Boala coronariana cronica stabila Definitie sifiziopatologie ATS > progresiva a lumenului vascular-> angina pectorala (prezenta la 50% dintre ptscu Dezechilibru intre necesarul de O, si oferta redusa prin vasospasm arteri gina stabila [fara)stenoz ie microvasculara; BCor); frecventa max la 55-65ani é ial tranaitor (tulburari vasomotori prezente la 2/3 pts Ischemie -) adenozina +bradichinna > stimularea te ‘Cauze non-ATS de afectare coronariano B. cor Ischemica | - ‘S.Matormat cg (org orn ap, fistula cor-cameral) hd ale perfuziel cor) ria miocardica 2 Punti musculare svalvulopatil (StAo sever, | 1Ao severa) nedureroass 3 Afectare coronara post-iradier® “cardiomiopatl (CMHO, CMD); -IC ischemles 1p Vasculite sistemice (LES, PAN) hipertiroidia, anemia, hipoxeria (bP avonsate) _Aritmil cardiace ‘a ‘gVasculitaostialaletica ‘abut de cocaina - angina fara lezivn! “insuficlent mitralaischer Tams de cauzatscherica Diagnostic pozitiv si diferential = = Constrictie toracica anterioara + anxietate;. cel maifrecvent: — __ Table. Canaan ne eee 4 Gest Toit res ie oS — _retrostermal; uneor in epigastry ce iradere retrosternala. ae a | Senzatie de opresiune, greutate (Ia efort, scadla on nae eg ra no | | jntreruperea efortului/la administrare de NTG in 5-10min) Se cia etre | }— jena/aparare usoara mst td nf rire iere: P . aged hcg ma Trader: [a bara gatulu, in mandibula, marginea ulnara 2 Seo dorsal sau in bratara. — cu tyi cry ot pol acy in | i | | 4 || bratuluistg, ambele brate, umeri, Y Debut 7 crescendo la efort/trig; scade progres cu yee intrerupereaefortulu (daca dispare cu continuarea efor ‘dupa o perioasa de repaus =expresia ,preconditionari ischemice”[atipic)) Caractere aipice pentru angina pectorala: Echivaenteanginoase: Pot isingufele Dispnee puaipotinie D+ accentuata cu resp/presiune/modif de poztle Franifestari; maifrecventele ? ,JbWSTui/_slabiciune. Eructatil 2. Intepaturi aa ; 3. Dé latero-toracie ste linie: FR oberitatea abdominala, HTA, xantoame FR cardiovasculari Is periferic absent/V, sufluri vasculare .deaza in 5-10 minlaNTG (CV): afectare polivasculara: pul ral); ex cardiac~ frecv N in afara D+, De: {abdomen/carotide/fernur RFR cu rol in predictiariscului de even! 4, Dé persistenta care nu ce 5, Dt carettine cateva secunde tahicardie sinusala, usoara TTA. ic: FR: dislipidemie, TTGO alte rat/ DZ, afectare functierenala. Hs-PC jimente CV; Paracli xGrepaus la tot pts suspect de angina; monltorzare ambulatorie daca ave, suspiciune de angina vasospastica/tulburari de ritm. Poate fi normal in fara crizelor . EKG efort 1 test screening pt pts suspect de b.cor, mod ‘cuEKG Nin repaus; Sb 68%, Sp 77% = 1 este scintide 1 explorare apts cU EKG repaus modiiea! sf cativ (BRS, WPW, HVS, tub importante de repotarizar®, stimulare WV!) fort 7x6 efort neconcludent; SECT cuefortfii/stres farmacologic (adenozina) 1 Eco stres disponibiltate mai mare fata de scintg rarastacuratete, reproductbiatate’, Sb 85%, Sp 81% oox(eu rerol diagnostic direct. . icatiel de revascularizare (pacienti cu boala err eee GON evauae structurale s functional cat ploard vib (recontract, dr aa fibroza)~ stables nd RM vrronariana cronca si dsfuncte ventriculara severs) CTeardiac »scor de Ca” — incarcatura ATS coronariana; identif obstr cororariana in doar 50%; screening la pts cu riscredus (VPN) Axtoracica Rx toracica ~ODx/prezenta IC_ Angiografie apts cu rscinalt (vez! stratificarea). Recomandata ca prima metoda de evaluare la pts supravietuitori ‘unui stop cardiac aaaeriana _saucu arti venticulare malign, sipts cu B.corcrce dezvolta manifestari de IC. Diagnostic diferential se face cu afectiuni: ___ ( yroaicar XG ou pron sever Qpatol in mm derivatii ame. “inversari ST-T “Miopericardita | -RGE, -Sdr. Tieze -Anwietate -BRS, BAVII! a acuta | tulburare de (constocondrita) | ~Atac de panica “Frocurt biti fascieulare a fescurta | motilitate -Radiculita cervicala | -Hiperventilatia yrata Boala -Sdr de compresie a | -Depresie plexului cervical -Tulburi somatoforme aritmil ventriculare “Dicactie na ( as atipice, scurte) | ~Colica billara prin coasta cervicala snsate),valvulopati aortice severe, CMHO, abuz de Tipertroidia, anemia, hipoxemia (datorita cocaina {angina fara leziuni semnificative cororaiene_Risc inatt (t>3%/an) Qnn/, Augio- | nimicsunlt Satan | Rise redus (t<1%/an) 7 1. disfunctie ventriculara severa FEVS<35% repais/efort | L.disfunctie ventric usoara-moderata | 1. EKG efort ~ rise redus 2. EKG de efort +, cu criterii de severitate FEVS 35-49% 2. scinti: defecte 3. scinti de stres: defecte mari/multiple de perfuzie 2. EKG efort — rise intermedi mici/absente 4, defecte fixe/intinse de perfuzie, dilatatie ventric si 3. scinti de stres defecte moderate | 3. eco stres: tulburari captare pulmonara de radioiotop de perfuzie absente/minime de 5. ecografie stres: tulburari de cinetica pe mm de 2segm | 4. eco stres: tulburari limitate induse | cinetica la doze mici de dobutamina(<10ug/ke/min)/isch extensiva_| la doze mari de dobutamina _ 1 _ ere pe aaa eT ROR Controlul factorilor de rise (furnat, HTA, bezitatd, extercitiu fizic, depresie) Clopidogrel 75 mg/zi -BB [cei care au avut un SCA/ toti cu FEVS <40%] ; electie: Carvedilol, bisoprolol, | combinatie cu BB la cei care nu au raspuns initial la BB | metoprolol suc, nevibolol SENS -alte: noKorandil(+K), ivabradina(-If), ranolazina, trimetazidina —la pacienti IEC: DZ, HTA, FEVS $40% -intoleranta: BRA | intoleranti la BI asociere cu BB _ | (bloc rec angiotensina) 21 LIN ati DS + BB/Nitrati DS + BCC/COMBINATIE -statine 2"° LINIE: ivabradina, nitrati OL, nicorandil, ranolazidina, trimetazidina PCI nu 7 supravietuirea/nu Vriscul de ‘leziuni vasculare crtice (70%; pt trunchiul coronarei strangi >50%) infarct fata de ttt farmaco, ci doar controlul | PCI/CABG (by pass ao-cor): pts cu una sau mm stenoze cor semnificative si care: 2 | = continua sa prezinte angina sub ttt maximal simptomelor; | \su CABG superioara ttt farmaco (studii in boala L:prezinta risc inalt la clasificarea riscului_ tricoronariana sau in leziuni de a. cor. ste)_| ‘Stable angina for medica management Lava of ince ad Popeds — Syepiom ’ =— I B 5 ss = com etna : 3 oe es el — a2 [Ace tition proven VDF ae [eee cits | iH | | ist ee BS ry =F ee pea = Nyy ane a Sat RT bu toca ets Hi Eas by oF Sayre “pol Ceionn Gor ; ‘pale Chet he \roduc O ERE eapun me re flaca Us a S re de QeEKG ofoh OL tu W356 pusctbat of Ow. ome —_ ft me a ome dite Booty O secteur 7a ob el ce ston > cbipbur bel ann Awe che 3 0 & jal audad ot >Thesobll eps O ar - = eucha ot Gay dist olf abled @ RH — Viabt lot etogtts fom bboy 7 bana A Rncbiec Chey Voutylleo rtebi se Cese0e Oa - ny. =p dbteuchky fu LY OR —obeY, “i 6) Aug wisfody — s fie Ne PT sakes tah oveFiziopatologie si | Factori de rise yar eo eee oELES Ble eee cele Simptome tipice de ischemie _Ischemie documentata in absenta anginei sau " Complicatia BCI acute/cronice, frecventa > progn nefavors $ fe de ischemie, dar echivalentelor de angina; Insuficienta mitrala acuta (ImiAc) — 2 3 coronare N angiografic; | u angina complicatie STEMI, prost tolerata, © 9:03: pis mai tines decat cuangina _ progn nefav fara ttt rapid BS ceicuATS: 70-80% 2 instabila: =toate cazurile. Insuficienta mitrala cronica & premenopauza ‘*cardiomiopatia indusa de secundara IMA, rise x ischemia silentioasa— printre __nsuficientei cardiace (IC) fe de IC! oe D+ si | ImiAc —supraincarcare brusca de vol a AS SiVS Passi in amonte >congestie pu ImiCr ~ dezv lent ->hipertrofia excentrica a VS €supraincarcare caracter dinamic= accentuare in episoadelor de ischemie miocardica disfunctie microvasculara; stimul ischemis redus?; ‘APP de IMA/DZ{neuropatie) ischemie microvasculara, control autonom anormal, Ris | deficienta de estrogen. Glinic: Dtefort, calmata de Clinic: varietate circadiana a repaus; doar SO%tipica; episoadelor, mai frecv in coboseala generalizata dupa timpul diminetii, ry ventriculara duce la I episodul D+; daca apare in faza cronica compensat2 ~ Afectare microvasc sugerata de: | noaptea, asimpt cu toleranta N la ef -durata mailunga aD+dupa -—sugereaza 4 "4 | intreruperea efortului afectare bi/tri cor/trunchi cor ow 3 | -telatie inconstanta cu stg. modificarile EKG Paraclinic: -fasp lent/inconstant la NTS Holter EKG: dg, stratifrisc; sb | gy stoj0 Paraclinic: N in afara crizelor. In D+: modif ST si unda T sugestive 79%, sp 75%, dar in 30% nue suficienta pt a identifica | de ischemie; ischemia; ETT(eventual ETE): exam | | pt dg—cel putin 1 test + de EKG, EKG efort ~modif de principala (severiatet, mecanism | | inducere a ischemiei (EKG segm ST-T fara angina (cu sp si_ de aparitie, consecinte hd, reparare). | efort/scintigrama de | sb mai mici la femei); Imi dinamica — eco stres. perfuzie/ecocardio de stres); | Eco stres -aN de cinetica Coronarografia— pt detectarea boli cor asociate cand Imi este severa si se | coronarografia oblig pt planifica interventia chirurgicala. | excluderea b. cor. Teststandardde de: @ | determinarea rezervei | de flux coronarian prin metode | parietala fara angina; Coronarografia — indicata la cei curisc inalt. ‘Spasm cordnarian localizat la niv unei artere epicardice mari cu ischemie transmurala; unele episoade pot fi 2% din totalul anginelor _Spasm focal mai frecvent pe a. cor drsiin 1% cm al unei obstruct Fumatul - singurul FR cunoscut{¢ay)se asociaza cu migrena, sdr Raynaud; 1 hiperreactivitate locala imuli VC care declanseaza spasmul; sasospasmul apare pe stenoze fixe u coronare epicardice aparent N angiografic — majoritatea au placi excentrice de 30-50%; ee Supradenivelarea tranzitorie de ST prelungita 2 deriv contigue(dispare cu durerea — in cazuri severe inversiunea unde T poate persista ore-zile); | Supradenivelarea poate aparea succesiv/concomitent in teritorii | diferite(progn prost); alte modificari EKG; unde R gigant de tulb ritm/conducere SCA;\Holter EKG} caracterizare mai bun: unele episoade pot fi asimpt!{EKG efORT}- val limitata! Eco: DDx, teste de provocare — rar folosit in practica (cel mai fol: ergonoving (de pref admin intracoronariana)- stimuleaza rec aadr si S-HT > cororarele normale raspund prin spasm usor difuz, cele anormale — ‘spasm focal intens), doar la cei cu cor N (altfelrisc de necroza si in sarcina, HTA severa, disfunctie sistolica severa VS, IMA Coronarografie la toti pacientiil — majoritatea au placi excentrice de ‘30-50%; prezenta punti miocardice > spasm mai sever SHI nustew adn)-Allte forme de angina: © angina vasospastica © angina datorata boli coronariene -b. digestive, neuromusculare, b. pulmonare, b. psihice Prognostic bun Diagnostic diferential Prognostic cu atat mai prost cucat episoadele sunt mai frecvente, mai lungi si subdenivelarea ST mai mare (rise 7) Prognostic complicatii Nu exista ttt standard; abordare empirica, individualizata, ameliorarea QOL, -stil de viata (2-) BB (m.2 B1 ance) Par sa fie cele “ mai eficiente pt Lfrecy si Lseveritatil episoadelor “anginoase, ameliorand toleranta la efort. (Z)-EC amelioreaza disfunctia endotel 7 @ -substitutia estrogenica — bsemnif frecv episoadelor § ., anginoase E © -Nitratii cu durata lunga — au efect la cei la care NTG s} opreste episodul anginos. G -nicorandilul/trimetazidina pot ~ s/frecventa episoadelor anginoase. BB — par sa fie cele mai eficiente irecy cu 59%) antiischemice au eficienta variabila: BCC CHIRURGIE, mai ales Ori moderata~> chirurgie, daca pts © Imi reumatismala © SCA © Imidegenerativa © Disectia de aorta ‘* Imi post-endocarditica, © Spasm esofagian/BRGE © Pericardita acuta © Consum de cocaina (produce vasospasm) -IMA (30% din cazuri), aritmii V/BAV (pot genera instab hd si tMS la i cei cu spasm pe mm cor si cu istoric de aritr Morbiditate si mortalitate 4{Imicr— predictor independent de deces cv. favorabil la cei cu lez coronariene semnificative. BCC — indiferent de clasa/generatie — previn recurenta aritmiilor la supravietuitorii unui stop cardiac; toata viata, oprirea poate a, produce rebound. de steno ttt pt episoadele de angina, dar nu previn vasospasmul stabilirea hd cu balon de contrapusatie;| de interventia chirur IEC/BRA, bb, antagor diuretic de ansa (de retard pt episoadele de dispne -1/5 din pts continua sa aiba simptomatologiei i maximal -> indicatie de revascularizare mio cu rezultate variabi i putt (mai eficient la i semnificative, altfel >risc de obstructie precoce a > CABG la cei fara stenoze ar th rezervat celor cu ischemie amenintatoare de viata, refractari la ttt maximal). lexectomie completa — beneficiu aditional PC! - poate fi eficienta la pts selectionati cu vasospasm refractar la ttt, care asociaza b. cor. ATS cu stenoze usoare/moderate, | care segmentul vasospastic poate fi clar identificat; Dupa PCI ttt medicamentos trebuie continuat cel putin 6L (spasmul poate aparea si in alte zone ale coronarelor). cel cu regurgitare modercta si boala bi/tri vasculara complet revascularizabila. daca FE>30% si pts necesita CABG. necesita CABG sau daca este posibila repararea valvulara (si nu inlocuirea cu © proteza); tata de Imi nonischemica, prognostic mai putin satisfacator pe termen lung; incroni jaca — Imi nue o indicatie per se, dar poate| roamele coronariene acute angina de efort agravata (Angina instabila- Al, IMA (STEMI/NSTEMI), angina post infarct (Macnecroza miocardica datorita unei ischemil prelungite (doar daca exista dovada necrozel intr-un context sugestiv pt ischemie: marker, imagistic, unde Q patologice, examen morfopatologic) WA : Tsi/sau 1 markeri de necrozo miocardica (de preferat Tn) + cel putin3: sme de ischemie miocardica ~ ischemie noua: modifi Factori extracoronarieni precipitanti SCA: 1..consumul miocardic O,: febra, tahiariti i nol ST-T/BRS nou (modalitate de prezentare rara) jerdere recenta de miocardic viabil/modi supradenivelare ST-T recenta/BRS nou si/sau dovada de tromb proaspat angioplastie/autopsie | ATS ruptura/fisura placa ATS + tromboza, embolizare distala, VC J, brutala acuta /subacuta a perf = tromboza acuta = vasospasm coronar (angina Prinzmetal, microvasculara) © vasculite (Takayasu) ‘*embolli coronariene (FIA, aortita luetica, {rapaltoru/eplod de spasm prelung Ha ope FS pote hemodinamic cu expunerea materialului trombogenic (colagen, factori de crestere) -> agravare cascada coagularii > tromboza >ocluzie > infarct lica cu “Presiunii telediastoli lisfunctie sistolica doar in ischer \satorie a zonei neinfarctate VS este afectat; soc cardiogen daca >40% miocard VS. \cuta: miocard siderat = miocard reperfuzat, cu disfunctie contractila in ciudaExamen fizic frecvent normale in afara epi: “ts 50% pactenti se 2 prodrom (angina agravat, angina de nove); sau | petferica/cerebrovasculare/conditi favoral Insuficienta respiratorie, infectii, febra. Ginkeal Greametances ‘Semne clinice de risc inalt: - galop ventricular -semne de IC - SS de Insuficienta la BRS - aritmii V si SV -tegumente palide, transpirate (stimularea SNS), tahicardie frecvente, TA normala/Na zy atin penned hiper/normotensivi/.