2 § (2 ®_& aA & A eiegiag a & etDaftar Isi Anatomi Jantung Sistem Konduksi Listrik Jantung Elektrofisiologi Jantung Elektrokardiograti 12 Sadapan EKG Standar Sadapan Posterior tambahan 12 Sadapan EKG Sisi Kanan Kertas EKG Pengenalan Gelombang EKG Sistematika Interpretasi EKG Menentukan Irama Jantung. Menentukan Laju QRS. Menentukan Regularitas Irama Jantung interpretasi Gelombang P. Interval PR, Kompleks QRS, seamen ST, Gelombang T, Interval QT... ws oe Penilaian Aksis Jantung Penilaian Pembesaran Atrium Penilaian Pembesaran Ventrikel Blok Cabang Berkas Hemiblok . Sindrom Koroner Akut ... Gambaran EKG yang umum dijumpai Aritmia Supraventrikular Aritmia Ventrikuler Irama Junctional Gangguan Konduksi Aritmia Pada Kondisi Lain . Gambaran EKG Pada Kondisi Lainnya ... Tata Laksana Bantuan Hidup Dasar dan Lanjut ... Algoritme Bantuan Hidup Dasar Dewasa Tata laksana henti jantung Algoritme Perawatan Pasca Henti Jantung Tata Laksana Bradikardi .............. Tata Laksana Takikardi Algoritme Sindrom Koroner Akut Algoritme Hipotensi, Syok. & Edema Paru ‘Akut Daftar Pustaka So. ee INO meee TrmHnTTn Mm a 1D 4 mm! r_1_7_/ TT” TmtAnatomi Jantung Jantung terietak dalam ruang mediastinum rongga dada, yaitu di antara paru-paru, Sekitar 2/3 jantung terletak di sebelah kiri dari garis tengah sternum.!'? vena Cave Superior Nene Pulmenals Kid Pulmanaais| Auer Kir Konan Atrium Kanon Veninkel ii Veniriket Konan Vena Cove infetor Posisi jantung di rongga dada Anatomi Jantung __ Jantung terdiri atas 4 lapisan yaitu perikardium, epikardium, miokardium, dan endokardium,? | Perikardium ferdiri atas dua lopisan yaitu perikardium visceralis dan perikardivm parietalis. Perikardium parietalis melekat ke depan pada sternum, ke belakang pada kolumna vertebralis, ke bawah pada diatragma. Perlekatan ini menyebabkan jantung terletak stabil di tempatnya, Perikardium visceralis melekal secara langsungpada permukaan jantung. > _ Jantung memiliki 4 buah katup. Keempat katup jantung berfungsi _ mMempertahankan aliran darah searah melalui bilik-bilik jantung, Terdapat _ dua jenis katup: katup atrioventrikularis (katup mitral dan katup trikuspid), yeng memisahkan atrium dengan ventrikel. dan katup semilunaris (katup garta dan katup pulmonalis) yang memisahkan arteri puimonalis dan aorta dari ventrikel yang bersangkutan, 1. Atrium kanan Alrium kanan berfungsi sebagai penyalur darah dari vena-vena sirkula: sistemik yang mengalir ke ventrikel kanan, Darah yang berasal d pembuluh vena masuk ke dalam airium kanan melalui vena kav superior, vena kavainferior. dan sinus korenarius. 2. Ventrikel kanan Darah dari atrium kanen mengalir menuju ke ventrikel kanan mel katup trikuspid. Ventrikel kanan menghasikan kontraksi_ bertekana: __ fendehyang cukup untuk mengalirkan darahke dalam arteri pulmonalis.3. Atrium kiri | Atrium kil menerima darah teroksigenasi dari paru melalui vena pulmonalis. Darah mengaiir dari atrium kiri ke dalam ventrike! kiri melalui katup mitral. 4, Ventrikel kiri Ventirikel kiri memompa darah menuju ke sistemik, Ventrikel kiri harus menghosiken tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi tahanan — sirkulasi sistemik. Pada saat kontraksi, tekanan ventrikel kir meningkat_ sekitarlima kali lebih tinggi daripada tekanan ventrikelkanan.* } Kepala dan Ekstremitas Atas Arteri koronaria dibagi menjadi cabang kanan dan ‘cabang kir. Keduanya kelvar dari pangkal aorta. Cabang kiri utama disebut Left Main (LM) - Sabian mempercabangkan Left 3 So ortery (Um) Anterior Descendens (LAD] ie dan Left Circumtlex (LCx) EM Srcumtiax (LCx} yang memperdarahi bagian ~ jantung anterior dan lateral Cabang kanan cisebut Right ‘Coronary Artery (RCA) Yang right coronary memperdarahijantung — orery IRCA) _ bagian kanan, posterior, dan | inferior. Rh MN rT nnnnhSistem KonduksiListrik Jantung Nodus Sinoatrial (SA) Nodus Atrioventrikular (AV) Berkas His Cabang Berkas Kanan Cabang Berkas Kiri Serat Purkinye Terletak dekat septum inferatrial bagian bawanh, di atas sinus koronarius dan di belakang katup (AV node) trikuspid. Berfungsi memperlambat kecepatan konduksi. Konduksi yang lambat menyebabkan penundaan singkat sebelum impuls mencapai ventrikel. Laju intrinsik 40-60 kalifmenit. Berkas His Terletak pada bagian alas sepium iniervenirikel. Mentransmisikan impuls langsung dari nodus AV menujy ke cabang berkas. Cabang berkas ki | _Menghantarkan impuls menuju ke ventrikel kin, (Left Bundle Branch) Cabang berkas | Menghantarkan impuis menuju ke venirikel Kanan, kanan (Right Bundle Branch) Tersebar mulai dari septum interventnkel sampai ke: muskulus papilaris dan menghasilkan impuls 20 - 40 kali/menit.Elektrofisiologi Jantung Depolarisasi adalah suatu keadaan dimana terjadi perubahan potensial membran seljantung dari nilainegatif menuju ke arah yang lebih positif. Depolarisasi dapat terjadi apabila sel-sel jantung dirangsang oleh listrik, tekanan, suhu panas, K+ atau obat-obat yang menghambat aktivitas pompa natrium sehingga muatan negatif di permukaan dalam membran sel-sel jantung dapat berkurang (menuju ke nilai yang lebih positif).> Repolarisas! adalah suotu keadaan yang terjadi setelah fose depolarisasi berlalu. Pada fase ini terjadi redistritusi ion-ion dalam membran sel jantung kembaii ke stadium istirahat. Pada fase ini bagian sel yang pertama, kali mengadakan depolorisasi akan terlebih dahulu mengalamirepolarisa Setiap sel ofot jantung yang mengadakan depolarisasi akan memproduksi sebuah patensial aksi yang monotasik. Gabungan semua monofasik potensial aksi dari sel-se! otot jantung inch yang membentuk kompleks EKG yang juga mewakili sebuah denyutjantung Depolarisasi dan repolarisasi merypakan suaty proses yang berlangsung terus menerus agar jontung tetap berdenyut. Kedua proses ini saling bergantung satu sama lain. Depolarisasi hanya dapat timbul setelah sel dalam keadaan repolarisasi, sebaliknya repolarisas baru terjadisetelah sel berdepolarisasi.. © Fase 0: Depolarisasi Cepat Penanjakan pertama dari potensial israhat {resting pofential) sebagai akibat masuknya No secara mendadak ke dalam sel. ® Fase | :Repolarisasi Dini Fase ini disebabkan oleh tertutupnya saluran Nat sebagian sehingga memperlambat aliran Nat ke dolom sel. Pada saat bersamoan, Cl- masuk ke: dalam seldan K+ kelvorrnelalulsoluran K+. ® Fase 2: Fase Plateau Fase initerjadi ckibat masuknya Ca++ melalui kanal kalsium ke dalam sel. lon K+ terus keluardari sel melalui saluran K+, Fase ini ditondal segmen ST pada EKG, ‘@ Fase 3: Repolarisasi Cepat Akhir Fose ini terjadi akibat tertutupnyakanalkasium dan keluarnyak+ dari dalam sel. Keluarnya K+ menyebabkan suasana elektrik dalam sel menjadi negatif. Hal ini menjelaskan terjadinya gelombangT (repolansasi ventrikel) pada EKG, © Fase 4: Resting Membrane Potential Pada fase ini, sel kembali dalam keadaan istirahat. Na+ cijumpal lebih banyak dalamsel sertak+ lebih banyak diluarsel TA DMH HHH HHH HHH TRHHTDMHElektrokardiogrofi Elektrokardiogram (EKG) merupakan alat yang berfungsi untuk merekam aktivitas listrik jantung. Rekaman EKG standar terdiri 12 sadapan yaitu 3 sadapan ekstremitas standar, 3sadapan ekstremitas diperkuat, dan 6sadapanprekordial.? 46 Keterangan: View of Hea! = Daerah jantung yang dipeiihatkan oleh sadapan. LA= Leff Arm, LL = Left Leg. RA = Right Arm 4.6 HK ly Lead aVR Lead aVFl|_____Elemen sadapan ekstremitas diperkuat Sadapan | _Elektroda Positif View of Heart avR RA + ov LA Lateral ‘ovr i Inferior Keterangan: View of Hear = Daerah jantung yang diperiinatkan oleh sadapan, LA = Left Arm, LL = Leff Leg. RA = Right Arm linea midciavicularis Linea Elemen sadapan prekerdial Sadapan Lokasi penempatan elektroda positif View of Heart vi Sisi Kanan stemum di sela iga keempat Septum v2 Sisi kiri sternum di sela iga keempat Septum v3 ‘Antara V2 dan V4 Anterior V4 linea midklavikular kiri di sela iga kelima Anterior WS | Linea aksilaris anterior kiri setinggi V4 Lateral v6 | Linea midaksilaris kin setinggi V4 Lateral Keterangan: View of Heart = Daerah jantung yang diperlihatkan oleh sadapan = -Sadapan Posterior Tambahan Untuk merekam aktivitas bioelektrik dinding posterior jantung, misainya bila dicurigai akan adanye infark miokard posterior, maka dapat dipasang 3 sadapan posterior tambahan: Sadapan | _Lokasi penempatan elektroda positif V7 Linea aksilaris posterior setinggi V4 va Linea midskapula kiri setinggi V4 ve Linea paravetebra kiri setinggi V4 TR HHDHDHDHDDH MTJ+ Bertujuan untuk mengetahui aktivitas bioelektrik jantung di sebelah kanan, misalnya jika dicurigai adanya infark miokard ventrikel kanan, hipertrof ventrikelkanan, atau dekstrokardia, je Penempatan sandapan ekstremitas sama sepertiekg 12sadapan standar. * Penempoton sandapan prekordial dipasang terbalk / berawanan| dengan elektroda sisi ki.” Linea midclavicularis Linea caxilaris anterior tinea, cxitaris media’ SEGEE! Kalibrasi EXG Normal 10 mm = | mvoit| Kertas EKG terdiri dari kolak-kotok kecil, garis horizontal merupakap waktu (detik}, dan garis vertikal merupakan amplitude (milivolt).Gelombang P Kompleks ‘QRS he ff Garis isoelektrik Q Interval PR i | LL se gmen St QRS ‘Merupakan gelombang pertamo. Berukuran setengah bulat kecil dan menunjukkan depolarisasi atrium. Setengah gelombang P pertama terjadi karena stimulasi atrium kanan serta bentuk downsiope berikuinya terjadi karena stimulasi atrium kit. Tiga defleksi yang mengikuli gelombang P yang menunjukkan depolarisosi ventrikel, Gelombang @: Defleksi negatif pertama menunjukkan depolarisasi septum interventrikel. Gelombang R: Defleksi positif pertama, eae wicca $: Defleksi — seteiah gelombang R. dayt ed t Catatan: Untuk defleksi > 5 mm digunakan hurut besar(@,R,S) sedangkan untuk defleksi < 5mm digunakan huruf — (a.rs).een ee eeueeues eweewew we Gelombang yang mengarah ke alas (defleksi positil) setelah kompleks QRS. Gelombang T menunjukkan repolarisasi ventrikel See Berukuran kecil, mengarah ke alas, tampak setelah Gelombang | gelombang I. Mudah terlihat pada pasien yang memiliki U Igju jantung lambat. Menunjukkan repolarisasi dari serat purkinye. Sistematik alnterpretasiEKG 8 Langkah Sistematis Membaca EKG” 1. Menentukan Irama : Sinus / Bukan Sinus 2. Laju QRS:......x/menit 3. Regularitas: Reguler /ireguler 4. PRinterval: ..... detik (memanjang /memendek} / tidak dapat dinilai 5. Aksis:..... (Normal / Deviasi Aksis) 6. Morfologi: - GelombangP ~ Kompleks QRS - SegmensT - GelombangT 7. Interpretasi: 8. Diagnosis: Ingat selalu!!! Prinsip menilai irama jantung:* 1, Apakeh terdapat gelombang P normal? 