍTULO 29
considerar como una prueba. De preferencia, el parto se lleva a
cabo en un quirófano equipado para realizar una cesárea urgente
y con el personal necesario. Cuando no es posible aplicar satis-
factoriamente un fórceps, el procedimiento se suspende y se
lleva a cabo una extracción con ventosa o una cesárea. Con la
primera, en caso de que no haya descenso con la tracción, el
proceso se abandona y se lleva a cabo una cesárea.
Tomando en cuenta estas advertencias, la cesárea después de
intentar un parto vaginal quirúrgico, no produjo resultados neo-
natales adversos siempre y cuando se contara con un trazo tran-
quilizante de la frecuencia cardiaca fetal (Alexander, 2009). En
otro estudio similar, se evaluó a 122 mujeres sometidas a una
prueba de fórceps medio o extracción con ventosas, en un
ambiente preparado para una cesárea (Lowe, 1987). Los investi-
gadores no encontraron diferencias significativas en cuanto a la
morbilidad neonatal o materna inmediata frente a las 42 mujeres
sometidas a cesárea por indicaciones similares pero sin esta
prueba. Por el contrario, en 61 mujeres en quienes fracasó el
parto asistido con ventosas o fórceps, pero sin preparación previa
para una cesárea inmediata, la morbilidad neonatal fue mayor.
Los factores vinculados con el fracaso de un parto quirúrgico
son la posición occipito-posterior persistente, ausencia de anes-
tesia regional o general y peso al nacer mayor de 4 000 gramos
(Ben-Haroush, 2007). En general, para evitar la morbilidad por
el parto fallido con fórceps o ventosas, el American College of
Obstetricians and Gynecologists (2012) advierte realizar estas
pruebas únicamente cuando la evaluación clínica es altamente
sugestiva de un resultado satisfactorio. Todos subrayamos el
entrenamiento adecuado.
La instrumentación secuencial comprende un intento de
extracción con ventosas seguido de uno con fórceps. Esto pro-
bablemente proviene de la mayor frecuencia con que se con-
cluye una extracción con fórceps, frente a la que utiliza ventosas
como ya se dijo antes (pág. 574). No existe evidencia para justi-
ficar esta práctica, puesto que aumenta significativamente el
riesgo de traumatismo fetal (Dupuis, 2005; Murphy, 2001;
Gardella, 2001). En vista de estos resultados adversos, el Ameri-
can College of Obstetricians and Gynecologists (2012) no reco-
mienda el uso secuencial de instrumentos a menos que exista
una “razón convincente y justificable”.
ENTRENAMIENTO
Conforme ha disminuido la frecuencia del parto vaginal qui-
rúrgico, también lo han hecho las oportunidades para recibir
entrenamiento. Hace 15 años, Hankins et al. (1999) publica-
ron que menos de 50% de los directores de residencias espera-
ban que los estudiantes tuvieran habilidad para atender un
parto con fórceps medio. Al observar la información que se pre-
senta en la figura 29-1, esperaríamos que esa cifra fuera mucho
menor hoy en día (Miller, 2014). En muchos programas, el
entrenamiento incluso en extracciones con fórceps bajo y del
estrecho inferior, ha alcanzado un nivel bajo crítico. Para los
residentes que concluyeron su entrenamiento en el año 2012, el
Accreditation Council for Graduate Medical Education (2012)
menciona una media de seis partos con fórceps y 16 partos con
ventosas.
 578 Parto y cesárea
SECCIÓN 8
A modificaciones en las ramas permiten sujetar con mayor firmeza
B en las multíparas (fig. 29-3). Sin embargo, en la mayor parte de
FIGURA 29-2. Fórceps de Elliot. A. Observe la curvatura pélvica
amplia en las ramas. B. La curvatura cefálica, que rodea a la cabeza
fetal, se observa en las ramas articuladas. Este fórceps se caracteriza
por la rama fenestrada y el asta frente a un seguro tipo inglés.
Puesto que el entrenamiento tradicional práctico ha evolu-
cionado, los programas de residencia deben contar con médicos
experimentados que enseñen estos procedimientos por medio
de simulación y con casos reales (Spong, 2012). Ya existen
publicaciones sobre la eficacia del entrenamiento con simulador
(Bahl, 2009; Dupuis, 2006, 2009; Leslie, 2005). En un pro-
grama se encontró menor morbilidad tanto materna como neo-
natal con un parto vaginal quirúrgico, después de implementar
un programa educativo formal con un maniquí y un modelo de
pelvis (Cheong, 2004). En otro programa, el hecho de asignar a
un especialista en trabajo de parto, y en el parto, con el objetivo
específico de redoblar la enseñanza del parto con fórceps incre-
mentó 59% los partos vaginales asistidos con fórceps.
ATENCIÓN DE PARTO CON FÓRCEPS
■ Diseño del fórceps
Estos instrumentos constan básicamente de dos ramas que se
articulan. Cada rama tiene cuatro componentes: cucharas, vás-
Mango Seguro Asta Ramas
FIGURA 29-3. Fórceps de Tucker-McLane. La rama no es fenestrada
y el mango es delgado.
tago, articulación y mango. Cada cuchara tiene dos curvas:
la curva cefálica convexa se amolda a la cabeza fetal redonda y la
curva pélvica ascendente corresponde más o menos al eje del
canal del parto. Algunas variedades tienen una abertura dentro
o depresión a lo largo de la superficie de las ramas y se les llama
fenestradas o seudofenestradas, respectivamente (fig. 29-2). Estas
la cabeza fetal, pero a expensas de aumentar el espesor de la
rama, lo que puede aumentar el traumatismo vaginal. Para el
parto de un feto con una cabeza moldeada, como es frecuente
en las mujeres nulíparas, se utiliza un fórceps de Simpson o de
Elliot, con sus ramas fenestradas. El fórceps de Tucker-McLane
tiene dos ramas no fenestradas y delgadas y a menudo se utiliza
para el feto con una cabeza redonda, lo que es más característico
los casos se puede utilizar cualquiera de éstos.
Las ramas se conectan a los mangos por vástagos. El método
más frecuente de articulación, que es la inglesa, consta de una
glena o parte cóncava situada en el vástago en la unión con el
mango, donde se articula su contraparte del vástago opuesto
(fig. 29-3). En algunos fórceps la articulación se desliza, como
en el fórceps de Kielland (fig. 29-4).
■ Aplicación de las ramas
del fórceps y parto
Con las ramas del fórceps se sujeta la cabeza y se colocan según
la posición de la cabeza fetal. Si la cabeza se encuentra en posi-
ción occipito-anterior, el médico introduce dos o más dedos de
la mano derecha en la parte posterior izquierda de la vulva y
luego en la vagina a un lado de la cabeza del feto. A continua-
ción sujeta el mango de la rama izquierda entre el pulgar y dos
dedos de la mano izquierda (fig. 29-5). Luego introduce suave-
mente la punta de la hoja en la vagina entre la cabeza del feto y
la superficie palmar de los dedos de la mano derecha (fig. 29-6).
Para colocar la rama derecha, introduce dos o más dedos de la
mano izquierda en la parte posterior derecha de la vagina para
que sirvan como guía de la hoja derecha. Luego sostiene la hoja
con la mano derecha y la introduce en la vagina como se descri-
bió para la hoja izquierda. Una vez en su posición, las ramas se
articulan (fig. 29-7). Si la cabeza se encuentra en posición occi-
Seguro deslizante
FIGURA 29-4. Fórceps de Kielland. Sus características son curvatura
pélvica mínima (A), seguro deslizante (B) y peso ligero.
 Parto vaginal quirúrgico 579

CAPÍTULO 29
FIGURA 29-7. Ahora el vértice se encuentra en occipito-anterior y el
fórceps se coloca y articula en forma simétrica.

cuerda con el diámetro occipito-mentoniano. Estos diámetros se

FIGURA 29-5. El mango izquierdo del fórceps se sostiene con la
mano izquierda. La rama se introduce en el lado izquierdo de la pel-
vis entre la cabeza del feto y los dedos de la mano derecha del ope-
rador.
pito-anterior izquierda u occipito-anterior derecha, primero se
coloca la hoja más inferior.
Las ramas están construidas de manera que su curva cefálica
se adapte a las caras laterales de la cabeza fetal. El diámetro bipa-
rietal de la cabeza fetal corresponde a la distancia mayor entre las
ramas bien colocadas. Por lo tanto, la cabeza fetal se sujeta per-
fectamente sólo cuando el eje longitudinal de las ramas con-
muestran en la figura 7-12 (pág. 140). Como resultado, la mayor
parte de la rama queda sobre la cara. Si el feto se encuentra en
posición occipito-anterior, el arco cóncavo de la hoja se dirige
hacia la sutura sagital. Si el feto se encuentra en posición occi-
pito-posterior, el arco cóncavo se dirige hacia la cara del feto.
Para la posición occipito-anterior, las ramas correctamente
colocadas deben ser equidistantes a la sutura sagital y cada hoja
debe ser equidistante a su sutura lambdoidea adyacente. En la
posición occipito-posterior, las ramas deben ser equidistantes de
la línea media de la cara y las cejas. También para la posición
occipito-posterior, las ramas se deben colocar de manera simé-
trica en relación con la sutura sagital y cada sutura coronal. Si se
coloca de esta forma, el fórceps no se resbala y la tracción se
aplica de la manera más ventajosa. En la mayor parte de los
fórceps, si una rama se coloca sobre la ceja y la otra sobre el
occipucio, el instrumento no se puede articular y, si se hace, las
ramas se zafan al aplicar tracción (fig. 29-8). Es por estas razones
que es necesario colocar el fórceps directamente en las caras late-
rales de la cabeza fetal sobre el diámetro occipito-mentoniano.

A B

FIGURA 29-6. A. Inserción continua de la rama izquierda. La mano derecha, que no se muestra aquí, guía la rama durante su colocación.
Nótese el arco de los mangos conforme rotan al colocarse en el lado izquierdo de la madre. B. Primera rama en su lugar. El ayudante puede
sostener este mango con la mano mientras se coloca la segunda rama.
 580 Parto y cesárea
SECCIÓN 8
A B
FIGURA 29-8. Colocación incorrecta de un fórceps. A. Una rama sobre el occipucio y otra sobre la ceja. No es posible articular el fórceps. B. Con
una colocación incorrecta, las ramas tienden a zafarse con la tracción.
Cuando es necesario, la cabeza se rota hacia la posición occi-
pito-anterior antes de aplicar tracción (fig. 29-9). Una vez cer-
ciorada la colocación satisfactoria de las ramas, se tracciona con
delicadeza, en forma intermitente y en sentido horizontal, al
mismo tiempo que la madre puja hasta que el perineo se abulta
(fig. 29-10). Durante la tracción, y conforme la vulva es disten-
dida por el occipucio, se realiza una episiotomía si es necesaria.
Se sigue traccionando en dirección horizontal y los mangos se
elevan de manera gradual para que finalmente apunten hacia
arriba conforme emergen los huesos parietales (figs. 29-11 y
29-12). Al elevar los mangos, la cabeza se extiende. Durante el
FIGURA 29-9. Los fórceps se han articulado. El vértice se rota desde
una posición occipito-anterior izquierda a una occipito-anterior (fle-
cha).
nacimiento de la cabeza es necesario simular, lo mejor posible, el
parto espontáneo.
La fuerza producida por el fórceps en el cráneo del feto es
una función compleja de tracción y compresión por parte del
fórceps, así como de la fricción producida por los tejidos mater-
nos. Es imposible medir la fuerza que ejerce el fórceps en cada
paciente. Por lo tanto, la tracción debe ser intermitente y se
debe permitir que la cabeza retroceda entre las contracciones,
como sucede en el trabajo de parto espontáneo. Con excepción
de las situaciones en las que existe una indicación urgente, como
sucede en la bradicardia fetal acentuada, el parto debe ser lo
suficientemente lento, deliberado y delicado como para prevenir
una compresión excesiva de la cabeza. Es preferible ejercer trac-
ción únicamente con cada contracción uterina. Los pujidos de
la madre amplifican estos esfuerzos.
Una vez que la vulva ha sido distendida por la cabeza, el
parto puede continuar de varias formas. Algunos médicos dejan
el fórceps en su sitio para dirigir el avance de la cabeza. Sin
embargo, con esta medida el espesor de las ramas incrementa la
distensión vulvar, aumentando la probabilidad de una lacera-
ción o la necesidad de una episiotomía grande. Para prevenirlo,
el fórceps se retira y el parto concluye con los pujidos maternos
(fig. 29-13). Es importante señalar que si las ramas se desarticu-
lan y extraen demasiado pronto, la cabeza puede retraerse y el
parto se prolonga. En ciertos casos es posible ayudar a los puji-
dos maternos con la maniobra modificada de Ritgen.
■ Parto en posición occipito-posterior
Cuando la fontanela occipital pequeña se dirige hacia una de las
sincondrosis sacroiliacas, esto es, en posición occipito-posterior
derecha o izquierda, muchas veces es necesario acelerar el parto.

FIGURA 29-10. Occipito-anterior. Parto con fórceps bajo. La flecha señala la
dirección de la tracción delicada para el parto de la cabeza.
FIGURA 29-11. Conforme la cabeza sale se ejerce tracción hacia arriba (flecha).
FIGURA 29-12. La tracción hacia arriba se prolonga durante la salida
de la cabeza.
Parto vaginal quirúrgico 581
Cuando esto sucede, la cabeza a menudo se encuentra
en flexión incompleta. En algunos casos, cuando la
mano se introduce en la vagina para ubicar la oreja pos-
CAPÍTULO 29
terior, el occipucio rota espontáneamente hacia la por-
ción anterior, lo que indica que es fácil rotar en forma
manual la cabeza del feto.
Con la rotación manual, se introduce una mano
abierta en la vagina. La palma se coloca sobre la sutura
sagital de la cabeza fetal. Los dedos del médico envuel-
ven un lado de la cara del feto y el pulgar se extiende a
lo largo del otro lado. Cuando el occipucio se encuen-
tra en posición posterior derecha, la rotación se lleva a
cabo en el sentido de las manecillas del reloj, hasta
obtener una posición occipito-anterior derecha a una
posición occipito-anterior correcta. Con la posición
occipito-posterior izquierda, la rotación se lleva a cabo
en sentido contrario a las manecillas del reloj. En caso
de toparse con resistencia durante la rotación, la cabeza
se eleva ligeramente sin soltarla, puesto que puede
haber prolapso del cordón. Una vez que el occipucio
alcanza la posición anterior se permite que el trabajo de
parto continúe o bien se utilizan fórceps. Le Ray et al.
(2007, 2013) publicaron un índice de éxitos mayor de
90% con la rotación manual.
La rotación manual es más fácil en las multíparas.
Cuando no es posible llevar a cabo fácilmente la rota-
ción manual, se colocan las ramas de un fórceps en la
cabeza en posición posterior y muchas veces el procedi-
miento menos peligroso es el parto en posición occi-
FIGURA 29-13. El fórceps se desarticula conforme sale la cabeza. Se
puede utilizar la maniobra modificada de Ritgen para concluir el parto
de la cabeza.
 582 Parto y cesárea
SECCIÓN 8
FIGURA 29-14. Parto con fórceps en el estrecho inferior desde una posición
occipito-posterior. La cabeza se debe flexionar una vez que el bregma pasa
debajo de la sínfisis.
pito-posterior (fig. 29-14). En muchos casos la causa de la posi-
ción occipito-posterior persistente y la dificultad para rotarla es
una pelvis antropoide. Esta arquitectura se opone a la rotación y
predispone a un parto en occipito-posterior (fig. 2-20, p. 34).
Durante el parto con fórceps desde una posición occipito-
posterior, es necesario aplicar tracción hasta que la base de la
nariz se encuentre bajo la sínfisis. Después, las ramas se elevan
lentamente hasta que el occipucio emerge de manera gradual
sobre el borde anterior del perineo. Luego los fórceps se dirigen
hacia abajo y la nariz, boca y mentón emergen sucesivamente de
la vulva.
El parto en occipito-posterior provoca gran distensión de la
vulva y muchas veces se necesita una episiotomía extensa. Pearl
et al. (1993) revisaron 564 partos en occipito-posterior y los
compararon con 1 068 partos en occipito-anterior como testi-
gos. El grupo en occipito-posterior tuvo una mayor frecuencia
de laceraciones perineales graves y episiotomías extensas frente
al grupo en occipito-anterior. En los Países Bajos, Leeuw et al.
(2008) estudiaron más de 28 500 partos vaginales asistidos y
sus hallazgos fueron similares. En el capítulo 27 (pág. 536) se
describen las consecuencias de estas laceraciones perineales.
Además, los niños que nacen en posición occipito-posterior tie-
nen mayor frecuencia de parálisis de Erb y parálisis facial, 1 y
2%, respectivamente, que los que nacieron en posición occi-
pito-anterior. Como es de esperarse, la rotación a occipito-
anterior reduce el traumatismo perineal del parto (Bradley,
2013).
Para rotar desde la posición occipito-posterior, se pueden uti-
lizar fórceps de Tucker-McLane, Simpson o Kielland. La posi-
ción occipito-oblicua se rota 45° a la posición posterior o 135° a
la posición anterior. Cuando se utiliza un fórceps de Tucker-
McLane o Simpson para rotar, la cabeza debe estar flexionada,
lo que no es necesario con el fórceps de Kielland, puesto que
éste tiene una curvatura pélvica menos pronunciada. Al rotar el
occipucio en sentido anterior con el fórceps de Tucker-McLane
o Simpson, la curvatura pélvica, originalmente dirigida hacia
arriba, se invierte y dirige en sentido posterior al final de la rota-
ción. Si se intenta atender el parto con el instrumento en esta
posición, es muy probable que se produzcan laceraciones del
surco vaginal y de las paredes vaginales. Para evitar este
tipo de traumatismo es fundamental extraer el fórceps y
colocarlo de nuevo como ya se describió en el parto en
occipito-anterior.
■ Rotación desde las posiciones
occipito-transversas
Cuando el occipucio se encuentra oblicuo en sentido
anterior, rota gradualmente de manera espontánea
hacia la sínfisis del pubis conforme se ejerce tracción.
Sin embargo, cuando se encuentra en posición trans-
versa, se necesita un movimiento de rotación con el
fórceps. Cuando el occipucio se dirige hacia el lado
izquierdo de la paciente, se debe rotar en sentido con-
trario de las manecillas del reloj del lado izquierdo hacia
la línea media. Para una posición occipito-transversa
derecha, se necesita una rotación en sentido de las
manecillas del reloj.
Cuando el médico es experimentado, el índice de
éxito es elevado y la morbilidad materna es mínima
(Burke, 2012; Stock, 2013). Se pueden utilizar fórceps
tradicionales como el de Simpson o fórceps especializados como
el de Kielland. Este último tiene un seguro que se desliza y casi
carece de curvatura pélvica (fig. 29-4). Cada rama cuenta con
una perilla pequeña que indica la dirección del occipucio. Es
importante determinar la estación precisa de la cabeza fetal para
situarse a este nivel o de preferencia debajo de las espinas ciáti-
cas, en especial cuando existe un moldeado exagerado.
Kielland describió dos métodos para colocar la rama ante-
rior. El primero es el método de deslizamiento, en el que la rama
anterior se introduce a un lado de la pelvis sobre la ceja o cara.
A continuación, la rama se arquea alrededor de la ceja o cara
hasta una posición anterior, sosteniendo el mango de la rama
cerca del glúteo materno opuesto durante la maniobra. La
segunda rama se introduce en la cara posterior y por último se
articulan ambas ramas.
La segunda es la aplicación clásica en la que la rama anterior
se introduce primero con su curva cefálica dirigida hacia arriba,
la curvatura bajo la sínfisis. Una vez que se ha introducido lo
suficiente hacia el tercio superior de la vagina, se voltea 180°
sobre su eje para adaptar la curvatura cefálica a la cabeza. Para
obtener una descripción más detallada de las técnicas con fór-
ceps de Kielland, véase la segunda edición de Operative Obste-
trics (Gilstrap, 2002).
No se debe aplicar un fórceps a un feto en posición occipito-
transversa en una mujer con pelvis platipeloide hasta que la
cabeza fetal ha llegado o se ha acercado al piso pélvico. No
importa la posición original de la cabeza, después de la rotación,
finalmente se logra el parto ejerciendo tracción hacia abajo hasta
que el occipucio aparece en la vulva. Después de esto, el resto
del procedimiento se realiza como ya se describió para el parto
en occipito-anterior.
■ Parto con fórceps en la presentación de cara
En una presentación de cara con mentón anterior es útil usar un
fórceps durante el parto vaginal. Las ramas se colocan a los lados
de la cabeza a lo largo del diámetro occipito-mentoniano, con la
curvatura pélvica dirigida hacia el cuello. Luego se ejerce trac-
ción hacia abajo hasta que el mentón aparece bajo la sínfisis. A
continuación, por medio de un movimiento hacia arriba, la cara
 Parto vaginal quirúrgico 583

se extrae lentamente y la nariz, ojos, cejas y occipucio aparecen

en sucesión sobre el borde anterior del perineo. En el caso de CUADRO 29-2. Copas de succión para el parto
vaginal asistido
una presentación con mentón posterior, no se deben aplicar fór-

CAPÍTULO 29
ceps puesto que el parto vaginal es imposible, excepto con fetos Tipo de copa Fabricante
muy pequeños. Copa blanda
GentleVac OB Scientific
Kiwi ProCup Clinical Innovations
EXTRACCIÓN CON VENTOSAS
Mityvac Mitysoft Bell CooperSurgical
Pearl Edge Bell Cup CooperSurgical
■ Diseño de la ventosa obstétrica
Secure Cup Utah Medical Products
En la técnica del parto con ventosa se genera succión colocando Soft Touch Utah Medical Products
una copa sobre el cuero cabelludo del feto, para que al aplicar Tender Touch Utah Medical Products
tracción en la misma, ayude a la expulsión fetal. En Estados Uni- Tender Touch Ultra Utah Medical Products
dos, el término que se prefiere para referirse a los dispositivos que Velvet Toucha Utah Medical Products
se muestran en la figura 29-15 es ventosa obstétrica, pero en Reusable vacuum delivery cupa CooperSurgical
Europa suele llamarse ventouse, del francés, literalmente “copa
blanda”. Las ventajas teóricas de este instrumento frente al fórceps Copa rígida con forma de hongo
son requisitos más sencillos para la colocación precisa en la cabeza Flex Cup Utah Medical Products
del feto y se prescinde de las ramas que ocupan espacio en la Mityvac M-Style CooperSurgical
vagina, lo que disminuye la frecuencia de traumatismos maternos. Super M-Style CooperSurgical
Como ya se dijo, la ventosa tiene una copa, asta, mango y Mityvac M-Selectb CooperSurgical
generador de succión. Las copas pueden ser de metal, plástico Kiwi OmniCupb Clinical Innovations
duro o plástico blando y también difieren en cuanto a su forma, Kiwi Omni-C Cupc Clinical Innovations
tamaño y posibilidad de usarlas de nuevo. En Estados Unidos a Campanas reutilizables.
por lo general se prefieren las copas que no son de metal y exis- b Adecuada para posición en occipito-posterior o asinclitismo.
c Para extracciones a través de una histerotomía durante una cesárea.
ten dos tipos principales: la copa blanda es una cúpula flexible
con forma de embudo o campana, mientras que la variedad
rígida tiene una forma de hongo aplanado y una cresta circular
alrededor del borde de la copa (cuadro 29-2). Si se comparan,
las copas rígidas con forma de hongo generan más fuerza de Varios investigadores han comparado los resultados con
tracción (Hofmeyr, 1990; Muise, 1993). En las cabezas con diversas copas rígidas y blandas. Las copas de metal tienen
posición occipito-posterior o con asinclitismo, la copa plana mayor índice de éxito, pero también mayor índice de lesiones
facilita su colocación en el punto de flexión, que es menos acce- de cuero cabelludo, incluido el cefalohematoma (O’Mahony,
sible con estas posiciones de la cabeza. El inconveniente es que 2010). En otro estudio, Kuit et al. (1993) observaron que la
las cabezas planas tienen mayor frecuencia de laceraciones del única ventaja de la copa blanda es una menor frecuencia de
cuero cabelludo. Es por esta razón que muchos fabricantes reco- lesión del cuero cabelludo. Publicaron una frecuencia de 14%
miendan las copas blandas en los partos en posición occipito- de extensión de la episiotomía con las copas tanto rígidas como
anterior. Las copas rígidas en forma de hongo se prefieren en flexibles. Las laceraciones perineales resultaron en 16% de las
caso de una posición occipito-posterior u occipito-transversa o extracciones con copa rígida y 10% con copa flexible. En otra
para asinclitismo. revisión, Vacca (2002) concluyó que con la copa blanda se pro-
ducen menos laceraciones del cuero cabelludo, pero la frecuen-
cia de cefalohematoma y hemorragia subgalea es similar con las
copas blandas y rígidas. Es importante señalar que la succión
poderosa genera una gran cantidad de fuerza no importando la
copa utilizada (Duchon, 1998).
Independientemente de la copa, el asta que la conecta con el
mango puede ser flexible o semiflexible. En caso de una posición
A occipito-posterior o asinclitismo, para colocar mejor la copa se
prefieren las astas flexibles como tubos (fig. 29-15A). Por último,
el generador de succión puede ser sostenido y manejado por el
operador o por un ayudante.

B Un paso importante en la extracción con ventosa es la coloca-
FIGURA 29-15. Sistemas de ventosas con succión. A. La Kiwi Omni-
Cup contiene un generador manual de succión, que se conecta a tra-
vés de un tubo con la copa de plástico rígido con forma de hongo.
B. La Mityvac Mystic II MitySoft Bell Cup consta de una copa blanda
que se une por medio de un tubo semirrígido a la bomba manual.
■ Técnica
ción precisa de la copa sobre el punto de flexión. Este punto
pivote mejora la tracción, disminuye el desprendimiento de la
copa, flexiona pero no rota la cabeza fetal y extrae el menor
diámetro cefálico a través del estrecho inferior de la pelvis. Esto
aumenta el éxito, reduce la frecuencia de lesiones del cuero
cabelludo fetal y disminuye los traumatismos perineales, puesto
 584 Parto y cesárea

Fontanela
+
posterior
SECCIÓN 8

3 cm

Punto
de flexión

Perímetro
6 cm
de la copa

Fontanela
+
anterior

FIGURA 29-16. Este dibujo muestra la colocación correcta de la copa FIGURA 29-17. Copa colocada antes de ejercer tracción.
en el punto de flexión. A lo largo de la sutura sagital, este punto yace
a 3 cm de la fontanela posterior y a 6 cm de la fontanela anterior.

que la vulva es distendida por el diámetro menor de la cabeza progresiva hacia arriba conforme sale la cabeza. Es importante
fetal (Baskett, 2008). evitar las torsiones manuales puesto que esto provoca la separa-
El punto de flexión se ubica a lo largo de la sutura sagital, ción de la copa o un cefalohematoma y con las copas de metal,
aproximadamente a 3 cm por delante de la fontanela posterior y laceraciones en el cuero cabelludo similares a las que genera un
a unos 6 cm de la fontanela anterior. Los diámetros de la copa “cortador de galletas”. Por lo tanto, la posición occipito-anterior
varían de 5 a 6 cm, de manera que cuando se coloca adecuada- oblicua se corrige no por medio de rotación, sino únicamente
mente su borde debe quedar a 3 cm de la fontanela anterior (fig. con tracción hacia abajo y hacia afuera. Al jalar, el operador
29-16). La colocación de las copas en una posición más anterior coloca la mano no dominante dentro de la vagina, con el pulgar
en el cráneo del feto –cerca de la fontanela anterior– debe evi- en la copa y uno o más dedos en el cuero cabelludo del feto. De
tarse, pues puede haber extensión de la columna cervical durante esta manera es posible evaluar el descenso de la parte que sale y
la tracción, a menos que el feto sea muy pequeño. Además, en ajustar el ángulo de la tracción con el descenso de la cabeza.
esta colocación sale por el orificio vaginal un diámetro de la Además, es posible valorar con precisión la relación entre el
cabeza fetal más grande. Por último, la colocación asimétrica en borde de la copa y el cuero cabelludo para detectar separación de
relación con la sutura sagital empeora el asinclitismo. Cuando la la misma.
copa se utiliza de manera electiva en una posición occipito-ante- Algunos médicos disminuyen la fuerza de la succión entre las
rior, rara vez presenta alguna dificultad. Por el contrario, cuando contracciones, para evitar lesionar el cuero cabelludo, mientras
la indicación para el parto es falla en el descenso por una posi- que otros mantienen la succión cuando la frecuencia cardiaca
ción occipital defectuosa, con o sin asinclitismo o deflexión, fetal es anormal y conviene un parto rápido. No fue posible
muchas veces es difícil colocar la copa. demostrar diferencias en los resultados maternos o fetales dismi-
Cuando se atrapa tejido materno al colocar la copa, existe nuyendo la fuerza de la succión entre las contracciones o
mayor riesgo de producir laceraciones en la madre y práctica- haciendo un esfuerzo por prevenir el cambio de estación del feto
mente garantiza la separación de la copa. Por lo tanto, es nece- (Bofill, 1997). Una vez que se extrae la cabeza, la succión se
sario palpar la circunferencia completa de la copa antes y des- suspende, la copa se retira y se siguen las técnicas habituales para
pués de aplicar succión y antes de ejercer tracción, para excluir concluir el parto vaginal.
la posibilidad de atrapamiento. Algunos médicos prefieren crear
la succión gradualmente, lo que se hace en incrementos de 0.2
kg/cm2 cada dos minutos, hasta alcanzar una presión negativa
total de 0.8 kg/cm2 (cuadro 29-3). En otros estudios se ha CUADRO 29-3. Conversión de la presión de succión
demostrado que la presión negativa se puede aumentar hasta 0.8 Pulgadas Libra/
kg/cm2 en menos de dos minutos, sin que exista una diferencia mmHg cmHg Hg pulgada2 kg/cm2
significativa en cuanto a la eficacia o el resultado en la madre o
100 10 3.9 1.9 0.13
en el feto (Suwannachat, 2011, 2012).
200 20 7.9 3.9 0.27
Una vez que se consigue la succión se toma el mango del
300 30 11.8 5.8 0.41
instrumento y se ejerce tracción (fig. 29-17). La tracción debe
400 40 15.7 7.7 0.54
ser intermitente y coordinada con los pujidos maternos. De
500 50 19.7 9.7 0.68
manera similar a lo que se hace con el fórceps, la tracción se
600 60 23.6 11.6 0.82
dirige al principio hacia abajo y luego se extiende de manera

La extracción con ventosa se debe considerar únicamente
una prueba. Sin evidencia clara y precoz de descenso y progre-
sión del parto, se debe considerar otra alternativa. Como regla
general, cada intento de tracción se debe acompañar de un des-
censo progresivo. No existe información ni consenso en cuanto
al número de tracciones necesarias para finalizar el parto, el
número máximo de “separaciones” de la copa que se puede tole-
rar ni la duración total óptima del procedimiento. Algunos
fabricantes han emitido recomendaciones en cuanto a estos fac-
tores en sus instrucciones (Clinical Innovations, LLC 2013;
CooperSurgical, 2011).
Durante una prueba de extracción con ventosa, la separación de
la copa por una falla técnica o la colocación deficiente, no se de-
ben comparar con la separación en una situación ideal habiendo
colocado bien la copa y manteniendo una buena succión. Estos
casos ameritan otros intentos adicionales de colocación o bien
intentar con fórceps (Ezenagu, 1999; Williams, 1991). Los
casos más indeseables son aquellos en los que la tracción no se
acompaña de progreso o la copa se separa varias veces, a pesar de
haber sido colocada adecuadamente y con una tracción apro-
piada. Al igual que con los procedimientos con fórceps, el
médico debe estar preparado para abandonar el intento de
extraer al feto con ventosa cuando no logra un avance satisfacto-
rio (American College of Obstetricians and Gynecologists, 2012).
BIBLIOGRAFÍA
Accreditation Council for Graduate Medical Education: Obstetrics and
Gynecology Case Logs. 2012. Available at: http://www.acgme.org/
acgmeweb/Portals/0/ObGynNatData1112.pdf. Accessed April 13, 2013
Alexander JM, Leveno KJ, Hauth JC, et al: Failed operative vaginal delivery.
Obstet Gynecol 114(5):1017, 2009
American College of Obstetricians and Gynecologists: Delivery by vacuum
extraction. Committee Opinion No. 208, September 1998
American College of Obstetricians and Gynecologists: Operative vaginal deliv-
ery. Practice Bulletin No. 17, June 2000, Reaffirmed 2012
Bahl R, Murphy DJ, Strachan B: Qualitative analysis by interviews and video
recordings to establish the components of a skilled low-cavity non-rotational
vacuum delivery. BJOG 116(2):319, 2009
Bahl R, Patel RR, Swingler R, et al: Neurodevelopmental outcome at 5 years
after operative delivery in the second stage of labor: a cohort study. Am J
Obstet Gynecol 197:147, 2007
Bashore RA, Phillips WH Jr, Brinkman CR III: A comparison of the morbid-
ity of midforceps and cesarean delivery. Am J Obstet Gynecol 162(6):1428,
1990
Baskett TF, Fanning CA, Young DC: et al: A prospective observational study
of 1000 vacuum assisted deliveries with the OmniCup device. J Obstet
Gynaecol Can 30(7):573, 2008
Baud D, Meyer S, Vial Y, et al: Pelvic floor dysfunction 6 years post-anal sphinc-
ter tear at the time of vaginal delivery. Int Urogynecol J 22(9):1127, 2011
Baydock SA, Flood C, Schulz JA, et al: Prevalence and risk factors for urinary
and fecal incontinence four months after vaginal delivery. J Obstet Gynaecol
Can 31(1):36, 2009
Ben-Haroush A, Melamed N, Kaplan B, et al: Predictors of failed operative
vaginal delivery: a single-center experience. Am J Obstet Gynecol 197:308.
e1, 2007
Bofill JA, Rust OA, Schorr SJ, et al: A randomized trial of two vacuum extrac-
tion techniques. Obstet Gynecol 89(5 Pt 1):758, 1997
Bols EM, Hendriks EJ, Berghmans BC, et al: A systematic review of etiologi-
cal factors for postpartum fecal incontinence. Acta Obstet Gynecol Scand
89(3):302, 2010
Bradley MS, Kaminski RJ, Streitman DC, et al: Effect of rotation on perineal
lacerations in forceps-assisted vaginal deliveries. Obstet Gynecol 122(1):132,
2013
Broman SH, Nichols PL, Kennedy WA: Preschool IQ: prenatal and early
developmental correlates. Hillside, Lawrence Erlbaum Associates, 1975
Burke N, Field K, Mujahid F, et al: Use and safety of Kielland’s forceps in cur-
rent obstetric practice. Obstet Gynecol 120(4):766, 2012
Caughey AB, Sandberg PL, Zlatnik MG, et al: Forceps compared with vacuum.
Rates of neonatal and maternal morbidity. Obstet Gynecol 106:908, 2005
Parto vaginal quirúrgico 585
Cheong YC, Abdullahi H, Lashen H, et al: Can formal education and train-
ing improve the outcome of instrumental delivery? Eur J Obstet Gynecol
113:139, 2004
Clinical Innovations, LLC: Kiwi complete vacuum delivery system instructions
CAPÍTULO 29
for use. Available at: http://www.clinicalinnovations.com/site_files/files/
Kiwi%20IFU%20Rev%20F.pdf. Accessed November 19, 2013
Contag SA, Clifton RG, Bloom SL, et al: Neonatal outcomes and operative
vaginal delivery versus cesarean delivery. Am J Perinatol 27(6):493, 2010
CooperSurgical: Mityvac vacuum assist delivery system directions for use.
Trumbull, CooperSurgical, 2011
Damron DP, Capeless EL: Operative vaginal delivery: a comparison of forceps
and vacuum for success rate and risk of rectal sphincter injury. Am J Obstet
Gynecol 191:907, 2004
de Leeuw JW, de Wit C, Kuijken JP, et al: Mediolateral episiotomy reduces
the risk for anal sphincter injury during operative vaginal delivery. BJOG
115:104, 2008
Demissie K, Rhoads GG, Smulian JC, et al: Operative vaginal delivery and
neonatal and infant adverse outcomes: population based retrospective analy-
sis. BMJ 329(7456):24, 2004
de Vogel J, van der Leeuw-van Beek A, Gietelink D, et al: The effect of a medio-
lateral episiotomy during operative vaginal delivery on the risk of develop-
ing obstetrical anal sphincter injuries. Am J Obstet Gynecol 206(5):404,
2012
Dierker LJ, Rosen MG, Thompson K, et al: Midforceps deliveries: long-term
outcome of infants. Am J Obstet Gynecol 154:764, 1986
Duchon MA, DeMund MA, Brown RH: Laboratory comparison of modern
vacuum extractors. Obstet Gynecol 72:155, 1998
Dupuis O, Moreau R, Pham MT: Assessment of forceps blade orientations
during their placement using an instrumented childbirth simulator. BJOG
116(2):327, 2009
Dupuis O, Moreau R, Silveira R, et al: A new obstetric forceps for the training
of junior doctors: a comparison of the spatial dispersion of forceps blade
trajectories between junior and senior obstetricians. Am J Obstet Gynecol
194:1524, 2006
Dupuis O, Silveira R, Dupont C, et al: Comparison of “instrument-associated”
and “spontaneous” obstetric depressed skull fractures in a cohort of 68 neo-
nates. Am J Obstet Gynecol 192(1):165, 2005
Duval M, Daniel SJ: Facial nerve palsy in neonates secondary to forceps use.
Arch Otolaryngol Head Neck Surg 123(7):634, 2009
Ecker JL, Tan WM, Bansal RK, et al: Is there a benefit to episiotomy at opera-
tive vaginal delivery? Observations over ten years in a stable population. Am
J Obstet Gynecol 176:411, 1997
Evers EC, Blomquist JL, McDermott KC, et al: Obstetrical anal sphincter
laceration and anal incontinence 5–10 years after childbirth. Am J Obstet
Gynecol 207(5):425.e1, 2012
Ezenagu LC, Kakaria R, Bofill JA: Sequential use of instruments at operative
vaginal delivery: is it safe? Am J Obstet Gynecol 180:1446, 1999
Fairweather D: Obstetric management and follow-up of the very low-birth-
weight infant. J Reprod Med 26:387, 1981
Falco NA, Eriksson E: Facial nerve palsy in the newborn: incidence and out-
come. Plast Reconstr Surg 85:1, 1990
Food and Drug Administration Public Health Advisory: Need for
CAUTION When Using Vacuum Assisted Delivery Devices. 1998.
Available at: http://www.fda.gov/MedicalDevices/Safety/AlertsandNotices/
PublicHealthNotifications/ucm062295.htm. Accessed December 20, 2012
Friedman EA, Sachtleben MR, Bresky PA: Dysfunctional labor, 12. Long-term
effects on the fetus. Am J Obstet Gynecol 127:779, 1977
Friedman EA, Sachtleben-Murray MR, Dahrouge D, et al: Long-term effects
of labor and delivery on offspring: a matched-pair analysis. Am J Obstet
Gynecol 150:941, 1984
Gardella C, Taylor M, Benedetti T, et al: The effect of sequential use of vacuum
and forceps for assisted vaginal delivery on neonatal and maternal outcomes.
Am J Obstet Gynecol 185(4): 896, 2001
Gilstrap LC III: Forceps delivery. In Gilstrap LC III, Cunningham FG, Van-
Dorsten JP (eds): Operative Obstetrics, 2nd ed. New York, McGraw-Hill, 2002
Glazener C, Elders A, Macarthur C, et al: Childbirth and prolapse: long-term
associations with the symptoms and objective measurement of pelvic organ
prolapse. BJOG 120(2):161, 2013
Gyhagen M, Bullarbo M, Nielsen T, et al: The prevalence of urinary inconti-
nence 20 years after childbirth: a national cohort study in singleton primipa-
rae after vaginal or caesarean delivery. BJOG 120:144, 2013
Hagadorn-Freathy AS, Yeomans ER, Hankins GDV: Validation of the 1988
ACOG forceps classification system. Obstet Gynecol 77:356, 1991
Hamilton EF, Smith S, Yang L, et al: Third- and fourth-degree perineal lacera-
tions: defining high-risk clinical clusters. Am J Obstet Gynecol 204(4):309.
e1, 2011
Handa VL, Blomquist JL, Knoepp LR, et al: Pelvic floor disorders 5–10 years
after vaginal or cesarean childbirth. Obstet Gynecol 118(4):777, 2011
 586 Parto y cesárea
Handa VL, Blomquist JL, McDermott KC, et al: Pelvic floor disorders after
vaginal birth: effect of episiotomy, perineal laceration, and operative birth.
Obstet Gynecol 119(2 Pt 1):233, 2012
Hankins GD, Uckan E, Rowe TF, et al: Forceps and vacuum delivery: expecta-
tions of residency and fellowship training program directors. Am J Perinatol
SECCIÓN 8
16:23, 1999
Hirayama F, Koyanagi A, Mori R, et al: Prevalence and risk factors for third-
and fourth-degree perineal lacerations during vaginal delivery: a multi-country
study. BJOG 119(3):340, 2012
Hirsch E, Haney EI, Gordon TE, et al: Reducing high-order perineal laceration
during operative vaginal delivery. Am J Obstet Gynecol 198(6):668.e1, 2008
Hofmeyr GJ, Gobetz L, Sonnendecker EW, et al: New design rigid and soft
vacuum extractor cups: a preliminary comparison of traction forces. Br J
Obstet Gynaecol 97(8):681, 1990
Kudish B, Blackwell S, Mcneeley SG, et al: Operative vaginal delivery and mid-
line episiotomy: a bad combination for the perineum. Am J Obstet Gynecol
195(3):749, 2006
Kuit JA, Eppinga HG, Wallenburg HCS, et al: A randomized comparison of
vacuum extraction delivery with a rigid and a pliable cup. Obstet Gynecol
82:280, 1993
Landy HJ, Laughon SK, Bailit JL, et al: Characteristics associated with severe
perineal and cervical lacerations during vaginal delivery. Obstet Gynecol
117(3):627, 2011
Leijonhufvud A, Lundholm C, Cnattingius S, et al: Risks of stress urinary
incontinence and pelvic organ prolapse surgery in relation to mode of child-
birth. Am J Obstet Gynecol 204(1):70.e1, 2011
Le Ray C, Deneux-Tharaux C, Khireddine I, et al: Manual rotation to decrease
operative delivery in posterior or transverse positions. Obstet Gynecol
122(3):634, 2013
Le Ray C, Serres P, Schmitz T, et al: Manual rotation in occiput posterior or
transverse positions. Obstet Gynecol 110:873, 2007
Leslie KK, Dipasquale-Lehnerz P, Smith M: Obstetric forceps training using visual
feedback and the isometric strength testing unit. Obstet Gynecol 105:377, 2005
Lowe B: Fear of failure: a place for the trial of instrumental delivery. Br J Obstet
Gynaecol 94:60, 1987
MacArthur C, Glazener C, Lancashire R, et al: Faecal incontinence and mode
of first and subsequent delivery: a six-year longitudinal study. Br J Obstet
Gynaecol 112:1075, 2005
MacArthur C, Glazener CM, Wilson PD, et al: Persistent urinary incontinence
and delivery mode history: a six-year longitudinal study. BJOG 113:218, 2006
Martin JA, Hamilton BE, Ventura SJ, et al: Births: final data for 2010. Natl
Vital Stat Rep 61(1):1, 2012
Miller ES, Barber EL, McDonald KD, et al: Association between obstetrician for-
ceps volume and maternal and fetal outcomes. Obstet Gynecol 123:248, 2014
Muise KL, Duchon MA, Brown RH: The effect of artificial caput on perfor-
mance of vacuum extractors. Obstet Gynecol 81(2):170, 1993
Mulder F, Schoffelmeer M, Hakvoort R, et al: Risk factors for postpartum urinary
retention: a systematic review and meta-analysis. BJOG 119(12):1440, 2012
Murphy DJ, Libby G, Chien P, et al: Cohort study of forceps delivery and the
risk of epilepsy in adulthood. Am J Obstet Gynecol 191:392, 2004
Murphy DJ, Liebling RE, Verity L, et al: Early maternal and neonatal morbid-
ity associated with operative delivery in second stage of labour: a cohort
study. Lancet 358:1203, 2001
Nelson RL, Furner SE, Westercamp M, et al: Cesarean delivery for the preven-
tion of anal incontinence. Cochrane Database Syst Rev 2:CD006756, 2010
Nilsen ST: Boys born by forceps and vacuum extraction examined at 18 years
of age. Acta Obstet Gynecol Scand 63:549, 1984
Nygaard IE, Rao SS, Dawson JD: Anal incontinence after anal sphincter dis-
ruption: a 30 year retrospective cohort study. Obstet Gynecol 89:896, 1997
O’Callaghan ME, MacLennan AH, Gibson CS, et al: Epidemiologic associa-
tions with cerebral palsy. Obstet Gynecol 118(3):576, 2011
O’Mahony F, Hofmeyr GJ, Menon V: Choice of instruments for assisted vagi-
nal delivery. Cochrane Database Syst Rev 11:CD005455, 2010
Osterman MJ, Martin JA, Menacker F: Expanded health data from the new
birth certificate, 2006. Natl Vital Stat Rep 58(5):1, 2009
Pearl ML, Roberts JM, Laros RK, et al: Vaginal delivery from the persistent
occiput posterior position: influence on maternal and neonatal morbidity.
J Reprod Med 38:955, 1993
Pretlove SJ, Thompson PJ, Toozs-Hobson PM, et al: Does the mode of deliv-
ery predispose women to anal incontinence in the first year postpartum? A
comparative systematic review. BJOG 115:421, 2008
Robertson PA, Laros RK, Zhao RL: Neonatal and maternal outcome in low-
pelvic and mid-pelvic operative deliveries. Am J Obstet Gynecol 162:1436,
1990
Rortveit G, Daltveit AK, Hannestad YS, et al: Urinary incontinence after vagi-
nal delivery or cesarean section. N Engl J Med 348:9000, 2003
Schwartz DB, Miodovnik M, Lavin JP Jr: Neonatal outcome among low birth
weight infants delivered spontaneously or by low forceps. Obstet Gynecol
62:283, 1983
Seidman DS, Laor A, Gale R, et al: Long-term effects of vacuum and forceps
deliveries. Lancet 337:1583, 1991
Solt I, Jackson S, Moore T, et al: Teaching forceps: the impact of proactive
faculty. Am J Obstet Gynecol 204(5):448.e1, 2011
Spiliopoulos M, Kareti A, Jain NJ, et al: Risk of peripartum hysterectomy by
mode of delivery and prior obstetric history: data from a population-based
study. Arch Gynecol Obstet 283(6):1261, 2011
Spong CY, Berghella V, Wenstrom KD, et al: Preventing the First Cesarean
Delivery: summary of a Joint Eunice Kennedy Shriver National Institute
of Child Health and Human Development, Society for Maternal-Fetal
Medicine, and American College of Obstetricians and Gynecologists
Workshop. Obstet Gynecol 120(5):1181, 2012
Stock SJ, Josephs K, Farquharson S, et al: Maternal and neonatal outcomes of
successful Kielland’s rotational forceps delivery. Obstet Gynecol 121(5):1032,
2013
Suwannachat B, Laopaiboon M, Tonmat S, et al: Rapid versus stepwise appli-
cation of negative pressure in vacuum extraction-assisted vaginal delivery: a
multicentre randomised controlled non-inferiority trial. BJOG 118(10):1247,
2011
Suwannachat B, Lumbiganon P, Laopaiboon M: Rapid versus stepwise nega-
tive pressure application for vacuum extraction assisted vaginal delivery.
Cochrane Database Syst Rev 8:CD006636, 2012
Thom DH, Brown JS, Schembri M, et al: Parturition events and risk of urinary
incontinence in later life. Neurourol Urodyn 30:1456, 2011
Towner D, Castro MA, Eby-Wilkens E, et al: Effect of mode of delivery in
nulliparous women on neonatal intracranial injury. N Engl J Med 341:1709,
1999
Towner DR, Ciotti MC: Operative vaginal delivery: a cause of birth injury or
is it? Clin Obstet Gynecol 50(3):563, 2007
Vacca A: Vacuum-assisted delivery. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol
16:17, 2002
Walsh CA, Robson M, McAuliffe FM: Mode of delivery at term and adverse
neonatal outcomes. Obstet Gynecol 121(1):122, 2013
Wen SW, Liu S, Kramer MS, et al: Comparison of maternal and infant out-
comes between vacuum extraction and forceps deliveries. Am J Epidemiol
153(2):103, 2001
Werner EF, Janevic TM, Illuzzi J, et al: Mode of delivery in nulliparous women
and neonatal intracranial injury. Obstet Gynecol 118(6):1239, 2011
Wesley B, Van den Berg B, Reece EA: The effect of operative vaginal delivery
on cognitive development. Am J Obstet Gynecol 166:288, 1992
Williams MC, Knuppel RA, O’Brien WF, et al: A randomized comparison of
assisted vaginal delivery by obstetric forceps and polyethylene vacuum cup.
Obstet Gynecol 78:789, 1991
Yancey MK, Pierce B, Schweitzer D, et al: Observations on labor epidural anal-
gesia and operative delivery rates. Am J Obstet Gynecol 180(2 Pt 1):353,
1999
Yeomans ER: Operative vaginal delivery. Obstet Gynecol 115(3):645, 2010

CAPÍTULO 30
Operación cesárea
e histerectomía periparto
OPERACIÓN CESÁREA EN ESTADOS UNIDOS . . . . . . . . .
INDICACIONES Y RIESGOS DEL PARTO POR CESÁREA . .
PREPARACIÓN DE LA PACIENTE . . . . . . . . . . . . . . . . . .
TÉCNICA PARA EL PARTO POR CESÁREA . . . . . . . . . . . .
Histerotomía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
HISTERECTOMÍA PERIPARTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Técnica para la histerectomía periparto . . . . . . . .
ASISTENCIA PERIPARTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
El parto por cesárea es el nacimiento de un feto a través de una
laparotomía seguida de una histerotomía. No hay certeza del
origen del vocablo cesárea, tema que se revisó en la 23ª edición
del libro Williams. Obstetricia (Cunningham, 2010). Hay dos
tipos generales de parto por cesárea: el primario es aquel en el
que se ha llevado a cabo una histerotomía por primera vez y en
el secundario se han practicado una o más incisiones de histero-
tomía. Ninguna de las definiciones incluye la extracción del feto
de la cavidad abdominal en el caso de rotura uterina o de una
gestación abdominal. En contadas ocasiones se practica histero-
tomía en una mujer que acaba de fallecer o que se espera que
muera en el corto plazo (parto por cesárea posmórtem o peri-
mórtem) (cap. 47, pág. 956).
En algunos casos, y con mayor frecuencia por complicacio-
nes de suma urgencia como una hemorragia incoercible, la his-
terectomía abdominal está indicada después del nacimiento del
producto. Cuando se realiza en el momento de la cesárea, la
operación recibe el nombre de histerectomía por cesárea; si se
efectúa muy poco tiempo después de la extracción del producto,
se le califica como histerectomía posparto. Histerectomía periparto
es un término más amplio que combina las dos situaciones. En
casi todos los casos la histerectomía es total, sin embargo la his-
terectomía supracervical es una opción. Por lo regular no se
extirpan los órganos anexos.
587
587 OPERACIÓN CESÁREA EN ESTADOS UNIDOS
588 De 1970 a 2010 la cifra de partos por cesárea en Estados Unidos
aumentó de 4.5 a 32.8% del total de partos. En 2010 este porcen-
589
taje disminuyó del 32.9% registrado el año anterior (2009)
591 (Martin, 2012). El otro decremento, a pesar de ser breve, se sitúa
entre 1989 y 1996 (fig. 31-1, pág. 610); esta disminución más
592 profunda se debió en gran medida a la cifra mucho mayor de
partos vaginales posteriores a cesáreas (VBAC, vaginal birth after
599 cesarean) y al decremento paralelo de la cantidad de operaciones
primarias. Las tendencias mencionadas duraron poco y en 2007 el
600
número de operaciones cesáreas primarias superó 30%, en tanto
604 que las cifras de VBAC disminuyeron a 8% (MacDorman, 2011).
No se conocen las razones del incremento ininterrumpido del
número de cesáreas, pero entre las explicaciones están las siguientes:
1. Las mujeres procrean cada vez menos hijos, por lo tanto un
porcentaje mayor de nacimientos ocurre en mujeres nulípa-
ras, quienes están expuestas a un mayor riesgo de parto por
cesárea.
2. El promedio de la edad de inicio de la maternidad va en
aumento y las mujeres añosas fértiles, en particular las nulí-
paras, están expuestas a un mayor riesgo de ser sometidas a
una operación cesárea.
3. La monitorización fetal por medios electrónicos es una práctica
común. Esta técnica se ha vinculado con una mayor tasa de
partos por cesárea en comparación con la auscultación inter-
mitente de la frecuencia cardiaca fetal (cap. 24, pág. 496). El
parto por cesárea practicado en primera instancia por “sufri-
miento fetal” representa una pequeña proporción de los pro-
cedimientos de ese tipo. En un número mucho mayor de
casos, la cirugía se elige por la presencia de trazos anormales
o “inciertos” del ritmo cardiaco fetal.
4. Casi todos los fetos que se presentan de nalgas nacen ahora por
cesárea. Como se expuso en el capítulo 28 (pág. 561), el gran
interés por evitar el daño al feto y la poca frecuencia con la que
la presentación de nalgas cumple con los criterios necesarios
para permitir el curso normal del trabajo de parto, garantizan
que en casi todos estos casos el nacimiento se haga por cesárea.
5. Disminuyó la frecuencia de nacimientos con fórceps y vento-
sas obstétricas (cap. 29, pág. 574).
6. La tasa de inducción del parto sigue en aumento. Esta moda-
lidad obstétrica, en particular en nulíparas, incrementa la
incidencia de cesáreas (cap. 26, pág. 523).
 588 Parto y cesárea
7. La prevalencia de la obesidad se elevó de manera dramática,
lo que acrecienta el riesgo de requerir asistencia quirúrgica
para el parto (cap. 48, pág. 965).
8. Aumentó la tasa de partos por cesárea en mujeres con pre-
SECCIÓN 8
eclampsia, en tanto que disminuyó la cifra de inducción del
parto para tales pacientes.
9. La frecuencia de VBAC se redujo de 28% en 1996 (punto
alto) a 8% en 2007 (cap. 31, pág. 610).
10. El parto planeado por cesárea se realiza cada vez con mayor
frecuencia por diversas indicaciones, entre las cuales cabe
mencionar: riesgo de daño del suelo pélvico por el naci-
miento vaginal, nacimiento pretérmino indicado sobre bases
médicas, disminución del riesgo de daño fetal y por solicitud
de la embarazada.
11. Las demandas por negligencia profesional relacionadas con
lesiones del feto durante el parto vaginal espontáneo o qui-
rúrgico siguen contribuyendo de manera significativa al
incremento del número de cesáreas.
INDICACIONES Y RIESGOS
DEL PARTO POR CESÁREA
Algunas de las premisas para realizar una operación cesárea se
incluyen en el cuadro 30-1. Más de 85% de los procedimientos
quirúrgicos se realiza por cuatro causas: cesáreas previas, disto-
cia, peligro para el producto o presentación fetal anormal.
■ Mortalidad y morbilidad maternas
Para obtener un consentimiento informado y adecuado, es esen-
cial que la madre conozca con detalle los riesgos y los beneficios
de la cirugía, tanto para ella como para el recién nacido. De
manera general, se sabe que el parto por cesárea representa mayo-
res riesgos maternos para el embarazo presente y para gestaciones
posteriores; tal situación se compara con índices menores de
lesión perineal y de trastornos del suelo pélvico a corto plazo, los
cuales se describen en el capítulo 27 (pág. 536). Con respecto al
recién nacido, la operación cesárea disminuye la incidencia de
traumatismo perinatal y muerte fetal, mientras que aumenta la
ocurrencia de problemas iniciales de tipo respiratorio.
En Estados Unidos rara vez se registran fallecimientos mater-
nos atribuibles sólo a las cesáreas. Por otra parte, innumerables
estudios atestiguan el aumento del riesgo de muerte. Clark et al.
(2008), en una revisión de cerca de 1.5 millones de embarazos,
informaron índices de mortalidad materna de 2.2 por cada
100 000 partos por cesárea, comparado con 0.2 por cada 100 000
partos vaginales. En un metaanálisis de 203 estudios, Guise et
al. (2010) señalaron una tasa de mortalidad materna de 13 por
cada 100 000 partos por cesárea planeada reincidente, en com-
paración con cuatro por cada 100 000 mujeres sometidas a una
prueba de “trabajo de parto” durante intentos de VBAC.
En forma similar a lo que ocurre con las tasas de mortalidad, la
frecuencia de algunas complicaciones maternas aumenta con la
cesárea, en comparación con el parto vaginal (cuadro 30-2). Villar
et al. (2007) señalaron que las tasas de morbilidad materna aumen-
taron dos veces con la práctica de la cesárea, en comparación con
el nacimiento por vía vaginal. Los factores influyentes de impor-
tancia en este sentido fueron infecciones, hemorragias y trombo-
embolias. Además las complicaciones de la anestesia, que también
rara vez incluyen la muerte, presentan una mayor incidencia con
CUADRO 30-1. Algunas indicaciones para practicar
una cesárea
Maternas
Cesárea anterior
Placentación anormal
Solicitud de la gestante
Histerectomía clásica previa
Cicatriz uterina de tipo desconocido
Dehiscencia de la incisión uterina
Miomectomía previa de espesor total
Masa que obstruye el tracto genital
Cáncer cervicouterino invasor
Traquelectomía previa
Cerclaje permanente
Cirugía reconstructiva pélvica previa
Deformidad pélvica
Infección por HSV o VIH
Cardiopatía o neumopatía
Aneurismas o malformaciones arteriovenosas cerebrales
Cuadros patológicos que requieran cirugía intraabdominal
simultánea
Cesárea perimórtem
Maternofetales
Desproporción cefalopélvica
Fracaso del parto vaginal quirúrgico
Placenta previa o desprendimiento prematuro de placenta
Fetales
Estado fetal muy preocupante
Presentación anormal
Macrosomía
Anomalías congénitas
Anormalidades del estudio Doppler del cordón umbilical
Trombocitopenia
En un parto anterior, traumatismo del recién nacido durante
el parto
VIH = virus de inmunodeficiencia humana; HSV = virus del herpes simple.
la práctica de la cesárea, en comparación con el nacimiento por vía
vaginal (Cheesman, 2009; Hawkins, 2011). Asimismo pueden
lesionarse órganos vecinos. La tasa de laceración de la vejiga es de
uno a tres por cada 1 000 cesáreas, en tanto que la del daño de
uréteres se acerca a 0.3 por cada 1 000 casos (Güngördük, 2010;
Phipps, 2005; Rajasekar, 1997). Las lesiones intestinales ocurren
cerca de una vez por cada 1 000 cesáreas (Silver, 2006).
A las mujeres que desean ser sometidas a una operación cesá-
rea primaria planeada se les debe informar que con la cirugía son
menores los riesgos de hemorragia y corioamnionitis, en com-
paración con el parto vaginal primario planeado. Sin embargo,
lo anterior se puede comparar con una mayor incidencia de
tromboembolias, histerectomía, hospitalización por infecciones
o complicaciones de la incisión quirúrgica, permanencia noso-
comial inicial más prolongada, rotura uterina e implantación
anormal de la placenta en embarazos subsiguientes (Declercq,
2007; Geller, 2010; Liu, 2007).
Las mujeres sometidas a una cesárea tienen una probabilidad
mucho mayor de que sus gestaciones subsiguientes tengan que
concluir en un procedimiento quirúrgico del mismo tipo, lo
cual implica mayores riesgos para su salud (Cahill, 2006;
Marshall, 2011; Silver, 2006).
 Operación cesárea e histerectomía periparto 589

CUADRO 30-2. Complicaciones vinculadas con la cesárea cerebral en recién nacidos no ha disminuido conforme aumenta
planificada de bajo riesgoa en comparación con el parto la cifra de partos por cesárea (Miller, 2013; Miller, 2008).
vaginal programado en mujeres sanas en Canadá, 1991-2005
■ Elección de parto por cesárea

CAPÍTULO 30
Tipo de parto planeadob Conforme las mujeres han asumido una participación más
Por cesárea Vaginal activa en cuanto a su atención obstétrica, algunas solicitan dar a
Complicación n = 46 766 n = 2 292 420 luz por cesárea, de manera planeada. Los datos respecto a la
Morbilidad global 1 279 (2.73) 20 639 (0.9) incidencia real de nacimientos por cesárea por solicitud materna
Histerectomía 39 (0.09) 254 (0.01) (CDMR; cesarean delivery on maternal request) indican que en
Transfusión 11 (0.02) 1 500 (0.07) 2003 la cifra en Estados Unidos fue de 1 a 7% (Gossman, 2006;
Complicaciones de la 247 (0.53) 4 793 (0.21) Menacker, 2006).
anestesia Las razones por las que las mujeres solicitan que se les someta
Choque hipovolémico 3 (0.01) 435 (0.02)c
a una cesárea incluyen la disminución del daño al feto, la eva-
Paro cardiaco 89 (0.19) 887 (0.04)
Tromboembolia venosa 28 (0.06) 623 (0.03) sión de la incertidumbre y del dolor del periodo de dilatación,
Infección puerperal 281 (0.60) 4 833 (0.21) la protección del apoyo del suelo pélvico y la comodidad. Por
Dehiscencia de la herida 41 (0.09) 1 151 (0.05) todo lo expresado, el debate en cuanto a los CDMR incluye los
Hematoma de la herida 607 (1.3) 6 263 (0.27) razonamientos médicos desde el punto de vista materno y fetal-
Fallecimiento 0 41 (0.002) neonatal, el concepto de libertad de toma de decisiones infor-
intrahospitalario madas por parte de la mujer y la autonomía del médico para
a Las mujeres sanas con gestaciones de un solo feto, sin antecedentes brindar tal recurso.
de cesárea y que fueron sometidas a ella por presentación de nalgas, Para abordar dicha situación, en Estados Unidos los National
se incluyeron en un grupo sustituto indirecto de valoración para el Institutes of Health (2006) convocaron una conferencia para expo-
grupo de cesárea planeada de bajo riesgo. ner los avances científicos en el área de nacimientos por cesárea
b Los datos se señalan en cifras (%).
c Comparación no significativa. Los cotejos restantes tuvieron p <0.05. por solicitud materna. Un conjunto de expertos revisó con sen-
Modificado de Liu, 2007. tido crítico las publicaciones disponibles para plantear recomen-
daciones con base en riesgos y beneficios identificados. Es muy
importante destacar que gran parte de los resultados para la madre
Como ventaja, hay evidencias de que el parto por cesárea está y el neonato examinados incluyeron datos insuficientes como
relacionado con tasas menores de incontinencia urinaria y pro- para permitir dichas recomendaciones. Por consiguiente, una de
lapso de órganos pélvicos (Glazener, 2013; Gyhagen, 2013; las principales conclusiones de la conferencia fue que se necesitan
Handa, 2011; Leijonhufvud, 2011; Rortveit, 2003). Esta primacía más investigaciones de gran calidad para valorar en toda su
preventiva puede persistir en cierta medida con el paso del tiempo, extensión estos temas. El American College of Obstetricians and
pero el parto por cesárea no brinda protección total (Dolan, 2010; Gynecologists (2013) concluyó que eran mínimos los datos para la
MacArthur, 2011; Rortveit, 2001) ni protege a largo plazo contra comparación de nacimientos planeados por cesárea o por vía vagi-
la incontinencia fecal (MacArthur, 2011, 2013; Nelson, 2010). nal y que deben interpretarse con cautela.
El comité pudo formular unas cuantas conclusiones a partir
■ Morbidez neonatal de la información existente. Es necesario que el parto por cesá-
El parto por cesárea conlleva menor riesgo de traumatismo fetal, rea a solicitud de la madre no se realice antes de las 39 semanas
lo cual en muchos casos influye sobre la decisión de practicar de la gestación, salvo que haya pruebas de madurez de los pul-
dicho procedimiento a pesar de los riesgos maternos inherentes. mones del feto. Será mejor no practicarlo en mujeres que desean
Alexander et al. (2006) observaron en un estudio que las lesiones procrear varios hijos, ante el peligro de anormalidades de la
fetales complicaron 1% de los partos por cesárea analizados. El implantación placentaria e histerectomía por cesárea. Por último,
problema más frecuente fue el desgarro de la piel, pero también es importante que la decisión no sea motivada por la imposibili-
se observaron cefalohematoma, fractura de clavícula, plexopatía dad de manejar el dolor de manera eficaz.
braquial, fractura del cráneo y parálisis del nervio facial. La cifra
más alta de lesiones correspondió al parto por cesárea posterior a PREPARACIÓN DE LA PACIENTE
un intento fallido de nacimiento vaginal quirúrgico, en tanto
que la cifra menor (0.5%) se observó en el grupo de mujeres en ■ Disponibilidad de los medios para el parto
las que la cesárea fue planeada. Dicho lo anterior, Worley et al. No existe una norma sanitaria reconocida en el nivel nacional en
(2009) observaron que cerca de un tercio de las embarazadas que Estados Unidos que codifique un lapso aceptable para comenzar
parieron en el Parkland Hospital inició de manera espontánea la la realización de un parto por cesárea. Antes se recomendaba un
labor de parto al término de la gestación y 96% de ellas dio a luz intervalo de 30 minutos para decidir si se realizaba la incisión.
por vía vaginal sin resultados adversos para el recién nacido. Sin embargo, en muchos casos no es necesario el parto quirúr-
Aunque los riesgos de daño físico son menores, el parto por gico en términos de este marco cronológico. Bloom et al. (2001)
cesárea por sí mismo no guarda relación alguna con el pronóstico indicaron a la Maternal-Fetal Medicine Units Network que 69%
de desarrollo neurológico del producto. Lien et al. (1995) y de 7450 cesáreas realizadas durante la labor de parto comenzó
Scheller y Nelson (1994), en un estudio de los National Institutes en un lapso mayor de 30 minutos después de haber tomado la
of Health, presentaron datos que de manera específica refutaban decisión de operar. En un segundo estudio Bloom et al. (2006)
cualquier vínculo entre el parto por cesárea y cifras menores de valoraron los partos por cesárea realizados por indicaciones de
parálisis cerebral o convulsiones. Además, como se expondrá en emergencia. Comunicaron que el hecho de no llegar a un tiempo
el capítulo 33 (pág. 638), la incidencia de convulsiones o parálisis de decisión menor de 30 minutos para emprender la cesárea no
 590 Parto y cesárea
se acompañó de resultados negativos para el recién nacido. Por
otro lado, cuando se enfrentan casos de deterioro catastrófico y
agudo en el estado del feto, el nacimiento por cesárea suele estar
indicado con la mayor rapidez posible y estos retrasos “intencio-
SECCIÓN 8
nados” son inadecuados. La American Academy of Pediatrics y el
American College of Obstetricians and Gynecologists (2012) reco-
miendan que las instalaciones que brindan asistencia obstétrica
deben ser capaces de emprender el parto por cesárea en un lapso
que incorpore de la manera más adecuada los riesgos y los bene-
ficios para la madre y el feto.
■ Consentimiento informado
La obtención de un consentimiento informado es un proceso
complejo y no consiste sólo en llenar un documento de registro
médico (American College of Obstetricians and Gynecologists,
2012a); la conversación entre el clínico y la paciente debe ampliar
la conciencia que ella tiene sobre su diagnóstico e incluir una
discusión enfocada a alternativas de asistencia médica y quirúr-
gica, objetivos y limitaciones técnicos y riesgos operatorios. En
casos de mujeres elegibles que hayan sido sometidas con anterio-
ridad a una cesárea, habrá que incluir la opción de una prueba de
trabajo de parto. Asimismo, se puede obtener consentimiento
para la ligadura de trompas de las mujeres que deseen la esteriliza-
ción permanente, como se describe en el capítulo 39 (pág. 720).
■ Programación de una cesárea planeada
Es posible apreciar secuelas neonatales adversas por inmadurez
en partos planeados antes de completar las 39 semanas de gesta-
ción (Clark, 2009; Tita, 2009a). Para evitarlas, es esencial tener
la seguridad absoluta de la madurez del feto antes de la cirugía,
como lo han definido la American Academy of Pediatrics y el
American College of Obstetricians and Gynecologists (2012) y se
expondrá en el capítulo 31 (pág. 615). Para auxiliar en este y
otros aspectos de la planeación de una cesárea, el American
College of Obstetricians and Gynecologists (2011a,c) elaboró for-
mularios para garantizar la seguridad de las pacientes, que deben
llenarse antes del procedimiento quirúrgico.
■ Cuidados perioperatorios
Si se programa un parto por cesárea, la noche anterior a la opera-
ción se puede dar a la paciente un sedante a la hora de acostarse.
En términos generales, no se administran otros fármacos sedan-
tes, narcóticos o tranquilizantes hasta después del nacimiento del
feto. Se somete a ayuno a la mujer cuando menos unas ocho
horas antes del procedimiento. De forma típica las personas pro-
gramadas para cesárea (que ya hayan experimentado el procedi-
miento) se internan el día de la cirugía para ser valoradas por el
personal obstétrico y de anestesia. Se deben revisar los valores de
hematócrito y de la prueba de Coombs indirecta practicados
de manera reciente. Si esta última es positiva, hay que asegurarse
de que se cuenta con suficiente sangre compatible.
Como se expone en el capítulo 25 (pág. 509), para las opera-
ciones cesáreas se prefiere la analgesia regional. Poco antes de
aplicarla o de la inducción para la anestesia general se debe
administrar un antiácido, por ejemplo un fármaco compuesto
por ácido cítrico y citrato de sodio administrado en dosis de 30
ml por vía oral en una sola toma, lo cual disminuye al mínimo
el riesgo de lesión pulmonar por broncoaspiración de ácido
estomacal. Una vez que la mujer está en decúbito dorsal, un
dispositivo de apoyo en forma de cuña colocado por detrás de la
cadera derecha generará una inclinación lateral hacia la izquierda
para facilitar el retorno venoso y evitar eventos de hipotensión.
Según el American College of Obstetricians and Gynecologists
(2010), no hay datos suficientes para precisar el valor de la
monitorización fetal antes de la cesárea planeada en mujeres sin
factores de riesgo; es decir, hay que documentar en el quirófano
antes de la operación los ruidos cardiacos del feto.
Después, si la presencia de vello oscurece el campo operatorio
habrá que recortarlo el mismo día de la operación; tal maniobra
disminuye el número de infecciones en el sitio quirúrgico en com-
paración con el rasurado (Tanner, 2011). En el Parkland Hospital
por lo general se coloca una sonda vesical a permanencia para que
la vejiga esté vacía y lejos de la incisión de histerotomía. Esto
impide la retención urinaria provocada por la analgesia regional y
permite una medición posoperatoria precisa de la orina. Estudios
pequeños se pronuncian por no utilizar el sondeo en mujeres
hemodinámicamente estables, para llevar al mínimo la incidencia
de infecciones del aparato urinario (Li, 2011; Nasr, 2009).
El riesgo de tromboembolia aumenta con el embarazo y casi se
duplica en mujeres en quienes se practica cesárea (James, 2006).
Por esa razón, para todas las mujeres que no se hayan sometido a
tromboprofilaxis previa, el American College of Obstetricians and
Gynecologists (2011d) recomienda comenzar el uso de pantalones
con compresión neumática antes de la cesárea; maniobra que por
lo común se interrumpe una vez que la mujer camina. A diferen-
cia de ello, los autores de este capítulo aceptan las recomendacio-
nes del American College of Chest Physicians para la ambulación
temprana en mujeres que no tienen factores de riesgo y a quienes
se les practica cesárea (Bates, 2012). Entre las que fueron someti-
das a medidas preventivas o aquellas con incrementos de los fac-
tores de riesgo, la profilaxis se incrementa como se expone en el
capítulo 52 y se señala en el cuadro 52-8 (pág. 1046).
Algunas mujeres a quienes se les realiza una cesárea progra-
mada tienen también otros cuadros patológicos que exigen tra-
tamiento específico antes de la cirugía; entre ellos están la diabe-
tes insulinodependiente o la diabetes gestacional, coagulopatías,
trombofilia, corticoterapia prolongada y notables enfermedades
reactivas de vías respiratorias. Los preparativos para la cirugía en
este grupo de pacientes se exponen en los capítulos respectivos
de tales temas.
■ Prevención de infecciones
Las complicaciones febriles son frecuentes después de las cesá-
reas. Innumerables investigaciones de buena calidad han com-
probado que una sola dosis de un agente antimicrobiano en el
momento de la cesárea disminuye de manera significativa la
incidencia de infecciones. Dicha práctica, a pesar de ser más
manifiesta en mujeres a quienes se hace cesárea no planeada,
también disminuye de forma importante la cifra de infecciones
posoperatorias en mujeres a quienes se practica cirugía planeada
(American College of Obstetricians and Gynecologists, 2011b).
Dependiendo de las alergias a medicamentos, muchas autorida-
des recomiendan una sola dosis de algún antimicrobiano beta-
lactámico, que sea una cefalosporina o un derivado penicilínico
de amplio espectro. Una decisión eficaz y barata es aplicar una
dosis de 1 g de cefazolina. En los casos de mujeres obesas, con
una dosis de 2 g se brinda protección adecuada, a pesar de que
Pevzner et al. (2011) demostraron que tal cantidad podía ser
inadecuada en mujeres con un índice de masa corporal >40. En
personas con alergia intensa a la penicilina o a una cefalospo-
rina, una alternativa sería aplicar una sola dosis intravenosa de

