Catálogo

FINAL DE MICROBIOLOGIA.pdf ················································································································ 1

TEORIA MICRO UNIDAD 1-2020.pdf ······································································································· 42
TEORIA MICRO UNIDAD 2-2020.pdf ······································································································ 81
TEORIA MICRO UNIDAD 3x.pdf ············································································································ 102
LOS PROTOZOOS ······················································································································· 104
Los protozoos ······················································································································· 106
1. Morfología ························································································································ 106
• • I ······································································································································· 109
Cestoda - Cestodes: forma de cinta ····················································································· 142
Trematoda — Trematodes:Forma de hoja ············································································· 145
Nematodó - Nematodes ······································································································· 147
TEORIA MICRO UNIDAD 4.pdf ·············································································································· 158
TEORIA UNIDAD 5- SISTEMA INMUNE.pdf ·························································································· 174
MICROBIOLOGIA, VIROLOGIA Y PARASITOLOGIA

Microbiología: ciencia encargada del estudio de los microrganismos(microbios). Estos

organismos no se ven a simple viste, se identifican usando el microscopio. Estudia organismos
procariotas y eucariotas simples.

La palabra MICRO proviene del griego “mikros” que significa pequeño. BIO que significa “vida”
y LOGIA que hace referencia a “ciencia, estudio, etc.”

Los microorganismos pueden estar constituidos por una sola célula (unicelulares) o bien
formando agregados celulares constituidos por células equivalentes. Pueden ser eucariotas
(seres con núcleo) tales como hongos y protistas. O bien procariotas (sin núcleo definido)
como las bacterias.

Historia de los microorganismos

Desde los siglos XVII y XVIII comenzaron a realizarse los primeros descubrimientos del mundo
microscópico. El primero en realizar las observaciones fue Anton Van Leeuwenhoek, con un
microscopio que él mismo había fabricado. Considerado el descubridor del mundo
microbiano

Teoría de la generación espontánea

En el siglo XIX, tuvo lugar una gran polémica. Se observaba que cuando dejamos un alimento a
la intemperie al cabo de unos días éste se pudre. Cuando se lo observaba al microscopio se
evidenciaban seres microscópicos. Algunos creían que estos seres se originaban
espontáneamente (desde la materia inerte) y otros, representados por LOUIS PASTEUR (1822-
1895) creían que esos seres estaban presentes en el aire.

Koch y la tería microbiana de las enfermedades infecciosas

La idea de que los microorganismos podían causar enfermedades fue lo que impulsó el
desarrollo inicial de la ciencia de la microbiología.

En el siglo XIX ya se pensaba que se transmitía “algo” de una persona enferma a una sana.

Los trabajos del médico Robert Koch (1843-1910) demostraron que un determinado
microorganismo es el agente etiológico de una determinada enfermedad. Enunció así los “4
Postulados de Koch”

1.El organismo debe estar siempre presente en los animales que sufran la enfermedad y no en
individuos sanos.

2.El organismo debe cultivarse en cultivo axénico o puro fuera del cuerpo del animal.

3.Cuando dicho cultivo se inocula a un animal susceptible, se debe iniciar en él los síntomas
característicos de la enfermedad.
4.El organismo debe aislarse nuevamente de estos animales experimentales y cultivarse
nuevamente en el laboratorio, tras lo cual debe mostrar las mismas propiedades que el
microorganismo original.

Ámbito y relevancia de la microbiología

En el siglo XX la microbiología contribuyó enormemente a diferentes disciplinas como la
medicina, agricultura, alimentación, ecología, biología molecular, entre otros.

Esta disciplina presenta 2 aspectos:

BASICOS: se ocupa de la biología de los M.O; ej.; bacteriología, virología, micología, ficología,
taxonomía bacteriana.

APLICACIONES: se ocupan de los problemas prácticos como por ejemplo. Enfermedades,

tratamiento de aguas, producción de alimentos, etc.

Ramas de la microbiología

Microbiología medica: estudia el papel de los microorganismos en relación a las enfermedades

humanas. Incluye el estudio de la patogénesis microbiana y la epidemiologia.

Microbiología evolutiva: estudia la evolución de los microorganismos. Incluye taxonomía

bacteriana.

Microbiología industrial: estudia la explotación de los microorganismos para usos en procesos

industriales. Se relaciona con la industria Biotecnológica. Ej.; fermentación industrial,
tratamiento de aguas residuales, etc.

Genética microbiana: estudio de la organización y regulación de genes microbianos y como

éstos afectan el funcionamiento de las células. Relacionada con la Biología Molecular.

Fisiología microbiana: estudio a nivel bioquímico el funcionamiento de las células microbianas.

Incluye el estudio del crecimiento, metabolismo y estructura microbiana.

Microbiología ambiental: estudio de la función y diversidad de los microbios en sus entornos

naturales. Incluye la ecología microbiana, la geomicrobiologia, la diversidad microbiana y la
biorremedación.

Microbiología:

Bacteriología(estudia a las bacterias)

Microbiología(estudia a los Hongos)

Virología(estudia a los Virus)

Parasitología(estudia a los Parásitos)

Parasitología:

Protozoología(estudia a los protozoarios)

Helmatología(estudia a los Helmintos)

Entomología(Es el estudio d elos insectos, ácaros y otros)

Características de los microrganismos

Son organismos que no se ven a simple vista.

Tienen formas y tamaños variados.

Pueden vivir solos o agrupados en comunidades.

Han habitado la tierra mas tiempo que cualquier otro ser

Se reproducen a velocidades fantásticas, un ciclo celular puede durar tan solo 20 minutos.

Experimentan cambios genéticos o mutaciones.

Viven casi en cualquier parte: suelo, agua, aire, animales, plantas, rocas, humanos.

Tu cuerpo es hogar de trillones de microbios.

Hay bacterias que viven en aguas termales a 45°C.

Células procariotas

Son los seres más primitivos que existen

No poseen un núcleo delimitado por membrana nuclear, es decir que la información
hereditaria está suelta en el citoplasma.
Algunas poseen una capsula que las protege de los medios desfavorables (acidez, excesiva
salinidad, pH extremos)

Pertenecen al reino Monera, son unicelulares y pueden presentar diferentes formas celulares.

Dentro de este reino se encuentran las BACTERIAS Y CIANOBACTERIAS.

Pueden ser autótrofas o heterótrofas.

Poseen ribosomas

Algunas poseen flagelos para su movilidad.

Algunas son muy resistentes condiciones ambientales extremas de temperaturas o acides

(Extremofilos)

La reproducción puede ser: ASEXUAL: por bipartición o fisión binaria

REPRODUCCION PARASEXUAL: para obtener variabilidad y adaptarse a diferentes ambientes.
Entre las bacterias puede ocurrir intercambio de ADN (conjugación, transducción o
transformación).

La conjugación se da gracias al pilli sexual que conecta a 2 bacterias (una considerada macho y
otra hembra) pueden ser de la misma especie o de especie diferente construyendo un puente
entre ambos citoplasmas. Esto permite la transferencia de plásmidos (fragmentos de
ADN)entre las bacterias. El intercambio de plásmidos puede añadir nuevas características a la
bacteria, por ejemplo, resistencia a los antibióticos.

Celulas eucariotas

La principal características es que poseen un NUCLEO delimitado con una membrana, dentro
del cual se encuentra su material genético.

Son células evolucionadas y complejas, en su interior cuentan con una serie de organelas
membranosas.

Cuentan con una MEMBRANA PLASMATICA, que regula la entrada y salida de sustancias y
donde se pueden encontrar estructuras relacionadas a la movilidad, como cilios y flagelos.

En el interior esta el CITOPLASMA, en donde se encuentran flotando todas las organelas de

funciones diversas y especificas, como las Mitocondrias, Ribosomas, etc.

Gracias a su salto evolutivo surgieron después todas las variedades de especies que hoy
existen.

Los organismos eucariontes se encuentran en los 4 reinos: Animalia, Plantae, Fungi y Protista.

Las bacterias patógenas son unas de las principales causas de enfermedades en humanos y
también de su mortalidad, causando enfermedades tales como el tétanos, la fiebre tifoidea, la
difteria, la sífilis, etc.

Sin embargo hay muchas que son buenas

Hay bacterias y hongos que nos permiten producir QUESOS, YOGURES, EMBUTIDOS, VINOS,
VINAGRE, etc.

En MEDICINA, muchas son utilizadas para producir ANTIBIOTICOS, o bien las usamos en
ingeniería genética para que fabriquen ciertos elementos imprescindibles para remediar
ciertas enfermedades (producción de insulina).

Dentro del organismo humano se encuentran bacterias beneficiosas.

En Biorremediación, degradan gran cantidad de compuestos orgánicos: hidrocarburos en

derrame de petróleo, basuras tóxicas industriales.

Microogarnismos patógenos

PATOGENICIDAD: habilidad de un microorganismo para producir una enfermedad en un

huésped susceptible. Se relaciona con la VIRULENCIA e INVASIBILIDAD.
VIRULENCIA: Es un termino cuantitativo que define el grado en que un patógeno puede causar
una enfermedad, esto a menudo se lo relaciona con el numero de microorganismos que se
requieren para producir la infección.

Factores de virulencia: son características genéticas, bioquímicas o estructurales

El daño es causado por dos mecanismos de patogenicidad:

INVASIBILIDAD: Proceso por el cual un microorganismo penetra el citoplasma de una célula

(endoteliales, epiteliales), se replica dentro de estas, se propaga a células adyacentes y
finalmente destruye a las células. También se pueden multiplicar en el espacio intersticial,
producen alteración del tejido.

2. TOXICIDAD: Liberan toxinas al medio (exotoxinas) que dañan los tejidos, su acción se debe a
diversas enzimas y ocasionan lisis celular.

Transmisión d emicroorganismos patógenos

La transmisión va a depender de:

•El número de microorganismos liberados.

•La resistencia del microorganismo para que se mantenga virulento durante el tránsito al
nuevo huésped.

•La frecuencia de contactos efectivos entre individuos infectados e individuos susceptibles.

•individuos susceptibles.

Por contacto:
Por contacto DIRECTO: A través de contacto físico entre la fuente y el huésped susceptible, no
intervienen objetos intermediarios.

2. Por contacto INDIRECTO: Se produce a través de objetos inanimados contaminados (toallas,

pañuelos, utensilios para comer, monedas, ropa de cama, etc.) también a través de ANIMALES
infectados, y microorganismos que son esparcidos al toser, estornudar, o hablar cerca.

2. A TRAVES DE VEHICULOS: La transmisión se produce a través del aire, agua, alimentos

contaminados, sangre y otros fluidos contaminados.

3. A TRAVES DE VECTORES: los artrópodos son el principal grupo de vectores que transportan
agentes patógenos de un huésped a otro.

4. A TRAVES DE LA PLACENTA: algunos agentes infecciosos pueden ser transmitidos por vía
placentaria de la madre al hijo.
Los mecanismos de defensa del cuerpo humano son a través del SISTEMA INMUNITARIO; él
cual esta conformado por una gran variedad de células, tejidos y órganos. Lleva a cabo un
sinfín de procesos biológicos, que nos protegen contra las enfermedades, identificando y
atacando a los agentes patógenos.

Las respuestas del sistema inmunitario, pueden ser:

INESPECIFICAS (innata): Es la primera línea de defensa de nuestro cuerpo. El organismo cuenta

con una gran cantidad de barreras físicas, químicas y mecánicas, que nos protegen de los ag.
patógenos, como por ejemplo; piel – mucosas – secreciones – fluidos – etc. los bajos valores
(pH=2) del estomago, nos protegen de una gran variedad de agentes patógenos. En este tipo
de respuesta participan una gran variedad de componentes celulares del sistema inmunitario
(fagocitos, células asesinas naturales, eosinófilos, etc.).

ESPECIFICA (adquirida): se caracteriza por ser una respuesta inmunitaria mucho mas rápida y
eficiente, hacia el agente que desea combatir. Las células que participan de estas respuestas
tienen memoria inmunológica, adquirida por un encuentro previo con el mismo
microorganismo. Los linfocitos T y B son clave en este tipo de respuesta.

TAXONOMÍA: ciencia de la clasificación. Cada grupo incluye seres semejantes entre si, y
diferentes de los otros grupos (parentesco-filogenia-). Los grupos se denominan TAXONES.

Cada taxón superior está formado por la agrupación de varios taxones semejantes del nivel
inferior.

Para establecer las relaciones filogenéticas se hacen comparaciones de secuencia de ácidos

nucleicos (mayoritariamente de ARN ribosómico)

A partir de éstas secuencias se pueden definir tres linajes celulares (dominios) evolutivamente
diferentes (Dos procariotas y uno eucariota)

Nomenclatura:

Se usa el sistema binomial de nomenclatura: Género y Especie que se usan siempre juntos.

El género se escribe la primera letra con mayúscula y en cursiva. La especie se escribe en

minúscula y cursiva.

Escherichia coli (Se abrevia E. coli)

La especie mantienen un conjunto común e intercambiable de genes, comparten un lecho
ecológico, y son genética, morfológica y fisiológicamente semejantes

En microbiología la unidad taxonómica básica es la especie microbiana, cepa o estirpe

La clasificación de bacterias viene determinada por la Revista Internacional de Bacteriología

Sistemática y el Manual Bergey de Bacteriología Sistemática.

La Microbiología estudia a los organismos que no se pueden ver a simple vista y que
constituyen el mundo microscópico : VIRUS – BACTERIAS – PROTOZOOS –

HONGOS UNICELULARES

Como consecuencia de su pequeño tamaño, se establecen pautas metodológicas:

1.Uso de microscopio y normalmente tinciones.

2.Generalmente se estudian poblaciones enormes y se sacan

promedios.

3. Es muy raro estudiar un individuo cada vez.

Unidades de medición

Los microorganismos y sus componentes estructurales se miden en MICROMETROS Y

NANOMETROS:

1 micrómetro (µm) = 10-3 mm = 1x10-6 m

1 nanómetro (nm) = 10-3mm = 10-6 mm =1x10-9 m

1 angstrom (Å.) = 10-1nm = 1x10 -10 m

El microscopio

El más empleado es el microscopio óptico (MO), que utiliza la luz visible; con él se obtienen
imágenes que aumentan hasta 1000 veces el tamaño. Mientras que el poder de resolución es
de 200 nm . los objetos observados

Ocular-objetivo-platina-muestra-cibdebsadir-fuente de luz

Microscopio optico: ocular, objetivos, platina, fuente d eluz, tornillo para enfoque

Microscopio electronico

Para interpretar las estructuras celulares más pequeñas y sus detalles, se necesita mayor
aumento y poder de resolución. El microscopio electrónico (ME), utiliza un haz de electrones
para “iluminar” la muestra.
Se obtienen imágenes aumentadas hasta 1.000.000 de veces. En este caso, las imágenes
formadas no pueden ser captadas directamente por nuestros ojos; entonces, para que se
hagan visibles, es necesario observar las en una pantalla especial. El poder de resolución de
estos microscopios es de 2 nm.

Algunos Microscopios cuentan con la posibilidad de agregar una cámara fotográfica para
tomar MICROFOTOGRAFIAS

Tinciones especiales para la observacion en el microscopio

Debido a que la gran mayoría de los microorganismos son incoloros cuando se los observa es
necesario someterlos a una Tinción (coloración).

Las TINCIONES DIFERENCIALES, nos permiten diferenciar entre grupos de bacterias que tienen
distintas propiedades tintoriales.

Las tinciones diferenciales mas comúnmente utilizadas son la tinción de Gram y la tinción de
Ziehl-Neelsen o para bacterias acido-alcohol resistentes (BAAR).

Tinciones especiales: tincion de gram

Fue descubierta en 1884, por el bacteriólogo danés Hans C. Gram, permite diferenciar a las
bacterias en dos grandes grupos: Grampasitivas y Gramnegativas. Pasos para la tinción:

PRIMER COLORANTE, se utiliza un colorante básico (+), generalmente Violeta de Genciana.

Éste colorea todas las células.

Luego de un lapso se lava el colorante, y se coloca un MORDIENTE, generalmente una solución

con Yodo. Fija las tinciones y aumenta la afinidad entre el colorante y las células.

AGENTE DECOLORANTE, éste elimina el colorante de algunas especies pero no de otras. El

Agente Decolorante puede ser una solución de alcohol-acetona.

COLORANTE DE CONTRASTE, es un colorante básico diferente al que se utilizo en el paso 1, por

ejemplo: Safranina.

Gram positivas se observarán de AZUL por el cristal violeta y no perderán esta coloración
durante los pasos sucesivos.

Gram negativas perderán la coloración inicial con los siguientes pasos y se teñirán de ROSA
debido a la Safranina.

Aplicacion de violeta de genciana(colorante violeta) Cristal violeta

Apliacación de Yodo(mordiente)

Lavado con alcohol(decoloración)

Aplicación de safranina(colorante de contraste) rosado

La diferencia esta determinada por la composición de su pared celular

Las bacterias Gram positivas poseen una gruesa pared de peptidoglucano que es capaz de
retener al complejo cristal violeta-yodo. Durante la decoloración con alcohol acetona se
provoca una deshidratación de esta gruesa pared y se reduce la porosidad, atrapando
entonces al complejo dentro de la célula. En cambio en las Gram negativas, el alcohol disuelve
la membrana externa, y crea pequeños orificios por donde el complejo Cristal Violeta escapa,
luego es teñido fácilmente por el colorante secundario o de contraste.

Tinciones especiales:Ziehl Neelsen

Las paredes celulares de ciertos bacterias contienen ácidos grasos (ácidos micólicos) que les
confieren la propiedad de resistir la decoloración con alcohol-ácido, después de la tinción con
colorantes básicos. Por esto se denominan ácido-alcohol resistentes.

La coloración clásica de Ziehl-Neelsen requiere calentamiento para que el colorante atraviese

la pared bacteriana que contiene ceras. Al suspender el calentamiento y enfriar con agua,
provoca una nueva solidificación de los ácidos grasos de modo que el colorante ya no puede
salir de las bacterias. Luego decoloramos con una solución alcohol- acida, y aquellas bacterias
que resisten la decoloración se ven de color rojo y la que no se ven de color azul.

1.Hacer un frotis

Secar al aire y fijar por calor

Cubrir todo el porta-objetos con fucsina fenicada

Calentar suavemente con el mechero hasta la emisión de vapores. El colorante no debe

secarse ni hervir, añadir más si es necesario. Mantener la emisión de vapores durante 5
minutos.

Lavar con un chorro suave de agua.

Decolorar con alcohol ácido

Lavar con agua

Cubrir el frotis con azul de metileno y dejarlo actuar durante un minuto.

Lavar con agua, escurrir y dejar secar al aire

Observar al microscopio con el objetivo de inmersión

• Las bacterias ZN POSITIVAS o BAAR se observarán teñidas intensamente de color rojo.

*Mycobacterium tuberculosis, agente causal de la tuberculosis

Las bacterias: clasificación según su forma

1:cocos; 2)Bacilos; 3)Helocoidales (Vibrio, Esperilo (4), espiroqueta)

Relacion entre el modo y forma de vida

Cocos Bacilos Espirilos y Vibrios

• Forma redondeada
• Viven en medios
ricos en nutrientes
• Se transmiten por el
aire
• Muy resistentes
• Suelen ser
patógenas
• Forma alargada, • Forma de hélice y de
cilíndrica. coma
• Obtienen nutrientes • Viven en medios
de manera más viscosos
eficaz • Pequeño diámetro
• Viven en medios • Atraviesan
pobres en nutrientes fácilmente las
(suelos, aguas) mucosas
• Menos resistentes • Patógenas por
• Suelen ser saprófitas contacto directo o
mediante vectores

Estructura bacteriana

1) Cápsula; 2) pared; 3) membrana; 4) mesosomas; 5) ribosomas; 6)

flagelo; 7) ADN, cromosoma o genoma; 8) plásmidos.

Elementos estructurales

Cápsula: Se presenta en muchas bacterias, sobre todo patógenas. Es una estructura viscosa
compuesta por sustancias glucídicas. Tiene función protectora de la desecación, de la
fagocitosis o del ataque de anticuerpos.

Pared Bacteriana: Formada por péptidoglucanos y otras sustancias. Es una envoltura rígida
que soporta las fuertes presiones osmóticas a las que esté sometida la bacteria. Por la
estructura de su pared distinguiremos las bacterias Gram+ y Gram-.

Membrana plasmática: Similar en estructura y composición a la de las células eucariotas.

Presenta unos repliegues internos llamados mesosomas.

Mesosomas: Repliegues de la membrana con importantes funciones pues contienen

importantes sustancias responsables de procesos metabólicos como el transporte de
electrones, la fotosíntesis o la replicación del ADN.

Ribosomas: Similares a los de la célula eucariota aunque de menor tamaño (70s). Intervienen
en la síntesis de proteínas.
Cromosoma bacteriano: Está formado por una sola molécula de ADN de doble hélice, circular
y no asociado a histonas.

Plásmidos: Moléculas de ADN extracromosómico también circular.

Fagelos: Estructuras filamentosas con función motriz, formados por fibrillas proteicas

Fimbrias o Pili: Filamentos largos y huecos con funciones relacionadas con el intercambio de
material génico y la adherencia a sustratos.

Capsula: En numerosas bacterias se forma en la parte externa de la pared una cápsula viscosa
compuesta por sustancias glucídicas. Esta envoltura, que se presenta en casi todas las
bacterias patógenas, las protege de la desecación y de la fagocitosis por los leucocitos del
hospedador, así como del ataque de los anticuerpos, lo que aumenta la virulencia de las
bacterias encapsuladas.

La presencia de la cápsula no es, sin embargo, un carácter diferenciador, pues determinadas

bacterias pueden o no formarla en función de los medios de cultivo.

Pared celular: Esta presente en todas las bacterias. Es una envoltura rígida exterior a la
membrana

En las Gram negativas hay una sola capa de peptidoglucanos sobre la que se dispone una
membrana externa constituida por una capa de fosfolípidos y otra de glucolípidos asociados,
estos últimos se asocian a polisacáridos que se proyectan hacia el exterior

En las bacterias Gram positivas la red de peptidoglucanos origina varias capas superpuestas,
es gruesa y homogénea y no hay membrana externa.

Cromosoma bacteriano: El ADN de la bacteria está constituido por una sola molécula en doble
hélice (esta molécula es muy grande en comparación con el tamaño de la bacteria), circular,
súper enrollada y asociada a proteínas no histonas. Suele estar unida a los mesosomas.

Plasmido: En las células bacterianas puede haber también una o varias moléculas de ADN
extracromosómico, de menor masa molecular que el cromosoma denominadas plásmidos.
Estos plásmidos en algunas bacterias pueden tener genes que las protegen de los antibióticos
o también genes que intervienen en los procesos de reproducción.

Fimbrias y pili: Son filamentos huecos, delgados y rectos, situados en la superficie de

determinadas bacterias y cuya función no esté relacionada con la locomoción, sino con la
adherencia a los substratos .

El pili sexual esta involucrado en el intercambio de fragmentos de ADN durante la

conjugación.
Flagelos: Son apéndices de mayor longitud que la bacteria, que permiten su locomoción. Se
presentan en número y disposición variable y estén formados por fibrillas proteicas
compuestas de una proteína llamada flagelina.

Flagelos: disposicion

A) Monotrica o flagelo monotrico.

B) Lofotrico

C) Anfitrico

D) Peritrico

Esporas: Algunas bacterias son capaces de desarrollar formas de resistencia denominadas

esporas como mecanismo de defensa a agresiones ambientales. Son estructuras de pared
gruesa en las que el microorganismo logra soportar las condiciones desfavorables de calor,
desecación, acidez, etc. Cuando las condiciones ambientales vuelven a ser favorables las
esporas "germinan" y vuelven a generarse formas vegetativas

PROPIEDADES DE LAS ESPORAS:

No presentan actividad metabólica
Gran resistencia al efecto del calor
Gran resistencia al efecto de las radiaciones
Gran resistencia al efecto de los productos químicos

NUTRICION BACTERIANA
Proceso por el cual lo seres vivos toman del medio donde habitan los nutrientes que necesitan
para crecer, según los objetivos del metabolismo (anabolismo o catabolismo). Se clasifican:

La fuente de carbono que utilizan, bacterias se dividen en autótrofos, cuya principal fuente de
carbono es CO2 y heterótrofos cuando su fuente de carbono es materia orgánica.

Según la fuente de energía, las bacterias pueden ser fotótrofas, cuya principal fuente de
energía es la luz, y quimiótrofas, no pueden aprovechar la energía lumínica, dependen de las
biomoléculas orgánicas que toman del exterior y de la energía que estas contienen.

También se pueden clasificar en quimioheterótrofas, quimioautótrofas, fotoautótrofas y

fotoheterótrofas.
NUTRICION BACTERIANA

Clasificación de las bacterias según las necesidades de oxigeno

Aerobias estrictas u obligadas: necesitan de la presencia de oxígeno para vivir.

Anaerobias Facultativas: pueden desarrollarse en presencia o ausencia de oxígeno.

Anaerobias Estrictas: el oxígeno les resulta tóxico, aún en pequeñas concentraciones.

(atmósfera: 5% CO2, 85% N2, 10% H2, 0% O2)

Anaerobias Aerotolerantes: no utilizan oxígeno, pero su presencia en bajas concentraciones

no les perjudica.

Microaerófilas: viven y se desarrollan mejor en presencia de tensión disminuida de O2.

(atmósfera: 5%O2, 10%CO2,85%N2).método de la vela

Capnófilas: las condiciones óptimas de desarrollo son en atmósfera con tensión aumentada de
dióxido de carbono

Microaerófilas: método de la vela

Se lo utiliza para crear una atmosfera favorable para los microorganismos microaerofilicos.

Se obtiene un ambiente con baja tensión de oxigeno y entre 10-12% de CO2.

Junto a los cultivos se introduce un pequeño de algodón humedecido en agua, para que
mantenga la humedad necesaria y una vela encendida. Lentamente el oxigeno presente en el
frasco comenzará a disminuir.

Cuando este proceso haya concluido la llama se apagará y en el interior del frasco producto de
la combustión quedará una atmósfera con un 10 % de CO2.

Clasificación de las bacterias según las necesidades de oxigeno

Aerobias estrictas, solo crecen en la superficie.

Anaerobias, sensibles al oxigeno solo crecen en el fondo del tubo.

Anaerobias facultativas, crecen en todo el tubo

Microaerófilas, tienden a crecer cerca a la superficie.

Aerotolerantes: crecen en todo el tubo

Clasificación de las bacteias según su Tºoptima de crecimiento y pH

Segun su temperatura optima de crecimiento:

TERMÓFILAS: Se desarrollan entre 25 y 80°C, pero su T° optima es entre 50-60°C.

MESÓFILAS: Se desarrollan entre 10 y 45°C, optima entre 20-40°C.

PSICRÓFILAS: se desarrollan entre -5 y 30 °C, optima entre 10-20°C.

Según el pH donde se desarrollan:

ACIDÓFILAS: Se desarrollan en pH entre 1.0 y 5.0

NEUTRÓFILAS: Se desarrollan en pH entre 5.5 y 8.5

BASÓFILAS: se desarrollan en pH entre 9.0 y 10.0

Reproducción Bacteriana
Generalmente las bacterias se multiplican por reproducción asexual, llamada Bipartición o
Fisión Binaria. Tras la duplicación del DNA , la pared bacteriana crece hasta formar un tabique
transversal, separador de las dos nuevas bacterias.
Primero se duplica el ADN bacteriano circular con ayuda de ADN polimerasa, y después se
forma una pared transversal por crecimiento interno de la membrana plasmática y la pared
celular.

La reproducción bacteriana aumenta en forma exponencial

Ocurre muy rápido, algunas bacterias se dividen a intervalos de 20 minutos. A ese ritmo, una
bacteria daría origen a más de 1000 millones de bacterias en 10 horas.

Transferencia de material genético (transf. Sexual o Parasexual)

A.Transformación: Consiste en el intercambio genético producido cuando una bacteria es
capaz de captar frangmentos de ADN de otra bacteria que se encuentran dispersos en el
medio donde vive. Sólo algunas bacterias puede ser transformadas. Las que pueden serlo se
dice que son competentes.
B.Conjugación: es un mecanismo mediante el cual una bacteria donadora(bacteriaF+ por tener
un plásmido llamado plásmido F)transmite a través de las fimbrias o pili el plásmido F o
también un fragmento de su ADN a otra bacteria receptora, a la que llamaremos F-, por no
tener el plásmido F).La bacteria F- se convertirá así en F+ al tener el plásmido F e incluso podrá
adquirir genes de la bacteria F+ que hayan pasado junto con el plásmido F

3.Transducción
En este caso la transferencia de material genético de una bacteria a otra, se realiza a través
de un virus bacteriófago que por azar lleva un trozo de ADN bacteriano y se comporta como
un vector intermediario entre las dos bacterias. El virus, al infectar a otra bacteria, le puede
transmitir par del genoma de la bacteria anteriormente infectada

Mutaciones
Una de las fuentes usuales de biodiversidad son las denominadas “mutaciones”. Estas
consisten en cambios en la secuencia de nucléotidos del ADN. En las bacterias también puede
ocurrir.

Si la mutación se produce en un sector no codificante, esta no tendrá trascendencia. Si afecta

en cambio un codón de una secuencia codificante, puede significar un cambio estructural o
funcional de la misma y afectar en forma negativa o positiva, la funcionalidad y competencia
de la misma.

Las mutaciones pueden ser causadas por agentes físicos, químicos y biológicos.
Curva de crecimiento microbiano

Rezago o letargo: las bacterias se están adaptando a las condiciones ambientales para iniciar
su crecimiento, lo que requiere de la síntesis de nuevas enzimas y proteínas específicas.

Exponencial: las bacterias se dividen ilimitadamente, porque las condiciones ambientales son
óptimas y no existe ningún tipo de limitación para su desarrollo.

Estacionaria: el crecimiento experimenta una reducción por el agotamiento de los nutrientes y

por la acumulación de desechos metabólicos producidos por las propias bacterias, que les
resultan letales. Finalmente, el aumento del número de individuos se detiene por completo,
alcanzando la fase estacionaria máxima, y luego comienza a disminuir.

Declinación o muerte: la mortalidad de la población aumenta sostenidamente, lo que

determina su extinción

Conceptos generales: ASEPSIA

El prefijo “A” significa negación, falta o ausencia.

La palabra “SEPSIS” significa infección o contaminación.

Por lo tanto ASEPSIA, significa ausencia de materia séptica, es decir falta absoluta de
gérmenes.

ASEPSIA conjunto de métodos aplicados para la conservación de la esterilidad. Se eliminan

microrganismos patógenos y no patógenos.

Antisepsia: se define como el empleo de medicamentos o de sustancias químicas

(antisépticos) para inhibir el crecimiento, destruir, o disminuir el número de
microorganismos de la piel, mucosas y todos los tejidos.

DESINFECCION: Eliminación de la mayoría de los microorganismos patógenos y no

patógenos, exceptuando las esporas, mediante el uso de agentes físicos y químicos

ESTERILIZACIÓN: Procedimientos en el cual se utilizan métodos químicos o físicos para

eliminar toda posibilidad de vida microbiana , incluidas esporas y bacterias altamente
termoresistentes

Conjunto de procedimientos que destruyen los gérmenes, impiden su desarrollo y evitan la

contaminación; este termino se aplica en general a los objetos fácilmente manipulables.

No existen grados de esterilización, un objeto está o no está estéril.

ANTISEPSIA: Para las maniobras que se aplican sobre la piel, las mucosas del paciente y manos
del personal que debe colocarse guantes. Los agentes químicos utilizados, están aprobados
para ser utilizados sobre la piel, e inhiben el crecimiento y reproducción de los
microorganismos.

DESINFECCION: Para aquellas maniobras que se aplican al mobiliario e inmobiliario del servicio
de cirugía. Son agentes antimicrobianos que se emplean sobre objetos inanimados o medios
inertes ya que son tóxicos celulares protoplasmáticos, es decir que destruyen materia viva.

DESINFECCION DE ALTO NIVEL (DAN): Destruye muchas formas de microorganismos, excepto

algunas esporas bacterianas.

DESINFECCION DE NIVEL INTERMEDIO (DNI): Inactiva M. tuberculosis, la mayoría de virus y

hongos, pero no asegura la destrucción de esporas bacterianas.

DESINFECCION DE BAJO NIVEL (DBN): Destruye ciertos virus, hongos y la mayoría de las
bacterias , pero no es confiable para la destrucción de M. tuberculosis o de esporas
bacterianas.

ALCOHOL AL 70%:Etanol, Isopropanol

MECANISMOS DE ACCION: Desnaturalizante de proteínas

Usos:

- lavado de manos

- lavado quirúrgico

- preparación pre-operatoria

- preparación de piel para procedimientos Invasivos

Rápida reducción de la flora microbiana, pero corta duración porque tiende a evaporarse.

Clorhexidina 2-4%:Es un ANTISEPTICO antimicrobiano activo contra bacterias gram +/-,

aerobias y anaerobias facultativas.

Se lo utiliza como alternativa en pacientes en quienes el yodo esta contraindicado y es de

aplicación tópica como desinfectante.

Mecanismo de acción: actúa a nivel de la Membrana celular y proteínas intracelulares.

Efectos adversos:

-irritación de la piel

- alteraciones en el gusto y sordera en aquellos casos que es utilizado a nivel del oído medio,
por afección al tímpano.

Posee baja irritación y permanencia en el tejido (efecto residual 6 hs.)

Agentes yodados YODO-POVIDONA:

De elección para la antisepsis quirúrgica , incluyendo infecciones y cateterizaciones.

En soluciones jabonosas o como jabón solido es útil para limpieza de manos y para la limpieza
prequirúrgica de la piel.

MECANISMOS DE ACCION:
Actúa como oxidante de proteínas y ácidos nucleicos

Actúa rápidamente como bactericida, fungicida, viricida y esporicida.

Inactiva: materia orgánica

Presentación 7,5% - 8%

La Central de Esterilización (CE), es el servicio que recibe, acondiciona, procesa, controla y

distribuye textiles (ropa, gasas, apósitos), equipamiento biomédico e instrumental a todos los
sectores del hospital, con el fin de proveer un insumo seguro para ser usado con el paciente

Diferentes etapas del proceso de esterilización

Limpieza/descontaminacion
Recepción empaquetado
Esterilización
Almacenamiento
Entrega y uso

Método de Esterilización

Físicos: calor seco(pupinel)

Calor húmedo(autoclave)

Radiaciones electromagnéticas(Radiación Gamma)

Químicos: Oxido de Etilento(ETO)

Acido peracético
Peróxido de hidrogeno

Formadehído y Glutaldehido

Calor seco:Agente esterilizante: Aire Caliente

Este sistema elimina microorganismos por coagulación de las proteínas, se produce

deshidratación celular. Su efectividad depende de la difusión del calor (operan a temperaturas
superiores a 160°C).

Tiempo: entre 2 y 5 hs, dependiendo de la temperatura.

Los materiales que pueden esterilizarse por calor seco

Aceites, sustancias grasas, vaselina y polvos.

Calor húmedo : autoclave (esterilización por vapor de agua)

Elimina M.O por coagulación y desnaturalización de las proteínas con vapor de agua.

T° entre 121 y 134°C, el tiempo ronda los 20 minutos (depende de la T°).

Para la esterilización por calor húmedo se utilizan equipos denominados autoclaves a vapor.

Utilizado para material quirúrgico de acero inoxidable, textil, gomas (siliconas), aluminio, etc.

Esterilización por radiación Gamma

La esterilización se realiza por radiaciones producida por isotopos radiactivos. (Co o Cs). Los
iones penetran las bases de los ac. Nucleicos, estructuras proteicas y lipídicas y componentes
esenciales de los MO.
Tener presentes normas de seguridad de radioactividad.
Depende del tiempo de exposición y de la dosis.

Métodos químicos: esterilización por óxido de Etilineo

El óxido de etileno es un agente químico con alto poder microbicida que puede ser utilizado
para esterilizar artículos sensibles al calor y a la humedad.

Es un proceso de esterilización a baja temperatura ( 55 ºC) mediante el cual se somete a los

microorganismos a la acción química del Óxido de Etileno

Esterilización por gas-plasma de Peróxido de Hidrógeno

Proceso de esterilización a baja temperatura que consiste en la difusión de peróxido de

hidrógeno, que ejerce la acción germicida. (50ºC)

El peróxido de hidrógeno no deja ningún residuo tóxico. Se convierte en agua y oxígeno al final
del proceso.
El material no precisa aireación.

El ciclo de esterilización dura aprox. 55 minutos.

Esterilización por Formaldehido

Es un sistema que utiliza formaldehído al 2% con vapor a baja temperatura (60 a 80 °C) en
vacío. Es más tóxico que el Óxido de Etileno y no está claramente demostrada su eficacia, por
lo que es el sistema de esterilización menos usado.

Virologia: es la rama de la microbiología encargada del estudio de los virus

Un virus: es una partícula muy pequeña que caece de las características propias d elos seres
vivos.Miden entre 10 y 200nm

Se los considera parásitos intracelulares obligados(parasito= organismo que se beneficia a

expensas del hospedador)

Etapas de un virus

EXTRACELULAR O VIRIÓN
En estado extracelular son partículas minúsculas con acido nucleico rodeado de proteínas que
se denomina virión, el cual es metabólicamente inerte y carece de funciones biosintéticas.

INTRACELULAR
Tras infección en célula hospedadora se produce por una interacción especifica con las
proteínas de la membrana.

Dos POSIBILIDADES:

Ciclo lítico

Ciclo lisogénico

Hospedadores de virus y taxonomia

Se diferencian según el tipo de hospedador que vayan a infectar:

Virus de animales (se estudian mucho en animales de sangre caliente)

Virus de plantas (importantes en agricultura)

Virus de bacterias (conocidos como bacteriófagos o fagos)

Estructuras del virus

Los virus están compuestos por acido nucleico + proteínas (cubierta y enzimas).
El acido nucleico puede ser DNA ds o ss., o RNA ds o ss. Por lo tanto los virus pueden tener
como material genético DNA o RNA. Los virus pueden alternar DNA/RNA durante el ciclo
reproductivo (retrovirus o el virus de la hepatitis B)

El acido nucleico del virus esta rodeado por una CAPSIDE (cubierta proteica), la cual esta
formada por proteínas individuales, los CAPSOMEROS.

Morfologías de los virus:

- virus envueltos

- virus desnudos

- virus complejos

La estrutura completa(acido nucleico+capside)se llama nucleocápside

Dogma central de la biología molecular

Propone una Unidireccionalidad en la expresión de la información genética. El DNA se

transcribe como RNAm, y este se traduce a una proteína. También se expresa la necesidad de
la duplicación del material genético para la transmisión de la información genética a la
descendencia.

Simetrìa de los virus:La estructura esta determinada por el orden geométrico que adoptan las
subunidades proteica que componen la capside. VIRUS HELOCOIDAL-VIRUS ICOSAEDRICO

Virus complejos: los virus más complejos, en término de estructura, son los virus de bacterias.

Por ejemplo el virus T4 que infecta a E. coli, posee mas de 20 proteínas diferentes en la cola y
muchas mas en la cabeza.

La placa basal sirve como punto de unión para la inyección del acido nucleico.

Las espículas son estructuras de fijación.

Poseen un ensamblaje complejo, primero se forma la cola a la que se le ensambla la cabeza y

luego las fibras de la cola.

Virus desnudos o sin envoltura

Estos virus carecen de membrana que los recubra. Son los virus mas simples, están
conformados por acido nucleico + capside.

Virus envueltos
Son virus que poseen una membrana que recubre la nucleocápside.
La membrana proviene de restos de la membrana celular del hospedador previo.
La envoltura posee naturaleza lipoprotéica.
Los virus envueltos son comunes en animales (virus de la gripe) también se encuentran para
plantas y bacterias.

Enzimas de los virus

Son necesarias para el proceso de infección:

LISOZIMA: enzima que realiza pequeños agujeros en la pared bacteriana y permite el paso del
acido nucleico.

POLIMERASAS DE ACIDOS NUCLEICOS: algunos virus tienen sus propias polimerasas. Ej:
retrovirus, un virus de RNA posee la enzima transcriptasa reversa (RNA DNA)

NEURAMINIDASAS: enzimas necesarias para la liberación de los virus contenidos en la célula

hospedadora.

Relación huesped-hospedador
Los virus interactúan con el huésped de diferentes maneras. La relación más común es la
llamada LISIS -en la que el virus redirige la maquinaria biosintética del hospedador y fabrica
copias de su genoma y proteínas estructurales. La otra forma de interactuar se denomina
LISOGENIA - virus puede residir en una célula hospedera sin replicación y sin causar síntomas
obvios de enfermedad.
A este estado se le denomina latencia. Sin embargo un virus latente puede entrar en la fase
lítica si recibe algún estimulo, causando signos de enfermedad.

Etapas de la replización virica

El virus debe inducir en la célula hospedadora a sintetizar todos los componentes necesarios
para fabricar mas virus, luego deben ser ensamblados apropiadamente. Es decir, debe
reconducir la maquinaria biosintética para su propio beneficio.

FIJACION O ABSORCION: proceso en el cual el virus entra en contacto con receptores

específicos de la célula. Estos receptores tienen otros papeles en la célula.

PENETRACION: se produce la inyección de acido nucleico dentro de la célula. Por acción de la

LISOZIMA se crea un poro por donde ingresa el material genético.
SINTESIS DE ACIDO NUCLEICO Y PROTEINAS: tiene lugar desde el principio hasta el final,
primero redirige el metabolismo celular para sintetizar ácidos nucleicos y proteínas víricas.
Luego se sintetizan proteínas estructurales que son parte de la cubierta vírica.

ENSAMBLAJE: Se ensamblan las subunidades estructurales y se empaqueta el acido nucleico

para originar nuevas partículas víricas.

LIBERACION: se produce la lisis celular y se liberan los virus maduros y completos.

Fijación vírica: La interacción virus-hospedador se caracteriza por ser MUY ESPECIFICA. El virus
tiene proteínas de superficie que interaccionan con los receptores de las células. Estos
receptores son propios de ella, por ejemplo:

El fago T1 se une a una proteína del transporte de hierro

El virus de la gripe se une a glucoproteínas de superficie.

En virus animales pueden ser moléculas implicadas en el contacto célula – célula, muchas
veces virus estrechamente relacionados poseen receptores muy diferentes.

Los RECEPTORES determinaran que células serán susceptibles a ser infectadas. En AUSENCIA
DEL RECEPTOR el virus no puede infectar, ya que no puede absorberse. Un virus puede tener
mas de un receptor.

Penetración vírica: Es importante destacar que si bien el virus puede ingresar a la célula, si no
se logra leer la información genética vírica no podrá completar el proceso de replicación vírica.
Aquella célula que permite dicha replicación se denomina PERMISIVA.

Hay diferentes maneras de ingresar:

Ingresando solo el acido nucleico, se produce la decapsidación en la membrana celular.

Ingresa entero el virus por endocitosis, en tales casos luego debe ser decapsidado para liberar
el material genético, esto puede ocurrir en el citoplasma o en la membrana nuclear.

Retricción virica y modificación por el hospedador: En PROCARIOTAS, existe otro mecanismo

llamado RESTRICCION, el cual consiste en la destrucción del DNA viral luego de la infección. El
DNA extraño es cortado en varios puntos gracias a la acción de las ENZIMAS DE RESTRICCION o
ENDUNUCLEASAS DE RESTRICCION, las cuales son altamente especificas y solo cortan en
secuencias especificas.
El DNA del hospedador se protege de estos cortes gracias a la metilación (agregado de grupos
metilos –CH3) a las bases púricas y pirimidínicas.

El VIRUS trata de evitar esto gracias a que él también puede modificar su genoma mediante
glucosilación y metilación. Esto reduce el ataque de las endonucleasas.

Proteinas víricas
Una vez sintetizado el RNAm se pueden sintetizar las proteínas víricas.

1- en primer lugar se sintetizan las llamadas PROTEINAS TEMPRANAS, generalmente enzimas

que son necesarias para la replicación del acido nucleico.

2- PROTEINAS TARDIAS incluye proteínas de la cubierta del virus.

Las proteínas primarias se sintetizan en menores cantidades, mientras que las proteínas
tardías lo hacen en cantidades muy superiores.

Diversidad viris

VIRUS DE BACTERIAS:
También llamados bacteriófagos o fagos, los mas estudiados son los fagos DNAds, este tipo de
virus es el mas común en la naturaleza.

