Scribd Logo
Upload

Welcome to Scribd!

  • Aritmia Ventrikel

    Uploaded by

    RJM
    28 views7 pages
    aritmia ventrikel

    Original Title

    ARITMIA VENTRIKEL

    Copyright

    © © All Rights Reserved

    Available Formats

    PDF or read online from Scribd

    Did you find this document useful?

    Is this content inappropriate?

    Report this Document
    aritmia ventrikel

    Copyright:

    © All Rights Reserved
    Download as PDF or read online from Scribd
    Flag for inappropriate content
    28 views7 pages

    Aritmia Ventrikel

    Uploaded by

    RJM
    aritmia ventrikel

    Copyright:

    © All Rights Reserved
    Download as PDF or read online from Scribd
    Flag for inappropriate content
    of 7
    255 ARITMIA VENTRIKEL M, Yamin, Sjaharuddin Harun PENDAHULUAN Aritmia ventikel memiliki spektram yang luas mula deri premature ventricular contraction (PVC, dikenal juga sebagai ventricular extrasystole aiau VES), takikardia ventrikel (selanjuinya disebut VT), fibrlasi ventrikel (selanjutnya disebut VF), sampai torsades de pointes (selanjutnya disebut TDP). Tantangan utama bagi Klinisi adalah mengindentfikasiartmia ventrikel yang berpotensi fatal pada kelompok pasientertentu (misalnya PVC frekuen ‘dla pasien pascainfark miokard dengan penurunanfungsi ventrikel kiri) karena dapat menimbulkan kematian mendadak, Dalam tulisan ini akan diulasetiologi, gambaran EKG, ‘epentingan Klis dan tatalaksana aritmia ventrikel yang sering dijumpai dalam praktek sehari hari yaitu PVC, takikardi ventrikel, fibilasi ventrikel, dan torsades de ‘pointes, Pembahasan lebih mendalam diberikan pada VT. ETIOLOG! DAN MEKANISME ARITMIA VENTRIKEL ‘Secara umum terdapat emp mekanisme ejadinyasritmia, termasuk artimia ventrkel, yaitu automaticity, reentrant, ddan triggered activi. ‘Automaticitytejadi arena adanya percepatanaktivitas fase 4 dari potensial aks jantung. Aritmia ventrikel karena gamgguan automaticity biasanya tereetus pada keadsan aut dan krtis seperti infark miokard akut, gangguan clektrolit, gangguan keseimbangan asam basa, dan tonus adrenergik yang tinggi. Oleh karena itu bila berhadapan dengan aritmia ventrikel karena gangguan au‘omaticity, peri dikoreksifaktor penyebab yang mendaserinya, Aritmia ‘ventrikel yang terjadi pada keadaan akuttidaklah memiliki aspek prognostik jangka panjang yang penting. Mekanisme aritmia ventrikel yang tersering adalah reentry dan biasanya disebabkan oleh kelainan kronis sepertinfark miokard lama atau kardiomiopatidlatsi(di- lated cardiomyopathy ). Jaringan parut (scar tissue) yang {erbentuk akibat infark miokard yang berbatasan dengan jaringan schat menjadi keadaan yang ideal untuk ‘erbentuknya srkuit reentry. Bila srkuit ini telah terbentuk ‘maka aritmia ventrikel reentrant dapat timbul setiap saat ddan menyebabkan kematian mendadak. ‘Triggered activity memiliki gambaran campuran dari edua mekanisme di atas. Mekanismenya adalah adanya ebocoran ion positif ke dalam se schingga trjdilonjakan potensial pada akhir fasc3 atau awal fase 4 dari aksi potensial jantung, ila lonjakan ini cukup bermakna maka akan tercetus aksi potensial baru. Keadaan ini disebut afterdepolarization. PREMATURE VENTRICULAR CONTRACTION (pvc) PVC timbul bila karena adanya fokus ektopik pada venrikel yang muncul lebih awal dari irama dasaraya. Pada EKG akan ‘erlihat kompleks QRS yang lebar, terdapat perubahan segmen ST-T sekunder, dan terdapat pause kompensasi penuh (fully compensatory pause) seperti pada Gambar 1 ‘Berdasarkan frekuensi dan bentuknya PVC dapat dibagi menjciz + PVC Jarang (infrequent: kurang dari ima kali permenit + PVC Sering frequent): lebih dari lima kali per menit ‘+ PVC Repetitf: bila muncul pada tap denyutan (beat. dua dari irama dasar disebut PVC bigemini (gambar 2), bila timbul pada denyatan ketiga dari rama dasar disebut PVC tigemit ‘+ PVCberkelompok: bila dua PVC muncul berkelompok disebut PVC salvo Bila tiga atau lebih PVC disebut VT + PVC Maltfokal: Bila bentuk PVC dalam satu sandapan 1623— 1624 bentuknya berlainan, Ini menandakan fokus ektopik berasal lebih dari satu tempat + Fenomen R on T: PVC muncul pada perioderepolarsesi ventrikel yang rentan untuk terjadinya VF yaitu pada down-slope gelombang T Secara klinis PVC yang terjadi pada pasien dengan Conpanaion WaNon Compania, Pas bar 1. Rekaman EKG PVC dengan ci Kompleks QF lber dan adanya fully compensatory pause yaitu interval antara gelombang P tame dasar sebolam PV dengan sesudan PVC adalah dua kali interval P-P irama dasar (Oikutip dari ve okglearring.com) Gambar 2. PVC tiger. Tampak PVC muncul secara bergartian dengan denyut (beat) normal jantung normal tidak memiliki faktor prognostik yang penting, Pada Keadaan ini tidak diperlukan terapi. Bila pasien merasa tidak nyaman dapat diberikan minor tranquilizer dan menghindarkan faktor yang memperberat seperti kopi dan rokok. Bila gejala tidak berkurang dapat diberikan obat penyekat bet Pada keadaanakut seperti infark miokard aku, terutama PVC bigemini, multifokal, atau R on T, dapat diberikan lidokain, prokainamid, atau amiodaron. Bila PVC yang sering (frequent) muncul pada pasien pasca infark dengan penurunan fungsi LV (iraksiejeksi +<35%) atau kardiomiopatiilatasi, maka nilai prognostiknya ‘menjadi penting karena kelompok pasien ini memiliki rsiko Kematian mendadak yang tinggi. Kelompok pasien ini sebaiknya dirajuk untuk pemeriksaan elektrofisiogi untuk menentukan apakah perlu dipasang implanttable cardioverter defibrillator (ICD). ‘TAKIKARDI VENTRIKEL (VT) ‘Takikardi Ventrikel (untuk kemudahan selanjutnya disebut VT) adalah terdapat tiga atau lebih premature ventricular contraction (PVC) atau ventricular extrasystoles (VES) dengan laju lebih dari 120 kali per menit. Fokus takikardi dapat berasal dari ventrikel (kiri atau Kanan) atau akibat dari proses reentry pada salah satu bagian dari berkas cabang (bundle branch reentry V1), Dari rekaman EKG permukaan VT umurmnya memberikan gambaran EKG 0,12detik). Namun tidak semua takikardi dengan Kompleks QRS lebar adalah ‘VT karena takikardi supraventrikel (SV7) dengan konduksi aberan atau dengan Konduksi melalui jaras tambahan (accessory pathway) juga akan memberikan gambaran takikardi dengan komplek QRS lebar. Oleh karena itu pengenalan VT menjadi penting dalam keadzan kegawatan karena pemberian obat untuk SVT dapat membahayakan pada pasien dengan VT. Pengenalan VT juga harus ‘mencakup identfikasi etiologi, sumber fokus, terapi, dan prognosisnya. VT idiopatik misalnya, dapat diterapi secara defintif dengan ablasi Kateter,sangat jarang menyebabkan kematian mendadak, dan memiliki prognosis yang baik. Sebaliknya VT iskemia (VT akibat penyakit jantung koroner) memberikan risiko tinggi untuk terjadinya Kematian mendadak (sudden cardiac death) akibataritria fatal (VT yang berdegenerasi menjadi ventricular Sibrillation). Klasifikasi Secara umum VT dapat dibagi menjadi monomorfik dan polimorfik. VT monomorfik memiliki kompleks QRS yang sama pada tiap denyutan (beat) dan menandakan adanya depolarisasi yang berulang dari tempat yang sama. Umumya disebabkan oleh adanya fokus atau substrat aritmia yang mudah dieliminasi dengan teknik ablasi