600 mg de clindamicina combinada con una dosis de aminoglu-
cósido basada en el peso corporal. A las pacientes obesas se les
administra una dosis de 900 mg de clindamicina.
Se ha demostrado que la administración de antimicrobianos
antes de la incisión operatoria disminuye la tasa de infección en
el periodo posoperatorio sin efectos adversos para el recién
nacido, en comparación con la administración del fármaco des-
pués de pinzar el cordón umbilical (Sullivan, 2007; Tita, 2009b;
Witt, 2011). Por la razón anterior, el American College of
Obstetricians and Gynecologists (2011b) recomienda tomar
medidas profilácticas en un lapso de 60 minutos antes del
comienzo de la cesárea planeada. En una situación de emergen-
cia, la profilaxis debe iniciarse lo antes posible.
La preparación preoperatoria de la piel de la pared abdomi-
nal es eficaz para evitar infecciones de la incisión. Es recomen-
dable utilizar soluciones de clorhexidina o de yodopovidona.
Asimismo, se ha valorado la limpieza preoperatoria de la vagina
con hisopos humedecidos con yodopovidona para evitar la
metritis posoperatoria después de la cesárea en pequeñas inves-
tigaciones con asignación al azar (Haas, 2013). Algunos indican
beneficios, y otros no (Reid, 2001; Starr, 2005; Yildirim, 2012).
La limpieza de la vagina no es parte de la preparación preopera-
toria en el Parkland Hospital.
En casi todos los trastornos cardiacos no se recomienda la
profilaxis con antibióticos contra endocarditis infecciosa (entre
las excepciones están las mujeres con cardiopatías cianóticas,
prótesis valvulares o ambas situaciones) (American College of
Obstetricians and Gynecologists, 2011b). Los regímenes escogi-
dos como profilaxis sistemática contra infecciones en cesáreas
también brindan protección adecuada contra la endocarditis
(cap. 49, pág. 991).
■ Seguridad operatoria
En Estados Unidos la Joint Commission (2013) planteó un pro-
tocolo para evitar errores operatorios que incluía tres compo-
nentes: 1) verificación de todos los documentos importantes
antes de la cesárea; 2) indicación del sitio por operar; 3) corro-
boración antes de comenzar la cesárea, es decir, pedir a todo el
personal involucrado que confirme la identidad precisa de la
paciente, el sitio operatorio y el método por seguir. En los
comentarios importantes también están la presentación del per-
sonal a la paciente y viceversa, la verificación de antibióticos con
fin profiláctico, el cálculo de la duración del método y la comu-
nicación de complicaciones predecibles. Como aspecto adicio-
nal hay que resolver en el lapso preoperatorio situaciones de
instrumentación especial para evitar posibles escenarios lesivos
para la paciente y retrasos transoperatorios.
Es crucial para la seguridad operatoria el recuento de instru-
mentos, torundas y agujas antes y después de la cirugía o el
parto vaginal. Si no hay una conciliación de las cifras después de
la exploración vaginal o abdominal, habrá que tomar radiogra-
fías en busca de objetos extraños olvidados (American College of
Obstetricians and Gynecologists, 2012b).
TÉCNICA PARA EL PARTO POR CESÁREA
Con variaciones pequeñas, los aspectos técnicos de la cirugía de
la cesárea son similares en todo el mundo. Casi todas las fases se
basan en datos obtenidos de pruebas científicas, los cuales han
sido revisados por Dahlke (2013) y Hofmeyr (2009) et al. Al
igual que ocurre con cualquier acto quirúrgico, es esencial el
Operación cesárea e histerectomía periparto 591
conocimiento preciso de los aspectos anatómicos importantes
que se describen en el capítulo 2 (pág. 16).
■ Incisión abdominal
CAPÍTULO 30
En obstetricia se escoge para la laparotomía una incisión vertical
en la línea media o un corte transverso suprapúbico. La segunda
opción se hace a través de incisiones de Pfannenstiel o de
Maylard, de las cuales se escoge más a menudo la primera. Las
incisiones transversas siguen las líneas de Langer de tensión cutá-
nea y con ello se obtienen mejores resultados estéticos en compa-
ración con las incisiones verticales. Además, en comparación con
las incisiones verticales, entre los beneficios se encuentran tasas
menores de dolor posoperatorio, de dehiscencias de la incisión de
la fascia y de hernia quirúrgica o por eventración. Sin embargo,
la incisión de Pfannenstiel no se recomienda cuando es esencial
contar con gran espacio quirúrgico o cuando es necesario el
acceso a la mitad superior del vientre. Ante la formación de capas
durante la incisión de las aponeurosis de los oblicuos menor y
mayor con las incisiones transversas, es posible que se acumule
líquido purulento entre tales planos. Por esta razón, los casos con
grandes riesgos de infección inclinan la balanza hacia una inci-
sión en la línea media. Por último, a menudo cuando se realizan
incisiones transversas hay posibilidad de dañar estructuras neuro-
vasculares que incluyen los nervios abdominogenitales mayor y
menor y los vasos epigástricos superficiales inferiores. De forma
lógica, cuando se realizan estos cortes los hematomas de las inci-
siones y las complicaciones neurológicas aparecen con mayor
frecuencia en comparación con las incisiones verticales. Al repetir
la cesárea, penetrar de nuevo a través de la incisión de Pfannenstiel
suele ser más lento y difícil, por la presencia de cicatrices.
La incisión de Maylard difiere de la de Pfannenstiel en que el
cirujano secciona en sentido horizontal el vientre de los múscu-
los rectos anteriores del abdomen para ensanchar el espacio ope-
ratorio. Es una técnica más difícil porque obliga a aislar y ligar
las arterias epigástricas inferiores que están por fuera de estos
vientres musculares.
Las incisiones infraumbilicales que se realizan en orientación
vertical permiten la penetración rápida y así se acorta el lapso que
ocurre entre la incisión y el nacimiento (Wylie, 2010). Aún más,
con la incisión mencionada la pérdida hemática es mínima, es más
fácil el acceso a la mitad superior del abdomen, se obtiene un espa-
cio quirúrgico amplio y hay flexibilidad para la extensión adecuada
de la incisión, si se necesitara más espacio o mejor acceso. Ninguna
estructura neurovascular importante está situada en el trayecto de
la incisión y se fusionan las aponeurosis de la línea blanca. Entre
las desventajas están resultados estéticos más insatisfactorios,
mayor frecuencia de dehiscencia aponeurótica o hernia posquirúr-
gica (eventración) y dolor posoperatorio de mayor intensidad. En
la mujer con obesidad mórbida es preferible una incisión vertical
que se extienda hacia arriba y alrededor del ombligo, para no sec-
cionar el gran panículo adiposo (fig. 48-7, pág. 968).
Incisiones transversas
Cuando se realiza una incisión de Pfannenstiel el cirujano secciona
la piel y el tejido subcutáneo mediante una incisión un poco curvi-
línea, transversa y baja que se sitúa en el nivel de la línea de implan-
tación del vello púbico, por lo general 3 cm por arriba del borde
superior de la sínfisis del pubis. La incisión se extiende un poco
más allá de los bordes externos del músculo recto anterior del
abdomen; debe tener la anchura adecuada para acomodar la
extracción del producto, es decir, de 12 a 15 cm de forma típica.
 592 Parto y cesárea
La disección cortante se continúa a través de la capa subcutá-
nea hasta la fascia. Los vasos epigástricos superficiales por lo
común se identifican en un punto intermedio entre la piel y la
fascia, a varios centímetros de la línea media, y deben coagu-
SECCIÓN 8
larse. En caso de desgarro pueden ligarse con catgut simple 3-0
o coagularse con una hoja electroquirúrgica.
Como paso siguiente, la fascia se secciona con un instru-
mento cortante en la línea media. La fascia abdominal anterior
por lo general está compuesta de dos capas visibles, que son la
aponeurosis del músculo oblicuo mayor y una lámina fusionada
que contiene aponeurosis que provienen de los músculos obli-
cuo menor y transverso del abdomen. En circunstancias ópti-
mas, se seccionan por separado las dos capas durante la exten-
sión en sentido lateral de la incisión de la fascia. Por lo regular
los vasos epigástricos inferiores están fuera del borde externo del
recto anterior del abdomen y detrás de las aponeurosis fusiona-
das del oblicuo menor y del transverso abdominal. Por tal razón,
a pesar de que pocas veces es necesario, la extensión de la inci-
sión de la fascia todavía más hacia afuera puede seccionar dichos
vasos. En consecuencia, si se necesita la amplificación mencio-
nada habrá que identificar tales vasos, coagularlos o ligarlos para
evitar hemorragias y retracción de los mismos.
Una vez cortada la fascia, se toma con pinzas adecuadas el
borde inferior de la misma y un asistente la eleva conforme el
cirujano separa la vaina aponeurótica de los músculos rectos
subyacentes por disección roma o cortante hasta llegar al borde
superior de la sínfisis del pubis. El operador pinzará cualquier
vaso que transcurra entre la vaina y los músculos, y los ligará o
los coagulará con un dispositivo electroquirúrgico. Después
tomará el borde superior de la fascia y una vez más completará
la separación de la fascia de los músculos rectos anteriores. La
hemostasia meticulosa es indispensable para disminuir los índi-
ces de infección y de hemorragia. La separación de la fascia se
realiza cerca del ombligo, lo suficiente para permitir que haya
una incisión longitudinal media y adecuada del peritoneo. El
paso siguiente es la separación de los músculos rectos anteriores
y el piramidal en la línea media por disección roma y cortante,
para dejar al descubierto la fascia transversalis y el peritoneo.
La fascia transversalis y la grasa preperitoneal se disecan con
cuidado hasta llegar al peritoneo subyacente. Se abre con cui-
dado dicha capa cerca del extremo superior de la incisión por un
instrumento romo o elevando con dos pinzas hemostáticas situa-
das con una diferencia de 2 cm. Se explora y palpa el pliegue
elevado del peritoneo entre las pinzas para asegurar que no esté
junto al epiplón, los intestinos o la vejiga. Como paso siguiente
se corta el peritoneo. La incisión se extiende hasta el polo supe-
rior de la misma y en sentido inferior a un punto por arriba de la
reflexión peritoneal sobre la vejiga. Es importante mencionar
que en mujeres que en lo pasado fueron sometidas a una cirugía
intraabdominal, incluido el parto por cesárea, el epiplón y los
intestinos pueden estar adheridos a la superficie posterior del
peritoneo. Además, en casos de obstrucción del parto, la vejiga
puede desplazarse en sentido superior casi al nivel del ombligo.
Incisión vertical
La incisión vertical media en el nivel infraumbilical comienza 2
a 3 cm por arriba del borde superior de la sínfisis del pubis y
debe tener la longitud suficiente para poder extraer sin dificul-
tad al feto. En consecuencia, su extensión debe equivaler al
tamaño calculado del producto y es típico que mida de 12 a
15 cm. Se realiza una disección cortante o electroquirúrgica en
el nivel de la vaina del recto anterior del abdomen. Se hace un
orificio pequeño con un instrumento cortante en la mitad supe-
rior de la línea blanca para evitar una posible cistotomía. Se
colocan los dedos índice y medio detrás de la fascia y se extiende
la incisión hacia arriba y abajo con tijeras o bisturí. La separa-
ción de los músculos rectos anteriores y piramidales en la línea
media y la penetración en el peritoneo son similares a las que se
realizan con la incisión de Pfannenstiel.
■ Histerotomía
En la mayoría de los casos, el segmento uterino inferior se corta
en sentido transversal como describió Kerr en 1921. En ocasio-
nes es posible recurrir a una incisión vertical del segmento infe-
rior, como describió Krönig en 1912. La incisión clásica es la
que se realiza en orientación vertical en el cuerpo del útero por
arriba del segmento uterino inferior, hasta el fondo de la víscera.
Sin embargo, en la práctica, la incisión clásica es similar a la
vertical en la zona baja que, de manera típica, se extiende hacia
arriba sólo hasta el punto necesario para la extracción del feto.
En muchas cesáreas se prefiere la incisión transversa. En compa-
ración con la incisión clásica, su reparación es más fácil, está
situada en un segmento inactivo por lo cual tiene pocas proba-
bilidades de romperse durante un embarazo ulterior, ocasiona
con menor frecuencia hemorragias en el sitio de la incisión e
impide que se desarrollen numerosas adherencias entre las asas
intestinales o el epiplón y la incisión del endometrio.
Incisión transversa baja para operación cesárea
Antes de cualquier histerotomía, el cirujano debe palpar el fondo y
los anexos para identificar los grados de rotación del útero. Dicha
víscera puede estar dextrorrotada de tal forma que el ligamento
redondo izquierdo se encuentre en sentido más anterior y más
cerca de la línea media. En tales casos, el sitio de la histerotomía se
modifica de modo que la incisión quede centrada dentro del seg-
mento inferior y así se evite lacerar la arteria uterina izquierda. En
caso de que haya meconio espeso o líquido amniótico infectado,
algunos cirujanos prefieren colocar una esponja de laparotomía
humedecida en cada acanaladura peritoneal lateral para absorber el
líquido y la sangre que salgan del útero abierto. También pueden
utilizarse esponjas húmedas para cubrir asas intestinales que lle-
guen a sobresalir y así alejarlas del campo operatorio.
Después se toma en la línea media con pinzas y se secciona
en sentido transverso con tijeras la reflexión del peritoneo, por
arriba del borde posterior de la vejiga y sobre el segmento ute-
rino inferior en su cara anterior (que se denomina colgajo vesi-
cal) (fig. 30-1). La creación del colgajo mencionado desplaza de
manera eficaz la vejiga, la separa del sitio de histerotomía pla-
neada e impide desgarros de ella en caso de que se produzca de
forma involuntaria una extensión de la histerotomía hacia abajo
durante la extracción del feto.
Después de la incisión inicial, se insertan unas tijeras entre la
serosa vesicouterina y el miometrio del segmento uterino infe-
rior. Éstas se desplazan en sentido lateral desde la línea media a
cada lado para abrir todavía más el peritoneo visceral y dejar al
descubierto el miometrio. Dicha incisión transversa del perito-
neo se extiende a casi todo lo largo del segmento uterino inferior.
Conforme el cirujano se aproxima más al margen lateral de cada
lado, las tijeras se deben orientar un poco más hacia arriba (fig.
30-2). Se eleva el borde inferior del peritoneo y se separa con
suavidad la vejiga del miometrio subyacente, mediante disección
roma o cortante dentro del espacio vesicouterino (fig. 30-3).

FIGURA 30-1. Se toma con pinzas la serosa vesicouterina laxa por arriba de la reflexión de la
vejiga y se secciona con tijeras de Metzenbaum.
En términos generales, esta separación de la vejiga en sentido
caudal no debe exceder 5 cm y por lo común es menor. En la
medida de lo posible, y en particular si el cuello uterino está
borrado y dilatado, la disección descendente hacia un punto
caudal puede descubrir de forma inadvertida la zona y penetrar
en la vagina subyacente y no en el segmento uterino inferior. A
pesar de ello, en casos en que se planea o prevé la posibilidad de
histerectomía por cesárea, se recomienda extender la disección
de la vejiga en sentido inferior para facilitar la histerectomía
total y aminorar el riesgo de cistotomía.
Algunos cirujanos no crean un colgajo vesical. La ventaja
principal de tal conducta es acortar el lapso entre la incisión cutá-
Serosa
vesicouterina
Miometrio
Vejiga
FIGURA 30-2. Se eleva la serosa laxa por arriba del borde superior
de la vejiga y se secciona en sentido lateral.
Operación cesárea e histerectomía periparto 593
nea y el nacimiento del producto, aun-
que hay pocos datos que sustenten tal
práctica (Hohlagschwandtner, 2011;
Útero
CAPÍTULO 30
Tuuli, 2012).
Se penetra al útero a través del seg-
mento uterino inferior, cerca de 1 cm
por debajo del borde superior de la
reflexión peritoneal. Es importante que
el sitio de la incisión uterina sea relati-
vamente alto en mujeres con dilatación
cervical avanzada o completa. El hecho
de no hacer ajustes agrava el riesgo de
extender la incisión hacia los lados y
abarcar las arterias uterinas. También
Serosa puede culminar en el corte del cuello
vesicouterina uterino o en la vagina en vez del seg-
mento uterino inferior. Las incisiones
Vejiga
que abarcan el cuello uterino pueden
deformar de manera notable la anatomía
cervicouterina en el lapso posoperatorio.
Para la ubicación precisa de la incisión,
se utiliza como punto de referencia la
reflexión de la serosa vesicouterina.
Incisión del útero. El útero se puede
seccionar con diversas técnicas. Cada
una comienza con el uso de un bisturí
para cortar en forma transversa el seg-
mento uterino inferior descubierto, en
un tramo de 1 a 2 cm en la línea media (fig. 30-4). Esta manio-
bra debe hacerse con gran cuidado para no desgarrar los tejidos
del feto. Para la dehiscencia del músculo puede ser útil la pene-
tración roma y cuidadosa con pinzas hemostáticas o con la yema
de los dedos. Una vez abierto el útero, se puede extender la inci-
sión sólo aplicando presión en sentido lateral y un poco hacia
arriba con cada dedo índice (fig. 30-5). Si el segmento uterino
inferior es grueso, otra posibilidad es ampliar la incisión seccio-
nando en sentido lateral un poco hacia arriba con tijeras oblicuas
para vendaje. Es importante mencionar que cuando se utilizan
tijeras es necesario insinuar los dedos índice y medio de la mano
no dominante por detrás del miometrio y sobre las partes fetales
para evitar desgarros en el producto. Al comparar las extensiones
de la incisión inicial del útero con instrumentos romos o cortan-
tes, los segundos se acompañan de una mayor pérdida de sangre,
sin embargo en el periodo posoperatorio no se observan diferen-
cias en el hematócrito, las necesidades de transfusión y los índi-
ces de infección entre ambos métodos (Xu, 2013).
La incisión del útero debe ser lo suficientemente grande para
que salgan el tronco y la cabeza del feto sin desgarrar, o tener que
seccionar, los vasos que transcurren en los bordes laterales del útero.
Si en la línea de incisión el cirujano se topa con la placenta, es nece-
sario despegarla o seccionarla. Cuando se corta la placenta la hemo-
rragia fetal puede ser copiosa. Por ello es necesario culminar el naci-
miento y pinzar el cordón umbilical con la mayor prontitud posible.
En ocasiones se escoge la histerotomía transversa baja, pero
no aporta espacio adecuado para el nacimiento del producto. En
tales situaciones se extiende una esquina de la incisión de histe-
rotomía en sentido superior al segmento contráctil del miome-
trio, procedimiento llamado incisión en J. Si se completa en
ambos lados se forma una incisión en U. Por último, algunos
operadores prefieren extender el corte en la línea media, lo cual
da como resultado una incisión en T. Como cabría esperar, los
 594 Parto y cesárea

Serosa
vesicouterina
Segmento
SECCIÓN 8

uterino
inferior

Vejiga

Miometrio

FIGURA 30-3. Corte transversal en el que se observa la disección FIGURA 30-4. El miometrio se secciona con gran cuidado para no
roma de la vejiga para separarla del útero y descubrir el segmento cortar la cabeza del feto.
uterino inferior.

procedimientos anteriores se han vinculado con mayor pérdida tráctil, hay gran posibilidad de que en futuros embarazos estén
hemática en el periodo transoperatorio (Boyle, 1996; Patterson, contraindicados una prueba de trabajo de parto y el intento de
2002). Además, cuando las incisiones abarcan la porción con- expulsión vaginal.

Saco
amniótico

FIGURA 30-5. Después de penetrar en la cavidad uterina, se extiende la incisión hacia los lados con los dedos o con tijeras oblicuas para ven-
daje (recuadro).

Incisión en el segmento
uterino inferior
FIGURA 30-6. Nacimiento de la cabeza fetal.
Extracción del feto. En la presentación cefálica el operador des-
liza una mano al interior de la cavidad uterina dentro de la sínfisis
del pubis y la cabeza del producto. Con los dedos y la palma a
través de la incisión eleva con suavidad la cabeza y una vez que
está dentro de la abertura, podrá extraer el cuerpo con una
pequeña presión transabdominal en el fondo del útero (fig. 30-6).
Después de una segunda fase larga en caso de desproporción
cefalopélvica, es posible que la cabeza del producto esté “enca-
jada” íntimamente en el conducto vaginal; la situación suele
generar resultados desastrosos y existen tres consideraciones
para la extracción. En primer lugar, cabe recurrir a un método
de impulso, es decir, la presión ascendente que ejerce un asis-
tente con la mano en la vagina permitirá desalojar la cabeza y
con ello se facilitará su extracción por arriba de la sínfisis. La
anulación de la impacción cefálica agrava los riesgos de exten-
sión de la histerotomía, pérdida hemática y fractura craneal del
feto. Otra posibilidad es utilizar un método de “acercamiento”
en que el operador toma las piernas del producto y las extrae a
A B
FIGURA 30-7. A. Se coloca la primera rama o pinza del fórceps para la cesárea. B. Se ejerce tracción ligera hacia arriba y afuera para elevar la
cabeza a través de la incisión.
Operación cesárea e histerectomía periparto 595
través del orificio de histerotomía. En esta situación el feto nace
por tracción como se completaría en una extracción con el pro-
ducto en posición de nalgas. Los datos que favorecen esta última
CAPÍTULO 30
técnica se han obtenido sólo de pequeños estudios con asigna-
ción al azar y de series de casos (Bastani, 2012; Shazly, 2013;
Veisi, 2012). Por último, se puede escoger una incisión vertical
baja de histerotomía, con la cual se contará con mayor espacio
para la técnica de “acercamiento”. Si se hizo ya una incisión
transversa, ésta podrá extenderse hasta que asuma forma de J, U
o T, para tener mayor espacio.
Por lo contrario, en la parturienta que no pasó por la segunda
fase es posible que la cabeza del feto no esté moldeada y no haya
un punto cefálico directriz; en ese caso puede ser difícil elevar la
cabeza redondeada a través de la incisión uterina en un seg-
mento inferior relativamente grueso que la fase de dilatación no
adelgazó. En tal situación, cabe recurrir al fórceps o a la ventosa
obstétrica para extraer la cabeza del feto, como se muestra en la
figura 30-7.
Cuando salió la cabeza, se pasa un dedo por el cuello del pro-
ducto para saber si está rodeado por una o más vueltas del cor-
dón umbilical. Si se palpa tal estructura, habrá que deslizarla
sobre la cabeza. La cabeza se rota para llevarla a una posición
occipitoiliaca transversa y así poder alinear en sentido vertical el
diámetro biacromial del feto. Se toman con ambas manos los
lados de la cabeza del producto y se aplica tracción descendente
suave hasta que el hombro anterior cruce la incisión de histero-
tomía (fig. 30-8). Después se saca el hombro posterior con un
movimiento ascendente. Durante la extracción se procura no
aplicar alguna fuerza repentina o excesiva y así evitar la lesión
del plexo braquial. Con la tracción ascendente constante podrá
nacer el resto del cuerpo con facilidad. La presión suave en el
fondo puede facilitar tal maniobra.
Excepto en algunos casos, las recomendaciones de reanimación
neonatal planteadas por la American Heart Association no incluyen
la aspiración justo después del nacimiento, incluso si existe meco-
nio (Kattwinkel, 2010). Este punto y el momento de pinzar el
cordón umbilical se comentan con mayor detalle en el capítulo 27
(pág. 539), puesto que se vincula con las consecuencias que afron-
tará el neonato. El cordón umbilical se pinza y se entrega al recién
nacido al miembro del grupo que se encargará de las maniobras de
reanimación, según se necesiten (cap. 32, pág. 625).
 596 Parto y cesárea
SECCIÓN 8
A B
FIGURA 30-8. Se extrae el hombro anterior (A) y después el posterior (B).
La American Academy of Pediatrics y el American College of
Obstetricians and Gynecologists (2012) recomiendan “contar en
la sala de expulsión con una persona calificada experta en reani-
mación neonatal, que tenga el equipo necesario para tales
maniobras y así atienda al recién nacido”. Jacob y Phenninger
(1997) compararon los resultados de 834 partos por cesárea con
los del mismo número de partos vaginales de bajo riesgo; obser-
varon que con la analgesia regional rara vez hubo necesidad de
reanimar al producto después de una cesárea planeada repetida
o una cesárea por distocia sin anormalidades de la frecuencia
cardiaca del feto, y que podría no requerirse la participación de
un pediatra en los partos de este tipo. En el Parkland Hospital,
enfermeras diplomadas en pediatría se ocupan de los partos por
cesárea no complicados y programados.
Una vez nacido el producto, se administra por goteo intrave-
noso el contenido de dos ampolletas (o 20 unidades) de oxito-
cina por litro de solución de cristaloides, a una velocidad de 10
ml/min. Algunos especialistas prefieren mayores dosis de infu-
sión, sin embargo hay que evitar la aplicación en bolo porque
ocasiona hipotensión (Roach, 2013). Una vez que se contrae el
útero de manera satisfactoria, se puede lentificar la velocidad de
goteo. Otra posibilidad es usar carbetocina (un derivado de larga
acción de la oxitocina, no disponible en Estados Unidos) para la
profilaxis idónea, aunque más cara, contra las hemorragias (Su,
2012). Los productos de segunda elección son los alcaloides del
cornezuelo, que tienen efectos adversos de hipertensión arterial,
y el misoprostol, con el cual es menor la protección contra la
hemorragia puerperal en comparación con la acción de la oxito-
cina. Por último, en fecha reciente se ha descrito en unos cuantos
estudios pequeños el uso de ácido tranexámico para frenar la pér-
dida hemática durante el parto por cesárea (Abdel-Aleem, 2013;
Güngördük, 2011). No hay certeza de su acción antifibrinolítica
ni de los efectos en la tasa de tromboembolia en embarazadas
sometidas a técnicas operatorias, por lo que para usarlo en forma
amplia se necesitan datos provenientes de investigaciones a
mayor escala. En los capítulos 27 (pág. 547) y 41 (pág. 785) se
incluyen comentarios adicionales del uso de tales fármacos.
Expulsión de la placenta. Se debe observar la incisión del
útero en busca de puntos que sangren de manera profusa y
obturarlos de inmediato con pinzas de Pennington o de anillos.
Hecho lo anterior se extrae la placenta, salvo que se haya des-
prendido de forma espontánea. Muchos cirujanos prefieren la
expulsión manual, pero la salida no inducida (como se muestra
en la figura 30-9) junto con moderada tracción del cordón,
puede aminorar el riesgo de pérdida hemática e infección qui-
rúrgica (Anorlu, 2008; Baksu, 2005). Tan pronto nace el feto se
comenzará a dar masaje del fondo del útero para acelerar la sepa-
ración y la expulsión de la placenta.
Justo después de que ésta sale y de hacerle una inspección
visual general, se aspira y se limpia la cavidad uterina con una
torunda de gasa para extraer restos de membranas, unto sebáceo
y coágulos. En épocas pasadas se usaban dedos con doble guante
o pinzas de anillos que se introducían a través de la histerotomía
para dilatar el cuello netamente cerrado; tal práctica no dismi-
nuyó la cifras de infección por hematómetra posible y no es
recomendable (Güngördük, 2009; Liabsuetrakul, 2011).
Reparación del útero. Una vez que se expulsó la placenta, se
eleva el útero a través de la incisión para llevarlo a la pared abdo-
minal y se cubre el fondo con una torunda húmeda de laparoto-
mía. Aunque algunos clínicos prefieren no exteriorizar el útero,
a menudo se obtienen más beneficios que desventajas. Por ejem-
plo, es posible identificar y revisar de inmediato un útero ató-
nico durante el lavado y emprender el masaje. También se visua-
lizan y se reparan con mayor facilidad los puntos sangrantes y la
incisión, en particular si han habido extensiones. La exposición
de los anexos es superior y con ello se facilita la esterilización
tubárica. Las desventajas principales son las molestias y los
vómitos causados por tracción en cesáreas realizadas con analge-
sia regional. Es importante mencionar que con la exteriorización
del útero al parecer no aumentan las cifras de complicaciones
febriles o de pérdida hemática (Coutinho, 2008; Walsh, 2009).
Antes de cerrar la histerotomía, se pueden ligar por separado
los grandes vasos que estaban pinzados o se les incorpora dentro
del cierre de la incisión con sutura continua. El operador toma
 Operación cesárea e histerectomía periparto 597

posoperatorio (Grundsell, 1998; Irion, 1996; Nagele,

Segmento uterino
inferior 1996). Si se intenta la esterilización tubárica, se
realizará en este momento tal como se describe en

CAPÍTULO 30
Incisión en el útero el capítulo 39 (pág. 720).

Adherencias
Después del parto por cesárea se forman a menudo
adherencias dentro del espacio vesicouterino o
entre la pared anterior del abdomen y el útero; con
cada embarazo sucesivo se incrementa el porcen-
taje de mujeres afectadas y la gravedad de esta
complicación (Morales, 2007; Tulandi, 2009).
Las adherencias pueden alargar en gran medida los
lapsos que median entre la incisión y el nacimiento
del producto, así como el tiempo quirúrgico total
(Rossouw, 2013; Sikirica, 2012). También
aumentan las tasas de cistotomía y de lesión intes-
tinal, aunque dichos eventos ocurren con poca
Placenta frecuencia (Rahman, 2009; Silver, 2006).
De manera intuitiva, es posible aminorar la
aparición de cicatrices manejando con suavidad
los tejidos, logrando una hemostasia adecuada y
FIGURA 30-9. La placenta sobresale a través de la incisión uterina conforme se con-
reduciendo al mínimo eventos de isquemia hís-
trae el útero. Con una mano se da masaje suave al fondo uterino, para acelerar la
separación de la placenta. tica, infecciones y reacciones contra cuerpos
extraños. Hay datos antagónicos en cuanto al cie-
rre del colgajo vesical (peritoneo visceral) o de la
un ángulo de la incisión uterina para estabilizar y maniobrar el cavidad abdominal (peritoneo parietal) y su efecto sobre el desa-
corte y se cierra con una o dos hileras de material absorbible rrollo de nuevas adherencias. Algunos operadores destacan
número 0 o 1, en sutura continua (fig. 30-10). Muchos opera- beneficios con el cierre de sólo uno de los planos mencionados,
dores utilizan hilo crómico, pero otros prefieren suturas sintéti- pero no de ambos (grupo colaborador del estudio CAESAR
cas de absorción tardía. Por lo general es más rápido cerrar en 2010; Cheong, 2009; Kapustian, 2012; Lyell, 2005, 2012).
una sola hilera y no se observa incremento de infección o de Los beneficios de colocar una barrera adherente a la histero-
necesidad de transfusiones (grupo colaborador del estudio tomía una vez reparada se informan sólo en dos estudios sin asig-
CAESAR, 2010; Dodd, 2008; Hauth, 1992). Además, en
muchos estudios se observó que el tipo de cierre uterino no
modificaba en grado significativo la frecuencia de complicacio-
nes en el embarazo siguiente (Chapman, 1997; Durnwald,
2003; Roberge, 2011).
En el Parkland Hospital, los autores de este texto se inclinan
por cerrar el útero con una sola capa. El punto inicial se coloca
justo después de uno de los ángulos de la incisión uterina. A
continuación, con fines hemostáticos, se realiza una sutura de
forma continua y entreligada, de modo que cada punto penetre
todo el espesor del miometrio. A algunos clínicos les preocupa
que las suturas a través de la decidua puedan ocasionar endome-
triosis o adenomiosis en la cicatriz de histerectomía, pero es una
situación rara. Es importante escoger con gran cuidado el sitio
en que se colocará cada punto y no extraer la aguja una vez que
penetre en el miometrio; así, la perforación de vasos no ligados
y las hemorragias ulteriores serán mínimas. La sutura continua
entreligada se continúa más allá del ángulo contrario de la inci-
sión. Si la aproximación no es satisfactoria después del cierre
con una sola hilera de sutura continua, o si persisten sitios san-
grantes, se necesitarán más puntos de sutura. Se realiza otra
hilera de sutura continua para aproximar los bordes y lograr
hemostasia, o se ocluyen sitios hemorrágicos individuales con
puntos en forma de ocho o de colchonero.
Por costumbre, los bordes serosos que cubren el útero y la
vejiga se aproximan con sutura continua de catgut crómico 2-0. FIGURA 30-10. Los bordes de la incisión en el útero se aproximan
Datos de múltiples investigaciones con asignación al azar sugie- con sutura continua entreligada que se fija en los dos ángulos de la
ren que omitir este paso no origina complicaciones en el periodo incisión.
 598 Parto y cesárea
nación al azar (Chapa 2011; Fushiki, 2005). En la actualidad
está en marcha un estudio multicéntrico con asignación al azar
para valorar la efectividad de una barrera de adhesiones, hecha
de hialuronato de sodio y carboximetilcelulosa, en el momento
SECCIÓN 8
del parto por cesárea (National Institutes of Health, 2012).
Cierre del abdomen
Es importante extraer todas las torundas de laparotomía y aspi-
rar con suavidad la sangre y el líquido amniótico de las acanala-
duras paracólicas y del fondo de saco. Algunos cirujanos lavan
dichas regiones en especial en presencia de una infección o de
meconio. Sin embargo, el lavado sistemático en mujeres con
poco riesgo incrementa la frecuencia de náuseas en el transope-
ratorio y no disminuye los índices de infecciones en el periodo
posoperatorio (Harrigill, 2003; Viney, 2012).
Una vez que se han contado todas las torundas y los instru-
mentos utilizados, se cierra la incisión abdominal en hileras y por
capas. Muchos cirujanos omiten el cierre del peritoneo parietal.
Además de la ambigüedad en cuanto a impedir adherencias, los
datos también son antagónicos en cuanto a si no cerrar el perito-
neo parietal disminuye las molestias posoperatorias y la necesidad
de analgésicos (Chanrachakul, 2002; Lyell, 2005; Rafique 2002).
Sin embargo, si en el sitio de la incisión hay distensión intestinal,
según los autores de este texto, con el cierre peritoneal se puede
proteger al intestino cuando se colocan las suturas en la fascia.
Conforme se cierra cada capa, se identifican los sitios san-
grantes, se pinzan y se ligan o coagulan con una hoja electroqui-
rúrgica. Asimismo, se permite que retornen a su sitio los múscu-
los rectos anteriores del abdomen. Al haber diastasis notable,
pueden aproximarse los músculos rectos mencionados con uno
o dos puntos de sutura en forma de ocho con catgut crómico
número 0 o 1. A continuación, se cierra la fascia de los rectos
por una técnica de sutura continua sin entreligamiento, con
material de absorción tardía. En mujeres con un gran peligro de
desarrollar una infección se prefiere usar sutura de monofilamento
y no material trenzado.
Por lo común no se necesita cerrar el tejido subcutáneo si éste
tiene un espesor de 2 cm. Sin embargo, si tiene mayor grosor se
recomienda su cierre para minimizar la formación de seromas y
hematomas, que pueden ocasionar infección de la incisión,
dehiscencia o ambos problemas (Bohman, 1992; Chelmow,
2004). La adición de un drenaje subcutáneo no impide compli-
caciones importantes de la incisión (Hellums, 2007; Ramsey,
2005). La piel se cierra con sutura continua subcuticular con
material de absorción tardía 4-0, o con grapas. En comparación,
al parecer son similares los resultados estéticos y los índices de
infección finales. La sutura de la piel requiere mayor tiempo, sin
embargo la dehiscencia de la herida es más frecuente con las gra-
pas (Basha, 2010; Figueroa, 2013; Mackeen, 2012; Tuuli, 2011).
Técnicas de Joel-Cohen y Misgav-Ladach
Durante decenios se ha utilizado la técnica de Pfannenstiel-Kerr.
En fecha reciente se describieron las modificaciones introducidas
por Joel-Cohen y Misgav-Ladach; éstas difieren de la incisión tra-
dicional mencionada más bien por el sitio en que se realiza la inci-
sión inicial y porque se usa en mayor medida la disección roma.
Con la técnica de Joel-Cohen se hace una incisión transversa
recta de 10 cm en la piel, a 3 cm por debajo del nivel de las espi-
nas iliacas anterosuperiores. La capa de tejido subcutáneo se abre
con un instrumento cortante a 2 o 3 cm de la línea media, misma
que se prolonga hacia abajo, sin extensión lateral, hasta la fascia.
Se le hace a ésta una pequeña incisión transversa y se inserta un
dedo de cada mano, a manera de gancho, en los ángulos laterales.
En este punto se distiende la incisión en dirección transversa.
Una vez que se abre la fascia y se identifican los vientres de los
músculos rectos anteriores del abdomen, se inserta entre ellos un
dedo índice de cada mano. Un dedo se desplaza hacia arriba y
otro hacia abajo en oposición para separar todavía más los vien-
tres musculares. La disección con el dedo índice se utiliza para
penetrar en el peritoneo y una vez más se abre esta capa con dis-
tensión antagónica con los dedos índices, es decir, uno hacia
arriba y otro hacia abajo. Después se distienden todas las capas de
la pared abdominal en sentido lateral en oposición, para abrir
todavía más la incisión. Se secciona el peritoneo visceral en la
línea media por arriba de la vejiga y este órgano se refleja en
forma roma hacia abajo para separarlo del segmento uterino infe-
rior subyacente. Se hace una incisión transversa en la línea media
en el miometrio, que se abre y se extiende hacia los lados con un
dedo anclado en cada esquina de la incisión de histerotomía.
Para el cierre de la incisión se utilizan puntos separados. No se
sutura el peritoneo visceral ni el parietal. La técnica de Misgav-
Ladach es semejante; difiere en que el cierre de la incisión del
miometrio se completa con una sola hilera de sutura continua
entreligada (Hofmeyr, 2009; Holmgren, 1999).
El uso de las técnicas anteriores permitió acortar los lapsos
quirúrgicos y generar índices menores de pérdida transoperato-
ria de sangre, y de dolor en el periodo posoperatorio (Hofmeyr,
2008). Sin embargo, puede ser difícil su realización en mujeres
con fibrosis de los músculos rectos anteriores y adherencias peri-
toneales (Bolze, 2013). Además, se desconocen los resultados a
largo plazo de estas técnicas, como la rotura uterina ulterior.
Incisión clásica de cesárea
Esta incisión por lo común no se usa porque abarca el segmento
uterino superior, que es activo y que en consecuencia se rompe
con facilidad en embarazos ulteriores.
Indicaciones. En ocasiones se prefiere la incisión clásica para el
nacimiento. Algunas de las indicaciones provienen de la dificul-
tad de descubrir y penetrar de forma inocua el segmento uterino
inferior. Por ejemplo, a veces el operador puede encontrar una
vejiga con adherencias densas por operaciones anteriores, un leio-
mioma que ocupe el segmento uterino inferior, un cuello ute-
rino invadido por cáncer u obesidad masiva materna que impida
que se acceda de forma segura al segmento uterino inferior.
También se prefiere la incisión clásica en eventos de placenta
previa con implantación anterior, en especial en los casos compli-
cados por síndromes de placenta accreta.
En otras situaciones las indicaciones fetales son las que rigen
las medidas necesarias. La posición transversa de un gran feto, en
particular si se rompen las membranas y está impactado el hom-
bro en el conducto del parto, obliga por lo común a recurrir a la
incisión clásica. Es muy difícil la extracción de un feto que está en
posición transversal con el dorso hacia abajo, a través de una inci-
sión uterina transversa. A veces en las que el feto es muy pequeño,
en particular si está en presentación de nalgas, es preferible quizá
una incisión clásica (Osmundson, 2013). En tales casos, el seg-
mento uterino inferior poco desarrollado no aporta espacio sufi-
ciente para las manipulaciones necesarias para el parto de nalgas.
O, con menor frecuencia, una cabeza fetal pequeña puede quedar
atrapada por el fondo del útero contraído después de que se rom-
pen las membranas. Por último, si hay un embarazo múltiple, a
veces se necesita realizar una incisión clásica para contar con espa-
 Operación cesárea e histerectomía periparto 599

cio suficiente para extraer a los fetos que estén en posiciones anor-
males o que no hayan llegado al término de la gestación.
Incisión y reparación uterinas. La incisión vertical del útero

CAPÍTULO 30
se comienza con un bisturí, en un punto lo más bajo posible y
de preferencia dentro del ámbito del segmento uterino inferior
(fig. 30-11). En caso de haber adherencias, descubrimiento
insuficiente, un tumor o placenta percreta que impidan la crea-
ción de un colgajo vesical, la incisión se hará por arriba del nivel
de la vejiga. Una vez que se penetra en el útero con el bisturí, se
extiende la incisión en sentido superior con tijeras oblicuas para
vendaje hasta lograr la longitud suficiente para que pueda
extraerse el feto. Con el uso de tales tijeras, el operador insinuará
los dedos de la mano no dominante entre el miometrio y el feto
para evitar desgarros en el cuerpo del producto. Conforme se A
abre la incisión, dentro del miometrio aparecen innumerables
vasos grandes que sangran profusamente. El resto de la extrac-
ción del feto y la placenta es igual a la que ocurre con la histerec-
tomía transversa baja.
Para el cierre de la incisión, en un método se utiliza una
hilera de sutura continua con catgut crómico calibre 0 o 1 para
aproximar a las mitades más profundas de la incisión (fig.
30-12). Después se cierra con una sutura semejante el plano
profundo externo del miometrio y también con una costura
continua o con puntos en forma de ocho. No se deben hacer
trayectos de agujas innecesarios pues así se evita perforar vasos
del miometrio, lo cual ocasionará más adelante hemorragias o
hematomas. Para lograr una aproximación satisfactoria y evitar
que el material de sutura desgarre el miometrio, es útil que el B
asistente comprima el útero en cada lado de la incisión hacia la
línea media cada vez que se coloca un punto de sutura. FIGURA 30-12. Cierre de la incisión clásica. Se cierran con sutura
continua la mitad más profunda (A) y la mitad superficial (B) de la
incisión.

FIGURA 30-11. Se hace una pequeña incisión inicial vertical de his-
terotomía en el segmento uterino inferior. Se insinúan los dedos
entre el miometrio y el feto, para evitar desgarros en el producto.
Con las tijeras se extiende la incisión en sentido superior según se
necesite para la extracción.
HISTERECTOMÍA PERIPARTO
■ Indicaciones
La histerectomía suele practicarse durante un parto por cesárea
o después de realizado, aunque también puede ejecutarse en
seguida del nacimiento por vía vaginal. Si se considera el total de
los partos, la tasa varía de 0.4 a 2.5 por cada 1 000 neonatos,
cifra que ha aumentado de manera significativa en los últimos
decenios. En un lapso de 25 años, la tasa de histerectomías peri-
parto realizadas en el Parkland Hospital fue de 1.7 por cada
1 000 neonatos (Hernandez, 2012). Gran parte de tal incre-
mento se ha atribuido a la cantidad cada vez mayor de partos
por cesárea y a las complicaciones que conlleva en nuevos emba-
razos (Bateman, 2012; Bodelon, 2009; Flood, 2009; Orbach,
2011). De 50 a 66% de las histerectomías son totales, en pro-
medio, en tanto que el resto de los casos son supracervicales
(Rossi, 2010; Shellhaas, 2009).
Las histerectomías por cesárea suelen realizarse para cohibir
o evitar hemorragias por atonía uterina imposible de tratar o
placentación anormal (Bateman, 2012; Hernandez, 2012;
Owolabi, 2013). En el cuadro 30-3 se señalan estas indicaciones
y otras menos frecuentes. Por ejemplo, leiomiomas grandes pue-
den impedir el cierre satisfactorio de la histerotomía y obligar a
la extirpación del útero o complicaciones infecciosas después del
parto por un útero necrótico infectado obligarán a extirpar la
víscera para lograr recuperación de la paciente (fig. 37-4, pág.
 600 Parto y cesárea
CUADRO 30-3. Algunas indicaciones para realizar
una histerectomía periparto
Atonía uterina
SECCIÓN 8
Placentación anormal
Hemorragia
Síndromes de placenta accreta
Extensión uterina
Rotura uterina
Desgarro cervicouterino
Infección uterina posparto
Leiomiomas
Cáncer cervicouterino invasor
Neoplasia ovárica
688). Lógicamente, Los factores de riesgo de la histerectomía
periparto reflejan, y son similares a, los peligros de las complica-
ciones mencionadas, las cuales se describen en todo el texto.
Entre las complicaciones importantes de la histerectomía
periparto están pérdida hemática más profusa y mayor riesgo de
daño de vías urinarias. La primera suele ser apreciable porque se
realiza la histerectomía por hemorragia que a menudo es torren-
cial y el propio método conlleva notable pérdida de sangre. Es
imposible prever muchas de las hemorragias mencionadas, pero
se pueden detectar en la fase anterior al parto los casos de
implantación anormal de la placenta. En el capítulo 41 (pág.
807) se señalan las medidas preoperatorias para tratar la pla-
centa accreta, las cuales también definieron la Society for Maternal
Fetal Medicine (2010) y el American College of Obstetricians and
Gynecologists (2012c).
Un factor importante que condiciona las complicaciones de
la histerectomía por cesárea, y su frecuencia, es si la operación se
realizó de forma planeada o por situaciones de urgencia (Briery,
2007). Después de una histerectomía por cesárea, planeada o
anticipada, son menores la frecuencia de pérdida hemática, la
necesidad de transfusiones de sangre y las complicaciones de
vías urinarias, en comparación con técnicas hechas en situacio-
nes de suma urgencia (Briery, 2007; Glaze, 2008; Sakse, 2007).
■ Técnica para la histerectomía periparto
La histerectomía supracervical o la total se realiza utilizando téc-
nicas quirúrgicas convencionales. Para este fin es esencial la
exposición adecuada. En el comienzo no se necesita colocar un
separador autostático (p. ej., el de Balfour). En cambio, el des-
cubrimiento satisfactorio se logra por la tracción del útero que
un asistente haga en sentido superior junto con los separadores
manuales, los de Richardson o los de Deaver. El colgajo vesical
se refleja en sentido descendente hasta el nivel del cuello ute-
rino, si es posible, para permitir la histerectomía total. En casos
en los cuales se planea la histerectomía por cesárea, o es muy
probable que ésta se realice, lo ideal es que la disección exten-
dida del colgajo vesical se complete antes de la histerotomía ini-
cial. Intentos posteriores para disecar la vejiga pueden dificul-
tarse por la presencia de sangre o es posible que ocurra una
hemorragia profusa durante la disección.
Después del parto por cesárea, por lo regular se extrae la pla-
centa. En casos en los que ya se ha planeado la histerectomía y
se desarrolla el síndrome de placenta accreta, por lo común ésta se
deja intacta e in situ. En cualesquiera de las situaciones, si la
Trompa de Falopio
Ligamento redondo
FIGURA 30-13. El operador pinza, coloca ligaduras dobles y secciona
en ambos lados los ligamentos redondos.
incisión de histerotomía sangra con intensidad se puede suturar
o aplicar pinzas para torundas o de Pennington para conseguir
hemostasia. Los ligamentos redondos se seccionan cerca del
útero, entre dos pinzas de Kocher, y se ligan por duplicado (fig.
30-13). Se puede utilizar catgut crómico o material de absor-
ción retardada de calibre 0 o 1. La incisión en la serosa vesico-
uterina que se hizo para movilizar la vejiga, se extiende a ambos
lados y hacia arriba a través de la hoja anterior del ligamento
ancho, hasta llegar a los ligamentos redondos seccionados. La
hoja posterior del ligamento ancho junto al útero se perfora
justo por debajo de las trompas de Falopio, los ligamentos ute-
roováricos y los vasos ováricos (fig. 30-14). En este momento se
colocan dobles pinzas a las estructuras mencionadas cerca del
útero, se seccionan y también se liga por duplicado el pedículo
lateral (fig. 30-15). La hoja posterior del ligamento ancho se
secciona hacia los ligamentos uterosacros (fig. 30-16). Después
se incrementa la deflexión de la vejiga y del colgajo peritoneal a
ella unido, se diseca según se necesite desde el segmento uterino
inferior, y se retrae para despejar el campo operatorio. Si el col-
gajo mencionado está muy adherido, como pudiera ocurrir por
incisiones de histerectomía previas, es posible que se requiera
hacer una disección cortante cuidadosa (fig. 30-17).
Se necesita tener cuidado especial a partir de este punto para
no lesionar los uréteres que pasan detrás de las arterias uterinas.
Para lograr tal objetivo, un asistente debe ejercer tracción cons-
tante para tirar del útero lejos del lado en que se ligan los vasos
uterinos. El operador identifica cerca de su punto de nacimiento
a la arteria y las venas uterinas ascendentes; los pedículos se pin-
zan de inmediato por duplicado junto al útero, se seccionan y se
colocan dobles suturas. Como se muestra en la figura 30-18, los
autores de este texto prefieren utilizar tres pinzas pesadas
(Heaney o Ballantine) para seccionar el tejido entre las pinzas
más internas y después ligar el pedículo en las pinzas que están
en sentido lateral al útero. En el caso de la histerectomía por
 Operación cesárea e histerectomía periparto 601

CAPÍTULO 30
Cara
anterior
del útero

Vasos
uterinos
Hoja
Ligamentos posterior
uterosacros de ligamento
ancho

FIGURA 30-16. Se secciona en sentido inferior la hoja posterior del

FIGURA 30-14. Se elabora un orificio o perforación en la hoja poste- ligamento ancho hacia el ligamento uterosacro.
rior del ligamento ancho junto al útero, justo por detrás de la trompa
de Falopio, los ligamentos uteroováricos y los vasos ováricos.

cesárea puede ser más provechoso en casos de hemorragia pro-
fusa colocar con rapidez dos pinzas y seccionar todos los pedícu-
los vasculares entre ellas para cohibir la hemorragia. Hecho lo
anterior, el operador podrá volver a ligar todos los pedículos.
Histerectomía total
Incluso si se planea con anticipación la histerectomía total, en
opinión de los autores en muchos casos técnicamente es más
fácil terminar la operación después de amputar el fondo uterino
y colocar pinzas de Ochsner o Kocher en el muñón cervical para
tracción y hemostasia. En este momento también se pueden
colocar separadores autostáticos. Para extraer el cuello uterino,
se moviliza todavía más la vejiga si es necesario; tal maniobra
desplaza los uréteres hacia abajo conforme se retrae la vejiga
detrás de la sínfisis y con ello se evitan desgarros o suturar la

Segmento
uterino
inferior

Cuello uterino
adelgazado y
zona superior
de la vagina

Tejido
conjuntivo
del espacio
vesicouterino
Vejiga

FIGURA 30-15. Se colocan dobles pinzas y se secciona en ambos

lados el ligamento uteroovárico y la trompa de Falopio. También se FIGURA 30-17. Se diseca la vejiga con tijeras, a partir del segmento
colocan ligaduras dobles en el pedículo lateral. uterino inferior.
 602 Parto y cesárea
SECCIÓN 8
C A
FIGURA 30-18. A. Se colocan dobles pinzas en la arteria y las venas uterinas en cada lado, inmediatamente junto al ovario, y se seccionan. Con
una tercera pinza en sentido interno se evitará la “hemorragia retrógrada”. B y C. El pedículo vascular se liga con suturas dobles.
vejiga durante la extirpación del cuello uterino y el cierre del
manguito vaginal.
En caso de haber borramiento del cuello y dilatación consi-
derable, el carácter blando de éste puede dificultar la identifica-
ción de la unión cervicovaginal por palpación. Es posible iden-
tificar el sitio de unión por medio de una incisión uterina
vertical hecha en sentido anterior en la línea media, a través de
la incisión abierta de histerotomía o por una incisión realizada
en el nivel de los vasos uterinos ligados. El operador dirige un
dedo hacia abajo a través de la incisión para identificar el borde
libre del cuello borrado y dilatado y el fondo de saco anterior de
la vagina. Después debe cambiar su guante contaminado por
otro estéril. Otro método útil para identificar los márgenes cer-
vicales es colocar por vía transvaginal en los bordes cervicales,
cuatro clips metálicos para piel o suturas de colores vivos en las
posiciones 12, 3, 6 y 9 de la carátula de un reloj, en caso de una
histerectomía planeada.
Se toman de forma sistemática con pinzas curvas o rectas de
tipo Heaney (fig. 30-19) los ligamentos cardinales, los uterosa-
cros y los numerosos grandes vasos que contienen. Las pinzas se
colocan lo más cerca del cuello uterino y se cuidará no incluir con
cada toma tejido en exceso. Se secciona el tejido entre cada par de
pinzas y se sutura el pedículo lateral. Las maniobras anteriores se
repiten en sentido caudal hasta que se llega al nivel del fondo de
saco lateral de la vagina. De ese modo se pinzan, seccionan y ligan
las ramas descendentes de los vasos del útero, conforme se diseca
el cuello uterino y éste se separa de los ligamentos cardinales.
Justo por debajo del nivel del cuello uterino se coloca una
pinza curva que abarque el fondo de saco lateral de la vagina y se
secciona el tejido por arriba del instrumento (fig. 30-20). Se colo-
can de manera simultánea ligaduras dobles en el fondo de saco
lateral vaginal extirpado y se sutura el muñón del ligamento car-
dinal. Después se revisa el cuello uterino para asegurar que se
extirpó por completo y en este momento se repara la vagina. Cada
uno de los ángulos del fondo de saco lateral de ésta se fija a los
ligamentos cardinales y uterosacros para paliar cualquier prolapso
vaginal ulterior (fig. 30-21). Después de este paso, algunos ciruja-
nos prefieren cerrar la vagina con puntos en forma de ocho. Otros
logran hemostasia por medio de suturas continuas entreligadas a
través de la mucosa y la aponeurosis endopélvica adyacente, alre-
dedor de la circunferencia del manguito vaginal (fig. 30-22).
En caso de no haber instalado con anterioridad un separador
autostático, algunos de los clínicos prefieren colocarlo en este
momento. El paso siguiente es quitar las torundas de los intesti-
nos, liberar el campo y explorar con gran cuidado todos los
sitios en busca de hemorragias. Una técnica es realizar una revi-
sión bilateral sistemática desde los pedículos de las trompas de
Falopio y el ligamento ovárico hasta la bóveda vaginal y el col-
gajo de la vejiga. Se ligan con cuidado los puntos sangrantes
para no lesionar los uréteres. Por lo general la pared abdominal
se cierra en capas, como se describió antes para el parto por
cesárea (pág. 597).
Histerectomía supracervical
Para realizar la histerectomía subtotal, se amputa el cuerpo del
útero justo por arriba del nivel de la ligadura de la arteria ute-
rina. El muñón cervical puede cerrarse con sutura continua o
puntos separados de catgut calibre 0 o 1. La histerectomía total
 Operación cesárea e histerectomía periparto 603

CAPÍTULO 30
Manguito vaginal Ligamento
uterosacro

Ligamento
cardinal

FIGURA 30-21. Se fijan los ángulos laterales del manguito vaginal a

los ligamentos cardinales y uterosacros.

FIGURA 30-19. Se pinzan, seccionan y ligan los ligamentos cardinales.

suele ser todo lo que se necesita para cohibir la hemorragia;
puede ser preferible en mujeres que requieran una cirugía más
breve o en aquellas con adherencias extensas que presagien
daños significativos de las vías urinarias.
Salpingoovariectomía
Ante el gran calibre de los vasos de los anexos, y su gran cercanía
con el útero, puede ser necesario eliminar uno o ambos de ellos
para lograr hemostasia. Briery et al. (2007) notificaron la prác-
tica de ovariectomía unilateral o bilateral en cuatro casos. La
información para la paciente antes de la cirugía debe incluir
dicha posibilidad.

FIGURA 30-20. Se coloca una pinza curva que abarque el fondo del FIGURA 30-22. Con sutura continua entreligada se aproximan los
saco lateral de la vagina por debajo del nivel del cuello uterino y se bordes de la pared vaginal.
secciona el tejido en sentido interno a la punta de la pinza.
 604 Parto y cesárea
SECCIÓN 8
Incisión
del útero
Vejiga
Cistotomía
A B
FIGURA 30-23. Reparación de cistotomía. A. La hilera primaria invierte la mucosa de la vejiga con puntos separados de sutura continua, con
material de absorción tardía o sutura absorbible de calibre 3-0. B. Con una segunda o tal vez una tercera hilera se aproxima la muscularis de la
vejiga para reforzar el cierre de la incisión.
Cistotomía
En contadas ocasiones, y por lo común en mujeres que ya expe-
rimentaron una cesárea, puede haber desgarro de la vejiga. Esta
complicación a veces sucede durante dicho procedimiento, aun-
que es más común en la histerectomía por cesárea, en particular
si la implantación de la placenta fue anormal.
Por lo regular las lesiones de la vejiga se identifican en el
momento de la operación y al principio se puede observar un
chorro de líquido claro que llega al campo quirúrgico. Si se sos-
pecha el corte de tal órgano (llamado cistotomía), éste se puede
corroborar por la instilación retrógrada de fórmula estéril para
lactantes a través de una sonda de Foley en la vejiga. La fuga de
la leche opaca facilita identificar el desgarro y definir sus bordes.
En algunos casos conviene practicar una cistoscopia para definir
con mayor detalle la lesión vesical. La reparación primaria es el
método preferido y con ella disminuye el riesgo de que se forme
una fístula vesicovaginal en el lapso posoperatorio. Una vez con-
firmado el libre tránsito por los uréteres se puede cerrar la vejiga
con hileras de sutura continua, en dos o tres capas, con material
absorbible o de absorción retardada de calibre 3-0 (fig. 30-23).
La primera capa o hilera invierte la mucosa al interior de la
vejiga y las ulteriores reúnen la muscularis vesical. La atención
posoperatoria obliga a usar drenaje vesical continuo durante
siete a 10 días.
ASISTENCIA PERIPARTO
■ Soluciones intravenosas
Durante y después del parto por cesárea, son muy variables las
necesidades de soluciones intravenosas. Los fluidos que se
administran por dicha vía son Ringer con lactato o soluciones
similares de cristaloides con glucosa al 5%. Por lo regular
durante la cirugía se introducen como mínimo dos a tres litros.
La pérdida hemática en caso de una cesárea sin complicaciones
se acerca a 1 000 ml. Una mujer de talla promedio con un valor
hematócrito de 30%, o más, y con un volumen extracelular y
hemático expandido normalmente, muy a menudo tolerará
pérdidas hemáticas incluso de 2 000 ml sin dificultad. La pre-
sencia de hemorragias vaginales no identificadas, sangrado ute-
rino oculto después del cierre o las dos situaciones, provocan
cálculos erróneos.
En una histerectomía por cesárea planeada, la pérdida hemá-
tica es de 1 500 ml, aunque es una cifra variable (Pritchard,
1965). Muchas de las histerectomías periparto no son progra-
madas y en estos casos la pérdida hemática es mayor. Por todo
lo mencionado, además de la vigilancia minuciosa de los signos
vitales y la diuresis, también hay que cuantificar el hematócrito
durante la operación y después de ella (cap. 41, pág. 781).
■ Atención en la sala de recuperación
Es necesario vigilar y cuantificar de manera minuciosa el volu-
men de la sangre vaginal expulsada durante una hora, como
mínimo, en el periodo posoperatorio inmediato. El fondo del
útero también debe palparse con frecuencia para asegurar que
dicho órgano permanezca contraído con firmeza. Por desgracia,
conforme disminuye la analgesia por conducción o la mujer
recupera la conciencia después de la anestesia general, es proba-
ble que la palpación del abdomen genere dolor. Puede ser eficaz
un analgésico aplicado por inyección intravenosa intermitente
(cuadro 30-4). Basta con colocar un apósito estéril delgado
sobre la incisión abdominal. Por otra parte si la compresa es
gruesa y se coloca con abundantes cintas adhesivas, interferirá
en la palpación y el masaje del fondo del útero. Se recomienda a
la paciente que respire profundamente y tosa. Una vez que
comienza a disminuir la analgesia regional o que la mujer recu-
pera por completo la conciencia después de la anestesia general,
entre los criterios para su transferencia a la sala de posparto están
hemorragia mínima, signos vitales estables y diuresis adecuada.

