Consulta practica Parasitologia Clinica® Conceptos — Epidemiologia — Ciclo evolutivo — Clinica - Diagnéstico - Tratamiento — Dosificacién en pediatria y adultos — Coautoria: PhD. Sandra Planchart Romero Wa MEDBOOK. rs n __ ereererieris José H. PabonConsulta practica Parasitologia Clinica® Conceptos — Epidemiologia — Ciclo evolutivo Clinica — Diagnéstico — Tratamiento Dosificacién en pediatria y adultos Primera Edicion 2014 Autor: José H. Pabén Médico Cirujano Ciudad Hospitalaria “Enrique Tejera” Valencia, VenezuelaLa medicina es una ciencia en permanente cambio. Este libro contiene informacién precisa sobre indicaciones, dosis de férmacos y presentaciones comerciales actualizadas. Los datos han sido cuidadosamente transcritos y verificados, no obstante, ante la posibilidad de un error humano o cambio en las ciencias médicas, se aconseja a los lectores confirmarios con otras fuentes. Es responsabilidad ineludible del médico determinar las dosis y el tratamiento ‘mas indicado para cada paciente, en funcién de su experiencia y del conocimiento de cada caso concreto. Ni el autor ni los colaboradores asumen responsabilidad alguna por dafios que pudieran generarse a personas 0 propiedades ‘como consecuencia del contenido de esta obra. © Este libro esté legalmente protegido por los derechos de propiedad intelectual. Ninguna parte de esta publicacién ser reproducida, recuperada o transmitida de ninguna forma o por ningin mecanismo electrénico, mecénico, fotocopiado, grabado 0 cualquier otro sistema de recuperacién de almacenaje sin el permiso escrito del autor. Primera edicién 2014 ISBN: 978-980-12-6813-0 Depésito legal: If04120136103020 Tu opinién es importante para el continuo desarrollo de esta obra, por lo que te agradecemos enviar tus sugerencias y comentarios a: ‘consultapracticapabon@hotmail.com. ww Wide pE OTe) Editorial Mé Consulta Practica Parasitologia Clinica José H. Pabén. MEDBOOK Editorial Médica. Venezuela: 2014. Teléfonos: (0241) 841.14.86 — 0414.405.56.51 — Fax: (0241) 841.14.87 www.medbookeditoriaimedica.comCoautoria Sandra de Lourdes Planchart Romero PhD en Parasitologia, Postgrado Nacional de Parasitologia, 2007 de la Universidad Central de Venezuela. Profesora Asistente de pregrado de Facultad de Ciencias de la Salud de la Universidad de Carabobo. Coordinadora del Laboratorio de Diagndéstico de Parasitosis Intestinales. Coordinadora de Docencia y Curriculum del Departamento de Parasitologia de la Escuela de Ciencias Biomédicas y Tecnolégicas-FCSUC (2007-2012). Coordinadora de Curriculum del Departamento de Parasitologia de la Escuela de Ciencias Biomédicas y Tecnolégicas-FCSUC,Dedicatorias Amis padres, hermanos y abuela por su interminable apoyo en todo momento de mi vida, por sus consejos y orientaciones que me ensefiaron siempre a luchar. Mis pacientes, profesores, colegas y personal de salud por ser mi motor académico. Dr. José H. Pabén Guglietta Dedicado a todos los médicos, con el deseo de que les sea de gran utilidad en la honorable labor de tender y servir adecuadamente al paciente al ofrecerle no solo un diagnéstico acertado sino la mejoria en su calidad de vida. PhD. Sandra de Lourdes Planchart RomeroPrefacio En paises tropicales y subtropicales las infecciones parasitarias en humanos, animales domésticos y silvestres, constituyen un serio problema de salud publica. Es por esto que nace la necesidad de crear este texto, el cual pretende ofrecer un material esquematico, de facil comprensién, consulta rapida y que el usuario pueda contar siempre a la mano; brindando informaci6n orientada a facilitar la practica diaria; lo cual es logrado con el desarrollo de cada uno de los temas, con la descripcién de los conocimientos basicos (conceptos, epidemiologla, ciclo evolutivo, clinica, diagnéstico y pruebas complementarias), para continuar con la conducta u otra informacién necesaria para optimizar la asistencia médica (interpretacién de paraclinicos, reacciones adversas, variables, entre otros). El texto estd dirigido a los estudiantes de pre-grado de medicina, médicos generales y residentes de medicina en su primer afio del post-grado, aunque también resulta util para el personal de enfermeria, paramédicos u otro personal de la rama de la salud Me gustarla agradecer ante todo a Dios por brindarme la oportunidad de realizar este proyecto, lo cual no habria sido posible sin el apoyo de mi familia, que me han dado la confianza y soporte en todo momento, y finalmente a los doctores y personalmente mis profesores, quienes con sus acertadas correcciones y sugerencias colaboraron en optimizar este manuscrito.Abreviaturas y simbolos Vo: via oral EV: via endovenosa VR: via rectal IM: via intra muscular SC: via subcutanea mg: miligramos gr: gramos kg: kilogramos U: unidad cl: cada hrs: horas min: minutos sem: semanas OD: orden dia BID: dos veces al dia TID: tres veces al dla mk: milltro cm: centimetro Amp: ampollas Pag.: pagina ig: microgramos mEq/L: millequivalente por litro <: menor de >: mayor de igual a +: asociado conCAPITULO! GENERALIDADES EN PARASITOLOGIAGeneralidades de parasitologia I. Conceptos: Parasitismo: Es la asociacién ecolégica entre individuos de diferentes especies donde uno de ellos, el parasito, dependera metabdlicamente de otro organismo, el hospedador. Se distinguen organismos pardsitos obligatorios (cuando es imprescindible la condicién parasitaria para la vida del organismo pardsito) y los pardsitos facultativos (organismos que pueden subsistir libremente, es decir, que bajo determinadas condiciones pueden adaptarse a la vida parasitaria). Parasito: Incluye a todos los organismos que viven a expensas de otros seres vivos causandoles perjuicio o enfermedad. Intemacionalmente, en el area de la medicina, este término se reserva para los organismos protozoos, helmintos y artrépodos que viven temporal o permanentemente en su hospedador, los cuales puedan causar enfermedad. Los artrépodos también son estudiados en la parasitologla médica, por su capacidad para causar enfermedades y actuar, ademas, como vectores de transmisién de otros microorganismos. Protozoos: Microorganismos unicelulares eucariotas pertenecientes al reino Protista. Carecen de pared celular rigida, son moviles, algunos con metabolismo heterétrofo y otros autétrofos, se reproducen asexualmente, por divisién simple o multiple, o sexualmente y algunos alternan ambos ciclos reproductivos. Helmintos: Se refieren a los animales invertebrados que tienen aspecto de gusano; en parasitologia médica se emplea el término para referirse a 2 grupos de vermes: gusanos planos (platelmintos, phylum Platyhelminthes) y los gusanos redondos (nematodos, phylum nemathelminthes). Los helmintos adultos se reproducen sexualmente, los nematodos poniendo huevos de los que se originan larvas, que pasan por diversos estadios (L1 a L5) que pueden sucederse en uno o en diferentes hospedadores o libres en el ambiente (segun la especie), hasta alcanzar su estado adulto; los platelmintos, en cambio, son en su mayoria hermafroditas, que luego de la fecundacién producen huevos embrionados que forman diferentes estadios larvales en uno o en diferentes hospedadores, segun la especie, hasta alcanzar su estado adulto. - Comensalismo: Asociacién biolégica entre dos organismos de diferentes especies, donde generalmente el mas pequefio se beneficia mientras que el otro no se beneficia ni se perjudica. - Mutualismo: Asociacién biolégica no obligatoria entre dos organismos, en la cual ambos se benefician. - Infestacién: Algunos autores lo refieren a la presencia de pardsitos animales exdgenos (externos), es decir, sobre el hospedador, en la piel o el pelo. Sin embargo, también es un término utllizado para referirse a la invasién por macroparasitos, siendo lo opuesto a la invasién de microorganismos (protozoarios, bacterias, virus, hongos) que se denomina infeccién.II. Clasificacién de los parasitos: Clasificacién de los principales protistas pardsitos: Reino: Protista - Subreino: Protozoa Filo / Clase Orden Familia Género Entamoeba Endamoebidae —_| Endolimax lodamoeba Sarcomasti-gophora / Rhizopoda ‘Amoebida Hartmannelia Hartmannelia Acanthamoebidae | Acanthamoeba Vahikampfidae | Naegleria Retorlamonadida | Retortamonadidae | Chilomastix Retortamonas Hexamitidae Giardia Hexamita Diplomonadida Enteromonadidae | Enteromonas ‘Sarcomasti-gophora / Zoomasti- Tritrichomonas gophorea Trichomonadidae | Trichomonas -Trichomonadida Pentatrichomonas . cidae | Histomonas fonocercomonadldae | yi am oeha Trypanosoma Kinetoplastida pI Trypanosomatidae |e sbmania Ciliophora Trichostomatida | Balantidiidae Balantidium Eimeria Eimeriidae Isospora Cyclospora Cryptosporiidae —_| Cryptosporidium Sarcooystis Eucoccidiida Frenkelia Sarcocystidae Apicomplexa / Sporozoea Toxoplasma Besnoitia Plasmodiiciae Plasmodium Haemoprotous | Haemoproteus HepatocystisPiroplasmida _| Babesiidae Babesia Theiteriidae Theiteria Clasificaci6n de los principales nematodos parsitos: Reino: Animalia - Subreino: Metazoa Filo / Clase Orden Familia Género Trichuridae aig Nematoda / Aphasmidia | Enoplida Capillaria Trichinellidae Trichinella Ascaris fe Lagochilascaris Parascaris /Ascaridida Toxocara Anisakidae Anisakis Heterakidae Heterakis Rhabditida | Strongyioididae | Strongyloides : ‘Strongylus Svensyivee Oesophagostomun Syngamidae Syngamus Trichostrongylus Trychostrongylidae | Haemonchus Strongylida Ostertagia Anglostrongylidae | Angiostrongylus Nematoda / Phasmidia Ancylostoma Ancylostomatidae |Necator Uncinaria Oxyurida | Oxyuridae Enterobius Oxyuris Wuchereria Brugia Loa Filariidae Quchooerca Mansonella Dirofilaria Spirurida | Gongylohematidae | Gongylonema Physalopteridae | Physaloptera Gnathostomatidae | GnathostomaThelaziidae Thelazia Dracunculidae —_| Dracunculus Clasificacién de los principales Plathelmintos y Acantacefalos: Reino: Animalia - Subreino: Metazoa Filo / Clase Orden Familia Género Diphyllobothrium Pseudophyldea | Diphyllbothidae| Shomer Davaineidae Raillietina Dilepididae Dipylidium Platyhelminthes / Cestoda Tre aes | GRE Ciclophyllidea Taenia Tasniidae eee Echinococcus Multiceps Dicrocoeliidae | Dicrocoelium Plagiorchiida Paragonimidae _ | Paragonimus fon Clonorchis Opistorchiae | Co rorans Opistorchiida : Heterophyidae eee Platyhelminthes / Trematoda Fasciolidae Hoxaipies Echinostomida Fasciolopsis Echinostomidae | Echinostoma Schistosoma Strigeida Schistosomatidae | Trichobilharzia Bilharziella Macracanthorhynchus Moniliformis Acanthocephala Moniiformida | Monilformidae | or thocephalus III. Ciclo de vida: Es la secuencia de todas las diferentes localizaciones a lo largo de la vida del parasito, durante sus diferentes fases 0 estadios evolutivos. Para su estudio se debe tener en cuenta lo siguiente: Hospedadores: Son aquellos seres vivos (vertebrados o invertebrados) que reciben o alojanal pardsito. Segin el grado de desarrollo del parasito, se define: + Hospedador definitivo: Es aquel que alberga la forma mds desarrollada del pardsito (0 forma adulta en metazoarios), la cual es capaz de reproducirse sexualmente. + Hospedador intermediario: Es aquel que alberga la forma larvaria o inmadura del parasito. + Hospedador accidental: Es un hospedador que no se halla involucrado en el ciclo natural de una parasitosis. + Hospedador paraténico o de transporte: Es un tipo de hospedador accidental, el cual alberga un estadio larvario del pardsito, que no continuara su ciclo habitual, pero puede sobrevivir alojado en los tejidos, hasta que sea ingerido por su hospedador definitive. Reservorio: Se llaman asi a las especies (hombre, animales, vegetales), suelo o materias organicas que contengan pardsitos u otros microorganismos que puedan vivir y multiplicarse en ellos y son fuente de infeccién para un hospedador susceptible. Vectores: Son artrépodos y otros animales invertebrados que albergan al pardsito y luego lo transmiten a otro hospedador. El parasito puede reproducirse o sufrir cambios morfolégicos en él, asi como también utilzarlo solo como transporte, reconociéndose como vectores biolégicos y mecanicos, respectivamente. IV. Patoge Son los mecanismos a través de los cuales el pardsito puede causar dafio al organismo del hospedador. Se clasifican en: Mecanicos: que dependen de la propia presencia del pardsito y de sus migraciones a través de los tejidos de! hospedador, pudiendo causar: + Obstruccién (Ejemplo: Ascaris lumbricoides a nivel intestinal, Wuchereria bancrofti a nivel de los ganglios linfaticos). + Compresién: cuando el espacio disponible para su crecimiento es insuficiente (Ejemplo: Taenia solium en el tejido cerebral). + Traumatico: por la migracién del parasito a través del hospedador (Ejemplo: Schistosoma mansoni o larvas infectantes de los anquilostomideos que perforan la piel; Ascaris lumbricoides, anquilostomideos y Strongyloides stercolaris que lesionan los capilares y alvéolos pulmonares). Iégicos: que dependen de la interrelacién del pardsito-hospedador: + Expoliacién de sustancias nutritivas (Ejemplo: Ascaris lumbricoides, Diphyllobothrium latum, Taenia sp.). + Destruccién celular por accién directa del parasito (Ejemplo: Plasmodium sp intracelular de glébulos rojos y los destruye; Trypanosoma cruzi a nivel de las fibras miocardicas).. * Destruccién celular por accién de sustancias producidas, excretadas o al morir los pardsitos (Ejemplo: Entamoeba histolytica la cual produce hialurodinasa, tripsina y pepsina). V. Patologia:Mecanismos inmunolégicos a través de los cuales el hospedador reacciona ante la presencia del pardsito. Siendo el mas importante de estos procesos la inflamacién, ademas (Ejemplo: Taenia solium en la cisticercosis cerebral), la inflamacién lleva consigo a una destruccién del telido el cual, es posteriormente reemplazado por tejido fibroso (Ejemplo: cuadro de hipertensién portal en S. mansoni). VI. Periodos parasitolégicos: Se refieren a la evolucién del parasito y la demostracién de su presencia en el hospedador, destacandose las siguientes fases: - Periodo prepatente: tiempo transcurrido desde la penetracién del parasito hasta que el mismo pueda ser demostrado en el organismo del hospedador por medio de métodos diagnésticos espectficos. - Periodo patente: fase en la cual los pardsitos pueden ser facilmente demostrados. - Periodo subpatente: el pardsito no puede ser demostrado por los métodos comunes, a pesar de que se sabe que continua existiendo en el hospedador. A este periodo le puede seguir un nuevo perfodo patente, pero generalmente con menos parasitos que el primer periodo. VII. Periodos clinicos: Periodo de incubacién: Comprende desde la penetracién del pardsito hasta la aparicién de los primeros sintomas. - Periodo sintomatico: Abarca desde la aparicién de los primeros sintomas hasta la desaparicién completa de la sintomatologia. En este perlodo se pueden reconocer 3 subperlodos o fases: + Fase inicial: Progresiva acentuacién de sintomas. + Fase de estado: Estabilizacién de la sintomatologia. + Fase de declinacién o convalecencia: Regresién de los sintomas hasta su desaparicion y cura definitiva. - Perfodo latente: Fase asintomatica sin que haya ocurrido la destruccién total de los parasitos, que finaliza cuando reaparecen los sintomas. - Periodo de recaida: Se refiere al regreso de los sintomas, durante el perlodo de convalecencia, siendo generalmente menos pronunciados que en el perfodo sintomatico. VIII. Cadena epidemiolégica: Es una forma de comprender la epidemiologia de una enfermedad parasitaria, la cual se basa en eslabones 0 factores, sin los cuales la parasitosis no puede existir 0 por lo menos no puede mantenerse en una comunidad: Eslabén A: “Reservorio o fuente de infeccién primaria” (FIP). Es el lugar de la naturaleza, vivo o inerte, en el cual el pardsito puede permanecer por tiempo determinado o indefinido. Cuando el reservorio es tnicamente el hombre, la parasitosis recibe el nombre deantroponosis; y zoonosis en casos en que el reservorio sea exclusivamente un animal. En la zooantroponosis el pardsito circula del hombre a los animales y en la antropozoonosis lo hace de los animales al hombre. En la anfixenosis el flujo de parasitos entre el hombre y los animales es aproximadamente equivalente. Eslabén B: “Mecanismo de transmisién” (MT). Comprende todos los fenémenos que se producen desde que el pardsito abandona el reservorio (0 fuente de infeccién) hasta que se encuentra otro hospedador (hospedador susceptible) Eslabén C: “Hospedador susceptible” (HS): Siempre constituido por el hombre sano, es decir, individuo libre de esa determinada parasitosis y que tiene riesgo de adquiCAPITULO II PROTOZOOSTripanosomiasis americana (Enfermedad de Chagas) I. Epidemiologia: - Agente etiolégico: Trypanosoma cruzi. - Distribucién: esta limitada al continente americano, con una distribucién geografica amplia en las zonas rurales de México, América Central y del Sur. Se han reportado infecciones humanas agudas, transmitidas por vectores, adquiridas en el sur de los Estados Unidos. - Reservorio: mas de 150 especies de animales domésticos y salvajes, entre ellos se encuentran los perros, gatos, ratas, ratones, cachicamos, rabipelados y los seres humanos. - Modo de transmisién: los vectores infectados, que son especies hemat6fagas de la familia Reduviidae (Sub familia Triatominae, chipos- chinches de trompa cénica), principalmente los géneros Rhodnius, Triatoma y Panstrongylus, que excretan formas tripomastigotas con ‘sus heces. La infeccién en humanos y otros mamiferos ocurre cuando las heces recién excretadas por los vectores contaminan alimentos o directamente las conjuntivas, mucosas, abrasiones o heridas en la piel (incluido el sitio de la picadura). Los insectos se infectan cuando se alimentan con sangre de un hospedador (hombre o animal) que esté infectado y tenga parasitemia. El parasito también puede transmitirse por transfusion sanguinea, durante la gestacién (puede atravesar la placenta, pero no existe razén para restringir el amamantamiento), y en ocasiones pudiera transmitirse por trasplante de ‘érganos donantes. - Parlodo de incubacién y/o prepatente: es aproximadamente de 5 a 14 dias después del contacto con las heces del vector; pasado este tiempo el individuo puede o no tener una fase aguda, pero la mayoria de los individuos parasitados no presentan sintomatologia alguna y solo un 30% podria pasar a fase crénica de la enfermedad, conociéndose de la infeccién por examen serolégico. En los casos producidos por transfusion de sangre la fase aguda se inicia de 30 a 40 dias posteriores a la infeccién. - Petiodo de transmisibilidad: las formas tripomastigotas se encuentran en sangre durante la fase aguda de la enfermedad y pueden persistir en nimeros muy bajos durante toda la vida de las personas sintomdticas y asintomaticas. El vector se vuelve infectante en menos de una semana después de haberse alimentado de un hospedador infectado y la infeccién persiste en el intestino del triatomino durante toda su vida (que puede ser de 2 afios). II. Ciclo evolutivo: Una vez que el vector (conocido en Venezuela como el Chipo) se alimenta, por un mecanismo reflejo de defecacién rapida, excreta y a través de la lesién de continuidad se facilita el paso de las formas tripomastigotes metaciclicos (que se encuentran en las heces y orina del vector), de ahi penetran en las diferentes células alrededor de la picadura (fibroblastos, histiocitos y células del sistema fagocitico mononuclear-SFM), en donde se transforman en amastigotas y se multiplican por fisién binaria. Una vez colmada la célula setransforman nuevamente en tripomastigotas, los cuales hacen estallar a la célula, quedando libres, por lo que pasan a la circulacién sanguinea donde infestan otras células (principalmente las del misculo cardiaco, sistema nervioso central y SFM). Durante la fase aguda, este ciclo estard repitigndose habiendo parasitemia. NOTA: Si un chipo se alimenta del humano o cualquier mamifero infectado, que se encuentre en fase aguda, ingiere los tripomastigotas sanguicolas que pasan al intestino, donde se transforman en epimastigotas, los cuales se multiplican por fision binaria, colmando el tubo digestivo del vector y algunos migraran hacia la ampolla rectal donde se transforman en tripomastigotas metaciclicos (forma infectante para el hospedador vertebrado), repitiendo asi el ciclo. TIL. Clinica: - Fase aguda: poco después de la infestacién puede aparecer un nédulo cutaneo local llamado chagoma en el sitio de inoculacién. Cuando el sitio de inoculacién es la membrana mucosa conjuntival, se observa el signo de Mazza-Romafia (caracterizado por edema bipalpebral unilateral, conjuntivas hiperémicas e inflamacién de ganglios satélites). Otras manifestaciones son fiebre, edema duro en las extremidades, hepato-esplenomegalia, taquicardias, bloqueos A-V. Esta fase suele ser autolimitada alrededor de 1 mes de duracién. En lactantes pueden presentarse cuadros de meningoencefalitis mortales. - Fase intermedia (asintomatica): dura entre 10 y 20 afios, dando serologia positiva. - Fase crénica: puede aparecer afios o décadas después de la infeccién inicial. Pudiendo dar como resultado, dafio en el musculo cardiaco (arritmias, bloqueos de rama derecha y cardiomegalia). En algunas cepas de paises como Brasil, Argentina y Chile, los parasitos tienen tropismo hacia los plexos mioentéricos de Auerbach y Meissner de la musculatura del esdfago y colon, causando dilatacién, hipertrofia y ulceracién del tracto digestivo (megacolon y megaeséfago), habiendo disfagia, regurgitacién, constipacién, meteorismo, etc. IV. Diagnéstico: En fase aguda, se busca la demostracién del parasito por métodos directos (examen de ‘sangre al fresco, extendido y gota gruesa coloreado con Giemsa, y técnica de Strout como la de eleccién porque muestra 95% de sensibilidad). En fase cr6nica, para considerar un paciente con serologia positiva al Chagas, la Organizacion Mundial de la Salud recomienda que se apliquen tres pruebas serolégicas (debiendo ser positivo al menos en dos), siendo las mas comtnmente empleadas la serologia por ELISA, hemaglutinacién indirecta (HAI) y reacci6n indirecta de anticuerpos fluorescentes (RIAF). Yao O e 0.0 Tripomastigote sanguicola de cruzi en extendido de sangre coloreada con Giemsa. Oo, ©_4© __| Siempre adoptan forma de Co S. Presentan Kinetoplasto grande que sobresale. Y P 90 {| la membrana ondulante apenas maximo con tres ondas.Tripomastigote sanguicola de rangeli en extendido de sangre coloreada con Giemsa. Tienen Kinetoplasto puntiforme subterminal evidente y la membrana ondulante puede presentarse hasta con cinco o mas ondas. Chagoma (sindrome de entrada cuando no es la conjuntiva). V. Tratamiento: Benznidazole 5-7 mg/kg-P/dia 0 Nifurtimox 8-10mg/kg-P/dia dividido en 2 dosis VO por 30 a 90 dias. Solo aconsejables en fase aguda, ya que se encuentran en sangre los tripomastigotas. NOTA: Estos tratamientos sdlo afectan a los tripomastigotes sanguicolas, por lo que en la fase crénica, es decir, cuando hay diagnostico de miocardiopatia chagasica, no se pueden administrar, aplicdndose en estos casos tratamiento sintomatico, es decir, control de arritmias y en trastornos de conduccién. Los casos de megacolon o eséfago son tratados quirargicamente. I. Epidemiologia: - Agente etiolégico: protozoarios del género Leishmania sp, causando las siguientes entidades clinicas: + Leishmaniasis tegumentaria: causadas por protozoos del complejo braziliensis, perteneciendo al subgénero Viannia (Leishmania Viannia braziliensis, L.V. panamensis, L.V. guyanensis y L.V. peruviana) y