ĐỀ CƯƠNG SINH LÝ

PHẦN 1:
Câu 1: Quá trình khuếch tán qua chất mang. Tại sao khi glucose máu tăng quá mức vượt
ngưỡng đường thận thì nước tiểu xuất hiện glucose (bệnh đái tháo đường) ?
Trả lời
 Quá trình vận chuyển qua chất mang:
 Khuếch tán qua chất mang (khuếch tán có gia tốc) là sự khuếch tán cần phải có
vai trò của chất mang (protein mang) để khiến cho việc khuếch tán diễn ra dễ
dàng hơn và tăng tốc độ hơn.
 Quá trình vận chuyển qua chất mang diễn ra như sau:
Khi chất vận chuyển đi vào bên trong và gắn vào vị trí gắn vào vị trí gắn
trên phân tử protein mang sẽ làm cho protein mang thay đổi hình dáng để đưa
chất cần vận chuyển sang phía đối diện. Khuếch tán có gia tốc thì có đặc điểm là
khi nồng độ chất khuếch tán tăng lên thì tốc độ vận chuyển chất khuếch tán sẽ
tăng dần tuy nhiên sự thay đổi này có giới hạn ( Vmax) thì dừng lại mặc dù nồng
độ chất khuếch tán tiếp tục tăng. Đây là điểm khác biệt với khuếch tán đơn thuần
vì trong khuếch tán đơn thuần thì tốc độ tỉ lệ thuận với sự tăng nồng độ chất
khuếch tán. Tốc độ khuếch tán tối đa qua kênh của các ion nhanh hơn so với
khuếch tán các chất qua chất mang.
 Nguyên nhân hạn chế tốc độ tối đa trong khuếch tán có gia tốc là do số lượng các
vị trí gắn trên phân tử protein là có giới hạn. Do đó, nếu nồng độ chất khuếch tán
có tăng thì cũng không còn chỗ để gắn. Mặt khác, cần phải có thời gian để cho
chất khuếch tán gắn vào điểm gắn, protein thay đổi hình dạng, rồi chất khuếch tán
lại bứt ra khỏi điểm gắn để sang phía bên kia màng.
 Những chất vận chuyển khuếch tán có gia tốc đó là các đường đơn như glucose,
mantose, galactose… và phân lớn các axit amin. Insulin làm tăng tốc độ khuếch
tán glucose lên 10-20 lần.
 Tại sao khi glucose máu tăng quá mức vượt ngưỡng đường thận thì nước tiểu xuất hiện
glucose (bệnh đái tháo đường) ?
Glucose là chất dinh dưỡng quan trọng trong cơ thể. Tại ống lượn gần glucose
được tái hấp thu hoàn toàn. Glucose là 1 loại đường đơn được vận chuyển bằng khuếch
tán có chất mang. Bình thường, nồng độ glucose trong máu từ 3,9 – 6,4 mmol/l. Khi nồng
đồ glucose thấp hơn 9,9 mmol/l thì được tái hấp thu hoàn toàn ở thận. Vì quá trình hấp
thu phụ thuộc vào chất mang ( protein mang) mà số lượng chất mang có hạn cộng thêm
phải có thời gian để protein thay đổi hình dáng để vận chuyện glucose nên khả năng tái
hấp thu glucose chỉ có giới hạn. Khi nồng độ glucose trong máu cao vượt ngưỡng glucose
của thận thì thận tăng tái hấp thu nhưng cũng chỉ có giới hạn nhất định gọi là mức vận
 chuyển tối đa, phần glucose còn lại sẽ bị đào thải qua nước tiểu nên xuất hiện glucose
trong nước tiểu.

Câu 2: Vai trò của bơm Na+ - K+ trong vận chuyển tích cực nguyên phát?
Trả lời
 Vận chuyển tích cực là sự vận động của các phân tử, ion ngược chiều bậc thang điện hóa
(nồng độ, áp suất và điện thế). Do đi ngược chiều bậc thang nồng độ nên vận chuyển tích
cực cần phải có chất mang và cần được cung cấp năng lượng từ bên ngoài. Các chất được
vận chuyển tích cực qua màng tế bào là ion Na+, K+, Ca2+,…một số đường đơn và phần
lớn các axit amin.
 Vận chuyển tích cực nguyên phát là hình thức vận chuyển tích cực sử dụng năng lượng từ
việc phân giải ATP hoặc từ một số chất phosphat giàu năng lượng như creatin phosphat.
 Bơm Na+ - K+ - ATPase: là đặc trưng của vận chuyển tích cực nguyên phát, nó bơm Na+
từ trong ra ngoài màng tế bào đồng thời bơm K+ từ ngoài vào trong màng tế bào. Bơm
này có ở màng của tất cả các loại tế bào trong cơ thể.
 Cấu tạo của bơm Na+ - K+ - ATPase: là một protein mang có 2 phân tử protein
dạng cầu, một to và một nhỏ. Chức năng của phân tử protein nhỏ chưa rõ, phân tử
protein lớn đảm nhiệm chức năng của bơm nhờ các đặc điểm sau:
 Mặt trong của màng tế bào có 3 vị trí gắn (receptor) đặc hiệu với ion Na+.
 Mặt ngoài của màng tế bào có 2 vị trí gắn (receptor) đặc hiệu với ion K+.
 Ở mặt trong, gần receptor tiếp nhận ion Na+ có enzym ATPase.
 Hoạt động của bơm Na+ - K+ - ATPase: Khi 3 ion Na+ gắn vào mặt trong và 2 ion
K+ gắn vào mặt ngoài của protein mang thì enzym ATPase được hoạt hóa, nó sẽ
phân giải ATPase thành ADP và giải phóng năng lượng. Chính năng lượng này
làm thay đổi hình dáng của protein mang để đẩy 3 ion Na+ ra ngoài và đưa 2 ion
K+ vào trong tế bào.
 Vai trò của bơm Na+ - K+ - ATPase:
 Kiểm soát thể tích tế bào: đây là chức năng quan trọng nhất của bơm Na+ -
K+ - ATPase. Bình thường ở bên trong tế bào có một lượng lớn các phân
tử protein và các hợp chất hữu cơ khác có kích thước lớn không thể qua
màng để ra ngoài tế bào, phần lớn các phân tử này tích điện âm, do đó
chúng hấp dẫn các ion dương và gây ra một lực thẩm thấu hút nước vào
bên trong tế bào, làm tế bào luôn có khuynh hướng phồng lên và có thể
vỡ. Khi bơm Na+ - K+ - ATPase hoạt động, nó sẽ đưa 3 ion Na+ ra ngoài và
chỉ có 2 ion K+ vào trong tế bào => Vậy có nghĩa là trong 1 lần bơm thì
bên ngoài tế bào sẽ lợi hơn bên trong 1 ion dương. Chính sự chênh lệch
này làm cho lượng nước đi theo ion dương ra ngoài tế bào nhiều hơn
lượng nước vào trong tế bào. Điều này làm cho thể tích tế bào không đổi.
 Tạo điện thế nghỉ của màng: khi hoạt động, bơm Na+ - K+ - ATPase
chuyển 3 ion Na+ ra ngoài và đưa 2 ion K+ vào trong làm cho ion dương ở
bên ngoài màng tăng lên và bên trong màng giảm đi, như thế là bơm đã
tạo điện tích âm ở bên trong màng khi tế bào nghỉ ngơi. Bơm Na+ - K+ -
 ATPase đóng vai trò quan trọng nhất trong các nguyên nhân tạo điện thế
nghỉ của màng.
Câu 3: Quá trình vận chuyển tích cực thứ phát đồng vận chuyển ngược chiều. Giải thích
cơ chế làm giảm sản xuất HCL bằng cách ức chế bơm proton( Bơm H+ - K+)?
Trả lời
 Quá trình vận chuyển tích cực thứ phát đồng vận chuyển ngược chiều:
Tế bào sống luôn luôn trao đổi vật chất với môi trường xung quanh nó là dịch ngoại
bào.Thành phần của các chất trong dịch nội bào và dịch ngoại bào rất khác nhau. Sự khác
biệt về nồng độ các chất ở dịch nội bào và dịch ngoại bào do các cơ chế vận chuyển vật
chất qua màng tế bào tạo ra.
Có 2 quá trình vận chuyển chính là: Khuếch tán thụ động và vận chuyển tích cực. Trong
đó  Sự vận chuyển tích cực các ion đóng vai trò rất quan trọng trong việc giữ nồng độ
tương ứng của các anion và cation, cũng như các ion khác cần cho sự hoạt động sống của
tế bào
 Vận chuyển tích cực là sự vận động của các phân tử, ion ngược chiều bậc thang
điện hóa( nồng độ, áp suất và điện thế). Vận chuyển tích cực đi ngược bậc thang
điện hóa nên cần phải có chất mang( protein mang) và năng lượng từ bên ngoài.
Trong vận chuyển tích cực chia thành 2 loại là vận chuyển tích cực nguyên phát
và thứ phát.
 Vận chuyển tích cực thứ phát lấy năng lượng được từ sự chênh lệch về bậc thang
nồng độ ion sinh ra vận chuyển tích cực nguyên phát và cũng cần có protein mang
nằm xuyên qua màng tế bào. Trong đó có quá trình vận chuyển tích cực thứ phát
đồng vận chuyển ngược chiều:
Khi nồng độ ion Na+ ở bên ngoài màng tế bào cao Na+ cố gắng khuếch tán
vào trong, song chất cùng được vận chuyển lại nằm ở bên trong màng tế bào.
Lúc này ion Na+ gắn vào đầu ngoài của protein mang và chất kia gắn vào đầu
trong của protein mang làm cho protein mang thay đổi hình dáng. Năng lượng
do ion Na+ cung cấp sẽ chuyển Na+ vào trong và chất kia ra ngoài.
Ví dụ : vận chuyển ngược chiều của ion Na+ với ion Ca2+ và ion H+. Sự vận chuyển ngược
chiều của Na+ với Ca2+ xảy ra hầu hết tế bào, ion Na+ vào bên trong và ion Ca2+ ra ngoài tế
bào cùng trên một protein mang. Còn vận chuyển ngược chiều giữa Na+ và H+ xảy ra ở 1 số
mô đặc biệt ở ống lượn gần. Ion Na+ từ long ống vào trong tế bào còn H+ từ tế bào ra long
ống. Đây là quá trình bài tiết ion H+ ra khỏi cơ thể và là cơ chế kiểm soát ion H+ trong các
dịch của cơ thể.
 Giải thích cơ chế làm giảm sản xuất HCL bằng cách ức chế bơm proton( Bơm H+ - K+):
Bình thường dạ dày có các yếu tố bảo vệ là lớp chất nhày, HCO3 và tế bào biểu
mô lót niêm mạc dạ dày. Bệnh viêm loét dạ dày tá tràng là tình trạng niêm mạc dạ dày bị
tổn thương, 1 phần nguyên nhân là do lượng acid được bài tiết quá nhiều.
 Sự bài tiết HCl ở dạ dày là do tế bào viền đảm nhận. Bình thường Ion Cl- được
vận chuyển tích cực từ bào tương của tế bào viền vào kênh và ion Na+ được vận chuyển
tích cực từ  kênh  vào  tế  bào. Bên trong bào tương, CO2 sẽ kết hợp với nước dưới tác
dụng xúc tác của enzym (CA) để tạo thành H2CO3 sau đó H2CO3 phân ly thành ion H+ và
HCO3-. Ion H+ được bài tiết tích cực vào kênh, đồng thời ion K+ đi vào tế bào. Sự trao
đổi tích cực này nhờ bơm H+- K+ - ATPase (gọi là bơm proton) . Như vậy hầu hết ion K+
và ion Na+ khuếch tán vào kênh đã được tái hấp thu vào tế bào. Tại kênh, ion H+ kết hợp
với ion Cl- để tạo thành HCl và được giải phóng ngay vào lòng ống tuyến sinh acid.
Người ta sử dụng thuốc ức chế bơm proton( H+, K+) Các thuốc có tác dụng bất
hoạt enzym bằng cách gắn với enzym tạo nên phức hợp không còn hoạt tính vận chuyển
ion H+,  làm cho ion H+ sẽ không được vận chuyển vào trong lòng kênh , lượng H+ kết
hợp với Cl- giảm dẫn đến làm giảm quá trình bài tiết HCl.

