Psicofarmacologia Esencial de Stahl Bases Neurocientificas Aplicaciones Practicas Tercera Edicién Tomol Stephen M. Stahl Universidad de California en San Diego Con ilustraciones por Nancy Muntner Asistente Editorial Meghan M. 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Si se buscara informacién cientifica en relacién con las demencias 0 con las epilepsias, segura mente se la encontraria en tratados de neurologia o de psiquiatria, Nos preguntamos entonces ;pa- trimonio de quién son estas enfermedades? Sin pretender analizar la relacién entre la psi- quiatria y la neurologia, pues excede el objetivo de este capitulo, haremos hincapié en que ambas especialidades confluyen en la necesidad del co- nocimiento del mismo érgano: el encéfalo. Toda especialidad o disciplina médica requie- re un sustrato anatémico, donde se desarrollaran tanto las acciones patoldgicas como las terapéuti- cas, podriamos decir, el campo de batalla. Asi, la neumonologia es el estudio y tratado de los pulmones 0 de las vias respiratorias en gene- ral. La cardiologia es la parte de la medicina que estudia cl corazén y las enfermedades que lo afectan. La urologia, la parte de la medicina que se ocupa del aparato urinario. El nuevo dicciona~ rio Espasa-Calpe —de donde se extrajeron estas definiciones— dice de la neurologia: “Tratado del sistema nervioso, en sus aspectos morfologicos, fisiolégicos y patolégicos”; y reza de la psiquia- tria’ “Ciencia que tiene por objeto el estudio y tratamiento de las enfermedades mentales”. Como vemos, se definen las diferentes espe- cialidades médicas en relacién con la patologia y : -MANIFESTACIONES PSIQUIATRICAS EN LAS ENFERMEDADES NEUROLOGICAS. 34 © Luts ALBERTO SEMPER el tratamiento, que involucra a un determinado aparato o sistema, con mayor predileccién por al- gin érgano. Sin embargo, define a la psiquiatria en relacién con las manifestaciones, sin hacer alusién al sustrato anat6mico. La misma enciclopedia define “enfermedad” co- mo: “La alteracién de la salud, al variar en un gru- po dé céhulas, su forma, estructura 0 funcién; lo que provoca la aparicién de una serie de reacciones del cuerpo, que intentan adaptarse a ella o combatirla, conocidas cominmente como sintomas”, Por otro lado, define a la mente como la capacidad intelec- tual humana o conjunto de actividades 0 procesos psiquicos conscientes o inconscientes; a psigue co- mo alma humana, y a psiquico como relativo al al- ma. De alli que muchos textos se refieren a la psiquiatria como a la especialidad médica que atiende las enfermedades del alma. Esto implica una incongrucncia: si hablamos de enfermedad, debemos —de acuerdo con su de- finicion— encontrar el sustrato biolégico que ex- prese los sintomas; deberiamos entonces saber en qué lugar anatémico reside el alma. Como vemos, ambos conceptos, el de enfer- medad y el de mental o psiquico, parecen incom- patibles. Tal vez el problema surgié de concebir una psiquiatria sin érganos, aparatos o sistemas. No cabe dudas hoy de que nuestra vida psiqui- ca reside en el sistema nervioso central, con mayor precisién, en el encéfalo. Nuestro querido maestro, cl profesor Carlos Marquez, escribié en el capitu- lo I sobre propedéuticas psiquidtricas del libro Psi- quiatria bioldgica: “no existe la psiquiatria anencefilica. La psiquiatria es encefalica por ex- | | |976. TRATADO DE PSIQUIATRIA celencia, quien no conozca qué programa, qué procesa el cerebro, como transcurre la informacién dentro del sistema nervioso, no puede conocer la psiquiatria, no puede hacer psicofarmacologia...”. Si estamos de acuerdo en que el encéfalo es el sustrato anatémico involucrado en Ia neurologia y la psiquiatria, es ficil comprender la relacién entre ambas especialidades en todas sus dimen- siones. Sin embargo, cabria preguntamnos qué parte del encéfalo es capaz de expresar sintomas neurolégicos puros, sin afectar a la vida psiquica, y qué parte expresar sintomas psiquidtrices, sin alteraciones neurolégicas. Para poder entender este dilema, debemos sa- ber que en el encéfalo no existen regiones 0 zonas que expresen o representen una determinada fun- cién, sino que las funciones son “aladas”. Exce- den los limites anatomicos de una estructura para sustentarse en circuitos integrados por la interco- nexi6n de miltiples estructuras. Por ello, ef daiio de una estructura puede provocar la disfuncién de un circuito, vinculado en especial a la produecién de sintomas neurologicos o psiquidtricos. Sin embargo, podriamos sintetizar, de acuerdo con la ensefianza de los grandes maestros, que la lesién o disfuncién de las vias de proyeccién se expresa con sintomas neurolégicos, mientras que cl compromiso de las vias de asociacién lo hace en la vertiente psiguidtrica. De igual manera, el compromiso neuronal de nivel de integracion mas elevado, que es la corte- za cerebral, puede expresar sintomas de estirpe neurolégica cuando se afecta en su porcién dor so-lateral-convexa y genera demencias praxicas. Por su parte, la disfuncion de las cortezas basales fronto-temporales ocasiona sintomas de estirpe psiquidirica (demencias pragmiativas). Debemos recordar, ademas, que los ganglios de la base se sitian —tanto desde el punto de vis- ta funcional como estructural- entre el sistema limbico y la corteza cerebral. Los circuitos cértico-ganglio-basales son vias esenciales que integran y median el estado de animo, las cogniciones, el movimiento, el com- portamiento y otras funciones criticas para la neurologia, como también en los trastornos men- tales. Por lo tanto, sus disfunciones pueden ex- presarse en ambas vertientes con predominio 0 no de una u otra. En este capitulo analizaremos las manifestacio- nes psiquidtricas de los principales problemas neu- roldgicos, de acuerdo con la siguiente presentacion: * Manifestaciones psiquidtricas en las epilepsias. + Manifestaciones psiquidtricas en las demencias, + Manifestaciones psiquiatricas en pacientes con movimientos anormales. + Manifestaciones psiquiatricas en los tumores cerebrales. + Manifestaciones psiquidtricas en los traumatis- mos encefalocrancales (TEC). + Manifestaciones psiquidtricas en los accidentes cerebro-vasculares (ACV). + Manifestaciones psiquidtricas en las enferme- dades desmielinizantes. : + Manifestaciones psiquiatricas en alguaas mal- formaciones dseas y neuropatias congénitas: + Manifestaciones psiquidtricas de las enférme- — dades infecciosas especificas. 2 MANIFESTACIONES PSIQUIATRICAS EN LAS EPILEPSIAS Con frecuencia, las epilepsias traen aparejados trastomos psicopatolégicos que nos proponemos analizar. Epilepsia. significa sorpresa, y esto indica uno de sus rasgos sobresalientes. Rusell Brain la defi- me como un trastorno paroxistico, transitorio, de - Jas funciones del cerebro, que se desarrolla de forma brusca, cesa de manera espontanea y pre- senta una notable tendencia a repetirse. También se la ha explicado como un sindrome © complejo sintomatico epiléptico, proceso elini- co casi siempre cronico del sistema nervioso, que desarrollado sobre una base de predisposicién he- | redada, se manifiesta en ocasién de distintas'con- diciones favorecedoras en ataques, fuera de los cuales se observa un aceptable bienestar. Desde el advenimiento de la electroencefalo- grafia, se pudo entender a las epilepsias como — fendmenos correspondientes a descargas neuro-MANIPESTACIONES PSIQUIATRICAS EN LAS ENFERMEDADES NEUROLOGICAS | 977 nales excesivas y paroxisticas, que se traducen, desde el punto de vista clinico, en ataques. Di- cho de otra manera, una descarga hipersincréni- ca de un grupo neuronal se traduce en la inhibicién o excitacién de su representacién, de manera que se paralizaria o cumpliria sin finali- dad, sin intervencién de la voluntad, como una imitacién grotesca de la funcién normal. En teorfa, existirian tantas formas clinicas o manifestaciones epilépticas como funciones ten- ga el cerebro. Vistas las cosas desde esta perspec- tiva, comprenderiamos que una crisis puede causar un trastorno de la funcién de un grupo neuronal, difundirse comprometiendo funciones de grupos vecinos y a su vez liberando o inhi- biendo funciones de estructuras que de él depen- den generalizarse, con un compromiso de todas las funciones. En 1979, la comisién de clasificacién y termi- nologia de la Liga Internacional contra la Epilep- sia present6 una nomenclatura de crisis epilépticas y en 1985, propuso una de los sindro- mes epilépticos, segin su localizacién anatomi- ca, la edad del paciente en el momento de su aparicién y los sindromes especiales. Estas clasi- ficaciones, como también la terminologia que se propone, se han difundido en todo el mundo, de tal manera que unifican criterios al hacer referen- cia a los distintos tipos de epilepsia. ~ La practica diaria nos muestra, sin embargo, cierta prevalencia de formas clinicas. Este predo- minio de ciertas formas clinicas podria deberse al hecho de que no todas las regiones del encéfalo tienen el mismo umbral comicial. Quiza sea ésta la explicacién de que un mamero considerable de pacientes sometidos a un estudio electroencefalo- grafico por distintas circunstancias (examenes preocupacionales o de rutina), cuyos trazados 0s- tentan franca anormalidad, no sufren los mismos signos 0 sintomas de corte comicial. Hasta lo aqui expuesto, las manifestaciones psiquiatricas de la epilepsia se limitarian slo alo accesional, a los sintomas psiquiatricos emergen- tes de la disfuncién neuronal acaecida durante las crisis. Si bien esto es valido, podemos ver que al- gunos pacientes evan consigo durante toda su vida, un sello en su personalidad que los hace dis- tintos. Frente a estos dos polos sintomatologicos, uno s6lo accesional, paroxistico y, con frecuen- cia, breve y el otro permanente (en los que el diagnostico puede llegar a ser facil) existen for- mas cuyas manifestaciones psiquidtricas son si- iilares a las de otros cuadros psicopatolégicos de la nosografia psiquiatrica (cuyo diagnéstico se toma de gran dificultad). Para el objeto del presente trabajo, hemos cla- sificado las alteraciones psiquiatricas de Ia si- guiente manera: 1. Sintomas emergentes de Ja actividad erftica, 2, Alteraciones psiquicas permanentes, 2.1. Personalidad epiléptica. 2.2. Demencia epiléptica. we . Alteraciones psiquicas intereriticas. 3.1. Cuadros de sintomas neurotiformes. 3.2. Cuadros de sintomas psicopaticos. 3.3. Cuadros de sintomas afectivos. 3.4. Cuadros de sintomas delirantes. 3.5. Cuadros Sintomas emergentes de la actividad critica En este apartado cabrian todas aquellas manifes- taciones psiquicas que se caracterizan por algunos elementos psicopatoldgicos y evolutivos comunes. Pretender describir y clasificar cada una de ellas, en teoria, seria un absurdo, pues responden desde el punto de vista fisiopatoldgico descargas que dis- torsionan la funcién de los grupos neuronales com- prometidos y de los que de ellos dependen (cuyo inico lenguaje se expresa a través del sintoma). Hacerlo lleva implicito el conocimiento total y ab- soluto de la individualidad de sus componentes e interaccién funcional del psiquismo. La realidad clinica s6lo nos muestra, a través de los sintomas, parcialidades de la maravillosa complejidad funcional cerebral. Dicho de otra manera, e] cerebro se comportaria como una gran orquesta, donde cada integrante (grupo funcio- nal) participa de forma individual, pero no aisla- do del resto, para conformar una sinfonfa arménica. Cada participante, a su vez, tine den- tro de ella distinta jerarquia. Su falla o sintoma se978 ‘TRATADO DE PSIQUIATRIA revela segiin su jerarquia en leves.desajustes, in- dividualizables sin dificultad (sintomas focales); en la repercusién a otros integrantes (marcha 0 propagacién) o en el total caos (generalizacién), Es por ello que las epilepsias, y en especial los sintomas desarménicos focales, constituyen una ventana donde quizd se puedan visualizar impor- tantes respuestas a los enigmas de la psiquiatria, © por lo menos una puerta abierta a la investiga- cién de esa viscera rectora que es el cerebro. El sello comicial se puede visualizar, como de- ciamos, a través de las siguientes caracteristicas: a) Transitoriedad con evolucién paroxismal Un paroxismo, acceso o crisis se caracteriza por el comienzo sibito, la duracién breve en términos relativos y la terminacién esponténea y abrupta. Si bien esto aparece claro como elemento evolutivo, facil de pesquisar, tiene una connotacién mas pro- funda ya que ello implica ademas un contenido. Los sintomas se preseniarian ajenos al contexto biografico y vivencial de quien los padece. De he- cho, el enfermar surgiria tan aislado y relevante que por eso mismo constituirfa la queja inmediata. b) Restitucién a un enjuiciamiento normal de la realidad en los periodos intercriticos Durante los periodos intercriticos, en general el paciente se encuentra asintomatico; no recuerda el acceso y, si lo hace, es s6lo de manera parcial. Sin embargo, un mimero considerable de epilépticos padecen crisis sin que su conciencia vigil se per- turbe, por ello pueden evocar los detalles de aqué- llas. Por lo general, cuando se presentan ante ellos, les producen una vivencia de perplejidad. c) Tendencia a la recidiva, con repeticién casi fotografica de los sintomas Bumke definié como fidelidad fotogrifica los sintomas que muestran una forma de presenta- cidn, transcurso y finalizacién siempre idéntica. Para muchos autores, ésta es una de las caracteris- ticas patognomonicas de la enfermedad comicial. €) Trastorno de la conciencia vigil Durante mucho tiempo, este desorden ha sido considerado, junto a lo accesional y a la tendencia recurrente, el comin denominador de las epilep- sias. En el estado de los actuales conocimientas sobre esta enfermedad, las perturbaciones de con- ciencia quedan relevadas aun plano-de menor tras- cendencia, ya que como es sabido, muchas crisis parciales motoras y sensitivas cursan sin modificar su lucidez. Si tenemos en cuenta Ia frecuencia con. que esta perturbacién aparece, la incluimos como una caracteristica de orientacién diagnéstica : En relacién conereta con los fenémenos psi- guidtricos acaecidos en los momentos criticos, es interesante sefialar aquellos que se producen en ctisis parciales psicosensoriales y status de ellas, staius de ausencia; crisis parciales con sintomas complejos o elaborados, Dentro de estas tiltimas, por su frecuencia, y complejidad es necesario describir la llamada cri- sis psicomotora. En ella, ademas de las manifes- taciones comunes (patogénicas) aparecerdn’ elementos (patopldsticos) inherentes a cada enfer- mo. El trastorno de conciencia con la consiguien- te liberacion del freno motor cortical provoca la desinhibicién instintivo-afectiva. De esta manera emergeran, en una conciencia perturbada, bloques’ eidéticos, tefiidos de afectos basicos y elementa- les, vivencias pretéritas del paciente, liberadas por. el mismo proceso epiléptico de los circuitos neu- ronales que constituyen el acervo mnésico locali- zado en el lobulo en cuestion. Seria como mezclar fragmentos de la realidad, con una avalancha de recursos y escenas vividas. con anterioridad, ilusiones y alucinaciones de gran magnitud tefiidas de intenso colorido (ex- presiones éstas del asiento topogréfico) guiadas tan slo por los afectos basicos liberados (de an~ gustia, miedo o rabia) y con una marcada viven- cia persecutoria. Con frecuencia, el emergente de este proceso es un estado de delirio o distimico, Estas alteraciones pueden vehiculizarse hacia el ambiente con conductas més 0 menos adaptadas (forma conductual epiléptica eupraxica); o en la. realizacién de actos discordantes ¢ irreflexivos, productos de una confusién mental y una defee- tuosa interpretacién de los hechos externos. Las alteraciones psiquicas permanentes Personalidad epiléptica Son muchas las escuelas que tratan de explicar Jas caracteristicas particulares observadas en laMANIFESTACIONES PSIQUIATRICAS EN LAS ENFERMEDADES NEUROLOGICAS 979. personalidad epiléptica y en especial su origen. S6lo mencionaremos las més significativas, sin polemizar sobre ellas; Juego nos limitaremos a presentar las observaciones del Dr. Armando Roa sobre los rasgos de Ja personalidad en cuestién. Minkowska toma como punto de partida los trabajos de Kretschmer sobre el binomio tipo constitucional-modalidad temperamental y llega ala conclusién de que los epilépticos suelen pre- sentar un biotipo semejante al atlético con rasgos fisicos especialmente macizos y un rostro con ex- presién menos basta y algo més tosca; en relacién con su temperamento, prevalece la viscosidad afectiva y la bradipsiquia. Esta autora propone el término de glischroide para definir este tipo constitucional. Mauz denomina constituciones ictafines a ciertos modelos biotipolégicos que padecen ata- ques epilépticos segin cuatro modalidades: a) Enequética: con biotipo displasico, con un 4 ipo displ psiquismo que muestra rasgos de perseveran- cia, viscosidad y una tendencia hipersocial ) Atlético-explosiva: con un biotipo algo mas atlético y un temperamento explosivo. ©) Defectuosa combinada: biotipo displisico, con defectos organicos (oligofrenia, malfor- maciones congénitas). . d) Hisiérico-refleja: bivtipo asténico, con rasgos psicopaticos de necesidad de estimacién, ten- dencia a la mitomania y falta de autenticidad. Stauder describe tres alteraciones del psiquis- mo de los epilépticos: 1, Alteracin opiléptica del cardcter, expresada sobre todo por la perseveracién a la que atribu- yeun origen constitucional (spilepsia esencial). 2. Explosividad colérica, producida por las le- siones orgénicas cerebrales (secuclas de me- ningitis, epilepsia postraumatica, epilepsia sintomatica 0 secundaria). 