TEMA 3. _ ENFERMEDADES DEL TIROIDES. HIPERTIROIDISMO. Manejo del hipertiroidismo. 1 libee, 13 libre [73 toxicosis) SH 1° Diagnosticar el hipertiroidismo: | Aolicién de la respuesta de TSH] No se usa = | alestinula con TRH actualmente Ba Aaitoideos (contraingicados en tridts} a8 Radioyodo Tatamients| | ee S bloqueantes Yoduro, dexametasona, coatrases yoados en criss Hay que tener muy claro que el pilar del diagndstico del hipotiroidismo primario es la TSH elevada (dle eleccion tambien para control del tratamiento sustitutivo). En el diagndstico de jddismo se tienen en cuenta la T, libre elevada y la TSH suprimida. 1. ;Cual es la causa mas frecuente de hipertiroi- 1. Enfermedad de Graves. dismo del adulto, especialmente en mujeres jovenes? 2. Wen el anciano? 2. Bocio multinodular t6xico. 3. {Cuales, de forma aislada, la determinacién més 3. La determinacién de TSH. Util en et diagndstico de hipertiroidismo? Diagnéstico diferencial. & : iG] ASA Ae | “aoa Gennes fener th prec ne oe ed ese | coe ce marcia erleoaoren| mow eee Lene, | ao bmbasney eae | GQ povain | SS | ou [URGE sla [ORGY] ime | tn e Captain Feninstidc: | a Coastal Vigitsern| | ewememmel errace || ceca ||" espace || acacia ean vei | Sercince! | saree | Soman | Stee | Stan, ommain arm i weet | someon | cots ante | arian [ meteaze” | es | ems sms | inate eae |S Sam'| setamate | iments | L : ‘3 St ttambién oa aed wanted aaa & ~ 4 4 Ww mm | RB | DESEES, | reste | eens | mt cy TS nmunoglobuna vila de ois @.1. Recuerda el efecto secundario mas grave de 7._-Agranutocitosis. los antitiroideos. 2. {Qué es un bocio simple? 2. Aumento del tamano del tiroides, no product do por inflamaciones, neoplasias, tirotoxicosis © mixedema, con funcién tiroidea normal 3. Antitiroideo de eleccién en el embarazo y lac- 3. Propiltiouracilo. tancia HIPOTIROIDISMO. Aunque no tengan nada que ver, el hipotiroidismo y la acromegalia tienen muchas cosas en comin: ~ Bocio, - Macroglosia. = Cardiomegalia S. ténel carpiano. ~ Trastornos mensiruales. ~ Apnea del suefo, Fatiga ~ Vor grave. wrencia fundamental es: ~ Metabolismo basal disminuidio en hipotiroidlismo. = Metabolismo basal aumentado en acromegalia. CANCER DIFERENCIADO DE TIROIDES. Tratamiento del a diferenciado de tiroides. EREPASA: [Stcunmento ptt rACHNTE CON CARCINOMA DIFEENCIADO DF TIRODES, CURA 45, rhc. 416 pet MaNuat CTO 7 Eo.) Ver Tabla en pagina siguiente. CANCER MEDULAR DE TIROIDES. E1 80% de los casos es esporadico y el 20% cle tipo familiar {asociado 0 no @ MEN). En ambos casos esta implicado el gen RET. No olvices que en el MEN Il puede asociarse a feocromocitoma, que siempre debe operarse antes. El tumor y las adenopatias tienen tendencia a calcificarse, E tratamiento debe ser siempre quirirgico: tiroidectomfa central + linfadenectomia central. £1 mejor tratamiento de las metastasis también es quirdrgico cuando sea posible, en caso contrario radioterapia externa. Marcador tumoral: calcitonina, 4. {Cuando se admite en el tratamiento de carci» 1. En el carcinoma papilar < 1 cm, no multicén- oma epitelial de tiroides la lobectomia mas ist trico y sin metastasis en ganglios cervicales nf mectomia? @ distancia, ; 2. Relaciona cada tumor con su hallazgo patologi- co caracteristico: 4. Calcificacién en grano de arena o cuer- 2. Folicular. pos de psamoma. >. Popitar. 2. Infiltracton linfocitica <. Medutar. 3. Sustancia amiloide. 3. Linfoma, 4. Calcificaciones gruesas. 5. Células microfoliculares agrupadas sin coloide. Respuestas: t-b, 2-d, 3-¢, 4c, 5a Cudles son las complicaciones tipicas de la ci 3, Hipoparatiroidismo y pardlists recurrencial Tugia del tiroides?Folleular | é Modular ‘Anaplasico _Linfora Distibucion Edad avanzada | 4 form Poscada |= Mujeres bimodal: sporadico 60% ais =] 2-3 oicade/ | - 15-20% tumoces | -Famiiar 20% | » 5% tumores do edad media cel entalieficular | MEN 2a pit fiular | - 5% de todos tos MEN 2 ‘umes troldeos 70% tumors de pila foliuiar Pelacion cc iraicacion en la infaria Relacién con tilts Hashimoto yantcverpos atiperxidasa postios No No 8 Papas con ills y ek ‘oloulares ents Caleicaciones en “gran de vascular y de ciferencia del adenoma flcular benigna Calas oi Unioma histoctice tusitormes oe clas grandes, sustanca amiloide Die de Mutcénvioo en | franc formas familiares | de tniomas 0 arena” o cuerpo sarcomas psaroma (cas pero raras) Crecimiento lente | Crecimierto emo | Adenopatias (recimiento pido con invasin de | pero uiseminacion | catsicacas y | con gran invasion estructuras vecinas | nematca precoz, | metistais a SNC | local, ulcerando ydisaminacion | con metastasis | y hueso apie lntatica 8 puimon, hues ySNC Trogiobulina Trogiobuina Catetonina Js No mejor Mai. Subtpo | Malo poor variable : Harthle: peor (auperivencia de 2 ‘valuion meses) 1. Qué microorganismos son los mas frecuentemen- te implicados en la tiroiditis aguda? 1. El Staphylococcus aureus y el Streptococcus pyo- genes. En los pacientes con VIM, el mas implica- do es el Pneumocystis carinii. TCREPASA: [CaracterisTicas DE LAS PRINCIPALES TIROIDITIS, TABLA 26, PAG. 412 DEL Manuat CTO 7* Ep.]