[(tahicardie, VS intins). age instabintate | TAS < 90mmbg. de hipope: ra in STEMI =Eoc cardiogen] hemodinamic i >% pacienti STEMI inferi radicardie, hTA (stimularea SNPS); >%pts STEMI anterior: tahigardie, ~ sod cyte | HTAtimularea SNS), INE: longed + WTACRG) APTNT™ Wild + HTP (‘S Clasicaren aia | | CV: zgomote (mai ales zg 1), Zg 3 (galop protodia ws ts canon | 1. —fara tratament/tratament minim 2~simptomele nu dispar sub tratament standard | (Leas | Lenthe samoms Goto = | 3-simptomele persista chiar cu tratament maxim tolerat cu BB + nitrati + BCC | ‘orme particulare in SCA NSTEMI gina de novo (debut recent) < 30z , fara istoric, 20% din forme de_ prezentare; 20-25% >IMA @ingina agravata (crescendo) accese dureroase mai numeroase / mai intense intensificarea simptomatologiei si raspuns mai NTG = risc de repaus—nocturna/prelungita > 15min, de obiceifaraun factor | declansator; la un anginos vechi- zilnic, cu intensitate = risc 4 | : t=] Toe 4k fn JAngina precoce post infarct — prit isc TN; daca ne- \ 1 oer & Lo: Saal tomes. revascularizat > indicatie ferma de revascularizatie! \ jo J : or at ina post revascularizare coronariana — indiferent de momentul aparitiei | Cl= index cardiac = DC/suprafata corporala Sec! TR 8] yee ‘orme atipice (mai frecventa la , >75 ani, DZ, BCR): Durere toracica (exprima functia de pompa a VS Se v- PoP / vie ‘nespecifica/ echivalente anginoase: dispnee progresiva, fatigabilitate | PCWP = presiunea din capita 5 pulmonar, reflecta presiunile de umplere VS, Vin conditii de La neexplicata, manifestaride IV stang, COLGV «Sud ~ oly ‘comparatia cu inregistrari anterioare (mai ales la cei cu HVS, ebuie repetat la 3h, 6-9h, si la 24h dupa prezentare, in caz de T hiperacut ~ chiar inaintea m¢ supradenivelare ST-T>20 min= ocluzie acutatnecroza; Daca EKG initial este non-diagnostic si simptomatologia persista > monitorizare EKG continua/EKG repetat la 15-30 min. EKG initial N nu exclude posibilitatea SCA! Modificarile dinamice de ST-T = criteriu de risc inalt.-chivelare ST-T wnabsenta HVS/BRS) (pet. 2 derivatii contigue: 20.1mV Exc. V2,V3: @ > 40 anio,2mv @ <40ani 0,25Mv IMA vechi Qpatologie 20,02s sau complex Hes Sin v2-v3; 20.1mV amplitudine, sau complex QS in oricare 2 derivatii contigue din: DI, DIl, aVLaVF,V4-V6., THT TTT re V3R, VAR pentru peretele liber al VD; V7-V9 — peretele infero-bazal VS rcumflexe) — trebuie efectuat in toate cazurile in care EKG standard nu e diagnostic he eee Stari de soc | - BR tranzitorii | EKG de efort este recomandat la pacient cu durere toracica care sugereara | ‘SCA dar EKG repaus si markeri ¥ Nin mod repetat. a 2 CEKE ~ supradenivelare tranzitorie segmentare ST (<30min) ul durerii anginoase | ‘Tn — marker al trombozei coronariene active (criteriu de risc inalt); °4-6h, | :ocardiografie- cea mal importanta tehnica nelnvaziva in SCA; de ratina la ‘oti suspecti de NSTEMI, Functa sistolica, tulburari cinetica segmentara, regurgitare dinamica; DDx cu disectia de aorta, TEP, stenoza aortica, CMH, ericardita | :cocardiografie stres/scinti de perfuzie: la pat re cK ath Manevre invaziv au lahmodificarilor EKG) 3. pts cu DDx neclar, in pofida examinarilor imagistice neinvazive. | Durere Laterotoracic, durere pleuritica Tuse+ | Preumotorax | Digestive: Pulmonare spontan, | Esofagite, | vcardiace Ter Disectie de | Miocardite Pneumonii aorta efort de Pericardite Pleurezii Anevrism de Esofagite, _cervicala tuse/stranut, Spasm Lez muse esofagian —_traum/infiam Uleer peptic Constocondri Colecistite ta | Pancreatite | chp. Tako- Peumetorax aorta hemoptizii | lapalpare “DDx intre NSTEMI si angina instabila (ire mpartanta deosebita (tt eae Nes ye eatrart <90% 4-61/min; NTG syblingual/iv, morfina 3-Smg iv daca Durerea este severa cas a as-tablou clinic de STEMI - In primele 12h de la debutul simptomatologiei -daca >12h de la debutul simptomatologiei + supradenivelare persistenta de segm ST sau BRS nou SAU daca nu poate fi precizat momentul debutului si desfasurare clinice sau pe EKG (preferabil PCI); PC! primara (tstent) +, semnificativsreinfarctizarea, AVC ischemic si hemorabil comparativ cu ttt fibrinolitic. Rezultate imediate: PCI: >restabilire flux 90% fata de ttt fibrinoliti 65%; PCI include: angiografia (extinderea leziunii), identificarea leziunii (EKG, angiografie), stent (eventual dupa aspirare mat trombotic) Tet fibrinolitic daca PCI nu se poate efectua in primele 120 min (2h); complicatii: hemoragii intracraniene (mai frecv in primele 24h) si extracraniene majore cu potential letal (incidenta 1%) Recomandari: FR pt hemoragie ‘Agenti fibrin specifici (rat3 mai mare * “B* rue | Intracraniene dupa de succes a reperfuziei): alteplaza, reteplaza, | fibrinolza: : vena tenecteplaza; | “eenud fomiedn, Indisponibil > non fibrin specifici: Streptokinaza (liza “greutate corporala —— de la nivelul trombului, dar si a celui mica ® « iv; RA: hipotensiune arteriala (hTA), rar reactil *HTA a prazantare ‘de boll siergice severe). cxrabrovasculare de reperfuzie: CABG — rar indicat 1. Soc cardiogen si anatomia coronariana nu se preteaza la PCI; 2. In prezenta compl La pts refractari dupa PCI— leziunea responsabilade le stabilitate clinica. ie _ Ttt antitrombotic asociat _____fibrinolizei 4 PCI: terapieantiagreganta dubla (aspirina 150-300mg__ Terapie dubla antiagreganta | + blocant rec ADP — prasuarel siticagrelor—de prima | (aspirina si clopidogrel: incarcare | intentie! - au durata mai rapida si potenta mai mare | 300mg de<7Sani apoi intretinere 75mg/zi) + ttt antiocoagulant in timpul si dupa fibrinoliza, pana revasculariazare (dc nu se face revascularizare->48h sau pe | durata spitalizarii pana la 82): comparativ cu clopidogrel+ ttt anticoagulant pev anticoagulant poate fi oprit dupa PCI (exceptie: Anevrism de Vsjtromblintracavitar(ACOelputin | rofilaxia TEV la pts cu repaus Prelungit la pat, Txt.gntiagregant +asociere de IPP pentru: ~ dat interactiui idogrel; po, la toti pts NSTEMI, mala cei cu disfctie VS; Cl majore: bradiv, BAV inalt, bronhospasm activ, ATA, soc cardiogen; Doza de incarcare 150-300 mg (de preferat forma frecy cardiaca 50-60bpm. enterosolubila). Witratit angina recurenta “Three P;¥i2 — blocheaza legarea ADP si activarea Nic 2224heu Prasugrel - inhibitie ireversibila; efect rapid, ie@rin durata sini. ; Trsemnificativ riscul de sg majore. Incarcare 6Omg, Cr roc tinere 10mg/zi. Recomandat la pts fara risc hemoragic ide/varde/tadalafil) major, fara APP AVC/AIT si <7Sani si care sunt supusi unei BCG de electie in angina _strategii invazive. in, durata 3-42, efect superior clopidogrelului cu profil de siguranta b ttt cu ‘se opreste cu cel putin Sz ins \terventii chirurgicale ‘majore; incarcare 300-600, intretinere 75mg/zi (150mg in prima sapt dc riscMtromboza subacuta de stent fara risc de Sangerare, apoi 75, 1 an); Clopidogrel — daca prasugrel/ticagrelo! sunt indisponibile inhibitorilGPiib/ilia: abciximab, eptifibatide, tirofiban. Blocheaza calea finala a agreg: rutina, ci doar la pts tratati invaziv precoce si care Prezinta criterii de risc ischemic inalt (Troponina pozitiva, diabetici, trombus vizibil angiografic). Te dub aotagepant este recomondet 2 un (contrandeat ins exces de clopidogrel; esomeprazol sau pantoprazol) ~ Pacient cu istoric de Hemoragil ~ FR multipli pt sangerare gastrointestinal “infectie cu Helicobacter pylori -ulcer | *Varsta>6sani, + ttt cu ACO/corticosteroizi nonenterosolubila), mentinere 75-100mg (de preferat || pe mortalitate si rata de infarctizare mai bune pt HNE tratati cu SK se poate BD :pev continuu Biodisponibil |fondaparina | eAPTT 50-708; subcutanat a fondaparina bolus, | "5-1. 79.109ui/kg (cu _trombocitopenie: Enoxaparina 1mg/kgX2/2i alternativa la HNFtinh la pacientii cu tromb masiv intracoronarian evidentiat angiografic - flux coronarian lent sau absent dupa deschiderea arterei responsabile de infarct | apoi subcutanat la 24h. - complicatii trombotice periprocedurale__ | peu ‘ACT+timpul activate de fondaparina nu e dispo; revascularizatl | me si Sil lal coagULARE 250-3508 NSTEMI- pretatatl cu interventional | BB 1EC/BRA Bloc. recde aldosteron | (cu inh GP lib-lla 200-enoxaparina revascularizati curischde | — p — P 250s) interv ->tot enoxaparina; resangerare. In faza acuta STEMI iv. Doar _ Efecte favorabile: remodelare _Eplerenona: | Conservator: HNF des-a admin 8h-o doza suplim Daca nu PCI: pts cu rise mic, st -Dz 60-70ui/kg maxim —_0.3me/kg/iv fondaparina prima Ci: hTA, semne de IC In absenta Insuficientei | SO0ui/lv, apoi pev12- Maj HGMM Cl la alegere (2,5mg/zi); | Rec de adm pe termen lung: renale sau hiperk’. 415ui/ke/h 48-72h cu CICr<30mi/min, dar PCI si ttt cu fondaparina: | disfunctie VS/IC, dupa -semne de IC precoce Obligatoriu monitorizare | control APT o77 eroxaparina se poateda, bolus de HNF 85ui/kg | stabilizare; metoprolol/ postinfarct, de rutina ak"! IS 20/78 wey in dora unica/zi s.c. (60 cu inh GP lb-il) biso/carvedilol. -Disfunctie VS, DZ, STEMI ant; | hola < PSM. Ievitarea trombozei de S P62 SF eanv" _cateter) REET ental | oecesita legaren de | | “Statine Nitrati Bcc i Sanaa fa ‘Atorvastatina; Nu de rutina! ‘Nu sunt recomandati in vihdiecdesromtina. _jehidireck FX | Tuturor pts cu STEMI, in faza acuta ptceicu _faza acuta, chiar M® | INDIFERENT DE NIVELUL -p, HTAsau cu Insuficienta de VS Pe termen lung: BIVAURUDINA RIVAROXABAN COLESTEROLULU!, cat mai in ipsa HTA si IMA VD (Cl verapamil la cei cu Cl ia repede, in doze mari <~’ Pe termen lung pt control 1u chirurgicala): \)simptomatol ‘Vdurata spitalizari, imbunatatesc prognosticul {in special la NSTEMI cu risc inal Tinta LDL: <70me/dl HP Ot anginoase Ezetinib pt intoleranta la statine | preventie secundara: grasimi<30% din aportul caloric total; exercitiul fizic - L26%t¥; ‘ raaihell Decizia se ia | ="strategia invaziva’ inhi | Daca pacientii necesita aco + ttt dublu antiagregant -> durata ie de:starea | ——_ ttt dublu antiagregant trebuie scurtata. ce eta E Sw : --d -ps- - ‘Angina recurenta care prezinta modificari dinamice ST-T sau de Tn DDx neclar cu metode neinva: intermediar >per parcursul internarii rer Risc scazut > in fctie de rez testelor de ro provocare a ischemiel Preventie secundara: 20% dintre pts NSTEMI vor fi reinternati in primul an; "E40%, FEVS<40%, IC, DZ, HTA, BCR. spironolctona/eplenorona) FE<35%,DZ/IC manifesta, in absenta disfunctiei renale/hiperk’, STATINE(LDL<70mg/dl) risc inalt .sfisuficienta cardiaca: ELL 2:IC soar: O;frosemi Witt IEC In prmele24 h ‘In aentahpotensun, hipovolemie, IR semnfictva LP 3 EPA: morfna W, ltr v (crue prezentahipotensiunes), lure de ana; Inotoplpotivifasopresare(dopamina la TACO, ‘dobutamlevosimendan TADS0); EPA elractar: VP; de hpoxa se menting OT: NDICATEderevase de urenta dra fost acuta "ELUP 4 Stablizare eu intro! pai vasopresoare pt ESV: frecv in faza initiala; nu necesita ttt special; ‘TV nesustinutac30s, ritm idioventricular— nu prezic neaparat FV precoce; nu necesita ttt profilactic; Conversia electrica: intotdeauna indicata in TV cu instabilitate hemodinamica sau TV persistenta; La pacientii stabili hemodinamic: conversie {antiartimice iv) (amiodarona, ‘Amiodarona e sg antiaritmic care ra fara efecte proaritmice severe la pacientii cu disfunctie VS ;) BAV: ‘STEM inferior; in prezenta degra BAV: ipotensiune severa)->atropi raspund > stimulare ¥ temporar Ruptura de perete liber V Fatala in cateva min; hemopericard 2 timpi"~tttchirurgical un prognostic mal ‘Complica STEMI cu necroza transmurala;incidenta in J; |Junchi toracic Inluentat de pozitie si respratie + frecatura, Tut: aspirina} 4+ paracetamol + coe INSSICS trebuie evitate ptinterfera cu formarea cicatrice postinfarct de a dezvolta BAV comp| Ruptura SIV sessions STEMI anterior: ruptura apica Muschi papi STEMI inferior baza, asociata ‘cutulburari de conducere si Infarctul de VD recuperare completa; ATA, lipsa stazei pulmonare, SPVC EKG: supradenivelare ST-T V1-VAR THEAUIdeW, administrate rapid pt igura umplerea eficientaa VD. Idiureticele trebuie evitate, ele agravand hTA precoce ~ in primele 48h prognostic ji bun decat FV tardiva © Frecventa | datorita revascularizarii/BB; FV tardiva: >48h de la debut STEMI se asociaza cu Infarcte extinse, disfunctie de VS, mortalitate 4; EVTV sustinuta cu deterlorare hd>24- ‘4h, disfunctie sistolica VS severa >defibrilator Tulburari de conducere - ischemia severa: tulburari de conducere la orice nivel; BAV INU necesita ttt Tip IIMA inferior, rar are impact h-d Ruptura de muschi papilar ww ‘complica STEM! inferior; IVS sideteriorare hemodinamica (ca siruptura SIV); Ruptura completa - deces; ddx eco! ELD sneviism de vs STEMI anterior printr-un proces de remodelare patologica; ‘Aparitia sau agravarea IC, ai intracavitara cu risc de emboli sistemice. j (cTulburat de rithm side e@nideee prin mecanisme de reitrareinomogenitata mio¥ichemiat) Primul pas dupa diagnostic, pt | putin 1: 1. accentuarea D+ in — ultimele 48h ae 2. D+ continua prelungita>20min in repaus/neameliorata de NTG 3, Angina de repaus cu modif dinamice ST20.5mm 4. EPA cauzat de ischemie |S. hTA, bradi¥, tahi¥ 6, prezenta de galop sau raluri noi/agravate 7.8 de imi Risc intermediar " Absenta criterilor de risc crescut + oricare din: 1. APP IMA 2. APP BAP, boala cerebrovasculara 3. angina prelungita>20min ameliorata la repaus sau cu NTG 4, angina pectorala nocturna 5. angina cu modificari dinamice de unda T 6. unde Q patologice sau subdenivelare ST<1mm in mm deriv 7. varsta>70ani 8. Tn usor crescuta ‘a alege tratamentul optim. Clasele de risc Topol: Risc scazut _ Absenta criterii crescut/intermediar + oricare (cu EKG N sau nemodificat in timpul unui episod de disconfort toracic, sicuTn N!) 1.Mrecventei, severitatii si duratei anginei 2.