BỆNH HỌC VIÊM

ThS.BS. Trần Ngọc Minh

Bộ môn Giải phẫu bệnh - ĐHY Hà Nội
Trưởng khoa Giải phẫu bệnh – BV ĐHY Hà Nội
 Mục tiêu

1. Nêu được khái niệm viêm và ng/nhân gây

viêm.
2. Mô tả được diễn biến của q/tr viêm và phân
loại viêm.
3. Trình bày được mối liên quan giữa viêm với
miễn dịch và ứng dụng thực tế.
 Khái niệm:
Viêm là phản ứng của mô và mạng vi tuần hoàn của nó
đối với tác nhân xâm phạm. Đặc trưng của viêm là sinh ra
các chất trung gian viêm, làm cho các chất dịch và BC
thoát ra khỏi mạch, đi vào các mô xung quanh. Thông
thường, viêm là sự cố gắng của vật chủ nhằm khu trú và
loại bỏ các TB bị tổn thương do nhiều nguyên nhân gây
viêm như chuyển hóa, vật lạ, VK hoặc KN. Biểu hiện chủ
yếu ở địa phương (tại chỗ).
(một số viêm nhẹ tự khỏi)
 I. Lịch sử n/c viêm
Tk II trước cn, Aulus Celsus đã phát hiện 4 triệu chứng lâm sàng cơ bản
- Đỏ
- Nóng
- Sưng
- Đau
-Giảm hoặc mất chức năng mô/cơ quan
(Wirchow)
 Lịch sử n/c viêm

Thời Trung cổ KH hiện đại

• Mất cân bằng các • Rối loạn nước và chất
chất dịch (máu, mật, điện giải, hình thành
nhầy) chất hoá học trung gian
và kháng thể.
 Lịch sử n/c viêm
• Tk 18, Jhon Hunter, người đầu tiên phát
hiện trong viêm có giãn mạch và chất mủ
có nguồn gốc từ máu.
• Virchow rút ra kết luận q/trọng: viêm là
phản ứng của cơ thể đối với các tổn
thương mô.
 Lịch sử n/c viêm
• Cohnheim, lần đầu n/c viêm ở mức TB,
phát hiện: bạch cầu di tản qua vách mao
quản vào mô viêm.
• Tk 19, Metchnikoff khám phá hiện tượng
thực bào trong viêm: viêm - miễn dịch.
• 1927, Lewis chứng minh vai trò chất trung
gian hoá học (vd: Histamin) trong viêm.
 Nguyên nhân

- Nhiễm khuẩn: vk, vr, kst

- Hoại tử mô: thiếu máu, các yếu tố sinh, hóa học
- Chấn thương: Tác nhân vật lý (cơ, nhiệt, bức
xạ),Tác nhân hoá học (chất tan và không tan)
- Dị vật ngoại lai: mảnh vụn, lắng đọng tinh thể..
- Phản ứng miễn dịch: phức hợp MD, sản phẩm
của TB ung thư..
 Danh pháp (cách đặt tên)

- Viêm cấp: diễn ra từ vài giờ đến vài ngày.

- Viêm mạn: từ vài tuần – vài tháng – vài năm.

- Viêm + mô (cơ quan) = …. “itis”

VD: với tim:
viêm cơ tim = myocarditis
Viêm nội tâm mạc = endocarditis
Với RT: viêm ruột thừa = appendicitis
Cho dù nguyên nhân gây viêm khác nhau nhưng quá trình viêm gần giống nhau
 Viêm cấp

Diễn ra trong thời gian ngắn từ vài phút đến vài ngày,
biểu hiện bằng sự tích tụ chất dịch phù viêm và nhiều
BCĐNTT trong mô bị tổn thương

- Hiện tượng sinh hoá

- Hiện tượng huyết quản - huyết
 Viêm cấp

Hiện tượng sinh hoá (pH mô viêm bị giảm

toan hoá mô)
- Toan hóa nguyên phát
- Toan hóa thứ phát
 Viêm cấp
Toan hóa nguyên phát
- Chuyển hóa Glucose ái khí =>CO2+H2O+năng lượng
- Chuyển hóa Glucose yếm khí => a,lactic, pyruvic =>
chu trình Krebs