kateter. Sedangkan VT polimorfik ditandai dengan adanya ompleks QRS yang bervariasi (berubah) dan menunjukkan adanya urutan depolarisasi yang berubah dari beberapa tempat, Biasanya VT jenis ini berkaitan dengan jaringan parut (scar tissue) akibat infark miokard (ischemic VD) Bila VT berlangsung lebih dari 30 detik disebut sustained dan sebaliknya bila Kurang dari 30 detik disebut non- sustained, ‘Berdasarkan etiologi VT dikelompokkan menjadi + VT Idiopatik (Idiopathic VD) VI Idiopatik Alur Keluar Ventrikel Kanan (Right Ventricular Outflow Tract VP=RVOT VT) ~ VT Idiopatik Ventrikel Kiri (Idiopathic Left Venti cular VE) + VT pada Kardiomiopati Dilatasi Non-Iskemia = Bundle Branch Reentrant VT ~ Arrhythmogenic Right Ventricular Dysplasia (ARVD) + VTiskemia Ischemic VI) Diagnosis Takikardia Ventrikel Diagnosis VT didasarkan pada gambaran berikut ini Durasi dan morfologi kompleks QRS, pada VT urutan aktivasi tidak mengikutiarah konduksi normal (tergangeu) sehingga bentuk kompleks QRS akan kacau dan durasi kompleks QRS menjadi panjang (biasanya lebih dari 0,12 detik). Pecloman uum yang berlaku adalah semakin ebar ompleks QRS semakin besar kemungkinannya suatu VT, ‘Khususnya bila lebih dari 0,16 detik. Pengecualian adalah VT yang berasal dari fasikel posterior berkas eabang kiri (idiopathic left venricular tachycardia) yang memilki ‘kompleks QRS kurang dari 0,12 detik karena pada VT jenis ini lokasi reentry dekat dengan septum interventrikel seperti kondksi normal. Morfologi kompleks QRS bergantung pada asal fokus ‘VT. Bila berasal dari ventrikel Kanan akan memberikan ‘gambaran morfologi blok berkas cabang kiri (let bundle branch block morphology) dan jika berasal dari ventrikel Jiri akan menunjukkan gambaran blok berkas cabang kanan (right bundle branch block morphology). Kalau morfologi QRS adalah RBBB maka tkikardi adalah VT jka morfologi Kompleks QRS adalah monomorfik atau bifasik (QR atau RS). Jika morfologi QRS adalah LBBB maka akan menguatkan diagnosis VT jika adanya takik (notching) ‘gelombang S atau nadir S yang lambat (>70 milidetik). Laju dan rama, laju (rate) VTberkisarantara 120-300 kali per menit dengan irama yang teratur atau hampir teratur (varias antar denyut adalah <(,04 deik),Jika takikardi diserta irama yang tidak teratur (irregular) maka harus dipikirkan adanya AF dengan konduksi aberan atau pre- cksitasi Aksis kompleks QRS, aksis kompleks QRS tidak hanya penting untuk diagnosis tapi juga untuk menentukan asal fokus. Adanya perubahan aksis lebih dari 40 derajat baik ke iri maupun ke kanan umumnya adalah VT. Kompleks QRS pada sandapan aVR berada pada posisi-210 derajat dengan kompleks QRS negatif. Bila kompleks QRS menjadi posiif saat takikardi sangat menyokong adanya VT yang berasal dari apeks mengarah ke bagian basal ventrikel.Aksis ke superior pada takikardi QRS lebar dengan morfologi RBBB sangat menyokong kearah VT. Adanya takikardia QRS lebar dengan aksis inferior dan morfologi LBBB ‘mendukung adanya VT yang berasal dai right ventricular outflow tract. Dissosiasiantara atrium dan ventrikel Atrio-Ventricular, 1625 Dissociation), pada VT nodus sinus terus memberikan ‘mpuls secara bebas tanpa ada hubungan dengan aktivitas ventrikel (atrium dikontrol oleh nodus sinus dan ventrike! ikontrol oleh fokus takikardi dengan laju lebih cepat) schingga gelombang P yang muncul tidak berkaitan dengan kkompleks QRS (dikenal dengan AV dissociation) seperti terlihat pada Gambar 3, Adanya disosiasi AV sangat Khas, ‘untuk VT walaupun adanya asosiasi (hubungan) AV belum dapat menyingkirkan VT. SecaraKlinis dsosiasi AV dapat