EDis! 2015 Pemeriksaan Klinis Neurologi Anatomi Sistem Saraf Afasia Sistem Saraf Otonom Neuroimaging Circulus Willisi Diagnosa Topis Stroke Tetanus Bell's Palsy Miastenia Gravis Parkinson Epilepsi Caison’s disease Tumor Sistem Saraf Hernia Nukleus Pulposus Obat-obatan Neurologi Obat-obatan Psikiatri dan lain-lain NEUROLOGY Make It Easy Only With Medical Mini NotesDAFTAR ISI Pemeriksaan Klinis Neurolog} .. Anatomi Sistem Saraf Pusat Pemeriksaan Kesadaran ... Pemeriksaan Fungsi Kortikal Luhu Affasia woe Pemeriksaan ‘Rangsang | Menings Pemeriksaan Nervus Cranialis .. Pemeriksaan Motorik Refleks Fisiologis. Refleks Patologis. Pemeriksaan Sensoni Dermatom Sensorik.. Sistem Saraf Otonom Tes Fungsi Koordinasi AGE SSagdans Neuroimaging........ Cirqulus Willisi . : Stroke... ag Skor Siriraj, 's Algoritma Gadjah Mada 468 Skor Hasanuddin “6 Diagnosa Tops .. “50 Hernia Nuklus Pulposus Tumor Sistem Sarai Parkinso' i 7 Tetanus = Miastenia 9 be Gullain Barre Syndrome . Catson’s Disease --- Bells’s Palsy. Nyeri kepala /Sefaigia. Meningitis ....-- Obat lain yang sering digunakat BONUS: Obat Psikiatri.....--PEMERIKSAAN KLINIS NEUROLOGI I. Kesadaran (Glasgow Coma Scale , E,M,Vx) II. Fungsi Kortikal Luhur ( High Cortical Function) III. Rangsang Selaput Otak ( Menings sign) Iv. Pemeriksaan Saraf Cranial Vv. Sistem Motorik * Pergerakan ¢ Kekuatan ° Tonus ° Refieks Fisiologis * Refleks Patologis VI. Sistem Sensorik © Eksteroseptif e Proprioseptrif e Enteroseptif VII. Sistem Saraf Otonom (SSO) ° BAB ° BAK ¢ Keringat ik ens Miata Sestenpsietone Dilarang Mengutip / Memperbanyak Sebagian atau Seluruh Isi Buku Ini Tanpa Seizin Penulis (Tim Medical Mini Notes) Sanks! Pelanggaran Pasal 44: Uindang-undeng Nomor 7 Tahun 1967 Tentang Perubahan atas Undang-undang Nomar 6 Tahun 1982 Tentang Hak Cipta: (2)Barang siapa dengan sengaja dan tanpa k mengumumkan atau memperbanyak suatu ciptaan atau member! izin untuk itu, dipid dengan pidane penjara paling lama 7 (tujuh) tahun dan/atau denda paling banyak Rp. 100.000.000,- (seratus juta rupiah). (2)Barang siapa dengan sengaja menylarkan, memamerkan, mengedarkan, atau menjual kepada umum suatuciptaan atau baranghasil pelanggaran Hak Cipta sebagaimana dimakcud dalam ayat (1), dipidana dengan pidana penfara paling lama 5 (ima) tahun dan/atau denda paling banyak Rp. 50.000.000,- (lima puluh juta rupiah).ANATOMI SISTEM SARAF PUSAT™ Tiap_Hemispherium Cerebri, terbagi atas : 1. LOBUS FRONTALIS 2. LOBUS PARIETALIS 3. LOBUS OCCIPITALIS 4, LOBUS TEMPORALIS 5.LOBUS CENTRALIS / INSULAE Fissura longitudinalis cerebri Lobus frontals =. Sulcus centralis — Lobus parietalis —| Lobus temporalis = Sulcus parietooccpitalis ~ Lobus occpitalis Polus occipital 1 ‘Anatomi otak, dikutip dari kepustakaan . Gam!—Polus occipitalis Fossa lateralis, ~ Lobus occipitalls cerebri I \. ior i! Lobus temporatis Polus temporalis’ sulcus lateralis SEREBRI (Otak Besar) Lobus frontalis dibatasi oleh sulcus centralis sampai frontal pole dan terletak di bagian atas dan anterior sulcus centralis. Lobus ini dibagi menjadi tiga komponen utama yaitu: korteks motorik primer (area 4), korteks premotor (area 6), korteks prefrontal. Keseluruhan lobus frontal memiliki fungsi penting yaitu pengatur motorik, pusat bicara motorik (Broca), pusat emosi, pusat berpikir, pusat perilaku, Pusat inisiatif ‘Incisura pre-occipitalis Lobus parietal dibatasi oleh sulcus centralis sampai lobus oksipiral, superior, dan lobus temporal. Fungsi lobus ini sebagai pusat Pemrosesan sensori somato-sensorik ayng meliputi nyeri, suhu, taktil, dan penilaian objek dalam orientasi ruang. Lobus temporal dimulai dari polus temporal sampai lokus oksipital. Lobus ini berperan sebagai pusat pendengaran, penertian bahasa (Wernicle), pemahaman suara, dan rama musik, serta pengaturan fungsi memori. Lobus oksipital terletak posterior dari parietooksipital dan peoccipital notch. Perannya adalah sebagai pusat penerima dan penganalisa pengihatan, dan untuk mengenali penglihatan serta warna. Ganglia basalis merupakan massa abu-abu yang berada pada lapisan dalam hemisfer serebri dan termasuk dalam sistem ekstrairamidalis. Ganglia basalis terdiri dari nukleus kaudatus, nukleus lentiformis (putamen dan globus palidus) dan nukleus amigdala. Lesi di daerah ini menimbulkan gerakan repetitif, bradikinesia, dan tremor seperti ada penyakit Parkinson. _ [GRRE Nanya 3SEREBELLUM (Otak Kecil) Terletak di bagian dorsal dari pons dan medula oblogata. dipisahkan dengan lobus oksipital serebri oleh tentorium dan memenuhi hampir ! seluruh fossa posterior. Serebellum memiliki fungsi utama koordinas! gerakan volunter terlatih dengan mempengaruhi aktivitas otot, mengontrol keseimbangan, dan tonus otot melalui hubungan dengan sistem vestibular dan medula spinalis. Pyssag ee Mencakup talamus dan hipotalamus, Talamus menerima 5 informasi sensorik yang datang (kecuali bau) dan memancarkan informasi ke korteks serebri. Talamus juga merupakan bagian dari sistem pengaktifan retikular (RAS / Reticular Activating System). Hipotalamus membentuk dasar diensefalon, hipotalamus berintergrasi dan mengarahkan informasi mengenal suhu, rasa lapar, aktifitas susunan saraf otonom, dan status emosi. Hipotalamus juga menentukan kadar beberapa hormon termasuk hormon. hipofisis, EYMe laters Terdiri dari medula oblongata, pons, dan mesensefalon. Batang otak merupakan struktur penting sebagai relay station untuk banyak serabut longitudinal (asendens dan desendens). Pada bagian dorsal batang otak terdapat formasio retikularis yang mengatur fungsi kesadaran, sirkulasi darah, pernafasan, dan fungsi vital lainnya. PSR” Medula spinalis menempati 2/3 bagian atas kanalis spinalis pada dewasa dalam kolumna vertebra. Panjang keseluruhan pada dewasa normainya 42 hingga 45 cm. Pada dewasa, konus medularis (ujung distal medula spinalis) berakhir pada Li atau L2 dari kolumna vertebra. Ada 31 segmen medulla spinalis (8 Cervicalis + 12 Thoracalis + 5 Lumbalis + 5 Sacralis + 1 Coccygeus) — Segmen Cervicalis > level Foramen Magnum s/d V.C7 — Segmen Thoracalis — level V.T; - Tio = Segmen Lumbalis — level Tyo - Tiz — Segmen Sacralis + Coccygeus — level Li - Lz ong EI© snidoig suey: : (ueieya6 : r “Nopsepaquy sninopsey x | “}S@UWEASIP ‘UexeIa6 ‘IsIsod) < 4ousysog : : : NOTwalsoa snjdoag snnopses x : smeaung snynoyoses x: : SHDeID sninopsey x | < : suiepaxoulds snqzesy x | : 1 (nyns + pau) syesajeq : ; sudsonjo.snpen. x; Soneinouds mes, syesqey =} (qUOOW) sere] wa snidoud sninopsey x : seujdscanioy ——SHPIIeqeve00ulds Topuak : POEL Bis + 30} snuo}) syequan suejiaqaiazoulds smpeit x : + sqeujdsoya, snper ‘sieuidsojnaj9y Jouaquy sjjeul6sew snpel x : -oydas sninopsey x ; — syjeuidsojngnsen =: (ueyaq + eqes) JoNayuy douay | snpei, x : snojwejeyyouids smpeq x > YOTUALNW snudoig sningpseq x | (2{0j0W) souaquy sijeuldsoaj40D, snpeit PPLE REEL PELE NE ee ECE RI] MPS OTF] + SN30Na9SV € ueexeysndoy wep danyip jeses sryyeay : joqe,Gambar : Tractus piramidatis, dikutip dari kepustakaan «Gambar: A) Homonkulus sensorik, 8) Homonculus motorik Dikutip dari kepustakaan 4. Gambar: Aliran liquor cerebrospinal, dikutip dar! kepustakaan 2Produksi LCS normal 500 ml perhari atau’0,2 - 0,35 ml/menit. LCS _diproduksi oleh pleksus choroideus yang berlokasi di sistem ventrikel»LCS lalu mengalir ke “ventrikely lateral _kemudian melalui foramenMonro / intraventrikel masuk ke ventrikel Il. Kemudian melalui Aquaductus Sylvii_mengalir ke ventrikel IV, Setelah itu melalui 2 buah foramen Luschka di sisi lateral dan 1 buah foramen magendie di sisi medial, LCS masuk ke ruang subarachnoid lalu ke sinus duramater kemudian ke aliran vena melalui vilus arachnoidalis. Aliran LCS melalui sistem ventrikuli dipermudah oleh faktor-faktor sirkulasi dan postural yang menimbulkan tekanan intrakranial normal sebesar 10 mmHg. Penurunan tekanan akibat pengeluaran LCS walau hanya beberapa mililiter dapat menimbulkan nyeri kepala hebat. 140-145 yy FOR. MONRO Ventrikel 3rd Y sett ons Ventriket 4th . LUSCHKA For. MAGENDIE Cisterna magna Vill arachnoidaiis Punksi Lumbal Punksi lumbal merupakan suatu tindakan untuk : memperoleh LCS dan memperoleh gambaran jalannya lintasan LCS dalam foramen vertebralis. Tempat melakukan punksi lumbal yaitu di arah distal dari conus medularis melalui tusukan jarum Pada daerah kulit di coral antara prosesus spinosus pada vertebra L3-4, L4-5, atau L2-PEMERIKSAAN KESADARAN * Secara kuantitatif + GLASGOW COMA SCALE 4 3 2 4 SPONTAN SUARA/ NYERI TIDAK PERINTAH SUPRAORBITA BERESPON ~ | | | ‘6 5 4 ‘Mengikuti perintah Melokalisir nyert Reaksi menghindar Nyeri supracrbita = respon ‘ign angkat tangan lewati dagu 3 2 1 Fieksi abnormal Ekstensi abnormal Tidak ada reakst J 10Bleara/ percakapan Membingungkan (confused conversation) Suara tidak jelas Tidak ada respon (incomprehensible sounds) Secara kualitatif TINGKAT KESADARAN : o o o a rr Kompos mentis : bereaksi secara adekuat Delirium : pasien tampak gaduh gelisah, kacau, disorientasi, berteriak, aktivitas motorik meningkat. Somnolen ; keadaan mengantuk, dapat pulih penuh jika dirangsang. Stupor : penderita merasakan kantuk yang dalam dan masih dapat dibangunkan dengan rangsang yang kuat namun kesadarannya segera menurun lagi (respon terhadap verbal samar, respon terhadap nyeri namun tidak dapat sadar sempurna) Koma ringan : tidak ada respon terhadap rangsang verbal, hanya terhadap rangsang nyeri berupa gerakan. Namun, Pasien tidak dapat dibangunkan. Reflex pupil, kornea, dsb masih baik Koma dalam : tidak ada gerakan spontan meskipun dengan rangsangan nyeri dan rangsangan verbal. oilPEMERIKSAAN FUNGSI KORTIKAL LUHUR Mini Mental Scale Orientasi Nilai 1. |Sekarang (tahun, musim, bulan, tanggal, hari) apa? Maks 2. |Kita berada dimana? (negara, provinsi, kota, rumah sakit, 5 lantai/kamar) 5 Registrasi : 3. |Sebut 3 buah benda ( apel, meja, koin), tiap 1 detik pasien 3 disuruh mengulang ke tiga b enda t ersebut. Nil ai 1 untuk setiap benda yng bmar. Ul angi sampai paien dapat menyebutkan dengan benar dan catat jumlah pengulangan. Atensi dan kalkulasi 4 |Kurangi 100 dengan 7. Nilai 1 untuk tiap jawaban yang benar, Hentikan setelah 5 jawaban. Atau, 5 minta mengeja terbalik kata , WAHYU? ( nilai diberi pada huruf yang benar sebelum kesalahan, misalnya uyahw = 2 nilai ) Mengingat kembali 5 | Pasien disuruh menyebut kemball 3 nama benda di atas 3 Bahasa 6 | Pasien disuruh menyebut nama benda yang ditunjukkan 2 (pensil, buku) 7 |Pasien disuruh mengulang kata-kata : “namun, “bila” 1 8 |Pasien disuruh melakukan perintah : “Ambil kertas ini 3 dengan tangan Anda, lipatlah menjadi dua dan letakkan di 9 |lantai” 1 Pasien disuruh membaca dan melakukan perintah : 10 |"Pejamkan mata Anda” 11 | Pasien disuruh menulis dengan spontan Pasien disuruh menggambar benda di bawah ini TOTAL : 30 24-30 : NORMAL 17-23 : Probable gangguan kognitif 0-16 : Defenite gangguan kognitif _JKaku Kuduk (nuchal rigidity) * Tangan pemeriksa ditempatkan di bawah neck stiffness, kepala pasien yang sedang berbaring © Kepala difleksi & diusahakan dagu mencapai dada. Kaku Kuduk + » didapatkan tahanan Kernig Sign * Fleksikan pada pasien pada persendian panggul sampai membuat sudut 90°. nites: * Tungkai bawah diekstensikan pada pes eop ot \ persendian lutut. Biasanya ekstensi Soke dapat mencapai sudut 135°. Kernig sign + =» terdapat tahanan sebelum tercapai sudut 135°.Lasegue Sign Pasien diminta berbaring lurus Satu tungkai diangkat lurus, dibengkokkan pada persendian panggulnya. Normalnya dapat mencapai sudut 70°. Brudzinski 1 Tangan ditempatkan di bawah kepala pasien yang sedang berbaring Tekukkan kepala sejauh mungkin sampai dagu mencapai dada. Tangan yang ( satunya lagi ditempatkan di dada pasien pasien, Brudzinski 1 + = fleksi kedua tungkai. Brudzinski 2 Satu tungkai difleksikan pada persendian panggul, sedangkan tungkai yang satu berada dalan keadaan lurus. Brudzinski 2 + = tungkai yang satunya juga ikut fleksi. Brudzinski 3 Menekan Os. Zygomatikum maka akan terjadi flexi pada kedua lengan Brudzinski 4 Menekan symphisis pubis maka akan terjadi flexi pada kedua tungkai Guillain Sign Ada 2 cara yaitu: * Tusukan pada kulit yang menutup otot kuadrisep femoris * Memijat otot kuardrisep femoris Guillain sign + =» fleksi tungkai kontralateral di sendi lutut dan coxae secara reflektorikEdelmann test Fleksi tungkai atas (di sendi panggul) sedangkan Iutut diluruskan secara pasif Edelmann test + = dorsofleksi dari ibu jari kaki secara reflektorik Bikele test Lengan pasien diluruskan di atas bahu Bikele test + =» pasien menahan articulatio cubitinya (siku) tetap fleksi Tanda rangsang meningeal diperiksa untuk melihat apakah terdapat iritasi ada selaput menings. Iritasi meningeal bervariasi dan bergantung pada tingkat keparahan proses kondiri yang berhubungan. leguenemumoresznearensgyration *PEMERIKSAAN NERVUS CRANIALIS'*" Komponen masing-masing Nn. Craniales: o Hanya Sensoris = N. I, N. II, dan N.VIIL i o Hanya Motoris © N. III, IV, VI, XI dan XII o Sensoris + Motoris = N. V, VII, IX, dan X o Parasimpatis = N. III, VII, IX, dan X NERVUS OLFACTORIUS (N.I) Cara pemeriksaan: 1. Beritahu bahwa daya penciuman pasien hendak diperiksa. 