aspects Clinicos e qutricionais da Insuficiéncia Hepatica Aguda guire Ferreira da Motta Rezende | Tatiana Pereira de Paula > DEFINIGOES tm 1946, Lucke e Mallory chamaram a atengio para duas formas fatais de hepatite em pacientes io cirroticos: uma de curso extremamente ré- pido, dita fulminante, ¢ outra de evolugio mais jenta, dita subaguda.' Em 1971, foi introduzida a expressio faléneia hepatica fulminante (FHF), a partir da observagdo de pacientes com toxicida- de hepitica por halotano. Definia-se FHF como uma “condigdo potencialmente reversivel, conse- quente a uma lesfo hepatica grave, com apare- cimento de encefalopatia dentro de oito semanas aps 0 inicio dos outros sintomas, na auséncia de hepatopatia preexistente”. A expressiio foi desde nto amplamente utilizada, com diversas pro- postas para classifieagdo da sindrome em fungio o tempo decorrido entre 0 inicio dos sintomas € a encefalopatia,’ Os dois maiores grupos euro- Peus utilizam terminologias distintas. No King’s College Hospital, de Londres, a expresstio FHF foi utilizada tal como proposta originariamente Por Trey & Davidson (1970), com o acréscimo de utra categoria de hepatite fulminante, chamada {aléncia hepatica de inicio tardio, quando a en- cefalopatia surgisse 8 a 26 semanas apés 0 inicio dos sintomas? Em contraste, 0 grupo do Hopi- ‘al Beaujon, de Clichy, Franga, fundamentou sua lassificagiio em fungdo do tempo decorrido entre © inicio da ictericia e a percepgao da encefalopa- tia, considerando que esse intervalo teria signifi- cado prognéstico e orientaria para determinadas etiologias. Esse grupo restringit 0 diagnéstico de hepatite fulminante aos pacientes com intervalo de até 2 semanas, compilando o termo subfulmi- nante para definir quadros com evolugio entre 2 ¢ 12 semanas. Distintamente do grupo britinico, permitia a incluso daqueles pacientes com hepa- topatia crdnica preexistente, desde que compen- sada ¢ assintomatica.’ Ambos os grupos obser- varam que 0 surgimento ripido de encefalopatia encerrava melhor prognéstico, com maior chance de recuperagao espontinea. Posteriormente, O’Grady et al. (1993)* propu- seram a uniformizagdo da definigdo de faléncia hepatica aguda, dividindo os pacientes em trés grupos conforme o tempo decorrido entre o inicio da ictericia ¢ da encefalopatia. Se de 0 a 7 dias, seria chamada faléncia hepatica hiperaguda; se de 8028 dias, faléncia hepatica aguda propriamente dita; ¢, de 29 dias a 12 semanas, faléncia hepati- ca subaguda, A sobrevida encontrada ao analisa- rem 228 pacientes com hepatite fulminante nao causada por paracetamol foi de 36%, 7% ¢ 14%, respectivamente, Assim como 0 grupo francésFy Atrig Fisipatologa nas Doenas Hepatcas ‘ticos de hepato~ .993),° do Hopital argumentando produ jncluiram portadores assintomé patia erénica, Bemuau et al (1 Beaujon, niio pouparam eriticas, iados publicados no cram Fl que os result : ss frank tiveis quando aplic: Questionavam 0 duplo signifi jos aos pacientes ; icado do termo fa- Jencia hepética aguda, simultaneamente empre- \drome geral com subgrupo de evolugio entre 8 ¢ 28 dias. Por fim, argumentavam que a encefalopatia diagnosticada ‘gado para definir ta clinicamente nBo & especifica de faléncia hepatica pode estar ausente em quaairos iniciais, quando 1 queda dos fatores da coagulagdo, sobretudo do fator V, ja evidenciaria deterioragao da fungio hepatica. Insistiam em que a expressio faléncia hepatica aguda fosse aplicada