. TEMA 5. DIABETES MELLITUS. No puedes comenzar el estudio de este tema sin tener clarfsima la diferencia entre los dos tipos de diabetes. Aunque eguro que ya lo dominas, te proponemos el siguiente cuadto: legia Endocrinol eo90 DIABETES MELLITUS TIPO 1 <40 afios itipicamente nifios © adolescentes) DIABETES MELLITUS TIPO 2 >40 aftos Morfotipo Normal o delgados Normal, sobrepeso w obesidad Inicio Tendencia ala cetosis oHerenda ‘Autoinmunidad contra la célula (3 Insulinresisten« Brusco, incluso con cetoaciclosis Siempre insulina | Insidioso, incluso hallazgo asintomatico. Dieta, antidiabéticos orales o insulina No Concordancia > 90% de gemelos idénticos No st Fijate que el diagndstico de diabetes puede hacerse de tres formas, y cada una de ellas debe ser confirmada con una de esas formas en otto dia distinto (salvo que exista hiperglucemia clara con descompensacién metabolica aguda). En la tabla siguiente se recogen los criterios diagndsticos de la diabetes. Date cuenta que no se diagnostica igual una diabetes en el embarazo que fuera de él cauceam | "atone | PORES vnatiaan |) "Shao a oe ms [th sain rend | 1. 2Cual es la diferencia entre la arteriosclerosis de 1. No hay diferencias clinicas ni los diabéticos y de la poblacién general? anatomopatolégicas, pero es mds grave y pre- coz y aparece por igual en hombres y mujeres.COMPLICACIONES CRONICAS DE LA DIABETES. Macroangiopatia. El contro! metabélico (glucemia) no influye en su desarrollo. Por esa raz6n, los factores de riesgo (HTA, tabaco), las anifestaciones clinicas (ictus, claudicacién intermitente, coronariopatia,...) el diagndstico y el tratamiento son practica- ante iguales. Como pequefias diferencias: Son mas frecuentes la angina y el infarto de miocardio silentes o indoloros, debido a la neuropatia asociada a la diabetes, Las técnicas quirirgicas de revascularizacién son menos eficaces, ya que suelen tener afectacién de los lechos distales asociada Los objetivos de control de tension arterial 130/85 y lif idos LDL< 100, TAG < 150son mas estrictos en estos pacientes. Neuropatia. Distal simétrica sensitivomotora: la mas frecuente. (guante y calcetin) Proximal simétrica motora. Proximal asimétrica: amiotrofia diabética, Mononeuropatia: tipicamente de pares craneales y tipicamente reversible (lll pc, conservacién reflejos pupilares) Autonémica: revisa sus sintomas en el ultrarresumen de neurologia. 2. gCuales son los antihipertensivos de eleccion —--2,-Los IECA 0 los ARA-Il. para el diabético? Nefropatia y retinopatia. Para el repaso de estos apartados, te remitimos al Ultrarresumen de Nefrologia y Oftalmologfa, respectivamente Infecciones. {Qué situaciones recuerdas con aumento del Embarazo, nefropatia diabética filtrado glomerular? 2. ;Cuales la causa mas frecuente de ceguera irre- 2, La degeneracién macular senil. En gente joven No son mas frecuentes, pero recuerda las tipicas: Otitis externa maligna por Pseudomonas aeruginosa. ‘Mucormicosis rinocerebral Colecisttis enfisematosa. Pielonefritis enfisematosa Candidiasis vaginal (aunque ésta también es habitual en la poblactén general) logic PIRAG @ EnciocTratamiento, No existe un tratamiento etiol6gico para combatir eficazmente las complicaciones crénicas de la diabetes, asf que debemos luchar contra ellas en dos irentes: PREVENCION (fases ptecoces) Rina uN olga heir) RETINOPATIA PROLIFERATIVA = Controt estricto de la glucemia (s6lo titi! en complicaciones microangiopaticas) + Control estricto de la tensién arterial + IECAy disminucién de proteinas de la dieta cuando aparece microalbuminuria o HTA + Cuidado de los pies _____» FOTOCOAGULACION NEFROPATIA AVANZADA (IRC) DIALISIS 0 * TRASPLANTE NEUROPATIA | Dolor ——> 1. Triciclicos 2. Gabapentina | 3. Opidceos 4. Capsaicina Hipoter Medidas posturates postural Fludrocortisona Diarrea ~— > Loperamida Gastroparesia > Procinético Eritromicina OLCERAS U___ pesbridar + Reposo + Antibisticos COMPLICACIONES METABOLICAS AGUDAS DE LA DIABETES. La cetoacidosis diabética y la descompensacién hiperasmolar son dos temas muy importantes para el MIR. Te propo- rnemos las siguientes autocuestiones para que refresques tus ideas. 1. (Hasta cuando se debe mantener la insutina i-v. en la descompensacién cetoacidotica? 2. xCudndo se debe suspender el bicarbonato en la cetoacidosis grave? jIndicacién? 3. {Qué tipo de insulina se utiliza en el tratamien to de la descompensacion cetoacidética y de la descompensacién hiperosmolar? 4. sCémo interpretarias la aparicién de leucoci- tosis en el contexto de un cuadro de cetoaci- dosis diabética? 1. Hasta que desaparezca la cetosis y se normalice el pH (NO ES SUFICIENTE NORMALIZAR LA GLUCEMIA). Afadir suero glucosado cuando glucemia baje de 250. Mantener 2 horas tras primera inyeccién s.c. de insulina. 2. La indicacién de bicarbonato es cuando pH < 7, y se suspende cuando pH es > 7,2. 3. Insulina répida i.y. 0 i.m., nunca subcutdnea (jes una urgencial). 