3, Demencia epiléptica, a la que atribuye como causa la frecuencia y el tipo de crisis, al eva~ Inar que un individuo tendré un 90% de posi- bilidades de volverse demente si padece ataques retirados, en especial del tipo parcial complejo o gran mal. La otra postura, con Dawson y Conn y mas adelante Johes, puntualiza que la llamada perso- nalidad epiléptica, la demencia y los ataques son la expresién sintomatica de una lesién, de mane- ra que los tres constituirian distintos sintomas de un mismo sindrome. Tal es el criterio de Gastaut, quien sefiala que el comportamiento enequético no forma parte de una constitucién epiléptica ge- neral, sino que es una manifestacién de la epilep- sia temporal, caracterizado por-la indolencia, la escasa actividad, la identificacion, perseveracion y el tipo vivencial coartado. Hill sefiala que ciertos enfermos no epilépticos que manifiestan francos trastornas de la persona- lidad muestran signos electroencefalograficos in- dicativos de irritabilidad temporal profunda junto con un exceso de actividad theta. Margaret Kennard confirma el hallazgo de ac- tividad anémala del lébulo temporal, en indivi- duos jévenes con rasgos de personalidad epiléptica. Herrero Aldama describe alteraciones de tal localizacién en pacientes con trastornos de la personalidad ¢ interpreta que su conducta anor- mal podria deberse a una inhibicion o anulacion funcional de ese Lébulo. Bancaud y Talairach, por implementacién pro- funda de electrodes (zona pararrinal, complejo amigdalino y base del rinencéfalo) en pacientes epilépticos, observaron que en los periodos inter- criticos, cuando la personalidad mostraba rasgos epileptoides de cardcter, se registraban severos disturbios bioeléctricos recogidos por estos elec- trodos, mientras que el trazado convencional era normal. La alleracién del cardcter constituiria, para estos autores, un sintoma primario anélogo a las crisis epilépticas. En esencia, la personalidad epiléptica se carac- teriza por: 1, Bradipsiquia, pegajosidad y perseveracién: tendencia a la intriga, al chisme, a la obsequio- sidad, a la seudomansedumbre, a asumir posi- ciones ventajosas dentro de su propio mundo. 2. Ser pesados, tescos y dulzones. 3. Adherirse en demasia a las personas y a las cosas: Minkowska lo [lama vinculo y se refie- re al hallazgo frecuente del apego a la familia, pertenencias, lugares, tradicién y orden,980. TRATADO DE PSIQUIATRIA 4, Tendencia al orden y al aseo: porque sienten un agrado sensorial en el orden, para evitar dar mala imagen, ser criticados y desvalorizados y porque les da una sensacién de reposo. 5. Indolencia y desgano: dado como una activa permanencia en el no hacer nada. Roa propo- ne que hay en estos pacientes una pérdida de interés por lo mundano, derivado de una mira- da puesta demasiado en el ultramundo. El fu- turo se mostraria casi visible a los ojos. Estos sintomas se han observado con mds frecuencia en pacientes con varios episodios psicéticos. 6. Religiosismo: mayor tendencia a las personali- dades y a las devociones particulares a un san- to. Es vivido como una tendencia al contacto con las personas divinas; estos pacientes, sin embargo, no se sienten profetas o duefios de re- velaciones, sino tan sdlo hijos por su desgracia humillante. La relacién con lo divino no es fe con lo numinoso y entrega de atnor, sino un tra- to juridico en el que hay promesas compensato- rias por la inmerecida enfermedad. Cuando no son religiosos, dan gran valor al comporlamien- to ético, sobre todo de los demés hacia ellos. 7. Elevado sentido del honor personal y del res- peto que se merecen, 8. Tendencia a un orden en estanco: narrat los sintomas y sus problemas de vida, en épocas cerradas, bien acotadas, cortadas por algin su- ceso 0 a adscribir esos periodos 0 los sintomas a lugares precisos. 9. Actitud de resguardo a una existencia comoda: tienen como metas la felicidad hogarefia, casa agradable, reserva de dinero. En su actitud cor- poral y general, se los ve indiferentes, vestidos con poca gracia, con una mirada mansa; cami- nan con aire sombrio, no por estar preocupados por su mal, sino por las pequeiias injusticias de que se creen victimas en el trato cotidiano. Demencia epiléptica En la patogenia de la demeneia se citan los traumatismos encéfalo-craneales, producidos du- rante los ataques (caidas bruscas); el edema cere- bral, la hipoxia y el vasoespasmo registrado durante e] ataque. Sin embargo, la opinién més difundida en la actualidad es que no se deben achacar estas demencias a los desordenes convul- sivos, sino més bien a la encefalopatia subyacen- te que condiciona, por un lado, demencia y por otro, una baja del umbral convulsivégeno.. La epilepsia y la demencia son dos sintomas secun- darios del proceso encefalopatico en la misma medida que la tos y Ia fiebre lo pueden ser de la gripe. Desde el punto de vista clinico, una vez instaurada, no muestra diferencias sustanciales con cuadros demenciales de otra etiologia. Las alteraciones psiquicas intercriticas Hemos mencionado anteriormente que frente a los dos polos sintomatolégicos (accesional-perma: nente) existe otro en el que caben cuadros o expre- siones psicopatologicas similares a los observados en los clasicos de la nosografia psiquidtrica y que en oportunidades son dificiles de diferenciar. Estos cuadros pueden tomar matices o caracteristicas neuroticas, psicopaticas y psicdticas. Frente a esta realidad y tomando al epiléptico en su condicién de ser humano, cabria preguntar- nos si al padecer una enfermedad (neurosis, psico- sis) ésta apareceria modificada de manera sutil por el morbus epiléptico -del mismo modo en que puede alterar su personalidad— o si estas manifes- taciones son el emergente del disfuncionar de su cerebro, De ser asi, tendriamos que aceptar, en primer lugar, que habria en el organismo ciertos mecanismos reaccionales preformados, esquemas mérbidos preconstruidos que ante el influjo de nOxas que pongan en compromiso la fisiologia ce- rebral harian responder, como ‘mica posibilidad, segiin esquemas o caminos marcados por rasgos antropolégicos y heredoconstitucionales. Un ana- lisis de los distintos cuadros nos confirman Ja res- puesta afirmativa a la segunda opcién. Tl ser humano tiene la postbilidad de expresat ciertos sintomas, de la misma manera que tiene la posibilidad de utilizar todas las letras de un alfa- beto, que relacionadas de distintas maneras con- figuran diferentes palabras, algunas de ellas similares en su expresion y fonacion pero de di- verso significado. En segundo lugar, deberiamos considerar que, justo por la condicién de ser hombres, estaran ex-MANIFESTACIONES PSIQUIATRICAS EN LAS ENFERMEDADES NEUROLOGICAS -981 puestos también a padecer enfermedades menta- Jes, mds alld de su epilepsia; concepto éste muy polemizado (en especial con esquizofrenia) que analizaremos més adelante. De la intima interac- cién entre constitucién temperamental, morbus epiléptico y vivencias, emergerian los distintos cuadros de acuerdo con las posibilidades y facili- taciones que un epiléptico tiene, coloreadas o cn- riquecidas por las vivencias de su existencia. Eltetna en cuestién se complica atin més cuan- do en el juego de las tres variables mencionadas pesa otra: el medicamento. Landolt describié en algunos pacientes alteraciones psiquicas provo- cadas por un regreso artificial medicamentoso del disfuncionamiento cerebral a la normalidad (fe- némeno de normalizacién forzada). A pesar de no haber en estos cuadros sintomas © signos comiciales patognoménicos, Armando Roa describe con gran habilidad los estigmas o rasgos de estos enfermos, o de los sintomas de cllos emergentes, a los que alude como Jo epilep- lomorjo, y que son: + El perseverar afectivo en narrar cualquier cosa. + Las percepciones primarias de referencia. + Lapercepeién disestésica de la afectividad per ceptual. + La viveza notable de los colores, olores, textu- ras y sonidos. Tendencia a un orden estanco en busca de una paz interior. Sosiego y tranquilidad su? generis ante la natu- raleza. Exaltacién de la atencién espontinea mediante darle a cualquier gesto un significado autorre- ferencial. Largo tiempo de latencia entre pregunta y res- puesta. Presencia de afectos puros no acompaiiados de representaciones (miedo, pavor, alegria). Felicidad ante la nueva riqueza sensorial del mundo. Impulsos casi irreprimibles autodestructivos y heterodestructivos que los Ilenan de pavor. +» El no referir al médico esos impulsos u otros actos como fobias o el pensar forzado. + Dolores 0 sensaciones disestésicas. + Bl tener mas vivos los recuerdos que el pre- sente. + Bl suftir pérdida de la concentraciéa, la memo- ria y el énimo. Cuadros de sintomas neurotiformes El primer cuadro y el més significativo es el de las histero-epilepsias, designacién propuesta por Landouzi. Este cuadro clinico, muy complejo, ha sido considerado desde Charcot por muchos auto- res, Se ha discutido mucho sobre su existencia co- mo unidad clinica, y es para muchos (en especial los constitucionalistas) un ensamble de dos entida- des, semejantes en sus disturbios motores y dife- rentes en su etiopatogenia y psicopatologia. Sin embargo, es una realidad clinica evidente. Segun Alonso Fernandez, la desestructuracién epiléptica de la personalidad provoca con fre- cuencia Ja histerizacién de los mecanismos psico- rreactivos, y ensefia que sélo en los casos donde alternan las crisis epilépticas y las histéricas se debe hacer el diagndstico de histero-epilepsia y reservar como posibilidad de mera asociacién @ la epilepsia aparecida en una personalidad pre- mérbica histérica, Marchand (citado por Alonso Fernandez) pro- pone tener presentes estas dos normas: 1..Cuando se supone que la histeria convulsiva aparece después del acceso y el cuadro global corresponde a una histero-epilepsia, se trata casi siempre de una epilepsia pura. v . Cuando se supone la transformacién de una crisis histérica en epiléptica, debe pensarse que ya las iniciales eran epilépticas. Si bien esto parece claro a primera vista, la realidad nos muestra severas dificultades en la ajustada y perfecta evaluacién de los aconteci- mientos, a menos que el clinico los asista, ya que al ser referidos, son desdibujados por quien los padece y por quienes los acompaiian. Esto se de- be a que en general los individuos son presa de intenso temor ante la presencia del cuadro.982 TRATADO DE PSIQUIATRIA Los pacientes histéricos ostentan trazados elec- troencefalograficos con frecuencia desorganizados. En el 40% de ellos, se encuentran disturbios bioe- léctricos de origen centroencefilico o temporal. Ante un hecho o situacién angustiante, se pro- duce cierta activacion neuronal (alcalosis). Ade- mis, desde Selye, conocemos parte del complejo bioquimico puesto en marcha en las emociones, y no es de extrafiar que ciertos individuos soporten mal estos efectores y mantengan la homeostasis con un ataque epiléptico, a pesar de que en Ja ma- yoria estos estimulos provoquen una desincroni- zacién funcional de las neuronas. El cuadro es més frecuente en la mujer que en el hombre y puede comenzar a los 14 0 15 afios con acentua- cién entre los 20 y los 30 ajios. Esta relacionado con factores de tipo sexual (ciclo mensirual, me- nara, embarazos, etc.). En la epilepsia refleja, los pacientes suftieron sus primeras crisis desencadenadas por grandes acontecimientos afectivos, y aparecieron de mo- do paulatino ictus comiciales ante situaciones emocionales menos trascendentes. Ramirez Pé- rez supone que Ja descarga de los efectores bio- quimicos de las emociones rompié un equilibrio precario frente a las convulsiones y sefialé un ca- mino de posterior respuesta del sistema nervioso. Otra caracteristica al parecer bastante constan- te es que los estimulos afectivos rara vez desen- cadenan las crisis de inmediato, sino que transcurren entre ellos 4 2 12 horas ¢ incluso mas, elemento que puede servir para diferenciar las crisis piscégenas en las que suele haber una liga- zon temporal inmediata entre el estimulo y la ci sis. En estos enfermos predominan las crisis nocturnas, tras acontecimientos afectivos ocurri- dos durante el dia. La hipocondria epiléptica, segin A. Fernan- dez, suele estar impregnada de monotonia y per- severacion ideativo-afectiva y en algunos casos constituye una obsesién de contenido vegetativo. Las ideas obsesivas, segim Gastaut, aparecen en el 14% de los epilépticos psicomotores como fe- némenos intercriticos. Estas ideas se originarian en el monoideismo y en la perseveracién. En el monoidefsmo, él enfermo se halla ab- sorbido por un contenido psiquico y tiene difi- cultades para distribuir su atencién. El paciente suele experimentar la obsesién como una inca- pacidad para desviar la atencién de una idea que persiste sin motivos. Wilson describié un tipo de epilepsia Hamada diencefilica periventricular, en a cual ebundan sensaciones vegetativas paroxisticas desagrada- bles (angustia, palpitaciones, poliuria, opresién to- racica, frialdad, escaloftios, temblor) y el paciente puede llegar a la pérdida del conocimiento. Estos episodios semejan crisis tipicas de angustia, y los individuos suelen referir un aura gustativa sabor y hedor dé materias descompuestas. Las crisis acos- tumbran terminar con cefaleas 0 sommolencia, y como residuo queda, cuando éstas se repiten, cier- fa tendencia autot6pica 0 hipocondria. Cuadro de sintomas psicopaticos Roemer y Cruhle (citados por A. Fernandez), como también Kretschmer, consideraron el psicé- pata epileptoide. Segin estos autores, los pacientes de este tipo ostentan algunas de las caracteristicas psicopatolégicas propias de Ja constitucién epi- léptica: explosividad, intolerancia al alcohol, ten- dencia a la aparicién de distimias a base de irritabilidad y a las crisis impulsivas en cortocir- cuito, robos, incendios, fugas, actos criminales, excesos alcohdlicos y tentativas de suicidio, sin sufrir, en la mayoria de los casos, ataques. Wisfeld y Koch reservan el diagnostico a indi- viduos con las alteraciones anotadas y francos disturbios bioeléctricos registrados en sus EEG; carentes de ataques. Sin embargo, es de esperar que algunos suftan episodios convulsivos en pe- riodos ulteriores. Roa apunta que estos cuadros son polimorfos: a veces tienen apariencia neurd- tica y elementos paranoicos disimulados. En oca- siones imitan cuadros histéricos: mal humor, tendencia a gritos y Ilantos, insultos o deseos de insultar, intolerancia ante desagrados domésticos cotidianos, insomnio, cansancio, abandono de obligaciones, descuido en el vestir, cefaleas con sensaciones extraiias a veces en forma de corrien- te eléctrica, desazén intima, deseos de huir, actos de violencia contra personas o cosas, ataques psi- correactivos con movimientos desordenados en presencia de terceros, a veces puerilismo, El cua- dro en s{ mismo presenta mal humor constante, SsMANIFESTACIONES PSIQUIATRICAS EN LAS ENFERMEDADES NEUROLOGICAS 983° angustia, miedos indescriptibles, impulsos des- tructivos, descuido no estudiado del arreglo per- sonal y lenguaje perseverativo; los sintomas carecen de sutileza y revelan carécter abrupto. Cuadro de sintomas afectivos Los sintomas consisten en Ja aparicin de ac- cesos de naturaleza psicética, en los que predo- minan las alteraciones de afectividad (distimias). Una distimia es un cambio mas o menos mani- fiesto del estado de animo, que aparece al menos, en un sentido fundamental, independiente de una motivacion externa. Las reacciones afectivas de un epiléptico distimico se deben, sobre todo, al subfondo endotimico anémalo. Pareceria que la supresién de las crisis motoras, por la accién del medicamento, favorece de modo extraordinario Ja aparicin de las distimias en algunos epilépti- cos. Estas oscilaciones del humor, van desde la depresién hasta la euforia con exaltaci6n mani- forme de la personalidad. Cuando el humor aparece exaltado, se agrega al cortejo sintomatolégico la irritabilidad, acompaiia- da por lo general de una disminucién de la claridad del campo focal de la conciencia, lo que lleva al pa- ciente a un estado de hipomania comicial. En el as- pecto clinico se diferencia de la mania endégena, porque en éstas, a pesar de que puede haber disfo- tia e irritabilidad, existe ecotimia y resonancia afectiva empatica de hilaridad, jocosidad de triun- fo con tendencia al chiste gracioso y espontaneo. En la epiléptica suscita un sentimiento de iniran- quilidad en el observador y el paciente puede legar al furor maniaco comicial, con agitacién incontro- lable y descarga impulsiva sobre el ambiente. En la variedad melancOlica, segin Bellomo la carga energética se liberaria de manera autodiri- gida. En general, estos pacientes ostentan una es- pectacular safia en torturarse fisicamente durante estos estados; ademis, tienen como caracteristica la rapidez de su aparici6n, violencia ciega y bru- tal. Se diferencian del melancdlico enddgeno porque en él aparece la rumiacién delirante suici- da, que gira alrededor de su incurabilidad, su do- Jor moral, que compromete la esfera fisica y corporal, mediante las ideas hipocondriacas y ce- nestopaticas que acompafian al cuadro. Roa ob- serva que estos casos parecen una depresién endégena, pero les falta la pérdida del apetito, marchitez corporal, indecisién en los asuntos de escasa importancia, alteraciones del transito in- testinal, sensacién de embrollo psiquico, de nos- talgia por un pasado que suponen feliz, de agotamiento con el esfuerzo fisico y psiquico y de dudas respecto de si se trataba de enfermedad 0 si- mulacion. Este mismo autor refiere que estos pa- cientes mucstran una adherencia a un propédsito para cortar la humillacién del fracaso, falta de concentracién, de memoria y de dnimo, una esfor- zada tendencia a cumplir con lo suyo aun cuando todo se haga con sentimiento de gran penosidad. A diferencia de los depresivos endégenos, el sentido de responsabilidad no es el de cumplir la tarea de cada dia, minuto a