12.02.

2016 Bicarbonate therapy in lactic acidosis

Official reprint from UpToDate®   
www.uptodate.com ©2016 UpToDate®

Bicarbonate therapy in lactic acidosis

Authors Section Editor Deputy Editor

Michael Wiederkehr, MD Richard H Sterns, MD John P Forman, MD, MSc
Michael Emmett, MD

All topics are updated as new evidence becomes available and our peer review process is complete.
Literature review current through: Jan 2016. | This topic last updated: Feb 03, 2016.
INTRODUCTION — Lactic acidosis causes a decrease in serum bicarbonate concentration that is similar in
magnitude to the increase in the lactate concentration. Lactate is a metabolizable organic anion that, when
oxidized, will generate bicarbonate. Thus, if the stimulus to lactic acid production is eliminated by successful
treatment of the underlying disease (eg, restoration of perfusion in a patient with shock), oxidative processes will
metabolize the accumulated lactate and regenerate bicarbonate. This will correct the metabolic acidosis and
reduce the anion gap.

The role of exogenous bicarbonate therapy in patients with lactic acidosis is controversial [1­5]. Most, but not all,
experts believe that it is appropriate to use bicarbonate in acutely ill patients with profound lactic acidosis and
acidemia (arterial pH less than 7.1). Such severe acidemia may produce hemodynamic instability as a result of
reduced left ventricular contractility, arterial vasodilation, and impaired responsiveness to catecholamines [1,5­10].

The role of bicarbonate therapy and alternative buffering agents in patients with lactic acidosis will be discussed in
this topic. The causes of lactic acidosis, the approach to the adult with metabolic acidosis, and the treatment of
shock in adults are presented elsewhere. (See "Causes of lactic acidosis" and "Approach to the adult with
metabolic acidosis" and "Treatment of severe hypovolemia or hypovolemic shock in adults".)

The use of bicarbonate dialysis to correct lactic acidosis caused by metformin is discussed separately. (See
"Metformin poisoning".)

OVERVIEW OF THERAPY — The following general approach applies to the use of bicarbonate therapy in
patients with lactic acidosis:

● Who should be treated – We suggest that patients with lactic acidosis and severe acidemia (pH less than
7.1, but generally not those with higher values) receive bicarbonate therapy. (See 'Which patients should
receive bicarbonate therapy' below.)

● Goals of therapy – The primary aim of therapy is reversal of the underlying disease (eg, shock). When using
bicarbonate therapy in patients with lactic acidosis and severe acidemia, the aim is to maintain the arterial
pH above 7.1 until the primary process causing the metabolic acidosis can be reversed. (See 'Therapeutic
goal' below.)

● Potential harms – Rapid infusions of sodium bicarbonate may increase the PCO2, accelerate the production
of lactate, lower the ionized calcium, expand the extracellular space, and raise the serum sodium
concentration. There is little evidence that any alternative buffering agents are superior to bicarbonate
therapy. (See 'Potential harms of bicarbonate and alternative agents' below.)

● Approach – In adequately ventilated patients with lactic acidosis and severe acidemia, we give 1 to 2 meq/kg
sodium bicarbonate as an intravenous bolus. We repeat this dose after 30 to 60 minutes if the pH is still
below 7.1. (See 'Approach' below.)

WHICH PATIENTS SHOULD RECEIVE BICARBONATE THERAPY — We suggest that patients with lactic
acidosis and severe acidemia (pH less than 7.1 and serum bicarbonate level 6 meq/L or less) receive bicarbonate
therapy. If the patient's pH is 7.1 or lower and the serum bicarbonate level is greater than 6 meq/L, then this

http://www.uptodate.com/contents/bicarbonate­therapy­in­lactic­acidosis?topicKey=NEPH%2F2294&elapsedTimeMs=0&source=search_result&searchTerm… 1/7
12.02.2016 Bicarbonate therapy in lactic acidosis

indicates that the PCO2 is greater than 20 mmHg, which signifies inadequate ventilation. Inadequately ventilated
patients with severe acidemia should probably receive mechanical ventilation because administration of sodium
bicarbonate in this setting will likely worsen the respiratory acidosis.