Virus RNA: MS2 -Phi6

Virus DNAss= Fd.M13-PhiX174

Virus DNAds= T7,T3-Lambda-T4,T2

Bacteriofagos virulentos T4(E.coli) : cabeza, cuello, cola

Están estrechamente relacionados con T2 y T6. Un virus virulento es aquel cuyo ciclo
replicativo resulta en la destrucción de la célula a través de la lisis.

Genoma viral de T4
Posee un genoma DNA ds, de secuencia lineal única, el cual tiene secuencias repetitivas en los
extremos (repeticiones terminales)3000-6000 pares de bases.

El mecanismo de empaquetamiento implica cortar una molécula de DNA larga que contiene
varios equivalentes del genoma unidos por los extremos (Concatémeros).

El Concatémero es cortado una vez que la cabeza esta llena y no en una secuencia especifica.

Posee un residuo glucosilado, esto lo hace resistente a todas las enzimas de restricción
conocidas.

Acontecimientos urante la infección

A penas 1minuto después de la fijación y penetración del fago cesa la síntesis del DNA,RNA y
proteínas del hospedador, y comienza la transcripción de ciertos genes del fago.
La traducción comienza poco después, y a los 4 minutos comienza la replicación del DNA del
fago.

Los genes del fago pueden dividirse en 3 grupos que codifican para las proteínas: A-
TEMPRANAS B-INTERMEDIAS C- TARDIAS

A Y B, son enzimas implicadas en la síntesis y transcripción. Mientras que C, son proteínas de la

cabeza y de la cola, además de enzimas relacionadas con la liberación de las partículas del
fago.

Muchas de las enzimas que sintetiza el fago son NUCLEASAS que destruyen el DNA del
hospedador para obtener bloques (pb) para sintetizar el DNA vírico.

Lisis: el fago codifica lisozima y neuraminidasas que produce el ataque a la pared celular del
hospedador.

1ciclo ura 25 minutos-libera mas de 100 partículas víricas

Bacteriofagos atemperados:fago lambda

Son aquellos virus que no lisan al hospedador, tales virus se llaman “atemperados”. Estos virus
ingresan en la LISOGENIA, en donde la mayor parte de los genes víricos NO se expresan y el
genoma viral se replica en sincronía con el cromosoma celular.

Para que el fago se mantenga integrado en el cromosoma bacteriano sin expresar su genoma
depende de una proteína represora.(codificada por el virus)

La proteína represora viral, no solo controla los genes líticos, sino que además evita la
expresión de cualquier genoma del mismo virus que penetre la célula, esto le otorga cierta
INMUNIDAD frente a la infección por el mismo tipo de virus.

Sin embargo si el represor es inactivado o se inhibe su síntesis, el virus resulta inducido.

Inducción de virus atemperado

La inducción viral puede ser producida por las condiciones ambientales

Agentes que dañan el DNA: rayos X, luz ultravioleta, compuestos quimicos

Si por alguna razón el virus sufre una mutación que lo incapacita para abandonar el genoma
del hospedador, se lo denomina virus críptico.

Virus de animales

Diferencias entre procariotas y eucariotas

Fagos Virus de animales

Ingresa el DNA vírico y pocas proteínas Ingresa el virión entero, o al menos la
nucleocápside.
 Las bacterias no poseen núcleo rodeado por
membrana
No poseen compartimientos biosintéticos
La transcripción puede ir seguida,
directamente, de la traducción
Penetra en el citoplasma por endocitosis y
una vez allí es decapsidado.
La replicación ocurre en el núcleo, al igual
que la transcripción del RNAm. Mientras que
la traducción ocurre en el citoplasma.

Para apoderarse de la maquinaria

biosintética del hospedador, el virus debe
ingresar al núcleo llevando a cabo diferentes
estrategias

Consecuencias de la infección en las células animales

Se producen diferentes efectos en el ciclo lítico:

1- destrucción celular

2- liberación de las partículas virales mediante una especie de “gemación”, la misma puede ser
lenta y la célula permanecer sin lisarse. Continua “viva” produciendo virus durante gran
tiempo, a esto se lo llama infección persistente.

También puede ocurrir una infección latente, en donde se observa un retraso entre la
infección por el virus y la aparición de los síntomas. Por ejemplo el “herpe simplex” es un virus
que origina una infección latente en donde los síntomas aparecen cuando el virus emerge de la
latencia.

Virus oncogenico

Cáncer: fenómeno celular de crecimiento incontrolado.

la infección de ciertos virus animales conduce a un proceso llamado transformación durante el
cual el crecimiento se descontrola.

Las células crecen con rapidez, originando la formación de grandes masas celulares llamados
tumores o neoplasias .

No todos los tumores son malignos, muchas veces el cuerpo es capaz de encapsular algunos
tumores de manera que evita su extensión, dichos tumores son benignos.

Los tumores malignos invaden y destruyen órganos y tejidos normales.

En fases avanzadas pueden extenderse a otras partes del cuerpo y formar nuevos tumores-
metástasis

¿Cómo pasa una célula normal a ser cancerosa? Deben ocurrir muchos pasos previos,
generalmente se vincula a estos aspectos:
Mutaciones espontaneas o por exposición a ciertos agentes químicos (carcinógenos)
por estímulos físicos (radiación uv)
Por acción de ciertos virus que provocan cambios genéticos que dan origen a la formación de
tumores

Algunos ejemplos de virus que pueden causar algún tipo de cáncer

Virus Tipo de cáncer

Virus de la leucemia humana(tipo1) Leucemia de células T
Virus de Epstein Bar Linfoma de Burkit
Virus de Epstein Bar Carcinoma nasofaríngeo
Virus de la Hepatitis B Carcinoma hepatocelular(cáncer de hígado)
Virus del Papiloma Humano (HPV) Cáncer de piel y cervical

Virus patología cancer

La parasitología es una rama de la biología que estudia el fenómeno del parasitismo.

Por un lado estudia los parásitos y la relación de ellos con sus hospedadores, y el medio
ambiente.
El parasitismo se puede definir como la asociación de un ser inferior (parasito) que vive a
expensas de otro (hospedador).

Las enfermedades producidas por parásitos son conocidas como parasitosis.

Un parasito
Son seres EUCARIONTES que viven a expensas de otro de DISTINTA ESPECIE y le produce daño.
Se caracterizan por desarrollar CICLOS EVOLUTIVOS simples o complejos.
Se reconoce como “ciclo evolutivo o biológico” a las etapas secuenciales del desarrollo de un
parasito.
Clasificación de los parásitos según su morfología
Protozoarios
Protozoos: seres unicelulares
Metazoarios:
Helmintos y Artropodos son seres pluricelulares

Clasificación de los parásitos según el grado de parasitismo

FACULTATIVOS: se pueden adaptar con facilidad a la vida libre y parasitaria.

OBLIGADOS: deben vivir toda la vida o una fase de su ciclo vital en el interior o superficie del
huésped, pueden ser:

Temporales: desarrollan parte del ciclo en el huésped

Permanentes: requieren vivir todo el tiempo en el huésped

Tipos de huéspedes
Huésped (hospedero o mesonero): son organismos simples o complejos, incluyendo al
hombre, que en circunstancias naturales permite la supervivencia o alojamiento de un agente
infeccioso.

Los huéspedes pueden ser:

Accidental: es un huésped circunstancial para el parasito.

Definitivo: es un huésped en el cual el parasito alcanza su madurez sexual o la fase de

actividad sexual.

Intermediario: huésped en el cual el parasito desarrolla su fase larvaria o asexuada. Ej,

Intermediario paraténico, no es necesario para el desarrollo del parasito pero sirve para el
ciclo del mismo.

Según la "localización en el huésped" se clasifican en

ECTOPARASITOS: colonizan en la superficie del huésped. Son externos, generalmente perforan

la piel y se alimentan de sangre, ej.; pulgas, piojos y ácaros.

ENDOPARASITOS: colonizan órganos y tejidos internos. Son unicelulares o gusanos

enteroparasitarios.

Según el "numero de hospedadores"

Monoxenos: parasito que cumple su ciclo evolutivo en un único hospedador

Heteroxenos: parasito que cumple su ciclo evolutivo en dos o mas huéspedes

Se pueden clasifica según su localización en sistemas y órganos

ENTEROPARASITOS: Se localizan en el tubo digestivo

HISTOPARASITOS: Se localizan en los tejidos

HEMOPARASITOS: Se localizan en la sangre

ECTOPARASITOS: Se localizan en la piel

Mecanismos de patogenicidad de los parásitos

Producción de toxinas: (protozoos)

Lesiones directas por bloqueo mecánico: (tamaño, movilidad y longevidad de los helmintos)

Competencia por los nutrientes / interferencias en la absorción

Infecciones secundarias

Reacciones inmunopatológicas :

Reacciones de Hipersensibilidad

- Cambios funcionales en tejidos y órganos (reacción inflamatoria prolongada)

Protozoos:generalidades

Son organismos EUCARIONTES UNICELULARES QUIMIOHETEROTROFOS.

Habitan en el AGUA Y SUELO, prefieren los lugares húmedos.

Miden entre 10-50 micrómetros, aunque algunos pueden llegar a medir 1 milímetro.

Se pueden observar fácilmente con un MICROSCOPIO y se localizan en diferentes tejidos

En el estadio de TROFOZOÍTO, se alimenta de bacterias y partículas pequeñas de nutrientes, se
produce su crecimiento. Trofozoítos del género Plasmodium (responsables de la malaria) o
paludismo invaden los glóbulos rojos y se alimentan de las proteínas contenidas en éstos

Trofozoítos de Plasmodium dentro de un glóbulo rojo.Ameva, flagelado,ciliado

De las casi 30.000 especies que se conocen solo unas pocas causan enfermedades en los seres
humanos

Sin embargo esas pocas especies tienen un gran impacto en el área de la salud y en la
economía.

El PALUDISMO (malaria) Cada año contraen la enfermedad cerca de 500 millones de personas,
de las cuales cerca de 1 millón mueren. La zona mas afectada es África.

Los protozoos no tienen estructuras internas especializadas a modo de órganos o, si las

tienen, están muy poco diferenciadas.

Muchas especies son capaces de moverse utilizando diversos mecanismos: flagelos, cilios de
aspecto piloso, o por medio de un movimiento ameboide, un tipo de locomoción que implica
la formación de pseudópodo.

Protozoos: generalidades a nivel celular

Membrana nuclear

Nucléolo

Membrana celular

Citoesqueleto

Organelas (mitocondrias, aparato del Golgi, vacuolas y lisosomas)

Capaces de realizar exocitosis y endocitosis

Ribosomas

Protozoos: generalidades morfológicas

La mayoría de los protozoos son móviles en una etapa de su desarrollo, lo que se conoce con el
nombre de forma vegetativa o trofozoíto, en la cual se alimenta, se reproduce, se moviliza y
ejerce su acción patógena. Es su forma activa.

Algunos de estos tienen la capacidad de transformarse en un quiste, una forma de resistencia

(a la desecación, cambios de temperatura, pH y humedad, concentraciones de oxigeno, etc.),
de transmisión (etapa infectante) y de multiplicación.

Protozoos: nutrición
Son principalmente heterótrofos aerobios (aunque muchos pueden vivir en anaerobiosis en los
intestinos).
Algunos incorporan el alimento a través de la membrana citoplasmática pero otros tienen una
cubierta protectora, o película, y por eso requieren estructuras especializadas para captar los
nutrientes.

Los ciliados captan el alimento mediante el movimiento ondulante de sus cilios hacia una
abertura similar a una boca denominada citostoma.

Las amebas incorporan el alimento rodeándolo con sus seudópodos y fagocitándolo.

La digestión tiene lugar en vacuolas encerradas por una membrana y los desechos se eliminan
a través de la membrana citoplasmática o a través de un poro anal especializado.

Locomoción
Seudópodos, un grupo se moviliza po la formación de suedópodos que ejercen tracción sobre
el citoplasma.Por aparición sucesiva de éstos se produce el desplazamiento del parásito

Flegelos, otros presentan varios filamentos móviles o flagelos que se mueven a manera de
látigo, produciendo desplazamiento de la célula.

Protozoos: locomoción

Cilios, los que tienen su cuerpo cubierto de cilios o pestañas vibrátiles que se mueven
sincrónicamente y producen la tralación del organismo

Esporozoario, lo que se carecen de órganos de locomoción en casi todas sus etapas de

desarrollo

Protozoos de relevancia medica

Muchos viven como simbiontes en el tubo digestivo de los animales.

Tienen aspecto fusiforme típico, con flagelos que se proyectan desde el extremo frontal (2 o
mas).

Chilomastix: este flagelado está presente en el intestino de los seres humanos, los quistes
sobreviven durante meses fuera del huésped humano. Posee 3 flagelos relacionados con la
movilidad y un 4 flagelo relacionado con el citostoma. Son monoxenos. Posee dos formas de
vida en su ciclo: - trofozoíto – quiste

C. mesnilis vive como comensal en el intestino grueso. Tiene un ciclo vital DIRECTO a través de
los quistes (eliminados por las heces) que ya presentan capacidad infectiva. Cuando dichos
quistes son ingeridos por un nuevo hospedador, los quistes llegan al intestino grueso donde
generan Trofozoítos que se alimentan y reproducen, dando lugar a nuevos quistes y cerrando
así su ciclo vital.

Giardia lamblia, duodenalis o intestinales

Este parasito flagelado posee 8 flagelos y dos núcleos prominentes, lo cual le otorga una
morfología característica. Posee dos formas en su ciclo vital:

Trofozoíto: Posee flagelos relacionados a la movilidad. Posee una simetría bilateral (se
asemeja a una pera). Posee una estructura con forma de disco bilobulado, cuya función es
permitir la fijación del parásito a la superficie del epitelio intestinal. En la cara dorsal, en
coincidencia con los discos bilobulados, se encuentran 2 núcleos.

Quiste: tiene una morfología ovalada. Posee 4 núcleos que se disponen en los polos, no
presenta flagelos. Son muy resistentes a factores físicos y químicos. Es la forma vegetativa
infectante y de resistencia.

Giardia lamblia:ciclo vital e infección

Viven en su forma de Trofozoíto en el intestino delgado, adherido a las vellosidades
intestinales por medio de los discos bilobulados.
Se alimenta y crece en su forma trofozoíto en el intestino hasta que comienza el proceso de
enquistamiento pierde sus flagelos y adquiere una forma ovalada (quiste).

Los quistes que se expulsan con las heces, son infectantes.

Al ser incorporados por un nuevo hospedador, se localizan nuevamente en el intestino
delgado, donde se disuelve la pared quística, dando así lugar a un individuo tetranucleado que
se divide inmediatamente en dos trofozoíto binucleados que se anclan al epitelio intestinal,
cerrando así su ciclo vital

Helmintos
El termino helminto significa “gusano”, originalmente se utilizo el termino para referirse a los
gusanos intestinales pero en sentido mas amplio suele incluir a las especies parasitas o de vida
libre.

La Helmintología es una rama de la parasitología que se encarga del estudio de los helmintos.

Helmintos:generalidades

Viven en el hombre y animales

Son seres multicelulares

Pertenecen al subreino Metazoo

Son llamados “gusanos”

Nematelmintos y Platelmintos difieren morfológicamente

Nematelmintos: tienen cuerpo cilíndrico, cavidad corporal y tubo digestivo completo

Platelmintos: son aplanados, y aparato digestivo muy básico y sencillo

Tienen cutícula resistente a los jugos digestivos

Poseen estados de larva o huevo

Poseen sistema excretor sencillo

El sistema nervioso también es rudimentario

Se trasladan por movimientos reptantes

La mayoría son anaerobios facultativos

La mayoría de los platelmintos son hermafroditas

Muchos tienen órganos de fijación, como ganchos o ventosas

Helmintos:ciclo vital
Puede ser muy complejo e incluir huéspedes intermediarios para completar cada estadio
larvario (del desarrollo) del parásito y un huésped definitivo para el parásito adulto.

Los helmintos adultos pueden ser:

DIOICOS: órganos masculinos están en un individuo y los femeninos están en otro individuo (la
reproducción solo ocurre cuando ambos parásitos se encuentran en un mismo huésped).

MONOICOS (HERMAFRODITAS): es cuando un individuo posee ambos órganos reproductores

(masculino y femenino). Pueden copular y fecundarse simultáneamente dos individuos
hermafroditas o bien se pueden autofecundar.

Platelmintos
Poseen una morfología aplanada en forma de hoja.
Presentan órganos de fijación: ventosas o ganchos
Poseen órganos sexuales, algunos son hermafroditas
Hay dos grupos: trematodos y cestodos
Estos parásitos causan enfermedad o trastornos del desarrollo en una amplia variedad de
animales

Trematodos
Los tremátodos o distomas suelen tener cuerpos planos, en formas de hoja, con una ventosa
ventral y otra oral.

Las ventosas bucal y ventral le sirven para adherirse al huésped. La boca se localiza en el
centro de la ventosa bucal, obtienen el alimento por absorción.

Reciben nombres comunes acordes con los tejidos del huésped definitivo en los que viven los
parásitos adultos (p. ej., distoma pulmonar, distoma hepático, distoma sanguíneo).

Su ciclo vital es complejo, necesita de 2 o 3 intermediarios huéspedes para parasitar.

Los trematodos mas conocidos son la Schistosoma y la Fasciola hepática o “duela del hígado”,
que ocasiona enfermedades a veces muy graves.

La Schistosoma mansoni produce una enfermedad (esquistosomiasis) que ocasiona en el

hombre trastornos intestinales y cardiacos, anemia, lesiones en el hígado y puede provocar la
muerte.

Es mas frecuente en regiones tropicales, donde se calcula que la padecen mas de 10 millones
de personas.

En estado adulto pueden invadir el aparato circulatorio, digestivo, respiratorio, etc.

Cestodos o tenias, son parásitos intestinales

La cabeza o escólex presenta ventosas permiten que se adhiera a la mucosa intestinal del
huésped definitivo; algunas especies también tienen pequeños ganchos para la adherencia.

Para obtener sus nutrientes absorben el alimento a través de su cutícula.

El cuerpo está formado por segmentos denominados proglótides, que se producen de forma
continua desde la región del cuello del escólex siempre que este permanezca adherido y
viable.

Cada proglótide maduro contiene ambos órganos reproductores. Los proglótides que se
separan del escólex están maduros y contienen huevos (son infecciosos para el huésped
intermediario adecuado).

Las 32 especies de Taenia reconocidos, sólo T. saginata y T. solium causan enfermedad en los
humanos.

Nematodos
Son los llamados “gusanos redondos”, son cilíndricos y afinados en sus extremos.

Presentan un sistema digestivo completo, compuesto por una boca, un intestino y un ano.

Casi todas las especies son dioicas. Los machos son más pequeños que las hembras y
presentan una o dos espículas duras en sus extremos posteriores.

Algunas especies viven en el suelo y en el agua, otras son parásitos de plantas y animales.

Algunos nematodos pasan su ciclo vital completo en un único huésped

Sistema inmunitario

Conjuntos de células y órganos diseñados para generar reacciones de defensa ante el ingreso
de moléculas extrañas en el organismo

Moléculas extrañas=Antígenos(proteínas, glicoproteína, glicolípidos)

Epítopos o determinantes antigénicos: fracciones expuestas del antígeno

Antígenos(Ag) Bacterias, virus, hongos, parásitos, medicamentos, alimentos, tejidos

transplantados, partículas inanimadas

Cuadro de células del sistema inmunitario

Sistema innato o natural
sistema adquirido(adaptativo)

Primera línea de defensa

Barreras físicas: piel – mucosas
Fisiológicas: temperatura, pH bajo, mediadores químicos
Celulas del sistema inmunitario:Endocítico-fagocíticas

Bioquimicas:
lisozima en la mayoria de las lágrimas, secreciones nasales y saliva

Secreciones de las glánulas

organismos comensales en el intestino y la vagina

Espermina en el semen

Quimicas y física:Moco, cilios de la mucosa de la tráquea, ácido del estómago, piel

Sistema inmune natural o innato

Fagocitos, macrófagos, linfocitos NK, Sistema del Complemento(protinas séricas), Células

presentadoras de antígenos (APCs)
Efectos de las proteínas del complemento

1-opsonización

2-qumiotaxis

3-favorece la inflamación

4-lesiones e superficie sobre los microorganismos

Sistema inmune adquirido

Linfocitos B

Linfocitos T

Oranos linfoides primarios y secundarios

Organizacion
Funcional: organos linfoides primarios desarrollo y maduración - Estructural: muchos órganos y
tejidos diferentes

Organos linfoides secundarios: captura de Ag, encuentro Ag-Ac

Órganos linfoides (donde los linfocitos se diferencian y maduran):

PRIMARIOS:
El TIMO , donde se desarrollan las células T.
El HIGADO DEL FETO Y LA MEDULA OSEA después del nacimiento, donde se desarrollan las
células B.

SECUNDARIOS:
El BAZO
Los GANGLIOS LINFATICOS
El tejido linfoide asociado a las mucosas (MALT)

Medula ósea roja: es la encargada de elaborar las defensas inmunitarias del cuerpo, ésta se
encuentra en su gran mayoría en huesos e gran tamaño como el Fémur
Ganglios linfáticos: pequeños órganos en forma de frijol.Forman agrupaciones en forma de
racimo. Se localizan en el cuello, axila, ingle, tórax y abdomen

Están especialmente diseñadas para retener antígenos para que actúen los linfocitos para
iniciar la respuesta inmune.

Respuestas inmunes: mediadas por células- Mediadas por anticuerpos

Diferentes tipos de inmunoglobinas: Ig G, ig, M, ig, A, ig, D, IgE.

Los quistes de Giardia no poseen flagelos

Giardia Lamblia es un flagelado que coloniza el intestino delgado de humanos.

En pacientes con SIDA, que están inmunodeprimidos, los protozoos suelen originar un cuadro
clínico grave.

Existen muchos medicamentos antiparasitarios de eficacia variable y poco tóxico

Los cestodos agrupan especies parasitarias, como las tenias y otros gusanos acintados.

bLa Taenia Solium es un cestodo que infecta al hombre, sus larvas se incrustan en los tejidos,
incluyendo el SNC.

El escólex posee ganchos y ventosas para la adherencia.

Durante la etapa activa de la infección el recuento de leucocitos puede hasta cuadruplicar su

valor, como ocurre en la meningitis.

Los neutrófilos, o polimorfonucleares constituyen del 60-70% de los leucocitos, y realizan

fagocitosis para incorporar partículas extrañas.

Los leucocitos pueden dividirse en dos categorías en base a su aspecto observado por
microscopia óptica, los granulocitos y los agranulocitos.

Función del sistema del complemento: Marcar a los antígenos para que las células efectoras
los ataquen

Sistema inmunitario
Los macrófagos fagocitan grandes cantidades de partículas extrañas, y cuando mueren forman
el pus característico de una infección.

Los neutrófilos responden a factores quimiotacticos

Las células dendríticas incorporan partículas extrañas y funcionan como células presentadoras
de antígenos.

La parasitología estudia el fenómeno del parasitismo

Poseen ciclos evolutivos simples o complejos
Los parásitos facultativos se adaptan a la vida libre y parasitaria

Proceso que ocurre primero ante la llegada de un antígeno El trasporte de células del sistema
inmune al sitio donde se aloja el antígeno

"inmunidad activa adquirida naturalmente"

Es aquella que se desarrolla cuando una persona es expuesta a los antigenos, se eferma y
luego se recupera.

Protozoos:
Poseen una forma de resistencia denominada quiste.
Pueden visualizarse fácilmente con el microscopio óptico, en examen fresco o tras la aplicación
de tinciones.
El trasporte de células del sistema inmune al sitio donde se aloja el antígeno
Su clasificación se basa en las diferencias morfológicas y sus órganos de locomoción.
Son heterótrofos y algunos anaerobios
 ESCUELA
ARGENTINA DE
ESTUDIOS
SUPERIORES

MICROBIOLOGÍA,
VIROLOGÍA Y
PARASITOLOGÍA
Año 2020
Docente:
Lic. Calderón Borra
Marián
 1
Microbiología, Virología y Parasitología - UNIDAD 1 -
Lic. Calderón Borra Marián E. - Año 2020-

LOS MICROBIOS EN NUESTRAS VIDAS

Para muchas personas las palabras germen y microbio aluden a un grupo de criaturas
diminutas que no se corresponden bien con ninguna de las categorías de la vieja pregunta
“¿Es un animal, un vegetal o un mineral?” Los microbios, también denominados
microorganismos, son seres vivos diminutos que individualmente suelen ser demasiado
pequeños para ser observados a simple vista. El grupo incluye las bacterias, los hongos
(levaduras y mohos, hongos filamentosos), los protozoos y las algas microscópicas. También
incluye los virus, entidades no celulares que a veces se consideran en el límite entre lo vivo y lo
inerte. Se presentará brevemente cada uno de estos grupos de microbios.

Existe una tendencia a asociar estos microorganismos sólo con enfermedades importantes
como el SIDA, infecciones desagradables o inconveniencias frecuentes como el deterioro
de los alimentos. Sin embargo, la mayoría de ellos realizan contribuciones fundamentales al
bienestar de los habitantes del mundo porque ayudan a mantener el equilibrio de los
organismos vivos y las sustancias químicas en nuestro ambiente. Los microorganismos
marinos y de agua dulce constituyen la base de la cadena alimentaria en los océanos,
los lagos y los ríos. Los microbios del suelo ayudan a degradar los residuos e incorporan gas
nitrógeno del aire a los compuestos orgánicos; por eso reciclan los elementos químicos en el
suelo, el agua y el aire. Ciertos microbios cumplen funciones importantes en la fotosíntesis, un
proceso que genera alimento y oxígeno y que es fundamental para la vida en la Tierra.
Los seres humanos y muchos otros animales dependen de los microbios presentes en su
intestino para la digestión y la síntesis de algunas de las vitaminas que necesitan sus cuerpos,
como ciertas vitaminas del complejo B para el metabolismo y la vitamina K para la coagulación
de la sangre.

Los microorganismos también tienen muchas aplicaciones comerciales. Se utilizan en la

síntesis de productos químicos como acetona, ácidos orgánicos, enzimas, alcoholes y muchos
fármacos. El proceso por el cual los microbios producen acetona y butanol fue descubierto en
1914 por Chaim Weizmann, un químico nacido en Rusia que trabajaba en Inglaterra. Cuando
estalló la Primera Guerra Mundial en agosto de ese año, la producción de acetona era muy
importan te para elaborar cordita (una forma de pólvora para municiones que no produce
humo). El descubrimiento de Weizmann desempeñó un papel importante en la determinación
del resultado de la guerra.

La industria alimentaria también emplea microbios en la producción de vinagre, chucrut,

encurtidos, bebidas alcohólicas, aceitunas verdes, salsa de soja, suero de la leche, queso,
yogur y pan. Además, en la actualidad es posible manipular enzimas provenientes de los
microbios para que estos puedan producir sustancias que incluyen celulosa, sustancias
digestivas y limpiadores de desagües, además de sustancias terapéuticas importantes como la
insulina.
Aunque sólo unos pocos microorganismos son patógenos (productores de enfermedades), el
conocimiento práctico de los microbios es necesario para la medicina y otras ciencias
relacionadas con la salud. Por ejemplo, el personal hospitalario debe ser capaz de proteger a
los pacientes de microorganismos comunes que en general son inocuos, pero representan una
amenaza para los enfermos y los heridos.
En la actualidad sabemos que los microorganismos se encuentran casi en todas partes. Sin
embargo, no hace mucho, antes de la invención del microscopio, los microbios eran
desconocidos para los científicos. Miles de personas fallecían en epidemias devastadoras
cuyas causas no se comprendían. Familias enteras morían porque no se disponía de vacunas
ni de antibióticos para luchar contra las infecciones. Podemos tener una idea del modo en que
evolucionaron nuestros conceptos actuales sobre microbiología si consideramos algunos de los
hitos históricos de la especialidad que cambiaron nuestras vidas. Sin embargo, antes de
hacerlo revisaremos brevemente los grupos principales de microorganismos
y el modo en que se los nombra y se los clasifica.
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Lic. Calderón Borra Marián E. - Año 2020-

DENOMINACIÓN Y CLASIFICACIÓN DE LOS

MICROORGANISMOS

NOMENCLATURA:
El sistema de nomenclatura (denominación) de los organismos que se usa en la actualidad, fue
establecido por Carolus Linnaeus en 1735. Los nombres científicos son latinizados porque el
latín era el idioma tradicionalmente utilizado por los estudiosos. La nomenclatura científica
asigna dos nombres a cada organismo: el del género es el primer nombre y siempre
se escribe con mayúscula; a continuación, va el epíteto específico (nombre de la especie),
que se escribe con minúscula. Para referirse al organismo se usan ambos nombres, el
del género y el de la especie, y ambos se subrayan o se escriben en bastardilla. Por
costumbre, después de haber mencionado un nombre científico por primera vez, se lo puede
abreviar con la inicial del género seguida por el epíteto específico. Los nombres científicos,
entre otras cosas, describen un organismo, honran a un investigador o identifican el hábitat
de una especie. Por ejemplo, en el caso de Staphylococcus aureus, una bacteria que suele
encontrarse en la piel humana. Staphylo describe la disposición en racimos de las células y
coccus indica que tiene forma de esfera. El epíteto específico, aureus, significa dorado en latín,
el color de muchas colonias de esta bacteria. El género de la bacteria Escherichia coli proviene
del nombre de un científico, Theodor Escherich, mientras que su epíteto específico, coli, nos
recuerda que E. coli vive en el colon o intestino grueso.

TIPOS DE MICROORGANISMOS:

BACTERIAS

Las bacterias son microorganismos con una célula única (unicelulares) relativamente simples.
Dado que su material genético no está encerrado por una membrana nuclear especial, las
células bacterianas se denominan procariontes, de las palabras griegas que significan pre
núcleo. Los procariontes incluyen a las bacterias y Archaea. Las células bacterianas suelen
presentar una de diversas formas. La forma de bastón de los bacilos, la forma esférica u oval
de los cocos y la forma de tirabuzón o curva de los espirilos son las más comunes, pero
algunas bacterias presentan formas estrelladas o cuadradas.
Las bacterias individuales pueden formar pares, cadenas, racimos u otros agrupamientos;
estas formaciones suelen ser características de un género o especie de bacteria particular. Las
bacterias están recubiertas por paredes celulares que en gran parte están constituidas por un
complejo de hidrato de carbono y proteína denominado peptidoglucano, al contrario de lo que
sucede con las paredes celulares de las plantas y las algas, cuya sustancia principal es la
celulosa. Las bacterias suelen reproducirse mediante la división en dos células iguales;
este proceso se conoce como fisión binaria. Para la nutrición la mayoría de las bacterias
utilizan sustancias químicas orgánicas, que en la naturaleza pueden provenir de organismos
muertos o vivos. Algunas bacterias pueden producir sus propios alimentos mediante la
fotosíntesis y algunas pueden nutrirse a partir de sustancias inorgánicas. Varias bacterias
pueden “moverse” mediante apéndices denominados flagelos.

ARCHAEA

Como las bacterias, los miembros de Archaea están formadas por células procariontes, pero si
tienen paredes celulares, estas carecen de peptidoglucano. Estos microorganismos, que en
general se encuentran en ambientes extremos, se dividen en tres grupos principales. Los
metanógenos producen metano como producto de desecho a partir de la respiración. Los
halófilos extremos (halo = sal; philia = afinidad) viven en ambientes extremadamente salinos
como el Gran Lago Salado y el Mar Muerto. Los termófilos extremos (therm = calor) viven en
aguas cálidas y sulfurosas como las de las fuentes termales del Parque Nacional Yellowstone.
Estos microorganismos no causan enfermedades conocidas en los seres humanos.
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Lic. Calderón Borra Marián E. - Año 2020-

HONGOS

Los hongos son eucariontes, es decir organismos cuyas células poseen un núcleo diferenciado
que contiene el material genético (DNA) de la célula, rodeado por una cubierta especial
denominada membrana nuclear. Los organismos del reino Fungi pueden ser unicelulares o
multicelulares. Los hongos multicelulares grandes, como las setas, pueden asemejarse a las
plantas, pero a diferencia de estas, no tienen capacidad de fotosíntesis. Los hongos
verdaderos tienen paredes celulares compuestas sobre todo por una sustancia denominada
quitina. Las formas unicelulares de los hongos, las levaduras, son microorganismos ovales más
grandes que las bacterias. Los más típicos son los hongos filamentosos (mohos). Estos hongos
forman una masa visible denominada micelio, que está compuesta por filamentos largos (hifas)
que se ramifican y entrelazan. Los crecimientos algodonosos que algunas veces se observan
en el pan y la fruta son micelios de hongos filamentosos. Los hongos se reproducen de forma
sexual o asexual. Obtienen su nutrición mediante la absorción de soluciones de materia
orgánica de su entorno, sea del suelo, del agua salada, del agua dulce o de un huésped
animal o vegetal. Los organismos denominados mohos mucosos tienen características de los
hongos y de las amebas.

PROTOZOOS

Los protozoos son microorganismos eucariontes unicelulares que se mueven por medio de
seudópodos, flagelos o cilios. Las amebas se desplazan por medio de extensiones de su
citoplasma denominadas seudópodos (pies falsos). Otros protozoos poseen flagelos largos o
numerosos apéndices más cortos para la locomoción conocidos como cilios. Se trata de
microorganismos que presentan una diversidad de formas y viven como entidades libres o
como parásitos (organismos que se alimentan de huéspedes vivos) que absorben o ingieren
compuestos orgánicos de su ambiente. Los protozoos pueden reproducirse de forma sexual
o asexual.

ALGAS

Las algas son eucariontes fotosintéticos con una amplia variedad de formas y reproducción
sexual y asexual. Las algas de interés para los microbiólogos suelen ser las unicelulares. Las
paredes celulares de muchas algas, como las de las plantas, están compuestas por un hidrato
de carbono denominado celulosa. Las algas abundan en aguas saladas y dulces, en el suelo y
en asociación con plantas. Como fotosintetizadoras las algas necesitan luz, agua y dióxido de
carbono para la producción de alimentos y para el crecimiento, pero por lo general no requieren
compuestos orgánicos del ambiente. Como resultado de la fotosíntesis las algas producen
oxígeno e hidratos de carbono que luego son utilizados por otros organismos, incluidos los
animales. Por lo tanto, desempeñan una función importante en el equilibrio de la naturaleza.

VIRUS

Los virus son muy distintos de los otros grupos de microorganismos mencionados aquí. Son
tan pequeños que sólo pueden visualizarse con un microscopio electrónico y son acelulares
(carecen de estructura celular). La estructura de una partícula viral es muy simple, dado que
consiste en un “core” (centro) formado por un solo tipo de ácido nucleico,
DNA o RNA. Este core está rodeado por una cubierta proteica. Algunas veces la cubierta está
revestida por una capa adicional, una membrana lipídica denominada envoltura. Todas las
células vivas poseen RNA y DNA, pueden llevar a cabo reacciones químicas y pueden
reproducirse como unidades autosuficientes. Los virus sólo pueden reproducirse si utilizan la
maquinaria celular de otros organismos. Por lo tanto, se considera que son formas vivas
cuando se multiplican dentro de las células que infectan. En este sentido los virus son parásitos
de otros organismos. Por otra parte, cuando los virus se encuentran fuera de los huéspedes
vivos, son inertes.
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PARÁSITOS ANIMALES MULTICELULARES

Aunque los parásitos animales multicelulares no son microorganismos en un sentido estricto,
tienen importancia médica y por consiguiente se describirán. Los dos grupos principales de
gusanos son los aplanados (cestodos y trematodos) y los redondos (nematodos), denominados
en conjunto helmintos. Durante algunos estadios de su ciclo vital, los helmintos presentan
tamaños microscópicos. La identificación de estos organismos en el laboratorio
incluye varias técnicas que también se utilizan para la identificación de los microbios.
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CLASIFICACIÓN DE LOS MICROORGANISMOS

La ciencia que se ocupa de las clasificaciones, en especial de las distintas formas de vida, se
denomina taxonomía (palabra derivada de un vocablo griego que significa disposición
ordenada). El objetivo de la taxonomía es clasificar los organismos vivos, es decir establecer
las relaciones entre un grupo de organismos y otro y diferenciarlos. Debe de haber cerca de
100 millones de organismos vivos diferentes, pero menos del 10% de ellos han sido
descubiertos y muchos menos clasificados e identificados. La taxonomía también proporciona
una referencia común para identificar los organismos ya clasificados. Por ejemplo, cuando se
aísla de un paciente una bacteria que se sospecha que causa una enfermedad específica las
características de ese aislamiento se comparan con las listas de características de bacterias
clasificadas con anterioridad para identificar el microorganismo aislado. Por último, la
taxonomía es una herramienta básica y necesaria para los científicos porque les aporta un
lenguaje de comunicación universal. La taxonomía moderna es una disciplina apasionante y
dinámica. Las nuevas técnicas desarrolladas en biología y genética molecular permiten obtener
conocimientos nuevos en clasificación y evolución.

Antes de que se conociera la existencia de los microbios todos los organismos se agrupaban
en el reino animal o en el reino vegetal. Cuando se descubrieron los organismos microscópicos
con características de animales o vegetales a fines del siglo XVII fue necesario desarrollar un
nuevo sistema de clasificación, pero los biólogos no pudieron ponerse de acuerdo sobre los
criterios de clasificación de los organismos nuevos hasta fines de la década de 1970.
En 1978 Cari Woese creó un sistema de clasificación basado en la organización celular de los
organismos. En ese sistema todos los organismos se agrupan en tres dominios, a saber:

1. Bacterias (las paredes celulares contienen un complejo de proteína-hidrato de carbono

denominado peptidoglucano).
2. Archaea (sus paredes celulares, si están presentes, carecen de peptidoglucano).
3. Eukarya, que incluye:
 Protistas (mohos mucosos, protozoos y algas).
 Hongos (levaduras unicelulares, mohos multicelulares y setas, champiñones).
 Vegetales (incluye musgos, helechos, coníferas y plantas con floración).
 Animales (incluye esponjas, parásitos, insectos y vertebrados).
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BREVE HISTORIA DE LA MICROBIOLOGÍA

La ciencia de la microbiología tiene una antigüedad de sólo doscientos años, aunque el

descubrimiento reciente del DNA de Mycobacterium tuberculosis en momias egipcias de 3 000
años nos recuerda que los microorganismos han estado presentes durante mucho más tiempo.
De hecho, los ancestros bacterianos fueron las primeras células vivas que aparecieron en la
Tierra. Si bien se sabe relativamente poco acerca de lo que pensaban los antiguos sobre las
causas, la transmisión y el tratamiento de las enfermedades, la historia de los últimos siglos se
conoce mejor. A continuación, revisaremos algunos descubrimientos clave en microbiología
que han ayudado al progreso de esta disciplina hasta su estado de alta tecnología actual.

LAS PRIMERAS OBSERVACIONES

Uno de los descubrimientos más importantes de la historia de la biología se logró en 1665 con
la ayuda de un microscopio relativamente burdo. Después de observar una rodaja delgada
de corcho un inglés, Robert Hooke, informó al mundo que las unidades estructurales más
pequeñas de la vida eran “celdillas pequeñas” o “células”, como él las denominó. Mediante el
empleo de su versión mejorada de un microscopio compuesto (con dos juegos de lentes),
Hooke pudo observar las células individuales. El descubrimiento de Hooke m arcó el comienzo
de la teoría celular, la teoría que postula que todos los seres vivos están compuestos por
células. Las investigaciones posteriores respecto de la estructura y las funciones de las células
se basaron en esta teoría. Si bien con su microscopio Hooke podía ver las células, carecía de
las técnicas de coloración que le hubieran permitido observar claramente los microbios Es
probable que el comerciante holandés y científico aficionado Antón van Leeuwenhoek haya
sido el primero en observar realmente microorganismos vivos a través de las lentes de
aumento con las que construyó más de 400 microscopios. Entre 1673 y 1723 van
Leeuwenhoek escribió una serie de cartas a la Royal Society de Londres con la descripción de
los “animáculos”, que vio a través de su microscopio simple, con una sola lente, van
Leeuwenhoek realizó dibujos detallados de los “animáculos” en agua de lluvia, en sus propias
heces y en material de raspado de sus dientes. Estos dibujos ya se han identificado
como representaciones de bacterias y protozoos.
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EL DEBATE SOBRE LA GENERACIÓN ESPONTÁNEA

Después del descubrimiento de van Leeuwenhoek del mundo anteriormente “invisible” de los
microorganismos, la comunidad científica de la época se interesó en los orígenes de estos
seres vivos diminutos. Hasta la segunda mitad del siglo XIX muchos científicos y filósofos
creían que algunas formas de vida podían originarse de forma espontánea a partir
de la materia inerte y denominaban a este proceso hipotético generación espontánea. No
mucho más de 100 años atrás las personas consideraban que los sapos, las serpientes
y los ratones podían nacer del suelo húmedo, que las moscas podían emerger del estiércol y
que los gusanos, las larvas de las moscas, podían originarse en los cadáveres en
descomposición.

EVIDENCIAS A FAVOR Y EN CONTRA

Un oponente firme de la generación espontánea, el médico italiano Francesco Redi, demostró

en 1668 (incluso antes del descubrimiento del microscopio de van Leeuwenhoek) que
los gusanos no surgían espontáneamente de la carne en descomposición. Redi llenó dos
frascos con carne descompuesta. El primero quedó abierto; las moscas depositaron sus
huevos en la carne y los huevos se desarrollaron hasta convertirse en
larvas. El segundo frasco quedó sellado y como las moscas no podían depositar sus huevos en
la carne, no aparecieron gusanos. Sin embargo, los oponentes de Redi no se convencieron
y afirmaban que se necesitaba aire fresco para la generación espontánea. Por ende, Redi
concibió un segundo experimento, en el que un frasco fue cubierto con una red fina e n lugar
de quedar sellado. En este frasco cubierto con gasa n o aparecieron
larvas a pesar de la presencia de aire. Los gusanos sólo aparecían cuando se permitía que las
moscas depositaran sus huevos en la carne.

Los resultados de los experimentos de Redi representaron un duro golpe para los que habían
sostenido durante tanto tiempo que las formas complejas de vida podían originarse en los
elementos inertes. Sin embargo, muchos científicos seguían creyendo que organismos
pequeños como los “animáculos” de van Leeuwenhoek eran lo bastante simples para ser
generados por materiales inertes.
El caso de la generación espontánea de los microorganismos pareció fortalecerse en 1745
cuando el inglés John Needham descubrió que aun después haber calentado líquidos
nutritivos (caldo de pollo y caldo de cereales) antes de verterlos en frascos cubiertos las
soluciones enfriadas eran rápidamente invadidas por microorganismos. Needham afirmó
que los microbios se desarrollaban espontáneamente de los líquidos. Veinte años después
Lazzaro Spallanzani, un científico italiano, sugirió la probabilidad de que los microorganismos
del aire hubieran ingresado en las soluciones de Needham después de que fueran hervidas.
Spallanzani demostró que en los líquidos nutritivos calentados después de haber sellado el
frasco no se producía crecimiento microbiano alguno. Needham respondió que la “fuerza vital”
necesaria para la generación espontánea había sido destruida por el calor y mantenida fuera
de los frascos por el sellado. A esta intangible “fuerza vital” se le otorgó más credibilidad poco
después del experimento de Spallanzani, cuando Antón Laurent Lavoisier demostró la
importancia del oxígeno para la vida. Las observaciones de Spallanzani recibieron
críticas basadas en que en los frascos sellados no había suficiente
oxígeno como para favorecer la vida microbiana.