para a sindrome geral e que somente quando houvesse encefa- opatia hepatica fossem utilizadas as denomi- nagdes hepatite fulminante ou hepatite subful- minante, propostas anteriormente. Os estudos atuais optam por empregar uma dessas duas denominagées, havendo tendéncia maior dos autores europeus a utilizar a classificagio fran- cesa, sendo a proposta britinica mais utilizada nos EUA. Para fins didaticos, neste capitulo serd utilizada a expresso insuficiéneia hepa ca aguda (IHA). Os descritores insuficiéneia ou faléncia hepatica fulminante, hepatite fulminante ou neerose hepatica aguda so encontrados na li- teratura como sinénimos, > ETIOLOGIA © paracetamol ou acetaminofeno ¢ © firmaco reconhecido em todo 0 mundo como uma das causas mais frequentes de IHA, principalmente nos EUA. No Brasil, no hi dados publicados sobre a incidéncia de IHA. A Sociedade Brasileira de Hepatologia realizou um inquérito sobre hepatotoxicidade induzida por firmacos nos cinco aiores centros de transplantes do pais. Dos 1.629 ae de transplant, somente 84 (5%) foram smotivados por THA, dos ausis 25 casos de THA foramoca jonadlos pormedicamentos. Os principais agentes envolvidos foram tuberculostiticos (20%), paracetamol (16%); fitoterpicos (16%) © metit. 0s fitoteripicos envolvides neste dopa (16%). inquérto foram mie-boa, espinhelra-sans, chi. verde e ervardo-santo-daime.” A Tabela 22 apresenta 0s principais fatores envolvidos na etiologia da IHA. > ACHADOS CLINICOS E HISTORIA NATURAL s achados clinicos da IHA sao a soma'das ma- nifestagdes clinicas relacionadas com a les#o dos hepatécitos ¢ os efeitos secundirios em outros érgios ou sistemas. A lesdio hepatocelular induz desarranjo no metabolismo na eliminagao de bi- lirrubina, redugdo da sintese de diversas proteinas fatores da coagulagio, diminuigio da sintese ¢ da capacidade de armazenamento de glicose no figado ¢ aumento da geragao intracelular de lac- tato devido a glicélise anaerdbica paralelamente ‘4 redugdo da captagfio do lactato gerado. Esses distirbios manifestam-se clinicamente mediante ictericia, coagulopatia, hipoglicemia e acidose ‘metabélica, respectivamente.” As principais manifestagdes sistémicas indire- tas so predisposigao a infecgdes graves, sindro- me de disfungao miltipla e edema cerebral. Infecgio ocorre em até 80% dos easos, com identificagao de algum germe por hemocultura em 20% a 25% dos pacientes. Credita-se 0 alto ee na IHA a perda da capacidade y Ss células de Kupffer, & redugdo da ae nee por diminuigdo da sin- complemento), ie eae E a © @ invasto de barreiras fisiol ‘as respiratérias, urindrias ¢ a pele y Mis » orog® » Fiat Weabdli » Doen anta 72 Pease eis tla duit i sa hepatica aguda mune 20 Te ines Hepat etal dong eb amarela za A.B. (assclada ao VHB), , herpes simples, s,s Epsteln- Bar, paramixovirus, adenoius, macs tia >> Anestésiees: hallo, enfanaesofrano > antimierabianos; sullonamidas, clasona, cetoconazal,so- rianda, fampicina, pirazinamida, clantromicina,fuconazol Fealxacno, rorflaxacino, cprofioxacina > Anticonvulsivantes: fentoina, éido valproico, carbama- ina > Anti-inflamatérios nfo hormonais e analgésices:aceta- rinofeno (paracetamol), dctofenaco > Miscelénea: dissulfiram, nefazodona, metildopa, flutamida, terbinafina, tolcapona, acarbose, antitireoidianos > brogas reacionals:coaia. acstaxye denads de ane taming > Ftterpicas: sone, kavakava Camelia. sinensis (chi verde) conte | Meicas > Doenga de