Câu 4: Yếu tố ảnh hưởng đến dẫn truyền xung động thần kinh qua synap. Giải thích cơ
chế của nghiệm pháp tăng thở ( hít sâu thở nhanh, thở mạnh trong 3 phút) trong kĩ
thuật ghi điện não đồ ?
Trả lời
1. Các yếu tố ảnh hưởng đến sự dẫn truyền xung động thần kinh qua synap:

 Ion calci: làm cho các bọc nhỏ dễ di chuyển tới màng cúc tận cùng và dễ vỡ nên làm tăng
dẫn truyền qua synap. Ion Magie có tác dụng ngược lại
 pH: neron rất nhạy cảm với sự thay đổi pH trong dịch kẽ. nhiễm kiềm làm tăng tính hưng
phấn của neuron (khi pH áu tăng 7,8 – 8,0 xuất hiện co giật, cơn động kinh dễ xuất hiện
khi nhiễm kiềm hô hấp). nhiễm toan làm giảm tăng tính hưng phấn neuron (toan huyết do
đái tháo đường, ure huyết cao thường bị hôn mê khi pH giảm dưới 7,0)
 Thiếu oxi: chỉ thiếu oxi trong vài giây cũng làm neuron mất tính hưng phấn. khi tuần
hoàn não bị gián đoạn tạm thời, bệnh nhân bị mất tri giác sau 3-5 giây
 Thuốc: một số thuốc như cafein, theophyllin, theobromin làm tăng tính hưng phấn do làm
giảm ngưỡng kích thích; hoặc làm tăng tính hưng phấn do ức chế chất truyền đạt thần
kinh ( như strypnin). Phần lớn thuốc mê làm tăng ngưỡng kích thích nên làm giảm dẫn
truyền qua synap. Các thuốc mê tan trong mỡ làm thay đổi tính thấm của màng khiến
màng kém đáp ứng. một số chất tranh chấp với chất truyền đạt trung gian ( curare chiếm
receptor của acetycholin ở synap thần kinh- cơ; atropin chiếm receptor ở hậu hạch phó
giao cảm…) nên có tác dụng phong bế synap.
2. Ý nghĩa của nghiệm pháp tăng thở:
Điện não đồ:
 Nguyên tắc: bình thường trong trạng thái hoạt động ở mỗi neuron sẽ xuất hiện một điện
thế hoạt động và các điện thế hoat động của các neuron này sẽ tổng hợp lại thành điện thế
hoạt động của não. Điện thế hoạt động này xẽ lan ra toàn bộ các điểm trên da đầu. do đó
 người ta có thể ghi được đồ thị điện não bằng cách nối 2 điện cực với các điểm trên da
đầu.
 Mục đích: để chẩn đoán bệnh nhân bị động kinh hay không. Khi ghi điện não đồ người ta
sẽ sử dụng những nghiệm pháp để tìm sóng động kinh trên bản ghi điện não đồ đó. Mục
đích của nghiệm pháp là kích thích neuron hưng phấn như nghiệm pháp nhắm mắt, mở
mắt; tăng thở, kích thích ánh sáng
 Nghiệm pháp tăng thở: Khi tăng thở giúp bệnh nhân thải nhiều CO2 làm nồng độ CO2
giảm. bình thường CO2 trong máu sẽ kết hợp với nước để tạo thành H2CO3, H2CO3 sẽ
phân ly thành H+ và HCO3-. Chính ion H+ này quy định độ toan trong máu. Khi mà CO2
bị thải nhiều trong trường hợp bệnh nhân tăng thở thì H2CO3 giảm=> H+ giảm=> máu bị
nhiễm kiềm (pH tăng lên) . neuron rất nhạy cảm với sự thay đổi pH trong dịch kẽ. máu
nhiễm kiềm sẽ làm tăng tính hưng phấn của neuron. ở bệnh nhân động kinh, mức độ kích
thích cao hơn người bình thường. do đó sẽ thu được sóng động kinh trên bản ghi.
Câu 5: Chức năng của tủy sống, kể tên một số phản xạ tủy thông thường và trung tâm
của phản xạ. Giải thích các dấu hiệu tăng trương lực cơ, tăng phản xạ cơ xương, huyết
áp trở về bình thường ở giai đoạn sau của hiện tượng choáng tủy( đứt ngang tủy đột
ngột)?
Trả lời
 Chức năng của tuỷ sống:
Ngoài chức năng dẫn truyền cảm giác lên các trung tâm phía trên và các xung
động vận động từ các trung tâm phía trên xuống, tủy sống còn là trug tâm của những
phản xạ đơn giản. Chất xám tủy là trung tâm của các phản xạ và các chức năng vận động
khác của tủy sống. Các thông tin cảm giác về tủy sống theo rễ sáu của dây thần kinh tủy.
Vào trong tủy sống, thông tin được truyền theo 2 con đường; một đường dừng lại ở chất
xám tủy sống và gây nên các phản xạ do đốt tủy đó chi phối; một đường tiếp tục lên các
trung tâm cao hơn của trục não-tủy ( lên các đốt sống tủy cao hơn, lên vỏ não). Trong tủy
sống có rất nhiều sợi đi lên và đi xuống từ đốt tủy sống này tới đốt tủy sống khác. Các sợi
này là đường dẫn truyền của các phản xạ liên đốt tủy, trong đó có các phản xạ phối hợp
vận động của mặt trước và mặt sau chi. Các phản xạ của tủy sống góp phần phối hợp
động tác. Cung phản xạ của tủy sống tương đối đơn giản.
 Một số phản xạ tủy thông thường và trung tâm.
Phản xạ Kích thích Đáp ứng Trung tâm
Ngửa bàn tay Gõ đầu xương quay Cơ ngửa dài co Đoạn cổ 5-6
Mỏm khuỷu Gõ mấu trụ Duỗi cẳng tay Đoạn cổ 6-7-8
Bánh chè(Đầu gối) Gõ lên gân cơ tứ đầu Duỗi cẳng chân Đoạn thắt lưng 3-4
Gân gót Gõ lên gân gót Duỗi bàn chân Đoạn cùng 1-2
Da bụng Gãi bờ ngoài cơ thẳng Co cơ, rốn lệch Đoạn lưng 11-12
Da bìu Gãi phía trong da đùi Cơ bìu co Đoạn thắt lưng 1-2
Hậu môn Gãi quanh hssuj môn Cơ vòng co Đoạn cùng 2
  Giải thích các dấu hiệu tăng trương lực cơ, tăng phản xạ cơ xương, huyết áp trở về bình
thường ở giai đoạn sau của hiện tượng choáng tủy( đứt ngang tủy đột ngột):
 Hiện tượng choáng tủy là hiện tượng tủy sống bị đứt ngang đột ngột. Ngay lập tức
có các triệu chứng sau: mất mọi cảm giác vận động, phản xạ gân xương, trương
lực cơ ( mất hoàn toàn mọi chức năng của tủy), hôn mê, tụt huyết áp ( do mất tác
dụng của giao cảm lên tim mạch).
 Hiện tượng này là do tủy sống bị đứt thì tủy bị mất các tín hiệu kích thích từ trung
tâm cao hơn đi tới nó. Động vật càng cao thì hiện tượng choáng tủy xảy ra càng
nặng và càng kéo dài. Nếu qua được cơn choáng tủy, một số rối loạn được phục
hồi ( ví dụ như huyết áp) nhưng bệnh nhân bị mất vận động và cảm giác phần
dưới chỗ bị đứt; các phản xạ trung tâm là các đốt tủy dưới chỗ bị đứt ngang sẽ
mạnh hơn bình thường ( do mất chức năng từ phía trên), các phản xạ bàng quang,
trực tràng có thể hồi phục.
 Dấu hiệu huyết áp trở lại bình thường do sau cơn choáng tủy thì một số
rối loạn được phục hồi.
 Dấu hiệutăng trương lực cơ, tăng phản xạ cơ xương là do bình thường
thường tủy sống chịu sự chi phối của não. Khi tủy bị đứt, các trung tâm
phía dưới không còn chịu sự điều khiển này nữa, phản xạ mang tính tự
động, không bị ức chế nên tăng trương lực cơ và tăng phản xạ cơ xương.
Câu 6: Chức năng vận động của tiểu não. Giải thích dấu hiệu mất thăng bằng và tăng
trương lực cơ khi tiểu não bị tổn thương?
Trả lời
 Chức năng vận động của tiểu não có vai trò quan trọng trong sự kiểm soát và điều chỉnh
vận động tùy ý và không tùy ý, trong hoạt động thực vật:
 Vai trò trong sự kiểm soát và điều chỉnh vận động không tùy ý:
 Kiểm soát và điều hòa trương lực cơ: tiểu não cổ ức chế trương lực cơ duỗi.
 Kiểm soát sự phối hợp động tác và duy trì tư thế trong không gian: do tiểu não cổ
đảm nhận, điều chỉnh hoạt động của các cơ, phối hợp với nhau và có ý nghĩa
trong việc duy trì một tư thế nhất định của thân thể.
 Kiểm soát và điều chỉnh sự thăng bằng của thân thể: do tiểu não cổ đảm nhận. Khi
cơ thể thay đổi vị trí, tốc độ vận động thì thụ cảm thể tiền đình bị kích thích, xung
động được dẫn truyền về tiểu não cổ, từ đây phát ra xung động đi tới nhân vận
động ngoại tháp để điều chỉnh lại sự thăng bằng của cơ thể.
 Vai trò trong sự kiểm soát và điều chỉnh vận động tùy ý:
 Vai trò này chủ yếu thuộc về tiểu não mới. Trong lâm sàng, những người bị tổn
thương tiểu não mới thấy rối loạn các vận động tùy ý sau: sai lầm, sai hướng;
giảm trương lực cơ, run khi vận động; có thể rối loạn phát âm, rối loạn chữ viết.
 Cơ chế kiểm soát và điều chỉnh vận động tùy ý của tiểu não liên quan chặt chẽ với
vỏ não. Vỏ não phát ra xung động đi theo bó tháp tới neuron sừng trước tủy để
thực hiện động tác tùy ý. Đồng thời, ở vỏ não cũng gửi chương trình hoạt động tới
tiểu não mới. Khi cơ hoạt động thì các tín hiệu hoạt động đó được thụ cảm thể
 thông báo ngược cho tiểu não mới để điều chỉnh sự hoạt động cho chính xác
(đúng tầm, đúng hướng, nhịp nhàng).
 Vai trò trong hoạt động thực vật: Bệnh nhân bị tổn thương tiểu não thường có rối loạn
thực vật kèm theo (rối loạn dinh dưỡng, tim mạch, thân nhiệt, chuyển hóa). Bình thường
tiểu não có mối liên hệ không tách rời về phương diện giải phẫu và chức năng với vùng
dưới đồi và thể lưới, là nơi có vai trò quan trọng trong điều hòa hoạt động thực vật.
 Giải thích dấu hiệu mất thăng bằng và tăng trương lực cơ khi tiểu não bị tổn thương:
 Khi tổn thương tiểu não, các vận động tùy ý vẫn còn nhưng có những rối loạn về
trương lực cơ , thăng bằng, tư thế và phối hợp động tạc.
 Nguyên nhân dẫn đến rối loạn vận động cùng bên: Tiểu não thực hiện chức năng
vận động do tác động lên tủy( lên noron vận đông, qua trung gian là các bó tháp
và bó ngoại tháp), và tác động lên vùng vỏ não vận động theo quy luật cùng bên.
Mỗi bên của tiểu não lien hệ với tủy sống cùng bên và liên hệ với vỏ não đối bên,
nhưng sau đó các đường vận động từ võ não lại đi ra bắt chéo 1 lần nữa do đó tiểu
não vẫn ảnh hưởng tới vận động của nửa người cùng bên. Vì vậy, khi tổn thương
tiểu não bên nào thì vận động của nửa người cùng bên sẽ bị rối loạn.
 Các tổn thương vận động: do tiểu não chia 3 phần nên mỗi phần đảm nhận 1 chức
năng:
 Nguyên tiểu não: Chức năng điều hòa thăng bằng
 Tiểu não cổ ( thùy trước): Nhận thông tin từ tủy sống lên. Có chức năng
điều hòa trương lực và là trung tâm của các phản xạ giữ thăng bằng và
chỉnh thế.
 Tiểu não mới ( thùy sau): Nhận các đường lien hệ từ võ não tới, có chức
năng điều hòa phối hợp hoạt động các động tác phức tạp.
 Vậy khi tổn thương tiểu não, nếu tổn thương nguyên tiểu não tiểu não sẽ có
biểu hiện bị mất thăng bằng và trương lực cơ cùng bên theo quy luật chi phối
vận động cùng bên với bên tổn thương của tiểu não.

Câu 7: Cơ chế điều hòa ngược âm tính, vẽ sơ đồ trục điểu hòa Vùng dưới đồi-Tuyến yên-
Tuyến giáp, giải thích?
Trả lời
 Cơ chế điều hòa ngược âm tính:
 Điều hòa ngược âm tính là kiểu điều hòa mà khi nồng độ hormon tuyến đích giảm,
sẽ kích thích tuyến chỉ huy tăng bài tiết hormon. Khi đó hormon tuyến chỉ huy lại
kích thích tuyến đích nhằm đưa nồng độ tuyến đích tăng trở lại mức bình thường.
Ngược lại, khi nồng độ hormon tuyến đích tăng lại có tác dụng ức chế tuyển chỉ
huy làm giảm bài tiết hormon tuyến chỉ huy.
 Điều hòa ngược âm tính là kiểu điều hòa thường gặp trong cơ thể nhằm duy trì
nồng độ hormon nằm trong giới hạn bình thường.
 Rối loạn cơ chế điều hòa ngược âm tính sẽ dẫn đến rối loạn hoạt động của hệ
thống nội tiết. Trong thực hành điều trị các bệnh do rối loạn hoạt động của hệ
 thống nội tiết nếu không lưu ý đến đặc điểm này thì có thể dẫn từ rối loạn này
sang rối loạn khác.
Ví dụ: Để điều trị bệnh nhược năng vỏ tuyến thượng thận (bệnh Addison) người ta
thường dùng cortisol. Nếu sử dụng cortisol với liều lượng cao và kéo dài, nó sẽ
gây tác dụng điều hòa ngược âm tính lên tuyến yên và làm tuyến yên giảm tiết
ACTH, hậu quả là tuyến vỏ thượng thận vốn đã hoạt động kém nay lại càng
nhược năng hơn.
 Sơ đồ trục điểu hòa Vùng dưới đồi-Tuyến yên-Tuyến giáp:

Khi nồng
độ
hormon
T3, T4
giảm thì
ngay lập
tức nó sẽ
kích thích
vùng dưới
đồi, tuyến
yên tăng bài tiết TRH và TSH. Chính 2 hormon này quay trờ lại
kích thích tuyến giáp tăng bài tiết để đưa nồng độ T3, T4 trở về mức
bình thường.