2. Apakah kompleks QRS sempit atau lebar? 3. Bagaimana hubungan antara gelombang P & kompleks QRS? 4, Apakah iramateratur atau tidok? lrama sinus adalah itama dimana setiap gelombang P diikuti oleh kompleks| ‘QRS (irama berasal dari nodus SA). Irama sinus = Terdapat gelombang P /Bukan irama sinus = Tidak terdapat gelombangP |Normal: 60-100 x /menit Takikardi : > 100.x/menit Bradikardi: < 60x /menitlaju ni 300 dibag) jumlah kotak besar di antara 2gelombangR, atau 1500 dibagj jumiah kotak kecil di antara 2gelombang R. dumich kotak besar | Laju/menit | Jumiah kotak kecil | Laju/menit 1 mE 2 750 2 150 3 500 3 100 4 375 4 7S 5 5 $ $ z 7 8 8 15 20 16 _L 94 ot Cara menghitung lajyjantung yang ireguler ; Metode terbaik untuk menghitung laju jantung yang ireguler dengan interval R-R yang bervariasi adalah dengan cara menghitung jumiah gelombang R selama 4 detik dan kalikan dengan 10. Ini merupakan nila rata-rate darilaju jantungpermenit.’ Terdapat 7 buah gelombang R, laju jantung rata-+ata adalah 7x! Info Klinis; Jka laju jantung sangat ireguler (ekstrim), maka metode yang, digunakan adalah menghitung jumiah interval R-R selama 60 detik (1 meni). 0 kali { meni. nentukan apakah irama regultr / ireguler Ukurinterval R-R dan interval P-P jika interval konstan (sama) aintervaltidaksama.= Defleksi positif pada sadapan lateral (I, V5.v6) dan sadapaninferior {IlaVF) - Biasanyabifasik pada sadapan V1. ~ Bervariasi pada sadapan Ill, V1, V2, dan aVL, = Lembut dantidaktajam. = Lebar / durasikurang dari 2,5 mm (bervariasiantara0,08- 0.10 detik). = Tingginya kurang dari 2.5mm: Te + F tH. Gelombang P oi Gelombang P Mitral Gaeabend P Pulmonal |Gelombang P abnormal: - P Mitral: Durasi gelombang P > 0,11 detik. Gelombang P berlekuk (notched) di sadapan Ill, aVL. Gelombang P bifasik di sadapan V1 dengan bagian inversi yang lebih dominan danlebar> 0,04 detik. P Mitral menggambarkan pembesaran atrium ki. - P Pulmonal: Pada sadapan Il, Ill, dan aVF tinggi gelombang P >2.5 mm. Padasadapan V1 gelombangP bifasik dan dominan detleksi positif. P Pulmonalmenggambarkan pembesaran atriumkanan. ~ GabunganP-puimonal dan P-mitral. - Gelombang P berbentuk aneh: pada ekstrasistol atrium ~ Gelombang P terbalik: padaritmiknodus. - Tidakada gelombang P: menandakanirame jantungbukan irama sinus. Normal: Abnomal: - Interval PR memanjang Paling sering disebabkan oleh gangguan kenduksi pada nadus AY. Interval PR yang memanjang, namun nilai interval tetap konstan pada setiap kompleks EKG: Terjadi pada AV Block Dergjat 1. 0.20 detik (3-5 kotak kecil) dan interval sama. i AV Block derajat 1 clsebabkan oleh: penyaklt-penyakit arteri koroner dan miokarditis akut; pengaruh obat seperti digitalis, kalium, dan kinidin; degenerasisistem konduksi. Prof 290 n* Nilai interval tidak tetap pada setiap kompleks EKG = Interval PR semakin memanjang yang berlanjut hingga akhimya | kompleks QRS menghilang= AY Block Derajat ll Mobitz } _ ae bea | Teese 0.28 detik Sse = Satu kompleks QRS f Perpanjangan interval PR = interval PR unterve Ogee | .a-tika menghilang tanpa adanya VW Block Derajat ll Mobitz 2 erval PR berubah-ubath: pada wandering pacemaker, AV dissociation A. Durasi Kompleks QRS Nilai normal kompleks QRS :0,06-0,10 detik. Kompleks QRS dikatakan melebar jika lebih dari0,12 detik. Kompleks QRS melebar merupakan tanda adanya gangguan konduksi intraventrikular. Gangguan ini bisa disebabkan oleh Bundle Branch Block, escape rythm yang letaknya dibawahnodus atau aritmia ventrikular. 8. Amplitudo kompleks QRS Amplitude kompleks QRS yang terukur oleh elektroda EKG mewakili besamya voltase arus depolarisasi ventrikel. Nilai ini diperoleh dengon menjumiahkan besamya defleksi positif dan negatif padakompleks QRS. Ampiitudo <5 mm pada ketiga sadapan ekstremitas baku dan < 10 mm pada sadapan prekordial disebu! Low Voltage. Keadaan ini biasanya ditemukan pada penyakit-penyakit arteri koroner yang difus, gagal jantung, efusi perikard, miksedema, kerusakan miokard secora luas. Selain penyakit jantung, bentuk EKG fow voltage ini ditemukan pula pada penderita enftisema, edema generalisata & ebesitas. Se ff hh A Hh wh A wD Hh wh fw HP DHWalaupun tidak ada ketentuan mengenai angka maksimum dari amplitudo kompleks QRS, namun amplitude 25-30 mm pada sacapan| prekordial biasanye dianggap maksimum. Amplitude kompleks QRS yang| besar dapat disebabkan oleh beberapa keadaan antaralain: — Irama ventrikvior: Ventrikel ekstrasistol, lakikardivenirikel, RBBB, LBBB. — Hipertrofidan diotasivenirikel Gambar amplitude kecil Gambar amplitude besar pada tamponade jantung pada ventrikel takikardi P yang dikuti kompleks QRS Pada keadaan normal crus dari nodus SA mencetuskan potensial aksi di nodus AV yang selanjuinya akan menyebarke seluruh ventrikel dan terjaci kontraksi. Jadi pada keadaan normal, setiap kompleks QRS akan didahului aleh gelombangP. Bila terjadi gangguan konduksi misainya AV block derajat 3 dimana kentraksi ventrikel bukan berasal dari nodus SA, maka kompleks QRS tidak didahului oleh gelombangP., D. Ada tidaknya gelombang Q patologis Gelombang @ Patologis = Tanda adanya infark miokard transmural. Tanda gelombang Q patologis = Lebarnya > 0,04 detik dan dalamnya melebihi sepertiga dari tinggi gelombang R pada kompleks QRS yang sama disert gelombang T terbalik atau tanpa gelombangT terbalik. £_& wave progression Pada EKG normal sadapan prekordial (mulai V1 sampai V6) akan merekam suaiy gambaran gelombang R yang semakin membesar, sedangkan gelombang $ terekam semakin mengecil, keadaan ini disebut sebagai R wave progression. Paor R wave progression: Gelombang R dari sadapan V1 menuju sadapan V6 tidak semakin membesar. Poor R wave progression menunjukkan suatu keadaan patologis, misainya infark miokard dinding ventrikel anterior atau lateral. 13ne I. iL A d | 3 vw v2 v3 V4 VS v6 R Wave Progression Normal di Sadepan Prekordial F,_Menilai deviasi aksis Semua keadaan patologis pada otot atau sistem konduksi jantung dapat mengubah penyebaran proses eksitasi, sehingga mengokibatkan perubahan intensitos dan arah dari vektor utama jantung, sehingga dapat menyebabkan deviasi aksis. Peniiaian deviasi aksis dapat diihat pada halaman 16. Segmen ST merupakan gatis horizontal kadang-kadang sedikit mencekung ke atas di antara fitik J Junctional Point, tik dimana gelombang $ berakhir dan permulaan gelombang 1) Letak titik J sangat menentukan posisi segmen ST, sedangkan segmen ST merupakan bagian dori kompleks EKG yang sangat penting untuk mendiagnosis kelainan jantung. Titik J yang normal terletak pada gatis isoelektrik, atay kadang-kadang berdeviasi sedikit positif atau sedikit negatit {tidak lebih dori 1 mm dari garis isoelektrik} Segmen ST abnormal: '* $TElevasi: Elevasisegmen ST bermakna jka elevasi >1 mm (1 kotak kecil) pada sadapan ekstremitas dan elevasi > 2 mm pada sadopan prekordial di dua atau lebih sadapan yang menghadap daerah anatomijantung yang sama. + ST Depresi: Diduga terdapat iskemia miokard jika depresisegmen ST >0,5 mm (setengah kotak kecil). terietak di bawah garis isoelektrik, dan 0,04 detik dari J point serta diumpai di dua atau lebih sadapan yang berhubungan. ST Elevasi el Reece oe a a Coneave Upward Convex Upward Horizontal Downslopping —_Upstopping ‘Segmen ST yang abnormal baru akan member! arti diagnostik bilo disertal gejala klinis atau disertai bentuk abnormal dari kompleks EKG lain. - f& DRA A A A H AM MDM DH MH AM HM AM HMGelombang T normal: = Tinggiminimum 1 mm ~ Tinggi maksimum di sadapan prekordial tidak boleh melebihi 10mm. ~ Tinggi maksimum disadapan ekstremitas tidak boleh melebihiS mm. Gelombang T abnormal: * Tinggi gelombangT < 1 mm disebut TFlat + Tinggi gelombangT disadapan prekordial> 10mm atau tinggi gelombang 1} disadapan ekstremitas >5 mm disebut T Tall. T Tall ditemukan pada} hiperkalemia, hiperkalsemia, stadium hiperakut infark miokard. + Tterbalik yang lebardan dalam —* tanda adanya infark miokard transmural atay aneurisma Interval QT mewakill waktu yang dibutuhkan untuk depolorisasi dan repolarisasi ventrikel. Interval QT diukur mulai dari permulaan gelombang @ sampaiakhirgelombangT. Semakin cepat jantung berdenyut, semakin cepat pula waktu untuk repolarisasi dan semakin pendek interval QT. Sebaliknya apabila denyut jantung semakin lambat, maka semakin panjang pula interval QT. Dengan kata lain, interval QT bergantung pada lqjujantung. Pada EKG tidak ada ukuran tetap untuk interval QT, tetapi yang dikenal adalah Qtc. Gunakan formula Bazett untuk menghitung QT corrected. Interval Qt (detik) \VRR (detik} QT corrected = Gelombang U adalah gelombang kecil yang kadang-kadang terihat| sesudah gelombang T. Gelombang ini bervoltase rendah (lebih kecil cari gelombang P) sehingga sering diabaikan. Gelombang Ujuga dapat dijumpaipada keadaan hipokalemia Gelombang U terbalik pada sadapan |, ll, V5, dan V6 paling sering| disebabkan oleh penyakitjantung koroner danhipertensi.Sumbu jantung (aksis) ditentukan dengan menghitung jumlah resultan defleksi positif dan negatif kompleks QRS rata-ata di sadapan | sebagai sumbu X dan disacapan aVF sebagaisumbu ¥. ‘Aksis normalberkisar antara-30 sampai+! 