LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS

Se conoce también como laringotraqueitis o crup.

Suelen utilizar el término laringotraqueitis para las formas mas frecuentes y típicas del crup y
laringotraqueobronquitis para las formas mas graves.
Causa frecuente de obstrucción de vías respiratorias altas
Afecta más a niños entre 6 meses a 6 años con maxima incidencia a los 2 años
Predominio en sexo masculino 2:1

Agente causal
Enfermedad infecciosa viral por parainfluenza I, II y III, el tipo 1 es el más frecuente
El tipo III es endemico, afecta a menores de 6 meses. En inmunodeprimidos
puede producir enfermedad grave
El tipo 1 y 2 siguen un patron estacional verano y otoño.
Otros en menor frecuencia son: adenovirus, VSR, enterovirus, influenza A y B
Bacterianos: C. diphteriae. S. aureus, S. pyogenes y H. influenzae
Se propaga desde vias respiratorias con secreciones aerosolizadas o x contacto directo de manos
con secreciones.

Ambiente
Zonas templadas y frías, contaminación ambiental, enfriamiento general o local, como
exposición prolongada al frio o ingesta de alimentos helados, cambios bruscos de temperatura,
exposición a irritaciones mecánicas y quimicas de vías respiratorias.

Patogenia
Factores que determinan la inflamación aguda de VRA:
• Resistencia de vias respiratoria inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio.
(una minima reducción del calibre por edema de mucosa y otros trastornos inflamatorios,
determinan un incremento exponencial de la resistencia de la via respiratoria y un notable
incremento en el esfuerzo respiratorio)
• Diámetro de laringe y tráquea es menor
• Epiglotis larga con repliegues aritenoepiglóticos redundantes.
• Armazón cartilaginoso menos rígido
• Cant. de tel linfatico y glánd mucosas (> tendencia a inflamaciòn)

El crup infeccioso agudo inicia con inhalación del virus, se implanta sobre mucosa nasal y
faringea, se extiende por contigüidad a laringe y tráquea. La mucosa muestra datos de
inflamación: edema, hiperemia, infiltrado de neutrófilos
El proceso inflamatorio afecta area subglótica de laringe, tráquea y bronquios.
El epitelio puede presentar ulceraciones, cubiertas por exudado fibropurulento.
1 mm de edema dismnuye el diámetro de la subglotis hasta un 65%

Cuadro clínico
Se caracteriza por la triada: disfonía, tos traquel (tos perruna), estridor laringeo. Inicia con
síntomas respiratorios inespecíficos: irritación nasal, coriza, tos seca, odinofagia y leve
afectación del estado general. Fiebre < 39º hasta > 40º. 24 a 48 hrs después aparece disfonía,
estridor laríngeo inspiratorio y sx de dificultad respiratoria
A la exploración física. Inquietos con llanto, tos traqueal algunos solo estridor con el llanto y la
actividad, otros audible continuo. Disminución del murmullo vesicular y estertores bronquiales.

Escala de Westley Clasificación de acuerdo a severidad con la puntuación clínica del crup
Estridor inspiratorio: ninguno, 0 ptos; con agitación, 1 pto, en reposo, 2 ptos.
Retracciones: leve, 1 pto; moderado, 2 ptos; severo, 3 ptos.
Entrada de aire: nl. 0 ptos; disminución leve, 1 pto; disminución marcada, 2 ptos.
Cianosis: sin cianosis, 0 ptos; deprimido, 5 puntos.

Leve (< 3 puntos). Tos traqueal ocasional, estridor no audible en reposo y no presenta tiraje
intercostal.
Moderada (3-6 ptos). Frecuente tos traqueal, estridor audible en reposo, tiraje intercostal y
supraesternal en reposo, no hay agitación.
Severa (> 6 ptos). Frecuente tos traqueal, importante estridor inspiratorio y ocasionalmente
espiratorio, severo tiraje inter y supraesternal y agitación.
Falla respiratoria inminente. Tos traqueal (con frecuencia no severa), estridor audible en reposo,
tiraje intercostal y supraesternal (puede no ser marcado), letargia o disminción del estado de
conciencia y cianosis aparente sin suplemento de O2

Complicaciones
Neumonía lobar, bronconeumonía y atelectasia.