2. Pasien diminta mengidentifikasi apa yg terhidu olehnya bila suatu botol yang berisi zat tertentu didekatkan ke salah satu lubang hidungnya. 3. Lakukan hal yang sama di lubang hidung yang lain. Penilaian: - Normosmia : mampu menghidu dgn tepat - Anosmia : hilangnya daya penghidu - Hiposmia : daya penghidu kurang tajam (misalnya pada usila) - Parosmia : terhidu bau yang tidak sesuai - Kakosmia : mirip parosmia tapi selalu diidentifikasi sebagai bau yang tidak menyenangkan. - Halusinasi olfaktorik : terhidu sesuatu tanpa adanya perangsangan NERVUS OPTICUS (NIT) Pemeriksaan terdiri dai 1.Ketajaman penglihatan (visual acuity / visus) * Penglihatan jauh =» normal 5/5 atau 6/6 dan abnormal jika : o Menghitung jari pada jarak 1 meter : VOS-D: 1/60 o Mengenal gerakan tangan: VOS-D: 1/300 o Mengenal cahaya: VOS-D: 1/~ © Tidak mampu mengenal cahaya: VOS-D: 0 2. Lapangan pandang (visual field) =» dengan perimeter / kampimeter dan tes konfrontasi Berikut cara tes konfrontasi: ¢ Pasien diberi penjelasan mengenai tes* Pemeriksa yang normal lapangan pandangnya duduk berhadapan dengan pasien dimana kedudukan mata keduanya sama tinggi. * Fiksasi mata pasien dengan meminta melihat ke mata pemeriksa. Tutup mata yang tidak diperiksa. * Pasien tetap menatap ke depan ketika sesuatu benda yang menyolok didekatkan oleh pemeriksa memasuki kawasan medan penglihatannya dari berbagal arah telah terlihat olehnya. Gamber: A) Tes konfrontasl, B) Besar arah lapangan pandang normal, dikutip dari kepustaksan 7 3.Pemeriksaan fundus : retina dan papil NII 4.Pengenalan warna : stilling ishihara test card Fungsi: Gerak Bola Mata (III, IV, VI), Konstriksi Pupil, Pengaturan Akomodas! (III) Pemeriksaan terdiri dari: 1.Pemeriksaan Pupil -Normal ; Bentuk bulat, isokor, diameter 2-4mm ( < 2mm: miosis, > 4mm: midriasis) -Refleks pupil terhadap cahaya : ‘© Langsung (RCL) : terjadi miosis pada mata yang di senter. ( Tidak langsung / refleks cahaya yp konsensual (RCTL) : jatuhkan sinar pada salah satu mata terjadi miosis pada mata yang tidak disenter. -Refleks pupil akomodatif atau 17o Pasien diminta menatap lurus ke depan, kemudian secara tiba - tiba datangkan suatu benda dengan cepat kearah pangkal hidung o terjadi Kontraksi ke dua otot rektus medialis (= konvergens!) dan kontraksi otot siliaris (= konstriksi pupil). 2. Pemeriksaan Gerakan Bola Mata Pemeriksaan ini dapat memberikan info penting adanya lesi mulai dari korteks serebri, mesensefalon sampai di saraf otak. Dibedakan atas : * Gerakan voluntar (diatur oleh korteks serebri) dilaksanakan oleh otot-otot okular kiri dan kanan. Hasil pemeriksaan : gerakan konyugat dan gerakan diskonyugat (gerakan konvergen). * Gerakan involuntar : nistagmus dan gerakan okulogirik Null T> MRectus medial ‘ Null NIV M.Rectus inferior M. Oblikus superior Gambar: A)Pemerlksaan gerakan bola mata, B) Arah, otot, dan persarafan bola mata, dikutip dari kepustakaan 7 Ptosis terjadi akibat kelumpuhan nervus III yang mengakibatkan kelopak mata atas yy terjatuh, mata tertutup, dan tidak dapat membuka. Hal ini terjadi karena nervus III mempersarafi M. Levator palpebrae. Pada ptosis ringan, kelopak mata masih dapat membuka akibat kompensasi dari M. Frontalis jadi untuk pemeriksaan harus menekan alis mata agar kompensasi M. Frontalis dapat diredam. Diplopia (penglihatan kembar) dapat terjadi apabila terjadi kelumpuhan pada otot pengerak bola mata. a= 18kanan Stimulus berupa cahaya yang cahaya masuk di mata kanan akan) dikirim melalui nervus optikus (| N II) sebagai impuls aferen ke news midbrain (kolikulus superior). Dari sana nervus optikus akan] berganti neuron menuju_ ke} nukleus Edinger-Westphal pada} ipsilateral. Serat saraf berlanjut} menjadi N III untuk kedua mata} lalu menuju ke ganglion ciliary dan menjadi nervus ciliary brevis} yang akan mempersarafi M. Sphincter pupillae. Pada mata kanan, respon ini akan dianggap sebagai refleks cahaya langsung sedangkan pada mata kiri sebagai refleks cahaya tidak| langsung. a) Mata kanan pasien diperiksa a. teriebih dahulu = RCL kanan (-), RCTL kirl (-) => > ) &D Alasannya: FY karena N IT pada mata kanan yang CL) berfungsi menerima cahaya rusak, maka tidak ada impuls yang masuk dan| pupil tidak berespon dengen miosis tidak ada rangsangan yang diteruskan RCL kanan (-), RCTL kid (-) ke chiasma opticum sehingga kedua oy Vor. pupll tidak akan miosis, ee QD te Gambar a: Mata kanan pasien clisinart: Kedua b) Tetapi ketika mata kiridiperiksa =» \el RCL kiri (+) dan RCTL kanan (+). Pupil a kiri akan miosis begitu juga dengan ) Pupil kanan. Hal ini karena N II kiri dan | Sambar b: Mata kir pasien disinari: Kedua a i berespon dengan NII kanan berfungsi dengan baik, Revi), Rot kanan o)ja) Mata kanan pasien diperiksa terlebih dahulu > RCL kanan (-), RCTL kiri (+) Alasannya: ada impuls yang masuk ke mata dan Mata kanan pasien disrarl: Puot serabut motorik N III kanan rusak makal unsunan NI neve, Pool ti Goespon pupil kanan tidak akan miosis» ~ dengan miosis sedangkan pupil kiri akan miosis. EL ads CA UT Fa C8 b) Ketika mata kiri diperiksa => RCL kiri (+), RCTL kanan (-). Pupil kiri akan miosis karena N II dan N III dari mata kiri berfungsi dengan baik, Sedangkan pada mata kanan hanya N II yang =.) berfungsi baik namun karena N III | eambarbs Hata pasion dinar Pup tin mengalami kerusakan maka tidak akan | Perron dengan miosis, run Kanan Sn memberikan respon miosis. REL kiri (+), RCTL kanan (-) 7 NERVUS TRIGEMINUS (N.V) i P Percabangan: N. Ophthalmicus (V), N. Maxillaris (V2), N. Mandibularis (V3) Fungsi: * Sensorik : Untuk sensibilitas wajah * Motorik : Untuk otot pengunyah * Refleks : - Dagu - Kornea = aferen : N.V, eferen N.VII Cara pemeriksaan * Gores sclera ke arah limbus kornea. Respon normal : terjadi kedipan mataMERVUS FACTALIS (N.VII) Fungsi: © Pengecapan 2/3 anterior lidah - e Ekspresi Wajah + otok mimik wajah © Sekresi Kelenjar Lakrimalis Pemeriksaan terdiri dari: © Motorik : perhatikan penutupan kelopak mata, elevas! asimetri dari sudut bibir, pendangkalan lipatan nasolabial Untuk pemeriksaan motorik, minta pasien untuk: a.a.Mengerutlan dahi dengan cara melihat ke atas (M.frontalis) b.Menutup mata lalu pemeriksa mencoba memaksa membuka (M.orbicularis ocull) sao c.Mengunci bibi sambil menggembungkan pipi (M. Buccinator) d.Tersenyum sambil memperlihatkan gigi (M. Orbicularis oris) tr Sensorik : julurkan lidah, keringkan, oleskan zat manis, =) asin, asam,pahit. me TAHUKAH KAMU...7 Otot wajah bagian atas mendapat persarafan dari 2 sisi. Pada gangguan sentral, sekitar mata dan dahi mendapat persarafan dari kedua sisi jadi tidak lumpuh, | akibatnya yang lumpuh hanya bagian bawah wajah. Pada gangguan jenis perifer yang lumpuh adalah semua otot wajah, baik volunter maupun involunter dan mungkin juga termasuk cabang saraf yang mengatur pengecapan dan sekresi air liur yang berjalan bersama dengan nervus VII. Hal ini bisaTerdiri dari: N. vestibularis + N. cochlearls Fungst: Pendengaran dan Keseimbangan Pemeriksaan terdiri dari: 1,Pemeriksaan daya pendengaran 2.Pemeriksaan fungsi vestibularis? Fungs! ini diteliti bila terdapat keluhan pusing o Observasi sikap berdiri & sikap badan > seevsites bergerak o Observasi nistagmus spontan o Observasi nistagmus yg dibangkitkan TEST RINNE Tujuan: membandingkan hantaran udara dan tulang pada satu telinga pasien Garpu tala 512 Hz dibunyikan latu tempatkan tangkainya tegak lurus pada planum mastoid pasien (belakang meatus akustikus eksternus). Setelah pasien tidak mendengar bunyi, segera pindahkan garpu tala didepan meatus akustikus eksternus pasien. Ada 3 interpretasi dari hasil tes rinne : 1) Normal: tes rinne positif 2) ‘Tuli konduktif: tes rinne negatif (getaran dapat didengar aoe tulang Jebih lama) 3) Tull pense terdapat 3 kemungkinan : i aw TI penderita masih mendengar bunyi b.Interpretasi: 1) Normal bila antara sisi kanan dan kiri sama kerasnya 2) Bila mendengar pada satu telinga disebut lateratisast ke sisi. telinga tersebut. 3) Pada lateralisal ke kanan (misalkan) terdapat kemungkinan: a) Tuli konduksi lateralisasi ke telinga sakit. - Tull konduksi sebelah kanan, misal adanya ototis media disebelah kanan. > Tuli konduksi kedua telinga, tapi _gangguannya pada telinga kanan lebih hebat. b) Tuli persepsi lateralisasi ke telinga sehat. - Tull persepsi sebelah kiri sebab hantaran ke sebelah kiri terganggu, maka di dengar sebelah kanan. ~ Tuli persepsi pada kedua telinga, tetapi sebelah kiri lebih hebat dari pada sebelah kanan. c) Gabungan : tuli persepsi telinga kiri dan tuli konduksi sebelah kanan (jarang ditemukan) TEST SWABACH Tufuan : membandingkan daya transpor melalui tulang mastoid antara pemeriksa (normal) dengan pasien. Cara Kerja: pemeriksa meletakkan pangkal garpu tala yang sudah digetarkan pada prosesus mastoid pasien. Pasien akan mendengar. suara’ garputala itu makin lama makin meiemah dan akhimys tidak mendengar lagi, Saat pasien_ : tidak mendengar suara garpu tala, segera pindahkan garpu tala ke prosesus mastoid pemeriksa. “Bagh: pemeriksa.dua kemungkinan dapat terjadi : ° mendengar suara, atau tidak mendengar suara. reer Bila pemeriksa masih dapat mendengar disebut swabach pemertksa tidak dapat mendengar, pemeriksaan 2 aes dengan cara sebaliknya yaltu ee diletakkan: prosesus mastold peme! dahole jal dl pasien. Ika pasien masih dapat mendengarbunyl disebut swabachmemaniang. ~. Pasien dan pemeriksa mendengar swabach sama dengan oe meriksa. aeSama dengan NORMAL | Positif | Tidak ada lateralisasi pemeriksa Negatif petearetiees! Fs deine Memanjang | TULI KONDUKTIF | Positir | ‘@teralisasi ke telinga | wemendek | TULT SENSORINEURAL Catatan : pada tuli konduktif < 30 dB, rinne masih dapat positif. Klinik gangguan N. VIII: 1. Gangguan daya pendengaran tanpa gangguan vestibuler — proses patologik prekokhlear di: = liangtelinga - membrana timpani tuli konduktif “ sampai dgn kavum timpani 2. Gangguan vestibular tanpa gangguan kokhlear — gangguan alat keseimbangan 3. Gangguan vestibular dan kokhlear yg tergabung dalam 1 sindroma / penyakit : Penyakit Meniere, intoksikasi streptomycin, lesi N.VII akibat trauma, infek: meningitis, arakhnoiditis, penekanan oleh neoplasma, neuritis akustikus (disfungsi kokhlearis dan vestibularis bukan oleh sebab infeksi : akibat DM, nefritis, hipotiroidea, miksedema, avitaminosis). Sering vertikel atau rotatoar | Terutama horisontal, kadang rotatoar; unidireksional dan Nistagmus | dapat berubah sesual arah gaze; Imeningkat saat melihat ke sisi lesi | Kon™ungesti meningkat saat coy melihat menjauh dari sisi lesi Tidak ada latensi setelah Latensi setelah pergerakan Latensi onset | pergerakan kepala; persisten dan | _kepala; fatigable dan bertahan >60 detik perlangsungan <60 detik Tes Kalor Dapat normal ‘Abnormal pada sisi lesi Ggn batang otak Lat ec ansatel Seringkali positif Tidak ada (Gan pendengaran, ene ms Mi it ae Tidak ada Seringkali positif Mual dan muntah Ringan atau tidek ada Hebat Vertigo Biasanya ringan Hebat, sering kali rotational ; 1c) | Sering kali jatuh ke sisi yang Jatuh Sering kali jatuh ke sisi lest | ee ee se gn nistagrmus Fiksasi vis ae Cm Tidak ada perubahan atau tidak Keiuhan vertigo dan ae ada penambahan gejala nistagmus berkurang 24Penyebab umum vertigo Sentral ,. Perifer Stroke atau TIA batang otak, Vestibular neuronitis, Benign positional Multipel sklerosis, Neoplasma, vertigo, Meniere disease, Trauma lokal atau Syringobulbia, Arnold Chlari post-tramatic, Fisiologis (misal : mabuk malformation, Migrain basilaris, darat), Tumor / massa di fossa posterior Perdarahan cerebellar Obat / toksin (misal : antibiotik dll) NERVUS GLOSSOPHARYNGEUS (N.IX) Fungsi : © Sensoris : Pengecapan 1/3 posterior lidah ° Sekresi kelenjar parotis NERVUS VAGUS (N.X) Fungsi : © Menelan, fonasi e Parasimpatis untuk jantung dan viseral abdomen Pemeriksaan N.IX dan N.X selalu dilakukan bersamaan -Pemeriksaan orofarings: o dalam keadaan istirahat 0 dalam keadaan berfonasi © pembangkitan refleks: penyentuhan arcus pharyngeus atau uvula dgn spatel : timbul refleks batuk atau muntah. -Pemeriksaan larings : Suara serak — parese N. X unilateral Klinis gangguan N. IX dan X 1. Disfagia: kesukaran menelan yang berat (=keselek = salah telan) - akibat palatum mole parese —-terjadiregurgitasi - akibatepiglottis tidak bekerja, makanan menuju larings ~refleks batuk - bila terganggu bilateral UMN (paralysis pseudobulbar) - disfagia berat: perlu pipa hidung untuk menyalurkan makanan 2. Suara serak/lemah: kerusakan N. X unilateral NERVUS ACCESORIUS (N.XI) Fungsi: Gerakan kepala, leher, bahu Pemeriksaan : menilai fungsi dari m. trapezius dan m. sternokleidomastoideus WRIA T PNG TINGS ISVEsition 25PP —— Klinik gangguan N. XI: ® TORTIKOLIS: disfungsi unilateral kedua otot, kepala miring, wajah menoleh ke salah satu sisi, dagu sedikit terangkat. e —Kelumpuhan LMN bilateral kedua otot sehingga leher/kepala tak dpt ditegakkan (kepala menunduk ke bawah). NERVUS HIPOGLOSSUS (N.XII) Fungsi : mengatur pergerakan lidah persarafan otot-otot penggerak lidah : m. stiloglosus , m. hipoglosus , m. genioglosus , m. longitudinalis inferior dan superior Pemeriksaan: Pasien diminta menjulurkan lidah. Terlihat lidah menyimpang ke sisi yg lumpuh (lesi UMN dan LMN) disertai hemiatropi (lesi LMN). Lesi supranuklear / UMN Lesi infranuklear / LMN Atrofi lidah tidak ada Atrofi otot lidah Fasciculasi tidak ada Fasciculasi positif Persarafan pada lidah Pengecapan = N. Vil Sensoris = N.VGambar: Nervi Craniales (distribusi motorik dan sensorik), dikutip dari kepustakaan 1 ----+- Spinal nerve fibers —Efferent (motor) fibers SS — Afferent (sensory) fibers vill Vestibulocochlear jear vestibular x Glossopharyngeal Taste-postetior 1/3 of tongue Sensory-tonsil pharynx middle ear Motor- stylopharyngeus. upper pharyngeal muscles, parotid gland x Vagus Motor- heart, lungs, palate, pharynx, larynx, trachea, bronchi, "!