10, ~ Penifaian Aksi kanan Deviasi aksis ke kanan Deviasi oksis ekstrim ke + 110 sampai + 180° -90 sampai + 180" re Sadapan aVF Cara menghitung aksis jantung. Resultan defleksi positif dan negatif di sadapan | ddalah +8 dan disadapan aVvF adalah -8. Absis dan ordinat dihubungkan sehingga didapat titik potong, Tarik garis dari titik 0 ke titk potong tersebut. Aksis berada pada sudut -45” (deviasi aksis ke keri). 7 @ A we A OR OM OUR CO COU CUD OM OO OD OM OM OUD CODPembesaran atrium dijumpai pada keadaan patologis (sesuai dengan urutan insiden penyakit): 1. Stenosis katup atrioventrikular, misalnya hipertrofi atrium kiri karena stenosis mitral. 2. Regurgitasi katup atrioventrikular, misainya hipertrofi atrium kanan karenainsufisensitrikuspid. 3. Akibat sekunder hipertensi pulmonal, seperti hipertrofi atrium kanan korenapenyakit paru difus. 4. Penyakit jantung bawaan, seperti hipertrofi atrium kanan karena defek septum atrial, 5. Akibat sekunder hipertrofi ventrikel, misainya _hipertrofi ventrikel kiri karena penyakit jantung hipertensi, 6. Kardiomiopati, Pembesaran atrium kanan ditandai oleh: + Amplitudo gelombang P yang meningkat >2.5 mm pada sadapan tl. avF. (P pulmonal) * GelombangP bitasik di sadapan V1 dan dominan defieksi posit. * Tidak ada perubahan pada durasigelombangP. Ne iets + FEBAAETH 9, £8 FINE Gambar A: Sadapan Il dan V1 Normal Gambar B: Sadapan II dan V1 pada pembesaran atrium kanan Pembesaran atrium kiri ditandai oleh: * Durasi gelombang P>0,11 detik *® GelombangP beriekuk (notched) di sadapani i, aVL, disebut P mitral. * Gelombang P bifasik di sadapan V1 dengan bagian inversi yang lebih dominan dan lebar > 0,04 detik leodt tag Gambar A: Sadapan Il dan V1 Normal Gambar 8: Sadapan tl dan V1 pada pembesaran atrium kiri wvHipertrofi_ventrikel terjadi akibat beban tekanan berlebih pada satu maupun kedua ventrikel, sedangkan dilatas ventrikel terjadi akibat beban volume berlebih. Hipertrofi Ventrikel Kiri Peningkatan tekanan di ventrikel kiri menyebabkan penebalan konsentris dinding ventrikel kiri sebagai mekanisme kompensasi. Peningkatan penebalan otot ventrikel menyebabkan ukuran kavitas ventrikel mengecil. Penyebab hipertrofi ventrikel kif antara lain hipertensi, penyakit katup aorta, fegurgitasi mitral, penyakit jantung koroner kronik, hipertrofi karena kelainan nuts (ber-beri, miokarditis kronik), penyakit jantung bawaan (dukius arteriosus persisten, koarktasio apria, dan atresia trikuspid). Keadaan inijuga dapat terjadi pada orang normal yang melakukan latihan berat, antaralain atlet dan pelari marathon. Kriteria EKG hipertrofi venirikel kiri; Pembesaran ventrikel kii ditandai oleh banyak kriteria. Makin banyak kriteria yang ditemukan, makin besar kemungkinan terdapatnya hipertrofi ventrikel kiri, * Kriteria pada sadapan prekordial. = Tinggigelombang R di V5 atau V6> 27mm. — Dalamnya gelombang $ di V1 + tinggi gelombangR di V5 atauV6>35 mm. (Kriteria Sokolow + Lyon) = Depresi segmen ST dan inversi gelombang T asimetris di V5 dan V6 (ventricularstrain). * Kriteria pada Sadapan ekstremitas. — Tinggigelombang R diaVL> 11mm. = Tinggi gelombang R di aVF > 20 mm. Keadaan ini memilki nilai diagnostik yang rendah karena hal ini dapat juga terjadi pada hipertrofiventrikelkanan. ® Kiiteria Corel: jumiah tinggi gelombang R di aVL dan dalamnya gelombang$ pada V3 > 28 mm (laki-laki} dan > 20mm (perempuan). Kriteria Minimal: tinggi gelombang R diaVL> 11 mm atau tinggi gelombang| R di V5 atau Vé > 27 mm atau dalamnya gelombang $ di V1 + tingail gelombang RdiVSatay Vé>35mm. Kriferia Ekuivokal: tercapat tanda ventricular strain sognen ST nversi Gelombang T Gambar: Lett Ventricular strain oo eR eR Rm OB BD DH OM OUD ODM OD HD HD‘Gambaran EKG: Hipertrofi ventrike! kin. Tampak $ di V1 ditambah R di V5/V6 > 35 mm_ (tanda pangh hitam) dan gamberan ventricular stain di sadapan V5 dan V6 {lingkoran bir} Hipertrofi Ventrikel Kanan Peningkatan tekanan di ventrikel kanan (misainya pada stenosis mitral, penyakit paru akut maupun kronik seperti emfisema, bronkitis kronik, bronkiektasis, tuberkulosis, emboli paru, dan hipertensi pulmenal primer) menyebabkan peningkatan massa ventrikel kanan, sedangkan: peningkatan volume di ventrikel kanan (akibat regurgitasi trikuspid atau, | shunt intrakardick seperti defek septum atrial) akan menyebabkan dilatasi ventrikelkanan. Kriteria EKG hipertrofi ventrikel kanan: — Deviasi aksiske kanan (tanda awal) ~ Gelombang R yang tinggi disertai depresi segmen ST dan gelombang 7) terbalik disadapanil Il, aVF. | — Pada V1, rasioR:$>1 — Gelombang $menetap disadapan V5 dan V6 (persistent) bil 9Gambaran EKG: Hipertrofi ventrikel kanan 28 Blok Cabang Berkas Blok Cabang Berkas Kanan (Right Bundle Branch Block / Ri Kriteria lok cabang berkaskanan: * Pola rSR'(rabbit ear oppearance) di | sadapan V1 dan V2. * Gelombang S$ lebar (durasi >0.04 detik) dan tumpul (sired) di sadapan |, aVL, V5,danV6. t re oW4 rn V6 | | q’s | + Durasikompleks QRS: Slebar ~ Pada RBBB Kompilit : durasi kompleks QRS > 0,12 detik - Pada RBBB Inkornplit: durasikompleks QRS antara0,10-0,12detik Pola RBBB sering dijumpai pada pasien stenosis mitral, defek septum atrial, IMA. serta bisajugasuaty variasi normal. ae ae em a in mm mn ea lO COUTa eB é JO ed ee ee Lai En roa 8 @$ebeeuwuseeeseseeseses Fees 7 ae QRS lebar & bertakik di sadapant, aVL. V5, - Tack moa glob 1g Q di sadapan |, V5, dan - Lacing cna i depresi segmen ST dan gelombang Tinw ved rodapan |, QVL, V5, dan Vs — Durasikomp! - LBBB Kor aap poet i aes ale tied nl ees ra. 0,10 - FREE + 12 Eee "Blok Gabang Berkas Kil (Leff Bundle Branch Block /1888) ‘| *-Hemib rlor ki Kriteria untuk hemiblokade anterior kiti: = QRS aksis:- 45'sampai-90 (deviasi aksis ke kil) = Sdisadapan til, dan ave — QR disadapanaVi = Interval QRS < 0,12 detik. Hemiblokade posteriorkiri (Left Po Kriteria untuk hemiblokade posterior’ — QRS aksis:> 120'(deviasi aksis ke kanan) = RS disadapan!, aVL = qRdisadapon I Il, ave. — Interval QRS < 0,1 2detik. - LAHB dapat terjadi pada orang tanpa penyakit jantung. namun pada pasie: dengan PJK, tanda ini menunjukkan risiko tinggi terjadinya mati menda Sebaliknya LPHB ditemukan pada berbagai penyakit jantung, jarang orang sehat. oe Upp + ' @ - | Deviasi aksis ke keitt | I Blok faskulus anterior kit. Perhafikan acanya clevias als ke Ki! tanpa ade penyebad deviasilain. -konfigurasi 1S i sodapan i, a¥F; konfigurasi oR of sadapan aVt; dan juga interval GRS <0, 12 defik Lead |:- Lead aVF: + Deviasi aksis ke ~ kanan Blok foskaiue posterior ki, Perhakan adonya devios! alsiske kanan tanpa ade penyabab: devas lain. kenfigurasi RS <§ sadapan |. a¥1: konfigurasi qR ci sadapan I. i. eV: don juga interval QRS <0.17 cietik 22 RRR HRD HH TH HHH HHH MH HSei i il ls ee eee ee ee | ee Ge Ge ee ee CeCe E S #eeeuegees Sindrom Koroner Akut*” | Sindrom koroner akut (SKA) merupakan svatu sindrom klinis yang terdiri dari angina pektoris tidak stabil, infark miokard akut tanpa elevasi segmen ST {NSTEMI) daninfark miokard akut dengan elevasi segmen ST (STEMI). __| Infark Mickard Akut Tanpa Elevasi Segmen ST (NSTEMI) | Dan Angina Pektoris Tidak Stabil (VAP | Infark Miokard Akut Dengan Elevasi Segmen ST (STEM!) Infark miakard dengan elevasi segmen ST akut (STEMI) merupakan indikat kejadian oklusi total pembuluh darah arteri koroner. Keadaan memertukan findakan revaskularisasi untuk mengembalikan aliran darah dan reperfusimiokardsecepatnya. Diagnosis STEM! ditegakkan jika terdapat keluhan angina pektoris akut disertai _elevasi segmen ST yang persisten di dua sadapan yang bersebelahan. Terdapat peningkatan marka jantung pada STEMI. Diagnosis NSTEMI dan angina pektoris tidak stabil ditegakkan jika terdapat keluhan angina pektoris akut tanpa elevasi segmen ST yang persisten di dua sadapan yang bersebelahan. Rekaman EKG saat presentasi dapat berupa depresi segmen ST, inversi gelombang T, gelombang T yang datar. gelombang Tpseudo-normalization, atau bahkan tanpaperubahan. Angina pektoris tidak stabil dan NSTEMI dibedakan berdasarkan peningkatan marka jantung (Troponin \/T atau CK-MB). Bila terjadi peningkatan bermakna, maka diagnosis menjadi Infark Miokard Akut Segmen ST Non Elevasi (NSTEMI). Pada Angina Pektoris tidak stabil marka _iantung tidak meningkat secarabermakna, Jika pemeriksaan EKG awal tidak menunjukkan kelainan nfrormal) atau menunjukkan kelainan yang nondiagnostik semenfara angina masih berlangsung, maka pemeriksaan diviang 10-20 menit kemugian. Jika ulangan EKG tetap menunjukkan gambaran nondiagnostik sementara keluhan angina sangat sugestif SKA. maka pasien dipantau selama 12-24 jam. EKG diulang tiap 6 jam dan setiap terjadi angina berulang.. Info Klinis: Keluhan pasien dengan iskemia miokard dapat berupa nyeri dada yang tipikal (angina tipikal) atau atipikal (angina ekuivalen). Keluhan angina tipikal berupa rasa tertekan/berat daerah retrostemal, menjalar ke lengan kiri. leher, rahang. area interskapular, bahu, atau epigastrium. Keluhan ini dapat berlangsung intermiten/beberapa menit atau persisten (>20 meni]. Keluhan angina tipikal sering disertai keluhan penyerta seperti diaphoresis, mual/muntah, nyeri abdominal, sesak napas, dan sinkop. Presentasi angina atipikal yang sering dijumpai antara lain nyeri di daerah penjalaran angine tipikal, rasa gangguan pencemaan, sesak napas yang tidak dapat diterangkan, atau rasa lemah mendadak yang sulit diuraikan, 23Progresivitas Infark Miokard Akut ‘ Sebuah infark miokard akut merupakan suatu proses berkelanjutan yang meluas