minuto, sino uno mas global que implica alcanzar una finalidad pro- puesta que les dard (suponen) seguridad y alivio ante el porvenir. Confian en el futuro y no hay falta de atraccién primaria por las labores, con- trario al melancélico enddgeno. Cuadro de sintomas delirantes Desde el punto de vista psicopatogénico, estos sintomas parecerian originarse de dos maneras distintas. Algunos enfermos, en especial los que sufren episodios criticos con alteracién de con- ciencia y abundante productividad psiquica, emergen de él con cuadros deliriosos. En la ma- yoria de estos pacientes, el fendmeno queda cir- cunscripto a la-crisis. Hay epilépticos que por circunstancias ain oscuras tornan los contenidos de los episodios de delirio y aun de sus auras, pa- ra construir en los momentos intercriticos, siste- mas delirantes mas 0 menos floridos. Herrero Aldama, mediante la revisién de las historias clinicas de epilépticos delirantes, encon- tré que en la mayoria de los casos padecian esta- dos crepusculares. Es posible que cuando estos estados crepusculares se suceden de manera re- gular, vayan sedimentando nuevas instancias en Ja vida psiquica, con elementos que le otorgan ca- da vez més colorido y mayor vivacidad, Estos en- fermos no pueden (tal vez como consecuencia del deteriora psicoorganico) metabolizar las crisis, por una desviacién tendenciosa del juicio critico, en parte rectificable. En su estructura, estos deli- tios carecen de plasticidad, dispersion y fluidez._984" TRATADO DE PSIQUIATRIA A diferencia del paranoico, en éste una ima- gen, sensacién o afecto que impacta al Yo es puesto en andlisis y cuestionamiento sobre su procedencia, repercusién interior y consecuen- cias posteriores. El epiléptico hace caso omiso de ello para pasar a la accién. El tema gira sobre Dios-diablo, Cielo-Infierno y es comin el delirio reivindicativo, con elementos potenciales de alta venganva, lo que hace muy peligrosos a estos in- dividuos. En otros pacientes, el proceso mérbido epiléptico exacerba algunos rasgos psicopatold- gicos muy semejantes a los que Binder encontré en las personalidades de los paranoides, Orgullo- sos, timidos, tienen exaltada la atencién esponta- nea, por lo que a cualquier gesto Je dan un significado autorreferencial. Tienden al detallis- mo, a perseverar; a no poder despojarse de sus ideas; a las que rumean. Estos pacientes pueden desarrollar un cuadro deliroide-paranoide. Cuadros de sintomas esquizofrenoides © esquizofreniformes Mucho se ha discutido sobre las relaciones en- tre epilepsia y esquizofrenia. Al respecto, existen dos teorias: por un lado, los defensores de la in- compatibilidad entre Jo epiléptico y lo esquizofré- nico, como Von Meduna; por otro lado, los que admiten la posibilidad de doble diagnéstivo: Follin y Alexander, entre otros (esquizoftenia inseriada). Los pattidarios de la teorfa unitaria simplifican que cuando en un delirante se demuestra una afeccién orginica, como {o es la epilepsia, niegan la esquizofrenia y consideran a los sintomas co- mo secundarios a Ja afeccion. En esta postura se encuentran Lopez Ibor, Slater, Ey, K. Schneider y Ajuriaguerra. Sabemos que Von Meduna ideé su terapéutica cardiazolica a partir de la imposibilidad de coinci- dencia entre delirios esquizofténicos y epilepsia; observé, ademas, que algunos esquizofrénicos cronicos, tras convulsiones provocadas por trans- gresiones alcohélicas, mejoraban sus delirios. Slater ha caracterizado Ia psicosis esquizofreni- forme del siguiente modo: + Es una entidad desarrollada en un tiempo tar- dio en epilépticos de diez a catorce afios de evolucién. + Aparecen en ella estados disociativos mas o menos prolongados y permanentes; + Hace posible la emergencia de un delirio de in- fluencia mal estructurado. + Tiende, de manera espontdnea, a la despersona- lizacion. + Propende a la introversién autista. En casi todos los casos, la variedad esquizofre- niforme epiléptica se instala en una personalidad premérbida, esquizoide o borderline con rasgos esquizofrénicos marcados. En general, el curso de instalacién insidiosa es en su desarrollo, mas parecida a la variedad simple de la esquizofrenia, donde predominan la introversion, la hipobulia y cl autismo. La tematica delirante de influencia es poco significativa y esté asociada a miquinas, ra- dares, apoyada por vooes y seudoalucinaciones con tinte persecutorio. Las experiencias alucina- torias van seguidas de despersonalizacién, con disestesias y cenestopatias, atribuidas por el pa- ciente a las influencias que ejercen sobre él. En suma, es un cuadro proteiforme y confuso, en el que no se registran desde el punto de vista clini- co sintomas primarios tipicos y cardinales de la esquizofrenia procesual. Un cuadro que merece atencién es el descripto por Landolt como el fendmeno de normalizacion forzada, Este autor se refiere a los fenémenos acaecidos y provocados por una sobredosifica- cién medicamentosa anticomicional, con la que se frenan de forma brusca las crisis, se normaliza el EEG y sobrevienen en estos epilépticos episo- dios delirantes, sin alteracién de conciencia y con un mareado tinte esquizofrénico. Estos desapare- cen con el ajuste adecuado de la medicacion an- tiepiléptica o el desencadenamiento de una cri Michaux, citado por Herrero Aldama, hace el diagnéstico diferencial de estos cuadros frente a los esquizofrénicos, basado en: * Laasociacién de estos fenémenos con la cesa- cién brusca de las crisis convulsivas preexis- tentes tras la administracién exagerada de - anticomiciales, * La ansiedad en estos cuadros es mucho mas fre- cuente e intensa gue en la esquizofrenia vera. + La rareza de presentaci6n de estereotiptas.MANIFESTACIONES PSIQUIATRICAS EN LAS ENFERMEDADES NEUROLOGICAS | 985- « La regresién del cuadro en pocas semanas, tras haber ajustado la medicacién. En ocasiones, a pesar de haber ajustado la me- dicacién, el desequilibrio es roto por la inciden- cia de especiales acontecimientos bioldgicos como hiperglucemia, agotamiento fisico, ciclo menstrual, alcoholismo, etcétera. MANIFESTACIONES PSIQUIATRICAS EN LAS DEMENCIAS Demencia es un sindrome que se caracteriza por el deterioro adquirido de las funciones intelectuales Tespecto de un estado previo conocido o estimado, que interfiere en el funcionamiento de Ja vida per- soral, familiar y social, y que compromete al me- nos tres categorias de performance intelectual. Es progresiva, con principal afeccién de la me- moria y, en grado variable, de las funciones intelec- tuales superiores (gnosias, praxias, lenguaje, juicio, cAlculo, razonamiento y resolucién de problemas). Como se percibe, el sindrome-demencialesin importar su forma clinica implica un compremi- so neurolégico por un lado y psiquidtrico por el Glro. Podemos decir que existen sintomas comu- nes © inespecificos que describiremos a conti- nuacién-, sin embargo, algunas formas clinicas se caracterizan por un cuadro psiquiatrico.mas 0 menos diferenciado que aparece aun en épocas iniciales de la enfermedad. Nos. referimos a de- mencia de Pick, demencia por cuerpos de Lewy y demencia por priones. ‘Ei/Siidromesdemenciabpresenta,dos. grupos de sintomas inespecificos: los cognitivos y los com- portamentales 0 psicolégicos de la demencia, también llamados no cognitivos. Los sintomas cognitivos Estos sintomas constituyen lo nuclear del sin- drome, aparecen desde el inicio, se incrementan de manera gradual, alteran el desempefio de la persona y llegan a producir un alto nivel de inca- pacidad y una progresiva despersonalizacién. Ellos son: Amnesia: suele ser el sintoma precoz. Muchas veces pasa inadvertida, a raiz de considerar con ligereza los olvidos y vincularlos con frecuencia a la edad 0 a distracciones (olvidos cotidianos). Se debe tener en cuenta que una proporcién (17%) de pacientes con diagndstico de olvidos benignos evolucionan con posterioridad a la de- mencia en el transcurso de un afio. SSGGSHoR tanto Ja memoria reciente como la remota; la pri- mera es la mas comprometida, Ajasia: varia segun el tipo de demencia y el mo- mento evolutivo del sindrome y puede ser de pre- dominio motor o sensitivo. Afecta la capacidad de expresion.o de comprension, muchas veces adquic- ‘reun caracter evolutivo hasta terminar en mutismo. Apraxia: se manifiesta en principio con difi- cultades en vestirse, manejar los utensilios, obje- tos comunes; el paciente necesita, con asiduidad, asistencia para las actividades cotidianas. Agnosia: es la incapacidad de reconocer la configuracién de los objetos a través de los senti- dos; puede ser de inicio visual (sindrome de Lis- sauer o de Wolper) u olfativo (frecuente en la enfermedad de Alzheimer). Desorientacién: confusién de lugares y fe- chas, falsos reconocimientos, etcétera. Pueden observarse trastornos de la atencién y la concentracién que afectan en etapas tardias al pensamiento, juicio y capacidad de abstraccién, a la vez que perturban la adaptacién del paciente a situaciones nuevas. Sintomas comportamentales y psicolégicos GEE: considera agitacion a un com- portamiento inapropiado verbal o motor, que no se desencadena por confusién mental o necesida- des insatisfechas. Lavagresion fisica es mas fre- cuente en los hombres con. severo deteriora cognitivo. Laagresion verbal, én individuos con problemas de salud y depresién. Son frecuentes las quejas iterativas, verbales, no agresivas, en mujeres con demencia y depresion. Vagabundeo: es la deambulacién constante. Los pacientes no pueden dejar de caminar, por lo general en horas de la noche. frastornos del sueno: quienes los padecen in- vierten cl ritmo circadiano: @uemmen de dia y se mantienen despiertos, a veces agitados, durante la noche.986. TRATADO DE PSIQUIATRIA @@FBMson observados con asiduidad en el sindrome demencial. E] mas comin esta en rela- ida con sus cosas de valor 0 con el dinero. Los pacientes los guardan con tanto recelo que se ol- vidan de ello, y luego desarrollan un sistema de- EMD por alcin lirante, en el familiar 0 cuidador. Alucinaciones: son frecuentes las visuales, se- guidas de las auditivas. Fs comuin observar el sin- drome de Bonet en pacientes con deterioro cognitivo y trastornos visuales. Se produce en las noches, cuando aparecen personas ya fallecidas y puede generar angustia e inquietud. — en ocasiones provoca problemas diagnésticos. Puede ser primaria o reactiva (psi- cégena), desarrollada a rafz de la vivencia de pér- dida cognitiva, prec sen desarrotlarse de ta misma manera que la depresién, como reaccién ante las vivencias de inutilidad, dependencia, fal- ta de perspectiva futura, o de manera primaria, tall vez por compromiso de estructuras frontales. Describiremos a continuacion las formas en las que, desde el inicio, muestran de manera mAs © menos especifica sintomas psiquiatricos que por sus caracteristicas las identifican. Demencia frontotemporal 0 complejo Pick Constituye la segunda causa de demencia de- generativa y compromete de manera primaria a los l6bulos frontales y temporales Son precoces los cambios de personalidad que se instauran de manera insidiosa, con irritabilidad, agresividad, explosividad, apatia o desinhibicién. El sindrome disejecutivo, caracterizado por psicorrigidez, dificultad en la abstraccién, inca- pacidad de modificar un plan ante un requeri- miento, perseveracién, dificultad para iniciar, mantener y detener conductas, pérdida de la flui- dez verbal, torpeza en los movimientos ante cam- bios de planes motores. Estos pacientes se caracterizan por trastomos en las habilidades sociales, con déficit en la pla- nificacion de estrategias o en los valores preven- tivos éticos y estéticos. Los pacientes suelen caer en desinhibiciones sexuales, robos, juergas, eteétera. El compromiso cognitivo es més tardio y menos importante que en la enfermedad de Alzheimer. Existen trastor- nos del lenguaje, en el comienzo, por una dismi: nucién de la fluencia verbal, a veces con deterioro seméntico, anomalias en la compren- sién y anomia. Demencia por cuerpos Lewy Tiene una incidencia del 0,5 2 1,0% en sujetos mayores de 65 afios. deterioro cognitive, Es muy importante el diagnéstico, va que estos Demencias por priones (enfermedad de Creutzfeldt-Jacob) Junto a cambios conductuales, aparecen sinto mas motores extrapiramidales, mioclonias, di: funcién cerebelosa con apraxia, sindrome piramidal, alteraciones visuales, convulsiones y demencia. El EEG muestra sobre un fondo de ondas len- tas, aparicién periddica de salvas de ondas bifasi-MANIFESTACIONES PSIQUIATRICAS EN LAS ENFERMEDADES NEUROLOGICAS 987 cas 0 trifasicas. La RMN de cerebro. muestra atrofia parietooccipital. En el liquido cefalorra- quideo aparece la proteina 14-3-3 con sensibili- dad y especificidad superior al 90% para la enfermedad. Debe hacerse el diagndstico diferencial de la encefalitis limbica paraneoplisica, que también presenta ataxia cerebelosa y trastornos cognitivos. Los pacientes muestran con asiduidad trastor- nos psiquidtricos, diagnosticados con frecuencia como histéricos, por la fluctuacién de los sinto- mas, la actitud quejumbrosa y la rapidez en que se instalan los sintomas neurolégicos y cognitivos. MANIFESTACIONES PSIQUIATRICAS EN PACIENTES CON MOVIMIENTOS ANORMALES Muchas enfermedades neurolégicas se mani- fiestan por trastornos involuntarios de los movi- mientos. La mayor parte de ellas se originan por afecta- cin o compromiso de los glanglios basales (pu- tamen-caudado-globo pilido, sustanoia negra y micleo subtalémico). Las manifestaciones motoras involuntarias pueden ser hipocinéticas (con pobreza de movi- mientos) como el pariinsonismo, o hipercinéti- cas (movimientos excesivos) como temblores, miocionias, coreas y distonias. Movimientos hipocinétices (enfermedad de Parkinson) Fue descripta en un ensayo sobre la parélisis agitante en 1917 por James Parkinson, El sindrome se caracteriza por bradicinesia, ri- gidez, temblor y alteracién de los reflejos postu- rales. La enfermedad de Parkinson consiste en el sindrome descripto asociado a una patologia dis- tintiva y representa alrededor del 70% del sindro- me parkinsionano. Para que la enfermedad se manifieste en su as- pecto clinico, debe haber una depresién impor- tante de dopamina estriatal (entre el 50% y el 80%) provocada por la degeneracién de neuronas dopaminérgicas nigroestriatales. Existen muchas teorias respecto de Ja pérdida neuronal de origen exdgeno 0 endégeno que provocaria la muerte celular. Desde el punto de vista clinico, se mani- fiesta por: Bradicinesia: es el sintoma fundamental que se caracteriza por Ja lentitud en los movimientos en la marcha, hipomimia, disminucion del parpadeo, di- ficultades para rotar en la cama, pérdida del balan- ceo de los brazos, monotonia en el tono de voz. Temblor: es de reposo (en pérrafos siguientes brindamos una clasificacién de los tipos de tem- blores); se presenta en las tres cuartas partes de los casos con una frecuencia de 4-6 hz. Rigidez: aumento de la resistencia a lo largo de todo el movimiento pasivo de la articulacién, con la presencia del signo de la rueda dentada, Alteraciones de reflejos posturales: si uno ejerce una presién a manera de empujén con el paciente parado, éste tiende a caer si no lo detie- ne el examinador. Bloqueos motores (Freezing). Manifestaciones psiquiétricas Depresién: eritre el 30% y el 50% de los pa- cientes con enfermedad de Parkinson desarrollan sintomas deprésivos: De manera infrecuente pueden mostrar bipola- ridad ante el tratamiento farmacolégico. Los factores de riesgo para Ia depresién inclu- yen sexo femenino, edad temprana de inicio de la enferiiedad, antecedentes personales de depre- sién, predominio de Jas manifestaciones motoras a derecha y de sintomas relacionados con la bra- dicinesia sobre el temblor: La depresién precede en oportunidades al ini- cio de los sintomas motores. Otras veces evolu- cionan con la enfermedad o se asocian a una rapida progresién de ésia, 1o que provoca un de- clive mas rapido para el desempefio de las activi- dades cotidianas. En la depresién parkinsoniana no hay ideas de- liroides de culpa o ruina; tampoco suele obser- varse ideacién suicida, como ni elementos psicéticos. Los pacientes con depresién parkinsoniana tie- nen mas trastomnos ejecutivos, en la memoria y en cl lenguaje, que los no depresivos.988 TRATADO DE PSIQUTATRIA Sin embargo, los pacientes con enfermedad de Parkinson que muestran evidencias de demencia no presentan depresién con tanta frecuencia co- mo los enfermos con demencia. La depresion puede ser reactiva a la vivencia de padecer una enfermedad crénica incapacitante o bien de ma- neta primaria ante el déficit monoaminérgico (de dopamina y serotonina) comprometido en la psi- copatologia de la enfermedad. Trastornos de ansiedad: cerca de un 40% de estos enfermos manifiestan sintomas de ansiedad (fobia simple 35%); pdnico, 17%; TAG, 5%; TOC, 5%. Es lamativa en particular la frecuen- cia de trastornos por ansiedad social, sobre todo si hay temblor, La ansiedad es mas intensa si existe comorbi- lidad con la depresién. Apatia, bradifvenia: 1a falta de motivacién y enlentecimiento cognitivo es un sintoma frécuen- te en esta enfermedad y parece estar asociado al deterioro cognitivo y a la depresién, no asi a la bradicinesia, Es probable que existan averias en los circui- tos fronto-subcorticales implicados en la motiva- cién y recompensa. Demencia: la mayor parte de los pacientes presentan disfunciones cognitivas, peré un 25% a 40% manifiestan evidencias de demencias. Las alteraciones de las funciones ejecutivas se muesiran en la introspeccién del juicio y de las habilidades abstractas y se evalian con pruebas de fluidez verbal, recuerdo diferido, secuencias motoras (luria), Se encuentran argumentadas la recuperacién de memoria, la construccién visual, la fluidez verbal y la denominacién vinculada a circuitos fronto-subcorticales. Puede existir asociacién con otras causas de demencias (Alzheimer, por cuerpo de Lewy) con manifestaciones caracteristicas de éstas. Movimientos anormales hipercinéticos Temblor: se denomina asi a una oscilacién in- voluntaria y ritmica de una parte del cuerpo, pro- ducida por la contraccién alternada de misculos antagonistas. Se clasifica en 1. Temblor de reposo: cuando los misculos no se activan por voluntad del paciente y el seg- mento corporal se encuentra apoyado (tipico de Ja enfermedad de Parkinson). 