Although physiologic studies show that this degree of acidemia may produce adverse hemodynamic
consequences, bicarbonate therapy was not beneficial in two randomized trials that enrolled patients with arterial
pH values above 7.1. Although there is no good evidence for, or against, sodium bicarbonate therapy when the pH
is below 7.1, we suggest its use because it may treat/prevent the following adverse clinical effects of acidemia,
each of which can produce hemodynamic instability [1,5­11]:

● Reduced left ventricular contractility
● Arrhythmias
● Arterial vasodilation and venoconstriction
● Impaired responsiveness to catecholamine vasopressors

In addition, relatively small bicarbonate concentration changes will have great pH impact when the serum
bicarbonate concentration is markedly reduced. Sodium bicarbonate infusion will also expand the extracellular fluid
(ECF) volume, an effect that can be beneficial or deleterious, depending upon the patient's pre­infusion volume
status.

However, we do not recommend bicarbonate therapy in patients with less severe acidosis (pH 7.1 or greater).
Two randomized trials failed to find a benefit of bicarbonate therapy in critically ill patients with lactic acidosis and
pH values greater than 7.1:

● In a crossover study, 14 patients with lactic acidosis (serum bicarbonate less than 17 mmol/L and arterial
lactate greater than 2.5 mmol/L) in a single intensive care unit received, in random order, 2 mmol/kg of
sodium bicarbonate and an equivalent dose of sodium chloride [12]. Bicarbonate therapy produced a
significant rise in arterial pH (from 7.22 to 7.36) and serum bicarbonate (from 12 to 18 mmol/L). However, the
hemodynamic responses to sodium bicarbonate and sodium chloride, including cardiac output, mean arterial
pressure, and pulmonary capillary wedge pressure, were identical.

● In a similarly designed trial of 10 patients with lactic acidosis, sodium bicarbonate (1 mmol/kg) and an
equivalent dose of sodium chloride were administered in random order [10]. Bicarbonate therapy significantly
increased the arterial pH (from 7.16 to 7.21) and serum bicarbonate (from 16 to 19 mmol/L). Again, the
infusion of sodium bicarbonate and sodium chloride produced similar changes in cardiac output, mean arterial
pressure, and pulmonary artery pressure.

These two trials were too small to detect a minor benefit of bicarbonate therapy; in addition, patients with severe
acidemia were not represented. Thus, we and other experts continue to use bicarbonate therapy in patients who
have an arterial pH less than 7.1. However, bicarbonate therapy requires adequate ventilation as discussed below.
(See 'Potential harms of bicarbonate and alternative agents' below.)

The use of bicarbonate therapy in patients with cardiac arrest is presented separately. (See "Therapies of
uncertain benefit in basic and advanced cardiac life support", section on 'Sodium bicarbonate therapy'.)

THERAPEUTIC GOAL — The primary aim of therapy is reversal of the underlying disease (eg, shock). Tissue
hypoxia may dramatically increase lactic acid production, often coupled with reduced metabolic clearance of
lactate by the liver, heart, and kidneys. This combination of overproduction and underutilization can easily
overwhelm any attempt to increase the serum bicarbonate with exogenously administered alkali. In fact, as
discussed below, alkali therapy may accelerate lactic acid production. Thus, unless the pathologic process
causing the relentless production of lactic acid can be reversed, any beneficial effect of exogenous bicarbonate
will be transient. (See 'Potential harms of bicarbonate and alternative agents' below.)

When using bicarbonate therapy in patients with lactic acidosis and severe acidemia, we aim to maintain the
arterial pH above 7.1 until the primary process causing the metabolic acidosis can be reversed.
http://www.uptodate.com/contents/bicarbonate­therapy­in­lactic­acidosis?topicKey=NEPH%2F2294&elapsedTimeMs=0&source=search_result&searchTerm… 2/7
12.02.2016 Bicarbonate therapy in lactic acidosis

POTENTIAL HARMS OF BICARBONATE AND ALTERNATIVE AGENTS

Potential harms of bicarbonate therapy — Rapid infusions of sodium bicarbonate have a number of potentially
adverse effects:

● Increased arterial and tissue capillary PCO2
● Acceleration of lactate generation
● Reduced ionized calcium
● Hypernatremia
● Extracellular fluid (ECF) volume expansion

Increased PCO2 — The infused bicarbonate must undergo several metabolic steps to effectively raise the pH.
First, it combines with a hydrogen ion to form H2CO3 (carbonic acid). Second, H2CO3 dehydrates to CO2, and
H2O and CO2 must be removed from the tissue bed and the body by circulation and respiration. If the CO2
generated by infused bicarbonate is not efficiently removed, then the resulting increase in PCO2 will prevent
carbonic acid dehydration and the pH will not increase. Consequently, adequate perfusion and ventilation is a
prerequisite to the effective use of exogenous bicarbonate.