CUADRO 30-4. Situaciones típicas para administrar
opioides por vía intravenosa, por medio de una bomba
de analgesia controlada por la paciente
Sala de recuperación:
25 mg de meperidina por vía IV cada 5 min hasta llegar a
100 mg
o habido necesidad de colocar compresas en dicho órgano para
2 mg de morfina por vía IV cada 5 min hasta llegar a 10 mg
Sala posparto (primeras 24 horas después de la operación):a
50-75 mg de meperidina por vía IM cada 3-4 h según se
necesite
o embarazo) que movilizan y excretan después del parto. Por lo
PCA, con un intervalo de 6 min entre cada dosis y una dosis
máxima de 200 mg en 4 h según se necesite. Se permite
una administración de refuerzo adicional de 25 mg con
un máximo de 2 dosis
o van desde una pérdida hemática no identificada hasta el efecto
10-15 mg de morfina por vía IM cada 3-4 h según se
necesite
o neada pueden mostrar retención patológica o constricción del
1 mg de morfina intravenosa PCA con un intervalo de 6 min
entre cada dosis y una dosis máxima de 30 mg en
cuestión de 4 h según se necesite. Se permite una
administración de refuerzo adicional de 2 mg con un
máximo de 2 dosis
a Cada régimen de sala posparto también incluyó 25 mg de prometa-
zina por vía intravenosa cada 6 h, según fuera necesario, para controlar
las náuseas.
IM = intramuscular; IV = intravenosa; PCA = analgesia controlada por la
paciente.
Tomado de Yost, 2004, con autorización.
■ Atención hospitalaria hasta el alta
Analgesia, signos vitales
y soluciones intravenosas
Para el alivio del dolor posoperatorio son útiles diversos esque-
mas. En el cuadro 30-4 se incluyen algunos de los regímenes
básicos. En una investigación en el Parkland Hospital, Yost et al.
(2004) observaron que con la morfina se obtenía una mejor
analgesia en comparación con la meperidina y que se acompa-
ñaba con cifras mucho mayores de amamantamiento y conti-
nuación de la estancia compartida con el recién nacido. La lac-
tancia puede comenzar el mismo día de la operación. Si la madre
decide no amamantar, por lo general una faja de soporte para los
senos sin compresión excesiva llevará al mínimo las molestias
(cap. 36, pág. 675). Una vez que la paciente es transferida a su
habitación, se le valorará cuando menos cada 60 minutos cuatro
veces y después en intervalos de cuatro horas. El personal eva-
luará los signos vitales, el tono uterino, la diuresis y signos de
hemorragia. El hematócrito se mide de manera sistemática la
mañana después de la operación; se cuantifica antes si hubo
hemorragia extraordinaria o surgen hipotensión, taquicardia,
oliguria u otras manifestaciones que sugieran hipovolemia. Si el
hematócrito disminuye de manera significativa en relación con
el nivel que tenía antes de la operación, se repite la medición y
se comienza a buscar la causa. Si se estabiliza tal variable se per-
mitirá a la puérpera caminar, y si existe escasa posibilidad de
Operación cesárea e histerectomía periparto 605
pérdida persistente de sangre se prefiere administrarle hierro y
evitar la transfusión sanguínea.
Como se describe en el capítulo 36 (pág. 671), el puerperio
CAPÍTULO 30
se caracteriza por excreción del líquido retenido durante el
embarazo. Cuando menos en el caso del parto por cesárea pla-
neada, no se produce secuestro significativo del líquido extrace-
lular en la pared y el interior del intestino, salvo que tal vez haya
despejar el campo operatorio. En consecuencia, las mujeres a las
cuales se les practica un parto por cesárea rutinario rara vez pre-
sentan secuestro de líquidos en el espacio extracelular. Por lo
contrario, en general comienzan el acto quirúrgico con un volu-
men extracelular fisiológicamente mayor (adquirido durante el
común bastan tres litros de solución durante las primeras 24
horas de la operación. Sin embargo, si disminuye la diuresis a
menos de 30 ml/hora habrá que valorar de nuevo a la paciente
en forma inmediata. La oliguria puede provenir por causas que
antidiurético de la oxitocina introducida en goteo.
Las mujeres a quienes se practica parto por cesárea no pla-
compartimiento extracelular causadas por preeclampsia grave,
síndrome de septicemia, vómitos, segundo periodo del parto sin
ingreso adecuado de líquidos y pérdida importante de sangre.
Funciones de la vejiga y los intestinos
Muy a menudo se extrae la sonda de Foley al cumplirse 12 horas
después del parto o, para mayor comodidad, la mañana poste-
rior a la operación. La prevalencia de retención urinaria después
de parto por cesárea es de 3 a 7%. Entre los riesgos identificados
están la analgesia regional y el hecho de no evolucionar en el
segundo periodo del parto (Chai, 2008; Liang, 2007). Por tal
razón, es necesario monitorizar a las pacientes en busca de dis-
tensión excesiva de la vejiga, como se hace en un parto vaginal.
En casos sin complicaciones se pueden brindar a la persona
alimentos sólidos después de 8 h de su operación (Bar, 2008;
Orji, 2009). Virtualmente después de casi todas las operaciones
de abdomen aparece cierto grado de íleo adinámico, pero en casi
todas las pacientes sometidas a parto por cesárea la incidencia de
dicha condición es insignificante. Las manifestaciones incluyen
distensión abdominal, meteorismo e incapacidad de expulsar
gases o heces. La fisiopatología del íleo posoperatorio es compleja
y comprende factores inflamatorios y nerviosos cuya etiología se
desconoce con detalle (van Bree, 2012). Si se presenta además
fiebre de origen desconocido, quizá la causa sea una lesión intes-
tinal no detectada. El tratamiento del íleo adinámico ha cam-
biado poco en los últimos decenios y comprende la administra-
ción intravenosa de soluciones y electrólitos. En caso de que sea
grave, se necesita ejecutar descompresión por vía nasogástrica.
Ambulación y cuidados de la herida
Como se expuso en la página 590, las personas que experimen-
tan un parto por cesárea tienen mayor peligro de desarrollar
tromboembolias venosas que aquellas que paren por vía vaginal.
Entre los riesgos adicionales están tener más de 35 años de edad,
obesidad, haber procreado más de tres hijos, cesárea de emer-
gencia, histerectomía por cesárea, infección coexistente, enfer-
medades graves, preeclampsia, grandes varices, inmovilidad
reciente y trombosis o trombofilia previa de venas profundas
(Marik, 2008). En el capítulo 52 (pág. 1045) se exponen las
 606 Parto y cesárea
medidas profilácticas posoperatorias. La ambulación temprana
disminuye el riesgo de desarrollar una tromboembolia venosa.
En casi todos los casos, el día siguiente de la operación la mujer
debe deambular con ayuda cuando menos dos veces al día. Las
SECCIÓN 8
caminatas se pueden programar justo después de la administra-
ción de analgésicos para disminuir al mínimo las molestias. El
segundo día podrá caminar sin auxilio.
El personal debe revisar la incisión todas las jornadas y al
cuarto día de la cirugía es posible eliminar las suturas o las gra-
pas de la piel. Sin embargo si hay preocupación de una dehis-
cencia superficial de la incisión (p. ej., como suele ocurrir en
mujeres obesas), será mejor que el material que une la herida
quede en su sitio durante siete a 10 días. Para el tercer día pos-
parto, el baño en regadera ya no es dañino para la incisión.
■ Alta hospitalaria
Salvo que surjan complicaciones durante el puerperio, por lo
común se da de alta a la paciente en el tercero o el cuarto día
después del parto (Buie, 2010). Datos de estudios en pequeña
escala sugieren que algunas mujeres escogidas adecuadamente y
motivadas pueden ser dadas de alta antes (Strong, 1993; Tan,
2012). Las actividades en la primera semana deben limitarse a
cuidados personales y la atención del recién nacido, con auxilio.
Pueden conducirse vehículos cuando el dolor no limite la capa-
cidad de la puérpera para frenar con rapidez y ya no necesite
narcóticos. El tiempo para regresar al trabajo es variable; por lo
común se necesitan seis semanas, pero muchas mujeres en
Estados Unidos usan la “licencia médica y familiar” que permite
la recuperación hasta durante 12 semanas para además estable-
cer vínculos con el recién nacido.
BIBLIOGRAFÍA
Abdel-Aleem H, Alhusaini T, Abdel-Aleem M, et al: Effectiveness of tranexamic
acid on blood loss in patients undergoing elective cesarean section: random-
ized clinical trial. J Matern Fetal Neonatal Med 26(17):1705, 2013
Alexander JM, Leveno KJ, Hauth J, et al: Fetal injury associated with cesarean
delivery. Obstet Gynecol 108(4):885, 2006
American Academy of Pediatrics and American College of Obstetricians and
Gynecologists: Guidelines for Perinatal Care, 7th ed. Elk Grove, American
Academy of Pediatrics, 2012
American College of Obstetricians and Gynecologists: Fetal monitoring prior
to scheduled cesarean delivery. Committee Opinion No. 382, October
2007, Reaffirmed 2010
American College of Obstetricians and Gynecologists: Preoperative planned
cesarean delivery. Patient Safety Checklist No. 4, December 2011a
American College of Obstetricians and Gynecologists: Prophylactic antibiotics
in labor and delivery. Practice Bulletin No. 120, June 2011b
American College of Obstetricians and Gynecologists: Scheduling planned
cesarean delivery. Patient Safety Checklist No. 3, December 2011c
American College of Obstetricians and Gynecologists: Thromboembolism in
pregnancy. Practice Bulletin No. 123, September 2011d
American College of Obstetricians and Gynecologists: Informed consent.
Committee Opinion No. 439, August 2009, Reaffirmed 2012a
American College of Obstetricians and Gynecologists: Patient safety in the
surgical environment. Committee Opinion No. 464, September 2010,
Reaffirmed 2012b
American College of Obstetricians and Gynecologists: Placenta accreta.
Committee Opinion No. 529, July 2012c
American College of Obstetricians and Gynecologists: Cesarean delivery on
maternal request. Committee Opinion No. 559, April 2013
Anorlu RI, Maholwana B, Hofmeyr GJ: Methods of delivering the placenta at
caesarean section. Cochrane Database Syst Rev 3:CD004737, 2008
Baksu A, Kalan A, Ozkan A, et al: The effect of placental removal method and
site of uterine repair on postcesarean endometritis and operative blood loss.
Acta Obstet Gynecol Scand 84(3):266, 2005
Bar G, Scheiner E, Lezerovizt A, et al: Early maternal feeding following caesar-
ean delivery: a prospective randomized study. Acta Obstet Gynecol Scand
87(1):68, 2008
Basha SL, Rochon ML, Quiñones JN, et al: Randomized controlled trial of
wound complication rates of subcuticular suture vs staples for skin closure
at cesarean delivery. Am J Obstet Gynecol 203(3):285.e1, 2010
Bastani P, Pourabolghasem S, Abbasalizadeh F, et al: Comparison of neona-
tal and maternal outcomes associated with head-pushing and head-pulling
methods for impacted fetal head extraction during cesarean delivery. Int J
Gynaecol Obstet 118(1):1, 2012
Bateman BT, Mhyre JM, Callaghan WM, et al: Peripartum hysterectomy in
the United States: nationwide 14 year experience. Am J Obstet Gynecol
206(1):63.e1, 2012
Bates SM, Greer IA, Middeldorp S, et al: VTE, thrombophilia, antithrom-
botic therapy, and pregnancy: Antithrombotic Therapy and Prevention of
Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based
Clinical Practice Guidelines. Chest 141(2 Suppl):e691S, 2012
Bloom SL, for the National Institute of Child Health and Human Development
Maternal–Fetal Medicine Units Cesarean Registry: Decision to incision
times and infant outcome. Am J Obstet Gynecol 185:S121, 2001
Bloom SL, Leveno KJ, Spong CY, et al: Decision-to-incision times and mater-
nal and fetal outcomes. Obstet Gynecol 108(1):6, 2006
Bodelon C, Bernabe-Ortiz A, Schiff MA, et al: Factors associated with peripar-
tum hysterectomy. Obstet Gynecol 114(1):115, 2009
Bohman VR, Gilstrap L, Leveno K, et al: Subcutaneous tissue: to close or not
to close at cesarean section. Am J Obstet Gynecol 166:407, 1992
Bolze PA, Massoud M, Gaucherand P, et al: What about the Misgav-Ladach
surgical technique in patients with previous cesarean Sections? Am J
Perinatol 30(3):197, 2013
Boyle JG, Gabbe SG: T and J vertical extensions in low transverse cesarean
births. Obstet Gynecol 87(2):238, 1996
Briery CM, Rose CH, Hudson WT, et al: Planned vs emergent cesarean hys-
terectomy. Am J Obstet Gynecol 197(2):154.e1, 2007
Buie VC, Owings MF, DeFrances CJ, et al: National Hospital Discharge
Survey: 2006 summary. National Center for Health Statistics. Vital Health
Stat 13(168):1, 2010
CAESAR study collaborative group: Caesarean section surgical techniques: a
randomised factorial trial (CAESAR). BJOG 117(11):1366, 2010
Cahill AG, Stamilio DM, Odibo AO, et al: Is vaginal birth after cesarean
(VBAC) or elective repeat cesarean safer in women with a prior vaginal
delivery? Am J Obstet Gynecol 195(4):1143, 2006
Chai AH, Wong T, Mak HL, et al: Prevalence and associated risk factors of
retention of urine after caesarean section. Int Urogynecol J Pelvic Floor
Dysfunct 194(4):537, 2008
Chanrachakul B, Hamontri S, Herabutya Y: A randomized comparison of
postcesarean pain between closure and nonclosure of peritoneum. Eur J
Obstet Gynecol Reprod Biol 101:31, 2002
Chapa HO, Venegas G, Vanduyne CP, et al: Peritoneal adhesion prevention
at cesarean section: an analysis of the effectiveness of an absorbable adhesion
barrier. J Reprod Med 56(3–4):103, 2011
Chapman SJ, Owen J, Hauth JC: One versus two-layer closure of a low trans-
verse cesarean: the next pregnancy. Obstet Gynecol 89:16, 1997
Cheesman K, Brady JE, Flood P, et al: Epidemiology of anesthesia-related com-
plications in labor and delivery, New York State, 2002–2005. Anesth Analg
109:1174, 2009
Chelmow D, Rodriguez EJ, Sabatini MM: Suture closure of subcutaneous
fat and wound disruption after cesarean delivery: a meta-analysis. Obstet
Gynecol 103:974, 2004
Cheong Y, Premkumar G, Metwally M, et al: To close or not to close? A
systematic review and a meta-analysis of peritoneal non-closure and adhe-
sion formation after caesarean section. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol
147(1):3, 2009
Clark SL, Belfort MA, Dildy GA, et al: Maternal death in the 21st century:
causes, prevention, and relationship to cesarean delivery. Am J Obstet
Gynecol 199(1):36.e1, 2008
Clark SL, Miller DD, Belfort MA, et al: Neonatal and maternal outcomes
associated with elective term delivery. Am J Obstet Gynecol 200(2):156.e1,
2009
Coutinho IC, Ramos de Morim MM, Katz L, et al: Uterine exteriorization
compared with in situ repair at cesarean delivery. Obstet Gynecol 111:639,
2008
Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, et al (eds): Cesarean delivery and
peripartum hysterectomy. In Williams Obstetrics, 23rd ed. New York,
McGraw-Hill, 2010
Dahlke JD, Mendez-Figueroa H, Rouse DJ, et al: Evidence-based surgery
for cesarean delivery: an updated systematic review. Am J Obstet Gynecol
209(4):294, 2013

Declercq E, Barger M, Cabral HJ, et al: Maternal outcomes associated with
planned primary cesarean births compared with planned vaginal births.
Obstet Gynecol 109(3):669, 2007
Dodd JM, Anderson ER, Gates S: Surgical techniques for uterine incision and
uterine closure at the time of caesarean section. Cochrane Database Syst Rev
3:CD004732, 2008
Dolan LM, Hilton P: Obstetric risk factors and pelvic floor dysfunction
20 years after first delivery. Int Urogynecol J 21(5):535, 2010
Durnwald C, Mercer B: Uterine rupture, perioperative and perinatal morbidity
after single-layer and double-layer closure at cesarean delivery. Am J Obstet
Gynecol 189:925, 2003
Figueroa D, Jauk VC, Szychowski JM, et al: Surgical staples compared with
subcuticular suture for skin closure after cesarean delivery: a randomized
controlled trial. Obstet Gynecol 121(1):33, 2013
Flood KM, Said S, Geary M, et al: Changing trends in peripartum hysterec-
tomy over the last 4 decades. Am J Obstet Gynecol 200(6):632.e1, 2009
Fushiki H, Ikoma T, Kobayashi H, et al: Efficacy of Seprafilm as an adhesion
prevention barrier in cesarean sections. Obstet Gynecol Treat 91:557, 2005
Geller EJ, Wu JM, Jannelli ML, et al: Maternal outcomes associated with
planned vaginal versus planned primary cesarean delivery. Am J Perinatol
27(9):675, 2010
Glaze S, Ekwalanga P, Roberts G, et al: Peripartum hysterectomy: 1999 to
2006. Obstet Gynecol 111(3):732, 2008
Glazener C, Elders A, Macarthur C, et al: Childbirth and prolapse: long-term
associations with the symptoms and objective measurement of pelvic organ
prolapse. BJOG 120(2):161, 2013
Gossman GL, Joesch JM, Tanfer K: Trends in maternal request cesarean deliv-
ery from 1991 to 2004. Obstet Gynecol 108: 1506, 2006
Grundsell HS, Rizk DE, Kumar RM: Randomized study of non-closure of
peritoneum in lower segment cesarean section. Acta Obstet Gynecol Scand
77:110, 1998
Guise JM, Denman MA, Emeis C, et al: Vaginal birth after cesarean: new
insights on maternal and neonatal outcomes. Obstet Gynecol 115(6):1267,
2010
Güngördük K, Asicioglu O, Celikkol O, et al: Iatrogenic bladder injuries dur-
ing caesarean delivery: a case control study. J Obstet Gynaecol 30(7):667,
2010
Güngördük K, Yildirim G, Ark C: Is routine cervical dilatation necessary dur-
ing elective caesarean section? A randomised controlled trial. Aust N Z J
Obstet Gynaecol 49(3):263, 2009
Güngördük K, Yıldırım G, Asıcıoğlu O, et al: Efficacy of intravenous tranexamic
acid in reducing blood loss after elective cesarean section: a prospective, ran-
domized, double-blind, placebo-controlled study. Am J Perinatol 28(3):233,
2011
Gyhagen M, Bullarbo M, Nielsen TF, et al: The prevalence of urinary inconti-
nence 20 years after childbirth: a national cohort study in singleton primipa-
rae after vaginal or caesarean delivery. BJOG 120(2):144, 2013
Haas DM, Morgan S, Contreras K: Vaginal preparation with antiseptic
solution before cesarean section for preventing postoperative infections.
Cochrane Database Syst Rev 1:CD007892, 2013
Handa VL, Blomquist JL, Knoepp LR, et al: Pelvic floor disorders 5–10 years
after vaginal or cesarean childbirth. Obstet Gynecol 118(4):777, 2011
Harrigill KM, Miller HS, Haynes DE: The effect of intraabdominal irriga-
tion at cesarean delivery on maternal morbidity: a randomized trial. Obstet
Gynecol 101:80, 2003
Hauth JC, Owen J, Davis RO, et al: Transverse uterine incision closure: one
versus two layers. Am J Obstet Gynecol 167:1108, 1992
Hawkins JL, Chang J, Palmer SK, et al: Anesthesia-related maternal mortality
in the United States: 1979–2002. Obstet Gynecol 117(1):69, 2011
Hellums EK, Lin MG, Ramsey PS: Prophylactic subcutaneous drainage for
prevention of wound complications after cesarean delivery—a metaanalysis.
Am J Obstet Gynecol 197(3):229, 2007
Hernandez JS, Nuangchamnong N, Ziadie M, et al: Placental and uterine
pathology in women undergoing peripartum hysterectomy. Obstet Gynecol
119(6):1137, 2012
Hofmeyr GJ, Mathai M, Shah A, et al: Techniques for caesarean section.
Cochrane Database Syst Rev 1:CD004662, 2008
Hofmeyr JG, Novikova N, Mathai M, et al: Techniques for cesarean section.
Am J Obstet Gynecol 201(5):431, 2009
Hohlagschwandtner M, Ruecklinger E, Husslein P, et al: Is the formation of
a bladder flap at cesarean necessary? A randomized trial. Obstet Gynecol
98(6):1089, 2001
Holmgren G, Sjöholm L, Stark M: The Misgav Ladach method for cesar-
ean section: method description. Acta Obstet Gynecol Scand 78(7):615,
1999
Irion O, Luzuy F, Beguin F: Nonclosure of the visceral and parietal peritoneum
at caesarean section: a randomised controlled trial. Br J Obstet Gynaecol
103:690, 1996
Operación cesárea e histerectomía periparto 607
Jacob J, Phenninger J: Cesarean deliveries: When is a pediatrician necessary?
Obstet Gynecol 89:217, 1997
James AH, Jamison MG, Brancazio LR, et al: Venous thromboembolism dur-
ing pregnancy and the postpartum period: incidence, risk factors, and mor-
CAPÍTULO 30
tality. Am J Obstet Gynecol 194:1311, 2006
Kapustian V, Anteby EY, Gdalevich M, et al: Effect of closure versus nonclo-
sure of peritoneum at cesarean section on adhesions: a prospective random-
ized study. Am J Obstet Gynecol 206(1):56.e1, 2012
Kattwinkel J, Perlman JM, Aziz K, et al: Part 15: neonatal resuscitation: 2010
American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation
and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 122(18 Suppl 3):S909,
2010
Kerr JMM: The lower uterine segment incision in conservative caesarean sec-
tion. J Obstet Gynaecol Br Emp 28:475, 1921
Krönig B: Transperitonealer cervikaler Kaiserschnitt. In: Doderlein A, Krönig
B (eds): Operative Gynäkologie, 3rd ed. Leipzig, Thieme, 1912, p 879
Leijonhufvud A, Lundholm C, Cnattingius S, et al: Risks of stress urinary
incontinence and pelvic organ prolapse surgery in relation to mode of child-
birth. Am J Obstet Gynecol 204(1):70.e1, 2011
Li L, Wen J, Wang L, et al: Is routine indwelling catheterisation of the blad-
der for caesarean section necessary? A systematic review. BJOG 118(4):400,
2011
Liabsuetrakul T, Peeyananjarassri K: Mechanical dilatation of the cervix at non-
labour caesarean section for reducing postoperative morbidity. Cochrane
Database Syst Rev 11:CD008019, 2011
Liang CC, Chang SD, Chang YL, et al: Postpartum urinary retention after
cesarean delivery. Int J Gynaecol Obstet 99(3):229, 2007
Lien JM, Towers CV, Quilligan EJ, et al: Term early-onset neonatal seizures:
obstetric characteristics, etiologic classifications, and perinatal care. Obstet
Gynecol 85:163, 1995
Liu SL, Liston RM, Joseph KS, et al: Maternal mortality and severe morbidity
associated with low-risk planned cesarean delivery versus planned vaginal
delivery at term. CMAJ 176(4):455, 2007
Lyell DJ, Caughey AB, Hu E, et al: Peritoneal closure at primary cesarean
delivery and adhesions. Obstet Gynecol 106(2):275, 2005
Lyell DJ, Caughey AB, Hu E, et al: Rectus muscle and visceral peritoneum
closure at cesarean delivery and intraabdominal adhesions. Am J Obstet
Gynecol 206(6):515.e1, 2012
MacArthur C, Glazener C, Lancashire R, et al: Exclusive caesarean section
delivery and subsequent urinary and faecal incontinence: a 12-year longitu-
dinal study. BJOG 118(8):1001, 2011
MacArthur C, Wilson D, Herbison P, et al: Faecal incontinence persisting after
childbirth: a 12 year longitudinal study. BJOG 120(2):169, 2013
MacDorman M, Declercq E, Menacker F: Recent trends and patterns in cesar-
ean and vaginal birth after cesarean (VBAC) deliveries in the United States.
Clin Perinatol 38(2):179, 2011
Mackeen AD, Berghella V, Larsen ML: Techniques and materials for skin clo-
sure in caesarean section. Cochrane Database Syst Rev 11:CD003577, 2012
Marik PE, Plante LA: Venous thromboembolic disease and pregnancy. N Engl
J Med 359(19):2025, 2008
Marshall NE, Fu R, Guise JM: Impact of multiple cesarean deliveries on mater-
nal morbidity: a systematic review. Am J Obstet Gynecol 205(3):262.e1,
2011
Martin JA, Hamilton BE, Ventura SJ, et al: Births: final data for 2010. Natl
Vital Stat Rep 61(1):1, 2012
Menacker F, Declercq E, Macdorman MF: Cesarean delivery: background,
trends, and epidemiology. Semin Perinatol 30(5):235, 2006
Miller ES, Hahn K, Grobman WA, et al: Consequences of a primary elective
cesarean delivery across the reproductive life. Obstet Gynecol 121(4):789,
2013
Miller R, Depp R: Minimizing perinatal neurologic injury at term: is cesarean
section the answer? Clin Perinatol 35(3):549, 2008
Morales KJ, Gordon MC, Bates GW Jr: Postcesarean delivery adhesions asso-
ciated with delayed delivery of infant. Am J Obstet Gynecol 196(5):461.
e1, 2007
Nagele F, Karas H, Spitzer D, et al: Closure or nonclosure of the visceral peri-
toneum at cesarean delivery. Am J Obstet Gynecol 174:1366, 1996
Nasr AM, ElBigawy AF, Abdelamid AE, et al: Evaluation of the use vs nonuse
of urinary catheterization during cesarean delivery: a prospective, multi-
center, randomized controlled trial. J Perinatol 29(6):416, 2009
National Institutes of Health: ClinicalTrials.gov: Seprafilm adhesion barrier
and cesarean delivery. 2012. Available at: http://clinicaltrials.gov/ct2/show/
NCT00565643. Accessed May 6, 2013
National Institutes of Health: State-of-the-Science Conference Statement on
Cesarean Delivery on Maternal Request. NIH Consens Sci Statements.
2006. Mar 27–29; 23(1):1, 2006
Nelson RL, Furner SE, Westercamp M, et al: Cesarean delivery for the preven-
tion of anal incontinence. Cochrane Database Syst Rev 2:CD006756, 2010
 608 Parto y cesárea
Orbach A, Levy A, Wiznitzer A, et al: Peripartum cesarean hysterectomy: criti-
cal analysis of risk factors and trends over the years. J Matern Fetal Neonatal
Med 24(3):480, 2011
Orji EO, Olabode TO, Kuti O, et al: A randomised controlled trial of early
initiation of oral feeding after cesarean section. J Matern Fetal Neonatal
SECCIÓN 8
Med 22(1):65, 2009
Osmundson SS, Garabedian MJ, Lyell DJ: Risk factors for classical hyster-
otomy by gestational age. Obstet Gynecol 122:845, 2013
Owolabi MS, Blake RE, Mayor MT, et al: Incidence and determinants of peri-
partum hysterectomy in the metropolitan area of the District of Columbia.
J Reprod Med 58(3–4):167, 2013
Patterson LS, O’Connell CM, Baskett TF: Maternal and perinatal morbidity
associated with classic and inverted T cesarean incisions. Obstet Gynecol
100(4):633, 2002
Pevzner L, Swank M, Krepel C, et al: Effects of maternal obesity on tissue
concentrations of prophylactic cefazolin during cesarean delivery. Obstet
Gynecol 117(4):877, 2011
Phipps MG, Watabe B, Clemons JL, et al: Risk factors for bladder injury dur-
ing cesarean delivery. Obstet Gynecol 105(1):156, 2005
Pritchard JA: Changes in the blood volume during pregnancy and delivery.
Anesthesiology 26:393, 1965
Rafique Z, Shibli KU, Russell IF, et al: A randomised controlled trial of the
closure or non-closure of peritoneum at caesarean section: effect on postop-
erative pain. Br J Obstet Gynaecol 109:694, 2002
Rahman MS, Gasem T, Al Suleiman SA, et al: Bladder injuries during cesar-
ean section in a university hospital: a 25-year review. Arch Gynecol Obstet
279(3):349, 2009
Rajasekar D, Hall M: Urinary tract injuries during obstetric intervention. Br J
Obstet Gynaecol 104:731, 1997
Ramsey PS, White AM, Guinn DA, et al: Subcutaneous tissue reapproxima-
tion, alone or in combination with drain, in obese women undergoing cesar-
ean delivery. Obstet Gynecol 105(5 Pt 1):967, 2005
Reid VC, Hartmann KE, McMahon M, et al: Vaginal preparation with povi-
done iodine and postcesarean infectious morbidity: a randomized controlled
trial. Obstet Gynecol 97(1):147, 2001
Roach MK, Abramovici A, Tita AT: Dose and duration of oxytocin to prevent
postpartum hemorrhage: a review. Am J Perinatol 30(7):523, 2013
Roberge S, Chaillet N, Boutin A, et al: Single- versus double-layer closure of
the hysterotomy incision during cesarean delivery and risk of uterine rup-
ture. Int J Gynaecol Obstet 115(1):5, 2011
Rortveit G, Daltveit AK, Hannestad YS, et al: Urinary incontinence after vagi-
nal delivery or cesarean section. N Engl J Med 348(10):900, 2003
Rortveit G, Hannestad YS, Daltveit AK, et al: Age- and type-dependent effects
of parity on urinary incontinence: the Norwegian EPINCONT study.
Obstet Gynecol 98(6):1004, 2001
Rossi AC, Lee RH, Chmait RH. Emergency postpartum hysterectomy for
uncontrolled postpartum bleeding: a systematic review. Obstet Gynecol
115(3):637, 2010
Rossouw JN, Hall D, Harvey J: Time between skin incision and delivery dur-
ing cesarean. Int J Gynaecol Obstet 121(1):82, 2013
Sakse A, Weber T, Nickelsen C, et al: Peripartum hysterectomy in Denmark
1995–2004. Acta Obstet Gynecol Scand 86(12):1472, 2007
Scheller JM, Nelson KB: Does cesarean delivery prevent cerebral palsy or other
neurologic problems of childhood? Obstet Gynecol 83:624, 1994
Shazly SA, Elsayed AH, Badran SM, et al: Abdominal disimpaction with lower
uterine segment support as a novel technique to minimize fetal and maternal
morbidities during cesarean section for obstructed labor: a case series. Am J
Perinatol 30(8):695, 2013
Shellhaas CS, Gilbert S, Landon MB, et al: The frequency and complication
rates of hysterectomy accompanying cesarean delivery. Obstet Gynecol
114(2 Pt 1):224, 2009
Sikirica V, Broder MS, Chang E, et al: Clinical and economic impact of
adhesiolysis during repeat cesarean delivery. Acta Obstet Gynecol Scand
91(6):719, 2012
Silver RM, Landon MB, Rouse DJ, et al: Maternal morbidity associated with
multiple repeat cesarean deliveries. Obstet Gynecol 107:1226, 2006
Society for Maternal-Fetal Medicine, Belfort MA: Placenta accreta. Am J
Obstet Gynecol 203(5):430, 2010
Starr RV, Zurawski J, Ismail M: Preoperative vaginal preparation with
povidone-iodine and the risk of postcesarean endometritis. Obstet Gynecol
105(5 Pt 1):1024, 2005
Strong TH, Brown WL Jr, Brown WL, et al: Experience with early postcesar-
ean hospital dismissal. Am J Obstet Gynecol 169:116, 1993
Su LL, Chong YS, Samuel M: Carbetocin for preventing postpartum haemor-
rhage. Cochrane Database Syst Rev 2:CD005457, 2012
Sullivan SA, Smith T, Chang E, et al: Administration of cefazolin prior to skin
incision is superior to cefazolin at cord clamping in preventing postcesarean
infectious morbidity: a randomized controlled trial. Am J Obstet Gynecol
196:455, 2007
Tan PG, Norazilah MJ, Omar SZ: Hospital discharge on the first compared
with the second day after a planned cesarean delivery: a randomized con-
trolled trial. Obstet Gynecol 120(6):1273, 2012
Tanner J, Norrie P, Melen K: Preoperative hair removal to reduce surgical site
infection. Cochrane Database Syst Rev 11:CD004122, 2011
The Joint Commission: Facts about the Universal Protocol. 2013. Available at:
http://www.jointcommission.org/standards_information/up.aspx. Accessed
May 12, 2013
Tita AT, Landon MB, Spong CY, et al: Timing of elective repeat cesarean
delivery at term and neonatal outcomes. N Engl J Med 360(2):111, 2009a
Tita AT, Rouse DJ, Blackwell S, et al: Emerging concepts in antibiotic prophy-
laxis for cesarean delivery: a systematic review. Obstet Gynecol 113(3):675,
2009b
Tulandi T, Agdi M, Zarei A, Miner L, et al: Adhesion development and mor-
bidity after repeat cesarean delivery. Am J Obstet Gynecol 201(1):56.e1,
2009
Tuuli MG, Odibo AO, Fogertey P, et al: Utility of the bladder flap at cesarean
delivery: a randomized controlled trial. Obstet Gynecol 119(4):815, 2012
Tuuli MG, Rampersad RM, Carbone JF, et al: Staples compared with subcu-
ticular suture for skin closure after cesarean delivery: a systematic review and
meta-analysis. Obstet Gynecol 117(3):682, 2011
van Bree SH, Nemethova A, Cailotto C, et al: New therapeutic strategies for
postoperative ileus. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 9(11):675, 2012
Veisi F, Zangeneh M, Malekkhosravi S, et al: Comparison of “push” and “pull”
methods for impacted fetal head extraction during cesarean delivery. Int J
Gynaecol Obstet 118(1):4, 2012
Villar J, Carroli G, Zavaleta N, et al: Maternal and neonatal individual risks
and benefits associated with caesarean delivery: multicentre prospective
study. BJM 335:1025, 2007
Viney R, Isaacs C, Chelmow D: Intra-abdominal irrigation at cesarean delivery:
a randomized controlled trial. Obstet Gynecol 119(6):1106, 2012
Walsh CA, Walsh SR: Extraabdominal vs intraabdominal uterine repair at
cesarean delivery: a metaanalysis. Am J Obstet Gynecol 200(6):625.e1, 2009
Worley KC, McIntire DD, Leveno KJ: The prognosis for spontaneous labor
in women with uncomplicated term pregnancies: implications for cesarean
delivery on maternal request. Obstet Gynecol 113(4):812, 2009
Witt A, Döner M, Petricevic L, et al: Antibiotic prophylaxis before surgery vs
after cord clamping in elective cesarean delivery: a double-blind, prospective,
randomized, placebo-controlled trial. Arch Surg 146(12):1404, 2011
Wylie BJ, Gilbert S, Landon MB, et al: Comparison of transverse and vertical
skin incision for emergency cesarean delivery. Obstet Gynecol 115(6):1134,
2010
Xu LL, Chau AM, Zuschmann A: Blunt vs. sharp uterine expansion at lower
segment cesarean section delivery: a systematic review with metaanalysis. Am
J Obstet Gynecol 208(1):62.e1, 2013
Yildirim G, Güngördük K, Asicioğlu O, et al: Does vaginal preparation with
povidone-iodine prior to caesarean delivery reduce the risk of endometritis?
A randomized controlled trial. J Matern Fetal Neonatal Med 25(11):2316,
2012
Yost NP, Bloom SL, Sibley MK, et al: A hospital-sponsored quality improve-
ment study of pain management after cesarean delivery. Am J Obstet
Gynecol 190:1341, 2004
 609

CAPÍTULO 31

Cesárea previa

100 AÑOS DE CONTROVERSIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 609

embargo, conforme las mujeres sobrevivieron la primera cirugía
y concibieron de nuevo, se observó que tenían riesgo de ruptura
FACTORES QUE REPERCUTEN EN LA PRUEBA uterina. La razón era la histerotomía vertical tan frecuente, y en
DE TRABAJO DE PART0 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 610 especial la incisión clásica (Williams, 1903). Los riesgos inhe-
rentes de la ruptura uterina provocaron el dicho de Edwin B.
PRUEBA DE TRABAJO DE PARTO FRENTE A CESÁREA Cragin (1916). Más tarde Kerr (1921) describió el uso de la
DE REPETICIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 610 incisión transversal en el segmento uterino inferior que supues-
PACIENTES ELEGIBLES PARA UNA PRUEBA tamente tenía menos probabilidades de romperse en el trabajo
DE TRABAJO DE PARTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 612 de parto ulterior.
Quizá contrario a la creencia popular, estos eventos no tuvie-
CONSIDERACIONES SOBRE EL TRABAJO DE PARTO ron como resultado la adherencia estricta a la cesárea de repeti-
Y EL PARTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 615 ción. En la décima edición del libro de Obstetricia de Williams,
Eastman (1950) afirmó que él prefería el parto vaginal en estas
RUPTURA UTERINA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 617
mujeres y describió una tasa de 30% de partos vaginales en el
COMPLICACIONES CON LAS CESÁREAS MÚLTIPLES . . . . 618 Johns Hopkins Hospital. No obstante, pese a que sólo 2% de las
mujeres sufrió ruptura uterina, su mortalidad fue de 10%. Otros
SITUACIÓN DEL PARTO VAGINAL DESPUÉS estudios observacionales en el decenio de 1960 también indica-
DE UNA CESÁREA, 2014 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 618 ban que el parto vaginal era una opción razonable (Pauerstein,
1966, 1969). También es pertinente que a lo largo del decenio
de 1960, el índice global de cesáreas era de 5%. Sin embargo, a
partir de entonces los esfuerzos bien intencionados por mejorar
Una vez cesárea, siempre cesárea los resultados perinatales se acompañaron de una tasa rápida-
Cragin, 1916 mente ascendente de cesáreas que excedía 20% en 1985 (pág.
587). Además, el concepto de cesárea por solicitud materna incre-
Una vez cesárea, ¿siempre prueba de trabajo de parto? mentó aún más el índice de cirugías primarias (American College
Pauerstein, 1966 of Obstetricians and Gynecologists, 2013b). Como era de esperarse
Una vez césarea, siempre una controversia al aumentar el índice de cesáreas primarias, se incrementó el de
Flamm, 1997 cesáreas de repetición (Rosenstein, 2013).
Para abordar este problema, se convocó un Consensus Deve-
Pocos temas en la obstetricia moderna han sido tan controver- lopment Conference de los National Institutes of Health (1981)
siales como el manejo de la mujer que ha tenido una cesárea que cuestionaba la necesidad de la cesárea de repetición obliga-
previa. Conforme se acerca el centésimo aniversario del mensaje toria. Con el apoyo y aliento del American College of Obstetri-
a menudo citado de Cragin, aún no se ha resuelto. cians and Gynecologists (1988, 1994) se inició una serie de inten-
tos entusiastas por incrementar el parto vaginal después de una
100 AÑOS DE CONTROVERSIA cesárea (VBAC, vaginal birht after cesarean). Los intentos fueron
muy exitosos y el índice de parto vaginal después de una cesárea
El tratamiento de la mujer sometida a cesárea previa ha sido, por se incrementó de 3.4% en 1980 a un máximo de 28.3% en
buenas razones, un tema controversial durante más de 100 años. 1996. Estos índices, junto al descenso en el índice total de cesá-
A principios del siglo xx, la cesárea era ya bastante segura. Sin reas en Estados Unidos, se muestran en la figura 31-1.
 610 Parto y cesárea

35 Dicha reunión incluyó un resumen contemporáneo sobre

los riesgos y beneficios de la cesárea de repetición frente al
30 VBAC parto vaginal. Estos datos se describen más adelante junto
con los resúmenes de las recomendaciones actuales de diver-
Tasa por 100 nacidos vivos
SECCIÓN 8

25 sas organizaciones profesionales. Sin embargo, los datos de

CS total
California indican que el índice de VBAC no ha aumentado
20
Congreso sobre en forma perceptible desde la NIH Consensus Conference de
15
CS primaria NIH VBAC 2010, lo cual fomentó un mayor acceso a la prueba de tra-
ACOG, apoya el VBAC, ACOG PB bajo de parto después de una cesárea (Barger, 2013).
“ruptura rara vez catastrófica” #115
10
McMahon 1996, resultados
5
adversos maternos y perinatales FACTORES QUE REPERCUTEN
ACOG 1999 EN LA PRUEBA DE TRABAJO DE PARTO
0 “inmediatamente disponible”
La planificación del parto en las mujeres que han tenido una
1989 1991 1993 1995 1997 1999 2001 2003 2005 2007 2009 2011 2013
Año cesárea previa puede empezar desde el asesoramiento antes
de la concepción, pero definitivamente se debe tratar desde
FIGURA 31-1. Índice total de cesáreas (CS), cesáreas primarias y partos las primeras etapas de la atención prenatal. Es importante
vaginales después de una cesárea (VBAC): Estados Unidos, 1989-2010. Las señalar que cualquier decisión que se toma se debe revisar
épocas marcadas con rectángulos representan los eventos contemporáneos
vinculados con estos índices. (Datos de los National Institutes of Health: NIH
continuamente según lo dicten las exigencias que se origi-
Consensus Development Conference, 2010; Martin, 2012a,b.) nan durante el embarazo. Si no existen circunstancias ate-
nuantes, las opciones principales son dos. En primer lugar,
se encuentra la prueba de trabajo de parto después de una
cesárea (TOLAC, trial of labor after cesarean) cuya meta es la de
Conforme aumentaron los partos vaginales, también se
tener un VBAC. Si la cesárea es requerida durante la prueba, se
incrementó la morbimortalidad materna y perinatal relacionada
le denomina “prueba fallida de trabajo de parto”. Otra opción
con la ruptura uterina (McMahon, 1996; Sachs, 1999). Éstos
es la cesárea electiva de repetición (ERCD, elective repeat cesarean
enfriaron el entusiasmo prevalente por una prueba de trabajo de
delivery). Ésta incluye a la cesárea programada y a la cesárea no
parto y estimularon al American College of Obstetricians and
programada pero planeada por un trabajo de parto espontáneo
Gynecologists (1998) para que advirtiera que estas pruebas sólo se
o alguna otra indicación.
se deben llevar a cabo en instituciones con el equipo adecuado y
La selección debe tomar en consideración diversos factores
médicos disponibles para proporcionar los cuidados de urgencia
que influyen en una prueba satisfactoria de trabajo de parto ade-
necesarios. Menos de un año después, el American College of
más de los riesgos y beneficios. En general, las mujeres bien
Obstetricians and Gynecologists (1999) recomendó la necesidad
seleccionadas que intentan tener un parto vaginal después de
de médicos disponibles de forma inmediata. Muchos consideran
una cesárea tienen una tasa aproximada de éxito de 75%. Esta
que sólo este cambio en la terminología, de fácilmente a inme-
tasa varía entre las diversas instituciones y médicos, y depende
diatamente disponible, fue la razón en gran parte del descenso a
de factores previos al embarazo, antes del parto, durante el
lo largo de una década en el índice de VBAC, ilustrado en la
parto, así como no médicos.
figura 31-1 (Cheng, 2014; Leeman, 2013). El índice de VBAC
En el cuadro 31-1 se enumeran algunas variables médicas que
se niveló en aproximadamente 8% en 2009 y 2010, mientras
repercuten en la prueba satisfactoria de trabajo de parto. Al igual
que el índice total de cesáreas se incrementó hasta 32.8% en
que los factores económicos y médico-legales, también pesan las
2011 (Martin, 2011, 2012a,b). El índice de éxito de una prueba
inquietudes sobre la responsabilidad profesional y los recursos
de trabajo de parto que termina en VBAC no es de 100%, por
insuficientes para proporcionar el personal adecuado a los hospi-
lo que Uddin et al. (2013) encontraron otra manera de exami-
tales y llevar a cabo pruebas de trabajo de parto.
nar estos cambios. Estos investigadores publicaron la propor-
ción de mujeres con una cesárea previa que fueron sometidas a
una prueba de trabajo de parto. Este número alcanzó su máximo PRUEBA DE TRABAJO DE PARTO
en 1997, cuando un poco más de 50% de estas mujeres eligió la FRENTE A CESÁREA DE REPETICIÓN
prueba de trabajo de parto. De ahí en adelante, este porcentaje
cayó y alcanzó su punto mínimo de 16% en 2005. Desde enton- Conforme creció la evidencia sobre el riesgo de ruptura uterina
ces, la proporción se ha incrementado y alcanzó un promedio de y la morbimortalidad perinatal mayor de lo esperado, el Ameri-
20 a 25% en 2009. La ironía es que durante el mismo decenio can College of Obstetricians and Gynecologists (1988, 1998, 1999,
hubo publicaciones continuas que describían el éxito y la segu- 2013a) publicó boletines actualizados de prácticas que respalda-
ridad del VBAC en diversas situaciones clínicas. ban la prueba del trabajo de parto, pero también exigiendo un
En realidad, existen muchos factores interrelacionados, tanto uso más cauteloso. Resulta problemático observar que ambas
médicos como no médicos, que sin duda han contribuido a que opciones tienen riesgos y beneficios para la madre y el feto, aun-
haya disminuido el índice de VBAC. Debido a su complejidad que no siempre son congruentes.
e importancia, el Eunice Kennedy Shriver del National Institute
of Child Health and Human Development (NICHD) y la Office
of Medical Applications of Research (OMAR) convocaron a una ■ Riesgos maternos
reunión de los National Institute of Health Consensus Develop- La ruptura uterina y sus complicaciones claramente son más fre-
ment Conference Panel (2010) para estudiar estos problemas. cuentes con la prueba de trabajo de parto. Este riesgo es el que
 Cesárea previa 611

CUADRO 31-1. Algunos factores que repercuten en el trabajo de parto de una mujer con cesárea previa
Riesgo reducido Favorece el éxito Mayor índice de fracasos Riesgo elevadoa

Incisión transversal
Parto vaginal previo
Asesoramiento adecuado
Suficiente personal y
equipo
CAPÍTULO 31
Hospital de enseñanza Madre soltera Incisión clásica o en T
Raza caucásica Madre añosa Ruptura previa
Trabajo de parto espontáneo Feto macrosómico Rechazo de la paciente
Presentación fetal anormal previa Obesidad Cirugía fúndica
1 o 2 incisiones transversales Presentación pélvica Contraindicación
previas Embarazo múltiple obstétrica p. ej.,
Indicación no recurrente Preeclampsia placenta previa
Embarazo prematuro actual EGA >40 semanas Instalaciones inadecuadas
Incisión vertical inferior
Incisión desconocida
Inducción del trabajo de parto
Otras enfermedades
Cesáreas previas múltiples
Educación <12 años
Menor intervalo entre los partos
Cuestiones de responsabilidad civil

a La mayoría considera que éstas son contraindicaciones absolutas.

EGA, edad gestacional estimada.

explica la mayor parte de la inquietud que rodea a la prueba del
trabajo de parto. Sin embargo, algunos autores afirman que
estos factores deben pesar muy poco en la decisión para intentar
la prueba de trabajo de parto puesto que el riesgo absoluto es
bajo. Uno de los estudios más grandes y completos diseñados
para examinar los riesgos del parto vaginal en las mujeres con
una cesárea previa, fue el que llevó a cabo la Maternal-Fetal
Medicine Units (MFMU) (Landon, 2004). En este estudio pros-
pectivo que se llevó a cabo en 19 centros médicos académicos,
se compararon los resultados de casi 18 000 mujeres sometidas a
prueba de trabajo de parto con los de más de 15 000 mujeres
sometidas a cesárea de repetición electiva. Como se muestra en
el cuadro 31-2, aunque el riesgo de ruptura uterina fue mayor
entre las mujeres sometidas a prueba de trabajo de parto, el
riesgo absoluto resultó ser pequeño (sólo siete por 1 000). Sin
embargo, no hubo rupturas en el grupo sometido a cesárea de
repetición. No resulta sorprendente observar que el índice de
mortinatos y encefalopatía isquémica hipóxica fueron bastante
mayores en el grupo sometido a prueba de trabajo de parto.
Otros autores han publicado resultados similares (Chauhan,
2003; Mozurkewich, 2000). En un estudio de casi 25 000 muje-
res con cesárea previa, el riesgo de muerte perinatal fue de 1.3
por 1 000 entre 15 515 mujeres sometidas a prueba de trabajo
de parto (Smith, 2002). Si bien el riesgo absoluto es pequeño, es

CUADRO 31-2. Complicaciones en mujeres con cesárea previa inscritas en la Maternal-Fetal Medicine Units Network
del NICHD, 1999-2002
Grupo sometido a Grupo sometido
prueba de trabajo a cesárea electiva
de parto de repetición Cociente de
n = 17 898 n = 15 801 posibilidades
Complicación No. (%) No. (%) (CI 95%) Valor de p
Ruptura uterina 124 (0.7) 0 NA < .001
Dehiscencia uterina 119 (0.7) 76 (0.5) 1.38 (1.04–1.85) .03
Histerectomía 41 (0.2) 47 (0.3) 0.77 (0.51–1.17) .22
Enfermedad tromboembólica 7 (0.04) 10 (0.1) 0.62 (0.24–1.62) .32
Transfusión 304 (1.7) 158 (1.0) 1.71 (1.41–2.08) < .001
Infección uterina 517 (2.9) 285 (1.8) 1.62 (1.40–1.87) < .001
Muerte materna 3 (0.02) 7 (0.04) 0.38 (0.10–1.46) .21
Mortinato antes del partoa
37-38 semanas 18 (0.4) 8 (0.1) 2.93 (1.27–6.75) .008
≥39 semanas 16 (0.2) 5 (0.1) 2.70 (0.99–7.38) .07
Mortinato durante el partoa 2 0 NA NS
HIE de términoa 12 (0.08) 0 NA < .001
Muerte neonatal de términoa 13 (0.08) 7 (0.05) 1.82 (0.73–4.57) .19

a El denominador es de 15 338 para el grupo sometido a prueba de trabajo de parto y de 15 014 para el grupo sometido a cesárea electiva de

repetición.
CI, intervalo de confianza; HIE, encefalopatía isquémica hipóxica; NA, no aplicable; NICHD, National Institute of Child Health and Human Development;
NS, no significativo.
Adaptado de Landon, 2004.
 612 Parto y cesárea
11 veces mayor que el riesgo observado en 9 014 mujeres someti-
das a cesárea de repetición planeada.
La mayor parte de los estudios sugiere que la mortalidad
materna no difiere de manera considerable entre las mujeres
SECCIÓN 8
sometidas a una prueba de trabajo de parto frente a las que se
someten a una cesárea electiva de repetición (Landon, 2004;
Mozurkewich, 2000). Una excepción fue el estudio retrospec-
tivo de grupos de más de 300 000 mujeres canadienses con cesá-
rea previa (Wen, 2005). En este estudio, la mortalidad materna
para mujeres sometidas a una cesárea electiva de repetición fue
de 5.6 por 100 000, frente a 1.6 por 100 000 entre las que
habían tenido un trabajo de parto.
Los resultados de la morbilidad materna también exhiben
resultados contradictorios. En el metaanálisis de Mozurkewich
y Hutton (2000) las mujeres sometidas a trabajo de parto tuvie-
ron cerca de la mitad de posibilidades de necesitar una transfu-
sión sanguínea o una histerectomía en comparación con aque-
llas que se sometieron a una cesárea de repetición. Por el
contrario, en el MFMU Network Study, Landon et al. (2004)
observaron que los riesgos de transfusión e infección son mucho
mayores entre las mujeres que se someten a un trabajo de parto
(cuadro 31-2). Rosi y D’Addario (2008) publicaron resultados
similares en su metaanálisis. McMahon et al. (1996), en un
estudio poblacional de 6 138 mujeres, encontraron casi el doble
de complicaciones mayores (histerectomía, ruptura uterina o
lesión quirúrgica) entre las mujeres sometidas a prueba de tra-
bajo de parto frente a las que se sometían a una cesárea electiva.
Es importante señalar que, frente a un trabajo de parto exitoso, el
riesgo de estas complicaciones mayores fue cinco veces mayor entre
las mujeres en quienes el intento de un parto vaginal fracasó. El
metaanálisis antes citado también encontró una mayor frecuen-
cia de complicaciones maternas en general cuando las mujeres
con un parto vaginal fallido se compararon con las que tuvieron
un parto vaginal satisfactorio (17 frente a 3%, respectivamente)
(Rosi, 2008). La Network Cesarean Registry (Babbar, 2013)
publicó resultados similares.
■ Riesgos fetales y neonatales
El Comité encontró evidencias nulas o mínimas en cuanto a los
resultados neonatales a corto y largo plazos después de una
TOLAC frente a una ERCD. La mayor parte de la evidencia dis-
ponible describe diferencias que comparan el método real en lugar
del previsto que es de baja calidad. La prueba de trabajo de parto
tiene una mortalidad perinatal mucho más elevada que la ERCD,
de 0.13 frente a 0.05%; mortalidad neonatal de 0.11 frente a
0.06% (Guise, 2010). Además, la prueba de trabajo de parto tiene
mayor riesgo de encefalopatía isquémica-hipóxica (HIE, hypoxic
ischemic encephalopathy) que la ERCD. El estudio de las Mater-
nal-Fetal Medicine Networks indicó una frecuencia de HIE al tér-
mino de 46 por 100 000 pruebas de trabajo de parto frente a cero
casos entre las mujeres sometidas a ERCD (Landon, 2004).
El análisis del conjunto de datos sugiere que el riesgo abso-
luto de taquipnea transitoria del recién nacido es ligeramente
mayor con la ERCD frente a la prueba de trabajo de parto des-
pués de una cesárea (4.2 frente a 3.6%) (Guise, 2010). Sin
embargo, se utilizó con mayor frecuencia la mascarilla neonatal
y ventilación con mascarilla entre los lactantes que nacieron des-
pués de un trabajo de parto tras una cesárea previa frente a los
que nacieron por ERCD (5.4 frente a 2.5%). Por último, no
existen diferencias significativas en cuanto a la calificación de
Apgar a los 5 min ni a los ingresos a las unidades de cuidados inten-
sivos neonatales para los lactantes que nacieron con TOLAC
frente a los que nacieron por ERCD. Los traumatismos durante
el parto por laceraciones resultaron ser más frecuentes en los lac-
tantes que nacieron por ERCD.
■ Riesgos maternos frente a fetales
Los riesgos relativos para la madre y el neonato difieren según el
método de parto. En cuanto a los riesgos globales, el Comité
(2010) concluyó que en un grupo hipotético de 100 000 mujeres
de cualquier edad gestacional sometidas a TOLAC, habrá cuatro
muertes maternas, 468 casos de ruptura uterina y 133 muer-
tes perinatales. Por el contrario, en un grupo hipotético de
100 000 mujeres de cualquier edad gestacional sometidas a
ERCD, habrá 13 muertes maternas, 26 roturas uterinas y 50
muertes perinatales.
A pesar del mayor índice de complicaciones, muchas mujeres
prefieren la cesárea electiva de repetición a la prueba de trabajo
de parto. Las razones más frecuentes son la conveniencia de un
parto programado y el temor a un trabajo de parto prolongado
y potencialmente peligroso. En un estudio anterior, Abitbol et
al. (1993) encontraron que estas preferencias persisten a pesar
del exhaustivo asesoramiento antes del parto.
PACIENTES ELEGIBLES
PARA UNA PRUEBA DE TRABAJO DE PARTO
Existen muy pocos datos de calidad para guiar la selección de las
candidatas para la prueba de trabajo de parto (Guise, 2004;
Hashima, 2004). Dicho lo anterior, el hecho de tener menos
factores de riesgo que compliquen la situación aumenta la pro-
babilidad de éxito (Gregory, 2008). Se han diseñado diversos
algoritmos y nomogramas para ayudar al pronóstico, pero nin-
guno ha demostrado un valor pronóstico razonable (Grobman,
2007b, 2008, 2009; Macones, 2006; Metz, 2013; Srinivas,
2007). Sin embargo, se observó que al utilizar un modelo pre-
dictivo de trabajo de parto fallido, se pronostica ligeramente
ruptura uterina o dehiscencia (Stanhope, 2013). A pesar de estas
limitaciones en cuanto a precisión, varios puntos son pertinen-
tes en la valoración de estas mujeres, mismos que se describirán
en las secciones siguientes. Las recomendaciones actuales del
American College of Obstetricians and Gynecologists (2013a) son
que la mayoría de las mujeres con una cesárea previa y una his-
terotomía transversa inferior son elegibles y, si resulta adecuado,
se les debe informar sobre la prueba de trabajo de parto frente a
la cesárea electiva de repetición.
■ Incisión uterina previa
Tipo de incisión uterina previa
El tipo y número de cesáreas previas constituyen los factores
principales para recomendar una prueba de trabajo de parto. Las
mujeres con una histerotomía transversal inferior previa son las
que tienen el menor riesgo de sufrir dehiscencia sintomática de
la histerotomía (cuadro 31-3). El mayor riesgo lo tiene la inci-
sión vertical previa que se extiende hasta el fondo, como lo es la
incisión clásica que se muestra en la figura 31-2 (Society for
Maternal Fetal Medicine, 2013). Es importante señalar que en
algunas mujeres la cicatrización clásica se rompe antes de que
 Cesárea previa 613

siones uterinas verticales inferiores no aumentan el riesgo de

CUADRO 31-3. Tipos de incisiones uterinas previas
ruptura frente a las incisiones transversales inferiores. El Ameri-
y riesgo estimado de ruptura uterina
can College of Obstetricians and Gynecologists (2013a) concluyó

CAPÍTULO 31
Índice estimado que, si bien la evidencia es limitada, las mujeres con una inci-
Incisión previa de ruptura (%) sión vertical previa en el segmento uterino inferior sin extensión
Clásica 2–9 hasta el fondo, son candidatas en ocasiones a una prueba de
En forma de T 4–9 trabajo de parto. Esto contrasta con las incisiones uterinas clási-
cas previas o con forma de T, que la mayoría consideran contra-
Vertical inferiora 1–7
indicaciones para el trabajo de parto.
Una incisión transversal inferior 0.2–0.9 En la actualidad existen muy pocas indicaciones para una
Varias incisiones transversales 0.9–1.8 incisión vertical primaria (Osmundson, 2013). En estos casos,
inferiores p. ej., un feto pélvico prematuro con un segmento inferior poco
Cesárea previa prematura “incrementada” desarrollado, la incisión vertical inferior casi siempre se extiende
Ruptura uterina previa hasta el segmento activo. Sin embargo, no se sabe hasta dónde
Segmento inferior 2–6 se debe extender la incisión en sentido superior antes de que el
Segmento superior 9–32 riesgo se convierta en el de la incisión clásica verdadera. En la
nota quirúrgica vale la pena anotar hasta dónde se extiende.
a Véase el texto par la definición.
La cesárea previa en un embarazo prematuro algunas veces
Datos obtenidos del American College of Obstetricians and tiene mayor riesgo de romperse. Aunque no conocían el tipo de
Gynecologists, 2013a; Cahill, 2010b; Chauhan, 2002; Landon, 2006;
Macones, 2005; Martin, 1997; Miller, 1994; Sciscione, 2008; Society for la incisión previa, Scisione et al. (2008) indicaron que las muje-
Maternal-Fetal Medicine, 2012; Tahseen, 2010. res sometidas a una cesárea previa prematura tenían el doble de
posibilidades de sufrir una ruptura uterina frente a quienes
tenían una cesárea previa de término. Este fenómeno se puede
explicar en parte por la mayor probabilidad con un feto prema-
empiece el trabajo de parto y esto puede suceder varias semanas turo de extender la incisión uterina en la porción contráctil. Por
antes del término. En una revisión de 157 mujeres con una cesá- el contrario, Harper et al. (2009) no encontraron un mayor
rea clásica anterior, una mujer sufrió ruptura uterina completa índice de ruptura durante el parto vaginal después de una cesá-
antes de que empezara el trabajo de parto, mientras que 9% rea previa a las 34 semanas o antes.
sufrió dehiscencia uterina (Chauhan, 2002). En las mujeres con malformaciones uterinas sometidas a
El riesgo de ruptura uterina en una mujer con una incisión cesárea, existen varias consideraciones especiales. Las primeras
vertical previa que no se extendió hasta el fondo se desconoce. publicaciones sugieren que el riesgo de ruptura uterina en un
Martin (1997) y Shipp et al. (1999), publicaron que estas inci- embarazo ulterior es mayor frente al riesgo de las que han tenido
una histerotomía transversal inferior previa y un útero sano
(Ravasia, 1999). No obstante, en un estudio de 103 mujeres
con anomalías de los conductos de Müller y cesárea previa que
intentaron una prueba de trabajo de parto no se observaron
casos de ruptura uterina (Erez, 2007). En vista del rango tan
amplio de riesgo de ruptura uterina según el tipo de incisión
uterina, no resulta sorprendente observar que la mayoría de los
miembros del American College of Obstetricians and Gynecologists
consideran que el tipo de incisión previa constituye el factor
más importante al contemplar la posibilidad de una prueba de
trabajo de parto (Coleman, 2005).

Cierre de la incisión previa

FIGURA 31-2. Cicatriz rota de una cesárea vertical (flecha) identifi-
cada en el momento de una cesárea de repetición al principio del
trabajo de parto. Los dos asteriscos de color negro en el lado
izquierdo indican algunos puntos de epiplón muy adherido.
Como ya se describió (pág. 596), la histerotomía transversal infe-
rior se sutura en una o dos capas. No se sabe si el riesgo de una
ruptura uterina ulterior es mayor con cualquiera de estas técni-
cas. Chapman (1977) y Tucker et al. (1993), no encontraron
relación en la sutura en una o dos capas y el riesgo de ruptura
uterina ulterior. A pesar de que Durnwald y Mercer (2003) tam-
poco encontraron mayor riesgo de ruptura, sí observaron que la
dehiscencia uterina es frecuente con la sutura en una sola capa.
Por el contrario, Bujold et al. (2002) observaron que la sutura en
una sola capa tiene un riesgo cuatro veces mayor de ruptura
frente a la sutura en dos capas. Como respuesta, Vidaeff y Lucas
(2003) argumentaron que los modelos experimentales no han
demostrado ventaja de la sutura en dos capas y que no existe
suficiente evidencia como para recomendar de manera sistemá-
tica este tipo de sutura. En el Parkland Hospital se sutura sistemá-
ticamente la incisión del segmento inferior con surgete anclado.
 614 Parto y cesárea
Número de cesáreas previas
Existen cuando menos tres estudios clínicos que indican una
duplicación en el índice de ruptura (de aproximadamente 0.6 a
1.85%) en las mujeres con dos frente a una histerotomía trans-
SECCIÓN 8
versal (Macones, 2005a; Miller, 1994; Tahseen, 2010). Por el
contrario, el análisis que realizaron Landon et al. (2006) sobre la
base de datos de la MFMU Network no confirma este fenó-
meno. Encontraron una diferencia insignificante en el índice de
ruptura uterina entre 975 mujeres con cesáreas previas múltiples
frente a 16 915 mujeres con una sola cirugía previa, 0.9 frente a
0.7%, respectivamente. Como se describirá más adelante, otras
morbilidades maternas graves aumentan con el número de cesá-
reas previas (Marshall, 2011).
Imágenes de la incisión previa
Se ha utilizado la medida ecográfica de la histerotomía previa
para pronosticar la probabilidad de ruptura durante una prueba
de trabajo de parto. La presencia de defectos grandes en la cica-
triz de la histerotomía en un útero no grávido pronostica mayor
riesgo de ruptura (Osser, 2011). Naji et al. (2013a,b) encontra-
ron que el espesor miometrial residual disminuye conforme el
embarazo avanza y que la ruptura es directamente proporcional
a la cicatriz más delgada. Sin embargo, a partir de su revisión,
Jastrow et al. (2010) encontraron que ningún espesor es ideal
como medida pronóstica. La medida óptima del segmento ute-
rino inferior en cuanto a grado de peligrosidad, es decir la
medida menor desde el líquido amniótico hasta la vejiga, es de
2.0 a 3.5 mm. Para la capa miometrial (la medida menor de la
porción hipoecoica del segmento inferior) ésta fue de 1.4 a 2.0
mm. Con un segmento inferior <2.0 mm, el riesgo de ruptura
uterina se incrementa 11 veces. Con un espesor miometrial
menor de 1.4 mm, la ruptura uterina aumenta cinco veces. Sin
embargo, estas medidas no son predictivas en cada mujer (Ber-
geron, 2009).
■ Ruptura uterina previa
Las mujeres con ruptura uterina previa tienen mayor riesgo de
sufrir una recurrencia durante la prueba de trabajo de parto tras
una cesárea previa. Como se muestra en el cuadro 31-3, las que
tuvieron ruptura del segmento inferior tienen un riesgo de recu-
rrencia de 2 a 6%, mientras que la ruptura previa del segmento
superior confiere un riesgo de 9 a 32% (Reyes-Ceja, 1969; Rit-
chie, 1971). Se considera que las mujeres con una ruptura ute-
rina previa o incisión clásica o con forma de T se deben someter
a una cesárea de repetición una vez que se garantiza la madurez
pulmonar fetal y de preferencia antes del inicio del trabajo de
parto. También es importante instruirlas sobre los peligros de
un trabajo de parto sin atención y sobre los signos de la posible
ruptura uterina.
■ Intervalo entre los partos
Las imágenes por resonancia magnética de la cicatrización mio-
metrial sugieren que la involución uterina completa y el resta-
blecimiento de la anatomía tardan cuando menos seis meses
(Dicle, 1997). Con la finalidad de explorar aún más esto, Shipp
et al. (2001) examinaron la relación entre el intervalo entre los
partos y la ruptura uterina en 2 409 mujeres con una cesárea
previa. Este grupo incluyó a 29 mujeres con ruptura uterina
(1.4%). Los intervalos entre los partos ≤18 meses tuvieron un
riesgo tres veces mayor de ruptura sintomática durante la prueba
de parto ulterior frente a intervalos >18 meses. Asimismo, Sta-
milio et al. (2007) observaron un riesgo tres veces mayor de
sufrir ruptura uterina en mujeres con un intervalo entre los
embarazos menor de seis meses frente a un intervalo ≥6 meses.
Sin embargo, también publicaron que el intervalo de seis a 18
meses no aumentó en forma significativa el riesgo.
■ Parto vaginal previo
El parto vaginal previo, ya sea antes o después de una cesárea,
mejora considerablemente el pronóstico de un parto vaginal con
trabajo de parto espontáneo o inducido (Grinstead, 2004; Hen-
dler, 2004; Mercer, 2008). Además, el parto vaginal previo
reduce el riesgo de ruptura uterina ulterior y otras morbilidades
(Cahill, 2006; Hochler, 2014; Zelop, 2000). De hecho, el fac-
tor más favorable para el pronóstico es el parto vaginal previo.
■ Indicación para trabajo de parto
con una cesárea previa
Si se toma en consideración a todas las mujeres que eligen una
prueba de trabajo de parto, entre 60 y 80% tendrá un parto
vaginal satisfactorio (American College of Obstetricians and Gyne-
cologists, 2013a). Las mujeres con una indicación no recurrente,
p. ej., una presentación pélvica, tienen el mayor índice de éxito
cercano a 90% (Wing, 1999). Las que tuvieron una cesárea pre-
via por problemas fetales mostraron una tasa aproximada de
éxito de 80% y cuando la cesárea se llevó a cabo por interrup-
ción del trabajo de parto, el índice de éxito fue de aproximada-
mente 60% (Bujold, 2001; Peaceman, 2006). La cesárea previa
durante la segunda fase en ocasiones se acompaña de ruptura
uterina durante la segunda fase en un embarazo ulterior (Jas-
trow, 2013).
■ Tamaño del feto
La mayor parte de los estudios demuestra que el tamaño del feto
es inversamente proporcional al éxito de la prueba de trabajo de
parto. El riesgo de ruptura uterina es menor. Zelop et al. (2001)
compararon los resultados de casi 2 750 mujeres sometidas a
prueba de trabajo de parto y 1.1% sufrió ruptura uterina. Este
índice aumentó, aunque no de manera significativa, con el peso
fetal. El índice fue de 1.0% para un peso fetal <4 000 g, 1.6%
para los >4 000 g y 2.4% para los >4 250 g. De igual forma,
Elkousy et al. (2003) publicaron que el riesgo relativo de rup-
tura se duplica cuando el peso al nacer es >4 000 g. Por el con-
trario, Baron et al. (2013a) no encontraron una mayor frecuen-
cia de ruptura uterina con un peso >4 000 g.
El tamaño del feto en el extremo inferior del espectro
aumenta la probabilidad de una prueba de parto exitosa tras una
cesárea previa. De manera específica, las mujeres con un feto
prematuro que se someten a una prueba de trabajo de parto
tienen mayor éxito y menor frecuencia de ruptura uterina (Dur-
nwald, 2006; Quiñones, 2005).
■ Embarazo múltiple
De manera sorprendente, el embarazo gemelar no aumenta el
riesgo de ruptura uterina durante la prueba de trabajo de parto.
Ford et al. (2006) analizaron los resultados de 1 850 mujeres y

encontraron una tasa de 45% de partos vaginales satisfactorios y
una frecuencia de ruptura de 0.9%. En estudios similares, Cahill
(2005) y Varner et al. (2007), publicaron una tasa de ruptura de
0.7 a 1.1%, y una tasa de partos vaginales de 75 a 85%. Según
el American College of Obstetricians and Gynecologists (2013a),
las mujeres con gemelos y una histerotomía transversal previa
que por lo demás son buenas candidatas para un parto vaginal
se pueden someter sin ningún peligro a una prueba de trabajo
de parto.
■ Obesidad materna
La obesidad reduce el índice de éxito de la prueba de trabajo de
parto. Hibbard et al. (2006) publicaron los siguientes índices
después de un parto vaginal: 85% de éxito con un índice de
masa corporal (BMI, body mass index) normal, 78% de éxito
con un BMI de 25 a 30, 70% de éxito con un BMI de 30 a 40
y 61% de éxito con un BMI ≥40. Juhasz et al. (2005) obtuvie-
ron resultados similares.
■ Muerte fetal
La mayoría de las mujeres con una cesárea y muerte fetal pre-
vias, prefiere un VBAC para el embarazo en curso. Si bien se
obvian las inquietudes fetales, los datos disponibles sugieren que
los riesgos maternos aumentan. En la base de datos de la MFMU
Network, de casi 46 000 mujeres con una cesárea previa hubo un
total de 209 muertes fetales (Ramirez, 2010); también un 76%
tuvo una prueba de trabajo de parto con una tasa de éxito de
87%. En general, la tasa de ruptura fue de 2.4%. Cuatro de las
cinco roturas ocurrieron durante la inducción en 116 mujeres
con una incisión transversal previa, 3.4%.
CONSIDERACIONES SOBRE EL TRABAJO
DE PARTO Y EL PARTO
Cuando se planea una cesárea electiva de repetición, es funda-
mental que el feto se encuentre maduro. Como se muestra en la
20 Cualquier resultado adverso
RDS o TTN
Septicemia
15
Porcentaje
10
5
0 Como ya se describió, es más probable que una prueba de tra-
37 38 39 40 41 42
Edad gestacional (semanas)
FIGURA 31-3. Morbimortalidad neonatal en 13 258 cesáreas electi-
vas de repetición. Los resultados adversos incluyen la muerte. La sep-
ticemia abarca los casos sospechosos y comprobados. RDS, síndrome
de insuficiencia respiratoria; TTN, taquipnea transitoria del recién
nacido. (Tomada de Tita, 2009.)
Cesárea previa 615
figura 31-3 se ha publicado una morbilidad neonatal significa-
tiva y apreciable con el parto electivo antes de las 39 semanas
(Chiossi, 2013; Clark, 2009; Tita, 2009). La American Academy
CAPÍTULO 31
of Pediatrics y el American College of Obstetricians and Gynecolo-
gists (2012) establecieron las normas siguientes para programar
una cirugía electiva; es necesario documentar una de estas tres
cuando menos:
1. La medida ecográfica realizada <20 semanas respalda una
edad gestacional ≥39 semanas.
2. Se han detectado ruidos cardiacos fetales durante 30 semanas
por medio de ecografía Doppler.
3. Se obtuvo una prueba positiva de β-hCG en suero u orina, y
se documentó durante más de 36 semanas.
Al utilizar cualesquiera de los criterios anteriores, es posible
obtener fechas gestacionales precisas. Otras opciones son espe-
rar el trabajo de parto espontáneo o documentar la madurez
pulmonar fetal por medio del análisis del líquido amniótico
(cap. 34, pág. 655).
■ Consentimiento informado
Es importante discutir los riesgos y beneficios de una prueba de
trabajo de parto frente a una cesárea de repetición; la decisión
para intentar una prueba de trabajo de parto la toma la mujer
con información suficiente junto con su médico (American Aca-
demy of Pediatrics y el American College of Obstetricians and
Gynecologists, 2012). Como ya se dijo antes, no se debe forzar
a ninguna mujer con una incisión uterina previa a someterse a
una prueba de trabajo de parto.
■ Atención durante el parto
Por el riesgo de ruptura uterina que tienen las mujeres someti-
das a una prueba de trabajo de parto, la American Academy of
Pediatrics y el American College of Obstetricians and Gynecologists
(2012) recomiendan llevar a cabo estas pruebas únicamente en
instituciones que cuentan con el personal necesario para ofrecer
una atención de urgencia. Además, estos centros también deben
tener un plan para tratar una ruptura uterina.
Algunos médicos argumentan que estas disposiciones niegan
a la mujer un acceso completo a las opciones. Por ejemplo, en
una encuesta anterior realizada entre los hospitales de Ohio,
15% de las instituciones de nivel I, 63% de las de nivel II y
100% de las de nivel III tenían estos requisitos (Lavin, 2002).
Además, una encuesta realizada entre anestesiólogos obstétricos
encontró que estas normas se cumplían en 86% de los hospitales
con ≥1 500 partos anuales, 45% de los que tenían entre 500 y
1 499 partos y en 33% de aquellos que atendían <500 partos
anuales.
■ Maduración cervical e inducción
del trabajo de parto
bajo de parto fracase cuando éste se induce. Sin embargo, los
riesgos de ruptura uterina son menos claros con inducción o
conducción, con excepción del uso de la prostaglandina E1,
misoprostol, que está contraindicado (American College of Obs-
tetricians and Gynecologists, 2013a; Ophir, 2012). La mayor
parte de las instituciones no son demasiado conservadoras, sin
embargo en el Parkland Hospital no se induce ni conduce el
 616 Parto y cesárea
trabajo de parto por medios farmacológicos en estas mujeres.
El método de inducción utilizado en dicha institución es la
amniotomía. Otras consideraciones son evitar la inducción o
conducción en las mujeres en quienes se desconoce el tipo de
SECCIÓN 8
incisión previa, ante un cuello uterino desfavorable o un emba-
razo >40 semanas.
Oxitocina
Algunos estudios afirman que la oxitocina para inducir o condu-
cir un trabajo de parto aumenta la frecuencia de ruptura uterina
(Zelop, 1999). En el estudio de la Network publicado por Lan-
don et al. (2004), la ruptura uterina fue más frecuente en muje-
res sometidas a inducción, 1.1%, que en las que tuvieron tra-
bajo de parto espontáneo, 0.4%. Entre las mujeres de este
estudio clínico que no habían tenido un parto vaginal previo, el
riesgo de ruptura uterina por inducción con oxitocina fue de
1.8%, riesgo cuatro veces mayor que el del trabajo de parto
espontáneo (Grobman, 2007a). Por el contrario, en un estudio
comparativo, la inducción no se acompañó de mayor riesgo de
ruptura (Harper, 2012a). En otro estudio de observación, el
éxito de la inducción fue de 67% (Shatz, 2012).
Cahill et al. (2008) publicaron que el riesgo de ruptura con
oxitocina es directamente proporcional a la dosis. Cuando la
dosis infundida es de 21 a 30 mU/min, el riesgo de ruptura
uterina es cuatro veces mayor que en mujeres que no reciben
oxitocina. Goetzl et al. (2001) describieron datos similares. Sin
embargo, concluyeron que las diferencias en las dosis o el patrón
de aplicación de oxitocina vinculado con ruptura uterina no son
suficientes como para diseñar protocolos de inducción distintos.
Prostaglandinas
En la página 526 se describen diversas preparaciones de prosta-
glandinas que se utilizan con frecuencia para madurar el cuello
uterino o inducir el trabajo de parto. Su inocuidad en mujeres
con una cesárea previa se desconoce puesto que la información
es contradictoria. Por ejemplo, Wing et al. (1998) describieron
un estudio comparativo de PGE1, misoprostol, frente a oxitocina
para inducir el trabajo de parto en mujeres con una cesárea pre-
via. Suspendieron su estudio clínico una vez que dos de las pri-
meras 17 mujeres asignadas al misoprostol sufrieron ruptura
uterina. Otros estudios confirman este fenómeno y la mayoría
considera que el misoprostol está contraindicado (American
College of Obstetricians and Gynecologists, 2013a).
Los estudios que valoran otras prostaglandinas para la
inducción tienen resultados mixtos. Ravasia et al. (2000) com-
pararon la ruptura uterina en 172 mujeres a quienes se aplicó
gel de PGE2 frente a 1 544 mujeres con trabajo de parto espon-
táneo. La frecuencia de ruptura fue mucho mayor en las muje-
res tratadas con gel de PGE2 (2.9%) que en las que tuvieron
trabajo de parto espontáneo (0.9%). Lydon-Rochelle et al.
(2001) también publicaron que la inducción con prostaglandi-
nas para una prueba de trabajo de parto incrementa el riesgo de
ruptura uterina.
No todos los estudios han encontrado un mayor riesgo de
ruptura uterina con prostaglandinas. En el estudio Network
citado previamente, la frecuencia de ruptura uterina fue de
1.4% al utilizar cualquier prostaglandina combinada con oxito-
cina (Landon, 2004). No obstante, en el subgrupo de 227
mujeres en quienes el trabajo de parto se indujo con una prosta-
glandina solamente no se observaron roturas. Asimismo, no se
observó que las prostaglandinas intravaginales aumentaran el
riesgo de ruptura uterina (Macones, 2005b). Estos últimos
investigadores, al igual que Kayani et al. (2005) observaron que
el uso secuencial de una prostaglandina y luego de oxitocina
aumenta al triple el riesgo de ruptura uterina frente al trabajo de
parto espontáneo.
Después de revisar estas publicaciones más contemporáneas,
el American College of Obstetricians and Gynecologists (2013a)
concluyó que la inducción del trabajo de parto en algunas muje-
res que se someten a una prueba de trabajo de parto constituye
una opción razonable. También afirma que es razonable: 1) evi-
tar el misoprostol; 2) seleccionar a las mujeres con más probabi-
lidades de éxito con una prueba de trabajo de parto, y 3) evitar
el uso secuencial de prostaglandinas y oxitocina.
■ Analgesia epidural
La posibilidad de que la analgesia epidural para el trabajo de
parto oculte el dolor de una ruptura uterina no ha sido verifi-
cada. Menos de 10% de las mujeres con dehiscencia de la cica-
triz sufre dolor y hemorragia, y el signo más probable de ruptura
son las desaceleraciones de la frecuencia cardiaca fetal (Kieser,
2002). Cahill et al. (2010a) encontraron que la administración
más frecuente de analgesia epidural se acompaña de más episo-
dios de ruptura uterina. El éxito del VBAC después de una cesá-
rea es similar, y en algunos casos incluso mayor, entre las muje-
res con analgesia epidural durante el trabajo de parto y las que
utilizan otro tipo de analgesia (Landon, 2005). Otra observa-
ción que quizá está relacionada es que casi 25% de los partos
vaginales después de una cesárea previa se llevó a cabo con ayuda
de fórceps o ventosa (Inbar, 2013). La American Academy of
Pediatrics y el American College of Obstetricians and Gynecologists
(2012) concluyeron que es posible aplicar analgesia epidural sin
peligro durante la prueba del trabajo de parto.
■ Exploración de la cicatriz uterina
Algunos médicos examinan de forma sistemática la integridad
de la cicatriz previa pasando una mano por el cuello uterino
dilatado y sobre la superficie interna del segmento uterino infe-
rior después de un parto vaginal. Sin embargo, otros consideran
que esta exploración uterina sistemática es innecesaria. Actual-
mente se desconocen los beneficios que ofrece la valoración de
la cicatriz en las mujeres asintomáticas. Sin embargo, existe un
acuerdo general que ratifica la necesidad de corregir la dehiscen-
cia de la cicatriz sólo cuando existe hemorragia abundante. En
el Parkland Hospital se realizan exámenes de forma sistemática
de estas incisiones previas. Las decisiones en cuanto a una lapa-
rotomía y reparación toman en consideración el grado de lace-
ración, si ha penetrado en la cavidad peritoneal y la presencia de
hemorragia activa.
■ Versión cefálica externa
La versión cefálica externa para una presentación pélvica es
aceptable en las mujeres con una cesárea previa que contemplan
la posibilidad de una prueba de trabajo de parto (American
College of Obstetricians and Gynecologists, 2013a). Este procedi-
miento se describe en el capítulo 28 (pág. 570).
 Cesárea previa 617