Viêm, thiếu O2 => chuyển hóa yếm khí=>a.pyruvic,a.Lactic

=> pH mô 6,8-6
 Viêm cấp
Toan hóa thứ phát

Viêm kéo dài =>pH mô 5,3 =>Giải phóng lysosome phân

hủy P,L,G của mô => peptid, a.hữu cơ => tác động

VK,VR,KST + giải phóng chất TGHH

 Viêm cấp
Hiện tượng huyết quản huyết
Tk 19 Conheim quan sát mạch máu
vùng viêm (mạc treo ruột ếch) phát
hiện biến đổi mạch máu: phù do tăng
tính thấm, bc thoát mạch
 Hiện tượng huyết quản huyết
1. Thay đổi dòng máu và lòng mạch
- Giãn mạch gây tăng lưu lượng tuần hoàn:
- Thay đổi dòng chảy và đường kính huyết quản: rất sớm, mức
độ khác nhau tùy mức độ tổn thương của mô.
- Tốc độ chậm lại=> tăng tính thấm thành mạch=> máu cô đặc
=> ứ trệ => vách tụ BC
 Hiện tượng huyết quản huyết
2. Tăng tính thấm thành mạch
-Tạo các kẽ hở nội mô trong các tiểu tĩnh mạch:
Co TB nội mô=>vùng nối gian bào rộng (ở tiểu tm nhỏ do mật độ
cao các thụ thể bị hoạt hóa bởi histamine, bradykinin, leucotrien)
thời gian ngắn, hồi phục sau 15-30p
-Sắp xếp lại bộ xương TB và vùng nối giữa các TB:
Vách tiểu tm có lỗ hổng thông với khoang gian bào => rò rỉ huyết
tương (IL1, TNF, INFgama hoạt hóa), sự xếp lại=>Tb nội mô co
lại. Thời gian tác động dài hơn histamine (4-6h hoặc 24h)
 Hiện tượng huyết quản huyết

- Tăng trao đổi dịch qua bào tương TB nội mô:

Qua các kênh nhỏ gọi là các bào quan dạng túi - hốc khu trú vùng
nối giữa các TB + yếu tố tăng trưởng nội mô huyết quản=> số
lượng và kích thước kênh tăng lên ( do histamine)
- Tổn thương trực tiếp gây hoại tử và bong TB nội mô:
Tiểu tm, mm, tiểu đm đều tổn thương+kết dính tiểu cầu, tạo huyết
khối
 Hiện tượng huyết quản huyết
- Thoát dịch chậm và kéo dài:
Tương đối phổ biến, bắt đầu sau 2-12h, kéo dài nhiều giờ hoặc nhiều ngày ( bỏng
nắng)
- Tổn thương nội mô do trung gian BC:
BC bị hoạt hóa sau khi dính vào nội mô=>giải phóng gốc oxi độc+ enzyme thủy phân
P=> tổn thương, bong TB nội mô
- Rò rỉ từ các huyết quản tân tạo:
Rò rỉ đến khi Tb nội mô biệt hóa tạo thành cầu nối gian bào, yếu tố kích thích tạo mạch
cũng làm tăng tính thấm
3- Dịch rỉ viêm ( phù viêm)
Là hậu quả của tăng tính thấm thành mạch
 Hiện tượng huyết quản huyết
3- Dịch rỉ viêm ( phù viêm): là hậu quả của tăng tính
thấm thành mạch
Mặt lợi
- Hoà loãng độc tố
- Tạo môi trường thuận lợi (từ gel sang sol)
- pH thấp có tác dụng diệt khuẩn
- Hạn chế di chuyển của VK (mạng lưới tơ huyết)
- Dễ dàng vân chuyển tới ổ viêm các chất dinh dưỡng,
oxy, chất đề kháng (bổ thể, Ig) và thuốc điều trị.
- Kích thích đáp ứng miễn dịch (dịch tiết đi vào các hạch
khu vực)
 Hiện tượng huyết quản huyết