Even with adequate ventilation, the PCO2 is likely to rise at the local tissue level when bicarbonate is infused.
Because CO2 readily penetrates cell membranes, this increase in tissue PCO2 may worsen intracellular acidosis
even as arterial blood pH increases. This dissociation between tissue and systemic arterial acid­base parameters
is magnified in patients with circulatory failure [13,14].

The cerebrospinal fluid (CSF) pH may also fall when bicarbonate is infused for two reasons: first, the mechanism
described above increases the PCO2 locally in the brain and CSF; second, amelioration of systemic acidemia (ie,
the rise in arterial blood pH) diminishes the drive for hyperventilation, causing the systemic PCO2 to increase. Any
systemic and/or local increase in PCO2 will be quickly reflected within the CSF. By contrast, an increased blood
bicarbonate concentration is only slowly transmitted to the CSF. Because CSF bicarbonate concentration does not
rise as rapidly as the CSF PCO2, "paradoxical" CSF acidemia results and may be associated with neurologic
deterioration [15,16].

Acceleration of lactate generation — Acidemia may act as a "brake" on lactic acid generation by inhibiting
glycolysis, mediated by a reduction in the activity of the enzyme, phosphofructokinase [17]. Thus, increasing pH
with exogenous bicarbonate may accelerate the production of lactate.

Effects on calcium and sodium — An increase in pH can decrease the ionized calcium concentration, which
may adversely affect cardiac function [9,18]. Because sodium bicarbonate is usually infused as a hypertonic
solution, a 50 mL ampule containing 50 meq of sodium bicarbonate (1000 mmol/L) will raise the serum sodium
concentration of a 70 kg person by about 1 meq/L and expand the ECF volume by about 250 mL.

Alternatives to bicarbonate therapy — The limitations and potential deleterious effects of sodium bicarbonate
therapy in patients with lactic acidosis have prompted investigation into the use of alternative buffering agents,
such as tromethamine (tris­hydroxymethyl aminomethane; also called THAM, TRIS, and trometamol) and
carbicarb, as well as dichloroacetate (DCA), which is an agent that accelerates lactate metabolism. However,
none of these alternative agents have shown clinical benefit in patients with lactic acidosis.

Tromethamine — Tromethamine (tris­hydroxymethyl aminomethane; also called THAM, TRIS, and
trometamol) is an amino alcohol which buffers protons by virtue of its amine (NH2) moiety (pKa = 7.7) via the
following reactions [19]:

 THAM­NH2  +  H+  =  THAM­NH3+

Unlike bicarbonate which generates CO2, THAM consumes CO2:

 THAM­NH2  +  H2O  +  CO2  =  THAM­NH3+  +  HCO3­

http://www.uptodate.com/contents/bicarbonate­therapy­in­lactic­acidosis?topicKey=NEPH%2F2294&elapsedTimeMs=0&source=search_result&searchTerm… 3/7
12.02.2016 Bicarbonate therapy in lactic acidosis

The urinary clearance of protonated THAM salts is slightly greater than urinary clearance of creatinine. To the
extent THAM­NH3+ is excreted in the urine with chloride, this represents net acid excretion. However, if THAM­
NH3+ is excreted with HCO3­, then no net acid excretion occurs. Thus, THAM can increase the buffering
capacity of blood without generating CO2 but is less effective in anuric patients. Reported toxicities of THAM
include hyperkalemia, hypoglycemia, and respiratory depression; the last complication may be due to the ability of
THAM to rapidly increase the pH and decrease the PCO2 in the central nervous system. (See "Control of
ventilation".)

THAM has been used to treat severe acidemia due to sepsis, permissive hypercapnia, diabetic ketoacidosis, renal
tubular acidosis, gastroenteritis, and drug intoxications [19­21]. However, THAM has not been evaluated in clinical
trials involving patients with lactic acidosis. Thus, the efficacy and safety of THAM in such patients is unknown.

