Scribd Logo
Upload

Welcome to Scribd!

  • Cap 18 Fármaco

    Uploaded by

    YumekoRiver
    8 views11 pages

    Copyright

    © © All Rights Reserved

    Available Formats

    PDF or read online from Scribd

    Did you find this document useful?

    Is this content inappropriate?

    Report this Document

    Copyright:

    © All Rights Reserved
    Download as PDF or read online from Scribd
    Flag for inappropriate content
    8 views11 pages

    Cap 18 Fármaco

    Uploaded by

    YumekoRiver

    Copyright:

    © All Rights Reserved
    Download as PDF or read online from Scribd
    Flag for inappropriate content
    of 11
    capitulo Introduccion a la farmacologia 48 del sistema nervioso central yuTRODUCCION (SNC) amd en Essen informacidn sensorial llega al SNC rein ales de los nervios peifricos y es inte sents ey los estados de snimo con el fin de generar res- ase semocionales Y motoras (conductuales) iment sce do ttre comple de Pe nisores y neuromoduladores que actian sobres sus a exetao inhibi Tas neuronal SNC. En ‘eee tastomos cerebral i lferaciones Set peronsso esde procesamiento del SNC prodlucen respuestas ksofanciona ee mtoms aberrantes. Los castomos civ sesos pataldgice atin asocindos con di jones egenerativas,iqud La mayorin de fos firmacos del SNC con trio de los neuroteansmisores 0 de sus receptores. Se ut fimmacos pa aliviar los sintomas de una alteracién cerebral, pero jeneralnente no corrigen el trastomo subyacente. Aunque el teamientoa corto plazo puede sr eficaz para aiviar los sirtomas ‘gus, como el insomnioo el dolor, el tratamiento farmacolégico demochasde esta enfermedades dura toda la vida. Después de revisar los conceptos pertinentes de la uncisn del SNC de la neurotransmisicn, este capitulo explica los mecanis- ‘mos generales mediante los cuales los férmacos modifican las actividades y procesos del SNC. NEUROTRANSMISION EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Principios de la neurotransmision ne sido paslose produjo un debate intenso sobre la naturaleza dela comunicacién neuronal en el SNC. Los primeros fisislogos érsfn que las neuronas se comunicaban mediante sefales tes que pasaban de neurona a neuronaa través de una conexién fisetide un modo muy purecidoal de loseables de transmisinte- ca. Los primeros farmacdlogos sostensan una transmisin, ‘iia, en la que se liberaban sustancias en la sinapsis ente las among e cnunian lin invesaiones acts demu {ue ambos tenfan racéin hasta cierto punto ya que la mayor Tarte dela co emunicacidn entre neuronas se produce por neuro- £pumisoresquimicos que sven como iments queeapactan hay fs para comunicarse entre sf. No obstante,tambi Hevea deu 4 seHializaci6n directa mediante voltaje entre iniven los espacios electroténicos o de unién. Una rales de la neurotransmisiGn quimniea experimentan uci #aeiGn constante en Ia medida en que se descubren desiree canbtnos y neurotransmisores. Una afrmacién antigua Henry Dales, conocida como el principio de Dales, sugeria Seca net Denno a centena un sol tipo de neurotransiivor Este cerebral incluyendovales wesel easode los cotrans- pensaba que la aceién del ide los sistemas neurones 7 s sutiles, diseminadas a través del todo "no lis fbras noradrenericas y serotoninéngicas que o proyecciones oH. ris SLU. Reval tao ln detehos gen de los ndcleos del tronco cerebral, condujo al eoncepte rotrans- imico de lan dle modelo de sopa quimica o entorno q misién. Los métodos més modernos que util in vitro de