GUIA DE PRACTICA CLINICA DE LA DIARREA AGUDA INFECCIOSA’ EN PACIENTES DE 3 MESES A CINCO ANOS 1. Nombre y eédigo: Gastroenteritis aguda A09 M1 Definiciones: iarrea: Alterac en el contenido de agua, volumen o frecuencia de las deposiciones: disiminucién de 'n consistencia(blanda o liquida) y/o un aumento de Ia frecuencia. (> 3 veces por dia Diarrea infecciosa: diarrea debido a una etiologia infecciosa. Sucle ser acompafiada por néuseas, vémitos y dolor abdominal,’ Diarren aguda: Diarrea con menos de 14 dias de evolucién, Generalmente infocciosas.! Diarrea persistente: Diarrea de mas de 14 dias generalmente asociada a procesos infecciosos en presencia de complicaciones tales como desnutricién? Diarrea crénies Diarrea que tiene como origen un defecto congénito y cuyo diagnéstico resulta después de descartar una causa infecciosa u etiologia autolimitante o transitoria de diarrea? Diarrea secretora: Diarrea acuosa de alto volumen, en ausencia de sangre, pus, dolor abdominal intenso ofiebre? Diarren disentériea: Deposiciones mucosas y/o sanguinolentas frecuentes y de volumen escaso a ‘oderado, que pueden estar acompaados de tenesmo, fiebre 0 dolor abdominal intensa.? IIL. ETIOLOGIA Guerrant R, Van Gilder T, Steiner T et al. Practice guidelines for the management of Infectious diarrhea, Clin Infect Dis 2001; 32: 331-51 Thapar N, Sanderson I, Diarrhoea in children: an interface between developing and developed countries. Lancet 2004; 363: 641- 53 ? Sociedad Chilena de Microbiologia. Consenso. Sindrome Diarreico Agudo: Recomendaciones para el iagndstico bacteriolégico. Rey. chil. Infectol 2002; 19(2)aoe ey COST MN cucu hdateemet ac EL Rotavirus es el responsable de un 70-80% de casos en pacientes menores de 2 altos en los palses desarrollados. Los diferentes patégenos bacterianos solo son responsables del 10-20% de los casos de DAL Pardsitos tales como la Giardia son causa de DAI en un 10%. ‘Tabla 1. Gérmenes recuperados en Coprocultivo en el Hospital de Emergencias Peditricas (2003)* Etiologta Nimero de pacientes Porcentaje Shigella Nexneri 194 179 ‘Shigella sonnet 124 Ta Campylobacter spp 106 38 ECEP 7 33 Salmonella enteritidis 3 32 Campylobacter jejunt Bi 23 ‘Shigella spp 2I 19 BCETB 3 12 a ECEIA ii i) Shigella boydii 10 09 ECE 3 03 Shigella disenteriae 3 03 Plesiomona shygeloide z 02 Campylobacter colt T or ECEPB 7 or Staphylococcus aureus 7 or Vibrion parahemoiyticus T or Positive 08 361 Negative 477 89 TOTAL 1085 100 FISIOPATOLOGIA ROTAVIRUS El Rotavirus esté dividido en grupos A-E y en scrotipos G y P. Los rotavirus del Grupo A y especificamente los serotipos G1, G2, G3, Gé y G9 son los principales responsables de las infecciones. Mecanismos posibles de la accién de! Rotavirus: Se postula que el rotavirus aleanza los enterocitos maduros de las vellosidades de los dos tercios proximales del ileon a través de la unién a receptores de Ia superficie celular ¢ invade directamente 0 por * Unidad de Esiadistica del Hospital de Emergencias Pedistrces # Widdowson M-C. Rotavirus disease and its prevention. Gast 2005; 21: 2631 23Te oe CMe ier + Capacidad de absorcién reducida por pérdida selectiva de absorcién maduros, secrecién criptal incrementada. Expresién reducida de enzimas, tales como suerasa o isomaltasa, oa © Proteina I no estructural (NSP4) que funciona como enterotoxina, través de un paso dependiente de Ca" intracelular