Carbicarb — Another potential and perhaps more effective alternative to sodium bicarbonate is an equimolar
mixture of sodium carbonate (Na2CO3) and sodium bicarbonate called "carbicarb" [22]. Sodium carbonate in the
mixture reacts with carbonic acid (H2CO3) to generate bicarbonate via the following reaction [22,23]:

 CO3(2­)  +  H2CO3  =  2 HCO3­

Thus, the carbonate component of carbicarb consumes H2CO3 (or CO2) while the HCO3 component and the
newly generated HCO3 will form CO2 when protons are buffered. Consequently, the total amount of CO2 which is
generated is about two­thirds the amount that would be generated by an equimolar amount of HCO3 alone. The
mixture of sodium carbonate and sodium bicarbonate is utilized instead of sodium carbonate alone because a
solution of pure sodium carbonate is too caustic to be intravenously infused [24]. The risks of hypertonicity and
hypervolemia are similar to those of sodium bicarbonate [22­24].

Carbicarb has been evaluated in animals, with inconsistent benefit compared with sodium bicarbonate [24­27].
One human study of 36 surgical patients with metabolic acidosis compared the effects of sodium bicarbonate with
carbicarb [28]. No benefit was observed. Carbicarb is not currently available in the United States.

Dichloroacetate — Dichloroacetate (DCA) is another investigational drug that has been studied in lactic
acidosis. It increases the activity of the enzyme, pyruvate dehydrogenase, which accelerates mitochondrial
oxidation of pyruvate and thereby also accelerates lactate metabolism [29,30]. Although several early human and
animal studies were promising, a clinical trial in humans with lactic acidosis showed no mortality benefit or
hemodynamic improvement despite a fall in lactic acid levels and improvement in arterial pH [31]. DCA is being
studied in patients with congenital mitochondrial defects associated with chronic lactic acidosis and as an anti­
neoplastic agent [32­34]. It is not currently available in the United States.

APPROACH — In critically ill patients with lactic acidosis and severe acidemia (pH less than 7.1 and serum
bicarbonate concentration 6 meq/L or less), we suggest the following approach in regard to bicarbonate therapy:

● As noted above, adequate ventilation is a prerequisite to the effective use of exogenous bicarbonate in
patients with lactic acidosis. In non­intubated patients with severe acidemia, an appropriate ventilatory
response should reduce the PCO2 to 15 mmHg and often to 10 to 12 mmHg.

● Bicarbonate administration can reduce the ionized calcium concentration, which can have adverse
hemodynamic consequences. Ideally, the ionized calcium should be measured, followed, and treated.
However, in many facilities, this measurement may not be readily available within the required time frame.
Under such circumstances, if the blood pressure falls or does not improve, and if the ionized calcium could
be low, then empiric calcium infusion should be considered [5].

● If ventilation is adequate, the patient with severe lactic acidosis (pH less than 7.1) should be given 1 to 2
meq/kg of sodium bicarbonate as an intravenous bolus. The serum electrolytes and blood pH should be
measured 30 to 60 minutes later, and the dose of sodium bicarbonate can be repeated if severe lactic
acidosis (pH less than 7.1) persists. 

http://www.uptodate.com/contents/bicarbonate­therapy­in­lactic­acidosis?topicKey=NEPH%2F2294&elapsedTimeMs=0&source=search_result&searchTerm… 4/7
12.02.2016 Bicarbonate therapy in lactic acidosis

We prefer this empiric approach to the dosing of bicarbonate, rather than calculating the dose based upon the
"bicarbonate distribution space." The bicarbonate distribution space is a virtual concept and not a true
anatomic space. Its size varies markedly with the severity of the metabolic acidosis. In addition, since
bicarbonate can be rapidly generated or decomposed, its apparent distribution space can change
dramatically.

SUMMARY AND RECOMMENDATIONS

● The role of exogenous bicarbonate therapy in patients with lactic acidosis is controversial. Most experts
believe that it is appropriate to use bicarbonate in acutely ill patients with profound lactic acidosis and
acidemia (arterial pH less than 7.1 and serum bicarbonate 6 meq/L or less). Such severe acidemia may
produce hemodynamic instability as a result of reduced left ventricular contractility, arterial vasodilation, and
impaired responsiveness to catecholamines. (See 'Introduction' above.)

● The following general approach applies to the use of bicarbonate therapy in patients with lactic acidosis (see
'Overview of therapy' above):

• The primary aim of therapy for lactic acidosis is reversal of the underlying disease (eg, shock). (See
'Therapeutic goal' above.)

• We suggest that patients with lactic acidosis and severe acidemia (pH less than 7.1 and serum
bicarbonate 6 meq/L or less) receive sodium bicarbonate therapy. (See 'Which patients should receive
bicarbonate therapy' above.)