cortes cerebrales y otras técnicas muestran que los: nneurotransmisores pueden dlifundir lejos dela sinapsis yafectara ‘tras neuronas en otras sinapsis. La identificacién de sustancias nneuroactivas, concepto de accién a distancia, Neuromodulador cs un t general para cualquier sustancia que ejerce un efecto sobre la ‘heurotransmisién entre un conjunto de neuronas en el encéfso. Laaccién de los firmacos sobre el SNC es similar a la del modelo quimico de entomo de la neurotransmisién puesto que las moléculas de los frmacos se distribuyen ampliamente a través de todo el eneéfalo y pueden interactuar simulténeamente con los receptores de Ins neuronas en varias vias neuronales dstintas. Esta falta de especificidad puede conllevar efectos terapéuticos y efectos adversos al mismo tiempo. Por esta razén, el desarto- Ho de agentes que sean mis selectivos para tipos y subtipos de receptores especiticos es un abordaje dtl para mejorar el indice terapéutico de los farmacos del SNC. Sintesis y metabolismo de los neurotransmisores Los neurotransmisores se sinterizan en los cuerpos celulares 0 en Jos terminales de las neuronas y se almacenan en vesiculas hasta que se liberan al interior de una sinapss (fg. 18.1). La liberacién dle neurotransmisores se activa mediante la despolarizacién de la ‘membrana y la entrada de calcio en la eéluls. El calcio provoca la interaccin de las proteinas de la vesicula de almacenamieno y ls, protefnas de atrague de membrana, lo que conduce a la fusién de las vesiculas con la membrana yt la exocitosis del neurotransmisor. Tras a exocitosis, el neurotransmisor puede activar los re totes pre- y postsindpticos. La accién de un neurotransmisor finaliza eyando es recaptado al interior de la neurona presinsp- tica 0 bien mediante su degeadaci¢ con la degradacién catalizada por enzimas localizadas sobre las membranas neuronales pre- y postsinspticas, 0 en el interior del citoplasma, Los neurotransmisores también pueden difundir desde la sinapsis de origen para afectar a neuronas de la vecindad inme- diata. De este modo, los distintos neurotransmisores liberados por diferentes tipos de neuronas forman un entorno quimico, ‘como se ha deserito previamente. La influencia neta del entomo {quimico sobre la neurotransmisién depende de las concentracio- ‘nes de neurotransmisores excitatorios ¢ inhibitorios que actéian en una sinapsis concreta, a compuestos Neurotransmisién excitatoria e inhibitoria Los neurotransmisores del SNC pueden provocar un potencial de membrana singptico tanto excitatorio como inhibitorio y desenieaemar efectos en zonas presinsiptieas y post sobre las neurons diana. Si un poteneial de membrana pos- nptico excitatorio alcanca el umbral de disparo, tun potencial de aceién a lo largo de la membean: axonal, y provoca la liberacién de un neurotrans Escaneado con CamScanner 194. Seccién Iv Farmacologia del sistema nervioso central Neurotransmisién en el sistema nervioso central y lugares de accién de los férmacos Lugares de accién de tos, fama en @ Recarga del precursor (Copa en la enfermedad Terminal presindptica @ Bloqueo del transporte dap, Presinaptico Transportador de recaptacién 1 las vesiculas (reserpina en srt, ene @ Agentes que incrementan del NT (maiilfenidato en cross @ Agentes que disminuyen ta ie de NT (toxina botulinica en | musculares) 8am | Terminal pouminal | © tnrbidres de a reaptacin (ISAS, como foxetina y sean) © Intididors de a monoainoo (amitriptilina, paroxetina) oom | © Agentes que bloquean