Câu 8: Tác dụng của insulin lên chuyển hóa đường. Giải thích dấu hiệu ăn nhiều, gầy
nhiều, uống nhiều, đái nhiều trong trường hợp thiếu hụt insulin làm đường máu tăng( bệnh
đái tháo đường) ?
Trả lời
 Tác dụng của insulin lên chuyển hóa đường:
Insulin là 1 hormon tuyến tụy nội tiết, có bản chất là protein. Tác dụng của
insulin lên chuyển hóa đường:
 Tăng thoái hóa glucose ở cơ: bình thường màng TB cơ cho glucose khuếch tán qua rất ít,
insulin có t/d làm tăng khếch tán glucose qua màng TB. Ngoài bữa ăn, insulin bài tiết ít
nên glucose khó khuếch tán qua màng TB cơ. Vài giờ sau bữa ăn, TB cơ tăng SD glucose
 là do nồng độ glucose trong máu tăng cao, tuyến tụy bài tiết 1 lượng lớn insulin. Nồng độ
insulin tăng làm tăng vận chuyển glucose vào TB.
 Tăng dự trữ glycogen ở cơ: sau bữa ăn, nếu cơ không vận động thì hầu hết glucose vẫn
được vận chuyển vào TB. Lượng glucose k được sử dụmg sẽ tích trữ lại dưới dạng
glycogen và được SD khi cần.
 Tăng thu nhập, dữ trữ và sử dụng glucose ở gan: hầu hết glucose được hấp thu từ ruột vào
máu sau bữa ăn chuyển thành dạng glycogen và được dự trữ tại gan. Khi đói nồng độ
glucose trong máu giảm, tuyến tụy sẽ giảm bài tiết insulin, lúc này glycogen của gan sẽ
phân giải thành glucose để đưa vào máu, làm nồng độ glucose trong máu không giảm
xuống quá thấp. Nếu lượng glucose đưa vào gan quá nhiều sẽ được chuyển thành axit béo
dưới tác dụng của insulin sau đó được chuyển đến dự trữ trong các mô mỡ dưới dạng
lipprotein tỉ trọng thấp.
 Ức chế quá trình tạo đường mới: làm giảm số lượng và hoạt tính của các enzyme tham
gia vào qúa trình tạo đường mới, đồng thời giảm giải phóng acid amin từ các cơ và từ các
mô khác vào gan do đó làm giảm nguyên liệu tạo đường mới.
 Insulin làm giảm nồng độ glucose trong máu.
 Giải thích dấu hiệu gầy nhiều, ăn nhiều, uống nhiều, đái nhiều trong TH thiếu hụt insulin
làm đường máu tăng( đái tháo đường):
Tiểu đường hay đái tháo đường, là một bệnh mãn tính với biểu hiện lượng đường
trong máu luôn cao hơn mức bình thường do cơ thể bị thiếu hụt hoặc đề kháng với
insulin, dẫn đến rối loạn chuyển hóa đường trong máu. Bệnh đái tháo đường có các triệu
chứng
 Ăn nhiều, gầy nhiều: Bình thường insulin có tác dụng vận chuyển glucose vào tế
bào. Khi thiếu insulin hoặc tế bào không có receptor tiếp nhận thì glucose sẽ
không được vận chuyển vào TB dẫn đến TB đói, kích thích lên trung tâm đói ở
vùng dưới đồi gây cảm giác thèm ăn nên bêngj nhân ăn nhiều. Ngoài ra khi
glucose không được vận chuyển vào tế bào sẽ làm cho tế bào thiếu năng lượng .
Lúc này, tế bào sẽ huy động nguồn năng lượng dự trữ từ protid, lipid làm tăng
thoái hóa protid, lipid. Hơn nưã, insulin còn có tác dụng làm tăng lớp mỡ dưới da.
Khi thiếu insulin thì lớp mỡ dưới da không được tổng hợp khiến bệnh nhân gầy
nhiều.
 Uống nhiều, đái nhiều: Khi glucose không được vận chuyển vào tế bào thì
glucose còn đọng lại ở trong máu làm cho lượng đường trong máu tăng cao. Máu
tạo thành dung dịch ưu trương làm tăng áp suất thẩm thấu kéo nước từ tế bào vào
khoảng kẽ. Tế bào mất nước và luôn ở trạng thái khát sẽ kích thích trung tâm khát
ở cùng dưới đồi khiến cho bệnh nhân uống nhiều. Do bệnh nhân uống nhiều làm
tăng thể tích máu, tăng thể tích thẩm thấu làm cho lượng nước vào lòng mạch
nhiều  tăng thể tích ngoại bào  tăng áp suất lọc ở thận tăng lượng nước tiểu
 bệnh nhân đái nhiều.
Câu 9: Vai trò của testosterol trong sự hình thành và phát triển duy trì hoạt động bình
thường của cơ quan sinh dục nam. Phân tích cơ sở sinh lí của việc dùng HCG để di
chuyển tinh hoàn từ bụng xuống bìu trong điều trị tinh hoàn lạc chỗ.
Trả lời
Hormon testosteron do tế bào Leydig bài tiết, có bản chất là một steroid có 19 C ,
được tổng hợp từ cholesterol hoặc acetyl_CoA.
 Vai trò của testosteron:
 Vai trò trong sự hình thành cơ quan sinh dục nam:
Ở thời kì bào thai : khoảng tuần thứ 7, tinh hoàn tiết ra một lượng lớn
testosteron. Và ở thời kì bào thai testosteron có 2 tác dụng là kích thích mầm sinh
dục trung tính hình thành cơ quan sinh dục ngoài ( như dương vật, bìu, túi tinh…)
và có tác dụng đưa tinh hoàn từ bụng xuống bìu.Nếu không đủ lượng testosteron
thì tinh hoàn nằm lại ở ổ bụng.
 Vai trò trong sự phát triển và duy trì hoạt động bình thường cơ quan sinh dục nam
( từ tuổi dạy thì):
 Làm xuất hiện và bảo tồn đặc tính sinh dục nam thứ phát : phát triển
dương vật, tuyến tiền liệt, túi tinh, đường dẫn tinh, mọc lông mu,….;gây hói
đầu; giọng nói trầm; da dày thô; mọc trứng cá.
 Kích thích sản sinh tinh trùng; kích thích sự tổng hợp protein và bài tiết
dịch từ tế bào Sertoli.
 Tác dụng lên chuyển hóa protein và cơ: làm tăng đồng hóa protein , đặc
biệt ở cơ , tăng lắng đọng protein ở da làm cho da dày, phì đại niêm mạc thanh
quản , phì đại dây thanh âm nên giọng nó trầm.
 Tác dụng lên xương: làm tăng tổng hợp khung protein của xương ; phát
triển và cốt hóa sụn liên hợp ở đầu xương dài ; làm dày xương; tăng lắng đọng
muối calxi phosphat ở xương -> tăng sức mạnh của xương . làm hẹp đường
kính và tăng chiều dài khung chậu, tạo khung chậu có hình ống.
 Tác dụng lên chuyển hóa cơ sở: làm tăng chuyển hóa cơ sở từ 5-10%
 Làm tăng sinh hồng cầu

Với tác dụng lên cơ- xương testosteron được sử dụng làm tăng sức mạnh của cơ và
điều trị loãng xương ở người cao tuổi.
 Phân tích cơ sở sinh lí của việc dùng HCG để di chuyển tinh hoàn từ bụng xuống bìu
trong điều trị tinh hoàn lạc chỗ:
Bình thường tinh hoàn được hình thành khoảng tuần thứ 7,8 của thời kì bào thai
và nó nằm trong ổ bụng , tinh hoàn được hình thành trước cơ quan sinh dục ngoài .
Hormoon nhau hai HCG có tác dụng kích thích tinh hoàn bài tiết ra hormon testosteron.
Trong thời kì bào thai hormon HCG có 2 vai trò thứ nhất khích thích mầm sinh dục trung
tính hình thành nên cơ quan sinh dục ngoài, thứ 2 vào tháng thứ 7 của thời kỳ bào thai
Testosteron kích thích sự di chuyển của tinh hoàn từ bụng xuống bìu.Ở trường hợp này
 tinh hoàn bị lạc chỗ không nằm ở bìu nguyên nhân là do cơ thể thai nhi thiếu hormon
testosteron. Do vậy, trên lâm sàng người ta sử dụng hormon HCG tiêm cho đứa trẻ để
hormon HCG kích thích tinh hoàn tiết ra testosteron để di chuyển tinh hoàn từ bụng
xuống bìu.

Câu 10: Tác dụng của GH lên sự phát triển cơ thể. So sánh sự thay đổi của xương và mô
mềm khi hormon GH được bài tiết qua mức ở thời kì trước tuổi trưởng thành và sau tuổi
trưởng thành?
Trả lời
 Tác dụng của GH lên sự phát triển cơ thể.
Bản chất: GH là một phân tử protein chứa 191 acid amin trong một chuỗi đơn và có trộng
lượng phân tử là 22,005.
Tác dụng:
 GH làm phát triển hầu hết các mô có khả năng tăng trưởng trong cơ thể. Nó vừa làm tăng
kích thước tế bào vừa làm tăng quá trình phân chia tế bào do đó làm tăng trọng lượng cơ
thể, làm tăng kích thước các phủ tạng.
 Kích thích mô sụng và xương phát triển.
 Tăng lắng đọng protein ở các tế bào sụn và tế bào xương.
 Tăng tốc độ sinh sản các tế bào sụn và tế bào xương.
 Tăng chuyển các tế bào sụn thành các tế bào xương.
 GH làm xương phát triển nhờ 2 cơ chế chính:
 Cơ chế làm dài xương: GH làm phát triển sụn ở đầu dài xương, nơi mà đầu xương
tách khỏi thân xương. Sự phát triển này bắt đầu bằng tăng phát triển mô sụn, sau đó
mô sụn sẽ chuyển thành mô xương mới, do đó thân xương dài ra và tự nó cũng dần
dần được cốt hóa sao cho đến tuổi vị thành niên thì mo sụn ở đầu xương không còn
nữa, lúc này đầu xương và thân xương hợp nhất lại với nhau và xương không dài ra
nữa. Như vậy, GH kích thích cả sự phát triển mô sụn đầu xương và chiều dài xương
nhưng khi mà đầu xương hợp nhất với thân xương thì G không có khả năng làm dài
xương nữa.
 Cơ chế làm dày xương: GH kích thích mạnh tế bào tạo xương là tế bào thường nằm
trên bề mặt xương, do vậy xương tiếp tục dày ra dưới ảnh hưởng của GH, đặc biệt là
màng xương. Tác dụng này được thể hiện ngay cả khi cơ thể đã trưởng thành, đặc biệt
đối với các xương dẹt như xương hàm, xương sọ và những xương nhỏ như xương bàn
tay và xương bàn chân. Khi GH được tiết ra quá nhiều ở những người trưởng thành
thì xương hàm dày lên, làm cho đầu và mặt to ra, xương bàn chân hay bàn tay cũng
dày lên làm bàn chân, bàn tay to ra.
 Kích thích sinh tổng hợp protein:
 Tăng vận chuyển acid amin qua màng tế bào.
 Tăng quá trình sao chép AND của nhân tế bào để tạo ra ARN.
  Tăng quá trình dịch mã ARN để làm tăng tổng hợp protein từ ribosom
 Giảm quá trình thoái hóa protein và acid amin.
 Tăng tạo năng lượng từ nguồn lipid
 Tăng giải phóng acid béo từ các mô mỡ dự trữ, do đó làm tăng nồng độ acid béo
trong máu.
 Chính vì tác dụng này mà người ta coi tác dụng huy động lipid của GH là một
trong những tác dụng quan trọng nhất nhằm tiết kiệm protein để dùng nó cho sự
phát triển cơ thể.
 Tác dụng lên chuyển hóa carbohydrat.
 Giảm sử dụng glucose cho mục đích sinh năng lượng.
 Tăng dự trữ glycogen cho tế bào
 Giảm vận chuyển glucose vào tế bào và tăng nồng độ glucose trong máu.
 Tăng bài tiết insulin: nồng độ glucose trong máu tăng dưới tác dụng của GH đã
kích thích tuyến tụy nội tiết bài tiết insulin, đồng thời chính GH cũng có tác
dụng kích thích trực tiếp lên tế bào bêta của tuyến tụy.
 So sánh sự thay đổi của xương và mô mềm khi hormon GH được bài tiết qua mức ở thời
kì trước tuổi trưởng thành và sau tuổi trưởng thành:
Trước tuổi trưởng thành Sau khi trưởng thành
Ở sụn và xương
GH làm tăng quá trình phát triển của mô Mô sụn ở đầu xương không còn nữa đầu
sụn ở phần đầu xương và kích thích sự phát xương và thân xương sẽ hợp nhất lại với
triển của tế bào tạo xương làm cho xương nhau và xương không thể dài thêm nữa. GH
phát triển dài ra quá mức dẫn đến cơ thể kích thích mạnh các tế bào tạo xương làm
phát triển cao quá mức bình thường về màng xương dày lên đặc biệt đối với các
chiều cao. xương dẹt và xương nhỏ làm cho xương
vùng này phát triển không cân đối, đầu to,
trán dô, mũi to, bàn chân, bàn tay to.
Các mô mềm
Khi GH được bài tiết quá mức thì hầu hết Khi GH bài tiết quá mức thì cũng kích thích
các mô mềm sẽ bị kích thích quá mức làm các mô mềm phát triển quá mức vì trọng
tăng chức năng chuyển hóa của cơ thể làm lượng và kích thước phủ tạng tăng. Tuy
tăng kích thước tế bào, vừa làm tăng quá nhiên do các xương không phát triển thêm
trình phân chia tế bào do đó làm trọng nữa về chiều dài chỉ phát triển về bề dày mà
lượng cơ thể và các phủ tạng phát triển quá trọng lượng phủ tạng phát triển quá mức
mức. thường gây do biến dạng cột sống làm gù
lưng.
 GH phát triển quá mức trước tuổi  GH được bài tiết quá mức ở tuổi sau
trưởng thành sẽ dẫn đến bệnh khổng trưởng thành sẽ dẫn dến bệnh ‘ to
lồ. đầu ngón”.

