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  • Infarto Agudo de Miocardio

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    Irene Magaly Creativos Pasto Porcelanicron
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    Infarto agudo de miocardio (1)

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    Infarto Agudo de Miocardio

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    _INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACION PERSISTENTE DEL SEGMENTO ST M. D. Torrellas Suris OBJETIVOS '* Saber la definicion y la clasificacion del infarto de miocardio. * Identificar la sintomatologja del infarto de miocardio. © Conocer el manejo del paciente con in- farto. © Reconocer las complicaciones tras un in- farto. INTRODUCCION La cardiopatia isquémica es un importante pro- blema de salud publica en Espaiia. En este capitulo se intenta sintetizar los principales avances, publi- cados en articulos y en las recientes guias de prictica clinica, sobre el manejo del infarto agudo de cardio con elevacién persistente del segmento ST. En el afio 2004, la American Heart Association y el American College of Cardiology (AHA/ACC) publicaron la guia de practica clinica del infarto agudo de miocardio con elevacién persistente del segmento ST y la revisaron en el afio 2007. En el afio 2008, la Sociedad Europea de Cardio- logia (ECS) también publica su guia de préctica clinica del infarto agudo de miocardio con eleva- cién persistente del segmento ST. El objetivo de este capitulo es la revisién y la actualizacién de todos los aspectos fundamentales del paciente con infarto agudo de miocardio con elevacién persistente del segmento ST, tanto com- plicado como no complicado, desde el primer con- tacto con el paciente hasta que éste regresa a su do- micilio, Se describe a continuacién una revision breve de la fisiopatologia, el diagnéstico inicial y la es- tratificacién temprana de riesgo y, luego, una re- visién mds exhaustiva del tratamiento y de la pre- yencién secundaria. Se espera que con ello se ayude a mejorar Ia asistencia de estos pacientes en nuestro medio. Durante las diltimas décadas se ha mejorado el tratamiento y el pronéstico de estos pacientes con la introduccién de las Unidades Coronarias, la te- rapia de reperfusién farmacoldgica y mecdnica, combinadas con los tratamientos antiplaquetares yantitrombiticos, lo que comporta un importante descenso de la mortalidad intrahospitalaria de estos pacientes. En estudios poblacionales se ha observado de forma constante que, durante el primer mes, la mortalidad total del infarto de miocardio es del 50% (la mitad ocurre en las primeras dos horas), y esta mortalidad precoz en las primeras dos horas no ha variado mucho tiltimamente, al contratio de la inerahospitalaria. Ademiés, el tratamiento con Acido acetilsaliclico, betabloqueantes, inhibidores de la enzima conver- sora de la angiotensina y estatinas ha contribuido a mejorar el pronéstico a largo plazo de los que so- breviven a la fase aguda, Con su uso generalizado, los estudios aleatorizados demuestran una reduc- cién de la mortalidad total al mes de un 4-6%, aunque en los registros ésta es mucho més elevada. A pesar de todos los avances, el infarto agudo de miocardio con cleyacién persistente del seg- ‘mento ST sigue siendo un problema sanitario im- portante debido al aumento de la esperanza de vida, la creciente epidemia de obesidad y de diabetes, el aumento de la poblacién con enfermedad coronaria crénica, etcétera, 78 _SECCION Il, FUNDAMENTOS EN PATOLOGIA CARDIACA La eficacia del tratamiento se orienta en funcién del diagnéstico y de la estratificacién de riesgo, fundamentandose en el electrocardiograma y en los marcadores bioquimicos. PATOGENIA Y DESARROLLO DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO. CON ELEVACION PERSISTENTE DEL SEGMENTO ST Consideraciones generales El infarto agudo de miocardio con elevacion persistente del segmento ST es el resultado, en la mayoria de los casos, de la oclusién aguda y com- pleta de una arteria coronaria importante por un trombo situado