CapituLo 5 Exploracion Clinica Vestibular José Luis Cardenas INTRODUCCION El sistema vestibular constituye uno de los sis- temas de aferencia sensorial que participan en la estructuraci6n de los mecanismos de coordi- nacion del movimiento voluntario de las extre midades y del tronco corporal, asi como de los controles de la oculomotilidad mediante la in SINTOMATOLOGIA V! Vertigo La palabra vértigo es de origen latino, tipifican- do la percepcién errénea que experimenta un sujeto, el cual percibe la existencia de giro os- cilatorio del medio ambiente en torno a él (vér tigo objetivo) o de su propio cuerpo en relacién al espacio (vértigo subjetivo). El vértigo consti- tuye el sintoma vestibular fundamental; el es- tudio realizado por Gawthorne (1945) en 2.500 pacientes, revelé que en el 85% de la serie se- nalada, el origen del vértigo era referido al sis- tema vestibular periférico; en el 8% al sistema vestibular central y en el 7% no se lograba pre- cisar la topogratia lesional anatémica o funcio- nal. En nuestra propia experiencia, en el grupo en el cual no se precisa la existencia de dano vestibular, es observable con alta frecuencia sig- nologfa irritativa encefélica, constituyendo un sindrome comicial focal referido al l6bulo tem- poral, el cual puede o no generalizarse, deter- minando en estos casos compromiso total o par- cial de la vigilancia y del tono postural (Cardenas y cols., 1986; Cardenas y cols., 1991) La presencia de vértigo objetivo se da con mayor frecuencia que la del subjetivo; puede visualizarse en el plano horizontal (giro en carrusel), en el sagital (giro en rueda de moli- no) y en planos oblicuos intermedios. Aparen- 93 teraccién visual-vestibular, propioceptiva que tiene lugar en el tronco cerebral, modulada por elcerebelo. Analizaremos a continuaci6n la sintomatolo- gia y signologia vestibular. STIBULAR temente, existe una mayor frecuencia de pre- sentaci6n de vértigo subjetivo en pacientes con componente angustioso asociado. Laintensidad de una crisis vertiginosa puede medirse clinicamente por: amplitud y velocidad del desplazamiento aparente del medio o del individuo. —cuantia de la perturbacién del eq) tatico y cinético. intensidad de los fenémenos neurovegetati- vos asociados: nauseas, vomitos, sudoracion profusa helada, sensacién inminente de pé dida del tono postural y de la vigilancia. brio es. La duraci6n de las crisis de vértigo establece tres perfiles temporales clisicos: 1. Crisis de segundos o pocos minutos: como se aprecia en el vértigo postural paroxistico be- nigno (Baloh y cols., 1987), de etiologia vas- cular, viral o formando parte de la neuronitis vestibular; de similar forma es observable en el vértigo postural post-traumatismo encéfa- lo-craneal y como forma representativa de la insuficiencia vértebro-basilar en su modali- dad vertebrogena cervical denominada de Barré-Lieou. 2. Grisis de minutos u horas: observables en neuronitis vestibular, Enfermedad de Ménié-OTONFUROLOGIA CLINIC re, Sindromes menieriformes determinados por hidrops laberintico, en relacion a cist cercosis racemosa de la base del craneo, a traumatismoencéfalo-craneal, hidropsendo- linfatico tardio y neurolaberintitis luética. 3. Crisis de dias o semanas: se expresan habi- tualmente como una crisis vertiginosa tinica, de intensidad decreciente, con tendencia a compensacién en periodos de 7 a 30 dias, como es dable apreciar en la para bular periférica unilateral stibita “a frigore”, de etiologia viral o determinada por clusion trombotica de la arteria auditiva interna en relaciona insuficiencia vértebro-basilar. For mas similares de evolucidn se aprecian en el traumatismoencéfalo-craneal,determinadas, por contusién vestibular periférica o fractura de piso de la fosa media craneal, ya sea con, rasgo transversal, longitudinal u oblicuo de fractura del peniasco (Cardenas y cols., 1981; Cardenas y cols., 1986; Cardenas y cols. 1987; Cardenas y 1989; Carde 1991) isis vesti- cols., En relacidn a circunstancias desencadenan- tes del fendmeno vertiginoso, debe destacarse lo que acontece en el vertigo postural y en par= ticular en el de etiologia cervical. El vértigo pos- tural se caracteriza por el desencadenante del episodio al adoptar la bipedestacion desde el decubito, pasar a posicion en dectibito dorsal o lateral 0 al