• When using bicarbonate therapy in patients with lactic acidosis and severe acidemia, the aim is to
maintain the arterial pH above 7.1 until the primary process causing the metabolic acidosis can be
reversed. (See 'Therapeutic goal' above.)

• In adequately ventilated patients with lactic acidosis and severe acidemia, we give 1 to 2 meq/kg
sodium bicarbonate as an intravenous bolus. We repeat this dose after 30 to 60 minutes if the pH is
still less than 7.1. (See 'Approach' above.)

• Rapid infusions of sodium bicarbonate may increase the PCO2, accelerate the production of lactate,
lower the ionized calcium, expand the extracellular space, and raise the serum sodium concentration.
(See 'Potential harms of bicarbonate and alternative agents' above.)

• There is little evidence that any alternative buffering agents are superior to bicarbonate therapy. (See
'Potential harms of bicarbonate and alternative agents' above.)

Use of UpToDate is subject to the Subscription and License Agreement.

REFERENCES

1. Kraut JA, Kurtz I. Use of base in the treatment of severe acidemic states. Am J Kidney Dis 2001; 38:703.
2. Forsythe SM, Schmidt GA. Sodium bicarbonate for the treatment of lactic acidosis. Chest 2000; 117:260.
3. Stacpoole PW. Lactic acidosis: the case against bicarbonate therapy. Ann Intern Med 1986; 105:276.
4. Levy MM, Dellinger RP, Townsend SR, et al. The Surviving Sepsis Campaign: results of an international
guideline­based performance improvement program targeting severe sepsis. Intensive Care Med 2010;
36:222.
5. Kraut JA, Madias NE. Treatment of acute metabolic acidosis: a pathophysiologic approach. Nat Rev
Nephrol 2012; 8:589.
6. Marsh JD, Margolis TI, Kim D. Mechanism of diminished contractile response to catecholamines during
acidosis. Am J Physiol 1988; 254:H20.
7. Mitchell JH, Wildenthal K, Johnson RL Jr. The effects of acid­base disturbances on cardiovascular and
http://www.uptodate.com/contents/bicarbonate­therapy­in­lactic­acidosis?topicKey=NEPH%2F2294&elapsedTimeMs=0&source=search_result&searchTerm… 5/7
12.02.2016 Bicarbonate therapy in lactic acidosis

