Scribd Logo
Upload

Welcome to Scribd!

  • HT

    Uploaded by

    Vhii Nur Jannah
    4 views13 pages

    Original Title

    Ht

    Copyright

    © © All Rights Reserved

    Available Formats

    PDF or read online from Scribd

    Did you find this document useful?

    Is this content inappropriate?

    Report this Document

    Copyright:

    © All Rights Reserved
    Download as PDF or read online from Scribd
    Flag for inappropriate content
    4 views13 pages

    HT

    Uploaded by

    Vhii Nur Jannah

    Copyright:

    © All Rights Reserved
    Download as PDF or read online from Scribd
    Flag for inappropriate content
    of 13
    Ns. Andra Saferi i Wijay2y Ns. Yessie Mariza Put KMB 1 KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH KEPERAWATAN DEWASA TEORI DAN CONTOH ASKEP Penulis : Ns. Andra Saferi Wijaya, S.Kep - Ns. Yessie Mariza Putri, S-Kep Sampul : haikhi layout : 1sna1 BPAD. DIY NO.BARCODE : () ) S905 02 _Nuha Medika ‘ST. Sadewa No. 1 Sorowajan Baru, Yogyakarta HP. 0812 2815 3789 : email: nuhamedika@gmail.com - nuhamedika@yahoo.com facebook: www.facebook.com/nuhamedika arte ns WMA 00000590502 Cetakan: Pertama, April 2013 ISBN: 978-602-17607-7-2 Penerbit: © 2013, Hak Cipta dilindungi undang- dilarang keras menterjemahkan, 8 , Memf sebagian atau seluruh isi bu ee ‘undang, uy pi, atau mem) ku ini tanpa izin tertinje nemperb: anyat CAB 4 HIPERTENSI A. Konsep Teori Tentang Hipertensj 1. Definisi 2. Klasifikasi 4. Klasifikasi Berdasarkan Etiologi 3. Hipertenst Esensial (Primer) Merupakan 90% dari kasus penderita hibertenst. Dimana sampat saat ini belun diketahui penyeba ibnya secara pasti, Beberapa faktor yang berpengaruh dalat terjadinya hipertens esensial, seperti : faktor Senetik, stress dan Psikologis, sert? asupan kalium atau kalsium), Peningkatan tekanan darah tidak jarang merupakan satu-sati Primer. Umumnya gejata baru terlihat setel Seperti ginjal, mata, otak dan jantung. b. Hipertensi sekunder 'unya tanda hiperters| ‘ah terjadi komplikasi Pada organ target Perti tumor, diabetes, kelainat! adrenal, Kelainan aorta, kelainan endokrin lainnya seperti Obesitas, resistens! insulin, hipertiroidisme, dan pemakaian obat-obatan seperti Kontrasepsi oral dat kortikosteroid. wun. 2, Klasifikast Berdasarkan Derajat Hipertensi a. Berdasarkan JNC Vil Derajat Tekanan Sistolik]Tekanan Diastol Torna “to an | Prehinerens! 0-39 ———} eg | Hipertensi derajat | 140-159 atau 90-99 Hipertensi derajat |S 760 atau > 100 Tabel 4.1. Klasifikasi Hipertensi (sumber: JNC Vil, 2003). b. Menurut European Society of Cardiology : Kategori [Tekanan Sistolik FTekanan Dia- (mmHg) stolik (mmHg) [Optimal <120 ‘dan < 80 (Normal 120-129 fdan/atau 80-84 Normal tinggi 130-139 dan/atau [85-89 Hipertensi derajat | 140-159 dan/atau_/90- 99 Hipertensi derajat Il 160-179 Jdan/atau (100 - 109 Hipertensi derajat i > 180 dan/atau_[2 110 Hipertensi Sistolik terisolasi_|> 190 [dan <90 Tabel 4.2. Klasifikasi Hipertensi (sumber: ESC, 2007). 3. Etiologi Corwin (2000) menjelaskan bahwa hipertenst tergantung pada kecepatan denyut Jantung, volume sekuncup dan Total Peripheral Resistance (TPR), Peningkatan kecepatan denyut jantung dapat terjadi akibat rangsangan abnormal saraf atau hormon pada nodus SA, Peningkatan kecepatan denyut jantung yang berlangsung kronik sering menyertai keadaan hipertiroidisme. Namun, peningkatan kecepatan denyut jantung biasanya dikompensasi oleh penurunan volume sekuncup sehingga tidak menimbulkan hipertensi, Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama dapat