realizar giros cérvico laterales, ex- tension o flexién de columna cervical. Es no- table la especificidad que se puede establecer entre una determinada posicién y el desencade namiento del vertigo. En el anilisis de 1.056 eximenes funcionales de VII Par, realizado por Morales Gareia (1980) el vértigo postural fue el sintoma vestibular mas frecuente (51.5% de los casos). En el vértigo de etiologia cervical el mecanismo patogénico esta determinado por la obliteracion de una de las arterias vertebrales, provocada por osteofitos de las articulaciones, uncovertebrales, lo cual provoca isquemia en territorio vestibular central (sindrome de Ba- rré-Lieou). El mecanismo etiopatogénico del latigaro whiplash”) en el traumatismo encéfalo-cra- neal parece estar influenciado por la exis- tencia de impulsos centripetos desde el tejido 94 muscular paravértebra-cervical dariado, hacia el tronco cerebral e hipotélamo, empleando las relaciones espino reticulares, nucleo de Deiters, fasciculo longitudinal ascendente y fasciculo dorsal de Schutz, con la consiguiente disfuncion hipotakimica troncal (Toglia, 1969; Hinoki y cols., 1971). Marea Este concepto, dificil de definir, caracteriza la sensacion de inestabilidad corporal, con pulsio- nes lateralizadas, sin asociarse a desplazamiento giratorio, con ocasional percepcion de “andar enaltos y en bajos”, percibiéndose embotamien- to sensorial con bradipsiquia ocasional. Alig que el vértigo, su presentacin puede estar di terminada por un desencadenante postural 0 aparecer espontineamente. Aunque es obser vable en lesiones vestibulares periléricas, y pr ferentemente que comprometen el utriculo, su incidencia es alta en lesiones vesti- bulares centrales, siendo frecuente enn en las nifes- taciones intercriticas de la insuliciencia vérte- bro-basilar y en las patologias de charnela de craneo vertebral (Arnold-Chiari). (Card cols., 1982) Desequilibrio corporal Esta percepeion caracterizada por la descrip: cién de pulsiones corporales, que pueden fre- cuentemente acompaiiar a la sensacion de ma- reo o quedar como sintoma remanente a crisis de vértigo de minutosa horas de duracion, tiene como valor semiol6gico el de lateralizar al lado de la lesion vestibular periférica Sindrome neurovegetativo Bajo esta denominacion se agrupan sintomas tales como nauseas, vomitos profusos, sudora- cién helada, sensacion de lipotimia, los que pue: den presentarse asociados preferentemente al sindrome de vértigo, y ocasionalmente al ma- reo; comtinmente se presentan en sindromes vertiginosos cuya duracién es de minutos a ho- ras; es habitual la presencia de esta sintomato- logia en la paralisis vestibular periférica stibita, en las crisis de la enfermedad de Meniére o de los sindromes menieriformes y con menorcuantia en las crisis de la neuronitis vestibular que representan el 10% de la forma clinica de presentacion de la neuronitis, ya que el 90% se expresa como crisis de vértigo postural paro- xistico benigno (Morales 1980), La sine tomatologia neurovegetativa es una expresion de la estrecha relacin entre los sistemas vesti- bular y vagal. Molinari (1975) en estudios expe- imentales realizaclos en gatos, describid la exis tencia de dos circuitos vestibulo-vagales: ria, EXAMEN Introduccion Se estudiaran los siguientes parametros clinicos: — Equilibrio estatico y cinético. — Funcionalidad cerebelosa SICA ESHAL LAR —circuito de latencia conta: (3 5 msec): en el cual [as fibras vestibulares primarias inerva el complejo vagal bulbar ipsilateral (circuito ho influenciado por el empleo de pentobar~ bital en dosis subnarcéticas © por lesiones determinantes de descerebracién), —circuito vestibulo-vagal de latencia prolonga da: (15-22 msec.): mediado por la region fronto-orbitaria contralateral (abolido por el empleo de pentobarbital y la remocion de la cortez fronto-orbitaria contralateral) VESTIBULAR -Presencia de nistagmo espontineo, posicio- nal y alteraciones oculomotoras sugerentes de compromiso vestibular y de sus conexio: nes —Calorigrama EQUILIBRIO Bipedestacién Se analiza en pie, en actitud de firmes, con los ojos abiertos y luego cerrados La existencia de desviacion corporal sistemati- zada, con constante lateralizacion sugerira, ha- biendo descartado previamente la existencia de déficit motor en ese hemicuerpo, lesion vesti- bular