las causadas por protozoos de! complejo mexicana, del subgénero Leishmania (Leishmania Leishmania mexicana, L.L. pifanoi, L.L. amazonensis, L.L. gamhami y L.L venezuelensis). + Leishmaniasis visceral o Kala-Azar Neotropical: LL. chagasi, sinonimias de L.L. donovan! y L.L. infantum del Viejo Mundo. NOTA: Las especies del complejo braziliensis producen cuadros cutaneos con tendencia a la invasién de mucosas, mientras que las especies del complejo mexicana producen fundamentalmente la leishmaniasis cutaneo localizada con tendencia a ser difusa. - Distribucién: la enfermedad esta focalizada; relacionada directamente con la distribucion del vector en zonas forestales, célidas y himedas (no necesariamente zonas boscosas) y algunas especies en terrenos aluvionales bajo los 700 msnm. Se observa en Pakistan,India, China, el Oriente Medio incluidos Iran y Afganistan; regiones meridionales de la antigua Unién Soviética, el litoral del Mediterréneo; la sabana subsahariana de Africa y Sudan; la parte centro meridional de Texas (Estados Unidos), toda América Central, Republica Dominicana y todos los paises de América del Sur con excepcién de Chile y Uruguay. En Venezuela, las zonas endémicas de la Leishmaniasis tegumentaria incluyen el sistema montafioso de la costa, algunas regiones de los llanos y los Andes (Lara, Carabobo, Miranda, Sucre, Mérida y Trujillo), y para la Leishmaniasis visceral se determinan tres focos: occidental (Zulia, Portuguesa, Lara y Trujillo), central (Cojedes, Guarico, Carabobo y Aragua) y oriental (Anzoategui, Sucre y Nueva Esparta). - Reservorio: es variable seguin la entidad clinica y localidad. En la forma cutanea los reservorios mds importantes son los caninos y equinos, mientras que en la forma visceral son los cénidos domésticos y silvestres. Todos los mamiferos son susceptibles a la infeccién, entre ellos los sees humanos. - Modo de transmisién: se transmite a través de la picadura de un diptero flebstomo hembra del género Lutzomyia (infectado), para América y Phlebotomus en el viejo mundo. Este mosquito luego de alimentarse de un mamifero infectado, ingieren formas parasitarias que se modifican morfolégicamente y se multiplican en el intestino del flebotomo, los cuales luego seran inoculados con la picadura en su proxima comida sanguinea. En Kala-azar, pudiera darse el caso de transmisién de una persona a otra por transfusién de sangre. - Periodo de incubacién: en la forma cutaneo-mucosa es variable, de 2 a 3 meses 0 menos, pudiendo extenderse a un afio. La forma visceral puede incluso ser asintomatica. - Perlodo de transmisibilidad: no hay transmisién de una persona a otra. La base de la transmisién natural es la presencia de reservorios animales cerca de la residencia humana 0 areas de trabajo. En el caso de la leishmaniasis visceral se recomienda la eliminacién de los perros infectados que habiten en la comunidad. II. Ciclo evolutivo: En los hospedadores vertebrados (mamiferos y el hombre) el pardsito se aloja dentro de las células del sistema fagocitico mononuclear (SFM) en la forma de amastigotas, los cuales se replican por fisién binaria, que, luego de colmar la célula, esta estalla dejando en libertad los amastigotas que seran fagocitados por mas células del SFM, repitiéndose esto en el punto de la picada en caso de la leishmaniasis superficial 0 tegumentaria, mientras que en la leishmaniasis profunda o visceral, los amastigotas libres o parasitando monocitos pasan al torrente sanguineo (repitiéndose este ciclo reproductive en las células del SFM de los 6rganos profundos, principalmente en higado, bazo y médula ésea). En ambos casos, cuando el vector se alimenta del hospedador infectado, estas formas pasan al tubo digestivo del mismo, donde se transforman en promastigotas y multiplican por fisién binaria, siendo esta la forma infectante para el hombre y los animales, cuando estos sean picados por el vector. II. Clinica: Dependiendo de la entidad clinica, encontraremos lo siguiente:Leishmaniasis tegumentaria: - Leishmaniasis_cutanea_localizada_(forma_benigna): la lesién inicial es una papula eritematosa que se ulcera con bordes regulares, elevados, bien delimitados, de fondo granuloso (suelen ser lesiones unicas y limpias a menos que presenten una infeccién secundaria), Algunos pacientes con Leishmaniasis cutanea localizada pueden presentar curacién espontanea. Y tiene baja probabilidad la aparicién de lesiones metastasicas hacia las mucosas 0 la forma difusa (meses 0 afios después de la infeccién y/o presentacién de la Ulcera inicial, haya sido tratada 0 no) se presume que depende principalmente de la respuesta inmunolégica del individuo. - Leishmaniasis cuténeo mucosa: ocurre cuando hay afeccién de la _ regién nasobucofaringea, la cual se ulcera y causa una gran destruccién del tabique nasal, ocasionando la facies de “nariz de tapir’, pudiéndose extender a labios, paladar y faringe, causando trastornos de fonacién, deglucién y respiracién - Leishmaniasis cuténea_difusa: ocurre aparentemente cuando la respuesta inmune del individuo no es adecuada, permitiendo la reproduccién exacerbada del parasito. En este caso las lesiones tienen aspecto infiltrativo, papular y nodular. Entre los sintomas sistémicos se encuentran fiebre, malestar, prurito y anemia. NOTA: Otras lesiones cuténeas, que se pueden presentar son verrugas, adenolinfangitis la cual se ulcera, Lelshmanlasis visceral (Kala-azar): el pardsito invade el sistema fagocitario en higado, bazo, medula ésea y placas de Peyer; lo que trae como consecuencia hepatoesplenomegalia, anemia, leucopenia y trombocitopenia. La clinica es clésicamente un sindrome febril prolongado, con pérdida de peso que puede llegar a caquexia, secundariamente puede observarse neumonitis intersticial, diarrea, infecciones secundarias, hemorragias e hipertrofia de los ganglios (siendo indoloros y méviles). IV. Diagnéstico: Se utilizan métodos directos, en los casos de Leishmaniasis cutaneo localizada y/o difusa (biopsias del borde de la tlcera o lesién, con la que se realizan frotis por aposicién) y en casos de leishmaniasis mucocuténea, se realiza raspado de la lesin (en ambos casos finalmente se colorean con Giemsa). En la Leishmaniasis visceral se indica serologia por ELISA, que en el caso de ser positivo se realiza la puncién de médula ésea, con la que se hace el frotis y se colorea. Todo esto con la finalidad de observar los amastigotas.Leishmaniasis cutanea localizada, Leishmaniasis cuténeo mucosa y Leishmaniasis visceral. Reaccién de Montenegro o reaccién intradérmica (RID): Consiste en la inoculacién de extractos del parasito en la piel y dependiendo de la reaccién observada se interpretard lo siguiente: Reaccién de hipersensibilidad _| Interpretacién No hay papula ni eritema Negativo Eritema, con o sin papula (1 a4 mm) Dudoso Papula de > 5 mm, con o sin eritema Positivo Papula de > 10 mm, con vesicula o necrosis. | Positive fuerte NOTA: La RID solo es ut en el diagnéstico de la Leishmaniasis tegumentaria, a excepcion de la variedad cutaneo difusa y visceral, ya que los pacientes son anérgicos dando negativos para esta prueba. Por otra parte esta no es util en recidivas ya que los pacientes nunca se negativizan. V. Tratamiento: Anfotericina B: 1 mg/kg VO OD por 20 dias 0 Glucantime® (antimoniato de N-metil glucamina) 25 mg/kg/dia en dos o mas series de 10 dias, con 10 dias de descanso. En los casos de Leishmaniasis cuténea, algunos grupos en Venezuela (Biomedicina-UCV-MPPPS) aplican inmunoterapia, que consiste en inyectar promastigotas muertos con BCG, arrojando resultados variables, dependiendo de la respuesta inmunitaria del individuo. Malaria I. Epidemiologia: - Agentes etiolégicos: parasitos protozoarios intraeritrocitarios del género Plasmodiur falciparum, P. vivax, P. ovale y P. malariae. : P. - _Distribucién: extendida en zonas tropicales de todo el mundo, con una incidencia variable, debido a su relacién directa con la distribucién del vector (en condiciones ambientales conmenos de 60 % de humedad y temperaturas por debajo de 16 °C o por encima de 34 °C, no hay transmisin de malaria). Se han reportado casos principalmente en América, norte de Africa y Africa Central, sudeste de Europa y Asia (Medio Oriente, Paquistan, India, China). En Venezuela se encuentran las especies P. falciparum, P. vivax y menos frecuente P. malariae. Se destacan tres focos: Occidental (Zulia, Tachira, Mérida, Barinas, occidente de Apure) Oriental (Sucre, Monagas y Delta Amacuro) y Sur (Bolivar, Amazonas y parte oriental de Apure). Los estados Sucre, Bolivar y Amazonas originan mas del 90 % de los casos reportados anualmente. - Reservorio: los seres humanos. - Modo de transmisién: se transmite a través de la picadura de un diptero hembra infectado del género Anopheles. Este, al alimentarse de una persona, le inoculara junto con la saliva las formas infectantes (esporozoitos). El mosquito se infecta a su vez, al ingerir sangre humana infectada con gametocitos. El parasito también puede transmitirse de forma accidental durante transfusiones sanguineas, contaminacién instrumental en hospitales (en la aplicacién de drogas por via parenteral utilizando jetingas de uso comun y/o no esterilizadas) e incluso durante el parto cuando la sangre materna y fetal se mezclan. - Periodo de prepatencia: varia segun la especie desde 6 a 12 dias. - Periodo de incubacién: varia seguin la especie, de la siguiente forma: P. vivax: 10-20 dias; P. falciparum: 12-14 dias; y P. malariae: 30 dias. - Perfodo de transmisibilidad: e! modo de transmisién natural (por el vector, diptero del género Anopheles) es el principal, y persistira mientras hayan mosquitos en contacto con hombres enfermos (de aqui que los pacientes deben aislarse y la utilizacién de mosquiteros impregnados con insecticidas es la medida que ha arrojado mejores resultados a nivel mundial y es recomendada por la OMS). En los casos de transmisién por transfusién sanguinea, la sangre almacenada entre 4-6 °C mantiene vivos a los parasitos hasta por 10 a 28 dias, aunque la mayorla de las infecciones se transmiten cuando la sangre se ha almacenado por menos de 5 dias. II. Ciclo evolutivo: Cuando un mosquito no infectado pica a un ser humano infectado por paludismo, estos ingieren junto con la sangre unas formas parasitarias denominadas gametocitos. En el estémago del mosquito se terminan de formar 8 microgametos (masculinos); los cuales al fecundar los macrogametos (femeninos) producen cigotos méviles. Estos cigotos atraviesan la pared del estémago de! mosquito, para desarrollar un ooquiste dentro del cual se formaran esporozoitos, que luego de madurar son liberados a la cavidad general y migran hacia las glandulas salivales del mosquito. Cuando el zancudo se alimenta de un nuevo hospedador, los esporozoitos (forma infectante) son inoculados al torrente sanguineo de los seres humanos. En aproximadamente 30 minutos, los esporozoitos ingresan en las células del parénquima hepético, donde comienzan a multiplicarse por esquizogonia (etapa exoeritrocitica). Al cabo de 10 dias, ya se han formado millares de formas pequefias, denominadas merozoitos, que hacen estallar los hepatocitos, liberandose a la circulacién, donde buscan y penetran los eritrocitos. En su interior (ciclo intraeritrocitario), tiene lugar una segunda esquizogonia, en la cual se producen entre 8 y 24 merozoites que al madurar hacenestallar a los efitrocitos y los merozoites se liberan a la circulacién. Estos merozoitos buscaran entonces infectar otros eritrocitos, repitiéndose este ciclo reproductivo continuamente; llegando un momento en que algunos merozoitos al penetrar al glébulo rojo, en lugar de realizar esquizogonia iniciarén el proceso de gametogonia donde formaran a los gametocitos, que serdn la