12/2/2019 Pediatric Head Trauma - StatPearls - NCBI Bookshelf

NCBI Bookshelf. A service of the National Library of Medicine, National Institutes of Health.

StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2018 Jan-.

Pediatric Head Trauma
Authors

Micelle J. Haydel1; Wajeeha Saeed2.

Affiliations
1 Louisiana State University HSC
2 Lincoln Medical and Mental health center

Last Update: January 23, 2019.

Introduction
Blunt traumatic brain injury (TBI) is a disruption in the normal function of the brain caused by a mechanical impact to
the head. TBI ranges from mild to severe and/or fatal. TBI can be conceptualized as a primary event occurring at the
moment of impact, followed by secondary damage due to edema and elevated intracranial pressure. Early
identification and management of traumatic brain injury are crucial in halting the progression of the primary insult
and preventing or reducing secondary brain injury. TBI is typically classified as mild, moderate or severe, based on
the Glasgow coma scale (GCS). Patients with a GCS of 14 to 15 are considered to have mild TBI, while patients with
a GCS of 9 to 13 have moderate TBI, and those with a GCS of 3 to 8 have severe TBI. Initial symptoms of moderate­
severe TBI in children are similar to adults, but the ultimate functional impact in children who survive TBI becomes
more apparent as the child ages and faces increased challenges in processing information, reasoning, and impaired
judgment.

Etiology
The most common cause of TBI in children are falls and sports/recreation­related injuries. Falls (striking the head)
are more common in very young children because of their under­developed ambulatory skills combined
with disproportionately large heads, a shifted center of gravity, and immature neck muscles. Less common, but more
severe etiologies of TBI include non­accidental trauma and motor vehicle­related injuries including pedestrians struck
by a vehicle.

Epidemiology
Each year, pediatric TBI results in over 500,000 emergency department visits and about 60,000 hospitalizations in the
United States.[1] Fatal TBI in children is primarily caused by non­accidental trauma and motor vehicle­related
injuries (including pedestrians struck by a vehicle). Falls and sports/recreation­related TBI rarely lead to fatal injuries
but can cause post­concussive symptoms in up to 30% of patients. Falls are more common in children in the 0 to 4
year age group, while sports and recreation­related injuries are more common in the 5 to 14 year age group. Across all
age groups, males are more likely to present with TBI.

Pathophysiology
Most patients with moderate­to­severe TBI have a combination of intracranial injuries. Diffuse axonal injury (DAI) is
thought to be present to some degree in the majority of patients with moderate­to­severe TBI. DAI is typically caused
by a rapid rotational or deceleration force that causes stretching and tearing of neurons, leading to focal areas of
hemorrhage and edema that are not always detected on initial CT scan. Subarachnoid hemorrhage (SAH) due to
tearing of pial vessels is considered a marker of severity, present in almost half of pediatric patients with severe
TBI. Subdural and epidural hematomas are the most frequent type of mass lesion identified in TBI. Cerebral
contusions occur in about one­third of patients with moderate­to­severe TBI, caused by a direct impact or

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537029/?report=printable 1/4
12/2/2019 Pediatric Head Trauma - StatPearls - NCBI Bookshelf

acceleration­deceleration forces that cause the brain to strike the frontal or temporal regions of the skull.  Intracerebral
bleeding or hematoma, caused by coalescence of contusions or a tear in a parenchymal vessel, occurs in up to one­
third of patients with moderate­to­severe TBI.

History and Physical
The initial resuscitation should proceed in a step­wise fashion to identify all injuries, as well as optimize cerebral
perfusion by maintaining hemodynamic stabilization and oxygenation. The initial survey should also include a brief,
focused neurological examination with attention to the GCS, pupillary examination, and motor function.

The pediatric GCS is similar to the adult GCS, but the main difference is in the verbal response in which the pediatric
GCS assigns a normal verbal score of 5 for babbling, cooing, or smiling appropriately, while subtracting 1 point if
crying but consolable, subtracting 2 points for inconsolable crying, subtracting 3 points for moaning or grunting, and
subtracting 4 points for no verbal response.