\ stemosleddomasted Hypogiossaly\"trapeziug muscle if Bulbus Olfactorius [Nia Mesencephaion NIX, X, XI, XII Medulla OblongataPEMERIKSAAN MOTORIK Nilai Kekuatan Otot | 1 Ada sedikit kontraksi, tapi tidak didapatkan gerakan pada persendian yang harus digerakan oleh otot 3 = Ada gerakan dan bisa lawan gravitasi 5 Tidak ada kelumpuhan / normal REFLEKS FISIOLOGIS - Refleks adalah respon involunter terhadap suatu stimulus. - Syarat reflex : Relaksasi, Cepat, Rangsang yang diberi harus adekuat Refleks fisiologis terbagi atas 2 yaitu: o Refleks dalam (regang otot) : timbul oleh regangan otot yang disebabkan oleh rangsangan dan sebagai jawabannya, otot berkontraksi, contoh : refleks triseps, refleks biseps, dil. 0 Refleks superfisial : timbul akibat terangsangnya kulit atau mukosa yang mengakibatkan berkontraksinya otot yang ada di bawah atau disekitar area yang dirangsang, contoh : refleks dinding perut superfisial, kremaster, kornea, anus superfisial Lengkung Refleks dorsal root intercatalated neuronTingkat Jawaban reflex Klasifikasi reflex Reflex brachioradialis (C 5-6) (L2-3-4) 29Manuver Jendrassik* Refleks Dinding Perut Refleks Achilles (L5-S2) ———— - | . on \¥ Ay Ww * Manuver Jendrassik : meningkatkan sensitivitas refleks dalam (muscle stretch reflexes / MSR) dengan cara mengalihkan perhatian pasien saat dilakukan pemeriksaan. TAHUKAH KAMU...? Refleks fisiologis artinya refleks tersebut ti dapat dibangkitkan pada orang sehat. g, Kelainan pada refleks fisiologis dapat berupa hiper-refleks dan hipo-refleks. Refleks dikatakan meningkat apabila : © Stimulasi ringan sudah dapat membangkitkan refleks yang kuat Perluasan titik stimulasi (stimulasi dilakukan di sekitar tendo tapi| sudah menimbulkan gerak refleks) Sering diikuti dengan k/onus (kontraksi dan relaksasi otot yang) _——- ° ° bergantian secara cepat)REFLEKS PATOLOGIS ee 7 Tangan pasein harus rileks, jari tengah diangkat kemudian pemeriksa menjentikkan phalanx distal dengan cepat. +=> Fleksi ibu jari dan jari telunjuk Reflex Hoffman Stimulasi berupa garukan / goresan pada kuku jari tengah pasien. +=» Fleksi ibu jari dan jari telunjuk Refleks Gordon Refleks Gonda Stimulasi dengan memijit otot pada betis. += dorsofleksi atau ekstensi ibu jari dan pengembangan jari lain Stimulasi dengan menarik jari kaki ke-4 ke arah bawah dalam waktu singkat dan melepaskan secara tiba- tiba +=> dorsofleksi atau ekstensi ibu | jari dan pengembangan jari lain 31Refleks Oppenheim . 2 Stimulas! dengan mengurut / menggores kulit yang menutup! os.tibia Refleks Babinski Stimulasi dengan menggores bagian lateral telapak kaki mengarah ke medial Refleks Chaddock Refleks Schaeffer ‘Stimulasi dengan menggores kulit di sekitar maleolus lateral atau di sisi lateral dorsum pedis. ‘Stimulasi dengan memencet tendon achilles secara keras Refleks Bing Pe Stimulasi dengan memberi rangsang pada kulit yang menutupi metatarsal ke-5 Reflex Rosolimo Stimulasi dengan mengetuk telapak kaki. + dorsofleksi atau ekstensi ibu jari dan pengembangan jari lain 32 i feTAHUKAH KAMU...2 UMN merupakan neuron-neuron dari korteks motorik ke inti-inti saraf di batang otak dan medulla spinalis. LMN merupakan neuron saraf dari inti motorik di batang otak dan medulla spinalis ke otot. Perbedaan kelumpuhan les| UMN dan LMN Spastis (ak i (I pee eae) Beene. Sering kali pada esi Hipertoni Hipotoni UMN ditemui tonus: Refieks Fisiologis Meningkat / Hiper-_Refleks Fisiologis Menurun / Liste elena dapat refleks Hipo-refleks + lesi UMN fase akut Refleks patologis meningkat Reflex patologis (-) = lesi di cerebellum Tidak ada atroft ‘Rtrofi otot PEMERIKSAAN SENSORIS Eksteroseptif (superficial) 1. Rasa Raba=> gunakan ujung kapas, kertas lalu sentuhkan pada kulit dan tanyakan pada pasien apakah dapat merasa = atau tidak y 2. Rasa Nyeri=> gunakan ujung jarum atau peniti, lakukan tusukan ringan ke kulit, tanyakan pada pasien apakah dapat erasa atau tidak 3. Rasa suhu => sentuhkan tabung yang berisi air panas atau air dingin ke kulit pasien, tanyakan pada pasien apakah dapat merasa atau tidak Proprioseptif (Dalam) 1. Rasa Gerak => pasien tahu bahwa bagian tubuhnya sedang digerakkan. 2. Rasa sikap =» pasien tahu bagaimana sikap tubuh Cara pemeriksaan rasa gerak & sikap: menggerakkan jari- Jari secara pasif, balk ke atas maupun ke bawah lalu tanyakan pada pasien apakah pasien dapat merasakan gerakan tersebut dan tanyakan arahnya. 3. Rasa getar Ketok garpu tala 128 Hz lalu tempatkan pada ibu jari kaki > / malleolus. Tanyakan pada pasien apakah getarannya terasa dan minta pasien untuk memberi tanda apabila getaran sudah tidak dirasakan lalu garpu tala dipindahkan ke kaki pemeriksa untuk dibandingkan, 4, Rasa Tekan Menekan dengan jari / benda tumpul pada kulit dan tanyakan pada pasien apakah ia merasakan tekanan dan minta pasien menunjukkan lokasinya. 5. Nyeri dalam Memencet otot lengan atas, lengan bawah, paha, betis, tendon Achilles pasien dan tanyakan apakah pasien dapat merasa atau tidak 33es a a a 7 n 2 us a " ne " n 1 mm ig Sistem saraf otonom (SSO) dibagi menjadi dua divisi: SIMPATIS PARASIMPATIS Preganglion berasal dari batang otak (nervus III, VII, IX, X) dan dari S2 - S4 dari medula spinalis Preganglion berasal dari T1-L2 medula spinalis Preganglion melepas Acethyicoline (Ach) Preganglion juga melepas Acethylcoline (Ach) Post ganglion melepas epinefrin {adrenalin , norepinefrin / Postganglion melepas Acethylcoline noradrenalin, dan isoprenalin (ACh) MNESReseptor Adrenergik Dikelompokkan menjadi adrenoseptor -a dan adrenoseptor- B. Adrenoseptor -a terbagi menjadi a-1 (terutama pada otot polos arteri post sinaps) dan a-2 (terutama pada ujung saraf simpatis pre sinaps). Adrenoseptor- B terbagi menjadi B-1 (dominan di jantung), B-2 (dominan di organ viseral lain), dan B-3 (dominan di jaringan lemak). ‘Adrenalin adalah agonis semua adrenoseptor -a dan adrenoseptor- f sedang nor-adrenalin adalah prototipe agonis adrenoseptor -a dan isoprenalin adalah protipe agonis adrenoseptor- p, Beberapa obat yang berkerja di reseptoradrenergik antara lain: a. Simpatomimetik: adrenalin, nor-adrenalin / nor-epinefrin, isoprenalin, dobutamin (agonis -f poten, efek sama isoprenalin), dopamin (prekursor nor- adrenalin), efedrin (merangsang adrenoseptor adan B, efek mirip adrenalin). . Simpatolitik (anti-adrenergik): reserpin (mengurangi perangsangan al dan 1), klonidin, golongan a blocker, golongan B blocker. Pupil: midriasis (adrenoseptor a) + Jantung: kentraks! dan taju meningkat (adrenoseptor a dan B) + Pembuluh darah: vasokonstriksi (adrenoseptor-a) + Paru-paru: : bronkorelaksasi (adrenoseptor-f2) + Liver: glukogenolisis dan glukoneogenesis meningkat + Jaringan lemak:lipolisis (adrenoseptor-§3) + Saluran ce ristaltik menurun (adrenoseptor a dan p) + Vesica urinarla: kontraksi sfingter (adrenoseptor a), relaksasi detrusor (adrenoseptor }) + Medula adrenal: pengingkatan sekresi renin (adrenoseptor B) Reseptor Kolinergik Dikelompokkan menjadi reseptor nikotinik (N) dan muskarinik (M). Reseptor nikotinik terdapat pada ganglion otonom dan pada medulla adrenal. Ach dan nikotin merupakan agonis dari reseptor nikotinik. Reseptor muskarinik terdapat pada organ yang dipersarafi oleh saraf parasimpatis. Beberapa obat yang berkerja di reseptor kolinergik antara lain: la. Parasimpatomimetik: agen muskarinik (pilokarpin, metoklorpamide), anti koninesterase (kolinesterase, physostigmin, neostigmin, prostigmin, pyridostigmin). b. Parasimpatolitik (anti-kolinergik): anti spasmodik dan penghambat sekresi lambung (scopolamine, pirenzepin, hyoscine-N-butylbromide), agen midriatikum, anti parkinson, agen bronkodilator. ATROPIN merupakan agen anti-kolinergik yang paling sering digunakan karema bekerja dengan cara menghambat aktivitas parasimpatis dari nervus vagus. Saat ini atropin diketahul memblok reseptor muskarinik ada otot jantung, otot polos viseral, dan sel kelenjar.Tes Jari-Hidung + Minta pasien menutup mata dan meluruskan lengan ke samping lalu minta pasien menyertuh hidungnya + Lesi cerebelar : telunjuk tidak sampai di hidung tapi melewati atau sampai di pipi=> Dismetria (salah ukur) + Jika mendekati hidung dan terlihat tremor (intention tremor) maka minta pasien menunjuk jari telunjuk pemeriksa kemudian menunjuk hidung pasien berulang-ulang Tes pronasi-Supinasi + Minta pasien melakukan gerakan pronasi dan Supinasi secara berganti-gantian secara cepat dengan posisi siku diam + Lesi cerebelar : gerakan dilakukan lamban dan tidak tangkas@> Disdiadokinesia a nea 38Tes Tumit 67) Es eee Ee aieiaa Kemudian diminta menempatkan t —y~—J | _kakt yang lain. Minta pasien menggerak tumit nal turun tanpa mengenal lutut * Lest cerebelar : gerakan dllakukan tidak tangkas dan Rebound Phenomenon ‘*” * Minta pasien fleks! lengan melawan tahanan yang diberiken pemeriksa. Lalu lepaskan lengan pasien secara tiba-tiba * Lesi cerebelar : fengan pasien memukul dirinya sendiri. Hal ini terjadi karena kontraksi M. Triceps teriambat akibat gangguan cerebelar. ‘Arm bounce °7)_ 7 * Minta pasien merentangkan kedua ke depan Jalu diminta melawan tahanan yang diberikan pemeriksa dari atas. Lalu lepaskan tahanan secara tiba-tiba * Lesi cerebelar: lengan akan berayun ke atas dan ke bawah secara berlebinan tanpa dapat | dihentikan oleh pasien Tes Telunjuk ke Telunjuk 7) * Pasien diminta merentangkan kedua tangan sambil menutup mata lalu diminta mempertemukan kedua Jari telunjuk di tengah depan * Lesi cerebelar : Lengan di sisi lesi akan ketinggalan sehingga jari sisi yang sehat melampui garis tengah terutama pada tahap akhir masa gerakan tangkas. Tremor ini Intention tremor adalah tremor yang bersifat kinetik yang menandakan adanya gangguan di cerebelar dimana tremor akan lebih jelas pada waktu tangan/lengan melakukan suatu gerakan dianggap sebagai suatu usaha korektif terhadap adanya ataksia. 39CT-SCAN aN totus tonal tom frontal we one. ‘septum verte otra om ios pa: fat sorb lobes oksiita Tulang Darah yg di luar pembuluh darah Edema atau air Zat kontras Lemak ‘Trombosis pada pembuluh darah besar udara Perkiraan volume perdarahan otak dari CT-Scan:mer”) HIPERINTENS: Lemak, Methemoglobin, Zat kontras gadolinium HIPOINTENS: Tulang, LCS, Edema atau air, Aliran darah HIPERINTENS: Edema atau air, LCS,Methemoglobin ekstraselular NS: Tulang, Udara, Lemak, Aliran darah, Hemosiderin, Deoksihemoglobin, Potongan axial kepala Methemoglobin (dalam sel darah merah) Keterangan: MABP : mean arterial Blood pressure S : Sistolic pressure D Diastolik pressure CIRCULUS WILLIS Lateral posterior choroidal a. —; Anterior choroidal a- 41anterior cerebral a. internal carotid a. middle cerebral a posterior communicating a. anterior choroidal a. posterior cerebral a. superior cerebellar a. basilar a. anterior inferior cerebellar a. labyrinthine a. posterior inferior cerebellar a. vertebral a. anterior spinal a. Anterior cerebral a. Middle cerebral a. Ae Posterior cerebral a. Anterior choroidal a. ‘Gambar: Area yang Diperdarahi Cit Z f Clreulus Willist 1931 |. a) potongan coror nal, b) potongan horisontal, dikutip dart 42STROKE**’ Defenis! : gejala dan atau tanda gangguan fungsi otak fokal maupun global yang terjadi tiba-tiba dan berlangsung progresif atau menetap atau berakhir dengan kematian tanpa penyebab lain selain gangguan vaskular, tanpa didahului trauma atau infeksi. oes stroke: . Stroke hemoragik / perdarahan: Gejala peningkatan TIK lebih menonjol: ¢ Perdarahan intraserebri nyeri kepala mendadak dan hebat, mah * Perdarahan subarachnoid Proyektil, penurunan kesadaran Gejala lateralisasi (fokal)lebih menonjol: | Cs Me sibectecen tine kelemahan gerak satu sisi, afasia, © Emboli serebri gangguan memori, kelumpuhan nervus © Trombosis serebri kranial (bicara pelo, mulut mencong, baal sesisi wajah, kesulitan menelan) | STROKE HEMORAGIK / PERDARAHAN Sering pd usia Penyebab terbanyak => j dekade 5-8 akibat pecahnya aneurisma + Tidak ada gejala pembuluh darah Prodormal yang jelas.