Diagnóstico
Clínico.
Rx lateral de región subglotica: sobredistensión de hipofaringe y “sx del campanario”
estrechamiento progresivo de esta zona
Bh normal o con linfocitos.

Diagnóstico diferencial
Frecuentes:
Traqueítis bacteriana, difteria, epiglotitis, lesión por inhalación, absceso peritoncilar, absceso
retrofaringea, estenosis subglotica.
Otros;
Edema angioneurótico, aspiración de cuerpo extraño, membrana laríngea, pailomatosis laríngea,
hemangioma laríngeo y subglótico, crup espasmódico.

Tratamiento
Vigilar estado de hidratación, temperatura, signos de dificultad respiratoria.
Oxígeno. Humidificado o nebulizado con un tubo de plástico en casos de hipoxia (Sat O2 < 92%)
y dificultad respiratoria para fludificar secreciones espesas y disminuir la inflamación de vías
aéreas.
Agonistas adrenergicos. Epinefrina racémica, en nebulizaciones: al 2.25% diluida en 3 ml de
solución salina, dosis: 0.25 ml- para niños con peso menor de 20 Kg, 0.5 ml entre 20 y 40 kg y
0.75 ml peso mayor de 40 kg. Adrenalina en dilución de 1:1 000, dosis de 0.5 ml/kg dosis
maxima 5 ml.
Corticoesterioides - Dexametasona. 0.6 mg/kg V.O. o IM dosis única. Se debe iniciar al
comienzo del tx del crup leve, moderado o grave. Siempre debe recibir una dosis antes de ser
dado de alta con ausencia de síntomas Budesonida 2 mg vía nebulización. Es más efectivo si se
administran las dos juntas.

BRONQUIOLITIS
Proceso inflamatorio infeccioso del trayecto respiratorio inferior, caracterizado por sibilancias,
dificultad respiratoria e hiperinsuflación.

Etiología:
Virus sinsicial respiratorio (VRS) en un 50 a 80% de los casos. De la familia: paramixoviridae.
Tiene predilección por epitelio de vía aérea terminal.
Es capáz de sobrevivir hasta 24 hrs en la superficie de algunos materiales y de 15 a 60 min. en
piel, manos y batas.
Otros: parainfluenza 1 y 3, rinovirus y adenovirus.

Huésped y Ambiente
Es más común en lactantes, género masculino
Factores de riesgo: prematurez, bajo peso al nacer, desnutrición, tabaquismo pasivo, tabaquismo
materno prenatal.
Más grave cardiopatía congenital, inmunodeficiencia congénita o adquirida , enf. pulmonar de
base.
Predominio estacional, hacinamiento, tabaquismo pasivo, contaminación ambiental, uso de
calefactores de combustion, probable predisposición genética (50% de los niños con
bronquiolitis desarrollan hiperreactividad bronquial o asma durante las siguientes 2 décadas de
la vida) aunado a inmadurez del sistema inmunológico en los 2 primeros años.

Patogenia
Reservorio: hombre
Fuente de infección: secreción nasobucal de enfermos quienes expulsan VRS 10 días después del
inicio de los síntomas.
Vía de trasmisión directa o x contacto con objetos contaminados. PI: 7 a 14 días.