Mặt hại của dịch rỉ viêm

- Lan rộng tổn thương (tác nhân có thể lan theo
dịch rỉ viêm tới mô lành xung quanh)
- Cản trở tuần hoàn của dịch rỉ viêm
- Cản trở hoặc làm mất chức năng của cơ quan
(dịch phù viêm trong phù phổi cấp, hoặc phù
não cấp, cúm AH5N1 hoặc AH1N1, có thể dẫn
đến tử vong).
 CHẤT TRUNG GIAN HÓA HỌC
• Nguồn gốc:

1. Các chất amin mạch hoạt: Histamin, serotonin

2. Các yếu tố huyết tương: hệ Kinin, Yếu tố XII

3. Các chất chuyển hóa của a. arachidonic : Pg, leukotrien

4. Các chất bạch cầu: protease, enzyme thủy phân

5. Chất phản ứng phản vệ chậm: slow reacting substance A

6. Các limphokin: MIF (ức chế di chuyển DTB – Migration inhibition factor), MAF ( hoạt hóa DTB – Macrophage activating factor), CF ( yếu tố hóa hướng động), Interleukin-
2, Interferon
 CHẤT TRUNG GIAN HÓA HỌC
1. Các chất amin mạch hoạt: Histamin, serotonin

- Giảm trương lực tiểu đm, tăng trương lực tiểu tm => ứ máu

- Làm TB nội mô sưng phồng, tách rời nhau => khe hở

- Kích thích lưu thông qua vách mạch, phù quanh mạch

- Co cơ trơn

- Tăng tiết dịch niêm mạc

- Thu hút bạch cầu tới ổ viêm

Thời gian tác động ngắn ( vài phút) bị thoái giáng bới BCĐNTT
 CHẤT TRUNG GIAN HÓA HỌC
2.Các yếu tố huyết tương: hệ Kinin, Yếu tố XII

-Kinin (Bradykinin)mạnh gấp 15 lần histamine

+ Giãn tiểu đm, giảm HA đm

+ Co tiểu tm

+ Tăng thấm thành mạch

+ đau tại vùng viêm

+ BCDNTT tăng tụ vách

 CHẤT TRUNG GIAN HÓA HỌC

- Bổ thể:

+ C3a, C5a, C4a: tăng tính thấm thành mạch=> giãn mạch, tác động Mast =>
histamine, hoạt hóa a. arachidonic ( nhờ lipoxygenase)=> chất TGHH khác

+ C5a: tác động gây vách tụ BC, hóa ứng động

+ C3b: hoạt động như opsonin hóa

- Yếu tố XII ( Hageman): hoạt động khi có tổn thương nội mô mạch máu, tiêu
P, giải phóng sợi tạo keo hoặc xuất hiện KN-KT
 CHẤT TRUNG GIAN HÓA HỌC
3. Các chất chuyển hóa của a. arachidonic : Pg, leukotrien

- PgE2, PgI2: giãn mạch, phù, hoạt hoa histamine, sốt, đau, ức chế kết tụ tiểu cầu
- Thromboxane: hoạt hóa tiểu cầu, giải phóng serotonin, tổng hợp PAF
- Leukotrien: vách tụ BC, hóa ứng động, tăng tính thấm > nghìn lần Histamin
 CHẤT TRUNG GIAN HÓA HỌC
4.Các chất bạch cầu: protease, enzyme thủy phân

5.Chất phản ứng phản vệ chậm: (slow reacting substance A)

- SRS-A trong TB Mast, BCĐNTT: PHMD => giải phóng SRS-A=> chất giống Histamin nhưng
thời gian kéo dài hơn.