terjadi apabila terdapat | peningkatan volume plasma yang berkepanjangan, akibat gangguan penanganan garam dan air oleh ginjal atau konsumsi garam yang berlebihan. Peningkatan pelepasan rennin » atau aldosteron maupun penurunan aliran darah ke ginjal dapat mengubah penanganan "air dan garam oleh ginjal. peningkatan volume plasma akan menyebabkan peningkatan volume diastolik akhir sehingga terjadi peningkatan volume sekuncup dan tekanan darah. + Peningkatan preload biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan sistolik, Peningkatan TPR yang berlangsung lama dapat terjadi pada peningkatan rangsangan Saraf atau hormon pada arteriol, atau responsivitas yang berlebihan dari arteriol terdapat | Fangsangan normal. kedua hal tersebut akan menyebabkan Penyempitan pembutuh darah. KB - 1 5d a = c 54 Pada peningkatan TPR, jantung harus memompa secara lebih kuat dan dengan demikian ‘menghasilkan tekanan yang lebih besar, untuk mendorong darah melintasi pembuluh darah yang menyempit. Hal ini disebabkan peningkatan dalam afterload jantung dan biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan diastolik. Apabila peningkatan afterload berlangsung lama, maka ventrikel kiri mungkin mulai mengalami hipertrofi (membesar). Dengan hipertrofi, kebutuhan ventrikel akan oksigen semakin meningkat sehingga ventrikel hharus mampu memompa darah secara lebih keras lagi untuk memenuhi kebutuhan tersebut. Pada hipertrofi, sarat-sarat otot jantung juga mulai tegang melebihi panjang normalnya yang pada akhimya menyebabkan penurunan kontraktilitas dan volume sekuncup. : 4. Patofisiologi Kepastian mengenai patofisiologi hipertensi masih dipenuhi ketidak pastian. Sejumlah kecil pasien (antara 2% dan 5%) memilki penyakit dasar ginjal atau adrenal yang rmenyebabkan peningkatan tekanan darah. Namun, masih belum ada penyebab tunggat yang dapat diidentifikasi dan kondis!inilah yang disebut sebagai “hipertensi esensial”, Sejumlah mekanisme fisiologis terlibat dalam pengaturan tekanan darah normal, yang kemudian dapat turut berperan dalam terjadinya hipertensi esensial. Beberapa faktor yang saling berhubungan mungkin juga turut serta menyebabkan peningkatan tekanan darah pada pasien hipertensif, dan peran mereka berbeda pada setiap individu. Di antarafaktor-faktor yang telah dipetajarisecara intensif adalah asupan garam, obesitas dan resistensi insulin, sistem renin-angiotensin, dan sistem saraf simpatis, Pada beberapa tahun belakangan, faktor lainnya telah dievaluasi, termasuk genetik, disfungsi endotel (yang tampak pada perubahan endotelin dan nitrat oksida). Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat vasomotor, pada medulla di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ké bawah ke korda spinatis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ke ‘ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf simaptis ke ganglia simaptis. Pada titik ini, neuron pregangtion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasta ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan ; konstriksi pembuluh darah. berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat — ‘mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokontriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi. Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respon rangsangemosi, kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan tambahanaktivit vasokontriksi. Medulla adrenal mengsekresi epinefrin yang menyebabkan vasokonstriks Korteks adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respon vasokonstriktor pembuluh darah. vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunal aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang pembentukat angiotensin | yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon if menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatat volume intravaskuler, Semua faktor tersebut cenderung pencetus keadaan hipertensi- KMB-! 6. Kw i _ 4 - ing terjadi pada lanjut usi: ut otot er rah, yang pada ir 7 - sekuncup), mengakibatkan penuru (Brunner & Suddarth, 2005). . wo Fi ad (—ge-—__I~ Pe nee fe a Sate ied Meee ay fades, thee 6, Manifestasi Klinis Pada pemeriksaan fisik, tidak dijumpai kelainan apapun selain tekanan darah yang | tinggi, tetapi dapat pula ditemukan perubahan pada retina, seperti perdarahan, eksudat 4 (kumpulan cairan), penyempitan pembuluh darah, dan pada kasus berat, edema pupil |. (edema pada diskus optikus). is : ; Individu yang menderita hipertensi kadang tidak menampakan gejala sampai | bertahun-tahun. Gejala bila ada menunjukkan adanya kerusakan vaskuler, dengan © Manifestasi yang khas sesuai sistem organ yang divaskularisasi oleh pembuluh darah bersangkutan, Perubahan patologis pada ginjal dapat bermanifestasi sebagai nokturia KMB - 1 55 & 7. (Peningkatan urinasi pada malam hari) dan azetoma (peningkatan nitrogen urea dar, (GUN) dan kreatinin). Ketertibatan pembuluh darah otak dapat menimbulkan stroke atay serangan iskemik transien yang bermanifestasi sebagai paralysis sementara pada saty ‘iy aa (hemiplegia atau gangguan tajam penglihatan (Brunner & Suddarth, 2005). kencing. De Crowin (2000) menyebutkan bahwa sebagian besar gejala klinis timbul : oats 1. Nyerikepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah, akibat peningkatan pee tekanan darah intrakranial. tetapi mer 2. Penglihatan kabur akibat kerusakan retina akibat hipertens! sepertipen 3. Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat } (rokok) kar 4, Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerolus al ‘ n tekanan kapiler. smbulut 5. Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatat ess i kebiasaan Penatalaksanaan f. Penurunar 1, Penatalaksanaan Nonfarmakologi: Stren me Penatalaksanaan nonfarmakologis dengan modifikasi gaya hidup sangat penting dalam stress seri mencegah tekanan darah tinggi dan merupakan bagian yang tidak dapat dipisahkay (Sheps, 2¢ dalam mengobati tekanan darah tinggi (Ridwanamiruddin,2007). Penatalaksanaan bagi pend hipertensi dengan nonfarmakologis terdiri dari berbagai macam cara modifikasi gaya yoga ata: hidup untuk menurunkan tekanan darah yaitu: ‘menurunt a. _Mempertahankan berat badan ideal 8. Terapi mi Mempertahankan berat badan ideal sesuai Body Mass Index (BMI) dengan rentang Menurut 18,5-24,9 kg/m2 (Kaplan, 2006). BMI dapat diketahui dengan membagi berat hiperten: badan anda dengan tinggi badan anda yang telah dikuadratkan dalam satuan gangguar meter. Mengatasi obesitas (kegemukan) juga dapat dilakukan dengan melakukan energi tr diet rendah kolesterol namun kaya dengan serat dan protein (pfizerpeduli.com), hambatz dan jika berhasil menurunkan berat badan 2,5-5 kg maka tekanan darah diastotk 2. Pengobatan dapat diturunkan sebanyak 5 mmHg (Radmarssy, 2007), 1. Diuretik , Kurangi asupan natrium (sodium) mengett Mengurangi asupan natrium dapat dilakukan dengan cara diet rendah garam mengak yaitu tidak lebih dari 100 mmol/hari(kira-kira 6 gr NaCl atau 2,4 gr garam Jhari) 2. Penghar (Kaplan, 2006). Jumiah yang lain dengan mengurangi asupan garam sampai kurang mengh: dari 2300 mg (1 Sendok teh) setiap hari Pengurangan konsumsi garam menjaci 3. Betabic 1/2 sendok teh/hari, dapat menurunkan tekanan sistolik sebanyak 5 mmbg dan ; tekanan diastolik seitar 2,5 mmHg (Radmarssy, 2007). mee ¢. Batasi konsumsi alkohol Cee fadmarssy (2007) mengatakan bahwa konsumsi alkohol harus dibatasi karen = Forsums alkohol berlebihan dapat meningkatkan tekanan darah. Pat ad Perat mempunyl riko mengalamihipertensl empat at lebih bes ere i aiee mereka yang tidak minum minuman beralkohol, a ee P .