en una placa arteroesclerdtica pre- existente, no necesariamente severa, la cual padece una alteracién fisica, por lo que la duracién de la isquemia es mas prolongada. El riesgo de rotura de la placa depende de la composicién y vulnerabilidad de ésta, asi como de su tamajio. Frecuentemente, transcurre un perfodo de tiempo entre la rotura de la placa y la manifes- tacién clinica. EI proceso inflamatorio juega un importante papel en la patogenia (la proteina C reactiva se co- trelaciona con el sindrome coronario agudo. Tam- bién un aumento de la estimulacién simpética y de la vasoconstriccién (estrés fisico 0 emocional) puede originar alteracién de la placa y la trombosis coronaria (como ocurre en el denominado sin- drome apical transitorio o de Tako-Tsubo). Raramente puede ser el resultado de un vaso- espasmo prolongado, un inadecuado flujo corona- rio (por ejemplo, con la hipotensién) o una excesiva demanda metabélica. En muchas menos ocasiones, puede ser causada por una oclusién embélica, una vasculitis, una di- seccién aértica 0 una aortitis. La cocaina es una causa de infarto y debe ser considerada en los individuos jévenes sin otros fac tores de riesgo. En un infarto agudo de miocardio con eleva- cién persistente del segmento ST producido por oclusién coronaria aguda debe iniciarse de inme- diato el tratamiento de reperfusién, para obtener fast los efectos beneficiosos de esta terapia temprana. Desarrollo del infarto de miocardio La lesién irreversible, causada por la oclusién coronaria completa, empieza a desarrollarse después de 15-30 minutos de isquemia intensa | anterégrado ni colateral) y progresa di bbendocardio hasta el subepicardio en for diente del tiempo, lo que se conoce como el f meno del frente de onda. 7 Los pacientes que poseen circulacién existente antes de la oclusion aguda (pres placas estendticas arterosclerdticas) pueden ilar un infarto de miocardio poco extenso o ind inexistente. En el infarto agudo de miocardio con persistente del segmento ST prevalecen lost mis estables y oclusivos (causantes de parada y muerte stibita coronaria). En este trombo tente actian tanto las plaqueras como la fib Existen unos determinantes en la presen diinica y su evolucién: la localizacién de la ocl que define el rea de riesgo, la duracién/gra de la isquemia miocardica y la rapider. de la nalizaci6n. En el 25-30% de los pacientes con (intervencién coronaria percutanea), la sgrafla muestra la arteria que ha originado permeable y se supone que es por una lisis tdnea endégena. ‘ En un paciente con infarto agudo de mioca con elevacién persistente del segmento ST e lucién es dificil evaluar en qué punto se en La reperfusin temprana y completa puede la necrosis miocardica en evolucién. o DEFINICION Y CLASIFICACION a DEL INFARTO : La definicién del infarto agudo de mi con clevacion persistente del segmento $ onda Q. CAPITULO 7. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACION PERSISTENTE DEL SEGMENTO ST 79. Los tipos de son: farto segtin la Joint Task Force * Tipo 1. Infarto como consecuencia de un proceso patoldgico en la pared de una arteria coronaria (erosién/rotura de placa, fisura 0 diseccién). * Tipo 2. Infarto como consecuencia de un in- cremento en la demanda de oxigeno o una disminucién del aporte (espasmo coronario, embolismo coronario, anemia, artitinias, hi- pertensién o hipotensién). + Tipo 3. Muerte stibita inesperada antes de la elevacién de los marcadores bioquimicos 0 antes de la toma de muestra de sangre. * Tipo 4. Infarto asociado con angioplasta (in- tervencién coronaria percuténea). * Tipo 4b. Infarto asociado con trombosis del stent. Tipo 5. Infarto asociado con cirugia de by- ‘pass coronatio. DIAGNOSTICO INICIAL El tratamiento éptimo del infarto agudo de miocardio con elevacién persistente del segmento ST se basa en la rapidez del diagnéstico y en la se- leccién de la estrategia de reperfusion més ade- cuada, Su diagnéstico ini ial engloba; * Historia clinica y exploracién fisica. * Aparicién en el electrocardiograma de eleva- cién persistente del segmento ST, 0 con nueva aparicién/sospecha