\)pragului anginos 3. angina cu debut recent (2sapt- 21) largi, secundar necrozei intinse; | ‘BAV grad inalt/complet +hipotensiune/ic_ > _stimulare temporara BAV complet persistent/BAV grad i+ Bloc de ramura — BR nou instalat stimulare permanentaCwibpanolials Feared bane. AbSLeT 4, p tut rua file ts oufta tatee” 2 err ae » Mais / 1 ,* Mader wrbylaps: SIL & Chieupe i ego Tee ijn < Fag D Sufior pastsivdehiioh < | bus $ < ae Cu O8yeebet (A/ Mudinire ) SL Pushes apo <4h. Pew; 7, “age L Tat Apso dal 3. Bolu / Ototn el 5. HP efpa chet (5 >Mbs >t) 2 bchyu Myabe eet § Exlaghle uglier - Oleer ph QChV # let Otbuce probypl> chaftce brawn yale *Septutala Ovginy T ? THM aaltotase I Raw tee wine Sin ul 00a Ta wlio’ i jl BX pO) Crack a He Ligtods Fax ttt 3 Srrnglbud pla nve 70 Te ex (6B, WHtnot, BOC.HIPERTENSIUNEA ARTERIALA We: HHH EME. ~ afectiunea cronica cea mal raspandita din Eu si SUA; in 2025 1.5 millarde (1/3 din populatiaglobul Prevalenta: Eu 28%, SUA 40% > creste cu varstar 35-65 ani: 30-40% sunt hipertensivi; 60-75.ani>50%: <0 ani- G'>Q, se inverseaza dupa menopauza; nt motiv de consultatie ambulatorie, cel mai mare numar de.medicamente siratete; Soar 1/3 din HTA sunt controlati (mai ales obezi, DZ)-> IC, BCR (HTA predictor major 'A>140/90 mmHg (dar riscul de AVC “P de la TA>115/75mmblg) [HTA -> 54% ei cu Boala corinariana - recomandare TA<130/8Ommbg [47% dintre ctiv SNS TDC, 3>9(25:2); Pacientii cu HTA au Boala coronariana] Controlul HTA AVC 35-40%, Levenimente coronariene majore 20-25%, pIC cu 50% Sani}: TRVP; fara ttt > HTAsistolica sidiastolica {Boata si FR) Afecteaza structura si functlle cardiace si accelereaza ateroscleroza (ATS). >60ani): TA>140/90 mmHg; perderea elastic TAs mal importanta decat TAD de colagen; PP reflecta gradul de rigidizare vasculara) LATAM (tensiunea arteriala medie) - relatie cu AV wor) stroke; 3#TADY nu s-a corelat cu rise vascular cerebral; TAD: in special pt varstinici (sugereaza reducerea perfuziei coronariane — care are loc in diastola, si ir stiffness) sla varstinici) - unii considera PP un factor de >TAS! RISC “P TAS>160 si TAD<7Q relatie puternica TAS centrala (masurata neinvaziv la 9s la varste medii, mai putin la var lata/diastolica izolata/sistolo-diast. frecvent precede prognostic important, 5.*TA centrala vs perife nivelul aortic) sirisc CV Alta clasificare: HTA si 135/85 mmHg; la maj HTA mascata: la consultatii <140/90, in rest crescute; stil de viata inadecvat (alcool, cafea, a/labila fumat) ~istaly mse stetnnn Ce 7 Cauze de HTA sistolica izolata [Alte cauze de HTA oc ommenitataites 20? infuentete se |-lnsufcenta aorta valara | _[-Sindrom de apnee in somn SAS) = contractilitatea miocardica -vascotitate jomemianorh -SNV -lungime, lumen vascular | - Fistula arterio-venoasa ~competenta valvulara R iV ~ Boala Paget | _ it lay LL | = Rigiditate aortica - Alcool, nicotina - presarcina (volum, tonus vascul | anger, venoasa) ,, — - _ | |_-medicamente imunosupresoare — fiweuso‘Regulation of aldosterone seeretion by the Aldosterone helps regulate blood volume, blood Rinichl cu retentle rsd ees of aK and ate presi Ranichi ci de apa si sare), polimorfism genetic (ex. gena “SNS: ‘'catecolaminele urinare si plasmatice > ‘NTA si altereaza raspunsul renal la variatii de volemie; mecanism demonstrat la: tineri, Renina: proteaza produsa la nivelul celulelor juxtaglomerurale rer angiotensinogenului hepatic pe care-| transforma in angiotensina ' ATIOATII (de catre enzima de conversie=EC); ATI 30% - activitate reninica\ (raspund bine la di activitate reninica N, 10% activitate reninica ul Curba PA/natriureza este deplasata la dreapta: aceeasi cantitatea de Na este eliminata la 0 PA timp mai indelungat; retentie de Na-> ‘'volemica ~>distensia patului vascular + NO, ET, vasopresina, bradikinina, PG (influenteaza raspunsul vasoactiv); ie fibromusculara (DFM) la Tet: -DFM: PCI cu balon, rar este necesar si un stent (vindecarea HTA in 50% din cazuri) ~ atentie selectionarea *AcxMMecanisme: neclar. VC generalizata si locala prin obstructie si hipoperfuzie tenala > ‘reninei > stimularea SRAA si SNS. HTA persistenta post chir -> mecanism de activare aN a baroreceptorilor si modificarea compliantei toxicitatea subst de contrast. In caz de esec/asociere patologie care necesita corectie-> indicatie chirurgicala: *cand HTA este severa si refractara la > 3 medicament *cand exista o degradare progresiva a fctiei renale *apar frecvent flash pulmonary edema excretie cu (eliminarii de NaCl si apa > volemiei; in ~ chirurgical: rezectia zonei coarctatetsutura Termino- sau largire cu petec biologic sau artificial Insuficienta renala care (RA) patra Mephe sracodp 3 TAL Mi; Puls femural diminuat/intarziat si reducerea TA la femurala; De obicei diagnosticatae Hipersimpaticotonie secundara xia; ‘Ainotropismul, DC, TAS, may paren Hiperaldosteronism > hipok" prin pierdere crescuta: i tecolamine; ; K'<3.5 mmol/; (exista si forme ‘ot fi ereditare sau asociate cu CMT, Usoare cu kK” norm NEM, met ancreatice, Trebuie avuta in vedere la HTA Regul : rezistenta | ipok* pee istenta la ttt sau cu hipok neprovocata iatrogen. de PTH > hiperCa®*> Vasoconstrictia 10% au localizare bilaterala Diagnostic: renina si aldosteron 4 frm 10-15% au localizareextraadrenalain | ——— ser asc al simpatici din SNV: paraganglioame _| Tratament: Rezectie chirurgicala in cazul adenomulul in timp este afectata functia renala Clinic: episoade de transpiratii,cefalee, | solitar; preoperator 8-10 zile — reechilibrare prin NEFROLITIAZA, nefrocalcinoza ‘metabolica pentru un control adecvat al TA. an : idrosal == PTH Sess powwssinorOME] | iiarea stan blocante, fluide pt asigurarea unui ‘SOLITARY ALDOSTERONE PRODUCING ADENOMA = SNS ; volum circulant adecvat si evitarea = faspuns vasoconstrictor potentat al starilor de soc ce pot aparea dupa fibrelor musculare netede vasculare ‘cicttia tamer 1-2 ‘© masuratoare aditionala daca intre ele Ja prima vizita: i manseta: lungime 12-13 cm, ©) 7 », hematurie, 1e 13,5 cm (adaptata pt copii, brat gros) - manseta asezata paralel cu atriul drept - la vastinici se masoara sila 1-5 min dupa ridicarea in ortostatism/cand suspicionam hipotensiunea ortostatica. Automonitorizare: daca exista oscilatii tensionale mari, sau daca exista cresteri nocturne la ie, DZ 3 imentare, obezitate (circumferinta abdominala @?>102cm, @>8Bcm, IMC230kg/m’), SAS, tulburari de personalitate ‘Simptome care pledeaza pentru afectarea de organ: Creiershochi | Cord Cefalee, verti, tulburari de vedere, ’ Palpitatii, durere in pi episoade AIT, deficit motor/senzorial _Edeme gambiere chiasmei optice, nod , dispnee de efort | Sete, poliurie, hematuriesNeaiware paraclinica Spey, Expl ; 5 fren ‘ tina Explorari recomandate Sornal Raa Sa maar ens de cae A caer al EKG: Indii Sokolov-Lion S{Vi/V2}+R(V5/V6)>35 mm si Cornel (Ravl + 5 V3 eS ae >24mm@, >20mmQ} | vasculara recolare fara garou i de cinetica, volumul si dimensiune AS, disfunctie | - HTA secundara: cortizol, aldosteron, ic hiperurioem lege catecolamine serice si urinare, valorile ic (hiperuricemia se coreleaza cu = Ecoy : ‘i Brafie Doppler carotidiana (raport grosime/medie>0.9 =patologic) Feninei serice ‘angvin renal si nefroangioscleroza ~ Ecografie Doppler periferic, d icele glezna brat<0.9 ~ arteriografii ‘ ~ Radiografie toraci isectei ~CICr ~indica afectare renala usoara chia in tela eaten USP Cldisectel de aorta ~ ecografie renala, adrenala ~ Proiteinurie cantitat os ~CT, IRM (evidentiaza infarcte prezenta une valori normale a Creat = Indice dlena brat a ~ analiza urinei, ex, microscopica, micro: ccerebrale, lacunarism, J ~ Fund de ochi ‘cu stick (indica al ea barierei glomerulare si ~ asurarea velocitatii undei de puls | reprezinta un FR separat) ~Monitorizarea TA continuu 24h ale substantei ' Test de toleranta orala la glucoza (TTOG) de glucoza a jeun>110 mg% Diagnostic si stadializare a Tas TAD Definitia $1 clasificarea nivelurior tensiunil arteriale (mmHg) TA td Cabinet 2140 | 290 = eee a Sistas Diastoled Medie 24h 2120-130 _| 280 Valori medi | 2135 285 diurne Valori medii | 2120 270 nocturne Domiciliu 2135 285 Pe Olek §0mmof (190 ml or =LOLIC> 3.0 mmalf (115 mg/dl) or fatale sau nonfatale la 10 ani/de deces de cauza cv (<15%/t<4%), mediu (15-20%/t4-5%), 8%), (>30%/t>8%); Afectar ica de organ (AOT): 0 J = cerebrovasculara: AVCI/H, AIT it i arizare cor, IC Mo Ef. : : IM, angina pectorala, terapie de revascu : ape = Crser Q>1.4mg/dl, @?>1.Sme/dl; sau Cl Cr <60 ml/min, proteinurie>300mg/24h - Boala arteriala periferica (IGB<0.9) : macan oftalmica: retinopatie: hemoragii, exudate, edem papilar * Carotid emeral pulse wave velocity >tamisee " Anhle/Brachial BP index <09 * Sight increase in plasma creatinine:.plicatii Tulburari de ritm atriale, ventriculare si *MS. ‘mecanisme: HVS, ischemia subendocardica, fibroza, intramiocardica, hipertrofia miocitara, activitatea SNS, SRAA rimiile supraventriculare, cea mal frecv la HTA: FiA; ventriculare: ESV, TV complexe (maa la cei cu HVS, 1a.74% dintre pts cu IC cu HTA. independent de prezenta afectaril cor sau a disfctiei de VS) ca BCR efecte asupra arterelor: ~‘prevalenta ATS FR: HTA, colesterol, fumat -> in 90% di Pt flecare 4NTAS cu 20 mmHj ‘NTAD cu 1Ommbg (in interv: La cel care au suferit un IMA, uri, este prezent cel putin un FR. 115-180) risc se dubleaza > riscul se dubleaza Principala cauza de re >65ani in SUA; ~tiscul de IC x2 ¢ hipertensivi/ x39 hipertensive outeed echt = Fiscul este legat in special de isc are forma iterei,." (sub | - 90% dintre eazur $10/70 apare o ‘paradovala a risculul; TAD<75mmMg“btde ore aunty | eae cine Curl nde prin IMA); Recomandare pt pts cu BC! si infarct miocardic TA 140/90mmHg IC diastoli Pet AVC~ a 3-a cauza de moartet, dupa Boala coronariana si cancer; 80% AVCI, 15% AVCH, 5% hemoragie subarahnoidiana; ~riscul este legat in special de TAS ‘60% AVC au antecedente de HTA (in 78% cazuri find necontrolata) ~legatura HTA-colesterol-ATS nu e asa de bine exprimata, dar pt TAD intre 75- 102 mmHg ~risc x5 de AVC. _ AIL FR: Cr serica, D2, HVS pe EKG, varsta, FIA, antecedente de boala cardiaca _renale (RFG intre 60-90 ml/min) au o prevalenta + infarcte lacunare (pe micile artere ce penetreaza profund in scoarta)- prin ta AOT, HVS, grosimilintima-medie carotidiana lipohialinoza (70% sunt hipertensivi) arcte pe aa mari—in directa legatura cu ATS — 50% sunt hipertensivi ~ AVC cardioembolic~ FR independent: ATS aortica si carotidiana ~AVCH ~ legatura cu HTA, mai ales cu intreruperea medicamentelor 45% din mortalitatea tgenerala este de cauzatv; antihipertensive; HTA.cu BCR si D2 tinta 130/80 mmHg “dupa AVC nu se scade excesiv TA imediat! Bacientii cu BCR reducerea excesiva (TADBO) ntl intecedente de ‘Se asociaza puternic cu FR ATS: TA, fumat, colesterol, DZ, varsta; 60% dintre pts cu BVP au asociat boala coronariana/boala cerebrovasculara Tratament tinta: 146/80; 130/90 la cei cu risc cv aera eee ear ee ac Tratament nonfarmacol Sohinate SS Catict 6 lay cu valori la limita superioa cnermuane Moderate alcohol intake umito2030q/¢aymen, *reducere consumului de ‘OD oresease Sao *Nicotina: efect vasopreso: ca arteriala, eo Prezistenta la insulina, bez! si progresia ace = 2S ke/m? nefropatiei; - Waist drcunnference goal (Men: <102.em (40 inj * YG cu S,1kg VTA cu 4.4/3.6 mmHg, ca Women:<88em(34in* *3,8 g/zi de sare; <5g obligatori arog eaten cets, 9 mma) (QUST “evitare exercitiu izometric si excesiv la cei cu HTA necontrolata Tratament medicamentos: HTA gr.|risc aditional inalt + HTA gr. lI sill/in prezenta unui rise global>10% la 10 ani (scor Framigham), mente (obligatoriu un diuretic in doza mica) 1, Pentru toate varstele la TA>160/100 > 2 clase de mi un fn 2. Intre 60-80ani a valori intre 140-160/90-100 fara alti FR si >160/<90-> diuretic in doza mica 3. Pt TA la limita 130-139/80 + DZ > ttt be 4. TA 120-129/<80 fara Es valori 4a diagnostic (>160/100)TAsse scade initial cu 5-10mmHg - (prea brutala determina ametel,slabiciune, oboseala (care pot fi cauzate si de HipoK" si tulburari HE); Nu se incepe cu o doza suficienta pt siguranta. ta doze moderate majoritatea medicamentelor au efecte similare -> valorilor TA cu 10% (trialul LIFE: sartani>BB; ASCOT: BCC > atenolol la administrare unica) a Fone e SAB i ; é Snag Yrec AR. Bi WCheRnciRoh ‘ence’ | [ose ss x a a ‘i ee ei Sees] ae are ‘omer hone ee od cate ie ol erert beet | LT peeaanea‘1 Donat wa tert acting spine: ‘RDante AEs A ae com Alay Da Socer Ree Leng acting CB erOHP-CB er Nghiskptentsandin Sanaa v Wicembring adosirore aiagonst | may be added in patents with recent CV (iEACEA + ARB intolerant or ronan rasta bsp + Metinides hae cena dramoneaes me fer tombaiyc tray donot 2 Comsat of ACE ARB nat ‘yarn XD patents wth = == Lae TT AMP~ acbhjudeon ei ushee pte {A combiatonf AE + AB nt F Tide he orACE or A ACE Longacting COB AciKElor NB brat disease Secondline Combination of istline drugs Sram ened ane d) Abbreviations: ACE! angictndi-cnmerting eye niin; A= sbunino eatin rae AB — aoltnsn ceptor eke B= baad pres Seana puna tagieaed Seapine Finglit #0hiou} Site ) cox | stittal ie [40biow} ph ivedik (pias Sit eharss | indainetea (2) aise See ‘ioy sa p (3) : SD rmnigetiahtad (47. 