4. No tiene ningun significado especial, ya que es habitual; en cambio, la aparicion de fiebre si suele indicar la presencia de infeccién.Caracteristicas diferenciales de Jas complicaciones agudas de Ia diabetes. CETOACIDOSIS DIABETICA DESCOMPENSACION HIPEROSMOLAR fick de nsuina + 7 Cucagin Défict de tnsulina | Y << Hiperglucemia |G | tiberacion de glucosa Lipalisis (No cetosis) Qo) i Sires hein | | is 5 lucosa 1 Poliuria osmetica / i 5 Measles a= ae cr Acl erareae = | a cuerpos cetdnicos g J { Deshidratacién 2 Poluria osmética Cetosis | | Deshidratacién Acidosis ‘MANIFESTACIONES CLINICAS. oem MANIFESTACIONES CLINICAS ys ren ‘auseas, wémits, dolor abdominal este Poliura, polidipsia, pokfagia Convulsiones | Deshidrataciin Dedhidiatesn | _Disminucién del nivel de conciencia | iO | & | DATOS De LABORATORIO" | DATOS DE LABORATORIO’ = = Hiperglucemia > 300 mg/ dl | - Hiperglucemia > 600 mg/ dl D | ~ Acidosis merabelica con anisn gap t + Hiperosmolaridad > 350 mOsm/kg Z | = TCuerpos cetsnicos en orina + Acidosis metabaicaleve S| = Hipestrigiceridemia GB | - ansaminasas y CPK z Z | COMPLICACIONES COMPLICACIONES. SAAS e Se eee coe eee ral + Fracaso renal agudo prerrenal | g + Pancreatitis | Bie pei > aD : = Edema cerebeal {en nifios) | leone) oO] Le a 5 | + Hidratacin (3-5 itros de Salina Maioligico, © HIDRATACION (10-13 Ios de salina fsiologico 0 a Sespucs guengade) a. | Npsine, despues gueesads ly ms imporante S INSULINA De 10 Ui fora ~Insulina iv (a dosis Baja) se a S__ Potasio Galo iperpotasemia o insuficiencia renal = Potak tao hiperpoasemia 9 msfichenei fra EE | = Bicarbonato (sélo i pH< 7). es Bueatbonao (aes cic | é coe tees 3s | ° | Q 1.2% mortalidad ‘Alta mortalidad (hasta 50% en algunas series, 5 ~ causa mis recuente muerte: IAM ¢ infectiones oO Zz 9° Z = logic Ine, @ Endocr‘Aprovecha la ocasién para repasar los distintos tipos de acidosis. Algoritmo diagnéstico de Ia acidasis metabslica. Aciposts, ee aia ere Nu i ; , , BERD Metanol tras ayuno fprehori ge. (1) Pérdicta digostva de lon bicarbanato: pre dcido («= 5) 12) Parc ronel de ion Blearbonato: ple alealine (> 6,5) TRATAMIENTO. Enfoque terapéutico. ¥ Diota + insullna + ejercicio hanes tad SBatosedad 2 v Y Tie convencional Tio intensive Hb lesiada ¥ ¥ 120) ‘Otras contvaindicaciones para el tratamiento intensivo son: Insulina -Neuropatia autonémica severa (las hipoglucemias inadvertidas) (srt a oh Edad avanzada, iguanidas eA (eft arene) Enfermedad coronaria no estabilizada, = -Atteraciones del comportamiento, depresion, Insulina oaMECANISMO DE ACCION EFECTOS SECUNDARIOS FARMACO, Insulina, Actia sobre el receptor, Hipoglucemia eu Bene e . raros el resto). iberan insulina preformada en el pancreas. Ac Sulfonitureas | *0!0gada. Hipoglucemia prolongada ‘Aumentan el nimero de receptores de insulina. Efecto a nivel postreceptor lraros el resto) Regula la secrecidn de insulina por un receptor dilerente 2 las sultonilureas, Accion ripida y transitona, Baja incidencia de hipoglucemia Inhiben la gluconeogenesis hepatica - Dificultan ia absorcion intestinal de glucosa, "Acidosis lactica (rara, pero tpica), (oo hipoglacemia) eiganides Potencian la accién peritérica de la insulina. Intolerancia gastraintestinal (el Efecto anorexigeno. mas frecuentey, | Flatulencia (oo hipoglacemia) ‘Acarbosa y Inhibe las alfaglucosidasas intestinales. Con toros ADOs puede provocar hipoglucemia, Tto, con glucosa oral (00 sacarosa) Rosiglitazona y pioglitazona - Disminucidn resistencia peritériea = Control del metabolisme lipidico. 1. :Cual es la actitud ante un paciente diabético en tratamiento insulinico con hiperglucemias matutinas? TEMA 4. SiNDROME DE CUSHING. Hepatotoxicidad (ara), leucopenia leve, Retencidn hichica ‘iencias (renal, hepatica, respirator...) 1. Medir la glucemia a las 3:00 a.m. Si esté nor- mal (o alta), significa que no llega suficiente insulina NPH hasta la manana, y habré que au- mentar la dosis nocturna (fenémeno del alba). Si estd baja, la hiperglucemia es un fenémeno de rebote y habrd que disminuir ta dosis de Insulina nocturna que ha producido dicha hi- poglucemia (efecto Somozy) ENFERMEDADES DE LA CORTEZA SUPRARRENAL. Datos orientativos en el diagnostico etiologico del sd. de Cushing. peewee {Obescad central | Ish, | pata, cara tana lea) ‘se bale, ea, raglidad capi. ENFERMEDAD OF 4. de Cushing Cortisol Len sangre y let el Siew coe CUSHING YATROGENICO Ms us enecuente Wiiacién rye ad infant Alcslosis hipopotasémica con manos tecuencia: || Genomes tore || | ‘ini | SUPRARRENAL bi proximal vinelenentin | [ACTH ECTOICA [MENOS FRECUENTE CPREPASA: [Diacnosrico ptt sinoRome ot CusHinc - Ficura 47, rac. 420 y rasta 33, PAc. 42 1 et Manuat 7* Ep.) logia Ino. @ EndocrDiagnéstico del sd. de Cushing. SOSPECHA DE CUSHING SCREENING | - Cortiso! libre untario (CLU): elevaco DX de HIPERCORTISOLISMO —__ > DIAGNOSTICO | x11 mg nocturno: no suprime = DXT 2 mg nocturne: no suprime = CLU > 3 vecesio normal 4 horas: detectable Cortisol 23 SINDROME DE CUSHING DIAGNOSTICADO Suprimida: ACTH independiente Suprarrenal TC abd