TAVŞANLAR

TÜRKİYE CUMHURİYETİ
ANKARA ÜNİVERSİTESİ
SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ
TAVŞANLARIN MUKOİD ENTEROPATİSİNDE

KLİNİK, HEMATOLOJİK BULGULAR VE
SAĞALTIM UYGULAMALARI
Olgu ÇELİKLER
İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI

DOKTORA TEZİ
DANIŞMAN
Prof. Dr. Aslan KALINBACAK
2010 - ANKARA
ii
Ankara Üniversitesi Sağlık Bilimleri Enstitüsü
İç Hastalıkları Anabilim Dalı Doktora Programı
çerçevesinde yürütülmüş olan bu çalışma, aşağıdaki jüri tarafından

Doktora Tezi olarak kabul edilmiştir.
Tez Savunma Tarihi: 25 Mart 2010
Prof. Dr. Arif KURTDEDE

Ankara Üniversitesi
Jüri Başkanı
Prof. Dr. Aslan KALINBACAK Prof. Dr. Ayhan Filazi

Ankara Üniversitesi Ankara Üniversitesi
Prof. Dr.Mehmet Kazım Börkü Doç. Dr. Turan CİVELEK

Ankara Üniversitesi Afyon Kocatepe Üniversitesi
iii
İÇİNDEKİLER
Kabul ve Onay ii
İçindekiler iii
Önsöz v
Simgeler ve Kısaltmalar vi
Çizelgeler vii
Resimler viii
1. GİRİŞ 1
1.1. Tavşanlarda Sindirim Sistemi 1
1.2. Tavşanlarda Beslenme 3
1.3. Tavşan Beslenmesinde Selülozun Önemi 4
1.4. Mukoid Enteropati 5
1.4.1. Etiyoloji 6
1.4.2. Klinik ve Laboratuvar Bulguları 7
1.4.3. Patolojik Bulgular 7
1.4.4. Tanı 8
1.5. Sağaltım 9
1.5.1. Enrofloksasin 9
1.5.2. Probiyotikler 11
1.5.2.1. Tavşan Beslemede Probiyotik Kullanımı 13
1.5.3. Saccharomyces Boulardii 14
1.5.3.1. Farmakokinetik ve Etki Mekanizması 14
1.5.3.2. Kullanım Şekli ve Olası İstenmeyen Etkileri 16
2. GEREÇ VE YÖNTEM 17
2.1. Kullanılan Tavşanlar 17
2.2. Hayvanların Gruplandırılması 17
2.3. Anamnez ve Klinik Muayene 18
2.4. Hematolojik ve Biyokimyasal Muayeneler 18
2.5. Radyografik Muayene 19
2.6. Dışkı Muayeneleri 19
2.7. Sağaltım Uygulamaları 20
2.8. İstatistiki Değerlendirme 20
3. BULGULAR 21
3.1. Klinik Muayene Bulguları 21
3.1.1. Birinci Grup Tavşanlarda Klinik Muayene Bulguları 21
3.1.2. İkinci Grup Tavşanlarda Klinik Muayene Bulguları 21
3.1.3. Üçüncü Grup Tavşanlarda Klinik Muayene Bulguları 22
3.1.4. Kontrol Grubu Tavşanlarda Klinik Muayene Bulguları 22
3.2. Laboratuvar Bulguları 26
3.2.1. Hematolojik Bulgular 26
3.2.2. Dışkı Kültürü Bulguları 47
iv
4. TARTIŞMA 48
5. SONUÇ VE ÖNERİLER 54
ÖZET 55
SUMMARY 56
KAYNAKLAR 57
ÖZGEÇMİŞ 65
v
ÖNSÖZ
Tavşanlar ülkemizde özellikle pet hayvanı olarak yoğun ilgi görmekte olup tavşan
hastalıkları veteriner hekimlikte gün geçtikçe önem kazanmaktadır.
Tavşan yetiştiriciliğinde standart barınak ve beslenme şartlarını sağlamak büyük

önem arz etmektedir. Uygun olmayan bakım ve besleme koşullarında yaygın olarak
sindirim sistemi problemleri ortaya çıkmaktadır. Sütten kesim döneminde bulunan
tavşanlarda sekal mikrofloranın henüz tamamlanmamış olması ve katı gıdaya geçiş
aşamasında annesinden ayrılan yavru tavşanların hayvan sahipleri tarafından ev
ortamında yanlış beslenmesi de, sindirim sistemi hastalıklarına predispozisyon
oluşturmaktadır.
Bu çalışma ile mukoid enteropatili tavşanlarda klinik ve hematolojik bulgular

ışığında tavşan sindirim sistemi fizyolojisine uygun sağaltım stratejileri ortaya
konmaya çalışılmıştır. Elde edilen verilerin klinisyen veteriner hekimlere yararlı
olması arzu edilmiştir.
Tez çalışmam süresince benden yardım ve desteklerini esirgemeyen danışman

hocam Prof. Dr. Aslan KALINBACAK, Anabilim Dalı Öğretim üyelerimizden
Prof. Dr. Arif KURTDEDE ile Anabilim Dalı’nın tüm akademik ve teknik
personeline, Farmakoloji ve Toksikoloji Anabilim Dalı Öğretim üyelerimizden
Prof. Dr. Ayhan FİLAZİ’ye, Pet Hospital Hayvan Hastanesinden Dr. Aydın AKSU
ve Dr. İlhan Arkadaş ARICAN’a, Düzen Laboratuvarlar Grubu’ndan
Veteriner Hekim Saynur ALİUSTA’ya, çalışmamın istatistiki değerlendirilmesine
katkıda bulunan Yrd. Doç. Dr. Atalay ÇAĞLAR, Yrd. Doç. Dr. Dilek ÇELİKLER,
Uzm. Dr. Oktay SARI’ya, babam Veteriner Hekim Mehmet ÇELİKLER’e, anneme
ve kardeşime sonsuz teşekkürlerimi sunarım.
vi
SİMGELER VE KISALTMALAR
ALP Alkalen Fosfataz

ALT Alanin Aminotransferaz
AST Aspartat Aminotransferaz
CIN Sefsulodin-ırgasan-novobiosin Agar
Cl. perfringens Clostridium Perfringens
dl Desilitre
E. coli Escherichia Coli
fl Femtolitre
g Gram
GGT Gama-Glutamil Transferaz
Gram (-) Gram Negatif
Gram (+) Gram Pozitif
Hb Hemoglobin
HCT Hematokrit
IU İnternasyonel Ünite
L Litre
µl Mikrolitre
MCHC Ortalama Korpuskuler Hemoglobin Konsantrasyonu
MCV Ortalama Eritrosit Hacmi
mg Miligram
RBC Eritrosit
S. boulardii Saccharomyces Boulardii
S. cerevisiae Saccharomyces Cerevisiae
SS Salmonella, Shigella
WBC Lökosit
vii
ÇİZELGELER
Çizelge 1.1. I. sağaltım grubu tavşanlarda klinik muayene bulguları
Çizelge 1.2. II. sağaltım grubu tavşanlarda klinik muayene bulguları
Çizelge 1.3. III. sağaltım grubu tavşanlarda klinik muayene bulguları
Çizelge 2.1. I. sağaltım grubuna ait sağaltım öncesi ve sağaltım sonrası hematolojik
bulgular
Çizelge 2.2. I. sağaltım grubuna ait sağaltım öncesi ve sağaltım sonrası serum
biyokimya bulguları
Çizelge 2.3. II. sağaltım grubuna ait sağaltım öncesi ve sağaltım sonrası hematolojik
bulgular
Çizelge 2.4. II. sağaltım grubuna ait sağaltım öncesi ve sağaltım sonrası serum
Çizelge 2.5. III. sağaltım grubuna ait sağaltım öncesi ve sağaltım sonrası hematolojik
bulgular
Çizelge 2.6. III sağaltım grubuna ait sağaltım öncesi ve sağaltım sonrası serum
Çizelge 3.1. Sağaltım grupları kan değerlerinin kontrol grubu ile karşılaştırılması
Çizelge 3.2. Sağaltım grupları serum biyokimya değerlerinin kontrol grubu ile
karşılaştırılması
viii
RESİMLER
Resim 1. Saccharomyces boulardii
Resim 2. Kan örneklerinin alınması
Resim 3. İlaç uygulamaları
Resim 4. Mukuslu dışkılama

1
1. GİRİŞ
1.1. Tavşanlarda Sindirim Sistemi
Tavşan sindirim kanalı özelliği itibariyle monogastrik herbivor bir hayvandır.

Mikrobiyel fermentasyonun olduğu geniş bir sekuma sahip olduğundan
pseudoruminant olarak da adlandırılır (Robinson ve ark., 1985).
Tavşanlar az miktarda ve sık beslenirler. Alınan besinler mideye gelerek asidik

ortamda 3-6 saat sindirildikten sonra mide içeriği kısa aralıklarla ince bağırsaklara
gönderilir. Burada parçalanan besinler bağırsak duvarından emilerek kana karışırlar.
Parçalanmayan besin maddeleri ise sekuma geçerler (Lebas ve ark., 1997).
Tavşanlarda mikrobiyel populasyon sekumda bulunur. Tavşan sekumu diğer bağırsak

bölümlerine oranla çok geniştir (Stevens ve Hume, 1995). Kapasitesi midenin
yaklaşık 10 katıdır ve gastrointestinal sistemin % 40’ını oluşturur (Jenkins, 1999).
Sekuma iletilen besin maddeleri 2-12 saat süre ile bakteriyel enzimler tarafindan
parçalanır. Bu esnada sindirilen besinler tekrar emilerek kan dolaşımına geçer.
Sindirilemeyen kısım ise kolona gönderilir. Yaklaşık olarak büyük ve küçük
moleküllü besinlerin yarısına yakın kısmında bu aşamada yeterli düzeyde parçalanma
olmamıştır ve sekumda ince bağırsaklardan gelen besinlerin sindirimi devam
etmektedir. Tavşan sindirim sisteminin diğer tek mideli hayvanlardan tek farkı kalın
bağırsakların iki yönlü fonksiyona sahip olmasıdır (Lebas ve ark., 1997).
Kalın bağırsağa gelen besinler partikül büyüklüğü ve yoğunluğuna göre musküler

kontraksiyonlarla lifli ve lifli olmayan (protein, çözülebilir karbonhidratlar) kısımlara
ayrılır. Lifsiz partiküller antiperistaltik kontraksiyonlarla fermentasyon için sekuma
geri yollanır. Lifli partiküller ise sert dışkı olarak atılır (Cheeke, 1987; Cheeke, 1994;
Carabano ve Piquer, 1998).
2
Sıvı kısmın büyük çoğunluğu çözünebilir ürünlerden ibarettir ve parça büyüklüğü 0.1
mm'den küçük olup sekuma geri itilir. Katı kısım genellikle 0.3 mm uzunluğunda
olan büyük partiküller ihtiva eder ve sonradan çıkan katı pelet formundadır. Bu iki
yönlü faaliyet sonucunda kalın bağırsak katı ve yumuşak olmak üzere iki tip dışkı
oluşturur (Lebas ve ark., 1997).
Sekumdaki lifsiz partiküller kalın bağırsağa girdiklerinde bağırsak

kontraksiyonlarıyla pelet formuna (sekotrof, yumuşak dışkı) getirilirler (Cheeke,
1994). Kolon duvarından bu peletlerin etrafını saran mukus salgılanır. Bu yapı üzüm
salkımına benzemektedir ve gece peleti olarak isimlendirilir (Lebas ve ark., 1997).
Fekal peletler ilk kez assendens kolonun son kısmına doğru ayrılmaya başlar (Davies
ve Davies, 2003). Sinirsel yanıtla sekotrof direk anüsten alınır. Bu işleme koprofaji
veya sekotrofi denilmektedir (Cheeke, 1987; Jenkins, 1999).
Sekotroflar anüs etrafında toplanarak tavşanlar tarafından ağız yoluyla alınırlar. Bu

işlemi yapmak için tavşanlar bir yana kıvrılır ve toplanan dışkıları kolayca alıp
çiğnemeden yutarlar. Sekotroflar normal yem gibi sindirim kanalını izler. Yumuşak
dışkının yarısı tam olarak parçalanmaya dayanıklı olan besin maddelerinden oluşur
ve bunlar mide salgılarından yeterince etkilenmemişlerdir, diğer yarısı ise
bakterilerce zengin olan kısımdır. İkinci kısım yüksek düzeyde protein içerir ve suda
eriyen vitaminlerce oldukça zengindir. Bu yüzden koprofaji besleme değeri
bakımından oldukça önemlidir (Lebas ve ark., 1997).
Sekotroflar müsin koruması sayesinde 6-8 saat midede kalır. Sağlıklı bir tavşanda
probiyotik etki göstererek mikrobiyel sisteme destek olur (Davies ve Davies, 2003).
Sert dışkıda kuru madde oranı % 53, ham protein oranı % 15, ham selüloz oranı
% 30, sekotroflarda kuru madde oranı % 39, ham protein oranı % 34, ham selüloz
oranı % 18’dir (Meredith, 2006).
3
1.2. Tavşanlarda Beslenme
Tavşanlar doğumdan sonra 0-10. günler arasında sadece anne sütü ile beslenirler. 10.
günden sonra anne sütüne ilave olarak maternal sekotrof almaya başlarlar.
Sekotroflar üstündeki müsin katmanı sayesinde midede uzun süre bozulmadan kalır.
Tavşanlar 15 günlük olunca katı yem yemeye başlarlar. 20 günlük yaşta ise katı
materyaller alınan gıdanın büyük kısmını oluşturur ve sekotrofi başlar. 30 günlük
yaşta süt alımı minimaldir ve sekotrofi tam olarak gelişir (Davies ve Davies, 2003).
Mikrobiyel kolonizasyon doğumdan sonra başlar. Maternal intestinal flora ve çevre

yeni doğan tavşanın bağırsağında bakteriyel kolonizasyonu etkileyen unsurlardır
(Lamothe ve Boullier, 2007). Anaerobik sporsuz bakteriler, özellikle Gram negatif
(Gram(-)) basiller (Bacteroides) bağırsağın tüm segmentlerinde dominant florayı
oluşturur. Sporlu bakteriler (Clostridium, Endosporus, Acuformis), Bacteroides
lerden çok daha azdır ve subdominant florayı oluşturur. Lactobacillus’ların tavşan
florasında bulunmayışı bu türe özgüdür (Boulahrouf ve ark., 1991).
Fermentasyonun şekillendiği sekum içeriğinde; Bifidobacterium spp., Endophorus

spp., Streptococcus spp., ve Acuformis spp., lumende; Clostridium, Peptococcus,
Peptostreptococcus, Fusobacterium türleri muköz membrana yapışmış olarak
bulunur (Forsyth ve Parker, 1985 ; Straw,1988 ; De Blas ve Gidenne, 1998). Bunun
yanında birçok nonpatojenik protozoa ve spesifik maya olarak Saccharomyces’ler
sıklıkla fekal smearlarda görülür (Forsyth ve Parker, 1985 ; Lelkes ve Chang, 1987).
Bağırsak bakterileri intestinal savunmanın önemli bir elemanıdır ve yokluğunda

bağırsak mukozasına antijen geçişi artmaktadır. Gastrointestinal mikrofloranın en
önemli etkisi patojenlerin sindirim sisteminde kolonizasyonunu zorlaştırmasıdır
(Berg, 1996).
Tavşan sindirim sistemi yüksek enerji ve protein alımına izin verir, besini
sindirilebilir ve kolay fermente edilebilir parçalarına ayırır ve ağır fermente olan
lifleri hızlıca elimine eder (Hacklander ve ark., 2002).
4
Lifin hızlı pasajı, sistemdeki balast madde miktarı ve hayvanın ağırlığını

azalttığından, hızlı koşan yırtıcı hayvanlardan kaçabilmeyi kolaylaştırır (Hacklander
ve ark., 2002).
Bir çok araştırıcı düşük sindirilebilirliği olan lifin sütten kesilen tavşanlarda hem
sindirim problemlerini azalttığını hem de enerji kaynağı olduğunu bildirmektedir
(Maitre ve ark., 1990 ; Perez ve ark., 1994 ; Gidenne ve ark., 2001; Gidene ve ark.,
2003).
Tavşan beslenmesinde kaliteli kuru ot önemli yer tutar. Kuru otun bileşimi yaklaşık
olarak % 20-25 ham selüloz, % 15 ham protein, % 2-3 ham yağdır. Özellikle kuru
yonca tavşanların büyümesinde önem taşır. Yonca otu içeren tavşan yemlerinin diğer
tahıl karmalarına göre daha fazla sindirilebilir protein içerdiği bildirilmektedir (Lebas
ve ark., 1997 ; Lui ve ark., 2000).
1.3. Tavşan Beslenmesinde Selülozun Önemi
Tavşanlarda yaygın gastrointestinal sistem problemlerinin çoğu uygun olmayan

diyetlerle ilişkili olarak ortaya çıkar. Sindirim sistemi, temel taşı selüloz olan yüksek
miktarda bitkisel hücre duvarı yapısı içeren tavşan gıdasına adapte olmuştur (Davies
ve Davies, 2003).
Diyetteki selülozun sindirilebilirliği içeriğinin kimyasal yapısı ve çeşitliliğine

bağlıdır (Lamothe ve Boullier, 2007).
Araştırıcılar sütten kesim zamanında yüksek selülozlu diyetle beslenen yavru

tavşanların sağlık durumlarının olumlu yönde etkilendiğini (Morisse ve ark., 1989;
Fortun-Lamothe ve ark., 2001; Debray ve ark., 2002) ve patojenik ajanların deneysel
inokulasyonuna dirençlerinin arttığını belirtmektedirler (Licois ve Gidenne, 1999).
5
Bir çok araştırıcı beslenme ile sindirim bozukluklukları arasında ilişki olduğunu
bildirmiştir (Peeters ve ark., 1993; Padilha, 1995; Licois ve Gidenne, 1999).
Yüksek kaliteli selüloz bağırsak sağlığı için çok önemlidir (McNitt ve ark., 1996;
Stein ve Walshaw, 1996). Selüloz bağırsak motilitesinin stimülasyonunda görev
alarak enteritisten korunmada rol oynar (McNitt ve ark., 1996; Brooks, 1997).
Eksikliğinde bağırsak hipomotilitesi sonucu besinlerin bağırsaktan geçiş zamanı
uzar, sekotrofi azalır ve bağırsak pH’ında yükselme sonucu patojenlerin sayısında
artış meydana gelir (Cheeke,1994; Lebas ve ark.,1997; Jenkins, 1999).
Diyette selüloz düzeyinin düşük olması spesifik olmayan enteritis insidansını artıran
en önemli faktördür (Bennegadi ve ark., 2001; Gidene ve ark., 2005).
Sütten kesilen tavşanlarda diyet selüloz oranında hızlı bir azalmanın (% 19’dan -
% 9’a düşüş) sindirim sistemi problemleri riskini ikiye katladığı, % 21’den % 15’e
düşüşün mortaliteyi % 7,5’tan % 14,4’e çıkardığı bildirilmiştir (Bennegadi ve ark.,
2001).
1.4. Mukoid Enteropati
Mukoid enteropati; aşırı mukus üretimi ve mukuslu dışkılamayla karakterize sindirim

sistemi bozukluğu durumlarını tanımlar (Brown, 2002).
Diyet selüloz oranının yetersiz olduğu, hızlı diyet değişikliklerinin yapıldığı, stres
faktörlerinin elimine edilmediği tavşan çiftliklerinde mukoid enteropati, belirli bir
insidansa sahip olup önemli verim kaybı yaratmaktadır (Eleni ve ark., 2004).
Bu hastalık sütten kesilme aşamasındaki tavşanları daha şiddetli etkilediği gibi

erişkin pet tavşanlarda da sıklıkla rastlanmaktadır (Brown, 2002).
6
1.4.1. Etiyoloji
Mukoid enteropatinin etiyopatogenezi tam olarak açıklanamamıştır. Araştırıcılar

mukoid enteritisin değişik etkilere verilen genel bir cevap olduğunu düşünmektedir
(Czirok ve Vetesi, 1975; Sinkovics, 1976; Targowski ve Targowski, 1979).
Diyet, stres faktörleri, patojenler, sekal mikrofloranın bozulması gibi etmenlerin rolü
tam olarak bilinmemekle birlikte, bütün bu faktörlerin hastalıkta rol oynadığı
düşünülmektedir (Whitney, 1976; Brown, 2002).
Araştırıcılar hastalığın en sık 3-14 haftalık tavşanları etkilediğini bildirmişlerdir