PHẦN 2:
Câu 1: Vai trò của yếu tố sắt, vitamin B12, acid folic trong quá trình sinh hồng cầu.
Giải thích tại sao hồng cầu có kích thích lớn trong trường hợp thiếu máu do thiếu
vitamin B12, có kích thước nhỏ do thiếu Sắt?
Trả lời
 Sắt
Sắt cần cho sự tổng hợp hem- là sắc tố của phân tử hemoglobin. Khoảng 2/3 lượng sắt
của cơ thể nằm trong phân tử hemoglobin, 4% nằm trong myoglobin, 15-30% dự trữ trong hệ
thống liên võng mạc nội mô và các tế bào nhu mô gan, tế bào biểu mô ruột dưới dạng
ferritin. Khoảng 0,1% sắt gắn với transferring huyết tương. Transferrin cũng vận chuyển sắt
được giải phóng trong quá trình phân huyer hồng cầu về tủy xương để tạo hồng cầu mới.
Sắt được hấp thu ở ruột non từ nguồn thức ăn. Mỗi ngày có khoảng 4mg sắt được bài tiết
theo mồ hôi, phân và nước tiểu. Phụ nữ bị mất nhiều hơn do hiện tượng kinh nguyệt. Theo
khuyến cáo, mỗi ngày nên ăn khoảng 15mg sắt mặc dù chỉ có 4mg được hấp thụ. Khi dự trữ
sắt giảm, sự hấp thu sắt tăng lên cho đến khi các kho dự trữ sắt và sắt huyết tương được bù
lại để duy trì sự cung cấp ổn định cho quá trình tổng hợp hemoglobin.
Nhu cầu đối với người lớn 1-2mg/24h, trẻ em dưới 1 tuổi cần 6mg/24h, nhu cầu này tăng
ở cơ thể đang phát triển, phụ nữ có thai, đang cho con bú, mất máu cấp( chấn thuwong, kinh
nguyệt nhiều).
Ngoài ra, cơ thể còn cần các acid amin cần thiết( tryptophan, lysin, glyxin, methionin,
xystin), một số các chất khoáng( Cu, Zn, Coban, Molypden- Mo) và một số vitamin( như
C,B2,B6). Thiếu 1 trong những chất này có thể dẫn đến thiếu máu.
 Vitamin B12 và acid folic:
Vitamin B12 và acid folic rất cần cho sự biệt hóa hoàn toàn của các hồng cầu non
trong tủy xương. Cả 2 đều cần cho sự tổng hợp ADN và ARN. Thiếu vitamin B12, thiếu
acid folic hoặc thiếu cả 2 sẽ làm giảm AND, làm rối loạn quá trình biệt hóa của hồng cầu.
Do đó tủy xương giải phóng ra máu ngoại vi những hồng cầu to, có nhân được gọi là
nguyên bào khổng lồ (megaloblat). Cá tế bào này chứa nhiều hemoglobin hơn hồng cầu
bình thường nhưng lại không thực hiện được chức năng vận chuyênển khí vafà dễ bị vỡ
gây thiếu máu ( thiếu máu hồng cầu to/ thiếu máu ác tính).
Vitamin B12 có trong thức ăn chứa protein động vật như: thịt, cá, trứng, sữa. Nhu
cầu vitamin mỗi ngày khoảng 2-5µg. B12 được dự trữ nhiều nhất ở gan 9khoangr
1000µg) và giải phóng dần cho cơ thể sử dụng. Yếu tố nội của dạ dày rất cần cho sự hấp
thu vitamin B12. Ở ruột non vitamin B12 gắn với yếu tố nội để được hấp thu vào máu và
vận chuyển đến tủy xương để kích thích quá trình sinh hồng cầu. Thiếu vitamin B12 là do
rối loạn hấp thu B12, nguyên nhân do tổn thương tế bào viền là những tế bào sản xuất ra
yếu tố nội (viêm dạ dày mạn tính, phẫu thuật cắt bỏ 2/3 dạ dày, teo niêm mạc dạ dày);
hậu quả gây thiếu máu ác tính hồng cầu to( thiếu máu Biermer). Khi đó phải điều trị bằng
vitamin B12.
 Acid folic có nhiều ở men bia, các loại đậu, cải, hoa quả. Nhu cầu cơ thể cần 50-
100µg/24h/người lớn( chế độ ăn bình thường cung cấp 400-600µg). Acid folic dự trữ ở
gan rất thấp( khoảng 10-15µg). Nếu chế độ ăn thiếu thốn 2-3 tháng, kho dự trữ sắt sẽ cạn
kiệt dẫn đến thiếu máu hồng cầu to. Thiếu acid folic có thể do cung cấp thiếu( suy dinh
dưỡng, không ăn các loại rau xanh, nghiện rượu) hoặc do tăng nhu cầu( nnhuw đa thai),
thiếu máu tan máu, ung thư hoặc dung các thuốc ức chế miễn dich ( như methotrexat,
hydration). Acid folic có nhiều trong rau xanh, hoa quả và thịt.
 Giải thích tại sao hồng cầu có kích thích lớn trong trường hợp thiếu máu do thiếu vitamin
B12, có kích thước nhỏ do thiếu Sắt:
 Hồng cầu trưởng thành được tạo nên từ tiền nguyên hồng cầu qua nhiều giai đoạn
khác nhau. Qua các giai đoạn này, kích thước của hồng cầu giảm dần, nhân cũng
chia nhỏ rồi biến mất. Hồng cầu được cấu tạo bởi 2 thành phần chính là Hem và
Globin. Trong quá trình chín của hồng cầu, 2 thành phần này liên tục thay đổi,
chúng quyết định các đặc tính của hồng cầu khi trưởng thành. Tuy nhiên, chúng
lại bị ảnh hưởng bởi các yếu tố tạo thành như sắt, vitamin B12, acid folic,.. Khi
các yếu tố này bị thiếu hụt sẽ gây ảnh hưởng đáng kể tới đặc điểm của hồng cầu
trưởng thành.
 Sắt là thành phần cơ bản của nhân Hem chiếm 1/3 trọng lượng hồng cầu. Khi
thiếu sắt, sự tổng hợp của nhân Hem giảm trong khi đó quá trình phân chia vẫn
xảy ra bình thường => hồng cầu trưởng thành sẽ có kích thước nhỏ. Bên cạnh đó
màu đỏ của hồng cầu do sắt quy định. Vì vậy khi thiếu sắt hồng cầu sẽ nhược sắt.
 Thiếu vitamin B12, thiếu acid folic hoặc thiếu cả 2 sẽ làm giảm DNA, tế bào
không phân chia và không chín được, sự sinh sản của tế bào chậm lại, làm rối loạn
quá trình biệt hóa hồng cầu. Do đó tủy xương giải phóng ra máu ngoại vi những
hồng cầu to, có nhân gọi là nguyên bào( megaloblast). Cá tế bào này chứa nhiều
hemoglobin hơn hồng cầu bình thường nhưng lại không thực hiện được chức
năng vận chuyển khí và dễ vỡ gây thiếu máu. Người ta gọi thiếu máu hồng cầu
khổng lồ là thiếu máu ác tính.
Câu 2: Đặc điểm kháng nguyên kháng thể của nhóm máu hệ ABO. Vẽ sơ đồ truyền máu và
giải thích?
Trả lời
 Đặc điểm kháng nguyên, kháng thể của nhóm máu hệ ABO:
 Kháng nguyên:
 Trên màng hồng cầu có 2 loại kháng nguyên là A và B. Kháng nguyên này
có mặt trên màng hồng cầu từ tuần thứ 6 của thời kỳ bào thai. Những
kháng nguyên này có thể chỉ có một hoặc cả 2 loại hoặc không có trên bề
mặt hồng cầu. Dựa vào đó, người ta chia nhóm máu thành bốn loại chính
(lấy tên của kháng nguyên đặt tên cho nhóm máu). Đó là:
 Nhóm máu A: kháng nguyên A.
 Nhóm máu B: kháng nguyên B.
 Nhóm máu AB: kháng nguyên A và B.
  Nhóm máu O: không có A và B.
 Với nhóm A, dựa vào khả năng ngưng kết nên chia thành hai dưới nhóm
là A1 và A2. Như vậy, nhóm AB sẽ có A1B và A2B. Nhóm A1 chiếm 80%,
có tính kháng nguyên mạnh. Nhóm A2 chiếm 20%, có tính kháng nguyên
yếu. Vì vậy, khi xét nghiệm xác định nhóm máu thì nhóm A2 dễ nhầm với
nhóm O, nhóm A2B dễ nhầm với nhóm B. Trong truyền máu phải hết sức
lưu ý để tránh tai biến truyền máu.
 Kháng thể:
 Trong huyết thanh có 2 loại kháng thể: một loại có phản ứng đặc hiệu với
hồng cầu A và làm chúng ngưng kết gọi là kháng thể chống A (anti A); một
loại có phản ứng đặc hiệu với hồng cầu B và làm chúng ngưng kết gọi là
kháng thể chống B (anti B). Sự có mặt của kháng thể chống A và chống B
trong huyết thanh khác nhau tùy thuộc vào sự có mặt của kháng nguyên A và
B trên màng hồng cầu.
 Nhóm A: có KN A trên màng hồng cầu, KT chống B trong huyết thanh.
 Nhóm B: có KN B trên màng hồng cầu, KT chống A trong huyết thanh.
 Nhóm AB: có KN A,B trên màng hồng cầu, không có KT chống A, B
trong huyết thanh.
 Nhóm O: không có KN A, B trên màng hồng cầu, có kháng thể chống
A và chống B trong huyết thanh.
 Kháng thể hệ ABO là kháng thể tự nhiên và hằng định, không qua được nhau
thai. Chính những kháng thể này gây ra tai biến truyền máu khi truyền nhầm
nhóm máu.
 Kháng thể hệ ABO được hình thành vào tháng cuối của thời kỳ bào thai và
sau khi đứa trẻ ra đời. Khi đứa trẻ mới ra đời, nồng độ kháng thể hầu như
bằng không, nồng độ này tăng dần và đạt mức tối đa khi trẻ 9-10 tuổi rồi lại
giảm dần.
 Sơ đồ truyền máu:

Ta có 2 nguyên tắc truyền máu:

 Nguyên tắc truyền máu cơ bản: Không để cho kháng nguyên và kháng thể tương
ứng gặp nhau trong máu người nhận, do vậy phải truyền máu cùng nhóm.
Ví dụ: truyền nhóm máu A cho nhóm máu A. Ta thấy, trong nhóm máu A có
kháng nguyên A trên màng hồng cầu và có kháng thể kháng B trong huyết tương.
Do đó khi truyền nhóm máu A cho nhóm A sẽ không xảy ra hiện tượng kháng
nguyên gặp kháng thể tương ứng => không bị ngưng kết hồng cầu.
 Nguyên tắc truyền máu tối thiểu: chỉ áp dụng trong trường hợp khẩn cấp, khi
không có máu cùng nhóm để truyền, nhưng phải đảm bảo nguyên tắc: không để
 cho kháng nguyên trên màng hồng cầu của người cho bị ngưng kết bởi kháng thể
trong huyết tương của người nhận, phải truyền với tốc độ chậm và khối lượng ít
(<250ml).