dari keadaan normal hingga infark total, + Iskemik: Kurangnya oksigen pada sel jantung, ditandai dengan depresi segmens|, inversi gelombang I, atau keduanya. © Injury: Terdapat sumbatan arteri disertai iskemnia, ditandai dengan elevasisegmensT. * Infark: Kemation jatingan, ditandai dengan adanya gelombang @ patologis. Info Klinis: Ketika serangan infark miokard akut berakhir, segmen ST akan kembali ke garis isoelektris dan gelombang T menjadi positit, namun gelombang Q tetap abnormal akibat adanya pembentukan jaringan parut. ST Segmen Depresi & Elevasi “"° Segmen ST sejajar garis isoelektrik La, Depresi Segmen ST Elevasi Segmen ST 7 | / Dopresi J Point erro J Point ‘Deeaial J Point dengan one segmen dengan depresisegmen dengan depresi segmen ipe Upslope ST tipe: Henan Slope ST tipe downslope 24 a a a a a a, a, a, ar, ar, ae, ae, wees afSSS GKCHTTHKTHVHKE © egw Kriteria Elevasi Segmen ST untuk diagnosis STEMI: (Dikutip dari Pedoman Tata Laksana Sindrom Koroner Akut PERK! 2015) Penilaian ST elevasi dilakukan pada J point dan ditemukan pada 2 sadapan yang bersebelahan. = Nilai ambang elevasi segmen ST untuk diagnosis STEMI untuk pria dan wanita pada sebagian besarsadapan adalah 0,1 mV (1 kotak kecil). — Pada sadapan VI-V3 nilai ambang elevasi segmen ST untuk diagnostik beragam, bergantung padausia danjeniskelamin: ° Nilai Ambang STElevasi pada priausia2 40 tahun: >0.2mV © Nilai AmbangT Elevasi pada pria usia< 40 tahun: >0.25mV © Nilai Ambang ST Elevasi pada wanita tanpe memandang usia: >0,15imv. Catatan: 0,1 mV = 1 kotak kecil A 8 Fase Hiperakut Fase akut dini ikut lanjutan Fase akut evolusi Fase pemulihan Pola perubahan EKG pada IMA dengan elevasi segmen ST Gembar A, B, dan C dijumpai pada IMA onset < 12 jam. Lokasi Iskemia / Infark Berdasarkan Gambaran EKG” Tokasi infark | Elevasi segmen ST Antero-septal Vi. V2, V3, V4 Anterior V3, V4 Septum VI.V2 Lateral V5, Vé Anterolateral Anterior - Ekstensif High Lateral TM, GF Posterior W7-V9 Vi, V2, V3 Inferior Hi, Wl, VE Lave Ventrikel Kanan’ V3R - VAR *Gelombang R yang tinggi dan depresi segmen ST di V1 - V2 sebagai mirror image dari perubahan sadapan V7-V9. + LAD: Left Anterior Descending Artery * LCX: LeftCircumfiex * RCA: Right Coronary Artery * PDA: Posterior Descending Artery merupakan percabangan dariRCA 25Konsep Resiprokal’ Pada sadapan dengan arah berlawanan dari daerah injury menunjukkan gambaran depresi segmen ST dan disebut perubahan resiprokal (mirror image). Perubahan ini dijumpai pada dinding jantung berlawanan dengan lokasi infark (75% dijumpai pada infark inferior dan 30% pada infark anterior). Perubahan ini erjadi hanya sebentar di awal infark dan jika ada berarti dugaan kuat adanya suatu infark akut. Jika pada suaty rekaman EKG dijumpai elevasi segmen ST dan juga depresi segmen ST. maka elevasi segmen ST dianggap sebagai proses primemya. Elektroda Keterangan: Gambar menunjukkan infark miokard inferior. Ketika elektroda diletakkan tepal menghadap daerah yang infarke (sadapan Il-lihat garis merah) maka akan memperiihatkan gambaran ST elevasi. Sedangkan pada daerah yang berlawanan (sadapan aV\ - that garis biru), elekiroda tidak langsung menghadap pada daerah infark, tetapi menghadap ke daerah iskemik terlebih dahulu sehingga menimbulkan gambaran ST depresi. 26 rhea MA Ah HAMM OO MCOCUMDCOCUMlCUMlCUC MCU, OM OD, OD, OT,gh) me es es Be ee Se ce ee 6 ee ee Info Klinis: Hasil EKG yang normal belum tentu tidak terdapat sindrom koroner akut. Tips Praktis ; ‘Gambar EKG di lead aVR selaly berbentuk negotif karena elektroda positif terletak; dikanan atas mengarah ke kiribawah, dengan demikian arus depolarisasi ventrikel merambat menjauhielekiroda pasitif aVR. Apabila dilead aVR ditemukan konfigurasi EKG dengan defleksi positif maka hal ini bisa disebabkan oleh kesalahan pemasangan elektroda pada tangan (elektroda!| tangan kiri dipasang pada tangan kanan) atau pasien dengan desktrokardia. Apabila pada sadapan | tampak gelombang P negatif/terbalik, maka jangkah| pertama yang harus diambil acialah memeriksa letak elektroda tangan kanan dan| kiri (apakath tidak terbalik) . Jika pemasangan elektroda sudah tepat. maka hal ini merupakan gambaran EKG dekstrokardia. a1 aVR V4 Ve 1 ave V2 Vs 1 ave V3 Ve rai Perubahan EKG: Elevasi segmen ST disertai dengan gelombang T tinggi pada sadapan V3dan V4. Pada infork miokard anterior terjadi oklusi | info {iinis: Infork miokord pada arteri koronaria | Gnterior sering mengenai sinistra-cabang LAD (lef =| grea yang Ivas dari Anterior Descending). , miokardium dan dapat memberikan gambaran syek kardiogenik, AV block derajat 2 tipe tl, atau AV Block dlerajat 3. ee eS a a a a ee rr a a a a a ae a waeGeeeupeeeeseeeeeeeuugen M4 Ma amy Wh m ave Vs V6 hohe Perubahan EKG: Elevasi segmen ST pada sadapan Il, Ill, oVF Terdapa! perubahan resiprokal berupa ST depresi pada sadapan |, aVL. Pada infark miokard | inferior terjadi oklusi pada } arteri koronaria dekstra - cabang Posterior Descending Info Klinis: Waspadai adanyo sinus bradikardi, blok AV, hipotensi, dan L hipoperfusi.Perubahan EKG: Elevasi segmen ST pada sadapan |, aVL. V5, dan Vé Pada infark miokard ~ lateral terjadi oklusi — nto Klinis: pada arteri koronaria | infark miokard lateral sering sinistra - cabang berkaitan dengan infark circumflex. pada dinding anterior atau | inferior. Waspada terhadap Z perubahan yang mungkin menunjukkan adanya syok kardiogenik atau gagal jantung kongestif (CHF). A i ae ee lel lll rTlhlUrrmlFlC KlCUClCU CON a ktSSSSCSCHSHSCHSESHKSSEFCHFEKEHDHED Perubahan EKG: elevasi segmen ST pada sadapan V1 dan V2 Catatan: Pada gambar ekg ini juga ditemukan geiombang @ patologis pada sadapan V1 dan V2. Gelombang Q patologis menunjukkan infark miokard yang sudah kama {old myocard infarction) Pada infark miokard septal terjadi oklusi pada arteri koronaria sinistra - Lujan cabang LAD (Leff emterior Info Klinis: descending) Infark miokard septal sering berkaitan dengan infark miokard dinding anterior. 3Perubahan EKG: Elevasi segmen ST pada sadepan posterior V7, VB & ‘V9 (tidak terlihat pada ekg 12 sadapan di atas). Gamberan resiprokal berupa gelombang R yang tinggi dan ST depresi dapat tarnpak pada sadapan V1 dan V2. Diagnosis osterlor terfadh okivsl |memerlukan EKG 15 Gekstra - cobang, [em eres BG eee eee ging [sodapan standor tidak dapat melihat dinding atau pada arte on posterior jantung secara ‘Circumflex sinistra. & ngsung. Pada infark miokard posterior terjadi oklusi 32Gambaran EKG Yang Umum Dijumpai Catatan: Seluruh gambaran EKG di bawah ini direkam pada sadapan Il selama 6 detik Loju : Normal (60 - 100 kali / menit) rama eguler GelombangP ; Normal interval PR jormnall (0,12 - 0:20 detik) Durasi QRS jormnall (0,06 - 0,10 detik) mall Interval PR jorrnall (0,12 - 0:20 detik) Durasi@RS_—_: Normal (0,06 - 0,10 detik) Beberapa per sinus bradikardi; Cardiomyopathy, obat-obatan (obat anti aritmia seperti amiodarone, quinidine, sotalol: beta blocker, calcium channel blockers, digoxin, Lithium, glaukoma, hiperkalemia, hipotermia, hipotiroidisme, infark mickard dinding inferior, iskemia miokard, miokarditis, gangguan pada nadus SA.Laju : Cepat (> 100 kali / menit) lrame Gelombang P- interval PR : Normal (0,12 - 0,20 detik) Durasi QRS : Normal (0,06 - 0,10 detik) jk Anemia, syok kardiogenik, obat- obatan (aminophylline, amphetamines. atropine. dobutamine, dopamine, epinephrine), gagal jantung. perdarahan, hipertiroidisme, perikarditis, emboli pary, distress pemapasan, sepsis, dl (alkohol. kafein, nikotin), dapat juga akibat respon normal terhadap demam, latihan, stress, kecemasan ‘aataunyeri). Aritmia Atitmia adalah gangguan urutan itama, atau gangguan kecepatan dari proses depolarisasi, repolarisasi, atau kedua-duanya pada jantung. Penyebab aritmia antara iain: hipoksia, iskemia miokard, rangsangan susunan saraf otonom, obat-obatan, gangguan keseimbangan elektrolit rd cae dorah, regangan dinding otot jantung, kelainan struktur sistem ke I. Aritmia Supraventrikular Aritmia supraventrikular merupakan aritmia yang berasal dari atrium atau nodus AV.* = Takikardi atrium terjadi melalui mekanisme automatisasi dan reentri dalam atrium tanpa berhubungan dengan nodus SA dan AV, sehingga tidak sensitif terhadaprangsangan vagus. — Biasanya timbul pada pasien dengan penyakit paru menahun dan memberirespon terhadap obat antiaritmiakelas 1a. Lajv = 150 - 250 kali / menit lrama. 7 Reguler Gelombang P_ : Gelombang P mengarah ke atas dan seragam, namun bentuknya berbeda dengan gelombang P sinus. Interval PR = Mungkin memendek (<0,12 detik) Burasi QRS : Normal (0.06 - 0,10 detik) namun kadang dapat berubah, 34 pm FMA eee we CUDOCOUMCOCU MCU, COM, CODCOD o— MATmerupakan takikardi maligna. Biasanya ditemukan pada orang tua yang menderita penyakit parv-paru, gagal jantung, atau yang sedang menggunakan digitalis. — MAT biasanya sulit dibedakan dengan atrium fibrilasi. Untuk membedakan harus dilinat pada gelombang P. Pada MAT, gelombang P dapat dilihat sedangkan pada atrium fibrilasi gelombang P tidak terlihat. Laju : Cepat (> 100x /menit) rama regular Gelombang P : Setidaknya paling sedikit terdapat 3 bentuk gelombang P ditentukan oleh fokus di atrium Interval PR : Bervariasi, ditentukan oleh fokus Durasi QRS - — Penyebab tersering adalah mekanismere-entry. = Pada PAC, satu kontraksi tunggal muncul lebih awal dari kontraksi sinus. yangseharusnya. — Setelah PAC. irama sinus biasanya berlanjut. Loju : Laju bergantung pada irama yang mendasari rama :lreguler ketika PAC muncul Gelombang P_ : Gelombang P ada, tetapi pada PAC gelombang P memiliki bentuk yang berbeda Interval PR: Bervariasi pada PAC Burasi QRS : Normal (0,06 - 0,10 detik).