6.Các limphokin:
MIF (ức chế di chuyển DTB – Migration inhibition factor),: Giữ đtb tại ổ viêm
MAF ( hoạt hóa DTB – Macrophage activating factor) hoạt hóa ,tăng trưởng đtb
CF ( yếu tố hóa hướng động), thu hút các loại BC
Interleukin-2: kích thích lympho T tăng trưởng
Hai cách tổng hợp NO trong lớp nội mô và trong đại thực bào. NO gây
giãn mạch và gốc NO tự do có khả năng gây độc tế bào đối với vi
khuẩn và các tế bào của động vật có vú. NOS = nitric oxide synthase.
 CHỨC NĂNG CHẤT TRUNG GIAN HÓA HỌC

Chất trung gian hóa học Chức năng

Histamin, nitric oxide, prostaglandin I2 (PGI2) Giãn mạch

(PG có 9 typ được đánh số từ A tới I, chữ số
bên cạnh: mức bão hòa của chuỗi bên)
Thromboxane A2 (TXA2) Co mạch, tập kết
tiểu cầu
Histamin, bradykinin, LTC4-D4-E4, C3a, C5a Tăng tính thấm
thành mạch
PGE2, bradykinin Gây đau, giãn
mạch
PGE2, IL-1, TNF Gây sốt

C5a, LTB4, IL-8 Hóa hướng động

 Hiện tượng huyết quản huyết

4- Tụ tập và di tản bạch cầu đa nhân trung

tính:
- Vách tụ bạch cầu
- Dính
- X/ngoại bạch cầu + hoá ứng động
- Thực bào và mất hạt
 Một số phân tử dính nội mô - bạch cầu
Phân tử của nội Thụ thể bạch cầu Vai trò
mô

P-selectin Sialyl-Lewis X Khả năng bò của bạch cầu đa nhân trung tính, bạch cầu đơn
nhân, lympho bào.

E-selectin Sialyl-Lewis X Khả năng bò, dính với nội mô (bạch cầu đa nhân trung tính,
bạch cầu đơn nhân, các tế bào T).

ICAM-1 CD11/CD18 (integrin) Dính, dừng lại, di chuyển qua thành mạch (tất cả các loại bạch
cầu)

VCAM-1 41 (VLA4): (integrin) Dính (Bach cầu ái toan, bạch cầu đơn nhân, lympho bào)
47 (LPAM-1)

GlyCam-1 L- selectin Khả năng quay trở về các tiểu tĩnh mạch của lympho bào. Khả
CD34 năng bò của bạch cầu đa nhân trung tính, bạch cầu đơn nhân.
Gọi là BC trung tính là vì trong tế bào chất chứa nhiều bọng (hạt) nhỏ không bắt
màu thuốc nhuộm kiềm hay axit, nhân tế bào có cấu tạo nhiều thùy
1. Có khả năng thực bào mạnh
2. Trên bề mặt có chứa các thụ thể dành cho lectin, Fc, C3b của bổ thể C3
3. Trong bọng chứa các enzym myeloperoxitaz, Lyzozym, hydrolaz axit (ví dụ β-
glucuronidaz, photphataz), peptit dạng cation (defensin).
4. Có các bọng nhỏ chứa lactoferrin, lyzozym, histamina.
5. Tiết ra các sản phẩm khác: như cytokin [IL-1, -6, -8, TNF-α, yếu tố kích thích
quần lạc-(CSF), IFN-α], leukotrien [LTC4, LTD4, LTE4 (SRS)], prostaglandin
(PGE2), yếu tố hoạt hóa tiểu cầu (PAF).
 Quá trình di truyền bạch cầu đa nhân trung tính qua các mạch máu
Chemokines (thường được hiển thị gắn với proteoglycans) trong kích hoạt BCĐNTT để
tăng sự nhậy cảm của integins;
ICAM-1, phân tử bám dính giữa các tế bào 1; IL-1, interleukin 1; PECAM-1, phân tử kết
hợp tế nội mô tiểu cầu-1; TNF, yếu tố hoại tử khối u.
 Hóa ứng động
Là hiện tượng bạch cầu di chuyển theo một hướng
nhất định do ảnh hưởng các yếu tố hóa học ( vk, mô hoại
tử, tơ huyết bổ thể hoạt hóa, kallikrein..) các yếu tố họat
hóa BC. Tất cả các loại tế bào BC đơn nhân, đa nhân.
Lympho bào đều đáp ứng với kích thích hóa ứng động với
tốc độ khác nhau.
Các chất gây hóa ứng động
- Ngoại sinh: sản phẩm vi khuẩn ( peptid, lipid)
-Nội sinh:
+ các thành phần hệ thống bổ thể: C3a, C5a…
+ Các sản phẩm chuyển hóa của a. arachidonic: leukotrien
B4
+ Mảnh vụn collagen và các sản phẩm phân hủy tế bào
+ Tơ huyết và các sản phẩm phân hủy của tơ huyết
 Opsonin hóa là hiện
tượng Ig, bổ thể, huyết
thanh không đặc hiệu
bao bọc tác nhân gây
viêm