Ver Tabla 33, Manual CTO 7: Ed Tratamiento del sd. de Cushing. Normal o elevada: central o ectopico L 8 -DxT Ver Tabla 34, Manual CTO 7: Ed (La cirugia es el tratamiento de eleccién practicamente siempre) TUMOR PRODUCTOR ACTH ECTOPICA TUMOR HIPOFISARIO PRODUCTOR ACTH $a Reseccién transesfenoidall| themihipofiseciomia del tumor del adenoma | sino se visualiza aye a + et tame Mitotan "ALTERNATIVAS Si FRACASA CIRUGIA © PACIENTE INOPERABLE | Suprarrenalectomia |_Hipotisectomia total RT hipofisaria bilateral ‘Suprarrenalectomi: quimica (Ketoconazol, Aminoglutet Metopirona) ‘Suprarrenalectomia bilateral 4 RT hipofisaria expancaec| | ema psa —ttetane _| CARCINOMA ADENOMA SUPRARRENAL SUPRARRENAL Extirpacion. Extirpacion del tumorHIPERANDROGENISMO. Dilcil diagndstico en varones. ¥ en mujeres, el diagndstico diferencial puedes verlo en el siguiente esquema: Algoritmo diagnéstico del hirsutismo. SCHIRSUTISMO See ee Hirsutismo familiar Hirsutismo idiopatico Hiperpiasia suprarrenal de aparicién tarda SOR Preciominio de DHEA (17 cetoesteroides en orina 1) Origen suprarrenal: Con virilizacién ~ (ltoromegali, alopecia de ditribucién \ masculina, agravamiento dela voz) / ~___yoligomenorrea Predominio TESTOSTERONA, (17 cetoesteroides en orina N) | Origen ovirico: Carcinoma suprarrenal Tumores HIPERALDOSTERONISMO. PRIMARIO, Fisiopatologiay dinica. 5.0.P(raramente) ALDOSTERONA 1 a> HA | sin edemas | No hay edemas por un fenémeno de escape a los 3-5 dias de exceso de aldosterona que detiene la reabsorcion de sodio. Es debido al aumento del péptido natriurético atrial, otros péptidos y a mecanismos tubulares. RFinina KD ——> Hipercatiuria | ALCALOSIS MPOPOTASEMIS > MeTABOUICA As Debilidad muscular Calambres Poliuria/Polidipsia Alteraciones ECG {arritmias, QT largo, T picudas, ondas U Hipotensién postural Bradicardia logia mune @ EndocDiagnéstico, Es fundamental dominar el diagnésticos det hipersh iguiente algoritmo diagnéstico, en el que hemos incluido (en negrita) los criter {IPOPOTASEMIA: pee durante 2 semanas ‘Excreci6n urinatia de potasio> : > 30 mEqid < 30 meq/d ¥ Tto. diurético previo |Pérdidas digestivas Y alee Activid plasmatic Alta o normal - ate Hiperaldosteronismo 2° Hipertensin renovascular Hipertensién maligna ‘Tumor secretor de renina | Nefropatia pierde sal Otros Seasua ers! Hipopotasemia mantenida tras suspender el tratamiento previo y administrar suplementos de potasio Baja______|_ Que no se estimula tras ar | furosemida o bipedestacién Aldosterona plasmati Aldosterona Tarememat Baja Se ‘Actividad renina plasmatica a Que no se suprime tras ie sobrecarga Na’ o de volumen |Hiperaldosteronismo primario + Fac a (Gas as Cs v ‘ + HAC = hiperplasia supranenal congénita, Lateralizacion t No lateralizacién + Adenoma [Hiperplasia] GOLD STANDARD 98Diagndstico diferencial. MIPERALDOSTERONISMO 12 5. IDDLE 5. BARTER (pseudohiperaldosteronismo) (parecide a consumo ete de diuréticos de asa) ‘Aldosterona TE—- Aldosterona 4 Aldosterona T % & co Renina 4 Renina P——— Reabsorcion Na’ t | CReabsorcién Na Be, | 3 Reabsorcién K'L | \Reabsorciin K's”) | ; calosis metabo i [Alcalosis metabolica] | | pescencs ee] Aicaloss metabstica] | ee etabolcal eet HIPOPOTASEMIA _HIPOPOTASEMIA | N [ies HIPERTENSION | Hiperensin t en la reabsorcidiin. “de Cl y Na“ a lo largo © > dela netrona j | AG leer ate otha / Inbiben las prostaglandinas gs | SS ierama ik =” j Seay | triamTerene/ | |_| Espironoiactonay | | _Cirugia ide eleccisn) See ele as | | esrmonouacrona tues || “amore, | | Triamterene/ Amiloride tee ie | (como alternatives) | Pres as Como norma general en Medicina, el mejor tratamiento es el que actia sobre la causa desentcadenante, que es la que hemes sombreado en gris. Esto es apicable alos dos primeros cuadros descritos. Enel S. de Bartter no hay tratamiento que corrija la alteraci6n primaria, por lo que se acta intentando modiicar las respuesta fisiopatoldgicasa dichaalteraciin Tratamiento. “Adenoma | , Reseccién Espironolactona Glucocorticoides (ies de cajént) Sino cura la HTA: Restriccién de sodio + espironolactona 1, {Cua es la causa mas frecuente de hiperaldos- 1. Adenoma suprarrenal. (Sd. Conn). teronismo primario? 2. {Cémo diferenciarias un HA primario de uno se- 2.__Niveles de renina (bajos en el HA primario, at cundario? tos en el HA secundario).Insuficiencia suprarrenal. SOSPECHA CLINICA De de giucocorticoides ae a | 2tasonf sess | sspogecna Nipomo Hpaern Mee Somaca Erte Sot ‘ ' } Dili de minglocotcsides Sin hiperpigmentacién Sin alt, hidroelectoliticas [ Hiperptisemi, hponateia Fbre elevada 5 "Acidosis (Fbicarbonato) | | Dethiceacén seein | {sin hiperpotasemiad Hipotensién ortostatica | Hemoconcentracton: Acids higerpoanemica “iperaeer SHOCK as re l Urea elevada ‘Ours dicts [ Tatanieno | pea as bormonales | previo con HIPERPIGMENTAGON Use SH) | erates Sospecha Sonpechs: sospeca sospecha ADRENALITIS AUTOINMUNE CRISIS SUPRARRENAL ——“DEFICTTACTHY—_INSUFICIENCIA SUPRARRENAL (Sivittigo + candidiasis mucocuténea: ‘YATROGENICA, Sporn sine 3 1 