— Pada atrium isi, depolarisasi muncul di banyak tempat di atrium, menyebabkan depolarisasi yang tidak terkoordinasi dengan frekuensi tinggi. — Atrium fibrilasi merupakan aritmia yang bersifat kronik dan berhubungan dengan penyakit jantung yang mendasari, Tanda & gejala tergantung padarespon ventrikel. — Etiolegi: sindrom koroner akut, gagol jantung kongestif, penyakit pada katup mitral atau trikuspid, hipoksia, emboli paru akut, obat-obatan (digoksin, kuinidin, agonis beta, teofilin), hipertensi, hipertiraidisme, = Manifestasiklinis AF yang umum = palpitasi dan dyspnea. — Berdasarkan respon ventrikel terhadap irama fibrilasi dari atrium, maka AF dibagi menjadi: + AFrespon cepat : bila laju QRS > 100x/ menit + AFresponnormal: bila laju QRS 60-100 x/menit * AF responlambat: bila laju QRS < 60x/menit | rama : ler Gelombang P : Tidak dapat diidentifikasi, garis baseline bergelombang. Interval PR : Tidak ada Durasi QRS Normal (0,06 - 0,10 detik) — Terapi pada AF akut: + AFakutdenganhemodinamik stabil—+ medikamentosa + AFakutdenganhemodinamik tidak stabil —> kardioversi, lalu dikuti pengobatan medikamentosa — Terapi medikamentosapada AF: + Mengembalikanirama AF ke iramasinus: Amiodaron dosis 600 mg/hari selama 1-2 minggu pertama dan 400 mg/hari selama 1-2 minggu kedua, kemudian diikuti dosis pemeliharaan 200 mg/hari. * Mengontroligjuventrikel: = Mempertahankan laju ventrikel yang optimal : digoksin, beta blocker, CCB non-dihidropiridin. = Menurunkaniaju ventrikel digokdn atau amiodaron. = Mencegah tromboemboli: Antikoagulan oral atau parenteral 36 ream OCOmlUDlUlUMlCUMlUMDUlUCUrlUCUrMDUlCUrDlCUrDOlCUrMDlCUDlCUCUDCUD COUP— Atrium flutter diakibatkan adanya sirkuil re-entry yang khas serta kebanyakan melibatkan atrium kanan, — Flutter atrium yang kronis biasanya disebabkan karena penyakit jantung katup rematik, penyakit jantung koroner, atau kardiomiopati, Flutter atrium yang pareksismal dapat timbu! pada penderita tanpa kelainan jantung. — Penanganan fiutter atrium sama seperti pada AF : Loju atrial 250 - 450 kali /menit. oju ventrikuler bervariasi rama : Biasanya reguler, tetapi dapat bervariasi tergantung konduksi atau blok atrieventrikular. Gelombang P' : Tidak dapat diidentifikasi. Gelombang flutter menyerupai gigi gergaji (saw tooth appearance). Interval PR: Tidak dapat diukur. Durasi@RS —_: Biasanya normal, namun dapat terlihat melebar jika gelombang P tenggelam dalam QRS. — Pade SVT, lajy jantung sangat cepat sehingga gelombang P tidak tedihat. — 8VT biasanya berhubungan dengan konsumsi kafein, konsumsi_nikotin, stres, atau cemas pada dewosamuda, — Frekvensi SVT meningkat pada penderita dengan penyakit pembuluh darah koroner, PPOK, dan gagaljantung kongestif. Laju +150 - 250 kali f meni. rama : Reguler Gelombang P_: Tidak tetlihat karena tertutupi oleh gelombang T Interval PR: Sulit dievaluasi Durasi@RS —_: Normal (0,06 - 0,10 detik} 37+ Manifestasi klinis: palpitasi pada saat wal serangan, cemas, dan tidak nyaman. = Hemodinamik stabil: carotid sinus massage (manuver vagal). - Jika tidak berhasil dilanjutkan dengan injeksi adenosin. (lihat algoritme takikardi hal 64). Info_Penting: sebelum melakukan manuver vagal. perlu kita melakukan ,, ‘auskultasi pada daerah karotis untuk mendengar ada bruit pada karotis atau tidak. Jika terdengar bruit, jonganlakukan manuvervagal. tt corner PSVT kadang juga disebut sebagai Paroxismal Atrial Tachycardia. — PSVT adalah irama yang cepat yang timbul dan berhenti secara tibo- fiba. Diawali dengan irama sinus normal, kemudian tiba-tiba muncul itama SVT (laju atrial menjadi cepat, gelombang P tertanam dalam gelombang1}. — Gejaila Kiinis PSVT bergantung dari tingginya laju jantung dan lamanya: serangan. Serangan ringan berupa palpitasi atau serangan angina. Serangan berat berupa sinkop atau syok. — Prinsip penanganan PSVTsama dengan SVT. WPW merupakan suatu sindrom pre-eksitasi, konduksi impuls antegrade beralan selain dari jalur konduksi normal juga melalui jalur tambahan lain, Jalur tambahan tersebut mempunyai konduksi lebih cepat sehingga membuat beberapa bagian dari ventrike! terdepolarisasi secara dini, yang menghasilkan pemendekan interval PR dgn timbul gelombang Delta pada kompleks QRS. rr fiw wh HHH BH HD DH MH HH BH| ee ee ee ee | | e©weeubed taj rama interval PR Durasi QRS Gelombang P : era ia 100 kali / menit Memendek (< 0,12 detik}. : Melebar (>0,12 detik); tampak gelombang delta, IL. Aritmia Ventrikuler Aritmia ventrikuler merupakan ade nail fome yang berasal dari bawah nodus AV. Interval PR Durasi QRS :Tergantung pada irama yang mendasari : Ireguler ketika P¥C muncul Gelombang P : Tidak tampak saat PVC muncul Tidak tampak saat PVC muncul : Durasi QRS pada PVC memanjang (> 0,12 detik), bentuk aneh — PVC / Ventrikular ekstrasistol (VES) dapat timbul pada pasien dengan penyakit jantung misainya PJK, penyakit jantung hipertensif, gagal jantung, profaps katup mitral, dan penyakit janiung bawaan. Namun dapat pula timbul pada orang normal tanpa penyakil jantung atau penyakit non kardiak, misainya hipertiroid. intoksikasi digoksin juga sering menyebabkan VES. — VES jinak (benigna) yaitu VES yang timbul sekali-kali. Biasanya tidak menimbukkan gejaia. Pada pasien dengan VES jinak tidak periu diberikan obat anti aritmia, namun cukup dengan menghentikan faktor presipitasi misainya berhenti mengkonsumsi kopi, teh, alkohol, berhenti merokok. tidak menggunakan obat simpatomimetik. dil. 3°= VES yang timbul terlalu sering (10 - 30 x/menit), multiform, memillki_ Ron T Phenomenon disertai gejala, pengobatan dimulai dengan minor tranquilizer atau beta blocker. Bila tidak berhasil dapat diberikan anti aritmia kelas 1 (kecuali pada pasien PJK). Amiodaron sangat efektif untuk menghilangkan VES namun memiliki efek samping banyak sehingga hanya dianjurkon pada VES maligna yang memiliki kecenderungan mempresipitasi takikardi ventrikel. Beberapa variasi dari gambaran PVC / VES PVC uniform (bentuk dari satu PVC sama dengan PVC lainnya} L SIDSESE PVC Bigeminy (satu PVC timbul diantara 2 kompleks QRS normal} pee Bese PVC Trigeminy (satu PVC timbul diantara 3: kompleks QRS normal) SEC LEN : ALER, fA HH HR DH DDH HDHD DH WH| PVC Quadrigeminy (satu PVC timbul di antara4 kompleks QRS normal) siieineiiaiaabaeieabaieainesiiial eee ne { vey PER MEP i "PVC R on T (Gelombang R dari PVC jatuh pada gelombang T denyutan sebelumnya} 1 EAE | Kapan PVC harus diwaspadai?® 1. PVC yangsering 2. PYC yang munculberurutan, terutama tiga atau lebih berturut-turut 3. PVC multiform yang mempunyai tempat asal dan gambaran yang bervariasi 4, PVC yang jatuh pada gelombang T denyut sebelumnya disebut fenomena “R-on-T". Gelombang T merypakan satu masa yang rentan pada sikius jantung, sehingga PVC yang jatuh pada gelombang T kemungkinan besar akan mencetuskan terjadinya takikardi ventrikel 5. Setiap PVC yang terjadi padainfark miokard akutLaju 2 20- 40 kali / menit rama : Reguler Gelombang P_: Tidak ada Interval PR Tidak ada Durasi QRS : Lebar (> 0,12 detik), bentuk aneh. Lajy : 41-100 kali / menit rama : Reguler Gelombang P : Tidak ada Interval PR ‘Tidak ada Durasi QRS “Leber (> 0.12 detik), bentuk aneh. Kompleks QRS pada VT monomorfik memiliki bentuk & amplitude sama. ReESIEy rh EREEE Es : SEERLE Sd cdssses bs Laju : 100 - 250 x/menit rama :Reguler GelombangP : Tidak ada Interval PR): Tidak ada Durasi@RS_——: Memanjang (> 0,12 detik}, bentuk aneh. Manifestasi Klinis: * Secara khas terjadi gejala penurunan curah jantung (ortestasis, hipotensi, sinkop, keterbatasan aktivitas, dil). © VT monomorfik dapat bersifat asimptomatik, walaupun pada umymnya Vi yang berkepanjangan selalu menunjukkan gejala. VTyang tidak ditangani dan berkepanjangan akan memburuk menjadi VT yang tidak stabil, seringkali menigel VP. Catatan: — Pentinguntuk mengetahui apakah V1 disertainadi atau tidak. - VI dapat berallih menjadi VF atau VT tidak stabil bila tidak ditangani, nt 42gaa ely i lal re aaa Kompleks QRS pada VT polimorfik memiliki bentuk dan amplitudo yang bervariasi,| interval GF acral alaurnemardang. Loju : 100-250 x/menit lama: : Reguler atau ireguler Gelombang P: Tidak ada Interval PR: Tidak ada Durasi QRS: Memanjang (> 0,12 detik), bentuk aneh. Manifestasi Klinis: * Secara khas akan cepatmemburukmenjadi VT tanpa nadi atau VF. © Terjadi gejala penurunan curah jantung (ortostasis, hipotensi, perfusi yang buruk, sinkop. dll). © Jorang terjadi VIyangberkepanjangan ‘Catatan: — Penting untuk mengetahui apakah VT disertai nadi atau tidak. - Strategi penanganan VT tanpa nadi dapot dilihat pada bab Penanganan hentijantung hal 58 vot tn rae ong tor Pele Oo] kom, QRS berubah-ubah dan membentuk kumpsLoju "200 - 250 x/menit rama :lreguler Gelombang P : Tidak ada Interval PR Tidak ada | Durasi QRS: Memanjang [> 0,12 detik}, bentuk aneh. Manifestasi Klinis: © Cenderungmemburuk secara tiba-tiba menjadi VT ianpa nadiatay VF. * Gejalo yang khas penurunan curah jantung (ortostasis, hipotensi, sinkop, Yanda perfusi yang buruk}. Catatan: = Penyebab tersering adalah obat yang menyebabkan interval QT memanjang dan kelainan elektrolit seperti hipomagnesemia, Aktivitas lisrik yang kacav terjadi tanpa adanya depolarisasi ventrikel atau kontraksi. Laju Tidak dapat ditentukan rama :Kacau Gelomibang P : Tidak ada Interval PR: Tidak ada Durasi@R$—: Tidak dapat ditentukan. [= Ampliitudo: diukur dari puncak ke palung; biasanya digunakan secara subjektif untuk menggambarkan VF halus (puncakke palung 2sampai< 5 mm}, medium atau sedang (5 sampai <10 mm), kasar (10 sampai < 15), sangat kasar (>15 mm). Manifestasi Klinis: * Denyut nadi menghilang dengan dimulainya VF. Denyut dapat menghilang sebelum dimulainya VF bila suatu pertanda lazim bagi VF (VT yang cepat) terjadisebelum VF. ® Jatuhpingsan, tidak dapat memberi