conduciendo a permeabilidad incrementada a los electrolitos ‘+ Estimulacién de los reflejos de motilidad y seeretorios del sistema nervioso entérico via mediadores de quimocinas. Péptido Intestinal Vasoactivo, ‘Isquemia de vellosidades secundaria a alteacién de la microcirculaein imestinal, Las Bacterias Enieropatdgenas : Los patégenos bacterianos entéricos ejercen su accién por invasion o por elaboracién de toxinas. Enterotoxinas Las células intestinales operan a través de mecanismos de sofales intracelulares para regular el flujo de agua y electrolitos. ‘Toxinas que activan diferentes mecanismos en el enterocito > Activacton del AMP ciclico : Toxina del Célera ¥ Enlerotoxina Termolibil de la Escherichia coli Y Enterotoxina dela Salmonella ¥- Enterotoxina del Campylobacter jejuni Y Enterotoxina de fa Pseudomonas aeruginosa ¥ Enterotoxina de fa Shigella dysenteriae > Activacin del GMP eielica ¥- Enlerotoxina Termoestable De La Escherichia Co Enterotoxinas ST Ty I de la Yersinia Enteracolitica ¥ ¥-Entorotoxina De Le Yersinia Bereovieri ~- Bmerotoxina de la Klebsiella Pneumoniae ¥ Enterotoxina Termoestable del Vibrio cholerae no-O! Y _ Enterotoxina termoestable de la Escherichia coli enteroagregativa (EASTI) ¥ Enterotoxine del Clostridium difficile Y Enlerotoxina de ta Ciguatera ¥ Enterotoxina del Cryptosporidium ¥ Enterotoxina del Helicobacter pylori Y Hemolisina directa termoestable del Vibrio parehaemolyticus > Oxido nttrico El rol del Oxido Nit patofisiol6gicas que activan este mecanismo. Bajo circunstaneias fisiologicas, el NO ejerce un efecto, ico en el balance de agua y electrolitas varia de acuerdo a Ins condiciones and the gut: role in human disease. Gu/ 2002;50;9-14Aiea mm proabsortivo que compromete el sistema nervioso entérico. Sin embargo en modelos de animales y thumanos tiene un efecto seeretagogo. ¥ Enterotoxina I dela Shigella flexneri > Toxinas formadoras de poros ¥-_Emterotoxina del Clostridium perftigens ¥ Toxina del Staphylococcus aureus Gitolisina del Vibro cholerae > Sintesis de proteinas que blaquean toxinas La toxis Shiga elaborada por Ia Shigella disenteriae representa el arquetipo de esta familia de toxinas. Las toxinas Shit ike 1 y 2 son toxinas relacionadas elaboradas por la E coli ceaterohemorrégica. Estas comparten la estructura tipica ABS de la toxina del célera, sin embargo actian por un mecanismo de accién diferente. La subunidad A de las toxinas Shiga y Shiga like se une la subunidad 608 del ribosoma de la célula huésped inactivindola, interrumpiendo. Con el objetivo de inducir un efecto inhibitoro, Is toxinas deben interactuar con el receptor de superficie GB3. Se ha mostrado una asociacién significativa entre Ia presencia de los genes de intimina (proteina que esté implicada en la unién de la E. coli enterohemorrégica a la célula intestinal) y la toxina shiga like 2. Shigella Dysenterine Shiga toxin Y Toxina Enterohemorrégica Shiga like toxin 1 y2 > Sintesis de proteinas que inducen toxinas La “up” regulacién de Ia sintesis de proteinas, particularmente mediadores proinflamatorios, es uno de los mecanismos descritos més recientemente a través del cual Jas toxinas bacterianas inducen| diarrea, La enterotoxina A del Stafilococo aureus induce la fosforilacién de la tirosina de varias proseinas intracelulares del buésped, la down regulacién del receptor de las eélulas Ty la