Câu 3: Đặc điểm kháng nguyên kháng thể của nhóm máu hệ Rh. Giải thích hiện tượng sảy
thai liên tiếp do bất đồng nhóm máu hệ Rh giữa mẹ và thai?
Trả lời
 Đặc điểm kháng nguyên, kháng thể của nhóm máu hệ Rh:
 Hệ nhóm máu Rh là một hệ nhóm máu quan trọng thứ 2 sau hệ nhóm máu OAB
 Hầu hết các kháng nguyên Rh ( kí hiệu D,d C. C E, e) là kháng nguyên yếu, trừ
kháng nguyên D. Người có kháng nguyên D trên hồng cầu được gọi là người Rh
dương tính (Rh+). Người không có kháng nguyên Rh trên hồng cầu gọi là người có
Rh âm tính (Rh-).
 Hệ nhóm máu Rh không có kháng thể tự nhiên, chỉ có kháng thể miễn dịch.
 Trong truyền máu, người có Rh+ nhận máu từ người Rh+ và Rh- đều được. Còn
người có Rh- chỉ nhận được từ người có nhóm máu Rh-. Khi truyền máu Rh+ cho
người Rh- thì những người Rh- sẽ sản xuất ra kháng thể kháng chống D( anti D). Sau
khoảng 2-4 tháng nồng độ kháng thể đạt mức tối đa. Nếu lần sau những người Rh-
này lại nhận máu Rh+ thì các kháng thể chống D trong cơ thể họ sẽ làm ngưng kết
các hồng cầu của người cho Rh+ và xảy ra phản ứng truyền máu.
 Hiện tượng sảy thai liên tiếp do bất đồng nhóm máu hệ Rh giữa mẹ và thai
 Hiện tượng sảy thai có thể xảy ra khi không có sự hòa hợp trong nhóm máu Rh giữa
mẹ Rh- và máu thai nhi Rh+
 Trong lần có thai đầu tiên không có biến chứng nào xảy ra nếu trước đó người mẹ
chưa bao giờ nhận máu Rh+.
 Trong lúc sinh, hang rào máu nhau thai bị phá hủy và có sự trộn lẫn máu mẹ và máu
thai nhi, hồng cầu Rh+ của thai đi vào tuần hoàn máu mẹ, kích thích mẹ sản xuất
kháng thể chống D, những kháng thể này có thể tồn tại trong cơ thể mẹ vài năm.
 Khi người mẹ có thai lần sau mà thia cũng có nhóm máu Rh+, các kháng thể chống D
trong máu mẹ đi qua nhau thai vào máu bào thai làm cho hồng cầu bào thai ngưng
kết gây thiếu máu máu tan ở bào thai
=> Hậu quả: gây sảy thai, thai chết lưu hoặc đứa trẻ sinh ra bị thiếu máu tan máu tăng
hồng cầu non. Nếu không được truyền máu thay thế, trẻ sơ sinh sẽ chết do thiếu oxy
và các biến chứng khác.
 Giải pháp: Nguy cơ thiếu máu tan máu bào thai có thể được khắc phục nếu trong
vòng 72 giờ sau khi sinh con Rh+ người mẹ được tiêm kháng thể kháng chống D.
Những kháng thể này sẽ phản ứng với hồng cầu Rh+ bào thai đi vào máu mẹ. Nghiệm
pháp giải mẫn cảm này hạn chế sự sản xuất kháng thể ở người mẹ và không gây nguy
hiểm cho những thai Rh+ tiếp theo.
Câu 4: Chức năng của các loại bạch cầu hạt?
 Trả lời
 Bạch cầu hạt trung tính:
Bạch cầu hạt trung tính tạo ra hàng rào bảo vệ đầu tiên chống lại sự xâm nhập của các
vi khuẩn sinh mủ. Chúng có khả năng vận động và thực bào rất mạnh. Quá trình thực
bào xảy ra như sau:
 Đầu tiên, tế bào phải lựa chọn những chất hoặc vật để ăn. Có 3 cách chọn vật để
thực bào: (1) Nếu bề mặt của vật xù xì, chúng dễ bị thực bào; (2) Các mô chết,
các vật lạ không có vỏ bọc và tích điện mạnh thường dễ bị thực bào; (3) Cơ thể có
những phương tiện để nhận biết vật lạ - đó là chức năng của hệ thống miễn dịch.
Hệ thống miễn dịch sản xuất ra kháng thể, các kháng thể này gắn vào màng vi
khuẩn làm chúng dễ bị thực bào.
 Sau đó bạch cầu trung tính gắn vào vật lạ rồi phóng chân giả bao vây tạo thành
một túi kín chứa vật lạ. Túi này thâm nhập vào khoang bào tương, tách khỏi màng
ngoài của tế bào tạo thành túi thực bào trôi tự do trong bào tương.
 Bạch cầu trung tính có thể thực bào một số loại vi khuẩn, các tiểu hạt, các tơ
fibrin của cục máu đông. Trong quá trình bảo vệ cơ thể, một số bạch cầu hạt bị
chết tạo thành mủ ở nơi vi khuẩn xâm nhập. Các bạch cầu hạt bị chết cung giải
phóng các enzym tiêu hóa vào mô liên kết xung quanh gây ra triệu chuwsg xưng
và đau tại chỗ viêm. Sau khi yếu tố xâm nhập và gây chấn thương đã được kiểm
soát, nhiều bạch cầu trung tính ở lại tham gia vào quá trình làm lành chỗ tổn
thương.
 Bạch cầu hạt ưa axit:
 Bạch cầu hạt ưa axit có khả năng vận động và thực bào kém hơn bạch cầu hạt
trung tính. Các hạt lysosom của bạch cầu hạt ưa axit chứa các enzym oxidase,
peroxidase và phosphatase. Do đó, chúng có tác dụng khử độc các protein lạ và
các chất khác.
 Bạch cầu hạt ưa axit cũng có khả năng hóa ứng động. Phức hợp kháng nguyên –
kháng thể hấp dẫn bạch cầu ưa axit di chuyển từ máu vào các mô liên kết, ở đó
chúng thực bào và phá hủy các phức hợp này.
 Bạch cầu hạt ưa axit có khả năng tiêu diệt kí sinh trùng (do giải phóng các chất
như enzym, polypeptid,… để giết kí sinh trùng).
 Số lượng bạch cầu hạt ưa axit tăng cao trong các phản ứng miễn dịch và tự miễn
dịch, trong một số bệnh kí sinh trùng.
 Bạch cầu hạt ưa base:
 Thường khu trú ngoài mạch máu, trong các mô liên kết lỏng lẻo với số lượng lớn
hơn gọi là dưỡng bào, chúng ít có khả năng vận động.
 Các hạt của bạch cầu hạt ưa base chứa heparin và histamin.
 Bạch cầu hạt hưa base và dưỡng bào trong các mô bị viêm giải phóng heparin (là
một chất chống đông máu có tác dụng làm tan các cục máu đông) và histamin,
một lượng nhỏ bradykinin và serotonin.
  Dưỡng bào và bạch cầu hạt ưa base đóng vai trò cực kỳ quan trọng trong một số
phản ứng dị ứng vì kháng thể IgE gây phản ứng dị ứng rất hay gắn vào dưỡng bào
và bạch cầu ưa base.
Câu 5: So sánh quá trình đông cầm máu theo con đường nội sinh và ngoại sinh (yếu tố khởi
phát và yếu tố tham gia đông cầm máu). Giải thích cơ chế chống đông của các chất sau:
natri citrate, heparin và dicoumarin?
Trả lời
 So sánh quá trình đông cầm máu theo con đường nội sinh và ngoại sinh:
 Giống nhau:
 Mục đích của cả 2 quá trình đều nhằm bịt kín chỗ tổn thương, không
cho máu thoát ra khỏi lòng mạch.
 Cả 2 con đường đều tạo ra prothrombinase.
 Đều có sự tham gia của nhiều yếu tố đông máu.
 Đều có vai trò của ion Ca++.
 Khác nhau:
Nội dung Ngoại sinh Nội sinh
Yếu tố khởi Khi máu tiếp xúc với mô Sự tiếp xúc của yếu tố XII và
phát tổn thương, thromboplastin tiểu cầu với các sợi collagen
của mô khởi động con của thành mạch khởi động
đường ngoại sinh. con đường ngoại sinh.
Các yếu tố  Các yếu tố tham gia vào Trong cơ thể:
tham gia quá trình đông cầm máu: Yếu tố Kininogen tiếp xúc
đông cầm III, V, VII, X: trực tiếp vào thành mạch bị
máu  Yếu tố III tương tác với tổn thương để kích hoạt yếu
yếu tố VII và ion Ca++ tố XII tạo ra XIIa có hoạt
hoạt hóa yếu tố X và tính enzym esterase.
yếu tố IX của đông Yếu tố XIIa kích hoạt
máu nội sinh. prekallicrein thành
 Yếu tố X hoạt hóa (Xa) kallicrein, chất này có khả
với sự có mặt của Ca++ năng kích hoạt ngược lại
tương tác với yếu tố V yếu tố XII (hiện tượng tự
của mô tạo ra phức hợp khuếch đại).
prothrombinase. Ngoài cơ thể
Yếu tố XII được hoạt hóa
khi máu tiếp xúc với bề mặt
lạ tích điện âm. Yếu tố XIIa
xúc tác cho sự hoạt hóa yếu
tố XI.
Yếu tố Xia hoạt hóa yếu tố
IX (có mặt Ca+++)
Yếu tố Ixa tương tác VIIIa
tạo phức hợp enzym để hoạt
 hóa yếu tố X (có mặt Ca++)
Yếu tố Xa tương tác với
yếu tố V trên bề mặt các hạt
mixen phospholipid tiểu cầu
tạo phức hợp
prothrombinase.
Thời gian Diễn ra chậm, thường là 15 Xảy ra nhanh, chỉ trong vòng
giây. từ 1-6 phút.

 Giải thích cơ chế chống đông của các chất sau: natri citrate, heparin và dicoumarin:
 Natri citrate là chất làm giảm nồng độ calci nên khi chất này vào máu sẽ tạo ra
calci citrate làm mất ion calci nên máu không đông được
 Heparin: có tác dụng ngăn cản sự thành lập prothrombinase, ức chế tác dụng của
thrombin lên fibrinogen. Heparin có tác dụng tức thời nên nhanh chóng ngăn cản
sự phát triển của huyết khối.
 Dicoumarin: là thành phần của coumarin có tác dụng chống đông máu là do cạnh
tranh với vitamin K trong quá trình tổng hợp các yếu tố II, V, IX, X tại gan. Khi
dùng dicouramin thì nồng độ các yếu tố II, VII, IX, X trong huyết tương giảm =>
chống hiện tượng đông máu.
Câu 6: Chu kì hoạt động của tim. Phân tích sự thay đổi của huyết áp khi nhịp tim tăng?
Trả lời
 Chu kì hoạt động của tim:
Hoạt động của tim gồm nhiều giai đoạn lặp đi lặp lại một cách đều đặn, nhịp nhàng, theo
một trình tự nhất định, tạo nên chu kì hoạt động của tim hay còn gọi là chu kì chuyển tim.
Ở người bình thường, tần số tim là 75 nhịp/phút thì thời gian của một chu kì tim là 0,8
giây, gồm 3 giai đoạn chính là nhĩ thu, thất thu và tâm trương toàn bộ.
 Giai đoạn tâm nhĩ thu (là giai đoạn tâm nhĩ co lại):
Khi cơ tâm nhĩ co => áp suất trong tâm nhĩ tăng lên, cao hơn trong tâm
thất. Lúc này, van - nhĩ thất đang mở, máu được đẩy từ tâm nhĩ xuống tâm thất.
Tâm nhĩ co có tác dụng đẩy nốt 35% lượng máu còn lại từ tâm nhĩ xuống tâm
thất. Thời gian tâm nhĩ thu là 0,1 giây. Sau giai đoạn tâm nhĩ thu, tâm nhĩ giãn
trong suốt thời gian còn lại của chu kì tim (0,7 giây).
 Giai đoạn tâm thất thu: là giai đoạn tâm thất co lại, bắt đầu sau giai đoạn tâm nhĩ
thu. Thời gian tâm thất thu là 0,3 giây, được chia làm 2 giai đoạn:
 Thời kì tăng áp: thời kì này bắt đầu bằng cơ tâm thất co => áp suất trong
tâm thất tăng lên cao hơn áp suất trong tâm nhĩ => van nhĩ – thất đóng lại.
Tuy vậy, lúc này áp suất trong tâm thất vẫn thấp hơn áp suất trong động
mạch nên van tổ chim (van động mạch) chưa mở ra, máu trong tâm thất
không thoát đi đâu được => áp suất máu trong tâm thất tăng lên rất nhanh.
Thời gian của thời kì tăng áp rất ngắn, khoảng 0,05 giây.
  Thời kì tống máu: cuối thời kì tăng áp, áp suất trong tâm thất trở nên cao
hơn áp suất trong động mạch chủ và động mạch phổi, làm van tổ chim mở
ra => máu được phun vào động mạch. Lúc này tâm thất vẫn tiếp tục co
bóp => thể tích tâm thất tiếp tục nhỏ lại => áp suất ở tâm thất vẫn ở mức
cao => máu tiếp tục được tống vào động mạch. Thời gian của thời kì tống
máu lag 0,25 giây, thời kì này được chia làm 2 kì:
 Thì tống máu nhanh: là thì bắt đầu của thời kì tống máu, thời gian
dài khoảng 0,09 giây. Trong thời kì này có khoảng 4/5 lượng máu
của tâm thất được tống vào động mạch.
 Thì tống máu chậm: là thì tiếp theo của thì tống máu nhanh, thời
gian khoảng 0,16 giây. Ở thì này 1/5 lượng máu còn lại của tâm
thất được tống vào động mạch.
Trong lúc nghỉ ngơi, mỗi lần tâm thất thu, mỗi một tâm thất (tâm thất phải
hoặc trái) tống vào động mạch khoảng 60-70ml máu, thể tích máu này
được gọi là thể tích tâm thu.
 Giai đoạn tâm trương toàn bộ:
Sau khi tâm thất co, tâm thất bắt đầu giãn ra, đó là giai đoạn tâm trương
toàn bộ (trong lúc đó tâm nhĩ vẫn đang giãn). Cơ tâm thất giãn làm áp suất trong
tâm thất bắt đầu giảm. Khi áp suất trong tâm thất giảm thấp hơn áp suất trong
động mạch chủ và động mạch phổi => máu dồn ngược về tim, có tác dụng đóng
van động mạch. Tâm thất tiếp tục giãn (thời kì giãn đẳng tích), áp suất trong tâm
thất tiếp tục giảm nhanh, khi áp suất trong tâm thất thấp hơn áp suất trong tâm nhĩ
thì van nhĩ thất bắt đầu mở => kết thúc thời kì giãn đẳng tích, máu được hút từ
tâm nhĩ xuống tâm thất.
Tâm trương toàn bộ làm cho máu từ tĩnh mạch về tâm nhĩ phải, áp suất
tâm nhĩ phải tăng dần. Khi van nhĩ - thất mở, 65% lượng máu được hút từ tâm nhĩ
xuống tâm that’s. Lúc đầu máu được hút xuống tâm thất nhanh gọi là thì đẩy
nhanh, sau đó máu xuống tâm thất chậm gọi là thì đẩy máu chậm.
Giai đoạn tâm trương toàn bộ kéo dài 0,4 giây, đó là thời gian để máu từ
tâm nhĩ xuống tâm thất. Kết thúc giai đoạn tâm trương toàn bộ, tâm thất tiếp tục
giãn thêm 0,1 giây nữa trong khi tâm nhĩ bắt đầu co, mở đầu cho chu kì tim tiếp
theo.
Trong thực hành lâm sàng, giai đoạn nhĩ co không được coi là một giai
đoạn, mà chỉ là một phần nhỏ, phần cuối và không quan trọng của giai đoạn tâm
trương, vì khi nhĩ co, nhĩ không bơm toàn bộ máu về thất mà chỉ đẩy nốt 35%
máu từ nhĩ xuống thất. Vì vậy, trên lâm sàng, chu kì tim thường được chia thành 2
giai đoạn là tâm trương (tâm thất giãn) => tim lấy máu vào thất và giai đoạn tâm
thu (tâm thất co) => tim đẩy máu vào động mạch.
 Phân tích sự thay đổi của huyết áp khi nhịp tim tăng:
Huyết áp được tạo nên bởi 2 lực đối nhau. Đó là lực đẩy của tim và lực cản của
lòng mạch. Khi lực đẩy của tim lớn hơn sức cản của lòng mạch máu sẽ chảy được trong
lòng mạch tạo nên 1 áp suất nhất định gọi là huyết áp
 8 l
P  Vf
Huyết áp được xác định theo công thức:  r4
Huyết áp tỉ lệ thuận với thể tích tâm thu và tần số của tim. Ban đầu, khi tần số tim
hay nhịp tim (f) tăng (dưới 140 nhịp/phút), thể tích tâm thu (V) cũng tăng thì huyết áp
tăng.
Tuy nhiên, nếu tần số tim tăng cao trên 140 nhịp/phút  chu kì tim ngắn lại 
thời gian tâm trương toàn bộ ngắn lại  máu không kịp về tim  lượng máu từ tâm nhĩ
xuống tâm thất giảm  thể tích tâm thu (V) giảmhuyết áp giảm.