2. Temblor de accién: se presenta durante la con- tracci6n voluntaria. Puede ser de dos tipos. + Temblor postural: aparece cuando el paciente extiende ui miembro en contra de la gravedad (temblor fisiolégico, temblor esencial). + Temblor cinético: puede ser simple, intencional, isométrico o de tarea especifica 3. Temblor disténico: temblor rabrico o de Hol- mes, neuropatico-palatino. Manifestaciones psiquidtricas Los trastornos de ansiedad ocurren con notable frecuencia. Se manifiestan en especial como tras- tornos por ansiedad generalizada o por ansiedad social y limitan en estos pacientes la actuacién en publico o las tareas vinculadas a sus actividades cotidianas, Se inhiben de comer en piblico, de to- mar liquidos, sostener una copa 0 una taza, firmar © escribir cuando son observados. De modo even- tual, desarrollan cuadros depresivos y hemos ob- servado en ocasiones sintomas de autorreferencias vinculadas al temblor. Coreas, Deriva del latin choreus, que significa danza. Desde el punto de vista clinico, se expre- sa por movimientos irregulares, sin propésito, es- pontineos, impredecibles, sin ritmo, bruscos, breves, que fluyen de una parte del cuerpo a otra, rapidos. Describiremos las dos formas mas im- portantes: enfermedad de Huntington y corea de Sydenham. Enfermedad de Huntington. Es un trastorno neuropsiquidtrice degenerative hereditario auto- sémico dominante, causado por una repeticién, expandida del trinucleotinos (CAG) en un gen del cromosoma 4. La enfermedad se manifiesta con una triada de alteraciones motoras, cognosci- tivas y psiquidtricas. Aparece en forma insidiosa entre los 35 y los 50 afios y presenta 3 estadios. En el estadio inicial, aparecen manifestaciones que muestran incoordi-MANIFESTACIONES PSIQUIATRICAS EN LAS ENFERMEDADES NEUROLOGICAS 989 nacién, movimientos involuntarios menores, esta- do de dnimo deprimido ¢ irritable y dificultad pa- ra pensar. En el estadio medio se inicia la corea, con disartria y disfagia. El estadio final produce coteas graves, rigidez y bradicinesia. Los enfer- mos se encuentran postrados, sin habla, con una demencia global. La vida media de los pacientes es de 15 afios después del inicio de los sintomas. Las manifestaciones psiquidtricas pueden apa- recer en cuslquier estadio de la enfermedad. Los trastomos psiquidtricos no cognitivos mas frecuentes son la depresién y los trastornos bipo- lares, la irritabilidad y la apatia, con una notable tendencia al suicidio. No es infrecuente la apari- cién de sintomas psicéticos. Son evidentes los altos niveles de irritabilidad en uno de cada tres pacientes. En la bibliografia se recogen casos de conduc- ta violenta, como agresiones, incendios, tentati- vas homicidas. La irritabilidad se manifiesta por el poco aguante y la poca tolerancia a la frustra- cién. En general, los pacientes que padecen estos sintomas no reconocen su irritabilidad. Cuando se presenta la apatia, ésta tiende a per- sistir y aun a empeorar, disminuyendo su rendi- miento laboral. Es frecuente la coexistencia de apatfa e irritabilidad. ~ El diagnostico diferencial mas importante de la apatia es con la depresién. Alrededor del 40% de estos pacientes tienen trastornos del animo. La mayoria se expresa en depresién, pero un 10% con trastorno bipolar. La depresién suele preceder a los trastornos' motores, y en los cua- dros depresivos es frecuente observar senti- mientos Ge inutilidad y culpa, como también alteraciones del apctito y suciio. Pueden existir asimismo ideas deliroides. Los pacientes con enfermedad de Huntington son propensos a la ansiedad, que se manifiesta en etapas tempranas. Aunque se desconoce su prevalencia exacta, se han informado casos con trastornos obsesives compulsivos. Las obsesio- nes més comunes son de limpieza o vinculadas: a tareas especificas que deben ser llevadas a ca- ‘bo. Son mucho mas frecuentes las preocupacio- nes obsesivas. E1 4% de los pacientes con enfermedad de Hun- tington sufren sintomas psicsticos, delirantes o alu- cinatorios, que pueden coexistir con la depresion. Las caracteristicas del deterioro cognitivo o demencia se manifiestan con las formas de de- mencias subcorticales. A los pacientes les cuesta pensar, pierden fle- xibilidad, tienen disminucién de Ja concentra- cién. En el mini mental, se compromete primero Ia tarea serial de sietes, EL compromiso neuro- cognitivo sz acumula de modo progresivo y, en tapas avanzadas, cl paciente llegar a verse impo- sibilitado de hablar. Corea de Sydenhan, Es una enfermedad adqui- rida, asociada a una infeccién por estreptococo B hemolitico del grupo A. Una faringitis suele ocu- rrir uno a dos meses antes de la aparicién de esta corea. Es mas frecuente en nifios y representa una manifestacién de la ficbre reumatica con asocia- cién de carditis y artritis. El cuadro se expresa por movimientos corei- cos y disartria. Los trastornos psiquidtricos son constantes como Ja hipercinesia. Las manifestaciones mas precoces ocurren a veces con irritabilidad, ines- tabilidad emocional, inquictud, que contrasta con la personalidad premérbida. En el periodo de estado, los pacientes son incapaces de fijar la atencién en una tarea. Estos sintomas evolucio- nan con los sintomas motores. Existe ademas una correlacién enire los siniomas psiquicos y las anormalidades del EEG (actividad lenta, poli- morfa, hipovoltada). La mejoria clinica de los movimientos acompafia a la de los sintomas psi- quiatricos y el EEG. Se encuentra aumentada la frecuencia de ma- nifestaciones obsesivo-compulsivas en relacién con la poblacién normal. Enfermedad de Wilson. Producida por un tras- tomo hereditario del metabolismo del cobre, que se acumula en distintos organismos y tejidos, y produce sintomas neuropsiquidtricos y hepiticos, La mayor frecuencia de aparicién es en la segun- da y tercera década de la vida. F130 y 40% de los casos inician clinicamente la enfermedad con sintomas neurolégicos. En propor-990_ TRATADO DE PSIQUIATRIA cién similar debutan con sintomas hepiticos y un 20% lo hacen con manifestaciones psiquidiricas. Los trastornos neurolégicos son variados y consisten en temblor de reposo y postural, tam- bién distonia, rigidez, disartria, babeo, ataxia, dis- fagia, alteraciones oculomotoras, blefaroespasmo y corea, No se comprometen por Io habitual la sensibilidad, Ia visién y el control de los esfinte- res, Son poco frecuentes tanto las convulsiones como el compromiso piramidal. F] dafio hepatico puede manifestarse desde una hepatomegalia asintomatica, hasta una hepatitis fulminante con icteticia, ascitis y enceptopatia hepatica. Muchas veces evoluciona a una cirrosis con esplenomega- lia y signos de hipertensién portal. Las manifestaciones psiquidtricas. Del 20% que inician la enfermedad con manifestaciones psiquia- tricas, a mitad son hospitalizados en unidad de psi- quiatria antes de detectar la enfermedad de Wilson. Wilson observé sintomas prominentes psiquia- tricos, similares a los vistos en las esquizotrenias y refirié que la docilidad, la pucrilidad y la exa- geracion emocional forman las caracteristicas de Jos cuadros crénicos. Son muy frecuentes los cambios de conducta como también los trastornos antisociales 0 del control de impulsos. Los pacientes muestran cambios en la personalidad, irritabilidad, ira, conducta excéntrica. La psicosis puede ser la pri- mera manifestacién, por ello es de advertir la ne- cesidad de excluir el diagnéstico de enfermedad de Wilson en el primer brote psicdtico. En un 30% se observa depresién, que por lo general acompaiia a los sintomas neurolégicos y puede presentarse en la evolucin de todos los pacientes, Es habitual que coexistan ideas deli- rantes, intentos de suicidio y alteraciones de la personalidad. Debe considerarse la posibilidad de cuadros maniformes, aunque la prevalencia atin no ha si- do determinada. De todas maneras, los cambios de la personalidad en la enfermedad de Wilson. pueden parecerse a la manta. Pueden observarse también trastornos en el contro! de los impulsos vinculados a la sexualidad, con conducias de exhibicionismo y promiscuidad. EI 25% mmestra un deterioro neurocognitive que aumenta con la duracién del irastomo y se halla vinculado en especial a la velocidad de pro- cesamiento de Ja informacion. Estos sintomas son més graves cuanto més lo son las manifestaciones cognitivas en las encep- topatias hepaticas. El tratamiento adecuado pue- de revertir los déficit. Ties y sindrome de Gilles de la Tourette Los tics se definen como movimientos 0 voca- lizaciones rapidas, transitorias, recurrentes, brus- cas, sin propésito, que se repiten, Tics motores simples: parpadeo, encogimiento de los hombros, etcétera, Tics motores complejos: muestran un patron de movimientos que se repiten de manera secuencial (tocar objetos, realizar gestos obscenos). Tics fonicos simples: sonidos de carraspeos 0 tos provocada con la boca o nariz, Ties fonicos complejos: emisin de palabras 0 frases (palalia, ecolalia, coprolalia). Los estados emocionales vinculados al estrés, como también al tedio, el suefio, el apetito o la sed, pueden incrementar los tics. La enfermedad de Gilles de la Tourette Se caracteriza por multiples tics motores y uno o mas fonicos. Las manifestaciones psiquidtricas mas fre- cuentes estén vinculadas a trastornos de la con- centracién, déficit atencional, con hipercinesia 0 sin ella. Son frecuentes los sintomas relacionados con la agresion, la depresién y el consumo de sustan- cias, en especial alcohol. La estrecha relacion de los tics con el trastor- no obsesivo-compulsivo es bien conocida. Sindrome de las piernas inquietas Se caracteriza por sintomas sensitivos y moto- res, Los sensitivos se vinculan a una parestesia y se presentan acompafiades de un deseo imperio-MANIFESTACIONES PSIQUIATRICAS EN LAS ENFERMEDADES NEUROLOGICAS 991 so de mover las piernas. Luego aparece la inquie- tud motora, que tiende a apaciguar las pareste- sias. Es habitual su aparicién en reposo y se intensifica en la noche. Existen formas sintomaticas o secundarias que incluyen neuropatias periféricas, diabetes, ane- mia, uremia, insuficiencia cardiaca congestiva, trastornos circulatorios periféricos, etcétera. Muchos pacientes muestran sintomas de co- morbilidades entre trasiomo por ansiedad gene- ralizada y depresién. Es muy frecuente observar este sindrome en pacientes afectados de depre- sidn acuciante. MANIFESTACIONES PSIQUIATRICAS EN LOS TUMORES CEREBRALES Un agente lesional unitario, circunscripto y ex- pansivo, invade el érgano mas notable del orga- nismo humano (el cerebro). Todo tumor cerebral suele reunir tres caracteristicas: 1. Ser unitario, salvo raras excepeiones. 2 Ser circunscripto. 3, Represeniar un proceso expansivo viviente. El tumor, en cuanto a su expansividad, impone al cerebro un conflicto de espacio por si mismo y por el edema cerebral que implica y, en cuanto a lesidn vivienie, esta sujeto en su desarrollo a los principios biodinamicos generales. La configuracién o expresién del cuadro cli- nico depende las particularidades de los dos pes- sonajes en conflicto (el tumor y el cerebro), en especial del espacio que toma realidad clinica en forma de hipertensién endocraneana. Por parte del tumor, su naturaleza histolégica, rapi- dez de crecimiento, extensién y volumen. EI ce- tebro, por su parte, interviene en el modelado clinico, en relacién con las funciones instrumen- tales y psiquicas vinculadas al sector que alber- ga al tumor. Esic sector puede comprometerse por compresién o por accién infiltrante. Esto significa que las caracteristicas de los sintomas psiquicos en la etapa de comienzo del proceso tumoral estén condicionados, mas que nada, por Ia localizacién del tumor (topologia del frea ce- rebral afectada). Debemos ser cautelosos y afiadir que se pue- den localizar las estructuras 0 Jos procesos lesio- nales, pero a veces no las funciones. Una funciéa es algo alado que no se deja aprisionar en una es- tructura. Ellas se distribuyen en extensos circui- tos neuronales. Todo esto nos obliga a conocer el vinculo o los circuitos integrados entre las distin- tas estructuras del cerebro. La aparicién de trastornos psiquicos de condi- cionamiento tumoral es muy frecuente y en opor- tunidades toma una forma psiquica pura, en que no aparece el menor rastro de sintomas neurolégicos. La mayor parte de las manifestaciones psiqui- cas provocadas por tumores cerebrales se distri- buyen en tres estirpes sintomatolégicas: 1. Sintomas de aparicién hiperprecoz. 2. Sintomas condicionados por la topologfa tu- moral. 3. Sintomas provocados por la hipertensién en- docraneana. Los sintomas hiperprecoces consisten en una discreta disminucién de la iniciativa psicomotora y una actitud indiferente ante el sufrimiento y el dolor propio. Este tiltimo, aun en ausencia de sintomas neu- rolégicos y en forma aislada, debe ponernos en guardia frente a la posibilidad de tumor cerebral. Oira manifestacién psiquica hiperprecoz es el sindrome neurasteniforme, interpretado como agotamiento nervioso 0 cstado neurasténico-hi- pocondriaco Los sintomas condicionados por la localiza- cién del tumor pueden ser: Tumores frontales: presentan manifestaciones psiquicas precoces, en especial en el frontal dere- cho, donde pueden no ir acompaiiadas de mani- festaciones neurolégicas. Los cuadros psfquicos frontales son heterogé- neos y, con frecuencia, muestran ocho modalidades: a) Moria: consiste en una euforia pueril acom- pafiada de ironias blandas y pacifistas, chistes, in- sultos y juegos de palabras. Los pacientes afectados por esta modalidad suclen tener acce- sos de irritabilidad, dentro de un contexto pueril.992. TRATADO DE PSIQUIATRIA b) Depresién: slo como excepcion, y se acom- pafia de signos de hipertensién endocraneana. c) Apatia-acinesia: esta imtegrada por indife- rencia afectiva, abulia, bradipsiquia, disminucién de la actividad moiora en cuanto a la espontanei- dad ¢ iniciativa. Muchas veces estos enfermos parecen parkinsonianos. d) Trastornos de memoria: en especial en los tumores frontales bilaterales (glioblastoma bi- frontal), Las manifestaciones son de tipo korsa- koffoide; aunque se den en este tipo de localizacién frontal, son més frecuentes de obser- var en los tumores diencefilicos anteriores. €) Trastornos de conciencia: son raros en for- ma pura, pero asociados a la moria son de obser- vacién més frecuente, Los chistes que hacen los pacientes tienen un matiz, incoherente. f) Deterioro de la personalidad: desestructu- racién. La personalidad del individuo picrde po- co a poco sus visos o rasgos diferenciales y altruistas, hasta transformarse en una primitiva. Aparecen y se liberan fuerzas agresivas y sexua- les, que llevan al enfermo a cometer actos antiso- ciales y delictivos. g) Sindrome orgdnico cerebral: imita a de- mencia semejante a la pardlisis cerebral, acompa- iiada de crisis epilépticas, disartrias, temblores y anisocoria. h) Trastornes psiquicos paroxisticos: atacina- ciones visuales o crisis narcolépticas. Tumores temporales: son los que después de los rolindicos producen la mayor cantidad de cri- sis epilépticas. Ello, en relacién con los tumores de Jos ldbulos temporales, nos obliga a diferenciar los sintomas ps{quicos en permanentes y paroxisticos. Las alteraciones psiquicas permanentes son, del mismo modo que én los tumores frontales, mas frecuentes cuando se asientan en el lébulo derecho. En oportunidades, se manifiestan sin sin- tomas neurolégicos y son atipicas y polimorfas. Adquieren estas manifestaciones forma de psi- cosindromes neurasteniformes, depresivos, esqui- zofreniformes, confusionales-y psicoorganicos. Los sintomas son similares a los observados en los tumores frontales, pero aqui predominan las alucinaciones olfativas y visuales, ademas de ha- ber una mayor tendencia hacia la depresin. Los sintomas paroxisticos estén vinculados a la Lamada epilepsia temporal profunda o rinence- falica, con el cortejo sintomatolégico de crisis parcial compleja 0 claborada. Cuando el tumor irrita la cara o corteza externa temporal, aparecen crisis véitiginosas, alucinaciones auditivas ele- mentales, a veces afasias (temporal izquierdo).. ‘Tumores parictales: las ‘alteraciones psiquicas parietales encierran una significacién diagnéstica excepcional. Los tumores con esta localizacién ocasionan manifestaciones psiquicas de frecuencia menor que fos localizados en el frontal o temporal. Las lesiones parietales pueden producir alteracio- nes del Yo corporal y de la autosomatognosia. Estas Ultimas pueden manifestarse como disgnosias cir- cunscriptas 0 difusas. Pueden aparecer en forma de vivencia de extrafieza o como despersonalizacién. En los diestros, y cuando el tumor radica en el hemisferio izquierdo, aparece el sindrome de Gerstman. Si el tumor es extenso, con autotopoag- nosia y radica cn el hemisferio derecho, surgen he- misomatoagnosia y agnosia espacial izquierda. El sindrome de Gerstiman se caracteriza por la incapacidad de teconocer, clegir y denominar de modo diferencial los dedos de las manos, propias © ajenas, incapacidad de distinguir él hemicuerpo derecho del izquierdo, incapacidad de efectuar célculos y agrafia, Puede aparecer ademas alexia, afasia amnésica y apraxia constructiva. Tumores occipitales: las alieraciones psiquicas son menos frecuentes, son polimorfas y poco ca- racteristicas, con