LA TEORÍA DE LA BIOGÉNESIS

El problema seguía sin resolver en 1858, año en que el científico alemán Rudolf Virchow
desafió la generación espontánea con el concepto de biogénesis, la afirmación de que las
células vivas sólo podían surgir de células vivas preexistentes. Las controversias acerca de la
generación espontánea continuaron hasta 1861, cuando el problema fue resuelto por el
científico francés Louis Pasteur.
Con una serie de experimentos ingeniosos y persuasivos
 8
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Pasteur demostró que los microorganismos están presentes en el aire y pueden contaminar
soluciones estériles pero que el aire per se no crea los microbios. Pasteur llenó varios matraces
de cuello corto con caldo de carne e hirvió su contenido. Luego dejó algunos frascos abiertos y
permitió que se enfriaran. En unos días se observó que estos frascos estaban contaminados
con microorganismos. Los otros matraces, sellados después de hervirlos, no presentaban
microorganismos. De estos resultados Pasteur dedujo que los microbios del aire eran
los agentes causantes de la contaminación de materiales inertes como los caldos de los
frascos de Needham.
A continuación, Pasteur colocó caldo en matraces de cuello largo con el extremo abierto y los
dobló en forma de S. Luego hirvió el contenido de estos frascos y una vez hervido dejó que se
enfriara. El caldo de los matraces no se contaminó n i mostró signos de vida incluso después
de meses. Este diseño singular de Pasteur permitía que el aire ingresara en el matraz, pero el
cuello curvo atrapaba todos los microorganismos transmitidos por el aire que pudieran
contaminar el caldo. (Algunos de estos matraces originales aún están en exposición en el
Instituto Pasteur de París. Si bien han sido sellados, no muestran signos de contaminación más
de 100 años después de su diseño.)
Pasteur demostró que los microorganismos pueden estar presentes en la materia inerte, en
sólidos, en líquidos y en el aire. Además, demostró de modo concluyente que la vida
microbiana puede ser destruida por el calor y que pueden idearse métodos para bloquear el
acceso de microorganismos transmitidos por el aire a medios nutritivos. Estos descubrimientos
constituyen la base de las técnicas asépticas, técnicas que impiden la contaminación por
microorganismos no deseados y que en la actualidad representan el fundamento de
la práctica habitual en el laboratorio y de muchos procedimientos médicos. Las técnicas
asépticas modernas figuran entre los primeros y más importantes métodos que aprende un
microbiólogo principiante.
La investigación de Pasteur proporcionó evidencias de que los microorganismos no pueden
originarse en fuerzas subyacentes a los materiales inertes. En cambio, toda aparición de
vida “espontánea” en soluciones inertes puede atribuirse a microorganismos que ya estaban
presentes en el aire o en los líquidos mismos. En la actualidad los científicos consideran
que es probable que haya existido una forma de generación espontánea en la Tierra primitiva
cuando comenzó la vida, pero coinciden en que esto no sucede en las condiciones
ambientales actuales.
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LA EDAD DE ORO DE LA MICROBIOLOGÍA

A partir de las investigaciones de Pasteur, hubo una explosión de descubrimientos en

microbiología que duró cerca de 60 años. El período comprendido entre 1857 y 1914 se
denominó correctamente la Edad de O ro de la Microbiología. Durante ese período se
realizaron avances rápidos encabezados sobre todo por Pasteur y Robert Koch que condujeron
al establecimiento de la microbiología como ciencia. Durante esos años se descubrieron los
agentes causales de muchas enfermedades y se estableció el papel de la inmunidad en la
prevención y la curación de patologías. Durante ese período de intensa producción científica
los microbiólogos estudiaron las actividades químicas de los microorganismos, mejoraron
las técnicas para la realización de estudios microscópicos y de cultivo de microorganismos y
desarrollaron vacunas y técnicas quirúrgicas.

FERMENTACIÓN Y PASTEURIZACIÓN

Uno de los hechos clave que estableció la relación entre los microorganismos y las
enfermedades se produjo cuando un grupo de comerciantes franceses le solicitó a Pasteur que
investigara la razón de la acidez del vino y de la cerveza. Estos comerciantes esperaban
desarrollar un método que permitiera evitar el deterioro cuando esas bebidas se transportaban
en barco durante largas distancias. En ese momento muchos científicos consideraban que el
aire convertía los azúcares de estos líquidos en alcohol. En cambio, Pasteur descubrió que
los microorganismos denominados levaduras convertían los azúcares en alcohol en ausencia
de aire. Este proceso, denominado fermentación, se utiliza para elaborar vino y cerveza. La
acidez y el deterioro son causados por microorganismos diferentes denominados bacterias. En
presencia de aire las bacterias modifican el alcohol de las bebidas y lo convierten en vinagre
(ácido acético).
La solución de Pasteur del problema del deterioro consistió en someter la cerveza y el vino al
calor durante el tiempo suficiente para destruir la mayor parte de las bacterias que causaban
dicho deterioro; el proceso, denominado pasteurización, se utiliza con frecuencia en la
actualidad para reducir el deterioro y destruir a las bacterias potencialmente lesivas e n la
leche y en algunas bebidas alcohólicas. La demostración de la conexión entre el deterioro de
los alimentos y los microorganismos fue un paso fundamental hacia el establecimiento de
la relación entre la enfermedad y los microbios.

KOCH Y LA TEORIA MICROBIANA DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS

La primera prueba de que las bacterias realmente causan enfermedades fue proporcionada por
Robert Koch en 1876. Koch, un físico alemán, fue un joven competidor de Pasteur en la carrera
para descubrir la causa del carbunco, una enfermedad que estaba destruyendo al ganado
bovino y ovino en Europa. Koch descubrió las bacterias con forma de bastón que
ahora se conocen como Bacillus anthracis en la sangre de los animales muertos por carbunco.
Las cultivó en medios nutritivos y luego inoculó muestras de los cultivos en animales
sanos. Cuando estos animales enfermaron y murieron Koch aisló las bacterias de su sangre y
las comparó con las aisladas originalmente, lo que le permitió comprobar que los dos con
juntos de hemocultivos contenían las mismas bacterias.
Así, Koch estableció una secuencia de pasos experimentales para relacionar directamente un
microbio específico con una enfermedad específica. En la actualidad estos pasos se
conocen como postulados de Koch. Durante los últimos 100 años estos mismos criterios han
sido invalorables en las investigaciones que demostraron que hay microorganismos específicos
que causan muchas enfermedades.
En 1905, Robert Koch recibió un premio nobel por el descubrimiento del bacilo de la
tuberculosis.
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VACUNACIÓN

Es frecuente que un tratamiento o procedimiento preventivo surja antes de que los científicos
conozcan el mecanismo por el que actúa. Un ejemplo de ello es la vacuna contra la viruela
(antivariólica). El 4 de mayo de 1796, casi 70 años antes de que Koch estableciera que un
microorganismo específico causa el carbunco, el joven físico inglés Edward Jenner
emprendió un experimento para hallar una manera de proteger
a las personas de la viruela. Las epidemias de viruela eran muy temidas. Esta enfermedad,
que asolaba periódicamente a Europa, causó la muerte de miles de personas y cuando los
colonos europeos llevaron la infección al Nuevo Mundo exterminó al 90% de los indígenas
americanos de la costa este.
Cuando una joven ordeñadora le informó a Jenner que no contraería la viruela porque ya había
sufrido la enfermedad causada por el virus de la vacuna (viruela vacuna o “cowpox”), una
enfermedad mucho más leve, él decidió comprobar la veracidad del relato. En primer lugar,
Jenner recogió raspados de las ampollas de las lesiones producidas por la viruela vacuna.
Luego, inoculó este material en un voluntario sano de 8 años mediante la escarificación del
brazo con una aguja contaminada por el virus. La escarificación se convirtió e n una
protuberancia y en unos días el voluntario desarrolló una
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enfermedad leve, pero se recuperó y nunca más contrajo la viruela vacuna ni la viruela. El
proceso se denominó vacunación, de la palabra latina vacca, que significa vaca. Pasteur le
dio este nombre en honor al trabajo de Jenner. La protección de la enfermedad proporcionada
por la vacunación (o por la recuperación de la enfermedad en sí) se denomina inmunidad.
Años después del experimento de Jenner, alrededor de 1880, Pasteur descubrió el modo en
que actúan las vacunas. Descubrió que la bacteria que produce el cólera aviario perdía
su capacidad de causar enfermedad (pérdida de su virulencia o conversión en avirulenta)
después de ser cultivada en el laboratorio durante períodos prolongados. Sin embargo, este
microorganismo (así como otros con disminución de la virulencia), podía inducir inmunidad
contra infecciones ulteriores por cepas virulentas. El descubrimiento de este fenómeno condujo
al experimento exitoso de Jenner con el virus de la viruela vacuna. Ambas enfermedades,
viruela vacuna y viruela, son producidas por virus. A un cuando el virus de la vacuna no es un
derivado del virus de la viruela producido en el laboratorio, está tan estrechamente relacionado
con él que puede inducir inmunidad contra ambos. Pasteur utilizó el término vacuna para
designar a los cultivos de microorganismos avirulentos utilizados para p revenir
la enfermedad.
El experimento de Jenner representó la primera vez que en la cultura occidental se utilizó un
agente viral vivo, el virus de la vacuna, para producir inmunidad. En China los médicos habían
inmunizado a pacientes con el siguiente método: obtenían costras de pústulas secas de una
persona que presentaba un caso leve de viruela, las molían hasta convertirlas en un polvo de
grano fino e insertaban el polvo en la nariz de la persona que querían proteger.
Algunas vacunas todavía se producen a partir de cepas microbianas avirulentas que estimulan
la inmunidad contra una cepa virulenta relacionada. Otras vacunas se elaboran a
partir de microbios virulentos muertos, de componentes aislados de microorganismos virulentos
o por técnicas de ingeniería genética.

EL NACIMIENTO DE LA FARMACOTERAPIA MODERNA

Después de establecer la relación entre microorganismos y enfermedad los microbiólogos
médicos se dedicaron a la búsqueda de sustancias con capacidad de destruir microorganismos
patógenos sin dañar al animal ni al ser humano infectados. El tratamiento de las enfermedades
mediante el empleo de fármacos se denominan farmacoterapia. Los agentes
farmacoterapéuticos preparados en el laboratorio a partir de sustancias químicas se denomina
fármacos sintéticos. Las sustancias químicas producidas de forma natural por bacterias y
hongos para actuar contra otros microorganismos se denominan antibióticos.
El éxito de la farmacoterapia se basa en el hecho de que algunos fármacos son más tóxicos
para los microorganismos que para los huéspedes infectados por ellos.

UN ACCIDENTE AFORTUNADO: LOS ANTIBIÓTICOS

El primer antibiótico se descubrió de forma accidental. Alexander Fleming, un médico y

bacteriólogo escocés, estuvo a punto de tirar algunas placas de cultivo que habían sido
contaminadas por un hongo filamentoso. Afortunadamente Fleming echó un segundo vistazo a
la curiosa forma de crecimiento que aparecía en las placas contaminadas: alrededor
del hongo había una zona clara, en la que el crecimiento bacteriano
estaba inhibido. Fleming había encontrado un hongo capaz de inhibir el crecimiento de una
bacteria. Este hongo fue identificado más tarde como Penicillium chrysogenum y en 1928
Fleming denominó penicilina a este inhibidor activo de los hongos. Por lo tanto, la penicilina es
un antibiótico producido por un hongo. Su enorme utilidad no se evidenció hasta la década de
1940, cuando por fin fue evaluada en ensayos clínicos y producida en forma masiva.

Desde entonces se han descubierto millares de antibióticos nuevos. Lamentablemente, muchos

antibióticos y otros fármacos son demasiado eficientes, y por ende tóxicos para los seres
humanos y por lo que no pueden ser utilizados en la práctica; destruyen a los microbios
patógenos, pero también producen efectos perjudiciales en el huésped infectado. Por razones
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que describiremos más adelante, la toxicidad para los seres humanos es un problema de
importancia particular en el desarrollo de fármacos antivirales. El crecimiento de los virus
depende de procesos vitales de las células huéspedes normales. En consecuencia, hay muy
pocos fármacos antivirales exitosos porque un fármaco que interfiera en la reproducción del
virus probablemente afectaría a las células no infectadas del cuerpo.

Otro problema importante asociado con los antimicrobianos es la aparición y la diseminación de

nuevas variedades de microorganismos que son resistentes a los antibióticos. En el transcurso
de los años cada vez más microorganismos han desarrollado resistencia a los antibióticos que
en algún momento fueron eficaces contra ellos. La resistencia a los fármacos es resultado de
cambios genéticos en los microbios que les permiten tolerar cierta cantidad de un antibiótico
que normalmente los inhibiría. Estos cambios podrían incluir la producción microbiana de
sustancias químicas (enzimas) que inactivarían al antibiótico, cambios en la superficie de un
microbio que impedirían la adherencia del antibiótico a él y la imposibilidad de que un
antibiótico ingresara en el microbio. La aparición reciente de Staphylococcus aureus y
Enterococcus faecalis resistentes a la vancomicina h a alarmado a los profesionales de la salud
porque indica que en el futuro cercano algunas infecciones bacterianas antes tratables pueden
transformarse en imposibles de tratar con antibióticos.

TENDENCIAS MODERNAS EN MICROBIOLOGÍA

Para resolver la resistencia a los fármacos, identificar los virus y desarrollar vacunas se
requieren técnicas de investigación sofisticadas y estudios correlacionados sobre los que
nunca se soñó en la época de Koch y Pasteur. El conjunto de trabajos desarrollados en la Edad
de Oro de la Microbiología fue la base de los impresionantes logros alcanzados durante el siglo
XX. Se desarrollaron nuevas ramas de la microbiología, como la inmunología y la virología.
Más recientemente el desarrollo de un conjunto de métodos nuevos conocidos como tecnología
del DNA recombinante revolucionó la investigación y las aplicaciones prácticas en todas las
áreas de la microbiología.
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BACTERIOLOGÍA, MICOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA:

La bacteriología, el estudio de las bacterias, comenzó con la primera observación de van

Leeuwenhoek de los raspados de dientes. Desde entonces se siguen descubriendo
regularmente nuevas bacterias patógenas. Muchos bacteriólogos, como su predecesor
Pasteur, investigan la actividad de las bacterias en los alimentos y el ambiente. Un
descubrimiento interesante fue el de 1997, cuando Heide Schulz descubrió una bacteria lo
suficientemente grande como para ser observada a simple vista (0,2 mm de ancho). Esta
bacteria, que Schulz denominó Thiom argarita namibiensis, vive en el lodo de las costas
africanas. Thiom argarka es inusual debido a su tamaño y a su nicho ecológico. La bacteria
consume sulfuro de hidrógeno, que podría ser tóxico para los animales que residen en el lodo.

La micología, el estudio de los hongos, comprende ramas médicas, agrícolas y ecológicas.

Recuérdese que el trabajo de Bassi que condujo a la teoría germinal de la enfermedad se
basó en un hongo patógeno. Las tasas de infecciones micóticas han aumentado durante la
última década y explican el 10% de las infecciones intrahospitalarias. Se considera que
los cambios ambientales y climáticos (sequedad intensa) son las causas del aumento de diez
veces en las infecciones por Coccidioides immitis en California. En la actualidad se están
investigando nuevas técnicas para diagnosticar y tratar las infecciones micóticas.

La parasitología es el estudio de los protozoos y los gusanos. Como muchos helmintos son lo
bastante grandes como para ser observadas a simple vista, se los conoce desde hace miles
de años. Una hipótesis postula que la insignia médica, el caduceo, representa la eliminación de
los gusanos de Guinea. Se están descubriendo nuevas enfermedades parasitarias en
los seres humanos a medida que los trabajadores se exponen mientras abren la selva tropical.
También se están encontrando enfermedades parasitarias desconocidas con anterioridad en
pacientes cuyos sistemas inmunitarios han sido suprimidos por trasplantes de órganos,
quimioterapia antineoplásica y SIDA.

En la actualidad la bacteriología, la micología y la parasitología se encuentran en una “era de

oro de la clasificación”. Los adelantos recientes en la genómica, el estudio de todos
los genes de un organismo, permitieron que los científicos clasificaran las bacterias y los
hongos de acuerdo con sus relaciones genéticas con otras bacterias, hongos y protozoos.
Antes estos microorganismos se clasificaban según un número limitado de características
visibles.
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IMMUNOLOGÍA:

La inmunología, el estudio de la inmunidad, en la cultura occidental se remonta al desarrollo de

la primera vacuna ideada por Jenner en 1796. Desde entonces el conocimiento del
sistema inmunitario se ha ido acumulando de manera uniforme, para expandirse con rapidez en
el siglo XX. A hora se dispone de vacunas contra numerosas enfermedades, como el
sarampión, la rubéola, la parotiditis endémica, la varicela, la neumonía neumocócica, el
tétanos, la tuberculosis, la gripe, la tos ferina, la poliomielitis y la hepatitis B. La vacuna
antivariólica resultó tan eficaz que la enfermedad ha sido erradicada. Los funcionarios de salud
pública estiman que la poliomielitis será erradicada en el transcurso de algunos años gracias
al empleo de la vacuna antipoliomielítica. En 1960 se descubrieron los interferones, sustancias
producidas por el sistema inmunitario de nuestro cuerpo. Los interferones inhiben la replicación
de los virus y han motivado considerables investigaciones relacionadas con el tratamiento de
las enfermedades virales y el cáncer. Uno de los desafíos mayores de los inmunólogos de este
siglo es averiguar el modo en que puede estimularse el sistema inmunitario para eliminar el
virus que causa el SIDA, una enfermedad que destruye el sistema inmunitario.
Un adelanto fundamental en la inmunología sucedió en 1933, cuando Rebecca Lancefield
propuso la clasificación de los estreptococos según serotipos (variantes dentro de una
especie) sobre la base de ciertos componentes de la pared celular de las bacterias. Los
estreptococos causan una diversidad de enfermedades, como angina (angina roja), shock
tóxico estreptocócico y septicemia. Su investigación permite la identificación rápida de
estreptococos patógenos específicos por medio de técnicas inmunológicas.

VIROLOGÍA:

El estudio de los virus, la virología, surgió durante la Edad de Oro de la Microbiología. En 1892
Dimitri Iwanowski informó que el microorganismo causante de la enfermedad del mosaico
del tabaco era tan diminuto que atravesaba filtros lo bastante finos como para impedir el paso
de todas las bacterias conocidas. En esa época Iwanowski no sabía que el microorganismo
en cuestión era un virus en el sentido que le damos hoy al término. En 1935 Wendell Stanley
demostró que ese microorganismo, denominado virus del mosaico del tabaco, presentaba
características muy diferentes de las de otros microorganismos y era tan simple y homogéneo
que podía ser cristalizado como si fuera un compuesto químico. El trabajo de Stanley facilitó el
estudio de la estructura y la composición química de los virus. Desde el desarrollo del
microscopio electrónico, en la década de 1940, los microbiólogos han podido observar con
detalle la estructura de los virus y hoy se sabe mucho acerca de su estructura y actividad.

LOS MICROORGANISMOS Y EL BIENESTAR HUMANO

Como se mencionó antes, sólo la minoría de los microorganismos son patógenos. También
representan una minoría los microbios que causan deterioro de los alimentos, como las
manchas blandas en las frutas y los vegetales, la putrefacción de las carnes y la rancidez de
las grasas y los aceites. La enorme mayoría de los microbios benefician de muchas maneras a
los seres humanos, a otros animales y a las plantas.

 RECICLADO DE ELEMENTOS VITALES:

Los descubrimientos realizados por dos microbiólogos en la década de 1880 constituyen la

base del conocimiento actual de los ciclos bioquímicos que mantienen la vida sobre la Tierra.
Martinus Beijerinck y Sergei Winogradsky fueron los primeros en demostrar que las bacterias
contribuyen al reciclado de elementos vitales entre el suelo y la atmósfera. La ecología
microbiana, el estudio de las relaciones entre los microorganismos y su ambiente, nació con la
investigación de Beijerinck y Winogradsky. Hoy la ecología microbiana se ha ramificado e
incluye el estudio de las interacciones de las poblaciones microbianas con plantas y animales
en distintos ambientes. Entre las preocupaciones de los ecólogos microbianos figuran la
contaminación de las aguas y la presencia de sustancias químicas tóxicas en el ambiente.
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Los elementos químicos carbono, nitrógeno, oxígeno, azufre y fósforo son esenciales para la
vida y están disponibles en cantidades abundantes, pero no siempre en las formas en que
los microorganismos pueden utilizarlos. Son fundamentalmente los microorganismos los que
convierten estos elementos en formas que pueden ser utilizadas por las plantas y los animales.
Los microorganismos, sobre todo las bacterias y los hongos, desempeñan un papel clave en la
devolución del dióxido de carbono a la atmósfera cuando descomponen desechos orgánicos y
plantas y animales muertos. Las algas, las cianobacterias y las plantas superiores utilizan el
dióxido de carbono durante la fotosíntesis para producir hidratos de carbono para los animales,
los hongos y las bacterias. El nitrógeno abunda en la atmósfera, pero debe ser convertido en
una forma utilizable por las bacterias para que esté disponible para las plantas y los animales.
Sólo las bacterias pueden lograr esta conversión de forma natural.

 TRATAMIENTO DE AGUAS RESIDUALES: UTILIZACIÓN DE MICROBIOS

PARA EL RECICLADO DEL AGUA

Con el aumento de la conciencia de la necesidad de preservar el ambiente las personas se han

vuelto más conscientes de la responsabilidad de reciclar la preciada agua y evitar la
contaminación de los ríos y los océanos. Entre los principales contaminantes figuran las aguas
residuales, que contienen excrementos humanos, agua de desecho, residuos industriales
aguas superficiales de arrastre. Las aguas residuales con tienen un 99,9% de agua con unas
centésimas de 1% de sólidos en suspensión; el resto está formado por una diversidad de
materiales disueltos.

Las plantas de tratamiento de aguas residuales eliminan los materiales indeseables y los
microorganismos perjudiciales. Para ello los tratamientos combinan varios procesos físicos y
químicos con la utilización de microbios beneficiosos. Primero se eliminan los sólidos grandes
como el papel, la madera, el vidrio, la grava y el plástico; queda el líquido con materiales
orgánicos que las bacterias convierten en subproductos como dióxido de carbono, nitratos,
fosfatos, sulfatos, amoníaco, sulfuro de hidrógeno y metano.

 BIORREMEDIACIÓN: UTILIZACIÓN DE MICROBIOS PARA ELIMINAR

CONTAMINANTES

En 1988 los científicos comenzaron a utilizar microbios para eliminar contaminantes y

desechos tóxicos producidos por diversos procesos industriales. Por ejemplo, algunas
bacterias pueden usar realmente contaminantes como fuentes de energía; otras producen
enzimas que degradan toxinas en sustancias menos dañinas. Mediante el empleo de bacterias
de estas maneras, un proceso conocido como Biorremediación, las toxinas pueden ser
eliminadas de los pozos subterráneos, de los derrames de sustancias químicas, de los sitios de
desechos tóxicos y de derrames de aceite, como en el desastre de Exxon
Valdez de 1989. Además, las enzimas bacterianas se utilizan en la limpieza de desagües para
eliminar obstrucciones sin el agregado de sustancias químicas perjudiciales para el ambiente.
En algunos casos se utilizan microorganismos autóctonos del ambiente; en otros se emplean
microbios genéticamente modificados. Entre los microbios empleados con mayor frecuencia en
la Biorremediación figuran ciertas especies de bacterias de los géneros Pseudomonas y
Bacillus. Las enzimas de Bacillus también se emplean en los detergentes utilizados en el hogar
para eliminar manchas de la ropa.

 CONTROL DE PLAGAS DE INSECTOS MEDIANTE MICROORGANISMOS:

Además de la diseminación de enfermedades, los insectos pueden causar daños devastadores

en las cosechas. Por consiguiente, el control de las plagas de insectos es importante
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para la agricultura, así como para la prevención de las enfermedades humanas. La bacteria
Bacillus thuringiensis fue ampliamente utilizada en los Estados U nidos para controlar plagas
como el gusano de la alfalfa, el gusano alambre (gusano cogollero), el taladrado del maíz, las
orugas blancas de la col, el gusano del tabaco y las larvas de las orugas de los árboles frutales.
La bacteria se incorpora al polvo para fumigar que se aplica sobre los cultivos de los que se
alimentan estos insectos. Las bacterias producen cristales de proteínas que son tóxicos para el
aparato digestivo de los insectos. El gen de la toxina se ha insertado en algunas plantas para
convertirlas en resistentes al insecto. Mediante el empleo del control de insectos por métodos
microbianos en lugar de químicos los granjeros pueden evitar daños del ambiente Muchos
insecticidas químicos, como el DDT, permanecen en el suelo como contaminantes tóxicos y
por último, se incorporan a la cadena de alimentos.

 BIOTECNOLOGÍA MODERNA Y TECNOLOGÍA DEL DNA RECOMBINANTE

Al comienzo de esta unidad se mencionó el uso comercial de microorganismos para producir

varios alimentos y compuestos químicos comunes. Estas aplicaciones prácticas de la
microbiología se denominan biotecnología. Si bien esta práctica ha sido utilizada de algún
modo durante siglos, las técnicas se han tornado mucho más sofisticadas en las últimas
décadas. En los últimos años la biotecnología ha sufrido una revolución a través del
advenimiento de la tecnología del DNA recombinante para expandir el potencial de las
bacterias, los virus y las levaduras y otros hongos como fábricas bioquímicas
en miniatura. También se utilizan cultivos de células vegetales y animales, así como plantas y
animales intactos como células y organismos recombinantes.
Con cada año que pasa aumentan las aplicaciones de la tecnología del DNA recombinante.
Estas técnicas se utilizan desde hace mucho tiempo para producir ciertas proteínas naturales,
vacunas y enzimas. Estas sustancias tienen un gran potencial de uso en medicina.
Un resultado muy fascinante e importante de las técnicas del DNA recombinante es la terapia
génica, es decir la inserción de un gen faltante o la sustitución de uno defectuoso en células
humanas. Esta técnica se basa en el uso de un virus inocuo para transportar el gen faltante o
nuevo en ciertas células huésped, donde el gen se selecciona y se inserta en el
cromosoma apropiado. Desde 1990 la terapia génica se utiliza para tratar a pacientes con
deficiencia de adenosina desaminasa (ADA) (una causa de inmunodeficiencia combinada
grave, trastorno en el cual las células del sistema inmunitario están inactivas o faltan), la
distrofia muscular de Duchenne (una enfermedad que destruye los músculos), la fibrosis
quística (una enfermedad de las porciones secretoras de las vías respiratorias, el páncreas, las
glándulas salivales y las glándulas sudoríparas) y la deficiencia de receptores de LDL (una
alteración en la cual los receptores de las lipoproteínas de baja densidad son defectuosos
(LDL) y las LDL no puede ingresar en las células. La LDL permanece en la sangre en
concentraciones elevadas y aumenta el riesgo de aterosclerosis y enfermedad coronaria
debido a que conduce a la formación de placas grasas en los vasos sanguíneos. Aún se están
evaluando los resultados. E n el futuro también podrán tratarse con terapia génica ciertas
enfermedades genéticas, incluida la hemofilia (una incapacidad de coagular normalmente la
sangre), la diabetes (concentraciones elevadas de azúcar en sangre), la drepanocitosis (una
enfermedad con clases anormales de hemoglobina) y un tipo de hipercolesterolemia (aumento
de la concentración sanguínea de colesterol).
Más allá de las aplicaciones médicas, las técnicas de DNA recombinante también se aplican a
la agricultura. Por ejemplo, se han desarrollado cepas de bacterias genéticamente alteradas
para proteger las frutas del daño por heladas y también se han modificado bacterias para el
control de insectos que dañan los cultivos. Las bacterias también se han utilizado para mejorar
el aspecto, el sabor y la vida de anaquel de las frutas y los vegetales. Los usos potenciales del
DNA recombinante en la agricultura incluyen la resistencia a las sequías, la resistencia a los
insectos y a las enfermedades microbianas y la mayor tolerancia a la temperatura de los
cultivos.
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MICROORGANISWOS Y ENFERMEDADES HUMANAS

MICROFLORA NORMAL:

Los seres humanos viven en un mundo repleto de microbios desde el nacimiento hasta la
muerte y todos tienen una variedad de microorganismos sobre la superficie corporal y en el
interior del cuerpo. Estos microorganismos constituyen la microflora normal, o flora* (fig. L 7).
La microflora normal no solo no nos perjudica, sino que además en algunos casos en
realidad nos beneficia. Por ejemplo, la microflora normal de algunos sitios nos protege de
ciertas enfermedades porque impide el sobre crecimiento de microbios perjudiciales mientras
que la de otros sitios produce sustancias útiles como vitamina K y algunas vitaminas del grupo
B. Lamentablemente, en algunas circunstancias la microflora normal puede producir
enfermedad o infectar a algunas personas que están en contacto con nosotros. Por ejemplo,
cuando ciertas bacterias de la microflora normal abandonan su hábitat, pueden causar
enfermedad. ¿Cuándo contribuye un microorganismo a la salud humana y cuándo es un
precursor de enfermedades? La distinción entre salud y enfermedad es en gran parte un
equilibrio entre las defensas naturales del cuerpo y la capacidad de producir
enfermedad de los microorganismos. El hecho de que nuestros cuerpos venzan las tácticas
ofensivas de un microorganismo particular depende de nuestra resistencia, es decir de la
capacidad de detener a las enfermedades. Un a resistencia natural importante es la
proporcionada por la piel, las mucosas, los cilios, el ácido del estómago y las sustancias
químicas antimicrobianas como los interferones. Los microbios pueden ser
destruidos por los glóbulos blancos, la respuesta inflamatoria, la fiebre y por respuestas
específicas de nuestro sistema inmunitario. A veces nuestras defensas naturales no son lo
bastante poderosas como para vencer al invasor y deben ser complementadas con antibióticos
u otros fármacos.

ENFERMEDADES INFECCIOSAS:

Una enfermedad infecciosa es una enfermedad en la que los patógenos invaden a un

huésped susceptible, como por ejemplo un ser humano o un animal. En el proceso el patógeno
lleva a cabo al menos parte de su ciclo vital dentro del huésped y con frecuencia se produce la
enfermedad. A fines de la Segunda Guerra Mundial muchas personas creyeron que las
enfermedades infecciosas estaban bajo control. Pensaban que el paludismo sería erradicado si
se utilizaba el insecticida DDT para m atar a los mosquitos, que una vacuna prevendría la
difteria y que las mejores medidas de higiene ayudarían a prevenir la transmisión del cólera. El
paludismo está lejos de ser eliminado. Desde 1986 se han identificado brotes locales en Nueva
Jersey, California, Florida, Nueva York y Texas y la enfermedad infecta a 300 millones de
personas de todo el mundo. En 1994 en los Estados U nidos aparecieron casos de difteria
introducidos por viajeros de los estados recién independizados de la ex Unión Soviética que
sufrían una epidemia de difteria masiva. La epidemia pudo ser controlada en 1998. Todavía se
producen brotes de cólera en países menos desarrollados del mundo.

ENFERMEDADES INFECCIOSAS EMERGENTES:

Estos brotes recientes señalan el hecho de que las enfermedades infecciosas no sólo no están
desapareciendo, sino que además parecen estar resurgiendo y aumentando. Por otra parte
en los últimos años han aflorado varias enfermedades nuevas, las denominadas
enfermedades infecciosas emergentes (EIE). Estas enfermedades son nuevas o cambiantes
y están aumentando o tienen el potencial de aumentar su incidencia en el futuro cercano.
Algunos de los factores que han contribuido al surgimiento de las EIE son los cambios
evolutivos de los microorganismos existentes, la diseminación de enfermedades conocidas a
nuevas regiones, geográficas o a poblaciones nuevas por los medios de transporte modernos y
el aumento de la exposición humana a nuevos agentes infecciosos
en regiones que están sufriendo cambios ecológicos como la deforestación y la construcción.
Un número creciente de incidentes en los (últimos años resalta la magnitud del problema.
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Algunas de estas enfermedades son:

 La influenza aviar A o gripe aviar A (H5N1)

 El síndrome respiratorio agudo grave (SARS en inglés)
 La encefalitis del Nilo (o encefalitis del Nilo occidental)
 Síndrome Urémico Hemolítico producidas por una cepa E. coli 0157; H 7.
 Hanta Virus
 Ulceras gástricas, producidas por Helicobacter pylori.
 Fiebre hemorrágica de Ébola.
 El SIDA (síndrome de inmunodeficiencia adquirida)

Del mismo modo en que ayudaron a los investigadores en la lucha contra la sífilis, las técnicas
microbiológicas y la viruela también podrán ayudar a los científicos a descubrir las
causas de nuevas enfermedades infecciosas emergentes en el siglo XXI Sin dudas habrá
enfermedades nuevas. El virus Ébola y el virus influenza son ejemplos de virus que pueden
estar modificando sus capacidades de infectar especies diferentes de huéspedes. Las
enfermedades infecciosas pueden volver a aparecer debido al desarrollo de resistencia a los
antibióticos y por el empleo de microorganismos como armas biológicas. La interrupción de las
medidas de salud pública para enfermedades que ya habían sido controladas produjo casos
inesperados de tuberculosis, tos ferina y difteria.

Las enfermedades que hemos mencionado son causadas por virus, bacterias y protozoos, es
decir por distintos tipos de microorganismos. A lo largo de esta materia se pretende presentar
una enorme variedad de organismos microscópicos, describir la forma en que los microbiólogos
utilizan técnicas y procedimientos específicos para estudiar los microbios que causan
enfermedades como el SIDA, la diarrea y enfermedades que aún no se han descubierto.
Además de conocer las respuestas del cuerpo contra la infección microbiana
y los modos en que ciertos fármacos combaten las enfermedades infecciosas.

CLASIFICACION DE LOS MICROORGANISMOS

COMPARACIÓN ENTRE LAS CÉLULAS PROCARIOTAS Y

EUCARIOTAS:

Las células procariontes y eucariontes presentan similitudes químicas en el sentido de que

ambas contienen ácidos nucleicos, proteínas, lípidos e hidratos de carbono. Las células
procariontes se diferencian de las eucariotas por la estructura de las paredes y las membranas
celulares y por la ausencia de orgánulos (estructuras celulares
especializadas con funciones específicas). Los principales rasgos distintivos de las células
procariontes, cuyo nombre deriva de un término griego que significa pre-núcleo, son los
siguientes:

1. El DNA no está rodeado por una membrana y por lo general se organiza en un único
cromosoma de disposición circular. (Algunas bacterias, como Vibrio cholerae, poseen
dos cromosomas, mientras que otras poseen un cromosoma de disposición lineal.)
2. El DNA no se asocia con histonas (proteínas cromosómicas especiales presentes en
los eucariontes) sino con otras proteínas no histonas.
3. Carecen de orgánulos rodeados de membrana.
4. La pared celular casi siempre contiene el polisacárido complejo peptidoglucano.
5. En general se dividen por fisión binaria. Durante este proceso se produce una copia
del DNA y la célula se divide para dar origen a dos células. La fisión binaria se
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relaciona con una menor cantidad de estructuras y procesos que la división celular
eucarionte.

Los principales rasgos distintivos de las células eucariontes, cuyo nombre deriva de un término
griego que significa núcleo verdadero, son los siguientes:

1. El DNA se localiza en el núcleo de la célula, que está separado del citoplasma por una
membrana nuclear, y se distribuye en múltiples cromosomas.
2. El DNA se asocia sistemáticamente con proteínas cromosómicas denominadas
histonas y con proteínas no histonas.
3. Contienen numerosos orgánulos rodeados por una membrana, como mitocondrias,
retículo endoplásmico, aparato de Golgi, lisosomas y (a veces) cloroplastos.
4. La pared celular (cuando existe) posee una estructura química sencilla.
5. La división celular en general se relaciona con la mitosis, proceso mediante el cual se
replican los cromosomas con la formación resultante de un juego idéntico de
cromosomas que se distribuye en los núcleos de ambas células hijas. Este proceso
está guiado por el huso mitótico, un conjunto de microtúbulos con una configuración
ovalada. Luego se produce la división del citoplasma y otros orgánulos, de manera que
las dos células resultantes son idénticas entre sí.
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CELULAS EUCARIOTAS: CELULAS ANIMALES Y VEGETALES

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Observación de los microorganismos a través del

microscopio
Durante mucho tiempo, los hombres que estudiaban la naturaleza no imaginaron la existencia
de las células. Una de las razones fue no poder verlas a “simple vista”, debido a dos
características del ojo humano: su incapacidad para percibir objetos o estructuras menores a
un cierto tamaño y su poder de resolución. Este último se define como la menor distancia entre
dos objetos que permite identificarlos como objetos separados. Esa distancia, para el ojo
humano, es de 0,1mm. ¿Qué significa esto? Si dos puntos están separados por una distancia
menor que 0,1 mm, se verán como un punto único; solo si la separación es mayor, podrán
distinguirse como dos puntos separados. Si se observa una gota de sangre, se ve un líquido de
color rojo. Este color está dado por la presencia de los glóbulos rojos, un tipo de células que
forman parte de la sangre. El poder de resolución de nuestros ojos no nos permite diferenciar
un glóbulo rojo de otro, no solo por su pequeño tamaño, sino también por la pequeña distancia
que los separa. Como consecuencia, a simple vista solo se aprecia el color del conjunto. Para
observarlos entonces es necesaria la ayuda de instrumentos adecuados.

Los microorganismos son demasiado pequeños para ser observados a simple vista, por lo cual
debe utilizarse un microscopio. La palabra microscopio deriva del vocablo latino micro, que
significa pequeño, y del vocablo griego skopos, que significa mirar. Los microbiólogos
modernos utilizan microscopios que producen aumentos de diez a miles de veces mayores que
los de los lentes simples de van Leeuwenhoek.

UNIDADES DE MEDICIÓN:

Como los microorganismos y las partes que los componen son

tan pequeños, se miden en unidades que son poco familiares
para muchos de nosotros en la vida cotidiana. Para medir los
microorganismos se utiliza el sistema métrico, cuya unidad estándar
de longitud es el metro (m). Una ventaja importante del sistema
métrico es que las unidades se relacionan entre sí por factores de 10.
Por lo tanto, 1 m es igual a 10 decímetros (dm) o 100 centímetros
(cm) o 1000 milímetros (mm). Los microorganismos y sus componentes
estructurales se miden en unidades aún más pequeñas, como los
micrómetros y los nanómetros. Un micrómetro (µm) es igual a
0,000001 m (10-6 m). El prefijo micro indica que la unidad siguiente
debe dividirse por 1 millón, o 10-6. Un nanómetro (nm) es igual a
0,000000001 m (10-9m). El angstrom (A°), equivale a 10 -10m, o 0,1 nm.
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Para ver mejor: los instrumentos de observación

Se denomina microscopio a cualquier instrumento que permite obtener una imagen

aumentada de objetos pequeños. El más simple es la lupa, que puede aumentar el tamaño de
un objeto hasta quince veces. Habitualmente, se reserva el nombre “microscopio” para los que
están compuestos por varias lentes, que permiten lograr aumentos mayores. El más empleado
es el microscopio óptico (MO), que utiliza la luz visible; con él se obtienen imágenes que
aumentan hasta mil veces el tamaño real de los objetos observados.

Un microscopio compuesto posee dos tipos de lentes: el objetivo, cerca de la muestra que se
va a observar, y el ocular, por el que miramos; ambos están montados en los extremos de un
tubo cerrado. Esta disposición resulta más efectiva, ya que la imagen aumentada por una lente
es aumentada nuevamente por la otra. Los microscopios pueden contar con varios objetivos y
oculares, lo que permite combinarlos y disponer de varias opciones de aumento.

Otros elementos adicionales completan el microscopio. Una platina, para apoyar la muestra,
que presenta un orificio central. A través de él, la luz reflejada por un espejo, ubicado debajo,
es orienta da para que atraviese la muestra. Para que esto ocurra, la muestra debe ser muy
delgada y transparente. Una vez prepara da la muestra, se coloca en la platina y se observa,
gracias a la luz que la atraviesa. Uno o dos tornillos permiten acercar y alejar el tubo con las
lentes, para lograr el enfoque. Algunos microscopios cuentan con una fuente de luz
incorporada.

Lograr una imagen aumentada de las células que se pretende observar es importante, pero no
suficiente; también interviene el poder de resolución. Si éste no alcanza para distinguir dos
puntos separa dos por una pequeña distancia, aun aumentando mucho la imagen, se verá, en
el mejor de los casos, un punto único, pero más grande. Los microscopios, entonces, deben
cumplir dos funciones. Por un lado, aumentar el tamaño de los objetos; por otro, ampliar el
poder de resolución de los ojos del observador.
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Cuando son aún más pequeños:

El microscopio óptico permite observar células y reconocer algunos de sus componentes. Pero
para interpretar las estructuras celulares más pequeñas y sus detalles, se necesita un mayor
aumento y, sobre todo, un mayor poder de resolución. Esto se logra con la ayuda del
microscopio electrónico (ME), que utiliza un haz de electrones para “iluminar” la muestra. Así,
se obtienen imágenes aumentadas hasta un millón de veces respecto del tamaño original. En
este caso, las imágenes formadas no pueden ser captadas directamente por nuestros ojos;
entonces, para que se hagan visibles, es necesario observar las en una pantalla especial.

Entre las personas no expertas, la idea de microscopio se suele asociar al MO, que es el de
uso más común en los laboratorios. El ME es mucho más complejo y, también, de mayor
tamaño. El manejo de este instrumento resulta diferente del MO, así como la preparación de
las muestras para observaciones de células. Las diferentes clases de microscopios, tanto
ópticos como electrónicos, constituyen una importante herramienta para el estudio de las
células; con ellos se han podido reconocer sus estructuras e interpretar sus semejanzas y
diferencias.
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Para registrar las observaciones:

Algunos microscopios ofrecen la posibilidad de incorporarles una cámara fotográfica, que se

coloca encima de la lente ocular. De este modo, se obtienen fotografías de los preparados
observados al microscopio, llamadas microfotografías. Éstas se pueden ampliar y archivar.
Así, los investigadores logran comparar fotos de diferentes muestras y analizarlas para
interpretar las estructuras observadas. Las fotografías no sólo deben llevar información acerca
de la muestra; también es importante indicar qué tipo de microscopio se utilizó y el aumento
con el que fue hecha la observación. Éste suele indicar se entre paréntesis, con un número
seguido de una letra x. Por ejemplo, (100x) indica que la imagen obtenida aumenta cien veces
el tamaño original de la muestra observada.

Las microfotografías presentadas a continuación corresponden a observaciones de células

realizadas con ambos tipos de microscopios: óptico y electrónico. La luz visible que se utiliza
en el MO permite obtener imágenes en colores de las células observadas. Con el ME, en
cambio, al utilizar electrones para “iluminar las muestras”, sólo se obtienen fotografías en
blanco y negro.
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PREPARACIÓN DE MUESTRAS PARA LA OBSERVACION EN EL

MICROSCOPIO OPTICO:
Como casi todos los microorganismos son casi incoloros cuando se los observa a través de un
microscopio óptico estándar, a menudo es preciso prepararlos para la observación y una de las
maneras de hacerlo consiste en someterlos a tinción (coloración).

PREPARACION DE EXTENDIDOS PARA LA TINCIÓN

La mayoría de las observaciones iniciales de los microorganismos se realizan con preparados

teñidos. El término tinción significa simplemente colorear los microorganismos con un
colorante que destaque ciertas estructuras. Sin embargo, antes de teñir los microorganismos
se los debe fijar (adherir) al portaobjetos. El proceso de fijación produce la muerte simultánea
de los microorganismos y su adherencia al portaobjetos.
También preserva diversas partes de los microbios en su estado natural con una distorsión
mínima.
1. Se fija la muestra, se coloca una película delgada del material que contiene los
microorganismos sobre la superficie del portaobjetos. Esta película, denominada
extendido, se deja secar al aire.
2. A continuación, en la mayor parte de los procedimientos de tinción el portaobjetos se
fija pasándolo varias veces a través de la llama de un mechero Bunsen con el lado del
extendido hacia arriba o cubriéndolo con alcohol m etílico durante 1 minuto.
3. Se aplica el colorante, se lo lava con agua y se lo seca con papel absorbente. Si no se
realizara la fijación el colorante podría arrastrar los microorganismos del portaobjetos.
Una vez efectuado el procedimiento descrito los microorganismos están listos para la
observación microscópica.

TINCIÓN DE GRAM

La tinción de Gram o coloración de Gram es un tipo de tinción diferencial empleado en

bacteriología para la visualización de bacterias, sobre todo en muestras clínicas. La tinción de
Gram fue desarrollada por el bacteriólogo danés Hans Christian Gram en 1884 y es uno de los
procedimientos de tinción más útiles porque permite clasificar las bacterias en dos grandes
grupos: Grampositivas y Gramnegativos. Pasos de la Tinción:

1. Se fija el extendido con calor y se cubre con un colorante violeta básico (+), por lo
general violeta de genciana. Como el colorante violeta imparte su color a todas las
células, se lo denomina colorante primario.
2. Después de un breve lapso, se escurre el colorante violeta, se lava el extendido y se lo
cubre con yodo, un mordiente. El mordiente fija las tinciones y aumenta la afinidad
entre el colorante y las células. Cuando se lava el yodo, tanto las bacterias gram
positivas como las gramnegativas aparecen de color violeta oscuro o púrpura.
3. Luego se lava el portaobjetos con alcohol o con una solución de alcohol-acetona. Esta
solución es un agente decolorante que elimina el color violeta de las células de
algunas especies, pero no de otras.
4. Se elimina el alcohol con agua y se tiñe el portaobjetos con safranina, un colorante
básico llamado colorante de contraste. Luego se vuelve a lavar el extendido, se lo
seca con papel absorbente y se lo examina con el microscopio.