produccién del interferén y, una eitosina clave en la patogénesis de los procesos secretorios e inflematorios testinales. La up regulacién de citokinas proinflamatorias parece estar implicada en la patogénesis, de la diarrea asociada a E coli enteroagregativa. ¥ Enterovoxina A del Staphylococcus aureus > Toxinas que afectan el citoesqueleto del entericito ‘Se ha reportado un niimero ereciente de toxinas que afeetan ol eitoesqueleto de la eélula huésped. Las toxinas del Clostridium difficile Tx A y B ejercen un efecto citotéxico in Vitro. Son glucosiltransferasas y usan le uri Sa at onl as oe a ie aden a ee eg ea a eas cea creatine ag toxinas Tx A y B inducen despolimerizacién del citoesqueleto inerementando la permeabilidad | oe celular € induciendo diarrea. Las toxinas del Colstridium botulinum C2 y C3 ejercen su efecto CASS ‘enterotoxigénico inactivando la actina y Rho, respectivamente, Ademés de la inactivacién de Ins proteinas Rho, su activacién es también asociada con un incremento en la permeabilidad intestinal y diarrea, El factor necrotizante citotéxico 1 producido por las E coli patogénicas activa las GTP: 25oa ees Lisp COM eerie es Rho, induciendo la despolimerizacién, pero también la polimerizacién de la actina subsecuentemente Ia reorganizacién det citoesqueleto alteran la funcién de barrera de las uniones estrechas. Toxina a y B del Clostridium difficile ‘Toxina del Clostridium sordelli Toxinas C2 y C3 del Clostridium botulinum Factor necrotizante citoxico de la Escherichia coli Toxina ensanchante del eitoesqueleto del Campylobacter jejuni Toxina de la Zénula occhidens del Vibrio cholerae Zonula occludens Protefna codificada por plasmidas de la E coli enteroagregativa Toxina Del Bacteroides Fragilis CARERS Hemolisina termoestable del Vibrio parahaemolyticus Escherichia colt La especie Coli ¢s la més importante del género Escherichia, El estudio del rol de E. coli como agente desencadenante de diarrea se inicié con la serologia, para distinguir entre patégenos y los integrantes de la flora normal Se distinguen los siguientes serotipos: E, coli enteropatogeno Las lesiones que se producen de la mucosa del intestino delgado por adhesién y esfacclacién se relacionan con alteraciones en el citoesqueleto del enterocito, que presenta agregados de actina en el lugar donde Ia bacteria se adhiere, a través de la activacién de una proteinkinasa que fosforila la miosina, E. coli enterotoxigénica ‘Tiene como factores de virulencia las adhesinas y las enterotoxinas, una semejante ala del vibrién cdlera Hamada toxina termolabil y otras dos toxinas termoestables. Una vez. que establecen contacto con el receptor de la membrana, se desencadenan una secuencia de reacciones que interfieren en et wansporte del sodio y del agua de la lux del intestino hacia le eélula, con Ia caracteristica diarrea acuosa, E, coli enterohemorrégica Produce una toxina semejants a la toxina shige, que es Ia toxina vero, que se relaciona con el Sindrome Uréinico Hemolitico, La familia de tas toxinas shiga tienen una estructura semejante, y comparten el receptor de membrana, un glucolipido globotriosilceramida Gb3. Produce colitis hemorragica, E, coli enteroinvasiva iene la capacidad de invadir las células epiteliales in vitro o in vivo en ta misma forma que ta shigelia, ‘ocasionando una respuesta inflamatoria, con presencia de pus y sangre en