4 a Cote br if p - SSE deteso DrugiClass Comments _ | Preeclampsia asa Hypertensive Disorder of Pregnancy prana “Wathydopa | ‘Preferred agent based on long-term followup data Tinta: 2 supporting safety; tradonal dng of choke Pepto elm : Generally safe but ntautrine gromth retardation 140/90 mmmHg: pt femeile insarcinate care au BBlockars ie Hipertesiune gestationala, HTA preexistenta asociata cu = . om zene —— HTA gestationala sau HTA cu afectare subclini oe Tfewerside effects, ete 20 os grtsin pe 2 ton cusimptome; flan, aeoloig ‘ Clonidine United data avallable; used mainly nthied trimester | | TAS 140-155 mmHg/ TAD 90- cas intel amebble roles at | | { 1 aed teratogenicity with exposure (except Ir 150/95 mmHg: in orice alta circumstanta Taser styantenalteacteen Yoorabe pointe Novem pou Feeney opt TTT medicamentos: la valori peste 160/110 mmHg; oe ene een | seme tit aon | { Medicamente: ee doses if started prior to conception for essential Chronic person | recaross Gunster Metildopa 250mgx2/2i max 4g/zi — © LECT typertension cai ica Treen lol (BB pure, care ACElnhibtor, ARS Contandicated: major teratopency reported chen hpeaca PI ‘direct renin inhibitors with exposure (etal tort and death) sunt indicate-risc placentar si fetal) SSS erred, 1. An algorithm for differentiating among hypertensive disorders in pregnant women , OUP hemoban seve hes enames, ow putt cour) luau si inainte de sarcina, FFerebypowirg be hut nga, we he Ei bernie cane ad soso had ase. i: \/semnificativa a val Recomandari ESC: ament polare sau accesorii : za de a. renala - antecedente de revascularizare renala. 5 Le 6 Duicutou'ah to USernmiv 2 nS Pend 5 HD (0) bho oe 2. Rigg Ait otiletice | 2. buwhia tHegobo of bch = gritme,tt pao (FY. Lori ab Sh. Lrddlf — Pap poe 5 Bia ton (rhe ~ feud “yah WS Reokebuuine woot o porauob'y he Ue tal & vsdwe, A tude’ Rolla x 1C RT KK SAS Osean fupotot ty OF peubuaatylora v Me yetola bial Row — Ae eur Ia exhale 20eChactustesy say pibeio = acfisnl7e apg pe (puupronk cou, Ag? PCS 240 AL © achulall tuto >1/-% Jb PL 30). sbitabhe a . os ) a we Roh D1. Abadi els Fe Ma ott O10, Q, Binley’ . tute “Phetnle Mnccty wiegs- pats A chasezs” (~ uonode al A “* “ 7 pete Ms B. a Rofeuhe Na Athol 1 - SAAS poate, “nadine Ih Hh ibh—sag PM huafel Nok Of iislebeat 70 tebe —> Mbt! Ra (yp “) Se oa Habe : NO Line ‘olita Salil 3s wifeldae me m wgpalD? SieeT DHF Pens owner > Sleuber fo a. teuale —> tw seu be DATS aclulf— > Avibigy fee wunatta A pow Brew (d74) sa SRAA- able Dito Mas ns Cy ie #5 Gert Taatewoast $9) StH = Dos tx badd /dm to she 10 ce eitele (ky chy Chirp t > aH; efecto Sito a Reuss 2: tag ia cy > preiut aes Chen, : Yh ouyy te piot je HIP- pews porowolyjuatders ° OF naa fren (0 Kecowstw 4. Ae / [Risch >PpvF . Phy robupr , 3s @ ch - Zi i Defes tu, SAI ie ee # [hossade ous door —> mhgelye Likefre HP ewoxckshe Le Xo -#1 YS Wh ~Mecausia of 13 (vale) “juts fwel, /tudbra Trettawet ? = betas -7# vv ~ky “a fa Cyto / huge cliteyt TF pak jwite <5 adioo Ay o beevaay hols ? easel ain Cap biely torahU seocoortiy Ateclatsoupoan2 hE din White, cae ns)-5 7 raf i ~ cefader + awoelete oe iat sniel Our CAT flared lb fpeualies ——— Relea lo — fo) Wo M0, GA fori) wisodaes tl sepete) pppoe Voto ; —loayirl — ppt j-Wtovdl Prrlieea Sod) O Yp-cbbsion’ aul pumot (Geum) - Seas hasten ~ Keo, Lt Auindialbia hyo Se Alou < See Cra'usu: (. “), Aynordation= “yak, & Stine 5 ; Vas a - Packet laps fe Trak. ay (olaca acttubull e AeGolee) 3 Mee we ban (okobpob ee OSdn + Cusby ) ~ XW) Coch —y ff hinnses focorbiss Ohaetp bichsbas Ass Cer Aeéptr ea Fy, What clmaprery. © Hypedtieor ol’ @ 4 “pbtaaa' Meaproby ie Rahs 8 ‘tle PP hla Salley be Smeal Méuberlees | Swap they thee Paahiow S “5aS (HNbu —fouscarhy’e 1 uli? gol S69 /e Zikiuled oltgul —go- 304 [bebo 10-20, J fee 3. Bek BM Ki Jy ie Coawfnte abel. 6. Byofe fe0 > 894, (5 Yoy.g Fauuacsly,t . —> WT bse acbpiroe 7 venir tO Use fhbo-l> 0). — Iadif: clo while W2 too7og (Lele (th cluashe clipe auie)) ~ 66-Oaw fo R 0 ES a ads ay ic Xe, _ ha tht theihust beet acootile t cbiuife =-HhYy Vinehe? ty F/Odunfh te eae Ue dlpge Nfeee Mf Aiea bucelygaa EE LTP ex fo? Tork —>LR oe 788 aly hiAyr fet, bee. oon coental Rec— ; F olittie Loan wee (fers 307) ECL 6 four (4Bu0r alt) Cuube) Bee (Vouton'c rt neu) {CM fev —/Ab/bce IIR > 16/5 ygzny (Na ct bred loca Me Soto + CS 0y (ull, bntate duo Mus = i lec thee —>Ttlor ow) Pipa "ec & huah Trrsled AccoMhisn ; 7€C/5qemps' 4 duuthe- +E1. De novo/decompensarea ICC, cu s&s de ICA, care nu indeplinesc criteriile de soc - cardiogen/EPA/criza hipertensiva 2. EPA insotit de detresa respiratorie severa cu raluri pulmonare si ortopnee, $a02<90% inainte de ttt 3. IChipertensiva semne&simptome de IC VS relativ conservata, ee CARDIACA ACUTA compatibil ns ‘enta hipoperfuziei tisulare indusa de IC dupa \"*s" / corectarea presarcinii; de ob TAS<9OmmHg. Sau 0 scadere a PAM — de >30mmbg si/sau oligurie(<0.Sml/kg/h) cu o frecventa cardiaca > 60bpm cu sau fara dovezi de congestie izolata— sdr de DCW, cu 1Presiunii venoase jugulare, hepatomegalie si hi isociata cu SCA jpotensiune arteriala Ba B. valvulare Miopatii HTA Tulburari Decompensare ICC 1S mes CH Hie _cireulatorit = SCA ~stenoze valvulare “CMO postpartum — -HTA septicemia = incomplianta la ttt/AINS. (aoceonlic = complicat Tfegurgitativelvulare -miocardita acuta’ -aritmil-tireotoxicoza_—_- droguri, alcool mecanice ale IMA - endocardita acute - anemia - AB/BPOC infarct de VD - disectia de aorta ~ sunturi = inteventilchirurgicale “tamponada _-lezluni cerebrovasculare ~ embolie = disfunctia renala pulmonara = supraincarcarea volemica -infectii - pneumonii .czarcinii (HTA, HTPu)/‘presarcinii (incarcarea de volum sau retentie hidrica) Cauze care pot precipita ICA: - pr be AT) - Insuficienta circulatorie: care apare in situatiile cu DC (anemie, tireotoxicoza, infectii) 4-7? _Edemul pulmonar acut (EPA) Soc cardiogen LEFT SIDED @ FAILURE =~ cardiogenic Tegumente reci, 7 -disfunctie sistolica/diastolica VS meme Shock ed -supraincarcare de volumaVS = Saaz. ip. ae “ -obstructia tractului de iesire a ors eo = : 7 centrala; wel -dificultatea golirii AS (Stenoza (3 Pacient anuric = mit) pnees pineal o- = ¢ marr simptom, debut brusc (frecvent — “re noaptea in somn) si accentuare progresiva, insotita de anxietate _semine&simptome datorate hipoperfuziei extrema. periferica prelungite dupa corectarea presarcinii LUNG SOUNDS. Ortopneic, tuse cu expectoratie rozata, sia aritmiilor cardiace majore. Cea mai frecventa tahipneic (30-40 respiratii/min), cauza: IMA, cu pierderea > 40%VS. respiratie zgomotoasa, cu zgomote de __tipic: TAS<90mmlg + oligo/anurie (<20mI/h) + barbotaj atat in expir cat si in inspir, index cardiac (DC/suprafata corporala) raj; transpiratii profuze, tegumente _-<2.2/mil/minjgice: convulsii, alterarea reci, cianotice, datorate DCW si constientei, agitatie; puls slab, filiform, abia suprasimularii simpatic (TA). | TA<90mmHg; ~ Auscultator: ronchusuri, wheezing si raluri crepitante fine si subcrepitante — e tipuri de soc: posthemoragic, inital la baza pulmonara > apex; anafilactic, hipovolemic, septicemic traluri bronsice, in special sibilante, ‘Complicatii/neurologic (AVC), renale (IRA), alte semne de bronhospasm; digestive (Hemoragie digestiva prin ulcer de stres, Daca EPA regreseaza ~ raman doar la baza, putand chiar disparea in 6- _infarcte mezenterice), hepatice (Insuficienta 12h; hepatica), tulburari EAB/HE (acidoza, hipoxemie) - Zgomotul 3 si intarirea componentei pulmoare a zgomotului 2. TAS £99 uw ‘Simptomatologia se remite mai lent decat s-a instalat (uneori >24h) TAY ~ 3 30 Nu Evolutie nefavorabila > bronhoplegie, degradare hemodinamica cu LTA, Atuyeio/ OL urcie <2 wh [Ay accentuarea dezechilibrelor acido-bazice (hipoxemie si hipercapnie) We 22 SC(aite (ue ‘coma; decest prin soc cardiogen sau IRA. oa ne c cardiogen saithRctoocia drabaugtc Mi bea ght i a i ng asociata cu prognostic sever; 5. taborator: HLG, Na, K, uree, creatinina, glicemie, alumina, enzime hepatice si INR. O crestere mica a Tn poate fi observata la pts cu ICA Noe pei est homer a fara SCA. . id hah ne “NUMiprhof-ar nstcld’ Nu exista un consens pt valoarea BNP siNT-proBNP in ICA, desi au o — Puliow WBE A . valoare predictiva negativa rezonabila pt excluderea IC. Sm Sst =’. 6. *Masurarea presiunii blocate din = —_ = == artera pulmonara cu caterul Swan- i B 7 T i Ganz: EPA de origine ¥ de on 7m = ee pres>25mmbg; nu e de obicei a 2: SSE necesara, dar ajuta la pts cu boli BS bdiy— ath complexe, concomitente, cardiace sree aR RES fot tt veh pola [glo si pulmonare, sla pts instabill Monitorizare EKG, TA, diureza, frecv resp, S20. Obiective imediate: Ox, simptomatologie, impact hd, ‘Pperfuziei miocardice, cerebrale si renale (Ox pt 0 Sat>90% > sonda nazala, ventilatie neinvaziva, 1OT; Saturatia evalueaza eficienta ttt _diuretic, VD si inotrep ~ vaioare prognostica eer: 26-40eng iv/pey (max 100 mg D ems tn primeis $n si 249 mg in primeie 24n, tornsamid 10- D_ onsen (aso) 40mg iv absorbtie mai buna; a om, Bumetanid - 40x mel potent < dees froseridut comprimate- nu se acminisreaz in urgentel Spironolactona 25-100me/ eplerenona 25-50mg po > in EPA de caurecoronariana Tiazidice: hidroclortiazida 25-SOmg, metolazona- tiatid ike -efect superior si PAL; india: prezenta edeme periferice preexistente/ascita/rezistenta la diuretice de ansa Vasodilatatoare — la pts cu TA2110; cu precautie inte 9010 su ace cu stenoze valulare; Beneficiul max: HTA- presi postsarcna dar nu amelioreaza semnificativ dispneea sau prognosticul. Nitratii: NTG/Isosorbid dinitrat/nitroprusiat de sodiu/neseretid > GMP, intracel - ameliorarea congestiei pulmonare; efect de la doze mici la NTG; RA: cefaleea si tahifilaxia ~ stop ttt in 24-48h; in caz de RA ale nitratilor/la pts cu valori TA greu controlabile; enalapril 1,25-2,5mg — de obicei suficiente; po dupa stabilizare. Medicatie inotrop poritiva: = 3uphiln #450 Dobutamina: la pts cu EPAW si ‘cB TAS<85-90; stimularea rec B1 are efect inotrop si cronotrop pozitiv; oprirea brusca poate determina rebound; HGMM la pts cu anticoagulare, pt preventia TEP, 1 Digitala— pt controlul frecventei cardiace in FIA (in functie de ionograma si functia renala) ‘Morfina 2-3 mg iv; Cl in hTA, bradicardie, BAV avansat; dozele 1 pot produce depresie respiratorie la varstnici. ioc cases (ase.) hemodinamic care nu raspund la tt standard Dispozitivele mecanice (de asistare ventriculara) — DC si indexul carc TA, Lpres capilarele pu; efect superior balonului de contrapulsatie aortica (rata de sangerare la 302 este mai mica) => pot fide prima intentie; Thoratec - uni/biventric; Tandemheart — percutan la niva femurale— la pts in soc sau IC refractarala tt conventional, cu indieatie de transplant/revasc— utlzare max 142; synergy pocket micropump, impela 2.4 (pe valva ao) — stat pts, tla 302: TOC, Tpres diastolica in a pu, PAM, vol resp maxi dinamica NTproBNP. Balonul de contrapulsatie aortca - de rutina in soc cardiogen sec IMA: ‘Mux coronarian,perfuzia organelorvitale si mentine patenta arterel responsabile cand ttt med a esuat; nu diferente privind tla 30z/ameliorarea functiei renale/prevenirea acidozel ‘TTL medicamentos inotrop pozitiv si vasopresor: efecte benefice pe termen scurt, stabilizare pana la montarea dispozitivelor de suport circulator/trasplant cardiac, dar cu efecte negative pe termen lung prin injurie mioardica si Fmortaltati Dobutamina; dopamina — (la doze vasopresoare(10-20ug/kg/min), desi TAS produc tahiartimii si VC sistemica; efecte a adr: *tonusul vascular, \-debitul local si fluxul cutanat, renal si splanhnic; dozele renale (<3y.g/kg/min) stimuleaza diureza, amelioreaza fetia renala in sdrcardiorenal) la TAS DC si pres pulmonare, RVP si pulmonara; efecte sec: hTA severa fgreu reductibila arti atrial si ventrculare (Enoximona - mai putin RA) ‘Antagonisti vasopresina: tolvaptan, antagonizeaza Rec Vi; po nu dau tahicardie reflexa; det 0 d-semnificativa in G de electie in socul septic asociatcelucardioaen: Piruvat ~iv/intracoronarian concomitent cu catecolaminele s balonul de contrapulsatie > ‘rapid in 30 min PAM, vol batale si indexul cardiac, in timp de frecv ¥ nu se modifica semnificativv(efecte reversibile in 10 min de la oprirea ttt) Levosimendan - Ca sensibilizant si VD prin deschiderea can de K =ATP; evidente ale eficacitatil: T'contractilitatea si FE a VS, favorizeaza renuntarea la suportul inotrop/circulator, \/BNP dupa 7z de tratament; Conversia electrica: tahicardii atriale/ventriculare acute cu impact hd cls II/1V; bradi extreme, BAV sau existenta QIT lung cu episoade recurente de TVf sau FV cardiostimulare temporara VVI (prin vena fem/subclavie); I: electie in socul dupa utiv BRS complet: ecnceasaionms ‘de PCI/CABG nu sunt dispo in primele 2-24h; PCI<75ani); Inhibitor! plachetari~ clopidogrel 75-600mg ~ m.a STEMI! si soc; mal bun ticagrelor/prasugrel. Tonicardiacele- doar pt ‘amiodarona doar la FIA sub 48h; frecventa ventriculara la FIA; conversia chimica cu5 a tha Antiagregare obligatorii cu clopidogrel 75-600 mg - dar a fost mai putin éficlenta a pacienticu STEMI si soc cardiogen comparatv cu ticagrelo la care doze de incarcare este 180 mg apo! 90 mgX2/2!) sau prasugrel (doza de incarcare 60 mg poi 10 mg/zi). ‘Anticoagulare —in prezenta unel aritmil sau alta cauza procoagulanta; SIMPLIFNNG caRoioczc sHocx qT ™ [, bipeatie nnccaniy of 7 a L aos pews aati asebica =— 3. DoboTAHin — Doma ee, 4. MRF RMA fear a PPR WH . (NOMA . § “uot 35 UG POE AME F&F. Rupr 5 . CEVOSWNEN. ‘ Cantor LETR- N. Fel _ RQ. TROUKO FIBR/ V0 ZA- 13. TONICARNACELE ATA Eby pe ye AvjicoA bu Mig ceatctoy vealedOnes, /Ocolusysite, eu SSoli te CE Leh + faded «conte + Sp <2? IC ypelumist SS/e Hen ged uS. astetyaks Ke coualbe Sta] munis pope alin 2 ay Pwodre ww TS SO 5 HY )30 mal , ato ( F pskdarw mar HP Hh) ) T prorting (Tee veduus, pwheuhp huelys) umf ciroubalo’ (UCP Pay Tay lade dive = SCY + LO fear? T Ldap. bey A Cure: - bifiche ob 1% eae . ~ Sumabuot bh vehi VE x ~ Obitauche Tact obo ex Us, ~ UfrCutteten y2e'oy' Yo CSM) hignee — wopotut Ar i ve ~ Precuout Moefor- Aarierare OS [Orv ORTOPNEE TUS & — cu expeckrahe Meacde TAHIPWEE (30-66 Ro /min Capone OWE SOME he AR BOI (bop 7 io4l INS LA fRorope ’ oun LEC pee hl, MP Tit] It +SoppaccAUCUEH ‘ r ST AoAASCARI — ROOM SRY WEBZIVe te KALuk’ CATE Fa € )@. SUsheninavie (Ab & bedye opte + Reeves BROWSIE Cag SAE) SaaE be BROn/ fp Ory XGamo7r 3 TITRA Con. Reon AZ, da OF tyweves — > pimdu & bogs ~ he dies I 61a. * feowall Ot Ault wor Cut dict hau irtead— 4 God.he NG eaves K. beennobeeie > deeonmmes HEM OWN Rule @: yr 5% PX EAE > MERCH > COMA PdECES (pon Soe//RA) PARA CLIN\ bt’ @ KE — hoz bi eth ! Cudbuaedie