El colorante violeta y el yodo se combinan en el citoplasma de cada bacteria y lo colorean de

violeta oscuro o púrpura. Las bacterias que conservan este color después de haberles
agregado el alcohol para decolorarlas se clasifican como Grampositivas; las bacterias que
pierden el color violeta oscuro después de la decoloración se clasifican como gram negativas.
Como las bacterias gramnegativas son incoloras después del lavado con alcohol, dejan de ser
visibles. Por ese motivo se les aplica el colorante básico safranina, que las convierte en
rosadas. Los colorantes como la safranina que tienen un color que contrasta con el colorante
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primario, por eso se lo denomina colorante de contraste. Dado que las bacterias
Grampositivas conservan el colorante violeta original, no son afectadas por el colorante de
contraste safranina.

TINCIÓN DE ZIEHL NEELSEN O ÁCIDO-ALCOHOL RESISTENES (BAAR):

La tinción de Ziehl-Neelsen es una técnica de tinción diferencial rápida y económica, usada

para la identificación de bacterias ácido-alcohol resistentes (BAAR). Fue descrita por primera
vez por dos médicos alemanes: Franz Ziehl, un bacteriólogo, y Friedrich Neelsen, un patólogo.
Esta tinción se fija de modo firme sólo a las bacterias que poseen ceras en las paredes de sus
células. Los microbiólogos utilizan esta tinción para identificar a todas las bacterias del género
Mycobacterium, que comprende dos patógenos importantes; Mycobacterium tuberculosis, el
agente causal de la tuberculosis, y Mycobacterium leprae, el agente causal de la lepra. Esta
tinción también se utiliza para identificar las cepas patógenas del género Nocardia.

En el procedimiento de tinción de ácido-alcohol resistencia se aplica el colorante rojo

carbolfucsina a un extendido fijado y se calienta suavemente el portaobjetos durante varios
minutos. (El calentamiento aumenta la penetración y la retención del colorante.) Luego se
enfría el portaobjetos y se lo lava con agua. A continuación, el extendido se trata con
ácido-alcohol, un decolorante que elimina el color rojo de las bacterias que no son ácido-
alcohol resistentes. Los microorganismos ácido-alcohol resistentes retienen el color rojo porque
la carbolfucsina es más soluble en los lípidos de la pared celular que en los ácido-alcohol
resistentes. En las bacterias que no ácido-alcohol resistentes las paredes carecen de
componentes lipídicos y la carbolfucsina se elimina con facilidad durante la decoloración, lo que
deja a las células incoloras. Luego el extendido se colorea con azul de metileno, que
actúa como colorante de contraste. Las bacterias que no son ácido-alcohol resistentes
aparecen azules después de la aplicación del colorante de contraste.
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LAS BACTERIAS
El término bacterias hace referencia a una importante variedad de microorganismos, todos
procariotas. Son consideradas las células más diminutas que existen y se piensa que fueron
los primeros organismos que habitaron la Tierra, hace 3500 millones de años. Son los
organismos más abundantes del planeta, se encuentran en todos los hábitats terrestres y
acuáticos; crecen hasta en los más extremos como en los manantiales de aguas calientes y
ácidas, en las profundidades tanto del mar como de la corteza terrestre. Algunas bacterias
pueden incluso sobrevivir en las condiciones extremas del espacio exterior. Se estima que se
pueden encontrar en torno a 40 millones de células bacterianas en un gramo de tierra y un
millón de células bacterianas en un mililitro de agua dulce. En total, se calcula que hay
aproximadamente 5×1030 bacterias en el mundo.

Del estudio de las bacterias se encarga la bacteriología, una rama de la microbiología. Las
bacterias son microorganismos relativamente sencillos, presentan una amplia variedad de
formas y tamaños. La mayoría presenta un tamaño 10 veces menor que el de las células
eucariotas, es decir entre 0,5 y 5 μm. Consecuentemente solo se pueden ver mediante
microscopio. La forma de las bacterias es muy variada, a menudo, una misma especie adopta
distintos tipos morfológicos, lo que se conoce como Pleomorfismo.

TAMAÑO, FORMA Y DISPOSICIÓN DE LAS CÉLULAS BACTERIANAS

Si bien las bacterias se asocian con un espectro amplio de configuraciones, se las puede dividir
en 3 grandes grupos:

1. COCOS (del griego kókkos, grano); de forma ESFERICA:

 Diplococo: cocos en grupos de dos.
 Tetracoco: cocos en grupos de cuatro.
 Estreptococo: cocos en cadenas.
 Estafilococo: cocos en agrupaciones irregulares o en racimo.

2. BACILOS (del latín baculus, varilla): en forma de BASTONCILLO.

3. HELICOIDALES

 Vibrio: ligeramente curvados y en forma de coma.

 Espirilo: en forma helicoidal rígida o en forma de tirabuzón.
 Espiroqueta: en forma de tirabuzón (helicoidal flexible).
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RELACION ENTRE LA FORMA Y EL MODO DE VIDA:

ESTRUCTURA BACTERIANA
Entre las posibles estructuras externas a la pared de las células procariontes se encuentran el
glucocáliz, los flagelos, los filamentos axiales, las fimbrias y los pilli.

 GLUCOCÁLIZ:
Muchas células procariontes secretan una sustancia superficial llamada glucocáliz. Glucocáliz
(capa de azúcar) es el término general que se utiliza para designar a las sustancias que
rodean a las células. El glucocáliz bacteriano es un polímero viscoso (adherente) y gelatinoso
que se encuentra localizado por fuera de la pared celular y está compuesto por polisacáridos,
polipéptidos o ambas sustancias. La composición química del glucocáliz varía en las distintas
especies. En la mayoría de los casos se fabrica en el interior de las células y se secreta
en la superficie celular. Si la sustancia que lo compone está organizada y se adhiere
firmemente a la pared celular el glucocáliz recibe el nombre de cápsula. Si la sustancia
que lo forma no está organizada y se une a las células en forma laxa el glucocáliz recibe el
nombre de capa mucilaginosa.
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En ciertas especies de bacterias la cápsula contribuye considerablemente a la virulencia, es

decir a la capacidad de un agente patógeno de causar enfermedad. Las cápsulas a menudo
protegen a las bacterias patógenas de la fagocitosis por las células huésped (como se verá
después, la fagocitosis es la ingestión y la digestión de microorganismos y otras partículas
sólidas). Por ejemplo, Streptococcus pneumoniae, que sólo provoca neumonía cuando las
células están protegidas por una cápsula de polisacáridos. Las células de S. pneumoniae no
encapsulado no proveían neumonía y son presa fácil de los fagocitos.
Un glucocáliz compuesto por azúcares se denomina polisacárido extracelular (PSE). El
PSE permite que las bacterias sobrevivan mediante la unión a diversas superficies de su
entorno natural. La adherencia permite que las bacterias se desarrollen sobre distintas
superficies, como rocas en cursos de agua de corriente rápida, raíces de plantas, dientes
humanos, implantes médicos, sistemas de cañerías e incluso otras bacterias. Streptococcus
mutans, una causa importante de caries dentales, se fija a la superficie de los dientes mediante
un glucocáliz. En condiciones de agotamiento de los depósitos de energía S. mutans puede
degradar su propia cápsula y utilizar los azúcares que la componen como nutrientes. Un
glucocáliz también protege a las células de la deshidratación y su viscosidad puede impedir el
desplazamiento de los nutrientes hacia el exterior de las células.

 FLAGELOS:
Algunas células procariontes poseen flagelos (del latín flagellum, que significa látigo), que
consisten en apéndices filamentosos largos que propulsan a las bacterias. Las bacterias
desprovistas de flagelos se conocen como bacterias atricas. En las bacterias flageladas los
flagelos pueden adoptar cuatro disposiciones distintas, lo que determina que las bacterias
se clasifiquen en monotricas (un solo flagelo polar), anfitricas (un ovillo de flagelos en cada
extremo de la célula), lofotricas (dos o más flagelos en uno o ambos extremos de la
célula) y peritricas (flagelos distribuidos en toda la extensión de la célula).

Un flagelo está compuesto por tres elementos fundamentales:

 La porción larga más externa, o filamento, posee un diámetro constante y contiene la
proteína globular flagelina. A diferencia de lo que ocurre en las células eucariontes, en
la mayoría de las bacterias los filamentos no están recubiertos por una membrana o
una vaina.
 El filamento está unido a un gancho ligeramente más ancho compuesto por una
proteína diferente.
 La tercera porción del flagelo es el cuerpo basal, que fija el flagelo a la pared celular y
la membrana plasmática. El cuerpo basal está compuesto por un pequeño bastón
central insertado en una serie de anillos.

Cada flagelo de las células procariontes es una estructura helicoidal semirrígida que propulsa
la célula mediante la rotación del cuerpo basal. El sentido de la rotación de un flagelo
es horario o anti horario alrededor de su eje mayor. (Por el contrario, los flagelos de las células
eucariontes tienen un movimiento ondulatorio.) El movimiento de los flagelos de las células
procariontes es consecuencia de la rotación del cuerpo basal y se asemeja al movimiento del
eje de un motor eléctrico. A medida que rotan, los flagelos forman un haz que ejerce presión
sobre el líquido circundante y propulsa a la bacteria. La rotación flagelar depende de la
generación continua de energía por parte de la célula. Las células bacterianas pueden
modificar la velocidad y la dirección de la rotación de sus flagelos y por lo tanto se asocian con
distintos patrones de movilidad, es decir la capacidad de un microorganismo de trasladarse
por sí mismo.

Una de las ventajas de la movilidad es que permite que una bacteria se desplace hacia un
ambiente favorable o se aleje de un medio desfavorable. El movimiento que acerca o aleja a
una bacteria de un estímulo dado se denomina taxia. Estos estímulos pueden ser químicos
(quimiotaxia) o luminosos (fototaxia).
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 FIMBRIAS Y PILI:
Muchas bacterias gramnegativas contienen apéndices pilosos que son más cortos, más rectos
y más delgados que los flagelos y que cumplen funciones de fijación y transferencia de DNA
más que una función de motilidad. Estas estructuras, compuestas por una proteína llamada
pilina que describe un trayecto helicoidal alrededor de un núcleo central, se dividen
en dos tipos que cumplen funciones muy distintas: las fimbrias y los pili.

Las fimbrias pueden nacer en los polos de la célula bacteriana o estar distribuidas en forma
regular en toda su superficie. El número de fimbrias puede ser reducido o de varios cientos por
célula. A l igual que el glucocáliz, las fimbrias permiten que la célula se adhiera a distintas
superficies, incluidas las de otras células. Por ejemplo, las fimbrias ancladas a la bacteria
causal de la gonorrea, facilitan la colonización de la mucosa por parte del microorganismo.
Después de colonizar la mucosa la bacteria puede provocar enfermedad. La ausencia de
fimbrias (secundaria a una mutación genética) impide la colonización y por lo tan to el
desarrollo de enfermedad.

Los pili en general son más largos que las fimbrias y su cantidad es de sólo una o dos por
célula. Se unen a la pared celular bacteriana como paso previo a la transferencia intercelular de
DNA, proceso que se conoce con el nombre de conjugación. Por ese motivo, estas estructuras
a veces reciben el nombre de pili de conjugación.

Pili de Conjugación
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 LA PARED CELULAR:
La pared de la célula bacteriana es una estructura compleja y semirrígida responsable de la
configuración de la célula. La pared celular rodea a la frágil membrana plasmática
(citoplasmática) subyacente y protege a esta membrana y al interior de la célula de los cambios
adversos del medio externo. Casi todas las células procariontes poseen pared celular.
La función principal de la pared celular consiste en evitar la ruptura de la célula bacteriana
cuando la presión hidrostática intracelular es mayor que la presión hidrostática extracelular. La
pared celular también contribuye al mantenimiento de la forma de una bacteria y sirve como
sitio de anclaje para los flagelos. A medida que aumenta el volumen de la célula bacteriana, la
membrana plasmática y la pared celular se expanden según necesidad. Desde una perspectiva
clínica la pared celular reviste importancia porque contribuye a la virulencia de algunas
especies de bacterias y es el sitio de acción de algunos antibióticos. Además, la composición
química de la pared celular permite establecer diferencias entre los principales tipos de
bacterias. Aunque las células de algunos organismos eucariontes, como las plantas, las algas y
los hongos, poseen paredes, esas paredes presentan diferencias químicas con respecto a las
de las células procariontes, son sencillas en cuanto a su estructura y además son menos
rígidas.

COMPOSICIÓN Y CARACTERÍSTICAS
La pared celular bacteriana está compuesta por una red macromolecular denominada
peptidoglucano (también conocida como mureína), que puede ser una estructura solitaria
o estar combinada con otras sustancias. El peptidoglucano a su vez está compuesto por un
disacárido repetitivo, el cual está formado por monosacáridos denominados N-
acetilglucosamina (NAG) y ácido N -acetilmurámico (NAM). Las moléculas de NAG y NAM se
combinan formando un “esqueleto de hidratos de carbono”.

PARED CELULAR DE LAS BACTERIAS GRAMPOSITIVAS:

En la mayoría de las bacterias Grampositivas la pared celular está compuesta por varias
capas de peptidoglucano que conforman una estructura gruesa y rígida. La pared celular de
las bacterias gramnegativas contiene solamente una capa delgada de peptidoglucano.
Además, la pared celular de las bacterias Grampositivas contiene ácidos teicoicos, que están
compuestos principalmente por un alcohol (p. ej., glicerol o ribitol) y fosfato. La carga negativa
de los ácidos teicoicos (generada por los grupos fosfato asociados) determina que
estos compuestos se unan a los cationes (iones positivos) y regulen su movimiento hacia el
interior y el exterior de las células. Estos ácidos también pueden contribuir al desarrollo
celular al prevenir la ruptura de la pared celular y reducir el riesgo de lisis. Por último, los ácidos
teicoicos son responsables de una gran parte de la especificidad antigénica de la
pared celular y en consecuencia permiten la identificación de las bacterias mediante ciertas
pruebas de laboratorio. Asimismo, la pared celular de los estreptococos Gram positivos está
recubierta por diversos polisacáridos que posibilitan la clasificación de estas bacterias en
distintos tipos de importancia clínica.

PARED CELULAR DE LAS BACTERIAS GRAMNEGATIVAS:

La pared celular de las bacterias gramnegativas está compuesta por una capa o por muy
pocas capas de peptidoglucano y una membrana externa. El peptidoglucano está unido a
lipoproteínas (lípidos unidos a proteínas mediante enlaces covalentes) de la membrana externa
y se encuentra el periplasma, una sustancia gelatinosa localizada entre la membrana externa y
la membrana plasmática. El periplasma contiene una concentración elevada de enzimas
degradantes y proteínas de transporte. La pared celular de las bacterias gramnegativas no
contiene ácidos teicoicos y el hecho de que contenga una escasa cantidad de peptidoglucano
aumenta su susceptibilidad a la ruptura mecánica.

La membrana externa de las bacterias gramnegativas está compuesta por lipopolisacáridos

(LPS), lipoproteínas y fosfolípidos. La membrana externa cumple diversas funciones
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especializadas. Su intensa carga negativa dificulta considerablemente la fagocitosis. La

membrana externa también constituye una barrera que impide el paso de ciertos antibióticos (p.
ej., la penicilina), de enzimas digestivas (p. ej., la lisozima), de detergentes, de metales
pesados, de sales biliares y de ciertos colorantes.

Sin embargo, la membrana externa no impide el paso de todas las sustancias presentes en el
medio externo, puesto que las células necesitan nutrientes para sustentar el metabolismo. La
permeabilidad de la membrana externa se debe en parte a la presencia de proteínas llamadas
porinas, las que forman canales de membrana. Las porinas permiten el paso de diversas
moléculas, como nucleótidos, disacáridos, péptidos, aminoácidos, vitamina B, y hierro.

El componente LPS de la membrana externa es responsable de dos características

importantes de las bacterias gramnegativas:
 En primer lugar, la fracción polisacárida está compuesta por azúcares llamados
polisacáridos O que actúan como antígenos y son útiles para diferenciar las distintas
especies de bacterias gramnegativas.
 En segundo lugar, la porción lipídica del lipopolisacárido, denominada lípido A, se
conoce con el nombre de endotoxina y ejerce un efecto tóxico sobre la circulación
sanguínea o el aparato digestivo del huésped.
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LA MEMBRANA PLASMÁTICA (CITOPLASMÁTICA)

La membrana plasmática (citoplasmática) o membrana interna, es una estructura delgada
interna con respecto a la pared celular que rodea el citoplasma de la célula. La membrana
plasmática de las células procariontes está compuesta principalmente por fosfolípidos y
proteínas.
La membrana plasmática de las células eucariontes también contiene hidratos de carbono y
esteroles, como el colesterol. Debido a la ausencia de esteroles, la membrana plasmática de
las células procariontes es más flexible que la de las células eucariontes.

ESTRUCTURA:

Las moléculas de fosfolípidos están dispuestas en dos hileras paralelas que se designan con el
nombre de bicapa lipídica, cada molécula de fosfolípido contiene una cabeza polar hidrófila
(atraída por el agua) e hidrosoluble, y colas no polares compuestas por ácidos grasos
hidrófobos (repelidos por el agua) e insolubles en agua. Las cabezas polares se localizan en
las dos superficies de la bicapa lipídica y las colas no polares se encuentran en el interior de la
bicapa.
Las moléculas proteínicas de la membrana pueden estar dispuestas de diversas maneras.
Algunas de ellas son las proteínas periféricas, proteínas integrales (algunas son canales
que permiten el paso de sustancias). Las proteínas unidas a los hidratos de carbono se
denominan glucoproteínas y los lípidos unidos a los hidratos de carbono se denominan
glucolípidos. Éstas últimas contribuyen a la protección y la lubricación de las células y
participan en las interacciones intercelulares.
Diversos estudios demostraron que las moléculas de fosfolípidos y proteínas presentes en las
membranas no son estáticas, sino que se desplazan en forma relativamente libre en el interior
de la superficie membranosa, esto se conoce con el nombre de modelo del mosaico fluido.
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 EL CITOPLASMA:
En el caso de una célula procarionte, el término citoplasma se refiere a la sustancia celular
limitada por la membrana plasmática. El citoplasma está compuesto por alrededor de un 80%
de agua y contiene sobre todo proteínas (enzimas), hidratos de carbono, lípidos, iones
inorgánicos y numerosos compuestos de bajo peso molecular. El citoplasma es espeso,
acuoso, semitransparente y elástico. Las estructuras principales del citoplasma de las células
procariontes comprenden una zona nuclear, que contiene DNA, proteínas llamadas ribosomas
y depósitos de reserva llamados inclusiones (depósitos de sustancias de reserva utilizados en
condiciones adversas).

 NUCLEOIDE:
El nucleoide, de una célula bacteriana por lo general contiene una única hebra continua y a
menudo de disposición circular de DNA que se conoce con el nombre de cromosoma
bacteriano. Esta estructura es responsable de la información genética necesaria para
todas las estructuras y las funciones de la célula. A diferencia de los cromosomas de las
células eucariontes, los cromosomas bacterianos no están rodeados de una envoltura
(membrana) nuclear y no poseen histonas.

Además del cromosoma, las bacterias a menudo contienen pequeñas moléculas de DNA, por
lo general circular, llamadas plásmidos. Estas moléculas son elementos genéticos extra
cromosómicos, es decir que no están conectados con el cromosoma bacteriano principal, y se
replican independientemente del DNA cromosómico. Los estudios de investigación indican
que los plásmidos están asociados con proteínas de la membrana plasmática. Suelen contener
entre 5 y 100 genes que en condiciones ambientales normales en general no son
indispensables para la supervivencia de la bacteria; la adquisición o la pérdida de plásmidos no
siempre se asocia con daño celular. Sin embargo, en ciertas condiciones los plásmidos
representan una ventaja para la célula porque pueden aportar información genética relacionada
con diversas actividades celulares, como la resistencia a los antibióticos, la tolerancia a los
metales tóxicos, la producción de toxinas y la síntesis de enzimas. Los plásmidos pueden pasar
de una bacteria a otra. En realidad, el DNA de los plásmidos se utiliza para manipular genes en
el terreno de la biotecnología.

 LOS RIBOSOMAS:
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Todas las células eucariontes y procariontes contienen ribosomas, los cuales actúan como
sitios de síntesis de proteínas. Las células con tasas elevadas de síntesis de proteínas, como
las células en un proceso de desarrollo activo, poseen una gran cantidad de ribosomas. El
citoplasma de las células procariotas contiene decenas de millares de estas estructuras
sumamente pequeñas, lo que le confiere un aspecto granular.

ENDOSPORAS
Las endosporas son elementos específicos de las bacterias que consisten en células
deshidratadas con una supervivencia muy prolongada que poseen paredes gruesas y varias
capas adicionales. Estas estructuras se forman en la parte interna de la membrana plasmática
bacteriana. Cuando se las libera en el ambiente las endosporas pueden sobrevivir al calor
extremo, a la falta de agua y a la exposición a numerosos compuestos químicos y a
radiaciones. Por ejemplo, las endosporas de Thermoactinomyces vulgaris de 7500
años de antigüedad halladas en los pantanos congelados del Lago Elk en Minnesota, Estados
Unidos, germinaron después de ser recalentadas y colocadas en un medio nutritivo y las
endosporas de 25 a 40 millones de años de antigüedad halladas en el aparato digestivo de una
abeja sin aguijón sepultada en ámbar (resina vegetal solidificada) en la República
Dominicana también germinaron después de su colocación en un medio nutritivo. Aunque las
endosporas verdaderas son privativas de las bacterias Grampositivas, la bacteria gram
negativa que causa la fiebre Q, denominada Coxiella burnetii, produce estructuras semejantes
a endosporas que poseen la capacidad de resistir al calor y a ciertas sustancias químicas y
de teñirse con colorantes para endosporas.

El proceso de formación de endosporas en el interior de una célula vegetativa (progenitora)

tarda varias horas y se conoce con los nombres de esporulación o esporogénesis. Las
células vegetativas de las bacterias formadoras de endosporas comienzan el proceso de
esporulación en el momento en que un nutriente esencial, como el carbono o el
nitrógeno, se torna escaso o inaccesible. En el primer estadio identificable de la esporulación
se forma un nuevo cromosoma bacteriano, que es separado junto con una pequeña fracción
de citoplasma mediante una invaginación de la membrana plasmática denominada tabique de
la espora. Más tarde el tabique de la espora se convierte en una membrana de doble
capa que rodea al cromosoma y al citoplasma. Esta estructura se localiza íntegramente en el
interior de la célula progenitora y se denomina pre espora. Entre ambas capas de la membrana
se depositan capas espesas de peptidoglucano. Más tarde se forma una capa gruesa de
proteínas alrededor de la membrana externa llamada cubierta de la espora; esta capa es
responsable de la resistencia de las endosporas a numerosas sustancias químicas agresivas.
La degradación de la célula original determina la liberación de la endospora, el diámetro de las
endosporas puede ser igual, menor o mayor que el de la célula vegetativa.

La maduración de la endospora se acompaña de la ruptura (lisis) de la pared celular de la

célula vegetativa, la muerte de la célula y la liberación de la endospora.
La mayoría del agua presente en el citoplasma de la pre espora ya ha sido eliminada en el
momento en que se completa la esporulación y las endosporas no llevan a cabo reacciones
metabólicas. La endospora casi completamente deshidratada sólo contiene DNA, una pequeña
cantidad de RNA, ribosomas, enzimas y algunas pequeñas moléculas importantes.

Las endosporas pueden permanecer en estado de latencia durante miles de años. Una
endospora recupera el estado vegetativo mediante un proceso llamado germinación. La
germinación es desencadenada por una lesión física o química de la cubierta de las
endosporas. En esta situación las enzimas de las endosporas degradan las capas adicionales
que rodean a la endospora, lo que permite el ingreso de agua y la reanudación de los procesos
metabólicos. Dado que cada célula vegetativa forma una sola endospora que después de la
germinación sigue siendo una sola célula, la esporulación bacteriana no es un mecanismo de
reproducción. Este proceso no aumenta el número de células. Las endosporas bacterianas se
diferencian de las esporas formadas por los actinomicetos (procariontes) y los hongos y las
algas eucariontes por el hecho de que estas últimas se desprenden de la célula progenitora
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y dan lugar a la formación de otro organismo, lo que representa un mecanismo de

reproducción.

Las endosporas revisten importancia clínica en la industria alimentaria porque son resistentes a
procesos que usualmente destruyen a las células vegetativas, como el calentamiento, la
congelación, la desecación y el tratamiento con sustancias químicas o radiaciones. Mientras
que la mayoría de las células vegetativas mueren a una temperatura mayor de 70 °C, las
endosporas pueden sobrevivir en agua hirviente durante varias horas. Las endosporas de
bacterias termófilas (atraídas por el calor) pueden sobrevivir en agua hirviente durante 19
horas. Las bacterias formadoras de endosporas plantean un problema en la industria
alimentaria debido a que pueden sobrevivir a un tratamiento insuficiente y en condiciones
favorables de desarrollo algunas especies pueden producir toxinas y causar enfermedad.
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UNIDAD 2: VIROLOGÍA
INTRODUCCION:
Los virus son demasiado pequeños paro poder ser vistos con un microscopio óptico y no se
pueden cultivar fuera de sus huéspedes. En consecuencia, si bien las enfermedades virales no
son novedosas, los virus en sí no se pudieron estudiar hasta el siglo XX. En 1886 el químico
holandés Adolf Mayer demostró, que lo enfermedad del mosaico del tabaco (EMT) se transmitía
de una planta enferma a una planta sana. En 1892 el bacteriólogo ruso Dimitri Ivanowski trató de
aislar la causa de la enfermedad y para ello filtró la savia de las plantas enfermas a través de un
filtro de porcelana diseñado para retener bacterias. Su deseo era hallar el microorganismo
atrapado en el filtro, pero en realidad descubrió que el agente infeccioso había atravesado los
diminutos poros del filtro. Cuando Ivanowski infectó plantas sanas con el líquido filtrado estas
contrajeron EMT. La primera enfermedad humana asociada con un agente filtrable fue la fiebre
amarilla.

Los adelantos logrados en las técnicas de biología molecular en las décadas de 1980 y 1990
permitieron reconocer varios virus humanos nuevos. El virus de la inmunodeficiencia humana
(HIV), el virus de la hepatitis C, el coronavirus asociado con el síndrome respiratorio agudo grave
(SARS) y el virus del Nilo Occidental son algunos ejemplos. En esta unidad se estudiará la
biología de los virus.

CARACTERISTICAS GENERALES DE LOS VIRUS:

Hace 100 años los investigadores no podían imaginar la existencia de partículas
submicroscópicas y por ende describían los agentes infecciosos como contagium vivum fluidum,
un fluido contagioso. Hacia la década de 1930 los científicos comenzaron a usar la palabra virus,
un vocablo latino que significa “veneno”, para describir estos agentes filtrables. No obstante, la
naturaleza de los virus permaneció oculta hasta 1935, cuando el científico estadounidense
Wendeli Stanley aisló el virus del mosaico del tabaco, lo que permitió que por primera vez, se
pudieran realizar estudios químicos y estructurales en un virus purificado. Casi al mismo tiempo
la invención del microscopio electrónico permitió visualizar virus.

El interrogante de si los virus son organismos vivos tiene una respuesta ambigua. La vida se
puede definir como un complejo conjunto de procesos resultantes de la acción de proteínas
especificadas por los ácidos nucleicos. Los ácidos nucleicos de las células vivas están siempre
en actividad. Dado que los virus son inertes fuera de las células huésped vivas, en este sentido
no se consideran organismos vivos. Sin embargo, una vez que los virus ingresan en la célula
huésped sus ácidos nucleicos se activan y se produce la multiplicación viral. En este sentido los
virus están vivos cuando se multiplican en las células huésped que infectan. Desde el punto de
vista clínico los virus se pueden considerar vivos porque causan infecciones y enfermedades, al
igual que las bacterias, los hongos y los protozoos. Según los puntos de vista un virus se puede
considerar un cúmulo excepcionalmente complejo de compuestos químicos sin vida o un
microorganismo vivo excepcionalmente simple.

Entonces, ¿cómo se define un virus? En un principio los virus se distinguieron de otros agentes
infecciosos por su tamaño especialmente pequeño (filtrables) y porque son parásitos
intracelulares estrictos (obligatorios), es decir, tienen un requerimiento absoluto de células
huésped vivas para multiplicarse. No obstante, comparten ambas propiedades con ciertas
bacterias pequeñas, por ejemplo, las rickettsias (tipo de bacterias). En la actualidad se sabe que
las verdaderas características distintivas de los virus se relacionan con su organización
estructural simple y su mecanismo de replicación. En consecuencia, los virus son entidades que:

 Contienen un único tipo de ácido nucleico, sea DNA o RNA.

 Contienen una cubierta proteica (a veces incluida en una envoltura de lípidos, proteínas
e hidratos de carbono) que rodea el ácido nucleico.
 Se multiplican dentro de las células vivas mediante el uso de la maquinaria de síntesis
de la célula.
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 Inducen la síntesis de estructuras especializadas capaces de transferir el ácido

nucleico viral a otras células.

Los virus poseen pocas o ninguna enzima metabólica propia; por ejemplo, carecen de enzimas
para la síntesis de proteínas. Para multiplicarse deben tomar el control de la rnaquinaria
metabólica de la célula huésped. Esto tiene considerable importancia médica para el desarrollo
de fármacos antivirales, dado que la mayoría de los fármacos que podrían interferir en la
multiplicación viral también interferirían en el funcionamiento de la célula huésped y en
consecuencia serían demasiado tóxicos para el uso clínico.

ESPECTRO DE HUÉSPEDES:

El espectro de huéspedes de un virus es el espectro de células huéspedes a las que puede

infectar. Hay virus que infectan invertebrados, vertebrados, plantas, protistas, hongos y bacterias,
pero la mayoría de los virus pueden infectar tipos específicos de células de una sola especie
huésped. En casos aislados los virus cruzan la barrera del rango de huéspedes y así lo
expanden. En esta unidad veremos virus que infectan bacterias y animales. Los virus que
infectan a las bacterias se denominan bacteriófagos o fagos.

El rango particular de huéspedes de un virus está determinado por los requisitos del virus para
la fijación específica a la célula huésped y por la disponibilidad, dentro del huésped potencial, de
los factores necesarios para la multiplicación viral. Para que un virus infecte a una célula huésped
la superficie externa del virus debe establecer interacciones químicas con sitios receptores
específicos sobre la superficie celular. Los dos componentes complementarios se mantienen
unidos mediante enlaces débiles, por ejemplo, enlaces hidrógeno. La combinación de muchos
sitios de fijación y receptores conduce a una fuerte asociación entre la célula huésped y el virus.
En algunos bacteriófagos el sitio receptor es una parte de la pared celular del huésped; en otros
casos es parte de las fimbrias o los flagelos. En los virus animales los sitios receptores se
encuentran en las membranas plasmáticas de las células huésped.

TAMAÑO VIRAL:

El tamaño de los virus se determina por microscopía electrónica. Los diferentes virus muestran
considerables variaciones en cuanto a su tamaño. Si bien la mayor parte de ellos son algo más
pequeños que las bacterias, algunos de los virus más grandes (p. ej., el virus vaccinia) tienen
casi el mismo tamaño que algunas bacterias muy pequeñas (por ejemplo, micoplasmas,
rickettsias y clamidias). La longitud de los virus varía de 20 a 1000 nm.
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ESTRUCTURA VIRAL:

Un virión es una partícula viral infecciosa completa, totalmente desarrollada, compuesta por
ácido nucleico y rodeada de una cubierta proteica que la protege del medio y que es un vehículo
de transmisión de una célula huésped a otra. Los virus se clasifican según las diferencias de las
estructuras de estas cubiertas.

ÁCIDO NUCLEICO:

En contraste con las células procariontes y eucariontes, en las cuales el DNA siempre es el
material genético primario (y el RNA desempeña un papel auxiliar), un virus puede tener DNA o
RNA, pero nunca ambos. El ácido nucleico de un virus puede ser monocatenario o bicatenario.
En consecuencia, hay virus con el conocido DNA bicatenario, con DNA monocatenario, con RNA
bicatenario y RNA monocatenario. Según el virus, el ácido nucleico puede ser lineal o circular.

La clasificación de los virus basada en el tipo de ácido nucleico en los viriones y las estrategias
de replicación asociadas a los mismos ha sido formalizada como el Sistema de Clasificación de
Baltimore. Esta clasificación distribuye los virus en siete grupos fundamentales en función de la
base química del genoma y en el mecanismo de producción de RNAm. Todos los virus deben
generar cadenas positivas de RNA a partir de sus genomas para producir proteínas y replicarse
a sí mismos, pero se utilizan distintos mecanismos en cada uno de los 7 grupos:

 Grupo I: virus DNA doble cadena (DNA ds):

Síntesis de proteínas: dsDNA mRNA proteínas

Replicación del genoma: dsDNA dsDNA

 Grupo II: virus DNA monocatenario (DNAss):

Síntesis de proteínas: ssDNA dsDNA mRNA proteínas

Replicación del genoma: ssDNA dsDNA ssDNA

 Grupo III: virus RNA bicatenario (dsRNA):

Síntesis de proteínas: dsRNA mRNA proteínas

Replicación del genoma: dsRNA (+)ssRNA dsRNA

 Grupo IV: virus RNA monocatenario positivo ((+)ssRNA):

Síntesis de proteínas: (+)ssRNA, igual al RNAm proteínas

Replicación del genoma: (+)ssRNA (-)ssRNA (+) ssRNA

 Grupo V: virus RNA monocatenario negativo ((-)ssRNA):

Síntesis de proteínas: (-)ssRNA mRNA proteínas

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Replicación del genoma: (-)ssRNA (+)ssRNA (-)ssRNA

 Grupo VI: virus RN monocatenario retrotranscripto (ssRNA-RT):

Síntesis de proteínas: (+)ssRNA RNA/DNA dsDNA mRNA

proteínas
Replicación del genoma: (+)ssRNA RNA/DNA dsDNA (+)ssDNA

 Grupo VII: virus DNA bicatenario retrotranscripto (virus dsDNA-RT):

Síntesis de proteínas: ds DNA mRNA proteínas

Replicación del genoma: dsDNA (+)ssRNA RNA/DNA dsDNA

CAPSIDE Y ENVOLTURA:

El ácido nucleico de un virus está protegido por una cubierta proteica denominada cápside. La
estructura de la cápside está determinada en última instancia por el ácido nucleico viral y
representa la mayor parte de la “masa” de un virus, en especial de los pequeños. Cada cápside
está compuesta por subunidades proteicas denominadas capsómeros.

En algunos virus las proteínas que componen los capsómeros son de un único tipo; en otros
virus pueden estar presentes muchos tipos de proteína. A menudo se visualiza cada uno de los
capsómeros en las microfotografías electrónicas. La disposición de los capsómeros es
característica de un tipo de virus particular. En algunos virus la cápside está recubierta por una
envoltura (virus envueltos), que suele consistir en alguna combinación de lípidos, proteínas e
hidratos de carbono. Algunos virus animales son liberados de la célula huésped mediante un
proceso similar al de “gemación” que recubre el virus con una capa de la membrana plasmática
de la célula huésped; esta capa se transforma en la envoltura viral. En muchos casos la envoltura
contiene proteínas determinadas por el ácido nucleico viral y los materiales derivados de
componentes de células huésped normales.

Los virus cuyas cápsides no están cubiertas por una envoltura se denominan virus sin envoltura
(desnudos). La cápside de un virus sin envoltura protege al ácido nucleico de las enzimas
nucleasas presentes en los líquidos biológicos y favorece la fijación de los virus a las células
huésped susceptible. Cuando el huésped ha sido infectado por un virus su sistema inmunitario
es estimulado para que produzca anticuerpos (proteínas que reaccionan con las proteínas de
superficie del virus). Esta interacción entre los anticuerpos del huésped y las proteínas del virus
debería inactivar al virus y detener la infección. Sin embargo, algunos virus pueden escapar de
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los anticuerpos porque las regiones de los genes que codifican estas proteínas de superficie de
los virus son susceptibles a las mutaciones. La progenie de los virus mutantes tiene proteínas de
superficie alteradas, por lo que los anticuerpos no pueden reaccionar con ellas. El virus de la
gripe sufre con frecuencia estos cambios en sus “espículas” (proteínas que sobresalen de la
superficie de la envoltura); lo que explica que se pueda tener gripe más de una vez. Aunque un
individuo haya producido anticuerpos contra un virus de la gripe, el virus puede mutar y volver a
infectarlo.

MORFOLOGÍA GENERAL

Los virus se pueden clasificar en varios tipos morfológicos diferentes sobre la base de la
arquitectura de su cápside. La estructura de estas cápsides se ha determinado por microscopía
electrónica y una técnica denominada cristalografía por rayos X.

VIRUS HELICOIDALES:

Los virus helicoidales se asemejan a largos bastones que pueden ser rígidos o flexibles. El ácido
nucleico viral se encuentra dentro de una cápside cilíndrica hueca con estructura Helicoidal. Los
virus que causan la rabia y la fiebre hemorrágica de Ebola son virus helicoidales.

VIRUS POLIÉDRICOS:

Muchos virus animales, vegetales y bacterianos son poliédricos o de muchas caras. La cápside
de la mayoría de los virus poliédricos tiene la forma de un icosaedro, un poliedro regular con 20
caras triangulares y 12 ángulos. Los capsómeros de cada cara forman un triángulo equilátero.
Un ejemplo de virus poliédrico con forma de icosaedro es el adenovirus. Otro virus icosaédrico
es el poliovirus.
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VIRUS COMPLEJOS:

Algunos virus, en particular los virus bacterianos, tienen estructuras complicadas y se denominan
virus complejos. Un ejemplo de virus complejo es un bacteriófago. Algunos bacteriófagos tienen
cápsides a las que se adosan estructuras adicionales. En la siguiente figura puede verse que la
cápside (cabeza) es poliédrica y que la vaina de la cola es helicoidal. Otro ejemplo de virus
complejos consiste en los poxvirus, que no contienen cápsides claramente identificables, pero
tienen varias capas alrededor del ácido nucleico.

ENZIMAS EN VIRIONES:
Ya hemos dicho que los viriones no llevan a cabo procesos metabólicos. Fuera de la célula
hospedadora, un virión es metabólicamente inerte. Sin embargo, algunos viriones contienen
enzimas que participan en el proceso infeccioso. Algunas de estas enzimas se requieren para
los primeros pasos del proceso de infección. Por ejemplo, los viriones que infectan algunas
bacterias poseen una enzima, lisozima, que hace un pequeño agujero en la pared celular
bacteriana para permitir el ingreso del ácido nucleico vírico. La lisozima se produce en grandes
cantidades en los últimos estadios de la infección, causando la lisis de la célula hospedadora y
la liberación de los nuevos viriones. También algunos virus contienen sus propias polimerasas
de ácidos nucleicos para transcribir el ácido nucleico vírico a RNA mensajero (sin utilizar enzimas
celulares), o porque requieren una enzima ausente en la célula hospedadora. Por ejemplo, los
retrovirus, son virus RNA que se replican dentro de la célula utilizando en DNA como
intermediario. Estos virus poseen una enzima llamada transcriptasa reversa, que transcribe la
información del RNA introducido en la célula en un DNA intermediario. Otros virus contienen
enzimas que ayudan a la liberación de los virus de la célula hospedadora en la que son
producidos. Un grupo de estas enzimas, llamadas neuraminidasas, rompen enlaces de las
proteínas y del tejido conectivo de las células animales ayudando así a la liberación.

MULTIPLICACIÓN VIRAL
El ácido nucleico de un virión contiene solo algunos de los genes necesarios para la síntesis de
nuevos virus, entre ellos los genes para los componentes estructurales del virión, por ejemplo,
las proteínas de la cápside, y genes para algunas de las enzimas usadas en el ciclo vital del
virus. Estas enzimas son sintetizadas y funcionan solo cuando el virus está dentro de la célula
huésped. Las enzimas virales se ocupan casi exclusivamente de la replicación o el
procesamiento de ácido nucleico viral. Si bien los más pequeños viriones sin envoltura no
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contienen enzimas preformadas, los viriones más grandes pueden contener una o algunas
enzimas, que por lo general contribuyen a que el virus penetre en la célula huésped o replique
su propio ácido nucleico.

En consecuencia, para que un virus se multiplique debe invadir una célula huésped y tomar a su
cargo la dirección de la maquinaria metabólica del huésped. Un único virión puede dar origen a
varios o incluso a miles de virus similares en una sola célula huésped. Este proceso puede
modificar drásticamente la célula huésped y por lo general causa su muerte. En algunas
infecciones virales las células sobreviven y continúan la producción de virus en forma indefinida.
La multiplicación de los virus se puede demostrar con una curva de crecimiento de un paso. Los
datos se obtienen después de infectar todas las células de un cultivo y luego evaluar el medio de
cultivo y las células en busca de viriones y proteínas y ácidos nucleicos virales.

RESTRICCION VIRICA Y MODIFICCION POR EL

HOSPEDADOR:
Mientras que los animales multicelulares pueden enfrentar y eliminar a los virus invasores
mediante una compleja variedad de mecanismos de defensa que involucran al sistema
inmunológico, los virus de bacterias no poseen esta posibilidad. Las plantas y los hongos se
protegen de los virus mediante sus extremadamente gruesas paredes celulares, pero las
bacterias solo cuentan con unas finas paredes celulares para protegerse. Sin embargo, las
bacterias han desarrollado un mecanismo de resistencia frente a los virus.

Se tiene conocimiento que unas de las formas de resistencia del hospedador a los virus deriva
de la inexistencia de receptores de superficie al que el virus pueda unirse. En procariotas, existe
otro tipo de resistencia del hospedador más específico que implica la destrucción del DNA
genómico bicatenario del virus después de que éste haya sido inyectado. Esta destrucción la
llevan a cabo enzimas del hospedador que cortan el DNA vírico en uno o varios sitios, evitando
así su replicación. Este fenómeno se denomina restricción y es parte de un mecanismo general
del hospedador para evitar la invasión por ácidos nucleicos extraños.

Las enzimas de restricción que destruyen en DNA se denominan endonucleasas de restricción

o más comúnmente enzimas de restricción. Las enzimas de restricción son altamente
específicas y atacan solo ciertas secuencias del DNA. Para que estos sistemas sean efectivos,
el hospedador debe tener un mecanismo de protección de su propio DNA. Esto se consigue por
modificación específica del DNA en los sitios donde actúan las enzimas de restricción. La
modificación del DNA del hospedador se realiza por metilación de las bases.
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Algunos virus pueden superar los mecanismos de restricción del hospedador por modificaciones
de su ácido nucleico que, de esta manera, deja de ser susceptible al ataque enzimático. Se han
reconocido dos tipos de modificaciones químicas del DNA vírico: glucosilación y metilación. Por
ejemplo, los bacteriófagos T-par (T2, T4 Y T6) tienen su DNA glicosilado en diferentes grados, y
la glucosilación previene o reduce ampliamente el ataque por las endonucleasas. Otros virus, tal
como los bacteriófagos T3 y T7, evitan la restricción codificando proteínas que inhiben los
sistemas de restricción del hospedador. Algunos hospedadores tienen múltiples sistemas de
restricción y metilación que ayudan a evitan la infección de aquellos virus que pueden superar
solo uno de ellos.

GENERALIDADES DE VIRUS DE BACTERIAS:

Los virus de bacterias, también llamados virus bacterianos, bacteriófagos o fagos, son muy
diversos. La mayoría de estos virus que se han estudiado en detalle infectan Bacterias de grupo
entérico, tan como Escherichia coli y Salmonella typhimurium. Sin embargo, se conocen virus
que infectan diversos procariotas, como por ejemplo el bacteriófago G (de gigante) que posee el
mayor genoma conocido, infecta a Bacillus megaterium. La mayoría de los bacteriófagos mejor
estudiados contienen genomas con DNA bicatenario, y se cree que este tipo de bacteriófagos es
el más común en la naturaleza.

Muchos virus de bacterias tienen envolturas lipídicas pero la mayoría carecen de ellas. Sin
embargo, muchos virus bacterianos son estructuralmente complejos. Las colas de los fagos T2,
T4 y Mu son contráctiles y están implicadas en la penetración del ácido nucleico en el
hospedador. La cola del fago Lambda es flexible.