escasa valencia localizatoria (sindrome confusional, depresién 0 demencia). Cuando aparecen sintomas visuales, alucinacio- nes (elementales, en especial) y fotopsias, indi- can con toda claridad el compromiso occipital. Tumores de la base cerebral: pueden distin- guirse tres localizaciones en esta regién (dience- falica anterior, mesoencefalica y talamica). El sindrome de Korsakoff constituye la mani- festacién psicopatolégica tipica de los tumores diencefalicos anteriores. Los tumores mesoencefalicos provocan altera- ciones de la conciencia y del ritmo vigilia-suefio;MANIFESTACIONES PSIQUIATRICAS EN LAS ENFERMEDADES NEUROL OGICAS 993. asimismo, pueden adoptar una amplia gama de formas clinicas (estados de letargia, crisis narco- iépticas, bipersomnia persistente, obnubilacion simple, estado subcomatoso) hasta llegar a fa ri- gidez de la descerebracion. Es comin la alucinosis peduncular de Lhermitte, en que el enfermo experimenta falsas ‘percepciones visuales complejas (personas, animales, escenas) con mucho colorido, méviles, silenciosas. como una secuencia de cine mudo; el paciente no adjudi- ca aesta alucinosis cardcter de realidad. También se observa pérdida de la iniciativa psicomotora, que puede adoptar Ia forma de un mutismo acinético. Otra caracteristica de los tumores con esta lo- calizacién es la histerizacién del enfermo (ellos exageran a importancia de sus sintomes). Tumores talamicos: si los tumores comprome- ten la porcién externa o lateral, predominan sinto- mas sensitivos y motores de tipo Dejerine-Roussy, sin que se presenten sintomas psiquidtricos. Si competen el sector interno 0 medial (proximo al tercer ventriculo), toman la forma de un cuadro demencial puro 0 mixto. La demencia taldiica se establece con rapidez y evoluciona de forma Ienta en corto tiempo. Suele comprometer la musculatura extrinseca e intrinseca' de los ojos. Fl establecimiento agudo, Ia apatia y Ja inercia son los tres datos significa- tivos para el diagnostico de demencia talémica. El tumor parece ser el tinico proceso orgénico del talamo, que sin ser bilateral puede determinar una demencia. Los sintomas provocados por hiperiensién en- docraneal son descriptos y conocidos desde la neu- rologia y aparecen de modo precoz en los tumores de la fosa posterior. En los tumores del angulo ponto-cerebeloso, se producen crisis de angustia con sensacién profunda de frio y muerte inminen- te, originadas por la participacién bulbar. MANIFESTACIONES PSIQUIATRICAS EN LOS TRAUMATISMOS ENCEFALOCRANEALES (TEC) Las manifestaciones y evolucién de las lesio- nes cerebrales traumaticas se registran en dos es- tadios: el precoz y el tardio. El estadio precoz esi ocupado por las lesiones cerebrales agudas inminentes al traumatismo. Es- tas lesiones, en el plazo de dos 0 tres meses, tien- den a la restauracién o a la comicidad. Todo lo que acontece en el traumatizado después de un Japso de tres meses perienece al estadio tardio. Las manifestaciones del estadio precoz se dis- tribuyen en cuatro sindromes basicos: conmo- cidn, contusién, compresién y embolia grasosa. Conmoci6n-contusién cerebral En la conmocién existen tres rasgos funda- mentales: la suspensi6n parcial o total de la con- ciencia, acompafiada de pérdida fugaz del tono muscular, la reversibilidad de sus manifestacio- nes y la instauracién de éstas inmediatamente después del traumatismo. Desde el punto de vista clinico, cuando la anu- lacién de la conciencia es. prolongada o esté acompatiada de sintomas focales, se debe atribuir a un proceso: de contusion; aqui deberia existir una lesion demostrable en el aspecto anat6mico- patolgico y de cardcter focal. Se ha descripto en pacientes con antecedentes de trastorno depresi- vo mayor recurrente o en bipolares, Ia aparicion de una fase ante un traumatismo de craneo, Son frecuentes, ademés, las alteraciones de la memoria. Como regla, sé manifiesta una amnesia inminente al traumatismo que se distribuye de tres maneras: lagunar, prolongada y completa. La amnesia Jagunar 0 de breve duracion es la mas frecuente; puede permanecer entre horas hasta no mas de una semana. Cuando se extiende por un tiempo mayor, se considera prolongada y suele acompaiiar a una psicosis traumitica precoz. Esta aparece en los TEC cerrados, sin una configuracién especifica, y se observa también en la insolacién y estrangula- cién. El edema puede considerarse como el sustra- to biolégico, y hablarse, entonces, de psicosis edematosa. Cursan con obnubilacion de la con- ciencia, con prevalencia de estupor, excitaciones epileptiformes, delirios agudos, estados crepuscu- lares con desorientacién y conducta desordenada. Pueden expresarse con sintomas depresivos y ma- niformes: los primeros adoptan formas hipocon- driacas y los segundos, expansivo-confabulatorias.(994 TRATADO DE PSIQUIATRIA La compresién cerebral ‘A causa de una hemorragia extradural o un hematoma, conduce con rapidez al coma, En el hematoma subdural cronico, las manifestacio- nes psiquicas consisten ca Ia fluctuacién de Ja conciencia. La nota clinica mas importante de los hemato- mas extradurales y subdurales consiste en la exis- tencia de un intervalo libre entre cl traumatismo y la aparici6n de sintomas comprensivos; este in- tervalo puede ir desde horas a semanas. La embolia gaseosa Implica una amenaza vital y un problema de diagnéstico frente a la psicosis trauméatica pre- coz. Todo empeoramiento en los nueve primeros dias a partir del traumatismo debe hacer pensar en esta complicacién, Hay que tener en cuenta, ademis, la presencia de petequias conjuntivales y cutdneas en la regién supraclavicular, alteracio- nes del sensorio, disminucién stibita de la hemo- globina, presencia de gotitas de grasa en el LCR y sintomas bronconeuménicos. Las psicosis traumaticas precoces siguen una evolucién, como vimos, distinta. Las manifestaciones psiquicas tardias Debemos considerar a una variedad particular de encefalopatia traumiatica, la de los pugilistas 0 punch drunk. Se observan en boxeadores que practican por més de cinco afios, o en jugadores de futbol por cabeceo. Pareceria haber en algu- nos sujetos una predisposicién determinada por los genes a desarrollar cuadros parkinsonianos, ante traumatismos craneales repetidos. EI sindrome posconmocional Se caracteriza por la aparicién de nerviosismo ¢ imitabilidad, variaciones del caricter con reaccio- nes psiquicas ante estinmulos ordinarios. Algunos autores establecen una clara diferencia entre este sindrome y las neurosis postraumatismo craneal. Estas ultimas pueden adquirir cuatro form: reacciones donde predomina el tetror y la ansie- dad (trastorno por estrés postraumatico), formas neurasténico-hipocondriacas, formas histéricas y neurosis de renta 0 indemnizacién Estas formas dependen sobre todo de la perso- nalidad premérbida del pacicnte. Debe tenerse en cuenta la posibilidad de simu- lacién, destinada a obtener un beneficio secunda- tio consciente. Muchos pacientes desarrollan cuadros psicéti- cos crénicos, se presentan con escasos sintomas neurolégicos. En las formas leves se observa egocentrismo, fatiga facil, disminucién de la me- moria, irritabilidad ¢ impulsividad, reacciones que llevan a estos pacientes a mostrarse violentos y agresivos. Otros se comportan apaticos, indife- rentes, huraiios, torpes y ensimismados, con una labilidad emocional que los hace pasar con rapi- dez del Ilano a Ia risa, de fa cdlera a la alegria. Estos trastornos se acompaiian ademas de ce- faleas, hiperestesia a la luz y a los ruidos, que mejoran con el reposo 0 al aire libre. Los trastornos psiquicos, en particular Jos que conllevan una pérdida parcial o global de las fa- cultades intelectuales, tienen mal prondstico, so- bre todo cuando adquieren un cardcter cémico. MANIFESTACIONES PSIQUIATRICAS EN LOS ACCIDENTES CEREBROVASCULARES (ACY) ssi in rt he ene ae (incluye los hemato- mas intraparenquimatosos y la hemorragia subaracnoidea). El ACV constituye la tercera causa de muerte y la primera de discapacidad severa en adultos. La prevalencia aumenta en cada década de la vi- day es probable que su incidencia disminuya por el mejor control de los factores de riesgo. occa asaaey paren de emocianespatogiss, Is picasis, ESMANIFESTACIONES PSIQUIATRICAS EN LAS ENFERMEDADES NEUROLOGICAS | 995. ly que tener en cuenta que cuando est asociado a depresién post ACV, es susceptible de ser tratado. Los pacientes que sufren un ACV que involu- cra al hemisferio izquierdo y padecen depresion mayor, experimentan mas compromiso cognitivo en la orientacion, lenguaje, visoconstruccién, ca- pacidad ejecutiva, en relacién con pacientes que no estaban deprimidos. En las lesiones del hemisferio derecho, no se observan diferencias ontre los depresivos y los no depresivos. La depresién post ACV es més frecuente en la mujer que en el hombre, pero estos ultimos muestran mayor deterioro adaptativo. Los sintomas manfacos son menos frecuentes que los depresivos, menos del 1% de pacientes con dos meses de evolucién del ACV. Existen da- tos que involucran lesiones del cortex orbitofron- tal y basotemporal derecho, con la aparicién de cuadros maniacos, también de estructuras subcor- (cabeza del caudado y talamo) derechas. jgunos pacientes desarrollan bipolaridad, ser el mayor obstaculo en el logro de metas des- tinadas a la rehabilitaci6n y restitucién de funcio- nes, Cuando no tesponden al tratamiento’ con antidepresivos timeréticos, se recomienda el uso de estimulantes. Las emociones patoldgicas a modo de Ianto 0 risa ante cl minimo estimulo denotan una notable labilidad e incontinencia emocional. A este tipo de afecto se lo ha denominado seudobulbar. Entre las manifestaciones psiquiatricas, se ob- servan "concaes que recataneizeitosfontles, Estos acientes, ademas, son susceptibles a padecer eonvulsiones, en comparacién con otros que su- frieron ACV en otras Areas. Las convulsiones pueden preceder al cuadro psicdtico. El trastorno animico més importante posterior al ACV es la depresion, entre un 20 y un 50%. Se encuentran en estos pacientes todas las manifesta- ciones psicologicas y vegetativas de la depresion mayor, salvo el despertar precoz. Fl 50% de los pacientes depresivos cumple criterios para depre- sion mayor y la mitad restante para formas menos graves. La tendencia muestra una remisién dentro del afio de haber sufrido el ACV, pero existen for- mas que evolucionan hacia la cronicidad. luego de haber sufrido una primera fase maniaca. Los pacientes con tendencia bipolar muestran le- siones subcorticales derechas, mientras que los gue evolucionan con cuadros monopelares (ma- nias recurrentes) ostentan lesiones corticales en el mismo hemisferio. El trastorno por ansiedad generalizada es den- tro de los trastornos de ansiedad el mas frecuen- te y se manifiesta en personas que, previo al ACY, mostraban una historia importante de con- sumo de alcohol. ASPECTOS PSIQUIATRICOS EN LAS ENFERMEDADES DESMIELINIZANTI Esclerosis multiple La esclerosis miltiple es una enfermedad des- mielinizante cronica del sistema nervioso central, en que se hallan implicados factores inmunolégi- cos, En ella se observan placas de inflamacion, desmielinizacién y gliosis diseminada en el espa- cio y en el tiempo. Desde el punto de vista clinico se caracteriza por la aparicién de: L. Sintomas oculares y visuales: en la mayoria de los casos, inician Ja enfermedad. Disminucién de Ja agudeza visual, en particular la visién cen- tral, con escotomas y reduccién del campo visual para los colores azules. Signos caracteristicos en el fondo de ojo, de papilitis y luego palidez bi-996. TRATADO DE PSIQUIATRIA temporal o de atrofia Gptica. Alteraciones de los musculos extrinsecos, con paresias y nistagmo. 2. Trastornos sensitivos: son en su mayoria de tipo subjetivo, a modo de parestesias 0 de descar- gas eléctricas. Pueden afectar al trigémino. 3. Trastomos de la movilidad y coordina- cién: temblor intencional de oscilacién rapida y fina, también se observa hemiplejia por compro- miso de la neurona motora. Es mas frecuente la paraplejia. Ambas muestran signos de liberacién y piramidal. 4. Alteraciones de la marcha y la estatica: es- tan alteradas por la ataxia. Signo de Romberg po- sitivo, con mancha paretoespastica, lenguaje explosivo, con silabeo de curso lento. El vértigo es muy frecuente, pero el olfato, el gusto y, a veces, la audicién son respetados. 5. Trastornos genitales: los pacientes conser- van la libido, la potencia y la eyaculacién, pero sin orgasmos (potencia disociada). 6. Trastornos viscerales a modo tabético: las manifestaciones psiquiatricas se caracterizan por el deterioro cognitivo, en especial en la al- teracion y velocidad de procesamiento de la in- formacién. Muestran fallas en la memoria verbal y no verbal de informacién adquirida minutos u horas antes, tienen buena capacidad de almacenar pero muestran un deterioro en re- cuperar el material mnésico, la flexibilidad y el Tazonamiento abstracto también estén compro- metidos. Pueden llegar a la demencia. Es carac- teristica la risa espasmédica de manera seudobulbar. Cuando esta euforia se asocia a ataxia y lenguaje escandido, confiere a estos enfermos aspecto de ebrios En el comienzo, puede aparecer un estado de euforia, que contrasta y es incongruente con el estado médico del paciente. También se observan reacciones histeriformes, risa, puerilidad, tenden- cia a mentir. Se debe considerar, asimismo, la aparicién de sintomas de estirpe psicética en pacientes de ma- yor edad (40 afios promedio); también en ellos se observan lesiones en las astas temporales de los ventriculos laterales, en comparacién con otras lesiones en pacientes sin psicosis. Esclerosis difusa del cerebro o enfermedad de Schilder Se trata de una encefalomielitis desmielinizan- te, casi siempre’ infantil 6 juvenil, de etiologia desconocida, que lesiona en especial la sustancia blanca subcortical de ambos hemisferios y tiende a la retraccién del cerebro. EI cuadro cursa con sordera, ceguera, déficit mental y parilisis espastica de miembros inferiores. La triada sintomatica consiste en: 1. Porturbaciones sensoriales (sordera, ceguera). v . Perturbaciones motoras (paraplejias, hemiple- jias 0 monoplejias). 3. Porturbaciones mentales, vinculadas a las le- siones del lébulo frontal, con trastornos ejecu- tivos, sindrome de dependencia al medio, perseveracién, psicorrigidez, etcétera. Estos sintomas terminan en un cuadro de de- mentizacién (forma seudotumoral subaguda). ASPECTOS PSIQUIATRICOS EN ALGUNAS MALFORMACIONES OSEAS YY NEUROPATIAS CONGENITAS Debemos considerar que las malformaciones de las estructuras éseas del craneo 0 de las estruc- turas nobles del encéfalo conllevan a situaciones que van desde la incompatibilidad con la vida, hasta cuadros que pasan inadvertidos durante los primeros ajios de vida y pueden expresarse en edad adulta con sintomas psiquidtricos. En este abanico 0 espectro, se encuentran cuadros de oli- gofrenias a los que no nos remitiremos. Podemos grupar las malformaciones éseas del siguiente modo: Impresién basilar. Plastibasia. Microcronia. Gargolismo. Craneoestenosis Seudoturricefalia. Disotosis craneofacial de Crovson. eM Pee Pe Hipertelorismo.MANIFESTACIONES PSIQUIATRICAS EN LAS ENFERMEDADES NEUROLOGICAS 997 9. Disostosis cleidocraneal. 10. Enfermedad marmérea de Albers-Schomberg. 