t Geyer He € typi ch fis tai etn deup sh P25 £08 sof Veaet - Lipa ban hed tall Cas) lashes CEGeog Ln s is hae cp oe 2A wid Lyfe ; INR fe Mek Th faa. sop O10 aurea Wt LP hay QAP ~ ph (Op L wabods a CQ Mirerveg purine Yoo aby i Comal bod ance-tp ye A MP te thy § wor *a) ER, oO. a ~ -_ KE 7 Tobod vVeub RPE (ule ‘bea Jo. Bie. — Oe, 3, Suyslauabhlyy ee yy — Tiodteaie Neti: tlt/o7, Dee, TF XpSsQ>9 —> * Say eoetueogs tals Tobicahe, i ep jae cy Zvereuasel (RO~HO [il WK oo Gr Cece /2b0 wy fifa) Bott G Pe cubs pale wingPoniel (40K pucu' paket , Grasp Wd, 0 Piebuslactoucr &S- Mo) ep a a et) CELERON (95550) FO FA db Cougs EC NACLOR TDL Ons METOLAZONA =e Like 5efokNs Rly a (Lotte rset beefacebe tts halN VA -) A> lo Pourre Jor —UO SRemeze yolurtoy rot eee A HTA-CUPY / po-orcr alt [prs [ero I. vi oa id adhe a & lo-doyphie 78MG incteoeek uy thax oo. a coer pl ey | eA: ths eels feapibee os Spt. Lif Vit: let (= , (Ueuse i In og PA-& Aubrot — TR QT anos —E Leer ons 4S My One Mpc Gi. inoTRoPA ©) RoberAdinlt £3 HG a Ye — Whi G98 tobe mae YRYP 2 pues = ioaicrh ne ee ice Ayton’ ENOXi MONA (RAY)Uw : TOLVALARr/ outs Oust Ae Oo ‘Bogs, MepELT Oe we "Tceau fo Tooke - ELECTIE = = Se she ¢ eolypee 1K PiRUVAT _ - i guac> [uF Beiusete, Uo ~ 0 ps salt cl Cbucguilen? ex cakesleut/ folban —4 soem 30 pmvraate “PI, Vb, Hcl. PAGID fcveuto purfeab — eet roars fa (8 thew K L LEVOS/MEVAN Foti Munday Qe athiyt fp YEN cbhyo £2 an tsLen tlerete- L 30. Contam eltctyreC a Kd - toluene At act lili) NY flA— —bolkecodbip thane ~ DAV / OT —Te00G Ubpa-k FY Cacdigrb raed heuptooa Wy fled Jaaleles EME! Soe Lupa S21 USE tl wteuty RS, Su) TROM BO FBR MOEA Z daw RO /643BA- 2-24 XW Avr7pehesave =) Ceophogra. — Maralyn STHy)' 4600 1) THE ICEL Op \ ‘ Gy Pensveper 8, tree’ Caan: XV. TON CARN ACELE — Leach Peeve 1uturuboe In BY baltira by outa by aud0eddnoaa by aM WI. AVTICOACSULARE ~~ oferta’ . _ aver Pe Caste Qe,| “INSUFICIENTA CARDIACA CRONICA. pol : =2% din populatia adulta; >70 ani — prevalenta >10% > tla 4 ani 50%; 40% dintre pts intey/ativor fi reinternati sau vor deceda intr-un an, Sindrom clinic —incapacitatea ¥ de a asigura un debit adecvat necesarulul Clasifvarea ACC/aHA_ Mucha ime ae, ee ‘metabolic sau asigurarea unui debit cu pretul A | risdde a dezv ic, fara modificari struct sau fetionale cardiace) ee —e a A ‘rester simptomatice a presiunl de umplere, | fara semne&simptome (ex HTA fara HVS, sma MP EY _“iccsig: distetie wang: stan nocapilara 3 ream = =— < pu(dispnee), DC 1 (fatigabilitate, intoleranta la é ner «Be jctie Var: staza ° YS’ | Seems supaimintenctenniatacivm Contortietren, VENOASA in te t we Somoneieee a, (turgescenta jugulara, hepatomegalie de staza cu D+ in HD si edeme periferice) ea SL, eens #1C globala ee icc + (de regula) dilatarealVs [1/2 dintre pts cu ICC] a — Sela (fctie sistolica N sau usor scazuta a VS: FE 40-50% si disfunctie diastolica si Z t Clasificarea NYHA = clasificare functionala, bazata Pe severitatea simptomelor Pres ST chemi mi MP primar de volum Regurgtar valulare; ESQ Sunturiintracardiace; Fistule arterio-venoase. "ATI ce actioneaza preferential pe aa eferenta (VC) iltra fesorbtie > Tvolemie (ameliorarea umplerii cardiace si TDC, perfuzie renala); sub efectul ATI se produc si alte substante VC: AVP, ET, NPY, urotensina I, iar substante YD (NO, PGE2, Bk, adrenomedulina, apelina) nu au efect. : Citokine proinflamatorii: TNFa, IL1 produse de cardiomiocite > amplifica activarea neuroumorala + disfunctie si apoptoza cardiomiocite > tes fibros. \enoase = presiuni de umplere mai mari, ‘‘tensiunea parietala ~>dilatare ventriculi (mecanism Frank-Starling), creste forta ina la o limita; rea dimensiunilor, formel, functiei VS; microscopic: hipertrofie miocitara, apoptoza si necroza unor miocite, inlocuirea cu tesut fibros; macroscopic: hipertrofie, dilatare.“Aispnee: datorata ‘presiunil venocapilare, si acumulariide liq. | mt in interstitiu pu si alveole - in formele mom severe (initial la efort pana la dispnee cu jwise oftopnee in repaus, care se amelioreaza {a ridicarea toracelui), dipsnee meteorism, greata (congestie hepatica si a tractului Gl), le (confuzie, tulburari de memorie, rar psihoze, depresie, sincopa ~_m.a la cei cu afectare - dezechilibre hidro- electrolitice Cardiomegalie = Sb mica, | FE=(vol TDVS — vol TS VS)/vol TDVS. {hiper/hipo Na/k favorizate de ttt, rezenta disfunctia | DC=vol bataieXfrecv cardiaca; - anemie(hemodilutie, sangerari qi Doppler tisular, speckle tracking — analiza detaliata a Peptidul arian natriuretic - dg si Prognostic; specifice IC. Produs de /,* cand *presiune/dilatare cav Debut acut/agravare simpt: simpt, exclud IC: NTproBNP<300 pg/ml si Debut progresiv: exclud ICC: NT | ProBNP <125 pg/ml si BNP<35 pg/ml. infectioasa; decompensare | - coronarografia- pacienti cu FR pt a; asociaza: dilatare VS, | BCI/ angina/ disfunctie VS sau istoric i diatolice = ICC cu latat, dilatare AS, disfunctie | fetia VS iva, grad mai usor de disfunctie a prin Doppler tisular, speckle de stop cardiac; Ex. cord. vSéminié ‘Specifice: cardiomegalie, 2g de galop protodiastolic, sufluri cardiace(indica cauza IC sau apar in evolutie, prin dilatare: sufluri functionale - Insuficienta mitrala/ tricuspidiana; HTPu si dilatare trunchi a pu cu Insuficienta pulmonara), tahicardia. é Alte investigatit og | - test de efort (8 cor; de este Vol Bataie=vol TDVS-vol TSVs; Normal FE>50%_ \~S, maximal, fara simptomatologie, la Pts fara terapie— se infirma ICC) | - ETE-valvulopatii, Endocardita ~IRM ~ structura si fetia ¥, rar (in boli infiltrative, miocardita) ~ biopsia endomiocardica (dg in boli Rt, 8 Poe pyA Maes infiltrative, miocardite) _ whe ge eep.h ‘raluri SuBeFepitante la baze spre vf; mai putin tipice: sibilante, ronflante (edem mucoasa bronsica ce favorizeaza infectia si bronhospasmul); hidrotorax uni/bilateral; tahipneea cao ae la palpare, cu reflux hepato-jugular; if reci sunt specifice): retromaleolar, pretibial, presacrat (bilat, te - + cianoza extremitati); in poate fide 3 grade (in oridinea | - Ecocardiografie stress -ischemie? - Holter — tulburari de ritm si | conducere —cauze de - CTY circulatia coro, miocard viabil,.satament nonfarmacologic: ~sare 3-4,5 g/2i se tA aE = “alcool 10-20 g/zi ————————— ~restrictie de apa la 1-1.5 Lin cazuri severe cu hiponatremie, refractare la tratament eae -vaccinare antipneumococica, anti-Haemop! ye evitat: BCC NDHP, AINS/AIS (corticoster iene Crdunctens) | SEES i), anumite antiaritmice. entru formele de IC cu FE scazuta (<40%): ~Diuretice pentru ameliorarea simptomatologiei (de preferat = Miureticele de ansa care au un efect mai intens, dar mai scurt). RA: hipotensiune arteriala ce poate duce ea BB + IEC scade riscul de deces INS, hipotensiune iga antagonist de receptor mi K25 mmol/l, Cr22.5 mg/dl, Combi |EC+BRA. RA: ginecomestie (nu si la eplenorona) ~ Daca persista FE <35%, pacient in ritm sinusal si frecv cardiaca > 70 bpm -> adaugam ivabradina (inhibitor de canal If >scade frecv cardiaca). RA: rar, bradicardie simptomatica, fosfene, ~ Daca persista FE $35%, pacient simptomatic > se va considera \cronizare cardiaca 2130 ms sau QRS > lara; acesta creste : nr de zile | 120 ms > se va considers preventie primara: NYHA II/Ill FE <35%‘Cleue J ePagqry, wgebap— YH) sl ~omge lenny] Hage <= PP anyam ae 5 — 9 fees prin Wy? %B ayer alg 5 S-piracead (patgpnd YSHOOTYNY + Muapr> rr’ Weagemy, . abt dplmegcedy need ny hrs ack Siobegy LY in) shonin, Pio efor grime coy Lropoay gmgigs) ry WwHiEd, leu } Reel of LE loboageche 9 ONE) God: utpFe AP RR D1 Commngry| ¢ ‘ 1° VO —-Gon (@" eons (ayirgy) avin (20K /aporys? ) i WHS) LF (ER REL tp 99g) 7 UPI PIB IE T4Y4 vere pep bs ® “ay Pyne) rai > «puget P ralrpsados TP) ROY. po! 2008 a 2 - cnedby hy omeplor|s, q Cnpbose ) sed eryngon = wares evry Agel Srotppolgron Conelng ) gy A G8 GY Hy IYO YW BOSS “A Oe te s9tte Oe wg peice Boum) ar orton oFosy ° J“Ceodwe Men. @olebowhr -ad re ley £) K Wn 5 Perse et Hp ao J C} Aron —— oO Hyebilwoiowe —— ae ira: 4 amen ‘ ao poles olf (petites / — = ) Hod pia fet bosch bn EX6, —0Q Ons 5 id Se A O (fade RS gue lif) 20, Ly Code goes Ott D> Coupefiy Videa See otucous spe (abaEeagracpp Arsuatrwoee LE (YMWS— yous JUTDYS. 2 Wee Lsfre A-gs ) 5 AC = My pero a. boytn tenuley eee tock, ~ Cplrocby VS 5: bis fok cbeotitee > 3 loop Redrock L * Petes. ©) Fe ayo ilo xm ‘| a : 4 8 Te > 40 toll abd ass0re +b labo tpl chdldcht le VS Tent ch ofrr Bose CxG Re ETE - delUuloyot o Ga hh tly — ialiou QStiols K7- ile ae RY BdeTE i <=4o0 fi) Sive|TIE( ob csi ele iulbr howt) i fans hs cabion ( sbinrenlleuk—, yporuatiore Loggoluilbe HE (6c/BRA- ; Ne ee ie LE ets MOLE, sat oshellob en Cle fee yon apt = Vetta bybbiatp ob aa (uote BR — BB ri=C acady Bore dy ye faoler +m ast E — LI orf Biad- ei Comci Aectochse, “belndlt, Re > taad Siewas 7~ bao : Gs huust ht heaptr auneolbcor tied ( LS balinitte C) _ ae fu Ue gx plobosabeli Q oe 4) x . MV bike) ; > Csgeafpua Py ECL bsdaush™ hog 6) Ivabrodina € 237 APG inusad + Fiverede >¥0 dadulntr olf Qual z UA e.* par, brccbleeol¥ rupert Zari O)heppuledn off camer suber xf - FE 48D. F fOC OUT Bey Tilo Fe. Dai yourev Situs: $ ORGS Out FERS Me 4 Rouselfllor, ) t QR SOUS L aeuhal patie Door: $e rz7n- ———— 7OUD Coorolir Veeriy Cox chips hut r Heaplaitabeg) QRS < Lo Puvoutie Revteg \ WPL DR S an it ° an ly. —> 4 ot y O18 itil sense aes uni tp Zo —>djpoque + hilwlegns EE, 8 if i Ma oxinu —PYowrnrp Vf ae Ubud fap hdl; 70-( til. Fe ets? SD MLL EN py. ppya, [clr parcfeb? Maviotoky — ee Ta He x neg snc Peal SE Bpuboaguce Supacttiog : Cli, Coufia, Gahe; Vbirrfa' Haaser Upa tebe lll” Oy: bSA4- bhv Tu Alaw ZE posto ~ Cobia shag LL 0 loa tu Audeniteles uth Jobe 7 Precta dl Av tbiton be , ~ Beech, von epg) COWS = Anh 3ten S/uufs, MW, Liscul bb NG Udrenzatio - Malus ALpging Raheny,— -- / kidd iS ¢ NPE CARDIOMIOPATIILE Boll ale miocardului cu disfuneti cardiacs; 5 tipur- cardiomiopatie dilatatva (CMD), cadiopatiehipertrofce (cma), cardiomiopatie restrictiva (CMR), cardiomiopatie aritmogena de VD, cardiomiopatie eclasificata. Este prezenta disfunctia mecanica s/sau electrica; + hipertrofie/dilatatie (nw intotdeaua). Cauza este frecventa ‘genetica; Evolueaza Spre deces/IC progresiva. Trebuie exclusa disfunctia ventriculara data de HTA, vavulopatti, cardiopatii wu fractia de scurtare <25% cet cies esi Idlopatica/primara - daca se exciud cauze care produ leziuni; Dilatareacelor = eepera cuz cunoscuta:ichemice, HTA, mioardita (ial, Pat jana, fungica, 4 cavitatl; peratara, ficketa), bli infitrative (anidoza, 3rco\dor, hemocromatoza), bol de valvele sunt oviee (alcool, cocaina, cobalt), medicamentoase (Chimioterars, ‘antiretroviale), deficite normale; sarofa Duchenne, distrofiariotonca, ataxia Friedreich) trombi a intracavitari, rutritionale, boli neuro-musculare (di mai ales la ‘apexul VS; artere coronare normale; Histologic: ariiextinse ‘capo fara ‘ea ma frecvena PIER GN aural cosierate oe ee de fibroza interstitial si Sera fam; Mal mute forme: ~ EB “0 (auroral dominata) perasulara, mal ales in zona ‘SUBENDOCARDICA 3 pura 350% cau a0 + tab eondcee; ADs mopate sceltica V5; ocazional - mici ari subelica et de necroza sinfitrat “scents Ez. ecaees ihe , -sunol),demarimea micctelr | Fizlopatologie Frlopatt acta fel micaric > compensare prin mecanismul Frank Staring Saas reaizeaza prin ‘tpresiunil de umplere fuce suplimentar DC; Fibroza interstitiala micsoreaza sie2 dlilatarea duce la > regurgitare AV care redi ‘afectarea VS > HTPu > IC dreapta (tardiv; progr nostic prost); Apar modificari maladaptative cu for si modificar ale matrxulul interstitial; scade expresia genelor de tip adult, iar Ii ventriculare, care se transmite retrograg; in final se ‘complianta ventriculara; Trombi mural; remodelare (care se asociaza cu hipertrofia miocitel reduce nr de miocite vibile prin apoptoza). ie omen Progresi; uni sunt asimptomatci desi au dilataie VS (evidentiata os a 0 radiologie de rutina); simptomatologia este daca de ele Insufclenta ventriculare st: fatigablltate a slabiclune (4/DC, intolerant la efort}; Durere toracica la 1/3 din pacienti (prin * “drezervel vasodllatoare a microvasc miocardce).In stale _vansate: durere toracica prin embolie pulmonara si hepatomegalie dureroasa. Examen fii: TA sistolica ~ poate fi N/A; PPL (WAVB); cand IC este severa apare puls alternant; c Vee ule ‘turgescente, Hepatomegalie pulsatila, edeme pe _avansata); Socul apesian este deplasat datorita ar. oe dedublat paradoxal daca este prezent(QRS/si accentuarea compunente alnonare Hu presatolle-prezentintotdeaun si precede ICC manifesta, Galopul ventricular pare odata cu producerea decompensat lar Galop de sumatie~ in prezenta tahicardil; Sulu sistlic in prezenta insuficientel mitrale (mai rar aaa ; Geley prsnit. —> puctHtliowe, pucicy RC Le yin; In, Lasuppupe Gots, dt Sawa? Teluradge SS- TNE Jer tu palorRadiografie; cardiom: gale, s hth ine Tse eer de edsibue sic uionare (dem i t! t it aproape it sl f " invariabil Soedierlral ‘modificari nespecifice: frecvent tahicardie sinusala; ly i Sepebl moda ST-1/HYs unde Gpatslogce, et : May 8 Prezenta si severitatea aritmilor; SO% din cazuri prezinta TEU | ~aritmil ventriculare 4 | Ecografie tiie Veeceane tia cuun rie *moarte subita(*MS). Heat VS glabulos cu functie contact global aerata; ee Indat cand ‘A dimensiunilor : NYHA. IRM este uti a stangi si drepte este progresiva cu cresterea casei txistao suspiclune clinica de afectare NYHA IRM este ut in iterentereafomelorichemice de cele non-scheie triocardicasecundaras diagnostic! poate wrfanspbloraea standard pt aprecieresvolumulu, FE, masel miocarde 3 modifica tratamentu. Uti (indicata): ania ee ventriculografiaradionucleara trade asimptomaticeaicelor cu CMO | dimensiuni, FE, contractilitate —la 7 Pome pacienti cu imagine ial scintarafe de perure(hemati eu Te98m; dlagrasted dlerenteien car aa nfoctara au cucu ante | cardiomiopatia ischemica), scint mora fret scm secundara tt cu antraccina | penne ven) Ra cans (667 Ain, mac inti | Sewpevamioldors Invaive:coronarogafia: i Ina: Tanai naa ml ls api c ng cu unde pasar pe EKG ac noma de cinetica parietala; | ttncameati: Preeti cue pmenars Tehnic de