de bloqueo completo de rama izquierda. * Elevacién de marcadores de necrosis miocér- dica Historia clinica Los pacientes con infarto agudo de miocardio con elevacién persistente del segmento ST suelen, presentar dolor tordcico tfpico grave (si posibles otras localizaciones) con sensacién de muerte, que dura 10-20 minutos o mis, sin res- puesta coral a la nitroglicerina. La mitad de estos pacientes presenta factores fisicos o emocionales previos que pueden haber in- fluido en la rotura de la placa. Se observa clara periodicidad circadiana (mé- xima incidencia de complicaciones cardiovasculares coincidiendo con las primeras horas de la vigilia), quiz por elevacién de las catecolaminas, el cortisol y la agregabilidad plaquetar que tiene lugar en dicho periodo. Un 30% de los casos son silentes 0 poco sinto- miticos, especialmente en los pacientes de edad avanzada y diabéticos. Exploraci6n fisica La exploracién esté preferentemente centrada en el t6rax. Se realiza un seguimiento de las cons- tantes vitales: frecuencia cardiaca y tensi6n arterial (hipotensién, pulso tenue). En la auscultacién cardiopulmonar se evaluard la presencia de signos de insuficiencia cardfaca (bradicardia, taquicardia, tercer ruido, estertores), y se descartaran soplos sistolicos sugerentes de insuficiencia mitral o de comunicacién interven- tricular. Ha de hacerse una exclusién de las causas ex- tracardfacas 0 no coronarias. Electrocardiograma El electrocardiograma en reposo, de 12 deriva- ciones, es la exploracién bisica inicial que debe rea- lizarse lo antes posible, ya que muestra los signos de isquemia miocirdica en fase aguda, que se refleja en las alteraciones del segmento ST y onda T, con posterior aparicién de ondas Q, reflejo de la ne- crosis. El infarto agudo de miocardio con elevacién persistente del segmento ST se diagnostica por una elevacién persistente del segmento ST supetiot 0 igual a 0,2 mV en las derivaciones V1 a V3, 0 su- perior o igual a 0,1 mY en el resto de las deriva- iones. El infarto estd establecido cuando aparecen ondas Q de necrosis en las derivaciones V1 a V3, u ondas Q superiores a 0,03 seg en derivaciones DI, DIT, aVL, aVE, V4, V5 0 Vo. La supradesnivelacién del ST y las depresiones del ST atribuidas a imagenes en espejo eléctrica pueden aparecer en otras circunstancias (como hi- pertrofia ventricular izquierda, pericarditis, sin- drome de Brugada y de Wolff-Parkinson-White, etcétera) y debe realizarse un preciso diagnéstico ferencial. Al realizar el clectrocardiograma debemos tam- bien registrar las derivaciones posteriores V7-V8 y las del yentriculo derecho V3R-V4R. 80 SECCION II, FUNDAMENTOS EN PATOLOGIA CARDIACA Se pueden describir tres fases: * En la fase hiperaguda del infarto, stelen apa- recer ondas T alas y picudas por la afectacién del subendocardio; unos minutos més tarde se objetiva una elevacién persistente del seg- mento ST, que es el signo mas frecuente de electrocardiograma en Urgencias. Mis tarde en la fase aguda, se produce un descenso progresivo del segmento ST y una inversién de las ondas T, que se hacen nega- tivas y simétricas. En la fase crénica, el infarto esta establecido y aparecen las ondas Q, que pueden desapa- recer con el tiempo en algunos pacientes. En las primeras horas, el electrocardiograma puede ser equivoco y los registros deben repetirse de forma seriada para detectar los cambios evolutivos. La nueva aparicién/sospecha de bloqueo com- pleto de rama izquierda puede considerarse un signo electrocardiogrifico compatible con un infarto agudo de miocardio con elevacién persistente del segmen- to ST y precisa de reperfusi6n lo antes posible. Marcadores bioquimicos El término infarto de miocardio refleja la muerte de los miocitos cardiacos como causa de isquemia prolongada, liberandose multicud de en- zimas al flujo sanguineo que pueden determinarse con una analitica de sangre. Actualmente se teco- mienda sélo determinar la troponina (T 0 1) ola creatincinasa, por su elevada sensibilidad y especi- ficidad para el diagnéstico de necrosis miocardica. ‘Ambas presentan una liberacién