forma infectante para el vector. II. Clinica: El sindrome febril intermitente es el sintoma de presentacién de las infecciones por todas las especies de Plasmodium. Los picos de temperatura comienzan a partir de los 10 dias posteriores a la picadura del mosquito infectado. Los sintomas prodrémicos de cefalea, mialgias, malestar general y fatiga son sugestivos de un sindrome gripal. Sin embargo, una vez que la 1°* generacién de merozoitos rompen las células hepaticas e invaden los eritrocitos, comenzaran los ciclos de fiebre (acoplado a las esquizogonias eritrociticas) a intervalos regulares dependiendo de la especie. La periocidad de cada acceso febril de hasta 40 °C se relaciona con el estallido de los eritrocitos a medida que los merozoitos se liberan en la circulacién, mientras que el periodo de apirexia, corresponde al tiempo que tomaran dichos merozoitos para realizar la esquizogonia (siendo entre 36 a 48 horas para P. falciparum, 48 horas para P. vivax y 72 horas para P. malariae). De alli las designaciones de este ciclo de fiebre, como malaria terciana (P. vivax y P. falciparum) y malaria cuartana (P. malariae). No obstante, estos patrones clasicos de fiebre no son suficientes para basar un diagnéstico presuntivo, ya que pueden ser irregulares, sobre todo en pacientes con P. falciparum de cepa mas virulenta, en lactantes y en infecciones por transfusion o por contaminacién. Cada acceso febril (paroxismo febril) se caracteriza por tres periodos: el primero se denomina “periodo de frio", que dura alrededor de 1 hora, donde la piel se siente fria y los labios y lechos ungueales aparecen cianéticos por la vasoconstriccién periférica. Luego de forma subita se presenta el “periodo caliente”, en el que la piel se siente calurosa y seca, y la fiebre asciende de 40,5 a 40,7 °C (lo que puede durar de 3 a 6 horas). Los picos de fiebre suelen acompafiarse por escalofrios, cefalea, dolor de térax y espalda, taquicardia, tos, vémitos, delirio de intensidad variable y finalmente el periodo de apirexia donde el paciente, ademés de suftir de fuerte cefalea que va disminuyendo junto con la fiebre, es seguido por fatiga y suefio. Posteriormente los pacientes suelen estar asintomaticos hasta el proximo paroxismo febril. En grado variable se observa anemia hemolitica, esplenomegalia y hepatomegalia dolorosa. Los pacientes son muy susceptibles a la rotura del bazo y durante el examen fisico debe evitarse la palpacién profunda del hipocondrio y de flanco izquierdo. No hay linfadenopatia (si se observa aumento de tamafio de los ganglios linfaticos siempre indicara otra enfermedad). En las infecciones por P. falciparum, si no son tratadas a tiempo, puede haber complicaciones del sistema nervioso central. En la microcirculacién del cerebro se producen pequefias areas de infarto cerebral y hemorragia; pudiendo haber alteraciones de la conciencia que varian de la somnolencia al coma, trastornos de la conducta, alucinaciones, convulsiones motoras y, en ocasiones, temblores, paralisis musculares focales y otros signos neurolégicos localizados. En casos fulminantes, el empeoramiento progresivo conduce a la muerte.* Manifestaciones del Paludismo grave (por P. falciparum): Signos Manifestaciones Incapacidad para localizar o responder correctamente a los Coma profundo estimulos dolorosos; coma que persiste > 30 min tras una convulsién generalizada PH arterial < 7,25 0 Bicarbonato < 15 mmol/L; Lactato venoso > Acidemla\lacidosis Smmol/L con respiracién profunda dificultosa. Anemia normocitica, | Hematocrito < 15 % o hemoglobina < 5 g/100 cc con parasitemia > normocrémica intensa | 100000/y. Diuresis < 400 cc/24 horas en adultos o < 12 cc/kg en nifios; no Insuficiencia renal mejoran a la rehidratacién; creatinina sérica > 3 mg/100 oc Edema pulmonar / i a Edema pulmonar no cardiégeno, agravado a menudo con sindrome disneico del sobrehidratacién. adulto Hipoglicemia Glicemia < 40 mg/100 ec. Presién arterial sistélica < 50 mmHg en los nifios de 1 a 5 afios 0 < Hipotensién/choque | 80 mmHg en adultos; diferencia de temperatura central-cutanea > 10°C. Hemorragia/coagulacién intravascular Sangrado abundante y hemorragia de las encias, la nariz y las vias digestivas, o datos de coagulacién intravascular diseminada. diseminada > 2 convulsiones generalizadas en 24 horas / Orina Convulsiones / macroscépicamente de color negro, marrén o roja; no relacionada hemoglobinuria con efectos de farmacos oxidantes ni defectos de enzimas eritrocitarias (como deficiencia de G6PD). Trastornos de ee Obnubilado, pero se lo puede despertar. conciencia Postracién; incapacidad de sentarse sin ayuda / Parasitemia > 5 % en los pacientes no inmunes (> 20 % en cualquier paciente). Debilidad extrema / hiperparasitemia Bilirrubina sérica > 3 mg/100 cc, si se combina con otros indicios de Ictericia ee z disfuncién de érganos vitales NOTA: El deterioro clinico puede evolucionar a la muerte en un lapso tan corto como de 24- 48 horas, especialmente en los pacientes sin exposicién previa a la malaria. IV. Diagnéstico: Antecedentes (residencia o visita a las zonas endémicas) + Clinica + Métodos directos: extendido y gota gruesa, con tincién de Giemsa, realizados con sangre obtenida en pico febril(el frotis sanguineo permite la identificacién de la especie y cuantificar la parasitemia, mientras que la gota gruesa solo orienta el diagnéstico a la presencia de formas de plasmodios, siendo util en parasitemias bajas). La serologia por reaccién indirecta de anticuerpos fluorescentes (RIAF) y el inmunoensayo enzimatico (ELISA), hasta ahora dirigidos solo a P. falciparum, son de dificil aplicacién por lo complicado que resultaria la obtencién y preparacién de los antigenos, empledndose en mayoria de los casos antigenos heterdlogos (preparados antigénicos con especies de Plasmodium de roedores). Oe Plasmodium falciparum en una muestra de sangre (muestra de extrendido). Mosquito del género Anopheles. NOTA: Publicaciones recientes sugieren que el hallazgo de un porcentaje de PMNs con pigmento malatico fagocitado mayor del 5 % en los extendidos de sangre periférica o en las gotas gruesas, se asocia con un peor pronéstico clinico y una mayor mortalidad. Por el contrario, la presencia en sangre periférica de mas del 50 % de formas jévenes en anillo del parasito (con una relacién entre el diémetro del nticleo y el diémetro del citoplasma del pardsito <¥4) se correlaciona con un mejor pronéstico. V. Tratamiento: Recomendaciones generales para el manejo terapéutico de la malaria: - Paciente sin criterio de gravedad, sin factor de riesgo: Garantizar vigilancia y soporte + Practicar parasitemia c/12 horas + Cepas sensibles, el mejor esquizonticida es Cloroquina + Cambiar a Quinina o Mefloquina si no hay disminuci6n de parasitemia. - Paciente sin criterio de gravedad, con factor de riesgo: Esquizonticida rapido VO o EV: Quinina o Quinidina por 7 a 10 dias, luego quinina o quinidina por 3 dias y finalmente Mefloquina dosis unica. Este esquema debe estar asociado a un esquizonticida lento tipo Doxiciclina o Clindamicina por 7 dias. - Paciente con ctitario de gravedad: Dos esquizonticidas hematicos rapidos o uno rapido y uno lento, por via IV, hasta tolerar VO por 7 a 10 dias: quinina o quinidina EV + Clindamicina EV. En caso de parasitemia elevada o evidencia de trofozoitos jévenes R3 > 6%, considerar asociar derivados de Artemisina (sesquiterpenolactonas) siempre en asociacién con otro esquizonticida, para evitar el desarrollo de resistencia. Recomendaciones generales para el manejo terapéutico de la malaria resistente:Quinina: 20 mg/kg de hidroclorato de quinina como dosis de carga, diluida en 10 mi/kg de solucién salina isoténica 0 dextrosa al 5%, a ser administrada en un lapso aproximado de 4 horas, seguida de 10 ml/kg cada 8 horas, hasta que el paciente pueda tragar, cuando se administrard quinina oral a la dosis de 10 mg/kg (con un maximo de 600 mg), cada 8-12 horas, hasta completar 7 dias de tratamiento. - Quinidina: 15 mg/kg como dosis de carga, mediante infusi6n IV, a administrar en un lapso de 4 horas, seguido 8 horas mas tarde de 7,5 mg/kg cada 8 horas, hasta que el paciente pueda tragar, cuando se administraré quinina oral a la dosis de 10 mg/kg (con un maximo de 600 mg), cada 8-12 horas, hasta completar 7 dias de tratamiento. - Clindamicina: 20 mg/kg/dia, cada 12 horas, por via IV, durante 5 dias, en adultos o nifios con infeccién severa, siempre en forma paralela al tratamiento IV con drogas de accion parasiticida rapida como la quinina o la quinidina, las cuales podrian ser descontinuadas al completar los tres dias iniciales de tratamiento. - Doxiciclina: En los pacientes adultos capaces de deglutir, se recomienda iniciar este compuesto a la dosis de 100 mg, cada 12 horas, VO, durante 5 dlas, siempre en forma paralela al tratamiento IV con drogas de accién parasiticida rapida como la quinina o la quinidina, las cuales podrian ser descontinuadas al completar los tres dias iniciales de tratamiento. El panel de expertos no recomienda el uso inicial de la combinacién de pirimetamina y sulfadoxina (Fansidar®), pues ademas de ser un esquizonticida de accion lenta, el nivel de resistencia al compuesto de las cepas provenientes del foco amazénico ha mostrado ser muy elevado. NOTA: Se reconocen 3 grados de resistencia in vivo al tratamiento antimalarico. En la resistencia tipo RI, la parasitemia es eliminada en menos de una semana, pero reaparece al cabo de 14 dias (resistencia temprana) o més (resistencia tardia); en la resistencia tipo Ril, la parasitemia disminuye a 25% o menos del nivel previo al tratamiento, pero no desaparece nunca completamente. Finalmente, en la resistencia tipo Rill, ocurre poca o ninguna disminucién en la parasitemia después de iniciado el tratamiento. Recientemente ha sido propuesta una definicién simplificada de resistencia, la cual puede ser clasificada como parcial, que corresponde o bien a una depuracién inicial de la parasitemia, seguida por recrudescencia dentro de los siguientes 28 dias (RI), 0 a un descenso en la parasitemia sin depuracién total de ella (Rll), 0 puede tratarse de una resistencia alta, cuando no hay descenso apreciable de la parasitemia (RIll). Profilaxis antimalarica: A) Criterios para la eleccién del compuesto antimalarico: Medicamento Criterios de eleccién Viajeros provenientes del exterior con acceso al medicamento que no tengan i Mefloquina contraindicaciones para su uso. Viajeros con permanencia corta (<21 dias) en el area endémica, en quienes Doxicicina: |no es posible o recomendable utilizar Mefloquina y que no tengan contraindicacién para el empleo del producto.Cloroquina | En casos que no sea posible utilizar Mefloquina o Doxiciclina (en cepas resistentes de P. falciparum). En base a la limitada experiencia recientemente acumulada en diversos Primaquina | palses, la cual sugiere una alta eficacia en la prevencién de infecciones tanto por P. falciparum como por P. vivax. B) Dosis profilacticas de compuestos antimalaricos recomendados en viajeros adultos: Medicamento Dosis de carga Pass ied sei ian Post- Mefloquina Steen © 250) 550 mg/sem 4 semanas Doxiciclina | Ninguna 100 mgid 4 semanas Cloroquina | 300 mg /sem/2 sem 300 mg/sem 4 semanas Primaquina | Ninguna 30 mg/d 2dias I. Epidemiologia: - Agente etiolégico: Toxoplasma gondii. - Distribucién: mundial y cosmopolita. - Reservorio: los hospedadores definitivos son los gatos y otros felinos (donde el parasito realiza los procesos de reproduccién sexual), mientras que los hospedadores intermediarios pueden ser cualquier mamifero o ave, por lo que el ser humano es un hospedador accidental (en estos, el pardsito realizard las fases de replicacién asexual). - Modo de transmisién: principalmente es oral, por la ingestion de