Nivelesplasmaticos de ACTH DIAGNOSTICO 2 Prucha de estmulacion con ACTH 1 ACTHT VactHt 1 ACTH E 1 AcTHE 2 Rocxtimula cori! 2 Nowsimula consol 2 Nocestimula consol 2 No eximula contol ni aldorterona ni sdosterona per Si aldoxerora pero St aldosterona J 1 i 4 TRATAMIENTO ‘ Hidrocortisona Identiticar causa: Lo primero Hidrocortisona * ‘dtisoncescompersado ——_‘Hldrecortisana Fludrocortisona + Sepieria por * - Petudemona 0 Tio susttutive Meningococ ini do los otros Pruchade estimuacion Watehouse Frideichsen) dficits hormonales on ACTH = Hemotag 283 para versie a ecuperado Conta de dos cee See ee so, ancoagulate ado i ejehpetlamstipoterio (cesar de stoma partion de efectos aches) “Fudrocotsona: por tension arterial y sects ee | eee ete Cortisol a dosis altas (efecto mineralcorticoide) “Ante esrés Reposicién hidroelectrolitica aumentar la dass, Alitros de sero salino) Tro. sintomatico del Shock Necesiaré to. susttutivo * El diagnéstico definitive no es el test de ACTH, sino la hipoglucemia insulinicao test de metopirona.4. @Cual es la causa més frecuente de insuficien- —1._El tratamiento crénico con esteroides (al supri- la suprarrenal? mirlos). 2. qCual es la causa mas frecuente del sindrome 2. El tratamiento crénico con esteroides. de Cushing? 3. ¢Qué es Hipoaldohiperreninémico? 3. Es un sindrome que cursa con aldosterona inadecuadamente baja y aparece en pacientes criticos. Cursa con mayor mortalidad. HIPOALDOSTERONISMO. Las causas més frecuentes de hipoaldosteronismo son las mismas que las del déficit de glucocorticoides, ya que el hipoaldosteronismo aislado es raro. Dentro de este grupo, la causa mas frecuente es el déficit de renina (hipoaldosteronismo hiporreninémico}, asociado a insuficiencia renal leve y diabetes mellitus. Tratamiento. HIPOALDOSTERONISMO > a Hipertenso o riesgo de sobrecarga Hipoinormotenso de volumen | + FLUDROCORTISONA. FUROSEMIDA (La fludrocotisona aumentarfa la HTA) MASA SUPRARRENAL ASINTOMATICA (INCIDENTALOMA). Manejo. EPIL, Lo mas frecuer 1asa por Eco, TC 0 RM = 6 cm: es lo mas frecuemt. ‘Adenoma no funcionante, Des > 6 cm: carcinoma no funcionarke, . (O>Eatecolaminas, metanelrinas feacromocitomal—~ ( ‘CLU, OXT = 1 mg (Cushing ones, aldo, ARP (Conn) / 5, 17-OH-ST (Carc 2 + 90% No funcionantes 5 Hallazgo de le cionantes eae ‘er apanads corespondiontes Valorar aspect en TCR tore, dana, tat, sdenopai) eee TOG, [PAF bajo control radials Imis)y se ha descartado feocromocitoma Sélo si existe cincer ext sapratranal (dx we Sospecha de malignidad —_Sospecha cle benignidad > Gem 3-6em < 3m 4 Tedividoalizer cada caso contr persica (6-12 meses) por TC sara" oe EndocrTEMA 8. ALTERACIONES DEL METASOLISMO MINERAL. Debes conocer las manifestaciones clinicas de la hipercalcemia y ia hipocalcemia. No olvides que en la hipocalcemia ccrénica se cakcifican los tejidos blandos y los ganglios basales. TABLA A. ETIOLOGIAS DE HPERCALCEMIA. ® Sa ee “es «+ Hiperpara primario. = Neoplasia, Causa mis] Vitamina D aumentada Inmovilizacion osea Causa mis fecuente de frecuene de hipercal en pac| | « Ent. Cranuomatosa asian ta, hipercalcemia global y Hosplaizados. (28 causa (bereeidoald 3 causa Pn en pac, Ambultorios | _sfobal.Raro si > 1 ato ev i jesi> tatoevel | | stotox. parvo. —_] J an 1 ees ra { Hipercaleemia hipocaleirica familie Manejo del hiperparatiroidismo. Hidratacién + Furosemida , : sicas | ‘Cualquier edad con: <50.ahos © > SD.afos (6 < S0afiossino —Bifosfonatos: as 1 ‘quieren ser operados, con Didlisis cones (eeeecatura oa a Acces ey pea ote | emer i + Masa Osea >2,5 | in lyier | eee ea (ea ee ee ae oveaiinextchrs ppotencalmente lta : ipa Spies 5 Some! Tapio ot nt oo oo , lindas peretchies ‘ Ne Pucatrohectomia_Paratholdectona ttl daca ot Beene soaeees Soe in? mie esti serine hipercalcemi 1. {Cuil es la causa més frecuente de hipercalcemia? 1. El hiperparatiroidismo primario. 2. ¥, ccudl es la causa mas frecuente de hiperpa- ratiroidismo primario? 2. Adenoma paratiroideo. La hipercalcemia condiciona una cantidad de calcio filtrado muy alta, por to cual, aunque la reabsorcién sea mayor de Jo habitual, sigue habiendo hipercalciuria. weDiagndstico diferencial y tratamiento del hipoparatiroidismo. [rocarcewa Descartar Défict de Vit. D Malabsoreién Aatieplpticos No Fésforo ovina | infos de PTH) Al 1-Baja 0 indetecable 2-7 AMPe ovina 2-7 AMP ofina No f Fésforsorina 1 Fsforo rina 5 | Pseudohipoparatimidiame Pseucohipoparaitoidisma —Hipoparatodismo 2! Morfotipe Albi Talla ba Retraso mental Obesidad Cara redonda Acoramiento| 4° metacarpiano Pseudopterigium col SHP tipo ta (Gefocto en i subunidad el receptorde PTH) — tipo Il idfecto en a respuesta a PTH mas all de receptor, en la prteinguinasa) Martotipo | SHE igo tb elec cr em receptor eer + [marae] + Caco ta doss alas) + stamina O fa dosis ats | acidas La causa mas frecuente de hipoparatiroidismo es la cirugia, todas las demas son raras. TEMA 7. 