las heces. Shigella Enteropatégeno para el ser humano y excepcionalmente en algunos primates, Se conocen 4 especies: S disenteriae, flexneri, boyd, sonnei 26‘eélulas M de Ios Placas de Peyer, invadiendo a los enterocitos por la superficie basolateral, La invasign del epitelio coldnico es un proceso en el que la Shigella se une a la superficie celular usando una 'microinyeccién (sistema de secrecién tipo 3) para aciministrar proteinas efectoras bacterianas dentro de la célula huésped, realizando un rearreglo del citoesqueleto bajo Ia bacteria adherida induciendo su captacién por vacuolizacién. Dentro de Ia eélula, usa proteinas efectoras para romper le vacuola intervatizada, lego reorganiza el citoesqueleto de la célula huésped pare movilizar y diseminar las bacterias dentro de las células y de célula a célula sin ser expuesta al sistema inmune, permitiendo una rpida invasion de fa mucosa.” Campylobacter La infeccién por campylobacter es una zoonosis. El Campylobacter es un comensal en los tractos intestinales de numerosas aves y mamiferos, incluyendo polios, mascotas domésticas, cerdos. La transmisién a humanos es a través del consumo de agua o comida contaminada con heces de animales 0 do un contacto directo con animales de granja o mascotas 7 El Campylobacter induce una enteritis inflamatoria aguda con infiltracién neutrofllica y monocitaria de la tcosa del colon y del intestino delgado. La patogénesis de este proceso inflamatorio es pobremente entendida debido a la falta de modelos animales para Ia enfermedad y la dificultad en la manipulacién genética del Campylobacter. Se sabe que produce una toxina que causa un ensanchamiento celular y detienen el ciclo celular. También es capaz de invadir la célula intestinal epitelial Satmonelta Muchas de las bacterias que son ingeridas son elimi en el Acido del estémago. Las c¢ iciones que incrementan el pH inerementan el nimero de bacterias infecciosas capaces de alcanzar el intestine, La hipoctoridia relativa y el vaciamiento gistrico nipido de los lactantes es un factor de riesgo de la enfermedad. En el intestino delgado, la Salmonella inyaden las edlulas M, atravesando la capa epitli través de ellas, Bajo el epitelio son ingeridas por los macréfages. Dentro de las vacuolas fagociticas, las bacterias yyectan moléculas efectoras dentro del citoplasma, induciendo la muerte de los macréfagos, siendo liberadas y reingeridas por nuevos macréfagos reclutados a las Placas de Peyer inflamadas, Los ‘macrOfagos infectados transportan Salmonellas viables dentro de los linféticos y del torrente sanguineo a los nédulos linfiticos mesentéricos, higado y bazo, donde los ciclos de replicacién continéan ‘ccasionando los sintomas de la fiebre tifoidea. EPIDEMIOLOGIA GPX, aires oo une cause importante de morilidad y moralida on pacionts pedivioos,extimdndose una / n incideneia en América Latina de 2,7 episodios diarreicos por aflo durante los dos primeros afios de vida.” )3) iy See” ” amieva M, Important Bacterial Gastrointestinel Pathogens in Children: A Pathogenesis Perspective SOT}. Pediatr Clin N Am 52 (2005) 749-777 0 “eo V,OR)en M.A gastoenitsin atin Amer net Ds hn oF er Am 19848 77-8 a hey 106 Roloos” 27ce ere la antl es un problema que afecta al 15% de los nifios menores de cinco affos en el Pert. En el ‘fo 2002 el Ministerio de Salud registr6 1,168,648 casos de Enfermedades