Wilson, sindrome de Reye, dficincia de alta-1- antiripsina, galactosemia | > Trosinenia | Ties [> Tevclsto. de carbna, Amanta phalodes, sos ‘orgénicos Nscalneas | > Hepate etcimune, denga de Stil do adult, linfoma > Metéstases hepéticas (melanoma, puiméo), esteatose aguda "grave, sindrome HELLP (hemi, elovado das enzimas hepatcas (lner] e bakas contagens de plaquetas [low | ples > Herter, hepatectomia parcial, isquemia/hipol,doenga Veroousa,disfingao priméia heplea_ pés-transpant, Aspect Cos Nutriconals da Inui Hepa Aguta Choque epic isuémico, insufiiénca cardiana = atte de Vaz & Lame, 206, Stauss, 2011 Btencout& Sika nas ara a insergdo de cateteres. Os locais mais fre- {quentemente acometidos sfo a arvore respiratéria © a via urinéria, tendo como principais germes Staphylococcus sp., Streptococcus sp. ¢ bastone- tes gram-negativos. Infecgao fimgica ocorre em até um tergo dos casos, sobretudo na presenga de insuficiéncia renal aguda ou apés antibioticote- rapia prolongada, tendo como principais agentes Candida albicans ¢ Aspergillus sp.!" A Iesio endotelial observada na insuficiéncia hepatica aguda deve-se, em parte, & incapacidade do figado de captar e eliminar substincias endé- genas vasoativas. Além disso, a destruigo dos hepatécitos libera grande quantidade de actina ‘que, ao ser polimerizada, tem o poder de ativar plaquetas ¢ de agredir diretamente 0 endotélio. Essa parece ser a base fisiopatologica da sindro- ‘me de disfungaio miltipla relacionada com IHA, clinicamente manifesta como vasodilatagao © edema periféricos, hipotensio, sindrome de an- giistia respiratéria aguda, necrose tubular aguda € coagulagio intravascular disseminada."* Encefalopatia hepatica e edema cerebral ‘Na IHA, a encefalopatia hepatica engloba varios distirbios neuropsiquidtricos que variam desde confusio mental e desorientagio até coma e ede- ma cerebral, resultando em aumento da pressio intracraniana."° A patogénese da encefalopatia hepatica é par- cialmente conhecida. A inflamagao local e sisté- mica, a elevagdo dos niveis séricos de neurotoxi- nas, entre elas a aménia, parecem desempenhar papel importante. A aménia altera a sintese ¢ a liberago de neurotransmissores, leva a estresse oxidativo neural, diminuigo da fungio mitocon- drial ¢ distirbios osméticos resultantes do meta- bolismo da aménia em glutamina nos astrécitos.‘Nutrigdo e Fisiopatoiog’ © tama complicagto frequent® ccaracteriza-se POF mento Edema cerebral € ‘nos doentes com IHA & neo cerebral © ‘aumento do fluxo sangu nian. ‘A hipertensdio intracra- ante quando sompa- dda pressio intracra niana torna- pressio intracraniana exces ‘nhada de hipertensio arterial tada e hipertonia musculat."” le 20mmltg en Jem surtos ou sus janto vaso} Tanto mecanismos citot5xicos A suem para a formagio de edema cerebral cos contribi éxica decorre de aumento (0 edema de origem citot fas concentragBes de glutamina nos astritos 8°” rado a partir da destoxificagdo da amonia, dispo- Jem grande quantidade na falencia hepatica de glutamina, nivel Como consequéncia do acimulo ‘ocorrem alteragdes na osmorregulagao celular ¢e= rebral, aumento da égua celular © intumescimento dos astrécitos. Por outro: Jado, o edema vvasogénico ‘ocorre secundariamente a aumento’ de permeabili- dade da barreira hematoencefalica, permitindo 0 acesso descontrolado de componentes plasmiaticos ¢ gua ao compartimento extracelular cerebral.'