répida en pocas horas, seguido de un descenso progresivo, lento en las troponinas y més répido en la creatincinasa, hasta llegar a su valor basal. Sin embargo, no se debe esperar a los resultados de estas pruebas para iniciar el tratamiento de re- perfusién, excepto en el bloqueo completo de rama izquierda en que su elevacion puede ayudar a de- cidir este tratamiento. ESTRATIFICACION TEMPRANA DE RIESGO DEL INFARTO AGUDO DE. MIOCARDIO CON ELEVACION PERSISTENTE DEL SEGMENTO ST Tras el ingreso se realiza un anilisis de riesgo con la combinacién de pardmetros clinicos, elec- trocardiograma y bioquimicos. Bastan cinco parémetros simples basales con los cuales se puede predecir mis del 90% de la mor. talidad a los 30 dias: edad, presi6n arterial sistdlica grado Killip, frecuencia cardiaca y localizacién ej infarto. ‘Aproximadamente, un 5% de los pacientes con infarto agudo de miocardio con elevacién persis. tente del segmento ST se clasifican en el grado Ki llip IV, presentando una elevadisima mortalciad Grado Killip. Esta clasificacién nos defin grado de insuficiencia cardiaca: * Grado Killip I. Sin evidencia de insuficiencia cardfaca, * Grado Killip Il. Crepitantes, tercer ruid * Grado Killip III. Edema pulmonar. * Grado Killip IV. Shock cardiogénico. Esta clasificacién es muy utilizada y esta rela- cionada con la mortalidad a los 30 dias (estudio GUSTO D). Localizacién del infarto. El pronéstico esti relacionado con la extensién del miocardio en riesgo y, en consecuencia, con la oclusién de la teria coronaria responsable. El infarto anterior por oclusién de la arteria co- ronaria descendente anterior proximal a la primera septal, tiene una mortalidad de cerca de un 19% alos 30 dias; la oclusién de la arteria coronaria des cendente antetior media de aproximadamente un 9%, y la oclusién de la arteria coronaria descen- dente anterior distal a la diagonal mayor, de alte- dedor de un 7%. El infarto inferior moderado 0 extenso (poste- rior, lateral, ventriculo derecho) por oclusién de la arteria coronaria derecha proximal o circunfleja dominante tiene una mortalidad a los 30 dias de cerca de un 6% y el infarto inferior pequefio por oclusién de la coronaria derecha distal 0 ram de la circunfleja dominante, de aptoximadamente un 4%. Criterios electrocardiograficos. El electrocat diograma con la elevacién del ST en diferentes lo- calizaciones permite establecer la localizacién del infarto y predecir de forma aproximada la arteria responsable del mismo y cuantificar el riesgo- E! desarrollo del bloqueo completo de rama izquierda © del bloqueo auriculoventricular en el infarto an~ terior, sugiere oclusién de la arteria coronaria des- cendente anterior proximal a la primera septal CAPITULO 7. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACION PERSISTENTE DEL SEGMENTO ST 81 siendo frecuente el bloqueo auriculoventricular transitorio en el infarto inferior. Marcadores bioquimicos. Si estos marcadores estdn ya aumentados en ef momento del ingreso, los pacientes tienen un peor pronéstico. TRATAMIENTO DEL INFARTO AGUDO. DE MIOCARDIO CON ELEVACION PERSISTENTE DEL SEGMENTO ST El tratamiento éptimo de estos pacientes se di rige al alivio inmediato del dolor, a una reperfusién precoz y ala prevencién de complicaciones graves, sobre todo muerte, reinfarto y attitmias potencial- mente letales. La gravedad de la patologia determina que una parte del tratamiento se instaure precozmente y que el paciente ingrese en Unidades de Hospitalizacién jizadas para su observacién meticulosa. Una vez realizado el diagndstico, se inicia el tratamiento que puede englobar terapia antiisqué- mica, antiagregacién plaquetaria, terapia antitrom- binica, angioplastia coronaria/{fibrindlisis o cirugia cardiaca. Tratamiento inicial y cuidados generales En los 10 primeros minutos deberiamos: mo- nitorizar, realizar el electrocardiograma de 12 di rivaciones, colocar via venosa, uso sistematico de oxigeno con colocacién de pulsioximetro, prepa- racién para posible una desfibrilacién en menos de un minuto y alivio del dolor-ansiedad de forma in- mediata. Para