|. Sering pd usia dekade 3-5 Kadang hanya dan7 berupa nyeri kepala |. Gejala prodromal berupa hebat, mual, muntah.) —nyeri kepala hebat dan + Sering terjadi waktu mendadak + Kesadaran sering terganggu > UP and DOWN Tanda rangsang menings (+) kesadaran menurun ‘SKOR HASANUDDIN cenderung > 15 TAHUKAH KAMU...7 Arteri serebri media merupakan cabang terbesar dari arteri karotis interna. Arteri serebri media akan bercabang menjadi arteri lentikulostriata yang memperdarahi kapsula interna. Arteri lentikulostriata merupakan arteri yang sering menyebabkan perdarahan intraserebri terutama A. Serebri pada pasien dengan riwayat hipertens/ lama.+ Gejala mendadak (paling cepat dan sering didahulul | = a semua jenis stroke) deeete pecronate ering terjadi waktu bergiat, 7A, kadang waktu istrahat « Barlig taxfeat wont ||" wires kesadaran bagus, fstrahat dan esat famun dapat juga menurun + Gejala akut / subakut | angina = Sepa iment ia dekad ~ Biasanya kesadaran |” O02 Mengenal usia dekade oon + Harus ada sumber emboli Senate Ctiree = Sering mengenai usia {esi hipodens pada (umumnya dari jantung akibat | “stroke iskemik gangguan irama atau katup) SKOR HASANUDDIN cenderung < 15 dekade 6-8 Gambaran klinis bergantung pada pembuluh darah yang terkena A.KAROTIS INTERNA | A.SEREBRI ANTERIOR A. SEREBRI MEDIA Amaurosis fugaks Hemiparesis: PANGKALNY/ JEMIPARESIS Hemiparesis / plegi kontralateral : lengan = tungkai kontralateral lesi tungkai > lengan DI DISTAL = Lengan > tungkai A.SEREBRI POSTERIOR hemiparesis kontralateral hemihipestesia kontralateral protopatis (nyeri,suhu,dll) dan proprioseptif (getar, sikap,dil) = Gambar : Infark otak, dikutip dari kepustakaan 10 Ingat! Stroke termasuk dalam Standar kompetensi Dokter dengan grade 3 B. Artinya sebagai dokter umum harus mampu membuat diagnosa klinik berdasar pemeriksaan fisik dan pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya dengan pemeriksaan lab sederhana). Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan (kasus gawat darurat)SKOR SIRIRAJ (2,5xS) + (2xM) + (2xN) + (0,1-D) = (3xA) = rp S: kesadaran 0 = kompos mentis A: ateroma 0 = tidak ada 1 = somnolen 1 = salah satu atau lebih 2.= stupor/koma (DM, Angina, M: muntah 0 = tidak ada penyakit pembuluh 1=ada darah) D; tekanan diastolik Skor SSS > 1: perdarahan supratentorial Skor SSS < -1 : infark serebri Skor SSS -1 s/d 1: meragukan ALGORITMA GADJAH MADA aidari STROKE PERDARAHAN STROKE PERDARAHAN STROKE PERDARAHAN STROKE ISKEMIK AKUT ATAU STROKE INFARK STROKE ISKEMIK AKUT ATAU STROKE INFARK VUYY 45Oleh Dr. David Gunawan Umbas Sp.S TEKAWAN OARAH 1 | © Ststole > 200, Diastole > 110 + Sistole < 200, Diastole < 110 2 6,5 © Tidak sedang bergiat i } | SAKIT KEPALA 10 3 7,8 1 0 10 sesudah onsat 4 | 6 tfam 2/24 jam 7.8 6 1 0 10 5 | 6 1 jam s/d 24 jam sesudah 7.5 ‘* > 26 jam sesudah onset 1 * Tidak eda _ o interpretasi:NHS <15 HS > 15 | Nilal tertinggi: 44 Nilai terendah: 2 OBAT YANG SERING DIPAKAI DALAM KASUS STROKE * ‘ASPILET® Tab kunyah 100 mg ASTARDIA® Tab salut 80 mg MINIASPI® Tab salut 80 mg Kontraindikas!: ulkus peptikum, gastritis berat, CLOGIN®, CPG®, COPIDREL" Dosis: PLACTA®, PLADEL®, PLAVIX®, 75 mg/hart PLADOGREL®, VACLO® ‘Tab salut 75 mg Dosis: bolus 1 gr/kgB8 dalam OTSU®-MANITOL 20-30 menit latu turunkan Kalf 250 ml dan 500 mi el REOTAL’ Amp. 20 mg/ml 15 mi, Kaps. SR 400 mg ‘TRENXY®Dewasa awal 800 mg 3xhari, pemeliharaan 400 mg 3x/hari. Dosis hingga 1.2-4.8 gr/hari dpt bila pertu Anak sir 30-50 mg/kgBB/hari dalam 2- 3 dosis terbag! Kontraindikas! pada insufisiensi ginjal Dosis: Fase akut 250-500 mg 1-2 kali/hart ‘secara drips atau bolus 1V Kronik 100-300 mg 1-2 kali/hari secara atau IM NEUROBION® 5000 Tiap tablet dan ampul mengandung : Vit. B; 100 mg, Be 200 mg, ‘By2 5000 meg PIRACETAM OGB MERSI® ‘Tab. 400 mg, 800 mg,1200 ma Ing 3 gr/15eni,Inj 129r/15 rt, ‘sir 500 mg/5. mi Kaps. 400 mg, 800 mg, 1200 mg ‘Ap. 1gr/Seni, Amp. 39r/ 158 Lar. Infus 1297/60! NEURODEX® Vit. By 100 mg, By 200 mg, 8,2 250 meg NEUROBION® IND ‘Amp. 3 mi Vit. 8, 100 mg, Be 200 mg, 812 1000 megGCS : E4M6V5 | FKL: dbn RM : KK (-), KS (-) Nn. Cranialis : pupil isokor, diameter 3 mm, RCT +/+, RCTL +/+ Nn. Cranilis lain : parese N. VII dextra + N. XII dextra tipe sentral Motorik : Anam- nesa Pemfis Pemfis| — p; k nT RF Rp: LN 3[N thn _t[n 4+]. TPN 3 TN TPN tpn + Sensibilitas: dbn SSO: BAB biasa, BAK uninhibited bladder Skor Hasanuddin : 14,5 _ ae CT-Sean Lesi hipodens di hemisfer serebri sinistra Topis: hemisfer serebri sinistra Diag- | Klinis: hemiparese dextra + parese N.VII dextra dan XII dextra tipe nosa | sentral. Etiologi: Non-hemoragik stroke Head up 20-30" Pasang oksigen 2-3 Ipm via nasal canule IVFD RL 20 tom Terapi | Citicoline 500 ma/12 jamy1v Farbion® 1 ampul /drips/ 24 jam Loading aspilet® 80 mg 4 tablet lanjut 1x1 Loading clopidogrel 75mg4 tablet lanjut 1x1 Atorvastatin 20 mg 1x1 (malam) KU: kesadaran menurun dialami sejak + 7 jam SMRS, terjadi tiba-tiba saat sedang makan. Sebelumnya pasien sering mengeluh sakit kepala (VAS 5-6). Mual (-), muntah (+), demam (-), tekanan darah saat kejadian 240/140 mmHg. Riwayat stroke pertama 2 tahun lalu. Riwayet hipertensi sejak 5 tahun lalu, berobat tidak teratur. Riwayat penyakit jantung disangkal. Riwayat DM (-). FKL: sdn RM : KK (-), KS (-) Nn. Cranialis : pupil isokor, diameter 3 mm, RCT +/+, RCTL +/+ Nn. Cranilis lain : sdn Motorik : P: kK: a 2 sdn|sdn__sdn | sdn tt tt} t + | - sdn[sdn ~sdn | sdn TTT iKesan: lateralisasi ke dextra Sensibllitas: sdn SSO: BAB belum hari ini, BAK uninhibited bladder Skor Hasanuddin ; 34 ‘hoa CT-Scan Lest hiperdens di hemisfer serebri sinistra Diag- Topis : hemisfer serebri sinistra nosy | Klinis : kesadaran menurun+ lateralisasi ke dextra Etiologi : Hemoragik stroke Head up 20-30° O2 sungkup 6 Itr/menit IVFD RL 20 tpm Terapi Manitol 20% 200 cc habis dalam 20 menit, lanjut 6x 100 cc Citicoline 500 mg/12 jam/IV Farbion® 1 amp/12 jam/IV Ranitidine 1 amp/24 jam/IV Rencana pemberian Herbesser® (penurun tekanan darah) Penyebab Penurunan Kesadaran: ® irkulasi + stroke & penyakit jantung B nsefalitis B#etabolik + hiperglikemia, hipoglikemia, hipoksia, uremia, koma hepatikum B lektrolit + diare & muntah 38 eoplasma + tumor otak primer atau metastasis I ntoksikasi-» obat & bahan kimia ™@ rauma + trauma kapitis B pilepsi Ada 3 macam edema serebri, yaitu: a. Edema sitotoksik : kekurangan 02 dan glukosa akan menyebabkan deplesi ATP sehingga pompa Na-K-ATPase juga mengalami kegagalan. Hal ini akan menyebabkan depolarisasi membran sehingga terjadi Na influks. Na yang masuk ke intrasel akan turut membawa masuk Cl- dan H20 sehingga sel akan mengalami pembengkakan. ). Edema vaskular : terjadi akibat gangguan pada blood brain barrier sehingga terjadi kebocoran plasma lewat celah-celah endotel kapiler. .. Edema intertitial : terjadi akibat timbunan cairan cerebrospinal di sela-sela sel, misal pada kasus hidrocephalus.DIAGNOSA TOPIS" Diagnosa topis adalah diagnosis berdasarkan gejala dan tanda yang diperoleh dihubungkan dengan lokalisasi lesi di susunan saraf. fe Les! struktural : - hemiparese / plegia tipika UMN - paraparese UMN : lesi di falx cerebri - monoparese / plegia UMN = afasia motorik, sensorik, global dan gangguan fungs! lubur lainnya Lesi iritatif : = kejang umum (tonik kionik) - kejang parsial (Jacksonian?s type) je = Lesi kecil : pure motor hemiplegia tipika ~ Lesi besar ; hemiparese / plegia tipika + hemianestes! le - Tanda umum : hemiparese / plegia alternans ~ Lokalisasi tergantung dari Nn. Cranial apa yang terlibat atau adanya tanda Iain yang menyertai sehingga kumpulan tanda-tanda yang ditemukan tergabung dalam apa yang disebut sindrom batang otak. a. Lesi di medulla oblongata 1. Sindrom Lateralis (Wallenberg Syndrome) => penyebab tersering + trombosis pada PICA Posterior Inferior Cerebellaris Artery) + parese N IX, X homolateral ~ vertigo (gangguan vestibuler) - ataksia homolateral - hemihipestesia alternans 2. Sindrom Retro Olivar : parese (N.IX, X, XI, XI), hemihipestest kontralateral 3. Sindrom Pra Olivar ; hemiplegia kontralateral, parese N XII homo, / ipsilateral, hemihipestesia kontralateral b. Lesi di PONS 1. Sindrom Millard Gubler : parese N VI dan VII homolateral serta hemiparese / plegia kontralateral 2. Sindrom Raymond - Cestan - ataksia serebellar homolateral - hemihipestesia kontralateral - -gangguan rasa sikap kontralateral3. Sindrom Foville (lesi di paramedian PONS) - hemiparese / plegia kontralateral = deviation conyaguee pontini - hemihipestesia kontralateral . Lesi di MESENSEFALON 1. Sindrom WEBER : disebut pula hemiparese / plegia alternans N IIT - hemiparese / plegia kontralateral - parese N IIT homolateral Penyebab tersering : strok, hematoma Epidural 2. Sindrom BENEDIKT - parese N III homolateral - hemimovement disorder kontralateral (hemichorea, hemiatetosis, atau hemiparkinson) 3. Sindrom CLAUDE - parese N II homolateral - hemiataksia kontralateral - hemihipestesia kontralateral jo LEST DI MEDULA SPINALIS 1.Setinggi segmen cervical (C1 — C3): - tetraparese / plegia UMN - hip / anesthesia dari akral s/d distribusi segmental medulla spinalis yang terganggu = gangguan susunan saraf otonom (miksi, defekasi, fungsi seksual) 2.Setinggi segmen C4 - Th.1 - tetraparese /plegia : setinggi lesi > LMN ; di bawah lesi > UMN - hip / anesthesia setinggi segmen m.s yang terganggu = gangguan SS otonom 3.Setinggi Th.2 s/d bagian atas pleksus lumbosakral - paraparese / plegia UMN dan gangguan SS otonom - hip / anesthesia setinggi segmen m.s yang terganggu 4.Setinggi pleksus lumbosakral + paraparese / plegia LMN - hip / anesthesia setinggi segmen m.s yang terganggu = _gangguan SS otonom 515.Setinggi konus medularis - anastesia selangkang ( saddle anaestesia) simetris = gangguan SS otonom : - refleks anus negative 6.Setinggi cauda equina - anastesia selangkang asimetris = gangguan SS otonom - tanda laseque positif 7.Lesi yang mengenai separuh potongan melintang medulla spinalis (hemilesi di m.s) akan menimbulkan SINDROM BROWN — SEQUARD dengan tanda sbb: a. kelumpuhan extr. Sup dan atau extr. Inf. homolateral : disebabkan oleh terputusnya traktus piramidalis sesisi b. gangguan proprioseptif homolateral : disebabkan oleh terputusnya traktus Goll dan Burdach sesisi c. gangguan eksteroseptif kontralateral disebabkan oleh terputusnya traktus spinothalamikus yang membawa impuls dari kontralateral contoh : hemilesi di m.s Th.4 kiri akan ditemukan kelainan ssbb: © motorik : monoparese Inferior kiri © proprioseptif : rasa sikap terganggu di kaki kiri © exteroseptif : hip / anestesi di extr inf kanan HERNIA NUKLEUS PULPOSUS ”” Patofisiologi « terjadi akibat trauma atau stres fisik + kebanyakan hernia terjadi pada arah posterolateral karena nukleus cenderung terletak lebih posterior dan adanya ligamentum longitudinalis posterior cenderung memperkuat annulus fibrosus di posterior tengah + awalnya, nukleus puplosis mengalami herniasi melalui cincin konsentrik anulus fibrosus yang robek dan menyebabkan cincin lain di bagian luar yang masih intak menonjol setempat (fokal) © PROTUSIO + bila proses berlanjut, sebagian materi nukleus akan menyusup keluar dari diskus ke arah anterior ligamentum longitudinalis posterior atau terus masuk ke kanalis spinalis PEKSTRUSIO 52janatomi diskus intervertebral normal portion of lamina ‘and facet removed Gejala kompresi saraf servikal dan lumbal: Kompresi ‘Gangguan Segmen | Kompre: Defisit motorik angguan | pefisit sensorik C4-C6 cs Kelemahan m.deltoid Sisi lateral bahu Tengan bagian atas, 5-6 6 ee Bisep | jariI, bagian radial i Jengan bawah Kelemahan m.trisep (exstensi |, Tari I, HH, seluruh corey id lengan bawah, wrist drop) Tittep uujung jari ci _| i Kelemahan jari-jari Jari IV,V 7 Kelemahan m.quadrisep Maleolus medial dan ee a femoris (ekstensi lutut) Patella | bagian medial pedis Kelemahan m.tibialis anterior . (dorsofieksi pergelangan He i kaki), m.ekstensor halusis Doretin Heike longus (ekstensi ibu jari kaki) Kelemahan m.gastroknemius (plantarfieksi pergelangan Maleolus lateralis dan est st kaki), m.ekstensor halusis | Achilles | “bacon tateral pedis longus (ekstensi ibu jari kaki) Hampir semua HNP pada servikal mnyebbkan ruang gerak leher terganggu. Nyeri makin berat bila gerak ekstensi atau fleksi leher. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan: + tanda Lhermitte : ekstremitas saat leher digerakkan) + tanda Spurling : nyeri pada penekanan ke bawah pada daerah vertex saat pasien menolehkan kepala ke sisi yang sakit (terjadi akibat penyempitan foramen intervertebralis dan penambahan penonjolan diskus) nyeri seperti disetrum yang menjalar dari tengkuk ke 53Gejala khas padaHNP lumbal adalah gejala sensorik berupa nyeri pinggang bawah yang disertal ischialgia (nyeri menjalar ke ekstremitas bawah sesuai distribusi saraf ischiadikus). Nyeri diperberat oleh faktorpencetus seperti gerak pinggang, batuk, mengedan, berdiri atau duduk lama. Nyeri diperingan oleh istrahat baring atau perubahan posisi, Keluhan parastesia dan baal sering dijumpai. Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan: + tes Laseque positif (nyeri saat menganghat tungkailurus ke atas) + tes kompresi poplitea positif (akibat peregangan saraf ischiadikus) Untuk membedakan nyeri akibat kompresi serabut saraf dengan nyeri akibat penyakit sendi pinggul dilakukan tes Flexion Abduction External- Rotation (FABER) atau sering disebut tes Patrick. Tes patrick positif menandakan penyakit sendi pinggul. TUMOR SPINAL Umumnya tumor spinal melibatkan medula spinalis dan kolumna vertebra, dikelompokkan berdasar lokasinya menjadi: 1, tumor intramedular: berasal dari medula spinalis 2. tumor intradural ekstramedular: lesi berada di dalam kantung duramater tetapi diluar medula spinalis 3. tumor ekstradural: berada di luar duramater yaitu berasal dari jaringan tulang vertebra, jaringan lunak paravetebra, dan metastasis dari organ lain. Tumor medula spinalis (a,b) dorsal, b.ventral (c) intradural eketramedular (4) intradural intramedularTUMOR INTRACRANIAL Defenisi . Massa tumor primer atau sekunder dalam rongga intracranial yang menimbulkan efek desak ruang akut atau kronis dan atau gejala fokal neurologis tergantung dari letak massa tumor tersebut. Insidens Insidens tumor metastase ke otak 15-20% berasal dari colon, ovarium, endometrium, dan tumor serviks biasanya soliter. Tumor yang berasal dari paru, mammae, melanoma biasanya multiple dan mempengaruhi sistem saraf dari jauh (remote effect) yang disebut sindrom paraneoplastik. Kriteria Diagnosis 1) Gejala tekanan intracranial yang meningkat - nyeri kepala kronik, tidak berkurang dengan analgesik share isan muntah tanpa penyebab gastrointestinal ote papil edema (sembab papil atau “choked| disc”) - kesadaran menurun atau berubah oF 2) Gejala fokal ~ true location sign Gambar: Papil edema (choked disc) + false location sign = neighbouring sign 3) Tidak ada tanda radang sebelumnya 4) Pemeriksaan neuroimaging terdapat kelainan yang menunjukkan massa (SOL = space occupying lesion) Tatalaksana Kausal ~ operatif : bergantung letak tumor, dilakukan reseksi partial atau total - Fadioterapi:diberikan pasca reseksi partial atau total untuk tumor otak radiosensitif, tumor serebral yang letaknya dalam, tumor batang otak - kemoterapi ~ imunoterapi (imunomodulator) Obat-obat dan tindakan yang digunakan untuk menurunkan TIK: Dexamethasone dewasa: 4-10 mg IV (dosis awal): 4-16 mg/hari/PO/IV/IM dalam dosis terbagi untuk maintenance anak: 0.25-0.5 mg/kg/hari/PO/IV/IM dalam dosis terbagi I pa awal 0.5-1 gram/kg/IV. Maintenance: 0.25-0.5 gram/kg/IV tiap 4-6 jam Posisi kepala ditinagikan 20-30 derajat Simptomatik (bila diperlukan): anti konvulsan, analgetik, antipiretik sedatif, antidepresan J Rehabilitasi medik ssKlasifikasi tumor intrakranial berdasarkan UICC (Unio Internationalis Contra Cancrum) RABIES = Defenisi: penyakit peradangan akut SSP oleh virus rabies, bermanifestasi sebagai kelainan neurologi yang umunya berakhir dengan kematian. * ‘animal bite! ‘exctation stage (tytophobi) Virus rabies terdapat dalam air liur binatang yang telah terinfeksi melalui gigitan, goresan, dan garukan yang masuk ke dalam tubuh manusia. — exctaton stage (spasms, opithctonus) Kriteria Diagnosis: Anamnesa © pasien punya riwayat tergigit, tercakar, atau kontak dengan anjing, kucing, atau binatang lain yang: a. Positif rabies (hasil pmeriksaan otak hewan tersangka) b. Mati dalam waktu 5-10 hari sejak mengigit (bukan dibunuh) c, Tak dapat diobservasi setelah mengigit (hilang, dibunuh, lari, dsb) d. Tersangka rabies (hewan berubah sifat, malas makan,dll) Gambaran klinis: 1. Stadium prodromal : Sakit dan rasa kesemutan di sekitar luka gigitan, sakit| kepala, lemah, anoreksia, demam, rasa takut, cemas, agitasi 2. Stadium kelainan neurologi: * Bentuk spastic: peka thp rangsangan ringan, kontraksi otot farings dan esophagus, kejang, aerofobia, hidrofobia, kaku kuduk, delier, semikoma, meninggal setelah 3-5 hari * Bentuk demensia: Kepekaan terhadap rangsangan bertambah, gila mendadak, dapat melakukan tindakan kekerasan, koma, mati * Bentuk paralitik 7-10 hari : Gejala tidak khas, penderita meninggal sebelum diagnosis tegak, terdapat monoplegi atau paraplegi flaksid, gejala bulbar, kematian karena kelumpuhan otot nafas. DNRNRIGIMAINHREZNurony Exon xMasa Inkubasi: * Masa inkubasi: 10 hari sampai 1 tahun. Umumnya antara 1-3 bulan. © Masa inkubasi bisa lebih cepat jika terdapat banyak gigitan, gigitan terdapat pada wajah (karena dekat dengan m, oblongata & banyak mengandung serat saref yang halus dan kecil), gigitan dalam. * Masa inkubasi juga bergantung pada daya tahan tubuh penderita dan virulensi virus rabies. Menunjang diagnosis bila ditemukan: Diagnosis banding: Darah: * Intoksikasi obat-obatan * Leukosit : 8.000 - 13.000 / mm? * Ensefalitis * Hematokrit — : berkurang © Tetanus ° Hb : berkurang * Histerikal Urine : Albuminuria & Sedikit leukosit pseudorabies CSF : protein dan sel normal atau sedikit * Poliomyelitis meninggi Terapi: 1, Bila sudah timbul gejala prodormal prognosis infaust dalam 3 hari 2. Terapi hanya bersifat simptomatis dan suportif (infus dekstrose, anti kejang) 3, Vaksin anti rabies / serum anti rabies tidak diperlukan pada kasus rabies Penatalaksanaan penderita tergigit hewan tersangka dan positif rabies: 1. Penyuntikan dilakukan secara lengkap bila: a, hewan atau anjing yang mengigit positif rabies b, hewan atau anjing liar atau gila yang tidak dapat diobservasi atau hewan tsbdibunuh 2. Penyuntikan vaksin anti rabies tidak ditanjutkan bila hewan yang mengigit tetap sehat selama observasi sampai 10 hari. 3. Petugas (tenaga medis) harus memakal sarung tangan, pakaian, dan| masker 4. Dokter/perawat harus beri penjelasan mengenai jumtah pemberian VAR /| serum anti rabis (SAR), termasuk manfaat maupun efek samping yang mungkin timbul 5. Minta persetujuan tindakan sebelum pemberian VAR / SAR 4x pemberian hari ke-O: 2x pemberian sekaligus (deltoid kanan & kirl), hari ke-7 dan ke-21 masing-masing 57_-- Wajah parkinson ‘mask face, tanpa ekspres, kadeng b Maifungsi dan kematian sel di SUBSTANSIA NIGRA (memproduksi DOPAMIN) ® Jumiah DOPAMIN menurun ® Pesan dari otak yang memerintahkan bagaimana dan kapan tubuh bergerak dikirim lebih lambat Penderita tidak mampu memulai dan mengontrol gerakan tubuh GEJALA 1, Gejala motorik primer a. Tremor istirahat: gejala awal, frekuensi sekitar 4-7gerakan permenit. Timbul ‘saat istirahat dan biasa reda saat melakukan aktifitas. Pola: pin rolling tremor b. Bradikinesia : gerakan menjadi lambat dan gerakan menjadi tidak lengkap, sulit memulai gerakan dan gerakan yang sedang berlangsung dapat berhenti tiba-tiba. Wajah topeng : bila bradikinesia dan kekakuan terjadi pada wajah sehingga ekspresi dan mimic berkurang. Rigiditas: disebabkan karena tonus otot meningkat. Otot biasa mengalami peregangan ketika bergerak dan relaksasi ketika istirahat. d, Instabilitas postural: tidak stabil saat berdiri atau gangguan keseimbangan dan koordinasi. Gejala ini dikombinasikan gejala lain seperti bradikinesia akan meningkatkan resiko jatuh. 2. Gejala motorik sekunder Tidak semua pasien dengan parkinson mengalami gejala motorik sekunder, a. Postur bungkuk, cenderung conding ke depan b. Distonia: nyeri saat kontraksi otot, sering terjadi pada pergelangan kaki dan kaki. c. Fatique d. Gangguan ketangkasan motorik halus dan koordinasi motorik : salah satu yang khas adalah micrographia (tulisan tangan menjadi kecil dan rapat) @. Gangguan koordinasi motorik kasar: WORERIRTNGRERNGUPCDy Eaton = s2f, Kemiskinan gerakan (penurunan swing arm) : berkurangnya kemampuan lengan membelok dan berayun g. Akatisia h. Masalah bicara: suara menjadi lembut, bicara cadel karena kontrol otot berkurang. i. Kesulitan menelan : dapat menyebabkan aspirasi dan pneumonia J. Drooling: mengeluarkan air liur, biasanya disebabkan oleh kelemahan, kesulitan menelan, dan postur tubuh yang membungkuk seus Gejala utama Ba wn een i Tremor waktu istirahat Rigiditas = Akinesia / bradikinesia : Postural instability * kombinasi 2 gejala utama {termasuk postural instability) atau 1 dari 3 gejala pertama yang tidak simetris Terapi Terapi farmakologis : bersifat simptomatis untuk memperbaiki keseimbangan neurotransmitter asetilkolindan dopamin. 1 Anti-kolinergik: triheksifenidil HCI 2 mg (Artane®, Hexymer®, Parkinal®) atau difenhidrinmin (benadryl) 1 Levodopa yang dikombinasi® cegah agar levodopa tidak diubah menjadi dopamine diluar otak, Beberapa contoh kombinasi obat: ~ Benzerazide (Madopar® dispersible 125, Levazine® 100/25 : dosis awal ¥4 tab 3-4 x/hari lalu ditingkatkan tiap minggu. Dosis pemelinaraan 2 tab 3x/hari) = C.0.M.T inhibitor (entacapone, tolcapone) : Stavelo® (levodopa 100/ carbidopa 25 ma, entacapone 200 mg) = Carbidopa : Sinemet® (Levodopa/carbidopa 100/10, 100/25, 200/50) = M.A.0.B inhibitor (Selegiline) Komplikasi pemberian levodopa® fenomena on-off : mendadak penderita untuk beberapa saat menjadi immobile, gerakan seolah-olah membeku. Mendadak timbul perubahan dari mobilitas ke imobilitas. 1 Agonis dopamin indikasijika terapi dengan levodopa tidak berhasil atau terdapat fenomena on off = Bromokriptin (Parlodel® 2.5 dan 5 mg) adalah agonis dopamin yang langsung menstimulasi reseptor dopamin. ‘Apomorphine HCI(Apokyn® Injection 0.02-0.06 ml) = Rotigotine transdermal system (Neupro®2 mg, 4mg, 6 mg) = Pramipexole (Mirapex®) : BPIS@tab ER 0.375 mgdan 0.75 mg = Ropinirole (Requip®): BPIS9 tab sal 2 mg, 4 mg, 8mg) 1 Glutamate antagonis (amantadine) 1D Antioksidan ( alfa tocoferol, asam ascorbat, beta caroten) 1D Proponaloi 10-30 mg perhari Terapi non farmakologik : fsioterapi 59TETANUS" Defenisi : penyakit sistem saraf yang perlangsungannya akut dengan karakteristik spasme tonik persisten dan eksaserbasi singkat Penyebab : bakteri Clostridium Tetani = gram positif, anaerob, membentuk spora yg tahan thp panas dan sinar matahari, hidup di tanah. Clostridium Tetani menghasilkan eksotoksin: 1. Tetanolisin = secara lokal merusak Jaringan yg masih hidup yg mengelilingi sumber infeksi dan mengoptimalkan kondisi yg memungkinkan multiplikasi bakteri 2. Tetanospasmin man sampai dengan timbul gejala LUKA TUSUK, ‘Bakter! berproliferasitapltetap berada oi fokus Iuka ‘dan memproduks! toksin EKSOTOKSIN --Menggangu kerja neuromuskular Menyel raf motorik secara sistemik Spasme rahang Konvulsi dengan Spasme otot (trismus - Spasme grandual —_respirasi Jock jaw ; Risus dari otot : ‘Spasme ototlokel-dipicu S2rdonicus) opisthotonus Oleh stimulus lokal Hambat pelepasan neurotransmiter Reaksi eksitasi inhbitorik (GABA <7 “meningkat 4 spinalis ‘& glisin)Gejala | ——+ 1. Hipertoni dan spasme otot a. Trismus e.Dinding perut tegang / defans muscular | b. Risus sardonikus f. Anggota gerak spastic ¢. Otot leher kaku dan nyeri 9g. Gefala lain: sulit menelan, asfiksia dan d. Opistotonus sianosis, nyeri pada otot sekitar luka 2. Kejang tonik dengan kesadaran tidak terganggu 3. Umumnya ada luka / riwayat luka 4. Retensi urine dan hiperpireksia 5. Tetanus lokal UI Kriteria Trismus dan kejang Grade 1: trismus > 3 cm tanpa kejang tonik umum bila dirangsang Grade 2: trismus < 3 cm dengan kejang tonik umum bila dirangsang Grade 3. : trismus < 1 cm dengan kejang umum spontan. Ingat: trimus diukur dari batas gingiva superior ke inferior. Bukan dari batas gigi! Terapl: 1, IVFD dekstrose 5%:RL = 2. Kausal : csin tetanus je Serum Anti tetanus (SAT) Metronidazole — dosis 20,000 iu/hari/i.m 500 mg/8 jam | Cross insisi dan irigasi selama 3-5 hari drips Lv