11. Hiperostosis frontal interna o sindrome de Morgagni-Stewart-Morel. Describiremos la Ultima de estas manifesta- ciones, por las connotaciones psiquidtricas que iimplican. El sindrome esta constituido por una triada: hiperostosis frontal interna, obesidad y v mo, que fue denominada sindrome de Mergagni. Mas tarde, Morel describié y resalté los trastor- nos cerebrales con los que esta anomalia puede evolucionar. E1 90% de los casos pertenecen al sexo femeni- no, es propia de la edad adulta y senil. El cuadro comienza con cefaleas localizadas en’la region frontal, obesidad de tipo rizomélico cushigniano, hirsutismo viriloide, hipertensién arterial, polidip- sia, poliuria, insomnio, astenia, trastornos de me- moria, irritabilidad melancélica, negativismo hasta llegar a la demencia, Son frecuentes los tras- tornos visuales (diplopias pasajeras). También se observa disartria, marcha insegura ¢ inexpresividad en el rosiro. La hipertensonia, la obesidad y el hirsutismo simulan un sindrome de Cushing, No son raros los vértigos. En ocasiones, aparecen episodios psicéticos breves, sobre todo alucinatorios. El cuadro evoluciona con un dete- rioro cognitivo anterior o frontal a la demencia. Agenesia del cuerpo calloso. El cuerpo calloso esta constituido por el mano- je més importante de fibras comisurales, que unen regiones homélogas de ambos hemisferios cerebrales. La formacién del cuerpo calloso tiene lugar cntre'las semanas 8 y 20 de gestacién. La agenesia del cuerpo calloso esta asociada a otras anormalidades cerebrales, entre la que se incluyen: a) Malformacién de Dandy-Walker. b) Malformacién de Chiari IL c) Hidrocefalia. d) Anormalidades en la migracion neuronal. e) Malformaciones faciales. La agenesia puede ser completa o parcial. La agenesia de tipo I no est asociada a sintomas neurolégicos 0 éstos son leves. La de tipo Il esta relacionada con severos problemas neurolégicos 0 psiquidtricos Existen hallazgos radiolégicos de agenesia del cuerpo calloso, sin manifestaciones neurolégicas. Las manifestaciones neurolégicas més fre- cuentes son: oligofrenias, paraparesias, hemipa- resias, epilepsias (sindrome de West). Entre los sintomas psiquiatricos, se han des- cripto cuadros de autismo, trastornos de conduc- ta, déficit de atencién, con hipercinesia o sin ella. ‘Yaryura Tobias reporto un caso de trastorno ob- sesivo-compulsivo con agenesia del cuerpo callo- so. Son frecuentes los cuadros psicéticos, alucinatorios, delirantes o de psicosis esquizofré- nicas en que el tinico hallazgo macroscépico de- mostrado ha sido la agenesia del cuerpo calloso. Las manifestaciones neurocognitivas son constantes, aun en pacientes que no expresan sin- tomas neuropsiquiitricos evidentes; se las descu- bre a través de estudios neuropsicolégicos. MANIFESTACIONES PSIQUIATRICAS DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS ESPECIFICAS Sifilis Ya en el periodo primario, de infeccién local, la sifilis es capaz de provocar reacciones viven- ciales anormales de tipo hipocondriacas 0 para- noides, vinculadas a la personalidad premérhida, y ala vivencia de ser receptive de ese mal, con las consecuencias de transmisibilidad sexual. El segundo perfodo, si bien no hay una lesion directa sobre el sistema nervioso, la presencia de espiroquetas en la sangre puede provecar reac- ciones de tipo neurasténico o depresivo. En el tercer periodo, la infecciéa luética puede alterar ¢l psiquismo por modificaciones cenesté- sicas debidas a lesiones viscerales, meningitis 0 lesiones gomosas y lesiones vasculares encefali-998. TRATADO DE PSIQUIATRIA cas, Se pueden observar cuadros neurasténicos, epileptoides, esquizofreniformes, cicloides, alu- cinatorios, etcétera, En el period cuatemario de la sifilis, se ve atacado en forma directa el parénquima cerebral, To que provoca la psicosis mis directa y especifi- ca denominada pardlisis general progresiva. ‘La neurastenia puede presentarse en los tres pe- riodos; se caracteriza por sensacién de cansancio, incapacidad para la concentracién, agotamiento, insomnio, prosopalgias, con predileccién por los pnisculos de la columna vertebral y cefaleas. Las alucinaciones se caracterizan por ser au- merosas y labiles, seudopercepciones auditivas coincidentes con un estado angustioso, con huci- dez, orientacién y sin agitacién. Suelen ser la ba- se sobre la que el paciente teje un delirio persecutorio o hipocondriaco mal sistematizado. En los trastornos afectivos, no esta dilucidado del todo si la toxemia provoca por si misma cua- dros manfacos o reactiva una predisposicién constitucional latente. Hay que realizar el diag- néstico diferencial frente a la neurastenia y con la PGP, el cual debe basarse en los signos neurolé- gicos pupilares. Los sindromes paranoides, por su parte, suften un curso atipico, en general de contenido perse- cutorio, mal sistematizados. Existen formas de expresién cataténica. La epilepsia luética debe tenerse en cuenta en todo paciente que inicia un cuadro convulsive a Jos cincuenta afios, en la posibilidad de neurolues. Pardlisis general progresiva Se denomina asi al conjunto de sindromes pro- vooados por la localizacién clectiva, tardia y di- fusa de la espiroqueta palida en el parénquima del sistema nervioso central. El proceso representa una asociacién inflama- toria-degenerativa (encefalitica-encefalésica). Los sintomas psicéticos (encefaliticos) hay que diferenciarlos de los demenciales (degenerativos) a través de tres periodos bien identificados. Prodrémico, con tres formas de invasion: em- botamiento intelectual y ético, ictal y psicosis. En la primera forma prodrémica, el proceso se instala de forma insidiosa, con una inexplicable transformacion del cardcter, ademas de fallas y restablecimientos de Jos patrones normales de conducta, Estas fallas se acumulan hasta Hegar a un egoismo exagerado, debilitacién critica y mo- ral, con una alarmante carencia de dignidad. La forma ictal es de comienzo brusco, puede ser de tipo epileptomorfa o apoplectiforme. Se inicia con una crisis vertiginosa, cefalea y sinto- mas focales; puede ser de tipo jacksoniano. Las formas psicticas se caracterizan por la aparicion de alucinaciones sensoriales mas 0 me- nos elementales como también de inestabilidad animica. Periodo de estado Tienc tres sindromes, neurolégico, psiquico y biolégico. El sindrome neurolégico se caracteriza por la aparicin de cuatro subsindromes: altcraciones oculo-puipilares; atrofia dptica; disartria y dis- grafia; temblor y ataxoparesia. Debemos tener presente el signo de Argyll Ro- hertson. La atrofia Optica se observa en el 62% de los casos; en el 94%, disartria, temblor en la len- gua y labios, con emisién insegura de la palabra hasta tomarse ininteligible. La disartria se produ- ce por lesién de la oliva bulbar. La disgrafia es tanto para la ortografia como para la caligrafia. El temblor es constante, en especial en Jos mis- culos orbiculares. EI sindrome biolégico se manifiesta con las distintas reacciones serolégicas destinadas a la deteccién de la espiroqueta. El sindrome psiquico comienza con un dete- rioro cognitivo, donde 1a comprensién se encuen- tra lentificada y disminuida, con incapacidad abstractiva. Los pacientes tienden a entrar en negocios absurdos, dicen ser inventores de apa- ratos, o desarrollan teorias que no resisten a la mas leve critica logica. No tienen conciencia del trastorno, se tornan obtusos ¢ indolentes; pierden la capacidad de matizacién y ductilidad y comienzan a ser movides por impulsos o ins- tintos primarios.MANIFESTACIONES PSIQUIATRICAS EN LAS ENFERMEDADES NEUROLOGICAS |999. Se fatigan con facilidad, su atencién es débil, disminuyen el autodominio y la habilidad y pre- cisi6n motora, hasta la apraxia; con posteriori- dad, configuran un cuadro demencial progresivo. En su evoluci6n aparecen delitios (invencién, grandeza, reforma, etc.), cuadros demenciales y estados crepusculares. BIBLIOGRAFIA 1. Alonso Fernéncez F. Fundamentos de fa psiquialrfa actual. Ma- drid: Paz Montalvo, 1968. 2. Bellomo L, Alteraciones psiquicas epilépticas. Primera parte, Neuropsiquiatra, 8(2), Buenos Aires: Direocion Nacional de Sa- Jud Mental, 1977. Bellomo L. 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Introduccién a la psiquiairia. 2da ed. Barce- lona: Cientffico Médica, 1989.eam ss La epilepsia es la enfermedad neurolégica més frecuente en el mundo. Aunque en muchas perso- nas remite, en otras es un trastorno crénico. La pa- labra epilepsia deriva del griego “epilambanein”, que significa ser capturado, abrumado por sorpre- sa. Ya en la antigiiedad més remota, y segin Ja creencia popular que predomiinara, quienes pade- cian crisis epilépticas podfan considerarse tanto elegidos como poseidos, lo que afectaba el trata~ miento que estas personas recibian de la sociedad. En la Mesopotamia las crisis fueron deseriptas y atribuidas a “la mano de Sin” el dios de la Lu- na. Fl cédigo de Hammurabi (1.800 a.C.) prohi- bia a las personas con epilepsia casarse, ser testigos en las cortes y comprar esclavos, como también vender esclavos que hubieran sufrido crisis de epilepsia dentro de los 3 primeros meses desde su compra. En 400 a. C. Hipdcrates escribié: “Los que de- claran en caracter de lo divine lo hacen sélo al abrigo de ignorancia y de pricticas fraudulentas. ‘Asumir que los dioses son su causa revela que es~ ta gente es impia. porque los dioses no hacen el cuerpo de los hombres impuro, como los magos creen. La epilepsia no es una enfermedad més di- vina que otras; es hereditaria, su causa yace en el cerebro, los desencadenantes de las crisis son el sol, el frfo, los vientos que cambian la consisten- cia del cerebro. Por lo tanto las crisis deben de tratarse no por mages, si por la dieta y los farma- cos”, También sefialé que esto ayudar sélo si la enfermedad no ha Iegado a ser cronica. Por aiios muchos religiosos han considerado a la gente con epilepsia como “poseidos describié crisis tonico-clonicas en un nifio, pero 57 EPILEPSIA = Monica PerassoLo ~ JorGe URE considerd que éste albergaba “un espiritu de si- Jencio”. En el mundo cristiano la historia biblica conduce’a la creencia, compartida por sacerdotes griegos y latinos, que “los epilépticos son demo- nios” y que la enfermedad es causada por un “es~ piritu sordo y silencioso”. La creencia popular de que la epilepsia es con- tagiosa data de la Antigiiedad, cuando los afecta- dos eran segregados y no podian utilizar el agua de la fuente comin. Ya en la Edad Media, la igle- sia cristiana segregaba a “los poseidos” de los cre- yentes, sembrando el temor de que aquéllos pudieran profanar e infectar platos, célices y otros objetos sagrados. Este cra un prejuicio comin por entonces. Berthold de Regensburg, predicador alemén del siglo XIIL, escribié acerca del cardcter contagioso “de la infeccién que Teva al demonio en la respiracién del paciente”. En cl siglo XV, un profesor escribié: “Que nadie se bafie ni hable con ellos (los epilépticos) ya que su respiracion puede infectar”. Esta creencia persistié durante el siglo XVII, y en el siglo XIX Samt y otros informaron que los individuos con epilepsia podian protago- nizar hechos violentos y episodios de éxtasis reli- gioso, causados —supuestamente— por ansiedad y alucinaciones brillantes. El interés psiquidtrico por estudiar la conducta entre un ataque y otro incrementé el conocimien- to de esta patologia. En el mundo occidental, la lucha contra lo sobrenatural y lo oculto comenz en el Renacimiento, en el siglo XVII tardio, lo cual terminé con la influencia demoniaca entre los casos biblicos. Individuos que desempeiiaron papeles destaca- dos come politicos, militares 0 artistas padecieron1032 TRATADO DE PSIQUIATRIA epilepsia ~Alejandro el Grande, Julio César, Jua- na de Arco, Richelieu, Carlos V, Pedro el Grande, Flaubert, Petrarca, Lord Byron, van Gogh, Dos- toiesvsky y Gershwin, entre otros-, no obstante, esta enfermedad sigue siendo motivo de discrimi- nacién, a pesar de los considerables avances pro- ducidos en su conocimiento y tratamiento. En todo el mundo Jos pacientes con epilepsia tienen problemas de empleo. En algunos lugares de los Estados Unidos, hasta 1970 estas personas no podian concurrir a lugares publicos, teatros y centros de recreacién, y hasta 1980 en 17 estados no podian contraer matrimonio. En Inglaterra, una ley similar fue abolida en 1970. E] estigma es més fuerte que las campaiias de educacidn para profesionales vinculados al trata- miento y conocimiento de esta patologia, ya que la discriminacién se basa en conceptos erréneos sobre esta afeccion. DEFINICION La epilepsia es una entidad nosolégica hetero- génea, caracterizada por crisis recurrentes y es- pontaneas. En 1875, el neurdlogo ingles John Hughlings Jackson hallé que las crisis son la ma- nifestacién de un desorden de la actividad eléctri- ca del cerebro Una sola crisis no constituye epilepsia y dos en un periodo de 24 horas ge consideran como una so- Ja, No obstante, si un Staque se acompafia con una lesién cercbral evidente (p. ej., deteccién de ano- malias en el examen neurolégico, retraso mental 0 hallazgos patologicos en la neuroimagen) o un electroencefalograma (EEG) anormal, ello consti- tuye la bese para el diagnéstico de epilepsia. Otro capitulo lo integran las epilepsias reflejas a deter- minados estimulos sensoriales, no espontineas. La crisis epiléptica constituye una descarga anormal, repetitiva ¢ hipersincronica de un grupo de neuronas; s¢ acompatia con cambios del com- porlamiento, Muchas veces la crisis eléctrica se produce sin manifestacion clinica. Los sintomas son mis subjetivos que objetivos y a veces el cambio es tan sutil que s6lo se detecta con test acuropsicolégicos, como el tiempo de reaccién. Los desérdenes eléctricos del cerebro muchas ve- ces no acompadan la crisis porque provienen de estructuras profundas. Las crisis agudas son ¢] resultado de una alteracién aguda de la estructu- ta 0 del metabolismo cerebral, o del metabolismo sistémico (sincope, hipoglucemia, ingestion de ciertos farmacos) que produce crisis en un indivi- duo que no esta predispuesto a padecerlas, Se producen dentro de la primera y segunda sema- nas que siguen a la alteracién metabdlica 0 es- tructural del cerebro. Las crisis recurrentes se deben a una disfun- cién aguda en un sujeto que comuinmente pade- ce crisis por una lesién subyacente cerebral o un bajo umbral genético para padecer ataques. Se considera que quienes padecen estas crisis son epilépticos. El sindrome epiléptico tiene caracteristicas cli- nicas determinadas: semiologia critica (tipo de crisis), etiologia, caracteristicas del EEG, estado neurolégico, pronéstico y, en algunos casos, res- puesta a ciertos farmacos antiepilépticos. EPIDEMIOLOGIA Es el estudio de la prevalencia, Ja incidencia y la incidencia acumulativa de la enfermedad (fig. 57-1) asi como la evaluaci6a del prondstico estu- diando la remisién y la recurrencia Iuego de la primera crisis. Prevalencia Es dificil de establecer, ya que los individuos con un solo antecedente no se incluyen, al igual que quienes al cabo de 5 afos de tratamiento con férmacos antiepilépticos se consideran cu- rados. Estados Unidos, China, Nigeria y Europa informan una prevalencia general 5 a 8 personas por 1,000 (en México y en ciertos paises de Africa, donde la infeccién cerebral, e! trauma- tismo de crdneo y las complicaciones perinata- les son frecuentes, se registra un 5%). En paises tropicales la prevalencia es mayor (57 por 1.000 personas en Panama). Hay pocas pruebas de va- Tiacion regional, temporal o étnica. Se muestra la prevalencia de cpilepsia especifica para edad en Rochester, Minnesota (fig. 57-2). La prevalencia es uniforme para diferentes eda- des y llega a 6 a 8 casos cada 1,000 individuos en 4) se whan lin a mpm n RS SELSRRaN Aca sinensecsennsldEprtersia 1033 idencia acumulativa Tasa/100 000 PORCENTAJE Prevalencia, 0,5 10,5 20,5 30,5 40,5 50,5 60,5 70,5 80,5 EDAD Fig. 57-1. Indicadores de frecuencia de presentacién de la epilepsia. Prevalencia (O), incidencia acumnulativa (li) @ incidencia (@) (Rochester, Minnesota, 1980; calculadas a partir de tasas de 1976 a 1984). 160 120 INCIDENCIA POR 100 000 8 40 ° 1 4 n 1 1 L 1 Os 10,5 20,5 20,5 40,5 50,5 605 705 80,5 j i EDAD 1 Fig, 57-2. Incidencia. Rochester (Minnesota) 1975-1984 (@); Dinamarca, 1960-1972 (0). la adolescencia, excepto a los 80 afios cuando au- menta @ 123 casos cada 100,000 individuos, Un 2% a 5% de nidios tienen crisis febriles (fiebre no causada por infeccion del SNC) antes de los 5 alos de edad. Las crisis febriles simples no en- trafian riesgo de epilepsia, en cambio las prolon- gadas pueden vincularse con esclerosis mesial temporal en Ia adultez.1034 Tratabo DE PSIQULATRIA Tocidencia La incidencia es de 30 a SO por 100.000 indi- Viduos de la pablaciin general pot ato (paises desarrolladas), y de 100 a 190 por 100.000 ea paises en desarrollo, Mide la rapidez de cambio y es el parimetro preferide para comparar la fre cueneia entre poblaciones, asi como para estu: dios etioldgicos de tactores de riesgo. La incidencia acumulativa (probabilidad de adquitir epilepsia a lo largo de la vida) es de 2a 4%q. La probabilidad de padecer una crisis a lo largo de la vide es de 8*s, Si se inctuye la epilep- as crisis sintomuiticas agu- y febriles, la incidencia acumutativa ronda el 10%» a los $0 aftos. Descriptores del prondstice de epilepsia Reeurrencia luego de una primera crisis. Las tasas de recidiva de crisis no febril varian del 30 al 80%, o sea que pricticamente en mis del S0%o la crisis nunea se repetiri. Los factore: que aumentan la probabilidad de padecer eri son: 1) etiologia identificable, 2) crisis parcia- les complejas y secundariamente generalizadas y 3) descargas frecuentes en el EEG. La instau- racién de la medicacién lo antes posible una vez realizado el diagnéstico disminuye los sin- tomas de recidiva. Remisién. Bl periodo libre de crisis de un pa- ciente que padecié 2 0 mas crisis puede ser per manente 0 temporario, segiin diversos estudios epidemiolégicos. E ro mas extenso, de Annegers y col., tras 10 afios de seguimiento ha~ 116 una remision de! 45% a los 5 aiios y luego de 20 afios de pimiento fue del 76%. Tras 2 2 3 alos de tratamiento con suspension gradual de la medicacién, el riesgo de recurrencia después de la suspension fue de 21 a 41% al afio y 29% a los 2 aftos. Los factores de riesgo son un ntimero de cri elevado, la variedad de tipos de crisis, las crisis mioclaicas (cpilepsia mioclénica juvenil) y lx existencia de anomalias en el examen neurolégico. Mortalidad. En los pacientes con epilepsia es 2.3 veces mayor que la esperada para la pobls- cidn general. La muerte es secundaria a enfermedades como el accidente cerebrovascular o sobreviene en for ma siibita luego de una crisis (arritmia cardiaca, hipoxia). El suicidio es hasta 2 veces mas fre~ cuente que entre la poblacién general. En 10% de los casos la muerte se debe a las crisis 0 al esta- do de mal epiléptica; el S% es por accidente du- rante las crisis, 7 a 22%, son suicidios, mientras que algo mis de 10% son muertes subitas, La muerte sibita en la epilepsia tiene una in- cidencia de 1 a2 casos per 1.000 epilépticos por 1 aito a una edad media de 30 a 32 aiios, Predo- mina en varones, el diagndstico surge por exclu- sidn y un tercio de estas muertes sobreviene mientras el paciente esta en cama. La frecuencia de los ataques no incrementa el riesgo de muer- te subita, La mayoria de los fallecidos padecia crisis ténico-clénicas generalizadas y los nive- les en sangre de firmacos sntiepilépticos eran sudterapéuticos, Un mecanismo posible de niuerte es la hiperestimutacién del sistema auto~ némico central: edema de pulmén, arritmia car- diaca y, cesacién posictal de actividad eléctrica cerebral, Prondstico de la evolucién psicosocial (cua- dro 57-1), En el estudio Finnish (Silanpaa y col., 1998) se siguié durante 30 aiias la evolucién de 245 niios con epilepsia (idiopatica 28%, cripto- génica 22° y remota sintomatica 50%), A conti- nuacion se detallan los mejores predictores de remisi6n: mas de 5 afios sin ataques en la epilep- sia idiopatica (también lo fue de respuesta ripi- da al tratamiento farmacolégico); mds de 75% de reduecién de crisis, se observd en el 64% de pa- cientes, 47% de los cuales no recibian farmacos antiepilépticos (FAE), Durante el seguimiento