Aunque estos fagos fueron estudiados primero como sistemas modelo para entender las
características generales de la multiplicación vírica, algunos se utilizan ahora como herramientas
muy utilices en ingeniería genética. A continuación, veremos dos tipos diferentes de ciclos de
vida vírico: virulento y templado.

MULTIPLICACION DE BACTERIOFAGOS:
Si bien el medio por el cual un virus entra y sale de una célula huésped puede variar, el
mecanismo básico de la multiplicación viral es similar para todos los virus. Los bacteriófagos se
pueden multiplicar mediante dos mecanismos alternativos: el ciclo lítico o el ciclo lisogénico. El
ciclo lítico culmina con la lisis y la muerte de la célula huésped, mientras que la célula huésped
permanece viva en el ciclo lisogénico. Dado que se han estudiado con mayor profundidad los
bacteriófagos T simétricos (T2, T 4 y T 6), se describirá la multiplicación de bacteriófagos T
simétricos en su huésped, E. coli, como ejemplo del ciclo lítico.

BACTERIÓFAGOS T-SIMÉTRICOS: CICLO LÍTICO:

Los viriones de los bacteriófagos T simétricos son grandes,

complejos y sin envoltura, con una característica estructura
de cabeza y cola que se muestra en la siguiente figura. La
longitud del DNA contenido en estos bacteriófagos es solo
de alrededor del 6% del contenido en E. coli, pero el fago tiene
DNA suficiente para más de 100 genes. El ciclo de multiplicación
de estos fagos, al igual que el de todos los virus, tiene lugar en
cinco etapas diferenciadas: fijación, penetración, biosíntesis,
maduración y liberación
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Ciclo lítico de un bacteriófago T-simétrico:

Fijación:

Después de una colisión aleatoria entre partículas de bacteriófagos y bacterias tiene lugar la
fijación o adsorción. Durante este proceso un sitio de fijación del virus se adosa a un sitio receptor
complementario en la célula bacteriana. Esta fijación es una interacción química en la cual se
forman enlaces débiles entre los sitios de fijación y receptor. Los bacteriófagos T simétricos usan
fibras en el extremo de la cola como sitios de fijación. Los sitios receptores complementarios se
encuentran sobre la pared de la célula bacteriana.
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Penetración:

Después de la fijación el bacteriófago T simétrico inyecta su DNA (ácido nucleico) en la bacteria.

Para ello la cola del bacteriófago libera una enzima, la lisozima del fago, que degrada una
porción de la pared de la célula bacteriana. Durante el proceso de penetración la vaina de la cola
del fago se contrae y el núcleo de la cola es inyectado a través de la pared celular. Cuando la
punta del núcleo llega hasta la membrana plasmática, el DNA de la cabeza del bacteriófago
atraviesa el núcleo de la cola y la membrana plasmática e ingresa en la célula bacteriana. La
cápside queda fuera de la célula. En consecuencia, la partícula del fago actúa como una jeringa
hipodérmica que inyecta el DNA en la célula bacteriana.

Biosíntesis:

Una vez que el DNA del bacteriófago llega hasta el citoplasma de la célula huésped ocurre la
biosíntesis del ácido nucleico y las proteínas virales. La síntesis de proteínas del huésped es
detenida por la degradación del DNA del huésped inducida por el virus, las proteínas virales que
interfieren en la transcripción o la represión de la traducción.

Al principio el fago usa los nucleótidos de la célula huésped y varias de sus enzimas para
sintetizar muchas copias de DNA del fago. Poco después comienza la biosíntesis de proteínas
Virales que pueden agruparse en dos amplias categorías:

1) Proteínas (normalmente enzimas) sintetizadas inmediatamente después de la

infección, llamadas proteínas tempranas, que son necesarias para la replicación del
ácido nucleico.

2) Proteínas sintetizadas más tarde, llamadas proteínas tardías, que incluyen las
proteínas de la cubierta del virus.

Por lo general, tanto la cantidad de proteínas víricas como el momento de su aparición son
objeto de regulación. Las proteínas tempranas son enzimas que, dada su acción catalítica, se
sintetizan en pequeñas cantidades, mientras que las proteínas tardías, en su mayoría
estructurales, se fabrican en cantidades muy superiores.

Durante varios minutos después de la infección no se encuentran fagos completos en la célula

huésped. Solo se detectan componentes dispersos de DNA y proteínas. El período de
multiplicación viral durante el cual aún no hay viriones infecciosos completos se denomina
período de eclipse.

Maduración:

En la siguiente secuencia de eventos tiene lugar la maduración. En este proceso se ensamblan

los DNA y las cápsides de los bacteriófagos para formar viriones completos. En esencia, los
componentes virales se ensamblan espontáneamente para generar una partícula viral y así se
elimina la necesidad de muchos genes no estructurales y productos génicos. Las cabezas y las
colas de los fagos se ensamblan por separado a partir de subunidades proteicas y la cabeza se
llena de DNA del fago y se adosa a la cola.

Liberación:

La etapa final de la multiplicación viral es la liberación de viriones por la célula huésped. En

general se usa el término lisis para aludir a esta etapa de la multiplicación de los fagos T
simétricos porque en este caso la membrana plasmática realmente se rompe (se lisa). La
lisozima codificada por un gen del fago se sintetiza dentro de la célula. Esta enzima induce la
ruptura de la pared de la célula bacteriana y los bacteriófagos recién producidos son liberados
de la célula huésped. Los bacteriófagos liberados infectan otras células susceptibles cercanas y
se repite el ciclo de multiplicación viral dentro de esas células.

BACTERIÓFAGO LAMBDA: EL CICLO LISOGÉNICO

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A diferencia de los bacteriófagos T simétricos, algunos virus no causan la lisis y la muerte de la

célula huésped cuando se multiplican. Estos fagos lisogénicos (también denominados fagos
atemperados o atenuados) pueden desarrollar a un ciclo lítico, pero también pueden incorporar
su ácido nucleico en el DNA de la célula huésped para iniciar un ciclo lisogénico. En la lisogenia
el fago permanece latente (inactivo) la mayor parte de los genes víricos no se expresa y el
genoma viral se replica en sincronía con el cromosoma celular. Las células huésped bacterianas
participantes se denominan células lisogénicas.

Se utilizará el bacteriófago Lambda, un fago lisogénico bien estudiado, como ejemplo del ciclo
lisogénico. Tras la penetración en una célula de E. coli el DNA del fago, originalmente lineal,
forma un círculo. Este círculo puede ser multiplicado y transcrito lo que conducirá a la producción
de nuevos fagos y a la lisis celular (ciclo lítico). Como alternativa, el círculo se puede recombinar
con el DNA circular de la bacteria y convertirse en parte de él (ciclo lisogénico). Esta forma del
fago atemperado no existe en su estado maduro infeccioso, sino en una forma latente
denominada “Profago o Provirus”. La mayor parte de los genes del profago están reprimidos por
unas proteínas represoras producida por los genes del fago. Estas represoras detienen la
transcripción de todos los demás genes del fago al unirse a operadores (regiones del genoma
donde se unen proteínas reguladoras relacionadas con la expresión de los genes). En
consecuencia, los genes del fago que de otro modo dirigirían la síntesis y la liberación de nuevos
viriones se desactivan. Las proteínas represoras virales no solo controlan los genes líticos del
profago, sino que además evitan la expresión de cualquier genoma del mismo virus que penetre
la célula. Esto ocasiona que las células tengan “inmunidad” frente a la infección por el mismo tipo
de virus.

Si el represor es inactivado o se inhibe la síntesis, el profago resulta “inducido”. Esta inducción

resulta en la producción de nuevos viriones y en la lisis de la célula hospedadora. En algunos
casos la inducción puede ser provocada por condiciones ambientales (acción de la luz UV, ciertos
compuestos químicos, etc.). Si algún virus pierde la capacidad para abandonar el genoma de la
célula (a causa de una mutación) se convierte en un virus críptico. Los estudios de secuenciación
de genomas han mostrado que muchos cromosomas bacterianos contienen trozos de DNA que
fueron parte de un genoma vírico.
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Se logran tres resultados importantes con la lisogenia. Primero, las células lisogénicas son
inmunes a la reinfección por el mismo fago. En cambio, la célula huésped no es inmune a
infecciones por otros tipos de fagos. El segundo resultado de la lisogenia es la conversión por el
fago, es decir que la célula huésped puede exhibir nuevas propiedades. Por ejemplo, la bacteria
Corynebacterium diphtheriae, la causa de la difteria, es un patógeno cuyas propiedades
productoras de enfermedad están relacionadas con la síntesis de una toxina. El microorganismo
solo puede producir toxina cuando porta un fago lisogénico, dado que el profago contiene el gen
codificador de la toxina. En otro ejemplo, solo los estreptococos portadores de un fago lisogénico
tienen capacidad para producir la toxina asociada con la escarlatina. La toxina producida por
Clostridium botulinum, que causa botulismo es codificada por un gen de profago, así como la
toxina del cólera es producida por cepas patógenas de Vibrio cholerae. El tercer resultado de la
lisogenia es que posibilita la transducción especializada. Recuérdese que en la unidad anterior
se explicó que los genes bacterianos pueden ser capturados en una cubierta del fago y
transferidos a otra bacteria por un proceso denominado transducción generalizada. Cualquier
gen bacteriano puede ser transferido por transducción generalizada porque el cromosoma
huésped se rompe en fragmentos y cualquiera de ellos puede ser empaquetado en una cubierta
de fago. En cambio, en la transducción especializada solo se transfieren ciertos genes
bacterianos. La transducción especializada es mediada por un fago lisogénico, que empaqueta
el DNA bacteriano junto con su propio DNA en la misma cápside. Cuando se extrae el profago
del cromosoma huésped los genes adyacentes de cada lado pueden permanecer adosados al
DNA del fago.

Ciertos virus animales pueden sufrir procesos muy similares a la lisogenia. Los virus animales
que pueden permanecer latentes en las células durante períodos prolongados sin multiplicarse
ni causar enfermedad se pueden insertar en un cromosoma huésped o permanecer separados
del DNA del huésped en estado reprimido (al igual que algunos fagos lisogénicos). Los virus
causantes de cáncer también pueden ser latentes, como se verá más adelante en esta unidad.

CLASIFICACION DE LOS VIRUS ANIMALES:

En la siguiente figura se muestran los principales grupos taxonómicos de los virus de
vertebrados.
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MULTIPLICACIÓN DE VIRUS ANIMALES:

La multiplicación de los virus animales sigue el patrón básico de la multiplicación de los

bacteriófagos, pero tiene varias diferencias que resumen en el siguiente cuadro.

Los virus animales difieren de los fagos en su mecanismo de ingreso en la célula huésped.
Además, una vez que el virus está en el interior de la célula la síntesis y el ensamblado de los
nuevos componentes virales son algo diferentes, en parte debido a las diferencias entre las
células procariontes y eucariontes. Los virus animales pueden tener ciertos tipos de enzimas que
no se encuentran en los fagos. Por último, los mecanismos de maduración y liberación y los
efectos sobre la célula huésped son distintos en los virus animales y los fagos.
En el siguiente análisis de la multiplicación de los virus animales se considerarán los procesos
compartidos por los virus animales que contienen DNA y RNA. Estos procesos son la fijación, la
entrada, la eliminación de la cubierta y la liberación. También se analizarán las diferencias entre
los virus que contienen DNA y RNA respecto de sus procesos de biosíntesis.

FIJACIÓN:

Al igual que los bacteriófagos, los virus animales tienen sitios de fijación que se adosan a sitios
receptores complementarios en la superficie de la célula huésped. Sin embargo, los sitios
receptores de las células animales son proteínas y glucoproteínas de la membrana
plasmática. Además, los virus animales no poseen apéndices del tipo de las fibras de la cola de
algunos bacteriófagos. Los sitios de fijación de los virus animales se distribuyen sobre la
superficie de los virus y varían de un grupo de virus a otro. En los adenovirus, que son virus
icosaédricos, los sitios de fijación son pequeñas fibras en los ángulos del icosaedro. En muchos
de los virus con envoltura, por ejemplo, en el virus de la gripe, los sitios de fijación son espículas
ubicadas sobre la superficie de la envoltura. En cuanto una espícula se adosa a un receptor del
huésped, otros sitios receptores en la misma célula migran hacia el virus. La fijación se completa
cuando se unen muchos sitios. Los sitios receptores son características heredadas del huésped.
En consecuencia, el receptor de un virus particular puede variar de una persona a otra. Esto
explicaría las diferencias individuales de susceptibilidad a un virus particular.
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ENTRADA:

Después de la fijación tiene lugar la entrada. Los virus ingresan en las células eucariontes por
endocitosis, un proceso celular activo por el cual se incorporan los nutrientes y otras moléculas
a la célula. La membrana plasmática de una célula se pliega continuamente hacia adentro para
formar vesículas que contienen elementos originados fuera de la célula y que se incorporan al
interior celular para ser digeridos. Si un virión se adosa a la membrana plasmática de una posible
célula huésped esta incluirá al virión en un pliegue de la membrana plasmática y formará una
vesícula. Los virus con envoltura pueden ingresar por un método alternativo denominado fusión,
en el cual la envoltura viral se fusiona con la membrana plasmática y libera la cápside hacia el
interior del citoplasma de la célula. Por ejemplo, el HIV penetra en las células por este método.

Entrada por endocitosis

Entrada por fusión:

ELIMINACIÓN DE LA CUBIERTA:

Los virus desaparecen durante el período de eclipse de una infección porque se separan dentro
de la célula. La eliminación de la cubierta es la separación del ácido nucleico viral de su cubierta
proteica una vez que se incluye el virión en la vesícula. La cápside se digiere cuando la célula
intenta digerir el contenido de la vesícula o la cápside sin envoltura puede ser liberada al
citoplasma de la célula huésped. Este proceso varía con el tipo de virus. Algunos virus animales
logran la eliminación de la cubierta por la acción de las enzimas lisosómicas de la célula huésped.
Estas enzimas degradan las proteínas de la cápside del virus. La eliminación de la cubierta de
los poxvirus se completa mediante una enzima específica codificada por el DNA viral y sintetizada
poco después de la infección. En el caso de otros virus la eliminación de la cubierta parece ser
causada exclusivamente por las enzimas del citoplasma de la célula huésped. En al menos un
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virus, el poliovirus, la eliminación de la cubierta parece comenzar mientras el virus aún está
adosado a la membrana plasmática de la célula huésped.

BIOSÍNTESIS DE VIRUS DE DNA:

En general los virus que contienen DNA, replican su DNA en el núcleo de la célula huésped
mediante enzimas virales y sintetizan su cápside y otras proteínas en el citoplasma mediante las
enzimas de la célula huésped. Entonces las proteínas migran hacia el interior del núcleo y se
unen al DNA recién sintetizado, para formar viriones que son transportados por el retículo
endoplasmático hasta la membrana de la célula huésped, donde son liberados. Los herpesvirus,
los papovavirus, los adenovirus y los hepadnavirus siguen este patrón de biosíntesis. Los
poxvirus constituyen una excepción porque todos sus componentes son sintetizados en el
citoplasma. Como ejemplo de la multiplicación de un virus de DNA en la figura se muestra la
secuencia de eventos en el papovavirus. Después de la fijación, la entrada y la eliminación de la
cubierta el DNA viral es liberado dentro del núcleo de la célula huésped. A continuación, ocurre
la transcripción de una porción del DNA viral, los genes “tempranos”, Sigue la traducción. Los
productos de estos genes son enzimas requeridas para la multiplicación del DNA viral. En la
mayoría de los virus de DNA la transcripción inicial se realiza con la transcriptasa del huésped
(RNA polimerasa); sin embargo, los poxvirus contienen su propia transcriptasa. En algún
momento después del comienzo de la replicación del DNA se producen la transcripción y la
traducción de los restantes genes virales “tardíos”. Las proteínas tardías incluyen las proteínas
de la cápside y otras proteínas estructurales. Esto conduce a la síntesis de las proteínas de la
cápside, que tiene lugar en el citoplasma de la célula huésped.

Después de que las proteínas de la cápside migran al interior del núcleo de la célula huésped
ocurre la maduración; el DNA viral y las proteínas de la cápside se ensamblan para formar virus
completos, que, luego son liberados de la célula huésped.
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BIOSÍNTESIS DE VIRUS DE RNA:

En esencia, la multiplicación de los virus que contienen RNA es igual a la de los virus que
contienen DNA, excepto en que varios mecanismos diferentes de formación de mRNA ocurren
entre grupos distintos de virus de RNA. Los virus de RNA se multiplican en el citoplasma de la
célula huésped. Las principales diferencias entre los procesos de multiplicación de estos virus
radican en la forma de producción del mRNA y el RNA viral. Una vez sintetizados el RNA y las
proteínas virales la maduración ocurre de manera similar en todos los virus animales.

MADURACIÓN Y LIBERACIÓN:

El primer paso de la maduración viral es el ensamblado de la cápside proteico; por lo general

este ensamblado es un proceso espontáneo. Las cápsides de muchos virus animales están
encerradas en una envoltura que consiste en proteínas, lípidos e hidratos de carbono, como ya
se destacó. Los ejemplos de dichos virus incluyen los ortomixovirus y los paramixovirus. La
proteína de la envoltura es codificada por los genes virales y se incorpora a la membrana
plasmática de la célula del huésped. Los lípidos y los hidratos de carbono de la envoltura son
codificados por los genes de la célula huésped y están presentes en la membrana plasmática.
En realidad, la envoltura se desarrolla alrededor de la cápside por un proceso denominado
brotación.

Después de la secuencia de fijación, entrada, eliminación de la cubierta y biosíntesis del ácido

nucleico y las proteínas virales la cápside ensamblada que contiene ácido nucleico se impulsa a
través de la membrana plasmática. Como consecuencia, una porción de la membrana
plasmática, ahora la envoltura, se adhiere al virus. Esta extrusión de un virus desde una célula
huésped es un método de liberación. La brotación no destruye de inmediato la célula huésped y
en algunos casos esta sobrevive.
Los virus sin envoltura se liberan por ruptura de la membrana plasmática de la célula huésped.
A diferencia de la brotación, este tipo de liberación por lo general da como resultado la muerte
de la célula huésped.
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RETROVIRUS:
Como hemos mencionada, los retrovirus contienen un genoma de RNA en el virión, pero se
replican a través de un DNA intermediario. El termino retro significa “hacia atrás”, y el nombre de
este tipo de virus deriva del hecho de que parecen transferir la información hacia atrás, desde el
RNA al DNA. Estos virus usan la enzima transcriptasa reversa para llevar a cabo esta
interesante transferencia de información.
Los retrovirus son interesantes por muchas razones. Por ejemplo, fueron los primeros virus en
los que se demostró la capacidad de causan cáncer y se han estudiado más extensamente por
sus características carcinogénicas. También, un retrovirus, el virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH) causa el síndrome de la inmunodeficiencia adquirida (SIDA), y aunque se le
conoce solo desde los albores de la década de los 80, se ha convertido en un problema mundial
de la salud publica. Además, el genoma de los retrovirus puede integrarse en el de la célula
hospedadora a través del DNA intermediario, y este proceso de integración está siendo estudiado
como un medio de introducir genes “extraños” en un hospedador, un proceso denominado terapia
génica.
A continuación, veremos el ciclo viral de un retrovirus.
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VIRUS Y CÁNCER:
En la actualidad se sabe que varios tipos de cáncer son causados por virus. La investigación
biológica molecular demuestra que los mecanismos de las enfermedades son similares, aun
cuando el cáncer no sea causado por un virus. La relación entre cánceres y virus se demostró
por primera vez en 1908, cuando los virólogos Wilhelm Ellerman y Olaf Bang, en Dinamarca,
trataban de aislar el agente causal de la leucemia en pollos. Estos investigadores descubrieron
que la leucemia se podía transferir a pollos sanos mediante filtrados sin células que contenían
virus. Tres años más tarde F. Peyton Rous, en el Rockefeller Institute de Nueva York, descubrió
que un sarcoma (cáncer de tejido conectivo) de pollo se podía transmitir de manera similar. Los
adenocarcinomas (cánceres de tejido epitelial glandular) inducidos por virus en ratones se
descubrieron en 1936. En ese momento se demostró con claridad que los tumores de glándulas
mamarias de ratona se transmiten de la madre a la progenie a través de la lecha materna. En
1972 la bacterióloga estadounidense Sarah Stewart descubrió y aisló un virus causante de
cáncer humano.
La causa viral del cáncer a menudo pasa inadvertida por varios motivos. Primero, la mayor parte
de las partículas de algunos virus infectan las células, pero no inducen cáncer. Segundo, el
cáncer puede no desarrollarse hasta mucho después de la infección viral. Tercero, los cánceres
no parecen ser contagiosos, como suelen serlo las enfermedades virales.

TRANSFORMACION DE CELULAS NORMALES EN CUELULAS TUMORALES:

Casi todo lo que puede alterar el material genético de una célula eucarionte implica la posibilidad
de una célula normal se transforme en cancerosa. Estas alteraciones del DNA celular que causan
cáncer afectan partes del genoma que se denominan oncogenes. Los oncogenes fueron
detectados por primera vez en virus causantes de cáncer y se creyó que eran parte del genoma
viral normal. Sin embargo, los microbiólogos estadounidenses, J. Michael Bishop y Harold E.
Varmus recibieron el Premio Nobel de Medicina en 1989 por demostrar que los genes inductores
de cáncer transportados por virus en realidad derivan de células animales. Bishop y Varmus
demostraron que el gen cancerígeno src del virus del sarcoma aviar deriva de un segmento
normal de los genes de pollo.
Los oncogenes pueden ser activados con funcionamiento anormal por diversos agentes, como
por ejemplo compuestos químicos mutagénicos, radiación de alta energía y virus. Los virus
capaces de inducir tumores en animales se denominan virus oncogénicos u oncovirus. Se sabe
que alrededor del 10% de los cánceres son inducidos por virus. Una característica destacable de
todos los virus oncogénicos es que su material genético se integra al DNA de la célula huésped
y se replica junto con el cromosoma de la célula huésped. Este mecanismo es similar al
fenómeno de la lisogenia en las bacterias y puede alterar del mismo modo las características de
la célula huésped. Las células tumorales sufren transformación, es decir, adquieren
propiedades diferentes de las de las células no infectadas o de células infectadas que no forman
tumores. Después de ser transformadas por virus muchas células tumorales contienen un
antígeno específico del virus en su superficie, denominado antígeno de trasplante específico
del tumor (TSTA), o un antígeno en su núcleo, denominado antígeno T. Las células
transformadas tienden a ser menos redondas que las células normales y suelen exhibir ciertas
anomalías cromosómicas, por ejemplo, una cantidad inusual de cromosomas y cromosomas
fragmentados.

VIRUS DE DNA ONCOGÉNICOS:

Los virus oncogénicos se encuentran en muchas familias de virus que contienen DNA. Estos
grupos incluyen Adenoviridae, Herpesviridae, Poxviridae, Papovaviridae y Hepadnaviridae.
Entre los papovavirus los papilomavirus causan cáncer uterino (cervical). Casi todos los cánceres
cervicales son causados por papilomavirus humano (HPV); el HPV-16 es la causa del alrededor
de la mitad de todos los cánceres cervicales. Varios estudios clínicos recientes de una vacuna
contra cuatro HPV, incluido el HPV-16, han sido muy promisorios.

El virus de Epstein-Barr (EB) fue aislado en 1964 por Michael Epstein e Ivonne Barr de células
de linfoma de Burkitt. La prueba de que el virus EB puede causar cáncer se halló accidentalmente
en 1985, cuando un niño de 12 años conocido solo como David recibió un trasplante de médula
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ósea. Varios meses después del trasplante el niño murió de cáncer. La autopsia reveló que el
virus había sido introducido en forma inadvertida en el niño con el trasplante.
Otro virus de DNA que causa cáncer es el virus de la hepatitis B (HBV). Se han realizado muchos
estudios en animales que indican con claridad el papel causal del HBV en el cáncer de hígado.
En un estudio realizado en seres humanos casi todas las personas con cáncer de hígado habían
sufrido infecciones previas por HBV.

VIRUS DE RNA ONCOGÉNICOS:

Entre los virus de RNA solo los oncovirus de la familia Retroviridae causan cáncer. Los virus de
la leucemia de linfocitos T humanos (HTLV-1 y HTLV-2) son retrovirus que causan leucemia de
linfocitos T del adulto y linfoma en los seres humanos. (Los linfocitos T constituyen un tipo de
leucocitos que intervienen en la respuesta inmunitaria.)
Los virus que causan sarcoma en gatos, pollos y roedores y los virus que provocan tumores
mamarios en ratones también son retrovirus. Otro retrovirus, el virus de la leucemia felina (FeLV),
causa leucemia en los gatos y es transmisible entre estos animales. Hay una prueba para
detectar el virus en suero de gato.

La capacidad de los retrovirus de inducir tumores se relaciona con su producción de una

transcriptasa inversa por el mecanismo descrito antes. El provirus, que es una molécula de DNA
bicatenaria sintetizada a partir del RNA viral, se integra al DNA de la célula del huésped; de ese
modo se introduce nuevo material genético en el genoma del huésped y esta es la causa clave
por la cual los retrovirus contribuyen al cáncer. Algunos retrovirus contienen oncogenes; otros
con tienen promotores que activan oncogenes u otros factores causantes de cáncer.

INFECCIONES VIRALES LATENTES:

Un virus puede permanecer en equilibrio con el huésped y en realidad no producir enfermedad

durante un período prolongado, a menudo de muchos años. Los virus oncogénicos recién
analizados son ejemplos de estas infecciones latentes.

Todos los herpesvirus humanos pueden permanecer en las células huéspedes durante toda la
vida de una persona. Cuando los herpesvirus son reactivados por inmunosupresión (por ejemplo,
SIDA), la infección resultante puede ser fatal. El ejemplo clásico de esta infección latente viral es
la infección de la piel por el virus del herpes simple, que produce ampollas labiales. Este virus
habita en las células nerviosas del huésped, pero no causa daño hasta ser activado por un
estímulo como la exposición excesiva al sol o la fiebre, de allí la denominación de vesículas
febriles.
En algunos individuos se producen virus, pero nunca aparecen síntomas. Aun cuando un gran
porcentaje de la población humana porta el virus herpes simple, solo del 10 al 15% de las
personas portadoras del virus exhiben la enfermedad. El virus de algunas infecciones latentes
puede existir en estado lisogénico dentro de las células huéspedes.

El virus de la varicela (género Varicellovirus) también puede existir en estado latente. La varicela
es una enfermedad cutánea que se suele adquirir en la infancia. El virus llega a la piel por vía
hematógena. Algunos virus que desde la sangre se encuentran salen de ella e ingresan en los
nervios donde permanecen latentes. Más adelante los cambios de la respuesta inmune
(linfocitaria T) pueden activar estos virus latentes y causar herpes zoster. La erupción del herpes
zoster aparece en la piel a lo largo del nervio en el cual el virus se hallaba en estado de latencia.
Se observa herpes zoster en el 10 al 20% de las personas que tuvieron varicela.

INFECCIONES VIRALES PERSISTENTES:

Una infección viral persistente o crónica ocurre en forma gradual durante un período prolongado.
En general las infecciones virales persistentes son fatales. De hecho, se ha demostrado que
varias de las infecciones virales persistentes son causadas por virus convencionales. Por
ejemplo, varios años después de causar sarampión el virus del sarampión puede ser responsable
de una forma poco frecuente de encefalitis denominada panencefalitis esclerosante subaguda
(PEES). En apariencia una infección viral persistente difiere de una infección viral latente porque
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en la mayoría de las primeras los virus infecciosos detectables se acumulan gradualmente

durante un período prolongado, en lugar de aparecer de pronto.
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PRIONES:

Los priones representan el extremo opuesto a los viroides. Tienen una forma extracelular
distintiva, pero esta forma extracelular parece estar constituida exclusivamente por proteína.
Los priones causan algunas enfermedades infecciosas. En 1982 el neurobiólogo estadounidense
Stanley Prusiner propuso que las proteínas infecciosas causaban una enfermedad neurológica
en ovinos denominada scrapie. La infectividad del tejido encefálico infectado por scrapie se
reduce con el tratamiento con proteasas, pero no con tratamiento con radiación, lo que sugiere
que el agente infeccioso sería una proteína pura. Prusiner acuñó el nombre prión por partícula
proteínica infecciosa.

En la actualidad, nueve enfermedades de los animales se incluyen en esta categoría, entre ellas
la “enfermedad de la vaca loca”, que apareció en 1987 en ganado bovino de Gran Bretaña. Las
nueve enfermedades son patologías neurológicas denominadas encefalopatías espongiformes
porque se desarrollan grandes vacuolas en el cerebro. Las enfermedades humanas son el kuru,
la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ), el síndrome de Gerstmann-Straüssler-Scheinker y el
insomnio familiar fatal.
Estas enfermedades aparecen en grupos familiares, lo que sugiere una posible causa genética.
Sin embargo, no pueden ser patologías hereditarias puras porque la enfermedad de la vaca loca
se originó en el uso de carne de ovejas infectadas por scrapie para alimentar ganado bovino y la
nueva variante (bovina) se transmitió a seres humanos que comieron carne poco cocida
proveniente del ganado bovino infectado. Además, se ha transmitido la ECJ con tejido nervioso
trasplantado e instrumentos quirúrgicos contaminados.
 E.A.E.S.

PARASITOLOGÍA
 LOS PROTOZOOS
z

1. Morfología

2. Los protozoos como parásitos del hombre

3. Nutrición

4. Reproducción

5. Enquistamiento \

6. Estructura antigénica

7. Visualización, cultivo e identificación

8. Protozoos de interés médico

9. Otros protozoos de interés médico

 Los protozoos

Los protozoos son microorganismos unicelulares, eucariotas, caracterizados por carecer de pared
celular, ser móviles en alguna de sus fases evolutivas y presentar nutrición heterótrofa. 3

Adaptados originariamente a un .hábitat acuático, muchos protozoos son de vida libre; pero otros son
simbiontes obligados de los animales, incluyendo al hombre. La adaptación a su hospedador condiciona
importantes modificaciones morfológicas y del tipo de nutrición de los diversos protozoos en relación
a^éus homólogos de vida libre. ^Algunos requieren necesariamente varios hospedadores para
completar su ciclo vital pudiendo presentar en cada uno de ellos una morfología, metabolismo y tipo de
reproducción diferentes.

Su tamaño es variable oscilando entre los 3 y 100 pm^ Poseen las estructura propias de las células
eucariotas. Carecen de pared celular, aunque algunos protozoos de vida libre forman un exoesqueleto1
y, los de vida parasitaria, cuando se transmiten a través del medio libre, se rodean transitoriamente de
una cubierta quística de resistencia. Los flagelos y cilios poseen la estructura característica de los de
las células eucariotas.

£ Su nutrición es heterótrofa. Utilizan la glucosaja través de la glucólisis anaerobia y diversas vías del
metabolismo aerobio entre ellas el ciclo de Krebs.

¿^Se reproducen asexualmente, por división simple o múltiple, que en algunos grupos alterna con fases
de reproducción sexual. El huésped en el que tiene lugar la reproducción sexual se denomina definitivo,
y aquel en que se produce la reproducción asexual, intermediario.

Los protozoos se han clasificado basándose fundamentalmente en su morfología y en particular en

los órganos de locomoción. Los parásitos del hombre pertenecen a los siguientes grupos: amebas
(Sacordiná), ciliados (Ciliophora), flagelados (Mastigophora), apicomplexa (Apicomplexa) y
microsporidios (Microsporidia).

Los protozoos pueden visualizarse fácilmente mediante el microscopio ópticoj bien sea en fresco o tras
tinciones específicas y presentan en general suficientes diferencias morfológicas como para poder ser
identificados a nivel de género o especie.

Muchos protozoos de interés médico se pueden cultivar en medios artificiales o en líneas celulares, pero
esta técnica es poco utilizada con fines diagnósticos en medicina.

1. Morfología

Los protozoos son microorganismos unicelulares, eucariotas, carentes de pared y móviles.

‘ Como los foraminíferos y radiolarios

1
Desde el punto de vista ultraestructural presentan los elementos característicos de las células eucariotas.
Poseen un citoplasma limitado ppr una membrana célular que interviene en el transporte de nutrientes y
en la osmorrégulación, dada la ausencia de pared rígida osmoprotectora. En el citoplasma puede
observarse el núcleo celular propio de las células eucariotas, así como túbulos, filamentos, retículo
endoplásmico, aparato de Golgi, ribosomas, mitocondrias2 y material de reserva nutritivo, formado por
glucógeno o proteínas, que presentan formas particulares (cuerpos cromatoides). Asimismo poseen cilios
o flagelos como órganos de locomoción, característicos de las células eucariotas, bien diferenciados en
su ultraestructura de los de las células procariotas. Algunas células protozoarias poseen una estructura
global de gran complejidad que les asemeja realmente a “pequeños animales”.

Los protozoos poseen un tamaño entre 3 y. 100 pm por lo que pueden observarse al microscopio óptico,
en fresco o tras diversas tinciones. Su tamaño y morfología, es muy variable de un grupo a otro y aún
dentro de una misma especie varía en los diferentes estadios de su ciclo vital.

De hecho todos los protozoos que se transmiten entre sus hospedadores a través del medio ambiente,
adquieren una forma resistencia denominada

quiste, morfológicamente diferente de las formas parasitarias vegetativas, activas,

denominadas trofozoitos.

Las diferencias morfológicas y sobre todo los órganos de locomoción así como la
reproducción sexual han constituido elementos decisivos para su clasificación.

Es muy importante señalar que la clasificación de seres unicelulares sin reproducción sexual,
basada únicamente en la morfología, puede conducir a errores, asignando a una única
especie microorganismos que pertenecen a especies diferentes o al revés. Este hecho tiene
gran importancia en el estudio de la patogenicidad y la epidemiología de algunos protozoos
como las amebas y las leishmanias.

Los grupos de protozoos en los que existen parásitos humanos son: sacordina (amebas),
ciliados, flagelados, apicomplexa y microsporidios.

Dentro de los sarcodina sólo en los amébidos se encuentran parásitos del hombre. Se
caracterizan por presentar un tamaño entre 10 y 30 pm y una morfología irregularmente
esferoidal, abollanada, ameboide, coíno consecuencia de la emisión de pseudópodos
mediante los que se mueven y fagocitan; poseen un núcleo cuya morfología característica
permite, junto al tamaño de la célula y los diversos elementos e inclusiones citoplasmáticas,

2
Algunos protozoos parásitos del tubo digestivo, en el que existe una atmósfera anaerobia carecen de ellas (Giardia o
Entamoeba)

2
 identificar las diferentes especies de amebas.

Forman quisten esféricos, de tamaño algo menor que la forma vegetativa, con pared
refringente y núcleos con morfología característica (Figura 1).

Los ciliados presentan una forma ovalada, con cilios en su superficie. Poseen un
citoplasma o “boca” celular para la ingestión de partículas sólidas y característicamente
presentan dos núcleos, un macronúcleo y un micronúcleo. En este grupo existen
numerosísimas especies de vida libre y parásitas pero sólo una patógena para el hombre3
(Figura 2).

En los flagelados la morfología y tamaño celular varia según el lugar de parasitación

pudiendo ser esféricos, piriformes o fusiformes, pero todos se

caracterizan por presentar flagelos como elementos de locomoción. Los flagelos suelen presentar en su
base de implantación un corpúsculo visible denominado cinetoplasto, que es una mitocondria y la
estructura flagelar puede . completarse formando una membrana ondulante (Figura 3). Los flagelados
que son parásitos intracelulares pierden el flagelo al alcanzar esa localización y i
poseen menor tamaño que los extracelulares.

Los apicomplexa son un grupo heterogéneo de protozoos todos los cuales son parásitos de
localización intracelular y por tanto de tamaño pequeño 3-10 pm. Carecen de órganos de
locomoción y se definen por la posesión de una estructura apical adaptada a la penetración
intracelular que no es visualizable mediante el microscopio óptico, pero cuya complejidad
estructural puede observarse por microscopía electrónica. Presentan una fase de
reproducción asexual y otra sexual, por lo que pueden estar como trofozoitos, como gametos
o como zigoto y en cada uno de estos estadios presentan una morfología particular (Figura 4).

Los microsporidios son pequeños parásitos intracelulares. Se les considera

organismos eucariotas primitivos, puesto que . carecen de mitocondrias,
i ■
peroxisomas, aparato de Golgi y otros orgánulos típicos de los eucariotas. Se caracterizan por la estructura
de sus esporas, que poseen un complejo mecanismo de extrusión celular (túbulo polar) utilizado para
inyectar material infeccioso (ergastoplasma) en las células huésped (Figura 5). Hasta ahora se han
descrito cinco géneros de microsporidios en los humanos y sólo uno de ellos, Enterocytozoon, es exclusivo
del hombre. Lós"demás tienen una amplia
gama de huéspedes entre los animales invertebrados y vertebrados.

3
Balantidium coli

3
 • •I
2. Los protozoos como parásitos dei hombre '

De los protozoos simbiontes con el hombre, las amebas, los ciliados y algunos flagelados se
localizan, según la especie, en la superficie de la mucosa del tubo digestivo, o en la de la vagina
y uretra. Estos protozoos simbiontes en las cavidades abiertas y siempre de localización
extracelular, requieren un solo tipo
/

de huésped4, siendo por tanto monoxenos y se transmiten de persona a persona a través

del medio o por contacto directo.

No presentan modificaciones morfológicas significativas en su estadio vegetativo,

trofozoico, aunque todos ellos forman quistes para su transmisión excepto el flagelado
tricomonas, que es el único protozoo que parasita la ' vagina y uretra y se transmite por contacto
sexual directo (Figura 6).

Otros protozoos parasitan los órganos y tejidos profundos del hombre incluyendo la sangre
-como algunos flagelados y los apicomplexa- desarrollando ciclos vitales complejos, generalmente en dos
hospedadores de los que el parásito es estrictamente dependiente, siendo por tanto \ heteróxenos5;
• / La transmisión éntre los hospedadores se hace 1) a través de artrópodos que
son a la vez hospedador y vector4 o 2) a través del medio libre, en este último caso
también se desarrollan formas quísticas de resistencia. •

Como ejemplo de ciclos de parásitos hemohísticos heteroxenos puede citarse el de un

flagelado, el tripanosoma, causante de la enfermedad del sueño, que se desarrolla en dos
hospedadores: hombre mosca hombre, o de un , apicomplexa como los plasmodios causantes
del paludismo humano: hombre -fr mosquito hombre, y el del toxoplasma que se desarrolla
según el siguiente patrón: gato ratón gato.

El grado de especificidad de cada huésped y la rigidez del ciclo vital varía según el parásito,
así en el caso de Plasmodium vivax (paludismo) se requiere que el huésped vertebrado
sea. estrictamente el hombre y el mosquito la hembra del género Anopheles (Figura 7). Por
el contrario en el caso ae Toxoplasma gondii (toxoplasmosis), el huésped definitivo además
del gato

4
Requieren un solo tipo de huésped que es suficiente para su propagación, pero pueden tener más de uno; así
Giardia intestinalis es parásito de la especie humana que és suficiente para su propagación, pero puede

4
Por que los artrópodos, en el caso del paludismo, por ejemplo, no se ¡imitan a transportar el > plasmodio
de hombre a hombre, sino que el parásito desarrolla en el mosquito la fase de
reproducción sexual de su ciclo vital

4
 propagarse también entre castores, perros, gatos, etc.
5
La localización intracelular o extracelular en cada hospedador depende de la especie de parásito. Véase
descripción más adelante

pueden ser otros félidos como el tigre, el gondi etc. y pueden ser huéspedes intermediarios,
además del ratón, numerosas especies de mamíferos -incluyendo al hombre entre ellas- y
de aves (Figura 8); pero además este protozoo puede comportarse como monoxeno y
mantenerse en el ciclo: gato gato.

Los ciclos naturales obligados de los parásitos comportan que si falta o se erradica un
hospedador específico esencial se bloquea el ciclo y se elimina el parásito de la naturaleza.

*3. Nutrición

La nutrición pueden realizarla por fagocitosis, como en los ciliados y rizópodos Q por
absorción5 a través de la membrana celular como en los flagelados y apicomplexa.

La fagocitosis, ya sea de microorganismos enteros o partículas, se efectúa o bien a través

de orificios permanentes llamados citostomas (boca celular) frecuentes en los ciliados o
mediante la formación de pseudópodos. La digestión se lleva a cabo en las vacuolas
fagocitarias mientras que el material no digerible es eliminado por una abertura temporal o
permanente. En la nutrición absortiva, los nutrientes pasan a través de la membrana celular
por difusión o transporte activo.

Las rutas metabólicas de los protozoos son muy variables, según el estadio del ciclo vital y
la disposición de sustratos nutrientes. La variabilidad morfológica puede tener su paralelo
en la variabilidad metabólica. Los estudios metabólicos splo se han realizado en profundidad
en algunos grupos de protozoos. En algunos hábitats carentes de oxígeno como el tubo
digestivo, el metabolismo de los protozoos es anaerobio. En la sangre algunos flagelados
desarrollan la glucólisis, complementada por un metabolismo aerobio (ciclo de Krebs
modificado), de muy bajo rendimiento, dado el ilimitado aporte de glucosa y oxígeno
existente en la sangre.

El ciclo de Krebs, en la mayoría de protozoos posee un bajo rendimiento en relación al de

las células de los animales y la cadena respiratoria también presenta diferencias. Muchos
protozoos requieren aporte exógeno de algunos lípidos que no pueden sintetizar y de purinas;
no así de pirimidinas. Por otra parte el metabolismo de DNA y su función son los
característicos de las células eucariotas.

5
En parasitología suelen utilizarse los términos de nutrición holozoica (fagocitosis) y nutrición saprozoíca
(absorción)

5
 En la mayoría de los protozoos parásitos humanos se ha conseguido su cultiVo in vitro, bien
sea en medios artificiales enriquecidos o en cultivos celulares.

La reproducción es de tipo asexual en todos los protozoos. En la apicomplexa

(esporozoos) alternan en su ciclo vital fases de reproducción asexual y sexual6.

La reproducción asexual más frecuente se efectúa por división binaria del trofozoito
vegetativo, por lo que la célula se divide en dos mediante un proceso de mitosis, que
presenta las características típicas de este proceso, pero en algunos grupos pueden existir
pequeñas diferencias respecto a la mitosis de las células animales (Figura 9).

La división múltiple o esquizogónica es otro tipo de reproducción asexual que tiene lugar en
amebas y apicomplexa. En este tipo de división, el núcleo y otros orgánulos esenciales de
la célula trofozoica se dividen repetidamente antes de la división citoplasmática. Los núcleos
hijos se colocan en la periferia de la célula madre. Cuando se fragmenta la célula madre,
llamada en esta fase esquizonte y se forman las membranas de las células hijas dentro de
la célula madre. Cuando se fragmenta la célula madre, las células hijas, llamadas merozitos
quedan libres, siendo capaces de iniciar una nueva esquizogonia (Figura 10).

La reproducción sexual se inicia con ¡a formación de gametos, macrogametos y microgametos,

por diferenciación de las células trofozoicas. Su unión da lugar a la formación del zigoto y se
sigue de meiosis.

L4 fusión celular puede ser total, dando lugar a un zigoto (singamia), como sucede en los
apicomplexa o parcial, transfiriéndose tan solo el núcleo de una célula a otra por conjugación,
como sucede en algunos ciliados. El zigoto se multiplica por división múltiple dando lugar a
numeras células denominadas esporozoitos.

En los protozoos con varios huéspedes -heteroxenos- se denomina definitivo aquel en el que
tiene lugar la reproducción sexual, llamándose intermediarios a los demás.

5. Enquistamiento

Algunos protozoos pueden segregar una cubierta resistente para formar un quiste. En la pared
de algunos quistes se ha detectado celulosa y en otros :',!’ quitina. Los quistes se forman en los

6
Se ha señalado la posibilidad de un ciclo sexual en flagelados. En algunos ciliados tras varios centenares de
divisiones asexuales se requiere, probablemente, una fase de reproducción sexual para la viabilidad celular; sin
embargo, no se sabe con seguridad si en Balantidium coli, el único ciliado patógeno para el hombre, la fase de
reproducción sexuada que se observa en los cultivos in vitro se produce también naturalmente in vivo
/

6
protozoos de vida libre para superar fases de desecación del medio o en los parásitos para
sobrevivir durante la transferencia de un huésped a otro a través del medio. Entre estos últimos
se hallan las amebas, los ciliados y algunos flagelados, como la Giardia, que son liberados con
las heces desde el tubo digestivo. A pesar de la inactividad relativa del quiste, el núcleo puede
dividirse produciéndose una rápida multiplicación tras la exquistación.