os saci idocana,ropeean © Agentes que bloquean los canas | del calcio (ditiazem, amodpina) Nr 3 Receptor © Agentes que actian sobre os espe > x presinapticos (clonidina, histamina) @ Acentes que actian sobre lsretts | ostsindpticos (morfina, haloperidol, B-bloqueantes) FIGURA TA, _Neroanumiin cn clea nervioso central GNC) yapares de acid dels emacs Los firmacor del SNC aceian principalmente afectando Ia sintess almacenamientoyiberacin, recoptachin © ‘Segradacign de los neuroransmisores (NT) o meant activacisn de los reeeptores. Los NT ee sntetisan apart {Se precursores amineactdicos acumulados o sintetizados en las neuronas; son almacenados en vesiulos eu ‘membranas contienen protefnasimplicadas en la neurotrnsmisn,y fnalmente soe literados euando un inljo de caleto mediado por un potencial de aceién inicia la interaeign de las vesiculas con la membrana neuronal Eto conduce al araque yexocitosis. Los NT sindpicos activin ls receptors pre-o possinaprices La acciSn de Jos NT finalica mediante la recapracin al interior de la neurona presinipticao por degradacién encimtica Los ‘ejemplos del Tal 10 indican lugares de accin de algunos farmacesy agentes, terminal nerviosa. Un potencial de membrana postsinsptico inhibitorio hiperpolariza la membrana neuronal e inhibe la des- carga de potenciales de accién. Dependiendo de si un potencial Ge membrana presindptico es excitatorio o inhibitorio, producira un aumento o una disminucién de la liberacién de un neuro- tuansmnisor desde la neurona. Los receprores presinépticos, tam- bign Iamados autorreceptores, también pueden acoplarse con adenosina monofosfato efelico (AMPc) 0 con otros segundos aaererinos que modolen fa iberacion del neurotransmisor ‘Como se muestra en el cuadro 18.1, la interaccién de mal- tiples neurotransmisores en un lugar conereto de un teacro fervioso permite la interrelacién compleja de varios sistemas Peuronales¥ contribuye a amplio rango de expresia funcional aerenda en el SNC. Por ejemplo, la inhibicién de la iberacion sean neurotransmisor inhibitorio supondrd un aumento de in rotransinisién en la neurona diana. Del mismo modo, ‘pueden actuar de formas complejas para afectar de tscaneisién. Por ejemplo el etanol(aleoho etiico) ee disminuit la influencia inhibitoria de la corteza cere- Poe ee jertasconductas humans y de este modo aumentar are otra inducidas po firmacos, un fensmeno conocido como desi in dela conduct. El etanol ¥ aus dere de Si i cpio 0 2 doss bojasejercen sus efectos sobre las schist race Ia ne los farmacos una desinhibicién a través de la excitaci6n debida lati neurotransmisores inibicaios. A dosis mis alas n 0, las neuronas exciratorias més grandes y puede P dlepresiGn profunda de la actividad del SNC. Sefiales répidas frente a lentas Los neurotransmisores en el SNC pueden ea lentos orpidos, dependiendo de los receptores persistencia de la seal de transduccidn en las vit Tis Los mejores ejemplos de neurotransmisores riPides 7 te ‘Faminobutirico (GABA) y el glutamate de ssi canales iénicos dependientes de ligando. La unio es ‘nodcidos neurotransmisores directamente 2 las sia ei protefna del canal iénico inicia directamente WT dt con una seftal que dura solamente unos POSS ll Ejemplos de neurotransmisores lentos som 19 0°51 pit la serotonina que actdan sobre receptotes SOR ti, na G. Estas proeinas activa del receptor 30 Sg 3, inician un proceso més lento, de miltiples Fak) Ciones en segundos mensajerosy efectos cl: pueden durar desde unas cuantos milisegundes