fallecié un 20% de los pacientes, de los cuales $9%o (39 de 44) continuaron con crisis hasta su muerte y 65% (33 de 44) tenian epilepsia remo- ta sintomatica. E] 99% de los pacientes no tenia otra enfermedad neuroldgica y, respecto de los controles, presentaban un riesgo mayor de no completar los 6 aftos de colegio, no conseguir empleo 0 no casarse. Causas segiin las edades En la figura $7-3 se detallan las diversas eau- sas de epilepsia en distintos grupos de edad.MCUADRO 57-1. Eriersia_ 1035 ‘Sindromes epilépticos especificos asociados a mal pronéstico y mejor pronéstico en cuanto a remisi6n, evolucién psicosocial o ambos tactores Buen pronéstico Crisis de ausencia en la nifiez (epilepsia generalizada idiopatica) Epilepsia benigna de la nifiez (incluye benigna roléndica, benigna occipital, convulsiones neonatales benignas) Epilepsia del adulto Mal pronésti¢o ‘Sindrome de West Encefalopatia epiléptica infantil temprana Convulsiones neonatales Epilepsia mioclonica severa de la infancia Crisis febriles Epilepsia parcial continua Convulsiones neonatales idiopaticas benignas —_-Sindrome de Lennox-Gastaut Sindrome de Landau-Kleffner (atasia epiléptica adquirida) Epilepsia mioclénica progresiva (varios tipos) Epilepsia miocl6nica juvenil Epilepsia temporal Estado de mal gereralizado no convulsivo Epilepsia debida a displasias corticales Esclerosis tuberox Anomalias ‘congénitas Hemorregia Epilepsia ‘raumatica al ‘genética racer Infeccion Lesion intracraneana cerebral convulsion febril Hipoxia hipocalcemia Drogas y Tumores Degeneracién hipoglucemia alcohol cerebrales cerebrovascular i TT T T oS 0 1 5 10 20 60 Edad (aos) Fig. 57-3. Causas de epilepsia segiin la edad. CLASIFICACION Clasificacién de crisis epilépticas En 1981, la Liga Internacional contra la Epi- lepsia (ILAE) y la Comision de la clasificacién y terminologia de la [LAE propusieron la siguiente clasificacién basada en la clinica y en la informa- cién del EEG). Crisis parciales 0 focales: la manifestacion clinica o el EEG revelan compromiso focal o lo- cal del cerebro, al menos al inicio de la crisis. Simples (la conciencia se preserva) + Con sintoma motor: version cefalica, clonacion de miembros * Con sintoma sensitivo: alucinaciones simples, parestesias + Con sintoma autonémico: sensacién epigastri- ca, palidez, sudacién, rubicundez + Con sintomas psiquicos: ya visto, ensofiacién, ilusiones, alucinaciones (son dificiles de dife- renciar de las crisis parciales complejas)1036 TRATADO DE PSIQUIATRIA. Complejas (conciencia alterada) + Parcial simple a compleja * De inicio cen conciencia alterada * Simple a compleja generalizada Crisis generalizadas: la manifestucién clinica o el EEG revelan compromiso cerebral difuso al menos desde el inicio de la crisis. + Ausencias + Mioclénicas + Clénicas * Tonicas + Atonicas + Ténico-clénicas No clasificadas: de los casos nuevos de epi- lepsia, 50% son parciales o focales. El 50%.de las crisis generalizadas se produce antes de los 40 aos, después de esa edad la proporcién de crisis parciales aumenta hasta 75% a los 75 afos. La causa de las crisis es multifactorial: es una in- teraccin de lo genéticamente determinado y pa- twologia subyacente, alteracién metabélica y factores agudos precipitantes. Clasificacién de epilepsias y sindromes Relacionadas con Ia localizacién (focal o parcial) + Idiopaticas (relacionadas con la edad) + Sintomaticas + Criptogénicas Epilepsias generalizadas + Idiopaticas + Sintomaticas + Criptogénicas No determinadas (localizadas 0 generalizadas) Siiuaciones especiales Sindrome epiléptico Es la asociacién de mas de un tipo de crisis 0 cierto tipo de crisis. El EEG presenta manifesta- ciones ictales o interictales y puede haber 0 no alteraciones del SNC. La respuesia 0 falta de res- puesta a los farmacos antiepilépticos depende de la causa del trastorno. En funcién de esta ultima, los sindromes epilépticos pueden ser: 1. Idiopa- ticos (idiopatico: “origen en si mismo”): hay normalidad estructural y metabélica del SNC asi como del desarrollo neuropsicolégico hasta el comienzo de la afeccién, que luego continia to- da la vida, El paciente debe ser medicado y a ve- ces presenta deterioro neuropsicolégico. 2. Sindromes sintomdticos: hay indicio de causas especificas que dafian el cerebro y se manifies- tan con crisis epilépticas. La enfermedad epilép- tica puede ser causada por dafio de un unico gen. Otras veces hay distintos fenotipos y gene- ran hetcrogeneidad genética; asi ocurre en las convulsiones febriles plus. Hay sindromes no claramente genéticos que constituyen una enfer- medad y se deben a una causa nica: epilepsia temporal con esclerosis mesial. 3. Sindromes epiléptico probablemente sintomdticos: se refic- se al termino sinénimo de Jas criptogénicas, de- fine sindromes que se consideran idiopiticos Pero se cree que son sintomaticos, aunque su causa no esta claramente identificada. Integran este grupo el sindrome epiléptico benigno, cons- tituido por crisis facilmente tratables o que no requieren tratamiento y remiten sin seevelas, y los sindromes epilépticos focales, relacionados con la localizacién. Enfermedad epiléptica Es una patologia tmica y especifica, de etiolo- gia bien definida. Un ejemplo es la enfermedad de Unverricht-Lundborg 0 epilepsia mioclénica progresiva. Enfermedades asociadas a crisis 0 sindromes epilépticos Son entidades que cursan con otros signos y sintomas de enfermedad del SNC, y crisis epilép- ticas. Segiin la causa pueden ser estiticas o pro- gresivas. Asi, hay patologias focales como tumores, gliosis secundaria a enfermedad andxi- ca, isquémicas, traumaticas o infecciosas, trastor- nos de la migracién neuronal, etc. Todas éstas se relacionan con una localizacién topografica defi- aida y con frecuencia se asocian con crisis epi- BOlépticas o sindromes epilépticos; por ejemplo, un tumor disembrioplasico neuroepitelial puede pro- vocar un sindrome del Iébulo frontal o, mas loca- lizado, en el 4rea motora suplementaria. Algunos trastornos pueden generar epilepsias progresivas; la lipofucsinosis cérea neuronal, por ejemplo, pueden cursar como sindrome de Len- nox-Gastaut 0 como sindrome de West. Encefalopatias epilépticas El desarrollo de encefalopatias epilépticas se asocia con deterioro neuropsiquico. Los sindro- mes de West y de Lennox-Gastaut, que presentan complejos punta-onda continua durante el suefio, aparecen en nifios normales y progresan al retar- do mental o la demencia. En los tiltimos 20 aiios la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE) desemperié una tarea importantisima disefando una forma de clasifi- car las crisis y los sindromes epilépticos. En ella se sugiere un lenguaje universal para el conoci- miento de la semiologia y la clasificacién de los sindromes epilépticos, lo que posibilita estudios de investigacién basica y clinica de las epilep- sias. En el presente los grupos de trabajo (task force) de la ILAE estudian la mejor manera de describir los fendmenos ictales que dan lugar a la clasificacion de las crisis, los sindromes, las enfermedades y la alteracién funcional secunda- ria a las crisis o epilepsias. En el cuadro 57-2 se reproduce la propuesta mas reciente de la ILA, que ayudaria al conociiiento y evolucién de las epilepsias. EPILEPSIAS PARCIALES CON LOCALIZACION ESPECIFICA En general es necesario conocer la semiologia y arribar a una impresién diagnéstica del tipo de sindrome epiléptico y de crisis parcial. Las mas frecuentes son las del lébulo temporal; algunos sugieren que un 80% de las crisis parciales com- plejas provienen de estructuras temporales y de éstas, hasta un 90% son de semiologia mesial temporal. La bibliografia disponible proviene de diversos estudios sobre cirugia de las epilepsias, ya que hasta un 70% de esas intervenciones se deben a epilepsia refractaria del lébulo temporal. Epiuersia_ 1037 Epilepsia del lébulo temporal La epilepsia del }ébulo temporal ¢s en si mis- ma un sindrome epiléptico, ya que se incluyen crisis que provienen de estructuras mesiales 6 ba- sales, o de la neocorteza del 16bulo temporal (figs. 57-4 y 57-5). La mejor estudiada es la relacionada con la es- clerosis mesial temporal, en !a cual las crisis son frecuentes y la expectativa de respuesta farmaco- légica favorable incluye e] 50% de los pacientes. La deteccién de esta patologia en los estudios por imagenes y la falta de respuesta a 2 y 3 far- macos antiepilépticos conducen al tratamiento quirargico. Acerca de este altimo Ja bibliografia informa buenos resultados: ausencia de crisis 0 franca disminucién de ellas, asi como mejoria de la comorbilidad psiquidtrica 0 neuropsicolégica hasta en un 70% de los casos. Manifestacién clinica de la epilepsia mesial temporal Este trastomno se manifiesta con crisis parcia~ les simples, crisis parciales complejas y secunda- riamente crisis tonico-clénico generalizadas. EI aura se define como una “sensacién que ascien- de” del Area retroesternal hasta el cuello. En los nifios da scnsacién de célico abdominal o necesi- dad de defecar (epilepsia abdominal), Este tipo de aura ge debe a la irritacién insular, aunque en este tipo de epilepsia las crisis. provienen de la formacién hipocampica, la amigdala, la insula y los ganglios basales, y el cingulo. En las crisis debidas a “esclerosis mesial tem- poral” (fig. 57-6) ~una entidad bien definida con crisis clinicas uniformes y alta epileptogenici- dad— los pacientes tienen antecedentes de crisis febril parcial compleja en la infancia, antes de los 4 afios, y, tras un intervalo libre de ataques de hasta 10 afios, comienzan con crisis. También hay otras auras, como miedo, panico y sentimientos de despersonalizacién, en las que participan la amigdala y el giro parahipocdmpico, El aura dura hasta 5 a 30 segundos; si la crisis se torna compleja, hay ausencia de respuesta al medio, mirada fija, conducta automatica (simples © complejos), masticacién, movimientos de len-1038 TRATADO DE PSIQUIATRIA MM CUADRO 57-2. Clasificacién de sindromes epilépticos de acuerdo con la propuesta de la Task Force, con modificaciones Grupo de sindromes Epilepsia focal de inicio en \a infancia y la nifiez | Convulsiones focales benignas del adolescente Convulsiones familiares neonatales benignas Convulsiones familiares de la infancia Epilepsia del lébulo frontal nocturna autosémica dominante | Epilepsias focales familiares | (autosémicas dominantes) Epilepsia focal sintomatica 0 probablemente sintomatica (criptogénicas) Epilepsia generalizada idiopatica Epilepsias reflejas Sindromes espectficos Convulsiones infantiles benignas (no familiares) Epilepsia benigna de la nifiez con espigas centro-temporales Epilepsia benigna occipital de inicio temprano (tipo Panayiotopoulos) Epilepsia benigna occipital de inicio tardio Epilepsia del |6bulo temporal familiar Epilepsia focal familiar con foco variable. Epilepsia roléndica autosomica dominante con dispraxia del habla. Epilepsia parcial autosémica dominante con manifestaciones auditivas Limbicas Epilepsia temporal mesial con esclerosis de hipocampo Otras spilepsias temporales mesiales ‘Otras definidas por localizacién y etiologia Epilepsias neocorticales Epilepsia del ldbulo frontal Epilepsia del /6bulo temporal Epilepsia del IGbulo parietal Epilepsia del I6bulo occipital Sindrome de Kojewnikow Sindrome de Rasmussen Sindrome hemiconvulsién hemiplejia Convulsiones focales migrantes del lactante Epilepsia mioclénica benigna de la infancia Sindrome de Dravet Epilepsia con crisis mioclénica aténica Epilepsia con ausencia miociénica Epilepsia con mioclonias palpebrales y ausencias Epilepsia generalizada idiopdtica con fenotipo variable ~ Epilepsia ausencia juvenil = Epilepsia mioclonica Juvenit — Epilepsia con crisis tonico-clénicas generalizadas Epilepsia generalizada con convulsiones febriles “plus” Epilepsia del 1ébulo occipital Idiopética fotosensible Otras epilepsies sensibles al estimulo visual Otras epilepsias sensibles al estimulo no visual Epilepsia primaria de la lectura Epilepsia del sobresalto (Startle) Encefalopatia miociénica temprana Sindrome de Othahara ‘Sindrome de West Continua en pagina siguienteATT TTT os MCUADRO 57-2. (Continvacién) Grupo de sindromes_ Encefalopatias epilepticas Epilepsias miociénicas progresivas Convuisiones simples o aisiadas que no requieren diagndstico de epilepsia EPILEPSIA 1039 Sindromes especificos aT Estado de mal miociénico en encefalopatias no progresives Sindrome de Lennox-Gastaut Sindrome de Landau-Kleffner Epilepsia punta-onda continua suefa lento Enfermedad especifica Convulsiones neonatales benignas: Convulsiones febrile. Convulsiones reflejas Convulsiones ocasionales (téxicos, drogas, otras) Convulsiones neonatales benignas Convulsiones febriles Convulsiones reflejas Convulsiones ocasionales (t6xico, drogas) Convulsiones postraumaticas inmediatas Clasificacién de enfermedades asociadas frecuentemente con crisis epilépticas y sindromes epilépticos Epilepsia miociénica progresiva Matformaciones del desarrollo cortical Otras manifestaciones cerebrales Tumores Anormalidades cromosémicas cerebrales Enfermedades mendelianas monogénicas con mecanismos patogénicos complejos Errores congénitos del metabolismo Lipofucsinosis neuronal ceroide, distrofia neuroaxonal, sialidosis Enfermedad de Lafora, enfermedad de Unverricht-Lundborg, etc, Escierosis tuberosa, neurofibromatosis, hipomelanosis de Hito Sindrome de Sturge-Weber Displasia cortical focal o multifocal, hemimegaloencefalia, lisencefa- lia, sindrome de Miller-Dieker, lisencefalia ligada al cromosoma X, heterotopia subcortical en banda, heterotopia nodular periventricular, heterotopia nodular, sindrome perisilviano bilateral, polimicrogiria unilateral, o multifocal, esquizencefalia, microdisgenesia Sindrome de Aicardi, sindrome PEHO, otras DNT, gangliocitomas, glioma, angioma cavernoso, astrocitomas Hamartomas hipotalémicos (crisis geldsticas), otros Sindrome de Down, sindrome de Wolt-Hirschhom, delecién del brazo largo del cromosoma 1, delecién del braze corto del cromosoma 2, delecién del brazo largo de los cromosomas 6, 7 y 8; otras Sindrome del X fragil, sindrome de Angolman, sindrome de Rett; otras Hipergiicinemia no cetdtica, acidemia D glicérica, acidemia propionica, deficiencia de sulfitooxidasa, deficiencia de fructuosa 1,6-difosfatasa, otras acidurias organicas, dependencia de piridoxina, aminoacidopatias Trastorno del ciclo de ureas, trastorno de metabolismo de los hidratos de carbono, trastorna de metabolismo de biotina, det metabolismo de félico, B12 deficiencia de proteina trasportadora de glucosa, enfermedad de Menkes, enfermedad por almacenamiento de glucégeno, enfermedad de Krabbe, deficiencia de fumarasa, enfermedades peroxisémicas, sindrome de Sanfilippo, enfermedades mitocondriales Continua en pagina siguiente1040 TRATADO DE PSIQUIATRIA 1 CUADRO 57-2. (Continuacién) Fig. 57-4. Lobulo temporal derecho. A. Vista lateral. B. Vista inferior. C. Vista medial, gua y otros gestos mas complejos, como restre- garse las manos, tocarse la ropa, desnudarse y ca- minar. Si la crisis, por propagacién, afecta estructuras mesiales frontales, como el cingulo, se observara movimiento de pedaleo; la postura distonica de la mano contralateral al foco que descarga indica participacién de ganglios de la base homolaterales. Otra manifestaciia es la vo- calizacidn con lenguaje inteligible, que hace sos- pechar de la participacién del lSbulo temporal no dominante. Fl paciente puede quedar amnésico como sintoma posictal, o disfasico donde predo- mins !a descarga del lobulo dominante. Si la cri- sis presenta desviacién cefilica y ocularEpwersia_ 1041 Cingulo Subiculo Corteza entorrinal Fig. 57-5. A. Vista medial y conexiones con la corteza. B. Conexiones limbicas. contralateral al foco que descarga, se supone que las estructuras involucradas en la dispersi6n de la descarga son estructuras suprasilvianas que afec- tan el Jébulo frontal. Por lo tanto, una crisis que comienza con aura gistrica, desviacién cefalica, automatismos y postura disténica sugiere un ori- gen en el lobulo temporal; al contrario, la desvia- cién cefflica de inicio indica crisis de inicio frontal. El ataque puede coneluir con crisis tni- ca 0 tonico-cl6nica; luego sobreviene una confu- sién posictal que dura minutos. Si la afectacién primaria es el temporal dominante izquierdo, el paciente puede permanecer afasico unos 30 mi- nutos como minimo, A veces inmediatamente después o durante las 72 horas posictales predominan sintomas psiquiatricos como ansiedad, irritabilidad y de- Presion. Etiologia de la esclerosis mesial temporal (EMT) Los hallazgos neuropatoldgicos son gliosis y pérdida de neuronas en el hipocampo, el subicu- lo, el gyrus hipocémpico -y la corteza temporal medial inferior. Como se describira luego, cuando se comente la génesis de las descargas, la muerte neuronal se halla en la CA, (asta de Amé6n), la-CA, y el hilio. Las células granulares del gyrus dentado estén respetadas y presencia de sustancia P, neuropép- tidos y fibras de somatostatina. Estos cambios producen atrofia de] hipocampo, estructuras ad- yacentes como la amigdala, la corteza entorrinal y el gyrus parahipocampico. Con frecuencia la EMT se relaciona con el antecedente de presentacién de crisis febriles complejas (crisis ténico-clénico generalizadas con predominio en un hemicuerpo) 0 con crisis de larga duracién hasta 10 minutos o con la pre- sencia de estado de mal epiléptico. Adin se dis- cute si estas crisis son causa 0 consecuencia de la EMT. La mayoria de estos pacientes padecieron me- ningitis o encefalitis antes de los 5 aiios de edad, También hay antecedentes de traummatismos, agre- sién perinatal 0 malformaciones del hipocampo.1042 TRATADO DE PSIQUIATRIA ere psec cot Otras causas de epilepsia del lébulo temporal Si bien la EMT es una entidad bien defmida, en el 90% de