Los cambios fisiopatológicos se centran en el epitelio respiratorio del bronquiolo con edema
de la pared, obstrucción de la luz con moco y detritus celulares, también existe un infiltrado
inflamatorio en el intersticio peribronquiolar que comprime extrínsecamente la vía aérea, dicha
inflamación temprana progresa rápidamente a necrosis y desprendimiento bronquiolar, lo cual
da lugar al patrón de insuficiencia respiratoria progresiva.
Cuadro clínico
Pródromos por 2 o 3 días,  Rinorrea hialina, estornudos, infección conjuntival y fiebre de 38º
C después la fiebre desciende y aparece tos seca paroxística. Le sigue el síndrome de
dificultad respiratoria, con irritabilidad, vómito, poca ingesta por la disnea, en forma
progresiva, lo que puede descandenar una insuficiencia cardiaca, acidosis o deshidratación.
Del 10 al 30% pueden cursar con otitis media.

E.F. Inquieto, irritable, angustiado, taquipnea con respiración superficial y disnea de predominio
espiratorio. Si el problema continua ↑ FR, se acentúa el tiraje infracostal. Hipersonoridad
bilateral, ↓ del murmullo vesicular, sibilancias, estertores finos y espiración prolongada.

Evolución
48 a 72 posterior a dificultad respiratoria. la tos se vuelve húmeda. la insuficiencia respiratoria
disminuye, en días la enfermedad se resuelve.
A largo plazo se pueden observar sibilancias en forma recurrente hasta 5 años después del cuadro
inicial.

Complicaciones
Insuficiencia cardiaca alteración del equilibrio ácido-base e infección.

Diagnóstico
Clínico
Prueba rápida para VSR, PCR, cultivo viral de secreción
Bh nl o con leucocitosis (adenovirus- eosinofilia y neutrofilia), gasometria ante sospecha de
acidosis respiratoria.
Rx PA: infiltrado intersticial, con hiperclaridad, horizontalización de costillas, abatimiento de
hemidiafragmas y sobredistensión abdominal. aumento de diametro AP
Se piensa que en niños que silban por primera vez, con un cuadro clínico típico, no es necesaria
su realización.

Diagnóstico diferencial
Asma bronquial, cuerpo extraño, tos ferina, reflujo gastroesofágico, aspiración de cuerpo
extraño, anillo vascular, absceso retrofaríngeo, hipertrofia de adenoides y fibrosis quística.

Prevención
Lactancia, adecuada alimentación, evitar tabaquismo pasivo, evitar hacinamiento innecesario,
lavado de manos
Específica: Palimizumab. Uso en <2 años con displasia broncopulmonar, cardiopatía congénita,
prematuros, inmunodeficiencias. 15 mg/kg I.M.cada 30 ds / 5 dosis

Tratamiento
Hidratación V.O
Aseo frecuente de narinas
Aacetaminofen 10 a 15 mg/Kg dosis VO c/6 hrs.
Salbutamol. (0.2 mg/kg día) o dividido en 3 dosis., útil para aliviar las sibilancias.
Uso de epinefrina nebulizada da mejores resultados que el salbutamol.
Uso de corticoesteroides, solo para casos graves o en caso de recurrencias (como prednisolona);
uso de solución salina hipertónica nebulizada, uso de presión positiva continua, no hay estudios
que demuestren su eficacia; uso de ribavirina en aerosol 8-12 hrs x día, 2-5 días promedio en
pacientes de alto riesgo.
Los antibióticos, anticolinérgicos y xantinas no están indicados, en el caso de ATB ni como
profiláctico ya que no disminuye las complicaciones bacterianas.

BIBLIOGRAFÍA
• Salud del niño y del adolescente. Martínez Martínez Roberto. 6° edición. Editorial El
Manual Moderno , 2009
• Tratado de Pediatría, Nelson, Editorial McGraw Hill Interamericana , 17º Edición, 2004
• Controversia en el manejo de la bronquiolitis. Pérez Pico VM. Pediatría –artículo de
revisión, 2008; 14-21
• Revista de posgrado de la via Cátedra de Medicina Natalia Paola Quintana, María
Alejandra Seleme, José Horacio Ramos Cosimi. N°167- marzo 2007.

ELABORADO POR: ROMERO MEDINA ARGELIA GRUPO: 4423