(Czirok ve Vetesi, 1975; Targowski ve Targowski, 1979; Marlier ve ark., 2006).
Diyette sindirilemeyen selüloz oranı artırıldığında mukoid enteropati insidansında

belirgin bir düşüş yaşandığı bilinmektedir. Doğru olmayan beslenme normal
mikrobiyel bağırsak florasının bozulması ve değişik patojenlerin sayı ve yayılımının
artmasına sebep olur (Jehl ve Gidenne, 1996; Gidenne, 1997; Eleni 2004).
Mukoid enteropati bağırsak disfonksiyonuyla ilişkilidir. Yanlış diyet formulasyonu

yanında aşırı antibiyotik alımı, pasif immunite kaybı, soğuk hava şartları ve erken
sütten kesim gibi faktörler de gastrointestinal motiliteyi ve bağırsak pH’ını
değiştirerek normal olmayan sekal fermentasyon ve patojenlerin artışına yol açar
(Lelkes ve Chang, 1987; Rodriquez-De Lara ve ark., 2008).
Mukoid enteropatinin en belirgin özelliği kolonda fazla miktarda mukus

bulunmasıdır. Deneysel olarak sekumu ligatüre edilen bazı tavşanlarda kolonda
yüksek miktarda mukusla karakterize mukoid enteropati benzeri bir durum oluşur.
Cerrahi işlemden 3-5 gün sonra mukus hipersekresyonu artmaktadır. Cerrahi işlem
uygulanmış sekumun içine oksitetrasiklin uygulaması yapılırsa kolonik mukus
sekresyonu önlenir, bu da bakterilerin sekretorik ürünlerinin fazla miktarda kolonik
goblet hücre hipersekresyonuna sebep olduğunu göstermektedir (Brown, 2002).
7
1.4.2. Klinik ve Laboratuvar Bulguları
Mukoid enteropati kolonda fazla miktarda mukus bulunması ve genellikle sekumun

basınçla etkilenmesi ile karakterizedir. Yangısel değişiklikler minimaldir. Bu
sendrom için konstipatif mukoid enteropati terimi de kullanılmaktadır (Brown,
2002).
Hastalığın seyri akut veya subakuttur. Klinikte iştahsızlık, depresyon, kılların karışık
olması, kilo kaybı gibi genel belirtilere rastlanmaktadır. Beden ısısının normal veya
normalin altında olabileceği bildirilmektedir. Hastaların çoğunda polidipsi görülür
(Kurtdede, 2001; Rodriquez-De Lara ve ark., 2008).
Hastalıkta normal dışkı yapımı bozulur hatta konstipasyon oluşabilir. Daha sonraki
aşamada fazla miktarda mukus tek başına veya dışkıyla karışık olarak atılır (Brown,
2002).
Hastalarda abdominal şişkinlik görülür. Karnın sekum bölgesinde sıvı ve gazdan

oluşan şişlik palpe edilebilir. Bazı akut olgularda gastrik dilatasyon da görülebilir.
Şişkinliğe bağlı ağrılı durumlarda diş gıcırdatma, sırtın kambur tutulması gibi
semptomlar görülebilir (Brown, 2002; Rodriquez-De Lara ve ark., 2008).
Radyografide midede sıvıyla dilatasyon, ince bağırsaklarda gaz birikimi ve sekumda
katı materyal ve gaz kitlesi görülebilir (Brown, 2002).
Dehidrasyona bağlı durumlarda hematokrit (HCT), hemoglobin (Hb) ve eritrosit

(RBC) değerlerinde artış görülebilir. Serum üre, kreatinin, glukoz, protein
düzeylerinde yükselme ile Na+, K+, Cl-, Ca++ düzeylerinde düşme olabileceği
bildirilmektedir (Begdall ve Dysko, 1994).
1.4.3. Patolojik Bulgular
Nekropside mide sıvı ve gazla genişlemiştir. Duodenum ve jejunum sıvı, gaz ve safra
renkli içerikle doludur. İleumda yumuşak kıvamlı bazen de sert dışkı ve gaz vardır
(Kurtdede, 2001; Brown, 2002; Beltz ve ark., 2005).
8
Sekum içeriği kuru veya hafif suludur. Kolonda kalın jelatinöz bir mukus tabakası
bulunur. Bu tablo bağırsak içeriğinin yavaş akışı ve anormal mukozal irritasyondan
ileri gelir (Kurtdede, 2001; Brown, 2002; Beltz ve ark.,2005).
Bağırsaklarda nötrofil, lenfosit ve plazma hücrelerini içeren minimal düzeyde yangı

vardır. Kolonda kriptler ve lumen mukusla genişler Mikroskobik olarak goblet
hücrelerinde hiperplazi görülür (Van Kruiningen ve Williams, 1972; Beltz ve ark.,
2005; Rodriquez-De Lara ve ark., 2008).
1.4.4. Tanı
Hastalığın tanısı klinik semptomlar ışığında konur. Hastalığa predispozisyon

yaratacak koşullar, abdominal palpasyon bulguları, radyografik bulgular, nekropsi
bulguları ve histopatolojik bulgular ve dışkı muayeneleri tanıya yardımcı olur
(Begdall ve Dysko, 1994; Kurtdede 2001; Brown, 2002).
Ayırıcı tanıda tavşanları etkileyen ishal etkenleri göz önünde bulundurulmalıdır.

Koksidiyozis, Yersinia spp. gibi tesadüfi enfeksiyonlar veya Clostridium spp.,
Escherichia coli (E.coli) gibi fırsatçı patojenler araştırıcıların güçlükle
karşılaşmasına neden olmaktadır (Brown, 2002; Marlier ve ark., 2006).
Bakteriyel ajanların tavşanların enterik hastalıklarında rol oynadıkları bilinmektedir.

E. coli, Yersinia spp., Salmonella spp., Clostridium spp. gibi bakteriler tavşan
sindirim sistemi hastalıklarında izole edilmiş bakterilerdir (Borriello ve ark., 1983;
Peeters ve ark., 1984; Popoff ve ark., 1988; Percy ve ark., 1993; Songer, 1996;
Agnoletti ve ark., 2006). Mukoid enteropatiyle ilgili yapılan araştırmalarda ise
sorumlu spesifik patojen identifiye edilememiştir (Licois ve ark., 2005).
9
1.5. Sağaltım
Anorektik tavşanlarda spesifik olmayan tedavi yaklaşımı; hastanın sıcak sakin sessiz
bir ortama alınması, sıvı kaybının yerine konulması, enterotoksemi oluşumunun
önlenmesi, sekal mikrofloranın düzenlenmesidir (Brown, 2002).
Sıvı kaybının yerine konulması için Laktatlı Ringer solüsyonundan yararlanılır.

Enterotokseminin önlenmesinde antibiyotikler kullanılmaktadır. Tavşanlarda
klindamisin, linkomisin, ampisilin, eritromisin, amoksisilin gibi antibiyotiklerin
kullanımının riskli olduğu, buna karşın enrofloksasin, trimetoprim sülfadoksin ve
metronidazol preparatlarının rutinde kullanılan güvenli antibiyotikler olduğu
bilinmektedir. Sekal mikrofloranın düzenlenmesinde ise probiyotiklerin
kullanılabileceği bildirilmektedir (Brown, 2002; Meredith, 2006).
1.5.1 Enrofloksasin
Enrofloksasin, florokinolonlar grubunda yer alan, bakterisid etkili antimikrobiyel bir

ilaçtır. Enrofloksasin’in etki spektrumu geniş olup gram (-), gram (+) bakterilere,
mikoplazma ve riketsia ailesindekilere (Riketsiya, Ehrlichia ve Klamidya) son derece
etkilidir (Breitschwerdt ve ark., 1991 ; Lindenstruth ve Frost, 1993 ; Kontos ve
Athanasiou, 1998 ; Velazquez ve ark., 2002).
Enrofloksasin, aminoglikozidler, β-laktamlar, tetrasiklinler, folik asit antagonistleri

ve makrolidler gibi antimikrobiyel ilaçlara dirençli mikroorganizmalara da etkilidir
(Scheer 1987; Paton ve Reeves, 1988; Flammer ve ark., 1991; Walker ve ark., 1992;
Anadon ve ark., 1995; Manceau ve ark., 1999). Diğer antibiyotik ajanlara göre düşük
konsantrasyonlarda aktiftir (Scheer, 1987; Elsheikh ve ark., 2002).
Enrofloksasin, doğrudan DNA sentezini baskılar. Topoizomeraz II (DNA jiraz) ve

topoizomeraz IV olarak adlandırılan iki enzimi baskılayarak bakteriyel DNA
metabolizmasına etki eder (Hooper ve Wolfson, 1993; Hooper, 2000).
10
Memeli hücreleri, bu enzimlerden yoksun olduğu için bu ilaçlar sadece bakteri

hücrelerini seçici bir şekilde etkilerler. Bu enzimlerin inhibisyonu sonucu, DNA
kalıbı çıkamadığı için bölünme oluşmaz ve bakteriler normal olmayan biçimde
uzayarak ölürler (Kaya, 1997; Elmas ve Traş, 1999).
İlaç ağızdan ve parenteral olarak uygulanır. Ağızdan verildikten sonra duodenum ve

jejunumdan emilir. Uygulanmalarını takiben çok kısa zamanda plazmada doruk
yoğunluğa ulaşır; 1-6 saat sonra etkin kan yoğunluğu sağlanır. Parenteral
verildiğinde uygulama yerlerinden hızlı ve tam emilir (Brown, 1996).
Enrofloksasin, deri altı ve kas içi uygulamaları takiben 1–4 saat içinde serum doruk
konsantrasyonlarına ulaşmaktadır (Scheer, 1987; Broome ve ark., 1991; Walker ve
ark., 1992; Kaartinen ve ark., 1995; Mengozzi ve ark., 1996; Kaartinen ve ark., 1997;
Elmas ve ark., 2001).
Enrofloksasin, oral ve parental uygulamadan sonra yüksek volümde dağılım, iyi

emilim ve biyoyararlanım sağlar (Elmas ve ark., 2007). Tüm hücrelere dağılır,
dokulara iyi nüfuz eder. Dokulardaki yoğunluğu plazma yoğunluğuna eşit ya da daha
fazladır (Scully, 1990; Baydan ve ark.,1998).
Enrofloksasinin eliminasyon yarı ömrü, uygulama yolu ve hayvan türüne göre

değişmekle beraber uzun olması (2–9 saat) nedeniyle belirtilen dozlarda günlük tek
veya iki kez uygulanmasının sağaltım için yeterli olduğu bildirilmektedir (Cabanes
ve ark., 1992; Mengozzi ve ark., 1996; Kaartinen ve ark., 1997; Elmas ve ark., 2001).
Enrofloksasin vücuttan başlıca böbrek, ikincil olarak da safra ile atılır (Vancutsem ve
ark., 1990, Kaya, 1997). Safrayla sindirim kanalına gelen ilaçların bir kısmı buradan
geri emilir. Başlıca etkin tubüler salgılanma ile böbreklerden atılır (Scully, 1990;
Baydan ve ark., 1998).
11
Tavşanlarda farmakokinetiği ve etkinliği tanımlanmıştır (Cabanes ve ark., 1992;

Aramayona ve ark., 1994; Fraile ve ark., 1997; Bregante ve ark., 1999; Elmas ve
ark., 2002). Laboratuvar hayvanlarında yapılan güvenlik çalışmalarında tavşanlar
için yüksek dozlarda herhangi bir yan etki göstermediği bildirilmiştir (Altreuther,
1987). Tavşanlarda önerilen dozu 5-10 mg/kg’dır (Broome ve ark., 1991; Bregante
ve ark., 1999; Meredith, 2006).
1.5.2 Probiyotikler
Yoğurt, peynir, kefir gibi fermente ürünleri kullananlarda bazı infeksiyon

hastalıklarının daha az görüldüğüne ilişkin gözlemler, bilim adamlarını tarihsel süreç
içerisinde canlı mikroorganizmalar ile çalışmalar yapmaya yönlendirmiş ve laktik
asit bakterilerinin kullanımının konaktaki etkilerini araştıran Rus bilim adamı İlya
Metchnikoff (1845-1915) probiyotik (yaşamsal canlı) kavramını tıp dünyasına
sunmuş, Bulgar çiftçilerin fermente süt ürünleri tüketmeleri sonucu daha sağlıklı ve
uzun ömürlü olduklarını, bunun nedenini ise bu ürünlerde bulunan çubuk şeklindeki
bakterilerin (Lactobacillus spp.) bağırsaktaki mikroflorayı olumlu yönde etkilemesi
ve toksik mikrobiyal aktiviteyi azaltması şeklinde açıklamıştır (Gültekin, 2004).
Probiyotikler, hayvanların sindirim kanalındaki mikrofloranın ekolojik dengesini

düzenleyen, mikroflora içerisindeki potansiyel mikroorganizmaların zararlı hale
gelmesini önleyen, bağırsakta bazı bakterilerin gelişme ve aktivitesini stimüle eden
ve hayvanların gıdalardan yararlanmalarını artırmak amacıyla içme suları veya gıda
içerisine karıştırılarak (toz, granül, likid, kapsül, pasta ve pelet formlarında)
kullanılan canlı bakteri, maya kültürü ya da bunlara ek olarak çeşitli enzimleri içeren
biyolojik ürünler olarak tanımlanmaktadır (Hooper, 1990; Ergün, 1992; Alvarez-
Olmos ve Oberhelman, 2001; Yalçın ve ark., 2001).
12
Probiyotiklerin konakçıyı intestinal sistem bozukluklarına karşı nasıl koruduğunu

açıklamaya çalışan birçok mekanizma bulunmaktadır. Probiyotiklerin muhtemel etki
mekanizmaları aşağıda maddeler halinde özetlenmiştir (Goldin ve Gorbach, 1984;
Salminen 1998; Salminen 1999; Rolfe 2000; Forestier ve ark., 2001; Çakır ve ark.,
2002). Bunlar:
1. İnhibe edici maddeler üreterek: Probiyotikler, gram (+) ve gram (-)

mikroorganizmalar üzerinde etkili birçok madde üretmektedir. Bunlardan
bazıları organik asitler, hidrojen peroksit, bakteriyosin ve bakteriyosin
benzeri maddelerdir.
2. Tutunma bölgelerini bloke ederek: Probiyotikler tutunma bölgeleri için

patojenlerle rekabete girerek, intestinal sistemde yerleşmelerini
engellemektedirler.
3. Besin maddeleri için rekabet: Probiyotikler patojenler için de gerekli olan

besin maddelerini tüketerek, onların sistemde uzun süre kalmasını
engellemektedirler.
4. Toksin reseptörlerinin yıkımı: Bu mekanizma hayvanlarda S. boulardii’ nin

intestinal mukozada bulunan toksin reseptörlerini parçalayarak konakçıyı
koruması olarak açıklanmaktadır (Castagliuola ve ark., 1999).
5. Bağışıklık sistemini güçlendirmesi: Son yıllarda yapılan çalışmalar

probiyotiklerin spesifik ve spesifik olmayan bağışıklık sistemini
güçlendirerek intestinal hastalıklara karşı konakçıyı koruduğunu ortaya
koymuştur (Fukushima ve ark., 1998).
13
1.5.2.1. Tavşan Beslemede Probiyotik Kullanımı
Entansif olarak yetiştirilen tavşanlar, bağırsaklarında patojenik mikrobiyel türlerin

proliferasyonu ile enteritis sıklığı göstermektedirler. Sütten kesilmeyi takiben rasyon
ve doğal ortam değişikliği ile bağırsaklarda mikrobiyel kolonizasyona uygun
şartların oluşması aynı zamana rastladığından yüksek sıklıkta sindirim bozuklukları
görülmektedir (Cheeke, 1987; Peeters, 1988).
Yeni sütten kesilmiş tavşanlarda probiyotik kullanımı, sindirim kanalı patojenlerinin

proliferasyonunun önlenmesine yardımcı olur. Böylece probiyotikler enteritis
olgularını azaltarak verim performansını pozitif yönde etkilerler (Hollister ve ark.,
1989).
Tavşan rasyonlarına probiyotik ilavesi, sekumda mikrobiyel denge üzerine olumlu

etki yapmaktadır. Entansif tavşan yetiştiriciliğinde sindirim bozukluklarının
önlenmesi, verim parametrelerinin maksimum olması ve mortalite oranının
düşürülebilmesi için sekumda mikrobiyel metabolizmanın stabil kalması oldukça
önemlidir (Kermauner ve Struklec, 1999).
14
1.5.3. Saccharomyces Boulardii
Saccharomyces boulardii (S.boulardii), ilk kez 1923 yılında Fransız araştırmacı

Boulard tarafından Endonezya’da yetişen ve kabukları bölge halkı tarafından ishal
tedavisinde kullanılan “lychee” (lişe, tropik bir meyve) meyvesinden izole edilmiş ve
diyare tedavisinde kullanımına 1950'de Fransa'da başlanmıştır (Billoo ve ark., 2006).
Dondurularak kurutulmuş liyofilize ticari preparatı 1962’de üretilen S. boulardii bu
tarihten itibaren başta Fransa olmak üzere çeşitli Avrupa ülkelerinde ishal
sağaltımında kullanılmaktadır (Buts ve ark., 1986; Zibinden ve ark., 1999;
Wellohwel, 2003).
1.5.3.1. Farmakokinetik ve Etki Mekanizması
Saccharomycetaceae ailesinden olan S. boulardii, 4-8 µm boyutlarında, oval veya

sferik görünümde, standart mantar besi yerlerinde optimal 37 C’de üreyen,
karbonhidratları asimile ve fermente etme yeteneğinde, gram (+) boyanma özelliği
gösteren bir mayadır (Resim 1). Maya olması nedeniyle diğer bakteri orjinli
probiyotiklerden farklı olarak antibiyotiklere dirençlidir. Mide asidi ve safra
salgısından da etkilenmez (Surawicz ve ark., 1989; Pothoulakis ve ark., 1993;
Czerucka ve Rampal, 2002).
Resim 1. Saccharomyces boulardii (Czerucka ve Rampal, 2002)