RUPTURA UTERINA trado que el catéter para medir la presión intrauterina permita
diagnosticar con precisión este fenómeno (Rodriguez, 1989).
■ Clasificación En algunas mujeres, los signos de ruptura uterina son idénti-

CAPÍTULO 31
cos a los de desprendimiento prematuro de placenta. Sin embargo,
La ruptura uterina se clasifica por lo general en: 1) completa,
en la mayoría el dolor es mínimo. Asimismo, puesto que la
cuando se separan todas las capas de la pared uterina, o 2) in-
mayoría de las mujeres en trabajo de parto reciben algún fár-
completa, cuando se separa el músculo uterino pero el peritoneo
maco o analgesia epidural, el dolor y la hipersensibilidad no
visceral permanece íntegro. La ruptura incompleta también se
siempre se manifiestan. Este trastorno casi siempre se manifiesta
llama con frecuencia dehiscencia uterina. Como es de esperarse,
por signos de sufrimiento fetal y en ocasiones por hipovolemia
la morbimortalidad es mucho mayor cuando la ruptura uterina
materna a causa de una hemorragia oculta.
es completa. El mayor factor de riesgo para cualquiera de las
Cuando la presentación ha descendido en la pelvis con el
rupturas es la cesárea previa. En una revisión de los casos de
trabajo de parto, durante el examen pélvico es posible percibir
ruptura uterina en Nueva Escocia entre 1988 y 1997, Kieser y
pérdida de la estación. Si el feto ha sido expulsado parcial o
Baskett (2002) encontraron que 92% había ocurrido en muje-
completamente a través de la ruptura uterina, la palpación
res con una cesárea previa. Holmgren et al. (2012) describieron
abdominal o vaginal permite identificar la presentación, que se
42 casos de ruptura uterina en mujeres con histerotomía previa.
habrá alejado del estrecho inferior de la pelvis. Algunas veces es
De éstas, 36 se encontraban en trabajo de parto en el momento
posible palpar el útero contraído y duro a un lado del feto.
de la ruptura.

■ Intervalo entre la decisión y el parto

■ Diagnóstico Cuando el útero se rompe y el feto se expulsa a la cavidad perito-
El trabajo de parto en las mujeres que intentan una prueba de neal, la probabilidad de obtener un feto vivo es muy pequeña y
trabajo de parto después de una cesárea es similar al trabajo de la mortalidad varía de 50 a 75%. La situación del feto depende del
parto regular y no existe un patrón específico que pronostique grado de integridad de la implantación placentaria, pero esto varía
ruptura uterina (Graseck, 2012; Harper, 2012b). Antes del cho- en minutos. Cuando hay ruptura, la única posibilidad de que el
que hipovolémico, los síntomas y manifestaciones físicas en las feto sobreviva es el parto inmediato, casi siempre por medio de
mujeres con ruptura uterina son extraños a menos que se tenga una laparotomía, de lo contrario la hipoxia es inevitable. Si des-
en mente la posibilidad. Por ejemplo, el hemoperitoneo por el pués de la ruptura, la placenta se separa por completo, muy
útero roto causa irritación diafragmática con dolor referido al pocos fetos podrán salvarse. Por lo tanto, incluso en la mejor de las
tórax, lo que provoca la sospecha de embolia de líquido amnió- circunstancias, es difícil salvar al feto. Las experiencias de Utah son
tico o embolia pulmonar en lugar de ruptura uterina. El signo aleccionadoras aquí (Holmgren, 2012). De 35 mujeres en tra-
más frecuente de ruptura uterina es un patrón anormal en la bajo de parto con ruptura uterina, el intervalo entre la decisión y
frecuencia cardiaca fetal con desaceleraciones variables que se el parto fue <18 min en 17 mujeres, y ninguno de estos recién
convierten en desaceleraciones tardías y bradicardia como se nacidos tuvo problemas neurológicos. De los 18 nacidos después
muestra en la figura 31-4 (American Academy of Pediatrics y de 18 min de intervalo, los tres neonatos con problemas neuro-
American College of Obstetricians and Gynecologists, 2012). En lógicos a largo plazo nacieron a los 31, 40 y 42 min. Ninguno
36 casos de esta ruptura durante una prueba de trabajo de parto, murió, de manera que hubo morbilidad neurológica neonatal
se observaron signos fetales en 24, maternos en ocho y ambos en grave en 8% de estas 35 mujeres con ruptura uterina.
tres (Holmgren, 2012). En muy pocas mujeres se suspenden las En un estudio que utilizó el Swedish Birth Registry, Kaczmar-
contracciones después de la ruptura uterina y no se ha demos- czyk et al. (2007) observaron que el riesgo de muerte neonatal
después de una ruptura uterina es
de 5% (un riesgo 60 veces mayor
FHR 240 bpm FHR 240 bpm que en los embarazos sin complica-
210 210
ciones por ruptura uterina). En el
180 180
estudio Network, siete de las 114
roturas uterinas (6%) durante una
150 150
prueba de trabajo de parto se com-
120
120
plicaron con encefalopatía isqué-
90 90 mica hipóxica neonatal (Spong,
60 60 2007).
30 30 Es raro que la madre muera por
una ruptura uterina. Por ejemplo,
100 100 de los 2.5 millones de mujeres que
12
75
12
10 75 10
dieron a luz en Canadá entre 1991
8 8 y 2001, hubo 1 898 casos de rup-
50 50
6 6
4
tura uterina y en cuatro de éstos
4 25
25
2 2 (0.2%) la madre murió (Wen,
UA 0 mmHg 0 kPa UA 0 mmHg 0 kPa 2005). Sin embargo, en otras
regiones del mundo, la mortalidad
FIGURA 31-4. Trazo de la frecuencia cardiaca fetal en una mujer cuyo útero se rompió durante el tra-
bajo de parto mientras pujaba. La ruptura simuló un pujido, después del cual el tono uterino disminuyó materna por ruptura uterina es
y la bradicardia fetal aumento. mucho mayor. Por ejemplo, en
 618 Parto y cesárea

una publicación de la India rural, la mortalidad materna por 8

Infección de la herida o uterina
ruptura uterina fue de 30% (Chatterjee, 2007).
Placenta previa
7 Transfusión
■ Histerectomía frente a reparación
SECCIÓN 8

Histerectomía
En la ruptura completa durante una prueba de trabajo de parto, 6 Placenta accreta
a veces es necesario realizar una histerectomía. En las publica-

Riesgo de complicaciones (%)

ciones de McMahon (1996) y Miller et al. (1997), entre 10 y
20% de estas mujeres requirió de una histerectomía para lograr 5
la hemostasia. Sin embargo, en ciertos casos la ruptura se puede
reparar y conservar el útero. Sheth (1968) describió sus resulta- 4
dos en una serie de 66 mujeres sometidas a reparación de una
ruptura uterina en lugar de una histerectomía. En 25 casos, la
reparación se acompañó de ligadura de trompas. Trece de las 41 3
mujeres que no se habían sometido a este procedimiento tuvie-
ron un total de 21 embarazos ulteriores. En cuatro de ellas hubo
2
ruptura uterina recurrente, aproximadamente 25%. Usta et al.
(2007) identificaron a 37 mujeres con ruptura uterina completa
previa que tuvieron embarazos durante un periodo de 25 años 1
en Líbano. En once se llevó a cabo una histerectomía y en las 26
restantes la ruptura se reparó. Doce de estas mujeres tuvieron 24
embarazos ulteriores y 33% de ellos se complicaron con ruptura 0
Primera Segunda Tercera Cuarta ≥ Quinta
uterina recurrente. Sin embargo, en otro estudio las mujeres con (6 201) (15 808) (6 324) (1 452) (347)
dehiscencia uterina no exhibieron más probabilidades de sufrir Número de cesáreas de repetición
ruptura uterina en sus siguientes embarazos (Baron, 2013b). (número de mujeres)

FIGURA 31-5. Maternal-Fetal Medicine Units Network: índices de

COMPLICACIONES
CON LAS CESÁREAS MÚLTIPLES
En Estados Unidos, la mayoría de las mujeres con una cesárea
previa se somete a una cesárea de repetición por el temor a
intentar una prueba de trabajo de parto, incluso aquellas que
tienen criterios excelentes que pronostican una prueba de tra-
bajo de parto satisfactoria después de una cesárea previa. Esta
elección conlleva una serie de complicaciones maternas impor-
tantes y su frecuencia aumenta en las mujeres que han tenido
cirugías. En el cuadro 31-2 se muestra la frecuencia de ciertas
complicaciones habituales en mujeres con cesárea transversal
previa que se someten a una cesárea electiva de repetición. Por
último, 50% de las cesáreas-histerectomías realizadas en el
Parkland Hospital son en mujeres con una o más cesáreas previas
(Hernandez, 2013).
El estudio Network analizó la mayor morbilidad en un grupo
de 30 132 mujeres sometidas de una a seis cesáreas de repetición
(Silver, 2006). En esta publicación se estudiaron diferentes
morbilidades, la mayor parte de las cuales aumentó con el
número de cirugías. En la figura 31-5 se muestran los índices de
las complicaciones más frecuentes o graves. Además de las que
se muestran, el índice de lesión intestinal o vesical, el ingreso a
la unidad de cuidados intensivos o el uso de un respirador y la
mortalidad materna, así como la duración de las cirugías y de la
hospitalización, mostraron tendencias ascendentes. Otros auto-
res han publicado resultados similares (Nisenblat, 2006; Usta,
2005). Es más difícil medir el riesgo de obstrucción intestinal y
dolor pélvico por adherencias peritoneales, pero ambos aumen-
tan con cada cesárea (Andolf, 2010; Mankuta, 2013).
Cook et al. (2013) del United Kingdom Obstetric Surveillance
System (UKOSS) describieron los efectos secundarios en muje-
res con cesáreas múltiples. Compararon los resultados de las que
se sometían a una quinta cirugía o más frente a los de las muje-
algunas complicaciones al aumentar el número de cesáreas de repeti-
ción. (Datos de Silver, 2006.)
res sometidas a una segunda y hasta cuarta cirugía. Las que
habían tenido cinco o más cesáreas demostraron una morbili-
dad mucho mayor que las que habían tenido menos de cinco
cirugías. De manera específica, la tasa de hemorragia abundante
fue 18 veces mayor, mientras el daño visceral fue 17 veces ma-
yor; el ingreso a cuidados intensivos fue 15 veces mayor y el
parto <37 semanas fue seis veces mayor. Gran parte de esta mor-
bilidad se concentró en el 18% con placenta previa o accreta
(cap. 41, pág. 799). La placenta percreta invade a veces la vejiga
u otras estructuras adyacentes. Con esto, la resección difícil con-
lleva un riesgo excesivamente elevado de histerectomías, hemo-
rragias masivas con transfusión y mortalidad materna.
SITUACIÓN DEL PARTO VAGINAL
DESPUÉS DE UNA CESÁREA, 2014
La “mejor respuesta” para una mujer con una cesárea previa se
desconoce. El Parkland Hospital coincide con Scott (2011) en
cuanto a la estrategia de “sentido común”. Por lo tanto, a la
mujer, y a su pareja si así lo desea, se le insta a que participe
activamente con su médico para tomar la decisión final después
de un asesoramiento completo. Para las mujeres que desean una
TOLAC después de una cesárea pese a la presencia de un factor
que aumenta su riesgo específico, se recomienda agregar especi-
ficaciones al consentimiento informado (American College of
Obstetricians and Gynecologists, 2013a). Bonanno et al. (2011)
proporcionan un ejemplo.
En el cuadro 31-4 se muestran resúmenes breves de las guías
de diversas sociedades profesionales. En el cuadro 31-5 se mues-
tran las guías que tienden a ser más conservadoras.
 Cesárea previa 619

CUADRO 31-4. Algunas recomendaciones de asociaciones profesionales en relación con la prueba de trabajo
de parto para lograr un VBAC

Asesoramiento
American College of Se ofrece a la mayoría de las
Obstetricians and mujeres con una incisión
Gynecologists transversal inferior previa; se
(2013a) considera para dos incisiones
transversales inferiores previas
CAPÍTULO 31
Instalaciones Otros
Es más segura si es posible realizar No está contraindicada por:
una cesárea de inmediato; se gemelos, macrosomía, incisión
debe permitir que la paciente vertical inferior previa o de tipo
acepte que existe mayor riesgo desconocido
cuando no está disponible

Society of Obstetricians Se ofrece a mujeres con una
and Gynaecologists cesárea transversal inferior
of Canada (2005) previa; con >1 cesárea previa
el parto vaginal después de
una cesárea probablemente
será satisfactorio pero con
mayor riesgo
El parto se debe realizar en un
hospital donde se pueda realizar
una cesárea de urgencia;
intervalo aproximado de 30 min
Es segura la inducción con
oxitocina o sonda de Foley,
pero no se deben usar
prostaglandinas; la macrosomía,
diabetes, embarazo de
postérmino y los gemelos no
son contraindicaciones

Royal College of Discutir la opción del VBAC en la Se puede llevar a cabo en una sala Cautela con gemelos y
Obstetricians and mujer que tiene una cesárea de partos con cuidados y macrosomía
Gynaecologists previa en el segmento monitoreo continuo; debe estar
(2007) inferior; la decisión debe ser equipado para realizar una
tomada entre el obstetra y la cesárea de urgencia
paciente

VBAC, parto vaginal después de una cesárea.

CUADRO 31-5. Guías conservadoras para la estrategia BIBLIOGRAFÍA

ante una prueba de trabajo de parto después de una cesárea
Abitbol MM, Castillo I, Taylor UB, et al: Vaginal birth after cesarean section:
the patient’s point of view. Am Fam Physician 47:129, 1993
Seguir las guías prácticas de la ACOG American Academy of Pediatrics and the American College of Obstetricians
Educación y asesoramiento and Gynecologists: Guidelines for Perinatal Care, 7th ed., 2012
American College of Obstetricians and Gynecologists: Guidelines for vagi-
Antes de la concepción nal delivery after a previous cesarean birth. Committee Opinion No. 64,
Proporcionar a la paciente el folleto de la ACOG October 1988
American College of Obstetricians and Gynecologists: Vaginal delivery after
Al principio de la atención prenatal
previous cesarean birth. Committee Opinion No. 143, October 1994
Diseñar un plan preliminar American College of Obstetricians and Gynecologists: Vaginal birth after previ-
Consultas cuando menos cada trimestre ous cesarean delivery. Practice Bulletin No. 2, October 1998
American College of Obstetricians and Gynecologists: Vaginal birth after previ-
Disponibilidad de modificar la decisión ous cesarean delivery. Practice Bulletin No. 5, July 1999
Contar con instalaciones disponibles American College of Obstetricians and Gynecologists: Vaginal birth after previ-
ous cesarean delivery. Practice Bulletin No. 115, Reaffirmed 2013a
Valoración del riesgo American College of Obstetricians and Gynecologists: Cesarean delivery on
maternal request. Committee Opinion No. 559, April 2013b
Revisar la nota quirúrgica previa
Andolf E, Thorsell M, Källén K: Cesarean delivery and risk for postoperative
Revisar las contraindicaciones relativas y absolutas adhesions and intestinal obstruction: a nested case-control study of the
Considerar de nuevo los riesgos conforme el embarazo avanza Swedish Medical Birth Registry. Am J Obstet Gynecol 203:406.e1, 2010
Babbar S, Chauhan S, Hammas I, et al: Failed trial of labor after cesarean
Cuidado con: más de una cesárea transversal previa, incisión delivery: indications for failure and peripartum complications. Abstract No.
desconocida, gemelos, macrosomía 818, Am J Obstet Gynecol 208 (1 Suppl):S342, 2013
Barger MK, Dunn JT, Bearman S, et al: A survey of access to trial of labor
Trabajo de parto y parto in California hospitals in 2012. BMC Pregnancy Childbirth 13:83, 2013
Cuidado con la inducción, cuello uterino desfavorable, estación Baron J, Weintraub A, Sergienko R, et al: Is vaginal delivery of a macrosomic
infant after cesarean section really so dangerous? Abstract No. 799, Am J
superior Obstet Gynecol 208(1 Suppl):S335, 2013a
Contemplar la posibilidad de AROM Baron J, Weintraub A, Eshcoli T, et al: The significance of a previous uter-
Evitar prostaglandinas ine scar dehiscence on subsequent births. Abstract No. 800. Am J Obstet
Gynecol 208(1 Suppl):S336, 2013b
En cuanto a oxitocina, saber cuándo suspenderla Bergeron M-E, Jastrow N, Brassard N, et al: Sonography of lower uter-
Cuidado con un avance anormal del trabajo de parto ine segment thickness and prediction of uterine rupture. Obstet Gynecol
113(2):520, 2009
Cuidado con las anormalidades en el patrón del EFM
Bonanno C, Clausing M, Berkowitz R: VBAC: a medicolegal perspective. Clin
Saber cuándo abandonar la prueba de trabajo de parto Perinatol 38:217, 2011
Bujold E, Bujold C, Hamilton EF, et al: The impact of a single-layer or double-
layer closure on uterine rupture. Am J Obstet Gynecol 186:1326, 2002
ACOG, American College of Obstetricians and Gynecologists; AROM, rup-
Bujold E, Gauthier RJ: Should we allow a trial of labor after a previous cesarean
tura artificial de membranas; EFM, monitoreo fetal electrónico.
for dystocia in the second stage of labor? Obstet Gynecol 98:652, 2001
 620 Parto y cesárea
Cahill A, Stamilio DM, Paré E, et al: Vaginal birth after cesarean (VBAC)
attempt in twin pregnancies: is it safe? Am J Obstet Gynecol 193:1050,
2005
Cahill AG, Odibo AO, Allswroth JE, et al: Frequent epidural dosing as a
marker for impending uterine rupture in patients who attempt vaginal birth
SECCIÓN 8
after cesarean delivery. Am J Obstet Gynecol 202:355.e1, 2010a
Cahill AG, Stamilio DM, Odibo A, et al: Is vaginal birth after cesarean (VBAC)
or elective repeat cesarean safer in women with a prior vaginal delivery? Am
J Obstet Gynecol 195:1143, 2006
Cahill AG, Tuuli M, Odibo AO, et al: Vaginal birth after caesarean for women
with three or more prior caesareans: assessing safety and success. BJOG
117:422, 2010b
Cahill AG, Waterman BM, Stamilio DM, et al: Higher maximum doses of
oxytocin are associated with an unacceptably high risk for uterine rupture
in patients attempting vaginal birth after cesarean delivery. Am J Obstet
Gynecol 199:32.e1, 2008
Chapman SJ, Owen J, Hauth JC: One- versus two-layer closure of a low trans-
verse cesarean: the next pregnancy. Obstet Gynecol 89:16, 1997
Chatterjee SR, Bhaduri S: Clinical analysis of 40 cases of uterine rupture at
Durgapur Subdivisional Hospital: an observational study. J Indian Med
Assoc 105:510, 2007
Chauhan SP, Magann EF, Wiggs CD, et al: Pregnancy after classic cesarean
delivery. Obstet Gynecol 100:946, 2002
Chauhan SP, Martin JN Jr, Henrichs CE, et al: Maternal and perinatal com-
plications with uterine rupture in 142,075 patients who attempted vaginal
birth after cesarean delivery: a review of the literature. Am J Obstet Gynecol
189:408, 2003
Cheng Y, Snowden J, Cottrell E, et al: Trends in proportions of hospitals with
VBAC: impact of ACOG guidelines. Am J Obstet Gynecol 210:S241, 2014
Chiossi G, Lai Y, Landon MB, et al: Timing of delivery and adverse outcomes
in term singleton repeat cesarean deliveries. Obstet Gynecol 121:561, 2013
Clark SL, Miller DD, Belfort MA, et al: Neonatal and maternal outcomes asso-
ciated with elective term delivery. Am J Obstet Gynecol 200(2):156.e1, 2009
Coleman VH, Erickson K, Schulkin J, et al: Vaginal birth after cesarean deliv-
ery. J Reprod Med 50:261, 2005
Cook J, Javis S, Knight M, et al: Multiple repeat caesarean section in the UK:
incidence and consequences to mother and child. A national, prospective,
cohort study. BJOG 120(1):85, 2013
Cragin E: Conservatism in obstetrics. N Y Med J 104:1, 1916
Dicle O, Kücükler C, Pirnar T: Magnetic resonance imaging evaluation of inci-
sion healing after cesarean sections. Eur Radiol 7:31, 1997
Durnwald C, Mercer B: Uterine rupture, perioperative and perinatal morbidity
after single-layer and double-layer closure at cesarean delivery. Am J Obstet
Gynecol 189:925, 2003
Durnwald CP, Rouse DJ, Leveno KJ, et al: The Maternal-Fetal Medicine Units
Cesarean Registry: safety and efficacy of a trial of labor in preterm pregnancy
after a prior cesarean delivery. Am J Obstet Gynecol 195:1119, 2006
Eastman NJ: Williams Obstetrics, 10th ed. Appleton-Century-Crofts,
New York, 1950
Elkousy MA, Sammel M, Stevens E, et al: The effect of birth weight on vaginal
birth after cesarean delivery success rates. Am J Obstet Gynecol 188:824, 2003
Erez O, Dulder D, Novack L, et al: Trial of labor and vaginal birth after cesar-
ean section in patients with uterine Müllerian anomalies: a population-based
study. Am J Obstet Gynecol 196:537.e1, 2007
Flamm BL: Once a cesarean, always a controversy. Obstet Gynecol 90:312, 1997
Ford AA, Bateman BT, Simpson LL: Vaginal birth after cesarean delivery
in twin gestations: a large, nationwide sample of deliveries. Am J Obstet
Gynecol 195:1138, 2006
Goetzl L, Shipp TD, Cohen A, et al: Oxytocin dose and the risk of uterine
rupture in trial of labor after cesarean. Obstet Gynecol 97:381, 2001
Graseck AS, Odibo AO, Tuuli M, et al: Normal first stage of labor in women
undergoing trial of labor after cesarean delivery. Obstet Gynecol 119(4):732,
2012
Gregory KD, Korst LM, Fridman M, et al: Vaginal birth after cesarean: clinical
risk factors associated with adverse outcome. Am J Obstet Gynecol 198:452.
e1, 2008
Grinstead J, Grobman WA: Induction of labor after one prior cesarean: predic-
tors of vaginal delivery. Obstet Gynecol 103:534, 2004
Grobman WA, Gilbert S, Landon MB, et al: Outcomes of induction of labor
after one prior cesarean. Obstet Gynecol 109:262, 2007a
Grobman WA, Lai Y, Landon MB, et al: Can a prediction model for vaginal
birth after cesarean also predict the probability of morbidity related to a trial
of labor? Am J Obstet Gynecol 200(1):56.e1, 2009
Grobman WA, Lai Y, Landon MB, et al: Development of a nomogram for predic-
tion of vaginal birth after cesarean delivery. Obstet Gynecol 109:806, 2007b
Grobman WA, Lai Y, Landon MB, et al: Prediction of uterine rupture asso-
ciated with attempted vaginal birth after cesarean delivery. Am J Obstet
Gynecol 199:30.e1, 2008
Guise JM, Berlin M, McDonagh M, et al: Safety of vaginal birth after cesarean:
a systematic review. Obstet Gynecol 103:420, 2004
Guise JM, Denman MA, Emeis C, et al: Vaginal birth after cesarean: new
insights on maternal and neonatal outcomes. Obstet Gynecol 115:1267, 2010
Harper LM, Cahill AG, Boslaugh S, et al: Association of induction of labor and
uterine rupture in women attempting vaginal birth after cesarean: a survival
analysis. Am J Obstet Gynecol 206:51.e1, 2012a
Harper LM, Cahill AG, Roehl KA, et al: The pattern of labor preceding uterine
rupture. Am J Obstet Gynecol 207(3):210.e1, 2012b
Harper LM, Cahill AG, Stamilio DM, et al: Effect of gestational age at the
prior cesarean delivery on maternal morbidity in subsequent VBAC attempt.
Am J Obstet Gynecol 200(3):276.e1, 2009
Hashima JN, Eden KB, Osterweil P, et al: Predicting vaginal birth after cesar-
ean delivery: a review of prognostic factors and screening tools. Am J Obstet
Gynecol 190:547, 2004
Hendler I, Gauthier RJ, Bujold E: The effects of prior vaginal delivery com-
pared to prior VBAC on the outcomes of current trial of VBAC. Abstract
No. 384. J Soc Gynecol Investig 11:202A, 2004
Hernandez JS, Wendel GD, Sheffield JS: Trends in emergency peripartum hys-
terectomy at a single institution: 1988–2009. Am J Perinatol 30:365, 2013
Hibbard JU, Gilbert S, Landon MB, et al: Trial of labor or repeat cesarean
delivery in women with morbid obesity and previous cesarean delivery.
Obstet Gynecol 108:125, 2006
Hochler H, Yaffe H, Schwed P, et al: Safety of a trial of labor after cesarean
delivery in grandmultiparous women. Obstet Gynecol 123:304, 2014
Holmgren C, Scott JR, Porter TF, et al: Uterine rupture with attempted vagi-
nal birth after cesarean delivery. Obstet Gynecol 119:725, 2012
Inbar R, Mazaaki S, Kalter A, et al: Vaginal birth after cesarean (VBAC) is
associated with an increased risk of instrumental delivery. Abstract No. 812,
Am J Obstet Gynecol 208 (1 Suppl):S340, 2013
Jastrow N, Chailet N, Roberge S, et al: Sonographic lower uterine segment
thickness and risk of uterine scar defect: a systematic review. J Obstet
Gynaecol Can 32(4):321, 2010
Jastrow N, Demers S, Gauthier RI, et al: Adverse obstetric outcomes in women
with previous cesarean for dystocia in second stage labor. Am J Perinatol
30:173, 2013
Juhasz G, Gyamfi C, Gyamfi P, et al: Effect of body mass index and exces-
sive weight gain on success of vaginal birth after cesarean delivery. Obstet
Gynecol 106:741, 2005
Kaczmarczyk M, Sparén P, Terry P, et al: Risk factors for uterine rupture and
neonatal consequences of uterine rupture: a population-based study of suc-
cessive pregnancies in Sweden. BJOG 114:1208, 2007
Kayani SI, Alfirevic Z: Uterine rupture after induction of labour in women
with previous caesarean section. BJOG 112:451, 2005
Kerr JN: The lower uterine segment incision in conservative cesarean section.
J Obstet Gynaecol Br Emp 28:475, 1921
Kieser KE, Baskett TF: A 10-year population-based study of uterine rupture.
Obstet Gynecol 100:749, 2002
Landon MB, Hauth JC, Leveno KJ, et al: Maternal and perinatal outcomes
associated with a trial of labor after prior cesarean delivery. N Engl J Med
351:2581, 2004
Landon MB, Leindecker S, Spong CY, et al: The MFMU Cesarean Registry:
factors affecting the success of trial of labor after previous cesarean delivery.
Am J Obstet Gynecol 193:1016, 2005
Landon MB, Spong CY, Thom E, et al: Risk of uterine rupture with a trial
of labor in women with multiple and single prior cesarean delivery. Obstet
Gynecol 108:12, 2006
Lavin JP, DiPasquale L, Crane S, et al: A state-wide assessment of the obstetric,
anesthesia, and operative team personnel who are available to manage the
labors and deliveries and to treat the complications of women who attempt
vaginal birth after cesarean delivery. Am J Obstet Gynecol 187:611, 2002
Leeman LM, Beagle M, Espey E, et al: Diminishing availability of trial of labor
after cesarean delivery in New Mexico hospitals. Obstet Gynecol 122:242, 2013
Lydon-Rochelle M, Holt VL, Easterling TR, et al: Risk of uterine rupture
during labor among women with a prior cesarean delivery. N Engl J Med
345:3, 2001
Macones GA, Cahill A, Pare E, et al: Obstetric outcomes in women with two
prior cesarean deliveries: is vaginal birth after cesarean delivery a viable
option? Am J Obstet Gynecol 192:1223, 2005a
Macones GA, Cahill AG, Stamilio DM, et al: Can uterine rupture in patients
attempting vaginal birth after cesarean delivery be predicted? Am J Obstet
Gynecol 195:1148, 2006
Macones GA, Peipert J, Nelson DB, et al: Maternal complications with vagi-
nal birth after cesarean delivery: a multicenter study. Am J Obstet Gynecol
193:1656, 2005b
Mankuta D, Mansour M, Alon SA: Maternal and fetal morbidity due to
abdominal adhesions after repeated cesarean section. Abstract No. 792, Am
J Obstet Gynecol 208(1 Suppl):S332, 2013

Marshall NE, Fu R, Guise JM: Impact of multiple cesarean deliveries on mater-
nal morbidity: a systematic review. Am J Obstet Gynecol 205:262.e1, 2011
Martin JA, Hamilton BE, Ventura SJ, et al: Births: final data for 2009. Natl
Vital Stat Rep 60(1):1, 2011
Martin JA, Hamilton BE, Ventura SJ, et al: Births: final data for 2010. Natl
Vital Stat Rep 61(1):1, 2012a
Martin JA, Hamilton BE, Ventura SJ, et al: Births: preliminary data for 2011.
Natl Vital Stat Rep 61(5):1, 2012b
Martin JN, Perry KG, Roberts WE, et al: The care for trial of labor in the
patients with a prior low-segment vertical cesarean incision. Am J Obstet
Gynecol 177:144, 1997
McMahon MJ, Luther ER, Bowes WA Jr, et al: Comparison of a trial of labor
with an elective second cesarean section. N Engl J Med 335:689, 1996
Mercer BM, Gilbert S, Landon MB, et al: Labor outcomes with increasing
number of prior vaginal births after cesarean delivery. Obstet Gynecol
111:285, 2008
Metz TD, Stoddard GJ, Henry E, et al: Simple, validated vaginal birth after
cesarean delivery prediction model for use at the time of admission. Obstet
Gynecol 122:571, 2013
Miller DA, Diaz FG, Paul RH: Vaginal birth after cesarean: a 10-year experi-
ence. Obstet Gynecol 84(2):255, 1994
Miller DA, Goodwin TM, Gherman RB, et al: Intrapartum rupture of the
unscarred uterus. Obstet Gynecol 89:671, 1997
Mozurkewich EL, Hutton EK: Elective repeat cesarean delivery versus trial of
labor: a meta-analysis of the literature from 1989 to 1999. Am J Obstet
Gynecol 183(5):1187, 2000
Naji O, Daemen A, Smith A, et al: Changes in cesarean section scar dimen-
sions during pregnancy: a prospective longitudinal study. Ultrasound Obstet
Gynecol 41(5):556, 2013a
Naji O, Wynants L, Smith A, et al: Predicting successful vaginal birth after
cesarean section using a model based on cesarean scar features examined
using transvaginal sonography. Ultrasound Obstet Gynecol 41(6):672, 2013
National Institutes of Health: Consensus Development Conference of Cesarean
Childbirth, September 1980. NIH Pub No. 82–2067, Bethesda, NIH, 1981
National Institutes of Health Consensus Development Conference Panel:
National Institutes of Health Consensus Development conference state-
ment: vaginal birth after cesarean: new insights. March 8–10, 2010. Obstet
Gynecol 115:1279, 2010
Nisenblat V, Barak S, Griness OB, et al: Maternal complications associated
with multiple cesarean deliveries. Obstet Gynecol 108:21, 2006
Ophir E, Odeh M, Hirsch Y, et al: Uterine rupture during trial of labor: con-
troversy of induction’s methods. Obstet Gynecol Surv 67(11):734, 2012
Osmundson SS, Garabedian MJ, Lyell DJ: Risk factors for classical hyster-
otomy by gestational age. Obstet Gynecol 122:845, 2013
Osser OV, Valentin L: Clinical importance of appearance of cesarean hyster-
otomy scar at transvaginal ultrasonography in nonpregnant women. Obstet
Gynecol 117:525, 2011
Pauerstein CJ: Once a section, always a trial of labor? Obstet Gynecol 28:273, 1966
Pauerstein CJ, Karp L, Muher S: Trial of labor after low segment cesarean sec-
tion. S Med J 62:925, 1969
Peaceman AM, Gersnoviez R, Landon MB, et al: The MFMU cesarean registry:
impact of fetal size on trial of labor success for patients with previous cesar-
ean for dystocia. Am J Obstet Gynecol 195:1127, 2006
Quiñones JN, Stamilio DM, Paré E, et al: The effect of prematurity on vagi-
nal birth after cesarean delivery: success and maternal morbidity. Obstet
Gynecol 105:519, 2005
Ramirez MM, Gilbert S, Landon MB, et al: Mode of delivery in women with
antepartum fetal death and prior cesarean delivery. Am J Perinatol 27:825,
2010
Ravasia DJ, Brain PH, Pollard JK: Incidence of uterine rupture among women
with müllerian duct anomalies who attempt vaginal birth after cesarean
delivery. Am J Obstet Gynecol 181:877, 1999
Ravasia DJ, Wood SL, Pollard JK: Uterine rupture during induced trial of
labor among women with previous cesarean delivery. Am J Obstet Gynecol
183:1176, 2000
Reyes-Ceja L, Cabrera R, Insfran E, et al: Pregnancy following previous uterine
rupture: study of 19 patients. Obstet Gynecol 34:387, 1969
Ritchie EH: Pregnancy after rupture of the pregnant uterus: a report of 36
pregnancies and a study of cases reported since 1932. J Obstet Gynaecol Br
Commonw 78:642, 1971
Rodriguez MH, Masaki DI, Phelan JP, et al: Uterine rupture: are intrauterine
pressure catheters useful in the diagnosis? Am J Obstet Gynecol 161:666, 1989
Rosenstein MG, Kuppermann M, Gregorich SE, et al: Association between
vaginal birth after cesarean delivery and primary cesarean delivery rates.
122:1010, 2013
Rossi AC, D’Addario V: Maternal morbidity following a trial of labor after
cesarean section vs elective repeat cesarean delivery: a systematic review with
metaanalysis. Am J Obstet Gynecol 199(3):224, 2008
Cesárea previa 621
Royal College of Obstetricians and Gynaecologists: Birth after previous caesar-
ean birth. Green-top Guideline No. 45, February 2007
Sachs BP, Koblin C, Castro MA, et al: The risk of lowering the cesarean-
delivery rate. N Engl J Med 340:5, 1999
CAPÍTULO 31
Sciscione AC, Landon MB, Leveno KJ, et al: Previous preterm cesarean delivery
and risk of subsequent uterine rupture. Obstet Gynecol 111:648, 2008
Scott JR: Vaginal birth after cesarean delivery: a common-sense approach.
Obstet Gynecol 118:342, 2011
Shatz L, Novack L, Mazor M, et al: Induction of labor after a prior cesarean
delivery: lessons from a population-based study. J Perinat Med 41:171, 2013
Sheth SS: Results of treatment of rupture of the uterus by suturing. J Obstet
Gynaecol Br Commonw 75:55, 1968
Shipp TD, Zelop CM, Repke JT, et al: Interdelivery interval and risk of symp-
tomatic uterine rupture. Obstet Gynecol 97:175, 2001
Shipp TD, Zelop CM, Repke JT, et al: Intrapartum uterine rupture and dehis-
cence in patients with prior lower uterine segment vertical and transverse
incisions. Obstet Gynecol 94:735, 1999
Silver RM, Landon MB, Rouse DJ, et al: Maternal morbidity associated with
multiple repeat cesarean deliveries. Obstet Gynecol 207:1226, 2006
Smith GC, Pell JP, Cameron AD, et al: Risk of perinatal death associated with
labor after previous cesarean delivery in uncomplicated term pregnancies.
JAMA 287:2684, 2002
Society for Maternal-Fetal Medicine: Counseling and management of women
with prior classical cesarean delivery. Contemp OB/GYN 57(6):26, 2012
Society for Maternal-Fetal Medicine: Prior non-lower segment uterine scar:
when to plan for cesarean delivery. Contemp OB/GYN 58(12):50, 2013
Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada: SOGC clinical prac-
tice guidelines. Guidelines for vaginal birth after previous caesarean birth.
Number 155 (replaces guideline Number 147), February 2005. Int J
Gynaecol Obstet 89(3):319, 2005
Spong CY, Landon MB, Gilbert S, et al: Risk of uterine rupture and adverse peri-
natal outcome at term after cesarean delivery. Obstet Gynecol 110:801, 2007
Srinivas SK, Stamilio DM, Stevens EJ, et al: Predicting failure of a vaginal birth
attempt after cesarean delivery. Obstet Gynecol 109:800, 2007
Stamilio DM, DeFranco E, Paré E, et al: Short interpregnancy interval. Risk
of uterine rupture and complications of vaginal birth after cesarean delivery.
Obstet Gynecol 110, 1075, 2007
Stanhope T, El-Nasher S, Garrett A, et al: Prediction of uterine rupture or
dehiscence during trial of labor after cesarean delivery: a cohort study.
Abstract No. 821, Am J Obstet Gynecol 208(1 Suppl):S343, 2013
Tahseen S, Griffiths M: Vaginal birth after two caesarean sections (VBAC-2)—a
systematic review with meta-analysis of success rate and adverse outcomes
of VBAC-2 versus VBAC-1 and repeat (third) caesarean sections. BJOG
117:5, 2010
Tita AT, Landon MB, Spong CY, et al: Timing of elective repeat cesarean
delivery at term and neonatal outcomes. N Engl J Med 360(2):111, 2009
Tucker JM, Hauth JC, Hodgkins P, et al: Trial of labor after a one- or two-
layer closure of a low transverse uterine incision. Am J Obstet Gynecol
168:545, 1993
Uddin SFG, Simon AE: Rates and success rates of trial of labor after cesarean
delivery in the United States, 1990–2009. Matern Child Health J 17:1309,
2013
Usta IM, Hamdi MA, Abu Musa AA, et al: Pregnancy outcome in patients
with previous uterine rupture. Acta Obstet Gynecol 86:172, 2007
Usta IM, Hobeika EM, Abu-Musa AA, et al: Placenta previa-accreta: risk fac-
tors and complications. Am J Obstet Gynecol 193:1045, 2005
Varner MW, Thom E, Spong CY, et al: Trial of labor after one previous cesar-
ean delivery for multifetal gestation. Obstet Gynecol 110:814, 2007
Vidaeff AC, Lucas MJ: Impact of single- or double-layer closure on uterine
rupture. Am J Obstet Gynecol 188:602, 2003
Wen SW, Huang L, Liston R, et al: Severe maternal morbidity in Canada,
1991–2001. CMAJ 173:759, 2005
Williams JW: Obstetrics: A Textbook for the Use of Students and Practitioners,
1st ed. Appleton & Co, New York, 1903
Wing DA, Lovett K, Paul RH: Disruption of prior uterine incision following
misoprostol for labor induction in women with previous cesarean delivery.
Obstet Gynecol 91:828, 1998
Wing DA, Paul RH: Vaginal birth after cesarean section: selection and manage-
ment. Clin Obstet Gynecol 42:836, 1999
Zelop CM, Shipp TD, Repke JT, et al: Effect of previous vaginal delivery on
the risk of uterine rupture during a subsequent trial of labor. Am J Obstet
Gynecol 183:1184, 2000
Zelop CM, Shipp TD, Repke JT, et al: Outcomes of trial of labor following
previous cesarean delivery among women with fetuses weighing > 4000 g.
Am J Obstet Gynecol 185:903, 2001
Zelop CM, Shipp TD, Repke JT, et al: Uterine rupture during induced or
augmented labor in gravid women with one prior cesarean delivery. Am J
Obstet Gynecol 181:882, 1999
 623

SECCIÓN 9

EL RECIÉN NACIDO

CAPÍTULO 32
624
CAPÍTULO 32
El recién nacido
INICIO DE LA VENTILACIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
ATENCIÓN EN LA SALA DE PARTOS . . . . . . . . . . . . . . .
VALORACIÓN DEL RECIÉN NACIDO . . . . . . . . . . . . . . . .
CUIDADOS PREVENTIVOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
CUIDADOS SISTEMÁTICOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
La American Academy of Pediatrics y el American College of Obs-
tetricians and Gynecologists (2012) recomiendan que haya al
menos una persona en la atención del parto, cuya principal res-
ponsabilidad sea el recién nacido y que sea capaz de iniciar una
reanimación que incluya intubación, acceso vascular y adminis-
tración de fármacos. Por lo general, un pediatra, enfermera cer-
tificada, anestesiólogo, enfermera anestesióloga o enfermera con
entrenamiento especial realizan esta función. Sin embargo, en
su ausencia, la responsabilidad de la reanimación neonatal recae
en el obstetra. En consecuencia, los obstetras deben conocer
bien las medidas para la atención inmediata del recién nacido.
INICIO DE LA VENTILACIÓN
Justo después de nacer, el recién nacido debe iniciar con rapidez
la ventilación, cuando los alveolos llenos de líquido se expanden
con aire y la perfusión pulmonar se establece. El recién nacido
empieza a respirar y llora casi de inmediato al nacer, lo que con-
firma el establecimiento de la respiración activa. Algunos factores
que parecen influir en la primera ventilación son los siguientes:
• Estimulación física: un ejemplo es la manipulación del recién
nacido durante el parto.
• Privación de oxígeno y acumulación de dióxido de carbono:
aumentan la frecuencia y magnitud de los movimientos res-
piratorios antes y después de nacer (Dawes, 1974).
624 • Compresión torácica: esto ocurre durante el descenso por la
pelvis, después de lo cual el parto vaginal expulsa el líquido
625 de las vías respiratorias en un volumen equivalente a un
cuarto de la capacidad funcional residual final (Saunders,
627
1978).
631 • La aireación del pulmón del recién nacido no incluye la insu-
flación de una estructura colapsada, sino la sustitución rápida
632 del líquido bronquial y alveolar por aire. Después del naci-
miento, el líquido alveolar residual se elimina a través de la
circulación pulmonar y, en menor grado, por vía de los linfá-
ticos pulmonares (Chernick, 1978). Es probable que el
retraso en el retiro del líquido de los alveolos contribuya al
síndrome de taquipnea transitoria del recién nacido (Guglani,
2008). A medida que se reemplaza líquido por aire, la com-
presión de la vasculatura pulmonar se reduce de modo con-
siderable y, a su vez, decrece la resistencia al flujo sanguíneo.
Por lo general, con el decremento de la presión arterial pul-
monar, el conducto arterioso se cierra (fig. 7-8, pág. 136).
Se requieren presiones intratorácicas negativas elevadas para
desencadenar la entrada inicial de aire hacia los alveolos llenos
de líquido. En circunstancias normales, desde la primera venti-
lación después del nacimiento se acumula de forma progresiva
más aire residual en los pulmones y con cada respiración suce-
siva se requiere presión de abertura pulmonar más baja. En el
recién nacido maduro normal, alrededor de la quinta respira-
ción, los cambios de presión-volumen que se alcanzan con cada
respiración son muy similares a los del adulto. En consecuencia,
el patrón ventilatorio cambia de las inspiraciones episódicas
poco profundas características del feto a las inhalaciones más
profundas y regulares (pág. 337). El surfactante, sintetizado por
los neumocitos de tipo II y ya presente, reduce la tensión super-
ficial de los alveolos y, por lo tanto, impide el colapso del pul-
món con cada exhalación. La falta de suficiente surfactante, que
suele observarse en recién nacidos de pretérmino, conduce a la
pronta aparición del síndrome de dificultad respiratoria, el cual
se analiza en el capítulo 34 (pág. 653).

ATENCIÓN EN LA SALA DE PARTOS
El personal designado para apoyar al recién nacido es responsa-
ble de la atención inmediata y de iniciar la reanimación aguda,
si es necesaria.
■ Cuidado inmediato
Antes y durante el parto deben considerarse de forma cuidadosa
diversos determinantes del bienestar neonatal: 1) estado de
salud maternal; 2) complicaciones prenatales, incluida cualquier
sospecha de malformación fetal; 3) edad gestacional; 4) compli-
caciones del trabajo de parto; 5) duración del trabajo de parto y
la rotura de membranas; 6) tipo y duración de la anestesia;
7) dificultades en el parto, y 8) fármacos administrados durante
el trabajo de parto y sus dosis, vías de administración y tiempo
relativo de liberación.
■ Reanimación del recién nacido
El International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR)
actualizó sus lineamientos para reanimación neonatal sanciona-
dos por la American Academy of Pediatrics y la American Heart
Association (Biban, 2011; Perlman, 2010). Estos lineamientos
sometidos a una revisión sustancial se incorporan en las siguien-
tes secciones.
Cerca del 10% de los recién nacidos requiere de cierto grado
de reanimación activa para estimular la respiración y 1% nece-
sita reanimación intensiva. Quizá no sea coincidencia que exista
un riesgo de muerte dos o tres veces más alto para los recién
nacidos nacidos en casa, en comparación con los que nacen en
hospitales (American College of Obstetricians and Gynecologists,
2013b). Cuando carecen de oxígeno, ya sea antes o después de
nacer, los recién nacidos experimentan una secuencia bien defi-
nida de fenómenos que conducen a la apnea (fig. 32-1). Con la
privación de oxígeno existe un periodo transitorio de respira-
ción rápida; si persiste, la respiración se detiene y ello se conoce
como apnea primaria. Esta etapa se acompaña de disminución
de la frecuencia cardiaca y pérdida del tono neuromuscular. Por
lo regular, la estimulación simple y la exposición al oxígeno
Respiración Jadeo
rápida irregular
Apnea Apnea
primaria secundaria
Frecuencia cardiaca (Ipm)
200
Presión arterial media (mmHg)
150
100
50
0 •
Tiempo
FIGURA 32-1. Cambios fisiológicos vinculados con la apnea primaria
y la secundaria del recién nacido. lpm, latidos por minuto. (Adaptada
a partir de Kattwinkel, 2006.)
El recién nacido 625
revierten la apnea primaria. Empero, si perduran la privación de
oxígeno y la asfixia, aparecen respiraciones jadeantes profundas,
seguidas por apnea secundaria. Esta última etapa se relaciona
CAPÍTULO 32
con una declinación adicional de la frecuencia cardiaca, dismi-
nución de la presión arterial y pérdida del tono neuromuscular.
Los recién nacidos con apnea secundaria no muestran una res-
puesta a la estimulación y no reanudan de manera espontánea
los esfuerzos respiratorios. A menos que se asista la ventilación,
sobreviene la muerte. La apnea primaria y la secundaria son
indistinguibles en clínica; por lo tanto, debe presuponerse que
la apnea es secundaria e iniciar de inmediato la reanimación del
recién nacido apneico.
■ Protocolo de reanimación
El algoritmo actualizado para la reanimación neonatal recomen-
dado por ILCOR y el International Consensus on Cardiopulmo-
nary Resuscitation se muestra en la figura 32-2. Muchos de sus
principios se describen a continuación.
Medidas básicas
El recién nacido vigoroso se coloca primero en un ambiente
tibio para reducir al mínimo la pérdida de calor, se limpia la vía
respiratoria y se seca. Está demostrado que la aspiración gástrica
habitual no es provechosa e incluso puede ser dañina (Kiremitci,
2011). Aunque antes se recomendaba, no hay evidencia de que
la aspiración con perilla para limpiar el líquido teñido con
meconio sea beneficiosa, incluso si el recién nacido está depri-
mido (pág. 638). Con la estimulación, el paciente saludable rea-
liza una respiración unos cuantos segundos después de nacer y
llora antes de medio minuto, después de lo cual se proporcionan
los cuidados de apoyo habituales.
Valoración a los 30 s. La apnea, las respiraciones jadeantes o
una frecuencia cardiaca <100 lpm por más de 30 s después del
nacimiento obligan a la aplicación de ventilación con presión
positiva con aire ambiental (fig. 32-3). A menudo se usan fre-
cuencias de ventilación asistida de 30 a 60 respiraciones por
minuto; la saturación porcentual de oxígeno se vigila mediante
oximetría del pulso. En este momento puede suministrarse oxí-
geno complementario en porcentajes graduados ascendentes
para mantener los valores de la saturación de oxígeno (Spo2) en
el intervalo normal (Vento, 2011). La ventilación adecuada se
demuestra por la mejoría de la frecuencia cardiaca.
Valoración a los 60 s. Si la frecuencia permanece <100 lpm,
significa que la ventilación es inadecuada. Se revisa la posición
de la cabeza, como se muestra en la figura 32-3, se limpian las
secreciones y, si es necesario, se aumenta la presión de insufla-
ción. Si persiste la frecuencia cardiaca <100 lpm por más de 60 s,
se considera la ventilación traqueal. Las causas posibles de la
respuesta inadecuada son diversas e incluyen las siguientes:
• Hipoxemia o acidosis por cualquier causa.
• Administración de fármacos a la madre antes del parto.
• Inmadurez.
• Obstrucción de vías respiratorias superiores.
Neumotórax.
• Alteraciones pulmonares.
• Aspiración de meconio.
• Desarrollo anormal del sistema nervioso central.
• Síndrome de septicemia.
 626 El recién nacido

Nacimiento 1 para recién nacidos de término) al lado de la

Término Cuidados habituales:
Respiración/llanto
Sí Entibiar boca, y se dirige en dirección posterior hacia
Tono muscular adecuado Secar la bucofaringe como se muestra en la figura
Limpiar la vía respiratoria 32-4. A continuación se mueve el laringosco-
SECCIÓN 9

Valoración continua
No
pio con suavidad hacia el espacio denomi-
nado valécula, entre la base de la lengua y la
epiglotis. La elevación suave de la punta del
Entibiar laringoscopio hace subir la epiglotis y exponer
Secar la glotis y las cuerdas vocales. Se introduce
Estimular No entonces la cánula a través de estas últimas.
Puede resultar útil una compresión cricoidea
suave. Los tamaños de las cánulas varían de
3.5 a 4.0 mm para los recién nacidos de tér-
HR <100 lpm No Respiración laboriosa
30 s
Cianosis
mino hasta 2.5 mm para los <28 semanas de
Jadeo, apnea
edad gestacional o con peso <1 000 g.
Se verifican varios pasos para asegurar que
Sí Sí
la cánula se halla en el interior de la tráquea y
no del esófago: observación de movimientos
Ventilación con presión positiva Considerar vigilancia de Spo2 simétricos de la pared torácica; auscultación
60 s Vigilancia de Spo2 Considerar CPAP
de ruidos respiratorios equivalentes a ambos
lados, en especial en el plano axilar, y auscul-
tación de ausencia de ruidos respiratorios o
No murmullo sobre el estómago. La aspiración
HR <100 lpm traqueal ya no se recomienda o desaconseja.
Mediante una bolsa de ventilación apropiada
Sí
adaptada a la cánula traqueal, se aplican cho-
rros de aire en ésta a intervalos de 1 a 2 s, con
Confirmar la ventilación adecuada Atención posterior
Considerar intubación de la reanimación
una fuerza suficiente para levantar con suavi-
dad la pared torácica. En neonatos de término,
las presiones entre 30 a 40 cmH2O expanden
los alveolos sin causar neumotórax, neumo-
No mediastino o cualquier otro tipo de baro-
HR <60 lpm
trauma. Para los recién nacidos de término se
Sí usan presiones de 20 a 25 cmH2O. El aumento
de la frecuencia cardiaca y del grado de Spo2
en intervalos aceptables refleja una respuesta
Compresiones torácicas
Ventilación con presión positiva positiva.

Compresiones del tórax

HR <60 lpm
Sí
Adrenalina IV
Considerar intubación
FIGURA 32-2. Algoritmo para la reanimación del recién nacido. CPAP, presión positiva con-
tinua en la vía respiratoria; HR, frecuencia cardiaca; IV, intravenosa. (Adaptada de Perlman,
2010.)
Intubación endotraqueal
Si la ventilación con bolsa y mascarilla es ineficaz o prolongada,
debe realizarse la intubación traqueal. Otras indicaciones com-
prenden la necesidad de aplicar compresiones del tórax o admi-
nistrar fármacos por vía traqueal, o bien circunstancias especia-
les, como un peso extremadamente bajo al nacer o una hernia
diafragmática congénita. Se introduce un laringoscopio con una
hoja recta (tamaño 0 para recién nacidos de pretérmino, tamaño
Se inician si la frecuencia cardiaca permanece
<60 lpm a pesar de la ventilación adecuada
durante 30 s. Las compresiones se aplican en
el tercio inferior del esternón a una profundi-
dad suficiente para generar un pulso palpa-
ble. Se recomienda una proporción de 3:1
entre compresiones y ventilaciones, con 90
compresiones y 30 respiraciones para alcan-
zar casi 120 cada minuto. Se vuelve a valorar
la frecuencia cardiaca cada 30 s y las compre-
siones del tórax se continúan hasta que la fre-
cuencia cardiaca espontánea sea de al menos
60 lpm.
Adrenalina y expansión de volumen
La adrenalina administrada de forma intravenosa está indicada
cuando la frecuencia cardiaca se mantiene <60 lpm después de
ventilación apropiada y compresiones torácicas adecuadas. Si no
se ha establecido el acceso venoso, la adrenalina puede adminis-
trarse por la cánula endotraqueal. La dosis intravenosa recomen-
dada es de 0.01 a 0.03 mg/kg. Si se administra a través de la
cánula traqueal se emplean dosis mayores: 0.05 a 0.1 mg/kg.