1. Nutricién NUTRICION, OBESIDAD Y DISLIPEMIA. TO REPASA: [Vatonacion bE LA DeSNUTRICION - TABLA 58, Pac. 415 Manuat CTO 7° Eo.] Distribucion de principios activos en Ia dieta. - Grasas: 30-35% + Saturadas < 10% + Monoinsaturadas 15-20% * Poliinsaturadas < 10% * Colesterol < 300 mgfdia - Proteinas: 10-15% * Valor nutricional: % de aminodcidos esenciales (no > 25%) + Valor bioldgico: depende de lo equilibraca que esté en cuanto a composicién de aminoacidos y su digestibilidad, - Hidratos de carbono: 55%. Se prefieren los complejos (absorci6n lenta) oluble: enlentece vaciamiento gastrico y absorcidn de HC simples, “ra Insoluble: efecto volumen en colon. Gide. nolo i @ Enciocr: 103Soporte nutricional: eleccion de Ja técnica El paciente esti malnutrido o corre riesgo de estarlo? (Almendantamal Se si No Dieta adecuada {El tubo digestivo esta sano?) auplementos orale) st No [Nutecion enteral] [Nuricién parenteral 2. Obesidad. La mayorfa de los pacientes obesos tienen obesidad exégena. Solamente una minoria tienen obesidad secundaria TC REPASA: [Cuapros que cuRsAN CON OBESIDAD-TABLA 62 PAG. 455 Manuat CTO 7* Ep.] - La distribueién de la grasa corporal es un factor de riesgo cardiovascular si | Qhesidad | andro | Indice cinturafcadera + Sobrepeso 25 -29,9 + Obesidad grado 1 30-34,9 ] + Obesidad grado I 35 - 39,9 | + Obesidad mérbida o grado ill > 40 | + Obesidad extrema o supermésbida > 50 | + Normal 20-249 Pesc Talla (m?) «Indice de masa corporal = Tratamiento de la obesidad (no dar farmacos si sélo hay sobrepeso) _-? ‘Anorexigenos “Fatamlento quirtrgica: EE - Obesidad marta Inibidores | ere pare | Foetal | Sburamina, | retactara de la absorcidn | SClante pars Inhibidores de} - Comorbilidad severa Gsminuirel | se asociaa : orlistat ee bulimao | '2fecapactaciin | - Técnicas mixtasestritvay depresion. | d°SHTy pacialmente malabsortvas: I noradrenaiina | Bypass gistricoy de Roux 3. Dislipemias. CDREPASA: [Osjetivos DE CONTROL DE LA DISLIPEMIA - TABLA 60, Pc. 454 Manuat CTO 7* E.] Tratamiento, TRATAMIENTO. ALTERACION LIPIDICA COMBINADO. PRINCIPAL. Hipercolesterolemia (aumento LDL, TG y HDL normales). 5 mene Resinas + estatinas See . Estatinas + ezetimibe Estatinas + fibratos Hipedipemia mixta (aumento de LDL con TG elevados y HDL Estatinas 0 fibratos Acido nicotnico | Resinas (puede elevar TAG) + disminuido) fibratos Aciclo nicotinica Fibratos + acido nicotinico Hipertrigiceridemia Fibratos 1044. {Cual es el objetivo en el tratamiento de ta hi pertrigliceridemia? 2, ;Cual es la hipertipoproteinemia mas frecuente? 3. Relaciona ambas columnas: Resinas, Acido nicotinico. Estatinas. Fibratos. . Probucol. 4, (Cudles la alteracién lipidica tipica de ta diabe- tes mellitus tipo 2? Definicién sd. metabolico (ATP Il!) 1. El objetivo es mantener el nivel de triglicéri dos por debajo de 200 mg/dl. 2. La hipercolesterolemia poligénica. a. Diarrea, a. Estrefimiento, Interaccién con la absorcién de otros farmacos, posible aumento de TAG. c. Molestias gastrointestinales leves, colelitiasis, miopatias. d. LDL pequenas y densas en cifras normates. e. Alteracién de las transaminasas, miopatias. Respuestas: a-2, b-4, c-5, d-3, ef 4. Hipertrigliceridemia, descenso de HDL y LOL pequefas y densas. 3 otis dens 5 sgt Prean anata >1 1/85, Tiglerdos »150 HOL 40 vr / <50 mer lua aynas =110 a (ia >102 var / >88 mjer oms Presencia de DM too 20 HC 0 GAA hipaa or encima dl cua super dea pobiciny 2 delos sient si no hay aera dela gucosa ge predsan 3 cra Prawn arava 140/00, Topics >150 HOU <35 varén /-<40 mujer IMG 330 yl 106 20,9 vate >,88 mer Mirosburura 320 mein ‘oF ‘best conta cura >93vrtn/>79 mer eropns, ar os razas son sts) 2s suet: Presin anil >13085, Tigcetidos >150 HOL <0 vast /<50 ier cena ays > 1000 dagntsbeosrovo de OM po 2 inelogia Ine oe EndocrTEMA 2. 1. Entre las células hipofisarias productoras de hor- monas, {cuales son las més abundantes? 2. ;Cual es el tumor hipofisario secretor més fre- cuente? 3. ;Cual es el tumor hipofisario mas frecuente del MMEN-I? 4. jn qué pensarias ante un paciente con clinica de insuficiencia suprarrenal, con sodio bajo y potasio normal? 5, Cual es la causa mas frecuente det déficit de ACTH? PROLACTINOMA. Manejo. iperprolactinemia ENFERMEDADES DE LA HIPOFISIS Y DE: HIPOTALAMO. Las células secretoras de GH, que representan el 50%. El protactinoma. El prolactinoma, seguido det productor de GH, igual que en la poblacion general. En un déficit de ACTH. El potasio no se altera porque en la regulacién de los mineralocorti: coides es mas importante el eje renina-angio tensina que la ACTH. El tratamiento protongado con esteroides (ya- trogénico). oral eee oe ' —— somicSen = ACOMSTAS pepe 2 PoMaeee: ‘idiopitica AGONISTAS a, Sherr sare oaservac’n. COMoNINERCICOS mee 2 re aenra cuir seal van Ic ae es | _ responde ‘no responde * + istpadice, Sits 7 rmanteher To. 1 desis | | bs —™ onsestacioN _acokastas Seg So en DOPAMINERGICOS: Ee ane -persisten defectos: ee Fe reenter es Soe [amar pa marae amano ‘ros inhibidores de a prolactin, camo son is mnie" aaaniie resetcion coepldve baum vance mene La radioterapia tiene un papel muy limitado, reservandose para tumores de crecimiento rdpido, pese a tratamiento médico y/o quinirgico o tras la cirugia en pacientes no curados que no toleran la bromocriptina. Recuerda que la PRL, que no tiene una hormona liberadora hipotalémica especitica, es estimulada por TRH. Esto explica el aumento de PRL. en e! hipotiroidismo primario de larga evolucion. Otros estimulos para la secreci6n cle PRL. son los estrogenos, que estimulan la sintesis y secrecién, pero frenan el efecto sobre la mama, y la estimulacion del pez6n. Basalmente, la prolactina esta inhibida por la dopamina. Ante un macroadenoma que cursa con eleva- clon ligera de os niveles de protactina, ;qué deberias pensar? 