respon 2 Megap - megap, sangat sult bemapas, lalu berhentibemapas. Catatan: a * Pada VF tidak terdapat nadi dan cardiac output. Jantung hanya bergetar dan tidak memompa darah. * Peru dilakukan penanganan segera. Strategi penanganan lihat pada ab penanganan henti jantung hal 58 44 € & € € - « € e & & Pe e t € ¢ & e e€— Sa PEA bukanlah suatu irama jantung tertentu, melainkan suatu kondisi klinis dimana rekaman EKG menunjukkan aktivitas lisirik / depolarisasi ventrike! tetapi ventrikel tidak mampy menghasilkan nadi yang dapat dideteksi = Jatuh pingsan, tidak dapat memberi respon. — Megap-megap, sangat sulit bernapas, lal berhenti bernapas. - Tidak ada denyut yang dapat terdeteksi melalui palpasi, ‘Catatan: Penyebab PEA yang mungkin: 5H: Hipovolemia, Hipoksia, Hidrogen ion (asidasis), Hipokalemia / Hiperkalemia, dan Hipotermi 5T: Toksin, Tamponade jantung, Tension pneumothoraks. Trombosis koroner, Trombosis paru. Penanganan PEA dapat dilihat pada bab penanganan henti jantung. Pada asistol sama sekali tidak terdapat aktivitas listrik. ol TE Manifestasi Klinis: — Napas megap-megap. sangat sulit bernapas (pada saat awal), lalu bethenti bemapas:; tidak dapat memberikan respon. - Tidak ada denyut nadi. Etiologi: — Akhirdarikehidupan (kematian). = Iskemia / hipoksia deribanyak penyebab. — Gagal napas akut (tidak ada oksigen, apnea, asfiksia) — Kejutlistrk tingkat tinggi {kematian karena listrik, tersambar petir) - Dapat menunjukkan “pingsan jantung" segera setelah defibrilasi, sebelum dimuiainya irama spontan Tatalaksana asistol dapat dilihat pada penanganan henti jantung. Pastikan asistol yang terpasang pada monitor merupakan true asistole (periksa apakah elektroda terpasang dengan baik atau tidak). ASIIL. Irama Junctional Daerah antara nodus AV sampai ke sebelum percabangan berkas his disebut atrioventricular (AV) junction. rama berasal dari AV. junction disebut disritmia junctional. Loju = 40 - 60 kati / menit | rama :Reguler Gelombang P : Tidak ada, terbalik, tertanam, atau retrograde: Interval PR Tidak ada, memendek, atau retrograde Durasi QRS Normal (0.06-0.10 detik) rama Gelombang P_: Tidak ada, terbalik, tertanam, atau retrograde Interval PR s Tidak ada, memendek, atau retrograde Durasi QRS Normal (0,06-0,10 detik} Loju :> 100 kali / menit lama : Reguler . Gelombang P.: Tidak ada, terbalk, tertanam, alau retrograde Interval PR Tidak ada, memendek, atau retrograde: Durasi QRS —_: Normal (0,06-0, 10 detik) 46 Dh PD Hh Ce HH HHH DH HH HH WHS8eeeeeoaeee GOS js irama ini terjack karena pengambilalihan fungsi pacu jantung (escape pacemaker) oleh AY junction akibat kegagalan nodus SA membentuk impuls.” Bergantung irama dasar * requler ketika irama escape beat muncul : Tidak ada, terbalik, tertanam, atau retrograde dalam escape beat interval PR Tidak ada, memendek, atau retrograde. | Ourasi QRS Normal (0,06 - 0,10 detik) Laju = Bergantung irama dasar rama : reguler ketika irama PJC muncul Gelombang P : Tidak ada, terbalik, tertanam, atau retrograde dalam PIC Interval PR : Tidak ada, memendek. atau retrograde. Durasi QRS : Normal (0,06 - 0,10 detik) IV. Gangguan Konduksi Nodus SA gagal untuk mencetuskan impuls selama beberapa saat, kemudian lanjut mencetuskan impuls kembali.| Laju : Normal hingga melambat, ditentukan oleh durasi dan frekuensi sinus pause rama lreguler ketika sinus pause berlangsung Gelombang P : Gelombang P normal, kecuali pada daerah pause (arrest) Interval PR: Normat {0,12 - 0,20 detik} Durasi@RS —_: Normal (0,06 - 0,10 detik) Catatan: Cardiac oufput mungkin berkurang sehingga menyebabkan sinkop atau pusing. Tips Klinis: Pada sinus arrest, kontraksi jantung terhenti sementara dengan durasi pause bukan merupakan kelipatan dan interval P-P normal. Pada keadaon ini sel pacemaker di nodus $A memulai suatu impul i impuls diblok saat impuls keluar dari nodus SA. cial seatiall lou Laju Normal atau melambat, ditentukan oleh durasi dan frekuensi blok SA rama :lreguler ketika blok SA berlangsung Gelombang P : Gelombang P normal, kecuali pada daerah blok SA Interval PR : Normal (0.12 - 0,20 detik) Durasi QRS —_: Normal (0,06 - 0,10 detik} Catatan: Cardiac oulpui mungkin berkurang sehingga menyebabkan: sinkop atay pusing. Tips klinis Pada blok SA, kontraksijantung terhenti sementara dengan durasi blok yang merupakan kelipatan dari interval P-P normal. : pada gambar EKG blok SA di atas. interval P-P normal 0.8 detik. Ketika terjadi blok SA, interval P-P menjadi 1,6 detik (kelipatan dua kali dari interval P-P noimal). Tetjadi keterlambatan transmisi impuls dari nodus SA ke ventrikel akibat Perlambatan konduksi di nodus AV. A aa Teh HH HH HDHD HHH HTH TD NHi q | ql ! M M H 1 i See eSGSGSSPOeSFECCHHED Loju =Yergantung rama yang mendasari kama :Reguler Gelombang P_: Normal Interval PR: Memanjang (20,2 detik), konstan, Durasi QRS —_: Normal (0,06 - 0,10 detik) ‘Manitestasi Klinis : biasanya.asimptomatik Etiologi : obal-obatan | beta blocker, CCB non cihidropiridine, digoksin). refleks vasovagal, IMA inferior ‘Catatan : Blok AV derajat | dapat ditemukan pada orang normal tanpa keluhan akibat peningkatan tonus vagus. Tidak ada pengobatan khusus untuk blok AV derajat |. Blok AV derajat 2 terbagi dua yaitu (1) dika bloknya terjadi padanodus AV disebut blok AV derajat 2tipe | {2} Jika bloknya terjadi di bawah atau setelah nodus AV disebut blok AV derajat2 tipe ll, Kuncl penilaian adalah konstan tidaknya interval PR serta apakah ada ORS missing (gelombangP yang tidak dilkuti kompleks QRS) Interval PR semakin lama semakin mernanjang secara progresif hingga suatu saat gelombangP gagal dihantarkan dan kompleks QRS hilang. = staged s Loju Tergantung itama yang mendasari rama : Atrial : reguler ; ventrikular : ireguler Gelombang P : Normal IntervalPR —_: Memanjang secara progresif hingga satu gelombang P gagal dinantarkan dan kompleks QRS hilang Durasi QRS Normal (0,06 - 0,10 detik) Manifestasi Klinis : = Sering.asimptornatik — Gejala :nyeri dada, napas tersengal-sengal, penurunankesadaran = Tanda: hipotensi, syok, kongesti paru, gagaljantung kongestif, angina Catatan: Penyebab tersering terjadinya Blok AV derajat 2 fipe | adalah penyakit jantung koroner, infark miokard akut inferior. penyakit katup aorta, serta efek ‘obat yang memperlambat konduksi AV (beta bloker, antagonis kalsium, dan digoksin).Interval PR kenstan disertai dengan kompleks @RS yang tiba-tiba menghilang. Pada infark miokard akut inferior bisa terjadi blok AV dengan kompleks QRS sempit (lokasi blok di nodus AV). tetapi jika blok AV ferjadi pada infark miokard akut anterior biasanyo menunjukkan kompleks QRS lebar(lokasi blok diinfranodus / berkas cabang). a, Blok AV dergjat 2 Tipe Il dengan Kompleks QRS Lebar STA Tat FELL TS ay He i Laju Lajy atrial biasanya 60-100 kali/menit, ju ventrikel lebih lambat cari atrial. brome : Atrial : reguler ; ventrikular : ireguler Gelombang P : Normal, tapi beberapa gelombang P tidak diikuti QRS, Interval PR : Konstan Durasi QRS: Basonya melebar karena blok pada cabang berkas. b, Blok AV derajat 2 Tipe Ii dengan Kompleks QRS sempit Manifestasi Klinis: ~ Seringasimptomatik ~ Gejala : nyeri dada, napas tersengal-sengal, penurunankesadaran ~ Tanda :hipotensi, syok. kongestiparu. gagaljantung kongestif, IMA. Catatan: Blok AV derajat 2 tipe ll menandakan suatu penyakit jantung yang serius yang sering berkembang menjadi blok AV derajat 3 atau hentijantung. Penanggulangan tergantung penyebab. Impuls dari atrium tidak dihantarkan ke ventrikel sehingga atrium dan ventrikel mengalami depolarisasi terpisah satu dengan yang lain. THK HHH HDR DHDHDH DDD THLaju : Laju atrial lebih besar darilaju ventrikel. rama :Teratur, tidak ada hubungan antara irama atrialdan ventrikel. Gelombang P : Normal Interval PR :Bervariasi Durasi@RS —_: Bergantung pada lokasi escape pacemaker, durasi QRS normal bila irama dari junctional dan melebar bila terdapat ventricular escape rhythm. Manifestasi Klinis : ~ Gejala : nyeri dada, napas tersengal-sengal, penurunankesadaran = Tanda : hipotensi, syok. kongesti paru, gagaljantung kongestif. Catatan: Jika pasien simptomatik, terapi awal berupa injeksi sulfas atropin secara intravena dan pemasangan pacy jantung sementara (transkutan) serta cari penyebab dasar (misalnyaintark miokard akut, efek obat-obatan, dll. Jiko keloinan menetap maka diatasi dengan implantasi pacu jantung menetap. Kelainan ini juga dapat dijumpai pada pasien usia tua akibat degenerasinodus AV. V. Aritmia Pada Kondisi Lain Sindrom ini merupakan kumpulan dari beberapa kondisi yang menyebabkan gangguan fisiologis laju atrial. Penyebab tersering adalah fibrosis idiopatik bersamaan dengan degenerasi sistem konduksi di bawahnya. ’ Karakteristik; mencakup sinus bradikardi, episode bradikardia, dan atrial takikardia (sindrom | phe # : bradikardia - takikardia), fj] ft bed fe din HE sinus arrest, dan bok — Pade gambor diatos terlihal camo sinus dikuti episode sinus nodus SA ‘emrest [panah Worn} dfikul dengan kama atial bile Sindrom Brugada merupakan kelainan bawaan pada sistem elektrofisiologi jantung yang menyebabkan peningkatan risiko sinkope dan mati mendadak. Penyebabnya adalah mutasi gen SCNSA yang mengatur saluranNa+, | ee ee ep es a PORCHES SEHSHHSHSHEHCHH KHKarakteristik: = Elevasi segmen ST di sadapan V1 dan V2 (dapat juga ai V3) yang menyebabkankompleks QRS disadapan tersebut menyerupai RBBB. = Elevasi segmen ST membentuk caved danmenurun sampai membentuk gelombangT terbalik, — Meninggalmendadak disebabkan oleh VTpolimorfik dan VF, Merupakan kelainan kongenital yang ditandai dengan | pemanjangan interval QT pada EKG. Kelainan ini dapat menyebabkan pingsan. henti jantung, atav meninggal mendadak akibat VT polimorfik / Torsades de Pointes