FIGURA 32-3. Uso correcto de la ventilación con bolsa y mascarilla. La
cabeza debe estar en una posición de olfateo con la punta de la nariz
en dirección del techo. Es necesario evitar la hiperextensión del cuello.
Para recién nacidos con pérdida sanguínea, está indicado el
reemplazo temprano del volumen con solución cristaloide o
paquetes eritrocíticos, si no responden a la reanimación.
Suspensión de la reanimación
Como es de esperar, los recién nacidos con paro cardiopulmonar
que no muestran respuesta con prontitud a la reanimación tie-
nen gran riesgo de morir y, si sobreviven, de morbilidad grave
(Haddad, 2000). En el International Consensus Committee se
concluyó que puede ser apropiada la discontinuación de los
esfuerzos de reanimación si no hay signos de vida luego de 10 min
de su aplicación continua y adecuada (Perlman, 2010). Este
comité cita la falta de datos para emitir recomendaciones más
específicas para el recién nacido con frecuencia cardiaca <60 lpm
persistente.
VALORACIÓN DEL RECIÉN NACIDO
■ Calificación de Apgar
El sistema de calificación que describió en 1953 la Dra. Virginia
Apgar es todavía una herramienta clínica útil para identificar a los
recién nacidos que requieren reanimación y valorar la efectividad
de cualquier medida reanimadora. Se valora cada una de las cinco
características identificables con facilidad: frecuencia cardiaca,
esfuerzo respiratorio, tono muscular, irritabilidad refleja y color,
y se le asigna un valor de 0 a 2 (cuadro 32-1). La puntuación
total, con base en la suma de los cinco componentes, se deter-
mina a los minutos 1 y 5 después del nacimiento. En los recién
CUADRO 32-1. Sistema de calificación de Apgar
Signo 0 puntos 1 punto
Frecuencia cardiaca Falta <100 lpm
Esfuerzo respiratorio Falta Lento, irregular
Tono muscular Flácido Cierta flexión de las extremidades
Irritabilidad refleja Respuesta nula Gesticulación
Color Azul, pálido Cuerpo de color rosado, extremidades azuladas
lpm, latidos por minuto.
Datos tomados de Apgar, 1953.
El recién nacido 627
Epiglotis
Cuerda vocal
Glotis
CAPÍTULO 32
Esófago
Lengua
Hoja del laringoscopio
Valécula
Epiglotis
Tráquea
Esófago
FIGURA 32-4. Vista sagital del laringoscopio durante la intubación. La
hoja del laringoscopio se introduce entre la base de la lengua y la
epiglotis. La elevación de la lengua también hace ascender la epiglo-
tis. Se lleva entonces la cánula endotraqueal hasta un punto debajo
de la epiglotis y entre las cuerdas vocales (inserto amplificado) para
ingresar a la tráquea.
nacidos deprimidos, la calificación puede calcularse a intervalos
de 5 min hasta obtener una calificación Apgar a los 20 min.
La calificación de Apgar al minuto 1 refleja la necesidad de
reanimación inmediata. La calificación al minuto 5, y en parti-
cular el cambio de la calificación entre los minutos 1 y 5, es un
útil índice de la eficacia de los esfuerzos de reanimación. La cali-
ficación de Apgar a los 5 min también tiene importancia para el
pronóstico de la supervivencia neonatal, dado que se relaciona
de modo estrecho con el estado del recién nacido en la sala de
partos (Apgar, 1958). En un análisis de más de 150 000 neona-
tos que nacieron en el Parkland Hospital, Casey et al. (2001b)
valoraron la importancia actual de la calificación a los 5 min
para predecir la supervivencia durante los primeros 28 días de
vida. Estos investigadores encontraron que en los recién nacidos
de término el riesgo de muerte neonatal se aproximaba a 1 en
5 000 para aquellos con calificaciones de Apgar de 7 a 10. Este
riesgo es comparable con una tasa de mortalidad de 1 por cada
4 recién nacidos de término con calificaciones de 3 o menores.
En términos comparativos, las calificaciones bajas a los 5 min
fueron predictivas de muerte neonatal en recién nacidos prema-
2 puntos
≥100 lpm
Adecuado, con llanto
Movimiento activo
Llanto vigoroso
Por completo color rosado
 628 El recién nacido
turos. Se concluyó que el sistema de calificaciones de Apgar es
tan relevante hoy día para la predicción de la supervivencia neo-
natal como lo fue hace casi 50 años.
Se han hecho intentos por emplear las calificaciones de Apgar
SECCIÓN 9
para definir lesión por asfixia y predecir el resultado neurológico
subsiguiente: usos para los cuales nunca se destinó la calificación
de Apgar. Tales vínculos son difíciles de mensurar de manera
confiable, dado que las lesiones por asfixia y las calificaciones de
Apgar bajas son resultados infrecuentes. Por ejemplo, según
registros de actas de nacimiento estadounidenses de 2010, sólo
1.8% de los recién nacidos tuvo una calificación <7 a los 5 min
(Martin, 2012). De modo similar, en un estudio basado en la
población de más de un millón de recién nacidos a término
nacidos en Suecia entre 1988 y 1997, la incidencia de califica-
ciones de Apgar de 3 o menos a los 5 min fue de casi 2 por 1 000
(Thorngren-Jerneck, 2001).
Pese a las inconsistencias metodológicas, muchos grupos
establecieron definiciones erróneas de asfixia con base tan sólo
en las calificaciones de Apgar bajas. Esto llevó al American
College of Obstetricians and Gynecologists y a la American Aca-
demy of Pediatrics (2010) a publicar una serie de opiniones con-
juntas con advertencias importantes sobre las limitaciones del
uso de la calificación de Apgar. Una establece, dado que ciertos
elementos de la calificación de Apgar dependen en parte de la
madurez fisiológica del recién nacido, que un recién nacido pre-
maturo sano puede recibir una calificación baja sólo por inma-
durez (Catlin, 1986). Varios factores pueden modificar las cali-
ficaciones de Apgar, incluidos entre otros las malformaciones
fetales, fármacos maternos e infección. Por lo tanto, es inapro-
piado utilizar la calificación de Apgar sola para diagnosticar la
asfixia. Una calificación de Apgar de 3 a los 5 min tiene escasa
relación con los resultados neurológicos adversos futuros, por lo
que se calculan también las calificaciones a los 10, 15 y 20 min
cuando el resultado persiste en 3 o menos (Freeman, 1988; Nel-
son, 1981).
Es importante señalar que la calificación de Apgar sola no pue-
de establecer la hipoxia como causa de parálisis cerebral. Como
se explica en la página. 638, un recién nacido que sufre asfixia
próxima al nacimiento lo bastante grave para causar una lesión
neurológica aguda manifiesta la mayor parte de los signos
siguientes: 1) acidemia marcada con pH <7 en la sangre del
cordón y deficiencia de base ≥12 mmol/L; 2) calificación de
Apgar de 0 a 3 persistente por 10 min o más; 3) manifestaciones
neurológicas como convulsiones, coma o hipotonía, y 4) disfun-
ción orgánica múltiple: cardiovascular, gastrointestinal, hemá-
tica, pulmonar o renal (American College of Obstetricians and
Gynecologists y la American Academy of Pediatrics, 2003).
■ Estudios acidobásicos de sangre
del cordón umbilical
La sangre tomada de los vasos umbilicales se puede usar para
realizar estudios acidobásicos con la finalidad de valorar el
estado metabólico del recién nacido. La recolección de sangre se
efectúa después del nacimiento al aislar de inmediato un seg-
mento de 10 a 20 cm del cordón umbilical con dos pinzas cerca
del recién nacido y dos pinzas más cerca de la placenta. El hecho
de que los retrasos de 20 a 30 s pueden alterar tanto la Pco2
como el pH destaca la importancia de pinzar el cordón (Valero,
2012; White, 2012). El cordón se corta después entre las dos
pinzas proximales y las dos pinzas distales.
La sangre arterial se extrae a partir del segmento aislado del
cordón hacia una jeringa de plástico preparada en el comercio,
de 1 a 2 ml, que contiene heparina liofilizada, o una jeringa
similar lavada con una solución de heparina que contenga 1 000
U/ml. Una vez que se completa el muestreo, la aguja se tapa y la
jeringa se transporta en hielo al laboratorio. Aunque se realizan
esfuerzos por su rápido traslado, el pH y la Pco2 no cambian en
grado significativo en la sangre mantenida a la temperatura
ambiente hasta durante 60 min (Duerbeck, 1992). Se han desa-
rrollado modelos matemáticos que permiten una predicción
razonable del estado acidobásico al nacer en muestras sanguí-
neas del cordón recolectadas en forma correcta y analizadas
hasta 60 h después del nacimiento (Chauhan, 1994). Además,
los investigadores suecos informaron variaciones significativas
en las mediciones del estado acidobásico con distintos analiza-
dores (Mokarami, 2012).
■ Fisiología del estado acidobásico fetal
El feto produce ácido carbónico y ácidos orgánicos. El ácido
carbónico (H2CO3) se forma por el metabolismo oxidativo del
CO2. Por lo regular, el feto elimina con rapidez el CO2 a través
de la circulación placentaria. Si la eliminación de CO2 dismi-
nuye, la concentración de ácido carbónico se eleva. Cuando éste
se acumula en la sangre fetal y no hay un incremento concu-
rrente de los ácidos orgánicos, el resultado se conoce como aci-
demia respiratoria. Muchas veces esto es resultado del intercam-
bio placentario alterado.
En contraste, los ácidos orgánicos incluyen sobre todo al lác-
tico y al hidroxibutírico β. Las cifras aumentadas de estos ácidos
son consecutivas a una alteración persistente del intercambio
placentario y producto de la glucólisis anaerobia. Estos ácidos
orgánicos se eliminan con lentitud de la sangre fetal y si se acu-
mulan sin un incremento concomitante del H2CO3, el resul-
tado se denomina acidemia metabólica. Con la aparición de esta
última, el bicarbonato (HCO3–) decrece porque se usa para
amortiguar los ácidos orgánicos. Un incremento del H2CO3
acompañado por uno correspondiente de ácidos orgánicos refle-
jado por la reducción del HCO3– causa acidemia mixta respira-
toria-metabólica.
En el feto, lo más probable es que la acidemia respiratoria y
metabólica, y al final la acidosis hística, formen parte de un con-
tinuo de empeoramiento progresivo. Esto difiere de la fisiopato-
logía del adulto, en la cual padecimientos distintos tienen como
resultado acidosis respiratoria (p. ej., enfermedad pulmonar) o
acidosis metabólica (p. ej., diabetes). En el feto, la placenta sirve
como los pulmones y, hasta cierto grado, como los riñones. Una
causa principal de aparición de acidemia en el feto es un decre-
mento del riego uteroplacentario. Esto produce retención de
CO2 (acidemia respiratoria) y, si se prolonga y es intensa en
grado suficiente, una acidemia mixta o metabólica.
Si se asume que el pH y los gases arteriales de la madre son
normales, el pH real de la sangre fetal depende de la proporción
de los ácidos carbónico y orgánico, así como de la cantidad de
bicarbonato, que es el principal amortiguador en la sangre. Esto
se puede ilustrar mejor mediante la ecuación de Henderson-
Hasselbalch:
[base] HCO3−
pH = pK + log o, pH = pK + log
[ácido] H2CO3
Con propósitos clínicos, el HCO3– representa el compo-
nente metabólico y se expresa en meq/L. La concentración de
 El recién nacido 629

H2CO3 expresa el componente respiratorio y se registra como la de las cifras normales y hay exceso de base cuando la cifra de
Pco2 en mmHg. En consecuencia: HCO3– es mayor de lo normal. Un hecho importante es que la
acidemia respiratoria-metabólica con una gran deficiencia de
metabólico (HCO3− meq/L)

pH = pK + log
respiratorio (Pco2 mmHg)
El resultado de esta ecuación es una cifra de pH. Sin embargo,
se trata de una cifra logarítmica y no provee una medida lineal
de la acumulación de ácido. Por ejemplo, un cambio en la con-
centración de iones hidrógeno vinculado con un decremento
del pH de 7.0 a 6.9 es de casi el doble del relacionado con un
descenso del pH de 7.3 a 7.2. Por ese motivo, la base delta ofrece
un parámetro más lineal del grado de acumulación de ácidos
metabólicos (Armstrong, 2007). La base delta es un número cal-
culado que se usa como medida del cambio de la capacidad
amortiguadora del bicarbonato (HCO3–). La fórmula para cal-
cular el exceso de base (BE, base excess) es la siguiente:
BE = 0.02786 × Pco2 × 10(pH – 6.1) × 13.77 × pH – 124.58
En la figura 32-5 se muestra un nomograma para el cálculo
si se conocen sólo dos parámetros. Por ejemplo, la concentra-
ción de HCO3– disminuye en una acidemia metabólica, ya que
se consume para mantener el pH normal. Ocurre un déficit de
base cuando la concentración de HCO3– decrece por debajo
HCO3
– Pco
CAPÍTULO 32
base y concentración baja de HCO3–, por ejemplo de 12
mmol/L, se observa más a menudo en el recién nacido depri-
mido que tiene acidemia mixta con deficiencia mínima de base
y una concentración de HCO3– casi normal.
■ Importancia clínica de la acidemia
Por lo general, la oxigenación y el pH del feto declinan en el
transcurso del trabajo de parto normal. En el cuadro 32-2 se
resumen los valores normales del pH y gases en sangre del cordón
umbilical en el momento del parto en recién nacidos de término.
Se han cuantificado valores muy similares en recién nacidos de
pretérmino (Dickinson, 1992; Ramin, 1989; Riley, 1993). Se ha
encontrado que los límites normales inferiores del pH en el recién
nacido varían de 7.04 a 7.10 (Boylan, 1994). Por lo tanto, estos
valores deben considerarse para definir la acidemia neonatal.
Incluso así, la mayoría de los fetos tolera la acidemia intraparto
con un pH tan bajo como 7.00 sin sufrir deterioro neurológico
(Freeman, 1988; Gilstrap, 1989). Sin embargo, en un estudio de
recién nacidos con pH <7.0 del Parkland Hospital se notificaron
proporciones extraordinarias de muertes neonatales (8%), ingreso
a la unidad de cuidados intensivos
(39%), intubaciones (14%) y convul-
siones (13%) (Goldaber, 1991). En un
2

meq/L mmHg
estudio de Oxford con más de 51 000
Exceso de base, recién nacidos de término, la incidencia
25 25
meq/L
0
de encefalopatía neonatal con pH <7.0
fue de 3% (Yeh, 2012).
0 Otra consideración de importancia
30 para el pronóstico es la dirección del
20
–5
pH cambio del pH desde el nacimiento
7.4 hasta el periodo neonatal inmediato.
35
Por ejemplo, el riesgo de convulsiones
–10 durante las primeras 24 h de la vida dis-
7.3
15 40 minuía cinco tantos cuando un pH
7.2 menor de 7.2 en sangre de la arteria
–15
umbilical se normalizaba en las 2 h
siguientes al nacimiento (Casey, 2001a).
7.1
50
7.0
Acidemia respiratoria
–20 La interrupción aguda del intercambio
10 25 gaseoso placentario se acompaña de
6.9 60
20 retención subsecuente de CO2 y acide-
9 mia respiratoria. El factor antecedente
Hemoglobina g/100 ml

6.8
–25 15 70
más frecuente es la compresión transi-
8 toria del cordón umbilical. Por lo gene-
6.7 ral, la acidemia respiratoria no es dañina
10
7
80 para el feto (Low, 1994).
6.6 Puede calcularse el grado en el cual
5 90 el pH se modifica por la Pco2, el com-
6 ponente respiratorio de la acidosis. Pri-
100 mero, se resta la Pco2 neonatal normal
(49 mmHg) del valor de la Pco2 en la
110 sangre del cordón. Cada incremento
adicional de 10 mmHg en la Pco2
120 reduce el pH en 0.08 unidades (Eisen-
FIGURA 32-5. Nomograma para determinar la base delta. (Adaptada de Siggaard-Andersen,
berg, 1987). Por lo tanto, en la acide-
1963.) mia mixta (respiratoria y metabólica)
 630 El recién nacido

CUADRO 32-2. Valores de pH y gases en sangre del cordón umbilical en recién nacidos de término normales
Ramin, 1989a Riley, 1993b Kotaska, 2010b Kotaska, 2010e
Partos espontáneos Partos espontáneos Partos espontáneos Cesárea
SECCIÓN 9

Valores n = 1 292c n = 3 522c n = 303d n = 189d

Presión arterial
pH 7.28 (0.07) 7.27 (0.069) 7.26 (7.01–7.39) 7.3 (7.05–7.39)
Pco2 (mmHg) 49.9 (14.2) 50.3 (11.1) 51 (30.9–85.8) 54 (37.5–79.5)
HCO3– (meq/L) 23.1 (2.8) 22.0 (3.6) — —
Exceso de base −3.6 (2.8) −2.7 (2.8) — —
(meq/L)
Sangre venosa
pH — 7.34 (0.063) 7.31 (7.06–7.44) 7.34 (7.10–7.42)
Pco2 (mmHg) — 40.7 (7.9) 41 (24.9–70.9) 44 (29.1–70.2)
HCO3– (meq/L) — 21.4 (2.5) — —
Exceso de base — −2.4 (2) — —
(meq/L)

a Recién nacidos de mujeres seleccionadas con partos vaginales no complicados.

b Recién nacidos de mujeres no seleccionadas con partos vaginales.
c Se muestra como mediana (SD).
d Se muestra como mediana y percentiles 2.5 o 97.5.
e Trabajo de parto por cesárea: no proporcionado.

puede calcularse el componente respiratorio benigno. Por ejem-
plo, el prolapso agudo del cordón durante el trabajo de parto
obliga a la operación cesárea 20 min más tarde. El pH en los
gases sanguíneos de la arteria umbilical era de 6.95 y la Pco2 de
89 mmHg. Para calcular el grado en que la compresión del cor-
dón y la alteración subsiguiente del intercambio de CO2 afecta-
ron el pH, se aplica la relación indicada antes: 89 mmHg menos
49 mmHg = 40 mmHg de exceso de CO2. Para corregir el pH:
(40 ÷ 10) × 0.08 = 0.32; 6.95 + 0.32 = 7.27. Por consiguiente,
el pH antes del prolapso del cordón era cercano a 7.27, muy por
debajo de los límites normales, por lo que el pH bajo se debió a
acidosis respiratoria.
Acidemia metabólica
El feto empieza a desarrollar acidemia metabólica cuando la pri-
vación de oxígeno es de duración y magnitud suficientes para
necesitar del metabolismo anaeróbico a fin de cubrir las necesi-
dades energéticas celulares. Low et al. (1997) definieron la acido-
sis fetal como una deficiencia de base ≥12 mmol/L y la acidosis
fetal grave como una deficiencia de base ≥16 mmol/L. En el estu-
dio Parkland citado antes, con más de 150 000 recién nacidos, la
acidemia metabólica se definió con límites en los gases sanguí-
neos del cordón umbilical dos desviaciones estándar por debajo
de la media (Casey, 2001b). En consecuencia, la acidemia meta-
bólica se refería a un pH en sangre arterial umbilical <7.00
acompañado de Pco2 ≤76.3 mmHg; los valores más altos indica-
ban un componente respiratorio, concentración de HCO3–
≤17.7 mmol/L y deficiencia de base ≥10.3 meq/L. En relación
con una posible causa de la parálisis cerebral, en la monografía
ampliamente respaldada del American College of Obstetricians
and Gynecologists y la American Academy of Pediatrics (2003) se
definió la acidosis metabólica por la presencia de un pH de arte-
ria umbilical <7.0 y un déficit de base ≥12 mmol/L.
La acidemia metabólica se relaciona con una tasa elevada de
disfunción de múltiples órganos, y en casos raros dicha acidemia
metabólica inducida por hipoxia puede ser tan severa como
para causar deterioro neurológico subsiguiente: encefalopatía
hipóxica-isquémica (pág. 639). En realidad, un feto sin ese tipo
de acidemia no pudo, por definición, sufrir lesión reciente indu-
cida por hipoxia. Como ya se mencionó, incluso la acidosis
metabólica grave es un débil factor de predicción de alteración
neurológica subsiguiente en el recién nacido de término. Si bien
la acidosis metabólica se vinculó con un aumento de las compli-
caciones neonatales inmediatas en un grupo de recién nacidos
con calificaciones de Apgar de depresión a los 5 min, no halla-
ron diferencias en las determinaciones de gases en sangre de
arteria umbilical entre recién nacidos que después presentaron
parálisis cerebral y aquellos con una evolución neurológica nor-
mal a largo plazo (Socol, 1994).
En recién nacidos con peso muy bajo al nacer (<1 000 g), el
estado acidobásico del recién nacido quizás esté enlazado de
manera más estrecha con el resultado neurológico de largo plazo
(Gaudier, 1994; Low, 1995). En el estudio antes citado, Casey
et al. (2001b) determinaron el vínculo entre acidemia metabó-
lica, bajas calificaciones de Apgar y muerte neonatal en recién
nacidos de término y prematuros. Respecto de los recién naci-
dos de término, como se muestra en la figura 32-6, en compa-
ración con los recién nacidos con calificación de Apgar de 7 o
más al minuto 5, el riesgo de muerte neonatal aumentó más de
3 200 veces en los recién nacidos de término con acidemia meta-
bólica y calificaciones de 3 o menos a los 5 min.
■ Recomendaciones para cuantificar
los gases en sangre del cordón
No se ha efectuado un análisis sobre la rentabilidad para las
mediciones universales de gases en sangre del cordón. En algu-
nos centros hospitalarios, como el Parkland Hospital, se realiza
un análisis de gases del cordón umbilical a todos los recién naci-
dos. En el American College of Obstetricians and Gynecologists

3 500
3 000
2 500
Riesgo relativo
2 000
1 500 1 407 1 460
1 000
708
500
180
0 tamientos tópicos oculares profilácticos no reducen de manera
≤7.0 ≤6.9 ≤6.8 Calificación Calificación
de Apgar de 0-3 de Apgar
pH de la arteria umbilical a los 5 min
a los 5 min
FIGURA 32-6. Riesgo relativo de muerte neonatal en recién nacidos
de término con calificación de Apgar baja, acidemia de arteria umbili-
cal o ambas. El número real de recién nacidos se señala arriba de
cada barra. (Datos tomados de Casey, 2001b.)
(2012) se recomiendan los análisis de pH y gases de sangre del
cordón en las siguientes circunstancias:
• Cesárea por afectación fetal.
• Baja calificación de Apgar a los 5 min.
• Restricción grave del crecimiento.
• Trazos anormales de la frecuencia cardiaca fetal.
• Enfermedad tiroidea materna.
• Fiebre intraparto.
• Embarazo múltiple.
Si bien las determinaciones acidobásicas en sangre del cor-
dón umbilical son malos recursos de predicción de un resultado
neurológico adverso inmediato o de largo plazo, proveen las
pruebas más objetivas del estado metabólico fetal al nacer.
CUIDADOS PREVENTIVOS
■ Profilaxis de infecciones oculares
Infección gonocócica
La oftalmía neonatal es la conjuntivitis mucopurulenta de los
recién nacidos. Cierta forma de conjuntivitis afecta al 1 a 12%
de todos los neonatos y el gonococo y la clamidia son algunas de
las causas más frecuentes (Zuppa, 2011). Antes era común la
ceguera en los niños que desarrollaban infección por Neisseria
gonorrhoeae. Sin embargo, en 1884, Credé, un obstetra alemán,
introdujo una solución oftálmica de nitrato de plata al 1% y casi
eliminó este problema. Se ha mostrado también la eficacia de
otros antibióticos y la profilaxis de la oftalmía gonocócica neo-
natal es hoy obligatoria para todos los recién nacidos (American
Academy of Pediatrics y American College of Obstetricians and
Gynecologists, 2012). Las recomendaciones para profilaxis ocular
contra gonococos incluyen una sola aplicación de solución de
nitrato de plata al 1%, eritromicina al 0.5% o ungüento oftál-
mico de tetraciclina al 1% poco después del nacimiento. El tra-
tamiento de una supuesta conjuntivitis u oftalmía gonocócica
en un recién nacido de una madre con gonorrea no tratada se
instituye con una sola dosis de ceftriaxona, 100 mg/kg por vía
El recién nacido 631
3 204
intramuscular o intravenosa. Deben obtenerse pruebas en rela-
ción con gonorrea y clamidiasis antes del tratamiento.
CAPÍTULO 32
Infección clamidial
La profilaxis neonatal adecuada contra la conjuntivitis clamidial
es compleja. Lo ideal es que la detección y tratamiento prenatales
de Chlamydia trachomatis evite la infección conjuntival (Ham-
merschlag, 2011). De los neonatos nacidos por parto vaginal de
mujeres con infección activa por clamidia, entre 12 y 25% desa-
rrolla conjuntivitis hasta por 20 semanas (Teoh, 2003). Los tra-
confiable la incidencia de la conjuntivitis por clamidia. En un
de 0-3 y estudio efectuado en Kenia, la solución de yodopovidona al
pH ≤7.0 2.5% fue superior a la solución de nitrato de plata al 1% o el
ungüento con eritromicina al 0.5% para prevenir la conjuntivitis
por Chlamydia (Isenberg, 1995). En otro estudio de Irán, las
gotas oculares de yodopovidona fueron tan eficaces para prevenir
la conjuntivitis clínica como las gotas de eritromicina, con una
tasa de fracasos de 9 contra 18%, respectivamente (Ali, 2007).
En un estudio israelí, el ungüento de tetraciclina fue sólo margi-
nalmente superior a la yodopovidona (David, 2011). Por todas
estas razones, la conjuntivitis en un recién nacido hasta de tres
meses de edad obliga a considerar una infección por clamidia. El
tratamiento de esta infección incluye azitromicina oral durante
cinco días o eritromicina por 14 días.
■ Inmunización contra hepatitis B
La inmunización habitual de todos los recién nacidos con una
vacuna sin timerosal contra hepatitis B antes de salir del hospital
es una práctica regular (American Academy of Pediatrics y Ameri-
can College of Obstetricians and Gynecologists, 2012). Esta vacuna
no parece incrementar el número de episodios febriles, de valora-
ciones por infección o de secuelas neurológicas adversas (Lewis,
2001). Algunos especialistas sugieren el tratamiento de las
mujeres de alto riesgo, o incluso de todas las seropositivas con
análogos nucleosídicos o nucleotídicos antivirales durante el
embarazo para reducir la transmisión al feto (Dusheiko, 2012;
Tran, 2012). Desde luego, si la madre es seropositiva para el
antígeno superficial de la hepatitis B, el recién nacido también
debe recibir inmunización pasiva con inmunoglobulina para
hepatitis B, como se describe en el capítulo 55 (pág. 1090).
■ Vitamina K
Se provee en inyección para prevenir la enfermedad hemorrá-
gica del recién nacido dependiente de la vitamina K, que se ana-
liza en la página 644. Está indicada una aplicación intramuscu-
lar de 0.5 a 1 mg de vitamina K en dosis única durante la hora
que sigue al nacimiento (American Academy of Pediatrics y Ame-
rican College of Obstetricians and Gynecologists, 2012).
■ Detección sistemática en los recién nacidos
Los programas de detección neonatal de salud pública estatal se
confirmaron cuando, como respuesta a las solicitudes de una
política nacional uniforme, el Maternal and Child Health Bureau
designó a un comité del American College of Medical Genetics
para que recomendara un panel de pruebas (Watson, 2006). Los
avances técnicos han puesto a disponibilidad una gran cantidad
 632 El recién nacido

CUADRO 32-3. Panel central para detección neonatal (el número calculado de niños identificados en Estados Unidos
en 2006 se indica entre paréntesis)
Trastornos de la acilcarnitinaa
SECCIÓN 9

Trastornos
Metabolismo de ácidos Metabolismo de ácidos Metabolismo de la
orgánicos grasos de aminoácidosa hemoglobina Otros
Isovalérico (32) Acil-CoA deshidrogenasa Fenilcetonuria Enfermedad SS Hipotiroidismo congénito
Glutárico de tipo I (38) de cadena media (239) (215) (1 128) (2 156)
3-hidroxi-3-metil-glutárico Acil-CoA deshidrogenasa Jarabe de arce Talasemia S-β Biotinidasa (62)
(3) de cadena muy larga (orina) (26) (163) Hiperplasia suprarrenal congénita
Carboxilasa múltiple (3) (69) Homocistinuria (11) Enfermedad SC (202)
Mutasa metilmalónica (50) 3-OH acil-CoA Citrulinemia (24) (484) Galactosemia (224)
Carboxilasa 3-metilcrotonil- deshidrogenasa de Arginosuccínico (7) Pérdida auditiva (5 073)
CoA (100) cadena larga (13) Tirosinemia I Fibrosis quística (1 248)
Ácido metilmalónico Proteína trifuncional (2) Cardiopatía congénita
(cobalamina A, B) (12) Captación de carnitina (85) críticab
Propiónica (15) Inmunodeficiencia combinada graveb
β-Cetotiolasa (7)
aDeterminada por espectrometría de masa en serie.
b Agregada después de 2006.
Tomado de Centers for Disease Control and Prevention, 2012b; Watson, 2006.

de pruebas de detección masiva relativamente sencillas para tras-
tornos neonatales, y muchas son obligatorias por diversas leyes
estatales (American College of Obstetricians and Gynecologists,
2011b). Desde entonces se han agregado dos al panel central
original de 29 trastornos congénitos y todos se muestran en el
cuadro 32-3.
Según los Centers for Disease Control and Prevention (2012b),
los programas han tenido éxito y han resultado rentables. Por
ejemplo, en un estudio holandés se demostró que la detección
neonatal de pérdida auditiva permitía diagnosticar problemas
una media de seis meses antes y mejorar los resultados de largo
plazo (Durieux-Smith, 2008). En un estudio danés (Anderson,
2012) se describió un programa exitoso de detección para defi-
ciencia de deshidrogenasa para acil-CoA de cadena media.
Thangaratinam (2012) revisó el uso de la oximetría del pulso
para detectar cardiopatía congénita grave.
En la mayor parte de los estados de la Unión Americana se
exige la detección de este grupo central. También se listan tras-
tornos complementarios, objetivos secundarios, en el portal de
internet del Maternal and Child Health Bureau. En ciertos esta-
dos se requiere la detección de algunos de estos 24, además del
grupo central obligatorio. En Estados Unidos es necesario que
cada médico conozca los requerimientos individuales de su
estado, disponibles en http://genes-r-us.uthscsa.edu/resourses/
consumer/statemap.htm y http://www.hrsa.gov/advisorycom
mittee/mchbadvisory/heritabledis-orders/recommendedpanel/
index/html
CUIDADOS SISTEMÁTICOS
■ Cálculo de la edad gestacional
El cálculo de la edad gestacional del recién nacido puede efec-
tuarse muy pronto después del nacimiento. La relación entre
edad gestacional y peso al nacer debe usarse para identificar a
recién nacidos que tienen riesgo de complicaciones (McIntire,
1999). Por ejemplo, los recién nacidos pequeños o grandes para
la edad gestacional tienen riesgo aumentado de hipoglucemia y
policitemia, y están indicadas las mediciones de la glucosa en
sangre y el hematócrito (American Academy of Pediatrics y Ame-
rican College of Obstetricians and Gynecologists, 2012).
■ Cuidados de la piel y el cordón umbilical
Todo el exceso de vérnix, sangre y meconio debe limpiarse con
suavidad al momento del nacimiento, mientras se mantiene
tibio al recién nacido. Cualquier vérnix restante se absorbe con
facilidad y desaparece en 24 h. El primer baño debe posponerse
hasta que se estabilice la temperatura del recién nacido.
Es preciso mantener precauciones asépticas para los cuidados
inmediatos del cordón. La American Academy of Pediatrics y el
American College of Obstetricians and Gynecologists (2012) con-
cluyeron que es suficiente con mantener seco el cordón. El cor-
dón umbilical empieza a perder agua de la jalea de Wharton
poco después del nacimiento. En 24 h, el muñón del cordón
pierde su apariencia blanca azulada y húmeda, y pronto se vuelve
seco y negro. Tras varios días a semanas, el muñón se desprende
y deja una pequeña herida con tejido de granulación que después
de cicatrizar forma el ombligo. La separación casi siempre ocurre
en las primeras dos semanas, con un intervalo de tres a 45 días
(Novack, 1988). El cordón umbilical se seca con más rapidez y
se separa con más facilidad cuando se expone al aire. Por lo
tanto, no se recomienda un vendaje.
En países con escasos recursos es razonable la profilaxis. Hay
reportes de que una tinción triple aplicada al cordón es mejor
que el cuidado con agua y jabón para prevenir la colonización y
la formación de exudado (Janssen, 2003). En un estudio nepa-
lés, la limpieza del cordón umbilical con clorhexidina al 4%
redujo la onfalitis grave en 75%, en comparación con la lim-
pieza con agua y jabón (Mullany, 2006). De igual manera, el

polvo de clorhexidina al 0.1% fue superior al cuidado del cor-
dón seco (Kapellen, 2009).
A pesar de las precauciones, algunas veces se encontró una
infección umbilical grave (onfalitis). En un estudio alemán con
más de 750 recién nacidos con cuidados asépticos del cordón,
1.3% desarrolló onfalitis (Kapellen, 2009). Los organismos cau-
santes más frecuentes son Staphylococcus aureus, Escherichia coli
y estreptococos del grupo B. Por lo general, los signos típicos de
celulitis y secreción por el muñón favorecen el diagnóstico. Sin
embargo, es frecuente que haya eritema leve y cierto sangrado
en el sitio del muñón con el desprendimiento, y algunos casos
no se acompañan de signos externos. Por lo tanto, el diagnóstico
puede ser difícil.
■ Alimentación y pérdida de peso
De acuerdo con el American College of Obstetricians and Gyneco-
logists (2013a), se prefiere la alimentación exclusiva al seno
materno hasta los seis meses. En muchos hospitales, el amaman-
tamiento se empieza en la sala de partos. La mayoría de los
recién nacidos de término progresa mejor cuando se los alimenta
ocho a 12 veces al día durante alrededor de 15 min por episodio.
Los lactantes prematuros con restricción del crecimiento necesi-
tan alimentaciones a intervalos más breves.
Un objetivo de Healthy People 2020 de Estados Unidos del
Department of Health and Human Services (2010) es aumentar el
porcentaje de madres que amamantan a sus hijos. Se ha obser-
vado un avance sustancial hacia esa meta. En el año 2009, 77%
se amamantaba inicialmente y 47% de manera exclusiva durante
al menos seis meses y 26% durante un año (Centers for Disease
Control and Prevention, 2012a). El amamantamiento se analiza
de forma adicional en la página 673. Dado que la mayoría de los
lactantes recibe en realidad poca nutrición durante los primeros
tres o cuatro días de vida, pierden peso de manera progresiva
mientras no se establezca el flujo de leche materna u otro tipo de
alimentación. Los lactantes prematuros pierden relativamente
más peso y recuperan su peso al nacer con mayor lentitud. Por
el contrario, los lactantes con restricción de crecimiento, pero
por lo demás sanos, recuperan su peso al nacer con más rapidez
que los prematuros. Con la nutrición adecuada, los lactantes de
término casi siempre recuperan el peso que tenían al nacer para
el final del décimo día.
■ Heces y orina
Durante los primeros dos o tres días después del nacimiento, el
contenido del colon está compuesto de meconio blando, de
color pardo verdusco. Éste consta de células epiteliales descama-
das del tracto intestinal, moco y células epidérmicas y lanugo
(pelo fetal) que se han deglutido junto con el líquido amniótico.
El color característico depende de pigmentos biliares. Durante
la vida fetal y algunas horas después del nacimiento, el conte-
nido intestinal es estéril, pero las bacterias colonizan con rapidez
el intestino.
Se observan defecaciones con meconio en 90% de los recién
nacidos en el transcurso de las primeras 24 h y la mayoría de los
restantes lo hace en el transcurso de 36 h. Los recién nacidos
orinan por primera vez poco después de su nacimiento, pero tal
vez no lo hagan hasta el segundo día. La expulsión de meconio y
orina indica permeabilidad del tubo digestivo y las vías urinarias,
respectivamente. La falta de defecación o micción después de
El recién nacido 633
estos periodos sugiere un defecto congénito, como ano imperfo-
rado o una válvula uretral. Después del tercer o cuarto día, como
consecuencia de la ingestión de leche, el meconio se reemplaza
CAPÍTULO 32
por heces homogéneas de color amarillo claro, con una consis-
tencia similar a la de la mantequilla de maní (cacahuate).
■ Ictericia neonatal
Entre el segundo y quinto días de vida, casi 33% de los recién
nacidos presenta la llamada ictericia fisiológica del recién nacido.
Tiene una relevancia particular si se considera que la mayoría de
los hospitales tiene directrices para el egreso temprano. Por lo
tanto, ha sido tema de varias revisiones recientes y se revisa con
más detalle en el capítulo 33 (pág. 644) (Dijk, 2012; Gazzin,
2011; Hansen, 2011; Lauer, 2011).
■ Circuncisión del recién nacido
La circuncisión neonatal ha sido un tema controversial en Esta-
dos Unidos durante los últimos 25 años. Durante siglos, la cir-
cuncisión masculina neonatal se ha realizado como ritual reli-
gioso. Aun así, la evidencia científica respalda varios beneficios
médicos que incluyen prevención de fimosis, parafimosis y bala-
nopostitis. La circuncisión también reduce la incidencia de cán-
cer peniano y cáncer cervicouterino entre las parejas sexuales del
individuo. En 1999, la American Academy of Pediatrics concluyó
que la evidencia existente era insuficiente para recomendar la
circuncisión neonatal sistemática. En apariencia, esta disposi-
ción sólo ha tenido un efecto insignificante en las prácticas en
ese país. En particular, los Centers for Disease Control and Pre-
vention (2011) consideraron que la tasa de circuncisión mascu-
lina neonatal se redujo durante un periodo de 12 años desde
cerca del 60% en 2009 a sólo 55% en 2010.
Los estudios subsiguientes respaldaron de nueva cuenta los
beneficios para la salud de la circuncisión. En dos grandes estu-
dios aleatorizados de regiones de África con prevalencia elevada
de infección por virus de inmunodeficiencia humana (VIH), se
observó que la circuncisión masculina reduce a la mitad el riesgo
de contraer el virus (Bailey, 2007; Gray, 2007). Además, se
informó que la circuncisión masculina reduce la incidencia de
infecciones por VIH, HPV y herpes (Tobian, 2009). La Ameri-
can Academy of Pediatrics Task Force on Circumcision (2012) con-
sideró éstos y otros estudios. En su declaración de posición, este
panel concluyó que los beneficios para la salud de la circunci-
sión masculina neonatal rebasan los riesgos, por lo que el acceso
al procedimiento se justifica para las familias que optan por ella.
Los beneficios citados incluyen prevención de infecciones urina-
rias, cáncer peniano y propagación de algunas infecciones de
transmisión sexual, incluido el VIH. Dicho panel de expertos no
recomendó la circuncisión para todos los recién nacidos. El Ame-
rican College of Obstetricians and Gynecologists (2011a) apoya
estas opiniones.
Anestesia para la circuncisión
La American Academy of Pediatrics Task Force (2012) recomienda
que, si se efectúa la circuncisión, se proporcione analgesia para
el procedimiento. Se han descrito diversas técnicas para aliviar el
dolor, entre ellas cremas por vía tópica con lidocaína-prilocaína,
infiltración para anestesia local y bloqueos del nervio dorsal del
pene o anular. Varios estudios confirman la eficacia del bloqueo
nervioso peniano dorsal (Arnett, 1990; Stang, 1988). Los estu-
 634 El recién nacido
dios muestran que las técnicas de bloqueo nervioso peniano
dorsal o bloqueo anular son mejores que la anestesia tópica
(Hardwick-Smith, 1998; Lander, 1997; Taddio, 1997). El uso
de una tetina mojada con glucosa es una medida adjunta útil
SECCIÓN 9
para estos métodos (Kaufman, 2002).
Después de la limpieza apropiada del pene, la técnica del blo-
queo anular consiste en infiltrar lidocaína al 1% en la base del
pene hasta formar una roncha, y avanzar la aguja en un arco de
180° alrededor de la base del pene, primero hacia un lado y des-
pués hacia el otro, para lograr un anillo circunferencial de aneste-
sia. La dosis máxima de lidocaína es de 1.0 ml. Nunca deben aña-
dirse compuestos vasoactivos, como adrenalina, al analgésico local.
Técnica quirúrgica
La circuncisión debe efectuarse sólo en los recién nacidos sanos.
Otras contraindicaciones incluyen cualquier anomalía genital,
como hipospadias, y el antecedente familiar de un trastorno
hemorrágico, a menos que se descarte en el recién nacido. Los
instrumentos utilizados con mayor frecuencia se muestran en la
figura 32-7 e incluyen las pinzas de Gomco y Mogen, y el dis-
positivo Plastibell. En comparación con el procedimiento de
Gomco, Kaufman et al. (2002) informaron que la técnica de
Mogen requirió menos tiempo y se relacionó con menos moles-
tias manifiestas para el recién nacido. Cualquiera que sea el
método elegido, el objetivo es extirpar suficiente piel del cuerpo
del pene, y epitelio interno del prepucio, de tal modo que el
glande quede expuesto en grado suficiente para prevenir fimosis.
En todas las técnicas: 1) la cantidad de piel externa por extirpar
se debe calcular con exactitud, 2) el orificio del prepucio debe
dilatarse para visualizar el glande y asegurarse de que es normal,
A Por lo general, el recién nacido se da de alta junto con la madre
B
C readmisión aumentó desde 27 hasta 38 por cada 1 000 naci-
FIGURA 32-7. Tres diferentes herramientas utilizadas en la circunci-
sión. A. Pinza de Mogen. Los brazos de la pinza se abren hasta un
máximo de 3 mm de ancho. B. Pinza de Gomco ensamblada. C. Pinza
Plastibell.
3) el epitelio del prepucio interno debe separarse del epitelio del
glande y 4) el dispositivo para la circuncisión debe dejarse colo-
cado suficiente tiempo para producir hemostasia antes de extir-
par el prepucio (Lerman, 2001). Para una descripción de las
técnicas quirúrgicas véase la segunda edición de Operative Obs-
tetrics (Mastrobattista, 2002).
Complicaciones de la circuncisión
Tal y como se observa con cualquier procedimiento quirúrgico,
existe un riesgo de hemorragia, infección y formación de hema-
toma. Sin embargo, estos riesgos son bajos (Christakis, 2000).
Las complicaciones infrecuentes comunicadas como casos aisla-
dos incluyen amputación distal del glande, adquisición de infec-
ción por virus de la inmunodeficiencia humana-1 (VIH-1) y
otras enfermedades de transmisión sexual, estenosis del meato,
denudación peniana, destrucción del pene por coagulación elec-
troquirúrgica, quiste de inclusión epidérmica subsiguiente y fístula
uretrocutánea, así como isquemia consecutiva al uso inapropiado
de lidocaína con adrenalina (Amukele, 2003; Berens, 1990; Gear-
hart, 1989; Neulander, 1996; Nicoll, 1997; Pippi-Salle, 2013;
Upadhyay, 1998).
■ Alojamiento del recién nacido
en el cuarto de la madre
Este modelo de cuidado de maternidad, en el que se coloca al
recién nacido en el cuarto de su madre en lugar de la sala de
cunas, apareció por vez primera en hospitales estadounidenses a
principios del decenio de 1940 (Temkin, 2002). En parte, el
alojamiento del recién nacido en el cuarto de la madre se deriva
de una tendencia a hacer que todas las fases del parto sean tan
naturales como sea posible y promover las relaciones entre
madre e hijo a una fecha temprana. Para las 24 h, la madre ya
tiene por completo capacidad de deambulación. A partir de
entonces, con el alojamiento del recién nacido en el cuarto de la
madre, esta última puede proporcionar casi siempre cuidado sis-
temático por sí misma a su hijo. Una ventaja obvia es su habili-
dad aumentada para asumir cuidado completo del recién nacido
cuando llega a casa.
■ Egreso del hospital
y en la mayor parte de los casos la estancia materna determina la
del recién nacido. El egreso seguro de los recién nacidos prema-
turos implica preocupaciones especiales (Whyte, 2012). Desde
1970 hasta mediados del decenio de 1990, la duración prome-
dio de la estancia materna en el hospital declinó de manera
constante y muchas pacientes se daban de alta antes de transcu-
rrir 48 h. Aunque está claro que la mayoría de los recién nacidos
puede egresar sin riesgos en el transcurso de 48 h, éste no es
siempre el caso. Por ejemplo, con base en datos del Canadian
Institute for Health Information, Liu et al. (2000) examinaron las
tasas de readmisión neonatal en más de 2.1 millones de egresos.
A medida que la duración de la estancia intrahospitalaria dismi-
nuyó desde 4.2 días de 1990 a 2.7 días en 1997, la tasa de
mientos. La deshidratación y la ictericia ocasionaron la mayor
parte de estos reingresos; el daño cerebral secundario a la icteri-
cia neonatal se describe en la página 644. A partir de los datos
de altas neonatales del estado de Washington, Malkin et al.

(2000) encontraron que la tasa de mortalidad a los 28 días
aumentaba cuatro tantos y la de mortalidad a un año lo hacía al
doble en recién nacidos dados de alta en las 30 h siguientes al
nacimiento.
Debido al escrutinio aumentado respecto de estancias breves
en el hospital, se promulgó la legislación federal (The Newborns’
and Mothers’ Health Protection Act of 1996) para prohibir a las
compañías de seguros restringir estancias en el hospital para
madres y recién nacidos a menos de dos días para partos vagina-
les o cuatro días para cesáreas. Como resultado, la duración pro-
medio de la estancia intrahospitalaria para el parto aumentó de
2.1 días de 1995 a 2.5 días en 2000. Este incremento reflejó el
número reducido de estancias muy breves en el hospital después
del parto (Hall, 2002). Aunque Mosen et al. (2002) observaron
que la aplicación de la nueva disposición legal se relacionaba con
un aumento de 6% de los costos, los índices de readmisión en los
primeros siete días tras el egreso se redujeron casi a la mitad. En
su análisis de 662 000 nacimientos en California, Datar y Sood
(2006) encontraron un decremento de los índices de readmisión
de 9, 12 y 20%, respectivamente, al primer, segundo y tercer
años después de que entrara en vigor la nueva legislación.
BIBLIOGRAFÍA
Ali A, Khadije D, Elahe A, et al: Prophylaxis of ophthalmia neonatorum
comparison of Betadine, erythromycin and no prophylaxis. J Trop Pediatr
53(6):388, 2007
American Academy of Pediatrics and the American College of Obstetricians
and Gynecologists: Care of the newborn. In: Guidelines for Perinatal Care,
7th ed. Washington, 2012, p 265
American Academy of Pediatrics, Task Force on Circumcision: Circumcision
Policy Statement. Pediatrics 103:686, 1999
American Academy of Pediatrics, Task Force on Circumcision: Circumcision
Policy Statement. Pediatrics 130(3):585, 2012
American College of Obstetricians and Gynecologists: Breastfeeding: maternal
and infant aspects. Committee Opinion No. 361, Reaffirmed 2013a
American College of Obstetricians and Gynecologists: Circumcision.
Committee Opinion No. 260, October 2001, Reaffirmed 2011a
American College of Obstetricians and Gynecologists: Newborn screening.
Committee Opinion No. 481, March 2011b
American College of Obstetricians and Gynecologists: Planned home birth.
Committee Opinion No. 476, February 2011, Reaffirmed 2013b
American College of Obstetricians and Gynecologists: Umbilical cord blood
gas and acid–base analysis. Committee Opinion No. 348, November 2006,
Reaffirmed 2012
American College of Obstetricians and Gynecologists and the American
Academy of Pediatrics: Neonatal encephalopathy and cerebral palsy: defin-
ing the pathogenesis and pathophysiology. January 2003
American College of Obstetricians and Gynecologists and the American
Academy of Pediatrics: The Apgar score. Committee Opinion No. 333, May
2006, Reaffirmed 2010
Amukele SA, Lee GW, Stock JA, et al: 20-year experience with iatrogenic
penile injury. J Urol 170:1691, 2003
Anderson S, Botti C, Li B, et al: Medium chain acyl-CoA dehydrogenase
deficiency detected among Hispanics by New Jersey newborn screening. Am
J Med Genet A 158A(9):2100, 2012
Apgar V: A proposal for a new method of evaluation of the newborn infant.
Curr Res Anesth Analg 32:260, 1953
Apgar V, Holaday DA, James LS, et al: Evaluation of the newborn infant—
second report. JAMA 168:1985, 1958
Armstrong L, Stenson BJ: Use of umbilical cord blood gas analysis in the assess-
ment of the newborn. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 92:430, 2007
Arnett RM, Jones JS, Horger EO III: Effectiveness of 1% lidocaine dorsal
penile nerve block in infant circumcision. Am J Obstet Gynecol 163:1074,
1990
Bailey RC, Moses S, Parker CB, et al: Male circumcision for HIV preven-
tion in young men in Kismu, Kenya: a randomized controlled trial. Lancet
369:643, 2007
Berens R, Pontus SP Jr: A complication associated with dorsal penile nerve
block. Reg Anesth 15:309, 1990
El recién nacido 635
Biban P, Filipovic-Grcic B, Biarent D, et al: New cardiopulmonary resusci-
tation guidelines 2010: managing the newly born in delivery room. Early
Hum Dev 87 Suppl 1:S9, 2011
Boylan PC, Parisi VM: Fetal acid–base balance. In Creasy RK, Resnik R (eds):
CAPÍTULO 32
Maternal–Fetal Medicine, 3rd ed. Philadelphia, Saunders, 1994
Casey BM, Goldaber KG, McIntire DD, et al: Outcomes among term infants
when two-hour postnatal pH is compared with pH at delivery. Am J Obstet
Gynecol 184:447, 2001a
Casey BM, McIntire DD, Leveno KJ: The continuing value of the Apgar score
for the assessment of newborn infants. N Engl J Med 344:467, 2001b
Catlin EA, Carpenter MW, Brann BS, et al: The Apgar score revisited: influ-
ence of gestational age. J Pediatr 109:865, 1986
Centers for Disease Control and Prevention: Breastfeeding report card—
United States, 2012. Available at: http://www.cdc.gov/breastfeeding/data/
reportcard2.htm. Accessed October 10, 2012a
Centers for Disease Control and Prevention: CDC grand rounds: newborn
screening and improved outcomes. MMWR 61(21)390, 2012b
Centers for Disease Control and Prevention: Trends in in-hospital newborn
male circumcision—United States, 1999—2010. MMWR 60(34):1167,
2011
Chauhan SP, Cowan BD, Meydrech EF, et al: Determination of fetal acidemia
at birth from a remote umbilical arterial blood gas analysis. Am J Obstet
Gynecol 170:1705, 1994
Chernick V: Fetal breathing movements and the onset of breathing at birth.
Clin Perinatol 5:257, 1978
Christakis DA, Harvey E, Zerr DM, et al: A trade-off analysis of routine new-
born circumcision. Pediatrics 105:246, 2000
Credé CSF: Die Verhütung der Augenenzündung der Neugeborenen. Berlin,
Hirschwald, 1884
Datar A, Sood N: Impact of postpartum hospital-stay legislation on newborn
length of stay, readmission, and mortality in California. Pediatrics 118:63,
2006
David M, Rumelt S, Weintraub Z: Efficacy comparison between povidone
iodine 2.5% and tetracycline 1% in prevention of ophthalmia neonatorum.
Ophthalmology 118(7):1454, 2011
Dawes GS: Breathing before birth in animals or man. N Engl J Med 290:557,
1974
Dickinson JE, Eriksen NL, Meyer BA, et al: The effect of preterm birth on
umbilical cord blood gases. Obstet Gynecol 79:575, 1992
Dijk PH, Hulzebos CV: An evidence-based view on hyperbilirubinemia. Acta
Paediatr Suppl 101(464):3, 2012
Duerbeck NB, Chaffin DG, Seeds JW: A practical approach to umbilical artery
pH and blood gas determinations. Obstet Gynecol 79:959, 1992
Durieux-Smith A, Fitzpatrick E, Whittingham J: Universal newborn hearing
screening: a question of evidence. Int J Audiol 47(1):12, 2008
Dusheiko G: Interruption of mother-to-infant transmission of hepatitis B: time
to include selective antiviral prophylaxis? Lancet 379(9830):2019, 2012
Eisenberg MS, Cummins RO, Ho MT: Code Blue: Cardiac Arrest and
Resuscitation. Philadelphia, Saunders, 1987, p 146
Freeman JM, Nelson KB: Intrapartum asphyxia and cerebral palsy. Pediatrics
82:240, 1988
Gaudier FL, Goldenberg RL, Nelson KG, et al: Acid–base status at birth and
subsequent neurosensory impairment in surviving 500 to 1000 gm infants.
Am J Obstet Gynecol 170:48, 1994
Gazzin S, Tiribelli C: Bilirubin-induced neurological damage. J Matern Fetal
Neonatal Med 24(Suppl 1):154, 2011
Gearhart JP, Rock JA: Total ablation of the penis after circumcision with
electrocautery: a method of management and long-term follow-up. J Urol
142:799, 1989
Gilstrap LC III, Leveno KJ, Burris J, et al: Diagnosis of birth asphyxia on the
basis of fetal pH, Apgar score, and newborn cerebral dysfunction. Am J
Obstet Gynecol 161:825, 1989
Goldaber KG, Gilstrap LC III, Leveno KJ, et al: Pathologic fetal acidemia.
Obstet Gynecol 78:1103, 1991
Gray RH, Kigozi G, Serwadda D, et al: Male circumcision for HIV prevention
in Rakai, Uganda: a randomized trial. Lancet 369:657, 2007
Guglani L, Lakshminrusimha S, Ryan RM: Transient tachypnea of the new-
born. Pediatr Rev 29(11):e59, 2008
Haddad B, Mercer BM, Livingston JC, et al: Outcome after successful resusci-
tation of babies born with Apgar scores of 0 at both 1 and 5 minutes. Am J
Obstet Gynecol 182:1210, 2000
Hall MJ, Owings MF: 2000 National hospital discharge survey. Adv Data
329:1, 2002
Hammerschlag MR: Chylamydial and gonococcal infections in infants and
children. Clin Infect Dis 53(3):S99, 2011
Hansen TW: Prevention of neurodevelopmental sequelae of jaundice in the
newborn. Dev Med Child Neurol 53(Suppl 4): 24, 2011
 636 El recién nacido
Hardwick-Smith S, Mastrobattista JM, Wallace PA, et al: Ring block for neo-
natal circumcision. Obstet Gynecol 91:930, 1998
Isenberg SJ, Apt L, Wood M: A controlled trial of povidone-iodine as prophy-
laxis against ophthalmia neonatorum. N Engl J Med 332:562, 1995
Janssen PA, Selwood BL, Dobson SR, et al: To dye or not to dye: a randomized
SECCIÓN 9
clinical trial of a triple dye/alcohol regime versus dry cord care. Pediatrics
111:15, 2003
Kapellen TM, Gebauer CM, Brosteanu O, et al: Higher rate of cord-related
adverse events in neonates with dry umbilical cord care compared to
chlorhexidine powder. Results of a randomized controlled study to compare
efficacy and safely of chlorhexidine powder versus dry care in umbilical cord
care of the newborn. Neonatology 96(1):13, 2009
Kattwinkel J: Textbook of Neonatal Resuscitation, 5th ed. American Academy
of Pediatrics and American Heart Association, 2006, p 1–8
Kaufman GE, Cimo S, Miller LW, et al: An evaluation of the effects of sucrose
on neonatal pain with 2 commonly used circumcision methods. Am J
Obstet Gynecol 186:564, 2002
Kiremitci S, Tuzun F, Yesilirmak DC, et al: Is gastric aspiration needed for
newborn management in delivery room? Resuscitation 82(1):40–4, 2011
Kotaska K, Urinovska R, Klapkova E, et al: Re-evaluation of cord blood arterial
and venous reference ranges for pH, pO2, pCO2, according to spontaneous
or cesarean delivery. J Clin Lab Anal 24(5):300, 2010
Lander J, Brady-Fryer B, Metcalfe JB, et al: Comparison of ring block, dorsal
penile nerve block, and topical anesthesia for neonatal circumcision: a ran-
domized controlled trial. JAMA 278:2157, 1997
Lauer BJ, Spector ND: Hyperbilirubinemia in the newborn. Pediatr Rev
32(8):341, 2011
Lerman SE, Liao JC: Neonatal circumcision. Pediatr Clin North Am 48:1539, 2001
Lewis E, Shinefield HR, Woodruff BA, et al: Safety of neonatal hepatitis B
vaccine administration. Pediatr Infect Dis J 20:1049, 2001
Liu S, Wen SW, McMillan D, et al: Increased neonatal readmission rate associ-
ated with decreased length of hospital stay at birth in Canada. Can J Public
Health 91:46, 2000
Low JA, Lindsay BG, Derrick EJ: Threshold of metabolic acidosis associated
with newborn complications. Am J Obstet Gynecol 177:1391, 1997
Low JA, Panagiotopoulos C, Derrick EJ: Newborn complications after intra-
partum asphyxia with metabolic acidosis in the preterm fetus. Am J Obstet
Gynecol 172:805, 1995
Low JA, Panagiotopoulos C, Derrick EJ: Newborn complications after intra-
partum asphyxia with metabolic acidosis in the term fetus. Am J Obstet
Gynecol 170:1081, 1994
Malkin JD, Garber S, Broder MS, et al: Infant mortality and early postpartum
discharge. Obstet Gynecol 96:183, 2000
Martin JA, Hamilton BE, Ventura SJ, et al: Births: Final Data for 2010. Natl
Vital Stat Rep 61(1), 2012
Mastrobattista JM, Swaim LS: Circumcision. In Gilstrap LC III, Cunningham
FG, VanDorsten JP (eds): Operative Obstetrics, 2nd ed. New York,
McGraw-Hill, 2002, p 657
McIntire DD, Bloom SL, Casey BM, Leveno KJ: Birth weight in relation to mor-
bidity and mortality among newborn infants. N Engl J Med 340:1234, 1999
Mokarami P, Wiberg N, Olofsson P: An overlooked aspect on metabolic acido-
sis at birth: blood gas analyzers calculate base deficit differently. Acta Obstet
Gynecol Scand 91(5):574, 2012
Mosen DM, Clark SL, Mundorff MB, et al: The medical and economic impact
of the Newborns’ and Mothers’ Health Protection Act. Obstet Gynecol
99:116, 2002
Mullany LC, Darmstadt GL, Khatry SK, et al: Topical applications of chlorhexi-
dine to the umbilical cord for prevention of omphalitis and neonatal mortal-
ity in southern Nepal: a community-based, cluster randomized trial. Lancet
367:910, 2006
Nelson KB, Ellenberg JH: Apgar scores as predictors of chronic neurologic
disability. Pediatrics 68:36, 1981
Neulander E, Walfisch S, Kaneti J: Amputation of distal penile glans during
neonatal ritual circumcision—a rare complication. Br J Urol 77:924, 1996
Nicoll A: Routine male neonatal circumcision and risk of infection with HIV-1
and other sexually transmitted diseases. Arch Dis Child 77:194, 1997
Novack AH, Mueller B, Ochs H: Umbilical cord separation in the normal
newborn. Am J Dis Child 142:220, 1988
Perlman JM, Wyllie J, Kattwinkel J, et al: Part 11: Neonatal resuscitation: 2010
international consensus on cardiopulmonary resuscitation and emergency
cardiovascular care science with treatment recommendations. Circulation
122(16 Suppl 2):S516, 2010
Pippi-Salle JL, Jesus LE, Lorenzo AJ, et al: Glans amputation during routine
neonatal circumcision: mechanism of injury and strategy for prevention.
J Pediatr Urol 9:763, 2013
Ramin SM, Gilstrap LC, Leveno KJ, et al: Umbilical artery acid–base status in
the preterm infant. Obstet Gynecol 74:256, 1989
Riley RJ, Johnson JWC: Collecting and analyzing cord blood gases. Clin
Obstet Gynecol 36:13, 1993
Saunders RA, Milner AD: Pulmonary pressure/volume relationships during
the last phase of delivery and the first postnatal breaths in human subjects.
J Pediatr 93:667, 1978
Siggaard-Anderson O: Blood acid–base alignment nomogram. Scand J Clin
Laborat Invest 15:211, 1963
Socol ML, Garcia PM, Riter S: Depressed Apgar scores, acid–base status, and
neurologic outcome. Am J Obstet Gynecol 170:991, 1994
Stang HJ, Gunnar MR, Snellman L, et al: Local anesthesia for neonatal
circumcision: effects on distress and cortisol response. JAMA 259:1507,
1988
Taddio A, Stevens B, Craig K, et al: Efficacy and safety of lidocaine-prilocaine
cream for pain during circumcision. N Engl J Med 336:1197, 1997
Temkin E: Rooming-in: redesigning hospitals and motherhood in Cold War
America. Bull Hist Med 76:271, 2002
Teoh D, Reynolds S: Diagnosis and management of pediatric conjunctivitis.
Pediatr Emerg Care 19:48, 2003
Thangaratinam S, Brown K, Zamora J, et al: Pulse oximetry screening for
critical congenital hear defects in asymptomatic newborn babies: a systemic
review and meta-analysis. Lancet 379:2459, 2012
Thorngren-Jerneck K, Herbst A: Low 5-minute Apgar score: a population-
based register study of 1 million term births. Obstet Gynecol 98:65,
2001
Tobian AA, Serwadda D, Quinn TC, et al: Male circumcision for the preven-
tion of HSV-2 and HPV infections and syphilis. N Engl J Med 360(13):
1298, 2009
Tran TT: Hepatitis B: treatment to prevent perinatal transmission. Clin Obstet
Gynecol 55(2):541, 2012
United States Department of Health and Human Services: Healthy People
2020: Maternal, Infant, and Child Health. 2010. Available at: http://
www.healthypeople.gov/2020/topicsobjectives2020/objectiveslist.
aspx?topicId=26. Accessed December 27, 2012
Upadhyay V, Hammodat HM, Pease PWB: Post circumcision meatal stenosis:
12 years’ experience. N Z Med J 111:57, 1998
Valero J, Desantes D, Perales-Puchalt A, et al: Effect of delayed umbilical
cord clamping on blood gas analysis. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol
162(1):21, 2012
Vento M, Saugstad OD: Oxygen supplementation in the delivery room:
updated information. J Pediatr 158(2 Suppl):e5, 2011
Watson MS, Mann MY, Lloyd-Puryear MA, et al: Newborn screening: towards
a uniform screening panel and system. Executive summary. Genet Med
8(Suppl 5):1S, 2006
White CR, Mok T, Doherty DA, et al: The effect of time, temperature and
storage device on umbilical cord blood gas and lactate measurement: a
randomized controlled trial. J Matern Fetal Neonatal Med 25(6):587–94,
2012
Whyte RK: Neonatal management and safe discharge of late and moderate
preterm infants. Semin Fetal neonatal Med 17(3):153, 2012
Yeh P, Emary K, Impey L: The relationship between umbilical cord arterial
pH and serious adverse neonatal outcome: analysis of 51,519 consecutive
validated samples. BJOG 119(7):824, 2012
Zuppa AA, D’Andrea V, Catenazzi P, et al: Ophthalmia neonatorum:
what time of prophylaxis? J Matern Fetal Neonatal Med 24(6):769,
2011

CAPÍTULO 33
Enfermedades y lesiones
del recién nacido a término
SÍNDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA . . . . . . . .
ENCEFALOPATÍA NEONATAL Y PARÁLISIS CEREBRAL. . .
TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS . . . . . . . . . . . . . . . . . .
LESIONES DEL RECIÉN NACIDO . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Los recién nacidos a término son susceptibles a una amplia
gama de enfermedades. En muchos casos, las manifestaciones
clínicas de estos trastornos son extensiones de los efectos patoló-
gicos ya sufridos por el feto. Un ejemplo común es el recién
nacido que está deprimido y acidótico a consecuencia de septi-
cemia durante el parto. Debido a que muchos de estos trastor-
nos se manifiestan de manera diferente, aquí se abordarán los
más frecuentes en recién nacidos a término, en tanto los más
frecuentes en los recién nacidos prematuros se describen en el
capítulo 34. Los trastornos específicos que son consecuencia
directa de las enfermedades maternas se describen en los capítu-
los pertinentes.
SÍNDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Al momento de nacer, el recién nacido debe comenzar rápida-
mente a respirar aire según se describió en el capítulo 7 (pág.
142). Con la inspiración, ocurre expansión de los alveolos,
depuración del líquido y secreción de sustancia tensioactiva por
los neumocitos de tipo II para evitar el colapso pulmonar. La
interferencia en estas funciones puede crear insuficiencia respi-
ratoria con hipoxemia y taquipnea compensadora, a lo que en
general se designa como síndrome de insuficiencia respiratoria del
recién nacido o simplemente RDS (respiratory distress syndrome).
En los lactantes prematuros, esto se debe a la inmadurez del
pulmón y a la cantidad insuficiente de sustancia tensioactiva, y
pueden presentarse variantes en niños mayores graves y en adul-
tos (cap. 47, pág. 943). Todos éstos tienen algún elemento de
deficiencia de sustancia tensioactiva debido a que el agente des-
encadenante lesiona al epitelio alveolar. A medida que los fetos
se acercan al término, disminuye la deficiencia de sustancia ten-
637
637 sioactiva como causa de RDS. En un estudio realizado en Pekín
en que se describió a 125 lactantes de término con RDS, las
638 causas más frecuentes fueron infección perinatal con síndrome
de septicemia en 50%, operación cesárea electiva en 27%, asfixia
643
grave en 10% y aspiración de meconio en 7% (Liu, 2010).
645
■ Deficiencia de sustancia tensioactiva
La secreción inadecuada de sustancia tensioactiva que origina
síndrome de insuficiencia respiratoria puede volverse menos fre-
cuente conforme aumenta la edad gestacional. Por lo demás,
aun con una baja frecuencia de lactantes prematuros, el RDS
por deficiencia de sustancia tensioactiva no es infrecuente (Ber-
thelot-Ricou, 2012). El género masculino y la raza caucásica son
factores de riesgo independientes (Anadkat, 2012). Asimismo,
las mutaciones de genes que codifican la síntesis de proteína
tensioactiva pueden aumentar la deficiencia (Garmany, 2008;
Wambach, 2012). Sea cual sea la causa, cuando disminuye la
secreción de sustancia tensioactiva, la fisiopatología pulmonar,
la evolución clínica y el tratamiento son similares a los que se
aplican en lactantes prematuros. El tratamiento comprende
ventilación mecánica y reposición de sustancia tensioactiva me-
diante insuflación (cap. 34, pág. 654). No hay datos indicativos
de que el tratamiento prenatal con corticosteroides intensifique
la síntesis de sustancia tensioactiva en fetos prematuros tardíos
(Gyamfi-Bannerman, 2012). El pronóstico en los recién naci-
dos de término en gran parte depende de la causa, la gravedad y
la respuesta al tratamiento.
■ Síndrome de aspiración de meconio
En el capítulo 24 (pág. 493) se expone con detalle la fisiología de
la expulsión de meconio y la contaminación de líquido amnió-
tico. En ocasiones, la inhalación de líquido meconial durante el
parto o cerca del parto produce obstrucción aguda de las vías
respiratorias, neumonitis química, disfunción de la sustancia
tensioactiva o inactivación e hipertensión pulmonar (Swarnam,
2012). Si la hipoxemia es grave, puede originar muerte neonatal
o secuelas neurológicas a largo plazo en los sobrevivientes.
Dada la alta frecuencia de líquido amniótico meconial en las
mujeres en parto a término (10 a 20%), es adecuado presuponer
que la aspiración de meconio debe ser relativamente frecuente.
Por fortuna, la broncoaspiración grave que conduce a insufi-
 638 El recién nacido
ciencia respiratoria manifiesta es mucho menos frecuente. Ade-
más, aunque se desconozca la frecuencia exacta de la broncoas-
piración de meconio, Singh et al. (2009) observaron que ocurría
en 1.8% de todos los partos. En un estudio francés de casi
SECCIÓN 9
133 000 recién nacidos a término, la prevalencia del síndrome
de broncoaspiración grave fue 0.07%, y esta cifra aumentó pro-
gresivamente desde las 37 hasta las 43 semanas de la gestación
(Fischer, 2012). Las tasas de mortalidad dependen de la grave-
dad. En un estudio previo realizado en el Parkland Hospital, en
todos los pacientes, la broncoaspiración de meconio produjo
una muerte por 1 000 nacidos vivos (Nathan, 1994).
La morbilidad fetal más a menudo se relaciona con un conte-
nido de meconio más espeso. Se presupone que en casi todos los
casos, el líquido amniótico es tan abundante que diluye el meco-
nio y permite la eliminación rápida por los mecanismos fisiológi-
cos normales del feto. El síndrome de broncoaspiración de meco-
nio a veces se presenta con un contenido meconial escaso.
Muchos recién nacidos resultan afectados después de un parto
normal y un parto sin complicaciones. Sin embargo, algunos fac-
tores obstétricos relacionados son el embarazo posmaduro y las
restricciones del crecimiento fetal. Estos fetos tienen máximo
riesgo debido a que a menudo hay disminución del líquido
amniótico y parto con compresión del cordón o insuficiencia ute-
roplacentaria. Éstos pueden incrementar la probabilidad de
expulsión del meconio que es espeso y no diluido (Leveno, 1984).
Prevención
En un tiempo se consideraba en general que la broncoaspiración
era estimulada por episodios de hipoxia fetal y se recurría a las
anomalías en el trazado de la frecuencia cardiaca fetal para iden-
tificar a los fetos con máximo riesgo durante el parto. Por des-
gracia, se observó que éste era un indicador no fiable (Dooley,
1985). Estudios preliminares informaron que la frecuencia y la
gravedad del síndrome se podrían mitigar mediante aspiración
orofaríngea después del alumbramiento de la cabeza fetal, pero
antes del tórax. Por algún tiempo, éste fue el patrón de atención,
pero se abandonó cuando se demostró que el apego estricto a
este protocolo no reducía la frecuencia o la gravedad del sín-
drome (Davis, 1985; Wiswell, 1990). Al mismo tiempo, los
estudios describieron que la hipertensión pulmonar causada por
el meconio aspirado se caracterizaba por una muscularización
arterial anormal que comenzaba mucho antes del nacimiento.
Estos datos hicieron que algunos médicos llegaran a la conclu-
sión de que sólo los fetos con asfixia crónica presentaban sín-
drome de broncoaspiración meconial (Katz, 1992). La prueba
de esto nunca se materializó y Richey (1995) y Bloom (1996) et
al., no identificaron ninguna correlación entre la broncoaspira-
ción de meconio y los marcadores de asfixia aguda, por ejemplo,
acidosis de la arteria umbilical. Por el contrario, otros han infor-
mado que el meconio espeso es un factor de riesgo indepen-
diente para la acidosis neonatal (Maisonneuve, 2011).
Los datos dispares con respecto a la aspiración motivaron que
se llevase a cabo un estudio con asignación al azar en 11 centros,
el cual fue concebido para comparar la broncoaspiración con la
no aspiración (Vain, 2004). Hubo una frecuencia idéntica de 4%
del síndrome de broncoaspiración de meconio en los dos grupos.
Después, un comité que representó a la American Heart Associa-
tion y a la American Academy of Pediatrics (Perlman, 2010), así
como también al American College of Obstetricians and Gynecolo-
gists (2013b), recomendó no realizar la aspiración orofaríngea y
nasofaríngea sistemática durante el parto al alumbramiento. Más
bien, en los recién nacidos deprimidos, el tratamiento comprende
intubación y aspiración para extraer el meconio y otro material
aspirado por debajo de la glotis (cap. 32, pág. 626).
Se ha utilizado satisfactoriamente la amnioinfusión intraparto
en las mujeres en parto con disminución del volumen del líquido
amniótico y desaceleraciones variables y frecuentes de la frecuen-
cia cardiaca fetal (cap. 24, pág. 494). Asimismo, se ha estudiado
como una medida preventiva en los partos complicados con tin-
ción meconial (Spong, 1994). Aunque la amnioinfusión al pare-
cer plantea escaso o ningún incremento del riesgo, se observó
que no era útil pues los fetos por lo general aspiraban el meconio
antes del parto (Bryne, 1987; Wenstrom, 1995). Para resolver
esta cuestión, se llevó a cabo un estudio con casi 2 000 mujeres a
las 36 semanas de la gestación o etapa más avanzada y en quienes
el parto se complicó con meconio espeso (Fraser, 2005). La tasa
de muerte perinatal con y sin amnioinfusión fue de 0.05% en los
dos grupos. Las tasas de broncoaspiración de meconio modera-
das o graves tampoco mostraron diferencias significativas (4.4
con y 3.1% sin amnioinfusión). Por último, las tasas de parto
por cesárea fueron similares, 32 frente a 29%, respectivamente.
En la actualidad, el American College of Obstetricians and Gyneco-
logysts (2012c) no recomienda la amnioinfusión para disminuir
el síndrome de broncoaspiración de meconio.
Tratamiento
El apoyo respiratorio se aplica si es necesario. Dado que algunos
aspectos del síndrome de broncoaspiración de meconio se deben
a la deficiencia de sustancia tensioactiva, en algunos estudios se
ha aplicado tratamiento de reemplazo. El tratamiento a base de
oxigenación con membrana extracorporal (ECMO, extracorporeal
membrane oxygenation) se reserva para aquellos recién nacidos
que se mantienen mal oxigenados pese a la ventilación mecánica
máxima. En su análisis de estudios con asignación al azar de la
base de datos de Cochrane, El Shahed et al. (2007) observaron
que la reposición de sustancia tensioactiva disminuía considera-
blemente la necesidad de oxigenación con membrana extracor-
poral. Aunque descubrieron que la administración de sustancia
tensioactiva no reducía la tasa de mortalidad, un estudio subsi-
guiente indicó que sí la reducía (Dargaville, 2011). La propor-
ción de pacientes que precisan tratamiento con ECMO es varia-
ble. En el estudio llevado a cabo por Singh et al. (2009), 1.4%
de 7 518 recién nacidos a término con el síndrome necesitó tal
tratamiento y tuvo una tasa de mortalidad de 5%. Ramachan-
drappa et al. (2011) informaron una mayor tasa de mortalidad
en lactantes prematuros tardíos en comparación con lactantes
de término. Por último, se está valorando el lavado pulmonar
con sustancia tensioactiva (Choi, 2012).
ENCEFALOPATÍA NEONATAL
Y PARÁLISIS CEREBRAL
Pocas complicaciones despiertan más temor y aprensión en los
progenitores y en los obstetras que el fantasma del “daño cere-
bral”, que inmediatamente hace evocar imágenes de parálisis
cerebral discapacitante y discapacidad intelectual irremediable.
Aunque la mayor parte de los trastornos o lesiones cerebrales
son menos terribles, la historia ha ayudado a perpetuar la pers-
pectiva más lúgubre. En la primera edición de su libro de tex-
to, J. Whitridge Williams (1903) limitó las descripciones de la
lesión cerebral a las sufridas por un traumatismo obstétrico.
Cuando en las ediciones ulteriores se introdujo el concepto de