Diorreicas Aguas (EDA), 700,000 en menores de cinco affos; 1500 a 2000 muertes anvales de nits menores de 5 aflos, 4.6 millones, aproximadamente de casos anuales no reportados; cinco a diez episodios anusles por niles y Infeeciones: © Bacterianas © Virales (© Parasitarias: protozo0s > Intoxicacion Alimentaria > Alergia Alimentaria > Medicamentosa > Presentaciéin inicial de una diarrea crénica VI. Exdmones auxiliares PRUEBAS DE LABORATORIO {Cuando solicitar examenes auniliares? Se recomienda solicitar leucocitos feeales en pacientes que tengan diarrea mayor de 24 horas de duracién, deposiciones con maca ylo sangre, fiebre o deshidratacién.! Leucocitos fecales: Ha demostrado diferentes resultados, los cuales han variado en funeién del desarrollo del pais estudiado, El limite superior también ha sido motivo de controversia. Stoll et al encontré los siguientes valores de sensibilidad y especificidad segin némero de leucocitos en heces: >1 98% - 2%, >10 60%-549%, >20 38%-79%, 250 17%-95%, Ruiz Peldez en 1999 encontr los siguientes resultados: >1 92%-AI%, >5 63%-84%, >10 47% 91%, >20 20%-97%, >50 3%- 98% Teucocios > Sensibilidad | Especificidad_[_URY Palses desarrallados 7 wi Te aloes en desarrollo 3 B 25 "" Feldman: Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 7th ed. 2002 29Sim ‘Otras pruebas para diagnostico de DAL es sangre oculta en heces: jesplta de emcee eae ‘Tabia §. Leucovitos en heees Sangre ocalta Sensibilidad | Especificidad | _UR* Praises desarvollados 7 9 338 Paises en desarrollo a 7 137 ‘Tabla 6. Sangre oculta en heces © Se recomienda solicitar test para rotavirus en pacientes menores de 2 afios que presentan un cuadro ctinico que inicia con fiebre y vimitos, agregindose posteriormente deposiciones liquidas, sin sangre. © Es necesario mencionar, al Campylobacter como causa de deposiciones liquidas con sangre. © En caso de deshidratacion severa se solicitara: urea, creatinina y eleetroitos, vu. TRATAMIENTO. Manejo de diarrea en cl hogar 1. Se recomienda continuar la dieta usual para prevenir o limitar la deshidratacién. La dieta normal es mis efectiva que las dictas restringidas © aquellas progresivas; habiéndose demostrado en ‘numerosos ensayos una reduccién en la duracién de Ia diarrea."” = 2. La mayorfa de pacientes no desarrollan intolerarcia a fa Iactosa clinicamente importante; por lo cual es necesario suspender Ia lactancia materna, Las formulas libres de lactosa deben usarse ‘en pacientes con intolerancia a la lactosa demostrada, Las sales de rehidratacién oral (SRO) deben ser usedes en casa para reponer pérdidas. (Ver Abajo) El cocimiento de arroz también puede ser usado con este fin, Los Iiquidos claros no son sustitutos de las SRO. 4, Siel nito esta vomitanda, sin signos de deshidretacién puede ser manejado ambulatoriamente, no necesariamente deben ir a fa unidad de rehicratacién oral, Este niflo podria tolerar alimentos en pequetas cantidades y frecuentemente en casa, 5. Diagndstico presuntivo de edlera (PRONACEDCO) Diarrea liquida profusa, de bbrusco, curso répido, asociado a vémitos y calambres, abdomincles o en extremidades. Les deposiciones poco a poco se van tornando blanquecines como “agua de arroz" en el cblera severo. La fiebre es baja o ausente, La persona afectada puede defecar Inicialmente 1 2 2 litros por hora. La deshidratacién puede instalarse répidamente y el estado de shock