15
S.boulardii’nin diğer kolon florası üyelerinden ayrımının yapılabilmesi

farmakokinetik çalışmaların yapılabilmesine imkan tanımıştır. Bu çalışmalarda S.
boulardii’nin, kolonda hızlıca yüksek konsantrasyonlara çıkması, sabit bir düzeyde
kalması, kolonu kalıcı olarak kolonize etmemesi ve bağırsaklardan kolayca
ayrılmaması bir tedavi aracı olarak uygun olduğunu ortaya koymuştur (Berg ve ark.,
1993).
Gnotobiotik farelerde tek doz S. boulardii ile bağırsaklarda kolonizasyon sağlanmış

ve kolonda düşük miktarda da olsa 60 gün boyunca izole edilebilmiştir (Ducluzeau
ve Bensaada., 1982).
Liyofilize canlı maya formundaki S. boulardii, günlük tek ya da bölünmüş dozlarda

oral kullanıldığında 1-2 günde intestinal lümende maksimum düzeye ulaşır. Oral
uygulama süresince kısa süreli geçici kolonizasyon nedeniyle kalıcı kolon florası
üyeleri arasına karışmaz. Gastrointestinal kanal mukozasından absorbe olmadığı için
sistemik etki göstermez. Transit geçiş sırasında metabolizma faaliyetlerini
sürdürmekle birlikte çoğalmamakta ve sadece lümen içinde etkisini göstermektedir
(Ertör, 2003).
S. boulardii, gastrointestinal kanalda normal flora bakterilerine etki etmemektedir;

ancak normal flora dengesi patojen bakteriler tarafından bozulduğunda, bu
patojenlerle yarışmaya girerek konak lehine değişiklikler meydana getirmektedir.
S. boulardii’nin Candida albicans, Salmonella typhii, Shigella ve E. coli üremesini
baskıladığı bildirilmiştir (Gültekin, 2004).
İn vivo çalışmalarda S. boulardii'nin uygulanmasıyla dışkıda 3–5 günde yüksek

konsantrasyonlara ulaştığı ve uygulamanın kesilmesinden 2–6 gün sonra dışkıdan
izole edilmediği belirlenmiştir (Blehaut ve ark., 1989 ; McFarland ve ark., 1995).
S. boulardii, nistatine benzer antifungal ajanlara duyarlı, antimikrobiyal ilaçlar,
gastrik asit ve proteolitik etkilenmeye dirençlidir (Buts ve ark., 1986 ; Czerucka ve
Rampal, 2002).
16
1.5.3.2. Kullanım Şekli ve Olası İstenmeyen Etkileri
Liyofilize toz şeklinde kapsül veya kaşe olarak S. boulardii’nin değişen dozlarda,
(150-3000 mg) oral olarak, günde en az bir kez, tercihen mide boşken alınması
önerilmektedir (Wellohwel, 2003).
İnsanlarda enfeksiyöz ishal nedeniyle S. boulardii uygulanan hastaların sağaltımı iyi

tolere ettiği gözlenmiş ve herhangi bir toksikasyon olgusu bildirilmemiştir (Ertör,
2003).
Mukoid enteropatili tavşanlarda gerçekleştirilen bu çalışmada, hastalığın klinik ve

hematolojik bulgularının belirlenmesi ve farklı sağaltım metodlarının klinik tablo ile
kan parametreleri üzerine etkisi incelenerek sağaltım seçeneklerinin geliştirilmesi
amaçlanmıştır.
17
2. GEREÇ VE YÖNTEM
2.1. Kullanılan Tavşanlar
Bu araştırma, Ankara bölgesinde bulunan tavşan yetiştiricileri ve ev ortamında

bakılarak sahipleri tarafından hastalık şikayetiyle özel kliniklere getirilen 5-12
haftalık yaşta 21 Yeni Zelanda ırkı mukoid enteropatili tavşan ile herhangi bir
hastalık semptomu göstermeyen 5-12 haftalık yaşta 7 Yeni Zelanda ırkı sağlıklı
tavşan olmak üzere toplam 28 tavşanda yürütüldü.
2.2. Hayvanların Gruplandırılması
Çalışmada her biri yedi tavşandan oluşan sağaltım uygulaması yapılan üç sağaltım
grubu ile bir kontrol grubu olmak üzere toplam dört grup oluşturuldu;
Birinci sağaltım grubu : Yaşları 6-12 hafta olan mukoid enteropatili ve

sağaltımında S. boulardii kullanılan 7 olgudan oluşturuldu.
İkinci sağaltım grubu : Yaşları 6-10 hafta olan mukoid enteropatili ve sağaltımında
enrofloksasin kullanılan 7 olgudan oluşturuldu.
Üçüncü sağaltım grubu : Yaşları 5-10 hafta olan mukoid enteropatili ve

sağaltımında S. boulardii ve enrofloksasinin beraber kullanıldığı 7 olgudan
oluşturuldu.
Kontrol Grubu : Yaşları 5-12 hafta olan, ilaç kullanılmayan, sağlıklı, kontrol grubu
olarak izlenen 7 olgudan oluşturuldu.
Sağaltım gruplarını oluşturan tavşanlardan 16’sı dişi 5’i erkek, kontrol grubunu
oluşturan tavşanlardan 5’i dişi 2’si erkekti.
18
2.3. Anamnez ve Klinik Muayene
Hasta sahiplerinden tavşanların bulunduğu çevre, diyet ve medikal geçmiş hakkında

bilgi alındıktan sonra hastaların sistemik klinik muayeneleri yapılarak beden ısısı,
solunum sayısı, mukoza görünümü, iştah durumu, çevreye ilgi, ishal, dehidrasyon
yüzdesi, abdominal şişkinlik bulguları değerlendirildi. Hasta tavşanların sağaltım
süresince hospitalizasyonu ile kontrol grubu tavşanların klinik muayene ve kan alım
işlemleri Ankara Pet Hospital Hayvan Hastanesinde yapıldı.
2.4. Hematolojik ve Biyokimyasal Muayeneler
Sağaltım gruplarından (I., II., III. gruplar) klinik semptomların bulunduğu ve klinik
semptomları tamamen düzeldiği zamanlarda olmak üzere iki kez, sağlıklı
tavşanlardan oluşan kontrol grubundan ise bir kez, kan ve kan serumu biyokimyası
analizlerinde kullanılmak üzere V.saphena’dan kan örnekleri alındı (Resim 2).
Resim 2. Kan örneklerinin alınması
Hematolojik kontroller için Etilen Diamin Tetra Asetik Asit (EDTA)’ li tüplere 2 ml
olarak alınan kan örneklerinde; lökosit (WBC) ve eritrosit (RBC) sayıları,
hemoglobin (Hb), hematokrit (HCT), ortalama eritrosit hacmi (MCV), ortalama
korpuskuler hemoglobin konsantrasyonu (MCHC) değerleri MS-9 kan sayım
cihazıyla belirlendi.
19
Ayrıca EDTA’sız steril tüplere 2 ml kan örnekleri alınarak laboratuar ortamına kadar
soğuk zincirde taşınıp daha sonra 20-22°C oda sıcaklığında bekletilerek
pıhtılaşmaları sağlandı. Örnekler 3000 devirde 5 dakika santrifüj edilerek serum
ayrıştırıldı. Elde edilen serum örneklerinde ILab 600 marka otoanalizör ile
alanin aminotransferaz (ALT), aspartat amino transferaz (AST), gama glutamil
transferaz (GGT), alkalen fosfataz (ALP), üre, kreatinin, glukoz, total protein,
albumin, total bilirubin değerleri belirlendi.
2.5. Radyografik Muayene
Hastaların direkt karın radyografilerinde Tanka TP-20 model röntgen cihazı

kullanıldı.
2.6. Dışkı Muayeneleri
Ankara Düzen Norwest Veteriner Laboratuvarı’nda enterik patojenlerin spesifik

besiyerlerinde kültürü yapıldı. Bu amaçla Salmonella ve Shigella türleri için
Salmonella Shigella (SS) agar, E. coli için Sorbitol MacConkey Agar, Aeromonas ve
Plesiomonas için Aeromonas Medium, Yersinia türleri için Sefsulodin-ırgasan-
novobiosin (CIN) agar, Clostridium perfiringens (Cl. perfringens) için Tryptose
Sulfite Cyclocerine agar besi yerleri kullanıldı.
Tüm plaklar 37 °C’de inkübe edildi ve 24 saat sonra üremeler incelendi. Ayrıca
Salmonella grubu bakterilerin doğrudan kültür yanında Rappaport-Vassiliadis (RV)
Enrichment Broth besiyerinde selektif zenginleştirme ile tekrar kültürü yapıldı.
Kültürlerde üreyen şüpheli kolonilerin identifikasyonunda biyoşimik özellikler

(sitokrom oksidaz, glukoz, gaz, H2S, laktoz, sükroz, üre, sitrat, hareket, lizin
dekarboksilaz, lizin deaminaz, indol, MR-VP, ve glukuronidaz enzimleri) ve özgül
antiserumlarla Vitek Otomatize Mikrobiyoloji Sistemi kullanıldı.
20
2.7. Sağaltım Uygulamaları
Çalışmada S. boulardii preparatı olarak Sanofi-Synthelabo firmasının Reflor® isimli

kaşesi (bir kaşe içinde 250 mg S. boulardii (liyofilize), Enrofloksasin preparatı
olarak Bayer firmasının Baytril-K ® isimli flakonu (1 ml’de 50 mg Enrofloksasin),
elektrolit sıvı olarak Laktatlı Ringer Solüsyonu kullanıldı.
Resim 3. İlaç uygulamaları
S. boulardii, oral olarak günde 250 mg, enrofloksasin subkutan olarak günde 10
mg/kg, laktatlı Ringer solüsyonu subkutan olarak günde 40 ml/kg uygulandı (Resim
3). İlaç uygulamalarına klinik iyileşme sağlanıncaya kadar devam edildi.
2.8. İstatistiki Değerlendirme
İstatistiki parametrik test varsayımları yerine getirilmediğinden non-parametrik

testler kullanıldı. Klinik iyileşme süreleri bakımından gruplar arasındaki farkın
öneminin belirlenmesinde Ki-Kare Testi, sağaltım öncesi ve sonrası değerler
arasındaki farkın öneminin belirlenmesinde Wilcoxon Eşleştirilmiş İki Örnek testi,
incelenen değerler bakımından gruplar arasında fark olup olmadığının tespitinde
Kruskal-Wallis Varyans Analizi, kontrol grubu ile diğer gruplar arasındaki farkın
önemliliğinin tespitinde ise Mann Whitney U Testi kullanıldı. (Sümbüloğlu ve
Sümbüloğlu, 1997).
Bu tez çalışması için Ankara Üniversitesi Veteriner Fakültesi Etik Kurulu’ndan onay
alınmıştır (12.10.2006 tarih ve 2006/48 sayılı karar).
21
3. BULGULAR
3.1. Klinik Muayene Bulguları
3.1.1. Birinci Sağaltım Grubu Tavşanlarda Klinik Muayene Bulguları
Birinci sağaltım grubu tavşanların klinik muayenesinde 3, 5, 7 no’lularda beden

ısısının normal, 1, 2, 4, 6 no’lularda ise normalden düşük olduğu, 1, 4, 6, 7 no’lularda
solunum sayısının normal, 2, 3, 5, no’lularda normalden yüksek olduğu, mukoza
görünümünün tüm tavşanlarda normal olduğu belirlendi. Hastaların tümünde çevreye
ilgisizlik gözlenirken, 2, 3, 4, 6, 7 no’lularda iştah azalması 1 ve 5 no’lularda iştah
kaybı, 1, 3, 5, 6 no’lularda hafif şiddette dehidrasyon gözlendi. Gruptaki tüm
tavşanlarda dışkının şeklinin bozulmuş ve mukuslu olduğu belirlenirken,
radyografide sekumda değişik şiddette gaz toplanması ve hastalarda buna bağlı
abdominal şişkinlik belirlendi. Sağaltımın bitimi ve bir hafta sonrasında yapılan
kontrol muayenesinde herhangi bir klinik anormalliğe rastlanmadı. Birinci grubun
klinik iyileşme süresi 3,86±0,69 gün olarak belirlendi. Bu grupta bulunan tavşanlarda
klinik muayene bulguları çizelge 1.1.’de gösterildi.
3.1.2. İkinci Sağaltım Grubu Tavşanlarda Klinik Muayene Bulguları
İkinci sağaltım grubu tavşanların klinik muayenesinde 1, 2, 5, 6 no’lularda beden

ısısının normal, 3, 4, 7 no’lularda ise normalden düşük olduğu, 4, 7 no’lularda
solunum sayısının normal, 1, 2, 3, 5, 6 no’lularda normalden yüksek olduğu, mukoza
ilgisizlik gözlenirken, 1, 3, 4, 6, 7 no’lularda iştah azalması 2 ve 5 no’lularda iştah
kaybı, 1, 2, 4, 7 no’lularda hafif şiddette dehidrasyon gözlendi. Gruptaki tüm
tavşanlarda dışkının şeklinin bozulmuş ve mukuslu olduğu belirlenirken,
radyografide sekumda değişik şiddette gaz toplanması ve hastalarda buna bağlı
kontrol muayenesinde herhangi bir klinik anormalliğe rastlanmadı. İkinci grubun
22
3.1.3. Üçüncü Sağaltım Grubu Tavşanlarda Klinik Muayene Bulguları
Üçüncü sağaltım grubu tavşanların klinik muayenesinde 1, 3, 5, 7 no’lularda beden

ısısının normal, 2, 4, 6 no’lularda ise normalden düşük olduğu, 3, 6 no’lularda
solunum sayısının normal, 1, 2, 4, 5, 7 no’lularda normalden yüksek olduğu, mukoza
ilgisizlik gözlenirken, 1, 2, 5, 6 no’lularda iştah azalması 3, 4, 7 no’lularda iştah
kaybı, 3, 5, 7 no’lularda hafif şiddette dehidrasyon gözlendi. Gruptaki tüm
tavşanlarda dışkının şeklinin bozulmuş ve mukuslu olduğu belirlendi (Resim 4.).
Radyografide sekumda değişik şiddette gaz toplanması ve hastalarda buna bağlı
kontrol muayenesinde herhangi bir klinik anormalliğe rastlanmadı. Üçüncü grubun
Resim 4. Mukuslu dışkılama
3.1.4. Kontrol Grubu Tavşanlarda Klinik Muayene Bulguları
Kontrol grubu tavşanların klinik muayenelerinde; iştah, çevreye ilgi, mukoza

görünümleri, dehidrasyon seviyeleri, vücut ısıları ve solunum sayılarının normal
olduğu, ishal olmadıkları belirlendi.
23
Çizelge 1.1. Birinci sağaltım grubu tavşanlarda klinik muayene bulguları.
Tavşan No 1 2 3 4 5 6 7
Muayene Zamanı
a b c a b c a b c a b c a b c a b c a b c
(Gün)
Beden Isısı (0C) 1 0 0 1 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0
Solunum/dk 0 0 0 1 0 0 1 0 0 0 0 0 2 0 0 0 0 0 0 0 0
Mukozalar 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Beslenme 3 0 0 2 0 0 2 0 0 2 0 0 3 0 0 2 0 0 2 0 0
Çevreye İlgi 1 0 0 1 0 0 1 0 0 1 0 0 1 0 0 1 0 0 1 0 0
İshal 2 0 0 2 0 0 2 0 0 2 0 0 2 0 0 2 0 0 2 0 0
Dehidrasyon(%) 1 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 1 0 0 1 0 0 0 0 0
Abdominal
1 0 0 1 0 0 1 0 0 1 0 0 1 0 0 1 0 0 1 0 0
Şişkinlik
a : Sağaltım Başlangıcı b : Sağaltım Bitimi c: Sağaltımdan 1 hafta sonra kontrol
Beden Isısı (0C) Solunum/dk Mukozalar Beslenme Çevreye İlgi İshal Dehidrasyon(%) Abdominal Şişkinlik
38,5-39,5 0 30-60 0 Normal 0 Normal 0 Normal 0 Yok 0 Normal 0 Mevcut Değil 0
37,5-38,4 1 61-70 1 Solgun 1 İştah Artması 1 İlgisiz 1 sulu 1 Hafif(<%5kayıp) 1 Mevcut 1
39,6-40,5 2 71-80 2 İkterik 2 İştah Azalması 2 Depresif 2 Mukuslu 2 Orta(%5-7kayıp) 2
Diğer 3 İştah Kaybı 3 Koma 3 Kanlı 3 Şiddetli(>%8) 3
24
Çizelge 1.2. İkinci sağaltım grubu tavşanlarda klinik muayene bulguları.
Tavşan No 1 2 3 4 5 6 7
Muayene Zamanı
(Gün)
Beden Isısı (0C) 0 0 0 0 0 0 1 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0 1 0 0
Solunum/dk 1 0 0 1 0 0 1 0 0 0 0 0 1 0 0 1 0 0 0 0 0
Mukozalar 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Beslenme 2 0 0 3 0 0 2 0 0 2 0 0 3 0 0 2 0 0 2 0 0
Çevreye İlgi 1 0 0 1 0 0 1 0 0 1 0 0 1 0 0 1 0 0 1 0 0
İshal 2 0 0 2 0 0 2 0 0 2 0 0 2 0 0 2 0 0 2 0 0
Dehidrasyon(%) 1 0 0 1 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 0 0 0 1 0 0
Abdominal
1 0 0 1 0 0 1 0 0 1 0 0 1 0 0 1 0 0 1 0 0
Şişkinlik
39,6-40,5 2 70-80 2 İkterik 2 İştahAzalması 2 Depresif 2 Mukuslu 2 Orta(%5-7kayıp) 2
25
Çizelge 1.3. Üçüncü sağaltım grubu tavşanlarda klinik muayene bulguları.
Tavşan No 1 2 3 4 5 6 7
Muayene Zamanı
(Gün)
Beden Isısı (0C) 0 0 0 1 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0
Solunum/dk 1 0 0 1 0 0 0 0 0 1 0 0 1 0 0 0 0 0 1 0 0
Mukozalar 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0
Beslenme 2 0 0 2 0 0 3 0 0 3 0 0 2 0 0 2 0 0 3 0 0
Çevreye İlgi 1 0 0 1 0 0 1 0 0 1 0 0 1 0 0 1 0 0 1 0 0
İshal 2 0 0 2 0 0 2 0 0 2 0 0 2 0 0 2 0 0 2 0 0
Dehidrasyon(%) 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 0 1 0 0
Abdominal
1 0 0 1 0 0 1 0 0 1 0 0 1 0 0 1 0 0 1 0 0
Şişkinlik
39,6-40,5 2 70-80 2 İkterik 2 İştahAzalması 2 Depresif 2 Mukuslu 2 Orta(%5-7kayıp) 2
26
3.2. Laboratuvar Bulguları
3.2.1. Hematolojik Bulgular
Birinci sağaltım grubu tavşanların sağaltım öncesi ve sağaltım sonrası hematolojik

değerleri Çizelge 2.1.’de gösterildi.
Çizelge 2.1. I. sağaltım grubuna ait sağaltım öncesi ve sağaltım sonrası hematolojik
bulgular.
I.Grup I.Grup
Sağaltım Öncesi Sağaltım Sonrası
Parametreler (n=7) (n=7) p*
x±Sx x±Sx
(min-max) (min-max)
3
WBC (10 /µl) 2,99±0,95 3,90±1,18 0,091
(1,38-4,35) (2,63-5,78)
RBC (106/µl) 4,82±0,85 5,00±0,34 0,499
(3,49-5,65) (4,65-5,68)
Hb (g/dl) 10,11±1,91 10,87±0,61 0,128
(6,80-12,20) (9,80-11,60)
HCT (%) 35,42±6,64 36,20±1,36 1,000
(24,70-41,00) (34,30-38,00)
MCV (fl) 73,29±1,83 72,58±4,13 0,735
(71-76) (65,60-77,10)
MCHC (g/dl) 28,60±1,07 30,04±1,03 0,116
(26,90-30,30) (28,50-31,90)
*: Wilcoxon Eşleştirilmiş İki Örnek Testi (p<0,05)
27
Birinci sağaltım grubu tavşanlarda sağaltım öncesi ortalama WBC değeri 2,99±0,95
x103/µl olarak belirlenirken, sağaltım sonrası bu değer 3,90±1,18 x103/µl olarak
tespit edildi. I. sağaltım grubu tavşanların sağaltım öncesi ve sağaltım sonrası WBC
değerleri arasında istatistiksel bir farklılık olmadığı saptandı (Çizelge 2.1.).
Birinci sağaltım grubu tavşanlarda sağaltım öncesi ortalama RBC değeri 4,82±0,85
tespit edildi. I. sağaltım grubu tavşanların sağaltım öncesi ve sağaltım sonrası RBC
Birinci sağaltım grubu tavşanlarda sağaltım öncesi ortalama Hb değeri 10,11±1,91

g/dl olarak belirlenirken, sağaltım sonrası bu değer 10,87±0,61 g/dl olarak tespit
edildi. I. sağaltım grubu tavşanların sağaltım öncesi ve sağaltım sonrası Hb değerleri
arasında istatistiksel bir farklılık olmadığı saptandı (Çizelge 2.1.).
Birinci sağaltım grubu tavşanlarda sağaltım öncesi ortalama HCT değeri %