que la asfixia neonatal era otra causa de parálisis cerebral, esto
también se relacionó con el nacimiento traumático. Incluso a
medida que el daño cerebral causado por el parto traumático se
volvió infrecuente durante los decenios subsiguientes, la creen-
cia, aunque errónea, era que las complicaciones durante el parto
causaban gran parte de la discapacidad neurológica. Éste fue un
motivo importante para intensificar la tasa de partos por cesárea
a partir de la década de 1970. Lamentablemente, dado que en la
mayoría de los casos la génesis de la parálisis cerebral ocurría
mucho antes del parto, esto no sirvió de mucho para mitigar los
riesgos de parálisis cerebral (O’Callaghan, 2013).
Estas situaciones estimularon investigaciones científicas para
determinar la etiopatogenia de los trastornos cerebrales fetales e
incluir las que originaban parálisis cerebral. Las primeras obser-
vaciones fueron las de Nelson y Ellenberg (1984, 1985, 1986a),
descritas después. A estos investigadores se les da el reconoci-
miento apropiado por demostrar que estos trastornos neurológi-
cos son debidos a procesos multifactoriales complejos causados
por una combinación entre factores genéticos, fisiológicos,
ambientales y obstétricos. Resulta importante que estos estudios
demostrasen que pocos trastornos neurológicos se relacionaban
con complicaciones periparto. Se suscitó un continuado interés
internacional por codificar la función potencial de las complica-
ciones durante el parto. En el año 2000, el presidente Frank
Miller del American College of Obstetricians and Gynecologists
designó una comisión, llamada Task Force, para estudiar las vici-
situdes de la encefalopatía neonatal y la parálisis cerebral. A par-
tir de esto, los datos de la comisión en 2003 fueron promulga-
dos por el American College of Obstetricians and Gynecologists y la
American Academy of Pediatrics (2003). La coalición multiespe-
cializada analizó datos contemporáneos y proporcionó criterios
para definir diversos trastornos cerebrales del recién nacido.
En el 2010, 10 años después, el presidente Richard Wald-
man del American College of Obstetrician and Gynecologists asignó
una segunda comisión para actualizar estos datos. La Task Force
del 2014 ya ha publicado sus resultados (American College of
Obstetricians and Gynecologists y American Academy of Pediatrics,
2014). Los datos de la comisión del 2014 son más circunspectos
en contraste con los previos. En concreto, se citan más limitacio-
nes en la identificación de la causa o causas de la encefalopatía
hipóxica-isquémica periparto en comparación con otras causas de
encefalopatía neonatal. La comisión de 2014 recomienda la
valoración multidimensional de cada lactante afectado. Añaden
la advertencia de que ninguna estrategia es infalible y, por con-
siguiente, ninguna estrategia individual logrará la certeza de
100% en atribuir una causa a la encefalopatía neonatal.
■ Encefalopatía neonatal
La Task Force del 2014 definió la encefalopatía neonatal como un
síndrome de disfunción neurológica identificada en los primeros
días de la vida de los recién nacidos a las 35 semanas de gestación
o más. Se manifiesta por niveles subnormales de conciencia o por
convulsiones y a menudo se acompaña de dificultad para iniciar y
mantener la respiración y de tono y reflejos deprimidos. Se ha
citado que la frecuencia de encefalopatía es de 0.27 a 1.1 por
1 000 recién nacidos vivos a término, y es mucho más frecuente en
lactantes prematuros (Ensing, 2013; Plevani, 2013; Takenouchi,
2012; Wu, 2011). Aunque la comisión del 2014 llegó a la conclu-
sión de que hay muchas causas de encefalopatía y parálisis cere-
bral, se enfocó en la denominada encefalopatía hipóxica-isquémica
(HIE, hypoxic-ischemic encephalopathy) y se consideró que ocurría
Enfermedades y lesiones del recién nacido a término 639
durante el parto. Para identificar a los lactantes afectados es nece-
saria una valoración minuciosa, la cual comprende antecedentes
maternos, antecedentes obstétricos, factores intraparto, lesiones
CAPÍTULO 33
placentarias y evolución del recién nacido junto con datos de labo-
ratorio y signos en los estudios de diagnóstico por neuroimágenes.
Existen tres niveles clínicamente definidos. La encefalopatía
leve se caracteriza por estado hiperalerta, irritabilidad, agitación
e hipertonía e hipotonía. La encefalopatía moderada se mani-
fiesta por letargia, hipertonía grave y convulsiones esporádicas.
La encefalopatía grave se manifiesta por coma, convulsiones
múltiples y apnea recidivante.
La Task Force de 2014 también llegó a la conclusión de que
de las diversas formas de parálisis cerebral, sólo el tipo cuadriplé-
jico espástico puede deberse a isquemia periparto aguda. Otras
formas (parálisis cerebral hemiparésica o hemipléjica, diplejía espás-
tica y ataxia) es improbable que se deban a una complicación
intraparto. La parálisis cerebral puramente discinética o atáxica,
sobre todo cuando se acompaña de un trastorno del aprendizaje,
por lo general tiene un origen genético (Nelson, 1998).
Criterios para encefalopatía hipóxica-isquémica
La Task Force del 2014 revisó radicalmente sus criterios del
2003 utilizados para definir una complicación periparto aguda
que es compatible con un episodio hipóxico-isquémico y ence-
falopatía neonatal. Éstos se describen en el cuadro 33-1 y se
consideran con las siguientes advertencias.
Calificaciones de Apgar. Las calificaciones de Apgar bajas a los 5
y a los 10 min se acompañan de un incremento en los riesgos de
alteración neurológica. Existen muchas causas para las calificacio-
nes de Apgar bajas y la mayoría de estos lactantes no presentará
parálisis cerebral. Si la calificación de Apgar a los 5 min es ≥7, es
improbable que la HIE periparto hubiese causado parálisis cerebral.
Estudios acidobásicos. Los valores de pH y de déficit de bases
bajos aumentan la probabilidad de que la encefalopatía neonatal
fuese causada por HIE. Los valores decrecientes forman un pro-
ceso continuo de riesgo creciente, pero la mayoría de los recién
nacidos acidémicos estará neurológicamente normal (Wayock,
2013). Es improbable que un pH en sangre de arteria del cor-
dón >7.2 se relacione con HIE.
CUADRO 33-1. Signos compatibles con un episodio
periparto o intraparto agudo que conduce a encefalopatía
hipóxica-isquémica
Signos neonatales
Calificación de Apgar: <5 a los 5 y 10 min
Acidemia arterial umbilical: pH <7.0 y déficit de base
≥12 mmol/L, o ambos
Signos de lesión cerebral aguda en las neuroimágenes:
MRI o MRS compatibles con HIE
Afectación multiorgánica compatible con HIE
Tipo y etapa de factores contribuyentes
Episodio hipóxico o isquémico centinela que ocurre
inmediatamente antes o durante el parto
Patrones en la cardiotocografía compatibles con un episodio
periparto o intraparto agudo
HIE = encefalopatía isquémica hipóxica; MRI = resonancia magnética;
MRS = espectroscopia por resonancia magnética.
Tomado de American College of Obstetricians and Gynecologists y la
American Academy of Pediatrics, 2014.
 640 El recién nacido
Estudios de diagnóstico por neuroimágenes. Las imágenes
de resonancia magnética (MR, magnetic resonance) o espectros-
copia por resonancia magnética (MRS, magnetic resonance spec-
troscopy) constituyen las mejores modalidades con las cuales
SECCIÓN 9
visualizar signos compatibles con HIE. La Task Force del 2014
llegó a la conclusión de que la ecografía craneal y la tomografía
computarizada (CT, computed tomography) carecen de sensibili-
dad en el recién nacido de término. Los resultados normales de
la resonancia magnética y de la espectroscopia de resonancia
magnética después de las primeras 24 h de vida, no obstante,
efectivamente descartan una causa hipóxica-isquémica de la
encefalopatía. Las imágenes de resonancia magnética entre las
24 y las 96 h pueden tener más sensibilidad para determinar el
tiempo en que ocurrió la lesión cerebral periparto, y las imáge-
nes de resonancia magnética a los siete a 21 días es la mejor
técnica para definir todo el alcance de la lesión cerebral.
Afectación multiorgánica. Las manifestaciones neonatales de
la lesión multiorgánica son compatibles con HIE. Éstas com-
prenden lesión renal, digestiva, hepática o cardiaca; anomalías
hematológicas o combinaciones de éstas. La gravedad de la
lesión neurológica no siempre se correlaciona con las lesiones de
estos otros aparatos.
Factores contribuyentes
La Task Force del 2014 también reveló que algunos factores
contribuyentes pueden ser compatibles con alguna complica-
ción periparto aguda.
Episodio centinela. Las complicaciones obstétricas secundarias
que pueden originar desenlaces clínicos graves se designan episo-
dios centinela. Ejemplos dados por la Task Force del 2014 com-
prenden desgarro del útero, desprendimiento grave de la placenta,
prolapso del cordón y embolia de líquido amniótico. Martinez
Biarge et al. (2012) estudiaron casi 58 000 partos e identificaron
192 casos con uno de estos episodios centinela. De estos 192 lac-
tantes, 6% falleció durante el parto o al inicio del periodo neona-
tal, y 10% presentó encefalopatía neonatal. En un estudio de 307
casos de prolapso del cordón, la tasa de muerte fetal fue de 6.8%
(Hartigan, 2013). Además de estos episodios centinela, otros fac-
tores de riesgo para la acidosis neonatal son parto por cesárea pre-
vio, edad materna ≥35 años, meconio espeso, corioamnionitis y
anestesia general (Johnson, 2014; Maisonneuve, 2011).
Tipos de frecuencia cardiaca fetal. La Task Force de 2014
resaltó la importancia de distinguir un trazado de frecuencia car-
diaca fetal (FHR, fetal heart rate) anormal en la presentación por
contraposición a la que sobreviene después. Un trazado de FHR
de categoría 1 o 2 asociado a calificaciones de Apgar ≥7 a los 5
min, gases en sangre de cordón normales (±1 SD), o ambos, no
es compatible con un episodio de HIE agudo (Anderson, 2013).
Un trazado de FHR en el momento de la presentación con varia-
bilidad persistentemente mínima o nula y falta de aceleraciones
con duración ≥60 min e incluso sin desaceleraciones, es indica-
tivo de un feto ya afectado. La Task Force además recomendó
que si no se puede establecer el bienestar fetal con estos datos, se
debía valorar a la mujer en cuanto al método y la etapa de parto.
Aplicación de los criterios de la Task Force del 2003
Parecía probable que el cumplimiento estricto de todos los crite-
rios establecidos por la Task Force de 2003 excluirían a algunos
lactantes que evolucionan a la parálisis cerebral como resultado
de encefalopatía neonatal (Strijbis, 2006). Para poner a prueba
estos criterios, Phelan et al. (2011) aplicaron en forma retrospec-
tiva los criterios de la comisión del 2003 a 39 lactantes de tér-
mino con alteraciones permanentes del sistema nervioso central.
Determinaron que los criterios de la comisión y estos 39 casos se
correlacionaban en grados variables. De los criterios esenciales,
un pH <7.0 y un déficit de base ≥12 mmol/L mostraron una
correlación de 97 y 100%, respectivamente; la encefalopatía
moderada a grave, una correlación de 97%; la cuadriplejía espás-
tica o forma discinética, 92%, y ninguna otra causa identifica-
ble, 100%. De los criterios inespecíficos, un episodio hipóxico
centinela tuvo una correlación de 80%; los requisitos de la fre-
cuencia cardiaca fetal, 100%; la calificación de Apgar ≤3 des-
pués de 5 min, 29%, y la afectación multiorgánica, 100%.
Como se describió después, un episodio centinela por sí solo
tuvo únicamente un valor diagnóstico de un resultado positivo
de 10% para encefalopatía neonatal (Martinez-Biarge, 2012).
Prevención
La mayor parte de las medidas profilácticas para la encefalopatía
neonatal se ha valorado en lactantes prematuros (cap. 42, pág.
854). Una de éstas, la hipotermia, puede evitar la muerte y miti-
gar la discapacidad neurológica moderada a grave en los lactan-
tes de término (Nelson, 2014; Pfister, 2010; Shankaran, 2005,
2012). Los estudios de imágenes de resonancia magnética han
demostrado una lentificación de las anomalías de difusión y
menos infartos con hipotermia (Bednarek, 2012; Shankaran,
2012). La mayor parte de los estudios con asignación al azar han
demostrado mejores resultados con la hipotermia en lactantes
nacidos a las 36 semanas o más (Azzopardi, 2009; Guillet, 2012;
Jacobs, 2011). En un metaanalisis de más de 1 200 recién naci-
dos, Tagin et al. (2012) concluyeron que la hipotermia mejora
las tasas de sobrevida y desarrollo neurológico. En fecha reciente,
se están realizando estudios clínicos para valorar el tratamiento
concomitante con eritropoyetina para neuroprofilaxis (Wu,
2012). Datos preliminares de un estudio multicéntrico holan-
dés sobre el tratamiento de la madre con alopurinol indican
cierta reducción del daño cerebral por la hipoxia y la isquemia
(Kaandorp, 2013)
■ Parálisis cerebral
Este término designa un grupo de trastornos no progresivos del
movimiento o la postura causados por un desarrollo anormal o
daño a los centros cerebrales del control motor. La parálisis cere-
bral se clasifica además según el tipo de disfunción neurológica
(espástica, discinética o atáxica), así como el número y la distri-
bución de las extremidades afectadas (cuadriplejía, diplejía,
hemiplejía o monoplejía). En conjunto, los principales tipos son
cuadriplejía espástica, la más frecuente, que tiene una fuerte rela-
ción con el retraso mental y los trastornos convulsivos; la diple-
jía, que es frecuente en lactantes prematuros o de bajo peso al
nacer; hemiplejía; tipos coreoatetoides, y variedades mixtas. Aun-
que la epilepsia y el retraso mental a menudo acompañan a la
parálisis cerebral, estos dos trastornos raras veces se asocian a
asfixia perinatal cuando no hay parálisis cerebral.
Incidencia y correlaciones epidemiológicas
De acuerdo con los Centers for Disease Control and Prevention
(2011), la prevalencia de la parálisis cerebral se notifica de
manera variable en Estados Unidos. En un programa de vigilan-
cia multicéntrico en 2006, la prevalencia promedio fue 2.9 por
1 000 niños de ocho años de edad. Es decisivo resaltar que esta
 Enfermedades y lesiones del recién nacido a término 641

tasa se deriva de todos los niños, incluidos los lactantes prema-

CUADRO 33-2. Factores de riesgo perinatales que están
turos. Debido al incremento notable de las tasas de sobrevida de
acentuados en niños con parálisis cerebral según los estudios
estos últimos, la tasa global de parálisis cerebral y otras discapa-

CAPÍTULO 33
cidades del desarrollo informadas en la década de 1950 han per- Cocientes IC del
manecido básicamente sin cambios (Boyle, 2011). Los estudios Factores de riesgo de riesgo 95%
de seguimiento a largo plazo de más de 900 000 lactantes de
Hidramnios 6.9 1.0–49.3
término noruegos sin anomalías refieren una frecuencia de 1 por
Desprendimiento prematuro de la 7.6 2.7–21.1
1 000 (Moster, 2008). En contraste, la prevalencia fue de 91 placenta
por 1 000 para lactantes nacidos a las 23 a 27 semanas. En cifras Intervalo entre embarazos <3 meses 3.7 1.0–4.4
absolutas, los lactantes de término comprenden la mitad de los o >3 años
casos de parálisis cerebral, ya que hay proporcionalmente Parto prematuro espontáneo 3.4 1.7–6.7
muchos menos nacimientos prematuros. Se resalta una vez más Parto prematuro a las 23-27 78.9 56.5–110
que la mayor parte de los estudios no han hecho distinciones semanas
entre los lactantes de término y prematuros. Presentación de nalgas o de cara, 3.8 1.6–9.1
Como se señaló antes, Nelson y Ellenberg (1984, 1985, posición transversa
1986a) hicieron muchas observaciones fundamentales en torno a Malformación congénita grave 5.6 8.1–30.0
la parálisis cerebral. Sus estudios iniciales emanaron de datos del Malformación congénita no grave 6.1 3.1–11.8
Collaborative Perinatal Project. Éste incluyó niños de casi 54 000 Tiempo hasta el llanto >5 min 9.0 4.3–18.8
embarazos que fueron objeto de seguimiento hasta los siete años Peso placentario bajo 3.6 1.5–8.4
de edad. Determinaron que los factores de riesgo relacionados Infarto placentario 2.5 1.2–5.3
con más frecuencia con parálisis cerebral fueron: 1) signos de ano- Corioamnionitis
malías genéticas como retraso mental materno o malformaciones Clínica 2.4 1.5–3.8
congénitas fetales; 2) peso al nacer <2 000 g; 3) nacimiento antes Histológica 1.8 1.2–2.9
de las 32 semanas, y 4) infecciones perinatales. También observa- Otrosa — —
ron que las complicaciones obstétricas no tenían un gran valor a Incluye síndrome de insuficiencia respiratoria, broncoaspiración de
previsivo, y sólo una quinta parte de los niños afectados tenían meconio, parto por cesárea urgente o vaginal quirúrgico, hipoglucemia,
marcadores de asfixia perinatal. Por primera vez, hubo evidencia hipertensión gestacional, hipotensión, edad materna avanzada, parto
sólida de que se desconocía la causa de la mayoría de los casos de nocturno, convulsiones, restricción del crecimiento fetal, género mascu-
parálisis cerebral, y lo que es importante, sólo una pequeña propor- lino y nuliparidad.
De Ahlin, 2013; Blair, 2011; Livinec, 2005; McIntyre, 2013; Moster,
ción era causada por encefalopatía hipóxico-isquémica neonatal. 2008; Nelson, 1985, 1986a, 2012; O’Callaghan, 2011; Redline, 2005;
Igualmente importante, no hubo una sola intervención previsible Shatrov, 2010; Takenouchi, 2012; Torfs, 1990; Wu, 2012.
que posiblemente evitara una gran proporción de casos.
Múltiples estudios han confirmado desde entonces muchos
de estos datos y han identificado una lista impuesta de otros fac- incongruentes para asignar con exactitud la causa. La contribu-
tores de riesgo que se muestran en el cuadro 33-2. Como es de ción de la encefalopatía hipóxica-isquémica a los trastornos neu-
esperar, el nacimiento prematuro sigue siendo el factor de riesgo rológicos subsiguientes se describe con detalle en la página 639.
individual más importante (Goepfert, 1996; Thorngren-Jerneck, Por consiguiente, la comisión del 2003 aplicó estos criterios a
2006). Los lactantes pequeños para la edad gestacional también más resultados contemporáneos y determinó que sólo 1.6 casos
tienen un riesgo elevado. Stoknes et al. (2012) demostraron que de parálisis cerebral por 10 000 partos eran atribuibles a hipoxia
en más del 90% de los lactantes con restricción del crecimiento, durante el parto. Este dato está respaldado por un estudio reali-
la parálisis cerebral se debió a factores preparto. Otra infinidad zado en Australia Occidental que abarcó de 1975 a 1980 (Stan-
de factores de riesgo placentarios y neonatales se ha correlacio- ley, 1991). Estos últimos investigadores llegaron a la conclusión
nado con anomalías del desarrollo neurológico (Ahlin, 2013; de que las lesiones durante el parto como causa de parálisis cere-
Avagliano, 2010; Blair, 2011; Redline, 2005, 2008). Algunos bral eran improbables en 92% de los casos; en 3%, eran posi-
factores placentarios se describen con más detalle en el capítulo bles, y en sólo 5% eran probables. En otra revisión de 209 lac-
6, y en sólo un ejemplo, hay un incremento considerable del tantes con alteraciones neurológicas, 75% se clasificaron como
riesgo con corioamnionitis (Gilbert, 2010; Shatrov, 2010). Un no prevenibles (Phelan, 1996). Todavía en otro estudio de 213
ejemplo de una causa neonatal es el accidente vascular cerebral de estos niños, sólo 2% de los casos se pudieron atribuir a
por isquemia arterial, que puede presentarse en trombofilias feta- hipoxia intraparto (Strijbis, 2006).
les hereditarias (Gibson, 2005, Harteman, 2013; Kirton, 2011).
Asimismo, los recién nacidos con lesiones cardiacas congénitas Vigilancia de la frecuencia cardiaca
aisladas tienen un incremento del riesgo de microcefalia, posible- fetal durante el parto
mente debido a hipoxemia fetal crónica (Barbu, 2009). Otras
A pesar de las tentativas persistentes de validar la eficacia de la
causas diversas de parálisis cerebral son anemia fetal, síndrome
cardiotocografía continua durante el parto para evitar los resul-
de transfusión intergemelar, transfusiones intrauterinas y sín-
tados perinatales secundarios, la evidencia no respalda su capa-
drome de alcoholismo fetal (DeJong, 2012; Lindenburg, 2013;
cidad para prever o reducir el riesgo de parálisis cerebral (Clark,
O’Leary, 2012; Rossi, 2011; Spruijt, 2012).
2003; Devoe, 2011; MacDonald, 1985; Thacker, 1995). Lo que
Complicaciones durante el parto. El National Collaborative es importante, no hay patrones específicos de frecuencia car-
Perinatal Project reveló que la hipoxemia intraparto se vinculaba diaca fetal que eviten la parálisis cerebral y no se ha descubierto
a una minoría de casos de parálisis cerebral. Sin embargo, dado ninguna relación entre la respuesta clínica a los patrones anor-
que el estudio se realizó en la década de 1960, hubo criterios males y el desenlace neurológico (Melone, 1991; Nelson, 1996).
 642 El recién nacido

De hecho, un patrón de frecuencia cardiaca anormal en fetos
que tarde o temprano presentan parálisis cerebral puede reflejar
una anomalía neurológica preexistente (Phelan, 1994). Debido
a estos estudios, el American College of Obstetricians and Gyneco-
SECCIÓN 9
al. (2010) descubrieron que un pH bajo en sangre arterial del cor-
dón se correlaciona con un aumento del riesgo de encefalopatía
neonatal y parálisis cerebral. Sin embargo, cuando se utilizan solas,
estas determinaciones no son exactas para pronosticar secuelas

logists (2013a) concluyó que la vigilancia fetal electrónica no neurológicas a largo plazo (Dijxhoorn, 1986; Yeh, 2012).
reduce la frecuencia de alteraciones neurológicas a largo plazo. Datos de varios estudios corroboran que un pH <7.0 es el
umbral para la acidemia clínicamente significativa (Gilstrap,
Calificaciones de Apgar 1989; Goldaber, 1991). La probabilidad de muerte neonatal
En general, las calificaciones de Apgar a 1 y a 5 min fueron indi- aumenta a medida que el pH de sangre arterial del cordón des-
cadores deficientes de alteraciones neurológicas. Sin embargo, ciende a 7.0 o menos. Casey et al. (2001) informaron que
cuando la calificación Apgar a los 5 min es <3, la muerte neona- cuando el pH era de 6.8 o menos la tasa de mortalidad neonatal
tal o el riesgo de una secuela neurológica se incrementan de aumentó 1 400 veces. Cuando el pH del cordón fue ≤7.0 y la
manera notable (Dijxhoorn, 1986; Nelson, 1984). En un estu- calificación de Apgar a los 5 min fue de 0 a 3, hubo un incre-
dio sueco, 5% de estos niños después necesitaron educación mento 3 200 veces en el riesgo de muerte neonatal.
especial (Stuart, 2011). En un estudio noruego, la frecuencia de En el estudio de Oxford, los resultados neurológicos secunda-
estas calificaciones de Apgar bajas fue 0.1% en más de 235 000 rios se presentaron con una frecuencia de 0.36% a un pH <7.1 y
recién nacidos. Casi una cuarta parte de ellos falleció y 10% de de 3% a un pH <7.0 (Yeh, 2012). Según se señaló, las complica-
los sobrevivientes presentó parálisis cerebral (Moster, 2001). ciones en el recién nacido aumentan al mismo tiempo conforme se
La persistencia de estas calificaciones extremadamente bajas incrementa la gravedad de la acidemia al nacer. Según el American
por más de 5 min se correlaciona bastante con un incremento del College of Obstetricians and Gynecologists (2012d), sobreviene ence-
riesgo de morbilidad neurológica y muerte (Grünebaum, 2013). falopatía en 10% de los recién nacidos cuyo déficit de base en
Desde luego esto no es absoluto, y la Task Force del 2003 citó un sangre arterial umbilical es de 12 a 16 mmol/L, y en 40% de aque-
riesgo de 10% para la parálisis cerebral en lactantes con calificacio- llos cuyo déficit es >16 mmol/L. En un estudio sueco, los investi-
nes de 0 a 3 a los 10 min. Para las calificaciones a los 15 min ≤2, gadores observaron que las concentraciones de lactato en sangre de
hubo una tasa de mortalidad de 53% y una tasa de parálisis cere- cordón umbilical pueden resultar superiores al déficit de base para
bral del 36%, y para las puntuaciones ≤2 a los 20 min, hubo una el pronóstico de trastornos neurológicos (Wiberg, 2010).
tasa de mortalidad de 60% y una tasa de parálisis cerebral de 57%.
En el cuadro 33-3 se muestran algunos resultados del estudio Eritrocitos nucleados y linfocitos
noruego de lactantes con estas bajas puntuaciones de Apgar a los Tanto eritrocitos como linfocitos inmaduros entran en la circula-
5 min. Los sobrevivientes con calificaciones de Apgar de 0 a los ción de lactantes de término en respuesta a la hipoxia o a la hemo-
10 min tienen aun peor pronóstico. En un análisis de 94 de estos rragia. En los últimos dos decenios se ha propuesto la cuantifica-
lactantes, 78 fallecieron y todos los supervivientes valorados tuvie- ción de estas células como una medida de la hipoxia, pero la mayor
ron discapacidades a largo plazo (Harrington, 2007). parte de los estudios no respalda esta premisa (Hankins, 2002;
Silva, 2006; Walsh, 2011, 2013). La comisión de 2003 llegó a la
Estudios de gases en sangre en cordón umbilical conclusión de que su utilización estaba en fase de investigación.
Según se señaló en la página 639, los signos objetivos de acidosis
metabólica (pH en sangre arterial de cordón <7.0 y déficit de base ■ Estudios de diagnóstico por neuroimágenes
≥12 mmol/L) representan un factor de riesgo para encefalopatía y en la encefalopatía y la parálisis cerebral
también para parálisis cerebral. El riesgo aumenta conforme se
Diversas técnicas de neuroimágenes han aclarado aspectos impor-
agrava la acidosis. A partir de esta revisión de 51 estudios, Malin et
tantes de la etiología y la evolución de la encefalopatía hipóxico-
isquémica perinatal y parálisis cerebral ulterior (pág. 639). Lo que
es importante, los datos dependen en alto grado de la edad fetal. El
CUADRO 33-3. Comparación de mortalidad y morbilidad cerebro neonatal del prematuro responde en forma muy diferente
en lactantes noruegos >2 500 g de peso según las a un episodio de isquemia en comparación con el de un lactante de
calificaciones de Apgar a los 5 min término. Otros factores comprenden la gravedad y la duración
de la lesión, así como el restablecimiento de la hipoperfusión cere-
Apgar Apgar Riesgo relativo brovascular. Por consiguiente, la sincronía precisa de una lesión con los
Desenlace 0-3 7-10 (IC del 95%) estudios de diagnóstico por neuroimágenes no es una meta realista. Los
Número 292 233, 500 estudios son de dos tipos: aquellos en los que se efectúan neuroimá-
Tasas de mortalidad genes durante el periodo neonatal y los que se realizan cuando a los
Neonatal 16.5% 0.05% 386 (270–552) niños mayores se les diagnostica parálisis cerebral.
Lactante 19.2% 0.3% 76 (56–103)
1-8 años 3% 0.2% 18 (8–39)
Estudios diagnósticos por neuroimágenes
durante el periodo neonatal
Tasas de morbilidad
Parálisis cerebral 6.8% 0.09% 81 (48–128) Con respecto al inicio de la utilización, la Task Force del 2014
Retraso mental 1.3% 0.1% 9 (3–29) llegó a la conclusión de que estas técnicas de imágenes propor-
Otras causas 4.2% 0.5% 9 (5–17) cionan la siguiente información:
neurológicas 1. Los estudios ecográficos por lo general son normales el día de
No neurológicas 3.4% 2.0% 2 (0.8–5.5) nacimiento. La ecogenicidad creciente en el tálamo y en los
ganglios basales comienza aproximadamente a las 24 h. Ésta
Datos de Moster, 2001
avanza durante dos a tres días y persiste por cinco a siete días.

2. Las pruebas de tomografía computarizada por lo general son
normales el primer día en los lactantes de término. La dismi-
nución de la densidad en el tálamo o en los ganglios basales
se observa a partir de las 24 h, aproximadamente, y persiste
durante cinco a siete días.
3. Las imágenes de resonancia magnética detectarán algunas
anomalías en el primer día. Al cabo de 24 h, las pruebas de
resonancia magnética muestran una restricción de la difu-
sión de agua que alcanza su máximo alrededor de los cinco
días y desaparece al cabo de dos semanas. Las adquisiciones
con imágenes potenciadas en T1 y T2 muestran anomalías
variables, que tienen un inicio de menos de 24 h a varios
días. En un estudio de 175 lactantes de término con encefa-
lopatía aguda, se comunicó que las imágenes de resonancia
magnética que mostraban lesiones de ganglios basales pro-
nosticaban con exactitud alteración motriz a los dos años de
edad (Martinez-Biarge, 2012).
La Task Force del 2014 concluyó que en los lactantes de tér-
mino, los estudios de diagnóstico por imágenes son útiles para
establecer la fecha de una lesión, pero sólo proporcionan un
periodo que es impreciso. Los signos en los lactantes prematuros
se consideran en el capítulo 34 (pág. 656).
Neuroimágenes en niños mayores
con parálisis cerebral
Los estudios por imágenes efectuados en niños con diagnóstico
de parálisis cerebral a menudo muestran signos anormales. Wu
et al. (2006) utilizaron imágenes CT o MR para estudiar a 273
niños que nacieron después de 36 semanas y a los que más tarde
en la infancia se diagnosticó parálisis cerebral. Aunque un tercio
de estos estudios fue normal, se observó infarto arterial focal en
22%; malformaciones cerebrales en 14%, y lesiones periventri-
culares de la sustancia blanca en 12%. En otro estudio de 351
niños con parálisis cerebral, alrededor de la mitad nació cerca
del término, los datos en las MRI fueron anormales en 88%
(Bax, 2006). Se comunicaron resultados similares en un estudio
australiano (Robinson, 2008).
Asimismo, se han utilizado técnicas de imágenes de tomogra-
fía computarizada y resonancia magnética en niños mayores para
tratar de definir la etapa en que ocurrió la lesión cerebral fetal o
perinatal. Wiklund et al. (1991a,b) estudiaron a 83 niños de
entre cinco y 16 años de edad que nacieron a término y que pre-
sentaron parálisis cerebral hemipléjica. Casi 75% tuvo signos
normales en la tomografía computarizada y estos investigadores
llegaron a la conclusión de que más de la mitad tuvo signos indi-
cativos de una lesión prenatal en la tomografía computarizada.
Aproximadamente 20% se atribuyó a una lesión perinatal. En un
estudio similar, Robinson et al. (2008) utilizaron imágenes de
resonancia magnética. Comunicaron signos patológicos en 84%
de los niños con cuadriplejía espástica, lesión neurológica que la
Task Force del 2014 relacionó con encefalopatía neonatal.
■ Discapacidad intelectual
y trastornos convulsivos
El término discapacidad intelectual es el sustitutivo preferido
para el término antiguo culturalmente insensible retraso mental
(Centers for Disease Control and Prevention, 2012). Describe una
gama de discapacidades y trastornos convulsivos que a menudo
acompañan a la parálisis cerebral. Sin embargo, cuando cual-
quiera de éstos se manifiesta solo, raras veces la hipoxia perinatal
Enfermedades y lesiones del recién nacido a término 643
es la causa (Nelson 1984, 1986a,b). El retraso mental grave
tiene una prevalencia de tres por 1 000 niños, y sus causas más
frecuentes son cromosómicas, mutaciones de genes y otras mal-
CAPÍTULO 33
formaciones congénitas. Por último, el nacimiento prematuro
es un problema que suele acompañar a éstos (Moster, 2008).
Los principales indicadores para los trastornos convulsivos
son las malformaciones fetales como las cerebrales y no cerebra-
les; antecedente familiar de convulsiones, y convulsiones neona-
tales (Nelson, 1986b). La encefalopatía neonatal produce una
pequeña proporción de trastornos convulsivos. Los informes de
la Neonatal Research Network y otros estudios llegaron a la con-
clusión de que la gravedad creciente de encefalopatía se correla-
ciona mejor con las convulsiones (Glass, 2011; Kwon, 2011).
Trastornos de la gama del autismo
Según los Centers for Disease Control and Prevention (2012), la
frecuencia de autismo es de casi 0.5%, y para los trastornos por
déficit de atención con hiperactividad, es de 6.7%. Aunque
éstos pueden relacionarse con estados metabólicos maternos,
ninguno se ha vinculado de manera convincente con episodios
ocurridos durante el parto (Krakowiak, 2012).
TRASTORNOS HEMATOLÓGICOS
El obstetra debe estar familiarizado con algunos trastornos neo-
natales de los eritrocitos, las plaquetas y la coagulación. Como
es el caso de casi todos los demás trastornos manifestados por el
recién nacido poco después de nacer, muchos de estos proble-
mas hematológicos fueron adquiridos por el feto y persisten en
el recién nacido.
■ Anemia
Después de las 35 semanas de la gestación, la media de la con-
centración de hemoglobina en sangre de cordón es de cerca de
17 g/100 ml, y se consideran anormales los valores inferiores a
14 g/100 ml. Un análisis de casi 3 000 partos reveló que el pin-
zamiento tardío del cordón umbilical se asociaba con un incre-
mento medio de hemoglobina de 2.2 g/100 ml (McDonald,
2008). Por desgracia, el procedimiento casi incrementó al doble
la frecuencia de hiperbilirrubinemia que precisó fototerapia. El
American College of Obstetricians and Gynecologists (2012b) llegó
a la conclusión de que se desconoce cuál es el momento óptimo
del pinzamiento del cordón para los lactantes de término. Por el
contrario, la concentración de hemoglobina en sangre de cor-
dón puede estar anormalmente baja o puede descender después
del parto. La anemia fetal se debe a muchas causas y se describe
en el capítulo 15 (pág. 306).
La anemia aguda con hipovolemia se observa en partos en los
cuales se secciona o se desgarra la placenta, cuando se perfora o
se lacera un vaso fetal, o cuando el lactante se mantiene muy por
arriba del nivel de la placenta por algún tiempo antes del pinza-
miento del cordón. La lesión intracraneal o extracraneal, o el
traumatismo de los órganos intraabdominales también puede
causar hemorragia con anemia aguda (Akin, 2011).
■ Policitemia e hiperviscosidad
La policitemia neonatal con hiperviscosidad puede relacionarse
con hipoxia crónica in utero, síndrome de transfusión interge-
melar, restricción del crecimiento placentario y fetal, macroso-
mía fetal por diabetes materna y transfusión durante el parto.
Las recomendaciones actuales por el International Liaison Com-
mittee pon Resuscitation (ILCOR) consisten en retrasar el pinza-
 644 El recién nacido
miento del cordón durante por lo menos un minuto después del
parto (Davis, 2012). Cuando el hematócrito aumenta por arriba
de 65, la viscosidad sanguínea notablemente se incrementa y
puede causar plétora neonatal, cianosis o anomalías neurológi-
SECCIÓN 9
cas. Dada la vida más corta de los eritrocitos fetales macrocíticos,
la hiperbilirrubinemia se suele acompañar de policitemia según
se señala más adelante. Otros signos comprenden trombocitope-
nia, eritrocitos fragmentados e hipoglucemia. En algunos recién
nacidos puede ser necesaria la exsanguinotransfusión parcial.
■ Hiperbilirrubinemia
Aun en los fetos de término, la maduración hepática no es com-
pleta, y por consiguiente parte de la bilirrubina no conjugada, sea
unida a albúmina o libre, se depura en el transporte placentario
para ser conjugada en el hígado materno (cap. 7, pág. 141). La
protección fetal por bilirrubina no conjugada se pierde después
del nacimiento si no se elimina con rapidez. Dado que la depura-
ción depende totalmente de la función hepática neonatal, sobre-
vienen grados variables de hiperbilirrubinemia neonatal. Incluso
en el recién nacido maduro, la bilirrubina sérica por lo general
aumenta durante tres a cuatro días hasta alcanzar concentracio-
nes de hasta 10 mg/100 ml. Después de esto, las concentraciones
suelen descender con rapidez. En un estudio extenso, 1 a 2% de
los recién nacidos con alumbramiento a las 35 semanas de la
gestación o después tuvo una concentración de bilirrubina sérica
máxima >20 mg/100 ml (Eggert, 2006). En aproximadamente
15% de los recién nacidos de término, las concentraciones de
bilirrubina producen cambios clínicamente visibles en el color
de la piel denominados ictericia fisiológica (Burke, 2009). Como
es de esperar, en los lactantes prematuros, el aumento de la bili-
rrubina es mayor y más prolongado.
Encefalopatía aguda por bilirrubina
e ictericia nuclear
Las concentraciones séricas excesivas de bilirrubina pueden ser
neurotóxicas en recién nacidos (Dijk, 2012; Watchako, 2013). La
patogenia es compleja y la toxicidad tiene dos formas. La encefalo-
patía aguda por bilirrubina se presenta en los primeros días de vida
y se caracteriza por hipotonía, alimentación deficiente, letargia y
potenciales evocados auditivos anormales (Kaplan, 2011). El reco-
nocimiento inmediato y el tratamiento por lo general mitigarán la
neurotoxicidad progresiva. La forma crónica se denomina ker-
nícterus, del griego ictericia de los núcleos. La neurotoxicidad ocurre
por el depósito de bilirrubina y la tinción de los ganglios basales y
el hipocampo, y se caracteriza además por degeneración neuronal
intensa. Los sobrevivientes tienen espasticidad, incoordinación
muscular y grados variables de retraso mental. Aunque existe una
correlación positiva entre la ictericia nuclear y las concentraciones
de bilirrubina no conjugada superiores a 18 a 20 mg/100 ml,
puede desarrollarse a concentraciones mucho más bajas, sobre
todo en recién nacidos muy prematuros (Sgro, 2011). La hemóli-
sis persistente representa un factor de riesgo para la ictericia nuclear
y según las experiencias del Collaborative Perinatal Project, las con-
centraciones de bilirrubina ≥25 mg/100 ml se correlacionaron con
ictericia nuclear sólo cuando hubo una hemólisis Coombs-positiva
persistente (Kuzniewicz, 2009). Lo anterior se verificó reciente-
mente en un estudio efectuado por Vandborg et al. (2012).
Prevención y tratamiento
Se utilizan diversas formas de fototerapia para evitar y tratar la
hiperbilirrubinemia neonatal (Hansen, 2011). Estas “bililuces”
emiten luz de la gama de 460 a 490 nm, que incrementa la oxi-
dación de bilirrubina para intensificar su depuración renal y
disminuir sus concentraciones séricas. La luz que penetra la piel
también aumenta el flujo sanguíneo periférico e incrementa la
fotooxidación. Es problemático que los dispositivos disponibles
no estén normalizados (Bhutani, 2011). Otra ventaja es que las
exsanguinotransfusiones raras veces se necesitan con la fototera-
pia. Hay estudios en recién nacidos prematuros y de término
que comprueban la eficacia de la fototerapia (Watchko, 2013).
En un estudio de la Neonatal Research Network se informó que
la fototerapia intensiva en recién nacidos de bajo peso al nacer
disminuía las tasas de alteraciones del desarrollo neurológico
(Newman, 2006).
En los lactantes de término, la American Academy of Pedia-
trics y el American College of Obstetricians and Gynecologists
(2012b) resaltan la detección oportuna y la fototerapia inme-
diata para evitar la encefalopatía bilirrubínica. A pesar de estas
medidas, persiste la encefalopatía por bilirrubina y esto en parte
se debe a las altas hospitalarias inmediatas (Gazzin, 2011;
Kaplan, 2011; Sgro, 2011). De acuerdo con Burke et al. (2009),
las hospitalizaciones por ictericia nuclear en los lactantes de tér-
mino fueron de 5.1 por 100 000 en 1998. Sin embargo, desde
entonces, esta tasa ha disminuido a 0.4 a 2.7 casos por 100 000
nacimientos (Watchko, 2013).
■ Enfermedades hemorrágicas
del recién nacido
Estos trastornos se caracterizan por hemorragia interna o externa
espontánea que comienza en cualquier momento después del
nacimiento. La mayor parte de las enfermedades hemorrágicas
se debe a concentraciones anormalmente bajas de los factores de
la coagulación dependientes de vitamina K: V, VII, IX, X, pro-
trombina y proteínas C y S (Zipursky, 1999). Los lactantes
cuyas madres tomaron fármacos anticonvulsivos tienen más
riesgo debido a que éstos suprimen la síntesis hepática materna
de algunos de estos factores (cap. 60, pág. 1190). La enfermedad
hemorrágica característica suele ser evidente dos a cinco días des-
pués del nacimiento en lactantes que no reciben profilaxis con
vitamina K al nacer (Busfield, 2013). La hemorragia tardía
puede ocurrir a las dos a 12 semanas en lactantes exclusivamente
amamantados en virtud de que la leche materna contiene escasa
vitamina K. Otras causas de hemorragia neonatal son hemofilia,
sífilis congénita, septicemia, púrpura trombocitopénica, hidro-
pesía fetal y hemorragia intracraneal.
La American Academy of Pediatrics y el American College of
Obstetricians and Gynecologists (2012) recomiendan la preven-
ción sistemática de la enfermedad hemorrágica con una dosis de
0.5 a 1 mg de vitamina K1 (fitonadiona) administrada por vía
intramuscular. La administración oral no es eficaz y la adminis-
tración de vitamina K a la madre produce muy escaso transporte
al feto. Se inyecta vitamina K por vía intravenosa para el trata-
miento de la hemorragia activa.
■ Trombocitopenia
Las concentraciones anormalmente bajas de plaquetas en recién
nacidos de término pueden deberse a diversas causas, tales como
trastornos inmunitarios, infecciones, fármacos o defectos heredi-
tarios en las plaquetas, o pueden ser parte de un síndrome congé-
nito. En muchos casos, la trombocitopenia es una extensión de
un trastorno fetal como infección con parvovirus B19, citomega-
lovirus, toxoplasmosis y otros que se describen en los capítulos 64
 Enfermedades y lesiones del recién nacido a término 645

y 65. Los lactantes de término ingresados en las unidades de cui-

dados intensivos neonatales, sobre todo aquellos con septicemia, CUADRO 33-4. Frecuencia de traumatismos grave y leve
tienen un consumo acelerado de plaquetas (Eissa, 2013). En del parto, Nueva Escocia, 1988-2001

CAPÍTULO 33
éstos, las transfusiones se realizan a veces (Sallmon, 2012). Traumatismo natal
(tasa por 1 000)
Trombocitopenia inmunitaria Tipo de parto (tasa de
En las mujeres con un trastorno autoinmunitario como el lupus traumatismo por 1 000) Número Gravea Leveb
eritematoso o la trombocitopenia inmunitaria, la IgG antiplaque- Espontáneo (14) 88 324 1.2 13
taria materna se transfiere al feto y puede causar una destrucción Asistido
acelerada de las plaquetas. Casi todos los casos son leves y las con- Con ventosa (71) 3 175 3.7 67
centraciones de plaquetas por lo general alcanzan un nadir a las 48 Fórceps (58) 10 478 5.2 53
a 72 h. El tratamiento materno con corticosteroides por lo general
Asistencia fallida
no tiene ningún efecto sobre las plaquetas fetales. La muestra de
sangre fetal para la determinación de plaquetas raras veces es nece- Ventosa (105) 609 8.3 100
saria y por lo general las plaquetas son adecuadas para evitar la Fórceps (56) 714 7.0 50
hemorragia fetal durante el parto (cap. 56, pág. 1115). Cesárea (8.6) 16 132 0.3 8.3
Parto (12) 10 731 0.4 11.9
Trombocitopenia aloinmunitaria Sin parto (1.2) 5401 0.2 1.1
La trombocitopenia aloinmunitaria (AIT, alloimmune thrombo-
Todos (19.5) 119 432 1.6 18
cytopenia) o trombocitopenia aloinmunitaria neonatal (NAIT,
neonatal alloimmune thrombocytopenia) se origina por la dispari- a Traumatismo grave = fractura craneal deprimida, hemorragia intracra-

dad de antígeno plaquetario materno-fetal. Si se estimula la neal, plexopatía braquial o combinación.

aloinmunización materna, entonces los anticuerpos IgG anti-
plaquetarios transplacentarios producen trombocitopenia fetal
grave, la cual se considera con detalle en la página 313.
b Traumatismo leve = fractura lineal del cráneo, otras fracturas, parálisis
facial, cefalohematoma o combinación.
Datos de Baskett, 2007.

Síndrome de preeclampsia
La función y la destrucción de las plaquetas maternas pueden
verse gravemente afectadas en las mujeres con preeclampsia grave.
Por lo demás, la trombocitopenia fetal y neonatal raras veces se
origina por el síndrome de preeclampsia aun cuando la madre
tenga trombocitopenia grave. El estudio extenso de pares madre-
lactante que se atendieron en el Parkland Hospital disipó los estu-
dios previos de una relación entre la trombocitopenia neonatal
con preeclampsia (Pritchard, 1987). En cambio, se observó que
la trombocitopenia neonatal se relacionaba con nacimiento pre-
maturo y sus múltiples complicaciones (cap. 34, pág. 653).
mayor parte de las lesiones traumáticas fueron leves y tuvieron
una prevalencia de 18 por 1 000 partos.
Las lesiones relacionadas con el parto por cesárea de un estudio
de la Maternal-Fetal Medicine Units Network se describieron por
Alexander et al. (2006). Se identificaron 400 lesiones de entre un
total de 37 100 operaciones, una tasa de 11 por 1 000 partos por
cesárea. Aunque las laceraciones de la piel predominaron (7 por
1 000) las lesiones más graves en estos 400 lactantes fueron 88
cefalohematomas, 11 fracturas claviculares, 11 parálisis de nervio
facial, nueve plexopatías braquiales y seis fracturas craneales.

LESIONES DEL RECIÉN NACIDO
Las lesiones durante el nacimiento pueden complicar cualquier
parto. Por consiguiente, aunque algunas tienen más probabili-
dades de relacionarse con parto “traumático” mediante fórceps
o vacío, otras se observan en parto vaginal o por cesárea por lo
demás sin complicaciones. En esta sección, se describen algunas
lesiones en general, pero las lesiones específicas se describen en
otra parte en relación con sus complicaciones obstétricas asocia-
das, por ejemplo, el parto de nalgas en el capítulo 28 o la gesta-
ción multifetal en el capítulo 45.
■ Prevalencia
En tres estudios de población que incluyeron más de ocho
millones de lactantes de término, la frecuencia global de trau-
matismo natal fue de 20 a 26 por 1 000 partos (Baskett, 2007;
Linder, 2012; Moczygemba, 2010). De estos estudios, los datos
de Nueva Escocia se muestran en el cuadro 33-4 con un riesgo de
traumatismo global de 19.5 por 1 000 partos. Sólo 1.6 por
1 000 se debieron a traumatismo mayor y estas tasas fueron más
altas con el parto con instrumentación fallida y más bajas en el
parto por cesárea sin trabajo de parto. En consecuencia, la
■ Lesiones craneales
Las lesiones traumáticas craneales que se relacionan con el parto
o el alumbramiento pueden ser externas y evidentes, por ejemplo
craneal o mandibular; pueden ser intracraneales, y en algunos
casos, son encubiertas. La cabeza fetal tiene considerable plastici-
dad y puede experimentar un moldeamiento considerable. Raras
veces, el moldeamiento grave puede originar desgarro de las
venas corticales conectoras que desembocan en el seno sagital,
las venas cerebrales internas, la vena de Galeno o en la tienda
misma. En consecuencia, se puede presentar hemorragia intra-
craneal, subdural e incluso epidural después de un parto vaginal
al parecer sin complicaciones (Scheibl, 2012). La hemorragia
también puede ser asintomática. Por el contrario, las hemorra-
gias subgaleales que acompañan al parto quirúrgico pueden ser
letales (Doumouchtsis, 2008; Swanson, 2012). En los casos
infrecuentes de traumatismo craneal grave, hay embolización del
tejido cerebral fetal hacia el corazón o los pulmones (Cox, 2009).
Hemorragia intracraneal
Casi todos los aspectos de la hemorragia intracraneal neonatal
están relacionados con la edad gestacional. En concreto, la mayor
parte de la hemorragia en los recién nacidos prematuros se debe
a hipoxia e isquemia, en tanto que en recién nacidos de término
 646 El recién nacido

CUADRO 33-5. Principales tipos de hemorragia craneal en el recién nacido

Tipo Etiología y neuropatogenia Resultados clínicos
Subdural Traumatismo: tentorial, hoz o laceración venosa (seno) que Infrecuente pero potencialmente grave; el
SECCIÓN 9

produce hematoma. inicio de los síntomas es variable y depende

de la expansión del hematoma, pero por lo
general en <24 h: irritabilidad, letargia y
compresión del tronco del encéfalo.
Subaracnoidea Posiblemente se debe a traumatismo o hipoxia: excluye SAH Frecuente pero casi siempre benigna.
primaria asociada a hemorragia subdural, intraventricular, intracerebral
(AVM, aneurisma) o intracerebelosa.
Intracerebelosa Traumatismo y tal vez hipoxia: la mayoría de los casos en Infrecuente pero grave.
lactantes prematuros.
Intraventricular Traumatismo e hipoxia (ninguna causa distinguible en 25%): Infrecuente pero grave; síntomas igual que los
hemorragia por lo general del plexo coroideo. de la hemorragia subdural.
Diversos Traumatismos con hemorragia epidural o intracerebral. Depende de la causa.
Infarto hemorrágico: embolia o trombosis de arteria o vena.
Coagulopatías: trombocitopenia o deficiencias de factor
hereditarias.
Defecto vascular: aneurisma o AVM.

AVM, malformación arteriovenosa; SAH, hemorragia subaracnoidea.

Datos de Volpe, 1995.

el traumatismo es la causa más frecuente. En el cuadro 33-5 se
muestran algunas variantes. Es importante que en algunos lactantes
no se identifique una causa putativa. En muchos casos, la hemo-
rragia intracraneal es asintomática. La frecuencia notificada es
variable, pero es máxima en los partos quirúrgicos, tanto vagina-
les como por cesárea. En el estudio realizado por Moczygemba et
al. (2010), en más de ocho millones de partos únicos, la hemo-
rragia intracraneal grave tuvo una tasa cercana a 0.2 por 1 000
nacimientos, 1 por 5 000. En un estudio de la ciudad de Nueva
York, Werner et al. (2011) citaron una frecuencia combinada en
más de 120 000 partos quirúrgicos únicos en nulíparas de 0.12%
o casi 1 en 750 procedimientos. Las tasas de hemorragia intracra-
neal fueron 1:385 con el parto con ventosa, 1:515 con fórceps y
1:1 210 con parto por cesárea. En otro estudio, su frecuencia fue
casi de 1% después de los partos con ventosa (Simonson, 2007).
Según el American College of Obstetricians and Gynecologists
(2012a), la frecuencia de hemorragia intracraneal por trauma-
tismo del parto ha disminuido considerablemente mediante la
eliminación de los partos vaginales quirúrgicos. Esto se verificó
en un estudio reciente de partos con fórceps de Kielland cuida-
dosamente realizados (Burke, 2012).
El pronóstico después de la hemorragia depende de su ubica-
ción y magnitud, según se muestra en el cuadro 33-5. Por ejem-
plo, la hemorragia subdural y subaracnoidea raras veces origina
anomalías neurológicas, en tanto que los hematomas de gran
tamaño son graves. Cualquier hemorragia hacia el parénquima
por hemorragia intraventricular o intracerebelosa a menudo
produce daño grave permanente o muerte. La hemorragia peri-
ventricular raras veces causa el tipo de secuelas que son frecuen-
tes en los nacidos prematuros (cap. 34, pág. 656).
Los lactantes que tienen desgarros subdurales o infratento-
riales con hemorragia tendrán anomalías neurológicas desde el
día de nacimiento (Volpe, 1995). Los afectados de más grave-
dad tienen estupor o coma, rigidez de nuca y opistótonos que se
agravan en el curso de minutos a horas. Algunos recién nacidos
que nacen deprimidos parecen mejorar hasta las 12 h de edad,
aproximadamente, cuando resultan evidentes somnolencia, apa-
tía, llanto débil, palidez, incapacidad para amamantarse, disnea,
cianosis, vómito y convulsiones.
También se ha documentado la hemorragia intracraneal
espontánea en recién nacidos de término sanos (Huang, 2004;
Rutherford, 2012). En un estudio prospectivo de resonancia
magnética, Whitby et al. (2004) observaron que 6% de los naci-
dos en forma espontánea y 28% de los nacidos con fórceps
tuvieron una hemorragia subdural. Ninguno de éstos tuvo sig-
nos clínicos y los hematomas se solucionaron hacia las cuatro
semanas en todos los lactantes.
Hematomas extracraneales
Estos derrames sanguíneos se acumulan fuera del cráneo y se
clasifican como cefalohematoma o hemorragia subgaleal (fig.
33-1). Desde su porción más superficial hacia dentro, el cuero
cabelludo consta de piel, tejido subcutáneo, aponeurosis epicra-
neal, espacio subgaleal y periostio del cráneo. La aponeurosis
epicraneal es tejido fibroso denso, en tanto que el espacio subgaleal
contiene tejido laxo fibroareolar. Cruzando el espacio subga-
leal están grandes venas emisarias sin válvulas, que conectan los
senos durales en el interior del cráneo con las venas superficiales
del cuero cabelludo. Tanto la aponeurosis epicraneal como el
espacio subgaleal abarcan los huesos occipital, parietal y frontal.
En cambio, el periostio reviste cada hueso individual del cráneo
y no cruza las líneas de sutura.
Los cefalohematomas son hematomas subperiósticos cra-
neales. Se presentan por la fuerza de corte durante el parto y el
alumbramiento que laceran las venas emisarias o diploicas. Por
fortuna, el periostio densamente adherido impide el crecimiento
rápido y limita el tamaño final del hematoma. La hemorragia
puede ser sobre uno o ambos huesos parietales, pero se pueden
apreciar bordes palpables a medida que la sangre llega a los lími-
tes del periostio. Estos hematomas se deben diferenciar del caput
succedaneum (tumor del parto), que también se muestra en la
figura 33-1. Un cefalohematoma puede no ser evidente hasta
 Enfermedades y lesiones del recién nacido a término 647

Cuero cabelludo Fracturas del cráneo

Caput Aponeurosis epicraneal
succedaneum Éstas son infrecuentes pero muy problemáticas debido a su rela-
Espacio subgaleal ción con las hemorragias intracraneales graves según se señaló

CAPÍTULO 33
Edema
Periostio antes. Volpe (1995) considera tres tipos de lesiones craneales
Hueso parietal como fracturas: fracturas lineales y deprimidas, y osteodiastasis
Duramadre occipital. En un estudio francés de casi 2 000 000 de partos
desde 1990 hasta el 2000, se informó que la frecuencia de frac-
turas del cráneo era de 3.7 por 100 000 nacimientos y 75% se
relacionó con partos vaginales quirúrgicos (Dupuis, 2005). En
Cuero cabelludo Aponeurosis epicraneal ocasiones éstas se observan con el parto espontáneo o por cesá-
Hemorragia
Espacio subgaleal
rea, como la fractura craneal deprimida que se muestra en la
subgaleal figura 33-2. Estas últimas fracturas son más frecuentes cuando
Periostio la cabeza está muy alojada en la pelvis. En tales casos, existen por
lo menos tres causas posibles. Una fractura puede ser resultado
de la compresión del cráneo sobre el promontorio del sacro, por
la presión de la mano utilizada para levantar la cabeza durante la
operación cesárea o por la presión transvaginal que ejerce un
asistente con la mano hacia arriba. Las fracturas se tratan
Aponeurosis epicraneal mediante descompresión quirúrgica, aunque puede ocurrir
Cefalohematoma Espacio subgaleal resolución espontánea (Basaldella, 2011).
Periostio
Hueso parietal
■ Lesiones de la médula espinal
El estiramiento excesivo de la médula espinal y la hemorragia y
el edema concomitantes son lesiones infrecuentes. Se suelen
deber a una tracción longitudinal o lateral excesiva de la columna o
FIGURA 33-1. Esquemas de lesiones extracraneales en el recién nacido. por la torsión durante el parto. En algunos casos, hay fractura
o luxación de las vértebras. Menticoglou et al. (1995) describie-
ron a 15 recién nacidos con este tipo de lesión de la médula
espinal de la porción cervical superior y descubrieron que todas
horas después del nacimiento, cuando ha ocurrido hemorragia las lesiones se asociaban a rotaciones por fórceps. La lesión de la
suficiente para elevar el periostio. Después que se identifica, a médula espinal también puede ocurrir durante el parto de nalgas.
menudo aumenta más de tamaño y persiste durante semanas o Ross et al. (2006) describieron la luxación vertebral de C5-6
incluso meses, y la hemorragia puede ser suficiente para causar asociada a una maniobra de Zavanelli realizada a causa de disto-
anemia. En cambio, en el tumor del parto, la hinchazón del cia del hombro (cap. 27, pág. 544).
cuero cabelludo produce edema superpuesto al periostio. Este
tumor es máximo al nacer, rápidamente disminuye de tamaño y
por lo general desaparece al cabo de horas o algunos días. A
veces se infecta y se forma un absceso (Kersten, 2008).
Los cefalohematomas son frecuentes y en el estudio de Nueva
Escocia que se muestra en el cuadro 33-3, éstos contribuyeron
con 80% a las lesiones traumáticas con una frecuencia de 16 por
1 000 (Baskett, 2007). Raras veces se presentan cuando no hay
traumatismo del parto y se comunicó una frecuencia de 11% en
913 lactantes de término nacidos mediante extracción con ven-
tosa (Simonson, 2007). En el estudio de la Network sobre los
resultados del parto por cesárea antes señalado, la frecuencia de
cefalohematoma fue 2.4 por 1 000 intervenciones quirúrgicas
(Alexander, 2006). Otros han informado frecuencias más bajas,
aunque el cefalohematoma es más frecuente en los partos con
ventosa en comparación con fórceps (0.8 frente a 2.7 por 1 000
partos quirúrgicos) (Werner, 2011).
La hemorragia subgaleal se debe a laceración de una de las
venas emisarias y ocurre hemorragia entre la aponeurosis epicra-
neal y el periostio del cráneo. Debido a su tejido areolar laxo y la
extensa área de superficie, los volúmenes de sangre significativos
FIGURA 33-2. Fractura deprimida del cráneo (flecha) evidente inme-
se pueden acumular en este espacio potencial y pueden exten-
diatamente después del parto por cesárea. El parto había evolucio-
derse desde el cuello hasta las órbitas y lateralmente hacia la fascia nado y la cabeza estaba situada profunda en la pelvis. El
temporal por arriba de las orejas. La hipotensión resultante desalojamiento de la cabeza del conducto del parto fue realizado por
puede originar una morbilidad significativa y las tasas de morta- un asistente que aplicó presión manual hacia arriba a través de la
lidad citadas son de 12 a 18% (Chang, 2007; Kilani, 2006). vagina.
 648 El recién nacido
■ Lesiones de nervios periféricos
Las lesiones traumáticas de los nervios pueden ser graves y cau-
sar sufrimiento, sobre todo si son permanentes. Pueden afectar
a un solo nervio o a una raíz nerviosa, un plexo, o un tronco
SECCIÓN 9
(Volpe, 1995).
Plexopatía braquial
Las lesiones del plexo braquial son relativamente frecuentes. Se
identifican en 1 a 3 por 1 000 nacidos a término (Baskett, 2007;
Joyner, 2006, Lindqvist, 2012). En el estudio de más de ocho
millones de nacimientos únicos comunicado por Moczygemba
et al. (2010), la frecuencia de lesión del nervio braquial fue 1.5
por 1 000 partos vaginales y 0.17 por 1 000 partos por cesárea.
El parto de nalgas y la distocia de hombro son riesgos para este
traumatismo. Sin embargo, la plexopatía grave también puede
presentarse sin factores de riesgo o distocia del hombro (Torki,
2012).
La lesión con plexopatía en realidad afecta a las raíces nervio-
sas que inervan el plexo braquial, C5-8 y T1. Con la hemorragia
y el edema, se altera temporalmente la función axonal, pero las
posibilidades de restablecimiento resultan satisfactorias. Sin
embargo, con la evolución, el pronóstico es desfavorable. En
90% de los casos, hay lesión de las raíces nerviosas de C5-6 que
producen parálisis de Erb o de Duchenne (Volpe, 1995). Las
lesiones con el nacimiento de nalgas normalmente son de este
tipo, en tanto que las lesiones más extensas se presentan tras
partos cefálicos difíciles (Ubachs, 1995). Las raíces de C5-6 se
unen para formar el tronco superior del plexo y la lesión con-
duce a parálisis de los músculos deltoides, infraespinoso y flexo-
res del antebrazo. El brazo afectado se mantiene derecho y en
rotación interna, el codo está extendido y la muñeca y los dedos
flexionados. Se suele conservar la función de los dedos. Debido
a que la tracción lateral de la cabeza se suele utilizar para llevar a
cabo el alumbramiento de los hombros en las presentaciones de
vértice normales, la mayor parte de los casos de parálisis de Erb
se presentan después de partos que no parecen difíciles. El daño
a las raíces C8-T1 que inervan el plexo inferior dan lugar a pará-
lisis de Klumpke, en la cual la mano esta flácida. La afectación
total de todas las raíces nerviosas del plexo braquial origina fla-
cidez del brazo y la mano, y en caso de daño grave, puede haber
síndrome de Horner.
Por desgracia, como se describe en el capítulo 27 (pág. 541),
la distocia del hombro puede no preverse con precisión. En la
mayoría de los casos, no ocurre muerte axonal y el pronóstico es
satisfactorio. Lindqvist et al. (2012) observaron el restableci-
miento completo en 86% de niños con traumatismo de C5-6,
que fue la lesión más frecuente, y en 38% de aquellos con daño
de C5-7. Sin embargo, los que tuvieron lesiones globales de
C5-8-T1 siempre tuvieron discapacidad permanente. La explo-
ración quirúrgica y la posible reparación pueden mejorar la fun-
ción si hay parálisis persistente (Malessy, 2009).
Parálisis facial
El traumatismo del nervio facial suele ocurrir en su salida del
agujero estilomastoideo, y esto puede causar parálisis facial (fig.
33-3). La prevalencia, que fluctúa de 0.2 a 7.5 por 1 000 naci-
dos a término, probablemente está influida por la vehemencia
con que se busque el diagnóstico (Al Tawil, 2010; Moczygemba,
2010). La parálisis facial puede ser evidente en el parto o puede
presentarse poco después del nacimiento. Muy a menudo acom-
FIGURA 33-3. Lesión del nervio facial izquierdo. Ésta casi se solu-
cionó por completo dos días después del nacimiento.
paña al parto vaginal no complicado. Sin embargo, en una serie,
una cuarta parte de los casos ocurrió tras la operación cesárea
(Alexander, 2006; Al Tawil, 2010; Moczygemba, 2010). El
daño al nervio facial probablemente es más frecuente con los
fórceps bajos (Hagadorn-Freathy, 1991; Levine, 1984). Es posi-
ble que el daño se origine por la presión ejercida por la hoja
posterior cuando el fórceps se ha colocado en dirección oblicua
sobre la cabeza fetal. En estos casos, las marcas del fórceps indi-
can la causa de la lesión. El restablecimiento espontáneo al cabo
de unos días es la regla; no obstante, se ha descrito la parálisis
permanente (Al Tawil, 2010; Duval, 2009).
■ Fracturas
La mayor parte de las fracturas de huesos largos se presentan tras
partos difíciles, aunque no siempre es el caso. Como mínimo, es
necesaria la palpación de las clavículas y los huesos largos en
todos los recién nacidos después de un parto difícil. La crepita-
ción o la irregularidad inusual deben ser motivo para valoración
radiográfica.
Las fracturas claviculares son complicaciones frecuentes,
imprevisibles e inevitables del nacimiento normal. Su prevalen-
cia promedia 5 a 10 por 1 000 nacidos vivos (Linder, 2012;
Moczygemba, 2010). Aparte del género femenino, no se han
identificado factores de riesgo específicos, tales como el peso al
nacer y el mecanismo del parto.
Las fracturas humerales son infrecuentes y 70% se presenta
tras un nacimiento sin complicaciones (Turpenny, 1993). Otras
se asocian a parto difícil de los hombros en los partos cefálicos y
de un brazo extendido en los partos de nalgas. En las radiogra-
fías a menudo son del tipo de tallo verde, aunque a veces se
observa una fractura completa con cabalgamiento óseo. La eco-
grafía también se ha utilizado para confirmar el diagnóstico
(Sherr-Lurie, 2011).
Las fracturas del fémur son relativamente infrecuentes y por
lo general se relacionan con el parto de nalgas vaginal. A veces
ocurren después de operación cesárea, y en un informe fueron
bilaterales (Cebesoy, 2009). Puesto que la mayor parte de los
fetos con presentación de nalgas ahora nacen mediante parto