periférica en el lado hacia el cual el cuerpo se desvia. Barré ha deserito la exploracion co- locando al examinado de pie, frente a una plo- mada o el marco de una puerta. solicitindosele que cierre y abra los parpados en forma ritmica, lo cual desencadena, en el instante del cierre, desviaciones constantes hacia el lado de la lesion laberintica. La prueba descrita por Romberg ¢s chisica: el sujeto puesto en posicidn de firmes, con talones juntos, realiza oclusion palpebral mantenida, durante la cual puede apreciarse: —mantencién de bipedestacion, sin pulsiones laterales y sin caida al suelo: Romberg (-). — oscilacionescon pulsiones sistematizadas v la- teralizadas, sin caida al suelo. En este caso se realiza la sensibilizacion de la maniobra me- diante el empleo, por parte del examinador, deestimulo manual tendientea desestabilizar al paciente, tratando de confirmar las suge rencias de inestabilidad corporal de un he micuerpo, —caida al suelo (Romberg +), siendo impor- tante en este caso analizar la direccion de la caida y el tiempo de latencia entre el inicio de las oscilaciones y el momento de la caida. De acuerdo con estos parimetros, se diferen- cian tres modalidades en el Romberg + 1. Romberg + sugerente de lesi6n laberintica (vestibular periférica) caracterizado por un pe riodo de latencia entre el inicio de las pulsiones y la caida; modificacién de la direccién de la caida segtin la posicion de la cabeza, lo cual implica que la direccién de ta caida a partir de la posicion con mirada al frente, que constan- temente senala la lateralizacion de la lesion ves- tibular periférica, es variada si se explora con giro cervicocefilico hacia derecha 0 hacia iz- quierda. 2. Romberg + sugerente de lesién vestibular central, el cual tiene latencia similar 0 algo me- nor que el periférico y no es modificada, en el sentido de la caida, por la posicion de la cabeza.OFONELROLOGIA CLINICA En las lesiones vestibulares centrales por com- promiso de la linea media, es posible apreciar la existencia de tendencia a retropulsion con caida en ese sentido. 3. Romberg + de tipo tabético, tipificado por caida al suelo casi inmediata luego de la oclusion palpebral y asociado con severos defectos de la sensibilidad cinestésica (sentido de la percep cin de reconocimiento de la ubicacion de seg. mentos corporales en el espacio), estereognosia (reconocimiento de formas y texturas sin el em- pleo de la percepcion visual), batistesia (percep- Gin de presin sobre el cuerpo) y palestesia (sensibilidad vibratoria) en las extremidades in- feriores, como expresion de lesién cordonal posterior Prueba de Unterberger Consiste en la ejecucién, con brazos extendidos hacia adelante y ojos cerrados, de movimientos de marcha, sin moverse del lugar; la desviacién corporal segmentaria sugeriré la lateralizacion de la lesion vestibular periférica. Sin embargo, Hickey y cols. (1990) no encontraron diferen- cias significativas con esta prueba entre un gru- po de pacientes con lesiones vestibulares peri- féricas y otro de sujetos normales. Marcha El estudio de la marcha busca determinar la eventual existencia de aumento de la base de sustentacion, pulsiones corporales y sistemati- zacion de éstas. Posterior a la observacién de la marcha con ojos abiertos, se realiza el estudio de marcha sobre una linea, con un pie delante del otro, como si se caminara en una cuerda (“marcha del equilibrista” denominada maniobra de Romberg-Barré), avanzando y retrocediendo. E] estudio se completa con el desarrollo de la prueba de marcha con ojos cerrados “marcha ciega”. Las lesiones vestibulares periféricas pue- den revelar claras pulsiones con lateralizacion hacia el lado de la lesion, estableciéndose un sindrome arménico con la lateralizacion en bi- pedestacién, en las pruebas de Romberg, Barré y Unterberger. Las lesiones cerebelosas se caracterizan cli- sicamente por la existencia de marcha con au- mento de la base de sustentacion, tanto en ex- tremidades superiores como inferiores, disi- nergia (falta de coordinacién) entre el movi- miento del tronco y de las extremidades infe- riores, determinando retropulsiones del tronco corporal durante la marcha, las cuales pueden asociarse a antero-pulsiones. Durante este tipo de marcha, las lateropul- siones son habitualmente no sistematizadas. Es- ta