diversas formas parasitarias, seudoquistes y quistes tisulares, en el consumo de came infectada cruda o mal cocida (de res, cerdo, cordero y aves) y ooquistes maduros, en la ingesta de vegetales mal lavados y agua contaminadas con heces de gato. La infeccién transplacentaria es la més importante; la cual puede ocurrir cuando una mujer embarazada se encuentra infectada en fase aguda, es decir, con formas parasitarias denominadas taquizoitos (trofozoitos de divisién rapida) circulando en el torrente sanguineo, los cuales pueden atravesar la placenta. Los nifios pueden contagiarse al tener contacto con las formas infectantes eliminadas por los gatos (ooquistes maduros) en lugares de juego con arena y patios donde hayan defecado los gatos. Se han reportado brotes por inhalacién de ooquistes esporulados. La leche de cabra y vaca infectadas pueden contener taquizoitos. La infeccién rara vez seadquiere por transfusién de sangre o trasplante de érganos infectados. - Perfodo de incubacién: en la mayoria de los casos pasa desapercibido ya que cursa de forma asintomatica; siendo de 10 a 23 dias en casos de ingestion de carne poco cocida y de 5 a 20 dias en un brote relacionado con gatos. - Periodo de transmisibilidad: no se transmite directamente de una persona a otra, salvo en el utero (transmision trasplacentaria). Los ooquistes expulsados por los gatos al medio ambiente esporulan de 1 a 5 dias posteriores, tomandose infectantes, pudiendo seguir en ese estado durante 1 afio, en el agua o en la tierra himeda. Los quistes en los musculos de los animales infectados permanecen infectantes mientras la came sea comestible y esté cruda. II. Ciclo evolutiv. Para su comprensién se pueden visualizar tres fases de reproduccién: Fase | “Ciclo enteroepitelial” (intestinal): ocurre solo en el hospedador definitivo (felinos) en los casos de primo infeccién. Este se infecta por via oral cuando ingiere hospedadores intermediarios (ratones, aves, entre otros) que, al llegar al epitelio intestinal, comenzaran dos fases reproductivas: una asexual, por esquizogonia dando origen a merozoitos, y otra sexual por gametogonia (formacién de gametocitos macrogameto y microgameto) con posterior fecundacién y desarrollo de un cigoto que formaré un ooquiste, el cual saldrd al medio ambiente junto con las heces. Fase Il “Ciclo exégeno” (suelo): en el medio ambiente, los ooquistes inmaduros eliminados en las heces del gato inician un proceso de esporogonia o esporulacién, donde se forman los esporozoitos, hasta madurar el ooquiste, el cual sera una de las formas infectantes. Fase Ill “Ciclo extraintestinal”: este ocurre en el hospedador intermediario y en el definitivo (en los casos de reinfeccién). - Hospedador intermediario (e| hombre o cualquier mamifero y ave): ocurre a través de la ingestion de diversas formas parasitarias, lo cual puede ocurrir por la manipulacion de secreciones de los gatos (ooquistes maduros) o consumo de carnes crudas, mal cocidas 0 embutidos (seudoquistes y quistes tisulares). Estas formas liberarén los trofozoitos (esporozoitos, taquizoitos y bradizoitos), los cuales invadiran cualquier tipo de célula nucleada, en donde se multiplicaran por endodiogenia, produciendo seudoquistes que al madurar estallan liberando mas trofozoitos, repitiéndose este ciclo reproductivo durante la fase aguda. Una vez que el individuo genera una adecuada respuesta de anticuerpos (IgG circulante), los trofozoitos comenzaran a multiplicarse mas lentamente, denominados ahora, bradizoitos, los cuales secretaran sustancias que se adosaran a las células formandose el quiste tisular. Los quistes no se rompen a menos que la respuesta inmunitaria del individuo disminuya. - Hospedador definitive (felinos): tendra lugar cuando este tenga contacto con cualquiera de las formas infectantes (ooquistes maduros, taquizoitos, seudoquistes 0 quistes) en situaciones de reinfeccién. Asi, los trofozoitos liberados (esporozoitos, taquizoitos o bradizoitos) penetran la ldmina propia del intestino del felino y se multiplican como taquizoltos, disemindndose as{ en los tejidos extraintestinales del animal.III. Clinica: Se consideran cuatro categorias de la enfermedad, subdivididas de la siguiente forma. Toxoplasmosis adquirlda en el paciente inmunocompetente: en el 90 % de los casos es asintomatica. Esta a su vez se subdivide en: A) Toxoplasmosis adquirida aguda: presenta una fase inicial prodrémica (malestar general, astenia, cefalalgia, eritema y/o artralgia), en la que posteriormente se puede manifestar de la siguiente forma. + Toxoplasmosis ganglionar: se caracteriza por malestar general, anorexia, astenia, cefalea y poliadenopatia. Los ganglios mas afectados son los de las regiones cervical, axilar, inguinal y los mesentéricos; pudiendo ser unilateral, bilateral o en grupos (son ganglios aumentados en consistencia, no adheridos a planos, no supurados y dolorosos a la palpacién o no). * Toxoplasmosis exantematica o diseminada: Esta forma, que es de curso grave y de dificil diagnéstico, es mortal en mas del 90 % de los casos. Entre los signos sobresalen una erupcién maculopapulosa de distribucién universal, localizaciones nerviosas, compromiso del higado, bazo, miocarditis aguda y lesiones pulmonares. B) Toxoplasmosis adquirida_crénica: no presentan signos ni sintomas, siendo la unica indicacion de infeccion la deteccién de anticuerpos. La presentan el 90 % de los individuos inmunocompetentes infectados y son asintomaticos. Toxoplasmosis ocular: se caracterizan tres formas clasicas: A) Toxoplasmosis ocular congénita_clasica: ocurre por infeccién congénita al inicio del embarazo. En estos casos el recién nacido es prematuro y con la “Tétrada de Sabin” (microcefalia, calcificaciones cerebrales, convulsiones y coriorretinitis macular en roseta). Existe un compromiso macular discoide y cicatricial, con un centro liso y algo pigmentado (por lo general el proceso es bilateral). B) Toxoplasmosis ocular de manifestacién tardia: se debe a la infeccién congénita, pero de manifestacién clinica durante la infancia (presenta caracteristicas clinicas similares a la toxoplasmosis ocular congénita clasica, siendo la coriorretinitis generalmente bilateral). C) Toxoplasmosis ocular no congénita: ocurre en personas con infeccién adquirida reciente. Presenta un cuadro inflamatorio ocular, generalmente unilateral. La lesion ocular se traduce por una coriorretinitis necrotizante, de aspecto blanco amarillento y exudativo en los estados agudos y subagudos. Presenta un curso evolutivo de 8 semanas de duracién y se observa translucidez de la retina, opacidades del humor vitreo que puede culminar en ceguera dependiendo de! compromiso de la zona macular, nervio éptico y/o de la opacidad del humor vitreo. Toxoplasmosis congénita: cuadro polimérfico que va desde una reaccién generalizada con compromiso del sistema nervioso central, hasta la presencia de secuelas; dependiendo de la intensidad de la infeccién inicial, virulencia de la cepa y el perfodo del embarazo en el que ocurre la infeccién, se podra presentar lo siguiente: . q ; I feto sufre toxoplasmosis generalizada y deencefalitis aguda en el utero. El nifio puede nacer con secuelas neurolégicas y oculares (Tétrada de Sabin), el 20 % muere en el primer afio y 2 % en el segundo. El 75 % sobrevive con secuela (defecto psicomotor, ceguera e hidrocefalia). Si la cepa es benigna estos sintomas aparecen luego de meses o afios. - Infeccién en el 2do trimestre del embarazo: la fase aguda ocurre en la vida fetal y al nacer predominan las lesiones del sistema nervioso central, pudiéndose presentar microcefalia 0 hidrocefalia, calcificacién cerebral, convulsiones, deficiencia neurolégica, retardo psicomotor, coroido-retinitis macular en roseta, apatia, hiperreflexia, dificultad para succionar, entre otros. - Infeccién en el 3er trimestre del embarazo: el recién nacido es prematuro o inmaduro, sufre la fase aguda con la diseminacién de los pardsitos en todo los érganos. Puede presentar erupcién cuténea, enterocolitis hemorragica, miocarditis, linfoadenopatias, neumonia intersticial, hepatoesplenomegalia, ictericia, cianosis y edemas. Si pasa desapercibida es de bajo peso y escaso desarrollo. Es poco comin el compromiso cerebral u ocular. NOTA: No todas las infecciones congénitas cursan con manifestaciones clinicas; existe una alta proporcién de casos asintomaticos; siendo recién nacidos sanos que probablemente pueden desarrollar la coroido-retinitis bilateral en la lactancia o pre-escolaridad. Toxoplasmosis en inmunosuprimidos: en casos de primoinfeccién sufren una toxoplasmosis de tipo generalizada, con lesiones en todos los érganos; mientras que en los casos por reactivacion, por ejemplo, en pacientes con VIH-SIDA (0 alguna otra enfermedad en donde la repuesta inmune se vea comprometida) se observan reacciones localizadas (cerebro-meningoencefalitis local o difusa, renito-ocular, miocardio y pulmones) fiebre, astenia, taquicardia, anorexia, diarrea, entre otros. IV. Diagnéstico: Actualmente se recomienda serologla por ELISA, para determinacién de anticuerpos tipo IgM © IgG, lo que determinaria la fase de la infeccién, aguda o crénica respectivamente, interpretandose: IgG IgM Interpretacién Negativa | Positiva | Aguda /temprana Positiva | Positiva | Aguda Positiva | Negativa | Paciente inmune-Fase crénica Negativa | Negativa | No hay infecciénConorretinitis necrotizante y lesiones en SNC causadas por toxoplasma gondii. V. Tratamiento: - Infeccién congénita: Pirimetamina 0,5-1 mg/kg VO OD o Espiramicina 100 mg/kg/dia + Prednisona 1 mg/kg/dfa. Trimetropin o clindamicina con sulfametazol. - Infeccién en sujetos inmunocompetentes: Los adultos y nifios mayores o inmunolégicamente normales que solo tienen linfadenopatia no necesitan tratamiento especifico, salvo que sus sintomas seas graves y persistentes. Los pacientes con toxoplasmosis ocular, un mes de tratamiento con Pirimetamina (200 mg VO OD, luego 50- 75 mg OD) + Sulfadiazina (1-15 gr VO c/6 horas), usando como coadyuvantes corticosteroides suaves. : Se administra Provamicina 1.500 U cl8 hrs VO (presentacion: comprimidos de 1.500 U), durante todo el embarazo. - Infecci6n en pacientes inmunosuprimidos: suelen administrarse mezclas de Sulfamidas con Pirimetamina o Clindamicina de por vida, dando buenas respuestas. I. Epidemiologia: - Agente etiol6gico: Entamoeba histolytica. - Distribucién: mundial y cosmopolita. La forma invasora afecta preferentemente a los adultos jévenes y los abscesos en higado, predominan en el sexo masculino. Muy rara en nifios menores de 2 afios. - Reservorio: seres humanos; individuos con enfermedad crénica 0 portadores asintomaticos, quienes expulsan las formas infectantes con las heces (quistes maduros). - Modo de transmisién: oral, por la ingestién de alimentos o agua contaminada con heces humanas que tengan quistes amebianos. Puede producirse transmisién sexual por contacto oral-anal. Los pacientes con disenteria amebiana aguda no constituyen un peligro para las demés personas, porque en las heces disentéricas no hay quistes, solo eliminan formas vegetativas (trofozoitos) que mueren en el medio ambiente.