Câu 7: Điều hòa hoạt động tim bằng cơ chế thể dịch. Giải thích tại sao khi thừa T3, T4
làm nhịp tim nhanh?
Trả lời
Hoạt động của tim luôn thay đổi để phù hợp với nhu cầu của cơ thể. Khi nghỉ ngơi lưu
lượng tim khoảng 4-5 lít/phút, lúc vận cơ mạnh lưu lượng tim có thể tăng gấp 4-6 lần để phù
hợp với nhu cầu tăng oxy của cơ thể lên gấp khoảng 20 lần so với bình thường. Tim có sự
thích nghi và đáp ứng được với nhu cầu đó là nhờ cơ chế tự điều hòa( cơ chế Frank-Starling)
và điều hòa theo các cơ chế thần kinh- thể dịch.
 Điều hòa hoạt động tim bằng cơ chế thể dịch:
 Hormon tuyến giáp: T3,T4 của tuyến giáp có tác dụng làm tim đập nhanh . Vì vậy,
bệnh nhân ưu năng tuyến giáp luôn có nhịp tim nhanh. Ngược lại, bệnh nhân nhược
năng tuyến giáp có nhịp tim chậm.
 Hormon tuyến tủy thượng thận: adrenalin có tác dụng làm tim đập nhanh, mạnh
 Nồng độ oxy giảm, CO2 tăng trong máu động mạch làm tim đập nhanh. Ngược lại,
khi nồng độ oxy tăng, CO2 giảm làm tim đập chậm. Khi cơ tim bị ngộ độc do CO2
tăng cao quá hoặc thiếu dinh dưỡng do oxy giảm thấp quá làm tim đập chậm lại.
 Nồng độ ion calci trong máu tăng làm tăng trương lực cơ tim.
 Nồng độ ion kali trong máu tăng làm giảm trương lực cơ tim
 pH của máu giảm làm tim đập nhanh.
 Nhiệt độ cơ thể: Khi than nhiệt tăng hoặc sốt làm tim đập nhanh. Ngược lại,
khi than nhiệt giảm hoặc hạ nhiệt nhân tạo nhịp tim giảm ( trong phẫu thuật
tim phải hạ than nhiệt xuống còn 25-30oC để cơ thể có thể chịu đựng được
với sự thiếu oxy).
 Giải thích tại sao khi thừa T3, T4 làm nhịp tim nhanh?
T3, T4 có tác dụng làm tăng tổng hợp receptor β1( là receptor tếp nhận adrenalin và
noradelanin được gắn trên cơ tim có tác dụng làm tăng lực co bóp và nhịp co bóp của
tim). Khi thừa T3, T4 thì lượng receptor β1 được sinh ra càng nhiều. Tăng sinh thụ cảm
thể khiến adrenalin và noradrenalin càng tác dụng nhiều lên cơ tim => làm tăng nhịp tim
cũng như lực co bóp của tim.
Câu 8: Thân nhiệt và các yếu ảnh hưởng đế thân nhiệt. Phân tích cơ sở sinh lý của biện
pháp chườm để hạ sốt cho bệnh nhân?
Trả lời
 Thân nhiệt và các yếu ảnh hưởng đế thân nhiệt:
 Thân nhiệt: là nhiệt độ cơ thể. Phân biệt từng vùng cơ thể không giống nhau. Phân
biệt từng vùng cơ thể không giống nhau.
 Thân nhiệt trung tâm là nhiệt độ ở những vùng nằm sâu bên trong cơ thể như
gan não các tạng khác. Do đó thân nhiệt trung tâm còn được gọi là nhiệt độ
phần lõi của cơ thể. Nhiệt độ ở đây rất ổn định dao động quanh trị số 37 độ C
do trực tiếp ảnh hưởng đến tốc độ các phản ứng sinh học của cơ thể
 Thân nhiệt ngoại vi là nhiệt độ của da, hay nhiệt độ phần vỏ của cơ thể. Nhiệt
độ này thường dao động nhiều và chịu ảnh hưởng của nhiệt độ môi trường.
 Yếu tố ảnh hưởng đến thân nhiệt:
 Tuổi: tuổi càng cao thân nhiệt càng giảm nhưng về già mức độ giảm ít đi.
 Nhịp ngày đêm: Thân nhiệt cao nhất lúc 14 - 17 giờ. Và thấp nhất lúc 1 - 4
giờ.
 Tùy vào tình trạng sinh lý: Ở phụ nữ nửa sau của chu kỳ kinh nguyệt và tháng
cuối của chu kỳ thai thân nhiệt tăng 0,5 đến 0,8 độ C
 Tùy vào tình trạng bệnh lý: thân nhiệt tăng trong các bệnh nhiễm khuẩn nói
chung; thân nhiệt giảm trong bênh tả,...
 Ngoài ra thân nhiệt còn thay đổi vào mức độ vận cơ, nhiệt độ của môi trường.
 Phân tích cơ sở sinh lý của biện pháp chườm để hạ sốt cho bệnh nhân:
Chườm: Là phương pháp truyền nhiệt trực tiếp, từ vật có nhiệt độ cao hơn sang vật có
nhiệt độ thấp hơn.
 Chườm ấm: Trong trường hợp bệnh nhân rét run, tím tái, chân tay lạnh do co
mạch vì máu đến ngoại vi ít nhưng nhiệt độ phần lõi của cơ thể cao. Cần tiến hành
chườm ấm cho bệnh nhân để giúp dãn mạch, máu là chất dẫn nhiệt sẽ dẫn nhiệt từ
trung tâm ra ngoại vi giúp bệnh nhân hạ sốt.
 Chườm mát: Trường hợp bệnh nhân sốt nóng: Da đỏ, người nóng,... tiến hành
chườm mát cho bệnh nhân theo cơ sở của truyền nhiệt trực tiếp là nhiệt truyền từ
vật cao hơn sang vật thấp hơn từ đó giúp bệnh nhân hạ sốt.
Câu 9: Huyết áp tâm trương. Phân tích các yếu tố ảnh hưởng đến huyết áp tâm trương?
Trả lời
 Huyết áp tâm trương(huyết áp tối thiểu): là trị số huyết áp thấp nhất trong chu kỳ tim,
ứng với thời kỳ tâm trương. Huyết áp tâm trương phụ thuộc vào trương lực của mạch
máu. Theo tổ chức Y tế Thế Giới, huyết áp tâm trương có giá trị trong khoảng từ 60 – 90
mmHg, bình thường khoảng 70mmHg. Nếu trên 90mmHg là tăng huyết áp, dưới
60mmHg là hạ huyết áp. Huyết áp tâm trương tăng khi giảm tính đàn hồi của thành động
 mạch ( gặp trong xơ vữa động mạch), khi co mạch. Huyết áp tâm trương giảm khi giãn
mạch (gặp trong sốc phản vệ…).

 Các yếu tô ảnh hưởng đến huyết áp tâm trương:

8l
PQ
Bình thường huyết áp phụ thuộc các yếu tố theo công thức sau:  r4

Trong đó: Q=V.f : là lưu lượng tim

l: là chiều dài mạch máu
f: tần số tim
Ƞ: độ nhớt của máu
Bình thường, huyết áp chịu sự ảnh hưởng của lưu lượng tim, tính chất của máu và tính
chất của mạch máu. Trong giai đoạn tâm trương, giai đoạn tâm nghỉ ngơi nên không có
sự ảnh hưởng của lưu lượng tim lên huyết áp. Lúc này chỉ có tính chất của máu và tính
chất của thành mạch ảnh hưởng đến huyết áp:
 Tính chất của máu:
 Độ quánh của máu: do lượng protein quyết định. Khi độ quánh của máu
tăng làm tăng sức cản, do đó huyết áp tăng. Ngược lại khi độ quánh của
máu giảm thì sức cản giảm nên huyết áp giảm. Khi bị mất máu mà truyền
dịch nhiều thì độ quánh giảm làm huyết áp giảm. Vì vậy khi bị mất máu
phải truyền những dung dịch có cao phân tử, tốt nhất là truyền máu. Độ
quánh của máu tăng gặp trong tình trạng khi bị nôn, ỉa chảy mất nước,
bệnh Vazque.
 Thể tích máu: thể tích máu làm tăng thể tích tâm thu, tăng lưu lượng tim
nên huyết áp tăng. Thể tích máu giảm thì huyết áp giảm ( gặp trong mất
máu do bị thương, ở các trường hợp phẫu thuật, nôn ra máu). Trong ỉa
chảy mất nước làm giảm thể tích máu, do đó giảm huyết áp. Trường hợp
này phải bù nước cho người bệnh.
 Tính chất của mạch máu
 Đường kính mạch máu: khi co mạch, đường kính mạch giảm làm tăng
huyết áp. Ngược lại khi mạch giãn thì huyết áp giảm.
 Trương lực mạch: mạch máu kém đàn hồi ( bệnh xơ cứng mạch) sức cản
của mạch lớn, tim phải tăng lực co bóp mới hoàn thành được chức năng
bơm máu đến mô do đó làm huyết áp tăng. Ở người già, do mạch kém đàn
hồi hoặc bị xơ vữa động mạch nên huyết áp tăng cao hơn ở người trẻ.
Câu 10: Huyết áp tâm thu và các yếu tố ảnh hưởng đến huyết áp tâm thu ?
Trả lời
 Huyết áp được tạo nên bởi 2 lực đối nhau là sức bóp của tim và sức cản của mạch. Khi
sức bóp của tim thăngs được sức cản của mạch thì máu sẽ chảy được trong lòng mạch và tạo
nên 1 áp suất, áp suất này gọi là huyết áp
Huyết áp tâm thu hay huyết áp tối đa là trị số huyết áp cao nhất trong chu kì tim, đo
được khi tim co. Huyết áp tâm thu phụ thuộc vào cả sức bóp của tim và sức cản của mạch.
Huyết áp tâm thu có giá trị khoảng từ 90-140 mmHg, ở người bình thường khoảng 110 mmHg.
Nếu trên 140 mmHg là tăng, dưới 90 mmHg là hạ huyết áp. Huyết áp tâm thu tăng trong lao
động, do hở van động mạch chủ (do làm tăng thể tích tâm thu)…, giảm trong các bệnh của cơ
tim (như suy tim…)…
8l
PQ
Huyết áp được xác định dựa vào công thức:  r4
 Dựa vào công thức tính huyết áp ta co, các yếu tố ảnh hưởng đến huyết áp tâm thu là:
 Thể tích tâm thu(V): Thể tích tâm thu tănglưu lượng tim tăng huyết áp tăng và
ngược lại
VD: trong TH mất máu, nôn ra máu, mất máu trong phẫu thuật hay ỉa chảygiảm thể tích
tâm thu giảm huyết áp. Trong TH uống rượu, bia, truyền dịchtăng huyết áp
 Tần số tim(f): Khi tim đập nhanhlưu lượng tim tănghuyết áp tăng và ngược lại tim
đập chậm thì huyết áp giảm. Nhưng khi tim đập nhanh cao hơn 140 lần/phút thì huyết
áp lại giảm do tim đập quá nhanhthời gian tâm trương toàn bộ giảmgiảm lượng
máu về tim, máu từ tâm nhĩ xuống tâm thất giảm
 Độ nhớt(): Độ nhớt tăngsức cản tănghuyết áp tăng và ngược lại độ nhớt giảm
huyết áp giảm
VD: Trong TH suy dinh dưỡng, thoát huyết tương do bỏng, mất máu do tai nạn
giảm độ nhớtgiảm huyết áp. Huyết áp tăng trong TH nôn, ỉa chảy...
 Bán kính lòng mạch(r): Mạch co bán kính lòng mạch giảm huyết áp tăng do bán
kính tỉ lệ nghịch với huyết áp và ngược lại mạch giãn thì huyết áp giảm
PHẦN 3:
Câu 1: Cơ chế tạo áp suất âm của khoang màng phổi. Giải thích sự thay đổi hô hấp khi pH
tăng hoặc giảm?
Trả lời
 Cơ chế tạo áp suất âm của khoang màng phổi:
 Áp suất âm khoang màng phổi: Áp suất trong khoang màng phổi thấp hơn áp suất
khí quyển được gọi là áp suất âm trong khoang màng phổi.
 Cơ chế: phổi có tính chất đàn hồi, theo tính chất vật lí của sợi đàn hồi nếu kéo
căng ra thì lực đàn hồi co lại càng lớn. Khi hít vào phổi bị căng dãn do có xu
hướng co về phía rốn phổi. Lồng ngực được coi là một bình kín và cứng, tuy có
khả năng đàn hồi nhưng nhỏ hơn rất nhiều so với mô phổi. Do tính chất đàn hồi
của phổi, lá tạng có xu hướng tách ra khỏi là tạng làm cho thể tích của khoang
màng phổi tăng lên. Theo định luật vật lí trong điều kiện nhiệt độ không đổi nếu
 thể tích tăng lên thì áp suất trong bình sẽ giảm. Theo tính chất đó khoang màng
phổi có áp suất âm lại càng âm thêm. Khi thở ra phổi càng thu nhỏ lại, áp suất bớt
âm hơn do lực đàn hồi giảm xuống, lá tạng giảm bớt lực tách khỏi lá thành và thể
tích dần trở về trạng thái ban đầu.
Vậy tính đàn hồi của phổi là và lồng ngực là yếu tố chính tạo nên áp suất âm trong
khoang màng phổi.
 Giải thích sự thay đổi hô hấp khi pH tăng hoặc giảm
Nồng độ CO2 và ion H+ trong máu không tác dụng trực tiếp lên vùng nhạy cảm hoá
học ở hành não. Các neuron của vùng này rất nhạy cảm đối với ion hydro nhưng các ion này
rất khó qua hàng rào máu - não và hàng rào máu - dịch não tuỷ, nên tác dụng ít hiệu lực hơn
CO2. Khí CO2 có tác dụng mạnh là do thấm được qua hàng rào máu - não rất nhanh . Ở mô
não CO2 gắn với nước nhờ enzym carbonic anhydrase tạo acid carbonic và lại được phân ly
thành ion H+ và ion HCO3-. Ion H tác động mạnh lên vùng nhạy cảm hoá học, kích thích sự
thông khí. Các ion H+ trong máu tuần hoàn ít tác dụng vì không qua được các hàng rào nói
trên. Do đó, khi tăng Pco2 máu động mạch trong phạm vi từ 35 - 80 mmHg có thể làm tăng
thông khí phế nang lên tới mười lần, còn sự giảm pH máu từ 7,5 – 7,3 ( tăng ion H+ ) ảnh
hưởng không đáng kể đến sự thông khí.
Câu 2: Các yếu tố ảnh hưởng đến sự phân ly oxyhemoglobin và nêu ý nghĩa sinh lý của
“Hình chữ S” trong đồ thị Bacroft (Đồ thị phân ly oxyhemoglobin)?
Trả lời
 Các yếu tố ảnh hưởng đến sự phân ly oxyhemoglobin:
Oxy được khuếch tán qua phế nang vào máu và gắn với hemoglobin tạo thành
oxyhemoglobin. Oxy được vận chuyển dưới dạng HbO2 đến tất cả các mô của cơ thể, tại
đây, oxyhemoglobin được phân ly thành oxy và hemoglobin. Có nhiều yếu tố ảnh hưởng
đến sự phân ly oxyhemoglobin:
 Phân áp oxy: thí nghiệm về sự phân ly oxyhemoglobin cho thấy phân áp oxy là
yếu tố quyết định sự phân ly oxy. Ở nơi phân áp oxy thấp (mô) phản ứng xảy ra
theo chiều phân ly cho oxy và hemoglobin. Ở nơi phân áp oxy cao (phế nang),
phản ứng xảy ra theo chiều kết hợp.
 Phân áp CO2: Phân áp CO2 tăng làm tăng phân ly HbO2, đó là hiệu ứng Bohr hay
còn gọi là tác dụng Bohr, đồ thị chuyển sang phải. Nồng độ CO2 trong máu tăng
thì pH giảm, do đó khi nói hiệu ứng Borh ta hiểu là sự phân ly HbO2 do giảm Hb
hoặc do tăng nồng độ CO2, điều này phù hợp với sự tăng nhu cầu oxy của cơ thể
trong điều kiện đó.
 Nhiệt độ máu: nhiệt độ máu tăng làm tăng sự phân ly HbO2, đồ thị chuyển sang
phải.
 Nhiệt độ 2,3-DPG cao cũng làm tăng phân ly HbO2. CO2
Trong điều kiện sinh lý, các yếu tố pH, PCO2, nhiệt độ, lượng 2,3-DPG trở thành
tác nhân sinh lý, các khâu trung gian của quá trình tự điều khiển phản ứng cơ thể
cho thích nghi với điều kiện sống. Thí dụ ở cơ đang vận động, PCO2 tăng, pH giảm,
 nhiệt độ tăng, 2,3-DPG tăng, tất cả đều làm tăng phân ly HbO2, nhờ đó làm tăng
cường đúng lúc lượng oxy mà máu nhường cho mô, đáp ứng nhu cầu hoạt động
của các cơ.
 Ý nghĩa sinh lý của “Hình chữ S” trong đồ thị Bacroft (Đồ thị phân ly oxyhemoglobin):