dengan H,02"> ubah le HTIG (Human Ampisillin dosis 1 suasana luka dari Tetanoimunoglobulin). Dosis gr/8jamiv anaerob menjadi aerob 500 - 3000 lu/I.m single Dose 3, Simptomatik dan suportif a.Diazepam = Dosis 10 mg i.v perlahan 2-3 menit dpt diulangi jika pertu Maintenance: 10 ampul per 500 mi cairan infus. Kocok tiap 30 menit untuk cegah kristalisasi. « Setiap kejang = bolus diazepam 1 ampul / I.v perlahan 3-5 menit * Jika bebas kejang selama 48 jam = turunkan dengan tapering. b.Oksigen cc. Nutrisi => TKTP lunak, saring, cair d.Hindari tindakan yg bersifat merangsang e. Bebaskan jalan nafas f, Ubah letak / posisi pasien ‘ateter UIEINFINGERSENSGV Eason "Prognosis =» sangat bergantung pada beberapa hal berikut ini, yaitu: * Usia: makin muda atau makin tua usia=® prognosis makin jelek * Masa inkubasi dan masa onset: makin cepat masa tersebut=* prognosis jelek. Periode inkubasi pada kasus tetanus berada dalam rentang 1-60 hari. Onset bervariasi antara 1-7 hari. * Jenis luka, prognosis jelek pada luka kotor dan luka tusuk yang dalam * Derajat trismus. =» makin sempit jarak antara incicivus atas dan bawah, makin jelek prognosis CONTOH KASUS: 4,28 tahun. Keluhan utama tidak bisa membuka mulut dialami sejak 7 hari yang lalu. Kejang seluruh badan apabila dirangsang. Demam 4. sejak3 hari 'SMRS. Terdapat luke pade telapak keki akibat tertusuk paku 1 bulan lalu. © 022-3 liter permenit o IVFD RL-Dex 5 % 1:1 28 tetes / menit » Diazepam 10 ampul tiap ganti cairans® 500 mg / 500 ml cairan infus. © HTIG 1500 iu /1.M dosis tunggal o Ampicilin 1 ar / 8 jam / IV (skin test terlebin dahulu) | © Metronidazole 500 ma / 8 jam / 1.V | © Pasang NGT Cross insisi dan pembersihan Iuka | Defenisi: penyakit autoimun dengan akibat gangguan penghantaran impuls pada neuromuscular junction yang ditandai oleh kelemahan atau kelumpuhan otot-otot lurik setelan melakukan aktivitas dan membaik setelah istirahat. Wormainya, impuls yang sampal_d) neuromuscular junction (paut saraf otot) ‘akan melepas asetilkolin (ACh) dari vesikel saraf terminal. ACh kemudian akan menempel di reseptor motor end plate dan menimbulkan kontraks! otot. Ikatan ACh yang kontinu diperlukan agar kontraksi otot dapat dipertahankan. Pada miastenia gravis, autoantibodi terhadap reseptor ACh menganggu proses inl. Reseptor ACN menurun jumlahnya sehingga terjadi kelumpuhan otot volunter yang meningkat seiring aktifitas. Antibodi ditemukan pada 80-90% penderita miastenia gravis dimana 80% pasien memiliki hiperplasia atau tumor timus.Klasifikasi klinis miastenia gravis es — — i 1 | lambet, vertahap | Aviten yang minimal 2 biasanya | dansering | c2Pat dengan | ohn setelah H ia coat ‘i oe kelemahan | awitan gejala janya pada mai isertai otot rangka ~ set menyerang| dan lambat gejala dan bulbar el ome otot taun ocular, lalu yang berat atau II. ocular, menyebar ke berlanjut disertal mulal Kelemahan disertai_ | otot rangka | makin berat | torcorangnya otot ptosis dan | dan bulbar. dengan Stat menyeluruh diplopia. Sistem terserangnya pernafasan. disertai Ptosis pernafasan | otot rangka Biasa . dengan sering tidak dan bulbar. berkembang paralisis otot- unilateral | terganggu, Respon foaksimal otot respon baik kurang datem€ pernafasanc> terhadap terhadap DARURAT obat obat pul MEDIK Diagnosis: 1. Anamnesis 2. Pemeriksaan fisik adanya gambaran klinis 3. Tes Klinik sederhana: Tes wartenberg: memandang objek diatas bidang antara kedua bola mata selama >30 detik, lama kelamaan akan terjadi ptosis Tes positif Tes Pita Suara: penderita disuruh menghitung 1-100, suara akan menghilang secara bertahap9Tes Positif 4. Tes Farmakologik Tes Tensilon (Edrofonium) ®sangat berguna pada kasus dimana pemeriksaan antibody negatif sedangkan gejala klinis diduga kuat mistenia gravis. Injeksi Edrofonium HCL 2 mg i.votunggu hingga 1-3 menit perbaikan gejala klinis positif Tes Prostigminginjeksi prostigmin 0,5-1 mg dicampur dengan 0,1 atropin sulfat lalu disuntikan Intramuskular atau Subkutan perbaikan gejala klinis positif Tes antibody: Antibodi Anti-reseptor Asetilkolin (AB Anti ACh-R) Antibodi antit-oto skelet (Anti striate muscle antibody) Antistriatonal antibody Tes antibody anti-MuSK 6. Repetitive Nerve Stimulation (RNS) 7. Single Fiber Electromyography (SFEMG) (RANGE WetroiogyEdition 63Kadang terdapat keadaan yang berkembang menjadi kelumpuhan otot menyeluruh dan paralisis otot nafas, Hal ini adalah kasus darurat. Pada miastenia gravis dikatakan berada dalam krisis bila tidak dapat menelan, membersihkan sekret, atau bernafas secara adekuat tanpa bantuan alat. Ada dua jenis krisis, yaitu: © KRISIS MIASTENIK Keadaan yang membutuhkan anti-kolinesterasi lebih banyak. Keadaan ini dapat tejadi pada kasus yang tidak memperoleh obat secara adekuat dan dapat dicetus oleh infeksi, pasca bedah, partus, atau pengaruh obat. Tindakan yang diperiukan adalah kontrol jalan nafas, pemberian anti- kolinesterase, bila periu obat imunosuprean dan plasmaferesis. * KRISIS KOLINERGIK Keadaan yang diakibatkan kelebihan onat anti-kolinesterase. Gejala antara lain: bingung, pucat, berkeringat, pupil miosis spontan disertai kelemahan otot progresif. Tindakan yang diperlukan: kontrol jalan nafas, penghentian obat anti-kolinesterase, beri atropin 1 mg IV (dapat diulang bila pelu), bila perlu obat imunosupresan dan plasmaferesis. UNTUK MEMBEDAKAN KEDUA TIPE KRISIS TERSEBUT DAPAT DIBERIKAN TENSILON 2-5 mg INTRAVENA. PADA KRISIS MIASTENIK AKAN TERLIHAT PERBAIKAN SEDANG KRISIS KOLINERGIK TIDAK. ep TT Gambar: a) Sebelum injeksi Tensilon®, terd: is injeksi tensilon®, terjadi abelian (ten tinslon® acta. phat Edrophonium (Tensilon®) tersedia dalam sediaan injeks! 10 mg/ml 64GULLAIN BARRE SYNDROME **” Defenisi eet. Penyakit akibat rusaknya selubung myelin di perifer akibat proses autoimun sehingga terjadi kelemahan asending disertal diskinesia, hiporefieksi, dan Motorneuron tems! parastesia. os ji Diduga kuat akibat infeksi virus yang memicu reaks! roe imun mediasi sel, Paling sering akibat infeksi pe Campylobacter jejuni, Epstein-Barr virus, Ly cytomegalovirus, HIV, coxsackie virus, herpes nee pee simplex, hepatitis A virus, Mycoplasma pneumonia. Interval antara penyakit yang mendahului dengan awitan biasanya antara 1-3 minggu. RUEnennie * Kelumpuhan motorik jenis LMN bersifat akut progresif mengenai kedua tungkai atau keempat anggota gerak (biasanya kelumpuhan mulai dari kaki lalunaik ke tangan dan wajah) © Tanda dan gejala kelemahan motorik terjadi dengan cepat tetapi progresivitasnya akan berhenti setelah berjalan4minggu © Kelumpuhan terjadi simetris, lebih dari 1 anggota gerak, jarang asimetris. Gangguan sensorik eksteroseptif sangat minimal Hiporefieks / arefleks Hipotoni Dapat disertai gangguan nervus kranialis terutama n. VII sering bilateral. Dapat didahului oleh demam karena infeksi atau penyakit lainnya Fungsi otonom dapat pula terganggu Proses penyembuhan biasanya mulai 2-4 minggu terhentinya progresivitas Klinik. Pemeriksaan Penunjang - EMNG: kecepatan hantaran saraf menurun ~ Liquor serebrospinal: Disosiasi sitoalbumin = Antibodi glyclipid ~ Antibodi GMI Perapi - Farmakologis a.imunoglobulin IV dosis tinggi (0.4 gr/kgBB) selama Shari b.fresh frozen plasma exchange (bila sarana tersedia) ¢. kortikosteroid: dexametasone IV (dosis awal 8-10 mg, selanjutnya 4-5 mg/6 jam selama masa progresif, diberikan selama 7-14 hari lalu turunkan berangsur Penanganan terhadap gagal nafas --> segera rawat ICU Penanganan terhadap disfungsi otonom Perawatan metabolik dan dukungan nutrisi Rehabilitasi medik 65CAISSON’S DISEASE“ Defenisi Caisson’s disease atau penyakit dekompresi adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh pelepasan dan pengembangan gelembung-gelembung gas dari fase larut dalam darah / jaringan akibat penurunan tekanan sekitar Ketika seseorang menyelam dengan kedalaman lebih dari 10 meter, tubuh menggunakan udara tekanan tinggi sebagai medium pernafasan dengan cara menghirup gas nitrogen dan oksigen, Makin tinggi penyelaman, makin tinggi tekanan dari medium pernafasan. * Pada permukaan laut hingga 10 meter > tekanan 1 atmosphere absolute (ATA) * Kedalaman > 10 m - 20m 2 ATA + Kedalamen > 20 m- 30m 3 ATA Makin dalam dan lama menyelam »makin banyak nitrogen yang terlarut yang berada dalam jaringan. Ketika penyelam naik ke permukaan, Nitrogen perlahan-lahan akan dilepaskan. Tubuh membutuhkan beberapa menit hingga 24 jam untuk melepaskan nitrogen Jika penyelam naik ke permukaan terlalu cepat maka: * Nitrogen tidak memiliki cukup waktu untuk keluar dari jaringan dan dareh * Tekanan dari medium pernafasan menurumn secara mendadak, sehingga menyebabkan perubahan dari nitrogen terlarut menjadi gelembung gas nitrogen. Adanya gas nitrogen dalam jaringan dan intravascular dapat menyebabkan: * Efek mekanis: robekan atau distorsi pada jaringan, gangquan peda sel sekelilingnya, dan obstruksi aliran darah., * Efek non mekanis : peningkatan permeabilitas kapiler=*hemol konsentrasi /| hipovolemia, edema paru, hiperkoagubilit Enns Tipe 1: (pain only bends, joint bends, decompression athralgia) C> pada Penyelaman yang dangkal dan lama * Nyeri terutama di daerah persendian anggota gerak atas dan atau bawah * Gatal-gatal dan bercak kemerahan pada kulit * Nyeri dan pembengkakan jaringan lunak setempat (obstruksi aliran limfe), parotis, mamma * Rasa letih, malaise, anoreksia, yang tidak sesuai dengan berat aktivitas‘Tipe 2: (serious decompression sickness) pada penyelaman yang dalam dan cepat 1. Gejala neurologic Diesi serebrum : afasia, gangguen penglihatan/lapangan pandang, gangguan saraf kranialis, hemiparese / hemiplegic, gangguan sensoris, sakit kepala, kejang, gangguan kesadaran Dlesi Serebellum: ataksia, gangguan koordinasi, hipotoni, dismetri, asinergia, tremor, disdiadokinesis, nistagmus Diesi Medulla Spinalis: parestesi/hipestesi/anastesia kedua tungkai, paraparesis/paraplegia — tetraparesis / tetraplegia, retensi urin, alvi 2. Gejala jantung dan paru : rasa kurang enak dan nyeri substernal saat inspirasi maupun ekspirasi kemudian sesak nafas diikuti batuk kering 3. Gejala gastrointestinal : anoreksia, nausea, muntah, perut rasa kram, diare, hematemesis, melena 4. Gejala telinga dalam : tuli sensorineural, tinnitus, vertigo, mual-muntah 5. Syok setelah dekompresi (bends shock) : gelembung gas masuk ke seluruh pembuluh darahé arterial gas embolism (AGE)® kematian Terapl: - Kausal: segera terapi oksigen hiperbarik setelah diagnosa ditegakkan + Farmakologis: a.Koreksi cairan dan elektrolit b.Anti-platelet: aspirin 2x80 ma c.Kortikosteroid: dexametasone 2 ampul/IV lanjut 1 ampul setiap 6 jam d.Gliserol (bila kontraindikasi dengan kortikosteroid e.Digitalis (bila ada indikasl) f. Diazepam (bila ada indikasi) Penanganan awal di tempat kejadian: Pasien bernafes dengan coksigen 100% selama 30 menit {untuk kasus ringan) don 60 menit untuk kosus berat Lanjutkan hingga 60 menit Pasien naik ke permukaon. secara zig-zag dengan kecepatan icp 1 meter 12Komplikasi ~ Osteonekrosis disbarik/ Dysbaric osteonecrosis (DCS) : Divers bone disease, Avascular necrosis of bone, Aseptic bone necrosis, Bone ot, Caison disease of bone) - Keracunan oksigen Follow up Untuk mencegah delayed form of DCS, dianjurkan untuk: a. screening x-ray 2-14 minggu setelah mengalami dekompresi b. penyelam beresiko tinggi dianjurkan screening x-ray interval S tahun Rekompresi bertujuan untuk menurunkan diameter gas nitrogen sehingga menghilangkan nyeri dan mengurangi kerusakan jaringan.Lama kelamaan gelembung akan menjadi cair dan iarut dalam plasma Pemberian 02 bertujuan untuk mempercepat larutnya nitrogen dan membantu oksigenasi dari jaringan yang iskemik Pembagian berdasar International Classification Of Epileptic Seizures (1981): ‘Serangan parsial sederhana (kesadaran baik). ~ disertaigejalamotorik - disertai gejala somato-sensorik = disertaigejalapsikis - disertaigejala otonom ‘Serangan parsial kompleks (kesadaran terganggu) - disertai gangguan kesadaran sejakawitan dengan atau tanpa automatism - parsial sederhana diikuti gangguan kesadaran dengan atau tanpa automatism Serangan parsial sederhana yang berkembang jadi umum sekunder + Parsial sederhana menjadi umum tonik kionik. = Parsial kompleks menjadi umum tonik klonik = Parsial sederhana menjadi parsial kompleks menjadi umum tonik klonik.. Absence (lena / petit mal) > Mioklonik = Klonik = Tonik - Atonik SERANGAN YANG TIDAK TERKLASIFIKAS]Pembaglan berdasar International Classification Of Epileptic Selzures (1989): Berkaltan dengan letak fokus - Epllepsi anak benigna dengan gelombang paku di sentrotemporal (Rolandik benigna) Epilepsi pada anak dengan paroksismal oksipital Primary reading epilepsy Lobus temporalis Lobus