- Periodo de incubacién: variable de 20 a 95 dias; por lo comin 2 meses (en epidemias puede ser hasta de 14 dias). - Periodo de transmisibilidad: epidemiolégicamente los responsables del mantenimiento de la endemicidad son los portadores asintomaticos, quienes estaran expulsando las formas infectantes durante meses 0 afios. Los quistes en el medio ambiente pueden mantenerse viables por afios y resisten al cloro elemental. IL. Ciclo evolutivo: El hospedador sano se infecta al ingerir los quistes maduros (en alimentos o bebidas contaminados con heces), llegan al intestino delgado y a nivel de la valvula ileocecal se desenquista un metaquiste que se divide para formar 4 trofozoitos metaquisticos, estos inician su migracién y replicacién por fisién binaria, colonizando el colon. A partir de aqui, segtin determinadas circunstancias como la edad, estado nutricional, respuesta inmunitaria, otras infecciones parasitarias y bacterianas, integridad de la mucosa intestinal y tamafio del inéculo, puede suceder lo siguiente: a. Ser expulsados al medio exterior sin que se establezca la infeccién (se enquistan y son expulsados como quistes maduros). b. Establecer una infeccién latente, sin invadir la mucosa del colon, viviendo como comensales en la luz intestinal. c. Eventualmente el trofozoito es capaz de secretar sustancias que provocan necrosis y lisis celular, que le permite invadir la mucosa, determinando los cuadros disentéricos agudos. Considerandose factores de riesgo los casos de alta ingesta de alcohol, carbohidratos y en fumadores. NOTA: Hay otra amiba, Entamoeba dispar, que es indistinguible morfolégicamente de E. histolytica, es comensal y no patégena, lo cual trae inconvenientes en diagnéstico; sin embargo, la conducta actual es la administracién del tratamiento asi no se haya hecho la determinacién de especie por PCR. III. Clinica: - Intestinal: en la mayoria de los casos los pacientes son asintomaticos (portadores), aunque en ocasiones pueden presentarse de forma aguda con evacuaciones pequefias y Numerosas, con moco, sangre y poco contenido fecal, dolor abdominal, pujos y tenesmo rectal o presentarse de forma cronica con episodios esporadicos disentéricos. - Extraintestinales: la mas frecuente es la formacién del absceso hepatico (inicia con una hepatomegalia dolorosa, con irradiacién al hombro del mismo lado, fiebre intermitente, sensacién de peso y mal estado general), menos frecuente la lesion pulmonar (dolor en punta de costado, fiebre y escalofrios), las lesiones dérmicas (se caracterizan por una uleeracién de la piel, de bordes elevados enrojecidos y dolorosos, que sangra con facilidad y se extiende muy rapidamente, pudiendo llegar a destruir el tejido subcutaneo) y, menos frecuente, producir lesiones a nivel del sistema nervioso central. IV. Diagnéstico: Examen de heces por el método de solucién salina y lugol y frotis extendido coloreado conQuenzel. Se recomienda la serologia por ELISA en los casos de amibiasis extraintestinal. Los métodos alternativos que colaboran con diagnésticos presuntivos son la hematologia completa, colonoscopia, radiologia, ecografia, TAC y biopsia hepatica (poco empleado por lo invasivo).. Quiste y trofozoito del Entamoeba histolytica. Imagen de RM muestra absceso amebiano. V. Tratamiento: Metronidazol 500-750 mg VO c/ 8 hrs por 10 dias, o Secnidazol 30 mg/kg dosis nica, Tinidazol solo en adultos 2 gr OD por 3 dias, en nifios es poco tolerado por el sabor amargo, nitasoxanida 15 mg/kg dia por 3 dias. En pacientes portadores sanos (eliminadores de formas quisticas): teclozan (falmonox) 5 mg/kg cada 8 horas por 3 dias; hidroxiquinoleinas (Diodoquin) 40 mg/kg cada 12 horas por 10 dias. Giardiasis I. Epidemiologia: - Agente etiolégico: Giardia lamblia (sinonimias de G. intestinalis, Lamblia intestinalis, G. duodenalis). - Distribucién: mundial y cosmopolita. La infeccién es mas frecuente en nifios que en los adultos. La prevalencia es mayor en zonas con mal saneamiento y en instituciones con nifios que atin no controlan sus esfinteres. - Reservorio: los seres humanos y posiblemente algunos animales como el castor, el perro y otros animales salvajes y domésticos. - Modo de transmisi6n: la transmisién de una persona a otra se produce por transferencia directa de quistes de las heces de un individuo infectado por el mecanismo ano-mano- boca. Los brotes locales suelen ocurrir por ingestion de quistes en agua no potable, de instalaciones de recreo contaminadas con heces y, con menor frecuencia, en alimentos contaminados con ellas. Puede producirse transmisién sexual por contacto oral-anal. - Periodo prepatente: desde el momento de la infeccién, hasta la eliminacién de quistes enlas heces, transcurren aproximadamente dos semanas. - Petiodo de incubacién: es de 5 a 21 dias (la aparicién de sintomas depende de la edad del individuo, su estado nutricional y respuesta inmunitaria, asi como la carga parasitaria 0 inéculo). - Periodo de transmisibilidad: los portadores asintométicos, quienes estaran expulsando las formas infectantes durante meses o afios, son epidemiolégicamente los mas importantes en la transmisién. Los quistes en el medio ambiente pueden mantenerse viables por afios. NOTA: las concentraciones de cloro utilizadas para el tratamiento comin de agua no destruyen los quistes de Giardia, especialmente si el agua es frla. Por lo que hervir el agua por 10 minutos sigue siendo una medida eficaz. II. Ciclo evolutivo: Este pardsito habita en el duodeno y primeras porciones del yeyuno, adherido a las vellosidades intestinales mediante el disco suctorio (modificacién estructural formada por la membrana plasmatica de la cara ventral del trofozoito). El trofozoito alli se alimenta del contenido intestinal y se reproduce por fisién binaria. Debido al peristaltismo su adherencia es ciclica, siendo arrastrados hacia el yeyuno donde se enquistan y son eliminados por las heces al medio exterior, y al no existir una adecuada disposicién de excretas, pronto contaminaran agua y alimentos. Cuando dichos quistes son ingeridos por un nuevo hospedador, se desenquistan en el estémago (estimulados por el bajo pH) liberandose un protozoario tetranucleado que se divide inmediatamente en dos trofozoitos binucleados, que comenzaran a multiplicarse y colonizar el intestino, repitiéndose asf su ciclo vital. III. Clinica: Se observa un espectro de respuestas en el hombre infectado que va desde pacientes asintomaticos hasta trastorno intestinal severo. Los casos se caracterizan por ser de aparicién brusca con evacuaciones liquidas o pastosas, amarillentas y mucosas, dolor abdominal y anorexia (no hay restos de sangre, meteorismo, ni fiebre). Los casos subagudos presentan diarreas intermitentes de pocos dias de duracién (aparecen mayormente posterior a las comidas), cursan con dolor en epigastrio, néuseas, distensién abdominal y esteatorrea. La enfermedad puede hacerse crénica, pudiendo prolongarse los sintomas durante afos, habiendo disminucién de peso y sindrome de malabsorcién. NOTA: Las infecciones asintomaticas son frecuentes en nifios, mientras que los adultos siempre son sintomaticos. IV. Diagnéstico: Examen de heces aplicando los métodos de solucién salina, lugol y de concentracién de Faust. Es necesario la recoleccién seriada de la materia fecal ya que los quistes son excretados de forma irregular. De utilidad, pero menos utilizado por lo invasivo, se puede solicitar la gastroscopia (para la realizacién del enterotest) y biopsia duodenal.oO es > Quiste (Iugo!) y trotozoitos (hematoxitina ferrica) del genero Giardia sp. V. Tratamiento: Secnidazol, Tinidazol 2 gr VO dosis unica o Metronidazol 250 mg VO c/8 hrs por 5 dias. Tri foe I. Epidemiologia: - Agente etiolégico: Trichomonas vaginalis. - Distribucién: mundial y cosmopolita. Es una enfermedad de transmisién sexual, frecuente desde los 16 a 35 afios de edad, con mayor incidencia en las mujeres. - Reservorio: los seres humanos. - Modo de transmisién: es por contacto directo con secreciones vaginales y uretrales de las personas infectadas durante las relaciones sexuales. - Periodo de incubacién: en mujeres (en mayoria sintomaticas) la aparicién de sintomas es a partir de 4 a 20 dias, con un promedio de 7 dias y en hombres (en mayoria asintomaticos) pueden ser portadores durante afios. - Periodo de transmisibilidad: epidemiologicamente el hombre asintomatico es el principal diseminador de la infeccién, la cual puede persistir durante afios. II. Ciclo evolutivo: Este pardsito habita la mucosa vaginal en mujeres y en el hombre en el prepucio, uretra y préstata. Los trofozoitos de 7. vaginalis se replican por fisién binaria. No tiene formas quisticas 0 de resistencia, por lo que en condiciones naturales el pardsito se transmite durante el contacto sexual, aun cuando se reporta transmisién a través de fomites {intercambio de pafio, ropa interior, entre otros), durante el aseo personal a través de agua y articulos de bafio. ica: Dependiendo del sexo, encontraremos lo siguiente:- Mujer: causa vulvovaginitis, aumento de la secrecién vaginal (olor fétido, de color crema amarillento, aspecto espumoso), las paredes vaginales y cérvix presentan un aspecto de “fresa’, con edema, excoriaciones y petequias. Puede observarse erosiones sangrantes puntuales en los casos graves. La uretritis y/o cistitis en ocasiones puede afectar la glandula de Bartolino y de Skene, molestias pélvicas y dolor en la ingle. - Hombre: suele ser asintomético, aunque en algunos casos se puede encontrar uretritis con secrecién uretral matutina, mucoide de color gris o mucopurulenta, disuria y prurito uretral, prostatitis, balanitis, epididimitis, molestias pélvicas y/o dolor en ingle. IV. Diagnéstico: Clinica + Confirmacién por examen directo: la visualizacién al microscopio, en mujeres, de secreciones vaginales en fresco y preparaciones teflidas con Papanicolaou y Gram, luego de la citologla. En hombres, se visualiza al microscopio, muestras obtenidas de! sedimento urinario, secreciones uretrales y prostaticas, en fresco. Trofozoitos de Trichomonas vaginalis. V. Tratamiento: Régimen Recomendado | Metronidazol 2 gr VO (dosis tnica) o Tinidazol 2 gr VO (dosis tnica) Régimen Alternativo Metronidazol 500 mg VO c/12 hrs por 7 dias. Embarazo | Metronidazol 1 ovulo intravaginal OD antes de dormir por 10 dias. Los pacientes deben ser instruidos para abstenerse de tener relaciones sexuales hasta que la terapia se haya completado y el paciente y su pareja sexual estén asintomaticos. La pareja masculina del paciente debe ser evaluado y tratado con Tinidazol 2 gr VO dosis tinica o Metronidazol 500 mg VO c/12 hrs por 7 dias. Manejo de la pareja sexual BalantidiasisI. Epidemiologia: Agente etiolégico: Balantidium coli (sinonimia B. suis). - Distribucion: mundial. La incidencia de la enfermedad en los seres humanos es muy baja, con una prevalencia de 0,1 % aun cuando se trate de zonas donde el contacto hombre- cerdo sea alta. En zonas con saneamiento ambiental deficiente se han reportado epidemias de origen hidrico. - Reservorio: su Unico hospedador es el cerdo, pero se ha encontrado en otros animales como ratas, gatos, perros y primates superiores. El hombre es un hospedador accidental. - Modo de transmisién: la infeccién se produce por ingestion de quistes, de modo directo por transferencia de material fecal de la mano a la boca y consumo de agua o alimentos contaminados con heces de cerdo. - Parlodo de incubacién: se desconoce con exactitud ya que la mayoria de los individuos infectados pueden estar asintométicos. En pacientes susceptibles posiblemente sea de pocos dias. - Periodo de transmisibilidad: en espacios cerrados de escaso saneamiento ambiental, puede haber transmisién de persona a persona, mientras persista la eliminacién de quistes; considerandose factores de riesgo los desérdenes mentales, coprofagia, entre otros. IL. Ciclo evolutivo: Posterior a la ingesta de quistes provenientes de alimentos o agua contaminada con materia fecal humana o animal parasitado por el protozoo; llegan a nivel del intestino delgado, donde ccurre la exquistacién y los trofozoitos alimentandose de bacterias, hongos, protozoarios, hematies y restos celulares, se replican por fisién binaria transversal y conjugacién; migrando hacia el intestino grueso para colonizarlo. En determinadas circunstancias, los trofozoitos adquieren capacidad de invadir la mucosa