ello trataremos el dolor, en primer lugar, con nitroglicerina para descartar una angina vaso- espastica reversible y, después, con los analgésicos. Los ms utilizados son los opidceos, como la mor- fina, con dosis inicial de 4-8 mg por via endovenosa Y dosis adicionales de 2 mg endovenosa a intervalos de 5-15 minutos hasta que cese el dolor (clase 1). Han de tenerse en cuenta los efectos secundarios dela morfina, como néuseas, vomitos, hipotensién, bradicardia y depresin respiratoria. Pueden admi- nistrarse antiemeéticos como 5-10 mg de metoclo- pramida por via endovenosa. La bradicardia res- ponde habicualmente a la atropina a dosis de 0,5-1 mg endovenosa hasta una dosis total de 2 mg. Puede set necesario el apoyo ventilatorio. La ansiedad se controla habitualmente con los opiiceos. Hay que evitar las inyecciones intramuscu- lares. Finalmente, se realiza una radiografia de trax y la extraccién sanguinea. — Tratamiento de reperfusion El tratamiento de reperfusién esta indicado en todos los pacientes con clevacién persistente del segmento ST 0 nuevo/sospecha de bloqueo com- pleto de rama izquierda, y debe realizarse durante las primeras 12 horas del inicio de los sintomas (clase 1), incluso cuando segiin el paciente los sin- tomas hayan comenzado mas de 12 horas antes (clase Ia) (Fig. 7-1). El reto actual es el desarrollo de estrategias para una reperfusin mecinica temprana, ya que los es- tudios realizados demuestran que la angioplastia primaria tiene ventajas sobre la fibrinélisis. El tiempo es el factor fundamental en cualquier re- perfusién, Se deben establecer estrategias para derivar ré- pidamente a los pacientes con infarto agudo de miocardio con elevacién persistente del segmento ST desde los hospitales secundarios a centros con angioplastia primaria. La AHA/ACC ha recomendado integrar el clec- trocardiograma en la fase prehospitalaria y, de esta forma, ante la sospecha de un infarto agudo de miocardio con elevaci6n persistente del segmento ST, activar en ruta el servicio de hemodinamica, evitando el paso por el hospital sin hemodindmica. Reperfusi6n mecanica 0 intervencién coronaria percutanea La intervencién coronaria percutanea durante las primeras horas del infarto agudo de miocardio con elevacién persistente del segmento ST puede ser de tres tipos: primaria, facilitada y de rescate. El retraso inherente de la intervencién coronaria percutinea es capital para seleccionar la mejor te- tapia de reperfusién. Se indicaré esta intervencién 0 la fibrindlisis segiin la edad, la duracién de sin- tomas y la extensién del infarto. Intervencién coronaria percutanea primaria. Justificacin y recomendaciones Es la angioplastia o implantacién de stent sin tratamiento de reperfusién farmacolégica previa 0 concomitante. 82 _SECCION Il, FUNDAMENTOS EN PATOLOGIA CARDIACA. 2h teh ARG i |__deresca 24h ‘Angioplastia primaria posible en <2 horas ‘Angioplastia primaria ro posible en <2 horas Fibrindtisis eer Sin repercusién | | Exitosa ] [Dy Pines contacto mécico Figura 7-1. Estrategias de reperfusion segin la guia de practica clinica de la ESC. La flecha gruesa indica la estrategia preferida. Hay consenso que, hoy en dia, es la opcién te- rapéutica de eleccién, siempre que pueda realizarse durante las primeras dos horas por un equipo con experiencia, cuando haya evidencia clinica y elec- trocardiografica de isquemia en evolucién. Incluso puede valorarse su realizacién si el pa- ciente refiere inicio de la sintomatologia de més de 12 horas, ya que en ocasiones puede ser imprecisa, Es efectiva para restaurar la permeabilidad co- ronaria, ya que se producen menos reoclusiones y tuna mejor funci6n residual del ventriculo izquierdo, mejorando asf los resultados clinicos finales. Cuando se generan retrasos largos, la interven- cién coronaria percutdnea tiene peores resultados dlinicos. Sobre estos datos se ha calculado que esta in- tervencién debe realizarse, en cualquier caso, en un tiempo inferior a 120 minutos desde el primer contacto médico-balén (clase I), ¢ inferior a 90 mi- nutos en los pacientes que llegan al hospital antes de