por cesárea, casi todas estas fracturas se relacionan con este
mecanismo (Alexander, 2006; Cebesoy, 2009).
Se han informado de fracturas mandibulares; son infrecuen-
tes y fueron analizadas por Vasconcelos et al. (2009). Los casos
infrecuentes de luxación vertebral cervical en los fetos nacidos
con presentación de nalgas o después de una maniobra de Zava-
nelli se describieron antes (Ross, 2006).
■ Lesiones musculares
La lesión del músculo esternocleidomastoideo se solía observar
con los partos de nalgas vaginales (Roemer, 1954). Los hemato-
mas del músculo o de la vaina fascial pueden solucionarse con
lentitud y dejar una contracción cicatrizal. Con el crecimiento
normal del cuello, el músculo lesionado menos elástico no se
alarga en forma apropiada. En consecuencia, la cabeza gradual-
mente se gira hacia el lado de la lesión (tortícolis).
■ Lesiones de tejidos blandos
Es concebible que cualquier órgano o parte fetal pueda lesio-
narse con el parto vaginal o por cesárea. Algunos de éstos inclu-
yen hematomas hepáticos subcapsulares que se presentaron
como hematoma inguinal y escrotal. En tales casos, las equimo-
sis de la región inguinal se denominan signo de Stabler, y las del
escroto signo de Bryant (Heyman, 2011; Lee, 2011). Se ha des-
crito la presentación de hemorragia traumática del timo con
hiperplasia o quiste subyacente antes, durante y después del
parto (Eifinger, 2007; Saksenberg, 2001). También se han
comunicado después del parto vaginal quirúrgico las lesiones
del sexto par craneal con la resultante parálisis del músculo recto
externo del ojo (Galbraith, 1994).
■ Lesiones con deformidades congénitas
Existen varias lesiones que crean defectos morfológicos que el
feto puede sufrir mucho antes del parto. Una es el síndrome
de la banda amniótica que se produce cuando una tira libre de am-
nios forma un anillo focal alrededor de una extremidad o un
dedo. Tarde o temprano, sobreviene deformación o amputa-
ción. En ocasiones se puede identificar la porción amputada
dentro del útero. La génesis de tales bandas es debatida y se
describe en la página 121. Una anomalía similar es el defecto por
reducción de la extremidad que acompaña la muestra de vellosi-
dades coriónicas realizado antes de las nueve semanas de la ges-
tación según se describió en el capítulo 14 (pág. 300).
Diversas anomalías posturales congénitas se forman cuando
una estructura fetal normalmente desarrollada se deforma a
consecuencia de factores mecánicos intrauterinos. Los ejemplos
de estos últimos comprenden oligohidramnios crónico, restric-
ción del movimiento fetal impuesto por una cavidad uterina de
forma anormal o pequeña o por la presencia de fetos adiciona-
les. Algunas deformaciones mecánicas son el pie equinovaro (pie
varo), la escoliosis y la luxación de la cadera (Miller, 1981). El
pie varo y otras anomalías de la posición del pie se relacionan
con rotura de membranas al inicio de la amniocentesis entre las
11 y las 13 semanas de gestación (pág. 299). Por último, los
pulmones hipoplásicos, en parte relacionados, también pueden
deberse a oligohidramnios (pág. 237).
Enfermedades y lesiones del recién nacido a término 649
BIBLIOGRAFÍA
Ahlin K, Himmelmann K, Hagberg G, et al: Cerebral palsy and perinatal infec-
tion in children born at term. Obstet Gynecol 122:41, 2013
CAPÍTULO 33
Akin MA, Coban D, Doganay S, et al: Intrahepatic and adrenal hemorrhage as
a rare cause of neonatal anemia. J Perinat Med 39(3):353, 2011
Alexander JM, Leveno KJ, Hauth J, et al: Fetal injury associated with cesarean
delivery. Obstet Gynecol 108:885, 2006
Al Tawil K, Saleem N, Kadri H, et al: Traumatic facial nerve palsy in new-
borns: is it always iatrogenic? Am J Perinatol 27:711, 2010
American Academy of Pediatrics and American College of Obstetricians and
Gynecologists: Guidelines for perinatal care. 7th ed. Washington, 2012,
p 301
American College of Obstetricians and Gynecologists: Intrapartum fetal heart
rate monitoring: nomenclature, interpretation, and general management
principles. Practice Bulletin No. 106, July 2009, Reaffirmed 2013a
American College of Obstetricians and Gynecologists: Management of delivery
of a newborn with meconium-stained amnionic fluid. Committee Opinion
No. 379, 2007, Reaffirmed 2013b
American College of Obstetricians and Gynecologists: Amnioinfusion does
not prevent meconium aspiration syndrome. Committee Opinion No. 346,
2006, Reaffirmed 2012c
American College of Obstetricians and Gynecologists: Umbilical cord blood
gas and acid-base analysis. Committee Opinion No. 348, November 2006,
Reaffirmed 2012d
American College of Obstetricians and Gynecologists: Operative vaginal deliv-
ery. Practice Bulletin No. 17, June 2000, Reaffirmed 2012a
American College of Obstetricians and Gynecologists: Timing of cord clamp-
ing after birth. Committee Opinion No. 543. December 2012b
American College of Obstetricians and Gynecologists and American Academy
of Pediatrics: Neonatal encephalopathy and cerebral palsy. Defining the
pathogenesis and pathophysiology. Washington, January 2003
American College of Obstetricians and Gynecologists and American Academy
of Pediatrics: Neonatal encephalopathy and neurologic outcome, 2nd ed.
Washington, March 2014
Anadkat KS, Kuzniewicz MW, Chaudhari BP, et al: Increased risk for respira-
tory distress among white, male, late preterm and term infants. J Perinatol
32(10):750, 2012
Anderson C, Witter F, Graham E: Identification of neonates with hypoxic-
ischemic encephalopathy (HIE) using debt-time, a measure of intrapartum
electronic fetal heart rate (FHR). Abstract No. 749, Am J Obstet Gynecol
208(1 Suppl):S315, 2013
Avagliano L, Marconi AM, Candiani M, et al: Thrombosis of the umbilical
vessels revisited. An observational study of 317 consecutive autopsies at a
single institution. Hum Pathol 41:971, 2010
Azzopardi DV, Strohm B, Edwards AD, et al: Moderate hypothermia to treat
perinatal asphyxial encephalopathy. N Engl J Med 361:1349, 2009
Barbu D, Mert I, Kruger M, et al: Evidence of fetal central nervous system
injury in isolated congenital heart defects: microcephaly at birth. Am J
Obstet Gynecol 201(1):43.e1, 2009
Basaldella L, Marton E, Bekelis K, et al: Spontaneous resolution of atraumatic
intrauterine ping-pong fractures in newborns delivered by cesarean section.
J Child Neurol 26:1149, 2011
Baskett TF, Allen VM, O’Connell CM, et al: Fetal trauma in term pregnancy.
Am J Obstet Gynecol 197:499.e1, 2007
Bax M, Tydeman C, Flodmark O: Clinical and MRI correlates of cerebral
palsy: the European cerebral palsy study. JAMA 296:1602, 2006
Bednarek N, Mathur A, Inder T, et al: Impact of therapeutic hypothermia on
MRI diffusion changes in neonatal encephalopathy. Neurology 78:1420,
2012
Berthelot-Ricou A, Lacroze V, Courbiere B, et al: Respiratory distress syn-
drome after elective caesarean section in near term infants: a 5-year cohort
study. J Matern Fetal Neonatal Med 26(2):176, 2012
Bhutani VK, Committee on Fetus and Newborn, American Academy of
Pediatrics: Phototherapy to prevent severe neonatal hyperbilirubinemia in
the newborn infant 35 or more weeks of gestation. Pediatrics 128(4):e1046,
2011
Blair E, de Groot JH, Nelson KD: Placental infarction identified by macro-
scopic examination and risk of cerebral palsy in infants at 35 weeks of gesta-
tional age and over. Am J Obstet Gynecol 205(2):124.e1, 2011
Bloom S, Ramin S, Neyman S, et al: Meconium stained amniotic fluid: is
it associated with elevated erythropoietin levels? Am J Obstet Gynecol
174:360, 1996
Boyle CA, Boulet S, Schieve LA, et al: Trends in the prevalence of develop-
mental disabilities in US children, 1997–2008. Pediatrics 127:1034, 2011
 650 El recién nacido
Bryne DL, Gau G: In utero meconium aspiration: an unpreventable cause of
neonatal death. BJOG 94:813, 1987
Burke BL, Robbins JM, Bird TM, et al: Trends in hospitalizations for neo-
natal jaundice and kernicterus in the United States, 1988–2005. Pediatrics
123(2):524, 2009
SECCIÓN 9
Burke N, Field K, Mujahid F, et al: Use and safety of Kielland’s forceps in cur-
rent obstetric practice. Obstet Gynecol 120(4):766, 2012
Busfield A, Samuel R, McNinch A, et al: Vitamin K deficiency bleeding after
NICE guidance and withdrawal of Konakion Neonatal: British Paediatric
Surveillance Unit study, 2006–2008. Arch Dis Child 98:41, 2013
Casey BM, McIntire DD, Leveno KJ: The continuing value of the Apgar score
for the assessment of newborn infants. N Engl J Med 344:467, 2001
Cebesoy FB, Cebesoy O, Incebiyik A: Bilateral femur fracture in a newborn: an
extreme complication of cesarean delivery. Arch Gynecol Obstet 279:73, 2009
Centers for Disease Control and Prevention: Cerebral palsy occurrence in the
US. National Center on Birth Defects and Developmental Disabilities,
Health Communication Science Office. 2011. Available at: http://www.cdc.
gov/Features/dsCerebralPalsy. Accessed June 6, 2013
Centers for Disease Control and Prevention: Key findings: trends in the preva-
lence of developmental disabilities in U.S. children 1997–2008. 2012.
Available at: http://www.cdc.gov/ncbddd/features/birthdefects-dd-keyfind-
ings.html. Accessed June 6, 2013
Chang HY, Peng CC, Kao HA, et al: Neonatal subgaleal hemorrhage: clini-
cal presentation, treatment, and predictors of poor prognosis. Pediatr Int
49(6):903, 2007
Choi HJ, Hahn S, Lee J, et al: Surfactant lavage therapy for meconium aspi-
ration syndrome: a systematic review and meta-analysis. Neonatology
101:183, 2012
Clark SL, Hankins GD: Temporal and demographic trends in cerebral palsy—
fact and fiction. Am J Obstet Gynecol 188:628, 2003
Cox P, Silvestri E, Lazda E, et al: Embolism of brain tissue in intrapartum and
early neonatal deaths: report of 9 cases. Pediatr Dev Pathol 12(6):464, 2009
Dargaville PA, Copnell B, Mills JF, et al: Randomized controlled trial of lunch
lavage with dilute surfactant for meconium aspiration syndrome. J Pediatr
158(3):383, 2011
Davis PG, Dawson JA: New concepts in neonatal resuscitation. Curr Opin
Pediatr 24(2):147, 2012
Davis RO, Phillips JB III, Harris BA Jr, et al: Fatal meconium aspiration syn-
drome occurring despite airway management considered appropriate. Am J
Obstet Gynecol 141:731, 1985
DeJong EP Lindenburg IT, van Klink JM, et al: Intrauterine transfusion for
parvovirus B19 infection: long term neurodevelopmental outcome. Am J
Obstet Gynecol 206(3):204.e1, 2012
Devoe LD: Electronic fetal monitoring: does it really lead to better outcomes?
Am J Obstet Gynecol 204(6):455, 2011
Dijk PH, Hulzebos C: An evidence-based view on hyperbilirubinaemia. Acta
Paediatr Suppl 101(464):3, 2012
Dijxhoorn MJ, Visser GHA, Fidler VJ, et al: Apgar score, meconium and aci-
demia at birth in relation to neonatal neurological morbidity in term infants.
Br J Obstet Gynaecol 86:217, 1986
Dooley SL, Pesavento DJ, Depp R, et al: Meconium below the vocal cords
at delivery: correlation with intrapartum events. Am J Obstet Gynecol
153:767, 1985
Doumouchtsis SK, Arulkumaran S: Head trauma after instrumental births.
Clin Perinatol 35:69, 2008
Dupuis O, Silveira R, Dupont C, et al: Comparison of “instrument-associated”
and “spontaneous” obstetric depressed skull fractures in a cohort of 68 neo-
nates. Am J Obstet Gynecol 192:165, 2005
Duval M, Daniel SJ: Facial nerve palsy in neonates secondary to forceps use.
Arch Otolaryngol Head Neck Surg 135:634, 2009
Eggert LD, Wiedmeier SE, Wilson J, et al: The effect of instituting a
prehospital-discharge newborn bilirubin screening program in an 18-hospi-
tal health system. Pediatrics 117:e855, 2006
Eifinger F, Ernestus K, Benz-Bohm G, et al: True thymic hyperplasia associated
with severe thymic cyst bleeding in a newborn: a case report and review of
the literature. Ann Diagn Pathol 11:358, 2007
Eissa DS, El-Farrash RA: New insights into thrombopoiesis in neonatal sepsis.
Platelets 24(2):122, 2013
El Shahed AI, Dargaville P, Ohisson A, et al: Surfactant for meconium aspira-
tion syndrome in full term/near term infants. Cochrane Database Syst Rev
3:CD002054, 2007
Ensing S, Abu-Hanna A, Schaaf J, et al: Trends in birth asphyxia among
live born term singletons. Abstract No. 453, Am J Obstet Gynecol 208
(1 Suppl):S197, 2013
Fischer C, Rybakowski C, Ferdynus C, et al: A population-based study of
meconium aspiration syndrome in neonates born between 37 and 43 weeks
of gestation. Int J Pediatr 2012:321545, 2012
Fraser WD, Hofmeyr J, Lede R, et al: Amnioinfusion for the prevention of
the meconium aspiration syndrome. Amnioinfusion Trial Group. N Engl
J Med 353:909, 2005
Galbraith RS: Incidence of sixth nerve palsy in relation to mode of delivery. Am
J Obstet Gynecol 170:1158, 1994
Garmany TH, Wambach JA, Heins HB, et al: Population and disease-based
prevalence of the common mutations associated with surfactant deficiency.
Pediatr Res 63(6):645, 2008
Gazzin S, Tiribelli C: Bilirubin-induced neurological damage. J Matern Fetal
Neonatal Med 24:154, 2011
Gibson CS, MacLennan AH, Hague WM, et al: Associations between inherited
thrombophilias, gestational age, and cerebral palsy. Am J Obstet Gynecol
193:1437, 2005
Gilbert WM, Jacoby BN, Xing G: Adverse obstetric events are associated with
significant risk of cerebral palsy. Am J Obstet Gynecol 203:328, 2010
Gilstrap LC III, Leveno KJ, Burris J, et al: Diagnosis of asphyxia on the basis
of fetal pH, Apgar score, and newborn cerebral dysfunction. Am J Obstet
Gynecol 161:825, 1989
Glass HG, Hong KJ, Rogers EE, et al: Risk factors for epilepsy in children with
neonatal encephalopathy. Pediatr Res 70(5):535, 2011
Goepfert AR, Goldenberg RL, Hauth JC, et al: Obstetrical determinants of
neonatal neurological morbidity. Am J Obstet Gynecol 174:470, 1996
Goldaber KG, Gilstrap LC III, Leveno KJ, et al: Pathologic fetal acidemia.
Obstet Gynecol 78:1103, 1991
Grünebaum A, McCullough LB, Sapra KJ, et al: Apgar score of 0 at 5 minutes
and neonatal seizures or serious neurologic dysfunction in relation to birth
setting. Am J Obstet Gynecol 200:323.e1, 2013
Guillet R, Edwards AD, Thoresen M, et al: Seven-to-eight year follow-up of
the CoolCap trial of head cooling for neonatal encephalopathy. Pediatr Res
71(12):205, 2012
Gyamfi-Bannerman C, Gilbert S, Landon MB, et al: Effect of antenatal cor-
ticosteroids on respiratory morbidity in singletons after late-preterm birth.
Obstet Gynecol 119:555, 2012
Hagadorn-Freathy AS, Yeomans ER, Hankins GD: Validation of the
1988 ACOG forceps classification system. Obstet Gynecol 77(3):356,
1991
Hankins GD, Koen S, Gei AF, et al: Neonatal organ system injury in acute
birth asphyxia sufficient to result in neonatal encephalopathy. Obstet
Gynecol 99:688, 2002
Hansen TWR: Prevention of neurodevelopmental sequelae of jaundice in the
newborn. Dev Med Child Neurol 53(Suppl 4):24, 2011
Harrington DJ, Redman CW, Moulden M, et al: Long-term outcome in sur-
viving infants with Apgar zero at 10 minutes: a systematic review of the
literature and hospital-based cohort. Am J Obstet Gynecol 196:463, 2007
Harteman J, Groenendaal F, Benders M, et al: Role of thrombophilic factors in
full-term infants with neonatal encephalopathy. Pediatr Res 73(1):80, 2013
Hartigan L, Hehir M, McHugh A, et al: Analysis of incidence and outcomes
of umbilical cord prolapse over 20 years at a large tertiary referral center.
Abstract No. 431, Am J Obstet Gynecol 208(1 Suppl):S188, 2013
Heyman S, Vervloessem D: Bryant’s and Stabler’s signs after a difficult delivery.
N Engl J Med 365:1824, 2011
Huang AH, Robertson RL: Spontaneous superficial parenchymal and lepto-
meningeal hemorrhage in term neonates. AJNR Am J Neuroadiol 25(3):
469, 2004
Jacobs SE, Morley CJ, Inder TE, et al: Whole-body hypothermia for term and
near-term newborns with hypoxic-ischemic encephalopathy: a randomized
controlled trial. Arch Pediatr Adolesc Med 165(8):692, 2011
Johnson C, Burd I, Northington F, et al: Clinical chorioamnionitis is asso-
ciated with a more severe metabolic acidosis in neonates with suspected
hypoxic-ischemic encephalopathy. Am J Obstet Gynecol 210:S205, 2014
Joyner B, Soto MA, Adam HM: Brachial plexus injury. Pediatr Rev 27:238,
2006
Kaandorp J, Benders M, Schuit E, et al: Maternal allopurinol administration
during term labor for neuroprotection in case of fetal asphyxia: a multicenter
randomized controlled trial. Abstract No. 20, Am J Obstet Gynecol 208
(1 Suppl):S14, 2013
Kaplan M, Bromiker R, Hammerman C: Severe neonatal hyperbilirubi-
nemia and kernicterus: are these still problems in the third millennium?
Neonatology 100(4):354, 2011
Katz VL, Bowes WA Jr: Meconium aspiration syndrome: reflections on a
murky subject. Am J Obstet Gynecol 166(1 Pt 1):171, 1992
Kersten CM, Moellering CM, Mato S: Spontaneous drainage of neonatal
cephalohematoma: a delayed complication of scalp abscess. Clin Pediatr
47(2):183, 2008
Kilani RA, Wetmore J: Neonatal subgaleal hematoma: presentation and out-
come—radiological findings and factors associated with mortality. Am J
Perinatol 23(1):41, 2006

Kirton A, Armstrong-Wells J, Chang T, et al: Symptomatic neonatal arte-
rial ischemic stroke: the International Pediatric Stroke Study. Pediatrics
128(6):e1402, 2011
Krakowiak P, Walker CK, Bremer AA, et al: Maternal metabolic conditions
and risk for autism and other neurodevelopmental disorders. Pediatrics
129(5):1, 2012
Kuzniewicz M, Newman TB: Interaction of hemolysis and hyperbilirubine-
mia on neurodevelopmental outcomes in the collaborative perinatal project.
Pediatrics 123(3):1045, 2009
Kwon JM, Guillet R, Shankaran S, et al: Clinical seizures in neonatal hypoxic-
ischemic encephalopathy have no independent impact on neurodevelop-
mental outcome: secondary analyses of data from the neonatal research
network hypothermia trial. J Child Neurol 26:322, 2011
Lee JH, Im SA: Neonatal subcapsular hepatic hematomas presenting as a scro-
tal wall hematoma. Pediatr Int 53:777, 2011
Leveno KJ, Quirk JG Jr, Cunningham FG, et al: Prolonged pregnancy. I.
Observations concerning the causes of fetal distress. Am J Obstet Gynecol
150:465, 1984
Levine MG, Holroyde J, Woods JR, et al: Birth trauma: incidence and predis-
posing factors. Obstet Gynecol 63:792, 1984
Lindenburg IT, van Klink JM, Smits-Wintjens EHJ, et al: Long-term neurode-
velopmental and cardiovascular outcome after intrauterine transfusions for
fetal anaemia: a review. Prenat Diagn 33:815, 2013
Linder I, Melamed N, Kogan A, et al: Gender and birth trauma in full-term
infants. J Matern Fetal Neonatal Med 25(9):1603, 2012
Lindqvist PG, Erichs K, Molnar C, et al: Characteristics and outcome of bra-
chial plexus birth palsy in neonates. Acta Paediatr 101(6):579, 2012
Liu J, Shi Y, Dong JY, et al: Clinical characteristics, diagnosis and management
of respiratory distress syndrome in full-term neonates. Clin Med J (Engl)
123:2640, 2010
Livinec F, Ancel PY, Marret S, et al: Prenatal risk factors for cerebral palsy in
very preterm singletons and twins. Obstet Gynecol 105:1341, 2005
MacDonald D, Grant A, Sheridan-Pereira M, et al: The Dublin randomized
controlled trial of intrapartum fetal heart rate monitoring. Am J Obstet
Gynecol 152:524, 1985
Maisonneuve E, Audibert F, Guilbaud L, et al: Risk factors for severe neonatal
acidosis. Obstet Gynecol 118(4):818, 2011
Malessy MJ, Pondaag W: Obstetric brachial plexus injuries. Neurosurg Clin
North Am 20(1):1, 2009
Malin GL, Morris RK, Khan KS: Strength of association between umbilical
cord pH and perinatal and long term outcomes: systematic review and meta-
analysis. BMJ 340:c1471, 2010
Martinez-Biarge M, Madero R, Gonzalez A, et al: Perinatal morbidity and risk
of hypoxic-ischemic encephalopathy associated with intrapartum sentinel
events. Am J Obstet Gynecol 206(2):148, 2012
McDonald SJ, Middleton P: Effect of timing of umbilical cord clamping of
term infants on maternal and neonatal outcomes. Cochrane Database Syst
Rev 2:CD004074, 2008
McIntyre S, Blair E, Badawi N, et al: Antecedents of cerebral palsy and peri-
natal death in term and late pretem singletons. Obstet Gynecol 122:869,
2013
Melone PJ, Ernest JM, O’Shea MD Jr, et al: Appropriateness of intrapartum
fetal heart rate management and risk of cerebral palsy. Am J Obstet Gynecol
165:272, 1991
Menticoglou SM, Perlman M, Manning FA: High cervical spinal cord injury in
neonates delivered with forceps: report of 15 cases. Obstet Gynecol 86:589,
1995
Miller ME, Graham JM Jr, Higginbottom MC, et al: Compression-related
defects from early amnion rupture: evidence for mechanical teratogenesis.
J Pediatr 98:292, 1981
Moczygemba CK, Paramsothy P, Meikle S, et al: Route of delivery and neona-
tal birth trauma. Am J Obstet Gynecol 202(4):361.e1, 2010
Moster D, Lie RT, Irgens LM: The association of the Apgar score with sub-
sequent death and cerebral palsy: a population-based study in term infants.
J Pediatr 138(6):798, 2001
Moster D, Lie RT, Markestad T: Long-term medical and social consequences
of preterm birth. N Engl J Med 359:262, 2008
Nathan L, Leveno KJ, Carmody TJ III, et al: Meconium: a 1990s perspective
on an old obstetric hazard. Obstet Gynecol 83(3):329, 1994
Nelson DB, Lucke AM, McIntire DD, et al: Obstetric antecedents to body cool-
ing treatment of the newborn infant. Am J Obstet Gynecol, In press, 2014
Nelson KB, Bingham P, Edwards EM, et al: Antecedents of neonatal encepha-
lopathy in the Vermont Oxford network encephalopathy registry. Pediatrics
130(5):878, 2012
Nelson KB, Dambrosia JM, Ting TY, et al: Uncertain value of electronic fetal
monitoring in predicting cerebral palsy. N Engl J Med 334:613, 1996
Nelson KB, Ellenberg JH: Antecedents of cerebral palsy: multivariate analysis
of risk. N Engl J Med 315:81, 1986a
Enfermedades y lesiones del recién nacido a término 651
Nelson KB, Ellenberg JH: Antecedents of cerebral palsy: univariate analysis of
risks. Am J Dis Child 139:1031, 1985
Nelson KB, Ellenberg JH: Antecedents of seizure disorders in early childhood.
Am J Dis Child 140:1053, 1986b
CAPÍTULO 33
Nelson KB, Ellenberg JH: Obstetric complications as risk factors for cerebral
palsy or seizure disorders. JAMA 251:1843, 1984
Nelson KB, Grether JK: Potentially asphyxiating conditions and spastic cere-
bral palsy in infants of normal birth weight. Am J Obstet Gynecol 179:507,
1998
Newman TB, Liljestrand P, Jeremy RJ, et al: Outcomes among newborns with
total serum bilirubin levels of 25 mg per deciliter or more. N Engl J Med
354:1889, 2006
O’Callaghan M, MacLennan A: Cesarean delivery and cerebral palsy: a system-
atic review and meta-analysis. Obstet Gynecol 122:1169, 2013
O’Callaghan ME, MacLennan AH, Gibson CS, et al: Epidemiologic associa-
tions with cerebral palsy. Obstet Gynecol 118(3):576, 2011
O’Leary CM, Watson L, D’Antoine H, et al: Heavy maternal alcohol con-
sumption and cerebral palsy in the offspring. Dec Med Child Neurol 54:
224, 2012
Perlman JM, Wyllie J, Kattwinkel J, et al: Part 11: Neonatal resuscitation. 2010
International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. Circulation
122:S516, 2010
Pfister RH, Soll RF: Hypothermia for the treatment of infants with hypoxic-
ischemic encephalopathy. J Perinatol 30(Suppl):S82, 2010
Phelan JP, Ahn MO: Perinatal observations in forty-eight neurologically
impaired term infants. Am J Obstet Gynecol 171:424, 1994
Phelan JP, Ahn MO, Korst L, et al: Is intrapartum fetal brain injury in the term
fetus preventable? Am J Obstet Gynecol 174:318, 1996
Phelan JP, Korst LM, Martin GI: Application of criteria developed by the Task
Force on Neonatal Encephalopathy and Cerebral Palsy to acutely asphyxi-
ated neonates. Obstet Gynecol 118(4):824, 2011
Plevani C, Pozzi I, Locatelli A, et al: Risk factors of neurological damage in
infants with asphyxia. Abstract No. 414, Am J Obstet Gynecol 208(1
Suppl):S182, 2013
Pritchard JA, Cunningham FG, Pritchard SA, et al: How often does mater-
nal preeclampsia–eclampsia incite thrombocytopenia in the fetus? Obstet
Gynecol 69:292, 1987
Redline RW: Placental pathology: a systematic approach with clinical correla-
tions. Placenta 22:S86, 2008
Redline RW: Severe fetal placental vascular lesions in term infants with neuro-
logic impairment. Am J Obstet Gynecol 192:452, 2005
Ramachandrappa A, Rosenberg ES, Wagoner S, et al: Morbidity and mortal-
ity in late preterm infants with severe hypoxic respiratory failure on extra-
corporeal membrane oxygenation. J Pediatr 159(2):192, 2011
Richey S, Ramin SM, Bawdon RE, et al: Markers of acute and chronic asphyxia
in infants with meconium-stained amniotic fluid. Am J Obstet Gynecol
172:1212, 1995
Robinson MN, Peake LJ, Ditchfield MR, et al: Magnetic resonance imaging
findings in a population-based cohort of children with cerebral palsy. Dev
Med Child Neurol 51(1):39, 2008
Roemer RJ: Relation of torticollis to breech delivery. Am J Obstet Gynecol
67:1146, 1954
Ross MG, Beall MH: Cervical neck dislocation associated with the Zavanelli
maneuver. Obstet Gynecol 108:737, 2006
Rossi AC, Vanderbilt D, Chmait RH: Neurodevelopmental outcomes after
laser therapy for twin-twin transfusion syndrome: a systematic review and
meta-analysis. Obstet Gynecol 118(5):1145, 2011
Rutherford MA, Ramenghi LA, Cowan FM: Neonatal stroke. Arch Dis Child
Fetal Neonatal Ed 97(5):F377, 2012
Saksenberg V, Bauch B, Reznik S: Massive acute thymic haemorrhage and
cerebral haemorrhage in an intrauterine fetal death. J Clin Pathol 54:796,
2001
Sallmon H, Sola-Visner M: Clinical and research issues in neonatal anemia and
thrombocytopenia. Curr Opin Pediatr 24(1):16, 2012
Scheibl A, Calderon EM, Borau MJ, et al: Epidural hematoma. J Pediatr Surg
47(2):e19, 2012
Sgro M, Campbell D, Barozzino T, et al: Acute neurological findings in a
national cohort of neonates with severe neonatal hyperbilirubinemia.
J Perinatol 31(6):392, 2011
Shankaran S, Branes PD, Hintz SR. et al: Brain injury following trial of hypo-
thermia for neonatal hypoxic-ischaemic encephalopathy. Arch Dis Child
Fetal Neonatal Ed 97(6):F398, 2012
Shankaran S, Laptook AR, Ehrenkranz RA, et al: Whole-body hypothermia for
neonates with hypoxic-ischemic encephalopathy. N Engl J Med 353:1574,
2005
Shatrov JG, Birch SC, Lam FT, et al: Chorioamnionitis and cerebral palsy: a
meta-analysis. Obstet Gynecol 116:387, 2010
 652 El recién nacido
Sherr-Lurie N, Bialik GM, Ganel A, et al: Fractures of the humerus in the
neonatal period. Isr Med Assoc J 13(6):363, 2011
Silva AM, Smith RN, Lehmann CU, et al: Neonatal nucleated red blood cells
and the prediction of cerebral white matter injury in preterm infants. Obstet
Gynecol 107:550, 2006
SECCIÓN 9
Simonson C, Barlow P, Dehennin N, et al: Neonatal complications of vacuum-
assisted delivery. Obstet Gynecol 110:189, 2007
Singh BS, Clark RH, Powers RJ, et al: Meconium aspiration syndrome
remains a significant problem in the NICU: outcomes and treatment pat-
terns in term neonates admitted for intensive care during a ten-year period.
J Perinatol 29(7):497, 2009
Spong CY, Ogundipe OA, Ross MG: Prophylactic amnioinfusion for meco-
nium stained amniotic fluid. Am J Obstet Gynecol 171:931, 1994
Spruijt M, Steggerda S, Rath M, et al: Cerebral injury in twin-twin transfusion
syndrome treated with fetoscopic laser surgery. Obstet Gynecol 120(1):15,
2012
Stanley FJ, Blair E: Why have we failed to reduce the frequency of cerebral
palsy? Med J Aust 154:623, 1991
Stoknes M, Andersen GL, Dahlseng MO, et al: Cerebral palsy and neona-
tal death in term singletons born small for gestational age. Pediatrics
130(6):e1629, 2012
Strijbis EM, Oudman I, van Essen P, et al: Cerebral palsy and the application
of the international criteria for acute intrapartum hypoxia. Obstet Gynecol
107:1357, 2006
Stuart A, Olausson PO, Kallen K: Apgar scores at 5 minutes after birth in
relation to school performance at 16 years of age. Obstet Gynecol 118
(2 Pt 1):201, 2011
Swanson AE, Veldman A, Wallace EM, et al: Subgaleal hemorrhage: risk fac-
tors and outcomes. Acta Obstet Gynecol Scand 91(2):260, 2012
Swarnam K, Soraisham AS, Sivanandan S: Advances in the management of
meconium aspiration syndrome. Int J Pediatr 2012:359571, 2012
Tagin MA, Woolcott CG, Vincer MJ, et al: Hypothermia for neonatal hypoxic
ischemic encephalopathy: an updated systematic review and meta-analysis.
Arch Pediatr Adolesc Med 166(6):558, 2012
Takenouchi T, Kasdorf E, Engel M, et al: Changing pattern of perinatal brain
injury in term infants in recent years. Pediatr Neurol 46(2):106, 2012
Thacker SB, Stroup DF, Peterson HB: Efficacy and safety of intrapartum elec-
tronic fetal monitoring: an update. Obstet Gynecol 86:613, 1995
Thorngren-Jerneck K, Herbst A: Perinatal factors associated with cerebral palsy
in children born in Sweden. Obstet Gynecol 108:1499, 2006
Torfs CP, van den Berg B, Oechsli FW, et al: Prenatal and perinatal factors in
the etiology of cerebral palsy. J Pediatr 116:615, 1990
Torki M, Barton L, Miller D, et al: Severe brachial plexus palsy in women
without shoulder dystocia. Obstet Gynecol 120(3):539, 2012
Turpenny PD, Nimmo A: Fractured clavicle of the newborn in a population
with a high prevalence of grand-multiparity: analysis of 78 consecutive cases.
Br J Obstet Gynaecol 100:338, 1993
Ubachs JMH, Slooff ACJ, Peeters LLH: Obstetric antecedents of surgically
treated obstetric brachial plexus injuries. Br J Obstet Gynaecol 102:813,
1995
Vain NE, Szyld EG, Prudent LM, et al: Oropharyngeal and nasopharyngeal
suctioning of meconium-stained neonates before delivery of their shoulders:
multicentre, randomized controlled trial. Lancet 364:597, 2004
Vandborg PK, Hansen BM, Greisen G, et al: Follow-up of neonates with
total serum bilirubin levels ≥ 25 mg/dL: a Danish population-based study.
Pediatrics 130(1):61, 2012
Vasconcelos BC, Lago CA, Nogueira RV, et al: Mandibular fracture in a pre-
mature infant: a case report and review of the literature. J Oral Maxillofac
Surg 67(1):218, 2009
Volpe JJ: Neurology of the Newborn, 3rd ed. Philadelphia, Saunders, 1995,
p 373
Walsh B, Boylan G, Dempsey E, et al: Association of nucleated red blood cells
and severity of encephalopathy in normothermic and hypothermic infants.
Acta Paediatr 102(2):e64, 2013
Walsh BH, Bovian GB, Murray DM: Nucleated red blood cells and early EEG:
predicting Sarnat stage and two year outcome. Early Hum Dev 87(5):335,
2011
Wambach JA, Wegner DJ, Depass K, et al: Single ABCA3 mutations increase
risk for neonatal respiratory distress syndrome. Pediatrics 130(6):e1575,
2012
Watchko JF, Tiribelli C: Bilirubin-induced neurologic damage--mechanisms
and management approaches. N Engl J Med 369:21, 2013
Wayock C, Greenberg B, Jennings J, et al: Perinatal risk factors for severe
hypoxic-ischemic encephalopathy in neonates treated with whole body
hypothermia. Abstract No. 176, Am J Obstet Gynecol 208(1 Suppl):S76,
2013
Wenstrom KD, Andrews WW, Maher JE: Amnioinfusion survey: prevalence,
protocols, and complications. Obstet Gynecol 86:572, 1995
Werner EF, Janevic TM, Illuzzi J, et al: Mode of delivery in nulliparous women
and neonatal intracranial injury. Obstet Gynecol 118(6):1239, 2011
Whitby EH, Griffiths PD, Rutter S, et al: Frequency and natural history of
subdural haemorrhages in babies and relation to obstetrical factors. Lancet
363:846, 2004
Wiberg N, Kallen K, Herbst A, et al: Relation between umbilical cord blood
pH, base deficit, lactate, 5-minute Apgar score and development of hypoxic
ischemic encephalopathy. Acta Obstet Gynecol Scand 89:1263, 2010
Wiklund LM, Uvebrant P, Flodmark O: Computed tomography as an adjunct
in etiological analysis of hemiplegic cerebral palsy, 1. Children born pre-
term. Neuropediatrics 22:50, 1991a
Wiklund LM, Uvebrant P, Flodmark O: Computed tomography as an adjunct
in etiological analysis of hemiplegic cerebral palsy, 2. Children born at term.
Neuropediatrics 22:121, 1991b
Williams, JW: Obstetrics: a Text-book for the Use of Students and Practitioners.
New York, Appleton, 1903
Wiswell TE, Tuggle JM, Turner BS: Meconium aspiration syndrome: have we
made a difference? Pediatrics 85:715, 1990
Wu YW, Bauer LA, Ballard RA, et al: Erythropoietin for neuroprotec-
tion in neonatal encephalopathy: safety and pharmacokinetics. Pediatrics
130(4):683, 2012
Wu YW, Croen LA, Shah SJ, et al: Cerebral palsy in a term population: risk
factors and neuroimaging findings. Pediatrics 118:691, 2006
Wu YW, Pham TN, Danielsen B, et al: Nighttime delivery and risk of neonatal
encephalopathy. Am J Obstet Gynecol 204(1):37.e1, 2011
Yeh P, Emary K, Impey L: The relationship between umbilical cord arterial
pH and serious adverse neonatal outcome: analysis of 51,519 consecutive
validated samples. BJOG 119(7):824, 2012
Zipursky A: Prevention of vitamin K deficiency bleeding in newborns. Br J
Haematol 104:430, 1999

CAPÍTULO 34
El recién nacido prematuro
SÍNDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA . . . . . . . .
Amniocentesis para valorar la madurez
del pulmón fetal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
ENTEROCOLITIS NECROSANTE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
RETINOPATÍA DE LA PREMADUREZ . . . . . . . . . . . . . . . .
Hemorragia intracraneal. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Parálisis cerebral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
El recién nacido prematuro es susceptible de presentar compli-
caciones médicas graves en el periodo neonatal, así como com-
plicaciones que persisten toda la vida (cuadro 34-1). Dichas
complicaciones son más bien la consecuencia de órganos inma-
duros como resultado de la gestación más corta. Una causa
citada con menor frecuencia de la morbilidad y la mortalidad
son las malformaciones congénitas que son mucho más frecuen-
tes en productos prematuros. Por ejemplo, de 2010 a 2013 en el
Parkland Hospital se diagnosticaron malformaciones mayores en
67 por 1 000 productos únicos <37 semanas de gestación. Dicha
cifra, en comparación con 15 por 1 000 en productos ≥38 sema-
nas, representa un exceso cinco veces mayor. Sin embargo, la
complicación fundamental es el síndrome de insuficiencia respira-
toria (RDS, respiratory distress syndrome). Este síndrome es resul-
tado de la incapacidad de pulmones inmaduros para conservar
la oxigenación necesaria. La hipoxia resultante en esos casos es
una causa de lesión neurológica, por ejemplo parálisis cerebral.
Además, la hiperoxia, una reacción secundaria del tratamiento
de RDS, ocasiona displasia broncopulmonar y retinopatía de
la premadurez. Habría que situar dichas complicaciones de acuerdo
con las consecuencias humanas. En el año 2009, 66% de todas las
muertes de lactantes en Estados Unidos se situaron dentro del
12% de productos que nacieron <37 semanas (Mathews,
2013).
653
653 SÍNDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Los pulmones, para realizar el intercambio de gases sanguíneos
655
inmediatamente después del nacimiento, deben llenarse rápida-
655 mente de aire, en tanto se expulsa de ellos el líquido amniótico.
En consecuencia, se necesita que aumente el flujo por la arteria
656 pulmonar de manera notable. Parte de este líquido se expulsa a
medida que el tórax se comprime durante el parto vaginal; el
656 resto se absorbe por los linfáticos pulmonares. Resultan esencia-
les los fosfolípidos tensioactivos en cantidad suficiente, sinteti-
658
zados por los neumocitos de tipo II, para estabilizar a los alveo-
los expandidos por aire. Dichas sustancias disminuyen la tensión
superficial y con ello impiden el colapso de los alveolos durante
la espiración (cap. 7, pág. 142). Si la cantidad de la sustancia
tensioactiva no es adecuada, se formarán membranas hialinas en
la porción distal de los bronquíolos y los alveolos; así surgirá el
RDS. La insuficiencia respiratoria suele ser un trastorno de los
recién nacidos prematuros, pero también se desarrolla en pro-
ductos de término, especialmente en casos de septicemia o
broncoaspiración de meconio.
■ Evolución clínica
En el RDS típico, se desarrolla taquipnea, la pared del tórax se
retrae y la espiración se acompaña de ruidos de gruñido, y aleteo
de las fosas nasales. La desviación de sangre hacia el pulmón sin
ventilación contribuye a la hipoxia y a las acidosis metabólica y
respiratoria. Se manifiestan la circulación periférica deficiente
y la hipotensión sistémica. En la radiografía de tórax se detecta
un infiltrado reticulogranuloso difuso y el árbol traqueobron-
quial lleno de aire, llamado broncograma aéreo.
Como se expuso en el capítulo 33 (pág. 637), la insuficiencia
respiratoria también puede ocasionarse por septicemia, neumo-
nitis, aspiración de meconio, neumotórax, circulación fetal per-
sistente, insuficiencia cardiaca y malformaciones que afectan
estructuras torácicas, como la hernia diafragmática. También se
han acumulado pruebas de que las mutaciones frecuentes en la
producción de la proteína tensioactiva pueden ocasionar RDS
(Garmany, 2008; Shulenin, 2004).
 654 El recién nacido
CUADRO 34-1. Complicaciones de la premadurez
Síndrome de insuficiencia respiratoria (RDS, HMD)
Displasia broncopulmonar (BPD)
SECCIÓN 9
Neumotórax
Neumonía/septicemia
Conducto arterioso persistente (PDA)
Enterocolitis necrosante (NEC)
Retinopatía de la premadurez (ROP)
Hemorragia intraventricular (IVH)
Leucomalacia periventricular (PVL)
Parálisis cerebral (CP)
HMD, enfermedad de membranas hialinas.
■ Patología
Al ser inadecuada la proteína tensioactiva, los alveolos se tornan
inestables, y bajas presiones los colapsan al final de la espiración.
La nutrición de los neumocitos se deteriora con la hipoxia e
hipotensión sistémica. La persistencia parcial de la circulación
fetal puede ocasionar hipertensión pulmonar con un cortocir-
cuito relativo de derecha a izquierda. Al final, las células alveola-
res presentan necrosis isquémica. Cuando se emprende la oxige-
noterapia, se dilata el lecho vascular pulmonar y se revierte el
cortocircuito. Al interior de los conductos alveolares se fuga
líquido lleno de proteína y hay desvitalización de las células que
cubren dichos conductos. Los alveolos dilatados y los bronquío-
los terminales se cubren de membranas hialinas compuestas de
proteínas con abundante fibrina y restos celulares. El epitelio por
debajo de las membranas mencionadas presenta necrosis. En la
tinción con hematoxilina-eosina, las membranas en cuestión son
amorfas y eosinófilas, similares a la imagen del cartílago hialino;
ante tal situación, el síndrome de insuficiencia respiratoria tam-
bién ha sido llamado enfermedad de membranas hialinas.
■ Tratamiento
El factor más importante que influye en la supervivencia es el
cuidado intensivo del neonato. La hipoxemia obliga a utilizar
oxígeno complementario, pero el exceso de dicho gas lesiona el
epitelio pulmonar y la retina. Sin embargo, los progresos en la
tecnología de la ventilación mecánica han mejorado las cifras de
supervivencia de recién nacidos. Por ejemplo, la presión positiva
continua de vías respiratorias (CPAP, continuous positive airway
pressure) impide que los alveolos inestables se colapsen, y de este
modo, es posible disminuir las concentraciones altas del oxígeno
inspirado; en consecuencia, sus efectos tóxicos se minimizan.
Entre sus desventajas se encuentran la sobredistensión del endo-
telio y el epitelio, con lo cual se desarrolla barotraumatismo y
disminución del retorno venoso (Verbrugge, 1999). La ventila-
ción oscilatoria de alta frecuencia puede disminuir el riesgo de
barotraumatismo, al usar la presión constante y de poca disten-
sión, y oscilaciones pequeñas para conservar el libre tránsito por
alveolos. La técnica anterior permite conservar el volumen pul-
monar óptimo y eliminar el bióxido de carbono sin dañar los
alveolos. Sin duda alguna, la ventilación mecánica ha mejorado
los índices de supervivencia, pero también es un factor impor-
tante en la génesis de una neumopatía crónica, como la displasia
broncopulmonar.
Con anterioridad, se utilizaban glucocorticoides para evitar la
neumopatía crónica en el neonato que dependía del ventilador
mecánico. En la actualidad, en Estados Unidos la American Aca-
demy of Pediatrics no recomienda su uso, ante los escasos benefi-
cios que brinda, y los mayores efectos neuropsicológicos secunda-
rios (Watterberg, 2010). Yeh et al. (2004) describieron deterioro
significativo de las funciones motora y cognitiva, y del rendi-
miento escolar en neonatos expuestos. Los datos de la revisión de
Halliday et al. (2009) se pronuncian por la administración de cor-
ticosteroides en fecha posterior de la fase posnatal únicamente
para lactantes que no pueden ser separados del ventilador mecá-
nico. En algunos estudios, se demostró que el óxido nítrico inha-
lado mejoraba los resultados y puntos finales en neonatos a quie-
nes se practicaba ventilación mecánica (Ballard, 2006; Kinsella,
2006; Mestan, 2005). Otros estudios no señalaron beneficios (van
Meurs, 2005). En la actualidad, cabe considerar que dicho trata-
miento está en fase de investigación (Chock, 2009; Stark, 2006).
Profilaxia con sustancia tensioactiva
La administración exógena de productos tensioactivos puede
evitar el RDS. Dichos productos contienen sustancias tensioac-
tivas biológicas o animales como las de bovinos, terneras, porci-
nos o sintéticas. El lucinactant es una forma sintética que con-
tiene sinulpéptido KL4 para disminuir la inflamación pulmonar
(Zhu, 2008). Pfister et al. (2007) en una revisión de Cochrane,
observaron que las proteínas tensioactivas provenientes de ani-
males y las sintéticas eran similares.
Se ha atribuido a la administración de proteínas tensioactivas
la máxima disminución de las cifras de mortalidad de lactantes
observada en 25 años (Jobe, 1993). Se las ha utilizado para pro-
filaxia en recién nacidos de riesgo y prematuros, y también para
rescate de pequeños con enfermedad establecida. Administrados
en combinación, los corticosteroides y las proteínas tensioacti-
vas en fase prenatal, originan una disminución todavía mayor en
el índice global de muerte. En su revisión, Seger y Soll (2009)
advirtieron que los pequeños que recibieron proteína tensioac-
tiva con fin profiláctico mostraron disminución de los riesgos de
neumotórax, enfisema intersticial pulmonar, displasia bronco-
pulmonar y de mortalidad.
■ Complicaciones
La hiperoxia persistente daña los pulmones, en particular los
alveolos y los capilares. Las grandes concentraciones de oxígeno
aplicadas con altas presiones ocasionan displasia broncopulmonar
y con ella, el daño del epitelio alveolar y bronquiolar ocasionará
hipoxia, hipercapnia y dependencia de oxígeno, por tiempo pro-
longado, a causa de la fibrosis peribronquial e intersticial. Según
Baraldi y Filippone (2007), muchos de los casos se observan en
lactantes que nacen antes de las 30 semanas de gestación, y cons-
tituyen un trastorno del desarrollo como consecuencia del daño
de la alveolarización. No obstante, están en fase de disminución
las cifras de enfermedad grave y muerte, pero se observa disfun-
ción pulmonar a largo plazo. Otra complicación frecuente es la
hipertensión pulmonar. En caso de que la hiperoxemia se sos-
tenga, el pequeño también está en peligro de presentar retinopa-
tía de la premadurez, llamada en el pasado fibroplasia retrolenti-
cular (pág. 656). Cuando surge cualquiera de las complicaciones
mencionadas, aumenta de forma importante la posibilidad de
deficiencias neurosensitivas ulteriores (Schmidt, 2003).
■ Prevención
Corticosteroides en fase prenatal
En Estados Unidos, los National Institutes of Health (1994, 2000),
concluyeron que un solo ciclo de corticoterapia prenatal disminuía
la frecuencia de insuficiencia respiratoria y hemorragia intraven-
tricular en los productos prematuros, que nacían entre las 24 y las 34

semanas (pág. 657). En ese país, el American College of Obstetricians
and Gynecologists y la American Academy of Pediatrics (2012) consi-
deran que las mujeres expuestas al riesgo de parto prematuro pue-
den someterse a tal tratamiento dentro de las semanas menciona-
das de la edad gestacional. La situación anterior se expone en
mayor detalle en el capítulo 42 (pág. 850). Después de 34 semanas,
en promedio, 4% de los lactantes termina por mostrar síndrome de
insuficiencia respiratoria (Consortium on Safe Labor, 2010).
Amniocentesis para valorar
la madurez del pulmón fetal
El nacimiento por indicaciones fetales se necesita cuando los ries-
gos para el feto por estar en un entorno intrauterino hostil son
mayores que el peligro de problemas neonatales graves, incluso si
el feto es prematuro. En caso de no existir tal grado de riesgo y
si no se cumplen los criterios de parto electivo de término, cabe
recurrir a la amniocentesis y al análisis de líquido amniótico para
confirmar la madurez de los pulmones del feto. Para realizar lo
anterior, se conocen algunas técnicas para cuantificar la concentra-
ción relativa de fosfolípidos con actividad tensioactiva en el líquido
amniótico. La obtención del líquido es similar a la descrita en
la amniocentesis del segundo trimestre (cap. 16, pág. 297). Con
tales muestras, las complicaciones que obligan al parto urgente
surgen incluso en 1% de dichas técnicas (American College of Obs-
tetricians and Gynecologists, 2008). Después del análisis del líquido,
la probabilidad de que se desarrolle el síndrome de insuficiencia
respiratoria en un producto particular depende del método utili-
zado y de la edad gestacional del feto. Como aspecto importante,
en algunas de dichas pruebas la administración de corticosteroides
para inducir la maduración pulmonar ejerce efectos variables.
Proporción de lecitina-esfingomielina (L/S). Aunque no se
usa tanto como en el pasado, la proporción L/S como elemento
intensivo en el parto fue el tratamiento de referencia. Un com-
ponente importante de la capa tensioactiva que impide el
colapso alveolar es la dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC, dipal-
mitoylphosphatidylcholine), es decir, la lecitina, junto con el fosfa-
tidilinositol y en particular el fosfatidilglicerol (PG, phosphatidyl-
glycerol) (cap. 32, pág. 624). Antes de las 34 semanas, la lecitina
y la esfingomielina aparecen en el líquido amniótico en concen-
traciones similares. Entre las 32 y las 34 semanas comienza a
aumentar la concentración de lecitina en relación con la de
esfingomielina (fig. 34-1).
12
Concentración de fosfolípidos en
líquido amniótico (mg/100 ml)
10
8 Este cuadro intestinal en el recién nacido incluye signos clínicos
Lecitina
6 lentas. Por lo común hay signos radiográficos de neumatosis intes-
4 Esfingomielina
2 productos de bajo peso neonatal, pero a veces se observa en neo-
0 sión perinatal, hipoxia, septicemia, cateterismo de arteria umbi-
12 16 20 24 28 32
Semanas de gestación
FIGURA 34-1. Cambios en las concentraciones medias de lecitina y
esfingomielina en el líquido amniótico durante la gestación normal.
(Modificada con autorización de Gluck, 1973.)
El recién nacido prematuro 655
Gluck (1971) señaló que el riesgo de insuficiencia respirato-
ria neonatal era bajo siempre que la concentración de lecitina
fuese, como mínimo, el doble de la de esfingomielina, es decir,
CAPÍTULO 34
la proporción L/S. Por el contrario, aumenta el riesgo del sín-
drome cuando tal proporción es <2. La lecitina y la esfingomie-
lina aparecen en la sangre y el meconio, razón por la cual la
contaminación de la muestra con las dos sustancias puede dis-
minuir de manera errónea una proporción L/S de madurez.
Fosfatidilglicerol. Con anterioridad, se consideraba que la
insuficiencia respiratoria se desarrollaba a pesar de que la pro-
porción L/S fuese >2 en hijos de mujeres diabéticas. Algunos
autores recomendaron corroborar el nivel de fosfatidilglicerol en
el líquido amniótico de tales mujeres. Con base en las pruebas
actuales no hay certidumbre de que la diabetes en sí misma o el
nivel de su control origine resultados positivos falsos en la medi-
ción de fosfolípidos para valorar la madurez de los pulmones del
feto (American College of Obstetricians and Gynecologists, 2008).
Polarización de fluorescencia. Esta es una técnica automati-
zada que mide la proporción de fosfolípidos tensioactivos/albú-
mina en líquido amniótico no centrifugado, genera los resulta-
dos en unos 30 min, en promedio. La proporción ≥50 anticipa
la madurez del pulmón fetal en 100% de los casos (Steinfeld,
1992). Algunos investigadores observaron más adelante que los
resultados de esta técnica eran iguales o mejores que los de la
proporción L/S, el índice de estabilidad de la espuma o la medi-
ción del fosfatidilglicerol, incluidos estudios en embarazos de
mujeres diabéticas (Eriksen, 1996; Karcher, 2005). La mencio-
nada técnica recién modificada se usa en muchos hospitales
como método primario para valorar la madurez pulmonar con
una proporción límite de 55 mg/g.
Otros estudios. La prueba de estabilidad de la espuma o de agi-
tación depende de la capacidad de los fosfolípidos tensioactivos
presentes en el líquido amniótico, cuando se mezclan de forma
apropiada con etanol, de generar espuma estable en la división
aire/líquido (Clements, 1972). Los problemas incluyen los erro-
res causados por contaminación mínima y los resultados negati-
vos falsos frecuentes. Como otra posibilidad, se han estudiado,
con resultados variables, la prueba Lumadex-FSI, la polarización
por fluorescencia (microviscometría) y la absorbancia de líquido
amniótico con una longitud de onda de 650 nm. El recuento de
cuerpos laminares es un método rápido, sencillo y preciso para
valorar la madurez de los pulmones fetales y es similar a la pola-
rización de fluorescencia y la proporción L/S (Karcher, 2005).
ENTEROCOLITIS NECROSANTE
como distensión abdominal, íleo adinámico y heces sanguino-
tinal, es decir, gases en la pared intestinal que provienen de mate-
rias invasoras. La perforación intestinal obliga a la extirpación
inmediata. La enterocolitis necrosante se observa más bien en
natos maduros. Entre las causas planteadas se incluyen hipoten-
36 40 Postér- lical, exsanguinotransfusiones y el consumo de leche de vaca y
mino
soluciones hipertónicas (Kliegman, 1984). Todos estos factores
pueden culminar en isquemia intestinal y también es posible que
intervenga la lesión por reperfusión (Czyrko, 1991). La hipóte-
sis unificadora de los procesos patológicos mencionados es la
 656 El recién nacido
respuesta inflamatoria no controlada a la colonización bacteriana
en el intestino del producto prematuro (Grave, 2007).
El tratamiento de la enterocolitis necrosante genera contro-
versias (van Vliet, 2013). En una investigación con asignación al
SECCIÓN 9
azar en que se comparó la laparotomía con el drenaje peritoneal,
no se detectó diferencia alguna en las cifras de supervivencia de
productos prematuros (Moss, 2006). Sin embargo, en un estu-
dio por observación, Blakely (2006) observó que las cifras de
mortalidad y los puntos finales en el desarrollo neurológico
valorados entre los 18 a 22 meses eran más favorables con el uso
de la laparotomía que con el drenaje.
RETINOPATÍA DE LA PREMADUREZ
Conocida en el año de 1950 como fibroplasia retrolenticular, la
retinopatía de la premadurez se ha transformado en la única y
mayor causa de ceguera en Estados Unidos. Después de descu-
brir que la enfermedad era consecuencia de hiperoxemia, su fre-
cuencia disminuyó de manera extraordinaria. La retina del feto
se vasculariza en sentido centrífugo a partir del nervio óptico y
comienza, en promedio, en el cuarto mes de la gestación y con-
tinúa hasta poco después del nacimiento. Durante la vasculari-
zación, el exceso de oxígeno induce grave vasoconstricción reti-
niana, con daño endotelial y obliteración de vasos, especialmente
en el segmento temporal. La neovascularización se origina y los
nuevos vasos penetran la retina y se extienden al vítreo. En este
órgano fácilmente se fugan proteínas o lo hacen con gran rapi-
dez y con hemorragia. En estos casos se forman adherencias que
terminan por desprender la retina.
No se han precisado los niveles exactos de hiperoxemia que
pueden persistir sin ocasionar retinopatía. El nacimiento prema-
turo origina una hiperoxia “relativa” en comparación con el con-
tenido de oxígeno en el feto, incluso en productos no expuestos
a Fio2 mayores. En Estados Unidos, el National Institute of
Child Health and Human Development (NICHD) para conocer
mejor el umbral de saturación de oxígeno necesario para llevar
al mínimo la posibilidad de retinopatía sin incrementar otros
resultados secundarios, llevó a la práctica una investigación con
asignación al azar de oxigenación en 1 316 lactantes que nacie-
ron entre las 24 y 27 semanas de gestación (SUPPORT Study
Group, 2010). Los límites prefijados de saturación de oxígeno
fueron de 85 a 89% en un componente de la investigación y de
91 a 95% en el otro. El fallecimiento antes del alta se produjo
con una frecuencia significativamente mayor en el grupo en que
fue menor la saturación con oxígeno (20 en comparación con
16%). Sin embargo, apareció con una frecuencia significativa-
mente menor retinopatía intensa en los supervivientes en el
grupo en que la saturación de oxígeno fue menor (8.6 en com-
paración con 17.9%). El estudio generó controversia considera-
ble en cuanto a si el proceso de consenso era adecuado para una
investigación con los puntos finales en cuestión (Drazen, 2013).
TRASTORNOS ENCEFÁLICOS
La lesión del sistema nervioso central en productos prematuros
por lo común ocasiona secuelas neuroanatómicas diferentes, en
comparación con la que surge en productos de término (cap. 33.
pág. 639). En lactantes prematuros, las lesiones encefálicas detec-
tadas mediante estudios neuroimagenológicos incluyen hemorra-
gia intraventricular, infarto hemorrágico periventricular, leuco-
malacia periventricular quística y daño difuso de sustancia blanca.
Todos los trastornos anteriores guardan un vínculo importante
con el pronóstico adverso en el desarrollo neurológico. Locatelli et
al. (2010) observaron un incremento extraordinario en la inciden-
cia de daño neurológico en productos prematuros que mostraron
hemorragia o leucomalacia periventricular, o las dos entidades.
La ecografía craneal sigue siendo la técnica preferida para
detectar las anormalidades encefálicas de aparición frecuente y de
fenómenos agudos. Se le practica con frecuencia y es fiable para
detectar anormalidades comunes y vigilar el crecimiento encefá-
lico. Se necesita a veces el transcurso de dos a cinco semanas para
que evolucionen lesiones quísticas, razón por la cual es necesario
practicar ecografías seriadas en ese lapso. En lactantes cuyos signos
son transitorios y muestran resolución en el periodo neonatal, el
pronóstico mejora en comparación con aquellos cuyas lesiones son
persistentes y evolucionan. Sin embargo, al mismo tiempo, de 4 a
10% de los lactantes prematuros puede presentar parálisis cerebral
incluso en ausencia de lesiones. Desde otra perspectiva, 90 a 96%
de los productos prematuros con parálisis cerebral tiene lesiones
encefálicas detectables por medio de ecografía craneal.
■ Hemorragia intracraneal
Se conocen cuatro grandes categorías de hemorragia intracra-
neal en el neonato (Volpe, 1995). La hemorragia subdural por lo
común es resultado de traumatismo. Las hemorragias subarac-
noidea e intracerebelosa suelen ser consecuencia de traumatismo
en lactantes de término, y de hipoxia en lactantes prematuros.
La hemorragia periventricular-intraventricular es resultado de un
traumatismo o asfixia en el 50% de los productos de término, y
en 25% más, no existe una causa discernible. En los recién naci-
dos prematuros, la patogenia de la hemorragia periventricular es
multifactorial e incluye fenómenos hipóxicos/isquémicos, facto-
res anatómicos, coagulopatías y otros más. El pronóstico des-
pués de la hemorragia depende de su sitio y magnitud. Por
ejemplo, las hemorragias subdurales y aracnoideas por lo común
originan anormalidades neurológicas mínimas (en caso de oca-
sionarlas). Sin embargo, la hemorragia al interior del parén-
quima ocasiona daño permanente grave.
Hemorragia periventricular/intraventricular
Cuando se rompen los frágiles capilares de la matriz germinativa
hay hemorragia de tejidos vecinos, que puede extenderse y llegar
al interior del sistema ventricular y el parénquima encefálico. La
hemorragia del tipo mencionado es frecuente en recién nacidos
prematuros, en particular en los que nacen antes de las 32 sema-
nas. Sin embargo, también puede aparecer en edades gestacionales
ulteriores e incluso en neonatos de término. Casi todas las hemo-
rragias acaecen en término de 72 h del nacimiento, pero se han
observado incluso 24 días después (Perlman, 1986). La hemorra-
gia intraventricular por lo común se identifica después de tres días
del nacimiento; por tal razón, su génesis a menudo se atribuye
erróneamente a problemas del nacimiento. Es importante perca-
tarse que la hemorragia intraventricular previa al parto también es
un problema que interviene (Achiron, 1993; Nores, 1996).
Casi la mitad de los casos de hemorragia son asintomáticos y
muchas hemorragias pequeñas de la matriz germinativa y las cir-
cunscritas a los ventrículos muestran resolución sin dejar deficien-
cias (Weindling, 1995). Las lesiones grandes ocasionan hidrocefalia
o zonas quísticas degeneradas llamadas leucomalacia periventricular
(pág. 657). Como dato importante, la extensión de la leucomalacia
periventricular guarda relación con el riesgo de parálisis cerebral.
Patología. El daño a la red capilar de la matriz germinativa pre-
dispone a la extravasación ulterior de sangre y su paso al tejido

vecino. En productos prematuros, dicha red capilar es especial-
mente frágil, por varias causas. En primer lugar, la matriz germi-
nativa subependimaria brinda poco apoyo a los vasos que trans-
curren por ella. En segundo lugar, la anatomía venosa de la
región ocasiona estasis y congestión, y hace que los vasos sean
susceptibles de romperse cuando aumenta la presión intravascu-
lar. En tercer lugar, hay deficiencia de la autorregulación vascular
antes de las 32 semanas (Matsuda, 2006; Volpe, 1987). Incluso
si la hemorragia extensa u otras complicaciones del nacimiento
prematuro no ocasionan la muerte, los supervivientes por lo
común tienen graves deficiencias en su desarrollo neurológico.
DeVries et al. (1985) atribuyen muchas de las secuelas a largo
plazo de la hemorragia intraventricular/periventricular, a la leuco-
malacia periventricular. Dichas áreas quísticas degeneradas ter-
minan por desarrollarse muy a menudo como resultado de isque-
mia y, con menor frecuencia, como reacción directa a la hemorragia.
Incidencia e intensidad. La incidencia de hemorragia ventricu-
lar depende de la edad gestacional del producto al nacer. En pro-
medio, la mitad de todos los recién nacidos que nacen antes de las
34 semanas mostrará algunas manifestaciones de hemorragia, pero
se manifestará sólo en 4% de los que nacen en el término de la
gestación (Hayden, 1985). Los lactantes con muy bajo peso neo-
natal tienen hemorragia de inicio inmediato, mayor posibilidad de
afectación del tejido del parénquima, en consecuencia, la cifra más
alta de mortalidad (Perlman, 1986). Los productos prematuros de
raza negra están expuestos a un riesgo dispar, es decir, demasiado
grande, de hemorragia intraventricular (Reddick, 2008).
La gravedad de la hemorragia intraventricular se valora por
medio de estudios neuroimagenológicos. Papile et al. (1978)
elaboraron el esquema cuantitativo más utilizado para valorar la
magnitud de una lesión y estimar el pronóstico.
Grado I: hemorragia limitada a la matriz germinativa.
Grado II: hemorragia intraventricular.
Grado III: hemorragia con dilatación ventricular.
Grado IV: extensión de la hemorragia al parénquima.
Los datos de la Neonatal Research Network indican que 30%
de los lactantes que pesan al nacer entre 501 y 1 500 g termina
por mostrar hemorragia intracraneal, y 12% de tales casos son
de grado III o IV (Fanaroff, 2007). Jakobi et al. (1992) demos-
traron que los lactantes con hemorragia intraventricular de
grado I o II tenían una cifra de supervivencia mayor de 90% y
una cifra de 3% de deficiencias neurológicas, situación similar a
la de los lactantes testigo sin hemorragia, de la misma edad. No
obstante, la cifra de supervivencia de lactantes con hemorragia
de grado III o IV fue únicamente de 50%. Los lactantes de peso
neonatal extraordinariamente bajo, con hemorragias de grado I
o II, tienen puntos finales en el desarrollo neurológico más defi-
cientes a los 20 meses, que los testigos (Patra, 2006).
Factores contribuyentes. Los fenómenos que predisponen a
hemorragia de la matriz germinativa y a leucomalacia periven-
tricular ulterior son multifactoriales y complejos. Como se des-
tacó en párrafos anteriores, el feto prematuro tiene fragilidad de
sus vasos intracraneales, que lo tornan particularmente suscepti-
ble a tal problema. Por otro lado, el parto prematuro a menudo
presenta infección, lo cual predispone todavía más a activación
endotelial, adherencia plaquetaria y trombos (Redline, 2008).
Entre los factores vinculados a menudo se encuentran RDS y
ventilación mecánica (Sarkar, 2009).
Prevención a base de corticosteroides en fase prenatal.
Los fármacos mencionados, que se administran por 24 h, como
El recién nacido prematuro 657
mínimo, antes del parto, al parecer evitan o aplacan la inciden-
cia y gravedad de la hemorragia intraventricular. Los National
Institutes of Health (1994) en su Consensus Development Confe-
CAPÍTULO 34
rence concluyeron que el tratamiento disminuía las cifras de
mortalidad, dificultad respiratoria y hemorragia intraventricular
en productos prematuros nacidos entre las 24 y 32 semanas de
gestación y que los beneficios se añadían a los obtenidos con la
administración de fosfolípidos tensioactivos. El grupo de tra-
bajo para generar consenso también concluyó que los beneficios
de la corticoterapia prenatal probablemente se extendían a las
mujeres con rotura prematura de membranas. La segunda decla-
ración de consenso por parte de los National Institutes of Health
(2000) recomendó no repetir los ciclos de corticoterapia. Desta-
caron que no había datos suficientes para corroborar el beneficio
o la inocuidad de múltiples ciclos (cap. 42, pág. 850).
Más adelante, la Maternal-Fetal Medicine Units Network señaló
que la repetición de los ciclos de corticoterapia se acompañaba de
moderada mejoría en los puntos finales de neonatos prematuros,
pero también con menor peso neonatal, y un mayor riesgo de
restricción del crecimiento fetal (Wapner, 2006). La vigilancia de
esta cohorte de pacientes hasta los dos a tres años de vida detectó
que los niños expuestos a ciclos repetidos de corticosteroides (en
comparación con una sola dosis), no mostraron resultados signi-
ficativamente diferentes en los índices físicos o de capacidades
cognitivas neurológicas (Wapner, 2007). Sin embargo, un aspecto
preocupante es el relativo a parálisis cerebral no significativo 5.7
veces mayor en pequeños expuestos a ciclos múltiples de cortico-
terapia. Al mismo tiempo, Crowther (2007) señaló los datos de su
Australasian Collaborative Trial, de vigilancia durante dos años.
En más de 1 100 lactantes, la incidencia de parálisis cerebral fue
casi idéntica (4.2 en comparación con 4.8%) en lactantes cuya
madre fue sometida a repetidos ciclos de corticoterapia en compa-
ración con otros que sólo recibieron un ciclo, respectivamente.
Otros métodos profilácticos. No hay certeza en cuanto a la
eficacia de fenobarbital, vitamina K o E, o de la indometacina,
para disminuir la frecuencia e intensidad de la hemorragia intra-
craneal cuando se utilizan en el neonato o se administran a la
madre en el transcurso del parto (Chiswick, 1991; Hanigan,
1988; Thorp, 1995). Datos de diversos orígenes sugieren que el
sulfato de magnesio puede evitar las secuelas de la hemorragia
periventricular, como se expone en la página 659.
En términos generales, se acepta que es de importancia fun-
damental evitar la hipoxia grave antes del parto prematuro y
después de realizado (Low, 1995). Sin embargo, en la actualidad
no hay pruebas convincentes de que la cesárea sistemática para
el nacimiento del producto prematuro que está en presentación
cefálica disminuirá la incidencia de hemorragia periventricular.
Anderson et al. (1992) no detectaron diferencia significativa
alguna en la frecuencia global de hemorragia en lactantes cuyo
peso neonatal fue menor de 1 750 g y que nacieron sin la fase
latente o activa del parto, en comparación con quienes nacieron
durante las dos fases. Sin embargo, los productos de madres que
dieron a luz en la fase activa del parto tendieron a mostrar
hemorragias más bien de grado III o IV.
Leucomalacia periventricular
Esta entidad patológica denota la presencia de áreas quísticas en
planos profundos de la sustancia blanca cerebral que se desarrollan
después de infarto hemorrágico o isquémico. La isquemia tisular
ocasiona necrosis regional. Los tejidos encefálicos no se regeneran
y el neonato prematuro tiene mínima gliosis, razones por las cua-
les las zonas lesionadas irreversiblemente asumen el aspecto de
 658 El recién nacido
quistes ecolúcidos en los estudios neuroimagenológicos. En térmi-
nos generales, se necesitan dos semanas, como mínimo, para for-
marse, pero pueden aparecer incluso cuatro meses después del
daño inicial. Por esas razones, su presencia en el neonato es útil
SECCIÓN 9
para conocer la fecha en que ocurrió el trastorno hemorrágico.
■ Parálisis cerebral
Este término señala a un grupo de cuadros que se caracterizan
por anormalidades crónicas en el movimiento o la postura de
origen cerebral, que se desarrollan en los comienzos de la vida
extrauterina y que no son progresivas (Nelson, 2003). La epilep-
sia y el retardo psíquico acompañan frecuentemente a la paráli-
sis cerebral. Las causas de esta última son diferentes en los pro-
ductos prematuros y de término (cap. 33, pág. 640).
La parálisis cerebral se clasifica por lo regular de acuerdo con
el tipo de disfunción neurológica (espástica, discinética o
atáxica), y también por el número y la distribución de extremi-
dades afectadas (cuadriplejía, hemiplejía o monoplejía). Los
tipos principales y su frecuencia de ataque incluyen:
1. Cuadriplejía espástica, que se acompaña muy a menudo de
retardo psíquico y cuadros convulsivos (20%).
2. Diplejía, frecuente en productos prematuros o de bajo peso
neonatal (30%).
3. Hemiplejía (30%).
4. Tipos coreoatetoides (15%).
5. Variedades mixtas (Freeman, 1988; Rosen, 1992).
Incidencia y correlación epidemiológica
Según datos de los Centers for Disease Control and Prevention, la
prevalencia de parálisis cerebral en Estados Unidos fue de 3.1
casos por 1 000 niños, en el año 2000 (Bhasin, 2006). Como
aspecto importante, dicha cifra prácticamente no ha cambiado
o incluso ha mostrado aumento desde el decenio de 1950 (Torfs,
1990; Winter, 2002). En algunos países, la incidencia de dicho
problema ha aumentado gracias a los progresos en la atención de
productos excesivamente prematuros, porque mejoró su super-
vivencia, pero no su pronóstico neurológico. Por ejemplo, Mos-
ter et al. (2008) publicaron sus datos de vigilancia a largo plazo
en más 900 000 recién nacidos en Noruega. De los pequeños de
término no anómalos la cifra de parálisis cerebral fue de 0.1%,
en comparación con 9.1% en aquellos nacidos entre las 23 y las
27 semanas. De manera similar, O’Callaghan et al. (2011) estu-
diaron las correlaciones epidemiológicas de la parálisis cerebral y
observaron que el máximo factor de riesgo era el nacimiento
prematuro.
Hemorragia intraventricular
Diversos datos clínicos y patológicos vinculan la hemorragia intra-
ventricular grave (grado III o IV) y la leucomalacia periventricular
resultante, con la parálisis cerebral. Como se describió en párrafos
anteriores, las hemorragias de grado I o II por lo común muestran
resolución sin ocasionar daño tisular extenso. Luthy (1987) señaló
un riesgo 16 veces mayor de parálisis cerebral en lactantes de bajo
peso neonatal que tuvieron hemorragias de grado III o IV, en
comparación con el riesgo de aquellos que no tuvieron tal compli-
cación o en quienes la hemorragia fue de grado I o II.
Isquemia
Los lactantes prematuros son los más susceptibles de mostrar
isquemia encefálica y leucomalacia periventricular. Antes de las
32 semanas, la anatomía vascular del encéfalo está compuesta de
dos sistemas. El primero penetra en la corteza (el sistema ventri-
culopedal). El segundo alcanza los ventrículos, pero después des-
cribe curvas hacia afuera (el sistema ventriculofugal) (Weindling,
1995). No se conocen anastomosis vasculares que conecten los
dos sistemas, y en consecuencia, el área que queda entre uno y
otro, a través de los cuales pasan los fascículos piramidales cerca
de los ventrículos cerebrales laterales, es una zona limítrofe vul-
nerable de mostrar isquemia. La insuficiencia vascular antes de
las 32 semanas de gestación originaría una isquemia que afecta-
ría en primer lugar a esa zona limítrofe. El daño resultante de los
fascículos piramidales puede ocasionar diplejía espástica. Des-
pués de las 32 semanas, el flujo vascular se dirige hacia la cor-
teza. Por tal razón, la lesión hipóxica después de tal fecha daña
predominantemente la región cortical.
Infección perinatal
La leucomalacia periventricular está ligada íntimamente a la
infección y la inflamación en mayor grado, que la hemorragia
intraventricular. Zupan et al. (1996) estudiaron a 753 lactantes
nacidos entre las 24 y las 32 semanas de gestación y de ellos 9%
presentó leucomalacia periventricular. Aquellos que nacieron
antes de las 28 semanas, los que mostraron trastornos inflamato-
rios en los últimos días o semanas antes de nacer, o quienes tenían
las dos características mencionadas, estuvieron expuestos al riesgo
máximo. Perlman et al. (1996) observaron que la leucomalacia
periventricular estaba íntimamente vinculada con la rotura dura-
dera de membranas, la corioamnionitis y la hipotensión neonatal.
Bailis et al. (2008) señalaron que la inflamación placentaria cró-
nica (pero no la aguda) estaba vinculada con la leucomalacia.
La infección del feto pudiera ser el elemento decisivo en la ruta
entre el nacimiento prematuro y la parálisis cerebral (Burd, 2012;
Leviton, 2010). En la vía planteada en la figura 34-2, la infección
prenatal del aparato reproductor desencadena la producción de
citocinas, el factor de necrosis tumoral y las interleucinas 1, 6 y 8;
todas ellas a su vez estimulan la producción de prostaglandinas y
con ello el parto prematuro (cap. 42, pág. 838). Los vasos intra-
craneales prematuros son susceptibles de romperse y lesionarse, y
Infección
materna o
intrauterina
LPS
Citocinas
PGF2α
PGE2
Nacimiento Leucomalacia
pretérmino periventricular
Parálisis cerebral
FIGURA 34-2. Esquema de la vía hipotética entre la infección
materna o intrauterina y el nacimiento pretérmino o la leucomalacia
periventricular, en cuanto a que ambas podrían culminar en parálisis
cerebral. LPS, lipopolisacárido; PG, prostaglandinas.