*"* O estresse oxidativo pode ainda ser considera- do um fator de risco independente na patogénese da encefalopatia hepatica. Em um modelo expe- rimental de [HA foram observados aumento’ da pperoxidagiio lipidica e dos niveis de proteina car- bonilada e diminuigao de enzimas antioxidantes nas regides cerebrais."” Qualquer que seja sua fisiopatologia, o impac- to do edema cerebral e da encefalopatia hepatica sobre 0 prognéstico da IHA é de tal ordem que toda a atengfio deve ser dispensada ao estadia- mento ¢ 4 identificagdo imediata de seu agra- vamento. As manifestagdes clinicas do edema cerebral incluem hipertensio arterial sistémica, hiperventilagdo alveolar, postura de descerebra- go, alterago dos reflexos pupilares e outros sinais de comprometimento do tronco cerebral, A monitoragao direta da pressio intracraniana é o ‘la precisa € con- srodo que permite aval re Blevagoes sustentadas 4a Bresso ire a pressio arterial média eraniana & denominada pressio cerebral ¢ deve ser mantida aeima de intract ico. A diferensa © ea pressio int de perfusto ' Pe rig para que o cerebro SiR i aman » além disso, 0 risco de herniagao das uturns;cerebrais ¢ Siete oe .ssio intracraniana. O 6bito de comms, perfundido. est a elevagio da pre pacientes com edema cerebral geralmente ocorre por hipertenslo intracranians grave, herniagio 1s compressio das estruturas cerebrais. Coagulopatias € sangramento gastrintestinal © figado desempenha import da maioria dos fatores da coagulagdo e de alguns fatores inibidores da coagulagao € fibrindlise esse modo, observa-se a ocorréncia de coagu- ante papel na sintese Topatias em praticamente todos os pacientes com THA. A vitamina K é preferencialmente adminis- trada por via intravenosa, com 0 intuito de excluir que a coagulopatia esteja relacionada & deficién- cia deste substrato."”” A presenga de coagulopatias, faléncia hepatica e renal, sepse e choque aumenta 0 risco de sangra- ‘mento gastrintestinal em pacientes com IHA. Desta forma, pacientes com THA em unidades de terapia intensiva devem ser tratados de maneira profiliti- ca com agentes betabloqueadores ¢ inibidores da bomba de protons. A presenga de hemorragia gas- trintestinal e © risco de instabilidade hemodindmi- ca contraindicam a terapia nutricional enteral.”” A Tabela 22.2 resume as principais alteragdes clinicas que acompanham a THA. > TRATAMENTO a ' tratamento deve incluir a investigagaio da cav- Sa € tratamento etiologico especifico. A transfe-Os Tn Rae nl Oe eee OF ee sna pines artes cna da insuctncia hepéloa lt 9 -- (sions pesos tamatiasistémica ne Jevado e catabolism r | rast Pa wit d lcaneogenese restand em hpogceia da fungao metabioa [Fini depuradnd eta ando a andes tea > pniuiio 62 oepuraglo. da ania resin en piperaaneria > pinioo d capaidade siti lvand a coaglopati + ites ora (pode sr proemnente na ena subagta ‘ confundida com doenga hepatica crénica) [anes > Losi hentia aguda > Sindrome de angistia respratrla aguda a adenal > Protugn nadequada de gicocoicoide contrbuindo para hipotensdo Levéctscirculantes > Diminigda da fungéo e imunoparesi Ievando a aumento 0 Bite B oi tisco de sepse Ginna > EnoetalopatiahepStia > Edema > Hiprtenso nacraniana [> Herensioinacraniana Panoeas > Pancreatiteparticularmente relacionada com intoxicagao por Paracetamol | pacetanol (Sad > Frequente disfungao ou faléncla LP Frequente disfungao ou falencla ote; tapada de Bema te Wendon, 2013” eeu Hepatica Aguda réncia para uma unidade de terapia intensiva é