frontalis Lobus parietalis Lobus oksipitalis Kronik progesif parsialis kontinua Kriptogenik Umum " Kejang neonatus familial benigna - Kejangneonatus benigna Kejang epilepsimioklonik padabayi - _Epilepsi absans pada anak Epilepsi absans pada remaja Epilepsi dengan serangan tonik klonik pada saat terjaga. Epilepsi tonik klonik dengan seranganacak. Sindroma West (Spasmus infantil dan hipsaritmia). Sindroma Lennox Gastaut. Epilepsi miokionik astatik Epilepsi absans mioklonik Etiologi non spesifik - _Ensefalopati mioklonik neonatal ‘Sindrom Ohtahara - Etiologi/ sindrom spesifik. = Malformasiserebral - Gangguan Metabolisme. Epilepsi dan sindrom yang tak dapat ditentukan fokal atau umum. > Serangan neonatal - Epllepsi mioklonik berat pada bayi - Sindroma Taissinare - Sindroma Landau Kleffner ‘Tanpa gambaran tegas fokal atau umum ik - Kejangdemam = Berkaitan dengan alkohol - Berkaitan dengan obat-obatan - Eklampsi. ‘Serangan berkaitan dengan pencetus spesifik (refleks epilepsi)Penalaksanaan: Obat Anti Epilepsi (OAE) diberikan bila: 1. Diagnosis epilepsi sudah dipastikan 2. Terdapat minimum 2 kali bangkitan dalam setahun 3. Setelah pasien dan/atau keluarga menerima penjelasan tentang tujuan pengobatan 4. Pasien dan/atau keluarga telah diberitahu tentang kemungkinan efek samping ANTI KONVULSAN UTAMA Keputusan pemberian pengobatan setelah bangkitan pertama dibagi dalam 3 kategori yaitu: Defenitely treat (pengobatan perlu segera dilakukan) Bila terdapat lesi struktural seperti: Tumor otak, AVM, infeksi seperti abses, ensefalitis herpes Bila tidak terdapat lesi struktural: a. Terdapat riwayat epilepsi pada saudara kandung (bukan orang tua) b. EEG dengan gambaran epileptik yang jelas c. Riwayat bangkitan simptomatik d. Riwayat trauma kapitis, stroke, infeksi SSPreat e, Status efiletikus pada awitan kejang Possibly treat (kemungkinan harus dilakukan pengobatan) Pada bangkitan yang tidak perlu diprovokasi atau tanpa disertai faktor resiko di atas Probably not treat (walau pengobatan jangka pendek mungkin diperlukan) a. Kecanduan alkohol b. Ketergantungan obat-obatan c.Bangkitan dengan penyakit akut (demam tinggi, dehidrasi, hipogiikemia) d. Bangkitan segera setelah benturan kepala e. Sindroma epilepsi spesifik yang ringan, seperti kejang demam f. Bangkitan yang diprovokasi oleh kurang tidur 70‘OAE lini kedua CAE lini pertama tan ide, clobazam, clonazepam, ‘eecorar pena. | Phenitoln, carbamazepine » Aeeranimie, ‘elbamate, gabapentin, = fempiis) ealproat lamotrigine, levetiractam ine, oxcarbazepine, tiagabin, topiramate, bargeuunder) pests, vaprost ‘Vigabatrin, fenobarbital, pirimidone . Acetozolamide, clobazam, clonazepam, Bangkitan umum bapentin, Carbamazepine , ‘ethosiximide, felbamate, gal phenitoin, valproat, lamotrigine, levetiracetam, oxcarbazepine, tiagabin, topiramate, bangkitan yang tonik Kionik barbital = vigabatrin, pirimidone Bang Valproat, ethosuximide | acetozolamide, clobazam, clonazepam, ‘Sones a, a lamotrigine, fenobarbital, pirimidone ‘Clobazam, clonazepam, ethosiximide, Bangtiay Valproat lamotrigine, fenobarbital, pirimidone, mioklonik ee STATUS EPILEPTIKUS Defenisi dimana diantara bangkitan tidak terjadi pemulihan kesadaran. berlangsung lebih dari 30 menit atau dua atau lebih bangkitan ‘Stadium Penatalaksanaan 1 {0-10 menit) Perbaiki fungsi kardio-respiratorik Perbaiki jalan nafas, beri oksigen, resusitasi (0-60 menit) Pasang infus pada pembuluh darah besar ‘Ambil 50-100 cc darah untuk pemeriksaan lab Beri OAE emergensi: diazepam 10-20 me iv (kecepatan pemberian <2-5 mg/menit atau via rectal, dapat diulang 15 menit kemudian © Masukkan 50 cc glukosa 40% dengan atau tanpa thiamin 250 mg iv ‘Tangani asidosis mH {0-60-90 menit) © Tentukan etiologi © Bila kejang berlangsung terus 30 menit setelah pemberian diazepam pertama, beri phenitoin 15-18 me/kgBB dengan kecepatan SO mg/menit Mulai terapi dengan vasopresor bila diperiukan Koreksi komplikasi v (30-90 menit) Bila kejang tetap tidak teratasi selama 30-60 menit, transfer ke ICU. Beri propofol (2 mg/kgBB/bolus iv, diulang bila perlu) atau thiopentone (100-250 mg bolus iv dalam 20 menit, lanjut bolus 50 mg tiap 2-3 menit), dilanjutkan sampai 12-24 jam setelah bangkitan Klinis atau bangkitan EEG terakhir, lalu lakukan tapering off © Monitor bangkitan dan EEG, tekanan intracranial, mulai berikan OAE dosis maitenance 71Dosis: 2~4 mg/koBB/har! Sediaan generik: tab 30 mg, 100 mg,Inj 50 mg/m! SIBITAL® Amp 200 mg/2 mi Dewasa: awal 100 mg 3x/br, pemeliharaan 300- ‘400 mg/h, dpt dinaikkan 600 mg/tr bila pertu Anak: 5 mg/koBB/hr terbagl 2-3 dosis. Pemeltharaan 4-8 mg/kgB@/hari, ‘Sediaan generik: kaps 50 mg, 100 mg Inj 50 mg/ml, 100 mg/2 mt ITKAPHEN®, Phenitoin Na Pharos®, Ikapharmindo®, OGB Mersi@ +» Kaps 100 mg, Inj 100 mg/2 mt Dosis: 20 mg/kg8E/hari ‘Sediaan generik: tab 200 mg,sir 100 mg/5 ml TEGRETOL® tab 200 mg, tab SR 200 mg, sir 2% 120 mi Dosis awal: 15 mg/kg8B/hari selang seminggu tingkatkan sebesar 5-10 mg/kgBB/hari hingga kejang terkendaii. Harus diberi dalam dosis terbagi ‘Sediaan generik: tab sal 250 mg, 500 mg tab SR 250 mg, 500 mg Sir 250 mg/Smt VALEPTIK®, VELLEPSY® sir 250 mg/5 ml Dosle: dws 2-5 ma 3x/hat ‘nak 614 the 2-4 m9, VALISANBEO tab 2 mg, 5 mg, amp 10 mg/2 mi VALTUM® tab 5 mg, Inj 10 mg/2 mi Penghentian OAE Dilakukan secara bertahap/perlahan dalam beberapa bulan setelah 2-5 tahun bebas kejang, tergantung dari bangkitan dan sindrom epilepsi yang diderita pasien. ionic phase fe Pp < iSBELL'S PALSy*“*” Defenisi : penyakit lower motor neuron yang mengenai nervus facialis (N.VII) perifer dimana etiologinya tidak diketahui (idiopatik). Manifestasi Klinis: Perasaan nyeri, pegal, linu dan rasa tidak enak pada telinga atau sekitamya sering merupakan gejala awal yang segera diikuti oleh gejala kelumpuhan otot wajah berupa : © Dahi tidak dapat dikerutkan atau lipat dahi hanya terlihat pada sisi yang sehat. © Kelopak mata tidak dapat menutupi bola mata pada sisi yang lumpuh (lagophthalmus). O Gerakan bola mata pada sisi yang lumpuh lambat, disertai bola mata berputar ke atas bila memejamkan mata (Bell's sign) © Sudut mulut tidak dapat diangkat, lipat nasolabialis mendatar pada sisi yang lumpuh dan mencong ke sisi yang sehat. Selain gejala-gejala diatas, dapat juga ditemukan gejala lain yang menyertai antara lain : gangguan fungsi pengecap, hiperakusis dan gangguan lakrimasi. Terapi: 1. Medikamentosa: - Prednison 1 mg/kgBB (5 hari), diturunkan 2 tablet/hari sampai 10 hari (stadium akut) - Mecobalamin 500 mcg (3x/hari) 2.Non-medikamentosa: fisioterapi setelah hari ke-empat awitan (laser) Prognosa: 85% sembuh dalam 3 minggu, 15% sembuh dalam 3-6 bulan (GRUMIcaI Mini Notes: Neurology Edition = 2BNYERI KEPALA (CEPHALGIA)**" NYERIKEPALA TEGANG OTOT (Tension Type Headache) Kriteria diagnosis 1. Minimal ada 10 kali episode serangan nyeri kepala berupa nyeri terasa berat seperti diikat, ditekan, tegang seperti dibebani, biasanya di daerah frontal dan tengkuk, kadang-kadang dapat menyeluruh atau bilateral. . Nyeriberlangsung dari 30 menit akan tetapi dapat terus menerus sampal 7 hari. . Nyeri bertambah pada siang hari dan berkurang setelah istirahat |. Tidak ditemukan fotofobia dan fonofobia . Tidakada nausea dan vomitus . Berkaitan erat dengan stress psikologik . Pemeriksaan neurologic tidak menunjukkan adanya kelainan. Terapi Farmakologis: 1) Pada serangan akut (tidak boleh lebih dari 2 hari/minggu) a. analgetik : aspirin 1000 mg/hari, asetaminofen 1000 mg/hari, NSAIDS (naroxen 660-750 mg/hari), ketoprofen 25-50 mg/hari, ibuprofen 800 mg/hari, diklofenat 50-100 mg/harl) b. Kafein (analgesik adjuvan) 65mg c. Kombinasi : 325mg aspirin atau asetaminofen + kafein 40 mg 2) Untuk akut dan kronik: a. Anti depresan: notriptilin (25-100 mg sebelum tidur - tidak lebih dari 200 mg/hari), amitriptilin (25-100 mg/hari sebelum tidur - tidak lebih dari 150 mg/hari) b. Anti ansietas: diazepam 5-30 mg/hari, klordiazepoksid 10-75 mg/hari, alprazolam 0.25-0.5 mg 3xharl. NYERIKEPALA KLASTER (Cluster Headache) Kriteria diagnosis 1. Minimal terdapat 5 serarigan nyeri kepala hebat atau sangat hebat di daerah orbita, supraorbita, dan/atau temporal yang unilateral, berlangsung 15-180 menit bila tidak diobati. 2. Nyeri kepala disertai setidak-tidaknya satu dari berikut: a. Injeksi konjunctiva dan atau lakrimas! ipsilateral (GnRERTNMINCREETNCUrDIOpy ecreion ™b. Kongesti nasal dan atau lakimasi ipsilateral c. Edema palpebra ipsilateral d. Dahi dan wajah berkeringan ipsilateral e.Miosis dan atau ptosis ipsilateral f, Perasaan gelisaj atauagitas! c. Frekuensi serangan: dari 1 kali setiap 2 hari 8 kali perhari Tinhalasi oksigen 100% via face mask kecepatan 7 Ipm selama 15 menit Dihidroergotamin (DHE) 0.5-1.5 mg IV akan mengurangi nyeri dalam 10 menit, pemberian IM dan nasal lebih lama Sumatriptan injeksi SC 6 mg dapat diulang setelah 24 jam. KI: penyakit jantung iskemik, hipertensi tidak terkontrol Anestesi lokal: 1% lidokain intranasal 4% Indometasin (suupositoria) Gabapentin atau topiramat Terapi profilaksis: Verapamil (pilihan pertama) 120-160 mg tid, qid. Selain itu bisa juga nimodipin 240 mg/nari atau nifedipin 40-120 mg/hari. Steroid (tidak boleh diberikan dalam waktu lama, 50-75 mg tiap pagi, dikurangi 10% pada hari ketiga lithium 300-1500 ma/hari (rata-rata 500-900 mg) Ergotamin tartat 2 mg, 2-3x/hari, 2 mg oral atau 1 mg rektal 2 jam sebelum serangan terutama malam hari. MIGRAIN TANPA AURA A. Sekurang-kurangnya 10 kali serangan termasuk B-D B. Serangan nyeri kepala berlangsung antara 4-72 jam (tidak diobati atau pengobatan tidak cukup) dan diantara serangan tidak ada nyeri kepala IC. Nyeri kepala yang terjadi sekurang-kurangnya 2 dari karakteristik sb 1, Lokasi unilateral 2. Sifatnya mendenyut 3. Intensitas sedang sampai berat 4. Diperberat oleh kegiatan fisikD. Selama serangan sekurang-kurangnya ada satu dari hal tersebut di bawah ini: 1, Mual atau dengan muntah 2. Fotofobia atau dengan fonofobia E. Sekurang-kurangnya ada satu dari yang tersebut di bawah ini: 1, Riwayat, pemeriksaan fisik dan neurologic tidak menunjukkan adanya kelainan organic 2. Riwayat, pemeriksaan fisik dan neurologic diduga ada kelainan organic, tetapi pemeriksaan neuro-imaging dan pemeriksaan tambahan lainnya tidak menunjukkan kelainan. MIGRAIN DENGAN AURA A. Sekurang-kurangnya 2 serangan seperti tersebut dalam B B, Sekurang-kurangnya terdapat 3 dari 4 karakterisitik di bawah ini: 1. Satu atau lebih gejala aura yang reversible yang menunjukkan disfungsi hemisfer dan/atau batang otak 2. Sekurang-kurangnya satu gejala aura berkembang lebih dari 4 menit, atau lebih gejala aura yang terjadi bersama-sama C. Sekurang-kurangnya terdapat satu dari yang tersebut di bawah ini: 1. Riwayat, pemeriksaan fisik dan neurologic tidak menunjukkan adanya kelainan organic 2. Riwayat, pemeriksaan fisik dan neurologic diduga ada kelainan organic, tetapi pemeriksaan neuro-imaging dan pemeriksaan tambahan lainnya tidak menunjukkan kelainan. STATUS MIGRAINOUS A. Serangan migrain dengan intensitas berat yang berlangsung > 72 jam (tidak menghilang dalam 72 jam) B. Tidak berkaitan dengan gangguan lain TERAPI FARMAKOLOGIS MIGRAIN: 1. Terapi abortif: a. non-spesifik: analgetik (NSAIDS, narkotik, adjuvant therapy) NSAIDS: - aspirin: 900-1000 mg oral, diulang denga dosis yg sama setelah 1-2 jam bila perlu - Ibuprofen: 400-1200 mg/serangan, dapat diulang 400-800 mg dalam 1-2 jam, maksimal 3200 mg/hari.