Klinički slučaj 2:

 pH 7,5
 HCO3- 22 mmol/L
 Nizak pCO2

Analiza slučaja:
Karakteriše se sniženjem pCO2, povišenjem pH i sniženjem koncentracije HCO3-. Nastaje usljed
hiperventilacije koju mogu da izazovu: nervoza, visoka temperatura, početna faza upale pluća,
edema pluća i astme, prejaka mehanička ventilacija (voljna) itd.

Zbog sniženja P CO2 smanjuje se veličina bubrežne tubularne sekrecije H+, a smanjena sekrecija
H+ jona smanjuje njihovu količinu u bubrežnoj tubularnoj tekućini. Kao posljedica toga, nema
dovoljno H+, koji bi se spojili sa svim otfiltriranim HCO 3- pa se otfiltrirani HCO3- koji nije
reagirao s H+, ne reapsorbira nego se izlučuje mokraćom.

Zbog povećanog afiniteta Hb za kiseonik u alkalozi se smanjuje dopremanje kiseonika tkivima i

može se razviti i metabolička acidoza (postoje i mešoviti poremećaji). Moguć je razvoj i tetanije
zbog smanjene frakcije jonizovanog kalcijuma, jer je u alkalozi povećan afinitet albumina za
kalcijum.

Proces kompenzacije je suprotan onome kod respiratorne akutne acidoze. Vodonikovi joni izlaze
iz ćelija (bili su vezani za proteine) a u ćeliju ulaze Na+ i K+ joni. Iz eritrocita izlazi Cl-, a u njih
ulazi bikarbonatni jon, i tako se vrlo brzo snižava koncentracija bikarbonata u plazmi. Zato se u
respiracijskoj alkalozi primarno sniženje pCO2 kompenzira smanjenjem plazmatske
koncentracije HCO3-, što se postiže pojačanim bubrežnim izlučivanjem HCO3- .

Klinička slika:
U akutnim stanjima se javlja blaga glavobolja, uznemirenost, parestezije, trnjenje, tetanija zbog
smanjenja jonizovanog Ca, pCO2 snižen, bikarbonati u hroničnoj formi sniženi.