En ios apicomplexa (esporozoos) el zigoto resultante de la fusión de nlos gametos forman una
estructura quística denominada ooquiste donde desarrolla un proceso de división múltiple
denominado esporogonia. Cuando el parásito se transmite a través del medio libre en este
estadio, como en el caso del toxoplasma, el quiste es muy resistente.

6. Estructura antigénica \
/•\
Los numerosos componentes estructurales de los protozoos, como células eucariotas, hacen
que su complejidad antigénica sea extraordinaria.

La mayoría de los estudios se han dirigido al conocimiento de los antígenos de superficie por
su mayor interés potencial en la relación a la patogenia,^el diagnóstico, y la vacunación.

Los antígenos de superficie pueden ser distintos según en el estadio del ciclo evolutivo, pero
aún dentro de un mismo estadio pueden existir variaciones antigénicas, en ocasiones como
parte de una estrategia muy compleja para evadir la respuesta inmunológica del huésped. Este
fenómeno ha sido muy estudiado en los tripanosomas.

7. Visual ización, cultivo e identificación

Los protozoos pueden observarse al microscopio óptico. Algunos como las amebas, ciliados
y flagelados, parásitos de cavidades abiertas, debido a su notable tamaño, pueden observarse
en las heces o secreción vaginal en fresco, sin tinciones o simplemente añadiendo una gotita
de eosina o lucjol, observándose fácilmente las formas trofozoicas y quísticas, que pueden ser
identificadas.

En ocasiones para observar con precisión la morfología es necesario practicar tinciones

permanentes específicas como la hematoxilina férrica que permite la observación detallada de
algunas estructuras y facilita su identificación.

Los protozoos hemotisulares se investigan en la sangre, en lós aspirados de médula ósea o

en otros tejidos parasitados. Debido a su menor tamaño han-de observarse siempre mediante
tinciones como la de Giemsa u otras empleadas en Hematología o Histología. , .

Aunque se ha conseguido cultivar diversos protozoos de interés en patología en medio

7
 artificiales esta técnica no se utiliza de modo rutinario para el diagnóstico, el cual se basa
fundamentalmente en la observación microscópica.

La inoculación de animales de experimentación o líneas celulares, se utilizan escasamente

con fines de diagnóstico o propagación de las cepas.

La identificación de los protozoos puede hacerse basándose en sus diferencias

morfológicas ya que las células protozoarias son suficientemente complejas

como para mostrar diferencias estructurales que permiten su identificación a nivel de género e
incluso de especies. Hay que señalar, sin embargo, que < muchos de los aspectos morfológicos
utilizados para la diferenciación de los protozoos a nivel de especie se han mostrado insuficientes
para este fin, y para su mejor identificación se están combinando los aspectos estructurales
(morfológicos) con otros correspondientes a determinaciones metabólicas, enzimáticas, o
genéticas, por técnicas de biología molecular.

8. Protozoos de interés médico

/ ■\ Los protozoos patógenos para el hombre dan lugar a enfermedades muy variadas, y repetidas
veces en este capítulo se han clasificado como localizados en cavidades abiertas (tubo digestivo,
vagina y uretra) o en diversos órganos como la dermis, el hígado, el bazo, los linfáticos, el SNC, la
sangre u otros. j
**. ’.«U

Un aspecto importante a tener en cuenta en las protozoosis es su distribución geográfica.

Algunos protozoos hemohísticos cómo leishmania, toxoplasma y otros coccidios, después

de la primoinfección permanecen latentes en el organismo; con motivo de la extensión de la
epidemia del SIDA se ha podido ver en estos pacientes inmunodeprimidos, como esos
protozoos se reactivan presentando
un curso clínico y una evolución inusualmente grave. \
/

El examen directo de las heces o exudado vaginal, de la sangre o médula ósea es el método
más utilizado para el diagnóstico de estas enfermedades. - ?!

Los cultivos se utilizan excepcionalmente, las pruebas serológicás poseen gran importancia
en el diagnóstico de los parásitos sistémicos. Están en evaluación técnicas de detección de
antígeno y genéticas.

Existen diversos medicamentos antiparasitarios de eficacia variable y en general poco

tóxicos.

Hasta la actualidad no se han desarrollado vacunas antiprotozooarias, aunque en la

8
 actualidad se está efectuando un gran esfuerzo para poner a punto una vacuna
antipalúdica.

j Amebas (Sacordina)

Existen numerosas amebas de vida libre y otras parásitas del hombre entre las cuales la
única con capacidad patógena es Entamoeba histolytica, que se halla en el tubo digestivo
en la forma vegetativa y es eliminada con las heces en su forma quística, infecciosa.

La ingestión de\quistes se sigue de exquistación en el intestino delgado de^s trofozoitos

formados por división esquizogónica. Alcanzan el intestino grueso y penetran en la mucosa
donde se multiplican produciendo úlceras amplias, sangrantes que se acompañan de
exudación mucosa. Las amebas pueden alcanzar por vía portal el hígado donde pueden
producir grandes abscesos. El pronóstico de la amebiasis es grave.

Las enteritis con este cuadro clínico, diarrea escasa con sangre y moco, se denomina
disenteriforme (disentería). La disenteria se da característicamente en la shigelosis y la
amebosis.

E. hartmanii es una ameba no patógena morfológicamente indistinguible de E. histolytica,

probablemente existen cepas patógenas y otras no patógenas indistinguibles
morfológicamente. Para su diferenciación se han buscado diversos marcadores de
patogenicidad.

E. histolytica, aunque de amplia distribución geográfica, es más frecuente en países de clima

tropical y con condiciones higiénicas defectuosas. Es más frecuente en sujetos con relaciones
sexuales oro-anales y en este sentido se considera una enfermedad de transmisión sexual.

Ciliados (Ciliophora)

Entre los ciliados sólo una especie, Balantidium coli, es patógena para el j hombre. Es un
protozoo de gran tamaño y morfología piriforme, característica
(Figura 11), cuyo reservorio natural es el cerdo. La infección humana, por la ingestión de quistes
eliminados con las heces del cerdo, causa una enteritis

semejante a la amebiana. Esta protozoosis es excepcional en nuestro medio, dándose preferentemente

en climas tropicales.

Flagelados (Mastígophora)

Los flagelados son protozoos caracterizados por la presencia de flagelos en algún estadio de su ciclo
vital.

9
 Desde el punto de vista de la patología humana existen dos grupos de flagelados, unos
parásitos de las mucosas, como Giardia lamblia que ocupa el tubo digestivo del hombre
causando enteritis y Tríchomonas vaginalis que '•parasita la vagina causando vaginitis y
otros como los flagelados ■pertenecientes a los géneros Leishmania y Trypanosoma que
parasitan
■ órganos profundos. ' ' >,

Giardia lamblia. Causa enteritis benigna por parasitación de los primeros tramos del
intestino delgado. Se elimina con las heces en forma de quistes muy resistentes7, que al ser
ingeridos cierran el ciclo de transmisión feco-oral. La giardiosis es muy frecuente en niños,
en guarderías y colegios, siendo de distribución universal aunque más prevalente en climas
cálidos y templados.

Tríchomonas vaginalis. Causa vaginitis y cervicitis exudativa con molestias y , prurito intensos.
Puede colonizar la uretra del varón, la mayoría de las veces de modo asintomático o causando
uretritis. Su transmisión se hace por contacto directo8 no produciéndose formas quísticas. La
infección por tricomonas es muy frecuente y de distribución universal.

Otros flagelados pertenecientes a los géneros Leishmania y Trypanosoma parasitan

órganos profundos, requieren dos huéspedes, un vertebrado y un artrópodo que actúa como
vector, por lo que no requieren formas de resistencia para su transmisión, presentando ciclos
de vida no excesivamente complejos, siendo de distribución geográfica heterogénea.

De los flagelados hemotisulares sólo Leishmania" es autóctona de nuestro país. Su

reservorio natural más importante son los cánidos. Se transmite del reservorio al hombre por
mosquitos flebótomos, en cuya faringe libres, se multiplican extracelularmente, en forma
flagelada12. Cuando son transmitidas^ un hombre, según la especie y el estado inmunológico
del hombre causan
i‘ únicamente afectación cutánea en el lugar de la inoculación (Botón de Oriente)
o se distribuyen por el organismo afectando al hígado, bazo y médula ósea, multiplicándose
en los macrófagos del sistema retículo endotelial de estos órganos produciendo una
enfermedad sistémica, grave, denominada Kala-azar.

En todo caso en el huésped vertebrado las leishmanias son de localización '

intracelular en los macrófafos y por tanto amastigotas. En el Kala-azar pueden
j visualizarse fácilmente en los aspirados de médula ósea y cultivarse en medios

7
Los quistes de giardia pueden resistir la cloración habitual de las aguas de consumo, por lo que pueden
producirse brotes epidémicos vehiculados por el agua de la red urbana si esta se contamina accidentalmente
8
Es una de las enfermedades de transmisión sexual (ETS)

10
 artificiales como el N.N.N. en forma flagelada (Figura 12).

Lo tripanosomas africanos patógenos para el hombre pertenecen a dos subespecies de la

especie Trypanosoma brucei: T. brucei subsp. gambienese y
A. T. brucei subsp. rhodesiense. Causan la enfermedad del sueño. El primero
tiene al hombre como reservorio y el segundo a diversos herbívoros desde/los que puede
ser transmitido también al hombre. El artrópodo vector son las moscas pertenecientes al
género Glossina (moscas Tsetse).

Trypanosoma cruzi causa la tripanosomosis americana o enfermedad de Chagas13. Tiene

su reservorio en diversos animales vertebrados y es transmitido por chinches gigantes,
triatómidos y también pueden transmitirse a las personas por estos artrópodos.

Las tripanosomosis humanas se caracterizan por una primera fase de lesión cutánea en
el lugar de la picadura, seguida de un proceso febril, correspondiente a la fase
parasitémica, con adenomegalias y afectación de diversos órganos con gravedad
variable y finalmente paso a la cronicidad. En la
11
En el viejo mundo existen además las especies L majory L trópica que causan infecciones
cutáneas (botón de oriente). En el nuevo mundo L. mexicana y L. brasiliensis causan también graves
infecciones mucocutáneas y
12
Forma de promastigote
13
Se dice que Darwin pudo adquirir esta enfermedad, que le afectó crónicamente toda su vida, en su viaje
en el Beale a su paso'por la costa de Sudamérica

11
 fase tardía según el microorganismo puede haber afectación del SNC (T. b. gambiense
y T. b. rhodesiense™ Enfermedad del sueño) o del miocardio (T. cruzi: E. de Chagas).

Apicomplexa

Todos los apicomplexa son protozoos parásitos intracelulares obligados que póseen un
sistema apical especializado para la penetración a las células.

Todos presentan fases de reproducción asexual esquizogónica y sexual que forma los
esporozoitos destinados a invadir un nuevo huésped. El número de '^.huéspedes y
mecanismos de transmisión varia según el esporozoo estudiado.

Hasta hace pocos años los únicos esporozoos de interés médico eran Toxoplasma gondii,
causante de la toxoplasmosis, enfermedad de distribución universal, y las especies del
género Plasmodium causantes del paludismo.

En la actualidad otros coccidios pueden causar infección oportunista en pacientes

inmunodeprimidos como los criptosporidios (Cryptosporidium murís; C. parvum),
isospqras (isospora belii, I. hominis) y Sarcocystis.,

Toxoplasma gondii tiene en los félidos su huésped definitivo, en los que se desarrolla un
ciclo característico (Figura 13). La eliminación de ooquistes permite la infección de otros
félidos en los que se repite el ciclo o de muy diversos vertebrados, incluyendo al hombre.
En ellos los esporozoitos atraviesan la mucosa digestiva alcanzando diversos tejidos
(linfáticos mesentéricos, hígado, corazón, cerebro, retina y pulmón) en las células de los
cuales se multiplican y enquistan.

El hombre se infecta a través de estos dos mecanismos, ingesta de ooquistes o alimentación con
carne de bóvidos con quistes. La primoinfección da lugar a un cuadro de fiebre, afectación del estado
general discreto, y poliadenopatías con evolución espontánea a la curación sin secuelas. Puede
infectar al feto produciendo enfermedad congénita. La reactivación en pacientes

14
Las infecciones por T. b. rhodesiense raramente evolucionan lentamente a la cronicidad y
cansan encefalitis (suefio) sino que evolucionan de forma subaguda y el paciente en general
muere antes de la fase encefalítica . • • . . :
\'

’■./

inmunodeprimidos causa afectación del SNC pudiendo ser prominente la

coriorretinitis.

12
 Píasmodium

Los plasmodios son coccidios que parasitan células hepáticas y hematíes humanos en
forma asexuada, produciendo una grave enfermedad, el paludismo o malaria. Existen
cuatro especies patógenas para el hombre P. vivax, P. ovale, P. malaríae y P. falciparum.
El cuadro clínico se caracteriza por fiebre, escalofríos, afectación del estado general,
hepatoesplenomegalia y anemia. La fiebre se produce al liberarse los plasmodios de los
hematíes para pasar a infectar a otros hematíes, lo que sucede regularmente cada 48
horas en las infecciones por P. ovale y P. vivax (fiebres tercianas), en P. malaríae sucede
cada 72 horas (fibras cuartanas). Este ciclo es irregular erf P. falciparum. Los plasmodios
de la sangre algunos de los cuales ya se han diferenciado a gametos son ingeridos por
mosquitos anofelinos (hembras) en cuyo tubo digestivo los gametos dan lugar a un ciclo
de reproducción sexuada (huésped definitivo), siendo los esporozoitos resultantes de la
división sexual inoculados por picadura a las personas sanas, alcanzando en primer lugar
a las células hepáticas en las que reproducen asexualmente y pasando después a la
sangre para parasitar los hematíes cerrando el ciclo vital del parásito (Figura 14).<

Las especies P. vivax y P. ovale persisten en las células hepáticas tras pasar a lá sangre
lo que puede dar lugar a recidivas.

Estos parásitos poseen una distribución geográfica amplia pero definida condicionada
por la existencia del vector. Pueden visualizarse en la sangre en su localización
intraeritrocitaria mediante la tinción de Giemsa, en los diferentes estadios de la
esquizogenia, su cultivo es posible pro no se efectúa regularmente en microbiología
clínica con fines diagnósticos.

Otros coccidios parásitos del hombre Cryptosporídium parvum o Isospora beíli se

localizan en el tubo digestivo produciendo infecciones clínicamente benignas, pero que
en pacientes inmunodeprimidos pueden ser graves.

Sarcocystis

El conocimiento del género Sarcocystis por parte de los médicos sólo tiene importancia
para saber que puede encontrarse en las muestras de heces. Se pueden aislar en cerdos
y vacas. Los ooquistes de Sarcocystis se rompen antes de ser eliminados con las heces, y
en las muestras fecales sólo se observan esporoquistes.

Microsporídios

Hasta ahora se han descrito cinco géneros dé microsporídios en los humanos:

Encephalitozoon, Pleistophora, Nosema, Microsporidium y Enterocytozoon. “1-

13
El/ contagio de los microsporídios se inicia con la ingestión de esporas procedentes de la
orina y las heces de animales o humanos infectados. Después de ser ingeridas, las
esporas pasan al duodeno, donde el esporoplasma con su material nuclear es inyectado
en una célula adyacente 1 del intestino delgado. Una vez dentro de la célula se
multiplican dentro de una vacuola o libres en el citoplasma. La multiplicación intracelular
incluye una fase repetida de fusiones binarias (merogonia) y otra que culmina con la
formación de esporas (esporogonia).

Los parásitos se diseminan de célula a célula causando la muerte celular e inflamación

local. Aunque algunas especies son muy selectivas sobre las células que pueden infectar,
los microsporídios en conjunto son capaces de infectar cualquier órgano del cuerpo y se
han descrito infecciones diseminadas en pacientes con inmunosupresión grave. Después
de la esporogomia, las esporas maduras que contienen el ergastoplasma infeccioso
pueden ser excretadas hacia el medio ambiente, lo que completa el ciclo vital.

Enterocytozoon bienusi ha sido descrito como causa de diarrea crónica en pacientes con
sida. Mycrosporidium y Nosema han producido casos aislados de queratitis y otros
cuadros clínicos más generalizados con fiebre, vómitos, diarrea y malabsorción. Los
individuos con sida u otros defectos de la inmunidad celular están especialmente
predispuestos a la infección por microsporídios.

9. Otros protozoos de interés médico

Aunque Pneumocystis carinii se ha considerado un protozoo actualmente se considera

un hongo. Se localiza en el pulmón de diversos roedores y a través de quistes puede
alcanzar al hombre produciendo en pacientes inmunodeprimidos una infección
pulmonar oportunista muy grave.
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14
 iRoeozorra
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Figura 1. Amebas-, ciliados y flagelados que'parasitan cavidades abiertas

Trofozoito (40-
100 pm)

cítopigio

macronucieci

Quíste (40^60
prn) ,

. ;-;- Trofo^Hto •: ? culos

í ntraqujstico

macronucJeo

K: -

20 lint '

Figura 2. Balantidium col i

19
Figura 3. Trofozortos y quistes de ios flagelados parasitos humanos de localización
intestinal, bucal y urogenital
 '(

Figura 4. Plasmodium falciparum (Apicomplexa). Presenta fases de reproducción sexual

y asexual. Podemos observarlo bajo las formas de trofozoito, esquizonte o gamétp

Í
Figura 5. Enterozytozoon bieneusi (ciclo biológico) ’
1. - Ingestión accidental de esporas por contaminación fecal del ambiente
V
2. -/Son resistentes al pH gástrico
3. - Invasión del enterocito inoculando ergastoplasma a partir del túbulo polar
4 - Multiplicación asexual o esporogónica con formación final de esporas
A) Las esporas pueden infectar otros enterocitos
B) Las esporas pueden liberarse en heces

22
Figura 6. Tríchomonas vaginalis. Trofozoito

23
Figura 7. Ciclo vital del parásito del paludismo

24
Figura 8. Epidemiología de Toxoplasma gondii
A) Ingestión de quistes que se encuentran en el ambiente /
B) Quistes tisulares en la carne que ingerimos
C) Infección vía transplacentaria
1. - Gato - Huésped.definitivo
2. - Hombre y diferentes animales - huéspedes intermediarios

/'

25
 V

Figura 14. Trichinella spiralis. Ciclo vital

26
i
Figura 9. Trofozoito en división mitótica
A) Trofozoito
B) División del aparato de Golgi
C) Prominencias nucleares con membrana cónica
D) Membranas de la célula hija
E) División nuclear
F) Separación de las células hijas

26
A. 1 .. '

Figura 10. División múltiple o esquizogónica

A), B) y C) División nuclear y mitocóndrica
D) Membranas que aparecen en el citoplasma
E y F) Formación de la membrana de cada merozoito
Figura 11. Balantidium coli. Quiste. Se observan el macronúcleo v el micronúcleo

28
Figura 12. Leishmania spp. Forma amastigota (¡ntracelular, sin flagelo) y forma
promastigota (flagelada)

29
Figura 13. Ciclo biológico de Toxoplasma gondii en los félidos

A'j Fase asexual de la reproducción (esquizogónica)

B) . Fase sexual de la reproducción. Formación de gametos y ooquistes

(3) Esporozoitos que salen de los ooquistes ingeridos y penetran en el i

enterocito madurando a trofozoitos (4) y después a esquizontes (5). Los esguizontes liberan,
merozóitos (6) que pueden penetrar de nuevo en el ! enterocito repitiendo el ciclo o bien formar
gametos macho y hembra (7 y 8). La fusión de éstos producirá el zigoto (9) y finalmente el ooquiste (10)

30
 I

¡ Figura 14. Plasmodium spp. Ciclo vital.

A) Huésped vertebrado

B) Huésped invertebrado

,\ . 1- Esporozoitos infectantes; 2, 3 y 4.- Reproducción asexual; 5.- Merozoitos;

6.- Trofozoito;\ 7, 8 y 9.- Esquizonte exoeritrocítico; 10 y 11- Formaciórf de gametos; 12,
13, 14 y 15.- Reproducción sexual; 16.- Esporozoitos
■¡

31
 Ú-dj'b JVv
i) ¿S7£\Z (bCiZo/V) -
Escuela Argentina de Estudios Superiores

Parasitología Médica.

Técnico Superior en Radiología

Tres grupos de cestodos infectan al hombre:
1. El grupo Taenia, cestodos adultos gigantes (3 a 10 m de longitud) y el grupo Equinococcus
y sus especies relacionadas, cestodos diminutos de perros y otros carnívoros, para los
cuales el hombre y numerosos herbívoros son huéspedes intermediarios de la forma
larvaria grande (quiste hidatídico), pero nunca son huéspedes de los gusanos adultos
intestinales;
, 2. El grupo es Hymenolepsis y formas relacionadas que se desarrollan en ! insectos.
Hymenolepsis nana, la tenia enana del hombre, puede evitar su fase , habitual \de desarrollo en
un insecto e infectar al hombre e infectar al hombre directamente con huevos de heces
contaminadas de otros hombres. En este ciclo abreviado o directo, los huevos ingeridos se
incuban en el intestino. Cada huevo libera un embrión que penetra a una vellosidad. Ahí
transforma en la misma larva que, por lo regular, se desarrolla en un insecto. Después de cuatro
días, la larva destruye le vellosidad, regresa a la luz intestinal, se adhiere, y madura en tenias
adultas pequeñas en el mismo huésped humano. Todos los otros miembros de este género
deben usar un huésped intermediario artrópodo para el desarrollo del cisticercoide. Este grupo
es una excepción de los cestodos que, en general, los adultos se encuentran en el intestino, en
tanto que las larvas se desarrollan en los tejidos de varios huéspedes intermediarios, /
vertebrados e invertebrados.
3. la especie muy extendida de cestodos de peces, Diphyllobotrium Batum, que sigue una
vía acuática de desarrollo. Transmitido de forma extensa por peces al hombre ( y
numerosas especies animales que se alimentan de peces) alcazan una talla enorme,
excediendo en ocasiones de 10 m de longitud.

Taenia soHum.
Los adultos de Taenia solium, el cestodo del cerdo, se desarrollan en el intestino ' humano.
El cerdo es “infestado de triquina", que contiene larvas semejantes a . • bolsas (cisticercos) del
tamaño de granos de arroz, es digerido en el irítestino .\ humano para liberar estas larvas, que
maduran en adultos en tres meses. Luego, los segmentos llenos de huevos se desprenden y
salen en las heces. Los huevos, Z consumidos en agua contaminada por heces humanas,
pueden incubarse en el intestino del hombre y del cerdo. En el cerdo, el huevo incubado libera
un embrión típico de tenia, que ahora puede invadir la pared intestinal y emigrar a varios tejidos
como músculo estriado o cerebro, para producir cisticercosis, quistes que presentan tamaño
variable según la especie y que albergan las formas larvarias. El hombre puede actuar también
como huésped intermediario, las larvas se enquistan en sus tejidos incluyendo SNC, dando
lugar a cisticercosis humaría
El hombre sano también se infesta al comer carne de cerdo parasitada con cisticercos.
Z Causan patología benigna.

,- Taenía sag/nata
Taenia de res, Taenia saginata, parece ser sólo capaz de desarrollar en el hombre como
 gusano adulto derivado del cisticerco desarrollado en la res.
Los huevos producidos por el gusano adulto se desarrollan sólo en la res u otros
herbívoros y no pueden causar cisticercosis humana.

Equinococcus
Equinococcus es un cestodo diminuto trisegmentado que se encuentran en el intestino
de los perros y otros carnívoros.
Los huevos abandonan éstos huéspedes e infestan herbívoros. En donde germinan y
liberan hexacantos (embriones con seis ganchos) que penetran al intestino y pasan a
varios tejidos, especialmente hígado, músculo y encéfalo. Ahí las larvas crecen para
convertirse en quistes gigantes llenos de líquidos, en lo que se forman millares de
escolex futuros. .
Estos quistes hidatídicos grandes son infecciosos para perros que se alimentan con
víceras de reses o cameros enfermos. Los hombres sólo se infectan por contaminación heces de perro.
Los huevos de Equinococcus son ingeridos de /manera inadvertida en fracciones diminutas de materia
fecal, a menudo adherida al A pelaje. A su vez el perro puede adquirir la infección sólo de un
herbívoro infectado.
Varias especies de Equinococcus infectan al hombre, pero sólo puede desarrollarse la
etapa hidatídica, nunca el cestodo adulto intestinal.

‘ Tríchinella spiralis (t r iqui na)

Es un nematelminto con amplia difusión mundial particularmente en Europa y américa.
Los gusanos adultos son invisibles ya que su tamaño oscila en las embrasentre dos y
tres mm de longitud y 50 pm de anchura, siendo los machos algo menores. Las formas adultas
son parásitos del tubo digestivo de muy diversos mamíferos carnívoros, entre ellos pequeños
roedores (ratas). En la superficie de la mucosa intestinal se produce la cópula, el macho muere
siendo eliminado con las heces, y x.. las hembras, fértiles, penetran en el interior de la mucosa
sobreviviendo algunas
semanas, durante las que ponen un gran número de larvas. Estas larvas poseen ¡' un
tamaño de 100 pm de longitud por 10 pm de ancho. Penetran en los capilares
venosos y son trasladadas hasta los músculos voluntarios por la circulación, donde /
forman quistes de forma elipsoide de 0.25 a 0.5 mm. Los músculos más
parasitados son ios que presentan más actividad metabóiica como maseteros, lengua,
diafragma y músculos respiratorios.
Cuando un animal carnívoro ingiere carne (muscular) con quistes, estos se lisan ypor
acción de los jugos digestivos y se liberan larvas en 'el duodeno donde alcanzan la madurez
sexual en alrededor de. dos días, para reiniciar el ciclo.
El canibalismo de las ratas y otros roedores mantiene el parásito en la naturaleza, así
pues el huésped definitivo y el intermediario lo constituye la misma especie. Sin
embargo si estos son ingeridos por animales como el cerdo doméstico, se infectan
formando quistes musculares y el hombre puedé infectarse comiendo carne de cerdo
con quistes. .
 Metazoo
HELMINTOS
1- Platelmintos: gusanos planos a la sección horizontal
Cestoda - Cestodes: forma de cinta

Tenia solhan

Reino: Animalia
Filo: Platyhelminthes
Clase: Cestoda

Gyrocotylidea Subclase
Eucestoda Aporidea

Caryophyllidea
Cyclophyllidea
Diphyllidea
Lecanicephalidea .
Litobothridea
Níppotaeniidea
Proteocephalidea
Pseudophyllidea
Spathebothriidea
Tetraphyllidea
Trypanorhyncha

Los cestodos (Cestoda, del latín cestum, "cinta” y del griego eidés, "con el aspecto de") son una clase del
filo platelmintos que agrupa unas 4.000 especies, todas ellas parásitas, como las tenias y otros gusanos
acuitados.
 Son endoparásitos en el tubo digestivo de los vertebrados, con el cuerpo en forma de cinta constituido de una
serie segmentos llamados proglótidos, proglótides o proglotis. No tienen aparato digestivo ni intestino. Muchos
autores dudan si un cestodo comoja tenia, es un individuo con una metamería particular o se traía de una colonia
de individuos parecida a los cestodarios.

Descripción
Los cestodos son platelmintos profundamente modificados para adaptarse al parasitismo. Extremadamente
variables debido a la gran especialización de estos parásitos a su hospedador. Carecen de aparato circulatorio
y digestivo, alimentándose absorbiendo los nutrientes a través de la piel.

Partes ' ? ■. . -

o El escólex, "cabeza" o extremidad cefálica con órganos de fijación, como ventosas y

ganchos. Puede poseer o no una extremidad retráctil llamada. / rostellum o róstelo. , .
■

• El cuello, zona germinal o proliferativa de los proglotidos (segmentos o metámeros).

® El estróbilo o cuerpo, formado por eslabones de proglótides, desde el cuello y hasta la extremidad
distal.

Morfología

Su morfología se caracteriza por la presencia de un órgano anterior de fijación, el escólex, provisto de ganchos
y ventosas, que le permite fijarse a la mucosa intestinal, y una parte posterior en forma de cinta de aspecto
segmentado, denominada estróbilo, formado de una sucesión continua de proglótides. Desde la base del
escólex, las proglotis del estróbilo quedan encadenadas de modo que las más antiguas o maduras van quedando
en la parte posterior del estróbilo. Las proglótides cercanas al escólex se denominan inmaduros, ya que crecerán
paulatinamente en tamaño, formando un aparato reproductor masculino y femenino completo, o dos, a medida
que van siendo desplazadas por la formación de. nuevos anillos inmaduros^ De esta forma, se pueden observar
los distintos estados de maduración dentro del estróbilo, como si hubiéramos recogido una serie de fotogramas
de su evolución.y puede llegar a medir mas de 5 metros.
Reproducción

fecundarse de forma cruzada con proglotis del mismo cestodo, o de otro cestodo. Una vez fecundados, forman
huevos, que generalmente no se expulsan y se acumulan en el útero, que puede evolucionar de diferentes formas.
De este modo se convierte paulatinamente en un proglotis grávido, que estará ya en la parte posterior del
estróbilo. Generalmente, una vez es completamente grávida la proglotis, se desprende, y es expulsada con las
heces de su hospedados En este momento, la proglotis sigue viva, y en muchas especies tiene autonomía y
movilidad propia considerables (excepto en Taenia solium), que la permite alejarse de las heces, para facilitar la
dispersión de los huevos, cuando el anillo finalmente muera y se.disgregue en el medio ambiente.

A de esto podría considerarse que cada proglotis es un individuo independiente y el cestodo una himple colonia
de proglótides. En cierto modo lo es, pero las proglótides comparten un sistema excretor y nerviosos
rudimentario, que también inerva el escólex, y por tanto se traía de un único individuo.

Hábitat, características y especies importantes

a.Taenia Solium, b.Taenia saginata

contadas excepciones como Stilesia hepática. Tienen un ciclo indirecto, usualmente con
Los cestodos son todos parásitos de localización intestinal en su fase adulta, salvo dos hospedadores
(denominados definitivo é intermediario), de modo que los huevos • e liminados por los cestodos adultos
forman una "larva” en los tejidos de un hospedador de una especie generalmente diferente.

Las fases intermedias adoptan distintos tipos que se denominan, según sus características: - .
Z.

Cisticercó: de tipo vesicular con contenido líquido y con un solo escólex. Cisticercoide: con un solo
escólex, pero sin vesícula. \
Cenuro: vesicular, de mayor tamaño que el cisticercó y con alrededor de cien escólex.
Hidátide: vesicular y con miles de escólex en su interior.

52
 Así, por ejemplo -una de las especies más representativas, Taenia solium, es un parásito intestinal del
hombre en su fase adulta, mientras que su cisticerco (fase larvaria) infesta la musculatura del cerdo, a partir de
los huevos del parásito eliminados con las heces de las personas parasitadas. Esta especie en particular es
bastante peculiar porque el metacestodo también puede formarse en el ser h umano, que puede ser a la vez
hospedador definitivo e intermediario. Otra especie de alto valor sanitario es Echinococcus granulo sus,
tenia del perro en su fase adulta, y que en el hombre produce la hidafidosis al ser uno de los hospedadores
intermediarios de su forma larval, en este caso un hidátide. .

Otras especies: • .

• Dyphillobothrium laium-. hasta 15 m de largo; escólex con dos ventosas. ®/ Taenia saginaia'.
tenia del hombre en su fase adulta, su forma larval se hospeda en el vacuno.

Trematoda — Trematodes:Forma de hoja

Botulus microporus

Reino: Animalia
Filo: Platyhelminthes
Clase: Trematoda
Rudolphi, 1808

® Aspidogastrea
Los tremátodos o tremátodos (Trematoda) son una clase del filo de gibarías platelmintos compuesta por
especies que son todas parásitas, algunas de las cuales infectan al hombre. Son conocidos comúnmente por
duelas. La mayoría de los tremátodos tienen ciclos de vida complejos con estadios que afectan a ima o más
especies (hospedadores) además def hombre.
^os tremátodos se caracterizan por tener un cuerpo único, no segmentado, en forma de loja y revestido por un
sincitio denominado tegumento. Tienen estructuras internas concretas, con aparato digestivo y sensitivo, entre
otros. Presentan formas variadas, según la especie, con tamaños variables entre uno y varios centímetros de
longitud. Las hielas tienen órganos adhesivos orales y ventrales (discos suctorios) que los fijan al íospedador, del
cual chupan tejidos, moco, fluidos y/o sangre. Sexualmente, casi todas son hermafroditas (excepción: género
Schistosoma). En la región del segundo disco suctorio se encuentra el polo genital por donde se eliminan los
huevos. Los huevos, a Excepción del género Schistosoma, presentan un opércuío por donde se libera la larva
(miracidio). -

Génefos que interesan, a la parasitología humana y veterinaria:

• Schistosoma, (produce esquistosomiasis o bilharziasis) y

 - -S. japonicum
- S. haematobium
-S.mansoni , ••• '
-S. intercalatum ' L- - S. mekongi .. .

• Fas cióla

• . - F. hepática

Paragonimus ¿

- P. wéstermanit ' •- .

; . • ’ Paramphistómun cervi

r' / •/ - P. cervi \'

Lós .tremátodos tienen complejos ciclos vitales, parasitando a varios hospedadorps vertebrados e invertebrados.

Los huevos pasan del hospedador a las heces. Cuando los huevos alcanza en el medio acuático eclosionan unas
larvas nadadoras libres llamadas miracidio. Los miracidios se alojan en cangrejos, caracoles (terrestres o
acuáticos según la especie de trematodo), almejas de río o cualquier otro molusco y se transforman en
esporocistos. Las células del esporocisto se dividen para formar rediass. Las redias se transforman en formas
nadadoras libres llamadas cercarías, que salen del hospedador intermedio, al agua. Las cercarías, mediante
enzimas perforan la cubierta de un nuevo hospedador, que suele ser un artrópodo y penetrando en él, se enquistan
como metacercarias. Cuando este hospedador es comido por el huésped definitivo, la metacercaria abandona el
quiste, se desarrolla, pone huevos y el ciclo se repite. En las especies de Digenea acuáticos sanguíneos, el
miracidio penetra un molusco transformándose en esporocistos que se albergan en el manto, hepotapancreas y
gonadas. Ahí son liberadas cercarías que migran
desde til caracol hasta encontrar a su próximo hospedador, pez o ave acuática, en donde por atracción química
de compuestos tales como ceramidas y lípidos de la piel penetran y -formaran al adulto en el ave como hospedador
definitivo. La enfermedad conocida con el nombre de Dermatitis cercarial, es causada por la penetración
accidental de especies de cercarías a la piel humana, a causa de la similitud entre la piel aviar y humana en
relación a la composición de quimicos.

1- Nematelmintos : gusanos redondos a la sección horizontal

Nematodó - Nematodes

Reino: Animaba
Súperfilo: Ecdysozoa Filo:
Nematoda
Rudolphi, 1808

© Adenophorea ®
Secementea

Los Nematodos, Nematodos, Nematodes (antiguamente Nematelihintos) (Nematoda, del griego nema,
"hilo”, eidés u oidos, "con- aspecto de") son un filo de gusanos pseudocelomados con más de 25.000
especies registradas y un número estimado mucho mayor, el cuarto del reino animal por lo que se refiere al
número de especies. Se conocen como gusanos redondos, debido a la forma de su cuerpo en un corte
transversal. Son organismos esencialmente acuáticos, aunque proliferan también én ambientes terrestres. Se
distinguen de otros gusanos por ser pseudocelomados, a diferencia de los anélidos que son... celomados al
igual que los animales superiores.

55
Existen especies de vida libre, marinas, en el suelo, y especies parásitas de plantas y animales, incluyendo
el hombre, al que provocan enfermedades como la triquinosis,
filariasis, anquilostomiasis, ascariasis, estrongiloidiasis, toxocariasis, etc. Sin embargo el número de
especies que parasitan directamente al hombre y las que parasitan plantas (nemátodos fitoparásitos) son un
grupo muy pequeño en comparación al número de? especies del filo

Características
■ . ■ z
Los .-nemátodos incluyen especies tanto de vida libre (monoxenos), que son metabólicamente independientes,
como parásitos, que tienen dependencia metabólica de un hospedador a fin de continuar su ciclo de vida. Son
dioicos, es decir, los dos sexos en organismos separados. Existe una gran diversidad de especies. Miden desde
menos de 1 mm a 50 cm de largo e incluso más, por ejemplo, Placentonema gigantísima que mide 8
metros y parasita a la ballena de esperma.

Morfología
Los nemátodos son gusanos redondos, tienen el cuerpo alargado, cilindrico y no segmentado con simetría
bilateral Con frecuencia, el macho tiene un extremo posterior curvado o helicoidal con espíenlas
copulatorias y, en algunas especies, una bolsa caudal

denominada bursa. El extremo anterior del adulto puede tener ganchillos orales, dientes,, o placas en la
cápsula bucal, que sirven para la unión a tejidos, y pequeñas proyecciones
de la superficie corporal conocidas como cerdas o papilas, que se cree que son de naturaleza sensitiva. .¿■•■•¿WftZ'

:
La superficie exterior del gusano adulto es muy resistente y se denomina cutícula. Bajo

.la cutícula se encuentran varias capas musculares y un espacio compuesta de líquido que funciona como un
esqueleto hidrostático llamado pseudócele el cual favorece la distribución de nutrientes y la recolección de
productos de excreción y en el cual también se encuentran las gónadas. Todos los órganos “flotan” dentro de
este líquido. Los sistemas de órganos intemos consisten en un complejo cordón nervioso (ganglios

conectados alrededor del esófago) y un sistema digestivo bien desarrollado con cápsula , bucal (donde se
encuentran los ya mencionados ganchos, dientes, placas o papilas), Z
esófago,, intestino y ano. No tienen sistema circulatorio, de manera que para mover el líquido interno deben
mover el cuerpo para hacer presión hidrostática. Las diferentes especies' varían de tamaño desde, unos cuantos
milímetros (como el Strongyloides stercoralis hasta más. de un metro de longitud (Dracuncidus
medinensis por ejemplo), e incluso más. '• ■ ’5

Fisiología
Z
• Metabolismo fundamentalmente anaeróbico.
• Curva de crecimiento es logarítmica.
• Longevidad variable, desde 1 mes basta más de 10 años.
Reproducción y Órganos sexuales

La reproducción es variable. Se reproducen tanto por partenogénesis como por reproducción sexual. Los
sexos están separados; en general los machos son más pequeños que las hembras. Los órganos reproductores
son en proporción muy grandes y complejos. En el macho están formados por testículos, vasos deferentes,
vesícula seminal y conducto eyaculatorio. Presentan unas espíenlas como órganos copúlatenos/a veces con
una bursa o bolsa que le ayuda en la copulación además de órganos accesorios como el gobemáculo. Los
órganos reproductores de la hembra constan de ovarios, oviducto, receptáculo seminal, útero y vagina. La
hembra puede producir desde varios cientos hasta millones de hiieyos. Por lo general, la fecundidad es
proporcional a la complejidad del ciclo de vida del parásito.

Ciclo biológico

En los nemátodos se puede encontrar dos tipos de ciclo de vida:

• Ciclo directo: Cuando las formas preparasitarias se encuentran libres en el ambiente, su

desarrollo es dentro del huevo o al salir de él.

• Ciclo indirecto: Cuando las larvas infectivas se desarrollan hasta la etapa infectiva en el
interior del huésped intermediario

El hombre se infecta por vía oral (Ascaris limíbncoide), cutánea (uncinadas) o parenteral (filarías). Solo
unas pocas especies son parásitos del hombre y existen, a diferencia de cestodes y trematodes, muchos
nemátodos de vida libre. Nematelminios autóctonos: Ascaris lumbricoides, Enterobius
vermicularis, Trichuris trichura, Trichinella spiralis, Toxocara spp.

Nemátodos parásitos dé animales

Nemátodos intestinales

o Ascaris lumbricoides o
Trichuris trichiura o
Ancylostoma duodenale o
Necator americanus o
Strongyloides stercolaris o
Anísalas

57
 •y.

Figura 5. Taenia saginata completa con escólex, cuello y inmaduras, proglótides

maduras y grávidas.

17
•-ii .,>:•<

Figura 11. Echinococcus granulosus. Ciclo vital

23
 I.- r

. Figura 3. Fasciola hepática. Ciclo biológico. El parásito adulto (A) se localiza . en los
conductos biliares. Los huevos (B) salen a través del colédoco y junto , con las heces son
expulsados al exterior. En el agua embrionan y se produce la eclosión (C) liberándose un
miraGidio. Éste se introduce en el huésped intermediario adecuado (caracoles género
Lymnaea [D]). Dentro de éstos de •: forman las cercarías (E) que se enquistan en la
vegetación como metacercarias (F), las cuales al ser digeridas por el hombre darán lugar al
parásito adulto (A).

15
 Figura 9. Fasdola hepática. Ciclo vital

*
 ••

Figura 4. Schistosoma sp. Ciclo biológico. Los parásitos adultos en cópula (A) > se localizan en
vénulas mesentéricas o pélvicas del hombre. Los huevos (B) llegan al agua junto con las heces o
la orina. El miracidio (B) se introduce en el; ' caracol (D) que es huésped intermediario. Las
cercanas formadas ^n -éísrfC'-/. <' molusco localizan un huésped humano y atraviesan su piel. 1:
huevo de'. Schistosoma haematobiunr, 2: huevo de S. marisoni; 3: huevo de S. japoniums X 4:
Biomphalaríó sp. huésped intermediario (Hl) de S. mánsonr, 5: Oncomelania ^S: sp. Hl de S.
japonium; 6: Bulinus sp. Hl de S. haematobium

16
Figura 6. Esquema de un nematodo hipotético

18
 1
UNIDAD 4: ENFERMEDADES MICROBIANAS
Prof. Calderón Borra Marián

UNIDAD 4: ENFERMEDADES
MICROBIANAS
El objetivo de esta unidad es poder analizar algunas enfermedades que tienen como
agente principal a los diferentes microorganismos que vinimos trabajando con
anterioridad. Si bien hay un sinfín de enfermedades relacionadas a los microorganismos,
solo veremos algunos que involucren a bacterias, virus y parásitos.

Enfermedades microbianas del sistema nervioso central

Estructura y función del Sistema Nervioso:

El sistema nervioso humano está organizado en dos divisiones: el sistema nervioso

central y el sistema nervioso periférico. El sistema nervioso central (SNC), formado por
el cerebro y la médula espinal, es el centro de control de todo el cuerpo y como tal capta
la información procedente del entorno, la interpreta y envía impulsos que coordinan las
actividades del cuerpo. El sistema nervioso periférico (SNP) está compuesto por todos
los nervios que se ramifican desde el cerebro y la médula espinal. Estos nervios
periféricos son las vías de comunicación entre el sistema nervioso central, las diversas
partes del cuerpo y el ambiente externo. Tanto el cerebro como la médula espinal están
cubiertos y protegidos por tres membranas continuas denominadas meninges. La más
externa de ellas es la duramadre, la intermedia es la aracnoides y la más interna es la
piamadre. Entre la piamadre y la aracnoides se encuentra el espado subaracnoideo, por
el que circula el líquido cefalorraquídeo (LCR). Dado que el LCR tiene concentraciones
bajas de complemento o anticuerpos circulantes y escasa cantidad de células
fagocíticas, allí las bacterias pueden multiplicarse con pocos controles.
Numerosas investigaciones dieron como resultado una característica importante en la
anatomía de sistema nervioso, está es la “barrera hematoencefálica”.
Los fármacos no pueden atravesar la barrera hematoencefálica a menos que sean
liposolubles. (La glucosa y varios aminoácidos no son liposolubles, pero pueden
atravesar la barrera debido a que existen sistemas de transporte especiales para
ellos.) El cloranfenicol, un antibiótico liposoluble, ingresa en el cerebro con facilidad. La
penicilina es sólo levemente liposoluble, pero si se la administra en dosis grandes puede
atravesar la barrera en cantidades suficientes como para ser eficaz. La inflamación del
cerebro tiende a alterar la barrera hematoencefálica lo que permite que los antibióticos
la atraviesen como no podrían hacerlo si no existiera una infección.