pulmonary function. Kidney Int 1972; 1:375.
8. Teplinsky K, O'Toole M, Olman M, et al. Effect of lactic acidosis on canine hemodynamics and left
ventricular function. Am J Physiol 1990; 258:H1193.
9. Orchard CH, Kentish JC. Effects of changes of pH on the contractile function of cardiac muscle. Am J
Physiol 1990; 258:C967.
10. Mathieu D, Neviere R, Billard V, et al. Effects of bicarbonate therapy on hemodynamics and tissue
oxygenation in patients with lactic acidosis: a prospective, controlled clinical study. Crit Care Med 1991;
19:1352.
11. Orchard CH, Cingolani HE. Acidosis and arrhythmias in cardiac muscle. Cardiovasc Res 1994; 28:1312.
12. Cooper DJ, Walley KR, Wiggs BR, Russell JA. Bicarbonate does not improve hemodynamics in critically ill
patients who have lactic acidosis. A prospective, controlled clinical study. Ann Intern Med 1990; 112:492.
13. Weil MH, Rackow EC, Trevino R, et al. Difference in acid­base state between venous and arterial blood
during cardiopulmonary resuscitation. N Engl J Med 1986; 315:153.
14. Adrogué HJ, Rashad MN, Gorin AB, et al. Assessing acid­base status in circulatory failure. Differences
between arterial and central venous blood. N Engl J Med 1989; 320:1312.
15. Posner JB, Plum F. Spinal­fluid pH and neurologic symptoms in systemic acidosis. N Engl J Med 1967;
277:605.
16. Morris LR, Murphy MB, Kitabchi AE. Bicarbonate therapy in severe diabetic ketoacidosis. Ann Intern Med
1986; 105:836.
17. Hood VL, Tannen RL. Protection of acid­base balance by pH regulation of acid production. N Engl J Med
1998; 339:819.
18. Lang RM, Fellner SK, Neumann A, et al. Left ventricular contractility varies directly with blood ionized
calcium. Ann Intern Med 1988; 108:524.
19. Nahas GG, Sutin KM, Fermon C, et al. Guidelines for the treatment of acidaemia with THAM. Drugs 1998;
55:191.
20. Kallet RH, Jasmer RM, Luce JM, et al. The treatment of acidosis in acute lung injury with tris­
hydroxymethyl aminomethane (THAM). Am J Respir Crit Care Med 2000; 161:1149.
21. Weber T, Tschernich H, Sitzwohl C, et al. Tromethamine buffer modifies the depressant effect of permissive
hypercapnia on myocardial contractility in patients with acute respiratory distress syndrome. Am J Respir
Crit Care Med 2000; 162:1361.
22. Filley GF, Kindig NB. Carbicarb, an alkalinizing ion­generating agent of possible clinical usefulness. Trans
Am Clin Climatol Assoc 1985; 96:141.
23. Shapiro JI, Elkins N, Logan J, et al. Effects of sodium bicarbonate, disodium carbonate, and a sodium
bicarbonate/carbonate mixture on the PCO2 of blood in a closed system. J Lab Clin Med 1995; 126:65.
24. Gazmuri RJ, von Planta M, Weil MH, Rackow EC. Cardiac effects of carbon dioxide­consuming and carbon
dioxide­generating buffers during cardiopulmonary resuscitation. J Am Coll Cardiol 1990; 15:482.
25. Bersin RM, Arieff AI. Improved hemodynamic function during hypoxia with Carbicarb, a new agent for the
management of acidosis. Circulation 1988; 77:227.
26. Blecic S, De Backer D, Deleuze M, et al. Correction of metabolic acidosis in experimental CPR: a
comparative study of sodium bicarbonate, carbicarb, and dextrose. Ann Emerg Med 1991; 20:235.
27. Kette F, Weil MH, von Planta M, et al. Buffer agents do not reverse intramyocardial acidosis during cardiac
resuscitation. Circulation 1990; 81:1660.
28. Leung JM, Landow L, Franks M, et al. Safety and efficacy of intravenous Carbicarb in patients undergoing
surgery: comparison with sodium bicarbonate in the treatment of mild metabolic acidosis. SPI Research
Group. Study of Perioperative Ischemia. Crit Care Med 1994; 22:1540.
29. Park R, Arieff AI. Treatment of lactic acidosis with dichloroacetate in dogs. J Clin Invest 1982; 70:853.
30. Stacpoole PW, Harman EM, Curry SH, et al. Treatment of lactic acidosis with dichloroacetate. N Engl J
Med 1983; 309:390.
31. Stacpoole PW, Wright EC, Baumgartner TG, et al. A controlled clinical trial of dichloroacetate for treatment
of lactic acidosis in adults. The Dichloroacetate­Lactic Acidosis Study Group. N Engl J Med 1992; 327:1564.
32. Mori M, Yamagata T, Goto T, et al. Dichloroacetate treatment for mitochondrial cytopathy: long­term effects
http://www.uptodate.com/contents/bicarbonate­therapy­in­lactic­acidosis?topicKey=NEPH%2F2294&elapsedTimeMs=0&source=search_result&searchTerm… 6/7
12.02.2016 Bicarbonate therapy in lactic acidosis

in MELAS. Brain Dev 2004; 26:453.
33. Michelakis ED, Webster L, Mackey JR. Dichloroacetate (DCA) as a potential metabolic­targeting therapy for
cancer. Br J Cancer 2008; 99:989.
34. Stacpoole PW, Nagaraja NV, Hutson AD. Efficacy of dichloroacetate as a lactate­lowering drug. J Clin
Pharmacol 2003; 43:683.

Topic 2294 Version 8.0

Disclosures
Disclosures: Michael Wiederkehr, MD Nothing to disclose. Michael Emmett, MD Consultant/Advisory Boards: ZS Pharma [treatment of
hyperkalemia (potassium binder, zirconium silicate)]. Richard H Sterns, MD Nothing to disclose. John P Forman, MD, MSc Nothing to
disclose.
Contributor disclosures are reviewed for conflicts of interest by the editorial group. When found, these are addressed by vetting through a
multi­level review process, and through requirements for references to be provided to support the content. Appropriately referenced
content is required of all authors and must conform to UpToDate standards of evidence.
Conflict of interest policy

http://www.uptodate.com/contents/bicarbonate­therapy­in­lactic­acidosis?topicKey=NEPH%2F2294&elapsedTimeMs=0&source=search_result&searchTerm… 7/7