descripcién corresponde a la denominada marcha ebriosa, observable en lesiones del ce- rebelo, predominando las caracteristicas del da- fio estructural vermiano cerebeloso. Cuando la lesi6n esta circunscrita a un hemisferio cerebe- loso, predomina la lateralizacion de la marcha en esa direccién, siendo menor la cuantia de la ataxia troncal corporal. Las lesiones de la linea media del tronco ce- rebral se caracterizan por la existencia de mar- cha vacilante secundaria a la ataxia troncal, con los caracteres ya descritos. Equilibrio segmentario Se investiga en las extremidades solicitando la mantencién de actitudes y la realizacion de mo- vimientos en diversos planos del espacio. Para fines practicos, el estudio se reduce a la prueba de indicacién, solicitando al paciente sentado en el borde de una silla 0 cama, con pies y ro- dillas juntas, que extienda ambos brazos hacia adelante con los indices extendidos y los otros dedos empuiiados. Se controla la posicién de ellos enfrenténdolos con los del examjnador en posicidn similar y frente al paciente. En las le- siones vestibulares periféricas, se evidencia asi la desviacion segmentaria lateralizada.ESTUDIO DE $ Comprende la realizacion de pruebas destina- das a explorar la existencia de déficit segmen- tario de la coordinacion, dependiente de lesio- nes de hemisferios cerebelosos. La demostra- cin de deficit lateralizado en ellas sera siempre concordante con lesion de! hemisferio cerebe- oso homolateral Metric Es la capacidad de realizar movimientos seg- mentarios pasando de un punto a otro en el espacio en forma adecuada al deseo de la per- sona o de lo que se le solicita, Su alteracion se denomina dismetria v se caracteriza por la in- capacidad de aleanzar acertadamente el punto solicitado, lo cual se revela en las pruebas de indice-nariz, taln-rodilla, indice-indice, Diadococinesia Capacidad de realizar movimientos alternantes de pronosupinacion. Su déficit se denomina dis- diadococinesia o adiadococinesia segiin la cuan- tia de la disfuncion, Se explora med licitacion de realizar movimientos similares a los empleados para “atornillar Una ampolleta” con la mano o pronaci6n supinacion con la mano sobre el muslo, jante Ta so- Sinergia Implica la adecuada coordinacién entre mis- culos agonistas v antagonistas durante un mo- vimiento, siendo caracterizado por el balance de contraccidn-relajacién muscular de extenso- IGNOLOGIA NEOCEREBELOSA res y flexores durante un movimiento segmen- tario, Sualteracion provocael temblor de accion co descomposicién del movimiento durante estas maniobras al realizar cambios de posicién soli- citados. Puede también apreciarse al pedir la realizacién de circulos imaginarios en el espacio con el dedo indice, con toda una mano, con ambas manos y con los pies Hipotonia La pérdida del tono muscular en reposo y du- rante el movimiento es un hecho habitual de las lesiones cerebelosas, diferenciandose de la hipotonia determinada por lesiones piramida- les recientes, al no existir, en las lesiones cere- belosas, paresias que son un elemento clisico de la lesion piramidal. La hipotonta cerebelosa se aprecia en las siguientes maniobras: a) “Prueba de marionetas” en la cual se observa pérdida de la resistencia muscular al realizar movilizacion pasiva de las manos, las cuales alser movilizadas por el examinador. revelan amplia permisividad al desplazamiento. b) "Prueba de Holmes-Stewart’, se solicita al paciente la realizacién de flexion del ante- brazo sobre el brazo, oponiendo resistencia el examinador en sentido contrario. Al soltar bruscamente esta resistencia, la mano del pa- ciente golpea bruscamente su hombroocara, como resultado de ka hipotonia y la disinergia que no permite adecuada fijacién del seg- mento. NISTAGMO. Nistagmo Espontineo Caracteres del nistagmo espontaneo determinade por lesiones vestibulares periféricas: El nistagmo espor- ‘ano vestibular se caracteriza por ser unidirec- cional, estando determinada su direccién por el sentido de la fase ripida, la cual es también coincidente con el sentido de la sensacion de giro experimentada por el paciente. La fase ré- 7 pida del nistagmo espontineo bate en sentido opuestoalalesion anatomica vestibular Su mor- fologia es horizontal u horizontal-rotatoria,exa- cerbandose su intensidad al mirar en