-Makan K dan Ca yang cukup dari diet i 4 Pertahankan asupan diet potassium (290 mmol (0500 , 5. ACE ir konsumsi diet tinggi buah ms)/hari) dengan cara 138! buah dan sayur dan diet rendah lemak dengan cara mengurangi ae ee Oe $ 7 2. pan temak Jenuh dan lem: ae dara senacen tema total (Kaplan, 2006). Kalium dapat menurunkan man darah dengan meningkatkan Sumiah atrium yang terbuang bersama ai fering, Dengan sesh merges ah buhan sana 33 Fal alah uaa rencapai asupan potassium ati fe. Menghindari merokok yang cukup (Radmarssy, 2007). Merokok memang tidak berhubungan seca n Secara langsung dengan timbulnya hipertensi, eee - Gapat meningkatkan risiko komplikast pada pasien hipertens! seperti penyakit jantung dan stroke, maka perlu dihindari mengkonsums! tembakat (rokok) karena dapat memperberat hipertensi Dalimartha, 2008), Nikotin dalam tembakaumembuatjantungbekerjalebinkeraskarenamenyempitkan pembuluh darah dan meningkatkan frekuensi denyut jantung serta tekanan darah (Sheps, 2005). Maka pada penderita hipertensi dianjurkan untuk menghentikan kebiasaan merokok (pfizerpeduli.com). f. Penurunan stress Stress memang tidak menyebabkan hipertensi yang menetap namun jtka episode stress sering terjadi dapat menyebabkan kenaikan sementara yang sangat tinggi (Sheps, 2005). Menghinsri stress dengan menciptakan suasana yang menyenangkan bagi penderita hipertensi dan memperkenalkan berbagai metode relaksasi seperti yoga atau meditasi yang dapat mengontrol sistem saraf yang akhimya dapat menurunkan tekanan darah (pfizerpeduli.com). g. Terapi masase (pijat) ‘Menurut Dalimartha (2008), pada prinsipnya pijat yang dilakukan pada penderita hipertensi adalah untuk memperlancar aliran energi dalam tubuh sehingga gangguan hipertensi dan komplikasinya dapat diminimalisir, ketika semua jalur energi terbuka dan aliran energi tidak lagi terhalang oleh ketegangan otot dan hambatan lain maka risiko hipertensi dapat ditekan. Pengobatan Farmakologi : 1. Diuretik (Hidroklorotiazid) mengeluarkan cairan tubuh sehingga volume cairan ditubuh berkurang yang mengakibatkan daya pompa jantung menjadi lebih ringan. 2. Penghambat Simpatetik (Metildopa, Klonidin dan Reserpin) menghambat aktivitas saraf simpatis. 3, Betabloker (Metoprolol, Propanolol dan Atenolol) a. Menurunkan daya pompa jantung. b. Tidak dianjurkan pada penderita yang telah diketahui mengidap gangguan pernapasan seperti asma bronkial. c. Pada penderita diabetes melitus: dapat menutupi gejala hipogtikemia 4. Vasodilator (Prasosin, Hidralasin) bekerja langsung pada pembuluh darah dengan relaksast otot polos pembuluh darah. 5. ACE inhibitor (Captopril) a. menghambat pembentukan zat Angiotensin II. _ b.. Efek samping: batuk kering, pusing, sakit kepala dan lemas. 6. Penghambat Reseptor Angiotensin Il (Valsartan) Menghalangi penempelan zat Angiotensin II pada reseptor sehingga memperingan daya pompa jantung. 