dikenal dengan adanya variasi bunyi jantung satu dan variasi tekanan darah sistolik, raevertily ‘Gambar 3. Gambaran disosiesi AV pada idopathic left ventncu Jar tachycardia, Perhatkan sandapan Il dan tecthat gelombang P i dopan kompleks ORS ke-3,ke-6, ke8,ke-15, ke-27, dan ke-24 (anda panah) yang tidak berkatan dengan kompieks QRS yang mengikutnya Capture beat dan Fusion beat, Kadang-kadang saat berlangsungnya VT, impuls dari atrium dapat smendepolarisasi ventrikel melalui sistem konduksi normal sehingga memunculkan kompleks QRS yang lebih awal dengan ukuran normal (sempit). Keadaan ini disebut capture beat (Gambar 3). Fusion beat terjdi bila impuls dari nodus sinus dihantarkan ke ventrike] melalui nodus atrioventrikel (nodus AV) dan bergabung dengan impuls, ‘dari ventrkel. Jadi ventrikel sebagian didepolarisasi dari rnodus sinus dan sebagian dari ventrikel schingga kompleks QRS berbentuk antara kompleks normal dan VT (Gambar 4), Capture dan fusion beat jarang ditemukan dan sangat has untuk VT walaupun tidak adanya mereka bukan berart VT dapat disingkirkan Konfigurasi kompleks QRS, adanya concordance (Kesesuaian) dari kompleks QRS pada sandapan dada ‘sangat menyokong diagnosis VT. Kesesuaian positif (posi- tive concordance) kompleks QRS pada sandapan dada ddominan positif menunjukkan asal fokus takikardi dari dlinding posterior ventrikel. Kesesuaian negatif (negative concordance) kompleks QRS pada sandapan dada dominan negatif menunjukkan asal fokus dari dinding anterior ventrikel. Kedua gambaran tersebut dapat dilihat pada Gambar5. 1626 Kriteria untuk diagnosis VT yang telah dibahas tadi, tidak selalu didapatkan dan tidak jarang hanya satu atau dua kriteria saa yang ditemukan, Oleh Karena itu Brugada ‘membuat kriteria pendekatan yang sederhana seperti yang terlihat pada Gambar 6. Pedoman tersebut lebih mudah dan praktis untuk di pakai dalam praktek sehari-har Selain rekaman EKG anamnesi, pemeriksaan fisik, data penunjang lainnya (foo toraks, dan ekokardiografi) dapat membantu. Pada pasien yang pemah mengalami infark rmiokard dengan gangguan fungsi ventrikel misalnya, maka diagnosis VT lebih diutamakan bila pasien tersebut rmendapattakikardi dengan kompleks QRS lebar. Penting 100 ms pada satu sandapan prekordial? Ya Tidak a, oe EE vt Pertanyaan selanjutnya Disosiasi AV 2 Ya Tidal ak i vr Perianyaan seanjutnya| Kteria Morfologi for VT ditemukan pada sandapan prekordial V1-2 dan V6 i [va Tidal =e Kompleks RS tak ditemukan ppada semua sandapan prekordial? | | | + vr [SVT dengan kondukto aberan Tis) Gambar 6, Kiteria Brugada untuk diagnosis VT (Dikutip dari Gireuetion 1991,83:1649-59) DIAGNOSIS BANDING ‘Tidak semua takikardi dengan kompieks QRS lebar adalah ‘VT meskipun 70% takikardi jnis ini adalah VT. ‘Takikardi dengan kompleks QRS lebar bisa terjadi pada: ‘Takikardia supraventrikel (SVT) dengan konduksi saberan, pada keadaan SVT biasa maka konduksi dari atrium, ke ventrikel melalui jalur konduksi normal sehingga ompleks QRS akan normal. Namun secarafsiologis dapat terjadi hambatan (blok) pada salah satu berkas cabang (kit atau Kanan) Karena adanya perbedaan masa refrakter di antara kedvanya. Kedaan ini disebut konduksi aberan (aberrant conduction). Karena adanya hambatan berkas cabang maka Kompleks QRS akan lebar seperti Keadsan LBBB ata RBBB biass. Takikardia supraventrikel (SVT) dengan kondukst melalui jaras tambahan (accessory pathway), Bila terdapat jaras tambahan yang memintasjalur Konduksi normal dari atrium ke ventrikel, maka pada saat takikardi supraventrikel (SVT), ventrikel diaktivas tidak melalui jalur konduksinor- mal