las dos horas de evolucién con un infarto ex- tenso y con bajo riesgo de hemorragia (clase I). La intervencién coronaria percuténea primaria es tam- bién de eleccién en los pacientes con contraindi- cacién a la fibrindlisis y en el shock, independien- temente del tiempo de demora (clase 1). Siempre se dilata la lesién causal (excepto en el shock car diogénico) y la dilatacién de otras lesiones se rex lizard mas tarde si hay isquemia residual, ‘No hay consenso en cuanto beneficio de la in- tervencién coronaria percuténea primaria si no hay evidencia clinica y electrocardiogréfice de is quemia, debido a la escasez actual de datos dispor nibles. Con respecto a los stents, su implantacién sis tematica reduce la necesidad de revascularizaci6n del vaso diana, pero no se observa reduccidn si nificativa de muerte o reinfarto. Un reciente me- faanilisis muestra que los stents farmacoactivos son Seguros y se asocian con una mejor evolucién cli- '’ Porque reducen el riesgo de reintervencion en el seguimiento, comparados con los stents me tilicos, aunque no se observa reduccién significativa de trombosis del stenz, Intervencién coronarie i re aria percutanea facilitada ae Es la intervencién coronaria percuténea com binada con reperfusién farmacolégi 1 légica. Se program después de realizar en primer lugar fibrindlisis pa! acortar el retraso de la intervencién coronaria pe cutanea, CAPITULO 7. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACION PERSISTENTE DEL SEGMENTO ST 83 Sin embargo, no puede recomendarse sistema ticamente, ya que no ha demostrado un beneficio clinico significativo. La guia de prictica clinica de la AHA/ACC li- mita su indicacién a grupos especiales de pacientes (dealto riesgo, demora de la intervencién coronaria percuténea superior a. 90 minutos, bajo riesgo de sangrado), siempre que no se emplee una dosis completa de fibrinolitico. Intervencion coronaria percuténea de rescate Es la realizada tras fibrindlisis sin criterios de éxito de reperfusidn. En diversos estudios y en un reciente metaanilisis, se ha demostrado su beneficio ena prevencién del reinfarto y de la insuficiencia cardiaca, con tendencia a una menor mortalidad, pero a un mayor riesgo de accidente cerebrovascular ysangrado. Para identificar el fracaso de la fibri nélisis se pueden utilizar los signos clinicos, y com- probar, 90 minutos después de realizarla, si hay una resolucién insuficiente del segmento ST infe- rior del 50%. En la gufa de la AHA/ACC esta intervencién ‘coronaria percutdnea se recomienda en el shack car- diogénico con edad inferior a 75 afios, en insufi- iencia cardiaca grave o edema agudo de pulmén, en arritmias ventriculares con deterioro hemo- dindmico; en el resto, la recomendacién es débil (clase Ia). La recomendacién de la intervencién coronaria percuténea més alld de 24 horas del in- farto, en un paciente tratado con fibrindlisis con ctiterios de reperfusi6n, todavia es mas débil (clase IIb) y no se recomienda la intervencién coronaria percutdnea de lesiones con oclusién total mas all delas 24 horas del infarto. En la guia de la ESC se recomienda la inter- Vencién coronaria percutdnea inmediata en los pa- Glentes con infarto extenso, tratados con fibrino- liticos sin criterios de reperfusién, pero siempre tealizada dentro de las primeras 12 horas de evo- lucién (clase Ila). Tratamiento antitromb6tico coadyuvante €n la intervencién coronaria percuténea Acido acetilsalicilico. En cl ensayo clinico ISIS-2 se demostraron los efectos beneficiosos del tratamiento con dcido acetilsalicilico en pacientes Que ingresan con un infarto agudo de miocardio con elevacidn persistente del segmento ST, mos- trando una reduccién del 23% en riesgo de mor- talidad a los 35 dias en comparacién con el grupo control. El beneficio sobre la mortalidad es aditivo al de los fibrinoliticos. Las tiltimas recomendaciones de las gufas pro- ponen administrarla lo antes posible a todos los pacientes con infarto agudo de miocardio con ele- vacién persistente del segmento ST, con una p mera dosis oral masticable (con recubierta entérica la accién