mandatéria, para garantir monitoragdo continua e todas as medidas de suporte necessarias. No caso de IHA desencadeada por acetaminofeno (pa- racetamol), a administragio de N-acetilcisteina (NAC) deve ser feita nas primeiras horas. A NAC pode ser administrada por via oral ou enteral, na. dosagem de 140mg/kg + 70mg/kg a cada 4h, por 48 a 72h. Pode ser administrada por via intrave- nosa na dosagem de 150mg/kg diluida em soro glicosado (5%) por 15min, seguida de dosagem de SOmg/kg a cada 4h até atingir a dose cumula- tiva de 300mg/kg” Pacientes com IHA também podem beneficiar-se do uso precoce de NAC." D> TRANSPLANTE HEPATICO ‘Apesar de apresentar alta letalidade, a IHA € uma condigio clinica potencialmente reversivel. Tal reversibilidade, que na pritica significa a sobre- vida na auséncia de transplante hepatico, parece depender de fatores relacionados tanto com 0 pa- ciente quanto 0 agente etiol6gico. transplante hepatico de urgéncia revolucio- nou o manejo da faléncia hepatica aguda, ao ofe- recer aos pacientes com prognéstico sombrio uma oped terapéutica. A decisio de se indicar ou nao o transplante hepatico no contexto da IHA exige grande experiéneia e conhecimento especificos, aseando-se em trés aspectos: a probabilidade de haver recuperagio espontinea com as medidas de suporte; a exequibilidade do transplante hepatica; a presenca de complicagées graves irreversiveis ‘A causa da faléncia hepitica parece ter papel fundamental na probabilidade de recuperagio espontinea, Dois modelos prognésticos para & THA destacam-se pela sua praticidade e difusio centre os centros de transplante de todo o mun- do, 0 modelo desenvolvido peto grupo do Kin- g’s College & subdividido em dois, conforme 04 imtoxicagdo por Pi cientes cuja IHA nao sei inda uma segund® fatores quadi racetamol. Para 0s pa paracetamol hi causada por a etiologia, apontal ‘9 os quadros de hepatit ros firmacos indo-se come ae te ndo ge ay proansti ei pte portato Na Tbs 223 pac cate pa inns 30 sanagan ABO io descritos hepatotoxicos.” 0 critérios do Ki em transplante hepati ‘outro modelo largamente utilizado, desenv solvido io faz. qualquer referén- por um grupo franc cia a etiologia. Também seus autores ignoram diferenca de progndstico evidenciada em suas sé ries de pacientes, com relagao as diferentes etio- logias “Ambos os modelos de prognéstico usam como critério de mau prognéstico ~ e, portanto, de i casio de transplante hepatico — 0 grau de encefa- opatia hepatica, a idade e o estado da coagulago. © modelo inglés utiliza ainda como variiveis a intensidade e a duragdo da ictericia, além de, nos pacientes do grupo com IHA por paracetamol, 0 Titela 223 Citas progtstens do Kings Colege para Indica de tense en em pacts com insulin hepatica aqua (MA) Inricago por paracetamol : > <7. (independent do rau de enceflopatia au INR >B 5 ¢ retina >3,4mg/l em paints com enefalopat Il ou IY Para HA inducida por outras casas > INR >6,5 ou 3 ou mais destes pardmetros: © Idade < 10 anos ou >40 anos © Biltrubina total >17 mg/dL ‘© Tempo de protrombina > 50 segundos (INR >38) © Intervalo entre a iterioia o inicio do aparecimento da encefalopatia >7 dias © Etolgia: txiidade induzida por halotano ou outras ‘Substéncias ou hepatite no A, no B 'NR: nie international nxmalzado. rte adptada a Anand etl, 19978 ea fungso rent tros autores ©, apesar de consi. incompletos, mantém-5e COMO re- ante hepatico de urgéncia, A sréncia no transPl : a