ENFERMEDADES BACTERIANAS DEL SISTEMA NERVIOSO:

Las infecciones microbianas del sistema nervioso central son poco frecuentes, pero a
menudo tienen consecuencias graves. En la era preantibiótica casi siempre eran
mortales.

MENINGITIS BACTERIANA
Los síntomas iniciales de la meningitis no son especialmente alarmantes: fiebre, cefalea
y rigidez de nuca. A menudo siguen las náuseas y los vómitos. Por último, la meningitis
puede progresar a convulsiones y coma. La tasa de mortalidad varía según el patógeno,
pero por lo general es elevada para una enfermedad infecciosa en la actualidad. Muchas
de las personas que sobreviven a un ataque sufren algún grado de daño neurológico.
 2
UNIDAD 4: ENFERMEDADES MICROBIANAS
Prof. Calderón Borra Marián

La meningitis puede ser causada por diferentes tipos de patógenos, por ejemplo, virus,
hongos y protozoos. Es probable que la meningitis viral, sea mucho más frecuente que
la meningitis bacteriana, pero tiende a ser una enfermedad leve. Sólo tres especies
bacterianas causan más del 70% de los casos de meningitis y el 70% de las muertes
relacionadas. Estas especies son los diplococos Grampositivos Streptococcus
pneumoniae y las bacterias gramnegativas Haemophilus influenzae y Neisseria
meningitidis. Las tres poseen una cápsula que las protege de la fagocitosis cuando se
multiplican rápidamente en el torrente sanguíneo, a partir del cual podrían ingresar en
el LCR. La muerte por meningitis bacteriana suele producirse con mucha rapidez, tal
vez como consecuencia del shock y la inflamación causados por la liberación de
endotoxinas de los patógenos gramnegativos o por los fragmentos de las paredes
celulares de las bacterias Grampositivas.

MENINGITIS POR NEISSERIA (MENINGITIS MENINGOCÓCICA):

La meningitis meningocócica es causada por Neisseria meningitidis (el meningococo),

una bacteria gram negativa aerobia con una cápsula polisacárida que es importante
para su virulencia. Esta bacteria se encuentra con frecuencia en la nariz y las fauces
(parte posterior de la boca) de los portadores sin causar síntomas de enfermedad. Estos
portadores, alrededor del 10% de la población, representan el reservorio de la infección.
Los síntomas de la meningitis meningocócica son causados sobre todo por una
endotoxina que se produce con mucha rapidez y puede provocar la muerte en el término
de algunas horas. La característica más distintiva es una erupción que no se desvanece
cuando se la presiona. Un caso típico de meningitis meningocócica comienza con una
infección de las fauces que conduce a la bacteriemia y por último a la meningitis. La
enfermedad en general afecta a niños menores de 2 años, la in unidad materna se
 3
UNIDAD 4: ENFERMEDADES MICROBIANAS
Prof. Calderón Borra Marián

debilita a los 6 meses y los niños se tornan susceptibles. Un número considerable de

niños afectados presenta daño residual, como sordera.
En algunos pacientes las bacterias comienzan a proliferar en el torrente sanguíneo y
producen sepsis por gramnegativos, una enfermedad potencialmente mortal. La sepsis
puede conducir a una destrucción amplia del tejido e incluso a la necesidad de amputar
alguno de los miembros afectados. La muerte puede producirse algunas horas después
del comienzo de la fiebre; la antibioticoterapia ha ayudado a reducir la tasa de mortalidad
a cerca del 9-12%. Sin tratamiento antibiótico las tasas de mortalidad se aproximan al
80%.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LOS TIPOS MÁS FRECUENTES DE

MENINGITIS BACTERIANA:

La meningitis bacteriana es potencialmente mortal y evoluciona con rapidez. Por

consiguiente, es esencial el tratamiento rápido de cualquier tipo de meningitis bacteriana
y la antibioticoterapia de los casos sospechosos suele iniciarse antes de completar la
identificación del patógeno. Las cefalosporinas de tercera generación con amplio
espectro suelen ser los antibióticos de primera opción; algunos especialistas
recomiendan incluir la vancomicina. Inmediatamente después de confirmar la
identificación, o tal vez cuando se determina la sensibilidad antibiótica de los cultivos,
puede cambiarse el tratamiento antibiótico. Los antibióticos también son valiosos como
protección contra la diseminación de un brote cuando se los administra a los contactos
de los pacientes.
El diagnóstico de meningitis bacteriana requiere una muestra de LCR obtenida por
punción medular. A menudo es útil una simple tinción de Gram, la que con frecuencia
permite determinar la identidad del patógeno con una considerable confiabilidad.
También se realizan cultivos de este material. Para ese fin se requiere una manipulación
rápida y cuidadosa porque muchos de los patógenos probables son muy sensibles y no
sobrevivirán a un tiempo prolongado de conservación ni a los cambios de la
temperatura.

ENFERMEDADES MICROBIANAS DE LOS SISTEMAS CIRCULATORIOS Y

LINFATICOS

ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DE LOS SISTEMAS CIRCULATORIO Y LINFÁTICO:

El centro del sistema circulatorio es el corazón. La función del sistema circulatorio es

que la sangre circule a través de los tejidos del cuerpo para que pueda proporcionar
ciertas sustancias a las células y eliminar otras sustancias de ellas. La sangre es una
mezcla de elementos corpusculares y líquido denominado plasma. El sistema linfático
 4
UNIDAD 4: ENFERMEDADES MICROBIANAS
Prof. Calderón Borra Marián

es una parte esencial de la circulación sanguínea. Cuando la sangre circula parte del
plasma se filtra desde los capilares sanguíneos hacia el interior de los espacios
existentes entre las células del tejido, los denominados espacios intersticiales. El líquido
circulante se conoce como líquido intersticial. Los vasos linfáticos microscópicos que
rodean las células del tejido se denominan capilares linfáticos. Cuando el líquido
intersticial se desplaza alrededor de las células tisulares es recogido por los capilares
linfáticos y el líquido entonces se denomina linfa. Como los capilares linfáticos son muy
permeables, captan con facilidad los microorganismos o sus productos. Desde los
capilares linfáticos la linfa es transportada hacia los vasos linfáticos más grandes,
denominados linfáticos, que contienen válvulas que mantienen el movimiento de la linfa
hacia el corazón. Por último, toda la linfa regresa a la sangre justo antes de que la sangre
ingrese en el corazón. Como resultado de esta circulación las proteínas y el líquido que
se han filtrado del plasma vuelven a la sangre. En varios puntos del sistema linfático hay
estructuras ovales, llamadas ganglios linfáticos, a través de las cuales fluye la linfa.
Dentro de los ganglios linfáticos se hallan los macrófagos fijos que ayudan a limpiar la
linfa de microorganismos infecciosos. A veces los ganglios linfáticos se infectan y se
tornan dolorosos; en esta situación se los conoce como bubones. Los ganglios linfáticos
también son componentes importantes del sistema inmunitario del cuerpo. Los
microorganismos extraños que ingresan en los ganglios linfáticos encuentran dos tipos
de células linfoides: los linfocitos B, que son estimulados para que se conviertan en
plasmocitos y produzcan anticuerpos humorales, y los linfocitos T, que luego se
diferencian en linfocitos T efectores esenciales para el sistema inmunitario mediado por
células.
 5
UNIDAD 4: ENFERMEDADES MICROBIANAS
Prof. Calderón Borra Marián

ENFERMEDAD DE CHAGAS (TRIPANOSOMIASIS

AMERICANA):
La enfermedad de Chagas, también conocida como tripanosomiasis americana, es
una enfermedad del sistema circulatorio producida por un protozoo. El agente causal es
Trypanosoma cruzi, un protozoo flagelado. Este protozoo fue descubierto en 1910 por
el microbiólogo brasileño Carlos Chagas, que lo llamó así en honor al epidemiólogo
brasileño Oswaldo Cruz. La enfermedad aparece en el sur de Texas, México,
Centroamérica y partes de América del Sur. En algunas regiones de América del Sur,
Trypanosoma cruzi infecta al 40-50% de la población. El reservorio de T. cruzi consiste
en una amplia variedad de animales silvestres, como roedores, zarigüeyas y armadillos.
El artrópodo vector es la vinchuca, denominada “chinche besadora” (chinche gaucha)
porque suele picar cerca de los labios. Los insectos viven en las grietas y las hendiduras
de barro o en chozas de piedra con techos de paja. Los tripanosomas, que se multiplican
en el intestino de la vinchuca, se transmiten cuando esta defeca mientras se alimenta.
El hombre o los animales picados con frecuencia frotan las heces de la chinche sobre
la misma picadura u otras abrasiones de la piel al rascarse o se las inoculan en los ojos
al frotárselos. Una manera inusual de transmisión se produce de vez en cuando en áreas
remotas de México, donde las vinchucas se comen como afrodisíaco. En Brasil los
esfuerzos para controlar la población de insectos resultaron satisfactorios y en la
actualidad las transfusiones sanguíneas se han convertido en la vía principal de
infección. La enfermedad es más peligrosa en los niños en los que la tasa de mortalidad
puede ascender al 10%, sobre todo debido al daño cardíaco. Si los parásitos dañan los
nervios que controlan la acción peristáltica del esófago o del colon estos órganos no
pueden transportar más los alimentos y aumentan notablemente de tamaño, situaciones
conocidas como megaesófago y megacolon, respectivamente. En las áreas endémicas
el diagnóstico suele basarse en los síntomas. Sin embargo, las pruebas serológicas han
mejorado recientemente y en la actualidad se las solicita para los donantes potenciales
de sangre en Brasil. Una forma extraordinaria de diagnóstico que aún se realiza con
cierta frecuencia es el xenodiagnóstico. Para llevarlo a cabo se permite que vinchucas
criadas en condiciones libres de parásitos se alimenten en el brazo de un presunto
paciente. A los 10 a 20 días se identifican los tripanosomas en el tracto intestinal del
insecto. El tratamiento de la enfermedad de Chagas es muy difícil cuando se han
alcanzado las fases crónicas progresivas. El tripanosoma se multiplica de modo
intracelular y es difícil que los fármacos lo alcancen. Los fármacos disponibles en la
actualidad como el nifurtimox, tienen efectos colaterales tóxicos y poca eficacia.
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UNIDAD 4: ENFERMEDADES MICROBIANAS
Prof. Calderón Borra Marián

ENFERMEDADES MICROBIANAS DEL APARATO

RESPIRATORIO

ESTRUCTURA Y FUNCION DEL APARATO RESPIRATORIO:

Es conveniente considerar el aparato respiratorio como compuesto por dos partes: las
vías respiratorias altas y las vías respiratorias bajas. Las vías respiratorias altas
consisten en la nariz, la faringe (las fauces) y las estructuras asociadas con ellas, como
el oído medio y las trompas de Eustaquio. Los conductos provenientes de los senos y
los conductos nasolagrimales provenientes del aparato lagrimal (formador de las
lágrimas) desembocan en la cavidad nasal. Las trompas de Eustaquio del oído medio
desembocan en la porción superior de la faringe. Las vías respiratorias inferiores están
compuestas por la laringe (órgano fonador), la tráquea, los bronquios, los bronquíolos y
los alvéolos. Estos últimos son sacos de aire que constituyen el tejido pulmonar; dentro
de ellos se intercambian el oxígeno y el dióxido de carbono entre los pulmones y la
sangre. La membrana de doble capa que encierra los pulmones es la pleura, o
membrana pleural. Una membrana mucosa ciliada recubre las vías respiratorias
inferiores por debajo de los bronquíolos y ayuda a evitar que los microorganismos
alcancen los pulmones. Las partículas atrapadas en la laringe, la tráquea y los bronquios
se movilizan hacia la faringe por una acción ciliar conocida como escalador mucociliar.
Si los microorganismos realmente alcanzan los pulmones las células fagocíticas
denominadas macrófagos alveolares los localizan, los ingieren y destruyen a la mayoría
de ellos. Los anticuerpos de la clase IgA presentes en secreciones como el moco
respiratorio, la saliva y las lágrimas también ayudan a proteger las superficies de la
mucosa del aparato respiratorio de muchos patógenos. Así, el cuerpo cuenta con varios
mecanismos para eliminar los patógenos que causan las infecciones transmitidas por el
aire.

MICROFLORA NORMAL DEL APARATO RESPIRATORIO:

Varios microorganismos que forman parte de la microflora normal de las vías

respiratorias altas son potencialmente patógenos, pero por lo general no causan
enfermedad porque los microorganismos predominantes de la microflora normal
suprimen su crecimiento al competir con ellos por los nutrientes y al producir
sustancias inhibidoras. Por el contrario, las vías respiratorias bajas son casi estériles,
si bien la tráquea puede contener algunas bacterias, debido al funcionamiento
normalmente eficaz del escalador mucociliar de los bronquios.

ENFERMEDADES VIRALES DE LAS VIAS RESPIRATORIAS ALTAS

RESFRIADO COMÚN:
Varios virus diferentes están implicados en la etiología del resfriado común. Alrededor
del 50% de los resfriados se deben a los rinovirus y es probable que los coronavirus
causen otro 15-20%. Cerca del 10% de todos los resfriados son atribuibles a otros virus.
En alrededor del 40% de los resfriados no puede identificarse ningún agente causal. Las
personas tienden a acumular inmunidad contra los virus causantes de resfriados a lo
largo de toda la vida, lo que podría explicar por qué las personas mayores suelen
contraer menos resfriados. La inmunidad se basa en la concentración de anticuerpos de
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UNIDAD 4: ENFERMEDADES MICROBIANAS
Prof. Calderón Borra Marián

la clase IgA dirigidos contra cada serotipo y presenta una eficacia razonablemente alta
durante un corto tiempo. Las poblaciones aisladas pueden desarrollar inmunidad de
grupo y sus resfriados desaparecen hasta que se introducen nuevos virus. En suma, es
probable que haya más de 200 agentes causantes de resfriados. Existen al menos 113
serotipos de rinovirus solos, por lo que una vacuna eficaz contra tantos agentes distintos
no parece factible. Los síntomas del resfriado común, que son familiares para todo el
mundo, incluyen estornudos, secreción nasal excesiva y congestión. La infección puede
diseminarse con facilidad de las fauces a los senos, las vías respiratorias bajas y el oído
medio, lo que conduce a complicaciones como laringitis y otitis media. El resfriado no
complicado no suele acompañarse de fiebre. Nadie sabe con exactitud por qué el
número de resfriados parece incrementarse con el tiempo frío en las zonas templadas.
No se sabe si el contacto más íntimo en interiores promueve una transmisión de tipo
epidémico o si los cambios fisiológicos aumentan la susceptibilidad. Un solo rinovirus
depositado en la mucosa nasal suele ser suficiente para causar un resfriado. Sin
embargo, hay, sorprendentemente, muy poco acuerdo sobre el modo en que los virus
del resfriado común se transmiten a un sitio de la nariz.
Una línea de experimentación tiende a mostrar que las personas afectadas por un
resfriado depositan los virus en los tiradores de las puertas, los teléfonos y otras
superficies, donde permanecen viables durante horas. Por alguna razón no sobreviven
tanto tiempo en tejidos o pañuelos de algodón. Las personas sanas pueden transferir
estos virus a sus manos y luego a sus fosas nasales o a sus ojos, desde los cuales se
alcanzan con facilidad las fosas nasales. Esta teoría se apoyó en un experimento en el
que las personas sanas que usaban soluciones de yodo virucidas en sus manos tenían
una incidencia mucho menor de resfriados.
Como los resfriados son producidos por virus, los antibióticos no resultan útiles para su
tratamiento. El tiempo de recuperación no se ve afectado por los medicamentos de venta
libre disponibles, como pastillas de cinc o de vitamina C. Los síntomas pueden aliviarse
con antihistamínicos, pero esta medicación no acelera la recuperación.
Se están evaluando nuevos enfoques prometedores para acortar la duración del
resfriado común. Casi todos los rinovirus, que se encuentran entre los virus que con más
frecuencia producen resfriado, utilizan la misma proteína receptora en las células del
huésped para adherirse e infectar las células que recubren las fosas nasales. Se
considera que es probable que el mejor conocimiento de los mecanismos de adherencia
huésped-virus sea la clave para lograr un tratamiento satisfactorio de los resfriados.

ENFERMEDADES DE LAS VIAS RESPIRATORIAS BAJAS:

NEUMONÍA NEUMOCÓCICA:
La neumonía causada por S. pneumoniae se conoce como neumonía neumocócica. S.
pneumoniae, un microorganismo grampositivo ovoide, también es una causa frecuente
de otitis media, meningitis y sepsis. Como suele formar pares de células, antes se lo
denominaba Diplococcus pneumoniae. Estos pares de células están rodeados por una
cápsula densa que determina su resistencia a la fagocitosis. Estas cápsulas también
son la base de la diferenciación serológica de los neumococos en al menos 90 serotipos.
Antes de la antibioticoterapia se utilizaban antisueros dirigidos contra estos antígenos
capsulares para tratar la enfermedad. La neumonía neumocócica afecta los bronquios
y los alvéolos. Los síntomas incluyen fiebre elevada, dificultad respiratoria y dolor
torácico. (Las neumonías atípicas tienen un comienzo más lento y fiebre y dolor torácico
de menor intensidad.) Los pulmones presentan un aspecto rojizo debido a la dilatación
de los vasos sanguíneos. Como respuesta a la infección los alvéolos se llenan de
eritrocitos, neutrófilos y líquido proveniente de los tejidos circundantes. El esputo a
menudo está coloreado de óxido por la sangre proveniente de los pulmones que se
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UNIDAD 4: ENFERMEDADES MICROBIANAS
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elimina con la tos. Los neumococos pueden invadir el torrente sanguíneo, la cavidad
pleural que rodea el pulmón y, de vez’ en cuando, las meninges. No hay ninguna toxina
bacteriana relacionada claramente con la patogenicidad.
El diagnóstico puede establecerse mediante el aislamiento de los neumococos a partir
de las fauces, el esputo y otros líquidos corporales.
La virulencia de las bacterias parece basarse sobre todo en la resistencia del portador,
que puede disminuir a causa del estrés. Muchas de las enfermedades de los adultos
mayores terminan en una neumonía neumocócica. La recurrencia de la neumonía
neumocócica no es infrecuente, pero suelen producirla serotipos distintos. La tasa de
mortalidad del 25% de la era preantibiótica en la actualidad disminuyó a menos del 1 %
en los pacientes más jóvenes tratados en una fase temprana de la evolución de su
enfermedad. Entre los pacientes ancianos internados la tasa de mortalidad se aproxima
al 20%. Los fármacos de elección son la penicilina y las fluoroquinolonas. La resistencia
a los antibióticos es un problema creciente que en algunas regiones representa el 25%
o más de los aislamientos.

ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO

ESTRUCTURA Y FUNCION DEL APARATO DIGESTIVO:

El aparato digestivo es una estructura básicamente tubular formada por el tubo digestivo
o conducto alimentario, que incluye la boca, la faringe (garganta), el esófago (tubo que
conecta con el estómago), el estómago, el intestino delgado y el intestino grueso. Posee
estructuras accesorias como la lengua y los dientes, además de las glándulas salivales,
el hígado, la vesícula biliar y el páncreas, que están fuera del tubo digestivo y producen
secreciones que se vuelcan en él mediante conductos.
La función del aparato digestivo es digerir los alimentos, es decir descomponerlos en
pequeñas moléculas que puedan ser incorporadas y utilizadas por las células del
cuerpo. Mediante un proceso denominado absorción, estos productos finales de la
digestión pasan del intestino delgado a la sangre o a la linfa para ser distribuidos en
todas las células del cuerpo. Luego el alimento se desplaza a través del intestino grueso,
que absorbe agua, vitaminas y nutrientes. Durante el curso de una vida promedio pasan
a través del tubo digestivo unas 25 toneladas de alimento. Los sólidos no digeridos,
llamados heces, se eliminan del cuerpo a través del ano. Los gases intestinales, o flatos,
son una mezcla de nitrógeno del aire ingerido y de dióxido de carbono, hidrógeno y m
etano producidos por los microbios. En promedio se generan entre 0,5 y 2,0 litros de
flatos por día.

MICROFLORA NORMAL DEL APARATO DIGESTIVO:

La mayor parte del aparato digestivo está poblada por bacterias. En la boca cada mililitro
de saliva puede contener millones de bacterias. En el estómago y en el intestino delgado
la cantidad de microorganismos es relativamente pequeña debido
a la producción de ácido clorhídrico en el estómago y al movimiento rápido de los
alimentos en el intestino delgado. El intestino grueso, en cambio, tiene una población
microbiana que excede los 100 mil millones de bacterias por gramo de heces. (Hasta el
40% de la masa fecal está formada por células microbianas.) La población del intestino
grueso está compuesta sobre todo por anaerobios y anaerobios facultativos. La mayoría
de estas bacterias ayudan a la descomposición enzimática de los alimentos, en especial
de muchos polisacáridos que de otro modo serían indigeribles. Algunas de ellas
sintetizan vitaminas útiles. Es importante entender que, aunque el alimento que
atraviesa el tubo digestivo, está en contacto con el cuerpo es externo a él. A diferencia
de lo que ocurre en el exterior del cuerpo, como en la piel, el tubo digestivo está
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UNIDAD 4: ENFERMEDADES MICROBIANAS
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adaptado para absorber los nutrientes que lo atraviesan. Sin embargo, al mismo tiempo
que absorbe nutrientes, debe evitar que ingresen en el cuerpo los microbios nocivos que
se ingieren con los alimentos y el agua. Un factor importante en esta defensa es el alto
contenido de ácido del estómago, que elimina gran parte de los microbios
potencialmente nocivos que ingerimos.

PAROTIDITIS EPIDÉMICA (PAPERAS):

El virus de la protiditis epidémica o paperas ataca las glándulas parótidas, que se
ubican frente a las orejas y justo por debajo de ellas. Las parótidas constituyen uno de
los tres pares de glándulas salivales del aparato digestivo y por eso las paperas se
incluyen en este capítulo. La enfermedad comienza con la tumefacción dolorosa de
una o de ambas glándulas parótidas 16 a 18 días después de la exposición al virus.
Este virus se transmite en la saliva y las secreciones respiratorias y su vía de entrada
es el tracto respiratorio. Durante las 48 horas previas a la aparición de los síntomas
clínicos el contagio es mayor. U na vez que el virus comienza a multiplicarse en el
tracto respiratorio y en los ganglios linfáticos del cuello llega a las glándulas salivales
a través de la sangre. La viremia (presencia de virus en la sangre) comienza varios días
antes de la aparición de los síntomas y antes de la aparición del virus en la saliva. El
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UNIDAD 4: ENFERMEDADES MICROBIANAS
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virus se encuentra presente en la sangre y en la saliva durante 3 a 5 días después del

comienzo de la enfermedad y en la orina luego de 10 días.
La parotiditis epidémica se caracteriza por inflamación e hinchazón de las glándulas
parótidas, fiebre y dolor con la deglución. De 4 a 7 días después de la aparición de los
síntomas puede haber inflamación de los testículos, lo que se denomina orquitis. La
orquitis se observa en el 20 al 35% de los hombres luego de la pubertad y puede producir
esterilidad. aunque esta es rara. O tras complicaciones posibles son meningitis,
inflamación de los ovarios y pancreatitis. Existe una vacuna con virus vivos atenuados
que es efectiva y se administra como parte de la vacuna trivalente contra las paperas,
el sarampión y la rubéola (MMR). Desde la introducción de la vacuna en 1968 el número
de casos de parotiditis epidémica ha disminuido notablemente. Rara vez se produce un
segundo ataque; los casos que afectan una sola glándula parótida o los casos
subclínicos (cerca del 30% de los pacientes infectados) dejan una inmunidad tan eficaz
como la asociada con los casos bilaterales. Por lo general el diagnóstico se basa en los
síntomas, pero se puede confirmar mediante el aislamiento del virus en huevos
embrionados o en cultivos de células y su identificación con la prueba de ELISA.

ENFERMEDADES DEL SISTEMA INMUNITARIO

SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA
ADQUIRIDA (SIDA):
En 1981 aparecieron en la región de Los Ángeles varios casos de neumonía por
Pneumocystis. Esta enfermedad extremadamente rara habitualmente afectaba a
individuos inmunosuprimidos. Los investigadores pronto correlacionaron la aparición de
esta enfermedad con la incidencia inusual de una forma rara de cáncer de piel y vasos
sanguíneos denominada sarcoma de Kaposi. Las personas afectadas eran hombres
jóvenes homosexuales y todos mostraban una pérdida de la función inmunitaria.
Alrededor de 1983 el patógeno causante de esta pérdida de la función inmunitaria fue
identificado como un virus que infectaba de manera selectiva los linfocitos T helper y
que ahora se conoce como virus de la inmunodeficiencia humana (HIV).
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UNIDAD 4: ENFERMEDADES MICROBIANAS
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ORIGEN DEL SIDA:

En la actualidad se considera que el HIV se originó en la mutación de un virus que había

sido endémico en la vida silvestre en ciertas regiones de África central. Los estudios
genéticos del virus condujeron a la conclusión de que el HIV -2 (un tipo de HIV que es
poco contagioso y que no suele hallarse afuera de África occidental) es una mutación
de un virus de la inmunodeficiencia simiana (SIV). En África occidental los monos
mangabey están infectados de modo natural e inocuo por este SIV. Más recientemente
los estudios demostraron que el HIV-1 (el principal HIV encontrado en
todo el mundo en los seres humanos) está genéticamente relacionado con otro SIV que
se encuentra en los chimpancés de África central. Es probable que el virus del
chimpancé sea un híbrido de dos SIV del mono mangabey. Los chimpancés son
predadores y comen a otros monos que presumiblemente eran portadores de las dos
versiones del SIV. En apariencia estas infecciones por SIV se entrecruzaron de forma
relativamente reciente (bien entrado el siglo XX) en la población humana, conocida por
comer carne de animales salvajes “bushmeat”). Los modelos matemáticos de la
supuesta evolución del HIV, de Bette Korber de Los Alamos National Laboratory,
calculan que es probable que la transición del virus a los seres humanos haya tenido
lugar en 1930. La enfermedad puede haber permanecido latente sin llamar mucho la
atención porque la transmisión estaba limitada a pequeñas aldeas donde las tasas de
promiscuidad sexual eran bajas. El virus pudo no haber causado la muerte o la
discapacidad de sus huéspedes con rapidez; en el caso contrario, no habría subsistido
en la población de la aldea. Con el final súbito del colonialismo europeo se alteró la
estructura social de África subsahariana. La población se urbanizó; se cree que los
desarrollos secundarios a la urbanización, como el aumento de la prostitución y el
crecimiento de las vías de comunicación, que contribuyeron a un aumento de la
promiscuidad sexual, fueron los determinantes de la propagación de la enfermedad. El
primer caso de SID A documentado corresponde a un paciente en Leopoldville, Congo
Belga (ahora Kinshasa, capital de la República Democrática del Congo). Este hombre
falleció en 1959; las muestras conservadas de su sangre contienen anticuerpos contra
el HIV. En el mundo occidental el primer caso confirmado de SIDA correspondió a un
navegante noruego que murió en 1976 y que probablemente contrajo la infección en
1961 o 1962 por contactos en África occidental.

INFECCIÓN POR HIV:

Uno de los conceptos erróneos más frecuentes es que la infección por HIV es sinónimo
de SIDA. Este último indica sólo el estadio final de una infección de larga evolución.

ESTRUCTURA DEL HIV:

El HIV, del género Lentivirus, es un retrovirus. Tiene dos cadenas idénticas de RNA, la
enzima transcriptasa inversa y una envoltura fosfolipídica. La envoltura posee espículas
glucoproteicas denominadas Gp 120.
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UNIDAD 4: ENFERMEDADES MICROBIANAS
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INFECTIVIDAD Y PATOGENICIDAD DEL HIV:

Las espículas permiten que el virus se adhiera a un receptor (CD 4) presente en las
células del huésped. Estos receptores se encuentran en los Linfocitos T helper, los
macrófagos y las células dendríticas, las principales dianas de la infección por HIV.
La adherencia del virus es seguida por su ingreso en la célula huésped. En esa célula
el RNA viral es liberado y transcrito en DNA por la enzima transcriptasa inversa. Con
posterioridad este DNA viral se integra en el DNA cromosómico de la célula huésped.
El DNA puede controlar la producción de una infección activa en la cual los virus nuevos
salen por brotación de la célula huésped.
De manera alternativa, este DNA integrado puede no producir HIV nuevo sino
permanecer oculto en el cromosoma de la célula huésped como un provirus. Los HIV
producidos por una célula huésped no necesariamente salen de la célula, sino que
pueden permanecer como viriones latentes en vacuolas en el interior celular.
De hecho, un subgrupo de las células infectadas por el HIV, en lugar de ser destruidas,
se convierten en Linfocitos T de memoria de larga vida en los cuales el reservorio de
HIV latente puede persistir durante décadas. Esta capacidad del virus de permanecer
como un provirus o un virus latente dentro de células del huésped lo protege del sistema
inmunitario.
El virus también evade las defensas inmunitarias al sufrir cambios antigénicos rápidos.
Los retrovirus, con el paso de la enzima transcriptasa inversa, tienen una tasa elevada
de mutación cuando se los compara con los virus de DNA. Es probable que en una
persona infectada se introduzca una mutación en cualquier posición del genoma del
HIV muchas veces por día. Esto puede ascender a una acumulación de 1 millón de
variantes del virus en una persona asintomática y a 100 millones de variantes durante
los estadios finales de la infección. Estas cifras espectaculares ilustran los problemas
potenciales de la resistencia a los fármacos y los obstáculos para el desarrollo de
vacunas y pruebas diagnósticas.

ESTADIOS DE LA INFECCIÓN POR HIV:

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UNIDAD 4: ENFERMEDADES MICROBIANAS
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La clasificación de los CDC divide el progreso de la infección por H IV en los adultos en

tres estadios clínicos o categorías:

1. Categoría A: En este estadio la infección puede ser asintomática o causar

linfadenopatía persistente (aumento de tamaño de los ganglios linfáticos).
2. Categoría B: Este estadio se caracteriza por el desarrollo de infecciones persistentes
por la levadura Candida albicans, que pueden aparecer en la boca, las fauces o la
vagina. Otros trastornos son el herpes zoster (culebrilla), diarrea persistente y fiebre,
placas blanquecinas en la mucosa bucal (leucoplaquia vellosa) y ciertas lesiones
cancerosas o precancerosas en el cuello uterino.
3. Categoría C: Este estadio es el SIDA clínico. Las enfermedades importantes
indicadoras de SIDA son las infecciones por Candida albicans en el esófago, los
bronquios y los pulmones, las infecciones oculares por citomegalovirus, la tuberculosis,
la neumonía por Pneumocystis, la toxoplasmosis cerebral y el sarcoma de Kaposi
(causado por el herpesvirus humano). Los CDC también clasifican el progreso de la
infección por HIV sobre la base de las poblaciones de linfocitos T. El objetivo es
proporcionar una guía para el tratamiento, como por ejemplo el momento adecuado para
administrar ciertos fármacos.

La progresión de la infección inicial por HIV al SIDA tarda alrededor de 10 años en los
adultos. Este tiempo es típico de los países industrializados; en África este período suele
reducirse a la mitad. Durante este lapso se produce una guerra celular en una escala
inmensa. Cada día se generan alrededor de 100 mil millones de HIV, cada uno con una
vida media notable ente breve (de cerca de 6 horas). Estos virus deben ser eliminados
por las defensas del cuerpo, que incluyen los anticuerpos, los linfocitos T citotóxicos y
los macrófagos. Casi todos los HIV, al menos el 99%, son producidos por los linfocitos
T helper infectados, que sobreviven sólo cerca de 2 días (los linfocitos T suelen vivir
varios años). Para compensar las pérdidas, cada día se produce un promedio de 2 mil
millones de linfocitos T. Sin embargo, con el tiempo hay una pérdida neta diaria de al
menos 20 millones de linfocitos T, uno de los marcadores principales de la progresión
de la infección por HIV Los estudios más recientes muestran que la disminución de los
linfocitos T no se debe en su totalidad a la destrucción viral directa de las células; sino
que es causada por el acortamiento de la vida celular y la imposibilidad del cuerpo de
compensarse mediante el aumento de la producción de linfocitos T para su reemplazo.

SUPERVIVENCIA CON INFECCIÓN POR HIV:

La infección por HIV devasta el sistema inmunitario, que en consecuencia es incapaz

de responder de manera eficaz a los patógenos. El éxito del tratamiento de estas
enfermedades ha alcanzado la vida de muchas personas infectadas por el HIV. La edad
de la persona infectada también puede ser un factor importante. Los adultos mayores
tienen menor capacidad de sustituir las poblaciones de linfocitos T helper. Los lactantes
y los niños pequeños poseen un sistema inmunitario que no está totalmente maduro y
por consiguiente son más susceptibles a las infecciones oportunistas. Los niños recién
nacidos de madres HIV positivas no siempre están infectados; de hecho, sólo cerca del
20 % lo está. Los lactantes con infecciones más graves sobreviven menos de 18 meses.

RESISTENCIA A LA INFECCIÓN POR HIV:

Una característica del HIV es que prolifera a pesar de todos los esfuerzos de los
sistemas inmunitarios humoral y celular. Se requiere un mecanismo de dos receptores
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UNIDAD 4: ENFERMEDADES MICROBIANAS
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para que el virus infecte un linfocito T helper. La espícula de glucoproteína (gp 120) del
virus debe unirse a un receptor de gp 12 0 y a un correceptor CCR5 o CXCR4. Si bien
la infección estimula la producción de grandes cantidades de anticuerpos humorales, en
largo plazo tienen poco efecto sobre la neutralización del virus.
Sin embargo, a pesar de las exposiciones repetidas al HIV, algunas personas no se
tornan positivas frente al virus; esta población se denomina “expuesta pero no
infectada”. O tras personas, aunque están infectadas y con pruebas para HIV positivas,
no progresan hasta las poblaciones de linfocitos T bajas que caracterizan al SIDA. Estas
personas se conocen como “pacientes sin progresión en el largo plazo”.

TRANSMISION DEL HIV:

La transmisión del HIV requiere la transferencia o el contacto directo con líquidos
corporales infectados. Los más importantes de estos líquidos son la sangre, que
contiene 1000 a 100000 virus infecciosos por mililitro, y el semen, que contiene cerca
de 10 a 50 virus por mililitro. Las vías de transmisión del HIV abarcan el contacto sexual
íntimo, la leche materna, la infección transplacentaria de un feto, las agujas
contaminadas con sangre, los trasplantes de órganos, la inseminación artificial y la
transfusión de sangre. Tal vez la forma más peligrosa de contacto sexual sea el coito
anal para el receptor. En el coito vaginal existen muchas más probabilidades de
transmisión del HIV del hombre a la mujer que viceversa y la transmisión, por cualquiera
de las vías es mucho más probable cuando existen lesiones genitales. Aunque es raro,
puede haber transmisión por contacto oral-genital.
El HIV no es transmitido por insectos ni por contacto casual como un abrazo o el
hecho de compartir elementos del hogar. La saliva suele contener menos de 1 virus
por mililitro y no hay informes de transmisión mediante el beso. En los países
desarrollados la transmisión por transfusión es improbable porque la sangre es
sometida a pruebas de detección del virus o de anticuerpos contra él. Sin embargo,
como se describió antes, siempre existirá un leve riesgo.
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UNIDAD 4: ENFERMEDADES MICROBIANAS
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EL SIDA EN EL MUNDO:

Se estima que cada año se infectan otros 5 millones. El SID A es la causa principal de
muerte en África subsahariana. Cuando la enfermedad se establezca en las
poblaciones inmensas de Asia, en especial en China y la India, la incidencia de la
infección por H IV podría exceder el millón de casos nuevos por año. Europa del este,
Rusia y Asia central también son regiones en las que se informan aumentos marcados
de la incidencia de infección por HIV. En Europa occidental y los Estados U nidos la
mortalidad por SIDA disminuyó debido a la disponibilidad de fármacos antivirales
eficaces.

Prevención y tratamiento del SIDA:

Hasta el momento actual y para la mayor parte del mundo los únicos medios prácticos
de control consisten en disminuir la transmisión. Esto requiere programas de educación
que promuevan el uso de condones y que desalienten la promiscuidad
sexual. En los países con ingresos elevados la disponibilidad de medicaciones ha
determinado que la infección por HIV ya no representa una sentencia de muerte.
Lamentablemente, las mejoras en el manejo de la infección han provocado una actitud
de relajamiento respecto de las prácticas sexuales sin riesgos. No debe pasarse por alto
que la disponibilidad de fármacos sólo retrasa la progresión de la infección y que los
fármacos no curan la enfermedad. También son importantes los intentos destinados a
prevenir el empleo de agujas contaminadas entre drogadictos por vía intravenosa.

VACUNAS CONTRA EL HIV:

Una consideración importante para el desarrollo de una vacuna es el hecho de que el

sistema inmunitario no ha mostrado gran capacidad de afrontar las infecciones
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UNIDAD 4: ENFERMEDADES MICROBIANAS
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naturales. Los obstáculos surgidos para el desarrollo de una vacuna contra el HIV son
formidables y la realidad actual muestra incontables ensayos infructuosos con vacunas.
La tasa de mutación rápida del HIV dificulta el desarrollo de una vacuna que sea eficaz
contra todas las variantes mutacionales del virus que aparecen durante la evolución de
una infección. Además, el virus ha desarrollado ciados que presenta diferencias
sustanciales de una región geográfica a otras y cada uno podría requerir una vacuna
adecuada.
Lo ideal sería que la vacuna produjera anticuerpos que previnieran la infección. Sin
embargo, como hemos visto el virus es resistente a unirse con los anticuerpos hasta
una exposición de último momento justo antes de la unión y la entrada a la célula
huésped. En las personas ya infectadas una vacuna satisfactoria que estimulara la
inmunidad mediada por células sería útil para controlar la progresión de la enfermedad.
Sin embargo, para ser considerada satisfactoria la vacuna debería estimular la
producción de LTC de un modo más eficaz que lo que sucede en respuesta a una
infección natural. Sucede que las células infectadas por el HIV no son muy susceptibles
al ataque de los LTC. También existe el problema de una población viral persistente
pero inmunológicamente invisible en forma de provirus y virus latentes. Una vacuna
eficaz debería proteger contra la transmisión por diferentes vías mucosas, un objetivo
difícil de alcanzar en pruebas con monos y SIV. Por último, una vacuna tendría que ser
accesible en regiones del mundo donde la subsistencia suele ser marginal. Si se
considera todo lo anterior, el desarrollo de una vacuna contra el HIV es una tarea
formidable. Algunos especialistas piensan que ninguna vacuna contra el H IV confería
una protección casi completa, como sucede con las vacunas antivariólica o
antisarampionosa. Se considera que un objetivo más práctico puede ser el desarrollo de
una vacuna con metas más modestas que una “inmunidad esterilizante”. Tal vez una
vacuna pueda estimular la inmunidad mediada por células en personas ya infectadas y
ayudar a que el sistema inmunitario existente en el paciente elimine el virus. De modo
alternativo, una vacuna podría no prevenir la infección, pero sí moderar en gran medida
los síntomas y la gravedad de la infección.
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UNIDAD 5: Sistema Inmunológico
LIC. Calderón Borra Marián E. -

UNIDAD 5: SISTEMA INMUNOLÓGICO

INMUNIDAD INNATA: defensas inespecíficas del

huésped
A partir del análisis proporcionado en este capítulo el lector podría ver que los
microorganismos patógenos tienen propiedades especiales por las que logran causar
enfermedades si la ocasión es propicia. Si los microorganismos nunca encontraran
resistencia por parte del huésped estaríamos constantemente enfermos y finalmente
moriríamos a causa de diversas enfermedades. Sin embargo, en la mayoría de los casos
las defensas de nuestro cuerpo impiden que esto suceda. Algunas de estas defensas
están diseñadas para impedir la entrada de microbios en el cuerpo, otras eliminan a los
microorganismos que consiguen penetrar y otros más combaten a los que permanecen
en el interior del organismo. Nuestra capacidad de impedir las enfermedades causadas
por microbios o sus productos y de protegernos contra agentes ambientales como el
polen, los fármacos, los alimentos, las sustancias químicas y el pelo de los animales se
denomina inmunidad, o resistencia. La vulnerabilidad o falto de inmunidad se conoce
como susceptibilidad Disponemos de dos líneas de defensa contra los patógenos. La
primera está constituida por la piel y las mucosas. Lo segunda consiste en varias células
defensivas, la inflamación, la fiebre y las sustancias antimicrobianas producidas por el
cuerpo.

CONCEPTO DE INMUNIDAD:
Cuando nuestros cuerpos son agredidos por microbios nos defendemos utilizando
varios mecanismos de inmunidad. En general hay dos tipos de inmunidad: innata y
adquirida. Inmunidad innata (inespecífica) se refiere a las defensas que existen en el
momento de nacer. Siempre están presentes y disponibles para proporcionar
respuestas rápidas que nos protejan contra la enfermedad. La inmunidad innata no
implica reconocimiento específico de un microorganismo y actúa contra todos los
microbios de la misma manera. Además, la inmunidad innata no tiene un componente
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UNIDAD 5: Sistema Inmunológico
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de memorial; es decir, no puede recordar un contacto anterior con una molécula extraña.
Entre los componentes de la inmunidad innata están los de la primera línea de defensa
(la piel y las mucosas) y los de la segunda línea de defensa (las células naturales killer
y los fagocitos, la inflamación, la fiebre y las sustancias antimicrobianas). Las respuestas
inmunitarias innatas representan el sistema de advertencia temprano de la inmunidad y
están destinadas a impedir que los microorganismos logren acceder al cuerpo y a
ayudar a eliminar a los que lo logran.

La inmunidad adquirida (especifica) se refiere a las defensas que implican el

reconocimiento especifico de un microorganismo implican el reconocimiento específico
de un microorganismo una vez que este ha abierto una brecha en las defensas de la
inmunidad innata. La inmunidad adquirida se basa en una respuesta específica contra
un microorganismo específico; se adapta o se ajusta para ocuparse de un
microorganismo en particular. Al contrario de lo que sucede con la inmunidad innata, la
inmunidad adquirida es más lenta para responder, pero tiene un componente de
memoria. La inmunidad adquirida involucra a los linfocitos (un tipo de leucocito)
denominados linfocitos T (células T) y Linfocitos B (células B) y que se describirán en
detalle más adelante. Aquí nos centraremos en la inmunidad innata.

Como se mencionó antes, el sistema de la inmunidad innata responde con rapidez a los
invasores mediante su detección e intento de eliminación posterior. Hace poco se
descubrió que las respuestas del sistema innato son activadas por receptores proteicos
localizados en las membranas citoplasmáticas de las células defensivas; estos
activadores se denominan receptores de tipo toll (toll-like receptors, TLR). Los TLR se
unen a varios componentes de los microbios como el lipopolisacáridos (LPS) de la
membrana externa de las bacterias gramnegativas, la flagelina de los flagelos de las
bacterias móviles, el ácido lipoteicoico de la pared celular de las bacterias
Grampositivas, el DNA de las bacterias y el DNA y el RNA de los virus. Los TLR también
se unen a los componentes de los hongos y los parásitos.

 PRIMERA LINEA DE DEFENSA: LA PIEL Y LAS MUCOSAS

La piel y las mucosas constituyen la primera línea de defensa del cuerpo contra los
patógenos. Esta función es resultado de factores físicos y químicos. Los factores físicos
incluyen las barreras para la entrada o los procesos que eliminan a los microorganismos
de la superficie del cuerpo y los factores químicos incluyen las sustancias elaboradas
por el cuerpo que inhiben el crecimiento microbiano o destruyen a los microorganismos.

FACTORES FÍSICOS:

La piel intacta es uno de los órganos más grandes del cuerpo en lo que se refiere a la
extensión de su superficie. Consiste en dos porciones distintas: la dermis y la
epidermis. La dermis, la porción interna y más gruesa de la piel, está compuesta por
tejido conectivo. La epidermis, la porción externa y más delgada, está en contacto
directo con el ambiente exterior. La epidermis está compuesta por muchas capas de
láminas continuas de células epiteliales muy juntas con poco o ningún material entre
ellas. Las células epidérmicas de la capa superior están muertas y contienen una
proteína protectora denominada queratina. Como esta capa superior se descama
periódicamente, esto ayuda a eliminar los microorganismos de la superficie. Además,
la sequedad cutánea es un factor fundamental para inhibir el crecimiento microbiano
en la piel. Aunque la microflora normal y otros microbios están presentes en toda la
piel, son más numerosos en las áreas húmedas. Cuando la piel está húmeda, como en
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los climas templados y húmedos, las infecciones cutáneas son muy frecuentes, sobre
todo las infecciones micóticas como el pie de atleta. En la superficie intacta de la
epidermis sana rara vez o nunca penetran microorganismos. En cambio, cuando la
superficie epitelial se rompe, a menudo se desarrolla una infección subcutánea (debajo
de la piel). Las infecciones de la piel y los tejidos subyacentes suelen desarrollarse
como resultado de quemaduras, cortes, heridas punzantes u otras situaciones que
determinan la ruptura de la piel.