= Naproxen sodium : 825 mg oral, dapat diberikan 550 mg setelah 1-2 jam (bila peru) - ketorolac: 10 mg PO setiap 4 jam (tidak lebih dari 40 mg/hari); batas sampai 5 hari dengan dosis 30-60 mg IM; diulang tiap 6 jam; tidak lebih dari 120 mg/hari ANTIEMETIK - Domperidon : 10-30 mg (sendiri atau dengan anti histamin) diberikan secara IMatau IV pelan - Metoklorpramid: 10-20 mg PO/IM OBAT SPESIFIK - Sumatriptans dan naproxen : 1 tab PO saat onset migrain; jangan melebihi 2 tab/24 jam (jarang minimal 2 jam) - Butalbital : 1-2 tab PO tiap 4 jam; jangan melebihi 6 tab/hari 2. Terapi preventif Prinsip: ~ mengurangi frekuensi berat dan lamanya serangan ~ meningkatkan respon pasien terhadapa pengobatan - meningkat aktivitas sehari-hari serta pengurangan disabilitas Pertimbangkan terapi preventif bila: @. dua atau lebih serangan setiap bulan dengan disabilitas yang signifikan yang berlangsung selama 3 hari atau lebih b. kontraindikasi atau tidak efektif dengan obat simptomatik ©. penggunaan obat yang gagal lebih dari dua kali seminggu d. varian migrin seperti migrain hemiplegik atau serangan sakit kepala yang jarang menghasilkan gangguan mendalam atau resiko cedera neurologis permanen Yang dapat diberikan: - Betabloker: menurunkan frekuensi serangan - Ca channel blocker: efeknya agak lambat, sampai beberapa bulan, mengurangi frekuensi serangan + 50% - Serotonin reseptor antoagonis: pizotifen (efektif mengurangi frekuensi sampai 50-64%) - Metisergid: profilaksis serangan berat yang tidak berespon terhadap obat abortif - Trisiklik: amitriptilin dosis 25-50 mg tiap malam. Nortriptilin memiliki efek anti-kolinergik ngantuk lebih rendah Anti-epileptic drug: valproat, topiramat, gabapentin WERTMIINGHSTNGUroIogy Edition = 7NEURALGIA TRIGEMINAL * Nyeri fasial mengenai 1 cabang atau lebih N. Trigeminus, paroksismal « Sifat nyeri tajam seperti ditusuk atau disetrum listrik, berlangsung beberpa detik sampai 2 menit, diikuti masa penyembuhan beberapa detik sampai sekitar satu menit dan dapat diikuti serangan berikutnya Dapat disertal lakrimasi dan kontraksi otot- otot. Dapat dicetuskan oleh rangsangan ringan misalnya sewaktu meraba, menguap, ‘Sudden croei severe stabs oF pain berbicara, mengunyah, menguap, menyikat wich nate me pee gigi, atau kontak daerah trigger zone. NYERI KEPALA TUMOR OTAK « Nyeri kepala berdentum, seolah akan pecah, dapat disertal muntah proyektil terutama dialami pada pagi hari Nyeri bertambah bila batuk, bersin, dan mengedan ¢ Gejala neurologis dapat timbul atau tidak anneal tergantung lokasinya di otak. NYERI KEPALA AKUT PASCA TRAUMA © Nyeri kepala, tidak khas Terdapat trauma kepala, dimana nyeri terjadi dalam 7 hari setelah trauma atau sesudah kesadaran penderita pulih kembali Terdapat satu atau lebih keadaan di bawah ini: =nyeri kepala hilang dalam 3 bulan setelah trauma kepala = nyeri kepala menetap, tap! tidak lebih dari 3 bulan sejak trauma kepala Terapi: Analgetik , Minor tranquilizer , Anti-vertigo, Psikoterapi jika perluP rovocated Tahukah kamu? Terapi yang sering dipergunakan untuk = nyeri kepala di poliklinik adalah uality kombinasi obat sebagai berikut: iF + R/ Paracetamol 250 mg* R adiating Diazepam img Amitriptilin 6,25 mg* Kafein 25 mg* S evere mf pulv. dtd No. X daincaps, .__ é f 3dd caps. 1 Ime *komposisi dapat disesualkan dengan kebutuhan pasien MENINGITIS **** Perbandingan karakter CSS pada jenis menigitis yang berbeda TORR a RGR Jernih, tidak Jemih / Jernih berwarna opalescent Suna Noramal atau Normal atau meningkat meningkat 0-5 /mm* 5-100/mm* 20-500/mm* ina Tidak ada ‘Normal (<80% suisn aay =04 aft 30.4-0.9 o/l 05-59 ‘ Gram negatif : as rat postt 25-50% Beberapa penyebab menigitis bakteria sesuai golongan usia: —— E.coli, grup B streptococcus, Ampicilin+ cefotaxime/ceftaxidime L.monocytogenes atau ampicilin-+aminoglikosida E.coli, grup 6 streptococcus, 1-3 bulan | Limonocytogenes, H.influenza tipe B, | Ampicilin + cefotaxime/ceftriaxone S.pneumonia 3 bulan-18 H.influenza, N.menigitides, L cefotaxime /cefiriaxone atau tahun monocytogenes, S.pneumonia ampicilint¢ chloramphenicol 18 tahun-50 Spnaivnoala) Niinenlngitdes Peniclin G atau ampiciin atau tahun cefotaxime/ceftriaxone S.pneumonia, N.meningitides, >50 tahun | K.monocytogenes batang gram negative | Ampiclin, cefotaxime/cefriexone enteric MREIGRTMInNotes FNetiroIogy Edition = 79maks 40 mg/hari Inj: Dosis awal 10 mg IM/IV Amp at maid kemudian 10-30 mg romance’ tlap 4-6 jam. Maksimal 90 mg/hr Tat eno selama 2 hari. Usia lanjut maks ab sate 1 may Tenanie Amp 10 mg/mi,30 mg/mt ‘Sediaan generik: Amp 10 mg, 30 mq Dosis NORAGES® 1 tab tlap 6-8 jam, Sir 250mg/5 ml, Tetes 250 mg/ml, maks 4 tab/hart ‘Amp 500 mg/ml 2 mi IV/IM 500 mg tiap 6-8 jam, ANTRAIN®, NOVALGIN® maks 3x/hart Tab 500 mg, Amp 500 mg/ml 2 mi ‘Sebagal analgesik : DOLOFEN-F* Kaps 400 mg fl ANAFEN® Susp 100 mg/5ml sues 100 mals 200 mal bool Sm Dosis: 1 tab 100 mg, 2-3x/hari_ | ALTOFEN®, PROFENID®, NOFLAM® | tab 100 mg KALTOFREN® ‘Tab OD 200 mg 1x/hari tab 50 mg, 100 ma tab OD 200 ma, supp 100 mg, Inj IM 50-100 mg {| _1n 100 ma/2m gel 2.5% —_| ‘OSTELOK® , MEXPHARM®, Dosis : 7,5 mg/hari MOVICOX® tab 7.5 mg, 15 mg, supp 15 my ‘Sediaan generik: tablet 7,5-15 mg_ Dosis : Ggn muskuloskeletal PIROFEL® ‘40mg/hr untuk 2 hari pertama kaps 10 mg ,20 mg, faly lanjut 20 mg/hr selama gel 0,5 % 20 gr 7-14 hari. OA, RA 20 mg 1x/br, PIROCAM® Gout akut 40 mg/hr dalam dosis tunggal atau terbagi selama 4-6 hari Gel 0,5% 15 gr, 25 9r ‘Sediaan generik: kapsul 10 mg, 20 RENADINAC™ Fase nahet Tab salut 25-50 mg, terbagi dalam 3 dosis ‘Amp 25 mg/ml 3 mi rik: tab 50 mi ‘Awal 100-150 mg/hani terbaol EFLAGEN®, D! dalam 2-3 dosis Tab salut enterik 25 50. “Awal 500 mg lalu 250 mg DOGESIC®, DATAN®, Gaarix® tlap 6 jam Tab salut selaput 500 mg_ Dosis : 50 mg dosis tunggal. ©, TRAGESTK® Dapat ditambahkan 50 mg Taapoea’ ae sesudah selang waktu 30-60 menit. Maksimal 400 mg/ hart Dosis : Dewasa 0,5-9 mg/nart dalam dosis terbag! Terapi intensif atau darurat 2-4 mg, 6- ‘8x/hari (IM/IV). Maks 50 mg/harl /kgBB dosts tunggalSediaan generik: tab 4 mg, 16mg Dosis : 1-4 tab/hari — ‘Amoxicitin KALMOXILLIN®, DEXYMOX®, CORSAMOX® | Kaps, tab 250-500 mg Sirup 125 mg/S mi, nee 1 gr/vial Dosis: CLAVAMO) 750-3500 ma/ ipso cortontt ost ‘Tab 250mg/125mg;500 mg/125 mg Sir 250 mg/31.25 mg Vial 500 mg/100 mg, 1000mg/200 mg Sediaan generik: Amoxicilin AE Kaps. 250 mg, Kap!. 500 mg, Sir.Kering 125 mg/5 ml, Co Amoxiclay tab 625 mg Dosis ‘SANPICT ‘oral 250-500 mg VICILLIN®, PENBIOTIC® ‘lap 6 jam Kaps, tab 250-500 mo Injeks! 250-500 mg ‘Sirup 125 mg/5 ml, Axsehart Injeks! 0,5 gram/vial, 1 ar/vial___| Sediaan generik: Kaplet 500 mg Penicilin Dosis: 300,000-900,000 PROCAINE PENICILLIN-G MEDI® u/hart terbagl 1-2 dosis Vial 3.000.000 u Dosis ; 500-1000 mg 2yhan ‘Sediaan generik: kap , LAPICEF®, DED Kapsul 250-500 mg, Sirup kering 125 ma/5 ml 7 a ol mg ‘2xsehani selama 10 hart Cefepime | setain ISK 1000 mg, IM/IV; Infeks! berat Vial 0,5 gr t9r EF®, SOFIX®, Sir,kering 100 mg / 5 mL botol 30 mL, Tab 100 mg jene BB 30kg:50 100mg, sehari. Infeksi berat dot ditinglatkan jadi 200 mg, 2 Dosis 1 ISK ringan «/d sedang 500-1000 ‘mg, IM/IV; Infeksi ringan s/d sedang 2orW 81Dosis: 1-2 or/hari dibagi dalam 3-4 Imipenem | dosis. Dapat ditingkatkan sampai 4gr/hr BLASTYN® atau 50mg/kgBB/hari Vial 1 gr Merapenen Dosis : MERONEM®, MEROPEX® | 500-1000 gr tiap 8 jam Vial 0,5 gr _1.gr Dasis: 500 mg tiap 8 jam dgn infus IV DORIB: Dopenem diberi selama 1 jam Vial 1 gr Dosis: ISK 0,5-1 gr tlap 8-12 Jam, infeksi sistemik cukup Aztreonam | berat 1-2 gr tiap 8-12 jam, Infeksi berat eee yang mengancam nyawa 2 grtiap 6- 8 eo jam. Maks 8 gr/hari Dosis : kaps 1-2 kaps 3-4x/hari Sirup 3 sdt 3-6x/hari, vial 50mg/kgBB/hari CHLORAMEX®, COLSANCETINE®, | Kaps 250 mg, Sirup 125ma/Sml, Vial 1 gram KALMICETINE®, Kaps 250 ma, Sirup 125ma/Sml Infeksi bakteri anaerob Sediaan : 7,5 mg/kgBB/hr tiap 6 jam. Maksimal 4 ar/hari selama 7-10 hari | ** Slut sept Bt Muay betel infus METROFUSIN®, TRICHODAZOL® ] Dosis: awal 75 mg 2x/hari dapat ditingkatkan menjadi 150 mg 2x/hari dengan interval 3-7 hari. Maks 300 mg 2x/hari APRION® Sedisan: Kaps 75,300 mg PROVELYN® Kaps 75,100 mg Dosis: 1 tab 3x/hari EPRINOC®, PERMY( MYONEP®, ZONAL® tab 50 Sediaan generik: Ergotamine tab 1 mg Ergotamine 1 mg+ kafein 50 mg Cafersot® ergotamine, kafein 100 mg Dosis: 2 tab pada serangan pertama, 1 tab tiep 30 menit bila tidak ‘membeik, maks 6 tab/hari, 10 tab/minggu ‘Awal 50-10 mg/hr sbg dosis malam tunggal. Dosis dpt ditingkatkan dan interval 4 mgg hingga maks. 40 ma/hr Dosis: 10-80 mg tx/hari ‘Sediaan generik: inj 250 UI, 500 UI CHOLESTAT® tab 10, 20 mg LIPINORM' Tab 5,10,20,40 mi | LIPTTOR® Tab 10 mg, 20 mg Tetagam® 250 UI Sediaan generik: inj 100 Ul/ml, 200 UI/m! Dosis : 24-28 ma/hari dalam dosis terbagi BETASERCO tab 8,24 mg HISTIGO® kapl 6 mg MERISLONO tab 6,12 mg Dosis: 5-10 mg/hari (beri pada malam hari) GRATIZING tab 5,10 mg 82My © OBAT PSIKIATRI ‘OBAT ANTI PSIKOSIS (neuroleptic, major transquillizer, ataratics) | Tipikal Rantai aliphatic: ‘Cepezet® (chlorpromazine) Chlorpromazine, ‘sediaan: tab 100 mg, ampul 50 mg/2 ml Levomepromazine ikzonoate® (fluphenazine) Phenothiazine Rantal piperazine: sediaan: tab 100 mg, ampul 50 Tea/2 Perphenazine, Trifluoperazine, Fluphenazine Sikzonoate® (fluphenazine) sediaan: ampul 25 ma/1 mi Rantai piperidine: Thioridazine Lodomer® Butyophenone Haloperidot (sediaan: tab 2 mg, tab 5 mg, tetes 2 mg/15 mi, ampul 5 mg/ml) Diphenyl- Orap® Forte in Piasice (sediaan: tab 1 mg, 2 mg) Atipikal Sau. Selpridt sediaa tab forte 200 Glozaril®, Cloritex® (clozapine) sediaan tab 25 mg, 100 mg Onzapine®, Olandoz® (olanzapine) Divenzo- Soeesine Sedan ab i m9, 27mg, 3 m9 dlazepine annie: Seroquel® (quetiapine) ‘Sedinan tab 25 mg, 100 mg, 200 mg, 300 mg ‘Tab XR (lepas lambat) 50 mg, 200 mg, 300 mq, 400 mq Benzisoxazole Risperidone: Risperdal ), Zofredal® (risperidor ‘sediaan: tab selaput 1 mg, cate OBAT ANTI DEPRESI (thymoleptic, psychic energizers) Amitriptyline Clormipramine Tillin® sedizan tab 25 mg Anafranil® Trleydiic Imipramine Tlaneptine Cte Totranii@. Stablon® Sediaan tab 12.5 mg ‘Sediaan: tab 10, 25, 50 Opipramot Kops 75, 100, 125, 150 mg Insidon® Mianserin Amoxapine Tolvon® ‘Asendin® Aurorix® Pluvoxamine Luvox® Fluoxetine kabetin®, Zac® co Mirtazapine Remeron® sediean tab 30 mgHaloperidol Carbamazepine Lodomer® Tegretol® (sediaan: tab 2mg, tabSmg, Tab 200 mg,Tab kunyah 100 mg, Tab tetes 2 mg/15 mi, lepas contro! 200 ma, Sir 2% 120 ml ‘ampul 5 mg/ml) Lithium carbonate Valproat Frimania® Depakene® Tab 200, 400 mg Sir 250 mg/5 mi Lithium carbonate Frimania® Sediaan: Tab 200, 400 mg Diazepam Prazepam Valium®, Mentalium®, Lovium® Equipax® Sediaan: tab 5 mg, Inj 10 mg/2 mi Oxalzolam Chlordiazepoxide Serenal® 10 Arsitran®, Cetabrium® Alprazolam Bromazepam Xanax®, Alganax®, Frixitas® Lexotan® Sediaan: tab 3 ma Sediaan: tab 0.25 mg, 0.5 mg, 1 mg Lorazepam iaceaseel Clobazam Ativan®, Renaquil®, Merlopan® ‘Sediaan: tab 1 mg Frisium® Tregreiee) ‘Sedian: tab 10 mg ‘Buspirone Buspar®, Tran-Q, Xiety® ‘Sedigen: tab 10 Sulpride Hydroxyzine Dogmatil® 50 Tterax® Nitrazepam Estazolam Mogadon@, Dumolid® ov Esilgan® Sediaan: tab 5 mg Sediaan: tab 1,2 mg Fenobarbital Luminal®, Combinal® 8410. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22, DAFTAR PUSTAKA Netter FH, Craig JA, editors. Atlas of Neuroanatomy and Neurophysiology. USA: Icon Custom Communications; 2002 7 Indonesian Neurological Association. Advanced Neurology Life Support - Student Course Manual; 2012 Bagian Anatomi FKUH, editor. Bahan kuliah: Medula Spinalis. Makassar: Bagian anatomi FKUH; 2008 Baehr M, Frotscher M. Duus': Topical Diagnosis in Neurology 4th ed. New york: Thieme; 2005 Departemen Neurologi FKUI / RSCM. Tentorium Neurologi. 2007 Lumbantobing SM. Neurologi Klinik: Pemeriksaan Fisik dan Mental. Jakarta: Balai Penerbitan FKUI; 2007 Prof. Dr. Mahar Mardjono dan Prof. Dr. Priguna Sidharta. Neurologi Klinis Dasar. Penerbit Dian Rakyat; 2008. Bagian Anatomi FKUH, editor. Bahan kuliah: Nervi Craniales. Makassar: Bagian anatomi FKUH; 2008 Aulina S, Bahan Kuliah: Saraf Kranialis, Sensibilitas dan Aspek Klinisnya. Makassar: Bagian Neurologi FKUH; 2009 Lindsay KW, Bone I, Callandar R, editors. Neurology and Neurosurgery IMlustrated 3rd Ed. London: Churchill Livingstone; 1997 Soepardi EA, editor. Telinga, Hidung, Tenggorokan, Kepala, & Leher ed VI. Jakarta: Balai Penerbitan FKUI; 2007 Prof. Dr. Peter Kabo, PhD, Sp.FK, SP.JP-K. Bagaimana menggunakan obat- obat kardiovaskular secara rasional. Balai Penerbit FKUI; 2011. Prof. Dr.dr. Satyanegara,Sp.BS dkk. Ilmu Bedah Saraf - edisi V, Penerbit Kompas Gramedia ; 2014. Dr. R. Yoseph Budiman, SPS. Pedoman Standar Pelayanan Medik dan Standar Prosedur Operasional Neurologi. Refika Aditama } 2013 Bagian Neurologi FKUH. Standar Pelayanan Medik Neurologi. Makassar: Bagian Neurologi FKUH; 2011 Pil S: Saban ete Stroke. Makassar: Bagian Neurologi FKUH; 2009 wlina S. Bahan Kuliah: Di : panes lagnosa Topis. Makassar: Baglan Neurologi MIMS Petunjuk Konsultasi Edisi 14. BIP, 2014/2015 Philip M. Bernini, MD. Netter’s Orthopaedic - Spine. Atlas of Pathophisiology - third edition, Lippincott Williams & Wilkins ; 2010 Gogor Meisadona, Anne DS, Riwanti E. Tinjauan Pustaka: Diagnosis Dan Tatalaksana Meningitis Bakterialis. dr, Rusdi Maslim, SpkJ. t Ps Psikotropik ‘ pK). Panduan Praktis ; Penggunaan Klinis Obat MME Wewreay eaten 85Medical. mini notes adalah buku saku yang berisi ringkasan-ringkasan materi praktis yang dirangkum dari berbagai konsensus nasional, textbook, serta » bahan-bahan kuliah dengan tujuan mempermudah teman-teman sejawat dalam proses pembelajaran dan praktek sehari-hari. Medical mini notes kini tersedia dalam beberapa isi: Interna, Neurology, Hapervency and Critical Care, Pediatric, Radiology, Dermatovenerology, Obstetric, Gynecology, / ENT -Far Nose Throat, EKG note. _ YA UNTUK KALANGAN SENDIRI dical Mini Notes Production ar