35,42±6,64 olarak belirlenirken, sağaltım sonrası bu değer % 36,20±1,36 olarak
tespit edildi. I. sağaltım grubu tavşanların sağaltım öncesi ve sağaltım sonrası HCT
Birinci sağaltım grubu tavşanlarda sağaltım öncesi ortalama MCV değeri 73,29±1,83
fl olarak belirlenirken, sağaltım sonrası bu değer 72,58±4,13 fl olarak tespit edildi. I.
sağaltım grubu tavşanların sağaltım öncesi ve sağaltım sonrası MCV değerleri
Birinci sağaltım grubu tavşanlarda sağaltım öncesi ortalama MCHC değeri

28,60±1,07 g/dl olarak belirlenirken, sağaltım sonrası bu değer 30,04±1,03 g/dl
olarak tespit edildi. I. sağaltım grubu tavşanların sağaltım öncesi ve sağaltım sonrası
MCHC değerleri arasında istatistiksel bir farklılık olmadığı saptandı (Çizelge 2.1.).
28
Birinci sağaltım grubu tavşanların sağaltım öncesi ve sağaltım sonrası serum

biyokimyasal değerleri Çizelge 2.2.’de gösterildi.
Çizelge 2.2. I. sağaltım grubuna ait sağaltım öncesi ve sağaltım sonrası serum
biyokimya bulguları.
I.Grup I.Grup
x±Sx x±Sx
(min-max) (min-max)
ALT (IU/L) 64,28±8,57 39,57±4,68 0,018
(53,00-75,00) (34,00-48,00)
AST (IU/L) 43,85±8,17 29,57±10,11 0,028

(33,00-55,00) (17,00-46,00)
GGT (IU/L) 3,85±1,06 3,28±0,48 0,102

(3,00-6,00) (3,00-4,00)
ALP (IU/L) 134,28±36,87 165,57±75,28 0,176

(93,00-179,00) (100,00-299,00)
Üre (mg/dl) 22,42±5,56 27,28±7,86 0,051

(16,00-33,00) (18,00-39,00)
Kreatinin (mg/dl) 0,70±0,14 0,48±0,17 0,027

(0,50-0,90) (0,28-0,80)
Glukoz (mg/dl) 105,85±10,15 121,00±16,40 0,018

(88,00-117,00) (101,00-152,00)
Total Protein 58,14±2,85 59,85±2,41 0,167

(54,00-61,00) (55,00-62,00)
(g/L)
Albumin (g/L) 36,14±5,39 37,28±4,53 0,084

(26,00-41,00) (29,00-41,00)
Total Bilirubin 0,39±0,10 0,36±0,09 0,680

(0,20-0,50) (0,20-0,50)
(mg/dl)

29
Birinci sağaltım grubu tavşanlarda sağaltım öncesi ortalama ALT değeri 64,28±8,57
IU/L olarak belirlenirken, sağaltım sonrası bu değer 39,57±4,68 IU/L olarak tespit
edildi. I. sağaltım grubu tavşanların sağaltım öncesi ve sağaltım sonrası ALT
değerleri arasında istatistiksel olarak önemli farklılık belirlendi (p=0,018) (Çizelge
2.2.).
Birinci sağaltım grubu tavşanlarda sağaltım öncesi ortalama AST değeri 43,85±8,17
edildi. I. sağaltım grubu tavşanların sağaltım öncesi ve sağaltım sonrası AST
2.2.).
Birinci sağaltım grubu tavşanlarda sağaltım öncesi ortalama GGT değeri 3,85±1,06
edildi. I. sağaltım grubu tavşanların sağaltım öncesi ve sağaltım sonrası GGT
Birinci sağaltım grubu tavşanlarda sağaltım öncesi ortalama ALP değeri

134,28±36,87 IU/L olarak belirlenirken, sağaltım sonrası bu değer 165,57±75,28
IU/L olarak tespit edildi. I. sağaltım grubu tavşanların sağaltım öncesi ve sağaltım
sonrası ALP değerleri arasında istatistiksel bir farklılık olmadığı saptandı (Çizelge
2.2.).
Birinci sağaltım grubu tavşanlarda sağaltım öncesi ortalama üre değeri 22,42±5,56
mg/dl olarak belirlenirken, sağaltım sonrası bu değer 27,28±7,86 mg/dl olarak tespit
edildi. I. sağaltım grubu tavşanların sağaltım öncesi ve sağaltım sonrası üre değerleri
Birinci sağaltım grubu tavşanlarda sağaltım öncesi ortalama kreatinin değeri

0,70±0,14 mg/dl olarak belirlenirken, sağaltım sonrası bu değer 0,48±0,17 mg/dl
30
kreatinin değerleri arasında istatistiksel olarak önemli farklılık belirlendi (p=0,027)

(Çizelge 2.2.).
Birinci sağaltım grubu tavşanlarda sağaltım öncesi ortalama glukoz değeri

105,85±10,15 mg/dl olarak belirlenirken, sağaltım sonrası bu değer 121,00±16,40
mg/dl olarak tespit edildi. I. sağaltım grubu tavşanların sağaltım öncesi ve sağaltım
sonrası glukoz değerleri arasında istatistiksel olarak önemli farklılık belirlendi
(p=0,018) (Çizelge 2.2.).
Birinci sağaltım grubu tavşanlarda sağaltım öncesi ortalama total protein değeri
58,14±2,85 g/L olarak belirlenirken, sağaltım sonrası bu değer 59,85±2,41 g/L olarak
tespit edildi. I. sağaltım grubu tavşanların sağaltım öncesi ve sağaltım sonrası total
protein değerleri arasında istatistiksel bir farklılık olmadığı saptandı (Çizelge 2.2.).
Birinci sağaltım grubu tavşanlarda sağaltım öncesi ortalama albumin değeri

tespit edildi. I. sağaltım grubu tavşanların sağaltım öncesi ve sağaltım sonrası
albumin değerleri arasında istatistiksel bir farklılık olmadığı saptandı (Çizelge 2.2.).
Birinci sağaltım grubu tavşanlarda sağaltım öncesi ortalama total bilirubin değeri
total bilirubin değerleri arasında istatistiksel bir farklılık olmadığı saptandı (Çizelge
2.2.).
31
İkinci sağaltım grubu tavşanların sağaltım öncesi ve sağaltım sonrası hematolojik

Çizelge 2.3. II. sağaltım grubuna ait sağaltım öncesi ve sağaltım sonrası hematolojik
bulgular.
II.Grup II.Grup
x±Sx x±Sx
(min-max) (min-max)
WBC (103/µl) 2,53±0,62 3,48±0,62 0,091
(1,96-3,82) (2,66-4,22)
RBC (106/µl) 5,86±0,28 5,98±0,59 0,553
(5,33-6,22) (5,34-6,70)
Hb (g/dl) 12,51±0,87 13,40±1,77 0,236
(10,90-13,50) (11,60-15,50)
HCT (%) 39,85±3,51 44,84±6,61 0,063
(33,80-44,50) (36,20-52,40)
MCV (fl) 67,94±3,84 74,64±4,47 0,028
(63-75) (67,80-78,40)
MCHC (g/dl) 31,42±1,05 30,02±1,24 0,028
(29,90-33,00) (28,40-32,10)
İkinci sağaltım grubu tavşanlarda sağaltım öncesi ortalama WBC değeri 2,53±0,62
tespit edildi. II. sağaltım grubu tavşanların sağaltım öncesi ve sağaltım sonrası WBC
32
İkinci sağaltım grubu tavşanlarda sağaltım öncesi ortalama RBC değeri 5,86±0,28
tespit edildi. II. sağaltım grubu tavşanların sağaltım öncesi ve sağaltım sonrası RBC
İkinci sağaltım grubu tavşanlarda sağaltım öncesi ortalama Hb değeri 12,51±0,87

edildi. II. sağaltım grubu tavşanların sağaltım öncesi ve sağaltım sonrası Hb değerleri
İkinci sağaltım grubu tavşanlarda sağaltım öncesi ortalama HCT değeri %

tespit edildi. II. sağaltım grubu tavşanların sağaltım öncesi ve sağaltım sonrası HCT
İkinci sağaltım grubu tavşanlarda sağaltım öncesi ortalama MCV değeri 67,94±3,84
fl olarak belirlenirken, sağaltım sonrası bu değer 74,64±4,47 fl olarak tespit edildi. II.
sağaltım grubu tavşanların sağaltım öncesi ve sağaltım sonrası MCV değerleri
arasında istatistiksel olarak önemli farklılık belirlendi (p=0,028) (Çizelge 2.3.).
İkinci sağaltım grubu tavşanlarda sağaltım öncesi ortalama MCHC değeri

olarak tespit edildi. II. sağaltım grubu tavşanların sağaltım öncesi ve sağaltım sonrası
MCHC değerleri arasında istatistiksel olarak önemli farklılık belirlendi (p=0,028)
(Çizelge 2.3.).
33
İkinci sağaltım grubu tavşanların sağaltım öncesi ve sağaltım sonrası serum

biyokimyasal değerleri Çizelge 2.4.’de gösterildi.
Çizelge 2.4. II. sağaltım grubuna ait sağaltım öncesi ve sağaltım sonrası serum
II.Grup II.Grup
x±Sx x±Sx
(min-max) (min-max)
ALT (IU/L) 60,42±12,13 70,14±21,41 0,176
(41,00-81,00) (37,00-103,00)
AST (IU/L) 28,00±6,60 33,85±10,23 0,066
(20,00-39,00) (23,00-52,00)
GGT (IU/L) 6,42±1,71 11,28±4,11 0,027
(3,00-8,00) (6,00-16,00)
ALP (IU/L) 141,28±33,03 162,14±51,99 0,499
(98,00-181,00) (84,00-249,00)
Üre (mg/dl) 24,57±8,12 32,71±6,52 0,063
(16,00-38,00) (20,00-40,00)
Kreatinin (mg/dl) 0,81±0,12 0,64±0,12 0,043
(0,60-1,02) (0,55-0,89)
Glukoz (mg/dl) 110,00±10,04 116,14±24,82 0,733
(90,00-120,00) (83,00-163,00)
Total Protein 60,57±2,57 61,14±7,40 0,798
(g/L) (57,00-65,00) (51,00-72,00)
Albumin (g/L) 39,14±3,80 45,42±3,69 0,027

(32,00-43,00) (42,00-52,00)
Total Bilirubin 0,41±0,06 0,50±0,12 0,128
(mg/dl) (0,36-0,55) (0,38-0,67)

34
İkinci sağaltım grubu tavşanlarda sağaltım öncesi ortalama ALT değeri 60,42±12,13
edildi. II. sağaltım grubu tavşanların sağaltım öncesi ve sağaltım sonrası ALT
İkinci sağaltım grubu tavşanlarda sağaltım öncesi ortalama AST değeri 28,00±6,60
edildi. II. sağaltım grubu tavşanların sağaltım öncesi ve sağaltım sonrası AST
İkinci sağaltım grubu tavşanlarda sağaltım öncesi ortalama GGT değeri 6,42±1,71
edildi. II. sağaltım grubu tavşanların sağaltım öncesi ve sağaltım sonrası GGT
2.4.).
İkinci sağaltım grubu tavşanlarda sağaltım öncesi ortalama ALP değeri 141,28±33,03
edildi. II. sağaltım grubu tavşanların sağaltım öncesi ve sağaltım sonrası ALP
İkinci sağaltım grubu tavşanlarda sağaltım öncesi ortalama üre değeri 24,57±8,12
edildi. II. sağaltım grubu tavşanların sağaltım öncesi ve sağaltım sonrası üre değerleri
İkinci sağaltım grubu tavşanlarda sağaltım öncesi ortalama kreatinin değeri

kreatinin değerleri arasında istatistiksel olarak önemli farklılık belirlendi (p=0,043)
(Çizelge 2.4.).
35
İkinci sağaltım grubu tavşanlarda sağaltım öncesi ortalama glukoz değeri

mg/dl olarak tespit edildi. II. sağaltım grubu tavşanların sağaltım öncesi ve sağaltım
sonrası glukoz değerleri arasında istatistiksel bir farklılık olmadığı saptandı (Çizelge
2.4.).
İkinci sağaltım grubu tavşanlarda sağaltım öncesi ortalama total protein değeri
tespit edildi. II. sağaltım grubu tavşanların sağaltım öncesi ve sağaltım sonrası total
İkinci sağaltım grubu tavşanlarda sağaltım öncesi ortalama albumin değeri

tespit edildi. II. sağaltım grubu tavşanların sağaltım öncesi ve sağaltım sonrası
albumin değerleri arasında istatistiksel olarak önemli farklılık belirlendi (p=0,027)
(Çizelge 2.4.).
İkinci sağaltım grubu tavşanlarda sağaltım öncesi ortalama total bilirubin değeri
total bilirubin değerleri arasında istatistiksel bir farklılık olmadığı saptandı (Çizelge
2.4.).
36
Üçüncü sağaltım grubu tavşanların sağaltım öncesi ve sağaltım sonrası hematolojik

Çizelge 2.5. III. sağaltım grubuna ait sağaltım öncesi ve sağaltım sonrası hematolojik
bulgular.
III.Grup III.Grup
x±Sx x±Sx
(min-max) (min-max)
WBC (103/µl) 2,39±0,32 3,43±0,37 0,018
(1,91-2,90) (2,68-3,78)
RBC (106/µl) 5,71±0,65 5,88±0,45 0,866
(4,67-6,30) (5,33-6,50)
Hb (g/dl) 12,52±1,27 13,21±1,23 0,672
(10,50-13,70) (11,70-14,80)
HCT (%) 40,35±4,01 45,07±3,73 0,063
(34,30-45,30) (40,60-50,30)
MCV (fl) 70,86±3,93 76,62±3,13 0,043
(66-76) (70,40-79,80)
MCHC (g/dl) 31,07±1,04 29,31±1,27 0,043
(30,10-33,00) (27,90-31,50)
Üçüncü sağaltım grubu tavşanlarda sağaltım öncesi ortalama WBC değeri 2,39±0,32
tespit edildi. III. sağaltım grubu tavşanların sağaltım öncesi ve sağaltım sonrası WBC
2.5.).
37
Üçüncü sağaltım grubu tavşanlarda sağaltım öncesi ortalama RBC değeri 5,71±0,65
tespit edildi. III. sağaltım grubu tavşanların sağaltım öncesi ve sağaltım sonrası RBC
Üçüncü sağaltım grubu tavşanlarda sağaltım öncesi ortalama Hb değeri 12,52±1,27

edildi. III. sağaltım grubu tavşanların sağaltım öncesi ve sağaltım sonrası Hb
Üçüncü sağaltım grubu tavşanlarda sağaltım öncesi ortalama HCT değeri %

tespit edildi. III. sağaltım grubu tavşanların sağaltım öncesi ve sağaltım sonrası HCT
Üçüncü sağaltım grubu tavşanlarda sağaltım öncesi ortalama MCV değeri

70,86±3,93 fl olarak belirlenirken, sağaltım sonrası bu değer 76,62±3,13 fl olarak
tespit edildi. III. sağaltım grubu tavşanların sağaltım öncesi ve sağaltım sonrası MCV
2.5.).
Üçüncü sağaltım grubu tavşanlarda sağaltım öncesi ortalama MCHC değeri

olarak tespit edildi. III. sağaltım grubu tavşanların sağaltım öncesi ve sağaltım
sonrası MCHC değerleri arasında istatistiksel olarak önemli farklılık belirlendi
(p=0,043) (Çizelge 2.5.).
38
Üçüncü sağaltım grubu tavşanların sağaltım öncesi ve sağaltım sonrası serum

biyokimyasal değerleri Çizelge 2.6.’da gösterildi.
Çizelge 2.6. III. sağaltım grubuna ait sağaltım öncesi ve sağaltım sonrası serum
III.Grup III.Grup
x±Sx x±Sx
(min-max) (min-max)
ALT (IU/L) 61,28±20,31 69,85±27,83 0,203
(39,00-104,00) (35,00-113,00)
AST (IU/L) 29,28±9,55 30,85±13,06 0,443
(19,00-43,00) (13,00-51,00)
GGT (IU/L) 6,00±1,82 10,25±4,19 0,043
(3,00-8,00) (6,00-16,00)
ALP (IU/L) 137,85±26,65 164,57±50,41 0,176
(96,00-176,00) (98,00-257,00)
Üre (mg/dl) 28,14±8,85 30,00±8,62 0,865
(16,00-38,00) (16,00-40,00)
Kreatinin (mg/dl) 0,83±0,14 0,68±0,15 0,043
(0,57-1,04) (0,54-0,89)
Glukoz (mg/dl) 111,14±12,04 116,14±24,61 0,612
(96,00-130,00) (73,00-153,00)
Total Protein 62,28±3,25 62,28±8,44 1,000
(g/L) (58,00-67,00) (50,00-72,00)
Albumin (g/L) 40,71±4,30 45,85±3,33 0,046