hibraizae in situ persistenta genomulu viral si dlagnosticarea Diagnosticul diferentia ignasticul Ise face cu bolile congenitale, valvulopatii dobandite, CMP hipertensiva cu dilatare, cardiomiopatia ischemica. ‘Tratame _ pent : Prognostic nia stratamentul/artmi/embol Cea dlopatiaGudretratament speci: serecomanda cel standard; Prognoste imbumnatattdatort Nefarmacologic: restrangerea activitati fizice, dieta hiposodata, suprimarea alcoolului, Greutate corporala; tratamentul vasodilator este recomandat tuturorpacientiorcu CMD idiopaticasimptomati [C(I intoleranta > sartani), BB (progresiv incepand cu doze mici}: imbunatatirea capacitati de efort si functia VS: metoprolol succinat, bisoprolol, carvedilol. Diuretice: cu moderatie pentru controlul retentiei hidrosaline si reducerea dispneei. Daca manifestarile C nu sunt controlate cu IEC si diuretice > inotropi pozitvidigitala mai ales pacientilor cu iA‘ si sporadice. (moduleaza activitatea neurohormonala excesiva si restabileste functia baroreflexa). Complicatiifreevente, Tratament antaritmic: artimiisimptomatice; nu nu previn tmoortea subito; amigdatana in doze mic 200mg/2i, putin influentate de ‘sha dovedit eficienta in reducerea artimilor ventriculare, i indicat in preventia tratament: secundara si cei cu moarte subita resuscitata (pare superior amionadore in preventie primara). Resincronizarea emboli sistemice/pu cardiaca: BRS si QRS>120ms cu fenomene de C cs II-V refractara la tratamentul medicamentos si FEVS35%. CMP ritmii (FIA a 20% idlopatica este principala indicate atransplantului cardiac, dar este o alterativa pt pacenti care ranfanin ls NYHA din cazur, ESV ILIV sub tratament medicamentos maximal. Anticoagulare ovalz.de./unga durata (cu mentinerea INR 2-3) indicata complexe, TV, *MS). celor cu: = FIA sau istoric de trombembolism "IC mai severa + tahicardie sinusala cu FEVS é 30% sjtromb: intracaviter! de obicei asimetrica (ru este obligoriu asimetrica pt Trasaturi dominante: ipertrofie ventriculara marcata stanga sau dreaf diagnostic, interesand septul interventricular (SIV), in absenta unei cauze ¥ ssistemice (Stenoza aortic, HTA, forme de cord ale atletului); Poate asocia + obstructiesistolica dinamica ~ CMHO (nue obligoriu pentru diagnostic, find prezenta la <1/4 din pacienti). a Hipertrofia poate avea pattern-uri concentrice, apicale si excentrice. Exista studii care au aratat ca prezenta hipertrofiei nu este esentiala pt dg (mutatii ale Tn T se asociaza cu hipetrofie usoara/absenta) tratamentului cu IEC si BB; progn nu difera intre cazurile familiale B gen AD cu penetranta incompleta si dependenta de varsta, produsa prin rutatia genelor care codifica diferte ccompariente ale aparatuiui contracti€ sarcomerul, discul Z, proteine implicate in circulatia Ca; 5-10% sunt boll care mimeaza CMH(b Fabry — deficit genetic de a ‘galactozidaza A si alte tezaurismoze - depozitare de glicogen). Cele mai frecv 3 mutatii: mutatille genei lantului greu al Bmiozinei (25%), mutatille gene prot C reglatoare a miozinei (25%), mutatiile genei Tn T (5%) Morfopatologie B ‘Macroscople: masa cord > 500g; hipertrofia: VS/sau Microscopic: ambit ventricul; de obicel este simetrica la VO, darla VS _ - dezorganizarea fibrelor | poate fi simetrica sau asimetrica (SIV/perete posterior musculare (dissaray) raalateral/apex). 60% dintre pacienti au anomalii ale fibrozainterceluara sand ntrale ariel valvel mitrale stanomaliide | (*1eomponentel matricel extracel 0 special colagen) verte ale m.papiar la nivvalel mitrale ant (VAM), In afectarea microcrevatel {anomali ale coronarelor forme obstructive - endocardul septal este ingrosat; m. paplag|= Pot f hipertrofiati; mic intramurale cu ingrosarea medietsintimel st atrille, ma \gunt dilatate. Coronarele epicardice sone) | ingustarea lumemulu)ed OIF MIDAS aMeode 74 Sis a Sore, ve Te obininyal AS be oto —Dolienat anbauolh ESE tE a Fd shoe 5 77 83a 3, Functia diastol ventriculara oy ‘inne — rigiitatatiintrinsec a fibrelor miocardice si prin hipertrofie. Complanta rai mar ete pena altars volume ete de biel prelungts Umplerea vets neces presiunt determinand dent. Scundet AS ata presune de umpire se rans retrogrd spre capilarul pulmonar ee recpe en tba chemi subendocaria contri st este coset dtc diastole. ce este SSE de electic: rere Prezenta, Funetia sistolica este mal frecvent supranormala. FEVS este crescuta; Obstructia tractulul mai frecventa este obser Prsent e25% din cazur; poate aparea sila vel medica sa dita informa de obliterare apical. Cea tructiasubaortica, cu miscaresstolicaanterioara a valvei mitrale. linke Majoritatea sunt asimptomatic sau moderat simptomatici; descoperita la == a | cos a importanta hipertrofie.. ate dient subaortic, ds fi ia 7 mone ming oo —_ a 7 varsta de 30-40a Cel mai frecvent simptom este dispneea — I i ~~ 1a 90% (Ppresiuniitelediastoli ‘Angina este prezenta la 75% din cazuri (coronarele pot fi permeabile, cauza: SS Ee ‘compresiune, spasm, boala vaselor mici, “*necesarului de O;,dar poate \ cv coexista cu atroscleroza). Alte: sincopa, presincopa (DC neadaptat la efort, Smeets tulburari de ritm). Uneori prima manifestare este fMS (TWNS la EKG holter este un predictor al ee TMS). Heol We] Fred cxamen fic cu sau fara gradient intraventricular nmenmemenny eect (nabsenta gradient In prezentasradientior jai jel foe manne is nt Jed Jed jd EREREESSNCeNptencne dents mae en ee a pee tao a econirael =. - soc apexian puternic deplasat lateral - prezenta galopului aril si/sau ventricular - puls periferic abrupt, amplu, scurt = sufl sistolle apical sau mezocardial Paradinic EKG —N la 5% dintre simptomatiic si la 25% asimptomatici (in special tineri); 10% au FiA la diagnostic, 20% deviatie axiala ‘stanga, 5% BRD) 20% - Q patologic in derivatiile infero-laterale; alte: HVS, unde T ample negative in derivatiile anterioare * - * . (forma apicala), Ocazional PR scurt, unda X caracteristica sdr et \WPW. TYNS la 25-30%; FiA persistenta/permanenta la 10-15%, . ia Tole Fi paroxistica/TSV la 30-35%; aritmille SV nu sunt bine doraia —— bs pun cane «el tolerate; T negative si Q.- pot preceda aparitia hipertrofie Ke ay * ai ‘ Tnta un factor de ae «anual; Implantable Extadioizotopic: scinti de perfuzie et Lt vr J} pd hd EKG Holter, Testare de efort (un raspuns anormal al tensiunit srtai rise pt MS) se recomanda © 'MMODE ECHO ioop recorder — poate (hipe fe, cicatri a EP fi necesore. cinetica, obtr; - Modificarile le _ 7 eat [e Pot IRM—dc eco suboptimal pt de; is ac: pres umplere k , -atatacamcaciac eocandiograpck. a VSsiceamedie din AS, 1 Hipertrofie 50%pts au in repaus un gradient 7 ‘ de presiune in camera de expulsie asi ies america MESSY gs. Post extrasstolic, eraintul creste; /Angiografia-indispensabila de se g tein vedere cir Coronaroerafia - importanta la bv cu CMH si angina >40ani vonek ide excepti 2. Raport grosim€GIV/PP VS > 1,5 3, Miscare anterioare sistolica a VAM in formele one (SAM) 4. Inchiderea protosistolica a valvei aortice in forme fructive (40-50%). 5. semne asociate: cavitate mica a VS, hipokinezie SIV, diminuarea pantei FE a valvei mitrale (rmod M) Ecocardiografie de efort: indicatii > durere toracica, dispnee, presincopa — det obtructia dinamica. Diagnosticul diferential al suflului sistolic: Stenoza aortica, defect septal interventricular, Insuficienta mitrala valvulara, prolasp de valva mitrala, insuficienta tricuspidiana, stenoza pulmonara. Daca este prezenta IC si dilatatia - trebuie exclusa CMD si CMI {anamneza familiala!) 2S. ti a sai? co Miuce Sunt asimptomatic/simtomatologie de intensitate moderatal 15% > CMH -Pallatatie VS cu disfuncte sistolica;tanuala 2-3 copit:5%/an}; $0-60% cazuri~ MS prin Tahiaritmil ventriculare; sincopa: aritmi/brusca a obstructel in TEVS. fortul inten s Competitile th evitate!FiA ~ th convertitalaritm sinusal (medicamentos/electrc); Ric de endocardita infectioasa pe valva mitrala, _ 30 sau endocard septal - apare la 5% datorita leziunilor de jet; dar nu este recomandata profilaxia ATB! _ fratament: = 2 = u = | @) Blocanti al canalelor de calcu -BCC (verapamil prima optiune la cei i / = “0 © simptomaticil) a au efect inotrop negativ, reducand hipercontractilitatea VS care amelioreaza umplerea diastolica (efect lusitrop pozitiv) Alternativa: diltiazem. Daca acestea nu imbunatatesc simpto: 2. Bata blocante (neselective: propanonol, metoprolol, bisoprolol) singure sau in asociere cu BCC. La cei asimptomatici scade riser Ate: Diuretice (la pacientil sever simptomaticl), }{mat ales in FIA paroxistica; efect inotrop negativ, VC periferica). 88, BCC, disopiramida nu uprima aritmiile ventriculare maligne si nu reduc frecventa TSV > amiodarona (amelioreaza simptomatologia si capacitatea de efort, dar influenta asupra functiel diastolice este discutabil Refractari a tratamentul medicamentos: ablatia cu alcool a septulul (alcool 96% - 3 mlin 5 mina septala din ADA- procedeu Sigwart + pacemaker temporat ‘obligatoriy ~ datorita riscului de BAV gr 3 temporar/permenent; indicati: simptomatologie severa, gradient 30-50 mmHg in repaus si 75-100 ‘mmbg la provocare). Se poate efectua miotomia-miectomia septala chirurgicala (operatia Morrow) la simptomatologie severa, refractara la | tratament medicamentos, cu gradient subaortic de minim 50 mmbg. Aceasta poate fi asociata cu protezare valvulara mitrala in caz de insuficienta mitrala. a Pacing bicameral terapie de rezerva (> 65 ani, refractari la tratamentul medicamentos, care pot beneficia in urma reducerii gradientului st ‘ameliorarii capacitatil de efort sila care se doresc alternative Ia interventia chirurgicala). Cardlodefibrilator - indicatie ferma la cei cu rise mare, cu HVS severa si istoric de TVNS/TVS sau sincope; ‘Transplant > ce cei cu dilatare cardiaca si IC refractara. A soph 7A VC WO Ginlc oni =e’ igabiltate si dispnee de efort — Cea mai ara men tie pa el pi = —-s = citatea de oc ae dintre CMD : (incapacitatea de a creste DC prin 4 eee siCMH; ae Gaaetsiteanwe””""" — tahicardie fara a compromite trasatura | “UIST ST ne See erneere umplerea ventriculara). 4 | dominanta: s~ormanas taemyuarnatoman-mparomsts, Durere toracica de efort-simptom = 2S fy patente dominant la unii, de obict me | Gatolica = | ABSENTA. ics | anormala cy" “™enrnemenenrenienin In cazuri avansate presiunea / | Volum diastolic normal sau ¥, al unuia sau ambilor ventriculi. __venoasa centrala este crescuta~ = \/ | Peretii ventricullor sunt excesiv de rigizi sau ingrosati—si eedeme periferie, hepatomegalie, — | impiedica umplerea ventriculara; ascita si anasarca, = Frecvent, functia contractila fuleste afectata, chiar daca Examen fiz: distensia jugulara; 2g infiltratia este excesiva. Ill sau IV/ambele zgomote. Frecvent sufluri de regurgitare Forme primare: endocardita Loffler, Fibroza endomiocardica _tricugpidiana sau mitrala, Poate exista o crestere inspiratorie in Forme secundarec bol infiltrative, boli de depozitare, boala _presiunea venoasa (semn Kussmaul) **spre deosebire de Pericardita constrictiva, socul apexian e: ste palpabil. i Se aseamana functional si clinic cu ae , pee and plateau patter in diastolic waveform (square root PERCARDITA CONSTRICTIVA (PC) Ea te a" " “ e (functie sistolica N/aproape N si fesnicive cardiomyopathy | umplere ventriculara anormala}; FV ischemia spre deosebire PC - in CMR presiunile diastolice de umplere stangi si drepte sunt discordante (disociere intre presiunea de umplere diastolica din VS si VD in timpul respiratieLEHI. Trasatura hemodinamica caracteristica - evidentiata prin cateterism: scaderea precoce si abrupta si rapida a presiunii ventriculare la debutul diastolei, cu o crestere rapida pana la un platou in protodiastola — aspect numit ,dip-plateau” sau sise manifesta (in presiunea atriala) ca un Y descendent proeminent, urmat de o crestere rapida cnet siplatou. titan tetetestiiiis, Presiunile sistemice sicele oer re sunt crescut VS este mai mare cu cel put presiuni diatolice similare in cei doi ventriculi, de 1 > CMR -tipic presiunea de umplere a PC sunt j diferenta <5 mmHg). Presiunea sistolica in 2. pulmonara > 50 mmHg la pacientii cu CMR (mai mica la cei cu PC). Platoul presiunii diastolice VD este de obicei fa cel putin 1/3 din presiunea sistolica a VO la pacienti cu PCs sub 1/3 din presiunea sisolica in CMR. jiopsia endomiocardica CTIRM si angiografi a perry radionuclizi sunt utile pentru diagnosticul diferential Lashegete. eriphoe > evidentiaza cicatrici miocardice sau infitrare ('a c ro biopsie) /ingrosare pericardica (CT, IRM); Cateterismul tepanesne cardiac dr si stg - explorare necesara in cazul suspiciunii de CMR, Rar este necesara toracotomia exploratorie, BEM - explorare invazive utila mnosticul etiologic si crteriu princeps de diferentiere de PC; Caleificarea pericardica nu este absolut sensibila si nici specifica pentru indica PC. Radiologic: silueta normala sau dilatatia atriala si asocierea revarsatului pericardi ‘evidentiaza semne radiologice de staza intersttiala pulmonara; daca este prezen PC, dar prezenta sa ic sugereaza percardita; difunctia diastolica a VS ita IC dreapa ->Rx poate evidentia revarsate pulmonare. EKG; Lamplitudinil ORS si artim atrale/ventriculare; tulburar de ‘conducere AV sau blocuri de ramura, ‘CMR din boli infiltrative. Amiloidoza poate produce hipovoltaj al complexelor QRS. ingrosarea peretelui VS, Pmasei VS [a cei cu CMR din bolle infiltrative; dimensiuni normale sifunctie ie miocardul poate avea aspect ecografic N sau hiperecogen difuz in toate formele sunt intalnite mai ales in specifce ale CMR infiltrative; Ecografia doppler/ecografia transesofagiana/angiografia cu radionuciizi marcate vari respiratorii ale timpului de relaxare izovolumetrice 3! \ (unda E) ~ sunt absente la CMR; Prognostic Variabil in functie de etiologie; de obicei, progresia imptomatologici cu hemocromatoza si amiloidoza ~ evolutie rapid progresiva); ‘Tratament Nu exista tratament specific (decat pentru hemocromatoza ~ terapie chelatoare de Fe) - doar simpomatic (pt IC): diuretice pentru presiunilor de umplere ventriculara si reducerea presarcinil; Voemctatatoare:IEC--cu precautie datorita riscului de scadere excesiva @ TA; diitalice~toxictate crescuta, mal ales in amiloidoza! Se vor administra cu prudenta. **utilizarea blocantelor canalelor de calciu nu s-a dovedit eficienta pt ameliorarea compliantei in CMR. Fi agraveaza disfunctia diastolica - mentinerea ritmului sinusal cat mai mult; ‘ACO cu acenocumarol sunt indicate in: FiA, tromboza apicala, DCL Transplantul cardiac — ultima optiune —' idicat la tineri cu IC refractara. — patternul de umplere VS difera: La pacientii cu PC sunt «ale velocitatii de varf la valva mitrala in protodiastola continua, iar mortalitatea este mare (cea mai mare la cei| ‘Tahiaritmiile paroxistice supraventriculare Prevalenta 2,25/1000; ppoate bloca in calea de propagare rapida, care lente, impulsul poate reintra in atributte reintrarii nodal lunga sto viteza de condi cazurile cu perloada refractara foarte scurta 2 accesorie, find blocata in jonctiunea AV, apol 135/100 000; 29:4; 12-30 ani Snterograd numai pe calea lenta -> alungire PR. Ajuns cu inta a rapida, propagandu-se junea AV + gbligatoriy ii conduc logice Invazive sunt Qranchiul comun si NAV, reintrand in atril ANTIDROMIC=>ORS largite, crosetate, deformate prin asistol fenomene de IC in boll structurale. > CEE/overdrive prin stimular Profilaxia recurentelor ~cazurl cu accese frecvente si EKG: Frecvents atriala: 150-200/min, itm regulat, P negativin {te sau dupa cx ORS, frecy ascunsa in QRS). ‘QRS ingust. Dg certitudine: studiu el-fiz La paicinetii cu cord N, degradarea h-d 2 erapamil .gare antidromica, anomalitv) = dispneea paroxistica cu o1 prelungita, functionala, 2:1 666dd:2.14-750) Etiopatogenie: ¥O rar CMP, valvulopatil mitral pulmonara sau cauze extra hipoxemia, pneumotorax, BPOC, Freotoxicora, Coexista frecvent cu FIA, Macrorelntra atriala severitatea i cu cardiopatil rreurs in sens antiorar ‘Vel, urca prin septul DI si V6, in Vi pot avea mi :1=> AV 150 sau 75/min, Tt: Elec 1c extinde si la AS. Frecventa 340-450/min; rar ~mai ales la ‘copiiftinerl eu cardiopatiicorectate chirurgical > conducere A'N=1:1 > AV > 300/min > degradare hemodinamica cu risc de *MS. La adult conducerea 1:1 poate rezulta in urma ttt cu chiniding, procainamida, propafenona (,)frecventa undelor- de flutter. faciliteaza transmiterea integrala prin Jonctiunea AV). ‘ny Intrerupe flutter raspunsul bimodal: ‘abrupt, si 7 frecy undelor de flutter in timpul compresiunil carotidiene. are otoloceste ist cavotricuspidian in crcutulul de reintrare: — 4 Hlutterul artrial frecventa atrial >250-450/min; regulata, monomorfa, conducere _ ody’ ub ian Parefares terrestres. ‘Tratament: SEE sincronizat, energii mici: 10-50) ALIZARE (pent Tes futter recurent, la cel cu stimulatoare ¥ cu functle antitahicardica/pt SSS) | Z|<<< TS - G a ST ~o¥ atriala (FIA~ frecvent® depolarizare total anarhica, dezorganizata, cu pierderea contractiel atriale; 4% din bolnavi cu cardiopatil organice} incidenta Feu varsta: S64 ani »-8:8/10004 si 3,8/10009; >85 ani: 75,9/10008 si 62,8/10009. 3:9 (1,5:1) Factorl de rise pt FIA = FIA___| Predictori ecografici ai FIA Inaintarea in varsta Obezitate Dilatarea atriala Hipertiroidie Hvs Disfunctia sistolica Vs Mei < rien hed ohT ve) nn odtisue® thagiw9 O90 cxfsblor? 8, | amen batens Ah, , Care accentueaza dispersia , | temporara a per refractara din miocardul Factori precipitanti: Te ‘13 1/3 din pts, FIA atrial->circulte de microreintrare, excitatia _- stres Ty somioaa] — Bavoildevine | este facilitata de stimularea vagala, care -efort aE] sere | pete scurteaza durata perioadei refractare a - alcool, cafeina, ceai Clinic: total asimpt 20%; Complicatii: evenimente embolice cerebrale/periferice/ pulmonare, IC, tahicardiomiopatiei(frecventa ventriculara “P timp indelungat 110-120/min). Obiectiv: Puls periferic neregulat, (| inegal ca intensitate, deficit de puls la frecvente inalte. la, cu frecventa 350-600/min, rtm v : dg de certitudine in fata unei tal lar neregulat frecventa medie 120-150/min); | cu frecventa 4 si QRS larg. le accesorii cu perioade refractare scurte, conduc lune rapida QRS largite, deformate FiA echivaleaza dpdv b-d cu TV (risc tMS) > conversie de urgenta indiferent de vechimea artimieizem, beta biocante sau ablarea -cvenvel ventriculare indicat de prima linie in: \C--efect vagotonic controleaza frecventa numai in capacitatea de efort la tineri). gene (necesita pacemaker permanent) ~tratament ACO continuu EKG Holter pt titrarea dozelor si aprecierea calitatii tratamentui de control al frecventei modificarea substratului care permite intretin FIA paroxistica: eliminarea zonelor responsabile de initierea FiA si | In FIA permanenta la pacientii foarte simptomat AS. | verse -> abiatia prin RF a jonct AV urmata de implantarea unui stimulator WIR. | reon se postpotentiale tardive > ESV, TV) situlb de conducere a impulsului (tip reintrare) Favorizata de: inflamatie, miocardica. Pe cord san: batal premature urmate de o pauza mai lunga 'S larg >120ms, cu aspect de bloc de ramura, in functie de origine, urmata de o pauza compensatorie. -___}nfunctie de frecventa: soew er” aolgBigeminate/trigeminate/cvadrigeminate; Semnrrerey soe! Morfologie: Monomorte/poli * (provin din mai multe focare) SEITHC7™" in functie de asociere: Unice/dublete/ AUN acy Bea Seman g si fest "—" Tratament: in functie de: nr/forma si modul de grupare al ESV + boala de cord pe care o complica (daca nu exista — \ecesita ttt antiaritmic (amlodarona, mexiletin ~ nu au efect, IC au JMS); e suficienta compensarea. ‘origine in port frecventa la tineri <20 ani, AHC de *t frecvent multiforme sau TVS/NS ev ; inotrop, diminua gradul obstructiel; amlodarona; la cel cu sincope; protect de FIA: der Bb ci amiodarona ~ efect incert in ce priveste profilactizarea *MS dlsritmice). ‘TV din cardiomlopatia ventriculara dreapta nolata (=dlsplazle aritmogena de VD) — amiodarona; ‘cord normal dar mai fecvent in contextul unei afectiuni cadiace cu rsic TMS. Mecanisme: tulburari de formare a impulsului (automatism crescut si activitate declansata de {tt cu medicamente care prin alungirea duratel potentialului de acthune al miocardulul ‘temporara al perioadelor refractara din fibrele miocardice adiacente, favorizand > tMoarte subita cardiaca; fe hemodinamica daca cordul¥ este normal; ida, cu vart ascutt, urmata de o faza lenta de sens invers si cu descreste progresiv dela 3mV la 0.8mV, odata cu varfurilor ascutite si rotunite~ inversarea determina toxicitatea digitalica; ‘sulfat de Mg — actioneaza favorabil lin absenta hipoMg; foarte eficare in cazurile , mexitin, propanolol (AN); cronic BB are efect preventiv, J/MS),stablizare recurenta, §; BB/cardiostimulare permanenta/abltia gg cervical superior stang/defibrilatr implantabiltig cf rapt ola Cee lata Fi Roguad (5 hee! pula a five pllulela, - Td ESC/EHRA 2013 3 categorii de indicatii de cardiostimulare:‘Variatia ritmului sinusal cu respiratia: in inspir ‘recventa de descarcare a Etiologle: cea mal frecventa forma de ttiner; Incidenta J) cu varsta si in contextul disfunctiel SNV (neuropatia diabetica). Este aritmie; norms favorizata de sensibilitate vagala ‘V/de intoxicatie digitalica; , variabil cu fazele respiratoril; ameteli, sincope (daca pauzele sinusale sunt excesiv de \ “See” PPS Paractinie: Tm wa) EKG: Pnormal/uneori morfologie diferita, in functie de focar; interval PR > 120ms, variatilfazice ale ciclului sinusal P-ORS-T ‘Tratament: Mrecventel cardiace prin efort fizic sau farmacologic daca simptomatologia o impune (efedrina, Tulburare de conducere sinoatriala, depolarizarea nodului sinusal este intarziata sau chiar nu se poate transmite miocardul . Etiologie: afectari acute, tranzitorii (supradozaj de igitala, BCI, post chirurgie cardiaca, SEE) sau cronice (boala mitral idoza, mixedem, postoperator sau dupa star Clinic: ameteli, presincopa, sincopa Paradiinic: EKG: pauza datorata absentel undel P, a carei durata este un multiplu al intervalului P-P. Are 3 cat pe EKG, ci doar prin studiu el-fiz care masoara timpul de conducere sinoatri ‘Tratament: in cazurile simptomatice tranzitorii — atropina 0.5 mg/iv. In cazuri severe, cronice > cardiostimulare electrica permanenta atriala sau bicamerala. ‘Cea mai severa disfunctie de nod sinusal ~ insuficienta NSA de inde} maker. Forme de manifestare sunt: bradicardie sinusala, oprirea sinusala, BSA, ritm joneti riale care stau la baza dezvoltarii TSV), tulburari de conducere '8-V; Disfunctia de nod sinusal se caracterizeaza si prin absenta raspunsulul cronotrop adecvat ia efort (imposibiltatea atingerii la efort a 85% din frecventa ¥ maxima teoretica corespunzatoare vastel). Progresie bolii este lenta 10-30 ani cu un prognostic nefavorabil — {anual 5,3% noi episoade de FiA) ischemic, malformatii congenitale, HTA, CMP, amiloidoza, post chirurgie cardiaca ¥, idiopatic/diverse droguri an ce (BB, verapamil, digoxin). La pacientii cu opriri sinusale se pot inalni fitmuri ectopice atriale sau AV jonctionale de scapare; Unii din cei cu FIA persistenta sau Flutter atrial pot avea o disfunctie latenta care devine manifesta dupa cardioversia tahiaritmiei atriale. ‘datorata unui arc reflex anormal sau unei pauze prelungite la jauzele sunt urmate de TSV rapide care determina hipoTA te, palpitatii, -capacitatii de efort si tulburari cognitive \suficientei cronotropa); jatorata opririi sinusale/BSA (poate fi jin sdr bracicardie-tahicardie); BSA (pauza este ‘a pacientii cu sincopa de cauza ie nedeterminata, mecanismut «: paroxistica de nod sinusal, care nu poate fi o evidentiata de monitorizarea conve! la Holter 24/48h-> loop recorder pt dg core rate de evaluare este moduiarea autonoma este masaj de sinus caroti la manevra Valsalva precum si blocada farmacologica cu determinarea frecventei ¥ i |. Test de efort evidentiaza insuficienta cronotropa; ‘Studiu Electrofiziologic: masurarea timpului de recuperare al NSA corectat, masurarea timpului de conducere sinoatriala, efectele blocadei autonome. Tol L er ~L. dL iy AOR -ChituJow dbp caver) ADD ~ Prewulty Shp LiCrubol ‘Tratament: cardiostimulare permanenta bicamerala, cu modulare de frecventa (daca exista functie cronotropa) si functii antitahicardice, urmata de un tratament antiaritmic; Stimularea bicamerala in regim de stimulare atriala nu are ben supravietuire; AAIR/DDDR — trebuie luata in considerare la pacientii cu SSS pt preventia FiA si a sdr de pacemaker. Totusi preventia FiA nu a demonstrat riscului de AVC sau at @ ‘Adesea nu este nevoie de o stimulare a VD deoarece conducerea AV este prezervata > AAIR (20% din pts cu BNS simptomatica sunt candidati potentiali AIR) sau programarea unui interval AV lung pt minimalizarea stimularii VD sau algoritmi specifici sau stimulare backup a VD la frecventa cu insuficienta cronotropa este extrem de economica, dar a momentul implantului ‘enti.cu sdr bradicardie-tahicardie cu numeroase episoade de FIA paroxistica se recomanda ablatle cu RF a focarelor ig cardiac si tratament antiartimic. “| FlSam" Tulburari de conducere= ~teneresesmmse SAV: Intarzlerea sau blocarea conduceril dela ati la ——— Sineronla dintre contract ii atunci cand jonctiunea AV nu este refracta de NAV (moduleaza impulsurile atriale sii ie depolarizarea, ee ee | Fiat-Degree AV Block il de constienta. Acestea se pot solda cu traumatisme prin caderea bruscal i i J. 4. rative, CMI cronica, IMA, boll infiltrative si de colagen, bol op) digoxin, verapamil gree, postablatie cu RF; ‘Second-Degree AV Block (2:1) ene premonitorii, in ortostatism \ 4 ) si /brutala a irigatiei cerebrale — “Thied-Degree AV Block potimit, ametel gina pectorala, semne de insuficienta circulatorie cerebrala (delir,stari confuzionale severe). ‘Examen fiz: bras ra (20-40/min), ritm regulat, secundara a TAS, disoclate intre pulsul jugular si cel arterial. Ausculatia ¥: zgomot ,de tun” (Intarirea zgomotulul prin suprapunerea sistolel atriale cu cea ventriculara). Paracinic sitratament: BAV Il Mobitz 1 cu perioade Lukiani- BAV III (total) ‘Avia and Venice are (QRS: onal somal 'PR > 200msec; prelungirea conduceril AV poate avea {oc la nivelul nodului/ fasciculului His Daca functia ventriculara este normala, nu necesita pana cand ounda P. ‘care secventa se reia ‘Alterneaza unde P conduse cu cele care nu ‘sunt conduse, intr-o secventa 2:1 (o unda P din 2 este condusa), lar pauza care urmeaza ‘este dublul intervalulul PP de baza; BAV de grad inalt = Forma severa a blocului grad I! in care doua sau mai multe P sunt blocate Disociatie completa intre activitatea atriala si cea ventriculara-> toate P sunt blocate, complexele QRS. au o secventa cu atat mai redusa cu scapare este mai jos situat. Poate apar permanenta. PR mutt alungit si fenomene de IC severa cu supra hemodinamicii ->stimulator pia de resincronizare (dispozitiv este controversata daca nu produce produce sub NAV. Cardiostimulare electrica permanenta | QRS larg > cardiostimulare electrica permanenta (exista rise crescut de simptome sau intarzierea conducerilse | progresiecatre BAV Il si aparitia Pot fi asociate cu BAV II: ~ Transpozitia de vase mari corectata = Ostium primum atrial = Defect de sept ventricular (poate fi dg la 18-20s)- deBeene Piperea brusca a functiel de pompa ait la prin resuscitare cardiaca, altfel > decest; reprezinta cauza de decest a 700 000 oameni/an in europa; | stopul cardiac este diferit de colapsul cardiovascular tranzitoriu: a cu sincopa, sincopa neuro-cardiogena) este ‘tranzitorie si fara risc vital, cu reluarea spontana a constient — Cel mai frecvent mecani jatia ventriculara in 50-80%; alte cauze: bradi severe persistente, asistola si activitatea electrica fara puls (disociatie electro-mecanica) responsabile de 20-30% din cazuri; TV fara puls este un mecanism mai putin comun. Starile de DC, se pot prezenta ca stop cardiac. Alte cauze hemodinamice: embolie pulmonara masiva acuta, hemoragia interna prin ruptura de anevrism aortic si ruptura cardica¥ cu tamponada post-IM. hipotensiunea posturala copa vasodepresoare (sincopa vasovagala, (Chart 1: Cause of Cardiac Arrest (n= 165) Etiologie: cauze structurale: BCI (Ieziuni ATS coronariene, anomalii ale aa cor, IMA/croni wn __. Hipertrofia miocardica (secundara, CMHO sau