jologia viral no mo- gstica da et jmportancia prognostica a ia indicagio do transplante hepsticg fica nto da in oer a subjetividade e A experiéncia adquirida restrita por cada cet Autilizagao d ntro transplantador. Jo estado da coagulagao como cri- tério prognostico baseia-se na fungao de sintese hepitica dos fatores da coagulagao, Para alguns, a de de protrombina seria a varidvel que, de fidedigna, identifica os pacientes com ati forma mais. : THA que evoluirio para 0 dbito. Nesse particular, 9 modelo prognéstico francés utiliza especifica- mente a atividade do fator V que, diferentemente dos demais fatores de sintese hepéttica, mio de- pende de ofertas adequadas de vitamina K." Ao considerar 0 tempo de ativagao de protrombina (TAP) como critério de disfungao hepatocelular, 9 modelo inglés perde em especificidade, pois essa prova pode alterar-se simplesmente diante de deficiéncia de vitamina K decorrente dos qua- dros de colestase.” Para a utilizagao dos critérios de Clichy indica-se ainda um ajuste do valor de atividade do fator V em fungao da idade, conside- rando-se que pacientes mais jovens suportariam melhor um grau mais intenso de comprometi- mento da sintese desse fator.* A exequibilidade do transplante hepatico in- clui aspectos técnicos, como a capacitagio da equipe envolvida no procedimento, mas também 4 disponibilidade de érgiios no momento ¢ local adequados. A presenga de lesiio grave e irrever- Sivel pode contraindicar o transplante hepatico na i = a principal preocupagio € 0 Ogico irreversivel, i is CO cium de connie a motivo mais co: im eal , '0.'' Embora se reconhega a ‘sao direta entre a intensidade da © sequelas neurolégicas pés-trans-critérios valor de conside- ortariam prometi- Atico in pepo, nic eontaindieaslo neuro gone Motta 6 @ morte cerebral, Contd, & que pacientes com hipertenso intracra- ‘¢ mantida, ou com midriase fixa bilate- ze ser retirados da list de urgéneia, devi- de' a eva desfsho Teta ne perioperatério.’ p TERAPIA NUTRICIONAL « rrapia nutrcional deve ser iniciada precoce- «em pacientes clinicamente estaveis. Pa- icoies com IHA normalmente apresentam varias sondigoesclnicas, tals eomo coagulopatias,ede- ‘na cerebral, encefalopatia, hipoglicemia, dis tis hidreletroliticos e acidobésicos, sepse ¢ in- saficiéncia renal, ¢ tais complicagbes devem ser avaliadas antes do inicio da terapia nutricional. Fstas condigdes limitam nao s6 0 inicio, mas tam- bém a progressiio, a absorgdio e © aproveitamento da nutrigdo enteral.’ A terapia nutricional pode reduzir o risco de sangramento gastrintestinal por lileeras de estresse em pacientes em condigao cri- fica.” 0s objetivos da terapia nutricional nesse con- texto devem ser a proviso adequada de energia, macronutrientes ¢ micronutrientes, ae a manutengio da glicemia ¢ a sintese proteica.”” Nao existe até 0 momento consenso que nor- ‘cic a terapia nutricional para pacientes com THA. Em uma pesquisa realizada na ‘Europa, observou- tre 33 unidades hospitalares, em 1! se que, ent izavam nutrigao paises daquele continente, 8 util enteral, enquanto 25 utlizavam nutriglo parente- ral em pacientes com IHA, Também s= observou uma grande variago entre & composigao das for mules utilizadas. Entre as unidades acompanha- das, 11 relataram 0: yualquer apes ao utilizar 4! para predigio das necessidades energéticas.”” Jto a compos jg da formu- existe recomendasto- O Ita ——— deve ser tratado como qualquer outro paciente