After addressing any airway or circulatory deficits, a thorough head­to­toe physical examination must be
performed with vigilance for occult injuries and careful attention to detect any of the following warning signs:

Inspection for cranial nerve deficits, periorbital or postauricular ecchymoses, cerebrospinal fluid (CSF)
rhinorrhea or otorrhea, hemotympanum (signs of base of skull fracture)

Fundoscopic examination for retinal hemorrhage (potential sign of abuse in children) and papilledema (sign of
increased intracranial pressure [ICP])

Palpation of the scalp for hematoma, crepitance, laceration, and bony deformity (markers of skull fractures). In
infants fullness of the fontanelle can be a marker of intracranial hematoma or elevated ICP

Auscultation for carotid bruits, painful Horner syndrome or facial/neck hyperesthesia  (markers of carotid or
vertebral dissection)

Evaluation for cervical spine tenderness, paresthesias, incontinence, extremity weakness, priapism (signs of
spinal cord injury)

Extremities: Motor and sensory examination (for signs of spinal cord injury)

Evaluation
Non­contrast cranial computed tomography (CT) is the imaging modality of choice for patients with TBI and an
abnormal GCS. CT findings associated with a poor outcome in TBI include midline shift, subarachnoid hemorrhage
into the verticals, and compression of the basal cisterns. MRI may be indicated when the clinical picture remains
unclear after a CT to identify more subtle lesions. Several clinical decision guidelines[2] have been validated and can
be applied to determine which children with a normal or near normal GCS can safely avoid CT.

Treatment / Management
Airway adjuncts are indicated in patients not able to maintain an open airway, or not able to maintain greater than
90% oxygen saturation with supplementary oxygen. Oxygenation parameters should be monitored using continuous
pulse oximetry with a target of greater than 90% oxygen saturation. Ventilation should be monitored with continuous
capnography with an end­tidal CO2 target of 35 to 40 mm Hg. Placement of a definitive airway is recommended in
the patient with a GCS of less than 9.  

Systemic hypotension negatively impacts the outcome in the setting of TBI, and current studies have
demonstrated improved outcome in patients with a systolic BP = 120 mm Hg. Isotonic crystalloids should be used to
prevent and correct hypotension; colloidal solutions have not been shown to improve outcomes.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537029/?report=printable 2/4
12/2/2019 Pediatric Head Trauma - StatPearls - NCBI Bookshelf

Serial neurological examinations allow for early identification of patients with elevated intracranial pressure (ICP),
and subsequent implementation of primary bedside interventions to improve venous outflow and reduce metabolic
demands. Mortality in TBI is due to elevated ICP.

Initial bedside approaches to increased ICP include:

1. Elevate the head of the bed to 30 degrees.

2. Determine that the cervical collar is not impeding venous outflow.

3. Appropriate analgesics and sedation: Pain and anxiousness can elevate the ICP.  Opiates and benzodiazepines
are frequently used, and neuromuscular blockade may be required to prevent maneuvers that increase ICP such
as coughing, straining and fighting against the ventilator.[3]

4. Hyperventilation: Routine hyperventilation in TBI is not recommended, but in the setting of impending
herniation, it remains one of the fastest, short­term methods to lower ICP.[4] 

5. ICP monitoring may be considered in infants and children with severe TBI.[5]

6. Osmotic agents: Hypertonic saline (3%) or mannitol are the common hyperosmolar agents used to reduce ICP.
[4]

7. Barbiturates: Patients with elevated ICP, refractory to other therapies, may benefit from barbiturates which are
thought to decrease ICP by decreasing cerebral metabolic rate.[4]

8. Decompressive hemicraniectomy: As part of a surgical procedure to evacuate hematoma, or as a primary
treatment of refractory ICP, decompressive hemicraniectomy reduces ICP due to the removal of part of the
skull.

9. Hypothermia has not been shown to improve outcomes in children.[6]

Differential Diagnosis
A thorough head­to­toe physical examination must be performed with vigilance for occult injuries.

Prognosis
Nearly 90% of patients are discharged home from the emergency department after their head injury,[3] but about 1%
of patients with a GCS of 14 to 15 have a clinically significant intracranial injury on CT,[7] and patients with severe
TBI have mortality as high as 20%.

Enhancing Healthcare Team Outcomes
The management of pediatric head trauma is done by a multidisciplinary team that consists of an emergency
department physician, neurologist, nurse practitioner, pediatrician, and a radiologist. Most children with mild head
trauma are discharged. However, patients discharged after a head injury or concussion should be instructed to return
to physical activities in a step­wise approach. The initial step is a period of physical and cognitive rest for no more
than 2 to 3 days followed by scheduled increases in activities with close monitoring for recurrence of symptoms.
Any recurrence of symptoms indicates the need for further limitation of activities. Recommendations for return­to­
activities continue to change as new studies are published, and the CDC website is a helpful source for up­to­date
guidelines.[8]

Questions
To access free multiple choice questions on this topic, click here.