intestinal, secretando enzimas (hialuronidasas), que causan necrosis y lisis celular, lo que erosiona la mucosa, produciendo a veces extensas ulceraciones que llegan a la submucosa. Se han reportado casos donde ocasionan una peritonitis @ incluso alcanzan el higado u otros érganos. Por otra parte, algunos trofozoitos de la luz intestinal se enquistan y son excretados al medio ambiente, repitiéndose asi el ciclo. II. Clinica: La mayoria de las infecciones humanas son asintomaticas. La infeccién aguda se caracteriza por la aparicién brusca de nauseas, vémitos, cefalea, fiebre, malestar, dolor abdominal y diarrea mucosa, acuosa o sanguinolenta (cuadro disentérico similar al de E. histolytica). Los pacientes infectados pueden desarrollar episodios intermitentes cronicos de diarrea. En raras ocasiones los microorganismos se diseminan a ganglios mesentéricos, pleura o higado. La inflamacién del aparato digestivo y de los ganglios linfaticos locales puede causar dilatacion intestinal, ulceras e invasién bacteriana secundaria. IV. Diagnéstico:Se realiza por visualizacién de quistes y trofozoltos en heces por métodos directos, de concentracién como el Faust, solucién salina y lugol. De mucha utilidad, es la obtencién de biopsias por raspado de lesiones mediante sigmoidoscopia, con posterior andlisis histolégico. Trofozoilo de Balantidium coli en [resco y tejido respectivamente. V. Tratamiento: Tetraciclina 500 mg VO c/6 horas por 10 dias o Metronidazol 750 mg VO c/8 horas por 5 dias 0 lodoquinol 650 mg VO c/8 horas por 20 dias. Bl a I. Epidemiologia: - Agente infeccioso: Blastocystis hominis. - Distribucién: cosmopolita, pero su frecuencia de infeccién varia ampliamente. En paises tropicales alcanza una prevalencia de 20 a 50 % de infeccién. - Reservorio: los seres humanos y otros animales como monos, simios, cerdos, conejos, caballos, entre otros. - Modo de transmisién: su transmisin es fecal oral, incluyendo agua y alimentos contaminados. Las malas condiciones de saneamiento basico y hacinamiento incrementan la prevalencia de esta parasitosis. - Periodo de incubacién: la mayoria de los pacientes son asintomaticos, pudiendo ser portadores durante afios. Se asocia el inicio de los sintomas al incrementar la cantidad de formas parasitarias (microscopio: > 40 formas parasitarias de Blastocystis hominis / campo ‘en aumento de 400x). - Periodo de transmisibilidad: los portadores asintomaticos (hombre o animales) son los principales diseminadores de las formas quisticas o de resistencia, mientras persista la infeccion. II. Ciclo evolutivo:Aun no esta claro cémo se cumple el ciclo biolégico. En heces y en cultivos se observan formas vegetativas de diversidad morfolégica (formas con cuerpo central vacuolada "FCC’, granulosas “FGra", ameboides “FAmeb”, globulosas “FGlob” y lanceoladas e irregulares en cultivo), que habitando en el intestino grueso se alimentan y replican mds frecuentemente, por fisién binaria. Se transmite por la forma quistica o de resistencia, cuando estos salen al exterior con las heces y eventualmente contaminan agua y/o vegetales. La importancia de los animales en la transmisién no esta clara, pero experimentalmente se logré infectar ratas con formas quisticas. En cuanto a la frecuencia de aparicién, las FCC, FGra y quistes son las més frecuentes en las heces de personas asintomaticas; las FAmeb y FGlob solamente se han visto en individuos sintomaticos. III. Clinica: La mayoria de los pacientes que estan infectados con B. hominis no tienen sintomas clinicos. Sin embargo, desde hace unos 10 afios son mds numerosas las publicaciones que felacionan a este pardsito con manifestaciones gastrointestinales entre las cuales se incluyen: flatulencia, diarrea acuosa, meteorismo, tenesmo, constipacién, nuseas, voritos, dolor abdominal, prurito anal, baja de peso, malestar general, anorexia, fiebre y, algunas veces, pérdida de sangre en las heces. En pocos casos se ha demostrado eosinofilia. La infeccién sintomatica puede ser autolimitada (de 2 a 3 dias) o puede cronificarse por varias semanas. Recientemente se ha relacionado esta infeccién con manifestaciones extraintestinales de tipo cutaneas (como la urticaria crénica) y sinovitis. IV. Diagnéstico: Se basa en la demostracién por método directo de la presencia de formas parasitarias en las heces, utilizando solucién salina y lugol en examenes seriados de heces. Es importante anotar el numero de las formas de B. hominis por campo de 40x, con el fin de orientar al clinico en su conducta terapéutica. Protozoario Blastocystis hominis. V. Tratamiento:En la mayoria de los casos, la infeccién es autolimitada. El tratamiento se reserva para aquellos casos en los cuales la sintomatologia clinica persista, administrando: Tinidazol 2 gr VO dosis unica o Metronidazol de 250 a 750 mg/kg-P VO c/8 horas por 3 dias. Cri idiosi (Parasitosis emergentes-oportunistas) I. Epidemiologia: - Agente infeccioso: Cryptosporidium sp. (C. parvum gendtipo 1 - tipo humano, C. parvum genétipo 2- bovino-humano, C. hominis, C. felis y C. muris). - Distribucién: mundial y cosmopolita, con elevada prevalencia en los paises menos desarrollados, especialmente de Africa y América Latina. Los grupos poblacionales mas afectados son los nifios menores de 2 afios y los pacientes inmunodeprimidos, especialmente con SIDA. En paises desarrollados la prevalencia de las diarreas crénicas en la poblacién con SIDA es de 10-15 % y de 30-50 % en paises en desarrollo. - Reservorio: seres humanos, aves, reptiles, peces, ganado bovino y otros animales domésticos. - Modo de transmisién: su transmisién es fecal oral, por ingesta de agua y vegetales contaminados con formas de resistencia denominadas ooquistes esporulados o maduros. Otras formas de transmisién es por medio de las relaciones sexuales oral-anal y autoinfeccién por el mecanismo ano-mano-boca. - Perfodo de incubacién: es de 1 a 12 dias, con un promedio de 7 dias. - Periodo de transmisibilidad: los individuos y animales infectados, eliminan formas de resistencia (ooquistes maduros), los cuales ya son infectantes y resistentes a condiciones adversas. Esto permite no solo su dispersién en el ambiente con la consecuente contaminacién del agua y vegetales, sino que, adicionalmente, ocurran fenémenos de transmisién sexuales (oral-anal) y autoinfeccién (ano-mano-boca). La contaminacién del agua de bebida y recreacional con ooquistes de Cryptosporidium representa la principal fuente de infeccién para el hombre. A nivel mundial, se han informado mas de 45 brotes de criptosporidiosis transmitidas por el agua en las ultimas décadas y los paises mas afectados han sido los Estados Unidos y el Reino Unido (ni los esquemas de cloracién de agua, ni los desinfectantes, ni el ozono eliminan los ooquistes, sigue siendo util el consumo de agua hervida). II. Ciclo evolutivo: Una vez ingeridos los ooquistes por el hospedador susceptible se produce el desenquistamiento, que permite la liberacién de los esporozoitos (cuatro), los cuales invaden los enterocitos (principalmente a nivel del duodeno, aunque pueden encontrarse a todo lo largo del intestino delgado y grueso), alli suftiré un proceso reproductive denominadoesquizogonia, con la cual se producen 8 merozoitos, se rompe el esquizonte y los merozoitos liberados invadiran nuevas células, en donde tendra lugar una segunda esquizogonia que produce 4 merozoitos, algunos de ellos pueden replicarse indefinidamente, otros al parasitar nuevas células se diferencian a gametocitos (por gametogonia). El macrogametocito (gameto femenino inmévil que permanece en el interior de la célula) es fecundado por el microgameto (gameto masculino mévil, el cual se desarrolla en el interior de la célula pero luego es liberado). Asi se forma un cigoto (intracelular), el cual por esporogonia desarrolla un ooquiste, el cual madura y luego se desprende del epitelio intestinal, para mezclarse con las. heces y salir al exterior, para continuar el ciclo por transmisién fecal oral (ingesta de agua y vegetales contaminados, por medio de las relaciones sexuales oral-anal o autoinfeccién por el mecanismo ano-mano-boca). NOTA: Se describen dos tipos de ooquistes, unos de pared delgada y otros de pared gruesa. Los ooquistes de pared delgada se rompen en la luz intestinal repitiendo el ciclo, lo cual se reconoce como autoinfeccién interna, mientras que aquellos ooquistes que presenten una pared gruesa serdn los que salen al exterior con las heces y contaminan al medio ambiente. TIL. Clinica: Afecta tanto a personas inmunocompetentes como a aquellos con distinto grado de compromiso inmunitario, ya sea por inmunodeficiencias primarias, desnutricién, cancer, enfermedad por HIV/SIDA, entre otros. Dependiendo de la eficiencia de la respuesta inmunolégica, se presentaran las siguientes manifestaciones clinicas: - Individuos inmunocompetentes: son asintomaticos o presentan una enterocolitis aguda autolimitada de 10-14 dias, con diarrea y sintomas gastrointestinales generales. - _Individuos con deficiencia inmunoldgica: presentan diarrea acuosa e intensa (de hasta 8 litros/dia), irreversible y con frecuencia con sintomas gastrointestinales de agravamiento progresivo, pérdida de peso, deshidratacién moderada a grave, caquexia y muerte. Un 60 % de los casos son crénicos y en los casos de individuos con niveles de TCD4 con < 50 linfocitos /mm son més severas las manifestaciones clinicas (pudiendo invadir el tracto biliar); siendo un 8 % los casos, fatales. NOTA: En algunos casos puede presentarse diarrea con sangre. IV. Diagnéstico: Examen de heces (seriada y/o concentrada). En casos de duda diagnéstica se pueden utilizar: aspirado duodenal, con lo cual se realizan frotis que se colorean con la tincién de Kinyoun (coquistes de 4 a 5 ug); biopsia intestinal (intestino delgado o grueso), que se tifien con Giemsa o azul de toluidina; serologia por ELISA y reaccién de inmunofluorescencia (RIAF), empleando un anticuerpo monoclonal que reconoce formas de Cryptosporidium.Err ac See laa ones Coquistes maduros de Cryplosporidium sp. en coloracion Kinyoun y corte de tejido respectivamente (mide 4 um). V. Tratamiento: Nitazoxanida: 500 mg c/12 horas VO durante 7 dias (anti-helmintico y anti-protozoarios aprobado por FDA solo para Cryptosporidium). Se observan buenas respuestas con antibiéticos como Paromomicina a dosis de 0,5-1 g c/ 6h VO por 14 dias en adultos y 7,5 mg/kg/ dia VO en nifios. En pacientes con SIDA, el mejor tratamiento es la terapia antiviral, ya que al aumentar los niveles de TCD4 por encima de 100 linfocitos/mm, el paciente mejora, en lo que se recomienda: Paromomicina a dosis de 1 g c/6 horas VO por 14 dias, combinada con Azitromicina a dosis de 600 mg OD VO por 4 semanas y luego seguir administrando Paromomicina. Se reporta igualmente buen resultado con Azitromicina + Ciprofloxacina. oportunistas) I. Epidemiologia: - Agentes infecciosos: /sospora belli (causa isosporosis) y Cyclospora cayetanensis (causa ciclosporosis). - Distribucién: cosmopolita, mas comin en paises subdesarrollados. La ciclosporosis humana ha sido confirmada en América del Norte, Central y del Sur, el Caribe, Europa, Asia, Africa y Australia. Han sido identificados como agentes causales de la diarrea en viajeros y pacientes inmunosuprimidos. El primer brote de ciclosporosis en Chicago en 1990 asociado al agua estancada; y otros brotes en Canada, Guatemala, Honduras y Haiti estuvieron asociados a vegetales frescos. En Europa y Australia los casos de ciclosporosis han estado relacionados con viajeros internacionales. - Reservorio: los seres humanos parecen ser los unicos hospedadores, sin embargo, la funcién de los animales como reservorios naturales atin no se ha determinado. - Modo de transmisién: ingesta de ooquistes maduros (esporulados), relacionado con agua y alimentos contaminados, en contacto con la tierra o animales y variables asociadas con bajas condiciones socioeconémicas.