2. Mujer con antecedentes de hemorragia obsté- trica durante el parto hace cuatro dias, refiere incapacidad para la lactancia. {Cual seria nues- tra sospecha diagnéstica? En realidad se trata de un adenoma no funcio- ante con hiperprotactinemia por compresién del tallo hipofisario. Déficit de PRL por infarto hipofisario postpar- to (sindrome de Sheehan).3. Pac. con cefalea intensa de inicio brusco, 3, Apoplesia__hipofisaria. Tratamiento nauiseas y hemianopsia bitemporal. neuroquirdrgico urgente. ACROMEGALIA. No olvides que hasta 1/3 tienen HTA y, la gran mayoria, clebilidad y cansancio (los demés sintomas son faciles de reconocer, ya que son debidos a crecimiento de tejidos en distintas localizaciones) ‘Ademds la GH es una de las hormonas contrainsulares, por lo que e! 20-40% de los pacientes tienen intolerancia alos hidratos de carbono y el 13-20% diabetes franca Se asocian a esta enfermedac * Polipos nasales. * Pélipos colénicos. RIESGO AUMENTADO DE CANCER DE COLON. * Aneurismas intracrancales. 1. Qué tamano suelen tener los adenomas pro: 1. Suelen ser macroadenomas Guctores de GH? 2. De nada. 2. (De qué sirve una determinacion aleatoria de GH? ‘ Manejo de la acromegalia. Seip cia , elevada RM (oT MACROADENOMA \GraFS eleado Canpinesia 0 | GH 120 minutos después de S.0.G. (100g) >2ngi| Pruebas de funcisn rmicroadenoma t (o> Lgl con IRMA) hripotisaria (menos recuente) Se J | CCuanda el paciente echaza la cc cir 0 et conraindcada “oo | Guracién No cuaciin. ———P_ RT — Curacin No control: (Sélo 0 cndyuvate HA de somatotatna} —-Novespuesta Ree Hiprgucemia egisomant completa analogos dela oes 4 fantagonita ec: CH) “ary graye Somtettna pene NOTA: los agonistas clopaminérgicos inhiben la secrecién cle GH en los acromegalicos (no en personas normales), pero es mucho menos eficaz que la cirugia, la RT 0 el octrestide. CURACION: GH < 2 (< 1 con IRMA) tras SOG. sobrecarga oral dle glucosa HIPOPITUITARISMO. ED REPASA: [Et DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DEL HIPOPITUITARISMO - TABLA 18, PAG. 400 peL Manuat CTO 7° Ep.] e EndocrinolsgiaDIABETES INSIPIDA. Fisiopatologia. Razonando los datos clinicos y de laboratorio, no tendras que esforzarte en memorizarlos. Con ADH (normal) Hace permeables al agua los ‘tabulos contoreado cdstal y colector | agua de a ovina que Bega al TCD (que es siempre cid) pasa de ls tibuos al ines y de ahi alo snge el {aczna queda mis La ange queda ms concentada dihida {to eso que ocure, de manera raga en a SIADH: dsminucion de laces osm, urna y soo en ona ‘auras, hiponatremia tional ives bjos de oassusanciasen a sangre Sin ADH (aibetes insipid Los tibulos sn impermeables \ | Toda a erin que legal TCD es eliminda alos utes. i 1 Laorina es muy dia Lasangre queda mis “densidad < 1010 concenada oe ‘osm > 290 mask | pola Bors set + palcisia La causa mas frecuente de Di central es la idiopatica, pero dado que un 55-70% se deben a alguna causa subyacente (en primer lugar, cirugia u otros traumatismos), es importantisimo hacer un estudio exhaustivo del paciente antes de Clasificar la diabetes insipida como idiopatica CAUSAS DE DI CENTRAL. + Idiopatica (25 - 30%) = Tumores hipofisarios 0 cerebrales, cirugia, traumatismos. = Dl familiar (AD), = Sd. Wolfram (AR): Dl, OM, cofosis, atropia éptica. NEFROGENICA, ~ Adquirida (lo mas frecuente): hipercalcemia, hipopotasemia, tubulopatias intersticiales, Li, clemeclocilina. -Recesiva ligida a X. Diagnéstico. 1. {Cual es la triada tipica del craneofaringioma? Prueba de la deshidratacién: Deficit de GH + diabetes insipida + calcificaciones suprasetares. ‘Ante un paciente con poliuria y polidipsia, esta prueba intenta distinguir al que bebe mucho para recuperar las pérdidas urinarias del que bebe mucho por otro motivo, y secundariamente, orina mucho. —ALGORITMO DIAGNOSTICO DIABETES INSIPIDA SOSPECHA DI: polidipsia, poliuria, orina diluida (Osmo < 300) iPac. Deshidratado? Osmp > 295 ~ No y Prueba deshidratacién (4-12 h) ¥ 20s urinaria? am / ~~“ A ‘Aumenta No varia (> 300) \ v POTOMANO: no esta indicado infundir ADH. Si se hiciera, la Osmo no aumentaria \do una DIN) Tratamiento, Di central: DDAVP intranasal Di central parcial: carbamacepina, clofibrato 0 clorpropamida. Natp > 145 . si y Oxde D1 1 Ay Infusion ADH 2Aumenta Osmo? aye <7% 750% > 50% DIN’ DIC pie parcial completa Di nefrogena: restriccién salina + tiacidas y evitar sobrecarga hidrica. Tratamiento alternativo: indometacina, SIADH. Secrecién inadecuada de ADH. TREPASA: [Causas pt SIADH Tasia 9, rc. 402 pri Manuat CTO 7° Ep.] Tratamiento del SIADH. Corregir la causa desencadenante si es posible. Restriccién hidrica. Salino fisiol6gico + furosemida En hiponatremia aguda severa (convulsiones, coma): salino hipertonico. Reposicién gradual para evitar mielinolisis central pontina En SIADH crénico: ltio, demeclociclina 1, Et sindrome SIADH nos obliga a descartar de. terminados déficits hormonales con similares sintomas y hallazgos analiticos, sabes cuales son? 2. jExisten edemas en el SIADH? 