atau VF, biasa dijympai pada anak dan dewasamuda, Interval QT (detik) 0,48 QT conected = = = 0,48 \/ RR (detik) vi Karakteristik: Pemanjangan Interval QT pada EKG yang diperoleh dengan: ‘caramenghitung interval QT corrected. Interval QTc: memanjangjika 0.44, Merupakan kelainan kongenital yang ditandai dengan pemendekan QT pada EKG. Kelainan ini dapat menyebabkan jantung berdebar - debar, pingsan, dan meninggal mendadak akibat VF. Interval QT (detik) 0,28 QI comected = —————— = J R-R (detik) NII2 Karakteristik: Pemendekan Interval QT pada EKG yang diperoleh h dengan cara menghitung interval QT corrected. Interval QTc memendek jika < 0, 30 detik. = 0,27 Te HHRMA HDD HHH HPD THVI. Gambaran EKG Pada Kondisi ‘ aaeneheopeg00207802099880 ee seKelainan Elektroiit '? Hiperkalemia a5 ae Shs Ta] a od p ‘Hperkalemia ringan Viperkalernia Borat Gambaran EKG Hipokalemia: Gambaran EKG Hiperkaler * Pendataran gelombangT * Gelombang T tinggidan tajam * Timbulgelombang U * Pemanjanganinterval PR + DepresisegmensT * PendatarangelombangP * Pelebaran kompleks QRS Hiperkalsemia Hipokalsemia + Pemendekaninterval QT + Pemanjangan interval QT + Segmen ST memendek * Segmen ST mendatar dan bertambahlebar Karakteristik: Perikarditis akut Biasanya sinus takikardia Elevasi segmen ST difus (pada hampir semua sadapan}, berbeda dengan elevasi IMA hanya pada beberapa sadapan yang menghadap daerah infark tertentu, Depresisegmen PR disadapanl.GU GCHSFECOGCHSCESUKRES Tamponade Jantung e Karakteristik: * Amplitude rendah pada semua sadapan (terjadi karena cairan akan meredam curah listrikjantung) + Fenomena electrical alternans (aksislistrik jantung berubah-ubah pada setiap denyutan). Tampak di EKG perubahan amplitudo tiap kompleks QRS terjadi karena jantung berotasi secara bebas dalam kantung perikard yang berisi cairan berlebih, : EET er amplitude rendah di seme sadapan dan variasi amplitude kompleks QRS _Penyakit Pary Obstruktif Kronik” Karakteristik: * Tanda dillatasiatrium kanan dan hipertrofiventrikelkanan + Deviasiaksis ke kanan * Kompleks QRS dengan amplitude rendah (karena peningkatan volume: residu udara yang terperangkap dalam pary akan meredam aktivitas lstrikjantung) 55Emboli Paru Akut? Karakteristik: + Tanda hipertrofiventrikelkanan denganstrain + Pola $1Q373 (dijumpai gelombang S$ lebar di sadapan |, gelombang @ dalam disadapan Ill dan gelombang Tinversi disadapanil} + Gambaran blok cabang berkas konan + Sering disertai sinus takikardi atau fibrilasi atrial | Kelainan Sistem Saraf Pusat Lazim pada stroke non hemoragik atay perdarahan subarakhnoid. Karakteristik: + Sinus bradikardi * InversigelombangT difus (dalam dan lebar} * Gelombang Umenonjol Penggunaan obat - obatan? © Digitalis Kadarterapeutik menyebabkan : - Depresisegmen ST asimetris berbentuk sekop (scoope) - Pemendekan interval QT - Pemanjangan interval PR - GelombangT datar atau inversigelombangT * Beta Blockerdan Calcium Channel Blocker (verapamil / diltiazem) - Sinus bradikardia, blok AV, serta gangguan konduksi intraventrikel + Amiodaron -Sinus bradikardia, pPemanjangan interval PR, pemanjangan interval Qt Jantung Atlet® Karakteristik: * Sinus bradikardi « Perubahansegmen ST dan gelombang Tyang non spesifik + Hipertrofiventrikel ki dan kanan * Blokade cabang berkas kanan yang tidak lengkap * Blokade AV derajat | atau Weckenbach, dan kadang-kadang aritmia suproventrikular. 56 PRR HR HRM DH HDHD HHH AH PND NHb5H8HbHOHHHGSHHOHCHEKBHTHKES Tata Laksana Bantuan Hidup Jantung Dasar & Lanjut Bantuan Hidup Dasar Dewasa Dikutip dor! Buku Ajar Kursus Bantuan Hidup Jantung Dasar Edisi 2017 Hol 4? Korban tidak menunjukkan reaksi. eee Teriakiah untuk mendapatkan pertoiongan terdekal.|| _ Berikan napas buatan: 'Aklifkon sistem tanggep darurat melalui telepon |) | napas buatan setiap 5-4 seluler (jka tersedia). defik atau sekitar 10-12 ‘Ambit AED dan peralatan gawot darurat (atau minta napas buatan per menit. seseorang untvk maloleenny9):. ‘© Aktifkan sistem tanggap —— 1! darurat (jika_belum dilakukan} setelah 2 menit ~ Pada saat ini, dalam semua skenario, sistem a Mula sikius 30 kompresi dan 2 = tanggap darurat atau ‘buatan. cadangan telah Gunakan AED segera setetch tersedic| dicktitkan, serta AED eee dan peralatan gawat daryrat telah tersedia atau seseorang telah menyediakannyokasi Ba F Komponen Keamanan Dewasa & Anak Remaja Pengenalan henti jantung Tidak bemapa: Peniksa adanya reaksi / respons Tidak ada denyut nadi yang teraba dalam 10 detik {Pemeriksaan napas dan denyut nadi dapat dilakukan Phu iar untuk Soe yee Seneca ae tonggap darwrat dan | Heng kesadk 1 fidak ¢ Bas ane perce a Sc, 1 kitim ord 5 atau napas fersengal / tidak normal sistem tanggap AED. Kembali Tickles |lanjutkan RJP; Gunakan AED 5 sel ut segera la 9 AED segera | a tei Rasio kompresi: | 1 dan 2 penolong 1 penolong = 30: 2 ventilasi tanpa 30:2 ‘lat banty = 15:2 aurea 2 penolong atau lebih: Rasio kompresi: | Kompresi berkelanjutan dengan kecepatan 100-120 kali/menit. ings Berikan | napas buatan setiap 6 detik (10 napas buatan/menit) napas lanjut Keeepaton 100-120 kali /menit kompresi Kedalaman {Minimum 2 inci (scm)] jum 173 or orn kompresi | dantidak lebin dari | diameter AP do. 2Aiinci (6 cm) dada, sae 4m Sekiter $ cm Penempatan | 2tangan berada di | 2 tangan atau 1 7 fangon setengch bagian bawah tulang dada (sternum) tangan (opsional | 2 jari di bagian tengah untuk anak yang | dada, tepat di bawah sangat kecil) bars |. berada di 2 penolong atav lebih: separuh bagian 2 tangan dengan iby ja 58 AA HDHRH HRA DDH DDH AD PHSE ee | ee ee | ee ee eee SHB8BHOOCDNCHKHTCOHOKGHCHKSHOHNHKHY Tata Laksana Henti Jantung ’ Dikutip dlawi Buku Ajar Kursus Bantuan Hips Jantung Osc Ealis 2017 Hed. Henti jantung adalah berhentinya sirkulasi peredaran darah karena kegagalanjantung untukmelakukan kontraksi secara efektif. Henti Jantung Minta tolong / aktifkan sistem emergensi Mula BaP. ~ Beri oksigen = Pasang monitor / defibrilator Ke 5atau 7| Jika tidak ada tanda-tanda kembalinya sirkulasi spontan (ROSC). ke katak 10 atau - Jike terjadi ROSC, ke Perawatan Pasco Henti Jantung 59eae * Kompresi yang keras (minimal 5 cm) dan cepat (100-120 kali / meni) dan pastikanrekoil dada sempurna. * Minimakaninterupsi pada kompresi * Hindariventilasiberebihan, * Kompresi dilakukan bergiliran setiap 2 menit, atau lebih cepat bila timbul lelah. * Jika tidak terdapat olat jalan napas tingkat lanjut, rasic kompresi :ventilasi =W:2 * Kapnografi kuantitatif: Jika PETCO2 < 10 mmHg, coba perbaiki kualitas RIP. * Tekanan intro-arteri : jika tekanan fase relaksasi (diastolik) < 20 mmHg, coba perbaiki kualitas RIP. * Bifasik: Dosis sesuai rekomendasi pembuat defibrilator (misalnya dosis inisial 120 - 200 J): jika dosis inisial tidak diketahui. gunakan dosis maksimum yang tersedi * Monofasik: 360) Terapi Obat * Dosis epinefrin V /|O: 1 mgtiap 3-5 menit * Dosis amiodaron lV /10: Dosis pertama 300 mg bolus, desis kedua 150mg. Te el * Intubasi endotrakeal atau jalan napassupraglotis * Kapnografi gelombang atau kapnometii untuk memastikan dan memonitor penempatan pipa endotrakeal. Jika alat jalan napas lanjut sudah terpasang, berikan napas setiap 6 detik (10 napas permenit) dengan kompresi dada kontinu. Terdeteksinyanadi dan tekanan darah PETCO2 secara mendadak dan menetap meningkat (biasanya > 40 mmHg) Gelombang tekanan atterispontan pada monitor intra-arterial Hypovolemia * Tension Pneumothorax * Hypoxia * Tamponade cardiac * Hydrogen lon fasidosis) * Toxins * Hypo - Hyperkalemia * Thrombosis pulmonary * Hypothermia * Thrombosis coronary 60 € ¢ & € & € & € € & fee hhh Hha ee 6GCHOGFCHHHCHHHGSHHSHHNHHD Perawatan Pasca Henti Jantung (ROSC) '' Dikutip dar Buku Ajay Kursus Bantuan Hidup Jontung tenjut Edis 2017 Hol 39 1( ~~ Kembalinya sirkulasi spontan Return of spontaneous circulation (ROSC) 2° Optimalkan venfilasi dan oksigenasi ~ Pertahankan saturasi oksigen 2 94% | ~ Perimbangken penggunaan alat bantu jalan napas lanjut dan capnography |; Jangan hiperventilasi 3 Atasihipotensi (TD sistolik < $0 mmHg) - BolusiV /10 - Infus Vasopressor - Cari kemungkinan penyebab yang dapat diatasi ae OT | EKG 12 sadapan: STEMI atau Kecurigaan tinggi akan IMA s | Tidak 1 sccm Mulai Targeted Dapat ikuti perintahe ny me |v 8° Perawatan Intensif Lanjutan | Ear Ventilasi / | Hindari pemberian ventilasi tekanan positif berlebihan. Mulai dengan 10 napas / menit dan titrasi hinggo mencapai target End Tidal CO2 (ETCO2) 35 - 40mmHg. Jika: memungkinkan, titrasi FO2 ke minimum yang diperlukan untuk mencapaispO2>94%. IW Bolus; Kuranglebih 1-2 L NaC! 0,9% atay Ringer Laktat Epinefrin IV: 0,1 - 0,5 mcg/kg/menit (pada dewasa 70 kg: 7-35 mcg per menit). Dopamin lV: 5- 1Omeg/kg/menit Norepinefrin IV: 0,1 - 0.5 mcg/kg/menit (pada dewasa 70 kg: 7 - 35 meg permenit). cL ee Hypovolemia, Hypoxia, Hydrogen lon {asidosis), Hype - Hyper kalemia. Hypothermia, Tension Pneumothorax, Tamponade cardiac, Toxins, Thrombosis pulmonary. Thrombosis coronary élTata Laksana H Dikutip clan Buku Alar Kusus Bantuan Hdup Jartung Lanjut Edi 2017 Hal 52 Bradikardi didefinisikan sebagai denyutjantung <60x/menit. - Bradikardi merupakan suatu masalah bila telah menimbulkan gejala dan tanda akibat denyut jantung yang terialu lambat. Umumnya tanda dan gejala timbul pada denyut jantung < 50x/menit. - Gejala yang mungkin timbul: sesak napas, nyeri dada, pusing, kesadaran menurun, lemah, pingsan. = Tanda yang dapat terjadi: Hipotensi atau syok, edema paru, akral dingin yang disertai pemanjangan waktu pengisian kapiler dan penurunan praduksi urin. Algoritma Tata Laksana Bradikardi 4 Nilai kesesuaian dengan kondisi Klinis Denyut jantung biasanya < 50 x/menit jika bradiaritmia kasi dan atasi penyebab — Pertahankan patensi jalan napas; bantu napasiika perlu = Terapi oksigen (jika hipaksemia) ~ Identifikasiirama; monitor tekanan darah dan saturasi oksigen ~ Pemasangan akses IV EKG 1 2sadapan;jangan menunda terapi 3) apakah bradiaritmia menyebabkan: © Hipotensi? © Penurunankesadaran? © Tanda-tanda syok? ° Nyeridadaiskemik? ° Gagaljantung akut? Kae | Dosispertamad,Smg bolus |Ulangisetiap3-Smenit | | Maksimum 3 mg i i i Atropin Jika atropin tidak efektif: * Pacujantungtranskutan, atau * Dopamin infus, atau + Epinefrininfus 2-20meg/Kg/menit Epinefrin intus: / 6 2-10meq/menit i enti mm © A fH ff A A mH MW MD MH WD Hh Hh Hh Hh Hhmal vow ©@eueoweeuguy zB eRREE SE oue6 1. Jika Gambaran EKG bukan AV block derajat 2 tipe Il dan AV block total / derajat 3, makalakukan langkah: - Berikan atropin sulfat 0,5 mg intravena sambil memperhatikan monitor EKG adakah respen peningkatan denyut jantung. Jika tidak ada, ulangi lagi pemberian atropin sulfat 0,5 mg sampai ada respon peningkatan denyut jantung atau total dosis atropin sulfat 3 mg. - Bila dosis atropin suifat sudah 3 mg tetapi belum ada respon peningkatan denyut jantung pikirkan pemberian obat lain seperti dopamin 2-20 meg/KgBB/menit atau epinefrin 2-10 meg/menit. Jika belum ada repon juga, maka perlimbangkan untuk konsul ahli danpemasangan pacujantung transvena. 