iret Ge Una sefiallenta (de accién prolongada) pues ales slobal de una neurons ya que puede modula na neurotransmisores rpidos que acrian sobre Ft Escaneado con CamScanner Capitulo 18 ona RU LCL MCI Taam EWE eh ioe IAM rons 14,8,C,D. Ey Fson neuronas en una via que se proyecta de inqierda a derecha. Las neuronas 8, Dy Eliberan neuro- seromisores excitatorios (+). Las neuronas A y F liberan temmsransmisores inhibitorios (~). El efecto neto de las Meraciones neurones sobre la neurotrensmision de B a C wemnuestra en la tabla adjunta. Cada interaccion pre- Mipone que otfas neuronas estén quiescentes en ese mo- Mito, Son posibles otras interacciones, mas complejas. Interacdin __Efecto sobre la neurotransmisién (B —> C) AaB Disminuida D3A-9B Muy disminuida FoA>8 — Aumentada £58 ‘Aumentada Por esta raz6n, los neurotransmisores lentos también pueden, ddenominarse neuromoduladores. Neurotransmisores y receptores Los neurotransmisores importantes en el SNC incluyen Ia ace- tleolina y varios aminodcides, aminas bidgenas y neuropéptides. Latabla 18.1 enumera los nombres, los receptores, los mecanis- ‘mos de transduecién de Ia sefialy las funciones de los neurotrans- risores principales. receptores pueden dividiese en dos grupos fundamentales: ‘eeptores ionotrdpicos, tambien llamados eanales iénicos as0- fel undo, los cuales se asocian directamente a los canales ‘nics, y receptores metabotrpicos, que son tipicamente recep- fores acoplados a protefna G (v. cap. 3). Aunque esta terminolo- ffoseaplica con mucha mis frecuencia alos receprores para neuro {ransmisores aminoae‘dicos, (pe), GABA y glutamato), es igual le aropiada para otras clases de receptores de neurotransmisores. meeanismos de transduceién de la sefial para los neuro- {nsmisores en el SNC son similares los de los neurotransmiso- ene sistema nervioso auténomo. La activacisn de receptores (mettSpicos altera la entrada de cloro, sodio, potasio o calcio, {Pet tanto, provoca potenciales de membrana excitatorios o rraeiteries. El acoplamiento de receptores metabotrspicos a la a ht G sonduce a la activacionoinhibicidn de aenileiclas singe t@ci6n de los niveles de AMPe intracelulas, o a la teen de fosfolipasa C y a la formacién de inositol trifos- cant dtcillicerl. La actividad del receptor metabotrspico *éa Puede modular la actividad del eanal isnico través de Imensajeros (en particular, e calcio), los cuales aetivan iGnicon 1088 responsables de la fosforitacién de os canales SNC ee msdn de la seal para otros receprores del Aliscute en el capitulo 3. a Protena i I ‘ i d é i ae Wroduccién a la farmacologia del sisterna nervioso central 195 Acetilcolina la iecteoin sea 4 partir de la acetl coenzi acetilcolineste aAy Ta | ge lin mene la encima = (fig 0s receptores de acetileolina (también conocidos como receptors culinertioe) en den ‘bea farhmerales receptors mascariios expres neo tinicos Las propidades y mecanismos de estos teceptoresse come pata nba. sense 0s férmacos pueden afectar a la neurotransmisién de ace- tilcolina mediante la activacién o el bloqueo de los receptores de acetileolina o mediante la inhibicign de la acetlectin teraa. Las propiedad farmacoldyias generales de los agonstas Y antagonistas del receptor de aceticolina se describen en los capftulos 6 y 7, espectivamente En el SNC, la acetilcolina actia como neurotransmisor excitatorio o inhibitorio en diversos tractos neuronales, inclui- dos aquellos que inervan el hipocampo, la crteza cerebral y los ganglios basales. Estas