las citocinas que estimulan el parto prematuro también tienen
efectos tóxicos directos en los oligodendrocitos y la mielina. La
rotura de vasos, la hipoxia tisular y el daño mediado por citocinas
ocasionan muerte neuronal masiva. En tal situación, se libera glu-
tamato, que estimula a los receptores de membrana que permiten
la penetración de calcio en exceso en las neuronas. Los niveles de
calcio intracelular grandes generan efectos tóxicos en la sustancia
blanca y el glutamato puede ocasionar efectos tóxicos directos en
los oligodendrocitos (Oka, 1993).
Muchos estudios han indicado que la infección y las citocinas
dañan directamente el encéfalo inmaduro. La inoculación de
embriones de conejo con Escherichia coli ocasionó daño histoló-
gico en la sustancia blanca (Yoon, 1997a). Por otro lado, se
detectaron más a menudo el factor de necrosis tumoral y la inter-
leucina-6 en el encéfalo de lactantes que fallecieron de leuco-
malacia periventricular (Yoon, 1997b). Las citocinas están vincu-
ladas netamente con las lesiones de sustancia blanca, incluso si
no se demuestra la presencia de microorganismos (Yoon, 2000).
Andrews et al. (2008) aportaron datos que plantean dudas en
cuanto a la mayor incidencia de puntos finales adversos en el desa-
rrollo neurológico, vinculados con la corioamnionitis. En una
cohorte de lactantes nacidos entre las 23 y las 32 semanas, se estu-
diaron algunos indicadores “indirectos” y marcadores directos de
la inflamación en el cuello uterino; incluyeron signos clínicos,
niveles de citocinas, signos histológicos y resultados de cultivos
microbianos. Los infantes a quienes se practicaron pruebas psico-
neurológicas integrales mostraron incidencias similares en pun-
tuaciones del cociente de inteligencia (IQ, intelligence quotient)
<70, parálisis cerebral, o los dos problemas, independientemente
de tales marcadores. Según los investigadores, los datos en cues-
tión se orientan a favor de las prácticas actuales que recurren a
diversos medios para retrasar el parto en caso de embarazos pre-
maturos, en ausencia de infección intrauterina manifiesta; tal
situación no es válida en el embarazo prematuro en que se diag-
nostica corioamnionitis clínica (Soraisham, 2009). De 3 094 pro-
ductos únicos nacidos <33 semanas, 15% mostró signos de
corioamnionitis clínica que incluyeron líquido amniótico fétido,
fiebre de la madre, dolor del útero a la palpación, taquicardia fetal
y leucocitosis materna. En comparación con los productos no
infectados, los lactantes cuyo nacimiento se complicó debido a
corioamnionitis mostraron cifras significativamente mayores de
infección de comienzo inmediato (4.8 en comparación con 0.9%)
y hemorragia intraventricular (22 en comparación con 12%).
Prevención: neuroprotección
Los datos epidemiológicos sugieren que la administración de
sulfato de magnesio a la madre ejerció un efecto neuroprotector
en el feto; tal situación sirvió de punto de partida para la reali-
zación de tres investigaciones grandes con asignación al azar
para investigar dicha hipótesis. Los estudios en cuestión se expo-
nen en detalle en el capítulo 42 (pág. 854) y también otras prue-
bas de que el sulfato de magnesio es eficaz para disminuir la
frecuencia de parálisis cerebral en productos prematuros.
BIBLIOGRAFÍA
Achiron R, Pinchas OH, Reichman B, et al: Fetal intracranial haemorrhage:
clinical significance of in-utero ultrasonic diagnosis. Br J Obstet Gynaecol
100:995, 1993
American College of Obstetricians and Gynecologists: Fetal lung maturity.
Practice Bulletin No. 97, September 2008
American College of Obstetricians and Gynecologists and American Academy
of Pediatrics: Guidelines for perinatal care. 7th ed. Washington, 2012
El recién nacido prematuro 659
Anderson GD, Bada HS, Shaver DC, et al: The effect of cesarean section on
intraventricular hemorrhage in the preterm infant. Am J Obstet Gynecol
166:1091, 1992
Andrews WW, Cliver SP, Biasini F, et al: Early preterm birth: association
CAPÍTULO 34
between in utero exposure to acute inflammation and severe neurodevel-
opmental disability at 6 years of age. Am J Obstet Gynecol 198:466, 2008
Bailis A, Maleki Z, Askin F, et al: Histopathological placental features associ-
ated with development of periventricular leukomalacia in preterm infants.
Am J Obstet Gynecol 199(6):S43, 2008
Ballard RA, Truog WE, Cnaan A, et al: Inhaled nitric oxide in preterm infants
undergoing mechanical ventilation. N Engl J Med 355:343, 2006
Baraldi E, Filippone M: Chronic lung disease after premature birth. N Engl J
Med 357:1946, 2007
Bhasin TK, Brocksen S, Avchen RN, et al: Prevalence of four developmental
disabilities among children aged 8 years—metropolitan Atlanta develop-
mental disabilities surveillance program, 1996 and 2000. MMWR 55:22,
2006
Blakely ML, Tyson JE, Lally KP, et al: Laparotomy versus peritoneal drainage
for necrotizing enterocolitis or isolated intestinal perforation in extremely
low birth weight infants: outcomes through 18 months adjusted age.
Pediatrics 117:e680, 2006
Burd I, Balakrishnan B, Kannan S: Models of fetal brain injury, intrauterine
inflammation, and preterm birth. Am J Reprod Immunol 67(4):287, 2012
Chiswick M, Gladman G, Sinha S, et al: Vitamin E supplementation and peri-
ventricular hemorrhage in the newborn. Am J Clin Nutr 53:370S, 1991
Chock VY, Van Meurs KP, Hintz SR, et al: Inhaled nitric oxide for preterm
premature rupture of membranes, oligohydramnios, and pulmonary hypo-
plasia. Am J Perinatol 26(4):317, 2009
Clements JA, Platzker ACG, Tierney DF, et al: Assessment of the risk of respi-
ratory distress syndrome by a rapid test for surfactant in amniotic fluid.
N Engl J Med 286:1077, 1972
Consortium on Safe Labor: Respiratory morbidity in late preterm births.
JAMA 304(4):419, 2010
Crowther CA, Doyle LW, Haslam RR, et al: Outcomes at 2 years of age after
repeat doses of antenatal corticosteroids. N Engl J Med 357:1179, 2007
Czyrko C, Steigman C, Turley DL, et al: The role of reperfusion injury in
occlusive intestinal ischemia of the neonate: malonaldehyde-derived fluores-
cent products and correlation of histology. J Surg Res 51:1, 1991
DeVries LS, Dubowitz V, Lary S, et al: Predictive value of cranial ultrasound
in the newborn baby: a reappraisal. Lancet 2:137, 1985
Drazen JM, Solomon CG, Greene MF: Informed consent and SUPPORT.
N Engl J Med 368(20):1929, 2013
Eriksen N, Tey A, Prieto J, et al: Fetal lung maturity in diabetic patients using
the TDx FLM assay. Am J Obstet Gynecol 174:348, 1996
Fanaroff AA, Stoll BJ, Wright LL, et al: Trends in neonatal morbidity and mor-
tality for very low birthweight infants. Am J Obstet Gynecol 196:147.e1,
2007
Freeman JM, Nelson KB: Intrapartum asphyxia and cerebral palsy. Pediatrics
82:240, 1988
Garmany TH, Wambach JA, Heins HB, et al: Population and disease-based
prevalence of the common mutations associated with surfactant deficiency.
Pediatr Res 63(6):645, 2008
Gluck L, Kulovich MV: Lecithin-sphingomyelin ratios in amniotic fluid in
normal and abnormal pregnancy. Am J Obstet Gynecol 115:539, 1973
Gluck L, Kulovich MV, Borer RC Jr, et al: Diagnosis of the respiratory distress
syndrome by amniocentesis. Am J Obstet Gynecol 109:440, 1971
Grave G, Nelson SA, Walker A, et al: New therapies and preventive approaches
for necrotizing enterocolitis: report of a research planning workshop. Pediatr
Res 62:1, 2007
Halliday HL, Ehrenkranz RA, Doyle LW: Late (> 7 days) postnatal corticoste-
roids for chronic lung disease in preterm infants. Cochrane Database Syst
Rev 1:CD001145, 2009
Hanigan WC, Kennedy G, Roemisch F, et al: Administration of indomethacin
for the prevention of periventricular–intraventricular hemorrhage in high-
risk neonates. J Pediatr 112:941, 1988
Hayden CK, Shattuck KE, Richardson CJ, et al: Subependymal germinal
matrix hemorrhage in full-term neonates. Pediatrics 75:714, 1985
Jakobi P, Weissman A, Zimmer EZ, et al: Survival and long-term morbidity
in preterm infants with and without a clinical diagnosis of periventricular,
intraventricular hemorrhage. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 46:73, 1992
Jobe AH: Pulmonary surfactant therapy. N Engl J Med 328:861, 1993
Karcher R, Sykes E, Batton D, et al: Gestational age-specific predicted risk of
neonatal respiratory distress syndrome using lamellar body count and surfac-
tant-to-albumin ratio in amniotic fluid. Am J Obstet Gynecol 193:1680, 2005
Kinsella JP, Cutter GR, Walsh WF, et al: Early inhaled nitric oxide therapy in
premature newborns with respiratory failure. N Engl J Med 355:354, 2006
Kliegman RM, Fanaroff AA: Necrotizing enterocolitis. N Engl J Med
310:1093, 1984
 660 El recién nacido
Leviton A, Allred EN, Kuban KCK, et al: Microbiologic and histologic charac-
teristics of the extremely preterm infant’s placenta predict white matter dam-
age and later cerebral palsy. The ELGAN study. Pediatr Res 67:95, 2010
Locatelli A, Andreani M, Pizzardi A, et al: Antenatal variables associated with
severe adverse neurodevelopmental outcome among neonates born at less
SECCIÓN 9
than 32 weeks. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 152(2):143, 2010
Low JA, Panagiotopoulos C, Derrick EJ: Newborn complications after intra-
partum asphyxia with metabolic acidosis in the preterm fetus. Am J Obstet
Gynecol 172:805, 1995
Luthy DA, Shy KK, Strickland D, et al: Status of infants at birth and risk for
adverse neonatal events and long-term sequelae: a study in low birthweight
infants. Am J Obstet Gynecol 157:676, 1987
Mathews TJ, MacDorman MF: Infant mortality statistics from the 2009 period
linked birth/infant death data set. Natl Vital Stat Rep 61(8):1, 2013
Matsuda T, Okuyama K, Cho K, et al: Cerebral hemodynamics during
the induction of antenatal periventricular leukomalacia by hemorrhagic
hypotension in chronically instrumented fetal sheep. Am J Obstet Gynecol
194:1057, 2006
Mestan KK, Marks JD, Hecox K, et al: Neurodevelopmental outcomes of pre-
mature infants treated with inhaled nitric oxide. N Engl J Med 353:23,
2005
Moss RL, Dimmitt RA, Barnhart DC, et al: Laparotomy versus peritoneal
drainage for necrotizing enterocolitis and perforation. N Engl J Med
354:2225, 2006
Moster D, Lie RT, Markestad T: Long-term medical and social consequences
of preterm birth. N Engl J Med 359:262, 2008
National Institutes of Health: Antenatal corticosteroids revisited: repeat
courses. NIH Consens Statement 17(2):1, 2000
National Institutes of Health: The effects of corticosteroids for fetal maturation
on perinatal outcomes. NIH Consens Statement 12(2):1, 1994
Nelson KB: Can we prevent cerebral palsy? N Engl J Med 349:1765, 2003
Nores J, Roberts A, Carr S: Prenatal diagnosis and management of fetuses with
intracranial hemorrhage. Am J Obstet Gynecol 174:424, 1996
O’Callaghan ME, MacLennan AH, Gibson, CS, et al: Epidemiologic associa-
tions with cerebral palsy. Obstet Gynecol 118:576, 2011
Oka A, Belliveau MJ, Rosenberg PA, et al: Vulnerability of oligodendrog-
lia to glutamate: pharmacology, mechanisms, and prevention. J Neurosci
13:1441, 1993
Papile LA, Burstein J, Burstein R, et al: Incidence and evolution of subependy-
mal and intraventricular hemorrhage: a study of infants with birth weights
less than 1500 gm. J Pediatr 92:529, 1978
Patra K, Wilson-Costello D, Taylor HG, et al: Grades I-II intraventricular
hemorrhage in extremely low birth weight infants: effects on neurodevelop-
ment. J Pediatr 149:169, 2006
Perlman JM, Risser R, Broyles RS: Bilateral cystic periventricular leukomalacia
in the premature infant: associated risk factors. Pediatrics 97:822, 1996
Perlman JM, Volpe JJ: Intraventricular hemorrhage in extremely small prema-
ture infants. Am J Dis Child 140:1122, 1986
Pfister RH, Soll RF, Wiswell T: Protein containing synthetic surfactant versus
animal derived surfactant extract for the prevention and treatment of respi-
ratory distress syndrome. Cochrane Database Syst Rev 4:CD006069, 2007
Reddick K, Canzoneri B, Roeder H, et al: Racial disparities and neonatal out-
comes in preterm infants with intraventricular hemorrhage. Am J Obstet
Gynecol 199(6):S71, 2008
Redline RW: Placental pathology: a systematic approach with clinical correla-
tions. Placenta 22:S86, 2008
Rosen MG, Dickinson JC: The incidence of cerebral palsy. Am J Obstet
Gynecol 167:417, 1992
Sarkar S, Bhagat I, Dechert R, et al: Severe intraventricular hemorrhage in pre-
term infants: comparison of risk factors and short-term neonatal morbidities
between grade 3 and grade 4 intraventricular hemorrhage. Am J Perinatol
26:419, 2009
Schmidt B, Asztalos EV, Roberts RS, et al: Impact of bronchopulmonary dys-
plasia, brain injury, and severe retinopathy on the outcome of extremely
low-birth-weight infants at 18 months. JAMA 289:1124, 2003
Seger N, Soll R: Animal derived surfactant extract for treatment of respiratory
distress syndrome. Cochrane Database Syst Rev 2:CD007836, 2009
Shulenin S, Nogee LM, Annilo T, et al: ABCA3 gene mutations in newborns
with fatal surfactant deficiency. N Engl J Med 350:1296, 2004
Soraisham AS, Singhal Nalini, McMillan DD, et al: A multicenter study on
the clinical outcome of chorioamnionitis in preterm infants. Am J Obstet
Gynecol 200:372.e1, 2009
Stark AR: Inhaled NO for preterm infants—getting to yes? N Engl J Med
355:404, 2006
Steinfeld JD, Samuels P, Bulley MA, et al: The utility of the TDx test in the
assessment of fetal lung maturity. Obstet Gynecol 79:460, 1992
SUPPORT Study Group of the Eunice Kennedy Shriver NICHD Neonatal
Research Network: Target ranges of oxygen saturation in extremely preterm
infants. N Engl J Med 362(21):1959, 2010
Thorp JA, Ferette-Smith D, Gaston L, et al: Antenatal vitamin K and pheno-
barbital for preventing intracranial hemorrhage in the premature newborn:
a randomized double-blind placebo-controlled trial. Am J Obstet Gynecol
172:253, 1995
Torfs CP, van den Berg B, Oechsli FW, et al: Prenatal and perinatal factors in
the etiology of cerebral palsy. J Pediatr 116:615, 1990
van Meurs KP, Wright LL, Ehrenkranz RA, et al: Inhaled nitric oxide for pre-
mature infants with severe respiratory failure. N Engl J Med 353:13, 2005
van Vliet EO, de Klieviet JF, Oosterlaan J, et al: Perinatal infections and neuro-
developmental outcome in very preterm and very low-birth-weight infants: a
meta-analysis. JAMA Pediatr 167(7):662, 2013
Verbrugge SJ, Lachmann B: Mechanisms of ventilation-induced lung injury:
physiological rationale to prevent it. Monaldi Arch Chest Dis 54:22, 1999
Volpe JJ: Neurology of the Newborn, 3rd ed. Philadelphia, Saunders, 1995,
p 373
Volpe JJ, Hill A: Neurologic disorders. In Avery GB (ed): Neonatology, 3rd ed.
Philadelphia, JB Lippincott, 1987, p 1073
Wapner RJ, Sorokin Y, Mele L, et al: Long-term outcomes after repeated doses
of antenatal corticosteroids. N Engl J Med 357:1190, 2007
Wapner RJ, Sorokin Y, Thom EA, et al: Single versus weekly courses of ante-
natal corticosteroids: evaluation of safety and efficacy. Am J Obstet Gynecol
195:633, 2006
Watterberg KL; American Academy of Pediatrics Committee on Fetus and
Newborn: Policy statement–postnatal corticosteroids to prevent or treat
bronchopulmonary dysplasia. Pediatrics 126(4):800, 2010
Weindling M: Periventricular haemorrhage and periventricular leukomalacia.
Br J Obstet Gynaecol 102:278, 1995
Winter S, Autry A, Boyle C, et al: Trends in the prevalence of cerebral palsy in
a population-based study. Pediatrics 110:1220, 2002
Yeh TF, Lin YJ, Lin HC, et al: Outcomes at school age after postnatal dexa-
methasone therapy for lung disease of prematurity. N Engl J Med 350:1304,
2004
Yoon BH, Kim CJ, Romero R, et al: Experimentally induced intrauterine
infection causes fetal brain white matter lesions in rabbits. Am J Obstet
Gynecol 177:797, 1997a
Yoon BH, Romero R, Kim CJ, et al: High expression of tumor necrosis
factor-alpha and interleukin-6 in periventricular leukomalacia. Am J Obstet
Gynecol 177:406, 1997b
Yoon BH, Romero R, Park JS, et al: Fetal exposure to an intra-amniotic inflam-
mation and the development of cerebral palsy at the age of three years. Am
J Obstet Gynecol 182:675, 2000
Zhu Y, Miller TL, Chidekel A, et al: KL4-surfactant (lucinactant) protects
human airway epithelium from hyperoxia. Pediatr Res 64(2):154, 2008
Zupan V, Gonzalez P, Lacaze-Masmonteil T, et al: Periventricular leukomala-
cia: risk factors revisited. Dev Med Child Neurol 38:1061, 1996

CAPÍTULO 35
Muerte fetal
DEFINICIÓN DE MUERTE FETAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
CAUSAS DE MUERTE FETAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
FACTORES DE RIESGO DE LA MUERTE FETAL . . . . . . . . .
VALORACIÓN DEL MORTINATO . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
ASPECTOS PSICOLÓGICOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
TRATAMIENTO DE MUJERES CON ANTECEDENTE
DE MORTINATO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
La muerte fetal, es decir, el mortinato intrauterino de un feto de
cualquier edad gestacional, se considera un grave problema
de salud pública al que se concede poca importancia. En Esta-
dos Unidos se estima que cada año se pierden más de un millón
de fetos y que tal situación ocurre más a menudo antes de las 20
semanas de gestación. Los datos de mortalidad fetal obtenidos
del National Vital Statistics System por lo común se exponen para
la muerte fetal a las 20 semanas de gestación o fechas ulteriores
(MacDorman, 2012). Al usar tal definición, se advierte que es
casi igual el número de muertes fetales que las de lactantes (fig.
35-1). Como se muestra en la figura 35-2, los índices de muerte
fetal a las 20 semanas o más dependen de la edad gestacional y
alcanzan su punto mínimo que se estabiliza aproximadamente
entre las 27 y 33 semanas. Después de esta etapa, hay un incre-
mento progresivo en la frecuencia mencionada.
DEFINICIÓN DE MUERTE FETAL
La definición de muerte fetal adoptada por los Centers for Disease
Control and Prevention y el National Center for Health Statistics se
basa en las definiciones recomendadas por la Organización Mun-
dial de la Salud (MacDorman, 2012) que se exponen enseguida:
La muerte fetal denota el mortinato antes de la expulsión com-
pleta o la extracción de un producto de la concepción humana,
de su madre, independientemente de la duración de la gestación
661
661 y de que se haya inducido o no la terminación del embarazo.
El mortinato suele estar indicado por el hecho que después de la
662 expulsión o la extracción, el feto no respiró ni mostró otros sig-
nos de vida como el latido cardiaco, la pulsación del cordón
662 umbilical o el movimiento definido de músculos voluntarios.
664
Es importante diferenciar los latidos cardiacos, de las contrac-
ciones cardiacas transitorias; también hay que diferenciar las
665 respiraciones, de los esfuerzos respiratorios o jadeos transitorios.
Las exigencias de notificación de mortinatos fetales cambian
665 en cada estado de Estados Unidos, y por lo tanto, difieren en
grado muy significativo (cap. 1, pág. 2). Muchos de los estados
exigen la notificación de muerte fetal a las 20 semanas de gesta-
ción o más, o cuando el producto al nacer tiene un peso mínimo
de 350 g (que equivale aproximadamente a 20 semanas), o se
observa alguna combinación de los dos factores. Siete estados
norteamericanos exigen que deben notificarse los mortinatos feta-
les antes de las 20 semanas, y un estado planteó la cifra límite a
las 16 semanas. Otros tres estados exigen la notificación del
mortinato fetal cuando el peso neonatal es de 500 g o más (equi-
valente en promedio a 22 semanas). Hay pruebas sustanciales de
que no se registran en realidad todos los mortinatos fetales en los
cuales es obligatoria la notificación (MacDorman, 2012); tal
situación es más probable en las gestaciones más tempranas,
entre las diversas exigencias de cada estado de aquel país.
En Estados Unidos, la cifra de mortalidad fetal global a las
20 semanas o más ha disminuido de manera ininterrumpida
desde 1985, de 7.8 a 6.1 casos por 1 000 nacimientos totales en
2006 (MacDorman, 2012). Antes de dicha fecha las disminu-
ciones fueron todavía más impresionantes y quizá dependieron
de la eliminación de mortinatos fetales con anormalidad en
edades gestacionales más tardías, que “se evitaron” por la termi-
nación más pronta del embarazo (Fretts, 1992).
La mortalidad fetal, en términos generales, se divide en tres
periodos: temprana o menor a 20 semanas completas; interme-
dia, 20-27 semanas, y tardía, 28 semanas o más. La cifra de
mortinato fetal después de las 28 semanas ha disminuido desde
1990, en tanto que en gran medida no se ha modificado la cifra
de muertes entre las 20 y las 27 semanas (fig. 35-3).
 662 El recién nacido

5
Muertes fetales Muertes de
lactantes

Índice por 1 000 productos

vivos y muertes fetales
20-27 semanas
SECCIÓN 9

de gestación Edad menor 4

de 28 días 28 semanas o más
24.4%
34.9%
20-27 semanas
28 semanas de 3
gestación o más
28 días a
menos
23.3%
de un año

17.4% 0
1990 1995 2000 2005
2006
FIGURA 35-1. Distribución porcentual de mortinatos fetales a las 20
FIGURA 35-3. Índices de mortalidad fetal según periodos de gestación:
semanas de la gestación o más y fallecimiento de lactantes: Estados
Estados Unidos, 1990-2006. (Con autorización de MacDorman, 2012.)
Unidos, 2006. (Con autorización de MacDorman, 2012.)

El estudio hecho por la Network sobre los mortinatos fetales

CAUSAS DE MUERTE FETAL no tiene antecedentes en Estados Unidos, por varias causas. Se
trató de una cohorte de origen poblacional, de mortinatos feta-
En Estados Unidos, el Eunice Kennedy Shriver National Institute
les, y en todos ellos se hizo una valoración sistemática y minu-
of Child Health and Human Development (NICHD) creó la Still-
ciosa. Cada causa de la muerte fetal asignada fue razonable-
birth Collaborative Research Network para identificar las causas de
mente directa y exhaustiva, salvo el rubro de “anormalidades
la muerte fetal, en una población heterogénea de razas y sitios
placentarias” que incluyó “insuficiencia uteroplacentaria” y tam-
geográficos en Estados Unidos. A partir de tal iniciativa, el Still-
bién otras entidades menos precisas. Después de tal salvedad, las
birth Collaborative Research Writing Group (2011b) identificó
razones principales de la muerte fetal fueron complicaciones
mortinatos fetales a las 20 semanas o fechas ulteriores entre 2006
obstétricas que abarcaron de forma predominante desprendi-
y 2008 en 59 hospitales de tercer nivel y comunitarios en cinco
miento prematuro de placenta, gestación multifetal y parto
estados. Las valoraciones estandarizadas que incluyeron necrop-
espontáneo o rotura de membranas antes de la viabilidad del
sia, estudios histológicos de la placenta e investigación de sangre/
producto. La principal contribución de tal investigación fue que
tejido de madre o feto (incluida la práctica de cariotipo fetal) se
la valoración sistemática identificó una causa probable en 75%,
realizaron en 500 mujeres con 512 fetos muertos. De tal canti-
aproximadamente, de los mortinatos fetales; esta cifra es mucho
dad, 83% se produjo antes del parto, de modo que se consideró
mayor de la que presentan casi todos los análisis de las causas de
como mortinato preparto. Las causas de la muerte fetal se dividie-
la muerte fetal y permite destacar la importancia de las valora-
ron en ocho categorías que se señalan en el cuadro 35-1; tales
ciones cuidadosas.
categorías se clasificaron en probables, posibles o desconocidas.
Por ejemplo, se consideró que la diabetes era una causa probable si
el feto tenía una embriopatía diabética con anomalías mortales o FACTORES DE RIESGO DE LA MUERTE FETAL
la madre tenía cetoacidosis diabética, pero se convertía en causa
posible si la gestante tenía deficiente control de la glucemia y el Entre los factores que se han vinculado con un mayor riesgo de
feto mostraba crecimiento anormal. De manera global, en 76% muerte del producto antes del parto están edad avanzada de la
de los casos se identificaron causas probables o posibles. gestante; raza afroamericana; tabaquismo; consumo de drogas

0.9

0.8

0.7
0.6

0.5
Índice

0.4

0.3

0.2
FIGURA 35-2. Índice de mortali-
0.1
dad fetal por 1 000 nacimientos
0.0 por semanas completas de gesta-
20 22 24 26 28 30 32 34 36 38 40 42 43 ción: Estados Unidos, 2006. (Con
Edad gestacional (semanas) autorización de MacDorman, 2012.)
 Muerte fetal 663

CUADRO 35-1. Causas de 512 mortinatos fetales en el Stillbirth Collaborative Research Network Study
Causa Ejemplos Porcentaje

CAPÍTULO 35
Complicaciones obstétricas Desprendimiento prematuro de placenta, gestación multifetal, rotura prematura de 29
membranas entre las 20 y 24 semanas
Anormalidades placentarias Insuficiencia uteroplacentaria, trastornos vasculares de la madre 24
Malformaciones fetales Anormalidades estructurales mayores, anormalidades genéticas o ambos 14
problemas
Infección Cuadro que afecta el feto o la placenta 13
Anormalidades del cordón Prolapso; estenosis; trombosis 10
umbilical
Trastornos hipertensivos Preeclampsia; hipertensión crónica 9
Complicaciones médicas Diabetes; síndromes de anticuerpos antifosfolípidos 8
No identificada NA 24

NA, no aplicable.
Los porcentajes se redondearon y suman en total más de 100%, porque algunos mortinatos fetales tuvieron más de una causa. En forma global, en
76% de los mortinatos se identificó una causa.
Adaptado con autorización de Stillbirth Collaborative Research Network Writing Group, 2011b.

ilícitas; enfermedades médicas de la gestante (como diabetes
franca o hipertensión crónica); tecnología de reproducción asis-
tida; nuliparidad; obesidad, y resultados adversos de embarazos
previos (como nacimiento prematuro en una ocasión anterior o
el nacimiento de un producto con restricciones del crecimiento)
(Reddy, 2010; Varner, 2014). Se han publicado resultados de
dos grandes estudios recientemente en que los investigadores
valoraron si era posible identificar los factores de riesgo de
muerte del feto antes o poco después de confirmar el embarazo.
Reddy et al. (2010) analizaron datos del NICHD Consortium on
Safe Labor. En resumen, se hizo un análisis de los resultados del
embarazo de 206 969 mujeres que dieron a luz entre 2002 y
2008 en 19 hospitales en Estados Unidos. En la figura 35-4 se
señala la distribución de las muertes fetales de acuerdo con la
edad gestacional. Sin duda, la tragedia de la muerte fetal aparece
de forma predominante en embarazos de término. Reddy et al.
(2010) analizaron que los factores individuales de riesgo, inclui-
dos el origen étnico, paridad, edad avanzada de la madre y obe-
sidad, tuvieron muy poca fiabilidad como elementos predictivos
de la muerte fetal en el término de la gestación. Los investigado-
res concluyeron que tales resultados no sirven de confirmación
de que es necesaria la vigilancia prenatal sistemática en busca de
cualquiera de los factores demográficos de riesgo mencionados.
El tema se expone con mayor detalle en apartados siguientes.
35
Porcentaje de productos vivos totales
30 Porcentaje de mortinatos totales
El segundo análisis reciente de los factores de riesgo de muerte
fetal se incluyó en el estudio de la Stillbirth Collaborative Research
Network descrito en párrafos anteriores. Los investigadores estu-
diaron el conocimiento previo de la muerte fetal con base en ries-
gos identificados en la fase inicial del embarazo. Observaron que
los factores de embarazo que desde el comienzo fueron identifica-
dos, explicaron una pequeña fracción del riesgo de mortinato
fetal. Salvo el hecho de que hubiera existido otro mortinato o una
pérdida del embarazo, como nacimiento prematuro o restricción
del crecimiento fetal, los demás riesgos tuvieron escaso valor pre-
dictivo (Stillbirth Collaborative Research Network Writing Group,
2011a). Sharma et al. (2006) han destacado la importancia de que
en ocasión anterior hubiese otro mortinato fetal, como un riesgo
de que se repita tal contingencia. En forma específica, la cifra de
riesgo de muerte fetal fue cinco veces mayor en mujeres cuyo feto
falleció en un embarazo anterior, y este riesgo de recidiva casi se
triplicó en las mujeres afroamericanas. Rasmussen (2009) analizó
864 531 nacimientos en Noruega entre 1967 y 2005, y observó
que algunas situaciones anteriores como parto prematuro, restric-
ción del crecimiento fetal, preeclampsia y desprendimiento pre-
maturo de placenta, guardaban un mayor vínculo con la muerte
de otro feto en un embarazo posterior. En el cuadro 35-2 se inclu-
yen estimaciones del riesgo de muerte fetal de acuerdo con los
factores maternos, que incluyeron las pérdidas previas.

25
Porcentaje

20

15

10

0
23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43+
Edad gestacional (semanas)

FIGURA 35-4. Distribución de productos nacidos vivos y mortinatos en el estudio del National Institute of Child Health and Development Safe
Labor Consortium según edad gestacional. (Con autorización de Reddy, 2010.)
 664 El recién nacido

CUADRO 35-2. Factores de riesgo materno estimados y riesgo de mortinato fetal

Cifra calculada de
Prevalencia mortinato fetal (por
SECCIÓN 9

Factores (%) 1 000 nacimientos) ORa

Todos los embarazos 6.4 1.0
Embarazos de bajo riesgo 80 4.0–5.5 0.86
Trastornos hipertensivos
Hipertensión crónica 6–10 6–25 1.5–2.7
Hipertensión gravídica
Leve 5.8–7.7 9–51 1.2–4.0
Grave 1.3–3.3 12–29 1.8–4.4
Diabetes
Control solamente con dieta 2.5–5 6–10 1.2–2.2
Insulina + dieta 2.4 6–35 1.7–7.0
Lupus eritematoso sistémico <1 40–150 6–20
Nefropatías <1 15–200 2.2–30
Tiroidopatías 0.2–2 12–20 2.2–3.0
Trombofilia 1–5 18–40 2.8–5.0
Colestasis del embarazo <0.1 12–30 1.8–4.4
Tabaquismo >10 cigarrillos al día 10–20 10–15 1.7–3.0
Obesidad
Índice de masa corporal 25-29.9 kg/m2 21 12–15 1.9–2.7
Índice de masa corporal >30 20 13–18 2.1–2.8
Nivel de educación (<12 años en comparación con ≥12 años) 30 10–13 1.6–2.0
Otro producto que mostró restricción del crecimiento (<10%) 6.7 12–30 2–4.6
Otro mortinato previo 0.5–1 9–20 1.4–3.2
Gestación multifetal
Gemelos 2.7 12 1.0–2.8
Trillizos 0.14 34 2.8–3.7
Edad de la madre (edad de referencia <35 años)
35-39 años 15–18 11–14 1.8–2.2
≥40 años 2 11–21 1.8–3.3
Mujeres de raza negra en comparación con mujeres caucásicas 15 12–14 2.0–2.2

a Razón de probabilidades del factor presente, en comparación con la ausencia del factor de riesgo.

Con autorización de Fretts, 2005.

VALORACIÓN DEL MORTINATO
La identificación de la causa de la muerte fetal auxilia en la
adaptación psicológica de la gestante a factores como pérdida
significativa, alivio del sentimiento de culpa como una parte del
duelo, orientación más precisa en cuanto a riesgo de que reci-
dive el problema y ayuda en el tratamiento o en las intervencio-
nes destinadas a evitar resultados similares en el siguiente emba-
razo (American College of Obstetricians and Gynecologists, 2012).
La identificación de los síndromes hereditarios también aporta
información útil para otros miembros de la familia.
■ Exploración clínica
Algunos métodos importantes en la valoración del mortinato
incluyen la necropsia neonatal, así como la identificación del
cariotipo y la exploración de la placenta, el cordón umbilical y
las membranas (Pinar, 2014). En la figura 35-5 se incluye un
algoritmo aportado por el American College of Obstetricians and
Gynecologists (2012). En el parto se recomienda la exploración
minuciosa del feto, la placenta y las membranas con documen-
tación cuidadosa en el expediente clínico. Es importante señalar
los detalles de problemas prenatales relevantes. Siempre que sea
posible se harán fotografías y también una radiografía completa
del feto. Pueden tener importancia particular la resonancia mag-
nética (MR, magnetic resonance) y la ecografía, para que aporten
información anatómica si los padres rechazan que se practique
una necropsia completa.
■ Valoración por medio
de estudios de laboratorio
Si se lleva a cabo necropsia y estudios cromosómicos se identi-
fica que incluso 35% de los mortinatos tiene graves anomalías
estructurales (Faye-Petersen, 1999). En promedio, 20% tiene
signos o rasgos dismórficos o anormalidades esqueléticas, y 8%,
anomalías cromosómicas (Pauli, 1994; Saller, 1995). El Ameri-
can College of Obstetricians and Gynecologists (2012) recomienda
practicar el cariotipo en todos los mortinatos. Reddy et al.
(2012) en fecha reciente señalaron que el análisis con microma-
triz multigénica brinda mayores posibilidades, en comparación
con el análisis de cariotipo, de confirmar el diagnóstico genético
más bien por sus buenos resultados con el uso de tejido no viable.
En caso de no haber anomalías morfológicas, incluso 5% de los
mortinatos mostrará alguna anormalidad cromosómica (Kor-
teweg, 2008).

3FWJTBS
FM
GFUP
Z
MB
QMBDFOUB
r
1FTP

DJSDVOGFSFODJB
DFGÃMJDB
Z
MPOHJUVE
EFM
GFUP


r
1FTP
EF
MB
QMBDFOUB


r
'PUPHSBGÎBT
EFM
GFUP
Z
MB
QMBDFOUB


r
'PUPHSBGÎBT
GSPOUBMFT
Z
EF
QFSGJM
EFM
DVFSQP
DPNQMFUP

MB
DBSB

MBT

FYUSFNJEBEFT

MBT
QBMNBT
Z
EF
DVBMRVJFS
BOPSNBMJEBE
QSFTFOUF


r
%FKBS
EPDVNFOUBDJÓO
EF
TJHOPT
Z
BOPSNBMJEBEFT
0CUFOFS
FM
DPOTFOUJNJFOUP
EF
MPT
QBESFT
QBSB
SFDBCBS
NVFTUSBT





DJUPMÓHJDBT


r
0CUFOFS
NVFTUSBT
DJUPMÓHJDBT
DPO
UÊDOJDBT
F
JOTUSVNFOUPT
FTUÊSJMFT


r
.VFTUSBT
DJUPMÓHJDBT
BDFQUBCMFT
DVBOEP
NFOPT
VOB


car la necropsia, algunos elementos que suelen facilitar la iden-


‡
-ÎRVJEP
BNOJÓUJDP
PCUFOJEP
QPS
BNOJPDFOUFTJT
FO
FM
NPNFOUP

EF
RVF
TF
EJBHOPTUJDÓ
FM
NPSUJOBUP
FO
GBTF
QSFOBUBM
FT

QBSUJDVMBSNFOUF
ÙUJM
TJ
OP
TF
FTQFSB
FM
OBDJNJFOUP
DPNP
VO

QSPCMFNB
JONJOFOUF




‡
#MPRVF
EF
QMBDFOUB

×

DN

UPNBEP
EF
VO
TJUJP
QPS
EFCBKP
EF
dios cromosómicos e histopatológicos.
MB
JOTFSDJÓO
EFM
DPSEÓO
VNCJMJDBM

TJO
GJKBS
Hay mayor posibilidad de que la necropsia completa aporte


‡
4FHNFOUP
EFM
DPSEÓO
VNCJMJDBM

DN





‡
.VFTUSB
EF
UFKJEP
GFUBM
JOUFSOP
DPNP
MB
VOJÓO
DPTUPDPOESBM
P
MB

SÓUVMB
OP
TF
SFDPNJFOEB
UPNBS
QJFM


r
$PMPDBS
MBT
NVFTUSBT
FO
VO
NFEJP
FTUÊSJM
QBSB
DVMUJWP
UJTVMBS
DPNP

TPMVDJÓO
EF
3JOHFS
DPO
MBDUBUP
Z
DPOTFSWBS
MB
NVFTUSB
B

UFNQFSBUVSB
BNCJFOUF
DVBOEP
TF
USBOTQPSUF
BM
MBCPSBUPSJP

EF
DJUPMPHÎB


0CUFOFS
FM
DPOTFOUJNJFOUP
QBSFOUBM
QBSB
MB
OFDSPQTJB
EFM
GFUP
/FDSPQTJB
EFM
GFUP
Z
FTUVEJP
4J
MPT
QBESFT
OP
BDFQUBO
MB




QBUPMÓHJDP
EF
MB
QMBDFOUB



OFDSPQTJB

FOWJBS
MB




QVFEF
JODMVJS
VOB
SBEJPHSBGÎB



QMBDFOUB
TPMB
QBSB
FTUVEJP




EFM
DVFSQP
DPNQMFUP
EFM
GFUP



IJTUPQBUPMÓHJDP neonatólogos, genetistas clínicos y patólogos perinatales, revisan
FIGURA 35-5. Esquema de flujo para valoración fetal y placentaria.
(Con autorización de Management of stillbirth. ACOG Practice Bulletin
No. 102. American College of Obstetricians and Gynecologists. Obstet
Gynecol 2009;113:748-61.)
Es indispensable obtener el consentimiento apropiado para
separar muestras de tejido fetal que incluyen el líquido obtenido
después de la muerte, por aspiración con aguja. Se coloca un total
de 3 ml de sangre fetal obtenida del cordón umbilical o de pun-
ción del corazón en un tubo estéril con heparina, para estudio
citogenético. En caso de no obtener la sangre, el American College
of Obstetricians and Gynecologists (2012) recomienda recolectar
como mínimo una de las muestras siguientes: 1) un bloque de
placenta de aproximadamente 1 × 1 cm debajo del sitio de inser-
ción del cordón en una muestra sin fijar; 2) un segmento de cor-
dón umbilical de 1.5 cm, aproximadamente, de largo, y 3) una
muestra de tejido fetal interno como podría ser la unión costo-
condral o la rótula. Como dato importante, no se recomienda separar
piel como muestra tisular. El tejido se lava con solución salina esté-
ril antes de colocarlo en una solución de Ringer con lactato o un
medio citogenético estéril. La colocación en formol o alcohol des-
truye células viables restantes e impide el análisis citogenético.
Quizá sea imposible practicar un cariotipo completo en casos
en que el mortinato fetal duró tiempo indefinido. Por ejemplo,
Korteweg et al. (2008) indicaron que realizaron satisfactoria-
mente el análisis citogenético solamente en 33% de los fetos
macerados. Se puede utilizar la hibridación con fluorescencia in
situ para descartar anormalidades numéricas o corroborar algu-
nas deleciones comunes como las que causan el síndrome de
DiGeorge. Es necesario obtener sangre materna para practicar la
Muerte fetal 665
tinción de Kleihauer-Betke; para realizar la medición de anti-
cuerpos antifosfolípidos y detectar el anticoagulante lúpico; y
para medir la glucemia y descartar diabetes franca (Silver, 2013).
CAPÍTULO 35
■ Necropsia
Hay que plantear a los padres la posibilidad de una necropsia
detenida y alentarlos a que la acepten. Sin embargo, se puede
obtener información útil incluso de estudios escasos. Pinar et al.
(2012) describieron el protocolo de necropsia utilizado por la
Stillbirth Collaborative Research Network. En caso de no practi-
tificación de la causa del mortinato son la exploración externa
macroscópica, en combinación con fotografía, radiografía, reso-
nancia magnética, cultivos bacterianos y uso selectivo de estu-
información útil. En un análisis de 400 mortinatos fetales con-
secutivos en Gales, se observó que los datos de la necropsia
modificaron la supuesta causa de muerte en 13% de los casos y
en otro 26% aportaron información nueva (Cartlidge, 1995).
Otros investigadores han señalado que los resultados de la ne-
cropsia cambiaron las estimaciones de riesgo de recidiva y la
orientación de los padres en 25 a 50% de los casos (Faye-Peter-
sen, 1999; Silver, 2007).
Según el estudio de Goldenberg et al. (2013), muchos hospi-
tales no revisan o corroboran los casos de muerte fetal. Sin
embargo, en otros centros cada mes un comité sobre mortinatos
integrado por obstetras, especialistas en medicina maternofetal,
los registros de la madre y los signos de necropsia. De ser posible,
se asigna la causa de la muerte con base en las pruebas disponi-
bles. De mayor importancia, habrá entonces que dirigirse a los
padres y brindarles orientación en cuanto a la razón de la muerte,
el riesgo de que se repita tal problema en el futuro y posibles
estrategias para evitar tal situación en embarazos posteriores.
ASPECTOS PSICOLÓGICOS
La muerte fetal es un hecho psicológico traumático para la
madre y su familia. Se espera sobrecarga emocional por el trans-
curso de más de 24 h entre el diagnóstico de muerte fetal y la
inducción del parto, del hecho de no convivir con su hijo el
tiempo que ella desea y no contar con objetos para recordarlo
(Radestad, 1996). Como se expondrá en el capítulo 61 (pág.
1205), la mujer que afronta la pérdida de su feto o incluso un
parto espontáneo precoz, está expuesta a un mayor riesgo de
depresión puerperal y es necesario vigilarla con gran deteni-
miento (Nelson, 2013). El problema anterior y otros hechos
significativos de la vida agravan los riesgos de que otro embarazo
también culmine en mortinato fetal (Hogue, 2013).
TRATAMIENTO DE MUJERES
CON ANTECEDENTE DE MORTINATO
En Estados Unidos, el American College of Obstetricians and
Gynecologists (2012) ha difundido guías de tratamiento de muje-
res que perdieron previamente a un feto (cuadro 35-3). Como
aspecto importante, tales recomendaciones se basan de forma
predominante en pruebas científicas escasas o incongruentes, o
en opiniones de expertos. Por desgracia, son pocos los estudios
 666 El recién nacido
CUADRO 35-3. Tratamiento de un nuevo embarazo
después de ocurrida una muerte fetal
Visita preconcepcional o prenatal inicial
SECCIÓN 9
Anamnesis personal y obstétrica detallada
Valoración y revisión del mortinato previo
Identificación de riesgo de recidiva
Interrupción del tabaquismo
Pérdida de peso en mujeres obesas (únicamente en fase
preconcepcional)
Asesoramiento genético si existe un cuadro genético familiar
Pruebas de detección inicial de diabetes
Investigación en busca de trombofilia: anticuerpos
antifosfolípidos (sólo si están indicados específicamente)
Apoyo y tranquilización
Primer trimestre
Definir fechas para ecografía
Método de detección inicial en el primer trimestre: proteína A
en plasma, propia del embarazo; gonadotropina coriónica
humana y translucidez de la nucaa
Apoyo y tranquilización
Segundo trimestre
Revisión anatómica fetal ecográfica entre las 18 y las 20
semanas de gestación
Estudios de cribado en suero materno (cuádruple)
α-fetoproteína como marcador único en caso de detección
sistemática en el primer trimestrea
Apoyo y tranquilización
Tercer trimestre
Detección sistemática por ecografía para identificar restricción
del crecimiento fetal después de 28 semanas
Recuento del movimiento fetal, con base en las patadas, a
partir de las 28 semanas
Vigilancia fetal preparto que comienza a las 32 semanas o 1-2
semanas antes de la fecha en que ocurrió el mortinato previo
Apoyo y tranquilización
Parto
Inducción planeada a las 39 semanas
Parto antes de las 39 semanas únicamente si por medio de
amniocentesis se corroboró la madurez de los pulmones fetales
a Permite la modificación del riesgo, pero no altera el tratamiento.
Adaptado con autorización de American College of Obstetricians and
Gynecologists, 2012; Reddy, 2007.
que se ocupan de la mujer en tal situación. Las mujeres con fac-
tores de riesgo modificables en cuanto al mortinato fetal, como el
control de la hipertensión o de la diabetes, necesitan de estrate-
gias asistenciales y de un tratamiento específico. Según Reddy
(2007) ante el hecho de que casi la mitad de las muertes fetales se
acompaña de restricción de crecimiento, se recomienda la valora-
ción anatómica fetal por medio de ecografía que comience en el
segundo trimestre del embarazo, para ser seguida a partir de las
28 semanas, por estudios seriados del crecimiento.
Weeks et al. (1995) valoraron las pruebas biofísicas fetales en
300 mujeres cuya única indicación para tal estudio era haber pro-
creado un mortinato en un embarazo anterior. Se identificó úni-
camente un caso de mortinato fetal repetitivo y tres fetos mostra-
ron resultados anormales de las pruebas antes de las 32 semanas.
No se definió relación alguna entre la edad gestacional del morti-
nato previo y la incidencia de resultados anormales de estudios o
de peligro fetal en un embarazo ulterior. Los investigadores con-
cluyeron que la vigilancia preparto debe comenzar a las 32 sema-
nas o después en una mujer por lo demás sana con el antecedente
de un mortinato fetal, recomendación reforzada por el American
College of Obstetricians and Gynecologists (2012), con la salvedad
de que incrementa la cifra de partos prematuros yatrógenos.
Se recomienda el nacimiento a las 39 semanas, y para ello se
recurre a la inducción o a la cesárea en caso de que haya contra-
indicación para la inducción; de esa manera, se llevan al mínimo
las cifras de mortalidad fetal, aunque el grado de disminución
del riesgo posiblemente sea mayor en el caso de las mujeres de
mayor edad (Page, 2013).
BIBLIOGRAFÍA
American College of Obstetricians and Gynecologists: Management of still-
birth. Practice Bulletin No.102, March 2009, Reaffirmed 2012
Cartlidge PHT, Stewart JH: Effect of changing the stillbirth definition on
evaluation of perinatal mortality rates. Lancet 346:486, 1995
Faye-Petersen OM, Guinn DA, Wenstrom KD: Value of perinatal autopsy.
Obstet Gynecol 94(6):915, 1999
Fretts RC: Etiology and prevention of stillbirth. Am J Obstet Gynecol
193(6):1923, 2005
Fretts RC, Boyd ME, Usher RH, et al: The changing pattern of fetal death,
1961–1988. Obstet Gynecol 79:35, 1992
Goldenberg RL, Farrow V, McClure EM, et al: Stillbirth: knowledge and prac-
tice among U.S. obstetrician-gynecologists. Am J Perinatol 30(10):813, 2013
Hogue CJR, Parker CB, Willinger M, et al: A population-based case-control
study of stillbirth: the relationship of significant life events to the racial dis-
parity for African Americans. Am J Epidemiol 177(8):755, 2013
Korteweg FJ, Bouman K, Erwich JJ, et al: Cytogenetic analysis after evaluation
of 750 fetal deaths. Obstet Gynecol 111:865, 2008
MacDorman MF, Kirmeyer SE, Wilson EC: Fetal and perinatal mortality,
United States, 2006. Natl Vital Stat Rep 60(8):1, 2012
Nelson DB, Freeman MP, Johnson, NL, et al: A prospective study of post-
partum depression in 17,648 parturients. J Matern Fetal Neonatal Med
26(12):1155, 2013
Page JM, Snowden JM, Cheng YW, et al: The risk of stillbirth and infant death
by each additional week of expectant management stratified by maternal age.
Am J Obstet Gynecol 209(4):375.e1, 2013
Pauli RM, Reiser CA: Wisconsin Stillbirth Service Program: II. Analysis of
diagnoses and diagnostic categories in the first 1,000 referrals. Am J Med
Genet 50:135, 1994
Pinar H, Goldenberg RL, Koch MA, et al: Placental findings in singleton
stillbirths. Obstet Gynecol 123:325, 2014
Pinar H, Koch MA, Hawkins H, et al: The Stillbirth Collaborative Research
Network Postmortem Examination protocol. Am J Perinatol 29:187, 2012
Radestad I, Steineck G, Nordin C, et al: Psychological complications after
stillbirth—influence of memories and immediate management: population
based study. BMJ 312:1505, 1996
Rasmussen S, Irgens LM, Skjaerven R, et al: Prior adverse pregnancy outcome
and the risk of stillbirth. Obstet Gynecol 114(6):1259, 2009
Reddy UM: Prediction and prevention of recurrent stillbirth. Obstet Gynecol
110:1151, 2007
Reddy UM, Laughon SK, Sun L, et al: Prepregnancy risk factors for antepar-
tum stillbirth in the United States. Obstet Gynecol 116:1119, 2010
Reddy UM, Page GP, Saade GR, et al: Karyotype versus microarray testing
for genetic abnormalities after stillbirth. N Engl J Med 367(23):2185, 2012
Saller DN Jr, Lesser KB, Harrel U, et al: The clinical utility of the perinatal
autopsy. JAMA 273:663, 1995
Sharma PP, Salihu HM, Oyelese Y, et al: Is race a determinant of stillbirth
recurrence? Obstet Gynecol 107(2 Pt 1):391, 2006
Silver RM: Fetal death. Obstet Gynecol 109:153, 2007
Silver RM, Parker CB, Reddy UM, et al: Antiphospholipid antibodies in still-
birth. Obstet Gynecol 122(3):641, 2013
Stillbirth Collaborative Research Network Writing Group: Association
between stillbirth and risk factors known at pregnancy confirmation. JAMA
306(22):2469, 2011a
Stillbirth Collaborative Research Network Writing Group: Causes of death
among stillbirths. JAMA 306(22):2459, 2011b
Varner JW, Silver RM, Rowland Hogue CJ, et al: Association between still-
birth and illicit drug use and smoking during pregnancy. Obstet Gynecol
123:113, 2014
Weeks JW, Asrat T, Morgan MA, et al: Antepartum surveillance for a history of
stillbirth: when to begin? Am J Obstet Gynecol 172:486, 1995
668
CAPÍTULO 36
Puerperio
INVOLUCIÓN DEL APARATO REPRODUCTOR . . . . . . . . .
Involución del sitio placentario
. . . . . . . . . . . . . . .
VÍAS URINARIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
PERITONEO Y PARED ABDOMINAL . . . . . . . . . . . . . . . .
PARÁMETROS HEMATOLÓGICOS E HIPERVOLEMIA
DEL EMBARAZO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
MAMAS Y LACTANCIA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
ATENCIÓN DE LA MADRE DURANTE EL PUERPERIO. . . .
ATENCIÓN DOMICILIARIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
La palabra puerperio se deriva del latín puer, niño, y parus, dar a
luz. En la actualidad define al intervalo después del parto
durante el cual los cambios anatómicos y fisiológicos maternos
inducidos por el embarazo regresan al estado basal antes de la
gravidez. En consecuencia, su duración es poco precisa, pero se
le considera de cuatro a seis semanas. A pesar de ser mucho
menos complejo que el embarazo, el puerperio tiene una serie
de cambios apreciables, algunos de los cuales son molestos o
preocupantes para la nueva madre. Es importante señalar que en
ocasiones aparecen complicaciones, algunas de las cuales llegan
a ser graves.
El puerperio puede ser un momento de intensa ansiedad
para muchas mujeres. Algunas pacientes pueden sentir cierto
desamparo después del parto, dado que ahora la atención se
concentra en el lactante. Kanotra et al. (2007) analizaron datos
para valorar los retos que enfrentaban las mujeres dos a nueve
meses después del parto. De estas madres, 33% sintió la necesi-
dad de apoyo social y 25% mostró inquietudes sobre la alimen-
tación al seno materno (cuadro 36-1).
668 INVOLUCIÓN DEL APARATO REPRODUCTOR
670
■ Canal del parto
671 Poco después del parto empieza el restablecimiento de las carac-
terísticas previas a la gravidez. El tamaño de la vagina y el orifi-
671 cio vaginal disminuyen, pero rara vez vuelve a sus dimensiones
de nulípara. Hacia la tercera semana empiezan a reaparecer las
671 rugosidades, pero son menos prominentes que antes. El himen
queda representado por una serie de colgajos pequeños de tejido
672 que cicatrizan hasta formar las carúnculas mirtiformes. El epite-
lio vaginal empieza a proliferar desde las cuatro a seis semanas,
675 casi siempre al mismo tiempo que se restablece la producción
ovárica de estrógenos. En ocasiones, las laceraciones o la disten-
678
sión del perineo durante el parto provocan relajación del tercio
inferior de la vagina. Otras veces es inevitable el daño del piso
pélvico y el parto predispone a incontinencia urinaria y prolapso
de los órganos pélvicos. Esto se describe con mayor detalle en el
capítulo 27 (pág. 536).
■ Útero
El riego sanguíneo muy aumentado del útero, necesario para
mantener el embarazo, es posible por la hipertrofia y la remode-
lación notoria de todos los vasos pélvicos; después del parto, su
calibre disminuye hasta casi el anterior a la gestación. Dentro
del útero puerperal, los grandes vasos sanguíneos se obliteran
por cambios hialinos, con resorción gradual, y se sustituyen por
vasos más pequeños. Sin embargo, pueden persistir vestigios
menores de los vasos más grandes durante años.
Durante el trabajo de parto, el borde externo del cuello ute-
rino, que corresponde al orificio externo, se lacera, casi siempre en
sus caras laterales. El orificio del cuello uterino se contrae lenta-
mente y durante varios días después del parto es permeable a dos
dedos. Hacia el final de la primera semana el orificio se cierra, el
cuello uterino aumenta de espesor y se forma de nueva cuenta el
conducto endocervical. El orificio externo del cuello no recupera
en su totalidad el aspecto que tenía antes del embarazo. Es todavía
un poco más amplio y, de manera característica, las depresiones
bilaterales correspondientes al sitio de las laceraciones se vuelven

CUADRO 36-1. Sistema de vigilancia de la valoración del
riesgo del embarazo (PRAMS).a Preocupaciones que surgen
en las mujeres en los primeros dos a nueve meses posparto
Preocupaciones Porcentaje
Necesidad de respaldo social 32
Aspectos del amamantamiento 24
Instrucción inadecuada acerca de los cuidados 21
del recién nacido
Ayuda con la depresión posparto 10
Necesidad percibida de una mayor estancia 8 la mujer que ha parido (B).
hospitalaria
Necesidad de cobertura materna por un seguro 6
en el puerperio
a Centers for Disease Control and Prevention (2012b).
Datos de Kanotra (2007).
permanentes. Estos cambios son típicos de un cuello uterino paro
(fig. 36-1). El segmento uterino inferior se contrae y retrae, pero
no con tanta fuerza como el cuerpo uterino. Durante algunas
semanas, el segmento uterino inferior se transforma, de una sub-
estructura definida de dimensiones suficientes para permitir el
paso de la cabeza fetal a un istmo uterino casi imperceptible
situado entre el cuerpo y el orificio interno del cuello uterino.
El epitelio del cuello uterino se remodela en grado considera-
ble con el parto y esto puede tener beneficios para la salud.
Ahdoot et al. (1998) observaron que cerca de 50% de las muje-
res con displasia de alto grado experimenta regresión después
del parto vaginal.
Kaneshiro et al. (2005), observaron una regresión similar
aproximadamente en 60%, no obstante el tipo de parto.
Después del parto, el fondo del útero contraído se encuentra
debajo del ombligo. En esencia, consiste en el miometrio cubierto
de serosa y revestido por decidua basal. Las paredes anterior y
posterior, que son adyacentes y se encuentran en contacto, miden
entre 4 y 5 cm de espesor cada una (Buhimschi, 2003). Durante
el puerperio inmediato, el útero pesa alrededor de 1 000 g.
Puesto que sus vasos se hallan comprimidos por el miometrio
contraído, el aspecto de un corte de útero es isquémico si se lo
Durante el parto
8 h p.p.
FIGURA 36-2. Cortes transversales de úteros realizados en diferentes momentos después del parto en el sitio de inserción placentaria.
p.p. = posparto. (Rediseñada a partir del original de Williams, 1931.)
Puerperio 669
CAPÍTULO 36
A B
FIGURA 36-1. Aspecto común del cuello uterino de la nulípara (A) y
compara con el útero grávido hiperémico de color púrpura
rojizo.
La involución del miometrio es un proceso en verdad noto-
rio de fuerzas de destrucción o desestructuración. Dos días des-
pués del parto, el útero empieza a involucionar, como se mues-
tra en la figura 36-2.
Como lo subraya Hytten (1995), los estudios que describen
la velocidad con la que disminuye de peso el útero en el puerpe-
rio son de mala calidad. El mejor cálculo es el que dice que a la
semana el útero pesa aproximadamente 500 g, a las dos semanas
cerca de 300 g y a las cuatro semanas la involución es completa
y el útero pesa cerca de 100 g. Después de cada parto sucesivo,
el útero queda un poco más grande que antes del último emba-
razo. El número total de células musculares no disminuye de
manera notoria y, por el contrario, las células individuales decre-
cen de forma evidente.
Datos ecográficos
El tamaño del útero se reduce de forma rápida en la primera
semana (fig. 36-3). El útero y el endometrio regresan a su
tamaño pregrávido hacia las ocho semanas después del parto
(Belachew, 2012; Steinkeler, 2012). En un estudio de 42 puér-
peras sanas, Tekay y Jouppila (1993) identificaron líquido en la
cavidad endometrial en 78% a las dos semanas, 52% a las tres
semanas, 30% a las cuatro semanas y 10% a las cinco semanas.
Hasta dos meses después del parto es posible identificar restos
en la cavidad uterina. Belachew et al. (2012) utilizaron ecogra-
fías tridimensionales y observaron tejido intracavitario en 33%
17 días p.p.
8 días p.p.
24 días p.p.
14 días p.p. 3 meses p.p.
 670 Puerperio

20 Loquios. Al principio del puerperio, el desprendimiento del

18 Longitud del útero tejido decidual origina secreciones vaginales en cantidad varia-
16 ble. Las secreciones se denominan loquios y constan de eritroci-
15
15 14 13.5 tos, decidua desprendida, células epiteliales y bacterias. Durante
SECCIÓN 10

15 13
los primeros días después del parto, la sangre los tiñe de color
Centímetros

12 12.8
12.4 12 rojo y se conocen como lochia rubra. Sin embargo, después de
10 10
10 9 Longitud de la cavidad tres o cuatro días los loquios palidecen (lochia serosa) y luego del
8 7.6 décimo día, por una mezcla de leucocitos y reducción de los
7.3 7.0 8
6.7 6
5 Diámetro AP líquidos, los loquios adquieren una coloración blancuzca o ama-
6.4
rillenta (lochia alba). Los loquios duran en promedio entre 24 y
36 días (Fletcher, 2012).

1 2 3 4 5 6 7 8
Días posparto
FIGURA 36-3. Medidas ecográficas de la involución uterina durante
los primeros nueve días del puerperio. AP = anteroposterior. (Datos
de Hytten, 1995.)
de sus pacientes el primer día, 95% el día 7, 87% el día 14 y
28% el día 28. Hacia el día 56, la cavidad pequeña se encon-
traba vacía. Por último, con el uso del ultrasonido Doppler,
Sohn et al. (1988) describieron una resistencia vascular conti-
nuamente creciente de la arteria uterina durante los primeros
cinco días posparto.
Decidua y regeneración endometrial
Puesto que la separación de la placenta y membranas abarca la
capa esponjosa, la decidua basal no se desprende. El espesor de
la decidua restante es muy variable, su aspecto es irregular y se
encuentra infiltrada de sangre, especialmente en el sitio placen-
tario (fig. 36-2).
En los primeros dos o tres días después del parto, la decidua
restante se diferencia formando dos capas. La capa superficial se
necrosa y desprende en forma de loquios. La capa basal adya-
9
■ Involución del sitio placentario
La expulsión completa del sitio placentario tarda hasta seis
semanas (Williams, 1931). Inmediatamente después del parto,
el sitio placentario es del tamaño de la palma de la mano. En las
primeras horas después del parto consta de numerosos vasos
trombosados que finalmente se organizan (fig. 36-2). Hacia el
final de la segunda semana mide de 3 a 4 cm de diámetro.
La involución del sitio placentario es un proceso exfoliativo
motivado en gran parte cuando la proliferación de endometrio
nuevo debilita el sitio de la implantación (Williams, 1931). Por
lo tanto, la involución no es solamente una absorción in situ. La
exfoliación consta tanto de extensión de endometrio desde los
bordes del sitio placentario, así como a la formación de tejido
endometrial desde las glándulas y estroma que quedan en la parte
profunda de la decidua basal después de la separación placentaria.
Anderson y Davis (1968) concluyeron que la exfoliación del sitio
placentario resulta del desprendimiento de tejidos superficiales
infartados y necrosados después del proceso de remodelación.
Subinvolución
En la mayor parte de los casos, la involución uterina se detiene
por la presencia de