(32,00-46,00) (42,00-51,00)
Total Bilirubin 0,44±0,05 0,49±0,09 0,398
(mg/dl) (0,38-0,53) (0,38-0,65)

39
Üçüncü sağaltım grubu tavşanlarda sağaltım öncesi ortalama ALT değeri

61,28±20,31 IU/L olarak belirlenirken, sağaltım sonrası bu değer 69,85±27,83 IU/L
sonrası ALT değerleri arasında istatistiksel bir farklılık olmadığı saptandı (Çizelge
2.6.).
Üçüncü sağaltım grubu tavşanlarda sağaltım öncesi ortalama AST değeri 29,28±9,55
edildi. III. sağaltım grubu tavşanların sağaltım öncesi ve sağaltım sonrası AST
Üçüncü sağaltım grubu tavşanlarda sağaltım öncesi ortalama GGT değeri 6,00±1,82
edildi. III. sağaltım grubu tavşanların sağaltım öncesi ve sağaltım sonrası GGT
2.6.).
Üçüncü sağaltım grubu tavşanlarda sağaltım öncesi ortalama ALP değeri

137,85±26,65 IU/L olarak belirlenirken, sağaltım sonrası bu değer 164,57±50,41
IU/L olarak tespit edildi. III. sağaltım grubu tavşanların sağaltım öncesi ve sağaltım
sonrası ALP değerleri arasında istatistiksel bir farklılık olmadığı saptandı (Çizelge
2.6.).
Üçüncü sağaltım grubu tavşanlarda sağaltım öncesi ortalama üre değeri 28,14±8,85
edildi. III. sağaltım grubu tavşanların sağaltım öncesi ve sağaltım sonrası üre
Üçüncü sağaltım grubu tavşanlarda sağaltım öncesi ortalama kreatinin değeri

40
sonrası kreatinin değerleri arasında istatistiksel olarak önemli farklılık belirlendi

(p=0,043) (Çizelge 2.6.).
Üçüncü sağaltım grubu tavşanlarda sağaltım öncesi ortalama glukoz değeri

mg/dl olarak tespit edildi. III. sağaltım grubu tavşanların sağaltım öncesi ve sağaltım
sonrası glukoz değerleri arasında istatistiksel bir farklılık olmadığı saptandı (Çizelge
2.6.).
Üçüncü sağaltım grubu tavşanlarda sağaltım öncesi ortalama total protein değeri
tespit edildi. III. sağaltım grubu tavşanların sağaltım öncesi ve sağaltım sonrası total
Üçüncü sağaltım grubu tavşanlarda sağaltım öncesi ortalama albumin değeri

tespit edildi. III. sağaltım grubu tavşanların sağaltım öncesi ve sağaltım sonrası
albumin değerleri arasında istatistiksel olarak önemli farklılık belirlendi (p=0,046)
(Çizelge 2.6.).
Kruskal Wallis Varyans Analizi ile grupların kan ve serum biyokimya parametreleri
beraber karşılaştırıldığında, sağaltım öncesi WBC, RBC, Hb, MCV, MCHC, ALT,
AST, GGT, glukoz, total protein, albumin ve sağaltım sonrası RBC, Hb, HCT, MCV,
ALT, GGT, albumin yönünden en az bir grubun diğerlerinden istatistiksel olarak
farklı olduğu tespit edildi (p<0,05). Mann Whitney U Testi ile kontrol grubu kan ve
serum biyokimyası parametreleri sağaltım gruplarıyla ayrı ayrı karşılaştırılarak bu
farklılığın sebebi araştırıldı (Çizelge 3.1, Çizelge 3.2).
41
Çizelge 3.1. Sağaltım grupları kan parametrelerinin kontrol grubu ile karşılaştırılması.
Gruplar
Kontrol Grubu Sağaltım Grupları
Parametreler p*
x±Sx x±Sx
(min-max) (min-max)
4,25±1,71 2,99±0,95
0,277
(2,45-6,62) I.Grup (1,38-4,35)
4,25±1,71 2,53±0,62
Sağaltım Öncesi 0,018
(2,45-6,62) II.Grup (1,96-3,82)
4,25±1,71 2,39±0,32
0,018
3
(2,45-6,62) III.Grup (1,91-2,90)
WBC (10 /µl)
4,25±1,71 3,90±1,18
1,000
(2,45-6,62) I.Grup (2,63-5,78)
4,25±1,71 3,48±0,62
Sağaltım Sonrası 0,565
(2,45-6,62) II.Grup (2,66-4,22)
4,25±1,71 3,43±0,37
0,654
(2,45-6,62) III.Grup (2,68-3,78)
6,19±0,28 4,82±0,85
0,002
(5,91-6,68) I.Grup (3,49-5,65)
6,19±0,28 5,86±0,28
Sağaltım Öncesi 0,073
(5,91-6,68) II.Grup (5,33-6,22)
6,19±0,28 5,71±0,65
0,250
6
(5,91-6,68) III.Grup (4,67-6,30)
RBC (10 /µl)
6,19±0,28 5,00±0,34
0,002
(5,91-6,68) I.Grup (4,65-5,68)
6,19±0,28 5,98±0,59
Sağaltım Sonrası II.Grup 0,565
(5,91-6,68) (5,34-6,70)
6,19±0,28 5,88±0,45
III.Grup 0,201
(5,91-6,68) (5,33-6,50)
13,58±1,27 10,11±1,91
I.Grup 0,003
(11,40-15,40) (6,80-12,20)
13,58±1,27 12,51±0,87
Sağaltım Öncesi II.Grup 0,063
(11,40-15,40) (10,90-13,50)
13,58±1,27 12,52±1,27
III.Grup 0,159
(11,40-15,40) (10,50-13,70)
Hb (g/dl)
13,58±1,27 10,87±0,61
I.Grup 0,003
(11,40-15,40) (9,80-11,60)
13,58±1,27 13,40±1,77
(11,40-15,40) (11,60-15,50)
13,58±1,27 13,21±1,23
III.Grup 0,609
(11,40-15,40) (11,70-14,80)
*: Mann Whitney U Testi (p<0,05)
42
Çizelge 3.1.(Devam) Sağaltım grupları kan parametrelerinin kontrol grubu ile karşılaştırılması.
42,54±4,52 35,42±6,64
I.Grup 0,035
(39,10-52,10) (24,70-41,00)
42,54±4,52 39,85±3,51
(39,10-52,10) (33,80-44,50)
42,54±4,52 40,35±4,01
III.Grup 0,522
(39,10-52,10) (34,30-45,30)
HCT (%)
42,54±4,52 36,20±1,36
I.Grup 0,002
(39,10-52,10) (34,30-38,00)
42,54±4,52 44,84±6,61
(39,10-52,10) (36,20-52,40)
42,54±4,52 45,07±3,73
III.Grup 0,180
(39,10-52,10) (40,60-50,30)
68,55±4,34 73,29±1,83
I.Grup 0,025
(65,00-78,00) (71-76)
68,55±4,34 67,94±3,84
(65,00-78,00) (63-75)
68,55±4,34 70,86±3,93
III.Grup 0,180
(65,00-78,00) (66-76)
MCV (fl)
68,55±4,34 72,58±4,13
I.Grup 0,110
(65,00-78,00) (65,60-77,10)
68,55±4,34 74,64±4,47
(65,00-78,00) (67,80-78,40)
68,55±4,34 76,62±3,13
III.Grup 0,013
(65,00-78,00) (70,40-79,80)
32,00±2,54 28,60±1,07
I.Grup 0,018
(28,10-34,80) (26,90-30,30)
32,00±2,54 31,42±1,05
(28,10-34,80) (29,90-33,00)
32,00±2,54 31,07±1,04
III.Grup 0,406
(28,10-34,80) (30,10-33,00)
MCHC (g/dl)
32,00±2,54 30,04±1,03
I.Grup 0,179
(28,10-34,80) (28,50-31,90)
32,00±2,54 30,02±1,24
(28,10-34,80) (28,40-32,10)
32,00±2,54 29,31±1,27
III.Grup 0,064
(28,10-34,80) (27,90-31,50)
43
Çizelge 3.2. Sağaltım grupları serum biyokimya parametrelerinin kontrol grubu ile karşılaştırılması.
Gruplar
Kontrol Grubu Sağaltım Grupları
Parametreler p*
x±Sx x±Sx
(min-max) (min-max)
37,71±9,92 64,28±8,57
I.Grup 0,002
(25,00-53,00) (53,00-75,00)
37,71±9,92 60,42±12,13
(25,00-53,00) (41,00-81,00)
37,71±9,92 61,28±20,31
III.Grup 0,006
(25,00-53,00) (39,00-104,00)
ALT (IU/L)
37,71±9,92 39,57±4,68
I.Grup 0,700
(25,00-53,00) (34,00-48,00)
37,71±9,92 70,14±21,41
(25,00-53,00) (37,00-103,00)
37,71±9,92 69,85±27,83
III.Grup 0,029
(25,00-53,00) (35,00-113,00)
31,00±12,93 43,85±8,17
I.Grup 0,085
(13,00-48,00) (33,00-55,00)
31,00±12,93 28,00±6,60
(13,00-48,00) (20,00-39,00)
31,00±12,93 29,28±9,55
III.Grup 0,701
(13,00-48,00) (19,00-43,00)
AST (IU/L)
31,00±12,93 29,57±10,11
I.Grup 0,848
(13,00-48,00) (17,00-46,00)
31,00±12,93 33,85±10,23
(13,00-48,00) (23,00-52,00)
31,00±12,93 30,85±13,06
III.Grup 0,949
(13,00-48,00) (13,00-51,00)
9,42±5,79 3,85±1,06
I.Grup 0,016
(3,00-19,00) (3,00-6,00)
9,42±5,79 6,42±1,71
(3,00-19,00) (3,00-8,00)
9,42±5,79 6,00±1,82
III.Grup 0,294
(3,00-19,00) (3,00-8,00)
GGT (IU/L)
9,42±5,79 3,28±0,48
I.Grup 0,008
(3,00-19,00) (3,00-4,00)
9,42±5,79 11,28±4,11
(3,00-19,00) (6,00-16,00)
9,42±5,79 10,25±4,19
III.Grup 0,697
(3,00-19,00) (6,00-16,00)
44
Çizelge 3.2.(Devam) Sağaltım grupları serum biyokimya parametrelerinin kontrol grubu ile karşılaştırılması.
142,42±71,65 134,28±36,87
I.Grup 0,609
(84,00-299,00) (93,00-179,00)
142,42±71,65 141,28±33,03
(84,00-299,00) (98,00-181,00)
142,42±71,65 137,85±26,65
III.Grup 0,443
(84,00-299,00) (96,00-176,00)
ALP (IU/L)
142,42±71,65 165,57±75,28
I.Grup 0,443
(84,00-299,00) (100,00-299,00)
142,42±71,65 162,14±51,99
(84,00-299,00) (84,00-249,00)
142,42±71,65 164,57±50,41
III.Grup 0,179
(84,00-299,00) (98,00-257,00)
29,42±7,32 22,42±5,56
I.Grup 0,082
(20,00-38,00) (16,00-33,00)
29,42±7,32 24,57±8,12
(20,00-38,00) (16,00-38,00)
29,42±7,32 28,14±8,85
III.Grup 0,746
(20,00-38,00) (16,00-38,00)
Üre (mg/dl)
29,42±7,32 27,28±7,86
I.Grup 0,605
(20,00-38,00) (18,00-39,00)
29,42±7,32 32,71±6,52
(20,00-38,00) (20,00-40,00)
29,42±7,32 30,00±8,62
III.Grup 0,797
(20,00-38,00) (16,00-40,00)
0,6343±0,19 0,70±0,14
I.Grup 0,563
(0,28-0,88) (0,50-0,90)
0,6343±0,19 0,81±0,12
(0,28-0,88) (0,60-1,02)
0,6343±0,19 0,83±0,14
III.Grup 0,047
(0,28-0,88) (0,57-1,04)
Kreatinin
(mg/dl) 0,6343±0,19 0,48±0,17
I.Grup 0,139
(0,28-0,88) (0,28-0,80)
0,6343±0,19 0,64±0,12
(0,28-0,88) (0,55-0,89)
0,6343±0,19 0,68±0,15
III.Grup 1,000
(0,28-0,88) (0,54-0,89)
45
145,28±49,11 105,85±10,15
I.Grup 0,007
(107,00-252,00) (88,00-117,00)
145,28±49,11 110,00±10,04
(107,00-252,00) (90,00-120,00)
145,28±49,11 111,14±12,04
III.Grup 0,047
Glukoz (107,00-252,00) (96,00-130,00)
(mg/dl) 145,28±49,11 121,00±16,40
I.Grup 0,303
(107,00-252,00) (101,00-152,00)
145,28±49,11 116,14±24,82
(107,00-252,00) (83,00-163,00)
145,28±49,11 116,14±24,61
III.Grup 0,200
(107,00-252,00) (73,00-153,00)
70,00±10,47 58,14±2,85
I.Grup 0,021
(55,00-83,00) (54,00-61,00)
70,00±10,47 60,57±2,57
(55,00-83,00) (57,00-65,00)
70,00±10,47 62,28±3,25
III.Grup 0,109
(55,00-83,00) (58,00-67,00)
Total Protein
(g/L) 70,00±10,47 59,85±2,41
I.Grup 0,046
(55,00-83,00) (55,00-62,00)
70,00±10,47 61,14±7,40
(55,00-83,00) (51,00-72,00)
70,00±10,47 62,28±8,44
III.Grup 0,249
(55,00-83,00) (50,00-72,00)
47,57±6,21 36,14±5,39
I.Grup 0,005
(40,00-55,00) (26,00-41,00)
47,57±6,21 39,14±3,80
(40,00-55,00) (32,00-43,00)
47,57±6,21 40,71±4,30
III.Grup 0,082
(40,00-55,00) (32,00-46,00)
Albumin (g/L)
47,57±6,21 37,28±4,53
I.Grup 0,005
(40,00-55,00) (29,00-41,00)
47,57±6,21 45,42±3,69
(40,00-55,00) (42,00-52,00)
47,57±6,21 45,85±3,33
III.Grup 0,748
(40,00-55,00) (42,00-51,00)
46
0,52±0,20 0,39±0,10
I.Grup 0,335
(0,36-0,91) (0,20-0,50)
0,52±0,20 0,41±0,06
(0,36-0,91) (0,36-0,55)
0,52±0,20 0,44±0,05
III.Grup 0,847
Total Bilirubin (0,36-0,91) (0,38-0,53)
(mg/dl)
0,52±0,20 0,36±0,09
I.Grup 0,095
(0,36-0,91) (0,20-0,50)
0,52±0,20 0,50±0,12
(0,36-0,91) (0,38-0,67)
0,52±0,20 0,49±0,09
III.Grup 0,797
(0,36-0,91) (0,38-0,65)
Birinci sağaltım grubu tavşanların sağaltım öncesi RBC, Hb, HCT, HCT, MCV,
MCHC, ALT, GGT, glukoz, total protein, albumin ile sağaltım sonrası RBC, Hb,
HCT, GGT, total protein, albumin parametreleri yönünden kontrol grubuyla
aralarında istatistiksel olarak önemli farklılık belirlendi (p<0,05).
İkinci sağaltım grubu tavşanların sağaltım öncesi WBC, ALT, glukoz, albumin ile
sağaltım sonrası MCV, ALT parametreleri yönünden kontrol grubuyla aralarında
istatistiksel olarak önemli farklılık belirlendi (p<0,05).
Üçüncü sağaltım grubu tavşanların sağaltım öncesi WBC, ALT, kreatinin, glukoz ile
sağaltım sonrası MCV, ALT parametreleri yönünden kontrol grubuyla aralarında
istatistiksel olarak önemli farklılık belirlendi (p<0,05).
47
3.2.2. Dışkı Kültürü Bulguları
Birinci sağaltım grubu tavşanların dışkı kültürlerinde E. coli, Salmonella spp.,

Shigella spp., Cl. perfringens, Yersinia spp., Aeromonas hydrophila ve Plesiomonas
shigelloides’in üremediği, 6 ve 7 no’lularda gaitadan doğrudan yapılan gram boyalı
preparatlarda çok sayıda gram (+) iri çomak ve gram (-) kısa çomakların görüldüğü
rapor edildi. Mikroskobik incelemede mukuslu bölgelerde kümeler halinde lökosit
görüldü. Eritrosit ve protozoa görülmedi.
İkinci sağaltım grubu tavşanların dışkı kültürlerinde E. coli, Salmonella spp.,

shigelloides’in üremediği rapor edildi. Mikroskobik incelemede mukuslu bölgelerde
kümeler halinde lökosit görüldü. Eritrosit ve protozoa görülmedi.
Üçüncü sağaltım grubu tavşanlarda 7 nolu dışındaki tavşanların dışkı kültürlerinde

E. coli, Salmonella spp., Shigella spp., Cl. perfringens, Yersinia spp., Aeromonas
hydrophila ve Plesiomonas shigelloides’in üremediği, 7 nolu tavşanda Cl.perfringens
ürediği rapor edildi. Mikroskobik incelemede mukuslu bölgelerde kümeler halinde
lökosit görüldü. Eritrosit ve protozoa görülmedi.
Kontrol grubu tavşanların dışkı kültürlerinde herhangi bir bulguya rastlanmadı.