puede desarrollarse en pocas horas. Brown KH, Peeron JM, Fontaine 0, Use of nonhuman mis in the fea als. Pesitscs 1994:83-17.27 tary management of young cikten with cut da metiranslysis of " concn MB, MezafT AG, Laney DW, Bere JA, Beane BM, DreanerD, eal Use oF a single slution for ora ekydration w ‘maintenance therapy of nfians with darren nd mild to moderate dehydration Pecirics 1998:98:530-45 30Sales de poe Le CM esa ie ae Rehidratacién Oral (SRO) Una solucién de rehidratacién oral efeetiva:”” Debe ser hipoténica (osmolaridad menor de 310 mOsm/L) En los niflos hospitalizados con diarrea, 1a SRO de osmolaridad reducida comparada con la SRO estindar de la OMS se asocia con menos infusiones no programadas de liquido intravenoso, menor volumen de deposiciones después de la asignacién al azar y menos vomitos. No se detecté riesgo adicional de desarrollar hiponatremia comparado con la SRO estindar de la OMS."* Debe tener suficiente sodio para reemplazar las perdidas Debe reemplazar adecuadamente las pérdidas de potasio y bicarbonato (como bicarbonato o citrato) Debe tomar ventaja de la relacién equimolar del cotransportador Sodio/Glucosa que es de 1/1 y lineal hasta una concentracién de 100 mmoV/L. Para la diarrea no colérica, los indices Glucosw/Sodio 3/1 mmoV/L son efectivos en mantener la hidratacién, En el afto 2004, Ia OMS introdujo fa formulacién hipoosmolar de Jas SRO para la diarzea no colérica, Esta formulacién reduce el volumen de heces, de vomitos y la necesidad para terapia endovenose también ha mostiado ser segura sy efectiva para nilflos_ con célera."® SOLUCIONES DE REHIDRATACION ORAL. Deseripeion del CHO Ne K__ Osmolaridad — CHO/ Na’ producto i. fee ay Soluciones —_Frasco x 1000 m 25 43 20 270 Ball comerciales: Sabores: fresa, anfs, Electroral wa Pediatric ® SRO OMS. 20 90 20 330 lan Esténdar ‘SRO OMS 15 60 30 224 laf Hipoosmolar "Cincinnati Children’s Hest Medical Center. Evidence-Based Cae Guideline fr Children with Acute Castoeneriis, Revision 200s, "ann S, Kim ¥, Gare P.Soluign de eehieuasin o cea apa en "CHOICE Study Group. Muliconter, Randomired, Doubl-Dlind Cli arthea an Salty ofa Reduced Osmolarity Oral Rehycrtion Salts Solution in Children, Pearse 2001;1073613-618, se osmolaridad reducidn para el uatamiem de Ia dshideatscien por nis. Revision Cochrane tmueia, La Biblioteen Cech Plus 2008, Nimero 4. Oxford al Trial to Evaluate the EMfeacy Wits Acute Watery 31FS] PERU | Ministerio Loe PMS ee) ‘TRATAMIENTO DE LA DESHIDRATACION TERAPIA ANTIBIOTICA La terapia.antbi joa esté recomendada en pacientes con Salmonella typhi, Shigella, Amebiasis y Glardiasis. Se consideraré ademis a los pacientes menores de 6 meses con otras infecciones pot salmonella, aquellos que sistémicamente no evolucionen bien y en pacientes inmunocomprometides. (Opinion de expertos)"* CRITERIOS DE HOSPITALIZACION = No respuesta a hidratacisn ripida = Flujo de heees > 10 muKg/h = Deshidratacién severa = Sodio sérico mayor de 150 mEq/L CRITERIOS DE ALTA ~ Mejora en la ganancia de peso de acuerdo al ingreso = No requerir luidos endovenosos = Ingesta orel o mayor que las pérdidas = Adecuada capacitacién de los familiares Posibilidad de seguimienta a través de consultorio extemo OTROS ~ Antidiarreicos y antieméticos no estén recomendades para el uso en nifios con DAL.” El uso de Probiéticos (Lactobacillus GG) ha demostrado reducir la duracién de Ia diarrea por rotavirus." VIII. COMPLICACIONES™ Alteraciones electroliticas Alteraciones deido base Compromise sistémico de la infeecién ‘Compromise del sensorio Insuficiencia Respiratoria Tnsuficiencia Renal anon K, Stephenson T, MocFaulR, Eesleston P, Wemneke U and. Saumar H, An evidence and consensus based guideline fr ‘g2uiedarrhoea management. ADC 2001; 88: 132-142 porowit SM. Ate aniiometcs helpful in young children suring fom acute vite gastroenteritis? rch, Dis, Child. 