em. situago critica. A European Society for Clinical Nutrition and Metabolism (Espen) recomenda a administragdo de nutrigdo enteral por meio de sonda nasoduodenal. O volume a ser ofertado depende do estado clinico do paciente. Os niveis de glicose, lactato, triglicerideos, amdnia, fosfo- 10, potissio e magnésio, que podem ser utilizados como marcadores da utilizagao de substratos, de- ver ser monitorados frequentemente e corrigidos sempre que necessério.” > ALTERAGOES 00 METABOLISMO ENERGETICO E DE MACRONUTRIENTES Gasto energético ‘Apesar da perda de hepatécitos funcionais na THA, 0 que ocasionaria redugdio no consumo de oxigénio, pacientes com IHA apresentam gasto energético elevado. Walsh et al. (2000) obser- varam que 0 gasto energético medido por calo- rimetria indireta de pacientes com IHA foi 20% 2.25% superior aquele encontrado em individuos saudaveis, Este achado pode ser explicado pela resposta sistémica inflamatéria que normalmente acompanha a IHA.” A recomendagao de calorias para esses pacientes deve ser de 25 a 40kcal/ke/ dia, Aumento da taxa de oxidagdo de gorduras ¢ diminuigio da taxa de oxidagio de carboidratos apds 0 jejum notumo so observados em pacien tes com IHA, resultando em diminuigao do quo ciente respiratorio.*"' A alteragao na utilizag: de substratos pode ser normalizada com a ofert de glicose.” Meng et al. (2011)" sugerem qu © quociente respiratério seja utilizado como i dicador progndstico de faléncia hepatica. Dev se, portanto, ressaltar que os periodos de jeju devem ser minimizados a fim de se evitar qu catabolismo seja exacerbado nesses pacientes.Nutrigdo rise Glicidios marcan- A hipoglicemia € uma caracteristica te da IHA e decorre de red Jugdo das re cogenlise © BliCo- sogénio e diminuigao da e! lic reogenese. A hipoglicemia deve St tratada com tandises eontinuas de glicose. O Inic'? precoce dda terapia nutricional pode minimizar esta com- plicagio.””” Protein wae ‘A recomendagio de protefnas para esses Pac consensual. A American Association for of Liver Diseases (AASLD) nao reco- as e suger’ tes niio the Study menda uma restrigo severa de pro! ‘uma oferta de cerca de 60g de proteinas por dia.” Bernal & Wendon (2013)" sugerem, em pa- cientes com encefalopatia, a oferta de 1,0 1,58/ kg/dia desde que monitorados os niveis séricos de aménia, com redugio da oferta de proteina por curtos periodos em pacientes com piora da hipe- ramonemia ou em grande risco de hipertensio intracraniana. Para pacientes com encefalopatia em graus Ill e IV a Espen (1997) recomenda 0,5 a 1,28/ kg/dia de solugio enriquecida com aminoacidos de cadeia ramificada (AACR), mas cabe ressaltar que o enfoque de tal diretriz esta na encefalopatia decorrente de doenga hepatica erénica.” Varios estudos experimentais sugerem que administrago de AACR na IHA possa nfo ser adequada devido ao risco de sobrecarga, uma vez que 0 catabolismo de AACR esté diminuido na IHA, ao passo que se encontra aumentado na doenga hepatica erdnica.’** No entanto, os estu- dos clinicos sobre o metabolismo de aminodcidos em pacientes com faléncia hepatica mostraram resultados contririos, Desse modo, a indicagio de formulas enriquecidas com AACR € contro- versa.’ Kondrup (2006)"" apontou que nao pa- rece racional 0180 0& formulas com aminodcidgs mie caso, visto que os niveis PlAsMAtic dos, bem como a taxa de catabolis. estilo aumentados nesses Paciente, os aminodcidos de cadeia ra. de aminodcidos aromaticos padrio ne’ de aminoael mo protel ‘com diminuigao d mificada © aumento ys, Diante de dados controversos, um ¢ sulfurado vonsenso espanhol sugere a Avaliaglo Previa do de aminodcidos das formulas enriquecidas perl mn AACR, uma vez. que elas podem ser def icidos € comprometer a con cientes em outros amino: Lipidios alteragdes no metabolismo dos lipi- As principais as na IHA sfio aumento da lipélise dios observad: extra-hepatica (estresse, catecolaminas € ago de corticosteroides), resultando em hiperlipidemia ¢ aumento da lipogénese hepatica, que levam a esteatose hepatica, diminuigio da sintese de lipo- proteina de baixa densidade (LDL) e diminuigao da gliconeogénese hepatica.” ‘A oferta de formulas contendo triglicerideos de cadeia média (TCM) é preferencial, uma vez que estes no sofrem peroxidagio lipidiea.” A oferta de lipidios por via intravenosa nao deve exceder a Ig/kg/dia.** ‘A monitoragdo dos niveis plasmaticos de tri- glicerideos ¢ importante a fim de adequar a oferta de lipidios para esses pacientes. Recomenda-se que os niveis séricos de triglicerideos nao sejam superiores a 270mg/dL.*° Micronutrientes e substratos especiais eee Nao existe uma recomendagiio de micronutrien- tes para pacientes com IHA, mas esses pacientes tém risco elevado de varias deficiéneias; porta to, o esperado que os requerimentos nutricionais estejam aumentados, tendo em vista tratar-s¢jentes em situagao critica. Logo, deve-se © Cataboja, ror prooeemente 0 estado de deficiéncia, S Paciente, or uestées de seguranea, 0 uso de ghutami- cadein ng ato é indicado na brs devido ao aumento na arométi _roducto de aménia. ¥ErS08, um Pe jo existem estudos elinicos que embasem a Previa do sulizapio de outros substratos,tais como nutrien- riquecidas . com propriedades imunomoduladoras, para 1 ser deg. acientes com THA. rometer : > TRANSLOCAGAO BACTERIANA { translocagao bacteriana tem sido implicada no = desenvolvimento de complicagdes infecciosas ) dos lipi- da IHA € no aumento da extensio da lesio he- a lipdlise pitica.”” O dano oxidativo intestinal pode ser o agiio de responsivel pela ruptura da barreira da mucosa ipidemia intestinal.” A suplementag&o com 2% de arginina levam a em um modelo experimental de THA melhorou a de lipo- extensio da lesdo hepatica e diminuiu a translo- Linuigao cago bacteriana para o figado e para os linfono- dos mesentéricos.*" erideos Osman et al. (2007) observaram que uso de ma vez probidticos exerce efeitos protetores na IHA ex- ca”? A perimental. Os probiéticos reduziram a lesio dos o deve hepatécitos, a concentrago hepatica de citocinas pro-inflamatorias e a translocagao bacteriana, ¢ de tri- ‘umentaram a atividade antioxidante, oferta Apesar dos resultados animadores, nao hé evi- nda-se déncias que endossem o uso clinico de probidti- sejam Cos, seja no tratamento da encefalopatia hepatica na THA ou na prevengdo de translocagio bacte- Tiana. re > CONSIDERAGOES FINAIS entes ATHA é a deterioragao répida da funsfio a rtan- que cursa com elevado indice de arial ; " yorte intensivas. ynais Tequer, portanto, medidas de sup‘ iniciada 0 mais A terapia nutricional deve ser iniciada 0 Aspectos Clnioos e Nutriionais da Insuficiéncia Hepética ‘Aguda Eis) Precocemente possivel, apés estabilizagio hemo- dinamica, > REFERENCIAS | Lucke 8, Malory 1. Fulminant form of epidemic hepats. Am J Pathol 1946; 22867947 2 Trey Davidson LS. 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