sehingga ventrikel mengalam’aktivas ini (preeksitas). Akibatnya kompleks QRS akan terliat lebar. ‘Takikardia supraventrikel (SVT) pada keadaan hambatan berkas cabang yang sudah ada, bila pada keadaan irama sinus sudah terdapat gambaran hambatan berkas cabang. (Gir tas kanan) maka saat timbul SVT kompleks QRS akan terlihatlebar seperti pada keadaan sinus, Oleh karena itu sangat penting untuk membandingkan EKG sebelum dengan pada saat takikardia, KEPENTINGAN KLINIS TAKIKARDIA VENTRIKEL Takikardia Ventrikel Idiopatik Dijumpai pada pasien dengan jantung normal (tidak ada kelainan struktural). Umurnnya VT tidak berbahaya, tidak mengganggu hemodinamik, dan tidak menyebabkan kematian mendadak (suddent cardiac death). Narmun bila VT timbul dengan laju yang cepat dapat menyebabkan sinkop. Karena disebabkan oleh fokus ektopik yang terbatas pada satu lokasi maka umumnya sangat mudah dihilangkan dengan cara ablasi katete. VT Idiopatik alur keluar ventrikel kanan (right ventricular out flow tract VD), fokus VT berasal dari RVOT dan jenis VT ini merupakan 90% dari VT idiopatik, Pasien lumumnya adalah perempuan muda. VT dapat dicetuskan ‘oleh Ketegangan, emosi, dan aktivitas fisik. Manifestasi kinis jens ni dapat berupa VT yang dicetuskan oleh latihan (exercised-induced VT )atau VT monomorfk yang berulang, (repetitive monomorphic VP) yang timbul seat istirahat. Pada beberape pasien kerap dijumpai dalam bentuk prema ture ventricular contraction (PVC) bigemini atau VT non sustained yang simptomatik dan mengganggu, Pemerikssan cekokardiografi dan angiografi koroner biasanye normal Gamberan eleKtrokardiogram (EKG) menunjulkan suatu takikardi dengan kompleks QRS lebar, morfologi kompleks QRS left bundle branch block (LBBB) pada sandapan V1 dengan aksis kompleks QRS ke arah inferior (right axis deviation) atau normal (Gambar 7) Umumnya VT jenis ini disebabkan oleh proses otomatisasi, triggered activity, dan takikardi dengan perantaraan siklik-AMP yang dirangsang oleh sistem saraf adrenergik dan sensiti terhadap peningkstan kelsium intrasel. Oleh karena itu dapat diberikan pengobatan dengan obat penyekat kalsium (calcium channel blocker) seperti verapamil. Sedangkan pada VT jenis lain obat ini adalah kontraindikasi. Karena salah satu jenis VT ini dicetuskan oleh latihan (exercise induced) maka obat penyekat beta (beta blocker ) juga efektif. Dapat diberikan ‘metoprolol sampai dosis optimal 2x 100 mg per hari. Bila pasien tetap bergejala maka dapat diberikan terapi definitif 1627 CGamibar7. VT keopatkdar' RVOT. Aekaman EKG mempethatian takikardi dengan Komploks ORS lebar, morfolagi left bundle branch block (BBB) pada V1, aksis kompleks ORS normal. dengan ablasi kateter (Gambar 8). Keberhasilan tindakan iniberkiser 70-85% dengan angka komplikasi yangrendah (misalnya perforas), Diagnosis banding VT tipe ini adalah jenis VT la Hanya sajaperlu diperhatikan jenis VT yang paling mirip dengan VT ini yaitu Arhvtmogenic Right Ventricular Dysplasia (ARVD). Pebedaannya adalah pada ARVD didapatkan adanya infiltrasi lemak pada ventrikel kanan (erdapat kelainan struktural) VI Idiopatik dari Ventrikel Kiri (Idiopathic left nya toate ver pera Gambar 8. Ablasi katetor pada RVOT VT dar berbaga posis ABL (kaleter ablas) yang dtempalkan pada RVOT. RVA adalah katoter yang ctempatkan ci apeks ventikel kann. ventricular tachycardia=1LV7),istilah lin untuk VT jens, inj adalah takikardia fasikular karena adanya proses reentry pada fasikel anterior dan posterior sebagai penyebab takikardi. Ada tiga sub-kelompok pada VT ini ‘yaitw kelompok yang senstif erhadap