2005:0:646- at "Guarino A, Caneni RB, Spagruolo MI, Albano F, DiBenedeto Oral bacterial therapy reduces the duration of symptoms and cal exertion in hldren with mild dire. Pediat Gastroenterol Nut (997.25:516-9, ' Gandini, Pensabone L, Zikri MA, Lactobacillus GG Administered in Oral Rehydratin Solution to Chiléren with Diarrhea: A Malticenter Europes Tra, } Pediatr Gastroenerl Nu. 2000 Jan;30:34.60 * arg Rosen's Emergency Madicine: Concepss and Clinical Pracice, th ed, Copyright @ 2002 Mosby. In, 32Cnr Suet elas Arritmia cardiaca ° ° © Convulsién © Coma ° Muerte IX, FLUXOGRAMA Criterios de Inclusién: Pacientes de 3 meses a 5 ais con signos y sintomas de DAI, que puede estar acompatiada o no de rnéuseas, vémitos,fiebre o dolor abdominal. ri de exelusién: ~ _Pavientes con apariencia téxica o requieren cuidados intensivos. > Diarrea persistente: mayor de 14 dias, ~ _Pacientes con disgnéstico de inmunodeficiencia. = Paviemtes con vomitos, que no se acompafien de diarrea, = Pacientes con intervenciones quirirgices gastrointestinales paliativas (jleostomia, por ejempta) Diarrea no infecciosa: inflamatoria, trastornos endocrinos, rumorales, medicamentosa, mala absorcion X: Referen 3s Bibliogrificas 1, Guerrant R, Van Gilder T, Steiner T et al, Practice guidelines for the management of Infectious diarrhea, Clin Infect Dis 2001; 32: 331-51 2. ‘Thapar N, Sanderson 1. 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E colt Contraindicade Eluso de ATS enterohemorragica increment el riesgo O1s7:H7 de SUH. ‘Salmonella Bacteremia Cefotaxima Ciprofloxacin | Plan de to basado en Enfinvasiva Cetriaxona Cloramfenieo! | prucbas de Factores de susceptibilidad Riesgo para ent Edad menor de 3 meses Asplenia Malignidad HIV EnfIntestinal Crénica Hemoglobinopatia Te inraunosupresor ‘Shgella ‘Control de ent ‘Aaitromicina | Condicion Persistencia de | Cefotaxima autolimitante diarrea Cefti Tratamiento basado Enf severa Ciprofioxacina en susceptibilidades Cefixima locales Vibrio cholerae | Persistencia de | Tetraciclina/doxiciclina | TMPISMX iarrea Eritromicina ara disminuir los Ciproftoxacina requerimientos de fluidos Control de Enf Yersinia Bacteremia TMPSMX Ciprofloxacino Enfermedad Doxi Aminoglucésides invasiva Cefotaxima Huésped comprometido 35ec) eo Cot aa a Paciemie con Diarren Auda Nios menores de3 meses, inmunocomprometides, stpicos No Signos dehipoperfosin ‘Maneja en Consultorio de Urgencia Realizar Historia clinica Evaluar severidad de deshidratacién SI Manejo en EMG ‘Trot shock, estbiiza. “Manej de desharazcén Hospialas, Considerar coproculive, Oras ceximenes auiiars, Inicio de eftorporna emplicn Diarea senguinolenta, feb al, histori de vise a lugwesendéinieas, bre epidémico Cuidados de soporte FHidrataeién de acuerdo a severidad de desbidratacion NO Realizar Coprocultive =] “Tratar el germen especiico ‘cuando sea necesario Ver Tabla 36