Opsonin hóa giúp bc

nhận biết và dính
tác nhân gây viêm

Opsonin đặc hiệu: tác nhân gây viêm Opsonin không đặc hiệu: tác nhân gây
gắn với thụ thể đặc hiệu trên màng bc viêm gắn trên bề mặt bc nhờ thành phần
nhờ IG hoặc C3b huyết thanh không đặc hiệu: fuftsin,
fibronectin hoặc gắn trực tiếp
Quá trình thực bào
Phụ thuộc oxi: Diệt
khuẩn qua trung gian
oxidase của màng tế
bào (NADPH khử O2
thành O2- và H2O2)
Không phụ thuộc oxi: lysozyme, Protein cation,
lactoferrin + Fe (lysozyme, lactoferrin chiếm
giữ nguyên tố sắt rất cần cho sự phát triển của
vi khuẩn

Cl - , MPO (Myelo perosidase)

H2O2 HOCL
BCĐNTT tạo ra H202 và khi có mặt một số nguyên tố thuộc
nhóm halogen như Cl- , dưới tác động enzym myeloperoxidase
có trong các hạt bào tương của bạch cầu, sẽ sinh ra HOCl
 Các dạng viêm cấp
1- Viêm thanh dịch
- Dịch tiết giống huyết thanh với số lượng
ít tế bào.
- Chất dịch này cũng do tế bào trung biểu
mô lót các khoang tự nhiên (bị viêm)
của cơ thể tiết ra.
Viêm thanh dịch
Viêm thanh dịch
2. Viêm long

- Dịch giàu protein và đại thực bào (viêm FQP).

3. Viêm tơ huyết
- Dịch phù viêm giàu fibrinogen hoà tan sẽ trùng
hợp thành fibrin không hoà tan.
- Fibrin tạo lớp mỏng vàng nhạt, đàn hồi, dễ bóc,
phủ trên bề mặt mô viêm .
- Thường gặp trong viêm cấp các khoang tự nhiên
của cơ thể.
- Bị mô hoá gây tắc/giảm chức năng mô viêm.
Viêm tơ huyết màng ngoài tim
4. Viêm chảy máu: Nhiều hồng cầu thoát ra khỏi lòng
mạch do tổn thương nặng lớp nội mô, gặp trong viêm
thận cầu thận chảy máu, viêm phế nang chảy máu
trong cúm…
5. Viêm mủ
- Nhiều bạch cầu đa nhân thoái hoá.
- Nhiều chất hoại tử của mô bị viêm.
- Hoá lỏng: enzym của bạch cầu thoái hoá, ngấm dịch phù viêm.

- 3 dạng :

Tích mủ : tích luỹ mủ trong các xoang của bị bịt kín hoặc dẫn lưu
kém

Áp xe: mô bị hoại tử do hoạt động tiêu huỷ của các enzym bạch
cầu

Viêm tấy lan rộng là một viêm mủ lan toả

6. Viêm (sinh) huyết khối
- Viêm vách mạch hoặc nội tâm mạc: viêm động mạch
cấp huyết khối nhiễm khuẩn, viêm tắc tĩnh mạch huyết
khối nhiễm khuẩn hoặc thứ phát sau các viêm kế cận
(viêm tắc tĩnh mạch trong viêm tuỵ cấp, viêm tắc tĩnh
mạch các xoang bên).
Vd: viêm tắc mạch trong viêm tuỵ cấp