es més lenta) de 150-325 mg/dia; sila via oral no es posible, se administrard dosis de 250- 500 mg endovenosa, para luego continuar con dosis de 75-160 mg/dia indefinidamente por via oral (clase I), No se debe administrar en hipersensibi- lidad, sangrado gastrointestinal activo, alteraciones de la coagulacién y enfermedad hepatica grav Deben evitarse los antiinflamatorios no esteroi- deos y laciclooxigenasa-2, porque aumentan la mor- talidad, el reinfarto, la hipertensién arterial, la in- suficiencia cardfaca y la rorura cardiaca. Clopidogrel. Existe actualmente una amplia evidencia de su utilidad en la intervencién coronaria percuténea como tratamiento antiplaquetario con- juntamente con el dcido acetilsalicilico, debiendo administrarse lo antes posible. En la guia ESC, se recomienda dosis inicial de carga de al menos 300 mg, pero es preferible 600 mg, ya que aporta una mas rapida y potente inhibicién plaquetar, seguido de dosis de 75 mg/dia (clase 1) en pacientes con implantacién de stent me- tilico durante un mes, y de stent farmacoactivo du- rante un minimo de 12 meses. La guia AHA/ACC cree razonable su uso, esté reperfundido o no el paciente, durante un minimo de 14 dias e incluso con un aio de tratamiento, con dosis de 75 mg/dia (clase Ila). __ Antagonistas de la glucoproteina IIb-IIla. Estos cjercen un bloqueo permanente de los recep- tores de la antiagregacién plaquetar. La mayoria de los estudios se han realizado con cl abciximab y la dosis recomendada es un bolo ini- cial endovenoso de 0,25 mg/kg, seguido de infusién, maximo durante 12 horas, Actualmente, todavia est por determinar si éstos proporcionan un bene- ficio adicional en los infartos agudos de miocardio con clevacién persistente del segmento ST que han recibido tratamiento éptimo con clopidogrel antes de la intervencién coronaria percuténea (clase Ila). 84 SECCION II, FUNDAMENTOS EN PATOLOGIA CARDIACA Heparina. Inhibidor indirecto de la trombina, es el tratamiento anticoagulante estindar durante la intervenci6n coronaria percutinea y es requisito indispensable en este procedimiento. La dosis de carga inicial es de 100 Ul/kg 0 bien de 60 Ul/kg més el antagonista de la glucoproteina TIb/IMa, interrumpiéndose esta infusi6n al final del procedimiento (clase Ila). Se recomienda el seg} miento del tiempo de tromboplastina parcial act vado. Respecto de la heparina de bajo peso molecular no hay todavia evidencia suficiente para recomen- darla en este contexto. Bivalirudina. Inhibidor directo de la trombina. En el estudio HORIZONS-AMI, tuvo un efecto clinico neto superior a los 30 dias comparada con la heparina y antagonistas de la glucoproteina Mb-Illa. Se administra en bolo inicial de 0,75 mg/kg se- guido de una infusién de 1,75 mg/kg/hora y s¢ i terrumpe habitualmente al final de la intervencién coronaria percutnea (clase Ila). Fondaparinux. Inhibidor del factor Xa. Des pués de los estudios realizados, no se recomienda como tinico anticoagulante en la intervencién co- ronaria percutanea. Dispositivos en la intervencién coronaria percutdnea En los metaanilisis, estos dispositivos tienen una menor tasa de embolizacién distal. El reciente estudio del grupo Torax Center ha demostrado que la aspiracién del trombo antes de la intervenci6n coronaria percutdnea se asocia con una mejor reperfusién miocardica, mayor re- solucién del segmento ST, menor mortalidad a los 30 dias y mayor supervivencia al afto (clase Ila), siendo aplicable a la gran mayoria de los pa- cientes. Reperfusion farmacolégica o fibrindlisis. Evidencia, riesgos, agentes y recomendaciones Desde que quedé claro que la mayoria de los infartos agudos de miocardio con elevacién persis- tente del segmento ST estén causados por una oclu- sin trombética intracoronaria aguda, se buscaron farmacos cuyo objetivo fuera restablecer rapida- mente el flujo coronario. Hay miiltiples ensayos publicados en la déc,, dy de 1980, entre los cuales los dos més importance fon el GISSI-1 y el ISIS-2, que demostraron yn, reduceién del 23% en la mortalidad a los 30

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