References
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537029/?report=printable 3/4
12/2/2019 Pediatric Head Trauma - StatPearls - NCBI Bookshelf

1. Chen C, Peng J, Sribnick EA, Zhu M, Xiang H. Trend of Age­Adjusted Rates of Pediatric Traumatic Brain Injury
in U.S. Emergency Departments from 2006 to 2013. Int J Environ Res Public Health. 2018 Jun 05;15(6) [PMC
free article: PMC6024977] [PubMed: 29874782]
2. Babl FE, Borland ML, Phillips N, Kochar A, Dalton S, McCaskill M, Cheek JA, Gilhotra Y, Furyk J, Neutze J,
Lyttle MD, Bressan S, Donath S, Molesworth C, Jachno K, Ward B, Williams A, Baylis A, Crowe L, Oakley E,
Dalziel SR., Paediatric Research in Emergency Departments International Collaborative (PREDICT). Accuracy of
PECARN, CATCH, and CHALICE head injury decision rules in children: a prospective cohort study. Lancet.
2017 Jun 17;389(10087):2393­2402. [PubMed: 28410792]
3. Araki T, Yokota H, Morita A. Pediatric Traumatic Brain Injury: Characteristic Features, Diagnosis, and
Management. Neurol. Med. Chir. (Tokyo). 2017 Feb 15;57(2):82­93. [PMC free article: PMC5341344] [PubMed:
28111406]
4. Kochanek PM, Carney N, Adelson PD, Ashwal S, Bell MJ, Bratton S, Carson S, Chesnut RM, Ghajar J, Goldstein
B, Grant GA, Kissoon N, Peterson K, Selden NR, Tasker RC, Tong KA, Vavilala MS, Wainwright MS, Warden
CR., American Academy of Pediatrics­Section on Neurological Surgery. American Association of Neurological
Surgeons/Congress of Neurological Surgeons. Child Neurology Society. European Society of Pediatric and
Neonatal Intensive Care. Neurocritical Care Society. Pediatric Neurocritical Care Research Group. Society of
Critical Care Medicine. Paediatric Intensive Care Society UK. Society for Neuroscience in Anesthesiology and
Critical Care. World Federation of Pediatric Intensive and Critical Care Societies. Guidelines for the acute
medical management of severe traumatic brain injury in infants, children, and adolescents­­second edition. Pediatr
Crit Care Med. 2012 Jan;13 Suppl 1:S1­82. [PubMed: 22217782]
5. Kukreti V, Mohseni­Bod H, Drake J. Management of raised intracranial pressure in children with traumatic brain
injury. J Pediatr Neurosci. 2014 Sep­Dec;9(3):207­15. [PMC free article: PMC4302538] [PubMed: 25624921]
6. Adelson PD, Wisniewski SR, Beca J, Brown SD, Bell M, Muizelaar JP, Okada P, Beers SR, Balasubramani GK,
Hirtz D., Paediatric Traumatic Brain Injury Consortium. Comparison of hypothermia and normothermia after
severe traumatic brain injury in children (Cool Kids): a phase 3, randomised controlled trial. Lancet Neurol. 2013
Jun;12(6):546­53. [PubMed: 23664370]
7. Kuppermann N, Holmes JF, Dayan PS, Hoyle JD, Atabaki SM, Holubkov R, Nadel FM, Monroe D, Stanley RM,
Borgialli DA, Badawy MK, Schunk JE, Quayle KS, Mahajan P, Lichenstein R, Lillis KA, Tunik MG, Jacobs ES,
Callahan JM, Gorelick MH, Glass TF, Lee LK, Bachman MC, Cooper A, Powell EC, Gerardi MJ, Melville KA,
Muizelaar JP, Wisner DH, Zuspan SJ, Dean JM, Wootton­Gorges SL., Pediatric Emergency Care Applied
Research Network (PECARN). Identification of children at very low risk of clinically­important brain injuries
after head trauma: a prospective cohort study. Lancet. 2009 Oct 03;374(9696):1160­70. [PubMed: 19758692]
8. Choe MC, Gregory AJ, Haegerich TM. What Pediatricians Need to Know About the CDC Guideline on the
Diagnosis and Management of mTBI. Front Pediatr. 2018;6:249. [PMC free article: PMC6143686] [PubMed:
30258835]

Copyright © 2018, StatPearls Publishing LLC.

This book is distributed under the terms of the Creative Commons Attribution 4.0 International License (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/),
which permits use, duplication, adaptation, distribution, and reproduction in any medium or format, as long as you give appropriate credit to the original
author(s) and the source, a link is provided to the Creative Commons license, and any changes made are indicated.

Bookshelf ID: NBK537029 PMID: 30725714

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537029/?report=printable 4/4