los pacientes las crisis se deben a la afectacién del jébulo medial, especificamente el hipocampo, la corteza entorrinal, la amigdala y el gyrus parahipocdmpico. Estas estructuras pueden ser afectadas por otras patologias como las eopla- sias, que constituyen el 10% al 15% de los casos. Estos tumores son astrocitomas, oligodendroglio- mas de bajo grado, tumores disembrioplasicos neuroepiteliales y gangliogliomas. Los tumores que se desarrollan fuera de estas zonas epileptoge- nas (hipocampo y amigdala) pueden causar crisis secundarias (patologia dual). Lesiones secundarias a malformaciones del desarrollo cortical: hamartomas, heterotopias nodulares (fig. 57-7) y displasias corticales foca- Jes (que desarrollaran epilepsia refractaria al tra- tamiento farmacologico). Trastornos vasculares: angiomas cavernosos (cavernomas) (fig. 57-8) que a veces se manifies- tan con crisis epilépticas o cefalea cuando sangran.Epmrrsia 1043 Exe 95903~ rere Ps saad. eee 2 Od Teed ee S in 13) Ce me a | 4 Fig 57-7. A, RM de cerebro, corte axial con secuencia de imagenes ponderadas en T,. El hemisterio derecho es de menor volumen, |a calota tiene una configuracién asimétrica y hay una expansién menor de la hemibéveda derecha. Imagen de sefial isointensa con la sustancia gris adyacente a la protongacidn frontal del ventriculo ateral, en el sector prefrontal basal derecho. B. El mismo paciente (corte coronal en secuencia ponderada para T)). En el drea de ja lesién se observan nédulos de sustancia gris en la sustancia blanca, en la vecindad del ventriculo lateral. Esta alteracién de la sustancia gris tiene caracteristicas de heterotopia nodular focal por trastorno de la migracién neuronal. Los traumatismos contra la superficie irregu- En la ncurocisticercosis, de mayor incidencia en lar del hueso temporal producen lesiones alta- América latina, e| pardsito puede alojase en la re- mente cpileplégenas gin extratemporal y dar origen a patologia dual. iones (lesiones vasculares secundarias @ Existe también la epilepsia temporal familiar is herpética): a veces se acompaiia con _benigna, cuyas crisis son bien controladas por los déficit cognitive severo. farmacos antiepilépticos1044 TRATADO DE PSIQUIATRIA eee ee ceretoad Poa Can ie) Fig. 57-8. RM de cerebro, corte coronal. En el giro frontal superior derecho se observa una lesién nodular heterogénea, hiperintensa compatible con un cavernoma. Clinica de crisis temporales que no se corresponden con la EMT Las crisis que provienen de otras estructuras vecinas al Iébulo temporal mesial, como el 16- bulo temporal anterior (polo temporal o neo- cOrtex anterotemporal), puede manifestarse con crisis similares a las de la epilepsia mesial temporal, debido a la répida propagacién de la crisis a la amigdala, el gyrus hipocémpico, et- cétera. Crisis de la neocorteza lateral temporal: si se presentan cn el lobulo dominante, el aura es- ta compuesta por alucinaciones auditivas, vér- tigo y disfasia. Si Ja descarga desde la neocorteza se propaga a estructuras suprasil- vianas y activa la corteza motora, produce des- viacién cefalica desde el inicio, crisis tanica de extremidades contralateral al foco y gencrali zacion rapida pontanea en T,, con una imagen hipointensa en su interior. Este hallazgo es Comorbilidad psiquidtrica en la epilepsia del lébulo temporal La afectacién del lébulo temporal se relaciona con alteraciones neuropsiquiatricas y deficit neu- rocognitivo: trastornos de la memoria y dificultad para la aplicacién de pruebas ofrecidas por me- dios verbales (ldbulo dominante) y los test ofre- cidos por via visual (Iébulo no dominante). Ouos sintomas, como la ansiedad y la depresidn, son inherentes a afectacién de estracturas mesiales temporales y otras no limbicas. Todavia se discute el riesgo de pr en estos pacientes, de la denominada “ lidad del lébulo temporal”, que no es especifica de las crisis del [ébulo temporal, y se encuel en otras patologias psiquiatricas y neurologi cas, Ademds estos pacientes se presentan con alteracién en la esfera sexual, como disminu- cin de la libido, impotencia, anorgasmia, eya-EPILEPSIA 1045 culacidn retardada y, en las mujeres, dispareu- nia al parecer vinculada al consumo de los far- macos antiepilépticos. Epilepsia del I6bulo frontal (ELF) (fig. 57-9) En orden deereciente de frecuencia de presen- tacién las crisis parciales frontales siguen a las temporales, Hasta 1985 estas crisis no se conocian tan bien como las crisis temporales ni estaban de- finidas con claridad, ya -ya gue habia superposi- cién de sintomas clini presencia de grandes zonas epileptégenas y dispersién rapida. En cl presente se sabe que las caracteristicas generales de las crisis del Iébulo frontal son las siguients * Generalizacién secundaria répida + Predominio nocturno Actividad motora focal clénica con marcha o sin ella Postura tonica asimétrica prominente Automatismos motores grotescos complejos Vocalizacién (gemidos 0 gritos) Inicio explosive y final rapido con minima confusién posictal Crisis frecuentes y broves, a voces agrupadas Estado de mal epiléptico en todos los tipos de crisis Las crisis parciales complejas del lobulo fron~ tal son infrecuentes; ademis, en la mayoria de los casos sus caracteristicas clinicas permiten dife- renciarlas. A menudo la forma de presentacién es grotesca y las anomalias ictales ¢ interictales son minimas o nulas. Presentacién de la ELF Las auras epilgpticas se informan en 50-67% de pacientes con ELF. En ocasiones se superpo- nen las auras de los 1ébulos frontal y temporal —descriptas come somatosensoriales, cefailicas~ y sensacién de calor difuso (cuadros 57-3 y 57-4). En la bibliografia hay pocos informes de crisis patciales compplejas originadas en la regién orbi- tofrontal, las cuales al parecer incluyen auras psi- quicas, expresién de amenaza y sensaciones Region dorsolateral Imermediefrortel ren Gynus frontal Inferor exbtofronta feglon dorsolateral intermedia frontal pis tren 6) Lib: paracentral Region orbitofrontal AMS:drea motora suplementaria. Fig. 57-9. Lébulo frontal. olfutorias raras, Pueden simular ataques grotes- cos de comienzo abrupto y confundirse con crisis de histeria (risa, grito, queja, alaridos, tos, respi- racién agitada, automatismos bimanupédicos im- precisos, como carrera, bicicleta y lucha). A veces incluye movimientos de la pelvis, gestos obscenos y manipulacién genital. La activacién de conexiones de estructuras ce- rebrales por medio de kindling (encendido) dis- parara las crisis y determina los sintomas del tipo de éstas. Por esta raz6n, la mayoria de los signos registrados se producen por la participacién paro- xistica de regiones cerebrales anatémicamente distantes del Iébulo frontal Desde una perspectiva electrofisiolégica, la sincronia bilateral secundaria y la epileptogéne- sis secundaria desempefian un papel importante ' en la génesis de descargas bifrontal o punta-~onda1046 TRATADO DE PSIQUIATRIA @ CUADRO 57-3. Tipos de crisis del \6bulo frontal _ Area motora suplementaria Cingulo (automatismos gestuales complejos) Frontopolar anterior (version cefalica y de ojos) Orbitofrontal Dorsolateral Opercular (salivacién, deglucion, gustativa) Corteza motora Sindromes superpuestos Crisis motoras focales Crisis del area motora suplementaria: postura ‘motora bilateral con preservacién de la conciencia, vocalizacién, arresto del lenguale Crisis parciales complejas Ataques breves, frecuentes (< 30 seq), actividad motora compleja, Vocalizacién, automatismos sexuales. Frecuente crisis ténico-cldnicas, estado de mal complejo Caracteristicas. Las clonias focales tienen su origen cercano al surco central. Las crisis ténicas asimétricas son mediales en su origen y las crisis parciales complejas del lobulo frontal tienen un origen inferior o dorsolateral anterior. Caracteristicas eléctricas Con frecuencia, no hay descargas interictales (30%) Descargas interictales: son escasamenta localizadas Descargas ictales: poco localizacas (40% localizadas en e! I6bulo frontal) Crisis parciales complejas frontales no se correlacionan con el EEG en > 10% Grisis parciales simples no se correlacionan con el EEG (> 70%) Electrosncefalograma. Correlacién con electrodes de cuero caballudo: Crisis parciales simples: el EEG ictal se correlaciona ‘en menos del 33% Crisis parcial compleja: el EEG ictal se correlaciona en el 95% de los casos. Crisis tonico-clénicas secundariamente generalizadas: se observen siempre cambios ictales. Al menos supresién poscrisis si el EEG ictal no se observa bien. Crisis primariamente generallzadas: (ausencias, mioclénicas 0 T. C.) siempre hay correlato ictal, generalizada observada a menudo en pacientes con crisis de un solo frontal. Es mas factible ba- lar sincronia bilateral secundaria en focos fron- tales parasagitales mesiales de la convexidad. La alteracion de las funciones del lébulo fron- tal es un causa frecuente de admisién de pacientes en centros neuropsiquidtricos. En la organizacién de Ja corteza prefrontal hay uma variedad de sin- dromes clinicos. Duffy divide la disfuncién del sindrome frontal en 3 sindromes diferentes: desor- ganizado, desinhibido y apatico. Los sintomas del l6bulo frontal provienen de una lesién del cirenito fronto-estriatotalamico. La diferenciacién entre ‘una apatia de la depresi6n y la de los sintomas con- versivos ¢s clinica. Los cambios estructurales, la RM y el estudio neuropsicolégico contribuyen a establecer ¢1 diagnéstico; también lo hacen el EEG y las imagenes funcionales, fundamentalmente de la convexidad orbitofrontal o del cingulo. Crisis del Iébulo occipital Las crisis originadas en el ldbulo occipital son infrecuentes, Los informes recientes indican que hay una amplia variedad de tipos, lo que se debe a la posible dispersién de la descarga desde el 16- bulo occipital a las 4reas medial, lateral, suprasil- viana, infrasilviana y contralateral. Sin embargo, Ja mayoria de las crisis se reconocen por signos y sintomas tempranos, mientras que los aspectos dristicos reflejan sintomas fuera del lobule occi- Pital. Los patrones de dispersién miltiples pueden observarse entre un paciente y otro, pero también un mismo paciente. A menudo provienen de fuera del I6bulo occipital o de focos multiples. Hay que estudiar sus caracteristicas con cuidado, para prevenir errores diagnésticos (cuadro 57-5). Crisis del l6bulo parietal Son raras y, al igual que las del 1dbulo occipi- tal, se asocian con patrones de dispersién multi- ples. A diferencia de las del l6bulo occipital. las del parietal no proveen pistas diagndsticas (cua- dro 57-6). Aunque las parestesias lateralizadas son signos tipicos, en estudios recientes se infor- ma que estan presentes en un 50% de casos. A veces, el dolor de las extremidades y, con menos frecuencia, cl del abdomen son sintomasWm CUADRO 57-4, Eprersia 1047 Clasificacién de crisis Intermedias y anteriores del \6buto frontal (Bancaud y Talairach, 1992) Intermedio medial frontal Ausencias del frontal y parciales motoras. Ausencias frontales: pérdida de contacto, arresto de lenguaje, ausencia de movimiento, automatismo ges- tuales simples y desviacién de cabeza y ojos con rpida recuperacion. Crisis motoras complejas: sin conciencia, con desvia~ cién de ojos y cabeza, abducoién y elevacién del MS, cabeza y tronco, manifestacién autonémica y genera- lizacién ténico-ciénica. Panayiotopoulos. Lobulo frontal intermedio dorsolateral: versién ténica de ojos y cabeza contralateral, compromiso motor de cara y brazo, alucinaciones e ilusiones visuales, pensamiento forzado, manifestacién postural compieja, desorden autonémico (tardio) y generalizacién T. C. (tempranc). Cingulo anterior: temor, conducta agresiva verbal, conducta motora gestual compleja, trastorno autonémica, alucinaciones visuales, pérdida de cono- cimiento incompleta. Crisis drbito-frontales: ilusiones y alucinaciones olfato- rias, sintomas sensoriales viscerales, manifestaciones motoras gestuales, masoullar, alteraciones timicas, crisis autonémicas (desorden respiratorio, cardiovas- cular, termoregulador, urogenttal y alimentario. Crisis frontopolares; ojos abiertos, mirada fija, pérdida de contacto, flexién del tronco y cabeza, conducta gestual compleja, drop attacks, generalizacion ténico- clénica, ausencias complejas y movimiento postural generalizado. También llamadas “seudoausencias”. Seudoausencias det |ébula frontal: breves, con mini- mos automatismos, rapido inicio, fin bruscos, involu- de crisis parietal, pero muchas veces esta crisis es silente; sus manifestaciones son un reflejo de la dispersién de la descarga. Es raro que la estimu- lacién somatosensorial desencadene crisis parie- tales. En muchas series se estudié el origen parietal debido a la presencia de una lesién es- tructural detectada por RM. En ausencia de sinto- mas del I6bulo parietal y de lesin estructural, se Supone que las crisis provienen de regiones veci- nas al lébulo parietal. Para proveer una informa- cion mejor los candidatos a cirugia deben de cran regiones érbito-frontal y sagital de linea media. Ocurren sin aviso, presentan sacudidas al inicio y al final, automatismos breves, pueden extenderse a estructuras Grbito-frontales 0 regiones mediales sagitales. Sindromes pediatricos especificos. Epilepsia frontal nocturna autosémica dominante: Epilepsia parcial de origen genético (descripta en 1985). Autosémico dominante con penstrancia del 75%. Heterogeneidad: cromosoma 20q13-2, q13.3(24), 15q24 (25), y 1q21(26) de subunidad de! recepter colinergico nicotinico neuronal. Edad de inicio: 11 y 12 afios. Grisis de semiologia motora y somatosensorial com- pleja. Preserva la conciencia a veces generalizacin secundaria, El video EEG es de importancia fundamental para su diagnéstico de certeza. Epilepsia del (6bulo frontal benigna: pronéstico benigno. Edad de inicio: 4 a 8 afios. Crisis de desviacién cefélica y de tronco, infrecuentes y nocturnas. Remite en el adolescente. EEG: actividad epileptiforme Interictal como en la ep- lepsia parcial benigna centrotemporal. Actividad ictal: puntas frontales con rapida generali- zacién secundaria. estudiarse con tomografia computarizada por emisién de un fotén (SPECT). EL DESAFIO EN LAS EPILEPSIAS INTRATABLES Por definicién, estas crisis refractarias al trata~ miento farmacoldgico son inhabilitantes y, por lo tanto, imposibles de tratar, Las epilepsias catas- tréficas, o crisis intratables, son un desafio para el médico; pueden llegar a ser refractarias aunque no(@ CUADRO 67-5. Caractortaticnn que eugieren cto omipay Atucinacionas Vevsian stementales Amaurosis ictal Sensacion de movirwente de tos ojos fen genera! un Movirwento detectable} Desviacion tonics 0 oldrvoa Get ojo ten general Kinice contralateral) Parpades forzado 0 sacudkias de tos of08 Caractorfeticas de lat Sapermin Actividad motors ol6nica o senaonal focal Posture tonica apimétnoa Alucinaciones visuates tormadas Automatismos “tipicos’ de las Chas mesinves tempo- rales En ocasiones @! examen fisico detects ancmalias det campo visual y onenta al hagnostioo Recientemente se observan anomaia estructural de la AM ‘Epilepsias occipitales en nvfios Epilepsia occipital mode especifico de provocacion: fotosensible con antecedentes de convulsiones febri- les. Crisis desencadenadas por estimuto visual (p. ¢., TLV, video juego, ett) Edad de inicio: 5 y 17 afos. serwologia tipice dei fobulo occpital Epilepsia Parcel idiopitica del idbulo occpital ceguera ictal y compromxso de la conciencia. Puede haber convulsiones hemicionicas, (25%). Convuisio- Nes tonico-clénicas generaiizadas (50%) y cefaiea EEG intenctal: descarga occiprial no fotosensible, acentuadas en el suefo y con oj08 cerrados necesariamente, ya que pueden responder a intet- venciones multidisciplinanas en un centro para el tratamiento de las epilepsias. Las crisis refractanas, que convierten en fitil todo esfuerzo terapéutico, abarcan los aspectos médicos y psiquicos. Algunos pacientes que las padecen sufren inhabilidad y otros ven su vida Teo Paneytotepeutos. thialo' 1 y 2 afro. © 306 Gene un cote epiaadio. © 30-80% mas de 4 epinodies y lat ram predeminen on a suctio (00%) Buen pronée- wo. Teo Gastevt trusts tardio. 1 a 10% de paroles on nice mvc. Jy 10 aoe Reourrencia a pesar de la reapuenta @ la Carbarnare- pina de 80 a 60% y un 30% seguir con arias thntoe- clénicaa generalizacas Diagndatico diferencia! con migrafa y ote tive de epi Jepsia occipital aintomatioas 0 criptogenioas Epitepsie occipital nintomationa: ‘Sindrome de Sturge Weber (angiomatosis trigemine: ‘encelilica). En eatudics radiclogioos ee observa: angiomatosia leptomeningea, Las orisis son parieto- ‘occipitaies, hemianopsias, hemiparestesias Entermeded collaca: Crisis aténicas, Ténioo-clinioms, occipitales caracteristicas, las crials son en ls primers década de la vida y la pubertad, Se observan ceiciiios- clones en ei lobulo occipital, of tratamiento precos puede evitay las calcificaciones y las ores epiéptoss. Los estudios diegndeticos son antioverpos antigila- dina, antiendomisic, biopsia de mucoss duodenal, Crisis refractarias a/ traternverto: « cause de maitor- maciones del desarrollo, Cepiasia focal cortical, pol microgvia bilateral, quiste porencetiiice, ulegiia neterctopia. Estas cries pueden empeorar en ta Puberted También la presencia de eriermedades metaooicas como las citopatias mitoconcriaies: (sindrome MELAB y ephepsia micciénica mas fibras rome Ge espects raido “ragged red fidera® [MERFD y le enfermedad de Latora de curso progresivo y mal prondatiog amenazada por crisis infrecuentos. Un tercer gre- po catd constituide pew pactontes cuyas crs ban respondido bien a la cirugia pero son incapaces do dosarrollarse productivamente on soceedad, En los FE UU le prevalencia de crass suret- bles ¢s de | a 2 par 1.000, en grandes sertes cll. nicas ounstituyen cl 20% al 30% de los casos (ia