7. Viêm loét:
Tổn thương mất chất do mô hoại tử, bong rời tạo nên vết loét
( loét dạ dày cấp)
8. Viêm giả màng (pseudomembranous inflammation)
Có loét niêm mạc bề mặt tạng, niêm mạc bị loét được
che phủ bằng lớp màng: fibrin+chất nhầy+tb viêm
( viêm đại tràng giả màng sau điều trị kháng sinh phổ
rộng)

9. Viêm hoại tử: (necrotizing inflammation)

Áp lực cao trong mô do phù có thể dẫn đến hiện tượng
tắc mạch và huyết khối và hậu quả là hoại tử nhiễm
khuẩn lan rộng trong một cơ quan (phủ tạng). Hiện
tượng hoại tử phối hợp với thối rữa do vi khuẩn là sự
hoại thư (gangrene).
Ví dụ như viêm ruột thừa hoại thư.
 Kết quả của viêm cấp
1. Khỏi hoàn toàn
(ít t/thương mô, thời gian viêm ngắn, thoát
dịch phù, trung hoà tác nhân và chất trung
gian viêm.
2. Khỏi và mô hoá
(phá huỷ mô rộng, viêm mô ít khả năng tái
tạo, mô viêm không được dọn sạch)
 Kết quả của viêm cấp
3. Áp xe
(khi nhiễm các vi khuẩn sinh mủ)

4. Viêm mạn
(do còn tác nhân gây bệnh, rối loạn quá
trình hàn gắn, mô bị hoại tử lan rộng)
 Viêm mạn

– Hiện tượng tế bào và mô

– Hiện tượng hàn gắn hoặc huỷ hoại
 Viêm mạn
Nguyên nhân
• Vẫn tồn tại vi khuẩn có độc tính thấp,
hoặc còn VK khó diệt, hoặc VK gây đáp
ứng miễn dịch yếu.
• Còn quá nhiều độc tố.
• Có hiện tượng tự miễn dịch.
 Hiện tượng tế bào và mô
Tế bào tham gia viêm mạn tính
Nguồn gốc tủy xương
1- Bạch cầu đơn nhân/đại thực bào
• Đặc điểm và chức năng
- Điều hoà đáp ứng viêm
- Điều hoà đông máu hoặc tiêu sợi
huyết.
- Điều hoà đáp ứng miễn dịch
 Bạch cầu đơn nhân/đại thực bào

• Các chất trung gian viêm chính

- Cytokin (IL-1, IL-6, TNF-α, chất hoá ứng
động).
- Các enzym thuỷ phân (hydrolase acid,
protease h/thanh).
- Prostaglandin/leukotrien.
- Chất hoạt hoá plasminogen.
- Chất kích hoạt chất tiền đông máu.
- Tạo chất chuyển hoá oxy (OH¯,…)
 Yếu tố hoạt hoá đại thực bào

• Các lymphokin (T quá mẫn chế tiết)

• Nội độc tố vi khuẩn

• Chất trung gian hoá học
• Các protein thuộc chất mầm gian bào
(fibronectin).
Hai loại kích thích hoạt hoá đại thực bào: Các lymphokin
(Interferon–gamma) do tế bào T được hoạt hoá miễn dịch chế
tiết và các kích thích không miễn dịch như nội độc tố.
Ag = kháng nguyên.
 Tế bào tham gia viêm mạn tính
2- Lympho bào
Đặc điểm và chức năng
- Tế bào hình cầu, (đk: 10µ), b/tương hẹp.
- Là TB chủ yếu trong đáp ứng MD trung
gian tế bào và thể dịch.
- Sản xuất các cytokin.
- Nhiều dưới nhóm lympho bào.
 Tương tác giữa lympho bào và đại thực bào trong viêm

Tương tác giữa lympho - đại thực bào trong viêm mạn. Các lympho bào được hoạt hoá và
các đại thực bào tác động lẫn nhau và cũng giải phóng các chất trung gian viêm và chất này
lại tác động đến các tế bào khác
 Tế bào tham gia viêm mạn tính
3. Tương bào: Tương bào sản sinh ra các
kháng thể chống lại các kháng nguyên tồn
tại ở vị trí viêm hoặc chống lại các thành
phần của mô bị biến đổi.
4. Tế bào xơ:
Nguồn gốc khác
Hệ biểu mô
Hệ liên kết
Hiện tượng hàn gắn hoặc huỷ hoại
Điều kiện hàn gắn vết thương