7. Antagonis kalsium (Diltiasem dan Verapamil) Menghambat kontraksi jantung (kontraktilitas), 7. Komplikasi Tekanan darah tinggi apabila tidak diobati dan ditanggulangi, maka dalam 2 panjang akan menyebabkan kerusakan artri didalam tubuh sampai organ yang mendapat suplai darah dari arteri tersebut. Komplikasi hipertensi dapat terjadi pada organ- organ sebagai berikut : 4. Jantung Tekanan darah tinggi dapat menyebabkan terjadinya gagal jantung dan penyakit Jantung koroner. Pada penderita hipertensi, beban kerja jantung akan meningkat, otot jantung akan -mengendor dan berkurang elastisitasnya, yang disebut dekompensasi, ‘Akibatnya, jantung tidak mampu lagi memompa sehingga banyak cairan tertahan diparu maupun jaringan tubuh lain yang dapat menyebabkan sesak napas atau oedema, Kondisi int disebut gagal jantung. 2. Otak Komplikasi hipertens! pada otak, menimbulkan risiko stroke, apabila tidak diobati risiko terkena stroke 7 kali lebih besar. 3. Ginjal TTekanan darah tinggi juga menyababkan kerusakan ginjal, tekanan darah tinggi dapat menyebabkan kerusakan system penyaringan di dalam ginjal akibatnya lambat laun ginjal tidak mampu membuang zat- zat yang tidak dibutuhkan tubuh yang masuk melalui aliran darah dan terjadi penumpukan di dalam tubuh, 4, Mata Pada mata hipertensi dapat mengakibatkan terjadi menimbutkan kebutaan ( Yahya, 2005). Tadinye rtinopat hipertensi dan dapat B. Konsep Asuhan Keperawatan Teoritis 1, Pengkajian 8: 1. Data biografi : Nama, alamat, catatan kedatangan 2. Riwayat kesehatan + Keluhan utama: Biasanya pasien datang Ke RS dengan py i dan bagian kuduk terasa berat, tidak bisa tidy. luhan kepala terasa pucing « Riwayat kesehatan sekarang: a pustt masih mengeluh kepala terasa bisa tidur lumur, tanggal MRS, di 1agal MRS, diagnose medig Penang iy gung jawab, Biasanya sa Pah tat talkan pen "3% Pengtihatan berkunag, 2" asie mag. mag, tidal J, ei cca en ae men Denvakithipertensi ini adalah penyakit yang n 'ah lama dialami oleh pasien, dan biasa ngkonsumst obat rutin seperti Captopril pete Riwayat kesehatan keluarga : keturunan, Hasanya penyakit hipertenst ini adlah penyakit 3. Data dasar pengkajian a. Aktivitgs / istirahat Gejala: kelemahan, letih, napas pendek, gaya hidup monoton rekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung, takipnea Tand b. Sirkulasi Gejala: Riwayat hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner, penyakit serebrovaskuler Tanda _: Kenaikan TD, hipotensi postural, takhikardi, perubahan warna kulit, suhu dingin c. Integritas Ego Gejala: Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, depresi, euphoria, factor stress multipel Tanda : Letupan suasana hati, gelisah, penyempitan kontinue perhatian, tangisan yang meledak, otot muka tegang, pernapasan menghela, peningkatan pola bicara d._Eliminasi Gejala: gangguan ginjal saat ini atau yang lalu e. Makanan / Cairan Gejala: makanan yang disukal yang dapat mencakup makanan tinggi garam, lemak dan kolesterol Tanda : BB normal atau obesitas, adanya edema f. Neurosensori Gejala: keluhan pusing/pening, sakit kepala, berdenyut sakit kepala, berdenyut, sgangguan penglihatan, episode epistaksis Tanda : perubahan orientasi, penurunan kekuatan genggaman, perubahan retinal optic 8. Nyeri/ketidaknyamanan ingina, nyeri hilang timbul pada tungkai, sakit kepala oksipital berat, Gejal nyeri abdomen h. Pernapasan Gejala : dispnea yang berkaitan dengan aktivitas, takipnea, ortopnea, dispnea nocturnal proksimal, batuk dengan atau tanpa sputum, riwayat merokok Tanda : distress respirasi/ penggunaan otot aksesoris pernapasan, bunyi napas tambahan, sianosis i. Keamanan Gejala : Gangguan koordinasi, cara jalan Tanda : episode parestesia unilateral transien, hipotensi psotural

    You might also like