48
4. TARTIŞMA
Mukoid enteropati’nin özellikle genç tavşanlarda, sütten kesilme döneminde görülen

bir sindirim sistemi bozukluğu olduğu bildirilmektedir. Bunda sıvı gıdadan katı
gıdaya geçiş aşamasında, sindirim sistemi florasının henüz tamamlanmamış
olmasının etkili olduğu düşünülmektedir (Lamothe ve Boullier, 2007). Buna karşın,
hastalığa erişkin pet tavşanlarında da sıklıkla rastlanmaktadır (Brown, 2002).
Araştırıcılar hastalığın en çok 3-14 haftalık tavşanları etkilediğini bildirmişlerdir
(Czirok ve Vetesi, 1975; Targowski ve Targowski, 1979; Marlier ve ark., 2006). Bu
çalışmanın materyalini oluşturan 21 mukoid enteropatili tavşanın yaşı 5-12 haftadır.
Mukoid enteropatiye predispozisyon hazırlayan faktörler arasında; barınakların

bakım ve hijyen sorunları, hatalı diyet uygulamaları, aşırı antibiyotik alımı, uygun
olmayan hava şartları, erken sütten kesim olduğu düşünülmektedir. (Lelkes ve
Chang, 1987; Rodriquez-De Lara ve ark., 2008).
Rodriquez-De Lara ve ark. (2008), diyetin diareye yol açan esas faktör olmadığını,
fakat düşük selülozlu diyetlerin hastalığa predispozisyon yarattığını bildirmektedir.
Selülozun bağırsak motilitesinin stimülasyonunda görev aldığı, düşük selülozlu

diyetlerin sekal kolonik hipomotilite sonucu besinlerin bağırsaktan geçiş zamanının
uzamasına yol açarak patojenlerin sayısında artışa sebep olduğu bilinmektedir
(Laplace, 1978; Cheeke,1994; Lebas ve ark.,1997; Jenkins, 1999).
Sinkovics (1976), kolonda mukus artışını, intestinal durgunluğa bağlı geçişin

yavaşlamasıyla açıklarken, Brown (2002), patojenlerin direk etkisinin kolonda
mukus hipersekresyonuna yol açtığını bildirmektedir.
49
Bu çalışmada standart bakım ve beslenme şartlarının tam olarak sağlanamamasının

ve katı gıdaya geçiş aşamasında annesinden ayrılan yavru tavşanların hayvan
sahipleri tarafından ev ortamında yanlış beslenmesinin hastalığın oluşmasına yol
açan risk faktörleri olduğu değerlendirildi.
Mukoid enteropatili tavşanlarda; iştahsızlık, depresyon, kılların karışık olması, kilo

kaybı, beden ısısının normal veya normalin altında olması, solunum sayısında artış,
normal dışkı yapımının bozularak fazla miktarda mukusun tek başına veya dışkıyla
karışık olarak atılması, abdominal şişkinlik, ağrılı durumlarda diş gıcırdatma, sırtın
kambur tutulması gibi semptomlar belirlenir. Radyografide ise midede sıvıyla
dilatasyon, ince bağırsaklarda gaz birikimi ve sekumda katı materyal ve gaz kitlesi
görülebilir (Van Kruiningen ve Williams., 1972; Flatt ve ark., 1974; Whitney, 1976;
Kurtdede, 2001; Brown, 2002 ; Rodriquez-De Lara ve ark., 2008). Bu çalışmada
mukoid enteropatili 21 tavşanın tümünde çevreye ilgisizlik gözlenirken, 14’ünde
iştah azalması, 7’sinde iştah kaybı, 10’unda beden ısısında azalma, 13’ünde solunum
sayısında artma gözlendi.
Toofanian ve Targowski (1983), hastalarda şiddetli dehidrasyon görülmediğini

bildirmiştir. Bu çalışmada 21 tavşanın 11’inde hafif şiddette dehidrasyon gözlendi.
Tüm tavşanlarda dışkının şeklinin bozulmuş ve mukuslu olduğu belirlenirken,
mukusun tek başına veya dışkıyla karışık olarak atıldığı, radyografide ise sekumda
değişik şiddette gaz toplanması ve hastalarda buna bağlı abdominal şişkinlik
oluştuğu belirlendi.
Hollister ve ark. (1989), sütten yeni kesilmiş tavşanlarda probiyotiklerin kullanımının

istatistik açıdan yemden yararlanmayı olumlu yönde etkilediği ve enteritis sıklığını
azalttığını rapor etmişlerdir. Sütten yeni kesilmiş, 4 haftalık tavşanların içme sularına
Lactobacillus acidophilus ve Sacchromyces cerevisiae (S. cerevisiae) ilavesi
(Hollister ve ark., 1989) kontrol grubuna kıyasla enterite bağlı ölümlerde %50
azalmaya (p<0,05) neden olmuştur.
50
Onifade ve ark. (1999), 30 adet 5-6 haftalık Yeni Zelanda ırkı tavşanda yaptıkları
araştırmada, rasyonlarında S. cerevisiae bulunan gruplarda serum protein ve albumin
değerleri daha yüksek bulunmuştur (p<0,05). Araştırıcılar S. cerevisiae kapsamayan
rasyonlarla beslenen tavşanlarda serum albumin konsantrasyonunun daha düşük
bulunmasının, rasyonunda S. cerevisiae bulunan tavşan karaciğerlerinde sentez
işleminin azalmasından kaynaklanabileceğini belirtmişlerdir. Kontrol grubuna
kıyasla, rasyonlarında S. cerevisiae bulunan grupların ALT ve AST değerlerinin daha
düşük olduğu bildirilmiştir. Bu çalışmada, sağaltımında S. cerevisiae 'nin bir alt türü
olan S. boulardii kullanılan I. grup tavşanlarda, sağaltım öncesine göre, sağaltım
sonrası ortalama ALT, AST ve kreatinin değerlerinde istatistiksel açıdan önemli bir
azalma, ortalama glukoz değerinde ise önemli bir artış olduğu tespit edildi. ALT ve
AST değerindeki azalmanın, Onifade ve ark. (1999)’ın yaptığı çalışmayla uyum
gösterdiği, serum protein ve albumin değerlerinde ise anlamlı bir değişiklik olmadığı
görüldü.
Deneysel mukoid enteropati oluşturulan tavşanların sekal mikroflorasının

sağlıklılardan farklı olduğu, gram (+) bakteri, protozoa ve anaerobik metakromatik
basillerde azalma, gram (-) bakterilerde ise artma görüldüğü bildirilmiştir (Brown,
2002).
Lelkes ve Chang (1987), sekumdaki anaerobik ortamın bozulmasının gram (+)

anaeroblarda azalmaya sebep olduğunu ve bunu gram (-)’lerde artışın takip ettiğini,
Badiola ve ark. (2000)’da gram (-) mikroorganizmaların etkilenen hayvanlarda
predominant flora olduğunu bildirmektedir. Bu çalışmada I. sağaltım grubu
tavşanların dışkı kültürlerinde E. coli, Salmonella spp., Shigella spp., Cl. perfringens,
Yersinia spp., Aeromonas hydrophila ve Plesiomonas shigelloides’in üremediği
belirlenirken, 2 tavşanda gaitadan doğrudan yapılan gram boyalı preparatlarda çok
sayıda gram (+) iri çomaklar ve gram (-) kısa çomaklar görüldü.
51
S. boulardii ile sağaltım uygulanan I. sağaltım grubu tavşanlarda, sağaltım bitiminde

ve bir hafta sonrasında yapılan kontrol muayenesinde herhangi bir klinik anormalliğe
rastlanmadı. Birinci sağaltım grubunun 3,86±0,69 gün olarak belirlenen klinik
iyileşme süresi, II. ve III. sağaltm gruplarından daha kısa olmasına rağmen
istatistiksel olarak anlamlı bulunmadı.
Wellohwel (2003), liyofilize toz şeklinde kapsül veya kaşe olarak S. boulardii’nin,
değişen dozlarda, (150-3000 mg) oral yoldan, günde en az bir kez, tercihen mide
boşken alınması önermektedir. Bu çalışmada kaşe olarak günlük 250 mg dozda oral
olarak kullanılan S. boulardii’nin, I. sağaltım grubunda bulunan 7 tavşanda klinik
iyileşme sağladığı görülmüştür. S. boulardii’nin bozulan bağırsak florasında tutunma
bölgeleri için patojenlerle rekabete girerek ve patojenler için gerekli olan besin
maddelerini tüketerek, onların sistemde uzun süre kalmasını engellediği
düşünülmektedir.
Tavşanlarda sindirim sistemi bozukluklarının önüne geçmek için tiamulin, basitrasin,

apramisin gibi antibiyotikler kullanılmıştır. Bu antibiyotikler yemlere katılarak
genellikle çiftlik bazında koruyuculuk sağlama amacıyla kullanılmaktadırlar.
Duperray ve ark. (2003), yaptıkları çalışmada basitrasin’in tedavi amaçlı
kullanımının koruyucu amaçlı olarak kullanımına göre daha etkisiz olduğunu
bildirmiştir. Badiola ve ark. (2000), apramisinin mukoid enteropatili tavşanlarda
oluşan intestinal flora dengesizliğini önleyebilecek ve hastayı mukoid enteropatinin
yan etkilerinden koruyabilecek bir antibiyotik olabileceğini bildirmiştir. Bağırsaktan
emilimlerine göre antibiyotikler bazen etkili olmaları gereken bölümlerde yeterli
konsantrasyonda bulunamamaktadır. Tavşanlarda deneysel perakut pasterelloziste
sadece enrofloksasin 10 mg/kg dozda etkili yoğunluğa ulaşmıştır. Tetrasiklin,
spiramisin, eritromisin, trimetoprim-sülfadoksin gibi antibiyotiklerin tavşanlara
önerilen dozları az etkili ya da etkisiz bulunmuştur. Linkomisin, klindamisin,
eritromisin, oral ß- lactam ilaçlar tavşanlarda toksik etkilidir (Kurtdede, 2001; Brown
2002; Velázquez ve ark., 2002; Meredith 2006).
52
Bu çalışmada, sağaltımında enrofloksasin kullanılan II. sağaltım grubu tavşanlarda

sağaltım öncesine göre, sağaltım sonrası ortalama MCHC ve kreatinin değerlerinde
istatistiksel açıdan önemli bir azalma, ortalama MCV, GGT ve albumin değerlerinde
ise önemli bir artış olduğu tespit edildi. ALT ve AST değerlerinde ise istatistiksel
olarak önemli olmayan belirli bir artış olduğu dikkati çekti.
İkinci sağaltım grubu tavşanların dışkı kültürlerinde E. coli, Salmonella spp.,

shigelloides’in üremediği belirlendi.
Enrofloksasin ile tedavi edilen II. sağaltım grubunda sağaltım bitimi ve bir hafta
sonra yapılan kontrol muayenesinde herhangi bir klinik anormalliğe rastlanmadı.
II.sağaltım grubunun 4,86±0,69 gün olarak belirlenen klinik iyileşme süresi I. ve III.
sağaltım gruplarından daha uzun olmasına rağmen istatistiksel olarak anlamlı
bulunmadı.
Bu çalışmada subkutan olarak günlük 10 mg/kg dozda uygulanan enrofloksasin’in,

II. sağaltım grubunda bulunan 7 tavşanda klinik iyileşme sağladığı görülmüştür.
Altreuther (1987), enrofloksasinin laboratuvar hayvanlarında yapılan güvenlik
çalışmalarında tavşanlar için yüksek dozlarda herhangi bir yan etki göstermediği
bildirilmiştir. Bu çalışmada 10 mg/kg dozda herhangi bir yan etkiye rastlanmamıştır.
Tedavide, S. boulardii ve enrofloksasin’in beraber kullanıldığı III. sağaltım grubu

tavşanlarda sağaltım öncesine göre, sağaltım sonrası ortalama MCHC ve kreatinin
değerlerinde istatistiksel açıdan önemli bir azalma, ortalama WBC, MCV, GGT,
albumin değerlerinde ise önemli bir artış olduğu tespit edildi.
Enteritisli tavşanlarda yapılan bir çalışmada hasta tavşanların bazılarında Cl.

perfringens izole edilmiş fakat bakterinin primer patojen olup olmadığı
çözülememiştir. Deneysel Cl. perfringens inokulasyonu yapılan tavşanlarda
hastalığın gelişmediği bildirilmiştir (Licois ve ark., 2003; Marlier ve ark., 2003).
53
Üçüncü sağaltım grubunda, 1 tavşanda Cl.perfringens ürediği belirlenirken diğer

tavşanların dışkı kültürlerinde E. coli, Salmonella spp., Shigella spp., Cl. perfringens,
Yersinia spp., Aeromonas hydrophila ve Plesiomonas shigelloides’in üremediği
belirlendi. Brown (2002), Cl. perfringens’in fırsatçı patojen olarak kültür
sonuçlarında yanılgıya sebep olabileceğine dikkat çekmiştir.
S. boulardii ve enrofloksasin ile tedavi edilen III. sağaltım grubunda sağaltım bitimi
ve bir hafta sonra yapılan kontrol muayenesinde herhangi bir klinik anormalliğe
rastlanmadı. III. sağaltım grubunun 4,43±0,79 gün olarak belirlenen klinik iyileşme
süresi I. sağaltım grubundan uzun II. sağaltım grubundan kısa olmasına rağmen
istatistiksel olarak anlamlı bulunmadı.
Tüm gruplarda kreatinin değerindeki anlamlı düşüşün sıvı tedavisine, II. ve III.
sağaltım gruplarındaki GGT düzeylerinde istatistiksel olarak anlamlı, ALT ve AST
düzeylerinde ise istatistiksel olarak anlamlı olmayan artışın antibiyotik kullanımına
bağlı olabileceği düşünüldü.
Licois ve ark. (2005), mukoid enteropatiyle ilgili yapılan araştırmalarda sorumlu

spesifik patojen identifiye edilemediğini bildirmektedir. Vandekerchove ve ark.
(2000), intestinal içerikte patojen olmayan tipte E. coli bulunduğunu, Rodriquez-De
Lara ve ark. (2008), bakteriyel kültürlerde E. coli’nin izole edildiğini, fakat normal
florada bulunduğu için rolünün tam olarak anlaşılamadığını bildirmiştir. Bu
çalışmada yapılan dışkı kültürlerinde E. coli izole edilmemiştir. Aeromonas
hydrophila ve Plesiomonas shigelloides insan ve hayvanlarda gastroenterite sebep
olan bakterilerdir. Tavşanlarda model çalışmalarında hastalık oluşturabildikleri
bildirilmiştir (Chowdhury ve ark., 1988). Bu çalışmada yapılan dışkı kültürlerinde
izole edilmemişlerdir.
54
5. SONUÇ VE ÖNERİLER
Bu çalışmada, mukoid enteropatili tavşanlarda klinik ve hematolojik bulgular ortaya

konarak, sağaltımda S. boulardii, enrofloksasin ve iki etken maddenin beraber
kullanımının klinik tablo ve kan parametreleri üzerine etkisi araştırılmıştır.
Mukoid enteropatinin nedeni tam olarak bilinmemekle birlikte bakım ve besleme

hataları sonucu özellikle genç tavşanlarda normal sindirim sistemi florasının
bozulmasının klinik semptomlara yol açtığı düşünülmektedir. Araştırma sonucunda,
klinik iyileşme açısından sağaltım metodları arasında istatistiksel olarak fark
bulunmadığı, ancak enrofloksasin kullanılan sağaltım gruplarında GGT değerlerinde
istatistiksel olarak önemli bir artış, ALT ve AST değerlerinde ise istatistiksel olarak
önemli olmayan belirli bir artış olduğu ayrıca bu gruplarda klinik iyileşmenin daha
geç olduğu görülmüştür.
Bu çalışmanın sonuçları S. boulardii’nin özellikle nonspesifik ishallerde sağaltıcı

etkisinin olduğunu bildiren araştırma sonuçlarını destekler niteliktedir. Sekumda
mikrobiyel fermentasyonun şekillendiği tavşanlarda, probiyotik tedavisinin sindirim
fizyolojisine uygun bir tedavi metodu olacağı düşünülmekle birlikte, konuyla ilgili
daha fazla araştırma yapılmasının uygun olacağı sonucuna varıldı.
55
ÖZET
Tavşanların Mukoid Enteropatisinde Klinik, Hematolojik Bulgular Ve Sağaltım

Uygulamaları
Bu çalışmada, mukoid enteropatili tavşanlarda klinik ve hematolojik bulgular ortaya

konarak, sağaltımda Saccharomyces boulardii (S. boulardii), enrofloksasin ve iki
etken maddenin beraber kullanımının klinik tablo ve kan parametreleri üzerine etkisi
araştırıldı.
Çalışmada, her biri yedi tavşandan oluşan üç sağaltım grubu ile bir kontrol grubu
olmak üzere toplam dört grup oluşturuldu. Birinci gruba S. boulardii, ikinci gruba
enrofloksasin, üçüncü gruba S. boulardii ve enrofloksasin beraber uygulandı.
S. boulardii, oral olarak günde 250 mg, enrofloksasin, subkutan olarak günde 10
mg/kg, laktatlı ringer solüsyonu, subkutan olarak günde 40 ml/kg dozda uygulandı.
Mukoid enteropatili 21 tavşanın tümünde çevreye ilgisizlik, 14’ünde iştah azalması,

7’sinde iştah kaybı, 10’unda beden ısısında azalma, 13’ünde solunum sayısında
artma 11’inde hafif şiddette dehidrasyon gözlendi. Tüm tavşanlarda, dışkının şeklinin
bozulmuş ve mukuslu olduğu belirlenirken, mukusun tek başına veya dışkıyla karışık
olarak atıldığı, radyografide ise sekumda değişik şiddette gaz toplanması ve
hastalarda buna bağlı abdominal şişkinlik oluştuğu belirlendi.
Birinci sağaltım grubunda sağaltım öncesine göre, sağaltım sonrası ortalama ALT,
AST ve kreatinin değerlerinde istatistiksel açıdan önemli bir azalma, ortalama glukoz
değerinde ise önemli bir artış olduğu, II. sağaltım grubunda sağaltım öncesine göre,
sağaltım sonrası ortalama MCHC ve kreatinin değerlerinde istatistiksel açıdan
önemli bir azalma, ortalama MCV, GGT ve albumin değerlerinde ise önemli bir artış
olduğu, ALT ve AST değerlerinde ise istatistiksel olarak önemli olmayan bir artış
olduğu dikkati çekti. III. sağaltım grubunda sağaltım öncesine göre, sağaltım sonrası
ortalama MCHC ve kreatinin değerlerinde istatistiksel açıdan önemli bir azalma,
ortalama WBC, MCV, GGT, albumin değerlerinde önemli bir artış olduğu tespit
edildi.
Klinik iyileşme açısından sağaltım metodları arasında istatistiksel olarak fark

bulunmadığı, ancak enrofloksasin kullanılan sağaltım gruplarında GGT değerlerinde
istatistiksel olarak önemli bir artış, ALT ve AST değerlerinde ise istatistiksel olarak
önemli olmayan belirli bir artış olduğu ayrıca bu gruplarda klinik iyileşmenin daha
geç olduğu görüldü.Sekumda mikrobiyel fermentasyonun şekillendiği tavşanlarda
probiyotik tedavisinin uygun bir tedavi metodu olacağı düşünülmekle birlikte
konuyla ilgili daha fazla araştırma yapılmasının uygun olacağı sonucuna varıldı.
Anahtar kelimeler: Tavşan, Mukoid Enteropati, S.boulardii, Enrofloksasin

56
SUMMARY
Clinical, Hematological Findings and Treatment Applications In Rabbit Mucoid

Enteropathy
The objective of this study was to describe clinical and hematological findings in
rabbits with mucoid enteropathy and to investigate the effects on the clinical features
and blood parameters by the usage of Saccharomyces boulardii (S. boulardii),
Enrofloxacin and two active ingredients together in the treatment.
In this study, four groups as three treatment groups and one control group were used.
Each group was consisting of seven rabbits. S. boulardii was administrated to the
first group, Enrofloksasin was administrated to the second group, S. boulardii and
Enrofloksasin were administrated together to the third group.
S. boulardii was 250 mg orally daily, enrofloxacin was 10 mg/kg subcutaneously

daily, lactated ringer solution was 40 ml / kg subcutaneously daily administrated
Indifference to environment was observed in all of 21 rabbits with mucoid

enteropathy. Lack of appetite in 14, loss of appetite in 7, decrease in body
temperature in 10, increase in respiration rate in 13 and mild dehydration in 11 of the
rabbits were detected. The feces was deformed and mucoid in all rabbits. It was
determined that mucus was eliminated alone or mixed with feces. Gas accumulation
with different intensity in cecum was determined by radiography. According to that
abdominal swelling were observed in patients.
In I. treatment group a statistically significant decrease in ALT, AST and creatinin

levels and a significant increase in mean values of glucose were determined after the
treatment compared to the levels before the treatment. In II. treatment group a
statistically significant decrease in the mean values of MCHC and creatinin, an
increase in the mean values of MCV, GGT and albumin, a statistically insignificant,
specific increase in ALT and AST levels were noticed after the treatment compared
to the levels before the treatment. In III. treatment group a statistically significant
decrease in the mean values of MCHC and creatinin, an increase in the mean values
of WBC, MCV, GGT and albumin were found.
There were not any statistically difference between the treatment methods in clinical
healing, but a statistically significant increase in the values of GGT and statistically
insignificant certain increase in the values of ALT and AST were observed in the
groups which received enrofloxacin. Also delayed clinical healing were detected in
these groups. It has been concluded that probiotic treatment could be a suitable
method in the rabbits whose microbial fermentation take shapes in cecum and further
investigations are needed about the subject.
Key words: Rabbit, Mucoid enteropathy, S.boulardii, Enrofloxacin