el sen tido de la fase répida (I Ley de Alexander). Este tipo de nistagmo aumenta en la obscuridad 0 con la oclusién palpebral bilateral (lo cual se ‘obora con registro electronistagmografico), minuyendo al realizarse fijacion ocular actva. El periodo habitual de compensacion es de cuatro a ocho mente el nistagmo espontince. En lesiones vestibulares pe reciendo inica- féricas agudas, Alexander demostré que se podia, inicialinente, observar la existencia de nistagmo espontaneo con fase rapid al inirar ent sentidy contrario « la lesion (Grado b, en posicion central (Grado Ty y aun al mirar en el mismo sentide de la iesion (Grado []), Concomitantemente cou es- to, comprobo que ka ampinud y trecuetcia de descarga: det mstagmo se exaceria al dirigir la nirada en sentido contrario a la lesion, Progre steamiente, ex el periodo de ocho semanas, co- mienza a desaparecer primero el nistagino es- pontanco al mirar hacia ia lesion, luege en, irirada al irente y finalmeste al mirar en sen tide contrarie a lesion. La progresiva desapari- cio det nistagmo espontinen ey paral compensacion de demostrada sinto- matologicarne: go, desequilibrio corporal » mareo (garashi 1954) jela a ta desler te por la desaparicidin del véeti- Vistagme espontineo vestibutar de origen contra Este nistagmo puede ser uni, bio multidirec- cional .caractetizdndose porno compensarse ex mente y exacerbarse con ka fijacion oculat, inhibiéudose al colocar al paciente en la obscuridad o con ocusion palpebral. La forma de presentaciou bidireccional es ta mis frecuen te dentro de los nistagnuos vestibulares de ori- gen central Las lesiones infiltrativas 0 destructivas del tronco cerebral determinan habitualinente nis tagmo espontineo bidireccional o multidirec- ional; lesiones del vermis cerebeloso y del cur to ventriculo que producen sindrome de compresion de la linea media, puede lagmo espontingo vertical uni o bidireccional, siendo tambien responsables de inducir nistag- mo espontaneo bidireccional o multidireccional (Morales y cols., 1977; Morales y cols., 1987) La existencia cle nistagmo espontaneo unidi- reccional en el contexto de sindrome de hiper- tension endocraneal o de compromiso de vias largas troncales 0 de pares craneales, es suge rente de compresion lateral del tronco cerebral determinada por proceso que ocupe espacio a nivel de hemisferio cerebeloso 0 en el angulo dar nis 98 pontocerebeloso; en los casos de proceso ex- pansivo cerebeloso, en el 50% de los casos la fase rapida batira hacia la lesion y en cl otro 50% en el sentido contrario a la lesion (Morales y cols., 19 Morales y cols., 1987}. Nestagmo Posiceonac El nistagmo posicional es un nistagmo inducido por camibios posturales cérvico-cefalicos. La me: todologia clinica clasica desarroliacka por Halle pike consiste ep solicitar al paciente, que man- tenga durante las maniobras, los ojos abiertos, realizando fijacion ocularactiviaen el plano cen teal de inirada, referido a la frente del exami nacior Los cambios de posicion deben realizarse ra- pidamente cor el objeto de inducir adecuada estimuiacion de tos receptores nenrosensoriales uriculares, canahiculares v receptores de ten= sion musewlar (Fibras geruman de la muscukaura cervical, Se emplea el siguiente orden de exa- men 11 Posicidn sentada, con cabeva rotada hacia derecha, a posteion con cabeza colgando, rotada hacia derecha, realicanidlo posterior retorno a posicion primaria Posiciéu sentada, con cabeza girada hacia la izquierda,a posicién con cabera colgan- do, girada hacia la izquierda y posterior recuperacion de postura inicial Posicion sentada, con mirada hacia el fren 89 te, a posicion con cabeza colgando hacia atris, para recuperar posteriormente la posicion inicial Posicion sentada « dectibite dorsal Posicion decubito dorsal a sentade. Estando en posicion de decibito dorsal, girandoelcuerpoenbloque, cabeza ycuer- po al inismo tiempo, tanto hacia derecha como hacia izquierda, con posicion inter- media de descanso en decubito dorsal nde cada posicidn y de observacién de los fenémenos ocu- lares que suceden en ellas, es de un minuto. La patogenia del nistagrno posicional esta de- terminada por varios factores: El tiempo promedio de mantenci¢ a) lesiones de la macula utricular y/o de los ele- mentos utriculares en el nervio y en el tronco cerebral