 Đồ thị Bacroft là đồ thị biểu thị tỷ lệ

% hemoglobin được gắn oxy so với
toonge lượng hemoglobin trong máu,
tỷ lệ này biến động theo phân áp oxy.
 Đồ thị này cho thấy, khi phân áp oxy
tăng, tỷ lệ HbO2 tăng, đồ thị là đường
đi lên hình chữ S. Đồ thị có hình chữ
S vì mỗi hem khi kết hợp với một
phân tử oxy thì lại làm tăng thêm ái
lực đối với oxy của hem còn lại.

 Ý nghĩa sinh lý của hình chữ S trong

đồ thị: đoạn nằm ngang ứng với phân áp oxy từ 80-100mmHg, kết quả thí nghiệm
này có ý nghĩa quan trọng là khi phân áp oxy trong phế nang giảm từ 100mmHg
xuống 80mmHg, tương đương với phân áp oxy ở độ cao 2000m hoặc tỷ lệ oxy trong
không khí khoảng 17% thì tỷ oxyhemoglobin chỉ giảm từ 98% xuống 96% tức là
dung tích oxy máu thay đổi không đáng kể. Đoạn dốc tương ứng với phân áp oxy ở
mô là 40mmHg trong trạng thái nghỉ và 20mmHg khi lao động nặng, khi đó HbO2
phân ly nhanh, nhường nhiều oxy cho mô.
Câu 3: Hoạt động của các trung tâm hô hấp trong nhịp thở bình thường. Giải thích sự thay
đổi hô hấp trong trường hợp tăng CO2?
Trả lời
 Hoạt động của các trung tâm hô hấp trong nhịp thở bình thường:
 Trung tâm hít vào:
 Xung động gây hít vào có nhịp (từng đợt): hít vào có nhịp là hít vào rồi
thở ra thành một chu kỳ, rồi lại hít vào chu kì mới, cứ thế tạo nhịp thở
bình thường khoảng 15 lần/phút (gọi là tần số thở). Xung động này có tính
chất tự động, chưa rõ cơ chế.
 Xung động gây hít vào “tăng dần”: tín hiệu gây hít vào là các xung động
lúc đầu thưa, sau tăng dần gây hít vào từ từ trong 2 giây rồi đến giây thứ 3
thì đột nhiên ngừng gây thở ra, rồi lại bắt đầu chu kỳ mới. Điều hòa tốc độ
hít vào có thể nhanh hoặc chậm, thời gian hít vào có thể ngắn hay dài, thời
gian càng ngắn thì tần số thở càng cao.
 Trung tâm điều chỉnh thở:
 Trung tâm điều chỉnh thở nằm phía trên của cầu não, liên tục gửi xùn động
đến trung tâm hít vào. Xung động từ trung tâm điều chỉnh thở ức chế trung tâm hít
vào. Nếu thời gian hít vào dài thì nhịp thở chậm, nếu xung động điều chỉnh thở
mạnh thì thời gian hít vào ngắn, nhịp thở nhanh, tần số cao.
 Giải thích sự thay đổi hô hấp trong trường hợp tăng CO2:
Nồng độ CO2 và ion H+ trong máu không tác dụng trực tiếp lên vùng nhạy cảm
hóa học ở hành não. Các nơron của vùng này đặc biệt rất nhạy cảm đối với ion hydro
nhưng ion này rất khó qua hàng rào máu – não cũng như hàng rào máu – dịch não tủy,
cho nên tác dụng ít hiệu lực hơn carbon dioxid, tuy tác dụng của carbon dioxid chỉ là gián
tiếp. Carbon dioxid có tác dụng mạnh là do thấm được qua hàng rào máu – não rất nhanh.
Ở mô não CO2 gắn với nước nhờ enzym carbonic anhydrase tạo acid carbonic và lại được
phân ly thành ion H+ và HCO3-. Ion H+ tác dụng rất mạnh lên vùng nhạy cảm hóa học gây
kích thích thông khí, còn ion H+ trong máu tuần hoàn lại ít tác dụng vì không qua được
hàng rào máu nói trên.
Tăng PCO2 máu động mạch trong phạm vi thông thường từ 35-80 mmHg có thể
làm tăng thông khí phế nang lên tới 10 lần,còn sự giảm pH máu từ 7,5 xuống 7,3 (tăng
ion H+) ảnh hưởng không đáng kể đối với lưu lượng thông khí.
Câu 4: Điều hòa bài tiết HCl. Giải thích cơ sở sinh lý của việc dùng thuốc làm giảm bài tiết
HCl trong điều trị viêm loét dạ dày – hành tá tràng?
Trả lời
 Điều hòa bài tiết HCl:

 Con đường 1: dây thần kinh X bị kích thích => kích thích tế bào viền => bài tiết
HCl.
 Con đường 2: dây thần kinh X bị kích thích => kích thích tế bào Mast => bài tiết
histamin => histamin gắn với receptor H2 trên tế bào viền => bài tiết HCl.
 Con đường 3: dây thần kinh X bị kích thích => kích thích tế bào G => bài tiết
Gastrin:
  Nhánh 1: Gastrin kích thích tế bào Mast => bài tiết histamin => histamin
gắn với receptor H2 trên tế bào viền => bài tiết HCl.
 Nhánh 2: Gastrin kích thích tế bào viền => bài tiết HCl.
 Giải thích cơ sở sinh lý của việc dùng thuốc làm giảm bài tiết HCl trong điều trị viêm loét
dạ dày – hành tá tràng:
Bệnh viêm loét dạ dày – tá tràng là tình trạng niêm mạc dạ dày tá tràng bị tổn
thương. Một phần nguyên nhân lượng acid HCL được bài tiết quá nhiều.
Bình thường HCL được tạo ra ở long dạ dày bởi H+ và CL-. Trong đó H+ được
lấy từ tế bào viền chuyển vào trong long dạ dày nhờ bơm H+ - K+ - ATPase ( bơm
proton), bơm này có 1 đầu gắn với H+ ở tế bào viền, 1 đầu gắn với K+ ở trong long dạ
dày. Khi bơm hoạt động làm thay đổi cấu trúc bậc 4, xoay 180 đưa H+ vào trong long dạ
dày và đưa K+ ra ngoài ( đồng vận chuyển ngược chiều). Do đó dùng thuốc ức chế bơm
proton, H+ không được đưa vào trong lòng dạ dày nên giảm tiết HCL do đó có tác dụng
giảm đau

Thuốc ức chế receptor H2 có tác dụng làm giảm quá trình bài tiết HCl.

 Dây X có nhánh đến tế bào Mast, kích thích tế bào Mast tiết ra Histamin.
 Dây X lại có nhánh đến tế bào G, kích thích tế bào G tiết Gastrin sau đó Gastrin
lại kích thích tế bào Mast tăng tiết Histamin. Sau khi Histamin đc bài tiết sẽ gắn
với receptor H2 tiếp nhận nó trên tế bào viền để kích thích tế bào viền tiết ra
HCl.Vậy khi dùng thuốc ức chế receptor H2 thì histamin được bài tiết ra không
được gắn với receptor H2 tiếp nhận nó trên tế bào viền. Kết quả là giảm quá trình
tiết HCl.