57
KAYNAKLAR
AGNOLETTI, F., BANO, L., COCCHI, M., MAZZOLINI, E. (2006). Aggiornamenti sulle enteriti
batteriche del coniglio. Riv. Zoot. Vet., 34: 29-38.
ALTREUTHER, P., (1987). Data on chemistry and toxicology of Baytril. Vet.Med.Rev., 2: 87-89.
ALVAREZ-OLMOS, M.I., OBERHELMAN, R.A. (2001). Probiotic agents and infectious diseases:
a modern perspective on a traditional therapy. Clin. Infect. Dis., 32: 1567-1576.
ANADON, A., MARTINEZ-LARRANAGA, M.R., DIAZ M.J., BRINGAS P., MARTINEZ M.A.,
FERNANDEZ-CRUZ M.L. (1995). Pharmacokinetics and residues of enrofloxacin in
chickens. Am. J. Vet. Res., 56: 501–505.
ARAMAYONA, J.J., GARCIA, M.A., FRAILE, L.J., ABADIA, A.R., BREGANTE, M.A. (1994).
Placental transfer of enrofloxacin and ciprofloxacin in rabbits. Am. J. Vet. Res., 55: 1313–
1318.
BADIOLA, J.I., FAUS, C., PEREZ DE ROZAS, A.M., GOROSTIAGA, O., ROSELL, J.M. (2000).
Mucoid enteropathy: Treatment with Apramycin of naturally infected rabbits 7th World
Rabbit Congress 4-7 juillet 2000 (Valence - Espagne).
BAYDAN, E., KURTDEDE, A., KAYA, S., BÖRKÜ, K., YARSAN, E., PEKKAYA, S. (1998).
Sağlıklı ve piyelonefritisli köpeklerde enrofloksasinin farmakokinetiği üzerine çalışmalar.
YYÜ.Vet. Fak.Derg., 9: 73-76.
BEGDALL, V.K., DYSKO, R.C. (1994). Metabolic, traumatic, mycotic, and miscellaneous diseases.
The biology of the laboratory rabbit - second edition academic press limited, 24-28 oval rd,
london.
BELTZ, K., ROSALES, M., MORALES, E. (2005). Histological and ultrastructural findings in
commercial bred rabbits exhibiting severe diarrhea. Scand. J. Lab. Anim. Sci., 32: 4.
BENNEGADI, N., GIDENNE, T., LICOIS, D. (2001). Impact of fibre deficiency and sanitary status
on non-specific enteropathy of the growing rabbit. Anim. Res., 50: 401–413.
BERG, R, BERNASCONI, P., FOWLER, D., GAUTREAUX, M. (1993). Inhibition of Candida

albicans translocation from the gastrointestinal tract of mice by oral administration of
Saccharomyces boulardii. Infect. Dis., 168: 1314–1318.
BERG, R. D. (1996). The indigenous gastrointestinal microflora. Trends Microbiol., 4: 430–435.
BILLOO, A.G., MEMON M.A., KHASKHELI S.A., MURTAZA G., IQBAL K., SHEKHANI M.
(2006). Role of a probiotic (Saccharomyces boulardii) in management and prevention of
diarrhoea. World J. Gastroenterol., 28: 4557–60.
BLEHAUT, H., MASSOT, J., ELMER, G.W., LEVY, R.H. (1989). Disposition kinetics of
Saccharomyces boulardii in man and rat. Biopharm Drug Dispos., 10: 353–64.
BORRIELLO, S. P., CARMAN, R. J. (1983). Association of iota–like toxin and Clostridium

spiroforme with both spontaneous and antibiotic associated diarrhoea and colitis in rabbits. J.
Clin. Microbiol., 17: 414-418.
58
BOULAHROUF, A., FONTY, G., GOUET, P. (1991). Establishment, counts and identification of
the fibrolytic bacteria in the digestive tract of rabbit. Influence of feed cellulose content. Curr.
Microbiol., 22: 1–25.
BREGANTE, M.A., SAEZ, P., ARAMAYONA, J.J., FRAILE, L., GARCIA, M.A., SOLANS, C.
(1999). Comparative pharmacokinetics of enrofloxacin in mice, rats, rabbits, sheep, and cows.
Am. J. Vet. Res., 60: 1111–1116.
BREITSCHWERDT, E.B., DAVIDSON, M.G., AUCOIN, D.P., LEVY, M.G., SZABADOS, N.S.,
HEGARTY, B.C., KUEHNE, A.L., JAMES, R.L. (1991). Efficacy of chloramphenicol,
enrofloxacin, and tetracycline for treatment of experimental Rocky Mountain Spotted Fever in
dogs. Antimicrob. Agents Chemother., 11: 2375-2381.
BROOKS, D. (1997). Nutrition and Gatrointestinal Physiology. In: E. V.Hillyer and K. E.

Quesenberry (ed.) Ferrets, Rabbits and Rodents— Clinical Medicine and Surgery. p 169.
W.B. Saunders Company, Philadelphia.
BROOME, R.L.C., BROOKS, D.L., BABISH, J.G., COPELAND, D.D., CONZELMAN, G.M.
(1991). Pharmacokinetic properties of enrofloxacin in rabbits. Am. J Vet. Res., 52: 1835-1841.
BROWN, F. H. (2002). Textbook Of Rabbit Medicine Chapter 10 Digestive Disorders Butterworth-

Heinemann p:280-282.
BROWN, S.A. (1996). Fluoroquinolones in animal health. J. Vet. Pharmacol. Ther., 19: 1-14.
BUTS, J.P., BERNASCONI, P., VAN CRAYNEST, M.P., MALDAGUE, P., DE MEYER, R.
(1986). Response of human and rat small intestinal mucosa to oral administration of
Saccharomyces boulardii. Pediatr. Res., 20(2): 192–6.
CABANES, A., ARBOIX, M., ANTON, J.M.G., REIG F. (1992). Phramcokinetics of enrofloxacin
after intravenous and intramusculare injection in rabbits. Am. J. Vet. Res., 53: 2090–2093.
CARABANO, R., PIQUER, J. (1998). The Digestive System of the Rabbit. In: C. de Blas and J.
Wiseman (ed.) The Nutrition of the Rabbit. p 1. CABI Publishing, London.
CASTAGLIUOLO, I., RIEGLER, M.F., VALENICK, L., LAMONT, J.T., POTHOULAKIS, C.

(1999). Saccharomyces boulardii protease inhibits the effects of Clostridium difficile Toxins
A and B in human colonic mucosa. Infect. Immun., 1: 302-307.
CHEEKE, P. R. (1987). Rabbit Feeding and Nutrition. New York: Academic Press.
CHEEKE, P. R. (1994). Nutrition and Nutritional Diseases. In: P. J. Manning, D. H. Ringler and C.
E. Newcomer (ed.) The Biology of the Laboratory Rabbit. 2nd ed. p 321. Academic Press,
New York.
CHOWDHURY, K., SACK, D.A., RAHMAN A., RAHIM Z. (1988). Enteropathogenicity of

plesiomonas shigelloides by oral inoculation in adult conditioned rabbits. J. Diarrhoeal Dis.
Res., 6(3-4): 221-7.
CZERUCKA, D., RAMPAL, P. (2002). Experimental effects of Saccharomyces boulardii on

diarrheal pathogens. Microbes Infec., 4: 733–9.
CZIROK, E., VETESI, F. (1975). Studies on Escherichia coli strains isolated from lethal cases of
rabbit mucoid enteritis. Acta Vet. Acad. Sci. Hung., 25: 163-169.
ÇAKIR, İ., KARAHAN, A. G., ÇAKMAKÇI, M.L. (2002). Probiyotikler ve etki mekanizmaları.
Gıda Mühendisliği Dergisi, 6 (12): 15-19.
59
DAVIES, R. R., DAVIES, J. A. (2003). Rabbit gastrointestinal physiology. Vet. Clin. North Am.
Exot. Anim. Pract., 6 (1): 139-153.
DE BLAS, E., GIDENNE, T. (1998). Digestion of starch and sugars. In: de Blas E, Wiseman J, eds.
The nutrition of the rabbit. Wallingford: CABI Publishing 17-38.
DEBRAY, L., FORTUN-LAMOTHE, L., GIDENNE, T. (2002). Influence of low dietary

starch/fibre ratio around weaning on intake behaviour, performance and health status of young
and rabbit does. Anim. Res., 51: 63–75.
DUCLUZEAU R, BENSAADA M. (1982). Comparative effect of a single or continuous

administration of Saccharomyces boulardii on the establishment of various strains of Candida
in the digestive tract of gnotobiotic mice. Ann. Microbiol. (Inst. Pasteur), 1338: 491–501.
DUPERRAY, J., BOISOT, P., GUYONVARCH, A., RICHARD, A. (2003). Persistance de

l'efficacité de la bacitracine pour lutter contre l'entéropathie épizootique du lapin (EEL) après
quatre années d'utilisation sur le terrain. 10èmes Journées de la recherche cunicole. (ITAVI
Ed.). Paris, 19-20 novembre 2003, 271-274.
ELENI, D. T., VASSILIS, P., PANAGIOTIS, D. T., KONSTANTINOS, S. (2004). Prevalance of

enteritis in greek rabbitries. Int. Soc. Anim.Hyg - Saint-Malo, p:155
ELMAS, M., TRAŞ, B. (1999). Bazı antimikrobiyel ilaçların plazma ve lenf sıvısındaki
farmakokinetik profillerinin karşılaştırılması. Türk Vet. Hay. Der., 23: 591–599.
ELMAS, M., TRAŞ, B., KAYA, S., BAŞ, A.L., YAZAR, E., YARSAN, E. (2001).
Pharmacokinetics of enrofloxacin after intravenous and intramuscular administration in
Angora goats. Can. J. Vet. Res., 65: 64–67.
ELMAS, M., YAZAR, E., BAS, A.L., TRAS, B., BAYEZİT, M., YAPAR, K. (2002). Comparative
pharmacokinetics of enrofloxacin and tissue concentrations of parent drug and ciprofloxacin
after intramuscular administrations of free and liposome-encapsulated enrofloxacin in rabbits.
J. Vet. Med. B., 49: 507–512.
ELMAS, M., KAMİL, U., YAZAR, E., KARABACAK, A., TRAŞ, B. (2007). Pharmacokinetics of
enrofloxacin following intravenous and intramuscular administration in Angora rabbits Res.
Vet. Sci., 82: 242–245
ELSHEIKH, H.A., TAHA, A.A.W., KHALFALLAH, A.I., OSMAN, I.A.M. (2002) Disposition
kinetics of enrofloxacin (Baytril 5%) in sheep and goats following intravenous and
intramuscular injection using a microbiological assay. Res. Vet. Sci., 73: 125-129.
ERGÜN, A. (1992). Probiyotikler. Yem Magazin Dergisi, 1: 18.
ERTÖR, O. (2003). Saccharomyces boulardii: İnfeksiyöz ishal tedavisinde yeni bir seçenek mi?
Klinik Dergisi, 16(1): 3-7.
FLAMMER, K., ANCOIN D.P., WHITT D.A. (1991). Intramuscular and oral disposition of
enrofloxacin in African grey parrots following single and multiple doses. J. Vet. Pharmacol.
Ther., 14: 359-366.
FLATT, R.E., WEISBROTH, S.H., KRAUS, A.L. (1974). Metabolic, traumatic, mycotic and
miscellaneous disease of rabbits. In: Weisbroth, S.H., Flatt, R.E., Kraus, A.L. (Eds.), The
Biology of the Laboratory Rabbit. Academic Press, New York and London, pp. 435–451.
FORESTIER, C., DE CHAMPS, C., VATOUX, C., JOLY, B. (2001). Probiotic activities of
Lactobacillus casei subsp. rhamnosus: in vitro adherence to intestinal cells and antimicrobial
properties. Res. Microbiol., 152: 167–173.
60
FORSYTH, S. J., PARKER, D. S. (1985). Nitrogen metabolism by the microbial flora of the rabbit
caecum. J. Appl. Bacteriol., 58: 363-369.
FORTUN-LAMOTHE, L., GIDENNE, T., CHALAYE, F., DEBRAY, L., (2001). Stratégie
d'alimentation autour du sevrage: effet du ratio amidon/ fibres. Proc. 9èmes Journ. Rech.
Cunicoles Fr. 28–29 November, Paris, France, pp. 195–198.
FRAILE, L.J., MARTINEZ, C., ARAMAYONA, J.J., ABADIA, A.R., BREGANTE, M.A.,
GARCIA, M.A. (1997). Limited capacity of neonatal rabbits to eliminate enrofloxacin and
ciprofloxacin. Vet. Q., 19: 162–167.
FUKUSHIMA, Y., KAWATA, Y., HARA, H., TERADA, A. AND MITSUOKA, T. (1998). Effect
of probiotic formula on intestinal immunoglobulin A production in healthy children. Int. J.
Food Microbiol., 42: 39-44.
GIDENNE, T. (1997). Caeco-colic digestion in the growing rabbit: impact of nutritional factors and
related disturbances. Livestock Production Science., 51: 73-88
GIDENNE, T., ARVEUX, P., MADEC, O. (2001). The effect of the quality of dietary lignocellulose
on digestion, zootechnical performance and health of the growing rabbit. Anim. Sci., 73: 97–
104.
GIDENNE, T., FEUGIER, A., JEHL, N., ARVEUX, P., BOISOT, P., BRIENS, C., CORRENT, E.,
FORTUNE, H., MONTESSUY, S., VERDHELAN, S., (2003). Un rationnement alimentaire
quantitatif post-sevrage permet de réduire la fréquence des diarrhées, sans dégradation
importante des performances de croissance: résultats d'une étude multi-site. Proc. 10èmes
Journ. Rech. Cunicoles Fr. 19–20 November, Paris, France, pp. 29–32.
GIDENNE, T., JEHL, N., PEREZ, J., ARVEUX, P., BOURDILLON, A., MOUSSET, J.,
DUPERRAY, J., STEPHAN, S., LAMBOLEY, B. (2005). Effect of cereal sources and
processing in diets for the growing rabbit. II. Effects on performances and mortality by
enteropathy Anim. Res., 54: 65–72
GOLDIN, B.R., GORBACH, S.L. (1984). The effect of milk and lactobacillus feeding on human
intestinal bacterial enzyme activity. Am. J. Clin. Nutr., 39: 756-761.
GÜLTEKİN, M.(2004). Probiyotikler. ANKEM Derg., 18(Ek 2): 87–89.
HACKLANDER, K., TATARUCH, F., RUF, T. (2002). The effect of dietary fat content on lactation
energetics in the European hare (Lepus europaeus). Physiol. Biochem. Zool., 75: 19–28.
HOLLISTER, A.G., CHEEKE, P.R., ROBINSON, K.L., PATTON, N.M. (1989). Effects of water
administered probiotics and acidifiers on growth, feed conversion and enteritis mortality of
weanling rabbits. J.Appl. Rabbit Res., 12: 143-147.
HOOPER, D.C (2000). Quinolones. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R. Mandell, Douglas, and
Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases. (5th ed) Philadelphia: Churchill
Livingstone, p. 404-423.
HOOPER, D.C., WOLFSON, J.S. (1993). Adverse effects. In Hooper DC, Wolfson JS (eds):
Quinolone Antimicrobial Agents,( 2nd ed). Washington DC, American Society for
Microbiology: p.489-512.
HOOPER, P. (1990). Probiotics. Intestinal inoculants for production animals. p: 69-88.
JEHL, N., GIDENNE, T. (1996). Replacement of starch by digestible fibre in feed for the growing
rabbit., Consequences for microbial activity in the caecum and on incidence of digestive
disorders. Anim. Feed Sci. Tech., 61: 193-204.
61
JENKINS, J. R. (1999). Feeding Recommendations for the House Rabbit. Veterinary Clinics of
North America: Exotic Animal Practice., 2: 143. W.B. Saunders Company, Philadelphia.
KAARTINEN, L., SALONEN, M., ÄLLI, L., PYORÄLÄ, S. (1995). Pharmacokinetics of

enrofloxacin after single intravenous, intramuscular and subcutaneous injections in lactating
cows. J. Vet. Pharmacol. Ther., 18: 357-362.
KAARTINEN, L., PANU, S., PYORALA, S. (1997). Pharmacokinetics of enrofloxacin in horses

after single intravenous and intramuscular administration. Equine Vet. J., 29: 378-381.
KAYA, S. (1997). Antibiyotikler. Veteriner Uygulamalı Farmakoloji. Editörler: Kaya S, Pirinçci İ

ve Bilgili A, 2.cilt, 267–420, Medisan, Ankara.
KERMANUER, A., STRUKLEC, M. (1999). Effect of some probiotics on intestinal viscosity in