- Vết thương phải được dọn sạch

- Miệng vết thương phải được áp sát.
- Tuần hoàn tốt
- Dinh dưỡng tốt
- Thời gian hàn gắn tỷ lệ thuận với q/tr viêm.
- Tổng hợp sợi tạo keo (nhờ các y/tố tăng
trưởng ng/bào sợi-FGF, y/tố chuyển dạng
TGF, IL-1, IL-4).
 Các dạng viêm mạn

1. Thực tế LS hầu hết là viêm mạn

(viêm khớp dạng thấp, viêm loét dd
mạn,viêm xoang mạn, viêm xương mạn…).

2. Viêm u hạt (dạng đặc biệt)

- U hạt dị vật
- U hạt miễn dịch
Viêm u hạt (bệnh sacoid)
 Bệnh bẩm sinh do thiếu hụt chức năng
của t/b thực bào với nhiễm khuẩn tái diễn
Bệnh Thiếu hụt
H/c nhiễm khuẩn Thiếu hoá ứng động
tái diễn có IgE cao.
H/c Chediak-Higashi Thiếu hạt lysosom và
thiếu hoá ứng động
Bệnh thiếu hạt b/c đa Thiếu hạt b/c đa nhân
nhân trung tính. trung tính.
Bệnh u hạt mạn tính Thiếu NADPH oxidase
và thiếu H2O2
Vd: Các giai đoạn viêm phổi thuỳ
1. Sung huyết
Phổi đặc và đỏ do tắc mạch kèm đầy dịch trong
lòng phế nang (ít bạch cầu).

2. Gan hoá đỏ
Tổn thương màu đỏ đậm, đặc như mô gan.
P/nang đầy dịch rỉ viêm lẫn h/c, b/c đa nhân
trung tính và fibrin.

3. Gan hoá xám

H/c bị phân huỷ, vẫn còn dịch tiết tơ huyết -mủ
nên t/thg gần như khô và xám.
Red hepatization Gray hepatization
 What causes the white consolidation of the
Chest-X-ray?
Normal lung
histology Pneumonia

Congested septal
capillaries

Extensive erythrocyte,
neutrophil and
fibrin exudation

= red hepatization
 Các giai đoạn viêm phổi thuỳ
4. Tổn thương được giải quyết hoặc làm sẹo

- Tổn thương được giải quyết

Do thanh lọc được ng/nh viêm và enzym thuỷ
phân làm lỏng dịch rỉ viêm (dẫn lưu hoặc tái
hấp thu)- nhờ ĐTB.

- Làm sẹo
Do dịch rỉ (tiết) bị mô hoá, ngấm ng/bào xơ và
lắng đọng collagen.
 V. Tác động toàn thân của viêm
1. Sốt (IL-1, IL-6, TNF), nhịp tim và thở tăng.
2. Mệt mỏi,chán ăn,sụt cân.
3. Tăng bạch cầu máu ngoại vi
- Tăng đa nhân trung tính: nhiễm vk sinh mủ.
- Tăng đa nhân ưa toan: nhiễm kst.
- Tăng lympho bào: nhiễm virus.
- Tăng b/c đơn nhân: bệnh tăng b/c đơn
nhân nhiễm khuẩn.
 Tác động toàn thân của viêm
4. Quá sản hệ lympho-liên võng
Kháng nguyên gây viêm cùng các độc tố
được dẫn lưu vào hệ thống bạch huyết.
5. Thiếu máu
Do độc tố làm tan máu, hoặc mất máu
trong dịch phù viêm,…
Một số hình ảnh về tổn thương
viêm và tác nhân gây viêm
 1 1

1
1
 Kết luận

• Viêm là q/tr sinh học vô cùng phức tạp.

• Viêm không phải chỉ có mặt tiêu cực.
• Giúp ng/bệnh lập lại trạng thái cân bằng
mới và thích ứng với nó.