vias participan en la memoria, en el procesamiento sensitivo y en la coordinacién motora, res- pectivamente, Aminoacidos Varios aminocidos son neurotransmisores importantes en el cerebro y en la médula espinal. Algunos de ellos, sobre todo el GABA J la glicina, son inhibitoris. Orros, como el glutamato yel aspartato, son excitatorios. GABA. El neurotransmiso inhibitorio mas abundance en el cencéfaloy la meiula espinal es el GABA, el cual se biosintetz: ‘pati del glutamato el amina‘cido exetatorio mas abundance (mas adelante). Sus eeceptores son las receptores ionotrépicos GABA, y los receptores metabotrSpicos GABAs. La mayorta de los férmacos que afectan a la neurotransmision de GABA, actian fundamentalmente activando o inhibiendo el complejo GABA,-canal iGnico de loro. Este complejo del canal ifnico contiene receptores para vatiostipos de frmacos, includ ls benzodiazepinas y los barbitiricos(v. cap. 19), los anestésicos generales (x. cap. 21) yelaleohol (x. cap. 25). Los farmacos que netian sobre el receptor GABAg se utilizan para controlar la espasticidad (v. cap. 24). Las funciones del GABA incluyen la regulacidn de la excitabilidad neuronal alo largo de todo el SNC y la coordinacién motor Glicina,-Laglicina es un tansmisor inhibitorio fundamental cn la médula espinal. Sus receptores sensibles a estricnina estin acopladosal canal iGnico del cloro y la activacisn de estos Teceptores produce una hiperpolarizacin dela membrana. Las Bcciones inhibitorias de l licina se antagonizan pocentemnente porelalealoide estienina, un veneno proconvulsivo uilizado Como rodenticide. El envenenamiento por estricnina produce tina desinhibicion de las motoneuronas, lo que conduce a con- Walsionesy ala muerte debida a insuiciencia respiratoria. La alicia ra sta de los reeeptores Gel aminodcido excitatorio N-metil-D-aspartato (NMDA) al tunirse deforma alostrica en una regiSn no sensible a estricnina. La tauriaa es un aminodcido sulfurado que se supone que sgetia como un nevrotransmsor o neuromedulador en el SNC. Se cree que la taut ambas regiones de unin a glicina tanto la sensible como la insensible a estrienina. Glutamato y aspartato. El glutamato y aspartato son, aminofeides acidicos cuya funcisn es de neurotransmisores txcitatorios a lo largo del todo el SNC. Sus receptores iono- tropicos son de tres tipos que se diferencian en la composicién, de sus subunidades y que se denominan en funcisn de los fér- macos que muestran mayor selectividad para cada uno de ellos: re- ceptores NMDA, AMPA (amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazol propionato) y de kainato, Estos receptores son excitatotios porque sus canales iSnicos asociados permiiten la entrada de Escaneado con CamScanner 196 Seccidn IV Farmacologia del sistema nervioso cent ceptores en TABLA 18.1 _Neurotransmisores principales y sus re Aceticotna Muscarnicos , tore, tical Excitatria; papel en la glia la conscienci, const Ma, Moe Ms tr, TOAG, He ‘dela memoria a tok daca?” nhidotriaautrecentryheteroreceplor, deine ay MaMa Lane, Tok, $9 non He blheiry . +, Toca xctatoria; aumenta a liberacion del NT, papel eno de Nicotinicos ‘alia, ToC ciate Perdens ceed ibitoria (principal canal i6nico dependiente de i AA inhibitor (rincinal canal idnico dependiente de liga GABA, Lame, Tak’, LaCat* —nhibitoria; modula la excitabilidad de la motoneurona " licina Sensible aestricrina Tcl Inhibitoria;niveles mas altos en médula espinal Insensile @ oagoistaen el Extatria, congonsta obigndo para a funcion dl ects estrienina receptor NMDA, Glutamato NMDA, AMPA, KA TaNat, ToCal* xctatora (principal), papel en PLP (memoria), excitotoicis reser imGlv, mG, TI, TDAG, Tica" __Exctatra;eansoldacén de la memoria, exitacén neuron mmGlucmGl, LAMP, Tok’ LaCa?