verapamil (verapamil sensitive), sensitif terhadap adenosin (adenosine sensitive), dan sensiti terhadap propanolol (propanelol sensitive). Yang terbanyak adalah kelompok sensitif terhadap verapamil. VT jenis ini umurmnya diderita oleh pria usia muda. Pada rekaman EKG permukaan terlihat takikarci dengan morfologi kompleks QRS berbentuk blok betkas cabang kanan (RBBB), dengan aksis superior (gambar2). Kompleks QRS tidak begita lebar karena fokus takikardi dekat dengan septum (Iokasijaringan konduksi 1628 normal). Takikardia ini sering dikelirukan dengan SVT karena kompleks QRS tidak terlalu lebar dan sensitif terhadap verapamil sehingga dapet diterminasi dengan verapamil seperti umumnya SVT. ada pasien yang simptomatik dapat diberikan terapi ‘obat-obatan. Bila gagal dapat dilakukan eliminast dengan ablasi kateter dengan angka keberhasilan rata-rata 87%. ‘Ablasi Kateter juga diindikasikan pada pasien yang tidak ingin minum obat dalam jangke wakta lama, Takikardia Ventrikel pada Kardiomiopati Dilatasi Non-iskemia Bundle branch reentrant ventricular tachycardia, VT jenis ini (Gambar 9) ditemukan sekitar 40% pada pasien Kardiomiopat dilatasiidiopaik (non-iskemia) dan 6% dari seluruh jenis VT yang dirujuk ke laboratorium «lektofisiologi. SecaraKlnis VT jens ini bersifatberbahaya selingga menyebabkan sinkop atau hentijantung. Pada EKG biasanya ditandai oleh kompleks QRS dengan morfologi blok berkas cabang kiri (LBBB) Takikardi dapat dihilangkan dengan melakukan ablasi keteter pada berkas cabang kanan tapi kesintasan pasien menurun kartna adanya disfungsi ventrikel ki sebagei penyerta Tit | ANY Gambar 9. Mekanisme dan gambaran EKG permukaan dan inakarciak pada buncle branch reentry VT. Arrhythmogenic right ventricular dysplasia (ARVD), kelainan ini sangatjrang, biasanya diderita oleh Kelompok usia muda, di mana terdapat infiltras lemak dan jaringan parutpada miokard ventrikel kanan. Karakteristik VT adalah kompleks QRS dengan morfologi blok berkas CCabang kiti (LBBB). Tatalaksana VT jenis ini hampir sama dengan VT iskemia dengan peran ICD (implanttable cardioverter defibrillator ) yang efektif untuk mencegah kematian jantung mendadak (suddent cardiac death). TTerapi pembedahan dengan mengisolasi daerah yang displastik temnyata tidak efektif Karena timbulnya gagal Jantung kanan, Takikardia Ventrikel Iskemia VT iskemia disebabkan oleh penyakit jantung koroner seperti infark miokard akut. Secara prognostk VT jenisini sangat penting karena dapat menyebabkan Kematian Jjantung mendadak. VT iskemia terjadi karena adanya reentry akibat adanya jaringan parut di sekitar jaringan sehat. Secara umum, semakin luas jaringan infark semakin besar peluang terjadinya reentry. VT iskemia cenderung bersifat fatal Karena dapat berdegenerasi menjadi fibrilasi ventrikel dan kematian mendadak. Prediktor kematian Jantung mendadak adalah adanya riwayat serangan Jantung sebelumnya, penurunan fungsi ventrikel ki (fraksi ejeksi <40%), dan adanya premature ventricular contrac- tion yang sering. TTerapi VT iskemia pada umumnya adalah dengan obat- obatan. Sedangkan ablasi kateter pada VT iskemia belum ‘memberikan has yang memadai, TATALAKSANA UMUM Tatalaksana pada Keadaan Akut Bila keadaan hemodinamik stabil, terminasi VT dilekukan dengan pemberian obat-obatan secera intravena seperti amoidaron, lidokaine, dan prokainamid, Dua obat yang pertama tersedia di Indonesia, Amiodaron dan prokainamid lebih unggul dibandingkan dengan lidokain, Amiodaron dapat diberikan dengan dosis pembebanan loading dove) 15 mg/menitdiberikan dalam 10 menitdan

    You might also like