rabbits. Acta Agraria Kaposvariensis., 3: 165-173.
KONTOS, V.I., ATHANASIOU, L.V. (1998). Use of enrofloxacin in the treatment of acute canine
ehrlichiosis. Can. Pract., 23: 10-14.
KURTDEDE, A. (2001). Fizyolojik Özellikler, Mukoid Enteropati. Tavşan Hastalıkları. s: 9-10, 22-
23, 66-67, 70-71 Uğurer Yayıncılık ANKARA
LAMOTHE, L. F., BOULLIER, S. (2007). A review on the interactions between gut microflora and
digestive mucosal immunity. Possible ways to improve the health of rabbits. Livest. Sci., 107:
1–18.
LAPLACE, J.P. (1978). Le transit digestif chez les monogastriques. III. Comportement (prise de
nourriture-caecotrophie), motrice et transit digestifs, et pathoge´nie des diarrhe´es chez le
lapin. Annales de Zootechnie, 27: 225–265.
LEBAS, F., COUDERT, P., ROCHEMBAU, H., THEBAULT, R. G. (1997). The Rabbit Husbandry
Health and Production Chapter-2: Nutrition and feeding. Erişim: [http://www.fao.org/docrep/
t1690e/t1690e00.HTM] Erişim Tarihi:18.10.2009
LELKES, L., CHANG, C. L. (1987). Microbial dysbiosis in rabbit mucoid enteropathy. Lab Anim
Sci., 37 ( 6 ): 757-764.
LICOIS, D., GIDENNE, T. (1999). L'emploi d'un régime déficient en fibres par le lapereau
augmente sa sensibilité vis à vis d'une infection expérimentale par une souche d'Escherichia
coli entéropathogène. Proc. 8ème J. Rech. Cunicoles Fr. 9–10 June, Paris, France, pp. 101–
104.
LICOIS, D., DEWRÉE, R., COUDERT, P., VINDEVOGEL, H., MARLIER, D. (2003). Essai de
reproduction expérimentale de l'entéropathie épizootique du lapin (EEL) avec des inoculums
originaires de Belgique et de Pays Bas et avec des souches bactériennes isolées de ces
inoculums ainsi que de TEC2 et TEC3 (inoculums INRA). 10èmes Journées de la recherche
cunicole. (ITAVI Ed.). Paris, 19-20 novembre 2003, 255-258.
LICOIS, D., WYERS, M., COUDERT, P. (2005). Epizootic Rabbit Enteropathy: experimental
transmission and clinical characterization. Vet. Res., 36: 601–613.
LINDENSTRUTH, H., FROST, J.W. (1993). Enrofloxacin (Baytril®) – eine Alternative in der
Psittakoseprophylaxe und -therapie bei importierten. Psittaciden. Dtsch. tierärztl. Wsch.,. 100:
364-368.
62
LUI, J. F., ANDRADE, B. R. P., OLIVEIRA, M. C., ARANTES, U. M., CANCHERINI, L. C.,
CAIRES, D. R. (2000). Nutritive value of diets containing alfalfa hay and whole corn plant to
growing rabbits. Erişim: [http://world-rabbit-science.com/WRSA-Proceedings/Congress-
2004-Puebla/Papers/Feeding-&-Nutrition/N-Lui.pdf Erişim Tarihi: 17.10.2009
MAITRE, I., LEBAS, F., ARVEUX, P., BOURDILLON, A., DUPERRAY, J., SAINT CAST, Y.,
( 1990 ). Taux de lignocellulose (ADF de Van-Soest) et performances de croissance du lapin
de chair. Proc. 5èmes J. Rech. Cunic. Fr. 12–13 December, Paris, France. Comm., vol. 56.1-
56.11.
MANCEAU J., GICQUEL, M., LAURENTIE, M., SANDERS, P. (1999). Simultaneous

determination of enrofloxacin and ciprofloxacin in animal biological fluids by high-
performance liquid chromatography Application in pharmacokinetic studies in pig and rabbit
J. Chrom. B., 726: 175–184
MARLIER, D., DEWREE, R., LICOIS, D., COUDERT, P., LASSENCE, C., POULIPOULIS, A.,
VINDEVOGEL, H. (2003). L'Entéropathie Epizootique du Lapin (EEL) : un bilan provisoire
des résultats après 20 mois de recherches. 10èmes Journées de la recherche cunicole. (ITAVI
Ed.). Paris, 19-20 novembre 2003, 247-250.
MARLIER, D., DEWREE, R., LASSENCE C., LICOIS D., MAINIL J., COUDERT P.,
MEULEMANS L., DUCATELLE R., VINDEVOGEL H. (2006). Infectious agents associated
with epizootic rabbit enteropathy: Isolation and attempts to reproduce the syndrome Vet. J.,
172: 493–500.
MCFARLAND, L.V., SURAWICZ, C.M., GREENBERG, R.N., ELMER, G.W., MOYER K.A.,
MELCHER, S.A. (1995). Prevention of beta-lactam-associated diarrhea by Saccharomyces
boulardii compared with placebo. Am. J. Gastroenterol., 90: 439–48.
MCNITT, J.I., CHEEKE, P.R., PATTON, N.M., LUKEFAHR, S.D. (1996). Rabbit Production.
Interstate Publishers, Inc., Danville, IL.
MENGOZZI, G., INTORRE, L., BERTINI, S., SOLDANI, M.D. (1996). Pharmacokinetics of
enrofloxacin and its metabolite ciprofloxacin after intravenous and intramuscular
administrations in sheep. Am. J. Vet. Res., 57: 1040-1043.
MEREDITH, A. (2006). The Rabbit. Erişim: [http://www.aquaveti12.com/Rabbit.htm] Erişim

Tarihi: 19.09.2009
MORISSE, J. P., MAURICE, R., LE GALL, G., MOILLETOT, E. (1989). Interêt zootechnique et
sanitaire d'un aliment de pré-sevrage chez le lapereau. Revue Méd. Vét., 140: 501–506.
ONIFADE, A.A., OBIYAN, R.I., ONIPEDE, E., ADEJUMO, D.O., ABU O.A., BBTUNDE G.M.
(1999). Assessment of the effects of supplementing rabbit diets with a culture of
Saccharomyces cerevisiae using growth performance, blood composition and clinical enzyme
activities. Anim. Feed Sci. Tech., 77: 25-32
PADILHA, M. T. (1995). Étude des relations entre la microflore et l’activité fermentaire caecale
chez le lapereau, pendant la période péri-sevrage, thèse de Doctorat, Univ. F. Rabelais, Tours,
1995, 160 p.
PATON, J.H., REEVES, D.S. (1988). Fluoroquinolone antibiotics;microbiology, pharmacokinetics

and clinical use. Drugs, 36: 193-228.
PATHOULAKIS, C., KELLY, C.P., JOSHI, M.A., GAO, N., OKEANE, C.J., CASTAGLIUOLO,
L., LAMONT, J.T. (1993). Saccharomyces boulardii inhibits Clostridium difficile toxin A
binding and enterotoxicity in rat ileum. Gastroenterology, 104: 1108-1115.
63
PEETERS, J. E., POHL, P., CHARLIER, G. (1984). Infectious agents associated with diarrhoea in
commercial rabbits: a field study. Ann. Rech. Vet., 15: 335-340.
PEETERS, J.E. (1988). Recent advances in intestinal pathology of rabbits and further perspectives.
4th World Rabbit Congress, Budapest.
PEETERS, J. E., ORSENIGO, R., MAERTENS, L., GALLANZI, D., COLIN, M. (1993). Influence
of two iso-energetic diets (starch vs. fat) on experimental collibacillosis (EPEC) and iota-
enterotoxemia in early weaned rabbits. World Rabbit Sci., 1: 53–66.
PERCY, D. H., MUCKLE, C. A., HAMPSON, R. J., BRASH, M. L. (1993). The enteritis complex
in domestic rabbits: a field study. Can. Vet. J., 34: 95-102.
PEREZ, J. M., GIDENNE, T., LEBAS, F., CAUDRON, I., ARVEUX, P., BOURDILLON, A.,
DUPERRAY, J., MESSAGER, B. (1994). Apports de lignines et alimentation du lapin en
croissance. II. Conséquences sur les performances de croissance et la mortalité. Ann. Zootech.
43: 323–332.
POPOFF, M. R., BOQUET, P. (1988). Clostridium spiroforme toxin is a binary toxin which ADP-
ribosylates cellular actin. Biochem. Biophys. Res. Commun., 152: 1361-1368.
ROBINSON, K. L., CHEKEE, P. R., PATTON, N. M. (1985). Effect of prevention of coprophagy

on the digestibility of high forage and high concentrate diets by rabbits. J. Appl. Rabbit Res.,
8: 57-59.
RODRIQUEZ-DE LARA, R., D., CEDILLO, P., CONSTANTINO, C., FALLAS, L., COBOS, P.,
GUTIERREZ, O., JUAREZ, A., MIRANDA, R. (2008). Studies on the evolution, pathology,
and immunity of commercial fattening rabbits affected with epizootic outbreaks of diarrhoeas
in Mexico: A case report research. Vet. Sci.84: 257–268.
ROLFE, R. D. (2000). The role of probiotic cultures in the control of gastrointestinal health. J.
Nutr.,(Supplement), 130: 396-402.
SALMINEN, S. (1998). Probiotics: Scientific support for use. Food Techno., 53 (11): 66.
SALMINEN, S. (1999). Probiotics: Scientific support for use. Food Techno., 53: 66.
SCHEER, M. (1987). Studies on antimicrobial activity of Baytril. Vet. Med. Rev., 2: 90-93.
SCULLY, B.E., (1990). Pharmacology of the fluoroquinolones. Urology, 5 (1 Suppl): 8-10.
SINKOVICS, G. ( 1976 ). Intestinal flora studies in rabbit mucoid enteritis. Vet. Rec. 98: 151-152.
SONGER, J. L. (1996). Clostridial enteric diseases of domestic animals. Clin. Microbiol. Rev., 9:
216-234.
STEIN, S., WALSHAW, S. (1996). Rabbits. In: K. Laber-Laird, M. M. Swindle, and P. Flecknell
(ed.) Handbook of Rodent and Rabbit Medicine. p 183. Pergamon Press, England.
STEVENS, C. E., HUME, I. D. (1995). Comparative Physiology of the Vertebrate Digestive

System. 2nd ed. Cambridge University Press, Cambridge, United Kingdom.
STRAW, T. E. (1988). Bacteria of the rabbit gut and their role in the health of the rabbit. J. Appl.
Rabbit Res., 11: 142-146.
SURAWICZ, C.M., ELMER, G.W., SPEELMAN, P., MCFARLAND, L.V., CHINN, J., BELLE,
G.V. (1989). Prevention of antibiotic-associated diarrhea by Saccharomyces boulardii: a
prospective study. Gastroenterology, 96: 981-988.
64
SÜMBÜLOĞLU, K., SÜMBÜLOĞLU, V. (1997). Biyoistatistik. VII.Baskı s: 145-146, 148-149,

156-157 Hatiboğlu Yayınevi, ANKARA
TARGOWSKI, S., TARGOWSKI, H. (1979). Characterization of a Haemophilus paracuniculus

isolated from gastrointestinal tracts of rabbits with mucoid enteritis. J. Clin. Microbiol., 9: 33-
37.
TOOFANIAN, F., TARGOWSKI, S. (1983). Experimental production of rabbit mucoid enteritis.

Am.J.Vet.Res.,Vol:44 4: 705-708
VAN KRUININGEN, H. J., WILLIAMS, C. B. (1972). Mucoid enteritis of rabbits. Comparison to

cholera and cystic fibrosis. Vet. Pathol., 9: 53-77
VANCUTSEM, P.M., BABISH, J.G., SCHWARK, W.S. (1990). The flouroquinolone

antimicrobials: structure, antimicrobial activity, pharmacokinetics, clinical use in domestic
animals and toxicity. Cornell Vet., 80: 173-186.
VANDEKERCHOVE, D., CHARLIER, G., ROELS, S. A. (2000). Naturally occuring case of

mucoid enteropathy in a Specific Pathogen Free (SPF) rabbit 7th World Rabbit Congress 4-7
juillet 2000 (Valence - Espagne)
VELÁZQUEZ O. V.,ALONSO F. M. U., MENDOZA B. J., TALAVERA R. M., LAGUNAS B. S.,

MONTES DE OCA J. R. (2002) Efficacy of ciprofloxacin and enrofloxacin in the treatment
of a respiratory pasteurellosis outbreak in New Zealand rabbits. Erişim: [http://world-rabbit-
science.com/WRSA-Proceedings/Congress-2004-Puebla/Papers/Pathology/P-Velasquez.pdf]
Erişim Tarihi: 15.09.2009
WALKER, R.D., STEIN, G.E., HAUPTMAN, J.G., MCDONALD, K.H. (1992). Pharmacokinetic
evaluation of enrofloxacin administered orally to healthy dogs. Am. J. Vet. Res., 53: 2315-
2319.
WELLOHWEL, (2003). Saccharomyces boulardii. Erişim : [www.wellohwel.com/ saccharomyces-

boulardii htm.]. Erişim Tarihi:15.09.2009
WHITNEY, J. C. (1976). A review of non-specific enteritis in the rabbit. Lab. Anim., 10: 209–221.
YALÇIN, S., ÇİFTÇİ, İ.G., ÖNOL, A., YILMAZ, A. (2001). Yem katkı maddelerinde gelişmeler.
Animal, 17: 90-109.
ZIBINDEN, R., GONCZI, E.E., ALTWEGG, M. (1999). Inhibition of Saccharomyces boulardii

(nom. Inval.) on cell invasion of Salmonella typhimirium and Yersinia enterocolitica. Microb.
Ecol. Health Dis., 11: 158-162.
65
ÖZGEÇMİŞ
I- Bireysel Bilgiler
Adı: Olgu
Soyadı: Çelikler
Doğum yeri : Bursa
Doğum tarihi: 20.07.1981
Medeni durumu: Bekar
Uyruğu: T.C.
Askerlik durumu: 01.12.2002-30.12.2003 (7nci Mknz. P. Tugay Kom.
Kağızman/KARS)
İletişim adresi: Vadikent Sitesi Gençler Apt. No:3 D:27 Çayyolu/ Ankara
Telefon: I-) 0312-403 20 28 II-) 0543-220 53 98
II- Eğitimi
1986-1990 Merkez İlkokulu (Orhaneli)
1990-1991 Gazi İlkokulu (Çanakkale)
1991-1994 Merkez Ortaokulu (Çanakkale)
1994-1996 Çanakkale Fen Lisesi (Çanakkale)
1996-1997 Çanakkale Lisesi (Çanakkale)
1997-2002 Ankara Üniversitesi Veteriner Fakültesi (Lisans)
2004-2009 Ankara Üniversitesi Veteriner Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı
(Doktora)
Yabancı dili: İngilizce
III- Ünvanları
Veteriner Hekim (07.06.2002)
IV- Mesleki Deneyimi
Ankara Üniversitesi Veteriner Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı
Doktora Çalısması (2004-2010)
V- Üye Olduğu Bilimsel Kuruluşlar
VI- Bilimsel İlgi Alanları
VII- Bilimsel etkinlikleri
Köpeklerde Cushing Sendromu (Doktora 1. Seminer)
Kedilerde Konstipasyon ve Ağrılı Defekasyonla Karakterize Hastalıklar (Doktora
2.Seminer)
VIII- Diğer Bilgiler

TAVŞANLAR

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

TAVŞANLAR

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

TÜRKİYE CUMHURİYETİ

TAVŞANLARIN MUKOİD ENTEROPATİSİNDE

İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI

Ankara Üniversitesi Sağlık Bilimleri Enstitüsü

İç Hastalıkları Anabilim Dalı Doktora Programı

çerçevesinde yürütülmüş olan bu çalışma, aşağıdaki jüri tarafından

Tez Savunma Tarihi: 25 Mart 2010

Prof. Dr. Arif KURTDEDE

Prof. Dr. Aslan KALINBACAK Prof. Dr. Ayhan Filazi

Prof. Dr.Mehmet Kazım Börkü Doç. Dr. Turan CİVELEK

Tavşan yetiştiriciliğinde standart barınak ve beslenme şartlarını sağlamak büyük

Bu çalışma ile mukoid enteropatili tavşanlarda klinik ve hematolojik bulgular

Tez çalışmam süresince benden yardım ve desteklerini esirgemeyen danışman

ALP Alkalen Fosfataz

Çizelge 1.1. I. sağaltım grubu tavşanlarda klinik muayene bulguları

Çizelge 1.2. II. sağaltım grubu tavşanlarda klinik muayene bulguları

Çizelge 1.3. III. sağaltım grubu tavşanlarda klinik muayene bulguları

Resim 1. Saccharomyces boulardii

Resim 2. Kan örneklerinin alınması

Resim 3. İlaç uygulamaları

Resim 4. Mukuslu dışkılama

1.1. Tavşanlarda Sindirim Sistemi

Tavşan sindirim kanalı özelliği itibariyle monogastrik herbivor bir hayvandır.

Tavşanlar az miktarda ve sık beslenirler. Alınan besinler mideye gelerek asidik

Tavşanlarda mikrobiyel populasyon sekumda bulunur. Tavşan sekumu diğer bağırsak

Kalın bağırsağa gelen besinler partikül büyüklüğü ve yoğunluğuna göre musküler

Sekumdaki lifsiz partiküller kalın bağırsağa girdiklerinde bağırsak

Sekotroflar anüs etrafında toplanarak tavşanlar tarafından ağız yoluyla alınırlar. Bu

1.2. Tavşanlarda Beslenme

Mikrobiyel kolonizasyon doğumdan sonra başlar. Maternal intestinal flora ve çevre

Fermentasyonun şekillendiği sekum içeriğinde; Bifidobacterium spp., Endophorus

Bağırsak bakterileri intestinal savunmanın önemli bir elemanıdır ve yokluğunda

Lifin hızlı pasajı, sistemdeki balast madde miktarı ve hayvanın ağırlığını

1.3. Tavşan Beslenmesinde Selülozun Önemi

Tavşanlarda yaygın gastrointestinal sistem problemlerinin çoğu uygun olmayan

Diyetteki selülozun sindirilebilirliği içeriğinin kimyasal yapısı ve çeşitliliğine

Araştırıcılar sütten kesim zamanında yüksek selülozlu diyetle beslenen yavru

1.4. Mukoid Enteropati

Mukoid enteropati; aşırı mukus üretimi ve mukuslu dışkılamayla karakterize sindirim

Bu hastalık sütten kesilme aşamasındaki tavşanları daha şiddetli etkilediği gibi

Mukoid enteropatinin etiyopatogenezi tam olarak açıklanamamıştır. Araştırıcılar

Araştırıcılar hastalığın en sık 3-14 haftalık tavşanları etkilediğini bildirmişlerdir

Diyette sindirilemeyen selüloz oranı artırıldığında mukoid enteropati insidansında

Mukoid enteropati bağırsak disfonksiyonuyla ilişkilidir. Yanlış diyet formulasyonu

Mukoid enteropatinin en belirgin özelliği kolonda fazla miktarda mukus

1.4.2. Klinik ve Laboratuvar Bulguları

Mukoid enteropati kolonda fazla miktarda mukus bulunması ve genellikle sekumun

Hastalarda abdominal şişkinlik görülür. Karnın sekum bölgesinde sıvı ve gazdan

Dehidrasyona bağlı durumlarda hematokrit (HCT), hemoglobin (Hb) ve eritrosit

1.4.3. Patolojik Bulgular

Bağırsaklarda nötrofil, lenfosit ve plazma hücrelerini içeren minimal düzeyde yangı

Hastalığın tanısı klinik semptomlar ışığında konur. Hastalığa predispozisyon

Ayırıcı tanıda tavşanları etkileyen ishal etkenleri göz önünde bulundurulmalıdır.

Bakteriyel ajanların tavşanların enterik hastalıklarında rol oynadıkları bilinmektedir.

Sıvı kaybının yerine konulması için Laktatlı Ringer solüsyonundan yararlanılır.

Enrofloksasin, florokinolonlar grubunda yer alan, bakterisid etkili antimikrobiyel bir

Enrofloksasin, aminoglikozidler, β-laktamlar, tetrasiklinler, folik asit antagonistleri

Enrofloksasin, doğrudan DNA sentezini baskılar. Topoizomeraz II (DNA jiraz) ve

Memeli hücreleri, bu enzimlerden yoksun olduğu için bu ilaçlar sadece bakteri

İlaç ağızdan ve parenteral olarak uygulanır. Ağızdan verildikten sonra duodenum ve

Enrofloksasin, oral ve parental uygulamadan sonra yüksek volümde dağılım, iyi

Enrofloksasinin eliminasyon yarı ömrü, uygulama yolu ve hayvan türüne göre

Tavşanlarda farmakokinetiği ve etkinliği tanımlanmıştır (Cabanes ve ark., 1992;

Yoğurt, peynir, kefir gibi fermente ürünleri kullananlarda bazı infeksiyon