2. Jika gamberan EKG adalah AV block derajat 2 tipe Il dan AV block total / derajat 3 segera pasang pacy jantung transkutan sambil menunggu pemasangan pacujantung transvena 3. Cari dan tangani penyebab yang mungkin: Hypovolemia, Hypoxia, Hydrogen lon (asidosis), Hypo - Hyper kalemia, Hypothermia, Tension Pneumothorax, Tamponade cardiac, Toxins, Thrombosis pulmonary. Thrombosis coronary Tata Laksana pF Okulip dori Buku Afar Kursus Bantuan Hidup Jontung Lonjut Ecisi 2017 Hol 6) Takikardi didefiniikan sebagai suatu konaisi denyut jantung > 100 ximenit. | Denyut jantung yang cepal dengan irama normal (irama sinus) seringkali merypakan respon fisiologis tethacap suatu kendisi stres, misalnya hipoksia, demam. rasa sakit, kondisi kekurangan volume intravaskular daniain-lain. Takiaritmia yang ekstim (>150 x/menit) dapat menimbulkan gejala klinis yang disebabkan oleh menurunnya curah jantung dan meningkatnya kebutuhan oksigen miokardivm. Takikardi dengan kompleks QRS | Takikardi dengan kompleks QRS sempit (< 0,12 detik) lebar (>0,12 detik) Sinus Takikardi Venhicular tachycardia Supraventrikular takikardi Ventricullar Fibrillation Atrium Fibsrilasi SVT dengan aberan Atrial Flutter Takikardi pre-eksitasi (WPW Re-entry nodus AV syndrome) Takikardi dimediasi jalur aksesoris frama pacu ventrikel Takikardi atrium (termasuk bentuk cotomatisasi dan re-entry) Multifocal atrial tachycardia Junctional tachycardia (jarang pada dewasa) Catatan: rama dianggap berasal dan supraventikviar (atrium) jika kompleks QRS sempit (<0,12 detik) atau jika kompleks QRS lebar tapi telah diketahui adanyo bundle branch block atau aberansi sebelumnya 63Nilai Kesesvaian dengan Kor Denyut jantung biasanya > 150x/menit jika Identifikasi dan atasipenyebab - Jaga patensi jalan napas; bantu napas jika diperlukan ~Terapioksigen (jika hipoksemia} ~ Identifikasiirama; monitor tekanan darah dan saturasioksigen| [Apakah takiaritmia menyebabkan ~Hipotensi¢ =Penurunan kesadaran? =Tanda-tanda syok? =Nyeri dada iskernik? =Gagaljontung akut? Synchronized cardioversion -Pertimbangkan sedasi - Jka kompleks QRS sempit dan reguler, perlimbangkan adenosin ~~ Akses IV dan EKG 12 sadapan jik tersedia ~ Perlimbangkan adenosin. Hanya) jko kompleks QRS reguler dan: monomorfix -Perlimbangkan infus obat antiaritmia = Pertimbangkan konsultasi ahi - AksesV dan EKG 12sadapan jkatersedia - Manuver Vagal }- Adenosin | jika kompleks QRS teratur) - Beta blocker atau Calcium Chane! Blocker + Pertimbangkan konsuitasi ahi Catatan; Kardioversi. Rekomendasi dosis inisial ; * QRS sempit teratur: 50-100) * QRS sempit tidak teratur: 120-200 J bitasik atau 200 J monofasik * QRS lebor teratur: 100) + QRS lebar tidak teratur : dosis defibrilasi (TIDAK disinkronisasi) AdenosiniV + Dosis pertama: é6mg IV bolus cepat, diikutidengan flush NS * Dosis kedua: 12mg IV jika diperiukan * Dosis ketiga : 12mg! bisa dipertimbangkon Obat anti aritmia IV untuk takikardia QRS lebarteratur * Amiodaron IV : dosis inisial 150 mg IV dalam 10 menit. Dapat diulang bila terjadi VT kembali. Dilkuti dosis rumiatan infus 1 mg/menit untuk 6 jam. pertama RA RH HH HDD HDHD NH HHw = I on ee aa Algoritme Sindrom Koroner Akut "' Dikutip dar! Buky Ajar Kursus Bantuan Hidup Jantung Laniut Eats! 2017 Heat 88 " imptom mengarah ke Iskemla atau 2 Penilaian dan tata laksana EMS dan persiopan rumah saki Monitordan stabikan ABC. Siapkan din untuk melakukan RJP don defibrilasi, Berikan aspirin dan pertimbangkan pemberian oksigen. nilragliserin, dar martin bila pee. Pensa EKG 12 soclapan: ska Ga STEleves nformesian rumah sok cata wok onset | dan kontak periamacengen tim mecks Rumah sakit yangaltyju horus memobilsassumber dayo unlvk perowotan STEM dike akan sickukan fibrinalss pre hospital, petiksa cet orinoltic | 3 Penilaian ED Segera (<10menit) Tata laksana umum ED segera + Cektanda vital evaiuasisoturasioisigen — | » Jka soturas! 02 <90%, start olaigen 4L/mnenit © Pasongaksesi¥ tits + Anamnesii dan Pr yangsingkat &terarch | * Agpitin 160:325m9 tka belum dibseikan ENS) + Lengkopicekisfbrinoliik carkontraindkas! | = Niraglwerln subingualatau spray + Perkscaenimjaniung, elektolt &koagulas! | * Moifin IV jika nye dado tidak berkurang Periksa chest 30 mmHg lebih rendah dari pemeriksaan fekanan darah wal (ka dilakukan}, bradikardi < 50x/menit, atau takikardic > 100 x/menit tanpa adanya gagaljantung, dan adanyainfark ventrikel kanan. Analgetik terpilih pada sindrom korener akut adalah morfin. Pemberian morfin dilakukan jika pemberian nitrogiiserin sublingual atau semprot tidak memberikanrespon, Dosis: Morfin sulfat 1-5 mg intravena, dapat diulang setiap 10-30 menit, bagi pasien yang tidak responsif dengan terapi tiga dosis NTG sublingual. ADP/P2Y12 Inhibitor dan anti platelet tain Pemberian ADP inhibitor yang dikombinasikan dengan aspirin (Dual Anti Platelet Therapy) direkomendasikan pada pasien SKA. Beberapa jenis ADP inhibitor yang saatini digunakan pada pasien KA adalah: © Ticagrelor (180 mgJoading dose per oral, lau 90mg 2xsehari). ATAU + Prasugrel (60 mg loading dose per oral, lalu }Omg Ixsehari), ATAU * Clopidogrel {300 - 400 mg loading dose per aral, alu 75 mg 1x sehari) diberikan pada pasien yang tidak dapat menerima ticagrelor atau prasugrel. 66 € eg @ @ @ @ @ nD @4 @© @ © @ @ @® @® @ave I J =laiaiaiaya tt a in == = 2 = = = “ = = - LC) = ~- 2 s = = 2 ~~ Yer Algoritme Hipotensi / Syok dan Edema Paru Akut | Okkutip dor Buku Ajar Kuss Bantuan Hidyp Jankung Lanjut Edis 2017 Ho! 108 Tanda klinis: yok, hipopertusi, gagal jantung kongestif, edema pary akut. Tentukan tekanan Edema Paru Akut | Masaich Masalah Masalah Volume Pompa rama Tindakan pertama bial | Berikan: Bradikardi syok (+): - Cairan atau Takikardi + O2&intubasibilaperty |_| - Transtusi {inat aigoritme = Nitrogliserin / Nitrat SL - Caran spesifik be tan] reared | cara ae KgBB = Morfiniv 2-4ma we cig ‘Tekanan Darah?) dar Janjutkan ke indakan kedua. TD <70 mmiig | [10 70-100 mmHg] [TD 70- 100 mmHg tanda / gejala | | tanda / gejala tanda / gejala syok (+) syok (+) syok () Norepinefin Dopamin Dobuiami 0.5 - 30 2-20 pg/kgBB 2-20 ug/kgBB wa/enenit IV /menit IV dmenit iv Tindekentini kedva Nitrogliserin /nitrat bila TD > 100 mmiig = Temukan penyebab iain Kateterisasiarteri pulmonal ~ Tambahan obat-obatan oF Dopamin bila TD 70- 100mmiig dengan tanda syok Dobutarin bila TD 70- 100 mmHg tanpa tanda syok Pertimbangkan diagnostik dan terapi lanjut: ~ Tambahan prosedur diagnostik = Bedah - Intro-cortic balloon pump - Angiografidanintervensikoroner—— | | Daftar Pustaka Eckman M, Labus D. ECG Fact Made Incredibly Quicksecond edition, Philadelphia: Lippincott Williams 8 Wilkins. 2010 Dharma, $. Cara Mudah Membaca EKG. Jakarta: EGC. 2017 Price $A, Wilson LM, Patofisiologi Konsep Klifiis, Proses-Proses Penyakit Edisié Volume 1. Jakarta: EGC. 2006 . Jones, AS) ECG Notes Interpretation and Management Guide Second Edition: Philadelphia: FA Davis Company. 2010. Kabo, P. Bagaimana Menggunakan Obat-Obat Kardiovaskuiar SecaraRasional. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. 2011. Thaler, MS. The Only One EKG Book You'll Ever Need Seventh Edition. Philadelphia; Lippincott Williams & Wilkins. 2012 PERKI. Buku Ajar Bantuan Hidup Jantung Dasar BCLS Edisi 2017 Jakarta: PERKI. 2017 8. Sajjan M.Leam ECG In A Day A Systematic Approach. New Delhi: Jaypee. 2013 9. O'Keefe JH, Hammil SC, Freed MS, The Complete Guide For ECG Third Edition. Massachuetts: Physician Press. 2008. 10. PERKI. Pedoman Tata Laksana Sindrom Koroner Akut Edisi Ketiga. Jakarta: PERKI. 2015. 11, PERKI, Buku Ajar Bantuan Hidup Jantung Lanjut ACLS Edisi 2017. Jakarta: PERKI. 2017 Y2,_Stroobandt RX, Barold SS, Sinnaeve AF. ECG from Basics to Essential Step by Step. UK: Wiley Blackwell. 2016 Info Seputar Medical MiniNotes Medical Mini Notes (MMN) merupakan buku saku yang berisi ringkasan materi imu kedokteran yang dibyat dengan tujuan untuk memudahkan teman sejawat dalam proses pembelajaran maupun untuk sekedar refresh ilmu pengetahvan. Materi yang dirangkum dalam MMN ini hanya beberapa materi umum yang sering dijumpai kasusnya dalam praktik klinis sehari-hari. ‘MMN bukan pengganti Text Book maupun Bahan Kuliah, sehingga Kami menyarankan teman sejawat untuk tetap membaca Text Book dan Bahan Kuliah sebagai acuan. Semoga MMN ini dapat membBantu mempermudah rekan- rekon sejawat dalamymemahami EKG. Terima kasih dain selamat belajar. MMIN'O1072077"