* Inhibitor; papel en el procesamiento talémico sensor mGlucmGive ‘Aminas biégenas Dopamina D0 ‘Tantrc, TPKA Exctatoia; funcién en ganglos basales, memoria rendininto 1, Ds Ds “Lavine, TaK*, 49a Inhibitoca; isminuye la ibeacion de dopamina, reduce decom ‘neuronales Histamina tip, 10AG, Tica _xtatoa;aumetalliberacén de NT, papelen el espe at ‘TAM, TPKA Eacitatoria;loclizada en hipocampo, amigdala y ganglos bats 4 ‘Lampe, Tgk, 49a" Inhbitora; autorreceptor y heterorrecepto,dsminuye ls beacer dent Noradrenaina «, ‘th, TDAG, Tica” —_Excitatria; nicleos autonémicos en el tonco del enctalo ® awe, TaK?, 49Ca"* — lnhibitora; luo de salida simptico fuera del SNC; disminaye * Ta ransmisgn del dolor Bs Be ‘TAM, TPKA Excitatoria;crtex del sistema limbico, nicleo accumbens Serotonina (S-H* ST, Law, Tgkt,LgCa?* — Inhibitoria; papel en ansiedad y depresion 5-H, ‘hp, TOAG, Tica —_Excitatoria;estribucion amplia, papel en accion antipsicdia Sut ‘aa, Taca™ Eacitatora: media en la transmision neuronal rida en Tneacértex, modulacién presingptca de a liberacén de SH. ‘andre, PKA Excitatoria; papel en procesos cognitves, ansedad Neuropéptidos Péptidos opioides Laure, Tok’, LgCa”* Inhibitoria; papel analgésico en el procesamiento sensor po ‘ela dependencia farmacolégica a opoides y otras" Taquicininas TiP,, TOAG, Tica ‘Excitatoria; pape en el procesamiento del dolor, eguace” {utondmica Typran onan nar de ura dace de os de receptors serotonin los cat sefalados 94 son sts princpales. a7 Pea in tga pata, PA prota casa dependent Se AMF: SNG SEM meNoxD Cena ust sonessodio ycalclo al interior de bs neurons, produciendo el tratamiento dela convulsfones (vip 20) roses cio a ! ! ramiento de las convulsiones (v. €aP- oi tinedespolartzacidn y la descarga de potenciales de accién. Los ui idee logueo de la hiperenctacion neu ee rofes metabourapicos de glutamato constan de dos tipos tras. un ietus y en otras patologta yuellos que se acoplan tanto a la fosfolipasa C y a : " de calcio intracelular como los que se acoplan At a y disiminuyen el AMPe. El Las inas bidgenas ne an cor nla pot fou k nas bisgenas o monoaminas que FunclON2"y nih la potenciickin a largo roteansmisores en el SNC son has eatecolamin® caf plaza necesiria p ¥desempenan —noradrenaina, serotonin (5-hdroxitineamiee) cyt Gn papel en Ia toxicidad n Estes neurotranemlsoe iene Forman mediante SO git! celular) inducida por traumat cién de nuxicidos, son catabolizados em parte de estos receptores de monoaminooxidasa, Escaneado con CamScanner Capitulo 1 rc na la farmacologia del sistema nervi al 197 pitulo 18 _Introduccién a la farmacologia del sistema ne i050 central 1 v + Bote ae ie, ~ acotiransferasa Aceiilcolinesterasa 3 eH — cooH] —__- i Glutaminasa Glutamato ea] secarvoxasa— ( [oor] Figura 18.2. Dopamir {2SNC que eceprores aumentan log La dopamina es un neurotransmisor principal 8€.une a cinco tipos de receptores de dopamina, SD, y Ds activan la adenilato ciclasa y, por tanto, . niveles de AMPe. Por el contrario, os receptores de, ‘AMPe inhiben Ta adenilato ciclasa y disminuyen los niveles vat l¢¥0dopa, la clozapina y otros farmacos tienen efectos inbtsos de la sfntesis y metabolismo de la dopamina. La clarea te Ocaliza en varias vias neuronales que se