Las células epiteliales que tapizan los vasos sanguíneos y linfáticos no están tan juntas
como las de la epidermis. Aunque esta disposición permite que las células defensivas
se movilicen desde la sangre hacia los tejidos durante la inflamación, también posibilita
que los microorganismos se movilicen hacia el interior y el exterior de la sangre y la linfa.
Las mucosas también consisten en una capa epitelial y una capa del tejido conectivo
subyacente y aunque inhiben la entrada de muchos microorganismos, ofrecen menos
protección que la piel. Las mucosas recubren el tubo digestivo, el aparato respiratorio y
el aparato genitourinario.

Además de la barrera física presentada por la piel y las mucosas, otros factores físicos
ayudan a proteger ciertas superficies epiteliales. Por ejemplo, los mecanismos que
protegen a los ojos. El aparato lagrimal, es un grupo de estructuras que forman y
drenan las lágrimas. Las lágrimas se diseminan por la superficie del globo ocular
mediante el pestañeo: normalmente se evaporan o pasan a la nariz con la misma
rapidez con la que se producen. Esta acción de lavado incesante ayuda a impedir que
los microorganismos se asienten en la superficie del ojo. Si una sustancia irritante o
grandes cantidades de microorganismos toman contacto con el ojo, las glándulas
lagrimales comienzan a liberar una secreción excesiva y las lágrimas se acumulan más
rápidamente de lo que pueden eliminarse. Esta producción excesiva de lágrimas es un
mecanismo protector porque diluye y elimina por un efecto de lavado la sustancia
irritante o los microorganismos.

La saliva es producida por las glándulas salivales y posee un efecto de lavado muy
similar al de las lágrimas. La saliva ayuda a diluir la cantidad de microorganismos y los
elimina tanto de las superficies de los dientes como de la mucosa de la boca, lo que
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impide su colonización. Los aparatos respiratorio y digestivo poseen muchos

mecanismos físicos de defensa. El moco atrapa gran parte de los microorganismos que
ingresan en esos aparatos. La mucosa de la nariz también tiene pelos recubiertos por
moco que filtran el aire inhalado y atrapan microorganismos, polvo y contaminantes. Las
células de la mucosa de las vías respiratorias bajas están recubiertas por cilios que por
medio de un movimiento sincrónico propulsan el polvo inhalado y los microorganismos
atrapados en el moco de modo ascendente hacia la faringe, la tos y los estornudos
aceleran este procedimiento.

El lavado de la uretra por el flujo de la orina es otro factor físico que evita la colonización
microbiana del aparato genitourinario. En la mujer las secreciones vaginales también
favorecen la expulsión de los microorganismos. La defecación y los vómitos también
expulsan a los microorganismos. Por ejemplo, en respuesta a las toxinas microbianas
los músculos del tubo digestivo se contraen de modo enérgico y producen vómitos,
diarrea o ambos, lo que puede librar al cuerpo de microbios.

FACTORES QUÍMICOS

Los factores físicos solos no explican el alto grado de resistencia de la piel y las mucosas
a la invasión microbiana. También existen ciertos factores químicos que desempeñan
funciones importantes. Las glándulas sebáceas de la piel producen una sustancia
grasa denominada sebo que impide que el pelo se seque y se torne quebradizo. El sebo
también forma una película protectora sobre la superficie de la piel. Entre los
componentes del sebo se encuentran los ácidos grasos insaturados que inhiben el
crecimiento de ciertas bacterias y hongos patógenos. El pH bajo de la piel (de entre 3 y
5) está determinado en parte por la secreción de ácidos grasos y ácido láctico. Es
probable que esta acidez dificulte el crecimiento de muchos otros microorganismos.
Las bacterias que viven como comensales sobre la piel descomponen las células
descamadas y las moléculas orgánicas resultantes y los productos de su metabolismo
producen el olor corporal.
Las glándulas sudoríparas de la piel producen transpiración, la que ayuda a mantener
la temperatura corporal, elimina algunos residuos y barre los microorganismos de la
superficie cutánea. La transpiración también contiene lisozima, una enzima capaz de
degradar las paredes celulares de las bacterias Grampositivas y, en menor grado, de
algunas bacterias gramnegativas. La lisozima también se encuentra en las lágrimas, la
saliva, las secreciones nasales y los líquidos tisulares, donde ejerce su acción
antimicrobiana.
El jugo gástrico, que es producido por las glándulas del estómago, es una mezcla de
ácido clorhídrico, enzimas y moco. La acidez muy elevada del jugo gástrico (pH 1,2 a
3,0) es suficiente para destruir a las bacterias y la mayoría de las toxinas bacterianas,
salvo las de Clostridium botulinum y Staphylococcus aureus. Sin embargo, muchos
patógenos entéricos quedan protegidos por partículas de alimento y pueden penetrar en
el intestino a través del aparato digestivo. La bacteria Helicobacter pylori neutraliza el
ácido del estómago, lo que le permite crecer en su interior. Su crecimiento produce
úlceras y gastritis.

 SEGUNDA LÍNEA DE DEFENSA

Cuando los microbios superan la primera línea de defensa encuentran una segunda
línea que incluye células defensivas como las fagocíticas, la inflamación, fiebre y
sustancias antimicrobianas. Antes de describir las células fagocíticas analizaremos los
componentes celulares de la sangre.
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ELEMENTOS CORPUSCULARES DE LA SANGRE:

La sangre está formada por un líquido denominado plasma que contiene elementos
corpusculares, es decir, células y fragmentos celulares. De las células mencionadas
en el siguiente cuadro, las que nos interesan en este momento son los leucocitos o
glóbulos blancos.
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En el curso de muchos tipos de infecciones, en especial de las bacterianas, se

produce un incremento del número total de leucocitos, conocido como leucocitosis,
como una respuesta protectora al combate de los microorganismos. Durante la
etapa activa de la infección el recuento de leucocitos puede duplicarse, triplicarse o
cuadruplicarse, de acuerdo con la gravedad de la infección. Entre las enfermedades
que pueden provocar este tipo de elevación del recuento de leucocitos figuran la
meningitis, la mononucleosis infecciosa, la apendicitis, la neumonía neumocócica y la
gonorrea. O tras enfermedades, como la salmonelosis y la brucelosis, y algunas
infecciones virales y por rickettsias pueden causar una disminución del recuento de
leucocitos, la denominada leucopenia. La leucopenia puede relacionarse con un
deterioro en la producción de leucocitos o con el efecto del aumento de la sensibilidad
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de las membranas de estas células al daño causado por el complemento (proteínas

plasmáticas antimicrobianas).

Los leucocitos se dividen en dos categorías principales sobre la base de su aspecto en

la microscopía óptica: granulocitos y agranulocitos. Los granulocitos deben su
nombre a la presencia de grandes gránulos en su citoplasma que pueden apreciarse
con el microscopio óptico después de su tinción. Se diferencian en tres tipos según la
tinción de sus gránulos. Los de los neutrófilos se tiñen de un lila pálido con una
mezcla de colorantes ácido y básico. Los neutrófilos también se denominan leucocitos
polimorfonucleares (PMN) o polimorfos. (El término polimorfonuclear se refiere al
hecho de que los núcleos de los neutrófilos contienen de dos a cinco lóbulos.) Los
neutrófilos, que poseen una gran capacidad fagocítica y movilidad, se activan durante
las etapas iniciales de una infección. Pueden abandonar la sangre, penetrar en
un tejido infectado y destruir microorganismos y partículas extrañas. Los basófilos, que
se tiñen de azul púrpura con el colorante básico azul de metileno, liberan sustancias
como la histamina, que son importantes en la inflamación y las respuestas alérgicas.
Los eosinófilos se tiñen de rojo o anaranjado con el colorante ácido eosina; tienen
cierta actividad fagocítica y también pueden abandonar la sangre. Su función principal
es producir proteínas tóxicas contra ciertos parásitos, como por ejemplo los helmintos.
Aunque los eosinófilos son demasiado pequeños físicamente para ingerir y destruir a
los helmintos, pueden adherirse a la superficie externa de los parásitos y liberar iones
peróxido que los destruyen. Su número aumenta significativamente en el curso de
ciertas infecciones parasitarias y en las reacciones dé hipersensibilidad (alergia).
También se clasifican con los granulocitos las células dendríticas, que reciben su
nombre porque poseen extensiones largas que se asemejan a las dendritas de las
células nerviosas. Las células dendríticas abundan en la epidermis, las mucosas, el timo
y los ganglios linfáticos. Su función es destruir los microbios por fagocitosis y comenzar
las respuestas de inmunidad adquirida.
Los agranulocitos también tienen gránulos en su citoplasma, pero no son visibles con
el microscopio óptico después de la tinción. Los monocitos no tienen actividad
fagocítica hasta que abandonan la circulación sanguínea, entran en los tejidos
corporales y maduran hasta convertirse en macrófagos. Éstos fagocitan a los
microorganismos y también eliminan las células sanguíneas desgastadas.

Los linfocitos incluyen las células naturales killer, linfocitos T y linfocitos B. Las células
naturales killer (NK), que se encuentran en la sangre y en el bazo, en los ganglios
linfáticos y en la médula ósea roja, tienen la capacidad de destruir una amplia
variedad de células corporales infectadas y ciertas células tumorales; atacan cualquier
célula del cuerpo que exprese en su membrana citoplasmática proteínas anormales o
inusuales. La unión de las células NK a una célula diana, como una célula humana
infectada, causa la liberación de gránulos que contienen sustancias tóxicas de las
células NK. Algunos gránulos contienen una proteína denominada perforina que se
inserta en la membrana citoplasmática de la célula diana y crea can a les (perforaciones)
en la membrana. Como resultado, el líquido extracelular fluye hacia el interior de la
célula diana y produce el estallido celular, un proceso denominado citólisis. Otros
gránulos de las células NK liberan granzimas, que son enzimas que digieren proteínas
e inducen la apoptosis o autodestrucción de la célula diana.

Los linfocitos T y los linfocitos B no poseen actividad fagocítica, pero desempeñan

una función esencial en la inmunidad adquirida. Se encuentran presentes en los tejidos
linfoides del sistema linfático: las amígdalas, el bazo, el timo, el conducto torácico, la
médula ósea roja, el apéndice, las placas de Peyer del intestino delgado y los ganglios
linfáticos de los aparatos respiratorio, digestivo y reproductor. También circulan en la
sangre.
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FAGOCITOSIS:

La fagocitosis es la ingestión de un microorganismo u otras partículas por una célula.

Es un medio por el que las células corporales se oponen a la infección: la segunda línea
de defensa. Las células que desempeñan esta función reciben el nombre colectivo de
fagocitos, todos los cuales son tipos de leucocitos o derivan de ellos. Los fagocitos
pueden ser activados por componentes de las bacterias como el lípido A o los
lipopolisacáridos (LPS). Entre los activadores más importantes figuran las pequeñas
hormonas proteicas, denominadas citocinas, que secretan los fagocitos y otras células
que intervienen en la inmunidad adquirida.

ACCIONES DE LAS CÉLULAS FAGOCÍTICAS:

Cuando se produce una infección tanto los granulocitos (sobre todo los neutrófilos) como
los monocitos migran hacia el área infectada. Durante la migración los monocitos
aumentan de tamaño y se desarrollan hasta convertirse en macrófagos con actividad
fagocítica. Estas células abandonan la sangre y migran al interior de los tejidos. Algunos
macrófagos, denominados macrófagos fijos o histiocitos, se ubican en tejidos y
órganos determinados. Otros macrófagos se denominan macrófagos ambulantes
porque deambulan por los tejidos y se reúnen en los sitios de infección o inflamación.

Durante el curso de una infección hay un cambio en el tipo de leucocitos que predomina
en el torrente sanguíneo. Los granulocitos, en especial los neutrófilos, predominan
durante la fase inicial de la infección bacteriana, en cuyo transcurso desarrollan una
fagocitosis activa; este predominio se refleja en el aumento de su número en el recuento
diferencial de leucocitos. Luego, a medida que la infección progresa comienzan a
predominar los macrófagos, que recogen y fagocitan las bacterias restantes, vivas o
muertas. El aumento de la cantidad de monocitos (que se desarrollan hasta convertirse
en macrófagos) también se refleja en el recuento diferencial. En las infecciones virales
y micóticas los macrófagos predominan en todas las fases de defensa.

MECANISMO DE LA FAGOCITOSIS:

¿Cómo se produce la fagocitosis? Con fines didácticos la dividiremos en cuatro fases:

quimiotaxis, adherencia, ingestión y digestión.

QUIMIOTAXIS:
La quimiotaxis es la atracción química de los fagocitos por los microorganismos. Entre
las sustancias quimiotácticas que atraen a los fagocitos se encuentran los productos
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microbianos, los componentes de los leucocitos y de las células tisulares dañadas y las
proteínas del complemento.

ADHERENCIA:
En lo que respecta a la fagocitosis, la adherencia es la unión de la membrana
citoplasmática del fagocito a la superficie del microorganismo o de otro material extraño.
En algunos casos la adherencia tiene lugar con facilidad y el microorganismo es
fagocitado con rapidez. Los microorganismos pueden ser fagocitados más fácilmente si
antes son recubiertos por ciertas proteínas séricas que favorecen su adherencia al
fagocito. Este proceso se denomina opsonización. Entre las proteínas que actúan
como opsoninas se encuentran algunos componentes del sistema del complemento y
moléculas de anticuerpos.

INGESTION:
Tras la adherencia tiene lugar la ingestión. En este proceso la membrana
citoplasmática del fagocito emite unas proyecciones denominadas seudópodos que
engloban al microorganismo. Una vez rodeado el patógeno los seudópodos se reúnen,
se fusionan y lo encierran en una bolsa conocida como fagosoma o vesícula fagocítica.
Dentro de las vesículas el pH es cerca de 4, es un medio con acidez.

DIGESTIÓN:
Una vez en el interior del citoplasma, el fagosoma se fusiona con una estructura llamada
lisosoma (que contienen enzimas digestivas y sustancias bactericidas), para formar una
estructura única y más grande denominada fagolisosoma. El contenido del
fagolisosoma tarda sólo de 10 a 30 minutos para destruir a la mayoría de los tipos de
bacterias.

Después de la digestión enzimática del contenido del fagolisosoma, se genera un

material no digerible que se denomina cuerpo residual. Este cuerpo residual se
desplaza hacia la superficie de la célula y descarga sus residuos fuera de ella.
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INFLAMACIÓN:

El daño de los tejidos corporales activa una respuesta defensiva denominada

inflamación. El daño puede ser causado por infección microbiana, agentes físicos (como
calor, energía radiante, electricidad u objetos agudos) o agentes químicos
(ácidos, bases y gases). La inflamación suele caracterizarse por cuatro signos y
síntomas: enrojecimiento, dolor, calor y tumefacción. A veces se presenta uno más, la
pérdida de la función; su aparición depende del sitio y la magnitud del daño. Si se elimina
la causa de la inflamación en un período relativamente corto la respuesta inflamatoria
es intensa y se denomina inflamación aguda. En cambio, si la causa de la inflamación
es difícil o imposible de eliminar, la respuesta inflamatoria es más prolongada pero
menos intensa (aunque en términos generales más destructiva). Este tipo de inflamación
se conoce como inflamación crónica.

La inflamación tiene las funciones siguientes: 1) destruir al agente nocivo, si es posible,

y eliminarlo del cuerpo junto con sus derivados; 2) si la destrucción del agente patógeno
no es posible, limitar sus efectos sobre el cuerpo encerrándolo a él o a sus derivados y
3) reparar o reemplazar el tejido dañado por el agente nocivo o sus derivados. Durante
la inflamación hay una activación y un aumento de la concentración sanguínea de un
grupo de proteínas denominadas proteínas de fase aguda. Con propósitos descriptivos
dividiremos el proceso de la inflamación en tres fases: 1) vasodilatación y aumento de
la permeabilidad de los vasos sanguíneos, 2) migración de los fagocitos y fagocitosis y
3) reparación del tejido.

1. VASODILATACIÓN Y AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD DE LOS VASOS

SANGUÍNEOS

Inmediatamente después de la lesión tisular los vasos sanguíneos de la zona lesionada

se dilatan y su permeabilidad aumenta. La dilatación de los vasos sanguíneos,
(vasodilatación), incrementa el flujo de sangre hacia el área dañada y determina el
enrojecimiento (eritema) y el calor asociados con la inflamación.
El aumento de la permeabilidad permite que las sustancias defensivas retenidas en la
sangre atraviesen las paredes de los vasos sanguíneos y alcancen la zona lesionada.
Este aumento de la permeabilidad, que facilita el desplazamiento del líquido desde la
sangre hacia los espacios tisulares, determina el edema (tumefacción) característico de
la inflamación. El dolor puede ser producido por lesiones nerviosas, irritación por toxinas
o la presión causada por el edema. La vasodilatación y el aumento de la permeabilidad
capilar son causados por sustancias químicas liberadas por las células dañadas en
respuesta a la lesión. Una de estas sustancias es la histamina, que está presente en
muchos tejidos corporales, pero es especialmente abundante en los mastocitos del
tejido conectivo, en los basófilos circulantes y en las plaquetas de la sangre. Las cininas
constituyen otro grupo de sustancias que causan vasodilatación y aumentan la
permeabilidad de los vasos sanguíneos. Están presentes en el plasma sanguíneo y una
vez activadas también atraen a los granulocitos fagocíticos (sobre todo a los neutrófilos)
hacia la zona lesionada.
Las prostaglandinas, sustancias liberadas por las células dañadas, intensifican los
efectos de la histamina y las cininas y ayudan a los fagocitos a movilizarse a través de
las paredes de los capilares. Los leucotrienos son sustancias producidas por los
mastocitos (células que predominan en el tejido conectivo de la piel y el aparato
respiratorio y en los vasos sanguíneos) y los basófilos (uno de los tipos de leucocitos).
Los leucotrienos causan un aumento de la permeabilidad de los vasos sanguíneos y
ayudan a los fagocitos a adherirse a los patógenos
La vasodilatación y el aumento de la permeabilidad de los vasos sanguíneos también
ayudan a que los elementos de la coagulación sanguínea lleguen al área lesionada. Los
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coágulos sanguíneos que se forman alrededor del sitio de actividad evitan que el
microorganismo (o sus toxinas) se diseminen a otras partes del cuerpo. Como
consecuencia, puede haber una colección localizada de pus, una mezcla de células
muertas y líquidos corporales. Este foco de infección se denomina absceso. La fase
siguiente en la inflamación implica la migración de los fagocitos al área lesionada.

2. MIGRACIÓN DE LOS FAGOCITOS Y FAGOCITOSIS

Por lo general los fagocitos aparecen en escena en el transcurso de la hora que sigue
al comienzo del proceso inflamatorio. A medida que el flujo de sangre disminuye
gradualmente los fagocitos (neutrófilos y monocitos) comienzan a adherirse a la
superficie interna del endotelio (revestimiento) de los vasos sanguíneos. Este proceso
de adherencia se denomina marginación. Luego los fagocitos reunidos comienzan a
desplazarse entre las células endoteliales de los vasos sanguíneos para alcanzar el
área dañada. Esta migración, se denomina diapédesis (migración); el proceso
migratorio puede insumir apenas 2 minutos. Los fagocitos comienzan a destruir a los
microorganismos invasores por fagocitosis. Como ya se mencionó, ciertas sustancias
químicas atraen a los neutrófilos hacia el lugar de la lesión (quimiotaxis). Estas
sustancias incluyen las producidas por los microorganismos e incluso por otros
neutrófilos y también las cininas, los leucotrienos, las quimiocinas y los componentes
del sistema del complemento. Las quimiocinas son citocinas que atraen fagocitos
y linfocitos T y así estimulan la respuesta inflamatoria y una respuesta inmunitaria
adquirida. Una vez que los monocitos se encuentran en los tejidos experimentan
cambios en sus propiedades biológicas y se convierten en macrófagos ambulantes. Los
granulocitos predominan en las etapas tempranas de la infección, pero van muriendo
con rapidez. Los macrófagos entran en escena en una fase más tardía, una vez que los
granulocitos han cumplido su función. Tienen mayor capacidad fagocítica que los
granulocitos y son lo bastante grandes como para fagocitar restos de tejidos y
granulocitos que han sido destruidos, así como a los microorganismos invasores.
Después de fagocitar grandes cantidades de microorganismos y tejido lesionado los
granulocitos o los macrófagos también mueren y la consecuencia de ello es la formación
de pus, que suele continuar hasta que la infección cede. A veces el pus persiste incluso
después de la desaparición de la infección. En esos casos es gradualmente destruido
en el transcurso de varios días y finalmente es reabsorbido por el organismo.

A pesar de su gran eficacia para contribuir a la resistencia inespecífica, a veces la

fagocitosis se torna menos funcional en respuesta a ciertos trastornos. Por ejemplo,
algunas personas nacen con la incapacidad de producir fagocitos. Además, con la edad
hay una disminución progresiva de la eficacia de la fagocitosis. Los receptores de
trasplantes cardíacos y renales presentan una alteración de las defensas inespecíficas
como consecuencia de los fármacos que reciben para evitar el rechazo del trasplante.
La radioterapia también puede deprimir las respuestas inmunitarias innatas por daño de
la médula ósea roja. Incluso ciertas enfermedades, como el SIDA y el cáncer, pueden
causar un funcionamiento defectuoso de las defensas innatas.

3. REPARACIÓN TISULAR:

La etapa final de la respuesta inflamatoria es la reparación tisular, un proceso por el

cual nuevos tejidos reemplazan a las células muertas o dañadas. La reparación
comienza durante la fase activa de la inflamación, pero no puede completarse hasta
que todas las sustancias perjudiciales hayan sido eliminadas o neutralizadas en el sitio
de la lesión. La capacidad de regeneración o autorreparación de un tejido depende del
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tipo de tejido. Por ejemplo, la capacidad de regeneración de la piel es grande mientras

que la del tejido del muscular cardíaco no lo es.
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FIEBRE:
La inflamación es la respuesta local del organismo a la lesión. También hay respuestas
sistémicas o globales; una de las más importantes es la fiebre, una temperatura corporal
anormalmente elevada. La causa más frecuente de fiebre es la infección por bacterias
(y sus toxinas) o virus. La temperatura del cuerpo es controlada por una parte del
cerebro conocida como hipotálamo. A veces el hipotálamo se describe como el
termostato del cuerpo y normalmente está regulado en 37 °C. Se cree que ciertas
sustancias afectan al hipotálamo porque lo regulan en una temperatura mayor.
Cuando los fagocitos ingieren bacterias gramnegativas se liberan los lipopolisacáridos
(LPS) de la pared celular (endotoxinas) que provocan que los fagocitos liberen la citocina
interleucina-1, la cual se relacionan con el hipotálamo provocando un aumento de la T°.
Otra citocina denominada factor de necrosis tumoral alfa, producida por los macrófagos
y los mastocitos, también induce fiebre.
Supongamos que el organismo es invadido por patógenos y que la regulación del
termostato se incrementa a 39 °C. Para adecuarse a esta nueva temperatura el
organismo responde con vasoconstricción, aumento de la tasa metabólica y temblores,
todo lo cual eleva la temperatura corporal. A pesar de que la temperatura esté
elevándose por encima de lo normal la piel permanece fría y se producen temblores.
Este cuadro, conocido como escalofríos, es un signo definido del aumento de
temperatura corporal que desaparece cuando se logra la regulación del termostato. El
cuerpo seguirá manteniendo su temperatura en 39 °C hasta que haya desaparecido la
interleucina-l. Entonces el termostato volverá a regular en 37 °C. Cuando la infección
cede entran en acción mecanismos para disminuir la temperatura, como vasodilatación
y transpiración. La piel se calienta y el paciente comienza a transpirar. Esta fase del
proceso febril, conocida como crisis, indica que la temperatura corporal está
disminuyendo. Hasta cierto punto la fiebre se considera una defensa contra la
enfermedad, como la temperatura elevada acelera las reacciones del organismo, puede
ayudar a que los tejidos se autorreparen con mayor rapidez. Las complicaciones de la
fiebre incluyen una taquicardia (aumento de la frecuencia cardíaca) que puede afectar
a las personas ancianas con enfermedad cardiopulmonar, un aumento de la tasa
metabólica que puede producir acidosis, deshidratación, desequilibrios electrolíticos,
convulsiones en los niños pequeños, delirio y coma. Como regla, si la temperatura
corporal se eleva por encima de 44 a 46 °C se produce la muerte.

SUSTANCIAS ANTIMICROBIANAS:

 SISTEMA DEL COMPLEMENTO:

El sistema del complemento es un sistema defensivo que consiste en más de 30

proteínas producidas por el hígado y que circulan en el suero sanguíneo y dentro de los
tejidos de todo el cuerpo. Juntas las proteínas del complemento tienen los siguientes
efectos:
1)Opsonización: rodean a los microorganismos para favorecen la captura por parte de
los fagocitos.
2) Quimiotaxis: Atrae a los fagocitos al sitio de infección.
3) Favorece la inflamación: Aumenta el flujo sanguíneo y la permeabilidad de los
capilares en el sitio afectado.
4)provoca lesiones en las membranas de bacterias gramnegativas, virus u otros
microorganismos, puede provocar la lisis y de esta manera reduce la infección.
5)provoca la liberación de mediadores inflamatorios desde los mastocitos.
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Las proteínas del complemento suelen designarse con la letra mayúscula C y

permanecen inactivas hasta que son escindidas en fracciones (productos). Las
proteínas se numeran de C1 a C9, según el orden en que fueron descubiertas. Las
fracciones son proteínas activadas y se indican con las letras minúsculas a y b. Por
ejemplo, la proteína del complemento C3 que se encuentra inactiva, se escinde (parte)
en dos fracciones activadas, C3a y C3b. Las proteínas del complemento actúan en
forma de cascada, es decir, una reacción desencadena otra, la que a su vez activa otra
y así sucesivamente. Además, como parte de la cascada, se forma más producto con
cada reacción que se sucede de modo que el efecto se amplifica varias veces a medida
que las reacciones continúan.

 INTERFERONES:

Dado que los virus dependen de sus células huésped para muchas funciones de la
multiplicación viral, resulta difícil inhibir la multiplicación viral sin afectar a la célula
huésped. Uno de los medios que utiliza el huésped infectado para contrarrestar las
infecciones virales consiste en el empleo de interferones.
Los interferones (IFN) conforman una clase de proteínas antivirales similares,
producidas por ciertas células animales, como los linfocitos y los macrófagos, tras la
estimulación viral. Una de las funciones principales de los interferones es interferir en la
multiplicación viral.
Los interferones humanos son de tres tipos principales: interferón alfa (IFN α), interferón
beta (IFN β) e interferón gamma (IFN γ). Todos los interferones son proteínas pequeñas
(con un peso molecular de entre 15 000 y 30 000). Son muy estables a pH
bajo y bastante resistentes al calor.

 TRANSFERRINAS:

Las transferrinas son proteínas que se unen al hierro; se encuentran presentes en la

sangre, la leche, la saliva y las lágrimas e inhiben el crecimiento bacteriano al reducir la
cantidad de hierro disponible. El hierro no sólo es necesario para el crecimiento
microbiano también suprime la quimiotaxis y la fagocitosis. La sobrecarga de hierro
aumenta el riesgo de infección.

 PÉPTIDOS ANTIMICROBIANOS:

Aunque recientemente descubiertos, los péptidos antimicrobianos pueden constituir

uno de los elementos más importantes de la inmunidad innata. Estos péptidos, que
constan de más de una docena de aminoácidos, se unen a las membranas
citoplasmáticas microbianas y causan la lisis celular. Los péptidos antimicrobianos son
producidos por las células de las membranas mucosas y los fagocitos.

El cuadro que se analiza en la siguiente página es un resumen de las defensas

inmunitarias innatas:
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SISTEMA INMUNITARIO ADQUIRIDO

Hace mucho que se sabe que un individuo puede adquirir inmunidad a ciertas
enfermedades infecciosas durante el transcurso de su vida. Las personas que se
recuperaban de la viruela o del sarampión casi siempre eran inmunes a esa enfermedad
en exposiciones posteriores. De alguna manera habían adquirido una memoria de la
infección, que es un factor importante en la inmunidad adquirida. Por último, gracias
a la evolución de la medicina con el paso de los siglos se descubrieron métodos que
permitieron imitar la inmunidad adquirida a las enfermedades por medio de la exposición
deliberada de las personas a versiones inocuas de los agentes patógenos que causaban
enfermedades determinadas, lo que las transformaba en inmunes; hoy este proceso se
denomina vacunación.

NATURALEZA DUAL DEL SISTEMA INMUNITARIO ADQUIRIDO:

La respuesta inmunitaria adquirida posee una naturaleza dual, que consta de un

componente humoral y otro celular.
Las investigaciones relacionadas con el sistema inmunitario y los microorganismos
datan desde 1887 encabezados por Louis Pasteur hasta la actualidad.
Se descubrió que factores séricos, ahora conocidos con el nombre genérico de
anticuerpos, se producían por exposición a las bacterias enteras y a otros patógenos.
Pronto se supo que los anticuerpos no surgían sólo contra los patógenos microbianos y
las toxinas sino también contra muchas otras partículas, como el polen de las plantas y
los eritrocitos, a los que el organismo reconocía como extraños o no propios. Las
sustancias que causaban la producción de anticuerpos se denominaron antígenos, del
inglés antíbody generators (generadores de anticuerpos).
 INMUNIDAD HUMORAL

Muchas bacterias y los parásitos más grandes viven en los tejidos orgánicos o en otros
espacios extracelulares, y son sensibles a múltiples defensas inmunitarias, como los
anticuerpos y el complemento, que están presentes en esas zonas. Puesto que estos
componentes se encuentran en los líquidos tisulares del organismo (los “humores” de la
antigua medicina), clásicamente se han denominado inmunidad humoral. La
inmunidad humoral es el principal mecanismo de defensa contra los microorganismos
extracelulares y sus toxinas, en el cual, los componentes del sistema inmunitario que
atacan a los antígenos, no son las células directamente sino son macromoléculas, como
anticuerpos o proteínas del sistema del complemento.

 INMUNIDAD CELULAR

Muchos microorganismos (por ej., virus, algunas bacterias y algunos parásitos) eluden
la inmunidad humoral, haciéndose patógenos intracelulares y multiplicándose dentro de
las células huésped. Para deshacerse de estas infecciones, el sistema inmunitario ha
desarrollado sistemas específicos para reconocer y destruir células infectadas. Esto es,
en gran parte, el trabajo de la inmunidad celulomediada.
La inmunidad celular es una forma de respuesta inmunitaria de selección natural
mediada por linfocitos T. Actúa como mecanismo de ataque en contra de los
microorganismos intracelulares. Estos linfocitos maduran bajo la influencia del órgano
linfoide, Timo y por ello se denominan linfocitos T, o células T. Tanto los linfocitos T
como los B se encuentran sobre todo en la sangre y en los órganos linfoides. Los
linfocitos T, como los B, responden a los antígenos por medio de receptores ubicados
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en su superficie, los receptores de los linfocitos T (TCR, del inglés T -cell receptors). El
contacto con un antígeno complementario de un TCR puede determinar que ciertos
tipos de células T proliferen y segreguen citocinas en lugar de anticuerpos. Estos son
los mensajeros químicos que imparten las instrucciones a otras células para que
realicen funciones específicas.

NATURALEZA DE LOS ANTÍGENOS

Casi todos los antígenos son proteínas o polisacáridos grandes. Los compuestos
antigénicos en general son componentes de los microorganismos invasores, como
cápsulas, paredes celulares, flagelos, fimbrias y toxinas de las bacterias, las envolturas
de los virus o las superficies de otros tipos de microbios. Los antígenos no microbianos
son el polen, la clara de huevo, las moléculas presentes en la superficie de las células
sanguíneas, las proteínas séricas de otros individuos o especies y las moléculas
presentes en la superficie de los tejidos u órganos trasplantados.
En general los anticuerpos reconocen e interactúan con regiones específicas de los
antígenos denominadas epítopos o determinantes antigénicos. El carácter de esta
interacción depende del tamaño, la forma y la estructura química del sitio de unión de la
molécula de anticuerpo.

NATURALEZA DE LOS ANTICUERPOS

Los anticuerpos son proteínas del tipo de las globulinas (proteínas que tienen una forma
compacta y globular), por lo que se utiliza el término inmunoglobulinas (Ig) para
referirnos a los anticuerpos. Las globulinas son proteínas relativamente solubles. Los
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anticuerpos se producen en respuesta a un antígeno y pueden reconocerlo y unirse a

él.

ESTRUCTURA DE LOS ANTICUERPOS:

Un anticuerpo típico posee cuatro cadenas proteicas; dos cadenas livianas idénticas y
dos cadenas pesadas idénticas (los adjetivos “pesadas” y “livianas” se refieren a sus
pesos moleculares relativos). Las cadenas se encuentran unidas por enlaces disulfuro
y otros enlaces que constituyen una molécula con forma de Y. Las dos secciones
situadas en los extremos de los brazos de la Y se denominan regiones variables (V) y
son las que se unen a los epítopos. Las zonas inferiores de los brazos de la Y se
denominan regiones constantes (C), que son iguales para una misma clase particular
de inmunoglobulina. Existen cinco tipos principales de regiones C, que son las que
determinan las cinco clases más importantes de inmunoglobulinas.
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CLASES DE INMUNOGLOBULINAS:

La inmunoglobulina G, llamada comúnmente IgG (el nombre deriva de la fracción

sanguínea, gammaglobulina) constituye alrededor del 80% de todos los anticuerpos
séricos. En las regiones en las que existe inflamación estas atraviesan con rapidez las
paredes de los vasos sanguíneos e ingresan en los líquidos tisulares. Los anticuerpos
IgG maternos, por ejemplo, pueden atravesar la placenta y conferirle inmunidad pasiva
al feto. Los anticuerpos IgG protegen contra las bacterias y los virus circulantes,
neutralizan las toxinas bacterianas, activan el sistema del complemento y, cuando se
unen a los antígenos, aumentan la eficacia de las células fagocíticas.

La inmunoglobulina M (IgM) (su nombre hace referencia a su gran tamaño, M de

“macro”) constituyen entre el 5 y el 10% de los anticuerpos séricos. La IgM tiene una
estructura de pentámero (constituida por 5 subunidades). El gran tamaño de la molécula
impide que la IgM se mueva con tanta libertad como la IgG de manera que los
anticuerpos IgM en general se mantienen dentro de los vasos sanguíneos sin ingresar
en los tejidos circundantes. La IgM es el tipo predominante de anticuerpo que participa
en la respuesta a los antígenos del grupo sanguíneo ABO ubicados en la superficie de
los glóbulos rojos. El hecho de que la IgM aparezca primero en respuesta a una infección
primaria y posea una vida bastante corta le confiere un valor singular en el diagnóstico
de las enfermedades. Si en un paciente se detectan concentraciones elevadas de IgM
contra un patógeno es probable que la enfermedad que se observa sea causada por
ese patógeno. La detección de IgG, cuya vida media es relativamente más prolongada,
sólo podría indicar que la inmunidad contra un patógeno en particular fue adquirida en
un pasado más distante.

La inmunoglobulina A (IgA) constituye sólo del 10 al 15% de los anticuerpos séricos,

pero sin duda es la forma de anticuerpo más común en las mucosas y en secreciones
corporales como el moco, la saliva, las lágrimas y la leche materna. Si se considera este
hecho, la IgA es la inmunoglobulina más abundante en el organismo (la IgG es la más
abundante en el suero). Es probable que la función principal de la IgA sea evitar la
adherencia de los patógenos microbianos a la superficie de las mucosas. Esto tiene una
importancia especial en la resistencia contra los patógenos respiratorios. Dado que
la IgA tiene una vida relativamente corta, la duración de la inmunidad a muchas de las
infecciones respiratorias también es corta. La presencia de IgA en la leche materna, en
especial en el calostro, quizá ayude a proteger a los lactantes de las infecciones
gastrointestinales.

La inmunoglobulina D (IgD) constituyen sólo cerca del 0,2% del total de los anticuerpos
séricos. Su estructura se asemeja a la de las moléculas de IgG. Los anticuerpos IgD se
hallan en la sangre, en la linfa y sobre todo en la superficie de los linfocitos B.

La inmunoglobulina E, (IgE) es un poco más grande que las moléculas de IgG, pero
constituyen sólo el 0,0002% del total de anticuerpos séricos. La concentración de IgE
aumenta en respuesta a reacciones alérgicas y en las infecciones parasitarias, lo que
suele ser útil para el diagnóstico.
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CLASES DE LINFOCITOS T
Existen clases de linfocitos T que cumplen funciones diferentes, un fenómeno bastante
similar al que se observa con las clases de inmunoglobulinas. Las dos poblaciones de
linfocitos T que desarrollaremos son, los linfocitos T helper (TH) y los linfocitos T
citotóxicos (Tc).

LINFOCITOS T HELPER:

Hemos visto que una parte esencial de las defensas innatas del organismo es la
fagocitosis llevada a cabo por células como los macrófagos. Los macrófagos, cuando
funcionan como CPA (“células presentadoras de antígenos”), también son importantes
en la inmunidad celular adquirida. Los linfocitos TH pueden reconocer un antígeno
expresado en la superficie de un macrófago y activar al macrófago, lo que aumenta su
eficacia tanto para la fagocitosis como para la presentación del antígeno. Las células
dendríticas, que veremos más adelante, son aún más importantes como CPA.
Una vez que el Linfocito T se activó, comienza a proliferar y a segregar Citocinas

LINFOCITOS T CITOTÓXICOS:

Un LTC es una célula que tiene la capacidad de reconocer y destruir las células diana
que considere extrañas. Estas células diana son células propias que fueron alteradas
por la infección causada por un patógeno, en especial virus. En su superficie transportan
fragmentos de antígenos endógenos que suelen sintetizarse dentro de la célula y que
en su mayoría son de origen viral o parasitario. Otras dianas celulares importantes son
las células tumorales y el tejido extraño trasplantado.
En su ataque un LTC se une a la célula diana y libera una proteína que forma poros, la
perforina. La formación de poros contribuye a la muerte de la célula. A través de los
poros generados ingresa otra proteína la granzima, que induce la apoptosis. La
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apoptosis se denomina muerte celular programada. Las células que mueren por
apoptosis primero dividen su genoma en fragmentos y las membranas externas
sobresalen hacia el exterior de un modo denominado formación de ampollas. Las
señales se expresan en la superficie de la célula y atraen a los fagocitos circulantes para
que digieran los restos antes de que se produzca una pérdida importante del contenido.
Esto tiene la ventaja de que evita la propagación de los virus infecciosos hacia el interior
de otras células. Además, después de la apoptosis la respuesta inmunitaria finaliza con
rapidez, lo que disminuye el daño no específico del tejido.

CÉLULAS PRESENTADORAS DE ANTÍGENO (CPA):

CÉLULAS DENDRÍTICAS:

Las células dendríticas, que se caracterizan por la presencia de largas proyecciones

de las membranas denominadas dendritas, están presentes en grandes cantidades en
los ganglios linfáticos y en el bazo, así como en la piel. Las vacunas inyectadas entre
las capas de la piel (intradérmicas), en donde existe una mayor cantidad de estas
células, suelen ser más eficaces que las inyectadas en el músculo.
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MACRÓFAGOS:

Los macrófagos son células que suelen hallarse en estado de reposo. Ya hemos
comentado su función en la fagocitosis. Son importantes en la inmunidad innata y para
liberar al organismo de las células sanguíneas desgastadas y restos celulares de la
apoptosis. Sus capacidades fagocíticas aumentan en gran medida cuando son
estimulados para que se conviertan en macrófagos activados. Esta activación puede
iniciarse por la ingestión de material antigénico. Una vez activados los macrófagos
son más efectivos como fagocitos y como CPA. Los macrófagos activados son factores
importantes en el control de las células cancerosas y los patógenos intracelulares como
el bacilo de la tuberculosis y las células infectadas por virus. Asimismo, su aspecto
cambia de manera reconocible: son más grandes y su forma se torna rugosa. Después
de captar un antígeno las CPA tienden a migrar hacia los ganglios linfáticos u otros
centros linfoides de la mucosa, donde presentan el antígeno a los linfocitos T ubicados
allí.

DESTRUCCIÓN EXTRACELULAR POR EL SISTEMA INMUNITARIO:

Un componente del sistema inmunitario innato que todavía no hemos analizado

también puede destruir ciertas células infectadas por virus y células tumorales, los
leucocitos granulares denominados células naturales killer (NK). Al contrario de los
LTC, las células NK no tienen especificidad inmunitaria, es decir, no necesitan el
estímulo de un antígeno. Deben entrar en contacto con una célula diana y determinar
ciertas variaciones en la superficie de la misma (generalmente ausencia de moléculas
del CMH clase I, o una presentación inusual de los péptidos antigénicos de superficie),
destruyen la célula diana por mecanismos similares a los usados por un LTC,
determinan la formación de poros en la célula diana, lo que conduce a la lisis y a la
apoptosis.

CITOTOXICIDAD MEDIADA POR CÉLULAS DEPENDIENTE DE ANTICUERPOS:

Con la ayuda de los anticuerpos producidos por el sistema inmunitario humoral el

sistema inmunitario celular puede estimular a las células NK y a las células del sistema
de defensa innato para que destruyan a las células diana. De esta manera, un
organismo como un protozoo o un helminto que sea demasiado grande para ser
fagocitado puede ser atacado por las células del sistema inmunitario. A esto se
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refiere el concepto de citotoxicidad dependiente de anticuerpos mediada por

células (ADCC).

TIPOS DE INMUNIDAD ADQUIRIDA:

El término inmunidad adquirida se refiere a la protección que desarrolla un animal contra
ciertos microbios o sustancias extrañas específicas. La inmunidad puede adquirirse de
manera activa o pasiva. La inmunidad se adquiere en forma activa cuando una persona
se expone a microorganismos o sustancias extrañas y su sistema inmunitario responde.
La inmunidad se adquiere en forma pasiva cuando los anticuerpos se transfieren de una
persona a otra. La inmunidad pasiva en el receptor dura sólo mientras hay anticuerpos
presentes, en la mayoría de los casos, algunas semanas. Tanto la inmunidad adquirida
en forma activa como la adquirida de manera pasiva pueden obtenerse por medios
naturales o artificiales.

 La inmunidad activa adquirida naturalmente es la que se desarrolla cuando

una persona es expuesta a los antígenos, se enferma y luego se recupera. Una
vez adquirida la inmunidad es permanente en el caso de algunas enfermedades,
como el sarampión. En el caso de otras enfermedades, en especial de las
enfermedades intestinales, la inmunidad puede durar sólo unos pocos años.
 La inmunidad pasiva adquirida naturalmente es la que implica la transferencia
natural de anticuerpos de la madre al hijo. En una mujer embarazada los
anticuerpos atraviesan la placenta hacia el feto: transferencia transplacentaria.
Por ejemplo, si la m adre es inmune a la difteria, la rubéola o la poliomielitis el
recién nacido también será inmune temporalmente a estas enfermedades.
Algunos anticuerpos también pasan de la madre que amamanta a su lactante a
través de la leche, sobre todo por las primeras secreciones denominadas
calostro. En el lactante esta inmunidad pasiva por lo general durará tanto como
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persistan los anticuerpos transmitidos; habitualmente unas pocas semanas o

algunos meses. Estos anticuerpos maternos son fundamentales para brindarle
inmunidad al lactante hasta que su propio sistema inmunitario madure.

 La inmunidad activa adquirida artificialmente es la que resulta de la

vacunación. Con la vacunación, también denominada inmunización, se
introducen vacunas en el cuerpo. Estas vacunas son antígenos del tipo de
microorganismos vivos o muertos, o toxinas bacterianas inactivadas.
 La inmunidad pasiva adquirida artificialmente implica la inyección de
anticuerpos (en lugar de antígenos) en el cuerpo. Estos anticuerpos provienen
de un animal o de una persona que ya es inmune a la enfermedad, esto le
confiere una protección inmediata, aunque dura poco tiempo.