2 3. Qué farmaco se puede usar en el tratamiento 3, del SIADH? El hipotiroidismo y ta insuficiencia suprarre- nal. No, porque el exceso de ADH provoca reten- cién de agua libre, La demectocictina, que bloquea a accién de (a ADH a nivel renal, Recuerda que puede ser causa de diabetes insipida nefrogénica, logia Ft, @ Endocr 109TEMA 4.7__FEOCRONOCITOMA. Manejo. ‘Gis, apaconeschporeminyiy | ormen pee cane Calatnas Sareea ere pecans ip oe mse | | eu py Be rain ami [bmg tine a Sia oF an fe Catecolaminas fibres, (Sinema Sarit ee odoin sions la po cana pe Bie es Saas Feocsomocrowa ——“tertopn hops mp tae saa st Tina opened soca cine CoM (Obes *Cadopa, ence simaros, ea Senate Neyatta > (Gamage Local dl nce ees, | rea Bioquee «| ete ene [FENONIBENZAMIN, Cumores enrasiprareales fomamon Ser eveamenignse por ‘na arena aber rare eae e asinine re | ft (cede proses Mac: Metayodotena guanine Cent de onimarcon oper TEMA TRASTORNOS DE SISTEMAS ENDOCRINOS MULTIPLE: SINDROMES DE NEOPLASIAS ENDOCRINAS MULTIPLES. - De este tema sélo es imprescindible saber qué neoplasias constituyen os sindromes MEN-I, MEN-lla y MEN-IIb. Es tuno de los asuntos en los que més se agradecen unas buenas reglas nemotécnicas (te animamos a que te hagas las tuyas personales). También te puede ayudar el siguiente diagrama:Las caracteristicas de cada sindrome (clinica, diagnéstico, tratamiento) no son mas que la suma dle sus componentes, slvo algunos datos, que son los que debes recorder: La causa mds frecuente de hiperparatiroidismo, tanto en el MEN-I como en el MEN-II, esla hiperplasia paratiroidea {mientras que es el adenoma en el hiperparatiroidismo aislado}. El tumor pancreatico mas frecuente es el gastrinoma, seguido del insuli frecuentemente incrementada es la de polipéptido pancredtico. El feocromocitoma es bilateral en e! 50% (10% en el feocromocitoma aislacio) y produce més adrenalina que noradre- naalina o incluso s6lo adrenatina (ambas hormonas por igual en el feocromocitoma aislado}. 1oma, aunque la secrecin pancreatica més Screening y manejo de! CMT en el Men Il. ~~ Proceso'de deteccion selectiva e de CMT en el MEN 2 izar el ADN de un familiar afecto de CMT para conocer la mutacin concreta GEN RET e Buscar la mutacién en (se requiere el positivo 7 el resto de los familiares X en dos determinaciones) econ alinrar YO Scecc ener : fse falar no padecerd CMT | _yno reciereningin estudio ‘ Tiroidectomia total en la infancia (<6 afos), Potencilmente mejor asa de curacin y ahoro de dinero 2Qué triada presenta, entre otros sintomas, el 1. Candidiasis mucocuténea, hipoparatirotdismo PAR @ insuficiencia suprarrenal. Gen AIRE (AR) 2. Qué sospecharia en un paciente con hipoti- 2 Alteracién hipafisaria @ bien, PGA tipo Il ~ Foidismo insuficiencia suprarrenal? Poligénica (HLA R3/DR4). logia Ire, @ Endocr mTABLAS DE RESUMEN. Pruebas diagnésticas en las enfermedades por déficit de secrecién hormonal. | om aot pra podemos smelt fnfermedad | Cue ef tim habia apt vod ormonas Wolds ia maaeerens peat Hite Ts No son neces pres de einulcn cat Honieara de: i NeTOSOS y 'stimulo con clanidina, arginina 0 Grecmienio | Déic de cu, | {Que gumena bajo umersoy CE a radon eatin, ene ol pote inline n Pipe Hormona antitrtis | Onbacsinspide, | Atmore ce omelandad Praca de la deshidatacin (ADH) ec | Corl won con Pracba de eximlacion con ACTH Aidosterona =| Vipoaldoeronino, Renangoteraina Praca de deambulacion Soria E Resina Hiporenineni ee rueba de deambulacin + fone Hermon panatioides | tpopaatioidine Hipocseeni ‘No sn nei puch ce xl, em) Sobrecag oral de gucon ' Medion de peptide cas estimulo con Pato Cs en slucagin (rara vez se emplea, distingue OM tipo Fy tipo th Pruebas diagnosticas en las enfermedades por hipersecrecion hormonal. [teas aaa eas on Foclemos comprobar cémo la TSH est! inhibida po: viendo que no responde al estimallo con TRH. Hiperiroidismo, 13 yTs inhiben TSH. Somatostatina y muchas otras Acromegalia, | sustancas y stuaciones (entre Soborecarg oral ce gucosa dllas hiperglucemial Se Prueba de sobrecarga hidica tiper Sobrecarga de sodio @ Sobrecarga de sodio o expansion eronism, cexpansidn de valumen, de volumen, Hormona paratiroidea a) aldo ‘Aumento de volumen del LEC Ingesta de potas. PAN, No se utlizan pruebas de supresién, Hiperreninemia (ities Mipcom, Nose ulzan prucas de supresién longado Tnsulinom Hipoglucemia| Prueba de ayuno