- Periodo de incubacién: es de 4 a 7 dias, sin embargo, la mayoria de los casos son asintomaticos. - Periodo de transmisibilidad: la principal fuente de infeccién es el ser humano infectado asintomatico y por tanto portador, quien dispersaré ooquistes al medio exterior, determinado por las condiciones socioeconémicas se contamina el agua y los vegetales. La transmisién directa de persona a persona es muy poco probable, debido al tiempo que necesitan los coquistes en el ambiente exterior para esporular y hacerse infectantes. NOTA: Los ooquistes son resistentes a la cloracién y al ozono. IL. Ciclo evolutivo: Es similar en ambas especies. Una vez ingeridos los ooquistes maduros, estos se desenquistan en la primera porcién del duodeno gracias a que las paredes del ooquiste (como ocurre con Cryptosporidium), son debilitadas por las condiciones reductoras, accion de enzimas pancreaticas y sales biliares que permiten la liberaci6n de los esporozoitos (8 en |. belli y 4 en C. cayetanensis), los cuales invaden los enterocitos (siendo intracelulares a nivel de la porcién distal del duodeno y proximal del yeyuno), alli suftiran un proceso reproductivo denominado esquizogonia, con la cual se producen merozoitos, se rompe el esquizonte y los merozoites al ser liberados invadiran nuevas células, en donde algunos de ellos continuaran varios ciclos de esquizogonia y otros por gametogonia se diferencian a gametocitos. El macrogametocito (gameto femenino inmévil que permanece en el interior de la célula) es fecundado por el microgameto (gameto masculino mévil, el cual se desarrolla en el interior de la célula y luego es liberado), formando asi un cigoto (intracelular) alrededor del cual se forma una pared, conociéndose ahora como ooquiste, que luego se desprende del epitelio intestinal, para mezclarse con las heces y salir al medio exterior donde ocurre la esporogonia con la consecuente esporulacién del ooquiste que luego de una semana, ya maduro, contiene en su interior los esporozoitos. Continuando as/ el ciclo, al contaminarse el agua y vegetales. TIL. Clinica: Las manifestaciones clinicas y su evolucién dependen de la inmunocompetencia del individuo infectado. - Individuos inmunocompetentes: son asintomaticos o presentan infecciones benignas de la mucosa del intestine delgado, autolimitadas con duraciin de 2 a 3 semanas, caracterizadas por diarreas acuosas, profusas con moco, y muy rara vez con sangre 0 leucocitos. - Individuos_inmunocomprometidos: presentan diarreas mas profusas y prolongadas, célicos, flatulencia, meteorismo o sindrome disenteriforme, fiebre, disminucién del apetito, astenia, cefalea, nduseas y pérdida de peso. La enteritis puede durar un mes y en pacientes con SIDA, la infeccién puede ser crénica e intermitente. IV. Diagnéstico:Visualizacién de ooquistes por frotis de muestra de heces con la coloracién Kinyoun o Ziehl- Neelsen modificado. Los coquistes de C. cayetanensis presentan auto-fluorescencia por lo que se pueden observar sin tincion y son mas grandes (8 a 10 um) que los de Cryptosporidium. En el caso de /. belli los ooquistes son ovalados de 28 por 13 um, pueden verse sin tincién y se recomienda método de concentracién de Faust. Imagen izquierda y central: coquistes maduro e inmaduro del /sospora bell Imagen derecha: Ooquiste de Cyclospora cayetanensis. V. Tratamiento: En casos de infeccién por coccidios, el tratamiento dependera de la respuesta inmunitaria del paciente. Individuos Trimetoprim-sulfametoxazol a dosis de 1 tableta (80-400 mg) VO Inmunocompetentes | c/12 horas por 10 dias. Individuos Trimetoprim-sulfametoxazol a dosis de 1 tableta (80-400) VO c/6 Inmunocomprometidos | horas por 10 dias, luego 1 tableta c/12 horas por 3 semanas. NOTA: La administracién de Ciprofioxacina 500 mg VO c/12 horas por 7 dias resulta un tratamiento alternativo, tanto para los pacientes inmunocompetentes como inmuno- comprometidos. Es importante tener en cuenta la reposicién de liquidos con hidratacién, asf como el uso de retrovirales en pacientes con VIH.CAPITULO III HELMINTOSAscariasis I. Epidemiologia: - Agente etiolégico: Ascaris lumbricoides. - Distribucién: Comun y extendida en todo el mundo, con mayor frecuencia en paises tropicales humedos. La prevalencia y gravedad suelen ser maximas en los nifios de 3 a 8 afios de edad. - Reservorio: Ser humano, quien dispersa al suelo los huevos de A. /umbricoides. - Modo de transmisién: Por ingestion de huevos larvados, ya infectantes procedentes del suelo contaminado con heces humanas (se vuelven infectantes de 2 a 3 semanas en casos de temperaturas cdlidas y pueden seguir siéndolo durante meses 0 afios), en agua © vegetales crudos contaminados con tierra que contiene los huevos infectantes. - Periodo prepatente: El ciclo evolutivo necesita de 8 a 12 semanas para completarse. - Periodo de transmisibilidad: La longevidad de los vermes adultos es de 12-24 meses. La hembra puede producir mas de 200.000 huevos al dia. II. Ciclo evolutivo: Huevos fértiles eliminados en las heces, en el medio ambiente (suelos arcillosos y climas secos) suffen cambios morfolégicos formando huevos con larva L1, luego L2, e infectan al humano por via oral (alimentos o aguas contaminadas), pasando al intestino delgado, donde eclosionan y las larvas migran via sanguinea, en circulacién de retomo hacia: venas mesentéricas, higado, vena supra-hepatica, vena cava inferior, auricula derecha, ventriculo derecho, arteria pulmonar y capilares alveolares donde realizan la segunda muda transformandose en larvas L3 y L4, las cuales rompen la pared alveolar ascendiendo por el rbol bronquial hasta la glotis donde son deglutidos, pasando al duodeno donde pasan a su estadio juvenil (L5), las cuales migran hacia el yeyuno donde se convierten en adultos y copulan, oviponen y los huevos son expulsados del humano a través de las heces. II. Clinica: Nauseas, vomitos, anorexia, mal nutricién, baja talla y peso, dolor abdominal (célicos) y diarrea intermitente u ocasional. Dependiendo de la localizacién de la forma patogénica puede encontrarse lo siguiente: - Pulmonar: Debido a la presencia de larvas suele presentarse una neumoritis aguda, aunque en otros casos se manifiesta como una neumonia lobar multiple. Se manifiesta por tos, fiebre y eosinofilia, que se debe a la neumonitis, la cual suele ser autolimitada (sindrome de Léeffler) y repetitiva por superinfeccién o reinfeccién. - Yeyuno-ileon: Los vermes adultos pueden producir inflamacién, ulceracién y obstruccién (esto se debe a que el pardsito se vuelve hiperactivo y se apelotona de forma brusca, lo cual se manifiesta por dolor de alta intensidad, vomitos, shock y toxemia).- Hepatico: En algunos casos puede presentarse como una hepatitis leve, debida a focos necréticos causados por acciones obstructivas y alérgicas, debido a la migracién larvaria, la cual causa dolor en hipocondrio derecho e ictericia. Puede complicarse con absceso hepatico cursando con hepatomegalia dolorosa, fiebre y taquicardia. Otras: Migraciones erraticas del gusano adulto pueden conllevar a: apendicitis-peritonitis, ascariasis hepatobiliar, ascariasis hepatica, pancreatitis, otitis supurativa, neumonias por los medicamentos. IV. Diagnéstico: Examen de heces con método de Kato 0 directo. ‘toE Imagen izquierda: huevos (inferti y fertil). Imagen derecha: estadios adulto macho y hembra de Ascaris lumbricoide: V. Tratamiento: Albendazol 400 mg VO dosis Unica o Mebendazol 100 mg VO c/12 hrs por 3 dias (no recomendable en infecciones masivas por migracion erratica del verme) o Ivermectina 150 a 200 meg/kg-P VO dosis Unica o Nitazoxanida 500mg c/12 hrs por 3 a 5 dias. Tricuriasis (Tricacefal I. Epidemiologia: - Agente etiolégico: Trichuris trichiura. - Distribucién: Mundial, especialmente en regiones calidas y humedas. - Reservorio: Seres humanos, quienes dispersan al medio ambiente los huevos de T. trichiura. - Modo de transmisién: Es indirecto, ya que los huevos expulsados de las heces necesitan de 10 a 14 dias en la tierra humeda y caliente para que se tornen infectantes (huevos con larva L1). - Periodo prepatente: Los huevos comienzan a aparecer en las heces de 70 a 90 diasdespués de la ingestion de las formas infectantes. - Periodo de transmisibilidad: La longevidad de los vermes adultos se reporta de 7 a 10 afios. La hembra produce aproximadamente 16.000 huevos al dia. II. Ciclo evolutivo: Los vermes adultos residen en el colon y ciego, donde copulan y expulsan miles de huevos por las heces, que luego maduran en el suelo. Los huevos infectantes (huevos con L1), una vez ingeridos, se rompen en el duodeno, liberando las larvas que durante la migracién hacia el intestino grueso van madurando (de L1 a LS), en donde finalmente se transforman en adultos y copulan, repitiendo asi el ciclo. IIL. Clit La mayor parte de los infestados se encuentran asintomaticos. Las infestaciones masivas causan dolor abdominal, anorexia y diarrea sanguinolenta 0 mucosa, pudiendo provocar prolapso rectal. En casos de nifios a menudo se presenta malnutricion y retraso de la talla. IV. Diagnéstico: ica: Examen de heces (método de Kato y directo). imagen izquierda: huevo. Imagen derecha: estadios adultos hembra y macho de Trichuris trichiura. V. Tratamiento: Albendazol 400 mg VO OD por 3 dias 0 Mebendazol 100 mg VO c/12 hrs por 3 dias o Ivermectina 200 meg/kg-P/dosis VO OD por 3 dias. Pamoato de pirantel y oxantel. E biasi I. Epidemiologia: - Agente etiolégico: Enterobius vermicularis. - Distribucién: Ocurre en todo el mundo y por lo general afecta a familias enteras. Las tasas de prevalencia son mas altas en nifios en edad preescolar y edad escolar.- Reservorio: Seres humanos. - Modo de transmisién: transferencia directa, por ingesta de huevos infectantes (con larva L1) a través de las manos, del ano a la boca de la misma persona o de otra persona, o transferencia indirecta a través de prendas de vestir, ropa de la cama, alimentos u otros articulos contaminados con los huevos del pardsito. Es posible la infeccién por inhalacion de polvo en las viviendas y centros de cuidados sumamente contaminados. - Perfodo prepatente: Desde la ingestion hasta su presencia en la regién perineal pasan de 1a2meses. - Periodo de transmisibilidad: Los vermes hembras tienen un mes de vida, el cual culmina con la ovispostura en la regién perianal, que trae como consecuencia la reinfeccién (por ano-mano-boca). Los huevos siguen siendo infectantes en un ambiente cerrado en general por 2 a 3 semanas. II. Ciclo evolutivo: EI gusano hembra en la regién perianal ovipone y los huevos quedan adheridos a la piel, donde se desarrolla la forma infectante dentro del mismo huevo (larva L1), y por mecanismo “ano-mano-boca” (autoinfeccién) o a través de fomites o alimentos contaminados son ingeridos cierta cantidad de huevos que pasan al estémago y duodeno, donde eclosionan y dejan libre a la Larva L1, la cual, mientras migra al intestino grueso, sufre varias mudas hasta llegar a su forma adulta como hembra o macho, copulan, el macho muere y posteriormente la hembra se dirige hacia el ano (muere al oviponer), dejando los huevos libres y se repite el ciclo. Til. Clinica: La mayoria de las personas infestadas son oligosintomaticos 0 asintomaticos. El sintoma caracteristico es el prurito intenso anal-vulvar, pudiendo aparecer vulvovaginitis y hasta dermatitis en la region perianal o del periné. IV. Diagnéstico: Demostracién directa de los huevos por el método de C.A.T. (cinta adhesiva transparente), también conocido como método de Graham. Imagen izquierda: huevo. Imagen derecha: estadio adulto macho y hembra de Enterobius vermicularis (miden 1m).