Câu 5: Phân tích vai trò của dịch mật trong tiêu hóa?
Trả lời
Mật do gan bài tiết, được đổ vào ống mật chủ. Từ đây mật chảy trực tiết vào tá tràng
hoặc được dự trữ trong túi mật rồi đổ vào tá tràng khi cần để tiêu hóa thức ăn. Dịch mạt là
một chất lỏng trong suốt, có màu sắc thay đổi từ xanh đến vàng tùy theo mức độ cô đặc, pH
từ 7-7,7. Thành phần chủ yếu là muối mật và sắc tố mật.
 Tác dụng của dịch mật:
 Muối mật có vai trò trong tiêu hóa và hấp thu lipid do có tác dụng nhũ tương hóa
lipid của thức ăn. Bình thường, các enzyme tiêu hóa lipid chỉ tác dụng lên bề mặt của
các hạt mỡ, mà các hạt cầu mỡ có kích thước lớn. Muối mật cùng lecithin làm giảm
sức căng bề mặt của các hạt mỡ, tạo điều kiện cho co bóp của dạ dày và ruột làm vỡ
những cầu mỡ thành nhiều hạt rất nhỏ , do đó làm tăng tác dụng của lipase.
 Muối mật tham gia hấp thu các acid béo, monoglycerit, cholesterol và các lipid khác
ở ruột non nhờ các hạt mixen muối mật. Những hạt mixen vận chuyển các
monoglycerit và các acid béo đến diềm bàn chải của tế bào biểu mô ruột. Tại đó
 monoglycerit và acid béo được hấp thu. Các hạt mixen quay trở lại lòng ruột để tiếp
tục vận chuyển các phân tử mỡ khác.
 Muối mật còn giúp cho sự hấp thu các vitamin tan trong dầu như: A,D,E,K. Nếu
không có muối mật trong ruột non, trên 40% lipid bị mất theo phân, bệnh nhân bị rối
loạn chuyển hóa do mất mỡ. Khi chức năng bài tiết mật của gan giảm( trong bệnh
viêm gan, xơ gan) thì tiêu hóa và hấp thu lipid giảm, lượng lipid trong phân tăng lên (
phân bong mỡ), các triệu chứng thiếu vitamin tan trong dầu xuất hiện, đặc bieeth là
thiếu vitamin K.
 Sắc tố mật: Là sản phẩm thoái hóa của hemoglobin, nó không có tác dụng tiêu hóa
nhưng nó làm cho phân có màu vàng. Khi bài tiết mật bị cản trở (tắc ống mật, xơ
gan) sắc tố mật không xuống ruột để thải ra ngoài, ứ lại trong máu làm cho phân bạc
màu, da vàng niêm mạc mắt có màu vàng.
Câu 6: Tác dụng của nhóm enzym tiêu hóa protid của dịch tụy. Giải thích tại sao tuyến tụy
không bị tiêu hóa bởi chính enzym của nó?
Trả lời
 Tác dụng của nhóm enzym tiêu hóa protid của dịch tụy:
 Trypsin:
 Trypsin được bài tiết dưới dạng chưa hoạt động là trypsinnogen. Tiền men
này được hoạt hóa bởi Enterokinase của ruột non; bởi chính trypsin vừa
xuất hiện và tự động hoạt hóa ở pH  7,9 khí có ứ đọng ở dịch tụy.
 Trypsin hoạt động trong môi trường kiềm pH tối ưu bằng 8, tác dụng cắt
đứt liên kết peptid mà phần -CO- thuộc về acid amin kiềm (lysin,arginin).
Do đó, trypsin có tác dụng phân giải peptid thành các polypeptid
 Cacboxypolypeptidase: được bài tiết dưới dạng chưa hoạt động là
procacboxypolypeptidase, được hoạt hóa bởi trypsin. Enzym này hoạt động ở pH
tối ưu là 8, có tác dụng lần lượt cắt dời các acid amin đứng ở đầu -C- của chuỗi
phân giải polypeptid thành các acid amin.
Với các enzym của dịch tụy, các protein của thức ăn đều được phân giải thành các
acid amin. Trong đó trypsin là enzym quan trọng nhất (một số loại hạt đậu chứa
chất chống trypsin nên ăn vào gây khó tiêu).
 Giải thích tại sao tuyến tụy không bị tiêu hóa bởi chính enzym của nó:
Bình thường các enzym tiêu hóa protid của tuyến tụy là trypsin, chymotrypsin,
cacboxypolypeptidase, đều được bài tiết dưới dạng chưa hoạt động lần lượt là
trypsinogen, chymotripsinogen, procacboxypolypeptidase. Sau khi đổ vào ruột non, các
enzym đó mới được hoạt hóa, trypsin được hoạt hóa bởi enterokinase của ruột non và
chính trypsin vừa xuất hiện còn hoạt hóa cả chymotrypsin, cacboxypolypeptidase. Khi
dịch tụy còn trong ống tụy, các enzym do tụy tiết ra chưa hoạt động nên nó không thể
phân giải chính bản thân tụy.
Câu 7: Vai trò điều hòa huyết áp và sinh hồng cầu ở thận. Giải thích dấu hiệu tăng huyết
áp trong trường hợp mất số lượng nephron chức năng (bệnh nhân suy thận mạn tính)?
 Trả lời
 Vai trò điều hòa huyết áp và sinh hồng cầu ở thận:
 Điều hòa huyết áp:
Áp suất lọc cầu thận phụ thuộc vào huyết áp, vì vậy khi huyết áp giảm làm
giảm mức lọc. Để thực hiện được chức năng lọc, thận có khả năng điều hòa huyết
áp. Quá trình diễn ra như sau: khi thận thiếu máu, các tế bào thuộc phức hợp cận
cầu thận bài tiết renin. Dưới tác dụng của renin, angiotensinogen biến đổi thành
angiotensin I. Angiotensin I theo máu qua phổi, được enzym tại phổi (CA-
Coverting enzym) hoạt hóa thành angiotensin II. Angiotensin II có tác dụng làm
huyết áp tăng trở lại bình thường.
 Điều hòa sinh hồng cầu:
Khi tổ chức thiếu oxy sẽ kích thích thận và gan bài tiết yếu tố sinh hồng cầu
(REF). Các yếu tố này kích thích thận bài tiết hormon erythropoietin kích thích
tủy xương tăng sinh hồng cầu bằng cách thúc đẩy quá trình biệt hóa tế bào gốc
thành nguyên tiền hồng cầu, đồng thời làm tăng quá trình tổng hợp hemoglobin.

Thận Thiếu oxy tổ chức Gan

Globulin
Yếu tố tạo hồng cầu
Erythropoietin
(REF)
Tiền nguyên hồng cầu

Tế bào gốc dòng hồng cầu

 Giải thích dấu hiệu tăng huyết áp trong trường hợp mất số lượng nephron chức năng
(bệnh nhân suy thận mạn tính):
Tăng huyết áp: khi bị suy thận khiến lưu lượng lọc giảm, dẫn đến tái hấp thu Natri
và Clo ở quai Henle tăng làm nồng độ ion Na+ và Cl- trong dịch lọc ở ống lượn xa giảm.
khi nồng độ ion Na+ và Cl- giảm sẽ kích thích các tế bào cận cầu thận giải phóng renin,
quá trình hoạt hóa để tạo angiotensin II có tác dụng co tiểu động mạch đi làm tăng áp suất
mao mạch thận, kích thích bài tiết andosteron làm tăng tái hấp thu Na ở ống lượn xa, do
đó đã kéo theo nước kích thích vùng dưới đồi bài tiết ADH làm tăng tái hấp thu nước 
thể tích tuần hoàn tăng làm lưu lượng lọc tăng dẫn đến huyết áp tăng. Mặt khác, do thận
giảm lọc làm ứ Na đã kéo nước vào trong long mạch làm tăng thể tích tuần hoàn gây tăng
huyết áp.
Câu 8: Cấu tạo màng lọc cầu thận. Giải thích cơ chế phù và dấu hiệu giảm protein máu,
tăng protein niệu khi màng lọc cầu thận mất điện tích âm (Hội chứng thận hư) ?
Trả lời
Nơi tiếp xúc giữa thành của bao Bowman và thành của mao mạch thận tạo nên màng lọc
cầu thận.
 Cấu tạo màng lọc cầu thận gồm 3 lớp:
+ lớp tế bào nội mô mao mạch: giữa các tế bào có các lỗ nhỏ gọi là cửa sổ có đường
kính 160A
+ lớp màng đáy: là mạng lưới sợi collagen và proteoglycan đan chéo nhau tạo thành.
Giữa các sợi có lỗ nhỏ đường kính 110A và màng tích điện âm.
+ lớp TB biểu mô bao Bowman giữa các Tb có các lỗ nhỏ đường kính khoảng 70A
 Cơ chế phù:
+ Phù là hiện tượng ứ nước trong các tổ chức dưới da hoặc ở các tạng của cơ thể.
+ Do các ion Na+ ở trong dịch kẽ tăng cao làm tăng áp suất thẩm thấu của nước từ
trong tế bào và những vùng xung quang được tập trung lại gây nên hiện tượng phù
nề.
 Protein niệu là một trong các loại bệnh được xét nghiệm bằng nước tiểu nhằm để biết
được những dấu hiểu về bệnh của bạn, và đặc biệt là bệnh về thận. Protein niệu có thành
phần chính đó là albumin và glubolin.
Do cấu tạo của màng lọc cầu thận có lỗ nhỏ nhất là 70A nên các phân tử dưới
70A có thể đi qua được, nhưng lớp màng đáy: là mạng lưới sợi collagen và proteoglycan
đan chéo nhau tạo thành. Giữa các sợi có lỗ nhỏ đường kính 110A và màng tích điện âm.
Phân tử mang điện tích âm bị hạn chế lọc do điện tích âm của màng đáy và lực đẩy tĩnh
điện của điện tích âm ở thành mao mạch cầu thận.
 Vậy thì khi mà điện tích âm trên màng đáy bị mất thì một số protein trọng lượng phân
tử thấp, đặc biệt là albumin, sẽ được lọc từ mao mạch vào trong nước tiểu (tình trạng
này gọi là protein niệu hay albumin niệu). Điều đó đã làm giảm protein trong máu và
tăng protein trong nước tiểu.
Câu 9: Phân tích vai trò của các yếu tố ảnh hưởng đến quá trình sản sinh tinh trùng?
Trả lời
 Vai trò của hormon:
 Gn-RH của vùng dưới đồi tham gia điều hòa quá trình sinh sản tinh trùng thông
qua các tác dụng bài tiết LH và FSH.
 LH của tuyến yên kích thích tế bào Leydig của tinh hoàn bài tiết testosteron do
đó có ảnh hưởng đến quá trình sản sinh tinh trùng.
  FSH kích thích phát triển ống sinh tinh, kích thích tế bào Sertoli bài tiết dịch có
chứa nhiều chất dinh dưỡng giúp cho tinh trùng phát triển và thành thục.
 GH kiểm soát chức năng chuyển hóa của tinh hoàn và thúc đẩy sự phân chia
các tinh nguyên bào. Ở người lùn tuyến yên, sự sinh sản tinh trùng giảm hoặc
không xảy ra.
 Testosterom kích thích sự hình thành tinh nguyên bào và kích thích sự phân
chia giảm nhiễm lần thứ 2 từ tinh nguyên bào II thành tiền tinh trùng.
 Vai trò của các yếu tố khác:
 Nhiệt độ: tinh trùng được tạo ra ở môi trường có nhiệt độ thấp hơn thân
nhiệt từ 1-2oC. Khi tinh hoàn nằm lại trong ổ bụng, các tế bào dòng tinh sẽ
bị phá hủy. Nhiệt độ trong đường sinh dục nữ cao hơn nhiệt độ ở bìu sẽ
làm tăng chuyển hóa và tăng hoạt động của tinh trùng. Ngược lại, ở nhiệt
độ thấp, tinh trùng giảm chuyển hóa, giảm hoạt động. Do vậy, phải bảo
quản tinh trùng ở nhiệt độ rất thấp (-175oC)
 Độ pH: tinh trùng hoạt động mạnh trong môi trường trung tính hoặc hơi
kiềm; ngược lại, trong môi trường acid chúng sẽ giảm hoạt động hoặc bị
chết.
 Kháng thể: tinh trùng có thể bị tiêu diệt bởi kháng thể có trong cơ thể. Nhờ
tế bào Sertoli mà kháng thể không xâm nhập được vào dịch của ống sinh
tinh. Một số phụ nữ có kháng thể cố định tinh trùng nên rất dễ thụ thai;
một số khác lại có kháng thể diệt tinh trùng nên dễ dẫn tới vô sinh.
 Rượu, ma túy làm giảm khả năng sinh tinh trùng.
 Tia X, tia phóng xạ hoặc virus quai bị làm tổn thương tế bào dòng tinh, do
đó ảnh hưởng đến sự sản sinh tinh trùng.
Câu 10: Quá trình thụ thai. Giải thích cơ chế sinh lí của các biện pháp tránh thai?
Trả lời
 Quá trình thụ thai:
 Sau phóng tinh, nhờ sự di động của tinh trùng cùng với sự co bóp của cơ tử cung
và vòi cử cung dưới tác dụng của prostaglandin, tinh trùng di chuyển qua tử cung
đến vòi tử cung. Sau mỗi lần giao hợp, tại âm đạo có khoảng nửa tỷ tinh trùng
nhưng chỉ có khoảng vài ngàn tinh trùng di chuyển đến vòi tử cung.
 Sự thụ tinh thường xảy ra ở khoảng 1/3 ngoia fcuar vòi tử cung. Khi tinh trùng
tiếp xúc với noãn, lớp tế bào hạt bao quanh noãn bị phá huye nhờ enzyme
hyaluronidase được tiết ra từ đầu tinh trùng. Sau đó nhờ enzyme phân giải protein
mà tinh trùng qua được màng trong suốt của noãn để xâm nhập vào lòng noãn.
Tại đây, đầu tinh trùng tiết ra vật chất và gây hiện tượng thụ tinh.
 Sau hiện tượng thụ tinh, trứng phải mất từ 3-4 ngày để di chuyển vào buồng tử
cung. Trứng di chuyển được vào tử cung là nhờ dịch vòi tử cung và trong quá
trình di chuyển, trứng được nuôi dưỡng bằng dịch của vòi tử cung và thực hiện
nhiều giai đoạn phân chia. Khi tới tử cung trứng đã phân chia và được gọi là phôi
bào với khoảng 100 tế bào.
  Sau khi chạm vào niêm mạc tử cung, phôi thường tiếp tục phát triển trong buồng
tử cung từ 1-3 ngày nữa rồi mới gắn vào niêm mạc tử cung. Như vậy, sự làm tổ
trong niêm mạc tử cung thường xảy ra vào khoảng ngày thứ 5-7 sau khi phóng
noãn và đó cũng là lúc niêm mạc tử cung chuẩn bị sẵn sàng để đón phôi về làm tổ.
 Ngay khi hiện tượng làm tổ xảy ra, các tế bào lá nuôi của phôi và các tế bào niêm
mạc tử cung tại chỗ đều tăng sinh nhanh để tạo ra rau thai và các màng thai.
Trong hai tuần đầu, phôi phát triển nhờ chất dinh dưỡng lấy từ dịch niêm mạc tử
cung. Sau đó hệ thống mạch máu của bào thai phát triển và nguồn dinh dưỡng
nuôi bào thai được lấy từ máu mẹ qua rau thai.
 Giải thích cơ chế sinh lí của các biện pháp tránh thai:
 Mang thai là kết quả của 3 quá trình: thụ tinh, trứng đã thụ tinh thực hiện sự phân
chia và di chuyển từ vòi tử cung vào buồng trứng, trứng làm tổ và phát triển trong
buồng tử cung. Do vậy, muốn phòng tránh cần can thiệp vào một trong 3 quá trình
trên.
 Các biện pháp cơ học và hóa học đều nhằm much đích ngăn cản phóng noãn, không
cho noãn di chuyển vào vòi tử cung, không cho tinh trùng vào đường sinh dục nữ
hoặc nếu trunegs đã thụ tinh thì ngăn cản hiện tượng gắn và làm tổ trong niêm mạc
tử cung. Những biện pháp này hầu hết can thiệp vào quá trình thụ tinh. Biện pháp
can thiệp vào quá trình làm tổ trong niêm mạc tử cung là dụng cụ tử cung.
 Trong các biện pháp phòng tránh thai, có những biên pháp chỉ có tác dụng tránh
thai tạm thời trong khi đang sử dụng. Ngừng sử dụng cặp vợ chồng vẫn có khả năng
sinh con. Trái lại có những biện pháp ngăn cản sinh con vĩnh viễn nên được gọi là
biện pháp triệt sản.