otiginan en compo etatia ventral, desempeisa un papel fundamental en el (veg) He Yen el reverzofarmacolsgico, y regula In emesis otra ye eid de prolactina,estados de dinimo, coordinaci6n Drovoey fy pit Su degradacién através dela monoaminooxidasa Secliming prmacion de dcido homovanilico, un metabolito que ela mone estetiormente por la orina (fig. 18:3). Los inhibidores bral ye ueiMOoxidasa aumentan los nivels de dopammina cere- tan para el tratamiento del parkinsonismo. GABA transaminasa Sintesis y degradacin de la acetilcolina (A) y los aminodcidos(B). Noradrenalina. La noradrenalina, que se sintetiza a patirde la dopamina, se degrada por la monoaminooxidasa y la catecol- O-metiltransferasa en distintos metabolitos. El metabolito principal que se excreta por la orina es el écido 3-metoxi-4- hidroximandélico, 0 dcido vanilmandélico Los receptores para noradrenalina son los adrenorreceptores cy adrenorreceptores (también conocidos como receptores a Pradrenérgicos), y su clasificacién y propiedades se describen detalladamente en el capitulo 8. La noradrenalina se asocia a varias vias neuronales ‘que proyectan desde el lacus cers ent bulbo(tonco cerebral) hacia el tskamo, la corteza cerebral, el cerebeo, fu méula espinal y se encuentra en vias que se proyectan desde el mesencéfalo hacia el hipotélamo, Este neurotransmisor ubiewo participa en la tegulacién de Ia ansiedad, funcién cerebelos, estado de én mo, procesamiento sensitive (includ el doloe) y el sueio. Fos ‘fimacos pueden alterar la neurotransmision de noradrenalina Escaneado con CamScanner ‘-aminoacido decarboxilasa ______— Ro aay iS Acido homovanilico [Fo [enon i L “Boge mayo == Seg | ‘Triptétano Ho} | ———_. y z hidrasa = minoacido docarboxilasa Seeery T cated Gy Slrtestsy degradacitind Sie lacie bs dy ‘Wetsftass, DOP, dihidnon 5 aac ratina (D) yl eto 140, senoeminooriis Escaneado con CamScanner | ae a _— activacidn o bloqueo de sus recepton pointe A ait eronal presnptiea, seyptonina. Lt serotwn con Ss tftiptamina (5-17), x a partie del pate 2 an HEOFANNHSOTEXCTAOH com moe CCIE THLON ewan ye pee {Ec linneleosdel rafe en el bulb hacinnaclanoter poy “eTenchl Estas vis estin impicnas en el prose Se serena y dll, y tienen efecto sabe clapenins en seen, suelo yaldcinaclones La semtonina Slt see ms de una dcena de tipos de receptors Shmetaborrdpicns, excepto el receptor SHIT eae oe ee poefna de canal iénico unl a ligand, Los tipo principales Mlumecanismos de necién de los receprores Slee eee es {ule 8b morta db rrr ce nee un efecto inibilor mediado por l ceptor S1TT he inno ks nveles cle AMPe y aumento hecnivle ie poco ncrenentode su conductancla, loque prahacsons Kieron de la membrana, Los irmacos pacer vce Inne sertoninézgiea mediante el estmula el beyond lasrecentones5-HT oloucando ln recaptacin de erotonion Histamina, La histamina es un neurernsmisor qu se euch neurons hipatalsmicas que proyectan a tol fines pencils del enefal,incuida fa Goren eared implica en la regucin del ciclo vgila-sueto, el control car vascular, reulacién del ej hipolamo-hipofsro-adenal, elopejey Is memoria, La histamina acta bee dos pen de receptors en el cero, Hy y Hy, con accion soe un tree io, Hien lapeiférn, Todos os eceprores de hstaminason meta trices, os receptores Hy acoplals a in va de a fosflipasa yh eceptores Hy acoplados negtivamentea a adeno cil lagrcceptores Hy se descubrieron inicilimente como atorecep- tres sobre las neuronas histamingrgens, sunque ahora se sabe

    You might also like