not-obstructiva), CMD, be eh i valvulare, anomalii structurale aeeeeeam ®_ factori functionali favorizanti: er" reperfuzie dupa ischemie), stari de DC femii — hipok, hipoxernia, acidoza}, tuiburari neurofiziologice (fluctuatii ice cardiace, interactiuni medicamentoase). (diselectr toxice (medicamente proaritmi autonome), Clinic: poate fi precedat de angina crescendo, dispnee, fatigabilitate, simptome nespecifice cu saptamani/luni inainte — insa nu sunt specific predictori pt stopul cardiac; schimbarea acuta a statusului cardiovascular apare cu pana la 1h inaintea instalarii stopului; modificari ale activitati cardiace: modificari ale activitati electrice cardiace, “frecventei cardiace, sistematizarea ESV in minutele/orele dinaintea evenimentului acut. Sansele de supravietuire descresc liniar de la minutul 1-> minutul 10; la minutul 5 - sansele de supravietuire nu sunt mai mari de 25- 30%; Prognosticul depinde de statusul precedent al pacientului. Prognosticul pe termen scurt este favorabil in stopul cauzat de un eveniment acut/dezechilibru acut tranzitor; dupa externare prognosticul depinde si de mecanismul prodi i ict i pace eer 8 Pi producer: cel mai bun prognostic: stopul cardiac cauzat de TV apoi FV. Activitatea Putini pacienti au supravietuit fara interventie in primele 8 minute de la debut, aparand in plus si afectare cerebrala; Tratament 5 etape: 1. Basic life support (Bl ictima nu misca, nu raspunde la stimuli -> 112 -> eliberarea cailor aeriene aeriene/Heimlich -> 2 respiratii cu ridicarea vi stop cardiac < Smin cu martori, defibrilator extern automat (DEA) dispori au 100 compresii/min si 8-10 ventilatii/min. > soc electric extern (SEE); 2. Utilizarea defi vederea protejarii SNC] 3. Advanced life support (ALS): venti lor cardiace, rest rfuziet on i ; ganelor [defibrilare 4. Terapia postresuscitare; encefalopatie anoxica = un predictor puternic al decesul /pacing, intubare, linte venoasa] 5. Tratamentul pe termen lung Pacientii care supravietuiesc fara afectare ireversibila a sistmeului nervos, necesita defibrilator implantabil; Pacientii cu mecani 520 z I nism tranait i: teraph : farmacologica sau interventionala este de obicei suficienta. ‘or al stopului: terapie anti-ischemicaVALVULOPATII piagnosticul se pune pe baza acuzelor clinice, tabloului stetacustic, ecocardiografie. STENOZA MITRALA, suprafata orificiului mitral <4-6cm?; critica VC arteriolara->hipertrofia tunicii lolare-> HTPu; presiune Tcirculatia pulmonara ~> HVD, apoi dilatare si Insuficienta pulmonara si Insuficienta tricuspidiana, AS se dilata->FIA+trombI VS are dimensiuni normale (exceptand cazul in care St.Mi asociaza insuficenta mitrala), si functia sistolica a VS este normala, \F sistemice: a si pulmonara: heptomegalie, jugulare turgescente, reflux hepato-jugular, edeme ‘tde deschidere al mitralei (CDM) - datorita tensiunii cuspelor in diastola, doar daca cuspele nu abdominale, periferice; Examen obiectiv: facies mit periferice, ascita, hidrotorax, raluri pulm subcrepitante; Auscultatia cordulul: accentuarea zg |, clacer: in prezenta insuficientei cardiace drepte -> semnul Harzer (pulsatille ¥ vizibile in epigastru) -@menopauza -cel putin un FR cv iu stg rectiliniu/bombat (dilatarea a.pu), cakificari ale , dublu contur (dilatare AS), arc mi re ,aripi in fluture” care merg spre periferie (datorita apicallzaricirculatiel, edem lor pulmonare, opa v.mi/inel; cu substanta baritata: amprentarea esofagiana; pulmonat interstitial cu lin Kerley A si B. EKG: poate fi normal in stenoza | Ecocardiograt timpul diastolei; gradientul mediu transvaivular (>10mmHg ~ dobutamina) - cand exista discordanta intre severitatea modificarllor ecografice si tal in HTPu, cand exista discordanta intre severitatea modifi ; {orita stazel in AS dilatat), hipertensiune reno-vasculara prin embolizare in artera renala, infarcte splenice, ischemia acuta de mbr inferioare; Complicatii: FiA, embol = Endocardita infectioasa, HTPu, Insuficienta cardiaca. ‘Tratament medical ~ pt complicatii ‘Tratament Interventional ‘Tratamant chirurgical - Dispnee -diuretice si nitrati ret i Sinptome sate iin EGAN FIA: cardioversie/controlul frecv (BB, BCCndhp, | Asimptomati encore oa ee dligoxin)+ACO antiVitk (INR2-2) (sila pts in RS cu | PMV valvloplstie percitanat av tetas alr comburotomie pacar oe Istoricde accident embolictrombiAS/eontrast | nefavorabla, dar uric charac ee ans spontan intens); Profilaxia El prin masuri generale: Dope sncompen an asepsie, igiena oralaae : a — {mi degenerativa este ITA MITRALA trecerea unul volum anormal de sange din VS In ‘AS in timpul sistolei ventriculare; ta ca epidemiologte; ale inelului mitral ~ structurala: congenital: left/fenestarea valvei mitrale, valva itrala in IMA Dehiscenta de proteza valvulara ‘ablsatdia apateca mecanism compensator in scopy mentinerl OC. Clinic: subiectiv: acuta EPA cu dispnee si ortopnee, soc cardiogen; crenica-> bine tolerata, manifestandu-se prin dispnee de efort,astenie, fatigabilitate agravate cu progresia bol palpitati,starilipotimice sau sincopa, ‘embolli periferice ~ mal rar cain stenoza mitrala, controlul ritmululs frecventei cardiace, ACO permanenta la pts cu FA, simptometie + dstuncle [FANT (presiune sistolica in ipa i inl asta severs=urgnta cureoy 3 >6Sani. ie la trecerea fluxulul prin orificiul ¥ZA AORTICA cea mai frecventa boala valvulara in Eveopa/Nord America; tineri: congenital, varstinici: degenerativa; 2-7% din pop >65ani. Obstructie la trect ular aortica; N: aria valvei aortice: 2-3 cm?; ==" tlologie: congenital unicuspide/bieupidie/etracuspdie sau valva ticuspa cu morfologe anormmala (euspe hipoplazice, fuziuni comisurale). g Dobandita: reumatismala/degenerativa Fiziopatologie: supraincarcarea de presiune a VS cu hipertrofia acestuia si prelungirea timpului de ejectie a VS. Perfuzia periferica scade, efectele find accentuate in conditii de tahiaritmie cand ‘Nnecesarul de O2 (stres, efort). Bradicardia favorizeaza umy riculara. Jet-Dagresiune peretelul aortic > dilatare aortica, ulcerati aay ectie aorta; |Normat spnee, star lipotimice sau sincope — inital la efort; avansat: dispnee paroxistica nocturna cu latologie de HTPu. > focarul aortor,Iradiat pe vasele gatului bilateral. Poate iradia si catre apex cu tonalitate rane : i -Reduced AO upstroke de/dt mplitudine sca 30¢ apexian deplasat inferior sila stanga; Reciced AO upstroke dP/dt is calcificate. Cu instalarea IC > congestie sistemica. Wvei aortice, dilatare poststenotica a aortei ascendente; 4. Testul de efort~ Cita Severa poate demasca simptome si stratifica riscul, preaperator: ‘s; anglografia — evaluarea circulatiel coronariene 6. CT—diagnosticul malform: 7. 1RM ~ severitatea stenoz ‘ente complicatii sunt: tulb de ritm si conducere, Moartea subita, IC prin alterarea KARL Tratament medical ____| Tratament, interventional "NAA Nu influenteaza prognosticul; ‘Valvuloplastia cu balon — ‘aut pares lEste (implantarea vaivei aortic: la pts care urmeazaa fi supusi Pe aorta ascendenta/chiruy, rurgie pe alta —ISUFICIENT: CA jerea incor jin aorta in VS. — INSUFICIENTA AORTICA - inchiderea incompleta in timpul diastolel, cu regurgitarea retrograda a unul volum de sange din aot PGES] Etiologie. a nearer ana Caaeray ; | =) eee anomaliile conger joilea ca frecventa, |.ao poate fi acuta sau cronica; xe ; =anemalli congenitale: cel mai frecvent - bicuspidia aortica ; . =| ~anomalii dobandite: degenerativa a varstnicului, reumatismala, perforatia/ruptura cuspelor in See 2 | a0 ascendente: dlatare diopatica la varstici,sdr Marfan, ectazia anulo- | ™ ty =. =) a0rtica, necroza chistica a mediei sterogenesis imperfecta, aortita si | [=| Se wm}! S| -cauze rare: traumatisme toracice, colagenoze, boli inflamatorii (LES, PAR, SA), sdr antifosfolipidic, =e consum de anorexigene Fiziopatologle. incarcare de volum a VS aortei ascendente > DC (ceea ce explica dilatatie VS. Volumul de sange “* constant in aort: a in sistola, determinand dilatarea radacinii aortice si a toleranta buna la efort a acestor pacienti). Complicatii, Progresie lenta spre IC; tulburari ritm si endoc: Clinic. simptomatologia apare in decadele 4-5 concomitent ca Rocturna, angina pectorala, palpitatii, sincope. Examenul obiectiv: pid, amplitudine 7 ,celer ere spre vasele gatului (mai usor audibil cand bolnavul sta aplecat in fata). 2g 3 si 4 audibile— in |.a0 severa; uruituira dia: 'n focarul mitralei, determinata de lovirea valvei mitrale de jetul de a0; Semne periferice de DC‘': semnul de Musset, semnul Muller, pulcui capilar Quincke, hippusul Landolfi. infectioasa. Si disfunctia ventriculara: Dispnee de efort, ortopnee, dispnee paroxistica ue diast Indicatori ecocardiografici al severitatii -grosime jetul ~grosimea | VS: dilatatie axiala stanga, tulburari de conducere intraventriculara, FiA este a ~aria orificiului regurgitant ificare cuspe aortice, dilatare aorta ascender -volumul regurgitant inta (mai accentuata decat in stenoza aortica, -fractia de regurgitare. mai ales daca |.ao este cauza de sdr Marfan, ectazia anulo-ao, necroza chistica a mediei). 3. Ecocardiografie, cateterism (in cazul ° discordantei intre eco-tablou cli IRM. a | Tratament medical | Tratament chirurgical a By VD inotropl pozitivi ptIC (pe termen scurt | Inlocuirea valvel cao proteza sau repare daca este osibil (tehnica mal putin > aa Pee pana la interventia chirurgicala). | dezvoltata in prezent), sang Sey! JEC/sartani — utili in Lao severat IC +HTA. cuanevrism de aorta ascendenta este necesara inlocuirea aortei ascendente a ij i ye BB pot intarzia dilatarea inelului aortic si reimplantarea arterelor coronare. aa) toi HH reduce riscul de disectie de aorta la sdr Marfan Indicatil: i ——— Pre si postchirurgical; lacel So *Evitarea efortuluifizic important si a a cel cu L.20 Severa asimptomatica dar cu disfunctie ventriculara stg sau VS exercitillor izometrice, me pe latat excesiv (diam TDVS>70mm, diam TSVS>50mm)eric Seen ciriel |.pu organica este rara: congenitala sau determinata de El, RAA, sifilis, ‘traumatisme. |. pu fetionala — frecventa — datorata dilataril inelulul pulmonar (HTPu de orice cauza) ‘secundara—cea mai frecventa—HTPu (de obicei cauzata de patologia | valvei mitrale)/primara, infarct de VD, boli cardiace congenitale, rar — predominant reumati | Foarte rar leziune izolata; de obocel asoclata lzolata congenitala de valva tricuspida, boala Ebstein, _altor leziuni valvulare. | accentuarea zgomotului 2, ‘L.EKG: P Pu> 2.5mV, | deviate axala drea 2.Radiologic: cardiomeg. ‘accentuata a VD, bombarea arterei pulmonare, circulatie 3. Ecocardiografic: pentru diagnostic, pulmonara saracal severitate si stabilirea indicatiei 3. Ecocardiografic- pentru chirurgicale. ‘Afectiunea de baza/ ‘Afectiunea de baza/ Inlocuire valvulara cu 0 F. rar insuficienta pulmonara este proteza biologica. severa (congenitala) sinecesita corectie chirurgicala care se face cu proteza biologica. alte boll valvulare -proteza tisulara de preferat LL © Cagat > Seah op + Roeumatic cardiie enENDOCARDITA INFECTIOASA incidenta creste dupa 30ani, ajungand maxima ~ 70-80ani, 33:9 sm *“vegetatia este o masa amorfa, continand trombocitewfibrina+microorganisme-celule inflamatorii; se formeaza pe valve/proteze/dispozitive intracadiace (pacemaker, defibrilator). Afectiuni predisporante [tic McD a Elcu hemoculturi negative = Malformatii cardiace ¥ congenitale, Boli valvulare El cu hemocutturi pozitive (85%) E= Echo findings (not futning mlcroblologieaVimmunolo 1 ld ear 4y>2 te 12 art E-Eadecrdl arene’ rom ste | £Y C2 evidences) Ecocardiografie: factors/prediposing factors = vegetatil irae abuse jvatvaiar ‘Anemie normocroma normocitara -abcese | a VSH 4, PCR, CIC, FR, Ig, crioglobuiine, Noduli Osler, pete Roth, ESS Minin 3 hemoculturi in Soups valvulare noi Factor Reumatori (FR) 24h poritiv Antibiograma sfetiscerta parole de | « doves! munologe: GN, Eo Proteinurie hematurie Ss spiciunea clinica inalta-> Ecografia depre dimensiunea vegetatilor si complicatii_ IRM, CT-NU de rutina; & logic al pieselor rezecate chirurgical 2 criterii majore/ 1 major si jore/ 5 minore _ Ssapt pt Chirurgical - nu in faza acuta. Indicatii de ttt chir in urgenta: re (ptca se -da este controlata de ttt ATB importante si insuficienta cardiac ;ntelor embolice in cazul vegetatillor > 10 mm. 12-18mio ui/zi_Durata ttt: inGdoze 4 saptamani ~~ Vancomicina = 4 saptamani Flucloxacin sau 4-6 saptamani peel Gentamicingm 4-6 saptamani — wrei23—— Gentamicina3Szle Store dozeLE Oe STE Ce) with High Risk of IE Prosthetic cardiac vate teatro rane estan ‘inst “Paste mae wd crake ga eae ecie SaaTe icerecerese a : eee, of : Siete + mtd ct 0, ig ats manana ans . ae . Completely repaired CHD with prosthetic mater or device ding ist six = Facing subgingtval medications ‘Months after = Drosthetic device (which inhibits endothetaliaton) EAC prositeve Sevies (which ohibits endotnetatization) PERICARDITA ACUTA (forma uscata/fibrino ‘amano neon a 50/exsudotiva) sau cronica (exsudativa/adeziva/constrictiva) Cauze: ~Virale (cocksackie, EBV, Echos, -Bacteriene (pneumococ, meni sau paraziti Boll autoimune: LES, PAR, SA, Sdr Sjoy ere Postinfarct: precoce sau tardiv (pericar Patologia structurilor vecine: miocat Pheumonii Boll metabolice: insuficienta renala, mixedem, cetoacidoza diabetica ‘Traumatisme toracice, post-re: , Post toracotomie, post-angioplastie, post-implantare de pacemaker ‘Neoplazit: tumori primare ~pulmonare, Alte cauze: sar sau inflamatorii epistenocardica) nevrism/disectie aorta, EKG: tahicardie sinusala, TPSV, Fibrilatie atriala; _ cereeveun ST sreton microvoltaj, alternanta electrica, modificari ST- Tdifuzel Ecocardiografie: compresie- colay AD/VD, Sidi distensia ‘Supradenst va, concava sup © PI disparitia | rece opuse anterior colapsulul insplrator, swingingheart || ke (pendulant) ‘eae ol cate aly ingrosat, fibrozat, leucocitoza; pt etiologie: Troponina |, CK-MB, teste imunologice, markeri tumorall. Radiologic: cordv in carafa, pericardiocenteza; de neconcludente> cr, nM, sins ‘cu Anticorp! antimlozina, pericardioscople, blopsie pericardica. sme, puls paradoxal (semn Kussmaul). Tratament: pericardiectomie